Contribution à l'étude des myopathies pseudo-hypertrophiques d'origine neurotique, par le Dr Annequin,... note présentée à la Société des sciences médicales
Annequin, François (1843-1907)
Association typographique, 1890


C0à !^rribution a léïudëDES:1 ?1k othi&ine neurotiqueTAEi' ;,-^tï"' ; LE Dr annequin , ;Medeçin-major : dé 1'*,classe à l’hôpital militaire des Colinettes.Note présentée à la Société des Sciences médicales.
Lyon
ASSOCIATION TYPOGRAPHIQUE
F. I>LAN. RUE DE LA BARRE, 12.
■ ' 1890


CONTRIBUTION A L’ÉTUDE
DESMyoemffl* pseudo - h ypbrtrophiûues
^ORjifINE NEUROTIQUE

La pseudo-hypertrophie musculaire est caractérisée cliniquement
par deux symptômes essentiellement disparates qui
sont l’augmentation de volume du muscle' et la diminution
de sa force motrice. Au point de vue anatomo-pathologique
c’est une scléro-lipomatose interstitielle avec atrophie des
fibrilles musculaires.

Duchenne (de Boulogne) , à qui revient l’honneur d’avoir
établi l’individualité clinique de cette myopathie bizarre, en
avait fait une entité morbide spéciale à l’enfance et dans
le "développement de laquelle l’hérédité lui semblait jouer un
certain rôle. Les travaux modernes ont mis hors de doute
l’origine familiale de la pseudo-hypertrophie musculaire de
Duchenne, mais ils n’ont pas confirmé ses vues au sujet de
l’individualité nosologique. Ils ont établi que la pseudo-hypertrophie
n’est qu’un syndrome clinique qui se rencontre
parallèlement à l’atrophie dans certaines myopathies familiales
protopathiques progressives (types Leyden-Moebius et
Erb). Elle ne serait même, à proprement parler qu’une
phase transitoire du processus atrophique, l’atrophie envahissant
tôt ou tard les groupes musculaires atteints primitivement
de pseudo-hypertrophie (Voir Raymond, Maladies
du système nerveux et atrophies musculaires, 1889). On
observe aussi la pseudo-hypertrophie dans certains cas de
maladie de Thomsen, affection dénature également familiale
(Leçons de Charcot, 1888). Mais on ne la rencontre, pour
ainsi dire jamais dans les dystrophies accidentelles circonscrites,
ni dans celles qui sont consécutives aux lésions des
centres nerveux ou des nerfs périphériques. Nous croyons

donc intéressant de publier, avec quelques détails, l’observation
d’une névrite grave du nerf sciatique gauche, pendant
laquelle tous les muscles du domaine de ce nerf ont
été atteints d’hypermégalie douloureuse et de parésie.

E…, soldat au x" d’infanterie (classe 1887) , entre à l’hôpital
militaire des Colinettes le 28 septembre 1889 pour sciatique
gauche. C’est un homme de constitution moyenne
ayant de la tendance à l’adipose depuis l’âg-e de 17 ans. Il
mesure 1 m. 60 de taille, et 0 m. 95 de circonférence thoracique.
Son poids est de 70 Ml. Ses antécédents héréditaires
et familiaux sont les suivants : père variqueux , mère et
deux frères bien portants : un frère perclus de rhumatisme ;
grands parents, oncles et tantes indemnes de maladies rhumatismales
et nerveuses. Les antécédents pathologiques
personnels antérieurs à l’incorporation sont bons. Le 14 avril
1889, E… est entré à l’hôpital pour un rhumatisme polyarticulaire
aigu qui a rapidement disparu aux membres supérieurs,
mais qui a persisté assez longtemps aux deux genoux.
Il est parti en convalescence le 24 mai. C’est quinze
jours après que son affection actuelle a débuté, sans cause
connue, avec les symptômes d’une sciatique gauche excessivement
violente (douleur continue spontanée dans tout le
trajet du sciatique, plus marquée dans les points classiques,
élancements toutes les 5 à 6 minutes, exacerbation régulière
quotidienne vers 11 heures du soir pendant une heure environ,
marche impossible, flexion de la cuisse très limitée et
très douloureuse). L’affection a atteint son maximum au
bout de 35 jours, c’est-à-dire vers le 15 juillet’. Elle a été
traitée sans résultat par les vésicatoires. Le membre n’a
jamais été oedématié. Le malade a remarqué qu’il a augmenté
insensiblement et progressivement de volume trois
semaines environ après le début des douleurs. Il dit avoir eu
de la fièvre, mais la température n’a pas été prise.

E… est revenu au régiment le 24 septembre et a été de
suite envoyé à l’hôpital, où on lui a institué un traitement
comprenant 0,60 de quinine par jour, des ventouses, Un Uniment
calmant, l’enveloppement ouaté, le repos et plus tard
quelques bains.

Le 3 novembre, jour où nous prenons le service, le membre
inférieur gauche présente les symptômes suivants :

— 3 —

A. Circonférence de la cuisse à 20 cent, au-dessous de
l’épine iliaque antéro-supérieure : gauche, 56 cent. 2 ;
droite, 54. '

B. Circonférence des mollets à 24 cent, au-dessus de la
pointe de la malléole interne : gauche, 37 c. 3 ; droit, 34 c. 8.

C. Circonférence du pied immédiatement en arrière de la
base du cinquième métatarsien : gauche, 25 c. ; droite, 24.

D. Circontérence de la hanche en suivant le pli de l’aine
et le milieu de la fesse : gauche, 70 c. 5 ; droite, 69 c.

Cette augmentation de volume se reconnaît aisément à la
simple inspection, surtout au niveau des mollets, dont le
relief est bien accusé à gauche. La longueur des membres
et des pieds est identique à droite et à gauche.

Les violentes douleurs du début se sont amendées. Cependant
il existe encore une douleur spontanée continue sur
tout le trajet du sciatique, douleur qui s’exaspère par la
pression. Certains points d’émergence des branches du sciatique
sont plus particulièrement douloureux (sacro-iliaque,
sacro-lombaire, trochantérien, poplité, péronier, malléolaire
externe). Les élancements ont à peu près disparu. Vers
onze heures du soir, il survient encore,- durant une heure
environ, une exacerbation quotidienne. La pression exercée
à travers l’abdomen sur les racines antérieures du plexus
sacré détermine une douleur très vive. Partout ailleurs le
ventre est indolore. La pression des divers muscles innervés
par le sciatique est douloureuse, surtout au mollet. Elle ne
l’est pas sur ceux qui sont innervés par le crural et l’obturateur.
La sensibilité des apophyses épineuses ne présente
rien de spécial. Le signe de Lasègue (douleur vive dans la
flexion de la cuisse la jambe étant étendue) est manifeste. Il
en est de même du signe de Bonnet (adduction beaucoup
plus douloureuse que l’abduction). Le sig'ne de Bondet (abaissement
du pli fessier) est moins net.

Le membre tout entier, hanche comprise, présente de
l’analgésie et de l’anesthésie cutanée thermique, faradique
et tactile, sauf dans une zone étroite, comprenant sa face interne,
celle du pied et une partie de la région antérieure de la
cuisse. Cette anesthésie est complète dans certains points, où
l’on peut traverser la peau de part en part avec une épingle
sans que le malade s’en aperçoive. Elle est un peu moins pro-

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rioncée dans certains autres. Le malade accuse une sensation
de froid et d’engourdissement sans fourmillements. Le
réflexe rotulien n’est pas modifié. Ceux du tendon d’Achille
et des extenseurs des orteils semblent légèrement augmentés.
Les divers sphincters fonctionnent normalement. La percussion
des mollets sur des points symétriques est sentie plutôt
à droite qu’à gauche, où le retard est de près de deux secondes.
Le sens musculaire n’est pas modifié, en ce qui concerne
la direction des mouvements, mais le malade ne peut
pas régler leur étendue d’une façon aussi précise à gauche
qu’à droite, lorsque ses yeux sont fermés. Les sens spéciaux,
les muqueuses et les téguments du reste du corps ne présentent
rien à noter.

La force motrice des divers groupes musculaires des membres
inférieurs a été évaluée au moyen d’un dynamomètre
maintenu solidement sur un plan fixe. Les résultats obtenus
ont été les suivants :

A. Pression de tout le membre par l’intermédiaire du talon,
les épaules étant maintenues : gauche, 20 kil. ; droite, 50 k.

B. Extension du pied sur la jambe : gauche, 4 kilog. ;
droite, 10 kil.

C. Flexion du pied : gauche, 2 kil. ; droite, 7 kil.

D. Extension de la jambe : gauche, 16 kil. ; droite, 20 kil.

E. Flexion de la jambe : gauche, 10 kil. ; droite, 20 kil.

F. Flexion de la cuisse sur le bassin : gauche, 20 kil.
(douloureuse)  ; droite, 26 kil.

C Extension de la cuisse en arrière : g-auche, 11 kil. ;
droite, 26 kil.

H. Adduction de la cuisse : gauche, 10 kil. (douloureuse)  ;
droite, 12 kil.

I. Abduction de la cuisse : gauche : 5 kil. ; droite, 10 kil.

J. Pression des mains : gauche, 70 kil. ; droite, 68 kil.

Ces chiffres prouvent que la force motrice est amoindrie à
gauche dans tous les groupes musculaires, même dans ceux
des adducteurs et des fléchisseurs de la cuisse sur le bassin,
bien qu’ils ne dépendent pas du sciatique. Mais il faut remarquer
que la parésie des derniers est peu appréciable et
qu’elle peut être mise sur le compte de la douleur que
leur contraction détermine, par suite de la distension du
tronc sciatique. La parésie motrice s’accuse non seulement

par la diminution de force, mais aussi par une fatigue rapide.
La marche est douloureuse ; après quelques pas la
douleur diminue, mais elle reparaît bientôt, et, si le malade
continue, il survient des crampes et des tremblements. Ces
crampes et ces tremblements se présentent également après
l’emploi des courants faradiques un peu forts. Il n’y a pas
de tremblements spontanés. Le malade éprouve une ou
deux fois par jour, même au repos, des crampes qui durent
dix minutes environ. Il n’existe ni contracture, ni rétraction,
ni trépidation épileptoïde ; ni mouvements rythmiques,
ni ataxie. L’attitude du pied et des orteils est normale.
Pendant la marche le membre inférieur gauche se
place dans l’abduction et reste toujours en arrière,du droit.
Le malade évite de s’appuyer sur lui. Il ne peut rester assis
sur son séant les jambes étenduessur la cuisse.

Tous les muscles innervés par le sciatique sont manifestement
augmentés de volume. Ils donnent à la palpation une
sensation anormale de résistance. On. trouve sur certains
points de véritables indurations. Ainsi le tiers inférieur du
mollet présente une masse dure et douloureuse, à contours
mal définis. Il n’existe ni thrombose, ni varices, ni oedème,
ni lymphangite. Les battements des fémorales et des pédieuses
sont identiques à droite et à gauche. Rien à noter du
côté des poils, des ongles, ni des articulations. La peau devient
cyanosée, lorsque le malade est debout depuis un
instant. La sueur est à peu près supprimée à gauche. Il
existe un certain degré d’adipose sous-cutanée, surtout à la
cuisse, ainsi que l’indiquent les mensurations suivantes,
qui se rapportent à des plis cutanés de même hauteur :

Fesse : gauche, 4 cent. 4 ; droite, 4 cent. Région antérieure
de la cuisse : gauche, 1 cent. 8 ; droite, 1 cent. 6 ; région
interne : gauche, 1 cent. 4 ; droite, 1 cent. 3 ; région
postérieure : gauche, 4 ; droite, 3 cent. 4 ; région externe :
gauche, 3 cent. ; droite, 2 cent. 6. A la jambe et au pied, la
différence entre les deux membres est insignifiante.

Mollets en arrière : gauche, 1 cent. 4 ; droit, 1 cent. 3 ; en
dedans : gauche, 1 cent. 1 ; droit, 1 cent. ; en dehors : gauche,
1 cent. 2 ; droit, 1 cent. 1 ; dos du pied : gauche, 0 c. 6 ;
droit,. 0 cent. 6.

La température locale a été "prise avec des thermomètres

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ïnaximas bien concordants, placés dans des points symétriques,
maintenus avec le même nombre de tours de bande
pendant dix minutes, les membres ayant été découverts
en même temps. Elle est plus basse à gauche ; cuisse en arrière
: gauche, 31°,5 ; droite, 32°,6 ; mollets en dehors : gauche,
31° ; droit, 32°,2 ; mollets en dedans : gauche, 32°,4 ;
droit, 32°,6 ; plante du pied, 28°,3 ; droit, 29°,6.

La sensibilité faradique et galvanique est à peine appréciable
à gauche, même avec de fort courants. La contractilité
faradique est manifestement diminuée sur les divers
muscles innervés par le sciatique. Notre appareil à courants
continus nous ayant manqué pour cause de réparations,
nous nous sommes adressés à M. le professeur Teissier pour
l’étude de la réaction de dégénérescence. Voici le résultat de
l’examen qu’il a bien voulu pratiquer le 4 décembre à l’Hôtel-Dieu.


1° Examen faradique avec l’appareil à chariot de DuboisReymond
:
Membre droit.Péroniers latéraux…. S 1/2Jambier postérieur…. 8Couturiers 9 1/2Membre gauche.Péroniers latéraux…. 7Jambier postérieur…. 7 1/2Couturiers 9 1/2
2" Examen galvanique avec l’appareil de Gaiffe, les -chiffres
indiquant le nombre d’éléments nécessaires pour obtenir .
la contraction minima :
Membre droit.■KT-pn j Péroniers latéraux.. 26j Jambier postérieur.. 14ppp j Péroniers latéraux.. 32I Jambier postérieur .. 16Membre gauche.Nirr S Péroniers latéraux.. 20| Jambier postérieur.. 12ppp I Péroniers latéraux.. 16I Jambier postérieur . 10
Ces chiffres prouvent : 1° que l’excitabilité faradique a diminué
à gauche sur les péroniers latéraux et le jambier
postérieur, qui dépendent du sciatique, et qu’elle est restée
normale pour le couturier, qui est innervé par le crural ;
2° que l’excitabilité g-alvanique est augmentée à gauche ;
3° que contrairement à ce qui se passe à l’état normal, les
contractions minimas de fermeture du pôle positif s’obtien- "
nent à gauche avec moins d’éléments que celles du pôle négatif.
Les muscles de la sphère du sciatique gauche présentent
donc les principaux caractères de la réaction de dégé-

— 7 —

nérescence. On peut ajouter que leurs contractions sont
lentes à se produire et que leur excitabilité galvanique est
un peu augmentée, lorsqu’on vient de les soumettre à un
courant de sens contraire.

Rien du côté des facultés intellectuelles. Le sommeil est
passable à l’aide du chloral, du bromure ou de l’antipyrine.
Cependant le malade est réveillé chaque soir vers les II heures.
Appétit satisfaisant. Miction et défécations normales.
Pouls à 72. Ni sucre ni albumine dans les urines. Squelette
normal. Pas de symptômes de tumeur abdominale ou
vertébrale pouvant agir sur le plexus sacré.

Du 3 novembre au 6 décembre 1889, le traitement prescrit
a été le suivant : sudation locale, potion au chloral,
iodure de potassium, courtes séances de faradisation, deux
bains sulfureux par semaine. Pendant toute cette période
une amélioration lente et progressive s’est manifestée (marche
plus facile, augmentation de la force motrice et de
l’excitabilité faradique, diminution de la douleur et des
crampes, sans modification au point de vue de l’anesthésie
et de l’hypertrophie musculaire). Le 6 décembre les douleurs
se sont réveillées pendant quelques jours à la suite d’une
marche un peu fatigante, mais l’antipyrine, les pulvérisations
d’éther et le repos absolu ont triomphé rapidement de
cette petite rechute dont il ne restait plus de traces vers le
15 décembre. Dix jours après, E… a été atteint par la
grippe. Cette affection s’est manifestée brusquement par
une température de 39°,5 à 40°, qui a persisté pendant quatre
jours, avec céphalalgie, prostration extrême, embarras
gastro-intestinal et bronchite. Les symptômes de névrite se
sont aussitôt réveillés et se sont compliqués d’une rachialgie
dorso-lombaire très douloureuse. Bientôt après sont apparues
des trépidations épileptoïdes qui survenaient dans
le membre inférieur gauche, dès que l’on fléchissait le pied
sur la jambe, et parfois même à chaque attouchement des
orteils. Peu après le malade s’est plaint d’une diminution
notable dans la force motrice du membre inférieur droit.
Nous avons eu immédiatement recours à l’antipyrine, aux
pointes de feu plusieurs fois ré$êîeelr,èt’"xux injections de
morphine. Peu à peu les doule^rj^se-sontûmeodées, les dou-

- 8 —

leurs ont diminué d’intensité et la parésie du membre inférieur
droit a presque complètement disparu.

L’état actuel du malade est le suivant : l’hypertrophie du
membre inférieur gauche a légèrement diminué ; cependant
on trouve encore près de deux centimètres de différence en
sa faveur au niveau des mollets et du milieu de la cuisse.
A la fesse et au pied, la différence est peu marquée. L’induration
des muscles est moins appréciable. Leur palpation
est peu douloureuse, sauf au niveau du mollet. La force
motrice des divers groupes musculaires a été mesurée au
dynamomètre le 7 janvier et le 15 février 1890. Nous nous
contenterons de dire que le 7 janvier les chiffres étaient
moitié moins élevés pour les deux côtés que ceux obtenus le
3 novembre 1889.

Le 15 février, ils leur étaient à peine inférieurs, sauf en ce
qui concerne la flexion du pied gauche sur la jambe, ce mouvement
déterminant des trépidations épileptoïdes qui neutralisaient
complètement la force motrice. La marche est
relativement facile, pourvu que le malade ne s’appuye pas
sur l’avant-pied gauche. Il peut rester levé près de quatre
heures par jour. Il ne souffre pas lorsqu’il est couché, sauf
vers onze heures du soir, moment où il est réveillé par l’exacerbation
périodique, qui se produit quotidiennement depuis
le début de la maladie. Ce symptôme bizarre s’est bien
amendé, mais rien n’a pu le faire complètement disparaître

(quinine, antipyrine, chloral ). La pression est encore

douloureuse sur le trajet du tronc sciatique et surtout au
niveau des racines antérieures du plexus sacré. La pression
est également douloureuse sur les deux dernières apophyses
épineuses dorsales et sur la première lombaire. L’anesthésie,
l’analgésie et le retard des sensations sont toujours très
appréciables. Il n’est pas survenu de nouveaux troubles
vaso-moteurs ou trophiques. L’état du malade serait donc
satisfaisant, si la persistance des trépidations épileptoïdes et
celle d’un point limité de rachialgie n’éveillaient pas des
craintes légitimes. Le traitement actuel consiste dans l’antipyrine,
l’iodure, la sudation locale et les courants continus
descendants appliqués chaque jour pendant dix minutes avec
18 ou 20 éléments de Gaiffe, ce qui correspond à peu près à
autant de milli-ampères,

_ 9 — •

Il ressort de ce qui précède : 1° que, pendant la convalescence
d’un rhumatisme articulaire, E… a. été atteint d’une
névrite grave du nerf sciatique gauche, caractérisée par des
troubles très manifestes de la sensibilité , de la motilité et
de la nutrition et spécialement par une pseudo-hypertrophie
musculaire exactement limitée à la sphère du nerf malade ;
2° que des complications médullaires sont survenues ultérieurement
pendant une atteinte de grippe. Certains de ces
symptômes méritent une attention spéciale.

Les troubles de la sensibilité sont à peu près ceux que l’on
observe à la suite des névrites sciatiques graves (signe de
Lasègue et de Bonnet, douleur continue et paroxystique
tout le long du cordon nerveux et sur les points d’émergence
des principaux rameaux avec exagération très manifeste
par la pression, par les mouvements et par la marche, sensation
d’engourdissement et de froid avec analgésie et anesthésie
tactile, thermique et faradique des téguments. Toutefois
on relève certaines particularités assez rares : ainsi la
palpation des muscles .innervés par le sciatique est douloureuse
 ; la pression exercée à travers l’abdomen sur les racines
antérieures du plexus sacré détermine une douleur
vive, alors que partout ailleurs l’abdomen est indolore ; il
y a retard de près de deux secondes dans la perception des
sensations ; le sens musculaire est légèrement diminué ; la
sensibilité réflexe est exagérée ; enfin chaque soir il survient
une exacerbation qui a la régularité d’un accès palustre
quotidien.

Au point de vue de la motilité, nous trouvons, comme
dans les névrites sciatiques communes, la diminution de la
force motrice des divers muscles, la fatigue rapide et une
attitude spéciale au repos et pendant la marche. Mais nous
avons en plus les crampes spontanées, et celles déterminées
par les efforts prolongés et après l’emploi d’un courant
faradique trop intense. De plus, il est survenu depuis le
26 décembre 1889 des trépidations épileptoïdes dans le membre
malade et une parésie temporaire du membre inférieur
droit sans atrophie.

La plupart des troubles trophiques et vaso-moteurs du
membre malade se rencontrent dans les névrites sciatiques
vulgaires (cyanose des téguments, suppression de la sueur,

. — 10 —■ ■

abaissement de la température, adipose sous-cutanée). Mais
il en est un, qui leur est absolument étranger et qui donne
à l’affection de E… un caractère d’individualité tout spécial,
c’est Thypermégalie douloureuse, que l’on observe dans
tous les segments du membre. A la fesse et sur les faces
externes et postérieures de la cuisse, cette hypermégalie
peut être partiellement mise sur le compte de l’adipose souscutanée,,que
Ton y observe. Mais il n’en est pas de même à
la jambe et au pied, où l’adipose n’est pas appréciable. On
■ne peut pas davantage la rapporter à une inflammation chronique
des téguments ou du tissu cellulaire sous-cutané.
D’autre part, on n’observe ni varices, ni lymphangite, ni
oedème, ni modification appréciable du volume ou des pulsations
des artères. Les os ont leurs dimensions normales.
On est donc obligé par exclusion de rapporter aux muscles
seuls l’augmentation totale du volume de la jambe et du
pied, et partiellement celle de la cuisse et de la fesse.
Leur hypermégalie se constate du reste directement par
leur relief plus marqué et par les sensations fournies par la
palpation.

Cette hypermégalie musculaire étant associée à la parésie,
il y a lieu de la faire rentrer dans le groupe des pseudohypertrophies,
mais sans attacher à ce terme la signification
que lui donnait Duchenne, c’est-à-dire celle de lipomatose
musculaire progressive. Chez notre malade le syndrome parésie
et hypermégalie s’accompagne d’induration, de douleurs,
de contractions idio-musculaires, de réaction de dégénérescence,
d’analgésie, d’anesthésie, s’étendant à toute
la sphère.du sciatique gauche ; tous les muscles dépendant
de ce nerf ont été pris à la fois et exclusivement : c’est en
moins d’un mois que la parésie et Thypermégalie sont devenues
apparentes ", plus tard il est survenu de la trépidation
épileptoïde, de l’irritation spinale dorso-lombaire et de
la parésie transitoire dans le membre inférieur droit : il ne
s’est pas présenté d’atrophie dans d’autres départements
nerveux.

Ces caractères cliniques ne ressemblent évidemment en
rien à ceux de la pseudo-hypertrophie des myopathies protopathiques,
familiales, progressives de Leyden-Moebius ou
de Erb, Ils ressemblent encore moins aux pseudo-hypertro-

- 11 —

phies de la maladie de Thomsen, affection qui est essentiellement
caractérisée par la contracture temporaire ou la rigidité
des muscles au début de tout effort volontaire, rigidité
non douloureuse, qui disparaît spontanément au bout
d’un temps très court. Il n’y a pas à songer à une manifestation
de Tacromégalie, car, Marie l’a démontré, cette- affection
se localise à peu près exclusivement aux mains, aux
pieds et à la face. Elle porte à la fois sur les téguments
et sur les parties molles, dont les diamètres transverses sont
tous accrus ; enfin elle ne s’accompagne pas de troubles de
la sensibilité.

A part les cas de pseudo-hypertrophie appartenant aux
myopathies progressives primitives, nous n’avons trouvé
qu’une seule observation d’hypermégalie musculaire circonscrite
à un seul membre. C’est celle que Lesage a publié en
1888 dans la Revue de médecine. Elle se rapporte à une
myopathie hypertrophique du membre inférieur gauche,
consécutive à une fièvre typhoïde, compliquée de phlegmasia
temporaire du même membre. Cette dystrophie musculaire
fut attribuée par Vulpian à une polyartérite pariétale de la
poplité, de la pédieuse et des vaisseaux intermusculaires,
qui aurait déterminé une lipomatose intra-fasciculaire, sans
altération notable des fibrilles. De même que chez notre
malade, la lésion était circonscrite à un seul membre et
avait atteint d’emblée tous les muscles hypertrophiés. Par
contre, le malade de Lesage n’avait ni troubles de la sensibilité,
ni crampes, ni parésie, ni réaction de dégénérescence,
ni induration musculaire, ni abaissement de la température
locale. Les muscles étaient mollasses. La température du
membre hypertrophié était de 2°,5 plus élevée que celle du
membre opposé. Enfin l’affection n’était pas circonscrite
exclusivement à la sphère du nerf sciatique.

En somme l’affection observée chez notre malade est des
plus rares. Malgré toutes nos recherches, nous n’avons pas
trouvé de cas de pseudo-hypertrophie exactement limitée au
domaine d’un tronc nerveux et succédant manifestement à
une névrite. Le Traité de neuropathologie de Grasset fait
bien mention (page 750) d’un cas d’hypertrophie musculaire
observé par Graves dans la sciatique ; mais il ne nous a pas
été possible de le retrouver dans les cliniques de cet auteur,

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ou du moins dans l’édition que nous avons eue entre les
mains. Quoi qu’il en soit l’atrophie musculaire est de règle
dans toutes les névrites sciatiques. Ce fait a été vulgarisé
et mis hors de doute par les travaux de Cotugno, de .Valleix
, de Lasègue, de Fernet, de Landouzy et de bien d’autres.
Aussi, est-il de pratique courante de mesurer comparativement
la circonférence de chacun des membres inférieurs,
lorsqu’un malade vient consulter pour une sciatique
ancienne. Le diagnostic de névrite sciatique est considéré
comme fort improbable lorsque les chiffres des mensurations
sont identiques aux deux membres sur des points symétriques.


L’atrophie musculaire n’est pas spéciale aux névrites sciatiques,
ni même aux névrites en général : on la rencontre
invariablement dans toutes les altérations centrales ou périphériques
du système nerveux. Chaque fois que l’influx nerveux
est supprimé ou altéré, les fibrilles musculaires’ subissent
l’atrophie simple et parfois la dégénérescence. Ainsi
l’atrophie musculaire s’observe.constamment dans toutes les
maladies qui relèvent de l’altération primitive des cellules
ganglionnaires des cornes antérieures (paralysie spinale infantile,
paralysie spinale aiguë des adultes, paralysie générale
spinale aiguë de Landouzy et Déjerine, paralysie spinale
subaiguë des adultes, forme chronique de Erb, atrophie
musculaire progressive de Duchenne, paralysie spinale
subaiguë diffuse de Duchenne). On observe également
l’atrophie musculaire à la suite des myélites, dans lesquelles
l’altération des cellules ganglionnaires des cornes antérieures
est un symptôme constant, primitif ou secondaire
(paralysie glosso-labio-laryngée, sclérose latérale amyotrophique
de Charcot) , et dans celles où cette altération est une
complication plus ou moins fréquente (syringo-myélie, hystérie,
tabès, myélites communes, scléroses en plaques, compression
de la moelle). C’est encore l’atrophie que Ton
observe dans les myopathies suites de lésions des zones cérébrales
motrices, qu’elles s’accompagnent ou non de dégénérescence
des cordons pyramidaux et des cellules ganglionnaires
des cornes antérieures. Il en est de même des myopathies
circonscrites primitives amenées par le traumatisme,
la compression, la propagation inflammatoire, le défaut de

— 13 —

fonctionnement, la lésion d’un tronc nerveux et dans celles
qui succèdent aux polynévrites diffuses que Ton observe
parfois chez les tuberculeux, les alcooliques, les saturnins,
les rhumatisants, les dysentériques, les lépreux….

Les conditions dans lesquelles s’est développée la myopathie
hypertrophique de notre malade, la façon dont elle a
évolué et sa stricte limitation aux muscles de la sphère du
sciatique gauche ne peuvent laisser de doute au sujet de
son origine neurotique. Nous sommés évidemment en présence
d’une hypermégalie musculaire avec parésie, induration,
douleur à la pression et réaction de dégénérescence
suite de névrite. Quelle est la raison pour laquelle ces symptômes
'insolites se sont présentés au lieu et place de l’atrophie
musculaire indolente, que Ton observe constamment
dans les lésions périphériques ou centrales du système nerveux
 ? Nous l’ignorons absolument, tout comme nous ignorons
la pathogénie des paroxysmes douloureux, qui surviennent
chaque soir vers 11 heures. Nous ne pouvons même
pas invoquer la spécificité étiologique, le malade n’ayant été
soumis à aucune cause apparente d’infection ou d’intoxication
spéciale au moment où l’affection a débuté. Toutes les
probabilités semblent être en faveur de Tétiologie rhumatismale,
vu la date peu éloignée d’une atteinte de rhumatisme
polyarticulaire. Quelle est la nature de la pseudo-hypertrophie
observée sur les divers muscles innervés par le sciatique
gauche. L’induration de ces muscles, la douleur déterminée
par leur palpation et divers autres symptômes portent
à croire qu’il s’agit d’une myosite subaiguë interstitielle.
Dans les myopathies d’origine nerveuse l’atrophie des
fibrilles musculaires est évidemment le phénomène dominant,
mais les autres éléments constitutifs du muscle ne
restent pas indemnes. Il y a une multiplication dés éléments
jeunes du parenchyme ou noyaux musculaires : il y a aussi
une myosite interstitielle avec production plus ou moins
abondante de tissu conjonctif provenant de la prolifération
des cellules fixes conjonctives ou de la diapédèse des globules
blancs. Il est facile de concevoir que sous l’influence
de causes encore mal déterminées, la myosite interstitielle
ou nucléaire, peut avoir accidentellement une intensité insolite
suffisante pour masquer la diminution du volume résul-
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tant de l’atrophie des éléments contractiles et même pour
simuler l’hypertrophie. C’est ce qui a dû se produire chez
notre malade (1).

Cette hypermégalie n’aura probablement qu’une durée
transitoire ; elle a déjà diminué, ainsi que l’induration et la
douleur à la pression. Aboutira-t-elle à l’atrophie des fibrilles
par rétraction du tissu scléreux, ou dispàraîtra-t-elle avec
rétablissement de l’intégrité du muscle ? On ne peut encore
le savoir, bien que l’amélioration observée actuellement soit
en faveur de cette dernière hypothèse.

Il est intéressant de noter à quel point l’influence de la
grippe a été néfaste, et combien est grande la prédilection
de cette affection pour les organes déjà malades. Dès son
apparition les phénomènes de névrite ont brusquement repris
leur acuité primitive, avec complication de symptômes
médullaires fort inquiétants. Les conséquences de cet incident
ont été heureusement moins g-raves que nous ne l’avions
craint. Peu à peu la parésie du membre inférieur droit a
disparu ; la rachialgie, qui occupait primitivement toute la
région dorso-lombaire, est aujourd’hui limitée aux deux
dernières dorsales et à la première lombaire ; les trépidations
épileptoïdes ont beaucoup diminué d’intensité ; les muscles
du domaine du sciatique gauche sont moins indurés, moins
douloureux à la pression et un peu moins hypertrophiés ; la
réaction de dégénérescence paraît moins marquée ; les douleurs
névralgiques ne sont presque pas appréciables pendant
le repos horizontal.
(1) Peut-être pourrait-on rapprocher notre cas des faits d’hypertrophie
cardiaque avec asystolie relevés dans nombre de maladies infectieuses,
en particulier dans la fièvre typhoïde (Observations de Marie et Guinon,
de Landouzy. et Siredey) , ainsi que des différentes cirrhoses hypertrophiquesdufoie,etc,
d’origine toxique. En 1881, à Tiaret (province d’Oran) ,
pendant une épidémie grave de fièvre typhoïde (450 cas en cinq mois
avec nombre de complications) nous avons observé une myosite des muscles
des deux jambes avec parésie et induration très prononcée des mollets
et surtout du gauche. Le malade ne put partir en convalescence
qu’au bout de six . mois. Nous n’avons pas conservé les mensurations
faites à cette époque, mais nous nous souvenons fort bien que le mollet
gauche parut augmenté de volume .pendant les deux premiers mois. Ultérieurement
il survint" ùné/a t ;->-'aié.très marquée qui fut traitée par la
faradisation. Le malade n’avait pas eu de thrombose.
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En somme la plupart des symptômes de névrite et de
myélite sont en voie d’amélioration. Le pronostic ne paraît
donc pas trop sombre. Il serait imprudent toutefois de ne
pas faire des réserves. Les trépidations épileptoïdes se produisent
encore chaque fois que Ton fléchit Tavant-pied, ce
qui indique la persistance de l’irritation des cordons latéraux
 ; la rachialgie n’a pas complètement disparu ; elle reste
localisée au niveau de l’émergence des branches d’origine
du sciatique ; la pression sur les racines antérieures du
plexus est encore fort douloureuse ; l’anesthésie et l’analgésie
des téguments est encore très prononcée ; enfin il est
toujours à craindre que la sclérose interstitielle ne compromette
gravement la vitalité du tissu contractile, surtout s’il
survient ultérieurement de la rétraction. Ces symptômes indiquent
évidemment la persistance d’un certain degré de
névrite et celle d’un foyer mal éteint de myélite localisée.
Notre malade est un médullaire en voie d’amélioration, mais
chez qui tout peut être remis en question par une affection
zymotique intercurrente, par une nouvelle atteinte de
rhumatisme, par une imprudence ou par des excès.

E… vient d’être réformé et va rentrer dans ses foyers.
Nous l’avons engagé à continuer l’antipyrine, Tiodure de
potassium et la sudation locale, qui lui ont bien réussi ; nous
lui avons fait également les recommandations les plus sérieuses
au point de vue de Tbyg-iène. Le traitement devrait
être complété par quelques applications de pointes de feu
au niveau de la région dorso-lombaire et par des séances
régulières d’électrisation avec les courants continus.

La conclusion de notre travail, c’est que la névrite n’est
pas fatalement suivie d’atrophie musculaire, et que dans
certains cas les muscles du domaine du nerf malade peuvent
présenter, temporairement du moins, des symptômes de
pseudo-hypertrophie, ou plutôt de myo-sclérose aiguë ou
subaiguë avec hypermégalie, nafSsie, "induration, douleur à
la pression, crampes, réactiop.dè' dégénérescence.