Considérations pathogéniques et anatomopathologiques sur l'érysipèle, ses formes et ses complications, essais sur la virulence du streptocoque, par le Dr Pierre-Jean Achalme,...
Achalme, Pierre (1866-1936)
G. Masson, 1892



CONSIDÉRATIONS PATHOGÉNIQUES
ET AMTOMO-PATHOLOGIQUESSur l’érysipèle
SES FORMES ET SES COMPLICATIONS

ESSAI SUR LA VIRULENCE DU STREPTOCOQUE
Pierre achalmeDOCTEUR DE LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE PARISANCIEN INTERNE - LAURÉAT (MÉDAILLE D’ARGENT ) DES HÔnTAUX DE PARISLAURÉAT DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINELAURÉAT (MÉDAILLE D’ARGENT ) DIC LA FACULTÉ DE MÉDECINE_„.< CHEF DE LABORATOIRE DE LA CLINIQUE MÉDICALE DE LÀ PITIÉ
PARIS
G. MASSON, ÉDITEUR
LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE120, BOULEVARD SAINT-GERMAIN
1893

CONSIDÉRATIONS PATHO&ÉNIQUES
ET ANATOMO-PATHOLOGIQUESSur l’érysipèlb ses formes et ses complications
Considérations pathogéniquesET ANATOMO-PATHOLOGIQUESSur l’érysipèle M formes et ses complications essais sur la yirulence du streptocoquePAELe Dr pierre-jean achalmeANCIEN INTERNE DES HÔPITAUX DE CLERMONT-FERRANDPROSECTEUR ET LAURÉAT DE L’ÉCOLE DE LA MÊME VILLE (1er PRIX 1883 ET 1884) ANCIEN INTERNE-LAURÉAT (MÉDAILLE D’ARGENT) DES HÔPITAUX DE PARISLAURÉAT DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE (PRIX PORTAL, 1891) 
PAtilS i l

G. MASSON, ÉDITEUR ^~
LIBRAIRE DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE120, BOULEVARD SAINT-GERMAIN1892
PreambuleNous avons cherché, dans ce travail, à groupernos recherches personnelles sur un sujet de microbiologie clinique d’observation journalière. Nousne nous dissimulons pas néanmoins que, s’il présente quelque intérêt, il le doit surtout aux conseilsbienveillants dont nous avons été entouré dès ledébut de nos études médicales.Dès notre arrivée à Paris, nous avons eu la bonnefortune d’être guidé, pendant deux années d’externat dans son service, par M. le professeur Cornil,qui n’a pas cessé de nous donner des preuves del’intérêt qu’il veut bien nous porter. C’est lui quinous a pénétré de la prépondérance que sont appelées à prendre de plus en plus les études de laboratoire, et nous a convaincu de la nécessité des’entraîner de bonne heure aux manipulationstechniques de l’histologie pathologique et de lamicrobiologie. Nous tenons à le remercier de— IV —l’influence décisive qu’ont eue ses conseils sur ladirection de nos idées.M. Duclaux nous a ouvert toutes grandes lesportes de son laboratoire à l’Institut Pasteur. Là,il nous a prodigué chaque jour ses encouragements et ses conseils. L’honneur que nous ambitionnons le plus, c’est qu’il veuille bien reconnaîtredans ce travail le reflet de ses idées sur le rôledes microorganismes dans la pathogénie des maladies.Pendant l’année d’internat que nous avonspassée dans son service, M, Troisier nous a donnédes preuves de confiance et d’affection 'que nousn’oublierons jamais. Ses conseils bienveillants etl’intérêt paternel qu’il a toujours témoigné pourtout ce qui nous touche, nous ont soutenu et nousont permis de mener à bonne fin la tâche que nousavions entreprise.Nous avons, à notre grand regret, été pendanttrop peu de temps l’interne de M. A. Robin, pouravoir la prétention de nous dire son élève. Nousle sommes néanmoins des idées si séduisantesqu’il professe et sommes heureux de lui apporterl’hommage public de notre admiration.Si les quelques idées de pathologie générale,éparses dans ce travail, méritent quelque créance,c’est que nous avons cherché à les emprunter leplus possible à l’enseignement clinique si élevéde M. le professeur Jaccoud, dont nous avons eul’insigne honneur d’être l’interne pendant uneannée. En acceptant la présidence de notre thèse,notre maître veut bien nous donner une nouvellepreuve de l’intérêt qu’il nous a toujours témoigné ;qu’il veuille bien croire à la sincérité de notrereconnaissance et de notre affection.Nous voulons également remercier ici nos autresmaîtres dans les hôpitaux : M. Delens qui nous ainitié à la pratique délicate de l’ophtalmologie,M. Audhoui qui pendant toute une année d’internat, nous a toujours donné les preuves de la pluscordiale bienveillance, MM. Brocq, Chauffard,Netter et Marie, ainsi que nos premiers maîtres àl’Ecole de Clermont, dont nous n’oublierons jamaisles savantes et affectueuses leçons.
Introduction
Avant d’exposer le but que nous nous sommes proposé
dans ce travail, nous devons ici développer les raisons
qui nous ont guidé dans le choix de notre sujet et nous
ont engagé à nous écarter un peu, en le traitant, de la
forme classique.

Depuis le début de nos études bactériologiques et de
notre internat, nous avons été frappé de la fréquence et
de la multiplicité des affections dans lesquelles on pouvait
isoler le streptocoque comme unique agent pathogène, en
même temps que la diversité des opinions des bactériologistes,
sur le lien qui unissait entre elles ces différentes
maladies et les espèces microbiennes qui leur donnaient
naissance.

11 y a quatre ans, en effet, le courant d’idées bactériologiques
était sensiblement différent de celui qui règne
aujourd’hui. La spécificité dt> chaque microbe, l’adaptation
parfaite et constante d’une espèce microbienne à une
entité nosologique dominaient et dirigaient toutes les
recherches médicales. C’est en vain que, dès cette époque,
quelques voix autorisées, entre autres celle de M. Duclaux,
protestaient contre la symétrie factice que l’on voulait
établir entre le cadre pathologique actuel et la classification
des microbes pathogènes, et dégageaient des faits le
double principe suivant : diversité des manifestations
l_ 2 —
morbides vis-à-vis d’un seul microbe ; pluralité des
microbes, pouvant produire un même ensemble symptomatique.
Ces idées ont pris peu à peu pied dans la
science, et l’on a aujourd’hui à peu près abandonné l’habitude
de créer, d’après des caractères physiques, souvent
insuffisants, une espèce nouvelle, chaque fois que l’on se
trouvait en face d’une manifestation morbide ou d’une
localisation différentes de celles que l’on avait décrites
jusqu’ici comme appartenant au microbe déterminé que
l’on pouvait en rapprocher à d’autres égards.

Parmi les bactéries qui jouissent d’un pléomorphisme
symptomatologique bien établi, le streptocoque doit certainement
être placé au premier rang, et nous verrons
plus loin combien l’on avait multiplié, comme à plaisir, les
espèces streptococciques, en se fondant sur l’aspect des
cultures ou des chaînettes, caractères éminemment variables,
ainsi que nous espérons le démontrer.

L’expérimentation avait donné, entre les mains des
divers observateurs, des résultats diamétralement opposés,
dus, sans doute, à la diversité des conditions dans lesquelles
ils s’étaient placés, et aussi aux erreurs cliniques
dans le diagnostic de l’érysipèle expérimental, dont la
description varie avec chaque auteur. Enfin, l’étude biologique
de ce microorganisme était absolument muette,
étant donnée la facilité avec laquelle il meurt dans les
cultures, et les modifications rapides de ses propriétés
dans les espèces souvent repiquées sur des milieux inertes,
et que l’on pourrait nommer espèces de laboratoire. Pour
ces diverses raisons, nous nous sommes attaché, durant
ces quatre années, dans un travail quotidien au laboratoire
de microbie générale de l’institut Pasteur, à l’étude
de ce microbe, de ses caractères, de ses propriétés, et
enfin, principalement, du lien qui unit les différentes
manifestations morbides résultant de sa puissance pathogène.


Nous avions l’intention d’étudier ici les diverses affec-
— 3 —
tions streptococciques, cherchant à établir leur pathogénie
intime et leur évolution clinique ; mais, nous nous
sommes bientôt aperçu que cette étude, même aussi
résumée que possible, nous emporterait bien au delà des
limites d’un travail de ce genre, et, nous servant des
autres maladies dues au streptocoque comme points de
comparaison, nous nous sommes limité à l’étude, d’après
nos documents personnels, de la plus spécifique, et, en
même temps, la plus variée des affections à streptocoque,
c’est-à-dire de Yérysipèle.

Les nombreuses observations cliniques que nous avons
pu recueillir dans les services de nos maîtres, MM. Aud’houi,
Troisier et Jaccoud, ainsi que celles que nous avons
pu étudier, grâce à notre ami Lovy, au pavillon d’isolement
de Lariboisière, nous ont permis d’observer directement
les différents aspects cliniques de cette maladie et de
ses complications. Néanmoins, en présence de la multiplicité
des travaux classiques sur ce côté de la question, nous
n’insisterons que sur les quelques points de détail nouveaux
ou incomplètement élucidés, sur lesquels nous
pourrons apporter quelques documents personnels. Nous
n’avons point, en effet, la prétention de présenter ici un
travail complet sur l’érysipèle, comprenant un résumé
détaillé de tous les travaux traitant de cette importante
question. Ainsi conçue, notre thèse dépasserait les limites
d’un travail de ce genre et risquerait fort de faire double
emploi ; nous nous contenterons donc de rapporter de la
manière la plus précise et la plus succincte possible, le
résultat de nos observations personnelles. Ces recherches
ont porté spécialement sur l’anatomie pathologique et la
pathogénie intime des différentes formes de l’érysipèle et
de ses diverses complications, d’une part, et, d’autre part,
sur les propriétés morphologiques et biologiques de son
microbe pathogène. Nous croyons avoir, sur ces différents
points, observé un certain nombre de faits nouveaux, dont
quelques-uns n’ont qu’une importance de détail, mais
— A —
dont quelques autres touchent aux phénomènes les plus
intéressants de la pathogénie des maladies infectieuses.
Parmi ces derniers se trouvent, au premier rang, les
variations de virulence des microbes, et, surtout, les conditions
dans lesquelles leur propriété pathogène peut être
acquise et exaltée. Les recherches que nous avions entreprises
à ce sujet ne nous ont donné des résultats positifs
que pendant les derniers mois de nos études. Nous avons
réussi à transformer, sur place et d’une manière constante,
un streptocoque presque inoffensif en un microbe capable
de donner au lapin inoculé un érysipèle mortel par septicémie
sanguine. Malheureusement, le temps nous a
manqué pour varier l’ordonnance de nos expériences et
établir sur des bases objectives la genèse intime de ces
transformations, qui sont, au point de vue de l’hygiène et
le la prophylaxie, d’une importance capitale. Nous espérons
pouvoir combler plus tard cette lacune.

Notre but, dans cette étude, a été de pénétrer aussi
avant que nous l’avons pu, dans l’intimité des phénomènes
produits par le développement du streptocoque
dans l’organisme, tout en nous gardant le plus possible
des conclusions trop hâtives et des généralisations prématurées.
La multiplicité des matériaux et la complexité des
faits nous ont obligé à ne faire dans notre texte qu’une
part restreinte à la bibliographie, et à faire un choix
parmi les travaux publiés, ainsi que parmi nos observations
personnelles. Nous espérons que, de cette manière,
notre oeuvre gagnera en clarté ce qu’elle aura perdu en
érudition apparente. Il nous était impossible, en effet,
sous peine de nuire à la compréhension de la partie originale
de notre travail, de. faire la part de toutes les théories
et de tous les faits que nos recherches bibliographiques
avaient amassés. Nous avons dû nous contenter de citer
dans notre texte, les auteurs au nom desquels doit rester
attaché le souvenir d’un progrès important dans l’étude
du sujet qui nous occupe. Quant aux opinions qui ont pu,

à tort ou à raison, nous paraître erronées, nous ne les discuterons
qu’au cas où leurs auteurs en auront tiré des
déductions applicables à la clinique ou à la pathogénie de
l’érysipèle.


CONSIDERATIONS PATHOGENIQUES
ET ANATOMIQUESSur l’érysipèle et ses complicationsESSAI SUR LA VIRULENCE DU STREPTOCOQUE
CHAPITRE PREMIER
HISTOIRE ET CRITIQUEPÉRIODE ANCIENNE. — Théorie biliaire de l’érysipèle. — Hippoorate, Galien,Avicenne, Guy de Chauliac, Hoffmann, etc.
PÉRIODE ANATOMO-CLINIQUE. — Théorie veineuse. — Théorie lymphatique.— Théorie mixte. — Gendrin, Piorry et la septico-dermite.
PÉRIODE MODERNE. — Histologie pure. — Vulpian et la dermite. — Volkîaaun,
Steudner et la diapédèse. — Liouville ; Cadiat ; Lordereau et
la théorie lymphatique. — Renaut fixe définitivement l’histologie
pathologique de l’érysipèle.
Bactériologie pure. — Nepveu et Huëter ; priorité de leur découverte.
— Wilde ; Pitoy ; Rouchard ; Lukomsky, etc. — Fehleisen établit sur
des bases expérimentales le rôle du streptocoque dans l’érysipèle.
HISTOLOGIE ET BACTÉRIOLOGIE RÉUNIES. — Fehleisen ; Cornil et Rabès ;
Denucé, Hajek, etc. — Physiologie pathologique de l’érysipèle. —
Metchnikoff, la phagocytose et la chimiotaxie cellulaire.
OEuvres de vulgarisation, — Article du Dictionnaire de Dechambre. —
Traités de bactériologie et d’anatomie pathologique.
Si l’histoire clinique de l’érysipèle remonte aux temps
hippocratiques, sa conception anatomique et pathogénique,
pendant longtemps discutée d’une manière purement
spéculative, n’est entrée que récemment dans la phase
positive. Néanmoins, en vingt ans, les progrès de l’histologie
et de la microbiologie ont fait de l’érysipèle une des

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maladies les mieux connues dans sa pathogénie cellulaire
intime. Jusqu’en 1868, en effet, moment où parurent presque
simultanément, dans deux ordres d’idées différents, les
travaux de Vulpian sur la lésion histologique, et les études
de Nepveu sur le parasiticisme de l’érysipèle, l’anatomie
pathologique de cette affection reposait plutôt sur des déductions
tirées de ses caractères cliniques et de ses complications
possibles, que sur l’examen direct des parties
lésées. Ainsi que l’inscrit M. Després, en tête de son chapitre
Anatomie pathologique de son Traité de l’Érysipèle,
« les lésions qui sont le propre de l’érysipèle disparaissent
sur le cadavre ». Macroscopiquement, en effet, il en est
souvent ainsi, et cette absence apparente de lésions avait
exercé l’imagination féconde des médecins des siècles passés.
Toute la première partie du traité de M. Després est
une étude pleine d’érudition des différentes théories qui
partagèrent l’opinion pendant toute cette période de spéculation
pure, sur laquelle nous insisterons peu.

La doctrine hippocratique enseignait que l’érysipèle était
dû au mélange de la bile avec le sang, et longtemps, sur la
foi de Galien, Avicenne, Guy de Chauliac, etc., les esprits
médicaux se déclarèrent satisfaits par cette explication.
Lange (1520) ajouta à cette conception une idée de trouble
mécanique, en prétendant que les pores de la peau retenaient
le sang en mouvement, Ambroise Paré, Fabrice
d’Aquapendente, esprits plutôt pratiques que théoriques,
acceptèrent, sans les discuter, les idées de leur époque, tout
en les accompagnant de commentaires cliniques, dus à
l’acuité de leur observation.

Mais, si cette insaisissable lésion de l’érysipèle ouvrait
large le champ des hypothèses humoristes, combien plus
devait-elle inspirer les esprits plus mystiques qui leur succédèrent
et voulurent voir dans les maladies les manifestations
d’une force immatérielle, gênée par une modification
chimique du milieu qui la contient. Aussi, Paracelse
et Van ïïelmont englobèrent-ils l’érysipèle parmi les ré-

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voltes de la mumie ou de l’archée. Leur gloire fut néanmoins
de courte durée, et les doctrines hippocratiques
reparurent à nouveau, vivifiées. Le mélange de bile et de
sang reprit sa place dans la pathogénie de l’érysipèle, qui
devint la fièvre érysipélateuse de Sydenham, Boerhave,
Van Svieten.

Hoffmann (1729) , entrant dans beaucoup de détails intéressants
au point de vue clinique, lui assigne la même
origine bilieuse, tout en développant à nouveau la notion
mécanique du spasme vasculaire.

Peu d’années après, naissait avec Morgagni (1744) l’anatomie
pathologique positive. Néanmoins, l’érysipèle eut
longtemps à attendre sa définition anatomique, ce qui ne
contribua pas peu à développer la confusion entre les différentes
lésions cutanées, qui furent décrites sous ce nom
par Platner, Sauvages, Lorry, Arnold, Vogt, et plus tard
Pinel. Des essais plus ou moins heureux de localisation
furent faits, d’abord par Borsieri, qui enseigna que toute
l’épaisseur de la peau est intéressée par le processus,
y compris les vaisseaux rouges et les vaisseaux blancs.
Callisen, au contraire, voulait y voir une inflammation du
réseau de Malpighi, etc.

Il faut en venir à une période presque moderne pour
retrouver, grâce à l’organicisme, des documents sérieux
sur l’histoire anatomique de l’érysipèle. Et encore, trouvons-nous
toujours l’idée théorique primer la constatation
simple des faits et diviser en deux camps les auteurs ayant
écrit à ce sujet. Les uns, avec Flandrin, Ribes, Cruveilhier,
Béraud, Bûuillaud, se basant sur la coexistence de la
phlébite, font de l’érysipèle une inflammation du réseau
« apillaire veineux. Les autres, avec Blandin, Velpeau, n’y
voulaient voir, au contraire, qu’une inflammation des
■vaisseaux lymphatiques capillaires, opinion à laquelle se
-rallie M. Després, et qu’il développe avec beaucoup de
science et d’aperçus séduisants. Enfin, entre les deux
opinions extrêmes, se plaçait Copland, qui reconnaissait
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que l’angioleucite ou la phlébite pouvaient compliquer
l’érysipèle, et Samson, qui décrivait un érysipèle lymphatique
et un érysipèle veineux. Ces essais de systématisation
avaient entraîné les auteurs hors du cadre de l’observation
directe, dans laquelle s’était renfermé Gendrin. L’anatomie
pathologique macroscopique de l’érysipèle est en effet
traitée par ce dernier auteur, d’une manière qui donne
encore maintenant la sensation de la chose décrite d’après
nature. Il y ajoute même d’intéressantes et ingénieuses
recherches sur la putréfaction comparée de la peau saine
et de la peau érysipélateuse. En somme, pour lui, l’érysipèle
est une inflammation cutanée, intéressant la couche
réticulaire, le corps papillaire, mais s’étendant au derme
et même au tissu cellulaire sous-cutané. C’est cette lésion
que caractérisa si bien Piorry, en donnant à l’érysipèle le
nom de septico-dermite, qui est presque une définition anatomique
et pathogénique de la maladie qui nous occupe.

Les recherches de Renaut devaient légitimer la seconde
partie du mot, et celles de Fehleisen, la première.

Nous n’insisterons pas davantage sur cette période. La
connaissance de l’érysipèle était allée aussi loin qu’elle le
pouvait, étant donnés les moyens d’investigation alors
primitifs de l’anatomie pathologique. C’est avec leur perfectionnement
que des données nouvelles apparurent, les
unes portant sur la lésion, les autres sur le parasitisme.
C’est à ce moment-là seulement que la pathogénie de
l’érysipèle est entrée dans une phase objective, et que, peu
à peu, une notion exacte put en être dégagée, reposant sur
des faits d’observation directe et d’expérimentation.

Pendant toute cette période, les travaux intéressant
l’anatomie pathologique de l’érysipèle sont nombreux.
Mais, nous ne citerons ici que ceux qui ont marqué un pas
en avant, renvoyant à la bibliographie rémunération complète
des autres, dont la critique serait trop longue et peu
utile.

On peut dire que c’est à Vulpian que revient l’honneur

—11 —

d’avoir fait entrer l’anatomie pathologique de l’érysipèle
dans une voie véritablement scientifique. On en était encore
aux dissertations spéculatives sur la localisation systématique
des lésions érysipélateuses dans les vaisseaux sanguins
ou lymphatiques, lorsque, en 1868, il annonça dans
une courte note publiée dans les Archives de Physiologie,
que la congestion du derme et l’exsudation séreuse consécutive
à cette congestion ne constituaient pas toute la lésion
anatomique, mais qu’il fallait y joindre l’infiltration des
mailles dermiques par un grand nombre de globules blancs,
disséminés sans ordre ni tendance à la systématisation le.
long des vaisseaux sanguins. A la notion de phlébite et de
lymphangite, il venait donc ajouter un élément capital, la
cutite, qui, nous le verrons, constitue la lésion la plus
importante de l’érysipèle aigu.

Le fait de l’infiltration du derme par des globules blancs
était donc acquis et son importance théorique mise en relief,
quand parut, six mois après, le Mémoire de Wolkmann et
Steudner. Ces auteurs voient dans la lésion de l’érysipèle
les caractères d’une inflammation passagère, mais très peu
profonde, et lui assignent la marche suivante : « Le tissu
dermique et sous-dermique est infiltré par des globules
blancs que l’on voit d’abord apparaître autour des vaisseaux
sanguins, puis se disperser dans toute l’épaisseur de la
peau. A la partie superficielle de la peau, ils s’accumulent
principalement autour et dans l’intérieur des vaisseaux
lymphatiques. A la partie profonde, ils s’interposent entre
les vésicules adipeuses. » Pour eux, l’érysipèle ne diffère
du phlegmon que par son évolution, qui n’a pas pour
dénouement la dissolution de la substance fondamentale
du tissu conjonctif, amenant sous forme d’abcès la collection
des cellules lymphatiques infiltrées. Enfin, obéissant
à l’opinion alors souveraine de Conheim sur l’inflammation,
ils signalent la diapédèse comme l’unique source des
globules blancs infiltrés. Ils insistent également sur Y absence
de multiplication des cellules fixes du tissu conjonctif

— 12 —

qui, d’après eux, subissent simplement un peu de tuméfaction
granuleuse.

■ Puis, vint la guerre de 1870-1871, et, malgré les nombreuses
victimes que fit l’érysipèle pendant la campagne,
les esprits étaient loin des travaux de laboratoire, et la
littérature médicale reste muette sur l’anatomie pathologique
de l’érysipèle, jusqu’à la communication de M. Liouville
à la Société de Biologie. Cet auteur, rappelant les
anciennes théories de la lymphangite, insiste sur la présence
des éléments du pus dans les lacunes conjonctives,
signalées peu avant par Renaut, comme des capillaires
lymphatiques distendus.

La même thèse fut soutenue par Cadiat, qui présenta à
la Société anatomique plusieurs cas d’angioleucite profonde
dans le cours d’un érysipèle, insistant sur la présence des
cellules purulentes dans les vaisseaux lymphatiques de
gros calibre et dans les gaines lymphatiques périvasculaires,
dont il regardait l’existence comme démontrée.
L’opinion de Cadiat fut soutenue, sous forme de thèse
inaugurale, par Lordereau, qui a bien résumé les opinions
alors en cours.

Si, de 1874, à l’époque où la bactériologie ayant amené
à la connaissance exacte de la nature de l’érysipèle, de
nouveaux travaux histologiques furent nécessaires pour
déterminer les rapports du parasite avec les cellules de
l’organisme, les travaux sur l’érysipèle sont rares, il faut
en accuser M. Renaut, qui, dans ses communications à la
Société de Biologie, son article des Archives de Physiologie,
et enfin sa thèse, apporta à l’histoire de l’anatomie
microscopique de l’érysipèle une telle quantité de faits
nouveaux et bien observés, qu’il ne laissa rien à ses successeurs,
que le soin de confirmer ses descriptions. L’idée
qui domine ses différents travaux, est la recherche de la
part de la multiplication des cellules fixes dans le processus
inflammatoire de l’érysipèle. Après avoir donné une topographie
bien détaillée de la distribution dans le derme des

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éléments embryonnaires infiltrés, il insiste sur les modifications,
subies par les cellules plates, dont le noyau devient
vésiculeux, s’étire en sablier et se subdivise, entraînant
avec lui une partie du protoplasma cellulaire. Il en résulte
des cellules parfaitement reconnaissables, parleur volume
et l’apparence de leur noyau, qui se segmentent à leur
tour pour former des éléments se rapprochant de plus en
plus du type embryonnaire. Un certain nombre de cellules
infiltrées reconnaît donc comme origine la prolifération
des cellules plates du tissu conjonctif. Ce processus prolifératif
a surtout pour siège les couches profondes du
derme, ainsi que les cellules adipeuses.

Renaut, tout en admettant la participation capitale du
système lymphatique dans l’érysipèle, ne considère pas la
lymphangite des gros troncs comme la règle ; il ne l’a
observée qu’une fois sur quatre. Lorsqu’elle existe, elle est
très intense et intéresse à la fois la membrane interne et
externe des lymphatiques. Il décrit aussi très minutieusement
les lésions épidermiques qui aboutissent à la production
des phlyctènes et sont dues à ce que M. Ranvier a
décrit sous le nom de transformation vésiculeuse des
noyaux par dilatation des nucléoles. — Enfin, il croit que
lorsque l’érysipèle se termine par résolution, les globules
blancs sont repris par les lymphatiques, et lorsqu’il s’indure,
cette induration est due à la prolifération et au
retour à l’état embryonnaire du tissu cellulo-adipeux souscutané.


Ainsi que nous le verrons plus loin, nos recherches
personnelles nous ont permis de vérifier presque complètement
les assertions de M. Renaut, qui, confirmées par
les recherches de Cornil et Ranvier dans leur Traité d histologie
pathologique (1876) , marquent la fin de cette
période de l’histoire de l’érysipèle que nous pourrions
appeler : période d’histologie pure.

Cependant, aussitôt que Pasteur et Davaine eurent
ouvert largement les portes de la microbiologie patholo-

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gique, les esprits, allant plus vite que les faits, placèrent
parmi les microphytes.ee germe contage de l’érysipèle,
dont il avait été tant parlé par Lorry, Piorry, Velpeau,
Trousseau, Lefort, etc. Le mot de bactéries de l’érysipèle
fut prononcé pour la première fois par Ch. Martin (1865) ,
puis par Volkmann, qui posa nettement la question sans
la résoudre : « L’érysipèle est-il un poison ou un ferment
 ? »

On s’accorde à attribuer àNepveu et à Huëter, l’honneur
d’avoir les premiers signalé et décrit objectivement des
microorganismes dans l’érysipèle. Ici se pose une petite
question de priorité. Les travaux de Nepveu en effet, commencés
en 1868, ne furent publiés qu’en 1870, dans les
comptes rendus de la Société de Biologie, alors que Huëter
communiqua ses recherches, le 5 juin, à la Société de
Greifswald. 11 est donc difficile de se" prononcer, car le
jugement doit être différent, suivant qu’on veuille suivre
la tradition orale ou la tradition écrite. Néanmoins, nous
pensons que cette discussion est d’un intérêt purement
archéologique, car ni l’un ni l’autre ne semble avoir vu
les réels parasites de l’érysipèle. Pour Nepveu, ces microorganismes
ne sont autres que des « petites corpuscules
ovoïdes animées de mouvements assez vifs et très variés,
indépendants de toute espèce de courants ; ces corpuscules
se rencontrant en abondance dans le sang de la plaque
érysipélateuse, en moindre quantité dans le sang de la
circulation générale.

Il est difficile de reconnaître dans cette description les
chaînettes immobiles occupant les espaces lymphatiques
qui constituent le parasite de l’érysipèle. Le monas erepusculum
d’Huëter s’en éloigne encore davantage. Cet
auteur lui donne des dimensions relativement considérables
et le trouve principalement dans les phlyetènes et
dans l’urine. En outre, son but, dans cette description, est
d’identifier la diphtérie et l’érysipèle, et la présence du
monas erepusculum dans les deux affections est un de ses

— 15 —

arguments. Sa prétendue découverte part donc d’une idée
préconçue, ce qui est loin d’ajouter à sa valeur, et nous
pensons que si l’on ne peut établir que Nepveu ait été le
premier à voir et à décrire les véritables microorganismes
de l’érysipèle, on peut du moins, en toute assurance,
affirmer que ce n’est pas à Huëter que l’on doit en rapporter
l’honneur. Les descriptions de Wilde se rapprochent
davantage de la vérité et présentent ceci d’intéressant,,
que l’auteur a constaté la présence des mêmes
microbes dansje sang de la plaque érysipélateuse et dans
le pus de la plaie qui en avait été le point de départ.

Mais, de tous les travaux de cette période encore rapprochée
où la microbiologie ne jouissait que de moyens
primitifs, le plus remarquable est celui de Orth, qui
reconnut la forme en chaînettes des microorganismes, les
cultiva ( ?) et reproduisit ( ??) un érysipèle chez les lapins
inoculés. En France, Pitoy, la< même année (1873) , obtint
des résultats analogues — et, en 1876, le professeur Bouchard
décrivit nettement la présence de diplocoques et de
cocci en chaînettes dans le liquide des phlyctènes érysipélateuses.


Les travaux de Lukomsky très souvent (pour ne pas
dire trop souvent) cités dans les ouvrages récents, sont
loin d’entraîner notre conviction, car cet auteur qui, en
1874, avec des moyens et une technique des plus primitifs,
a pu constater des microcoques clans les capillaires du
rein et du poumon, nous semble avoir voulu trop prouver
et n’avoir, par cela même, rien prouvé du tout. Ces résultats
furent néanmoins corroborés, en 1880, par Billroth
et Ehrlich, qui trouvèrent des cocci dans les vaisseaux
sanguins du foie, des reins, dans les canaux urinifères, etc.
— Nous verrons plus loin ce que nous devons penser de
cette constatation.

Ces travaux, du reste, n’imposaient pas comme une
vérité irréfutable le rôle pathogène du microorganisme,
puisque Tillmanns, dans son Traité de l’Érysipèle, ne lui

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fait jouer un rôle que dans l’érysipèle phlegmoneux.

La première bonne description du microbe de l’érysipèle
et de ses caractères sur les milieux artificiels, est due
à Doléris, qui en obtint des cultures pures en étudiant,
sous la direction de M. Pasteur, les microorganismes de
la fièvre puerpérale. Les figures jointes.à son travail sont
très démonstratives. Nous ne ferons que citer la thèse de
Dupeyrat (1881) , qui n’apporte aucun fait nouveau et confirme
purement et simplement les recherches d’Orth.

Enfin, en 1882, parut le travail de Fehleisen, qui est à
la bactériologie ce que celui de Renaut avait été à l’histologie
pathologique, et met un terme à cette longue suite
de travaux de bactériologie pure. A dater de son travail,
l’histologie et la bactériologie marchent de pair, et, dans
les oeuvres postérieures à cette époque, il est toujours fait
dans l’anatomie pathologique, une large part à la distribution
des bactéries dans le* tissus.

Il n’y a guère eu à ajouter aux faits qu’apporta Fehleisen,
car ses expériences, peut-être parfois un peu aventureuses,
et blâmables au point de vue humanitaire, sont de nature
à entraîner la conviction des plus sceptiques. Il a vu et
cultivé ces microbes hors de l’organisme, les a inoculés
aux animaux et même à l’homme, dans sept cas de tumeur
maligne, dans un but thérapeutique ( ?) et a, dans tous les
cas, réussi à reproduire un érysipèle typique. Ces expériences,
contrôlées peu après par Koch, Cornil et
Babès, etc., levèrent les derniers doutes qui pouvaient
exister sur la nature parasitaire de l’érysipèle. Le siège des
bactéries fut également l’objet des recherches de Fehleisen,
et il put établir que ces dernières occupaient les
espaces lymphatiques du derme et se trouvent surtout en
grand nombre au niveau delà zonemoyenne de l’érysipèle,
dans la portion qui correspond au bourrelet. Il insista
enfin d’une manière toute spéciale sur la présence du parasite
dans le système lymphatique et son absence dans le
système sanguin.

— 17 —

Les auteurs qui depuis ont écrit sur l’érysipèle, n’ont
fait que reproduire, après les avoir ou sans les avoir
vérifiées eux-mêmes, les observations de Fehleisen. Koch,
le premier, s’en porta garant. Quelque temps après, dans
un mémoire à la Société médicale des hôpitaitx, Cornil et
Babès donnèrent une description très claire, accompagnée
de figures très démonstratives des lésions microbiennes et
du siège des bactéries. Us reproduisirent, du reste, cette
description avec plus de détails dans les éditions successives
de leur traité : Les Bactéries. — En 1885, M. Cornil,
à propos de la discussion sur l’érysipèle à l’Académie de
médecine, exposa brièvement et clairement l’état de la
science à ce moment, en signalant la possibilité du passage
des microorganismes dans la circulation générale et
dans les urines.

Le travail français le plus important sur l’anatomie
pathologique de l’érysipèle est, sans contredit, la thèse
inaugurale de Denucé, inspirée par M. le docteur Verneuil.


L’auteur y a parfaitement résumé tous les travaux antérieurs
sur la question. Malheureusement, on regrette que
la partie originale soit relativement un peu restreinte, et
que l’auteur, moins confiant dans ses devanciers ou dans
ses vues à priori, n’ait pas apporté un plus grand nombre
de faits expérimentaux. Il se serait ainsi épargné de voir
son travail vieillir et quelques-unes de ses assertions ne
pas recevoir la sanction des observateurs qui, depuis, se
sont occupés de ce sujet. Nous aurons, du reste, à revenir
souvent sur cette thèse, qui mai*que certainement une
étape dans l’histoire de l’anatomie pathologique de l’érysipèle.


Se plaçant à un autre point de vue, Hajek, cherchant
à différencier microbiologiquement et histologiquement
l’érysipèle du phlegmon, arriva à des résultats intéressants,
que nous avons pu vérifier, et qu’il consigna dans
un article daté de novembre-décembre 1886. Signalant,

— 1-8 —

après M. Cornil, la grande ressemblance dans les cultures
entre le streptocoque de l’érysipèle et celui que Rosenbach
avait décrit dans un certain nombre de suppurations, il
insiste sur les résultats constants qu’il a obtenus dans ses
inoculations. Ses observations l’ont amené à conclure que
le microbe de l’érysipèle donne toujours lieu à l’érysipèle,
et celui du phlegmon à une suppuration. Les lésions anatomiques
provoquées par ces deux agents sont, du reste,
différentes. Le streptocoque de l’érysipèle occupe surtout
les lymphatiques et les fentes du tissu conjonctif, qui sont
distendus par une quantité de cellules entre lesquelles on
trouve les microorganismes en nombre relativement restreint.
Dans le phlegmon, au contraire, les chaînettes
sont beaucoup plus nombreuses, et les vaisseaux sanguins
ne sont point épargnés.

Dès ce moment, l’anatomie pathologique de l’érysipèle
est constituée, et les travaux ultérieurs ne sont guère que
la vérification de ceux que nous venons de brièvement
résumer. La plupart ont pour but d’élucider la question si
controversée de l’identité des streptocoques, sur laquelle
nous aurons à revenir. Mais, une chose encore nous
échappait : c’était, non le fait en lui-même mais son pourquoi,
son enseignement philosophique, pour ainsi dire.
C’est cette pathogénie intime que Metchnikoff, en 1887,
aborda dans un remarquable et long article des Archives
de Virchow. Il trouvait, en effet, dans l’érysipèle, un sujet
facile d’études pour la vérification de la phagocytose qui,
après bien des luttes, commence à prendre place dans la
science au nombre des faits au-dessus de toute contestation.
N’examinant plus seulement la lésion érysipélateuse
à l’état statique, il l’anime, distribuant à chaque élément
vivant son rôle dynamique dans la pathogénie de la
maladie. Pour lui, la peau érysipélateuse est un champ de
bataille ; le streptocoque est l’ennemi, les leucocytes sortis
par diapédèse les soldats chargés d’arrêter l’envahisseur.
Suivant la virulence du streptocoque, suivant l’activité

— 19 —

des globules blancs, ces derniers englobent plus ou moins
vite, dans les cas heureux, les microbes, qu’ils font disparaître
par digestion intracellulaire. Dans les cas où la
victoire doit rester aux bactéries parasites, on les voit se
développer en dehors des cellules, sans pouvoir être attaquées
par elles.

Ce n’est pas tout ; et, si après la bataille un certain
nombre de ces leucocytes, encore chargés de détritus bactériens
sont repris par les vaisseaux lymphatiques et
achèvent leur évolution dans les ganglions lymphatiques
engorgés, un certain nombre restent sur le champ de
bataille, et c’est aux grandes cellules, aux macrophages
résultant de la multiplication des cellules fixes du tissu
conjonctif, qu’est dévolu le rôle de faire disparaître les
cadavres. Le procédé est le même que celui employé par
les leucocytes ou macrophages vis-à-vis des microbes.

Les macrophages qui, nous l’avons vu, avaient été
signalés d’abord par Renaut, puis par Cornil, et qui ont
fait l’objet des études particulières de Scheltema, englobent
les macrophages morts ou affaiblis et les font disparaître
par résorption. On voit combien cette théorie, peutêtre
un peu romanesque au premier abord, est séduisante
et contient d’enseignements de la plus haute portée. Les
préparations de M. Metchnikoff, qui a bien voulu nous les
communiquer, les observations que nous avons pu faire
nous-même, ne peuvent être interprétées d’une manière
différente.

Les recherches de Gabritchewski sur la chimiotaxie des
leucocytes, c’est-à-dire sur la propriété qu’ont certains
produits solubles d’attirer ou de repousser les globules
blancs, nous font pénétrer encore plus avant dans la
pathogénie intime du processus érysipélateux.

A partir de ce moment, l’anatomie pathologique passe
au second plan, et les travaux de Pavlowsky, Hajek,
Meierowitch, Escherich et Fischl, parus en 1888, ne s’occupent
guère que du côté bactériologique de la question.
— 20 —
Cette année-là, paiu.it également l’article : ERYSIPÈLE du
Dictionnaire de Dechambre. C’est certainement le travail
le plus complet qui ait été publié sur le sujet qui nous
occupe, et nous en dirons quelques mots, non pas qu’il ait
des prétentions originales, mais en raison de l’oeuvre de
vulgarisation que ses auteurs ont voulu faire. Les recherches
bibliographiques y sont consciencieusement faites ;
mais, les travaux antérieurs, énumérés et résumés avec
une érudition profonde, sont un peu trop placés sur le
même plan, et, contrairement à ce qui doit, d’après nous,
faire la base d’une opinion dans des sciences aussi délicates
que l’histologie pathologique et la bactériologie,
jugés un peu trop en dehors du coefficient de la valeur
personnelle de l’auteur. Aussi, l’interprétation de ces faits
plutôt lus qu’observés, entraîne souvent lés auteurs de cet
article à des conclusions s’éloignant considérablement de
la vérité objective. Nous aurons souvent à revenir sur les
affirmations un peu gratuites que l’on y rencontre et qui
ne devraient pas se trouver dans un ouvrage classique.

Nous signalerons aussi non comme travaux originaux,
mais comme traités didactiques, où l’anatomie pathologique
de l’érysipèle est clairement exposée, les traités de
Klebs, de Ziegler, de Baumgarten, etc.

CHAPITRE II
LE MICROBE DE L’ÉRYSIPÈLELe streptocoque est-il le seul microbe de l’érysipèle ?Faits expérimentaux. — Érysipèle expérimental bacillaire de Koch. —
Érysipèle expérimental mycotique (l’ait personnel).Faits cliniques. — Rôle du staphylocoque (Bonome et Bordoni Unfredduzzi).
— Rôle du bacille typhique (Rheiner). — En pratique, on peut
dire que le streptocoque est le seul microbe de l’érysipèle.
Avant d’étudier dans ses détails le streptocoque de l’érysipèle,
nous devons nous demander si ce microorganisme
doit toujours être incriminé et si, au moins dans la pathologie
humaine, nous sommes en droit de considérer l’érysypèle
comme étant constamment une manifestation de
l’infection de l’organisme par le streptocoque. En effet,
comme nous le verrons plus tard, le processus anatomique
de l’érysipèle, mélange des deux réactions organiques
les plus habituelles, n’a rien de spécifique, et l’on
conçoit facilemen t la possibilité de la même réaction anatomique
vis-à-vis un autre microbe possédant des propriétés
analogues, mais non identiques, au streptocoque
érysipélateux.

Cette opinion repose surtout sur des faits expérimentaux.
On sait, en effet, que Koch a décrit un bacille dont
l’inoculation dans l’oreille du lapin donna lieu à un érysipèle
expérimenta] mortel. Nous avons, nous-même, obtenu
— 22 —
une fois un érysipèle expérimental cliniquement typique,
en inoculant à un lapin des poussières d’une salle de
malades. Après résection de l’oreille malade, l’animal
guérit. Nous ne trouvâmes pas de streptocoques. En
retour, plusieurs veines étaient thrombosées et contenaient
à leur intérieur un bouchon formé par un mycélium
volumineux, appartenant certainement à un parasite
végétal d’un ordre plus élevé. Les cultures de la sérosité,
faites seulement sur des milieux alcalins, étaient restées
absolument stériles.

Néanmoins, on peut dire que non seulement ces faits
sont rares, mais encore qu’il s’agit plutôt d’une ressemblance
macroscopique que microscopique, et que ces
deux affections microbiennes qui donnent lieu à l’aspect
clinique de l’érysipèle expérimental, en peuvent être distinguées
facilement par la nature même du processus qui
leur donne lieu. Koch, en effet, a peu insisté sur les
lésions histologiques des cas qu’il a rapportés, et, dans
notre fait personnel, la lésion, surtout localisée au système
veineux, se différenciait facilement de l’érysipèle
vrai, dans lequel ces vaisseaux sont presque toujours
indemnes.

Rien n’autorise donc à dire jusqu’ici que, pratiquement,
l’érysipèle vrai du lapin puisse être dû à un microbe autre
que le streptocoque, arrivé au degré de virulence voulu
pour provoquer le processus anatomique, sur lequel nous
aurons longuement à revenir.

Dans la pathologie humaine, les voix discordantes sont
rares qui ne reconnaissent pas le streptocoque comme le
seul microbe dont la présence dans le tissu cutané donne
lieu à l’érysipèle vrai. Nous ne parlons pas, en effet, de
l’érysipéloïde de Rosenbach, qui se différencie facilement
par la simple clinique.

Avant que la découverte de Fehleisen ait reçu la sanction
du temps, il s’est trouvé quelques auteurs qui refusèrent
au streptocoque la pathogénie exclusive de l’érysi-
— 23 —
pèle humain, en se basant sur leurs observations
personnelles. Bonome et Bordoni Unfredduzzi attribuèrent
aux staphylocoques doré et blanc le même pouvoir
pathogène. Or, la présence dans leurs cultures de ces
deux microbes, commensaux habituels de la surface
cutanée, n’a rien qui entraîne la conviction, une erreur de
technique facile à commettre pouvant facilement l’expliquer.


Dans une épidémie de fièvre typhoïde compliquée d’érysipèle,
Rheiner a rencontré des cas dans lesquels le résultat
de ses recherches bactériologiques l’ont porté à
considérer le bacille typhique comme l’agent effectif du
processus érysipélateux. Mais, là encore, il s’agit d’un fait
isolé, dans lequel la présence possible du bacille typhique
dans le sang rendait facile une erreur d’interprétation, et
qui a besoin d’une nouvelle confirmation, bien qu’il ne
nous répugne nullement d’admettre que le bacille d’EberthGaffky,
dont nous avons été un des premiers à démontrer
les propriétés pyogènes, puisse, dans certaines conditions,
provoquer dans le tissu conjonctif l’exsudation de plasma
et de leucocytes qui, jointe à la prolifération des cellules
fixes, forme le substratum de la lésion érysipélateuse.

Nous avons, dans quarante-trois cas d’érysipèle franc,
dont nous rapportons les observations, recherché systématiquement
la présence du streptocoque, par la méthode
que nous indiquons plus loin, et nous avons, dans trentecinq
cas, pu constater sa présence dans les tissus à l’état
de pureté. Dans les huit autres cas, nos résultats ont été
complètement négatifs, et nous n’avons rencontré ni le
streptocoque, ni aucun autre microbe. Nous croyons donc
que l’on peut dire que, dans la pratique, le streptocoque
est le seul microbe qui produise l’érysipèle chez l’homme,
bien qu’il n’y ait aucune impossibilité théorique à ce
qu’un autre microorganisme soit capable de produire ce
processus.

CHAPITRE III

LE STREPTOCOQUE DE L’ÉRYSIPÈLE
§ 1er. — Moyen d’obtenir des cultures pures de streptocoque de l’érysipèle.
— Ensemencement d’une parcelle de la peau. ■— Scarification et
ensemencement de la sérosité. — Caractères des cultures sur milieu
solide : gélatine, agar, sérum. — Caractères des cultures sur milieu
liquide : bouillons, sérosités, lait. — Caractères microscopiques du
streptocoque : légère mobilité. — Réactions colorantes. — Forme. —
Variations dans la disposition de la chaînette : sur pomme de terre,
sur agar, dans le bouillon, en milieu anaérobie. — Formes de régression
du streptocoque. — Description et réactions. — Ce no sont pas de
véritables spores, mais au contraire des formes d’une vitalité plus
fragile.§ 2. — Alimentation du streptocoque. — Rôle de l’oxygène. — Le streptocoque
est plutôt anaérobie. — Rôle de la réaction du milieu. — Le
streptocoque ne se développe pas en milieu acide. — Bouillons végétaux.
— Bouillons animaux. — Bouillons albumineux. — Peptone. —
Milieux solides. — Valeur nutritive de la gélaline pour le streptocoque
pouvant être utilisée comme méthode d’isolement.§ 3. — Produits de culture du streptocoque. Absence de triméthylamine.
— Acidification du bouillon par le streptocoque, constante, mais plus
ou moins rapide, suivant la nature du streptocoque. — Réfutation des
assertions de Behring. — Rôle adjuvant du sucre, des matières extractives,
etc. — Non-acidification de la peptone pure et des sérosités. —
Détermination de la nature de l’acidité et de ses propriétés.§ i. — Vitalité du streptocoque. —Ce que l’on doit entendre par la vitalité
d’un microorganisme. — Développement du streptocoque ; vie
latente. — Action de la chaleur. — Rôle capital de l’acidification du
liquide. —Acidification d’autant plus rapide que le microbe provient
d’une culture plus acide. — Vie latente sur les milieux que le streptocoque
n’acidifie pas. — Rôle de la puissance de diffusion du milieu. —
Le streptocoque dans l’organisme, considéré comme milieu inerte. —
Différence entre l’expérimentation in vitro et l’action du microbe sur la— 23 —matière vivante. — Longue persistance du streptocoque dans l’orga
nisme à l’état latent. — Réfutation de la théorie proposée par M. Leroy
pour expliquer l’érysipèle à répétition, et basée sur la reviviscence des
cultures de streptocoques sur gélatine.
§ 1er. — Ses caractères morphologiques.
Caractère de ses cultures.

Pour obtenir des cultures pures du streptocoque de
l’érysipèle, on peut employer plusieurs moyens. Le plus
classique, et peut-être le plus sûr consiste dans l’ensemencement
dans du bouillon stérilisé d’une petite parcelle de
peau réséquée au niveau d’une plaque d’érysipèle. Les plus
grandes précautions sont nécessaires. La peau doit être
soigneusement désinfectée, d’abord par un lavage au savon,
puis, par des fomentations de sublimé. On ne doit se
servir que d’instruments soigneusement flambés.

Nous ne saurions recommander cette méthode. Outre
qu’elle est extrêmement douloureuse pour le malade, elle
est très délicate et n’a que peu d’avantages sur la suivante,
qui ne présente pas les mêmes inconvénients.

Après avoir pris les mêmes précautions pour l’antisepsie,
aussi parfaite que possible de la surface cutanée, on y
applique une couche légère de collodion que l’on dessèche
rapidement en soufflant dessus. Cette dernière pratique a
pour résultat de hâter l’évaporation de l’éther et de l’alcool,
et de faire effectuer la dessiccation dans un milieu aseptique,
l’air expiré ne contenant pas de microbes. On enfonce
alors, d’un seul coup, la pointe d’une lancette soigneusement
flambée, de manière à pénétrer assez profondément
dans le derme. On aspire alors avec une pipette, que l’on
jette ensuite, les premières gouttes de sang qui s’écoulent
de la plaie ; puis, en serrant entre deux doigts le pli cutané
dans lequel est comprise la piqûre, on fait sourdre une
goutte ou deux de la sérosité qui infiltre les mailles du
tissu dermique, et on les recueille dans des pipettes stérilisées.
On s’en sert ensuite pour ensemencer soit des pla-
— 26 -
ques d’agar ou de gélatine, soit des tubes inclinés d’agar
ou de sérum. Il est toujours nécessaire de faire de larges
ensemencements, car, outre que la sérosité est toujours
un peu diluée par le sang qui y est forcément mélangé, il
arrive souvent que, même en prenant au niveau du
bourrelet, les microbes sont en petit nombre et ne donnent
que de rares colonies.

Mais, quel que soit le procédé d’isolement que l’on
emploie : plaques, tubes ensemencés successivement,
tubes roulés suivant la méthode d’Esmarch, on arrive
toujours sans difficultés à obtenir des colonies isolées de
streptocoque, à condition de ne faire de prises que pendant
la période d’état et au niveau du bourrelet d’accroissement.
Dans l’épaisseur de la gélatine, à la température
de 20 degrés, les colonies ne deviennent bien visibles qu’au
bout de trente-six à quarante-huit heures. Elles apparaissent
sous forme de petits points blancs, opaques, nettement
sphériques, bien circonscrits. Leur volume s’accroît
pendant trois ou quatre jours, mais ne dépasse jamais celui
d’une petite tête d’épingle.

Celles qui se développent à la surface s’ont un peu plus
volumineuses ; elles sont légèrement bombées, mais non
hémisphériques. Leurs bords sont un peu plus déchiquetés
si on les examine à un grossissement moyen (obj. 5. —
Ocul. 1 Leitz). Leur opacité est beaucoup moins grande
que celle des grains développés dans la profondeur. Le
centre de la colonie est laiteux, mais les bords presque
translucides. Leur accroissement est également limité à
quatre ou cinq jours après leur ensemencement.

Jamais la gélatine n’est liquifiée, ce qui rend facile leur
distinction d’avec les colonies de staphylocoque blanc,
que l’on rencontre parfois si l’antisepsie de la surface
cutanée a été insuffisante et qui, dès le troisième jour, sont
entourées d’une zone de liquéfaction déjà sensible. La
transparence, non plus que la couleur de la gélatine, ne
sont point modifiées.
27
Ensemencé sur des tubes inclinés d’agar ou de sérum et
placé à l’étuve à 35 degrés, le streptocoque se développe
plus rapidement et les colonies commencent à devenir
visibles au bout de vingt-quatre ou trente-six heures, sous
forme d’un petit semis blanchâtre, que M. Verneuil
compare d’une manière assez heureuse à des grains de
semoule. Les jours suivants, si les colonies se sont développées
en grand nombre, elles deviennent confluentes et
donnent naissance, au niveau de la ligne d’ensemencement,
à une bande à bords polycycliques dans laquelle on
a voulu voir, d’une manière un peu forcée, la forme d’une
feuille de fougère ou même d’acacia, suivant les cas. Ces
colonies sur agar ou sur sérum sont un peu plus translucides
que les cultures sur gélatine et ressortent moins bien
sur le fond toujours un peu opalescent de ces milieux.

Sur pommes de terre, sur carottes et sur les autres
milieux Arégétaux analogues, le streptocoque ne donne
lieu à aucune colonie visible à l’oeil nu ; il ne semble pas
se développer non plus à la surface du blanc d’oeuf coagulé.

En somme, sur les milieux solides ou demi-solides, il
est difficile d’assigner aux colonies du streptocoque des
caractères qui permettent à un novice de les reconnaître et
de les distinguer de beaucoup d’autres microorganismes
très vulgaires, entre autres, de plusieurs espèces microbacillaires,
que l’on rencontre fréquemment sur les cadavres
commençant à subir la décomposition putride. C’est
seulement après une certaine habitude, que rien ne saurait
remplacer, qu’il est possible de reconnaître sur une plaque
les colonies de streptocoque à leur exiguïté habituelle,
à leur apparence opalescente, à l’aspect un peu étalé des
colonies lenticulaires de la surface.

Beaucoup plus caractéristique est, dans la plupart des
cas, l’apparence de leur développement sur les milieux
liquides, et l’on peut presque toujours reconnaître facilement
à l’oeil nu la pureté d’une culture de streptocoque
sur bouillon. Si le développement est très actif, le bouillon
— 28 —
se trouble au bout de douze heures et s’éclaircit au bout
de trois ou quatre jours. Il redevient alors absolument
limpide, et les microorganismes se sédimentent sous forme
de petits grains isolés de grosseur variable, qui se répandent
et se désagrègent dans le liquide à la moindre agitation.
Chose curieuse, même sur les vieilles cultures sur
bouillon, dans lesquelles les microbes sont devenus incapables
de reproduire des générations nouvelles, les grumeaux
se reforment après avoir été désagrégés par
l’agitation et reprennent leur forme caractéristique. Si le
milieu est moins favorable, ou le streptocoque doué d’une
moindre vitalité, le dépôt en petits flocons se fait d’emblée,
sans jamais troubler le liquide.

Ensemencé sur du lait, le streptocoque de l’érysipèle
produit au bout de quatre ou cinq jours à l’étuve une coagulation
localisée, qui apparaît comme une petite tache
jaunâtre à la partie la plus déclive. De ce foyer, le processus
s’étend plus ou moins rapidement et amène la formation
d’un coagulum volumineux, qui se rétracte ensuite au
milieu du sérum absolument transparent.

Tels sont les caractères des cultures que l’on peut obtenir
en puisant le streptocoque dans l’organisme, soit au niveau
du bourrelet érysipélateux, soit, ce qui revient au même,
dans le pus des grands abcès érysipélateux diffus, sur lesquels
nous aurons à revenir. Mais, nul microorganisme
n’est plus capricieux que lui, ainsi que nous le verrons par
la suite, et il ne faut pas s’étonner des différences qui existent
entre les descriptions des différents auteurs, différences
qui ont eu pour résultat de multiplier, comme à
plaisir, les espèces de streptocoques. Néanmoins, en employant
des milieux toujours semblables les uns aux autres,
on obtient, avec les microorganismes provenant directement
du corps des érysipélateux, des cultures très comparables,
quant à l’abondance et aux caractères généraux.

Du reste, l’examen microscopique doit toujours contrôler
la nature des cultures obtenues. L’examen doit être fait

— 29 —

soit directement, soit après l’action des matières colorantes.

Nous pensons qu’il ne faut jamais négliger l’examen direct
du microbe, ui peut renseigner sur nombre de faits
intéressants, qui pourraient passer inaperçus à la suite du
traitement nécessité par la coloration. Signalons, par
exemple, la très légère mobilité que l’on observe dans les
cultures en voie de prolifération active. Cette mobilité
consiste en une sorte de petite oscillation sur place, sans
translation sensible. Le mouvement dont est agité le streptocoque
rappelle le mouvement brownien.

La coloration peut se faire facilement par toutes les
méthodes usuelles, le streptocoque étant fort avide de
toutes les matières colorantes. Le carmin etl’hématoxyline
le colorent faiblement, assez néanmoins, surtout cette dernière,
pour que l’on puisse le retrouver sur des coupes
ainsi traitées. Le bleu de Lôffler, qui donne au tissu une
teinte verdâtre, le colore en bleu violet. Il ne se décolore
ni par la méthode de Weigert, ni par celle de Gram, ce
qui rend relativement facile sa recherche dans les tissus.
Sur des lamelles, nous recommandons tout particulièrement,
en raison de leur rapidité, soit la coloration par la
fuchisne phéniquée de Ziehl, suivie du lavage à l’alcool ou
à l’acide acétique, soit par le bleu composé de Roux, suivi
d’un simple lavage à l’eau. Néanmoins, dans les cas douteux,
on devra toujours employer la méthode de Gram,
qui permettra de différencier le streptocoque de quelques
autres cocci plus ou moins en chaînettes que l’action de
l’iode décolore.

La morphologie du streptocoque se modifie un peu, suivant
les milieux sur lesquels il est cultivé. Néanmoins, la
forme en chaînettes se maintient constante, au moins s’il
s’agit des premières cultures obtenues. Nous n’avons pu,
en effet, vérifier le fait signalé par Widal dans sa thèse,
à savoir l’indépendance ou le groupement en grappes des
cocci de l’érysipèle dans les cultures sur pommes de terre.
Nous y avons, en effet, toujours obtenu de courtes chaî-
— 30 —
nettes, très peu abondantes. Du reste, nos résultats n’infirment
en rien les siens, car la pomme de terre, en raison
des différences dans les espèces et les divers modes de
préparation, offre un milieu peu comparable pour divers
expérimentateurs.

Le seul changement notable que nous ayons constaté
dans la morphologie du streptocoque, nous l’avons rencontré
sur des cultures anaérobies d’une puissance végétative
considérable. Il consiste en une sorte de bifurcation
de la chaînette, donnant lieu à une sorte d’Y, comme si
un grain s’était divisé en trois, au lieu de produire seulement
deux grains nouveaux. Jamais, la forme ne s’est
davantage compliquée. Aussi, ne croyons-nous pas suffisamment
étayée l’hypothèse de Jordan, pour lequel le
streptocoque ne serait qu’une sorte de staphylocoque.

Le nombre des grains du chapelet est, d’ailleurs, éminemment
variable. De six à huit sur les milieux solides,
leur nombre s’élève à trente ou quarante dans les milieux
liquides, où ils forment de longues chaînettes sinueuses et
élégantes. Leur volume est également variable dans le
même sens ; de 0,3 à 0,4 p sur agar ou sur gélatine, ils
atteignent 0,6 p dans les cultures sur bouillon ; il faut du
reste un peu se défier de l’apparente rigueur des chiffres,
lorsqu’il s’agit du diamètre des microorganismes. La zone
de diffraction qui les entoure rend difficile cette évaluation,
en l’absence de toute coloration, et, d’un autre côté,, ce
diamètre change sensiblement, selon la matière colorante
employée. Les chiffres obtenus peuvent donc servir de
points de repère, mais n’ont pas, néanmoins, la rigueur
mathématique que certains auteurs voudraient leur donner.

Mais ce qui est important, et que nous avons constamment
observé dans les premières cultures du streptocoque
provenant d’érysipèle, c’est la parfaite homogénéité des
chaînettes. Tous les grains, en effet, sont égaux dans leur
diamètre transversal et se comportent d’une manière semblable
vis-à-vis des matières colorantes.
— 31 —
Quant au diamètre longitudinal et à l’espace qui sépare
les grains les uns des autres, il semble à peu près égal dans
les cultures sur milieu solide. Mais, dans le bouillon, où
la prolifération est beaucoup plus rapide, les microbes
sont rapprochés deux à deux d’une manière beaucoup plus
accusée, de manière à former, pour ainsi dire, des chapelets
de diplocoques.

Cette assertion n’est vraie que pendant les premiers
jours. Dans les vieilles cultures, on trouve quelquefois des
inégalités de diamètre ; mais, surtout, on rencontre des
grains qui ne se colorent que peu ou pas, à côté d’autres
retenant vivement la matière colorante.

Ce sont ces grains, plus volumineux et peu colorables,
qui ont été quelquefois décrits comme des spores, par analogie,
sans doute, avec leleuconostoc mesëntoroïdes, dont
les formes durables se différencient de cette manière au
milieu des chaînettes.

Chez le streptocoque, on ne peut rien admettre de semblable.
En effet, ces formes sont d’autant plus nombreuses
que la culture est plus vieille, et elles sont à leur maximum
lorsqu’il devient impossible d’en obtenir de nouveaux repiquages.
Elles apparaissent chaque fois que le microbe se
trouve dans de mauvaises conditions de nutrition, et les
cultures qui les contiennent ont une vitalité plus fragile
que celles qui en sont dépourvues. Enfin, au point de vue
de leur aspect même, elles s’éloignent considérablement
des spores. En effet, ces dernières apparaissent, en général,
comme des points brillants très homogènes, alors que
les formes que nous décrivons ont une réfringence moindre
que ceux des autres grains de la chaînette et une apparence
légèrement granuleuse. Même différence, en ce qui concerne
leur appétence pour la matière colorante. Les spores
se colorent difficilement et gardent fortement leur coloration.


Les grains observés dans les vieilles cultures de streptocoques
ne paraissent décolorés, que parce qu’ils cèdent
— 32 —
facilement leur matière colorante aux substances employées
pour enlever la surcoloration.

Rien donc n’autorise à comparer ces formes à des
spores ; tout, au contraire, semble démontrer que ce ne
sont là que des formes d’involution, ou même des cadavres
de streptocoques. Nous n’avons jamais pu, en effet, relever
aucune apparence, aucun fait, qui puisse faire supposer
que le streptocoque soit capable de produire des formes
durables dans les conditions d’observation habituelles,' et
nous croyons que ce fait négatif est d’une grande importance,
au point de vue de sa physiologie générale et de son
rôle pathologique.

§ 2. — Alimentation du streptocoque.

Les conditions de développement du streptocoque sont
faciles à réaliser. Au point de vue gazeux, en effet, il s’accommode
facilement du contact de l’air, tout en se développant
parfaitement dans un milieu privé d’oxygène. En
effet, malgré certains auteurs, et, entre autres ceux de
l’article du Dictionnaire de Dechambre, qui avaient besoin
de sa nature aérobie pour l’édification de leurs théories,
le streptocoque est un anaérobie facultatif. Nous irons
même plus loin, en disant que le contact de l’air lui semble
plus nuisible qu’utile.

Les cultures anaérobies sont, en effet, plus belles et se
conservent plus longtemps que les cultures aérobies sur
les mêmes milieux, et même, il nous a semblé que certains
milieux (la peptone pure, par exemple, en solution à
2 p. 100) qui semblent réfractaires au contact de l’oxygène,
peuvent fournir d’abondants développements, lorsque
le vide a été fait au moyen d’une trompe puissante.
Sur d’autres milieux, son développement s’accompagne, à
l’abri de l’air, de phénomènes chimiques d’ordre diastasique,
qui ne se produisent point sur les cultures ordinaires.
— 33 —
L’albumine coagulée du sérum est, en effet, liquéfiée dans
le'vide et transformée en peptone, sous l’action du streptocoque.
Fidèle en cela aux lois établies par Pasteur, il se
montre ferment d’autant plus actif, qu’il est davantage
obligé d’arracher aux combinaisons qui l’entourent, l’oxygène
dont il a besoin pour son existence. Il est donc plus
anaérobie qu’aérobie. Ce n’est qu’un aérobie facultatif.

Au point de vue de son développement sur un milieu
liquide ou solide, une condition prime toutes les autres :
c’est celle de la réaction du milieu ensemencé. Sur les
milieux acides, en effet, le développement est très faible
ou même nul. Le streptocoque est à ce point de vue d’une
sensibilité exquise, aussi, est-il préférable d’alcaliniser le
milieu légèrement, ce qui ne produit aucun effet nuisible.
Cette aversion pour les acides est d’autant plus remarquable
que le streptocoque est lui-même un acidificateur
énergique, ainsi que nous le verrons plus loin.

Un grand nombre de milieux peuvent être utilisés pour
la culture du streptocoque, qui n’est pas très difficile dans
le choix de ses aliments. Parmi les bouillons préparés avec
des substances végétales, M. Gabriel Roux a signalé l’eau
de touraillons alcalinisée comme un excellent milieu.
Nous avons, en effet, obtenu par ce moyen de belles cultures,
d’une vitalité très puissante. Nous avons cultivé
également le streptocoque sur l’eau de levure, le moût de
bière, le bouillon de navets, à condition d’alcaliniser assez
fortement.-

Tous les bouillons d’animaux usuels peuvent être utilisés.
Nous avons expérimenté le bouillon de chair humaine,
de boeuf, de veau, de lapin, de cheval et de harengs. Les
plus volumineuses cultures sont obtenues par le bouillon
de veau. Nous verrons plus loin que cette exagération de
végétabilité se fait un peu aux dépens de la virulence.

Sur les milieux albumineux liquides, sérum de pleurésie,
sérum de sang, bouillon albuminé, le développement
se fait incomparablement mieux dans le vide qu’au contact
3— 34 —
de l’air. Mais, pour la peptone, le fait est encore plus
remarquable. Sur un milieu préparé avec 2 p. 100 de peptone
pure, on n’obtient à l’air aucune culture, tandis que
le streptocoque se développe abondamment dans le vide
atmosphérique. Cette assertion n’est vraie qu’à la condition
de se servir de peptone absolument pure. La plupart
des peptones du commerce (la peptone Chapoteau, celle
des hôpitaux, par exemple) contiennent une grande quantité
de matières extractives, aux dépens desquelles le streptocoque
peut se développer.

Sur le blanc d’oeuf, soit utilisé sans modifications, soit
dilué, soit coagulé, nous n’avons jamais obtenu aucune
culture. L’adjonction du blanc d’oeuf au bouillon augmente,
au contraire, la nutritivité de ce milieu.

Sur sérum coagulé, le développement est très abondant ;
mais le sérum est liquéfié dans le vide, alors qu’il ne l’est
pas au contact de l’air. L’adjonction de gélose ou de gélatine
aux différents milieux liquides, n’enlève rien à leur
pouvoir nutritif ; mais, en empêchant la diffusion dans
toute la masse des chaînettes et des produits de leur activité
vitale, ces substances modifient les conditions vitales du
microorganisme ; c’est pourquoi les cultures sur ces milieux
ne sont jamais aussi abondantes que sur les milieux
liquides.

L’adjonction du glucose ou de glycérine ne semble pas
augmenter sensiblement la récolte.

On augmente, au contraire, dans de grandes proportions
la puissance végétative du streptocoque, en ajoutant aux
milieux liquides de 2 à 10 p. 100 de gélatine et en plaçant
les cultures à l’étuve, de manière à maintenir la gélatine
à l’état liquide. Le streptocoque se développe alors avec
une rapidité et une abondance extraordinaires, en formant
déjà au bout de vingt-quatre heures un abondant dépôt
grumeleux. Nous recommandons d’une manière toute
spéciale le bouillon de boeuf contenant 15 p. 100 de gélatine,
pour la recherche du streptocoque, et son isolement

— 35 —

des microbes avec lesquels il est mélangé. Au bout de
vingt-quatre heures de séjour à l’étuve, on examine le dépôt,
qui est abondant si la semence contenait du streptocoque.
Si les chaînettes sont en grand nombre, on fait une plaque
avec une goutte du dépôt dilué, et l’on a facilement une
culture pure. Ce procédé est surtout commode pour la
recherche du streptocoque dans la bouche. Il ne réussit
pas lorsqu’il est mélangé à des microbes de la putréfaction,
par exemple, dans les épanchements péritonéaux. Les
milieux gélatinisés sont également un bon milieu de rajeunissement
des cultures. On obtient quelquefois des résultats
positifs avec des semences qui ne donnaient plus rien sur
les autres milieux.

Sous le rapport de la température, le streptocoque est
également peu délicat. Il se développe assez facilement
à 20 degrés. Néanmoins, sa température de prédilection
semble être comprise entre 30 et 35 degrés. Au-dessus, les
cultures sont un peu plus difficiles, pour être nulles audessus
de 49 degrés.

§ 3. — Produits de culture du streptocoque.

Nous reviendrons sur les effets obtenus chez les animaux
par les injections de produits solubles du microbe de
l’érysipèle. Leur composition chimique n’a pas encore été
l’objet d’une étude approfondie. Dans les travaux des
auteurs qui se sont occupés de la biologie du streptocoque,
la triméthylamine est le seul corps chimiquement défini,
signalé comme prenant naissance sous l’action de ce
microorganisme.

Nos recherches nous ont conduit à un résultat tout
différent. Nous avons analysé un grand nombre de bouillons
de culture de streptocoque érysipélateux, et nous
n’avons jamais rencontré de triméthylamine. En effet, en
chauffant ces liquides fortement alcalinisés par la lessive
— 36 —
de soude, le produit de la distillation ne contient pas plus
de bases volatiles que le bouillon non ensemencé, et l’odeur
qui se dégage, franchement ammoniacale, ne rappelle
nullement celle de la triméthylamine.

L’absence de cette ammoniaque composée ne doit, du
reste, que peu nous étonner, quand nous saurons que le
streptocoque, quelle que soit son origine, a une certaine
tendance, non pas à produire des corps basiques, mais au
contraire à acidifier plus ou moins fortement les milieux
sur lesquels il se développe.

Cette acidité des vieilles cultures est un fait absolument
constant lorsqu’on emploie les milieux habituellement en
usage. Sur les milieux liquides, le bouillon de boeuf, par
exemple, nous avons trouvé dans certains cas, par litre,
jusqu’à 6 grammes d’acide évalué en acide oxalique. Sur
agar ou sur gélatine, il suffit de mettre au contact de la
surface de la culture un papier de tournesol bleu mouillé,
pour le voir rougir immédiatement et prendre la teinte
vermillon, caractéristique de l’action des acides forts. Nous
reviendrons, à propos de la vitalité et de la virulence du
streptocoque, sur cette fonction acidificatrice, dont les
observateurs n’ont jusqu’ici reconnu ni la constance ni
l’importance biologique. Seul, Behring la signale accessoirement,
au cours d’un article des Archives d’hygiène,
concernant un tout autre sujet, et encore en tire-t-il une
conclusion que nous croyons erronée.

D’après lui, en effet, le streptocoque du pus acidifierait
les milieux, alors que celui de l’érysipèle ne changerait
rien à leur réaction. Dans cette différence chimique,
l’auteur voudrait voir un moyen de distinguer ces deux
microorganismes. Nous verrons plus loin que ces variations
de propriétés sont liées, jusqu’à un certain point, aux
variations de la virulence. Le streptocoque de l’érysipèle
acidifie un peu moins, rapidement que le streptocoque du
pus, qui constitue une variété voisine, mais le microbe une
fois atténué, sa puissance d’acidification apparaît d’une
— 37 —
manière beaucoup plus rapide, et, après plusieurs repiquages,
un microorganisme qui acidifiait le bouillon de
boeuf en quinze jours, arrive à produire la même réaction
dans le même bouillon en dix-huit et vingt-quatre heures.

En règle générale, un streptocoque sécrète de l’acide en
quantité d’autantplus grande, par l’apport à son poids, qu’il
provient d’une culture ayant un degré d’acidité plus considérable.


Nous avons surtout étudié les variations de cette propriété,
sur du bouillon de boeuf que nous préparions en
grande quantité et conservions à l’abri de l’air, de manière
à avoir un milieu toujours identique.il faut, en effet, se
défier des moindres changements dans la composition
chimique du milieu de culture qui influe, en plus ou en
moins, sur la rapidité dans l’apparition de la réaction
acide.

En effet, l’adjonction de sucre ou de gélatine au bouillon
augmente la quantité d’acide produit. L’addition de glycérine
diminue sa production.

L’influence de l’oxygène est assez notable et les cultures
anaérobies deviennent, toutes choses égales d’ailleurs,
moins rapidement acides que les cultures aérobies.

Sur les autres milieux, l’apparition de l’acide varie suivant
leur nature.

Sur le lait, elle est constante et sujette aux mêmes
variations que sur le bouillon. Sur la peptone pure dans le
vide, l’acidification est très faible. Sur le sérum pleural
liquide, elle est complètement nulle, quel que soit l’âge de
la culture. Elle n’apparaît point non plus à la surface des
cultures sur sérum coagulé.

Nous avons cherché à déterminer quelle était la nature
de l’acide sécrété, qui nous a paru être le même dans tous
les cas. Nous avons expérimenté sur le bouillon et sur le
lait. Pour cela, nous avons concentré nos liquides de
culture par distillation, et nous avons constaté que le produit
distillé n’était point acide. Dans le lait, néanmoins,

— 38 —

nous avons cependant trouvé une certaine quantité
d’acide butyrique, dû probablement à l’action de l’air sur
la crème. Mais, sauf cela, la totalité de l’acide se retrouvait
dans le résidu restant dans le ballon ; nous avons
traité ce résidu par l’éther, et, après décantation, nous
avons évaporé l’éther au bain-marie. Le résidu de cette
opération, abandonné dans un cristallisoir, a donné un
liquide visqueux, qui nous a semblé incristallisable.

Par ces caractères, nous pouvions déjà conclure que
nous n’avions affaire ni à un acide volatil (acétique, formique,
etc.)  ; ni à un acide cristallisé (succinique, oxalique) 
ses propriétés le rapprochaient plutôt de l’acide lactique,
que MM. Nocard et Roux avaient signalé dans les bouillons
de culture du streptocoque de la mammite contagieuse.
Nous avons, néanmoins, acquis l’assurance que ce n’était
pas non plus de cet acide qu’il s’agissait, en traitant notre
résidu par l’oxyde de zinc et en faisant bouillir quelques
minutes. Il se produit un sel de zinc soluble, qui reste dans
le liquide après filtration. Par évaporation, nous avons
obtenu des houppes cristallines très fines et très élégantes,
totalement différentes des cristaux de lactate de zinc, dont
l’apparence est absolument caractéristique.

La solution limpide de notre acide ne dévie point la
lumière polarisée.

En somme, il s’agit là d’un corps organique dont nous
n’avons pu déterminer la nature, mais qui s’éloigne des
acides que l’on trouve ordinairement dans les produits de
cultures des organismes inférieurs (acétique et autres de
la série volatile, oxalique, succinique, lactique, etc.) , et
qui nous semble devoir appartenir à la série oxygluconique.


Si nous avons longuement insisté sur cette sécrétion du
streptocoque, les chapitres suivants nous excuseront, en
montrant quelles sont les étroites relations entre cette
propriété et ses variations de vitalité ou de virulence, qui
nous intéressent plus directement.
— 39
§ 4. — Vitalité du streptocoque.

Lorsque l’on parle de la vitalité d’un microorganisme,
il s’agit plutôt de sa résistance aux conditions extérieures,
que d’une évolution analogue à celle des êtres supérieurs.
Jamais plus que pour les infiniment petits, la définition
de Bichat semble être rigoureusement vraie. Or, comme
on ne peut comparer les conditions extérieures d’un microorganisme
d’un milieu nutritif inerte à celles qu’il rencontre
en se développant dans un organisme vivant, est-il
tout à fait illusoire de vouloir conclure de l’évolution
d’un microbe in vitro à sa manière d’être, lorsqu’il agit
comme agent pathogène. Pour le streptocoque, en particulier,
c’est une étrange erreur de raisonnement que de
vouloir, ainsi que quelques auteurs l’ont fait, voir une
relation entre sa mort rapide dans les cultures et la rapidité
des processus morbides streptococciques. Nous allons
voir, qu’au contraire, si l’on ne tenait pas compte de la
réaction organique, le streptocoque n’aurait aucune raison
de mourir dans les tissus.

Les microbes, en effet, ainsi que le démontre la longévité
des levures conservées par M. Duclaux, semblent ne
point porter en eux, comme les êtres supérieurs, la raison
même de leur mort. Leur évolution vitale n’est pas absolument
nécessaire. En dehors des spores, que l’on peut
comparer aux graines des plantes, et dont la résistance est
considérable, les formes adultes de microorganismes sont
susceptibles d’une vie latente, pendant laquelle ils ne
manifestent pas leur puissance vitale, sans néanmoins la
perdre. Il suffit ensuite de leur transport dans un milieu
convenable, pour qu’elles prolifèrent à nouveau ; c’est un
rajeunissement, suivant la si juste et pittoresque expression
de M. Duclaux. En un mot, nous pouvons dire que
les microbes ne meurent pas, mais qu’ils peuvent plus ou
moins facilement être tués.
— 40 —
Le streptocoque se comporte donc de la manière suivante,
lorsqu’il se trouve transporté dans un milieu où se
rencontrent les conditions de température et d’humidité
nécessaires au développement de tout être vivant. Ou le
microbe rencontre des aliments qu’il peut assimiler, et
alors la première manifestation du réveil de sa vitalité est
sa prolifération, ou, au contraire, le milieu renferme des
produits qui lui sont nuisibles et qui le tuent, ou bien
encore le microorganisme se trouvant dans des conditions
osmotiques qui ne l’affaiblissent pas, ne rencontre dans le
milieu ambiant ni substance utilisable, ni produit toxique,
et alors il vit d’une vie latente, jusqu’au moment où il
est mis en rapport avec un nouveau corps lui apportant un
aliment neutralisant une substance empêchante.

Si l’on songe au développement du streptocoque, on
verra qu’il n’y a pas, pour ainsi dire, à considérer l’âge
du microorganisme. Les chaînettes augmentent, en effet,
non pas par l’adjonction par bourgeonnement d’un ou
plusieurs grains à leur extrémité, ainsi que cela se voit
dans le développement du mycélium chez les champignons
inférieurs, mais bien par la division portant sur la totalité
du protoplasma de chaque grain qui la compose. Nous
avons pu suivre ce mode de prolifération sous le champ
même du microscope. La formation en chaînettes résulte
de ce que cette division se fait toujours dans le sens transversal.


Tant qu’il existe des éléments utilisables dans Je milieu
nutritif, à supposer que les produits de la vie microbienne
ne se comportent pas comme des substances toxiques,
chaque grain de la chaînette devrait se diviser dans un
temps à peu près égal, et leur nombre croître en doublant
continuellement ; c’est, du reste, ce processus que l’on
constate de visu dans les cultures sur bouillon examinées
pendant les premiers jours, et la raison de la forme en
chaînettes de diplocoques que nous avons signalée plus
haut. On comprend donc qu’au moment où l’aliment serait

— il —

épuisé, tous les grains auraient à peu près le même âge, et
si rien ne venait agir sur eux d’une manière nuisible, ils
devraient entrer dans la période de vie latente dont nous
avons parlé.

On ne peut donc point dire qu’il faut attribuer à la
vieillesse les formes involutives que nous avons décrites
dans les vieilles cultures. Les grains qui présentent ces
apparences sont des grains malades ou des grains morts,
et nous devons trouver dans leurs conditions d’existence
les causes de ce changement qui, nous le verrons, n’existe
que sur certains milieux.

Nous allons donc étudier quelles sont les causes qui
peuvent influer en mal le développement du streptocoque,
et quelles sont les étapes que peut parcourir le microbe
entre sa végétativité normale et la perte totale de sa vitalité.

Si nous nous plaçons uniquement au point de vue vital,
les différents degrés que le microbe a à parcourir, sont
d’abord, l’arrêt de sa prolifération et son entrée dans la
période de vie latente ; puis, étant donnée l’absence de
spores dans lesquelles toutes les propriétés du microbe
adulte persistent ou meurent à la fois, il y a pour le streptocoque,
entre le moment où il ne prolifère plus et celui
où il est tué, toute une période pendant laquelle il perd
peu à peu sa propriété végétatrice, pour ne nous occuper
que de celle-ci. C’est cette période que M. Chauveau
désigne pour le bacillus anthracis, sous le nom de zone
maniable. En effet, cet affaiblissement du microbe est
durable, et pendant un certain nombre de générations, on
peut, dans un milieu favorable, obtenir une race de streptocoques
n’ayant pas absolument les mêmes propriétés
que le microbe ayant servi de semence à la première culture.
Toutes les influences qui nuisent au streptocoque lui
font plus ou moins rapidement parcourir ces différentes
phases.

L’action de la chaleur a été bien établie par Truchot,
dont nous avons vérifié les conclusions. Au-dessus de

42 degrés la prolifération du microorganisme est nulle,
mais la' puissance végétative n’est atteinte qu’au bout d’un
temps très long ; à mesure que l’on élève la température,
la mort du microorganisme arrive dans un temps de plus
en plus court. En dix minutes, le streptocoque est complètement
tué par une chaleur de 80 degrés. Du reste, la
question de l’action de la chaleur est elle-même complexe.
Cette action est plus nuisible au contact de l’air que dans
le vide, dans les milieux liquides qu’à sec, et principalement
sur les cultures acides que sur les cultures neutres
ou alcalines.

Ce rôle de l’acidité sur la vitalité du streptocoque est
capital, même à la température ordinaire. Tant que la culture
est alcaline ou neutre, les microbes jouissent dans les
repiquages d’une puissance végétative considérable et
forment au fond du ballon un beau dépôt grumeleux bien
typique. Si l’on a soin de faire des cultures successives
sur le même milieu avant l’apparition de l’acidité, la végétativité
croît au lieu de décroître, et l’on a, pour ainsi dire,
de véritables races de laboratoire, donnant sur la gélatine
ou l’agar des colonies beaucoup plus volumineuses que
celles des premières cultures, acidifiant les bouillons
moins rapidement et douées d’une assez grande résistance.

Si, au contraire, on fait des repiquages tous les jours,
à partir du moment où l’acidité est apparue dans le milieu,
on obtient des cultures de plus en plus grêles, au point
de devenir à peine visibles sur agar et sur gélatine. Sur
bouillon, le dépôt est fort peu abondant et ne se forme
plus en petits grumeaux.

L’examen microscopique de ces cultures acides fait voir
un grand nombre de ces formes involutives que nous
avons signalées sur les repiquages ; les chaînettes ont
diminué de longueur et de largeur, elles sont grêles. Les
grains, au nombre de quatre au plus, sont mal séparés,
et on pourrait les prendre pour des bacilles contenant des
spores.
— 43 —
Ce qu’il y a de plus curieux, c’est que, dans les repiquages,
l’acidité apparaît d’autant plus rapidement que la
semence provient d’une culture elle-même plus acide. Au
bout de douze heures, les grêles cultures dont .nous venons
de parler rougissent fortement le papier de tournesol ; et
l’acidité venant aussitôt s’ajouter aux autres causes de
dépérissement du microbe, il se trouve ainsi enfermé dans
un cercle vicieux et meurt au bout de trois ou quatre cultures,
s’il n’est pas transporté sur un milieu sur lequel il
ne puisse pas produire sa sécrétion acide.

Sur le sérum sanguin ou pleural, au contraire, après
avoir fourni un développement plus ou moins abondant,
suivant le cas, le microbe passe à l’état de vie latente et,
.conservant sa vitalité, peut se repiquer après un temps
fort long sans avoir perdu de sa force végétatrice. Roger
prétend en avoir conservé un an. Nous croyons qu’une
limite supérieure peut être atteinte en maintenant le
microbe à l’abri de l’oxygène de l’air. Dans aucun cas, nous
n’avons trouvé dans ces cultures sur sérum les formes d’involution
que nous avons signalées dans les vieilles cultures
sur bouillon.

L’acidité, si elle est plus active, n’est néanmoins pas la
seule cause de mort des streptocoques dans les milieux
artificiels. Pour le démontrer, nous avons cultivé des
streptocoques de diverses provenances, en présence du
carbonate de chaux, qui neutralisait l’acide au fur et à
mesure de sa production. Les microbes vécurent beaucoup
plus longtemps, mais, néanmoins, nous ne pûmes en
obtenir de nouvelles cultures après quatre mois. Outre la
possibilité de la production d’autres corps toxiques, nous
croyons que certaines autres influences nuisent à la vitalité
du microorganisme. C’est, par exemple, l’action de l’oxygène,
car les cultures se conservent mieux dans le vide
qu’au contact de l’air ; en second lieu, nous devons signaler
la puissance de diffusion du milieu sur lequel le
microbe est cultivé. En cela, l’excès et le défaut sont éga-
— M —
lement nuisibles. Sur les milieux solides, les produits de
cultures sont retenus jusqu’à un certain point, autour de
la colonie productrice, et peuvent exercer sur elle une
influence funeste. Aussi, la vitalité est-elle moins grande
sur la gélatine que sur l’agar, ce dernier se comportant un
peu à la manière d’une éponge, suivant la comparaison
de M. Gessard.

Dans les milieux absolument liquides, comme le bouillon,
la diffusibilité, augmentée par la présence d’une acidité
légère, semble s’exercer sur la substance protoplasmique
elle-même. Aussi, l’adjonction d’une substance un
peu visqueuse, telle que la gélatine à 1/2 p. 100 ou de
l’albumine de l’oeuf ou encore d’une sérosité quelconque,
recule beaucoup le terme delà vie du microbe sur le bouillon
et les autres milieux liquides.

De tout cela, il résulte l’explication des faits que nous
avons pu constater :

Le streptocoque ne se développe jamais sur les milieux
acides ;

Il meurt rapidement, en quinze jours, en trois semaines,
dans les cultures sur agar ou sur gélatine préparées par
les méthodes ordinaires ;

Sur les milieux liquides, il vit, en général, un peu plus
longtemps. La longueur de la survie semble étroitement
liée à la puissance acidificatrice variable de chaque
microbe. Cette puissance provient de l’origine de la
semence. Ainsi que nous le verrons, elle semble moindre
chez les streptocoques très virulents ; de même, par suite
de repiquages fréquents, sur un milieu avant l’apparition
de l’acidité, il est créé des races d’une meilleure conservation
liée à une acidification moindre ;

L’adjonction de glycérine, qui modère l’acidification,
prolonge la vitalité du microbe (Franckel a pu, par ce
moyen, conserver des cultures pendant plus de trois mois)  ;

Enfin, les cultures sur sérum, et principalement sur
sérum liquide, conservées à l’abri de l’air, semblent jouir

— 45 —

d’une vitalité presque illimitée, mais qui peut varier,
néanmoins, suivant la composition chimique du sérum et
sa teneur en matières extractives, et, peut-être, en diastases
défensives, si on emploie un liquide recueilli aseptiquement
et conservé sans stérilisation.

Nous sommes entrés dans ces détails, non pas uniquement
pour rapporter les faits que nous avons constatés,
mais pour montrer à quel point est variable cette vitalité
du streptocoque, variable avec la semence, variable avec
le milieu. Si l’on vient ajouter à ces conditions la réaction
de l’être vivant infecté, on comprendra, ainsi que nous le
disions au début de ce chapitre, combien il serait téméraire
de vouloir en quoi que ce soit, préjuger de l’évolution
du streptocoque in vitro, pour expliquer l’évolution
des maladies qu’il cause. Outre la question de virulence,
plus difficile encore et capitale en la matière, nous ne
pouvons connaître autrement que par les constatations
directes, la durée maxima du microbe dans l’organisme.

Si l’on ne tenait pas compte de la réaction des tissus
envahis, il serait, en effet, dans ses meilleures conditions
de conservation. Placé dans un milieu albumineux, débarrassé
de ses produits de culture par l’osmose sanguine,
loin du contact direct d’oxygène libre, il n’y a donc pas
pour lui d’impossibilité matérielle à vivre dans l’intérieur
de l’organisme, ainsi que le prétendent les auteurs de l’article
du Dictionnaire de Dechambre. La réaction de l’organisme,
l’influence vitale des cellules ou des diastases sont
les seules causes dé sa mort lorsque l’infection est vaincue ;
nous voilà donc bien loin des conditions de cultures artificielles.
Aussi, comprend-on que la durée de son existence
soit essentiellement variable, suivant le lieu de son séjour,
sa virulence, la puissance de l’organisme infecté. Dans
certains cas, on comprend également que le microbe
puisse vivre d’une vie latente dans l’intérieur de l’organisme,
qu’il n’irrite plus par les produits de son développement.
Puis, à la suite de la présence dans le sang d’un

aliment qui le réveille, ou de la disparition momentanée
d’une substance empêchante, il est facile de concevoir les
auto-infections répétées, dont la persistance du microbe
sera l’origine.

Ce ne sont point là vues de l’esprit et idées à priori,
ainsi que nous espérons le démontrer au chapitre traitant
de l’érysipèle à répétition. Nous donnerons ici deux
exemples de constatations anatomiques de ce microbe
latent, déjà démontré pour la tuberculose, le bacille
typhique… Le premier sera tiré de l’observation I, dans
laquelle nous avons constaté la présence du streptocoque
vivant dans les lymphatiques pulmonaires, alors que les
manifestations cliniques pleuro-pneumoniques remontaient
à trois mois environ et étaient liées à un érysipèle
de la face. Le second, se rapportant au streptocoque d’une
pleurésie purulente, a été rapporté par notre ami CourtoisSuffit.
Deux mois après la guérison d’une pleurésie purulente
à streptocoques, la malade qui fait l’objet de cette
observation est morte brusquement, en présentant des
accidents septico-pyohémiques. A l’autopsie, on trouva
dans la plèvre une cuillerée à peine de pus bien lié, et
contenant un streptocoque très virulent. On retrouvait le
même microbe dans le sang et le liquide louche qui distendait
une articulation tibio-fémorale.

Dans ces cas-là, le microbe avait donc persisté dans l’organisme
à l’état latent, capable d’un réveil mais non d’une
reviviscence, comme a voulu le démontrer in vitro
M. Leroy. Nous n’avons pu, en effet, vérifier aucune des
assertions de cet auteur, ni la résorption des cultures de
streptocoques dans la gélatine, né leur réapparition au
bout d’un an, ni les colonies vertes provenant du repiquage
sur agar de ce streptocoque né de ses propres cendres. Si
nous joignons à cela la description de l’érysipèle provoqué
par l’inoculation au lapin, et qui s’éloigne totalement de
l’érysipèle expérimental, nous pourrons conclure que la
théorie in vitro de l’érysipèle à répétition est une pure et
— 47 —
simple erreur d’expérimentation, qui doit mettre en garde
contre les trop faciles généralisations des faits de laboratoire
aux faits cliniques. Il faut toujours se rappeler
combien le problème organique est complexe et convenir
que, lorsqu’il s’agit de l’organisme vivant, même en cherchant
à se mettre dans des conditions toujours identiques,
on se heurte souvent à des différences inexplicables, dans
l’état actuel de nos connaissances. A plus forte raison se
trompera-t-on, lorsqu’on voudra forcer des analogies aussi
lointaines que le développement dans l’organisme et les
cultures artificielles, si l’on ne tient pas compte de tous les
facteurs qui peuvent être autant de causes d’erreur.

CHAPITRE IV
VARIATIONS DE VIRULENCE DU STREPTOCOQUEVariations considérables dans la virulence du streptocoque, ayant amené
les auteurs à la création d’un certain nombre d’espèces différentes,
douées de pouvoirs pathogènes différents. — Discussion sur l’identité
des streptocoques. — La question semble actuellement jugée dans le
sens de l’identité. .— Nos expériences en apportent une nouvelle
preuve. — Difficultés dans l’évaluation de la virulence. •— Variétés individuelles
des animaux réactifs. — Choix d’un animal. — Différentes
maladies expérimentales produites par le streptocoque chez le lapin et
dressant une sorte d’échelle de virulence : septicémie sanguine sans
lésion locale ; injection sous-cutanée, injection veineuse, septicémie
sanguine après érysipèle ou phlegmon au point d’inoculation. — Érysipèle
expérimental ; description clinique ; signe delà chute de l’oreille ;
abcès progressifs, abcès caséeux. — Panophtalmite par inoculation
dans la chambre antérieure. — Rougeur érythémateuse de l’oreille ;
réaction nulle. — Maladies produites chez le cobaye par le streptocoque ;
maladies produites chez la souris par le streptocoque. — Exaltation de
la virulence par passages, valable pour la souris seule. — Causes diminuant
la virulence : décroissance spontanée dans les cultures sur bouillon
de boeuf ; rôle capital de l’acidité ; influence de la composition du
bouillon ; bouillons végétaux, bouillon de veau ; conservation de la
virulence sur le sérum ; décroissance sur le sérum d’animaux vaccinés ;
influence de l’oxygène de l’air ; des antiseptiques. — Causes exaltant la
virulence. — Aucun succès sur les cultures in vilro ; méthode de Chantemesse
et "Widal : procédé personnel ; résultats constants ; transformation,
sur place, du phlegmon en érysipèle ; gravité de l’affection, proportionnelle
à la continuité des injections des produits adjuvants.
Dans l’idée de virulence, il faut considérer deux choses,
le plus souvent inséparables, mais néanmoins non identiques,
vu que l’une se rapporte au microbe, et l’autre à
l’organisme infecté.

— 49 —

La première, est la faculté pour le microorganisme de
vivre en parasite, en utilisant comme aliment la substance
elle-même de l’être vivant qu’il envahit ; la seconde, a
trait aux résultats funestes qui peuvent en résulter pour
ce dernier. Nous n’insisterons pas sur les généralités ayant
trait à cette question capitale, admirablement développées
dans la théorie de l’infection, communiquée par M. Bouchard
au Congrès de Berlin, et ne nous occuperons uniquement
que du cas particulier qui nous intéresse ; de la
virulence du streptocoque.

Il n’est, en effet, pas de microorganisme dont la virulence
soit aussi variable et intéresse aussi directement la
pathologie humaine. On le trouve, présentant les mêmes
caractères végétatifs sur les cultures, dans les affections
les plus bénignes et les plus localisées, comme
dans les maladies générales le plus rapidement mortelles.
Cette diversité d’allures lui avait valu l’épigramme de
M. Peter : « le streptocoque est un microbe à tout faire. »

C’est, en effet, sur la différence de virulence que se
basent les auteurs, encore nombreux, qui veulent décrire
une nouvelle espèce de streptocoque toutes les fois qu’ils
rencontrent ce microorganisme dans un organe différent,
ou lui reconnaissent une aptitude plus ou moins grande à
tuer le lapin ou la souris. Nous avons vu plus haut ce qu’il
faut penser des différences dans la forme et l’abondance
des cultures, la régularité des grains, la tendance plus ou
moins marquée à se mettre en diplocoques, et des autres
caractères morphologiques des colonies ou du microbe
lui-même, que l’on a invoqués comme moyen de différenciation
entre les différentes espèces de streptocoques.
Nous avons vu, en effet, que dans des cultures appartenam
certainement au streptocope érysipélateux, on pouvait
observer toutes ces apparences, et, en repiquant les cultures
à des moments différents, nous savons qu’au bout de
quelque temps on peut obtenir d’une même première
semence des variétés faciles à différencier et possédant un
4
— 50 —

aspect et des propriétés très différents. La différence dans
l’action chimique, invoquée par Behring ne peut non plus
tenir, pensons-nous, contre nos expériences sur ce point.

Nous ne voulons point reproduire ici toutes les pièces
d’un procès que nous considérons comme définitivement
jugé. La question a été si souvent traitée et si complètement,
que nous croyons inutile d’en rapporter en détail
l’historique. Les traités classiques ont, jusqu’ici, tous
reproduit l’opinion des auteurs qui veulent voir des
espèces différentes dans le streptocoque du pus : celui de
l’érysipèle, de la lièvre puerpérale, des affections pseudomembraneuses,
celui de la bouche, du duodénum, etc. Les
deux espèces capitales, le streptocuccus pyogenes et slreptococcus
erysipelatis ont été l’objet des descriptions séparées
de Macé, de Fluegge, de Baumgarten, de Fraenkel,
conformément à l’opinion de Rosenbach, Fehleisen,
Hoffer, Babès, ïïajek, Tricomi, Pavlowsky, etc., etc.

D’un autre côté, le courant s’est établi ayant tendance
à considérer ces différents streptocoques comme identiques,
et, là aussi, les travaux bons ou mauvais abondent.
Passet, Biondi se sont, dès le début, posés comme partisans
de l’identité. Puis, en 1887, les autorités de Guttmann,
Eiselberg, Noorden, vinrent appuyer cette opinion.

Les travaux de Winckel, Doyen, Widal, Cornil, etc.,
établirent sur des bases solides, l’identité du streptocoque
de l’érysipèle avec celui du pus et de la fièvre puerpérale.
Yerneuil et Clado, Gars y ajoutèrent l’agent de la lymphangite,
Janot celui du phlegmon diffus. Frankel (de
Hambourg) consacra un remarquable article du Centralblatt
fur Bactériologie à la démonstration de cette
identité des différents microorganismes. Enfin, au cours
de travaux ayant un autre but, de nombreux expérimentateurs,
entre autres Leinhartz, Gessner, Roger, apportèrent
des documents intéressants sur la question.

Nous croyons que tous les auteurs qui ont écrit sur ce
point ont raison, chacun dans leur sens, et que leurs

— 51 —

expériences peuvent, jusqu’à un certain point, expliquer
la diversité des interprétations. L’erreur qui en a probablement
égaré beaucoup, porte principalement, croyonsnous,
sur le diagnostic de l’érysipèle expérimental, sur
lequel nous aurons à revenir et dont on a certainement
abusé.

Pour nous, nous avons acquis la conviction que les
différents streptocoques décrits constituent, non pas des
espèces, mais des variétés d’une même espèce. Ces variétés
sont très instables ; aussi est-il facile, jusqu’à un certain
point, de les transformer et de les ramener les unes aux
autres. C’est ce que nous avons, expérimentalement,
réussi à faire.

La virulence du streptocoque n’est pas une propriété
homogène, elle est le résultat d’un certain nombre de qualités
que peut acquérir le microbe, en vivant dans certaines
conditions. Une fois hors de ces conditions, il peut transmettre
ces qualités à un certain nombre de générations,
en les perdant peu à peu, jusqu’à complète disparition. Il
est extrêmement difficile, croyons-nous, d’après nos expériences,
de conserver un streptocoque de virulence fixe,
car il nous a semblé que toutes les variétés ont une certaine
tendance à perdre leur virulence sur les milieux
habituels. M. Roger prétend, néanmoins, avoir conservé
sur sérum du streptocoque de l’érysipèle qui, au bout d’un
an, possédait encore toutes ses qualités. La chose est possible,
quoique nous ne Payions pu réaliser ; car.il est facile
de comprendre qu’il puisse exister une combinaison, en
parties égales, des causes qui exaltent et des causes qui
diminuent la virulence.

La difficulté dans l’étude de la virulence du streptocoque
ne provient pas seulement du peu de fixité de cette propriété,
mais encore de la variabilité du critérium d’après
laquelle on peut la juger. En effet, sans compter les différences
énormes qui existent entre la réceptivité des différentes
espèces de laboratoire, sur lesquelles nous allons

— 52 —

revenir, on constate sur des animaux également sains, des
variations considérables vis-à-vis la même semence.
Néanmoins, d’une manière générale, on peut dire que
dans les expériences sur le streptocoque, le lapin est l’animal
dont le choix s’impose, c’est le seul chez lequel on
puisse suivre, d’une manière bien nette, toute la gamme
des accidents que peut produire le microorganisme sur
l’homme. L’affection la plus grave et qui indique l’existence
d’une grande exaltation de la virulence streptococcique
est la septicémie sanguine, généralisée sans accident
local au point d’inoculation ; puis, en descendant, on
trouve l’existence d’une septicémie mortelle, consécutive
à un accident local plus ou moins marqué, puis, l’érysipèle
localisé, et enfin, l’abcès local sous-cutané, la panophtalmite
par inoculation dans la chambre antérieure de l’oeil,
la simple rougeur sous-cutanée, qui peut être de moins en
moins marquée. Dans certains cas, enfin, la virulence
peut être complètement disparue et l’inoculation n’amener
aucune réaction locale ni générale.

Etudions maintenant séparément ces diverses affections
expérimentales.

La septicémie suraiguë peut être obtenue de deux
manières : soit par inoculation sous-cutanée, soit par injection
dans la voie sanguine ; suivant le procédé opératoire,
sa signification est fort différente. En effet, la pénétration
et le développement rapide du streptocoque dans le système
sanguin après son introduction dans les espaces conjonctifs,
indique une virulence énorme que l’on trouve
rarement dans les cultures ; aussi, pour l’obtenir, vaut-il
mieux injecter directement le sang ou le pus dont on
veut expérimenter la virulence, en s’assurant, par les
lamelles et les plaques, que le streptocoque s’y trouve bien
à l’état de pureté. En opérant ainsi, on peut voir la mort
survenir en vingt-quatre ou trente-six heures, le lapin se
pelotonne, hérissé., dans un coin de sa cage, respirant fréquemment
et avec difficulté. Une diarrhée abondante sur-

— 53 —

vient, puis l’animal tombe étendu sur le côté et meurt.

Lorsque, au contraire, on a injecté dans les veines de
l’animal une culture pure de streptocoque, on peut voir
également apparaître des accidents septicémiques, si l’on
a employé de fortes doses (2 ou 3 centimètres cubes de dépôt) ,
et si le microbe jouit d’une virulence relativement
élevée, étant susceptible de donner facilement du pus. La
mort ne survient que trois ou quatre jours après l’inoculation,
mais on ne trouve nulle part de lésion locale. Le
streptocoque que l’on rencontre en abondance dans les
organes, semble avoir exalté sa virulence par ce passage,
ainsi que l’ont démontré les premiers MM. Chantemesse et
Widal. Le sang de cet animal, et même ses premières
cultures, sont susceptibles de produire la première forme
en les inoculant à un autre animal.

Mais la mort peut ne pas survenir aussi rapidement et
le développement du microbe dans le tissu conjonctif
donner lieu à un accident local plus ou moins important,
suivant la durée de la maladie totale. Là, nous devons
noter une petite différence, suivant les races de streptocoques.
Dans certains cas, et sans que l’on puisse facilement
en préjuger, d’après l’origine même du streptocoque, on
voit apparaître au point d’inoculation un érysipèle typique,
qui ne survient souvent que vingt-quatre ou trente-six
heures après l’inoculation. Dans d’autres, l’accident local
est constitué par une infiltration diffuse purulente, avec
gangrène du tissu conjonctif, en tout semblable au phlegmon
diffus de l’homme ; la mort survient rapidement, et
l’on trouve un streptocoque très virulent dans le sang. On
peut invoquer cette diversité d’allures, pour démontrer la
proche parenté qui unit l’érysipèle au phlegmon diffus. Ce
pouvoir de donner lieu à une suppuration diffuse grave ne
nous semble appartenir uniquement ni au terrain, ni au
microbe, étant donnée l’inconstance de nos résultats, mais
semble provenir des deux à la fois.

Nous arrivons maintenant à la description de l’érysipèle

— 54 —

expérimental, dont les caractères, insuffisamment indiqués,
ont été certainement la source de bien des erreurs.

Les signes physiques le rapprochent davantage de
l’érysipèle du cuir chevelu de l’homme que de celui de
n’importe quelle partie du corps. Aussi, faut-il se défier de
la rougeur érysipélateuse de l’oreille du lapin, dont on a
tant abusé. L’oreille, siège de l’érysipèle, est au contraire
exceptionnellement rouge, le plus souvent elle a plutôt un
aspect légèrement bleuté. Le signe, non pas pathognomonique,
mais sine quâ non, qui permet l’affirmation de la
nature érysipélateuse de la lésion, est la chute de l’oreille,
qui tombe sur le côté, immobile et traîne presque à terre ;
elle est en même temps tuméfiée et chaude. Avant que
l’oreille ne soit envahie dans sa totalité, on constate
l’existence d’un bourrelet bien net, sensible à la vue et au
doigt. Il est donc impossible, lorsqu’on a vu une fois cet
aspect, de confondre, comme certains observateurs l’ont
certainement fait, l’érysipèle avec la rougeur érythémateuse
qui semble être le minimum de réaction de l’organisme
vis-à-vis du streptocoque.

Les abcès circonscrits de l’oreille du lapin sont, en
général, précédés d’un petit noyau d’induration, puis les
poils qui recouvrent la partie malade tombent et l’abcès
s’ouvre spontanément au dehors, quelquefois au bout d’un
temps assez long. Dans certains cas, il peut amener, en
s’étendant excentriquement, de vastes décollements sans
produire de réaction générale ; cela s’observe principalement
lorsque l’abcès siège vers la base de l’oreille, au voisinage
du tissu cellulaire lâche qui double partout ailleurs
la peau de l’animal. Cet aspect rappelle assez cliniquement
celui des abcès progressifs décrits par Koch. Lorsqu’au
contraire l’abcès reste circonscrit, son contenu est presque
sec, pâteux, rappelant plutôt l’aspect des produits caséeux
que celui du pus de l’homme.

Si l’injection dans le tissu cellulaire sous-cutané de
l’oreille ne produit pas d’abcès, il ne faut pas en conclure
00
à l’innocuité complète du streptocoque expérimenté. Si, en
effet, on introduit dans la chambre antérieure d’un lapin
quelques gouttes d’une culture ne donnant rien dans le
tissu conjonctif et même rien dans le péritoine, on voit
fréquemment se développer d’abord un hypopyon abondant,
bientôt suivi d’une panophtalmite qui amène rapidement
la fonte purulente de l’oeil. Ces accidents restent
toujours localisés.

Enfin, la réaction minima que puisse amener le streptocoque
inoculé sous la peau de l’oreille, est la simple rougeur
par ectasie capillaire. Cette rougeur s’accompagne
toujours d’un peu d’augmentation de chaleur et de volume,
mais ne va jamais jusqu’à produire la chute de l’oreille.
Elle ne doit donc pas être confondue avec l’érysipèle expérimental,
qui indique une virulence plus élevée, l’abcès
local, qui est la lésion la plus fréquemment obtenue dans
l’inoculation des cultures élevant entre ces deux affections
une barrière absolue.

Il arrive enfin fréquemment que cette rougeur ellemême
n’apparaît pas après l’inoculation et que la réaction
organique est complètement nulle. Les races provenant
d’une longue éducation sur les milieux tels que l’agar, le
bouillon de veau, l’eau de touraillons, les cultures obtenues
avec le streptocoque de la bouche d’un individu sain, donnent
fréquemment ce résultat négatif. Il ne s’agit pourtant
pas d’espèces particulières, car, même tombée aussi bas,
leur virulence peut être récupérée dans sa totalité.

Les maladies expérimentales provoquées chez les autres
animaux sont moins importantes. Les cobayes et les souris
blanches, qui sont les plus usités, présentent quelques
particularités intéressantes.

Chez le cobaye, l’inoculation du streptocoque ne donne
jamais lieu à la gamme de maladies que nous avons étudiées
chez le lapin. Les streptocoques doués d’une certaine virulence
ont seuls une action sur lui et amènent rapidement
une septicémie mortelle, sans accident local, ou seulement

— 56 —

un peu d’oedème au point d’inoculation et sur le trajet des
lymphatiques qui en partent. Pour arriver à ce résultat, il
vaut mieux employer les liquides eux-mêmes (pus ou sang) 
que leurs cultures. La mort peut être très rapide et survenir
en douze heures. A l’autopsie, on trouve quelquefois
des lésions viscérales, telles que : épancheraient péricardique,
inflammation parenchymateuse des parois utérines,
etc. Le streptocoque du sang est, dans ce cas-là, d’une
extrême virulence, ainsi que nous en avons fait une fois
involontairement l’expérience sur nous-même.

Dans les autres cas, au contraire, l’effet de l’inoculation
est absolument nul, et jamais nous n’avons pu produire
chez le cobaye, à l’aide du streptocoque, ni érysipèle, ni
abcès circonscrit. Le cobaye est donc un très mauvais
réactif pour l’étude de ce microbe.

La souris blanche n’est guère meilleure pour étudier la
virulence du streptocoque vis-à-vis de l’homme. L’inoculation
n’a souvent sur elle aucun résultat. Néanmoins, on
obtient assez fréquemment un abcès local qui peut guérir.
Avec un microbe plus virulent, on peut produire une lésion
mortelle que les auteurs comparent à l’érysipèle, bien qu’il
ne s’en rapproche que de fort loin. Il se produit, en effet,
un décollement de la peau par une sérosité sanguinolente
ou quelquefois purulente. Les poils qui recouvrent cette
partie de la peau perdent leur brillant et se collent les uns
aux autres, humectés par le liquide qui transsude à ce
niveau. La souris se hérisse, se laisse prendre parla queue
sans faire le moindre mouvement ; ses yeux sont souvent
le siège d’une conjonctivite purulente, et elle meurt cinq
à huit jours après l’inoculation.

Enfin, dans certains cas, elle meurt au bout de vingtquatre
heures, d’une véritable septicémie. Néanmoins, la
production de cette mort rapide ne préjuge nullement de
sa virulence vis-à-vis de l’homme ou du lapin. On la produit
très exceptionnellement et sans raison apparente avec
des cultures provenant d’une semence d’origine humaine.
— 57 —
Mais, par un ou deux passages sur la souris, on obtient un
streptocoque la provoquant à coup sûr. Les cultures d’un
microbe n’ayant donné lieu qu’à un simple abcès lors de
la première inoculation, amènent la mort vingt-quatre
heures après un repiquage. Inoculées au lapin, les mêmes
cultures ne donnent même pas lieu à de la rougeur.

On voit, par cet exemple, combien est complexe le problème
de la virulence et combien il faut se garder, en pratique,
de généraliser trop rapidement d’un microbe à un
autre vis-à-vis le même animal réactif, ou d’une espèce
animale à une autre vis-à-vis le même microbe.

Le lapin nous ayant paru de beaucoup l’animal le plus
commode, nous n’insisterons pas sur son action chez le
chien, chez lequel il produit quelquefois des abcès sanguinolents,
chez les différents oiseaux, vis-à-vis desquels il se
montre inoffensif. Nous l’avons également expérimenté sur
de jeunes tanches chez lesquelles le streptocoque amène la
production d’une péritonite hémorragique mortelle.

Tels sont nos moyens de constater la virulence d’un
streptocoque donné. Nous pouvons maintenant étudier
quelles sont les causes qui semblent influer sur l’éclosion
ou la disparition de cette propriété pathogène.

Pour cela nous nous placerons dans les conditions les
plus ordinaires. Prenant une culture sur bouillon de boeuf
provenant de l’ensemencement d’un sang septicémique,
nous constaterons d’abord que dès le premier jour, le pouvoir
pathogène de la culture est un peu inférieur à celui
du sang lui-même directement inoculé. Cet écart peut être
même parfois assez considérable, sans que l’on puisse
incriminer le moins du monde la technique suivie. En tous
cas, cette différence a toujours lieu dans le même sens, et
jamais nous n’avons obtenu artificiellement de cultures
plus virulentes que la première semence elle-même.

Peu à peu, l’action pathogène diminue d’autant plus
rapidement qu’elle est primitivement d’un ordre moins
élevé et l’on a bientôt plus qu’un streptocoque capable,

— 58 —

tout au plus, de donner lieu à un abcès local, après avoir
passé par les autres degrés de l’échelle et y avoir séjourné
plus ou moins longtemps.

Si l’on examine la réaction du bouillon, alors que le
microbe a dépouillé la propriété de donner lieu à la scepticémie
ou à l’érysipèle, on trouvera qu’elle est toujours
acide. Quel que soit le rapport de cause à effet qui unisse
ces deux faits, acidité de la culture et perte de la virulence,
ce rapport nous a semblé constant. On peut affirmer encore
mieux pour la virulence que pour la vitalité, qu’une culture
acide de streptocoque a perdu une partie de ses propriétés
pathogènes. Inversement, un streptocoque provenant
d’une lésion bénigne, suppuration localisée,
panophtalmite, acidifiera beaucoup plus vite le milieu
qu’un streptocoque plus élevé dans l’échelle de virulence.
Mais, dans ce dernier cas, le streptocoque pourra, tout en
dépouillant peu à peu sa virulence, à partir du moment de
changement de réaction, supporter bien mieux l’acidité et
la pousser beaucoup plus loin. Ce sont là de simples faits
de constatation expérimentale, dont nous ne pouvons ni
découvrir les causes intimes, ni prévoir les conséquences
théoriques possibles, à moins de ne nous laisser entraîner
dans des hypothèses insuffisamment appuyées.

En dehors de cette acidité dont nous avons déjà noté
l’influence sur la vitalité du streptocoque, il existe dans les
cultures d’autres moyens d’atténuation, dont la cause
prochaine est encore plus difficile à saisir. La composition
du bouillon employé joue, en effet, un grand rôle. L’eau de
touraillons neutralisée, préconisée par Gabriel Roux, donne
par exemple des cultures d’une grande puissance végétative,
mais d’une virulence presque nulle. Il n’est pas
jusqu’à la différence de viande ayant servi à la confection
du bouillon qui n’amène dans les cultures des différences
de virulence remarquables. M. Chauveau (et nous avons
pu le constater nous-même) avait déjà remarqué que le
streptocoque perdait sa virulence sur le bouillon de veau

— 59 —

et la conservait, au contraire, sur le bouillon de boeuf.
C’est du reste ce milieu qui, de tous ceux que nous avons
expérimentés, nous a donné les meilleurs résultats.
L’adjonction de quelques centièmes de glycérine semble
aider à la conservation de la virulence. La gélatine, au
contraire, qui augmente notablement la durée de la vitalité,
semble plutôt nuire à la virulence.

Mais la distance qui sépare les différents bouillons
animaux est encore assez grande, moins à l’analyse
chimique qu’à leurs caractères de coloration et surtout
d’odeur et de sapidité, si on la compare à la différence qui
existe entre le sérum d’un animal vacciné par une inoculation
antérieure et celui d’un animal ordinaire. Or, les
propriétés physiologiques différentes de ces deux sérums
sont suffisantes pour que le streptocoque, se développant
également bien sur les deux, dépouille complètement sa
virulence dans les cultures sur le sérum de l’animal vacciné.

Telles sont, du moins, les conclusions auxquelles est
arrivé M. Roger. Étant données la brièveté et l’inégalité de
la période d’immunité acquise par les lapins à la suite d’un
érysipèle guéri, nous ne devons pas trop nous étonner
d’avoir en vain cherché à reproduire ces expériences.

En général, on peut du reste affirmer que, conformément
aux recherches de cet auteur, c’est dans le sérum
sanguin qu’il faut cultiver le streptocoque dont on veut
conserver la virulence. On peut, en effet, arrêter le streptocoque
à chaque degré de l’échelle de virulence et obtenir
des races d’une puissance pathogène qui reste sensiblement
la même pendant un certain nombre de repiquages.
Il y a là une sorte de fixation passagère des propriétés,
qui peut excuser jusqu’à un certain point la création
d’espèces différentes, bien que cette fixation soit liée uniquement
à l’action du milieu de culture.

Néanmoins, nous avons toujours vu cette virulence
diminuer peu à peu dans ces repiquages successifs sur
sérum. Il est donc probable que tous les sérums ne jouis-
— 60 —
sent pas des mêmes propriétés. Nous n’avons expérimenté
que le sérum pleurétique et le sérum sanguin du cheval
recueilli aseptiquement et conservé sans aucune espèce de
préparation. Il est probable que le sérum dont s’est servi
M. Roger dans ses expériences, possédait des qualités
conservatrices meilleures, puisqu’il a pu maintenir cette
virulence fixée pendant près d’un an.

L’influence de l’oxygène de l’air doit être également
invoquée comme une des causes des variations descendantes
du streptocoque ; aussi, vaut-il mieux conserver les
cultures dans le vide, ou en présence d’un gaz inerte.

Quant à l’action de la chaleur, si active sur les cultures
du charbon, nous n’avons pu déterminer au juste son rôle
vis-à-vis le streptocoque. Nous avons, néanmoins, fait une
remarque intéressante, en ce qu’elle se rapproche du fait
constaté par Roux et Yersin pour le bacille de la diphtérie,
à savoir, que les streptocoques très virulents se développent
beaucoup mieux à l’étuve à 35 degrés qu’à la température
ordinaire, alors que les cultures de laboratoire ou de
microbes du pus s’accommodent fort bien de cette dernière.


Le streptocoque est très sensible aux antiseptiques el
l’adjonction du sublimé, d’acide phénique, etc., etc.,
empêche, même à faible dose, son développement, ce qui
rend difficile la recherche de leur action sur la virulence.
Du reste, ces expériences, sur les antiseptiques in vitro,
n’ont qu’un intérêt théorique restreint et les conclusions
du laboratoire ne peuvent se généraliser que rarement à la
pratique de l’antisepsie humaine, étant donnée surtout la
prépondérance de l’asepsie. Le problème devient, en effet,
tellement complexe, que l’on ne peut regarder en ce moment
la pratique de l’antisepsie comme une science relevant
directement de l’expérimentation.

Telles sont les différentes causes qui agissent sur le
streptocoque et lui font parcourir la gamme descendante de
sa virulence : mais il est susceptible de suivre une marche

— 61 —

inverse et de récupérer cette propriété perdue. La connaissance
des causes qui agissent ainsi a une importance capitale
au point de vue de l’hygiène ; car, si le streptocoque
peut, dans certaines conditions, acquérir spontanément et
en dehors de l’organisme, une virulence suffisante pour
provoquer chez l’homme des maladies telles que l’érysipèle,
la fièvre puerpérale, la broncho-pneumonie, etc., il ne suffira
plus, en pratique, de se protéger contre la contagion,
mais encore contre la transformation possible d’un microbe
inoffensif et banal en une variété virulente.

Mais là, malheureusement, le problème expérimental
est beaucoup plus difficile, parce que le streptocoque n’a
aucune tendance naturelle à acquérir ces nouvelles propriétés,
et les conditions nécessaires à la récupération de
virulence doivent certainement se produire dans des conditions
exceptionnelles.

Et, d’abord, nous n’avons jamais pu, sur les milieux
artificiels ordinaires, et malgré des repiquages fréquents,
faire acquérir au streptocoque une virulence plus considérable
que celle de la semence employée. Nous avons pu,
en agissant ainsi, augmenter la vitalité du microbe et, par
cela même, sa résistance, agir donc sur l’intensité du processus
produit sur le lapin, mais jamais en modifier la
nature. Néanmoins, vis-à-vis des expériences contraires
de M. Roger, nous ferons ici la même restriction qu’à
propos de la conservation de la virulence sur les milieux
artificiels.

Le moyen habituellement employé pour relever la
virulence du streptocoque, a été préconisé par MM. Chantemesse
et Widal. Il consiste à faire produire de force sur
le lapin une septicémie sanguine à un microbe qui en
serait normalement incapable, et cela, en l’injectant à
hautes doses dans les veines de l’oreille de l’animal.
L’animal meurt, ainsi que nous l’avons vu plus haut, et
les cultures donnent un streptocoque beaucoup plus virulent
que celui qui avait été primitivement employé. Nous
— 62 —
avons expérimenté ce procédé, qui nous a donné des résultats
inconstants, car nous n’avons réussi à exalter la virulence
que deux fois sur trois, et encore, dans un cas, nous
avons constaté dans le sang du lapin, autopsié au moment
même de la mort, la présence d’un autre microbe en volumineux
diplocoques, introduit probablement spontanément
par infection secondaire, car la culture que nous
avions employée était absolument pure.

Nous avons, au contraire, réussi à produire expérimentalement
et sur place une exaltation de la virulence du
streptocoque, pouvant aller jusqu’à la septicémie sanguine
inclusivement, en employant la méthode suivante, qui
nous a donné des résultats constants :

On injecte dans une oreille de deux lapins, la gauche,
par exemple, quelques millimètres cubes d’une culture
pure de streptocoque que l’on sait peu virulente. En même
temps, on injecte dans l’autre oreille d’un des lapins, un
ou deux centimètres cubes de la culture d’un microbe
anaérobie que nous avons isolé dans un cas de rhumatisme
et qui communique une odeur fétide aux milieux
sur lesquels on le cultive. Le lapin témoin n’aura qu’un
peu de rougeur, alors que celui qui aura été inoculé aura
une petite induration qui, si on la laisse évoluer simplement,
aboutit à la formation d’un simple abcès. Si, au
contraire, alors même que l’abcès est bien nettement
formé, nous continuons nos injections ; nous voyons, au
bout de douze heures, apparaître autour de lui une tuméfaction
considérable, devenant bientôt un bourrelet érysipélateux
très net, qui envahit bientôt toute l’oreille et en
amène la chute. Si on s’arrête là, l’érysipèle peut guérir,
mais si l’on continue à pratiquer tous les jours les injections,
l’animal meurt le troisième ou quatrième jour après
l’apparition de l’érysipèle, et l’on trouve en abondance
dans son sang un streptocope très virulent.

Nous voyons que nous avons ainsi un moyen de relever
et de faire varier la virulence d’un streptocoque donné sur
— 63 —
un même individu, par la simple introduction dans la
circulation sanguine de ce dernier d’un microbe anaérobie
spécial. Nous devons nous demander à quoi est due cette
influence. Nous nous sommes assuré en filtrant au filtre
Chamberland, que c’était non au microbe lui-même, mais
à ses produits de culture qu’était due cette propriété.
L’injection de trois centimètres cubes du bouillon d’une
culture de huit jours suffit à provoquer les mêmes effets.
Mais, même en variant les expériences, nous n’avons pu
élucider complètement le problème et vérifier si l’action
de ce liquide agit primitivement en exaltant la virulence
du microorganisme lui-même, ou en diminuant la résistance
envahie. Nous n’avons, en effet, jamais pu produire
encore in vitro cette exaltation de virulence, l’adjonction
au bouillon de quelques centimètres cubes de nos cultures
filtrées s’opposant à tout développement. Néanmoins, les
faits que nous rapportons dans le chapitre suivant, semblent
de préférence plaider pour la première interprétation.

Chapitre v
INFLUENCE DE LA PUTRÉFACTION
SUR LA VIRULENCE DU STREPTOCOQUE
Les microbes de la putréfaction sont variables dans leurs propriétés
pathogènes et daus leur nature. — Procédé par lequel nous avons
obtenu des microbes putréfiants inoffensifs pour les animaux. — Transformation
constante du phlegmon circonscrit expérimental à streptocoques
en érysipèle, par l’injection de produits putréfiés filtrés, plusieurs
jours après l’inoculation. —Faits cliniques démontrant l’exaltation
du streptocoque en présence des produits de putréfaction intra-utérine
de placenta ou de caillots sanguins. — Érysipèle et infections puerpérales
dus à la contagion de ces cas. — Putréfactions épidermiques et
lymphangites. — Péritonites par perforation. — Érysipèle et gangrène.
— Érysipèle des plaies anales, etc. — Faits bactériologiques. — Streptocoque
de Charria, de Babès, do Fluegge, de Nicolaïer.
Guidé par la nature anaérobie du bacille que nous avons
expérimenté et l’odeur fétide qui se dégageait de ses cultures,
et, en même temps, par la connaissance des faits
cliniques que nous rapporterons plus loin, nous avons
varié nos expériences en employant, au lieu des cultures
de notre bacille, des liquides que nous avons fait putréfier
à l’abri de l’air, et, principalement, des solutions de peptone
pure, de manière à introduire le minimum d’éléments
étrangers. Les résultats que nous avons obtenus, bien que
moins réguliers et plus inégaux, sont absolument comparables
à ceux que nous avons signalés plus haut, et nous
avons pu facilement transformer, toutes les fois que nous
l’avons voulu, un phlegmon circonscrit en érysipèle, c’està-dire
faire franchir au microbe le pas le plus discuté.
— 63 —
Nous avons employé des cultures filtrées et non filtrées, ?
et avons constaté que sur des animaux sains, les nombreux
microbes qui prenaient part à ce processus de
putréfaction n’exerçaient aucune influence fâcheuse. Ainsi
se trouve vérifiée la première partie de la phrase de
Robin : « La putréfaction n’est pas la virulence. » La
diversité des résultats des auteurs à ce sujet, entre autres,
le grand nombre de maladies expérimentales produites par
Koch avec le sang pétrifié, démontre combien est variable
le processus de la putréfaction, et combien il faut se défier
de l’introduction de germes pathogènes qui peuvent s’y
développer ou y acquérir des propriétés virulentes.

Nous avons obtenu les bouillons que nous avons expérimentés
de la manière suivante : après avoir stérilisé à
l’autoclave un mélange de bouillon gélatinisé et de blanc
d’oeuf, nous l’avons laissé s’ensemencer de lui-même avec
microbes de l’air du laboratoire, en laissant son orifice
supérieur débouché. En une dizaine de jours, le tout s’était
transformé en un magma putride exhalant une odeur
repoussante. L’examen microscopique révélait la présence
de bacilles, de diplocoques et de cocci isolés. C’est de
cette semence que nous nous sommes servi pour produire
la putréfaction de la peptone à l’abri du contact de l’air.
Dans ces conditions, nous avons obtenu des cultures abondantes
de microbes divers dont aucun ne s’est trouvé virulent
vis-à-vis du lapin dans les expériences que nous
avons faites sur les animaux témoins.

Nous nous sommes ainsi placé, croyons-nous, dans les
meilleures conditions possibles pour pouvoir expérimenter,
sans sortir des conditions dans lesquelles la putréfaction
se produit spontanément dans la nature, l’influence de ce
processus sur la virulence du streptocoque.

Dans tous les cas où nous avons fait agir simultanément
sur un lapin des produits de putréfaction ainsi obtenus
et un streptocoque atténué, nous avons pu constater
l’augmentation énorme de virulence qui en ré5
— 66 — ■
suite pour ce dernier, et, en continuant l’intoxication
putride, nous avons facilement amené la mort de l’animal
avec des doses qui restaient absolument inoffensives pour
les animaux témoins. Les expériences que nous rapportons
ne laissent pas, croyons-nous, le moindre doute à ce
sujet, on peut considérer la putréfaction comme une des
causes les plus puissantes qui puissent faire suivre au
streptocoque une marche ascendante dans l’échelle de virulence.


Et, de fait, si nous sortons du domaine expérimental,
nous verrons que presque partout où nous rencontrons le
processus de la putréfaction organique, en rapport avec une
solution de continuité des tissus, nous nous trouvons
ensuite en présence d’une affection due à un streptocoque
plus ou moins virulent. Nous ne voulons pas dire par là
que le processus putride agisse sur ce seul microbe, il est
probable, en effet, que son action est plus générale ; mais
nous réservant d’y revenir ailleurs, nous n’étudierons ici
que les documents cliniques se rapportant au seul streptocoque.


L’exemple le plus frappant et le plus intéressant, en
raison de sa grave importance pratique, nous est fourni
par l’infection puerpérale. Il est. bien certain, en effet, que
la putréfaction du placenta ou des caillots à l’intérieur de
l’utérus, s’accompagne d’accidents fébriles graves, quel que
soit le milieu dans lequel se trouve le malade. Ces accidents
peuvent fréquemment amener la mort par infection
puerpérale, et ainsi que nous l’avons rencontré
nous-même dans deux autopsies, on reconnaît alors
qu’un streptocoque très virulent a été l’agent pathogène.
La relation entre ces deux faits, de notion banale maintenant,
putréfaction intra-utérine, fièvre puerpérale due
au streptocoque, est des plus intéressantes et des plus démonstratives
en faveur de notre thèse. En effet, la putréfaction
n’est jamais l’oeuvre du streptocoque ; même à
l’abri de l’air, ses cultures restent toujours complètement
— 67 —
inodores. D’un autre côté, ce n’est pas aux microbes de la
putréfaction que sont dus les phénomènes infectieux, puisque
la muqueuse utérine, ainsi que le dit élégamment
M. Cornil, se comporte comme un filtre, ! laissant passer le
seul streptocoque, et que c’est en effet celmicrobe que l’on
rencontre à l’état de pureté plus ou moins complète à l’intérieur
de l’organisme infecté.

D’un autre côté, en dehors des épidémies de fièvre puerpérale,
il est inadmissible que dans tous les cas de putréfaction
intra-utérine, alors qu’il n’a été fait souvent aucune
manoeuvre pouvant produire une contamination extérieure,
il se trouve présent dans le vagin un streptocoque
doué d’une virulence exceptionnelle, qui resterait au contraire
inactif dans tous les cas où aucun corps putrescible
ne serait retenu dans l’utérus. Les constatations microbiologiques
de Pasteur, Doléris, Gusserow, Winckel, Doëderlein,
Widal, etc., les nôtres, démontrent absolument le
contraire. Les lochies fétides, seules, contiennent du streptocoque
virulent, et elles en contiennent presque toujours
(Doëderlein). 11 y a donc un rapport constant entre cette
fétidité due à une putréfactian intra-utérine et la virulence
du microbe. — Le streptocoque ne produisant à lui seul
aucune putréfaction, on est bien obligé d’admettre, dans
ces cas-là, une symbiose microbienne entre les microbes
de la putréfaction et lui.

Tous les faits d’infection puerpérale ne sont donc explicables,
que si l’on admet les conclusions auxquelles nous
ont amené nos expériences.

Nous n’insisterons pas sur les faits bien connus maintenant
d’épidémies de fièvre puerpérale ou d’érysipèle, dans
lesquels on peut comprendre facilement qu’un microbe
déjà virulent soit apporté directement au contact de la
plaie utérine. Mais les cas sont fréquents, surtout à la
campagne où la rétention placentaire, unie à la malpropreté,
ou même cette dernière seule sont les uniques causes
efficientes de l’infection. Dans ces cas-là, on ne peut invo-
— 68 —
quer l’intervention d’un microbe doué d’une virulence
spéciale et d’une ubiquité aussi absolue ; on est obligé
d’admettre que, conformément aux expériences que nous
avons faites sur le lapin, un microbe doué d’une virulence
faible ou même nulle et dont les germes sont absolument
banaux, a acquis, en présence de cette putréfaction intrautérine
et par sa symbiose avec les microorganismes qui
la causent, une action pathogène suffisante pour produire
tous les degrés de l’infection puerpérale.

Nos expériences expliquent également la marche même
de l’infection souvent latente pendant un certain temps,
puis suivant une marche progressive jusqu’à la mort, si on
laisse la malade livrée à elle-même. Si, au contraire, par
un curetage complet de l’utérus et par une désinfection
soigneuse de sa cavité, on vient à tarir la source des produits
putrides, alors même que l’on n’agit pas directement
sur l’infection streptococcique, péritonéale ou sanguine,
déjà constituée, la clinique nous apprend que l’on peut
enrayer le processus et amener la guérison de la malade.
Ces faits, d’observation journalière, sont absolument comparables
à nos expériences, dans lesquelles l’érysipèle
produit par l’exagération de virulence d’un streptocoque
du pus, guérit si les infections putrides sont suspendues,
et se transforme en septicémie mortelle si, au contraire,
l’intoxication putride est continuée.

Un fait capital, et qui nous fait bien voir qu’il s’agit là
plutôt d’une exagération réelle de la puissance pathogène
du microbe et non d’une diminution de résistance de l’organisme
infecté est le suivant, qui se dégage de nos expérimentations
et des observations cliniques :

Les infections ainsi produites par la symbiose du streptocoque
et des microbes de la putréfaction, peuvent devenir
le point de départ d’un véritable foyer épidémiqué, et,
le streptocoque ainsi exalté, donne lieu à des accidents de
même ordre de virulence, tels que l’érysipèle. Ce fait s’explique
facilement par nos expériences, qui démontrent que

— 69 —

le streptocoque ayant amené la mort des lapins intoxiqués,
est capable, après repiquage, de reproduire sur d’autres
animaux des accidents infectieux graves, dont étaient incapables
les microbes de la première semence.

Cette notion de la contagiosité de ces infections puerpérales
écloses sous l’influence de l’exagération des
pouvoirs pathogènes du streptocoque, sous l’influence de
la putréfaction, n’a pas besoin d’être discutée, car elle est
d’observation journalière et de' compréhension facile.
Nous reviendrons, à propos de l’érysipèle de la muqueuse
génito-urinaire, sur les complications érysipélateuses
qui peuvent l’accompagner chez le même malade, ou être
constatées dans son entourage. Nous citerons simplement
comme exemple, à la fin de cette déjà longue discussion,
le fait suivant, rapporté par Bonnet, et qui, mieux
- que tout autre, démontre la vérité pratique de notre
conception pathogénique de ces cas d’infection puerpérale.

C’est dans un village des environs de Paris, c’est-à-dire
dans un milieu peu infectieux, dans lequel il est plus
facile de suivre la filiation des événements et de se mettre
à l’abri des erreurs dues à de simples coïncidences. Une
femme, à la suite de rétention placentaire, présente des
accidents fébriles avec diarrhée putride, abcès fessier.
Un curetage de l’utérus amène l’évacuation d’un placenta
putréfié. Les accidents cessent ; mais, dans ce milieu à
l’abri de toute contagion, un enfant de six ans et demi est
atteint d’un érysipèle de la face. Il semble bien que, dans
ce cas-là, le point de départ ait été la putréfaction due à la
création sur place d’une variété pathogène non préexistante
dans le milieu.

On comprend facilement par ces faits l’importance capitale
que peut avoir, au profit de la prophylaxie générale,
cette exagération transmissible des propriétés pathogènes
d’une espèce banale, et de quel intérêt pratique doit être
l’étude des conditions de cette exaltation.

Nous passerons plus rapidement sur les autres faits de
— 70 —
connaissance courante que seule l’action de la putréfaction
peut expliquer. La fréquence des lymphangites à la suite
de plaies mal pansées, ou de celles qui, comme celles des
pieds, peuvent être en rapport avec des macérations épi-
dermiques microbiennes fétides, est un argument en notre
faveur. La gravité du déversement dans la cavité péritonéale
du contenu intestinal, qui contient à la fois un streptocoque
plus ou moins virulent, et les microbes susceptibles
de donner lieu à une putréfaction intensive. Dans ces
cas-là, il faut néanmoins tenir compte du rôle des diastases
digestives, dont la présence complique le problème.

Nous avons, en effet, expérimenté ce que pourrait produire
l’intoxication putride par la voie intestinale, en
injectant dans l’estomac d’un lapin inoculé plusieurs
centimètres cubes de liquide filtré. Or, nous n’avons jamais
obtenu de résultat par cette méthode. Dans un cas, néanmoins,
nous avons observé de la diarrhée. Il faut donc que
les produits putrides soient directement introduits dans
les tissus. Cette expérience explique ^pourquoi les putréfactions
dont l’intestin est incessamment le siège, n’exercent
pas d’influence sur la virulence du streptocoque dans
les conditions normales.

Mais, nous voulons surtout insister sur la fréquence des
érysipèles en dehors de toute contagion sensible, dans les
cas d’infiltration urineuse, de gangrène traumatique,
d’eschares de décubitus, dont l’importance dans l’éclosion
des épidémies semble considérable. M. Verneuil signale
également les plaies au voisinage de l’anus, comme ayant
une tendance marquée à se compliquer d’érysipèle.

Ce sont ces conditions d’exagération de virulence du
streptocoque qui semblent devoir perpétuer l’érysipèle,
malgré la plus minutieuse prophylaxie. Telle est, du
moins, l’opinion de M. Reclus, qui, se plaçant uniquement
sur le terrain clinique, la formule de la manière imagée
suivante : « J’ai peur qu’il n’en soit de l’érysipèle comme
des pauvres dont parle l’Evangile ; « nous en aurons toujours
— 71 —
avec nous. » Ils éclateront autour des ulcères mal tenus,
des eschares de décubitus, des plaques de sphacèle, des
vieilles plaies infectées, des fistules urinaires ou stercorales,
chez les cachectiques et les affaiblis.

Enfin, la putréfaction semble jouer un rôle important
sur la virulence du streptocoque après la mort de l’organisme
atteint. Nous reviendrons sur cette question, en
parlant des piqûres anatomiques dues à ce microbe.

Si maintenant nous cherchons nos exemples non plus
dans la clinique, mais dans la bactériologie, nous nous
heurtons à chaque pas de son histoire à l’intervention
d’un processus putride. Du cadavre d’un lapin mort du
charbon, Charrin, plusieurs heures après la mort, a isolé
un streptocoque extrêmement virulent. Babès a fait, en
raison de leur virulence, deux espèces spéciales, de streptocoques
retirés de bronchectasies putrides. Enfin, Fluegge
et Nicolaïer ont trouvé des variétés extrêmement virulentes
dans la terre arable, produit de putréfaction végétale et
lieu de conservation de la plupart des espèces anaérobies.

La symbiose entre le streptocoque et les microbes anaérobies
pour la plupart, dont la fonction chimique est un
processus réducteur, duquel la putréfaction est la manifestation
la plus habituelle, a donc pour résultat une exaltation
durable de sa virulence. Nous allons chercher à
démontrer, dans le chapitre suivant, que certains microorganismes
pathogènes peuvent agir d’une manière analogue.

CHAPITRE VI
SYMBIOSE DES STREPTOCOQUES
AVEC D’AUTRES MICROORGANISMESRôle des produits solubles du bacillus prodigiosus. — Grippe et streptocoque.
— Le streptocoque considéré comme microbe de la grippe. —
Microbe de Kirchner. — Exagération de virulence du streptocoque. —
Grippe et érysipèle.Streptocoque et diphtérie. — Recherches de Roux et Yersin, Beck, Barbier.
— Action réciproque des deux microbes l’un sur l’autre.Streptocoque et fièvre typhoïde. — Infections purulentes post-typhoïdes. —
Érysipèle des eschares du décubitus. — Érysipèle dus au bacille
typhique d’après Rheiner.Streptocoque et tuberculosee. — Le streptocoque dans les cavernes pulmonaires.
— Son exaltation possible. — Tuberculose aiguë et streptocoque.Streptocoque et rougeole. — Son rôle indiqué par Mosny dans la pathogénie
de la broncho-pneumonie rubiolique.Streptocoque et scarlatine. — Son rôle capital dans la pathogénie de
toutes les infections secondaires graves de cette maladie. — Considéré
pour certains auteurs comme l’agent pathogène de cette fièvre éruptive.
Nous passerons rapidement sur ces faits importants qui
comprennent toute l’histoire des infections secondaires
dues au streptocoque. En effet, la suppuration, la pyohémie,
la septicémie sont plus souvent le résultat de ces
associations que l’érisypèle lui-même. Dans l’ordre expérimental,
le bacillus prodigiosits offre un type très net de
ce fait. Il résulte, en effet, des expériences de Roger, que
l’on peut produire, par voie sanguine, une septicémie
chez le lapin avec un streptocoque atténué, si l’on a auparavant
injecté à cet animal plusieurs centimètres cubes
— 73 —
d’une culture filtrée de bacillus prodigiosus. On peut, par
cette méthode comme par celle de Chantemesse et Widal,
relever un peu la virulence de notre microorganisme.

Mais, c’est surtout dans l’ordre clinique que les faits
sont nombreux d’exaltation du streptocoque au cours
d’une maladie microbienne aiguë, et il faudrait plus qu’un
simple chapitre pour simplement énumérer, sans commentaires,
tous les méfaits qui ont été attribués avec raison
aux infections secondaires que ce microbe peut produire.
Nous ne voulons ici qu’en donnerun aperçu aussi succinct
que possible, pour ne pas nous laisser entraîner trop loin
de notre sujet.

§ 1er. — Grippe et streptocoque.

On a fait jouer au streptocoque un rôle des plus importants
dans la pathogénie des complications de la dernière
épidémie grippale (Vincent et Villard, Ribbert, Prior,
Weichselbaum, Babès). Certains auteurs ont même voulu
voir en lui l’agent pathogène de cette maladie. Mais, on
peut se convaincre par la lecture même des nombreux
travaux bactériologiques que cette importante question a
suscités, que le problème est des plus complexes. En effet,
suivant les milieux et les expérimentateurs, le streptocoque,
le pneumocoque de Fraenkel, le pneumobacille de
Friedlander ont été tour à tour incriminés. Pour notre
part, et suivant nos observations de laboratoire ayant
porté d’une manière méthodique sur trente-cinq cas dont
dix-huit furent suivis d’autopsie, nous nous rallions à
l’opinion de M. Bouchard, à savoir que tous ces microorganismes
avaient subi une sorte d’exaltation pathogène
passagère, sous l’influence d’une infection par un microorganisme
spécial à la grippe. Ce microbe est sans doute
celui que nous avons rencontré, dans tous les cas, dans les
humeurs pathologiques (pus pleural, péricardite, exsudât
— 74 •—
pulmonaire). Il correspond absolument à la description
qu’a donnée Kirchner du microorganisme, qu’il regarde
comme le véritable agent pathogène delà grippe. Ce qui
nous a frappé, ce fut son ubiquité pendant la période de
décembre etjanvier 1889. Nous l’avons en effet isolé avec
les mêmes caractères dans des phlyctènesd’érysipèle, dans
des cavernes de tuberculeux, en un mot, il semble que
pendant cette véritable pandémie, il se développa, principalement
dans les salles de malades, sur tous les milieux
organiques ambiants. Depuis cette époque, au contraire,
nous ne l’avons jamais rencontré dans nos ensemencements,
et sa fragilité vitale nous a empêché de l’expérimenter
sur les animaux conjointement aux microorganismes
sur lesquels il semble avoir une si grande influence.
Parmi ces derniers, nous avons trouvé le streptocoque
dans sept cas, seulement. Néanmoins, l’influence grippale
semble avoir donné à ce dernier microorganisme une
exaltation qui, dans certains cas, a pu être assez durable,
car la clinique a montré que dans les villes atteintes il y eut,
pendant les mois suivants, une recrudescence du nombre
d’érysipèles ou même l’apparition d’épidémies véritables
dans des milieux qui en semblaient, en général, indemnes.
Notre ami, le Dr Grasset, a fait à Riom une remarque de
ce genre.

§ 2. — Streptocoque et diphtérie.

N’ayant pas de faits nouveaux à apporter, nous n’insisterons
pas sur les rapports intimes qui existent entre le
streptocoque érysipélateux et le bacille de Klebs-Lôffler.
Roux et Yersin avaient déjà signalé la mort rapide des
cobayes, due à la symbiose de ces deux microbes, dans
des conditions d’atténuation telles que ni l’un ni l’autre
n’étaient capables de produire seuls une infection mortelle.
Ils ont même donné cette méthode comme un moyen de

— .75 —

relever la virulence d’un bacille diphtérique affaibli. Se
plaçant au point de vue opposé, Beck, puis Barbier ont
insisté au contraire sur la virulence spéciale du streptocoque
que l’on trouvait conjointement au bacille de Lôffler
dans les fausses membranes diphtériques. Il semble donc
résulter de cette symbiose une exaltation de virulence des
deux microbes. Les cas d’érysipèle liés à la diphtérie sont,
du reste, loin d’être rares. Il est curieux de noter que la
clinique n’est pas absolument d’accord avec l’expérimentation
et que l’on a été jusqu’à proposer l’inoculation de
l’érysipèle comme moyen curatif de la diphtérie.

§ 3. — Streptocoque et fièvre typhoïde.

Dans la pathogénie des infections secondaires de la
fièvre typhoïde, le streptocoque joue un rôle capital, ainsi
que MM. Vaillard et Vincent en ont récemment rapporté
des exemples intéressants. Nous l’avons trouvé deux fois
dans des abcès musculaires développés à la suite de ce processus.
Il est du reste quelquefois uni, dans ces cas-là, au
staphylocoque pyogène, qui lui-même peut exister seul
(trois cas). Fraënkel (de Hambourg) , a insisté sur sa virulence
dans ces cas, et dit avoir provoqué un érysipèle
expérimental grave, avec des cultures d’un streptocoque
retiré de la rate d’un typhique. En dehors du processus
typhique lui-même, les putréfactions fréquentes dans
cette maladie et résultant des eschares, sembleraient prédisposer
aux érysipèles. En effet, il existe quelques observations
où l’érysipèle fut la cause de la mort, en amenant
une infection streptococcique mortelle (Escherich et
Fischl). Dans une épidémie très meurtrière d’érysipèle et
de fièvre typhoïde qui sévit à Zurich, Rheiner a fait jouer
au bacille typhique un rôle direct dans la pathogénie de
l’érysipèle et ne veut pas voir là une infection secondaire.
Les rapports du streptocoque et de l’érysipèle typhique ne
— 76 —
sont donc pas encore tranchés, et, du reste, là encore, la
clinique et l’expérimentation divergent un peu, car
Gérente, dans une statistique portant sur 3,910 cas a relevé
la rareté relative des complications érysipélateuses (une
fois sur 61) et a insisté sur la bénignité de ces complications.


§ 4. — Streptocoque et tuberculose.

Bien que l’on ait, dans certains cas, admis que l’intervention
d’un érysipèle au cours d’une tuberculose en voie
d’évolution, exerce une influence plutôt utile que nuisible
et semble amener même des guérisons inespérées de lupus
ou même de tuberculose pulmonaire, il faut néanmoins se
garder de voir là une sorte d’antagonisme entre le bacille
de Koch et le streptocoqiie. Nous avons, en effet, fréquemment
rencontré ce microbe dans le pus des cavernes. Dans
certains cas même, il nous a semblé très virulent et
capable de donner lieu à des accidents locaux ou généraux
graves. Il existait presque à l’état de pureté dans le pus
sanguinolent d’une caverne tuberculeuse à marche rapide,
qui présentait un aspect déchiqueté assez spécial. Le
streptocoque existait pendant la vie dans les crachais, et
une voisine de la malade qui présentait cette caverne,
constata un érysipèle peu grave pendant son séjour à l’hôpital.


MM. Ménétrier et Thiroloix ont également publié une
observation intéressante de pyohémie à streptocoques,
dans laquelle la porte d’entrée semblait avoir été une
caverne tuberculeuse.

Enfin, la tuberculose aiguë, elle-même, peut se compliquer
à sa période terminale d’une infection streptococcique
surajoutée, ainsi que nous en avons recueilli une
observation très nette.

— 77 — .
§ îî. — Streptocoque et rougeole.

La rougeole semble exaller d’une manière toute particulière
la virulence du streptocoque. En effet, les complications
pulmonaires si terribles de cette maladie reconnaissent
le plus souvent ce microbe comme agent pathogène,
ainsi que l’ont démontré MM. Cornil et Babès. Il agit plus
souvent en donnant lieu à une affection localisée qu’à une
infection générale, ainsi qu’il résulte des recherches de
Mosny, qui l’a presque toujours rencontré exclusivement
dans le poumon. Ce streptocoque s’est néanmoins toujours
montré assez virulent sur les cultures, ainsi que l’ont
démontré Guarnieri, puis nos amis Morel et Mosny, qui
ont réussi à provoquer de véritables érysipèles par l’inoculation
à l’oreille du lapin.

§ 6. — Streptocoque et scarlatine.

Mais c’est surtout dans la scarlatine que le streptocoque
semble réellement jouer un rôle prépondérant, au point
que certains auteurs ont voulu voir dans l’agent morbigène
de cette maladie une variété du genre streptocoque. Le
fait est néanmoins loin d’être prouvé, puisque le critérium
expérimental a jusqu’ici fait à peu près défaut. Mais on ne
saurait nier que la clinique et la bactériologie s’accordent
à reconnaître la fréquence des affections streptococciques
au cours de la scarlatine.

Les observations de coexistence de scarlatine et d’érysipèle
ne sont pas rares, et nous en rapportons deux cas des
plus caractéristiques. Le fait, devenu classique, du professeur
Heubner qui, contaminé parles produits de sécrétion
d’une angine scarlatineuse, contracta un érysipèle, enestun
remarquable exemple. Du reste, Lasch, Triwouse, Herzka,
Herm, ont apporté des faits nouveaux très démonstratifs
de cette coïncidence déjà connue des anciens.
— 78 —
M. le professeur Jaccoud a insisté, dans une de ses cliniques
de l’année dernière, sur cette affinité entre l’érysipèle
et la scarlatine, à propos d’un cas dans lequel la
filiation était des plus nettes et le streptocoque isolé comme
agent pathogène.

Les travaux de bactériologie qui se sont répétés sur
cette question, entre autres ceux de Klein, Kurth, Lôffler,
Fraenckel et Freudenberg, Babès, Marie Raskin, Lehnartz,
d’Espine et Marignac, Wurtz et Bourges, Mosny, ont permis
d’attribuer au streptocoque la plupart des accidents
locaux de la scarlatine : angines rouges, angines pultacées,
angines pseudo-membraneuses, phlegmon, septicémie,
pyohémie, néphrite ; broncho-pneumonies, otites, etc., etc.
On se demande même ce qui doit rester au microbe inconnu
de la scarlatine, surtout si l’on tient compte de la propriété
du streptocoque, qui est capable, dans certaines conditions
exceptionnelles, de provoquer une éruption scarlatiniforme,
ainsi que nous espérons le démontrer plus loin.

Nous n’insisterons pas plus longtemps sur les symbioses
du streptocoque avec le microbe du choléra, et son rôle
dans les broncho-pneumonies cholériques, démontrées par
Dubreuil.

L’absence d’expériences nous force également à citer
simplement la fréquence de la présence du streptocoque
dans le sang des individus atteints de fièvre jaune.

Rien ne nous prouve, en effet, dans ces cas-là, qu’il s’agisse
d’une réelle action du premier agent infectieux sur la
virulence du microorganisme que nous étudions.

Nous pourrions multiplier les exemples de ces symbioses
microbiennes, dont le résultat est la création d’une variété
virulente du streptocoque, pouvant se fixer pour un temps
et donner lieu elle-même à des accidents infectieux graves,
tels que l’érysipèle, la fièvre puerpérale, etc. On comprend
donc combien la prophylaxie des maladies épidémiques
se complique par l’adjonction de ce nouvel élément.

CHAPITRE VII

ROLE PHYSIQUE DES PRODUITS DE CULTURE
DU STREPTOCOQUE
Expériences de Manfredi et Traversa. — Expériences personnelles n’expliquant
que certains phénomènes nerveux de l’érysipèle. — Expériences
de Roger. — Deux substances, l’une albuminoïde nuisible, l’autre soluble
vaccinante. — Diastases du streptocoque et actions diastasiques. —
Peptonisation de l’albumine dans le vide. — Coagulation de la caséine.
— Coagulation de la fibrine. — Aucune action sur la gélatine.
L’étude de l’action toxique des produits de culture du
streptocoque est un argument de plus à l’encontre des
généralisations trop rapides d’un microbe à un autre. En
effet, alors que les cultures filtrées des bacilles diphtéritique,
pyocyanique, tétanique, etc., exercent sur l’organisme
une action toxique très énergique, reproduisant
jusque dans la plupart de ses détails la maladie produite
parle microbe lui-même, l’action des cultures streptococciques
filtrées n’a donné lieu à rien de semblable, au moins
dans la plupart des cas. Manfredi et Traversa, qui ont expérimenté
les premiers l’action de ces produits solubles,
n’ont réussi qu’à produire quelques accidents nerveux
passagers, convulsions ou paralysies, dus, ainsi qu’il
résulte des faits qu’ils rapportent, à une action irritante
s’exerçant sur le bulbe. Leur technique était pourtant
excellente, et leurs observations très consciencieusement
rédigées. Ces auteurs s’étaient servis de bouillon de boeuf
— 80 —
peptonisé et neutralisé, huit jours après l’ensemencement.

La température la plus propice à la sécrétion des produits
toxiques leur a paru osciller entre 27 degrés et 30 degrés ;
les cultures anaérobies se sont montrées beaucoup
plus actives que les cultures au contact de l’air.

Nous avons reproduit ces expériences en nous plaçant
dans les mêmes conditions expérimentales. Nos résultats
ont été très comparables, principalement sur la grenouille,
aux conclusions des auteurs ci-dessus. Néanmoins, nous
avons toujours été obligé d’employer des doses plus fortes
que celles qu’ils ont indiquées. Cette divergence tient probablement
à une différence dans le mode de la préparation
du bouillon. Dans un seul cas, nous avons produit, en
outre, une albuminurie notable ; mais, ayant sacrifié l’animal,
nous n’avons pas trouvé de très grosses lésions parenchymateuses.


Donc, en dehors de la pathogénie possible des accidents
nerveux : convulsions, paralysies, délire, que l’on observe
quelquefois dans l’érysipèle, nos expériences sont plutôt
négatives, comme l’avaient été celles de Manfredi et Traversa.
Il est vrai, que dans les deux cas, le bouillon de
boeuf a été le seul milieu expérimenté, et il est très possible
que le microbe, tout en conservant sa virulence, sur ce
milieu, n’y produit pas toutes les sécrétions qui peuvent
agir sur l’organisme vivant, qui lui offre un bouillon de
culture différent. Nous regrettons que le temps nous ait
manqué pour reproduire l’expérience, malheureusement
unique, que Roger a communiquée à la Société'de Biologie,
et dont il a lire des conclusions capitales en la matière,
qui confirment d’une manière éclatante les vues de M. Bouchard
sur le rôle des produits microbiens solubles dans
l’infection.

M. Roger, en effet, a réussi à isoler de cultures de streptocoques
sur bouillie de viande une substance précipitable
par l’alcool, à la manière des toxalbumines, et qui, inoculée
au lapin, en amène rapidement la mort. Le bouillon, ainsi

— 81 —

débarrassé de cette substance nuisible, confère au contraire
l’immunité sans produire d’accidents.

D’après l’expérience de M. Roger, le streptocoque sécréterait
donc une substance toxique, que ces caractères permettent,
nous semble-t-il, de rapprocher des ferments
solubles, et une substance vaccinante moins instable, et
probablement moins élevée dans l’ordre chimique.

Ce fait nous donnera la clef de l’inactivité relative des
bouillons que nous avons employés, car l’alcool n’y produit
aucun précipité. Il est donc probable que le microbe, semblable
en cela à bien d’autres microorganismes, et, en
particulier à Y arpergillus niger ne secrète sa diastase que
dans des conditions déterminées, parmi lesquelles la composition
chimique du milieu de culture joue un rôle
capital.

Et, en effet, dans certaines conditions, le développement
du streptocoque s’accompagne, même sur les milieux
inertes, de modifications d’ordre chimique, dans lesquelles
on est obligé de voir l’intervention de ferments solubles
sécrétés par lui. En milieu anaérobie, on sait, depuis
Rosenbach, et nous avons nous-même constaté que le
streptocoque amène une liquéfaction du milieu et transforme
en peptone l’albumine coagulée. A côté de ses propriétés
fluidifiantes, nous pouvons opposer son action sur le
lait, vis-à-vis duquel il se comporte comme une véritable
présure, après une éducation acquise par plusieurs passages
sur ce milieu. Nous nous sommes convaincu, en
effet, en modifiant nos expériences, que la coagulation du
lait sous cette influence n’était pas due à l’acidité, qui est
nulle au début de la coagulation et agit principalement
ensuite, en favorisant l’action de la diastase coagulatrice.

De cette propriété de coagulation de la caséine, nous
devons rapporter l’action que le streptocoque exerce dans
certains cas sur la fibrine dans l’organisme vivant. Dans
certaines races de streptocoques, cette propriété coagulatrice
est assez considérable pour donner lieu à la produc6

— 82 —

tion de véritables fausses membranes fibrineuses, comme
dans les angines pseudo-membraneuses de Wùrtz et
Bourges, et les formes diphtériques de l’infection puerpérale
que Widal attribue au streptocoque. Nous verrons le
rôle important joué par la coagulation de la fibrine, à propos
de l’érysipèle phlegmoneux.

Le streptocoque, à l’inverse d’un grand nombre d’autres
microorganismes, dont nous avons étudié l’action diastasique
sur la gélatine, le streptocoque, disons-nous, ne
liquéfie pas la gélatine. Ce fait est d’autant plus remarquable
que son terrain de prédilection est le tissu conjonctif,
qui contient en grande quantité cette substance, et que,
d’un autre côté, nous avons trouvé dans le pus à streptocoques,
un ferment solubie amenant rapidement la liquéfaction
de la gélatine.

De toute manière, c’est probablement par ses diastases
que le streptocoque exerce une influence nocive de l’organisme.
L’expérience de Roger tend à le prouver, et il sera
important de multiplier les observations de ce genre, pour
élucider ce point capital de la biologie du streptocoque.

CHAPITRE VIII
RÉACTION
DE L’ORGANISME CONTRE LE STREPTOCOQUELésion locale, comme manifestation réactionnelle de l’organisme. —
Plasma et leucocytes. — Rôle de la dilatation vasculaire. — Réaction
dans la septicémie, l’érysipèle. — Leucocytes polynucléaires et mononucléaires.
— Coagulation de la fibrine. — Rétention des leucocytes et
des microbes sur place. — Causes de la sortie du plasma. — Action
mécanique. — Action nerveuse. — Influence de l’osmose. — Causes de
la sortie des leucocytes. — Diapédèse et chimiotaxie cellulaire. — Propriétés
chimiotactiques positives de certains produits streptococciques.
Rôle de la réaction organique dans l’action bienfaisante de l’érysipèle
curateur.
La physionomie clinique spéciale que présentent les
différentes affections que peut produire le streptocoque
dans l’organisme du lapin, n’est que la manifestation extérieure
des variations dans la réaction organique vis-à-vis
de ce microbe. Ces variations sont certainement liées au
degré de virulence du microbe, mais aussi, elles empruntent
beaucoup de leurs caractères à la puissance réactionnelle
de l’organisme atteint.

Aussi, lorsque le microbe est assez actif pour pouvoir,
par l’action de ses produits solubles et son extrême végétativité,
paralyser les moyens de défense de l’économie,
ou lorsque, par suite d’un état morbide d’infériorité de
l’organisme, ces derniers ont perdu leur efficacité, la
réaction est à son minimum ; le parasite, apporté sans
encombre de la circulation lymphatique dans la circulation
sanguine y pullule et, sans avoir donné lieu à aucune lésion
— 84 —
locale, amène rapidement la mort en envahissant l’organisme
tout entier.

Bien que le microbe introduit dans la circulation générale
puisse y être détruit, ainsi que nous le verrons plus
loin, cet envahissement du milieu sanguin par le streptocoque
fait courir à l’animal atteint les plus grands dangers,
et la défense de l’organisme consiste principalement à
protéger les vaisseaux sanguins contre la pénétration du
parasite. Ainsi, c’est en accumulant les obstacles sur la
route suivie par le streptocoque, que l’organisme parvient
à enrayer sa marche progressive et à l’arrêter plus ou
moins loin de son point de pénétration.

C’est donc dans les symptômes locaux qu’il faut rechercher
par quels moyens l’animal atteint arrive à triompher
du microbe envahisseur.

Nous ne voulons pas ici chercher à élucider la question
général de l’inflammation ni entrer dans les discussions
dogmatiques qui divisent les auteurs en deux classes: les
uns, qui veulent voir dans les propriétés bactéricides du
sérum le moyen de défense le plus efficace de l’organisme ;
les autres, qui cherchent dans les leucocytes les agents de
destruction microbienne. Nous relaterons simplement,
aussi brièvement et aussi schématiquement que possible,
les phénomènes que provoque l’introduction du streptocoque
dans les tissus, nous réservant de revenir plus tard
sur les détails.

Il est certain que la présence du streptocoque dans les
espaces lymphatiques amène la sortie hors des vaisseaux
sanguins dilatés, du sérum sanguin et des leucocytes. Que
la dilatation vasculaire soit primitive et due à une action
toxique vasomotrice, ou secondaire à l’attraction exercée
sur le sérum et les leucocytes par les produits microbiens,
son rôle, bien qu’important n’est qu’au deuxième plan,
et ne sert qu’à favoriser le transport sur le lieu du combat
des véritables agents défensifs. Les différentes manifestations
morbides de l’infection streptococcique dépendent
— 83 —
principalement de la proportion entre le sérum exsudé et
le nombre de leucocytes diapédésés.

Si le sérum est apporté en abondance et qu’au contraire
les réactions leucocytaires ne soient point éveillées, le
streptocoque entraîné par le courant lymphatique traversera
rapidement vaisseaux et ganglions lymphatiques et
viendra pulluler dans la circulation sanguine, sans laisser
d’autres traces de son passage qu’un léger oedème contenant
peu de leucocytes, ainsi que l’on peut facilement le
constater, principalement dans les septicémies streptococciques
facilement provocables chez le cobaye.

Si, au contraire, en même temps que le sérum, les leucocytes
sortent en grand nombre des vaisseaux lymphatiques,
ils englobent les microorganismes, ainsi que nous
avons pu le constater de visu, et la destruction s’achève dans
lesganglions lymphatiques,mécaniquement encombréspar
l’apport insolite des leucocytes. Il en résulte ainsi que de
l’exode incessant en amont du sérum et des leucocytes liés
à la pullulation continue du streptocoque dans le tissu
conjonctif un oedème lymphatique aigu cutané qui, joint à
la prolifération des cellules fixes sollicitée par l’abondance
des matériaux nutritifs et l’irritation produite par la fermentation
microbienne, forme le substratum de la lésion
érysipélateuse sur laquelle nous reviendrons plus loin.
Les leucocytes qui sortent ainsi des vaisseaux, au début de
l’inflammation érysipélateuse appartiennent au type polynucléaire.
Ce n’est que plus tard, ainsi que l’ont indiqué
Ziégler et Marchand, que l’on trouve dans les tissus envahis
des leucocytes mononucléaires. A propos de l’érysipèle
phlegmoneux, nous verrons que dans un cas, nous
avons rencontré des leucocytes de cette ordre en très
grande abondance.

De l’érysipèle au phlegmon, il n’y a qu’un pas à franchir.
Dans l’érysipèle, les voies lymphatiques restent relativement
libres malgré l’engorgement ganglionnaire. Dans
le phlegmon, la fibrine du sérum en se coagulant, empêche
— 86 —
le courant lymphatique d’entraîner les leucocytes et les
microorganismes. Cette coagulation, qui tient soit à un plus
long contact du sérum avec les tissus, résultant d’unapport
moindre et, par cela même, d’un courant moins rapide,
soit à une coagulabilité plus grande du sérum liée à un
état morbide de l’organisme, soit à l’action directe du microbe,
amène la rétention sur place des leucocytes et des
streptocoques, et la lutte, au lieu d’avoir lieu comme plus
haut dans les vaisseaux lymphatiques, se livre dans les
espaces conjonctifs et engendre le processus phlegmoneux
qui peut être suivi de résorption par les cellules mononucléaires
des leucocytes polynucléaires vainqueurs des
microbes, ou aboutir à la formation d’un abcès par un processus
que nous étudierons plus loin. La même coagulation
fibrineuse peut se produire dans l’intérieur même des
vaisseaux ou même des ganglions lymphatiques, et alors
le processus restant le même, on est en présence d’une
lymphangite ou d’une adénite suppurée.

Dans les cas encore moins graves, la destruction directe
des microbes peut se produire sous l’action des leucocytes
sans oedème inflammatoire. La simple dilatation vasculaire
facilitant la diapédèse est alors le seul symptôme clinique
qui accompagne la destruction des microorganismes, se
traduisant par la rougeur que nous avons vue être le degré
le plus inférieur parmi les lésions résultant de l’infection
streptococcique.

Cette réaction elle-même peut faire défaut, et lorsque
le streptocoque est dénué de toute virulence, la diapédèse
physiologique des leucocytes suffit à en triompher sans
aucune manifestation pathologique.

On voit ainsi combien est simple la réaction organique
vis-à-vis le streptocoque, et comment s’expliquent les différences
nosographiques entre les maladies qu’il peut engendrer ;
mais le problème n’est ainsi que reculé, et nous
devons nous demander quel est le lien intime qui unit le
microbe à la réaction.
— 87 —
Pour ce qui est de la sortie du plasma sanguin, il est
difficile d’élucider sa pathogénie. Il est certain que l’élément
mécanique y joue un rôle, mais est insuffisant à expliquer
complètement la véritable inondation séreuse qui vient
baigner les tissus envahis. Dans l’érysipèle, en effet, cette
interprétation est déjà insuffisante, étant donnée la haute
pression à laquelle est soumis le liquide infiltré dans les
mailles conjonctives, et qui compenserait amplement
l’excès de pression intra-vasculaire due à un trouble circulatoire
lié à une modification de calibre. Le système nerveux
doit jouer un grand rôle, ainsi que l’ont montré
Charrin, Roger et Gley ; mais, dans certains cas, par exemples,
dans les inflammations purement séreuses, comme
celles qui sont dues au vibrion septique, ces interprétations
nous semblent insuffisantes, et il semble que l’osmose
doive jouer un grand rôle, les diastases étant, en général,
douées d’un pouvoir endosmotique considérable. Il se produirait
donc une véritable attraction du sérum dans les
tissus, en tout analogue à celle que nous allons voir
s’exercer sur les leucocytes.

Les travaux récents sur la chimiotaxie des leucocytes
ont, en effet, donné jusqu’à un certain point l’explication
intime de ce fait si curieux de la diapédèse. Au lieu d’être
passifs, les globules blancs sortent des vaisseaux en vertu
de leur activité propre, attirés par la présence extravasculaire
de substances douées de propriétés de chimiotaxie
positive. De ce nombre, sont une certaine quantité de
produits microbiens, la substance même des microbes,
d’après Buchner, ainsi que les substances albuminoïdes
de l’organisme, modifiées par un agent extérieur. On
comprend donc que dans la plupart des cas, la présence de
microbes dans les tissus entraîne une diapédèse plus ou
moins abondante, suivant leur nombre, leur nature, et les
lésions cellulaires qu’ils produisent. Mais, dans d’autres
cas, d’après les travaux de M. Metchnikoff et de ses élèves,
les leucocytes attirés par certaines substances au voisinage

— 88 —

du microbe, sont repoussés par d’autres produits de sécrétions,
doués de propriétés chimiotactiques négatives, qui
le protègent contre cette attraction de leucocytes, dont l’issue
est l’englobement du microbe par la cellule. Parmi ces
dernières substances, se trouvent plusieurs diastases, entre
autres, la papaïne. 11 est probable que les streptocoques
très virulents qui n’éveillent pas de réaction leucocytaire,
doivent cette propriété à la sécrétion d’une substance analogue.
Néanmoins, nous n’avons pas pu, malgré nos efforts,
arriver à la rencontrer parmi les produits solubles de nos
cultures. Il sera intéressant d’expérimenter à ce sujet la
substance albuminoïde toxique que Roger a réussi à isoler
dans une de ses cultures.

Nous avons, à plusieurs reprises, essayé les propriétés
chimiotactiques de nos bouillons à l’aide du procédé classique,
qui consiste à introduire sous la peau de l’oreille du
lapin un tube capillaire fermé à un bout et rempli du liquide
à expérimenter. Nous avons toujours constaté des propriétés
positives plus considérables que celles du bouillon
non cultivé. Toutes choses égales, d’ailleurs, les bouillons
rendus acides par le streptocoque se sont montrés beaucoup
plus actifs que ceux chez lesquels l’acidité n’était pas encore
atteinte.

Cette propriété du streptocoque et de ses produits semble
jouer un rôle capital dans ce qu’on appelle l’érysipèle
curateur. En effet, on ne peut attribuer au streptocoque
lui-même le pouvoir de faire disparaître des néoplasmes
et d’arrêter des processus ulcéreux. Nous l’avons vu, dans
un cas, produire au contraire de déplorables effets en agissant,
directement sur un lymphadénome. Il est donc probable
que c’est aux leucocytes actifs qui sont attirés par sa
présence dans les tissus malades, qu’il faut attribuer l’amélioration
et même la guérison que Ton a pu constater à la
suite d’érysipèles. Le rôle curateur est donc dévolu, non
au microbe pathogène, mais à la réaction organique qu’il
provoque.

CHAPITRE IX
PIQURES ANATOMIQUES A STREPTOCOQUESRôle probable des microbes dans les accidents anatomiques. — Racille de
Koch. — Staphylocoque. — Streptocoque. — Les cadavres les plus dangereux
sont ceux qui sont morts d’affections streptococciques. — Une
solution de continuité de la peau n’est pas nécessaire pour l’apparition
des accidents. — Phlyctènes purulentes des pustules anatomiques. —
Érysipèle. — Lymphangite et adénite. — Phlegmon diffus. — Septicémie
sans lésion locale. — Les maladies dues à l’inoculation accidentelle
donnent lieu à des accidents analogues aux maladies expérimentales du
lapin.
Il est curieux de voir que dans une question qui intéresse
à un si haut point le corps médical, la notion pathogénique
des accidents septiques, liés à l’inoculation des
produits cadavériques, ait été complètement délaissée, et
que, depuis le mémoire très complet et très intéressant de
M. Netter, publié en 1884, aucun travail important n’ait
été publié sur cette question. M. Netter, néanmoins, conclut
plutôt à l’existence d’un poison soluble qu’à la présence
et l’inoculation d’un germe pathogène figuré, ce qui
était d’accord avec le rôle prépondérant que l’on faisait
jouer à cette époque aux ptomaïnes, un peu, peut-être, au
détriment des microbes.

MM. Cornil et Babès ont néanmoins signalé la présence
de microbes en chaînettes dans l’intérieur des pustules
anatomiques, les rapprochant du streptocoque pyogène,
mais sans en préciser davantage les caractères.

— 90 —

La diversité môme des accidents fait su pposer que toutes
les piqûres anatomiques ne reconnaissent pas une même
cause morbistène. Il parait bien démontré aujourd’hui
que le bacille de Koch est lui-même l’agent pathogène
du tubercule anatomique. De même, un certain
nombre de panaris anthracoïdes du dos de la main ou du
bras, qui surviennent fréquemment à la suite d’autopsie,
chez les individus prédisposés aux furoncles, sont dus à
Faction d’un staphylocoque doré très virulent, ainsi que
nous en avons observé plusieurs exemples.

Mais ce que nous avons dit des variations de virulence
du streptocoque et de l’action qu’exerce sur lui la putréfaction,
doit nous faire supposerqu un certain nombre d accidents,
dus aux piqûres anatomiques. sont liés à une véritable
inoculation streptococcique. Tout, en effet, concourt
à le démontrer, la pathogénie des accidents, leur aspect
clinique,enfin et surtout la constatation directe du parasite,
que nous avons pu faire dans quelque cas.

Il est de notion ancienne que tous les cadavres ne présentent
pas les mêmes dangers, au point de vue de la graTÎté
des piqûres faites en pratiquant leur autopsie ou leur
dissection. Or, les maladies qui sont principalement incriminées,
sont justement celles qui sont dues ou liées au
développement du streptocoque dans le sang. Erichsen,
Paget, Roser, Béclard, insistent sur la gravité des accidents
qui peuvent survenir à la suite de nécropsies dérysipèle,
de pyohémie et des autres maladies septiques. Baudelocque
signale le danger spécial des piqûres aux autopsies
de péritonite puerpérale. Nos observations personnelles
confirment absolument ces faits. Deux cas se rapportent à
des autopsies d’érysipèle, deux autres à des péritonites
supputées. Dans un cas, il s’agissait de la dissection d’un
cobaye mort de septicémie à streptocoque ; dans un autre,
enfin, de la vérification anatomique d’une pneumonie érysipélateuse.

Dans ces cas-là, où un streptocoque très virulent se

— 91 —

trouve en abondance, dans tous les organes, où une inoculation
d’une goutte de sang ou de pus sous la peau de
l’oreille d’un lapin amène rapidement une septicémie
mortelle, il est facile de comprendre que les accidents
dus à sa pénétration dans l’économie, garderont quelque
chose de cette exagération de virulence et produiront, des
accidents toujours graves, mais plus ou moins infectieux,
suivant la résistance que leur présentera l’organisme
atteint et le nombre plus ou moins considérable de microbes
introduits. Néanmoins, il existe des cas plus rares,
où les mêmes accidents se reproduisent, à l’autopsie ou à
la dissection des objets putréfiés, mais morts d’une affection
quelconque n’ayant aucun rapport avec le streptocoque.
Dans ce cas-là, on est bien obligé d’admettre que cette virulence
que le microbe possède dans les organes putréfiés
du cadavre a été acquise ou au moins exagérée par sa symbiose
avec les microbes de la putréfaction, puisque, à
l’état normal, les streptocoques commensaux de l’organisme
ne jouissent que de propriétés virulentes faibles.

Il est à noter, toutefois, que cette exagération de virulence
n’est que temporaire et que la putréfaction, après
avoir exalté le streptocoque, semble, par ses produits,
atteindre la vitalité de ce microbe. Ainsi s’expliquent les
résultats négatifs que nous avons obtenus par l’ensemencement
de bouillons de cultures, auxquels nous
avions ajouté quelques centimètres cubes de peptone putréfiée.
Ainsi s’explique également l’inocuité relative des cadavres
en état de décomposition avancée.

Nous devons également insister sur un fait capital à
notre avis, au point de vue de la prophylaxie des piqûres
anatomiques et des soins à donner aux mains après les nécropsies
de maladies à streptocoques. C’est la possibilité
de la pénétration du microbe, sans qu’il y ait de solution
de continuité visible à la surface de la peau. Paget a
signalé, cette particularité dans une observation qui lui
était personnelle.

— 92 —

Nous avons pu constater le même fait à deux reprises sur
nous-même. Dans les deux cas, la pénétration semblait
s’être faite au fond d’un pli articulaire au niveau de la face
dorsale de la dernière phalange d’un doigt. Le début de
l’accident se fit par une petite vésicule qui souleva l’épiderme
intact et qu’il fallut crever pour donner issue au
liquide qu’elle contenait. Il est donc bien certain que, dans
ce cas, il n’existait pas de solution de continuité de la peau
ayant pu servir de porte d’entrée et la pénétration a dû se
faire au niveau d’un cul-de-sac glandulaire. Cette inoculation
est peut-être favorisée par l’action caustique du
sang dans lequel s’est développé le streptocoque. Nous
avons en effet noté, dans ces deux cas, l’action mordicante
immédiate qu’exerçait sur la peau une goutte de ce liquide.
Il ne suffit donc pas, pour se mettre à l’abri des accidents
septiques, de faire une antisepsie soigneuse et immédiate
des plaies qui pourraient offrir un orifice d’entrée du microbe,
mais encore d’agir sur toute la surface de la peau
qui a été en contact avec les liquides infectieux, en veillant
principalement à la désinfection complète des plis articulaires.
Au point de vue clinique, les piqûres anatomiques
offrent tous les degrés des maladies expérimentales que
peut produire le streptocoque depuis la septicémie la plus
grave, jusqu’aux simples décollements épidermiques ;
aussi, examinerons-nous séparément les accidents locaux
et les accidents généraux.

Dans les cas les plus bénins, pustule anatomique,
ces derniers font complètement défaut. Il se produit rapidement
un décollement plus ou moins étendu de l’épidémie,
au-dessous duquel s’amasse un liquide louche,
formant ainsi une sorte de bulle purulente, peu douloureuse,
reposant sur une base enflammée. Cette lésion est
absolument semblable, cliniquement et pathologiquement
probablement aussi, aux bulles que nous avons observées,
à deux reprises, aux doigts de malades atteints d’érysipèle,
parvenus à la période de desquamation.

— 93 —

Dans les cas les plus graves, l’aspect de la lésion locale
varie suivant que l’inoculation s’est faite au niveau d’une
plaie, ou bien simplement à la surface de la peau par le
processus que nous avons annoncé plus haut. Dans ce
dernier cas, l’accident primitif apparaît au bout d’une
période qui peut varier de six à vingt-quatre heures après
la contamination. Elle s’annonce par une vive démangeaison
analogue à celle que provoqent les vésicules dedyshydrose
 ; en même temps, la pression à ce niveau provoque
une douleur assez vive, que l’on peut comparer à la sensation
d’une piqûre avec un instrument un peu émoussé,
puis apparaît bientôt une vésicule transparente, reposant
sur une base rouge et enflammée. Si l’on perce cette vésicule,
il s’écoule une goutte d’un liquide clair qui, recueilli
sur un verre de montre et maintenu à la chambre humide,
se coagule spontanément au bout de quelques minutes. Ce
liquide est sécrété en grande abondance par la plaie microscopique
qui lui donne naissance ; par une pression
légère on peut en obtenir plus de deux gouttes par minutes.
Examiné au microscope, ce liquide contient un
grand nombre de leucocytes polynucléaires, ainsi que des
streptocoques contenus ounon dans l’intérieur des cellules.

Si nous insistons particulièrement sur les caractères de
cette vésicule, c’est parce qu’il est important de faire le
diagnostic à cette période. En effet, dans un cas, par une
cautérisation énergique, après avoir constaté la présence
microscopique des streptocoques, nous avons pu échapper
aux accidents infectieux qui éprouvèrent gravement un de
nos collègues, inoculé en même temps que nous.

Si les accidents débutent au niveau d’une blessure, pendant
quelques heures, celle-ci ne présente rien de particulier,
mais, au bout de cette période latente, les lèvres de
la plaie se désunissent, deviennent turgescentes et déjetées
en dehors. Il s’écoule alors un liquide séreux, qui se coagule
en formant une sorte de croûte, qui se renouvelle
presque aussitôt après avoir été détachée.

— 94 —

Autour du point d’inoculation, se développent rapidement
des accidents variables, dus à l’inflammation des
vaisseaux lymphatiques environnants. Cette réaction varie
suivant la virulence du microbe et la distribution du réseau
lymphatique dans la partie qui a été le siège de l’inoculation.
Au niveau de la pulpe du doigt, il se forme le plus
souvent une sorte d’inflammation diffuse avec rougeur et
gonflement, que Chassaignac décrit comme une lymphangite
réticulaire, et qui s’accompagne souvent de
lymphangite des troncs et d’adénite. Dans deux de nos
observations, tout le doigt était le siège d’une rougeur
superficielle avec sensation de tension douloureuse s’accompagnant
de quelques traînées lymphangitiques du bras
et d’engorgement des ganglions épitrochléens et axillaires.

Ce sont ces traînées de lymphangite, accompagnées d’engorgement
ganglionnaire, qui constituent la lésion la plus
fréquente consécutive aux piqûres anatomiques, reconnaissant
le streptocoque comme agent pathogène. A l’inverse
de ce que l’on observe dans les inflammations cutanées
dues au staphylocoque, la lésion lymphatique est bien
nettement isolée, formant sur l’avant-bras une tramée
rouge, douloureuse, large à peine d’un demi-centimètre.
La production de ces traînées peut être extrêmement rapide,
au point que deux ou trois heures après l’apparition de
l’accident local, elles peuvent se développer et se diriger
vers la racine du membre, avec une rapidité presque
appréciable à l’oeil nu ; car, en l’espace d’une heure ou
deux, après leur apparition, l’avant-bras peut être sillonné
de ces lignes rouges bien limitées, indiquant le trajet des
lymphatiques cutanés.

Les ganglions sont tuméfiés, douloureux. Le ganglion
épitrochléen est pris le premier, puis les ganglions axillaires.
Quelquefois même le microbe franchit ces deux
obstacles, et l’on observe une tuméfaction douloureuse des
ganglions susclaviculaires et même sous-maxillaires.

Toutes ces manifestations inflammatoires du système

— 95 —

lymphatique peuvent se terminer par résolution, mais elles
peuvent aboutir à la suppuration. On peut donc observer
un phlegmon, si le processus suppuratif s’exerce au point
même de l’inoculation. Ce phlegmon, d’allure toujours
plus ou moins diffuse, présente une gravité considérable,
et c’est là une des formes les plus fréquemment mortelles
de la piqûre anatomique. Néanmoins, traités à temps, les
accidents peuvent être habituellement conjurés, à moins
que l’infection générale ne se produise rapidement et n’enlève
le malade par septicémie ou pyohémie.

Les lymphangites et les adénites suppurées sont d’un
pronostic beaucoup moins grave et guérissent, en général,
rapidement après l’évacuation du pus.

Les symptômes généraux sont presque toujours fort
graves, et éclatent peu de temps après les débuts de la
lymphangite. Le frisson est la règle, même dans les cas
où la guérison est ensuite facile. La fièvre apparaît immédiatement
après, irrégulière, avec des ascensions brusques
coïncidant avec de nouveaux frissons. L’état saburral est
toujours marqué, l’inappétence absolue, la soif vive. Très
fréquemment, deux ou trois jours après le début de la
maladie, apparaît une diarrhée fétide, avec coliques et
ténesme, qui peut se prolonger même après la cessation
des phénomènes fébriles. Les urines sont rares, fébriles,
mais, sauf en un cas, l’albuminurie n’a pas été notée dans
nos observations. On note également quelquefois quelques
douleurs articulaires généralisées, mais il n’y a vraiment
arthrite que dans les cas s’accompagnant de pyohémie. La
convalescence est toujours fort longue et fort pénible.
L’appétit et le sommeil ne reviennent que tardivement. La
perte des forces d’ordre physique et surtout d’ordre intellectuel
est toujours longue à réparer.

Nous n’avons, heureusement, pas eu l’occasion d’observer
la forme la plus grave des accidents anatomiques,
bien établie pourtant parles anciens auteurs, dans lesquels
les accidents locaux sont nuls et les symptômes généraux

— 96 —

assez graves pour enlever le malade en quelques jours ou
en quelques heures. Les accidents sont ceux que l’on
observe dans la plupart des septicémies sanguines à streptocoques.
Un frisson intense en marque le début, une
diarrhée colliquative, des vomissements. La céphalalgie
est intense, le faciès plombé, les yeux excavés. Bientôt, le
pouls faiblit, le malade s’assoupit et meurt quelquefois au
bout de trente-six à quarante-huit heures.

D’autres fois, on observe tout le syndrome de l’infection
purulente : fièvre irrégulière, arthrites purulentes, abcès
disséminés, éruptions scarlatiniformes.

Nous n’insistons pas sur la symptomatologie de ces accidents,
qui sont semblables à ceux que l’on observe à la
suite des pyohémies ou des septicémies d’autre origine. Si
nous avons rapporté ici, en quelques mots, l’histoire des
piqûres anatomiques à streptocoques, c’est pour démontrer
que, de même qu’expérimentalement chez le lapin, le
streptocoque peut, inoculé accidentellement à un individu
sain, donner lieu à des accidents variés présentant les
mêmes degrés dans leur gravité : septicémie sanguine
sans accident local, septicémie sanguine après lymphangite
ou phlegmon, érysipèle, suppuration circonscrite,
simple rougeur.

CHAPITRE X
ÉRYSIPÈLE DIFFUSIntéressant tous les étages de la peau. — Description clinique de la lésion
locale, — Érysipèle simple se terminant par résolution. — Influence
du siège de l’érysipèle sur la terminaison.Anatomie pathologique macroscopique. — Aspect de la surface cutanée. —
Macération épiderrnique. — Aspect congelé d’une coupe de la peau.Histologie pathologique. — Altérations du corps papillaire : oedème, infiltration
cellulaire. — Leucocytes polynucléaires. — Cellules mononucléaires.
— Distension du réseau lymphatique. — Distribution des
microorganismes. — Leur développement en longues chaînettes ; leur
fragmentation ; leur absorption par les fentes lymphatiques. — Rôle
des vaisseaux sanguins. — Pigmentation hématique. — Altérations
épidermiques : atrophie du noyau par dilatation des nucléoles ; troubles
de la kératinisation aboutissant à l’exfoliation ; formation des pblyctènes
 ; rupture de l’épidémie an niveau iustratum granulosum ; liquide
des phlyctènes: sa stérilité au début ; son infection secondaire, le plus
souvent de dehors en dedans. — Phlyctènes purulentes. — Passage du
streptocoque à travers l’épiderme ; constaté en un cas sur les coupes ;
absence dans les follicules pileux et les glandes. — Résultat négatif des
ensemencements des squames et des inoculations. — Preuves cliniques
en faveur du passage du streptocoque à travers l’épiderme et de son
atténuation durant le passage.— Phlyctènes purulentes des doigts dues
au streptocoque à rapprocher de la maladie de Colle et des pustules
anatomiques.Couche profonde du derme. — Lorsqu’elle est très serrée, le processus érysipélateux
s’y rencontre à son minimum. —Rôle de protection joué par
cette couche sur le tissu sous-cutané.Tissu cellulaire sous-cutané. — Propagation par les lymphatiques. — Lymphangite
hypodermique. — Envahissement direct par le streptocoque.
— Tissu conjectif lâche : paupières ; verge. — Tissu conjonctif serré :
face. — Tissu adipeux : amaigrissement des cellules : distension des
espèces intercellulaires. — Tissu musculaire, rarement envahi.Considérations physiologiques. — Présence du streptocoque amenant un
grand afflux de plasma et de leucocytes ; courant lymphatique exagéré,
drainant le tissu conjonctif. —^Exieojnbrement des ganglions. — En-
— 98 —
traînement des microorganismes par le courant lymphatique. — Englobement
et destruction par les leucocytes. — Rôle des macrophages, de
la desquamation épiderrnique dans la disparition des cellules infiltrées
non reprises par les lymphatiques.
Cette forme d’érysipèle, que nous décrivons en premier
lieu, est de beaucoup la plus fréquente. Nous lui avons
donné le nom de « diffus », parce que, la lésion envahit,
bien qu’à des degrés différents, tous les étages du revêtement
cutané, et qu’en même temps, au moins dans sa
période d’état, tout le tissu est intéressé par le processus
sans vestige de systématisation. Chimiquement, c’est à la
forme classique de l’érysipèle que correspond cette dénomination
anatomique. Tous les éléments de l’inflammation
se retrouventau suprême degré. La chaleur y est vive,
la rougeurintense, la douleur, vivement exaspérée parla
moindre pression, consiste à la fois dans une impression
de brûlure et de constriction.

Enfin la tuméfaction. porte sur toute l’épaisseur de la
peau. En même temps que la couche papillaire, distendue
par le liquide exsudé, forme une saillie sensible à la vue
et au doigt et décrite sous le nom de bourrelet, les parties
profondes, bridées par des faisceaux conjonctifs et élastiques
plus puissants, donnent au toucher une sensation
spéciale de. résistance. Aussi, devient-il impossible de
faire un pli à la peau sans intéresser les couches sousjacentes
et provoquer une vive douleur. Enfin, dans cette
forme les phlyctènes sont fréquentes et la guérison toujours
suivie d’une desquamation abondante.

L’évolution elle-même est à peu près toujours la même.
Après avoir progressé pendant cinq ou six jours, sans
néanmoins abandonner complètement son point de départ,
le processus s’éteint et se termine le plus souvent par la
résolution, qui est complète en peu de jours. Lorsqu’il se
comporte ainsi, l’érysipèle est dit simple, en raison de
l’absence de complications, et fixe, par opposition à l’érysipèle
ambulant, sur lequel nous aurons à revenir.

— 99 —

L’érysipèle diffus simple peut siéger sur toutes les parties
du corps ; néanmoins, la contexture de la peau atteinte
semble avoir, dans bien des cas, une influence décisive sur
l’évolution ultérieure de l’érysipèle. On peut, en effet,
poser comme principe que : 1° plus le derme est épais et
le tissu serré ; 2° plus la couche papillaire est distante de
la couche adipeuse sous-cutanée ; 3° moins cette dernière
est développée, plus l’érysipèle a de tendance à se terminer
par résolution. La physiologie du processus érysipélateux
nous rendra compte du pourquoi de ces faits, depuis longtemps
reconnus en clinique.

Le type de l’érysipèle simple sera donc l’érysipèle de la
face, et, plus spécialement, du front, des joues et du
pavillon de l’oreille. Celui du dos de la paroi antérieure du
thorax, aura également une grande propension à la
guérison spontanée. Nous verrons, au contraire, l’érysipèle
phlegmoneux, se montrer principalement aux paupières,
au pénis, où le tissu sous-cutané est très lâche, à
la face antérieure de la cuisse où un tissu graisseux abondant
se trouve presque directement en contact avec la
couche sous-papillaire.

§ 1. — Anatomie pathologique macroscopique.

« Les lésions qui sont le propre de l’érysipèle disparaissent
sur le cadavre », dit M. Després, en tête du chapitre:
« Anatomie pathologique » de son Traité de l’Érysipèle. —
Tout n’est pas complètement vrai dans cette assertion.
Certainement, dans la plupart des cas, la rougeur ayant
complètement disparu, il est difficile parfois de retrouver,
au premier abord, les parties qui étaient le siège de l’érysipèle.
Souvent, néanmoins, la peau présente une coloration
violacée, cadavérique, plus prononcée à ce niveau.

L’épiderme est presque toujours altéré. Tantôt, il est
rugueux et chagriné, rappelant l’aspect de YErysipelas

— 100 —
scirrhodes de Borsieri, tantôt, et le plus souvent, il se
détache en longs lambeaux comme sur les cadavres
macérés, laissant à nu le corps papillaire recouvert d’un
suintement humide.

La consistance de la peau est augmentée ; elle paraît
plus épaisse et plus adhérente, aux parties sous-jacentes.
« Le derme ne glisse plus sur les couches profondes, de
telle sorte qu’il est possible de faire en même temps assez
facilement une coupe nette de la peau et des tissus sousjacents.
D’une manière générale, on peut comparer cet
état à celui que présenterait la peau congelée. » (Renaut,
art. Dermatoses).

Dans certaines parties de la peau, au cuir chevelu, par
exemple, les parties profondes du derme semblent très congestionnées
et presque ecchymotiques.

§ 2. — Histologie pathologique.

Ainsi que nous l’avons dit plus haut, les lésions caractéristiques
de l’érysipèle diffus intéressent toute l’épaisseur
de la peau. Nous étudierons donc séparément les modifications
anatomiques des différentes couches qui la constituent.


Nous prendrons, comme type de notre description, un
érysipèle de la peau du dos ; car à ce niveau, le derme
atteignant son maximum d’épaisseur, les différents
étages sont plus distincts et plus faciles à étudier séparément.


A quelque période de l’érysipèle qu’appartienne la peau
sur laquelle on a pratiqué des coupes, on peut facilement
constater que la partie la plus atteinte est cette couche, la
plus superficielle du derme, à laquelle on a donné le nom,
devenu classique, de corps papillaire. Elle comprend la
couche papillaire et la couche papilligère de Yanlair, et
est anatomiquement caractérisée par la finesse de ses fibres

— 101 —

élastiques, la laxité de ces espaces conjonctifs et l’abondance
de cellules plasmatiques.

Sur des préparations colorées à l’hématoxyline, puis à
l’éosine, on voit que toute cette couche est infiltrée d’un
grand nombre d’éléments embryonnaires qui, d’abord plus
nombreux au niveau des vaisseaux du réseau papillaire et
du réseau planiforme sous-papillaire, distendent ensuite
régulièrement toutes les espèces interfibrillaires. Ces cellules
sont en suspension au milieu d’un liquide albumineux
abondant, légèrement granuleux, mais ne présentant,
en aucun point, dans l’érysipèle vraiment simple, les
caractères morphologiques et microchimiques de la fibrine
coagulée.

Sur des préparations colorées au picrocarmin faible, on
peut voir que ces cellules infiltrées appartiennent à deux
types différents. Les unes, les plus nombreuses, sont régulièrement
rondes, et leurs noyaux, le plus souvent au
nombre de trois ou quatre, se colorent en rouge d’une
manière intense. Les autres, plus clairsemées et d’un
volume plus considérable, ont un contour plus irrégulier
et comme déchiqueté ; enfin, leur noyau volumineux ne
prend que faiblement la coloration rose. Nous nous rangeons
complètement à l’avis de Renaut et de Metchnikoff,
et regardons les premiers éléments comme des leucocytes
polynucléaires sortis des vaisseaux par diapédèse, et les
seconds comme, le résultat de la prolifération du tissu conjonctif.


En même temps, on voit apparaître, beaucoup plus net
qu’à l’état normal où il est difficile à reconnaître sur les
coupes, un réseau canaliculé lymphatique, tapissé par un
endothélium continu, à noyau allongé dans la direction de
l’axe du vaisseau. Ces vaisseaux, d’un très petit diamètre,
et permettant à peine à deux leucocytes de passer de front,
s’anastomosent, formant un élégant réseau, autant que
l’on peut s’en rendre compte sur quelques coupes heureuses.
Ces vaisseaux, qui apparaissent déjà fortement

— 102 —

colorés par les méthodes histologiques, le sont plus vivement
encore, si l’on emploie la méthode de Gram ou de
Weigat, mettant en relief les microorganismes dont ils sont
bourrés.

Les microorganismes ressortent, en effet, admirablement
sur le fond coloré en rose par l’essence de girofle
safraninée, et nous pouvons, sur des coupes suffisamment
étendues, suivre leurs transformations et leurs migrations.
' Nous recommandons d’une manière particulière, pour
cette étude, l’oreille du lapin. En l’inoculant sur l’une de
ses faces, le processus érysipélateux ne gagne l’autre côté
qu’en faisant le tour du cartilage, et cela en un temps
assez long, pour que, si on a eu bien soin de noter la
marche clinique, on puisse être certain d’avoir, sur une.
coupe de peu d’étendue, des lésions érysipélateuses d’âge
très différent.

Voici, pensons-nous, quelle est l’évolution des microorganismes
dans l’économie, en dehors de toute complication
 ; le lapin auquel nous n’avons réséqué qu’une partie
de l’oreille atteinte, ayant fini par guérir au bout d’une
huitaine de jours.

Dans la zone d’accroissement, les leucocytes sont rares,
relativement au nombre des microorganismes qui infiltrent
le tissu et sont formés de longues chaînettes de huit
à douze grains, prenant très bien la coloration. Etant
donnée la dissociation des éléments, on peut supposer que
l’exsudat liquide à ce moment-là est déjà fort abondant,
sur plusieurs coupes que nous avons étudiées, nous avons
toujours trouvé les microorganismes hors des cellules. Les
vaisseaux sanguins sont distendus et les microbes à peu
près uniformément répandus dans le tissu ambiant.

Plus tard, les cellules semblent être en beaucoup plus
grand nombre, par rapport à l’exsudat liquide et aux microorganismes.
Ces derniers sont encore, pour la plupart,
situés en dehors d’elles, mais leurs chaînettes sont beaucoup
moins longues et composées de deux ou trois grains

- 103 —

seulement. Les capillaires sanguins sont très distendus et
ne semblent pas contenir des microbes dans leur intérieur.
Les streptocoques, au contraire, semblent réunis en plus
grand nombre en des points qui semblent correspondre à
l’origine des vaisseaux lymphatiques ainsi artificiellement
injectés. A ce niveau, on voit un grand nombre de cellules
lymphatiques mélangées aux microorganismes (sans que
ces derniers soient nécessairement contenus dans les
cellules) et formant par leurs réunions de petits cylindres
bleu foncé visibles à un faible grossissement. Ces lymphatiques
sont, les uns, très superficiels et leur circonférence
presque tangente au corps muqueux, les autres, semblent
venir s’ouvrir perpendiculairement à la surface de la
peau.

Disons ici, sauf à y revenir à propos des lésions des
lymphatiques dans l’érysipèle, que les gros troncs apparaissent
distendus et remplis de cellules lymphatiques
ayant englobé un plus ou moins grand nombre de microbes
 ; sur la coupe de ces vaisseaux, nous n’avons pas
trouvé de streptocoques libres.

Dans les parties où la lésion est en voie de régression,
le liquide infiltré semble moins abondant, par rapport aux
cellules nombreuses qui encombrent encore les lacunes
du corps papillaire. Mais on ne trouve plus aucun microorganisme,
si ce n’est sur la coupe des vaisseaux lymphatiques
du réseau superficiel et dans un petit rayon autour
d’eux. Nous insistons sur cette persistance du streptocoque
dans l’intérieur des capillaires lymphatiques, parce que
nous l’avons observée constamment et de la manière la
plus nette, que, dans certains cas, cette lymphangite
constitue toute la lésion, et que nous lui attribuons un
grand rôle dans la pathogénie des érysipèles à répétition.
• De leur côté, les capillaires sanguins reviennent peu à
peu à leur état normal ; mais, sur des préparations montées
au baume sans coloration, on peut voir autour d’eux une
pigmentation produite par un amas de granulations parais-

— 104 —

sant jaune verdâtre par transparence. Ce pigment est dû à
la précipitation, dans les espaces intercellulaires, de la
matière colorante du sang exsudé grâce à la stase sanguine
prolongée. Sur des préparations colorées par la
méthode de Gram, cette pigmentation est très apparente
et semble être plus considérable aux points où l’on trouve
le plus de capillaires lymphatiques bourrés de streptocoques.
En aucun cas et à aucune période, nous n’avons vu
de microorganismes dans l’intérieur des capillaires sanguins,
aussi ne pensons-nous pas que lorsqu’il a lieu, le
passage des microorganismes dans le sang se fasse au
niveau même de la plaque érysipélateuse. Nous supposons
au contraire, que dans la plupart des cas au moins, c’est
par l’intermédiaire du système lympathique et du canal
thoracique que cet ensemencement du milieu sanguin
peut avoir lieu. On peut pourtant supposer que, dans les
cas rares où il se produit spontanément ou accidentellement
une rupture d’un capillaire, sanguin, il puisse se
produire à ce niveau une légère infection sanguine ; mais
nous croyons, contrairement à l’opinion de certains auteurs,
que c’est là un fait exceptionnel et de peu d’importance.


Tel est le processus qui évolue dans le corps papillaire ;
mais, dans l’érysipèle diffus, les phénomènes ne se bornent
pas là, et les parties avoisinantes sont toujours intéressées,
soit indirectement, sous l’influence du processus
inflammatoire, soit directement, sous l’action du microorganisme
pathogène lui-même.

§ 3. — Lésions épidermiques.

L’épiderme n’est en général pas lésé au début de l’érysipèle,
abstraction de la solution de. continuité par où s’est
faite l’inoculation, et qui est la cause et non l’effet de la
maladie. A la période d’état, au contraire, il est facile de

-103 —

constater la lésion suivante, qui semble être la cause de la
desquamation ultérieure. Les cellules du corps muqueux
sont dissociées par l’abondance de l’oedème et en même
temps par la pénétration dans leurs mailles d’un plus
grand nombre de leucocytes. Ce contact anormal irrite les
cellules qui réagissent en accomplissant avec une trop
grande rapidité leur évolution ; leurs nucléoles se dilatent,
refoulent et atrophient la substance nucléaire, qui n’existe
déjà plus lorsque les cellules atteignent le stratum granulosum.
A ce niveau donc, elles ne peuvent plus sécréter
l’élaïdine et subir ultérieurement la kératinisation qui doit
leur donner leur solidité et leur cohésion. Il se produit,
au niveau de chacune de ces cellules, troublées dans leur
évolution, une sorte de lacune dans le processus de la transformation
cornée. Ces lacunes peuvent être assez rapprochées
pour donner lieu à une réelle surface de clivage qui
amène la chute des plaques épidermiques situées au-dessus
d’elles.

Dans d’autres cas, les couches épidermiques étant encore
très cohérentes à cause de la date rapprochée du début de
l’érysipèle, un processus un peu analogue aboutit à la formation
des phlyctènes.

En effet, lorsque l’oedème lié à la congestion neuro-paralytique
des capillaires de la couche papillaire se produit
brusquement et d’une manière intense, l’exsudat liquide est
contenu dans les mailles du derme à une très forte pression.
Cette pression agissant dans tous les sens, viendra
naturellement s’exercer sur les couches les plus profondes
de l’épiderme. La sérosité infiltrera la couche de Malpighi,
ainsi que la couche réticulaire qui résistera à son action
dissociatrice par l’intrication de ses prolongements cellulaires.
Mais, arrivé au niveau du stratum granulosum, le
même obstacle n’existera plus, les cellules de cette couche
n’ayant aucune cohésion entre elles. Bridé supérieurement
par la présence du stratum lucidum qui, en raison de sa
consistance cornée, se laisse difficilement pénétrer, le

— 106 —

liquide amènera une sorte de clivage des différentes couches
au niveau du stratum granulosum, qui représente le
point de moindre résistance de l’épiderme. La phlyctène
sera donc ainsi formée ; sa paroi externe est constituée par
le stratum lucidum, la lame feuilletée et la lame desquamante,
sa paroi interne par la couche génératrice et le
réseau de Malpighi quelquefois un peu dissocié lui-même.
Le liquide qu’elle contient est formé par la sérosité sanguine
et contient une assez grande quantité de fibrine pour,
se prendre ensuite en gelée s’il est recueilli dans un vase.
Microbiologiquement pur au moment de sa formation,
ainsi que nous l’avons maintes fois constaté, il peut s’infecter
secondairement, rarement à travers sa paroi interne
et cultiver le streptocoque dans son intérieur. Le plus souvent,
la contamination se fait h travers sa paroi externe, et
l’on trouve dans son intérieur les microorganismes normaux
de la surface cutanée, entre autres le staphylocoque
doré. Fait curieux, au moment de l’épidémie de grippe de
1889-1890, les érysipèles se trouvant, ainsi que nous l’avons
signalé plus haut, en grand nombre dans les salles, nous
avons constaté d’une manière constante dans les phlyctènes
la présence d’un diplocoque, semblable à celui qu’a décrit
Kirchner, comme agent pathogène de cette maladie.

Lorsque le liquide est ainsi infecté, il devient trouble
sous l’influence des microorganismes qui y pullulent et des ;
globules blancs qui, attirés, traversent les couches malpighiennes
et transforment, par leur présence abondante, la
phlyctène simple en phlyctène purulente. Les phlyctènes ;
que nous venons de décrire, ont été désignées par Renaut
sous le nom de phlyctènes superficielles, et guérissent sans:
laisser de traces, les couches profondes reproduisant rapi-.
dément les différentes couches épidermiques. Nous verrons,
à propos de l’érysipèle gangreneux, le rôle important que.
jouent les lymphatiques dans la pathogénie de ces phlyc- ;
tènes.

On voit, en somme, que la production des phlyctènes

— 107 —

n’est qu’un accident léger au cours de l’érysipèle, et n’est
pas assez importante pour motiver la description à part
d’un érysipèle phlycténoïde.

L’érysipèle peut produire dans l’épiderme d’autres processus
plus rares et que nous n’avons jamais pu rencontrer
dans les cas que nous avons examinés. M. Cornil décrit
ainsi une altération épiderrnique qui correspond surtout
aux formes moyennes de l’érysipèle : « Dans certaines cellules,
il se fait une vésiculation, non plus du noyau, mais
du protoplasma ; la cellule perd alors sa vitalité, et se laisse
pénétrer quelquefois par une ou deux cellules migratrices
que l’on trouve dans son intérieur à côté du noyau. Les
cellules épidermiques tombent avant d’avoir parcouru les
phases de leur évolution, avant la disparition du noyau.
La chute irrégulière des cellules mêlées à des globules
blancs, détermine à la surface des squames ou des
croûtes. »

C’est à peu près ainsi que M. Renaut décrit le processus
épiderrnique qui aboutit à la formation d’un nombre considérable
de petites vésicules et donnant à la peau l’aspect
ridé en peau d’orange que Borsieri a décrit sous le nom
à'erysipelas scirrhodes. M. Renaut rapproche cet envahissement
des cellules épithéliales par les granulations réfringentes
du processus, qu’il a décrit sous le nom de prépustulation.


Un fait très important’, au point de vue de la contagion,
et qui n’a pas, que nous sachions, suffisamment attiré l’attention
des anatomo-pathologistes, c’est la présence des
streptocoques dans les squames et le processus qui les y
amène. Certaines de nos préparations colorées par la méthode
de AVeigert sont très démonstratives à ce sujet.

On voit au-dessous du corps papillaire, dans le tissu
même de la papille, et au voisinage des lymphatiques,
dans l’intérieur desquelles microbes et leucocytes viennent
terminer leur migration, on voit, dis-je, quelques
cocci isolés ou groupés en diplocoques, ainsi que nous les

— 108 —

avons décrits à la deuxième période de l’érysipèle, englobés
dans l’intérieur d’une cellule migrative. On aperçoit
des cellules semblables interposées entre les éléments dentelés
de la couche génératrice et du réseau deMalpighi.
Puis, le corps cellulaire de l’élément migrateur devient
méconnaissable au niveau de la couche granuleuse ; mais,
on peut suivre les éléments microbiens dans leur passage
à travers les couches épidermiques.

Ce processus peut être, jusqu’à un certain point, comparé
à celui que M. Cornil a décrit dans le phlegmon cutané
s’ouvrant à l’extérieur.

Mais, si nous avons été assez heureux pour pouvoir
constater, dans certains cas, ce processus de visu, nous ne
considérons pas ce fait comme constant, car nous n’avons
pu le retrouver sur de nombreuses autres coupes.

Nous n’avons point trouvé de microorganismes dans la
gaine même des poils, soit chez l’homme, soit chez le
lapin, non plus que dans l’intérieur des glandes sébacées
ou sudoripares. Néanmoins, une fois, sur une coupe de
peau au voisinage d’un abcès érysipélateux, ouvert à
l’intérieur, nous avons rencontré une glande sébacée
bourrée de microorganismes arrondis, que nous avons
supposé être des streptocoques, autant que l’on peut
l’affirmer lorsque l’on n’a pas le contrôle des cultures et des
inoculations. Mais dans ce cas, croyons-nous, l’ensemencement
de la glande s’est fait de dehors en dedans, par le
canal excréteur, contaminé par le pus qui s’écoulait de
l’abcès.

Nous n’avons donc jamais pu constater la pénétration
du microorganisme, de la profondeur dans l’intérieur de
l’une de ces cavités, où il se serait cultivé. Nous ne croyons
donc pas au rôle que l’auteur de l’article du Dictionnaire
de Dechambre prête au follicule pileux dans la conservation
du microbe et la pathogénie de l’érysipèle à répétition.
Si l’on a pu noter une infiltration leucocytaire plus
grande autour des follicules pileux, des glandes sébacées

— 109 —

et sudoripares au début de l’érysipèle, c’est sans doute
parce que ces organes sont entourés d’un réseau vasculaire
beaucoup plus serré, et qu’il est facile de comprendre
que l’abondance de la diapédèse est en raison directe de la
richesse du système capillaire sanguin. Les altérations qui
intéressent ces organes et principalement les poils dont
elles amènent la chute, sont absolument comparables aux
lésions épidermiques, et sont surtout des altérations de
voisinage.

Revenons, maintenant, au passage du microorganisme,
à sa mise en liberté à l’extérieur et à la contagion possible.
Si nous avons pu suivre en un cas cette migration par la
présence morphologique des streptocoques dans les différentes
couches épidermiques, nous ne pouvions point, à
priori, présumer des conditions de virulence et de vitalité
dans lesquelles ils pouvaient se trouver dans les squames.
Leur fragmentation et leur présence à l’intérieur de cellules
migratives devaient, au contraire, éveiller l’idée d’une
atténuation possible. Pour nous en rendre compte, nous
avons cherché à obtenir des cultures avec les squames et à
expérimenter directement sur les animaux.

Nos expériences présentent principalement, un intérêt
par leurs résultats négatifs, qu’il serait peut-être bon
d’opposer aux faits peut-être un peu trop positifs d’Eiselberg
et d’Emmerich, qui ont rencontré des streptocoques
très virulents dans l’air de la chambre des malades atteints
d’érysipèles. Nous avons en effet ensemencé, dans
vingt-deux cas, un certain nombre de tubes de gélatine
par la méthode qui nous a été si commode pour la recherche
du streptocoque dans la bouche ; nous avons contrôlé ces
recherches par des plaques de gélatine et d’agar, pour nous
mettre dans les mêmes conditions que les auteurs allemands.
En aucun cas, nous n’avons pu obtenir de cultures
de streptocoques. Les microbes que nous avons obtenus
appartiennent à la flore habituelle de la peau de l’homme :
staphylocoque blanc, gros diplocoque non colorable par la

— 110 —

méthode de Gram, diverses espèces bacillaires. Le streptocoque,
s’il existait dans les squames ensemencées, y
jouissait donc d’une faible puissance végétative.

Sa virulence semble également assez compromise. Des
squames en suspension dans de l’eau stérilisée, n’ont produit
aucun phénomène pathologique en injection souscutanée
chez quatre souris blanches. Sur six lapins inoculés
à l’oreille, un seul présenta un abcès dans lequel nous
retrouvâmes du streptocoque uni au staphylocoque doré.
De ces expériences, si répétées qu’elles soient, nous ne
saurions conclure à l’inocuité des squames, car, deux fois,
nous avons été témoin d’un fait clinique d’une importance
capitale au point de vue qui nous occupe, et dont nous
n’avons rencontré aucune mention dans la littérature
médicale.

Chez nos deux malades, au déclin de la maladie, au
moment où la peau atteinte est, sous l’influence de la
desquamation, le siège d’un prurit désagréable, apparurent
sur la pulpe digitale de l’index et du médius de la main
droite, de volumineuses phlyctènes d’emblée purulentes
qui, sans aucune douleur, envahirent rapidement toute la
face palmaire des doigts et empiétèrent même un peu sur
la paume de la main. Cette sorte de décollement épiderrnique
s’était formé sous l’action du streptocoque, qui fut
retrouvé à l’état de pureté dans le liquide purulent de ces
phlyctènes. La réparation se fit facilement et, après la
rupture de ces bulles, un nouvel épiderme fit rapidement
disparaître toute trace de cet intéressant phénomène
pathologique.

Il était, en effet, bien certain que cette forme anormale
de panaris sous-épidermique était liée à une auto-inoculation
par le streptocoque de l’érysipèle. La lésion, en effet,
siégeait aux doigts dont se servait la malade pour détacher
par .frictions les squames de son érysipèle facial. Le microbe
s’y trouvait à l’état de pureté, et, le même fait s’étant
reproduit deux fois sous mes yeux et chez deux malades

— indifférentes
, on ne pouvait invoquer une simple coïncidence.
D’un autre côté, on ne put découvrir, au niveau de l’érysipèle
facial, aucune solution de continuité, aucune
phlyctène, aucune croûte qui auraient pu donner passage
ou asile au streptocoque pathogène. On est bien obligé
d’admettre que l’inoculation s’est faite par l’intermédiaire
de squames contenant des microorganismes.

Néanmoins, ces microbes se sont montrés peu virulents
dans des inoculations aux animaux et n’ont donné lieu qu’à
de petits abcès circonscrits chez le lapin et la souris.

Nous avons pu toutefois, dans un cas, remonter leur
virulence par le procédé que nous avons indiqué, et les
rendre à nouveau capables de produire l’érysipèle chez le
lapin.

Nous ferons, en passant, remarquer cette évolution sousépidermique
remarquable du streptocoque et rapprocher
ces faits de la maladie pustuleuse décrite par Colles, dans
laquelle des phlyctènes purulentes se montrent ainsi spontanément
en différents points du corps. Nous avons pu
observer, dans le service de M. Jaccoud, un malade de ce
genre qui eut ensuite des accidents plus profonds. Le
liquide des nombreuses phlyctènes purulentes contenait
le streptocoque à l’état de pureté ; ainsi que cela a été
démontré par les cultures. Ces phlyctènes purulentes
peuvent également être fructueusement comparées aux
accidents infectieux décrits sous le nom de « pustules des
anatomistes ».

De ces faits cliniques et de l’examen de nos coupes, il
résulte donc que les streptocoques traversent l’épiderme,
mais qu’ils le traversent en petit nombre et que leur virulence
et leur vitalité sont gravement atteintes, lorsqu’ils
arrivent dans les squames et sont entraînés dans l’air ambiant.


— 112 —

§ 4. — Couche profonde du derme.

Nous avons pris pour type de notre description générale
l’érysipèle de la peau de la région dorsale, parce que, à ce
niveau, le corps papillaire est bien distinct de la couche
dermique sous-jacente. Cette dernière y est, en effet, constituée
par un enchevêtrement très serré de gros faisceaux
conjonctifs, mais surtout élastiques et traversés perpendiculairement
par des vaisseaux sanguins ou lymphatiques.

Si nous insistons sur cette différence de texture, c’est
parce qu’à ce niveau, nous n’avons trouvé que des lésions
fort peu prononcées. La substance du derme semblait peu
modifiée. Les cellules plates, un peu augmentées de
volume et de nombre, n’avaient point perdu leurs caractères.
On n’observait d’infiltration leucocytaire qu’au voisinage
des vaisseaux, et nous avons pu voir à ce niveau
plusieurs lymphatiques contenant une grande quantité de
streptocoques, sans qu’autour d’eux il y ait une forte réaction
leucocytaire.

Ce phénomène, très net dans la peau du dos, où cette
couche atteint son maximum d’épaisseur, peut être observé
à un moindre degré sur l’oreille du lapin, sur la peau de la
face et du cuir chevelu de l’homme. Mais, dans ces derniers
cas, la lésion est moins nettement circonscrite au
corps papillaire, et l’on trouve presque toujours un petit
nombre de streptocoques dans les mailles infiltrées de
leucocytes du tissu dermique profond.

Aux paupières, cette couche n’existe pour ainsi dire pas ;
à la face antérieure de la cuisse, elle est dissociée par un
grand nombre de petits lobules adipeux, qui la réduisent
à quelques tractus perpendiculaires reliant les diverses
couches du fascia superficialis. Nous pouvons dès lors
supposer qu’à ce niveau, l’érysipèle prendra des caractères
particuliers sur lesquels nous aurons à revenir à propos
de l’érysipèle phlegmoneux.

§ 5. — Tissu cellulaire sous-cutané.

Le tissu cellulaire sous-cutané est presque toujours
envahi dans les érysipèles d’intensité moyenne, mais il
réagit de manières différentes, suivant sa nature et suivant
la protection qu’a exercée sur lui la couche profonde du
derme. Là où cette dernière couche est très épaisse, à la
région dorsale, par exemple, le tissu sous-cutané semble
moins fortement atteint que dans les points où il se trouve
presque directement sous-jacent au corps papillaire.

Les microorganismes peuvent, en effet, envahir les parties
profondes de deux manières : soit directement par
propagation interfasciculaire, soit par l’intermédiaire des
vaisseaux lymphatiques.

Dans les régions où le derme est très épais, c’est par la
seule voie lymphatique que sont amenés dans le tissu
sous-cutané les microorganismes qui ont envahi le corps
papillaire. Il en résulte plutôt une lymphangite hypodermique
qu’une véritable infiltration streptococcique. On est
donc en présence, non d’une extension du processus érysipélateux,
mais d’une véritable complication sur laquelle
nous aurons, du reste, à revenir.

Dans le cas où le streptocoque atteint le tissu souscutané
et s’y propage par les interstices interfasciculaires,
celui-ci se comportera différemment, suivant sa texture et
selon les éléments qui le composent, et ce mode réactionnel
influera beaucoup sur la modalité clinique de
l’érysipèle.

Si, comme aux paupières, le tissu sous-cutané est constitué
par un tissu conjonctif lâche, dont les espaces forment,
pour ainsi dire, de petites bourses séreuses, il se
fera dans l’intérieur de ces cavités une exsudation liquide
abondante qui, ne rencontrant aucun obstacle, amènera
un oedème énorme que l’absorption lymphatique sera impuissante
à contre-balancer. Dans ce cas-là, deux accidents

- 1M —

pourront survenir : ou la distension énorme de la peau
pourra être suffisante pour l’anémier et favoriser la gangrène
des couches superficielles, ou la stase du plasma
exsudé favorisera la coagulation de la fibrine dans les
espaces conjonctifs et l’évolution phlegmoneuse du processus.


Si, au contraire, comme à la face, c’est un tissu conjonctif
serré, dense, adhérent aux couches musculaires
sous-jacentes, ce tissu se comportera comme la couche
dermique profonde elle-même. L’infiltration plasmatique
sera forcément limitée par la résistance intrinsèque du
tissu et sans distendre beaucoup les espaces interfasciculaires
augmentera beaucoup la tension dans l’intérieur de
ces espaces. L’oedème inflammatoire de la couche papillaire
ne trouvera donc pas là de voie de dérivation et son
gonflement amènera la formation d’un bourrelet saillant
très accentué, grâce à la résistance des couches profondes.

A la face antérieure de la cuisse, à la paroi abdominale
antérieure, le derme est très mince et repose sur un tissu
adipeux à peine bridé de loin en loin par des tractus
fibreux. Il en résultera que l’infiltration du tissu sousjacent
sera facile et que, dans ces régions, l’érysipèle se
présentera comme une sorte d’empâtement diffus ne présentant
point de bourrelet, le tissu adipeux n’offrant pas
un point d’appui suffisant pour la formation de ce dernier.

Sur des coupes histologiques et bactériologiques, on
trouve la même lésion et la même évolution que dans le
corps papillaire, s’il s’agit de tissu conjonctif serré ou
lâche. La seule quantité variable consiste dans la proportion
entre l’abondance du liquide et le nombre des éléments
figurés.

S’il s’agit de tissu adipeux, les lésions sont beaucoup
plus intéressantes. Les vésicules graisseuses semblent
écartées les unes des autres, et l’on peut voir entre elles
comme un réseau capillaire, sensible surtout, au voisinage
dés lymphatiques. Ce réseau, facilement distinct, du réseau

— 115 —

sanguin, bourré de globules rouges, semble former avec
lui un lacis inextricable par l’enchevêtrement de leurs
mailles. Ces capillaires ne nous ont pas semblé revêtus
constamment d’un endothélium comme les espaces analogues
du derme. L’aspect que présente alors le tissu adipeux
est absolument celui que Renaut a décrit et figure
dans l’oedème lymphatique. Dans ces interstices, on voit
apparaître un grand nombre de cellules lymphatiques
polynucléaires ; d’après Renaut, la graisse disparaît et la
cellule revient à l’état embryonnaire. Ces cas extrêmes
doivent, néanmoins, être très rares, car nous n’avons
jamais constaté qu’un amaigrissement considérable des
vésicules adipeuses, sans disparition complète de la
graisse. Le protoplasma devient plus apparent, granuleux,
trouble. Le noyau prolifère dans certains cas ; dans d’autres,
d’après Renaut, la cavité semble envahie par deux ou
trois cellules lymphatiques.

Quant aux microorganismes, on les trouve en assez
grande abondance entre les cellules dans les espaces cidessus
décrits. Leur présence dans les cellules adipeuses
mêmes a été admise par Cornil, Denucé, etc. Nous n’avons
jamais pu la constater. Plusieurs fois, nous avons eu l’apparence
de leur situation intracellulaire, grâce à leur
coloration plus intense ; mais une étude plus attentive
nous a toujours montré ultérieurement qu’il y avait eu
erreur de lecture, et que les microorganismes se trouvaient
au-dessous ou au-dessus de la cellule dans les espaces intercellulaires.
Dans certains cas, néanmoins, l’enveloppe
cellulaire est détruite par le processus, ainsi que nous le
verrons à propos de l’érysipèle phlegmoneux, et l’on
comprend que les microbes puissent alors pénétrer dans
l’intérieur des cellules.

MM. Cornil et Babès ont donné, dans leur mémoire à la
Société médicale des Hôpitaux, des figures très convaincantes
de cette présence intracellulaire.
, Dans certains cas rares, le tissu musculaire sous-jacent

— 116 —

est lui-même intéressé par le processus inflammatoire, et,
là comme ailleurs, on retrouve la même lésion : oedème
aigu avec migration leucocytaire et prolifération de cellules
fixes. L’apparence striée disparaît, les champs de Conheim
ne se rencontrent, plus sur les coupes de faisceaux primitifs,
qui présentent un aspect homogène, légèrement granuleux,
parsemé de quelques noyaux.

§ ô. — Considérations physiologiques.

Les coupes que nous avons répétées, soit sur les érysipèles
humains, soit sur les érysipèles expérimentaux, nous
ont fait voir la lésion érysipélateuse à l’état statique, pour
ainsi dire. Il n’en est pas de même dans l’organisme vivant,
et l’activité circulatoire au niveau de la plaque érysipélateuse
peut nous faire supposer que chaque coupe ne nous
fait assister qu’à un acte d’un processus sans cesse renouvelé.
Néanmoins, nous pensons que les points de repère
que nous donne l’étude de l’anatomie pathologique de
l’érysipèle à ses différentes phases, sont suffisants pour
reconstruire son évolution tout entière.

Ce que nous avons dit de la physiologie du^streptocoque
explique facilement les différents phénomènes. La présence
du microorganisme, qui trouve dans le plasma du tissu
cellulaire un bon milieu de culture, amène bientôt, par
suite des propriétés de chimiotaxie positive de ses produits
et de sa substance un grand afflux de leucocytes qui, s’arrêtant
le long des parois capillaires, les traversent par diapédèse
et passent en abondance dans les espaces interfasciculaires.
Cette diapédèse est elle- même favorisée par la
dilatation vasculaire qui, d’après M. Metchnikoff, est plutôt
l’effet que la cause de la diapédèse. En même temps,
sous l’influence de cet excès de pression capillaire, et peutêtre
aussi sous la dépendance de phénomènes osmotiques,
une quantité dé plasma sanguin vient inonder les espaces

— 117 —

conjonctifs. Ce plasma contient en abondance delamatière
fibrinogène,ce qui le distingue, d’après Renaut, delà sérosité
de l’oedème. Enfin, sous l’influence de cet excès nutritif,
la vitalité des cellules fixes est exaltée et donne lieu,
par prolifération, à un grand nombre de formes embryonnaires
qui n’ont pas le temps de subir leur évolution complète
et viennent se mêler aux leucocytes sans subir de
différenciation notable.

Enfin, les voies habituelles de la lymphe restant perméables,
par suite de la non-coagulation de la fibrine, les
lymphatiques se dilatent et drainent les espaces dilatés en
absorbant liquide, leucocytes et microbes. Le tissu conjonctif,
siège habituel d’un courant très lent des vaisseaux
sanguins aux lymphatiques, est au contraire le siège d’une
véritable inondation, à laquelle les vaisseaux lymphatiques
suffisent à peine à créer une voie d’écoulement. Aussi, la
pression augmente-t-elle dans le derme et le gonflement,
la douleur et la formation de phlyctènes en sont-elles le
résultat.

Ce courant lymphatique exagéré amène aux ganglions
une quantité anormale de matériaux et produit l’engorge'
ment mécanique de ces derniers, auquel viennent se
joindre les phénomènes inflammatoires résultant de l’apport
de cellules microbiennes incomplètement détruites.
Enfin, soit par les voies lymphatiques, soit par la voie veineuse
pour les produits diffusibles, les corps chimiques
produits par les microorganismes et peut-être par les éléments
eux-mêmesdu tissu,vivanld’une manière anormale,
sont versés dans la circulation générale et produisent les
phénomènes généraux.

Quant aux microbes pathogènes eux-mêmes, ils sont
entraînés par le courant séreux et les leucocytes, et, des
espaces conjonctifs, pénètrent dans l’intérieur des vaisseaux
lymphatiques. Néanmoins, les cellules diapédésées
ne jouent pas uniquement le rôle de balai, suivant l’exprèspression
de quelques auteurs (Baumgarten, Weigert). En

— 118 —

effet, si contrairement aux observations de Metchnikoff,
nous avons presque constamment les microbes hors des
cellules dans l’intimité même des tissus ; nous les avons, au
contraire, constamment rencontré englobés dans les globules
blancs sur les coupes des troncs lymphatiques. On
les voit facilement pâlir à l’intérieur des leucocytes, devenir
de moins en moins aptes à retenir la matière colorante
et dans les cas où nous les avons cherchés dans les ganglions
lymphatiques, notre recherche est restée infructueuse.
Les microbes semblent donc être détruits par les
globules blancs pendant le court trajet intra-lymphatique
qui sépare le tissu conjonctif cutané des ganglions. On
comprendra néanmoins que parfois des microorganismes
plus résistant peuvent vivre encore quelque temps dans
l’intérieur des leucocytes et être entraînés dans la circulation
sanguine par l’intermédiaire du canal thoracique.

Telle est l’évolution delà plupart des éléments infiltrés
dans le derme. Les vaisseaux lymphatiques suffisent, d’après
Charcot, pour déblayer complètement le terrain en douze
heures. Ce que nous avons dit du courant continuel et
rapide qui draine le tissu conjonctif, nous fait croire que
ce terme, malgré la brièveté, est encore au-dessous de la
vérité. Néanmoins, d’après la plupart des auteurs, il est
admis qu’un certain nombre de cellules lymphatiques, non
reprise par les vaisseaux absorbants, meurent sur place et
deviennent, d’après Metchnikoff, la proie des macrophages,
cellules dérivées des cellules fixes du tissu conjonctif.
Nous n’avons pu suivre ce processus sur nos préparations.


Les dernières, enfin, qui infiltrent les parties les plus
superficielles du derme, sont entraînées à l’extérieur, ainsi
que les microorganismes qu’elles peuvent renfermer, par le
processus épidermique que nous avons décrit plus haut.

La.plupart des microorganismes qui ont pénétré dans les
mailles du derme ont donc, en définitif, les vaisseaux lymphatiques
comme but ultime de la migration. Nous ne

— 119 —

devons pas nous étonner de voir ces canaux renfermer
encore des streptocoques, alors qu’il n’y en a plus dans le
tissu ambiant, et que le courant de drainage est tari en
amont. Cette persistance peut alors être très longue, ainsi
que nous le verrons plus loin. ■

CHAPITRE XI
ÉRYSIPÈLE SUPERFICIELLa couche papilligère semble être seule intéressée. — Caractères cliniques
: peu fixe, ambulant, envahissant principalement les points où
la couche profonde du derme est très serrée. — Indépendance pathologique
des différents réseaux lymphatiques cutanés. — Des différentes
couches conjonctives. — Rougeur vive, étendue ; bourrelet superficiel.
— Rareté des phlyctènes. — Souplesse relative de la peau. — Symptômes
généraux d’intensité moyenne. — Rapidité de la résolution. —
Absence habituelle de complications phlegmoneuses.
La variété d’érysipèle dont nous voulons parler ici étant
relativement bénigne, nous serons obligé d’appuyer notre
description plutôt sur des observations cliniques que sur
des documents anatomo-pathologiques. Nous n’avons
jamais réussi à produire expérimentalement cette forme
chez les animaux, ce qui est du reste peu étonnant, car la
pathologie de cette forme semble liée surtout à la structure
anatomique de la peau. Néanmoins, en procédant par
analogie, nous espérons établir l’existence et l’importance
cliniques de l’érysipèle superficiel.

La plupart des auteurs qui ont écrit sur l’anatomie
pathologique de l’érysipèle, ont traité la question en
général et ont généralisé peut-être un peu trop des formes
graves auxquelles ils avaient emprunté leurs pièces anatomo-pathologiques,
aux formes légères qui guérissent
facilement. Ils ont donc admis, dans une définition peut-

— 121 —

être un peu exclusive, que l’érysipèle était une dermite et
que, presque toujours, le tissu cellulaire sous-jacent était
intéressé. Ainsi que nous l’avons vu dans le chapitre précédent,
cela est vrai dans beaucoup de cas, mais nous ne
croyons pas que dans tous, la diffusion soit aussi grande.
Nous avons insisté sur la prédominance habituelle de la
lésion dans la couche papilligère et sur l’immunité relative
dont jouit la couche profonde du derme. De là, admettre
qu’il est des cas où cette immunité est complète il.
n’y a qu’un pas que nous n’hésiterons pas à franchir.

La description clinique de cet érysipèle, que nous nommons
superficiel, en raison de la non-participation des
couches profondes de la peau, a été englobée, confondue
avec des érysipèles diffus à forme rapide, sous le nom
d’érysipèle migrant, érysipèle ambulant. C’est, en effet,
un de ses caractères cliniques, mais ce n’est pas le seul.

Ainsi que l’on peut le prévoir, cette forme sera surtout
fréquente aux points où le corps papillaire est plus nettement
isolé du reste de la peau, c’est-à-dire au tronc, au
dos, au membre supérieur ; c’est en effet ce que nous
démontre la clinique. Les deux observations les plus
nettes que nous ayons pu relever se rapportaient à des
érysipèles du sein chez des nourrices.

Il est probable qu’il faut également faire jouer un rôle
important à la profondeur de la plaie par laquelle a été
faite l’inoculation. Dans les cas où la couche profonde du
derme qui protège les couches sous-jacentes est très épaisse
il est probable qu’une inoculation superficielle amènera
une inflammation sous papillaire, alors que la pénétration
de l’agent pathogène dans les couches profondes aurait
produit une inflammation sous-cutanée diffuse. Nous verrons,
en effet, dans le chapitre suivant, que dans certains
cas d’érysipèle, la couche hypodermique est seule en jeu.
Dans les deux cas auxquels nous avons fait allusion, la
porte d’entrée du microorganisme avait été une gerçure
tout à fait superficielle du mamelon.

Cette sorte d’indépendance qui s’affirme, en certains cas
pathologiques, entre les différentes couches de la peau, est
assez intéressante à signaler. Les connexions lymphatiques
qui unissent la couche papilligère à l’hypoderme
sont en effet telles, que l’on ne peut guère s’imaginer
qu’un réseau soit enflammé sans que la seconde y participe
aussitôt.

Or, ainsi que nous l’avons vu, la lésion diffuse de l’érysipèle
s’accompagne toujours d’une réplétion des petits
vaisseaux lymphatiques par les microorganismes qui s’y
collectent, et suivre leur canal pour se rendre aux ganglions.
L’expérience vient détruire complètement cette
vue a priori. Dans l’érysipèle des nouveau-nés, les lymphatiques
profonds sont bourrés de streptocoques, alors
que le derme n’en contient pas. Il en est de même dans la
lymphangite ordinaire. Inversement, nous représentons,
dans le chapitre que nous consacrons à l’étude de l’érysipèle
blanc, l’inflammation absolument isolée d’un réseau
lymphatique superficiel, que nulle injection, si fine qu’elle
soit, n’a pu pénétrer. Donc, si les réseaux lymphatiques
des différentes couches de la peau peuvent rester indépendants
au point de vue pathologique, à plus forte raison le
tissu conjonctif de ces divers étages qu’ils font communiquer,
la couche profonde du derme établissant en certains
points par sa structure une séparation entre la couche
papillaire et la couche hypodermique, qui peuvent toutes
deux servir de milieu de développement au streptocoque
qui y pénètre.

Mais, c’est surtout sur le terrain de la clinique que doit
être placé l’érysipèle superficiel, et le diagnostic de cette
localisation est important au point de vue du pronostic et
des complications à craindre. La rougeur reste la même ;
et grâce à la tension moindre dans l’intérieur des tissus ;
elle est même plus écarlate que dans l’érysipèle diffus. Le
bourrelet est toujours très net, moins dur pourtant que
dans la forme ordinaire. La douleur accusée par le malade
— 123 —
se rapporte plutôt à une sensation de brûlure qu’à un sentiment
de constriction et de tension. Mais, c’est surtout
par le toucher que les deux formes diffèrent totalement.
Alors que dans l’érysipèle diffus, il est impossible de faire
un pli à la peau, qui ne glisse plus sur les couches profondes,
dans l’érysipèle superficiel, au contraire, le pli se
forme facilement et son épaisseur est peu modifiée. Nous
n’avons pas observé de phlyctènes.

Les symptômes généraux sont moins atténués que les
symptômes locaux. Un frisson peut en marquer le début.
La température peut être élevée et dépasser 39°,S. L’état
saburral a été assez prononcé dans les deux cas que nous
citions plus haut. Ces symptômes sont en rapport avec
l’étendue de l’érysipèle.

L’évolution de l’érysipèle superficiel est également assez
caractéristique. Le peu de profondeur delà lésion, l’élasticité
du tissu infiltré et surtout la perméabilité des vaisseaux
lymphatiques profonds, expliquent le peu de fixité
de l’inflammation et la rapidité avec laquelle le restilutio
ad integmtm se fait dans les parties intéressées par le processus.
Aussi, l’érysipèle superficiel revêt-il fréquemment
la forme serpigineuse.

Bien que sa durée soit quelquefois assez longue, l’érysipèle
superficiel est d’un pronostic relativement bénin, et
ne s’accompagne jamais de complications phlegmoneuses.


Cette forme présente surtout un intérêt pratique par sa
comparaison avec celle qui fait l’objet du chapitre suivant.

CHAPITRE XII
ÉRYSIPÈLE DU TISSU CELLULAIRE SOUS-CUTANÉRareté relative de l’érysipèle péri-ombilical depuis l’antisepsie.Anatomie pathologique. — Infiltration séreuse du tissu sous-cutaaé, lui
donnant une résistance spéciale. — Absence de microbes dans le derme
et la couche papillaire. — Abondance dans le tissu sous-cutané et principalement
dans les tracées conjonctives, la gaine lymphatique des vaisseaux
sanguins et la coupe des vaisseaux lymphatiques. — Perméabilité
de ces derniers. — Périlymphangite. — Microorganismes peu nombreux
au niveau des vésicules adipeuses, qu’ils ne semblent pas pénétrer. —
Peu de réaction organique. — Absence de leucocytes facilitant l’infection
générale sanguine. — Dangers de l’absence de réaction. — Les
érysipèles péri-ombilicaux qui guérissent sont en général ceux qui suppurent.
— Phlegmon péri-ombilical. — Abcès disséminés considérés
comme jouant un rôle critique.Étiologie. — Le plus souvent d’origine puerpérale. — Identité des microorganismes.
— Contagion érysipélateuse. — Rôle possible de la putréfaction
du cordon.Pathogénie. — Réseau d’inoculation. — Minceur du derme. — Absence de
réaction liée à l’état général de l’enfant {Statistique d’Hervieux) , description
clinique, gravité du pronostic.Type clinique : ÉRYSIPÈLE PÉRI-OMBILICAL DES NOUVEAU-NÉS.

Si nous avons choisi, comme type de cette forme anatomo-pathologique,
l’érysipèle qui complique parfois le
processus d’élimination du cordon ombilical, nous ne
voulons pas par cela prétendre en faire une maladie à part,
n’ayant avec les formes plus connues, d’autre parenté que
celle qui résulte de l’identité des microorganismes pathogènes.
Nous reviendrons plus loin sur les causes qui nous

— 125—

semblent entraîner cette localisation dans les couches
hypodermiques, à l’exclusion du derme cutané. Quant au
fait lui-même, il est facile à constater sur les coupes que
nous avons pu pratiquer dans quatre cas mortels, que nous
devons à l’obligeance de nos collègues Morel et Papillon.
Ces quatre cas, il est vrai, appartiennent à une même
épidémie, ce qui restreint un peu la portée générale de
nos observations.

Quoi que nous ayons pu faire, en effet, nous n’avons
point réussi à nous procurer d’autres pièces d’érysipèle
ombilical, ce qui nous montre combien l’antisepsie a rendu
rare cette affection. Nous sommes loin des chiffres énormes
de faits qui purent, en peu de temps, recueillir les auteurs
qui ont traité cette question pendant les cinquante dernières
années. Hervieux base ses descriptions sur trentecinq
cas personnels ; Meynet relate une épidémie qui atteignit
cinquante-trois enfants, et Fualdès vit en quelques
jours, à Lariboisière, seize nouveau-nés atteint d’érysipèle,
sur lesquels dix succombèrent.

§ 1. — Anatomie pathologique.

Même en dehors de tout sclérème antérieur, la peau
d’un enfant mort d’érysipèle péri-ombilical présente, dans
les parties atteintes, une résistance au couteau très considérable.
Cette dureté est due à l’infiltration séreuse abondante
qui occupe l’hypoderme. Cette sérosité s’écoule
facilement des mailles qu’elle distend à une forte pression,
et l’on peut la recueillir en assez grande quantité pour
ensemencer les cultures.

Au microscope, sur des coupes colorées par la méthode
habituelle, les microorganismes sont si abondants que l’on
peut même à un faible grossissement, décrire leur topographie
générale. Ce qui frappe d’abord, c’est leur locali-
—. 126 —
sation exclusive dans le tissu cellulo-adipeux qui double,
dans toute son étendue, le revêtement cutané du nouveau-né.
C’est à peine si l’on en distingue quelques petits
amas dans la couche profonde du derme. De toutes
manières, le corps papillaire et la couche moyenne du tissu
dermique en sont complètement indemnes.

Les microbes n’infiltrent pas non plus le tissu adipeux
d’une manière diffuse et non systématisée. Les lobules
graisseux n’en contiennent en effet qu’un très petit nombre.
C’est à leur périphérie dans les travées conjonctives
qui séparent les lobules les uns des autres que les streptocoques
ont élu leur domicile. On les y trouve en si grande
quantité, qu’à un faible grossissement, les tractus conjonctifs
apparaissent presque uniformément violets. C’est
surtout à l’entour des vaisseaux sanguins que les microorganismes
sont amassés, sans que jamais nous ayons pu
en apercevoir dans leur intérieur autrement que sous la
forme d’une ou deux chaînettes isolées. La gaine lymphatique
vasculaire est, au contraire, complètement injectée
par les microbes et se présente sous la forme d’un canal
irrégulier fortement coloré, près duquel se détache en clair
la coupe de l’artère et de la veine.

Si la préparation comprend de gros troncs lymphatiques,
on peut constater aussi à ce niveau un certain nombre de
faits intéressants. Comme dans tout érysipèle, le vaisseau
est distendu et semble servir de voie à un transit plus
considérable qu’à l’état normal ; néanmoins, cette augmentation
dans les matériaux qu’il doit conduire du tissu souscutané
aux ganglions consiste principalement en microorganismes,
le nombre de leucocytes n’étant que peu ou pas
augmenté. Les streptocoques, au contraire, forment un
bouchon volumineux, sans néanmoins produire une véritable
thrombose vasculaire. Nulle part, en effet, sur les
coupes d’érysipèles des nouveau-nés, nous n’avons pu
colorer de fibrine par la réaction de Weigert. Les vaisseaux
restaient donc jusqu’à un certain point perméables et inon-

—.127 —

daient l’organisme des agents pathogènes qu’ils avaient
puisés au niveau de la plaque érysipélateuse.

Les parois du vaisseau lymphatique dont la tunique se
continue avec les travées conjonctives, ne sont pas non
plus épargnées. Les microorganismes s’y rencontrent en
grand nombre, mais semblent plutôt les avoir infiltrées de
dehors en dedans. Ils sont en effet d’autant plus rares, que
l’on se rapproche davantage de la cavité vasculaire.

Telle est, à un faible grossissement, la topographie
qu’affectent les streptocoques dans l’érysipèle des nouveau-nés.
Elle est moins exclusive, si l’on emploie des
grossissements plus considérables. On constate, en effet, à
la périphérie des lobules adipeux, que les microorganismes
pénètrent en petit nombre et à une faible profondeur, dans
les interstices cellulaires. Ils forment même parfois une
sorte de couronne aux cellules adipeuses, mais jamais
nous n’avons pu en découvrir dans le protoplasma intracellulaire.


Si maintenant nous cherchons à étudier quels sont les
phénomènes organiques qui répondent à la pullulation
des microorganismes envahisseurs, nous voyons que les
modifications histologiques sont réduites à leur minimum.
Les espaces qui séparent les cellules adipeuses sont un peu
plus larges qu’à l’état normal. Parmi ces dernières, celles
qui sont les plus proches des tractus conjontifs ont perdu
leur aspect homogène et semblent accuser une certaine
tendance réactionnelle. Les espaces intercellulaires sont
infiltrés par une substance granuleuse qui, contrairement
à l’opinion de Daléas, ne présente pas les caractères et
les réactions microchimiques de la fibrine coagulée. Mais,
nulle part, on ne trouve ni prolifération cellulaire, ni infiltration
par des leucocytes émigrés par diapédèse. Cette
absence de réaction organique nous explique pourquoi,
dans les gros vaisseaux lymphatiques, nous avons trouvé
une disproportion si grande entre les microorganismes et
les leucocytes, à l’inverse de ce que nous avons rencontré

— 128 —

dans l’érysipèle ordinaire. Les ganglions ne réagissant pas
davantage, ainsi que le prouve leur petit volume à l’autopsie,
l’organisme est livré sans défense à l’envahissement
du microbe pathogène. Aussi, dans la plupart des cas,
l’infection sanguine peut-elle s’effectuer, et le petit malade
mourir de septicémie généralisée ou d’accidents thrombosiques
liés à la présence du microbe dans le sang (thrombose
des sinus). On obtient alors des cultures positives
avec le sang du coeur et des organes.

D’autres fois, ce sont les grandes cavités séreuses que le
streptocoque envahit dans sa marche progressive donnant
lieu à des épanchements péritonéaux, pleuraux, ou péricardiques.
Ces épanchements, qui contiennent le microorganisme
à l’état de pureté, se présentent, sous la forme
d’une sérosité louche, n’ayant jamais, en raison de la faiblesse
de la diapédèse, l’aspect et la consistance du pus de
bonne nature.

Cette invasion progressive amenant rapidement l’issue
fatale, semble, jusqu’à un certain point, la règle dans
l’érysipèle péri-ombilical des nouveau-nés. Trousseau
avait formulé cette loi, et les observations que nous avons
pu directement recueillir, ne peuvent que la confirmer.
Néanmoins, en lisant attentivement les observations
publiées par les auteurs, on trouve un certain nombre
d’exceptions dont l’étude comparative nous enseigne ce
fait intéressant, à savoir que dans l’érysipèle des nouveaunés,
le danger réside dans l’absence de réaction leucocytaire.


Nous n’avons pu, en effet, trouver dans la littérature
médicale, d’observation concluante d’érysipèle des nouveau-nés
terminé par résolution. Les- cas de Schmidt ne
se rapportent pas à des érysipèles péri-ombilicaux. Dans
tous les cas heureux, la guérison n’a pu être obtenue qu’à
la suite d’une suppuration, soit localisée, soit ayant intéressé
un grand nombre de points du tissu sous-cutané.
Nous serons bref sur la première catégorie de faits que

— 129 —

l’on trouve groupés dans la thèse de Fualdès, sous le nom
de phlegmon péri-ombilical.

La rougeur et la tuméfaction se localisent bientôt ;
deux ou trois jours plus tard, la fluctuation apparaît et
l’on peut inciser l’abcès, qui se referme et guérit rapidement.
Dans ces cas-là, l’érysipèle est défiguré, et si les
faits que Fualdès rapporte, n’avaient pas tous nettement
appartenu à une même épidémie, il aurait certainement
hésité avant de décrire le phlegmon de l’ombilic comme
une forme atténuée de l’érysipèle des nouveau-nés. Avec
les données nouvelles, l’explication de cette transformation
est simple, c’est tout simplement l’expression d’une réaction
leucocytaire précoce et rapidement triomphante. C’est
l’abcès local qui, dans les expériences, remplace la septicémie
générale chez les animaux réfractaires.

Dans le deuxième groupe d’observations, le fait est
encore plus flagrant. Bouchut, Fredet, Vincent, ont rapporté
l’histoire de nouveau-nés atteints d’érysipèle de
l’ombilic généralisé à toute la surface du corps et n’ayant
guéri qu’après avoir présenté, pendant quatre à six
semaines, des abcès sous-cutanés disséminés et évoluant
sans fièvre. Ces auteurs se demandent si cette apparition
de suppuration dans cette affection si grave ne remplit pas
un certain rôle critique, exerçant une influence favorable
sur la terminaison de la maladie. En face de ces témoignages
de praticiens éclairés et à l’abri de toute idée préconçue
en la matière, le fait nous semble acquis de la
nécessité, ou, au moins, de l’utilité de la suppuration pour
l’issue favorable de l’érysipèle des nouveau-nés. Or, suppuration
et diapédèse sont les deux termes d’une équation.
Il faut donc, dans ces cas, encore invoquer l’intervention
d’une diapédèse moins précoce et moins intense, mais non
moins efficace que dans le groupe précédent. Nous reviendrons
du reste sur ces faits à propos de l’érysipèle phlegmoneux.


On a signalé des cas d’érysipèle des nouveau-nés ter-

— 130 —

minés par induration. Nous n’avons pu en observer, et,
comme les cas sont déjà anciens, il faut se défier d’une
confusion possible avec le sclérème, que complique souvent
la maladie qui nous occupe, ainsi que l’a démontré
Hervieux. Quant aux complications gangreneuses, elles
sont rares et ne présentent rien de spécial à cette forme
d’érysipèle.
§ 2. — Étiologie.
L’étude étiologique et pathogénique de l’érysipèle ombilical
des nouveau-nés n’est pas moins instructive que
celle de ses lésions et de son évolution.

Ainsi que le fait remarquer Lorain, la plaie ombilicale
est, pour l’enfant, ce qu’est la plaie utérine pour la mère..
Cette effraction à l’organisme peut, chez l’un et chez
l’autre, servir de porte d’entrée aux microbes ambiants.
On comprend donc facilement pourquoi les épidémies de
fièvre puerpérale amenaient fatalement, comme un corollaire
nécessaire, des épidémies d’érysipèle ombilical. Nous
pouvons voir dans ce fait, confirmé par l’observation des
anciens auteurs, une nouvelle preuve de l’identité des
microorganismes pathogènes de ces deux affections. Les
cas de contagion de la mère à l’enfant sont ou plutôt étaient
certainement les plus fréquents. Dans ces cas-là, le microorganisme
était souvent localisé au début dans la veine,
ou les artères ombilicales qui étaient thrombosées et parfois
même présentaient un contenu purulent. Ils sont
devenus plus rares, maintenant que la fièvre puerpérale a
elle-même diminué de fréquence depuis les pratiques antiseptiques.
Parmi les enfants qui sont venus mourir aux
Enfants-Assistés, et auxquels nous faisons allusion, deux
venaient de la Maternité, où sévissait à ce moment une
épidémie assez violente de septicémie puerpérale. Il a été
impossible d’avoir des renseignements précis sur les deux
autres.

— 131 —

Les observations d’enfants chez lesquels l’érysipèle est
survenu en dehors de tout accident puerpéral, ne sont pas
des raretés. Yot a consacré à l’étude de ces faits sa thèse
inaugurale, et l’observation de notre maître à Clermont,
M. Fredef, en est un bel exemple. Parmi ces cas, un certain
nombre relève nettement de la contagion due à un érysipèle
de l’adulte, ce qui achève de démontrer l’étroite affinité
qui unit ces deux maladies. L’étiologie des autres
reste encore douteuse ; nous ne croyons pas, néanmoins,
qu’en pratique, un grand nombre relèvent d’une exagération
sur place de la virulence du streptocoque. Le cordon,
abandonné à lui-même se dessèche, mais ne se putréfie pas,
et, pour qu’il soit le siège d’un processus putride, il faudrait
l’application d’un pansement à la fois septique et
humide. Or, le pansement habituellement employé et
passé dans les moeurs, ne présente ni l’un ni l’autre de ces
inconvénients. Le coton, en effet, ne s’oppose pas à l’évaporation,
tout en empêchant l’apport des germes de l’air.
Quant aux antiseptiques que l’on emploie, iodoforme,
salol, acide borique, des recherches que nous avons
commencées avec M. Bonnaire, accoucheur des hôpitaux,
nous permettent de dire qu’il est difficile ou même impossible
d’obtenir la stérilisation absolue de la plaie ombilicale
.

Néanmoins, parmi les nombreux microbes que nous
avons isolés dans le liquide du sillon d’élimination, nous
n’avons rencontré aucun microorganisme saprogène ou
pathogène. Dans tous les cas, la cicatrisation s’est faite
sans accident et dans les délais habituels.

Si nous voulons pénétrer plus avant dans la pathogénie
de l’érysipèle des nouveau-nés, nous nous demanderons
d’abord la raison de cette localisation exclusive du streptocoque
dans les couches sous-cutanées. La minceur du
derme à la naissance n’en est pas la seule cause, car les
observations ne sont pas rares et nous en avons recueilli
nous-même d’enfants qui, à la suite d’une excoriation ou

— 132 —

d’une vaccine malheureuse sont pris d’érysipèle ambulant,
présentant au plus haut point les caractères cliniques que
nous avons assignés à l’érysipèle du corps papillaire. Nous
pensons que, dans ce cas encore, il faut faire jouer un certain
rôle au réseau lymphatique d’inoculation et à l’indépendance
pathologique des différents réseaux cutanés sur
laquelle nous avons déjà insisté. La plaie ombilicale met,
en effet, directement en contact le microorganisme avec
le réseau sous-cutané, de même que cela s’observe dans
l’érysipèle chirurgical. Depuis que nous sommes à Paris,
nous n’avons jamais été témoin d’aucun érysipèle opératoire
 ; mais, nous nous rappelons qu’à Clermont, notre
maître, M. Fleury, insistait particulièrement sur certains
caractères de l’érysipèle chirurgical grave des membres qui
sont précisément ceux que nous retrouvons dans l’érysipèle
des nouveau-nés, à savoir: l’empâtement profond, l’extension
sans bourrelet saillant, la tendance à la suppuration
dans les cas non mortels. Il nous semble donc que
certains érysipèles chirurgicaux doivent être rangés parmi
les érysipèles sous-cutanés.

Mais le fait capital dans la physiologie pathologique de
l’érysipèle des nouveau-nés, réside l’absence totale de
réaction leucocytaire. On ne peut invoquer la nature du
microorganisme, puisque le même produit, chez la femme,
la fièvre puerpérale et, chez quelques enfants, pendant la
même épidémie de simples phlegmons circonscrits. C’est
du reste, ainsi que nous l’avons déjà dit, une des propriétés
biologiques du streptocoque de provoquer une diapédèse
abondante. C’est donc du côté de l’enfant qu’il faut rechercher
le pourquoi de cette indolence réactionnelle.

Si nous relisons les auteurs qui ont traité si admirablement
la question au point de vue clinique nous y trouvons
un grand nombre d’arguments en faveur de notre thèse.
L’érysipèle des nouveau-nés est surtout une maladie
d’hôpital, c’est-à-dire s’adresse presque toujours à des
enfants placés dans de mauvaises conditions hygiéniques.

— 133 —

Déplus, il s’attaque principalement aux enfants déjà malades,
ainsi que l’a démontré Hervieux, qui sur les trentecinq
cas qu’il étudie a trouvé huit cas de sclérème, sept
d’affections intestinales, quatre de bronchites, etc. — Les
quatre enfants dont nous avons pu recueillir l’observation,
présentaient déjà des signes d’athrepsie. C’est principalement
à cet état qu’il faut rapporter le peu de réaction du
petit organisme, car l’enfant athrepsié se laisse envahir
sans se défendre par tous les microorganismes (muguet,
diarrhée verte, etc). Ceux qui peuvent réagir, au contraire,
triomphent du streptocoque par une suppuration soit précoce,
soit tardive.

Les déductions cliniques que nous pouvons tirer de ce
long exposé théorique, sont d’ordre diagnostique et d’ordre
pronostique.

§ 3. — Diagnostic et pronostic.

La symptomatologie de l’érysipèle des nouveau-nés à
été décrite de main de maître par Billard, Trousseau, Hervieux.
— Nous n’insisterons donc que sur quelques points
particuliers : la dureté de la peau est toujours plus considérable
que dans l’érysipèle de l’adulte, et, néanmoins, l’aspect
est moins turgescent, la rougeur moins franche, mais
tirant un peu sur le violet. La maladie progresse, non pas
par un bourrelet superficiel visible à l’oeil, mais par l’extension
de l’empâtement sous-cutané, faisant une limite
sensible seulement au toucher. Enfin, la fièvre est toujours
très considérable, mais progressive et comme passive. La
température s’élève peu à peu, sans éclat, sans frisson, et
poursuit sa marche ascendante sans rémission jusqu’au
moment de la mort. Sa courbe s’éloigne donc considérablement
de celle de l’érysipèle de l’adulte.

Signalons, enfin, l’apparition fréquente d’une diarrhée
fétide, dont nous étudierons la pathogénie, à propos des
complications intestinales de l’érysipèle.

— 134 —

Quant au pronostic, il se dégage de ce que nous avons
dit, qu’il est extrêmement grave, d’autant plus grave que
l’enfant se trouve dans de moins bonnes conditions de
santé antérieure. Chez les athrepsiés ou les nouveau-nés
atteints de faiblesse congénitale, il est presque toujours
fatal, et la mort arrive dans un temps variable de quatre à
douze jours. Si ce délai se trouve dépassé, on peut voir là
l’indice d’une certaine résistance de l’organisme au processus
microbien, et l’on peut espérer la guérison. Celle-ci ne
sera néanmoins le plus souvent obtenue qu’après l’apparitions
d’abcès multiples, qui, malgré leur bonne signification
pronostique, peuvent retarder la guérison, et parfois
même la compromettre.

CHAPITRE XIII
ÉRYSIPÈLE BLANCDescription clinique d’un cas d’érysipèle blanc oedémateux.Histologie pathologique. — OEdème lymphatique. — Lymphatiques superficiels.
— Lymphatiques profonds. — Bouchons streptococciques occupant
le réseau superficiel. — Distinction avec l’oedème aigu de la peau
et l’oedème aigu angioleucitique de M. Quinquaud. — Indépendance
des réseaux lymphatiques. — OEdème lymphatique. — Possibilité du
développement du streptocoque sans éveil d’une réaction organique.
La forme d’érysipèle que nous allons décrire sous ce
nom doit être extrêmement rare, car nous n’avons pu en
recueillir qu’une seule observation et n’en avons trouvé,
dans la bibliographie médicale, aucune qui puisse en être
rapprochée. Le fait est néanmoins fort intéressant tant au
point de vue clinique qu’au point de vue nosographique
général.

Cliniquement, voici l’histoire résumée de cette malade
dont on trouvera l’observation in extenso à la fin de ce
volume (obs. I)  : c’était une femme qui était entrée dans
le service de M. Troisier, pour un érysipèle de la face
étendue ensuite au dos. A ce niveau, il s’était formé une
quantité de petits abcès qui contenaient le streptocoque à
l’état de pureté. Ces petits abcès devinrent le point de départ
d’une série d’érysipèles au cours de laquelle se développa
une néphrite qui mit rapidement les jours de la
malade en danger. Dix jours avant sa mort, la malade se

— 136 —

plaignit du bras gauche et du sein du même côté. L’inspection
de cette région n’offrit rien d’anormal à première
vue. La peau était pâle et transparente. Elle était le siège
d’un oedème très superficiel et ne gardant pas l’empreinte
du doigt. Si on lui imprimait un mouvement de latéralité,
elle tremblotait comme l’aurait fait une masse gélatineuse.
La pression était très douloureuse et spontanément
la malade ressentait une sensation de cuisson et de constriction
des parties atteintes. Un point surtout attira notre
attention.

Au lieu d’être diffus comme un oedème brightique ordinaire,
cette tuméfaction se terminait d’une manière absolument
nette et tranchée par un bourrelet saillant visible
à l’oeil nu. C’est par la progression de ce bourrelet, en tout
semblable à celui d’un érysipèle ordinaire, que l’oedème
s’étendit, envahissant bientôt la partie droite du thorax, le
bras droit puis l’abdomen et les membres inférieurs. L’aspect
de la lésion était au maximum celui des oedèmes
aigus que l’on rencontre au cours de la néphrite interstitielle.
Néanmoins, la douleur resiée fort vive, la progression
par un bourrelet nous fit songer à une nouvelle
manière d’être de l’infection streptococcique et nous portâmes
le diagnostic d’érysipèle blanc. La malade ayant été
emportée brusquement par une attaque d’urémie cérébrale,
nous pûmes pratiquer des coupes de la peau de
l’abdomen et des cuisses, dernières parties envahies par le
processus.

Nous ne parlerons pas des lésions de l’épiderme qui
s’était détaché en masse sur le cadavre dans tous les points
intéressés. : •

Voici quels furent les résultats de l’examen histologique :

Au picrocarmin et à l’hématoxyline, les lésions semblaient
surtout celles de l’oedème lymphatique, telles
qu’elles ont été décrites par Renaut. Les fibres dermiques
semblaient dissociées par une substance coagulée par
l’alcool. Les vaisseaux lymphatiques de la couche papil-

— 137 —

laire apparaissaient très distendus, alors qu’il est [impossible
de le voir sur une coupe de peau normale. Néanmoins,
ils ne contenaient qu’une petite quantité de leucocytes.
Autour d’eux, on ne voyait aucune réaction cellulaire
inflammatoire. Les lésions histologiques étaient beaucoup
plus accentuées dans la couche graisseuse hypodermique.
Les cellules adipeuses étaient dissociées et, dans l’intervalle
agrandi qui les séparait, on voyait un grand nombre
de globules blancs, régulièrement disséminés au milieu
d’un plasma, sans que leur aspect et leur mode de groupement
rappelât le moins du monde le processus inflammatoire.
Ces lésions étaient surtout marquées au niveau des
lymphatiques profonds dont notre coupe intéressait heureusement
un tronc volumineux. Ce dernier apparaissait
très distendu et absolument bourré de cellules lymphatiques,
sans néanmoins que l’on puisse songer à une
thrombose, l’examen le plus attentif ne révélant aucun
réseau fibrineux. En somme, histologiquement nous étions
en présence, non pas d’un oedème sanguin dans lequel
la sérosité seule transsude, mais d’un oedème lymphatique
dans lequel les tissus étaient distendus à la fois par les
cellules et la sérosité lymphatiques.

Sur des préparations colorées par la méthode de Weigert,
l’aspect des lésions était totalement modifié. Les lymphatiques
superficiels apparaissaient complètement remplis de
streptocoques au point de trancher sur le reste de la préparation,
sous forme de cylindres bleus. Les seuls lymphatiques
du corps papillaire étaient intéressés par l’envahissement
streptococcique. On ne trouvait aucun microbe ni
dans les espaces conjonctifs environnants, ni dans les
vaisseaux lymphatiques de la couche profonde du derme,
encore moins dans le tissu hypodermique et dans les
troncs profonds. La lésion primordiale était bornée à la
présence du streptocoque, dans le réseau lymphatique
papillaire de plus de la moitié de la surface cutanée. Ce
réseau étant certainement mis hors de service par cette

— 138 —

occupation, ainsi que l’on peut facilement s’en rendre
compte sur la figure, les lésions histologiques des couches
profondes devaient sans doute être mises sur le compte
d’un oedème collatéral.

Tel est le fait clinique et analomique que nous décrirons
nous le nom d’érysipèle blanc. Nous maintenons cette
dénomination déjà ancienne, malgré l’anathème dont l’ont
frappée les auteurs du Dictionnaire Dechambre : « On a
décrit, sous le nom d’érysipèle blanc, des tuméfactions de
la peau et du tissu cellulaire sous-cutané avec ou sans
rougeur, consécutives à des angioleucites profondes. Il n’y
a pas réellement, dans ces faits, matières à confusion,
puisque la plupart des symptômes de l’érysipèle font
défaut. »

Nous croyons, au contraire que le terme d’érysipèle
blanc est le seul qui puisse caractériser l’affection, certainement
très rare, que nous venons de décrire, et que
caractérise la présence du microbe de l’érysipèle, donnant
lieu à des troubles circulatoires mécaniques sans réaction
cellulaire ou congestive. Cette forme de l’affection strepcococcique
cutanée est totalement distincte de l’oedème
aigu de la peau, qui, ainsi que l’a montré Courtois-Suffit,
relève habituellement d’un trouble de l’innervation. On
ne doit pas non plus la confondre avec la maladie, peutêtre
très proche parente, au point de vue étiologique, et
que M. Quinquaud a décrit sous le nom d’oedème aigu
angioleucitique. Dans une note publiée dans la thèse de
M. Jalaguier, M. Quinquaud, définit ainsi l’affection dont
il a donné la première description : « Sous le nom d’oedème
aigu angioleucitique, j’ai décrit une affection caractérisée
par une lymphangite peut-être septique, s’accompagnant
de gangrène, de phlyctènes, souvent sans lésions phlegmoneuses.
 » On voit que l’apparence clinique et la gravité
intrinsèque des deux maladies sont totalement différentes.

La présence de l’oedème aurait pu nous engager à
décrire cette variété d’érysipèle sous le nom d ? Érysipèle

— 139 —
oedémateux, le nom existant aussi déjà dans la nomenclature
médicale. Mais on a décrit tant de choses déjà sous ce
nom, que l’érysipèle oedémateux ne forme plus une forme
homogène et qu’il est inutile de la compliquer encore. Cette
classe comprend, en effet, les érysipèles qui envahissent
les régions où le tissu est très lâche, comme les paupières,
la verge, etc., ceux qui se greffent sur un oedème déjà
existant, enfin, ceux qui s’accompagnent d’une tuméfaction
considérable, avant-coureur du phlegmon ou de la
gangrène. Chacune de ces variétés peut être rattachée plus
justement, à ce qu’il nous semble, à d’autres espèces avec
lesquelles nous les décrivons.

Si maintenant nous cherchons, en analysant l’observation
précédente, quels sont les faits qui s’en dégagent et
président à la pathogénie intime de cette forme, nous arrivons
aux conclusions suivantes, dont on pourra saisir la
portée générale.

Les différents réseaux lymphatiques de la peau, malgré
leur étroite solidarité anatomique, sont néanmoins assez
indépendants, au point de vue pathologique, pour qu’un
parasite microbien puisse occuper en totalité l’un deux,
sans nécessairement intéresser les autres.

La suppression de la circulation lymphatique dans le
réseau superficiel amène des troubles mécaniques graves
dans l’hydrostatique cutanée, et malgré la distension des
lymphatiques profonds, produit un oedème collatéral volumineux.


La présence du streptocoque dans l’intérieur des vaisseaux
lymphatiques, peut ne s’accompagner d’aucune
réaction organique, soit vasomotrice, soit cellulaire. Il est
probable, néanmoins, que l’état général grave de la malade,
au moment où elle contracta son érysipèle, est pour beaucoup
dans cette absence de réaction.

CHAPITjRE XIY
ERYSIPELE PHLEGMONEUXLa différence entre le processus érysipélateux et le processus phlegmoneux,
ne consiste, que dans la coagulation de la fibrine dans le second
cas, coagulation liée elle-même à l’action d’un ferment. — Variations
dans la coagulabilitè du sang. ■— Facteurs de cette coagulation pathologique,
dépendant du microbe, de l’état général du malade, delà localisation
du processus. — Modifications du processus anatomique, dues au
changement d’état de la fibrine. — Résolution. — Suppuration ; opinion
erronée des auteurs qui croient toujours aune infection secondaire par
un microbe pyogène ; ne s’applique certainement pas à la majorité des
cas qui sont dus au streptocoque qui a été le facteur de l’érysipèle. —
Présence dans le pus d’une diastase agissant en milieu acide, liquéfiant
la gélatine et peptonifiant la fibrine. — Origine plus probablement leucocytaire
que microbienne. — Extraction de ce ferment par la glycérine.
— Action sur les animaux. — Acidité du pus. — Sécrétion microbienne
ou leucocytaire. — Explication par l’action digestive du pus, de la collection
du pus et de son ouverture à. l’extérieur. — Rôle de la circulation
sanguine. — Thrombose vasculaire précédant la destruction des
vaisseaux, après avoir isolé la partie abcêdée du reste de l’économie. —
Progression de l’abcès ; zone fibrineu.se de progression ; ses caractères
microehimiques. — Formes cliniques de l’érysipèle phlegmoneux. —
Forme circonscrite. — Abcès multiples au déclin de l’érysipèle s’accornpagnant
d’amendement des phénomènes généraux et évoluant comme
des abcès froids. — Examen histologique du contenu ; de la paroi. —
Rapports avec la lymphangite. — Abcès circonscrit du tissu cellulaire
lâche et principalement des paupières. — Forme diffuse. — Evolution clinique.
— Examen microscopique et bactériologique. — Rapports de
l’érysipèle avec le phlegmon diffus. — Différence entre les processus dus
au même microorganisine, le streptocoque.
Le processus érysipélateux, dans sa simplicité, aboutit
à la résolution complète de la lésion, et nous avons vu par
quel procédé rapide disparaissaient habituellement les

— 141 —

éléments étrangers, microbiens et organiques, qui en constituent
la raison anatomique. Mais, dans bien des cas, cette
résolution ne se fait pas aussi facilement, car le processus
simple de l’érysipèle s’est compliquée et a pris le caractère
phlegmoneux. En quoi consiste cette transformation et
quelles sont ses causes. Voilà ce que nous allons chercher
à élucider en commençant ce chapitre.

Ainsi que l’a démontré Renaut, l’érysipèle ne diffère
guère du phlegmon à son premier stade que par la coagulation
fibrineuse du liquide infiltré dans les mailles conjonctives
du derme. Tous les auteurs sont revenus maintes
fois sur cette différence, en apparence fondamentale. La
fibrine coagulée dans ces conditions, se colorant fort bien
par la méthode de Weigert, nous avons pu facilement
vérifier ce fait important.

Néanmoins, nous ne croyons pas qu’un abîme infranchissable
sépare ces deux processus. En effet, la sérosité
qui forme le substratum liquide de la lésion érysipélateuse
où qu’elle se trouve, diffère, au dire même de Renaut, de
celle de l’oedème en ce que, à l’inverse de cette dernière, elle
contient une certaine quantité de fibrine coagulable. Nous
voyons donc la distance diminuer et la différence entre les
deux lésions se réduire à cette légère transformation de la
fibrine coagulable en fibrine coagulée. Or, tous les auteurs,
et les plus compétents, Schimdt, Hammarten, M. Hayem,
admettent depuis Buchanan, que ce changement d’état de
la fibrine s’opère sous l’influence d’un ferment, d’une diatase
qui existe dans le sang (sérum ou éléments figurés).
Ce fait peut facilement être rapproché,sans analogie forcée,
de celui de la coagulation de la caséine par la présure. Il
est donc facile de se convaincre qu’au point de vue de la
pathogénie de la lésion, il n’y a, entre le phlegmon et l’érysipèle
qu’une différence d’ordre chimique : la présence et
l’action dans le premier cas,d’un ferment inactif,ou absent
chez le second.

Quelles sont les raisons de ces différences ? Ici, nous

— 142 —

entrons forcément dans le domaine des hypothèses,
bien que nous espérions en apporter bientôt la vérification
positive. Mais les expériences ayant pour objet la coagulabilité
du sang et des sérosités sont tellement délicates, et les
résultats que nous avons obtenus jusqu’ici tellement contradictoires,
que nous ne saurions en tenir compte dans
notre raisonnement. Chez les animaux, en effet, la
coagulabilité du sang est extrêmement variable, sans que
l’on puisse attribuer à des causes déterminées la raison de
ces variations. Aussi, les observations sont-elles difficilement
comparables.

Chez l’homme, il en est de même et les moindres états
pathologiques influent sur la rapidité et l’intensité de cette
coagulabilité.Ilestdoncprobable que dans la pathogénie du
processus phlegmoneux, il faudra tenir compte de ces
variations individuelles, physiologiques et pathologiques.

Le degré de virulence du streptocoque joue un grand
rôle dans la question qui nous occupe, ainsi que les propriétés
spéciales de la variété inoculée.

Nous avons vu ce microbe donner lieu à des inflammations
pseudo-membraneuses, ce qui indique des propriétés
coagulantes très intenses dans certains cas, sans qu’il soit
préjugé de sa virulence générale.

D’un autre côté, nous avons vu le même microbe, après
avoir donné lieu à un érysipèle, ne plus produire, une fois
atténué, qu’un processus phlegmoneux chez le lapin.

En somme, dans un cas, il semble agir par l’exagération
d’une des propriétés qu’il est capable d’acquérir ; dans un
autre, c’est la diminution d’une de ses facultés pathogènes
qui le rend apte à reproduire le processus phlegmoneux.
Le problème est, comme on peut le voir, extrêmement
complexe, et nous ne croyons pas possible de le résoudre
par une formule générale. Nous nous bornerons donc à
énumérerles facteurs qui nous semblent entrer en jeu
dans la production de la coagulation de la fibrine pendant
le processus morbide causé par le développement du strep-
— 143 —
tocoque. Ce sont principalement du côté de l’organisme,
au point de vue général, la coagulabilité du sang, mais
surtout la présence de matériaux anormaux utilisables par
le streptocoque, tels que le sucre dans le diabète, les matières
extractives dans l’insuffisance rénale ou hépatique,
le surmenage, l’alcoolisme, etc. ; — au point de vue local,
la nature du tissu dans lequel se produit le processus et
principalement le temps plus ou moins long que met le
plasma à parcourir, dans les espaces conjonctifs du tissu, la
distance qui sépare les vaisseaux sanguins d’où il sort,
des vaisseaux et aux ganglions lymphatiques. Cette rapidité
est en rapport avec l’appel plus ou moins considérable
de liquide augmentant la vis à ter go, la perméabilité plus
ou moins grande des canaux lymphatiques, et la dimension
des espaces conjonctifs intéressés.Les cavités séreuses
se comportent ici comme d’énormes espaces conjonctifs.

Du côté du streptocoque il faudra considérer : son origine
et l’exagération possible de la faculté de coaguler la
fibrine ; le degré de sa virulence, et, peut-être, sa propriété
d’acidification que nous avons vu varier le plus souvent
en sens inverse de la virulence. Nous croyons qu’il faut
tenir fortement compte du rôle de cette acidité que nous
avons vu apparaître, plus rapide et plus intense, en présence
du sucre et de ces matières extractives dues, d’après M. Robin,
à une oxydation incomplète de la matière albuminoïde.
Nous nous bornerons à ces indications, car le développement
de chaque point nous entraînerait hors des limites
de ce travail et toucherait à des questions de chimie pathologique
sur lesquelles la lumière est loin d’être faite et qui
sont hors de notre compétence. Cherchons maintenant à
suivre les modifications que va amener dans le processus
le changement d’état de la fibrine.

Il en résulte d’abord un obstacle purement mécanique
au courant plasmatique que nous avons vu s’employer au
drainage des espaces conjonctifs et entraîner dans les lymphatiques,
cellules embryonnaires et microbes. Cet obs-

— 14i —

tacle aura pour résultat l’accumulation des leucocytes et des
streptocoques dans le tissu lésé et l’augmentation de tension
et de gonflement au niveau du siège du processus
phlegmoneux. Ces phénomènes se traduisent, en clinique,
par une sensation de résistance spéciale, un gonflement
plus considérable et un sentiment de tension qui devient
bientôt une douleur lancinante, bien différente de celle de
l’érysipèle ordinaire.

Au microscope, les espaces conjonctifs sont distendus
par les leucocytes, dont la plupart sont bourrés de streptocoques ;
quelques microbes sont libres, et forment des
amas fortement colorés, dans lesquels il est parfois difficile
de reconnaître la forme en chaînettes. Le tout est noyé
dans un réticulum fibrineux plus faiblement coloré et qui
obture également les vaisseaux lymphatiques de petit calibre.
Les vaisseaux sanguins sont perméables au début,
puis thromboses à leur tour.

Tel est le processus phlegmoneux à sa première période.
Mais la coagulation fibrineuse qui en marque le début
n’aboutit pas d’une manière fatale à la liquéfaction des
tissus, c’est-à-dire à la suppuration. Nous ne parlerons
pas ici de l’induration que nous n’avons jamais notée après
l’érysipèle phlegmoneux ; mais nous avons pu constater,
en un cas, un érysipèle phlegmoneux de l’oreille du lapin
terminé par résolution. Nous en avions en effet réséqué
une partie, dans laquelle nous avions trouvé, au microscope,
la fibrine coagulée en bien des points ; néanmoins,
l’animal guérit sans suppuration. Donc, si l’adjonction du
processus phlegmoneux à l’érysipèle est un obstacle à la
résolution, ce n’est pas un obstacle insurmontable.

Avant d’aborder la question de la suppuration dans
l’érysipèle, nous consacrerons quelques lignes à la réfutation
de l’opinion des auteurs, qui veulent y voir le résultat
d’une infection secondaire et refusent d’accorder au microbe
de l’érysipèle le pouvoir de provoquer dans les tissus
un processus inflammatoire pouvant se terminer par sup-

— 145 —

puration. Denucé et les auteurs de l’article du Dictionnaire
de Dechambre prétendent qu’il est nécessaire de l’intervention
du staphylocoque ou du streptocoque pyogène. Ce qui
est dit de l’identité des différents streptocoques, nous
dispense d’entrer dans de longues discussions à ce sujet.
Widal, dans sa thèse, apporte un certain nombre de faits
de suppurations dans l’érysipèle, dans lesquelles il a trouvé
un streptocoque déterminant, chez le lapin, des phénomènes
érysipélateux.

Nous avons examiné microbiologiquement un grand
nombre de pus provenant d’abcès survenus au déclin de
l’érysipèle, complication assez fréquente, d’après nos observations.
Toujours, nous y avons trouvé le streptocoque à
l’état de pureté, et nous avons expérimenté sa virulence
qui, dans certains cas, au contraire, semble diminuée. Il
n’y a donc aucun doute, à notre avis, sur le lien qui unit
le microbe de l’érysipèle et les suppurations qui accompagnent
cette maladie.

Il est probable néanmoins que, comme toutes les lois
nosographiques, celle-ci comporte quelques exceptions ;
l’intervention d’un microorganisme ayant une action pyogène
marquée, comme le staphylocoque, ne peut que hâter
l’apparition du processus phlegmoneux et même le provoquer.
Les faits de Denucé, de Cornil et Babès, mettent
hors de doute la possibilité de cette coïncidence. Néanmoins,
ces observations appartenant à une époque où la
spécificité microbienne était une sorte de dogme bactériologique,
sont insuffisantes pour faire regarder comme la
règle, ainsi que le veulent encore certains auteurs, ce qui
semble être seulement l’exception, de par nos observations
et conformément aux idées ayant actuellement cours dans
la science.

Quant au mécanisme intime de la suppuration, nous
avons fait un certain nombre d’observations qui permettent,
croyons-nous, d’y pénétrer plus avant qu’il n’a été
fait jusqu’ici.
10
— '146 —

La diapédèse a fait sortir en grand nombre les leucocytes
des vaisseaux sanguins, les cellules conjonctives ont
proliféré en donnant naissance à des formes jeunes, analogues
aux globules blancs ; toutes ces cellules sont retenues
dans les tissus par la coagulation de la fibrine, qui leur
ferme la voie des lymphatiques. Yoilà tout ce qu’il faut
pour donner lieu à un abcès.

Il nous reste à étudier comment ces éléments se collectent
en une seule cavité, et comment cette collection
évolue peu à peu, pour venir s’ouvrir spontanément à l’extérieur
si le bistouri ne lui a pas, au préalable, frayé une
voie artificielle.

Or, nos recherches nous ont conduit à admettre la présence
constante dans ces abcès érysipélateux, d’une diastase
douée d’un réel pouvoir digestif, mais non identique
à la pepsine, tout en s’en rapprochant beaucoup. La propriété
qu’elle possède au plus haut degré et qui permet de
la rechercher facilement dans le pus, est le pouvoir de
liquéfier la gélatine. Si à 20 centimètres cubes de gélatine
à 10 p. 100 faiblement acide, l’on ajoute une ou deux
gouttes de pus louable recueilli dans un abcès érysipélateux,
et que l’on laisse ce mélange vingt-quatre heures à
l’étuve à 36 degrés en l’additionnant d’une goutte d’essence
de moutarde pour empêcher le développement des microbes,
on constate qu’au bout de ce temps, et souvent même
beaucoup plus tôt, la gélatine a perdu, en se refroidissant,
la propriété de se solidifier. Elle reste absolument liquide
et limpide, alors que sous l’action de la pepsine, elle conserve
une certaine viscosité tout en cessant de faire prise.
Elle se rapproche pourtant, par certains points de cette
dernière diastase, avec laquelle elle peut être mélangée
dans le pus, car elle a comme elle le pouvoir de transformer
la fibrine coagulée en peptone. Pour nous en convaincre,
nous avons faitl’expériencede la manière suivante :
prenant une assez grande quantité, de pus frais provenant
d’un abcès érysipélateux de la cuisse, nous l’avons alcali-
…—■ 147 —
nisé avec un peu de lessive de potasse et nous l’avons agité
avec un morceau de fibrine bien lavée, provenant d’un
caillot cardiaque ; puis, nous avons transporté cette fibrine,
qui avait fixé, en sa qualité de corps solide filamenteux,
une partie de la diastase du pus, nous l’avons transportée,
dis-je, dans un liquide faiblement acidifié par l’acide
chlorhydrique. Après quelques jours de séjour à l’étuve,
avec addition d’une goutte d’essence de moutarde, la fibrine
était désagrégée, et le liquide filtré donnait avec le sulfate
de cuivre la réaction du biuret. Il s’était donc formé de la
peptone.

Les faits que nous citons démontrent bien que la diastase
existe dans le pus et n’est pas le produit des microorganismes
qui pourraient se développer, malgré l’essence
de moutarde. M. Babès a, en effet, décrit un streptocoque
très virulent et liquéfiant la gélatine, dont on pourrait nous
objecter l’existence.

L’expérience de contrôle est facile à faire. Nous prenons
deux tubes de gélatine, nous les ensemençons en même
temps avec Je même pus. Seulement, nous inoculons le
premier avec un fil de platine, suivant la méthode usuelle,
qui apporte seulement une petite quantité de la matière à
expérimenter. Nous ensemençons, au contraire, le second
en y faisant tomber deux gouttes de pus, et nous plaçons
nos deux tubes à l’étuve. Au bout de trente-six heures, le
développement est à peu près aussi abondant dans l’un
que dans l’autre ; mais, si on les refroidit tous les deux, on
constate que dans celui qui a été inoculé avec le platine, la
gélatine se solidifie, alors qu’elle reste liquide dans l’autre.
Dans les deux cas, le repiquage et l’examen microscopique
démontrent la présence du seul streptocoque.

Nous avons, du reste, obtenu les mêmes résultats, en
nous débarrassant de tous les matériaux solides qui peuvent
constituer une cause d’erreur. Après avoir fait digérer
pendant trois ou quatre jours le pus avec son volume de
glycérine, nous l’avons filtré et avons recueilli un liquide

— 148 —

parfaitement limpide, jouissant des mêmes propriétés diastasiques
que le pus lui-même.

Nous avons inoculé ce liquide aux animaux, mais nous
avons obtenu des résultats très divers. Dans certains cas,
il n’y a eu aucun phénomène. Néanmoins, nous avons
obtenu une fois une réelle inflammation érysipélateuse,
sans que les coupes et les cultures aient pu déceler la présence
d’un microorganisme. Dans une autre expérience,
nous avons produit un vaste décollement de la peau sans
suppuration, qui a guéri ensuite rapidement.

Le principe actif préexiste donc bien dans le pus et ne
semble pas être une sécrétion du streptocoque, qui ne
léquifie la gélatine en aucun cas. Il est donc probable qu’il
faut y voir un ferment soluble sécrété par les cellules de
l’organisme et existant peut-être normalement dans le sang
et plus spécialement dans les leucocytes qui l’apporteraient
dans les tissus.

Nous avons dit qu’une certaine acidité était nécessaire
in vitro pour que l’action de notre diastase sur la gélatine
ou la fibrine se manifestât. Elle nous a semblé, en effet, être
nulle en milieu alcalin ; mais les diastases sont, sous ce
rapport-là, d’une sensibilité plus exquise que n’importe
quel réactif chimique, et une acidité très faible suffit à leur
action. Or, dans tous les cas que nous avons étudiés, le pus
était acide, parfois faiblement, quelquefois d’une manière
assez sensible. Il nous a semblé que cette acidité était d’autant
plus considérable que l’abcès semblait s’être collecté
depuis plus longtemps. Cette réaction du pus avait, du
reste, été constatée depuis longtemps par Delore, qui l’avait
attribuée à la présence d’un acide spécial auquel il avait
donné le nom d’acide pyique.

La sécrétion de cet acide peut être attribuée soit au streptocoque
qui, comme nous l’avons établi, acidifie ses
milieux de culture, soit aux leucocytes eux-mêmes. Rappelons,
en effet, que les cellules organiques plongées dans un
plasma alcalin, sont susceptibles d’une sécrétion acide.

— 149 —

Metchnikoff l’a constaté directement, en faisant englober
des grains de tournesol par des leucocytes, il a vu plusieurs
de ces grains rougir comme en milieu acide. M. Routizki
a fait une constatation analogue sur les ostéoclastes des os.

Enfin, quelle que soit l’origine de ces divers principes,
nous trouvons, au niveau de la lésion phlegmoneuse, tout
ce qu’il faut pour liquéfier les tissus qui retiennent prisonniers
les leucocytes et les microbes. Ces obstacles à la collection
du pus, en effet, sont constitués principalement
par la fibrine coagulée et les faisceaux conjonctifs. Or, la
première est facilement digérée, ainsi que nous l’avons vu,
et les seconds, constitués principalement par de la gélatine,
sont encore plus attaquables par notre ferment. Seules, les
fibres élastiques résistent longtemps, aussi les abcès ne se
collectent-ils jamais dans l’épaisseur de la couche profonde
du derme dans laquelle les faisceaux élastiques sont prépondérants.


Il se produit donc, au niveau de la plaque phlegmoneuse,
une véritable digestion des tissus. Diastase et acide
constituent ce suc gastrique d’un nouveau genre qui,
comme le suc gastrique ordinaire, s’attaque facilement à la
fibrine et à la gélatine, mais respecte longtemps les membranes
fibreuses et les fibres élastiques. Cela nous explique
les migrations du pus, sa collection plus ou moins rapide,
sa tendance à venir se faire jour à l’extérieur, après avoir
détruit par la liquéfaction les tissus qui le recouvrent.

Dans cette migration à l’extérieur, nous devons tenir
compte également du rôle important de la circulation sanguine
et de la nutrition des parties envahies par le processus.
Dans les anciennes théories de la suppuration, la
perméabilité vasculaire jouait le rôle capital, et le pus était
considéré, pour ainsi dire, comme une eschare liquide
remplissant un rôle purement passif. Quelques auteurs
invoquaient ses propriétés destructives, mais beaucoup ne
voulaient voir, dans l’amincissement progressif de la peau
recouvrant l’abcès, que les résultats de la mauvaise nutri-

— 150 —

tion du tissu sous l’influence de la thrombose vasculaîre.

Il y a néanmoins, dans cette opinion, une part de vérité.
Il est certain, en effet, que les vaisseaux de petit et moyen
calibre sont oblitérés dans les points où ils traversent les
tissus envahis par le processus phlegmoneux, cette oblitération
se fait par la formation dans leur intérieur d’un
réseau fibrineux précurseur d’une thrombose. C’est néanmoins
dans les vaisseaux sanguins qu’apparaît, en dernier
lieu la coagulation fibrineuse, leur paroi semblant offrir
une assez grande résistance au passage du ferment. C’est
en effet à l’imbibition des tissus par la diastase coagulatrice,
qu’est due cette thrombose vasculaire. Nous avons
pu, dans un cas, surprendre le processus sur une coupe.
Tous les tissus intéressés par le processus phlegmoneux
gardent, en effet, une teinte violâtre par la méthode de
Weigert. Nous ne croyons pas trop nous avancer en admettant
que cette réaction microchimique est due à un mordant
dont sont imbibés les tissus. Cette coloration est plus
marquée sur les réseaux fibrineux qui, s’étant formés au
milieu même du plasma, doivent contenir une plus grande
quantité de ferments, d’après la loi qui régit ces derniers,
et veut qu’ils se déposent en abondance sur les précipités
produits dans l’intérieur des liquides où ils se trouvent. Il
est donc probable, et du reste, nous reviendrons plus loin
sur cette question, que diastase et mordant ne font qu’un.

Or, sur ufee préparation d’érysipèle phlegmoneux, nous
avons rencontré sur la limite du processus une artériole
dont la moitié de la coupe seulement était comprise dans
la zone colorée. La moitié intéressée de la paroi vasculaire,
colorée en mauve,était dissociée irrégulièrement au niveau
de sa couche élastique ; il n’y avait pourtant pas de prolifération
cellulaire à ce niveau. Mais, accolé à la tunique interne
de cette seule partie de la circonférence du vaisseau,
on voyait apparaître un réseau fibrineux, déjà très net,
point de départ d’un thrombus prochain.

L’imperméabilité des vaisseaux amène bien entendu,

— 151 —

dans les tissus situés en aval du point où a lieu l’intersection
du courant nutritif, une hypertrophie qui rendra plus
facile et plus efficace l’action liquéfatrice du pus. Or, les
vaisseaux qui se rendent à la partie de la peau qui recouvre
l’abcès, traversent le processus phlegmoneux et sont
thromboses. Le tégument externe est donc, à ce niveau,
vascularisé par une circulation collatérale suffisante pour
maintenir sa vitalité, mais insuffisante peut-être pour la,
protéger contre l’envahissement du pus.

De toute manière, cotte thrombose vasculaire des petits
vaisseaux explique l’absence d’hémorrhagies à la suite des
grands décollements phlegmoneux dans lesquels tout le
tissu conjonctif vecteur de vaisseaux est intéressé.

En somme, le processus entier de l’érysipèle phlegmoneux
peut être compris de la manière suivante : La présence
du streptocoque dans les tissus amène la diapédèse
des leucocytes et l’exsudation du plasma hors des vaisseaux
sanguins. Au lieu de ne faire que traverser les espaces
conjonctifs, comme dans l’érysipèle simple, le plasma,
grâce à la substance fibrinogène qu’il contient, se coagule
dans les mailles interfasciculaires. La thrombose des vais- ;
seaux sanguins achève bientôt d’isoler du reste de l’orga-:
nisme la partie atteinte.

Alors, sous l’action d’une diastase présente ou développée ;
ultérieurement dans les tissus envahis, les cloisons qui sér
paraient les unes des autres les cellules embryonnaires et
les leucocytes accumulés, disparaissent et toutes les cellules
se réunissent dans une cavité unique. Les propriétés
digérantes de ce pus ainsi formé assurent ensuite l’extension
du processus jusqu’au moment où il vient atteindre l’extérieur
et s’y évacuer.

Cette manière d’envisager l’érysipèle phlegmoneux,
outre qu’elle donne une éclatante confirmation à la théorie
phagocytaire de Metchnikoff, explique un certain nombre
de faits cliniques. Telles, la peptonurie au cours des
grandes suppurations, la présence dans le pus des grands

— 152 —

décollements érysipélateux de la face antérieure de la
cuisse,de grosses gouttelettes graisseuses qui viennent surnager
à la surface. Ces gouttelettes sont formées par la
confluence du contenu de plusieurs vésicules adipeuses
dont la paroi a disparu.

Enfin, cette suppression des communications circulatoires
de tout genre entre la partie malade et le reste de
l’organisme au moment de la collection du pus, explique
jusqu’à un certain point l’amendement qui a lieu en ce
moment dans les symptômes généraux, amendement qui
n’est pas un des phénomènes cliniques les moins curieux
dans les suppurations érysipélateuses.

Nous n’insisterons pas sur l’anatomie pathologique de
l’érysipèle phlegmoneux à la période de suppuration. On
retrouve, en effet, les lésions qui ont été si bien décrites
par M. Cornil dans son étude sur Vhistologie pathologique
du phlegmon cutané.

Néanmoins, nous dirons quelques mots des caractères
de la zone de progression des abcès. On voit, en effet, entre
la cavité de l’abcès à l’intérieur de laquelle on trouve le
magma purulent, d’une part, et les tissus envahis déjà par
le streptocoque, mais non encore liquéfiés par le processus
d’autre part, une zone bien nettement tranchée par sa coloration.
Cette zone, qui a fixé le violet par la méthode de
Weigert, aussi fortement que les microorganismes voisins,
apparaît sous forme d’un réticulum fibrineux très délié,
marquant nettement la limite de la partie transformée en
pus. C’est à cette bande, dont l’existence est liée à l’extension
de l’abcès, que nous donnons le nom de zone de progression,
convaincu que nous sommes du rôle qu’elle joue
dans la liquéfaction des parties voisines,grâce auxdiastases
qu’elle fixe. Nous avons du reste déjà signalé une zone
analogue à la périphérie des aréoles purulentes d’un abcès
du foie qui, malgré le petit nombre de microorganismes
qu’elle contenait, avait présenté une marche extensive
ayant amené la mort, par suite de sa rupture dans les

— 153 —

bronches. L’existence de cette zone est, pour ainsi dire,
la démonstration morphologique de la théorie diastasique
de la collection du pus dans l’érysipèle.

Tous les faits que nous avons cités se rapportent à des
érysipèles phlegmoneux ou à des lymphangites. Nos
conclusions ne peuvent donc pas porter sur le processus
général de la suppuration, qui n’est certainement pas univoque.
Nous avons constaté, en effet, en un cas de pleurésie
purulente à streptocoques, l’absence dans le pus du
ferment liquéfiant la gélatine. Ceci n’a nullement lieu de
nous étonner, la formation du pus, dans ces conditions,
n’étant que lointainement comparable à sa collection dans
les petits espaces conjonctifs.

Tels est donc le processus général de la suppuration
dans l’érysipèle ; mais ses manifestations cliniques ne sont
pas toutes identiques, se ressentant de la multiplicité des
facteurs qui entrent en jeu pour produire les lésions phlegmoneuses.


Nous pouvons en effet considérer deux formes d’érysipèle
phlegmoneux, dont les rapports avec l’érysipèle
ordinaire sont au-dessus de toute contestation.

Dans la première, qui a été décrite par les auteurs sous
le nom de forme circonscrite, les complications phlegmoneuses
surviennent au déclin d’un érysipèle ayant présenté
jusque-là une évolution classique. Sur le fond rose de
l’érysipèle en voie de résolution, apparaissent des petits
nodules en plus ou moins grand nombre, qui présentent
une coloration rouge beaucoup plus accusée. Ces taches,
de la grandeur d’une pièce de 50 centimes, à celle d’une
pièce de 5 francs, sont le siège d’un gonflement circonscrit
formant une saillie arrondie. Le toucher révèle que
les couches sous-cutanées sont intéressées par le processus.


En somme, chacun de ces noyaux représente un type de
phlegmon circonscrit et leur nombre est parfois si grand
que la peau prend en quelque sorte l’apparence pommelée.

— 154 —

Notre observation première est un frappant exemple de
cette forme.

Ces abcès se collectent rapidement, et, étant donné le
siège du pus au-dessus du derme, il est indiqué de lui
donner issue par le bistouri. Ils guérissent alors rapidement,
ou parfois laissent persister une petite fistule qui
peut devenir le point de départ d’autres érysipèles.

Ce qu’il y a de curieux dans l’évolution de ces abcès,
c’est l’absence totale de réaction générale et locale à partir
du moment de leur collection. Frappés de la détente qui
marque leur apparition, certains auteurs ont voulu même
y voir une sorte de phénomène critique, c’est du moins
l’opinion soutenue par Fredet et Vincent, à propos de
l’érysipèle des nouveau-nés. Si l’attention n’a pas été
éveillée par l’apparition des petits noyaux que nous avons
signalés, on risque fort de les laisser passer inaperçus, et
c’est alors longtemps après, un mois environ, qu’ils parviennent
à se faire jour spontanément à l’intérieur. « Leur
évolution, dit Tillmanns, se fait comme celle des abcès
froids, lentement et sans réaction. »

Il ne semble même pas impossible qu’ils ne puissent se
résorber. Tillmanns en rapporte deux cas, et, dans l’observation
si typique que nous avons recueillie, un certain
nombre de nodules phlegmoneux ont disparu, même
après que nous y ayons reconnu de la fluctuation.

L’apparition de ces abcès n’aggrave donc pas sensiblement
le pronostic. Malgré leur nombre, qui peut dépasser
soixante, ils ne sont pas par eux-mêmes un obstacle à la
guérison. Ils n’influent en effet nullement sur l’état général
du malade.

Dans le fait personnel que nous avons recueilli, la
malade ayant succombé au mal de Bright, nous avons pu
examiner ces abcès à diverses périodes, et voici ce que
nous avons pu constater.

D’abord, pendant la vie, nous avons étudié le pus sur
des lamelles et des cultures. Sur les premières, nous avions

— 155 —

constaté que tous les microorganismes étaient contenus
dans l’intérieur des leucocytes et qu’il n’y avait pas de
streptocoques libres. Néanmoins, dans ces cas, nous avons
obtenu de nombreuses cultures, ce qui prouve, conformément
à la théorie soutenue par M. Metchnikoff, que les
leucocytes n’englobent pas que les microorganismes
morts.

Sur des coupes de la peau du tissu sous-cutané, nous
avons trouvé les lésions suivantes : dans la couche souspapillaire,
quelques lymphatiques contenant encore des
streptocoques. Ces lymphatiques avaient une direction
parallèle à la surface de la peau. Dans le derme profond,
on voyait quelque rares lymphatiques à direction perpendiculaire
et obturés également par un bouchon microbien.
Enfin, dans le tissu sous-cutané se trouvait l’abcès, contenant
des cellules lymphatiques et des streptocoques inclus
dans leur intérieur. Enfin, dans les régions voisines de
l’abcès, on voyait un très grand nombre de vaisseaux lymphatiques
parallèles à la surface de la peau et renfermant
des bouchons de streptocoques et de fibrine. Il semble
donc que dans ce cas, la suppuration était due à une lymphangite
hypodermique, confirmant ainsi l’opinion de
Velpeau, Vulpian et Chassaignac, sur la pathogénie de ces
abcès multiples.

La suppuration circonscrite qui intéresse les paupières
semble avoir une autre cause et être liée, dans ce cas-là, à
la laxité du tissu, qui permet un séjour plus long du microbe
et du plasma et favorise la coagulation de la fibrine. Ces
abcès très fréquents, surtout aux paupières, n’offrent
aucune gravité et sont toujours très nettement limités.

Ils semblent servir de transition entre les abcès circonscrits
multiples, dont nous avons parlé plus haut, et l’érysipèle
phlegmoneux diffus, dont nous avons maintenant à
nous occuper. Cette complication s’observe surtout
lorsque le processus affecte les membres et surtout la face
antérieure de la cuisse. Nous avons recueilli trois obser-

— 150 —

vations de cette dernière localisation. Dans ces cas, l’évolution
clinique a été absolument la même. Dans deux cas,
l’érysipèle de la cuisse était primitif ; dans le troisième, il
était secondaire à un érysipèle de la face.

Rien, dans le début de la phlegmasie, ne pouvait faire
supposer l’évolution phlegmoneuse qui allait survenir
rapidement. La peau était uniformément rouge, la limite
du processus bien marquée. En raison de la structure
spéciale de la peau, il n’y avait pas trop lieu de s’étonner
de l’absence de bourrelet saillant et de la consistance un
peu pâteuse de la partie envahie. La fièvre était vive, les
symptômes généraux ceux d’un érysipèle de moyenne
intensité.

L’évolution semble se faire normalement. La température
tombe, le quatrième ou cinquième jour la peau reprend
sa coloration normale ; il ne reste plus qu’un peu de douleur
gravative dans le membre, lorsque trois ou quatre
jours après la disparition des phénomènes généraux, on
découvre la présence d’une fluctuation manifeste au
niveau de l’ancien érysipèle, bien que la veille encore, on
n’y ait rien constaté d’anormal. L’ouverture de la poche
ainsi rapidement formée donne issue à une quantité
énorme de pus qui, dans deux cas, dépassait un litre.
Nous allons revenir sur ses caractères.

Après cette évacuation, la douleur disparaît tout à fait,
la peau décollée adhère bientôt aux parties profondes et
la convalescence s’établit rapidement. Dans ces cas
heureux, la destruction du tissu sous-cutané n’a pour
l’avenir aucune suite fâcheuse. Nous avons revu notre
malade un an après sa guérison, la peau est restée souple
et n’amène aucune gêne dans la marche.

L’aspect du pus dans ces cas-là est toujours le même.
Au lieu d’être franchement lié, comme dans la forme circonscrite,
il est très liquide, d’une coloration un peu brunâtre
et contient une grande quantité de graisse libre, qui
se réunit en grosses goirttelettes à la surface. Les strepto-

— 157 —

coques s’y trouvent en grand nombre ; ils sont en dehors
des cellules et forment de longues chaînettes, atteignant
jusqu’à seize ou vingt grains. Les cultures, que l’on obtient
facilement, sont douées d’une puissance végétative extrême
et d’une virulence considérable.

Cette forme d’abcès diffère donc considérablement de la
forme circonscrite que nous avons décrite plus haut ; elle
ne mérite pas, cependant, le nom d’érysipèle phlegmoneux
diffus, qui pourrait amener une confusion avec le
véritable phlegmon diffus, l’érysipèle bronzé de Velpeau,
dont il nous reste maintenant à étudier les rapports avec
l’érysipèle ordinaire.

Nous n’insisterons pas sur les différences capitales cliniques
qui séparent ces deux affections suppuratives. Dans
le phlegmon érysipélateux que nous venons de décrire,
les symptômes généraux s’amendent au moment de la
suppuration, qui n’apparaît que tardivement, le pus se
collecte bien et est franchement phlegmoneux ; enfin, le
pronostic est relativement bénin. Dans le phlegmon diffus,
au contraire, la suppuration est précoce et s’accompagne
d’exaspération des phénomènes fébriles ; le pus est infiltré
dans les mailles du tissu conjonctif, il se collecte mal et
amène la mortification des tissus dans les mailles desquels
ri est diffusé ; enfin, le pronostic est des plus graves.

Et, néanmoins, c’est encore le streptocoque qui est dans
bien des cas le fauteur de cette inflammation, déjà si éloignée
de l’érysipèle. Nous avons déjà effleuré cette question
en parlant des piqûres anatomiques. Dans certains cas, le
terrain semble souvent jouer un rôle prépondérant. La
nature même du microbe et sa virulence spéciale semblent,
dans d’autres observations, les seules raisons à invoquer.
En effet, il arrive parfois dans l’expérimentation, que le
lapin inoculé au lieu de présenter un érysipèle au point
inoculé, meurt en quelques jours avec tous les symptômes
du phlegmon diffus.

Dans les faits rapportés par M. Reclus, le rôle pathogène

— 158 —

est attribué au staphylocoque doré, qui est longtemps
resté le microbe du phlegmon diffus. Les observations qui
ont été publiées depuis, et principalement celles de la
thèse de Janot, tendent au contraire à attribuer au streptocoque
le rôle pathogénique exclusif dans cette affection.
Les quatre examens de pus de phlegmon diffus cliniquement
typiques que nous avons pu pratiquer, tendraient à
nous rapprocher de cette opinion. Néanmoins, nous devons
rappeler, là encore, que les divisions microbiennes ne
sauraient cadrer avec les divisions cliniques, et que, si un
microbe peut produire dans l’économie des processus réactionnels
différents, inversement, une seule entité pathologique
peut reconnaître pour causes des microorganismes
distincts.

Aussi, croyons-nous que malgré la nature streptococcique
de la maladie, ce serait vouloir forcer les analogies
que décrire le phlegmon diffus comme une forme de
l’érysipèle phlegmoneux. Sous peine d’apporter en clinique
les plus grandes confusions on ne peut, tout en reconnaissant
le lien pathologique qui les unit, établir entre le
mot érysipèle et la notion affection streptococcique, une
synonymie qui entraînerait trop loin. Phlegmon circonscrit,
phlegmon diffus, lymphangite, affection puerpérale,
érysipèle, diphtérie streptococcique, etc., ne sauraient former
un tout homogène susceptible d’une description et
d’une étiquette cliniques d’ensemble.

Ces diverses affections n’en sont pas moins unies par
un lien étroit de parenté, l’identité du microbe pathogène,,
point capital au point de vue de leur philosophie générale
et de leur prophylaxie.

CHAPITRE XV
ÉRYSIPÈLE GANGRENEUXDeux formes, décrites par Gosselin, dont on peut rapprocher la lymphangite
gangreneuse de Jalaguier.Forme -primitive. — Affectant les parties où le tissu cellulaire est très
lâche. — Cause probablement mécanique. — Examen histologique. —
Diagnostic clinique.Forme secondaire. —• Rôle de l’état général du malade. — Apparition le
cinquième ou sixième jour. — Description de Gosselin. — Pas de putridité.
— Diverses théories. — Sanguine. — Streptocoque et bacille de la
gangrène. — Ferment non figuré. — Démonstration histologique d’une
substance offrant des réactions microchimiques spéciales, et contenue
dans l’intérieur des lymphatiques. — Coagulation secondaire de la
fibrine dans les vaisseaux sanguins. — Absence de microbes au niveau
de l’escarre. — Formation des phlyctènes. — Autre processus gangreneux
au cours de l’érysipèle.
Si la distinction est difficile à propos de l’érysipèle
diffus ou de l’érysipèle phlegmoneux entre les faits qui
relèvent du processus érysipélateux lui-même et les complications
lymphatiques qui en sont inséparables, le même
embarras nous arrête au début de l’érysipèle gangreneux.
Les deux formes qu’a distinguées Gosselin, se basant sur
le terrain clinique, doivent certes être maintenues, en se
plaçant au point de vue anatomique ou pathogénique ;
mais, à côté d’elles, doit figurer l’affection décrite par
Jalaguier sous le nom de lymphangite gangreneuse. L’histologie
pathologique de cette, affection, bien étudiée par
Quenu dans tous ses détails, ainsi que ce que nous savons

— 160 —

de son étiologie, la rend inséparable de l’histoire de l’érysipèle
gangreneux, et la rapproche de la seconde forme
que nous allons décrire.

La nature du terrain sur lequel se développe le streptocoque
semble, plus que sa virulence, jouer un rôle dans
la pathogénie de la gangrène. Aussi, pouvons-nous distinguer
deux causes principales, correspondant chacune à
une forme spéciale d’érysipèle gangreneux. La première
est surtout sous la dépendance de la structure de la partie
atteinte, et tient à une prédisposition locale de certaines
régions de la surface cutanée, l’autre est liée au mauvais
état général du malade atteint d’un érysipèle.

La première, qui correspond à la forme primitive de
Gosselin, ne se montre que dans les parties où la peau très
mince repose sur un tissu cellulaire très lâche. Elle affecte
donc principalement les paupières, le scrotum, le fourreau
de la verge ou les grandes lèvres. Dans ces parties, en
effet, les vaisseaux qui amènent à la peau sa nutrition,
sont obligés de traverser la sorte de bourse séreuse qui
double le derme à ce niveau. Or, les mailles de ce tissu
lâche sont distendues par la sérosité érysipélateuse, et,
en même temps, l’enveloppe cutanée distendue subit une
pression de dedans en dehors qui achève, en augmentant
larésistance„de l’anémier par l’affaissement des capillaires,
et de compromettre sa vitalité. Cette gangrène est donc
probablement de cause surtout mécanique, et un peu analogue
à la gangrène par pression. Elle débute toujours par
la partie la plus saillante et a peu de tendance à s’étendre.
Nous avons pu, dans un cas, faire des coupes d’une paupière
ainsi gangrenée. Nous n’y avons point trouvé de
microorganismes ; les cellules se coloraient mal par les
réactifs, mais, en aucun point, nous n’avons trouvé rien
d’analogue à la lésion lymphatique et sanguine que nous
allons décrire dans la deuxième forme.

Cet accident, lié surtout à une cause locale, n’aggrave
point le pronostic général de l’érysipèle ; dans certains cas
— 161 —
néanmoins, la perte de substance peut être assez considérable
pour que la cicatrice amène des déformations durables.
Lorsque l’érysipèle est franchement déclaré, le diagnostic
est assez facile et l’extrême distension des tissus sousjacents,
ainsi que la localisation spéciale, aideront à la distinguer
de la forme suivante. Mais, dans certains cas, elle
apparaît d’emblée et l’on peut croire à une gangrène spontanée,
soit à un oedème charbonneux. Nous avons eu entre
les mains des pièces provenant d’un enfant de quatre ans,
chez lequel l’erreur inverse avait été commise. Le diagnostic
avait été : érysipèle de la face avec gangrène des
paupières. Sur des lamelles et sur des coupes, nous trouvâmes
en quantité le bacille charbonneux qui occupait
tous les espaces conjonctifs et existait également dans les
vaisseaux sanguins.

La seconde forme d’érysipèle gangreneux occupe, au
contraire, n’importe quel point du corps. L’alcoolisme, le
diabète, le brightisme semblent y prédisposer. Dans certains
cas, néanmoins, rien, dans l’état général, du malade
ne peut être invoqué comme cause de la complication gangreneuse.
On invoque alors une augmentation dans la
virulence du streptocoque. Cette hypothèse est absolument
gratuite, car sait-on quelles dyscrasies sanguines temporaires
peuvent provoquer la fatigue, le froid prolongé, les
mauvaises digestions, etc., dyscrasies temporaires, qui
peuvent se comporter, au point de vue qui nous occupe,
comme une des dyscrasies chroniques que nous avons
signalées.

Cette forme de gangrène n’est jamais un phénomène du
début de l’érysipèle ; elle ne survient en général que du
cinquième au douzième jour et atteint tantôt des points
occupés déjà par le processus, tantôt des parties situées sur
les limites et destinées à être envahies les jours suivants.
Nous en avons observé un cas dont l’évolution clinique a
été absolument conforme à la description qu’en a donné
Gosselin, dans son magistral article du Dictionnaire de

— 162 —
Jaccoud. « On voit apparaître sur la rougeur déjà formée,
et quelquefois même sur sa limite, une ou plusieurs taches
noires, humides, insensibles et froides, avec phlyctène
sanguinolente, ou avec séparation sans phlyctène préalable
de l’épiderme et du derme. Ces taches ne sont pas autre
chose que des eschares, c’est-à-dire des modifications,
dans une certaine étendue, de la peau déjà érysipélateuse.
Je suis incapable d’expliquer le mode de formation de ces
eschares, de dire, notamment, si elles dépendent d’une
gêne de la circulation par suite de l’intensité de la congestion,
ou si elles sont dues à des propriétés plus toxiques
qu’à l’ordinaire de la matière toxique engendrant l’érysipèle.
 »

L’aspect de cette eschare restant fusionnée avec les parties
saines pendant quelque temps est assez particulier. Ce
qui nous a frappé dans le cas que nous avons observé, c’est
l’absence absolue d’odeur fétide au niveau de la partie
mortifiée, qui reste comme momifiée sans subir de quelque
temps de processus putride. Aussi, est-ce une erreur grave
que de dire avec l’auteur du Dictionnaire de Dechambre,
que l’intoxication aiguë par les produits putrides vient
s’ajouter aux symptômes généraux déjà graves de l’érysipèle.


L’anatomie pathologique et la pathogénie de l’érysipèle
gangreneux sont du plus haut intérêt. Nous ne connaissons
néanmoins, au point de vue histologique, que l’examen
pratiqué par Quenu et rapporté dans la thèse de Jalaguier.
Les résultats qu’il a obtenus se rapprochent beaucoup des
nôtres, ce qui constitue un nouveau point commun entre
la lymphangite et l’érysipèle gangreneux.

Parmi les auteurs qui se sont occupés de la question, les
uns ont voulu voir, dans cette forme de gangrène, un
trouble d’origine vasculaire, lié à une anémie due à la
tension trop considérable des tissus distendus par l’oedème.
Ceux qui veulent absolument retrouver partout l’intervention
morphologique du streptocoque, tout en lui conser-

— 163 —

vant sa spécificité, Denucé, les auteurs de l’article du Dictionnaire
de Dechambre admettent que la gangrène est due
à une symbiose entre le microbe de l’érysipèle et un autre
microorganisme, ce dernier produisant plus spécialement
la gangrène. Enfin, Tillmanns et Weigert admettent une
nécrose de coagulation due à l’action d’un ferment. A cette
dernière théorie, que ses auteurs n’appuient, du reste, que
sur des arguments d’ordre subjectif, nous nous rangerons,
espérant pouvoir l’étayer, sur les faits que nous avons
observés.

En effet, contre la théorie vasculaire, nous pouvons
opposer l’intégrité parfaite des vaisseaux sanguins de la
plus grande partie de la partie mortifiée et surtout de la
zone limitante. Sur nos coupes, les quelques traînées fibrineuses
que l’on pouvait apercevoir dans les vaisseaux du
centre même de l’eschare n’étaient que des altérations évidemment
secondaires, et liées à la diffusion de la lésion
primitive. A la théorie microbienne, nous pouvons objecter
les résultats négatifs de nos recherches. En ensemençant
en effet du suc pris au moment de la mort dans la profondeur
de l’eschare, nous n’avons obtenu aucune culture, ni
de streptocoque, ni d’aucun autre microbe. Nous n’en avons
pas non plus retrouvé de traces sur les coupes. La théorie
microbienne se trouve donc en désaccord avec les faits
d’observation.

Il ne nous reste donc que la troisième hypothèse, celle
qui attribue la gangrène à l’action d’une substance toxique,
et, plus spécialement, à un ferment. Mais cette affirmation,
par exclusion est corroborée par le résultat de notre examen
histologique. En effet, on ne peut guère, pour la démonstration
dans les tissus d’un ferment non figuré, compter
sur autre chose que sur les réactions microchimiques qui
peuvent en être la conséquence. Nous avons insisté ailleurs
sur le rôle important que nous prêtons à la coloration des
tissus par la méthode de Weigert, dans la recherche des
corps analogues. Dans le cas qui nous occupe, le résultat

— 164 —

que nous avons obtenu impose, croyons-nous, l’interprétation
que nous en avons donnée. Les vaisseaux lymphatitiques
de la couche superficielle du derme gardent la coloration
violette, comme s’ils étaient bourrés de microorganismes.
L’examen au contraire par un grossissement plus
fort démontre que la couleur violette est fixée là sur une
substance amorphe, granuleuse, remplissant la cavité des
lymphatiques et imbibant la paroi vasculaire.

Autour des gros lymphatiques, dans le tissu conjonctif
ambiant, les espaces interfasciculaires sont remplis de
fibrine filamenteuse colorée en violet beaucoup plus pâle
que la substance amorphe dont nous parlons, et présentant
aux points nodaux des réseaux des granulations
plus foncées, qui semblent avoir été les points de départ
de la coagulation. Dans quelques vaisseaux sanguins, on
-peut colorer également un réseau fibrineux délicat."

Néanmoins, on peut affirmer que la lésion des vaisseaux
lymphatiques est la première en date et la plus
importante. En effet, dans le tissu vivant immédiatement
en contact avec l’eschare, on ne rencontre pas de microorganisme,
mais les vaisseaux lymphatiques présentent déjà
la réaction caractéristique. Cette dernière semble néanmoins
plus diffuse et les faisceaux élastiques du derme
retiennent plus fortement la couleur qu’à l’état normal.

Enfin, au niveau même de l’eschare, les lésions des
tissus sont en raison directe de la lésion des lymphatiques.
C’est au niveau des points où ces derniers sont plus vivement
colorés, qu’apparaissent les phlyctènes par clivage
de l’épiderme au niveau de la couche granuleuse. Le processus
semble le même que dans les phlyctènes érysipélateuses
et ne s’observent point dans les parties où l’on ne
voit pas de lymphatiques colorables.

Dans le derme, on ne peut colorer les cellules du tissu
conjonctif et les faisceaux élastiques profonds n’ont plus
aucune appétence pour les substances colorantes. Les vésicules
adipeuses du tissu sous-cutané sont à peu près nor-

— 163 —

maies, sauf au voisinage des nombreux canalicules lymphatiques
qui traversent cette couche. A ce niveau, les
espaces intercellulaires sont augmentés et le protoplasma
des cellules granuleux trouble.

La lésion que nous décrivons rappelle beaucoup celle
qu’avait décrite M. Quenu. Dans le cas qu’il a examiné, la
désorganisation de la peau semblait un peu plus avancée,
mais la lésion primordiale restait probablement la même,
ainsi que l’on peut s’en rendre compte par le passage suivant
de sa description : « Les traînées jaunâtres qui parcourent
le derme sont formées par une substance granunuleuse
que dissout l’acide acétique ; cette substance,
apparemment fibrineuse,. est surtout abondante dans les
parties superficielles de la peau, où elle étouffe, pour ainsi
dire, les éléments conjonctifs ; on ne retrouve plus dans
les traînées superficielles de globules blancs intacts ; il est
probable que les leucocytes prennent une place à la production
de cette matière grenue, car, dans certains points
de la préparation, on retrouve dans les traînées quelques
globules en voie de régression.

« On distingue à peine la coupe de un ou deux

vaisseaux lymphatiques ; il nous est permis de croire que
ces canaux sont masqués par la substance granuleuse qui
infiltre le derme. »

Or, sur des coupes colorées au picrocarmin, comme
celles de M. Quenu, l’apparence de la matière granuleuse
qui se colore en jaune, se rapporte absolument à la description
précédente, et l’on reconnaît vaguement la forme
des globules blancs et de l’endothélium vasculaire.

La présence d’une substance spéciale fixant le violet de
méthyle, à la manière de certains microbes, nous semble
donc démontrée. Cette substance rend colorable le réseau
lymphatique au point de le rendre plus évident et plus
facile à observer que sur les plus fines injections. Elle
semble jouer le rôle primordial dans le processus gangreneux
au cours de l’érysipèle.

— 166 —

Quant à son mode de production et aux rapports qui
l’unissent à la présence du streptocoque dans les tissus,
nous ne pouvons rien affirmer de positif ; mais il nous a
semblé intéressant de repousser un peu plus loin les
limites des choses connues, en faisant justice de la
théorie microbienne touchant cette sorte de gangrène,
que la clinique nous pousse à considérer comme toujours
semblable à elle-même.

D’autres processus gangreneux peuvent être observés
dans l’érysipèle, mais ils ne méritent pas le nom d’érysipèle
gangreneux. Telle est la nécrose du tissu conjonctif
dans le phlegmon diffus et dans laquelle le processus
phlegmoneux est prédominant. Telles, également, les
nécroses à distance signalées par MM. Jaccoud et Sevestre
comme liées à des embolies d’origine cardiaque. Dans ces
cas-là, la gangrène n’est qu’indirectement liée au processus
érysipélateux.

CHAPITRE XVI
ÉRYSIPÈLE A RÉPÉTITIONM. Verneuil et le parasitisme microbien latent. — Théorie des spores
— Faits bactériologiques récents expliquant la théorie clinique de
M. Verneuil. — Fréquence de l’érysipèle à répétition. — Erysipèle cataménial
 ; non explicable par la nécessité d’une contagion répétée. — Autoinoculation.
— Résidence extérieure des microbes. — Opinion de M. Ver•neuil. — Opinion exclusive des auteurs du Dictionnaire de Dechambre
étayée surdesfaitsbacteriologiqu.es erronés. —Streptocoque des cavités
naturelles, des fistules, des dacryocystites, etc. — La persistance du
streptocoque dans les tissus et sa récupération de virulence n’est pas
impossible a priori. — Faits positifs de persistance du streptocoque dans
les lymphatiques après l’érysipèle. — Erysipèle redux.—• Examen direct
de la peau, du tissu pulmonaire. — Vie latente du streptocoque. — Faits
de transition entre les érysipèles à répétition de cause interne et ceux
de cause externe. — Faits cliniques en faveur de l’origine interne de certains
cas d’érysipèle à répétition. — Causes du retour de l’érysipèle ;
menstruation ; colères ; influence psychique indiscutable. — Analogie
avec l’ictère émotif. — Anatomie pathologique. — Analogie de la lésion- avec celle de l’érysipèle blanc. — Tendance à l’oedème chronique.
Si l’on jette les yeux sur l’index bibliographique de ce
chapitre, on voit quelle grande place occupe le professeur
Verneuil dans l’histoire de cette intéressante variété d’érysipèle.
Mais, si cette question lui est favorite, c’est surtout
parce qu’elle touche à un problème plus élevé, dont la
donnée a été entièrement posée par lui avec cette séduisante
netteté de vues et d’expression qui rend si facile et si
agréable la lecture des oeuvres du maître. Nous voulons
parler du parasitisme microbien latent, qui, bien que né
d’hier, entre déjà dans la deuxième phase de son histoire.

— 168 —

Conception complètement originale, la question de la
latence des germes fut brillamment défendue à la tribune
de l’Académie de médecine par son auteur, le professeur
Verneuil, qui apporta à l’appui de son opinion une foule
de documents cliniques du plus haut intérêt. Néanmoins,
un grand nombre d’objections lui furent faites, se rapportant
à trois chefs principaux : 1° l’impossibilité d’une longévité
aussi longue chez des organismes inférieurs ; 2° la
difficulté d’expliquer comment les microbes peuvent persister
dans l’économie sans apporter aucun trouble à la
santé ; et 3° comment ils pouvaient récupérer, à un moment
donné, leurs propriétés pathogènes.

En 1886, en effet, les notions sur la biologie générale des
microorganismes n’étaient pas encore bien établies : on
commençait à peine à parler des variations de virulence d’un
même agent pathogène, variations qui réduisaient à néant
les deux dernières objections. La longévité énorme de certaines
bactéries n’était connue que de quelques spécialistes.
Le fait est que le microbisme latent chancela un
peu dans l’opinion sous ces arguments techniques et montra
le défaut de sa cuirasse, en se réfugiant dans la théorie
des spores. Ce pas en arrière le compromit en l’associant,
jusqu’à un certain point, aux microzymas de M. Béchamp,
et les bactériologistes l’ensevelirent dans un silence qui
touchait presque à l’oubli. Du reste, à leurs yeux, la richesse
de la théorie de M. Verneuil en documents cliniques,
ne lui faisait pas pardonner sa pauvreté en faits,
dans lesquels l’examen direct ou les cultures aient fait
constater la persistance de l’agent pathogène. L’esprit positif
de la microbiologie moderne, parfois trop méprisant
des conceptions à priori, s’autorisa de quelques prémisses
reconnues plus tard erronées, pour rejeter parmi les théories
subjectives, les conclusions auxquelles était arrivé
M. le professeur Verneuil. Mais le courant d’idées n’était
pas moins dirigé de ce côté.

La présence de microbes pathogènes dans les cavités

— 169 —

naturelles était néanmoins démontrée depuis longtemps.
Pasteur, Rapin, Vignal et Netter, principalement, pour ne
citer que les Français, avaient apporté un grand nombre
de documents certains. Mais, pour admettre le principe
fondamental du microbisme latent organique, il fallait
démontrer, dans l’intimité même des tissus, la présence,
ou mieux, la persistance d’un agent pathogène longtemps
après une infection aiguë. C’est récemment seulement que
des faits positifs ayant trait à cet ordre d’idées ont été
publiés, se rapportant presque tous au bacille de la fièvre
typhoïde. Orloff publia un cas de persistance après six
mois ; Chantemesse attira l’attention sur un fait analogue.
Avec mon ami Ernest Dupré, nous avons étudié un cas
d’infection biliaire par le bacille d’Eberth huit mois après
une fièvre typhoïde. Nous nous bornons à ces exemples,
et espérons démontrer qu’il en est de même du streptocoque.


L’érysipèle à répétition est une maladie fréquente, et,
parmi les érysipèles de la face, nous avons pu observer
que près de la moitié présentaient dans leurs antécédents
un ou plusieurs érysipèles. Parmi ces faits, il faut faire
plusieurs catégories. Il est certain que l’on ne peut faire
rentrer parmi les véritables érysipèles à répétition, les cas
où deux affections nettement différentes se sont produites
chez le même individu à plusieurs années de distance. Si,
dans ce cas comme dans les autres, nous voulons prendre
un type bien défini, nous pouvons choisir l’érysipèle
périodique menstruel. Là, en effet, le retour de la maladie
est commandé par un fait physiologique, toujours le
même, dont l’affinité avec l’agent infectieux n’apparaît
pas au premier abord. C’est donc sur des cas de cette sorte
que nous raisonnerons.

La première chose était de savoir si ces érysipèles
répétés reconnaissaient bien toujours le même agent que
l’érysipèle ordinaire. Or, dans cinq cas, nous pûmes faire
l’examen bactériologique par scarification tout à fait au

— 170 —

début de la maladie ; nous trouvâmes le streptocoque en
abondance ; et, dans deux autres observations, nous pûmes
le rencontrer dans des abcès consécutifs. Il existait donc
bien dans la peau. Comment y était-il entré ?

Nous ne reprendrons pas la discussion ab ovo, M. Verneuil
ayant dès longtemps démontré que l’on ne pouvait
point admettre une nouvelle contagion pour chaque cas.
Il est donc certain que les érysipèles à répétition sont toujours
le résultat d’une auto-infection, et que le malade
portera avec lui le germe qui doit l’envahir. Le tout est
de savoir en quelle partie de son organisme il le porte.

M. le professeur Verneuil admet que c’est exclusivement
sur la peau et dans l’intérieur des cavités naturelles,
et qu’il est nécessaire d’une solution de continuité pour
déterminer la pénétration du microbe dans l’organisme et
-provoquer l’érysipèle. Pour lui, les germes sont nasicoles
ou pharyngicoles, et c’est là que se trouve la réserve microbienne
où l’organisme puise ses infections. Quant à la
persistance du microbe dans la lymphe ou les espaces conjonctifs,
« opinion qui, dit-il, ferait triompher les partisans
de la spontanéité apparente ou réelle de l’érysipèle, »
il la regarde comme non démontrée par les faits, sans la
rejeter complètement. Cette restriction se comprend de la
part de l’homme qui, après avoir lutté longtemps pour la
nature contagieuse de l’érysipèle, veut défendre l’intégrité
de son oeuvre. Mais, beaucoup trop absolue nous trouvons
la conclusion des auteurs du Dictionnaire de Dechambre,
qui admettent comme constante l’extériorité des spores du
streptocoque, en raison de sa nature aérobie. Or, nous
l’avons vu, le streptocoque vit plus à l’aise et plus longtemps
à l’abri de l’air qu’au contact de l’oxygène ; d’autre
part, il ne donne pas de spores. Du reste, pour eux, l’hypothèse
de la persistance du streptocoque dans les tissus
est’ inadmissible à priori. « On ne supposera pas que la
bactérie pathogène peut rester dans les tissus à l’état latent
pendant un temps plus ou moins long, quand on saura

— 171 —

qu’elle est aérobie et ne peut vivre au delà de quatre ou
cinq jours dans la peau. Cette vitalité si précaire exigerait
une prolifération continue, un renouvellement successif
des micrococci, pour que l’on pût songer à leur présence
cachée dans l’intimité des tissus. Cette hypothèse ne supporte
pas l’examen ; on sait, en effet, qu’après une inoculation
efficace de quelques microbes pathogènes, une réaction
générale et locale se produit avec un appareil fébrile
imposant, et on a maintes fois constaté que ces mêmes
microbes se développent seulement sur un terrain propice
de moindre résistance, constituant un milieu favorable. »

Nous citons ce passage pour montrer ce qu’on doit
penser d’affirmations aussi gratuites et à quelles étranges
déductions sont fatalement entraînés les auteurs qui raisonnent
sur les données microbiologiques, sans études
.spéciales d’une science où les faits sont si difficiles à
observer, et encore plus difficiles à interpréter.

Ceci dit, cherchons à déterminer de la manière la plus
large et la plus rigoureuse quel est le séjour du streptocoque
pendant les intervalles de santé qui séparent les
uns des autres les érysipèles.

Ce que nous avons dit de la distribution du streptocoque
à la surface du corps chez la plupart des habitants des
grandes villes, nous rend très compréhensible et très plausible
l’hypothèse de M. le professeur Verneuil. Il est certain
que dans bien des cas, on peut invoquer l’origine
nasale ou pharyngienne des érysipèles à répétition. Il est
déjà plus rare de le voir commencer constamment par
l’oreille, bien que les observations soient relativement fréquentes.
Le début le plus habituel se fait par l’angle interne
de l’oeil. Nous pouvons invoquer, pour expliquer ce fait,
la présence fréquente du streptocoque à la surface de la
conjonctive. Gayet a démontré que cette muqueuse était
presque toujours le réceptacle d’un grand nombre de microbes
pathogènes et nous y avons trouvé deux fois le
corps du délit, par le procédé indiqué plus haut.

— 172 —

Mais les cas les plus flagrants, nous pourrions dire
même les plus intéressants, sont ceux dans lesquels l’érysipèle
a constamment pour point de départ une fistule purulente.
Là, en effet, la filiation est plus nette entre les deux
faits pathologiques que dans les faits précédents, où nous
sommes obligé d’invoquer la présence dans les cavités
naturelles, fréquente en dehors de l’érysipèle à répétition,
d’un streptocoque le plus souvent dénué de propriétés pathogènes.


Le streptocoque que l’on rencontre fréquemment dans
les fistules est, nous nous en sommes assuré plusieurs fois,
doué de ses propriétés pyogènes chez les animaux. On le
rencontre facilement sur lamelles, en faisant des préparations
de la plupart des pus fistuleux. Nous ne l’avons point
rencontré dans un certain nombre de fistules à l’anus chez
des sujets tuberculeux ou non. Néanmoins, M. le professeur
Verneuil cite un grand nombre d’observations d’érysipèle
à répétition survenant autour de fistules osseuses ;
nous n’avons pu en recueillir de personnelles. Le streptocoque
nous a semblé surtout fréquent dans les suppurations
chroniques ayant pour origine une plaie par arme à
feu, et dans les dacryocystites chroniques.

Dans cette dernière maladie, en effet, nous avons presque
toujours obtenu des cultures pures d’un streptocoque
faiblement virulent ; or, on sait combien sont fréquents les
érysipèles qui compliquent cette affection chronique, et
quelquefois même la guérissent.

Nous voyons donc que, de toutes manières, l’origine
externe du germe dans la pathogénie de certains érysipèles
à répétition, entraînant nécessairement la présence d’une
porte d’entrée effractive, a encore la part belle, bien que
nous soyons persuadé qu’elle ne peut expliquer tous les
cas. M. le professeur Verneuil lui-même, en cite un, et,
nous verrons au cours de notre argumentation, que bien
des faits cliniques seraient inexplicables si l’on n’admettait
point la persistance dans l’intimité des tissus du germe

— 178 —

pathogène, entré la première fois à la suite d’une véritable
effraction.

Et d’abord, délivrons-nous de cette accusation d’impossibilité
àpriori que les auteurs de l’article du Dictionnaire
de Dechambre cherchent à appuyer sur des preuves d’ordre
microbiologique. Ainsi que nous l’avons dit, les bactéries
n’ont pas évolution vitale analogue à celle des animaux
supérieurs. Elles ne meurent pas ; elles se tuent ou on les
tue. Si les causes de destruction manquent, ainsi que les
causes de prolifération, elles peuvent vivre pendant très
longtemps à l’état adulte en dehors de tout spore, ainsi
que M. Duclaux l’a admirablement démontré pour les
levures. Elles n’ont alors besoin, pour reprendre toutes
leurs propriétés, que d’un rajeunissement dans un milieu
propice, et, après ce long hivernage, qui peut durer plus
de quinze ans, elles se montrent ferments aussi actifs que
des cultures récentes. Telles se passent les choses in vitro ;
peut-il en être de même dans l’économie ? Les causes de
mort pour le streptocoque sont de deux ordres : la rétention
de ses produits de sécrétion et surtout la réaction de
l’organisme. Or, la dialyse animale, en entraînant et en
détruisant les produits microbiens, le met à l’abri du premier
danger, danger grave, puisque c’est à lui seul qu’il
faut attribuer la mort des cultures. Quant à la réaction
organique, les faits que nous rapportons plus loin prouveront,
mieux que toute théorie, qu’elle n’est pas aussi fatale
que l’on a bien voulu le dire. Le streptocoque peut donc,
lorsque rien ne surexcite sa vitalité et sa puissance prolifératrice,
vivre à l’état latent dans l’organisme, cette idée
n’est contraire à aucune des lois fondamentales de la biologie
générale.

Nous n’irons pourtant pas aussi loin que M. Leroy (de
Lille) , qui a cru pouvoir expliquer les érysipèles à répétition
par l’évolution vitale elle-même du streptocoque.
Nous avons dit, plus haut, ce que nous pensions de cette
prétendue reviviscence.

— 174 —

Mais, il est d’abord un fait clinique du plus haut intérêt,
qui démontre que la destruction du streptocoque érysipélateux
n’est pas aussi rapide que l’on a prétendu. Nous
voulons parler de l’érysipèle redux, dont nous avons
observé plusieurs cas, l’un quinze jours après la fin du
premier erysipèle. Dans les faits que nous avons observés,
il n’y avait aucune écorchure, aucun traumatisme qui
puisse faire supposer une seconde auto-inoculation ; l’érysipèle
s’était réveillé à l’intérieur même de la peau ; son
germe y avait donc persisté, et sa virulence, un instant
atténuée, s’était à nouveau réveillée pour donner lieu à
une seconde atteinte, plus bénigne que la première dans la
plupart des cas.

Nous avons, du reste, reproduit expérimentalement
quelque chose d’analogue à l’érysipèle redux. A un lapin
guéri depuis quatorze jours d’un erysipèle grave de l’oreille
droite, nous avons injecté dans l’oreille gauche 1 centimètre
cube de bouillon de culture du bacille anaérobie
dont nous avons déjà parlé, et nous avons le lendemain vu
apparaître dans l’oreille qui avait été le siège du premier
erysipèle, une rougeur diffuse accompagnée de chaleur et
de tuméfaction, qui n’alla pas jusqu’à l’érysipèle confirmé
et disparut en quelques jours. Nous avons répété cette
expérience, que nous croyons concluante, et nous pensons
pouvoir affirmer que l’érysipèle redux est dû à la récupération
de virulence d’un streptocoque ayant persisté dans
l’intérieur des tissus.

Ce que nous connaissons de l’anatomie pathologique de
l’érysipèle, nous autorise à supposer que c’est dans les
lymphatiques, dernier séjour des streptocoques dans le
derme, que ces derniers persistent, sauf à envahir à nouveau
les tissus, si une cause nouvelle vient à les réveiller.
Nous pouvons très bien concevoir, à priori, que dans ce
système vasculaire, il puisse se produire un acclimatement
du streptocoque, une sorte d’état de choses dont le retour
de l’érysipèle serait l’indice de la rupture d’équilibre.

— 175 —

Nous avons, du reste, constaté de visu cette présence du
streptocoque en masse dans les vaisseaux lymphatiques,
longtemps après tout accident inflammatoire. Dans un
point qui était le point de départ d’érysipèles répétés, dont
le dernier remontait à deux mois, nous avons trouvé chez
la femme de l’observation première, les vaisseaux lymphatiques
de toute l’épaisseur du derme complètement obturés
par des bouchons de streptocoques, sans que l’on puisse
constater la présence d’un seul leucocyte, ni dans le
lymphatique lui-même, ni autour de lui. L’aspect était
absolument celui que nous avons décrit à propos de l’érysipèle
blanc. Bien plus, dans son tissu pulmonaire, alors
que les accidents de ce côté remontaient à deux mois et
demi, tous les lymphatiques étaient très finement injectés
par des colonies streptococciennes, sans que tout autour
d’eux on ne rencontre d’autre réaction qu’un peu de sclérose.
Nous reviendrons sur ce fait d’une importance capitale,
à notre avis, à propos de l’érysipèle pleuro-pulmonaire.


Ce fait positif réduit à néant les objections à priori que
l’on faisait à la persistance possible du streptocoque à
l’intérieur des tissus. Il nous semble acquis que le streptocoque
peut vivre d’une vie latente à l’intérieur des
tissus sans provoquer autour de lui de réaction leucocytaire.
On comprend donc facilement que de ce quartier
général il puisse envahir l’organisme, et par sa prolifération
donner lieu aux phénomènes réactionne]s qui constituent
cliniquement l’inflammation, toutes les fois que
l’organisme qu’il habite sera en situation de lui offrir un
bon milieu de culture.

Du reste, une barrière infranchissable ne sépare pas les
érysipèles de cause externe des érysipèles de cause interne,
et nous avons pu observer un fait qui peut servir de trait
d’union entre ces deux espèces. Il s’agissait d’un vieux
capitaine, blessé à l’épaule d’un coup de feu pendant la
guerre de 1870. Depuis, il avait eu onze érysipèles, ayant

— 176 —

toujours eu pour point de départ un petit trajet fistuleux
ayant persisté après la guérison de la blessure. Lorsque
nous le vîmes, pour la première fois, chez M. Audhoui, il
entrait pour se faire soigner de sa douzième atteinte. Nous
trouvâmes du streptocoque dans son derme et dans le pus
de sa fistule. Il avait la même virulence et provoquait
l’érysipèle chez le lapin. Cherchant à atteindre le mal dans
sa cause, nous injectâmes pendant une quinzaine de jours
une solution de chlorure de zinc dans sa fistule qui, au
bout d’un mois, était complètement cicatrisée. Nous retrouvâmes
cette année le même malade chez M. Jaccoud. Il
était atteint de son treizième erysipèle ; néanmoins, sa cicatrice
n’était nullement rompue et son tégument externe ne
dénotait pas la moindre porte d’entrée. Nous sommes donc
autorisé à croire que le streptocoque avait été enfermé audessous
de la cicatrice et que d’externe, l’origine de son
erysipèle était deVenue interne.

Thomas cite également une observation d’érysipèles à
répétition ayant pour point de départ une cicatrice.

Nous pouvons également invoquer, en faveur de notre
thèse, certains nombres de faits cliniques qui ne peuvent
s’expliquer par l’hypothèse d’une contagion externe. Ce
sont d’abord les cas où il est impossible de découvrir la
plus petite érosion, qui puisse être invoquée comme porte
d’entrée. Dans cet ordre d’idées, les faits négatifs sont
rarement livrés à la publicité, les investigateurs craignant
toujours d’être taxés de négligence ou de manque de
perspicacité. A la face, on peut toujours arguer d’une
éraillure muqueuse, invisible d’un début par les conduits
lacrymaux, le nez, le pharynx, l’oreille, etc. Aussi, les
observations qui portent sur cette partie du corps sontelles
un peu sujettes à caution. Mais celles qui portent sur
les membres, comme nous en rapportons des exemples
après Forget, Costallat, Danlos, Béhier, Obé, etc., nous
semblent démonstratives. Dans les cas d’éléphantiasis,
également, les auteurs notent expressément dans les

— 177 —

érysipèles, si fréquents à ce niveau, l’absence absolue de
toute solution de continuité.

La marche clinique de l’érysipèle à répétition s’explique
bien mieux également par la dissémination du microbe
pathogène dans le tissu que par sa pénétration en un point
limité. Au lieu de progresser peu à peu, comme l’érysipèle
ordinaire, l’érysipèle à répétition envahit d’un seul coup
tout le tissu qu’il a coutume d’intéresser, et c’est seulement
lorsqu’il dépasse ces limites habituelles qu’il progresse
à nouveau, comme l’érysipèle ordinaire. Il est certain
que l’on peut invoquer, pour expliquer cette marche, la
moindre résistance que présente le tissu envahi déjà plusieurs
fois par le processus érysipélateux. Nous reconnaissons
parfaitement ce fait sur lequel notre maître, le
professeur Jaccoud, a d’une manière toute spéciale attiré
l’attention, en opposant dans l’érysipèle à répétition l’immunité
générale à la prédisposition locale. Mais nous ne
pensons pas qu’il suffise à expliquer tous les faits, principalement
ceux où un membre entier est en quelques heures
complètement envahi par l’érysipèle. Cette marche de
l’érysipèle à répétition, qui atteint d’emblée son maximum
et décroît aussitôt, est admirablement reflété par l’élévation
thermique, ainsi que l’on peut s’en convaincre par
l’étude des courbes que nous avons pu recueillir.

Ce faisceau de preuves cliniques, anatomiques et expérimentales,
nous permet donc, croyons-nous, de formuler
l’aphorisme suivant : la cause prédisposante de l’érysipèle
à répétition réside dans la persistance du streptocoque,
soit dans l’intimité des tissus, soit à la surface de la peau
et des muqueuses.

Quant à la cause occasionnelle de chaque atteinte, nous
retombons dans cette étude si ardue des variations de virulence
et de vitalité du microorganisme. Aussi, n’avonsnous
pas l’espérance de trouver et de démontrer la filiation
étroite entre l’effet et les causes que nous fournit la clinique.

12
— 178 —

Comme nous allons le voir, elles sont d’un ordre qui
échappe totalement à l’expérimentation.

En premier lieu, vient la menstruation. Cliniquement,
chez la femme, c’est elle qui engendre la presque totalité
des érysipèles à répétition. Le professeur Verneuil invoque
à ce propos les éruptions d’herpès qui surviennent fréquemment
à cette époque, et voit là une porte d’entrée périodique
permettant une nouvelle infection. A cette théorie,
on peut objecter d’abord que, dans certains cas, on ne peut
invoquer cette cause, l’investigation la plus minutieuse ne
pouvant faire découvrir la moindre vésicule, et, d’autre
part, que toute solution de continuité aussi légère n’est
pas, même chez les prédisposées, le point de départ d’un
erysipèle. Il y a plus dans la menstruation. Cet état répond
à un éréthisme particulier, accompagné d’un état psychique
et organique spécial, qui forme par lui-même la cause de la
pullulation du streptocoque. Le fait fut des plus nets dans
un cas que nous avons observé dans le service de M. Troisier.
Il s’agissait pourtant d’un erysipèle redux, de ceux
que M. Verneuil lui-même met sur le compte de la persistance
du streptocoque dans les tissus. Cette femme était
guérie depuis dix jours de son premier erysipèle de la
femme lorsque, sans traumatisme, sans herpès, sans raison
apparente, la veille de son époque, elle fut reprise d’un
frisson avec 40 degrés et d’un erysipèle qui envahit aussitôt
tout l’espace intéressé par le premier et disparut en quelques
jours. Cet exemple, qui s’est développé sous nos yeux,
emprunte surtout son intérêt à ce qu’il s’agit ici d’un
erysipèle redux, dû à l’influence de la menstruation.

Les faits d’érysipèle vrai sont nombreux, et nous en
avons observé un certain nombre qui nous ont convaincu
de l’influence directe sur le streptocoque, de l’état spécial
qui accompagne l’apparition de chaque époque. La philosophie
de cet acte physiologique nous étant totalement
inconnue, nous ne pouvons guère raisonner sur ses effets
pathologiques, et nous devons simplement invoquer,

— 179 —.

comme M. Danlos, le lien inconnu qui unit la fonction
menstruelle et les affections cutanées.

Du reste, en dehors de la menstruation, les causes occasionnelles
de l’érysipèle à répétition sont encore plus
obscures. Celles que les malades invoquent presque toujours
avec une spontanéité et un ensemble qui nous ont
persuadé, sont les émotions morales, les chagrins, et surtout
les colères. Une de nos observations les plus typiques
d’érysipèle répété développé sous nos yeux, eut la colère
pour cause certaine. Certes, nous voilà loin des conceptions
actuellement régnantes sur l’étiologie des maladies
infectieuses. Les faits cliniques sont pourtant là, parlant
plus haut que la théorie. Nous n’avons pas la prétention de
chercher comment s’exerce cette influence, incontestable
pour nous, des effets psychiques sur la vitalité du streptocoque.
L’humorisme moderne fait à peine ses premiers
pas, et l’étude des variations de virulence est encore dans
l’enfance.

Peut-être, faut-il invoquer le rôle du système nerveux,
dont Roger a démontré l’influence sur l’infection streptococcique.
Néanmoins, si le raisonnement est impuissant
à convaincre de la vérité de cette assertion, nous pouvons
trouver clans la pathologie des cas analogues.

Wright a démontré, par d’intéressantes observations, le
rôledes émotions dans l’infection puerpérale. Detouttemps,
les chirurgiens militaires ont noté la plus grande résistance
des soldats victorieux à l’érysipèle et à la pyohémie.
Enfin et surtout nous pouvons invoquer l’analogie avec
l’ictère émotif, que les pathologistes actuels classent parmi
les ictères catarrhaux d’origine microbienne. Ceci nous
démontre une fois de plus que les anciennes données médicales
demandent plutôt à être expliquées que remplacées.

En dehors de ces étiologies embarrassantes, nous avons
relevé deux cas dans lesquels l’érysipèle était survenu
deux ou trois jours après un état gastrique, avec diarrhée,
qui nous semble plutôt avoir été cause qu’effet.

— 180 —

En somme, nous pouvons dire que si nous connaissons
bien maintenant les causes nécessaires, premières pour
ainsi dire, de l’érysipèle à répétition, nous sommes encore
ignorants de la pathogénie intime de ses manifestations,
et, dans cet ordre d’idées, l’expérimentation ne peut nous
être que d’un faible secours.

Nous ne dirons qu’un mot de l’anatomie pathologique
de l’érysipèle à répétition. Pendant les poussées aiguës,
rien ne nous autorise à dire et même à penser que les
lésions anatomiques ne soient pas absolument identiques
à celles de l’érysipèle ordinaire ; la chose est probable,
mais nous n’avons pas de documents histologiques pour
l’affirmer. L’anatomie pathologique des périodes intermédiaires
se réduit à la présence, que nous avons signalée
plus haut, de bouchons streptococciques remplissant la
cavité des vaisseaux lymphatiques. La lésion est donc
celle que nous avons décrite à propos de l’érysipèle blanc.
Or, on se rappelle que ce dernier se manifeste par un
oedème aigu de la peau, sans modification dans la chaleur,
ni dans la couleur. Cet oedème douloureux est, avonsnous
dit, le résultat de la gêne circulatoire de la lymphe, qui
ne peut plus être ramenée par les vaisseaux obturés. On
comprendra donc que dans les cas où l’obstruction lymphatique
sera assez étendue pour que la circulation collatérale
ne puisse plus y suppléer malgré sa puissance, un
oedème chronique apparaîtra dans la partie habituellement
intéressée. L’obstacle peut, du reste, être soit la
masse microbienne elle-même, soit la sclérose qui bientôt
entourera le vaisseau. Il est probable que, suivant les cas,
c’est l’une ou l’autre hypothèse qu’il faut invoquer. De
toutes manières, la stase lymphatique dont ces parties
seront l’objet, sera le siège de cette hypertrophie spéciale,
que l’on a décrite sous le nom à'éléphantiasis, et qui,
comme nous le verrons, relève le plus souvent de l’érysipèle,
surtout dans nos climats. Cette discussion fera l’objet
du chapitre suivant.

CHAPITRE XVII
ERYSIPÈLE CHRONIQUE.RAPPORTSDE L’ÉRYSIPÈLE AVEC CERTAINES FORMESDE L’ÉLÉPHANTIASISNon-homogénéité du groupe nosologique éléphantiasis. — Renaut signale
le premier l’oedème chronique, suite d’érysipèle. — Caractères cliniques
de l’oedème lymphatique ; siège ; évolution ; lésions anatomiques. —
Influence de la prolifération des cellules fixes. — Pathogénie. — Théorie
erronée des auteurs de l’article du Dictionnaire de Dechambre. — Causes
mécaniques de l’oedème. — Obturation des vaisseaux lymphatiques ou
sclérose ganglionnaire. — Transformation progressive ou sous l’influence
de poussées aiguës en dermite chronique aboutissant àl’éléphantiasis.
— Influence de la persistance du microorganisme. — Erysipèle
chronique d’emblée. — Constatation du streptocoque.
L’épithète de chronique, accolée au terme d’érysipèle,
semble en contradiction flagrante avec Fidée même que les
notions anciennes ont pu donner de la maladie. L’érysipèle
est, en effet, considéré ajuste titre comme une maladie
aiguë, à cycle défini, comparable en tous points aux fièvres
éruptives et ayant peu de tendance à passer à l’état chronique.
Mais, quelle autre dénomination peut-on donner
aux cas où, non seulement l’agent pathogène persiste dans
les tissus atteints, ainsi que nous espérons l’avoir démontré
à propos de l’érysipèle à répétition, mais encore dans
lesquels la lésion réactionnelle ne se résolvant pas, une
dermite chronique succède à une dermite aiguë.

— 182 —

Les cas ne sont pourtant point rares, puisque nous avons
pu sans peine en recueillir plus de sept observations, les
malades ayant été amenés par le hasard des entrées dans
les services de médecine générale, où nous étions interne.
Aussi, devons-nous nous étonner de ne pas voir celte particularité
plus longuement traitée dans les livres classiques.


Cette omission relative est due, croyons-nous, à la sorte
d’homogénéité que l’on a pendant longtemps prêlée au
genre d’affections décrites sous le nom & éléphantiasis.
Sous ce nom, on a réuni toutes les augmentations considérables
de volume engendrées par l’oedème inflammatoire
chronique. Il en est résulté, de tout temps, la plus grande
confusion dans ce groupe nosologique. Après avoir été
obligé de distinguer l’éléphantiasis des Grecs et l’éléphantiasis
des Arabes, on a cru pouvoir donner à ce dernier
une pathogénie univoque et en faire une espèce morbide
bien définie. La découverte des rapports de la filariose avec
l’éléphantiasis amena, bien entendu, la création d’une
théorie exclusive, qui fut généralisée à tous les oedèmes
inflammatoires chroniques. Le groupe des éléphantiasis
dits nostras, ne laissait point néanmoins d’embarrasser un
peu les pathologistes ; on fut bientôt obligé d’en faire une
classe à part et d’y distinguer tour à tour des éléphantiasis
veineux, des éléphantiasis lymphatiques et des éléphantiasis
lymphatico-veineux. C’est certainement à M. Besnier,
au point de vue clinique, et à M. Renaut (de Lyon) au point
de vue anatomique, que l’on doit rapporter l’honneur
d’avoir apporté la lumière dans cette question si obscure
de l’éléphantiasis nostras.

Bien que la coexistence des poussées érysipélateuses et
de l’oedème chronique dur ait depuis longtemps frappé les
pathologistes, la relation causale entre les deux faits semblait
mal établie et nombre d’auteurs regardaient l’érysipèle
comme consécutif à l’éléphantiasis, en raison du terrain
plus favorable que les tissus oedématiés offraient à son

— 183 —

développement. C’est Renaut qui, le premier, plaça la
question sur son véritable terrain, et, en créant l’oedème
lymphatique, montra le rôle que pouvait remplir l’érysipèle
dans la palhogénie de cette lésion. Parmi les auteurs qui
ont écrit depuis sur la question qui nous occupe, nous
signalerons surtout l’intéressante thèse de Jeanselme, qui
a bien fait voir quel rôle important il fallait faire jouer à
l’érysipèle et à la lymphangite dans la pathogénie delà
dermite hypertrophique qui accompagne les ulcères et
l’eczéma des membres variqueux.

• Avant d’aboutir au véritable éléphantiasis, les organes
qui doivent en être le siège présentent pendant longtemps
l’aspect décrit par Renaut, comme lié à l’oedème lymphatique.
Cet oedème intéresse la peau et le tissu cellulaire
sous-cutané. A la vue, il présente à peu près les mêmes
caractères que l’oedème veineux, bien que la coloration de
la peau se rapproche davantage que dans ce dernier de la
coloration normale. Mais, au toucher, l’impression est
absolument différente. Au lieu de la sensation pâteuse et
de la dépressibilité de l’oedème veineux ou de l’oedème
dyscrasique, le doigt ressent une impression d’élasticité
et de résistance à peu près semblable à celle de la peau
normale doublée d’une couche graisseuse un peu considérable.


. (^ette élasticité est assez grande pour effacer immédiatement
le godet produit par la pression du doigt. La
sensibilité est normale à ce niveau, la tuméfaction est indolore
 ; dans certains cas, néanmoins, en dehors de la gêne
apportée par son volume, les malades ressentent dans la
partie malade une certaine tension douloureuse, qui l’augmente
par la marche si l’oedème occupe les membres inférieurs.


La déclivité n’exerce aucune action sur la production et
le volume de ces oedèmes. Ils peuvent occuper toutes les
parties du corps, mais prédominent, bien entendu, dans
les points qui sont le siège de prédilection de l’érysipèle.

—184 —

Parmi nos sept observatiens, les membres inférieurs étaient
intéressés dans trois cas, la face dans quatre cas.

Aux membres inférieurs, deux fois la tuméfaction était
diffuse, une fois elle n’occupait qu’une partie très circonscrite
et très saillante et exclusivement intéressée par les
érysipèles. A la face, le nez seul était pris dans un cas ;
dans un autre, toute la face était le siège d’une tuméfaction
peu marquée. Dans les deux derniers, la lésion était diffuse,
mais intéressait principalement les paupières, dont elle
gênait le fonctionnement. Lavraud (de Lille) a rapporté
un cas analogue, et l’on peut rapprocher de ces observations
celle de Goyrand (d’Aix) , publiée sous le nom d’éléphanliasis
des Arabes, occupant le pavillon de l’oreille et
les régions temporales et parotidiennes. L’évolution de la
maladie est essentiellement lente. Rarement bien marqué
après un premier erysipèle, l’oedème augmente après chaque
poussée, régresse rarement et aboutit peu à peu à
l’éléphantiasis, par suite de la dermite chronique qui se
surajoute à l’oedème.

Anatomiquement, c’est la distension des espaces lymphatiques
qui débute. Renaut a insisté sur la présence d’un
grand nombre de globules blancs dans la sérosité qui
infiltre les espaces dilatés. Plus tard, sous l’influence de
cette stase lymphatique, les cellules fixes du tissu conjonctif
prolifèrent également et amènent par leur évolution la
formation d’un tissu fibreux épais qui transforme l’oedème
mou en oedème dur. D’après Vanlair, c’est surtout dans
la couche papilligère du derme que l’on observe ces diverses
modifications. Nous n’insisterons pas sur cette anatomie
pathologique, sur laquelle Renaut n’a rien laissé à dire,
car nous n’avons pu que vérifier la précision de ses descriptions.


La pathogénie de cet oedème est très intéressante et très
délicate. Nous nous arrêterons peu à la théorie des auteurs
de l’article du Dictionnaire de Dechambre : « Au point de
vue histologique, disent-ils, il est aisé d’expliquer la patho-

— 185 —

génie de cet oedème. J’ai dit que la lésion principale dans
l’érysipèle était la dermite, et j’ai insisté sur l’envahissement
du pannicule sous-cutané par l’inflammation. Si
cette dernière est vive, de longue durée, il en résulte une
transformation en éléments embryonnaires en même temps
que les gouttelettes de graisse se résorbent. Le tissu adipeux
et la peau se confondent en une seule masse de tissu
jaune, où la disposition aréolaire disparaît. »

Le processus ainsi décrit est celui de la terminaison de
l’inflammation par induration ; or, nous avons vu que dans
tous les cas d’éléphantiasis, suite d’érysipèle, l’oedème mou
précédait la phase d’oedème dur. L’oedème lymphatique
ouvre encore la marche, la dermite fibreuse lui est consécutive.
C’est donc du côté des causes de l’oedème lymphatique
que nous devons chercher la lésion initiale.

Ainsi que l’a démontré Renaut, les causes de l’oedème
lymphatique sont, en général, purement mécaniques, et la
stase delà lymphe est due à la difficulté de la circulation
en retour, par suite d’une lésion des vaisseaux afférents ou
un obstacle sur leur trajet. La lésion qui engendre l’oedème
est donc tantôt un noeud de lymphangite oblitérante, tantôt
une sclérose des ganglions lymphatiques qui, par leur
imperméabilité, suspendent la circulation dans les vaisseaux
lymphatiques situés en amont.

Or, ainsi que nous l’avons déjà vu, les lymphatiques sont
toujours intéressés dans l’érysipèle, puisqu’ils servent au
transport de l’agent infectieux. Souvent, même, ils sont
plus profondément lésés et le streptocoque peut, sous une
cause quelconque, s’arrêter dans le vaisseau, y coaguler
la lymphe et donner lieu à une lymphangite, qui se traduit
en clinique par des symptômes plus ou moins bruyants.
Nous reviendrons également sur les lésions ganglionnaires
qui peuvent présenter tous les degrés de l’inflammation,
depuis la congestion simple jusqu’à la suppuration, ainsi
que nous en rapportons des exemples.

Il est donc facile de concevoir comment, à la suite de

— 186 —

l’érysipèle, des lésions oblitérantes pourront intéresser un
point ou l’autre du trajet lymphatique, et provoquer dans
les parties desservies par ce vaisseau une stase lymphatique
durable.

Dans les cas quenous avonsexaminés,nousavons observé
une tuméfaction considérable des ganglions inguinaux et
poplités, chez les deux malades dont le membre inférieur
était en entier intéressé par le processus. Chez celui dont
une partie circonscrite seule était oedématiée, on sentait à
la partie postérieure de la jambe, plusieurs cordons indurés
et noueux, qui étaient certainement liés aune lymphangite
chronique. A la face, les lésions lymphatiques sont moins
faciles à rechercher, aussi n’avons-nous réussi à trouver
qu’un peu de tuméfaction des ganglions sous-maxillaires.

L’examen histologique démontre du reste péremptoirement
l’origine lymphatique de la lésion, et nous avons pu,
dans un cas, apercevoir très facilement, sur des coupes, la
lésion caractéristique décrite par Renaut. « La lymphe
coagulée dans les espaces interorganiques du tissu conjonctif,
sous forme de caillots roses, après l’action du carmin,
transparents et granuleux, se poursuit dans les espaces
interfasciculaires et pénètre, sous forme de traînées, dans
les canaux lymphatiques revêtus d’un endothélium continu.
 »

La transformation en oedème dur, en dermite chronique,
se fait soit insensiblement par la persistance de l’oedème
lymphatique (Renaut) , soit par poussées à la suite des
lymphangites ou des érysipèles dont la partie lésée est fréquemment
le siège. Le tissu oedématié semble, en effet,
prédisposé d’une manière toute spéciale à ces inflammations,
et c’est à cette prédisposition seule que l’on a attribué
la fréquence de l’érysipèle dans les tissus éléphantiasiques.
Nous ne reviendrons pas sur la discussion que nous avons
soutenue dans le précédent chapitre, sur la persistance des
microbes à l’intérieur de ces tissus pathologiques. Tous
nos malades ont insisté sur l’absence absolue de la porte

— 187 —

d’entrée dans la plupart de leurs" érysipèles et’les orit
toujours attribués à des causes d ?ordre subjectif. Dans un
cas nous en avons été témoin. Le fait suivant nous a été
raconté par une personne d’une grande instruction, qui
avait eu dans sa jeunesse un nombre considérable d’érysipèles,
lui ayant laissé une tuméfaction marquée de la face.
La plupart de ces érysipèles avaient été produits volontairement
par lui, pour échapper quelques jours au collège,
en se,suspendant, de cinq à dix minutes, la tête en bas à la
barre d’un trapèze. L’érysipèle apparaissait environ une
heure ou deux après cet exercice, s’accompagnant d’un
cortège fébrile très marqué et durait cinq ou six jours.

On comprend, néanmoins, qu’en dehors des poussées
aiguës, les microbes ne soient pas en quantité telle que
l’on puisse facilement les mettre en évidence en ensemençant
un goutte de lymphe. Nous avons vu en effet que dans
l’érysipèle aigu, les résultats de cet examen sont quelquefois
négatifs. On ne peut donc pas repousser totalement
notre hypothèse, en raison du résultat négatif de nos
recherches dans deux cas d’éléphantiasis. Les faits positifs
que nous avons rapportés à propos de l’érysipèle à répétition
trouvent également ici leur place.

Enfin, nous rapportons ici un fait qui, en raison de sa
singularité, mérite une place à part et justifie mieux que
tout autre la dénomination d’érysipèle chronique, que
nous avons écrite en tête de ce chapitre. C’est l’histoire
d’une femme qui n’ayant jamais présenté d’érysipèle ni
d’autres accidents aigus, portait à la partie postérieure du
mollet gauche une plaque dure, peu douloureuse, large
comme deux fois la paume de lamain, qui intéressait toute
l’épaisseur de la peau, et probablement, un peu le tissu
sous-cutané. La coloration et l’aspect extérieur restaient
normaux. De cette plaque diffuse partaient des cordons
durs et noueux, que l’on reconnaissait facilement pour des
lymphatiques chroniquement inflammés. En même temps,
les ganglions inguinaux et iliaques profonds étaient le

— 188 —

siège d’une tuméfaction considérable, qui amenait par
compression une douleur vive dans la sphère du nerf crural.
Le sang présentait un réseau fibrineux considérable et
les autres caractères du sang phlegmasique.

Par la scarification de la plaque, nous obtînmes, à deux
reprises, des cultures de streptocoques qui se montrèrent
assez virulentes, et, en outre, il se forme dans la profondeur
de la fesse un abcès circonscrit, dans le pus duquel
nous retrouvâmes le même microbe à l’état de pureté.

Cette observation nous semble intéressante, en ce qu’elle
démontre que le streptocoque est susceptible de produire
une dermite chronique d’emblée, à laquelle on ne peut refuser
le nom d’érysipèle chronique.

CHAPITRE XVIII
ALTÉRATIONS DES VAISSEAUXET DES GANGLIONS LYMPHATIQUESDANS L’ÉRYSIPÈLEEnglobement des streptocoques par les leucocytes dans les vaisseaux
lymphatiques. — Leur absence dans les ganglions engorgés principalement
par effet mécanique. — Endo et péri-lymphangite pouvant se terminer
par résolution ou par suppuration. —Identité bactériologique de
la lymphangite suppurée et de l’érysipèle. — Oblitération des lymphatiques.
— OEdème chronique. — Adénite suppurée. — Variétés suivant
les épidémies d’érysipèle et l’état antérieur des ganglions. — Action de
l’éryspièle sur les ganglions malades. — Action curative, due à l’apport
des leucocytes et non au streptocoque lui-même.
En décrivant le processus érysipélateux, nous avons vu
les streptocoques et les leucocytes qui infiltrent les espaces
du derme, être entraînés par le courant plasmatique et se
presser dans les vaisseaux lymphatiques distendus. Sur
une coupe de la base d’une oreille de lapin sectionnée au
cours d’un erysipèle et fixée aussitôt par l’alcool absolu, on
voit distinctement les vaisseaux lymphatiques remplis par
ces éléments, alors même que le processus infectieux n’intéresse
que la partie supérieure du pavillon auriculaire.
Il est à noter que, à ce niveau-là, on ne rencontre presque
plus de streptocoques libres et que la plupart sont enfermés
dans le protoplasma des leucocytes. C’est donc dans l’intérieur
des vaisseaux lymphatiques que se décide la victoire

— 190 —

des cellules de l’économie sur le parasite. Le plus souvent,
cette lutte est très courte, puisque sur des coupes de ganglions
auriculaires du lapin, engorgés par l’apport inaccoutumé
de leucocytes, nous n’avons pas pu arriver à colorer
des microbes dans l’intérieur même des cellules embryonnaires
qui encombraient enfouie le réseau interfolliculaire.
On peut donc dire que dans l’érysipèle simple, la pénétration
du streptocoque dans les voies lymphatiques, n’est pas
très profonde, et que, dans l’engorgement ganglionnaire,
il faut autant voir un trouble mécanique qu’une réaction
véritablement inflammatoire.

Néanmoins, le processus pathologique n’est pas toujours
réduit à ce maximum de simplicité. Il arrive en effet fréquemment
que sous l’influence soit d’un englobement
moins rapide du microbe, soit encore sous l’action de
ses produits de sécrétion absorbés avec le plasma, les lymphatiques
environnants sont le siège d’une endo et périlymphangite
qui se traduit par la disparition de leur endothélium
de revêtement et l’infiltration embryonnaire de sa
paroi. Tout autour du vaisseau enflammé, le réseau vasculaire
sanguin se dilate ; et alors apparaissent les traînées de
lymphangite qui s’observent parfois autour des érysipèles
ou qui peuvent à elles seules constituer l’unique lésion due
au streptoccoque.

La fermentation streptococcique continue alors dans
l’intérieur même du vaisseau,et c’est quelquefois seulement
après avoir franchi une ligne ganglionnaire que le microbe
devient enfin la proie des leucocytes, si la victoire doit
rester à l’organisme.

Le processus peut quelquefois dépasser ce stade, la présence
du streptocoque amener la coagulation de la fibrine
de la lymphe, et au lieu de se terminer par résolution,
l’inflammation angioleucitique devient le siège
de l’ensemble des phénomènes que nous avons décrits à
propos de l’érysipèle phlegmoneux et qui aboutissent à la
formation d’un abcès. C’est sur cette forme de suppuration

— 191 —

dans l’érysipèle que Cadiat, Lordereau, puis Renaut ont
surtout attiré l’attention. Ce n’est, en somme, dans ces caslà,qu’unesimple
lymphangite suppurée, dont la palhogénie,
le processus anatomique et le microorganisme pathogène
sont identiques avec ceux de la lymphangite ordinaire,
ainsi qu’il résulte des recherches de MM. Yerneuil et
Clado.

Nous ne reviendrons pas sur les altérations spéciales des
vaisseaux lymphatiques dans l’érysipèle gangreneux, car
ces lésions sont beaucoup moins marquées sur les troncs
que sur les ramifications intradermiques.

Les altérations ganglionnaires peuvent, elles aussi, dépasser
l’encombrement mécanique qu’amène l’apport insolite
des leucocytes diapédésés et des cellules embryonnaires
conjonctives. Dans certains cas, le streptocoque peut
y être apporté encore virulent, ainsi que nous l’avons vu
plus haut. Dans les cas très graves, il les traverse simplement
sans y provoquer aucune réaction, et va infecter le
sang sans que le moindre obstacle lui ait été suscité dans
le système lymphatique. Mais ces faits n’appartiennent
pas à l’érysipèle, et lorsque le microbe provenant d’une
lésion périphérique y est apporté par les lymphatiques
afférents, le ganglion réagit le plus souvent en devenant le
siège d’une inflammation plus ou moins vive, pouvant se
terminer par résolution, mais pouvant également aboutir
à la suppuration ainsi que nous en rapportons deux exemples
très nets. Ces suppurations ganglionnaires semblent plus
ou moins fréquentes, suivant les épidémies d’érysipèle.
Elle dépendent aussi de l’intégrité plus ou moins complète
du ganglion, plus fréquentes sur les ganglions strumeux ;
dont l’érysipèle peut amener la suppuration sans forte réaction
inflammatoire locale.

Nous devons dire ici un mot de l’action de l’érysipèle sur
les ganglions malades et chercher à élucider par quel processus
il agit clans la résolution des adénosarcomes, ou
même dans certains cas opposés à ceux que nous venons

— 192 —

de citer, des ganglions tuberculeux. On a voulu voir là le
résultat d’une action directe du streptocoque qui, s’introduisant
dans ces cellules de nouvelle formation, en
amènerait la mort et ultérieurement la résorption. Nous
avons été témoin d’un fait que nous relatons in extenso
plus loin, et. qui nous permet de contredire jusqu’à un
certain point cette opinion. Il s’agit d’un jeune homme
porteur de nombreux adénosarcomes ganglionnaires du
cou qui, à la suite de l’injection hypodermique de la liqueur
de Fowler, présenta dans l’intérieur de l’une des tumeurs
un abcès à streptocoques. Le microbe se propagea de là
aux ganglions voisins, et le malade ayant succombé à la
suite d’un perforation stomacale due à un ulcère rond,
nous pûmes constater sur des coupes une quantité de petits
foyers purulents dans les ganglions du médiastin. La culture
et les lamelles indiquèrent la présence du streptocoque
pur. Et, sur des préparations microscopiques, nous pûmes
constater que les cellules sarcomateuses semblaient inertes
vis-à-vis du microbe, mais que ce dernier formait des
petits foyers de ramollissement purulent, sans altérer en
bien la vitalité des parties non directement intéressées. Le
processus, tel qu’il se découvrait, semblait bien plutôt
nuisible qu’utile.

Du reste, ainsi que nous l’avons dit, c’est à peine si, dans
une érysipèle ordinaire, le microbe franchit le premier ganglion
qui se trouve sur le trajet des lymphatiques venant
de la plaque érysipélateuse. C’est donc, non au streptocoque,
mais aux leucocytes appelés par lui qu’il faut rapporter
l’honneur de ces cures merveilleuses.

— 194 —

moins, uniquement cliniciens, admettent sans la discuter
la théorie de la métastase, C’est à Cullen que revient l’honneur
d’avoir substitué au nom de métastase le fait de la
propagation de l’érysipèle, par continuité de la peau aux
muqueuses digestives, se reFusant à croire à sa propagation
aux voies aériennes, qu’il supposait dépourvues d’épithélium.


Néanmoins, dès cette époque, l’érysipèle interne, s’il
avait ses défenseurs, avait aussi ses détracteurs. Richter
le traitait de « chimère », et, dès l’avènement de Broussais
et de l’organicisme, l’érysipèle, maladie de la peau, disparut
du cadre des maladies internes. Bouillaud, Rayer,
Léveillé, Pidoux, Copland, apportèrent néanmoins quelques
observations de propagation de l’érysipèle aux muqueuses,
mais on peut dire que c’est Gûbler qui restaura
l’érysipèle interne et lui donna la place importante qu’il
occupe maintenant dans la nosographie. Dans un mémoire
pour le prix des hôpitaux, dans la thèse de Laillier, son
élève, il produisit avec sa verve et sa ténacité ordinaires,
des observations et des documents décisifs. Dans une communication
à la Société de Biologie, il dépassa même plus
tard le but, en admettant un érysipèle de l’intestin grêle,
mais l’érysipèle était de nouveau admis en principe, et,
malgré les protestations de Béhier et Hardy, Gintrac, Després,
qui ne voulaient y voir que des complications et des
coïncidences, l’histoire de l’érysipèle des muqueuses s’enrichit
de nombreuses observations (Goupil, Aubrée, Calbo,
Fenestre, Dechambre, Pihan, Ciure, Dion).

Maintenant, le fait de l’existence de manifestations érysipélateuses
sur certains organes internes est universellement
reconnu ; bien plus, les connaissances anatomiques
et bactériologiques de ces dernières années nous en donne
une explication satisfaisante. Nous concevons facilement
que, puisque l’érysipèle est une maladie dermique, occupant
surtout les espaces et les vaisseaux lymphatiques,
peu lui importe le revêtement épilhélial, et le streptocoque

— 195 —

vivra aussi bien dans le derme d’une muqueuse à épithélium
cylindrique que dans celui de la peau. D’un autre
côté, les réseaux lymphatiques, si riches au pourtour des
orifices naturels, seront des voies de communication rapides
et faciles pour le transport du parasite.

L’érysipèle par continuité sera donc le mode palhogénique
ordinaire de l’érysipèle des muqueuses, et nous
pourrons généraliser la proposition anatomique de Cullen.
Néanmoins, toutes les manifestations internes de l’érysipèle
ne sont pas justiciables de cette théorie, et nous devons
compter aussi avec les lésions organiques qui provoquent
les altérations du sang, morphologiques ou chimiques,
relevant du processus érysipélateux. Ces altérations, sur
lesquelles M. Samuel Pozzi a le premier attiré l’attention ;
sont le fait d’une réelle intoxication ou infection secondaire,
et doivent être nettement séparées du groupe précédent.
Nous aurons donc à étudier : des manifestations muqueuses
ou séreuses dues à la propagation du microbe de
l’érysipèle, et des manifestations parenchymateuses par
intoxication ou infection sanguine.

CHAPITRE XX
ÉRYSIPÈLE DES VOIES DIGESTIVESÉrysipèle expérimental de la bouche et du pharynx. — Insuccès des inoculations
à la surface de l’estomac et de l’intestin.Stomatite érysipélateuse, aspect spécial des phlyctènes.Pharyngite et amygdalite érysipélateuscs ; présence fréquente du streptocoque
à la surface des tonsilles ; ses variations de virulence dans les
différentes sortes d’angines. — Affections locales diverses ; infection
générale. — Angine de Ludwig. — Érysùpèle du pharynx ; primitif,
isolé ou lié à un érysipèle de la face ; grangreneux ; à répétition.OEsophagite érysipélateuse.Gastrite et entérite érysipélateuses. — Cas de Rendu, Guibout, Janovsky.
— Ulcérations intestioales ; examen histologique d’un cas. — Modifications
de virulence des microbes normaux de l’intestin, et spécialement
du bacterium coli commune.
La présence du streptocoque dans toute la longueur du
tube digestif devrait faire supposer, à priori, que l’érysipèle
primitif doive y être extrêmement fréquent, d’autant
plus que les produits qui pourraient l’aider à remonter à sa
virulence, s’y trouvent en grande quantité. Mais, là encore,
nous pouvons constater l’abîme qui sépare les faits cliniques
des déductions que l’on peut faire, à priori, d’expériences
dans lesquelles toutes les précautions ne sont pas
prises pour se rapprocher le plus possible de la réalité. En
effet, si la muqueuse de la partie supérieure du tube digestif
se rapproche, par sa structure, de l’enveloppe cutanée, si
elle aies mêmes réactions inflammatoires, le même système
de protection, elle n’est nullement comparable à la mu-

— 197 —

queuse de l’estomac, et surtout, de l’intestin. On ne peut
que formuler des hypothèses sur les raisons anatomiques
de cette différence. La seule chose positive qui se dégage
de nos observations et de nos expériences, c’est la facilité
avec laquelle la bouche et le pharynx peuvent être intéressés
par l’érysipèle, et la difficulté qu’éprouve au contraire
cette maladie à s’implanter dans le derme de la
muqueuse de l’estomac et de l’intestin.

Chez le lapin, en effet, on réussit assez bien à produire
par inoculation l’érysipèle de la bouche et du pharynx ;
nous avons, au contraire, échoué en faisant ingérer plusieurs
centimètres cubes de cultures pures de microbe très
virulent, même après avoir pris la précaution de neutraliser
l’acidité gastrique. Deux fois sur trois, nous avons
observé à la suite de cette ingestion une diarrhée abondante,
qui disparut complètement dans un cas. L’autre
animal fut sacrifié, et nous ne trouvâmes qu’un peu d’injection
de la face interne de l’intestin. L’examen microbiologique
sur des coupes fut négatif.

§ 1. — Stomatite érysipélateuse.

Il est relativement rare que la stomatite érysipélateuse
soit primitive, le plus souvent, elle est consécutive à un
érysipèle de la face ou du pharynx, établissant entre ces
deux surfaces un trait d’union, une voie par laquelle l’affection
peut entrer ou sortir, suivant l’expression classique.
Néanmoins, même lorsque l’infection primitive a porté sur
le pharynx, la maladie se propage au nez et à la face,
plutôt par le derme muqueux des fosses nasales et du conduit
lacrymal, que par celui de la cavité buccale. Aussi,
bien que les auteurs soient d’accord pour prêter une certaine
fréquence à cette localisation du processus érysipélateux,
il ne nous a pas été donné d’en recueillir d’observations
personnelles. On admet, du reste, que les symptômes

— 198 —

cliniques sont les mêmes que ceux de l’érysipèle cutané ;
seules, en raison de la structure de l’épithélium et du milieu
humide et septique dans lequel elles sont plongées, les
phlyctènes offrent un aspect un peu particulier, bien décrit
par M. Fernet. L’épithélium se détachant rapidement, elles
apparaissent sous forme de plaques blanchâtres ;, molles et
recouvertes d’une sorte de pseudo-membrane.

Autant que nous puissions généraliser à la muqueuse
buccale humaine les constatations anatomiques que nous
avons faites sur l’érysipèle de la langue du lapin, nous
pouvons conclure que les lésions produites par le streptocoque
sont les mêmes, qu’il s’agisse du derme cutané ou
du derme muqueux, même exsudation séreuse, même diapédèse
leucocytique, se terminant par l’entraînement et la
destruction des microbes dans les vaisseaux lymphatiques
et les ganglions.

§ 2. — Pharyngite et amygdalite érysipélateuses.

La pharyngite et surtout l’angine érysipélateuse présentent
un intérêt tout spécial. Ainsi que nous l’avons dit,
en parlant de la distribution topographique du streptocoque,
le pharynx et les cryptes tonsillaires sont, pour
ainsi dire, le quartier général du streptocoque dans l’organisme.
On l’y trouve habituellement peu virulent ; néanmoins,
nous avons réussi à l’amener de cet état d’atténuation
dans lequel on le rencontre, à un degré d’exaltation
suffisant pour produire l’érysipèle chez le lapin. Il se
montre plus actif dans les cas d’angines que nous avons pu
examiner. Il peut subir, nous ignorons encore sous quelles
influences, toutes les transformations dont nous l’avons vu
capable. Il existait en abondance dans douze cas d’angine
pul’tacée afrigore, dont nous avons pratiqué l’examen bactériologique
 ; il était le seul agent pathogène dans les quatre
cas d’angine phlegmoneuse que nous avons pu étudier.

— 199 —

Barbier l’a rencontré dans presque tous les cas d’angine
diphtéritique dont il a isolé les agents pathogènes, tantôt
bénin, tantôt ayant atteint le summum de virulence dont il
est capable. C’est lui qui donne lieu à la plupart des angines
scarlalineuses, et, spécialement, à cette curieuse forme
pseudo-membraneuse précoce, à laquelle Wurlz et Bourges
ont consacré un intéressant mémoire. Enfin, dans certains
cas, ne donnant lieu qu’à un faible accident local, il infecte
rapidement l’organisme, produisant une véritable septicémie
et donnant souvent lieu à des collections purulentes
lointaines, dont il est reconnu le seul agent pathogène.

M. Hanot en a recueilli de belles observations, et nous
en rapportons un cas topique, dans lequel un malade
atteint d’angine légère, présenta bientôt des signes d’infection
générale : fièvre intense, frissons, albuminurie
considérable. Bientôt, une arthrite purulente du genou
apparut, et le malade succomba, malgré l’amputation du
membre atteint. Dans la bouche, l’urine, le pus, nous
retrouvâmes des streptocoques à l’état de pureté. Voilà
un bel exemple de septicémie streptococcique d’origine
pharyngée.

Si nous ajoutons à cette liste déjà longue Je phlegmon
infectieux du pharynx et du larynx, sur lequel nous reviendrons
à propos de ce dernier organe, et l’angine de Ludwig,
que M. Cornil, se basant sur un examen bactériologique de
MM. Chantemesse et Widal, range parmi les infections à
streptocoque, nous aurons esquissé l’ensemble des espèces
nosographiques qui peuvent résulter du conflit entre un
streptocoque devenu plus ou moins virulent et un pharynx
lui offrant un milieu plus ou moins favorable.

Parmi ces manifestations si variées, l’angine et la pharyngite
érysipélateuses doivent tenir une place honorable.
Signalées depuis longtemps, elles n’ont été bien étudiées
que pendant ces trente dernières années, M. Laborde, en
1861, en rapporta un cas mortel. Mais à M. Cornil revient
l’honneur d’en avoir donné pour la première fois une des-

— 200 —

cription nosologique, que les observations publiées ultérieurement
n’ont fait que confirmer. Il est probable que
bien des faits de cette nature passent inaperçus, car, pour
se prononcer, la clinique attend, en général, que la nature
érysipélateuse de la lésion vienne se caractériser et imposer
le diagnostic par son épanouissement à la face. Dans certains
cas que nous avons observés, d’angines blanches à
streptocoque, la muqueuse du pharynx et du voile du palais
était rouge et oedématiée, les ganglions tuméfiés et douloureux
au point de se demander si l’on était pas en présence
d’une véritable lésion érysipélateuse restant localisée. Nous
n’avons point d’examen histologique qui, seul, pourrait
trancher la question.

Au point de vue clinique, l’érysipèle du pharynx peut
présenter tous les degrés, depuis la simple rougeur jusqu’à
la gangrène, en passant par la forme moyenne avec formation
de phlyetènes. Dans les cas bien caractérisés avec
extension à la face, les complications phlegmoneuses sont
rares, bien que Zuelzer en ait rapporté un cas. Les cas de
gangrène sont> au contraire, assez fréquents. Enfin, on a
signalé des cas d’érysipèle à répétition à point de départ
pharyngé, confirmant ainsi les vues de M. Verneuil, sur
lesquelles nous nous sommes longuement étendu.

Comment le streptocoque acquiert-il sa virulence dans le
pharynx, réalisant au maximum ce que M. Jaccoud a si bien
décrit sous le nom ^'infection intrinsèque ? Comment donnet-il
lieu plutôt à telle forme d’infection qu’à telle autre ?
Nous avouons l’ignorer. Ce sont là questions de terrain et
de symbioses bactériennes que l’on précisera sans doute
plus tard, mais dont l’étude reste entière à faire.

§ 3. — OEsophagite érysipélateuse.

Nous serons bref sur cette propagation de l’érysipèle,
que l’on admet plutôt par analogie que d’après des docu-

— 201 —

ments certains. Nous n’en avons aucun nouveau à apporter.
Il est très raisonnable d’y croire, surtout si l’on admet la.
propagation possible du pharynx à l’estomac et à l’intestin
grêle. Erichsen paraît en avoir observé un cas. Dans tous
les cas, c’est toujours un phénomène accessoire et sans
intérêt spécial.

§ 4. — Gastrite et entérite érysipélateuses.

Il est certain que tout érysipèle est accompagné d’un état
saburral plus ou moins prononcé, suivant son intensité.
Mais on ne voit là habituellement qu’une manifestation de
l’état général créé par toute maladie fébrile aiguë. Dans
certains cas, néanmoins, les phénomènes sont tellement
intenses, que l’on est obligé d’invoquer une autre pathogénie,
et lorsque l’érysipèle, comme dans l’observation
publiée par M. Rendu, semble s’être propagé de la face à
la cavité buccale, et de là au pharynx, pour réapparaître à
l’anus après quelques jours d’accidents gastro-intestinaux
graves, on est en droit de conclure, comme le fait cet éminent
clinicien, à l’envahissement du tube intestinal par
l’érysipèle. Mais les observations aussi nettes sont malheureusement
rares, et nous n’en connaissons aucune autre
dans la bibliographie médicale. M. Guibout, néanmoins, en
a rapporté un fait analogue, dans lequel l’estomac seul aurait
été intéressé, et Ivanousky a décrit un cas de propagation
de l’érysipèle à la muqueuse du gros intestin, suivi
d’autopsie. Tel est le bilan des faits que l’on peut invoquer
en faveur de cette propagation. Les autres observations
sont susceptibles d’une autre interprétation. Celle de Gubler,
par exemple, est critiquée par nombre d’auteurs, qui veulent
y voir la description anatomique d’une fièvre typhoïde
suivie d’érysipèle.

Du reste, les accidents gastro-intestinaux de l’érysipèle
peuvent se manifester sous d’autres modes pathogéniques.
202
Larcher, et après lui Malherbe et Juéry ont décrit des
ulcérations intestinales siégeant sur le duodénum, plus
rarement sur l’iléon, le jéjunum ou le gros intestin, trouvées
à l’autopsie de malades morts d’érysipèle. Après avoir
rapproché ces ulcérations de celles qui se produisent dans
les vastes brûlures cutanées, on a invoqué, pour expliquer
leur production, la formation d’embolies streptococciques
dans les capillaires intestinaux. Cette opinion nous semble
très admissible et peut jusqu’à un certain point se rapprocher
de celle de M. Letulle, qui semble avoir solidement
établi l’origine microbienne d’ulcérations analogues de
l’estomac et du duodénum, à la suite de maladies infectieuses
diverses.

Nous avons même trouvé, à l’autopsie d’une femme
morte, non pas d’érysipèle, mais d’une autre affection à
streptocoques, d’une péritonite purulente ayant compliqué
une salpingite suppurée ancienne, une lésion intestinale
siégeant sur l’iléon, et que l’on peut rapprocher des ulcérations
qui nous occupent. En.effet, dans les deux cas, il s’agit
d’un accident au cours d’une septicémie streptococcique.
La lésion consistait en une décoloration de la muqueuse
dans une étendue plus grande qu’une pièce de cinq francs.
A ce niveau, la saillie des villosités avait disparu, la paroi
intestinale était épaissie et comme oedématiée. Cette plaque
était nettement circonscrite et rappelait l’aspect d’une plaie
récemment cautérisée au crayon de nitrate d’argent.

Le microscope éclaira la pathogénie de cette lésion. Tous
les vaisseaux sanguins des villosités étaient bourrés de
streptocoques, ainsi que deux ou trois gros troncs siégeant
dans la sous-muqueuse. Le reste du tissu était infiltré de
fibrine coagulée, gardant la coloration deWeigert. La superficie
était déjà envahie par les microbes intestinaux. Il est
bien probable que si la lésion avait évolué, toute la partie
infiltrée se serait nécrosée et éliminée, laissant après elle
une ulcération analogue à celle que les auteurs nommés
plus haut ont décrit dans l’érysipèle.
— 203 —
En dehors de ces cas, nous pensons qu’il faut parfois invoquer
un autre mécanisme, qui n’a été jusqu’ici qu’effleuré
par les auteurs qui se sont occupés de la question. Nous
voulons parler des modifications de virulence que subissent
les microorganismes de l’intestin pendant certaines maladies
infectieuses. Seraphini, qui a fait de très importantes
recherches sur la virulence des matières fécales pendant
les maladies infectieuses, a surtout visé la pénétration dans
l’intestin, du microbe avec lequel il avait produit la maladie
causale. Dans la diarrhée qui accompagne parfois l’érysipèle
grave ou les accidents streptococciques mortels, deux
ordres de faits doivent être invoqués. D’abord la présence
du streptocoque, qui ne semble pas être constante, d’après
nos recherches, mais qui peut provoquer une entérite,
ainsi que nous l’avons reproduit expérimentalement sur le
lapin. En second lieu, nous devons signaler l’exaltation d’un
microbe constant dans l’intestin, et dont les variations de
virulence ont déjà donné et donneront probablement encore
lieu à bien des controverses : nous voulons parler du bacillus
colicommunis. Dans tous les cas que nous avons pu étudier
de mort par streptocoque, ce bacille, isolé du contenu intestinal
de l’homme ou du lapin, -s’est montré très virulent et
a tué la souris en vingt-quatre heures. Nous pensons qu’il
y a là une voie intéressante pour des recherches nouvelles.

Avant de terminer ce chapitre, nous attirerons l’attention
sur la fréquence de l’érysipèle à la suite des solutions de
continuité voisines de l’anus. Cette fréquence a déjà été
signalée par M. Verneuil et nous semble être un bon argument
clinique en faveur de notre thèse, à savoir : l’action
des substances putrides sur la virulence du streptocoque
et leur rôle dans la pathogénie de l’érysipèle.

CHAPITRE XXI
ÉRYSIPÈLE
DES VOIES RESPIRATOIRES SUPÉRIEURESGénéralités sur l’érysipèle de la muqueuse des voies respiratoires. —
Coryza érysipélateux accompagné ou non d’érysipèle de la face ; phénomènes
locaux ; importance des phénomènes généraux. — Laryngite
érysipélateuse accompagnée d’un érysipèle externe ; érysipèle primitif
du larynx de Massei, constatation du streptocoque ; phlegmon infectieux
du pharynx et du larynx. — Trachéite et bronchite érysipélateuses.
Nous passerons rapidement sur l’érysipèle des parties
supérieures du tube aérien. Nous n’avons pas, en effet,
beaucoup de documents nouveaux à apporter à leur histoire ;
dans nos essais de production expérimentale, nous
n’avons, en effet, jamais réussi à provoquer chez le lapin
un érysipèle typique, et la propagation ne se fait jamais
spontanément aux muqueuses chez ces animaux, ou, du
moins, nous ne l’avons jamais observée.

Néanmoins, chez l’homme, comme celle du tube digestif,
la muqueuse des fosses nasales, du larynx, de la trachée
et des bronches, peut être envahie par le processus
érysipélateux.

La physionomie clinique se modifie beaucoup sous
l’influence de ces nouvelles localisations du streptocoque.
Mais il est probable, comme on peut en juger par les
quelques faits suivis de vérification nécroptique, que la

— 20b —

lésion élémentaire reste la même, qu’il s’agisse d’un derme
muqueux ou du derme cutané. Le parasite étant le même,
le milieu analogue, on y trouve les mêmes modes réactionnels.
Seulement, l’épithélium de la muqueuse aérienne,
étant beaucoup plus fragile, desquame au début même de
la maladie, et, par un processus que l’on peut comparer à
la purulence des phlyctènes cutanées, il se produit à la surface
de la muqueuse une sécrétion muco-purulenle plus ou
moins abondante, pouvant ne relever du streptocoque que
d’une manière indirecte.

§ 1. — Érysipèle des fosses nasales.

A l’inverse de l’érysipèle des autres muqueuses, le
coryza érysipélateux est plus souvent primitif que secondaire.
Les excoriations dont la muqueuse nasale est souvent
le siège, la stagnation à ce niveau des sécrétions
normales, le voisinage du pharynx, centre d’action du streptocoque,
sont autant de causes qui en expliquent la fréquence.
Il est rare que le processus se borne aux fosses
nasales et ne vienne point se juger à l’extérieur par l’apparition
d’un érysipèle externe. Dans le cas contraire, le diagnostic
est difficile et reste le plus souvent en suspens.
Nous croyons avoir observé un cas de ce genre chez M. Jaccoud.
Nous n’oserions, du reste, l’affirmer, car la vérification
microbiologique est, dans ces cas-là, bien difficile, étant
donné le grand nombre de commensaux habituels des
fosses nasales. Néanmoins, l’évolution clinique était absolument
semblable à celle des coryzas qui viennent ensuite
affirmer leur nature par la production d’un érysipèle facial
secondaire ; la propagation se fait alors, soit par les narines,
soit par l’intermédiaire des points lacrymaux.

Les symptômes locaux sont ceux d’un coryza intense.
On voit apparaître fréquemment au début quelques épistaxis,
puis la douleur survient, très vive, sous forme de
-r 206 -T
sensation de brûlure et de sécheresse, s’irfadiant fréquem^-
ment dans les sinus frontaux. L’enchifrènement,est absolu,
dû au gonflement du derme muqueux et à la sécrétion
muco-purulente, qui achève l’obstruction du canal aérien,.

Cette sécrétion muco-purulente, qui souvent donne lieu,
par sa dessiccation, à des croûtes volumineuses et fort
gênantes, ne s’établit qu’au bout de deux ou trois jours..
On y trouve des globules du pus et un nombre considérable
de microbes variés. Les premiers jours, au contraire,
la sécrétion est presque séreuse et contient un grand
nombre de cellules à cils vibratifs plus ou moins déformées.

Mais, ce qui caractérise surtout l’érysipèle des fosses
nasales, c’est l’intensité- des symptômes généraux, qui
sont beaucoup plus marqués qu’en cas de coryza simple.
Il n’est pas rare de voir un frisson en marquer le début.
La fièvre est vive et atteint 39°,5 ou 40 degrés. Dans le
cas que nous rapportons, nous avons même trouvé une
certaine quantité d’albumine dans l’urine. Mais tous ces
symptômes ne sont que des signes de probabilité, et la
certitude n’est habituellement acquise que lorsque survient
l’érysipèle facial.

§ 2. •— Érysipèle du larynx.

La laryngite érysipélateuse secondaire à l’érysipèle de la
face ou du pharynx est connue de vieille date. C’est à elle
que se rapportent les observations anciennes de Rylandl,
Labbé, J. Simon, Laborde, Gauche, Vernon,.Lasègue, etc.,
que nous avons citées à propos de l’érysipèle des muqueuses.
Dans tous ces cas-là, la nature érysipélateuse de
la lésion avait été affirmée par l’apparition ultérieure d’un
érysipèle externe. Les symptômes avaient été ceux de la
sténose glotlique.

Les lésions macroscopiques étaient également très faciles
à constater. La. muqueuse était d’un rouge écarlate uni7
— 207 —
forme,- sèche, brillante et comme vernissée, les replis
aryténo-épiglottiques tuméfiés, épaissis et durs. Çà et là
quelques ecchymoses et quelques exulcéralions.

Mais, en 1884, parut un Mémoire de Masséï, qui élargissait
considérablement le cadre de l’érysipèle laryngé primitif,
auquel le laryngologiste napolitain attribue la production
de la plupart des oedèmes primitifs de la glotte.
Cette opinion est basée sur des examens laryngoscopiques
nombreux et sur l’évolution même de la maladie.
La laxité du derme muqueux des replis aryténo-épiglottiques
doit, en effet, favoriser singulièrement leur distension
par l’exsudat séreux appelé par le streptocoque érysipélateux.
L’examen histologique a démontré l’infiltration
du chorion muqueux par de nombreuses cellules embryonnaires.
Il ne manquait donc que les recherches bactériologiques
et la constatation du streptocoque, pour pouvoir
affirmer la nature érysipélateuse de cette affection.

Cette lacune a été comblée par Fasano qui, dans un cas
d’érysipèle primitif du larynx, a pu cultiver le streptocoque
de l’érysipèle. L’opinion de Masséï a été également corroborée
par les observations de Bergmann (de Riga) et de
Brown-Bedfort. Masséï lui-même en a rapporté de nouvelles
observations et distingue, dans l’érysipèle du larynx, deux
formes cliniques, l’une locale, Pautre s’accompagnant de
phénomènes infectieux généraux.

Cette dernière forme nous servira, pour ainsi dire, de
transition entre l’érysipèle du larynx et la maladie décrite
par Senator et bien étudiée récemment par M. Merklen,
sous le nom de phlegmon infectieux du pharynx et du
larynx. Ce que nous avons dit de l’érysipèle phlegmoneux
et des différentes manières par lesquelles l’érysipèle peut
amener la suppuration, nous dispensera d’entrer ici dans
de nouveaux détails.

La laxité du tissu conjonclif des replis aryténo-épiglottiques
et de la face postérieure du larynx explique jusqu’à
un certain point celte transformation possible du processus
— 208 —
érysipélateux, il se peut, du reste, que tous les cas ne
soient pas semblables, au point de vue pathogéuique ; car,
dans la discussion qui a eu lieu à la Société médicale des
hôpitaux, après la communication de M. Merklen, différentes
observations ont été rapportées qui n’avaient pas
présenté la même évolution clinique.

Dans certains cas typiques néanmoins, on a trouvé le
streptocoque comme agent pathogène, ce qui autorise le
rapprochement que nous venons de faire. Israël l’a rencontré
dans un cas, et c’était lui qui était le seul agent pathogène,,
dans la très intéressante observation présentée
par notre collègue Sauvineau à la Société anatomique.

§ 3. — Érysipèle de la trachée et des bronches.

La trachéo-bronchite érysipélateuse présente plutôt un
intérêt pathogénique qu’un intérêt clinique. Elle existe
rarement seule, mais elle établit une voie de propagation
entre l’érysipèle de la face et du pharynx et la pleuropneumonie
érysipélateuse, et, lorsqu’elle persiste, elle indique
la marche suivie par le processus. L’observation la
plus typique est celle de M. Strauss, et nous n’avons rien
à ajouter à la description si nette et si détaillée qu’il a
donnée de cette rare complication.

— 210 —

pélateuse. Quoique les observations ne soient pas absolument
concordantes, on peut admettre que le streptocoque
érysipélateux donne lieu dans le poumon à une bronchopneumonie
à exsudât séreux, dans la plèvre à une pleurésie
séro-fibrineuse.

Bien que nous ayons affirmé par ailleurs notre conviction
au sujet de l’identité du streptocoque de l’érysipèle et
des autres streptocoques pathogènes, que certains auteurs
ont décrits comme différents, nous ne parlerons ici que des
seules complications pleuro-pulmonaires relevant directement
de l’érysipèle. Vouloir, en effet, embrasser dans cette
description toutes les affections des organes respiratoires
reconnaissant le streptocoque comme agent pathogène,
nous entraînerait certainement bien loin hors du cadre que
nous avons assigné à ce travail. Néanmoins, nous ne pouvons
passer sous silence leur fréquence, en même temps
que la parfaite similitude de leur anatomie pathologique,
avec celle des lésions que nous allons décrire. Au streptocoque,
en effet, sous l’influence de ces symbioses bactériennes
que nous avons vu jouer un rôle capital dans les
variations de virulence de notre microorganisme, sont dues
la plupart des complications pulmonaires qui surviennent
au cours des maladies infectieuses, principalement chez les
enfants. MM. Cornil et Babès, puis Guarnieri et Morel l’ont
signalé comme l’agent pathogène de la broncho-pneumonie
morbilleuse. Loffler, Prudden et Norlhrup l’ont rencontré
dans la broncho-pneumonie diphtérique. Dans des cas analogues,
Darier l’a retrouvé sur des coupes. Il en est de
même des complications pulmonaires de la scarlatine
(Babès, Cornil et Babès) , et, dans certains cas, de la fièvre
typhoïde, et peut-être même de la grippe. Nous l’avons
rencontré nous-même à l’état de pureté dans le poumon
d’un enfant mort de broncho-pneumonie à la suite d’une
coqueluche. Dans une récente thèse, notre excellent ami
Mosny a groupé tous ces faits en ajoutant un grand nombre
de personnels, et a attribué au streptocoque l’importante

— 211 —

place qu’il doit occuper dans la palhogénie de la bronchopneumonie
à forme lobulaire.

D’un autre côté, l’étude des pleurésies à streptocoques
faisait l’objet de recherches très complètes de notre collègue
et ami Vignalou, qui en fit l’objet de sa thèse inaugurale.


On voit donc que depuis l’extension des études bactériologiques
et l’apparition dans la science des données nouvelles
et positives qu’elles apportent, la pleuro-pneumonie
érysipélateuse a un peu perdu de son autonomie et doit
venir se ranger auprès des autres affections pulmonaires à
streptocoque, dont elle forme une des classes les plus intéressantes,
par les variétés qu’elle présente.

Son histoire est des plus anciennes, et liée étroitement à
celle des manifestations internes de l’érysipèle. Sans vouloir
remonter à Hippocrale, qui, suivant les auteurs, semble
y avoir fait allusion dans la phrase suivante : « Or, il
(l’érysipèle) se trouve en dedans lorsque la rougeur a disparu,
la poitrine est chargée d’un poids et la dyspnée plus
grande. » Nous pouvons citer les noms de Gubler, Lailler,
Labbé, Jules Simon, qui ont rapporté les premières observations
bien nettes d’érysipèle pulmonaire, et qui ont assigné
à cette propagation la place qui lui revient dans le
cadre nosologique de cette affection. Schlumberger, dans
une thèse écrite sous l’inspiration de M. Cornil, en relate,
en 1872, une nouvelle observation. Mais on peut dire que
jusqu’au remarquable mémoire que fit paraître M. Strauss
dans la Revue de médecine, en 1879, J’anatomie pathologique
de la lésion était un peu restée au second plan. Dans
la très complète observation que relate cet auteur, l’histologie
pathologique occupe unelarge part, et les principaux
traits anatomiques de la lésion pulmonaire érysipélateuse
y sont tracés de main de maître ; M. Strauss insiste spécialement
sur l’absence de fibrine dans i'exsudat et la presque
continuité de la lésion avec l’érysipèle facial qui avait précédé
la localisation pulmonaire.

— 212 —

L’attention ayant été attirée sur ce point, les observations
deviennent ultérieurement plus nombreuses, mais les
autopsies et les examens anatomiques sont rares. Pofain et
Cuffer rapportent un cas des plus intéressants, en raison
de l’inversion dans l’ordre habituel des phénomènes, la
pneumonie ayant précédé et non suivi l’érysipèle facial.
Luc publie un cas dans lequel on peut bien suivre l’envahissement
progressif des voies respiratoires supérieures,
puis des bronches et des poumons.

Aussi, Sfackler, dans une excellente thèse de 1881, sur les
broncho-pneumonies érysipélateuses, pût-il, en apportant
un certain nombre d’observations nouvelles, fonder ses
conclusions sur.un ensemble de dix-sept cas bien démonstratifs.
Deux fois sur six, cet auteur vit apparaître une
pleurésie qui, dans un cas, fut assez intense pour nécessiter
une ponction.

La constatation du streptocoque dans l’exsudat pneumonique
fut signalée pour la première fois par M. le professeur
Cornil qui, dans un cas rapporté en détail dans la
thèse de M. 0. Petitjean, le rencontra associé au pneumobacille
que Friedlander venait alors de décrire. Nous nous
rappelons avoir, l’année suivante, assisté dans le service
de M. Cornil, à l’autopsie d’une femme qui, au cours d’un
érysipèle intense de la face et du tronc, mourut en présentant
des signes de pneumonie lombaire. On trouva
nécroptiquement une pneumonie du lobe inférieur du poumon
gauche. Les deux feuillets de la plèvre étaient recouverts
de fausses membranes. Le péricarde était le siège
d’un exsudât analogue, présentant l’aspect classique de
deux tartines de beurre décollées. On trouva du streptocoque
en abondance sur des froids de lamelles faits avec
ces divers exsudats, mais il ne fut pas fait de cultures. —
En 1885, Dreschfeld rapporta un cas de pneumonie serpigineuse
dans laquelle il. trouva, comme M. Cornil, du
streptocoque et du pneumo-bacille de Friedlander.

Si nous passons rapidement sur les vingt et un cas de
— 213 —
pneumonie dans lesquels Weichselbaum à rencontré un
streptocoque, qu’il a désigné sous le nom de streptococcus
pneumonie, c’est principalement parce que les rapports
de ces faits avec l’érysipèle ne sont pas signalés par cet
auteur.

En revanche, la pathogénie érysipélateuse de la pneumonie
a été bien misé en lumière dans les quatre belles
observations que Cerné a communiquées à l’Académie de
médecine, ainsi que clans le.cas publié par Duléry.

Enfin, l’an dernier, notre ami, le Dr E. Mosny, observa
un cas intéressant de pneumonie, survenue par contagion
d’un érysipèle, et dans laquelle le streptocoque trouvé à
l’état de pureté, reproduisit sur les animaux un érysipèle
typique. C’est d’après ses coupes, qu’il nous a obligeamment
communiquées, que nous décrirons les lésions de la
forme suraiguë de la broncho-pneumonie érysipélateuse.

Les rapports étiologiques qui unissent la pneumonie à
l’érysipèle, peuvent être groupés sous les trois chefs suivants
:

1° La pneumonie existe seule et sa nature érysipélateuse
est déduite d’une contagion évidente (cas de Mosny)  ;

2° L’érysipèle du poumon précède l’érysipèle cutané (cas
de Potain et Cuffer)  ;

3° L’érysipèle du poumon suit l’érysipèle cutané (les
autres observations).

Au point de vue anatomo-pathologique, nous sommes
moins riches en documents. Néanmoins, les cas de Strauss,
Mosny, dans lesquels l’évolution a été bien différente de
celle d’un érysipèle pleuro-pulmonaire que nous avons
observé et dont nous avons pu faire la vérification analomique,
nous permettent d’établir une grande division, à la
fois clinique et histologique, en érysipèle pleuro-pulmonaire
aigu et en érysipèle pleuro-pulmonaire chronique.

Ce qui caracLérise la forme aiguë et qui nous donne la
note anatomiqûe de la nature érysipélateuse de la lésion,
c’est l’absence de fibrine coagulée dans l’exsudat pulmo-

_ 214 —

naire. Nous retrouvons en effet, avec cette seule différence
que l’exsudation a lieu dans les alvéoles, au lieu de siéger
dans les interstices conjonctifs, le mode réactionnel de
l’organisme dans l’érysipèle franc. Leucocytes et sérosité
sanguines viennent affluer au niveau du point où les
appelle la présence du streptocoque virulent. Mais, ainsi
que nous l’avons dit longuement à propos des rapports
entre l’érysipèle et le phlegmon, l’exsudat, bien que contenant
de la fibrine coagulable, reste séreux, et il semble
nécessaire, pour amener la coagulation de la fibrine, soit
d’une modification dans la virulence du microbe, soit de
l’intervention d’un aulre microorganisme, le pneumocoque,
par exemple (cas de Dreschfeld, de Cornil).

Là, encore, les causes qui ajournent la coagulation de
la fibrine semblent bien peu puissantes, puisque, lors
même que la fibrine ne se coagule pas à l’intérieur des
alvéoles, elle se coagule à la surface de la plèvre, formant
une coque plus ou moins épaisse à la partie enflammée.

Cette particularité de l’exsudat dans la pneumonie érysipélateuse
a une certaine importance clinique et nous explique
avec quelle facilité il peut être résorbé.

On a noté depuis longtemps, en effet, la mobilité des
manifestations érysipélaleuses du poumon, et, dans les cas
heureux, l’état local se modifie avec une énorme rapidité ;
en quelques jours, en quelques heures même parfois, on
peut considérer comme complète la restilutio ad intec/rum
de parties qui semblaient profondément touchées par le
processus. Dans la pneumonie à pneumocoques, au contraire,
où la coagulation de la fibrine est précoce et complète,
la liquéfaction de l’exsudat est beaucoup plus lente,
et, ainsi que le fait remarquer M. Jaccoud, l’on retrouve
encore des signes locaux longtemps après que l’amélioration
de l’état général pouvait faire regarder la maladie
comme terminée.

Du reste, la topographie des lésions varie un peu, suivant
le mode d’introduction des microorganismes dans

— 215 —

l’intimité du parenchyme pulmonaire. Dans le cas de
Mosny, que l’on peut considérer comme une observation
d’érysipèle suraigu du poumon, l’apport microbien avait
été probablement fait par l’air. Il s’agissait d’une servante
qui avait été brusquement atteinte d’une pneumonie à
streptocoque, en soignant son maître atteint d’érysipèle.

Aussi, sur les préparations microscopiques, peut-on
reconnaître que l’altération porte uniquement sur la cavité
alvéolaire comblée par un exsudât, dans lequel on trouve
en abondance leucocytes et streptocoques, ceux-ci en chaînettes
de cinq à huit grains sphériques. On n’y trouve pas
de cellules épithéliales en place ou desquamées. La paroi
alvéolaire est infiltrée de leucocytes, épaissie, et l’on peut
voir quelques streptocoques disséminés. Les microbes ont
en effet franchi la barrière si mince au niveau de la muqueuse
pulmonaire, qui sépare le milieu extérieur du
milieu intérieur, témoin le léger exsudât fibrineux qui recouvrait
la partie enflammée et dans laquelle on retrouvait
facilement le streptocoque à l’état de pureté. Mais, fait que
nous croyons important, les cloisons interalvéolaires et
surtout interlobulaires étaient saines, comme dans les cas
de pneumonie franche aiguë, on un mot, on ne trouvait
pas encore de réaction lymphangitique. Les ganglions
bronchiques n’étaient, du reste, pas augmentés de volume.

Cet engorgement des lymphatiques était au contraire
bien net dans le cas publié par M. Strauss. Le streptocoque
semble avoir suivi cette voie pour se rendre de la face au
poumon. M. Strauss le note expressément : « Les strabécules
même des alvéoles et les sepla-interlobulaires (lymphatiques
( ?) sont aussi fortement infiltrés de globules de
pus. » Si nous rapprochons ce fait de notre observation
dans laquelle les streptocoques siégeaient principalement
dans les vaisseaux lymphatiques, nous pensons qu’il faut
supprimer ce point d’interrogation qui, du reste, posé par
un observateur aussi distingué et aussi consciencieux, vaut
mieux que l’affirmation de bien d’autres.

— 216 —
■ Au demeurant, même abondance d’exsudat-séreux et de
leucocytes à l’intérieur des alvéoles, même absence de
lésions épithéliales que dans le cas de Mosny. L’envahissement
pleural a été mis en relief, car s’il est dit que le
poumon, siège de la pneumonie, était adhérent dans toute
son étendue à la paroi thoracique, l’origine récente ou
ancienne de ces adhérences n’est pas notée. En face de ces
lésions si nettes, la lacune microbiologique disparaît, et
nous pouvons considérer ce fait comme le type de l’érysipèle
aigu par propagation. La terminaison fatale a suivi
de cinq jours le début de la pneumonie, alors que dans le
cas de Mosny, la malade n’a survécu que deux jours à son
frisson initial.

Dans le cas que nous avons pu observer, le début de
l’affection remontait, au contraire, à plusieurs mois. Il
s’agissait d’une femme qui, après avoir présenté plusieurs
attaques subintrantes d’érysipèle de la face, présenta brusquement
des symptômes d’abord du côté de la gorge et du
larynx, puis du poumon et de la plèvre. On trouvait, à la
base gauche, un peu de matité à la percussion et des
bouffées de râles crépitants à l’auscultation. Quelques jours
plus tard, une ponction avec la seringue de Pravaz pouvait
extraire quelques gouttes de liquide citrin. Ces symptômes
avaient à peu près disparu, lorsque la malade mourut des
suites d’un mal de Bright, deux mois et demi plus tard.
Nous trouvâmes le streptocoque encore vivant dans la
plèvre et y entretenant les altérations suivantes, qui sont,
aux lésions de cas précédents, ce que l’érysipèle chronique
de la peau est à l’infiltration diffuse qui caractérise l’érysipèle
aigu.

Macroscopiquement, la partie inférieure du poumon était
recouverte d’une couche fibrineuse blanche et résistante
d’un demi-centimètre environ. Le feuillet pariétal était
sain, et il n’existait pas d’adhérences entre le poumon et
la paroi. Au-dessous de cette coque, le tissu offrait une
coloration normale ; néanmoins, on pouvait apprécier à

— 217 —

l’oeil nu une. condensation sensible du parenchyme. Les
parois alvéolaires semblaient un peu épaissies, ainsi que
les espaces interlobulaires qui se présentaient à la coupe
sous forme de traînées grisâtres. Par expression, on faisait
sourdre une certaine quantité de liquide séreux. Cette altération
de texture occupait tout le lobe inférieur du poumon
droit.

Sur des coupes microscopiques on peut constater, après
coloration au picrocarmin ou à l’hématoxyline, que la
fausse membrane pleurale est vascularisée, et que sa circulation
intime est assurée par des canaux sanguins peu
nombreux, de structure très primitive et remplis de globules
rouges, ainsi que par des vaisseaux lymphatiques bien
nettement délimités et contenant des globules blancs. Le
fond est formé par une substance fibrillaire très délicate
et légèrement colorée en rose par le carmin, formant
comme plusieurs lamelles superposées, dans l’interstice
desquelles on voit un nombre plus ou moins considérables
de cellules embryonnaires disposées en séries linéaires ;
en un seul point de la coupe, l’infiltration cellulaire semble
diffuse.

Par la méthode de Weigert, tous les canaux que nous
avons signalés comme contenant, des globules blancs sont
bourrés de streptocoques, au point d’apparaître, à un faible
grossissement, sous forme de cylindres bleus tranchant
sur le fond incolore. Fait intéressant, en effet, cette fausse
membrane, franchement fibrineuse macroscopiquement,
ne garde pas la coloration de Weigert ; il semble que pour
fixer le violet, il lui manque le mordant nécessaire. En
dehors de ces micro organisme s intra-lymphatiques, il en
existe quelques-uns épars entre les lamelles de la fausse
membrane. Enfin, au point où nous avons observé par le
picrocarmin, l’accumulation d’une grande quantité de
leucocytes, on voit un nombre très considérable de streptocoques
en chaînettes assez longues, dissociant la pseudomembrane
à ce niveau. Au voisinage de ce foyer, les

— 218 —

vaisseaux sont obturés par un bouchon de fibrine récemment
coagulée en longs filaments et dont la teinte violetmauve
ressort sur le reste de la fausse membrane.

Dans le tissu pulmonaire, les lésions sont de deux ordres:
lymphatiques et alvéolaires. Les premières sont de beaucoup
les plus importantes, car elles permettent de suivre,
mieux que n’importe quelle injection artificielle, le trajet
des vaisseaux lymphatiques intra-pulmonaires. On voit des
fins canaux remplis de microorganismes occupant les
espaces conjonctifs interlobulaires, interinfundibulaires,
interalvéolaires. Ces derniers représentent des lymphatiques
de moyen calibre, reconnaissables à l’auréole de charbon
qui entoure leur cavité. Tous ces espaces sont épaissis et
présentent une tendance marquée à la sclérose. Autour des
artères de petit calibre, se trouve un cercle mal limité de
microorganismes, qui démontre péremptoirement la présence
d’une gaine lymphatique autour d’elles. En aucun
point, on ne voit de microorganismes, soit dans les vaisseaux
sanguins, soit isolés dans les mailles conjonctives.
Ces altérations lymphatiques intéressent tout le lobe inférieur
droit. Quant aux lésions alvéolaires,' elles sont très
clairsemées et n’intéressent que quelques alvéoles, les plus
voisines de la plèvre. Elles consistent dans la production à
leur intérieur d’un exsudât légèrement fibrineux-, dans
lequel on retrouve en abondance leucocytes et streptocoques.
Là, encore, on ne trouve de trace de l’épithélium
pulmonaire, ce qui différencie essentiellement les pneumonies
érysipélateuses des autres broncho-pneumonies, le
plus souvent catarrhales.

En résumé, les lésions de cette pleuro-pneumonie chronique
consistent principalement en une lymphangite pleurale,
sous-pleurale et intra-pulmonaire, avec quelques
points clairsemés de pneumonie vraie. Ce fait n’est pas du
tout isolé, et l’on trouve dans la littérature médicale des
cas où la lésion lymphatique était assez marquée pour
être reconnue à l’oeil nu. Cadiat, en 1874, en a rapporté

— 219 —

une observation à la Société anatomique. Il s’agissait d’une
lymphangite sous-pleurale, macroscopiquement constatable,
compliquant un érysipèle qui s’était terminé par une
péritonite mortelle. Notre maître, M. Troisier, a également
rapporté, dans sa Thèse inaugurale, un cas de lymphangite
pulmonaire reconnue macroscopiquement à l’autopsie d’un
nouveau-né mort d’érysipèle.

Les points intéressants dans l’histoire de cette malade
nous semblent être les suivants : 1° la preuve de visu de la
longue persistance du streptocoque dans les lymphatiques
pulmonaires, analogue à celle que nous avons signalée
dans les lymphatiques cutanés dans l’intervalle qui sépare
certains érysipèles à répétition ; 2° la production de lésions
chroniques à la suite de cette lymphangite chronique.

Ce fait nous semble jeter une lueur toute nouvelle sur la
pathogénie d’un certain nombre de scléroses pulmonaires,
décrites sous le nom de scléroses pleurogènes. Suivons, en
effet, par la pensée ce qui serait fatalement arrivé si notre
malade n’avait pas été prématurément emportée par sa
néphrite. Sous des influences favorables encore inconnues,
le streptocoque se serait réveillé, aurait, comme il le fait
dans l’érysipèle à répétition, envahi les parties voisines,
c’est-à-dire les alvéoles. L’organisme aurait probablement
facilement triomphé. Mais ces inflammations successives
auraient accéléré la marche de la sclérose, que
nous voyons déjà nettement accusée après deux mois, et,
peu à peu, sous l’influence de cette épine permanente, la
rétraction cicatricielle se serait produite, entraînant avec
elle la dilatation bronchique et les autres signes qui caractérisent
la sclérose pulmonaire confirmée.

Notre hypothèse nous semble des plus plausibles, si l’on
veut comparer à ce qui se passe dans le poumon, le processus
qui, dans le derme, conduit, comme nous l’avons
vu, à la dermite chronique hypertrophique.

L’envahissement des lymphatiques n’est du reste pas
exclusivement propre aux broncho-pneumonies érysipéla-
220
teuses. Si ces vaisseaux sont primitivement envahis dans
les cas d’inflammation par propagation, ils le seront secondairement
dans les autres broncho-pneumonies streplococciques,ainsi
que Mosny le note expressément dans sa Thèse
et que nous avons pu le constater nous-même. Nous voulons
simplement attirer l’attention sur cette relation entre
la sclérose pulmonaire et la persistance du streptocoque
dans les lymphatiques, espérant que des faits nouveaux
viendront la confirmer plus tard et élargir encore le cadre
des affections reconnaissant le streptocoque comme agent
pathogène immédiat ou éloigné.

Outre qu’il peut y être propagé par les voies lymphatiques,
le microorganisme pathogène peut être inoculé
directement à la surface pulmonaire, ainsi que l’expérience
le reproduit facilement. Il suffit, en effet, d’injecter quelques
gouttes de culture très virulente dans la trachée d’un lapin
pour que celui-ci succombe en peu de temps, présentant
à l’autopsie une exsudation diffuse non coagulée, ayant
envahi les deux poumons dans leur totalité et amené la
mort par asphyxie. Les cultures peu ou moyennement
virulentes restent sans effet.

Propagation par le larynx et les bronches ou inoculation
directe, telles sont les conditions pathogéniques les plus
habituelles des complications pleuro-pulmonaires de l’érysipèle.
Néanmoins, nous pensons que la séreuse pleurale
peut être atteinte d’une autre manière. Les microbes
peuvent en effet, pénétrer à travers la paroi thoracique,
envahissant par la voie lymphatique le feuillet pariétal de
la plèvre, comme nous l’avons vu se propager du poumon
au feuillet viscéral. Les observations de Fehleisen, auxquelles
nous faisions allusion plus haut, se rapportent
probablement à ce mode palhogénique.. Il en est de même
des autres cas, où une pleurésie est venue compliquer un
érysipèle limité.à la paroi thoracique.

Nous ne dirons qu’un mot de la pleurésie purulente,dont
les rapports avecl’érysipèle sont mal déterminés. Dans les

— 221 —

cas de Pirogoff, cet auteur considère l’érysipèle non comme
la cause, mais comme une complication de la pleurésie purulente.
En dehors des faits dans lesquels l’érysipèle s’est
terminé comme une pyohémie, nous n’en connaissons pas
d’autres observations.

Enfin, lorsque la septicémie sanguine est effectuée, les
streptocoques peuvent atteindre le poumon par la voie
sanguine. Les lésions que nous avons pu observer dans des
cas analogues, consistent principalement en une distension
considérable des capillaires sanguins, dans lesquels on peut
colorer les streptocoques comme dans tous les autres vaisseaux
de l’économie. Nous n’avons point noté de modification
notable du parenchyme pulmonaire. Néanmoins, ce
mode d’infection a été invoqué à plusieurs reprises, et si
Lukomsky en a rapporté une observation peu probante,
l’origine vasculaire des lésions, dans le fait de Petitjean,
semble bien avoir été établie par Denucé.

CHAPITRE XXIII
ÉRYSIPÈLE DE LA MUQUEUSE GÉN ITO-URIN A I REExtrêmement rare et peu important chez l’homme, malgré la fréquence
des infections streptococciques dans les maladies des voies urinaires.
— Chez la femme ; érysipèle uriuaire. — Cas de Gross, érysipèle génital
en dehors de l’état puerpéral. — Des modifications morphologiques
signalée par les auteurs.ÉRYSIPÈLE PUERPÉRAL. — Identité avec un certain nombre de formes de
l’iDfection puerpérale. — Infection puerpérale accompagnée d’érysipèle
externe. — Transformation intra-utérine de la virulence du streptocoque.—
Érysipèle puerpéral consécutif à un érysipèle externe ; rareté de
cette complication. — Étude biologique. — Lésions cutanées. — Voies
de propagation de l’action pathogène au péritoine.TRANSMISSION DE L’ÉRYSIPÈLE DE LA MÈRE AU FOETUS. — Aucun cas positif
bien établi. — Insuffisance des preuves apportées par Runge et Kaltenbach.
— Invraisemblance à priori de l’infection sanguine comme cause
de l’érysipèle du foetus. — Théorie lymphatique de Lebedeff, ne pouvant
expliquer qu’un certain nombre de cas. — Observations personnelles
négatives se rapportant a l’érysipèle. — Absence de lésions foetales et de
lésions placentaires. — Cas positifs de transmissions d’autres affections
streptococciques.
Chez l’homme, l’érysipèle de la muqueuse génito-urinaire
semble extrêmement rare. En effet, l’envahissement
de l’urètre et de la vessie à la suite d’un érysipèle externe
n’ont jamais été observés, à notre connaissance. Quant aux
cas d’inoculation directe à la surface d’un de ces organes,
elle doit être exceptionnelle, et notre conviction n’est nullement
forcée par les faits de Tillmans, d’Ivanowsky et de
' Goodhart. Ce dernier auteur décrit, en effet, sous le nom
d’érysipèle du rein et des voies urinaires, plusieurs obser-
— 223 —
valions de néphrites ascendantes, identiques aux cas rapportés
dans la thèse d’Albarran, et qui ne rentrent pas dans
le cas de l’érysipèle, quelque large qu’on veuillent le faire.
Ce n’est pas à dire pour cela que le streptocoque respecte
la muqueuse urinaire, loin de là. Albarran a démontré, au
contraire, le rôle important qu’il jouait à côté de la bactérie
septique ; 'mais le processus auquel il donne lieu est
tantôt une affection locale catarrhale, tantôt des abcès
miliaires rénaux, mais en aucun cas, il n’a été signalé
comme ayant provoqué dans le derme muqueux la réaction
qui caractérise l’érysipèle.

Du reste, il n’intervient là, en général, que comme agent
d’infection secondaire, après que d’autres bactéries ont
préparé le terrain, en provoquant une fermentation ammoniacale
de l’urine, ou dans le cas oùlerein sécrète une urine
anormale, d’une acidité faible et contenant de l’albumine.
Nous avons, en effet, constaté que le streptocoque ne se
développait pas sur l’urine normale, même alcalinisée avec
la lessive de soude. Expérimentalement aussi, nous avons
obtenu des résultats négatifs, en injectant avec une sonde
filiforme 1 centimètre cube de culture virulente dans la
vessie d’un lapin.

Chez la femme, l’érysipèle génital est surtout intéressant
dans ses rapports avec la puerpéralité. En dehors de cet
état, dans lequel les portes d’entrée sont si largement
ouvertes au microbe, les érysipèles sont rares. Néanmoins,
M. Gross semble avoir rapporté un cas assez probant
d’érysipèle de l’urètre, survenu à la suite d’un cathétérisme,
et qui se propagea ensuite à la vulve et aux cuisses.
La propagation au vagin d’un érysipèle externe peut également
s’observer, et, en général, l’évolution de la maladie
ne présente rien de particulier.

Nous avons observé toutefois un cas assez intéressant,
au point de vue des symbioses dont est capable le streptocoque.
Il s’agissait d’une malade chez laquelle, à la suite
d’un érysipèle de la cuisse, la grande lèvre gauche et une
— 224 —
partie du vagin furent envahis. L’érysipèle disparut, mais
huit jours après, survint une bartholinite typique du même
côté, et nous trouvâmes dans le pus de cet abcès un streptocoque
assez virulent, uni à un des microorganismes
décrits par Bumm, comme commensaux du vagin, le
micrococcus subflavus. La malade ne présentait pas de
blennorrhagie. L’érysipèle semble donc avoir été pour
beaucoup dans la pathogénie de cette affection.

§ 1. — Érysipèle puerpéral.

Ce que nous avons dit de l’identité des streptocoques, et
surtout de l’influence des putréfactions intra-utérines sur
la virulence de ce microbe, nous permettra d’être bref sur
les liens intimes qui unissent l’érysipèle aux formes les
plus communes de l’infection puerpérale. Depuis Maurice
Reynaud, Siredey et surtout Bernutz, la question a été
définitivement jugée en clinique, et les recherches bactériologiques
de Doléris, Winckel, Doyen et Widal, ont confirmé
ce jugement. Comme nous ne voulons pas ici faire
l’anatomie pathologique de toutes les affections streptococciques,
nous n’insisterons que sur les cas dans lesquels la
nature de la lésion a été jugée érysipélateuse, par suite de
sa coexistence avec un érysipèle externe antérieur ou consécutif.


Qu’il nous soit néanmoins permis de dire ici que nos
observations personnelles sont absolument d’accord avec
celles des auteurs qui. considèrent le streptocoque comme
l’agent le plus fréquent et le plus actif de l’infection puerpérale.
Six fois, sur sept cas dans lesquels nous avons fait
l’examen bactériologique, nous avons rencontré le streptocoque
à l’état de pureté dans le sang et le péritoine. Dans
le septième cas, dû au staphylocoque doré, il s’agissait
' d’une phlébite utéro-ovarienne ayant amené la formation
d’un caillot suppuré de la veine rénale. Cette maladie ne

— 225 —

présentait ni le tableau clinique, ni la lésion habituelle de
l’infection puerpérale ordinaire.

Sur ces sept cas, un seul s’est compliqué d’érysipèle des
parties génitales. Mais, dans cette observation, on pouvait
suivre admirablement le processus, qui avait été, aussi nettement
que possible, celui que nous avons indiqué comme
donnant lieu à l’exagération de la virulence du streptocoque.
Rétention de débris placentaires, putréfaction avec
fétidité des lochies, puis fièvre et accidents septiques, érysipèle
sortant de la vulve et venant envahir les deux
cuisses.

Il est impossible, en face des observations nombreuses,
identiques à celles que nous rapportons, de vouloir voir une
simple coïncidence entre ces deux accidents, que l’anatomie
pathologique et la bactériologie s’accordent à rapprocher.
C’est pourtant l’opinion que défendent Gusserow, et,
plus récemment, Fehling, dans un traité très complet de la
fièvre puerpérale. Certainement, grâce à l’antisepsie, au
curetage précoce dans les cas d’infection avérée, l’infection
puerpérale est devenue plus rare et a modifié un peu
son allure. Toutefois, les cas de l’ordre de celui que nous
rapportons doivent se rencontrer assez fréquemment, pour
que l’on puisse admettre dans toute leur rigueur les observations
et les conclusions des anciens auteurs. Il est donc
incontestable que le même streptocoque qui donne lieu à
l’infection utérine, péritonéale et sanguine, vient, par voie
de continuité à travers le derme muqueux du vagin, ou par
inoculation à la surface d’une plaie du vagin ou de la vulve,
envahir la peau et le tissu sous-cutané de la cuisse et y
déterminer un véritable processus érysipélateux. Quant au
degré de virulence qui lui est nécessaire pour donner lieu à
cette complication, le microbe peut le posséder au moment
où il est apporté au contact de la plaie utérine, ou encore
l’acquérir par son séjour dans la cavité génitale, sous les
influences que nous avons indiquées plus haut. Dans le premier
cas, la clinique démontre surabondamment que le
15— 226 —
tableau symptomatique reste le même, que le germe contagieux
provienne d’un érysipèle ou d’une autre infection
puerpérale.

Si l’érysipèle qui a pris naissance au niveau de la cavité
utérine peut, par envahissement progressif, venir se faire
jour à l’extérieur, la marche inverse semble relativement
rare. M. Cornil cite pourtant, dans les leçons de 1889, un
cas dans lequel un érysipèle de la cuisse fut suivi d’infection
puerpérale. Pour nous, nous avons été témoin de deux
cas, dans lesquels un érysipèle du membre inférieur provoqua
un avortement. Dans les deux cas, le processus, bien
qu’étendu à la face interne de la cuisse, n’envahit pas le
vagin ni l’utérus, et l’involution utérine put se faire sans
accident. Cette infection par continuité, par propagation
d’un érysipèle externe, est donc possible, mais est loin d’être
fatale.

Quant aux érysipèles des parties trop éloignées pour
pouvoir admettre la propagation par continuité, nous ne
connaissons pas d’observations dans lesquelles on puisse
invoquer la voie sanguine comme lien entre un érysipèle et
une infection puerpérale. 11 est probable que, dans le cas
de coïncidence de ces deux affections, lafiliatiou doit s’expliquer
par une auto-contagion due au transport du microbe
parles mains ou les linges de la malade, ou même par une
double inoculation.

Les lésions histologiques que nous avons rencontrées
dans le cas d’érysipèle puerpéral que nous citions plus
haut, étaient identiques aux altérations habituelles en ce
qui concerne la peau de la cuisse. Quant au processus
utérin, il était absolument conforme aux descriptions et aux
figures qu’en a données Widal. A la surface de la muqueuse,
on pouvait colorer des streptocoques et des
bacilles. Dans la profondeur, on ne trouvait au contraire
que des streptocoques seuls. Les lymphatiques étaient
remplis par des masses micrococciques, et on pouvait les
suivre, injectés ainsi, jusqu’au voisinage de la séreuse
— 227 —
péritonéale. Nulle part, du moins dans ces cas-là, les vaisseaux
sanguins ne présentaient d’envahissement microbien,
sauf dans leur gaine lymphatique.

Ici se pose une question intéressante. La complication
la plus terrible et la plus fréquente de l’érysipèle utérin est,
sans contredit, la péritonite puerpérale. L’envahissement
de cette séreuse peut, en effet, se comprendre de deux manières,
et le chemin qui s’ouvre au microorganisme est
double : la voie muqueuse et la voie lymphatique.

La continuité de la muqueuse utérine et de la muqueuse
tubaire pourrait, en effet, faire supposer que le processus
érysipélateux se propageant à la trompe, envahit de là la
séreuse péritonéale par simple continuité. Mais il semble
que ce soit là, néanmoins, la route la plus rarement suivie.
Nous ne connaissons en effet aucun examen microscopique
permettant d’affirmer l’existence d’un érysipèle
tubaire. Les caractères de la salpingite puerpérale sont
plutôt ceux d’une inflammation muco-purulente, et celle-ci
se présente le plus souvent sous la forme d’une poche dont
les communications péritonéales sont interrompues. C’est
du reste, le plus souvent, une complication puerpérale à
longue échéance et qui ne fait pas partie intégrante de l’infection
puerpérale aiguë, dont elle constitue une forme
atténuée. Elle est pourtant, mais par un autre mécanisme
que le processus érysipélateux, souvent due à l’action du
streptocoque qui peut longtemps y vivre de sa vie latente.
Dans deux cas, nous avons été témoin du réveil de cette
virulence du streptocoque vivant dans ces conditions et
ayant pu, longtemps après le début de l’affection, sous des
influences inconnues, traverser la paroi du kyste purulent
et amener une péritonite à streptocoques sans rupture de
la poche tubaire.

Dans l’infection puerpérale aiguë due à un streptocoque
très virulent, les choses ne semblent pas se passer ainsi, et
beaucoup d’auteurs (Siredey, Lucas-Champiounière) , considèrent
la voie lymphatique comme la seule voie de propa-
— 228 —
gation suivie dans ces cas-là par le microbe, entre la cavité
utérine et la cavité péritonéale.

Bumm se range à cette opinion. Dans deux cas qu’il a
particulièrement étudiés, il a vu, sur des coupes, des streptocoques
à l’intérieur des lymphatiques utérins, alors que
des cultures et des examens microscopiques ne lui révélèrent
la présence d’aucun microbe dans l’intérieur des
trompes.

Il admet alors que, lorsqu’il existe une salpingite associée
à une péritonite puerpérale, elle est le résultat et non
la cause de la péritonite.

Dans le cas auquel nous faisions allusion plus haut, et
dans lequel la nature érysipélateuse de la lésion était indéniable,
le péritoine contenait une grande quantité de pus,
et la trompe gauche était le siège d’une inflammation
intense. Mais, sur des coupes, le processus était limité à la
couche superficielle de la muqueuse et n’intéressait point
son derme. En outre, les lésions inflammatoires étaient
uniquement localisées à l’ampoule de Heule, l’isthme de
Barkow restant absolument sain. Ce cas se rapportait donc
bien à la pathogénie indiquée par Bumm, et la salpingite
était bien probablement secondaire.

On ne pouvait néanmoins pas tirer de ces trois faits posi
tifs des conclusions générales, d’autant que malgré l’absence
de critérium histologique, Widal semble bien avoir
rapporté, dans sa Thèse, deux observations de péritonite
puerpérale, dans lesquelles les trompes semblaient avoir été
primitivement intéressées.

2. — Transmission de l’érysipèle de la mère an foetus.

' Quant au passage du streptocoque au travers du placenta
et à l’érysipèle du foetus qui en serait la conséquence, tous
les documents que nous avons recherchés nous ont semblé

— 229 —

insuffisants pour l’établir en cas d’érysipèle simple de la
mère.

L’examen attentif et complet que nous avons fait de trois
foetus (sang, viscères, cultures, coupes) , et de leurs annexes,
provenant d’avortements dus à l’érysipèle, ont été absolument
négatifs. La lecture de la Thèse de Duchein, des observations
de Runge et de Kaltenbach ne sont pas non plus
faites pour nous imposer l’opinion contraire. Les arguments
microbiologiques en faveur de ce passage font complètement
défaut, ainsi que les constatations histologiques. Le
seul phénomène invoqué par Runge et Kaltenbach en faveur
de leur thèse est une desquamation générale de la peau du
foetus, preuve qui est bien insuffisante pour affirmer l’existence
d’un érysipèle intra-utérin.

Tout, au contraire, semble plaider contre la possibilité
de cette transmission, au moins sous la forme d’érysipèle
foetal. En effet, nous verrons plus loin que le passage du
streptocoque dans la circulation sanguine, nécessaire pour
amener cette complication, n’est pas une conséquence constante
de l’érysipèle, et que, du reste, si le microbe existait
dans le sang au moment de l’avortement, son déversement
clans la cavité utérine pourrait amener des conséquences
très graves et donner lieu à une véritable infection puerpérale.
Or, cliniquemeiit, l’avortement au cours de l’érysipèle
n’aggrave pas sensiblement la gravité du pronostic, sauf en
ajoutant quelques chances d’infection.

De plus, ainsi que l’a démontré Malvoz, il est nécessaire
que le placenta présente des altérations anatomiques, pour
que des corps figurés puissent passer de la mère au foetus.
Or, dans les observations publiées, ces lésions n’étaient
point signalées et n’existaient point certainement dans les
nôtres.

Enfin, l’apport du streptocoque par la voie sanguine
aurait pour conséquence une septicémie sanguine du foetus
et non un érysipèle, qui nécessite l’introduction du germe
dans les voies lymphatiques. Seule, l’opinion de Lebedeff,
— 230 —
qui n’est rien moins que prouvée, pourrait expliquer la
production d’un érysipèle foetal, l’agent de transport de ce
microorganisme étant, d’après cet auteur, les vaisseaux
lymphatiques du cordon. En tout cas, cette hypothèse,
peu vraisemblable, ne pourrait expliquer que les cas où la
cavité utérine est elle-même envahie par les microorganismes.


Mais ici encore ce que nous disons pour l’érysipèle simple
ne peut se généraliser à toutes les affections streptococciques,
et, dans certains cas, ce microbe peut très bien
traverser le placenta et aller provoquer, non pas un érysipèle,
mais une septicémie mortelle du foetus. Sirmone a
rapporté un fait de ce genre, à la suite d’une pyohémie.
MM. Hanot et Luzet ont rapporté un cas très intéressant
de purpura à streptocoques, dans lequel le microbe a été
retrouvé dans le corps de l’enfant. Mais, dans ce fait, on
trouvait les deux conditions nécessaires à ce passage : septicémie
sanguine, lésion placentaire hémorragique. On
comprend donc, a priori, que dans les cas rares d’érysipèle
infectieux hémorragique, qui n’est après tout qu’un purpura
à streptocoques secondaire à un érysipèle, le microbe
puisse se transmettre au foetus et le tuer par une véritable
septicémie.

CHAPITRE XXIV
ALTÉRATIONS DU SANG DANS L’ÉRYSIPÈLEModification des éléments figurés. — Variations du nombre des globules
rouges. — Peu d’importance des modifications morphologiques signalées
par les auteurs. — Augmentation du nombre des granulations protoplasmiques.
— Variation du nombre des globules blancs. — Recherches
de MM. Troisier et Vulpian. — Numérations de Malassez.Modifications du sérum. — D’après les anciens, augmentation de la fibrine
coagulable. — Présence de la bile dans le sang. — Présence probable
de diastases dans le sang des érysipélateux. — Aspect spécial du sang
infectieux. — Propriétés mordicantes. — Modifications des propriétés
physiologiques. — Expériences de Roger sur la virulence du streptocoque
cultivé sur le sérum d’animaux vacciués.Présence ou absence du streptocoque dans le sang. — Opinioûs opposées des
bactériologistes. — Faits en faveur de la localisation exclusive dans le
système lymphatique. — Examens directs. — Faits exceptionnels en
faveur du passage accidentel du microbe dans le sang au cours des
érysipèles de moyenne intensité.Voies de pénétration du streptocoque dans le sang non au niveau de la
plaque, mais par l’intermédiaire du système lymphatique et du canal
thoracique. — Destruction des streptocoques dans le sang probablement
au niveau des capillaires de la grande circulation. — Rôle de
l’endothélium vasculaire, de la rate. — Importance des vieilles lésions
vasculaires dans la localisation du streptocoque. — Manifestations
cutanées liées à l’adultération sanguine. — Rash. — Purpura.
Il ne se produit pas, en un point de l’économie, une fermentation
aussi accusée que celle provoquée dans les
tissus par la pullulation du streptocoque, sans qu’il en
résulte une modification plus ou moins considérable du
milieu sanguin. Maintenant que les découvertes récentes
— 232 —
sur les microorganismes et leurs produits solubles tendent
à édifier une théorie humoriste nouvelle, sur des bases se
rapprochant de plus en plus de la certitude scientifique,
c’est dans ces altérations du sang à la suite des maladies
infectieuses, qu’il convient de chercher, dans bien des cas,
le lien sympathique qui, dans les théories anciennes, unissait
les différents organes et constituait leur solidarité
devant la maladie. Aussi étudierons-nous les altérations
du sang dans l’érysipèle avant de passer à l’étude des
lésions des parenchymes qui ne sont pas envahis par simple
propagation du processus érysipélateux.

Bien que nous considérions comme absolument exceptionnel
le passage des streptocoques dans la circulation sanguine
au niveau de la lésion locale, il n’en est pas moins
vrai que le sang est modifié au moins chimiquement
par son passage au niveau de la plaque érvsipélateuse et
que cette modification à ce niveau amène par le brassage
continuel de la masse sanguine une adultération du milieu
interne tout entier. Les parenchymes subissent le contrecoup
de ce changement mésologique, qui se traduit par un
trouble physiologique ou même analomique de leurs cellules.


La lésion sanguine porte sur les éléments figurés et sur
le sérum.

Nous serons bref sur les variations de nombre des globules
rouges dans l’érysipèle qui sont surtout bien connus
depuis les recherches de Malassez, communiquées à la Société
anafomique en 1873. Ainsi que put plus tard le constater
Denucé, le nombre des hématies diminue dans l’érysipèle,
comme dans la plupart des maladies fébriles. Nos
numérations nous ont conduit au même résultat. Cette
diminution, qui n’est du reste jamais très considérable
dans les érysipèles ordinaires (500,000 à 1 million au
plus) est compensée au moment de la guérison par une
crise hématoblastique, ainsi que l’a établi M. Hayem. Cette
diminution de nombre est la seule particularité intéressante
— 233 —
en ce qui concerne les globules rouges. En dehors de leur
tendance, comme dans toutes les phlegmasies un peu accentuées,
à se mettre en pile en circonscrivant des espaces fermés,
nous n’avons pu constater aucune altération morphologique,
ni rencontrer dans de nombreux examens, soit
les déformations globulaires décrites par Hueter et Tillmanns,
soit les modifications dans leur diamètre qui
avaient été indiquées par Hiller et Northon Witliney.

Les granulations sanguines amorphes présentent quelques
variations intéressantes. M. Troisier avait depuis
longtemps signalé l’augmentation du nombre des granulations
du plasma sanguin. Dans nos examens, il nous a
semblé que cette augmentation portait principalement sur
les granulations qu’Ehrlich décrit sous le nom de basophiles,
en raison de leurs affinités microchimiques. Nous
avons toujours également rencontré un grand nombre de
corps granuleux, que M. Hayem décrit sous le nom de plaques
phlegmasiques, sur la nature desquelles on est bien
loin d’être encore fixé.

Mais, c’est surtout les modifications des globules blancs
qui sont intéressantes. M. Malassez, dans de patientes recherches,
a obtenu les résultats suivants : Il considère,
dans la numération des leucocytes, un chiffre absolu se
rapportant au nombre total des globules blancs dans un
millimètre cube de sang et un chiffre relatif ayant trait à
la proportion qui existe entre le nombre des globules
rouges et celui des globules blancs d’une même quantité
de sang. Or, dans l’érysipèle, on trouve dans le sang de la
circulation générale, une diminution du chiffre absolu avec
une augmentation du chiffre relatif, augmentation qui
avait égaré MM. Troisier et Vulpian, les méthodes de numérations
rigoureuses étant alors peu employées en clinique.
Dans le sang pris au niveau de la plaque érysipélateuse,
la diminution est à la fois absolue et relative, et le
chiffre des globules rouges se rapproche delà normale, en
raison de la concentration que fait subir au sang la con-
— 234 —
centration du plasma. M. Malassez, qui, après les objections
de Walter Moxon et Goodhart, a vérifié à nouveau
ses résultats, veut voir dans ce fait une preuve mathématique
de la diapédèse des leucocytes au niveau de la lésion
érysipélateuse.

Quant à la morphologie de ces leucocytes, Hiller prétend
qu’ils sont plus granuleux qu’à l’état normal. Ce que nous
savons maintenant des différences de structure et d’origine
des différents éléments blancs du sang, nous font considérer
cette observation comme de peu de valeur.

Les lésions du sérum, d’ordre purement chimique, sont
malheureusement peu connues, malgré leur intérêt, devenu
chaque jour plus prépondérant. Les anciens humoristes,
Schônlein, entre autres, y avaient trouvé des pigments
biliaires pour les besoins de leur théorie. Leur manière
de diagnostiquer la présence de la bile par le goût plus ou
moins amer était, du reste, peu scientifique.

Nous ne sommes, maintenant, guère plus avancés et ne
connaissons guère que les variations de la quantité de la
fibrine signalée pour la première fois par Andral et Gavarret.
Cette augmentation considérable de la fibrine est sensible
microscopiquement, par la formation sur la lame d’un
réseau fibrineux se rapprochant du type n° 2 de M. Hayem,
réseau que nous avons pu constater dans tous les cas d’érysipèle
de moyenne intensité.

Le dosage en poids constate également une quantité
supérieure au double et au triple de la quantité normale,
ainsi qu’il résulte des analyses de Popp, Zimmermann, Heller,
Scherer, etc. Ce dernier signale également l’augmentation
des matières extractives ; nous savons quel aveu d’ignorance
cache cette dénomination. L’albumine, d’après Becquerel,
est diminuée en proportion inverse de l’augmentation
de fibrine. Ce balancement s’explique facilement avec
les données actuelles sur la coagulation sanguine.

Si l’on va du reste, plus avant dans la question, on trouve
que ces variations sont elles-mêmes liées à la présence

— 235 —

d’une plus grande quantité de ce ferment de la fibrine, qui
semble appartenir à la classe encore bien peu étudiée des
diastases. Cette présence des diastases dans le sang érysipélateux,
quelles que soient leurs origines microbiennes
ou organiques, est du reste corroborée par le fait suivant :
dans les érysipèles infectieux (et, du reste, cette proposition
peut se généraliser à d’autres affections) dans lesquels se
trouve pendant la vie une augmentation de fibrine, le
coeur est, à l’autopsie, rempli d’un sang noir, épais, poisseux
et incoagulable. Ce changement d’état de la fibrine,
en dehors du processus de la putréfaction et en présence
du seul streptocoque existant dans le sang dans ces cas-là,
ne peut être rapporté qu’à une diastase soit sécrétée par ce
microbe, soit préexistante dans le sang.

Du reste, si les propriétés chimiques sont difficiles à
analyser, nous avons pu constater, avec notre ami Dauriac,
qui nous aidait dans une autopsie d’érysipèle infectieux,
que le sang était doué de propriétés mordicantes d’ordre
purement chimique, car le simple contact d’une goutte sur
la peau produisait presque aussitôt de la rubéfaction et de
la démangeaison.

A côté de ces modifications chimiques, un peu hypothétiques,
nous l’avouons, et peut-être par leur intermédiaire
se placent les modifications physiologiques du sérum. Nous
ne parlerons pas ici de son action sur les cellules des tissus,
mais de ses propriétés physiologiques comme bouillon
de culture. Roger, en effet, a fait à ce point de vue une
observation intéressante sur le sérum du sang des animaux
ayant supporté, sans y succomber, une infection érysipélateuse.
Y ayant cultivé du streptocoque, ce dernier s’y est
développé en abondance ; mais, alors que ses propriétés
végétatives étaient intactes, il sembla, au contraire, totalement
dépouiller ses facultés virulentes et se montra iuoffensif
dans les inoculations. Nous regrettons de n’avoir pu
nous placer dans des conditions identiques aux siennes, et
les expériences négatives que nous avons faites, ne nous
— 236 —
semblent pas suffisantes pour être opposées à ces intéressants
résultats, dont on peut tirer de curieuses déductions
sur le mécanisme de l’immunité.

Mais, la question la plus importante parmi celles que
soulèvent les altérations du sang dans l’érysipèle, est certainement
celle de la présence ou de l’absence des microorganismes
pathogènes dans le milieu sanguin. Le problème
n’est pas aussi simple à résoudre qu’il le paraît tout
d’abord ; la preuve en est dans la divergence totale des
deux opinions qui se partagent la science.

Les uns, se basant sur leurs examens histologiques, et
les ensemencements du sang pendant l’érysipèle, affirment
que le streptocoque n’existe que dans l’intérieur des espaces
et des vaisseaux lymphatiques et ne pénètre jamais dans
les vaisseaux sanguins. Fehleisen, en posant les bases de
la bactériologie de l’érysipèle, a formulé ce principe.

Les autres, au contraire,'et, parmi eux, Lukomsky,
Denucé, Neumann et les auteurs de l’article du Dictionnaire
de Dechambre, prétendent que dans l’érysipèle l’infection
sanguine est constante. Ils appuient cette opinion sur
l’existence fréquente de complications internes, inexplicables,
d’après eux, sans l’intervention directe du microbe.


Nous croyons que là, comme dans beaucoup d’autres
discussions médicales, la vérité n’est dans aucune de ces
opinions absolues, et que la distinction clinique en local et
infectieux, correspond à un caractère objectif, la présence
ou l’absence du streptocoque dans le sang. Dans bien des
cas d’érysipèle franc, mais d’intensité moyenne (dix-huit
observations) , nous avons ensemencéfl centimètre à 2 centimètres
cubes de culture du sang du doigt dans le bouillon de
boeuf gélanisé en assez grande quantité pour diluer abondamment
le liquide sanguin. Nos résultats ont toujours été
négatifs, bien que dans onze cas l’urine contienne un peu
d’albumine. Nous avons également insisté sur la distribution
des microbes sur les coupes et leur absence absolue
— 237 —
dans l’intérieur des capillaires sanguins. Les assertions de
Fehleisen nous semblent donc vérifiées, en tant que faits
d’observation ou d’expérience.

D’un autre côté, au contraire, dans trois cas mortels
d’érysipèle, nous avons obtenu, avec le sang du coeur, des
cultures abondantes de streptocoque. Deux fois, nous avons
constaté sa présence dans les urines. Nous ne pouvons,
non plus, élever de doutes sur l’interprétation des constatations
nécroptiques de Denucé, Neumann, Escherich et
Fischl, qui ont isolé le streptocoque du sang de divers
organes. Dans les érysipèles mortels, il semble donc que le
streptocoque infecte le sang en abondance. Mais, à quel
moment cette affection a-t-elle lieu ? Nous savons, en
effet, que dans les affections microbiennes les plus localisées,
le microbe peut passer dans le sang au moment de
l’agonie, sans qu’il soit possible d’affirmer pour cela son
existence dans le milieu sanguin pendant la vie (Talamon).
Il est probable que cette conception, que nous avons pu
vérifier dans plusieurs cas, peut s’appliquer à un certain
nombre de faits dans lesquels le streptocoque a été retrouvé
dans le coeur des érysipélateux. Mais, il est certains
faits dans lesquels le passage et la pullulalion du microbe
dans le sang pendant la vie, ne sauraient être mis en doute.
Par exemple, en dehors des nombreuses observations,
d’érysipèles terminés par pyohémie, nous pouvons citer
deux cas d’endocardite infectieuse survenue dans le cours
d’un érysipèle. Dans cette occurrence, le passage pendant
la vie est incontestable. Nous n’insisterons donc pas sur
cette possibilité d’infection sanguine dans les érysipèles
mortels.

Lorsque la vérification nécroptique fait défaut, il est plus
difficile de se prononcer. Les ensemencements restent
stériles ; c’est une probabilité et non une certitude d’absence
du microbe dans la totalité de la masse sanguine. D’autre
part, certaines observations cliniques tendent à démontrer
la possibilité du passage dans le sang. M. Reclus a signalé
— 238 —
au Congrès de Chirurgie une observation très intéressante
à ce point de vue. Il s’agissait d’une femme, porteur d’un
hématome de la paroi abdominale qui, prise d’un érysipèle
de la face, infecta cet hématome et le transforma en un
abcès dans lequel on trouva Je streptocoque à l’état de
pureté. D’autres observations de ce genre ont été publiées.
Nous en rapprocherons celles dans lesquelles le streptocoque
a été retrouvé clans l’urine, ce qui n’a pas lieu, du
reste, dans tous les cas d’albuminurie au cours de l’érysipèle.


Il est donc [probable que jamais la question ne sera
tranchée d’un côté ou d’un autre, car les faits sont complexes
et ne peuvent être réduits à une formule générale.
Ce que l’on peut affirmer, c’est que l’infection sanguine est
possible, qu’elle existe dans un certain nombre de cas
dont on ne peut préciser la fréquence, mais qu’elle est une
complication et non un élément nécessaire. En un mot,
comme M. G. Sée l’a dit dit de la pneumonie, l’érysipèle
est une infection locale pouvant, secondairement, devenir
une infection générale.

Le streptocoque de l’érysipèle peut donc pénétrer dans
le sang. Mais, par où et comment cette pénétration peutelle
s’effectuer ? Au premier abord, il semble tout naturel
d’admettre que c’est au niveau de la plaque érysipélateuse,
et, que des espaces conjonctifs, le microbe passe facilement
dans les vaisseaux sanguins. Mais, là encore, la question
n’est pas aussi simple que le pensent les auteurs de
l’article du Dictionnaire deDechambre, qui soutiennent cette
opinion, incontestable à leur avis : « Pourquoi le milieu
sanguin, disent-ils, serait-il interdit à un micrococcus qui
pullule clans les espaces lymphatiques, dont les relations
avec la circulation sanguine sont des plus directes ? » Nous
ignorons comme eux la nature intime des relations qui
unissent les deux circulations et la barrière qui les sépare ;
mais, il suffit de regarder une coupe d’érysipèle pour se
convaincre que cette barrière est suffisante pour protéger

— 239 —

le milieu sanguin. Même au niveau d’une suffusion hémorragique
légère, nous n’avons jamais constaté de visu au
niveau de la plaque ce passage du streptocoque dans le
sang, ni même rien observé des conditions qui pourraient
le rendre possible. Les capillaires sanguins ne sont en effet,
modifiés que dans les cas d’érysipèle phlegmoneux, et nous
avons vu plus haut que la plupart du temps, l’apparition
de la suppuration coïncide avec une détente des phénomènes
généraux.

Notre conviction absolue est, au contraire, que l’infection
sanguine se fait parle mélange physiologique de la lymphe
et du sang au niveau de l’embouchure du canal thoracique
ou de la grande veine lymphatique dans les veines sousclavières.
Celte opinion nous semble seule expliquer tous
les faits. Nous avons vu, en effet, les streptocoques entraînés
avec les leucocytes dans les canaux lymphatiques, et
là, être détruits par digestion intra-cellulaire. Cette destruction
se fait assez vite à l’état normal, pour que, dans
nos érysipèles expérimentaux, nous n’ayons pas pu en constater
l’achèvement dans les ganglions. Mais que pour une
raison ou une autre, cette réaction ne se produise pas, soit
que les leucocytes ne jouissent pas de leurs propriétés
protectrices chez un organisme affaibli, soit qu’un streptocoque
plus virulent vienne, par ses sécrétions, s’opposer à
leur activité, qu’adviendra-t-il ? Entraînés quand même par
le courant plasmafique, ils traversent plus ou moins rapidement
lymphatiques et ganglions et iront, par les voies
physiologiques, inonder le sang et produire une septicémie
sanguine.

C’est donc le plus ou moin grand nombre d’obstacles
que rencontre le streptocoque, entre la porte d’entrée par
laquelle il pénètre et le canal thoracique dont on oublie
trop le rôle capital, qui décide de l’infection générale ou
de la localisation de la lésion. Nous ne reviendrons pas sur
ce que nous avons dit à propos delà virulence du streptocoque.
Le maximum de virulence se rencontre lorsque la
— 240 —
lésion locale est réduite à son minimum, et que la septicémie
sanguine est rapide et intense. Dans l’abcès local, au
contraire, le microbe ne dépasse pas les premières voies
lymphatiques. Entre ces extrêmes, on voit toutes les transitions.
Lymphangites des réseaux, des troncs ; adénite des
ganglions voisins, lointains : septicémie légère et curable,
pyohémie, septicémie rapidement mortelle. Telles sont les
étapes plus ou moins rapidement parcourues.

Dans certaines piqûres anatomiques, l’on peut suivre
presque de minute en minute le chemin parcouru par le
streptocoque, à la traînée de lymphangite qui part de la
plaie, traverse le ganglion épitrochléen, les ganglions
axillaires, puis plonge dans la profondeur, précédant de
quelques heures l’explosion des accidents généraux.

Il est donc facile de comprendre que la protection exercée
par le système lymphatique est la clef de toutes les modalités
de réaction de l’organisme vis-à-vis le streptocoque.
Cette protection sera d’autant plus efficace que le trajet à
suivre sera plus long et les obstacles ganglionnaires plus
nombreux, ce qui explique avec quelle facilité l’infection
sanguine se réalise lorsque le péritoine est envahi par les
microorganismes.

Une fois versés dans le sang, que deviennent les streptocoques ?
A cette question encore il est difficile de répondre.
Dans certains cas, les microbes s’emparent du milieu sanguin,
y pullulent et amènent rapidement la mort, sans que
l’organisme se soit, au contraire, départi de son rôle passif,
Mais ces cas sont exceptionnels. La plupart du temps, l’organisme
se défend et souvent même reste vainqueur. Nous
ne développerons pas ici toutes les théories qui ont été
émises sur la destruction des microorganismes introduits
dans l’économie. Ceci nous entraînerait trop loin hors de
notre sujet et touche à des questions générales au-dessus
de notre compétence. Nous serons donc aussi bref que
possible.

— 241. —

Les faits que nous avons pu constater sont les suivants :
dans la plupart des cas, les microbes en circulation .dans la
voie sanguine sont englobés dans les leucocytes. Exceptionnellement,
et seulement dans les cas infectieux (dans
l’observation II, par exemple) , on les trouve en amas libre
dans la circulation sanguine. Ces leucocytes remplis de
microorganismes sont très communs sur la coupe des
artères ; ils sont rares, au contraire, dans celles des veines,
sauf peut-être celles du foie. Cette différence est surtout
sensible sur des coupes du tissu rénal, alors même qu’il y
a peu de lésions parenchymateuses.

Il semble donc que les microorganismes et les leucocytes
qui les contiennent soient éliminés ou plutôt détruits
à leur passage dans les capillaires, et cela est bien en rapport
avec le rôle phagocytaire de l’endothélium vasculaire,
soutenu et démontré par Metchnikoff. Ce fait est surtout
évident, en ce qui concerne les cellules étoilées qui représentent
l’endothélium vasculaire à la surface des travées
hépatiques, et nous les avons vues bourrées de microbes,
alors que les cellules hépatiques voisines n’en contenaient
aucun et semblaient normales. La rate semble également
jouer un grand rôle dans la destruction des microbes ; mais
les coupes de cet organe ne nous ont rien montré qui
semble particulier au streptocoque. Il est bien probable,
du reste, que le rôle destructeur, bien que prédominant
dans la rate, appartient au système vasculaire tout entier,
et l’on comprend facilement comment les anciennes lésions
peuvent créer des points vulnérables qui permettent au
microorganisme de s’implanter et de vivre. Nous rappellerons,
à ce propos, que dans un cas d’endocardite végétante
dont nous avons été témoin au cours d’un érysipèle,
le malade était un ancien cardiaque.

Mais il est difficile d’aller plus loin dans cette voie, sans
entrer dans le domaine de pure hypothèse ; le fait reste
néanmoins acquis de la destruction des microbes dans la
circulation sanguine ; quelles que soient la part de l’action
16— 242 —
chimique du sérum et celle de l’action physiologique des
cellules.

§ 1. — Manifestations cutanées de l’érysipèle secondaires
à l’infection générale.

En dehors des affections cutanées locales que le streptocoque
est susceptible de produire à son point d’inoculation,
il semble qu’il soit capable d’agir par lui-même ou ses produits
sur la circulation cutanée, au point d’amener, dans
certains cas, la production d’une éruption généralisée. Nous
n’insisterons pas sur les manifestations cutanées de la septicémie,
de lapyohémie, sur lesquelles M. Verneuil a attiré
l’attention, et auxquelles Tremblay a consacré une longue
étude. L’étude bactériologique de cas analogues fait encore
défaut ; mais il sera certainement intéressant de voir quel
rôle peut jouer le streptocoque dans leur palhogénie, ainsi
que dans les affections encore mal définies, que l’on a
désignées sous le nom de scarlatine chirurgicale et scarlatine
puerpérale, qui n’appartiennent certainement pas nosographiquement
à la scarlatine vraie.

Dans l’érysipèle, les éruptions érythémaleuses sont peu
fréquentes, et il semble qu’il faille une susceptibilité particulière
de la peau pour que cette action puisse se faire
sentir.

Nous rapporterons l’observation d’une malade qui,
depuis plusieurs mois guérie d’un exanthème scarlatiniformo,
récidivant, présenta sous nos yeux une nouvelle et
dernière poussée, à l’occasion d’un érysipèle de la face.
Bourgeois cite quelques observations d’éry thème et d’herpès
survenus au déclin d’un érysipèle.

Mais la manifestation cutanée la plus intéressante de
l’érysipèle est certainement l’érysipèle hémorragique,
affection rare, et dont M. Verneuil a rapporté une observation
très complète et du plus haut intérêt. Cette forme
— 243 —
grave, ne survenant que chez les individus déjà affaiblis,
est en tout comparable aux formes hémorragiques des
fièvres éruptives. Bien que les examens directs fassent
encore défaut, on peut, sans crainte, émettre l’hypothèse
qu’il s’agit encore là d’une action streptococcique spéciale,
d’une modification dans son mode d’infection, amenant la
production d’un purpura par sa généralisation, après avoir
donné lieu à un érysipèle au niveau de sa porte d’entrée.
Des travaux récents ont, en effet, démontré que le purpura
hémorragique pouvait être dû à l’action de plusieurs microorganismes,
parmi lesquels le streptocoque tient certainement
le premier rang, au point de vue de la fréquence.
Nous avons observé un cas formel de purpura, dans lequel
nous avons trouvé le streptocoque en abondance dans le
sang pendant la vie.

De ces observations, nous pouvons rapprocher les faits
cliniques très intéressants rapportés par Hall et OExler, à
la suite d’une épidémie ayant sévi dans le nord du Vermont
et dans le New-Hampshire, en 1842-1843. Ils’agissait
en effet, d’une fièvre intense, brusque dans son début, semblant
nettement contagieuse, s’accompagnant d’éruptions
cutanées et d’érysipèle. Cette dernière manifestation était
constante, et les engageait à donner à cette maladie le nom
demeure érysipélateuse. Ce qui achèverait défaire supposer
la nature streptococcique de cette affection, est le fait consstaté
par les auteurs cités plus haut, d’une épidémie de
fièvre puerpérale à forme rapidement mortelle, qui commença
et cessa en même temps que l’épidémie de fièvre
érysipélateuse.

CHAPITRE XXV
ALTERATIONS DU COEUR DANS L’ÉRYSIPÈLEPéricardite érysipélateuse. — Péricardite sèche. — Observation personnelle
d’un début de péricardite érysipélateuse au niveau d’une ancienne
plaque laiteuse. — Péricardite avec épanchement. — Modes d’infection
du péricarde. — Voie lymphatique — Voie sanguine.Endocardite érysipélateuse. — Forme légère et curable. — Examen négatif
du sang. — Forme végétante et infectieuse. — Observations personnelles
dans lesquelles la vérification microbiologique a pu être faite.Myocardite érysipélateuse. — Lésions parenchyniateuses. — Coeur feuillemorte.
— Lymphangite du coeur sans lésion du muscle. — Dégénérescence
pigmentaire par action toxique.
Lorsque l’érysipèle frappe l’organe central de la circulation,
ce qui, d’après les observations de MM. Jaccoud et
Sevestre, constitue un fait assez fréquent, il peut envahir
son enveloppe séreuse, son revêtement interne ou son parenchyme
musculaire. En un mot, on peut décrire une péricardite,
une endocardite et une myocardite érysipélateuse.
Ces trois lésions sont loin d’offrir une pathogénie univoque
et leuranatomie pathologique est encore bien mal établie.

§ d. — Péricardite érysipélateuse.

Elle peut être sèche ou accompagnée d’épanchement.
Les observations de péricardite sèche suivie d’autopsie sont
rares. M. Sevestre note bien, dans un cas, un léger épaississement
de la séreuse, sans rougeur ni exsudât, et M. Du-

- — 245 —

rozier a bien rencontré dans une nécropsie d’érysipèle
thoracique, le péricarde rouge et épaissi par place. Néanmoins,
ces observations ne rappellent que de loin l’aspect
de la péricardite sèche classique. Dans une autopsie, dont
on trouvera les détails à la fin de l’observation II, nous avons
pu constater la présence d’un début de péricardite, dont la
.pathogénie, facile à constater sur des coupes, nous a semblé
des plus intéressantes.

C’était au niveau d’une plaque laiteuse située sur la face
antérieure du coeur. Malgrél’aspect déjà ancien de lalésion,
elle semblait être le siège d’un processus inflammatoire
récent. En effet, elle était infiltrée par une sorte d’oedème
séreux qui lui donnait une apparence turgescente. En même
temps, sa surface était recouverte d’une légère couche de
fibrine coagulée, que l’on pouvait facilement enlever avec
le doigt. Le reste de la séreuse était complètement sain.

Sur une coupe, nous pûmes reconnaître que le tissu
fibreux déjà ancien et organisé de la plaque laiteuse contenait
un grand nombre de capillaires sanguins dilatés,
dont un certain nombre contenaient une grande quantité
de streptocoques. On voyait également quelques microbes
épars hors des vaisseaux. Il n’y avait pas grande migration
leucocytaire, néanmoins la présence des microorganismes
expliquait bien le processus récent dont le péricarde était
le siège, et démontrait l’apport des germes pathogènes par
la circulation sanguine. Ce cas semble d’autant plus intéressant
que la plaque laiteuse semblait former là un locus
minons resistentioe, puisque tout le reste du péricarde
ne présentait aucune altération. Ce rôle d’une inflammation
ancienne dans la localisation microbienne, nous semble
important à mettre en relief.

La péricardite avec épanchement est plus commune que
la péricardite sèche. Dans ce cas, la cavité séreuse contient
un liquide louche dans lequel nagent des flocons fibri•neux.
Les feuillets,sont recouverts d’une épaisse fausse
membrane. ..:.. ;■…' ;:.:■
—. 246 —
A l’examen microscopique, on trouve dans les mailles
de la fibrine, des leucocytes, ainsi que de nombreuses
chaînettes de streptocoques, incluses ou non dans l’intérieur
des cellules.

Dans la plupart des cas publiés, le péricarde semble
s’être infecté par suite de ses nombreuses connexions lymphatiques.
Dans plusieurs observations (deux de Denucé,
une personnelle) , la péricardite était secondaire aune pleurésie
due à l’érysipèle. Dans celle de Gobé, l’épanchement
péricardique était liéàlaprésence d’un érysipèle de la paroi
thoracique. L’infection sanguine doit néanmoins être capable
de la produire. Il serait difficile d’expliquer autrement
les cas de péricardite purulente à streptocoques primitive,
comme celui qu’a présenté Duflocq à la Société
anatomique. Chez le cobaye, du reste, la septicémie sanguine
s’accompagne fréquemment d’un épanchement fibrineux
péricardique, dans lequel on retrouve le streptocoque
à l’état de pureté.

Quant aux péricardites sèches, étudiées cliniquement
par MM. Jaccoud, Sevestre, et plus tard par Hesse et Zuelzer,
elles accompagnent souvent l’endocardite et guérissent
avec elle. Nous sommes donc réduit aux hypothèses,
en ce qui concerne leur anatomie pathologique et leur pathogénie.


§ 2. — Endocardite érysipélateuse.

L’histoire de l’endocardite érysipélateuse est plus riche
en documents cliniques qu’en constatations anatomiques.
On peut, néanmoins, eu décrire deux formes bien distinctes
: l’une, qui guérit presque toujours et qui est presque
complètement superposable par ses complications immé*
diates et parfois même éloignées à l’endocardite rhumatismale
 ; l’autre, au contraire, qui tue, présentant ['évolution
et les lésions de l’endocardite infectieuse.
— 247 —
La première s’accompagne fréquemment de péricardite
sèche ; M. Jaccoud, qui a attiré l’attention sur elle, dès
1873, ne l’a jamais vue siéger qu’aux orifices auriculoventriculaires
 ; elle donne lieu, le plus souvent, aux signes
physiques d’une insuffisance mitrale aiguë ; mais sa pathogénie
et les lésions qui la caractérisent restent encore un
peu énigmatiques. Bien que les partisans de l’infection
sanguine constante considèrent cette endocardite que l’on
voit apparaître, même au cours des érysipèles de moyenne
intensité, comme une preuve péremptoire en faveur de
leur théorie, il faudrait néanmoins pouvoir appuyer cette
affirmation sur des données positives.

Pour notre part, dans deux cas très nets d’endocardite
mitrale, que nous avons observés, les malades atteints
d’un érysipèle assez grave ne présentaient aucun antécédent
cardiaque. Nous ne pûmes constater de frottements
péricardiques, mais, pendant quatre ou cinq jours, les modifications
du premier bruit, qui, d’abord voilé, devint dur
et presque soufflant, nous indiquèrent que l’endocarde
était touché ; la localisation à la pointe du coeur imposait
l’orifice auriculo-ventriculaire gauche comme siège de la
lésion. Or, chaque fois, les ensemencements que nous
avons faits avec le sang de ces malades sont restés stériles
bien que nous ayons répété nos investigations, en opérant
avec une quantité considérable de sang (un centimètre cube
environ). Nous ne pouvons donc rien conclure de ces expériences,
restées négatives.

Les mêmes doutes n’existent pas, au point de vue de
l’action directe du streptocoque dans la pathogénie de
l’endocardite infectieuse qui peut, dans certains cas rares,
compliquer l’érysipèle. De pareils faits ont été publiés par
Tutschek, Gendron, Dalché et Lente. L’évolution et la
lésion sont semblables, ainsi que le fait remarquer G. Lion,
à celles de l’endocardite qui accompagne lapyohémie ou la
septicémie puerpérale. Elle revêt, le plus souvent, la forme
végétante . avec embolies multiples,, rarement la forme
— 248 —
ulcéreuse. Mais Lion se trompe, en disant que Denucé a,
dans un cas d’érysipèle, trouvé le streptocoque à la surface
de la végétation valvulaire. Le fait auquel il fait allusion
et qui est consigné en note dans la Thèse de Denucé, a
trait à une endocardite infectieuse, suite de fièvre puerpérale.
La nature streptococcique de l’endocardite infectieuse,
suite d’érysipèle, bien que très possible a priori,
n’avait donc pas jusqu’ici, à notre connaissance, reçu de
sanction positive. Nous avons pu, dans un cas absolument
typique, faire cette vérification et démontrer, par les
lamelles et les cultures, la présence du streptocoque dans
la végétation de l’endocarde. Il s’agissait d’un ancien cardiaque,
alcoolique, qui au cours d’une rechute d’érysipèle
de la face, mourut en présentant des phénomènes
infectieux très violents. A l’autopsie, que l’on trouvera
détaillée à l’observation II, nous constatâmes l’existence
d’une endocardite végétante occupant la valvule mitrale
en entier, ainsi que la [valvule tricuspidienne. Deux
petites végétations siégeaient également sur une des sigmoïdes
aortiques, près du bord libre de sa face intérieure.
Ces végétations, plus grosses sur la valvule mitrale, dont
elles occupaient le bord libre, variaient du volume d’un grain
de mil à celui d’un pois. Histologiquement, elles étaient
constituées par un réticulum fibrineux dense, contenant un
grand nombre de leucocytes et surtout de microorganismes
en chaînettes, que les cultures identifièrent avec le streptocoque
érysipélateux. Les microbes se trouvaient en abondance
dans le sang et les autres organes.

Nous avons eu le bonheur de voir, peu de temps après,
cette observation corroborée par un nouveau cas de cette
rare complication. M. le professeur Jaccoud a consacré une
magistrale clinique à l’étude de ce fait, qui, par la vérification
anatomique et bactériologique, couronne les travaux
de notre maître sur celte si intéressante question, et
-constitue le premier document positif sur le rôle patho-

— 249 —

gène direct du streptocoque dans l’endocardite érysipélateuse
mortelle.

§ 3. — Myocardite érysipélateuse.

De même que dans les autres maladies fébriles, le myocarde,
le muscle le plus susceptible de l’économie, doit ressentir
les effets de l’adultération du sang. La myocardite
franche est pourtant assez exceptionnelle. Il ne semble pas
que le poison érysipélateuxait, au même point que les autres
poisons bactériens, une élection pathologique sur la fibre
cardiaque. Dans certains cas, néanmoins, principalement
-parmi ceux étudiés par Ponfick, nous trouvons signalées les
• altérations décrites par Hoffmann, Zenker, Hayem, sous
le nom de myocardite infectieuse, myosite symptomatique.

Elles existaient au plus haut degré dans un cas que nous
avons observé, en 188S, dans le service de M. Cornil, et
dans lequel nous avons déjà signalé l’existence d’une péricardite
avec épanchement purulent. Le coeur était mou,
flasque, le muscle friable, couleur feuille-morte.

L’examen histologique n’a malheureusement pas été
fait.

Dans ce cas extrême, nous pensons que la myocardite
était secondaire à la péricardite, greffée elle-même sur la
pleuro-pneumonie streptococcique. Il est donc bien probable
que le streptocoque avait agi directement en pullulant
dans les espaces intermusculaires, dont les connexions
lymphatiques avec la séreuse péricardique sont si
étroites. La présence, du streptocoque, même en grande
quantité dans les capillaires sanguins, n’amène pas, en
effet, aussi rapidement des modifications parenchymateuses.
Chez le malade de l’observation II, nous avons pu
voir, en effet, des capillaires complètement remplis par des
amas microbiens, sans éveiller autour d’eux une grande
réaction inflammatoire. Dans l’étendue d’une coupe, c’est

— 250 —

.tout au plus-si nous ayons trouvé deux ou trois îlots embryonnaires
sur des points où le microbe se rencontrait
dans le tissu conjonctif intermusculaire. Les cellules cardiaques
étaient peu touchées, sauf la précipitation d’un peu
de pigment autour du noyau. La striation persistait, et les
noyaux bien colorés n’offraient aucune tendance proliférative.
Enfin, chez cet homme les lésions du myocarde
étaient plutôt dégénératives que prolifératives.

Quant aux lésions dues à l’intoxication par les produits
solubles du streptocoque, en dehors de son intervention
directe, elles sont relativement peu marquées. Chez la
malade de l’observation I, qui, à la suite de ses nombreux
érysipèles, présentait de nombreuses altérations du foie e,t
surtout du rein, nous n’avons pu trouver du côté du myocarde
d’autres lésions qu’un peu d’atrophie pigmentaire..

CHAPITRE XXVI
ALTÉRATIONS DES VAISSEAUX SANGUINS
DANS L’ÉRYSIPÈLELésion des artères. — Embolies coccifères des grosses et petites artères.
— Lésions vasculaires des grosses artères, d’après Ponfick. — Lésions
vasculaires dans l’érysipèle phlegmoneux. — Oblitération des vaisseaux
afférents. — Rareté des hémorragies.Lésions des veines. — Phlébite par propagation directe. — Théorie de
l’érysipèle veineux. — Phlébite par injection générale. — Streptocoque
et phlegmatia alba dolens. — Observations personnelles.
Malgré l’adultération du sang, due soit à la présence du
streptocoque dans le milieu interne, soit aux produits solubles
puisés au siège de l’inflammation, les altérations
des gros vaisseaux sont loin d’être fréquentes, et nous
n’avons que peu de documents nouveaux à apporter surtout
en ce qui concerne les artères.

§ 1. — Lésions des artères.

En dehors des embolies coccifères volumineuses, qui
peuvent amener l’oblitération d’un gros tronc artériel,
ainsi que Tutschek en cite un exemple se rapportant à
l’aorte, on trouve assez souvent, surtout dans le rein, de
petits infarctus dus à l’oblitération, d’un petit vaisseau afférent
par des colonies streptococciques ;; Mais, dans ces cas.-

— 252 —

là, néanmoins, les parois sont, à ce qu’il nous a semblé,
peu altérées.

Néanmoins, Ponfick a signalé, en dehors de ces lésions
accidentelles, une altération qu’il considère comme constante,
et qui doit être rapportée à l’adultération sanguine.
Elle consiste en une tuméfaction granuleuse des cellules
de l’endothélium vasculaire, se terminant par leur entraînement
dans le courant sanguin. La tunique moyenne est
infiltrée de leucocytes et les fibres élastiques altérées
deviennent friables. Ces altérations, dont certaines doivent
être cadavériques, se rencontrent surtout, d’après Ponfick,
dans les gros vaisseaux, tels que l’aorte et l’hexagone de
Willis. Nous ne connaissons pas d’observations d’anévrismes
consécutifs à l’érysipèle, bien que ces lésions
doivent y prédisposer au même titre que les lésions artérielles
typhiques, qui s’en rapprochent beaucoup.

Dans les érysipèles à tendances phlegmoneuses, chez
lesquels, même lorsqu’ils ne se terminent pas par suppuration,
les tissus sont infiltrés de la matière chromophile
qui relient le violet et sur laquelle nous avons attiré l’attention,
on constate de curieuses altérations des artères de
moyen calibre qui traversent la plaque érysipélateuse. On
observe une prolifération active des cellules de la tunique
moyenne, amenant une sorte de dissociation de cette membrane ;
l’endothélium disparaît et il se produit une coagulation
inlravasculaire, dont le réseau fibrineux retient
fortement la matière colorante ; il y a donc une véritable
artérite avec thrombose, qui semble due à la diffusion de
cette matière chromophile. Dans les points, en effet,
comme nous l’avons dit, où une artère volumineuse est
simplement tangente à cette zone, la partie qui est en
rapport avec le tissu altéré est seule lésée, et l’on voit
nettement la coagulation intravasculaire commencer par
le .dépôt de fibrine sur la paroi qui y correspond. Cette
oblitération vasculaire explique comment, dans les vastes
-décollements, dus à des phlegmons érysipélateux, on ne

— 253 —

trouve, entre les deux parois de l’abcès, aucune bride vasculaire
perméable pouvant donner lieu à une hémorragie.:
Toutes les communications sanguines existant auparavant
entre ces différents étages de l’hypoderme, ont été d’abord,
thrombosées, puis détruites.

Nous ne connaissons qu’une observation d’ulcération
d’une grosse artère par un abcès érysipélateux. Elle a été
rapportée par de Gastel et ne semble pas convaincante. Il
s’agît, en effet, d’un homme ayant présenté un phlegmon
érysipélateux du bras au déclin d’un érysipèle de la face.
Cet abcès ayant été ouvert et drainé, il se produisit brusquement
une hémorragie artérielle qui amena rapidement
la mort et fut reconnue à l’autopsie comme due à une ulcération
de l’humérale. Mais il fut constaté aussi que cette
ulcération siégeait juste au niveau où l’artère se trouvait
en contact avec le tube à drainage, et les lésions histologiques
étaient limitées à ce point, malgré l’étendue de la
dénudation artérielle. Il semble donc bien qu’il y ait là un
processus traumatique, dont le rôle dans la pathogénie de
l’ulcération a été considérable.

§ 2. — Lésion des veines.

Après avoir fait jouer un si grand rôle à la phlébite érysipélateuse,
on l’a si bien oubliée dans ces derniers temps,
qu’il n’en est fait nullement mention dans les travaux les
plus récents.

Dans sa thèse d’agrégation, M. Troisier signale l’érysipèle
parmi les maladies infectieuses pouvant engendrer la
phlegmatia alba dolens, mais sans apporter d’observations.
Depuis qu’avec Widal et Vaquez, le streptocoque est
regardé comme le facteur le plus puissant de la phlébite
secondaire, on pouvait s’attendre à trouver dans l’érysipèle
un grand nombre de phlébites, si réellement le microbe se
trouvait habituellement dans la circulation sanguine ;

— 254:—

néanmoins, les faits de phlegmatia par infection générale
sont très rares, et nous n’avons point trouvé, dans la^
bibliographie, d’observations analogues à celles que nous’
avons pu recueillir.

La phlébite peut survenir par extension de la phlébite:
des petites veines au niveau des érysipèles à tendances
phlegmoneuses, phlébite analogue à l’artérite que nous
venons de décrire. Ribes avait édifié, sur un cas de ce
genre, sa théorie veineuse de l’érysipèle. M. Hayem
communiqua à la Société anatomique une observation de
phlébite des sinus, consécutive à une inflammation de la
veine frontale au déclin d’un érysipèle de la face.

Dans d’autres cas, elle peut se manifester à la. suite ou
au courant d’un érysipèle dans des veines éloignées. Nous
avons observé deux cas de phlegmatia aida dolens du
membre inférieur, à la suite d’érysipèles de la face très
graves, mais tous les deux, néanmoins, terminés par la
guérison. Dans les deux cas, la phlébite a procédé par des
poussées successives, coïncidant avec une élévation thermique
durant vingt-quatre à quarante-huit heures et séparées
par des intervalles apyrétiques à peu près égaux
de sept à huit jours. Nous avons constaté de pareilles intermittences
dans deux cas de phlegmatia puerpérales
doubles et dans les différentes courbes thermiques publiées
par les auteurs et se rapportant à cette dernière infection.
Nous nous demandons quel rapport il doit y avoir entre
l’évolution vitale du streptocoque dans l’organisme et la
régularité dans la disposition et la disparition de ces
poussées fébriles.

CHAPITRE XXVII
ALTÉRATIONS DU SYSTÈME NERVEUX
DANS L’ÉRYSIPÈLERareté relative de la méningite érysipélateuse, malgré la facilité avec
laquelle le streptocoque se développe sur cette séreuse. — Thrombose
des sinus. — Cas de Hayem, de Sclrwebel. — Méningite rachidienne
exceptionnelle. — Action directe du streptocoque sur la substance nerveuse.
— Rareté de cette complication. — Abcès cérébraux à streptocoques.
— Infarctus hémorragiques streptococciqués. — Accidents
. cérébraux sine materia. — Délire. — Rôle prépondérant de l’alcoolisme
dans sa production. — Convulsions et paralysies. — Expériences de
" Manfredi et Traversa. —Psychoses. — Action curative de l’érysipèle. —■ Influence de l’érysipèle sur l’éclosion de la paralysie générale.Nerfs périphériques. — Infiltration embryonnaire de leurs gaines dans les■ parties intéressées par l’érysipèle.Organe des sens. — Lésions du sens de l’ouïe. — Inflammation du pavillon
de l’oreille. — Otite externe. — Otite moyenne.Lésions dit sens de la vue. — Conjonctivite. — Kératite. — Panophtalmite.
• — Altérations des membranes profondes. — Myopie mécanique. —
Atrophie du nerf optique. — Diverses hypothèses pathogéniques. —
Infiltration du nerf par des cellules embryonnaires dans un cas de phlegmon
orbitaire érysipélateux.
Les symptômes nerveux sont nombreux au cours de l’érysipèle
 ; mais, dans la plupart des cas, leur description clinique
est plus facile à étudier que leur pathogénie intime.
Sans parler des variations de la température, que l’on tend
actuellement à mettre sur le compte de l’action d’un poison,
ptomaïne ou toxalbumine, sur les centres régulateurs, le
délire est une complication fréquente de l’érysipèle, principalement
lorsque ce dernier intéresse le cuir chevelu. Si

— 256 —

nous y ajoutons l’apparition des convulsions, souvent observées
à la période ultime de l’érysipèle des nouveau-nés,
la possibilité de paralysies consécutives, nous serions amenés
a admettre, à priori que les centres nerveux sont fréquemment
intéressés par le processus érysipélateux. C’était,
en effet, l’opinion des anciens auteurs, et la méningite
était signalée comme une des complications les plus fréquentes
et les communications lymphatiques et veineuses
entre l’extérieur et l’intérieur de la boîte crânienne, incriminées
comme voies de propagation de l’agent pathogène.


Si néanmoins on recherche les faits positifs dans lesquels
la nécropsie est venue confirmer le diagnostic si fréquemment
porté, on constate que les observations sont très
rares.

Dans un cas de Lebert, l’arachnoïde contenait une certaine
quantité de pus sanieux. Dans toutes les autres observations,
on a noté seulement une congestion plus ou moins
considérable de la pie-mère pouvant aller jusqu’à un léger
oedème. Cette congestion nous semble d’autant moins importante
que, dans la plupart des cas, les auteurs pensaient
trouver des lésions inflammatoires des méninges.
Mais, dans aucun cas, à notre connaissance, le streptocoque
n’a été rencontré et isolé d’un exsudât méningitique érysipélateux.
Adenot, dans son étude très complète des méningites
microbiennes, n’y fait aucune allusion, et les observations
de Netter, dans lesquelles le streptocoque a été
reconnu l’agent pathogène, ne se rapportent pas à l’érysipèle.


Nous n’avons pas été plus heureux dans nos recherches
et dans deux autopsies d’érysipélateux morts avec un délire
violent ; le liquide céphalorachidien, parfaitement
transparent, du reste, ne nous a donné aucune culture de
streptocoques.

Il faut donc admettre que les communications lymphatiques,
si elles existent entre la séreuse cérébrale et la sur-

— 257 —

face cutanée, n’amènent pas souvent le microbe de l’érysipèle
dans la cavité arachnoïdienne, car on ne peut attribuer
cette rareté de l’inflammation de cette membrane à sa
résistance particulière vis-à-vis du streptocoque. Outre les
cas cités plus haut de Netter, nous avons pu constater expérimentalement
que, au moins chez le lapin, cette séreuse
est d’une extrême sensibilité à notre microorganisme, car
les animaux inoculés par trépanation meurent en vingtquatre
heures avec tous les signes d’une méningite suraiguë.
A l’autopsie, on trouve un liquide trouble, non encore
franchement purulent, contenant des streptocoques en
très grande abondance, des leucocytes et quelques flocons
de fibrine coagulée.

Bien que les veines, comme nous l’avons vu plus haut,
soient rarement intéressées dans l’érysipèle, la thrombose
des sinus peut se rencontrer au nombre des complications
de cette affection. Dans un cas publié par M. Hayem, la
lésion pouvait être regardée comme le résultat d’une propagation
directe. Il en était de même dans une observation
analogue de Weber. Dans celle de Schwebel, qui se rapporte
à un érysipèle ombilical des nouveau-nés, on est
obligé d’avoir recours à l’infection sanguine, d’autant plus
qu’il existait concurremment une péricardite purulente.

Quant aux méninges rachidiennes, elles sont encore
plus rarement intéressées, et nous ne connaissons, se rapportant
à leurs altérations, qu’une observation fort peu probante
d’Elsâsser, qui, dans un cas d’érysipèle du dos,
aurait trouvé une exsudation séreuse entre la dure-mère et
les vertèbres.

La substance cérébrale semble être moins souvent touchée
anatomiquement par le processus érysipélateux. En
dehors d’une légère congestion, que l’on rencontre dans les
cas où les phénomènes cérébraux ont été très intenses, on
manque, pour leur histoire anatomo-pathologique, d’observations
concluantes, car nous croyons que l’observation de
Schùlle, qui a trouvé tout le cerveau et jusqu’aux cellules
17
— 258 —

nerveuses elles-mêmes, farci de microcoques, va trop à
L’encontre de toutes les autres recherches, pour ne pas être
corroborée par d’autres examens, avant d’être admise
comme certaine.

Là encore, on ne peut pas accuser l’immunité de la substance
nerveuse pour Je streptocoque. En effet, c’est à ce
microorganisme qu’il faut rapporter la presque totalité des
abcès cérébraux ; ainsi qu’il résulte de quelques rares
observations où l’examen microbiologique a été pratiqué.


C’était ce microbe qui se trouvait à l’état de pureté, dans
un cas que nous avons recueilli chez M. Audhoui, avec notre
ami et collègue Berge.

La pénétration du streptocoque dans le sang peut également
amener dans la substance cérébrale la formation d’infarctus
hémorragiques qui sont peut-être la première période
de certains abcès cérébraux. Nous en avons observé
un cas très net chez un homme mort de pleurésie purulente
à streptocoques. Dans la moitié gauche du cervelet,
on trouvait un noyau hémorragique de la grosseur d’une
noix. Ce noyau n’avait pas l’aspect gelée de groseille des
foyers hémorragiques de la substance cérébrale. Il était
plus résistant que les parties saines environnantes et présentait
l’aspect et la consistance d’un poumon pneumonique
à la période d’hépatisation rouge. Des cultures y démontrèrent
la présence abondante du streptocoque. Nous retrouvâmes
le même microorganisme sur des coupes ;
l’épanchement sanguin se différenciait des foyers hémorragiques
par la présence de nombreuses fibres nerveuses,
plutôt écartées que brusquement dissociées, comme en cas
de rupture vasculaire. La présence abondante de fibrine et
de globules blancs le distinguait également des noyaux de
ramollissement dus à une obstruction vasculaire purement
mécanique. Il ne semblait pas du reste y avoir eu d’embolie
d’origine cardiaque. Cette localisation n’avait pas été diagnostiquée
cliniquement ; néanmoins, on trouve dans l’ob-

— 259 —

servalion un certain nombre de symptômes, qui ont pu être
rétrospectivement aLtribués à cette lésion.

Nous ne pouvons donc trouver la raison anatomique des
troubles cérébro-spinaux que nous avons signalés au commencement
de ce chapitre. Devant les résultats si souvent
négatifs des nécropsies, on a cherché d’autres interprétations,
et, le délire, en particulier, a été mis sur le compte
de la congestion ou de l’anémie cérébrales, de l’hyperfhermio
ou de la suppression brusque d’habitudes alcooliques
antérieures. Il est probable que chacune de ces patliogénies
s’applique à un certain nombre de cas particuliers, et
il semble bien que l’alcoolisme prédispose d’une manière
toute spéciale à la production du délire au cours de l’érysipèle.


Mais étant donné le rôle important attribué aux produits
solubles dans les maladies infectieuses, et, d’un autre côté,
les cellules nerveuses étant les plus délicats de tous les
réactifs organiques vis-à-vis les poisons amenés par la voie
sanguine, on ne peut ne pas se demander s’il ne faut pas
voir dans ces accidents le résultat d’une intoxication générale.
Leur coïncidence avec l’hyperlliermie s’expliquerait,
non par une relation de cause à effet, mais comme les deux
manifestations d’une seule et même cause. Pour ce qui est
du délire, la chose est difficile à vérifier ; mais quant aux
convulsions et aux paralysies temporaires, l’expérimentation
donne absolument raison à cette théorie. Dans des
recherches très bien conduites, Manfredi et Traversa ont
en effet établi que l’injection des produits solubles du streptocoque
érysipélateux amène chez les cobayes l’apparition
de phénomènes convulsifs et paralytiques. Nous n’avons
pu que vérifier leurs expériences, en constatant, toutefois,
que pour obtenir ces effets, on est obligé d’employer une
quantité considérable de liquide de culture.

Celte impressionnabililé des cellules nerveuses par le
poison érysipélateux peut, dans certains cas, exercer une
influence favorable. On ne saurait, dans l’état actuel de la
— 260 —
science, trouver une explication plus vraisemblable des faits
authentiques et nombreux de psychoses guéries par l’apparilion
d’un érysipèle intercurrent. Nous n’avons, bien
entendu, aucune expérience personnelle à ce sujet, mais
les observations de Zenker et de Tillmanns, mais principalement
de Meyran et de Verga nous ont semblé très convaincantes.


A ces cas heureux viennent s’opposer lesfails non moins
certains de paralysie générale, survenant chez des sujets
prédisposés, comme complications lointaines d’érysipèles
de la face répétés. Baillarger a le premier attiré l’attention
sur cette filiation et en a rapporté trois observations très
concluantes. Nous avons nous-même observé un fait de
cet ordre, qui nous semble très caractéristique. C’était un
homme de quarante-huit ans, remplissant des fonctions
assez élevées, qui avait présenté dans sa jeunesse un
nombre considérable d’érysipèles. Peu de temps après la
mort de sa femme, dont il avait été très affecté, il présenta,
sans aucune cause extérieure, un érysipèle des plus violents.
C’est dans la convalescence de cet érysipèle qu’eut
lieu le premier ictus apopiectiforme, qui fut le début même
de l’affection mentale. Quelques semaines plus tard, les
idées de grandeur apparurent. Un second érysipèle survint,
suivi d’un second ictus. A partir de ce moment, la paralysie
générale évolua rapidement et amena la mort en l’espace
de dix-huit mois. Il semble donc y avoir, dans ce cas, une
relation certaine entre les érysipèles et l’apparition, puis
l’aggravation de la paralysie générale, et d’autant que l’on
ne pouvait invoquer ici de prédisposition héréditaire. Les
produits solubles semblent donc bien exercer une influence
réelle sur le fonctionnement des cellules cérébrales.

§ 1. — Nerfs périphériques.

On ne sait encore rien sur la microbiologie des névrites
périphériques, que tout le monde s’accorde à regarder
— 261 —
comme infectieuses. Dans l’érysipèle, néanmoins, les troncs
nerveux semblent jouir d’une immunité relative. Nous
n’avonsjamais noté de modifications delà sensibilité dans les
parties de la peau qui venaient d’être envahies par le processus.
Sur des coupes ou des dissociations de nerfs appartenant
à des oreilles de lapin atteintes d’érysipèle, nous
n’avons jamais constaté d’altérations de la myéline ou du
cylindre-axe, non .plus que de prolifération des noyaux des
segments interannulaires. Toutefois, la gaine lamelleuse
était infiltrée de cellules embryonnaires comme tout le tissu
environnant. Il est probable que dans la plupart des cas,
cette lésion se termine par résolution complète. Il semble,
néanmoins, qu’il y ait une exception en faveur du nerf
optique, ainsi que nous le verrons tout à l’heure.

§ 2. — Organes des sens.

Les lésions du sens de l’ouïe ne présentent pas.grande
particularité anatomo-pathologique ou pathogénique. Le
pavillon de l’oreille, très souvent intéressé, présente au
maximum les altérations de l’érysipèle typique. A cause de
la finesse de la. peau à ce niveau, les phlyctènes y sont
habituelles, et les complications gangreneuses fréquentes.
En revanche, son adhérence aux couches profondes rend
relativement rares les accidents phlegmoneux. Nous en
dirons autant du conduit auditif externe et de la face
externe de la membrane du tympan, qui doivent à leur
revêtement cutané d’être égaux devant l’érysipèle au reste
du tégument externe.

L’oreille moyenne peut être également intéressée, que
le microorganisme y soit apporté, soit du pharynx parla
trompe d’Eusfache (cas de Gull, de Dechambre) , soit par
le conduit auditif à travers Ja membrane tympanique.
■ Nous avons recueilli un cas de ce genre dans le service
de M. Lancereaux. Dans ces cas-là, une otite moyenne est
— 2C2 —
Je résultat de l’introduction du streptocoque dans la caisse
tympanique. Le malade a alors à redouter toutes les graves
complications de l’otite à streptocoques, sur lesquelles
M. Nelter a attiré l’attention d’une manière toute spéciale.

§ 3. — Sens de la vue.

Les altérations oculaires sont beaucoup plus complexes
Néanmoins, le derme conjonctival est rarement atteint, protégé
probablement par le cartilage tarse en profondeur, et
par le mode spécial d’insertion de ce dernier au niveau du
bord libre des paupières. En revanche, on rencontre souvent
un peu de conjonctivite catarrhale, due à la fluxion
faciale et au gonflement palpébral. On retrouve fréquemment
le streptocoque dans l’exsudat de cette conjonctivite.

La kératite est rare toutefois, et le streptocoque ne
pénètre qu’exceptionnellement dans la chambre antérieure
de l’oeil. Mais, quelle que soit la manière par laquelle il est
amené dans les milieux oculaires, une panophtalmite avec
fonte purulente de l’oeil en est fatalement la conséquence
Car, ainsi que nous l’avons établi par nombre d’inoculations
aux animaux, l’oeil est la voie d’introduction par
laquelle le streptocoque, comme bien d’autres microorganismes,
éprouve le minimum de résistance.

En dehors de cette complication par action directe, l’érysipèle
peut également agir indirectement sur l’appareil de
la vision.

C’est principalement lorsque le processus s’étend au
tissu conjonclif de l’orbite que l’oeil peut, de seconde main,
en ressentir les atteintes. En dehors de ces désordres
graves, qui peuvent résulter de cette migration microbienne
du côté des méninges, on a noté le décollement de
la rétine (Heincke) , l’atrophie de la choroïde (Schenckl) 
enfin, l’apparition brusque d’une myopie considérable, par
suite de l’allongement mécanique du diamètre longitudinal
— 263 —
de l’oeil, comprimé par le gonflement phlegmoneux (Cuignet).


Mais l’accident de beaucoup le plus important, est
l’atrophie de la papille, qui, en raison du nombre d’observations
maintenant publiées, ne doit pas être considérée
comme une rareté pathologique. La pathogénie de cette
lésion est des plus obscures. En effet, cette atrophie qui
dans certains cas s’étend à toute la rétine, a été mise sur le
compte tantôt d’une embolie microbienne, tantôt on a invoqué
une propagation du processus à la rétine par les voies
lymphatiques (Schwalle). Ces deux opinions nous semblent
peu probables, en raison du développement facile du streptocoque
dans les milieux oculaires. Aussi, doutons-nous
que sa présence en deçà de la sclérotique puisse n’amener
que des phénomènes d’inflammation chronique.

Nous nous rangerons plutôt à l’hypothèse qui veut voir
dans cette atrophie papillaire le résultat d’une névrite. Le
nerf optique, en effet, traverse le tissu conjônctif périorbv_
taire enflammé et semble mal protégé contre l’invasion du
processus. Dans un cas de phlegmon érysipélateux rétroorbitaire
mortel, nous avons trouvé, sur des coupes, le
nerf optique infiltré presque en entier d’un nombre considérable
de cellules embryonnaires. On ne trouvait pourtant
pas de streptocoques dans ses travées interfasciculaires,
alors que le tissu environnant était massivement envahi.
Les tubes nerveux semblaient intacts ; mais, qui sait ce
qu’aurait pu devenir cette névrite si le malade avait guéri
de son phlegmon ?

CHAPITRE XXVIII
ALTÉRATIONS DU FOIE DANS L’ÉRYSIPÈLEAltérations diffuses toxiques. — Dégénérescence granulo-graisseuse. —
Tuméfaction trouble. — Distribution périporlale des lésions toxiques. —
Petit foyer.péri-sushépatique.Altérations circonscrites microbiennes. — Aspect macroscopique du foie. —
Distribution des microbes. — Absence de microbes dans la veine porte.
— Lésions nécrotiques souvent dues au développement du microbe
après la mort. — Absence des microbes dans l’intérieur des cellules
hépatiques ; leur abondance dans les cellules étoilées endothéliales. —
Observation personnelle d’évolution nodulaire limitée, due au streptocoque.
— Ictère dans l’érysipèle.
De même que les autres parenchymes, le foie des érysipélateux
présente deux sortes de lésions bien distinctes, et
qui doivent être étudiées séparément. En premier lieu,
viennent les altérations consécutives à l’adultération du
sang. Les produits solubles (diastases, toxines, etc.) , entraînés
par le courant lymphatique dans la circulation générale,
agissent sur tout l’ensemble du parenchyme et le lèsent
à peu près au même degré. Ces lésions, résultat d’une
intoxication, sont d’autant plus marquées, que la maladie
aura été plus intense, plus étendue, et surtout plus longue.

Les secondes, au contraire, sont bien localisées et dues
à la pénétration des bactéries dans le sang et à leur arrêt
dans un capillaire hépatique. Le plus souvent, elles sont
peu accusées, et, pour ainsi dire, agoniques. Dans les cas,
relativement rares, où l’infection s’est localisée sur le foie
— 263 —
longtemps avant la mort, les bactéries amènenl autour
d’elles une réaction leucocytaire abondante, se traduisant
macroscopiquement par la présence d’abcès métastatiques
dans le parenchyme hépatique.

La lésion diffuse d’origine toxique est celle que l’on rencontre
dans la plupart des empoisonnements, et consiste en
Ja dégénérescence granulo-graisseuse de la cellule hépatique.
Cette lésion n’est fortement accusée que dans les cas
d’érysipèle de longue durée, et M. Pozzi en a rapporté un
cas remarquable. Macroscopiquement, le foie présente son
volume normal, il est assez consistant, toutefois moins que
normalement, et présente sur la coupe cette coloration
jaune-soufre caractéristique du foie gras. Le parenchyme
est presque complètement vide de sang, et, par le raclage,
on obtient facilement un suc huileux laissant sur le papier
une tache graisseuse.

Mais ces cas extrêmes sont rares. Lorsque l’évolution a
été très rapide, on ne note guère qu’une légère tuméfaction
trouble des cellules hépatiques, qui sont légèrement augmentées
de volume et contiennent dans leur protoplasma un
grand nombre de granulations qui disparaissent sous l’action
de l’acide acétique. Les noyaux cellulaires sont souvent
au nombre de deux ou trois ; en même temps, l’arrangement
trabéculaire est moins régulier qu’à l’état normal.
Bientôt apparaît autour des espaces-portes une zone de
dégénérescence graisseuse qui s’arrondit, s’anastomose
avec des zones semblables entourant les espaces-portes
voisins et arrive à dissocier le foie en petits îlots arrondis
de parenchyme sain, présentant en leur centre la coupe
d’une veine sus-hépatique. Cet aspect était très net dans le
foie de la malade de l’observation première. On pouvait
voir néanmoins, entourant l’orifice de la veine sus-hépatique,
quatre ou cinq rangs de cellules complètement
envahies par.le processus. Il s’était donc produit deux
foyers de dégénérescence sous l’influence du poison érysipélateux ;
l’un, le plus important, avait pour centre l’espace-

— 266 —

porte ; l’autre, beaucoup moins étendu, siégeait autour de
la veine sus-hépatique. La couronne de cellules saines
aurait diminué de plus en plus par l’extension de ces deui
foyers à développement, l’un concentrique, l’autre excen^
trique et finit par être complètement détruite. Dans ce cas,
les deux lésions du centre du lobule biliaire et du centre du
lobule hépatique, nous semblaient être dues à l’érysipèle,
la maladie ne présentant pas d’autres accidents pathologiques
importants et n’étant point suspecte d’alcoolisme.

Dans les cas, au contraire, où le streptocoque a agi directement
sur le foie, dans les infections généralisées, par
exemple, les lésions présentent un aspect tout différent. Le
foie est un peu augmenté de volume, très mou, d’une couleur
terne un peu grisâtre. Sa consistance est très diminuée
et sa friabilité est telle que l’on n’a qu’à grand’peine une
section nette au rasoir. La surface est marquée de zones
anémiques alternant avec des points congestionnés et
presque ecchymotiques. Il est facile de reconnaître là le
foie infectieux, dont le type est surtout celui de l’infection
puerpérale ou de la septicémie chirurgicale.

Dans ces cas-là, on trouve toujours des streptocoques sur
une coupe ; ils ne sont jamais disséminés sans ordre dans
le parenchyme hépatique, mais toujours ils forment des
amas, des îlots, dont il est intéressant d’étudier la topographie.
Nous avons en effet été frappé, sur les nombreuses
coupes que nous avons faites de foie d’individus morts en
présentant du streptocoque dans leur sang, de ne jamais
trouver de microbes sur les coupes de la veine porte ou dans
son voisinage. C’est, la plupart du temps, dans les capillaires
avoisinant la veine sus-hépatique, que l’on rencontre
les amas que nous avons signalés. Sur la coupe de cette
dernière, on en trouve très fréquemment, soit dans le sang
lui-même, soit, et le plus souvent, accolés au parois. Cette
distribution des microorganismes nous a semblé constante
et présente, croyons-nous, un double intérêt. L’un, d’ordre
pathogénique, en ce qu’il nous semble démontré par ce fait
— 267 —
que l’apport des microbes se fait par l’artère hépatique et
non par la veine porte. Nous n’avons, en effet, jamais rencontré
de microorganismes dans le sang de cette veine
chez les lapins morts de "septicémie à streptocoques. En
second lieu, cette prédominance autour des veines sus-hépatiques,
explique jusqu’à un certain point la localisation de
certains abcès aérolaires du foie ayant pour point de départ
une thrombose suppurée d’une branche sus-hépatique.
Nous avons insisté par ailleurs sur ce fait un peu paradoxal,
et notre ami Claisse en a, depuis, publié une nouvelle observation,
dans laquelle le streptocoque était l’agent pathogène.


Les lésions parenchymateuses sont, dans la plupart des
cas, peu accentuées, et l’on trouve épars dans le tissu hépatique,
de petits foyers d’une dégénérescence spéciale, que
M. Siredey décrit sous le nom de dégénérescence nécrotic/ue.
Pilliet a insisté également sur cette lésion circonscrite et
en a démontré l’origine microbienne, dans un cas de fièvre
puerpérale. Cette dégénérescence consiste en une sorte de
ramollissement protoplasmique, permettant même parfois
l’issue du noyau hors du corps cellulaire. Dans les cas que
nous avons pu observer, cette lésion existait au minimum,
et nous croyons, jusqu’à un certain point, qu’il s’agit là
d’un phénomène cadavérique. Pour nous en convaincre,
nous avons fait l’expérience suivante : Nous avons sacrifié
un lapin un quart d’heure après lui avoir injecté dans la
veine de l’oreille plusieurs centimètres cubes du dépôt de
cultures sur bouillon. Nous avons conservé son foie à
l’étuve dans un cristallisoir stérilisé. Au bout de vingtquatre
heures, nous l’avons fait durcir, et nous avons
retrouvé sur plusieurs coupes les altérations que nous
venons de décrire, même zone digérée, pour ainsi dire,
avec même colonie intra-capillaire. Cette expérience nous
semble donc enlever toute valeur à la dégénérescence
nécrotique, en tant qu’altération organique.

Sur des préparations portant sur des organes fixés immé-
— 268 —
diatement après la mort, nous avons pu constater que jamais
les streptocoques ne pénétraient dans les cellules hépatiques.


Au contraire, les cellules étoilées à noyau allongé qui,
accolées de loin en loin aux travées hépatiques figurent
l’endothélium vasculaire, en contiennent toujours un grand
nombre. Certaines en sont complètement bourrées à tel
point qu’on ne voit plus leur noyau. Ce fait confirme les
idées de Metchinkoff sur le rôle de l’endothélium vasculaire
dans la phagocytose.

La réaction leucocytaire faisait défaut à peu près complètement
dans les cas que nous avons examinés. Néanmoins,
il ne doit pas en être toujours de même, témoin les
observations d’abcès métastatiques du foie consécutifs à
l’érysipèle. Il est vrai que l’on trouve alors des altérations
analogues des autres organes et que l’érysipèle s’est transformé
en une véritable pyohémie.

Nous citerons ici un cas qui, bien qu’il ne se rapporte
qu’indirectement à l’érysipèle, nous intéresse néanmoins,
en ce que le streptocoque était bien l’agent pathogène,
ainsi que l’ont prouvé les cultures. Il s’agissait d’un homme
porteur d’adénopalhies multiples, qui mourut à la suite de
suppurations ganglionnaires prolongées. Nous trouvâmes
dans son foie deux petits noyaux jaunâtres de la grosseur
d’une noisette et tranchant fortement sur le tissu environnant.
Sur des coupes, tous les capillaires à ce niveau étaient
remplis de microorgauismes en chaînettes. Néanmoins, il
n’y avait point de réaction leucocytaire, mais le parenchyme
hépatique était profondément modifié et présentait très nettement
l’altération décrite par Kelsch et Kiener, sous le
nom d’hépatite parenchymateuse nodulaire.Les travées, peu
hypertrophiées, mais fortement hyperplasiées étaient rangées
concentriquement. Les cellules étoilées endothéliales
se trouvaient en beaucoup plus grand nombre qu’à l’état
normal. Autour de ce noyau, les travées étaient comprimées
et refoulées. On ne trouvait dans son épaisseur ni

— 269 —

espace-porte, ni veine sus-hépatique. Les capillaires étaient
aplatis, et, en dehors des streptocoques, ne semblaient
contenir qu’une petite quantité de sang. Il n’y avait pas de
réaction leucocytaire, mais il faut se rappeler que le malade
était atteint d’une affection grave du système lymphatique,
qui pouvait jouer un rôle dans cette inertie réactionnelle.
En somme, nous étions en face d’une hyperplasie épithéliale
localisée, à forme nodulaire, reconnaissant pour cause
l’irritation entretenue par la présence du streptocoque.
Notre ami Mosny a bien voulu nous communiquer, pour
la confirmation de ce fait, des coupes d’évolution nodulaire
hépatique avec présence morphologique du streptocoque
à ce niveau, provenant d’une autopsie encore inédite
d’un individu mort d’érysipèle.

Si, de l’étude des lésions érysipélateuses hépatiques, il se
dégage un certain nombre de faits théoriques intéressants,
elles sont, en général, trop peu accentuées pour donner lieu
à des phénomènes cliniques. Il est probable que dans
l’érysipèle avec ictère, on pourrait trouver du côté du foie
des lésions plus nettes et plus importantes ; malheureusement,
les documents anatomiques nous font complètement
défaut. L’ictère est, du reste, rare dans les érysipèles qui
ne s’accompagnent pas de graves symptômes instestinaux ;
aussi, pouvons-nous supposer qu’il s’agit également là de la
modification de virulence que nous avons notée chez les
microbes intestinaux. Cette infection biliaire serait, du
reste, favorisée par l’hypocholie qui accompagne habituellement
les maladies fébriles. En effet, dans deux cas d’infection
puerpérale dont nous avons fait faire l’autopsie peu
d’heures après la mort, la bile était peu abondante et peu
colorée. Par les cultures, nous n’y avons point trouvé de
streptocoque, mais, au contraire, du bacillus coli communes.


De toutes manières, nous voilà loin de la doctrine hippocratique
et du rôle de la bile mélangée au sang dans la
production de l’érysipèle.

CHAPITRE XXIX
LÉSIONS ARTICULAIRES AU COURS DE L’ÉRYSIPÈLEHydarthroses des articulations sous-jacentes à la plaque érysipélateuse.
— Pseudo-rhumatisme érysipélateux apparaissant au déclin de l’érysipèle.
— Généralisation à un certain nombre d’articulations. — Pronostic
relativement bénin. — Pathogénie obscure. — Arthrite suppurëe ;
par infection sanguine ; aspect du liquide au début de l’affection. —
Caractères et propriétés du pus articulaire. — Lésions de la synoviale.
Nous serons bref sur les manifestations articulaires qui
se rattachent, soit directement, soit indirectement à l’érysipèle.
Les unes, en effet, simples symptômes de voisinage,
et dues uniquement à l’activité plus grande de la circulation,
consistent en un épanchement séreux, plus ou moins
plastique, dans l’intérieur des articles sous-jacents à la
peau érysipélateuse. C’est sur ces hydarthroses, habituellement
bénignes, que M. "Verneuil a particulièrement appelé
l’attention. Le streptocoque semble n’y agir nullement
par sa présence directe et les troubles circulatoires
faire tous les frais de la pathogénie de cette forme qui peut,
jusqu’à un certain point, se rapprocher de l’hydarthrose
consécutive à laphlegmatia alba dolens.

Tout autre, au contraire, est la signification des deux
formes d’arthrites qui se produisent à une certaine distance
du foyer érysipélateux, n’en subissant le contre-coup que
par l’intermédiaire de la circulation sanguine.

La première mérite au plus haut degré la dénomination
de pseudo-rhumatisme infectieux ; Elle intéresse un grand

— 271 —

nombre, d’articulations, qui deviennent tuméfiées et douloureuses.
L’épanchement est rarement abondant. Les
lésions ne présentent aucune fixité, ni aucune symétrie,
passant brusquement et sans cause apparente d’une articulation
à une autre. Ces accidents n’apparaissent pas, en
général, pendant la période fébrile de l’érysipèle. C’est
plus ou moins longtemps après la défervescence, pendant
la convalescence, que survient une nouvelle ascension
thermométrique accompagnant la poussée articulaire, qui,
en général, cède assez facilement au traitement par le
saiicylate de soude. Nous avons été témoin d’un cas absolument
typique, dans lequel la restitutio ad integrum était
complète dix jours après le début des accidents.

Il est difficile de se prononcer sur la nature de ces manifestations
articulaires, et l’obscurité qui règne encore sur
la pathogénie intime du rhumatisme, rejaillit un peu sur
celle des maladies analogues. Dire que c’est un réveil de la
diathèse survenant à la suite de l’érysipèle comme à la
suite des autres maladies infectieuses, c’est se renfermer
un peu dans la spéculation, surtout maintenant que le rhumatisme
articulaire aigu et même subaigu tend à entrer
dans la classe des maladies infectieuses. Dans ce dernier
cas, on peut se demander encore s’il s’agit d’une infection
secondaire par un microorganisme spécial, chose peu
probable, ou si l’on doit incriminer directement le streptocoque
ou ses produits de culture. Les faits expérimentaux
résultant de nos recherches sont muets à ce sujet.

La deuxième forme d’arthrite observée au cours, ou
plutôt au déclin de l’érysipèle, relève, au contraire, d’une
pathogénie facile à comprendre. On sait, en effet, que les
microorganismes introduits dans a circulation, ont une
tendance toute spéciale à s’arrêter et à pulluler dans l’intérieur
des articulations, et, principalement, dans les plus
importantes : le genou, l’épaule, par exemple. Aussi, les
arthrites purulentes sont-elles, parmi les accidents, les plus
fréquents qui témoignent de l’infection sanguine par le
— 272 —
staphylocoque, le pneumocoque, le streptocoque, le bacille
pyocyanique, etc. Les propriétés pyogènes du streptocoque
érysipélateux trouvent une fois de plus l’occasion
de se manifester, et l’arthrite toujours très grave qui en
résulte est une manifestation, parfois la seule, de la pyohémie
qui, nous l’avons vu, peut, dans certains cas graves,
succéder à l’érysipèle. Les symptômes généraux dus à
l’infection sanguine nécessaire à l’éclosion de celte arthrite,
sont toujours très violents : fièvre, frissons, état gastrique,
albuminurie. Un épanchement, accompagné souvent de
vives douleurs, apparaît au niveau d’une grande articulation,
le genou le plus souvent, puis la rougeur et l’empâtement
surviennent, apportant bientôt la confirmation du
diagnostic d’arthrite suppurée.

Si l’on retire, par une ponction capillaire, quelques
gouttes du liquide qui distend l’articulation, on obtient au
début une sérosité louche, laissant déposer des petits grumeaux
blancs formés de chaînettes streptococciques entrelacées.
Les globules blancs sont encore peu nombreux ; le
liquide est alcalin, mais il possède néanmoins, après avoir
été légèrement acidifié, les propriétés liquéfiantes que nous
avons étudiées à propos de l’érysipèle phlegmoneux.

Plus tard, le liquide que l’on retire est du vrai pus
phlegmoneux faiblement acide et contenant en abondance
les diastases déjà signalées. Aussi, ces collections purulentes
livrées à elles-mêmes détruisent-elles la capsule
articulaire qui les contient et le pus s’échappe en fusées
intermusculaires ou vient se faire jour à l’extérieur.

Dans un cas où nous avons pu faire l’examen histologique
d’une arthrite à streptocoques consécutive à une
angine, nous avons reconnu que les couches les plus superficielles
de la synoviale étaient seules envahies parle
parasite, qui se trouvait en abondance dans le pus coagulé
recouvrant la membrane séreuse. Les couches profondes
étaient infiltrées par une grande quantité de cellules embryonnaires,
mais ne contenaient pas de microorganismes.
— 274 —
siologique, l’élimination des microorganismes contenus
dans le sang. Wyssokowitch démontra que cette dernière
propriété du filtre rénal était au moins contestable, et que
le passage des bactéries dans l’urine indiquait une altération
de la membrane filtrante et constituait une complication
regrettable, et non un processus critique ou curatif.
Berlioz a plus tard, dans sa Thèse, confirmé ces conclusions.
Néanmoins, on continua de voir dans la néphrite érysipélateuse
une action morphologique du streptocoque. Denucé
et l’auteur de l’article du Dictionnaire de Dechambre sont
absolument exclusifs et n’admettent que cette théorie
pathogénique. Dans ces derniers temps, la nécessité de
l’infection sanguine pour la production des complications
rénales a beaucoup perdu de terrain, du moins en ce qui
concerne certaines maladies infectieuses. En démontrant,
par exemple, que le microorganisme de la diphtérie reste
localisé au niveau de la pseudo-membrane, et, delà, sécrète
une diastase pouvant provoquer une intoxication mortelle,
MM. Roux et Yersin ont porté, croyons-nous, un coup
mortel à l’intransigeance des auteurs précités. La néphrite
diphtérique est, en effet, assez commune pour que l’on ne
veuille pas y voir dans tous les cas le résultat d’une infection
secondaire. De même, récemment, les accidents produits
par les injections de lymphe de Koch ont surabon •
damment démontré la trop exquise sensibilité de la glande
humaine vis-à-vis des toxines microbiennes. Bien que, par
l’injection de bouillons de culture filtrée, nous n’ayons pu
provoquer qu’une fois une albuminurie notable chez le
lapin, nous sommes persuadé que, dans l’érysipèle, un
grand nombre de néphrites passagères et même durables
peuvent se produire sans que l’on puisse invoquer l’infecion
sanguine générale. En effet, alors que l’albuminurie
e rencontre fréquemment au cours de l’érysipèle, il est très
rare de trouver des streptocoques dans l’urine si l’on procède
dans celte recherche avec toute la rigueur nécessaire.
C’est du reste probablement à cette palhogénie par les

— 275 —

produits solubles que M. Cornil veut faire allusion dans
ses Leçons de 1889 : « Une simple inflammation subaiguë,
sans migration cellulaire ni suppuration, peut se manifester
dans les viscères d’un érysipélateux. C’est ainsi qu’on
observe parfois dans l’érysipèle une néphrite diffuse avec
albuminurie, sans autres accidents concomitants. »

Celte division entre les deux modes d’action des microorganismes
ou de leurs produits sur la glande rénale a été
bien mise en lumière par Ribbert. Pour lui, on peut considérer
deux espèces de néphrites infectieuses, l’une
interstitielle, disséminée par îlots circonscrits et due à la
présence morphologique des bactéries, l’autre diffuse, épithéliale
et liée à l’action de leurs toxines. Bien que résultant
d’une donnée que nous croyons vraie, cette division
est peut-être un peu trop schématique, et nous espérons
que les découvertes futures pourront établir, sur des
données certaines, les relations pathogéniques entre le
mode d’action des microorganismes, et chacune des variétés
anatomiques créées par MM. Cornil et [Brault dans la
classe des néphrites infectieuses :

Néphrites avec prédominance des phénomènes congestifs
et inflammatoires ;

Néphrites avec prédominance des phénomènes de diapédèse ;


Néphrites avec prédominance des lésions dégénératives.

Les observations de néphrite érysipélateuse, dont la
description histologique a été publiée, ainsi que celles que
nous avons pu recueillir, peuvent, suivant les cas, entrer
dans l’une ou l’autre de ces variétés. Néanmoins, dans tous
les cas, les différents tissus sont intéressés parle processus,
et la lésion mérite le nom de néphrite diffuse.

Dans les cas très graves, où les streptocoques passent
en masse dans la circulation sanguine, la mort arrive dans
la plupart des cas, ce qui explique comment nous sommes
mieux renseignés sur l’anatomie pathologique de ces faits
que sur celle des cas indéniables, où le streptocoque reste
— 276 —
localisé aux lymphatiques et au tissu cellulaire. Suivant
que l’infection se comporte comme une véritable septicémie
et enlève rapidement le malade, ou que, au contraire,
les bactéries déposées dans les organes par le sang ont le
temps de provoquer autour d’elles une réaction cellulaire,
ayant pour effet la production d’un petit abcès pyohémique,
les lésions que nous rencontrerons dans le rein devront
rentrer dans la première ou la seconde des variétés de
Cornil et Brault.

En cas de septicémie streptococcique, consécutive à
l’érysipèle, les reins sont rouges, augmentés de volume,
présentant çà et là de petites ecchymoses. Les étoiles de
Vereheyen sont dilatées, les pyramides congestionnées,
sombres, livides. Nous avons constaté, dans deux cas, la
présence de véritables infarctus hémorragiques de forme
conique, à base périphérique.

A l’examen microscopique, on trouve les vaisseaux très
dilatés, quelquefois même rompus. Au niveau des infarctus,
les éléments normaux du rein sont noyés au milieu des
globules rouges et le glomérule lui-même, distendu par le
sang, donne lieu à une hémorragie intra-capsulaire, qui
est sans doute l’origine des globules rouges que l’on rencontre
fréquemment dans l’urine, dans les formes très
infectieuses de l’érysipèle.

Dans ces cas-là, on peut constater la présence morphologique
du streptocoque au niveau de la lésion rénale.
Tantôt on les trouve, comme dans un cas de Mosny (qu’il a
bien voulu nous communiquer) , épars en petit nombre au
milieu des globules rouges dans le sang épanché ; tantôt,
au contraire, ils forment des amas plus ou moins volumineux
obstruant la lumière des vaisseaux. Les petites artérioles,
le bouquet glomérulaire peuvent être intéressés.
Lorsque l’embolie microbienne intéresse des vaisseaux
afférents d’un certain calibre, il en résulte des troubles circulatoires
ayant pour résultat la formation des infarctus
hémorragiques que nous avons signalés. Au sommet du
- 277 —
cône, sur des coupes, on trouve facilement le ou les vaisseaux
obturés par l’amas slreptococcique. Lorsque le bouquet
glomérulaire est intéressé seul par le processus
microbien, les troubles circulatoires et réactionnels sont
peu importants, en raison des nombreuses voies collatérales
ouvertes au fluide sanguin. Dans certains cas, les microorganismes
injectent une partie seulement du bouquet capillaire,
mettant en relief le mode de division des vaisseaux
intra-capsulaires, mieux que n’auraient su le faire les plus
fines injections.

Dans ce cas, le rôle du microbe s’exerce principalement
sur la circulation sanguine réuale. Les autres altérations
passent un peu au second plan.

Néanmoins, les cellules épithéliales sont souvent un
peu dégénérées et leur noyau prend mal les matières colorantes.


Parfois, les glomérules intéressées présentent un peu de
réaclion inflammatoire. Les cellules de Bowmann prolifèrent
et s’amassent dans la cavité, où elles se mélangent
aux leucocytes et aux globules rouges.

Quant au tissu interstitiel, il est plus ou moins infiltré
de cellules embryonnaires, suivant l’âge de l’infection.

Nous avons retrouvé ces lésions dans les reins des
lapins qui meurent à la suite de l’injection dans la veine
de l’oreille d’une petite quantité de culture très virulente
de streptocoque érysipélateux. Sur cet animal, dans tous
les cas que nous avons observés, on trouvait une glomérulite
très marquée avec des streptocoques dans l’exsudat
capsulaire.

Cliniquement, cette néphrite se traduit soit par de
l’anurie (nous en avons observé un cas) , soit par les
symptômes habituels de la néphrite hémorragique. Les
urines sont rares, albumineuses, et le dépôt contient des
cylindres hyalins et des hématies. On y rencontre parfois
aussi le streptocoque, mais il s’y trouve toujours en
petite quantité et la recherche en est fort délicate. Les
— 278 —
cultures seules suivies d’inoculation doivent être regardées
comme probantes. Le simple examen microscopique
expose, en effet, àuntrop grandnombre de causes d’erreur.

Mais les cas sont fréquents dans lesquels on constate
une quantité d’albumine plus ou moins considérable dans
l’urine, et même la présence de quelques cylindres hyalins
et de globules rouges, sans que l’on puisse arriver à isoler
le streptocoque du dépôt recueilli aseptiquement. 11 est
donc bien probable que sous l’influence de l’intoxication
générale, et en dehors de l’action mécanique directe du
streptocoque, il peut se produire, au cours de l’érysipèle,
un certain degré de néphrite congestive. CetLe complication
n’est, du reste, qu’un épiphénomène, et, si l’érysipèle
guérit, les symptômes rénaux disparaissent rapidement,
ainsi que cela a eu lieu dans deux cas rapportés par
Lecorché et Talamon et dans plusieurs observatious personnelles.


Les microorganismes arrêtés dans le rein peuvent devenir
le point de départ d’abcès miliaires. Ces faits sont
rares et ne s’observent guère que dans des érysipèles
terminés par pyohémie, ainsi que l’on en a rapporté quelques
observations indéniables. Avant que l’on connaisse
les propriétés pyogènes du streptocoque de l’érysipèle, ces
complications étaient mises sur le compte d’une infection
secondaire.

Nous en arrivons enfin aux néphrites que nous croyons
être les plus fréquentes et qui résultent du passage dans
le sang des toxines érysipélaleuses, quelle que soit leur
origine. Nous croyons, en effet, que dans les cas fréquents
où l’albuminurie apparaîtlout à fait au début de l’érysipèle,
on ne peut admettre un passage des microorganismes en
nature dans le sang ; malheureusement, on en est réduit à
des hypothèses, en ce qui concerne les lésions qui accompagnent
cette albuminurie du début, qui peut être assez
justement comparée à l’albuminurie du début de la scarlatine.


— 279 —

Mais là ne se bornent pas les méfaits de l’érysipèle dans
le rein, et lorsque le processus érysipélateux est très violent
ou très prolongé, l’élimination de ces toxines (ptomaïnes,
toxalbumines ou diastases) amène dans l’épithélium
rénal des lésions intéressant principalement les lubuh
contorti et superposables, histologiquemenl et pathologiquement,
à certaines néphrites scarlatineuses ou diphtéritiques.
Il est rare que l’intoxication érysipélateuse soit
assez massive pour amener la mort, sans que d’autres
lésions viennent se superposer et constituer des causes
d’erreur. Mais ce que nous avons dit de l’identité des
streptocoques nous permet de comparer l’intoxication
érysipélateuse à celle qui résulte de la résorption des
produits fabriqués dans la lutte entre les streptocoques et
les leucocytes dans l’infection puerpérale. Nous avons
étudié plusieurs reins puerpéraux et avons acquis la conviction
que la généralisation microbienne sanguine n’était
que secondaire dans les altérations grossières dont le rein
est le siège en pareil cas ; gros rein, mou, à surface grisâtre
ou bigarrée, avec congestion de la substance médullaire.
Les coupes microscopiques démontrent quelquefois
et non toujours la présence de streptocoques formant des
amas dans quelques rares vaisseaux sanguins. En revanche
on constate comme lésion constante et d’autant plus marquée
que l’affection a été plus longue, une altération épithéliale
très avancée, portant d’une manière presque unique
sur l’épithélium du labyrinthe. Le noyau ne se colore plus
par le carmin ni par le bleu de méthylène, le protoplasma
est confusément granuleux et contient quelques globes
colloïdes. Le tissu interstitiel est un peu infiltré de cellules
embryonnaires, mais ces lésions sont évidemment de
second ordre.

Telles sont les lésions que peut produire l’élimination
des produits streptococciques lorsqu’ils sont introduits en
masse dans le sang. Dans l’érysipèle, le cas est rare ; mais,
au lieu d’agir comme une intoxication aiguë, l’élimination

— 280 —

prolongée de ces produits peut produire dans l’épilhélium
des lésions durables qui évoluent plus tard, comme un
mal de Bright.Nous en avons observé deux cas absolument
démonstratifs.

Dans l’un, il s’agissait d’un homme qui vint mourir
d’urémie, dans le service de M. Audhoui, et dans les antécédents
duquel oii ne pouvait relever qu’un érysipèle très
grave et très long trois ans auparavant, et au déclin duquel
on avait constaté de l’albumine dans ses urines.

La seconde observation que nous avons pu recueillir est
beaucoup plus typique. Il s’agissait d’une femme qui était
soignée dans le service de M. Troisier, pour un érysipèle
de la face à rechutes, et dont nous avons déjà parlé à propos
de l’érysipèle blanc. Cette femme, qui ne présentait
pas d’albuminurie à son entrée, ni de maladie antérieure
pouvant engendrer une néphrite, succomba en trois mois
à un mal de Bright à marche rapide, qui débuta au cours
d’une poussée érysipélateuse, sans que nous ayons pu, à
aucun moment, trouver de streptocoques dans les urines.

Dans les deux cas, les lésions étaient les mêmes : les
reins étaient gros, blancs, lisses, ne se décortiquaient pas
très facilement. Sur une coupe, la résistance au couteau
était augmentée. Les pyramides étaient un peu rosées, la
substance corticale décolorée. On ne distinguait pas de
petits kystes colloïdes, comme cela se rencontre si fréquemment
dans la néphrite interstitielle, mais, vue de près,
toute cette région semblait criblée de petits orifices lui
donnant un aspect presque spongieux.

Au microscope, la lésion capitale portait sur les tubali
contorii, dont la cavité était distendue et l’épithélium complètement
disparu. La coupe de la substance corticale apparaissait
comme formée d’un tissu aréolaire, dont chaque
alvéole, limitée uniquement par ce tissu fibreux, était
remplie par une substance amorphe, coagulée par l’alcool
et se colorant fortement en jaune par le picrocarmin.

Les glomérules étaient revenus sur eux-mêmes et atro-
— 28J —
phiés pour la plupart. Le tissu interstitiel était devenu
fibreux et formait autour des alvéoles remplaçant les
tubuli et surtout autour de la capsule de Bowmann, de
longues travées rappelant l’aspect décrit par Albarran sous
le nom de sclérose septique du rein.

Néanmoins, nous n’avons pu trouver de microbes sur
les coupes, alors qu’on les rencontrait en abondance dans
les lésions pulmonaires, qui remontaient pourtant à une
date antérieure.

Il est donc probable que l’élimination chronique des
produits érysipélateux avait produit une dégénérescence
dans l’épithélium des tubuli contorti, qui a constitué la
lésion primitive et a réagi secondairement sur le tissu
interstitiel, amenant ainsi cette sclérose secondaire.

Dans les deux cas, ainsi que l’on peut s’en convaincre
par la lecture des observations, l’évolution clinique a été
celle d’un mal de Bright absolument typique. Néanmoins
l’albuminurie n’a jamais été très considérable, et n’a pas
dépassé 3 gr. 5 dans un cas et 2 grammes dans l’autre.

Nous serons bref sur les lésions de la rate, qui ne présentent
rien de bien caractéristique. Saine dans les cas qui
ne s’accompagnent pas de septicémie sanguine, elle est,
dans le cas opposé, un peu augmentée de volume. Sur des
coupes, on trouve épars dans le tissu splénique quelques
petits amas de streptocoques, sans que l’on puisse trouver
dans le parenchyme lui-même aucune lésion intéressante
autre que l’accumulation de cellules nucléées dans les
mailles du tissu réticulé qui en forme la charpente.

Observations
OBSERVATION I

Érysipèle de la face. Manifestations pleurp-pulmonaires. Érysipèle
pommelé terminé par de nombreux abcès. Néphrite chronique.
Érysipèle blanc. Mort. Autopsie.

B… (Eugénie) , domestique. Entrée le 27 décembre 1889, salle
Grisolle, n° 15, dans le service de M. Troisier.

La malade semble d’une constitution robuste et n’a jamais,
jusqu’à ce jour, présenté aucun malaise sérieux. Elle avait
échappéjusque-lààl’épidémie degrippe alors en pleine activité,
lorsque dans la nuit du 26 au 27 décembre, elle a été prise de
céphalalgie, frissons, puis de point de côté et de vomissements.
Effrayée, elle entre à l’hôpital le 27, dès le matin.

On constate sur la pommette gauche et sur l’aile du nez une
plaque rouge violacée, résistante au doigt et douloureuse au
toucher. Cette plaque se caractérise bientôt, et, dès le soir, la
face entière est envahie par un érysipèle d’intensité moyenne.
Les phénomènes généraux, sont peu marqués. La température
ne dépasse pas 39°,4. L’état saburral n’est pas très marqué.
L’urine, un peu fébrile, est en quantité suffisante et ne contient
pas d’albumine. On ne trouve rien à l’auscultation du coeur et
du poumon.

28 décembre. — L’érysipèle envahit les paupières, les lèvres,
en épargnant le menton et sans envahir le cuir chevelu.

29 décembre. ■—• Les progrès de l’érysipèle- semblent cesser.
La température a dépassé 40°,4. L’urine contient un faible
nuage d’albumine. Un peu de délire nocturne.
— 284 —
30 décembre. — L’érysipèle reste stationnaire.

31 décembre. — Amendement marqué des phénomènes
locaux et généraux. L’érysipèle a pâli. La fièvre a beaucoup
diminué. L’albumine a disparu dans l’urine.

Les jours suivants, l’amélioration se maintient ; néanmoins,
la température n’est pas redescendue à la normale.

2 janvier. — Au soir, nouvelles ascensions thermométriques,
sans aucune manifestation locale.

3 janvier. — On constate, au premier temps et à la base, la
présence d’un bruit râpeux léger, chevauchant un peu sur le
petit silence, faisant présumer l’existence d’une péricardite
légère.

4 el5janvier.— Atténuation du frottement péricardique,
qui disparaît bientôt complètement.

6 janvier. — La malade, plus souffrante depuis la veille,
éprouve un violent frisson, qui dure deux heures. Elle se plaint
d’une violente douleur dans le côté droit, et d’une gêne considérable
de la respiration. La percussion indique une zone de matité
qui remonte jusqu’à l’épine de l’omoplate. Cette matité n’est
pas perceptible ; on constate, au contraire, l’existence d’un
léger skodisne. A l’auscultation, on note un souffle doux expiratoire
et un peu de broncho-égophonie. Les vibrations thoraciques
sont très diminuées ; néanmoins, une ponction avec
la seringue de Pravaz ne donne aucun résultat.
% janvier. — Les signes stéthoscopiques restent absolument
les mêmes. Une seconde ponction avec la seringue de Pravaz
donne également un résultat négatif.

Les jours suivants, la température continue à rester élevée,
les phénomènes locaux semblent plutôt diminués. La dyspnée
est peu considérable. Il n’y a que peu d’expectoration, et elle
ne présente aucun caractère spécial.

20 janvier. — Nouvelle poussée érysipélateuse, ayant envahi
la face et le cuir chevelu.

24 janvier. — Le murmure vésiculaire reparaît un peu voilé,
mais sans souffle. La matité afait place aune submalité légère.
L’érysipèle est en voie de résolution. Depuis deux jours, l’urine
est rouge et légèrement sanguinolente, elle contient une quantité
notable d’albumine. La malade se plaint un peu de la
région lombaire, qui est sensible à la pression. La température

— 285 —

se maintient élevée, malgré l’absence de toute autre manifestation
inflammatoire locale. Il est donc probable qu’il se produit
un processus aigu du côté des reins.

2o janvier et jours suivants. — L’urine présente toujours les
mêmes caractères. La température oscille entre 38 degrés et
39°,5. Rien de nouveau à noter du côté du coeur et des poumons.
La malade supporte sans répugnance le régime lacté.

31 janvier. — Réapparition de l’érysipèle, qui envahit la
face, le cuir chevelu et le dos, sous forme d’une rougeur diffuse
limitée par un bourrelet très net.

2 février. — L’érysipèle a pris au niveau du cou et du dos
un aspect absolument spécial. Sur la rougeur déjà un peu
effacée de l’érysipèle, apparaissent des points arrondis, saillants,
d’une rougeur plus marquée et qui sont le siège d’une
induration profonde. Ces sortes de nodules sont très rapprochés
les uns des autres. Leur volume varie de celui d’un haricot
à celui d’une amande. Leur consistance est extrêmement dure,
et la pression à leur niveau produit de très vives douleurs.
L’aspect général de la peau du dos, avec toutes ces rougeurs
arrondies tranchant sur le fond rose déjà de l’érysipèle, peut
se comparer à l’aspect pommelé de la robe de certains chevaux.


On reconnaît que ces nodules occupent toute l’épaisseur de
la peau et même envahissent en partie le tissu cellulaire souscutané.


4 février. — Des nodules pareils se sont formés à la face, ils
sont clairsemés et beaucoup plus superficiels rappelant, un
peu en plus grand.l’aspectdes papules syphilitiques. Les joues,
le menton eux-mêmes sont atteints.

Quelques-uns des nodules du dos ont déjà disparu sans
laisser de traces.

7 février. — Un certain nombre de nodules inflammatoires
du dos que nous avons signalés, après avoir complètement
pâli, présentent maintenant une fluctuation évidente. La pression
à leur niveau amène une assez vive douleur. Au niveau
delà commissure labiale un desnoduless’estégalementabcédé.

Huit petits foyers sont ouverts avec le bistouri et donnent
chacun une quantité assez considérable de pus franchement
phlegmoneux. et louable.
— 286 —
10 février. — Quelques-uns des nodules dans lesquels nous
avions noté de la fluctuation quelques jours auparavant semblent
avoir complètement disparu. Deux autres foyers sont
ouverts. Les abcès ouverts le 7 février continuent à donner du
pus en petite quantité. Quelques-uns sont en voie de guérison.

14 février. — Nouvelle poussée érysipélateuse du côté du
front et du cuir chevelu. Aucun nouvel abcès du côté du dos
ou du cou.

18 février. — L’épiderme du front et du cuir chevelu se desquame
en larges lamelles à la face profonde, desquelles on voit
bien des prolongements villeux représentant des follicules
pileux et des glandes sébacées. Une grande partie des cheveux
sont tombés pendant le nettoyage fait dans le but d’enlever ces
squames.

Les urines présentent toujours le même caractère. Elles
contiennent 2 gr. 50 d’albumine, ne dépassent pas 800 centimètres
cubes par jour ; elles forment un dépôt abondant dans
lequel on trouve en grand nombre des cylindres hyalins et
quelques cylindres épithéliaux.

La fièvre continue, en présentant des poussées irrégulières,
qui ne coïncident pas avec les poussées érysipélateuses. Rien
de nouveau du côté du poumon ni du coeur, mais les fonctions
digestives sont profondément troublées ; la malade présente,
depuis une huitaine de jours, une diarrhée incessante, et ne
peut supporter aucun aliment.

Les nodules inflammatoires qui n’ont pas suppuré ont à peu
près disparu.

20 février. — Même état. Les urines sont tombées à 500 centimètres
cubes.

22 février. — La suppuration est tarie dans tous les abcès,
sauf au niveau d’un abcès du cou et d’un autre du dos.

26 février. — Un érysipèle, partant de l’abcès du dos envahit
de nouveau toute la face, en épargnant toutefois le
menton.

28 février. — Il a disparu, laissant de nombreux nodules
inflammatoires disséminés dans la peau de la face.

2 mars. — Les nodules ont disparu sans suppuration. Les
phénomènes généraux restent graves. Les vomissements et la
diarrhée résistent à tout traitement. Les urines sont toujours
— 287 —
rares et albumineuses. La malade se cachectise rapidement et
présente de temps à autre un peu d’agitation nocturne. Aucun
phénomène aigu du côté du poumon ni du coeur.

5 mars. —L’albumine se maintient à 3 grammes. Le volume
des urines n’atteint pas 500 centimètres cubes dans les vingtquatre
heures. On y trouve de nombreux cylindres hyalins.

17 mars. — Réapparition des vomissements. Quelques douleurs
rhumatoïdes dans les grandes articulations, et notamment
aux genoux et aux coudes.

19 mars. — La suppuration persiste toujours, mais faiblement,
au niveau du cou et du dos. Albumine, 2 gr. 50. Urines,
300 centimètres cubes.

21 mars. ■—■ Apparition d’un oedème blanc, douloureux au
niveau de la région latérale gauche du tronc, ayant pour point
de départ le nodule suppuratif. Cet oedème est d’un blanc mat,
donnant une impression élastique au doigt et ne se laissant pas
déprimer en godet par l’impression du doigt. Il est douloureux
au toucher, et assez considérable pour qu’à son niveau la peau
présente un aspect tremblotant comme de la gelée.

22 mars. — L’oedème a envahi les deux seins, mais principalement
le gauche.

24 mars. — Il s’est étendu, par la progression d’un bourrelet
légèrement saillant, à la partie inférieure du tronc ainsi qu’aux
cuisses, jusqu’au genou.

27 mars. — L’oedème ne progresse plus ; il reste stationnaire
dans tous les points qu’il occupe. Les urines sont de plus en
plus rares. La diarrhée persiste, ainsi que les vomissements.

Première attaque d’urémie convulsive.
Premier bruit du coeur, un peu prolongé. Rien à l’auscultation
du poumon.

28 mars. — Le processus oedémateux a envahi les bras
jusqu’au coude. Plaque de purpura au poignet. 2 grammes
d’albumine dans l’urine ; quantité, 250 centimètres cubes ;
urée, 10 grammes.

29 mars. — État stationnaire de l’oedème. La malade vomit
tout ce qu’elle prend. Elle est dans un état de faiblesse excessif.


Nouvelle attaque épileptiforme pendant la nuit.

31 mars. — La malade est dans le coma urémique, secouée
— 288 —
de temps en temps par des attaques convulsives. Elle meurt
dans la soirée.
Examen microbiologique pendant la vie.

Deux scarifications du premier et du second érysipèles francs.
Cultures de streptocoques.

Examen et cultures de l’urine à trois reprises, les 24 janvier,
14 février et 2 mars.

Résultats complètement négatifs.

Examen et cultures du pus des petits abcès. Partout streptocoque
pur contenu dans l’intérieur des leucocytes, se montrant
peu virulent pour le lapin.
Autopsie.

A l’ouverture de la cavité abdominale, il s’écoule 3 ou 4 litres
de liquide ascitique.

Les intestins sont normaux sur toute leur longueur ; on ne
trouve aucune rougeur localisée, ni aucune ulcération urémique,
malgré la diarrhée intense présentée pendant deux
mois par la malade. On note pourtant un état légèrement psorentérique
de la partie terminale de l’iléon.

L’estomac est sain, un peu congestionné néanmoins, et sa
surface est recouverte d’une couche de mucus épais.

Le foie est peu volumineux, d’un jaune brunâtre, donnant
au doigt l’impression du foie gras.

La rate est dure, peu augmentée de volume ; sa surface péri
tonéale est le siège de fibromes lamellaires épais.

Les reins sont volumineux, assez résistants, se décortiquant
mal sur une coupe ; ils présentent au plus haut point l’aspect
du gros rein blanc. La substance médullaire est peu intéressée ;
la substance corticale, au contraire, est pâle, dure, comme
spongieuse ; elle est augmentée de volume, malgré la sclérose
très nette dont elle est l’objet.

Les organes génitaux internes ne présentent rien de particulier
à signaler.

A l’ouverture de la paroi thoracique, on constate que les
cavités pleurales ne contiennent pas de liquide.

— 289 —

Le péricarde contient une centaine de grammes de liquide
citrin.

Le coeur est en diastole, mou, de coloration un peu brunâtre ;
les parois sont un peu amincies, et ses cavités, principalement
la droite, un peu distendues. Pas de lésions d’orifice ; pas
d’athérome à l’aorte.

Le poumon gauche est normal, un peu emphysémateux au
niveau de son bord antérieur.

La base du poumon droit est coiffée d’une couche fibrineuse
organisée et qui fait corps avec lui ; cette couche peut avoir un
demi-centimètre d’épaisseur en certains points. Au-dessous, le
tissu pulmonaire n’est pas congestionné ; il offre, au contraire,
une teinte grisâtre plus accentuée que d’ordinaire, et sa densité
semble avoir sensiblement augmenté par l’épaississement des
travées lobulaires et la transformation fibreuse des espaces
interlobulaires.

L’encéphale ne présente rien de spécial, sauf un peu d’oedème
diffus de la substance cérébrale.

Au niveau de toute la partie oedématiée, l’épiderme est décollé
et s’en va par lambeaux. La coupe de la peau en dessous
laisse également transuder une assez grande quantité de liquide
séreux.
Examen microbiologique.

Ensemencement du suc d’une coupe de la fausse membrane
pleurale.

Culture abondante de streptocoque peu virulent.

Ensemencement du suc cutané de la peau de la cuisse.

Culture de streptocoque.

Ensemencement du suc de la mamelle gauche, du rein, de la
rate, du sang du coeur.

Résultats négatifs.
Examen microscopique.
Coupes du foie. — Dégénérescence graisseuse très marquée,
fort nette autour des espaces-portes et pénétrant à ce niveau
jusqu’au milieu.du lobule ; beaucoup moins marquée autour
19
— 290 —

des veines sus-hépaliques, où elle n’intéresse que trois ou
quatre rangs cellulaires. Dans l’espace-porte, on note un peu
de prolifération conjonctive et de tendance à l’épaississement
fibreux des travées glissoniennes.
Coupes du coeur. — On note seulement un peu de pigmentation
brune, périnucléaire des cellules cardiaques. Les vaisseaux
sont un peu épaissis au niveau de leur tunique externe. Les
espaces lymphatiques et le péricarde sont normaux.

Pas de streptocoques sur les coupes.
Coupes du poumon droit et de la plèvre. — La fausse membrane
pleurale présente une vascularisation assez marquée.
Au picrocarmin, on reconnaît des vaisseaux sanguins remplis
de sang et des vaisseaux lymphatiques contenant des globules
blancs. Pas de globules blancs dans l’intérieur du tissu fibreux,
sauf en un point, où les faisceaux sont dissociés par une infiltration
leucocytaire. Les travées pulmonaires, principalement au
niveau du voisinage de la plèvre, sont épaissies et offrent l’aspect
d’une sclérose commençante.

Par coloration par la méthode de Weigert, on constate que
tous les lymphatiques sont obturés par des bouchons de streptocoques,
qui pénètrent jusqu’au voisinage de la surface
pulmonaire, sous forme d’un réseau très délicat ainsi parfaitement
injecté. Ils forment également une sorte d’auréole incomplète
autour des vaisseaux sanguins, démontrant ainsi l’existence
d’une gaine lymphatique. Nulle part, on ne les trouve
infiltrés dans les tissus, sauf au niveau où nous avons constaté
une infiltration leucocytaire diffuse. Dans quelques points
également, On constate l’envahissement de quelques alvéoles
. pulmonaires qui contienent des streptocoques et des leucocytes,
présentant ainsi l’aspect de petits noyaux pneumoniques microscopiques.

Coupes du rein. — La substance médullaire semble à peu
près saine, sauf un peu d’épaississement fibreux du tissu conjonctif
intertubulaire.

La substance corticale est, au contraire, profondément lésée.
Tout l’épithélium des tubuli contorti a complètement disparu.
La lumière des tubes est limitée uniquement par le tissu
fibreux très épaissi qui forme le stroma de l’organe. Dans l’intérieur
du tube, on trouve des cylindres d’apparence hyaline,

— 291 —

prenant par le picrocarmin une coloration jaune intense et
retenant un peu le violet par la méthode de Weigert. Les
glomérules sont considérablement rétractés, leur capsule est
très épaissie et se continue avec le reste du tissu fibreux qui
enveloppe les tubuli contorti.

On ne trouve dans le rein aucune trace de microbes.
Coupes du cuir chevelu. — Intéressé par l’érysipèle un mois et
demi avant la mort. Le tissu est redevenu normal ; on ne trouve
pas de streptocoques, même dans l’intérieur des lymphatiques.
Coupes de la peau du cou au niveau qui avait été le point de
départ de Vérysipèle il y a un mois. — Le tissu dermique est
normal ; mais les lymphatiques sont distendus par des globules
blancs, au point d’être visibles sur des coupes colorées au
picrocarmin. Colorés par la méthode de Weigert, ces lymphatiques
superficiels sont remplis de streptocoques.
Coupes de la peau au niveau des abcès. — Couche papillaire
présentant quelques rares vaisseaux lymphatiques coupés
transversalement et remplis de streptocoques.

Couche dermique : très rares lymphatiques longitudinaux
contenant des streptocoques.

Couches hypodermiques : Lymphatiques bourrés de streptocoques
autour de la cavité de l’abcès. Dans cette cavité, leucocytes
nombreux contenant des microbes dans leur intérieur.
Coupes de la peau de la cuisse. — Réseau superficiel, derme
bourré de streptocoques. Aucun microbe dans le tissu environnant.
Lymphatiques profonds très dilatés.

OBSERVATION II

Érysipèle de la face chez un cardiaque. Récidive. Mort. Autopsie.
Endocardite végétante. Infarctus rénaux.

V… (Alexandre) , vingt-sept ans, journalier. Entré le 29 décembre
1890, salle Rayer, n° 7, dans le service de M. MoutardMartin.


Aucun antécédent héréditaire méritant d’être signalé.

Antécédents personnels.—Habitudes alcooliques invétérées.
— Rhumatisme articulaire aigupendant son séjour aurégiment.

— 292 —

Entré à l’hôpital, présentant à un haut degré les symptômes
fonctionnels et les signes physiques d’une insuffisance mitrale.

20 janvier:— Premier érysipèle de la face, peu grave, ayant
duré une huitaine de jours et ayant donné lieu à une petite
épidémie de salle.
1ermars. — Au moment où nous le voyons pour la première
fois, nous trouvons à l’auscultation les signes d’une forte insuffisance
mitrale, ainsi qu’un peu. de rétrécissement. Les
membres inférieurs sont le siège d’un oedème énorme.

Son foie présente un volume considérable. Son bord descend
jusqu’à l’épine iliaque antérieure et supérieure. Sur la ligne
médiane, il est à deux travers de doigt au-dessus de la symphyse
pubienne.

Les poumons sont le siège d’une congestion généralisée,
mais les signes d’auscultation sont surtout marqués à la base
droite. Expectoration sanguinolente de temps en temps.

Les urines sont fortement teintées et chargées de pigments
biliaires ; elles renferment en outre une certaine quantité d’albumine.
Léger épanchementpéritonéal.

La face est bouffie, cyanosée en certains points, principalement
aux pommettes et aux lèvres. Teinte subietérique de
tous les téguments. Pas de selles décolorées.

L’épreuve de Lépine-Colrat démontre que le foie laisse
passer le sucre en assez grande abondance.

22 avril. — Frisson violent, s’accompagnant d’une ascension
brusque de la température, qui a bientôt atteint 40°, 5.

23 avril. — Le lendemain, début de l’érysipèle autour de
l’oeil gauche, s’étendant par un bourrelet bien net qui envahit,
le jour suivant, le côté droit de la face, le cou et le cuir chevelu.
A gauche, les lésions sont moins étendues.

Les jours suivants, la température atteint 40°, S, 41 degrés
sans rémissions vespérales. Les urines deviennent extrêmement
rares ; le délire éclate, violent et impulsif, puis fait place
au coma.

Mort le 27 avril.
Autopsie.
Cavité abdominale. — Présence dans le péritoine d’une certaine
quantité de liquide citrin. Les intestins sont fortement

— 293 —

distendus par des gaz, mais n’offrent aucune lésion. L’estomac
présente un aspect mamelonné de la muqueuse, en rapport
avec les habitudes alcooliques du malade.
Foie. — Volumineux ; criant sous le couteau à la coupe ;
présente à un haut degré les caractères de la cirrhose cardiaque.
La vésicule est volumineuse et distendue par une bile peu colorée.

Rate. — Peu volumineuse, mais ramollie et diffluente.
Reins. — Volumineux et congestionnés. Présentant un grand
nombre de petits infarctus coniques à base périphérique,
occupant principalement la substance corticale. Aucune lésion
du bassinet, de l’uretère, de la vessie.
Cavité thoracique. — Le coeur est volumineux, nageant dans
un liquide péricardique très abondant, mais transparent et
limpide.

La séreuse péricardique est saine, sauf au niveau d’une
plaque laiteuse siégeant à la partie antérieure et supérieure
du ventricule gauche. Cette plaque laiteuse est en effet turgescente,
entourée d’une petite zone de congestion et comme
infiltrée d’un liquide gélatiniforme.

Le myocarde est un peu plus friable qu’à l’état normal, mais
ne présente pas de coloration notable.

L’orifice mitral est notablement rétréci et induré ; tout le
bord libre de la valvule est le siège d’une endocardite végétante
très abondante. Les végétations, dont le volume varie de
celui d’un grain de mil à celui d’un gros pois, forment une
bordure très élégante à la mitrale indurée et épaissie.

A l’orifice aortique, on note également trois ou quatre végétations
sur le bord libre de la face inférieure des sigmoïdes gauches.
L’orifice auriculo-ventriculaire droit présente également un
grand nombre de végétations moins volumineuses et occupant
le bord libre de la valvule tricuspide.

Nulle part, on ne trouve de traces d’ulcérations.

Les poumons sont congestionnés, principalement aux bases,
qui sont presque splénisées, mais on ne trouve pas trace de
bronchite purulente ou de véritable hépatisation. Les plèvres
contiennent un peu de liquide transparent.

Les centres nerveux sont un peu congestionnés, mais sans
présenter de traces d’encéphalite on de méningite.

— 294 —

La peau du cuir chevelu et de la face est infiltrée d’un suc
abondant, qui lui donne l’aspect de la peau congelée. La portion
profonde du derme du cuir chevelu est le siège d’une
congestion sanguine très marquée.
Examen bactériologique.

Le sang, qui présente au plus haut point l’aspect du sang
infectieux et qui est doué de propriétés acres très marquées,
donne en abondance des cultures pures de streptocoques. On
en obtient également en grand nombre par l’ensemencement
du suc des végétations, des infarctus des reins, du parenchyme
de la rate et du foie.
Examen microscopique.
Foie. — Lésion de la cirrhose cardiaque.

Présence des streptocoques dans le sang des capillaires de
certains lobules, mais surtout abondants au voisinage et sur
la coupe des veines sus-hépatiques. Peu de réaction cellulaire.

Rate. — Lésions parenchymateuses peu marquées. Quelques
îlots de streptocoques diffus dans la masse des cellules rondes
du suc splénique. Sur la coupe des artères, deux ou trois
groupes de streptocoques.
Reins. — Au niveau des infarctus sanguins, on trouve des
hémorragies glomérulaires et une infiltration intertubulaire
de globules rouges, mais on ne trouve pas de microorganismes
à ce niveau. Ils sont, au contraire, nombreux en différents
points dans les vaisseaux de la substance corticale, qu’ils obturent
mécaniquement, donnant ainsi lieu par leur masse à
des troubles mécaniques ayant pour résultat la formation des
infarctus. Dans certains points, les streptocoques injectent
d’une manière très élégante les vaisseaux des glomérules.

Nulle part on ne trouve de microbes dans le tissu conjonctif
ou dans l’intérieur des tubes.

Dans les points non directement intéressés par l’infarctus,
les lésions parenchymateuses sont peu marquées.

— 295 —
Coeur. — Myocarde : peu de lésions parenchymateuses, mais
injection délicate de nombreux petits vaisseaux par les streptocoques
 ; sans grande réaction leucocytaire ni dégénérescence
du parenchyme ; par places, pourtant, quelques amas de globules
blancs.
Péricarde : Au niveau de la plaque laiteuse turgescente que
nous avons signalée, on trouve un grand nombre de streptocoques
dans les vaisseaux sanguins ou lymphatiques ; quelquesuns
même dans les espaces fibreux, sans présence de globules
blancs.
Végétations endocardiques : formées principalement par un
réseau de fibrine coagulée, contenant en grand nombre des
cellules embryonnaires et des masses énormes de volumineuses
chaînettes de streptocoques.
Cuir chevelu. — Dans le tissu hypodermique, on trouve de
nombreux lymphatiques remplis de streptocoques, dont les
mailles s’enchevêtrent sans se confondre avec les mailles des
vaisseaux sanguins.

OBSERVATION III

Rétention placentaire. Putréfaction intra-utérine. Accidents puerpéraux.
Érysipéle de la vulve et des cuisses. Autopsie.
Péritonite à streptocoques.

A… (Marie) , dix-neuf ans, couturière. Entrée salle Grisolle,
n° 29, le 19 mai 1890.

La malade a accouché il y a sept jours, chez elle, sans le
secours d’une sage-femme. Elle n’a, dit-elle, commis ensuite
aucune imprudence, et est resté au lit jusqu’au moment de son
entrée à l’hôpital. D’après sa mère, les lochies, qui n’avaient
présenté rien d’anormal les deux premiers jours, devinrent
fétides le troisième jour. Le surlendemain, grand frisson, suivi
de sueurs ; les lochies sont abondantes, séro-sanguinolentes et
fétides. Bouche sèche, soif intense, vomissements verdâtres.

Elle entre à l’hôpital le lendemain de ces accidents. A l’entrée
: Phénomènes généraux graves, voix éteinte, yeux
excavés, faciès péritonitique.

— 29G —

Diarrhée abondante et fétide.

Lochies très fétides, utérus volumineux et douloureux au
toucher.

Pas d’écorchure de la vulve ou du vagin.

20 mai. — Erysipéle de la vulve qui, dans la journée, s’étend
à toute la face interne des cuisses. État général très grave.

Mort le 21 mai, dans la nuit.
Autopsie.
Cavité abdominale. — Contenant environ un litre de sérosité
louche, dans laquelle flottent de nombreuses coagulations
fibrino-purulentes, qui enveloppent et agglutinent les anses intestinales
etforment au foie une coque assez épaisse. Au-dessus
du foie, on trouve une poche purulente assez volumineuse.
Foie. — Aspect infectieux, marbré, décoloré par places, mou
et friable.
Rate. — Volumineuse et diffluente.
Estomac. — Rien à signaler.
Intestins. — Face externe infectée ; rien à la face interne.
Reins. — Se décortiquant bien ; congestion cortico-médullaire.
Organes génitaux. — Environnés de pus et de coagulations
fibrineuses formant une coque épaisse aux ovaires.

Trompe gauche : Ampoule de Henle très rouge et contenant
du pus, mais perméable et peu distendue.

Trompe droite : un peu congestionnée.

Utérus: volumineux, congestionné,mou.—Sa cavité contient
des débris de placenta putréfié dégageant une odeur horriblement
fétide ; une sanie roussâtre baigne sa cavité de tous les
côtés.

Peau de la cuisse : elle présente les lésions habituelles de
l’érysipèle ; décollement épidermique, aspect congelé.
Cavité thoracique. — Ëpanchement fibrino-purulent peu
abondant, mais très concret dans la plèvre gauche. — Rien
dans la plèvre gauche ; base desdeux poumons congestionnée.

Péricarde : Fausse membrane fibrino-purulente adhérant
au feuillet pariétal, principalement dans la partie adossée à la
plèvre gauche.

Coeur : mou, rempli de sang dissous noirâtre ; sans lésions.
Examen bactériologique.

Sang du coeur. — Pus du péricarde et de la plèvre. — Streptocoque
pur.

Pus de la cavité abdominale. — Streptocoques mélangés
avec des microbes intestinaux.

Cavité utérine. — Microorganismes produisant une putréfaction
horriblement, fétide de la peptone, surtout en milieu
anaérobie.
Examen microscopique.
Parois utérines. — A la surface de la muqueuse, nombreux
bacilles ; peu de streptocoques ; éléments anatomiques mal
colorés.

Dans la profondeur : au niveau des lymphatiques, bouchons
microbiens fortement colorés, formés uniquement de streptocoques.

Trompe gauche. — Isthme de Barkow : aucune lésion.

Ampoule d’Henle : streptocoques à la surface ; prolifération
de la couche superficielle, n’intéressant pas les couches profondes.

Foie. — Peu gras ; petits foyers de streptocoques avec zone
ambiante digérée.
Reins. — Quelques streptocoques sur la coupe des artères.

Noyaux des tubuli peu colorables par les réactifs.

OBSERVATION IV

Angine à streptocoques. Albuminurie. Arthrite purulente àstreptocoques.
Amputation de la cuisse. Mort.

S… (Jean) , quarante-six ans, garçon de restaurant, entré le
30 juin 1891, salle Piorry, n°31.

Pas de maladies antérieures.

Habitudes éthyliques très prononcées ; le malade boit 5
à 6 litres de vin par jour ; il présente les signes de l’intoxi-
— 298 —
cation chronique par l’alcool (cauchemars, pituites le matin,
trémulation des doigts et de la langue, douleurs musculaires,
etc.).

Vers le 20 juin, début brusque par un violent mal de gorge ;
fièvre vive ; céphalalgie intense, impossibilité d’avaler. Cette
angine ne peut être reliée étiologiquement à aucune affection
analogue. Le malade, interrogé avec soin dans ce sens, déclare
ne s’être trouvé en rapports ni avec des scarlatineux, ni avec
d’autres personnes souffrant de la gorge. Il ne peut non plus
nous renseigner sur l’aspect de son angine, sur la présence
d’un exsudât dans le pharynx, n’ayant pas été vu par un
médecin.

Deux ou trois jours après survient un léger gonflement du
cou, dû sans doute à l’engorgement des ganglions sous-maxillaires,
puis les douleurs se calmèrent, la déglutition redevient
possible, quoique pénible, mais l’abattement et la courbature
des premiers jours persistent et le malade se décide à entrera
l’hôpital, le 30 juin 1891.

En venant de chez lui, 17, rue de la Montagne, à la Pitié, il
ressent dans le genou gauche une douleur qui s’accentue rapidement,
et quand il arrive à la consultation, il peut à peine se
tenir debout.

30 juin. — Nous l’examinons le soir même et constatons
l’état suivant : homme vigoureux, assez fortement musclé, ne
présente sur toute la surface du corps aucune trace d’éruption
ni de desquamation.

Le malade se plaint surtout de son genou gauche. Cette
articulation est en effet très tuméfiée, la rotule est soulevée, les
culs-de-sac synoviaux font une forte saillie et sont tellement
tendus qu’il est difficile d’obtenir le choc rotulien. La peau est
jaune, sans moiteur ni rougeur ; pas d’oedème. Les douleurs sont
très vives à la pression et pendant les mouvements, et le malade
immobilise son membre inférieur dans la rotation en dehors
et dans une position intermédiaire à la flexion et à l’extension.

Les autres articulations sont saines.

Pas de blennorrhagie.

Du côté du pharynx, il existe encore un peu de douleur pendant
les mouvements de déglutition. La gorge est uniformément
rouge, d’aspect vernissé, sans exsudât ; oedème de la

— 299 —

luette, pas de tuméfaction des amygdales. La région cervicale
n’est pas gonflée, un peu de douleur à la pression dans la
région amygdalienne. A gauche, petits ganglions sous-maxillaires.


Lalangue est humide, légèrement saburrale. Pas de troubles
digestifs.

Pouls, 92, régulier ; bruits du coeur normaux.

Rien aux poumons.

Abattement très marqué, faiblesse générale avec un peu
d’agitation, se manisfestant par des mouvements brusques et
saccadés, accompagnés de trémulation généralisée.
1erjuillet. — Même état à la visite du matin. Salicylate de
soude, 4 grammes.
62juillet. — La nuit a été très agitée, un peu de délire.

Les douleurs du genou ont augmenté. La tuméfaction est
plus considérable et s’est étendue à la partie inférieure du
fémur, qui est douloureux à la pression. Dilatation des veines
sous-cutanées.autour de l’articulation. On soupçonne la nature
purulente de l’arthrite. Ponction à la seringue de Strauss.

Le liquide retiré est filant, à peine louche et tout en suspension
de petits flocons ; il s’éclaircit par le repos et rappelle
l’aspect de cultures pures de streptocoques sans le bouillon.
Examiné sur lamelles, on y rencontre en effet de nombreux
streptocoques libres, formant de petites chaînettes de quatre à
cinq éléments ; les globules blancs, peu nombreux d’ailleurs,
ne contiennent pas de microbes ; le fond de la préparation est
formé de fibrine granuleuse.

Ensemencement d’une goutte de liquide dans une goutte de
bouillon.

L’arthrotomie est décidée pour le lendemain matin.

Urine fortement albumineuse.

3 juillet. — Dans la nuit, délire violent ; le malade se lève
et marche dans la salle. Le gonflement du genou est considérable
et remonte sur le tiers inférieur de la cuisse.

Arthrotomie par M. Braquehaye, interne du professeur
Lefort. Incision latérale de chaque côté de la rotule ; il s’écoule
400 grammes environ d’un liquide franchement^ purulent. La
synoviale est dépolie, recouverte d’une mince fausse membrane
purulente. Les cartilages sont sains et le périoste ne
— 300 —
semble pas atteint. Lavage à l’eau phéniquée forte. Drainage.

Le bouillon ensemencé hier avec le liquide articulaire a
donné, après trente-six heures, une culture pure de streptocoque ;
il n’est pas troublé, mais contient des flocons neigeux déposés
au fond du tube et ne se dissociant pas par une agitation modérée.
Examinée sur lamelles, la culture est formée de très
longues chaînettes, traversant tout le champ du microscope.

Le soir, cultures avec le sang pris à la pulpe de doigt et avec
le liquide buccal pris sur les amygdales.

Les premières sont négatives, les secondes, faites dans la
gélatine liquide, donnent avec d’autres microbes des chaînettes
très nettes et assez nombreuses de streptocoques, qui
sont d’ailleurs isolés ultérieurement par le procédé des
plaques.

L’urine, toujours fortement albumineuse (3 gr. 40 par litre) 
donne un léger dépôt qui est examiné sur lamelles ; pas de
de cylindres urinaires, mais quelques chaînettes absolument
typiques de streptocoques. Il existe à côté de nombreux bâtonnets
et des microbes ronds, volumineux, ayant l’aspect des
levures. L’urine n’a été examinée que quelques heures après
son émission.
Examen de l’articulation du genou.

La synoviale est injectée, oedématiée et épaissie, surtout
dans les points qui correspondent au ligament croisé et au
ligament latéral interne.

Sur les parties externes et postéro-externes de la synoviale,
on remarque des pertes de substance, par lesquelles le pus a
pu se frayer un passage jusque dans le creux poplité. De là,
des fusées purulentes se sont étendues dans les masses musculaires
de la partie postérieure de la jambe, jusqu’à la partie
moyenne.

De même, au niveau- du cul-de-sac supérieur, des fusées
purulentes remontent dans les masses musculaires des parties
internes et postérieures de la cuisse jusqu’à un peu au-dessus
dé la partie moyenne.

Cartilage articulaire : on remarque une érosion peu profonde
de la grandeur d’une lentille sur la partie interne du

— 301 —

cartilage qui recouvre la partie correspondante du condyle
interne du fémur.

Partout ailleurs, les cartilages sont lisses et blanchâtres.

Les épiphyses du fémur et du tibia ne présentent aucune
lésion.
Examen bactériologique du pus.

Streptocoque pur.
Examen microscopique de la synoviale.

Infiltration embryonnaire de l’épaisseur de la synoviale et
d’une partie des ligaments fibreux. Leucocytes polynucléaires.
Cellules fixes proliférées. Pas de streptocoque sur les coupes,
sinon tout à fait à la superficie dans les points qui comprennent
un peu de pus coagulé.

OBSERVATION V

Récidive d’érysipèle de la cuisse au moment des règles.
Bartholinite suppurée à streptocoques.

D… (Ernestine) , dix-sept ans, mécanicienne.

La malade entre pour une rougeur érysipélateuse qui a
envahi toute la jambe et la moitié inférieure de la cuisse
gauche. Il n’y a pas de bourrelet, mais la rougeur, bien que
diffuse, gagne les parties voisines. Les ganglions de l’aine sont
engorgés ; néanmoins, l’état général est très bon et la température
ne s’élève pas au-dessus de 38°,5. La sérosité retirée
par une piqûre profonde faite avec une lancette donne des
cultures discrètes de streptocoque. La porte d’entrée du
microbe est facile à constater. En effet, depuis trois mois, la
malade est atteinte d’une éruption très prurigineuse, qu’un
examen attentif fait reconnaître pour une éruption due à la
gale, mais un peu défigurée par la malpropreté de la malade.
C’est au niveau d’un coup d’ongle dû au prurit que la rougeur
a débuté et s’est étendue de là aux parties environnantes.

Au bout de huit jours, la tuméfaction a complètement disparu.

— 302 —

Il n’y a pas de desquamation, et la malade sort pour aller à
Saint-Louis, faire traiter sa gale.

Nous la retrouvons, le 14 mars 1890, salle Grisolle, dans le
service de M. Troisier.. Entre temps, elle a été guérie de sa
gale et a contracté une violente blennorrhagie. Elle entre pour
une récidive de son érysipèle qui, sans cause extérieure, a
reparu au moment de ses dernières règles (il y a quatre jours).
La rougeur a envahi toute la racine du membre inférieur
gauche, intéressant également la partie supérieure de la jambe
et la grande lèvre du même côté. La température est peu
élevée et oscille entre 38 degrés et 38°,5. L’évolution est également
bénigne et la rougeur disparaît sans être suivie de
desquamation. On n’en trouve plus trace le 22 mars. Mais, au
même moment, la malade ressent une vive douleur au niveau
de la grande lèvre gauche. La région est tuméfiée et indurée.
Il est facile de diagnostiquer une bartholinite qui bientôt se
collecte et est ouverte le 1er avril, donnant issue à une assez
grande quantité de pus jaunâtre et inodore. La guérison est
rapide, et la malade sort le 12 avril.
Examen du pus.
Sur lamelles. — On trouve des streptocoques, la plupart
enfermés dans les cellules du pus. Entre les cellules, on voit
des diplocoques assez volumineux.
Sur plaques. —Les deux microorganismes cultivent : le streptocoque
avec ses caractères habituels. Le diplocoque ne liquéfie
pas la gélatine, et donne sur agar une culture jaunâtre comparable
à celle du micrococcus subflavus de Parret.
Sur bouillon. — Le diplocoque acidifie rapidement le bouillon,
et, en mettant d’emblée le pus en culture anaérobie, son
développement abondant semble gêner celui du streptocoque,
dont on ne voit que quelques chaînettes grêles.

Une goutte de pus est mise en contact, pendant douze heures,
à i'étuve avec 10 centimètres cubes de gélatine à 10 p. 100, et
le développement des microbes est prévenu par l’addition
d’une goutte d’essence de moutarde. Au bout de ce temps,
la gélatine, refroidie, ne fait plus prise.

OBSERVATION VI

Erysipèle de la fa« e. Abcès ganglionnaire. Abcès énorme de la face
antérieure de la cuisse. Mort sans lésions viscérales.

Sementry] (Jean-Baptiste-Gabriel) , vingt-cinq ans, raffineur.
Entré le 2 juin 1889, salle Rayer, n° 1.

Antécédents héréditaires : père bien portant ; mère morte
tuberculeuse. Pas de frère ni soeur.

Antécédents personnels : Rougeole à l’âge de six ans, lui
ayant laissé des ganglions indurés parotidiens sous-maxillaires
volumineux, ayant amené une visible difformité par leur volume,


Aucun d’eux n’a suppuré.

Pas d’autres maladies ; mais a toujours été d’un tempérament
délicat et d’une constitution frêle.

Brun, grand, poitrine étroite, membres grêles ; barbe rare,
brune, soyeuse.

Travaille depuis deux ans à la raffinerie Say ; exposé à la
chaleur.

Trois jours avant son entrée, douleur au niveau de l’aile du
nez ; le lendemain, rougeur ayant envahi une partie de la face ;
frisson violent ; vomissements.

Entré à l’hôpital le 2 juin. Température 39°, 8.

L’érysipèle a envahi le cuir chevelu qui a une coloration
bleuâtre et qui est très douloureux au toucher. La partie inférieure
de la face est épargnée. Le ganglion préauriculaire
gauche est très douloureux et tuméfié. Les ganglions occipitaux
sont également pris ; un peu de délire le soir — pas de diarrhée
— anorexie complète. L’état se maintient à peu près le
même le 3 et le 4. Le 5, nouveau frisson, suivi d’une nouvelle
élévation de température, avec délire.

. La tuméfaction de la figure et du cuir chevelu sont peu intenses
et la fièvre semble disproportionnée avec la bénignité
des symptômes locaux. La résolution est néanmoins lente et
l’état inflammatoire persiste jusqu’au 10, accompagné d’une
fièvre à rémission matinale presque complète. La desquamation

— 304 —

commence, mais est moins nette que dans les érysipèles ordinaires.


Le ganglion préauriculaire gauche continue à être très douloureux.
Au-dessous, un des ganglions parotidiens faisant
partie du groupe volumineux signalé plus haut, augmente de
volume, et la région devient rouge sans que le malade accuse
à ce niveau une très vive douleur. La tuméfaction augmente
les jours suivants et, le 19, la fluctuation est très franche. La
ponction avec une seringue de Pravaz retire quelques gouttes
d’un pus jaunâtre, contenant un grand nombre de streptocoques
à l’état de pureté, ainsi que le démontrent les lamelles et les
cultures. Impossible de trouver de bacilles tuberculeux, le malade
ayant absolument refusé de laisser ouvrir cet abcès. Cataplasmes
sur la région. Reprise de la fièvre avec frissons, le
soir, 39°, 8. Rémission complète le malin, sauf le 21, 38°.

La collection est devenue tout à fait superficielle, la peau
qui la recouvre est violacée. L’aspect est absolument celui d’un
abcès froid. Aucune douleur ni chaleur inflammatoire à ce
niveau.

26 juin. — Ouverture spontanée de l’abcès. Du pus recueilli
aussitôt ne donne aucune culture. Le microscope y décèle des
streptocoques à grains inégaux et absorbant mal les couleurs
d’aniline.

30 juin. — Le malade accuse une vive douleur au niveau de
l’aine droite. La peau est rouge sur toute la surface antérieure
de la cuisse. La région est tendue, chaude et douloureuse.

Fièvre vespérale. Différence de deux degrés entre la température
du matin et celle du soir.
1erjuillet. — Toute la région de la hanche est gonflée et
douloureuse.

L’état se maintient le même jusqu’au 12, où une sensation
nette de fluctuation se laisse percevoir.

15 juillet. Incision au bistouri de 11 centimètres environ.
Un litre de pus brunâtre bien lié, coulant en nappe, contenant
de nombreux streptocoques, de dix-huit à trente grains. Cultures
caractéristiques. Lavage à l’eau phéniquée. La suppuration
persiste, ainsi que la fièvre.

Une prise de pus, faite le 29, démontre l’absence de streptocoques
en longues chaînettes et la présence très abondante de

— 305 —

staphylocoques et de streptocoques de quatre ou cinq, grains.
Sur plaque, on les trouve en parties à peu près égales.
Août. — Le malade va mieux, la fièvre a dimiuué, l’appétit
est un peu revenu. La fistule de l’abcès de la cuisse persiste
malgré les lavages de l’acide phénique au 1/20° et au naphtol
camphré.

16 août. — A la partie interne et postérieure de la cuisse, on
trouve un abcès volumineux, indolore, sous-cutané et semblable
comme disposition à celui ouvert le 15 juillet. Ouverture au
bistouri. 200 grammes pus lié, brunâtre, semblable au premier.

Sur lamelles, streptocoques de dix à trente grains, en tout
semblables au premier. Cultures, rien.

La guérison de cette incision se fait en quelques jours.

Le premier continue à suppurer.

Le malade se cachectise de plus en plus.

Fièvre renittente irrégulière.

Pas d’albumine.

Mort le 12 septembre.

OBSERVATION VII

Erysipèle de la cuisse ; vaste décollement purulent dû au seul streptocoque.
Fausse couche de sept mois. Examen bactériologique du
placenta et du foetus. Absence du streptocoque. Guérison sans
complication puerpérale.

L… (Blandine) , ménagère, trente ans. Entrée salle Grisolle,
n° 13, 6 octobre 1890.

La malade, enceinte de sept mois, souffrait depuis huit jours
d’une douleur assez violente, localisée au genou gauche. Le
médecin qui la soignait, lui ayant conseillé l’application d’un
vésicatoire, la surface dermique, mise à nu, devint le point de
départ d’un erysipèle. Ce dernier débuta par un frisson violent
et envahit assez rapidement toute la face antérieure de la
cuisse.

Elle entra à l’hôpital le quatrième jour après le début de
l’érysipèle.

La température atteint à peine 39°. L’état général n’est pas
20— 306 —
mauvais ; néanmoins, la malade prétend avoir été beaucoup
plus fatiguée les jours précédents. L’état local n’est du reste
pas mauvais. Le bourrelet est peu saillant, ce qui n’a rien
d’étonnant, étant donné le siège de laphlegmasie. La rougeur
a un peu diminué, bien que la partie atteinte soit encore très
douloureuse.

Les jours suivants, l’appétit revient un peu. L’érysipèle pâlit
de plus en plus, mais la région semble encore très douloureuse.
Les battements du coeur de l’enfant sont encore très perceptibles.


Le 10, dans la nuit, la femme est prise de douleurs utérines
et expulse, à huit heures du matin, un foetus encore vivant,
qui ne vécut qu’une demi-heure environ après l’accouchement.

13 octobre. — Les suites de l’avortement se sont faites normalement.
La douleur delà cuisse persiste et la malade y accuse
surtout une certaine lourdeur, qui la rend impotente. A l’examen,
on trouve un décollement énorme de la peau avec une fluctuation
manifeste. Il n’y a aucune rougeur de la peau à ce
niveau, aucune réaction inflammatoire autour.

14 octobre. — L’ouverture de l’abcès donne issue à 900
grammes d’un pus inodore un peu brunâtre, contenant une
grande quantité de grosses gouttelettes graisseuses qui viennent
surnager.

Les jours suivants, aucune élévation de température. L’involution
utérine se fait sans encombre. L’abcès suppure un peu
et donne du pus jusqu’au 25 octobre, jour où les drains se sont
retirés.

29 octobre. — La cicatrisation des ouvertures deTabcès est en
très bonne voie. La malade, qui n’était pas allée à la selle
depuis deux ou trois jours, a un petit accès de fièvre qui cède
rapidement à un purgatif léger.

Elle sort le 10 novembre complètement guérie.
Examen bactériologique.

A l’entrée, scarification. Colonies très clairsemées de streptocoques.

Examen du pus ; sur lamelles, longues chaînettes extracellulaires
de 15 à 20 grains: streptocoque pur.
— 307 —
Par les cultures : streptocoque pur donnant l’érysipèle au
lapin.

L’inoculation directe du pus au cobaye donne une septicémie.
Une goutte de pus sur gélatine amène, après un séjour de
douze heures àl’étuve, la perte de la propriété solidifiante.

La réaction du pus est faiblement acide.
Examen du placenta.

Rien de remarquable ; aucune hémorragie ; aucune lésion
histologique.
Examen du foetus et du sang du cordon.

Résultat négatif de tous les ensemencements avec le sang
des artères ombilicales, du sang du coeur, des parenchymes.

Sur des coupes du thymus, du foie, du rein, des capsules
surrénales. Aucune lésion.

OBSERVATION VIII

Huitième atteinte d’érisypèle de la face. Abcès ganglionnaires à
streptocoques intéressant le groupe ganglionnaire sous-maxillaire
des deux côtés. Léger oedème chronique de la face.

P… (Justine) , trente-sept ans, domestique, [entrée salle
Laënnec, n° 14,1e ^décembre 1890. (Cette malade a étél’objet
d’une clinique de M. Jaccoud, janvier 1891.) 

La malade entre à l’hôpital le deuxième jour de son erysipèle.
Depuis six ans, elle a été atteinte sept fois de cette maladie,
sans cause bien nette. Les attaques n’ont eu aucun rapport
avec ses périodes menstruelles. La dernière est survenue à la
suite d’une violente dispute.

A l’entrée, toute la face est envahie. Température, 38°,5.
Phénomènes généraux peu accentués. Engorgement ganglionnaires
sous-maxillaire très volumineux.

Le lendemain, chute de la température ; l’exanthème pâlit.
Les ganglions demeurent volumineux et douloureux.
— 308 —
10 janvier. — La fluctuation est devenue très nette des deux
côtés dans la région sous-maxillaire, bien que les phénomènes
généraux soient complètement disparus depuis longtemps.

Ouverture au bistouri. Écoulement d’une assez grande quantité
de pus jaunâtre et bien lié.

Pendant tout le mois suivant, les tubes à drainage permettent
l’écoulement d’un pus phlegmoneux qui bientôt devient
plus séreux et semble avoir une certaine tendance à tarir
complètement.

Les drains sont retirés, mais, trois jours après, la malade se
plaint de douleurs au niveau de la région sous-maxillaire
gauche. On trouve un peu de fluctuation et l’ancien trajet, rouvert
à la sonde cannelée, laisse écouler un peu de pus séreux
blanchâtre.

La malade quitte l’hôpital quelques jours après, le 6 mars,
porteur d’une fistule purulente, qui persistait encore lorsque
nous vîmes la malade pour la dernière fois, au mois de mai.

A la suite de ces érysipèles répétés, sa face présente une
tuméfaction régulière, rappelant assez l’aspect des brightiques.
Examen bactériologique.

A trois reprises, l’examen du pus révèle la présence du
streptocoque pur, à l’aide de lamelles et de cultures ; une
goutte de pus liquéfie facilement 10 centimètres cubes de gélatine
à 15 p. 100.

OBSERVATION IX

Érisypèle phlegmoneux de la jambe, ayant débuté au niveau d’un
mal perforant. Anurie. Plaques gangreneuses au niveau de l’érysipèle.
Mort.

D… (André) , 37 ans, voyageur de commerce. Entré le
22 novembre, salle Rostan, n° 28, service de M. Troisier.

Le malade ne peut fournir aucun renseignement sur le début
de son affection. Il a été trouvé chez lui, délirant, par ses voisins,
qui ne l’avaient pas vu sortir depuis deux jours. D’après

— 309 —

ces derniers, il aurait beaucoup maigri durant ces deux dernières
années, buvant énormément et se plaignant d’une faiblesse
progressive.

En effet, le malade est d’une maigreur extrême ; ses traits

sont tirés, ses pommettes saillantes, ses yeux excavés. La peau

' des membres est flasque et lâche ; au-dessous, le pannjcule

adipeux a complètement disparu et les muscles sont très

émaciés.

On trouve au niveau des deux talons un mal perforant, plus
marqué à gauche qu’à droite. A droite, on trouve égalementun
début de mal perforant au niveau de la tête du premier métatarsien.
L’aspect de ce côté est absolument typique ; au fond
d’une ulcération cratériforme, on voit une plaie mal bourgeonnante,
environnée par des détritus épidermiques très épaissis
et formant des bords taillés à pic.

Du côté gauche, on retrouve la même lésion, mais en plus,
toute la partie inférieure du membre est rouge, chaude, douloureuse ;
cette rougeur s’étend jusqu’à la partie moyenne de
la jambe et est limitée par un bourrelet assez net.

La température est très élevée ; le malade est dans un état
de délire comateux dont il est impossible de le sortir.

On ne peut pas avoir d’urines, même en le sondant. Il n’urine
néanmoins pas sous lui. Il y a donc anurie absolue.

24 novembre. — Apparition, dans la partie moyenne et antérieure
de la jambe, sur les bords de la portion envahie par
l’érysipèle, d’une plaque d’abord ecchymotique, puis absolument
noire, présentant l’aspect d’une eschare, se recouvrant
bientôt de petites phlyctènes. Cette scarification se fait sans
phénomènes putrides et sans mauvaise odeur.
L’anurie continue ; l’état général est le même.
Les jours suivants, l’état local et général reste le même ; la
rougeur érysipélateuse est devenue livide. On trouve de la
fluctuation au niveau des gaines tendineuses du cou-de-pied !
qui sont ouvertes et drainées, laissant écouler un pus séreux,
grisâtre, mal lié.

Par le cathétérisme, on peut obtenir un peu d’urine très
albumineuse, mais ne contenant pas de sucre.
Mort le 27 novembre, sans avoir repris connaissance.

— 310 —
Autopsie.

CAVITÉ ABDOMINALE. — Foie. Volumineux, gris jaunâtre, un
peu congestionné, donnant au toucher la sensation du foie
gras.
Reins. Congestionnés, surtout au niveau de la région corticomédullaire
 ; aspect bigarré des reins infectieux, après décortication
de la capsule.
Rate. Peu augmentée de volume.
Pancréas. Peu augmenté de volume, peu induré et scléreux.

CAVITÉ THORACIQUE. — Poumons. Très congestionnés aux
deux bases, qui sont splénisées. Pas de pneumonie.
Coeur. Mou et gras ; sans lésions du myocarde ni des orifices.

CAVITÉ CRÂNIENNE. — Rien aux centres nerveux.

LÉSION LOCALE. — Infiltration purulente des gaines tendineuses
de la plante du pied et du cou-de-pied ; peu accentuée
dans la partie moyenne de la jambe.

La peau et le tissu cellulaire sous-cutané sont congestionnés,
mais ne contiennent pas de pus. L’eschare que nous avons
signalée, grande comme une pièce de cinq francs, intéresse
toute l’épaisseur de la peau.
Examen bactériologique.

Streptocoque pur dans le pus et dans le sang du coeur. Cultures
complètement négatives avec le suc de l’eschare.
Examen microscopique. (Voir à l’érysipèle gangreneux.) 
Pancréas. Présentant les lésions de la sclérose pancréatique
liée au diabète.
Reins. Streptocoques peu abondants dans les vaisseaux sanguins.
Noyaux des tubes difficilement colorables ; peu de
lésions glomérulaires.

— 311 —

OBSERVATION X

Erysipèle de la face. — Menton intéressé par le processus. — Diarrhée
abondante. — Au moment de la desquamation, apparition
de phlycténes purulentes dues au streptocoque, au niveau de la
face palmaire du médius gauche.

K… (Louise) , 23 ans, domestique.

Entrée le 18 avril 1890, salle Grisolle, n° 30, dans le service
de M. Troisier.

La malade n’a jamais été antérieurement atteinte d’érysipèle.
Elle n’est malade que depuis la veille. Elle n’a ressenti
qu’un violent frisson, ainsi qu’une douleur assez intense aux
ailes du nez, qui sont rouges et douloureuses. Les phénomènes
locaux sont absolument circonscrits à ce niveau au moment
de l’entrée. Néanmoins, les phénomènes généraux sont assez
marqués. La température dépasse 40 degrés. Il y a un peu
d’albumine dans l’urine. La malade se plaint d’une céphalalgie
violente, mais ne délire pas.

19 avril. — La face est prise en sa totalité, ainsi qu’une
partie du cuir chevelu. La malade s’est plainte d’une diarrhée
assez abondante ; le foie est légèrement douloureux ; il existe
une légère teinte subictérique des conjonctives.

20 avril. — Le menton, qui était resté indemne, est intéressé
par le processus. Le cuir chevelu est pris en entier. Les 'ganglions
sous-maxillaires sont volumineux et douloureux ; il n’y
a pas d’angine. La diarrhée continue. L’albumine persiste en
petite quantité. Il n’y a pas de pigment biliaire dans l’urine.

21 avril. — La température est tombée brusquement à
37°,6 le matin. Néanmoins, la rougeur persiste aux points
intéressés. Le soir, la température remonte à 40°,5, après un
léger frisson. L’érysipèle continue sa marche progressive et
envahit le dos et la poitrine en respectant les membres supérieurs,
formant une sorte de chasuble. La diarrhée diminue.

Les jours suivants, les phénomènes locaux s’amendent peu
à peu. Après quelques grandes oscillations, la température
tend à revenir à la normale. La diarrhée a complètement cessé.
L’albuminurie a disparu.

— 312 —

La desquamation des parties atteintes se fait normalement.

25 avril. — La malade s’aperçoit qu’elle a, au niveau du
médius gauche, un vaste décollement épidermique qui s’est
formé sans douleur pendant la nuit. L’épiderme résistant de
la face palmaire est soulevé dans sa totalité par une sérosité
louche, formant une sorte de vaste bulle purulente. La bulle
est incisée dans toute sa longueur et montre au-dessous une
surface rouge recouverte déjà d’un revêtement épidermique
peu épais, qui reprend au bout de trois jours l’apparence de
la peau normale. Les lambeaux épidermiques collés se dessèchent
et tombent en quelques jours.

4 mai. — La malade sort, complètement guérie.
Recherches bactériologiques.

Scarification au niveau de l’érysipèle du dos. Cultures discrètes
de streptocoque pur.

Ensemencement du liquide purulent de la bulle. Cultures
abondantes d’un streptocoque doué d’une grande puissance
végétative, mais d’une virulence faible.

Ensemencement et inoculation des squames. Résultat négatif.

Ensemencement de l’urine au moment de l’albuminurie.
Résultat négatif.

OBSERVATION XI

Erysipèle bénin de la face. — Phlyctènes purulentes à streptoco
ques de l’index et du médius de la main gauche.

G… (Anna) , cinquante-sept ans, blanchisseuse. Entrée à
l’hôpital le 4 juin 1891, salle Laënnec, n° 19. Service de M. le
professeur Jaccoud.

L’atteinte actuelle a débuté par l’angle de l’oeil gauche et a
envahi les ailes du nez et les joues, en donnant lieu à une
rougeur et une tuméfaction marquée, mais sans s’accompagner
de phénomènes généraux bien accentués.

Température, 38°,2.

Après la disparition de l’exanthème, dans les premiers

— 313 —

jours de la desquamation, apparition à l’index et au médius de
la main gauche de soulèvements épidermiques très étendus,
occupant la presque totalité de la face palmaire de ces deux
doigts.

Le liquide qui les distend est une sérosité purulente assez
fluide, qui s’écoule facilement par une piqûre. L’épiderme se
dessèche et tombe, laissant au-dessous un épiderme nouveau,
sans réaction inflammatoire.

Guérison rapide.
Examen bactériologique du liquide séro-purulent.
Streptocoque pur ; peu virulent.

OBSERVATION XII

Erysipèle du sein chez une nourrice. — Forme ambulante envahissant
tout le tronc, sans intéresser les parties profondes de la
peau.

(Cette malade a été l’objet d’une clinique de M. Jaccoud.) 

G… (Marie) , seize ans. Entrée le 23 mai 1891, salle Laënnec,
n° 25.

Accouchée depuis deux mois ; nourrice au service d’accouchement.


A été prise, le 22 mai, d’un léger frisson, ainsi que d’une
douleur au niveau du sein gauche, qui présentait une légère
exulcération.

Le lendemain, apparition d’une rougeur diffuse, bien
limitée par un bourrelet qui envahit le sein droit et le tronc.
La peau, à ce niveau, est chaude et douloureuse, mais en
faisant un pli à la peau, on s’aperçoit que la région superficielle
est seule intéressée. La sécrétion lactée a disparu.

24 mai. — Envahissement du dos et de la partie supérieure
des cuisses. L’exanthème présente les mêmes caractères que
la veille. Engorgement ganglionnaire léger des aisselles et des
aines. Température, 38°,5. Peu de phénomènes généraux.

— 314 —

Les jours suivants, les cuisses sont intéressées en totalité
ainsi que les bras. Les couches superficielles sont seules prises.

29 mai. — L’exanthème a presque complètement disparu ;
la peau est aussi souple qu’à l’état normal. Il n’y a pas eu de
desquamation consécutive.
Examen bactériologique.

Streptocoques dans la sérosité, provenant d’une scarification
faite au niveau du bourrelet.

OBSERVATION XIII

Piqûre avec une pipette contenant du pus à streptocoques. —
Erysipèle du doigt avec lymphangite et engorgements ganglionnaires
terminés par résolution.

M… (Pierre) , chef de clinique de la Faculté.

Piqûre à la pulpe de l’index gauche, le 14 mai, à 11 heures,
avec une pipette contenant du pus provenant d’une péritonite
purulente à streptocoques.

Légère hémorragie augmentée par l’expression du doigt ;
lavage au sublimé.

14 mai, 10 heures du soir. — Chatouillement désagréable,
suintement séreux assez abondant au niveau de la plaie.

15 mai, 5 heures du matin. — Douleur cuisante, pulsative,
analogue à celle d’une brûlure, au niveau de la plaie. — Gonflement
et rougeur de la première phalange, occupant la face
palmaire et dorsale de l’index et intéressant le premier espace
interosseux jusqu’au poignet.

8 heures du matin. —- Douleur et rougeur de la face dorsale
de l’avant-bras. qui présente plusieurs traînées de lymphangite.
Rougeur et gonflement érysipélateux des deux premières
phalanges de l’index.

Midi. — Douleur à la partie interne du bras. Engorgement
des ganglions axillaires. Apparition de plusieurs petits frissons
après déjeuner. La deuxième phalange est prise dans sa
totalité ; un peu de la troisième est intéressé.

— 313 —

3 heures. — Frisson plus marqué. Température, 38°,5. Douleur
axillaire très vive. Gonflement et rougeur de tout le doigt.

5 heures du soir. — Sueurs abondantes après le frisson.
Température, 39 degrés.

Céphalalgie frontale très intense avec nausées. Insomnie
absolue.

16 mai. — Apyrexie. Gonflement érysipélateux de tout le
doigt. Traînées de lymphangite jusqu’à l’aisselle. — Ganglions
tuméfiés et douloureux.

17 mai. — Atténuation de la lymphangite. Herpès labial.

18 mai. — La lymphangite a disparu. Il ne reste plus que la
douleur axillaire et le gonflement du doigt.

Les jours suivants, la résolution de fait lentement sans
suppuration.

Au bout de trois ou quatre jours, desquamation autour du
doigt.

L’état général s’améliore. Le retour à la santé est complet le
22 mai.

OBSERVATION XIV

Piqûre anatomique à streptocoques, à la suite de l’autopsie d’un
cobaye mort de septicémie à streptocoques.
OBSERVATION PERSONNELLE.
14 novembre 1889. — Légère douleur au niveau dorsal de la
deuxième phalange de l’annulaire gauche, douze heures après
l’autopsie. Pas de solution de continuité apparente ; — une
petite vésicule entourée d’une petite auréole rouge.

3 heures. — Frissonnements, courbature. Douleur beaucoup
plus vive au niveau de la partie enflammée. A la face dorsale
de la main, deux ou trois traînées rouges très douloureuses.

6 heures. — Avant-bras présentant quelques traînées rouges.
Ganglion épitrochléen dur et douloureux. Bain et pansement
phéniqué.

. Le soir. — Fièvre ; insomnie ; nouveaux frissons pendant la
nuit. . .

— 316 —

15 novembre. — Phlyctène noirâtre au niveau de la piqûre ;
par ouverture, sérosité sanguinolente.—Epiderme recouvrant
une surface noirâtre de mauvais aspect ; tout autour, rougeur
érythémateuse des deux dernières phalanges ; une autre
phlyctène sur la face palmaire.

Inappétence absolue.

Ganglions de l’aisselle et ganglions sous-maxillaires engorgés,
douloureux.

Traînées de lymphangite plus marquées, plus nombreuses,
plus douloureuses.

16 novembre. — État local un peu amélioré. Ganglions toujours
douloureux. Fièvre, anorexie, urines très rares ; coliques
vives, selles décolorées, fétides. Pas d’ictère.

17 novembre. — Douleurs moins vives, état local très amélioré.
État général reste le même ; fièvre, courbature ; névralgie
frontale très intense. Peu d’urines. Selles fétides, décolorées,
diarrhéiques.

18 novembre. — Ganglions toujours douloureux. Amélioration
sensible. Diarrhée avec épreintes et ténesmes. Urines
toujours très rares. Pas d’albumine.

19 novembre. — L’appétit est un peu revenu.

22 novembre. — Léger frisson avec poussée douloureuse des
ganglions épitrochléens sous-maxillaires et axillaires.
Cicatrisation à peu près complète.
Desquamation terminée vers les premiers jours de décembre.

OBSERVATION XV

Piqûre anatomique. Autopsie du malade de l’observation II.

D…, interne des hôpitaux.

28 avril, à cinq heures du soir, au cours de l’autopsie, éraillure
légère au pouce droit, produite par la saillie d’une côte.
Lavages répétés à l’eau pure et à l’eau phéniquée forte.

Le lendemain, 29 avril, inflammation légère au pourtour de
l’éraillure ; démangeaison, légère tuméfaction avec suintement
séreux. Cautérisation énergique au thermo-cautère.

— 317 —

Dans la nuit du 29 au 30 avril, vers deux heures du matin,
violent frisson, durant environ deux heures. Engourdissement
du membre supérieur droit. Tuméfaction du ganglion épitrochléen
et de la chaîne ganglionnaire de l’aisselle sans traînées
lymphatiques.

Température, 40 degrés.

Purgatif. Antisepsie intestinale par le naphtol et le salol.
Alcool. Bains phéniqués.

. Toute la journée du 30. Phénomènes nerveux, agitation,
délire. Température, 41°,S.
1ermai. — L’agitation diminue. Le bras est forte ment endolori,
les ganglions durs et douloureux. Température, 39",7.

2 mai. — Les phénomènes généraux s’amendent ; la fièvre
tombe et le bras reprend peu à peu son fonctionnement.

Convalescence assez pénible et assez longue ; fatigue facile
sueurs profuses sans cause. Inappétence. Insomnie.

OBSERVATION XVI

Infection streptococcique à la suite d’une autopsie d’érysipéla -
teux. Cautérisation au fer rouge après la constatation du para.
site. Guéris on rapide.
OBSERVATION PERSONNELLE DE PIQURE ANATOMIQUE A STREPTOCOQUE.
L’autopsie du malade de l’observation II (Erysipèle de la face ;
endocardite à streptocoques)  est faite par nous et notre collègue
et ami Dauriac, le 28 avril à cinq heures du soir. Nous
ne nous faisons aucune écorchure, et nous nous lavons les
mains à plusieurs reprises pendant l’opération, étant donnée
l’impression désagréable et mordicante que produisait sur la
peau le contact du sang noir et infectieux du cadavre.
. A dix heures du soir, très légère démangeaison dans l’un
des plis articulaires de la face dorsale de l’articulation phalan
gino-phalangetlienne du médius gauche.

Une heure du matin : Douleur vive au même niveau. Déman

— 318 —

geaison spontanée et douleur à la moindre pression. Averti
par l’expérience de notre précédente piqûre, nous nous levons
et constatons la présence d’une petite vésicule reposant sur
une base érythémateuse, sans aucune solution de continuité.
La vésicule, rompue, donne lieu à un écoulement séreux assez
abondant, étant donnée la petitesse de la plaie. Une préparation
faite avec la sérosité nous y montre la présence de leucocytes
et de chaînettes de streptocoques.

Immédiatement, cautérisation profonde au cautère actuel.
Une heure et demie : La douleur a changé de caractère et n’est
plus que celle due à la brûlure.

Une préparation de la sérosité suintant au-dessous de
l’escarre dénote l’absence de tout microorganisme.

Le lendemain matin, guérison complète.

OBSERVATION XVII

Piqûre anatomique à l’autopsie d’une femme morte de pneumonie
érysipélateuse. Phlegmon diffus du bras, nécessitant plusieurs
incisions.

D…, interne des hôpitaux.

Il y a deux ans, étant externe de M. le professeur Brouardel,
il s’écorcha au bras avec une esquille costale. La malade dont
il s’agissait était morte d’une pneumonie par contagion d’érysipèle,
et son observation a été publiée par M. Mosny, sous le
nom d’érijsipèle pulmonaire (Acad. de médecine, 1889). Un
streptocoque très virulent existait dans tous les organes,
d’après les constatations de cet auteur. Le lendemain, l’éraillure,
quoique lavée avec soin, devint le siège d’une douleur
violente et s’entoura d’une zone inflammatoire, en même temps
que les ganglions épitrochléens axillaires et sus-claviculaires
s’engorgeaient.

La zone inflammatoire envahit le lendemain toute la face
antérieure de l’avant-bras. Les tissus devinrent durs et douloureux
 ; en • même temps, apparaissaient des phénomènes
généraux : frissons, sueurs, soif, inappétence, état saburral
bientôt suivi de diarrhée.

— 319 —

Les symptômes se maintinrent ainsi durant cinq jours,
malgré les bains phéniqués. Le cinquième jour, fluctuation
manifeste. Deux incisions très larges s’étendant à toute la face
antérieure de l’avant-bras donnent issue à une grande quantité
de pus et à des lambeaux de tissu cellulaire sphacélé.

Les ganglions, toujours douloureux, revinrent peu à peu à
leur volume normal, ^mais l’état général persista encore
quelque temps, jusqu’à la guérison complète de l’abcès. Ce ne
fut qu’au bout d’un mois que le malade put reprendre ses
occupations.

OBSERVATION XVIII

Piqûre anatomique à l’autopsie d’un cardiaque mort d’asystolie.
Légère lymphangite du doigt. Présence du streptocoque au niveau
de la piqûre.

P…, interne des hôpitaux.

Légère éraflure au médius gauche avec une esquille costale
à l’autopsie d’un cardiaque mort d’asystolie sans phénomènes
fébriles. Le lendemain, légère douleur à ce niveau, suintement
séreux. Des préparations microscopiques faites avec cet exsudât
y révèlent la présence de streptocoques, presque tous
englobés dans des leucocytes.

Cautérisation au thermo-cautère.

Le lendemain, légère traînée de lymphangite aboutissant au
ganglion épitrochléen, et ayant disparu le jour suivant.

OBSERVATION XIX

OEdème chronique de la face à la suite d’érysipèles répétés. Rétrécissement
mitral. Erysipèle facial à la suite d’une colère violente.
Abcès de la paupière dû au streptocoque. Augmentation de
l’oedème.

M… (Henriette) , seize ans. Entrée le 21 février 1890, salle
Grisolle, n° 3.
On est frappé, au premier regard que l’on jette sur la malade,

• — 320 —

de la physionomie qu’elle présente. Sa face est, en effet, le
siège d’un oedème chronique qui lui donne l’aspect d’une albuminurique
grave. Son teint est pâle et décoloré ; son nez élargi
à sa base et la paroi des narines épaissie. Les joues sont empâtées
et tombantes. La peau du front est épaisse et difficile à
plisser. Mais, la déformation est surtout le résultat d’un gonflement
énorme des paupières supérieures, qui amène un rétrécissement
de la fente palpébrale tel que l’on voit à peine les yeux,
et que la vue de la malade en est jusqu’à un certain point gênée.
Ce gonflement est bien nettement limité du côté du cuir chevelu
et du menton par une ligne très nette, sensible au toucher.
Cette ligne se trouve juste à la' limite du front et du cuir chevelu,
passe au devant des oreilles et vient aboutir aux commissures
buccales en circonscrivant les joues par une courbe
à concavité supérieure. Si l’on examine de près cet oedème, on
s’aperçoit qu’il diffère de l’oedème habituel par une élasticité
beaucoup plus grande, qui fait en sorte que l’impression du
doigt n’y produit point le godet caractérisque.

Interrogée sur la date du début de cet oedème, la malade
nous répond qu’elle a toujours eu la figure plus ou moins gonflée,
mais que cette enflure a fait depuis deux ans.d’assez grands
progrès, non en étendue, mais en intensité.

Les antécédents de la malade viennent, du reste, nous éclairer
sur l’origine de cet oedème.

Ses parents, actuellement encore bien portants, ne présentent
rien qui puisse faire songer à une influence héréditaire. Mais,
depuis l’âge de trois à quatre ans, notre petite malade a été
atteinte d’un grand nombre d’érysipèles plus ou moins violents,
qui ont toujours été suivis d’une aggravation de l’oedème. Le
dernier, assez bénin, a eu lieu en janvier.

Les antécédents morbides n’offrent, en dehors de cela, rien
à signaler, si ce n’est un certain retard de la menstruation, qui
n’a pas encore paru.

Ce n’est du reste pas cet oedème ; constituant une réelle
difformité, qui amène notre malade à l’hôpital. Elle se plaint,
depuis environ un an et demi, de palpitations assez violentes,
et d’une oppression constante, s’exagérant au moindre effort.
Ses jambes n’enflent jamais, mais elle se plaint assez souvent
de quintes de toux et a, dit-elle, une fois craché du sang.

— 321 —

A l’auscultation, on ne trouve rien au poumon, mais à l’auscultation
du coeur, on perçoit nettement un souffle présystolique
et un dédoublement du second bruit, correspondant sans
doute à un rétrécissement mitral pur. L’impulsion cardiaque
est forte, la matité précordiale un peu élargie.

Son urine, excrétée en grande abondance(21itresà21itresl/2) ,
ne contient aucune trace d’albumine.

La malade était depuis une vingtaine de jours dans le service,
très améliorée parla digitale à très petites doses, lorsque,
le 12 avril, à la suite d’une violente colère le matin, elle fut prise
dans la soirée d’un frisson violent, avec ascension à 40°,6, et,
dès le lendemain matin, apparaissait au niveau du nez et des
paupières, un érysipèle violent qui envahit bientôt tout le tissu
oedématié. Malgré l’élévation de la température, l’état général
est bon.

Pas de modifications dans les phénomènes cardiaques.

Pas de délire ; pas d’albuminurie. Le matin du quatrième
jour, la température est tombée à 37°,8, et après une nouvelle
ascension thermométrique, le soir la défervescence est constituée
et la résolution s’effectue.

Le 26 février, toute la face est redevenue ce qu’elle était auparavant ;
la desquamation est à peu près terminée. Seule, la
paupière supérieure gauche est encore un peu gonflée et est le
siège d’un petit abcès qui, ouvert, donne lieu à l’écoulement
de quelques gouttes de pus bien lié. La cicatrisation est rapide.

Après cet érysipèle, l’oedème semble avoir éprouvé une légère
augmentation, et la malade sort, sans présenter aucun phénomène
nouveau, le 19 avril 1891.
Expériences.

Scarification au front. Cultures de streptocoques.
Examen du pus de l’abcès. — Streptocoques intra-cellulaires
sur les lamelles.

Cultures pures sur gélatine, agar et bouillon.

Une goutte de pus est mise en contact pendant douze heures
à l’étuve avec 10 centimètres cubes de gélatine à 10 p. 100.
Au bout de ce temps, la gélatine refroidie, ne fait plus prise.
21
OBSERVATION XX

OEdème chronique du nez, à la suite d’érysipèles répétés de cette
région. Érysipèle et lymphangite du membre inférieur.

P…. (Antonia) , 22 ans, blanchisseuse. Entrée le 26 juin
1890, salle Grisolle, n° 44.

La malade a eu un premier érysipèle à l’âge de douze ans,
depuis elle a subi huit ou neuf nouvelles atteintes du même
mal. Tous ces érysipèles ont eu pour siège exclusif la face et la
malade se souvient que leur début coïncidait, le plus souvent,
avec les premiers jours de ses règles ; le premier date de deux
ans.

Depuis le commencement de la série d’érysipèles, la malade
s’est aperçue que son nez avait augmenté de volume et, actuellement,
sa tuméfaction est telle, qu’elle défigure complètement
la malade. Les parois sont augmentées d’épaisseur et la base
semble épaissie. La coloration est un peu plus pâle que d’habitude.
La tuméfaction est essentiellement limitée au nez et
n’envahit nullement les tissus voisins.

La malade entre à l’hôpital pour des douleurs rhumatoïdes
dans les membres inférieurs, et principalement du membre
inférieur droit. De ce côté, à la partie moyenne de la face antérieure
de la jambe, se trouve une plaque rouge, chaude et
douloureuse, sans qu’aucune solution de continuité ni aucun
traumatisme puissent expliquer cette localisation. En haut de
cette plaque, de la largeur de la paume de la main, on voit se
détacher deux traînées rouges et douloureuses, de 10 à 15 centimètres,
probablement lymphangitiques. On trouve dans
l’aine des ganglions engorgés et douloureux.

Par une piqûre avec une lancette, on obtient une goutte de
sérosité qui, ensemencée dans du bouillon, donna lieu au développement
d’une culture pure de streptocoque.

La plaque qui n’était limitée d’aucun côté par un bourrelet,
disparut aubout de trois jours, laissant à sa place une ecchymose
livide, présentant absolument l’aspect d’une plaque de
purpura.
— 323 —
Rien au coeur. Pas d’albumine dans l’urine.
Les jours suivants, les douleurs rhumatoïdes cessent, l’ecchymose
disparaît peu à peu.
La malade sort guérie le 11 juillet.

OBSERVATION XXI

Éléphantiasis du membre inférieur, consécutif à un grand nombre
de poussées érysipélateuses survenant sans cause apparente.

R… (Adolphe) , cinquante-sept ans, galochier.

Entré le 9 mars 1891 à l’hôpital Saint-Louis, salle Bazin,
n° 42.

Le malade, qui ne présente dans sa famille aucune personne
atteinte d’une affection analogue, a joui d’une excellente santé
jusqu’à l’âge de vingt-sept ans. Il a toujours habité la France,
et depuis longtemps Paris ; jamais il n’a fait aucun voyage à
l’étranger. A cet âge-là, sans qu’il sache au juste à quoi attribuer
cet accident, il contracta son premier érysipèle qui débuta
au niveau du tiers inférieur de la face interne de la jambe
droite et s’étendit à une partie assez limitée de la jambe. Cet
érysipèle fut peu intense et n’empêcha le malade de travailler
que pendant trois ou quatre jours. Trois ans après, à la suite
d’une violente colère, il ressentit un frisson violent et, dès le
lendemain, sa jambe devint douloureuse, rouge, chaude et
tuméfiée. Ce fut un second érysipèle, d’une durée et d’une
intensité un peu plus considérables que le premier. Depuis ce
temps, jusqu’en 1878, sans que le malade puisse au juste préciser
les dates, il eut à subir quatre ou cinq nouvelles poussées qui,
toutes, survinrent d’après lui après une colère ou une irritation
morale pénible et évoluèrent de la même façon : frisson,
puis tumeur, rougeur eL chaleur du membre endolori. La
tuméfaction portait de la malléole interne ou du tiers inférieur
de la face interne de la jambe, et se généralisait très rapidement
à toute la jambe, sans envahir jamais ni le pied, ni la
cuisse.

Depuis le troisième érysipèle, R… avait remarqué que
sa jambe ne revenait pas à son volume normal, et, à chaque
— 324 —
atteinte, l’augmentation de volume croissait considérablement,
sans néanmoins amener une grande gêne fonctionnelle.
La fatigue amenait quelquefois des douleurs sourdes et une
exagération de l’enflure, dont le port de bas à varices devenait
facilement maître.

En 1878, nouvelle atteinte d’érysipèle très grave cette fois
et qui retint pendant six mois le malade au lit, moitié à son
domicile, moitié à l’hôpital. L’inflammation sortit cette fois de
son domaine habituel, envahit le genou et la moitié inférieure
de la cuisse, sans s’étendre davantage du côté du pied. A la
suite de cette nouvelle poussée, l’accroissement de volume
du membre ne fut pas très sensible, et, depuis, il est resté à
peu près stationnaire. Depuis 1878, le malade eut à subir deux
ou trois nouvelles poussées moins graves, dont la dernière
remonte à six ans. Néanmoins, huit ou quinze jours après cet
érysipèle, survint, sans réapparition des phénomènes généraux,
un abcès volumineux siégeant au niveau de la partie
supéro-externe de la jambe droite, au niveau de la saillie du
corps musculaire du jambier intérieur. Cet abcès fut ouvert
par une large incision dont le malade porte encore la cicatrice,
longue de 2 à 3 centimètres environ.
État actuel. — Le malade ne se plaint que de sa jambe droite,
qui présente, en effet, un aspect tout particulier. Elle est
le siège d’une tuméfaction considérable, intéressant principalement
le tiers inférieur de manière à faire disparaître
l’étranglement du pied et à donner au membre une forme
cylindrique.

Mensuration au niveau malade 37

— au mollet 43

La tuméfaction qui embrasse à ce niveau toute la circonférence
du membre, est limitée principalement en bas, moins
nettement en haut, par une ligne très nette, le relief causé
par la tuméfaction s’arrêtant brusquement à ce niveau. En
haut, cette ligne est à peu près elliptique à 6 ou 7 centimètres
au-dessous du genou sur la ligne moyenne, la partie externe
de l’ellipse étant un peu plus élevée que la partie passant sur
la face externe du tibia.

En b ?s, cette limite est plus irrégulière ; elle passe à 2 ou 3 cen-

— 325 —

timètres au-dessus de la malléole externe, puis sur la ligne
médiane au niveau du pli du cou-de-pied ; enfin par une
courbe à convexité inférieure, elle comprend toute la malléole
interne, descendant à ce niveau à 1 ou 2 centimètres de la face
plantaire. C’est à ce niveau que la ligne de démai'cation atteint
son maximum de netteté, puis elle va en se dégradant à la
partie postérieure, limitant l’oedème à 4 ou 5 centimètres audessus
de l’extrémité supérieure du calcanéum.

Presque toute la surface oedématiée, mais surtout la partie
centrale, est le siège d’une pigmentation brunâtre assez marquée,
qui va en se dégradant à la périphérie, de telle sorte
que sur les limites, la peau se continue avec celle des parties
saines, sans aucun changement de couleur sensible.

Au niveau du tiers inférieur de la face interne, au niveau où
apparut le premier érysipèle, se trouve une surface plus brunâtre,
couverte de larges squames, et qui est le siège de
démangeaisons habituelles. L’aspect de cette partie rappelle
celui de cicatrices d’ulcères variqueux.

Au niveau de toute la partie moyenne, toute l’épaisseur de
la peau est dure et comme cartilagineuse, on ne peutla pincer ;
les parties sous-jacentes sont résistantes et on perçoit leur
mollesse relative derrière la peau, devenue dure comme une
couche de carton. A la périphérie, au contraire, la peau est
normale, aussi souple et aussi fine que sur les parties saines,
et, par la palpation, on ressent une sensation mollasse, qui
n’est ni la semi-fluctuation du lipome, ni la mollesse de
l’oedème. La peau ne garde pas là, ni ailleurs, l’empreinte du
doigt. L’augmentation de volume semble due à un accroissement
du tissu cellulaire sous-cutané ayant gardé son apparence
normale.

Dans le creux poplité, on sent une grande quantité de cordons
durs et ramifiés comme des lymphatiques indurés se
rendant à des ganglions durs et augmentés de volume.

Le malade se plaint, depuis 1878, d’une douleur dans la
hanche, dont tous les mouvements sont douloureux. Les ganglions
de l’aine sont un peu engorgés ; on ne sent rien d’objectif
à ce niveau. C’est cette douleur qui empêche le malade
de travailler.

Il est porteur de deux hernies inguinales.
326 —
OBSERVATION XXII
4e Atteinte d’érysipèle de la face. OEdème chronique peu accentué.
Grossesse de sept mois. Pas d’avortement.

L… (Barbe) , vingt-sept ans, ménagère. Entrée salle Grisolle,
n° 7, service de M. Albert Robin.

Cette femme, enceinte de sept mois, a été atteinte à trois
reprises, depuis deux ans, d’érysipèles de la face, dont les
deux premiers ont été très violents. Celui pour lequel elle
entre, date de la veille et est survenu sans cause connue. Dès
le lendemain de l’entrée, il a presque complètement disparu.
On perçoit toujours les battements du coeur du foetus.

Les jours suivants, l’inflammation cutanée a complètement
disparu, mais il persiste une tuméfaction notable, que le malade
dit être habituelle. Les paupières sont gonflées, le nez
empâté, le front divisé en deux parties par une ligne saillante,
au-dessous de laquelle on note un épaississement notable de
la peau. Toute la partie tuméfiée ne garde pas l’empreinte du
doigt et présente une coloration rose vif permanente, qui permet
de la distinguer de l’aspect tuméfié et blafard des albuminuriques.


OBSERVATION XXIII (très résumée).

Éléphantiasis du membre inférieur gauche à la suite d’un érysipèle.

G… (André) , cinquante-deux ans, corroyeur. Entré le 23 juin
1891, salle Rostan, service de M. A. Robin.

Ce malade est dans l’impossibilité presque absolue de marcher,
à cause du volume énorme de sa jambe gauche, qui est
régulièrement tuméfiée, sans présenter de rougeur, d’eczéma,
ni de varices. Cette tuméfaction est survenue peu à peu à la
suite d’un érysipèle traumatique delà jambe. Les ganglions de
l’aine sont engorgés, mais on ne se sent point de lymphangite
noueuse.

OBSERVATION XXIV (très résumée).

Éléphantiasis de la jambe droite à la suite d’érysipèle et de lymphangite
liés à une éruption d’eczéma chronique.

L… (Achille) , trente-trois ans, voyageur de commerce.
Entré le 18 mai, salle Jenner, 42, service de M. Jaccoud.

Ce malade présente une tuméfaction énorme de tout le
membre inférieur droit, qui est en même temps le siège d’un
eczéma sec. Ce membre, non plus que celui du côté opposé,
ne présente de varices. Cette tuméfaction régulière porte
surtout sur la peau et le tissu conjonctif sous-cutané, qui
ont perdu leur souplesse et leur mobilité. L’impression du
doigt ne produit pas le godet caractéristique de l’oedème veineux.
Cette tuméfaction a débuté à la suite d’un érysipèle
ayant pris naissance au niveau d’une plaque d’eczéma alors
beaucoup moins étendue.

Depuis, il a éprouvé deux nouveaux érysipèles et une lymphangite
qui a donné lieu à un abcès volumineux de l’ouverture
de laquelle il garde encore la cicatrice à la région antéro-supérieure.


OBSERVATION XXV

Plaque indurée du mollet gauche avec lymphangite chronique et
engorgement ganglionnaire de l’aine et de la fosse iliaque. Présence
du streptocoque dans la sérosité de la plaque et dans le pus
d’un abcès fessier intercurrent.

V… (Marie) , cinquante-trois ans. Entrée le 3 janvier 1891,
salle Grisolle, n° 7, service de M. le Dr Robin.

Elle est malade depuis deux ans et souffre de la jambe et de
la cuisse gauche. Depuis 15 jours, les douleurs sont devenues
intolérables et ont amené la malade à demander son admission
à l’hôpital.

A l’entrée, on trouve sur la face postérieure du mollet
gauche uneplaque cutanée indurée et adhérente aux tissus sousjacents,
au point de se plisser en peau d’orange lorsque Ton

— 328 —

essaye de la faire glisser sur les masses musculaires. La pression
à ce niveau est un peu douloureuse ; il n’y a pas de saillie
très notable de la partie malade. On ne trouve aucun changement
de coloration à ce niveau.

Cette plaque présente une largeur d’environ 6 centimètres
carrés. De là partent de nombreux cordons indurés qui sillonnent
toute la partie supérieure de la face postérieure de la
jambe et semblent des cordons lymphatiques chroniquement
enflammés et se rendant à des ganglions volumineux occupant
le creux poplité. Des ganglions volumineux siègent également
dans l’aine, et, en déprimant fortement la paroi abdominale,
on trouve également des masses volumineuses occupant la
fosse iliaque gauche.

La malade se plaint de douleurs très vives siégeant sur tout
le trajet de sciatique et venant par crises s’irradier jusque dans
le pied gauche.

La malade n’a jamais eu d’autres maladies. Elle n’a pas de
varices, et la plaque indurée qu’elle a constaté depuis près
d’un an, n’a jamais été le siège d’aucune douleur inflammatoire.


10 janvier. — Apparition dans l’épaisseur de la fesse d’un
petit noyau induré, situé assez profondément.

12 janvier. — Fluctuation manifeste, ouverture au bistouri ;
écoulement de quelques grammes de pus phlegmoneux bien
lié.

20 janvier. — Guérison à peu près complète de l’abcès.

Sort le 10 février.
Examen bactériologique.
Scarification de la plaque indurée. — Le 5 janvier, colonies
clairsemées de streptocoques.
8 janvier. — Colonies clairsemées de streptocoques.
Examen du pus. — Streptocoque pur apparaissant dans
l’intérieur des cellules sur lamelles.

Une goutte de pus mise à l’étuve avec 10 centimètres cubes
de gélatine à 10 p. 100, l’empêche de faire prise après refroi-

— 329 —

dissement au bout d’une heure. La réaction du pus est faiblement
acide.
Examen du sang. — Réseau fibrineux assez abondant.

Tendance des globules à se mettre en piles.

OBSERVATION XXVI (très résumée).

OEdème chronique de la jambe, consécutif à plusieurs érysipèles
localisés à cette région.

G… (Jules) , trente-huit ans, charretier. Entré le 12 octobre
1890, salle Rostan, n° 9.

Ce malade se plaint d’une pesanteur douloureuse dans toute
la jambe droite, pesanteur qui l’empêche presque complètement
de marcher. A l’examen du membre malade, on trouve
une tuméfaction très marquée de la région interne de la jambe
s’étendant environ aux deux tiers inférieurs. Cette tuméfaction
est limitée par un bourrelet saillant, que l’on reconnaît facilement
par la vue et le -toucher. Ce bourrelet est surtout
visible à la partie inférieure et arrête l’oedème à un centimètre
environ au-dessus de la malléole interne, en le limitant par
une ligne très nette à concavité supérieure. Cet oedème est
assez volumineux pour masquer complètement au toucher la
face interne du tibia à ce niveau. Il est élastique, et il est
impossible de produire par la pression avec le doigt une dépression
en godet.

Le malade attribue cette tuméfaction à un érysipèle qui lui
-est survenu à cette jambe à la suite d’une écorchure et qui
s’est borné à la partie intéressée par l’oedème. Cet érysipèle
date de quatre ans, et depuis, il a reparu à cinq reprises différentes
sans nouveau traumatisme. La dernière atteinte date de
six mois. Nous conseillons au malade le port d’un bas élastique,
qui lui rend la marche possible.

Nous revoyons le malade cette année à la consultation.
L’oedème a persisté, bien qu’un peu diminué. Il n’y a pas eu
de nouvelle poussée érysipélateuse.

OBSERVATION XXVII

Salpingite à streptocoques ayant provoqué une péritonite mortelle,
sans rupture du kyste purulent. Lésions intestinales liées à la
présence du streptocoque.

M… (Louise) , trente-cinq ans, ménagère. Entrée le 12 mai
1890, salle Laënnec, n° 11, service de M. le professeur Jaccoud.


Cette femme est accouchée au mois de décembre 1889. Elle
nourrit en ce moment son enfant. Elle a été prise brusquement,
il y a huit jours, de nausées, vomissements, suivis de douleurs
abdominales très vives, avec diarrhée fétide.

Les symptômes se sont accentués les jours suivants, et elle
entre à l’hôpital le 12 mai.

Faciès péritonitique. Ballonnement du ventre. Fièvre intense,
41 degrés. Délire comateux, mort dans la nuit.
Autopsie.

Centres nerveux sains. Poumon et coeur sains.

Péritonite purulente généralisée, fausses membranes purulentes
agglomérant les anses intestinales, et surtout abondantes
dans le petit bassin et autour du foie. Estomac sain. Intestin
sain dans la plus grande partie de son étendue, sauf au niveau
du jéjunum, où il présente sur une surface de la grandeur
d’une pièce de cinq francs, une sorte d’abrasion brunâtre ressemblant
à une escarre due à une cautérisation superficielle.
Aucune lésion de la séreuse à ce niveau. Foie mou et graisseux.
Rate volumineuse et diffluente. Reins un peu congestionnés.
Trompe droite présentant à peu près le volume de l’intestin
grêle, adhérente, pleine d’un pus crémeux sans ouverture dans
le péritoine. L’abcès tubaire est complètement enkysté et ne
.communique plus avec la cavité utérine. Trompe gauche beaucoup
moins altérée, simplement congestionnée ; sanie fétide
dans la cavité.
Examen bactériologique.

Streptocoques très virulents dans le pus de la trompe et
du péritoine. Erysipèle des lapins inoculés.
Examen microscopique.

Sur des coupes de l’intestin, au niveau de la plaque que
nous avons signalée, on trouve dans la profondeur un vaisseau
volumineux rempli de streptocoques. Les vaisseaux des villosités
en contiennent également un grand nombre dans leur
intérieur. Il n’y en a pas dans le tissu réticulaire sous-muqueux.


OBSERVATION XXVIII

Coryza probablement érysipélateux, avec phénomènes généraux
graves et albuminurie.

G… (Jean-Marie) , vingt et un ans, raffineur. Entré le
12 février 1881, salle Jenner, n° 34.

N’a jamais eu aucune maladie, quoique un peu sujet aux
coryzas.

Le jeudi 5 février, a été pris, en pleine santé, d’un enchifrènement
assez intense ; les efforts que le malade faisait pour
se moucher amenaient un léger écoulement sanguin, mais à
cet état local ne venait s’ajouter aucun symptôme général.
L’appétit était conservé.

Le mardi 10 février, les fosses nasales devinrent très douloureuses
 ; le malade ressentait une violente sensation de brûlure
à laquelle se joignait une céphalalgie frontale intense et
un peu de catarrhe oculaire. Malgré ses efforts pour se moucher,
le gonflement de la muqueuse empêchait complètement
l’air de traverser les fosses nasales. Le sommeil avait un peu
diminué, par suite de la gêne de la respiration. Grand frisson
dans la nuit du mercredi au jeudi.

Entré le jeudi 12 février. Même état local ; le nez est rouge,
— 332 —
luisant, un peu douloureux. Des mucosités abondantes s’écoulent
par moment des fosses nasales. La température dépasse
40 degrés. L’appétit n’est pas très diminué, malgré la perte
du goût. Un peu d’albumine dans l’urine. Quelques ganglions
sous-maxillaires engorgés. Pas de symptômes abdominaux ni
thoraciques. Pas de rougeur pharyngée, sauf une petite teinte
rouge au niveau du bord postérieur du voile du palais.
Samedi 14 février. — Le malade va sensiblement mieux.
La température a diminué de 2 degrés. Encore un peu d’albumine
dans l’urine.
Dimanche 15 février. ■— La température est tombée à la normale.
La céphalalgie est très diminuée. Le malade recommence
à moucher un peu de sang. Les jours suivants, l’état général et
local s’améliore rapidement ; l’albumine disparaît complètement
de l’urine.

Le malade sort guéri le 22 février.
Examen bactériologique.

Le muco-pus nasal, ensemencé, donne un développement de
microbes divers, bacilles et cocci, au milieu desquels il est
difficile de retrouver le streptocoque.

Ce dernier existe néanmoins dans la bouche et les fosses nasales
et peut être retrouvé à l’aide du bouillon gélatinisé à
15 p. 100.

OBSERVATION XXIX

Erysipèle de la face et du cuir chevelu chez un alcoolique. Infiltration
purulente du tissu cellulaire de l’orbite. Délire. Mort.
Absence de méningite.

B… (Jules) , soixante et un ans, boucher. Entré le
22 avril 1890, salle Jenner, n° 22.

. C’est un alcoolique invétéré, présentant les signes d’une
cirrhose très marquée avec ascite et troubles digestifs.

Contagionné par un voisin, contracte un érysipèle le 9 mai.
L’exanthème envahit rapidement toute la face puis le cuir
— 333 —
chevelu et s’accompagne d’un délire très violent, qui dure
jusqu’à la mort.

15 mai. — Après avoir présenté des symptômes de conjonctivite
très marqués, l’oeil gauche se prend à son tour et présente
de l’hypopyon sans ulcération bien visible de la cornée. La
paupière est infiltrée pour un oedème très considérable.

Mort le 17 mai.
Autopsie.

La peau de la face et le cuir chevelu sont épaissis et donnent
à l’expression un suc abondant. Dans la fosse temporale
gauche et les paupières, le tissu cellulaire est infiltré par un
exsudât louche, séro-purulent, diffus dans les mailles conjonctives.
Un exsudât diffus purulent infiltre également le tissu
cellulaire orbitaire du côté gauche. A l’ouverture de la cavité
crânienne, on ne signale aucune thrombose des sinus de la
dure-mère. Le cerveau et ses enveloppes sont le siège d’une
congestion simple, sans exsudât. — Le poumon droit présente
des traces d’adhérences anciennes ; les deux bases sont fortement
congestionnées, mais ne présentent pas de bronchite
purulente. Le larynx et la trachée sont obstrués par des
mucosités.

Le foie pèse 1,975 grammes ; il présente une coloration jaune
verdâtre, n’est pas très granuleux ; sa consistance est augmentée,
et il présente quelques petits foyers hémorragiques qui
tranchent sur la coloration du fond. L’estomac et l’intestin
sont sains. Le coeur ne présente rien de particulier. Les
reins sont rouges et congestionnés, le gauche présente un petit
kyste hydatique superficiel. La rate est molle et congestionnée ;
elle pèse 240 grammes.
Examen histologique.

Des coupes du nerf optique en différents points de son passage
à travers le tissu phlegmoneux de l’orbite indiquent une
prolifération très nette du tissu interstitiel d’une moitié du
nerf ; les noyaux sont nombreux et infiltrent les travées celluleuses ;
on ne rencontre pas de microbe. Sur des dissocia-
— 334 —
tions, la myéline n’est pas altérée, on ne voit pas de prolifération
des noyaux des segments interannulaires. Sur les coupes
transversales, le cylindre-axe paraît bien coloré. Le parenchyme
du nerf ne semble donc pas intéressé.
Examen microbiologique.

10 mai. — Une scarification au front, négatif.

15 mai. — Une ponction au niveau de la paupière ; abondante
culture de streptocoques donnant facilement l’érysipèle
au lapin.

OBSERVATION XXX

Pleurésie et péricardite purulentes à streptocoques. Endocardite
végétante. Infarctus hémorragique du cervelet. Présence du
streptocoque dans ces deux lésions. Lésions aortiques et mitrales
anciennes.

S… (Emile) , cinquante-six ans, employé aux Messageries.

Entré à l’hôpital le 21 janvier 1891, pour y être soigné d’une
double lésion aortique due à des rhumatismes antérieurs.
Albuminurie légère à l’entrée. Vers la fin de mars, apparition
d’une dyspnée considérable avec frottements à la partie antérieure
du côté gauche de la poitrine ; douleur localisée. Puis,
peu à peu, tombe dans le collapsus en poussant continuellement
des gémissements plaintifs. Meurt le 23 avril 1891, après
avoir présenté pendant quelques jours un peu de raideur de la
nuque.
Autopsie.

Athérome considérable des artères cérébrales. Dans le lobe
droit du cervelet, dans la partie moyenne, on trouve un noyau
hémorragique nettement circonscrit, un peu granuleux ; le
sang n’est pas pris en caillot, mais présente plutôt l’aspect
d’une coupe de poumon hépatisé ; ce noyau est de la grosseur
d’une noisette, il peut être énucléé facilement à sa partie
externe des parties sous-jacentes.

— 335 —

La plèvre gauche est adhérente au-devant et à gauche du
coeur, où il existe une cavité remplie par un pus crémeux,
dont les parois sont tapissées par une fausse membrane purulente.


La plèvre droite ne présente rien d’anormal.

La base des deux poumons est splénisée et présente de la
bronchite purulente.

Le péricarde renferme environ 200 grammes de liquide brunâtre,
purulent, contenant quelques grumeaux. Les deux
feuillets sont dépolis et présentent une très fine fausse mem-r
brane adhérente.

Le coeur est très volumineux. Le ventricule gauche est principalement
hypertrophié.

Ëpaississement scléreux du bord libre de la mitrale.

Ëpaississement et rétraction des valvules sigmoïdes aortiques
qui supportent trois ou quatre végétations fibrineuses récentes,
mais peu adhérentes.

Aorte peu athéromateuse.

Foie cardiaque un peu scléreux. Rate petite et sclérosée.

L’estomac est congestionné et présente quelques petits
polypes.

Les reins sont petits ; la capsule est adhérente. Ils sont granuleux ;
la substance corticale est atrophiée et présente quelques
petits kystes urinaires.
Examen bactériologique.

Cultures pures de streptocoques obtenues dans le sang du
coeur, les végétations aortiques, l’infarctus cérébelleux, le pus
de la plèvre et du péricarde.

Pas de streptocoques dans le poumon ni le pus des bronches.

OBSERVATION XXXI

Érythème scarlatiniforme récidivant mercuriel guéri depuis trois
mois. Érysipèle de la face. Nouvelle et dernière poussée d’érythème
généralisé.

S… (Georgette) , vingt ans, modiste. Entrée le 3 novembre
1890, salle Grisolle ; service de M. Troisier.
— 336 —
Cette malade, syphilitique depuis le mois de janvier 1890,
avait, après avoir fait abus de pilules deprotoiodure, présenté
un érythème scarlatiniforme récidivant de forme grave, pour
lequel elle avait passé les mois de juillet et d’août à l’hôpital
Saint-Louis, dans le service de M. Besnier. Sortie guérie, elle
avait néanmoins conservé un très léger intertrigo du sillon
auriculo-temporal gauche, qui devint le point de départ de
l’érysipèle qui l’amène à l’hôpital.

Elle a été prise, le 1er novembre, de céphalalgie très intense,
accompagnée de nausées et de vomissements et suivie d’un
frisson assez violent ayant duré une demi-heure.

A l’entrée. Érysipèle ayant envahi toute la face, avec oedème
considérable des paupières, albumine en assez grande quantité
dans l’urine, température élevée, subdelirium nocturne.

6 novembre. — Apparition de l’exanthème scarlatiniforme,
qui débute par le bras, puis envahit le tronc et les jambes,
pour y être généralisé le 7 novembre ; pas d’angine.

8-9 novembre. — Persistance de l’exanthème, qui pâlit le
10 novembre.

11 novembre. — Commencement de la desquamation, qui
s’accentue les jours suivants, et présente absolument, avec un
peu plus de précocité, la marche de la desquamation scarlatineuse.


13 novembre. — Nouvelle poussée d’érysipèle à la face. L’albumine
a disparu de l’urine.

La desquamation se poursuit les jours suivants ; l’épiderme
des mains s’enlève en larges lambeaux.

18 novembre. — La malade sort sur sa demande ; la desquamation
étant incomplètement terminée.

Nous avons revu la malade depuis ; elle n’a plus présenté
aucune poussée exanthémateuse.
Examen bactériologique.

Urines au moment de l’albumine. Négatif.
Sérosité d’une scarification. Colonies abondantes de streptocoque
pur.
— 337 —
OBSERVATION XXXII

Léger érysipèle de l’oreille ayant précédé de vingt-quatre heures
l’apparition d’une scarlatine à l’angine de laquelle elle semble
étroitement liée.

C… (Marcelle) , vingt-trois ans, couturière. Entrée le 23
avril 1891, salle Laënnec (isolement) , service du professeur
Jaccoud.

A été prise, l’avant-veille, d’une tuméfaction douloureuse du
pavillon de l’oreille gauche, tuméfaction qui s’étendit bientôt
à toute la joue de ce côté. Pendant la nuit, douleurs très
vives à l’intérieur de l’oreille. Le lendemain, la tuméfaction
extérieure a un peu diminué, mais le pavillon de l’oreille est
toujours rouge et douloureux à la pression. Le soir, angine
violente, apparaissant assez brusquement ; la malade n’avait
éprouvé aucune gêne pendant son repas du matin.

Au moment de l’entrée, 23 avril, angine érythémateuse et
éruption scarlatineuse généralisée typique. Au niveau de la
tuméfaction de l’oreille et de la joue, commencement de desquamation,
comme à la suite d’un érysipèle.

Par l’ensemencement de l’enduit amygdalien, culture abondante
de streptocoques.

L’évolution ultérieure de la scarlatine se fit ensuite d’une
manière absolument normale.

OBSERVATION XXXIII

Scarlatine chez une nourrice. Pustules épidermiques de la joue.
Érysipèle de la face. Albuminurie légère. Guérison.

Cette malade a été l’objet d’une clinique de M. Jaccoud (juin
1891) publiée dans la Gazette des hôpitaux.

La malade qui fait l’objet de cette observation ne ressentait
aucun malaise et s’était présentée à la visite de la Préfecture
de police, comme nourrice. Le médecin ayant reconnu l’exis22
— 338 —
tence d’une éruption scarlatiniforme généralisée, l’envoie immédiatement
à l’hôpital, où elle entre le 16 juin 1871 dans le
service de M. Jaccoud, salle Laënnec, cabinet d’isolement.

On consta e la présence d’une albuminurie assez abondante
et d’une éruption scarlatiniforme généralisée avec angine très
légère et rubéfaction du voile du palais et du pharynx.

23 juin. — Apparition, au niveau de la joue gauche, de
quelques petites pustules impétigineuses.

26 juin. — Érysipèle de la face, débutant à l’angle de l’oeil
et s’étendant rapidement à toute la face. Augmentation notable
de l’albumine de l’urine.

Évolution normale de l’érysipèle qui desquame abondamment
sans formation d’abcès.

Sous l’influence du régime lacté, l’albumine diminue et la
malade sort guérie le 26 juillet.
Examen bactériologique.
Enduit amygdalien. — Cultures abondantes de streptocoques.

Pustules. — Streptocoque pur ; inactif sur le lapin.
Inoculation à la souris. — Abcès local. Cultures avec le
streptocoque de cet abcès.

Inoculation d’une seconde souris ; mort en vingt-quatre
heures.

Streptocoque provenant de cette seconde souris : inactif sur
le lapin.

OBSERVATION XXXIV

•Tuberculose pulmonaire ulcéreuse. Streptocoques dans les crachats.
Érysipèle de la face bénin chez une voisine. Caverne remplie de
pus à streptocoques.

R… (Marie) , vingt-huit ans, ménagère. Entrée le 15 avril
1889, salle trousseau, n° 16.

Antécédents personnels, néant. Son père et sa mère sont
bien portants. N’avait jamais été malade jusqu’à l’année der-

— 339 —

nière, où elle a commencé à maigrir et à tousser. Son mari
possède une bonne santé, ainsi que ses deux enfants. Il y a
trois mois, elle a accouché à terme d’un enfant bien portant ;
depuis, elle s’est sentie beaucoup plus malade. Tous les soirs,
elle est prise de fièvre avec frissonnement ; elle se réveille
toutes les nuits en sueur.

A l’entrée, on trouve un peu de matité aux deux sommets,
principalement au sommet gauche, mais l’auscultation ne
révèle qu’un peu de diminution du murmure Yésiculaire. La
fièvre continue régulièrement tous les soirs. — premiers jours
de mai, apparition des premiers symptômes de ramollissement,
principalement au sommet droit. Les râles, d’abord finement
sous-crépitants,'deviennent bientôtplus volumineux et s’acheminent
vers le gargouillement.

Dans les crachats, on trouve des bacilles en nombre modéré,
mais on trouve une grande quantité de streptocoques.

21 mai. — La voisine de cette malade, atteinte d’une cirrhose
atrophique, présente en dehors de toute contagion un érysipèle
bénin du nez et des joues.

Les jours suivants, les symptômes caverneux s’accentuent
au sommet droit. Fièvre hectique.

Mort le 22 juin 1889.
Autopsie.
Centres nerveux. — Sains.
Coeur. — Petit, graisseux, rien au péricarde ni aux orifices.
Foie. — Volumineux, graisseux ; non amyloïde.
Reins. — Normaux ; ni tubercules, ni congestion.
Intestin. ■—• Quelques ganglions mésentériques caséeux.
Poumons. — Non adhérents dans toute leur étendue. Plèvres
saines, sauf au niveau de la face inférieure du poumon gauche,
qui présente une légère éruption granuleuse.
Poumon gauche. —• Infiltration tuberculeuse totale. Sommet
légèrement ramolli.
Poumon droit. — Lobe supérieur complètement transformé
en une vaste caverne à parois molles, déchiquetées, contenant
un liquide puriforme rouge-brique répandant une odeur fade.

Le même poumon présente une autre caverne dans le lobe
moyen, contenant du pus jaunâtre bien lié.
— 340 —
Pas de ganglions bronchiques,
Rate. — Normale.
Utérus. — La régression utérine est complète. Un peu de métrite
cervicale.
Examen bactériologique.
Caverne rouge. — Sur des lamelles, peu de bacilles tubercuculeux
 ; beaucoup de streptocoques.

Sur des cultures, streptocoque pur peu virulent.
Caverne jaune. — Bacille de la tuberculose très abondant.
Pas de streptocoque.

Sur des cultures, staphylocoques et bacilles.

OBSERVATION XXXV

Érysipèle hospitalier chez un tuberculeux. Amélioration notable
de sa tuberculose.

V… (Alexis) , soixante-deux ans, corroyeur. Entré le 13 janvier
1891, salle Jenner, n° 26.

Le malade est un homme en apparence vigoureux et bien
musclé qui, depuis 1884, a accompli sans aucune fatigue un
métier fort pénible. Il n’a jamais été malade et ne s’est jamais
alité qu’en 1884, époque à laquelle sous l’influence, dit-il, d’un
refroidissement, il fut pris d’un fort rhume qui le retint que
ques jours au lit. Avant cette époque, il ne se souvient d’aucune
maladie, si ce n’est de la perte de ses dents, qui tombèrent
sans douleur et sans abcès dès l’année 1862.

En 1862, il fut pris d’une hémoptysie très intense, qui
l’interrompit brusquement dans son travail, et pour laquelle il
entra quelque temps à l’hôpital Beaujon. Depuis, sa santé a
toujours été chancelante ; il put encore travailler l’été, mais
pendant l’hiver, la toux et la faiblesse croissant lui interdirent
tout travail. Il eut plusieurs autres hémoptysies et quelques
épistaxis. Il est entré à l’hôpital Tenon à plusieurs reprises, et
se sent depuis l’année dernière incapable de tout effort.

Entré le 15 janvier, il présente les signes d’une tuberculose
— 341 —
pulmonaire à la période de ramollissement. Les craquements
humides qui occupent les deux sommets sont plus sensibles au
sommet gauche.

Depuis son entrée dans la salle, le malade, qui est couché
près de la porte donnant sur l’escalier commun, n’est descendu
qu’une fois dans la cour, et cela à la fin de janvier.
Depuis, il n’est pas sorti de la salle.

Le jeudi, 5 février, après s’être plaint toute la journée d’une
céphalalgie intense, il ressentit la nuit un frisson qui dura plus
d’un quart d’heure. Le lendemain matin, il constata l’apparition
d’une rougeur douloureuse à l’extrémité de son nez, rougeur
qui s’étendit dans la journée pour revêtir l’apparence d’un
érysipèle bien caractérisé, qui envahit principalement le côté
droit de la face, l’oreille droite et une petite portion du cuir
chevelu. Les ganglions sous-maxillaires du côté droit sont un
peu engorgés. Le malade délire un peu par moments. Un peu
d’albumine dans l’urine.

7 février. — L’érysipèle commence à décliner.

10 février. — Érysipèle en pleine desquamation. Plus d’albumine.


Les jours suivants, amélioration considérable de l’état général
et de l’état pulmonaire.

Sort de l’hôpital le 20 mars, très amélioré.
Examen bactériologique.

Ensemencement de l’urine recueillie aseptiquement au moment
de l’albuminurie. Résultat négatif des cultures.

OBSERVATION XXXVI

Érysipèle survenu au moment des règles. Rhumatisme articulaire
pendant la convalescence.

P… (Marguerite) , vingt-quatre ans, domestique. Entrée à
l’hôpital de Lariboisière, le 18 novembre 1889.

N’a jamais présenté aucune maladie sérieuse, bien qu’elle
— 342 —
porte quelques cicatrices ganglionnaires au cou. Les parents
ne sont pas rhumatisants ; elle-même n’a jamais souffert de
douleurs articulaires jusqu’à ce moment.

11 y a un mois, elle a été prise d’un érysipèle assez violent,
qui a envahi la face et le cuir chevelu et a duré dix jours.

Elle a été reprise il y a deux jours, au moment de ses règles.
L’érysipèle s’est rapidement généralisé et a envahi également
la face et le cuir chevelu dès le premier jour. Le cinquième
jour, à la suite de plusieurs pulvérisations d’une solution de
sublimé dans l’éther, l’exanthème a disparu, mais il a laissé
derrière lui un mauvais état général, consistant en une faiblesse
considérable, des insomnies, des douleurs vagues et
pontusives dans les membres.

27 novembre. — Les deux mains sont très douloureuses et
très gonflées, principalement au niveau des lignes articulaires.
Elles sont le siège d’une arthrite rhumatismale très nettement
caractérisée.

Les jours suivants, d’autres articulations sont envahies ; ce
sont, par ordre chronologique : les genoux, les articulations
de la colonne vertébrale, du cou.

2 décembre. — Les douleurs ont absolument disparu.

L’examen des organes génitaux ne permet pas de trouver là
l’origine de ces arthrites.

8 décembre. — Les douleurs reparaissent ; les genoux et les
poignets sont très gonflés, le coude gauche et l’articulation
scapulo-humérale sont ensuite intéressés.

12 décembre. — Les douleurs ont de nouveau disparu.

20 décembre. — La malade quitte l’hôpital complètement
guérie.

OBSERVATION XXXVII

Érysipèle de la face. Phlegmatia alba dolens revenant à des intervalles
égaux et s’accompagnant chaque fois d’une poussée
fébrile notable.

B… (Jean-Baptiste) , trente-huit ans, charretier, né dans la
Creuse. Entré le 7 mai 1889, salle Rayer, n° 1.
— 343 —
Aucun antécédent morbide, jouissant d’une excellente
santé.

Souffrait depuis quatre ou cinq jours. Pommettes rouges et
1 égèrement douloureuses. Ganglions sous-maxillaires douloureux
et gonflés. Pas d’angine.

5 mai. — Céphalalgie très intense. Persistance de la douleur
au niveau du cou.

6 mai. —A onze heures, réveillé par un frisson violent ayant
duré une heure et demie environ ; pas de vomissements, puis
chaleur et sueurs.

7 mai. — Entré le matin. Face complètement tuméfiée. La
rougeur, localisée le matin autour du nez, a, le soir, envahi
tout le visage, sauf le menton. Ganglions sous-maxillaires
parotidiens et préauriculaires douloureux.

8 mai. — L’érysipèle a envahi le cuir chevelu ; un peu de
délire pendant la nuit. Douleur. Gonflement considérable de
la face, des paupières ; menton indemne ; cou légèrement
pris.

9 mai. — La fièvre est moins intense, la douleur et l’agitation
ont diminué ; le malade peut un peu ouvrir les yeux.

10 mai. — La desquamation commence et s’accomplit normalement,
amenant la chute des cheveux et des poils de la barbe
et de la moustache.

16 mai. — La face est complètement désenflée. La desquamation
touche à sa fin.

Le malade se lève depuis trois ou quatre jours. Le soir, un
peu de douleur au niveau du genou droit. Le malade n’a jamais
souffert de varices.

17-18 mai. — Le malade garde le lit ; quelques douleurs et
élancements dans la cuisse et la jambe droite ; pas de gonflement
très notable. Frissons assez intenses dans la nuit du 17
au 18.

19 mai. — Nouveaux frissons pendant la nuit. La jambe
est le siège d’un phlegmatia alba dolens. Le membre est chaud,
douloureux, rouge à la partie inférieure, blanche et pâle à la
partie supérieure.

Léger épanchement dans l’articulation du genou.

Quelques ganglions dans l’aine.

Cordon dur, douloureux sur le trajet de la V° fémorale.

Douleur dans la fosse iliaque sur le trajet iliaque.
Dilatation des vésicules du dos du pied et superl’cielles des
jambes.

Rien au poumon, au coeur. Un peu d’albumine dans l’urine.

Mensuration. G. D.

Malléoles 20 23

Mollet 29 34.5

Genou 36 39

Cuisse (partie moyenne) 40 52

Aine 50 64

Anorexie absolue.

25 mai. — Légers frissonnements dans l’après-midi. Douleur
dans le mollet gauche.

27 mai. — Le mollet est gonflé, la jambe un peu oedématiée ,
dépression en godet au niveau de la face interne du tibia. Cordon
dur et douloureux sur le trajet de la saphène interne ; un
peu de toux ; léger point de côté à gauche disparu sous l’influence
de quelques sinapismes. L’auscultation du coeur et du
poumon ne révèle rien d’anormal.
Ijuin. — La jambe droite est complètement désenflée, ainsi
que la cuisse. La jambe gauche est encore un peu gonflée et
douloureuse. Un peu de fièvre avec un léger frisson. Douleur
très vive localisée au côté droit. Rien au poumon. Foie douloureux
à la pression, un peu augmenté de volume.

3 juin. — Légère teinte subictérique des conjonctives et des
muqueuses. Pigment biliaire en petite quantité dans l’urine ;
persistance d’une petite quantité d’albumine. Selles non décolorées.
Inappétence absolue ; quelques nausées. Purgatif, aloès
et savon.
8 juin. — Nouveaux frissons suivis de chaleur. Douleur très
vive dans l’aine gauche.

9 juin. — Phlegmatia alba de la jambe et cuisse gauche ;
douleur ; oedème ; cordon veineux ; épanchement veineux. Rien
au coeur. Albumine urinaire un peu plus abondante.

17 juin. — Quelques frissons ; un peu de diarrhée ; phlegmatia
en voie d’amélioration.

Le malade commence à se. lever le 30 juin et demande à
aller à Vincennes. Sort le 9 juillet.

— 345 —

A. son retour, revu depuis à la consultation ; l’oedème des
jambes a un peu persisté ; ses jambes sont lourdes et il a un
peu de peine à marcher.

OBSERVATION XXXVIII

Erysipèle de la face et du cuir chevelu. Abcès de la région sousmaxillaire
et du cuir chevelu. Phlegmatia alba dolens.

Pr…, vingt-huit ans, maçon à Lyon.

Antécédents personnels, aucune maladie antérieure, aucune
trace de syphilis, alcoolisme, etc.

Antécédents héréditaires. Père mort âgé, des suites d’un
traumatisme. Mère morte à trente-trois ans d’une « maladie
de poitrine » ; grands parents inconnus. Pas de collatéraux.
Un enfant bien portant.

Pr… est venu à Riom accomplir une période de vingt-huit
jours ; le cinquième jour de cette période, il a été pris d’un
violent frisson (soir du 11 octobre 1889).

12 octobre, matin. — 40°, 7. Rougeur des deux pommettes ;
point de côté au niveau de la huitième côte gauche sur la ligne
axillaire. Son tympanique de la moitié inférieure du poumon
gauche en avant et en arrière ; toux sèche. Ipéca stibié. Soir,
38°, 6.

13 octobre, matin. — 39°,1. Persistance du point de côté.
Quelques crachats visqueux, adhérents, rouilles. Matité de la
moitié inférieure du poumon gauche avec souffle tubaire ; en
bas, quelques râles crépitants finis à l’inspiration. Soir, 39°,8.

14 octobre, matin. — 39°,4. Pas de point de côté. Subdelirium.
Poumon gauche même état. Soir, 40°,6. Apparition de l’érysipèle,
début à la racine du nez. L’érysipèle envahit la moitié
supérieure de la face et le cuir chevelu.

16-17 octobre. — 0 gr. 60 de poudre de feuilles de digitale.

18 octobre. — Quelques râles crépitants de retour. Fin de la
pneumonie.

19 octobre. — L’érysipèle gagne le pharynx, la bouche, la
partie inférieure de la face et le devant du cou. Phlyctènes aux
oreilles .et aux tempes. Engorgement des ganglions sous-maxillaires,
surtout à gauche.
— 346 —■
12-23 octobre. — La desquamatiom se manifeste partout.

24 octobre. — Apparition d’un abcès à chacune des paupières
supérieures.

26 octobre. — Ouverture au bistouri de ces deux abcès, guérison
rapide ; pas de récidive (abcès a et b) ,

2 novembre. — Abcès au niveau de labosse pariétale gauche (c).

8 novembre. — Phlegmatia alba dolens du membre inférieur
gauche, qui diminue chaque jour et disparaît dix jours après.

9 novembre. — Première ponction de l’abcès qui siège au niveau
de labosse pariétale gauche (c). 40 grammes de pus gris
bien lié. Lavage au sublimé à 1/10008.

11 novembre. — lre ponction de la collection purulente formée
par les ganglions sous-maxillaires du côté gauche ;
20 grammes de pus gris (d).

• lre ponction d’un abcès analogue situé symétriquement à
droite, mais moins volumineux ; 10 grammes de pus gris (e).
Lavage au sublimé.

13 novembre. — 2° ponction de l’abcès (e) , 50 grammes de
pus mêlé de sang ; lavage au chlorure de zinc à l/100c.

15 novembre. — Formation d’une collection purulente au niveau
de la bosse pariétale droite (f).

19 novembre. — 2e ponction de l’abcès (d) , 50 grammes de
pus gris.

24 novembre. — 3e ponction de l’abcès (c) , 80 grammes de
pus gris.
drû ponction de l’abcès f 12 grammes de pus gris.
3° — — d 40 — — '

2° — — e 25 — —

Lavage de toutes ces poches avec chlorure de zinc à 1/100°.

25 novembre. — Ecoulement purulent de l’oreille gauche.
L’acuité auditive reste intacte. Lavage à Teau boriquée à
4/100e.

28 novembre. — Les collections purulentes c,d,e, sesontreformées.
Ouverture au bistouri ; un drain clans chaque poche.
L’appétit a été à peu près nul jusqu’au 25 novembre ; à cette
époque, le malade a commencé à manger. Selles régulièresRien
au coeur. Urines normales (cependant, du 8 au 14 novem.
bre, il v a eu des traces d’albumine).
— 347 —
OBSERVATION XXXIX

Néphrite chronique ayant succédé à un érysipèle de la face et
amené la mort par urémie.

PI… (Adorateur) , vingt-sept ans, cocher livreur chez un
glacier. Entré le 17 juillet 1889, salle Rayer, n° 38.
Antécédents héréditaires. — Nuls. Toute sa famille est bien
portante ; son père et sa mère sont encore vivants.
Antécédents personnels. —N’avait jamais été malade jusque
il y a cinq ans, époque à laquelle il contracta un érisypèle de
la face assez grave.

Il resta quinze jours à l’hôpital, et se souvint d’avoir entendu
dire qu’il y avait de l’albumine dans son urine à ce
moment-là. Sa santé avait été bonne néanmoins depuis cette
époque. Il y a quelques mois, à la suite d’un refroidissement,
il fut pris de frissons, d’étouffements et de toux qui le forcèrent
d’entrer de nouveau à l’hôpital. On trouva alors de l’albumine
en grande quantité dans son urine, et, depuis lors, son état est
toujours allé s’aggravant. Sorti de Broussais, il est obligé, au
bout de quelques jours, de solliciter son admission à l’hôpital,
et il entre, le 17 juillet 1879, dans le service de M. Audhoui, à
la Pitié.

A l’examen, on trouve les membres inférieurs fortement
augmentés de volume. La peau est distendue par un oedème
considérable et garde facilement l’empreinte du doigt. Le
malade accuse à ce niveau des douleirrs qu’il compare à des
coups de bâton.La face est bouffie et pâle. Pas de trouble de
de la vue ni de douleur lombaire.

Les fonctions digestives sont régulières et le malade accuse
un appétit plutôt exagéré. PI… se sent tourmenté par une
oppression continuelle, augmentant aux moindres efforts et
que redoublent de fréquentes quintes de toux. On trouve
aux deux bases, et surtout à gauche, côté sur lequel se couche
habituellement le malade, de la submatitô et des râles souscrépifants,
indices d’un oedème pulmonaire assez étendu. On
perçoit également au coeur un bruit de galop très net. L’urine
est excrétée en assez grande abondance (1,750 grammes). Sa

— 348 —

coloration est légèrement rougeâtre. Elle contient 3gr.50 d’albumine
par litre. Dans les sédiments, on trouve des globules de
sang, des cylindres hyalins et des cylindres épithéliaux.

Pendant les jours qui suivent, malgré le régime lacté, que
le malade supporte impatiemment, l’oedème fait des progrès
t envahit les organes génitaux et la partie inférieure de l’abdomen.


14 août. — Rougeur légère et diffuse du membre inférieur
droit, qui disparaît spontanément au bout de trois ou quatre
jours. L’oedème fait des progrès ; eschares aux malléoles et au
gland, dues à la distension oedémateuse. OEdème pulmonaire
considérable, joint à une dyspnée considérable, maintenant
constamment le malade en imminence de suffocation.
Autopsie.

A l’ouverture de la cage thoracique, une assez grande quantité
de liquide séreux contenu dans les plèvres s’écoule. Les poumons
sont fortement oedématiés, principalement aux bases.
Par pression, on peut faire suinter sur une coupe une grande
quantité de liquide.

Le péricarde contient également une grande quantité de
sérosité. Le ventricule gauche est manifestement épaissi ; les
valvules auriculo-ventriculaires et artérielles sont suffisantes
et normales.

Rate, pancréas, estomac, intestin : normaux.

Le foie est volumineux et présente à un faible degré l’apparence
de foie muscade liée à la congestion sus-hépatique.

Les reins sont volumineux, se décortiquent difficilement. Ils
sont fortement décolorés et présentent le type décrit sous le
nom gros rein blanc.

Sur une coupe, les rayons médullaires semblent normaux ;
mais la substance corticale est manifestement augmentée de
volume et de consistance. La coupe des artères de la voûte
cortico-médullaire est normale.

Rien à signaler du côté de l’encéphale.
— 349 —
OBSERVATION XL
Néphrite latente ; érysipèle de la face, mort par urémie.

J… (Berthe) , vingt-trois ans, domestique.

N’a jamais présenté aucune maladie antérieure. De constitution
robuste, elle avait fait, jusqu’à la veille de son entrée,
son travail assez pénible.

Dans la nuit du 12 au 13 décembre, elle est prise d’un frisson
très violent avec vomissements, en même temps, son nez
devient légèrement douloureux. Elle entre le même jour à
l’hôpital Lariboisière.

Le soir même, l’érisypèle est devenu absolument caractéristique
et envahit le nez et la pommette droite. La rougeur
est très intense ; les ganglions fortement engorgés, le bourrelet
très net. Les phénomènes généraux sont également très marqués ;
état gastrique très prononcé, céphalalgie très intense.
Ou trouve une assez grande quantité d’albumine dans les
urines, sans présence d’hématies ni de cylindres épithéliaux.
Pas de douleur lombaire. Rien ne semble indiquer, malgré
l’abondance de l’albumine, un processus rénal récent.

14 décembre. — L’érysipèle a envahi le côté gauche de la
face.

15 décembre. — La face est envahie dans sa totalité. La
malade a présenté toute la journée des vomissements que rien
n’a pu arrêter. Ces vomissements se font brusquement, sans
efforts.

16 décembre. — Le cuir chevelu est envahi par le processus
érysipélateux. Les vomissements continuent. La malade présente
un peu de délire.

17 décembre. — Il semble y avoir une légère amélioration
dans l’état local ; la température a baissé, mais les phénomènes
restent graves.

Les jours suivants l’érysipèle semble guéri ; mais la céphalée
persiste, malgré l’abaissement de la température. La
malade n’a pas complètement repris l’usage de ses facultés.

22 décembre. — La température continue à s’abaisser ; la

— 350 —

malade est dans un état semi-comateux, avec quelques soubresauts
tendineux.

24 décembre. — Attaque épileptiforme achevant de caractériser
l’urémie.

25 décembre. — Nouvelles attaques épileptiformes ; état
comateux un peu amélioré par une saignée de 400 grammes.

Dans la nuit du 26 au 27, réapparition de l’érysipèle, qui
envahit rapidement le front, le nez, les deux joues, le cuir
chevelu et s’étend rapidement à tout le corps.

Morle le 28, dans de nouvelles attaques épileptiformes.

L’autopsie n’a pu être faite.
Vu : le Doyen, Vu : le Président, de la Thèse,BROUABDEL. JACCOUD.Vu et permis d’imprimer,le Vice-recteur de l’Académie de Paris,
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maladies des reins.Lecorché et Talamon. — Études médicales.Berlioz. — Th., Paris, 1888.Imbert Gourbeyre. — Gaz. méd. de Paris, 1857, p. 266-282.— Bibliogr.
antérieure complète.Politakès. — $XeY(*ovoSe !; epyatTieXaç, o£eia Bptx^eia voffoç, oupai|ua.
raX7]vo ;, AOrjvai, 1885, page 369.Klippel. — Érysipèle de la face du cou, néphrite aiguë, Ann. méd,
chirurg. franc, étrang., Paris, 1885.Table des matieresPRÉAMBULE. mINTRODUCTION. i
CHAPITRE PREMIER
HISTOIRE ET CRITIQUEPÉRIODE ANCIENNE. — Théorie biliaire de l’érysipèle. — Hippocrate, Galien,Avicenne, Guy de Chauliac, Hoffmann, etc.
PÉRIODE ANATOMO-CLINIQUE. — Théorie veineuse. — Théorie lymphatique.— Théorie mixte. — Gendrin, Piorry et la septico-dermite.
PÉRIODE MODERNE. —Histologie pure. — Vulpian et la dermite. — Volkmann,
Steudner et la diapédèse. — Liouville ; Cadiot ; Lordereau et
la théorie lymphatique. — Renaut fixe définitivement l’histologie
pathologique de l’érysipèle.
Bactériologie pure. — Nepveu et Huëter ; priorité de leur découverte.
— Wilde ; Pitoy ; Bouchard ; Lukomsky, etc. —Fehleisen établit sur
des bases expérimentales le rôle du streptocoque dans l’érysipèle.
HISTOLOGIE ET BACTÉRIOLOGIE RÉUNIES. — Fehleisen ; Cornil et Babes ;
Denucé, Hajek, etc. — Physiologie pathologique de l’érysipèle. —
Metchnikoff, la phagocytose et la chimiotaxie cellulaire.
OEuvres de vidgarisation. — Article du Dictionnaire de Dechambre. —
Traités de bactériologie et d’anatomie pathologique 7
CHAPITRE II
LE MICROBE DE L’ÉRYSIPÈLELe streptocoque est-il le seul microbe de l’érysipèle ?Faits expérimentaux. — Érysipèle expérimental bacillaire de Koch. —
Érysipèle expérimental mycotique (fait personnel).Faits cliniques. — Rôle du staphylocoque (Bonome et Bordoni Unfredduzzi).
— Rôle du bacille typhique (Rheiner). — En pratique, on peut
dire que le streptocoque est le seul microbe de l’érysipèle … 21
— 36o —
CHAPITRE III

LE STREPTOCOQUE DE L’ÉRYSIPÈLE
§ 1er. — Moyen d’obtenir des cultures pures de streptocoque de l’érysipèle.
— Ensemencement d’une parcelle de la peau. — Scarification et
ensemencement de la sérosité. — Caractères des cultures sur milieu
solide : gélatine, agar, sérum. — Caractères des cultures sur milieu
liquide : bouillons, sérosités, lait. — Caractères microscopiques du
streptocoque : légère mobilité. — Réactions colorantes. — Forme. —
Variations dans la disposition de la chaînette : sur pomme de terre,
sur agar, dans le bouillon, en milieu anaérobie. — Formes de régression
du streptocoque. — Description et réactions.—Ce no sont pas de
véritables spores, mais au contraire des formes d’une vitalité plus
fragile.§ 2. — Alimentation du streptocoque. — Rôle de l’oxygène/ — Le strep- '
tocoque est plutôt anaérobie. — Rôle de la réaction du milieu. — Le
streptocoque ne se développe pas eu milieu acide. — Bouillons végétaux.
— Bouillons animaux. — Bouillons albumineux. — Peptone. —
Milieux solides. — Valeur nutritive de la gélatine pour le streptocoque
pouvant être utilisée comme méthode d’isolement.§ 3. — Produits de culture du streptocoque. Absence de triméthylamine.
— Acidification du bouillon par le streptocoque, constante, mais plus
ou moins rapide, suivant la nature du streptocoque. — Réfutation des
assertions de Behring. — Rôle adjuvant du sucre, des matières extractives,
etc. — Non-acidification de la peptone pure et des sérosités. —
Détermination de la nature de l’acidité et de ses propriétés.§ i. — Vitalité du streptocoque. — Ce que l’on doit entendre par la vitalité
d’un microorganisme. — Développement du streptocoque ; vie
latente. — Action de la chaleur. — Rôle capital de l’acidification du
liquide.—Acidification d’autant plus rapide que le microbe provient
d’une culture plus acide. — Vie latente sur les milieux que le streptocoque
n’acidifie pas. — Rôle de la puissance de diffusion du milieu. —
Le streptocoque dans l’organisme, considéré comme milieu inerte. —
Différence entre l’expérimentation in vitro et l’action du microbe sur la
matière vivante. — Longue persistance du streptocoque dans l’organisme
à l’état latent. — Réfutation de la théorie proposée par M. Leroy
pour expliquer l’érysipèle à répétition, et basée sur la reviviscence des
cultures de streptocoques sur gélatine 24
CHAPITRE IV
VARIATIONS DE VIRULENCE DU STREPTOCOQUEVariations considérables dans la virulence du streptocoque, ayant amené
les auteurs à la création d’un certain nombre d’espèces différentes,
douées de pouvoirs pathogènes différents. — Discussion sur l’identité
des streptocoques. — La question semble actuellement jugée dans le
sens de l’identité. — Nos expériences en apportent une nouvelle
preuve. — Difficultés dans l’évaluation de la virulence. — Variétés individuelles
des animaux réactifs. — Choix d’un animal. — Différentes
maladies expérimentales produites par le streptocoque chez le lapin et— 366 —dressant une sorte d’échelle de virulence : septicémie sanguine sans
lésion locale ; injection sous-cutanée, injection veineuse, septicémie
sanguine après érysipèle ou phlegmon au point d’inoculation. — Érysipèle
expérimental ; description clinique ; signe delà chute de l’oreille ;
abcès progressifs, abcès caséeux. — Panophtalmite par inoculation
dans la chambre antérieure. — Rougeur érythémateuse de l’oreille ;
réaction nulle. — Maladies produites chez le cobaye par le streptocoque ;
maladies produites chez la souris par le streptocoque. — Exaltation de
la virulence par passages, valable pour la souris seule. — Causes diminuant
la virulence : décroissance spontanée dans les cultures sur bouil-.
Ion de boeuf ; rôle capital de l’acidité ; influence de la composition du
bouillon ; bouillons végétaux, bouillon de veau ; conservation de la
virulence sur le sérum ; décroissance sur le sérum d’animaux vaccinés ;
influence de l’oxygène de l’air ; des antiseptiques. — Causes exaltant la
virulence. — Aucun succès sur les cultures in vitro ; méthode de Chantemesse
et Widal : procédé personnel ; résultats constants ; transformation,
sur place, du phlegmon en érysipèle ; gravité de l’affection, proportionnelle
à la continuité des injections des produits adjuvants. 48
CHAPITRE V

INFLUENCE DE LA PUTRÉFACTION
SUR LA VIRULENCE DU STREPTOCOQUE
Les microbes de la putréfaction sont variables dans leurs propriétés
pathogènes et dans leur nature. — Procédé par lequel nous avons
obtenu des microbes putréfiants inoffensifs pour les animaux.— Transformation
constante du phlegmon circonscrit expérimental à streptocoques
en érysipèle, par l’injection de produits putréfiés filtrés, plusieurs
jours après l’inoculation. — Faits cliniques démontrant l’exaltation
du streptocoque en présence des produits de putréfaction intra-utérine
de placenta ou de caillots sanguins. — Érysipèle et infections puerpérales
dus à la contagion de ces cas. — Putréfactions épidermiques et
lymphangites. — Péritonites par perforation. — Érysipèle et gangrène.
— Érysipèle des plaies anales, etc. — Faits bactériologiques. — Streptocoque
de Charrin, de Babès, de Fluegge, de Nicolaïer 64
CHAPITRE YI
SYMBIOSE DES STREPTOCOQUES
AVEC D’AUTRES MICROORGANISMESRôle des produits solubles du bacillus prodigiosus. — Grippe et streptocoque.
— Le streptocoque considéré comme microbe de la grippe. —
Microbe de Kirchner. — Exagération de virulence du streptocoque. —
Grippe et érysipèle.Streptocoque et diphtérie. — Recherches de Roux et Yersin, Beck, Barbier.
— Action réciproque des deux microbes l’un sur l’autre.Streptocoque et fièvre typhoïde. — Infections purulentes post-typhoïdes. —
Érysipèle des eschares du décubitus. — Érysipèle dus au bacille
typhique d’après Rheiner.— 367 —Streptocoque et luberculosee. — Le streptocoque dans les cavernes pulmonaires.
— Son exaltation possible. — Tuberculose aiguë et streptocoque.Streptocoque et rougeole. — Son rôle indiqué par Mosny dans la pathogénie
de la broncho-pneumonie rubéolique.Streptocoque et scarlatine. — Son rôle capital dans la pathogénie de
toutes les infections secondaires graves de cette maladie. — Considéré
pour .certains auteurs comme l’agent pathogène de cette fièvre éruptive."
72
CHAPITRE VII

ROLE PHYSIQUE DES PRODUITS DE CULTURE
DU STREPTOCOQUE
Expériences de Manfredi et Traversa. — Expériences personnelles n’expliquant
que certains phénomènes nerveux de l’érysipèle. — Expériences
de Roger. — Deux substances, l’une albuminoïde nuisible, l’autre soluble
vaccinante. — Diastases du streptocoque et actions diastasiques. —
Peptonisation de l’albumine dans le vide. — Coagulation de la caséine.
— Coagulation de la fibrine. — Aucune action sur la gélatine. . . 79
CHAPITRE VIII
RÉACTION
DE L’ORGANISME CONTRE LE STREPTOCOQUELésion locale, comme manifestation réactionnelle de l’organisme. —
Plasma et leucocytes. — Rôle de la dilatation vasculaire. — Réaction
dans la septicémie, l’érysipèle. — Leucocytes polynucléaires et mononucléaires.
— Coagulation de la fibrine. — Rétention des leucocytes et
des microbes sur place. — Causes de la sortie du plasma. — Action
mécanique. — Action nerveuse. — Influence de l’osmose. — Causes de
la sortie des leucocytes. •— Diapédèse et chimiotaxie cellulaire.-— Propriétés
chimiotactiques positives de certains produits streptococciques.
Rôle de la réaction organique dans l’action bienfaisante de l’érysipèle
curateur 83
CHAPITRE IX
PIQURES ANATOMIQUES A STREPTOCOQUESRôle probable des microbes dans les accidents anatomiques. — Bacille de
Koch. — Staphylocoque. — Streptocoque. — Les cadavres les plus dangereux
sont ceux qui sont morts d’affections streptococciques. — Une
solution de continuité de la peau n’est pas nécessaire pour l’apparition
des accidents. — Phlyctènes purulentes des pustules anatomiques. —
Érysipèle. — Lymphangite et adénite. — Phlegmon diffus. — Septicémie
sans lésion locale. — Les maladies dues à l’inoculation accidentelle
donnent lieu à des accidents analogues aux maladies expérimentales du
lapin 89
— 368 —
CHAPITRE X
ÉRYSIPÈLE DIFFUSIntéressant tous les étages de la peau. — Description clinique de la lésion
locale. —■ Érysipèle simple se terminant par résolution. — Influence
du siège de l’érysipèle sur la terminaison.Anatomie pathologique macroscopique. — Aspect de la surface cutanée. —
Macération épidermique. — Aspect congelé d’une coupe de la peau.Histologie pathologique. — Altérations du corps papillaire : oedème, infiltration
cellulaire. — Leucocytes polynucléaires. — Cellules mononucléaires.
— Distension du réseau lymphatique. — Distribution des
microorganisraes. — Leur développement en longues chaînettes ; leur
fragmentation ; leur absorption par les fentes lymphatiques. — Rôle
des vaisseaux sanguins. — Pigmentation hématique. — Altérations
épidermiques : atrophie du noyau par dilatation des nucléoles ; troubles
de la kératinisation aboutissant à l’exfoliation ; formation des phlyctènes
 ; rupture de l’épiderme au niveau iastratum granulosum ; liquide
des phlyctènes: sa stérilité au début ; son infection secondaire, le plus
souvent de dehors en dedans. — Phlyctènes purulentes. — Passage du
streptocoque à travers l’épiderme ; constaté en un cas sur les coupes ;
absence dans les follicules pileux et les glandes. — Résultat négatif des
ensemencements des squames et des inoculations. — Preuves cliniques
en faveur du passage du streptocoque à travers l’épiderme et de son
atténuation durant le passage. — Phlyctènes purulentes des doigts dues
au streptocoque à rapprocher de la maladie de Colle et des pustules
anatomiques.Couche profonde du derme. — Lorsqu’elle est très serrée, le processus éry
sipélateux s’y rencontre à son minimum. •—Rôle de protection joué par
cette couche sur le tissu sous-cutané.Tissu cellulaire sous-cutané. — Propagation par les lymphatiques. — Lymphangite
hypodermique. — Envahissement direct par le streptocoque.
— Tissu conjectif lâche : paupières ; verge. — Tissu conjonctif serré :
face. —Tissu adipeux : amaigrissement des cellules: distension des
espèces intercellulaires. — Tissu musculaire, rarement envahi.Considérations physiologiques. — Présence du streptocoque amenant un
grand afflux de plasma et de leucocytes ; courant lymphatique exagéré,
drainant le tissu conjonctif. — Encombrement des ganglions. — Entraînement
des microorganismes par le courant lymphatique. — Englobement
et destruction par les leucocytes. — Rôle des macrophages, de
la desquamation épidermique dans la disparition des cellules infiltrées
non reprises par les lymphatiques 97
CHAPITRE XI
ÉRYSIPÈLE SUPERFICIELLa couche papilligère semble être seule intéressée. — Caractères cliniques
: peu fixe, ambulant, envahissant principalement les points où, la couche profonde du derme est très serrée. — Indépendance pathologique
des différents réseaux lymphatiques cutanés. — Des différentes
couches conjonctives. — Rougeur vive, étendue ; bourrelet superficiel.
— 369 —
— Rareté des phlyctènes. — Souplesse relative de la peau. — Symptômes
généraux d’intensité moyenne. — Rapidité de la résolution. —
Absence habituelle de complications phlegmoneuses 120
CHAPITRE XII
ÉRYSIPÈLE DU TISSU CELLULAIRE SOUS-CUTANÉRareté relative de l’érysipèle péri-ombilical depuis l’antisepsie.Anatomie pathologique. — Infiltration séreuse du tissu sous-cutané, lui
donnant une résistance spéciale. — Absence de microbes dans le derme
et la couche papillaire. — Abondance dans le tissu sous-cutané et principalement
dans les tracées conjonctives, la gaine lymphatique des vaisseaux
sanguins et la coupe des vaisseaux lymphatiques. — Perméabilité
de ces derniers. — Périlymphangite. — Microorganismes peu nombreux
au niveau des vésicules adipeuses, qu’ils ne semblent pas pénétrer. —
Peu de réaction organique. — Absence de leucocytes facilitant l’infection
générale sanguine. — Dangers de l’absence de réaction. — Les
érysipèles péri-ombilicaux qui guérissent sont en général ceux qui suppurent.
— Phlegmon péri-ombilical. — Abcès disséminés considérés
comme jouant un rôle critique.Étiologie. — Le plus souvent d’origine puerpérale. — Identité des microorganismes.
— Contagion érysipélateuse. — Rôle possible de la putréfaction
du cordon.Pathogénie. — Réseau d’inoculation. — Minceur du derme. — Absence de
réaction liée à l’état général de l’enfant (Statistique d’Bervieux) , description
clinique, gravité du pronostic 124
CHAPITRE XIII
ÉRYSIPÈLE BLANCDescription clinique d’un cas d’érysipèle blanc oedémateux.Histologie pathologique. — OEdème lymphatique. — Lymphatiques superficiels.
— Lymphatiques profonds. — Bouchons streptococciques occupant
le réseau superficiel. — Distinction avec l’oedème aigu de la peau
et l’oedème aigu angioleucitique de M. Quinquaud. — Indépendance des
réseaux lymphatiques. — OEdème lymphatique. — Possibilité du développement
du streptocoque sans éveil d’une réaction organique . 135
CHAPITRE XIV
ÉRYSIPÈLE PHLEGMONEUXLa différence entre le processus érysipélateux et le processus phlegmoneux,
ne consiste que dans la coagulation de la fibrine dans le second
cas, coagulation liée elle-même à l’action d’un ferment. — Variations
dans la coagulabilité du sang. — Facteurs de cette coagulation pathologique,
dépendant du microbe, de l’état général du malade, de la localisation
du processus. — Modifications du processus anatomique, dues au
changement d’état de la fibrine. — Résolution. — Suppuration ; opinion
erronée des auteurs qui croient toujours aune infection secondaire par24— 370 —un microbe pyogène ; ne s’applique certainement pas à la majorité des
cas qui sont dus au streptocoque qui a été le facteur de l’érysipèle. —
Présence dans le pus d’une diastase agissant en milieu acide, liquéfiant
la gélatine et peptonifiant la fibrine. — Origine plus probablement leucocytaire
que microbienne. — Extraction de ce ferment par la glycérine.
— Action sur les animaux. — Acidité du pus. — Sécrétion microbienne
ou leucocytaire. — Explication par l’action digestive du pus, de la collection
du pus et de son ouverture à l’extérieur. — Rôle de la circulation
sanguine. — Thrombose vasculaire précédant la destruction des
vaisseaux, après avoir isolé la partie abcédée du reste de l’économie. —
Progression de l’abcès ; zone fibrineuse de progression ; ses caractères
microchimiques. — Formes cliniques de l’érysipèle phlegmoneux. —
Forme circonscrite. — Abcès multiples au déclin de l’érysipèle s’acconipagnant
d’amendement des phénomènes généraux et évoluant comme
des abcès froids. — Examen histologique du contenu ; de la paroi. —
Rapports avec la lymphangite. — Abcès circonscrit du tissu cellulaire
lâche et principalement des paupières. — Forme diffuse. — Evolution clinique.
— Examen microscopique et bactériologique. — Rapports de
l’érysipèle avec le phlegmon diffus. — Différence entre les processus dus
au même microorganisme, le streptocoque . 140
CHAPITRE XV
ÉRYSIPÈLE GANGRENEUXDeux formes, décrites par Gosselin, dont on peut rapprocher la lymphan
gite gangreneuse de Jalaguier.Forme primitive. — Affectant les parties où le tissu cellulaire est très
lâche. — Cause probablement mécanique. — Examen histologique. —
Diagnostic clinique.Forme secondaire. — Rôle de l’état général du malade. — Apparition le• cinquième ou sixième jour. — Description de Gosselin. — Pas de putridité.
— Diverses théories. — Sanguine. — Streptocoque et bacille de la
gangrène. — Ferment non figuré. — Démonstration histologique d’une
substance offrant des réactions microchimiques spéciales, et contenue
dans l’intérieur des lymphatiques. — Coagulation secondaire de la
fibrine dans les vaisseaux sanguins. — Absence de microbes au niveau
de l’escarre. — Formation des phlyctènes. — Autre processus gangreneux
au cours de l’érysipèle , . 159
CHAPITRE XVI
ÉRYSIPÈLE A RÉPÉTITIONM. Verneuil et le parasitisme microbien latent. — Théorie des spores
— Faits bactériologiques récents expliquant la théorie clinique de
M. Verneuil. — Fréquence de l’érysipèle à répétition. — Erysipèle cataménial
 ; non explicable par la nécessité d’une contagion répétée. — Autoinoculation.
— Résidence extérieure des microbes. — Opinion de M. Verneuil.—
Opinion exclusive des auteurs du Dictionnaire de Dechambre
étayée sur des faits bactériologiques erronés. —Streptocoque des cavités
naturelles, des fistules, des dacryocystites, etc. — La persistance du
streptocoque dans les tissus et sa récupération de virulence n’est par
— 371 —
impossible a priori. — Faits positifs de persistance du streptocoque dans
les lymphatiques après l’érysipèle. — Erysipèle redux.— Examen direct
de la peau, du tissu pulmonaire. — Vie latente du streptocoque. — Faits
de transition entre les érysipèles à répétition de cause interne et ceux
de cause externe. — Faits cliniques en faveur'de l’origine interne de certains
cas d’érysipèle à répétition. — Causes du retour de l’érysipèle ;
menstruation ; colères ; influence psychique indiscutable. — Analogie
avec l’ictère émotif. — Anatomie pathologique. — Analogie de la lésion
avec celle de l’érysipèle blanc. — Tendance à l’oedème chronique. 167
CHAPITRE XVII
ÉRYSIPÈLE CHRONIQUERAPPORTSDE L’ÉRYSIPÈLE AVEC CERTAINES FORMESDE L’ÉLÉPHANTIASISNon-homogénéité du groupe nosologique éléphantiasis. — Renaut signale
le premier l’oedème chronique, suite d’érysipèle. — Caractères cliniques
de l’oedème lymphatique ; siège ; évolution ; lésions anatomiques. —
Influence de la prolifération des cellules fixes. — Pathogénie. — Théorie
erronée des auteurs de l’article du Dictionnaire de Dechambre. — Causes
mécaniques de l’oedème. — Obturation des vaisseaux lymphatiques ou
sclérose ganglionnaire. — Transformation progressive ou sous l’influence
de poussées aiguës en dermite chronique aboutissant àl’éléphantiàsis.
— Influence de la persistance du microorganisme. — Erysipèle
chronique d’emblée. — Constatation du streptocoque 181
CHAPITRE XVIII
ALTÉRATIONS DES VAISSEAUXET DES GANGLIONS LYMPHATIQUESDANS L’ÉRYSIPÈLEEnglobement des streptocoques par les leucocytes dans les vaisseaux
lymphatiques. — Leur absence dans les ganglions engorgés principalement
par effet mécanique. — Endo et péri-lymphangite pouvant se terminer
par résolution ou par suppuration. —Identité bactériologique de
la lymphangite suppurée et de l’érysipèle. — Oblitération des lymphatiques.
— OEdème chronique. — Adénite suppurée. — Variétés suivant
les épidémies d’érysipèle et l’état antérieur des ganglions. — Action de
l’éryspièle sur les ganglions malades. — Action curative, due à l’apport
des leucocytes et non au streptocoque lui-même 189
CHAPITRE XIX
MANIFESTATIONS INTERNES DE L’ÉRYSIPÈLEHistorique succinct de la question. — Érysipèle muqueux par continuité
et propagation directe. — Dégénérescences parenchymateuses liées à
l’adultération-ou à l’infection sanguine 193I — 372 —
CHAPITRE XX
ÉRYSIPÈLE DES VOIES DIGESTIVES
Érysipèle expérimental de la bouche et du pharynx. — Insuccès des inoculations
à la surface de l’estomac et de l’intestin.Stomatite érysipélateuse, aspect spécial des phlyctènes.Pharyngite et amygdalite érysipélateuses ; présence fréquente du streptocoque
à la surface des tonsilles ; ses.variations de virulence dans les
différentes sortes d’angines. — Affections locales diverses ; infection
générale. — Angine de Ludwig. — Érysipèle du pharynx ; primitif,
isolé ou lié à un érysipèle de la face ; grangreneux ; à répétition.GEsophagite érysipélateuse.Gastrite et entérite érysipélateuses. — Cas de Rendu, Guibout, Janovsky.
— Ulcérations intestinales ; examen histologique d’un cas. — Modifications
de virulence des microbes normaux de l’intestin, et spécialement
du bacterium coli commune 196
CHAPITRE XXI
ÉRYSIPÈLE
DES VOIES RESPIRATOIRES SUPÉRIEURESGénéralités sur l’érysipèle de la muqueuse des voies respiratoires. —
Coryza érysipélateux accompagné ou non d’érysipèle de la face ; phénomènes
locaux ; importance des phénomènes généraux. — Laryngite
érysipélateuse accompagnée d’un érysipèle externe ; érysipèle primitif
du larynx de Massei, constatation du streptocoque ; phlegmon infectieux
du pharynx et du larynx. — Trachéite et bronchite érysipélateuses
, 204
CHAPITRE XXII
ÉRYSIPÈLE DU POUMON ET DE LA PLÈVREManifestations le plus souvent associées sous forme de pleuro-pneumonies.
— Importance du streptocoque dans la pathogénie des bronchopneumonies
et des pleurésies. — Historique résumé de la pleuro-pneunionie
érysipélateuse. — Période clinique. — Période histologique. —
Période bactériologique. — Peut exister seule. — Précède ou suit l’érysipèle
cutané. — Pleuro-pneumonie aiguë ; absence de fibrine coagulée,
sauf le cas d’infection secondaire par le pneumocoque ou une modification
étrangère du processus ; mobilité de la lésion ; dans les cas suraigus,
localisation à la cavité de l’alvéole ; dans les cas simplement aigus,
envahissement des lymphatiques. — Pleuro-pneumonie chronique ;
observation personnelle ; aspect macroscopique ; lésions histologiques de
la plèvre et du poumon ; persistance du streptocoque en abondance dans
les lymphatiques ; autres cas de lymphangites pleuro-pulmonaires érysipélateuses
 ; rôle important de ces lésions dans la pathogénie de la
sclérose pulmonaire pleurogène ; analogie avec la dermite chronique ;— 373 —difficultés de l’expérimentation. — Antres modes d’infection du poumon
et de la plèvre. — Érysipèle thoracique ; origine vasculaire de quelques
cas 209
CHAPITRE XXIII
ÉRYSIPÈLE DE LA MUQUEUSE GÉNITO-URINAIREExtrêmement rare et peu important chez l’homme, malgré la fréquence
des infections streptococciques dans les maladies des voies urinaires.
— Chez la femme ; érysipèle urinaire. — Cas de Gross, érysipèle génital
en dehors de l’état puerpéral. — Des modifications morphologiques
signalée par les auteurs.ÉRYSIPÈLE PUERPÉRAL. — Identité avec un certain nombre de formes de
l’infection puerpérale. — Infection puerpérale accompagnée d’érysipèle
externe. — Transformation intra-utérine de la virulence du streptocoque.—
Érysipèle puerpéral consécutif à un érysipèle externe ; rareté de
cette complication. — Étude biologique. — Lésions cutanées. — Voies
de propagation de l’action pathogène au péritoine.TRANSMISSION DE L’ÉRYSIPÈLE DE LA MÈRE AU FOETUS. — Aucun cas positif
bien établi. — Insuffisance des preuves apportées par Runge et Kaltenbach.
— Invraisemblance à priori de l’infection sanguine comme cause
de l’érysipèle du foetus.— Théorie lymphatique de Lebedeff, ne pouvant
expliquer qu’un certain nombre de cas. — Observations personnelles
négatives se rapportant à l’érysipèle. — Absence de lésions foetales et de
lésions placentaires. — Cas positifs,de transmissions d’autres affections
streptococciques 222
CHAPITRE XXIV
ALTÉRATIONS DU SANG DANS L’ÉRYSIPÈLEModification des éléments figurés. — Variations du nombre des globules
rouges. — Peu d’importance des modifications morphologiques signalées
par les auteurs. — Augmentation du nombre des granulations protoplasmiques.
—Variation du nombre des globules blancs. — Recherches
de MM. Troisier et Vulpian. — Numérations de Malassez.Modifications du sérum. — D’après les anciens, augmentation de la fibrine
coagulable. — Présence de la bile dans le sang. — Présence probable
de diastases dans le sang des érysipélateux. — Aspect spécial du sang
infectieux. — Propriétés mordicantes. — Modifications des propriétés
physiologiques. — Expériences de Roger sur la virulence du streptocoque
cultivé sur le sérum d’animaux vaccinés.Présence ou absence du streptocoque dans le sang. — Opinions opposées des
bactériologistes. — Faits en faveur de la localisation exclusive dans le
système lymphatique. — Examens directs. — Faits exceptionnels en
faveur du passage accidentel du microbe dans le sang au cours des
érysipèles de moyenne intensité.Voies de pénétration du streptocoque dans le sang non au niveau de la
plaque, mais par l’intermédiaire du système lymphatique et du canal
thoracique. — Destruction des streptocoques dans le sang probablement
au niveau des capillaires de la grande circulation. — Rôle de— 374 —l’endothélium vasculaire, de la rate. — Importance des vieilles lésions
vasculaires dans la localisation du streptocoque. — Manifestations
cutanées liées à l’adultération sanguine. — Rash. — Purpura. . . 231
CHAPITRE XXV
ALTÉRATIONS DU COEUR DANS L’ÉRYSIPÈLEPéricardite érysipélateuse. — Péricardite sèche. — Observation personnelle
d’un début de péricardite érysipélateuse au niveau d’une ancienne
plaque laiteuse. — Péricardite avec épanchement. — Modes d’infection
du péricarde. — Voie lymphatique. — Voie sanguine.Endocardite érysipélateuse. — Forme légère et curable. — Examen négatif
du sang. — Forme végétante et infectieuse. — Observations personnelles
dans lesquelles la vérification microbiologique a pu être faite.Myocardite érysipélateuse. — Lésions parenchymateuses. — Coeur feuillemorte.
— Lymphangite du coeur sans lésion du muscle. — Dégénérescence
pigmentaire par action toxique • 244
CHAPITRE XXVI
ALTÉRATIONS DES VAISSEAUX SANGUINS
DANS L’ÉRYSIPÈLELésion des artères. — Embolies coccifères des grosses et petites artères.
— Lésions vasculaires des grosses artères, d’après Ponfick. — Lésions
vasculaires dans l’érysipèle phlegmoneux. — Oblitération des vaisseaux
afférents. — Rareté des hémorragies.Lésions des veines. — Phlébite par propagation directe. — Théorie de
l’érysipèle veineux. — Phlébite par injection générale. — Streptocoque
et phlegmatia alba dolens. — Observations personnelles 251
CHAPITRE XXVII
ALTÉRATIONS DU SYSTÈME NERVEUX
DANS L’ÉRYSIPÈLERareté relative de la méningite érysipélateuse, malgré la facilité avec
laquelle le streptocoque se développe sur cette séreuse. — Thrombose
des sinus. — Cas de Hayem, de Schwebel. — Méningite rachidienne
exceptionnelle. — Action directe du streptocoque sur la substance nerveuse.
— Rareté de cette complication. — Abcès cérébraux à streptocoques.
— Infarctus hémorragiques streptococciques. — Accidents
cérébraux sine materia. — Délire. — Rôle prépondérant de l’alcoolisme. dans sa production. — Convulsions et paralysies. — Expériences de
Manfredi et Traversa. —Psychoses. — Action curative de l’érysipèle. —
Influence de l’érysipèle sur l’éclosion de la paralysie générale.Nerfs périphériques. — Infiltration embryonnaire de leurs gaines dans les
parties intéressées par l’érysipèle.Organe des sens. — Lésions du sens de l’ouïe. — Inflammation du pavillon
de l’oreille. — Otite externe. — Otite moyenne.— 375 —Lésions du sens de la vue. — Conjonctivite. — Kératite. — Panopbtalmite.
— Altérations des membranes profondes. — Myopie mécanique. —
Atrophie du nerf optique. — Diverses hypothèses pathogéniques. —
Infiltration du nerf par des cellules embryonnaires dans un cas de phlegmon
orbitaire érysipélateux 255
CHAPITRE XXVIII
ALTÉRATIONS DU FOIE DANS L’ÉRYSIPÈLEAltérations diffuses toxiques. — Dégénérescence granulo-graisseuse. —
Tuméfaction trouble. — Distribution périportale des lésions toxiques. —
Petit foyer péri-sushépatique.Altérations circonscrites microbiennes. — Aspect macroscopique du foie. —
Distribution des microbes. — Absence de microbes dans la veine porte.— Lésions nécrotiques souvent dues au développement du microbe
après la mort. — Absence des microbes dans l’intérieur des cellules
hépatiques ; leur abondance dans les cellules étoilées endothéliales. —
Observation personnelle d’évolution nodulaire limitée, due au streptocoque.
— Ictère dans l’érysipèle 264
CHAPITRE XXIX
LÉSIONS ARTICULAIRES AU COURS DE L’ÉRYSIPÈLEHydarthroses des articulations sous-jacentes à la plaque érysipélateuse.— Pseudo-rhumatisme érysipélateux apparaissant au déclin de l’érysipèle.
— Généralisation à un certain nombre d’articulations. — Pronostic
relativement bénin. — Pathogénie obscure. — Arthrite suppurée ;
par infection sanguine ; aspect du liquide au début de l’affection. —
Caractères et propriétés du pus articulaire. — Lésions de la synoviale
270
CHAPITRE XXX
ALTÉRATIONS DU REIN DANS L’ÉRYSIPÈLEDans l’étiologie de la néphrite érysipélateuse, il faut faire la part de l’action
de présence du streptocoque et celle de l’action de ses produits
solubles.Néphrites en cas de septicémie sanguine. — Prédominance des troubles
circulatoires. — Ecchymoses. — Infarctus. — Présence de bouchons
streptococciques dans les capillaires sanguins. — Altérations du tissu
rénal. — Recherches du streptocoque dans l’urine. — Prédominance
des phénomènes de diapédèse. — Abcès miliaires du rein.Néphrites par action toxique. — Altérations épithéliales massives dues
aux produits streptococciques dans l’infection puerpérale. — Altérations
chroniques du parenchyme rénal amenant la production d’un mal de— 376 —Bright aboutissant à l’urémie. — Caractères macroscopiques du rein. —.
Altérations histologiques portant presque uniquement sur la substance
corticale. — Transformation fibreuse du tissu interstitiel. — Lésions de
la rate. — Peu d’intérêt histologique 273OBSERVATIONS 283BIBLIOGRAPHIE 351Paris. — Typographie Gaston NÉE, 1, rue Cassette. — 608â.AvertissementParis, février 1893.
C’est par suite d’un retard du chromolithographe, que
ce travail, écrit depuis plus de deux ans (prix Portai à
l’Académie de médecine, 1891) et imprimé depuis le mois
d’avril 1892, n’a pu être publié avant cette époque. En
raison de ce contretemps, on nous excusera de n’avoir
point donné une bibliographie complète des nombreux
faits nouveaux, publiés pendant ces derniers temps sur
l’érysipèle et le microorganisme qui en est la cause.
Nous le regrettons d’autant plus, que la plupart de ces
travaux viennent corroborer les résultats auxquels nous
étions arrivés, et nous sommes heureux que nos conclusions
soient ainsi confirmées par des expériences faites
parallèlement aux nôtres. Tels les faits rapportés par Leber,
ayant trait à la liquéfaction de la gélatine par le pus 1,
les observations très concluantes de Sabouraud sur le rôle
du streptocoque dans la pathogénie de l’éléphantiasis 2,
et surtout l’étude très complète du streptocoque érysipélateux,
par M. Roger, qui vient confirmer ses travaux
antérieurs que nous avons pu citer au cours de cet
ouvrage, et apporte de nouveaux faits d’un puissant
intérêt théorique 3.
1. LEBER. Die Entstehung der Entz&ndung Leipzig, mai 1891.2. SABOURAUO. Société de dermatologie, juillet 1892.3. ROGER. Revue de médecine, décembre 1892.
Explication des planchesPLANCHE 1Fig 1, 2. — Coupes d’un érysipèle de l’oreille du lapin fixé immédiatement
après la section, à l’aide de l’alcool absolu. Coloration des microorganismes
par la méthode de Weigert, du fond à l’aide de l’essence de
girofle safraninée. La figure 1 représente le début du processus, alors que
les microorgauismes se reproduisent sous forme de longues chaînettes.
La figure 2 représente une phase plus avancée où les microbes se montrent
plus fragmentés.Fig. 3. — Embouchure dans le tissu dermique d’un vaisseau lymphatique.
Les microbes s’y montrent entassés alors qu’ils sont relativement
rares dans les tissus voisins. A côté du vaisseau lymphatique, la coupe
comprend un vaisseau sanguin complètement intact.Fig. 4. — Coupe de peau humaine au déclin d’un érysipèle. Microbes
colorés par la méthode de Weigert, fond coloré par l’essence de girofle
éosinée. La coupe représente un vaisseau lymphatique, bourré de microorganismes.
Autour de lui, le tissu est sain, mais légèrement infiltré d’un
pigment jaune verdàtre. Entre le vaisseau et la surface épidermique, on
voit quelques microorganismes, sous forme de diplocoques, dont on
peut suivre la progression jusque dans l’épiderme envoie de desquamation.PLANCHE IIFig. 1. — Coupe de la paroi d’un abcès à tendance progressive survenu
au déclin d’un érysipèle de l’oreille du lapin. Fixation immédiate à
l’alcool absolu. Coloration de Weigert et essence de girofle safraninée. La
cavité de l’abcès contient du pus concret ne contenant que peu de
microbes. Entre la cavité et les tissus voisins, infiltrés de nombreux
streptocoques, se trouve une zone gardant fortement la coloration bleue,
nettement tranchée du côté des tissus et de la cavité de l’abcès. A un
fort grossissement, cette zone présente un aspect fibrillaire.Fig. 2. — Coupe des vaisseaux lymphatiques de la base de l’oreille d’un
lapin, atteinte d’érysipèle dans sa moitié extrême. Coloration de Weigert,
la décoloration par l’huile d’aniline n’étant pas poussée jusqu’au bout.Les microorganismes, très abondants, sont tous contenus dans l’intérieur
des leucocytes. Ils se présentent sous forme de chaînettes très grêles et
difficilement colorables. Si, en effet, on pousse jusqu’au bout la décoloration,
un très petit nombre d’entre eux retiennent la matière colorante.■ ;-..: ; _ 'PLANCHE IIl \Fig. 1. — Coupe d’une plaque d’érysipèle gangreneux, au niveau d’une
phlyctène. Méthode de Weigert. Coloration de fond à l’éosine. Au niveau
de la phlyctène, et dans toute l’épaisseur du tissu dermique, les vaisseaux
lymphatiques sont imbibés d’une matière chromophile qui les fait se
détacher vivement sur le fond rose.Fig. 2. — Tissu adipeux sous-cutané dans la même coupe à un grossissement
plus considérable. Les vaisseaux lymphatiques vivement colorés
apparaissent imbibés d’une substance amorphe. Dans un vaisseau sanguin,
dont la gainé lymphatique est vivement colorée d’une manière homogène,
on aperçoit un coagulum présentant un réticulum fibrineux délicatement
coloré.Fig. 3. — Coupe de la peau du niveau d’un érysipèle blanc. 11 s’agit
d’une lymphangite à streptocoque très superficielle, sans participation du
réseau profond, ni du tissu ambiant.PLANCHE IVFig. 1. — Coupe d’un poumon en voie de sclérose, à la suite de manifestations
pleuropulmonaires d’un érysipèle remontant à plusieurs mois.
Les lymphatiques les plus superficiels sont bourrés de streptocoques. Les
parois alvéolaires sont épaisses, sans présenter de traces d’inflammation
aiguë.Fig. 2. — Embolie microbienne dans un glomérule, dans un cas d’érysipèle
compliqué d’endocardite ulcéreuse. Les capillaires atteints sont
finement injectés parla masse de streptocoques qu’ils contiennent.