Méningite anormale due probablement au bacille typhique
Adenot, E.
Association typographique, 1889

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E. ADENOT
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LYON .
ASSOCIATION TYPOGRAPHiQUKP. PLAN, RUE DE I.A BARRE, 12.
18.^9

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E. ADENOT
Interne des hôpitaux de l.jon ,
Vlile d’anatoinlo A la faculté de de tr'iecinu,Note présentée à la Société des Sciences médicales.LyonASSOCIATION TYPOGRAPHIQUKK. PLAN, RUE DE LA BARRE, 13.18s9
Meningite anormale
DUE PROBABLEMENT AU BACILLE TYPHIQUE

Alors que nous avions l’honneur d’être l’interne de M. le
docteur Clément, nous eûmes l’occasion d’assister à l’évolution
d’une méningite aiguë à forme anormale chez une
femme âgée de 42 ans. Nous avons cultivé le liquide des
méninges et trouvé un bacille dont les ressemblances avec
le bacille typhiquc sont si étroites, que nous avons cru pouvoir
hardiment conclure qu’il s’agissait bien du bacille d’Éberth.
Nous aurions donc à étudier deux choses bien distinctes dans
ce travail : premièrement le fait clinique qui, ainsi qu’on le
verra, mérite d’être signalé, puisqu’il a donné lieu tout d’abord
à une erreur de diagnostic difficile a éviter, erreur qui
put être d’ailleurs corrigée bientôt par l’apparition de nouveaux
symptômes ; et, deuxièmement, la partie bactériologique
qui se rapporte à notre cas de méningite. Mais nous
nous bornerons à indiquer ici les résultats de nos recherches
bactériologiques, nous réservant de les décrire ailleurs plus
en détails. Nous tenons dans tous les cas dès maintenant à
bien faire ressortir que nos recherches ont été contrôlées par
M. le professeur Arloing, et que M. le docteur Rodet, chef
des travaux de médecine expérimentale, a bien voulu nous
guider pour ainsi dire pas à pas dans les détails délicats de
nos cultures et de nos inoculations. Le docteur Rodet a, en
outre, longuement discuté devant nous à maintes reprises
les caractères du microbe que nous avions trouvé dans la

— 4 —

sérosité des méninges de notre malade. Il no nous a ménagé
ni ses conseils ni son temps. Nous l’en remercions vivement.
L’intervention de ces deux maîtres dans nos recherches constitue
une preuve de leur importance et une garantie do
leur exactitude.

Le 31 mars 1888, entrait à la salle des Troisièmes-Femmes,
n° 34, service du docteur Clément, une femme, M. M,..,
âgée de 42 aus, couturière, demeurant à Lyon, chemin de
Baraban. Les antécédents fournis par la malade sont très
succincts. On ne sait rien sur son hérédité. Il n’y a rien de
particulier à noter dans ses antécédents personnels. Elle est
mariée et a des enfants. Elle répond d’ailleurs assez mal
aus questions, elle est distraite, son intelligence paraît cependant
à peu près normale. Elle n’a jamais eu de crises
nerveuses dans son enfance. Sensation douteuse de boule
pharyngienne.

Il y aurait huit mois environ qu’elle se sent malade sans
pouvoir préciser la nature de cette indisposition. Elle se
plaint de douleurs .vagues dans l’abdomen et le côté droit.

Ménopause depuis huit mois. Cette particularité suffit
peut-être à expliquer les malaises dont elle se plaint.

On ne constate rien d’anormal, ni'du côté des poumons,
ni du côté du coeur.

La langue est un peu rouge sur les bords, les fonctions
digestives sont à peu près normales, sauf une constipation
légère habituelle. Pas do vomissements. L’abdomen est volumineux
 ; adipose très marquée des parois.

La pression est douloureuse au niveau de la partie médiane
au-dessus de l’ombilic. Pas de douleurs dans les fosses
iliaques.

Pas de signes d’entéroptose. ni de néphroptose.

Jamais de douleurs rhumatismales.

Rien du côté du vagin.

La pression, même légère, au niveau des espaces intercostaux
inférieurs droits, est douloureuse ; il existe en ce
point une véritable hyperesthésie de la région.

Pas d’anesthésie cutanée, ni des muqueuses. La malade
semble d’une intelligence moyenne, elle rit presque constamment,
parle beaucoup et avec une grande volubilité. Parfois
elle éclate de rite quand on lui adresse la parole, et
souvent répond mal ou refuse de répondre.

En somme, les phénomènes nerveux n’indiquent rien de
bien particulier et peuvent être mis sur le compte d’une
névropathie banale.

Les urines traitées par l’acide azotique donnent un précipité
assez abondent d’urates. Rien par la chaleur. Pas de
fièvre.

L’étiquette proposée fut celle de névropathie hystérique.
La malade jusqu’au 3 avril ne présenta rien de spécial ; mais
la scène changea brusquement à cette date : des phénomènes
nerveux s’annoncèrent avec une forme dramatique qui ne
laissait plus de doute sur la gravité de l’affection et sur sa
nature véritable.

4 avril. Hier, raconte la soeur du service, la malade a pris
une crise nerveuse, sans perte complète de connaissance,
sans convulsion, A la suite de cet accès elle aurait eu une
sorte de délire incohérent. Au moment de la visite elle n’accuse
pas la moindre céphalalgie.

5 avril. Depuis sa crise, elle présente des troubles intellectuels,
un peu d’incohérence, des hallucinations, pousse
des cris, répond très mal aux questions ; elle fait des grimaces
et des mouvements carphologiques. Elle cherche constamment
à sortir de son lit, se débat, sourit ou tend à pleurer
sans motif. Elle présente une petite ulcération du bout
de la langue ;' probablement il s’agit d’une morsure pendant
la crise du 4 avril.

C avril. L’état de la" malade s’aggrave, la bouche est sèche.
Véritable obnubilation intellectuelle. La figure est grimaçante,
sardonique par intervalle. Elle fait des mouvements
incessants, sans but, choréiformes presque des membres supérieurs,
comme si elle était atteinte d’une fièvre ataxo-adynamique
grave. Pas de vomissements.

Température 3S°,3.

. — G -

Les urines sont peu abondantes, un domi-litre par jour.
On l’a sondée deux fois ce matin.

Les urines no contiennent pas de pus, sont très foncées,
plutôt fébriles. Précipité abondant d’urates par le refroidissement.
Filtrées et traitées par la chaleur, elles donnent à
peine un très léger trouble. L’acide azotique détermine un
précipité d’acide urique très considérable, mais s’il y a de
l’albumine, c’est en quantité insignifiante.

Urée, 13 gr. 5 par litre.

Pas de nouvelle crise. Traitement : chloral, 6 gr., lavements
purgatifs.

7 avril. Température hier soir, 38°,5 ; co matin, 38°,8.

Ce matin la malade est encore dans un état plus grave
qu’hier. Obnubilation intellectuelle. Le regard est incertain ;
cependant elle suit encore du regard et reconnaît les personnes
qui sont autour d’elle.

Pas de clignotement.

La figure est toujours grimaçante, sans déviation apparente
de la face. Expression stupide et souriante du visage.
De temps en temps de petits soubresauts dans les membres.

Gène de la déglutition, mais il est impossible de savoir
si la malade fait des efforts pour avaler.

Pas de strabisme. Les pupilles sont plutôt atrésiées, répondent
assez bien à la lumière. La droite peut-être est un
peu plus large que la gauche.

Pas de vomissements, pas de diarrhée ; la malade a de la
constipation.

Le ventre est gros, mais souple et la raie méningitique se
produit très facilement. La malade ne parle pas, elle fait
quelques mouvements avec les lèvres, comme si elle voulait
prononcer quelques paroles, mais elle n’articule rien. Cependant
elle meut la langue, les bras, les jambes, et exécute les
mouvements qu’on lui commande, quoique imparfaitement.
Somnolence marquée. Pas d’oedème.

Elle n’a pas repris de crises cette nuit.

Température 38°,3, le soir. Pouls 108, régulier. Respiration
légèrement accélérée.

„7 —

Traitement : potion, iodurc de potassium, 0 gr. 50 ; suppression
du chloral ; lavement purgatif ; lavement d’antipyriue,
4gr. en jeux fois.

8 avril. Mort à 9 heures du matin.

On n’a pu faire l’examen ophtalmoscopique. Après avoir
mis d<3 l’atropine hier dans les yeux, on pensait faire l’examen
ce matin.

Pas de nouvelles crises dans la journée d’hier, mais la malade
est restée absolument sacs connaissance ; la respiration
était stertoreuse.
Autopsie faite 24 heures après la mort ; on trouve ce qui
suit:

Coeur normal. Rien à noter du côté de l’endocarde. Pas
d’athérome de l’aorte, ni des gros vaisseaux.

Poumons normaux.

Reins congestionnés, volume normal ; la capsule se détache
bien. Pas de lésions appréciables.

Système digestif : le foie paraît normal, mais un peu augestionné.


L’intestin, déroulé sur toute sa longueur, ne présente aucune
ulcération ; plaques de Peyer normales, absolument
saines.

Le gros intestin est absolument indemne de lésions.

Rien de particulier du côté de l’estomac, ni du duodénum.

Les ganglions mésentériques ne sont pas hypertrophiés,
ni suppures.

Rate non augmentée de volume.

Du côté de l’encéphale, congestion forte des méninges,
qui ne sont pas adhéreutes à la pulpe cérébrale. Rien à noter
du côté de l’hexagone de Willis, pas d’obstruction des vaisseaux.


Liquide abondant qui s’écoule à l’ouverture de la duremère.
Rien* sur les coupes de Pitres ; les ventricules cérébraux
ne sont pas dilatés par une quantité anormale de liquide.
Infiltration abondante, gélatineuse de la pie-mère ;
quelques plaques et traînées opalines, légèrement blanchâtres
dans les sillons et en particulier dans les scissures de

Sylvius. Mais il ne s’agit pas là de pus véritable ; au microscope
on constate simplement quelques globules blancs.

Pas de traces de tubercules.

Après avoir pris toutes les précautions désirables, je rerecueille
avec une pipette du liquide des méninges. Pour
cela, après avoir cautérisé un point de la pie-mère, nous introduisons
l’extrémité de la pipette sous cette dernière, afin
d’aller recueillir de la sérosité aussi loin que possible du
point d’entrée. Cette sérosité fut ensemencée dans du bouillon
de veau et décela la présence d’un microbe qui est probablement
le bacille d’Eberth.

Le bacille a frappé les centres nerveux, c’est-à-dire le
point faible de l’organisme de cette femme ; elle était une
cérébrale, n’ayant pas, il est vrai, des lésions anatomiques
des centres, mais des lésions dynamiques (hystérie). L’intoxication
a été suraiguë ; si elle avait été moins intense, elle
aurait abouti probablement à une localisation intestinale
sur les plaques de Peyer et les ganglions mésentériques , en
somme à une dothiénentérie banale.

Nous exposerons plus loin le résumé des résultats que
nous avons obtenus. Auparavant il n’est pas inutile de faire
ressortir quelques points particuliers à l’évolution de cette
méningite. Tout d’abord la période prodromique fait pour
ainsi dire défaut, la malade n’accusant pas de céphalalgie,
ni de vomissement. A ce moment, il n’y a pas même d’agitation.
Quel a été le point de départ de cette méningite ?
quelle a été la porte d’entrée du bacille que nous avons
trouvé ? Il est très difficile de s’en rendre compte. On n’a
trouvé à l’autopsie aucune lésion osseuse, ni fracture, ni
carie, ni affection de l’oreille. On notait simplement quelques
phénomènes digestifs, d’ailleurs très discrets, tels qu’un
léger ballonnement du ventre, un peu de rougeur sur les
bords de la langue et de la constipation. Encore celle-ci ne
ressemblait-elle pas à la constipation opiniâtre observée dans
les cas de méningite.

Nous ne savons pas s’il existait quelques cas de fièvre
typhoïde dans le quartier où habitait cette femme. Son en-

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trée dans le service, le 31 mars, et le début des accidents ne
survenant que le 4 avril, c’est-à-dire cinq jours après, il est
probable que l’infection a eu lieu avant son entrée à l’hôpital ;
mais la localisation bizarre du bacille d’Kberlh ne pourrait-elle
pas expliquer une durée moins longue de l’incubation
et une infection dans le service même ? Quoi qu’il en
soit, il se peut, à défaut d’autre chose, que l’infection primitive
se soit faite par le tube digestif. Mais quelle a été la
porte d’entrée ? est-ce la bouche, le pharynx ou l’intestin
lui-même ?

Bien que Corn il, Netter, etc., parlent de la possibilité pour
les méningites de se déclarer à la suite de la pénétration d’un
microbe, soit par les fosses nasales, les sinus du crâne, rien
n’autorise à admettre cette pathogénie pour le cas qui nous
occupe. D’ailleurs, ces auteurs ont admis le fait pour les
pneumocoques, pour le microbe de Friedlander.

Rappelons que Thost, Weichselbautn ont constaté de leur
côté des méningites qui pourraient être dues à la même
voie d’introduction.

Du reste, bien qu’il n’y ait pas eu dans le cas qui nous
occupe de lésion apparente de l’intestin, l’infection a pu se
faire par lui sans qu’il fût ultérieurement atteint ; ne voiton
pas, en effet, des tuberculoses expérimentales être produites
par l’infection au niveau de l’intestin, bien que celuici
ne montre souvent plus tard aucune ulcération tuberculeuse.
Le veau peut prendre la tuberculose par l’intestin en
buvant du lait tuberculeux. D’autres fois, au contraire, le
microbe se fixe sur l’intestin.

On peut aussi ne pas saisir la voie de l’infection ; ainsi, la
septicémie entrant par le (doigt peut ne causer que des lésions
dans l’aisselle sans laisser de traces sur son parcours.

Quelle que soit la porte d’entrée, l’infection a eu lieu ;
aussi, de même que les méningites pneumococciennes sans
pneumonies ont été admises par certains auteurs, ne pourrait-il
pas se faire qu’il existât une méningite typhique sans
fièvre typhoïde, une méningite qu’on pourrait appeler avec le
docteur Dufourt, méningite èberthienne.

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Il peut se faire qu’on démontre plus tard la possibilité
des méningites, comme localisation primitive d’une foule de
microbes, bien que cette localisation puisse n’être qu’exceptionnelle,
et que les microbes en question aient leur localisation
élective habituelle sur d’autres organes.

Cette digression montre qu’une infection primitive peut
se faire bien loin de la région où elle se montre habituellement.
L’analogie avec notre cas de méningite est évidente.
Notre malade ne présentait aucune lésion typique de fièvre
typhoïde, la première localisation a été celle des méninges.
Peut-être d’ailleurs si la maladie avait été moins aiguë,
aurait-il pu se faire une dissémination du germe dans les
autres organes. On ne peut faire sur ce point que des hypothèses.


On voit parce qui précède quelle est la pathogénie que
nous admettons pour le cas de méningite qui nous occupe.

En outre, l’absence de localisation du microbe sur telle ou
telle partie de l’encéphale peut rendre compte de la banalité
des symptômes au début de l’affection.

Un autre point clinique sur lequel nous croyons pouvoir
attirer l’attention est non seulement l’absence de la céphalalgie
et de vomissement, mais encore l’absence de température
initiale. Ces faits ont déjà été signalés surtout dans
les méningites des vieillards dont la forme est essentiellement
insidieuse.

La forme hilarante doit aussi être signalée. Cette forme
très rare a été indiquée par Abercrombie dans son ouvrage
sur les maladies de l’encéphale en 1832. Voici le passage de
l’auteur : « On peut confondre la forme insidieuse de la mé« 
ningite avec une manie ou avec l’hystérie chez les femmes.
« On ne fait le diagnostic que trop tard. Le début a lieu
par une dépression très grande des fonctions vitales qui
disparaît subitement et rapidement pour faire place à une
gaîté extraordinaire, que suit bientôt l’excitation mania« 
que. Les symptômes de cette anomalie de méningite sont :
« une rapidité remarquable dans les manières des malades,
une loquacité continuelle ! passant d’un sujet à un autre

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« sans raison. Insomnie opiniâtre, pouls petit, fréquent,
c Parfois hallucination. Progrès très rapides. Souvent ter<
minaison par convulsions, coma. Mais ordinairement la
« mort survient au plus haut degré de l’hyperstimulation
sans coma. Cetie forme est très commune chez les femmes
délicates et irritables. »

Notre observation présente plus d’une analogie avec les
faits signalés par Abercrombie.

Cette forme particulière explique combien le diagnostic
peut être parfois difficile à établir et combien il doit être réservé
dans les cas douteux. Enfin, comme le dit très bien
l’auteur anglais, on se trouve exposé à la confondre avec
i'hystérie. L’erreur est d’autant plus excusable qu’il peut
s’ajouter, comme dans notre observation, quelques symptômes
qui attirent encore l’attention vers une névrose. Notre
malade, en effet, se plaignait de ressentir une certaine construction
de la gorge qui a pu être confondue avec le phénomène
de la boule hystérique ; et en admettant que la sensation
de constriction fût sous la dépendance directe de la
méningite, il était très naturel de la mettre sur le compte
d’un élément névropathique ; d’ailleurs celui-ci pouvait exister
en réalité, les deux éléments méniugitique et névropathique
ne s’excluant pas réciproquement. Nous reviendrons
plus loin sur le diagnostic de la méningite aiguë et des
affections avec lesquelles elle peut être confondue ; ajoutons
seulement que l’hyperesthésie cutanée constatée chez notre
malade était loin de le simplifier.

Nous n’avons pas constaté de zone d’anesthésie ; dans certains
cas cependant la présence d’une zone hystérogène ou
la simple existence d’une petite zone d’auesthésie peut mettre
sur la voie du diagnostic. Nous devons à l’obligeance de
notre collègue M. Sigaud le récumé d’une observation très
instructive dans laquelle le diagnostic de méningite allait
être définitivement posé pat le docteur Josserand, suppléant
le professeur Teissier dans sou service, lorsque la découverte
de deux zones d’anesthésie symétrique sur les deux seins fit
revenir en arrière et affirmer, connue les événements le dé-

— 12montrèrent,
qu’il s’agissait en réalité simplement d’une hystérie.


La malade était une femme âgée d’une quarantaine d’années,
envoyée par un médecin de la ville avec le diagnostic
de méningite probablement tuberculeuse. La malade présentait
un strabisme double interne, et arrivait à l’Hôtel-Dieu
en plein coma. Les zones d’anesthésie firent affirmer une
pseudo-méningite hystérique. En effet, trois jours après le
coma se dissipa et la malade manifesta de la polyopie et de
la macropsie. Enfin, elle sortit tout à fait guérie six jours
après son entrée dans le service.

Quant à la constipation légère annoncée par notre malade,
la rougeur des bords de la langue, le ballonnement très médiocre
de l’abdomen, pouvaient faire pensera un simple
embarras gastrique de peu d’importance. On a signalé des
cas dans lesquels les symptômes avaient pu induire en erreur,
surtout au début de l’embarras gastrique.

Quant à l’urémie, on ne pouvait y songer longtemps, la
malade n’avait rien indiqué qui pût y faire penser. A son
entrée dans le service , l’analyse des urines n’a révélé rien
d’anormal. La malade ne présentait aucun oedème.

Plus tard, il est vrai, elle eut une diminution de l’urine et
de l’urée, mais dans les méningites on observe des faits analogues.
La température, en outre, ne suivait pas la marche
des températures urémiques ; les faits signalés par M. le
professeur Lépine- et par le docteur Bouveret ne sont en
somme que des exceptions ; ils montrent cependant qu’on ne
peut se baser exclusivement sur la marche de la température
pour faire le diagnostic.

Le plus ordinairement dansp'urémic, il existe de l’abaissement
progressif de la température à mesure quo l’état
s’aggrave, et si une élévation se manifeste dans les formes
convulsives, la chute de la courbe arrive avec le coma et
peut descendre bien au-dessous de la température normale.
Chez notre malade, rien de pareil ; la température, nulle à
son entrée a l’hôpital, s’éleva brusquement avec l’apparition
des symptômes graves, et bien loin de s’abaisser elle resta

— 13 —

élevée jusqu’à la mort, le thermomètre marqua successivement
38°,3, 38",5, et enfin 38%3, le dernier soir, alors que
la malade était dans la résolution complète et dans la période
comateuse. Les antécédents de notre malade et l’autopsie
ont montré qu’il ne s’agissait pas d’un cas d’urémie
avec hyperthermie, Il est vrai que chez notre malade le
pouls resta régulier et rapide ; mais si l’irrégularité et le
ralentissement du pouls sont de bons signes de méningite,
si la fièvre dissociée est un excellent critérium permettant de
baser un diagnostic, son absence ne peut trancher la question.
Eufin il ne pouvait s’agir de rhumatisme cérébral, la
malade n’a jamais eu de manifestation rhumatismale, ni
avant son séjour à l’hôpital, ni pendant les derniers jours
de sa maladie.

D’autres faits présentés par notre malade ont aussi quand
ou les groupe une certaine importance, les pupilles étaient*
inégales, la raie méningitique se produisait très facilement.
Enfin l’autopsie confirma le diagnostic, les reins paraissaient
absolument sains, la capsule se détachait sans la moindre
difficulté. Il n’existait pas de lésion de néphrite. Or, les
symptômes pour ainsi dire foudroyants manifestés par cette
femme sont absolument incompatibles avec une absence de
néphrite aussi caractérisée. Enfin l’examen bactériologique
a permis de trancher la question. Nous en donnerons les
détails plus loin.

Nous pourrions encore établir le diagnostic avec la fièvre
typhoïde. Mais, actuellement, cela est au moins inutile.
Notre malade ne présentait aucun symptôme de dothiénentérie
déclarée. Avait-elle cependant la fièvre typhoïde ?
Puisque le bacille d’Eberth se trouvait dans ses méninges,
ne s’agissait-il pas d’une simple méningite dans le cours
d’une fièvre typhoïde ? Nous avons déjà touché ce point délicat
plus haut. Évidemment la forme clinique de l’affection
qui nous occupe n’était pas celle d’une fièvre, typhoïde. L’autopsie
est absolument contraire à l’hypothèse d’une pareille
interprétation. Notre malade n’avait pas plus la fièvre typhoïde
que quelqueS’Utis de ceux de Nctter n’avaient do

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pneumonie, bien qu’étant affectés de méningite pneumococcienne.


Nous ne ferons pas ici le diagnostic de la méningite aiguë
avec les autres affections qui peuvent "la simuler, nous
rappellerons brièvement un peu plus loin d’une façon générale
les formes anormales de la méningite et les points qui
permettent de la reconnaître quelquefois.

Mais peut-on, d’après l’allure spéciale de la méningite,
d’après sa forme normale ou non, la rattacher à telle ou telle
infection ? Eu d’autres termes, y a-t-il une localisation spéciale
des virus qui envahissent les méninges ou le cerveau ?
Existe-t-il une cause ou un ensemble de causes permettant
d’affirmer qu’une méningite doit être rattachée à telle ou
telle infection ?

On a bien classé les méningites en deux catégories : méningite
tuberculeuse ou de la base, et méningite non tuberculeuse
ou de la convexité. Mais il est impossible d’aller
plus loin, encore cette distinction est-elle loin d’être une
règle générale. Les virus se diffusent dans les éléments des
méninges et du. système nerveux central ; et suivant que
cette diffusion a atteint les membranes ou les centres on
pourra remarquer un ensemble de phénomènes qui se rattacheront
à une infection des méninges cérébrales ou spinales
à un envahissement de la pulpe nerveuse (cérébrale
ou spinale) ou les deux à la fois. Pour que le virus puisse
causer des accidents importants, il faut qu’il ait pullulé considérablement
et’ déjà alors la diffusion s’est effectuée ; à
plus forte raison lorsque l’infection se fait en bloc par le
sang. Nous ne parlerons pas, bien entendu, des Iraumatismes
circonscrits et des abcès localisés. Dans ces cas les
symptômes répondent à la zone atteinte et ne dépendent pas
du genre de microbe qui s’est développé en ce point ; oj ces
points sont essentiellement variables.

Dans le même ordre d’idées, Gendrin s’est demandé s’il
existait ou pouvait exister un rapport constant entre la forme
et l’intensité des uecidents de la méningite et les lésions
phleguiasiques ? Peut-on, eu un mot, des symptômes dé-

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duire la nature et l’étendue de la lésion suppurée ou non ?
Ses tentatives sont restées infructueuses, mais il a pu poser
quelques règles générales qui peuvent dans certains cas
trouver leur application.

D’après lui, « dans les morts par l’exaltation du délire on
peut avoir du pus, mais ordinairement on ne trouve
qu’une forte injection de la pie-mère et une opacité "légère
de l’arachnoïde.

« Tant qu’il n’existe qu’une injection vasculaire inflam« 
matoire du cerveau et da la pie-mère avec une inflamma« 
tion de l’arachnoïde encore à sa première période, on n’a
« que des phénomènes d’exaltation , agitation, insomnies,
convulsions, céphalalgie intense. On a, au contraire, les
accidents de la stupeur, de la somnolence et du coma,
lorsque la congestion encéphalique est très considérable ou
dans les épanchements séreux ou purulents très abon« 
dants.

« Si au début la congestion cérébrale est très grande, on
peut avoir des phénomènes simulant une invasion de l’a« 
poplexie. > (Labadie-Lagrave.) 

On voit par ce qui précède que le clinicien ne peut, le
plus souvent, savoir à quel ordre de lésions méningitiques
il a affaire, encore bien moins supposer contre quelle espèce
de virus ont à réagir les éléments envahis. C’est seulement
lorsque la méningite n’est qu’un épiphénomène d’une maladie
aiguë ou chronique qu’il peut la rattacher à sa véritable
origine et en saisir la pathogénie exacte. C’est ainsi
qu’une méningite survenant dans le cours d’une pneumonie
pourra assez facilement être rapportée au pneumocoque,
comme plusieurs auteurs l’ont démontré. Mais lorsque la
méningite est primitive, cela devient absolument impossible ;
il n’y a guère que la méningite tuberculeuse dont on puisse
affirmer la nature en dehors d’autres manifestations tuberculeuses.
î,'ucore la cause en est-elle, qu’elle se développe de
préférfcucê chez les enfants, et chez le3 adultes on trouve le
plus souvent une tare originelle ; quand cette indication fait
défaut, la nature tuberculeuse de la méningite de l’adulte

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devient aussi très difficile à diagnostiquer. Ilàtons-nous d’ajouter
qu’en réalité la méningite tuberculeuse est extrêmement
rare comme manifestation primitive de la tuberculose,
même chez les enfants, et presque toujours, disait le docteur
Perroud, on trouve des ganglions bronchiques caséeux à
l’autopsie.

Si la nature de la méningite primitive est ordinairement
difficile à apprécier, et même souvent impossible, il en
est de même de la forme clinique lorsque celle-ci devient
anormale, comme chez notre malade. Aussi dans ces cas
les erreurs sont-elles fréquentes ^ sinon très préjudiciables.


Les formes anormales de la méningite aiguë sont importantes
à signaler ; elles ont été étudiées bien des fois (Rilliet
etBar !uez, Labadie-Lagrave, Chantemesse, etc.). Nous n’avons
pas l’intention d’étudier cette question, nous nous bornerons
à passer rapidement en revue les affections avec lesquelles
on peut, le plus ordinairement, confondre la méningite
aiguë et à signaler les formes anormales les plus communément
observées.

Quand on se trouve en présence d’un malade adulte ou
d’un enfant qui présente des phénomènes cérébraux simulant
plus ou moins une méningite, on doit songer tout d’abord
à la possibilité d’une maladie infectieuse, telle qu’une
variole, scarlatine, fièvre typhoïde, fièvre pernicieuse, une
pneumonie, un érysîpèle, ou bien à une éclampsie infantile.
On pourra, s’il s’agit d’une affection de ce genre, établir le
diagnostic en se basant snr les symptômes propres de la
méningite, la raideur du cou, l’irrégularité du pouls, les
troubles pupillaircs.

Une fois ces diverses maladies éliminées, on éliminera à
leur tour les affections cérébrales apyrétiques (les liémorrhagies
cérébrales, les congestions, les tumeurs, le ramollissement).


S’il y a lieu on devra penser aussi aux encéphalopathies.
L’encéphalopathie uréraique ne s’accompagne pas de fièvre
ordinairement, mais datis l’urémie on peut avoir des inflam-

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mations concomitantes, alors la fièvre accompagnée de désordres
cérébraux peut faire croire à une méningite et faire
méconnaître une urémie réelle, mais compliquée d’une
phlegmasie viscérale, telle qu’une pneumonie, une péricardite,
une méningite.

Les encéphalopathies alcooliques, saturnines, le coma épileptique,
l’éclampsie peuvent parfois induire en erreur ; le
thermomètre est alors d’un grand secours ; mais son importance
n’est pas absolue. C’est ainsi que la congestion cérébrale
s’accompagne souvent de fièvre ; dans l’encéphalopathie
alcoolique Magnan a décrit une forme pyrétique ; enfin
dans le coma épileptique, dans l’état de mal, on a parfois
une fièvre très élevée (40°). Dans tous les cas il ne faut pas
oublier qu’on peut observer de véritables méningites dans
ces affections. Ainsi Labadie-Lagrave a vu une méningite
soudaine se développer clans des circonstances insolites chez
un homme ayant depuis quatre jours une attaque de delirium
tremens. Le thermomètre indiqua le début de la méningite
par une ascension brusque. Il existait du pus dans
les méninges.

Enfin, la méningite peut exister, et la cause peut être fort
variable, qu’il s’agisse d’encéphalite concomitante, dé traumatisme,
etc.

Un diagnostic important, mais souvent difficile, est celui
des méningites secondaires. Il se présente deux causes d’obscurité
 ; tout d’abord on a une tendance à rapporter les symptômes
à la maladie antérieure, et en second lieu le tableau
est très incomplet ordinairement, de sorte qu’on ne fait le
diagnostic que tardivement.

Par conséquent, tandis que .plus haut nous indiquions la
nécessité d’éliminer la variole, la scarlatine, l’érysipèle, la
fièvre typhoïde, la pneumonie, le rhumatisme, etc., pour
établir le diaguostic, maintenant nous avons à reconnaître
une méningite dans ces affections aiguës.

Nous nous bornerons à remarquer que dans le rhumatisme
cérébral ou plutôt dans la méningite rhumatismale le début
est ordinairement brusque, hipéphalalgie violente se mon-

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trant dans le courant du rhumatisme. Il est extrêmement rare
que le rhumatisme cérébral ne soit pas précédé de localisations
articulaires, mais celles-ci s’atténuent avec l’apparition
des troubles cérébraux.

Parfois les accidents cérébraux semblent plutôt dépendants
de l’hyperthermie, et dans ces cas, à l’autopsie, on ne trouve
pas de lésions apparentes des centres nerveux.

Dans la méningite typhoïde on se fondera sur ce que
dans la fièvre typhoïde à forme cérébrale, la céphalalgie est
moins intense, le pouls fréquent ; la diarrhée, l’absence de
vomissements, etc., aideront aussi à rester dans la bonne
voie. De plus, disent Rilliet et Barthez, les désordres de la
môtilité (strabisme, etc.) , quelquefois très précoces dans la
méningite, n’existent jamais dans les premiers jours de la
fièvre typhoïde. Quand il existe une méningite vraie, l’ascension
brusque de la température, l’absence de rémissions
matinales, etc., pourront faire éviter une erreur.

Enfin nous aurions à parler de la méningite tuberculeuse
qui le plus souvent se développe chez des individus
prédisposés et ayant eu déjà (nous parlons des adultes) d’autres
manifestations tuberculeuses. Dans ces cas le diagnostic
est plus facile que dans la ménir.gite aiguë simple.

Nous pourrions encore insiste^ sur le diagnostic des méningites
secondaires aux pneumonies, etc., mais nous ne
pourrions que répéter ce que disent les auteurs classiques.
Un point qui touche de près à notre observation est celui
des pseudo-méningites. Bouchut a signalé les pseudo-méningites
scarlatineuses chez les enfants, ainsi que les méningites
avortées ou fausses méningites primitives des enfants.
Chez les hystériques on peut observer aussi des
pseudo-méningites. Chantemesse, dans sa thèse, en relate un
certain nombre ; nous en avons aussi cité un’eas qui nous
a été communiqué. Dans certains cas le diagnostic de la méningite
tuberculeuse est si complet que jusqu’à de nouvelles
manifestations le diagnostic reste forcément en suspens. La
température ordinairement normale pourra aider aussi à
trancher la question.

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Il existe encore des faits analogues do Boissard et de
Brun, très analogues au cas qui nous a été fourni.

Dans ces formes de névropathie le diagnostic est absolument
impossible au moins pendant quelque temps, et on
peut croire à une méningite qui en réalité n’existe pas.
D’autres fois il s’agit bien de véritables méningites, comme
dans notre observation, mais l’allure de la maladie est absolument
anormale et fait dévier le diagnostic.

Nous ne faisons que rappeler la méningite à forme hystérique
que Abercrombie a décrite. Labadie-Lagrave en a
cité aussi un cas.

Nous ne pouvons que signaler ici les méningites anormales
étudiées par Vivant (1) , Chantemesse (2) , Sornas (3) ,
Juvigny (4).

On voit combien dans certains cas anormaux est difficile
le diagnostic d’une méningite. L’examen du sang, les cultures
et les inoculations permettront quelquefois de trancher
la question. C’est ce que nous avons essayé de notre côté.
Nous ne donnerons ici que le résumé de nos recherches qui
sont exposées ailleurs plus en détail (5).
Examen bactériologique. — Après avoir avec des soins
antiseptiques minutieux ouvert la cavité crânienne et la
dure-mère, nous avons recueilli de la sérosité des méninges,
et aussi avec les mêmes soins, du sang dans le coeur.
Nous avons ensemencé des ballons avec ces deux liquides.
Le sang n’a donné aucun résultat. Les cultures sont restées
stériles, peut-être notre antisepsie a-t-elle été trop rigoureuse.


Les cultures faites avec la sérosité ont donné des bacilles
analogues aux bacilles d’Eberth. De même des cultures
eu série sur gélatine et sur agar-agar ont fourni de belles

(1) Vivant, Méningite tuberculeuse de l’adulte. Paris, th. 18S6.

(2) Chantciucsse. Th. ISSi, Paris.

(3) Somas, Méningite tuberculeuse A forme apoplectique. Th. Paris,
18S6.

(•'0 Jinigny, Méningite tuberculeuse. Paris", th. 18Si>
(5) Areh. de médecine expèrim., 1889.

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colonies absolument pures. La gélatine n’a jamais été liquéfiée.
Au point de vue morphologique, hâtons-nous de dire
que nos examens ont été faits dans des cultures humides.
Le bacille en question était ovoïde, présentant une granulation
à chaque extrémité et au milieu d’un espace clair. Les
éléments d’une culture présentaient d’ailleurs une aptitude
assez variable à fixer la matière colorante, ce caractère est
signalé comme appartenant aussi au bacille typhique. La
mobilité était très vive et tout à fait comparable à celle du
bacille d’Eberth. Cultivée en série sur gélatine, la forme du
bacille tendait à devenir plus courte, bien que conservant
sa forme générale. Chauffé vers 45° il s’allongeait considérablement
au point de paraître 5 à 6 fois plus long que dans
les cultures à 30°. En même temps apparaissaient une série
de granulations au nombre de 3, 4, 5, ou même G, dans la
longueur du bacille. Ces granulations étaient assez régulières
et un peu moins volumineuses que les granulations
terminales.

Eu outre, nous avons effectué sur des chiens, des lapins
et des cobayes, une série d’inoculations, soit par trépanation,
soit sous-cutanées et avec beaucoup de soins antiseptiques.


Chez les chiens trépanés nous avons constamment obtenu
une encéphalite suppurée. Les cultures ont montré dans la
pulpe cérébrale lu bacille que nous avions inoculé à l’exclusion
de tout autre.

Inoculé dans le tissu conjonctif sous-cutané, il n’a pas
produit de pus.

Chez les lapins, les trépanations ont produit de l’encéphalite
suppurée, les inoculations sous-cutanées ont causé tantôt
du pus, tantôt pas de pus. Il semble que le lapin produise
plus facilement du pus avec notre bacille que le chien.

Inoculation aux cobayes : pas de pus.

Ces résultats diffèrent sensiblement de ceux obtenus par
Chantemesse et Vidal qui affirment que le bacille typhique
est incapable de produire du pus.

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Neuraann et Schaeffer (i) de même ayant trouvé dans une
méningite suppurée un bacille très analogue au bacille typhique,
croient qu’il ne s’agit pas du bacille d’Eberth proprement
dit, car ce dernier ne produit pas de pus. Or, depuis
les travaux du docteur G. Roux, chef des travaux biologiques
à la Faculté, cette proposition n’est plus vraie.

Cet auteur a montré, en effet, que le bacille d’Eberth
peut être pyogène dans certaines conditions. Il a étudié, eu
outre, deux cas de méningite cérébro-spinale avec microbes
analogues au bacille typhique, mais l’un d’eux liquéfiait
la gélatine ; il n’était donc pas identique au bacille d’Eberth.
Quant à notre bacille, il a presque tous les caractères du bacille
typhique. Cependant les cultures sur pommes de terre
seules n’ont pas montré nettement l’aspect ordinaire des
cultures du bacille d’Eberth ; elles étaient plus épaisses et
présentaient une coloration légèrement brunâtre, fauve.

Quelle importance faut-il donner à ce fait ?

Aujourd’hui tous les auteurs n’accordent pas la même
valeur à ces cultures sur pomme de terre. Le docteur Roux,
en particulier, a obtenu des effets variés suivant le degré de
cuisson de la pomme de terre, suivant sa coloration et selon
qu’elle était nouvelle ou non.

Le docteur Rodet, qui a longuement étudié notre bacille,
fait quelques restrictions relativement à son identité avec
celui d’Eberth, tout en reconnaissant qu’il eu possède tous
les caractères. Dans l’état actuel de la science il est impossible
de trancher la question.

Nous ne pensons pas qu’il s’agisse du bacterium coli
communia d’Escherisch ; ce microbe est plus court que le bacille
typhique et légèrement recourbé. Bien qu’il s’allonge
aux températures élevées de 433 à 46% il ne le fait pas autant
que le bacille typhique.

Quant au bacillus ncapolilanus d’Emn>"ricb, il ne possède
pas de mouvements propres.

(1) La traduction d& co mémoire nous a été donnée par lo docteur
G. Roux auquel nous adressons nos bien sincères romorcîracnts.

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Tels sont les résultats de nos recherches, nous croyons
qu’il s’agit très probablement du bacille typhique.

Notre observation doit donc être raugée à côté do celle de
Neumann et de Schaeffer 3t de Roux, bien qu’elle en diffère
par certains points. Ces observations constituent des faits
de méningites microbiennes bien différentes de celles dans
lesquelles ou a trouvé des pneumocoques. Sans doute des
observations nouvelles viendront bientôt s’ajouter à ces faits
encore isolés, pour constituer un ensemble de méningites
microbiennes nettement bacillaires.

A la dernière heure, nous avons eu connaissance de la
communication récente de Netter qui a, dans un cas de méningite,
trouvé un bacille court, très mobile, et très analogue
au bacille typhique, à l’exception de son mode de développement
sur la pomme de terre (1).

Parallèlement à ces recherches, nous avons tenté de faire
des cultures et des inoculations avec de la pulpe cérébrale
d’un typhique qui avait présenté des troubles cérébraux
graves.

Mirles déjà avait essayé des inoculations de ce genre. Il a
trouvé une fois le bacille d’Eberth dans le cerveau d’un typhique.
Il admet une relation entre le plus ou moins grand
nombre de microbes et l’intensité des symptômes. Pour lui,
l’asthénie cardiaque précoce serait due à la présence de colonies
dans les parois des capillaires cardiaques.

Quant à nous, nous ne sommes pas arrivés à des résultats
satisfaisants, et ne pouvant tirer aucune conclusion de
ces expériences personnelles qui demandent de nouvelles
recherches, nous préférons les passer sous silence. /0f
I o

I ^ I
(1) Netter, Recherches sur les méningites suppurêes. (Journal-Odes
connais, mêd., 1889.) \ /,