Sur un cas de péricardite adhésive
Artigalas, Casimir
impr. de C. Gounouilhou, 1889






Sur un casDEPéricardite adhésive (symphyse cardiaque) 
MESSIEURS,

Vous n’êtes guère habitués à voir discuter au lit du
malade le diagnostic « symphyse cardiaque ». Presque
toujours ce n’est qu’à l’amphithéâtre d’autopsies que
vous en voyez les lésions. Passée inaperçue bien
souvent au lit du malade, cette maladie, malgré les
conséquences qu’elle comporte, n’arrête guère votre
attention. Mille autres noms sont prononcés ; hypertrophie,
dilatation du coeur, lésions valvulaires préoccupent
le clinicien et, pendant ce temps, doucement,
sans bruit, lentement, sauf circonstances adjuvantes,
le mal fait sa route, comme il convient à son génie et
tue le malade sans avoir même été soupçonné.

Est-ce à dire que, même le diagnostic fait, nous
puissions enrayer le mal, arrêter l’évolution morbide
et rendre au malade des services sérieux ? Hélas ! pour
le moment, ce que nous pouvons est bien peu de

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chose. Mais n’est-ce pas l’histoire sans cesse recommencée
do toute connaissance qui s’établit ? Paradoxe
aujourd’hui, une idée devient vérité demain. Nous
vivons en un temps où, plus que jamais, le terrain
scientifique est mouvant. Seuls, s’arrêtent aux choses
connues et refusent d’aller plus loin ceux qui ont eu
grand’peine à apprendre le déjà su et, dans chaque
pas fait en avant, voient avec terreur un gradin à
franchir.

Cela peut-il nous arrêter ? Bien au contraire, plus
difficile est le sujet, plus méritoire devient l’effort.
Aussi, persuadé que tôt ou tard ce que nous allons
essayer d’établir sera profitable, allons-nous faire,
aussi bien que la science le permet, l’étude de l’affection
que j’ai prise pour sujet de cette leçon. Le plan
en sera très simple : je vous relaterai d’abord, aussi
brièvement que possible, l’observation d’un malade
que vous avez pu voir dans les salles, puis nous étudierons
les symptômes locaux et généraux de l’affection
 ; enfin le diagnostic, le pronostic et le traitement
nous occuperont pendant quelques instants.

G… (Paul) , vingt-quatre ans, est entré h l’hôpital
pour un oedème des membres inférieurs qui date déjà
d’une quinzaine de jours et le met dans l’impossibilité
absolue de continuer son métier d’arrimeur sur tes quais.

Ses antécédents héréditaires ne nous offrent rien de
particulier ; son père est mort par accident ; sa mère a
eu parfois des douleurs rhumatismales, mais, sauf cela,
a une santé suffi iminent bonne. Deux frères et une
soeur, les seuls qu’il ait eus, sont bien portants. Lui-

môme, après avoir fait quelques voyages au Grand-Bauo
comme pêcheur de morues, a pris lo métier qu’il exerce
actuellement a la suite d’une fracture de jambe, suite de
chute. Il a eu trois attaques de rhumatisme, en 1882,
en 1884 et en 1886. Pendant cette dernière, qui a duré
prèâ de deux mois, qu’il a passés à l’hôpital, il a eu plusieurs
vésicatoires sur la poitrine et est resté, depuis,
essoufflé. Il éprouve aussi depuis ce temps-là des douleurs
précordiales, souvent angoissantes. Il est vrai do
dire que le malade fume avec excès et que peut-être
une partie des symptômes augineux peut être rapportée
à cette cause.

Il a eu les membres inférieurs enflés un certain nombre
de fois. Tous les soirs, depuis quelque temps, les
cous-de-pied et les jambes présentaient un léger degré
d’oedèine qui formait des bourrelets saillants près des
points comprimés par la chaussure ou tes vêtements.
Cette enflure, absolument indolore, ne préoccupait en
rien le malade et ce sont surtout les douleurs \ récordiales
et la gêne respiratoire qui nous l’amènent.

A l’examen direct du malade, nous constatons, en
examinant la paroi antérieure du thorax, que les veines
cervicales superficielles sont légèrement gonflées. Les
thoraciques se dessinent sous la peau en lacis très appareut
du côté gauche et certainement cette stase doit être
bien plus considérable après un travail quelconque.

Faisant renverser en arrière la tête de notre malade
comme il faut toujours le faire en pareil cas, vous constaterez
un soulèvement rythmé des jugulaires. Quand,
dans quelques iustants, nous chercherons avec quel
temps de la révolution cardiaque cette ondulation coïncide,
nous verrons que c’est avec la systole. Nous ne

nous arrêtons pas davantage pour l’instant à ce symptôme,


Passons à l’examen du coeur. A la vue, il est impossible
de fixer la position de la pointe. Le coeur ondule
sous la paroi, et la cage thoracique, au lieu d’être ébranlée
en un point, comme h la normale, est le siège d’un
mouvement vibratoire. A chaque systole, on voit deux
centres spéciaux de mouvement, l’un dans le troisième
espace intercostal gauche au contact du sternum, l’autre
dans le sixième espace intercostal en dedans de la ligne
mamelonnaire, du même côté.

Les battements du coeur sont fréquents, parfois très
énergiques, parfois au contraire singulièrement affaiblis,
ils se traduisent à peine par un frémissement léger de
la paroi, frémissement doux qui ressemble à une ondulation.
Cette ondulation, je vous prie de le remarquer, a
des caractères spéciaux qui doivent arrêter notre examen,
Au moment de la systole cardiaque, au lieu du sentiment
habituel de la pointe, vous voyez au contraire se
faire une dépression ayant deux points de maximum, la
région correspondant à la base et la région en contact
avec la pointe du viscère, mais s’êtendant à toute la région
précordiale. Retenez ce fait capital, nous y reviendrons
dans quelques instants pour lui demander toutes les
indications qu’il est susceptible de nous donner et vous
verrez qu’elles sont considérables.

Délimitons maintenant le coeur. Cet examen nous
décèlera aussi quelques particularités à noter. Pas de
modifications dans l’étendue transversale de la matité,
et je ne m’y arrête pas. Mais si nous voulons établir par
la percussion la ligne inférieure de la matité cardiaque,
nous voyons qu’elle est considérablement descendue.

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Placez votre doigt au-dessous des fausses côtes et percutez
: le son a ce ton spécial dû h la présence de l’estomac
et dont j’ai décrit il y a quelques jours les caractères
dans la leçon que j’ai eu l’occasion de vous faire sur la
dilatation et la distension stomacales.

Rapportez-vous au-dessous de l’aire de Traube. Votre
doigt remonte graduellement vers la région péricardique
en percutant toujours et, brusquement, une matité compacte
résiste sous votre doigt, au niveau de la septième
côte, dans l’étendue correspondant au cartilage de cette
côte. Délimitons cette matité en formant un triangle
dont la base se continue avec la matité cardiaque en
haut. Le côté droit côtoie le bord gauche du sternum ;
le côté gauche, long de cinq centimètres à peu près,
joint un point situé sur la sixième côte gauche, à deux
travers de doigt du sternum, avec le sommet du triangle
qui est situé au niveau de l’articulation chondro-sternale
de la septième côte.

Nous avons donc là un phénomène analogue à celui
que nous avons indiqué (l)  comme constant dans la péricardite
à épanchement. Est-ce dire que nous devons
penser'à cette dernière affection ? Nous verrons dans
quelques instants que tel n’est pas le diagnostic à poser.

Signalons une particularité, que l’estomac est dilaté.

Il est distendu en ce moment, mais il y a plus de deux
heures que le malade n’a pas bu et il n’a pas mangé depuis
hier soir, ce qui fait plus de quatre heures, minimum
requis pour ne pas confondre la dilatation et la
distension stomacales. Ce détail ne touche pas directement
à mon sujet, mais je crois utile de vous le signaler,
(*) Voir thèse de Leoo Cuillé. Bordeaux, 1888.
— 8 —

car il arrive souvent que, par mégarde, on prononce le
nom de dilatation stomacale, alors que quelques heures
écoulées font voir un estomac revenu à ses limites normales.


Eh bien, quoique dilaté, le viscère est cependant
abaissé, la ligne supérieure qui le délimite est située h
plus d’un travers de doigt au-dessous de la normale. Il
est certain cependant que la poussée de l’estomac se fait
aussi énergiquement en haut qu’en bas et que, bien souvent,
c’est surtout dans ce sens que ce fait la distension.
Pourquoi donc, dans ce cas-ci, voyons-nous la ligne stomacale
supérieure, la limite supérieure de l’aire de
Traube être abaissée et abaissée d’une façon permanente
et notable ? C’est encore un fait à rapprocher des dépressions
systoliques que nous avons notées à la palpation
et ces deux signes se complètent réciproquement, se
corroborent l’un l’autre ; ils nous serviront de base principale
du diagnostic que nous allons essayer de poser.

Mais auparavant examinons rapidement le rythme et
les bruits cardiaques. Le rythme, nous l’avons déjà décrit,
il ne nous reste que les bruits. Ils sont tous normaux
h tous les orifices, sauf à la base où l’on perçoit
un souffle systolique doux, dont le maximum est au cartilage
de la troisième côte gauche, un peu au-dessus de
cette côte, à un travers de doigt en dehors et à gauche
du sternum, se propageant transversalement dans le
même espace intercostal vers l’aisselle. Rien aux autres
orifices ; pas de souffle à l’orifice tricuspidien, seulement
le.claquement des valvules est partout moins fort que
chez un sujet sain.

L’uropoèse se maintient ; le malade urine en moyenne
ls500 grammes d’une urine pâle, contenant de l’albu-

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mine non rétractile. Le pouls est bon, quoique faible et
dôpressible. Les fonctions de respiration et de nutrition
ne présentent rien de particulier. L’examen attentif de
la poitrine démontre l’intégrité du parenchyme pulmonaire.
Rien à noter, notamment en arrière, à gaucho de
la colonne vertébrale, dans la région ou se constate le
quadrilatère tympanique des épanchements péricardiques.

Nous avons, je crois, en co moment tout ce qui nous
est nécessaire pour poser lé diagnostic ; aussi, si vous
le voulez bien, avant d’aller plus loin, nous résumerons
en quelques traits principaux tout ce que je viens
de dire. Le tableau sera plus clair si les lignes d’esquisse
apparaissent seules. Devenus plus saillants, les
reliefs du tableau clinique rendront plus facile la comparaison
de ce malade avec ceux atteints de maladies
similaires.

Notre malade est jeune encore. 11 exerce un métier
des plus pénibles qui l’expose à des refroidissements
fréquents et lui fait supporter toutes les variations
atmosphériques. Auparavant, il a fait les dures campagnes
de Terre-Neuve, comme mousse d’abord, puis
comme matelot. Et je n’ai pas besoin d-\ vous dire
combien pénibles et dangereux sont ces voyages et ce
séjour en temps de pêche à une haute latitude. Aussi
trois attaques de rhumatisme de deux ans en deux ans,
de 1882 à 1886, ont arrêté le malade et, d’après toutes
probabilités, la troisième s’est accompagnée de -péri
cardite avec épanchement. Depuis lors, tous les jours,
vers le soir, proportionnellement à la fatigue suppor-

' — 10 — . -
tée, oedème des membres inférieure. D’autres symptômes
: dilatation des veines thoraciques et cervicales,
faux pouls veineux des jugulaires, sont entrés en
scène. Contractions cardiaques faibles ; à chaque systole,
au lieu du refoulement de la paroi par le viscère
contracté, deux centres d’attraction en dedans se forment,
l’un en’un point correspondant à la base, l’autre
dans la région de la pointe. Le coeur rampe sous la
paroi à chaque systole et tire en dedans les espaces
intercostaux. Le coeur parait abaissé, il est fixé dans
une position anormale contre le bord gauche du ster- ?
num et écorne l’angle interne de l’espace de Traube,
malgré la coïncidence d’une dilatation stomacale assez
notable. Le rythme cardiaque est troublé, des contractions
violentes et précipitées sont remplacées par une
série de systoles sourdes et affaiblies. Le malade est
essouflé, présente des phénomènes d’angine de poi- ?
trine et un peu d’albuminurie. Apyrexie complète et
nulle fluxion articulaire en ce moment. Tel est brièvement
résumé l’aspect de notre sujet.

Tous les troubles morbides sont assurément d’origine
cardiaque, il nous reste à établir quelle est la
lésion du viscère central de la circulation ou de ses
enveloppes qui peut nous expliquer les symptômes
que nous venons de constater.

Sera-ce une lésion valvulaire ? L’aspect du malade
est trop complexe pour laisser s’arrêter l’attention,
même un seul instant, à cette hypothèse. Du mitral,
notre malade a les oedèmes, la pâleur, les essoufflements ;
de Vaortique, les crises douloureuses ; du ectr-

— 11 —
diaque droit, la dilatation des veines tributaires dé la
veine cave supérieure, le faux pouls veineux des jugulaires.
Et pas un souffle cardiaque qui mérite de nous
arrêter, pas de dédoublement dans les bruits du coeur.
Loin de moi la pensée de dire qu’on n’est cardiaque
qu’à condition d’avoir un souffle et que du moment
qu’un orifice insuffisant ou rétréci souffle peu ou prou,
on soit cardiaque par cela même. Non, Messieurs, et
je m’élève contre cette erreur, qui a eu des conséquences
déplorables : « qu’on n’est pas cardiaque sans
souffle ». L’homme que je vous présente est un cardiaque,
mais ce n’est pas encore un valvulaire. En vaut-il
mieux pour cela et le pronostic doit-il être adouci ?
C’est ce que nous verrons plus tard ; mais d’ores et
déjà, je me hâte de vous dire que non.

En effet, Messieurs, le coeur dans son entier est touché,
il est gêné en tous sens et s’il fournit encore au
travail physiologique qui lui incombe, ne vous en étonnez
pas, le sujet est jeune, bien musclé et, sans la
lésion qu’il porte, admirablement doué pour résister à
la maladie. Si le coeur travaille encore avec celte énergie,
c’est que le muscle est sain, relativement du moins,
et que l’obstacle est extrinsèque. Disons-le tout de suite,
la lésion est péricardique. Établissons d’abord ce point ;
une rapide comparaison avec les affections à symptômes
analogues, nous démontrera qu’elle est exclusivement
péricardique, que c’est une péricardite
adhésive. Ensuite, nous essaierons de poser le pronostic
et, pour nous conformer à l’usage établi, nous
parlerons du traitement.

•- — 12 —

Reportons-nous quelques instants en arrière et
rappelons-nous que le malade a eu plusieurs vésicatoires
sur la poitrine, en 1886, et que c’est depuis
cette époque qu’il a les oedèmes et l’anhélation dont il
se plaint. Nous pouvons donc légitimement faire
remonter à cette date le début de son mal. Que peutil
avoir eu alors ? Une péricardite ou une endopéricardite.
De l’endopéricardite, si elle a existé, il ne reste
rien. Il n’en est pas de même de l’inflammation probable
de la séreuse péricardique.

Le coeur est fixé dans une situation anormale ; son
bord inférieur arrive à l’articulation chondro-slernale
de la septième côte. Cela est surabondamment démontré
par la délimitation de la ligne supérieure de l’espace
de Traube. Cette ligne est abaissée d’un travers de
doigt dans toute sa moitié interne comme elle l’est
dans les cas d’épanchement péricardique, ainsi que je
vous l’ai démontré dans notre entretien sur la péricardite.


Le seul organe en contact sur ce point avec l’estomac
sonore, c’est le cul-de-sac péricardique, et lorsqu’i 1 est
distendu par du liquide, c’est là que se vient inscrire
la matité produite. Vous verrez dans une photographie
annexée à la thèse de mon élève et ami L. Cuillé, la
reproduction d’une coupe du péricarde distendu par,
une injection solidifiablo. Le cul-de-sac antérieur de la
séreuse se déprime et, en forme de coin, la matière à
'injection s’y accumule, s’y coagule, déprime l’estomac
et forme un triangle de matité qui abolit la partie
interne de la ligne supérieure de l’espace de Traube.

— 13 —
Ainsi fait le liquide épanché dans l’inflammation de la
séreuse.

Supposez à l’inflammation une forme adhésive et au
lieu de la disparition graduelle du liquide, vous observerez
la formation d’adhérences plus ou moins serrées
qui fixeront le coeur au cul-de-sac péricardique, et
celui-ci au diaphragme. Mais quelles preuves avonsnous
que cette matité, que nous attribuons à des adhérences,
n’est pas due à du liquide actuellement épanché,
à une dilatation avec flaccidité de la paroi ou à une
hypertrophie du coeur ?

Pour la non-existence d’une péricardite actuelle, nous
avons le manque complet, absolu des signes qui trahissent
l’épanchement dans le cul-de-sac postérieur du
péricarde, la fixité absolue de la zone de matité, quelle
que soit la position du malade et à quelque moment
qu’on l’examine. Enfin, nous voyons le coeur ramper
sous la paroi, ce qui serait absolument impossible avec
un épanchement.

Qu’il y ait un certain degré de dilatation cardiaque,
je n’y contredis pas, tant s’en faut. Mais le coeur est
dilaté parce qu’il est tiraillé par des brides péricardiques
et non par faiblesse de son tissu. Si vous
auscultez un coeur dilaté à différents moments de la
même journée ou à des jours différents, vous verrez
les limites varier dans des proportions fort étendues.
Celte mobilité, surtout dans la limite inférieure du
viscère, est un excellent signe diagnostique de l’affection.
Or, ici, rien de tel. Depuis quinze jours que le
malade est dans mon service, sa matité n’a pas varié
d’un millimètre.

— 14 —■■■'■■'■
L’hypertrophie du coeur ne pourrait non plus nous
donner les symptômes observés, alors même que la
période hyposystolique serait établie. Le coeur est
abaissé, oui ; mais la pointe n’a suivi qu’imparfaitement
ce mouvement de descente, elle n’est pas déjetée à
gauche et de plus il reste toujours cette dépression
systolique qui, dans l’hypertrophie, est remplacée par
un ébranlement propulsif de la paroi, ébranlement et
propulsion proportionnels à l’énergie des systoles.

Tandis que la péricardite adhésive nous explique
admirablement les symptômes que nous avons constatés.
La matité en triangle de l’angle interne de
l’espace de Traube est causée par des adhérences d’une
très grande solidité, puisque l’estomac dilaté ne triomphe
pas de leur résistance et descend dans l’abdomen
sans repousser le diaphragme, comme il le fait, dans
le cas de non-adhérences. La dépression systolique,
déjà signalée par Hope comme signe de la symphyse
cardiaque, est, dans le cas qui nous occupe, extrêmement
prononcée et ne pourrait recevoir une autre
interprétation.

Une médiastinitc progressive, telle que l’a établie le
professeur Jaccoud, dans ses leçons cliniques si remarquables
par la précision de la discussion et la lumineuse
clarté de l’exposition, pourrait donner les mêmes
symptômes à peu pi es. Mais ici, en plus que je ne
conteste pas ce diagnostic, qui n’est qu’une parlie de
celui que j’essaie d’établir en ce moment, un certain
nombre de particularités sont contre lui.

La médiastinite ne produit pas l’adhérence du coeur
à la paroi et, conséquemmenf, les symptômes divers

■■-. y , ; _ 15 —

que je viens d’exposer, au point de vue d’adhésion du
viscère à la paroi et union indissoluble de leurs mouvements.


Une tumeur médiastine ou vasculaire aurait pu
donner partie de ces symptômes, surtout ceux qui ont
rapport à la compression de la veine cave supérieure,
à la dyspnée, etc. Mais, du côté du pouls, nous ne
trouvons pas de signes bien pi'ononcés. Le pouls n’est
ni lent ni paradoxal, à proprement parler, quoique
cependant il y ressemble beaucoup.

La pointe est toujours au contact de la paroi, le mot
de choc précordial, est impropre. Mais, sans entrer
dans des détails de physiologie qui ne sauraient pas
trouver ici leur place, on peut dire que le coeur, en se
contractant, pousse contre la paroi et la fait bomber en
dehors. Au contraire, lorsque l’adhérence entre le
coeur et la paroi costale est intime, la contraction cardiaque
produit des effets justement inverses. Au lieu
de propulser la paroi, chaque systole l’attire en dedans.
Aussi observe-t-on dans ces cas, au lieu de la propulsion
thoracique normale, une dépression énergique des
espaces intercostaux au niveau du péricarde. Cela est
très facile à expliquer. Libre, le coeur se durcit et se
porte en avant, tandis que, bridées, les parois thoraciques
en contact avec lui suivent son mouvement et
sont attirées au moment de la systole.

Dans des cas où les adhérences étaient très serrées,
on a pu voir un mouvement actif de propulsion diastoïique,
dû au refoulement de la paroi du thorax par
le coeur distendu à l’afflux du sang. Ici, Messieurs, ce
— 16 —signe manque ; nous voyons les dépressions.systoliquescesser au début de la diastole, mais nous ne percevonspas de projection active, à vrai dire.Les adhérences péricardiques nous expliquent etles douleurs d’angine de poitrine et le gonflement desveines tributaires de la cave supérieure. Et à mesureque nous progressons, s’éclaircit comme à plaisir letableau clinique si obscur et si chargé au début. Sanspeine, vous imaginez le plexus cardiaque noyé dansune gaine celluleuse en voie de rétraction et, pour quevous ne puissiez ^ rder aucun doute, la veine cavecomprimée vient ^us dire que c’est bien à la base ducoeur que porte la coarctation. Si, par ailleurs, vousrappelez vos souvenirs anatomiques, vous voyez quetoujours en cette région se trouve du tissu cellulairelâche, que les plaques de frottement se font un peuau-dessous, mais que dans toutes les péricardites labase du coeur est infiltrée.Cette notion bien établie, Vous voyez sans peinetout le tableau morbide qui va se dérouler sous vosyeux. Combien grave est la situation, quoiqu’il n’y aitpas de souffle organique t En effet, que va-t-il se produire et quel va être notre pronostic ?Proportionnel à la lésion anatomique, parallèle à sonaggravation.Le tissu d’adhérences, comme le tissu de cicatrices, est extrêmement rétractile. les symptômes de com’  pression cardiaque ne feront que s’aggraver dans le cours du temps. le processus dégénératif s’étendra au coeur dont la fibre disparaîtra graduellement et propos
— 17 —
tionnellement diminuera la contractilité cardiaque. Si
donc il ne se produit pas d’accidents, le malade finira
comme un cardiaque, par asystolie.

Mais la compression de la veine cave supérieure et
du plexus cardiaque peut devenir plus forte et alors
ces phénomènes de stase vasculaire et d’angine de
poitrine devenir prédominants. Quoi qu’il en soit, le
pronostic est fatal, mais à long terme, sauf circonstances
étrangères. Toutefois, dans la situation
sociale occupée par notre sujet, un accident est à
craindre qui peut-être viendra brusquement terminer
la scène : Je veux dire la mort subite. Les efforts journaliers
que comporte son métier mettent à tout instant
notre malade en imminence de mort et à cela
nous ne pouvons rien.

Parlerons-nous du traitement ?

L’omission ne serait pas capitale, disons-en toutefois
quelques mots. L’iodure de sodium et le bromure de
potassium pourront nous donner quelques légers résull
L- au point de vue des phénomènes angineux ; la
digitale doit soigneusement être réservée pour le jour
où le coeur lassé demandera à la thérapeutique la
force qui lui manque.

Mais si insister sur le traitement nous parait inutile,
résumer en quelques mots les symptômes présentés
par le malade, pourrait être intéressant.

Vous verrez qu’à quelques particularités près, ce
tableau se rapproche de celui attribué à la symphyse
cardiaque par les rares auteurs qui s’en sont occupés.
Vous y verrez notammenUe-wgno do la reptation sys-

— 18 —

tolique indiquée par Jaccoud, le retrait systoHque
costal de Heim.

Cartilages et espaces intercostaux sont attirés à la
systole, ainsi que Hope l’avait bien vu.

Nous né constatons pas, il est vrai, le collapsus
systolique des veines cervicales vu par Fiïedreich, ni
la propulsion diastolique, de Sander. Le pouls, sur
lequel nous n’avons pas insisté, présente des caractères
complexes. Ce n’est point le pouls paradoxal de
la médiastinite adhésive ou de la péricardite à épanchement.
Ce serait plutôt un degré atténué du pouls à
plateau inférieur dont Potain a parlé au Congrès des
Sciences médicales de 1878.

A tous les symptômes que je viens d’énumérer, se
joint, pour établir le diagnostic, l’existence d’une zone
triangulaire mate, dans l’espace de Traube, à la partie
interne, au point correspondant à la zone mate de la
péricardite à épanchement. L’abaissement direct de la
pointe du coeur est aussi un fait à retenir. Le rythme
cardiaque est modifié de telle façon qu’il ne ressemble
à aucun des tracés des autres maladies cardiaques, et
qu’il se caractérise surtout par une ligne ondulente
inférieure, arrivant à des périodes rythmées.

Je ne parle pas des phénomènes de stase, dans le
domaine de la veine-cave supérieure ; ils sont accidentels,
non adhérents au processus péricardite lui-même,
et sous la dépendance immédiate de la transformation
fibreuse du médiastin.

Isolés, les symptôhies précédents ressortissent à
des lésions diverses. Réunis, étudiés dans le présent,

— 19 —
suivis dans leur marche, expliquée par les antécédents,
ils forment un syndrome suffisamment caractérisé,
différencié nettement de tous ceux qui lui sont connexes
et qui ne peut reconnaître pour cause anatomique que
la transformation scléreuse du péricarde. C’est donc le
tableau clinique de la péricardite adhésive, de la syjjte^.
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Texte détérioré — reliure défectueuseNFZ 43-120-11Contraste insuffisantNFZ 43-120-14