Des Varices oesophagiennes dans la cirrhose du foie, par Augustin Audibert,...
Audibert, Augustin
impr. de A. Parent, 1874





Des varices oesophagiennes dans la cirrhose du foie
Augustin AUDIEERT,
Docteur en médecine de la Faculté de Paris.Paris
A. PARENT, IMPRIMEUR DE LA FACULTÉ DE MÉDECINE
31, RUE MONSIEUR-LE-PRINCE, 31.
1874

Des varices oesophagiennes
DANS LA C1KRHOSË DU FOIE
Paris. A. PABEST, imprimeur de la Faculté de Médecine, rue M -le-Prince, 31,Des var« oesophagiennes \UAmWA cirrhose du foie
Augustin AUDIBERT,
Docteur en médecine de la Faculté de Paris.''Paris
A. PARENT, IMPRIMEUR DE LA FACULTÉ DE MÉDECINE
31, RUE MONSIEUR-LE-PRINCE, 31.1874
A mon pere a ma mere

HISTORIQUE.

Il n’existe que deux observations de varices oesophagiennes ;
elles ont paru dans le Recueil des travaux de
la Société médicale d’observation, en 1858.

Avant cette époque, peu d’auteurs avaient parlé de
cette affection. Le premier, Pierre Franck (1) en fait
mention dans son traité de Médecine pratique: « Parmi
les varices internes, dit-il, on remarque celles de la
substance corticale du cerveau, du cervelet, des plexus
choroïdes, du pharynx, de l’oesophage, etc. » Quelques
pages plus loin, il revient sur les varices pour en indi^
quer les symptômes, mais il ne dit rien de la marche
ni des causes de cette affection.

En 1837, Lediberder (2) présenta une observation de :
hématémèses répétées, dues à des varices oesophagiennes ;
ces hématémèses s’étaient produites chez un
vieillard de 7i ans, encore très-bien portant et vigoureux.
L’autopsie de cet homme, mort de pneumonie,
après un vomissement de trois litres de sang, ne révéla
pas d’affection à laquelle on pût attribuer ces dilatations
variqueuses des veines de l’oesophage.

La même année, Fauvel observa aussi un cas de :
hématémèse foudroyante due à des varices oesopha(1) 

P. Frank, Traité de médecine pratique. Paris, 1820, t. III, p. 245.

(2) Lediberder et Fauvel, Hématémèses répétées dues à des varices
oesophagiennes, à propos de. deux observations, etc.

— 6 —

giennes chez un malade atteint de cirrhose du foie et
d’affection granuleuse des reins.

Ces observations parurent, en J1858, avec quelques
réflexions générales, dans le Recueil des travaux de la
Société médicale d’observation (1).

M. le professeur Gubler (2) , dans sa thèse d’agrégation,
parle de l’observation de Fauvel et donne les
causes de cette dilatation variqueuse des veines oesophagiennes.


Pour compléter ce court aperçu, nous parlerons d’une
observation très-intéressante, recueillie sur un jeune
américain ; ce jeune enfant de 10 ans mourut des suites
d’une hématémèse très-considérable qui avait été précédée
d’épistaxis, de 'crachement de sang. On trouva à
l’autopsie une dilatation variqueuse des veines du
cardia de la grosseur d’un oeuf de poule. Cette observation,
publiée dans American journal of médical Science,
a été rapportée dans Y Union médicale du 12 février
1857 (3).

(1) A. Gubler, De la cirrhose. Thèse pour l’agrégation, Paris, 18S3.

(2) Recueil des travaux de la Soc. méd. d’observat., 1868, III.

(3) Union médicale, 185T, t.XlX, p. 78.
Des varices oesophagiennesDANSLa cirrhose du foiePATHOGENIE.
Nous n’avons pas à entrer ici dans la [discussion des
opinions diverses émises depuis Laënnec sur la nature
et le développement de la cirrhose ; nous dirons seulement
en quelques mots la théorie exposée par M. le
professeur Gubler (1) , et qui est aujourd’hui admise par
la généralité des auteurs.

L’altération essentielle de la cirrhose porte sur la
charpente fibreuse du foie et sur le tissu conjonctif
extra et intralobulaire ; cette altération est due à un
épanchement interstitiel de la lymphe plastique, qui
s’organise dans le tissu interlobulaire, sous l’influence
d’une congestion hyperémique, active au début, à laquelle
succède une inflammation chronique.

Ce tissu conjonctif de nouvelle formation acquiert en
se développant toutes les propriétés du tissu fibreux,
du tissu cicatriciel ; il se rétracte, et conséquemment il
(1) Gubler, De la cirrhose. Thèse d’agrégation, Paris, 1853.— 8 —
comprime le tissu hépatique qu’il 'enveloppe ; à mesure
que se développera ce tissu conjonctif, les parties qui
entrent dans la composition de l’organe seront forcément
refoulées, comprimées ; elles finiront même par
s’atrophier et disparaître tout à fait.

Dans cette rétraction, que deviendront les canaux et
les vaisseaux du foie ? Refoulés, comprimés,'bientôt
même complètement atrophiés, ils ne pourront plus
livrer leur passage ordinaire au sang ni à la bile ; celleci,
sécrétée d’abord en quantité beaucoup moins considérable,
cessera bientôt tout à fait de l’être. De même
pour le sang ; il n’arrivera d’abord plus que difficilement
dans les lobules ; bientôt même, rencontrant une
barrière mécanique par le fait de l’obstruction ou plutôt
de l’atrophie des capillaires, il ne pourra plus circuler
entre la veine-porte et les veines sus-hépatiques, et il
en résultera une stase sanguine dans tout le système
porte.

Une des principales fonctions du foie consiste à éliminer
du sang les matériaux de la bile qui y sont contenus ;
par suite de la disparition du tissu hépatique, le
foie perdra cette fonction, et ces matériaux restant dans
le sang lui donneront une très-grande fluidité ; nous
reviendrons sur ce fait quand nous aurons à parler des
hémorrhagies sous-muqueuses ou sous-cutanées qui
souvent se montrent dans le cours, et surtout à la dernière
période de la cirrhose.

Nous venons de voir les capillaires delà veine porte
refoulés et finalement atrophiés par la rétraction du
tissu conjonctif ; mais le sang continue à être apporté,
il trouve une barrière mécanique qu’il ne peut franchir,
de là, stase sanguine, pression considérable exercée sur

— 9 —

les parois vasculaires qui se dilatent forcément ; si l’obstacle
se développait rapidement et s’opposait tout à,
coup au passage du sang, il y aurait, par le fait de cette
pression, rupture des parois vasculaires et production
d’hémorrhagies considérables ; c’est pourquoi la cirrhose
à marche lente, chronique, expose beaucoup
moins aux hémorrhagies que la cirrhose à marche
rapide et, pour ainsi dire, aiguë.

Généralement l’obstruction se fait peu à peu, les capillaires
sont lentement comprimés, puis atrophiés ; le
sang s’accumule peu à peu dans la veine-porte, il la
dilate, et il tend à s’échapper par les anastomoses normales
qui font communiquer le système de la veineporte
avec la circulation générale.

Cependant Carswell (1) cite trois cas où il trouva
dans la veine-porte très-dilatée des caillots noirâtres et
paraissant de formation ancienne. Frerichs (2) pense
que dans ce cas la circulation du foie avait cessé longtemps
avant la mort.

Quelles sont les voies par lesquelles se rétablit le plus
souvent la circulation après l’obstruction des capillaires
de la veine-porte ? Monneret (3) a observé qu’après la
disparition du tissu hépatique il se forme dans le foie
de nouveaux vaisseaux ; mais cet auteur les considérait
comme une dépendance exclusive de l’artère hépatique ;
Kiernan (4) a démontré par des injections qu’il a faites
tantôt par la veine-porte, tantôt par l’artère hépatique,
que ces vaisseaux font communiquer les deux systèmes ;

(1) Carswell, Pathological anatomy.

(2) Frerichs. Traité pratique des maladies du foie.

(3) Monneret, Arch. gén. de méd., 4e série, août et septembre 1852.

(4) Kiernan, The anat. and physiol. of liver.

— 10 —

par conséquent, ces capillaires livrent passage au sang
de la veine-porte, mais leur nombre restreint ne suffît pas
à la circulation de tout le sang charrié par ce vaisseau.
Le système de la veine-porte communique avec les
veines-caves par des anastomoses nombreuses, dont
quelques-unes plus souvent observées ont été étudiées
avec beaucoup de soin. Quelques auteurs ont
observé des anastomoses qui ne se produisent que trèsrarement.
Monneret a trouvé, dans un cas d’obstruction
de la veine-porte, la veine splénique avec deux tumeurs
communiquant avec la veine azygos, qui offrait trois
dilatations variqueuses. Cruveiihier (1) a signalé des
anastomoses : 1° entre les hémorrhoïdales et les veines
honteuse interne, obturatrice et fessière ; 2° entre la
veine rénale gauche et la mésentérique supérieure.
Sehmiedel (2) cite des anastomoses : 1° entre la coronaire
stomachique et la gastro-épiploïque et,la veine
rénale ; 2° entre la pylorique et la veine azygos ; 3° entre
la veine courte et la veine phrénique.

Les communications suivantes ont été étudiées avec
beaucoup plus de soin et plus souvent observées ; nous
entrerons ici dans quelques détails.

1° Le plus souvent, dans la cirrhose, la circulation se
rétablit par des veines normales que M. le professeur
Sappey (3) appelle les rameaux accessoires de la veineporte.
Ces petits vaisseaux partant de la face inférieure
du diaphragme et de la paroi interne de l’abdomen se
dirigent jusqu’au foie, entre les feuillets du ligament

(1) Cruveiihier, Anatomie descriptive.

(2) Sehmiedel, cité par Cruveiihier, Anatomie descriptive.

(3) Sappey, Mémoire sur un point d’anatomie. Bullet. de l’Acad. de
médecine, 1859.

- 11 —
suspenseur. Une partie de ces rameaux plonge dans la
face convexe du foie et s’y anastomose avec les rameaux
de la veine-porte ; l’autre partie gagne la scissure longitudinale
et se répand à la face inférieure de l’organe.
La plus volumineuse de ces veinules s’abouche dans la
branche gauche du sinus de la veine-porte ; par leur
extrémité opposée, ces veinules se ramifient, à travers
les muscles droits de l’abdomen, et vont se continuer
par des anastomoses capillaires soit avec les veines épigastriques
et mammaires internes, soit avec les veines
sous-cutanées de l’abdomen. Une de ces veinules peut
atteindre un volume très-considérable ; M. Sappey en a
trouvé une dont le calibre était aussi volumineux que
celui de la veine fémorale.

Depuis longtemps on avait signalé le fait de la dilatation
des veines de l’abdomen. En 1832, Pégot avait
publié l’observation d’une tumeur variqueuse du pli de
Faine, tumeur reliée au sinus de la veine porte par une
veine très-dilatée et contenue dans le bord libre du ligament
falciforme. Bamberger, Rokitansky(l) publièrent
des faits analogues, et Rokitansky s’attacha à démontrer
que cette veine dilatée n’était autre que la veine
ombilicale non oblitérée ou redevenue perméable, et
que ces tumeurs variqueuses étaient la conséquence de
la persistance de la veine ombilicale ; en même temps,
il croyait que le sang allait de bas en haut, c’est-à-dire
de l’ombilic au foie.

En 1859, M. le professeur Sappey (2) , dans un Mémoire
à l’Académie de médecine, s’appuyant sur deux
dissections faites sur des cadavres de cirrhotiques,
(1) Rokitansky, Patholog. anatom.(2) Sappey, loc. cit.- 12 -
prouva que la veine ainsi dilatée n’était pas du tout la
veine ombilicale qu’il montra au-dessus de la précédente,
dans le bord libre du ligament suspenseur, sous
la forme d’un cordon fibreux et imperméable comme
elle se montre toujours ; cette veine n’était autre qu’une
des nombreuses veinules qui rampent entre les feuillets
du ligament suspenseur, et qui font communiquer la
veine-porte avec les veines sous-aponévrotiqueset souscutanées
de l’abdomen ; elle était aussi grosse que le
petit doigt et venait s’aboucher à plein canal avec les
veines épigastriques, elles-mêmes très-dilatées ; d’autres
fois, les veines s’abouchent avec les veines superficielles
de l’abdomen.

M. Sappey établit aussi que, dans ce cas, le sang
coule de haut en bas ; ne pouvant plus passer dans les
veines sus-hépatiques pour se jeter dans la veine-cave
inférieure, le sang fait un circuit très-long pour venir
se jeter dans une des branches de la veine-cave. Quand
les veines dilatées s’abouchent avec les veines épigastriques,
le sang vient se jeter dans la veine iliaque
externe ; les veines sous-cutanées de l’abdomen se
jettent dans la veine saphène interne au moment où
celle-ci traverse l’aponévrose de la cuisse pour se jeter
dans la veine fémorale. Quelquefois, et exceptionnellement,
les rameaux accessoires s’abouchent à la mammaire
interne et le sang rentre dans la veine cave supérieure
en dilatant les parois de la poitrine et le cou,
ainsi que Monneret l’a observé une fois.

Les veines épigastriques ne deviennent jamais le
siège de varices, parce que, avant de se jeter dans
l’iliaque externe, elles se réfléchissent, et que, par
conséquent, le sang chemine de la même façon dans

— 13 —

les deux veines ; il n’en est pas de même pour les souscutanées
abdominales ; ici il chemine de haut en bas,
tandis que, dans la saphène interne, le sang coule de
bas en haut ; les deux colonnes sanguines opposent donc
un obstacle mutuel au cours du sang ; de là tendance
pour les deux veines à se dilater considérablement et
formation dans les veines sous-cutanées abdominales de
tumeurs variqueuses qu’on observe assez fréquemment
au pli de l’aine.

2° Quelquefois une inflammation se produit, des
adhérences se forment entre le foie et le diaphragme,
et dans ce cas, Kiernan (1) a signalé des vaisseaux de
nouvelle formation qui établissent, à travers ces adhérences,
une voie de communication par laquelle le sang
de la veine-porte peut venir se déverser dans les veines
diaphragmatiques.

3° Des anastomoses existent vers la fin du tube
digestif entre les veines hémorrhoïdales supérieures,
branches de la veine-porte et hémorrhoïdales moyennes
et inférieures, branches de l’hypogastrique. Les auteurs
ne sont pas d’accord sur l’importance qu’il faut accorder
à cette voie de communication ; quelques auteurs, Monneret
(2) entre autres, prétendent que rarement la circulation
se rétablit par cette voie : « J’ai interrogé, dit
Monneret, un assez grand nombre de malades atteints
de cirrhose pour savoir s’ils étaient sujets à des hémorrhoïdes
ou à un flux sanguin par le 'rectum, et je n’ai
pas trouvé parmi eux plus d’hémorrhoïdaires que chez
les malades atteints d’autres affections. » D’autres

(1) Kiernan, loc. cit.

(2) Monneret, loc. cit.

- 14 —

auteurs, au contraire, exagèrent peut-être le rôle de
cette voie dé dérivation.

4° Citant l’observation de Fauvel, et après avoir parlé
de l’anastomose des veines hémorrhoïdales, M. Gubler
dit dans sa thèse de 1853 : « Une disposition analogue
doit nécessairement exister, mais sur une moindre
échelle, vers l’orifice cardiaque de l’estomac, quoiqu’elle
n’ait pas été l’objet spécial d’une mention de la part des
anatomistes. Là, en effet, comme à la fin du tube
digestif, se trouve un terrain neutre sur lequel se rencontrent
deux ordres de veines, dont les unes se rendent
par l’azygos et d’autres branches dans la grande circulation,
tandis que les secondesJaboutissent à la veineporte
par la coronaire stomachique. »

L’observation de la femme de Lariboisière vient
démontrer, avec l’observation de Fauvel, la justesse de
ces vues. Malheureusement on n’a pu disséquer la veine
ni la suivre jusqu’à la veine azygos ou une autre veine
de la grande circulation ; mais il n’est pas moins certain
que telle a été la voie suivie par le sang de la veineporte ;
[arrêté dans son cours normal par les capillaires
du foie oblitérés, le sang s’est accumulé dans les vaisseaux,
la stase sangnine s’est développée de proche en
proche jusqu’aux capillaires oesophagiens, une pression
considérable a forcé ces vaisseaux à se dilater, le sang
a cherché à s’échapper par les anastomoses normales ;
en vertu de la pression devenue prépondérante dans la
veine-porte, la circulation s’est établie de la veine porte
vers les veines oesophagiennes qui se sont considérablement
dilatées ; les capillaires oesophagiens, imperceptibles
à l’état normal, ont alors formé ces réseaux à
mailles allongées que l’on a trouvés  ;à l’autopsie, ainsi
— 15 -
le sang a dilaté de proche en proche tous ces capillaires
jusqu’à ce qu’il ait trouvé une veine pouvant permettre
à tout ce sang de rentrer dans la circulation
générale ; ces veinules déjà trop dilatées, et ne pouvant
subir une pression trop exagérée, ont formé de petites
tumeurs variqueuses ; quelques-unes, à parois trop
faibles, se sont rompues et ont donné lieu aux hématémèses
qui se sont produites chez cette malade.

Il me semble que l’on peut citer aussi à l’appui de ces
conclusions une observation que je vais résumer en
quelques lignes. Elle a été recueillie, en 1864, par
M. le Dr Gornil, et elle est rapportée en entier dans la
thèse inaugurale de M. le Dr Duperray (1). Il s’agit
d’un homme de 45 ans, ayant l’habitude de boire beaucoup
d’alcool ; cet homme a eu, avant son entrée à
l’hôpital, 5 ou 6 hématémèses ; il dit qu’il rendait
d’abord quelques gorgées de sang caillé, les autres
gorgées étaient seulement rouges ; la première nuit
après son entrée à l’hôpital, il a une hémorrhagie intestinale
excessivement abondante, il a des vomissements
de sang presque toutes les nuits ; son ventre
n’offre aucun développement, et les veines sous-cutanées
abdominales ne sont pas dilatées, elles apparaissent
dilatées seulement le 8 juin, et le malade meurt dans la
nuit.

A l’autopsie, on ne trouve dans la cavité abdominale
aucune trace de liquide ; l’estomac est très-congestion né,
sa muqueuse présente des arborisations vasculaires
variqueuses des veines. Ces veines ne furent ni poursuivies
ni disséquées ; l’observation ne dit pas non plus
(1) Duperray, Thèse de Paris, 1867.Audibert. 2- 16 —
que l’oesophage eût été ouvert et examiné. De l’absence
de liquide dans la cavité abdominale, on peut déduire
qu’il n’y a pas eu de stase sanguine considérable, et que
par conséquent le sang avait suivi une voie collatérale
suffisante pour le dégorgement de la veine-porte ; d’un
autre côté, l’absence de dilatation des veines sous-cutanées
abdominales peut faire croire que le sang avait
suivi, pour rentrer dans la grande circulation, le chemin
de la veine coronaire stomachique dont on a trouvé des
branches ayant subi la dilatation variqueuse.

Il est donc parfaitement permis de dire que quelquefois,
dans la cirrhose, la circulation se rétablit par les
anastomoses existant entre les oesophagiennes inférieures,
branches de la veine coronaire stomachique, et
les oesophagiennes moyennes et supérieures, qui vont
se jeter soit dans les veines diaphragmatiques inférieures
branches de la veine-cave inférieure, soit dans les diaphragmatiques
supérieures qui se rendent directement
dans la veine-cave supérieure ou dans ses branches
d’origine, près de leur réunion (1).

Pourquoi le sang de la veine porte ne suit-il pas toujours
la même voie pour rentrer dans la circulation
générale ? Pourquoi ne s’engage-t-ii pas toujours dans
les veines normales les plus rapprochées de ses capillaires
obstrués ? C’est ce qu’il n’est point permis dédire
en ce moment d’une façon certaine, et ce que peutêtre
des observations plus minutieuses nous apprendront
plus tard.
Hêmorrhagies. — Par quel mécanisme se produisent
les hémorrhagies dans le cours d’une cirrhose ? Certai(1) 
Cruveiihier, Anatomie descriptive.
nement elles se reconnaissent pas la même cause alors
qu’elles ont lieu au début de la maladie avant même que
Je malade ait ressenti aucun signe de l’affection, qu’il
continue encore à vaquer à ses occupations, ou bien
lorsqu’elles se produisent alors que la maladie est trèsavancée
et que le malade est pour ainsi dire dans un
état cachectique.

Dans la première hypothèse, les hémorrhagies ne
peuvent reconnaître qu’une cause toute mécanique ; les
capillaires trop dilatés ne peuvent résister à la pression
excessive que la colonne sanguine continue à exercer
sur leurs parois ; ils se déchirent et donnent lieu à des
hémorrhagies qui peuvent être le premier et même en
ce moment-là le seul symptôme apparent. Ce fait est rare
mais on l’a observé quelquefois.

Cette cause d’hémorrhagie est la seule qui puisse expliquer
la marche de la maladie dans l’observation de
Lediberder, observation qui semble se rattacher à mon
sujet, bien que le sujet de l’observation n’ait pas été atteint
de cirrhose.

Il s’agit d’un homme de 56 ans, d’une bonne santé
habituelle, toujours placé dans de bonnes conditions
hygiéniques, à l’abri de la misère, n’ayant jamais fait
d’excès de liqueurs alcooliques, n’offrant pas de traces
de syphilis, n’ayant aucun signe de maladie de coeur, et
n’ayant pas eu de fièvre intermittente ; cet homme était
encore très-vigoureux, il fit un effort considérable
consistant à monter dans son grenier, l’un après
l’autre, trois sacs de farine, pesant chacun 150 kilogrammes ;
il ressentit qu#lq^Ji^ïnstants après un peu
de malaise et il vomit àCjjfeuïebqil^ie, sans effort de
— 18 —
toux, une assez grande quantité de sang, plus d’une
livre.

Cette hématémèse l’affaiblit beaucoup, mais quoique
pendant un an il continuât à vomir du sang et à avoir
des selles sanglantes, il mangea bien et il maigrit trèsmédiocrement ;
à la fin de l’année, les hémorrhagies
ayant cessé, le malade fut très-rapidement rétabli, et il
put vaquer à ses occupations ; pendant quatorze ans
ensuite il jouit d’une excellente santé.

Ce n’est certainement qu’à une rupture des capillaires
qu’il est possible d’attribuer ces hémorrhagies.


Bien souvent aussi dans une période plus avancée,
on peut observer des hématémèses et des hémorrhagies
produites par la rupture ou l’érosion des capillaires
dont les parois sont sinon altérées, du moins affaiblies
par suite des altérations que la nutrition générale a subies ;
dans ce cas, les capillaires résistent d’une manière
insuffisante à la tension plus grande que le sang exerce
sur leurs parois ; on peut invoquer aussi, pour expliquer
les hémorrhagies tardives, la trop grande fluidité du
sang qui ne cède plus au foie les matériaux qui doivent
servir à la formation de la bile, cette diffluence est encore
augmentée par les altérations si grandes qu’a
subies la nutrition générale, altérations qui feront
que le sang, ainsi que tous les organes de l’économie
ne recevront que des matériaux insuffisants à leur réparation.

tHypertrophie de la rate. — C’est à la stase sanguine
qu’il faut attribuer l’hypertrophie de la rate, hypertrophie
d’abord simplement congestive, et qui en se pro-

— 19 —

longeant finit par devenir une hypertrophie réelle ; cette
cause ne peut pas être niée, la preuve en est dans ce fait,
que toutes les fois qu’il se produit une hémorrhagie un
peu abondante dans le cours d’une cirrhose, on voit la
rate diminuer sensiblement de volume.

On n’est pas d’accord sur la fréquence de cette tuméfaction,
Frerichs ne l’a vue que dix-huit fois sur trentesix
cas. Andral et Monneret (1) la regardent comme
un phénomène peu habituel ; M. Gubler dit qu’on l’a
assez souvent observée dans lacirrhose pour être autorisé
à regarder la tuméfaction de la rate comme étroitement
liée à cette affection du foie.

La rate peut atteindre un volume très-considérable,
double ou même triple de sa grosseur ordinaire ; cette
tuméfaction serait extrême si l’obstacle surgissait tout
d’un coup, et elle diminue par les hémorrhagies ou
même par l’établissement d’une circulation collatérale
suffisante.
Ascite.—L’asciteest généralement attribuée à la stase
sanguine dans les veines ; elle se montre presque toujours
dans la cirrhose ; elle se développe généralement même
d’assez lionne heure. Sur quarante cas observés par
lui, Becquerel a vu l’ascite manquer seulement trois
fois ; Frerichs l’a vue vingt-quatre fois sur trente-six observations ;
pourtant elle manque quelquefois d’une
façon absolue ; d’un autre côté, on a un certain nombre
d’observations, où on l’a vue se développer dans une
période avancée de la maladie. M. Sappey a vu cinq
cas où elle a complètement manqué,'Bamberger (2) ,

(1) Monneret, loc. cit.

(2) Bamberger, loc. cit.
— 20 —
Rokitansky (1) ont cité des cas analogues ; tous les auteurs
sont d’accord pour expliquer l’absence de
liquide épanché ; ils invoquent l’établissement d’une
circulation collatérale assez abondante pour dégager
le gros tronc de la veine porte. Monneret a signalé
un fait très-singulier et qui vient parfaitement à l’appui
de cette explication. C’est un cirrhotique qui avait
une ascite très-considérable ; les veines sous-cutanées
abdominales se dilatèrent, quelques jours après l’épanchement
diminua, puis disparut complètement. Quelque
temps après, ce malade étant mort d’une pneumonie, à
l’autopsie, on ne trouva aucune trace de liquide dans
la cavité abdominale ; mais d’un autre côté on trouva
une dilatation très-considérable des veines du tronc et
des veines de l’abdomen. Monneret expliqua par [l’établissement
d’une grande voie dérivative, la disparition
de l’ascite.

Par conséquent, et tous ies auteurs sont d’accord sur
ce point, on peut dire que conformément à la grande loi
de physiologie pathologique si bien formulée par M. le
professeur Bouillaud, l’épanchement ascitique sera
d’autant plusrapideetplus considérable que la voie dérivative
sera plus insuffisante.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE.
Nous n’avons pas à faire ici l’anatomie pathologique
de la cirrhose, nous n’avons qu’à parler de l’état qu’amènent
dans l’oesophage et les voies digestives les dilatations
variqueuses des veines oesophagiennes.

(1) Rokitansky, Anatom. patholog.
— 21 —
Le pharynx exploré avec soin a été trouvé parfaitement
sain ; il avait conservé sa coloration et sa consistance et
il n’offrait aucune trace de dilatation variqueuse.

L’oesophage a offert une dilatation assez considérable,
mais régulière ; généralement il conserve son calibre
normal.

La muqueuse peut rester intacte, garder sa consistance
et sa coloration naturelles ; elle peut être injectée,
et offrir une coloration violacée, inégale, due au sang
qui séjourne dans les petites veinules sous-muqueuses ;
l’épithélium n’est pas détruit, il garde tous ses caractères,
le tissu conjonctif sous-muqueux peut être considérablement
épaissi.

Les veines dilatées soulèvent la muqueuse et l’épithélium
et leur donnent l’aspect inégal ; elles renferment
du sang noirâtre, des caillots plus ou moins
fermes et friables, suivant l’époque où ils ont été formés
et du sang liquide qu’il est facile de faire circuler ;
elles sont dilatées ; leur calibre peut varier à l’infini
depuis l’état normal où elles sont imperceptibles jusqu’à
la grosseur d’une plume de corbeau ; mais leur dilatation
n’est pas la même sur tout le parcours ; elles sont
alternativement dilatées ou resserrées, à des petites tumeurs
variqueuses succèdent des veines très-peu dilatées,
elles forment de nombreux réseaux dont les mailles
sont très-allongées ; les veines amincies laissent voir le
sang noirâtre qu’elles renferment ; on n’a trouvé sur
leurs parois ni ulcération ni déchirure.

Généralement, ainsi que nous venons de le voir, les
parois des veines dilatées sont amincies ; il n’en est
pourtant pas toujours ainsi ; les parois veineuses peuvent
— 22 —
conserver leur épaisseur, et même dans un cas ( !) • les
parois furent trouvées demi-opaques, fermes, présentant
une épaisseur de un quart de ligne.

La surface interne est lisse, blanche ; elle offre des
anfractuosités qui empêchent qu’un stylet introduit dans
ces veines pénètre avec facilité, ces anfractuosités ne
sont autre chose que des valvules veineuses épaissies.

Les veines variqueuses n’ont jamais été vues que
dans les deux tiers inférieurs de l’oesophage, la pnrtie
supérieure est toujours restée parfaitement saine ; quelquefois
à l’extrémité inférieure les dilatations finissent
brusquement, et n’empiètent pas sur le cardia, d’autres
fois, ces varices diminuent à un pouce de l’orifice cardiaque,
puis elles se continuent avec une seule dilatation
veineuse qui se prolonge en arrière et vient faire saillie
tout près du cardia, sur la face postérieure de l’estomac.
On n’a jamais pu trouver sur les parois les
plus amincies de ces veines une rupture ou une ulcération.


L’estomac renferme toujours une plus ou moins
grande quantitéde sang noirâtre mêlé à des caillotsplus
ou moins fermes contenus dans sa cavité ; mais ses tuniques
n’ont rien perdu de leur consistance, la muqueuse
peutêtreinjectée, couleur lie de vin, etprésenter
de petits points rouges ecchymotiques, ou bien être soulevée
par de petites arborisations dilatées.

Tout l’intestin offre des traces d’un sang noirâtre
liquide ou coagulé.

(1) Lediberder, Bullet. de la Soc. méd. d’observat., 1859, 3e série.
— 23 -OBSERVATION 1 (Bulletins de la Société médicale d’observation, 1857,
2^ série). — Hématémèse foudroyante due à des varices de l’oesophage
chez un sujet atteint de cirrhose du foie et d’affection granuleuse
du rein.
Paris, âgé de 39 ans, né à Paris, cordonnier depuis son enfance, entra
à l’Hôtel-Dieu le 11 avril 1830, et fut placé au n° 14 de la salle SainteMadeleine,
division de M. Récamier.

Son père et sa mère sont morts, le premier il y a vingt-neuf ans, d’une
affection de poitrine ; la seconde, âgée de 59 ans, succomba il y a quelques
années, à la Salpétrière. Elle avait éprouvé les symptômes de la
goutte et avait subi l’opération de la cataracte. Sur dix enfants, sept
garçons et trois filles, il reste seul vivant, tous les autres sont morts en
bas-âge.

Santé antérieure, faible. A six ans variole légère, il dit n’avoir pas été
vacciné. Première maladie sérieuse à 15 ans ;il est impossible d’obtenir
des renseignements qui puissent servir à la caractériser ; à 22 ans nouvelle
malaladie à peu près semblable.

Chancres vénériens à 16 ans, blennorrhagie à 22, les deux affections
furent traitées par le mercure. Le malade ne s’est pas aperçu qu’il eût
habituellement l’haleine courte ; il n’a jamais éprouvé de battementsde
coeur.

Rhumes peu intenses tous les hivers, pendant lesquels il lui est arrivé
d’expectorer de temps à autre quelques crachats sanglants, jamais d’autre
hémorrhagie par la bouche. Dans son enfance, épistaxis fréquentes disparaissant
à la puberté. Depuis l’âge de 20 ans il est sujet à une diarrhée
qui cesse et revient sousgune influence légère. Toutefois, l’appétit est
habituellement bon ; jamais de vomissements.

Il y a douze ans apparition detumeurshémorrhoïdales qui ont persisté
mais n’ont jamais donné de sang à aucune époque ; le malade affirme
n’avoir jamais eu la jaunisse.

L’an dernier il a éprouvé quelques douleurs articulaires, notamment
dans les épaules. Depuis plusieurs années, lorsqu’il atravaillé beaucoup,
il éprouve de chaque côté de la région lombaire des douleurs qui n’ont
pas augmenté dans ces derniers temps. Depuis la même époque, et sous
la même influence, le soir il a les pieds enflés, sans que les mains, la
face aient participé à cette enflure. Il y a trois ans qu’il habite rue Guérin-Boisseau
au second étage, dans une chambre assez bien aérée,
exposée au midi ; nourriture bonne habituellement : soupe, boeuf, vin en
quantité modérée, de temps en temps, légers excès.
— 24 —
Au mois d’octobre dernier, sans avoir fait de chute, sans avoir reçu
de contusion, enfin sans cause morale ou autre circonstance appréciable
il tomba malade. Etant à travailler, il éprouva subitement une douleur
dans l’abdomen vers la région épigastrique en se rapprochant de l’hypochondre
droit. Le ventre augmenta de volume et devint aussi gros qu’il
l’est actuellement, mais il cessa,d’être douleureux. Les membres inférieurs
ne participent pas au gonflement de l’abdomen. A la même époque
les douleurs devinrent plus vives, les urines furent moins abondantes
sans avoir changé d’aspect. De la diarrhée, de la toux se
déclarèrent et le malade entra à l’Hôtel-Dieu dans le service de M. Jadioux.


II y resta trois semaines, à sa sortie la diarrhée avait cessé et le
ventre avait diminué. Cet homme reprit ses travaux qu’il n’a pas interrompu
jusqu’au jour où il tomba de nouveau malade, toutefois le ventre
avait conservé un volume plus considérable qu’auparavant. Vers la fin du
mars 1838, cet homme reçut un coup au-dessous du sein ; douze sangsues
furent appliquées sur ce point, sans qu’il cessât son travail.

Le mercredi A avril, sans avoir fait d’excès les jours précédents, Paris
éprouva subitement de nouvelles douleurs vers la région pylorique et
dans les lombes. Bientôt le ventre augmenta progressivement de volume,
les urines diminuèrent, la diarrhée revint et de lafièvre se déclara.
Il suspendit alors son travail et garda le lit sans faire d’autre traitement
que de boire de la tisane de racines d^asperges. Au bout de huit jours il
entra à l’hôtel Dieu.
Etat actuel, 12avril 1838.—Taille de cinq pieds, face pâle etamaigrie
modérément, ainsi que tout le corps, système pileux assez développé,
cheveux bruns, peau blanche et fine, muscles peu prononcés, flasques.
Abdomen volumineux, tendu, on y constate la présence d’un liquide, les
jambes sont légèrement oedematiées autour des molécules. Deux ou trois
selles liquides par jour, urines d’un rouge donnant un précipité trèsabondant
par l’acide nitrique.

Prescription. Bandage bien appliqué sur le ventre, un demi lavement
laudanisé, tisane queues de cerises, pendant trois jours l’état du malade
ne subit aucun changement appréciable.

Le 16. Dans la nuit du 15 au 16 avril, cet homme est pris de hoquet,
il boit de la tisane et quelques instants après, sans avoir ressenti de
chatouillements à la gorge, sans avoir toussé, sans avoir éprouvé de
nausées, il rend à flots pour la bouche en quatre ou cinq fois en l’espace
d’une heure, une livre environ de sang. Ce sang, examiné le matin a
l’aspect de celui qu’on extrait de la veine, il se sépare en caillots et en
sérum. Le premier, peu considérable, offre à sa surface une couche

— 25 -

d’un rouge vif, tandis que la partie inférieure est noire. Quelques crachats
muqueux non colorés par le sang, nagent à la surface du liquide.
Face pâle altérée, voix faible ; réponses brèves, exprimant l’impatience
et l’abattement ; les jambes sont oedematiées jusque vers le milieu du
mollet, peau chaude décolorée sur tout le corps, ayant une teinte oedémateuse
jaune mat, légère sueur la nuit après les vomissements. Pouls
petit, faible, régulier, 113 pulsations.

L’abdomen, dans son plus grand développement, à quatre travers de
doigt au-dessus de l’ombilic donne 0,79cm. sa forme est égale, cependant
la région épigastrique dépasse d’un à deux pouces la saillie de la poitrine.


Les fausses côtes sont fortement déjetées en dehors. Peau lisse,
tendue ; légère infiltration sous-cutanée. Quelques veines peu volumineuses
se dessinent à l’épigastre, sonorité tympanique depuis l’appendice
xiphoïdejusqu’à un pouce au-dessous de Fombilic. Transversalement
la même sonorité existe jusqu’à quatre ou cinq pouces de la ligne médiane,
puis fait place à de la matité. La percussion convenablement
pratiquée fait reconnaître une fluctuation évidente. Une pression même
assez forte, ne détermine que peu de douleur dans tous les points de
l’abdomen. A l’hypochondre droit, la matité remonte jusqu’au niveau du
mamelon et ne seprolonge pas à plus d’un pouce vers le sternum. Quelle
que soit la position que l’on fasse prendre au malade, le foie est inappréciable
au palper. Lèvres décolorées, langue sèche, sans rougeur sur
les bords, colorée en rouge, brune au centre. Soif très-vive. A l’instant
de l’interrogation, le malade vomit sans effort et sans toux, un caillot
de sang noirâtre. Depuis hier matin, trois selles liquides comme de l’eau,
ne contenant aucune trace de sang. De temps en temps, toux et expectoration
de crachats blancs muqueux, qu’il est difficile d’apprécier au
milieu du sang qui les entoure, 33 respirations égales.

Percussion de la poitrine, à la partie antérieure, son clair des deux
côtés et aux points correspondants jusqu’à la base. En arrière, sonorité
bien conservée, à droite et à gauche dans la partie supérieure. Mais
à partir de la moitié intérieure, le son devient obscur également des
deux côtés.

Auscultation : en avant, respiration rude, sans mélange de râles ; en
arriérera la partie supérieure, respiration pure ; dans la moitié inférieure
des deux côtés, râle sous-crépitant nombreux et bien prononcé
surtout dans les grandes inspirations. Bruits du coeur, clairs, réguliers,
sans souffle.

Prescription : six pilules contenant chacune un grain d’alun et
un quart de grain d’opium ; boissons froides ; lavements avec amidon.
— 26 —
Le 17 avril. Hier, dans la journée, le malade a vomi de nouveau
et a rempli de sang presque tout un crachoir. Pendant la nuitles vomissements
ont reparu et on peut évaluer à douze onces le sang qu’il a perdu.
En même temps, trois selles liquides ont eu lieu depuis hier matin ; elles
contenaient du sang presque pur.

A la visite, face décolorée, exprimant l’anxiété, faiblesse musculaire
portée au plus haut degré.Le malade n’a pas eu de syncope ; pouls filiforme,
régulier ; très-fréquent, peau moite, sans refroidissement
marqué.

Langue pâle, sèche ; soif intense, aphonie complète.

De temps en temps quelques nausées et vomissements, sans efforts,
de caillots sanguins noirâtres. Ce matin de fortes douleurs se sont développées
dans le ventre, mais elles se sont dissipées, la pression ne les reproduit
pas. L’abdomen a le même volume et les mêmes caractères que
la veille. La faiblesse du malade empêche la percussion et l’auscultation
en arrière. En avant, sonorité égale, respiration pure des deux
côtés.

Bruits du coeur réguliers.

Boissons glacées, pilules*

Mort sans agonie, sans convulsions, deux heures après la visite.
Autopsie 24 heures après la mort.

Pâleur générale du cadavre, un peu de rigidité cadavérique, oedème
des extrémités inférieures jusqu’aux genoux.
Crâne. A la surface convexe du cerveau, l’arachnoïde est soulevée
par une quantité assez considérable de sérosité limpide. La séreuse a
conservé toute la transparence. Le même phénomène se retrouve à la
base. Les vaisseaux de la pie-mère sont exsangues ; on peut enlever cette
membrane avec facilité sans endommager les’circonvolutions cérébrales.
Le cerveau a une consistance mollasse ; il est pâle ; cependant son tissu
ne se laisse pas écraser facilement sous le doigt. La substance grise diffère
peu par sacouleurde lasubstance blanche. Les ventricules contiennent
environ deux onces de sérosité transparente. Le septum lucidum
est intact, les couches optiques, les corps striés, ne présentent aucune
altération appréciable. Le cervelet n’offre rien de particulier, sa consistance
est en rapport avec celle du cervetu.
Thorax. — Les deux poumons sont exempts d’adhérences. Chaque
plèvre, contient environ deux onces de sérosité transparente. Le poumon
gauche a une couleur générale noir grisâtre ; il est bosselé au bord
tranchant et à la base. Cette portion du poumon, ainsi que presque tout
le lobe supérieur, est souple et crépitant, mais le bord postérieur et la
base sont fortement engoués et, à l’incision, laissent écouler une grande

— "21 —

quantité de liquide séreux aéré légèrement rougeâtre. Le tissu crépite
sous le doigt, et en le comprimant on peut en exprimer tout le liquide
sans qu’il ait perdu de sa consistance. Les bronches contiennent un
liquide semblable. La muqueuse est pâle et n’a pas perdu de sa consistance.
Le poumon droit a le même aspect que le précédent et présente
comme lui à son bord postérieur et à la base un engouement de même
nature. Les bronches offrent des caractères identiques. La trachée et le
larynx n’ont rien de particulier. Les deux poumons ne contenaient pas
un seul tubercule.

Le péricarde renferme une once de sérosité limpide.

La séreuse a sa transparence normale.

Le coeur, mesuré en place a 4 pouces 2 lignes de diamètre transversal
 ; de la base des ventricules au sommet, 3 pouces et demi. Le ventricule
gauche, presque entièrement vide, a, dans sa plus grande épaisseur
indépendamment des colonnes charnues, 9 lignes : l’oreillette gauche
contient un petit caillot de sang noir. L’orifice auriculo-ventriculaire
gauche a 3 pouces et demi. Les cavités droites renferment du sang noir
diffluent. Le ventricule droit a 3 lignes d’épaisseur, l’orifice auriculoventriculaire
de ce côté 4 pouces 1 ligne, et la cloison 6 lignes. L’orifice
de l’artère pulmonaire a 34 lignes ; celui de l’aorte a un calibre égal.
Quelques caillots noirâtres diffluents sont dans l’artère pulmonaire.
L’aorte laisse écouler une petite quantité de sang liquide. La surface
antérieure du coeur, qui correspond au ventricule droit, est couverte
d’une couche graisseuse d’une à deux lignes d’épaisseur. Les fibres charnues
sont pâles et mollasses.
L’oesophage contient un peu de liquide sanguinolent.

Dans les deux tiers inférieurs, la muqueuse est soulevée par deux
saillies noirâtres, ayant l’aspect de varices. En effet, en enlevant avec
soin la muqueuse, on voit des vaisseaux dilatés, remplis de sang, en
partie liquide, en partie noirâtre et coagulé.

Ces vaisseaux présentent des dilatations et des resserrements. Dans
quelques points, leur volume égale celui d’une plume à écrire, mais ils
sont généralement plus petits. Leurs parois sont extrêmement minces,
leur surface interne est lisse et offre des anfractuosités qui empêchent
qu’un stylet introduit ('ans leur intérieur pénètre avec facilité. On dirait
de véritables valvules veineuses ; en somme, les vaisseaux sont de véritables
veines variqueuses. La muqueuse qui les recouvre n’est que légèrement
injectée, elle n’a pas perdu de sa consistance. Il ne nous a pas
été possible d’apercevoir une ouverture qui ait pu donner issue au sang
perdu par le malade.
— 28 —Abdomen. — En ouvrant le péritoine, il s’écoule un liquide transparent,
jaune citrin, dont on peut évaluer la quantité à 5 ou 6 litres. Ce
liquide renferme de petits flocons membraneux qui nagent à son intérieur.
Le péritoine, viscéral et pariétal ne présente ni injection ni fausses
membranes. La masse des intestins a un aspect blanc-rosé. Le grand
épiploon contient beaucoup de graisse. Tout le mésentère est également
chargé d’une énorme quantité de graisse d’un beau jaune, sans injection
dans l’épaisseur, qui est au moins d’un pouce. De la sérosité est aussi
infiltrée entre ses feuillets.

L’estomac est fortement distendu. La grosse extrémité présente antérieurement
et postérieurement une teinte rouge-brun. Une incision
pratiquée sur la petite courbure donne issue à des gaz fétides. On voit
alors dans la cavité du viscère une livre environ de sang noirâtre, en
partie coagulé, en partie sous forme d’un liquide couleur de vin foncé.
Les caillots ressemblent, par leur coloration et leur consistance, à de la
confiture de groseilles de mauvaise qualité. Avant le lavage, la surface
interne a la teinte du liquide qui la baignait et est tapissée par un enduit
muqueux assez consistant qui s’enlève par le lavage. Après cette dernière
opération, la muqueuse stomacale paraît d’un rouge lie de vin à peu près
uniforme et sans injection. Par un examen attentif, on aperçoit des
petits points blanchâtres formant une légère saillie et dont la grosseur
varie depuis la tête d’une épingle jusqu’à un point imperceptible. Ces
points blanchâtres sont surtout très-prononcés à l’extrémité gauche et
sur les faces latérales, près du cardia. Toute la portion droite de la surface
interne présente une coloration d’un blanc rosé après qu’on l’a débarrassée
des mucosités rougeâtres qui la recouvraient. Toute cette surface
stomacale est lisse et n’a pas les rides accoutumées. La muqueuse
enlevée au grand cul-de-sac donne des lambeaux d’un pouce, tandis que
vers la portion pylorique on obtient des lambeaux de plus de deux pouces.
Les points blanchâtres indiqués plus haut siègent dans l’épaisseur de la
muqueuse ; cette dernière est plus mince dans le grand cul-de-sac que
partout ailleurs ; là elle n’offre pas de villosités appréciables. En somme,
il-n’existe à la surface interne de l’estomac aucune trace d’érosion. Le
tissu sous-muqueux ne présente rien de remarquable.

Le duodénum est rempli d’un liquide sanguinolent d’une couleur
vineuse. La muqueuse est couverte d’un enduit filant, analogue à celui
de l’estomac ; elle offre au-dessous une légère teinte rougeâtre sans aucune
espèce d’injection ; sa consistance est bonne ; on ne voit pas de granulations
dans son épaisseur.

— 29 -

Tout l’intestin grêle, jusqu’au ccecum, laisse échapper un liquide de
même couleur à peu près que celui du duodénum, mais dont la teinte
devient de plus en plus claire à mesure qu’on approche du gros intestin.
Dans les quinze premiers pieds, la muqueuse est couverte d’un enduit
gluant, couleur chocolat au lait. Au dessous elle conserve cette teinte mais
moins foncée ; elle ne présente du reste aucune injection, aucune perte
de consistance, aucune ulcération. De ce point jusqu’au coecum, l’enduit
qui revêt la muqueuse et cette muqueuse elle-même sont beaucoup moins
colorés.

A partir de cinq pieds au dessous du duodénum, on voit de distance en
distance, des plaques de Peyer dont la surface est granuleuse comme celle
de la muqueuse de l’estomac. Ces plaques ne font pas de saillie au-dessus
de la membrane sur laquelle elles tranchent par leur coloration. On voit
aussi ça et là des follicules isolés sous forme de petites saillies blanchâtres
.

La valvule iléo-coecale n’offre aucune altération. Le coecum renferme
le-liquide indiqué avec la même coloration. La muqueuse est imbibée
par ce liquide et présente en outre quelques parties légèrement arborisées
en rouge. Les colons ascendant, transverse, descendant, et le
reste du gros intestin ne présentent ni ulcération, ni ramollissement appréciable.


Le foie est entièrement caché au dessous des fausses côtes. En incisant
la veine-cave au dessus du diaphragme, il s’en écoule un sang tout
à fait liquide sans mélange de caillots. Le foie mesuré a 9 pouces transversalement,
et 5 pouces dans le diamètre antéro-postérieur.

Il a un aspect ratatiné. Examiné à la face supérieure recouverte par
le péritoine et la capsule de Glisson, il présente une teinte générale
jaunâtre, striée ça et là de petites arborisations rouges, et obscurcie par
l’épaisseur de la membrane fibreuse qui donne en certains points une
coloration légèrement lactescente. Examinée de près, cette surface est
inégale, ridée, hérissée de petites aspérités formées par des grains offrant
deux colorations bien tranchées ; l’une foncée, verdâtre, plus rare et
n’existant pas partout, l’autre jaune-paille, beaucoup plus commune.
C’est entre les sillons que ces granulations laissent entre elles que se
voient principalement les arborisations rouges formées par de petits
vaisseaux déliés qui semblent émerger de la substance du foie pour s’épanouir
à la surface de cet organe. La face inférieure offre la même
coloration générale, les granulations à double couleur jaune, les injections
arborisées ; seulement ces dernières sont plus fortes vers le bord
tranchant et dans la portion gauche où l’on voit des veines dilatées, ayant
— 30 —
la grosseur d’une épingle. Le ligament suspenseur contient beaucoup de
graisse qui se trouve aussi en grande abondance autour des vaisseaux
biliaires ; du tissu fibreux très épais double le péritoine qui se réfléchit
sur le foie.

La vésicule biliaire, très-petite, est cachée sous la face inférieure du
foie et n’atteint pas le bord tranchant. Elle a un aspect blanc jaunâtre,
ses parois sont épaissies, ce qui tient à la membrane fibreuse hypertrophiée ;
elle renferme environ une cuillerée à bouche de bile épaisse d’un
vert jaunâtre. La membrane muqueuse n’est ni injectée, ni ramollie.
Les conduits biliaires sont libres dans toute leur étendue, et ne présentent
aucune altération. Une injection poussée dans la veine-porte a fait
voir que les arborisations qui existaient à la surface du foie étaient formées
par des ramifications de cette veine qui envoie des branches jusque
sur les parois de la vésicule. Une autre injection pratiquée dans un des
conduits biliaires a démontré que chaque point verdâtre correspondait à
l’extrémité déliée d’un conduit biliaire placé au centre d’une granulation
jaunâtre. Le foie étant incisé, a offert une densité et une ténacité remarquables.
A la déchirure, il laissait voir une foule de petites granulations
jaunâtres, semées dans les mailles d’un tissu très-resistant, fibreux.

La rate a 6 pouces de haut en bas, 4 pouces transversalement. Elle est
recouverte par une membrane fibreuse excessivement épaisse qui ; à la
face externe, acquiert une consistance presque cartilagineuse. Du tissu
graisseux existe à la surface et pénètre au-dessous de cette membrane
si dense dont l’épaisseur à la face externe est de 2 à 3 lignes ; elle est
disposée par couches. La rate ainsi développée est molle, flétrie et
comme contenue dans un sac trop grand pour elle. A l’intérieur, elle est
exsangue et offre un aspect analogue à celui du tissu musculaire, plus les
stries blanches formées par les vaisseaux. Le tissu est mollasse et laisse
pénélrer le doigt avec assez de facilité.
Reins. — Le gauche a 4 pouces et demi de haut en bas ; il est plongé
au milieu d’une couche de tissu adipeux ayant 1 pouce d’épaisseur. La
memb rane fibreuse est mince et s’enlève avec facilité ; à la face supérieure,
il présente quelque scissure. La couleur générale est jaune, avec quelques
plaques rosées. Cette couleur jaune est due à la présence d’une multitude
de petits points d’un bleu jaunâtre, dont les plus volumineux ne dépassent
p ;is un grain de semoule. Les plaques roses sont formées par une injection
vasculaire très-fine disposée en arborisations ; en fendant le rein
longitudiualement, on voit que les deux substances ont à peu près la
même coloration, mais que la corticale a pour ainsi dire envahi les cônes
tubulaires. Le tissu du rein est complètement exsangue, il est mou et très-

— 31 —

friable à sa partie corticale. Le bassinet et l’uretère n’offrent rien de
particulier. Le rein droit a 4 pouces de haut en bas, il présente le même
aspect jaune, granuleux et marbré ; en l’incisant, il a à peu près les
mêmes caractères que le précédent, seulement il semble que deux cônes
ont disparu pour faire place au tissu granuleux.

.La vessie contient une petite quantité d’urine jaunâtre et trouble : sa
surface interne est d’un blanc mat. La muqueuse n’est pas injectée ; elle
a une bonne consistance.

ET10LOGIE.

Les causes bien connues et généralement acceptées
de la cirrhose du foie ne sont pas nombreuses ; en première
ligne on peut certainemant placer l’abus des
spiritueux.

Les anciens avaient remarqué la fréquence des maladies
du foie chez les individus adonnés aux excès de
boissons. Les Anglais appellent le foie cirrhotique
Gindrinkeis live (foie des buveurs de gin) , Budd et
Frerichs (1) ont noté que cette affection est très-commune
sur la côte septentrionale de l’Allemagne et qu’on
l’observe plus fréquemment à Kiel, ville maritime, où
l’on abuse des liqueurs alcooliques, qu’à Goettingue ou
à Breslau, villes du centre où l’on boit surtout du vin
et de la bière. Lancereaux (2) a fait de la cirrhose alcoolique
une variété nettement caractérisée et distincte
de toutes les autres ; au début, on observe une augmenmentation
considérable du volume du foie, à laquelle
succède l’induration atrophique ; cette variété se distin(1) 

Frerichs, Traité pratique des maladies du foie.

(2) Lancereaux, Dict. encycl. des sciences méd., 1865, art. Alcoolisme
chronique.

Audibert. 3
- 32 -
guerait encore par un épanchement ascitique très-considérable ;
il l’a observée trente et une fois sur trentecinq
cas.

La fréquence delà cirrhose dans l’Inde a été attribuée
par Budd à l’usage immodéré de condiments trop énergiques,
et surtout du curiï ; on a noté aussi le café trop
fort, etc.

Les inflammations des organes voisins peuvent se
propager au foie et devenir la cause de la cirrhose ; la
péritonite générale ou partielle a été observée comme
cause de cirrhose ; on a noté aussi comme agissant de la
même façon l’inflammation de l’estomac, du duodénum
et de l’intestin grêle.

M. le professeur Gubler admet la syphilis comme pouvant
déterminer la cirrhose ; depuis divers auteurs et
entre autres MM. Hardy et Béhier (1) avaient nié le rapport
de ces deux maladies et n’avaient voulu voir là
qu’une simple coïncidence ; d’après M. le Dr Corail (2) ,
il résulte d’un grand nombre de faits portés à la Société
anatomique et à la Société de biologie, que la syphilis détermine
du côté du foie, soit la production de gommes
accompagnées ou non d’hépatite interstitielle, soit un
épaississement pur et simple des cloisons interlobulaires,
c’est-à-dire une véritable cirrhose dans le sens
anatomique du mot.

Becquerel (3) citait les maladies du coeur comme causes
très-fréquentes de cirrhose ; depuis, quelques auteurs
avaient voulu nier complètement cette cause. Sans attribuer
aux maladies du coeur la fréquence que leur don(1) 

Hardy et Béhier, Traité de pathologie interne, t. III.

(2) Duperray, Thèse inaugurale, Paris, 1867.

(3) Becquerel, Archives gën. de méd., 1840,3-" série, t. VII etVttt.
— 33 -
nait Becquerel, on peut croire avec Hardy et Béhier et
d’autres auteurs qu’il ne faut pas rejeter entièrement
cette opinion ; on voit souvent une maladie de coeur
coïncider avec une cirrhose de cause alcoolique.

La cirrhose a été observée par Rilliet et Barthez (1) 
chez de jeunes enfants ; Weber l’a vue chez un mort-né
dans un accouchement gémellaire ; dans ces cas il n’est
pas facile d’indiquer la cause de la maladie. Nous pourrons
en dire autant pour la femme de Lariboisière ; on
ne trouvait dans ses antécédents rien de ce qui est connu
de l’étiologie de la cirrhose, ni alcoolisme, ni syphilis,
ni fièvre intermittente, ni maladie du coeur.
SYMPTOMES.
Il est bien difficile d’indiquer les symptômes propres
aux varices oesophagiennes ; l’hématémèse est, dans les
observations que nous rapportons, le seul signe qui eût
pu mettre sur la voie de cette affection. Frank (2) indique
comme signes la dysphagie, la cardialgie, le vomissement
de sang et surtout la présence dans le pharynx
de tumeurs variqueuses des veines ; ce dernier
signe a complètement manqué dans les deux cas ; le
pharynx a été ouvert, on a recherché à l’autopsie s’il
n’y avait pas de varices, mais les veines avaient conservé
leur volume normal ; la dysphagie et la cardialgie ont
aussi complètement manqué, ou du moins n’ont pas été
assez fortes pour attirer l’attention du médecin ; ainsi,
(1) Rilliet et Barthez, Maladies des enfants.(2) Frank, loc. cit.— 34 —
il ne reste plus que l’hématémèse ; celle-ci se produit
dès le début de la maladie avec tous les signes qui caractérisent
le rejet du sang provenant de l’estomac ;
elle peut être précédée de malaise général qui peut même
être assez intense pour forcer le malade à garder le lit ;
elle est suivie du cortège habituel de toute hémorrhagie :
étourdissements, tintements d’oreilles, vertiges, enrouement
pouvant aller jusqu’à l’aphonie complète, décoloration,
pâleur de la peau et des muqueuses ; pouls petit,
faible, régulier, pulsations plus nombreuses, prostration,
syncope, etc. Tous ces signes sont en raison de la quantité
du sang perdu. Après ces vomissements, on voit
parfois des crachats sanglants, des melsena persister
pendant un temps plus ou moins long.

Les hématémèses se produisant quand la cirrhose est
déjà ancienne et arrive à la dernière période, et suivies
ou précédées d’épistaxis, d’hémorrhagies sous-cutanées
ou sous-muqueuses, n’indiquent nullement un état variqueux
des veines de l’oesophage ; on a vu bien souvent
ces hémorrhagies se produire à la période ultime de la
maladie sans que les veines de l’estomac ou de l’oesophage
eussent subi une dilatation variqueuse.

Les autres symptômes de la cirrhose seront les mêmes
qui se rencontrent généralement dans cette affection ;
la rate sera tuméfiée, seulement l’ascite se montrera
beaucoup plus tard, à cause de la voie dérivative abondante
offerte au sang de la veine-porte ; par cette même
raison, on notera un très- léger développement des veines
sous-cutanées abdominales, et même ces veines pourront
garder leur calibre ordinaire.
— 35DIAGNOSTIC.
Si, dès le début de la cirrhose, alors que cette maladie
ne s’est manifestée encore par aucun de ses symptômes
habituels, une hématémèse abondante vient à se produire,
il ne sera pas facile d’en indiquer la source ni
d’en faire le diagnostic.

Le cancer de l’estomac ne donne lieu que très-rarement
à une hématémèse abondante ; généralement le
sang rejeté dans cette affection est en quantité peu considérable,
noirâtre et mêlé à de nombreux caillots ; le
médecin sera du reste mis sur la voie par la marche de
la maladie ; le cancer a, pour ainsi dire, une évolution
fatale, que rien ne peut enrayer, et il fait des progrès
constants ; le malade se plaint de douleurs à l’épigastre,
douleurs sourdes et qui manquent bien rarement.

Le diagnostic sera plus difficile avec l’ulcère simple
de l’estomac. Quelquefois une hématémèse abondante
de sang en nature est le premier signe de l’ulcère simple
de l’estomac ; ce sang est rutilant s’il provient d’une
artériole, noir si l’ulcération a atteint une petite veine ;
il peut être rejeté en quantité très-considérable ; de plus,
à cette premier hématémèse peut succéder un temps plus
ou moins long de calme et de bien-être pendant lequel
le malade peut se croire parfaitement rétabli ; plus tard
le diagnostic sera beaucoup plus facile ; une douleur
vive, soit dans le point épigastrique, soit dans le point
spinal, douleur qui manque rarement dans l’ulcère
simple de l’estomac, viendra indiquer, sans que l’on
puisse s’y méprendre, que l’on a affaire à cette dernière

— 36 -

affection. De plus dans ces deux affections de l’estomac,
cancer et ulcère simple, on observe toujours des vomissements
qui se produisent dans un temps plus ou
moins rapproché des repas et qui contiennent mêlées
aux aliments des matières muqueuses et bilieuses, accumulées
dans l’estomac pendant l’intervalle des digestions.


Certaines affections de l’oesophage peuvent donner
lieu à une hématémèse, abondante, ainsi l’ulcération
et le cancer ; mais ces affections sont rares et seront reconnues
d’après l’état général.

OBS. II (Observation que je dois à l’obligeante amitié de M. Fioupe,
interne du service). — Cirrhose du foie. — Hématémèse. — Varices
oesophagiennes.

M… (Victorine) , domestique, 36 ans, salle Sainte-Geneviève, 19, hôpital
Lariboisière, service de M. le Dr Siredey.

Pas de fièvre intermittente, pas d’antécédent syphilitique ni alcoolique.
Santé parfaite jusqu’à la fin de l’année 1871, époque à laquelle survint
de l’ictère, une perte presque absolue de l’appétit et une faiblesse générale
assez grande pour forcer cette femme à quitter son travail et à entrer
à l’hôpital. Elle fut admise à Lariboisière, dans’Ie service de Duplay
où se trouvait à cette époque la religieuse de notre salle Sainte-Geneviève
qui a confirmé les renseignements suivants fournis par la malade : A ce
moment déjà, la rate présentait une augmentation de volume considérable
contre laquelle fut administré vainement le sulfate de quinine.
Pendant le cours de ce. traitement, premier vomissement de sang, extrêmement
abondant et suivi pendant plusieurs jours, de selles noires
ressemblant à du marc de café. La perte de l’appétit fut le seul symptôme
gastrique ayant précédé cette hématémèse qui ne s’accompagna et ne fut
suivie d’aucune sensibilité à la région épigastrique. La malade se remit
assez rapidement de cette perte de sang et put quitter l’hôpital, après
quelques semaines de'séjour, dans un état plus satisfaisant qu’au moment
de son entrée.

Mais cette amélioration ne fut pas de longue durée, l’appétit se perdit
de nouveau, les forces déclinèrent, l’ictère persista, et cette femme, à
— 37 —
bout de ressources, entra une seconde fois à l’hôpital vers le milieu de
l’année 1872.

A cette époque, M. Siredey fut surtout frappé par la généralisation et
l’intensité de l’ictère, par l’amaigrissement et la faiblesse générale de la
malade. En outre le ventre était remarquable par son volume exagéré.
Néanmoins, pasd’ascite,pas de développement des veines sous-cutanées
abdominales. Les dimensions du foie étaient normales, seule la rate,
très-facilement accessible à la palpation, grâce à la flaccidité des parois
abdominales, présentait une augmentation de volume considérable,
puisque, pour ne parler que de sa limite inférieure, elle s’avançait à
droite jusqu’à 6 ou 7 centimètres de l’arcade de Fallope. Langue nette,
rosée, pas de nausées ni de vomissements, garde-robes régulières
et colorées, urines très-foncées, ictériques. sans sucre ni albumine.


Rien du côté du coeur et des poumons. Bruit de souffle dans les vaisseaux
du cou.

Pas de tuméfaction des ganglions cervicaux, axillaires et inguinaux.


L’examen histologique du sang montre que le nombre des globules
blancs n’était pas augmenté.

Ne sachant à quelle affection rapporter cette hypertrophie splénique,
M. Siredey prie M. le Dr Guyot de vouloir bien venir lui donner son
avis. La leucocythémie et l’impaludisme furent tout d’abord écartés,
puisque d’une- part, l’examen du sang avait permis de constater une
proportion normale des globules blancs aux globules rouges, et que
d’autre part, le traitement antérieur par le sulfate de quinine avait été
impuissant. On écarta également l’idée d’une cirrhose du foie que rendaient
improbable le volume normal du foie, l’absence d’ascite et de la
dilatation des veines sous-cutanées abdominales, et surtout la persistance
d’une coloration ictérique très-prononcée. Etait-on en présence
d’une diathèse syphilitique ? Malgré le peu de probabilité de cette hypothèse
(absence de !out antécédent syphilitique et d’autres signes actuels
de l’infection) on fut d’avis d’essayer l’iodure de potassium. Ce médicament
fut prescrit et continué pendant deux mois environ à la dose de 2
à 4 grammes, mais sans résultat.

Sur ces entrefaites, la malade, ayant demandé à sortirpour quelques
heures, rentra le soir même à l’hôpital et eut dans la nuit une indigestion.


On reconnut d’abord dans les matières vomies des fragments d’oeufs,
des grains de raisins, puis à ces vomissements alimentaires, succéda une

_ 38 —

effroyable hématémèse de deux litres environ suivie pendant vingtquatre
heures de selles marc de café. Glace, eau de. Nobel, etc. L’hémorrhagie
s’arrêta le jour même et quelque temps après, là malade,
dont l’état général s’était amélioré, demanda de nouveau à quitter l’hôpital.
A sa sortie la coloration ictérique persistait, la rate était aussi
grosse, le foie avait son volume normal. Pas d’ascite. Pas d’oedème des
membres inférieurs. Aucune dilatation des veines sous-cutanées abdominales.


Le 6 janvier 1873, la malade entre pour la troisième fois à l’hôpital
dans l’état suivant :

Amaigrissement considérable, état cachectique, grande faiblesse
générale.

La peau, lés conjonctives, la muqueuse palatine et la face inférieure
de la langue offrent une teinte ictérique très-prononcée.

Température normale, 84 pulsations.

Embarras gastrique, inappétence, langue saburrale, digestions pénibles,
constipations.

Le foie est resté normal.

Rate très-grosse, indolore, mobile, occupant presque tout I'hypochondre
gauche, s’avançant jusqu’à l’ombilic et descendant jusqu’à trois
travers de doigt environ de l’épine iliaque antérieure et supérieure. Sa
surface est régulièrement convexe.

Pas d’ascite, pas d’oedème des membres inférieurs. Les veines souscutanéès
abdominales ne sont nullement dilatées.

Urines ictériques, sans albumine.

Pas d’engorgement ganglionnaire, état normal des globules blancs
du sang.

Rien au coeur et aux poumons.

Dans la soiréedu 12 janvier, épistaxis abondante, la malade se plaint
d’une douleur sourde au niveau de la région épigastrique et éprouve des
fourmillements et des crampes dans les membres inférieurs qui sont le
siège de varices très-accusées. A la partie inférieure des deux jambes,
on constate les cicatrices d’un ulcère variqueux.

Pendant le dernière quinzaine de janvier, cinq à six épistaxis légères
avec réapparition des douleurs sourdes à l’épigastre.

En février, l’état général de la malade ne subit aucune modification
ni en bien ni en mal. Dans les derniers jours de ce mois deux melaena
non précédées ni suivies d’hématémèse.

Mars et avril. Rien de particulier à noter.

Mai. Les forces déclinent, trois épistaxis légères.
- 39 —
24 juin. Faiblesse générale très-grande. Les deux articulations du
genou sont le siège de douleurs assez vives, sans rougeur ni épanché*
ment.

Juillet et août. Même état, trois épistaxis.

Septembre. Démangeaisons très-vives avec papules de prurigo.

Octobre. Dans les quinze premiers jours, trois épistaxis et deux meIasna
suivies d’une augmentation très-notable de la faiblesse. Vers la fin
du mois, vomissements bilieux. Selles couleur chocolat. Les varices des
membres inférieurs s’enflamment.

Novembre. Le ventre se ballonne. Le foie diminue notablement de
volume. Apparition de l’ascite sans dilatation des veines de l’abdomen.
Rate énorme. .

Décembre. L’épanchement péritonéal a beaucoup augmenté, l’oedème
des membres inférieurs apparaît avec une nouvelle poussée de phlébite,
cataplasmes, jambes étendues sur un coussin incliné.

Hernie ombilicale avec un amincissement considérable de la peau faisant
craindre une perforation spontanée.

On essaye vainement de contenir la hernie avec de la ouate collodionnée
et un bandage de corps.

Le 17, la fièvre s’allume, dyspnée intense, toux, râles, sibilants et
ronflants dans toute la hauteur de deux poumons. On entend très-nettement
à la base du coeur un bruit de frottement péricardique.

Le 18. Erythème des membres inférieurs oedematiés suivis quelques
jours après de tacites ecchymotiques.

Le 23. La dyspnée est telle qu’on est obligé de pratiquer la 'paracentèse ;
issue de cinq litres un quart d’un liquide jaune clair, très-albumineux.


Quelques jours après, le bruit de frottement péricardique disparaît,
mais la cachexie s’accuse de plus en plus. L’ictère devient de plus en
plus foncé. L’inappétence est à peu près absolue. La malade ne prend
plus qu’un peu de vin et de café. L’oedème des membres inférieurs persiste
sans prendre toutefois des proportions considérables. La langue se
dessèche et à plusieurs reprises se montre du muguet qui est toujours
combattu avec succès par un collutoire borate et des • lotions alcalines.


Vers la fin de janvier 1874, nouvelle hématémèse d’une cuvette environ,
suivie de melena pendant plusieurs jours. Cette abondante perte
de sang jette la malade dans un état de faiblesse telle que malgré l’eaude-vie,
le vin deBagnols et le café, il est impossible de la remonter. Les
muqueuses et la peau sont d’un jaune très-pâle, comme si l’ictère avait
— 40 —
diminué d’intensité. Le foie devient de plus en plus petit’.* La rate est
toujours énorme, l’ascite reste dans des proportions moyennes. Pas de
développement notable des veines superficielles de l’abdomen. Extrér
mités froides, légèrement oedématiées. Pas d’albumine dans les urines.
Enfin à l’examen histologique du sang, voici ce que nous constatons :
1° Les globules rouges du sang ne forment pas de piles et présentent un
état crénelé très-accentué ; 2<>le rapport des globdesblancs aux globules
rouges nous paraît être de 1 pour 20 environ. Ces globules blancs sont
de deux sortes : les uns, volumineux, ont plusieurs noyaux, les autres,
plus petits, n’ont qu’un seul noyau. Dans les derniers jours, la face se
grippe déplus en plus, les yeux sont injectés, les cornées se ternissent,
les pupilles sont considérablement dilatées. Apparition d’ecchymoses
sous conjonctivales ; la malade loin de se plaindre, accuse plutôt une
sorte de bien-être. Un subdelirium se montre d’abord la nuit, puis le
jour et devient continu. Refus dé toute- espèce d’aliments. Mort le
31 janvier.
Autopsie, trente-six heures après la mort.

La boîte crânienne, l’encéphale et ses enveloppes ne présentent rien
d’anormal.

Dans les poumons, pas de tubercules. Quelques ecchymoses sous-pleurales,
surtout à droite, semblables à celles que l’on rencontre chez les
individus morts par suffocation.
Lepêricarde contient 30 grammes environ d’un liquide jaunâtre. Pas
d’adhérence des deux feuillets, mais traces manifestes de péricardite ancienne,
révélée par des plaques blanchâtres au niveau de la face antérieure
du coeur. La plus considérable d’entre elles siège au-dessus
du sillon auriculo ventriculaire droit, entre l’aorte et l’artère pulmonaire.


Le mur présente une coloration jauae très-prononcée., Les valvules
sont saines.

Les ganglions pèri-bronchiques et pêri-oesophagiens sont légèrement
hypertrophiés et pigm entés.

Le foie adhère aux parties voisines,il est diminué de volume, 26 cent,
dans son diamètre transversal et 15 cent, dans l’antéro postérieur. La
capsule de Glisson est épaissie et présente des plaques blanchâtres sur
plusieurs points de la face convexe. La consistance de l’organe est augmentée.
L’aspect granité est exagéré ; mais ce qui frappe surtout, c’est
la coloration vert olive que présentent les granulations. La teinture
d’iode ne révèle aucune trace de matière amyloïde.

La vésicule biliaire contient quelques grammes débile d’une couleur
— 41 -
jaune verdâtre, sans calculs. Les parois sont plus épaisses qu’à l’état
normal. Le cathétérisme des canaux cystique et chlolédoque nous
montre les conduits parfaitement libres. Leur calibre ne paraît pas augmenté.


L’examen histologique du foie a été fait par M. Debove, qui, outre
une hyperplasie considérable du tissu conjonctif interstitiel a trouvé dans
certains points une dilatation considérable des dernières ramifications
biliaires.

La rate est très-hypertrophiée, 28 cent, dans sa longueur et 18 cent,
dans sa largeur. Sa capsule esttrès-épaissie ; à la coupe, nous tombons
en deux ou trois points sur de véritables infarctus dont la coloration noirâtre
tranche sur la teinte rouge du tissu voisin.

Les reins sont jaunâtres, de volume normal, sans dégénérescence amyloïde.

L’estomac est sain.
Vintestin ne paraît pas altéré, si ce n’est la première portion du
rectum qui est le siège d’un petit nombre d’ulcérations des follicules
clos.
L’oesophage au contraire, nous présente des altérations du plus haut
intérêt, car à défaut d’une lésion de l’estomac, elles nous montrent
le siège des abondantes et fréquentes hématémèses îqu’a eues la malade.


Dans la moitié inférieure de ce conduit, on aperçoit sous la muqueuse
de nombreuses veines variqueuses injectées d’un sang noir et
formant un réseau à mailles allongées. Ces dilatations veineuses s’arrêtent
brusquement au niveau du cardia. La muqueuse oesophagienne est
saine, pas d’ulcération, pas d’ecchymose.
MARCHE, PRONOSTIC.
Il est impossible de savoir à quel moment se forment
les varices de l’oesophage ; elles se révèlent seulement
par l’hématémèse ; dans ce cas la cirrhose suit sa marche
ordinaire, mais le pronostic est très-aggravé ; les varices
oesophagiennes deviennent une complication redoutable,
car elles peuvent d’un moment à l’autre donner lieu à
— 42 —
des hématémèses abondantes qui laissent les malades
dans un état de faiblesse excessive, et même les malades
peuvent être très-rapidement emportés à la suite d’une
de ces hémorrhagies par une maladie aiguë intercurrente.

TRAITEMENT.
Nous n’avons pas ici à parler du traitement de la
cirrhose ; nous dirons seulement un mot des indications
qui seront fournies par les hématémèses, contre lesquelles
on emploiera du reste le traitement qu’on emploie
contre toutes les hémorrhagies de l’estomac.

Si le malade encore vigoureux éprouvait quelques
symptômes précurseurs, tels queétourdissements, tintements
d’oreilles, vertiges, on pourrait peut-être faire
avec succès une saignée pour combattre la tension sanguine
et éviter peut-être l’hématémèse.

On devra donner des boissons glacées. La glace en
petits fragments à sucer peut être aussi employée ; on
peut encore se servir de la glace en l’appliquant sur
l’épigastre, on pourra aussi employer des révulsifs, sinapismes
aux membres inférieurs, elc.

On emploie aussi avec quelque succès les astringents,
la ratanhia, un gramme dans une potion gommeuse,
l’alun. Mais si les hémorrhagies étaient rebelles, si elles
résistaient à l’emploi de ces moyens, on devrait recourir
au perchlorure de fer ; on le donne avec un très-grand
succès dans les cas d’hématémèses dues à un ulcère
simple de l’estomac, ainsi que dans la chlorose ; il agit
— 43 ~
en raison de ses vertus styptiques, coagulantes, ainsi que
de ses propriétés reconstituantes. Il serait préférable de
l’employer seulement dilué dans une plus ou moins
grande quantité d’eau, mais son administration serait
difficile ; pour le faire accepter des malades, il faut le
faire prendre dans de l’eau sucrée, du sirop ou dans une
potion gommeùse. Le perchlorure de fer, assez désagréable
à cause de sa saveur, est en général très-bien
supporté.


CONCLUSIONS.

1° Dans la cirrhose du foie, la veine coronaire stomachique
et les veines oesophagiennes peuvent être la principale
voie suivie par le sang de la veine-porte pour
rentrer dans la circulation générale.

2° Si cette voie était suffisante pour suppléer la circulation
en retour de la veine-porte dans la veine-cave,
l’ascite et le développement des veines sous-cutanées
abdominales pourraient faire complètement défaut ou
se montrer dans une période très-avancée de la maladie.


3° L’absence de ces deux signes rendra encore plus
incertain le diagnostic de la cirrhose, déjà si difficile ;
mais, connaissant ces faits, le médecin ne sera pas arrêté
si par exclusion il est arrivé à établir le diagnostic probable,
cirrhose du foie.

4° La pression excessive exercée contre les parois des
veines oesophagiennes peut devenir la cause d’une dilatation
variqueuse, source d’hé^5a|j§^iè§es qui aggraveront
le pronostic de la cir/hoVe et feifanj: craindre une

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terminaison rapide. / ~" / ) / •< '-•'. \
l’arts. A. PABKNT, imprimeur de la Faculté de Médecine, rue Mr-le-Prince, 31,