Essai sur la pathogénie des hydropisies, par R. Angulo Heredia,...
Angulo Heredia, R.
A. Coccoz, 1874


EssaiSURDes hymopisiesA, PARENT . imprimeur de la Faculté de Médecine, tue Mr-le-Prince. 31,EssaiSURM^tpdropisxesPARE. aigulo heeedia,DOCTEUR EN MÉDECINE DE LA FACULTÉ DE PARIS.Paris
A. COCGOZ, LIBRAIRE-ÉDITEUR

30 et M, rue de l’École de Médecine
1874

INTRODUCTION.

IL eût été téméraire de ma part de choisir l’étude
de la pathogénie des hydropisies pour sujet de
thèse, si j’avais eu en vue de publier un travail in
extenso sur la matière. Mon but est plus modeste.
Séduit par les vues nouvelles et élevées de M. le professeur
G. Sée, qui a Lien voulu me prendre constamment
sous sa tutelle (ce dont je lui serai toujours
reconnaissant) , j’ai été tout naturellement
porté à réunir en un faisceau des théories et des
appréciations disséminées dans diverses publications.


Envisagée à ce point de vue, ma thèse n’est donc
plus une tâche pénible. Il se peut qu’elle ne soit pas à la
hauteur du sujet, mais je ne me puis défendre d’une
véritable satisfaction à la publier en ce jour. Elle
résume les leçons du maître qui m’est cher, et dont
je me suis assimilé, dont j’ai adopté complètement
la manière de voir. Ce n’est pas un travail que je
produis, c’est une dette de coeur que j’accomplis.
J’ai seulement le regret de ne pouvoir la faire comme
je le désire ; qu’on veuille bien m’excuser de mon
insuffisance.

Je ne veux pas dire, par les lignes précédentes, que
cette thèse est tout entière inspirée par M. le pro-
— 6 —
fesseur G. Sée. J’entends prendre la responsabilité de
tout ce que je ne lui ai pas attribué, ou de tout ce
que je n’aurais pas bien compris. Au cours de l’exposition,
j’aurai toujours soin de signaler le nom des
auteurs sur lesquels est basée ma dissertation.

Nous avons divisé notre travail en six chapitres :
le premier comprendra l’historique de la question ;
le second, la définition ; le troisième, la classification
 ; le quatrième aura trait aux hydropisies mécaniques ;
dans le cinquième, nous nous occuperons
des hydropisies exosrnotiques ; et enfin, clans le
sixième, nous étudierons les hydropisies névro-vasculaires.

EssaiSUR LA
CHAPITRE PREMIER.
HISTORIQUE.

Les hydropisies étaient connues dès la plus haute
antiquité. L’étude de leur pathogénie n’eut rien à
gagner sous les divers systèmes qui ont régné en
médecine ; les doctrines de l’humorisme, du vitalisme
et du solidisme, trop exclusives, ne pouvaient
répandre que peu de lumière sur ces maladies d’origine
multiple. 11 faut arriver aux temps modernes
pour voir les médecins observer sérieusement les
faits, s’appuyer sur des données de l’anatomie pathologique
et en déduire des conséquences les plus
logiques.

Hippocrate avait déjà mentionné dans ses immortels
ouvrages quelques -unes des nombreuses conditions
étiologiques des hydropisies: il avait admis
des infiltrations provenant des flancs et des lombes,

et d’autres déterminées par le foie ; il avait remarqué,
en outre, que ces infiltrations séreuses étaient
plus fréquentes chez les individus vivant sous une
température humide et dans les lieux bas et marécageux.
Il avait encore noté, comme causes d’extravasations
séreuses, les hémorrhagies répétées, les
affections chroniques et les engorgements viscéraux.


Erasistrate, qui eut l’occasion de pratiquer quelques
autopsies sur des sujets hydropiques, attribua
toutes les hydropisies à l’induration du foie.
Pour lui, puisque le sang était empêché d’aller au
delà du foie, ses parties les plus aqueuses se répandaient
dans tout le corps, et constituaient l’épanchement
séreux.

Galien, qui fit des autopsies, et en plus grand
nombre, démontra qu’en dehors des engorgements
du foie, les maladies des intestins, des poumons, des
reins, pouvaient susciter fréquemment les hydropisies
 ; il avait même parlé d’une altération du sang
comme cause d’hydropisies (vice de sanguiftcation).
Cependant il prétendait que le foie devait être primitivement
ou secondairement malade chez les hydropiques
 ;' pour lui le foie, dans toute hydropisie, était
affecté d’une intempérie froide, laquelle parvenait
non-seulement aux veines, mais encore à la substance
propre de l’organe.

Bien avant Erasistrate et Galien, Asclépiade établit
une division importante au point de vue pratique.
Il distingua le premier les hydropisies en
— 9 —actives et 'passives ; les actives se produisant rapidement
et avec fièvre en général, et les passives, au
contraire, lentement et sans aucun mouvement
fébrile.

Cependant les idées de Galien, passant chez les
Arabes, furent acceptées sans contestation jusqu’au
milieu du xvne siècle. Il était établi dans la science
que les causes pathologiques des hydropisies étaient
dues à certaines altérations des viscères ou des
fonctions, et que ces epanchemsnts sortaient du
sang par suite d’un trouble quelconque apporté à sa
circulation ; cependant rien ne le prouvait.

Harvey, par la découverte de la circulation (1619) ,
vint jeter un jour tout nouveau sur le mécanisme
des hydropisies. Dès qu’on eut compris le rôle multiple
du système veineux, on put se rendre compte
de la provenance d’un grand nombre d’hydropisies
dont on avait jusqu’alors ignoré le mode de production.


En 1622, Lower, le célèbre médecin anglais, fit
les premières expériences sur la production des
hydropisies par la ligature des veines. Il lia la veine
cave inférieure un peu au-dessous du coeur sur un
chien : l’animal était mort au .bout de quelques
heures, etrabdomen ayant été ouvert, ilaperçut une
grande quantité de sérosité, « exactement comme si
le chien eût été affecté d’ascite. » Lower dit : « . Je savais
que cet épanchement dépendait de l’obstacle
(1) Tractatus de corde item de motu et colore sanguinis ; editio
quarta, p. 81 et 82. Londini, 1680.— 10 —
mis au passage du sang des artères dans les veines,
car peu de temps auparavant j’avais lié, sur un
chien, les veines jugulaires. En peu d’heures toutes
les parties situées au-dessus de la ligature se tuméfièrent
considérablement, et le chien mourut au bout
de deux jours comme suffoqué par une angine. Pendant
tout ce temps, non-seulement les larmes
coulèrent abondamment, mais il y eut une forte salivation,
comme on en voit chez l’homme par l’effet
du mercure. Après la mort de l’animal, je mis à nu
les parties tuméfiées, m’attendant à les trouver gonflées
par le flux du sang extravasé ; il en fut tout
autrement, je ne vis ni couleur, ni vestige de sang,
mais tous les muscles, toutes les glandes étaient distendus
par la sérosité, et transparents ; ce qui prouve
clairement que la constriction des veines, empêchant
le passage du sang, détermine la sécrétion delà
sérosité. Je laisse à d’autres le soin de juger
combien ces expériences peuvent servir à l’explication
de l’ascite et de l’anasarque ; je remarquerai
seulement que l’ascite ne provient pas toujours, si
même elle en provient, de la rupture des vaisseaux
lymphatiques. »

Ainsi donc, ces deux faits avaient suffi à Lower
pour formuler d’une manière très-précise une théorie
sur la production des hydropisies, entièrement différente
de celle qui avait cours au moment où il
écrivait ; attaquant ainsi l’idée d’Aselli, qui croyait
que le liquide épanché était de la lymphe et que
— 11 —
cette lymphe provenait de la rupture des vaisseaux
lymphatiques, d’où elle s’échappait.

Cette doctrine de l’oedème par stase sanguine fut
sanctionnée par Boerhaave, Hoffmann et Haller,
qui l’appuya avec la puissante autorité de son nom.
Cependant elle ne fut pas admise par tous les successeurs
de Lower. Hodgson (Treat. ofthe diseuses
of arteries and veins ; London, 181b) pense que
l’oblitération d’une veine ne saurait produire de
l’oedème : il parle de plusieurs cas d’oblitération de
la veine fémorale, et même d’un cas où cette veine
fut comprise dans une ligature sans aucune suite
fâcheuse.

Après les expériences de Bartholin, Morgagni, etc.,
un grand nombre de médecins, entre lesquels nous
devons citer le célèbre limiter, Soemmering et Bichat,
croyaient que les épanchements séreux avaient
pour cause l’obstruction des vaisseaux lymphatiques,
la gêne du cours de la lymphe.

On comprit ensuite qu’on ne pouvait invoquer un
seul des éléments du problème, les vaisseaux, et les
idées se reportèrent sur le liquide nourricier. Sans
pouvoir préciser la nature des altérations du sang,
Willis, Huxham et Cullen n’en attribuèrent pas
moins certaines hydropisies aux modifications de ce
liquide, et c’est là ce qui engagea Halles, le premier
, à élucider ce point dogmatique par quelques
expériences ; il injecta de l’eau clans les veines et
produisit une exhalation séreuse abondante.

Morgagni rapporta quelques cas d’hydropisies,
— 12 —
dues à certaines altérations cardiaques. Puis, Corvisart
(1806) , Burns (1809) , Testa (1810) , composèrent
sur ce chapitre des travaux estimés.

En 1823, M. Bouillaud (1) publia un mémoire célèbre
où il reprenait l’idée de Lower et l’appuya sur
des observations de malades et sur des autopsies.
Dans plusieurs cas d’oedème limité, il trouva la
veine correspondante oblitérée, soit par compression
d’une tumeur, soit par la formation clans son intérieur
d’un caillot obturateur. C’est aussi à M. Bouillaud
que revient la gloire d’avoir établi largement
la part que prennent les différentes maladies du
coeur dans la production des hydropisies.

Peu d’années après, en 1827, Richard Bright fit
connaître son premier mémoire sur les relations qui
existent entre certaines hydropisies, la présence de
l’albumine dans les urines et une altération particulière
dans la structure des reins. La théorie rénale
fut vivement défendue en France par M. Rayer et
ses élèves, et régna pendant quelques années en souveraine
presque absolue.

Depuis lors, de nombreux travaux faits en France
et à l’étranger ont beaucoup éclairé la question des
hydropisies ; nous devons citer-surtout les travaux
de MM. Andral, Gavarret, Becquerel et Rodier,
Trousseau, Abeille, G. Sée, Gubler, Besnier, Jaccoud,
Vulpian, Behier, Rathery, etc.
(1) De l’oblitération des veines et de son influence sur la formation
des hydropisies partielles ; considérations sur les hydropisies
passives en général. (Arch. g en. de méd., 1823, t. II.) — 13 —
Dans tous ces travaux on ne se contente plus
d’indiquer d’une manière générale les altérations
du sang comme causes des hydropisies ; on veut en
préciser le caractère, la nature, par l’examen approfondi
de l’albumine, de la fibrine, de leurs transformations
réciproques, de la quantité des globules, de
l’eau et des sels. A quelques exceptions près, on
peut donc avancer que la pathogénie des hydropisies
semblait épuisée, quand une voie nouvelle fut
tracée par M. Ranvier en 1869.

Dans des expériences bien conduites, il parvint à
démontrer que les nerfs vaso-moteurs eux-mêmes
pouvaient participer à la production des infiltrations
séreuses.

Nous croyons devoir reproduire ici les expériences
de M, Ranvier (1) dans tous leurs détails.

« Je refis la deuxième expérience de Lower. Les
deux veines jugulaires furent liées à la partie inférieure
du cou chez un chien et chez un lapin. Ces
animaux ne présentèrent ni écoulement des larmes,
ni salivation, ni oedème.

<( Je n’ai pas répété la première expérience de
l’auteur anglais, parce qu’elle constitue une opération
grave qui trouble plusieurs fonctions : la respiration,
la circulation du coeur et celle des veines, et
que dès lors elle ne peut donner une analyse suffisante.
.

« Je fis d’abord sur des chiens la ligature de la
(-11 Comptes-rendus de l’Académie des sciences, séance du 10 décembre
1809.— 14 —
veine fémorale, immédiatement au-dessous de l’anneau
crural. Aucun oedème ne se montra ni le jour
■de l’opération, ni les jours suivants. Ces premiers
résultats concordent avec ceux que Hodgson(l) observa
chez l’homme.

 » Je songeai alors à favoriser la production de
l’hydropisie en paralysant les nerfs vaso-moteurs.
Pour atteindre ce but, je profitai des connaissances
que nous avons sur la distribution des nerfs vasomoteurs
depuis la découverte de M. Claude Bernard.
Je coupai le nerf scia tique d’un seul côté sur un
chien qui avait subi la ligature de la veine cave.
De ce côté survint un oedème considérable, tandis que
Vautre membre abdominal en resta indemne.

« Cette expérience fut reproduite'trois fois, et chaque
fois elle détermina les mêmes phénomènes. J’ai donc
tout lieu de croire que les résultats en sont constants.

« Voici les détails de cette expérience :

« Une incision longitudinale de 6 centimètres est
pratiquée dans la région lombaire droite, au niveau
des apophyses transverses des vertèbres lombaires.
L’aponévrose abdominale et les insertions du muscle
■carré des lombes sont successivement divisées avec
le bistouri. On écarte avec soin, à l’aide des doigts,
le feuillet péritonéal, qui, dans cette région, est
doublé d’un tissu conjonctif très-lâche, jusqu’à ce
que la veine cave apparaisse nettement. Cette veine
est alors disséquée et liée au-dessous des veines
rénales.
(1) Loc cit. .— 13 —
« La plaie est réunie par une suture.

« On pratique, suivant la méthode classique, la
section du nerf sciatique, au niveau de l’ischion.

« Avant la section du nerf sciatique et après la
ligature de la veine cave, les membres postérieurs
de l’animal étaient devenus froids. Cet abaissement
de température est tellement prononcé, que,
pour l’apprécier, il n’y a pas besoin de thermomètre
 ; la main suffit amplement. Ce phénomène
est en rapport avec le ralentissement de la circulation
qui succède à la ligature de la veine. Après la
section du nerf sciatique, la patte correspondante
devient chaude, et les vaisseaux sanguins de la peau
se remplissent de sang ; ce qui donne à tout le membre
paralysé une teinte rosée qui contraste avec la coloration
pâle de l’autre membre abdominal. Ce dernier
reste froid ; aussi, lorsque, après l’avoir touché,
on porte la main sur la patte paralysée, l’élévation
de la température de celle-ci paraît très-grande.

« Cette élévation de température survient donc
malgré l’obstacle apporté à la circulation par la
ligature de la veine cave.

« Une heure après la section du nerf sciatique,
il y a déjà du gonflement autour du tendon d’Achille.
Au bout de deux heures, les excavations situées en
avant de ce tendon sont effacées, et le tissu conjonctif
sous-cutané est légèrement infiltré.

« Vingt heures après l’opération, la tuméfaction
est si considérable que la portion du membre abdominal
comprise entre le genou et le calcanéum est
devenue cylindrique.
— 16 —
« Si à ce-moment l’animal est sacrifié, on trouve le
tissu conjonctif de la patte paralysée infiltré par de
la sérosité transparente.

« Chez un chien que j’ai laissé vivre et qui est
encore aujourd’hui en observation, un oedème considérable
a persisté pendant trois jours ; le quatrième,
le gonflement a diminué d’une manière progressive ;
le cinquième, il avait presque complètement disparu.


« Ces expériences ont déjà beaucoup de valeur,
car, avant la section du nerf sciatique, les deux
membres abdominaux se trouvaient dans les mêmes
conditions ; donc cette section a joué un rôle important
clans la production de l’oedème. Mais le nerf
sciatique est un nerf mixte, et l’on a le droit de se
demander si, après la section de ce nerf, l’hydropisie
a été déterminée par la paralysie des fibres nerveuses
vaso-motrices, des motrices volontaires ou
des sensitives. Jusqu’ici ces trois hypothèses sont
possibles, bien que celle qui repose sur la paralysie
des nerfs vaso-moteurs soit la plus probable.

« Pour dégager l’inconnue, j’ai eu recours à la
méthode de M. Claude Bernard (1). Sur un chien,
auquel je venais de lier la veine cave inférieure,
j’ai ouvert le canal vertébral et j’ai coupé, du côté
gauche seulement, les trois dernières paires lombaires
et les paires sacrées. Le membre abdominal
gauche, bien que complètement paralysé du mouvement
et du sentiment, ne présente pas d’oedème ;
(1) Loc. cit.
il n’y eut pas non plus de ce côté d’élévation de la
température. Le chien succomba quinze heures
après l’opération. A l’autopsie, on n’observa pas d’infiltration
du tissu conjonctif.

« Chez un autre chien, après avoir lié la veine
cave inférieure, on coupa la moelle épinière au-dessus
du renflement lombaire. Il y eut une paraplégie
complète. L’animal vécut vingt heures. Le tissu
conjonctif des membres paralysés ne fut pas infiltré.

« Ces deux dernières expériences démontrent que
ce n’est ni la paralysie des nerfs sensitifs, ni celle
des moteurs volontaires, qui, dans les expériences
précédentes, a provoqué l’hydropisie.

« Des faits qui sont exposés clans cette note, il résulte
que, chez le chien, la ligature des veines ne
produit pas d’oedème, mais qu’à la suite de l’oblitération
des veines, l’hydropisie est produite par la section
des nerfs vaso-moteurs. Il en serait probablement
de même chez l’homme, et dès lors on comprend
quelle importance prendront ces expériences quand
les médecins les appliqueront à l’étude clinique des
hydropisies. »

Je me permettrai d’ajouter aux réflexions de l’auteur
que les résultats de ces expériences rendent, en
effet, parfaitement compte du mode d’apparition
de certaines hydropisies, et même quelquefois de la
formation des hydropisies dans des cas où les causes
mécaniques sembleraient de prime abord seules en
jeu.

En effet, la pathogénie d’une hydropisie est souAneulo
Heredia. 2— 18 -
venl, complexe, et on voit plusieurs causes s’associer
pour arriver à déterminer l’infiltration séreuse.
Ainsi, l’oedème des membres inférieurs ne se produit
pas au même moment que le rétrécissement
mitral. C’est à la longue, au bout d’un certain temps,
qu’on le voit se manifester ; quand il est déjà démontré
que le sang ne se vivifie plus aussi bien par le
poumon et ne se reconstitue plus autant par les
fonctions perturbées de l’estomac, du foie, de la rate
et de l’intestin, quand les forces du malade, par
conséquent, sont affaissées, que la vie est enrayée,
que les nerfs vaso-moteurs, qui en sont en quelque
sorte les stimulants naturels, ont perdu le ressort
nécessaire aux grandes fonctions qu’ils président et
entretiennent.

Ainsi, voilà donc toute la route parcourue. C’est
à la gêne de la circulation centrale ou veineuse, aux
altérations du sang, aux troubles fonctionnels des
nerfs vaso-moteurs, qu’il faut attribuer les hydropisies.


Nous verrons plus loin comment ces causes s’isolent
quelquefois, comment elles s’associent le plus
souvent pour arriver à déterminer la transsudation
du sérum du sang à travers les parois vasculaires.

CHAPITRE IL
DÉFINITION.
On définit généralement les hydropisies (de 3^wp_,
■eau, et ô'ik ;, aspect) , tout épanchement de sérosité
dans une cavité quelconque du corps ou clans le
tissu cellulaire. Quand l’infiltration est généralisée,
l’épanchement prend le nom à'anasarque ; quand il
-est limité, le nom à'oedème.

Cette définition est incomplète, car les épanchements
qui sont la suite de l’inflammation des séreuses
seraient des hydropisies, interprétation que
nous ne pouvons pas admettre. Nous la remplacerons
par celle de M. le professeur G. Sée : L’hydropisie
est un processus non-inflammatoire, c’est-à-dire
sans néoplasie, constitué par l’accumulation dans les
cavités naturelles ou dans les interstices du tissu conjonctif
d’un liquide ordinairement séreux, rarement
séro-flbrineux. Cette définition renferme donc trois
■conditions nécessaires pour caractériser une hydropisie,
c’est-à-dire : 1° son siège dans les cavités naturelles
et dans les interstices du tissu cellulaire ;
2°'la nature du liquide ; 3° V absence d’inflammation.

1° Siège. — Nous excluons du cadre des véritables
hydropisies les épanchements de sérosité dans
les cavités muqueuses. M. Ray. dans la première
édition du Dictionnaire de médecine (en 30 volumes) 
— 20 —
a émis l’opinion qu’il fallait éliminer du cercle des
hydropisies, toutes les accumulations de liquide dans
les organes tapissés par des membranes muqueuses
et dans les kystes, et réserver cette appellation aux
seuls épanchements clans les mailles du tissu cellulaire
et dans les cavités séreuses et articulaires.
M. Littré, clans l’article Hydropisie de ce même dictionnaire
(seconde édition) , se range complètement à
son avis. En effet, une maladie du coeur qui détermine
une infiltration de sérosité clans le tissu cellulaire
et une ascite ne détermine ni une hydropisie
de l’estomac, ni une hydropisie de l’utérus ; et à leur
tour, ni l’une ni l’autre de ces affections n’exercent
leur influence sur l’épanchement cle sérosité, soit
clans le tissu cellulaire, soit dans les membranes séreuses.
De même pour les kystes, qui ont été parfois
classés parmi les hydropisies ; rien cle ce qui concerne
la pathologie générale des hydropisies n’est
commun avec la formation de ces poches acciden -
telles.

Ainsi l’hydronéphrose n’est pas pour nous une hydropisie
des voies urinaires ; en effet, c’est simplement
une accumulation de l’urine dans les calices,
les bassinets, etc., ayant pour cause un obstacle mécanique
apporté à l’écoulement cle l’urine ; une
cause purement locale. Il en est de même de l’épanchement
de sérosité clans le sinus maxillaire, dans
l’oreille interne, dans l’utérus, etc.

Au contraire, les épanchements qui se font clans
les cavités séreuses, sans qu’il y ait inflammation
— 21 —
des membranes qui les constituent, sont de véritables
hydropisies. Les membranes séreuses ont’
avec le tissu cellulaire des ressemblances anatomiqueset
pathologiques, et dans un bon nombre d’affections,
les hydropisies du tissu cellulaire sont liées
aux hydropisies des membranes séreuses par des
relations pathologiques que démontre l’observation
journalière. Dans les maladies du coeur, dans la maladie
de Bright, on voit l’hydropisie, qui commence
par les extrémités inférieures ou par la face, envahir
non-seulement le tissu cellulaire sous-cutané ; mais
encore gagner le péritoine pour constituer une ascite,
ou la plèvre pour déterminer un hydrothorax.

Nous excluons du cadre des hydropisies les hydarthroses ;
l’hydarthrose chronique- succède en général
à l’hydarthrose aiguë et reconnaît par conséquent
les mêmes causes que celle-ci ; c’est-à-dire,
que tantôt elle est le résultat d’un traumatisme ou
d’un travail phlegmasique développé par une marche
forcée, un exercice violent et continu, une entorse,
la présence de corps étrangers articulaires, et que
tantôt elle naît spontanément ou sous l’influence du
froid humide, chez des sujets à constitution lymphatique
ou prédisposés aux rhumatismes.

Dans certains cas, d’ailleurs assez rares, on trouve
l’hydarthrose en même temps qu’une autre hydropisie,
l’oedème d’un membre par exemple, et souvent
il est difficile de déterminer s’il existe une
cause générale produisant simultanément ces deux
— 22 —
épanchements, ou s’il ne s’agit que d’une simple
coïncidence.

En outre-, au point de vue cle l’anatomie pathologique,
il résulte des faits rapportés par Dupuytrenr
Bonnet et Richet, que la membrane synoviale, dans
les articulations atteintes d’hydarthrose, est plus
ou moins gonflée, plus ou moins rouge, vascularisée,
surtout dans les replis qu’elle forme ; sa surface interne
présente, dans certains cas, des houppes vasculaires,
résistantes, flottant clans la synovie. Le tissu
cellulaire ambiant est souvent induré, comme la
synoviale elle-même qui a contracté des adhérences
avec lui. A cette description on reconnaît le résultat
d’une phlegmasie chronique, d’une inflammation
bien évidente. '

Nous devons rapprocher, à ce point de vue, Yhydrocele
cle l’hydarthrose. L’infiltration cle sérosité
clans le tissu cellulaire sous-scrotal, et qui est connue
sous le nom (Yhydrocèlepar infiltration, ou Y oedème
du scrotum, est une véritable hydropisie et qui se
montre le plus souvent chez des individus atteints
d’anasarque, et alors c’est un phénomène cle peu d’importance
en comparaison de la maladie générale :
aussi, ce n’est pas un véritable hydrocèle à proprement
parler. Les autres variétés d’hydrocèle, ainsi
que l’hydarthrose, ne sont pas des hydropisies.

Comme nous l’avons dit plus haut.l’accumulation
de sérosité peut se faire non-seulement dans le tissu
cellulaire sous-cutané mais aussi dans le tissu cellulaire
interstitiel ; on peut considérer comme une
— 23 —
véritable hydropisie l’oedème de la glotte, qui,
d’abord limité à cet organe, peut, à la suite de certaines
maladies, comme la scarlatine par exemple,
être le point de départ d’une hydropisie générale. Il
en est de même de l’oedème du poumon qui se fait
dans le tissu conjonctif du parenchyme : c’est une
véritable hydropisie.

2° Nature du liquide. — La deuxième condition
nécessaire pour caractériser une hydropisie est,
d’après notre définition, la nature du liquide.

Le plus ordinairement ce , liquide est séreux ;
c’est, en- effet, la partie séreuse du sang qui passe à
travers les vaisseaux. Mais dans ce passage, qui
n’est pas une simple filtration comme nous le verrons
plus loin, ce liquide subit de grandes modifications.


Le liquide hydropique est incolore ou légèrement
jaunâtre, clair et transparent, d’une saveur fade ou
un peu salée, alcalin ou quelquefois faiblement
acide, et d’un poids spécifique moindre que celui du
sang et qui varie entre 1.002 et 1.012 (Marcet).

Dans quelques cas, la sérosité épanchée est teinte
en rouge par la matière colorante du sang et peut
même être mélangée à une quantité plus on moins
grande de ce fluide.

La quantité du liquide varie beaucoup suivant les
cas ; on l’a vue s’élever jusqu’à 10, 20 et 30 kilogr.,
et on dit même avoir retiré jusqu’à 50 kilogr. de
sérosité ( ?).

La quantité d’eau varie considérablement avec les
— 2-i
diverses hydropisies ; elle y entre dans une proportion
beaucoup plus considérable que clans le sérum
du sang : clans ce dernier il n’y a que 907 parties
pour 1000, tandis que dans le liquide hydropique le
chiffre varie entre 986 et 930 comme maximum et
minimum. Cette quantité d’eau varie, comme nous
venons de le dire, dans les différentes espèces d’hydropisies.
Ainsi, pour 1000 parties de liquide, il y a
dans l’anasarque 930 parties d’eau ; dans l’hydrocéphalie,
986 ; dans l’hyclrothorax, 940 ; etc.

La quantité de l’albumine varie aussi dans les
diverses espèces d’hydropisies, mais sans atteindre
jamais de si fortes proportions que dans le sang. En
effet, l’hyclrothorax, qui en contient le plus, n’en
contient que 10 pour 1000 ; l’hydropéricarde, 7 pour
1000 ; l’ascite et l’anasarque, cle 2 à 3 pour 1000, et
enfin l’hydrocéphalie, 0,25 seulement. On a donné
récemment des chiffres beaucoup plus élevés ; ainsi
l’anasarque contiendrait 62 pour 1000 d’albumine:
l’ascite, 49 ; l’hyclrothorax, 53 ; et l’hydropéricarde,
40. Nous croyons que ces chiffres ont besoin d’être
vérifiés.

Ajoutons que la richesse en albumine augmente
avec l’âge de l’épanchement, parce qu’une portion
cle l’eau et des sels est reprise par absorption ; ces
modifications ultérieures du liquide se rattachent a
un principe qui ne doit pas être perdu de vue ; les
transsudats hydropiques ne restent pas étrangers
aux mouvements organiques, ils en suivent les oscillations,
et leur composition initiale est fréquem-
— 23 —
ment changée.par une résorption fragmentée on une
exosmose nouvelle (Jaccoud).

On trouve, en outre, clans la sérosité des hydropisies,
presque tous les sels que contient la masse
sanguine : on a constaté la présence de chlorhydrates
de soucie et de potasse, les sulfates des mêmes
bases, des phosphates de soude et de chaux ; du
' carbonate et du chlorure de sodium ; des lactates
alcalins, etc. On y a signalé de l’urée et des urates
dans.les cas où l’hydropisie était due à une affection
rénale.' D’après M. Marcet, il y aurait également
une matière animale particulière, muco-extractive,
incoagulable par la chaleur, mais soluble dans l’eau.
Le tableau ci-joint, que nous empruntons au livre
de M. le professeur Robin (1) , résume les données
analytiques touchant la composition de la sérosité
des oedèmes.
SÉROSITÉ DES OEDÈMES.Principes de la première classe.Eau 993 à 976Chlorure de sodium là 7Carbonate de soude ) , . „Phosphates de soude et de chaux ) Principes de la deuxième classe.Lactates alcalins ) ç> - oUrée et urates fCholcstérine (traces non doséeSéroline et corps gras traces à 5Principes de la troisième classe.Albumine oà 1Matières colorantes parfois traces.(1) Leçons sur les humeurs normales et morbides du corps de
l’homme, par Ch. Robin. Paris, 1867._ 26 —
3° La troisième condition qui caractérise les hydropisies
est Y absence d’inflammation.

On a signalé la présence d’une certaine quantité
de fibrine dans quelques cas clans le liquide hydropique
: le fait est incontestable ; mais il a provoqué
quelques discussions. MM. Andral, Becquerel et
Rodier n’admettent pas le passage de la fibrine
dans la simple transsudation ; pour eux la présence
de ce principe clans le liquide serait le moyen de
distinguer une hydropisie par inflammation, quand
même tous les signes propres à cet état morbide auraient
manqué sur le malade.

Cette opinion a été soutenue par Virchow, qui
dit : « Il n’existe aucun fait prouvant la possibilité
cle l’épanchement des substances fibrineuses du
sang, d’exsudation clans le parenchyne, ni à la surface
des organes lorsque la tension du sang est augmentée,
ou bien lorsque les conditions du courant
sanguin sont changées. On croit, en général, que
l’exsudation fibrineuse se modifie suivant que la
pression du courant sanguin est plus ou moins
forte. Nous ne pensons pas que la seule altération
du courant sanguin suffise pour provoquer l’épanchement,
et, à notre connaissance, il n’existe aucune
expérience concluant à l’appui cle cette allégation
: nul n’a jamais pu, en modifiant seulement
le cours du sang, faire transsuder directement la
fibrine et causer un processus inflammatoire. On
peut produire des troubles les plus notables delà circulation,
provoquer expérimentalement la transsu-
— 27 —
dation d’une énorme quantité de liquide séreux,
mais jamais on ne produira cette exsudation particulière
que l’irritation de certains tissus provoque
si aisément. »

Quelques auteurs pensent donc que, du moment
où le liquide hydropique contient de la fibrine, on
n’a plus affaire à une hydropisie, mais bien à une
inflammation, et que cette fibrine peut s’organiser.
C’est la théorie des blastèmes, admise par Hunter,
et aussi par Rokitansky et par M. Robin. M. le professeur
G. Sée la repousse absolument : il n’admet
pas d’inflammation sans néoplasie, et celle-ci fait
défaut dans l’hydropisie.

Nous croyons que des conditions de pression
extraordinaire doivent suffire pour amener l’épanchement
cle substances fibrineuses. Nous nous appuyons
sur une expérience physiologique très-importante,
et qui donne raison à cette manière de voir.
L’expérience consiste à lier l’artère d’un rein chez
un animal vivant, pour augmenter ainsi la pression
du rein opposé. Dans ces conditions, on voit transsuder
l’albumine ; mais, si l’on augmente cette tension en
liant la veine du même côté, la fibrine filtrera à son
tour à travers les capillaires rénaux. (Robin, Lehmann.) 
Ainsi, nous devons admettre, avec M. le
professeur G. Sée, que la présence de la fibrine dans
le liquide hydropique s’explique par ce fait que ce
liquide, en filtrant à travers les vaisseaux, emporte
une quantité plus ou moins considérable du plasma
du sang. D’ailleurs, la présence d’une matière coagu-
— 28 —
lée clans le liquide épanché ne nous semble pas une
condition suffisante pour caractériser une inflammation.
Pour admettre cette hypothèse, il faudrait
qu’il se fit, clans le liquide, une néoplasie ; or, si l’on
y trouve parfois quelques globules blancs, une
augmentation cle pression clans les vaisseaux peut
très-bien expliquer le passage de ces globules à travers
les parois, et cette augmentation de pression a
toujours lieu dans l’hydropisie.

M. Ranvier, qui a signalé la présence de leucocytes
clans le liquide hydropique (1) , a prouvé que
ce n’est pas un indice d’inflammation, cle même
qu’ils ne seraient pas un argument en faveur cle la
rupture des lymphatiques dans l’oedème, ni cle leurs
terminaisons dans le tissu cellulaire par une bouche
ouverte.

M. Onimus avait déjà cherché à prouver que l’inflammation
n’était pas une condition indispensable
de la genèse des leucocytes. Il introduit sous la peau
d’un lapin des petits sacs en baudruche remplis de
la sérosité cle vésicatoires, bien filtrée : douze heures
a.près, il remarquait déjà l’apparition de quelques
rares leucocytes au sein du liquide : leur nombre
augmenta si rapidement ensuite que, trente-six
heures après, la sérosité était blanche et laiteuse et
tout à fait analogue à de la lymphe (2).
• Ainsi, il nous semble parfaitement démontré que
(U Bulletin de l’Académie des sciences, 21 juin 1869 et
10 juillet 1871.
(2) Article Leucocyte du Dictionnaire encyclopédique.— 29 —
la présence cle la fibrine ou de leucocytes clans le
liquide hydropique n’est pas une preuve d’inflammation.
On doit donc éliminer des hydropisies l’épanchement
caractéristique de l’inflammation des membranes
séreuses (lhijdro-2) ldegmasies) , qui se distinguent
essentiellement des hydropisies par leurs
causes, leur nature, leur marche et leur traitement,
et n’ont véritablement de commun avec les hydropisies
que quelques signes physiques d’après lesquels
il serait peu rationnel d’établir un rapprochement
nosologique.La composition du liquide épanché n’est
pas moins essentiellement différente. La présence
de produits néoplasiques dans le liquide des hydrophlegmasies
suffit pour établir très-nettement la
distinction et la limite qui séparent l’épanchement
inflammatoire cle la véritable hydropisie.

CHAPITRE III.

CLASSIFICATION ET DIVISION DES HYDROPISIES.

De tout temps on a cherché à établir, dans l’étude
des hydropisies, un certain nombre de divisions ;
ainsi nous voyons les Grecs les diviser d’après le
siège cle l’épanchement, admettant une hydropisie
générale, ô'rîspoç, une hydropisie ascite. acyjoç ou

•âapsyyufftç, etc.

Asclépiade les divisa en aiguës et chroniques, en
se plaçant au point de vue du traitement. Puis on
distingua les hydropisies en chaudes et froides ; en
'pléthorique et anémique ; fébrile et non fébrile ; en
sthéniqice et asthénique ; et enfin en actives et lessives.


Cette division des hydropisies en actives et passives
a régné longtemps, et, de nos jours, on la
trouve encore dans quelques auteurs de pathologie.
On attribuait les premières à un accroissement d’action
des vaisseaux exhalants, d’où il résultait la
production d’une quantité surabondante cle sérosité ;
on les considérait simples ou parfois liées à un état
inflammatoire et exigeant alors un traitement antiphlogistique
 ; elles guérissaient souvent. On attribuait
les hydropisies passives à l’atonie des absorbants,
qui, ne remplissant pas leurs fonctions avec l’énergie
normale, laissaient s’accumuler les produits de
— 31 —
l’exhalation séreuse ; ces hydropisies étaient graves,
persistantes, sans tendances à la guérison, et ayant
en général une terminaison funeste. Aujourd’hui,
ceux qui admettent cette division croient qu’il ne
s’agit dans les hydropisies actives que d’une modification
particulière des fonctions d’exhalation propres
aux membranes séreuses, que l’on désigne sous
le nom (^irritation sécrétoire (Bichat, Dupuytren,
Marandelle, Bréchet, Bouillaud) , et qui implique,
par conséquent, un excès de vitalité, un surcroît
d’action. Aussi on entend aujourd’hui par hydropisies
passives celles qui sont le résultat d’un obstacle
au cours du sang ou du défaut d’absorption de la sérosité
produite. Nous rejetons cette division, car elle
est loin d’embrasser toutes les formes d’hydropisies ;
d’ailleurs il y en a qui, étant considérées comme
actives les premiers jours, deviennent passives au
bout de quarante-huit heures.

Les hydropisies ont encore été divisées en idiopathiques
ou essentielles, et en symptomatiques. Les
travaux incessants de l’anatomie pathologique tendent
à réduire de jour en jour le nombre des hydropisies
dites idiopathiques ou essentielles, et tellelement
que nous ne croyons pas qu’il soit permis
aujourd’hui de continuer à en faire une classe à
part.

Blackal (1) établit une division dans les hydropisies
sans analogue dans les classifications anciennes.
(I) Observations on the nature and cure of dropsics. London,
1813, in-8, analysé dans Journ. univ. des se. méd., t. XV, p. 160.— 32 —
Il en fit deux grandes classes : 1° celles à urine
coagidable, et 2° celtes à urine non coagulable. Cette
division, très-importante au point cle vue pratique,
est cependant très-incomplète ; la première classe
est logique et comprend les hydropisies liées aux
lésions rénales ; mais, dans la seconde, on trouve
réunies, les unes à côté des autres, des hydropisies
ayant une origine et des causes fort différentes.

Les auteurs du Compendïum de médecine ont proposé
une division se basant sur la connaissance des
causes des hydropisies ; ils en font trois grandes
classes :

1° Hydropisies par altération des solides ;

2° Hydropisies par altération du sang ;

3° Hydropisies dites incertoe sedis.

Ils divisent la première classe en cinq ordres:

1° Hydropisies déterminées par une affection aiguë
ou chronique de la membrane séreuse, siège de
l’épanchement ;

2° Hydropisies par obstacles à la circulation veineuse
 ;

3° Hydropisies produites par une altération pathologique
survenue clans la structure cle la peau, telle
que rougeole, scarlatine, etc. ;

4° Hydropisies supplémentaires produites par la
suppression d’une sécrétion normale ou anormale ;

5° Hydropisies par répétition sympathique cle
l’inflammation.

Nous croyons qu’on peut, avec M. Abeille (1) , leur

(1) Traité des hydropisies et des kystes. Paris, 1852.
— 33 —
reprocher d’avoir trop multiplié leurs ordres, et, ce
qui paraît moins justifiable, c’est d’avoir établi des
espèces distinctes là où ils n’auraient dû voir que le
résultat d’un seul et même processus morbide.

Nous ne pouvons pas admettre leur premier ordre
d’hydropisies déterminées par une affection aiguë
ou chronique des membranes séreuses ; nous n’admettons
pas les inflammations des séreuses dans les
hydropisies, et nous en avons donné les raisons
quand nous avons traité la définition de l’hydropisie,
où nous avons soutenu que c’est un processus non
inflammatoire, comme le dit M. le professeur G. Sée.
Nous croyons l’avoir démontré et nous n’y reviendrons
pas.

On peut opposer de nombreuses objections à la
division donnée par les auteurs du Compendium.
D’abord, le troisième ordre de leur première classe,
celui qui comprend les hydropisies produites par
une altération pathologique de la peau, ne peut
évidemment rester à la place que lui ont assignée ces
auteurs ; en effet, comme le fait remarquer si justement
M. Abeille, pour maintenir ces hydropisies
clans la première classe (hydropisie par altération des
solides) , il leur aurait fallu prouver que les modifications
du tissu du derme sont la cause immédiate
des suffusions séreuses et la cause unique, ce qu’ils
sont loin d’avoir démontré. L’affection de la peau
n’aboutit pas directement à l’hydropisie ; si, dans
quelques cas assez fréquents, mais non les plus
communs, ces maladies donnent lieu à l’hydropisie,
Angulo Heredia. 3
c’est que, dans ces cas, il sepasse quelque chose d’irrégulier
dans leur marche, quelque chose d’exceptionnel
dans leur terminaison, quelque chose, par
conséquent, qui n’est pas inhérent, intimement lié
à l’affection elle-même ; c’est quelque chose qui est
en dehors de cette affection. Dans aucun cas, enfin,
ces hydropisies ne sont le produit direct de la maladie
de la peau, comme le donnent à entendre les auteurs
du Compendium.

Pour leur quatrième ordre, « hydropisies supplémentaires
produites par la suppression d’une sécrétion
normale ou anormale, » nous devons dire que,
tel qu’il est, il entraine des conséquences pour la
thérapeutique, car si les choses se passaient ainsi, il
n’y aurait qu’à rétablir le flux supprimé et l’hydropisie
devrait disparaître. Malheureusement ce n’est
pas si simple que cela, ce qu’on comprend du reste
si on se rappelle que, dans les cas de ce genre, la
cause qui a supprimé la sécrétion est la cause de
l’hydropisie, et c’est à cette cause qu’il faudrait
s’attaquer.

Leur cinquième ordre, « hydropisies par répétition
sympathique de l’inflammation, » M. Abeille
le considère comme complètement inutile au point
où en est arrivée la science aujourd’hui.

Voyons la troisième classe : les incertoe sedis. —
Les hydropisies qu’ils font entrer dans cette classe
des incertoe sedis, d’abord le sont-elles ? Nous ne le
croyons pas. Ils rangent parmi ces hydropisies
celles qui, comme endémiques, étaient attribuées à
— 35 —
une nourriture insuffisante, etci ; celles qu’on a observées
dans l’intoxication paludéenne ; l’oedème des
membres paralysés ; les oedèmes consécutifs à la dysenterie
 ; ceux qui sont quelquefois la suite des maladies
prolongées, etc.. etc. — Nous ne voulons pas
entrer clans des détails sur ce sujet pour l’instant ;
dans le courant de notre travail, nous donnerons à
ces diverses hydropisies la place que nous croyons
•qu’elles méritent.

Après ce résumé historique des divisions des hydropisies,
nous allons exposer la division que nous
admettons, celle de notre savant maître, M. le professeur
G. Sée, qui est basée sur clés conditions anatomiques
et physiologiques qui président aux épanchements
séreux : elle embrasse toutes les hydropisies
et, en outre, elle a l’avantage de nous en indiquer
sommairement le mécanisme.

M. le professeur G. Sée admet trois grandes classes
d’hyclropisies :

1° Hydropisies mécaniques, ou dues aux lésions
des solides (affections .du coeur, affections des
veines).

2° Hydropisies exosmotiques (Vexosmose étant due
à. l’hypo-albuminose du sang).

3° Hydropisies nëvro^vasculaires.

CHAPITRE IV.
DES HYDROPISIES MÉCANIQUES.

La condition première des épanchements cle sérosité
dans le tissu cellulaire sous-cutané est toujours
une augmentation de la tension vascuiaire résultant
elle-même d’un trouble cle la circulation. La circulation
peut être troublée par des causes mécaniques,
surtout par l’obstruction des vaissaux et principalement
des veines.

Nous aurons à étudier, dans ce chapitre des hydropisies
d’origine mécanique, l’importance que peuvent
avoir, au point de vue cle la pathogénie de ces
hydropisies : 1° l’influence de la circulation artérielle
 ; 2° l’influence de la circulation lymphatique ;
3° l’influence de la circulation veineuse ; 4° la phlegmatia
alba dolens ; 5° les maladies du coeur ; 6° les
maladies de l’appareil respiratoire ; et enfin 7° les
maladies des organes intra-abdominaux.

§ I. — Influence de la circulation artérielle.

Monneret, dans sa Pathologie générale, croit que
la ligature de l’artère principale d’un membre, en
suspendant la circulation, peut produire l’oedème :
pour lui, le ralentissement cle la circulation veineuse,
ainsi privée de la. vis cl ter go que lui communique
l’impulsion artérielle, explique le développe-
— 37 —
ment cle l’hydropisie. Cette assertion est difficile à
soutenir ; dans aucun cas de ligature des artères,
l’oedème n’a jamais été signalé parmi les troubles de
la circulation ou de la nutrition consécutifs à ces ligatures.


A l’appui de cette thèse, M. Rathery (1) cite les
nombreuses observations de M. Cocteau (2) , dont le
travail très-complet démontre que les troubles de la
circulation et de la nutrition, après la ligature des
artères, n’ont en aucun cas été suivis d’oedème. Après
une ligature artérielle, si la circulation se rétablit
parles voies collatérales, il n’y a pas cle suites fâcheuses,
et aucun trouble ne se manifeste dans le
membre ; si, au contraire, la circulation ne se rétablit
pas, on observe la gangrène, mais pas d’oedème,
et, en général, la gangrène apparaît sous la forme
de gangrène sèche. Les quelques cas rares d’oedème
coïncidant avec une artérite, qui ont été cités (Bizot,
Thierfelder) , sont susceptibles d’une interprétation
différente et ne sont pas, par conséquent, très-concluants.


Nous pouvons donc dire que les obstructions artérielles
n’agissent pas, par elles seules, comme
causes d’oedèmes.

§ II.—Influence de la circulation lymphatique.

Lors de la découverte des vaisseaux lymphatiques
par Aselli, on attribua une grande importance au
(1) Loc. cit.(2) Thèse inaugurale. Paris, 1867.— 38 —
système lymphatique clans la production des hydropisies
 ; on admettait, avec Aselli, que le liquide
épanché était cle la lymphe et que celle-ci provenait
de la rupture des lymphatiques. Nous avons vu, en
traitant l’historique des hydropisies,- comment Lowerattaqua
cette manière cle voir.

Pour Iiunter et Cruishank, l’hydropisie tenait à
une altération ou à une atonie des vaisseaux blancs.

Morgagni, Bichat croyaient que l’état variqueux
des lymphatiques pouvait produire des hydropisies ;
Schreb plaçait la cause dans l’obstruction des troncs
principaux ; et Boyer, Mascagni, etc., dans la compression
exercée sur eux par une tumeur.

Magendie et Bouillaud ont fait remarquer que les
lymphatiques, loin d’être obstrués ou rétrécis clans
les hydropisies, sont au contraire fortement dilatés.

On a lié le canal thoracique chez des animaux
sans déterminer d’anasarque (Monro et Dupuytren).
Bichat, Monro, Cullen, Laënnec et Andral ont constaté
maintes fois l’absence d’oedème, malgré l’oblitération
cle ce conduit. Néanmoins, Wrisberg Sherb
et Nasse ont rapporté des cas où ces obstructions
coïncidaient avec l’anasarque. Virchow a rapporté
l’observation d’un veau nouveau-né atteint d’anasarque
et dont le canal thoracique était oblitéré par
un caillot à son embouchure dans la veine sous-clavière.


Tous ces faits sont exceptionnels, et quoiqu’il y
ait des expériences ( !) qui nous font concevoir que

(I) Ludwig et Robin ont l’ait une expérience qui montre qu’un
— 39 —
la thrombose des vaisseaux lymphatiques peut à la
rigueur produire un certain degré d’oedème, sans
nier d’une façon absolue l’influence de la circulation
lymphatique sur la production de l’oedème, nous
pensons, avec M. Rathery (1) , qu’elle est très-restreinte,
surtout si on la compare aux troubles de la
circulation veineuse.

§ III. — Influence de.la circulation veineuse.

Nous avons dit que Lower fut le premier qui produisit
des hydropisies en liant les veines, que ces
expériences furent confirmées par Hoffmann et Van
Swieten, et que plus tard M. Bouillaucl (1823) rapporta
des observations et des autopsies sur l’oblitération
des veines et de son influence sur la formation
des hydropisies.

Le mécanisme de la production des hydropisies à
la suite de l’oblitération clés veines est facile à comprendre
 ; il ne consiste point, comme le pensaient
Henle et Vogel, en une transsudation qui s’opérait
à travers les parois des veines ; cette transsudation
s’effectue au niveau des capillaires, dont la tension
est augmentée. En effet, si on vient à lier, par exemple,
la veine crurale dans le triangle de Scarpa, on
arrêt de la circulation lymphatique peut devenir une cause
d’oedème. On provoque chez un chien un oedème artificiel de la
lèvre supérieure en serrant fortement une ligature autour du museau,
puis, la ligature étant enlevée, on voit la lymphe s’écouler
avec abondance au début, et, à mesure que cet écoulement a lieu,
l’oedème s’efface peu à peu.
(1) Loc. cit.— 40 —
voit l’oedème débuter, non pas par la racine du membre,
mais par l’extrémité, au niveau des capillaires
clans la région malléolaire ; mais au niveau même
de la ligature, on n’observe pas d’oedème. Le même
fait se vérifie dans les cas d’obstacle central à la
circulation par une affection cardiaque. Cela prouve
que la ligature par elle seule ne suffit pas pour déterminer
la transsudation de la partie séreuse du
sang à travers les parois des vaisseaux, mais qu’il
faut une augmentation de tension dans le système
vasculaire ; or, le maximum cle cette tension s’exerce
sur les capillaires ; ceux-ci seront donc les premiers
qui permettront la transsudation dans toute
hydropisie vraie. Il faut aussi que la circulation collatérale
soit impossible pour que l’hydropisie puisse
se produire. Ainsi, oblitération complète de la veine
et impossibilité cle circulation collatérale : voilà les
deux conditions nécessaires pour produire l’augmentation
de tension et par suite l’épanchement de sérosité.
Ceci explique pourquoi les ligatures des veines
ne sont pas constamment suivies d’oedème ; par l’établissement
de la circulation collatérale si facile,
surtout pour la veine cave inférieure.

Nous avons reproduit les expériences de M. Ranvier
clans notre chapitre sur l’historique ; ces expériences
sont très-instructives et révèlent l’influence
du système nerveux vaso-moteur clans la production
des hydropisies. Ainsi que nous l’avons dit, il considère
comme incomplètes les expériences de Lower
et celles de M. Bouillaud. Mais M. Ranvier, à son
— 
tour, n’a peut-être pas, comme le fait remarquer
M. le professeur G. Sée, assez tenu compte de la circulation
collatérale, qu’il importe de supprimer en
même temps que la circulation principale, pour produire
l’hydropisie. MM. Mathias Duval et Straus(l) 
ont répété une partie des expériences de M. Ranvier
et constaté comme lui que, chez le chien, la ligature
de la veine cave, ou bien celle de la veine crurale,
n’est pas suivie d’oedème appréciable ; mais ils
ont en outre démontré que, si sur un chien auquel
on avait préalablement lié la veine cave, on vient
ensuite à lier la veine crurale, un oedème considérable
se produit ; la circulation collatérale avait bien
réussi à neutraliser les effets d’une ligature, mais
elle ne peut surmonter un double obstacle, et_.
l’oedème dans ces cas se produit infailliblement.
k\ —
Dans son dernier cours, M. Vulpian a montré un
chien chez lequel la ligature pure et simple de la
veine, crurale avait déterminé un oedème des plus
prononcés de l’extrémité correspondante. Ainsi, dans
quelques cas, une seule ligature veineuse suffit pour
déterminer l’oedème. M. Straus a obtenu un résultat
analogue.

Comme le fait remarquer M. Straus (2) , la paralysie
vaso-motrice, dans l’expérience de Ranvier,
produit donc le même résultat qu’une nouvelle ligature
veineuse surajoutée à celle de la veine-cave in(1) 
Article Hydropisie du Nouveau Dictionnaire de médecine et de
chirurgie pratiques, t. XVIII, 1874.(2) Loc. cit.
férieure ; elle n’est pas une condition nécessaire,
mais une condition favorable à la production de
l’oedème.

L’oblitération d’une veine peut être causée de deux
manières : 1° par une compression périphérique ;
2° par une obstruction intra-veineuse.
A. Oblitération des veines par compression périphérique.
Les cas clans lesquels l’oblitération veineuse reconnaît
pour cause une compression périphérique
sont nombreux ; les causes sont multiples ; telles
sont les différentes tumeurs, quelle qu’en soit la nature,
et l’oedème, clans ces cas, se trouve limité à la
région desservie par la veine ; les ganglions dégénérés,
comprimant les veines, amènent des hydropisies ;
les ganglions simplement hypertrophiés, comprimant
la veine porte, peuvent déterminer une
ascite comme dans une observation que nous reproduisons
plus loin.

L’ascite qui accompagne la cirrhose tient à l’étranglement
des rameaux cle la veine porte, par suite de
l’hyperplasie de la capsule cle Glisson.
. 11 y a des cas rares où, par suite d’un obstacle
considérable au cours du sang clans la veine cave
supérieure, on observe un oedème limité à la moitié
supérieure du tronc ; tel est le cas rapporté par Chomel
(1) , et qui s’est présenté à la clinique médicale
de l’Hôtel-Dieu. Il s’agissait d’un homme chez le(1) 
Eléments de pathologie générale, 5e édition, p. 464.— 43 —
quel la face, le cou, la moitié supérieure de la poitrine
et les deux bras présentaient une énorme distension
séreuse, qui contrastait singulièrement avec
l’excessive maigreur des trois quarts inférieurs du
corps. Une tumeur cancéreuse, développée clans le
médiastin, et dans laquelle la veine cave supérieure
était comme étranglée, onfirma, à l’ouverture du
cadavre, du moins quant à l’existence d’une tumeur,
le diagnostic qui avait été porté.

Nous avons eu nous-même l’occasion d’observer,
dans le service de M. le professeur Gosselin, l’année
dernière, un oedème considérable de la moitié inférieure
du corps, dû à la compression cle la veine
cave inférieure par une péricarclite suppurée limitée,
au moment où la veine cave inférieure se jette
dans le coeur ; nous publions plus loin cette observation,
qui est intéressante à plusieurs points cle vue.

L’utérus gravide détermine souvent l’oedème des
membres inférieurs chez les femmes enceintes, et
ici la relation de cause à effet est démontrée par la disparition
cle l’oedème après l’accouchement. — D’autres
influences peuvent agir pendant la grossesse
dans la production des hydropisies, mais elles n’ont
plus alors le caractère transitoire de l’oedème dont
nous venons de parler.

Nous rapprocherons de ces hydropisies partielles,
dues à quelque gêne locale dans la circulation du
sang par compression périphérique des veines, l’infiltration
séreuse qui se développe clans le voisinage
— 44 —
de quelques abcès profonds, et qui, dans quelques
cas, en est presque le seul signe.

La dilatation variqueuse des veines, dans certaines
circonstances, détermine des suffusions séreuses. En
effet, on constate souvent dans les membres inférieurs
atteints de varices un certain degré d’oedème ;
mais cet oedème n’est pas toutefois le même que celui
qui dépend d’une oblitération veineuse.

Comme Ta démontré M. Verneuil, il existe toujours,
en même temps que les varices superficielles,
des varices profondes ; il a démontré aussi que la
phlébectasie prend son origine dans les veines profondes
en général ; mais le développement de ces
varices profondes se fait avec une extrême lenteur,
cle telle sorte qu’il peut toujours s’établir une circulation
collatérale, et ce n’est que plus tard que l’insuffisance
des valvules de ces veines et l’atrophie
cle leurs tuniques permettent au sang de refluer et
cle déterminer ainsi l’oedème. — Dans le troisième
degré des varices, non-seulement le sang circule plus
lentement encore, mais il subit au contact des parois
altérées des modifications nombreuses ; il se coagule
d’abord, puis le caillot se dessèche, se durcit
et oblitère en partie ou en totalité, et d’une manière
définitive ou transitoire, la lumière du vaisseau.
Dans ces derniers cas, l’obstruction intra-veineuse
viendrait s’ajouter pour augmenter la stase sanguine,
et par suite la suffusion séreuse.

Nous devons signaler la différence importante
qu’il y a, au point de vue clinique, entre cet oedème

variqueux et l’oedème par oblitération des veines ;
le premier débute au niveau même des vaisseaux
atteints, l’autre apparaît généralement sur le dos du
pied. Ainsi, quand on constate l’infiltration du dos
du pied, on peut être à peu près sûr qu’il ne s’agit
pas de simples varices, mais que l’infiltration a pour
origine une autre cause.

B. Oblitération des veines par obstruction intra-veineuse.
Thromboses. — Sous l’influence de conditions diverses
, locales et générales, le contenu des vaisseaux
peut se coaguler, pendant la vie, à l’intérieur
du système vasculaire ; on a donné au caillot qui se
forme ainsi le nom de thrombus ou de thrombose,
pour le distinguer cle ceux qui se produisent pendant
l’agonie ou immédiatement après la mort ; il
est d’un jaune clair ou rougeâtre, et plus ferme, dès
le début, que ces derniers. Ces coagulations, obstruant
la lumière des vaisseaux, constituent donc
des oblitérations intra-veineuses et peuvent déterminer
des hydropisies ; toutefois, comme nous l’avons
déjà fait remarquer plus haut, ces oblitérations veineuses
ne peuvent déterminer des hydropisies qu’à
la condition que toute circulation collatérale soit
devenue impossible.

Les hydropisies par thrombose s’observent dans
trois grandes classes d’états morbides :

1° L’état cachectique ;

2° L’état inflammatoire ;.

3° L’état puerpéral.
— 46 —
Parmi les maladies cachectiques qui donnent souvent
lieu à des thromboses, nous trouvons la tuberculose
et le cancer ; nous devons mentionner aussi
les suppurations anciennes et profondes. — Quant
aux cachexies dites essentielles, elles sont très-rares ;
on a désigné sous ce nom les cachexies dues à l’anémie.
Nous verrons un peu plus loin ce qu’il faut
penser des anémies comme causes d’hydropisies.

Chez les phthisiques, il n’est pas rare d’observer
des hydropisies dépendant de thromboses ; en général
elles sont limitées, unilatérales, et on les a observées
le plus souvent du côté gauche ; toutefois
l’hydropisie peut débuter par les deux membres
inférieurs. Mais, comme le fait remarquer M. le
professeur G. Sée, il y a chez les phthisiques un autre
genre d’hydropisies ; en effet, ceux qui ne meurent
pas par les progrès directs cle la maladie, par
les lésions mêmes du poumon, succombent souvent
à une hydropisie causée par une affection rénale,
qui est, en général, une dégénérescence amyloïde
des reins. Ainsi donc, il y a à considérer deux causes
d’hydropisies chez les tuberculeux : les thromboses
et la lésion rénale.

Dans le cancer, l’oedème débute par les membres
inférieurs dans la généralité des cas, et cet oedème
peut même, quand le cancer siège dans les organes
profonds, révéler pour ainsi dire le mal.

On observe également des thromboses à la suite
d’affections pyrétiques graves, et surtout dans la
fièvre typhoïde.
— 47 —
Les pleurésies, pneumonies et le rhumatisme articulaire
donnent lieu aussi, quoique moins souvent,
à la formation de thromboses.

Comment se produisent ces thromboses ?

Pour expliquer la formation des thromboses, on a
admis, et la plupart des pathologistes admettent
encore, une altération particulière du sang, en vertu
de laquelle la fibrine aurait une grande tendance
et plus de facilité à se coaguler.

Cet état du sang est Yinopexie, comme l’a appelée
J. Vogel. M. le professeur G. Sée n’admet pas l’inopexie,
et. en effet, il n’est pas nécessaire d’invoquer
pour expliquer la formation des thromboses, une altération
du sang qui n’est qu’entièrement hypothétique.
— Chez les pneumoniques et les rhumatisants,
qui, comme nous l’avons dit, présentent parfois cle
ces thromboses, on a constaté une augmentation de
la quantité cle fibrine dans le sang : le fait est
incontestable ; chez eux, au lieu de trois parties de
fibrine pour mille, on a trouvé cinq, sept, huit et
même dix parties de fibrine. Mais on n’a rien trouvé
de semblable dans d’autres maladies où l’on observe
aussi des thromboses. Or, il faut faire remarquer
que, chez les pneumoniques et les rhumatisants,
leurs veines ne deviennent jamais le siège d’une
thrombose qu’au moment où ils entrent en convalescence,
et par conséquent au moment où l’excès
de fibrine n’existe plus.

On ne peut donc établir aucun rapport entre l’aug-

mentation de la fibrine et la formation de ces thromboses.


De plus, clans la fièvre typhoïde, où les thromboses
marasmatiques s’observent plus fréquemment encore
que dans le rhumatisme articulaire aigu, au
lieu d’un excès cle fibrine, on observe, au contraire,
une diminution très-manifeste de cet élément du
sang. Ainsi, on ne saurait invoquer, pour s’expliquer
la formation de ces thromboses, une augmentation
dans la quantité de la fibrine du sang.

Dans les maladies chroniques, dans les cachexies,
cette diminution est encore bien plus marquée.

Quant à l’excès relatif de fibrine, cela n’est pas
plus admissible, car on sait qu’il n’y a jamais de
diminution absolue des globules dans la phthisie.

Ainsi donc, nous croyons qu’il est bien démontré
que l’hydropisie n’est jamais causée uniquement par
un excès absolu ou relatif cle fibrine dans le sang.

D’autres ont voulu attribuer à la couenne du sang
le pouvoir de déterminer des thromboses et par suite
des hydropisies. On ne peut pas attacher une grande
importance à cette manière de voir. On a des
couennes, même en saignant des chloroticmes et des
anémiques, et dans ces cas, la formation cle la
couenne dépend de la diminution des globules qui
ne colorent pas la fibrine. Ajoutons que Magendie a
démontré que la couenne augmente en raison directe
du nombre des saignées.

Voyons maintenant comment se font ces throm-
— 49 —
boses chez les rhumatisants, les pneumoniques et
typhicpu.es.

D’après M. le professeur G. Sée, tous les convalescents
des maladies aiguës, comme les phthisiques,
les cancéreux, les paludéens ou les syphilitiques,
sont affaiblis. La composition du sang n’a qu’une
part restreinte dans la formation de ces hydropisies
par thromboses ; ce sont les organes qui fonctionnent
mal ; ce sont les vaisseaux surtout qui sont
débilités dans leur action.

Suivant M. le professeur Sée, trois ordres de
causes peuvent être invoqués pour expliquer la
formation d’une thrombose dans ces cas.

1° Une dégénérescence granulo-graisseuse du
coeur, d’où résulte que celui-ci n’a plus assez cle
force pour pousser le sang au delà des capillaires
et le faire remonter clans les veines, et surtout clans
les veines des membres inférieurs, ce qui explique
la présence, quatre-vingt-dix-neuf fois sur cent, de
l’hydropisie aux membres inférieurs ;

2° La dégénérescence granulo-graisseuse des
muscles des Areines aussi et cle leurs valvules, dont
la contractilité devient ainsi insuffisante ;

3° La faiblesse concomitante des muscles respirateurs,
d’où résulte que l’aspiration étant affaiblie
ne facilite plus le cours du sang dans les veines.

Comme on le voit, ces trois causes sont purement
physiques, et nullement des causes chimiques. —
Donc, pour M. Germain Sée, c’est l’affaiblissement
de la circulation qui est cause de la formation des
Angulo Hcrcdia. 4— 50 —
thromboses. On comprend dès lors qu’elles soient
plus fréquentes aux membres inférieurs, et qu’on
les ait surtout observées du côté gauche, parce que la
veine iliaque gauche est comprimée par l’artère
iliaque du même côté dans le bassin.

Ainsi, ces thromboses doivent être appelées thromboses
par épuisement, comme le fait, du reste, Wagner
dans son ouvrage de pathologie générale.

D’un autre côté, l’interprétation des causes qui
président à la formation des thromboses a une importance
capitale au point de vue du traitement,
et, au lieu de donner à ces malades des fluidifiants7
de l’eau de Vichy, etc., on doit leur donner des
fortifiants et tâcher de réparer le plus possible leurs
forces affaiblies.

■ Après avoir étudié les thromboses dans l’état inflammatoire
et l’état cachectique, il nous reste à
traiter de.i thromboses clans l’état puerpéral. Ce
troisième état comprend l’étude de la phlegmatia alba
dolens, à laquelle nous croyons devoir consacrer, vue
son importance, un paragraphe spécial.

§ IV. — Phlegmatia alba chiens.

Des opinions très-diverses ont été émises sur les
causes et la nature de cette maladie qui, peu connue
des anciens, était généralement confondue par
eux avec le rhumatisme, le phlegmon, l’anasarque
et diverses autres infiltrations séreuses. C’est Mauriceau,
accoucheur français, qui le premier l’a
— 51 —
décrite vers le commencement du xvme siècle
(1721) comme maladie distincte, sous le nom à'enflure
des jambes des femmes enceintes. Après lui,
Puzos et Lèvre t font de cette maladie un engorgement
ou dépôt laiteux dans le bassin et les membres
inférieurs. — Charles White, en 1784, lui donne
le nom de phlegmatia alba dolens puerperarum, qu’elle
conserve encore de nos jours, et en fait une affection
des vaisseaux lymphatiques. Pour lui ces vaisseaux^
déchirés par le passage de la tête de l’enfant
pendant le travail, se cicatrisent et s’oblitèrent
complètement. Tull, Stokes et Lobstein croyaient
à une phlegmasie du tissu cellulaire pouvant s’étendre
aux vaisseaux et aux nerfs. Boër, Albers et
Burns (1812-1817) considèrent la maladie comme
un résultat d’une maladie des nerfs ; Albert dit
positivement que, pour livi, le gonflement du tissu
cellulaire n’est qu’une altération consécutive à une
lésion nerveuse.

David-Davis, le premier (1823) , attribua la maladie
à l’inflammation des veines ; cette opinion, défendue
par M. Bouillaud et Velpeau, et admise aujourd’hui
par la plupart des médecins, devint la base de
toutes les recherches anatomiques et physiologiques
faites depuis en France et à l’étranger. .Depuis
quelques années beaucoup d’auteurs, comme Littré
et Robin, Joly, Trousseau, etc., admettent deux
sortes de phlegmatia : l’une de nature phlébitique,
l’autre non phlébitique, due à la thrombose spontanée
du sang.

Cette opinion, qui attribue la cause delà maladie
à l’obstruction veineuse d’origine mécanique, est
admise par Humphrey, par Bouchut, par les auteurs
du Compendium ; comme nous l’avons déjà dit,
Joly et Trousseau dans un certain nombre de cas,
attribuaient aussi la maladie à une thrombose spontanée.
MM. Béhier et Hardy (1) croient que « la plupart
des faits de phlegmatia alba dolens sont dus
bien plutôt à la coagulation simple du sang qu’à
une véritable inflammation du vaisseau. »

Dans deux thèses récentes à la Faculté de médecine
sur la phlegmatia alba dolens, l’une du Dr Gafé
(thèse de Paris, 1873) , et l’autre du Dr Chamousset
(1863, n° 412) , on attribue à l’influence nerveuse
un rôle important dans la production de la maladie.
M. Gafé a mis à contribution dans son intéressant
travail outre les auteurs classiques et les mémoires
spéciaux, une leçon clinique (du 25 avril 1873) de
notre maître, M. le professeur G. Sée. — M. Gafé
avance une théorie qui peut se résumer ainsi :

La pression de la tête du foetus comprime dans
l’intérieur du bassin, non pas les veines, comme le
croyait Velpeau, mais les nerfs. Il en résulte une
paralysie ou une demi-paralysie, qui rend compte
de certains troubles nerveux observés au début ou à
une période avancée de la maladie. Cette paralysie
produit ainsi une dilatation des vaisseaux, et celleci
vient s’ajouter aux autres causes qui ralentissent
(1) Pathologie interne, t. II, 2ppartie.— 53 —
la circulation en retour pour déterminer une thrombose.


D’après l’exposition que nous venons de faire des
idées admises aujourd’hui par la plupart des auteurs,
nous trouvons qu’on a confondu et qu’on confond
encore ce qui se passe dans la phlegmatia alba dolens
avec ce qui se passe dans les thromboses en
général. Trousseau alla même jusqu’à appliquer le
nom de phlegmatia alba dolens à toutes les thromboses
cachectiques ; il n’eut pas une idée heureuse
lorsqu’il a assimilé les deux affections, leur assignant
la même nature, et en donnant la même
description. Et encore aujourd’hui la plupart des
auteurs font avec lui cette confusion.

Comme nous le verrons bientôt, il y a des différences
considérables entre ces deux maladies.

Nous devons admettre avec M. le professeur
G. Sée deux formes ou plutôt deux degrés de phlegmatia
alba dolens ; l’une bénigne, l’autre grave. —
Nous devons faire remarquer que la forme que nous
avons appelée bénigne présente une gravité réelle
au point de vue de l’embolie qui peut en résulter.
MM. Charcot et Bail démontrèrent, les pièces à la
main, l’existence de l’embolie pulmonaire dans
la phlegmatia alba dolens ; l’embolie pulmonaire
est la cause la plus fréquente de la mort subite des
femmes en couches. Le mécanisme de la formation
de l’embolus se comprend facilement. La portion
libre du caillot, surtout du caillot prolongé dont l’extrémité
est conoïde et flottante, et n’adhère qu’aune
— S4 —
partie de la paroi vasculaire, est constamment battue
par le courant sanguin qui l’entoure plus ou
moins. Elle subit un ramollissement favorable à sa
rupture (Joulin). Cependant, elle éprouve rarement
une fragmentation bien prononcée, mais se détache
souvent tout d’une pièce ou par portion d’un volume
relativement considérable (Hertz). L’embolus suit
alors le cours du sang qui l’entraîne et va où le
sang le pousse. Il se rend au coeur, et son passage à
travers le coeur paraît s’effectuer sans beaucoup impressionner
cet organe. De là l’artère pulmonaire
charrie le caillot ; Virchow, dans ses expériences, a
toujours vu le corps étranger pénétrer dans l’artère
pulmonaire. Le caillot chemine ainsi jusqu’à ce qu’il
rencontre un obstacle à sa progression. — Les effets
varient suivant le volume des rameaux obstrués, et
la mort peut être presque instantanée.

Nous allons voir maintenant comment se fait la
thrombose dans la phlegmatia alba dolens. La
femme qui vient d’accoucher a subi la déchirure de la
membrane caduque, la chute du placenta, puis une
véritable plaie de la muqueuse utérine ; l’utérus se
contractant, le sang se coagule dans les veines, des
caillots peuvent donc se former, qui, partant de là,
se propagent des veines utérines aux hypogastriques,
etc.

La forme grave se termine, en général, par la
mort ; on trouve ici les mêmes symptômes que dans
la bénigne, avec cette différence qu’ils ont une intensité
bien plus grande ; c’est tout simplement un degré

de plus du mal.— Ainsi, au début, il y a une intensité
plus grande, des phénomènes locaux ; le gonflement
se fait bien plus rapidement ; la température
locale et générale est considérablement élevée ; on
observe des plaques d’érysipèle simple ou bulleux
sur la peau du membre malade , et enfin des abcès
se montrent, quelquefois très-vastes et très-profonds,
dans l’épaisseur du membre ; la fièvre est
intense, etc.

Cette forme a été à tort désignée sous le nom de
supjmrative ; il n’y a pas une véritable suppuration,
en effet ; c’est une régression granulo-graisseuse envahissant
le caillot, et puis les parois veineuses et
les tissus environnants, produisant ainsi un magma
qui a l’aspect du pus, mais qui n’est pas du pus véritable.
Alors les veines deviennent plus malades et
sont le siège d’une phlébite pseudo-suppurative et
qui est très-grave. C’est la suite de ce qui s’est
passé dans l’utérus ; ainsi les phlébites utérines
donnent des phlegmatia alba dolens suppurées. —
Il faut faire remarquer que, dans la phlegmatia alba
dolens, il n’y a pas seulement une simple thrombose
: le tissu cellulaire sous-cutané et le derme
s’altèrent ; les vaisseaux lymphatiques sont enflammés,
obstrués, et s’opposent par conséquent à la résorption ;
quelquefois les ganglions lymphatiques
eux-mêmes sont obstrués. Ceci nous explique parfaitement
la longue durée de la maladie, qui, dans
quelques cas, persiste pendant des années. M. le professeur
Sée rapporte le cas d’une dame qui a eu sa
— 56 —
phlegmatia il y a dix ans et chez laquelle le gonflement
persiste encore.

Maintenant que nous avons passé rapidement en
revue la pathogénie de la phlegmatia alba dolens,
il nous sera facile de montrer les différences capitales
qui séparent ce gonflement des oedèmes symptomatiqu.es
des cachexies.

Avec M. le professeur G. Sée, nous ferons remarquer
que, dans la phlegmatia, il existe une douleur
intense le plus souvent généralisée dans le membre ;
dans la thrombose cachectique, cette douleur ne consiste
qu’en un simple engourdissement.

Dans la phlegmatia, le gonflement débute par la
racine du membre et y reste quelquefois limité ;
dans la thrombose cachectique, l’oedème, toujours
simple, se montre à l’extrémité inférieure, au pied,
aux malléoles, pour de là remonter.

Dans la phlegmatia, le tissu de la peau est blanc,
tendu, lisse et douloureux. Dans les thromboses cachectiques,
il n’est ni blanc, ni tendu, ni lisse, ni
douloureux.

Dans la phlegmatia, les thromboses occupent à
la fois les veines du bassin, des cuisses et des jambes.
Les thromboses cachectiques n’occupent, en général,
qu’une seule veine, et l’oedème est limité au
département delà veine.

Dans la phlegmatia, il ne faut pas, comme dans
les thromboses cachectiques, que la circulation collatérale
soit impossible ; le gonflement persiste souvent
sans que celle-ci soit interrompue.

Dans la thrombose cachectique, une simple piqûre
d’épingle fait sortir la sérosité en jet, parce
que le tissu cellulaire a conservé toute son élasticité.
Dans la phlegmatia, au contraire, rien ne sort parce
que le tissu cellulaire enflammé est devenu inerte.

Dans les thromboses cachectiques, on n’observe pas
de ces phénomènes graves ni ces complications de
la phlegmatia, ou au moins ils sont infiniment plus
rares.

Enfin, l’état de sensibilité des parties, la nature
de l’oedème, la marche et la terminaison ultérieure
sont si distincts, si différents dansles deux cas, que
nous n’hésitons pas à repousser, avec M. le professeur
G. Sée, toute analogie entre la phlegmatia alba
dolens et l’oedème cachectique.

Non s devons étudier maintenant l’influence des
affections cardiaques sur la production des hydropisies.


§ V.—Maladies du coeur et des gros vaisseaux.

L’influence des affections cardiaques clans la pro.
duction des hydropisies est un fait connu de tout le
monde ; tous les auteurs sont d’accord pour admettre
que ces affections sont une des causes les plus
fréquentes des épanchements séreux.

Toutes les maladies du coeur ne sont pas suivies
au même degré d’hydropisie ; on a admis généralement
que les altérations des cavités droites avaient.
une influence bien plus marquée que celles des ca-

vités gauches, et cela parce que les cavités droites
sont clans un rapport plus immédiat avec la circulation
veineuse.

D’après M. le professeur Andral, les altérations du
coeur droit, qui amènent le plus facilement et le
plus fréquemment des hydropisies , sont les suivantes
: 1° dilatation du ventricule droit avec hypertrophie
de ses parois ; 2° la même lésion, et de
plus la lésion semblable de l’oreillette ; 3° la dilatation
de la seule cavité de l’oreillette droite avec hypertrophie
de ses parois, et en même temps obstacle
au libre passage du sang de la cavité de l’oreillette
clans celle du ventricule ; 4° la dilatation de la cavité
de l’oreillette droite et l’hypertrophie de ses parois
, sans existence d’aucun obstacle à l’orifice auriculo-ventriculaire
 ; 5° l’effacement presque complet
de la cavité du ventricule droit sans hypertrophie
de ses parois.

Pour ce qui est des affections du coeur gauche,
nous dirons que rarement les rétrécissements ou les
insuffisances aortiques donnent lieu à des hydropisies.
Dans le rétrécissement aortique, il se fait en
général une hypertrophie du coeur gauche, qu’on a ap-.
pelée avec raison compensatrice ; cette hypertrophie,
surmontant l’obstacle, et, par conséquent, permettant
au ventricule de se vicier, s’oppose ainsi aux
stases sanguines et à la formation des hydropisies.
Il n’y aurait que les cas où cette hypertrophie ne se
fait pas, comme chez les vieillards dans certains
cas, qu’on pourrait observer des hydropisies.
— 59 —
L’insuffisance de l’orifice aortique finit par amener
aussi l’hypertrophie du ventricule gauche. Par
le fait de l’insuffisance, une partie du sang lancé
dans l’aorte à chaque systole ventriculaire reflue
dans la cavité du ventricule, s’ajoutant ainsi à la
quantité normale de sang que le ventricule reçoit de
l’oreillette gauche ; de telle sorte que, par l’accumulation
du sang, ce ventricule se trouve distendu ; il
lui faut alors un effort plus grand pour se débarrasser
de son contenu. Ces efforts, ces contractions plus
énergiques, finissent par déterminer l’hypertrophie
du ventricule. — Par le fait de cette hypertrophie,
on n’observe pas plus l’hydropisie que quand il
s’agit d’un rétrécissement du même orifice. La clinique
confirme pleinement ce que nous venons de
dire : rarement on observe des hydropisies chez des
individus atteints, soit d’une maladie de Corrigan,
soit d’un rétrécissement aortique, quoique la lésion
soit même très-avancée.

Cependant nous sommes loin de nier que des hydropisies
ne puissent pas se faire clans certains cas
de maladie de Corrigan. Dans ces cas, il arrive que
le ventricule gauche a subi une dilatation ou une.
dégénérescence graisseuse, qui le rendent ainsi impuissant
à lutter contre le reflux du sang que produit
l’insuffisance de l’orifice aortique.

Dans d’autres cas, le ventricule gauche s’hypertrophie
d’une façon si considérable que la cloison interventriculaire
fait une saillie énorme à droite et
efface presque la cavité du ventricule droit ; de là
— GO —
obstacle au déversement de l’oreillette droite, stase
dans les veines caves et hydropisie précoce (Frieclreich).


Quant aux affections de la valvule mitrale, elles
sont des causes très-fréquentes d’hyclropisie, surtout
1"insuffisance de l’orifice auriculo-ventriculaire
gauche, qui provoque toujours, tôt ou tard., la
formation des épanchements séreux.

Ici il y a un reflux de sang clans l’oreillette, qui,
n’étant pas capable de s’hypertrophier, ne peut pas
surmonter l’obstacle qu’il éprouve à envoyer le sang
dans le ventricule.

Voyons maintenant par quel mécanisme ces affections
du coeur arrivent à produire l’hydropisie.

M. Abeille (1) , clans son ouvrage, a fort bien traité
cette partie de la question ; ainsi nous ne saurions
mieux faire que rapporter et résumer les explications
qu’il en donne.

Voyons d’abord comment les choses se passent
quand un produit morbide existe à l’orifice auriculoventriculaire
droit et qu’il y fait obstacle. Il peut
arriver deux phénomènes : le sang apporté par les
veines caves dans l’oreillette ne pourra pas franchir
en totalité l’ouverture auriculo-ventriculaire à chaque
contraction ; de là, désemplissement incomplet
de l’oreillette, obstacle à l’entrée de la nouvelle
quantité de sang apporté par les veines caves et reflux
dans ces veines. Le reflux a lieu à cause de
(1) Loo. cit.— 6' ! —
l’obstacle, et parce que, à chaque contraction du ventricule,
une partie du sang que celui-ci contient reflue
dans l’oreillette, la valvule auriculo-ventriculaire
ne pouvant complètement oblitérer l’ouverture.

Du reflux du sang de l’oreillette dans les veines
caves, il s’ensuit que les diverses veines qui apportent
le sang dans ces deux troncs principaux ne
peuvent pas se désemplir complètement à chaque
ondée, et cet effet se reproduit de proche en proche
jusqu’aux capillaires veineux ; d’où stase dans ces
capillaires. Or, comme le coeur gauche fonctionne
bien, qu’il envoie clans un temps donné toujours la
mêine quantité de sang dans le système artériel,
celui-ci en fournit autant aux capillaires veineux ,
qui finissent par se trouver gorgés, à cause de la
même quantité de liquide qui leur arrive, d’une
part, et de l’impuissance où ils se trouvent de se
décharger d’autant. Une fois la stase arrivée dans
les capillaires, l’hydropisie s’ensuit.

Si l’obstacle se trouve placé à l’orifice ventriculaire,
le même phénomène aura lieu, puisque à chaque
contraction ventriculaire l’obstacle empêchera
ce ventricule de se vicier entièrement de la quantité
de liquide qu’il contient ; il s’ensuivra une stase
dans l’oreillette droite, stase et reflux dans les veines
caves, stase clans les capillaires et hydropisie.

Voyons ce qui arrive lorsque l’obstacle est placé
à l’orifice auriculo-ventriculaire gauche. A chaque
contraction de l’oreillette, cette cavité ne se vide
pas complètement, il. y a reflux dans cette même

— 62 —

cavité d’une partie du sang contenu dans le ventricule.
Or, précisément parce que cette oreillette se
vicie incomplètement, elle ne peut pas recevoir en
totalité le sang que lui apportent les veines pulmonaires
 ; ces veines ne peuvent pas non plus se désemplir,
se trouvent gorgées, distendues, et cette tension
se propageant de proche en proche clans les veines et
les capillaires du poumon, il s’ensuit que les artères
pulmonaires sont gênées dans leurs fonctions et ne
peuvent pas fournir au poumon la quantité voulue
de sang. Aussi la stase pulmonaire est-elle un signe
excellent delà gêne apportée à la petite circulation.
Cette interception se fait sentir dans le ventricule
droit, de là clans l’oreillette, dans les veines caves,
et par suite dans le système 'veineux ; d’où stase du
sang clans les capillaires, ayant pour conséquence
l’hyclropisie. Mais cette stase, il faut bien le noter,
n’est réellement accentuée que clans une période
déjà avancée, surtout quand la valvule 'tricuspide
est devenue insuffisante par suite de la dilatation du
coeur droit : alors la stase veineuse se trouve portée
à son plus haut degré.

Cependant, il ne faut pas aller trop loin ni exagérer
la portée de ces considérations mécaniques,
qui ne suffisent pas par elles seules pour expliquer
les hydropisies qu’on observe dans certains cas, d’ailleurs
assez rares. Il faut tenir compte d’autres conditions,
comme, par exemple, des altérations du
sang, de l’albuminurie qu’on observe assez souvent,
des difficultés de l’hématose par suite des lésions
— 63 —
pulmonaires, des congestions hépatiques et spléniques,
de l’influence du système nerveux, etc. — On
a souvent l’occasion de constater que le degré do
l’épanchement séreux n’est pas en rapport avec l’intensité
de la lésion cardiaque ; on voit des hydropisies
considérables chez des sujets n’ayant qu’une
affection valvulaire peu avancée, et vice versa, on
voit des individus ayant une lésion valvulaire des
plus graves ne présenter qu’une légère infiltration
aux membres inférieurs, au pourtour des malléoles.

La marche de l’hydropisie dans les maladies du
coeur a, dans la plupart des cas, un début caractéristique,
qui permet de soupçonner l’origine cardiaque
de la suffusion séreuse. En effet, elle débute par
une légère infiltration aux membres inférieurs, au
pourtour des malléoles, qui au commencement n’est
apparente que pendant le jour, disparaissant par le
repos au lit. Rarement le gonflement commence par
les paupières et la face, et clans ces cas, sauf quelques
faits exceptionnels, il s’agit en général d’une
albuminurie concomitante.

L’infiltration, après être restée plus ou moins
longtemps limitée au pourtour clés malléoles, gagne
en étendue et remonte vers la jambe, la cuisse, l’abdomen,
etc., jusqu’à constituer une hydropisie générale,
une anasarque donnant lieu plus tard à des
épanchements clans les cavités des séreuses.

Voilà en quelques mots la marche habituelle de
l’hydropisie, comme elle est décrite partout. Cependant,
pour M. Genclrin, l’oedème périphérique serait.
— 64 —
toujours précédé d’un oedème pulmonaire, dont l’apparition
et la disparition successives précéderaient
de quelque temps l’oedème des membres inférieurs
et annonceraient à un observateur attentif l’apparition
prochaine des hydropisies. —Nous ne voulons
pas contester la valeur de ces signes ni la fréquence
de leur apparition précoce ; mais nous croyons
avec M. Raynaud(l) que Genclrin a trop généralisé,
qu’il s’est laissé un peu trop guider par des considérations
théoriques sur l’ordre clans lequel le ralentissement
circulatoire, parti du coeur gauche, doit
arriver à s o faire sentir aux extrémités.

Disons, en passant, qu’on observe aussi des
oedèmes plus ou moins étendus dans l’asystolie cardiaque
{anévrysme passif de Corvisart).

Outre les maladies du muscle cardiaque, il faut se
rappeler que les péricar dites peuvent donner lieu à
des oedèmes. En effet, quand l’épanchement qui se
fait dans le péricarde est considérable, il y a compression
des veines caves ; de là des congestions rénales
{urines albumineuses) , hépatiques et cérébrales,
et des stases sanguines dans le système veineux
pouvant donner lieu à des hydropisies. Nous avons
eu l’occasion de voir à l’hôpital de la Charité, service
de M. le professeur Gosselin, un homme qui, à'
la suite d’une péricardite purulente, par plaie pénétrante
de la poitrine, eut un oedème considérable des
membres inférieurs et de l’ascite. Son observation,
(\)  Art. Coeur du Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie
pratiques.— 63 —
très-intéressante à plusieurs points de vue, mérite
d’être reproduite clans tous ses détails. Nous la devons
à l’obligeance de notre excellent ami le Dr S. Pozzi,
interne lauréat des hôpitaux (médaille d’or).

OBSERVATION.
OEDÈME ET ASCITE PAR COMPRESSION DE L’OREILLETTE DROITE.
(Plaie pénétrante de poitrine par coups de fou ; blessure du poumon,
sans pneumothorax, sans emphysème, et sans hémoptysie.
Concrétions ossit’ormes de la plèvre simulant une fracture de
côtes.—Péricardite suppuréo. — Mort.) 

Le 21 septembre 1873, au soir, le nommé L… (Julien) , âgé
de 33 ans, rentier, d’un tempérament nerveux et d’une constitution
moyenne, est apporté à la Charité ; il s’est tiré un
coup de revolver à la région du coeur, dans le quatrième espace
intercostal, un peu en dedans du mamelon, à deux doigts
du bord gauche du sternum. La balle a traversé la poitrine
en suivant un trajet ascendant et légèrement oblique en
dedans, et est venue se loger sous la peau à un travers de
doigta gauche de l’apophyse épineuse de la huitième vertèbre
dorsale ; elle a été extraite par une petite incision le lendemain.
La plaie d’extraction s’est cicatrisée très-rapidement.

Il n’y a eu immédiatement après l’accident aucun phénomène
de dyspnée ; pas d’hémoptysie, de pneumothorax ou
d’emphysème. Les jours qui suivirent furent marqués par un
état relativement très-bon du blessé ; mais, dans la pensée
d’entraver sa guérison, il délit ses appareils et sortit plusieurs
l’ois le matin dans le jardin pour s’exposer au froid. A la suite
de ces imprudences, il commença à tousser et à ressentir une
dyspnée croissante ; la plaie antérieure ou d’entrée fournit une
plus grande quantité de pus ; en même temps, on constata, à
l’auscultation, un bruit de frottement péricardique qui dura
deux jours. Fièvre modérée.

•1" octobre. Le malade passa dans le service de M. Gosselin,
suppléé par M. Périer. Ce chirurgien, ayant constaté un
certain degré de décollement des parties molles h l’orifice
d’entrée et des symptômes de croupissement du pus, introAngulo
Heredia. o
— 66 —
duisit un tube à drainage en anse qui pénétrait dans la cavité
thoracique ; des injections détersives furent laites matin et
soir.

A ce moment, le doigt, introduit dans la plaie, constatait
l’existence d’une cavité en forme de bouton de chemise, dont
la partie rétrécie correspondait à l’espace intercostal ; la portion
antérieure était formée par le décollement de la peau et
du grand pectoral, et la partie postérieure s’étendait en arrière
de la paroi thoracique, immédiatement au devant du coeur,
que l’on sentait battre sous le doigt. La dyspnée persista, accompagnée
de douleur précordiale. Rien à l’auscultation du
coeur ou du poumon, sauf un notable éloignement des bruits
card ;~iques et une diminution du murmure vésiculaire.

Au milieu d’octobre, M. Gosselin, ayant repris le service,
agrandit l’orifice d’entrée ; il en résulta une détersion plus
facile du clapier et un soulagement du malade ; le doigt, introduit
par cette ouverture, rencontrait des fragments que
l’on prit pour des esquilles des côtes. On en retira quelques
petits débris avec des pinces.

L’état du malade parut s’améliorer du milieu d’octobre au
milieu de novembre ; il se levait durant la journée, et la dyspnée
avait presque disparu ; le pouls demeurait petit. Toutefois,
le sujet n’en était pas moins visiblement épuisé par la.
suppuration abondante que fournissait sa plaie ; la toux persistait,
et lorsqu’on lui pratiquait l’injection, on voyait à
chaque secousse le liquide expulsé à travers l’orifice.

Un certain degré d’oedème se manifesta au commencement
de novembre, aux membres inférieurs, accompagné d’un peu
d’ascite ; l’examen de l’urine, pratiqué plusieurs fois à l’aide
de la chaleur et de l’acide nitrique, ne permit jamais de constater
d’albumine ; on obtenait seulement, sous l’influence de
l’acide nitrique, un dépôt abondant d’acide urique qui se dissolvait
par la chaleur.

Vers le milieu de novembre, le malade se plaignit d’un retour
de la dyspnée qui l’avait tourmenté les premiers jours ;
le pouls était petit, iiliforme, irrégulier ; l’auscultation du
eoeur ne donnait aucun bruit anormal, mais montrait seulement
la faiblesse des bruits physiologiques. Cet état persista
malgré un nouveau débridcment de la plaie, qui n’évacua
qu’une petite quantité insignifiante d’un liquide purulent.
— 67 —
Le 19 novembre au matin, le malade n’avait plus de pouls ;
il expira dans la soirée, après une courte agonie.

AUTOPSIE. Cavité thoracique. —■ Les poumons sont tous les
deux adhérents à la paroi thoracique dans leur totalité ; ils
contiennent quelques tubercules au sommet ; à gauche, il y a
une caverne. Les poumons adhèrent également avec le diaphragme
et avec le péricarde, en sorte que le contenu de la
poitrine forme une seule masse qu’on enlève avec difficulté.

Au voisinage de la plaie thoracique, la plèvre est macérée
et noirâtre dans une étendue d’environ 8 centimètres carrés.
Toute la surface antérieure du poumon gauche est recouverte
de néomembranes épaisses et résistantes. En ce point et tout
autour de l’orifice, la face antérieure de la plèvre thoracique
présente des concrétions ossiformes nombreuses, qui remontent
jusque vers la deuxième côte ; c’est ce qu’on avait pris pendant,
la vie pour des esquilles ; il n’y a point de fracture de côtes.
Ces petites plaques calcaires sont rugueuses, inégales, d’une
épaisseur de 3 à 4 millimètres, et quelques-unes offrent jusqu’à
2 centimètres carrés ; au microscope on n’y découvre pas
d’cstéoplastes. Elles sont formées en majorité de carbonate dechaux.
Le poumon gauche est percé d’un orifice tout près de
son bord antérieur. Le trajet qui lui. fait suite est tapissé d’une
néomembrane blanche, d’apparence séreuse, très-mince et
immédiatement appliquée sur le tissu pulmonaire sain ; ce trajet
peut être suivi jusqu’à la partie postérieure du poumon,
où l’on perd la trace de la voie suivie par le projectile.

Le coeur, emprisonné par les adhérences des plèvres médiastines,
n’a pas été blessé par la balle, qui a seulement côtoyé
son bord gauche. Le péricarde est adhérent sur toute la face
antérieure et sur le côté gauche du coeur ; en ce point, il forme
le fond du trajet suivi par la balle, qui a frôlé et probablement
contusionné la base du ventricule gauche ; à droite et sur la
face postérieure, le péricarde offre une teinte verdâtre et forme
paroi d’une vaste poche purulente qui recouvre tout le ventricule
droit et la partie postérieure du ventricule gauche ; cette
collection de pus verdâtre et bien lié contient environ un grand
verre de liquide ; la péricardite constatée pendant la vie a donc
été adhésive au voisinage immédiat du trajet et au niveau de
la face antérieure du coeur ; elle a suppuré dans le reste de son
étendue. L’épaisseur considérable de la fausse membrane
— 68 —
aréolaire qui recouvre les parois du péricarde suppuré ne
permet pas de douter de l’ancienneté de la collection purulente :
au contraire, dans les points où le péricarde est adhérent au
coeur, l’adhésion est immédiate et sans interposition de produit
plastique.

Il n’y a pas de communication entre le trajet de la balle et
la collection purulente du péricarde, qui n’en est pourtant
éloignée que par une faible épaisseur. Le myocarde est flasque,
couleur feuille-morte. Le ventricule droit renferme un
caillot fîbrineux, entièrement blanc, résistant, aplati, adhérent
aux colonnes charnues, et qui se prolonge dans l’artère
pulmonaire en se bifurquant ; il présente, au niveau de l’infundibulum,
l’empreinte des valvules sigmoïdes ; il ne devient
cruonque qu’après sa bifurcation. Le ventricule gauche renferme
un caillot fîbrineux semblable, qui se prolonge dans toute
l’étendue de la crosse de l’aorte et de l’aorte thoracique ; l’aorte
abdominale et les deux crurales contiennent des caillots cruoriques.
Le caillot fîbrineux de l’aorte est cylindrique et un
peu plus gros que le tuyau d’une plume d’oie ; au niveau de
la naissance du tronc brachio-céphalique, ce caillot présente
un renflement aplati où s’attachent trois petits prolongements
très-minces, enroulés sur eux-mêmes comme des fils de vermicelle.
L’un de ces prolongements s’étend manifestement
dans le tronc brachi-océphalique ; mais les deux autres, qui
correspondaient sans doute à la sous-clavière et à la carotide
gauche, sont repliés sur eux-mêmes. Le caillot ainsi constitué
ressemble beaucoup à celui qui pourrait s’être formé dans une
veine et ses collatérales, la veine saphène interne par exemple,
au niveau de son embouchure. Si on le trouvait dans l’artère
pulmonaire et non dans l’aorte, on pourrait facilement le
prendre pour un caillot embolique ; cette cause d’erreur mérite
d’être notée.
Cavité abdominale.— Ascite considérable. Reins normaux.
Sur la face convexe du foie, kyste hydatique blanchâtre, gros
comme une noix.

Cette observation nous paraît intéressante à divers
points de vue. Nous ne devons pas insister sur
l’intérêt chiruïgical qu’elle présente. La péricardite
— 69 —
suppurée, dont l’origine remonte évidemment aux
premiers jours de la maladie, a eu une durée totale
d’environ six semaines ; elle n’a donné d’autres signes
que ceux d’une compression du coeur manifestée
par la petitesse du pouls, l’oedème etl’ascite.
Ces deux derniers phénomènes, qui ne s’accompagnaient
d’aucune albuminurie, étaient indépendants
de toute lésion rénale, et s’expliquent facilement
par la compression de l’oreillette droite, qui faisait
paroi du kyste purulent.

Enfin, la forme et l’étendue du caillot aortique,
résultat de l’akinésie du ventricule gauche pendant
les deux derniers jours, méritent d’être particulièrement
signalées ; il est rare de le voir ainsi s’étendre
jusqu’aux crurales (1).

Ajoutons que la thrombose est un accident possible
des affections cardiaques. C’est M. Michel Peter
(-1) Cette observation est une nouvelle démonstration de l’importance
des adhérences pleurales au niveau des plaies de poitrine
: grâce aux adhérences anciennes provoquées sans doute par
ses tubercules, le blessé n’a eu ni pneumonie ni emphysème.Les concrétions calcaires de la plèvre doivent être signalées
comme cause possible d’erreur de diagnostic dans les plaies pénétrantes
de poitrine, où elles peuvent être prises pour fragments
d’une fracture de côtes.L’absence d’hémoptysie dans les plaies du poumon n’est pas un
phénomène ordinaire ; quant à l’organisation du trajet et à l’absence
de pneumonie à son niveau, on l’observe fréquemment ; il
n’est pas moins utile de faire ressortir ce fait qui explique la bénignité
relative de certaines blessures du parenchyme pulmonaire et
le grand nombre de guérisons observées dans les plaies où la poitrine
avait été traversée de part en part.(Pozzi, communication écrite.) — 70 —
qui, lé premier, l’a signalée (1) et qui a insisté sur
le fait. Il a consacré une des leçons de son livre
de Clinique médicale à l’étude de cette complication.
On l’observe daus la période de cachexie et serait
l’indice de la gravité du cas et de la prochaine venue
de la terminaison fatale. Pour M. Peter, la
thrombose, comme accident des maladies du coeur, ■
est effectivement un pliénomène rare, mais peutêtre
est-il moins rare encore que méconnu, englobé
qu’il est dans le vaste ensemble de la cachexie
cardiaque, et l’oedème local étant attribué à la généralisation
de l’anasarque.

Voici quelques détails sur la malade qui fait l’objet
de la leçon clu savant clinicien :

« Cette malade, atteinte d’insuffisance mitrale
avec rétrécissement, a le pouls veineux, indice de
l’insuffisance tricuspide due à la dilatation passive
du coeur droit, et elle est en proie à tous les accidents
de la période d’asthénie cardio-vasculaire : elle
n’a pas seulement une énorme congestion pulmonaire
et hépatique, ses membres inférieurs sont considérablement
oedématiés, comme le sont aussi ses
parois abdominales ; elle a de l’hydropisie ascite ; sa
face est violacée, son nez et ses lèvres sont froids,
ainsi que- ses mains et ses pieds.

« Mais une intéressante particularité de son cas,
si banal en apparence, c’est crue le bras gauche était
•oedématié dans toute son étendue, et que cet oedème
(1) Michel Peter. Leçons de clinique médicale, 1873, t. I.— 7-1 —
était douloureux en certains points que je vais vous
dire.

« Et d’abord l’oedème n’était 'pas symétrique,
comme il aurait dû. l’être, s’il avait reconnu, comme
celui des membres inférieurs, une cause générale ;
donc celle-ci devait être locale. Et elle l’était en
effet.

(( Interrogée, la malade racontait que son bras
était enflé depuis une dizaine de jours., mais qu’elle
n’avait commencé à souffrir que depuis quatre à
cinq jours environ, et que cette douleur s’était fait
sentir à la partie externe et inférieure du cou. Ainsi
l’oedème avait précédé la douleur.

« Invitée à préciser le point le plus spécialement
douloureux, la malade portait le doigt sur un cordon
cylindroïde, qui n’était autre chose.que la veine
.sous-clavière évidemment oblitérée. Et, si l’on ex--
plorait du doigt la région, on constatait que cette
induration se continuait sur le trajet de la veine jugulaire
externe, non moins évidemment oblitérée. »

Plus loin il ajoute :

« Comme -conséquences locales, vous comprenez
maintenant : 1° que le pouls veineux qui existe si
fort à droite ne se puisse faire sentir à gauche ;
2° crue le pouls radial gauche soit presque insensible
par suite de la compression qu’ exercent sur les
artères sous-clavier es et humer aies la veine sousclavière
oblitérée et l’oedème du bras. »

Ajoutons qu’au bout de trois semaines, sous l’in-
— 72 —
fluence de cataplasmes chauds et largement laudanisés,
l’oedème du bras a disparu.

Les anévrysmes de Vartère pidmonaire, qui sont
d’ailleurs excessivement rares, donnent lieu à de
l’hydropisie aussi. Dans un cas observé par Skoda,
on avait trouvé un anévrysme de l’artère pulmonaire
de la grosseur d’un oeuf d’oie. Pendant la vie
le malade avait présenté des symptômes de troubles
circulatoires très-graves, de la cyanose et de l’hydropisie,
mais sans que l’examen physique eût
fourni un éclaircissement quelconque.

Nous croyons devoir dire ici quelques mots sur
la compression des veines caves. On observe souvent
des oblitérations de la veine cave supérieure, clés
oblitérations de la veine cave inférieure, et dans
quelques cas, très-rares, on a observé la compression
des deux veines caves à la fois.

D’après Grisolle- (1) , la veine cave supérieure est
aussi souvent oblitérée ou obstruée que la veine cave
inférieure. Ces oblitérations peuvent se faire par une
compression extérieure ou par une oblitération interne.
La cause la plus fréquente de l’oblitération de
la veine cave supérieure, par compression extérieure,
est, d’après tous les auteurs, l’anévrysme de l’aorte.
Un des premiers exemples de compression de la
veine cave supérieure est celui publié dans les Ar(1) 
T. II. p. 340, neuvième édition.chines générales de médecine de 1840 : il s’agissait
d’un anévrysme de l’aorte. La tumeur anévrysmale,
de la grosseur d’une orange, faisait saillie en arrière,
descendait en partie sur le côté droit de l’aorte
en comprimant l’oreillette gauche ; elle exerçait une
forte compression sur la veine cave supérieure : il y
avait oedème de la partie supérieure du corps et ascite
(1).

Après les anévrysmes de l’aorte, viennent par
ordre de fréquence les tumeurs cancéreuses du médias
tin ; nous avons cité, en traitant des compressions
veineuses en général, le cas rapporté par Chomel,
et il y en a beaucoup d’autres. Piorry .rapporte un
cas où la compression était exercée par un goitre
cancéreux pénétrant clans le thorax. On a Aru la
compression par des ganglions tuberculeux (Reld,
Tonnelé). Le même accident peut être occasionné
chez les enfants par un paquet de ganglions bronchiques
tuberculeux (Rilliet et Barthez). — Enfin,
un cancer du sein peut, ainsi que le fait a été observé
par Lebert, pénétrer progressivement dans le
thorax, comprimer la veine cave, et enfin la transformer
en sa propre substance. Un des cas les plus
curieux est celui observé par Grisolle, où l’obstruction
résultait d’un retrait des parois veineuses qui
étaient indurées, fibreuses et entourées cTun tissu
dur, comme modulaire, dont l’épaisseur et la rétrac(1) 
J. Roid, The Edinburgh médical and chirurgical journal,
janvier 1840.— 74 —
tion avaient amené l’oblitération presque complète
du vaisseau.

Quant aux oblitérations internes dans les deux veines
caves, la cause la plus commune est l’existence
d’une concrétion sanguine. Presque toujours il s’agit
de la prolongation d’un caillot ayant pris naissance
dans une veine afférente. Les concrétions sanguines
ne se forment primitivement dans les veines
caves que clans les cas de compression.

Pour la veine cave inférieure, la compression est
plus rarement exercée par un anévrysme de l’aorte
descendante, et cela se conçoit, en raison de la fréquence
beaucoup moindre des anévrysmes clans cette
région et de la facilité plus grande que trouve la
tumeur à se développer dans la cavité abdominale
(Maurice Raynaucl). Dans les observations de compression
de la veine cave inférieure, on voit que les
causes les plus communes ont été des ganglions lombaires
ou rnésentériques tuberculeux ; une tumeur
cancéreuse développée, soit dans un des viscères de
l’abdomen, soit dans un point quelconque de la paroi
abdominale postérieure ; un abcès ossitluent de
la colonne vertébrale symptomatique du mal de Pott,
(Forster)  ; un kyste de l’ovaire ; un kyste hydatique
du foie, etc.

Nous ne voulons pas nous étendre plus longtemps
sur les particularités, d’ailleurs si intéressantes, des
oblitérations des veines caves ; cette question est
traitée avec tous les détails dans le travail si remar-

quable de M. Raynaud (1) , où l’on trouve rapportée
l’observation de Stanius d’un cas d’oblitération des
deux veines caves.

§ VI. — Maladies de l’appareil respiratoire.

Parmi les maladies de l’appareil respiratoire qui
peuvent exercer une influence plus ou moins grande
sur la production des hydropisies^ nous devons parler,
en premier lieu, de Y emphysème pulmonaire.

L’emphysème pulmonaire est dans la plupart des
cas la conséquence de troubles mécaniques qui ont
pour résultat de forcer la distension des alvéoles au
delà des limites de leur élasticité. On l’observe à la
suite des maladies à accès de toux violents, tels que.
ceux qui accompagnent la bronchite capillaire, la
coqueluche, la bronchite chronique, etc. Dans
l’asthme, qu’il soit simple ou catarrhal, il tendra
comme toutes les oppressions et plus qu’elles, comme
tous les catarrhes, à provoquer le développement
d’un emphysème, qui n’est d’abord que transitoire ;
mais pour peu que les accès se rapprochent ou s’aggravent,
Temphysème deviendra permanent ; la
gêne intermittente de la respiration devient alors
une oppression continue. (Voir pour plus de détails,
l’art. Asthme, de M. le professeur G. Sée, dans le
Nouveau dictionnaire de médecine et de chirurgie
'pratiques, t. III, p. 583.) 
(1) Art. Caves (veines)  dans le Nouveau Dictionnaire de médecine et
de chirurgie -pratiques, t. VI, p. 600.
Il ne s’agit pas ici, bien entendu, de ces emphysèmes
pulmonaires aigus, de durée éphémère, ou
simplement transitoires, qu’on observe chez l’enfant
dans les bronchites et la coqueluche.

Nous voulons parler de ces emphysèmes chroniques,
invétérés, incurables, qui altèrent la presque
totalité du parenchyme du poumon. Dans ces cas,
les aréoles du poumon distendues, forcées, rompues,
sont anémiques, exsangues. Les capillaires de la
région, détruits en grande partie, et vicies, ne
laissent plus passer le sang du coeur droit aux réseaux
veineux qui doivent le ramener au coeur
gauche. Dès lors, le champ de l’hématose étant largement
détruit clans la partie supérieure et antérieure
du parenchyme pulmonaire, le sang reflue
avec force vers la partie inférieure et postérieure
qui s’engoue et apporte ainsi un nouvel obstacle
à la petite circulation. Le coeur droit se trouve ainsi
surchargé parla stase de l’artère pulmonaire, mais,
comme la valvule tricuspide sépare encore bien
complètement la grande circulation de la petite, les
troubles périphériques sont peu sensibles.' Le coeur
seul paraît le plus atteint. Le coeur droit s’hypertrophie
pour suppléer à l’excès de tension,
hypertrophie compensatrice qui prévient, tant
qu’elle dure, les phénomènes de stase et les hydropisies,
et à part les accès d’asthme, de suffocation et
d’oppression, tout est compensé de la sorte au point
de vue de la grande circulation. Plus tard le coeur
se fatigue, l’hypertrophie s’accomplit surtout dans

le sens du diamètre de la cavité ventriculaire qui
s’accroît ; l’hypertrophie devient excentrique ; mais
comme la valvule auriculo-ventriculaire correspondante
ne suit pas le même développement, elle devient
insuffisante, et alors la stase retentit jusque
vers les grosses veines caves et de là à la périphérie
du corps.

Pendant l’évolution de ces phénomènes (distension
du coeur, insuffisance de la valvule tricuspide) 
le tissu cardiaque subit à la longue une modification
: de charnu qu’il était, on le voit devenir graisseux,
par cela même moins énergique, ce qui constitue
autant de causes de stase veineuse.

Comme nous le voyons, le chemin à parcourir est
long, il n’est donc pas étonnant que bon nombre
d’emphysémateux ne soient pas atteints d’oedème.
Ceux mêmes qui en sont frappés ne doivent pas
désespérer de la présence de l’hydropisie qui peut
disparaître : que le poumon soit moins congestionné,
que l’état des forces du malade se relève, que son
alimentation entretienne la vitalité du coeur, et l’on
verrales choses rentrer dans l’ordre.

Cette hydropisie apparaît aux malléoles, monte
vers la racine des membres et ne s’étend plus loin
que' dans les cas qui doivent être suivis de mort à
courte échéance.

En somme, l’emphysème chronique du poumon
a pour corollaire l’infiltration du tissu cellulaire, se
produisant tardivement, après le développement de
certaines lésions secondaires du coeur et de la val-
— 78 —
vule tricuspide, quand le poumon, exsangue supérieurement,
congestionné inférieurement, ne vivifie
plus le liquide nourricier et lui oppose une barrière
difficile à franchir. Mais cette hydropisie peut être
passagère, revenir au bout d’un temps plus ou
moins long, suivant que le poumon s’engoue, se
congestionne, ou au contraire, reprend sa souplesse
habituelle clans les parties non envahies par'
l’emphysème. Quand ces malades emphysémateux
sont constamment hydropiques, on peut être certain
que le coeur est dilaté, la valvule tricuspide insuffisante,
et enfin que le sang est déjà profondément
altéré, ce qui se conçoit clans une maladie qui a pourpremier
résultat de diminuer l’activité de l’hématose.


Dans la période ultime de la tuberculose pulmonaire,
on observe fréquemment des hydropisies ; ces
hydropisies sont dues surtout aux thromboses qui
se forment par suite de la cachexie et souvent à unedégénérescence
amyloïde des reins, comme nous
l’avons déjà dit. en traitant des thromboses.

Dans la dernière période de la sclérose du poumon,
on voit survenir la dilatation et l’hypertrophie du
ventricule droit, par gêne de la circulation de l’artère
pulmonaire ; lorsque la dilatation prend le dessus,
ce qui est la règle, la cyanose apparaît, avec
oedème partiel ou anasarque ; bref, l’obstacle pulmonaire
a forcé le coeur, le malade est en asysfolie (Jaceoud).

— 79 —
Après avoir étudié tous ces faits qui sont incontestables
et admis par tous les auteurs modernes, en
ce qui concerne l’influence des maladies chroniques
de l’appareil respiratoire clans la production des hydropisies,
nous allons aborder une deuxième partie
de ce chapitre qui se prête beaucoup à la controverse
et aux discussions.

Nous aurons à nous occuper maintenant d’une
variété d’hydropisie, attribuée à des lésions des poumons
et des bronches, décrite en Angleterre, par
Abercrombie et par Darwall, et en France, par
Cruveilhier et Hervieux.

Abercrombie donne la description suivante de
cette hydropisie :

« La maladie survient soudainement et affecte
ordinairement les personnes dans la vigueur de l’âge.
Le premier symptôme est de l’oppression et de la
difficulté à respirer, et clans un court espace de
temps le gonflement hyclropique se produit. L’état
de la respiration varie dans les différents cas. Quelquefois
il y a un sentiment d’oppression ou de resserrement,
sans toux ni douleur. Dans d’autres circonstances
la douleur existe ; elle est accrue par une
inspiration profonde, et elle s’accompagne d’une toux
déchirante et douloureuse. D’autres fois il y a une
grande oppression qui empêche le malade de rester
couché, si ce n’est clans une position particulière ou
qui même l’en empêche complètement. Le pouls est
assez fréquent, quelquefois de bonne force, mais
faible le plus souvent, et clans certains cas irrégu-

lier. Le gonflement hydropique s’observe ordinairement,
d’abord à la face, de là il s’étend au tronc et
aux extrémités. L’urine est rare et foncée en couleur
 ; dans quelques cas elle est coagulable ; dans
d’autres on n’y découvre aucune trace d’albumine.
Si la maladie est abondonnée à elle-même, la tuméfaction
augmente et la respiration devient de plus
en plus gênée. Cette affection peut se terminer
d’une manière fatale en peu de jours, ou se prolonger
pendant la durée de plusieurs semaines » (1).

Avant d’aller plus loin, disons que cette description
est susceptible de plusieurs objections. D’abord pas
un mot n’est dit sur l’état du coeur ; d’un autre côté
en parlant des urines, il dit que dans quelques cas
elle était coagulable, et enfin les détails anatomopathologiques
manquent complètement, de façon
que nous sommes porté à croire, d’après les détails
que donne Aberchrombie sur cette hydropisie, " que
l’affection des poumons n’était pas probablement-la
causederhydropisie,etqu’Aberchrombien’apasfaitie
départ des cas avec des détails suffisants pour lever
tous les doutes, comme le fait remarquer M. Lit—
tré (2).

D’autres auteurs anglais ont attribué le développement
de l’hydropisie à l’action de certaines bronchites
chroniques. Voici la description qu’en donne
(1) Aberchrombie (L). Observations on certains dropsical affections
which are successfully treated by blood-letting. Dans The Edinburgk
med. and su,rg. Journal, 1818, t. XIV, p. 163.(2) Loc. cit.
Darwall (1)  : « Les phénomènes, excepté pour la rapidité
de la marche, ne diffèrent pas de ceux de
l’hydropisie due à l’inflammation du poumon. La
face et les extrémités supérieures sont, dans les deux
cas, les premières parties qui deviennent oedémateuses
 ; quelquefois cet oedème est si léger qu’il occasionne
seulement un peu de raideur au moment
du réveil, et les malades ne soupçonnent pas qu’il
soit lié au gonflement des paupières ; un peu plus
tôt, un peu plus tard, les chevilles se tuméfient, et,
à cet état, l’affection peut rester à peu près stationnaire
des mois et même des années. La bronchite
chronique étant exposée à des exacerbations plus ou
moins aiguës, l’hydropisie, dans ces cas, s’aggrave,
et puis diminue, quand la maladie primitive diminue
elle-même. »

Darwall rapporte le cas d’un malade qu’il a vu
passer de cette façon sept ou huit ans sans changement
considérable, jouissant durant l’été d’une santé
passable, et menacé clans l’hiver par de nouvelles
attaques, d’une fin prochaine. A la longue, l’hydropisie
fait des progrès plus rapides ; le tissu cellulaire
tout entier est infiltré ; la sérosité s’épanche
dans les cavités des membranes séreuses, et la mort
arrive soit par les altérations qui s’établissent dans
une de ces cavités, soit par suffocation, soit par des
accidents cérébraux.

M. Littré, dans son article Hydropisie (2) , auquel
(\) Cyclopxdia of pract. med., art. Dropsy. 1833.
(-1)  Loc. cit.Angulo Heredia. 6
g2
nous avons emprunté les détails qui précèdent, fait
remarquer qu’on n’observe rien de semblable à Paris,
où il est si fréquent de voir des pneumonies, des
bronchites aiguës ou chroniques, produisant des
'dyspnées quelquefois excessives, sans amener aucune
hydropisie.

La description de cette hydropisie, donnée par
Darwall, manque aussi complètement de quelques
détails d’une importance capitale : d’abord il n’a
pas constaté les lésions cadavériques ; pas un mot
n’est dit sur l’état du coeur, et surtout, il ne dit pas
si les urines étaient coagulables oui ou non. Le début
par les paupières de cette hydropisie, sa marche
insidieuse, nous font incliner à croire qu’il s’agissait
dans ces cas d’une albuminurie, avec ou sans
affection cardiaque.

Grisolle n’admet pas non plus ces hydropisies
symptomatiques d’affections aiguës ou chroniques
du poumon. Voici ce qu’il dit à ce sujet (1)  :

« Nous n’admettons pas non plus, et cela contrairement
à Aberchrombie et à quelques autres médecins
anglais, l’existence d’hydropisies symptomatiques
de maladies aiguës ou chroniques du poumon,
car personne en France n’a rien constaté de pareil ;
d’ailleurs, il serait facile de prouver que les infiltrations
et les épanchements séreux qui surviennent
dans le cours de quelques-unes de ces affections
s’expliquent toujours par une des causes qui pro(1) 
Grisolle. Traité de pathologie interne ; neuvième édition ; t. I,
p. 786.— 83 —
duisent habituellement les hydropisies, c’est-à-dire
par un obstacle à la circulation veineuse, ou par
une altération du sang. »

L’observation la plus curieuse de toutes (d’oedème
lié à la gêne de la respiration) est sans doute celle
que rapporte Baglivi (1)  ; la voici :

« . Un avocat de haute taille, ayant beaucoup d’embonpoint
et la face rouge, livré presque sans relâche à l’étude et aux
travaux de sa profession, avait porté près de neuf ans, clans
la narine gauche, un polype qui lui gênait la respiration et
qui l’empêchait d’exécuter facilement l’acte de l’inspiration.
Néanmoins il mangeait et dormait bien, les évacuations alvines
étaient naturelles, et, du reste, il ne ressentait auciune
incommodité ; seulement l’abdomen prenait de jour en jour
un plus grand développement, et les pieds enflaient considérablement.
Cet avocat suait à l’occasion du moindre mouvement,
et il respirait difficilement quand il faisait quelque
marche, car c’était alors surtout que le polype rendait la respiration
difficile : aussi le ventre, ainsi que les pieds, se tuméfiaient
de plus en plus. Enfin il se fit extirper la tumeur
par un habile chirurgien. La liberté fut rendue à la respiration,
et chose surprenante, en vingt jours l’abdomen diminua
de deux palmes ; bientôt après les pieds perdaient leur tuméfaction,
et le malade guérit. Sa figure était colorée et naturelle ;
en conséquence, la tuméfaction était due, non à des obstructions
dans les viscères, mais à une gêne qu’éprouvait la circulation
dans l’abdomen. L’air, ne pénétrant pas librement
dans le poumon à cause de la présence du polype, ralentissait
la circulation, les liquides du poumon n’étant pas soumis à
une aussi forte pression que cela était nécessaire pour l’intégrité
de la santé dans un corps aussi considérable ; et ce ralentissement
dans le cours du sang produisit le gonflement des
pieds et la tuméfaction du ventre : accidents qui disparurent
dès qu’un libre accès fut rendu à l’air dans les poumons. »
(1) De sanguine et de respiratione. p. 4b8.
— 84 —

Nous n’avons reproduit cette observation qu’à
titre de simple curiosité ; d’ailleurs nous sommes
loin de partager les idées de l’auteur, et d’admettre
les conclusions qu’il croit pouvoir tirer de cette observation.
Cette observation, recueillie à une époque
où l’auscultation n’était pas encore connue, manque
de détails sur l’état du coeur et de la poitrine■ ; même
silence pour l’état des urines.

Le savant clinicien de Dublin, Graves, attribuait
une grande influence aux bronchites et aux pneumonies
sur la formation des hydropisies. Il dit : « Le
plus ordinairement, l’hydropisie est la conséquence
d’une lésion viscérale profonde. Lorsqu’elle est produite
par une affection thoracique, bronchite, pneumonie
ou lésion cardiaque, la tuméfaction oedémateuse
débute toujours par la face, le cou, le tronc et
les membres supérieurs » (1).

Nous trouvons plus loin, dans son ouvrage, une
observation qu’il rapporte de bronchite aiguë compliquée
d’oedème aux extrémités inférieures. La
voici :

OBSERVATION.
BRONCHITE AIGUË, COMPLIQUÉE D’OEDÈME DES EXTRÉMITÉS
INFÉRIEURES.
(Extrait de la Clinique médicale de Graves.) 

Matthew Gray est un homme d’un âge mûr et d’une constitution
robuste. A son entrée dans le service, il nous a dit

(1) GRAVES, Leçons de clinique médicale, traduites par Jaccoud,
1871, t. II, p. 409.

— 85 —

qu’il était malade depuis douze jours ; il avait de la fièvre, de la
dyspnée ; il toussait, et il se plaignait d’une sensation de co ?-
striction autour de la poitrine. La toux était dure, brève et
continuelle ; elle empêchait complètement le sommeil, et elle
augmentait toutes les fois que le malade essayait de faire une
inspiration profonde. La respiration était sifflante, l’oppression
considérable : l’expectoration peu abondante se composait
de mucosités spumeuses. Le pouls, à 84, était mou et un
peu faible ; l’appétit était perdu ; il y avait des nausées ; les
membres inférieurs étaient oedématiés. La percussion de la
poitrine donnait une sonorité normale ; les signes stéthoscopiques
étaient ceux de la bronchite qui arrive à la période
d’hypersécrétion. II existait, en outre, des signes de congestion
dans la région postéro-inférieure du poumon.

Cette observation, très-incomplète d’ailleurs, ne
prouve rien non plus sur l’influence que les maladies
aiguës des voies respiratoires pourraient avoir
dans la pathogénie des hydropisies.

Rayer rapporte l’observation (1) d’une femme (âgée
de 23 ans) qui avait une ascite liée à une altération
pulmonaire. La malade ne présentait que les symptômes
d’un emphysème pulmonaire et d’une bronchite
chronique. Dans cette observation, quoiqu’on
n’ait rien trouvé du côté du coeur, quoique les urines
ne présentassent pas d’albumine, quoique le foie et la
rate conservassent leur volume normal et qu’on n’eût
découvert d’oblitération des gros troncs veineux,
nous ne croyons pas qu’on en pût rien conclure.
L’examen nécroscopique manque pour élucider la
question. Qui sait si on n’aurait pas rencontré une
affection du coeur droit consécutive à l’affection pul(1) 
Gazette des Hôpitaux, 16 février 1847.— 86 —
monaire ? Il est même bien probable qu’on aurait eu
l’occasion cle la constater.

M. Hervieux a publié aussi deux autres observations
prises dans le service de M. Rayer (1)  :
lre OBSERVATION. — Légère (Etienne) , cuisinier, âgé de
66 ans, né à Paris, demeurant rue Grange-aux-Belles, 34, est
entré à l’hôpital de la Charité, salle Saint-Michel, n° 38, le
•1er mars 1847. La maladie pour laquelle cet homme est admis
dans le service est une bronchite chronique compliquée d’emphysème ;
il présentait un épanchement ascitique assez développé,
ûe même que dans l’observation précédente, on ne peut
conclure h aucune autre cause de l’hydropisie qu’à l’affection
pulmonaire ; car, après avoir examiné tous les organes avec
le plus grand soin, on n’a constaté aucune lésion. Mais voici
une aulre observation qui est plus probante, car on a pu faire
l’autopsie.

2eOBSERVATION. — Le 22 mars 1847, Leballeur (Pr.) , tailleur,
âgé de 66 ans, né au Mans, demeurant place Saint-Germain-rAuxerrois,
43, est. entré à l’hôpital de la Charité, salle
Saint-Michel, n° 19.

Cet homme, en fait de maladies antérieures, assure n’avoir
jamais eu qu’un catarrhe pulmonaire. A l’époque dont nous
parlons, outre les symptômes d’une bronchite chronique, il
éprouva des étouffements qui le forcèrent de suspendre son
travail, et avec l’apparition desquels coïncida la perte du sommeil,
des forces, de l’appétit. Le malade s’alita ; les symptômes
de la bronchite s’exaltèrent, la dyspnée devint extrême, et
l’hydropisie gagna les membres inférieurs, le tronc,voiremême
la face et le cou.

Le patient rejette un mucus mousseux, filant ; 48 inspirations
par minute et 94 pulsations faibles et irrégulières. L’auscultation
île la poitrine ne permet que d’entendre des râles
muqueu et a grosses bulles, que remplacent parfois des râles
sonores a ronflants : nulle part du souffle ou du râle fin. de
(1) Gazette des Hôpitaux, 10 avril 1847.— 87 —
la pneumonie. La percussion ne donne qu’un son obscur dans
toute l’étendue des deux poumons.

Rien au coeur. Les urines, traitées à diverses reprises parla
chaleur et par l’acide nitrique, n’ont fourni aucun précipité.

L’examen de la cavité abdominale et des membres inférieurs
ne nous a fait reconnaître aucun obstacle à la circulation
veineuse.

Le malade succombe peu de jours après.
Autopsie. Les poumons ayant été extraits de la cavité thoracique,
nous pûmes constater de vieilles adhérences entre le
poumon droit et la plèvre correspondante ; à gauche, rien de
semblable ; mais la séreuse de ce côté contenait sept à huit cuillerées
d’un liquide assez limpide. Les deux poumons étaient
profondément engoués. Incisés avec le scalpel, ils laissent écouler
une quantité assez grande de sérosité sanglante. Pas la
moindre trace d’emphysème.

Le coeur détaché, incisé et examiné avec le plus grand soin,
n’a offert aucune altération, ni dans sa membrane d’enveloppe,
ni dans ses parois, ni dans la séreuse qui le tapisse, ni
dans les valvules sigmoïdes ou mitrales.

L’appareil biliaire était intact.

La rate un peu ramollie était de volume normal.

Les reins, plus petits que la normale, n’offraient rien à
l’intérieur ou à l’extérieur qui rappelât la maladie de Bright.

Les gros vaisseaux suivis et ouverts avec soin montraient
une intégrité parfaite.

La cavité abdominale contenait une quantité notable d’un
liquide séreux, transparent.

Après avoir reproduit ces observations, qui ont
servi à quelques auteurs pour admettre que certaines
maladies aiguës des voies respiratoires pouvaient
déterminer la formation d’hydropisies, nous
allons, pour finir, dire en peu de mots ce que nous
croyons qu’on doit en penser.

Pour ce qui est des maladies chroniques des voies
respiratoires, nous avons déjà vu, au commence-
— 8S —
ment de ce paragraphe, comment quelques-unes
(l’emphysème en particulier) pouvaient, dans de
certaines conditions, devenir le point de départ
d’hydropisies. Nous avons expliqué le mécanisme
d’après lequel ces hydropisies se faisaient, c’est-àdire,
par l’intermédiaire du coeur droit qui, gêné
clans ses fonctions, finit par s’altérer. Ainsi, ce n’est
qu’indirectement qu’elles peuvent arriver à les produire.


Mais, quant aux hydropisies dont nous avons
parlé en dernier lieu, et qu’on a décrites comme
étant liées à des affections aiguës des bronches et
des poumons, nous ne pouvons pas les admettre.
Les observations que nous avons trouvées dans la
science, et dont nous avons résumé quelques-unes
ne nous ont nullement convaincu. La dernière observation,
seule, paraît concluante, et encore ne
l’est-elle pas. Si des faits de cette nature existaient,
on ne manquerait pas de les observer souvent à Paris,
où les maladies aiguës des bronches et des poumons
sont tout aussi fréquentes, tout aussi graves
qu’ailleurs, sans qu’elles soient accompagnées d’hydropisies.
Dans les cas où celles-ci se manifesteraient,
nous croyons qu’on pourrait arriver toujours à découvrir
leur origine dans une des causes habituelles
des oedèmes.

§ VIL — Maladies des organes intraabdominaux.—
Compression de la veine porte.

On observe souvent de l’ascite clans certaines ma-
— 89 —
ladies du foie ; au premier rang il faut placer celles
où il existe une altération de texture de l’organe,
qui produit l’oblitération et l’obstruction du système
de la veine porte. La cirrhose est l’affection qui réalise
le mieux ces conditions ; ici l’ascite manque
rarement. Andral a presque toujours constaté la
coïncidence de l’ascite avec cette maladie. Sur 42
cas de cirrhose, Becquerel ne l’a vue manquer que
3 fois. E. Gintrac rapporte 6 cas de cirrhose, et clans
aucun, l’ascite n’a fait défaut. Frerichs ne l’a vue
manquer, sur 36 cas, que 12 fois. L’ascite, dans ces
cas, est déterminée par l’étranglement des rameaux
de la veine porte, par suite de l’hyperplasie de la
capsule de Glisson. Disons, enfin, que Becquerel a
démontré la coïncidence fréquente de la cirrhose
avec la maladie de Bright.

En parcourant les très-nombreuses observations
de Frerichs, on remarque que ni la congestion du
foie, ni l’hépatite, ni 1 atrophie jaune aiguë, ni le
foie gras, ne donnent jamais lieu à l’ascite, ou, au
moins, elle n’existe que concurremment avec d’autres
hydropisies, avec une anasarque qui tient à
d’autres causes.

Les hypertrophies pures et simples du foie, quelque
soit le volume de l’organe, ne donnent point lieu
aux hydropisies, à moins qu’à la façon d’une tumeur
cet organe ne pèse sur un gros tronc veineux. Les
vaisseaux qui sillonnent le foie n’éprouvent aucune
gêne, aucune interception dans ces cas.

Les tumeurs, telles que les carcinomateuses, les
— 90 —
kystes hydatiques, etc., ne déterminent d’épanchement
de sérosité que dans les cas où, par leur situation,
elles apportent une gêne à la circulation veineuse
de l’organe.

Rarement on a vu l’augmentation de volume de la
rate comprimer la veine-porte ou l’une de ses branches,
et par suite de cette compression, produire un
épanchement ascitique. Ainsi, il ne faudrait pas attribuer
à cette cause les hydropisies qu’on observe
dans la cachexie paludéenne. M. Abeille, dans
19 autopsies d’individus ayant une rate énorme, n’a
pas trouvé une goutte de liquide dans le péritoine
ni dans les membres inférieurs. M. Abeille eut l’occasion
d’examiner, en Corse, 100 malades qui
avaient des rates « monstrueuses, » par suite de
fièvres anciennes, et dans ce nombre il n’en a trouvé
que 7 avec des hydropisies à des degrés divers.
' L’atrophie de la rate ne détermine pas non plus
des suffusions séreuses ; d’ailleurs on a pu enlever
la rate chez certains animaux, sans que cette opération
amenât aucune hydropisie.

Quant aux reins, leur hypertrophie simple ne
saurait produire d’hydropisie. On observe parfois
des hydropisies quand il y a des tubercules,, des
kystes nombreux qui compriment et oblitèrent des
vaisseaux sanguins en des points nombreux ; et il
s’y ajoute alors que les reins, se trouvant hors d’état
de pouvoir remplir leurs fonctions, il y a rétention
— 91 —
d’eau dans le sang (Abeille). L’ascite a été signalée
dans quelques cas de cancer du rein.

Des maladies du pancréas peuvent, dans des cas
rares, déterminer l’ascite : on a vu le cancer pancréatique,
où l’organe induré et augmenté de volume
comprimait la veine-porte.

Frerichs rapporte 28 observations d’obstruction
de la veine-porte et montre que l’ascite ne faisait
défaut que dans 3 cas seulement ; clans un de ces
cas, il y eut des ruptures vasculaires, permettant
au sang de se répandre à la surface de la muqueuse
digestiye, ce qui expliquerait l’absence de l’ascite.

Les cas d’oblitération de la veine-porte par des
thromboses ne sont pas très-rares. Il y a des observations
publiées par Duplay, Després, etc. E. Gintrac
présenta à l’Académie (1843) l’observation d’un
ascitique, à l’autopsie duquel il existait une ossification
de la veine-porte, au niveau du point de jonction
des veines spléniques et mésentériques supérieures
(1).

On observe aussi de l’ascite dans les cas de di(1) 
Il y a d ?autres exemples d’ossification de la veine-porte dans
la science :— Observations de Raikem (Mémoires- de l’Académie de Belgique,
1848, t. I, p. 40).— Cas de MM. Bourdon et Piédagnel.— Cinq cas de Phoebus (De concrementis venarum osseis et calculosis,
Berlin, 1832).— A. Frisson d’Orléans (Gazette des Hôpitaux, 1846).— Eraigie (Archives de médecine, 1851).— Barth (Bulletin de la Société anatomique, 1831).— 92 —
verses tumeurs pouvant comprimer la veine-porte,
telles que la tuberculisation des ganglions mésentériques
 ; parfois des corps fibreux de l’utérus (2 cas
de Cruveilhier)  ; des kystes de l’ovaire (2 cas de
Cruveilhier) , etc. Enfin, notre excellent ami le
D 1' S. Pozzi a communiqué à la Société anatomique,
en 1870, une observation où l’on trouva la veineporte
comprimée par des ganglions simplement hypertrophiés.
La voici :

OBSERVATION.
COMPRESSION DU CANAL CHOLEDOQUE ET DE LA VEINE PORTE PAR
DES GANGLIONS HYPERTROPHIÉS.
B… (Jean) , maréchal-ferrant, 61 ans, entré le 12 janvier,
salle Saint-André, n° 1, pour un érysipêle de la face développé
autour d’une excoriation du nez.

F'ièvre intense, subdélirium, ictère. Sous, l’influence d’un
traitement approprié, laguérison de l’érysipèle est rapidement
obtenue. Un petit abcès du cuir chevelu est ouvert et se cicatrise.
L’ictère seul persiste. Le malade a une double otorrhée,
et il est très-sourd. En outre il est peu intelligent, et on n’obtient
de lui qu’avec une extrême difficulté des réponses précises.
Après la guérison de l’exanthème, son état se maintient
stationnaire pendant plusieurs semaines. Le voici brièvement
résumé : la maigreur extrême est ce qui frappe tout d’abord ;
elle est vraiment squelettique. Une teinte jaune clair colore
uniformément la peau et les sclérotiques. Les urines, rares et
brunes, donnent par l’acide nitrique la réaction caractéristique
de la présence du pigment biliaire. Ni albumine, ni sucre.
Le foie, à la percussion, est trouvé petit. On n’atteint pas son
bord libre sous les fausses côtes. Il n’y a aucune tumeur ni
résistance à l’hypochondre droit, à l’épigastre ou dans une
autre région de l’abdomen. Lapalpation n’est nulle part douloureuse.
Il n’y a pas non plus de douleur spontanée, pas
d’ascite. Le malade ne se plaint de rien que de son dégoût pour

r- 93 —

les aliments. Il a une aversion particulière pour la viande ; il
ne mange que des légumes et manifeste un goût prononcé pour
les aliments sucrés. Il aime beaucoup le vin, qui est, dit-il, la
seule chose qui le soutienne. Il avoue avoir, depuis longtemps,
des habitudes alcooliques. Le pouls bat en moyenne 72. Les
renseignements qu’il peut donner ne sont guère précis. Il ne
sait pas depuis combien de temps il est atteint d’ictère ; mais
il y a au moins un an qu’il ne mange plus et qu’il a commencé à
maigrir. Il était, du reste, plongé danslaplus extrême misère.
On doit noter qu’il n’a jamais eu de vomissements et n’a jamais
rendu de sang ou de matières noires dans les selles.

Jamais de coliques hépatiques. Il y a depuis longtemps de
la constipation.

L’état du malade est sensiblement stationnaire pendant la
fin de janvier et les premiers jours de février. Alors surviennent,
dans l’espace d’une semaine, trois hématémèses d’un
verre chacune environ. On constate en même temps un commencement
d’ascite, et l’hypochondre droit devient douloureux.
Les selles, devenues diarrhéiques, sont remarquablement
fétides. Le 16 mars, l’ascite est considérable ; il y a de l’oedème
des malléoles et des poignets et une tache purpurique sur la
cuisse gauche. Pas d’albuminurie. Le malade ne se lève presque
plus. Un érysipèle se déclare autour de l’oreille et sur la
joue du côté gauche. On observe que, pendant toute la durée,
de l’exanthème, le pouls demeure lent. Après sa disparition le
malade reste très-affaibli. De nouvelles taches pétéchiales se
montrent sur les cuisses et ies avant-bras. Il succombe le
30 mars aux progrès de la cachexie.
Autopsie vingt-quatre heures après la mort.
Cavité ihoracique.— Rien de notable ; poumons sains.
Cavité abdominale. — Ascite considérable.

Estomac sain. Lamuqueuseaseulementune teinte ardoisée.
Rien de notable dans les intestins ni dans la rate, assez volumineuse.


Les ganglions qui se trouvent autour de l’aorte et au point
d’insertion du mésentère sont très-nombreux et gros. Partout
ailleurs l’appareil ganglionnaire n’offre aucune hypertrophie..

Les reins, fortement ictériques, ne paraissent pas graisseux.
Pancréas sain. Le foie est petit, la surface est lisse ; àla coupe
il ne présente ni noyaux, ni granulations ; sa substance est
— 94 —
d’une couleur ocre uniforme. Il semble vraiment qu’elle soit
imbibée de bile.

On note, sur la séreuse viscérale, quelques points blanchâtres
dus à son épaississement.

On a pris soin de détacher, avec le foie, le pancréas, le duodénum
et tous les vaisseaux. En renversant ce viscère, on voit
la vésicule gorgée de bile, ainsi que les conduits hépatique et
cystique, et le canal cholédoque, qui est presque du volume
d’un tuyau de plume d’oie. On ne perçoit, du reste, qu’une
faible portion de ce canal. Inférieurement, il plonge dans un
amas ganglionnaire gros comme un oeuf, qui surmonte le pancréas.


En pressant sur la vésicule biliaire, on ne parvient pas à
faire couler la bile dans l’intestin ; toutefois, en continuant
quelque temps la pression, on voit, en un point de la muqueuse
duodénale, apparaître une teinte verte ; c’est l’indice qu’une
faible quantité de bile est parvenue à traverser la partie inférieure
du conduit.

Par une dissection attentive, les ganglions sont détachés ;
l’obstacle qui s’opposait au cours de la bile étant alors levé, on
peut, en pressant sur la vésicule, faire facilement couler la
bile dans le duodénum.

Les ganglions qui sont immédiatement accolés au canal
cholédoque sont vert très-foncé, imbibés débile ; les autres qui
les entourent ont l’aspect normal.

Il existe autour de la veine-porte de nombreux ganglions ;
ils ne sont pas, comme les précédents, réunis en une même
masse, traversée par le vaisseau. Il n’en est pas moins évident
qu’une compression était exercée par eux sur la veine.

L’examen microscopique que M. Hayem, préparateur d’anatomie
pathologique à la Faculté, a bien voulu faire des pièces,
a montré les cellules hépatiques infiltrées de pigment biliaire
et ayant subi un certain degré d’altération graisseuse. Le tissu
connectif interstitiel n’offrait pasd’hyperplasie. Il n’existait,
en un mot, aucune trace de cirrhose.

Les ganglions avaient la structure normale ; point de dégénérescence
tuberculeuse, cancéreuse ou lardacée.

Le fait primordial était donc chez ce malade, l’adénite chronique
des ganglions sus-aortiques (Sappey).
— Ta —
La sténose du canal cholédoque, la compression de la veine
porte étaientde simples conséquences.

M. Pozzi fait, après cette observation, les réflexions
suivantes :

« J’ai cherché vainement dans les auteurs, en
particulier dans Frerichs et clans les Bulletins si
riches de la Société anatornique, un cas analogue.
Dans les observations qui peuvent être rapprochées,
toutes les fois que les ganglions ont été la cause
d’une compression du canal cholédoque, ils étaient
le siège d’une dégénérescence. Il n’y a pas un seul
fait d’hypertrophie simple comme celui qui vient
d’être relaté. »

CHAPITRE V.
DES HYDROPISIES EXOSMOTIQUES.

Après avoir étudié les hydropisies d’origine' mécanique,
nous devons passer à l’étude des hydropisies
que nous rangeons clans notre deuxième classe,
et que nous appelons exosmotiques ou physiques.
Pour justifier ce second titre, nous ferons remarquer,
ainsi que l’a fait notre savant maître M. le
professeur G. Sée, qu’un grand nombre de ces hydropisies,
réputées autrefois d’ordre chimique, devraient,
à plus juste titre, être regardées comme
d’ordre physique ; car, si leur cause première réside
dans une altération de la composition chimique du
sang, cette altération n’agit qu’autant qu’elle apporte
des modifications aux phénomènes physiques
de l’osmose.

Nous avons donc à nous occuper ici des altérations
du sang capables de produire des hydropisies.
Disons, avant d’aller plus loin, que nous ne traiterons
pas ici de l’altération du sang connue sous le
nom ïïinopexie, et encore admise par la plupart des
pathologis tes. Nous nous sommes expliqué assez
longuement sur ce sujet quand nous avons étudié la
formation des thromboses. Rappelons, toutefois, que
nous n’éprouvons pas le besoin d’admettre cette al-
— 97 —
tëration, purement hypothétique du reste, et que
personne n’a jamais démontrée. D’ailleurs, si l’inopexie
existait, on ne pourrait pas placer les hydropisies
qui en seraient la conséquence dans cette
classe (par altérations du sang) , car elle ne les produirait
qu’indirectement, en déterminant la formation
de caillots fibrineux obstruant les veines ; dès
lors, ces hydropisies seraient d’ordre mécanique et
devraient être classées comme telles.

On a considéré l’hydrémie comme pouvant déterminer
des hydropisies ; cette opinion s’appuyait sur
plusieurs expériences. Schelze et Haies rendaient
des animaux hydropiques en leur injectant de l’eau
clans les veines, en augmentant ainsi subitement
la masse du liquide sanguin. Magendie fit aussi
des expériences d’où il résulte que, si l’on injecte
avec force une grande quantité d’eau dans une artère,
on voit toutes les surfaces où se distribue le
vaisseau laisser transsuder une quantité d’eau d’autant
plus considérable que l’injection aura été poussée
avec plus de force.

Claude Bernard a injecté jusqu’à 1,120 grammes
d’eau dans la veine jugulaire d’un chien, et l’animal
succomba sans que dans cette expérience il dise
s’il y eut de l’oedème du tissu cellulaire. Cependant,
l’illustre professeur du Collège de France fait remarquer
que, dans les injections d’eau abondantes,
surtout lorsqu’on les fait par les artères, il y a
production assez rapide d’hyjflgimpies, tandis que,
Anarulo Heredia. /. .■'. -' ' \ 7— 98 —
dans les injections par les veines, ces phénomènes
n’arrivent que beaucoup plus tard (1).

MM. Hayem et Carville, qui ont repris clans ces
derniers temps ces expériences, ont montré que la
production de l’hydropisie était loin d’être constante,
et qu’elle était subordonnée aux trois conditions
suivantes : une injection d’eau énorme ; l’absence
d’élimination par les différents émonctoires (reins,,
peau, poumons)  ; enfin, une augmentation considérable
clans la pression intra-vasculaire.

Ainsi, c’est l’augmentation considérable dans la
pression intra-vasculaire, par suite de l’énorme
quantité d’eau injectée, qui détermine la transsudation
à travers les parois des vaisseaux. On pourrait
ajouter que la suffusion est favorisée aussi probablement
par l’altération du sang, les parties constituantes
cle ce fluide changeant cle rapports avec la
quantité totale à cause de l’eau injectée.

Dans aucune maladie, nous ne croyons pas qu’il
y ait une augmentation de l’eau du sang si considérable
que celle produite par ces expériences. Les
individus qui ingèrent une grande quantité d’eau,
comme les diabétiques, par exemple, ou autres, ne
deviennent jamais hydropiques, à moins qu’il y ait
d’autres causes.

Les hydrémies constantes ont été même contestées ;
il est bien probable que clans ces cas il n’y a
pas eu augmentation absolue d’eau, mais qu’il y a
(I) Leçons sur les liquides de l’organisme ; t. I, p. 34.— 99 —
diminution des globules, ce qui fait paraître l’eau
augmentée.

On a accusé les anémies, en général, comme pouvant
produire des hydropisies ; il faut qu’il y ait diminution
de la quantité de l’albumine clu sang pour
que l’anémie puisse donner lieu à des hydropisies.
Nous verrons bientôt quelles sont ces anémies. Pour
M. Andral, l’anémie ne produit jamais d’hydropisie ;
les changements de proportion dans les globules ou
la fibrine n’entraînent pas de suffusions séreuses.
Nous ne croyons pas non plus que la diminution clu
nombre clés globules ou cle la fibrine ait une influence
quelconque sur la formation des oedèmes.

Pour nous, la seule altération du sang qui puisse
le rendre capable de laisser transsuder ses parties
aqueuses à travers les parois vasculaires, est la
désalbuminémie ou hypo-albuminose.

La diminution cle l’albumine est un fait acquis à
la science depuis les beaux travaux hématologiques
de MM. Andral et Gavarret, Becquerel et Rodier.
Becquerel est allé bien trop loin en croyant qu’il
n’y a pas d’hydropisie sans albuminurie coexistante
ou préalable. Dans les cas, en effet, où l’on ne constatait
pas la moindre trace d’albumine dans les
urines au moment où se manifestait l’hydropisie,
Becquerel soutenait que l’albuminurie n’en avait
pas moins existé, ne fût-ce qu’un jour. C’est ainsi
qu’il rapporte 11 observations d’hydropisies aiguës
sans albuminurie constatée, mais dans lesquelles,
— 100 —
suivant lui, celle-ci avait eu lieu préalablement et
était passée inaperçue.

Quelles sont les causes de Vhypo-albuminose du
sang ?

Suivant M. le professeur Sée, l’hypo-albuminose
peut être le résultat de causes directes ou indirectes.


A. — L’hypo-albuminose par cause directe est
celle qui résulte du manque d’introduction de l’albumine.
C’est ce qui arrive dans Y anémie par inanition,
qui est la conséquence des alimentations insuffisantes,
déterminant à la longue les mêmes
phénomènes que l’abstinence. Ici il y a une perte du
poids corporel, qui se continue uniformément pendant
toute la durée de l’inanition, et l’animal meurt
dès que le poids initial a diminué des 40 centièmes
(Bouchardat).

Le sang éprouve alors des altérations, et on a vu
l’eau du sérum s’élever de 787 (chiffre moyen) a
829 ; les globules paraissent diminuer. Cependant
on n’est pas très-fixe sur la diminution des globules,
que les recherches de Gavarret, de Poggiale, tendraient
à faire admettre, contre les résultats de Panum,
qui sont contraires. La fibrine ne se modifie
pas d’une façon sensible ; c’est l’albumine qui diminue
de la manière la plus sensible, et cela dès les
premiers jours (G. Sée)  ; la dépréciation est de près
de 50 p. 100.

Cette diminution de la quantité de l’albumine
rend compte de plusieurs des phénomènes qu’on a
— 401 —
l’occasion d’observer dans les inanitions, et eh particulier
des hydropisies, qui en sont quelquefois la
suite. Ces hydropisies ont été désignées sous le nom
d’hydrops famelicus. L’influence de l’inanition sur
la production des hydropisies a été démontrée expérimentalement
par une récente et ingénieuse expérience
de Brùcke (1). Il place dans un bocal humide
une grenouille à laquelle il a sectionné le nerf sciatique,
puis laisse jeûner l’animal ; au bout de quelque
temps , le membre paralysé s’oedématie ; il
nourrit alors copieusement la grenouille, l’oedème
disparait pour revenir sous l’influence d’une nouvelle
abstinence, et ainsi de suite.

C’est à cette cause qu’il faut rapporter ces hydropisies
qu’on a observées dans les cas de disette,
comme par exemple à Eichsfeld en 1771 ; la disette de
Flandres (Mareska)  ; plus récemment en Irlande, etc.
Cependant il ne faudrait pas croire que ces hydropisies
par alimentation insuffisante sont si fréquentes.
Virchow n’a observé cette hydropisie, ni
dans l’épidémie de la Silésie supérieure, ni dans la
disette de Spessarl.

Voici ce que dit M. le professeur G. Sée à propos
de ces inanitions épidémiques (2)  :

« La pâleur et l’amaigrissement constituent les
premiers signes qui caractérisent la dénutrition ;
puis les mouvements deviennent lents et faibles ;
les digestions se troublent, et bientôt se manifeste
(1) Uhle et Wagner, Nouveaux Elô. de path. gén., 1872, p. 277.(2) Loc. cit. p. 160.— 102 —
la série des altérations du sang. Par suite de la privation
d’aliments, les matières plasrnatiques du
sang s’usent pour l’entretien du fonctionnement
organique ; puis, comme elles ne sont pas remplacées,
le sang devient séreux, en même temps que les
globules diminuent d’une manière absolue, et que
l’albumine subit une dépréciation de plus de moitié
 ; si les lésions et leurs causes persistent, il peut
en résulter une désalbuminémie, et par conséquent
une prédisposition à l’hydropisie. »

Ajoutons, pour terminer ce qui concerne l’influence
des alimentations insuffisantes sur la diminution
de l’albumine du sang, que M. Andral a fait
des analyses sur le sang des moutons qui deviennent
hydropiques pour avoir été nourris dans des
lieux humides, avec des pâturages de mauvaise
qualité ; il y a toujours trouvé qu’il y avait une
diminution de la quantité de l’albumine dans le sérum
du sang.

Enfin, voici des analyses faites par MM. Becquerel
et Rodier, et que nous croyons devoir reproduire.
Dans ces deux observations, le chiffre de l’albumine
est tombé à 65,43 et à 51,30.
Analyse de. 1000 grammes de sang.Homme de 60 ans Homme de 64 ansmisérable, affaibli, misérable, vivantet atteint d’hydropisie de privations ; défautsans causes organiques d’alimentationappréciables. atteint d’hydr. cachect.Densité 1051.10 1033.05Eau 825.94 876.72Globules 101.96 64.96Parties solides du sérum. 68.50 55.04Fibrine 3.60 3.18— 103 —Analyse de 1000 grammes de sérum,Densité 1025.10 1020.51Eau 923.50 937.86Albumine 65.43 51.30Matières extraotiveset sels. 11.07 -10.S4
B. — Les causes indirectes qui produisent l’hypoalbuminose
sont les déperditions de l’albumine.

On peut perdre de l’albumine par plusieurs voies.

Les hémorrhagies considérables et répétées donnent
lieu, dans quelques cas, à de l’hydropisie. Avec le
sang rendu, on perd de l’albumine ; si l’hémorrhagïe
n’est pas considérable, elle n’entraîne qu’une
partie restreinte de ce principe, qui se répare assez
facilement. Mais, si les hémorrhagies sont considérables
et si elles se répètent souvent, alors les pertes
de l’albumine du sang sont irréparables, et il en
résulte'une désalbuménie. C’est ce qu’on voit quelquefois
à la suite des hémorrhagies puerpérales : la
désalbuménie peut se manifester en pareil cas avec
les hydropisies consécutives, sans que l’albumine
ait été éliminée par les voies urinaires pendant la
grossesse, c’est-à-dire sans qu’il y ait une albuminurie
préalable (G. Sée).

Dans la diathèse hémorrhagique, héréditaire ou
acquise, les hémorrhagies, soit trauinatiques, soit
spontanées, peuvent dépouiller définitivement le
sang de ses principes protéiques ; il en est de même
dans le purpura hémorrhagique et le scorbut, et il
n’est pas rare de voir les malades succomber aux
progrès de l’hydropisie résultant de la. désalbuminémie.

— 104 —
Une autre voie de déperdition de l’albumine est
Y intestin, dans certaines diarrhées. II ne faut pas
croire que dans toutes les diarrhées on perd de l’albumine ;
il n’y a que les muco-purulentes qui en
contiennent. Les diarrhées stercorales et muqueuses
ne donnent | pas lieu a la désalbuminémie ; elles
n’entraînent pas de l’albumine du sang ; ainsi nous
ne nous arrêterons pas à celles-ci. Les diarrhées
qui ont une importance considérable à ce point de
vue qui nous occupe, sont les transsudats intestinaux,
dont la composition rappelle celle du sérum
du sang. En effet, l’analyse chimique y démontre
l’albumine et les sels du sérum : l’albumine en petite
quantité, la partie saline cinq ou six fois plus considérable
que l’albumine, l’eau plus abondante que
dans toute autre transsudation.

Nous aurons à considérer ici la diarrhée cholérique
 ; la diarrhée dysentérique et la diarrhée typhique.


Les selles cholériques (1) sont caractérisées, nonseulement
par la quantité d’eau, mais surtout par
leur richesse en chlorures alcalins ; le chlorure de
sodium dépasse quelquefois à lui seul toute la
masse des matières organiques. Un autre caractère,
et que nous devons faire remarquer, est la quantité
minime de l’albumine dans ces selles (Cari Schmidt)  ;
on ne trouve pas de l’albumine dans les concrétions
riziformes qu’on observe dans le choléra épidémi(1) 
Voyez, G. Sôe, Du sang et des anémies, 1867.— 105 —
que ; ces concrétions sont formées presque exclusivement
par des masses épithéliales entremêlées
d’un peu cle mucus.

On comprend dès lors que cette quantité minime
d’albumine rendue par les selles soit incapable de
produire l’hypo-albuminose du sang.

Voici ce que dit notre maître, M. G. Sée (1) , à
ce sujet :

« La spoliation portant surtout sur les éléments
aqueux et salins du sang, son albumine étant à
peine compromise, on s’explique facilement la
prompte réparation des déperditions pendant la convalescence,
le rétablissement rapide du cholérique ;
les éléments histologiques du sang sont moins usés
que le sérum, l’anémie est rare, ou du moins transitoire,
et ce qui est plus rare encore, c’est la désalbumination
du sang ; aussi ce liquide n’offre-t-il
aucune tendance à s’infiltrer dans le tissu cellulaire,
les hydropisies sont tout à fait exceptionnelles. »

Voyons maintenant les diarrhées dysentériques :
ici nous trouverons des caractères et des conséquences
bien différentes.

La partie aqueuse et saline est à peine marquée ;
mais dès que la dysenterie est arrivée à sa période
de développement complet, les évacuations contiennent
une grande quantité d’albumine mêlée de mucus
vitriforme, et à un degré plus avancé, d’exsudats
fibrineux, de globules de sang et de pus. De
(1) Loc. cit. p. 103.'— 106 —
pareilles pertes atteignent le sang jusque dans ses
principes plastiques ; de là un appauvrissement manifeste
en albumine et en globules ; de là la grande
faiblesse qui suit les dysenteries, l’anémie grave et
persistante,. et surtout l’anémie albumine/use avec
toutes ses suites, c’est-à-dire avec les infiltrations
oedémateuses des membres. (G. Sée.) 

Les diarrhées de l’entérite grave, des ulcérations
tuberculeuses de l’intestin et les typhiques doivent
être rapprochées des diarrhées dysentériques ; toutefois,
pour ce qui est de la diarrhée typhique, nous
devons dire qu’elle présente des caractères mixtes ;
en effet, on y trouve beaucoup de sels solubles,
c’est-à-dire des chlorures, comme dans le choléra,
et aussi de l’albumine dissoute, comme clans la dysenterie.


Voici, du reste, des analyses du sang faites par
MM. Becquerel et Rodier, chez des individus devenus
hydropiques à la suite de diarrhées chroniques.
Dans ces trois analyses on trouve une diminution
manifeste de l’albumine, dont le chiffre est tombé à
45.61 ; 53.38 ; 64.05.
Analyse de 1000 grammes de sang :Femme de 26 ans ; Homme de 38 ans ; Femme de 25 ans ;hydropisie cachecl ; anémie, hydropisie diarrhée chronique,sui'.e de diarrhée cachect, suite de anémie, hydropisiechronique. diarrhée chronique. cachectique.'Densité 1043.55 1043.82 1043.01Eau 864.45 847.28 824.55Globules 83.63 90.84 103.42Part. sol. du sér. 49.88 59.87 68.20Fibrine 2.04 2.01 3.63— 107 —Analyse de 1000 grammes de sérum :Densité 1027.75 1023.89 1023.39Eau 946.55 935.13 923.63Albumine 43.61 53.38 64.05Mat. extr. et sels. 7.14 11.49 12 35
La voie de déperdition de l’albumine la plus considérable
et la plus importante est le rein ; l’albuminurie.
— De la présence de l’albumine dans les urines
il ne faudrait pas se hâter de conclure à l’existence
de lésions rénales permettant le passage de l’albumine
du sérum du sang à travers le tissu rénal,
car il y a des pseudo-albuminuries, comme on les a
appelées, et qui ne doivent pas être confondues avec
l’albuminurie vraie. Dans l’hématurie, l’examen de
l’urine révèle la présence de l’albumine, mais elle
ne contient de l’albumine que parce qu’elle renferme
du sang. Quand il y a un catarrhe chronique
delà vessie avec sécrétionsmuco-purulentes, l’urine,
mélangée à ces produits inflammatoires, se charge
aussi d’albumine. Nous devons ranger aussi dans
ces pseudo-albuminuries les albuminuries passagères
qu’on observe dans certains empoisonnements
(cantharides, cubèbe, copahu) et qui ne donnent jamais
lien à des hydropisies.

. Avant d’aller plus loin et d’étudier les lésions rénales
qui donnent lieu à des hydropisies, disons que
de tout temps on a assigné un grand rôle aux troubles
de la sécrétion urinairq dans la formation des
épanchements séreux. Ainsi nous voyons Hippocrate
qui dans ses oeuvres, signale la diminution de la se-
— 108 —
crétion urinaire comme cause d’hydropisie. Galien,
note aussi les hydropisies qui surviennent sous l’influence
de troubles de la circulation urinaire.

Aétius donne l’endurcissement des reins comme
amenant des hydropisies.

Fernel distingue les hydropisies qui dépendent
des maladies du foie, de celles qui dépendent des
maladies des reins.

Van Helmont dit que les hydropisies reconnaissent
le plus souvent comme cause une maladie des
reins.

Lazare Rivière (1738) admet que les reins concourent
à produire des hydropisies.

Morgagni, Lieutaud, J. Franck, Portai, rapportent
plusieurs cas d’hydropisie coïncidant avec une
lésion des reins ; mais ils n’ont pas soupçonné l’albumine.


Cotugno (1770) , ayant fait l’examen chimique de
l’urine d’un hydropique qu’il soignait, trouva dans
ce liquide un principe coagulable. Il pensa que le
sérum du sang passait dans l’urine, sans cependant
le. démontrer.

Gruikshanks, en 1798, se servit de ce symptôme
comme base d’une classification des hydropisies.

Darwin {Zoonomie, London, 1801) observe l’albuminurie
dans quelques hydropisies.

Ce fut le docteur Wells qui, en 1812, montra un
des premiers le rapport qui existe entre les urines
albumineuses et l’hydropisie, et ce fut lui qui annonçait
que, pour démontrer la présence de l’albu-
— 109 —
mine dans l’urine, il fallait traiter ce liquide par la
chaleur et l’acide nitrique.

Blackall, en 1813, comme nous l’avons déjà vu,
admet définitivement la division des hydropisies en
deux grandes classes, suivant que les urines étaient
coagulables ou non.

Alison (d’Edimbourg) , en 1823, décrit une induration
des reins comme étant cause d’hydropisies.

Mais c’est à Bright(1827) que revient l’honneur
d’avoir nettement établi la relation qui existe entre
la présence de l’albumine dans les urines et les hydropisies.


Voyons maintenant quelles sont les lésions rénales
qui permettent une fuite d’albumine assez considérable
pour déterminer la désalbuminémie du sang,
et par conséquent des hydropisies.

En suivant l’ordre dans lequel M. Cornil (1) décrit
les différentes espèces de néphrites, nous trouvons
qu’on a rarement l’occasion de constater des
hydropisies à la suite des néphrites albumine uses
passagères. Le type de ces cas de néphrite catarrhale,
de moyenne intensité, nous est fourni, par
exemple, par l’action d’un vésicatoire sur le rein.
Là, de même que dans celle qui survient à la suite
de l’impression du froid, ou d’un empoisonnement
passager par le plomb, ou de la diphthérie, l’albumine
passe en assez grande quantité. —Il n’y a que
des cas extrêmement rares où l’on a vu la diphthérie
(1) Cornil, Des différentes espèces de néphrites, 1869.— 110 —
où des vésicatoires être causes déterminantes de néphrites
albumineuses chroniques. M. Cornil (1) a
réuni trois cas seulement d’albuminurie chronique,
consécutifs à l’application de vésicatoires, et dans
lesquels il y avait de l’oedème plus ou moins généralisé.


C’est surtout dans les néphrites subaiguës et chroniques
qu’on voit survenir des hydropisies ; on les
observe dans toutes les variétés de ces néphrites,
c’est-à-dire quand il y a dégénérescence graisseuse,
ou dégénérescence amyloïde, ou granulations de
Bright, ou atrophie du rein, sans qu’il soit possible
de déterminer à l’avance, d’après la quantité plus ou
moins grande de l’albumine dans les urines, l’époque
prochaine de l’apparition de l’hydropisie.

Nous ne croyons pas devoir entrer dans des détails
sur les causes de ces albuminuries et décrire
chaque espèce particulière à part, qu’elles soient ou
d’origine cardiaque, ou déterminées par des intoxications
chroniques, ou d’origine dyscrasique ( ?) , cela
ne nous regarde pas ; nous n’avons qu’à constater le '
fait et à tâcher d’expliquer en vertu de quelles conditions
l’hypo-albuminose du sang facilite la transsudation
de ce liquide à travers les parois vasculaires.
— Comme le fait remarquer M. Andral, le
rein n’exerce ici quelque influence sur la formation
de l’hydropisie que d’une manière indirecte, et en
tant seulement qu’une modification survenue dans
(1) Loc. cit.—111 —
sa texture lui permette d’enlever au sang son albumine.
MM. Andral et Gavarret ont remarqué que
dans la néphrite albumineuse, de 72 chiffre normal,
en moyenne, l’albumine descend jusqu’à 57.9, tandis
que les autres éléments du sang ne présentent
rien de particulier. D’après Becquerel et Rodier,
l’albumine du sérum du sang dans la maladie de
Bright descend au chiffre 60.

Comment expliquer les hydropisies qui sont la
suite de cette altération du sang ?

D’après les expériences de Claude Bernard, l’albumine
du sang est un élément nécessaire au sérum ;
c’est elle qui doit empêcher les parties liquides de
s’échapper à travers les parois veineuses. Au-dessous
d’un chiffre déterminé, les suffusions se produisent
facilement.

Voici ce que dit M., le professeur G. Sée, en parlant
de la désalbuminémie (1)  :

« En admettant le chiffre classique et compréhensible
de 75, on peut dire que la désalbuminémie
commence, chaque fois qu’il tombe à 60 ou à 55.
Mais cette lésion n’est jamais isolée. Le sang appauvri
en albumine est toujours très-aqueux, si bien
que quelques auteurs désignent cet état sous le nom
d’hydrémie vraie, pour la distinguer de l’hydrémie
simple, qui a infiniment moins de gravité. En outre,
il éprouve constamment une modification qui est
en rapport direct avec la privation de protéine.
(1) Loc. cit.— H2 —
Chaque portion d’albuminate qui vient à manquer
dans le sang, dit Cari Schmidt, est remplacée par
une quotité proportionnelle de sels solubles ; huit
parties de chlorure de sodium remplacent une partie
d’albumine.

« Ces matières salines exigent d’une autre part
une quantité d’eau déterminée pour se dissoudre.
Des expériences deKierulf ont démontré l’exactitude
de cette loi de diffusion ; en injectant dans les veines
une certaine quantité d’eau, le sang acquiert immédiatement
une proportion correspondante de matières
salines.

« Ainsi la diminution de l’albumine coïncide toujours
avec une augmentation équivalente des sels
et de l’eau. Par cela même que le sang pauvre en
albumine devient en même temps très-aqueux, il y
a là une première condition favorable à l’exosmose ;
l’eau chargée de matières salines se prête plus facilement
encore à la transsudation ; en passant à travers
les tissus, elle entraîne une certaine quantité
d’albumine ; or, en comparant ce liquide avec celui
de l’hydropisie, on arrive à constater leur identité,
sauf quelques changements quantitatifs produits
par les tissus eux-mêmes.

« Aussi la désalbuminémie, arrivée au degré de
60 ou 55, constitue toujours, quel qu’ait été son point
dedépart, une imminence morbide aux transsudations
du sérum, c’est-à-dire aux hydropisies. Puis, quand
celles-ci se développent, elles contribuent à leur
tour à dépouiller le sang de son albumine, de ma-
— 113 —
nière à devenir elles-mêmes une nouvelle source
indirecte d’hydropisie. »

Aussi, M. le professeur Sée fait remarquer que,
dans les cas d’albuminurie, la présence ou l’absence
de l’épanchement de sérosité est en rapport, non pas
avec la diminution plus ou moins prononcée de l’albumine,
mais avec certains faits capables de modifier
les conditions de l’osmose à travers les parois
vasculaires. D’après les expériences de Graham, les
physiciens ont divisé les corps en colloïdes et cristalloïdes,
et ils ont reconnu que l’osmose ne pouvait
produire le passage d’un liquide à travers une membrane
qu’à condition que ce liquide fût cristalloïde.
Pour que l’albumine passe à travers les parois vas -
culaires, il faut donc que le sang devienne cristalloïde ;
or, à l’état normal le sang contient, d’une
part, une substance colloïde, l’albumine, et d’autre
part, des substances cristalloïdes, les sels. Il* faut
donc, pour que l’hydropisie se produise, que le rapport
entre l’albumine et les sels soit modifié de manière
à rendre le sang cristalloïde, soit par diminution
de l’albumine, soit par augmentation des sels.
Que si, au contraire, il y a en même temps diminution
de l’albumine et des sels, l’hydropisie ne se
produira pas, parce que le liquide conservera les
mêmes conditions physiques.

Il y a des maladies où il y a diminution de la proportion
des sels sans changement dans la quantité
de l’albumine. Nous avons déjà vu qu’on n’observe
pas d’épanchements séreux à la suite du choléra qui
Angulo Heredia. 8— 114 —
appartient à cette classe de maladies dont nous VOUT
Ions parler. Or, non-seulement le choléra ne saurait
donner lieu à l’hydropisie, mais, si cette maladie vient
à se montrer chez des sujets hydropiques, l’apparition
du choléra est suivie de la disparition presque
immédiate de l’hydropisie, et celle-ci reparaît après
la guérison du choléra. — Comme le fait remarquer
M. G. Sée, c’est que les évacuations du choléra ont
fait perdre les sels et rendu le sang colloïde, et la
maladie terminée, le sang reprend graduellement, sa
composition primitive et redevient cristalloïde. Cette
explication rend compte parfaitement de la disparition
de l’hydropisie et de sa réapparition après la
maladie terminée.

Il y a une expérience, bien simple à faire, qui
démontre l’influence de la quantité de l’albumine,
dans la transsudation d’un liquide à travers les
membranes : c’est de charger l’eau d’un principe
albumineux pour l’empêcher de transsuder à tra-,
vers un parchemin ; en diminuant la quantité de
l’albumine contenue dans cette eau, on rend, au
•contraire, la transsudation du liquide possible à
travers le même parchemin.

La marche de l’hydropisie dans la maladie de
Bright est souvent caractéristique. L’anasarque peut
s’établir d’emblée, mais en général l’hydropisie estlimitée
d’abord, pour se généraliser progressivement ;
dans ces cas, elle débute ordinairement par les paupières
et l’espace interpalpébral ; le gonflement de
ces parties, quelquefois, n’est appréciable que le ma-
— 115 —
tin au réveil, d’autres fois le gonflement est permanent,
donnant ainsi à l’individu une physionomie
particulière qui fait croire en l’approchant à l’existence
d’une maladie de Bright. Ce n’est que plus
tard que les extrémités supérieures, les parois abdominales,
le scrotum et les extrémités inférieures
sont envahis successivement. Lorsque les malades
sont levés pendant le jour, ce sont les pieds qui, vers
le soir, présentent généralement un degré de gonflement
plus considérable ; dans la matinée, par
contre, les pieds sont diminués de volume et le dos.
le siège et les mains sont plus enflés. Plus tard
viennent s’ajouter, à l’infiltration du tissu cellulaire
sous-cutané, des épanchements dans les cavités séreuses
et des oedèmes viscéraux ; on peut observer
alors l’hyclrothorax, l’hyclropéricarde, l’hydrocéphalie,
l’oedème pulmonaire et l’oedème de la'glotte.
Exceptionnellement Niemeyer (1) a vu l’hyclrothorax
et l’oedème pulmonaire se présenter de bonne
heure dans des cas où l’oedème cutané était très-peu
prononcé ; dans ces circonstances, dit Niemeyer, un
état en apparence peu dangereux se transforme
subitement en une maladie très-grave.

L’anasarque brightique peut persister sans changement
jusqu’à la fin ; mais ce n’est pas le cas le
plus fréquent. En effet, un des caractères particuliers
de cette hydropisie est sa mobilité : l’oedème change
fréquemment cle place, de sorte qu’à de certaines
(1) Traité de pathologie interne et de thérapeutique, 1879, t. II,
p. 26.— 116 —
époques la face ouïes extrémités supérieures se gonflent
davantage, à d’autres, les pieds ou les parois
abdominales et le scrotum, tandis que les parties
antérieurement atteintes se dégonflent.

Les épanchements séreux de la mala die de Bright
sont très-riches en matières excrémentitielles et en
urée ; ces matériaux s’accumulent dans le liquide
hydropique à mesure que l’insuffisance de l’élimination
rénale se prononce, et l’hydropisie devient
ainsi une voie d’échappement supplémentaire pour les
produits usés, qui ne sont plus emportés par les
urines ; mais cette dérivation salutaire qui prévient,
clans une certaine mesure, le séjour et l’accumulation
dans le sang de ces matériaux nuisibles, n’a
qu’une efficacité momentanée ; si les choses restent
en cet état, l’intoxication survient quand même
(Jaccoud).

Il ne faut pas se dissimuler que la pathogénie de
l’hydropisie, dont nous parlons en ce moment-ci, est
difficile à comprendre ; il y a là beaucoup à faire encore
et il reste un vaste champ à des études ultérieures.

Nous ne voulons pas prétendre que la désalbuminémie
du sang soit la cause déterminante, suffisante
par elle-même pour produire l’hydropisie dans tous
les cas. Nous disons seulement que la diminution
dans la quantité de l’albumine, qui peut descendre,
dans la maladie de Bright, jusqu’au chiffre de 30 au
lieu de 70 ou 80, laisse le sang dans des conditions
qui facilitent puissamment la transsudation de son
sérum à travers la paroi vasculaire, constituant ainsi
— 117 —
une imminence morbide aux hydropisies. 11 faut invoquer
, pour certains cas, l’influence de causes
occasionnelles et adjuvantes ; mais celles-ci ne sauraient
déterminer les suffusions séreuses sans l’existence
préalable de l’hypo-albuminose du sang, c’està-dire
ces causes resteraient absolument sans effet si
le sang avait conservé dans toute son intégrité sa
composition chimique primitive. L’influence de ces
causes occasionnelles et adjuvantes nous paraît surtout
nécessaire à invoquer, quand on voit des albuminuriques
rester des années sans devenir hydropiques,
même en perdant une quantité considérable
d’albumine, et qui sont pris d’hydropisie tout à
coup, à propos de la moindre cause, d’un refroidissement
par exemple.

Il y a des cas où l’influence de ces causes se révèle
très-nettement. Ainsi, Niemeyer parle ^d’une jeune
fille qui était atteinte depuis un an d’hydropisie à la
suite d’une néphrite parenchymateuse, et qui raconta
que quelque temps avant la première apparition
de l’oedème elle s’était sentie très-faible et
misérable, qu’on lui avait conseillé de se faire sai^
gner, parce qu’on la considérait comme pléthorique.
Huit jours après la saignée, les premiers symptômes
de gonflement se sont manifestés et n’ont jamais disparu
complètement depuis cette époque. Dans un
autre cas, rapporté par Niemeyer aussi, le malade
devint pour la première fois hydropique, immédiatement
après une hémorrhagie ; puis l’hydropisie
disparut pendant assez longtemps, pour reparaître
— 118 —
à la suite d’une suppuration abondante. Nous-mème,
nous avons eu l’occasion de voir, avec M. le professeur
G. Sée, et nous le voyons encore, un malade
albuminurique, qui a aussi des hémorrhoïdes, et qui
présente en outre un léger bruit de souffle au premier
temps et à la pointe du coeur. On ne saurait
préciser depuir quand il est albuminurique ; il fait
remonter le commencement de ses souffrances à cinq ;
ans, époque à laquelle il eut une attaque de rhumatisme
articulaire. Depuis deux ans il a été atteint
à plusieurs reprises de pertes de sang par ses
hémorrhoïdes ; or, il arrive que, quand ces pertes
deviennent abondantes, l’hydropisie se développe, le
gonflement occupant la face et les membres inférieurs
(quelquefois le pied seulement ou les jambes,
et une seule fois l’infiltration a gagné la partie inférieure
de la cuisse) , ce gonflement ne persiste pas
longtemps ; on pourrait dire que la durée de l’infiltration
est en rapport avec la quantité de sang perdue
par les veines hémorrhoïdales. L’hydropisie disparait
quelques, jours après que la perte de sang est
arrêtée, et ne reparaît qu’à l’occasion d’une nouvelle
perte.

Il faut reconnaître que dans ces cas l’hémorrhagie,
venant à s’ajouter à l’hypo-albuminose déjà existante
par le fait de l’albuminurie, et augmentant la
faiblesse générale de l’individu, déterminait la formation
des infiltrations séreuses.

L’hypo-albuminose du sang ne suffit pas non plus
à nous expliquer le début de l’oedème par la face dans
— 119 —
la maladie de Bright. On ne peut pas, dans l’état actuel
de la science, fournir une explication plausible
de ce phénomène. Serait-ce parce que cette partie
est plus particulièrement exposée aux refroidissements ?


Nous trouvons la même difficulté pour expliquer
cette mobilité de l’oedème qui constitue, pour ainsi
dire, un caractère particulier de l’anasarque brightique.
Certainement, clans quelques cas, on s’explique
ces déplacements par les positions différentes
prises par les malades ; mais ces causes, purement
mécaniques, ne sauraient être invoquées dans tous
les cas. Ne faudrait-il pas voir dans ces déplacements
des troubles du système nerveux vaso-moteur, qui,
faisant augmenter ou diminuer dans certaines régions
la pression sanguine intra - vasculaire, en
déterminant la contraction ou la dilatation des vaisseaux,
augmenteraient ainsi le degré de l’épanchement ?


Nous devons ranger dans cette classe d’hyclropisies
celles qui surviennent quelquefois à la suite des
fièvres intermittentes prolongées. Il n’y a souvent
qu’un peu d’oedème aux malléoles et un peu de bouffissure
de la face ; d’autres fois, l’hydropisie est générale
, en même temps qu’un épanchement séreux
plus ou moins abondant se forme clans l’abdomen.
Après chaque accès, l’anémie s’accentue de plus en
plus ; elle a pour origine, non-seulement la consomption
fébrile, mais elle est produite aussi directe-
— 120 —
ment par l’infection miasmatique, car il n’est pas
rare de voir apparaître l’état cachectique au grand
complet chez des individus qui n’ont jamais eu le
moindre accès de fièvre. Ce n’est pas à une altération
du foie ou de la rate qu’on doit rapporter ces
hydropisies ; nous avons déjà vu que M. Abeille qui,
en Corse, eut l’occasion d’examiner cent individus
ayant des rates monstrueuses par suite de fièvres anciennes,
ne trouva sur ce nombre que sept hydropiques
à des degrés divers.
Voici ce que dit M. Besnier à ce sujet (1)  :
« L’anasarque que l’on rencontre à la suite ou
dans le cours des fièvres paludéennes, est rapporté
communément aux altérations du foie et de la rate
que ces fièvres laissent, si fréquemment après elles ;
c’est là une erreur d’appréciation analogue à celle
que nous avons rappelée à propos de la maladie de
Bright, et que nous signalons avec insistance pour
toutes les lésions viscérales en général. Le propre de
l’hypertrophie du foie et de la rate est de produire
l’ascite, et non l’anasarque ; celle-ci, lorsqu’elle se
développe, procède directement de l’intoxication paludéenne,
alors surtout qu’elle a produit cet état
d’anémie globulaire et albumineuse propre à la période
de cachexie ; lorsque les lésions du foie et de
la rate s’accompagnent d’hydropisie généralisée,
c’est qu’il existe en même temps, comme résultat ou
comme coïncidence, une altération du liquide san(1) 
Article Anasarque, du dict. encyclopédique des sciences médicales,
t. IV, p. 177.— 121 —
guin. Tout en rattachant l’anasarque paludéenne aux
engorgements du foie et de la rate, Dance avait eu
soin de faire remarquer que cette espèce d’anasarque
n’est pas toujours liée à de semblables engorgements,
et les faits réunis par Abeille le démontrent surabondamment
(Voy. aussi Forget, Bullet. gén. de thérap.,
1848, t. XXXV, p. 151). En 1857 {Union mécl.) ,
Aran avait tenté de rattacher à une congestion
éphémère du foie toute une catégorie d’anasarques
aiguës, mais les faits rassemblés dans ce but par cç
regrettable médecin ne sont pas de nature, à modifier
les idées émises plus haut. »

Ainsi, c’est à l’altération du sang produite par
l’action du poison miasmatique, aidé des accès fébriles,
qu’il faut rapporter ces hydropisies. Tous les
auteurs admettent que dans cette cachexie il y a un
degré considérable d’hydrémie ; Abeille avait soupçonné
la diminution de l’albumine, qui fut démontrée
après par MM, Becquerel et Rodier. Voici des
chiffres qui résultent des analyses de ces auteurs ;
on y verra que la proportion des globules et celle
de l’albumine baissent de la manière la plus notable ;
la diminution de l’albumine dans un cas est trèsconsidérable,
ne donnant que le chiffre très-minime
de 37,26, dans les autres cas la quantité varie entre
50,20 et 63,25.
12.) —-Analyse de 1000 grammes de sang :Homme Homme Homme Homme Hommedo 30 ans : do 48 ans : de 48 ans : de 23 ans : de 18 ans :cachexie cachexie cachexie cachexie cachexiepalud., palud., palud., palud., palud.,hydropisie. hydropisie. hydropisie. hydropisie. hydropisie.Densité 1035.40 1040.00.1034.06 1033.85 1040.51Eau 869.34 853.75 869.71 875.87 846.31Globules 67.10 101.87 67.28 56.22 87.22Part.sol. dusér. 61.10 41.84 59.88 63.83 62.32Fibrine 2.36 2.54 3.13 4.27 4.15Analyse de 1000 grammes de sérum :Densité 1020.37 1016.40 1021.61 1024.15 1023.56Eau 936.40 953.29 930.08 926.75 922.98Albumine…. 55.68 37.26 50.20 60.20 63.25Mat.oxlr.etsels 7.92 9.45 13.72 13.05 13.77
Comme on vient de le voir, ces chiffres montrent
une hypo-albuminose du sang manifeste et qui est
la cause principale de l’hydropisie. Toutefois, on ne
doit pas oublier que le développement insolite de la
rate pouvant occasionner une gène plus ou moins
grande dans la circulation, peut ainsi aider à la suffusion
séreuse, de même que l’albuminurie persistante,
liée à une dégénérescence amyloïde du rein,
et qu’on observe quelquefois dans cette cachexie
lorsqu’elle est très-avancée.

Dans de diverses intoxications, dans des empoisonnements
lents et de longue durée, on observe
quelquefois des oedèmes ; ces intoxications produisant
des altérations du sang et des lésions rénales,
sont des causes indirectes d’hydropisies.
L’intoxication alcoolique à l’état chronique, ou l’alcoolisme
chronique, est une des causes delà cirrhose,
— 123 —
et produit souvent une des formes de la maladie de
Bright ; c’est la néphrite avec prédominance de la
dégénérescence graisseuse du rein. On comprend
alors comment cet empoisonnement est la cause
indirecte des hydropisies qui peuvent s’y montrer.

Dans Y intoxication mercurielle lente, on observe
aussi des hydropisies. Ce sont surtout les intoxications
par les vapeurs mercurielles qu’on observe
chez les individus qui, par leur profession, se trouvent
exposés habituellement au contact ou aux
émanations du mercure. Cette intoxication est extrêmement
lente, et les individus n’arrivent que
tardivement à la cachexie mercurielle, et on peut
constater de l’oedème aux membres inférieurs, quelquefois
très-étendu, et de l’ascite ; ces individus sont
atteints d’hémorrhagies multiples, par les gencives
ou par les narines, des diarrhées, etc. ; phénomènes
indiquant l’altération profonde du sang, qu’on a
trouvé, en effet, mou, diffhient, moins riche en globules,
ainsi qu’en albumine. Ici encore on trouve
souvent aussi une dégénérescence graisseuse du
rein ; altération qui est aussi produite par d’autres
poisons, tels que l’arsenic, le phosphore, le
plomb, etc.

Dans Yïntoxication saturnine, on a parfois rencontré
de l’hydropisie et de l’albuminurie. Cela se conçoit,
car il ne faut pas oublier que les reins, qui sont
les organes actifs de l’élimination du poison plombique,
sont le siège d’une desquamation épithéliale
des canalicules et peuvent subir une dégénérescence
— 124 —
en rapport avec l’albuminurie qu’on observe pendant
la vie. Les reins, alors, présentent les altérations
propres à la maladie de Bright, et on peut se rendre
compte de l’apparition de l’hydropisie.

Faisons remarquer, avant de terminer, que dans
ces diverses intoxications l’oedème est loin d’être
constant, et que peut-être faudrait-il attribuer l’apparition
de l’épanchement séreux plutôt à une action
du poison sur le système nerveux qu’à la présence
de l’albumine, comme est disposé à le croire
M. Rathery (1).
(I) Loc. cit.
CHAPITRE VI.
DES HYDROPISIES NÉVRO-VASCTJL AIRES.

Nous avons vu, au commencement de ce travail,
comment les expériences de M. Ranvier avaient
ouvert une voie nouvelle à l’étude de la pathogénie
des hydropisies, en montrant l’influence du système
nerveux dans la production des suffisions séreuses.

On peut dire que bien avant ces expériences, quelques
auteurs ont attribué une certaine importance à
l’influence du système nerveux dans la production
des hydropisies. On avait été souvent frappé de la
coïncidence des oedèmes et de certaines paralysies,
sans qu’on eût jamais cherché à expliquer la corrélation
qui unit ces deux actes morbides.

Dans ses leçons de 1871, M. le professeur G. Sée
a, le premier, étudié le mode de développement de
ces oedèmes, leur gravité et leur connexion avec la
paralysie centrale des nerfs vaso-moteurs. L’oedème
dans les hémiplégies implique, dit notre maître,
une grande gravité, parce qu’il indique l’envahissement
probable des origines des nerfs vaso-moteurs
par les foyers d’hémorrhagie ou de ramollissement.

Plus tard, M. le professeur Vulpian (1) établit une
distinction à laquelle il accorde grande importance ;
(1) Cit. de J.Straus, in art. hydropisie, du nouveau dictionnaire
de médecine et de chirurgie pratiques.— 126 —
le savant professeur fait remarquer que, sur un
membre paralysé, dans une hémiplégie, par exemple,
on peut constater deux sortes d’oedème, l’un
précoce, l’autre tardif. Le premier se produit dès le
début de la maladie, du deuxième au sixième jour ;
il se déclare en même temps que l’élévation de la
température du membre paralysé,- et reconnaît la
même cause qu’elle, la paralysie des vaso-moteurs
delà région ; l’oedème tardif, au contraire, ne se produit
que bien plus tard, lorsque le membre est
froid, pâle, flasque et commence à s’atrophier ; il
résulterait de la lenteur et de la difficulté de la circulation
veineuse, que l’absence de contractions
musculaires rend languissante, ou bien encore de la
compression directe exercée par le poids du membre
inerte sur un tronc veineux principal ; en un mot,
dans ce dernier cas, on a affaire à un oedème par
stase veineuse, oedème passif par excellence ; l’oedème
du début, au contraire, est de nature congestive, et
constitue un type de ce que les anciens appelaient
l’oedème aigu ou actif.

On voit quelquefois, chez des individus présentant
une tendance à l’infiltration du tissu cellulaire souscutané,
l’oedème se manifester à la suite d’une altération
du système nerveux. Un de ces cas est celui
qui fait l’objet de l’observation suivante, recueillie à
l’hôpital de la Charité dans le service de M. Bourdon,
et communiquée par M. Chouppe à la Société anatomique.
Voici le résumé de cette observation :

« Aumois de mai 1873 entrait dans le service de
— 127 —
M. Bourdon, à l’hôpital de la Charité, salle SaintBasile,
lit n° 4, une femme, âgée de 45 ans.

« Atteinte d’hémiplégie du côté gauche, due probablement
à une thrombose cérébrale. Nous n’entrerons
pas dans les détails cliniques de cette observation
 ; le point sur lequel nous .voulons insister est le
suivant : 11 existait une affection cardiaque (rétrécissement
mitral) qui, jusqu’au moment où survint
l’hémiplégie, n’avait jamais produit d’oedème. Dès
le lendemain de l’entrée à l’hôpital, on remarque un
oedème manifeste des membres supérieur et inférieur
d.u côté gauche. Cet oedème persista pendant plusieurs
jours et disparut progressivement en même
temps que l’hémiplégie. Il n’en restait plus trace
lorsque la malade partit un mois après pour le Vésine
t. »

Des lésions cérébrales, chez des individus déjà,
albuminuriques, ont été aussi le point de départ
d’infiltrations séreuses du tissu cellulaire sous-cutané.
M. Pellegrino {thèse inaugurale, Paris, 1864) 
a réuni dans sa thèse plusieurs cas de lésions cérébrales
avec anasarque ; quoique, dans la plupart de
ces cas, il y eût de l’albuminurie, et on pourrait
rapporter l’hydropisie à des lésions rénales ; dans
d’autres, au contraire, l’influence de la lésion du
système nerveux se montre manifestement, car
c’est exclusivement dans les parties paralysées que
s’observe l’infiltration du tis^u cellulaire.

Tous ces faits prouvent, disons-le encore une fois,
que dans la plupart de*s cas le mécanisme de la pro-
— 128 —
duction des hydropisies est complexe et que l’on
voit plusieurs causes se réunir pour déterminer les
suffusions séreuses.

Pour expliquer la présence ou l’absence de l’oedème
suivant les cas de lésions des centres nerveux,
M. Rathery, après M. le professeur G. Sée, se demande
si on ne pourrait pas admettre que l’apparition
de ce symptôme est en rapport avec la lésion
des nerfs vaso-moteurs. Quand ils ne seraient pas
atteints à leur point de départ dans les centres, il
n’y aurait pas d’oedème.

On a aussi l’occasion d’observer l’apparition d’oedèmes
à la suite de lésions traumatiques des nerfs.

Ces lésions traumatiques sont suivies de troubles
de nutrition dont l’étude a été fort bien résumée
dans la thèse de M. Mougeot [\)  ; telles sont les altérations
de la peau et de ses dépendances (affections
vésiculeuses ou huileuses, troubles des glandes sudoripares,
etc.) , et enfin des arthropathies sur lesquelles
a insisté M. Charcot. Dans ces mêmes circonstances,
on peut voir survenir de l’oedème.
Seulement il revêt alors souvent, au bout de peu de
temps, une apparence phlegmasique, et ce qui le
caractérise essentiellement, c’est son caractère périodique.
(Rathery.) 

Une des observations de ce genre, due à Hamilton,
donnée par M. Mougeot, a été reproduite par M. Ra(1) 
Recherches sur quelques troubles de nutrition consécutifs
aux altérations des nerfs. Thèse inaug., Paris, 1897 (Cit. de
M. Rathery).— 129 —
thery, mais nous la considérons comme douteuse.
Il s’agit d’une jeune fille de 15 ans, blessée par un
couteau dans la commissure qui sépare le pouce de
l’indicateur. Après la cicatrisation surviennent de
la douleur, avec exaspérations fréquentes, du gonflement
et de la rougeur sur le dos de la main, qui
ne persistent pas ; la main est couverte de sueur
pendant la nuit. Bientôt un oedème du bras apparaît,
lequel n’est pas constant et diminue parfois trèsconsidérablement.
C’est à ces moments que la douleur
devient plus aiguë. Après une attaque d’hystérie,
le gonflement et la douleur disparaissent.

Cette observation paraît se rapporter à l’hydrops
spasticus des hystériques.

On a signalé aussi des oedèmes fugaces dans les
névralgies.

Quelques saignées du bras ont été suivies d’oedème ;
dans ces cas, l’oedème paraît avoir eu pour origine
la blessure d’un filet nerveux. On trouve, dans la
thèse de M. Rathery un cas de ce genre rapporté
par Malgaigne.

Dans des cas de lésions traumatiques de la moelle
on a signalé, parmi les troubles de nutrition consécutifs,
une tendance aux épanchements. Dans une
observation recueillie par le D 1" Lannelongue et publiée
par M. Dujardin-Beaumetz [De lamyélite aiguë,
thèse de concours, 1872, p. 54) , où il s’agit d’une
plaie,, par arme à feu, delà colonne vertébrale, ayant
produit des fractures des neuvième et dixième vertèbres
dorsales, avec section de la moelle et myélite
Angulo Heredia. i) — 130 —
aiguë consécutive, il y a eu un épanchement assez
considérable, indolent, dans les deux genoux.

On peut ajouter à ces observations d’origine paralytique,
ou par excitation, une observation de
M. Gailhard, d’oedème êlêphantiasique et paraplégie
traumatique ; nous ne pouvons rien en conclure.

Les seules remarques qui doivent rester en clinique
appartiennent à M. G. Sée et à M. Vulpian,
sur les infiltrations des membres paralysés, et à
M. Charcot, qui a vu les mêmes infiltrations à la
suite de paralysies ou de lésions traumatiques des
nerfs.

C’est là le bilan à peu près exact de la science ;
l’histoire ne nous apprend rien à ce sujet.

Au XVIIe et au xvine siècle, Willis et Glisson, et
plus tard Portai, ont parlé d’hydropisies nerveuses,
mais sans aucune preuve à l’appui.

L’histoire vraie des hydropisies nervo-vasculaires
date des temps qu’on pourrait appeler physiologiques.


Voici d’abord l’historique des expériences sur l’influence
du système nerveux sur la production des
hydropisies.

Budge (1) chercha à démontrer, par des expériences
faites sur des animaux, que la section du
sympathique engendre une tendance aux épanchements.
D’un autre côté, Schiff avait observé que
lextirpation des ganglions cervicaux a pour résultât
(1) Leçons de physiologie.— 131 —
une accumulation de la sérosité dans le péricarde.
.Toutefois, à côté de ces expériences, il y en avait
d’autres dont les résultats avaient été complètement
négatifs, d’où l’on était en droit de conclure que les
troubles des vaso moteurs devaient, pour amener
l’hydropisie, se produire dans des conditions spéciales.
(Rathery.) 

Les premières expériences de M. Ranvier, nous
les connaissons ; nous n’avons pas à y revenir. Il en
a fait d’autres plus récemment, et les résultats de
ces curieuses expériences sont consignés dans la
note suivante, communiquée par M. Ranvier à
M. Rathery, et que celui-ci a publiée dans sa thèse
de concours à laquelle nous l’empruntons :

« Lorsque chez un chien, dit cet habile histologiste,
le nerf tympanico-lingual est excité pendant
plusieurs heures, la glande, qui a fourni une sécrétion
très-grande, présente, à côté des modifications
que j’ai indiquées (voy. Frey, note sur les glandes) ,
des îlots de cellules lymphatiques entre les acini. Si,
au lieu de laisser le liquide sécrété sortir librement,
on ferme par une ligature le canal de la glande, la
tension déterminée par l’excitation de la corde du
tympan devient assez forte pour amener la rupture
du canal.

« On peut’éviter cette rupture, et cependant arrêter
l’excrétion en mettant en communication le canal
de la glande avec un manomètre à mercure. En
quelques minutes, sous l’influence de l’incitation du
nerf, la colonne de mercure s’élève à 20 centimètres
— 152 —
(Ludwig) et la glande éprouve un gonflement sensible
à la main d’abord, et qui devient bientôt assez
considérable pour former, au-dessous de la mâchoire
supérieure, une forte saillie. Ce gonflement, qui simule
la tumeur de la parotide dans les oreillons, est
presque entièrement dû à l’oedème de la glande.

ce Dans une de mes expériences, après dix minutes
d’excitation, la glande droite avait atteint le poids
de 22 grammes, tandis que la glande gauche, sur
laquelle on n’avait pas agi, pesait 7 grammes 50 centigrammes.


« Le liquide épanché dans le stroma conjonctif
de la glande est albumineux, il ne renferme pas de
mucus, ce qui l’éloigné complètement du liquide sécrété
par la glande sous-maxillaire.

« Pour juger de la disposition des éléments dans
la tuméfaction oedémateuse de la glande sous-maxillaire,
il faut en examiner des coupes minces faites
suivant les principes de l’art histologique. On constate
alors que les culs-de-sac sont agrandis, que
leurs cellules sont refoulées, et que dans les espaces
lymphatiques distendus et dans le tissu conjonctif
dont les éléments constitutifs sont écartés, il y a du
sérum sans fibrine, au milieu duquel nagent de
nombreux globules blancs.

« Que se passe-til dans les vaisseaux de la glande
au moment où l’oedème se produit ? L’on sait que
M. Claude Bernard a établi que, sous l’influence de
l’excitation de la corde du tympan, le sang qui sort
de la veine ouverte est abondant et rouge et qu’il
— 133 —
présente des pulsations. Au contraire, lorsque la
glande est à l’état de repos, le sang s’échappe de la
veine en faible quantité, et il est noir.

« Dans les expériences que j’ai communiquées, le
sang sort de la veine rouge et en grande quantité
pendant que l’oedème se forme ; mais, lorsque la tuméfaction
oedémateuse est devenue considérable, la
quantité de sang fourni par la veine diminue progressivement
 ; cependant, elle reste supérieure à
celle que donne la veine à l’état de repos.

« Ces faits isolés m’ont permis de présenter comme
première conclusion :

« On peut produire l’oedème en activant la circulation ;
ce n’est donc pas la stase sanguine qui détermine
V oedème.

« Puis, rapprochant de ces expériences celles que
j’avais faites antérieurement, en liant les veines et
coupant les nerfs, j’ai pu formuler une dernière
conclusion :

« L’oedème est le résultat d’une augmentation de la
tension du sang dans les vaisseaux capillaires. »

Un autre genre d’expériences fut pratiqué sur les
dilatations vasculaires : nous en parlerons au chapitre
des hydropisies à frigore.

Ces faits de physiologie ont servi de base à M. le
professeur G. Sée, pour l’étude de toute une classe
d’hydropisies qui avait échappé à toute explication,
et ne se rapportaient ni aux hydropisies mécaniques,
ni aux hydropisies physiques ou exosmotiques. Cette
classe d’hydropisies, M. G. Sée propose de la dési-
— 134 —
gner sous le nom à'hydropisies nervo-vasculaires.

Cette classe comprend, d’après le professeur, trois
groupes :

Le premier groupe est formé par les hydropisies
qui sont dues au froid et que, pour cette raison, on
a appelées à frigore.

Le- second groupe des hydropisies névro-vasculaires
est constitué par la plupart des hydropisies
scarlatineuses.

Enfin, dans un troisième groupe. M. le professeur
G. Sée décrit les hydropisies par dilatation atonique
des vaisseaux.

a. — Hydropisies à, frigore.

De tout temps on a accordé une influence plus ou
moins considérable au froid dans la production des
hydropisies ; les exemples abondent dans la science
où l’impression brusque et plus ou moins prolongée
du froid était la seule cause qu’on pouvait invoquer
pour s’expliquer la formation de certaines infiltrations
séreuses.

La grande majorité des auteurs sont aujourd’hui
d’accord pour admettre l’existence des hydropisies
à frigore.

Elles sont tantôt de simples anasarques, tantôt des
hydropisies avec albuminurie. Toutes sont généralement
brusques clans leur apparition ; l’infiltration
séreuse, rarement limitée à la face ou à un membre,
devient en peu de temps généralisée, constituant
une anasarque proprement dite, dont l’évolution est
— 13S —
généralement simple et rapide et qui se termine
souvent par la chronicité, rarement sans laisser aucune
trace de son passage.

Elles étaient décrites, et le sont encore par quelques
auteurs, sous le nom ^hydropisies essentielles
actives, car elles s’accompagnent parfois de phénomènes
inflammatoires qui sont, eux aussi, sous l’influence
de l’action du froid.

Ces hydropisies se manifestent dans des circonstances
diverses, comme quand un individu est soumis
à une brusque et violente réfrigération,, le corps
étant en sueur ; d’autres fois, c’est à la suite de l’ingestion
de boissons froides, après une marche forcée
ou d’exercices violents ; enfin on les a observées àla
suite du décubitus sur la terre humide, etc.

Broussais cite l’exemple d’une personne en sueur
qui s’arrête à l’ombre et s’endort dans un endroit
frais ; elle se réveilla hydropique, n’urinant plus et
ayant une grande quantité d’eau épanchée dans le
ventre. Il cite aussi des hydropisies produites par
une chute dans l’eau très-froide.

Dans le cas suivant, il s’agit d’une hydropisie
avec albuminurie. M. Andral rapporte, dans son essai
d’hématologie, l’exemple très-curieux d’un jeune
homme fort, très-vigoureux, qui, s’étant endormi et
en sueur, fut inondé d’un pot d’urine froide ; il
éprouva un refroidissement considérable ; dès le lendemain,
il constata une enflure qui alla en augmentant,
et lorsque peu de jours après il entrait à la
Charité, il était atteint d’une anasarque : ses urines
— 136 —
étaient albumineuses ; on ne saurait nier l’influence
du froid sur la production de l’hydropisie qui ne
s’est montrée qu’à l’occasion de cette influence. Du
reste, rien n’empêche de croire que l’albuminurie
constatée, n’était pas elle-même la suite du refroidissement.


Dans les faits cités par M. Grisolle, il a été, au
contraire, ordinairement impossible de trouver une
altération quelconque du côté des reins ; les urines
examinées tous les jours n’ont jamais précipité d’albumine.


L’observation suivante est rapportée par M. Rostan
: « Une fille infirmière passait un jour sous une
porte intérieure de la Salpêtrière ; on lui jette de
l’eau froide sur le corps, alors qu’elle avait ses règles.
La frayeur et l’impression du froid qu’elle
éprouve amènent une suppression des règles et une
anasarque immédiate sans qu’il y ait albuminerie.

Dans les campagnes, en Algérie, chez des soldats,
dont l’histoire est consignée dans les annales
de la médecine militaire, on a souvent observé l’apparition
soudaine d’oedèmes, surtout à la face, au
cou, aux avant-bras, aux mains, aux jambes et aux
pieds, sans albumine dans les urines, et après une
nuit de bivouac un peu fraîche. Ces oedèmes disparaissaient
spontanément et insensiblement sous
l’influence de la température chaude et uniforme
qui suivait.

Parfois aussi, il se produit soudainement chez les
indigènes de l’Afrique, surpris par la pluie pendant
. — 137 —
leur [travail,un oedème considérable du scrotum (1).

D’après de Haën, presque toute l’armée de CharlesQuint,
dans l’expédition de Tunis, devint hydropique
à la suite de l’ingestion de boissons froides après
une longue abstinence (cit. d’Uhle et Wagner).

Comment agit le froid dans ces cas ? Comment ces
hydropisies sont-elles produites ?

On ne peut pas, comme Becquerel et quelques autres
auteurs, expliquer ces hydropisies par l’albuminerie
: elle manque dans un grand nombre de cas
et, quand elle existe, il est probable que bien souvent
elle reconnaît pour origine la même cause qui
a déterminé l’infiltration séreuse.

On a invoqué aussi les métastases, la répercussion
ou la rentrée des sueurs qui déterminerait une
hydrémie et, par suite, une hydropisie. Cette explication
est inadmissible : une sueur rentrée ne produit
pas d’hydrémie ; elle n’agit pas davantage par
la présence d’un alcali volatile auquel on attribuait
le pouvoir de diminuer l’albumine, de produire une
hypo-albuminose, et de rendre ainsi les filtrations
plus faciles.

On a voulu faire jouer aux fonctions de la peau, à
la respiration cutanée, un grand rôle dans la production
des hydropisies. Cette influence de la suppression
de la respiration cutanée a été vivement
contestée par M. Besnier (2). Voici comment il s’exprime
à ce sujet:
(1) Uhle et Wagner, loc. cit.(2) Loc. cit.— 138 —
<c Ce serait abuser d’une hypothèse absolument
gratuite que d’invoquer ici la suppression de l’excrétion
cutanée, de supposer la préexistence d’une
altération produite par cette suppression, et de voir
dans l’anasarque qui se développe à la suite de l’impression
du froid une sorte de flux excrémentitiel
supplémentaire. Si telle était alors la cause de l’anasarque,
on n’aurait assurément pas manqué de l’observer
chez les animaux qui ont servi aux expériences
instituées par Fourcault, expériences dans lesquelles
on a non-seulement supprimé la transpiration brusquement,
au moyen d’enduits imperméables, mais
encore introduit dans le torrent circulatoire les divers
éléments de la transpiration, et ceux qui sont
en excès dans le sang lorsque cette fonction est suspendue.
Or, parmi les lésions qui ont résulté de ces
diverses expérimentations, l’hydropisie du tissu cellulaire
n’a jamais été mentionnée ; il est véritablement
extraordinaire que l’auteur de ces expériences
n’ait pas été frappé de ces résultats négatifs ; et que
personne ne les ait signalés depuis l’époque déjà
éloignée à laquelle ces recherches ont été publiées
(1844). » ■ "

Nous ajouterons aux réflexions de l’auteur que
nous venons de citer, que dans des expériences analogues
faites par M. Claude Bernard, aucune trace
d’oedème n’est signalée. Ajoutons encore que l’absence
de respiration cutanée détermine bien l’asphyxie,
mais jamais l’asphyxie ne produit par ellemême
l’hydropisie.
— 139 —
Cependant nous ne pouvons pas être aussi absolu
que M Besiner et nier toute espèce d’influence à la
suppression brusque de la respiration cutanée, surtout
dans les cas où le corps étant en sueur, est exposé
subitement à l’action d’une brusque et violente
réfrigération et où par conséquent il y a rétention
dans le sang de produits excrémentitiels.

M. le professeur G. Sée donne une explication
toute autre du mécanisme suivant lequel se font ces
hydropisies à frigore.

Pour comprendre ce mécanisme, il faut connaître
quelques détails de pathologie expérimentale : nous
allons analyser rapidement les expériences sur lesquelles
est basée la théorie de notre maître.

On sait que le refroidissement agit en dilatant les
vaisseaux. Or, la dilatation des vaisseaux peut se
produire, expérimentalement, de deux manières différentes.


Depuis les belles expériences de M. Claude Bernard
et d’autres, on sait que la section des rameaux
cervicaux du grand sympathique produit une dilatation
manifeste des vaisseaux de l’oreille chez certains
animaux', et de la moitié correspondante de la
tête. Dans ces cas, c’est une dilatation vasculaire
passive, par paralysie des nerfs vaso-constricteurs.

D’autres expériences très-remarquables, faites par
M. le professeur Schiff (1). et celles plus récentes de
M. Lovén, en Allemagne, démontrent qu’on peut
(1) Leçons sur la physiologie delà digestion, 1867.— MO —
arriver à produire la dilatation vasculaire par suite
de l’irritation d’un nerf sensible.

M. Lovén a démontré, en outre, que dans ces cas
la dilatation vasculaire ne peut pas dépendre d’une
augmentation de la pression du sang, comme on serait
tenté de le croire.

M. le professeur Schiff, par une autre voie que
M. Lovén, était arrivé aussi au même résultat positif,
c’est-à-dire que la dilatation active des vaisseaux est
un phénomène indépendant de l’augmentation de la
pression sanguine.

L’irritation centrale du nerf auriculo-cervical
coupé, produit la dilatation artérielle des vaisseaux
de l’oreille du lapin (Schiff, Lovén). Postérieurement
aux travaux de Schiff, M. Snellen, qui travaillait
sous la direction du professeur Donders, d’Utrecht,
émit l’opinion que, la dilatation vasculaire,
obtenue ainsi dans ces expériences, était constam,ment
précédée d’une constriction fugace, pouvant
cesser déjà avant l’interruption de l’irritation sensible.
M. Snellen, contrairement à M. Schiff, avait
considéré la dilatation vasculaire comme un effet secondaire
de cette constriction initiale, constriction
qui, selon lui, serait le seul résultat direct de l’irritation
sensible. M. Lovén confirme l’existence de la
constriction préalable aperçue par M. Snellen, mais
oppose à la théorie du physiologiste hollandais une
série d’observations qui montrent que, dans beaucoup
de cas, cette constriction initiale manque, et
que même dans les cas où elle se vérifie, la dilata-
_ 141 —
tion consécutive ne peut pas être causée par un état
de fatigue ou & épuisement des nerfs constricteurs.
Ajoutons, pour bien établir la rigoureuse vérité historique
des faits, que les mêmes observations et la
même argumentation ont servi à M. Schiff, dès 1857,
pour réfuter la théorie de M. Snellen (1).

Il ne faudrait pas croire que l’irritation exercée
sur le bout central du nerf coupé doit être de longue
durée pour produire la dilatation vasculaire, car,
non -seulement une irritation passagère ou momentanée
la détermine, mais il y a encore plus : on voit,
une fois que l’irritation a cessé, la dilatation des
vaisseaux faire des progrès manifestes pendant quelques
minutes. M. Schiff avait vu, en effet, qu’en
galvanisant, pendant une seule seconde, chez des
cochons d’Inde, le tronçon central de l’auriculo-cervical
coupé, on pouvait produire une dilatation des
vaisseaux auriculaires qui faisait encore des progrès
manifestes dix à douze minutes après l’irritation,
c’est-à-dire très-longtemps après que les réactions
sensibles des animaux avaient entièrement
cessé.

Comme on vient de le voir, les dilatations vascuiaires
produites dans les expériences de M. Loven et
de M. Schiff, sont des dilatations vasculaires actives
déterminées par une excitation des nerfs vaso-dilatateurs.


Voyons maintenant comment le froid agirait pour
(1) Voy. Schiff. Loc. cit.— 142 —
déterminer les infiltrations séreuses, d’après M. le
professeur G. Sée. Les expériences que nous venons
de citer démontrent qu’il y a des dilatations vasculaires
qui ne résultent pas de paralysies, dilatations
absolument indépendantes de l’épuisement et dues
à une action réflexe sous l’influence de l’irritation
des nerfs de la sensibilité ; or, le froid est une impression
sensitive pénible, douloureuse même, et
comme telle produirait, par action réflexe, une dilatation
vasculaire active. Ajoutons que cette sensation
pénible du froid se faisant sentir sur toute la
surface cutanée, il y a une dilatation générale des
vaisseaux périphériques, produisant ainsi un troubleconsidérable
dans la circulation des capillaires, capable
de déterminer l’infiltration de sérosité dans
le tissu cellulaire. Cette explication nous rend compte
aussi de la brusquerie et de la généralisation rapide
de l’hydropisie, qui, dans la plupart des cas, est,
comme nous l’avons dit plus haut, une anasarque ;.
elle nous explique aussi l’évolution simple et rapide
de l’hydropisie, et parfois sa prompte terminaison.
Nous avons, déjà dit qu’on observait quelquefois
de l’oedème clans certaines névralgies Nous croyons
qu’on peut expliquer la formation de ces oedèmes par
le même mécanisme que celui que nous venons d’indiquer
pour les hydropisies dues au froid. La douleur
se répétant à de courts intervalles, il se trouve
que l’irritation sensible du nerf est plus continue,
plus prolongée, produisant ainsi une dilatation vasculaire
portée à.un degré suffisant pour déterminer

— -143 —

la transsudation du sérum du sang à travers les
parois vasculaires.

Ainsi, ce serait là encore un phénomène nervovasculaire
qui permettrait de faire rentrer les hydropisies
à frigore dans la premiers catégorie, parmi les
hydropisies d’origine mécanique. Cette explication
nous paraît préférable à celle qui consiste à invoquer
la paralysie des vaisseaux, ainsi qu’à celle de Virchow,
reproduite par M. Jaccoud, et qui admet, en
pareil cas, une circulation collatérale, fluxionnaire.
Voici comment s’exprime M. Jaccoud à ce sujet (1)  :

« Or, clans toutes ces circonstances, les conditions
mécaniques de la circulation sont troublées de la
même manière ; un réseau capillaire (celui de la
peau ou de la muqueuse digestive) , en pleine dilatation,
en pleine activité sécrétoire, subit l’impression
brusque du froid. Sous l’influence de cette excitation,
les vaisseaux se resserrent, la sécrétion est suspendue,
et une fluxion collatérale est produite dans
un réseau contigu. L’exosmose séreuse est le produit
de cette fluxion anormale qui anéantit momentanément
le tonus vasculaire ; c’est une liydropisie par
fluxion compensatrice. Dans la plupart des cas, c’est
un réseau capillaire voisin de celui qui a subi l’action
du froid qui est le siège de la fluxion hydropigène ;
ainsi, quand le refroidissement porte sur la
peau, c’est le réseau sous-cutané qui est forcé, une
anasarque est produite ; quand le refroidissement
atteint le réseau muqueux de la surface gastro-in(1) 

Traité de pathologie interne, t. I, p. 53.
— 144 —
testinale, c’estle réseau sous-séreux qui est fluxionné,
et l’ascite a lieu. Parfois, cependant, la compensation
se passe entre des réseaux éloignés ; ainsi, on
peut voir l’anasarque succéder à l’ingestion des
boissons froides ; on peut aussi, quoique plus rarement,
observer l’ascite à la suite d’un refroidissement
général, qui a porté d’abord sur les réseaux
cutanés ; ces effets à distance témoignent d’une action
réflexe du système nerveux vaso-moteur, mais
la condition immédiate de l’hydropisie n’en reste pas
moins la dilatation fluxionnaire des petits vaisseaux.
 »
b. — Hydropisies scarlatineuses.
Les hydropisies consécutives à la scarlatine ont
été mentionnées par Daniel Sennert, qui n’a fait
qu’indiquer leur existence, sans s’enquérir de leurs
causes, ni du traitement à leur opposer. Depuis, la
plupart des auteurs les ont également signalées,
mais ce n’est qu’en 1798, qu’elles furent décrites
avec quelques détails par Vieusseux, médecin à
Genève, qui publia un mémoire important sur ce
sujet (1). Plus tard, en 1811, Méglin’(de Colmar) (2) 
traitait la même question et venait confirmer la plupart
des opinions émises par Vieusseux. A pa/rtir de
cette époque, l’anasarque scarlatineuse a été l’objet
de nombreux travaux, et elle a été décrite plus par(1) 
Mémoire sur l’anasarque à la suite de la fièvre scarlatine (Recueil
de la Société de médecine de Paris, t. VI).(2) Mémoire sur l’anasarque à la. suite de la scarlatine (Journal de
médecine, chirurgie et pharmacie, 1811, t. XXI).— 145 —
ticulièrement par les auteurs qui ont traité spécia
lement des maladies de l’enfance.

Cette hydropisie nous offre un intérêt tout particulier
par l’obscurité qui règne sur sa pathogénie,
qui a été l’objet de nombreuses investigations et le
point de départ de théories plus ou moins hasardées.


Elle apparaît, en générai, du douzième au vingtcinquième
jour ; on peut dire que c’est une fois que
l’éruption se sera dissipée, et quand la desquamation
aura déjà commencé à se produire, qu’il faut
craindre l’apparition de l’hydropisie. Ce n’est que
dans des cas exceptionnels qu’on l’a observée avant
le dixième jour ; un de ces cas est attribué à Hufeland,
qui assure avoir vu l’anasarque pendant la
période prodromique de la fièvre scarlatine. Un autre
cas est rapporté par Mercier (1)  ; il y eut un oedème
des membres inférieurs, sans albuminurie, et qui ne
fut que passager, à la suite d’une affusion froide
pendant la période d’éruption.

Quant à l’intensité de l’éruption et à la gravité
générale de la maladie, elle est sans influence sur la
production de l’hydropisie. On trouve, selon les auteurs
et les épidémies observées, les résultats les
plus contradictoires. En effet, la fréquence et la gravité
des hydropisies scarlatineuses varient singulièrement
suivant les épidémies ; dans certaines, cette
complication est très-rare ; dans d’autres, au con(1 ;
Thès3inaugurale, 1862.Angulo Hercdia. 10— 146 —
traire, elle est presque constante, sans qu’on en
puisse trouver la raison dans aucune cause extérieure
appréciable. Christison et Hoffmann citent
des épidémies qu’ils observèrent comme ayant été
remarquables par la fréquence de l’anasarque, malgré
les précautions les plus rigoureuses prises à
l’égard des malades.

Pour ce qui est relatif à l’intensité de l’éruption,
comme prédisposant aux hydropisies, les auteurs ne
sont pas d’accord. Les uns ont vu le plus souvent
les hydropisies scarlatineuses après les éruptions
générales et intenses (Rosen, Willan, Blackall, Noirot).
D’autres, au contraire, les disent plus fréquentes
après les éruptions très-légères et incomplètes
(J. Franck, Hamilton, Wood, Piogey). On
peut dire, d’une manière générale, que l’anasarque
est plus fréquente à la suite des scarlatines légères
qu’à la suite des formes graves, ce qu’on explique
facilement jusqu’à un certain point. En effet, à la
suite d’une scarlatine bénigne qui laisse, au bout
de quelques jours, le malade en parfaite santé, les
imprudences de toutes sortes sont bien plus fréquentes
 ; les sorties prématurées et les écarts de régime,
plus difficiles à éviter, mettent le malade dans
les meilleures conditions pour être atteint d’anasarque.
Il ne faudrait pas cependant accorder une
trop grande influence à l’intensité de l’éruption, car
il y a des cas, comme ceux rapportés par Graves.
Trousseau et plusieurs autres auteurs, où l’on trouve
l’anasarque signalée sans qu’il ait eu aucune érup-
— 147 —
tion, c’est-à-dire clans des cas de scarlatine fruste,
comme on l’a désignée.

Quant à l’influence de l’âge, il est facile de comprendre
que les anasarques scarlatineuses se voient
souvent chez les enfants ; cela n’a rien d’étonnant,
puisque la fièvre scarlatine sévit principalement sur
les enfants au-dessous de 10 ans.

Examinons maintenant quelles sont les causes qui,
agissant directement, ont été accusées de pouvoir
déterminer l’apparition de l’hydropisie scarlatineuse.
Gomme on le verra, on a émis les opinions
les plus diverses sur ce sujet, et il nous semble
qu’il serait intéressant d’en donner un aperçu des
principales, et qui ont trouvé le plus grand nombre
de partisans, parmi les auteurs qui ont écrit sur cette
matière.

Vieusseux, dans son mémoire, insiste surtout sur
l’action du froid, cause capitale pour lui dans la
production des hydropisies scarlatineuses. « J’ai vu.
dit-il, de même que mes confrères, une grande quantité
de ces cas (anasarques à. la suite de la scarlatine) ,
et je n’en ai rencontré aucun où l’on pût douter
que la cause du mal fût ailleurs que dans l’exposition
prématurée à l’air froid ou frais. » Plus loin,
il ajoute: « Je ne veux pas’prétendre que l’air froid
après la fièvre scarlatine ne puisse jamais produire
que des accidents d’anasarque ou d’hydropisie, mais
je dis seulement qu’en général l’air produit l’anasarque,
et que- l’anasarque ne peut avoir d’autre
cause. »
— 148 —
Mëglin confirme, par ses observations, celles de
Vieusseux, et admet que le froid est la cause de ces
hydropisies dans la grande majorité des cas : il
ajoute que l’impression de l’air chaud peut également
produire l’anasarque, et il cite quelques enfants
qui, pour être sortis pendant les chaleurs brûlantes
du mois d’août, devinrent enflés.

L’influence pernicieuse du froid a été admise par
la plupart des médecins qui ont écrit depuis Vieusseux
 ; cependant elle a été niée par quelques auteurs,
et entre autres par le D 1' Robert (de Langres) ,
et par M. Piogey. Pour nier l’action du froid, ils
rapportent quelques cas de malades qui, ayant pris
toutes les précautions nécessaires et à l’abri de toute
cause susceptible de produire le plus léger changement
de température, n’en ont pas moins contracté
une hydropisie. Des cas de ce genre ont été signalés
et observés par presque tous les médecins
qui se sont occupés des maladies des enfants.

D’un autre côté, il est dit que des malades se sont
(exposés au froid, pendant la période de desquamation,
sans qu’il en résultât pour eux aucun accident
Robert (de Langres) , Ollivier-Mairy).

Les quelques observations, rares d’ailleurs, rapportées
par ces auteurs à l’appui de leur opinion, sont
sans doute curieuses, mais elles ne prouvent rien
contre l’influence du froid dans la formation de ces
hydropisies, comme nous le verrons plus loin.

Comme causes déterminantes de l’anasarque scarlatineuse,
on en a signalé d’autres encore : ainsi
— 149 —
M. Voisin, l’attribue à l’administration intempestive
des purgatifs.

Hufeland, au contraire, à l’omission des évacuants.


J. Franck, à ce que certaines évacuations, principalement
la diarrhée, ont été arrêtées mal à propos.

Wend, à l’emploi irrationnel de ? diaphorétiques.

Miquel, à l’ingestion démesurée d’aliments trop
abondants et trop excitants.

Quant aux théories émises sur la cause prochaine
de cette anasarque, il y en a beaucoup. La plupart
étant inadmissibles aujourd’hui, nous ne ferons que
les citer, et nous nous arrêterons à celles qui paraissent
les plus probables.

Fischer croyait que l’anasarque scarlatineuse était
due à un relâchement morbide du tissu cellulaire
sous-cutané et à une sécrétion de matière gazéiforme.


Steimmig pensait qu’elle est causée par une tuméfaction
purement hygrométrique de la peau.

Elle a été considérée comme une suite essentielle
de la scarlatine, une dépuration analogue à la fièvre
secondaire de la variole, par Plenciz, Storck et de
Haen.

Copland l’attribue à une surabondance de matériaux
excrémentitiels.

Robert (de Langres) et Récamier l’ont attribuée à
une crise incomplète.

D’autres auteurs n’ont vu, dans l’anasarque,
qu’une conséquence de l’inflammation du tissu cel-
— 130 —
lulaire tout entier, inflammation qui ne serait
qu’une extension de celle de la peau ; une augmentation
de la sécrétion résulterait de cette inflammation
et produirait ainsi l’anasarque (1).

Pour d’autres auteurs, l’hydropisie ne serait que le
résultat de la perversion des fonctions cutanées causée
par la scarlatine. A l’appui de cette opinion, on a dit
que, pendant la scarlatine, le tissu et les fonctions de
la peau étant modifiés, l’exhalation qui s’opère normalement
sur la surface cutanée est supprimée ; que,
dans ces circonstances, le liquide à éliminer n’étant
plus rejeté au dehors, il se fait alors un flux supplémentaire
dans le tissu cellulaire et dans les cavités
séreuses. C’est l’opinion admise par MM. Rilliet et
Barthez ; et qui serait, d’après ces auteurs, la cause
principale des hydropisies.

La découverte de Wells, en 1812, qui, le premier,
signala la présence de l’albumine dans les urines de
quelques hydropiques, suite de scarlatine, porta
certains auteurs à chercher l’explication de ces hydropisies
dans une altération rénale.

Frédéric Fischer, et après lui Ghristison, Gregory,
Hamilton, trouvèrent les reins augmentés de volume,
congestionnés, à l’autopsie d’individus
ayant été atteints d’anasarque scarlatineuse.
M. Rayer, en France, constata les mêmes lésions.
Selon lui, l’anasarque est due à une néphrite alhumineuse
 ; cependant, il reconnaît qu’elle ne peut être
invoquée dans tous les cas.
(l) Voir pour plus da détails, Bellamy, thèse inaugurale 1856.— IHi —
La présence de l’albumine dans les urines, quoique
signalée souvent, n’a pas été toujours observée.
D’après M. Noirot, qui a réuni les observations de
MM.Blache, Guersant, Baron, Becquerel, Rilliet et
Barthez, les urines n’étaient albumineuses que dans
un tiers des cas. Hamilton, sur 60 cas d’hydropisie
scarlatineuse, n’a noté que 2 fois l’absence d’albuminurie.
M. Snow constata, sur 12 malades, 10 fois
l’albuminurie. Enfin, M. Legendre (1) a vu l’albuminurie
exister dans tous les 14 cas d’hydropisie
qu’il a observés à la suite de la scarlatine. D’après
lui, si les autres auteurs ne l’ont pas notée plus
souvent, cela tient à ce qu’on ne la recherche pas
avec assez de soin à toutes les périodes de la maladie.


Cependant, et malgré les assertions si positives
de M. Legendre, on ne peut pas nier que, dans un
•certain nombre de cas, l’albuminurie a manqué complètement,
et on peut l’affirmer d’autant plus que
les auteurs de ces observations se sont mis à l’abri
de la cause d’erreur signalée par Legendre, car les
urines ont été examinées plusieurs fois et avec soin
•et on n’y a pas trouvé trace d’albumine. Des faits de
ce genre ont été signalés par Blackall, Rayer et par
presque tous les observateurs modernes. Philippe (de
Berlin) , sur plus de 60 malades atteints d’anasarque
scarlatineuse, n’a pas constaté une seule fois la présence
de l’albumine dans l’urine (Jaccoud).
(•1) Recherches anatomo-patlwlogiques cl cliniques sur quelques maladies
de l’enfance.— 152 —
Tous les auteurs n’accordent pas la même importance
à l’albuminurie dans la production des hydropisies
scarlatineuses. MM. Guersant, Blache et Legendre,
tout en reconnaissant l’existence des lésions
rénales, ne leur attribuent aucune influence dans le
développement de ces hydropisies. MM. Guersant et
Blache ne voient entre la néphrite albumineuse et
les hydropisies qu’une simple coïncidence. Pour
M. Legendre, il n’existe pas non plus de corrélation
entre l’altération rénale et l’anasarque : ce sont deux
effets d’une même cause. Lorsque des urines coagulables
et une anasarque, dit-il, se sont manifestées
chez le même individu, la simultanéité même du
développement de ces phénomènes morbides nous
parait être une preuve de leur indépendance pathogénique.


D’après M. le professeur G. Sée, les hydropisies
scarlatineuses sont presque toujours accompagnées
d’albumine dans les urines, mais elles n’en dépendent
pas exclusivement. Dans la majorité des cas, ces
deux phénomènes ne sont que l’effet d’une même
cause et on ne doit y voir qu’une simple coïncidence ;
ce sont des hydropisies dues au froid, et comme les
hydropisies a frigore, elles sont subites dans leur
apparition et rapides dans leur développement ; leur
durée est souvent courte, alors même qu’elles s’accompagnent
d’albuminurie. On comprend la fréquence
de cette cause et son action, car les effets
fâcheux du froid se produisent d’autant plus facilement
après la scarlatine que la desquamation a rendu
— 153 —
la surface cutanée bien plus sensible à l’action des
agents extérieurs, et que dans ces circonstances, un
léger abaissement de température aura une action
énergique,. alors que la peau n’en aurait été nullement
influencée si elle eût été protégée par son épiderme.


En général, ces hydropisies sont bénignes et guérissent
souvent ; cependant la maladie peut avoir une
terminaison funeste et dans ces cas c’est à une complication
(l’oedème de la glotte le plus souvent) qiie
les enfants succombent.

Nous venons de dire que, dans la majorité des cas,
l’hydropisie scarlatineuse est due à l’action du froid,
ce qui justifie la place que nous lui donnons dans
cette troisième classe d’hydropisies névro-vasculaires
de M. le professeur G. Sée.

Dans les autres cas, et alors l’hydropisie est fréquemment
tardive, elle est due, d’après M. G. Sée, h
l’albuminurie. Souvent, dans ces cas, l’albuminurie
est précoce et quelquefois accompagnée d’hématurie.
Quelques symptômes, clans ces cas, annoncent fréquemment
l’apparition prochaine de l’hydropisie ; ce
sont surtout la fièvre et les vomissements qui surprennent
le médecin quand l’enfant paraissait déjà
guéri. L’infiltration débute par la face, dans les deux
tiers des cas, et souvent on ne constate que la bouffissure
des paupières ; cet état peut durer quelque
temps sans que l’hydropisie devienne générale et on
peut voir le malade guérir sans avoir présenté
d’autres infiltrations. Dans d’autres cas, l’hydropisie
— 154 —
ne tarde pas à devenir générale, et le malade se trouve
ainsi exposé à tous les accidents d’une véritable néphrite
albumineuse aiguë.

c. — Hydropisies par dilatation atonique des vaisseaux.

M. le professeur G. Sée comprend dans ce groupe
les hydropisies qui sont dues à la paralysie des nerfs
vaso-moteurs constricteurs, qui a pour résultat de
produire la dilatation des vaisseaux, élevant ainsi la
tension dans le système capillaire correspondant à
un degré suffisant pour déterminer la transsudation
du sérum du sang à travers les parois vasculaires.

Les expériences de Ranviernous ont déjà fait voir
que la paralysie vasculo-motrice favorise singulièrement
l’établissement de l’oedème.

Dans ce groupe nous rangeons les oedèmes limités
aux parties paralysées et qu’on observe à la suite de
lésions des centres nerveux, ainsi que celui qu’on a
noté quelquefois à la suite des lésions traumatiques
des nerfs.

Ce sont les hydropisies qu’on peut décrire sous le
nom àHiyclrops paralyticus.

Nous nous sommes occupé de ces infiltrations au
commencement de ce dernier chapitre de notre travail
et où nous avons reproduit, en les résumant,
quelques observations qui nous ont paru intéressantes
sur ce sujet. Ainsi nous ne saurions revenir
sur ces détails sans nous exposer à des répétitions
trop fréquentes.
— 155 —
Aussi, dans ce troisième groupe d’hydropsies
vasculaires dynamiques, doivent être rangées les
hydropisies décrites autrefois sous le nom à'hydropisies
nerveuses.

Ainsi se trouvent placées ici les hydropisies qui
s’observent quelquefois chez les chlorotiques et chez
les hystériques ; c’est la bouffissure des chlorotiques et
des hystériques celle qui constitue Y hydrops spasticus
des auteurs. En effet, chez ces malades, le système
nerveux vaso-moteur est épuisé pour ainsi dire, et
par suite, il se produit une distension des vaisseaux
qui provoque la formation passagère de Yhydrops
spasticus, qui a pour caractère d’être fugace, et qui
est remarquable surtout par sa marche intermittente
et irrégulière.

Ne pourrait-on pas ranger dans cette classe
d’hydropisies par dilatation atonique des vaisseaux
Y oedème rhumatismal, signalé par M. Monneret,
manifestation rare du rhumatisme et facilement
méconnue. On l’observe le plus habituellement, dit
M. Peter, sur le dos de la main, où elle constitue
une saillie uniforme, occupant toute la face dorsale
de la région, n’étant limitée ni aux gaines tendineuses,
ni aux surfaces articulaires, et par suite se
trouvant indépendante d’une inflammation des
synoviales ; n’étant accompagnée ni de rougeur, ni
de douleur évidente, et par suite procédant bien plus
de rhypercrinie que de^ia-fhlQg-masie, et siégeant
d’ailleurs très-évidemi^tit aàwî^, tissu cellulaire
sous-cutané ? I~ ?'/J " £\


TABLE DES MATIERES.
INTRODUCTION 5CHAPITRE 1er Historique 7— 2e Définition 19— 3e Classifications et divisions 30— 4" Des hydropisies mécaniques 36§ I. Influence de la circulation artérielle… 36§ II. Influence de la circulation lymphatique. 37§ III. Influence de la circulation veineuse.. 39§ IV. Phlegmatia alba dolens 50§ V. Maladies du coeur et des gros vaisseaux. 57§ VI. Maladies de l’appareil respiratoire.. 75
§ VII. Maladies des organes intra-abdominaux.Compression de la veine porte…. 88— 5e Des hydropisies exosmotïques 96— 6" Des hydropisies nôvro-vasculaires 125a. Hydropisies à frigore 134b. là. scarlatineuses l-4'tc. Id. par dilatation atonique des
vaisseaux. ' d *> 4Vans. A. I'.UIEHT, imprimoar de la Faculté da ùlédocino. ruo M’-ln-Piw ». i«