Association française d'urologie. Troisième session, octobre 1898. Des Infections vésicales. Rapport (par MM. Albarran, Hallé et Legrain) et discussion
Legrain
, 1899. In-8°, 75 p.


Des infections vésicales rapport et discussion
IMPRIMERIE DAIX FRÈRES
3, PLACE SAINT-ANDRÉ, CLERMONT (OISE) 
' - 1898

Des imputions vésicales ^n^rapport présenté
Par MM. ALBARRAN HALLE et LEGRAIN

(Extrait des Comptes-Rendvs.) 

Des infections vesicales rapport et discussion
IMPRIMERIE DAIX FRERES
3, PLACE SAINT-ANDRÉ, CLERMONT (OISE).1898
Des infections vesicalesRapport présenté à la 3" session de VAssociation
française d’Urologie.
PAR
MM. ALBARRAN, HALLE et LEGRAIN

AVANT-PROPOS

Le titre imposé à ce rapport prête à quelques remarques
préliminaires : il est à la fois compréhensif et vague.

Au sens littéral, nous aurions à fournir ici la description
complète de toutes les maladies infectieuses de la vessie,
dans leur étiologie, leur sémiologie, leur anatomie pathologique
et leur traitement.L’infection derurinc vésicale,dans
ses divers modes, les lésions concomitantes de la paroi
àtousleurs degrés, devraient être tour à tour étudiées ; et la
description devrait tout embrasser, depuis la bactériurie et
la cystite suppurative, jusqu’à la tuberculose et la Bilharziose.


Un gros volume ne suffirait pas à rassembler toutes les
notions acquises sur ces sujets. En outre, en étudiant la
question de l’infection vésicale dans son ensemble, on s’aperçoit
bien vite qu’elle est loin d’être résolue.

Nous connaissons bien, dans ses grandes lignes, le mé^
canisme de l’infection et ses principaux résultats. Si, au
point de vue bactériologique pur, nous sommes à même

d’en distinguer les divers agents, nous ne pouvons encore
transporter intégralement ces notions scientifiques sur le
terrain de la clinique. L’infection suppurativc delà vessie,
par exemple, la plus fréquente de toutes, ne peut-elle pas
se présenter avec des caractères cliniques et anatomo-pathologiques
presqu’identiques, sous l’action de micro-organismes
pyogènes différents ?

Force nous est donc, au début de cette étude, d’en restreindre
et d’en préciser les limites.

Dès l’abord, les infections vésicales par parasites animaux,
spéciales, et encore peu connues, peuvent être laissées
de côté. Une seule, l’infection par le Distome de Billiarz
a été l’objet d’études approfondies : il est possible que
l’avenir développe ce chapitre.

Parmi les infections vésicales proprement dites, ou de
nature microbienne, il en est une qui se distingue nettement
: c’est l’infection par le bacille de Koch. Elle s’éloigne
trop des autres par son étiologie, ses lésions, et sa thérapeutique
pour rester confondue avec elles. A elle seule
elle mériterait une étude spéciale, que nous ne chercherons
pas à entreprendre ; nous ne traiterons ici delà tuberculose
vésicale qu’incidemment, et pour signaler les points communs
d’étiologie et de pathogénie générale qui la rapprochent
des autres infections de la vessie.

Reste le groupe, encore confus, des infections banales,
capables de produire soit la seule altération de l’urine, soit
ces lésions réactionnelles plus ou moins profondes de la paroi,
dont la suppuration est la plus commune.

Incapables encore, actuellement, d’en décrire des .types
nettement distincts, à la fois par leur agent pathogène, leurs
symptômes et leurs lésions, nous nous bornerons à les en~
visager dans leur ensemble, cherchant àgrouper sous cha*
cun des chefs, étiologie, pathogénie et anatomic pathologique,
les notions générales communes à toutes les varié tés
d’infection vésicale.Le diagnostic, le pronostic, le traitement
ne prêtent qu’à de très brèves considérations générales.

L’étiologie et la pathogénie des infections vésicales, en-'
core controversées, nous paraissent particulièrement visées
parle titre de ce rapport. Nous leur donnerons donc un
développement prépondérant.

Définir les divers agents de l’infection vésicale par leurs
caractères morphologiques et leurs propriétés pathogènes ;
fixer leur fréquence relative ; montrer quelle est leur origine,
par quelles voies ils pénètrent dans la vessie : par
quels mécanismes ils altèrent l’urine et les parois vésicales,
tel sera surtoutnotre objectif.

De ce point de vue déjà restreint, la question des infections
vésicales n’apparaît pas encore nettement limitée.
Elle se rattache, de toutes parts, à la question plus générale,
de l’infection urinaire. Si l’infection vésicale peut s’observer
à l’état isolé, le plus souvent, elle s’accompagne des infections
uréthrales ou uretéro-rénales, qui peuvent la précéder
ou la suivre, la provoquer ou la compliquer. On ne
peut l’oublier, sans donner à l’infection vésicale une sorte
de personnalité schématique, qui ne répond pas aux faits
cliniques.

Ainsi définie, la question des infections vésicales reste
complexe.

A l’origine, la pathogénie semblait ici fort simple :1e microbe,
pénétrant dans la vessie, y détermine la cystite : infection
et cystite semblent presque synonymes.

Depuis, l’observation a montré que les effets de l’infection
ne sont pas univoques. La pénétration du microbe dans la
vessie n’est pas suivie toujours des mêmes résultats.

Il est des cas d’abord où l’inoculation microbienne reste
sans effets.

Il en est d’autres, où le contenu vésical, l’urine seule,
s’infecte* Le microbe y cultive, modifie ses caractères physiques
et chimiques. Mais la paroi elle-même n’est point
attaquée, et ne montre aucune lésion inflammatoire réactionnelle
de quelque importance.

C’est la baclériurie, infection de l’urine saris lésions pa-

riétales ; et ce mode d’infection, assez fréquent, encore trop
souvent confondu avec les autres, mérite d’être étudié
à part.

Le plus souvent, l’infection du contenu vésical s’accompagne
de lésions inflammatoires delà paroi. C’est laci/stite
type de l’infection vésicale complète. Infiniment variables
dans leurs agents pathogènes, leurs caractères anatomopathologiques
et cliniques, les cystites forment un groupe
complexe, encore difficile à diviser par une classification
rationnelle.

Enfin, dans un dernier ordre de faits, l’infection vésicale
débute par la paroi même. Cette infection pariétale primitive,
rare d’ailleurs, est généralement suivie à bref délai par
l’infection de l’urine et de toute la muqueuse. La cystite
est constituée. Cependant, pour la tuberculose du moins,
des lésions infectieuses notables de la paroi peuvent s’installer
et évoluer sans déterminer l’infection de l’urine, et
la cystite.

Ce serait exagérer l’importance de cette division que de
la prendre pour base de classification. Bactériurie et cystite
se confondent par leur étiologie ; elles peuvent dans le
cours d’une évolution morbide se succéder et se combiner ;
leurs limites sont incertaines.

Elles devaient être distinguées, cependant, dès le début
de ce travail, pour bien marquer la diversité des modes de
l’infection vésicale.

CHAPITRE I".
HISTORIQUE.
L’exposé historique est nécessaire dans une question
encore à l’étude et déjà fort chargée de faits. En suivant
pas à pas, dans la série chronologique des travaux, l’évolu-

— 9 —

tion des idées, nous verrons se dégager et s’établir les notions
générales essentielles, bases de cette étude.

Aux premières périodes surtout, l’histoire des infections
vésicales se confond avec l’histoire de l’infection urinaire
en général. Très bref sur ce sujet, notre historique s’attachera
surtout à l’analyse des travaux récents plus spécialement
affectés à l’étude des infections vésicales.

La doctrine actuelle de l’infection urinaire se rattache,
dans le passé, à une notion bien ancienne, celle de la nocivité
de l’urine.

 » L’urine, disait Velpeau, est un des liquides les plus
dangereux de l’économie. » Elle acquiert parfois, avait-on
remarqué, des propriétés particulièrement nuisibles, détermine
l’inflammation de ses réservoirs, la gangrène des
tissus ou elle s’infiltre, l’empoisonnement de l’organisme
qui l’absorbe.

Pourquoi l’urine, inoffensive dans certains cas, devientelle
nuisible dans d’autres ? Quel agent nocif, inconnu,
peut éventuellement s’y rencontrer, qui lui communique
ces propriétés pathogènes ?

Jusqu’à l’avènement de la doctrine microbienne, les
circonstances étiologiques banales : diathèses, congestion,
rétention, traumatismes, causes secondes, sont seules accusées
de produire la cystite. La cause première, l’agent
pathogène, reste ignoré.

Avec Pasteur (1) , dès 1859, la vérité se dessine. Il démontre
que la transformation ammoniacale de l’urine, in vitro,
est due à un ferment aérien organisé. La fermentation ammoniacale
pathologique qui se produit dans la vessie doit
avoir la même cause, et relever, elle aussi, de l’action d’un
ferment aérien accidentellement introduit dans l’appareil
urinaire. C’est le point de départ de toute la doctrine de
l’infection urinaire.
(1) PASTEUR. — Mémoire sur les générations spontanées. Annales
de chimie et de physique, 1859.— 10 —
Pasteur (1) d’ailleurs, avec une géniale prescience, la formule
en quelques mots, dès 1874, à l’occasion des recherches
de Gosselin et Robin sur les urines ammoniacales : « On
peut se demander, dit-il, à l’Académie des sciences, si les
empoisonnements d’animaux par l’introduction d’urines
ammoniacales, ne rentreraient pas dans les faits de septicémie,
par le développement de quelques ferments. » Et il
indique la nécessité de la stérilisation des instruments du
cathétérisme, qui peuvent être les véhicules des ferments
de l’air vers la vessie.

Malgré les observations de Traube, l’adhésion de Niemeyer,
de Neubauer et Vogel, les constatations de Colin et
de Klebs, la théorie de Pasteur sur la nature de la fermentation
ammoniacale, et sur son rôle pathologique, fut longuement
discutée.

Pourtant, de 1874 à 1885, ladoctrine de l’ammoniurie microbienne,
se développe, et s’étaie de preuves cliniques
et expérimentales. Elle est exposée et défendue en 1883
dans la thèse de Guiard (2). En 1885, Lépine et Roux (3) ,
les premiers, réalisent la cystite expérimentale chez l’animal
par l’injection vésicale du microcoque de l’urée, suivie
de ligature. L’ammoniurie pathologique détient à cette époque
toute l’attention des observateurs ; elle est le plus palpable,
le seul connu des résultats de l’infection. Il semble
alors qu’ammoniurie soit synonyme d’infection vésicale.

Mais la science bactériologique se construit et se précise,
avec sa technique rigoureuse d’analyse et d’expérimentation.
Les premières recherches méthodiques, poursuivies
sur les urines pathologiques, établissent aisément que le
ferment de Pasteur, la torulacée de Van Tieghem, n’est pas
habituellement et seul en cause.
(1) PASTEUR.— Comptes-rendus Acad. Sciences, T. LXXVIII, p. 47
et 48 — et Bull. Acad. Medec, 1874 et 1875.(2) GUIARD. — Etudes clin, etexp. sur la transformation ammoniacale
des urines (ammoniurie.) Th. Paris, 1883.(3) LÉPINE et Roux. — Comptes-rendus Acad. Sciences, 1885, p. 448.
— 11 —

Dés espèces microbiennes multiples, ammoniogèhes ou
non, peuvent infecter l’urine vésicale.

Dès 1879, Bouchard(1) signale une bactérie urinaire. >

En 1886 Bumm (2) puis Michaclis (3) isolent un microcoque,
en cultivant sur plaques, des urines de cystites,
consécutives au cathétérisme.

En 1887, Clado (4) isole, cultive et décrit une bactérie
septiquc de la vessie, dont il démontre les propriétés pathogènes
par l’expérimentation.

En 1888, Albarran et Halle (5) constatent la présence de
cette même bactérie dans le plus grand nombre des urines
purulentes acides ; dans le pus des abcès urineux et des
abcès rénaux ; dans le sang et les viscères des sujets morts
de fièvre mineuse.

Ils reproduisent expérimentalement sur l’animal, avec la
culture de cette bactérie, toutes les lésions humaines, et lui
donnent le nom de bactérie pyogène, pour mettre en évidence
sa propriété pathogène la plus saillante. Leur travail
établit par un ensemble de faits d’observation, et de
preuves expérimentales, la doctrine générale de l’infection
urinaire.

Dans trois cas de cystite simple sans lésions rénales, spontanée
ou consécutive à des cathétérismes, ces auteurs trouvent
dans l’urine la bactérie pyogène à l’état de pureté.
L’injection de la culture sans ligature n’est suivie d’aucun
résultat ; après ligature temporaire delà verge,'elle provoque
une cystite intense.

L’année suivante (1889) Rovsing(6) publieun important
(1) BOUCHARD. — Leç. sur les mal. par- rai. de la nutrition ; et in
Thèse Guiard, p. 99 — 104.(2) BUMM.— Die ^Etiologie der puerperalen Blasenkatarrhs. Congres
f. Gynaek. Munich, 18S6.(3) MICHAELIS. — Deutsche med. Woch., 1885, p. 492.(4) CLADO. — Etude sur une bactérie septique de la vessie. Th. Paris,
1887.(5) ALBARRAN et HALLE. — Note sur une bact. pyog. et sur son
rôle dans l’Infection urinaire. Bull. Acad. Med., 21 août 1888.(6) ROVSING. — Die Blasenentzundungen. Traduit du danois, 1890.
— 12 —

travail sur l’étiologie, la pathogénie et le traitement des
cystites. Dans l’historique, les travaux relatifs à la fermentation
ammoniacale sont longuement analysés et discutés.
Rovsing donne ensuite les résultats de l’analyse bactériologique
des urines, dans 29 cas de cystite. Il a réussi à isoler
12 espèces microbiennes, dont 8 inconnues jusqu’alors. A
partie bacille de Koeh, rencontré 3 fois à l’état de pureté
dans les urines acides, Rovsing n’a isolé dans 26 cas que des
microcoques, diplocoques, staphylocoques, streptocoques,
et uncocco-bacille, organismes pyogènes ou nonpyogènes,
tous ferments de l’urée. Dans 25 cas, l’urine était ammoniacale,
neutre une fois. Par l’expérimentation, l’auteur
établit que les différentes espèces microbiennes isolées par
lui sont capables de produire la cystite chez l’animal par injection
suivie de rétention temporaire : cystite d’intensité
variable suivantle pouvoir pyogène ou non pyogène du microbe,
toujours ammoniacale.

L’étude pathogénique forme le plus important chapitre de
l’ouvrage: nous aurons à l’analyser longuement plus loin.

D’après l’ensemble des faits d’observation et d’expérience,
Rosving classe les cystites en catarrhales et suppurées.

La cystite catarrhale ammoniacale résulte de l’action des
microbes ammoniogônes nonpyogènes.

La cystite suppurative se divise en :

Ammoniacale, causée par les microbes à la fois ammoniogènes
et pyogènes.

Et acide, due au bacille de Koch.

Sous l’influence des idées alors régnantes, l’auteur accordant
une importance prépondérante à l’ammoniurie, limite
son étude aux cystites ammoniacales, négligeant les
urines purulentes microbiennes acides. Sa conception pathogénique
et sa classification en sont restées incomplètes.

Krogius (1) en 1890, étudiant l’urine danslO casde cystite,
rencontre et isole 3 fois un bacille liquéfiant,ferment
(1) KROCIIUS. — Note sur un bacille pathogène trouvé dans les
urines pathologiques. Soc ; Biol., 25 juillet 1 ?90.
— 13 —

énergique de l’urée, très pathogène pour les animaux par
lui-même et par ses toxines, et qu’il nomme urobacillus
liquefaciens septicus.

Le même organisme est retrouvé, tout aussitôt par
Schnitzler (1)  ; tandis que Lundstroem (2) isole et décrit
deux espèces de microcoques ammoniogènes.

L’année suivante, Morelle (3) donne les résultats de l’étude
bactériologique de 17 cas de cystite : il trouve 2fois le
staphylocoque doré ; 5 fois le streptocoque pyogène, 1 fois
un bacille liquéfiant, 2 fois le bacille de Koch, et 13 fois
dont 6 à l’état de pureté dans l’urine purulente acide,un bacille
non liquéfiant qu’il reconnaît pour la bactérie septique
de Clado, pour la bactérie pyogène d’Âlbarran. et Halle, et
qu’il identifie au bactérium lactis aerogenes d’Escherich.

La même année, presque simultanément, Àchard etRenault
(4) , Krogius, (5) Reblaub (6) établissent définitivement
l’identité du bacille urinaire non liquéfiant avec le
Bactérium coli d’Escherich.

Dès lors,les travaux sur la cystite et l’infection urinaire
abondent. En 1892 seulement paraissent ceux de Denys,
Krogius, Reblaub, Barlow, Schnitzler.

Denys (7) rapporte 25 cas de cystite : 17 fois il trouve
dans l’urine le bacille non liquéfiant, 15 fois à l’état pur dans
l’urine acide : 3 fois le staphylocoque pyogène doré ; 3 fois
le streptocoque pyogène, 2 fois le bacille de Koch.

Reblaub (8) analysant 16 cas de cystite non tubercu(1) 
LUNDSTROEM. — On urinamnets sônderdelning genom mikrober
samtom dessas forhallande til cystilis, Helsingfors 1891.(2) SCHNITZLER. — Zuroeliol. der acut. cystitis. Centralbl. f.Bact.18%.(3) MORELLE. — Etude bact. sur les cystites. La Cellule, 1891.(4) ACHARD et RENAULT. — Soc. biol., 22 déc. 1891.(5) KROGIUS. — Ibid.(6) REISLAUD. — Soc. biol., 29 déc. 1891.(7 DENYS. — Etude surl’Inf. urin. Bull. Acad. de Méd. de Belgique,
T. VI, n- 1, p. 114, 1892.(8) REDLAUB. — Des cystites non tuberculeuses chez la femme.
Th. Paris, 1892.— 14 -
leuse chez la femme, isole 6 fois le bactérium coli ; 4 fois
le staphylocoque pyogène blanc ; 2 fois l’urobacillus liquefaciens,
et 4 autres formes microbiennes de moindre importance.
Par l’injection de culture dans la vessie, suivie
de ligature, il provoque, avec tous ces microorganismes,
chez le lapin, une cystite d’intensité variable.

Krogius (1) , dans un travail d’ensemble, confirme l’importance
du bactérium coli dans la pathogénie des infections
vésicales, et les vues générales d’Albarran et Halle sur
l’infection urinaire.

Dans 22 cas de cystite ou de bactériurio, dont plusieurs
ilestvrai compliqués de pyélonéphrite, il rencontre 16 fois
dont 14 à l’état de pureté, le bactérium coli ; une foisl’urobacillus
liquefaciens qu’il identifie au Proteus de Hauser ;
2 fois le staphylocoque doré, 2 fois le gonocoque de Neisser
 ; 2 fois le microcoque de Lundstroem.

Dans deux expériences d’injection vésicale suivie de ligature,
Krogius obtient avec le bactérium coli une cystite suppurée
passagère, spontanément curable.

Dans 3 cas, l’injection du Proteus, suivie de ligature,
détermine une cystite ammoniacale intense.

La même expérience répétée avec le staphylocoque doré
et le staphylocoque de Lundstroem est suivie d’une cystite
ammoniacale passagère.

Barlow (2) , dans sa Thèse sur l’étiologie de la cystite,
analyse 9 cas, et rencontre 5 fois le coli-bacillo, 2 fois le
gonocoque à l’état de pureté, 1 fois les staphylocoques pyogènes,
blanc et doré.

Expérimentant sur l’animal, Barlow, en employant des
doses massives de culture du coli-bacille,réussitconstamment,
dans 11 cas, à produire par injection simple sans ligature,
une cystite légère, passagère, spontanément curable,
bien prouvée par les lésions épithéliales et sous-épi(1) 
KROGIUS. —Rech. bact. surl’Inf. urin. Helsing'fors, 1892.(2) BARLOW. — Beitr. z. Aet. Prophyl. und. Ther. der Cystitis.
Prag.,1892.
— 15 —

thélialcs de la muqueuse. Les lésions sont plus intenses
quand la rétention vient s’ajouter à l’inoculation septique.
Cystite ammoniacale légère avec les staphylocoques.

Les deux conclusions essentielles de l’auteur sont ainsi
formulées :

Les microorganismes pathogènes sont capables de produire,
par leur action propre, l’inflammation de kfvessie,
sans l’intervention nécessaire des causes adjuvantes : celles-ci
rendent l’infection plus efficace.

La fermentation ammoniacale de l’urine n’est pas nécessaire
au développement de la cystite.

Heim (1) décrit dans l’urine acide d’une cystite un bacille
non liquéfiant, qui se colore par la méthode de Gram
et décompose l’urine ; différant donc du coli-bacille par ces
deux caractères.

Schnitzler (2) fait l’étude bactériologique de 25 cystites
de causes diverses. Dans 15 cas il ne trouve qu’une seule
espèce microbienne. Dans les 10 autres, deux ou trois espèces
associées. Dans 16 cas, l’urine lui fournit la culture
du bacille liquéfiant ou Proteus deHauser, dont 9 fois à l’état
pur. Négligeant les autres organismes, microcoques ou
bacilles qu’il a rencontrés en outre, il s’attache au Proteus,
dont il donne une bonne étude morphologique et expérimentale.
Après Krogius, il insiste sur le pouvoir infectieux
et toxique grave de cet organisme.

Il montrequel’injection simple dans la vessie d’une culture
de Proteus, sans ligature consécutive, détermine une
cystite intense, la plupart du temps suivie de mort par infection
générale. Avec ligature, les lésions, plus graves et
plus profondes, vont jusqu’à la gangrène.

De 1893, jusqu’à ce jour, la bibliographie des infections
vésicales s’est considérablement enrichie. Mentionnons tout
d’abord une série de travaux d’importance secondaire, ba(1) 
HEIM. — Ein backterienfund in sauren Harn. Sitpmgber. der
Wur^burg. phys. and med. Gesellschajl., 18 mars 18S2.(2) SCHNITZLER. — Zur OEtiol. der Cystitis. Wien., 1892.
— 16 —

ses sur des faits isolés ou spéciaux, et que nous ne pouvons
analyser en détail.

Wreden (1) , Haushalter (2) , Escherich et Trumpp (3) ,
Finkelstein (4) , Hutinel (5) , Romme (6) , Gilbert et Grenet
(7) , rapportent des cas de cystite coli-bacillaire primitive,
observés surtout chez l’enfant. Ces observations confirment
le rôle pathogène du bactérium coli, et montrent que
cet hôte normal de l’intestin peut pénétrer clans la vessie
par des voies détournées, en dehors de toute maladie de
l’appareil urinaire. Macaigne (8) et Roux (9) insistent sur
le rôle du coli-bacille clans les infections urinaires. Reymond
(10) étudie expérimentalement le passage du microbe
à travers les parois vésicules.

D’autres microorganismes pathogènes déjà connus sont
retrouvés dans les urines purulentes, et signalés comme
agents exceptionnels des infections vésicales : le pneumocoque
(Bastianelli) (11)  ; le diplo-bacille de Friedlànder
(Montt Savedro) (12)  ; le bacille typhique.

Wertheim (13) et Lindholm (14) insistent sur le rôle du
(1) WREDEN. — Zur oet. der Cysitis. Centralbl.f. Chir., 1893, p. 577.(2) HAUSHALTER. — Cystite à coli-bac. dans le cours d’une vulv.vag.
 Rev. med. Est., 1896, p. 171.(3) ESCHERICH et TRUMPP. —Ueber Colicyst. im Kindesalter. Mûnch
med. Woclu, 1896, n° 42.(4) FINKELSTEIN. — Ueber Cyst. in Sauglingsalter. Jahrb. f. Kindevheilk.,
l£96,p. 118.(5) HUTINEL. — Cyst. coli bac. chez les enfants. Presse med., 1896,
p. 675.(6) ROMME.— Cyst. coli-bac. chez les enfants. Trib. méd., 1896,p: 85.(7) GILBERT et GRENET. — Cyst. prim. à coli-bac. Soc. Biol., 1896,
p. 980.(8) MACAIGNE. — Arch. gén. méd., nov. 1896.(9) Roux. — Le coli-bac. dans les voies urin. Méd. mod., 1896.(10) REYMOND. — Des cyst. cons. à une inf. de la vessie à travers
les parois. Ann. gén.-urin., avril et mai 1893.(11) BASTIANELLI. — Il diploc. Froenkel quale causa di cyst. pur.
Bull. Soc. Lancis. diosp. di Roma,1895, p. 95.(12) MONTT SAVEDRO. — Ceniralb.f. Bak., 1896, p. 171.(13) WERTHEIM. —Zeitsch. f. Geb. und Gyn., 1891, p. 1.'(14) LINDHOLM. — Sur un cas de cystite gonococcique. Analysé in
Ann. gén. urin.. 1898, p. 735. .
— 17 —

gonocoque comme agent de l’infection vésicale, et confirment
les observations encore rares de Krogius, Barlow, sur
la cystite gonococcique.

Du Mesnil de Rochemont (1) publie en 1896 un important
mémoire sur la pathogénie des cystites, basé sur l’étude
de 25 cas.

Il isole 14 espèces microbiennes, à l’état de pureté dans
20 cas, associées 2 à 2, ou 3 à 3 dans les autres. Parmi
ces espèces, 9 sont facultativement aérobies et anaérobies.
(7 bactéries, 2 microcoques)  ; 5 sont aérobies obligatoires
(tous microcoques).

Ses recherches expérimentales lui ont montré que toutes
ces espèces, aérobies ou anaérobies, ferments ou non
ferments de l’urée, sont incapables de produire la cystite
par simple injection vésicale. Toutes la provoquent par
injection et ligature.

En omettant d’identifier ces 14 espèces avec les agents
déjà décrits et nommés des infections vésicales, l’auteur
prive son travail d’une grande part d’intérêt.

Trois ouvrages d’ensemble, récents, échelonnés de 1893
à 1898, ceux de Bastianelli, Melchior, et Rovsing, méritent
enfin une analyse plus étendue.

Bastianelli (2) fait l’étude bactériologique des urines dans
37cas d’infection urinaire,cystites simples ou compliquées
d’infection urinaire.

Voici ses résultats numériques :

Bacilles du groupe du coli.. 21 fois 11 pur 10 associés.
(Il y fait rentrer le bacille d’Eberth trouvé 2 fois).

Proteus 7 fois 1 pur 6 associé.

Staphylocoques pyogènes. 10 — 6 — 4 —
Streptocoque pyogène. … 4 — 1 — 3 —
Diplocoque de Frankcl… 3 — 3 —

(1) Du MESNIL DE ROCHEMONT. — Zur. Path. der Blasenentz, 1896.

(2)  BASTIANELLL — Studio>eW5ErgàlHe Infez. délie vie urin. R'oma,
1895. sttvWr/A>\

— 18 —

Diplocoque intestinal non

liq 2 fois

Diplocoque intestinal liq. . 2 —

Gonocoque 3 — 2 pur 1 associé.

Bacille tuberculeux 2 — pur.

De nombreuses inoculations vésicales, avec plusieurs de
ces microbes, lui ont donné les résultats suivants :

Avec le bactérium coli, trois injections sans ligature restent
sans résultat ; 5 injections suivies d’une ligature de
24 heures sont suivies de cystite, d’intensité variable, parfois
mortelle.

Avec le Proteus, l’injection sans ligature (5 cas) détermine
quelquefois une cystite passagère. Après ligature,
cystite intense gangreneuse, presque toujours suivie de
mort rapide par infection générale.

. Avec l’aureus, pas de cystite sans ligature : cystite intense,
profonde, phlegmoneuse après ligature.

Cystite passagère avec le diplocoque non liquéfiant par
injection et ligature.

L’étude anatomo-pathologique des lésions vésicales expérimentales
est particulièrement intéressante dans ce travail.

Melchior (1) dans son livre « Cystite et infection urinaire
 », publié en danois en 1893, traduit en français en
1895, en allemand en 1897, donne l’étude bactériologique
de 35 cas d’infection urinaire, bactériuries, cystites simples
ou compliquées: 25 fois l’urine microbienne était acide, 10
fois ammoniacale.

Voici le tableau numérique des microorganismes isolés
dans ces 35 cas :

Bactérium coli. 24 fois 17 pur

Streptocoque pyog 4 » 3 »

Proteus 4 » 1 »

Bacillle tuberculeux. ….. 3 » 2 »
(1) MELCHIOR. — Cystite et infection urinaire. Paris, 1895.
— 19 —

Diplococcus urece liquef… 3 fois 2 pur

Staphyl. ureoe liquef 3 » 1 »

Streptobacillusanthracoïdes 3 » 0 »

Gonocoque 1 » ■ 1 »

Bacille typhique 1 » 1 »

Le bactérium coli, injecté dans la vessie, sans ligature, ne
provoque pas la cystite. Si, àl’injection, s’ajoutent des causes
adjuvantes diverses, rétention, contusion, cautérisation, refroidissement,
brûlure, corps étrangers, la cystite apparaît.

Avec les autres espèces microbiennes, la cystite est produite
par injection et ligature ; le Proteus la détermine par
injection simple, sans rétention.

Avec une bonne description du bactérium coli, l’ouvrage
de Melchior contient une importante étude pathogénique
sur laquelle nous aurons à revenir.

Cette année même, dans un article de polémique, Melchior
(1) est amené incidemment à donner brièvement les
résultats de l’analyse bactériologique de 37 nouveaux cas
étudiés depuis 1893. Cette statistique présente quelques
différences numériques avec la première : 22 urines acides,
15 ammoniacales fournissent les microbes suivants :

Bactérium coli 13 dont 12 pur.

Diplococcus ureoe liq 11 —= 9 »

Proteus 6 — 3 »

Staphylococctis aureus 4 — 3 »

Gonocoque, Streptobacillus anthracoïdes, Bacille de
Koch, chacun 1 cas.

Dans un volumineux mémoire tout récent Rovsing (2) 
apporte les résultats de ses observations sur les maladies
infectieuses des voies urinaircs depuis son premier travail
de 1889.
(1) MELCHIOR. — Ann. gén. urin., avril 1894, p. 303.
12)  ROVSING. — Etudes clin, et exp. sur les aff. inf. des voies urin.
Ann. gén. urin.. sept. 1897 à mars 1898.
— 20 —

126 observations sont ainsi classées :

22 cas de bactériurie dont 10 avec globules de pus, ou le
bactérium coli se trouve seul à l’état de pureté.

21 cas de pyélite sans cystite dont 19 coli-bacillaires
purs ; 2 ou le coli est associé à des microcoques.

11 cas de pyélite compliquée de cystite avec urines ammoniacales,
où se trouvent presqu’exclusivement les staphylocoques
et streptocoques ; 3 fois des bacilles liquéfiants
 ; 1 fois le coli associé.

3 cas de pyélite compliqués de cystite, à urine acide, ou
se rencontrent 2 fois le bacille de Koch, 1 fois le bacille
d’Eberth.

6 cas de cystite catarrhale ammoniacale causée par les
staphylocoques et diplocoques.

13 cas de cystite suppurée ammoniacale ou le bactérium
coli est associé aux microbes ammoniogènes.

37 cas de cystite suppurée ammoniacale, presque tous à
microcoques ; 7 seulement avec bacilles ammoniogènes.

13 cas de cystite suppurée acide : 3 tuberculeuses, 4 à
gonocoques, 2 à streptocoque pyogène, 1 à diplocoque.
doré, 3 à coli-bacille.

Bien que ces résultats soient notablement différents de
ceux de son premier travail, Bovsing soutient ses vues anciennes
sur la pathogénie des cystites, et sa classification.
Le bactérium coli, qu’il a cette fois souvent rencontré,
produit surtout la bactériurie, la pyélite suppurée simple,
exceptionnellement la cystite.

Tous les auteurs qui, avant lui, ont attribué à cet organisme
une importance numérique prépondérante parmi
les agents des infections vésicales, se sont trompés : ils ont
méconnu ou négligé les autres espèces microbiennes que
masque souvent la culture abondante du bactérium coli.

Dans quelques expériences d’injection vésicale suivie
de ligature,Bovsing n’obtient avec le coli-bàcilie de diverse
■provenance, qu’une cystite très légère, passagère, rapidement
et spontanément curable.
-ai =-
Les critiques déjà adressées à ce travail par Melchior,
et Albarran et Halle, forcent à une. certaine réserve. Elles
montrent du moins qu’on ne peut admettre, sans examen,
toutes les conclusions si personnelles de Rovsing.

CHAPITRE IL
AGENTS DBS INFECTIONS VÉSICALES.
Cet exposé, forcément aride, des documents historiques,
nous permet du moins de dresser la liste des agents des infections
vésicales : de les classer d’après leur fréquence et
leur importance.

Un microbe, pour être rangé parmi les agents des infections
vésicales, doit satisfaire aux deux conditions suivantes,
exigibles de tous les organismes pathogènes :

Le micro-organisme doit avoir été rencontré à l’état de
pureté clans l’urine infectée, quand l’infection est localisée
à la vessie.

L’injection de la culture pure, doit reproduire l’une des
formes de l’infection vésicale ; secondée du moins par une
des causes adjuvantes, dont l’action, bien reconnue en pathologie
humaine, crée la réceptivité.

Après cette restriction nécessaire, l’étude des travaux
précédents donne cette première conclusion évidente :

Les agents des infections vésicales sont multiples : il n’y
a point ici d’infection spécifique.

Il y a, non pas une infection vésicale, mais des infections
vésicales, produites par des organismes différents.

Quels sont-ils ? Quelles sont leur fréquence et leur importance
relative ?

La réponse semble difficile au premier abord, tant les
résultats numériques des divers auteurs sont différents,
tant les espèces signalées sont nombreuses.

— 22 —

' Un travail préliminaire d’analyse est nécessaire pour dégager
de cette apparente confusion, les conclusions que
nous cherchons.

Les travaux publiés sur l’infection vésicale n’ont pas tous,
pour la solution delà question pendante, une égale valeur.

Dès l’abord, les travaux antérieurs à la période bactériologique
moderne, doivent être laissés ici de côté ; l’imperfection
de ki technique, l’incertitude de la nomenclature
les rendent peu comparables entre eux, et aux travaux récents.


Parmi les recherches modernes, nous devons éliminer
toutes celles qui sont consacrées exclusivement, ou trop
particulièrement, à l’étude d’une seule espèce microbienne :
ainsi le travail d’Albarran et Halle, sur la bactérie pyogène,
celui de Schnitzler sur le Proteus, celui de Trumpp sur
"les cystites colibacillaires de l’enfant, et d’autres encore.
Leurs résultats numériques ne pourraient que fausser une
statistique.

Pour déterminer la fréquence relative des agents de l’infection
vésicale, nous devons utiliser seulement les travaux
d’ensemble ; ceux qui nous donnent l’analyse bactériologique
d’une série de cas, fournis en un temps donné par la
pratique hospitalière et urbaine, étudiés intégralement et
"sans choix.

Les travaux de Rovsing, Krogius, Morelle, Denys, Reblaub,
Barlow, Melchior, Bastianelli sont faits dans cet
esprit.Ce sont eux qui nous fourniront nos documents.

Les conclusions de ces auteurs apparaissent, au premier
examen, notablement différentes.

Les raisons de ces divergences sont faciles à saisir. L’in« 
fection vésicale, nullement spécifique, banale au contraire,
relève de microorganismes multiples et divers. L’étude
d’une série d’urines infectées ne peut donc fournir, néces-*
sairement, toujours et partout, des résultats identiques.

Les différences entre les matériaux d’étude sont une première
cause de divergence. Tel observe à l’hôpital, dans

— 23 —

un service spécial réservé aux urinaires. Tel autre rassemble,
à l’hôpital ou en ville, des cas isolés d’infection vésicale
chez des sujets antérieurement indemnes de tout passé urinaire.
L’infection accidentelle, passagère et simple, consécutive
à un cathétérisme est-elle exactement comparable
à l’infection ancienne d’un rétréci ou d’un prostatique,
soumis depuis longtemps à l’introduction des instruments ?
À la cystite spontanée d’un blennorrhagique ; à celle d’un
enfant atteint de troubles intestinaux ?

Dans le même ordre d’idées, il est permis dépenser que
la flore bactérienne infectieuse, peut varier suivant les conditions
variables de milieu, de climat, de terrain et de race.
Les microbes des infections banales sont-ils nécessairement
les mêmes, avec des propriétés identiques, dans un climat
tempéré, dans un climat froid ou tropical ? Certaines races
ne présentent-elles pas, vis-à-vis d’espèces microbiennes
connues une résistance qui va presque jusqu’à l’immunité ?
Ne peut-il se créer sur des terrains spéciaux, dans un service
hospitalier d’urinaires, par exemple, un milieu infectieux
spécial, dans lequel une ou plusieurs espèces microbiennes
prédominent, subissant, sous les influences extérieures,
des poussées de pullulation et de recrudescence qui
créent de petites épidémies infectieuses passagères, auxquelles
peuvent succéder des périodes d’atténuation et
d’immunité relatives ? Ce ne sont qu’hypothèses, mais hypothèses
admissibles, pensons-nous, dans l’état actuel de nos
connaissances, quand il s’agit d’infection banale et variable,
comme l’infection vésicale.

Après ces causes de divergence, tenant aux matériaux
d’étude, il faut en signaler d’autres tenant à l’observateur
lui-même.

Lesdifférencesindividuelles, dans les méthodes d’analyse
et de culture, autrefois notables, ne doivent plus guère entrer
ici en ligne de compte. Une technique classique etprécise
donne à toits, aujourd’hui, des résultats comparables.

L’incertitude, fréquente ici, du diagnostic clinique, est
- n —
Un élémentnolable de variabilité. L’étude devrait être strictement
limitée aux cas où la vessie est seule infectée ; or,
il est souvent difficile d’affirmer que l’urètre, que les uretères
et les reins ne participent pas à l’infection. Dans un
même cas, nous voyons la complication de pyélo-néphrite
admise par un auteur, rejetée par un autre.

Enfin, les idées préconçues, l’idée directrice de l’observateur
> peuvent faire varier notablement les résultats de
l’observation. Chacun s’attache particulièrement aux faits
qui l’ont frappé, et les étudie au détriment des autres.
Bien peu d’observateurs de faits nouveaux échappent à ce
choix inconscient des cas, et aux erreurs qu’il entraine.

Ces restrictions préalables nous permettent de penser
que les résultats aujourd’hui acquis sur les agents de l’infection
vésicale, et leur fréquence respective, n’ont qu’une
certitude relative. Ajoutons qu’ils ne sont probablement
pas définitifs ; on peut prévoir que de nouvelles recherches,
plus étendues, portant sur des matériaux choisis avec discernement,
dans un milieu bien défini, à l’abri d’un diagnostic
plus sûr, utilisant des méthodes nouvelles de culture,
donneront des résultats différents et plus certains.

N’est-il pas possible que l’étude méthodique des organismes
anaérobies, encore trop négligée dans les infections
vésicales, vienne compléter et modifier nos connaissances
actuelles ?

Exposons, du moins, les résultats aujourd’hui acquis.

Les agents multiples des infections vésicales se présentent
avec une fréquence très inégale.

Un premier examen permet de distinguer, dans leur liste
déjà longue, des microbes fréquents., des microbes rares,
des microbes exceptionnels.

Les premiers, tous bien définis et connus, en bactériologie
générale, ont été retrouvés par tous les observateurs
dans un nombre important de cas, et longuement étudiés
par l’expérimentation : ils sont peu nombreux.

Les microbes rares sont encore, pour la plupart, des
agents pathogènes généraux, faciles à reconnaître.

Les microbes exceptionnels, assez nombreux, sont en
quelque sorte des trouvailles individuelles ; beaucoup sont
mal définis, incomplètement expérimentés : plusieurs sont
probablement identiques, et diversement nommés ; leur
nombre ira diminuant : il faut les tenir pour suspects et les
signaler seulement.

A. Microbes fréquents :

I. Bactérium coli.

Vu par Bouchard, étudié par Clado dans les urines, démontré
par Albarran et Halle comme capable des manifestations
diverses de l’infection urinaire, identifié par Achard
et Renault, Krogius, Reblaub, cet organisme est signalé par
presque tous les auteurs, comme l’agent le plus fréquent
de l’infection vésicale. Voici leurs chiffres :

Rovsing (1889) sur 29 cyst. trouve 0 fois le bact. coli.

Morelle (1891)  » 17 — 13 fois dont 6 pur.

Denys (1892)  » 25 -- 17 — 15 »

Reblaub (1892)  » 16 — 6 — 6 »

Krogius (1892)  » 22 — 16 — 14 » ■

Barlow (1892)  » 9 — 5—5 »

Melchior (1893)  » 35 — 24—17 »

Bastianelli (1895)  » 37 — " 20 — 11 »

Melchior (1898)  » 37 — 13 — 12 »

Rovsing (1898)  » 77 — 17 — 3 »

304 131 89

Sur 304 cas le bactérium coli est rencontré 131 fois dont
89 à l’état de pureté. On le trouve donc clans près de la moitié
des cas, seul ou associé ; à l’état de pureté, dans près
d’un tiers.
— 26 —
Il faut noter, d’ailleurs, que ces 304 cas, étiquetés « cystite
 » par les auteurs qui les ont étudiés, ne se rapportent
pas tous à l’infection vésicale pure. Dans un certain nombre,
difficile à préciser, la cystite est compliquée par des
lésions de pyélo-néphrite, ou des manifestations diverses
de l’infection urinaire.

Parmi les auteurs de ces travaux d’ensemble, un seul,
Rovsing, fournit des résultats numériques très particuliers.


En 1889, sur 29 cas de cystite, il ne rencontre pas le
coli-bacille. En 1898, sur 77 cas, il le trouve 17 fois, dont
3 fois seulement à l’état de pureté. Et la remarque suivante
rend plus dissemblables encore les résultats de ces deux
séries de recherches faites par le même auteur, à 10 ans
d’inteivalle La statistique générale de 126 cas « d’accidents
infectieux chez les urinaires » publiée par Rovsing on
1898 contient, à côté des 77 cas de cystite, 22 cas de bactériurie,
tous coli-bacillaires,qui rentrent bien dansl’infection
vésicale ; et 21 cas de pyélite sans cystite, où le colibacille
se rencontre constamment, 19 fois à l’état de pureté.


Il faut tenir, pensons-nous, un certain compte de ces 43
cas d’infection coli-bacillaire classés par Rovsing hors des
cystites.

Quoi qu’il en soit de ces divergences, et quelle que soit
leur explication, il est permis de conclure des 10 séries
d’observations dont nous avons cité les chiffres :

Le bactérium coli d’Escherich est l’agent le plus fréquent
des infections vésicales.

II Staphylocoques pyogènes.

Les staphylocoques pyogènes, aureus et albus, agents
bien connus des suppurations communes, ont été rencontrés,
dans les infections vésicales,avec la fréquence suivante
:
— 27 —
Rovsing (1889) sur29cyst.trouvellfoislesstaph.pyog.

Morelle (1891)  » 17 ' — 2 » —

Denys (1892)  » 25 — 3 » . —

Reblaub (1892)  » 16 — 4 »

Krogius (1892)  » 22 — 2 » —

Barlow (1892)  » 9 — 2 » —

Melchior (1893)  » 35 — 0 » —

Bastianelli (1895)  » 37 .— 10  » — ■ .

Melchior (1897)  » 37 — 4 » —

Rovsing (1898)  » 77 — 32(1) —

Sur 304 examens les staphylocoques pyogènes sont rencontrés
70 fois ; on peut donc conclure que ce sont des
agents fréquents des infections vésicales.

On remarquera que la statistique de Rovsing les met au
premier rang : cet auteur attribue aux microcoques pyogènes
le rôle prépondérant que les autres observateurs donnent
au coli-bacille.

III. Proteus de Eauser.

C’est la bactérie liquéfiante isolée des urines pathologiques
par Krogius d’abord, par Schnitzler ensuite, reconnue
presque simultanément par ces deux auteurs, comme identique
au Proteus. Elle n’a pas été retrouvée par tous.

Voici les chiffres des statistiques.

Rovsing ■. sur 29 cystites trouve 0 fois le proteus.

Morelle ..,. » 17 — 0 » —

Denys » 27 — 0 » —

Reblaub » 16 — 2' » —•

Krogius » 22 — 1 » —

Barlow » 9 — 0 » —

Melchior » 35 — 4 » —

Bastianelli » 37 -« - 7 » —

Melchior ' » 27 — 6 » —

Rovsing  » 77 — 6 » —

(1) Chiffre approximatif, : un certain nombre de diagnostics n’ayant
été faits qu’avec le microscope.
— 28 —
Soit une proportion de 26 sur 304.

Nous sommes loin, déjà, de la fréquence du coli-bacillo
et des staphylocoques pyogènes. Si le proteus ne tient que
le troisième rang par son importance numérique, il mérite
de retenir l’attention par sa virulence et son pouvoir pathogène
intense, bien établis par l’expérimentation.

'IV'. Streptocoque pyogène.

La fréquence relative du streptocoque pyogène, comme
agent des infections vésicales, est difficile à établir avec
précision.

On rencontre en effet, dans les urines infectées, plusieurs
variétés de streptocoques encore mal définies et incomplètement
différenciées : les chiffres fournis sont donc sujets
à revision.

Le streptocoque pyogène vrai n’est signalé ni par Reblaub,
ni par Krogius, ni par Barlow. lia été rencontré par :

Morelle 5 fois.

Denys 3 »

Melchior 4 »

Bastianelli , . 4 »

Rovsing 2 »'( !).

Rovsing isole à plusieurs reprises, dans ses deux séries
de recherches, un streptocoque de Turée, qui diffère certainement
du streptocoque pyogène. Le sujet demande
donc de nouvelles recherches, et nous devons conclure,
provisoirement du moins, que le streptocoque pyogène ne
joue qu’un rôle numérique secondaire dans les infections
vésicales.

V. Gonocoque de Neisser.

C’est le dernier organisme qui puisse figurer parmi les
agents principaux des infections vésicales.

(1> Chiffre approximatif : plusieurs streptocoques sont signalés
sans désignation précise.

— £9 —

Krogius, le premier, rapporte un cas typique de cystite à
gonocoque, et un autre où le gonocoque était associé à
des microcoques. Melchior fournit une observation dans
son premier travail, une encore dans le second. Barlow
donne deux bonnes observations typiques. Bastianelli
étudie 3 cas de cystite à gonocoque, dont 2 infections
pures.

Rovsing clans son récent mémoire cite 4 cas de cystite à
gonocoque : dans 3, le gonocoque existait à l’état dé pureté.


Ce chiffre de 10 cystites à gonocoque ne donne pas,
croyons-nous, une idée exacte de la fréquence de cet agent
d’infection vésicale.

Notre expérience personnelle, les publications récentes
de Vertheim et de Lindolm, nous font penser que la cystite
blennorrhagique, trop longtemps attribuée aux seuls microbes
des infections secondaires, relève, assez souvent, de
l’action du seul gonocoque de Neisser.

B. Microbes rares.

I. Bacille typhique.

Il a été rencontré clans un cas de cystite par Melchior ;
dans un autre par Krogius (1).

Rovsing l’a vu dans un cas de pyélite avec cystite. Bastianelli
l’a rencontré une fois à l’état de pureté, 1 fois associé,
dans 2 cas de cystite.

Le bacille. d’Ebcrth doit donc prendre rang parmi les
agents rares des infections vésicales.

IL Diplocoque de Frankel.

Bastianelli est le seul auteur qui ait jusqu’ici, à notre
connaissance, signalé le pneumocoque, comme agent d’in
fection vésicale : il l’a rencontré à l’état de pureté dans
3 cystites.
(1) KROGIUS. - Ann. gén. ur-., 1894, p. 370
— £0 —

III. Biflobacille de Friedlander.

Il a été rencontré dans deux cas de cystite, par Montt-.
Savedro.

IV. Bacille pyocyanique.
 ; Le Noir (1) , et Motz (2) l’ont signalé dans 2 cas de cystite
calculeuse.

C. Microbes exceptionnels.

Force nous est de réunir ici, sous cette dénomination, des
micro-organismes nombreux, incomplètement définis, et’
dont la plupart n’ont été rencontrés que par un seul auteur.
On ne peut les classer qu’en bacilles et en microcoques.

I. Bacilles.

Le bacillus longus ureoe, signalés fois par Rovsing dans
son second mémoire ; le bacillus crassus du même auteur,
moins fréquent ; le streptobacillus anthracoïdes de Melchior,
rencontré 3 fois dans son premier mémoire, 1 fois
dans le second, sont les principaux ; on peut y joindre l’urobacillus
Maddoxii, l’agent présumé de la transformation
visqueuse de l’urine acide.

IL Microcoques.
- Leur nombre est bien plus considérable encore.

- Le diplococcus ureoe liquéfaciens, signalé 3 fois par
Melchior dans son premier mémoire, retrouvé 11 fois clans
le second, a donc une réelle importance numérique ; son
pouvoir pathogène a été expérimentalement établi.

Les staphylocoques de l’urée de Melchior et de Rovsing ;
les diplocoques de l’urée de Rovsing ; les staphylocoques liquéfiants
de Lundstroem et Krogius, les diplocoques de Bastianelli,
pour ne citer que les principaux, n’ont-ils pas quelques
liens de parenté avec cette espèce ? Quand nous au(1) 
LE NOIR— Soc. Biol., 18 Janvier 1896.(2) MOTZ.— Soc. Biol., 1" Février 1896.
— 31 —

rons cité le diplococcus subflavus observé par Reblaub et
Legrain (1)  : le coccobacillus de Rovsing ; les sarcines blanches
et jaunes du même auteur ; rappelé les streptocoques
de l’urée encore indéterminés dont nous pari ions plus haut,
nous en aurons fini avec cette longue énumération.
. Il faut considérer, en effet, cette liste comme provisoire. Il
est probable que des travaux ultérieurs viendront préciser
et simplifier tout ce qui reste incertain et confus au sujet
des agents exceptionnels des infections vésicales.

Rappelons encore, en terminant cette longue énumération,
que nous en avons écarté, de parti pris, un des agents
les plus actifs de l’infection vésicale : le bacille de Koch. Il
a été rencontré, une fois ou deux, par tous les auteurs qui
ont analysé un nombre un peu important de cystites. Ces
chiffres, pensons-nous, ne peuvent donner aucune idée,
même approximative, du rôle considérable que joue le bacille
tuberculeux clans la pathologie vésicale. Une observation
prolongée, dansun service spécial d’urinaires, montre
qu’il est parmi les agents les plus fréquents de l’infection
vésicale. Mieux vaut donc ne pas ébaucher ici, sur des
documents personnels, l’étude de l’infection tuberculeuse
de la vessie. Nous avons donné d’ailleurs, dès le début, les
autres raisons qui nous font mettre à part l’infection bacillaire
: il y a intérêt, pensons-nous, à ne pas la confondre
avec les infections banales.

En résumé, on peut ainsi conclure : Malgré l’apparente
complexité des faits, les agents habituels des infections
banales de la vessie se réduisent à quelques espèces bien
définies : bactérium coli, staphylocoques pyogènes, Proteus
de Hauser, streptocoque pyogène, gonocoque do Neisser.

A leur sujet, les travaux d’ensemble que nous avons
analysés, donnent presque tous des résultats numériques
à peu près concordants.

Tout serait donc assez simple, et un bactériologiste pour(1) 
LEGRAIN. — Obs. inéd.
— :ï2 —

rail aisément, en étudiant l’urine microbienne, caractériser
chaque infection vésicale, en déterminant l’agent microbien,
si l’infection était toujours pure ou monomicrobienne.


Il n’en est rien, et dans un grand nombre de cas, la
vessie est infectée à la fois par plusieurs microorganismes :
l’infection estmixte, polymicrobienne. Deux, trois et même
quatre espèces peuvent ainsi s’associer pour produire l’infection
.

Presque tous les travaux d’ensemble s’accordent à reconnaître
la fréquence de ces infections combinées. L’association
peut-elle être un fait primitif, plusieurs espèces
s’introduisant à la fois dans la vessie, et d’emblée, exerçant
ensemble leur pouvoir pathogène ? Quelques faits semblent
le prouver. N’est-elle pas plus souvent secondaire,
due à une nouvelle invasion microbienne, dans une vessie
déjà infectée ?

La fréquence de l’infection mixte doit varier beaucoup,
semblc-t-il, suivant la nature des cas observés : plus rare
peut-être dans les cystites récentes accidentelles ; plus fréquente
clans les cas anciens, longuement traités.

Nous manquons encore à ce sujet d’une statistique démonstrative.


Il nous est impossible de pénétrer ici, avec quelque profit,
dans le détail des infections polymicrobiennes : la complexité
en est extrême, et les combinaisons microbiennes
varient à l’infini, sans qu’il soit possible encore d’y saisir
aucune loi générale. Ce sont tout naturellement les agents
habituels de l’infection vésicale, qu’on retrouve le plus
fréquemment associés.

Bactérium coli, Proteus, staphylocoques pyogènes, gonocoque,
s’associent entre eux, ou avec le bacille de Koch,
ou avec les espèces plus rares.

■ Chaque cas d’infection polymicrobienne soulève le même
problème. Quel est parmi les agents associés le rôle de
chacun ? L’un d’eux jouc-t-il le rôle principal, les autres
— 33 —
n’étant que comparses accessoires ? Dans quelle mesure et
dans quel sens s’associe ou se contrarie leur pouvoir pathogène
 ? Autant de questions auxquelles, le plus souvent,
il est impossible de répondre.

On peut parfois, clans le cours d’une infection pure, saisir
le moment précis de l’invasion d’un nouvel agent, et les
modifications qu’il apporte aux lésions et aux symptômes.

Ces observations favorables, et l’expérimentation, peutêtre,
contribueront à élucider la question des infections
polymicrobiennes.

CHAPITRE III.
ORIGINE ET VOIES D’ACCES DES AGENTS DES INFECTIONSVÉSICALES.
Les agents infectieux nous sont connus.

Par quelles voies et quels moyens peuvent-ils pénétrer
dans la vessie ?

L’étiologie fut d’abord fort simple, comme la doctrine de
l’infection elle-même.

Pasteur voit fermenter l’urine, in vitro, sous l’action
des germes de l’air : les mêmes ferments aériens doivent
causer la transformation ammoniacale de l’urine dans la
vessie ; le canal de l’urèthre est leur voie toute naturelle de
pénétration. Et Pasteur distingue déjà deux modes d’infection
par la voie uréthralc : les microbes de l’air peuvent
remonter spontanément du méat à la vessie par l’urèthre
qui pour eux « représente un tunnel plus vaste que celui de
la Tamise » ; ils peuvent être portés dans la vessie par les
instruments du cathétérisme, souillés par le séjour à l’air.

Cette étiologie simpliste était incomplète ; les objections
ne se firent pas attendre. L’urèthre est fermé par l’accolement
normal de ses parois, disaient les uns, et avec
— 34 —
raison. Voici des cas de cystite ammoniacale, chez des
sujets qui n’ont jamais été sondés, disaient les autres ; et
ces objections, qui nous paraissent aujourd’hui presque
puériles, tinrent longtemps en échec, chez les médecins,
la théorie pastorienne.

Eclairés, depuis lors, par lesprincipes généraux de la pathologie
infectieuse, nous savons que les germes infectieux
peuvent venir du dehors ou du dedans ; que leurs voies
d’accès vers la vessie, directes ou indirectes, sont multiples.


Tous les auteurs que nous avons analysés plus haut, ont
successivement abordé cette question étiologiquc. Il nous
faut ici les suivre encore clans leur marche progressive vers
la vérité.

Rovsing, le premier, eut le mérite de soumettre à une
discussion critique, les hypothèses de son époque, sur l’étiologie
des infections vésicales : ses chapitres I et III sont
tout particulièrement remarquables.

L’ancienne théorie de Pasteur, dit-il, l’introduction
spontanée ou provoquée des germes de l’air par l’urèthre,
est insuffisante : on voit la vessie s’infecter à la suite de cathétérismes
pratiqués avec des instruments stérilisés et
après lavage antiseptique du méat.

Or, l’urèthre normal contient des germes : Lustgarten
et Mannaberg (1) l’ont démontré. Sont-ce donc ces microorganismes,
poussés jusqu’à la vessie par la sonde, qu’il
faut accuser de l’infection vésicale ? Etudiant la flore uréthrale
sur 30 sujets sains, hommes, femmes, enfants, Rovsing
y retrouve, par une heureuse coïncidence, tous les
microbes pathogènes ferments de l’urée, sauf deux, qu’il a
isolés des urines de cystite ammoniacale. Le cathétérisme
étant précisément pratiqué clans les conditions pathologiques
qui créent la réceptivité, létention, lésions vésicales,
on comprend comment les microbes uréthraux trouvent
(1) LUSTGARTEN und MANNABERG. — Ueber die microorg. tien norm,
annl. urethra. Vierteljahr.j. derm. und syph., 1887, p. 405.
— 35 —

dans la vessie les conditions favorables à leur développement.


Ce sont eux encore qu’il faut accuser de ces cystites
spontanées, sans cathétérisme, qui viennent compliquer
l’incontinence ou le rétrécissement, conditions pathologiques
qui permettent leur ascension vers la vessie.

Dans 20 cas sur 29, d’après Rovsing, c’est cette origine
uréthrale qu’il faut attribuer à l’infection vésicale. Par
contre, les germes de l’air jouent un bien faible rôle : les
ferments de l’urée y sont rares, d’après Rovsing.

Un second mode d’infection, exceptionnel d’ailleurs,
c’est l’inoculation directe de la vessie, par le pus d’un abcès
voisin, ouvert dans sa cavité.

La troisième voie d’accès, admise par Rovsing, est la voie
rénale. L’infection du rein par les micro organismes, et leur
passage dans l’urine, indiqués par Waldeyer et Klebs, sont
établis, comme doctrine générale par Bouchard (1) dans sa
communication de 1881 sur les néphrites infectieuses. Des
organismes pathogènes sont rencontrés dans le rein et les
urines, non seulement dans les néphrites secondaires, mais
encore dans des néphrites primitivement infectieuses. Le
rein atteint de lésions microbiennes superficielles ou profondes,
diffuses ou en foyers, peut verser dans l’urine des microorganismes
pathogènes ; et Rovsing réunit 5 de ses
observations sous le titre significatif de cystite « e néphriticlc
 ».

Pour l’infection tuberculeuse, Rovsing admet deux mécanismes
: l’extension à la vessie d’une ulcération tuberculeuse
de l’uretère ; l’apport embolique direct du bacille de
Koch, par le sang, dans les capillaires de la muqueuse vésicale.


Toute l’étiologie des infections vésicales est donc exposée,
en ses points essentiels, dans ce remarquable travail.
Les seules erreurs qu’on puisse y regretter, dérivent
(1) BOUCHARD. — Néphrites infectieuses. Congrès de Londres, et
Rev. de Med. 1881.
*- 30 —

de l’opinion trop exclusive de l’auteur, sur le rôle prépondérant
de la fermentation ammoniacale dans la pathogénie
des cystites.

Dans la thèse de Reblaub, nous retrouvons les quatre
voies d’infection admises par Rovsing :Voie uréthrale, Voie
par effraction, Voie rénale, Voie de la circulation générale,
ou embolique ; cette dernière établie seulement pour le
bacille de Koch. Reblaub insiste sur l’importance de-la voie
uréthrale et particulièrement sur l’étiologie des cystites
spontanées de la femme, désignées par Guyonsous le nom
de « cystites vaginales. »

Melchior, à son tour, apporte à la question étiologique,
une contribution fort étendue.

Adoptant le plan de Rovsing, il envisage successivement
les voies d’accès de l’infection: uréthrale, pariétale, rénale
et circulatoire.

En présence du désaccord complet qui existe entre les
recherches de Lustgarten et Mannaberg, de Rovsing, de
Wassermannet Petit, sur les microorganismes de l’urèthre
normal, Melchior reprend, à propos de l’infection par la
voie uréthrale, l’étude de la flore de l’urèthre normal. Examinant
12 sujets, 6 hommes et 6 femmes, Melchior isole
11 espèces, 4 bacilles, 5 microcoques, 1 leptotrix, et 1 sarcine,
parmi lesquels le bacterium-coli(l fois) , le staphylococcus
pyogènes aureus (1 fois,) le staphylococcus ureoe
liquefaciens (4 fois)  ; d’où cette conclusion, analogue à
celle de Rovsing : Dans l’urèthre normal vivent fréquemment
des microbes pathogènes, capables de produire l’infection
vésicale.

Melchior complète ses recherches par l’étude bactériologique
des cavités préputialc et vulvaire. Dans le prépuce
de l’homme sain et de l’enfant, sur 25 examens, il rencontre
le bacterium-coli dans un quart des cas, parfois l’aureus.
Dans la vulve, sur un même nombre de-recherches, le bacterium-coli
est rencontré une fois sur deux. Des expériences
comparatives lui montrent que le lavage antiseptique
— 37 --
simple, à l’eau boriquée, ne produit en aucune façon la
désinfection du prépuce ou de la vulve.

Examinant l’étiologie des cystites qu’il a étudiées, Melchior
établit que dans 27 cas sur 35, les microorganismes
ont pénétré par la voie uréthrale. Dans 5 de ces cas, tous
coli-bacillaires, observés chezlafemme, il admet l’infection
spontanée d’origine vaginale.

La voie descendante ou rénale est longuement étudiée
par Melchior. De l’exposé historique et critique des travaux
sur la matière, l’au leur conclut : Les micro-organismes peuvent
passer clans l’urine par le rein ; ce passage est presque
toujours favorisé par une lésion rénale évidente, néphrite
diffuse ou en foyers, secondaire ou primitive. Il peut se
faire encore, à la faveur de lésions rénales, minimes et
limitées, cliniquemcnt inappréciables, dans les auto-infections
passagères, l’auto-infection coM-bacillaire d’origine
intestinale par exemple. Dans 6 cas, Melchior reconnaît
l’étiologie rénale de la cystite.

La voie circulatoire ou embolique lui parait réservée au
seul bacille de Koch.

Bastianelli, dans son travail d’ensemble, classe ainsi qu’il
suit les voies de l’infection vésicale ; il distingue :

L’infection ascendante ou uréthrale : les microbes pouvant
arriver à la vessie par le cathétérisme, par la propagation
d’une inflammation de la muqueuse ; par ascension
spontanée clans certaines conditions pathologiques.

L’infection descendante ou rénale, que les microbes
soientféliminés parmi rein clmiquement sain, ou au cours
d’une néphrite infectieuse secondaire diffuse ou en foyers.

L’infection circulatoire, par embolie capillaire septique.


L’infection transpariétale ; les microbes proviennent soit
de l’intestin, soit d’un foyer infectieux de voisinage, directement
par rupture, ou indirectement à travers les tissus
vivants.

Dans les développements qui suivent, Bastianelli fait

— 38 —

quelques réserves sur l’étiologie vaginale des cystites spontanées
de la femme, et critique le mécanisme admis par
Reymond pour l’infection de voisinage. La voie rénale lui
paraît rare en regard de la voie uréthrale.

On le voit, l’accord est complet entre les auteurs, sauf
quelques divergences de détail, sur les voies de l’infection
vésicale. Nous pouvons donc aisément synthétiser comme
il suit l’étiologie des infections de la vessie.

Les micro-organismes peuvent arriver à la vessie par
deux mécanismes différents :

1) Invasion directe : Ils pénètrent directement dans la
Vessie par ses orifices normaux, urôthre et uretères, ou par
des solutions de continuité anormales ;

2) Invasion indirecte : Ils arrivent à la vessie, apportés
par les vaisseaux sanguins ou lymphatiques.

A. Invasion directe.

I. Par l’urèthre.

C’est la voie indiquée déjà par Pasteur ; l’urèthre semble
la porte d’entrée naturelle des microbes dans la vessie.
Pour étudier l’infection uréthrale dans ses divers modes,
aujourd’hui connus, il nous faut envisager successivement
les microbes du milieu extérieur, ceux de l’urèthre normal,
ceux de l’urèthre pathologique.

a) Microbes de l’air.

Les germes de l’air extérieur furent les premiers soupçonnés
: ils pouvaient s’introduire dans la vessie spontanément
ou à la faveur du cathétérisme.

Les microbes pathogènes pour la vessie sont relativement
rares dans les poussières de l’air ; le cathétérisme
pratiqué avec des sondes neuves ou propres, a donc peu de
chances, de ce chef, de produire l’infection vésicale.

Mais, des sondes déjà employées dans’descas septiques,
mal nettoyées, encore souillées de produits virulents, doivent
être regardées comme des agents puissants d’infection.
- 39 —
Les précautions générales de l’antisepsie, la stérilisation
exacte des sondes, possible à obtenir aujourd’hui,nous mettent
à l’abri de ces infections provoquées par les germes extérieurs
.

L’infection vésicale peut-elle se produire par l’ascension
spontanée des germes extérieurs, à travers un urèthre
sain ? L’expérience elle raisonnement répondent non. Chez
la femme, aussi bien que chez l’homme, il faut des conditions
pathologiques, pour que cette invasion directe soit
possible.

L’infection par la voie uréthrale, due aux germes de l’air,
spontanée, ou provoquée par le cathétérisme, devrait donc
être aujourd’hui exceptionnelle. Mais combien de cathétérismes
sont encore journellement pratiqués avec des instruments
septiques ?

b) Microbes de l’urèthre normal.

Le cathétérisme pratiqué avec des instruments aseptiques
peut être suivi d’infection : l’urèthre normal contient
donc des germes ? Lustgarten et Mannaberg, Rovsing,Wassermann
et Petit (1) , Melchior, ont montré crue la flore uréthrale,
très variable suivant les sujets, est habituellement
riche, même en microbes pathogènes pour la vessie. L’expérience
a établi, en outre, que la désinfection exacte do
l’urèthre, parles lavages antiseptiques, même prolongés, est
pratiquement impossible à obtenir. L’infection parles germes
de l’urèthre normal poussés jusque dans la vessie par
les instruments du cathétérisme, reste donc un fait certain,
dont il est cependant difficile d’apprécier la fréquence.
L’extrême variabilité de la flore uréthrale, en quantité ou
en qualité, font penser que, toutes conditions égales d’ailleurs,
cette infection peut se produire chez certains sujets,
et non chez d’autres.

Exisle-t-il une infection spontanée due à la simple ascen(1) 
WASSERMANN et PETIT. — Les micro-organismes de l’urèthre
normal. Ann. gén. ur. 1891 p. 371.— 40 —
sion vers la vessie des germes de l’urèthre normal ? On
peut en douter ; et ici, comme pour les germes de l’air, des
conditions pathologiques semblent nécessaires.

ç) Microbes de l’urèthre pathologique.

Dans les états pathologiques de l’urèthre, nous voyons
se préciser et s’aggraver l’importance de l’infection parla
voie uréthrale.

Dans l’uréthrite, l’inflammation de la muqueuse uréthrale
antérieure gagnant par extension continue l’urèthre
postérieur, peut atteindre la vessie et créer l’infection
vésicale : c’est un fait banal au cours des blennorrhagies.

Et cette cystite spontanée consécutive, sera plus ou
moins à craindre, suivant la nature de la phlegmasie uréthrale,
l’espèce et la virulence variable des agents qui la
provoquent, sans parler ici des conditions adjuvantes.

C’est à l’état pathologique, quand l’urèthre est rempli
d’une sécrétion riche en germes pathogènes, que l’infection
provoquée devient fréquente et facile. Au cours de
l’uréthrite aiguë, subaiguë ou chronique, le cathétérisme,
même pratiqué avec clés instruments stériles, après lavage
de l’urèthre antérieur, est un agent puissant d’infection
vésicale. Dans les mômes conditions, les injections, les
lavages irritants ou traumatiques, poussés jusqu’à la vessie,
peuvent y conduire les germes et provoquer l’infection.

En dehors de toute phlegmasie active, caractérisée par
une sécrétion notable, l’urèthre peut présenter des conditions
pathologiques diverses qui favorisent l’infectioa vésicale
.

Dans le rétrécissement par exemple, l’occlusion normale
de l’urèthre par l’accolement exact des parois muqueuses,
n’existe plus : l’urèthre est une cavité rigide et béante. Au
niveau des points coarctés et en arrière surtout, s’établissent
des foyers infectieux ou stagnent les produits pathologiques,
où cultivent les microbes, et dont la désinfection
est impossible.

— 41 —

Le cathétérisme alors peut aisément infecter la vessie.-
Dans ces cas même où la région prostatique et le col sont
dilatés, on peut concevoir l’infection spontanée d’origine
uréthrale.

Dans l’incontinence vraie ou fausse, où les conditions
normales d’occlusion du col font défaut, le milieuuréthral,
modifié et infecté, peut être l’origine d’infections vésicales
spontanées.

En dehors même de ces états pathologiques évidents,
dont l’influence est indéniable, ne peut-on concevoir certaines
conditions anormales où l’urèthre, plus facilement
etplus largement infecté, devient un danger pour lavessie ?

Chez l’homme atteint de phimosis et de balanite, clans
l’hypospadias, le contenu uréthral peut prendre une virulence
particulière prédisposant à l’infection vésicale spontanée
ou provoquée.

" Chez la femme, les conditions qui favorisent l’infection
spontanée sont multiples.-

La largeur, la brièveté, l’occlusion faible de l’urèthre
sont déjà des prédispositions anatomiques. -

Le méat baigne dans un milieu sep tique riche en colibacille,
même à l’état normal. Dans les vulvo-vaginites,
en cas de végétations uréthrales, la septicité du milieu vulvaire
s’accroît. Dans le prolapsus vaginal, l’insuffisance
sphinctérienne uréthro-vésicale est fréquente. Après l’accouchement,
les deux conditions, virulence du milieu et
insuffisance sphinctérienne sont souvent réunies, tandis
que le traumatisme, la congestion, la rétention mettent la
vessie en état de réceptivité. On comprend donc, que chez
la femme, dans l’état puerpéral surtout, l’infection vésicale.
spontanée d’origine uréthrale, soit relativement fréquente.


* En résumé, il faut conclure: l’urèthre est une porte
d’entrée fréquente pour l’infection vésicale.

Les germes de l’air sont encore des agents fréquents
d’infection ; ils devraient être exceptionnels avec Lasepsie
— 42 —
du cathétérisme. Les germes do l’urèthre normal et surtout
pathologique sont les vrais agents nocifs.

L’infection d’origine uréthrale peut être exceptionnellement
spontanée, à l’état pathologique : elle est presque
toujours provoquée par l’intervention instrumentale.

IL. Par l’uretère.

Los microorganismes du dehors, d’abord incriminés, ne
sont pas nos seuls ennemis. Ceux du dedans sont également
à craindre, et nous logeons, à l’état normal, dans nos cavités
internes, des hôtes microbiens qui peuvent devenir les
agents d’auto-infections aujourd’hui bien connues.

Dans les infections générales de l’organisme, de cause
interne ou externe, primitives ou consécutives à des foyers
infectieux localisés, l’appareil urinaire est particulièrement
désigné pour subir les effets secondaires des agents infectieux.
Le rein, avec son système vasculaire spécial, l’étendue
do sa surface sécrétante en contact intime avec les
capillaires, émonctoiro pour les produits solubles de la
nutrition normale ou pathologique, doit servir de voie do
passage et. de décharge, tout au moins de lieu de fixation
pour les microbes circulant dans le sang, au cours des
maladies infectieuses. Après les premières constatations de
Reklinghausen, de Waldeycr, de Klebs, de Lancereaux,
de Litten, de Weigert, dcBartels, Bouchard établit définitivement
la doctrine des néphrites infectieuses secondaires
 ; clans un grand nombre d’états infectieux, le rein est
atteint et l’urine contient les microorganismes pathogènes.

Dans quelles conditions précises, le rein livrc-t-il passage
aux microbes du sang ? Peuvent-ils traverser le rein
sain, ou seulement le rein lésé ? La question a été longuement
controversée.

Les uns pensent que les microorganismes infectieux peuvent
traverser le rein et apparaître dans l’urine sans avoir
provoqué par leur passage de lésions appréciables ; les
autres pensent qu’une élimination de bactéries par les uri-
— 13 —
nos, doit être toujours rattachée à des altérations morbides
des reins, soit profondes, néphrite, soit légères et passagères,
au point d’être insaisissables à l’oeil et au microscope.


Quoiqu’il en soit, de tous les travaux consacrés à la question,
on peut conclure que les bactéries circulant dans le
sang peuvent apparaître dans les urines dans trois conditions
différentes :

Par suite d’altérations superficielles, limitées aux capillaires
rénaux et à l’épithélium glomérulaire, en l’absence
des lésions et des signes de la néphrite confirmée ;

Au cours des néphrites diffuses infectieuses, primitives,
ou secondaires aux infections générales ;

Au cours des néphrites à lésions localisées, embolies
microbiennes, abcès corticaux, qui s’observent dans les
mômes circonstances.

Dans toutes ces conditions pathologiques, les orifices
urétéraux déversent dans la vessie une urine plus ou moins
chargée de germes. L’infection vésicale peut donc venir de
l’uretère, par le courant de l’urine. C’est l’infection urétérale,
souvent aussi désignée sous le nom d’infection rénale
ou descendante, pour bien marquer que c’est le rein
qui en est la vraie source.

Quelle est l’importance de cette infection descendante
dans l’étiologie des infections vésicales ?

Tous les auteurs dont l’observation fut un peu étendue,
en ont admis l’existence et rapporté des exemples : Bovsing
sur 29 cas trouve 5 cystites « enephritide ». Melchior
sur 35 cas, admet 6 fois l’origine rénale de l’infection.

Ces chiffres, croyons-nous, sont au-dessous de la réalité,
et ne donnent pas une idée exacte de l’importance qu’il
faut attribuer à cette voie d’infection vésicale.

Les cystites consécutives aux néphrites qui compliquent
les maladies infectieuses graves peuvent se compter : et
pourtant, parmi les agents pathogènes, il en est plusieurs,
le staphylocoque doré, le streptocoque pyogène, le pneu-

— 41 —

mocoque de Frankel, le bacille typhique, qui sont, nous
l’avons vu, capables de produire la cystite.

Mais l’infection vésicale, d’origine rénale ou descendante,
peut, très probablement, se produire à moins de frais,
et clans des conditions presque banales.

Des infections locales diverses, en apparence bénignes,
angines, furoncles, plaies infectées, abcès, peuvent être le
point de départ d’une infection sanguine passagère, dont
le rein et la vessie subiront secondairement les effets. Enriquez
(1) n’a-t-il pas trouvé, clans dos conditions semblables,
le staphylocoque dans l’urine, 6 fois sur 16 examens ?
Bazy (2) a rapporté 3 observations de cystite auxquelles il
reconnaît cette étiologie, observations privées d’ailleurs
du double contrôle bactériologique qui leur donnerait force
de preuve.

Nous savons du moins aujourd’hui que l’intestin normalement
habité par le coli-bacille, peut être l’origine d’autoinfections
coli-bacillaires générales. Wreden, Reblaub,
Renault, Schnitzler, Melchior ont cité des cas d’infection
urinaire de cette nature. Carie (3) , Posncr etLcwin (4) ont
établi expérimentalement, avec quelle facilité la stase stercorale,
dans l’occlusion intestinale, détermine le passage
dans le sang, du coli-bacille, ou des microbes injectés dans
l’intestin. Les recherches de Lesage et Macaigne (5) ont révélé
la notable exaltation de virulence que subit le colibacille
normal, au cours des affections intestinales.

D’autre part, l’étude des infections générales coli-bacillaires
expérimentales, montre avec quelle prédilection
cet organisme se localise dans les reins ; avec quelle-facilité
il apparaît clans les urines.
(1) ENIUQUEZ. —Contrib. àl’ét. bact. des néphrites infect. Th. Paris,
1892, et Soc. Biol., nov. 1895.(2) BAZY.—Origine inf. decert. cystites. Ann.gén. urin., 1S91 et 1893.
(3 ; CARLE. —• Ga^etta méd. di Torino, 1893.(4) POSSNER et LEWIN.— Auto inf. d’orig. intest. Berl. Klin. Woch.,
11 fév. 1855.(5) LESAGE et MACAIGNE. — Etude sur la viral. du bact. coli. p. J56.
Arch. de méd., 1892.
— 45 —

Cet ensemble de faits nous conduit à penser qu’un certain
nombre d’infections vésicales coli-bacillaires, en apparence
spontanées, doivent relever de ce mécanisme ; clansla
plupart de ces cas peut-être, on trouverait, à l’origine, quelque
trouble fonctionnel ou quelque lésion de l’intestin: constipation
ou diarrhée, embarras gastrique fébrile, entérite
simple ou ulcéreuse. Dans ces conditions, le coli-bacille,
momentanément plus virulent, a pu passer de l’intestin
malade clans la circulation générale ; éliminé par le rein
passagèrement lésé, il a pu arriver à la vessie par la voie
urétérale, et, les conditions de réceptivité aidant, en déterminer
l’infection.

Sans nous dissimuler la part d’hypothèses que comporte
encore cette théorie, nous croyons à la fréquence de ce
mode d’auto-infection vésicale. En observant attentivement
les cas de cystite en apparence spontanés, pour lesquels
l’infection ascendante uréthrale jst trop légèrement
admise, on sera conduit, peut-être, à attribuer une part
éliologique de plus en plus importante à l’infection rénale
ou descendante.

L’infection vésicale par la voie urétérale peut encore se
produire par un autre mécanisme d’ailleurs exceptionnel.

Une phlegmasie delà muqueuse urétérale peut, en se
propageant jusqu’à son orifice vésical, atteindre la vessie,
et en déterminer l’infection. Pour l’infection tuberculeuse,
du moins, cette pathogénie est certaine et fréquente. Souvent—
la clinique,lacystoscopio, l’anatomie pathologique
lcdémontrent —lacystile tuberculeuse succède à la propagation
vésicale directe d’une ulcération de l’uretère : autour
de l’embouchure urétérale siègent les lésions tuberculeuses
localisées, ou du moins les lésions les plus profondes
et les plus anciennes. '

Les inflammations suppurati vos banales de la muqueuse
urétérale peuvent-elles, comme l’ulcération tuberculeuse,
se propager directement à la vessie, par l’orifice vésical ?

Le t’ai test possible, et quelques cystites peut-être, peuvent
— 46 —
succéder, par ce mécanisme, à des urétéro-pyélitcs primitives..


11 estbon de remarquer, d’ailleurs, que l’extension directe
de lésions muqueuses de nature septique, gagnant de proche
en proche, doit plus sûrement infecter la vessie, que
le simple apport des micro-organismes par le courant de
l’urine.

III. Par des solutions de continuité anormales des parois
vésicales.

Les orifices normaux de la vessie, urèthre et uretères sont
les voies de pénétration habituelles des agents de l’infection.

Ils peuvent s’y introduire encore par des orifices anormaux
qu’il suffit d’énumérer rapidement : ce sont des solutions
de continuité congénitales ou accidentelles, ces dernières,
traumatiques ou pathologiques.

Les fistules vésico-cutanôes, persistance de l’ouraquc,
exstrophie ; les communications congénitales entre la vessie
et l’intestin, exposent la vessie à la pénétration directe
des agents pathogènes. De même, les plaies de la vessie,
traumatiques ou chirurgicales.

Plus importantes sont les perforations pathologiques.
Des poches purulentes périvésicales peuvent s’ouvrir dans
la vessie et y verser directement, avec leur contenu, les
micro-organismes pathogènes.Le fait a été observé dans les
deux sexes : plus fréquemment chez la femme, car des collectionssous-péritonéales,salpingiennes,
ovariques peuvent
contracter des adhérences avec la vessie et s’y ouvrir. Les
abcès péritonéaux enkystés d’origine intestinale ; les abcès
périprostatiques etpérivésiculaires, chez l’homme, peuvent
avoir aussi cette issue.

Ce sont des éventualités rares ; dans leurs statistiques
de 30 et de 35 cas, Rovsing et Melchior ne rapportent chacun
qu’une seule de ces observations.

Rarement encore interviennent les perforations néoplasiques
delà vessie ; des néoplasmes utérins et vaginaux
— 47 —
chez la femme,, des néoplasmes intestinaux dans les deux
sexes, ulcérant et perforant la vessie, ouvrent, avec la fistule
néoplasique, une large voie à l’infection.

Inversement, mais plus rarement encore, la fistule néoplasique,
voie d’infection, peut succéder à l’envahissement
et à l’ulcération d’un néoplasme vésical, vers le vagin ou
l’intestin.

B. Invasion indirecte, par la voie circulatoire ; autoinfection
vasculaire ou embolique.

Jusqu’ici nous avons vu les micro-organismes pénétrer
directement clans la cavité vésicale, par les orifices normaux
et anormaux, et infecter son contenu.

Pour la vessie, comme pour tout autre organe, on peut
admettre l’apport des germes pathogènes par les vaisseaux
capillaires. L’infection débutera alors, non plus par l’urine
vésicale, mais par la paroi elle-même. D’abord exclusivement
pariétaux, interstitiels et localisés, les foyers d’infection,
gagnant la muqueuse et sa surface, pourront secondairement
causer l’infection de l’urine et de toute la vessie,
l’infection vésicale complète et banale.

On peut distinguer ici deux cas : l’auto-infectionde cause
générale ; l’auto-infection de cause locale, ou de voisinage.

Avons-nous la preuve que des micro-organismes circulant
dans les vaisseaux au cours d’une maladie infectieuse
générale puissent se localiser, par un processus embolique,
dans les capillaires de la vessie ? Pour l’infection tuberculeuse,
il semble bien qu’il en soit ainsi. Tous les auteurs
l’admettent, et rattachent à l’apport embolique du bacille
de Koch, dans les capillaires de la muqueuse, le développement
des granulations tuberculeuses superficielles. On
les voit, il est vrai, débuter sous un épithélium intact. Estce
là une raison suffisante pour rejeter la possibilité de la
pénétration du bacille à travers l’épithélium ? Et dans bien
des cas, l’ôclosion de la tuberculose vésicale n’est-elle pas
— 48 —
précédée par des lésions bacillaires anciennes des reins,
qui versent dans l’urine des bacilles tuberculeux ?

L’étiologie reste donc au moins discutable.

Pour les microbes des infections banales, l’apport embolique
des micro-organismes est théoriquement possible ;
aucun fait n’est venu encore établir avec certitude la réalité
de ce processus d’infection.

A côté de ces infections emboliques par la voie de la circulation
générale, on peut classer des auto-infections de
voisinage, ou de cause locale, qui, elles aussi, seproduisent
par l’intermédiaire du système vasculaire. Des foyers septiques,
périvésicaux, phlegmoneux ou suppures, qu’ils
soient parénehymateux, conjonctifs ou péritonéaux, peuvent,
par simple voisinage, et à distance, déterminer l’infection
vésicale. Reymondainsistésurlesfaitsdcce genre,
montré l’influence des phlegmasies utérines et péri-utérines
sur l’infection vésicale, et appuyé cette théorie de
"preuves expérimentales. Localisée d’abord à un point de
"la paroi, l’infection se généralise secondairement à toute
la muqueuse et au contenu vésical.

Pour expliquer ce passage et cette diffusion des microorganismes
pathogènes, à distance, à travers des tissus vivants,
on est conduit à invoquer les voies de la circulation
capillaire et particulièrement colles de la circulation
lymphatique. Qu’il s’agisse de phlegmasies conjonctives
sous-péritonéales, ou de foyers péritonéaux enkystés,
reliés à la vessie par des néo-membranes conjonctivo-vasculaires,
les lymphatiques, dont le riche réseau sous-séreux
anastomotique revêt tous les organes pelviens, doivent
être les voies de transmission des microbes pathogènes
jusqu’aux paroi de la vessie, et à travers elle, peut-être.

Après la longue discussion, des voies de l’infection vésicale,
nous pouvons aborder la dernière partie de ce travail:
l’étude des effets de l’infection.

CHAPITRE IV.
EFFETS DE L’INFECTION VESICALE ' ; VARIÉTÉS DES ;
INFECTIONS’ VÉSICALES.
Le parasite a pénétré dans la vessie : que va-t-il résulter
de cette invasion ?

La maladie infectieuse ne naît pas nécessairement de la
rencontre fortuite du microbe, avec l’organisme ou l’organe.
L’axiome, devenu banal, reste ici plus vrai que partout
ailleurs.

L’introduction accidentelle, le passage du micro-organisme,
peuvent n’être suivis d’aucun effet nuisible ; l’infection.ne
se produit pas.

Dans d’autres circonstances, le microbe reste, cultive et
s’installe : l’infection s’établit. Tantôt elle reste limitée ail
contenu vésical : l’urine seule s’infecte, la paroi restant
indemne.

Plus souvent à l’infection de l’urine s’ajoute l’infection
de la paroi : le microbe attaque la muqueuse, il y détermine
des lésions inflammatoires réactionelles : la cystite, infection
vésicale totale, est constituée.

Envisageons successivement chacune de ces éventualités.
&) Infection sans effets, ou avortée.

Tous les jours, le cathétérismeaseptique conduit clans la.
vessie les micro-organismes de l’urèthre normal ou pathologique
 ; il s’en faut cependant que tout cathétérisme soit
suivi d’infection vésicale. Ces échecs de l’infection peuvent
être attribués à deux ordres de causes, les qualités de
l’agent infectieux, les qualités du terrain ; toutes deux essentiellement
variables.

On sait combien est diverse, suivant les sujets, la flore
uréthrale, riche chez l’un, pauvre chez l’autre ; ici compo-

— 50 —

sée d’organismes pathogènes, là, de simples saprophytes
inoffensifs. L’inoculation par le cathétérisme pourra
donc être suivie d’infection vésicale chez l’un et non chez
l’autre.

Môme si le cathétérisme introduit dans la vessie des germes
pathogènes, l’infection n’est pas nécessaire. Une vessie
saine peuts’en débarrasser avant qu’ils aient eu le temps
d’exercer leur action : une vessie pathologique, en état de
rétention, leur fournit au contraire un terrain de culture
favorable et s’infecte.

Dès le premier pas nous nous trouvons donc ici en présence
de ces conditions adjuvantes qui créent laréceptivité
à l’infection : nous aurons plus loin à en faire-l’étude d’ensemble.

h.) Infection du contenu vésical seul: Bactériurie.

Le microbe a réussi à s’implanter dans l’urine de la vessie
: il y cultive, s’y multiplie ; l’infection est constituée.
Son premier effet est l’altération de l’urine, en dehors
même de toute altération de la paroi.

L’urine infectée est modifiée clans ses caractères physiques
et chimiques, très diversement, et ces modifications
sont loin de nous être toutes connues.

L’urine devient trouble, et ce trouble plus ou moins prononcé,
est un louche uniforme d’une opalescence scintillante
particulière. C’est l’aspect d’une culture bactérienne
sur urine où sur bouillon. Ce trouble ne disparaît
pas parla simple sédimentation : la centrifugation même,
tout en fournissant un dépôt léger n’arrive pas toujours
à éclaircir complètement l’urine. Sur papier, le liquide
filtre louche : la filtration sur porcelaine seule l’éclaircit.

Les réactifs usuels, chaleur, acides, sont sans action sur
re trouble urinaire.

La coloration de l’urine est généralement modifiée
comme sa transparence ; elle pâlit, et de jaune ambré
devient jaune paille, prcsqu’incolore, avec reflets verdâtres.

— 51 —

L’odeur est devenue fade, nauséeuse ; ou forte, ammoniacale,
putride.

La consistance n’est que peu modifiée : l’urine devient exceptionnellement
visqueuse et filante.

Les modifications chimiques les plus appréciables portent
sur la réaction ; elles doivent être étudiées sur l’urine
fraîche, à l’émission, parles procédés ordinaires, en tenant
compte des causes d’erreurs : variations de réaction dues
au régime ou aux médicaments.

L’urine microbienne garde souvent, dans la vessie, sa
réaction acide normale. L’acidité est souvent diminuée ;
elle peut disparaître jusqu’à la neutralité ; elle peut être
remplacée par une réaction alcaline, franchement ammoniacale.


Dans ce cas, des sels normalement dissous dans l’urine
acide se précipitent, et se joignent aux micro-organismes
pour constituer un sédiment salin lourd, abondant, facilement
rassemblé par la sédimentation simple ou la centrifugation.


Ces diverses modifications sont fonction des microorganismes,
qui vivent aux dépens des composants de l’urine et
les altèrent. Telle espèce cultive dans l’urine sans altérer
sa réaction acide. Telle autre détermine rapidement une
intense fermentation ammoniacale.

A côté de cette fermentation ammoniacale de l’urée, qui
seule nous est aujourd’hui bien connue, il en existe probablement
d’autres portant sur les diverses substances organiques
dissoutes dans l’urine, et que la chimie ne nous a
pas encore appris à reconnaître.

Quand l’urine vésicale est infectée seule, sans qu’il existe
de lésions inflammatoires concomitantes de la paroi, on
dit qu’il y a bactériurie.

Ce terme, employé d’abord par Robcrls(l) , adopté par
(1) RODERTS. — Congrès do Londres, 1881 et British med, Journ..
1881, p. 623.
Ultzmann (1) , Runeborg (2) , Schottelius et Reinhold (3) ,
est aujourd’hui d’un usage courant et son sens est nettement
défini.

La bactériurie est en quelque sorte le degré inférieur, le
premier stade de l’infection vésicale. Elle est caractérisée
par l’absence de lésions pariétales et la composition du dépôt
urinaire: celui-ci est exclusivement, formé par les microorganismes
auxquels s’ajoutent, en cas de fermentation
ammoniacale, les sels précipités. Si, à ce dépôt caractéristique
se joignent quelques éléments histologiques,
cellules épithéliales, hématies, leucocytes, c’est toujours
en nombre très faible : ils restent en proportion insignifiante
vis-à-vis des microorganismes qui constituent la
masse du sédiment. Krogius (4) clans ses publications successives,
Melchior dans son livre, Rovsing dans son second
mémoire, Ilogge, Schlifka ont contribué par leurs
observations à fixer les caractères de la bactériurie.

Dans quels cas, et pourquoi, l’infection vésicale s’arrêtet-elle
à ce stade ?

On peut concevoir une infection par des micro-organismes
capables de cultiver dans l’urine, et dénués cependant
de pouvoir pathogène sur les tissus.

Mais les espèces pathogènes les mieux reconnues peuvent
borner leur action à l’urine et causer la bactériurie
simple.

Il est logique d’admettre, dans ces circonstances, une atténuation
de leur virulence, ou d’invoquer les qualités variables
du terrain.

La composition de l’urine, l’état antérieur des tissus, ne
peuvent-ils modifier l’aptitude à la réceptivité ?

Les causes adjuvantes, enfin, jouent encore ici très pro(1) 
UI.TZMANN-BIUK. — Vorlos. u. d. Krank. d. Harnorgane, 1888,
H.I.(2) RUNEBERG. —Soc. des méd. finlandais, 1891,18 avril.(3) SCHOTTELIUS et REINHOLD. — Ueb. Bactériurie. — Centr. f. Min.
Med.,\8SQ,(4) KROGIUS. — Sur la bactériurie. Ann. gén. nr., mars 189-1, p. 196,
— 53 —

bablemcnt leur rôle. Telle infection se limite d’abord au
stade bactériurie, qui, sous l’influence de la rétention ou
du traumatisme, devient ultérieurement cystite.

La cystite, inversement, peut guérir, en laissant après
elle une bactériurie durable.

Ces considérations, rapprochées de ce que nous avons
dit plus haut sur la présence des éléments histologiques
clans le sédiment, montrent suffisamment combien est incertaine
la limite qui sépare la bactériurie des cystites légères.


Des cas identiques sont classés par les auteurs, tantôt
dans les bactériuries, tantôt dans les cystites, suivant leurs
préférences ou les besoins de leur cause : la fréquence avec
laquelle la bactériurie est signalée dans les divers travaux
est extrêmement variable.

Parmi les agents des infections vésicales, il n’en est pas
d’exclusifs à la bactériurie, d’exclusifs à la cystite. La
même espèce microbienne peut, clans des cas différents,
produire l’une ou l’autre.

Une espèce microbienne, cependant, a été rencontrée
presque constamment dans la bactériurie. C’est le bactérium
coli dont on sait les extrêmes variations de virulence.
C’est ici l’agent prédominant, et de beaucoup, comme l’ont
établi Krogius, Rovsing, Melchior. Dans la bactériurie
coli-bacillaire, l’urine reste acide.

D’autres espèces microbiennes, microcoques, streptocoques,
staphylocoques, ont été rencontrés comme agents
exceptionnels de bactériurie par Roberts, Hogge et Halle.

C. Infection avec lésions pariétales: Cystites.

Quand, sous l’action des micro-organismes pathogènes,
la paroi vésicale réagit, et présente les modifications cellulaires
et vasculaires qui caractérisent l’inflammation, l’infection
vésicale est complète : c’est la cystite.

Exceptionnellement, nous l’avons vu plus haut, l’infec •
4
— 54 —

tion peut être primitivement pariétale et interstitielle : les
micro-organismes apportés dans les capillaires par le mécanisme
de l’embolie, déterminent d’abord des lésions localisées,
auxquelles succède ultérieurement l’infection de
l’urine et de toute la muqueuse.

Dans l’immense majorité des cas, le processus pathogénique
est précisément inverse.Les micro-organismes pénètrent
directement dans la vessie par ses orifices, et cultivent
d’abord dans l’urine ; puis, la muqueuse vésicale réagit,
est envahie à son tour par les germes pathogènes ; elle
s’enflamme, en un mot, et la cystite est constituée. Tantôt,
ces deux actes successifs du processus pathologique sont
séparés par un intervalle appréciable, et la bactériurie précède
la cystite. Tantôt, ils sont presque simultanés, et, dès
la pullulation des micro-organismes dans l’urine, la cystite
éclate avec ses lésions et ses symptômes au complet.

Par quel mécanisme intime les micro-organismes cultivant
clans l’urine vésicale pénètrent-ils dans la paroi pour
produire la cystite ? Est-ce en vertu de leurs propriétés pathogènes
propres, qu’ils traversent l’épithélium protecteur
normal, pour envahir la muqueuse ? Le contact de l’urine
microbienne, modifiéedans sa constitution chimique, chargée
de toxines par la culture, peut-il jouer ici un rôle, et
faciliter l’invasion microbienne ? 11 est logique de l’admettre.
Sous l’influence de l’urine septique quilebaigne, l’épithélium
vésical peut perdre de sa vitalité et de sa résistance
normale, et se laisser plus aisément pénétrer par les micro -
organismes.

Il est du moins une variété d’urine microbienne à laquelle
tous reconnaissent, d’un commun accord, ce pouvoir
nocif: c’est l’urine ammoniacale. Dans la fermentation
ammoniacale, les propriétés irritantes de l’urine sont"
accusées depuis longtemps de favoriser l’action des microbes
sur les tissus et d’aggraver les lésions. On a même été
plus loin, et Rovsing a fait, autrefois, de la fermentation
ammoniacale, la condition presque constante du dévelop-

— 55 —

pemcnt de la cystite. Nous savons aujourd’hui que cette
conception exclusive est erronée, et les cystites à urines
acides ne se comptent plus.

Mais, en dehors même de la fermentation ammoniacale,
nous pensons qu’il faut faire jouer un rôle, dans la pathogénie
de la cystite, au contact de l’urine microbienne altérée
: des lésions épithéliales primitives peuvent en résulter,
et favoriser l’invasion microbienne.

Des recherches expérimentales seraient nécessaires pour
confirmer ou infirmer cette hypothèse.

Quoi qu’il en soit de cette théorie pathogénique, la cystite
est essentiellement caractérisée par les lésions inflammatoires
de la paroi qui s’ajoutent à l’infection de l’urine
vésicale.

Ces lésions réactionnellcs infectieuses s’observent à des
degrés très divers de profondeur et de gravité. Sans entrer
clans la description détaillée des formes anatomo-pathologiques
delà cystite, nous devons chercher, dumoins,à caractériser
brièvement les principaux stades du processus
inflammatoire.

Les lésions sont d’abord toutes superficielles et presqu’exclusivement
épithéliales.

Tuméfaction et désagrégation des cellules épithéliales
entre lesquelles pénètrent les microorganismes ; desquamation
des couches superficielles et prolifération des couches
profondes ; congestion et stase dans les réseaux capillaires
de la muqueuse, avec début de diapédèse, telles
sont les altérations propres au stade initial ou léger des
cystites ; Toutes semblent débuter ainsi ; quelques-unes lié
■ dépassent pas ce degré, restent superficielles et passagères^
rapidement suivies de restitutio ad integrum.

L’urine contient alors, outre les microorganismes, un
sédiment histologique formé de cellules épithéliales desquamées,
diversement altérées, avec une faible proportion
de leucocytes, toujours inférieurs en nombre aux éléments
épithéliaux,
— 5(3 —
Ce premier stade pourrait être utilement distingué sous
le nom de cystite superficielle, épilhéliale ou catarrhale, si
ce dernier terme n’avait été employé déjà par Rovsing clans
une acception particulière.

A un degré plus avancé, la suppuration s’établit. Les
microorganismes onttraversé la couche épithéliale, partiellement
détruite : ils envahissent le derme muqueux et le
tissu sous-muqueux pour y déterminer des lésions de diapédèse
intense.

Les leucocytes traversent les restes épithéliaux pour tomber
en abondance dans le contenu vésical. Ils sont, avec les
microorganismes, l’élément caractéristique du dépôt purulent,
dont ils constituent la presque totalité. On les rencontre
avec leur forme et leurs réactions normales dans les
urines acides, altérés jusqu’à être méconnaissables, mêlés
aux sédiments salins, dans les urines ammoniacales.

Les cellules épithéliales ne figurent plus dans le dépôt
que comme éléments accessoires par rapport aux leucocytes.
Des hématies plus ou moins abondantes provenant de
la rupture des capillaires dénudés et thromboses, se mêlent
au sédiment pour lui donner une teinte rosée, ou hématique
franche.

C’est la forme banale de la cystite : on peut lui appliquer
l’épithète de purulente, pour la distinguer de la forme catarrhale
qui la précède, et des lésions plus profondes et
plus graves qui peuvent la suivre.

Quand l’inflammation dépasse la muqueuse pour s’étendre
à toute l’épaisseur de la paroi musculaire, la cystite
peut être dite interstitielle ou totale. Si elle aboutit à des
foyers de suppuration sous-muqueux ou intra-musculaires,
elle prend le nom de cystite phlegmoneuse. 11 y & péricystite
quand le tissu conjonctif périvésical et le péritoine
participent à l’inflammation.

Dans ses formes anciennes et profondes, l’infection peut
donner naissance à des lésions spéciales de la muqueuse,
les unes productives, les autres destructives.
0/
Parmi les premières, il faut ranger les végétations inflammatoires
embryo-vasculaires, qui naissent par prolifération
de la surface du derme, infiltré et dénudé de son épithélium,
cystite végétante ; et ces modifications curieuses
de l’épithélium, au-dessus du derme chroniquement enflammé,
les leucoplasies.

Les lésions destructives caractérisent les cystites ulcéreuses
et gangreneuses, formes rares d’ailleurs.

Entre ces deux catégories de lésions, se placent les cystites
pseudo-membraneuses, qui participent de l’un et de
l’autre processus ; leur lésion essentielle est une nécrose
superficielle de la muqueuse, consécutive à une exsudation
inflammatoire intradermique abondante et étendue.

Cette simple énumération des formes anatomo-pathologiques
de la cystite, à l’état aigu, subaigu ou chronique,
suffit pour montrer combien peuvent être divers et variables,
les résultats des infections vésicales.

Il nous faut aborder enfin, dans son ensemble, une question
capitale de pathogénie que nous avons rencontrée à
chaque pas, au cours de cette étude.

Quelles sont les conditions diverses qui font varier, dans
des limites aussi étendues, les résultats de l’infection vésicale
 ?

Ici, l’inoculation microbienne n’est suivie d’aucun effet ;
là, elle donne lieu à la simple bactériurie ; ailleurs encore,
elle provoque la cystite, tantôt légère, passagère et superficielle,
tantôt grave, tenace et profonde.

Les deux facteurs qui font varier ainsi les résultats do
l’infection sont, d’une part, les qualités de l’agent pathogène,
d’autre part, les qualités du terrain, créées par les circonstances
adjuvantes.

Tout d’abord, la quantité de l’inoculation et sa durée
ne sont pas des éléments négligeables. Une inoculation
minime aura moins de chances de provoquer l’infection
qu’une inoculation massive. L’invasion microbienne accidentelle
et momentanée qui sui t le cathétérisme, par exe m-

— 58 —

pie, sera moins nécessairement efficace que l’apport continu
et prolongé de l’agent pathogène, tel qu’il se trouve
réalisé dans les infections d’origine rénale.

Les divers agents de l’infection vésicale n’ont pas le même
pouvoir pathogène, et chacun d’eux peut se présenter
à des degrés variables de virulence.

L’observation et l’expérimentation surtout nous ont fourni
déjà, sur ce sujet, des données intéressantes ; et nous
pouvons tenter de comparer, au point de vue de leur pouvoir
pathogène et de leurs effets, les principaux agents de
l’infection vésicale.

Le coli-bacille est celui dont la virulence est le plus variable.
Très souvent, il infecte l’appareil urinaire sans produire
de lésions pariétales : c’est l’agent ordinaire de la
bactériurie. Souvent, il provoque la. cystite légère, passagère
et facilement curable : il peut encore, à lui seul,
créer et entretenir des cystites profondes et durables.

En tout cas, l’urine infectée par le seul coli-bacille, garde
la réaction acide.

Les résultats de l’expérimentation sont d’accord avec ces
données cliniques. L’inoculation simple de la culture du
coli-bacille dans la vessie de l’animal, reste presque toujours
sans effets : l’inoculation suivie de ligature provoque
une cystite le plus souvent passagère et spontanément curable.
L’inflammation cependant peut être intense et durable.


Après 60 heures de cystite coli-bacillaire expérimentale,
voici les lésions relevées par Bastianelli : La rougeur et la
vascularisation sont étendues à toute la muqueuse ; l’épithélium
est en desquamation superficielle : ses cellules profondes
sont tuméfiées, envoiedekariokynèse, séparées par
des leucocytes. Le derme est infiltré de petites cellules et
d’un exsudât inflammatoire abondant qui s’étend à travers
la couche musculaire jusqu’à la couche sous-séreuse, dont
les vaisseaux sont largement dilatés ; les micro-organis-

— 59 —

mes siègent en grand nombre à la surface de l’épithélium,
et dans ses couches superficielles.

Les staphylocoques pyogènes, qui produisent la fermentation
ammoniacale, provoquent souvent une cystite intense,
profonde, avec abondante suppuration.

Chez l’animal, la cystite expérimentale à staphylocoques,
par injection et ligature, est grave, et peut entraîner la
mort.

Dans un cas de ce genre, Bastianelli a constaté une
hyperhémie intense de la muqueuse allant jusqu’à l’hémorrhagie
 ; la desquamation épithéliale, complète par places,
avec de petites ulcérations superficielles. La paroi vésir
cale dans toute son épaisseur est infiltrée de nappes de leucocytes
qui s’étendent jusqu’à la séreuse. C’est une véritable
cystite interstitielle et phlegmoneuse compliquée
de péricystite. Lesmicroorganismes, très abondants à la surface,
au niveau des exulcérations dermiques, se retrouvent
en amas volumineux dans le tissu sous-séreux.

Le Proteus de Hauserse distingue, entre tous les agents
de l’infection vésicale, par la gravité des lésions qu’il produit.
On ne l’a jamais rencontré comme agent de la bactériurie
simple. La cystite à Proteus, généralement violente,
se complique souvent d’accidents infectieux généraux.

L’inoculation simple suffit à produire la cystite chez l’animal,
sans l’aide de la rétention. Cette cystite expérimentale,
caractérisée par des lésions nécrotiques profondes et
des ulcérations de la muqueuse, est le plus souvent suivie
de mort par infection générale.

Si nous ignorons les caractères cliniques habituels de la
cystite provoquée par le gonocoque de Neisser, nous savons
du moins, par les recherches anatomo-pathologiques de
Wertheim et Lindolm, qu’elle peut être profondeet tenace ;
ces auteurs ont constaté la pénétration du gonocoque dans
le tissu sous-épithélial, clans le tissu sous-muqueux, dans
les capillaires et les veinules du derme,

Ces quelques données, bien que sommaires, nous mon-
— 60 —
trent du moins la part qu’il faut attribuer, dans les variantes
de l’infection vésicale, au génie propre, au pouvoir
pathogène du microbe.

Autant, et plus encore peut-être que la nature et la virulence
de l’agent pathogène, les circonstances adjuvantes
qui créent la réceptivité et l’entretiennent, gouvernent les
modes de l’infection vésicale.

L’observation clinique a, depuis longtemps,établi leur importance,
sur laquelle Guyon a particulièrement insisté.
L’expérimentation bactériologique est venue la confirmer
de tous points et prouver leur mode d’action.

Leur intervention est presque toujours nécessaire à la
naissance et au développement de l’infection.

La rétention est, de toutes les causes adjuvantes, la plus
certainement active, ainsi que l’a démontré Guyon (1). Une
vessie saine, normalement contractile, qui se vide complètement
et régulièrement de son contenu par des contractions
énergiques, oppose une sérieuse résistance à l’infection
 ; elle se débarrasse promptement des germes qui l’ont
envahie.

Au contraire, la vessie on état de rétention complète ou
incomplète est un terrain tout préparé pour l’infection. La.
stagnation permet la culture, et le microbe, devenu l’hôte
définitif de la vessie, peut y exercer à l’aise son pouvoir
pathogène.

11 est inutile d’insister longuement sur ce point, solidement
établi par l’observation et l’expérience. Ici tous les
expérimentateurs, d’accord avec les cliniciens, sont arrivés
aux mêmes conclusions.

Pour la plupart des organismes infectieux, il faut ajouter,
à l’inoculation expérimentale dans la vessie, une rétention
par ligature temporaire, pour que la cystite apparaisse.


Un seul microorganisme fait exception à cette loi expéll) 
GUYON. —Note sur la réceptivité de l’appareil urin. à l’invasion
microbienne. C. R. de l’Acad. dessciences, 2'J avril 1889.
— 61 —

rimentale : Krogius, Melchior, Schnitzler, Bastianelli ont
montré que le Proteus, injecté dans la Vessie, peutproduire
la cystite par son pouvoir pathogène propre, sans qu’il soit
nécessaire d’adjoindre la rétention par ligature.

Barlow est le seul, parmi les expérimentateurs, qui ait
obtenu le même résultat avec le coli-bacillê, en employant
des doses massives.

Le traumatisme est le second adjuvant de l’inoculation.
Un cathétérisme, une manoeuvre instrumentale, une simple
contusion même, en dissociant ou détruisant l’épithélium,
en ouvrant des vaisseaux, ouvrent en même temps
la porte à l’invasion microbienne. Là, ou l’inoculation expérimentale
simple reste inefficace, l’inoculation accompagnée
d’un traumatisme de la muqueuse provoque l’infection.


C’est en partie, du moins, par l’intermédiaire de petites
lésions superficielles et répétées de la muqueuse, que les
corps étrangers et les calculs favorisent l’infection vésicale.

La congestion, enfin, est une cause adjuvante certaine
et fréquente de la réceptivité. Une muqueuse tuméfiée
et vascularisée, dont l’épithélium a perdu peut-être sa régularité
et sa résistance normales, offre un terrain favorable
à l’implantation microbienne. C’est par l’intermédiaire de
la congestion qu’agissent une foule de circonstances, depuis
longtemps signalées dans l’étiologie des cystites. Le
refroidissement, la constipation, les poussées hémorrhoïdales,
la longue station assise, la retenue prolongée de
l’urine sont des causes banales qui entraînent avec elles la
congestion vésicale, et peuvent favoriser l’infection. Dans
la rétention, ainsi que l’ont démontré Guyon et Albarran (1 ) ,
la congestion concomitante ajoute son action à celle de la
stagnation de l’urine.

C’est encore à la congestion, autant peut-être qu’à des
lésions épithéliales superficielles, qu’il faut rattacher l’in(1) 
GUYON et ALBARRAN. — Anat. et phys. patliol. de la rétention
d’urine. Arcli. méd. exp., 1S90.
— 62 —

fluence nocive de certaines substances alimentaires ou médicamenteuses
éliminées par les urines.

L’action des cantharides, qui détermine un état congestif
et subinflammatoire de la muqueuse, allant jusqu’à la
rupture vasculaire ; celle des topiques irritants portés directement
sur la muqueuse vésicale, participent à la fois de
la congestion et du traumatisme.

Dans la marche et l’évolution de l’infection,nous retrouvons
encore l’action des deuxfacteurs, qualité du microbe,
et qualité du terrain.

Au cours delà cystite, des exacerbationspeuvent dépendre,
d’une part, de l’exaltation de virulence du microbe ;
d’autre part, et surtout, de l’intervention accidentelle des
circonstances adjuvantes, rétention, traumatisme et congestion.


Inversement, l’atténuation graduelle de la maladie, la
guérison spontanée, en dehors de toute action thérapeutique,
sont le résultat, soit de l’atténuation de virulence de
l’agent pathogène, soit de la suppression des causes adjuvantes
de l’infection.
Diagnostic, pronostic, traitement.

Le diagnostic, le pronostic et le traitement des infections
vésicales ne peuvent être ici étudiés en détail ; envisagés
dans leur ensemble, ils prêtent à quelques considérations
générales.

Le diagnostic d’une infection vésicale repose essentiellement
sur l’analyse histo-bactériologique complète de l’urine
infectée. Cette analyse permet de distinguer la bactériurie
de la cystite, et de caractériser chacune des formes
de l’infection par son agent ou ses agents pathogènes. L’étude
des éléments histologiques du sédiment fournit d’utiles
renseignements sur le degré et la profondeur des lésions.
Ici, d’ailleurs, les notions générales de pathogénie
trouvent leur application directe : suivant l’étiologie, les

— 03 —

conditions d’apparition de la cystite, ses caractères initiaux,
le clinicien peut souvent prévoir la nature de l’agent pathogène
en cause.

L’infection vésicale existe-t-elle seule, à l’état isolé ?Se
complique-t-elle d’infection uréthrale, ou urétéro-rénale ?
Le problème est souvent difficile à résoudre.

L’étude des urines ne fournit que des données insuffisantes,
Et ce n’est pas trop de toutes les ressources de l’exploration
clinique, interrogatoire, toucher, palper, cathétérisme,
cystoscopie, pour arrivera la solution : encore restet-elle
parfois incertaine.

Si la nature de l’agent pathogène peut faire prévoir,
d’une façon générale, quelle sera la gravité, la marche, la
durée d’une cystite, on n’oubliera pas que l’intervention
des causes adjuvantes vient modifier, dans de larges limites,
l’évolution de l’infection, et le pronostic bactériologique.
Les conditions de l’évacuation vésicale, par exemple,
sont parmi les éléments les plus importants du pronostic.
L’âge, l’état antérieur de la vessie, l’état des reins, ont
aussi une influence marquée sur la marche et l’issue des
infections vésicales.

A toutes les variétés de l’infection vésicale s’appliquent
des préceptes généraux de traitement qui découlent directement
des notions de pathogénie que nous avons exposées.

Tarir la source de l’infection doit être la première préoccupation
du chirurgien, et l’antisepsie doit viser les microbes
du dedans comme ceux du dehors : antisepsie du
cathétérisme et de l’urèthre ; antisepsie de l’intestin ou
des foyers infectieux localisés,source des agents pathogènes.

Nous devons chercher ensuite, par tous les moyens en
notre pouvoir, la destruction des micro-organismes qui infectentrappareil
urinaire. Deux ordres de médication poursuivent
ce but : la médication interne ou générale ; la médication
locale ou topique.

Par l’ingestion de médicaments antiseptiques, que l’urine
élimine, nous pouvons, dans une certaine mesure,

— 61 —

réaliser l’antisepsie rénale et vésicale : l’expérimentation
a montré que le salol, en particulier, jouit à cet égard de
propriétés actives, encore insuffisantes dans la pratique.
Les boissons abondantes concourent au même but par l’action
mécanique du lavage.

Le plus souvent ici, les ressources médicales sont insuffisantes.
Le traitement chirurgical doit alors intervenir.
Assurer l’évacuation vésicale pour éviter les effets de la
stagnation de l’urine ; porter directement les agents antiseptiques
clans la vessie infectée, telles sont les indications
principales remplies par le cathétérisme, répété ou permanent,
les lavages et les instillations.
. En cas d’insuccès de cette thérapeutique usuelle, le but
doit être encore poursuivi par l’ouverture et le drainage
temporaire de la vessie ; en même temps qu’elle réalise
le drainage de la vessie, et assure son repos, la taille permet
l’action chirurgicale directe sur la surface infectée.
. En terminant ce travail, nous devons insister, une fois
encore, sur son caractère incomplet et provisoire. Nous
avons cherché seulement à mettre en ordre, et à relier entre
eux, des matériaux accumulés en grand nombre déjà,
sur une question encore à l’étude. Que restera-t-il des résultats
que nous tenons aujourd’hui pour acquis ? Les recherches
bactériologiques ultérieures nous révéleront peutêtre
d’autres agents des infections vésicales, et la part
d’action de nos microbes pathogènes actuels sera diminuée
d’autant. La clinique et l’expérimentation nous démontreront
peut-être la prépondérance d’une des voies d’infection
parmi celles que nous reconnaissons aujourd’hui. L’anatomie
pathologique, du moins, nous fournira sûrement
des éléments différentiels précis entre les diverses formes
de la cystite.

Si ce travail, en fixant les points fondamentaux aujourd’hui
acquis, en indiquant les points douteux ou obscurs,
et les lacunes, sert à provoquer et à guider des recherches ultérieures
sur les infections vésicales, il aura rempli son but.
Discussion
M. BAZY (de Paris).—Dansleurrapport, MM. Albarran et
Halle ont bien voulu citer l’un de mes travaux sur les cystites
par infection descendante, en l’indiquant par la
phrase suivante : « Bazy a rapporté trois observations de
cystite auxquelles il reconnaît cette étiologie, observations
privées d’ailleurs du double contrôle bactériologique qui
leur donnerait force de preuve (le mot « cette étiologie »
se rapporte à l’infection de la vessie par voie descendante
pu par voie rénale). »

J’ai cherché en vain une paraphase de ces quelques lignes,
qui rendaient mal compte de ce travail et aussi l’indication
de mes autres travaux sur le même sujet qui l’eussent
mieux fait comprendre, mais je n’ai rien trouvé.

J’ai pensé alors que n’os honorables collègues avaient
éfé absorbés par la préparation de leur rapport, qui me
paraissait avoir été proposé pour leur permettre de répondre
aux attaques un peu vives que Rovsing avait dirigées
contre leurs travaux dans un long mémoire paru dernièrement
dans les Annales des maladies des organes génitourinaires
(Septembre 1897 à Mars 1898) , et de redresser
ce qu’ils considéraient comme les erreurs du chirurgien
danois.

Voici les faits :

Dans la séance du 3 avril 1891 du Congrès français
de chirurgie, je publiais une note intitulée : « De Vorigine
infectieuse de certaines formes de cystite. »

Je débutais ainsi :

« L’étiologie des cystites soit chez l’homme, soit chez la
femme est loin d’être complètement faite. 11 reste encore
clans notre esprit beaucoup de vague et beaucoup de
cloute. »

— 66 —

Je montrais ensuite que des hommes sans aucun passé
uréthral, sans cathétérisme, avaient eu de la cystite, et que
cette cystite était survenue à la suite de lésions infectieuses,
situées dans un point plus ou moins éloigné de l’organisme.


' En terminant je disais : « Quel en est le mécanisme, si
tant est que la cystite doive être rattachée aux autres lésions
suppuratives ? Si dans un cas on peut, à la rigueur,
admettre une lésion ascensionnelle du méat vers la vessie,
dans les deux autres cas, il faudrait songer au passage des
microorganismes par le filtre rénal, et à l’infection de la
vessie par cette urine, devenue irritante par le fait de modifications
chimiques sous l’influence de la fièvre, et infectante
par le fait de ces microorganismes. » Il me semble
donc avoir alors clairement établi le mécanisme de la cystite
par infection descendante.

J’y reviens à deux reprises différentes (Bulletins et Mémoires
delà Société de chirurgie, 1891, p. 489, et Annales
des maladies des organes génilo-urinaires, 1891,
p. 551)  ; je disais que l’on pouvait expliquer, de cette façon,
l’infection de la vessie chez des prostatiques stagnationistes,
n’ayant jamais été sondés et chez les calculéux.

En 1893, je revins encore sur ce sujet en donnant à mon
travail le titre suivant : « Des cystites par infection descendante*
 » (Annales desmal. desorg. gen. urinairès, p. 8l5.) 

Déjà la théorie avait fait son chemin et à partir de ce
moment je jugeai inutile de publier d’autres cas. Dans un
service aussi important que le mien, on peut en voir
très fréquemment : je me contente de les signaler à mes
élèves.

J’aien outre publié : à la Société de biologie, 12 mars
*1892, un mémoire sur les cystites expérimentales par injection
intra-veineuso de cultures de coli-bacille, où je
pensais avoir démontré qu’on pouvait déterminer une cystite
seule, sans lésion des reins, au moyen de cette injec-

— 67 —

tion, et avec une rétention d’urine de six heures seulement.


Vous me pardonnerez, je l’espère, ces citations : elles
étaient nécessaires pour rétablir les faits. Voilà donc l’exposé
de mes travaux sur la question. Or, les rapporteurs
n’en prennent qu’un et dans un mémoire qui a trois pages
de texte, ils prennent, non l’idée dont le développement
occupe deux pages et demie, mais les observations qui sont
contenues dans une demi-page ; car ils s’expriment ainsi :
« Bazy a rapporté trois observations de cystite auxquelles
il reconnaît cette étiologie. »

Pour reconnaître, il faut connaître. Or j’ai eu beau cherchez
dans mes lectures, j’ai eu beau lire avec le plus grand
soin le rapport de MM. Albarran et Halle, je n’ai absolument
rien trouvé où j’ai pu reconnaître l’exposé de ma
théorie. Je ne puis croire cependant qu’ils n’aient étudié
complètement la question. J’y vois bien les faits signalés
par Rovsing en 1889, mais ce sont des faits de cystite « néphritide
 », c’est-à-dire consécutifs à la néphrite et par conséquent
connus depuis longtemps et signalés par les plus
anciens auteurs. Les miens sont des faits de cystite par
infection descendante sans lésions des reins, ce qui est
tout différent.

Donc, si je n’ai pas connu, je ne pouvais reconnaître.
Bien plus : c’est à la cystite et non, comme le disent les
rapporteurs, aux observations que j’aurais dû reconnaître
cette étiologie de l’infection descendante. Il y a là une erreur
qui vaut la peine d’être relevée.

J’aurais aussi été heureux de voir les rapporteurs rendre
mieux justice aux travaux de leurs compatriotes. Or, s’ils
citent largement les travaux des pays voisins, donnant ainsi
un utile exemple à quelques étrangers, ils oublient peut-être
lin peu les travaux français qu’ils n’ont pas fait eux-mêmes,
et à ce sujet je me permettrai de leur faire remarquer que
j’ai publié, dans les Archives de médecine expérimentale,
1er Juillet 1894, des expériences sur le lapin,où j’ai pu dé

— 68 —

terminer de la cystite et une infection généralisée par injection
clans la vessie sans rétention (au delà de trois heures) 
de culture du pneumocoque.

Ce sont des faits qui pourraient être utilement ajoutés à
ceux qui sont cités dans le rapport à propos du Proteus.
J’ai pensé, et ils m’en sauront gré, devoir encore à ce sujet
compléter leur rapport.

. Reprenant maintenant la phrase de leur travail qui est
le point de départ de ce complément de rapport, je lis :
« Observations privées d’ailleurs du double contrôle bactériologique
qui leur donnerait force de preuve. »

Eh bien ! je le demande en toute bonne foi à tous et
même aux rapporteurs : avions-nous besoin de la connaissance
du gonocoque de Neisser pour qualifier de blennorrhagique
une orchite, une cystite, une arthrite ? Seronsnous
empêchés de qualifier de blennorrhagique une arthrite,
parce que nous n’aurons pas trouvé dedans le gonocoque
 ? Mais nous savons tous qu’on l’y trouve rarement.


Je vois un jeune homme qui a une suppuration bronchique
fétide, et qui, après une violente douleur par effort
qu’il ressent clans la région rénale gauche, fait un abcès
périnéphrétique. Pensez-vous que je ne vais pas rapporter
cet abcès à une fixation dans la logo périnéphrétique
des microbes venus de la poitrine. Qu’ajoutera à nos notions
la constatation de mi crobes semblables dans les deux foyers ?
Plus de certitude ? Non, plus de précision ? ce n’est pas sûr ?

Et d’ailleurs, qu’auraient gagné mes observations à la
constatation du coli-bacille, par exemple, dans les deux
foyers éloignés, puisqu’on en trouve partout ?

Je pourrais puiser dans la pathologie générale des exemples,
qui sûrement rendraient les auteurs du rapport moins
sévères à l’égard de mes observations.

Bien plus, si MM. Albaran et Halle avaient considéré la
déchéance d’un microbe qu’ils décrivaient comme nouveau
sous le nom de bactérium pyogènes et qui, forcé par l’évi-

dence, a dû s’identifier d’abord avec la bactérie septique de
Clado, puis avec un microbe décrit par M. Bouchard neuf
ans auparavant, et qui, depuis, a dû se contenter de n’être
que le vulgaire coli-bacille qui défraye depuis longtemps
déjà la chronique bactériologique ; s’ils avaient en outre
songé au discrédit dans lequel est tombé le susdit bacille
qui, après avoir été l’Agent (avec un grand A) de l’Infection
urinaire (avec un grand I) a été réduit à n’être qu’un des
nombreux agents des infections urinaires, s’ils avaient
pensé un seul instant à tout cela, ils auraient sûrement eu
moins de dédain pour une idée qui s’appuyait sur les données
vraiment scientifiques de l’observation et de l’expérimentation,
et non sur les résultats d’examens bactériologiques
dont ils se sont chargés de démontrer eux-mêmes
par leurs travaux l’incertitude et l’inanité.

M. HALLE. — M. Bazy nous reproche deux choses:
D’abord, de n’avoir pas cité tous ses travaux ; ensuite, de
ne pas les avoir appréciés à leur juste valeur, en lui refusant
la découverte de l’infection vésicale, par la voie descendante
ou rénale.

Sur le premier point, il a raison : nous n’avons pas cité
tous ses travaux.

Nous avons omis ses expériences sur la cystite expérimentale
à pneumocoque ; les voici:

Dans un travail publié en 1894, dans les Archives de
médecine expérimentale, et intitulé: « De l’Absorption
par les voies urinaires », M. Bazy écrit, page 534 : « Sur 6
lapins, dans la vessie desquels j’ai injecté la culture du
pneumocoque, 5 sont morts, et si le sixième a survécu,
c’est que la culture devait être atténuée.  » De cystite, il
n’est point question ; le mot n’est même pas écrit dans
cette partie du travail.

Nous avons laissé de côté, encore, sa note de 1892 (Société
de Biologie, 12 mars, p. 225) , sur les « Cystites expéri5

- '70 -
mentales par injection intra-veineuse de culture du colibacille
 ».

Dans 6 expériences, sur le chien et le lapin, M. Bazy
injecte la culture du coli-bacille dans les veines. Il constate
le passage constant du microorganisme clans les urines
 ; il lie la verge, et obtient la cystite.

Ces expériences sont la répétition des expériences antérieures,
plus nombreuses, faites par Rovsing, dès 1889,
pour établir la doctrine de l’infection vésicale descendante.


Rovsing (1) injecte clans les veines du lapin des microorganismes
divers : aureus, cocco-bacillus pyogènes, micrococcus
pyogènes flavus, bacille pyocyanique ; il constate
leur passage constant dans les urines ; il lie la verge et
obtient constamment la cystite. Dans quelques cas même,
elle s’établit spontanément, sans ligature.

Nous ajoutons ici bien volontiers l’indication et l’analyse
des deux travaux de M. Bazy, avec cette simple remarque
: si tous les auteurs avaient les mêmes exigences bibliographiques,
la rédaction d’un rapport, besogne déjà
ingrate, deviendrait matériellement impossible.

Passons au second grief de M. Bazy.

Ici, nous ne pouvons être de son avis ; nous ne pouvons
croire, avec lui, qu’il ait, le premier, clairement exposé la
théorie de l’infection vésicale descendante, par la voie rénale.


Il a bien publié, sur cette question, de 1891 à 1893, et
sous des titres divers, quatre articles qui se répètent : En
indiquant les deux plus importants, l’un de 1891, l’autre
de 1893, nous sommes sûrs d’avoir mis le lecteur bien à
même d’apprécier ce qui revient à M. Bazy.

Les faits sur lesquels s’appuie M. Bazy sont 5 observations
de cystite, en apparence spontanée ; les voici :

Dans un cas, regardé, par M. Bazy lui-même, comme

(1) Die Blasenentzundungen, p. 83 et suivantes.

— 71 —

« plus obscur », un homme atteint de phimosis avec adhérences,
dont le méat est souvent souillé par des suppurations
sous-préputiales passagères, est pris, sans cause connue,
de cystite du col.

Dans un autre, le malade qui n’avait jamais toussé, dit
tousser depuis un mois environ, avant l’invasion de la
cystite.

On nous pardonnera, sans doute, de n’avoir pas tenu
compte de ces deux cas, dont l’étiologie est vraiment discutable.


Restent les 3 observations que nous avons mentionnées.

Dans la première, la cystite est apparue quelques jours
après un abcès dentaire.

Dans la seconde, où l’urine contenait des bactéries de
forme variable, et des staphylocoques dorés, le malade
avait eu, « quelques jours avant l’apparition de la cystite,
des maux de gorge assez violents et assez persistants : la
maladie infectieuse antérieure était trouvée ».

Dans la dernière, un homme atteint de rétention d’urine
et de cystite, « n’était pas très bien portant depuis un mois
environ : il avait des troubles digestifs, il avait vomi à
plusieurs reprises, il avait de la diarrhée. Evidemment
c’étaient là les causes de sa cystite ». L’urine, cultivée à
deux reprises, adonné du staphylocoque pur.

Ces matériaux cliniques sont encadrés par quelques pages
de texte, qui n’ajoutent rien à la valeur démonstrative
des observations.

En substance, M. Bazy pense que, dans tous ces cas,
l’infection vésicale s’est établie par la voie descendante ou
rénale : il pense qu’on peut expliquer de même l’infection
de la vessie chez les individus atteints de stagnation urinaire,
chez ceux qui sont porteurs de calculs vésicaux ou
rénaux, et qui n’ont pas été sondés.

Ce sont là des opinions : c’est une théorie générale, que
nous regardons, avec M. Bazy, et beaucoup d’autres, comme,
très vraisemblable ; elle serait mal établie, si elle n’avait

— 72 —

à son actif que les faits relatés par M. Bazy, et dont aucun
n’a force de preuve.

Il faut aujourd’hui, quand il s’agit de pathologie microbienne,
pour établir une théorie pathogénique, d’autres
matériaux scientifiques. Un seul cas, confirmé par le double
examen bactériologique concordant, de la source infectieuse
primitive, et de l’urine secondairement infectée,
vaudrait plus, à lui seul : on ne le trouve pas dans les travaux
de M. Bazy.

M. Bazy, il est vrai, pense autrement : il a pris soin de
nous le dire. Pour lui, dans les maladies infectieuses, la
connaissance et la constatation du microorganisme sont
choses d’importance secondaire ; il croit à l’incertitude, et
même à l’inanité des examens bactériologiques. C’est encore
une opinion personnelle, que nous ne saurions partager.


L’absence de lésions rénales, invoquée aujourd’hui par
M. Bazy, comme le trait original et caractéristique de ses
observations, ne ressort clairement d’aucune d’elles.

On ne trouve, dans ses travaux, ni analyse chimique,
ni analyse histologique d’urine, ni vérification anatomique,
à l’appui de la théorie de l’intégrité des reins.

Le rein est-il demeuré complètement sain, a-t-il été lésé
à quelque degré, lors du passage des microorganismes ? Où
commence et où finit la néphrite ? Cela est souvent difficile
à décider, en clinique. Et ce ne sont pas les observations
de M. Bazy qui peuvent trancher la question controversée
de l’état anatomique des reins, qui permet l’élimination
microbienne.

D’ailleurs, la présence ou l’absence des lésions.rénales
change-t-elle quelque chose au mécanisme essentiel de
l’infection vésicale par la voie descendante ?

Qu’on relise, après les quatre articles de M. Bazy, la littérature
antérieure, chargée de faits précis et d’expériences,
qui a trait à l’élimination des microorganismes par les
reins, sains ou malades, au cours des maladies infectieu-

— 73 —

ses ; qu’onrelise les 20 pages, de 75 à 95, que Rovsing, en
1889, consacre à l’étude des infections vésicales par la voie
descendante ou rénale, et ses 5 observations de Cystite
« encphritide » ; on se convaincra facilement, avec nous,
que la découverte de l’infection vésicale par la voie descendante
ou rénale, ne peut être attribuée à M. Bazy.

Des rapporteurs, désignés pour mettre une question au
point, ne peuvent se borner à établir un index bibliographique
 ; ils doivent faire oeuvre de synthèse et de critique.
Il leur faut, non seulement lire, analyser, et citer, mais
encore, comparer, juger et choisir: ils doivent préférer les
faits scientifiquement observés, aux théories discutables.

C’est ainsi, du moins, que nous avons compris notre tâche
 ; et nous l’avons faite, en toute liberté et impartialité.

M. ALBARRAN.— M. Halle venant de répondre, au nom
des rapporteurs, à la réclamation de M. Bazy concernant
ses travaux, je n’ai plus qu’à dire en notre nom commun
quelques mots en réponse aux dernières phrases de sa
communication. Il ne s’agit là que du coli-bacille et de
l’infection urinaire ; notre rapport n’est donc plus en cause
et nous pourrions ne pas tenir compte de cette dernière
partie de la communication de notre honorable contradicteur.
Tout en ne comprenant pas, au point de vue scientifique,
les raisons qui ont ici guidé M. Bazy, nous croyons
devoir rectifier sur quelques points ses dernières paroles.

M. Bazy nous parle de la « déchéance d’un microbe que
nous aurions décrit comme nouveau sous le nom de bactérie
pyogène, et qui, forcé par l’évidence, a dû s’identifier
avec la bactérie septique de Clado ». Il y a là plusieurs
inexactitudes.

M. Bazy n’a qu’à relire notre premier travail (1) et il
verra que nous n’avons pas décrit la bactérie pyogène
comme un microbe nouyeau et que nous l’identifions nous(1) 
ALDARRAN et HALLE. Sur une bactérie pyogène et sur son rôle
dans l’infection urinaire. Acad, de Méd., août 1888. ^ - .— 74 —
même à la bactérie septique de Clado (page 17). Il trouvera
la confirmation de ce fait dans les Bulletins de la Société
Anatomique de 1888, page 1028, et dans ma thèse (1 ) ,~
(page 10).

En ce qui regarde la « déchéance » de ce microbe, qui
est le coli-bacille, je me contenterai de renvoyer M. Bazy
à notre rapport pour lui rappeler le rôle que tous les auteurs
lui font jouer clans les infections urinaires.

D’autre part, je ferai remarquer que M. Bazy, convaincu
lui-même de l’importance de l’infection urinaire colibacillaire,
a pratiqué des expériences sur la cystite descendante
avec ce microbe et que ce sont justement ces expériences
qu’il nous reproche de ne pas avoir citées. Comment,
après cela, peut-il nous dire aujourd’hui: « Et d’ailleurs,
qu’auraient gagné mes observations à la constatation
du coli-bacille, par exemple, dans les deux foyers éloignés,
puisqu’on en trouve partout ? » Il est clair que, si en réalité
le coli se trouvait partout, ses expériences n’auraient
aucune valeur.

Et n’est-il pas ici en contradiction avec lui-même,.puisqu’il
écrivait en 1893: « Cette conviction scientifique s’est
encore fortifiée dans mon esprit depuis que les travaux
d’Àchard et de Renault, de Krogius et de Renault seul ont
montré l’influence considérable qu’exerçait le coli-bacille
sur la pathologie de l’appareil urinaire ? »

Je relèverai encore cette phrase de M. Bazy : « Le colibacille
qui défraye déjà depuis longtemps la chronique
bactériologique. » Or, si notre contradicteur veut se donner
la peine de lire ce qu’on savait sur le coli-bacille en 1888,
lorsque nous écrivions, il verra que ce microbe n’était
alors consicléréjifpar tous les bactériologistes que comme
un saprophyte de l’intestin.

M. Bazy'nqus\dit enfin « que ce bacille, après avoir été
considéré con’inie l’agent de l’infection urinaire, en a été
'• ,-V-- ■ >s ■(1) ALBARRAN. -Etud.'e>SuT le rein des urinaires, février 1889. Th. de
Paris. . .': ;.35.t’A'- ' ■''
- 7B -

réduit à n’être qu’un des nombreux agents des infections
urinaires ». Ici encore il y a une importante erreur et je
ferai remarquer :

1° Que dans notre note à l’Académie nous signalons déjà
des infections urinaires déterminées par le streptocoque
(homme) et par des microcoques (lapin) (page 14)  ; dans
ce même travail nous démontrons que la bactérie pyogène
est douée chez l’homme d’un pouvoir infectieux général,
en dehors de toute participation de l’appareil urinaire et
cette constatation est faite par nous à une époque où le
coli n’était pas encore connu comme un microbe pathogène
pour l’homme.

2° Nous reconnaissions si bien l’existence d’infections
urinaires multiples que, dans ma thèse, déjà citée, on peut
voir étudiées longuement, chez l’homme, au point de vue
clinique, anatomo-pathologique et bactériologique, et chez
les animaux par l’expérimentation, quatre variétés d’infections
déterminées par la bactérie pyogène, le streptocoque
pyogène, des staphylocoques et par un bacille liquéfiant ;
au total, sur 25 observations, je trouve 10 fois des microorganismes
autres que le coli-bacille.
Ulermont (Oise). — Imprimerie Daix.frère ;