Recherches expérimentales comparatives sur l'action du chloral, du chloroforme et de l'éther, avec applications pratiques, par S. Arloing,...
Arloing, Saturnin (1846-1911)
G. Masson, 1879

RecherchesE X P ERI M.KN T A LES C0 M P A R ATIV E S■ ■ suit L’A CTiON . ■ .IllëjïlillililtmiltleAVEC APPLICATIONS PRATIQUESP \ HS. arloin.gD.OCTEUR EN MÉDECIN]',, DOCTEUIl IIS SCIENCES SATUHELLES■ LAUREAT » F. L1 I NSTITUT (PR I X DE PHYSIOLOGIE EXPÉRIMENTALE}P II O F E S S E TJ II A I, ' É C 0 I- E VETERINAIREr, T CHEF DES TRAVAUX DU t A IJ O îl A T 0 I R E DE MÉDECINE E X P É R I M E N T A I. E A I. A FACCLTÛD F, M É D E C I N E D E I. ï 0 NMEMBRE DE LA SOCIÉTÉ DES SCIENCES MÉDICALES DE CETTE VILI. ECORRESPONDANT DE I. A SOCIETE DE IIIOI.OOIEDE i.'AC AD ÉMIE DES SCIENCES, INSCRIPTIONS ET II E L L E S - L ET T II E S DE TOULOUSEDE LA SOCIÉTÉ D’AGRICULTURE DE I. A HAUTE - G A R 0 N N EDE I.'.VCADKMIE VÉTÉRINAIRE ITALIENNEE T C.Paris
G. MASSON, ÉDITEUR
LIBRAIRE D,E L’ACADEMIE DE MÉDECINEBOUt.EVAItP SAINT-GERMAIN, EN FACE I.'ÈCOI.K DE MÉDECINE187 9
Recherches..EX-^KItlMENTALES COMPARATIVES[son L’ACTIONI moral, 00 chloroforme et 01 ! l’ether
PRINCIPALES PUBLICATIONS DE. L’AUTEUR
Tr-tité d"analot’iiic comparée des animaux d.oiiicstiques, par M. CIIAIIVEAU ; collaboration aux
deuxième et troisième éditions. Pari3, J.-B. Baillière, 1871 et 1877.Contribution à l’étude do l’organisation de la main ; in Annales des Sciences naturelles, 1SG7Ktudesur le bassin des Solipèdcs ou point de vue an atomique et obstétrical ; in Journal de
médecine vétérinaire de Lyon, 1S68.Mémoire sur la paraplégie du clitval ; in Journal de 'médecine vétérinaire de Lyon, 1SGG.Étude comparative sur les organes génitaux du lièvre, du lapin et du léfioride ; in Journal deVanatO'niic et de, la physiologie de M. Ch. ROHIN, 1N68.
Des différences oité.ilogiquo ; du cheval, do l’An > et d.'. leurs hybrides ; in Ji eeurit de médecin
vétérinaire, 1S7G.Recherches sur la sensibilité des téguments et des nerfs de la main ; mémoire récompensé par
l’Institut (en collaboration avec le professeur Léon TRIPIER )  ; in Archives de physiologie,
'normale et 'pathologique, 1869Recherchessur la pathogénie et te traitement du tétanos (en collaboration avec M. L.. TRIPIER)  ;
in Archives de physiologie, et",. 1870.Contribution à la physiologie des nerfs vagues {en collaboration avec M. I,. TRIPIER} , in Archives
de physiologie, 1872.Recherches sur la sensibilité récurrenle, avec applications à la pathologie et à la médecine opératoire
favecM. L. TRIPIER)  ; Association, française pour Vavancement des sciences, Congres
de ii74 et 1875Dosconditions de la persist-mee de la sensibilité dans le bout périphérique des nerfs sectionnés,
mémoire couronné par l’Institut (en collaboration avec M. I-. TRIPIER)  ; i''' Archives de physiologie,
187* ;.Recherches sur l’analomie et la physiologie des muscles striés pâles et foncés (avec M, I,AVOCAT)  ;
i'ii Mémoires de VAcadémie des sciences de Toulouse, 1S75.Application de la méthode graphique à Vélude, du, mécanisme <ie la déglutition dans Jes
'mammifères et tes oiseaiue, Thèse pour le doctorat es sciences. Paris, 1S77.Recherches anatomiques sur le bouturage des vacti'-CK, Thèse pour le doctorat es sciences naturelles,
Paris, 1877.Recherches sur l’accroissement diurne et nocturne îles phnles ; in Journal de l’agriculture de
Toulouse, JS75.Détermination de la vitesse du cours des liquides dans les tissus de la Sensitive à l’aide des anestiiésiques
 ; Mémoires de la Société d’agriculture, etc., de Lyon, 1870.Détermination des points excitables du manteau de l’hémisphère des solipèdes.et addition à
l’histoire de l’excitabilité de l’hémisphère cérébral du chien ; in llevnc mensuelle de mrdeci'ne
et de chirurgie, 1870.Note sur l’état des eillules glandulaires de la sous-maxillaire après l’excitation de la corde du
tympan (avec M. le professeur RÏ:NAI ;T)  ; in Comptes rene'us de V Académie des sciences,
1879.l.YO N. — IMI'HIMKIUK l’ITll AT AINK. HUE GKNT1L, h.RecherchesE X P É R I M E N T A L E S C 0 M P A R A T1 V E SSUR i.'AOTIONDu chu) ral,.du chloroforme et de l’étmr/\<\^'\~- AVEC APPLICATIONS PRATIQUES*. \ | V ' b- , I PAR\^YÇ0/ s. arloingDOCTEUR EN MÉDECINE, DOCTEUR È S - SCIE NCES NATURELLESI.MIRÉAT DE L’INSTITUT (PRIX DE PHYSIOLOGIE EXPERIMENTALE) PROFESSEUR A L ' É C O L E VÉTÉRINAIREET C 11 E I' DES TU A V AUX DU L ADO KATO I RE I) E M É D E C I NE E X P Ê I ! I M E N T A L E A LA E A CULT ÉD E M V. D ]■ ; C 1 N E D E L Y O NM E M [S lt E D E L A S O C I É T É D E S S C I E N C E S M K II I C A L ES DE CE T T E V 1 L L ECORRESPONDANT DE LA SOCIÉTÉ DE UlOI.OUIED E 1,'A C A DEMI E DES SC IENC i: S , I NSCR ll’T IONS ET li II L L E S - L E T T H E S D E TO ULOUSEDE LA SOCIÉTÉ D’AGRICULTURE DE LA H A U T E - <ï A R O N N ED E L’A C A D É M I E V ï ; I' É R l N A I II E 1 T -V I. I E N N LLT C—/ paris
G. MASSON, ÉDITEUR '
,ÏISRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINEnOUI.EVAnl) SAINT-CERMUN, EN FACE l.'ÉCOIX DE MÉDECINE187 9
Introduction
Si l’éther et le chloroforme ont rendu à la chirurgie
et à l’humanité un immense service, on peut
déclarer que le monde médical n’a pas été ingrat
envers eux. En effet, un nombre incalculable de
mémoires ont été écrits, tantôt pour exposer leur
action physiologique, tantôt pour célébrer leurs bienfaits.


Un anesthésique découvert plus récemment, le
chloral, n’a rien à envier à ses devanciers ; car au
mois de février 1874, Pollak comptait que plus de
ol2 mémoires avaient été publiés sur ce médicament
Depuis, ce chiffre a grossi.

Aussi semhlera-t-il téméraire d’entreprendre aujourd’hui
d’écrire quelque chose de nouveau sur le
chloroforme, l’éther et le chloral.

Sans doute il serait ridicule de prétendre rédiger

a INTRODUCTION
une monographie complète sur les anesthésiques.
On s’exposerait à redire ce que tout le monde sait.
Mais il ne sera pas inutile de reprendre certains points
de l’histoire physiologique et clinique de ces médicaments,
sur lesquels on ne s’entend pas, faute de les
avoir étudiés dans des conditions favorables ou avec
des procédés suffisamment délicats.

Soumettre quelques-uns de ces points litigieux à
une critique expérimentale sévère, en variant les
moyens d’étude et les sujets d’expérience, comparer
plus attentivement qu’on l’a fait jusqu’à ce jour l’action
de ces agents sur les principales fonctions de
nutrition, tel est le but que nous nous sommes proposé
et que nous avons voulu indiquer dans le titre
de ce travail.

Nous ne nous astreindrons pas à suivre classiquement
les modifications fonctionnelles produites par les
anesthésiques ; mais nous choisirons au milieu d’elles,
nous arrêtant çà et là, quand nous aurons quelque
nouveau à dire, une comparaison ou une critique
importante à faire. Nous nous appesantirons particulièrement
sur les modifications que nous pouvions
mieux étudier qu’on ne le peut ailleurs, grâce aux
ressources en appareils et en sujets que nous trouvions
dans le laboratoire de M. Chauveau.

Si nous avons réussi à faire comprendre, par ces
quelques lignes, l’esprit qui a présidé à l’élaboration
INTRODUCTION 7
de ce travail, le lecteur ne sera pas surpris de le voir
divisé en quatre parties ayant pour titre :

1° Influence comparée du chloral, du chloroforme
et de l’éther sur la circulation.

2° Influence comparée du chloral, du chloroforme
et de l’éther sur la calorification.

3° Mode d’action du chloral.

4° Différences que présentent Vèther et le chloroforme
dans leur action sur les jeunes sujets.

Recherches
EXPÉRIMENTALES COMPARATIVES
SUR L’ACTION00 chloral, 00 chloroforme el de l’etherA v 1: cAPPLICATIONS PRATIQUESPremière partieINFLUENCE COMPARÉE DU CHLORAL, DU CHLOROFORME
ET DR L’ÉTHER SUR LA CIRCULATIONSOMMAIRK. — Effets des injections de chloral, de chloroforme et d’éther à doses
non toxiques sur lu circulation cardiaque et pulmonaire. — Comparaison des effets
immédiats des inhalations de chloroforme et d’éther sur le coeur. — Comparaison
des elï'ets du chloral, du chloroforme et de l’éther sur le coeur, à doses graduellement
toxiques. Modilications du cours du sang dans les artères, les veines et les
capillaires sous l’influence du chloral, du chloroforme et de l’éther. — État de
la circulation cérébrale pendant le sommeil.
Nous n’avons pas l’intention d’insister sur toutes les
modifications que ces trois agents peuvent imprimer à la
circulation. En effet, ces modifications furent souvent
étudiées, et il serait superflu de vouloir en retracer complètement
l’histoire. Néanmoins, malgré le nombre cou-

sidérable de travaux que possède la science, il y a doute
sur certains points. Ce sont ces points que nous nous proposons
de soumettre à la critique expérimentale. Au
surplus, nous avons interrogé, avec le nouvel hémodro •
mographe de M. Chauveau 1, la vitesse du cours du sang
dans les vaisseaux, ce qui avait à peine été fait et pour
le chloroforme seulement (Vierordt) , et nous avons
obtenu, par ce mode d’exploration, des éléments nouveaux
et importants de contrôle dont nous tirerons parti.

Enfin, plaçant côte à côte les graphiques des effets du
chloral, du chloroforme et de l’éther sur la circulation,
nous ferons de ces trois agents une étude comparative plus
complète qu’on ne l’a faite jusqu’à ce jour, étude qui ne
sera probablement pas sans résultat pour la pratique.

Nous examinerons dans des chapitres spéciaux l’influence
des anesthésiques sur le coeur et sur les vaisseaux.

1 Voyez Marey, Le la rnélhQde graphique. Paris, 1878.
CHAPITRE PREMIER
INFLUENCE DU CHLORAL, DU CHLOROFORME ET DE L’ÉTHER
SUR LA CIRCULATION CARDIAQUE ET PULMONAIRE
Dans la plupart des expériences de cette série, les anesthésiques
furent introduits dans les veines ; le chloral,
en solution au. cinquième, le chloroforme et l’éther associés
à un volume d’eau variable suivant les cas.

On sait que les injections intraveineuses de chloral,
tentées d’abord expérimentalement, ont été transportées
sur le terrain de la pratique par M. Oré et quelques chirurgiens
belges, autrichiens et italiens. Quant aux injections
d’éther et de chloroforme, elles ne sont pas encore
soiiies du laboratoire (Gosselin, Faure).
ARTICLE 1EFFETS DES INJECTIONS DE CHLORALDE CHLOROFORME ET D’ÉTHER, A DOSES NON TOXIQUES,SUR LA CIRCULATION CARDIAQUE ET PULMONAIRE
• Ces effets ont été étudiés sur les grands mammifères, à
l’aide de tracés cardiographiques pris à l’intérieur même
du coeur.

§ I. CHLORAL. — Il n’est pas nécessaire d’insister Ion-
12 INJECTIONS DE CHLORAL
guement sur l’influence que le chloral exerce sur le coeur,
Les recherches de M. Franck et de M. Troquart sur ce
point 1 sont très complètes.

Ces expérimentateurs ont divisé les modifications cardiaques
en primitives et secondaires. Les premières,
« variables suivant les doses, la rapidité de l’injection »,
etc., consistent, par ordre de gravité décroissante, en ;
1° arrêt définitif ; 2° arrêt momentané  ; 3° simple ralentissement
des pulsations. Le coeur ralenti sous l’influence
du chloral se laisse distendre outre mesure entre deux
systoles.

Au début, le ventricule se vide complètement ; mais il
devient bientôt impuissant à envoyer dans le système artériel
des ondées sanguines de quelque volume.

Les modifications secondaires ou consécutives sont, « le
plus souvent, caractérisées par une période de ralentissement
suivie d’irrégularités. Chez les mammifères, on
observe souvent des périodes de systoles avortées, avec
grande chute de pression et disparition des pulsations
artérielles. »

Les mêmes auteurs ont étudié aussi le mécanisme de
l’influence du chloral sur le coeur, mécanisme qui fut
encore l’objet des recherches de M. Vulpian 2.

Enfin, plusieurs physiologistes, parmi lesquels nous
citerons M. Cl. Bernard et M. Vulpian, ont signalé l’affaiblissement
des systoles ventriculaires.

Nous possédons déjà, on le voit, des connaissances
nombreuses et précises sur les troubles cardiaques causés
•'. Thèse de M. Troquart. Paris, 1877.8Comptes rendus rie l’Acad. des scienc, 1878.MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION CARDIAQUE 13
par le chloral, Mais ce sont moins les troubles produits
par des doses toxiques que nous voulons signaler, que les
modifications qui accompagnent une chloralisation régulière.


Nos tracés cardiographiques nous renseignent : 1° sur
l’état de la pression dans l’oreillette et le ventricule ;
2° sur le nombre des systoles ; 3° sur la force des systoles
auriculaire et ventriculaire.

Précisons les faits en choisissant un exemple.

Un cheval reçoit deux injections de chloral dans une
veine digitale ; les injections sont poussées avec lenteur.
Pas d’accidents primitifs. Le sujet est endormi facilement ;
la sensibilité disparaît complètement. Cet état dure plus
de trois quarts d’heure. Quand on termine l’expérience,
l’animal agite ses membres de temps en temps, mais
la peau est encore insensible.

Quelques secondes après l’injection, la pression diminue
dans l’oreillette et le ventricule droits. Les minima
des tracés fournis par ces deux cavités se rapprochent
de la ligne d’abscisse. La chute des tracés devient graduellement
de plus en plus considérable, puis elle ces-e,
et les courbes restent abaissées pendant toute la durée
de l’expérience.

Immédiatement après l’injection, Vënergie des systoles
augmente légèrement dans l’oreillette et le ventricule.
Cette augmentation avait été observée par l’exploration
médiate du coeur, et on T’avait attribuée à la
distension du coeur par le sang et à l’application plus
exacte de l’organe contre la paroi thoracique. L’exploration
directe du coeur démontre que l’organe augmente
réellement d’énergie.
14 INJECTIONS DE CHLORAL
Il est vrai qu’elle est bientôt remplacée par une diminution
 ; mais, avant la fin de l’expérience, les courbes
systoliques reprennent l’amplitude qu’elles avaient avant
l’injection.

Depuis le moment où le chloral est introduit dans le
sang jusqu’à la fin du tracé, la systole ventriculaire s’est
allongée ; le resserrement du ventricule est moins brusque
qu’à l’état physiologique ; la fibre musculaire cardiaque
semble perdre de son énergie au fur et à mesure
qu’elle reste en contact avec les produits que le chloral
fournit dans l’organisme. Lorsque l’élimination de ces
produits ou leur combustion commencent à s’établir, la
contraction tend à revêtir sa physionomie habituelle.

Le nombre des révolutions cardiaques se lit avec la
plus grande facilité sur ces tracés. On en comptait 30
par minute avant l’introduction du chloral ; immédiatement
après l’injection, ce chiffre tombe à 28. Mais bientôt
le coeur s’accélère, et en moins de 10 minutes le nombre
de ses contractions a plus que doublé ; il est de 68 par
minute. A ce moment la sensibilité est complètement abolie ;
l’application d’un corps étranger sur la cornée ne détermine
plus le resserrement réflexe des paupières. Pendant
cette période d’anesthésie confirmée, qui dure un
quart d’heure environ, le coeur se ralentit graduellement ;
il ne bat plus que 48 fois par minute. Le ralentissement
s’accuse de plus en plus ; et, quand on cesse de prendre
le tracé, le coeur est revenu à 30.

Dans l’une de nos expériences, nous avons observé un
fait intéressant. Aussitôt après l’introduction de la sonde
cardiographique dans les cavités droites, le coeur était
ataxique ; il présentait des intermittences séparées par
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION C\F,DIAQUE 15
une forte systole et une série de petites systoles avortées.
Cet état persistait, bien que nous eussions pris soin de
retirer légèrement la sonde et de l’empêcher de buter
contre le fond du ventricule.

Nous injectons une première dose de chloral (7 grammes) 
 ; le coeur se régularise un peu, les systoles sont à
peu près également espacées, leur force presque identique.
Nous injectons une seconde dose : le coeur s’accélère
et devient absolument régulier comme rythme et comme
force.

Ce résultat nous conduit à parler d’une observation
analogue que nous avons faite dans une autre circonstance.
Un cheval, sur lequel nous voulions démontrer à l’aide
d’un tracé, l’influence de la section et de l’excitation des
pneumogastriques, reçoit la sonde cardiographique dans
le coeur droit. L’animal est debout et très calme ; son coeur
est intermittent. Après une longue pause, on observe
deux ou trois systoles, puis une nouvelle pause et
ainsi de suite. On coupe les deux pneumogastriques.
Aussitôt le coeur se précipite et acquiert un rythme
régulier.

La régularisation des battements du coeur par le chloral
est un phénomène que M. Troquart a déjà signalé
dans sa thèse, mais qu’il a, de son aveu, vainement cherché
à expliquer.

« Chez le chien, dit-il, on observe des intermittences
du coeur qui sont normales. Nous avons toujours observé
que l’injection du chloral, malgré les accidents primitifs,
faisait disparaître, du moins pour un certain temps, ces
irrégularités et que les oscillations de la pression devenaient
des plus régulières. C’est un phénomène que nous
16 INJECTIONS DE CHLOROFORME
nous bornons à constater, mais dont le mécanisme
nous échappe. »

Nous essayerons d’en donner une interprétation.

Le fait que nous avons observé pendant la chloralisation,
serait difficile à expliquer s’il était isolé. Mais, en le
rapprochant du second, on-en saisit la cause prochaine.
Nous avons fait disparaître l’intermittence, dans un cas,
par des injections de chloral, clans l’autre cas, par la section
des vagues. Il est naturel de conclure que le chloral
a agi comme la section des pneumogastriques, c’est-à-dire
qu’il a déterminé la paralysie des nerfs modérateurs ou
suspensifs du coeur.

Pour des raisons qui seront exposées plus loin et surtout
dans un autre travail, nous pensons que cette action
régulatrice n’est pas exercée par le chloral en nature,
mais par les formiates alcalins qu’il fournit dans l’économie.


La thérapeutique pourrait donc trouver dans ces
agonts des médicaments à opposer aux intermittences
du coeur. Dans tous les cas, comme anesthésique, le
chloral serait sans danger chez les malades atteints
d’intermittences du coeur. Il constituerait pour le chirurgien
une ressource dans les cas où l’anesthésie est
nécessaire et où il y a néanmoins contre-indication de
l’éther et du chloroforme '.

§ II. CHLOROFORME. — Depuis Flourens, on a beaucoup
étudié l’influence du chloroforme sur la circulation.
Cependant, on n’a peut-être jamais observé les véritables
1 II est fâcheux qu’on pttisse faire à l’emploi du chloral des objections sérieuses
touchant le mode d’administration proposé par M. Oré pour faire de
ce médicament un véritable anesthésique.MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION CARDIAQUE 17
effets du chloroforme sur le coeur, parce qu’on ne les
a pas séparés de ceux qu’il exerce sur les nerfs sensitifs
des premières voies respiratoires et qui retentissent
pourtant si vivement sur l’appareil circulatoire. On s’est
presque toujours placé dans les conditions ordinaires de la
pratique, c’est-à-dire que l’on administrait le chloroforme
en inhalations. Pour éviter la violente excitation qui
accompagne toute inhalation de chloroforme, il faut introduire
cette substance fortement diluée dans les veines.
En procédant avec lenteur, on amène insensiblement un
sommeil calme et l’on voit se dérouler graduellement
les véritables effets du chloroforme.

Nous procéderons comme nous l’avons fait pour le chloral,
nous décrirons une expérience.

Un âne est couché sur une table ; la. sonde cardiographique
est placée dans le coeur droit ; une veine digitale
est mise à nu et reçoit une canule à demeure. On enregistre
un certain nombre de révolutions cardiaques,
puis on injecte dans la veine digitale 3 centimètres cubes
de chloroforme en suspension dans 50 centimètres
cubes d’eau. Aussitôt la pression baisse dans l’oreillette
et le ventricule droits, la force des systoles augmente
légèrement ; le nombre des battements du coeur s’élève
de 42 à 60 par minute. La sensibilité de l’animal n’a
subi aucune atteinte ; pas d’agitation ; pas de mouvements
de défense.

On pousse une seconde injection plus considérable que
la première (7 centimètres cubes de chloroforme dilués
dans 60 d’eau).

Pendant les huit minutes qui suivent cette injection,
la pression remonte dans l’oreillette et le ventricule
18 INJECTIONS D’ÈTHER
est dépasse la pression initiale ; cette modificationest proportionnellement
mieux marquée clans l’oreillette que
dans le ventricule. On observe les signes d’une assez
vive excitation ; la respiration s’accélère, le sujet exécute
quelques mouvements de défense ; le nombre des révolutions
cardiaques passe de 60 à 156 par minute ; les systoles
sont plus énergiques et plus brèves ; le levier
qui correspond au ventricule, s’élève très brusquement
au début de chaque systole, la force des systoles
est à son maximum 4 minutes après l’introduction de
la deuxième dose de chloroforme ; elle diminue ensuite
graduellement, tout en restant plus grande
qu’elle l’était au début de l’expérience. Pendant le
quart d’heure suivant, tout baisse, pression intracardiaque,
force des systoles, nombre des battements ; ce
dernier tombe à G6 par minute ; la force est moins grande
qu’à l’état normal. L’expérience se prolonge avec ces
caractères encore plus de 30 minutes.

En résumé, cet animal a admirablement dormi pendant
plus de quarante minutes ; on l’a sacrifié avant qu’il fût
réveillé. Durant cette période, le coeur s’est fait remarquer
: 1° par l’accélération de ses battements ; 2° par
l’augmentation de la pression intra auriculaire et intraventriculaire ;
3° par une augmentation de l’énergie et de
la brièveté des systoles ; 4° par un affaiblissement de la
force des systoles dans la période la plus avancée de
l’anesthésic.

§ III. ETHER. — Pour amener l’anesthésie chez les
grands animaux, il faut introduire dans les vaisseaux une
grande quantité d’éther fortement ddué. Si cette substance
n’est pas en suspension dans un grand volume d’eau » elle
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION CARDIAQUE 19
entraîne une vive excitation pendant laquelle l’animal se
débat violemment, hennit, expire bruyamment, pendant
laquelle aussi les yeux pirouettent dans les orbites ou se
convulsent en dedans. Si l’éther est dilué et injecté à
doses fractionnées, on n’observe qu’une faible excitation
après chaque injection et l’on n’assiste pas à un spectacle
qui vous fait craindre immédiatement pour la vie du
sujet.

Un cheval reçoit dans ces conditions 110 centimètres
cubes d’étirer. On l’a .tenu une heure environ sous l’influence
de cet anesthésique, néanmoins la sensibilité n’a
jamais été complètement abolie.

Les tracés cardiographiques recueillis dans ce laps de
temps ont offert les modifications suivantes :

A partir de la première injection, la pression baisse
constamment dans le coeur droit ; il faut excepter les
courts instants qui suivent chaque injection ; l’abaissement
est proportionnellement plus considérable dans l’oreillette
que. dans le ventricule ; la force des systoles augmente
très légèrement, surtout pendant les périodes d’excitation
qui accompagnent l’introduction des doses d’éther, mais
les systoles s’allongent ; enfin le nombre des battements,
qui passe graduellement de 42 à 66 pendant la première
moitié de l’expérience, revient insensiblement de 66 à 48
pendant la seconde moitié.

Comme on peut le voir, le chloral, le chloroforme et
l’étiu r modifient le muscle cardiaque chacun d’une manière
diilérente. Si tous les trois entraînent une accélération,
ils le font avec des variantes qui leur donnent une
physionomie particulière. Le chloral commence par un
20 INJECTIONS D’ETHER
ralentissement, le chloroforme amène rapidement au
maximum ; l’éther produit ceteffet progressivement ; enfin,
il est juste de dire que le chloroforme est celui qui provoque
l’accélération la plus considérable. Si le chloral et
l’éther produisent, pendant l’anesthésie, une diminution
de la pression dans les cavités du coeur droit et un ralentissement
dans la contraction de la fibre musculaire cardiaque,
le premier affaiblit la systole, tandis que le second
augmente son énergie. Le chloroforme, de son côté, se
fait remarquer par une augmentation de la pression dans
le coeur droit et une augmentation dans la force et la
brusquerie des systoles.

Il est donc impossible, sous ce rapport, d’assimiler nos
trois principaux anesthésiques, et l’on voit que, dans le
cas où l’on aurait à redouter l’engouement du coeur, il
faudrait recourir de préférence au chloroforme.

Nous ne voulons pas quitter ces tracés cardiographiques
avant d’en avoir tiré des renseignements sur l’état de la
circulation pulmonaire pendant l’anesthésie chloroformique,
chloralique et éthérique.

Les cavités du coeur droit poussent le sang dans le réseau
pulmonaire ; si les résistances diminuent au-devant
d’elles, la pression baissera à leur intérieur, et réciproquement,
si les résistances augmentent. Or, pendant la
chloralisation et Féthérisation, la pression baisse dans le
coeur droit, tandis qu’elle augmente pendant la chloroformisation.
11 faut donc en conclure que dans les deux
premiers cas, les résistances diminuent en avant du
coeur, tandis qu’elles augmentent dans le troisième. La
diminution ou l’augmentation des résistances sont dues à
EFFETS IMMEDIATS 21
l’état de dilatation ou de resserrement du réseau capillaire
du poumon. En conséquence, la circulation pulmonaire
sera rapide et abondante pendant l’action du chloral
et de l’éther ; elle sera ralentie pendant l’action du chloroforme.

ARTICLE IICOMPARAISON DES EFFETS IMMÉDIATSDES INHALATIONS DE CHLOROFORME ET D’ÉTHERSUR LE COEUR
Le chloroforme et l’éther donnés en inhalation exercent
sur le coeur des effets immédiats très utiles à comparer
au point de vue pratique.

Tous les médecins ont observé au début de l’administration
des anesthésiques une période d’excitation pendant
laquelle le coeur et la respiration s’accélèrent violemment.
Quelquefois la mort survient brusquement au début ou
dans le cours de cette période.

M. Bert 1 a démontré, en la supprimant à l’aide d’inhalations
trachéales, que cette période était due à l’action
irritante exercée par les vapeurs anesthésiques sur les
nerfs sensitifs des premières voies respiratoires. Dogiel,
Holmgreen et Grade, Hering et Kratschmer, Krishaber,
Franck 2, ont constaté expérimentalement que les syncopes
souvent mortelles qui surviennt à ce moment reconnaissent
la même cause.

Mais on a noté, outre le phénomène signalé par ces
1 Sur l’action élémentaire dés anéslliésiques et sur la période dite d’excitation
qui accompagne leur adhiinistration. Avad. des Se. 1867.2Travail.:/ ; du laboratoire de M. Mare ;;. 1876, p. 231.16 -22 INHALATIONS DE CHLOROFORME ET D’ETHER
auteurs, qui est incontestable, une agitation consécutive
à l’inhalation trachéale ; Dogiel, Holmgreen, Rutherford
et Richardson ont attribué cette agitation à l’influence
des vapeurs de chloroforme sur la terminaison des nerfs
centripètes à la surface des bronches. M. Picard 1 est
revenu dernièrement sur ce phénomène et l’attribue à
l’action que les anesthésiques exercent sur tous les nerfs
sensitifs avant qu’ils en déterminent physiologiquement
la mort. Nous avons observé la période d’excitation, étudiée
par M. Picard, après la section des deux pneumogastriques,
ce qui démontrerait tout au moins que l’explication
proposée à l’étranger n’est pas acceptable.

Il faut bien distinguer entre les effets du chloroforme
pénétrant dans le milieu sanguin par la voie pulmonaire,
et ceux du chloroforme entrant dans les premières voies
respiratoires. Les premiers ont été beaucoup moins étudiés
que les seconds ; aussi est-ce sur eux que nous vou -
Ions nous arrêter quelque temps. Nous dé-irons surtout
comparer à ce point de vue le chloroforme et l’éther.

Pour administrer ces anesthésiques par inhalations
trachéales, nous fixons, comme tout le monde, une canule
dans la trachée des sujets d’expérience (chiens) , et, à
un moment donné, nous faisons communiquer cette canule
avec un grand flacon à deux tubulures. L’air appelé
par les inspirations traverse le flacon au fond duquel
sont déposés quelques grammes de chloroforme ou
d’éther.

Nous jugeons des modifications du coeur à l’aide d’un
tracé manométrique de la pression intracarotidienne ;
1Recherches sur divers problèmes de physiologie animale. Lyon. 1878.EFFETS IMMEDIATS SI
nous enregistrons simultanément les mouvements du
thorax et les secondes.

§ I. CHLOROFORME. — Pour Cl. Bernard et M. Bert les
inhalations trachéales de chloroforme seraient exemptes
de troubles cardiaques. M. Picard a observé, dans ces
conditions, une période d’excitation. Enfin, M. Dogiel a
noté un ralentissement passager qui va quelquefois jusqu’à
l’arrêt complet de la pulsation du coeur et de la respiration.
Nous avons répété ces expériences, et voici les
résultats que nous avons obtenus :

Lorsqu’on met brusquement en communication avec la
trachée le vase à deux tubulures chargé de chloroforme,
les battements du coeur se précipitent (de 150 à 160 pulsations) ,
et la pression s’élève dans les artères ; puis cette
pression baisse, malgré une accélération croissante du
coeur (200 pulsations) , parce que les battements so:.t
de plus en plus petits ; enfin, tout à coup le coeur se ralentit ;
il exécute encore trois ou quatre systoles lentes,
allongées, et s’arrête tout à fait.

Pendant que ces phénomènes circulatoires se déroulent,
en l’espace d’une demi-minute environ, les mouvements
respiratoires se précipitent, le thorax tend à se resserrer
de plus eh plus ; on observe ensuite quelques profondes
respirations entrecoupées, bientôt suivies de trois ou
quatre respirations convulsives qui précèdent la mort.

Parfois le coeur se ralentit lorsque la pression artérielle
a atteint son maximum, puis il se précipite de nouveau
pendant la chute de pression qui suit ce ralentissement,
puis enfin s’arrête brusquement.

Si l’on suspend assez vite l’inhalation trachéale, la
respiration se rétablit la première avec ampleur et régu -
24 INHALATIONS DE CHLOROFORME ET D’ETHER
larité ; le coeur, à son tour, reprend ses battements,
d’abord avec une assez grande lenteur, ensuite avec plus
de rapidité, de sorte que la tension artérielle revient
promptement à sa hauteur initiale.

§ II. ÉTHER. —En administrant l’éther dans les mêmes
conditions, on est loin de provoquer des phénomènes aussi
alarmants.

A partir du moment où l’on fait communiquer la canule
trachéale avec le réservoir à éther, le coeur s’accélère
(de 138 on passe à 144 pulsations par minute, puis
à 174 et même à 186)  ; la pression artérielle augmente
aussi progressivement. La première inhalation peut durer
4 à 5 minutes sans amener ni ralentissement ni arrêt
du coeur, tandis qu’on arrive à ce résultat fatal, en moins
de 30 secondes, avec le chloroforme.

La respiration est aussi beaucoup moins troublée que
par le chloroforme. Dès la première introduction de
l’éther, elle devient de plus en plus ample ; les mouvements,
qui étaient tremblotants avant l’action de Fanes -
thésique, s’exécutent avec la plus grande netteté.

En résumé, les anesthésiques introduits directement
dans la trachée, sous forme de vapeurs, produisent une
période d’excitation. Celle ci, indépendante des troubles
causés par l’excitation des nerfs sensitifs des premières
voies respiratoires, est accempagnée des troubles cardiaques
suivants :

1° Pour le chloroforme, une accélération, brusquement
suivie d’un ralentissement et d’un arrêt de l’organe ;

2° Pour l’éther, une accélération et un simple affai
blissement des contractions du coeur.

En conséquence, les anesthésiques administrés par les
EFFETS IMMÉDIATS 2',
cavités nasales, comme on le fait dans la pratique, produisent
deux périodes d’excitation. La première peut entraîner
l’arrêt du coeur et de la respiration par un réflexe
qui a son point de départ dans les branches nerveuses
sensitives des voies respiratoires.

La seconde, consécutive à l’introduction des vapeurs
dans le milieu sanguin, n’est réellement dangereuse
qu’avec le chloroforme.

Après le début de l’anesthésie, l’éther présentera donc
beaucoup moins de danger que le chloroforme.

Nous nous sommes attaché à déterminer la part qui
reviendrait aux pneumo-gastriques, au sympathique et aux
centres bulbo-médullaires dans la production des troubles
cardiaques que nous avons décrits. 1° Pour en juger,
nous avons répété l’expérience de la chloroformisation
trachéale après la section des deux nerfs pneumo-gastriques.
Nous avons obtenu, dans ce cas, sur le chien, des
troubles qui présentaient les plus grandes analogies avec
ceux qui se produisent dans les conditions normales ;
c’est-à-dire une accélération du coeur, une élévation de
la pression artérielle, et enfin une chute de celle-ci et une
diminution du nombre des pulsations ; mais le coeur ne
s’est pas arrêté. Parmi les effets immédiats du chorofurme,
l’arrêt du coeur, seul, serait donc placé sous la dépendance
des pneumo-gastriques. 2° Quant à l’accéléiation
du coeur et à l’augmentation de la tension artérielle qui
ouvrent la scène, elles sont placées sous l’influence des
centres bulbo-médullaires et des filets du sympathique.
En effet, si l’on introduit les vapeurs de chloroforme clans
le poumon, à l’aide de la respiration artificielle, chez un
2(1 CHLORAL
chien dont, les vagues sont coupés et le bulbe séparé de
la moelle épinière, les premiers troubles disparaissent ;
ce qui prouve qu’ils étaient dus à l’influence du bulbe,
influence qui agit sur le coeur par l’intermédiaire de la,
moelle épinière. 3° Dans cette expérience, si l’on poursuit
l’introduction du chloroforme jusqu’à la disparition
de la sensibilité de la cornée, la tension artérielle baisse
très notablement. Mais cette modification peut s’expliquer
par l’action immédiate et exclusive du chloroforme sur le
coeur, qui bat alors un peu plus lentement et surtout avec,
moins de force. Le tracé de la pression artérielle accuse
effectivement moins de pulsations et des pulsations plus
petites.
ARTICLE IIICOMPARAISON DES EFFETS DU CHLORALDU CHLOROFORME ET DE L’ÉTHER SUR LE COEUR, A DOSESGRADUELLEMENT TOXIQUES.
Nous nous proposons d’examiner, dans cet article, l’état
du coeur au moment où ces trois agents sont introduitsdans
l’économie à dose suffisante pour entraîner la
mort.

§ I. CHLORAL. — On a parfaitement distingué les
accidents cardiaques primitifs et consécutifs qui suivent
l’introduction du chloral dans l’économie. M. Troquart
insiste beaucoup et avec raison sur cette distinction.

Tous les expérimentateurs, sans exception, ont cons -'■
ta té que les injections brusques de chloral déterminent-'
l’arrêt de la respiration, le ralentissement et-l’arrêt du:
coeur. Tous ont également observé qu’à doses graduellement
toxiques, la respiration se supprime brusquement,
INTOXICATION 27
le coeur ralentit de plus en plus ses battements et finit
par s’arrêter en systole, quelquefois 4 ou 5 minutes après
la respiration.

Si nous revenons sur ce point, c’est tout simplement
dans-le but de placer ces phénomènes à côté de ceux qui
sont produits par le chloroforme et l’éther et de mieux préciser
peut-être les troubles cardiaques présentés par les
mammifères.

Quand on pousse successivement des doses de chloral
dans les veines du chien, jusqu’à la mort, le coeur
présente d’abord une certaine accoutumance. Au lieu de
s’arrêter, comme il le fait souvent à la suite des premières
doses, il se ralentit simplement lorsqu’on introduit
une nouvelle quantité de chloral dans les vaisseaux. Il
arrive un moment où le coeur présente une certaine solidarité
avec la respiration. En effet, celle-ci augmente et
diminue alternativement d’amplitude, de sorte qu’un tracé,
vu dans son ensemble, figure une série d’ondes alternativement
dilatées et contractées ; les- périodes de contractions
finissent même par devenir de véritables pério -
des d’apnée. Or, on remarque d’une manière générale,
que la force du coeur et la pression artérielle augmentent
quand l’amplitude des mouvements respiratoires s’accroît,
qu’elles diminuent quand l’amplitude de la respiration
diminue.

Bientôtla respiration et le coeur demeurent absolument
indépendants. La respiration cesse, le coeur continue à se
contracter, en ralentissant de plus en plus ses battements
(voy. fig. 1 ; 2'et 3'.) 

Un chien gros et vigoureux a reçu d’abord 5 grammes
de chloral, on lui en donne encore 9 grammes jus-
2SCHLORALFIG. 1. — Tracés de la respiration el des pulsations carolidiennes dans
les dernières phases de Vempoïsonite.nent par le chloral (Chien). (') i. Ligne d’abscisse marquant les secondes ; 2, Mouvements duthorax un instantINTOXICATION 29
qu’à l’instant de sa mort. Après la premièredose, le coeur
battait 186 fois par minute ; lorsque la respiration se
supprime, le pouls est à 90 ; ce chiffre passe à 78, puis
tout à coup à 18, 16 et 6 par minute, avant de s’arrêter
définitivement (voy. fig. 1 ; 3' et 3"). Pendant ce grand
ralentissement, le coeur peut suppléer au nombre des
battements par l’énergie de ses systoles, car nous avons
vu la pression artérielle se relever durant cette période
et se maintenir un certain temps au-dessus du chiffre où
elle était avant le ralentissement, ainsi qu’on peut le
constater' en comparant les tracés 3' et 3" de la fig. 1 ;
mais, avant la mort, la pression baisse rapidement.

Dans l’expérience que nous venons de rappeler, le
coeur a battu plus de huit minutes après la suppression de
la respiration.

Dans l’intoxication chloralique, le coeur survit donc aux
centres respiratoires.

Un fait sur lequel nos prédécesseurs n’ont pas assez
insisté, c’est le mode suivant lequel le coeur s’éteint. Une
meurt pas, comme dans un grand nombre d’empoison -
nements, par des contractions brusques, petites, précipitées,
mais par affaiblissement, ralentissement et allonge -
ment des systoles (3", fig. 1). Le tracé delà pulsation du
coeur du mammifère empoisonné par le chloral prend de
plus en plus les caractères du tracé de la pulsation cardiaque
des- animaux à sang froid. Le coeur d’un chien
s’éteint comme un coeur de grenouille saisi entre les
cuillerons d’un myographe cardiaque (3'", fig. 1.) 
avant l’arrêt de la respiration ; 3, pulsations carotidiennes ; i', 2', 3', même signification,
à une période plus avancée de l’intoxication ; 1", 2", 3", même signification, à
une période encore plus avancée de l’intoxication ; i'", 2'", 3'", même signification
quelques secondes avant la mort ; i, ï, ï', i'", injections de doses de chloral.30. INHA' ATiONS DE CHLOROFORME
§ II. CHLOROFORME. — Que devient le coeur dans l’intoxication
chloroformique ? Il règne encore, sur cette
question, dans les livres et dans les esprits, une grande
confusion, qui tient à ce que l’on a mêlé les faits cliniques
et expérimentaux sans tenir compte des conditions dans
lesquelles se sont produits les uns et les autres.

Snovv 1 pense que le chloroforme paralyse l’action du
coeur et que les malades succombent à une syncope cardiaque.
Cependant, clans quelques cas de mort par le
chloroforme observés par Langenbeck, Giraldès, le coeur
a continué à battre après la suppression de la respiration.
Richardson croit que la mort commence par le coeur, mais
que cet organe est le dernier à mourir 2.

M..Vulpian dit, à propos de l’administration du chloral:
« Ce n’est pas, comme avec le chloroforme, le pouls
et la circulation qu’il faut surveiller, mais la respira- '
tion », etc. ; d’où ou peut conclure que, pour M. Vulpian,
la mort sous le chloroforme survient par arrêt du coeur 3.

M. Periin croit aussi que l’arrêt brusque des mouvements
du coeur a toujours été le symptôme initial 4.

Kidd 5 admet que les accidents chloroformiques sont
dus à l’apnée consécutive à une modification de la moelle
allongée.

Cl. Bernard 6 a vu, dans les animaux à sang chaud la
circulation et la respiration s’arrêter presque en même
temps, et il ajoute que l’arrêt du coeur, que les chirurgiens
1On chlorofùrm, and ether anesthetica, etc. London, 1858.- Dictionnaire de mèd. et de chirur. pratiques, art. Anesthésie.* Cours fait à la Faculté de médecine. Paris, 187d.■s Traite' d’anesthesie chirurgicale. 1863.'■> On chlorofonn ; its administration, Lond. med. Revieic. 1863,0 Leçons sur les anesthésiques. Paris, 1875.INTOXICATION 31
ont surtout observé chez l’homme, suffit pour expliquer
la mort.

Cette courte revue historique démontre que l’on ne sait
à quoi s’en tenir sur le rôle du coeur dans le mécanisme
de la mort par le chloroforme. De sorte que M. Labbé a
parfaitement résumé, à notre avis, l’incertitude qui plane
sur ce sujet, dans ces quelques mots : « Tantôt l’agent
toxique a tué en arrêtant les mouvements du coeur ('syncope) ,
tantôt en empêchant la respiration (asphyxie) %

Evidemment,-une semblable confusion ne peut tenir
qu’à l’oubli des conditions dans lesquelles les accidents se
sont produits. Essayons de le prouver.

Nous avons établi dans l’article précédent que l’entrée
du chloroforme dans les premières voies respiratoires et
l’introduction de cet agent dans le milieu sanguin produisaients
des phénomènes d’excitation qui, s’ils étaient assez
vifs, entraînaient le ralentissement et même l’arrêt du
coeur. L’action du chloroforme sur les nerfs sensibles des
premières voies respiratoires s’accompagne même, comme
l’a démontré M. Franck, d’un arrêt de la respiration.

En conséquence, si la mort survient presque aussitôt que
le chloroforme est placé au devant des cavités nasales,
elle sera précédée de l’arrêt simultané du coeur et delà
respiration. Si elle survient quelques instants après, lorsque
le chloroforme sera charrié par le courant sanguin, ce
sera par syncope cardiaque ou suppression des systoles.

Qu’arrivera-t il à une période plus avancée de la chloroformisation
 ? Si l’on a soin de suspendre et de reprendre
de temps en temps les inhalations trachéales de chlot
Dict. encyclope'd. des se. méd. Article Chloroforme.32 INHALATIONS DE CHLOROFORME
roforme, on maintient les animaux pendant longtemps en
état de résolution musculaire ; bien plus, ils se montrent
assez longtemps réfractaires à son action toxique. Un moment
arrive où il faut insister sur les inhalations pour
1, î', d" Lignes d’abscisse et secondes ; 2, 2\ 2", tracé des mouvements du thorax
à des périodes de plus en plus avancées de l’intoxication ; 3, 3', 3", tracé des mouvements
du flanc, id. ; 4, 4', -4", pression et pulsations artérielles à. des périodes de plus
en plus avancées de l’intoxication.Kl G. 2. — Ijernieres phases de V intoxication iiur techloroforme (chien) , f ) INTOXICATION 33
amener la mort. Dans ce cas, on observe une accélération
toujours croissante du coeur ; malgré cette accélération,
la pression artérielle s’abaisse de plus en plus, parce que
l’énergie des systoles se modifie dans le même sens (4,
fig. 2). Bientôt les contractions du muscle cardiaque,
qui sont du reste à peine sensibles (4', fig. 2) , deviennent
plus rares (nous les avons vues passer de 186 à 126,
puis à 42 et à 18 par minute)  ; elles sont même séparées
les unes des autres par des pauses assez longues (4", fig. 2)  ;
enfin l’organe'finit par entrer au repos.

La respiration présente d’abord quelques phases d’accélération
et d’apnée ; vers la fin, elle s’accélère, les mou -
vements ont peu d’amplitude (2 et 3, fig. 2)  ; ils acquièrent
même sur le tracé la forme de pulsations artérielles
précipitées (2' et 3', fig. 2) , puis ils disparaissent à peu
près complètement. Je dis à peu près complètement, car
ils subsistent encore, quoique très faibles et sont entièrement
diaphragmatiques.

La transformation des mouvements respiratoires coïncide
avec le ralentissement du coeur. La suppression de la
respiration (2" et 3", fig. 2) précède la mort du coeur de
deux minutes environ.

Dans l’intoxication chloroformique, le coeur meurt
donc le dernier, après s’être considérablement ralenti et
affaibli. Par conséquent dans la chloroformisation avancée,
la mort s’annoncera par l’arrêt de la respiration »

Nous retrouvons ainsi les trois genres d’accidents
observée par les chirurgiens, et nous voyons que chacun
survient dans des conditions différentes et déterminées.

L’intoxication chloroformique n’implique pas néces-
34 INHALATIONS D’ETHER
sairement une anesthésie de longue durée. Elle est causée
par l’accumulation de l’anesthésique dans les tissus ;
cette saturation arrivera rapidement si l’introduction de
l’anesthésique l’emporte notablement sur l’élimination.
Elle pourra donc se montrer peu de temps après la période
d’excitation, si le chloroforme n’est pas administré avec
une sage mesure *.

§ III. ÉTHER. — Le chloroforme ayant acquis très
promptement la réputation de tuer plus souvent que
l’éther, on a négligé d’étudier l’intoxication par ce dernier.
Dans la description des anesthésiques, les auteurs
confondent l’éther avec le chloroforme ; quand ils les
distinguent, c’est simplement pour signaler entre eux
■une différence de degré. Nous avons déjà signalé entre
l’éther etle chloroforme des différences plus sérieuses, nous
en indiquerons d’autres ultérieurement. Pour le moment,
nous démontrerons que l’intoxication par l’éther a une
physionomie spéciale.

Le coeur, en effet, s’arrête bien après la respiration
(2', fig. 3) , mais au lien de présenter un ralentissement
préalable de ses contractions, il bat de plus en plus précipitamment.
Par exemple, le nombre des pulsations
s’élève de 138 à 144, 174, 186, 192 par minute. Les
-pulsations sont petites, à peine perceptibles, et s’arrêtent
brusquement 35 à 40 secondes après la respiration
(c, 2', fig. 3).

De son côté la respiration se précipite ; les mouvements
1 Nous ne parlons pas des morts subites qui sont survenues pendant les
premiers temps d’une opération commencée prématurément, avant le sommeil
confirmé : elles rentrent dans le cas des syncopes par vive excitation
d’un nerf sensitif ; elles ne sont pus imputables au chloroforme.INTOXICATION 35
perdent une grande partie de leur amplitude ; les deux
ou trois derniers -offrent une pause expiratoire qui con -
duit en quelque sorte insensiblement à l’arrêt en- expiration
(2 r, fig. 3.) 

L’empoisonnement par l’éther diffère donc de l’intoxication
chloroformique : 1° par la précipitation et l’arrêt
brusque du coeur ; 2° par l’arrêt non moins brusque de la
respiration peu de temps avant la mort du coeur.

En un mot, la scène se dénoue plus inopinément qu’a -
vec le chloroforme.

D’après cela, il y aurait lieu de conseiller l’emploi du
chloroforme préférablement à celui de l’éther dans touO
1,1', Lignes d’abscisse et secondes ; 2, mouvements respiratoires A une période
avancée de l’intoxication ; 2, ligne des mouvements respiratoires au moment de la
mort (la respiration a disparu, mais le pneumograplie a continué a enregistrer les
pulsations cardiaques ; r arrêt de la respiration ; e, arrêt du coeur.IMI ;.  ?>. — Hespivalion et yuUatlods dans rrinpoisonnrmen !
p-ir l’ellier (chien) f).36 INHALATIONS D’ÉTHER
tes les opérations qui doivent durer longtemps et dans
lesquelles on est exposé à empoisonner lentement l’économie.
Ce précepte est en contradiction avec celui qu’a
formulé M. Bouisson et qui est généralement adopté dans
la pratique des chirurgiens lyonnnais. Mais nous ferons
remarquer qu’à Paris, où l’on emploie presque exclusivement
le chloroforme, on n’a pas eu l’occasion d’observer
plus d’accidents qu’ailleurs, dans les opérations laborieuses
et longues.

CHAPITRE II
INFLUENCE DU CHLORAL, DU CHLOROFORME ET DE L’ÉTHER
SUR LE COURS DU SANG DANS LES VAISSEAUX
Ces trois anesthésiques exercent sur le cours du sang
dans les vaisseaux une influence considérable que nous
espérons faire ressortir nettement de l’examen des
tracés de la circulation artérielle et veineuse.
ARTICLE 1MODIFICATIONS DU COURS DU SANG (PRESSION ET VITESSE) 
DANS LES ARTÈRES
Pour étudier les modifications de la circulation artérielle,
nous nous sommes adressé tantôt aux petites branches
périphériques, tantôt aux gros vaisseaux, comme la carotide.
Nous les avons enregistrées à l’aide du sphygmoscope
et du nouvel hémodromographe à transmission de
M. Chauveau.

§ I. CHLORAL. —On a très souvent signalé l’influence
du chloral sur la circulation vasculaire en général j mais
l’étude des modifications de la circulation artérielle est
nécessairement restée incomplète, puisque jusqu’à ce jour
16 338 CHLORAL
on n’a pas enregistré les modifications de la vitesse du
cours du sang.

On a fréquemment étudié les changements qui surviennent
dans la pression à l’aide du manomètre simple ou à
l’aide du manomètre enregistreur.

Presque tous les expérimentateurs, Cl. Bernard, Vulpian,
Namias, Cantani, Offret, Franck, Troquart, etc.,
ont noté un abaissement de la tension artérielle après l’absorption
de l’hydrate de chloral, quel que soit son mode
d’administration.

Cl.: Bernard 1 dit, clans une de ses leçons sur le chloral :
« Outre l’affaiblissement de la pression produit par chaque
contraction cardiaque, il y a de plus abaissement de
la pression constante, et ce fait ne vous étonnera pas,
puisque je vous ai précédemment signalé une dilatation
vasculaire périphérique. » M. Vulpian 2 s’exprime ainsi, à
propos des injections intra veineuses de chloral : « Le
coeur continue à battre, mais avec moins de force, le
pouls est plus faible etl’hémodynamomètre, s’il était mis
en communication avec une des artères carotides, indiquerait
une diminution notable de la tension intravasculaire.
 » MM. Franck et Troquart 3 ont remarqué que
lorsqu’un animal a reçu une certaine dose de clorai, la
pression n’atteignait plus qu’un chiffre inférieur de plusieurs
centimètres à celui qu’elle indiquait au début de
l’expérience. Pour eux, la cause de ce phénomène serait
la dilatation vasculaire due à la paralysie des vasoi
Leçons sur lés anesthésiques et Vasphyxiei Paris, 1875, p. 507.2 Cours de la Faculté de médecine. Paris, l876i3 Contribution à Vètud.e de Vaction physiologique du chloral. Thèse
de Paris, 1877. ■MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION ARTERIELLE 39
moteurs, et l’affaiblissememet notable des battements du
coeur, soit par fatigue musculaire, soit par action lente
du chloral sur le système nerveux intracardiaque.

En résumé, le plus grand nombre des observateurs a
noté l’abaissement de la tension artérielle ; quelques-uns
seulement ont constaté Une élévation. M. Bouchut, donnant
le chloral à des enfants, a constaté que la tension
du pouls augmentait. Davreux, de Liège, a signalé aussi ;
l’augmentation de la tension artérielle 1. On a expliqué
cet abaissement tantôt par un affaiblissement du coeur,
tantôt par un affaiblissement du coeur et une dilatation
vasculaire.

Voyons ce que l’expérimentation a donné entre nos
mains.

A. Pression. — Diminution, tel est le sens général des
modifications de pression artérielle dans la chloralisation,

Ce phénomène a été observé bien souvent ; mais il faut
dire quand et comment il s’établit.

Tantôt la dépression, est brusque et considérable, parce
que l’introduction du chloral amène un ralentissement
profond et parfois un arrêt passager du coeur ; tantôt elle
se produit plus lentement, et, dans ce cas, il faut tenir
compte du vaisseau exploré et du mode d’exploration.
- Si la pression est recueillie latéralement sur le trajet
d’un gros vaisseau, comme l’artère carotide, les tracés
accusent toujours, peu de temps après l’injection du
chloral, une augmentation de pression plus ou moins
longue, dont la durée varie avec celle de l’introduction
du chloral, mais dépasse rarement 3 à 4 minutes. Cette
1Diction enoyclopéd. Article Chloral.40 CHLORAL
période d’augment est suivie de la période d’abaissement ;
celle-ci.se prolonge jusqu’au réveil (voy. fig. 5 ; 3, 3' 3") 

Si la pression est prise sur le bout central d’une petite
artère périphérique, comme le bout central de la faciale,,
la période d’augment peut passer inaperçue lorsque les
tracés sont recueillis à l’aide d’appareils peu sensibles.

Enfin, relativement au mode d’exploration, nous ajouterons
que la chute de la pression nous a paru plus marquée
sur les tracés du bout périphérique des petites artères
que sur ceux du bout central des mêmes vaisseaux ;
plus marquée, par exemple, sur le bout périphérique que
sur le bout central de la faciale.

Le nombre, la forco et la forme des pulsations artérielles
présentent aussi des modifications.

Règle générale, le nombre des pulsations diminue immédiatement-après
les injections intraveineuses de chloral

pour augmenter ensuite clans une proportion considérable.
Parfois, nous l’avons vu, comme sur le tracé de
(*) d,l.i^ne d’abscisse et secondes ; -, tracé de la pression et des pulsations :Iins
J’artèrc faciale ; i /', durée d’une injection de chloral dns une veine digitale.FIG. -I.— Tracé de ta. pression daim le b n’A central de l\trtère fa'.iole (fine) (').MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION ARTÉRIELLE 41
la fig. 4, augmenter d’emblée et coïncider avec un abaissement
de la pression, ce qui prouve que les changements
que subit la tension artérielle ne sont pas entièrement
subordonnés au nombre des contractions du coeur.

Au début, pendant le ralentissement et l’élévation de
la tension, la force des pulsations est constamment accrue ;
pendant la période d’accélération, elle est constamment
diminuée.

Nous ne pouvons expliquer, quanta présent, ces différences
dans le nombre et la force des pulsations autrement
que par la dose de chloral qui se trouve, à un moment
donné, au contact de l’endocarde, dans le tissu du
coeur ou dans le bulbe. Nous n’avons pas réussi à déterminer
les conditions qui les produisent.

La forme des pulsations varie avec la sensibilité des
sphygmoscopes, la liberté des leviers écrivants. Néanmoins
on remarque chez les Solipèdes un dicrotisme peu
ou point sensible sur le tracé des pulsations carotidiennes,
avant l’administration du chloral, tandis que clans la chloralisation
avancée, le pouls est polycrote. Cette forme de
pulsation apparaît quand la pression artérielle est très
basse. Si Langlet, Demarquay et Namias n’ont pas observé
d’altérations dans la forme du pouls, c’est qu’ils
n’ont pas employé des moyens assez délicats pour les
constater, ou bien qu’ils ne les ont pas étudiées dans une
chloralisation très avancée.

L’augmentation de tension qui s’observe quelquefois au
début de la chloralisation, en même temps qu’un ralentissement
du pouls, ne peut s’expliquer que de trois manières
: ou par une énergie plus considérable des systoles
du coeur, ou par une diminution dans le débit des vais-
m CHLORAL
seaux capillaires, ou enfin par ces deux actions combinées.
L’étude de nos tracés de vitesse nous renseignera sur la
valeur de ces trois hypothèses, et nous permettra de comprendre
pourquoi l’élévation de la tension artérielle est
plus sensible sur le trajet de la carotide que sur ses
branches, et la dépression, plus sensible sur le bout périphérique
que sur le bout central de celles -ci.

B. Vitesse. — Le cours du sang dans les artères estil
ralenti ou précipité par l’administration du chloral ?

11 est souvent question, clans les monographies sur le
chloral, de l’accélération ou du ralentissement de la circulation.
Mais il évident que ces expressions s’appliquent
au nombre des pulsations et non à la vitesse du courant
sanguin dans les vaisseaux centrifuges , attendu que les
observateurs qui les ont employées ne s’étaient pas servis
de l’hémoclromomètre ou de l’hémodromographe.

Nous avons appliqué ce dernier appareil sur l’artère
carotide du cheval et de l’âne, et voici ce qu’il nous a
permis de constater :

1° Quelques secondes après l’introduction lente du chloral
dans les veines, la vitesse systolique et la vitesse
diastolique diminuent. Le levier écrivant qui répond à
l’hémodromographe décrit à chaque systole une oscillation
moins grande qu’à l’état normal. Si on oblitère la
carotide entre le coeur et l’appareil, le levier reste immobile
et trace une ligne de zéro qui est à peu près au
niveau des minima delà courbe de vitesse, minima qui
expriment la valeur de la vitesse diastolique, de sorte que
la vitesse constante est à peu près nulle entre deux systoles
du coeur. Ces modifications coïncident avec le ralentissement
du coeur, l’élévation de la pression artérielle et
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION ARTERIELLE : 43
l’augmentation de la force du pouls. Aussi est-il impossible
de douter qu’elles soient dues à une diminution- déy
l’écoulement du sang à la périphérie de l’arbre artériel.

Nous sommes maintenant en mesure de dire que l’élévation
de la pression dans les artères au début de la chloralisation
lente est déterminée par deux causes réunies :
l’augmentation de la force du coeur et la diminution du
débit des artérioles. Et ce mécanisme nous permet de
comprendre pourquoi la pression prise latéralement sur
le trajet d’une artère est plus élevée que la pression prise
sur le bout central, puisque, dans ce dernier cas, elle est
soustraite à l’un de ses facteurs, le débit des artérioles.

En continuant l’étude des tracés recueillis pendant l’injection
de nouvelles doses de chloral ou pendant que la
première dose poursuit ses effets, on note bientôt une légère
augmentation de la vitesse diastolique (2', fig. 5)  ;
les minima de la courbe s’élèvent de plus en plus audessus
de la ligne du zéro (2", fig. 5) , et dans quelques
cas ils la dépassent de 8, 10, 12 et même 16 millimètres,
alors qu’au début de'l’expérience ils la dépassaient à
peine de 1 à 2 millimètres. Quant à la vitesse systolique,
elle revient peu à peu vers son point de départ, puis le
dépasse d’une manière très notable. Si l’hémodromographe
est d’une sensibilité un peu exagérée, on obtient
des courbes de vitesse systolique d’une grande amplitude.
Il est un cas où l’amplitude des courbes de vitesse
augmente peu, c’est lorsque la dose de chloral est proportionnellement
très considérable.
L’augmentation de la vitesse commence avec l’abaissement
de la pression artérielle et dure autant que le
sommeil. Elle coïncide avec l’accélération du pouls et
CHU RALFIG. 5.— Modifications de la vitesse du cours du sang et de-la pression dans l’artère
carotide pendant la chloralisation (Ane) (').C) 1, 1', 1" Lignes d’abscisse et secondes ; 2, 2', 2", tracés de vitesse du courant
sanguin (la sensibilité de l’hémodromographe était faible)  ; 3, 3', 3",,tracés de la pression
moyenne (sphygmoscope peu sensible)  ; o, o, o, le cours du sang est arrêté dans
la carotide, vitesse zéro ;MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION ARTERIELLE 45
l’affaiblissement des systoles. Par conséquent , elle est
produite par Faugmention du débit à l’extrémité des
artères.

La forme du tracé de la pulsation de vitesse ou du
passage de l’ondée sanguine se modifie aux diverses
phases de la chloralisation. Au début, pendant la période
de ralentissement, la pulsation a une certaine durée ; la
courbe qui la représente est peu aiguë au sommet, ce qui
revient à dire que la plume de l’hémodromographe retombe
avec moins de brusquerie qu’avant la chloralisation
 ; elle offre un léger dicrotisme. Plus tard, la plume
est soulevée et retombe brusquement. La chute est tellement
brusque que l’élasticité du caoutchouc du tambour
est sollicitée ; la plume parvient au-dessous de son point
de départ et éprouve une série d’oscillations qui pourraient
faire croire à l’existence d’une vitesse rétrograde
et à un fort dicrotisme. Mais il n’en est rien, car ces
grandes oscillations disparaissent par l’usage d’appareils
et de membranes dont la sensibilité est suffisante sans
être exagérée.

La forme des pulsations de vitesse corrobore l’opinion
que nous avons émise dans cet article, savoir, qu’au
début de la chloralisation l’ondée sanguine circule avec
une certaine difficulté dans les artères, tandis que dans
la chloralisation confirmée l’ondée s’engage et circule
clans les vaisseaux avec la plus grande facilité.
. § IL CHLOROFORME. — Les effets du chloroforme sur
2, 3, vitesse et pression à l’état normal ; 2', 3', vitesse et pression après l’injection
d’une certaine quantité de chloral (la pression diminue ; les minima de vitesse s’élèvent
au-dessus du zéro)  ; 2", 3",Chloralisation plus avancée ; la vitesse constante est
encore plus grande,la pression plus faible.46 CHLOROFORME
la circulation artérielle ont été l’objet de nombreuses
recherchés.

On admet qu’au début de la chloroformisation la pression
artérielle s’élève, puis s’abaisse graduellement à
mesure que l’action de l’anesthésique se propage. Les
chirurgiens, de leur côté, ont observé que le pouls, serré
et rapide, à la suite des premières inhalations, devient
lent, dépressible et à peine sensible pendant la troisième
période de l’anesthésie.

Nous avons repris l’étude de la pression artérielle
durant la chloroformisation et nous l’avons complétée par
celle de la vitesse du courant sanguin, qui avait été
ébauchée par Vierordt et Lenz i. ■_. , ;

A. Pression. — Dans un précédent article, nous avons
parlé des modifications de la circulation artérielle sous
l’influence clés inhalations simples ou des inhalations trachéales
de chloroforme. Ces modifications expriment une
moyenne d’influences diverses dont quelques-unes sont
purement sensitives.

Pour dégager de tout élément étranger l’action du
chloroforme sur la circulation, nous introduisons le chloroforme
dans les veines. En l’additionnant d’une grande
quantité d’eau et en l’injectant avec lenteur, clans une
veine éloignée du coeur, on parvient à supprimer presque
complètement la période d’excitation, et on voit se dérouer
avec la plus grande netteté les modifications circulatoires
dues exclusivement au mélange du chloroforme avec
le sang.

Dans ces conditions, on observe :

■1° Au début (6 à 8 secondes après l’injection) , une
1Inaugural dissertation, Dorpat. 1853.MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION ARTERIELLE 47
légère diminution de la pression artérielle ; celle-ci
atteint son maximum, en 15 à 20 secondes, puis tend
graduellement à revenir au niveau primitif et même à le
dépasser. Si, pendant qu’elle remonte, on pousse une nouvelle
dose de chloroforme, la pression retombe aussitôt.
Ces phénomènes se répéteront, après chaque injection,
jusqu’à ce que la quantité de chloroforme en circulation
dans les vaisseaux soit à peu près suffisante pour produire
l’anesthésie.
2° Dans ce cas, on constate une augmentation lente
et soutenue de la tension artérielle (comparez les figures
6 et 7 ; 2 et 2'). Mais le chloroforme s’éliminant à mesure
qu’il traverse le réseau pulmonaire, la pression redescend
peu à peu. Cette phase de décroissance peut
durer longtemps.

3° Si, à cette période, on pousse encore dans les veines
quelques grammes de chloroforme, la pression artérielle
se meta baisser avec rapidité. On est arrivé sur les
limites des effets anesthésiques et des effets toxiques ; si
l’on persistait, la pression baisserait encore davantage,
et il y aurait lieu de s’attendre à un dénouement fatal soit
immédiatement, soit à bref délai. Habituellement, nous
avons vu les animaux qui présentèrent ces phénomènes
mourir dans les vingt-quatre heures.

Pour fixer les idées nous citerons un exemple ;

La pression, dans la carotide d’un cheval couché
sur une table, est égale à 0m,122 de mercure. On
injecte, dans une veine digitale, une première dose de
5 centimètres cubes de chloroforme très dilué ; la pression
tombe à 0m,120, puis remonte à 0m,l40. On pousse
une seconde injection semblable à la première, la près-
'4 S CHLOROFORME
sion descend à 0m,136 et se relève jusqu’à 0'M52. On
administre encore 5 centimètres cubes de chloroforme ;
la pression descend alors graduellement à 0m,l44. L’animal
est endormi.

On se décide alors à injecter, en une seule fois, 15 centimètres
cubes de chloroforme, la pression baisse très
franchement, et, en moins d’un quart d’heure, elle ne
mesure plus que 0"',054 de mercure.

La pression artérielle a donc exécuté, avant l’anesthésie,
une série de bonds pour atteindre un maximum supérieur
de0ra,030 de mercure à la pression normale ; elle
s’est maintenue élevée pendant un certain temps ; puis
elle s’est mise à descendre avec une grande rapidité
f. O 1. Ligne d’abscisse et secondes ; 2, pression et pulsations dans la carotide ; 3, tracé
de vitesse dans la carotide ; o, le cours du sang est suspendu (zéro de la vitesse).Vu.. G. — Vitesse du cours du sauf/ cl pression dans i-i carotide du Clinvnl
avant l" <:hloroformisnlion(').MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION ARTERIELLE 49
pendant l’anesthésie confirmée, et surtout dès que l’on
eut dépassé la dose anesthésique.

Lorsque le chloroforme est injecté à dose massive et à
l’état de pureté, la pression s’élève d’emblée au milieu

des phénomènes d’excitation qui accompagnent toujours
ce genre d’introduction, et subit ensuite une baisse très
marquée.

Nous avons dit plus haut, à propos du coeur, que le
nombre des pulsations augmentait au fur et à mesure que
l’on se rapprochait davantage de la dose anesthésique,

On peut aussi déduire de nos tracés intracardiaques
que la force du pouls est toujours, pendant la période
anesthésique, supérieure à la force normale ; elle pré
(*) 1' Ligue d’abscisse et secondes ; 2', pression et pulsations (la pressioi s’est élevée)  ;;
3' vitesse (la vitesse constante a diminué ; ht vitesse systolique s’est accrue/ ;
o, ligne du zéro vitesse obtenue en aplatissant la carotide au-dessous de l’hémodro-*
mographe.Kl- ;. 7. — Tracés de la, vitesse et delta pression dans la cjrolid-' du Checa.l,
jm dc’mt de la chloroformivHion (suite des précédents) \).50 CHLOROFORME
sente son maximum immédiatement après l’injection.

L’augmentation de la force des systoles, unie à l’élévation
de la pression artérielle, rend parfaitement compte
du pouls serré et rapide signalé par les chirurgiens à la
seconde période de l’anesthésie.

L’abaissement relatif de la pression à la troisième période,
associé à la brièveté et à l’accélération des systoles
du coeur, nous expliquent les changements que le pouls
présente à cette période.

B. Vitesse. — La vitesse du cours du sang présente,
pendant la chloroformisation, quelques oscillations liées
plus ou moins directement à l’état de la pression artérielle.


Nous avons vu que les modifications de la pression arté -
rielle diffèrent, au début, suivant le mode d’introduction
du chloroforme dans le torrent circulatoire. Il en résulte
plusieurs cas que nous devons examiner successivement :

1° Quand la pression artérielle baisse pendant quelques
secondes après l’injection, la vitesse diastolique ou
constante augmente légèrement ;

2° Quand la pression artérielle s’élève d’emblée, la
-/itesse diastolique diminue ;

3° Mais comme la tension artérielle finit toujours par
s’élever au-dessus de la pression normale, quel que soit
le mode d’introduction du chloroforme, on voit bientôt,
dans tous les cas, comme sur la figure 7, la vitesse diastolique
devenir plus faible qu’avant la chloroformisation.

Pendant que la vitesse diastolique diminue, la vitesse
systolique augmente, Les courbes de vitesse présentent
leur amplitude maximum peu de temps après l’injection
du chloroforme, c’est-à-dire au moment où les systoles
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION ARTÉRIELLE 51
ventriculaires. ont le plus d’énergie. (Comparez fig. 6

et 7, 3, 3'.) '

■ 4° Ces phénomènes persistent tant que la pression arté(") 
1 Ligne d’abscisse et secondes ; 2, tracés de la vitesse ; o, ligne de zéro vitesse ;
i', 2', 3', même signification (tracés recueillis aune période plus avancée de la chloroformisation) 
 ; la vitesse constante s’élève davantage au-dessus du zéro ; 1", 2", même
signification (période encore plus avancée de la. chloroformisation ; la vitesse constante
s’élève encore plus au-dessus de zéro)  ; dicrotisme très accusé.J.-i'iG. 8. — Modifications successives de la vitesse discourant sang
dans la chloroformisation confirmée (Cheval) (*).52 CHLOROFORME
rielle est supérieure à la pression normale. Quand elle se
met à baisser, après l’injection de plusieurs doses de
chloroforme, la vitesse diastolique augmente peu à peu
(comparez fig. 7 et 8) au fur et à mesure que la pression
baisse, mais elle dépasse bien rarement la vitesse ini -
tiale (voy. fig. 6 et 7)  ; de sorte que la vitesse n’augmente
pas proportionnellement à la diminution de la
tension artérielle.

Enfin, les pulsations de vitesse présentent, dans leur
forme aux différentes périodes, de légères modifications.
Tant que la pression artérielle monte, le dicrotisme de
vitesse diminue ; le levier qui répond à l’hémodromographe
retombe à peine au-dessous de son point de départ. A
partir du moment où la-pression baisse, le levier retombe
de plus en plus bas (voy. 2", fig. 8)  ; on croirait presque à
l’existence d’une vitesse rétrograde ; mais comme les
minima sont toujours au-dessus du zéro de vitesse, on
est forcé de repousser cette idée, et il reste simplement
acquis que le dicrotisme augmente notablement dans la
chloroformisation avancée.

En résumé, le chloroforme administré avec précaution
produit souvent, au début, une légère action vasodilatatrice
et une vive action excito- cardiaque. La première,
fugace, est bientôt remplacée par une action
vaso-constrictive d’autant plus forte qu’elle se mani -
feste sur les tracés, malgré l’augmentation de la force
des systoles du coeur. L’action vaso-constrictive s’atténue
pendant la troisième période de la chloroformisation ; elle
fait rarement place à une action inverse, à moins que la
dose soit toxique ; dans ce cas la diminution peut descendre
aux 4/5 (Vierordt) , ou à 1/7 (Lenz) de la vitesse
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION ARTÉRIELLE 53
normale. La disparition graduelle de la constriction des
petits vaisseaux entraîne la chute de la tension artérielle.


§ III. ÉTHER. — Dans la plupart des ouvrages où l’on
traite des anesthésiques, on confond en une seule description
les modifications circulatoires produites par l’éther
et par le chloroforme. C’est à peine si quelques-uns font
remarquer que le pouls est serré et rapide dans la chlo -
roformisafion, tandis qu’il serait alterne et dicrote dans
l’éthérisation 1.

A. Pression. — Pour bien dégager les effets de l’éther
des troubles qu’il produit en s’engageant dans les voies
respiratoires, nous l’introduisons aussi directement dans
le milieu sanguin.

Deux cas se présentent : ou bien l’éther est introduit à
doses fortement diluées, ou bien il est poussé presque à
l’état de pureté.

Disons qu’il est plus difficile de maintenir l’éther en
suspension dans l’eau que le chloroforme. Le mélange se ■
sépare rapidement dans la seringue à injection, de sorte
qu’il est rare de bien observer les effets d’une forte dilution.


Cependant, lorsqu’on a réalisé autant que possible le
mélange de l’éther et de l’eau, on obtient les effets suivants
:

Après l’injection d’une première dose faible, 10 centimètres
cubes par exemple, la pression s’élève d’abord
assez brusquement de quelques millimètres de mercure ;
elle baisse ensuite peu à peu, mais se maintient au1
Article anesthésique du Dict. de tnM. et ûliirury. pratiques. 'lo 454 ETHER
dessus du niveau primitif. Si on suspend les injections
d’éther, cet effet peut persister pendant 10 à 15 minutes.

L’introduction de nouvelles closes, en même temps
qu’elle produit l’anesthésie, entraîne une chute graduelle
de la pression artérielle. Il faut excepter de très courtes
périodes, qui suivent chaque injection, pendant lesquelles
la pression subit une surélévation très fugace.

Si l’éther est injecté à fortes doses et sans addition
d’eau, la courbe de la pression s’abaisse constamment, en
présentant après l’introduction de chaque dose, de très
grandes oscillations. Celles-ci coïncident d’ailleurs avec
une vive excitation que les sujets témoignent toujours.

Voici, du reste, des chiffres qui donneront une notion
plus précise du phénomène. La pression artérielle chez
un mulet est de 0m137 de mercure ; on injecte dans les
veines de cet animal 20 centimètres cubes d’éther ; la
colonne manométrique décrit plusieurs oscillations dont
les niveaux extrêmes sont 0m104 et 0'"144. Le sujet se
calme, la pression s’établit à 0m120, seize minutes après
l’injection. On injecte alors 50 centimètres cubes d’éther,
en trois doses poussées coup sur coup ; la pression oscille
plusieurs fois entre 0ml40 et 0m098 ; peu à peu, elle arrive
à 0m120, où elle se maintient.

Injection de 35 centimètres cubes d’éther ; oscillations
manométriques entre 0ml2^ et 0m074. Une minute après
cette dernière injection, la pression est à 0m094, mais
elle baisse rapidement, et en trois minutes elle arrive
à 0m028. L’animal ne tarde pas à succomber. En résumé,
on observe dans cette expérience de grandes oscillations
de la pression artérielle, mais on remarquera qu’au fur et
à mesure que le sujet recevait de nouvelles doses d’éther  ;
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION ARTÉRIELLE 55
les oscillations s’exécutaient entre des chiffres extrêmes
de plus en plus faibles (voy. fig. 9 ; 4, 4', 4").

La forme du pouls se modifie aussi profondément. Au
début, la pulsation est caractérisée tout simplement par
une plus grande brièveté ; le levier inscripteur retombe
plus brusquement qu’à l’état normal. Quand la chute de
la pression se prononce davantage, le pouls devient polycrote.
Et dans l’éthérisation avancée, on observe un
catacrotisme très-accusé. Les pulsations sont beaucoup
plus faibles et les accidents qu’elles doivent au dicrotisme
prennent une si grande importance sur le tracé qu’on
les prendrait parfois pour des pulsations supplémentaires
(voy. fig. 10 ; 2).

B. Vitesse. — Si l’on enregistre simultanément le
modifications de la pression artérielle et la vitesse de la
circulation du sang, on observe sur le tracé de cette dernière
les changements suivants :

1° Pendant la première période de l’éthérisation, la
rapidité de l’écoulement du sang diminue dans les artères ;
les minima des pulsations de vitesse s’élèvent fort peu
au-dessus de la ligne du zéro. La vitesse systolique représentée
par l’amplitude des oscillations du levier de l’hémodromographe
diminue légèrement, surtout durant les
quelques secondes qui suivent l’introduction de l’éther.

2° Dès que la pression artérielle baisse, la vitesse de
la circulation augmente constamment. L’aire de la figure
comprise entre la ligne du zéro prolongée (0, fig. 9 ; 2', 2"\
et la courbe des pulsations s’agrandit 'graduellement, et
cette aire, on le sait, est proportionnelle à l’écoulement
du sang.

3° La pulsation de vitesse ou la courbe que l’ondée san-
'5.i ÉTHER'IMO. \).—■ Modifie itions du pouls, de fa 'pression artérielle et de la vile.s.so da courant sanguir*
dans la carotide, et différentes phases de Vêthérisalion (Mulet) (*) ,(*) 1, i', 1", Lignes d’abscisse et secondes (elles ont été relevées de 0m,050)  ; 2, 2', 2"t tracésMODIFICATIONS DE LA CIRCULATION’ ARTERIELLE 57
guine fait inscrire à l’hémodromographe se modifie dans’
sa forme. Dès la première injection, le levier de l’hémodromographe
retombe brusquement de ses maxima, vers
son point de départ ; il se relève à peine, pendant la fin de
l’écoulement des ondées sanguines. Pendant l’éthérisa -
lion confirmée, le levier retombe au-dessous de son point

de départ, mais se maintient habituellement au-dessus de
la ligne du zéro (fig. 9 ; 2, 2'). Plus tard, il descend
au dessous du zéro ; de sorte qu’il nous paraît démontré
de la vitesse: 0, 0, 0, lignes de zéro vitesse ; 3, 3-, 3", pulsations dans la carotide ;
'i. -V, 4", tracés înanoinétririues de la pression artérielle. — i, 2, 3, 4, état normal,
1-, 2', 3', 4', après l’injection d’une dose moyenne d’éther ; 1", 2", 3", 4", pendant
l’éthérisation confirmée. De l’état normal à réthérisatkm conlirinée, la pression artérielle
diminue et la vitesse du courant .sanguin augmente. \ / . ;(') 1, ligue d’abscisse et secondes ; 2, pression et pulsations recueillis ;fi l’aide d’un
siihvgmoscope ; 3, tracé de la vitesse du rnuraui snnpuiii, . ■J-'in 10. — Pression et vitesse dit. sang dans la. carotide peniant l’éthérisation
avancée (Ane) (*).5S CHLORAL
qu’à- cette période, la colonne sanguine oscille dans
les grosses artères. C’est aussi à cette période que la
pulsation de vitesse présente un dicrotisme si fort qu’il
fait croire à l’existence de petites pulsations intercalées
entre deux pulsations normales. On constate très bien
ces caractères sur le tracé de la figure 10 (3) , recueilli
sur un cylindre qui se déroulait plus rapidement que
dans l’expérience représentée fig. 9.

En résumé, les modifications de la circulation artérielle
par l’éther ressemblent beaucoup à celles que produit le
chloral. Le chloroforme présente une physionomie spéciale.

ARTICLE ! nMODIFICATIONS DU COURS DU SANG DANS LES VEINES
Nous avons étudié concurremment la pression dans les
vaisseaux artériels et veineux d’une région ; parfois aussi
nous avons enregistré la vitesse de la circulation du sang
clans les veines.

§ I. CHLORAL. —Tous les expérimentateurs ont observé
l’engouement des veines périphériques à la suite de la'
chloralisation. Ce fait est le seul, à notre connaissance,
qui ait été signalé à propos des modifications de la circulation
veineuse, et encore l’a-1-on assez mal interprété.


Si l’on place simultanément un sphygmoscope sur le
bout central de l’artère faciale et un autre sur le bout
périphérique de la veine de même nom, ou bien sur une
artère et une veine digitales d’un solipède, et si l’on enregistre
les changements de pression qui se produisent
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION VEINEUSE 59
dans les deux appareils après l’introduction du chloral

dans les vaisseaux, on
constate :

1° Que la pression s’abaisse
brusquement clans
l’artère ;

2° Que la pression s’élève,
au contraire, dans
la veine.

Parfois la pression veineuse
se modifie plus
tardivement que la pression
artérielle, mais elle
ne manque jamais de se
modifier dans le sens indiqué.


Quand le sphygmoscope
placé sur le bout
périphérique de la veine
est très sensible, le tracé
qu’il fournit peut présenter,
quelques secondes
après l’injection du chloral,
des pulsations isochrones
à celles du tracé
de l’artère.

Le tracé ci-joint (fig.
11) a été obtenu avec un
appareil qui présentait
cette qualité ; le sphyg(*) 1,
ligne d’abscisse et secondes ; 2, tracé de la pression dans le bout central de
l’artère faciale ; 3, tracé de la pression dans le bout périphérique de la veine faciale ;
de i à Ï', durée de l’injection de chloral.
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^ - ?
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.° -
-S ^OSiI60 CHLOROFORME
moscope fixé sur l’artère était au contraire peu sensible ;
aussi ne donne-t-il qu’un tracé de la pression moyenne.

Le tracé de la pression veineuse présente d’abord les
oscillations imprimées par la respiration ; puis, à la suite
de l’injection de chloral, il montre, en outre, une série de
petites pulsations qui correspondent à celles du coeur ;
l’ensemble du tracé s’éloigne de la ligne d’abscisse, tandis
que le tracé de la pression artérielle s’en rapproche.

§ IL CHLOROFORME.—Dans le cas de chloroformisation,
la pression artérielle de la pression veineuse marchent à
peu près parallèlement. Comme la pression artérielle
s’élève au début de la chloroformisation et se maintient
un certain temps très élevée, la pression veineuse monte
simultanément. On observe seulement que la tension
veineuse monte un peu plus tardivement que la pression
artérielle et baisse un peu plus tard que celle-ci.

Si l’animal reçoit d’emblée une forte dose de chloroforme
en injections intraveineuses, la période d’augment
de la pression veineuse est très courte.

§ III. ÉTHER. — L’injection de l’éther détermine, au
début, des modifications de même sens clans les artères
et dans les veines.

Ainsi, à une légère élévation initiale de la tension artérielle
coïncide une légère élévation de la tension veineuse
 ; puis arrive une chute de la pression artérielle accompagnée
aussi tout d’abord d’une chute de la pression
veineuse ; mais pendant l’éthérisation confirmée, la
pression veineuse remonte, de sorte que les tracés de
tension dans les vaisseaux périphériques rappellent ceux
que l’on obtient avec le chloral. Si l’on superposait, dans
un schéma, les courbes de la pression veineuse et de la
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION CAPILLAIRE 61
pression artérielle, on les verrait décrire deux ondulations
successives exactement confondues l’une avec l’autre,
puis, tout à coup, elles s’écarteraient comme les branches
d’un V, la ligne de pression veineuse s’élevant, la
ligne de pression artérielle s’abaissant.

ARTICLK m
MODIFICATIONS DU COURS DU SANG DANS LES VAISSEAUXCAPILLAIRES
On a beaucoup écrit sur l’état des vaisseaux capillaires
clans l’anesthésie, et malgré les moyens relativement
grossiers que l’on a employés pour préjuger cette question
(examen des téguments pendant l’action de ces
substances, examen des organes après la mort) , on est
arrivé généralement à des conclusions exactes. Il est
possible , pourtant, de relever quelques contradictions,
surtout à propos du chloral.

§ I. CHLORAL. — Si presque tous les expérimentateurs
s’entendent à reconnaître que le chloral amène une dilatation
vasculaire considérable, caractérisée par la rou -
geur des téguments interne et externe et la congestion
des organes parenchymateux (Manning, Cl. Bernard,
Vulpian, Labbé et Goujon, Demarquay, Van tair,
Horand et Peuch, Grichton Browne, Troquart, Charbonnel,
etc.) , quelques-uns signalent la contraction des
artérioles (Anstie, Burdon-Sanderson). La dilatation vasculaire
a été interprétée différemment par les personnes
qui l’admettent : tandis que Troquart et Franck laissent
comprendre que le sang afflue dans les capillaires’
dilatés pour passer ensuite rapidement dans les veines,
62 CHLORAL
la plupart croient à une stase sanguine clans les réseaux
capillaires des téguments, des muscles et des parenchymes.
On a même attribué à cette stase certains cas de
nécroses des parties périphériques (Virnicchi).

Revenons sur ces deux points :

Les capillaires sont-ils contractés ou dilatés dans la
chloralisation ? Ils passent successivement par ces deux
états. En prenant de longs tracés de la pression sanguine
et de la vitesse de la circulation, on saisit toutes les
modifications et l’on constate, comme nous l’avons dit
plus haut :

1° Qu’au début, la pression artérielle monte, tandis que
la vitesse générale de la circulation diminue ;

2° Qu’un peu plus tard, la pression baisse, pendant que
la vitesse s’accroît d’une manière considérable.

Or, l’augmentation de la pression associée à la diminution
de la vitesse de la circulation dans les artères, à un
instant où le coeur se contracte faiblement, ne peut être
due qu’au resserrement des vaisseaux capillaires. Au
contraire, les modifications ultérieures caractérisent une
dilatation des voies d’écoulement périphériques.

Quant à la stase sanguine dans les vaisseaux capillaires,
elle n’est possible que dans la dernière période de
l’empoisonnement chloralique. Elle ne peut être admise,
en dehors de cette période, étant donnés les tracés de la
vitesse de la circulation dans les artères, de la pression
dans les artères et les veines. L’augmentation constante
de la vitesse, l’élévation de la tension clans les veines,
sont deux phénomènes qui démontrent victorieusement
que le sang traverse le réseau capillaire avec une grande
rapidité. Nous avons dit ailleurs, que le sang rencontre
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION CAPILLAIRE 63
si peu d’obstacle à traverser certains réseaux que la pulsation
artérielle se fait admirablement sentir dans le bout
périphérique des veines.

§ II. CHLOROFORME. — Les chirurgiens ont observé
qu’à la seconde période de la chloroformisation, les lèvres
et la peau se décolorent. Schiff admet que le sang stagne
dans les capillaires et les remplit de plus en plus ;
il fait même jouer à la stase sanguine un rôle important
dans le mécanisme de la mort, puisqu’il pense que le
coeur s’arrête parce qu’il ne reçoit plus son excitant normal,
le sang.

Nous ferons remarquer que cette dernière opinion peut
être vraie dans l’intoxication chloroformique, lorsque la
mort survient lentement, mais qu’elle n’est pas exacte en
dehors de ces conditions.

En effet, si nous nous reportons à nos tracés de la vitesse.
de la circulation artérielle dans la chloroformisation, nous,
observons que, peu de temps après l’introduction des premières
doses de chloroforme, la vitesse générale diminue,
alors que la vitesse systolique augmente, tandis que plus
tard, dans la période d’insensibilité, la vitesse générale
se relève un peu. Ce qui revient à dire que la rapidité
du cours du sang dans le réseau capillaire diminue rapidement
au début de l’imprégnation des éléments par le.
chloroforme, et que, ultérieurement, quand les effets
anesthésiques sont dans tout leur développement, l’écoulé- :
ment du sang des artérioles dans les veines devient graduellement
plus considérable, bien qu’il atteigne rarement
la rapidité qu’il présentait à l’état physiologique. De sorte:
que, si l’on pousse plus loin encore les effets du chloroforme,
le sang s’attardex-a dans les capillaires non parce
04 ETHER
que ceux-ci seront frappés de paralysie, comme tendrait
aie faire supposer l’opinion de M. Schiff, mais parce que,
dans l’intoxication chloroformique, le coeur s’affaiblit de
plus en plus.

Nous avons vu la pression veineuse s’élever pendant
les injections de chloroforme. Ce fait semble
impliquer une paralysie vaso-motrice ou une action
vaso-dilatatrice ; mais il faut se souvenir qu’elle coïncide
avec une augmentation de la pression artérielle et une
diminution de la vitesse du cours du sang dans les artères.
De plus, on observe en même temps un ralentissement
dans le débit des capillaires du poumon et une
augmentation de la pression dans le coeur droit. Cet
ensemble de phénomènes suffit amplement pour expliquer
la simultanéité de l’élévation de la tension veineuse et
de la diminution de la vitesse dans la circulation arté -
rielle.

§ III. ÉTHER. — Lorsqu’on introduit de l’éther dans
les vaisseaux, les capillaires se modifient peu ou point.

Effectivement, la pression artérielle et la pression veineuse
oscillent parallèlement, de sorte que la cause de
ces modifiations est placée à l’origine du système circulatoire,
c’est-à-dire dans le coeur, et non entre les systèmes
artériels et veineux.

Plus tard, on observe simultanément : 1° Une augmentation
de la vitesse dans les artères ; 2° une diminution de
pression dans ces vaisseaux ; 3° une élévation de la tension
veineuse. Quand ces trois modifications sont réunies,,
il est sûr que le réseau capillaire s’est dilaté et que la
circulation périphérique est fortement activée.

Des modifications capillaires précédentes, il résulte que
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION CÉRÉBRALE 65
le chloroforme est l’anesthésique qui expose le moins aux
hémorrhagies en nappes ; aussi devrait-il être choisi de
préférence à F éther quand les opérations porteront sur des
régions extrêmement riches en petits vaisseaux, et quand
on redoutera les pertes de sang.

§ IV. ÉTAT DE LA CIRCULATION DU CERVEAU PENDANT
LE SOMMMEIL ANESTHÉSIQUE. — La description que nous
venons de donner, en nous servant d’un élément d’appréciation
nouveau, la vitesse de la circulation artérielle
comparée aux modifications de la, pression dans les
artères et les veines, présentera plus d’intérêt si nous
en tirons parti pour l’étude d’une question fort intéressante
à laquelle on a touché souvent, nous voulons parler
de l’étac de la circulation encéphalique pendant le sommeil.


Les médecins de l’antiquité croyaient que le sommeil
naturel était produit par l’accumulation du sang dans le
crâne, accumulation qui comprimait le cerveau et en
interrompait momentanément les fonctions.

Après la découverte des anesthésiques, on eut entre les
mains les moyens de produire le sommeil à volonté et l’on
songea à observer expérimentalement l’état du cerveau
pendant l’anesthésie, espérant conclure de cet état à celui
qui accompagne le sommeil naturel. Quand l’occasion
s’est présentée, on associa l’observation clinique à
l’expérimentation.

M. Cl. Bernard a fait, dans une de ses leçons sur les
anesthésiques, une revue critique des efforts tentés dans
cette voie par les physiologistes.

A. Durham, médecin à Guy's hospital, entreprit, en
1860, des expériences sur le chien. Il pratiqua une fenêtre
66 SOMMEIL ANESTHESIQUE
dans la boîte crânienne pour observer l’état de la circulation
pendant le sommeil naturel et pendant Faction du
chloroforme, et vit que le cerveau devenait pâle et exsangue
durant le sommeil 1.

Dans la même année, BedfordBrown, aux États-Unis,
a constaté sur un homme atteint d’une fracture du crâne,
que.le sommeil anesthésique amenait l’hypérémie, puis
l’anémie du cerveau. Dix ans auparavant, Hammond, de
New-York, avait fait une observation analogue.

En 1868, le même médecin, fit des expériences sur le
sommeil chloralique. Il observa que le cerveau et les vaisseaux
rétiniens deviennent turgescents après l’administration
du chloral et qu’ils se vident de sang quand le
sommeil s’établit.

Quelques années plus tôt, en 1864, E. Samson, en Angleterre,
avait observé, sur la grenouille, que le chloroforme,
l’éther, l’alcool et l’acide carbonique ralentissent
la circulation cérébrale.

M. Cl. Bernard cite, à son tour, quelques expériences
qu’il a faites sur le lapin. Il a constaté qu’au moment où
l’on administre l’anesthésique, le cerveau rougit et se
gonfle, et qu’un instant après, cet organe devient sensi -
blement plus pâle qu’à l’état ordinaire.

M. LangletetM. Labbé, partisans de l’opinion du professeur
Gubler, pensent que le sommeil physiologique et
le sommeil chloralique s’accompagnent d’une hypérémie
cérébrale. M. Bouchut signale aussi une stase veineuse
pendant le sommeil 2.
i Leçons sur les o,nesthésiques et Vasphyxie, p. fl4i
- Bict. encyclopëd: d.c’s scién. mediti., art. chloral, p. 460 ;.MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION CEREBRALE 67
Plus récemment, MM. Albertotti et Mosso 1 essayèrent
défaire quelques observations sur l’état du cerveau pendant
le sommeil anesthésique, chez un jeune épileptique
qui, dans une chute, s’était fait une brèche dans la région
temporo-occipitale, au-devant de laquelle la peau ne présentait
aucune solution de continuité. Ils appliquèrent un
explorateur ad hoc sur le crâne et enregistrèrent les
changements de pression qui s’opéraient dans la cavité
crânienne. Deux expériences faites avec le chloral donnèrent
aux physiologistes italiens des résultats contradictoires
: dans l’une le tracé accusa une diminution du volume
du cerveau ; dans l’autre, une augmentation. Une
troisième expérience faite avec le chloroforme dénota un
affaissement de la masse cérébrale.

Quand on lit très attentivement les expériences de
MM. Albertotti et Mosso, on constate avec regret qu’elles
manquent d’un élément important d’appréciation. Eu
effet, les tracés n’ont été pris qu’après l’administration
des anesthésiques ; il est dès lors impossible de les comparer
à l’état normal. Les conclusions qui en furent tirées
ne sont donc pas hors de contestation.

En résumé, on ne sait à quoi s’en tenir sur l’état de la
circulation encéphalique pendant le sommeil anesthésique.
L’historien consciencieux se trouve en présence de résultats
contradictoires. Il ne lui reste qu’à s’inspirer du pas -
sage suivant des leçons de Cl. Bernard : « Si les expériences
sont contradictoires ; si, dans les unes, on trouve
de l’hypérémie, et, dans les autres, de l’anémie, il faut
JOsservasiOni sui movimenti del cervMo di un idiota epilepiicoi
Torino, ld78.68 SOMMEIL ANESTHESIQUE
bien que ces deux états existent quelquefois dans le cerveau
sous l’influence des anesthésiques. Il s’agira donc
d’expliquer dans quelles conditions cela peut exister, et
de savoir s’il y a une cause d’erreur possible. »

C’est ce que nous allons essayer de faire.

Quand on se rappelle, dans leur ensemble, les expériences
que les physiologistes et les médecins ont entreprises
pour étudier les modifications de la circulation cérébrale,
on est frappé : 1° de la diversité des agents employés
pour produire le sommeil ; 2° de la simplicité des
moyens mis en usage pour apprécier ces modifications ;
3° de la confusion que l’on a établie entre les effets soporifiques
des anesthésiques et les phénomènes asphyxiques,
etc., qu’ils produisent au commencement de leur
inhalation. En effet, il faut bien se garder de prendre
pour l’un des effets des anesthésiques, la congestion de la
tète et du cou, le gonflement de toutes les veines superficielles,
consécutifs aux efforts que les sujets déploient pour
se soustraire à l’action irritante des vapeurs anesthésiques
sur les premières voies respiratoires et au sentiment de
suffocation qu’ils éprouvent. Les véritables effets des médicaments
anesthésiques envisagés comme producteurs du
sommeil ne commencent qu’après l’introduction de ces
agents dans le sang. Il faut donc, ou étudier l’influence du
sommeil sur la circulation cérébrale en injectant les anesthésiques
dans les vaisseaux, ou bien laisser de côté les
effets de l’inhalation et n’attribuer au sommeil que les
modifications qui s’établissent pendant l’anesthésie confirmée.


Les observateurs ont profité d’une brèche faite accidentellement
dans les parois crâniennes de l’homme. Les ex-
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION CÉRÉBRALE 69
périmentateurs ont reproduit artificiellement ces lésions
sur les animaux. Or, dans ces conditions, ilnous semble
difficile d’apprécier convenablement, dans les méninges
ou la portion du cerveau mise à nu, la part de troubles
circulatoires qui revient au traumatisme et celle qui revient
aux anesthésiques. Le contact de l’air, d’une éponge
froide et humide avec les petits vaisseaux, peut entraîner
d’abord leur contraction et, à la longue, leur dilatation ;
sans compter que le sang qui s’épanche dans la plaie et
rougit la surface du cerveau rend l’examen à l’oeil extrêmement
difficile. A notre avis, ce procédé expérimental
expose à l’erreur.

J’accorderais plus de confiance aux tracés pris audessus
d’une ancienne brèche osseuse recouverte par la
peau, s’ils n’exposaient pas à une autre source d’erreur
sur laquelle nous nous expliquerons dans un instant.

Enfin tel expérimentateur a provoqué le sommeil avec
le chloroforme ou l’éther, tel autre avec le chloral ; chacun
en a tiré des conclusions générales, absolument comme
s’il avait été démontré que ces anesthésiques produisent
des modifications circulatoires identiques. L’exposé que
nous venons de faire a suffisamment prouvé qu’il n’en est
pas ainsi. Il y a donc lieu de distinguer entre les agents
anesthésiques ; certaines contradictions sont dues assurément
à l’oubli de cette distinction.

Les partisans de l’anémie cérébrale trouvent un argument
de plus en faveur de leur opinion dans l’analogie
qu’ils établissent entre le cerveau pendant le sommeil et
un organe au repos. « Quand un organe est au repos, dit
M. Cl. Bernard, il contient ordinairement moins de sang
que lorsqu’il travaille. C’est ce que j’ai vérifié sur cer16
570 SOMMEIL ANESTHÉSIQUE
taines glandes, et particulièrement sur le pancréas, qui,
rouge et turgescent lorsqu’il fonctionne, est pâle et exsangue
dès que la fonction est arrêtée. » Partant de ce
fait, l’anémie cérébrale sera caractérisée par une diminution
de l’irrigation sanguine ; l’hypérémie, par une
augmentation de la masse du sang en circulation dans les
vaisseaux du cerveau, et non par une simple congestion
passive ou par rétention.

Or, les expériences dans lesquelles on a mesuré ou
enregistré les oscillations de la masse cérébrale ne fournissent
pas toujours des renseignements exacts sur la
quantité de sang qui traverse le cerveau à un moment
donné. Ces tracés indiquent, comme l’ont démontré les
recherches de M. Salathe 1, les changements de volume
imprimés au cerveau par les pulsations, la pression arté -
rielle et la respiration. Il n’est plus permis de douter aujourd’hui
que, dans beaucoup de cas, la masse de sang en
mouvement dans un organe n’est nullement en rapport
avec la pression sanguine.

De là la nécessité de recourir à des moyens d’étude
plus perfectionnés et de se garder de conclure d’un seul
anesthésique à tous les autres.

Laisser la cavité crânienne intacte, soustraire les
vaisseaux de l’encéphale aux causes modificatrices extérieures,
et trouver un procédé qui permette néanmoins
d’apprécier la masse de sang qui traverse le cerveau dans
des conditions données, tel est le moyen idéal que nous
proposerions d’employer pour déterminer l’état de la circulation
cérébrale pendant le sommeil.
1 Recherches sur le mécanisme de la circulation dans la cavité céphalo-rachidienne
 ; in Travaux du laboratoire de M. Marey. Paris, 1876.MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION CÉRÉBRALE 71
Ce procédé, nous croyons l’avoir réalisé en recueillant
des tracés de la pression sanguine et de la vitesse de la
circulation sur le trajet de l’artère carotide. En combinant
les résultats obtenus dans ces conditions aux modifications
du coeur et de la circulation veineuse, on se rend
compte de l’influence du sommeil sur la circulation cérébrale.
-Les tracés de vitesse peuvent seuls nous renseigner
exactement sur l’état des réseaux capillaires.

Nous avons déjà fait connaître les modifications de pression
et de vitesse, dans la carotide, qui suivent l’adminis -
tration intraveineuse du chloroforme, du chloral et de
l’éther.

Nous rappellerons qu’au début, le chloroforme produit
une augmentation fugitive de la vitesse générale et systolique,
puis, une diminution qui va s’atténuant peu à
peu au fur et à mesure que l’animal élimine le chloroforme
qu’on lui a injecté. Ce qui prouve que le chloroforme
produit d’abord une légère action excito-cardiaque et
vaso-dilatatrice, puis une action vaso-constrictive qui diminue
quand le sujet marche vers le réveil et qui s’associe
à un abaissement de la tension artérielle normale.

Ce résultat, tiré de l’inspection des tracés de vitesse,
nous indique que dans le sommeil chloroformique, il y
a d’abord une légère et courte hypérémie du cerveau,
à laquelle succède une anémie qui dure jusqu’au
réveil.

On conçoit alors très bien que le sommeil chlorofor- ■
mique ait fourni aux expérimentateurs l’occasion d’observer
l’augmentation, puis la diminution du volume du cerveau,
attendu que la dilatation des capillaires dans le
premier cas et leur resserrement, dans le second, s’ajou--
72 SOMMEIL ANESTHESIQUE
tent à l’élévation et à l’abaissement de la tension artérielle.


Faut-il appliquer cette conclusion, conforme aux idées
de Durham, Cl. Bernard, Albertotti et Mosso, au chloral
et à l’éther ? non.

En effet, l’action primitive du chloral est une action
vaso-constrictive qui s’accuse par la diminution de la
vitesse de la circulation et l’élévation de la tension artérielle,
malgré un affaiblissement des systoles cardiaques ;
tandis que, pendant le sommeil chloralique, cette action
devient vaso-dilatatrice. Dans ce cas, le cerveau sera
évidemment pâle peu de temps après l’administration de
l’anesthésique, et, quand le sommeil s’établira, il deviendra
rouge et sera traversé rapidement par une quantité
de sang considérable.

L’hypérémie du cerveau, prise dans le sens que nous
avons eu soin d’indiquer, n’entraînera pas nécessairement
une augmentation du volume de l’organe, puisque
l’élargissement du réseau capillaire et l’accélération de
la vitesse du cours du sang dans le système artériel
s’accompagnent d’une forte dépression dans ce dernier.
Gomme les oscillations ou changements de volume du
cerveau sont subordonnés aux pulsations du coeur et à la
pression artérielle, on comprend que cet organe puisse
s’affaisser légèrement dans la cavité crânienne, malgré
les phénomènes vaso- dilatateurs dont il est le siège. Les
mesures de Hammondet les tracés d’Albertotti et Mosso,
malgré leur exactitude, ont donc pu conduire ces expérimentateurs
à des conclusions erronées.

Nous croyons, en un mot, que tous les observateurs ont
bien vu ; ils n’ont différé que sur l’interprétation des résul-
MODIFICATIONS DE LA CIRCULATION CÉRÉBRALE 73
tats. En interprétant ceux-ci comme nous proposons de le
faire, Hammond, Albertotti et Mosso se trouveront d’accord
avec Gubler, Bouchut, Langlet, Labbé et avec
nous, pour conclure à l’existence de l’hypérémie cérébrale
pendant le sommeil chloralique.

Les modifications de la circulation capillaire dans
l’éthérisation sont à peu de chose près semblables à celles
de la chloralisation. Il faut dire cependant qu’au début,
l’action vaso-constrictive de l’éther est moins prononcée,
que celle du chloral. Par conséquent, l’anémie passagère
du cerveau, qui existe après l’administration du chloral,
sera à peine sensible après l’administration de l’éther ;
plus tard, pendant le sommeil, la masse de sang en mouvement
dans les capillaires du cerveau sera plus grande
qu’à l’état normal.

Pour nous résumer, nous dirons :

1° Il est inexact d’affirmer, d’une manière absolue,
qu’il y ait anémie ou hypérémie du cerveau pendant le
sommeil anesthésique, attendu que les anesthésiques ne
produisent pas tous les mêmes effets sur le système capillaire
 ;

2° Le sommeil anesthésique produira l’anémie cérébrable
sous l’influence du chloroforme, l’hypérémie,
sous l’influence de l’éther et du chloral ;

3° Puisque la circulation cérébrale ne présente pas
toujours des modifications identiques pendant le sommeil
artificiel, les modifications circulatoires ne sont donc pas
essentielles, et partant, ne sauraient être regardées comme
la cause du sommeil.

Quant à l’analogie qui peut exister entre le sommeil
naturel et le sommeil provoqué, elle est discutable, puis-
74 SOMMEIL ANESTHÉSIQUE
que ce dernier se traduit par des modifications vasculaires
variables. Cependant, si l’on voulait absolument trouver
cette analogie, il faudrait la chercher dans le sommeil
chloroformique, car ce dernier s’accompagne du resserrement
des vaisseaux capillaires, comme le sommeil naturel
s’accompagne de la constriction des vaisseaux oculaires
et cérébraux, constriction qui a été démontrée par
les examens ophtalmoscopiqu.es de plusieurs observateurs.

Deuxième partieINFLUENCE COMPARÉEDU CHLORAL, DU CHLOROFORME ET DE L’ÉTHERSUR LA CALORIFICATIONSOMMAIRE. —■ Modifications imprimées à la température par le chloral, le chloroforme
et l’éther. — Causes des modifications imprimées à la température. —■ Modifications
des gaz expirés et des gaz du sang. — Conclusions.
Demarquay, dans sa thèse inaugurale présentée à la
Faculté de médecine de Paris le 1er juin 1847, parle pour
la première fois des modifications imprimées à la température
animale par l’éther et par le chloroforme. L’année
suivante, il publia, en collaboration avec Auguste Duméril,
un travail plus complet sur ce sujet, dans les Archives
générales de médecine 1.

Duméril et Demarquay firent des expériences sur le
chien et sur la poule. Ils ont administré l’éther et le
1 Recherches expérimentales sur les modifications imprimées à la température
animale par l’éther et par le chloroforme, et sur le mode d’action de
ces deux agents. Arch. générales de méd. 1848, p. 189 et 332.76 CHLORAL, CHLOROFORME, ETHER
chloroforme en inhalation, et l’éther par le rectum sous
forme de vapeurs ; dans tous les cas, ils ont constaté un
abaissement de température qui a varié entre 4° 4/5 et
2/3 de degré, suivant la durée de l’anesthésie. L’abaissement
de température leur a paru plus considérable avec
l’éther qu’avec le chloroforme.

Depuis la publication de ce travail, les chirurgiens ont
attaché une importance de plus en plus grande à l’abaissement
que subit la température animale sous l’influence
des anesthésiques. En effet, les grands traumatismes,
notamment les plaies par armes à feu, déterminent un
refroidissement très notable, Doit on endormir et opérer
avant la période de réaction, et doubler les dangers du
refroidissement par l’emploi d’un moyen qui agit sur la
calorification dans le même sens que la plaie ellemême ?


Cette question s’est présentée à l’esprit de tous les opérateurs.
Aussi l’étude des modifications de la température
par l’éther et le chloroforme a-t-elle été l’objet des recherches
de plusieurs chirurgiens ou expérimentateurs,
tels que Bouisson, Sulzynski, Scheinesson, etc.

Quand le chloral fit son entrée dans la médecine, on
sut promptement, grâce aux recherches expérimentales
ou aux observations cliniques de Demarquay, de Richardson,
de Krishaber, Labbé et Goujon, Jastrowitz, Vulpian,
etc., que la chloralisation s’accompagne d’effets frigorifiques.


Aujourd’hui, il ne suffit plus de constater un fait, il
faut l’expliquer. Des recherches encore incomplètes furent
entreprises dans le but d’expliquer l’abaissement de la
température dans l’anesthésie.
INFLUENCE SUR LA CAL0RIFICATI0N 77
Si nous traitons cette question, c’est principalement
pour discuter et rechercher les causes du refroidissement.
Mais auparavant nous désirons revenir sur le fait brutal
et voir si l’éther, le chloroforme et le chloral ne présentent
pas entre eux, sous ce rapport, quelques différences intéressantes.


CHAPITRE PREMIER
MODIFICATIONS IMPRIMÉES A LA TEMPÉRATURE PAR L’ÉTHER
LE CHLOROFORME ET LE CHLORAL
Nous examinerons successivement les modifications de
température produites par ces trois agents.

§ I. ÉTHER. — Duméril et Demarquay, dans une première
série d’expériences, administrèrent l’éther en inhalations
dans les voies respiratoires jusqu’à l’arrivée de la
mort. Les expériences durèrent de 15 minutes (minimum) 
à 45 minutes (maximum). L’abaissement de la température
fut plus rapide chez les oiseaux que chez les mammifères.
Il fut, sur ces derniers, de 2° 1/2 en 35 minutes,
et 2° 2/3 en 45 minutes.

Dans une deuxième série d’expériences faites sur le
chien, l’éther fut injecté en vapeurs dans le rectum. Ces
expériences ont duré 28 minutes et 45 minutes, et la colonne
thermométrique n’a baissé que de 1° 2/5 et 1° 1/5.
Les animaux ont non seulement survécu, mais ils n’ont
même pas présenté de sommeil ni d’insensibilité.

Nous avons répété les expériences de Duméril et Demarquay
en variant les procédés. Ainsi nous n’avons pas
poussé les inhalations jusqu’à l’arriyée de la mort ; nous
INFLUENCE SUR LA CALORIFICATION 79
nous sommes renfermé dans des limites plus comparables
aux conditions de la pratique chirurgicale, et nous
avons même aimé mieux allonger la durée de l’anesthésie
que d’y mettre un terme prématuré. Nous nous
sommes abstenu d’administrer l’éther par le rectum,
puisque ce moyen conduit rarement à l’insensibilité complète.
Enfin, nous avons produit l’anesthésie en injectant
l’éther fortement dilué dans les vaisseaux sanguins.

Pour ne pas étendre inutilement notre, description,
nous résumerons nos expériences dans le tableau suivant
:
X I « I= S ° P- AU MODE"' S g J 5 » REMARQUESZ 5 S * BOUT DE D’ADMINISTRATION< i - |1 Chien 2°,3 43' Injection Calme pendant les 20 dernièresminutes.2 — 0°, !) 40' Inhalation Un court instant d’anesthésiecomplète.3 — 0", 7 20' — Un court instant d’anesthôsiecomplète.4 — 1", .o GO' — Excitation vive, puis calmeprofond.5 — 0", 8 55' — Plaintes et agitation continuelles.6 — 1°,1 55' — Plaintes.7 — l°/i 35' — Calme parfait.
En examinant ce tableau, on remarquera que l’abaissement
de la température n’est pas rigoureusement lié à
la durée des inhalations. On peut d’ailleurs, suivant le
mode d’administration, faire absorber une forte dose
d’anesthésique au sujet en très peu de temps, ou lui en
faire absorber une faible dose en un temps beaucoup plus
long. Le facteur le plus important est l’état d’excitation
ou de calme du sujet. Quand l’animal est calme, quand
SO ÉTHER
il présente une période d’excitation courte, la température
baisse le plus, proportionnellement à la durée de
l’expérience ; quand l’animal s’agite, quand il pousse
des plaintes continuelles, la température baisse peu.

On comprend qu’il sera loisible à l’expérimentateur
d’obtenir l’un ou l’autre de ces résultats avec la même
dose d’anesthésique. S’il fractionne la dose de manière à
entretenir un simple état d’ébriété, à prolonger la période
d’excitation, la température se modifiera à peine ; si,
au contraire, il fait entrer rapidement l’anesthésique dans
le sang de manière à obtenir de bonne heure la résolution
musculaire et le calme, la température baissera beaucoup.

Lorsque la période d’excitation est vive, la température
s’élève de 2, 3, 4 ou 5 dixièmes de degré ; dès que cette
période est passée, la température se met à baisser.

La connaissance de ces faits est malheureusement peu
susceptible d’application, car il y a autant de danger,
sinon plus, à opérer des blessés incomplètement endormis
qu’à s’exposer à faire baisser leur température.

Si l’on suit attentivement la marche rétrograde de la
colonne thermométrique, on s’aperçoit qu’elle descend
avec assez de régularité. Dans une expérience, le thermomètre
est descendu de 0°,8 pendant les 13 minutes qui
ont suivi le début des inhalations. Cinq minutes plus
tard, il était encore descendu de 0°,4 ; six minutes après
cette seconde observation, de 0°,4 ; enfin, onze minutes
plus tard, il avait baissé de 0°,7. Ce qui fait que le thermomètre
descend environ de 1/2 degré toutes les cinq minutes,
à partir de la fin de la première période. Cette
observation est à peu près confirmée par les expériences
de Duméril et Demarquay.
INFLUENCE SUR LA CALORIFICATION 81
L’introduction de l’éther dilué dans les veines a déter -
miné l’abaissement le plus considérable. Nous reviendrons
bientôt sur l’interprétation de ce fait, à propos du
chloral.

§ II. CHLOROFORME. — Cet agent fut étudié comparativement
avec l’éther par Duméril et Demarquay. Dans
quatre expériences dont la durée a varié entre 9 et 80
minutes, l’abaissement de la température a été de 2/3
de degré, au minimum, et de 4° 4/5, au maximum.

Pour les expériences que nous avons faites avec le
chloroforme, nous nous sommes imposé les mêmes
règles qu’avec l’éther. Voici le tableau des résultats que
nous avons obtenus :
a I !y. 'C. 'A ^ ; i2 g ~ H AU MODE I£ - g i j i | REMARQUESZ 'i p i BOUT DE D’ADMINISTRATION1 Chien 1°,5 20' Injection Excitation. Aboient, plaintifs.2 — 1% 3 15' Inhalation Sommeil difficile.3 — 1°,1 35' — Calme.4 — 1 °. 9 ! 47' Excitation assez courte, puisj sommeil profond.5 — 1",2 1 45' — État simplement somnolent.Un instant, le chien a failli
1 succomber.■ i r
Là encore, la cause dominante du refroidissement ne
réside pas dans la durée des inhalations ; ainsi, dans
l’expérience n° II, on obtenait une diminution de 1°,3 en
15 minutes, tandis qu’on n’obtenait qu’une diminution
de 1°,2 en 45 minutes, clans l’expérience n°V.

Si nous comparons les expériences IV et V, nous trouvons
une différence de 0°,7 en faveur de l’expérience
82 CHLOROFORME
n° IV. Cependant elle n’a duré que deux minutes de plus
que l’expérience n° V. Mais, nous remarquons que dans
l’expérience n° IV, le chien a dormi profondément après
avoir présenté une période d’excitation courte, tandis que
dans l’expérience n° V, le chien n’a jamais été bien endormi
 ; comme nous avions failli le perdre au début des
inhalations, nous nous sommes condamné à le plonger
dans un simple état-d’ébriété durant lequel ses expirations
ont été plaintives et bruyantes.

D’où il suit que dans la chloroformisation le facteur
dominant du refroidissement réside dans le calme et l’immobilité
du sujet.

Ici encore nous observons que l’introduction du chloroforme
en inj ection a donné, proportionnellement,
l’abaissement de température le plus considérable.

Dans la chloroformisation, peut-être plus que dans
l’éthérisation, on note une élévation de quelques dixièmes
au début des inhalations.

Duméril et Demarquay ont cru remarquer que le
refroidissement est plus considérable pendant l’éthérisation
que pendant l’inhalation du chloroforme. Nous
n’avons pas fait la même observation. Cela tient à notre
avis, au procédé expérimental adopté par nos devanciers.
En effet, ils administraient l’anesthésique sans interruption
jusqu’à la mort ; or, celle-ci arrivait plutôt
avec le chloroforme qu’avec l’éther ; par conséquent,
la température n’avait pas le temps de se modifier aussi
profondément dans le premier cas que dans le second.
Du reste, une de leurs expériences vient à l’appui de cette
interprétation. Dans un cas où l’inhalation du chloroforme
dura 1 heure 40', l’abaissement total fut de4°,4/5 ;
INFLUENCE SUR LA CALORIFICATION 83
amais ils n’obtinrent un chiffre aussi fort avec l’éther
dont les inhalations durèrent au maximum 45 minutes.

Si la différence signalée par Duméril et Demarquay
était absolue, le chirurgien pourrait préférer le chloroforme
à l’éther, en présence d’un blessé dont il doit
ménager la chaleur ; mais nos expériences démontrent
que ce choix ne serait logique que s’il s’agissait d’une
opération de courte durée.

§ III. CHLORAL. — Liebreich avait à peine signalé les
merveilleux effets du chloral que Demarquay essayait le
nouveau médicament sur les animaux et sur l’homme.
Dans deux notes qu’il fit insérer dans les Comptes Rendus
de l’Académie des sciences 1, il nous apprend que le chlo -
rai injecté sous la peau, à la close de 20 centigrammes à
1 gr. 20, détermine chez le lapin un abaissement de température
de 1/2 à 1° ; et, donné par la voie stomacale,
à la dose de 2 à 3 grammes chez l’homme, il produit un
abaissement très passager de quelques dixièmes de degré
2. Richardson, Krishaber et Dieulafoy ont vu, sur le
chien et le lapin, la température baisser de 2°, après l’administration
de doses médicinales. Troquart a observé une
diminution de 3 à 4 degrés chez des chiens qui avaient
reçu en plusieurs fois jusqu’à 15 grammes de chloral dans
les veines. Après une dose très forte, la température peut
baisser de 8 à 9 degrés (Labbé) , 10 degrés (Krishaber) ^
et même 11 degrés (Vulpian). Quand le sujet a reçu des
doses modérées, la température remonte progressivement
vers l’état normal, dit M. Vulpian, au fur et à mesure que
les effets de la chloralisation se dissipent.
i T. LXIX, 2' semestre, p. 640.
2 T. LXIX, 2' Semestre, p. 701.84 CHLORAL
Dans les expériences que nous venons de rapporter, on
a omis de signaler le temps qui s’est écoulé entre l’introduction
du chloral et le moment où l’on a pris la température
la plus basse. Nous avons cherché à combler cette
lacune, afin de pouvoir mieux comparer les effets du
chloral à ceux du chloroforme et de l’éther.

Voici le résumé de nos expériences :
* ï I iD 2 i g AU ! MODEj, g î i H i REMARQUESZ '-. o 'S BOUT DE D’ADMINISTRATION< à H ~1 Chien 2°,9 15' Injection froide ' Dose anesthésique.2 — 3°,S 50' Injection tiède 2 Presque pas d’excitation.3 — i 2°,2 j 45' — i Bon sommeil.
4 _ j ,V | 60' _ I -
5 — , 1°,6 60' Injection froide j Expiration plaintive.6 — 3°, 7 HO' _ I h"orte dose de chloral.7 — 2°,5 80' _ 18 — 2°, 5 130' — I Dose faible.9 — 1°,5 ! SO' ; — I Expiration plaintive.i !10 ■— 1°, 5 47' i — -Tremblements musculaires.
Tous les animaux indiqués sur ce tableau ont survécu
à la chloralisation ; par conséquent ils avaient reçu en injections
veineuses des doses hypnotiques ou anesthésiques,
mais non toxiques. On ne saurait donc s’étonner de ne
pas voir figurer dans la colonne de l’abaissement total de
la température des chiffres aussi forts que ceux qui furent
relevés par M. Krishaber, M. Labbé et M. Vulpian.

Si faibles qu’ils soient, ces chiffres l’emportent sur ceux
de l’éthérisation et de la chlorformisation. Faut-il croire
1 Injection froide signifie injection à la température du laboratoire (1.1 à 15').2 Injection tiède veut dire injection à la température de 36 à 38°.INFLUENCE SLR LA CALORIFICATION 85
que le chloral atteint plus gravement la calorification que
l’éther et le chloroforme ? Il est possible que le chloral
jouisse de cette propriété à un plus haut degré que les
deux autres anesthésiques ; mais jusqu’à présent cette
prépondérance ne nous paraît pas absolument démontrée.
En effet, il faut tenir compte du mode d’administration
de l’anesthésique. Nous avons donné le chloral en injections
dans les veines ; or, nous avons déjà fait remarquer
qu’en administrant le chloroforme et l’éther de la même
manière, on obtient une diminution de la température plus
considérable qu’en les donnant sous la forme d’inhalations.
Dans ces injections intraveineuses, ce n’est pas
l’introduction d’une certaine quantité de liquide à une
température inférieure à celle de l’économie animale qui
détermine le grand abaissement que l’on observe, puisque
la colonne thermométrique descend aussi bien quand le
liquide est chauffé préalablement à la température du
corps. Le fait seul d’introduire clans les vaisseaux une
certaine quantité de liquide suffit pour faire baisser la
température. Nous avons vérifié expérimentalement cette
assertion avec M. Oltramare, en poussant clans les veines
de petites injections d’eau froide et d’eau tiède.

Par conséquent, jusqu’à ce que de nouvelles expériences
aient mis de côté l’influence de l’injection, nous n’attribuerons
pas au chloral une influence frigorifique plus
grande qu’au chloroforme et à l’éther. D’ailleurs, sur
l’homme, où le chloral est habituellement donné par les
voies digestives, on n’observe pas un abaissement de la
température aussi grand que chez les animaux, où l’on
emploie de préférence la voie veineuse.
16 6
CHAPITRE II
CAUSES DES MODIFICATIONSIMPRIMÉES A LA TEMPÉRATURE ANIMALE PAR L’ÉTHERLE CHLOROFORME ET LE CHLORAL
On a proposé de nombreuses hypothèses pour expliquer
l’abaissement de la température animale à la
suite de l’emploi des anesthésiques.

Pour l’éther et le chloroforme, on a invoqué une action
sur les centres modérateurs de la calorification, ou
le ralentissement de la circulation, ou bien encore la
diminution de l’oxygénation du sang et des oxydations
organiques (Duméril et Demarquay, Bouisson, Sulzynski,
Scheinesson, etc.) 1.

M. Vulpian attribue aussi l’abaissement de la température,
dans la chloralisation, à plusieurs causes. Il cite :
l’affaiblissement du coeur, la paralysie des petits vaisseaux
et le ralentissement de la circulation capillaire qui résulte
de ces deux conditions. Il parle encore de « l’affaiblissement
des mouvements respiratoires et de la dimii
M. le prof ; Bouchard est disposé à faire jouer un certain rôle au pouvoir
Calorifique de l’éther et du chloroforme ; il verrait, dans la différence du pouvoir
calorifique de ces deux agents, la cause du refroidissement plus considérable
que l’on attribue à l’emploi de l’éther i (Communication ovale ) INFLUENCE SUR LA CAL0RIF1CATI0N 87
nution de l’oxygénation du sang qui s’ensuit ; des modifications
subies sous l’influence de la pénétration du chloral,
par les divers éléments anatomiques des tissus, et enfin
des altérations du fluide sanguin lui-même, altérations
qui diminuent peut-être sa réceptivité pour l’oxygène en
rendant plus difficiles ses échanges avec la substance
organisée extravasculaire i. »

M. Offet, dans sa thèse 2, reprend l’idée d’un conflit entre
le chloral et l’oxygène et suppose que, dans la chloralisation,
les globules sanguins se chargent d’une plus
petite quantité de gaz comburant. Enfin M. Troquart 3
pense que la dilatation vasculaire périphérique qui entraîne
nécessairement une grande déperdition de calorique
est la cause qui prime toutes les autres.

Les explications n’ont donc pas manqué ; mais l’essen -
tiel serait de les appuyer de démonstrations rigoureuses.
Or, il faut bien l’avouer, ces démonstrations n’ont
pas toujours été données. S’il e.-t évident que la dilatation
vasculaire phériphérique, le ralentissement de la
respiration et de la circulation, le relâchement musculaire
doivent fatalement entraîner l’abaissement de la
température, on est moins bien fixé sur l’influence que
les anesthésiques peuvent exercer sur les phénomènes
intimes de la nutrition et sur les échanges pulmonaires.

Au surplus, faut -il attribuer le refroidissement à une
seule cause, ou bien faut-il croire que plusieurs concourent
simultanément à le produire ?

En Allemagne, on s’est même demandé si FabaissemeDt
1Loc. cit.2 Paris, 1872,3Loc. cit.SS INFLUENCE SUR LA CAL0RIFICATI0N
de température que les expérimentateurs ont toujours
obtenu était dû réellement au chloroforme et non au
dècubitus dorsal auquel les animaux étaient condamnés
pendant la chloroformisation. Ce doute a été levé par
quelques expériences comparatives. On a vu que l’animal
simplement fixé en décubitus dorsal perdait 1°,6 en 130
minutes, tandis que l’animal fixé et chloroformé perdait
3°,29 dans le même temps. On a constaté en outre, qu’un
sujet chloroformé se refroidissait, bien qu’on l’eût enveloppé
chaudement dans des couvertures 2.

Partisan d’un ralentissement dans les processus chimiques
intra organiques, Scheinesson est arrivé à cette
conclusion par un procédé indirect. En effet, cet expérimentateur
détermine d’abord la quantité de chaleur qu’un
chien à l’état normal cède à un thermomètre de Bâren -
sprung dans l’unité de temps, et constate ensuite que le
même thermomètre accuse une élévation de température
moins considérable au contact de la peau d’un chien
chloroformé. Il acquiert ainsi la conviction que l’animal,
sous le coup de l’anesthésie chloroformique, ne se refroidit
pas par excès de rayonnement. Il empêche ensuite
aux animaux de perdre de la chaleur par la surface pulmonaire,
en les maintenant plongés dans une atmosphère
saturée de vapeur d’eau et chauffée à la température du
sang. Dans ces conditions de milieu, les animaux chloroformés
perdent encore 1°,9 en deux heures. Par voie
d’élimination, il conclut que le refroidissement des animaux
ne tient pas à un excès dans la déperdition de leur
1 Ueber das Chlofofdïm und seine Anwendung in der Chirurgie, in Sammlung
klinischer Vortrâge, etc.j de Richard Volkmann.GAZ EXPIRES 89
calorique, mais à une diminution dans la production de
chaleur.

Scheinesson * a donc posé les termes du problème sans
le résoudre.

Nous nous attacherons particulièrement, dans les deux
paragraphes qui vont suivre, à élucider la question des
combustions intérieures, en étudiant successivement et
comparativement les modifications des gaz de la respiration
et des gaz du sang, sur lesquelles on ne possède
encore aujourd’hui que quelques renseignements épars.
ARTICLE ïMODIFICATIONS DES GAZ EXPIRÉS SOUS L’INFLUENCE
DES ANESTHÉSIQUES
Peu de temps après la découverte des propriétés anesthésiques
de l’éther, Ville et Blandin étudiaient l’influence
du nouvel agent sur les échanges gazeux qui
s’établissent dans le poumon 2. Ils ont dosé simplement
l’acide carbonique contenu dans l’air expiré. Dans les
cinq expériences dont ils rapportent les résultats, la proportion
d’acide carbonique exhalé s’est accrue pendant
l’anesthésie. La durée des inhalations a varié entre deux
minutes et demie et quatre minutes.

Deux ans après, MM. Hervier et Saint-Lager publiaient
des recherches sur l’acide carbonique exhalé par les
poumons à l’état de santé et de maladie 3. Ces deux expé1
Arch. der Heilhunde. 1869.2 Modification de la respiration chez les personnes soumises à l’inhalation
de l’éther ; Comptes rendus de VAcad. des se, 1847, t. XXIV, p. 1016.3Comptes rendus de VAcad. des se, 1849, t, XXVIII, p. 260 et Gazette
méd. de Lyon, 1849-1850. !<Û INFLUENCE SUR LA CALORIFIC VTION
rimentateurs déclarent, dans le corps de leur Mémoire,
qu’ils ont obtenu avec le chloroforme et l’éther, les
mêmes résultats que Ville et Blandin.

Au premier abord, ces résultats se concilient peu avec
un abaissement de la température. Déplus, ils manquent
d’un élément fort important d’appréciation, la variation
dans la quantité d’oxygène. ,

Voyons le résultat des expériences que nous avons
faites sur ce point '.
EXPÉRIENCE I. — Un chien est fixé sur la gouttière à expérience.
On découvre une des veines jugulaires sur deux ou trois
centimètres de longueur. 'On recueille les gaz de l’expiration dans un sac de caoutchouc,
à l’aide d’une muselière P. Bert et du petit appareil distributeur
à soupapes de Tatin.La température rectale est 39° 1.On retire la muselière, et l’on injecte lentement, dans la veine
jugulaire, un centimètre cube et demi de chloroforme agité dans
trois centimètres cubes d’eau. Vive période d’excitation ; aboiements
plaintifs presque continuels.En quinze minutes, la température tombe à 37° 6.Au bout de vingt minutes, l’animal étant un peu plus calme, on
recommence à recueillir les gaz expirés. Cette seconde opération
dure dix minutes ; au moment où on la termine, la température
rectale est 38° 1.Les gaz de la respiration sont analysés sur la cuve à mercure
l’aide de la potasse et de l’acide pyrogallique. Les quantités
d’acide carbonique et d’oxygène pour 100 volumes de gaz sont :AVANT LE CHLOROFORME
CO 2 1,960 18,13APRÈS LE CHLOROFORME
CO 2 0,820 18,35Abaissement moyen de température : 1°, 2.
EXPÉRIENCEII.—Chien détaille moyenne, en bonne santé. Fixé1 Tous nos animaux étaient à jeun quand ils ont été soumis aux anesthésiques.GAZ EXPIRES 91
sur la gouttière, on lui introduit une canule dans la trachée. Quand
le sujet est remis de cette opération , on recueille les gaz expirés
en rattachant le tube à soupape de Tatin à la canule trachéale. La
température rectale est 37° 6.

Lorsque la provision de gaz est faite, on fait communiquer la
trachée avec un grand flacon à deux tubulures au fond duquel on
a versé du chloroforme.

Le sujet s’endort difficilement: il finit enfin par devenir insensible.
Après un quart d’heure d’anesthésie, la température rectale
tombe à 36° 3. On recueille de nouveau les gaz de l’expiration.
Quand on met fin à cette opération, la température est descendue
à 35°6. La température du laboratoire est 14°. Pression barométrique
: 0m,754.

Les gaz expirés renferment, pour 100 volumes :
AVANT LE CHLOROFORMECO 2 4,040 16,5APRÈS LE CHLOROFORME
CO 2 2,400 19,31
Abaissement moyen de la température ; 1°,6.

EXPÉRIENCE III. — Gros chien, en bonne santé.

Il est préparé comme le chien de l’expérience précédente.

Quand on fait la première récolte des gaz expirés, la température
rectale est 38°4. Le sujet est calme et fait dix-huit respirations
par minute.

On met ensuite la canule trachéale en communication avec le
flacon à chloroforme ; le sujet est endormi avec précaution.

Pendant la période d’excitation, la température s’élève à 38°5.
Douze minutes après le début des inhalations, l’animal tombe dans
un calme parfait, sa respiration est petite, abdominale (treize
mouvements par minute). La température baisse rapidement ;lorsqu’elle
est à 37° 3, on recueille les gaz expirés.

Température du laboratoire, 13°. Pression barométrique 0m758

L’analyse du produit de la respiration donne les résultats suivants
:
AVANT LE CHLOROFORMECO 2 3,700 15,10APRÈS LE CHLOROFORMECO 2 2,940 16,17Abaissement de la température : 1% 192 INFLUENCE SUR LA CALORIFICATION
EXPÉRIENCE IV. — Chienne petite, vieille, mais grasse et en
bonne santé. On fixe une canule dans la trachée et on recueille
les gaz de l’expiration. L’animal est calme et respire vingt et une
fois par minute. La température rectale est 38° 1.

On fait communiquer la trachée avec un flacon à deux tubulures
chargé d’éther.

Période d’excitation longue, pendant laquelle la température
s’élève ; celle-ci se met ensuite à baisser et arrive à 37°4. L’animal
fait soixante petites respirations par minute. Nouvelle prise
de gaz expirés.

Température dulaboratoire, 13°.Pression barométrique, 0m758.

Les gaz sont analysés et contiennent :
AVANT L’ÉTHERGO 2 3.50• 0 16,60APRÈS L’ÉTHERCO 2 2,180 19,67
EXPÉRIENCE V. — Chien de petite taille. Il est fixé et préparé
de la même manière que le sujet précédent.

Après ces préparatifs, la température du sujet est 38°75 ; douze
respirations par minute.

On recueille les gaz expirés.

Administration des vapeurs d’éther. Période d’excitation vive
pendant laquelle la température s’élève de0°5. Les inhalations
durent quarante-cinq minutes. Jamais l’animal n’a été complètement
insensible, et cependant on a failli le perdre à un certain
moment.

La température étant à 37° 5, on cesse l’inhalation d’éther et
on fait une deuxième prise des gaz de la respiration. Durant cette
opération, les mouvements respiratoires sont extrêmement nombreux
 ; on en compte cent vingt par minute. Tout à coup le chien
présente de l’apnée ; on y remédie en pratiquant la respiration
artificielle. Quand la respiration se rétablit, la température
se relève peu à peu et revient, une heure dix minutes après le
début de l’administration de l’éther, à 37° 8. On recueille des gaz
pour la troisième fois ; la respiration s’accélère légèrement, dixneuf
mouvements par minute.

Température dulaboratoire : 15°. Pression barométrique 0m755.

L’analyse des gaz expirés fournit les chiffres suivants :
GAZ EXPIRES 93AVANT LES INHALATIONS
D’ÉTHERCO 2 5,410 14,5045' APRÈS LES INHALATIONS
D’ÉTHERCO 2 1,640 19,36Abaissement de la température
 ; 1°, ?5.25' APRÈS LA SUPPRESSIONDE
L’ÉTHERCO 2 2,300 17,66Abaissement de latentpérature
: 0°,9,
EXPÉRIENCE VI. —Beau et bon chien. On découvre une veine
jugulaire et on fixe une canule dans la trachée.

Température rectale, 38° 7. Respirations, douze par minute. On
recueille les gaz de la respiration.

On injecte ensuite une solution de chlorald&ns la jugulaire. Sommeil.
Au bout de trois quarts d’heure, la température esta 36°5 ;
les mouvements respiratoires sont au nombre de vingt. On recueille
de nouveau les gaz expirés.

L’analyse donne :
AVANT CHLORAL
CO 2 4,100 15,60APRÈS CHLORALCO 2 3,260 16,83
Abaissement de la température : 2 », 2.

EXPÉRIENCES VII et VIII. — Pour ne pas allonger inutilement
cette description, nous dirons que dans ces deux expériences qui
furent conduites comme la dernière, nous avons obtenu une diminution
sur le chiffre de l’acide carbonique expiré représentée par
0,9 et 1,54, et une diminution sur la consommation de l’oxygène
représentée par 1,15 et 4,76.

En résumé, dans les huit expériences que nous rapportons
et qui ont été faites avec le chloroforme, l’éther
et le chloral, nous voyons toujours la proportion d’acide
carbonique diminuer et la proportion d’oxygène augmenter
dans les gaz de l’expiration, après l’usage des anesthésiques.


Par conséquent, l’animal qui est sous l’influence de l’un
ou l’autre de ces trois agents emprunte moins d’oxygène
94 INFLUENCE SUR LA CAL0R1FICATI0N
à l’atmosphère et exhale moins d’acide carbonique qu’à
l’état normal.

Si nous n’envisageons d’abord que le chiffre d’acide
carbonique contenu dans un volume déterminé des gaz de
l’expiration avant et pendant l’anesthésie, nous constatons
que nos résultats diffèrent absolument de ceux de Ville
et Blandin et de Hervier et Saint Lager.

En examinant les conditions clans lesquelles Ville et
Blandin ont expérimenté, on est frappé du temps fort
court pendant lequel ils administraient l’éther. Leurs
expériences ont duré 2' 30" au minimum, et 4' au maximum.
Il est évident qu’ils recueillaient les gaz de cette
période d’excitation qui ne manque jamais, au début
de l’absorption des anesthésiques, période qui est caractérisée,
au moins pour l’éther et le chloroforme, par une
élévation de la température animale. Au surplus, nous
remarquons, sur le tableau dressé par ces expérimentateurs,
que l’excès d’acide carbonique dans les gaz
expirés, après l’inhalation de l’éther, est inversement
proportionnel à la durée de l’inhalation.

Hervier et Saint-Lager n’indiquent pas, dans leur Mémoire,
les conditions qui ont présidé à leurs dosages
d’acide carbonique, après l’administration du chloroforme
et de l’éther ; il est donc probable qu’ils ont opéré comme
Ville et Blandin, dont ils citent les résultats.

La diminution de l’acide carbonique dans les produits
de la respiration ne se fait nettement sentir qu’un certain
temps après l’introduction des anesthésiques dans l’économie.
Vierordt 1 a observé, après l’usage de l’alcool, un
1Physiologie des Athmens, p. 93 et 97 j . ;GAZ EXPIRES '.5
fait analogue. La diminution de l’acide carbonique n’est
sensible qu’un quart d’heure après l’ingestion des boissons
alcoolisées.

Nous ferons remarquer que, dans nos expériences, la
diminution de l’exhalation de l’acide carbonique s’est
montrée indépendante du nombre des mouvements respiratoires.


Ainsi, tel animal dont l’haleine se chargeait de 5 centièmes
41 d’acide carbonique en faisant 12 mouvements
respiratoires par minute, exhale 3 centièmes 77 d’acide
carbonique de moins, après l’action del’éther, en faisant
120 respirations par minute, et plus tard, 3 centièmes 11
de moins en ne faisant plus que 19 respirations par minute.
La diminution d’acide carbonique, on le voit, est
loin d’être proportionnelle au nombre des respirations.
Tel autre chien chloroformé émet 0 centième 82 d’acide
carbonique de moins qu’à l’état normal, et cependant il ne
fait plus que 13 respirations par minute au lieu de 18.

La diminution de l’acide carbonique est donc bien le
résultat de l’anesthésie et non l’effet d’un changement
dans la ventilation pulmonaire.

Si, au lieu d’examiner le chiffre absolu d’acide carbonique
exhalé, on compare l’acide carbonique exhalé à
CO 2
l’oxygène absorbé, on remarque que le rapport — se modifie
très notablement sous l’influence des anesthésiques.

Voici des exemples :

Dans trois expériences, avant la chloralisation, le
rapport -u- était égal à :
1-0,38 ; 2° 0,34,- 3-0,78.
Après la chloralisation, il est devenu :
1"0,43 ; 2" 0,37 ; 3' 0,82. j96 INFLUENCE SUR LA CALORIFICATION
Dans deux expériences faites avec l’éther, ce rapport
^ était :
Avant l’éthérisation . . . 0,83— … 0,85 q 'JAprès l’éthérisation . . . 0,92— … 1,13
Dans une expérience faite avec le chloroforme, le
rapport ^ était :
0,93 à l’état normal ;
1,67 pendant l’anesthésie.
Ces exemples démontrent que l’acide carbonique exhalé
augmente, proportionnellement à l’oxygène absorbé,
pendant que les animaux sont chloralisés, éthérisés ou
chloroformés.

Quelquefois le sens de ce rapport est changé, comme
on en peut juger par les chiffres ci-dessous puisés dans
les expériences i, u et v :
iRapport -22^ avant chloroforme, 0,73 ; après, 0,49.II
Rapport S~ avant chloroforme, 0,65 ; après, 0,63.V
Rapport ^- avant éther, 0,85 ; après, 0,73.
Dans l’expérience i, l’animal a fait entendre des plaintes
continuelles ; dans l’expérience n, la respiration s’est ralentie,
et dans l’expérience v, les mouvemements respiratoires
étaient devenus très petits sans que leur nombre
compensât leur diminution d’amplitude.
GAZ DU SANG 97
Indiquer les particularités de ces expériences, c’est indiquer
aussi les causes auxquelles nous attribuons l’ini
<. c°2
version du rapport —.

En résumé : 1° Les anesthésiques, en dehors de la période
d’excitation qui suit leur administration, déterminent
la diminution du chiffre d’oxygène absorbé et d’acide carbonique
exhalé par la surface pulmonaire. Ces modifications
sont constantes quel que soit le nombre des mouvements
respiratoires ; 2° la diminution de l’acide carbonique
exhalé est proportionnellement moins grande que
la diminution de l’oxygène absorbé, à moins que les animaux
n’aient présenté les conditions exceptionnelles que
nous avons indiquées plus haut.

Il nous reste maintenant à rattacher ces modifications
à celles des gaz du sang.
ARTICLE 11MODIFICATIONS IMPRIMÉES AUX GAZ DU SANG
PAR LES ANESTHÉSIQUES
On a dit et écrit beaucoup de choses contradictoires sur
la coloration du sang veineux et du sang artériel dans
l’anesthésie, parce que les observateurs ont apprécié ce
caractère dans des conditions très différentes. Quelquesuns,
frappés de la coloration noire que peut présenter
parfois le sang artériel, ont comparé l’anesthésie à l’asphyxie,
sans se douter qu’ils avaient observé un accident
de l’anesthésie et non l’anesthésie pure et simple.

M. Cl. Bernard a dit depuis longtemps, dans ses cours,
que pendant l’anesthésie le sang reste rutilant et conserve
la proportion nor^rj^^cTïîxygène.
98 INFLUENCE SUR LA CAL0RIFICAT10N
M. Paul Bert 1 a combattu aussi l’hypothèse de l’asphyxie.
Il a fait remarquer que le sang noircit pendant
la période d’excitation à laquelle se mêlent des troubles
respiratoires, puis redevient rutilant avec la période du
calme. 11 a fait l’analyse des gaz du sang retiré des artères
durant cette période, et il a constaté que l’oxygène y
existe en plus grande quantité qu’à l’état normal. Le
sang artériel a donné avant l’anesthésie, 7 centimètres
cubes, 3 pour 100 d’oxygène, et pendant la période de
calme 12 centimètres cubes, 4 ; une autre fois, la quantité
d’oxygène a varié de 15 centimètres cubes, 1 à 18 centimètres
cubes.

MM. Mathieu et Urbain 8 ont obtenu quelquefois le
même résultat que M. Bert et l’ont attribué à la douleur
qu’éprouve l’animal pendant les préparatifs de l’expérience.
Ils pensent que « la période d’anesthésie, avec
résolution musculaire plus ou moins complète, coïncide
toujours avec une diminution de la quantité d’oxygène
mise en circulation ». Ils rapportent cette diminution de
l’oxygène au ralentissement de la respiration. Parlant de
l’acide carbonique, ils disent : « On remarquera que la
quantité d’acide carbonique contenu clans le sang artériel,
c’est-à-dire non éliminé par suite du ralentissement de
la respiration, tend à augmenter pendant le sommeil chloroformique
 ». Mais ils reconnaissent que « la diminution
des combustions consécutives à une anesthésie prolongée,
doit faire cesser une telle accumulation ». Ces expérimentateurs
ont remarqué aussi que la quantité d’oxygène qui
1Leçons sur la respiration, p. 139. Paris, 1870.2 Des gaz du sang, in Arch. d,e plu/siol nor. et pathol. 1872, p. 582.GAZ DU SANG 99
disparaît dans le réseau capillaire est moins considérable
pendant l’anesthésie qu’à l’état normal.

On peut rejeter quelques-unes des expériences comparatives
de MM. Mathieu et Urbain, celles par exemple
qui ont été faites à quinze j ours ou trois semaines d’intervalle,
à cause de la grande variabilité que présentent les
gaz du sang. Quant aux expériences qui ont été faites
dans la même journée, elles ont donné des résultats assez
différents, surtout en ce qui regarde la quantité d’acide
carbonique, pour qu’il soit utile d’en faire de nouvelles.

Enfin MM. Mathieu et Urbain, de même que leurs
prédécesseurs, n’ont pas étudié l’influence du chloral et de
l’éther.

Avec l’éther et le chloroforme nos résultats ont toujours
été identiques. Nous avons obtenu constamment, après
l’absorption de ces agents, une augmentation du chiffre
absolu de l’oxygène et une diminution du chiffre absolu
de l’acide carbonique clans le sang artériel.

EXPÉRIENCE I. —• Chien, de taille moyenne, fort bien portant,
à jeun 1. Il est fixé sur la gouttière de contention, et on lui découvre
l’artère carotide.

On puise dans le bout central de ce vaisseau 30 centimètres
cubes de sang, qui se mélangent, dans la seringue, à 20 centimètres
cubes d’eau récemment bouillie 2.

On prend en même temps la température rectale.

Le chloroforme est ensuite administré en inhalations par les
premières voies respiratoires.

Au bout de 47 minutes, la température a baissé de 1° 9. On fait
1 Tous les animaux qui ont servi à nos expériences sur les gaz du sang
étaient à jeun.2 Nous avons toujours fait ce mélange d’eau privée de gaz et de sang. Nous
le disons ici une l’ois pour toutes.100 INFLUENCE SUR LA CALORIFICATION
alors une nouvelle prise de sang, du même volume et dans les
mêmes conditions que la première.

Les gaz extraits des deux prises de sang, à l’aide de la pompe
à mercure, sont analysés et fournissent les proportions suivantes,
pour 100 volumes de sang :
AVANT LE CHLOROFORME
CO 2 45,860 23,70APRÈS LE CHLOROFORME
CO 2 45,060 25,20
EXPÉRIENCE II. — Chien de petite taille, bonne santé. On le
fixe et on découvre l’artère carotide. Prise de sang artériel de
30 centimètres cubes.

On lui fait respirer le chloroforme. La cornée n’est jamais
complètement insensible ; pourtant l’animal a failli mourir pendant
l’expérience On l’entretient trois quarts d’heure dans une
profonde somnolence ; puis on retire encore 30 centimètres cubes
de sang de la carotide. L’abaissement de la température a été 1° 2.

L’analyse des gaz a donné :
AVANT LE CHLOROFORMECO 2 42,530 20,54APRÈS LE CHLOROFORME
CO 2 40,690 21,62
EXPÉRIENCE III, — Chien vigoureux. La carotide est mise à
nu. On puise 30 centimètres cubes de sang dans le bout central de
ce vaisseau.

On administre Y éther ; période d’excitation vive pendant la
quelle la température rectale s’élève de 0° 3 ; puis calme parfait

L’animal reste une luire sous l’influence de l’éther ; sa température
baisse de 1° 1/2. On termine par une deuxième prise de
sang.

Le sang a abandonné :
AVANT L’ÉTHERCO 2 37,460 19,20APRÈS L’ÉTHERCO 2 26,900 28,40
EXPÉRIENCE IV. — Chien jeune et en bon état. Il est fixé et sa
carotide est découverte. On lui fait respirer de l’éther pendant
55 minutes. La température rectale diminue de 0° 8.
GAZ DU SANG 101
On recueille 30 centimètres cubes de sang artériel avant et
après l’anesthésie. Les gaz qui en sont extraits donnent à l’analyse
:
AVANT L’ÉTHERCO 2 42.530 17,09APRÈS L’ÉTHERCO 2 30,66 'O. ….. . 23,60
Dans ces quatre expériences où le chloroforme et l’éther
ont rempli le rôle d’anesthésiques, expériences qui ont
duré 45 minutes au minimum et une heure au maximum,
et pendant lesquelles la température animale a toujours
fini par baisser, la quantité d’acide carbonique
diminué, tandis -que la quantité d’oxygène a augmenté
dans le sang artériel.

On peut obtenir des résultats absolument semblables
avec le chloral ; en voici la preuve :

EXPÉRIENCE V. — Il s’agit d’un chien de taille moyenne sur
lequel on met à nu la veine jugulaire et l’artère carotide.

On fait une prise de 30 centimètres cubes de sang artériel, puis
on injecte dans la jugulaire 3 grammes de chloral en solution
dans 12 grammes d’eau ; 80 minutes après l’injection, la température
a baissé de 2° 1/2 ; on fait une deuxième prise de sang.

On extrait les gaz des deux sangs, et l’on obtient par l’analyse:
AVANT LE CHLORAL
CO 2. ….. 40,000 18,26APRÈS LE CHLORALCO 2 38,660 19,40
Dans d’autres cas, nous avons obtenu une diminution

clans le chiffre absolu de Facide carbonique et de l’oxygèco
2
ne ; mais en cherchant la valeur du rapport —^ dans les

gaz du sang, on s’aperçoit qu’il y a, proportionnellement

à l’acide carbonique, une accumulation d’oxygène dans le

sang artériel.
16 7102 INFLUENCE SUR LA CALORIFICATION
Les expériences suivantes sont des exemples dans lesquels
l’augmentation de l’oxygène est relative et non
absolue.
EXPÉRIENCE VI. — Gros chien, en bonne santé.On découvre l’artère et la veine fémorales. On retire 30 centimètres
cubes de sang du bout central de l’artère, puis on injecte
5 grammes de chloral dans la veine fémorale. La température
rectale diminue de 1° 6 en une heure. Nouvelle prise de 30 centimètres
cubes de sang.L’analyse des gaz donne les résultats suivants :AVANT LE CHLORAL
CO 2 22,560 14,15
T = 1,59
APRÈS LE CHLORAL
CO 2 19,700 13,80■521 - 1 42EXPÉRIENCE VIL — On découvre l’artère et la veine fémorales
d’un chien.Première prise de 30 centimètres cubes de sang artériel.Injection d’une solution de chloral dans la veine fémorale.L’animal reste deux heures sous l’influence du chloral ; au bout
de ce temps, la température rectale a baissé de 2° 7 ; on fait une
deuxième prise de 30 centimètres cubes de sang artériel.Le volume de l’acide carbonique et de l’oxygène est, dans les
deux cas, pour 100 centimètres cubes de sang:AVANT LE CHLORALCO 2 37,660 22,40APRÈS LE CHLORAL
CO 2 32,800 21,46— - 1 520 — 1>JCEXPÉRIENCE VIII. — Chien. On le fixe et on met à nu les vaisseaux
fémoraux. On fait deux prises de sang artériel (30 centimètres
cubes.) Le temps qui s’écoule entre les deux prises est de
1 heure 25', pendant lesquelles l’animal a reçu du chloral en injection ;
intraveineuses. La température a baissé de 1 » 5.L’analyse donne les résultats suivants ;GAZ DU SANG 103AVANT LE CHLORALCO 2 40,160 14,66-££1 = 2,73APRES LE CHLORALCO 2 34,830 13,50^ = 2,58
Il nous est arrivé de trouver dans le sang artériel des
animaux chloralisés une augmentation du chiffre de l’acide
carbonique et du chiffre de l’oxygène ; autrement dit une
augmentation du rapport -Q- , comme dans les deux
expériences suivantes :
EXPÉRIENCE IX. — On découvre, sur un chien de taille moyenne,
la veine jugulaire et l’artère carotide. On fait deux prises de sang
artériel à 1 h. 45' d’intervalle : pendant ce temps l’animal a reçu
du chloral en injection dans la jugulaire.L’abaissement total de la température a été de 2" 2.Les chiffres de l’acide carbonique et de l’oxygène contenus dans
les gaz du sang sont :AVANT CHLORALCO 2 23,880 15,88TT — 1riàAPRÈS. CHLORALCO 2 28,550 17,65EXPÉRIENCE X. — Chien de taille moyenne. Les vaisseaux fémoraux
sont découverts. On retire du sang artériel pour le porter
dans la pompe à mercure, puis on injecte du chloral dans la
veine fémorale.Au bout de 47 minutes, la température rectale ayant baissé de
' 1°55, on fait une seconde prise de sang.Les gaz retirés du sang, analysés, donnent les chiffres suivants:AVANT CHLORAL
CO 2 44,660 18,33TT 1 = 2' 43APRÈS CHLORALCO 2. ….. 55,C00 1 ,66
Cette différence étant constatée^, il importait d’en chercher
la cause.
104 INFLUENCE SUR LA CALORIF1CATION
Nous avions remarqué que le chien de l’expérience X
avait présenté des tremblements musculaires et avait
poussé des cris plaintifs pendant toute la durée de la
chloralisation. Nous en avons conclu qu’il’n’avait jamais
été véritablement endormi et nous avons supposé que cette
circonstance avait influé sur les chiffres de l’acide carbonique
et de l’oxygène.

Une expérience fut entreprise pour juger delà valeur
de notre hypothèse. Nous avons gradué l’administration
du chloral et nous avons suivi, pour ainsi dire, pas à pas,
les modifications des gaz du sang au fur et à mesure que
l’animal passait de l’état normal clans l’hypnotisme et
de l’hypnotisme dans l’anesthésie.
EXPÉRIENCE XI. — Gros chien bull en parfaite santé et à jeun.
On le fixe sur la gouttière à expériences, et on découvre l’artère
et la veine fémorales.1° Après cette opération, le sujet est très calme ; on prend la
température rectale, puis on retire 20 centimètres cubes de sang
du bout central de l’artère fémorale.Ce sang abandonne, dans la pompe à mercure, 71 0/0 de gaz,
savoir :CO 2 47,750 20,75Résidu 2,502° On injecte, dans la veine fémorale et avec assez de rapidité,
une solution contenant 3 gr. 5 de chloral. L’expiration devient
plaintive. Au bout de 25 minutes, pendant lesquelles le chien n’a
présenté qu’un hypnotisme assez léger, la température a diminué
de 0° 3 ; On fait une deuxième prise de sang artériel égale à la
première.Ce sang fournit 72, 25 0/0 de gaz contenant :CO 2. • 49,250 19,75Résidu 3,25GAZ DU SANG 10">
3° On se décide à plonger l’animal dans le sommeil anesthésique.
Pour cela, on lui injecte, en une demi-heure, 5 grammes de
chloral en solution dans les vaisseaux.

L’expiration plaintive cesse ; on obtient un calme parfait et une
insensibilité complète ; 20 respirations par minute ; la température
descend encore de 0° 6. 40 minutes après le début de cette troisième
phase de l’expérience, on retire encore 20 centimètres cubes
de sang de l’artère fémorale.

Ce sang contient 70, 75 pour 100 de gaz, se répartissant ainsi :
CO 2 46,50O 21,50Résidu 3,75
4° 20 minutes plus tard, la sensibilité reparait à la cornée,
l’expiration redevient plaintive. On prend la résolution de replonger
l’animal dans l’anesthésie chloralique et de l’y maintenir un
certain temps. Dans ce but, on pousse encore à l’intérieur des veines
7 gr. de chloral en une demi-heure. La température rectale
baisse encore de 1°.

Quatrième prise de 20 centimètres cubes de sang artériel. Ce
sang donne 65, 75 0/0 de gaz, savoir:
CO 2 41,750 20,50Résidu 3,50
L’animal se remet parfaitement de cette longue épreuve ; mais
il meurt trois jours plus tard d’une hémorrhagie qui s’est déclarée
dans la plaie de la cuisse.

Ce chien a donc passé successivement de l’état normal
dans l’hypnotisme ; à cette période, le chien aurait pris la
fuite si on l’avait délié ; puis, de l’hypnotisme, il a été
plongé dans le sommeil anesthésique, où il a été maintenu
pendant une heure 20 minutes. Or, si l’on examine le
rapport -^- aux différentes phases de l’expérience, on
observe que, pendant l’hypnotisme, ce rapport grandit
comme clans les expériences IX et X ; de 2,30, à l’état
:06 INFLUENCE SUR LA CALORIFICATION
normal, il devient 2,49 ; tandis que ce rapport diminue
à partir du moment où s’établit le sommeil anesthésique ;
de 2,30, à l’état normal, il devient successivement
2,16 et 2,03.

Par conséquent, nous admettons que la cause des
différences, que nous avons observées en calculant le
rapport ~- dans les gaz du sang artériel, réside dans la
dose de chloral introduite à l’intérieur des vaisseaux. Les
doses faibles, simplement hypnotiques, produisent une
augmentation relative de l’acide carbonique dans le sang
artériel ; les doses anesthésiques produisent, au contraire,
une diminution de l’acide carbonique et une augmentation
de l’oxygène.

Ce qui est vrai pour le chloral l’est sans doute pour
l’éther et le chloroforme. Nous serions ainsi en possession
delà clef pour expliquer la différence des résultats obtenus
par M. Bert et MM. Mathieu et Urbain. On alléguera
probablement qu’un observateur ne peut pas confondre le
sommeil chloroformique avec une apparence de sommeil.
Mais nous répondrons que l’on est exposé à se tromper
sur certains sujets (chiens notamment) qui affectent un
calme profond, quand ils sont solidemment contenus, et
qui ne sont pas pour cela dans cette période d’anesthésie
où la température baisse avec une grande rapidité.
La diminution de l’acide carbonique dans le sang
artériel ou du rapport-0-est indépendante de la ventilation
pulmonaire.

Dans l’anesthésie, le rythme de la respiration et l’amplitude
des mouvements respiratoires sont habituellement
modifiés. Nous nous sommes demandé si les modifications
GAZ DU SANG 107
de la ventilation pulmonaire ne seraient pas capables de
produire les changements que nous avons observés
dans la composition des gaz du sang.

Pour résoudre cette question, nous formons le projet
d’entretenir artificiellement la respiration, afin de lancer
dans le poumon, quelle que soit la dose de chloral introduite
dans le sang, le même volume d’air, avec la même
vitesse, dans l’unité de temps. Mais, pour cela, ilfautagir
sur des animaux dont la moelle cervicale est sectionnée ;
aussi est-il nécessaire de connaître préalablement l’influence
que la section de la moelle épinière et la respiration
artificielle exercent sur la composition des gaz
du sang et des gaz expirés, avant d’étudier l’influence
que le chloral exerce sur la respiration et les échanges
nutritifs.

On entreprend donc l’expérience suivante :

EXPÉRIENCE XII. —Le sujet est un gros chien, pesant 33 kilog.
On fixe une canule dans sa trachée et on met à ni les vaisseaux
fémoraux.

Trois quarts d’heure après la trachéotomie, on prend la température
rectale, on recueille les gaz expirés (vingt respirations par
minute) , et on retire 20 centimètres cubes de sang de l’artère fémorale.


On extrait du sang 50 0/0 de gaz. On les analyse en même
temps que ceux de la respiration.
CA7, DU SANG (POUR 100) CO 2 250 21,5Résidu 3.5o — I'ilGAZ EXPIRÉS (POUR 100 VOL.) CO 2 8,460 15,87Résidu 75,66-^ = 1,72
On pratique ensuite la section de la moelle épinière dans l’esj ;r.cc
atloïdo-occipital, et on entretient la respiration, à l’aide
108 INFLUENCE DE LA CALORIFICATION
d’un soufflet mît régulièrement par la vapeur (seize coups par
minute) ,

Au bout d’une heure, la température rectale n’a baissé que de
0° 1. On fait une prise de 20 centimètres cubes de sang artériel,
et on recueille un plein sac de gaz expirés.

Le sang fournit 54 0/0 de gaz. L’analyse donne :
GAZ DU SANGCO 2 32,50 18,5Résidu 3,co: . ~TT
 = 1''°GAZ EXPIRÉSCO 2 2,880 18,75Résidu 78,36^1=1,41
Cette expérience nous apprend que la section de la
moelle épinière et la respiration artificielle s’accompagnent,
après une heure environ : 1° d’une accumulation
de l’acide carbonique et d’une diminution de l’oxygène
dans le sang artériel ; 2° d’une diminution de l’acide carbonique
exhalé et d’une augmentation relative de l’oxygène
absorbé par le poumon.

Que se passe-t-il lorsqu’un chien préparé comme le
précédent reçoit du chloral en injections veineuses ?

EXPÉRIENCE XIII.— Chien du poids de 28 kilog. ; trachéotomie ;
dénudation des vaisseaux fémoraux.

Quand l’animal est redevenu calme (vingt et une respirations
par minute) , on prend sa température rectale ; on recueille les
gaz qu’il expire, et on puise 30 centimètres cubes de sang dans
son artère fémorale. Pression artérielle = 0m 116 Hg.

Cette première partie de l’expérience donne pour résultats :
GAZ DU SANG (57,32 7o) CO 2 34,0 20,16Résidu 3,16
T = 1,68
GAZ EXPIRÉS (POUR 100 VOL.) 
CO 2 3,440 17,10Résidu 79,15-cgi = 0,92GAZ DU SANG 109
On sectionne ensuite la moelle cervicale ; on entretient artificiellement
la respiration ; puis on injecte à diverses reprises
11 grammes de chloral en solution dans 44 grammes d’eau, c’està-dire
une dose proportionnellement anesthésique. Le coeur, qui
est d’abord lent, se précipite beaucoup ; le pouls est faible ; en
50 minutes, la pression artérielle tombe à 0m 020 Hg ; la température
descend rapidement. Le sang s’écoule rutilant de l’artère, en
formant un jet saccadé haut de 2 centimètres.

On retire 30 centimètres cubes de sang et on recueille en même
temps les gaz qui reviennent du poumon.

Les manipulations terminées, on obtient:
GAZ DU SANG (42,66 '%) CO 2 21,330 18,33Résidu 3,00co 5 . tnGAZ EXPIRÉS (POUR 100 VOL.) 
CO 2 1,940 19,90Résidu 78,15•^ = 2,15
Le sujet meurt quelques minutes après la seconde prise de sang ;
il résiste moins bien au chloral qu’un sujet dont la moelle est intacte.


Si on compare les résultats de cette expérience à ceux
de l’expérience précédente, on constate que la diminution
du rapport ^dans le sang, chez l’animal chloralisé, est
indépendante des modifications de la ventilation pulmonaire.
La diminution absolue de la quantité d’acide carbonique
et l’augmentation relative de la quantité d’oxygène
dans le sang artériel sont donc bien des effets qui
appartiennent aux anesthésiques.

En rapprochant les chiffres de l’oxygène dans les produits
de l’expiration et dans les gaz du sang artéri .1,
on est frappé de voir que l’augmentation de l’oxygène dans
le sang artériel des animaux endormis par les anesthésiques
coïncide avec une diminution clans l’absorption de
ce gaz au niveau de la surface pulmonaire. Ce fait ne peut
1 10 INFLUENCE SUR LA CALORIFICATION
tenir qu’à un ralentissement des oxydations dans le réseau
capillaire général.

Effectivement, si l’on extrait les gaz du sang veineux
avant et pendant l’éthérisation, on constate que l’acide
carbonique est en proportion moins considérable au moment
de l’anesthésie.

Dans un premier cas, nous avons trouvé 51,33 d’acide
carbonique dans le sang veineux, à l’état normal, et
43,33 seulement, après 55 minutes d’éthérisation ayant
entraîné un abaissement de température de 1°,1. Dans
un second cas, il y avait 48,5 d’acide carbonique à l’état
normal et 33,50 pendant l’éthérisation. Celle-ci avait duré
35 minutes et avait déterminé un abaissement de température
de 1°,4.

La combustion du carbone diminuant dans le réseau
capillaire général, il en résulte une économie d’oxygène, et
il faut croire que celle-ci surpasse le ralentissement qu’éprouve
l’absorption de ce gaz dans le poumon, puisque
l’oxygène s’accumule dans le sang artériel, en dépit des
modifications que subissent les échanges pulmonaires.

Si l’on songe que, d’une part la combustion du carbone
diminue dans le réseau général et que d’autre part l’absorption
du principe comburant est ralentie, on s’explique
très bien que le chiffre de l’acide carbonique baisse
dans les produits de l’exhalation pulmonaire et dans le
sang.

Ainsi toutes les modifications que nous signalons dans
ces deux derniers paragraphes s’enchaînent parfaitement
et s’expliquent les unes par les autres.

Lo ralentissement des combustions organiques, chez les
animaux qui ont franchi la période d’excitation de Fanes-
INTERPRÉTATION 111
thésie, n’est plus maintenant une hypothèse ou une simple
induction ; il nous paraît nettement ressortir de l’étude
simultanée et comparative des gaz de la respiration
et des gaz du sang.

La diminution de l’oxygénation du sang et des oxydations
organiques n’est assurément pas la seule cause du
refroidissement dans l’anesthésie ; autrement l’abaissement
de la température serait en rapport avec la diminution
de l’acide carbonique. Or, on est loin d’observer
cette relation. Sur tel animal on notera unabaissememnt
total de la température de 1°, 9 avec une diminution de
0, 80 0/0 dans l’acide carbonique du sang artériel, tandis
que, sur tel autre on notera seulement un refroidissement
de 0° 8 avec une' diminution de 11,87 0/0 dans
l’acide carbonique du sang. Tel animal se refroidira de
2„,9 et ne rejettera par le poumon que 0,09 0/0 d’acide
carbonique de moins qu’à l’état normal, tandis que tel
autre se refroidira de 2°,7.en rejetant 1,54 0/0 d’acide
carbonique de moins par la surface pulmonaire.

Ces modifications jouent néanmoins un rôle fort important
dans la production du refroidissement, ainsi que
Scheinesson l’a démontré pour le chloroforme.

Les causes accessoires ont une importance variable suivant
les anesthésiques. Tel est le cas du rayonnement
par la surface cutanée que l’on a invoqué souvent. Si Fagentproducteur
du sommeil entraîne une forte dilatation du
système capillaire général (chloral, éther) , une quantité
plus considérable de sang viendra se refroidir au contact
de l’atmosphère ambiante et des corps extérieurs. Si, au
contraire, l’agent anesthésique s’accompagne d’un resserment
des capillaires cutanés (chloroforme) , la masse du
112 INFLUENCE SUR LA CALORIFICATION
sang abandonnera moins de chaleur aux corps extérieurs
au sujet.

Nous citerons encore l’inégalité de la perte de chaleur
que les sujets éprouveront du côté de la surface pulmonaire
par la vaporisation de l’agent anesthésique. Le
chloral étant peu volatil ne s’éliminera presque pas par la
surface pulmonaire et ne soustraira pas à cette surface
une grande quantité de calorique pour passer à l’état de
vapeur. Il en sera autrement de l’éther et du chloroforme ;
et ces deux corps ayant un pouvoir calorifique différent,
il est certain que l’éther absorbera plus de chaleur que
le chloroforme ens’échappant de la profondeur du poumon.

Nous ne parlerons pas de l’influence de la résolution
musculaire que beaucoup d’auteurs mettent en avant avec
raison, parce que c’est en grande partie à elle que nous
attribuons la diminution de l’CO 2 que nous regardons
comme une cause principale.

Nous conclurons donc de la manière suivante :

1° L’anesthésie s’accompagne d’un abaissement de la
température animale.

2° Cet abaissement est la résultante de plusieurs causes,
savoir : une cause principale, constante pour tous les
anesthésiques, qui est la diminution de l’absorption de
l’oxygène et de la production de l’acide carbonique ; des
causes secondaires, telles que l’augmentation du rayonnement
par la surface du corps et par l’exhalation pulmonaire,
qui varient avec les anesthésiques.
Troisieme partieMODE D’ACTION DU CHLORALSOMMAIRE. — Revue historique et critique sur le mode d’aclion du chloral. —
Expériences nouvelles faites sur les animaux et sur les végétaux pour déterminer
le mode d’action du chloral. — Le chloral se décompose dans l’économie animale en
chloroforme et formiates alcalins.
CHAPITRE PREMIER
REVUE HISTORIQUE ET CRITIQUE SUR LE MODE D’ACTION
DU CHLORAL
Tout le inonde connaît l’histoire de l’introduction du
ci.loral en physiologie et en thérapeutique.

0. Liebreich, sachant que le chloral se décompose au
contact des alcalis en formiates et en chloroforme, d’après
la formule
C-iHC13 02+ NaO, HO = C2HC13 + C2HC) 3,Na0,
supposa a priori que les alcalis du sang produiraient
une réaction identique, et que le chloral, introduit dans
114 MODE D’ACTION DU CHLORAL
les vaisseaux d’un animal, amènerait le sommeil par le
chloroforme qu’il abandonnerait peu à peu en circulant
avec le sang. L’expérimentation réalisa les prévisions de
Liebreich : les animaux auxquels il administra de l’hydrate
de chloral s’endormirent ; aussi s’empress-a-t-il d’annoncer
à la Société de médecine de Berlin (juin 1869) et à
l’Institut de France (août 1869) le magnifique résultat
de ses expériences. On pressent l’émotion que causa la
découverte d’un nouvel agent anesthésique. On répéta
de toutes parts les expériences de Liebreich ; on obtint
les mêmes résultats, mais partout on ne les expliqua pas
de la même façon.

Sur le mode d’action du chloral, il se forma d’abord
deux camps bien tranchés.

Dans l’un, on se déclara pour le dédoublement du
chloral en chloroforme et acideformique, et cette opinion
était basée sur des arguments d’ordre chimique et d’ordre
physiologique.

Richardson 1 perçoit l’odeur du chloroforme dans l’haleine
des animaux chloralisés et croit constater que les
effets obtenus par l’introduction du chloral et du chloroforme
sous la peau sont identiques.

Personne 2 démontre, le premier, que les gaz et les
vapeurs qui se dégagent du sang d’un animal chloralisé
et traversent un tube chauffé au rouge renferment du
chlore et précipitent le nitrate d’argent.

Il paraît impossible à M. Roussin 3 que le chloral ingéi
On hydrat of chloral, med. Times and Gaz., 1869 et American Journal,
1869, 1870.2 Sur la transformation du chloral en chloroforme dans l’économie animale,
Comptes rendus de VAcad. des sciences de Paris, 1869.3Journal de thérapeutique et pharmacie 'militaires, 1870.REVUE CRITIQUE 115
ré ou absorbé par l’économie d’une manière quelconque,
ne se transforme pas dans un temps assez court en formiate
alcalin et en chloroforme.

MM. Horand et Peuch' obtiennent les mêmes résultats
que M. Personne et constatent déplus que les vapeurs de
chloral qui se dégagent d’un sang auquel on a ajouté une
certaine cpiantité de cette substance et traversent un tube
chauffé au rouge, ne précipitent pas le nitrate d’argent.
M. Byasson, puis MM. Byasson et Follet 2 trouvent les
vapeurs de chloroforme même dans l’air expiré par les
animaux chloralisés et, allant plus loin encore, décèlent la
présence de l’autre composé, le formiate, dans les urines.
Porta 3 considère l’action du chloral comme due principalement
au développement du chloroforme.

Offret 4 perçoit l’odeur du chloroforme dans l’haleine des
malades à qui il a administré du chloral.

Enfin Lissonde 5 observe le même fait sur les animaux
et, reprenant les expériences de Personne, Byasson et
Follet, conclut que « l’hydrate de chloral, introduit dans
l’organisme, fournit du chloroforme, dont une partie
s’échappe par le poumon, l’autre par l’urine, à l’état de
chlorure. »

J’omets encore assurément quelques partisans de la
décomposition du chloral en chloroforme et formiate.
1 Du chloral, recherches sur ses antidotes, Société de méd. de Lyon, 1872.2 Hydrate de chloral, trichloracétate de soude, 1871 ; note sur l’éther for'
inique, Acad. des sciences, 1872 ; dédoublement de l’hydrate de chloral sous
l’influence combinée de la glycérine et de la chaleur, Acad. des sciences,
1872.3 Cité par Cantani, Manuale di maleria medica, etc., p. 3i9.4 Considérations sur le chloral. Thèse de Paris, 1872.5 Du chloral hydraté, élude chimique, physiologique et t’.ié apeuliqu: 1.
Thèse de Paris, 1874.116/ MODE D’ACTION DU CHLORAL
Dans le camp opposé, formé surtout de médecins, on
voulut conserver au chloral son individualité propre ; on
se refusa à le regarder comme un chloroforme déguisé qui
se dépouillerait de son travestissement au contact du sang,
en s’appuyant aussi, sur des considérations chimiques et
physiologiques.

Demarquay ' s’élève le premier, en France, contre les
idées de Liebreich ; il indique que le chloral s’exhale en
nature par les poumons, et que le sommeil chloralique est
léger et ne ressemble en rien à celui du chloroforme.

L. Labbé et Goujon2ne trouvent l’odeur du chloroforme
ni dans le sang ni dans l’haleine, et regardent comme
un fait à prouver l’identité des effets physiologiques
du chloral et du chloroforme, identité qui devrait pourtant
exister si le chloral se transformait en chloroforme.
M. Labbé ne comprend pas non plus que la proportion de
chloroforme qui se dégage d’un gramme de chloral
(72,20 pour 100) soit capable de produire les effets de
cette dernière substance, c’est-à-dire le sommeil.

M. Gubler 3 est un des médecins qui se sont le plus
énergiquement élevés contre la théorie de Liebreich. Chimiquement,
il refuse aux bicarbonates alcalins le pouvoir
d’opérer la transformation moléculaire du chloral, et a
fortiori aux carbonates alcalins du sang qui sont associés
à l’albumine, car cette dernière substance, d’après
i Action physiologique du chloral sur l’homme et les animaux, Acad. des
se. de Paris, 1869.2Gaz. des hôpitaux, 1869 et article Chloral du Dict. encyclopéd. desse. mc’d., par L. Labbé.3 Cours à la Faculté ;de médecine, 1872-73. Effets physiol. de l’hydr. de
chloral, etc., Journ. de pharmacie et de chimie, t. XVIII, et thèse de
M. John Faure. Paris, 1870.REVUE CRITIQUE ' 117
M. Gubler, invisque le chloral et le préserve de l’action
des alcalis. En outre, il croit le sang incapable de décomposer
le chloral à cause de sa faible alcalinité, qui est
plutôt latente que réelle. Physiologiquement, le professeur
de thérapeutique de la Faculté de Paris distingue
nettement les effets du chloral de ceux du chloroforme ;
les premiers seraient hypnotiques, les seconds, anesthésiques.
Sans discuter ici l’opinion de M. Gubler, nous
dirons que M. Lissonde n’a pas vu que l’albumine mît
obstacle au dédoublement du chloral, en présence des
alcalis.

Liégeois et Giraud-Teulon n’ont pas remarqué que les
effets anesthésiques du chloroforme vinssent s’ajouter aux
effets du chloral ; ainsi l’inhalation du chloroforme par un
malade chloralisé, au lieu d’augmenter le sommeil, produit
une vive excitation.

Hermann 1 ne doute pas de l’élimination du chloral en
nature par les reins. M1Ie Tomascewich a entrepris sous
sa direction des recherches qui ont démontré, en même
temps, l’absence du chloroforme dans les urines.

Cl. Bernard 2 s’inscrit aussi contre la décomposition.
Dans ses leçons sur les anesthésiques, il dit : « Nous
sommes porté à penser que le chloral agit par lui-même
et non en se dédoublant et en donnant naissance à du
chloroforme. L’haleine des animaux chloralisés ne sent
jamais le chloroforme ; elle exhale au contraire très nettement
l’odeur de melon si caractéristique du chloral. »
Et plus loin : « Nous ne saurions admettre physiologiquement
la théorie qui ne veut voir dans l’action du chlo1
Lehrbuch der experimentellen Toxicologie, 1874.2 Leçons sur les anesthésiques et l’asphyxie, p. 310, 311. Paris, 1875.16 8118 MODE D’ACTION DU CHLORAL
rai que le résultat du chloroforme produit par dédouble -
ment au sein de l’économie ; les symptômes produits par
l’action soit du chloral simple, soit du chloral combiné
aux anesthésiques ou aux hypnotiques, ne permettent pas
d’établir cette assimilation. »

Cl. Bernard ajoute même que les recherches chimiques
n’ont donné que des résultats négatifs, et que les réactions
obtenues par M. Personne pouvaient aussi bien être mises
sur le compte du chloral que sur celui du chloroforme.

M. Vulpiani accepte le dédoublement du chloral en
chloroforme et acide formique, et se déclare partisan de
la théorie chimique de Liebreich ; mais il n’admet pas la
théorie physiologique du rénovateur du chloral. « Autre
chose, dit M. Vulpian, est de démontrer que ce dédoublement
se produit et de prouver que c’est par ce mécanisme
que se produit l’anesthésie. » Il n’a jamais considéré
la théorie allemande comme exacte. <.< Si le dédoublement
a lieu, ajoute-t--il, il se fait bien certainement
avec une assez grande lenteur. Or, comment expliquer,
à l’aide de cette théorie, l’anesthésie pour ainsi dire foudroyante
que l’on détermine par les injections intraveineuses
de chloral ? Admettra-t-on que, dans ce cas, le
dédoublement s’effectue très rapidement ? Mais s’il en
était ainsi, il devrait s’échapper par la respiration des
bouffées de chloroforme. »

Nous reviendrons plus loin sur l’opinion de M. Vulpian
 ; pour le moment, nous nous bornerons à faire remarquer
qu’elle porte à trois le nombre des théories sur
le mode d’action du chloral.
1 Cours fait à la Faculté de Paris, 187i, publié en IS7.i.REVUE CRITIQUE 119
Jusqu’à présent, nous avons signalé les auteurs qui
ont, au point de vue chimique, admis le dédoublement du
chloral en chloroforme et en acide formique et ceux qui
l’ont repoussé. Il faut parler maintenant des expérimentateurs
qui admettent le passage d’une partie du chloral en
nature clans l’urine (von Mering et Musculus1) , tandis
que l’autre partie se combinerait avec un composé organique
et s’éliminerait sous la forme d’acide urochloralique.
Falck ne trouve que l’acide urochloralique dans l’urine
des chiens qui ont reçu du chloral dans les veines, et il
nie la possibilité du dédoublement du chloral par le sang,
attendu qu’une solution de potasse au centième est incapable
de produire ce résultat.

Enfin, sur la question de savoir si le chloral agit comme
le chloroforme, à la liste des partisans du dédoublement
nous ajouterons Ranke 1 qui, ayant obtenu à la-suite de'
l’injection d’une solution de chloral (10/100) dans l’artère
fémorale de la contracture des muscles correspondants,
comme après les injections de chloroforme, conclut à
l’identité d’action des deux substances.

M. Bj’asson pense que le chloral possède une action
propre que l’on peut regarder comme la résultante des
actions du chloroforme et de l’acide formique créés lentement
au sein de l’organisme.

Lawrence, Turnbull et Lissonde se rangent à cette
opinion et admettent, avec M. Byasson, que l’acide formique
participe peut-être à l’anesthésie. Mais M. Per1
Périclite der deutsch. chemischen Gesellschaft, 18752 Anulyse du Centralblatt, 1877.120 MODE D’ACTION DU CHLORAL
sonne a vu que cet acide était inactif même à la close de
5 grammes.

En résumé, on est loin de s’entendre sur le mode d’action
du chloral.

Sur la question chimique, les uns admettent le dédoublement
en chloroforme et acide formique, d’autres le
repoussent purement et simplement, et enfin quelques
auteurs croient à une véritable combinaison du chloral
avec un composé organique. ■

Sur le terrain physiologique, nous trouvons également
trois interprétations différentes. Le chloral produirait le
sommeil comme chloral, ou bien par le chloroforme qu’il
fournit au contact du sang, ou encore par le chloroforme
et l’acide formique qui apparaissent simultanément dans
les mêmes conditions.

Il en résulte une grande incertitude sur la solution à
donner aux questions suivantes :

1° Le chloral se dédouble-t-il dans le torrent circulatoire
 ?

2° Dans la négative, se combine-t-il avec un composé
organique avant son élimination ?

3° Dans l’affirmative, produit-il l’anesthésie par le chloroforme
qu’il fournit ?

4° Ses effets anesthésiques sont-ils spéciaux ou bien
expriment-ils la résultante des effets propres au chloroforme
et à l’acide formique ?

Malgré les nombreux travaux qui furent entrepris à ce
sujet, et malgré les noms considérables qui s’y trouvent
associés, nous croyons qu’il y a place pour des recherches
faites avec des procédés nouveaux.
REVUE CRITIQUE 121
Un fait nous a frappé, c’est la divergence des résultats
obtenus par les expérimentateurs qui ont voulu
résoudre ces questions à l’aide de la chimie.

Puisque les réactifs chimiques donnent des résultats
aussi incertains, pourquoi ne pas recourir aux réactifs
physiologiques, les animaux et les plantes ?

On a bien songé avant nous à se servir des réactifs
physiologiques animaux ; mais il est étonnant de voir que
les expérimentateurs qui ont parlé pour ou contre le dédoublement
du chloral ne se soient pas enquis expérimentalement
de l’action de l’un et de l’autre des corps qui
résultent ou résulteraient du dédoublement.

Ainsi M. Lissonde dit à la page 65 de sa thèse : « Il
est très-probable que l’acide formique, se produisant en
même temps que le chloroforme, dans les mêmes conditions,
au sein de l’organisme, ne doit pas rester sans
exercer aussi une certaine action. Quelle est son influence,
quelle part a-t-il dans les phénomènes qui suivent
l’absorption du chloral ? je ne saurais le dire ; mais
il se peut fort bien que son action,*se joignant à celle
du chloroforme, vienne donner à l’ensemble des effets
produits une physionomie toute particulière. » M. Lissonde
a donc pressenti l’utilité de connaître expérimentalement
l’influence de l’acide formique, mais il n’a pas
cherché cette influence.

M. Byasson, qui a reconnu plus que personne jusqu’à
ce jour la nécessité d’étudier l’action des formiates,
n’a pas fait avec ce corps des expériences décisives et
exemptes de reproches. Dans une note insérée aux Comptes
rendus de l’Académie des sciences, du 29 avril 1872,
M. Byasson dit, après avoir affirmé le dédoublement du
122 MODE D’ACTION DU CHLORAL
chloral : « Voj^nt cpte les fonniabs alcalins n’ont pas
d’action bien caractérisée sur l’organisme, nous avons
cherché si un corps qui produirait par dédoublement de
l’acide formique n’exercerait pas une action marquée.
L’éther formique, qui se décompose facilement en présence
des alcalins en alcool et formiate, a été choisi ». Il a
administré l’éther formique en inhalations ou en injections
sous-cutanées, et il a constaté que ses effets n’étaient
pas comparables à ceux du chloroforme. Or, il est évident
que M. Byasson n’a pas observé dans ses expériences
les effets des formiates dégagés de toute action étrangère,
puisqu’il a introduit dans l’économie un corps qai, théoriquement,
s’est dédoublé en alcool et en formiate.

Nous ajouterons que si M. Byasson, dans les essais
antérieurs auxquels il fait allusion dans cette note, « a
vu que les formiates alcalins n’ont pas d’action bien
caractérisée sur l’organisme », cela tient à ce que cet
observateur a interrogé des fonctions qui sont peu modifiées
par ces agents. Nous espérons fournir plus loin la
preuve que le formiate de soude exerce une action bien
marquée sur quelques fonctions extrêmement importantes,
notamment la circulation.

Les dernières phrases de cette revue historique établissent
assez nettement la direction que nous avons imprimée
à nos recherches.

Celles-ci se diviseront en deux groupes comprenant
chacun les expériences que nous avons faites avec nos
deux réactifs physiologiques, les animaux et les végétaux.

Mais avant de rechercher si le chloral anesthésie les
animaux par le chloroforme qu’il fournit, il importe de
savoir s’il est véritablement anesthésique. Demarquay,
REVUE CRITIQUE L3
Gubler, Cl. Bernard, Dieulafoy et Krishaber, Ranvier,
Byasson, etc., croient que le chloral est surtout hypnotique
 ; il ne serait anesthésique qu’à doses fort élevées et,
dans ce cas, entraînerait fatalement la mort. Personne,
Labbé et Goujon, Garville, Oré, Lissonde, le regardent
comme anesthésique. Carville a montré que, chez le chien
chloralé, le coeur ne réagissait plus sous l’influence de
l’excitation d’un nerf sensitif. M. Oré a pu, on le sait,
pratiquer sur l’homme, endormi par le chloral, des opérations
graves sans produire de douleur.

Pour nous, les propriétés anesthésiques du chloral ne
font plus doute. Nous avons plongé dans une insensibilité
complète des chiens, des ânes et des chevaux. Il nous
est arrivé de pratiquer sur quelques-uns de ces animaux
de longues vivisections sans la moindre réaction. Nous
les entretenions pour cela, pendant plusieurs heures, sous
l’influence du chloral ; un certain nombre de ces animaux
se sont réveillés et ont pu 'servir plusieurs fois, à quelques
jours d’intervalle, à des expériences cb physiologie.
Quand les sujets sont morts, ils nous ont présenté dans
les bronches et la trachée une grande quantité de mucosités
roussâtres, spumeuses, lésion que nous avons notée
plusieurs fois sur les chiens qui succombaient à l’injection
intraveineuse du chloroforme.

Dans la circonstance, ce fait a sa valeur, et on peut
l’invoquer en faveur d’une analogie, sinon d’une identité
d’action entre le chloral et le chloroforme.

CHAPITRE II
EXPÉRIENCES NOUVELLES SUR LE MODE D’ACTION
DU CHLORAL
§ I. EXPÉRIENCES FAITES SUR LES ANIMAUX. — Il est
possible, à notre avis, de démontrer à l’aide des réactions
physiologiques de l’organisme, que le chloral se
dédouble dans le sang en chloroforme et formiates alcalin
.

En effet, si l’on produit le sommeil anesthésique, avec
l’ensemble des modifications circulatoires qui caractérisent
Vabsorption du chloral en introduisant successiment
dans l’économie animale du chloroforme et un
formiate alcalin, ne découlera-t-il pas de ce résultat la
notion du dédoublement du chloral, et ne possédera-t-on
pas, en même temps, une indication fort importante sur
la nature du sommeil chloralique ?

Exposons tous les éléments du problème.

D’abord, il faut que nous connaissions parfaitement
l’influence du chloral, du chloroforme et d’un formiate
alcalin sur la circulation.

Nous rappellerons simplement les effets du chloral et
EXPÉRIENCES NOUVELLES 125
du chloroforme qui ont été longuement exposés dans un
autre chapitre.

On sait qu’injecté dans le sang, le chloral produit les
modifications suivantes :

1° Diminution passagère, puis augmentation du nombre
des battements du coeur ;

2° Diminution rapide de la pression dans les artères,
augmentation dans les veines ;

3° Augmentation graduelle et à la fin considérable
fie la vitesse diastolique ou constante du cours du sang
dans le sartères. .

Administré de la même manière et à dose faible, le
chloroforme s’accompagne :

1° D’une augmentation passagère, puis d’une diminution
du nombre des battements du coeur ;

2° D’une augmentation de la pression clans les artères
et d’une diminution dans les veines, précédées d’une
courte modification en sens inverse ;

3° D’une diminution de la vitesse diastolique du cours
du sang dans les artères.

Quand les doses sont fortes, le nombre des battements
du coeur s’élève rapidement au-dessus du chiffre normal,
la pression diminue dans les artères, augmente dans
les veines  ; enfin la vitesse constante du cours du sang
dans les artères est plus considérable qu’à l’état physiologique.


Quant à l’action du formiate de sonde sur la circulation,
elle est étudiée ici pour la première fois, aussi
l’exposerons nous avec un certain développement.

De quelle manière convient-il d’administrer le for -
miate de soude ?
12) MODE L) 'ACTION DU CHLORAL
Pour étudier immédiatement les effets sur la circulation,
le meilleur moyen d’administrer le formiate de
soude est. incontestablement, l’injection intraveineuse.
Le formiate est tenu en dissolution dans trois ou quatre
fois son poids d’eau. Cette solution est très convenable
lorsqu’on veut étudier l’influence des doses faibles.

L’introduction lente ou rapide de la substance, la situation
de la veine, qui permet à la matière injectée d’arriver
plus ou moins pronrptement dans le coeur, sont, avec la
dose, autant de causes de modifications des effets du formiate
sur la circulation, que nous examinerons successivement
chez les grands et chez les petits animaux.

Parmi les expériences que nous avons entreprises sur
les solipèdes, nous en exposerons plus particulièrement
une, faite sur l’âne, qui présente avec une grande netteté
les effets du formiate de soude.

9 avril 1878. — Un âne de petite taille est couché et maintenu
sur une table. L’hémodromographe et le sphygmoscope de
M. Ghauveau sont placés sur le trajet d’une carotide ; un second
sphygmoscope est fixé sur le bout périphérique de l’artère faciale
du même côté. La veine faciale correspondante est dégagée et ouverte
 ; elle reçoit à demeure une canule par laquelle on poussera
à volonté une solution de formiate de soude au cinquième.

On enregistre simultanément la vitesse du cours du sang et la
pression dans l’artère carotide, la pression dans la branche de
l’artère faciale et les secondes.

On recueille une certaine longueur de tracés suffisante pour
juger de l’état normal de la circulation ; puis on injecte dans la
veine faciale 8 grammes de formiate de soude. L’injection dure
20 secondes.

15 secondes après la fin de l’injection , on observe les modifisations
suivantes :

1° Le nombre des pulsations diminue d’abord de cinq,
puis de dix au 'moins par minute.
EXPÉRIENCES NOUVELLES 1H2° La pression artérielle baisse rapidement dans la carotide
et dans les brandies périphériques du système artériel.3° La vitesse diastolique ou constante du cours du sang
dans la carotide va constamment en augmentant au fur et à
mesure que la pression baisse dans le même vaisseau.•4o La vitesse systolique augmente pendant cinq minutes
après l’injection, puis décroit insensiblement.On enregistre ces modifications pendant 30 minutes, puis on se
décide à ajouter une nouvelle dose de 8 grammes. L’injection dure
16 secondes. Elle s’accompagne d’un mouvement de défense assez
énergique.Puis on constate : 1° Une nouvelle augmentation delà vitesse
diastolique et une diminution de la vitesse systolique du
cours du sang dans la carotide ; deux minutes après s’établissent
rapidement des modifications en sens inverse ; 2° une
augmentation de la pression artérielle ; 3° une élévation du
nombre des pulsations (dix à vingt par minute).
De ces tracés, on peut conclure, qu’à dose faible, le
formiate de soude diminue le nombre et la force des
contractions du coeur (à part une courte période ini -
tiale pendant laquelle la force du coeur est comme surexcitée
par cet agent) , et produit un écoulement plus rapide
et plus considérable du sang des artères clans les
veines, c’est-à-dire une dilatation du système capillaire ;
tandis qu’à dose plus forte, le formiate de soude excite les
contractions du coeur, de sorte que l’effet vaso-dilatateur
qu’il exerce sur la périphérie du système circulatoire
est en partie contre-balancé par son influence sur l’organe
centrale.

Nous n’avons pas multiplié les doses jusqu’à l’intoxication
chez les solipèdes ; nous avons poursuivi cette
étude sur le chien.

Il faut distinguer, chez cet animal, les effets des doses
128 MODE D’ACTION DU CHLORAL
faibles, des doses fortes et des doses toxiques. Les doses
fortes et toxiques peuvent être graduées ou massives.

Quand on injecte dans la jugulaire 'd’un chien pesant
de 10 à 15 kilogrammes une faible close de formiate de
soude (1 gr. 1/2 environ) , et qu’on répète cette injection
deux à trois fois, à cinq ou dix minutes d’intervalle, on
observe, sur les tracés manométriques de la carotide, les
modifications suivantes : 16 à 18" après la fin de la première
injection, le coeur se précipite, le nombre des pulsations
augmente du simple ■ au double ; néanmoins la
pression artérielle subit une chute très marquée qui dure
15 à 20 secondes ; la pression s’élève ensuite graduellement
et, pendant quelques secondes, durant lesquelles
l’animal se livre à des mouvements de défense, elle devient
plus forte qu’à l’état normal. En même temps le
nombre des pulsations diminue de cinq à six par minute.
Enfin la pression se met abaisser avec beaucoup de lenteur
 ; cette chute n’est bien sensible que trois à quatre mi -
mîtes après l’injection. De plus, le coeur tend à prendre
son rythme physiologique.

Si l’on pousse une deuxième injection de 1 gr. 1/2,
les effets immédiats sont moins accusés qu’à la suite de
la première, mais ils sont de même nature. Le coeur se
précipite d’abord, puis se ralentit, tout en conservant
un nombre de pulsations supérieur au nombre physioogique.
C’est surtout à partir de l’introduction de cette
seconde dose que la pression artérielle baisse franchement
et d’une manière durable, malgré la précipitation
du muscle cardiaque. Les pulsations sont évidemment
plus faibles, et les changements de pression liés à la
respiration beaucoup moins prononcés ; aussi les tracés
EXPÉRIENCES NOUVELLES 129
de pression carotidienne deviennent-ils de plus en plus
réguliers et uniformes.

Si la dose se convertit graduellement en une dose forte,
par trois ou quatre injections successives de 2 gr. à
2 gr. 1/2, à une ou deux minutes d’intervalle, la scène
change : le nombre des pulsations cardiaques s’accroît
graduellement (de 78 à 140) en éprouvant une oscillation
assez brusque après chaque injection ; la pression se maintient
au-dessus du chiffre où elle était descendue à la
suite de l’administration des doses faibles ; les pulsations
sont de plus en plus petites ; l’influence de la respiration
se fait de moins en moins sentir sur le tracé de la pression
.

Un troisième cas peut se présenter: l’administration
d’emblée d’une dose forte (10 à 12 grammes).

Dans ce cas, la pression artérielle s’élève pendant que
l’on pousse l’injection, et cette élévation persiste pendant
dix minutes ou un quart d’heure ; elle finit par céder,
mais avec une grande lenteur et en présentant de temps
temps de faibles et courtes augmentations. Le nombre
des pulsations se maintient constamment au-dessus du
chiffre initial. Dans un cas, il était de 70 à 62 par minutes
avant l’administration du formiate, et 15 secondes après
l’injection de 11 grammes de cette substance dans la
veine jugulaire, il était de 150 ; au bout [de 5 minutes,
il était descendu à 72 ; et 10 minutes plus tard, il n’était
plus que de 60. C’est à ce moment que le tracé de la
pression accusait une réelle diminution. Enfin, une demiheure
après l’injection, on ne comptait plus que 39 battements
du coeur par minutes" ; puis tout à coup sans cause
connue, on en a compté 72.
130 MODE D’ACTION DU CHLORAL
En somme, les doses massives exercent sur le coeur
une grande perturbation : leur effet est tantôt excito moteur,
tantôt modérateur ; l’effet excito moteur l’emporte
souventsur l’effet vaso-dilatateur que le formiaie exerce en
même temps sur les vaisseaux capillaires, effet qui s’accuse,
en dépit de l’accroissement du chiffre des pulsations,
par une chute de la pression artérielle.

Quand l’animal présente ces phénomènes, il suffit d’injecter
une nouvelle dose de formiate pour voir apparaître
les effets toxiques.

Prenons un exemple pour préciser les faits. Un chien
vigoureux, du poids de 10 kilogrammes, avait reçu en doses
fractionnées, 12 grammes de formiate de soucie en injection
intraveineuse. La pression moyenne s’était légèrement
accrue, le nombre des pulsations, d’ailleurs très petites,
était passé de 66 à 140 par minute. Tout à coup, on injecte
en une seule fois 6 grammes de formiate ; l’injection n’était
pas encore achevée que le coeur ralentissait ses contracions,
que la pression artérielle baissait rapidement. On
ne compte plus que 18 à 20 pulsations par minute ; enfin
les pulsations deviennent de plus eu plus faibles et en
moins de cinq minutes le coeur a cessé de battre.

Il est bon de dire qu’au moment où ces modifications
circulatoires s’établissent, la respiration s’altère profondément.
L’animal fait d’abord une expiration extrêmement
prolongée, puis de très petits mouvements respiratoires
séparés par des pauses expiratoires de plus en
plus brèves, et finalement, le thorax s’arrête en expiration,
cinquante secondes environ avant la dernière
pulsation cardiaque.

Il arrive que la dose effleure la toxicité. Alors on as-
EXPÉRIENCES NOUVELLES 131
siste à une très curieuse restauration des mouvements du
coeur et de la respiration.

Prenons encore un exemple.

Une chienne, peu vigoureuse, reçoit d’abord 8 grammes
de formiate de soude et, un quart d’heure après, 5 grammes
du même composé.

Avant la fin de la deuxième injection, la pression artérielle
baisse rapidement, les battements du coeur deviennent
déplus en plus rares, puis s’arrêtent tout à fait ;
l’animal fait une profonde inspiration entrecoupée de
quatre à cinq expirations, puis son thorax s’affaisse lentement.
On croit que le sujet expire. Cependant au bout
de 15 à 20 secondes, le coeur se met à battre faiblement ;
vain espoir, il s’arrête encore. Ce second arrêt est
plus long que le premier. Les pulsations réapparaissent ;
elles sont extrêmement écartées les unes des autres (à
raison de 12 par minute)  ; nouvel arrêt, de plus d’une
minute ; troisième reprise des battements du coeur.
Bref, pendant dix minutes, le coeur est entre la vie et la
mort. Actuellement les intermittences deviennent plus
rares, les arrêts moins prolongés, enfin peu à peu, la
pression se relève et le coeur bat régulièrement, mais
lentement (45 pulsations par minute).

La respiration est non moins intéressante que la circulation.
Nous avons dit qu’au moment où le coeur semblait
mourir, le thorax s’affaissait lentement. Cette expiration
plus forte qu’à l’état normal est suivie d’une inspiration
tellement lente que les mouvements respiratoires durent
d’abord une minute à une minute et demie ; si ce n’était le
tracé que nous fournit un pncumographe, on croirait le
thorax immobile Insensiblement la poitrine récupère
132 MODE D’ACTION DU CHLORAL
son ampleur initiale ; les respirations deviennent graduel -
ment plus fréquentes et finissent par reprendre le rythme
et la forme qu’elle présentaient avant l’apparition des
phénomènes toxiques.

Au lieu d’être injectées avec lenteur, les doses fortes,
mais non toxiques, peuvent être poussées brusquement
dans les veines ou même portées directement dans les cavités
droites du coeur, à l’aide d’une petite sonde en gomme
engagée dans la jugulaire.

De là deux conditions imprimant aux effets qui suivent
l’administration du formiate de soude des physionomies
différentes.

Si une close de 6 à 7 grammes est injectée brusquement
dans la jugulaire, le coeur se ralentit légèrement, la
pression monte un peu dans les artères, puis 12 à 15 secondes
après l’injection, la pression baisse rapidement ;
les pulsations très petites, se précipitent beaucoup, et, en
moins de 20 secondes, la pression est revenue à son niveau
primitif.

Si la même close est portée directement dans le coeur,
la pression artérielle tombe subitement ; les pulsations qui
s’étaientfortement ralenties disparaissent quelquefois pendant
5,10,12 secondes, puis elles réapparaissent, d’abord
lentes et écartées l’une de l’autre, ensuite tellement précipitées
qu’il est presque impossible de les compter ; enfin
le nombre des contractions cardiaques diminue insensiblement,
et au bout de deux à trois minutes il a diminué
d’un tiers. Ainsi un chien présentait 124 pulsations par
minute ; on porte dans son coeur 6 gr. de formiate de
soude ; 30 secondes après, on compte- 264 pulsations ;
4 minutes plus tard, on n’en compte plus que 90.
EXPÉRIENCES NOUVELLES 133
Si l’on administre une seconde dose massive par le
même procédé, les effets cardiaques sont encore plus prononcés.


Telle est, brièvement exposée, l’influence que le formiate
de soude exerce sur la circulation, chez le chien.
En rapprochant ces résultats de ceux que nous avons
obtenus sur les grands animaux, on peut en déduire les
conclusions suivantes :

1° A faible dose, le formiate de soude ralentit le coeur,
détermine la dilatation des capillaires, l’abaissement de
la pression artérielle et l’augmentation de la vitesse
diastolique ou constante du sang dans les vaisseaux centrifuges.


2° A dose forte, il provoque une accélération du coeur,
une diminution de l’énergie des systoles, un abaissement
de tension et une augmentation de vitesse dans les artères
moins considérables qu’à dose faible.

3° Injecté brusquement et à close forte dans le coeur, il
produit le ralentissement et même l’arrêt de l’organe.
Ces troubles se réparent d’autant plus vite que la dose est
moins considérable. Si l’animal a déjà reçu une grande
quantité de formiate, l’arrêt peut être définitif. Dans ce
cas, il survient toujours après l’arrêt de la respiration.


Si l’on compare ces effets à ceux du chloroforme et du
chloral, on s’aperçoit qu’ils ne ressemblent absolument
ni aux uns ni aux autres. Néanmoins, on ne peut s’empêcher
de leur trouver de grandes analogies avec ceux du
chloral, surtout quand il s’agit de closes faibles ou de
doses fortes portées rapidement dans les cavités du coeur.
Ainsi le ralentissement du coeur, l’abaissement de la pres16
9134 MODE D’ACTION DU CHLORAL
sion, l’augmentation de la vitesse dans les artères parles
doses faibles, l’irrégularité du rythme cardiaque par les
doses fortes, l’arrêt du coeur delà respiration, la restau -
ration possible de l’un et de l’autre, rappellent singulièrement
les phénomènes qui suivent l’administration intraveineuse
du chloral, de sorte que l’on serait tenté de
croire que ces phénomènes, dans la chloralisation, sont
dus principalement au formiate qui prend naissance clans
l’économie.

Mais, nous le répétons, il n’y a pas identité d’action ;
autrement dit, le chloral a une physionomie particulière.
Comment pourrait il en être autrement ? En admettant
comme fondée la théorie du dédoublement, celui-ci ne
s’opère pas immédiatement et dans toute la masse du
chloral injecté. Le chloral est promené un certain temps
dans le système circulatoire pendant lequel il imprime
aux fonctions des troubles spéciaux.

L’important, à notre avis, n’est donc pas de chercher,
pour affirmer ou infirmer la théorie du dédoublement,
une identité complète ou des différences entre les effets
du chloral et ceux du formiate de soude ou du chloroforme,
mais bien de chercher si les modifications circulatoires
produites par la chloralisation présentent ou ne
présentent pas la résultante des modifications qui sont
l’apanage du chloroforme et du formiate.

Dans cet ordre d’idées, nous avons injecté séparément
et successivement clans les veines de grands et de petits
animaux le chloroforme et le formiate qui seraient fournis
par une dose anesthésique de chloral et nous avons
enregistré les effets de ces injections sur le coeur, la pression
et la vitesse du sang dans les artères ; en d’autres
EXPÉRIENCES NOUVELLES 135
termes, nous avons fait la synthèse du chloral à l’intérieur
des vaisseaux.

Voici ce que nous avons observé, dans un cas où nous
nous proposions d’interroger la partie périphérique du
système circulatoire.

Un âne est couché sur la table d’expériences. On découvre
l’artère et la veine digitales d’un membre antérieur
 ; on fixe un sphygmoscope sur le bout central de la
première, et un autre sur le bout périphérique de la seconde.
On enregistre simultanément la pression qui règne
dans ces deux vaisseaux. Lorsqu’on a obtenu une certaine
longueur de tracé, on pousse 3 centimètres cubes
de chloroforme clans une veine digitale du membre postérieur.


Deux secondes après l’injection, le tracé de la pression
artérielle commence à se rapprocher de la ligne d’abscisse,
c’est-à-dire à baisser ; au contraire, le tracé de la
pression veineuse s’élève. Deux minutes après la première
injection, on en pousse une seconde de 2 centimètres
cubes. La pression artérielle se relève légèrement, mais
reste néanmoins au-dessous de la pression initiale ; la
pression veineuse est toujours forte. On pousse enfin une
troisième injection de 2 centimètres de chloroforme, deux
minutes après la seconde ; la pression artérielle monte
rapidement au-dessus de sa valeur normale.

On profite de ce moment pour injecter 8 grammes de
formiate de soude en solution dans 32 grammes d’eau.
L’animal fait quelques mouvements de défense, et, en
moins de deux secondes, la pression baisse rapidement
dans les artères, tandis qu’elle subit une augmentation
assez brusque dans les veines.
136 MOUE D’ACTION DU CHLORAL
L’injection du formiate de soude a donc eu pour résultat
de ramener aux modifications circulatoires du chloral
celles qui avaient été produites par le chloroforme.

Dans une autre expérience, nous voulions étudier les
modifications de la pression et de la vitesse du sang dans
l’artère carotide. Pour cela, on fixe l’hémodromographe
de M. Ghauveau sur la carotide d’un cheval préalablement
couché sur une table. Une veine digitale est découverte
et reçoit une canule qui permettra d’introduire dans
le système circulatoire le chloroforme et le formiate de
soude.

On injecte en deux fois 6 centimètres cubes de chloroforme
mélangés à 6 volumes d’eau.

A la suite de la première injection, la pression baisse,
la vitesse systolique et la vitesse diastolique augmentent
légèrement. Une minute et demie à deux minutes après
la seconde injection, la pression devient plus forte que la
pression initiale, les vitesses systolique et diastolique diminuent.
On le constate aisément en comparant, sur la
figure 12, les tracés 2 et 2' avec la ligne d’abscisse, et les
minima des pulsations de vitesse des tracés 3 et 3' avec
la ligne du zéro vitesse prolongée. A ce moment, on
pousse 12 grammes de formiate de soude avec lenteur
dans la veine digitale. Peu à peu la pression dans la carotide
s’abaisse et, au bout de dix minutes, elle est descendue
au-dessous de la pression normale ; la vitesse systolique
et surtout la vitesse diastolique se sont accrues ;
elles sont revenues à leur valeur primitive, puis l’ont
dépassée. On injecte encore 8 grammes de formiate de
soude : la pression artérielle baisse de plus en plus, tandis
que la vitesse augmente proportionnellement ; on
EXPERIENCES NOUVELLESFIG. 12. — Modifications de la circulation artérielle (pression et vitesse) sous
Vinfluence d’injections successives dans le sang, de chloroforme et de formiate de
soude (synthèse du chloral) (*).l") 1, i', i", lifrnes d’abscisse et secondes ; S, 2', S", traces de la vitesse du cours du[38 MuDE D’ACTION DU CHLORAL
observe même un dicrotisme de vitesseassez marqué (comparez
fig. 12,3, 3', 3").

En résumé, les lignes qui représenteraient l’ensemble
des modifications de la vitesse et delà pression artérielles
se rapprocheraient un instant, puis s’éloigneraient l’une
de l’autre sous l’influence du chloroforme, et enfin, se
rapprocheraient de plus en plus après l’introduction du
formiate de soude, c’est-à-dire que là encore le formiate
est venu imprimer à la circulation modifiée par le
chloroforme un cachet qui rappelle singulièrement le
chloral.

Si l’on cherche l’influence de ces injections successives
sur les contractions du muscle cardiaque, on observe
que le chloroforme produit d’abord une légère augmentation
du nombre des contractions, puis une légère diminution.
L’introduction du formiate fait baisser encore
davantage le chiffre des pulsations (6 environ par minute) ,
mais bientôt ce chiffre se relève et ne tarde pas à présenter
une augmentation de 18 pulsations par minute.

Autrement dit, l’arrivée du formiate a changé le tableau
de la circulation et lui a donné rapidement les caractères
qui appartiennent à la chloralisation.

Il résulte nettement, pour nous, de la synthèse que
nous avons voulu faire, que l’addition du formiate de
soude au chloroforme reproduit dans ses traits principaux
les modifications circulatoires qui accompagnent l’introduction
du chloral dans l’organisme ; par conséquent il
sang dans la carotide d i cheval ; 3, 3', 3", tracés de la pression et des pulsations
dans la carotide.1, 2, 3, é'.at normal ; 1', £', 3', modifications après l’injection du chloroforme ;
1", 2", 3", modifications après l’addition du formiate de soude ; 0, 0, 0. ligne du zéro
vitesse.EXPERIENCES NOUVEL ! ES 139
est logique d’admettre que le chloral se dédouble bien en
formiate et chloroforme dans le torrent circulatoire.

Ce n’était pas assez d’avoir transformé les effets du
chloroforme en ceux du chloral par l’adjonction du formiate
de soude, nous avons voulu démontrer l’existence
du dédoublement en ajoutant les effets du chloral à ceux
du formiate de soude. Il est clair que si l’on obtient les
troubles circulatoires qui appartiennent aux fortes doses
de chloral en injectant une faible dose de cette substance
dans les veines d’un chien qui a reçu déjà une assez grande
quantité de formiate, on n’aura fait qu’additionner deux
effets de même sens. Autrement dit, la petite dose de
chloral ajoutée aux doses fortes de formiate sera comme
la goutte d’eau qui fait déborder le vase et qui fait apparaître
immédiatement les effets presque toxiques du chloral.
C’est ce que nous avons cherché et obtenu dans l’expérience
suivante :

Un chien avait reçu déjà, en plusieurs injections,
12 grammes de formiate de soude, lorsqu’on se décide à
pousser dans sa jugulaire, avec une assez grande rapidité,
2 gr. 1/2 de chloral en solution dans 10 grammes
d’eau.

Quinze secondes après l’injection, la pression artérielle
s’abaisse brusquement, le coeur s’arrête pendant un quart
de minute, puis récupère ses battements. Ceux-ci étaient
au nombre de 72 par minute avant l’introduction du
chloral ; on n’en compte plus que 52 par minute quand
la contractilité du coeur se rétablit ; mais bientôt (30"
les pulsations se précipitent ; on en compte 120, puis 180
et même 200 par minute ; elles devieinivnt de plus en
plus petites, irrégulières, tumultueuses ; la pression se
140 MODE D’ACTION DU CHLORAL
relève, tout en restant constamment au-dessous.du niveau
qu’elle occupait avant la chloralisation.

Ces deux grammes de chloral eussent été incapables
de produire d’emblée de semblables effets sur un chien
du poids de 18 kilog. environ, car les effets que nous
venons de décrire appartiennent à l’intoxication chloralique.
M. Troquart dit très explicitement dans sa thèse
sur le chloral, « qu’après la période de ralentissement, les
battements du coeur peuvent devenir très fréquents,
tumultueux, difficilement perceptibles. Ce sont de véritables
palpitations Ces troubles ne se produisent que

quand la chloralisation a été poussée assez loin pour que
l’excitabilité directe ou réflexe des pneumo-gastriques ait
disparu ».

De pareils résultats n’auraient pas été obtenus, si les
modifications circulatoires produites par cette dose relativement
faible de chloral n’étaient pas venues s’ajouter à
des modifications de même nature. Les effets des deux
corps se sont additionnés, et il y a lieu d’en déduire que
le chloral se décompose en chloroforme et en formiate
alcalin dans l’organisme vivant.

Tels sont les arguments nouveaux, tirés de l’étude de
l’influence des agents anesthésiques sur la circulation,
que nous voulions produire à l’appui de la théorie du
dédoublement.

Examinons maintenant le parti que l’on peut tirer des
réactifs physiologiques végétaux.

§ II. EXPÉRIENCES FAITES SUR LES VÉGÉTAUX. — En
nous adressant aux végétaux, notre but était de tirerparti
de toutes les réactions des êtres vivants capables de
nous renseigner sur le mode d’action du chloral.
EXPERIENCES NOUVELLES 141
Notre cadre expérimental était calqué sur le précédent.
Mais pour saisir comparativement les effets du chloroforme
et du chloral sur les plantes, il était nécessaire de
s’adresser à des espèces douées de sensibilité et de mouvements
provoqués. Nous avons naturellement songé à
la sensitive, ce végétal à sang chaud, comme l’a appelée
M. P. Bert. C’est sur cette plante que nous avons principalement
expérimenté, espérant que, grâce à son exquise
sensibilité, elle pourrait nous donner des résultats intéressants
s’il était possible d’en obtenir en suivant cette voie.

Plusieurs physiologistes avaient déjà étudié l’influence
anesthésique del’éther et du chloroforme sur la sensitive.
Ils avaient aboli l’irritabilité de cette plante en la plongeant
dans une atmosphère limitée chargée des vapeurs
de ces deux agents.

Devions-nous, dans nos recherches comparatives sur le
chloroforme et le chloral, persister dans ce mode d’administration
 ?

On sait qu’il est difficile d’endormir de petits animaux
avec les vapeurs qui se dégagent de l’hydrate de
chloral ; de sorte que les tentatives de ce genre que nous
aurions faites sur les végétaux étaient probablement
appelées à échouer. Cependant il importait que nous fissions
pénétrer sûrement le chloral et le chloroforme dans
les tissus de la sensitive. C’est en présence de cette difficulté
que nous nous sommes décidé à essayer de l’absorption
par les racines intactes.

Nous croyons être le premier à tenter ce mode
d’introduction des anesthésiques ; aussi convient-il que
nous indiquions avec quelque détail le procédé que nous
avons suivi.
142 MODE D’ACTION DU CHLORAL
Les solutions de chloral avec lesquelles nous arrosions
nos sensitives étaient àl, 2 ou 3 centièmes. Nous avons
remarqué que l’eau chloroformée, telle que la préparait
M. Cl. Bernard, c’est-à-dire l’eau chargée du chloroforme
qu’elle peut dissoudre, est insuffisante. Le chlo--
roforme pur produit des effets lents et incertains ; quand
ils sont positifs, la plante est perdue. Nous avons recouru,
pour administrer le chloroforme, au mélange suivant qui
nous a toujours donné des résultats excellents :

Chloroforme 3 centim. cubes.

Eau 60 — —

Ce mélange était fortement agité, de manière à diviser
le chloroforme autant que possible, jusqu’au moment où
il était versé sur la terre dans laquelle végétait la sensitive.


Lorsque la plante paraissait peu excitable ou lorsqu’elle
était un peu volumineuse, la dose de chloroforme était
portée à 5 centimètres cubes.

Rapportons brièvement les résultats que nous avons
obtenus.

Quand on arrose la terre où végète une sensitive (nous
supposons la sensitive en pot) avec 3 ou 5 centimètres cubes
de chloroforme mélangés à 60 ou 100 grammes d’eau,
on observe deux effets distincts : 1° des mouvements provoqués
par l’action excitante du chloroforme sur le tissu
des bourrelets situés à la base des pétioles communs et
des pétioles secondaires ; 2° une diminution ou une abolition
pa sagère de l’irritabilité.

Les mouvements consistent en un abaissement brusque
des pétioles communs et dans l’application des folioles
EXPÉRIENCES NOUVELLES 14i
opposées les unes contre les autres. La chute des pétioles
communs arrive successivement de la base vers le sommet
de la tige, c’est-à-dire au fur et à mesure que le chloroforme
absorbé par les racines parvient à l’insertion des
feuilles. (Nous nous sommes assuré que le chloroforme
était bien parvenu à la base des feuilles au moment où
elles s’abaissaient, et que leur déplacement n’était pas dû à
l’action du chloroforme sur les radicelles). Souvent au bout
d’une demi- heure ou d’une heure, les pétioles communs
se redressent graduellement, les folioles s’ouvrent ; ce
phénomène marche du sommet vers la base de la tige ;
mais la plante n’a pas pour cela recouvré son excitabilité.
On peut toucher le bourrelet inférieur des feuilles
sans provoquer de mouvement. Il faut souvent une heure
et demie ou deux heures pour voir réapparaître la sensibilité ;
et quand la plante a été chloroformée plusieurs
fois de suite, l’irritabilité est encore incomplètement revenue
au bout de trois, quatre ou cinq jours. Dans ce cas,
les feuilles des sensitives conservent un bel aspect, mais
les pétioles communs sont inexcitables, et les folioles irritées
ne se ferment qu’incomplètement et avec une grande
lenteur.

Pour mieux faire comprendre la marche de ces phénomènes,
nous allons transcrire deux expériences, telles
que nous les trouvons rédigées dans notre registre de
notes.

27 septembre 1878. — L’expérience se fait dans une serre dont
la température est de 21°. Au dehors, le ciel est nuageux et ensoleillé.


Je prends un pied de sensitive vigoureux et je le place à l’avance
sur une tablette de la serre exposée au soleil.
144 MODE D’ACTION DU CHLORAL
vement nocturne ; on ne remarque pas de différence entre elles et
les feuilles des sensitives voisines qui sont intactes.

Le lendemain matin, réveil parfait.

3 octobre, — La plante ne paraît pas avoir souffert de son arrosage.


8 octobre. — La plante se porte toujours aussi bien que possible.


Si la plante absorbe 2 grammes de chloral, tantôt elle
survit en présentant des signes d’un trouble profond dans
sa nutrition, tantôt elle meurt au bout de trois à quatre
jours ; voici des exemples :

30 septembre 1878. — Ciel beau ; température 26°.

9 h. 10 du matin ; j’arrose une sensitive avec 2 gr. de chloral
dans 100 gr. d’eau.

Jusqu’à 10 heures, pas le moindre changement dans l’état de la
plante.

12 h. Ip2, feuilles tombantes, folioles fermées ; pétioles communs
légèrement excitables.

De 2 h. 1/2 à 6 h. du soir, même état.
1er, 2 et 3 octobre. — Folioles étalées ; les feuilles inférieures
jaunissent un peu, mais les pétioles communs et les folioles sont
encore excitables.

Il" est certain que cette plante n’a jamais présenté les
véritables signes de l’anesthésie ; mais elle a souffert de
l’absorption du chloral. Dans le cas suivant la plante en
est morte.

20 août 1878. •—■ Ciel couvert. Température de la serre 22°.
Un vase contenant une sensitive est arrosé, à 9 heures du matin,
avec 100 gr. d’eau tenant en solution 2 gr. de chloral.

9 h. 40. — La feuille supérieure se ferme spontanément devant
moi ; il est vrai qu’un nuage vient de cacher le soleil. Par des excitations
mécaniques, je fais fermer toutes les feuilles.

10 h. 5. — Toutes les feuilles ont repris leur port habituel.
EXPERIENCES NOUVELLES 147'
3 h. — Les folioles sont légèrement fermées ; les pétioles communs
sont horizontaux et leur irritabilité a disparu.

7 h. Les pétioles communs s’inclinent de plus en plus.

Le 21 août, 7 h. du matin. —Toutes les sensitives intactes sont
parfaitement réveillées ; les folioles de la sensitive chloralisée sont
fermées, les pétioles communs sont de plus en plus flasques et de
plus e.n plus infléchis.

22 août. — La sensitive présente tous les signes de la mort.

Avec des doses de 3 et 4 grammes, la mortification
arrive encore plus vite. Dans aucun cas, nous n’avons
obtenu les mouvements et l’inexcitabilité passagère qui
caractérisent l’absorption du chloroforme. Le chloral ab -
sorbe se fixe dans la plante et, lorsqu’il s’y fixe en quantité
assez considérable, il la tue.

Ces expériences ne paraissent pas favorables à la théorie
qui admet que les effets anesthésiques du chloral sont
dus au chloroforme que ce corps abandonne dans l’organisme.
En effet, puisque le chloroforme anesthésie
animaux et plantes, pourquoi le chloral n’agit-il pas de
la même manière dans les deux règnes ?

Si, au lieu de se borner à constater cette différence, on
en cherchait la cause, peut-être trouverait-on en ellemême
un argument sérieux en faveur de la théorie qu’elle
semble combattre au premier abord.

Le chloral rencontre-il dans le tissu de la sensitive
l’alcali indispensable à la production du chloroforme ?
En essayant avec le papier de tournesol, le liquide filtré
qui s’écoule de tiges feuillées et vertes de sensitives
préalablement réduites en pulpe, on obtient une réaction
franchememt acide. Par conséquent, le chloral ne rencontre
pas clans le tissu de la sensitive les conditions qui
148 MODE D’ACTION DU CHLORAL
président à la formation du chloroforme. Il n’est donc
pas étonnant qu’il ne produise pas d’effets anesthésiques
sur cette plante.

Nous avons tenté de fournir la contre-épreuve du fait
que nous venons d’avancer, par une pratique téméraire.
Nous nous sommes demandé s’il ne serait pas possible
de faire app~raître les effets anesthésiques du chloral, en
le faisant absorber par une sensitive dont le tissu aurait
été alcalinisé préalablement.

C’est dans cet ordre d’idées que nous nous sommes
livré aux deux tentatives suivantes :

1° 9 octobre 1878.—Je fais absorber à une sensitive 2 grammes
de potasse dissous dans 40 grammes d’eau. Au bout d’un quart
d’heure, j’arrose la terre dans laquelle végète la plante avec
3 grammes de chloral dissous dans 30 grammes d’eau. J’observe
cette sensitive pendant deux heures : je ne constate aucun changement
ni dans la position ni dans l’excitabilité des feuilles.

2° Même jour.—J’arrose un autre pied de sensitive avec 20 centimètres
cubes d’ammoniaque du commerce additionnés de 40 gr.
d’eau. 15 minutes après, j’arrose avec une solution de chloral.
Pas de changement dans l’excitabilité de la plante.

Dans la même journée, nous avons enlevé un ramus- .
cule à chaque plante, nous l’avons réduit en pulpe, et
nous en avons extrait un suc franchement acide. Malgré
les alcalis que nous avions offerts aux racines, nous
n’avions pu changer la réaction des tissus de la sensitive.

Néanmoins le résultat de nos premières expériences
subsiste en entier. La sensitive ayant une réaction acide,
le chloral n’y rencontre pas la condition nécessaire à la
production du chloroforme. Par conséquent, les résultats
négatifs que nous avons obtenus dans la chloralisation de
EXPÉRIENCES NOUVELLES 149
la sensitive parlent plutôt en faveur de la théorie du
dédoublement. Autrement on ne pourait expliquer que lé
chloral perdît ses propriétés en passant des animaux dans
la sensitive, qui est si sensible à l’action des autres anesthésiques.


Nous conclurons donc en faveur de la théorie du dédoublement.


Toutefois, en regardant le dédoublement du chloral
comme certain, nous ne prétendons pas que les effets de la
chloralisation soient identiques à ceux de la chloroformisation.
Nous avons démontré, au contraire, ce que n’avaient
pas fait nos devanciers, que les modifications circulatoires
de la chloralisation étaient la résultante de l’action du chloroforme
et du formiate de soude sur les parties centrale
et périphérique du système circulatoire sanguin. Nous
avons même ajouté que les effets de ces deux substances
devaient être associés à certains autres propres au chloral,
attendu que ce corps ne se dédoublait pas instantanément
et complètement à son arrivée dans la circulât on. La
lenteur avec laquelle le chloroforme est mis à nu explique
même pourquoi la chloralisation ne donne pas lieu à une
période d’excitation vive, comme celle qui accompagne
l’introduction clans les vaisseaux d’une certaine quantité
de chloroforme peu diluée.

Les nouvelles preuves que nous avons fournies à l’appui
du dédoublement ne nous dispensent pas d’examiner
si la théorie de Liebreich est soutenable dans tous ses
points, c’est-à-dire si le chloral doit réellement et exclusivement
ses propriétés anesthésiques au chloroforme qu’il
engendre à l’intérieur de l’organisme.

M. Byasson croit que les effets anesthésiques du chloral
16 10
150 MODE D’ACTION DU CHLORAL
sont dus à l’action combinée du chloroforme à l’état
naissant et de l’acide formique. Cet acide se transformerait
finalement en acide carbonique et ajouterait ainsi à
l’effet du chloroforme son action anesthésique ou asphyxique.


La rôle attribué à l’acide formique, dans les conditions
expérimentales où s’est placé M. Byasson, est une simple
vue de l’esprit, car il n’a jamais expérimenté le formiate
isolé de toute action étrangère ; en outre, rien ne démontre
que l’anesthésie soit comparable à l’asphyxie. Dans
les nombreuses injections de formiate de soude que nous
avons faites, nous n’avons observé une diminution de la
sensibilité qu’après l’administration de doses toxiques.

Partisan du dédoublement, nous pensons que les formiates
alcalins contribuent à l’anesthésie en portant le
chloroforme plus rapidement et en plus grande abondance
aux centres nerveux et à la terminaison des nerfs sensitifs,
grâce à l’action vaso dilatatrice qu’ils exercent. Ce
qui revient à dire que nous attribuons essentiellement
l’anesthésie au chloroforme.

Nous avons rappelé plus haut que M. Vulpian, qui accepte
le dédoublement, ne croit pas que l’anesthésie soit
explicable par cette théorie.

Quand on admet le dédoublement, nous comprenons
difficilement que l’on se refuse à accorder au'chloroforme
qui est mis à nu les propriétés anesthésiques du chloral ;
car il est impossible que ce chloroforme circule dans les
vaisseaux sans produire ses effets spéciaux. MM. Labbé
et Goujon sont plus explicites que M. Vulpian ; ils ne peuvent
accepter la transformation. Nous ne devons pas reculer
devant l’examen de leur principale objection. « Corn-
EXPÉRIENCES NOUVELLES 151.
ment comprendre, dit M. Labbé, l’action brusque, subite,
rapide de l’hydrate de chloral, cet agent qui, à la dose
de 1 gramme, peut faire dormir au bout d’un quart
d’heure ? La proportion du chloroforme qui en dériverait
n’est pas plus de 0 gr. 76. Est-il admissible qu’une close
aussi minime soit apte à faire dormir d’un sommeil profond
et prolongé ? Assurément non. »

Il est évident que ces auteurs ont comparé involontairement
les doses de chloroforme administrées par inhalation
avec ce que donnent théoriquement les closes usuelles
de chloral, au lieu de comparer les quantités de
chloroforme qui, clans l’un et l’autre cas, pénètrent réellement
dans l’arbre circulatoire. 11 n’est pas besoin d’insister
pour démontrer que clans l’inhalation, une proportion
considérable de chloroforme, après avoir été mélangée
un instant à l’air du poumon, est rejetée définitivement
dans l’atmosphère ambiante en pure perte. Ce n’est
donc pas entre des termes dont l’un est extrêmement
variable, qu’il faut établir une comparaison ; on doit
la faire entre les quantités de chloroforme introduites
dans le sang.

Dans ces conditions, on s’assure expérimentalement
que la quantité de chloroforme nécessaire pour endormir
un animal est toujours inférieure à celle que fournirait
une dose anesthosique de chloral. Ainsi, avec 8 à 10 cen:
tim. cub. (5gr. 57 à 6 gr. 5) de chloroforme très-étenclus
injectés graduellement et lentement dans les veines,
nous avons endormi admirablement de grands solipèdes ;
pour obtenir le même degré d’insensibilité avec le chloral
nous étions obligé d’en injecter 30 à 40 grammes. Or l’hydrate
de chloral donnant 72,2 0/0 de chloroforme, en
152 MODE D’ACTION DU CHLORAL
présence des alcalis, la quantité nécessaire pour endormir
un cheval en fournira de 22 à 30 grammes, c’est-àdire
environ 5 fois plus qu’il n’en faut à l’état libre pour
obtenir le même résultat. En tenant compte delà lenteur
avec laquelle se fera le dédoublement, on voit que le sang
renfermera pendant un laps de temps 5 à 6 fois plus longque
le sommeil chloroformique, une dose de chloroforme
à l’état naissant suffisante pour entretenir l’anesthésie.

CONCLUSIONS. — Nous résumerons dans les conclusions
suivantes les résultats de nos expériences :

1° Le chloral se dédouble dans le torrent circulatoire
en chloroforme etformiates alcalins.

2° Les effets du chloral sur les fonctions autres que la
sensibilité ne sont pas semblables à ceux du chloroforme.

3° Les modifications circulatoires que produit le chloral
expriment une résultante des modifications propres
au chloroforme et au formiate.

4° On peut en dire autant des modifications des principales
fonctions, respiration, calorification.

5° Les effets anesthésiques du chloral sont dus entièrement
au chloroforme qu’il fournit dans l’organisme.

6° Le formiate alcalin favorise mécaniquement l’anesthésie
en facilitant le transport du chloroforme au contact
des éléments nerveux.
Quatrième partieDIFFÉRENCES QUE PRÉSENTENTL’ÉTHER ET LE CHLOROFORME DANS LEUR ACTIONSUR LES JEUNES SUJETSSOMMAIRE. — Historique. — Étude expérimentale. — Interprétation.
Conclusions générales.ARTICLE IHISTORIQUE
L’éther fit le premier son entrée clans le domaine de la
chirurgie ; mais le chloroforme lui disputa bientôt les
préférences des praticiens et parvint même, à un certain
moment, à le faire tomber dans le discrédit.

A la suite d’une série d’accidents survenus pendant
'emploi du chloroforme, une réaction se manifesta dans
plusieurs villes, en France et à l’étranger. A Lyon, à
Strasbourg, à Boston, à Naples, l’éther reprit la haute
situation qu’il occupait aux débuts de l’anesthésie.

Plusieurs chirurgiens lyonnais proclamèrent la supé-
I i ETHER ET CHLOROFORME
riorité relative d ? l’éther sans restriction. M. Boaissou
fit une distinction. Dès 1850, « il proposait de recourir
au chloroforme chez les adultes bien constitués, exempts
de maladies organiques, et pour les opérations douloureuses,
mais de courte durée ; il réservait l’éther pour
les vieillards, les enfants, les femmes nerveuses, pour
les sujets épuisés, pour les opérations longues et graves
2 ».

Bouisson préférait donc l’éther au chloroforme pour les
enfants.

Sans se prononcer nettement sur la question d’un choix
à faire entre l’éther et le chloroforme, suivant l’âge des
sujets, Giraldès insistait pour démontrer que le chloroforme
n’est nullement dangereux chez les enfants.
c Maintes fois, dit-il dans une de ses leçons de clinique,
vous m’avez vu donner le chloroforme à des enfants
nouveau-nés, atteints de bec de lièvre, d’ophtalmies
purulentes, etc., et il vous a été loisible de constater
combien l’usage du chloroforme aidait à formuler un
diagnostic précis. Et d’un autre côté, le chloroforme chez
les enfants occasionne proportionnellement un nombre
très restreint d’accidents. »

On aurait tort d’inférer des passages précédents que
Giraldès avait une préférence motivée pour le chloroforme
dans la chirurgie des enfants, car il termine cette leçon
clinique par les paroles suivantes : « Pour nous résumer,
Messieurs, nous dirons que l’anesthésie soit avec le
chloroforme, soit avec l’éther, est un moyen précieux,
1Traite théorique et pratique de l’anesthésie, etc., Paris, 1850.
- Histoire de la chirurgie, par Rochard, 1875.DIFFÉRENCES SUR LES JEUNES SUJETS 155
indispensable, dans la pratique de la chirurgie chez les
enfants, etc. 1 ».

M. Léon Tripier fit ressortir, le premier, en 1876, les
inconvénients de l’éther dans la chirurgie des enfants.
Il lut, devant l’Association française pour l’avancement
des sciences, réunie au congrès de Nantes, la relation de
trois cas d’anesthésie par l’éther, sur des sujets âgés
de 5 à 10 ans, qui furent accompagnés d’accidents très
alarmants 2.

Nous rapportons, avec détails, ces trois observations :

OBSERVATION I. — Enfant de 8 ans, très susceptible et très irritable.
Etat général bon. Rien de particulier soit du côté des poumons,
soit du côté du coeur. Phimosis avec adhérences du prépuce
à la partie postéro-supérieure du gland.

Opération le 10 avril 1875. On commence par endormir le petit
malade doucement et en tenant le bonnet à distance ; comme la
respiration se fait très-naturellement, on le rapproche insensiblement ;
alors se produit la période d’excitation, et au bout de deux
minutes environ, le petit malade se met à dormir très tranquillement.
Cependant surviennent des efforts de vomissements ; on lui
relève la tête ; il rend un peu de liquide glaireux et se remet ensuite
à dormir aussi tranquillement qu’auparavant. On en profite
pour rompre les adhérences, couper le prépuce, exciser un lambeau
de muqueuse de façon à déplacer les parties adhérentes et
faire la suture. Tout cela est fait en dix minutes ; après quoi on
dit d’enlever le sac à éther. L’enfant respirait très-bien. Cependant
avant de le faire transporter dans son lit, je crois devoir
placer encore deux points de suture, ce qui demande trois à quatre
minutes environ. A ce moment je m’aperçois que le petit malade
ne respire pas ; son coeur bat toujours. Immédiatement je m’efforce
d’ouvrir la bouche et j’attire la langue au dehors avec des
pinces à pansement. En même temps, pressions méthodiques sur
1 1 erons cliniques sur les maladies chirurgicales des en’an’.s. Paris, ltG9
• Voy. aussi Gazette liebd. Octobre 1876,156 ETHER ET CHLOROFORME
le thorax, injection d’eau froide sur la face et particulièrement
sur l’orifice antérieur des fosses nasales ; je mets le sujet la tête
en bas. Pas de changement. La face est plutôt colorée que pâle ;
toutefois pas de cyanose. On fait de la percussion ; on passe aussi
à différentes reprises le doigt dans l’arrière-gorge, de façon à titiller
l’orifice supérieur du larynx. Aucune amélioration. Au bout
de vingt-cinq à trente minutes la cyanose apparaît, et l’on s’apprête
à pratiquer la trachéotomie. Sur ces entrefaites surviennent
deux ou trois inspirations. Durant tout ce temps, on n’avait pas
cessé les pressions sur le thorax, on ne s’arrêtait que de temps en
temps et quelques secondes seulement pour voir si la respiration
se faisait spontanément. Aussitôt on fait sentir des sels anglais, de
l’ammoniaque ; en outre, comme le corps est froid, on fait des frictions
sèches, on applique tour à tour des linges chauds, de la flanelle.
Cependant la respiration n’est pas absolument passive, at -
tendu que les mouvements du thorax continuent lorsqu’on suspend
les pressions avec les mains ; il est vrai qu’au bout de quelques
secondes ils diminuent pour s’arrêter complètement. Enfin, après
trois quarts d’heure d’angoisses nous avons, avec mes deux confrères
MM. Vinay et Poncet, la satisfaction d’entendre un cri
bientôt suivi d’une forte inspiration, puis ce sont des gémissements
entrecoupés. On continue néanmoins les mêmes moyens jusqu’à
ce que le petit malade ait repris complètement connaissance. A
dater de ce moment rien de particulier à noter. Phénomène très
important, le coeur n’a jamais absolument cessé de battre ; la fréquence
puis la force sont allées en diminuant progressivement,
mais, nous le répétons, les battements n’ont jamais disparu.

OBSERVATION II. — Enfant de 5 ans et demi. Mal de Pott au
niveau de la région lombo-sacrée. Pas d’abcès appréciable. Pas
de phénomène de paralysie, mais douleurs vagues dans les membres
inférieurs. Etat général relativement bon. Rien du côté des
poumons ou du coeur. Comme on veut appliquer des pointes de feu
et que les parents demandent à ce que leur enfant soit endormi, on
procède à l’anesthésie par l’éther (10 août 1876).

On commence en observant la même réserve que précédemment ;
mais au bout de quelques minutes le thorax, qui venait de
se soulever à plusieurs reprises différentes d’une façon tumultueuse,
s’arrête brusquement. Toutefois le cnuir continue débattre
DIFFERENCES SUR LES JEUNES SUJETS 157
régulièrement. Aussitôt on retire le bonnet et l’on imprime des
mouvements méthodiques aux parois thoraciques. Après quelques
secondes, la respiration reprend, et quand elle est tout à fait normale
on approche de nouveau le bonnet. Le sommeil ne tarde pas
à arriver, et lorsqu’il est suffisant, on procède à la cautérisation en
ayant soin de soutenir le petit malade de manière à ne pas gêner
les mouvements du thorax.

OBSERVATION III.—Enfant de 5 ans et demi présentant tous les
signes de la coxalgie en tant que déformation ; seule la douleur a
son siège au niveau de l’articulation sacro-iliaque, au dessous de
l’épine iliaque postérieure et supérieure du même côté, etc. Pour
trancher la question et aussi rétablir la position, on endort le petit
malade avec de l’éther (9 mai 1876). On s’était assuré qu’il n’y
avait rien d’anormal tant du côté des poumons que du côté du
coeur. Mêmes précautions que dans les deux observations précédentes.
Au bout de quelques instants, l’enfant crie, se débat ; puis
tout à coup plus rien, la respiration s’est arrêtée ; le coeur, il est
vrai, continue de battre. Naturellement on enlève l’éther ; cependant,
comme après quelques secondes on entend de petits sons
gutturaux, que la face se cyanose et que le pouls devient de plus
en plus faible, on croit que l’enfant va vomir et on lui relève la
tête ; mais les dents sont serrées et je suis obligé d’employer un
écarteur spécial que j’ai fait construire chez Mathieu pour agir
rapidement. La langue est saisie avec une pince à pansement et attirée
au dehors ; en même temps je fais titiller l’arrière-gorge au
moyen du doigt ; enfin on imprime des mouvements méthodiques
au thorax. Tout à coup l’enfant fait un effort d’expiration, et je
ramène quelques mucosités filantes ; bientôt après la respiration
se fait naturellement. Il n’y avait pas eu vomissement ; cependant
avant de recommencer, je crois devoir demander aux parents si
l’enfant n’a rien pris comme aliments. Gomme on me répond qu’il
n’a rien pris et qu’il a été surveillé tout le temps, je n’hésite pas
à approcher de nouveau le sac à éther ; mais au bout de deux ou
trois minutes, mêmes efforts pour se soustraire et de nouveau arrêt
de la respiration. Je me comporte de la même façon et les accidents
disparaissent. En dépit du père de l’enfant, j’essaye une troisième
fois : phénomènes identiques, avec cette différence toutefois
que la respiration arrêtée, puis rétablie, le petit malade se trouve
I5> KTHER KT CHLOROFORMEendormi suffisamment pour que je puisse procéder au redressement
et m’assurer qu’il n’existe pas d’altération de l’articulation coxofémorale.
J’étais assisté dans ces deux dernières circonstances par
MM. les docteurs Giraud et Poncet.
L’année suivante, M. Marduel chargeait M. L. Tripier
de communiquer au congrès du Havre un fait analogue
que nous allons rapporter textuellement.
OBSERVATION IV. — Enfant de 10 ans, nerveux et impressionnable,
affecté d’un phimosis avec adhérences étendues à presque
toute la surface du gland. Rien d’anormal du côté des poumons ni
du côté du coeur. Opération le 6 mars 1877 avec le concours de
M. Bianchi. Le malade, qui n’a pris le matin aucun aliment, est
endormi doucement ; le sac à éther, tenu d’abord à distance, est
rapproché peu à peu et appliqué exactement sur la face ; après une
courte période d’excitation, l’anesthésie se produit au bout de cinq
à six minutes. Le sommeil est tranquille ; M. Bianchi conduit
l’anesthésie et surveille le pouls et la respiration. Je procède à
l’opération, qui fut longue ; le prépuce coupé, on constate que les
adhérences sont générales, et l’on doit disséquer complètement le
prépuce d’avec la surface du gland. L’enfant continuait à dormir
tranquillement. On excise une portion de la muqueuse, et l’on
place des serre-fines. A ce moment, le sac à éther est enlevé vingt
minutes après le début de l’anesthésie. On donne un dernier coup
d’oeil au résultat opératoire, on lave soigneusement. Enfin, cinq
minutes après l’écartement complet du sac à éther, après la cessation
de l’anesthésie, nous nous apercevons tout à coup que l’enfant,
qui jusque-là avait dormi paisiblement avec une respiration
égale et un pouls régulier, ne respire plus. Il est pâle, les lèvres
décolorées ; M. Bianchi et moi prenons chacun un avant-bras et
ne trouvons pas de pouls à la radiale. Les paupières soulevées
montrent les yeux absolument fixes et les pupilles dilatées. Immédiatement
nous ouvrons la fenêtre, nous pratiquons des pressions
méthodiques sur le thorax, nous jetons de l’eau à la figure, et
frappons le visage et la partie supérieure du thorax avec un linge
chargé d’eau fraîche. Pendant cinq minutes qui nous parurent
horriblement longues, la respiration ne se rétablissait pas, les ?ttements du coeur étaient à peine perceptibles. Enfin, une ouDIFFERENCES SUR LES JEUNES SUJETS !5'J
deux inspirations se font, et le pouls radial reparaît, très faible.
Nous continuons les pressions méthodiques sur le thorax, les mâchoires
sont écartées, et au bout de deux ou trois minutes encore,
la respiration se rétablit et l’enfant ouvre les yeux. Il fallut encore
cinq minutes environ pour qu’il reprît connaissance et se réveillât
complètement. Les suites furent très simples.

L’observation faite par M. Marduel rappelle à peu près
exactement celles qui avaient été faites par M. Tripier ;
elle ne présente qu’une différence : la disparition du
pouls radial et l’affaiblissement considérable des battements
du coeur.

M. Marduel écrivait à ce sujet dans Lyon-Médical*,
que ce fait le frappa d’autant plus, ainsi que M. Bianchi,
qu’élevés dans les idées lyonnaises sur l’innocuité de
l’éther, ils avaient lu avec étonnement, six mois avant,
la communication de M. L. Tripier. Il terminait sa relation
par les lignes suivantes : « Il nous semble résulter
des faits publiés par M. L. Tripier et de celui-ci, faits
auxquels on pourrait peut-être en ajouter d’autres non
connus, que l’on doit être très circonspect dans l’anesthésie
par l’élher chez les jeunes sujets, et qu’il serait
sans cloute préférable, comme M. L. Tripier le disait
l’année dernière, d’employer pour eux le chloroforme. »

M. Marduel avait raison de supposer l’existence de
quelques faits semblables au sien. En elïet, M. Dron publiait
dans le numéro du 30 septembre 1877 du LyonMédical,
un cas d’anesthésie avec l’éther, chez un enfant,
qui s’accompagna d’accidents qui lui firent craindre une
issue funeste.
1 23 septembre 1871.160 ETHER ET CHLOROFORME
La respiration était arrêtée, écrit M. Dron, le pouls radial
avait disparu, les battements du coeur étaient très faibles. Le malade
était dans un tel état d’anéantissement qu’il fut considéré
comme mort par les soeurs du service. Cependant, aidé par mon
interne, M. Rey, aujourd’hui chirurgien de l’hôpital d’Alger, je
parvins par la respiration artificielle, par la position déclive de
la tête, etc., par des excitations de toutes sortes, à rétablir la respiration
et à rappeler l’enfant à la vie.

M. Dron reconnaît que son observation et celles de
M. Marduel et de M. L. Tripier démontrent qu’il faut
surveiller l’anesthésie par l’éther chez les enfants ; mais
il ne peut admettre que ses deux confrères concluent
de ces faits qu’il faille préférer le chloroforme à l’éther
dans l’anesthésie des enfants. A l’appui de sa protestation,
il cite un cas de mort par le chloroforme qui se passa
sous ses yeux, à la clinique du professeur Bowmann,
en 1865, sur un malade âgé d’une dizaine d’années.
Toute la sollicitude de Bowmann et tout le zèle des
assistants ne réussirent pas à ramener l’enfant à la vie.

M. Dron fait même remarquer que dans les trois cas
de M. L. Tripier, dans celui de M. Marduel et dans le
sien, on fut plus heureux, puisqu’on réussit à ranimer les
malades ; aussi se croit-il autorisé à « proclamer pour
l’anesthésie, même chez les jeunes sujets, la supériorité
de l’éther sur le chloroforme. »

Encouragé par les réflexions de M. Dron, le Dr GrandGlément
faisait bientôt connaître aux lecteurs du LyonMédical
1 un fait de chloroformisation dans lequel une
petite fille de sept à huit ans courut de sérieux dangers. A
trois reprises, la respiration s’était arrêtée ; on fut dans
l’obligation d’opérer l’enfant éveillée.
* N » du 14 octobre 1877.DIFFÉRENCES SUR LES JEUNES SUJETS 161
M. (jraucp_ciément conclut que le chloroforme aussi
bien que l’éther possède le triste privilège d’arrêter dans
certains cas la respiration, et cela non seulement chez les
enfants, mais aussi chez les adultes.

Il est évident que la question a été déplacée par M. Dron
et M. Grand-Clément. Il ne s’agit pas, en effet, de savoir
si le chloroforme peut tuer les enfants. M. Tripier n’en a
jamais douté. Le chlorofoi me peut tueries enfants comme
les adultes par des arrêts réflexes de la respiration ou du
coeur, selon les conditions. Cette question est jugée cliniquement
et expérimentalement. II s’agit de savoir si
l’éther ne produit pas plus souvent et plus facilement que
le chloroforme, l’arrêt de la respiration chez les enfants.

Par une malchance peu commune, M. L. Tripier observe
en quelques mois trois cas où l’éther se montre très
dangereux. Toutes les précautions d’usage avaient pourtant
été prises pour administrer cet agent. Peu de temps
.après, MM. Marduel et Bianchi, avertis par les faits signalés
à Nantes, se trouvent néanmoins en présence d’un
cas semblable. Il est donc impossible d’invoquer le modus
faciendi. La cause de ces accidents est ailleurs. Mais
avant c(e la chercher, il fallait recourir à l’expérimentation,
afin cl - s’assurer si ces chirurgiers n’étaient pas tombés
sur des sujets dont.l’impressionnabilité avait fait tout
le mal.
ARTICLE IIÉTUDE EXPÉRIMENTALE
Dès 1876, nous avons entrepris avec M. Léon Tripier
des expériences comparatives avec le chloroforme et
l’éther sur déjeunes chats dans le but de vérifier la gêné-
162 ÉTHER ET CHLOROFORME
ralité du fait que la clinique avait révélé accidentellement.
Les produits que nous avons employés élaient
exempts d’impuretés ; ils ont été examinés par notre collègue
M. Péteaux, professeur de chimie à l’Ecole vétérinaire
de Lyon.
EXPÉRIENCE I. — Chat âgé de trois semaines. On administre
10 à 15 grammes d’éther au moyen de l’éponge et du bonnet,
comme chez l’homme. Période d’excitation très courte. Au bout
d’une minute environ les mouvements respiratoires s’arrêtent, le
coeur se ralentit. On enlève l’éther ; la respiration se rétablit, le
coeur bat plus fréquemment et plus régulièrement. Quelques secondes
plus tard, on réadministre l’éther: nouvel arrêt des mouvements
respiratoires. Suspension, puis reprise del’éthérisafion:
arrêt de la respiration et du coeur ; les réflexes consécutifs à
l’excitation de la cornée ont disparu.On essaye de réveiller les mouvements respiratoires par tous
les moyens employés en pareil cas. Le coeur reprend ses battements ;
la respiration spontanée apparaît à son tour ; elle est brusque,
un peu forcée clans l’expiration ; le coeur bat ensuite avec une
telle violence qu’il soulève la paroi thoracique. Les réflexes cor néens
 reparaissent à leur tour, et bientôt tout est fini, sauf l’ivresse
anesthésique.EXPÉRIENCE II. — Chat, frère du précèdent. On lui administre
environ 8 grammes de chloroforme sur une compresse. La
période d’excitation survient seulement 1 minute 1/2 après le début
de l’administration. Au bout de 3 min .les, la résolution musculaire
est complète: on pince énergiquement la peau sans provoquer
de réaction ; plus de réflexes cornéens. La respiration et la
circulation vont en s’accélérant de plus en plus ; nous n’observons
pas d’arrêt comme sur le sujet quia été soumis à l’ac ■
tion de l’éther.On cesse la chloroformisation : les mouvements respiratoires se
ralentissent ; le coeur bat moins fréquemment ; les mouvements
réflexes reparaissent (ablutions d’eau froide sur la tête)  ; l’animal
se met sur ses pattes et marche en titubant.EXPÉRIENCE III. — Chat âgé de deux jours. On lui fait respi-DIFFÉRENCES SUR LES JEUNES SUJETS 103rer de l’éther à l’aide du bonnet. D’abord, le petit animal ne respire
pas ; mais la respiration s’établit, le sujet s’agite, et en
moins d’une minute le thorax s’immobilise.On retire l’éther et, au bout de 20 secondes, la respiration se
rétablit, irrégulière d’abord, puis de plus en plus uniforme.EXPÉRIENCE IV. — Chat, frère du précèdent. Ce très jeune
animal est endormi au moyen de la compresse imprégnée de chloroforme.
Il commence par crier ; la respiration est irrégulière,
mais on ne constate pas d’arrêt à proprement parler. Cinq minutes
environ après le début des inhalations, ce chat est dans la résolution
musculaire complète.
Voilà quatre animaux, jeunes, absolument indifférents
aux dangers qu’ils allaient courir, qui ont réalisé très
nettement les prévisions de notre collaborateur. La respiration
s’est arrêtée avant le coeur sur les deux sujets
de même âge et de même espèce soumis à l’action de
l’éther.

Pour s’assurer que les phénomènes que nous avons ob -
serves sur le sujet de l’expérience I ne tiennent pas à des
conditions accidentelles passagères, on le reprend quatre
jours plus tard, on le soumet de nouveau, à jeun, à l’action
de l’éther.
EXPÉRIENCE V. — Chat âgé de trois semaines et demie. Administration
de 8 à 10 grammes d’éther avec le bonnet. Comme
dans l’expérience I, la période d’excitation survient au début. Au
bout del’ 1/2, la respiration devient irrêgulière ; elle s’arrête de
temps en temps, en inspiration ; le coeur bat violemment. Trois
minutes après le commencement des inhalations, les mouvements
respiratoires sont rares et on note une discordance entre le flanc
et les côtes : le flanc se soulève d’abord, les côtes ensuite. A la
quatrième minute, la respiration se suspend complètement ; les
battements du coeur deviennent très irréguliers. On éloigne l’éther
 ; on se met en devoir de rétablir la respiration. Celle-ci de164 ÉTHER ET CHLOROFORMEvient spontanée après une minute de manoeuvres ; le sujet revient
peu à peu à l’état normal.
L’impressionnabilité de cet animal pour l’éther ne tenait
donc pas à une prédisposition journalière.

Pour se convaincre qu’elle est due à l’âge des sujets
plutôt qu’aux prédispositions individuelles, nous reprenons
les deux animaux des expériences I etII,et nous administrons
le chloroforme à celui qui avait reçu l’éther
et l’éther à celui qui avait été primitivement chloroformé.

EXPÉRIENCE VI. — Chat âgé de H8 jours, ayant précédemment
supporté l’action du chloroforme sans présenter d’accidents.
On lui fait respirer de l’éther avec le bonnet.25" après le début, la respiration se ralentit et s’arrête de temps
en temps en inspiration ; les arrêts durent 6, 7, 8 secondes.3' après, la résolution musculaire est complète, la respiration
irrégulière.5' après, arrêt complet et définitif de la respiration et du coeur.Toutes les tentatives faites pour ranimer l’animal, y compris
l’électricité, échouent.EXPÉRIENCE VIL — Chat dgè de 2a jours ayant été sauvé
quelques jours auparavant d’une mort imminente produite par
l’éther. Administration du chloroforme par le système de la compresse.Au début, la respiration est un peu agitée. 5' 30" après le commencement
des inhalations, l’air ::ial est endormi, les réflexes cornéens
ont disparu, et il n’a pas présenté l’arrêt des mouvements
respiratoires.On se propose alors de pousser l’administration du chloroforme
jusqu’à la mort. La respiration ne s’arrête qu’à la 48e minute
après le début de l’anesthésie ; à ce moment, le coeur bat avec lenteur.
Quelques minutes plus tard, cet organe précipite ses mouvements
 ; il ne s’arrête définitivement qu’au bout d’une heure.
Il nous semble parfaitement établi maintenant, que les
DIFFERENCES SUR LES JEUNES SUJETS 165
jeunes animaux sont plus sensibles à l’action de l’éther
qu’à l’action du chloroforme.

Au surplus, nous avons observé, en expérimentant suides
animaux plus ou moins âgés, mais tous dans la première
période de la vie, que l’influence fâcheuse de l’éther
diminue d’intensité quand l’âge des sujets augmente.

Voici un exemple que nous prenons parmi ceux que
nous possédons :

EXPÉRIENCE VIII. — Chat âgé de 7 mois. Il est vigoureux
et en parfaite santé. On lui administre environ 12 grammes d’éther.
Presque pas d’excitation. L’animal ralentit volontairement
sa respiration au début ; bientôt celle-ci devient rapide, régulière,
à expiration bruyante. Au bout d’une minute et demie, la cornée est
insensible. Onpoursuit encore ; la résolution musculaire est complèteauboutde5minutes,larespiration
s’arrête, le coeur bat encore.

On éloigne l’éther ; on comprime alternativement le thorax, on
excite la base de la langue: respirations d’abord brusques, éloignées
les unes des autres et bientôt régulières. On consigne, au moment
même, sur le registre d’expériences, que ces accidents ne
sont pas comparables, en gravité et en rapidité, à ceux que nous
avons observés sur les très jeunes chats des expériences I et III.

Le mode d’administration n’influe pas sur les résultats.
L’expérience le démontre et prouve, en outre, que les
accidents causés par l’éther sur les jeunes sujets ne sont
pas liés à l’excitation des filets du trijumeau par les vapeurs
anesthésiques.

EXPÉRIENCE IX. — Chat âgé de 15 jours. On fixe un tube de
verre dans la trachée et l’on met ce tube en communication avec
im flacon à deux tubulures contenant une petite quantité d’éther.
La respiration s’agite aussitôt ; on remarque des séries de grands
mouvements respiratoires séparées par quelques mouvements plus
petits. Au bout de deux minutes, la sensibilité de la cornée a disparu.


Les mouvements respiratoires plus ou moins irréguliers durent
16 11
166 MODE D’ACTION DU CHLORAL
environ 2' 30", puis s’arrêtent ; le coeur bat encore. L’animal est
tué au bout de 6 minutes.

Nous ne transcrirons pas un plus grand nombre
d’expériences ; nous ferons seulement remarquer que
nous avons constaté plusieurs fois les faits que nous ve -
nons de signaler ; nous avons aussi vérifié que les chats
adultes sont tués moins rapidement et moins inopinément
que lesjeunes.

L’expérimentation a donc reproduit, dans le même
ordre, sur de jeunes animaux, tous les accidents que
M. L. Tripier et M. Marduel ont observés en administrant
l’éther à des enfants. Elle a démontré, en outre,
que cette plus grande impressionnabilité des jeunes sujets
pour l’éther est bien due à l’âge et non aux prédispositions
journalières ou individuelles, et qu’elle est indépendante
de l’action locale que les vapeurs anesthésiques
exercent sur les premières voies respiratoires.
ARTICLE IIIINTERPRÉTATION
L’existence du fait est prouvée ; les conditions de sa
production déterminées ; reste à en chercher le mécanisme.
Sur ce point, nous sommes encore réduit aux hypothèses.
Examinons.

Le coeur est hors de causé. L’arrêt de la respiration
n’est pas la conséquence d’une syncope, puisque dans les
trois cas de M. Tripier, dans le cas de M. Marduel et
clans celui de M. Dron, le coeur a continué de battre
après l’immobilisation des parois thoraciques ; on a simplement
observé un affaiblissement de ses contractions
DIFFÉRENCES SUR LES JAUNES SUJETS 167
qui, parfois, s’est traduit par la disparition des pulsations
de l’artère radiale.

Dans les expériences cp e nous avons faites avec
M. L. Tripier, le coeur a toujours survécu à l’arrêt de la
respiration.

S’agirait-il d’une asphyxie par privation d’air ou d’une
asphyxie par obstacle mécanique à la circulation de l’air
dans les bronches ? L’idée d’une asphyxie par privation
d’air doit être mise immédiatement de côté, puisque toutes
les précautions étaient prises, sur les jeunes enfants,
pour éviter cette complication. Le bonnet à éthérisation
était rapproché insensiblement, et toujours on ménageait
à l’air un accès suffisant. L’hypothèse d’une asphyxie par
obstacle mécanique à la circulation de l’air clans les
bronches présente, au premier abord, plus de vraisemblance,
attendu que dans deux des observations rapportées
par M. Tripier, les enfants ont rejeté un liquide
glaireux par la bouche. Mais la présence de ces mucosités
n’est pas signalée clans les autres observations. Nous
ne les avons jamais trouvées en quantité appréciable
dans les bronches de jeunes chats que nous avons éthérisés
jusqu’à la mort. Quand elles existent, elles sont peu
abondantes ; par conséquent elles seraient incapables
par leur volume d’anéantir les échanges pulmonaires. En
outre, leurs caractères physiques dissipent tous les soupçons ;
en effet, ces mucosités sont filantes, non spumeuses,
ce qui démontre qu’elles ne viennent pas du poumon.

Au surplus, les enfants ne sont pas cyanoses au début de
l’accident ; les signes de l’asphyxie se montrent plus tard,
quand la respiration a été suspendue un certain temps.

Il faut chercher ailleurs. On arrive ainsi par voie
168 ÉTHER ET CHLOROFORME
d’élimination à examiner l’influence que le système nerveux
central exerce sur les phénomènes mécaniques de
la respiration.

On doit écarter l’influence de l’excitation des nerfs
sensitifs des premières voies, car les arrêts respiratoires
dont nous parlons n’ont pas suivi immédiatement le contact
des vapeurs d’éther avec les régions où se ramifie le
trijumeau. Ces arrêts surviennent lorsqu’une assez
grande quantité d’éther a pénétré dans la circulation ; de
sorte que les idées se reportent vers le bulbe rachidien,
et l’on se demande si l’éther, chez les jeunes sujets, ne suspendrait
pas rapidement l’influence du centre respiratoire

M. Cl. Bernard à qui M. L. Tripier a fait part de ses
observations, comparait ces arrêts à ceux qui succèdent à
une galvanisation du bulbe ou du bout central des pneumogastriques.


En résumé, nous voudrions voir dans ces accidents le
résultat d’une intoxication rapide par l’éther. On se souvient
du reste que dans l’intoxication par cet agent les
phénomènes se déroulent bien comme dans les observations
que nous avons rapportées (voyez première partie,
chap. I, art. ni).

Mais pourquoi les jeunes sujets sont-ils plus sensibles
aux effets de l’éther que les adultes ? Probablement parce
que l’absorption par les éléments anatomiques est plus
active chez les premiers que chez les seconds.

Pourquoi enfin, sont-ils plus sensibles à l’éther qu’au
chloroforme ? Nous ne nous chargeons pas pour le moment
de l’expliquer ; néanmoins cette différence nous
semble bien démontrée, et nous estimons que l’on fera
sagement de s’en préoccuper dans la pratique chirurgicale.
Conclusions generales
ET APPLICATIONS
IA. L’anesthésie est généralement contre-indiquéequand les malades sont atteints d’affections chroniques du coeur, du poumon et du cerveau. Si lesaffections des centres nerveux ne se montrent d’ordinaire qu’à un âge avancé, celles du coeur et du poumon s’observent à toutes les périodes de la vie, desorte qu’un grand nombre de blessés peuvent êtreprivés des bienfaits de la chirurgie, à moins qu’on nerenonce à les endormir, perspective qui fait reculerplus d’un opérateur. Il importe donc de recherchersi tous les anesthésiques exposent aux accidents quel’on a signalés, et si, le cas échéant, un choix judicieuxne diminuerait pas les dangers qui menacent l’opéré.D’après nos résultats, l’éther fait baisser la pression dans le coeur et diminue le travail de cet organe,17) CONCLUSIONS OENÉRALES
tandis que le chloroforme produit un effet inverse. Par
conséquent, lorsqu’une intervention chirurgicale deviendra
urgente sur un sujet atteint d’emphysème,
d’adhérences pleurales , en un mot d’affections chroniques
du poumon dont la conséquence est une dilatation
du coeur droit et de ses orifices, si l’on croit
devoir endormir le malade, on l’exposera moins en
employant l’éther, qui dilate le réseau pulmonaire et
diminue le travail mécanique du ventricule droit.

Dans les cas d’insuffisance mitrale, avec menaces
de congestion pulmonaire par déplétion incomplète de
l’oreillette, on devrait choisir le chloroforme parce
qu’il resserre les capillaires du poumon et atténue les
effets de l’accumulation du sang dans le coeur gauche.

11 y aurait également lieu de préférer le chloroforme
dans les insuffisances aortiques, puisque ces
affections produisent, au début, une diminution de la
pression artérielle et, plus tard, de la gêne dans la
circulation pulmonaire.

En un mot, dans les lésions du coeur droit on devra
donner la préférence à l’éther ; dans celles du coeur
gauche, il y aura lieu de choisir le chloroforme.

S’il y avait simplement atonie du coeur, le chloroforme
serait indiqué ; s’il y avait des intermittences,
il conviendrait d’employer le chloral. Malheureusement
l’administration de ce médicament par la voie
veineuse empêchera encore longtemps, sinon toujours,
CONCLUSIONS GENERALES 171
les chirurgiens de profiter des avantages qu’il présente
sous ce rapport.

B. De l’étude de la circulation artérielle, capillaire
et veineuse, il résulte que le chloral et l’éther dilatent
les petits vaisseaux et augmentent le débit du sang
à la périphérie, tandis que le chloroforme produit un
resserrement et une diminution de la vitesse du courant
sanguin. Par conséquent, le chirurgien trouvera
un avantage incontestable à employer le chloroforme
lorsqu’il opérera sur des régions où les hémorrhagies
en nappe sont à craindre.

C. En étudiant le mécanisme de la mort par l’éther
et le chloroforme, on reste convaincu :

1° Qu’au début des inhalations, la mort survient
par arrêt réflexe du coeur et de la respiration consécutif
à l’irritation des nerfs sensibles des premières
voies par les vapeurs anesthésiques ;

2° Que plus tard, quand le chloroforme se répand
dans l’appareil circulatoire, la mort arrive par arrêt
du coeur ;

3° Et que, si l’anesthésie dure longtemps ou si
l’anesthésique est administré à dose massive, il y a
empoisonnement, et la mort commence par l’arrêt de
la respiration ; le coeur s’arrête quelques minutes ou
quelques secondes plus tard.

Tous les cas de mort observés dans la pratique peu-
172 CONCLUSIONS GENERALES
vent se rapporter à l’un ou à l’autre de ces trois
mécanismes.

Donc ce vieux précepte, surveiller le coeur quand
on emploie le chloroforme, la respiration quand on
se sert de l’éther comme anesthésiques, n’est pas
rigoureusement vrai à toutes les périodes de l’anesthésie.


Dans la première période, l’attention doit être dirigée
à la fois vers le coeur et la respiration, aussi bien
avec l’éther qu’avec le chloroforme. On évitera les
accidents de cette période, en administrant les anesthésiques
à doses minimes et sans essayer de surprendre
le malade.

Pendant la deuxième phase, c’est-à-dire au moment
de l’introduction de l’anesthésique dans la circulation,
on surveillera le coeur, et on redoublera de
vigilance si l’on fait usage du chloroforme.

Dans la troisième phase, on surveillera avec soin
la respiration, puisque c’est elle qui se suspend la
première. Et comme le dénouement de l’intoxication
survient plus inopinément pendant l’éthérisation que
pendant la chloroformisation, on ferait sagement, à
moins d’indications spéciales, de préférer le chloroforme
à l’éther lorsque l’opération à entreprendre sera
de longue durée ou lorsqu’on pourra prévoir l’obligation
d’insister sur l’emploi des anesthésiques.

En cela, nous nous trouvons en désacord avec les
CONCLUSIONS GÉNÉRALES 173idées qui ont cours parmi les partisans de l’éther ;mais il est facile de prouver, en se plaçant sur le terrain de la pratique, que les opérations les plus longuessont pratiquées sans danger dans la grande majoritédes cas, en employant le chloroforme.D. Le chloroforme resserre les vaisseaux de l’encéphale et ralentit la vitesse du cours du sang dans lesorganes intracrâniens, tandis que l’éther et le chloraldilatent les capillaires et augmentent la vitesse de lacirculation encéphalique. Il en résulte que si l’on jugeait utile de pratiquer la trépanation du crâne, ondevrait recourir de préférence au chloroforme, dansle cas où il serait nécessaire d’endormir les malades,car cet anesthésique exposera moins que l’éther auxhémorrhagies des méninges et de la substance corticale du cerveau.IiL’anesthésie s’accompagne d’un abaissement dela température animale dont la cause réside :1° Dans une diminution de l’absorption de l’oxygèneet des combustions organiques ;2° Dans l’augmentation du rayonnement par la surface cutanée et pulmonaire.A temps égal, l’éther n’abaisse pas plus la température que le chloroforme.174 CONCLUSIONS GÉNÉRALES
Le chloral semble produire un refroidissement plus
considérable que l’éther et le chloroforme, mais il faut
attribuer ce résultat au mode d’administration de cet
agent (injection dans les veines).

Ces résultats confirment donc encore une fois les.
règles de la clinique qui défendent d’opérer les blessés
dont la température est basse et dont la fin serait hâtée
par l’emploi des anesthésiques.

L’anesthésie mixte étant jugée aussi funeste que
l’anesthésie ordinaire (Sarazinet Poncet, Demarquay) ,
il reste à choisir entre l’éther et le chloroforme,
dans le cas où l’opération laisserait entrevoir quelques
chances de succès.

Nous conseillerions le chloroforme dont les effets
sont plus prompts et qui, par conséquent, entraînera
un abaissement de température moins considérable.
III
De l’étude comparative des effets qu’exercent le
chloral, le chloroforme et les formiates alcalins sur
la circulation, la respiration et la calorification des
mammifères et sur l’excitabilité de la sensitive, il découle
:

1° Que le chloral se décompose en chloroforme et
formiates alcalins dans le sang des animaux ;

2° Que les effets anesthésiques du chloral sont dus
au chloroforme ;
CONCL’ SIONS OÉNÉRALKS 175
3° Que les formiates alcalins favorisent mécaniquement
leur production en augmentant la vitesse de
la circulation et en facilitant ainsi l’imprégnation des
éléments nerveux par l’agent anesthésique.

Le chloral produit sûrenent l’anesthésie, sans exposer
à la syncope et aux arrêts de la respiration qui
surgissent inopinément dans l’emploi de l’éther et du
chloroforme. Il est regrettable que les injections veineuses
exposent à d’autres complications sérieuses qui
éloignent les chirurgiens de l’emploi de cet anesthésique.

IV
Il résulte de l’observation clinique et de l’expérimentation
:

1° Que les jeunes sujets sont plus sensibles à l’action
de l’éther qu’à l’action du chloroforme ;

2° Que cette plus grande susceptibilité se traduit fréquemment
par des arrêts très inquiétants de la respiration
 ;

3° Que cette susceptibilité est due tout entière à
l’âge des sujets.

4° Qu’il convient de préférer le chloroforme à l’éther
dans la chirurgie yd^jiiiifants.

Table des matiereslUTKODUCTION 5
PREMIÈRE PARTIE
Influencé comparée du Chloral,du Chloroforme et de l’Éthersur la circulation 9CHAPITRE I". — Influence du chloral, du chloroforme et deVélher sur la circulation cardiaque et pulmonaire … 11
. AHT. I. — Ëil’ets des injections de chloral, de chloroforme et d’éther,à doses non toxiques, sur la circulation cardiaque et pulmonaire. 11§ L —Chloral 11g II.—Chloroforme . 16§ III. — Éther 18ART. IL — Comparaison des effets immédiats des inhalations de chloroforme
et d’éther sur le coeur 21§' I. — Chloroforme. . 23§ II. - Éther 24AHT. III. —Comparaison des effets du chloral, du chloroforme et del’éther sur le coeur, à doses toxiques 26§ I. - Chloral 26§ IL — Chloroforme .' 30g IÏI. — L" lier.. . . 34CHAP. II. — Influence du chloral, du chloroforme et de Véther surla circulation clans les vaisseaux 37ART. I. — Modifications de la circulation (vitesse et pression) dans lesartères …….. 37§ î. — Chloral . 37A. Pression. 39. . B. Vitesse . 42§ II. — Chloroforme 45A. Pression ' 46B. Vitesse .50§ III. — Éther 53ART. IL — Modifications de la circulation veineuse ……… 58S I. — Chloral 58178 CONCLUSIONS GENERALES§ IL — Chloroforme 60§ III. — Éther 60ART. III. — Modifications de la circulation capillaire 61§ L —Chloral 61§ II. — Chloroforme 63§ III. — Éther 64§ IV. — Etat de la circulation du cerveau pendant le sommeilanesthésique 65
DEUXIÈME PARTIE
Influence comparée du Chloral, du Chloroforme et de l’Éthersur la calorification 75CHAPITRE I". — Modifications imprimées à la température parl’éther, le chloroforme et le chloral 78§ L —Éther 78§ IL — Chloroforme 81§ III. — Chloral 53CHAP. IL — Causes des modifications imprimées à la températureanimale par l’éther, le chloroforme et le chloral 86ABT. I. — Modifications des gaz expirés sous l’influence des anesthésiques
.'.9ART. II. — Modifications imprimées aux gaz du sang par les anesthésiques.
. 97
TROISIÈME PARTIE
Mode d’action du Chloral 113CHAPITRE 1". — Reçue historique et critique sur le mode d’action
du chloral 113CHAP. IL — Expériences nouvelles sur le mode d’action du chloral
124§ I. — Sur les animaux ,.- 124§ IL —• Sur les végétaux • 140
QUATRIÈME PARTIE
Différences que présentent l’Éther et le Chloroformedans leur action sur les jeunes sujets 153ART. I.— Historique. . . •/■'" » • ■ \ ; ' r …….. 153ART. II.— Étude expérimentare. . •'.- . -.''i/'><." 161ART. III. — Interprétation. ./. ;*/-.,'. . . .■ V-.\ 166CONCLUSIONS GÉNÉRALES. .' T~ . ■■* y \\ • •'""jf • • …. 169LYON. — I M P RI M.Ii'SîjS PltliAT A^NÉ^BÎlE GENTIL, 4
LYON. - IMPSIMIiRlK. PITRAT AINK.'RUI ! OBNTIL, 4