Étude clinique et anatomo-pathologique sur la persistance du canal artériel
Almagro, Manuel
A. Delahaye, 1862


Etude
CLINIQUE ET ANATOMO-PATHOLOGIOUE
SUR LAPersistance du canal artériel.PABIS. —R1GN0DX, Imprimeur-de la Faculté de Médecine,
rue Monsieur-le-Prince, 31.Etude clinique et anatomo-pathologique
SUR LA
Persistai ! du (m artériel,PAR
LE D’ ALMAGRÛ,
ancien Interne des Hôpitaux de Paris,Membre de la Société médicale d’Observation,Membre correspondant de la Société anatomiqueet de la Société impériale Zoologique d’Acclimatation.
Mémoire accompagné de 3 planches, dont une coloriée.
Paris. adrien delahaye, libraire,place de l’ÉcoIe-de-Médecine, 23.1862
A mon chee maitre, le DR bernutz,
Médecin de la Pitié.

Préface.
Lé vice de conformation que nous allons étudier en lui-même et
dans les accidents qu’il détermine est (isolé) l’un des plus rares qu’on
ait eu à remarquer. Nous avons divisé notre travail en deux parties :
dans la première, nous avons exposé la plupart des cas qui existent
dans la science, de persistance du canal artériel, compliquée d’autres
vices de conformation ou du coeur ou des gros vaisseaux ; dans
la seconde (et c’est à cette dernière que nous donnons plus d’importance) ,
nous avons essayé de donner l’histoire de la persistance
isolée du canal artériel. Les faits qui m’ont servi pour ce but sont
d’une rareté extrême, car il est certain qu’un vice de conformation
si peu commun ne serait pas resté inédit, et nous n’avons trouvé que
sept observations, dont une est douteuse. Ces faits si exceptionnels
n’ont été suivis d’aucune réflexion par la plupart de leurs auteurs,
qui se sont contentés de donner les observations bien ou mal prises.
Mon cher et vénéré maître, M. Bernutz, est le seul qui ait fait suivre
son excellente observation (voy. p. 42) de plusieurs considérations
savantes et de grande importance, qui trouveront leur place dans le
cours de ce travail. M. Bernutz avait déjà composé une deuxième
édition à sa brochure de 1849 (1) , lorsqu’il sut que je devais faire
ma thèse sur le même sujet ; immédiatement il eut l’extrême bonté
de mettre à ma disposition cette édition inédite, qui m’a facilité beaucoup
les recherches bibliographiques ; Dans cette deuxième édition,

(1) De la Persistance du canal artériel, par le Dr G. Bernutz, ex-interne des
hôpitaux (extrait des Archives gén. de méd. ; Paris, Riguoux, 1849).

— 8 —
M. Bernutz fait connaître plusieurs cas de persistance compliquée du
canal artériel, et sur la persistance isolée, il reproduit son observation
et celle de Babington. Dans les réflexions qui terminent cette deuxième
édition, mon savant maître admet que l’atrésie de l’orifice aortique
est la cause de la non-perméabilité du canal artériel ; je ne partage
pas cette manière de voir, comme je le dirai dans les pages suivantes,
en parlant de la physiologie pathologique de cette affection. Qu’on
n’aille pas croire que c’est la révolte d’un élève contre un maître
respecté. Pendant deux ans que j’ai suivi les savantes leçons de
M. Bernutz comme externe et comme interne, j’ai pu me convaincre
de la franchise de son caractère et de la liberté qu’en matière de
science, il accorde à tout le monde. Qu’il reçoive ici mes remercîments
sincères pour tout ce qu’il a fait pour moi et l’assurance de
mon respect pour son caractère comme homme et pour sa science
comme médecin.
■ étude
CLINIQUE ET ANÀTOMO -PATHOLOGIQUE

SUR LA
Persistance dl) canal artérielHISTORIQUE.
La persistance isolée du canal artériel n’a été jusqu’à présent
l’objet d’aucune publication. Des observations, en petit nombre,
ont été publiées par différents médecins, qui, par ordre de date,
sont : 1° celle de John Reid en 1840, qu’il considère comme un anévrysme
de l’aorte communiquant avec l’artère pulmonaire ; 2° celle
de Babington en 1847 ; 3° l’excellente et lumineuse observation de
mon maître, M. Bernutz, dans laquelle on a observé le malade avec
une minutie extrême ; 4° celle de mon ami le Dr Luys ; 5° l’observation
de Sanders, publiée en juillet 1860 ; 6° la nôtre, lue à la Société
médicale d’observation, dans la séance du 15 novembre 1861 ;
et 7° enfin 'celle de M. Duroziez, lue à la Société de biologie le
29 novembre 1861. Les livres classiques ne font de ce vice de conformation
aucun article spécial, et parfois on le mentionne en parlant
de la communication anormale entre les cavités du coeur. D’autres
vont plus loin et posent en principe que la persistance du canal
2
— 10 —
artériel est intimement liée à la communication entre les oreillettes
ou entre les ventricules. Le savant et honorable professeur d’anatomie
pathologique de la Faculté s’explique dans les termes suivants
(1) : « La communication entre l’artère aorte et l’artère pulmonaire
constitue, relativement au mélange des deux sangs, un
anévrysme artérioso-veineux ou mieux une communication artériosoveineuse.
Elle se divise en congénitale et accidentelle.

« A. Communication congénitale. La communication congénitale
des artères aorte et pulmonaire est intimement liée a celle des cavités
gauches et des cavités droites du coeur, en l’absence de laquelle
elle n’a jamais été observée. » Et plus loin, p. 467, le même auteur
ajoute: « Je sais bien qu’il existe dans la science quelques observations
de persistance du canal artériel chez des enfants nouveau-nés
dont le coeur était bien conformé……

L’illustre professeur a raison de ne pas donner la moindre importance
à ces faits, vu qu’à cet âge de la vie le canal artériel est toujours
perméable, et ce n’est qu’après trois ou quatre semaines qu’il
s’oblitère ; mais il a tort. lorsque, dans la même page, ligne 15, il
dit: « On peut donc poser en principe que la persistance du canal
artériel suppose nécessairement une communication des cavités
droites et des cavités gauches du coeur, et se trouve toujours combinée
soit avec la persistance du trou de Botal, soit avec la perforation
de la cloison interventriculaire, soit avec les communications
auriculaires et ventriculaires réunies. »

Une affection qui, de prime abord, paraît avoir beaucoup d’analogie
avec celle qui fait le sujet de notre travail a été décrite sous
le nom à ?anévrysme du canal artériel par M. le Dr Thore (2). Dans
son mémoire, il s’agit seulement des dilatations du canal artériel
(1) Traité d’anatomie pathologique générale, par J. Gruveilhier, t. II, p. 466 ;
Paris, J.-B. Baillière, 1852.(2) De l’Anévrysme du canal artériel, par le Dr Thore fils , ancien interne des
hôpitaux [Archivesgén. de méd., t. XXIII, p. 30, 4e série ; 1850).
— 11 —

observées sur des enfants très-jeunes, la plupart de 1 à 15 jours,
et le plus âgé (loc. cit., obs. 8) mort à l’âge de 6 semaines. De plus,
il n’y avait pas persistance du canal, puisque, dans toutes les observations,
on a trouvé le canal artériel rempli de caillots adhérents et
certainement anciens, de manière qu’il est permis de croire que les
sujets de M. Thore, comme ceux dont Baron, MM. Martin-SaintAnge
et Parise, ont donné les observations, étaient affectés d’une
dilatation temporaire du canal, qui plus tard, et par le mécanisme
des caillots superposés, se serait oblitéré. En dehors des publications
que nous venons de citer, on ne trouve plus rien qui ait le moindre
rapport avec la persistance isolée du canal artériel.

OBSE-RVATION lre (1). '
Coeur simple, absence de l’artère pulmonaire suppléée par le canal artériel.

Chez un enfant de 10 jours, qui avait présenté de la cyanose, et
chez lequel la respiration, le mouvement musculaire et la température
du corps, n’étaient pas notablement modifiés, on trouva le coeur
formé d’une oreillette et d’un ventricule ; l’oreillette recevait les
veines pulmonaires et les veines caves ; elle offrait les rudiments
d’une cloison en forme de bande musculaire, qui croisait l’orifice
des veines ; quant au ventricule, il fournissait l’aorte, de laquelle
naissait le canal artériel. Cette petite branche fournissait deux artères
qui se distribuaient aux poumons. Il y avait quatre veines
pulmonaires ; mais ces veines, pas plus que le vaisseau aortique
qui entretenait la circulation pulmonaire, n’avaient la moitié des
dimensions normales.

(1) Sanders, Philosophica ^ans., t. XCV (Archives gén. de méd., t. XIII,
p. 424).

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OBSERVATION 11(1).
Coeur simpîe, absence de l’artère pulmonaire suppléée par le canal artériel.

Un vice de conformation du coeur des plus extraordinaires a été
présenté à la Société huntérieune par Ramsbotham. C’était chez un
enfant de 6 mois ; un coeur simple formé d’un ventricule et d’une
oreillette ; le canal artériel remplaçait l’artère pulmonaire ; les veines
pulmonaires gauches s’ouvraient dans la veine sous-clavière du
même côté ; les veines pulmonaires droites traversaient le dia^
phragme et venaient se rendre dans la veine porte.

Dans ces deux observations, nous voyons manquer totalement
l’artère pulmonaire, et le canal artériel la remplacer assez complètement
pour permettre la vie. Les autres vices de conformation
étaient si considérables que les sujets de ces observations n’ont pas
pu vivre au delà de six mois. Dans les dix observations suivantes,
l’artère pulmonaire existait, mais était oblitérée à son origine, et
le canal artériel lui apportait du sang qui fournissait à là circulation
pulmonaire. Dans ces observations, le sang devait forcément sortir
du coeur en totalité par l’aorte, et dans ce vaisseau se diviser en
deux parties inégales : l’une qui allait se répandre dans toute l’économie,
et l’autre qui, par le canal artériel, passait par les branches
de l’artère pulmonaire aux poumons. De manière que toute l’économie
était saturée d’un sang mixte qui cependant a permis de
vivre jusqu’à l’âge de 10 ans (voyez obs. 11). Ces faits assez nombreux
infirment les doctrines de Bichat sur l’action du sang noir.
Ce savant croyait que le sang noir paralysait ces organes par son
contact, et il s’exprime dans les termes suivants (2)  : « Je crois que

(1) Ramsbotham , Med. and physical journal, t. LXI, p. 548.

(2) Recherches physiologiques sur la vie et la mort, avec notes de MM. Blandin,
Béclard et Magendie, p. 329 ; Paris, chez J.-S. Chaude, 1832.

— 13 —

le sang noir agit sur le coeur ainsi que sur toutes les autres parties,
comme nous verrons qu’il influence le cerveau, les muscles volontaires,
les membres, tous les organes en un mot où il se répand,
c’est-à-dire .en pénétrant son tissu, en affaiblissant chaque fibre en
particulier ; en sorte que je suis très-persuadé que s’il était possible
de pousser par l’artère coronaire du sang noir pendant qne le rouge
passe, comme à l’ordinaire, dans l’oreillette et lé ventricule aorliques,
la circulation serait presque aussi vite interrompue que dans les cas
précédents, où le sang noir ne pénètre le tissu du coeur que par les
artères coronaires, qu’après avoir traversé les deux cavités à sang
rouge. »

Cependant, dans les observations qui suivent, le sang noir passe
dans le coeur gauche par différentes voies plus larges encore que
les artères coronaires, et non-seulement le coeur ne se paralyse pas,
mais il se meut plus violemment. Plus loin le même auteur (1) ne
veut pas croire au mélange de deux sangs par des communications
anormales ; il dit : « D’après cette manière d’envisager l’influence du
sang noir sur ces parties, il paraît que, pour peu que son passage
dans les artères se continue, la mort en est bientôt le résultat. Cependant
certains vices de conformation ont prolongé quelquefois
au delà de la naissance le mélange des deux espèces de sang, mélange
qui a lieu, comme on le sait, chez le foetus : tel était le vice de
conformation de l’aorte naissant par une branche dans chacun des
ventricules chez un enfant dont parle Sandifort ; telle paraît être
encore, au premier coup d’oeil, l’ouverture du trou de Bolal chez
l’adulte. Remarquons cependant que l’existence de ce trou ne suppose
pas le passage du sang noir dans l’oreillette à sang rouge,
comme tout le monde le croit. En effet les deux valvules semi-lunaires
entre lesquelles’il est situé, quand on le rencontre au delà
de la naissance, s’appliquent nécessairement l’une contre l’autre par

(1) Loc. cit., p. 417.

— Î4 —
la pression que le sang contenu dans les oreillettes exerce sur elles
lors de la contraction simultanée de ces cavités. Le. trou est alors
nécessairement bouché, et son oblitération est beaucoup plus exacte
que celle de l’ouverture des ventricules par les valvules mitrale et
tricuspide, ou que celle de l’aorte et de la pulmonaire par les sigmoïdes…..
(Page 418)  : On verra que lorsque les oreillettes se contractent,
nécessairement le sang se forme à lui-même un obstacle et
ne peut passer de l’une dans l’autre. Il est facile même de s’assurer
de la réalité du mécanisme dont je parle par deux injections de couleur
différente faites en même temps des deux côtés du coeur, par
les veines caves et les pulmonaires. » Si tous ces cas étaient si simples,
c’est-à-dire que la persistance du trou de Botal ne fût pas
compliquée de l’oblitération de l’artère pulmonaire ni de la naissance
de l’aorte dans les deux ventricules, l’explication de Bichat
pourrait être discutable ; mais, avec ces autres vices de conformation,
il faut bien qu’il y ait mélange des deux sangs, et en effet ce
mélange est nécessaire ; 1° dans les cas de coeur simple, où il n’y a
qu’un seul ventricule et une seule oreillette (obs. 1, 2, 3)  ; 2° quand
l’aorte naît des deux ventricules (obs. 6, 9,: 11)  ;, 3° et enfin lorsque
l’artère pulmonaire est oblitérée, car alors le sang porté par les
veines caves est forcé de pénétrer dans le ventricule artériel par les
ouvertures anormales, pour aller, par l’aorte et le canal artériel,
se distribuer dans les poumons. Et cependant les craintes de Bichat
ne se réalisent pas, la vie est compatible avec le mélange des deux
sangs, et aucun organe ne se paralyse par le contact du sang veineux.


Mais n’exagérons pas l’innocuité du mélange des deux sangs, il
est nuisible à l’économie, et les faits que nous produisons en sont la
preuve : presque tous ces sujets sont morts avant la première année,
et celui qui a vécu jusqu’à l’âge de 10 ans offrait l’aspect d’un
vieillard ; il est vrai cependant que les vices de conformation présentés
par ces malades devaient occasionner d’autres accidents

— 15 —
ajoutés au mélange des deux sangs, et par conséquent il est impossible
de donner à chacun d’eux leur part dans la destruction de la vie.

OBSERVATION III (l„\

Coeur simple ; oblitération de l’artère pulmonaire remplacée par le canal

artériel.

Un enfant mâle, âgé de 10 mois et demi, très-petit et fort maigre,
était sujet depuis sa naissance à des accès de suffocation immédiatement
suivis d’une coloration livide de tout le corps. Il succomba
dans un de ces accès. Le coeur était simple, c’est-à-dire avec une
oreillette et un ventricule, communiquant tous les deux par une
ouverture très-large, pourvue d’une valvule tricuspide. L’aorte et
l’artère pulmonaire naissaient du ventricule ; ce dernier vaisseau
était imperméable à son origine ; le canal artériel occupait presque
sa situation normale ; il était ouvert et fournissait le sang à l’artère
pulmonaire. L’oreillette était très-volumineuse ; à sa partie supérieure,
s’ouvraient les deux veines caves et la veine pulmonaire
droite (il n’y avait que deux veines pulmonaires)  ; la gauche s’ouvrait
en avant. Près de l’origine de l’artère pulmonaire, les parois
du ventricule étaient fortement épaissies.

OBSERVATION IV (2).

Oblitération de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel et du trou

ovale.

Enfant mâle, cyanose depuis sa naissance et atteint de convulsions
depuis l’âge de 6 mois, époque à laquelle il avait commencé à percer
les dents ; il mourut de convulsions à l’âge de 18 mois.

(1) Philadelphia journal of med. and physical sciences, t. XIV, p. 253.

(2) Houston , Dublin hospital reports, t. V, p. 234.

— 16 —
Les veines caves et leurs divisions étaient fortement dilatées ,
le coeur plus volumineux et plus ferme qu’à l’ordinaire, l’oreillette
droite double de capacité et d’épaisseur ; le trou ovale , large et arrondi
 ; le ventricule droit plus volumineux que le gauche, la valvule
tricuspide bien conformée ; le ventricule ne communiquant pas avec
î'artère pulmonaire, qui était complètement oblitérée ; perforation
de la cloison ventriculaire, dilatation considérable de l’aorte à son
origine ; le canal artériel, large et perméable, servait de tronc commun
aux branches de l’artère pulmonaire ; cette dernière artère,
bien que très-rétrécie, était perméable au-dessus de l’oblitération.

OBSERVATION V (,1).

Oblitération de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel et du trou

ovale.

Un enfant, né à 8 mois, mourut le treizième jour, après avoir
présenté de la cyanose, de la dyspnée, et de violentes palpitations
de coeur. L’artère pulmonaire était convertie à son origine, en un
cordon solide ; au delà elle était perméable, quoique rétrécie, et
elle recevait le sang par le canal artériel ; le ventricule droit avait
une cavité si petite, qu’elle était à peine reconnaissable ; le trou
ovale était très-large.

OBSERVATION VI (2).

Oblitération de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel, communication
des deux ventricules qui donnent naissance à l’aorte.

Enfant très-jeune. L’aorte naît des deux ventricules ; l’artère pulmonaire
est tout à fait oblitérée à son origine ; cette artère commu(1) 

William Hunter, Three cases of malconformation in the heart read , case 1 ;
july 1783 {Médical observations and inquiries, t. VI, p. 291).

(2) Préparation 1379 du musée de l’hôpital de Guy.

— 17 —
nique supérieurement avec l’aorte par le canal artériel resté libre ;
perforation de la partie supérieure de la cloison venlriculaire.

OBSERVATION VII.

Oblitération de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel et du trou

de Botal.
Coeur d’un foetus. Oblitération de l’artère pulmonaire ; les oreillettes
communiquant librement l’une avec l’autre ; orifice auriculo-ventriculaire
droit représenté par une très-petite fente d’une
ligne de large ; au-dessous et un peu à gauche, une petite cavité qui
n’est autre que le ventricule droit pourvu d’un rudiment de valvule
tricuspide ; le trou ovale ayant une petite valvule sigmoïde qui
s’ouvre immédiatement au-dessus de l’orifice auriculo-ventricuiaire
gauche et qui permet facilement ce passage de droite à gauche, mais
point du tout en sens opposé ; ventricule gauche volumineux , communqiuant
librement avec l’oreillette correspondante, dont il est
séparé seulement par une expansion membraneuse et des colonnes
charnues ; aorte volumineuse naissant de la partie postérieure du
ventricule gauche ; l’altère pulmonaire est rétrécie au-dessus du
point oblitéré, quoique encore perméable ; l’orifice du canal artériel
paraissait en partie fermé.

OBSERVATION VIII.

Oblitération de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel, lésion de la

cloison venlriculaire.
Coeur d’un foetus ou d’M.n très-jeune enfant. Ventricule droit pourvu
d’une valvule tricuspide rudimentaire et presque entièrement oblitéré
par l’épaississement concentrique de ses parois ; oblitération
de l’orifice pulmonaire ; persistance du canal artériel ; cloison ven-

— 18 —
triculaire complexe ; aorte volumineuse naissant du ventricule gauche.


OBSERVATION IX(1).
Oblitération de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel ; communication
des ventricules, dont le droit donnait naissance à l’aorte.
Enfant femelle, âgée de 5 mois, atteint de cyanose et de fréquents
accès de suffocation. Coeur plus volumineux qu’à l’ordinaire ; parois
du venrticule droit épaissies , celles du ventricule gauche amincies ;
l’oreillette gauche extrêmement petite et presque incapable de transmettre
le sang ; les deux ventricules communiquant avec l’aorte, qui
naissait du ventricule droit ; il y avait une trace d’artère pulmonaire :
ce vaisseau naissait dans sa situation normale, mais il se terminait
bientôt par un petit cul-de-sac ligamenteux : le canal artériel distribuait
le sang aux branches supérieures de cette artère.

OBSERVATION X (2).
Oblitération de la veine pulmonaire, dilatation du canal artériel, double communication
des ventricules et des oreillettes,
Garçon de 7 jours ; le trou ovale était ouvert, et sa valvule fort
imparfaite, de sorte qu’il existait une large ouverture entre les
oreillettes : il manquait dans la cloison des ventricules plusieurs
fibres musculaires ; la membrane qui tapisse le ventricule gauche
avait trois trous, ce qui lui donnait un aspect cribriforme ; à la place
de l’artère pulmonaire se trouvait un filament oblitéré, conduisant
à un très-large canal artériel qui allait de l’aorte aux deux branches
pulmonaires. Ce canal artériel était beaucoup plus large que de cou(1) 
Howship, Edinb. med. and surg. journal, t. IX, p. 299.(2) Hodgson, Londou med. review, t. V, p. 19.
— 19 —
tume, mais moins que ne. l’est habituellement l’artère pulmonaire.
(Dans deux préparations du musée de Langstaff, dont une relative
à un enfant nouveau-né et l’autre à un enfant qui vécut six mois,
on trouvait des altérations semblables à celles de l’observation précédente,
et en outre une perforation étendue de la cloison venlriculaire
bouchée en partie par les fibres que remplissaient presque entièrement
le ventricule droit.) 

OBSERVATION XI (1).

Oblitération de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel, artères bronchiques
particulières, double communication des oreillettes et des ventricules.


Un jeune garçon de 10 ans, d’une intelligence précoce, offrait
tout l’aspect d’un vieillard. La mort eut lieu à la suite d’une inflammation
aiguë du poumon. Cet enfant avait toujours été cyanose dès
sa naissance, et on entendait les bruits cardiaques entre les épaules.
Autopsie. On trouva un peu de sérosité sanguinolente avec quelques
caillots fibrineux dans le péricarde ; le coeur volumineux ; ses
parois hypertrophiés, l’orifice auricuîo-ventriculaire droit notablement
rétréci ; la valvule tricuspide mal formée et imparfaite ; ces
deux ventricules dilatés, le droit surtout, qui avait une forme arrondie
: la partie supérieure de la cloison venlriculaire manquait et
était remplacée par une ouverture obliquement dirigée, dans laquelle
on eût pu faire passer l’index ; cette ouverture était disposée
de telle manière que le segment antérieur de la valvule mitrale du
côté gauche servait de base à la valvule aortique gauche. Du côté
droit, l’aorte, parfaitement développée et aussi large que chez un
jeune homme de 14 à 15 ans, naissait du ventricule droit, dans le
lieu occupé ordinairement par l’artère pulmonaire , et fournissait

(1) Norman Chevers, London med. gazette, juillet 1847, et Arch., t. XIII, p. 503,
4e série.

— 20 —
deux artères coronaires, immédiatement au-dessus des valvules sigmoïdes
 ; la crosse de l’aorte se divisait et se distribuait normalement ;
pas de trace de l’orifice pulmonaire ; dans le point ordinairement
occupé par le tronc ascendant de l’artère pulmonaire, on
découvrait un cordon mince et imperméable aboutissant à un canal
vasculaire placé transversalement, ce canal n’était autre que la partie
supérieure de l’artère pulmonaire, c’est-à-dire des branches droite
et gauche qui aboutissaient au poumon et une portion du tronc
ascendant qui se terminait en bas en forme de cul-de-sac ; cette dernière
portion du vaisseau, ainsi que la branche gauche dans toute
son étendue, était complètement oblitérée par un caillot dense d’ancienne
formation. Un peu au-dessous de la terminaison de la crosse,
l’aorte fournissait, par sa partie inférieure, un canal artériel
large et permettant le passage du sang, lequel se portait vers le
poumon droit, et se divisait en deux branches, peut-être même
toutes deux communiquaient avec les branches de l’artère pulmonaire.
Un vaisseau très-long et très-grêle, dans lequel on eût pu tout
au plus glisser un stylet, se portait du canal artériel au poumon
gauche. A un demi-pouce au-dessous du canal artériel, deux vaisseaux
volumineux, évidemment des artères bronchiques, se portaient
de bas en haut de chaque côté de l’aorte, et gagnaient l’une
le poumon droit, l’autre le poumon gauche. Celle du côté gauche
paraissait avoir éprouvé une espèce de constriction à sa partie
moyenne. Celle du côté droit communiquait librement avec les
branches de l’artère pulmonaire et les artères bronchiques du côté
correspondant. La valvule mitrale était extrêmement malade , son
orifice fortement rétréci, et presque tous les cordons que soutendent
le segment antérieur étaient déchirés : leurs extrémités couvertes
de dépôt fibrineux ; les oreillettes volumineuses ; le trou
ovale fermé, mais au-dessous on apercevait une ouverture étroite
par laquelle on pouvait glisser une sonde cannelée et pénétrer dans
l’oreillette du côté opposé, malgré la présence d’une espèce de petite
valvule. L’oreillette gauche était tapissée de granulations fibri-

— 21 —
neuses, immédiatement au-dessus de l’insertion du segment postérieur
de la valvule milrale. Le poumon emphysémateux renfermait
çà et là plusieurs gros noyaux d’apoplexie pulmonaire. Le foie congestionné
ainsi que les reins ; la rate volumineuse et charnue.

OBSERVATION XII (1).

Oblitération de l’artère pulmonaire remplacée par le canal artériel, perforation
de la cloison des ventricules desquels naît l’aorte dilatée.

Chez une fille âgée d’un mois, qui mourut après avoir présenté
de la cyanose, on trouva les altérations suivantes : perforation de la
cloison venlriculaire ; l’aorte naissant des deux ventricules, surtout
du ventricule droit, est dilatée ; l’artère pulmonaire imperforée jusqu’à
sa bifurcation et ses branches alimentées par le canal artériel ;
l’oreillette et le ventricule droit plus volumineux que ceux du côté
gauche.

Les observations qui vont suivre, au nombre de 7, ont une
grand analogie avec les précédentes ; l’artère pulmonaire n’était pas
oblitérée, mais son calibre a été quelquefois si petit, qu’il ne laissait
pas passer facilement un stylet (obs. 14, 15, 17). Dans ces conditions
, la circulation devait se faire par l’intermédiaire du coeur
gauche qui communiquait avec le droit par les oreillettes ou par les
ventricules ou par les deux à la fois. Il est à remarquer que l’un
des malades a vécu jusqu’à l’âge de 13 ans et demi.

OBSERVATION XIII (2).

Rétrécissement de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel, dilatation

de l’aorte.

A l’aulopsie d’un homme qui succomba, à l’âge de 29 ans, à des

(1) Jane, On. malformations of'thn human heart, p. 27 ; London, 1814.

(2) Seiler, thèse soutenue à Witemberg (Saxe) en 1802.

— 22 —

accidents asphyxiques, on trouva les poumons petits, d’une couleur
livide et refoulés vers la partie postérieure de la poitrine par le
coeur hypertrophié. Cet organe était au moins triplé de volume, ses
parois étaient fortement épaissies ; le ventricule gauche avait 1 pouce
d’épaisseur et offrait des traces d’ossification. On trouva que le canal
artériel était perméable, l’artère pulmonaire rétrécie et ses valvules
ossifiées ; l’aorte fortement dilatée ; les viscères abdominaux
étaient de couleur brune.

OBSERVATION XIV (1).

Un enfant affecté, dès le second mois après la naissance, de cyanGSe
vécut jusqu’à la fin de la trente-deuxième année. Poumons sains ;
oreillette droite plus volumineuse que la gauche ; persistance du
trou ovale ; artère pulmonaire plus petite, ses tuniques très-minces
et semblables à celles d’une veine : son orifice tellement rétréci qu’il
eût été difficile d’y passer un stylet ; elle naissait un peu en avant de
la cloison venlriculaire. Le canal artériel, très-étroit à son origine,
s’ouvrait dans l’artère sous-clavière gauche. La cloison des’ventricules
perforée sous la base du coeur. L’aorte, plus large que d’ordinaire,
naissait au-dessus de la cloison, de telle sorte qu’une de ses
valvules sigmoïdes correspondait au ventricule droit ; l’aorte fournissait
ses premières branches d’une manière irrégulière, et passait
à droite de la trachée. L’artère pulmonaire passait à gauche.

OBSERVATION XV (2).
Rétrécissement de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel, double
communication des ventricules et des oreillettes.
Enfant mort à l’âge de 13 ans et demi. Cyanose pendant les pre(1) 
Bulletin des sciences médicales, t. II, p. 65 ; 1808.(2) Cheever, New Englandjourn. ofmed., t. V, p. 218 ; 1821.
— 23 —

naiers mois de son existence, éprouvant de temps en temps de la
gêne dans la respiration. A mesure qu’il avance en âge, sa poitrine
se déforme. Dyspnée, toux , et parfois expectoration sanglante. A
l’âge de 12 ans, il est petit et grêlé: les dernières phalanges des
doigts et des orteils élargies et bulbeuses, les ongles recourbés et
violacés ; toute la peau d’une couleur plombée. Pendant les accès,
les extrémités devenaient violacées, sensibilité au froid ; abaissement
de la température, palpitation et dyspnée au moindre exercice ;
rougeur foncée de la gorge et de toutes les parties vasculaires, gonflement
de la face, turgescence des vaisseaux du cou. Cet enfant
succomba à un hydrocéphale.

A l’autopsie, on trouva des tubercules dans les poumons. Le coeur
plus petit que chez une personne du même âge, la pointe obtuse et
recouverte de graisse ; les oreillettes gorgées de sang ; les parois du
ventricule droit tellement dures et épaisses qu’on n’aurait pas pu y
loger plus d’une demi-once de sang. L’artère pulmonaire presque
imperméable ; ses valvules rétrécies et soudées en forme de triangle ;
le rétrécissement tel qu’il eût été difficile d’y introduire un stylet.
Le canal artériel long d’un demi-pouce, perméable, et pouvant loger
une plume de corbeau. Les parois du ventricule gauche très-minces
et le ventricule très-dilaté. La cloison ventriculaire perforée, immédiatement
au-dessous de l’origine de l’aorte, d’une ouverture qui
aurait pu loger le petit doigt ; par cette ouverture, des brides ligamenteuses
ressemblant aux cordons tendineux du coeur, traversant
de l’un à l’autre ventricule. Absence de la cloison auriculaire.

OBSERVATION XVI (1).

Rétrécissement de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel et du trou
de'Bolal, dilatation de l’aorte.

Enfant mâle, cyanose quelques jours après la naissance ; mort au
(1) Schuler, Diss. de morb. coeruleo ; Eniponte, 1810.

— 24 —
bout de sept semaines. Les poumons étaient d’un rouge foncé. L’oreillette
droite gorgée de sang, et ses parois plus épaisses qu’à l’ordinaire.
Les veines caves et les veines coronaires fortement distendues ;
le trou ovale largement ouvert, et sa valvule articulée. Les
parois des ventricules étaient très-flasques, excepté celle du ventricule
droit, qui aurait pu loger une noix. Les valvules de l’artère
pulmonaire soudées et faisant saillie en avant, de manière à ne laisser
qu’un orifice très-étroit ; l’orifice de l’aorte beaucoup plus large,
et ses valvules épaissies. Le canal artériel rétréci.

OBSERVATION XVII (1).

Enfant femelle né à terme, qui ne présentait extérieurement rien
d’anormal, si ce n’est qu’une coloration bleue de la peau, et surtout
des extrémités, coloration qui variait d’intensité, suivant les
circonstances.

L’enfant avait bien pris le sein pendant les premiers jours ; mais
il ne tarda pas à avoir des syncopes, dans une desquelles il succomba
vingt-trois jours après sa naissance. Coeur d’un volume
presque normal ; les parois du ventricule droit épaisses de 3
dixièmes de pouce ; celles du ventricule gauche d’un quart de
pouce ; le ventricule gauche moins large que le droit, les valvules
auriculo-ventriculaires bien conformées ; la cloison ventriculaire
ouverte dans une petite étendue supérieurement ; l’aorte naissait
immédiatement au-dessus de ce point ; elle était plus volumineuse
qu’à l’ordinaire jusqu’au niveau du canal artériel : elle avait 1 quart
de pouce de circonférence. L’artère pulmonaire naissait à la base
ventriculaire, près de l’aorte ; mais elle était tellement rélrécie qu’on
eût pu à peine y passer un petit stylet : au-dessus elle se dilatait
brusquement, et le canal artériel fournissait les branches puimo(1) 

Spittal, Edinb. med. and surg, journal, t. XLIX, p. 109.

— 25 —
naires droite et gauche ; ce canal eût pu loger un gros stylet ; les
oreillettes étaient bien conformées, le trou ovale assez large pour
permettre l’introduction d’une plume à écrire, l’auscultation n’avait
rien révélé de particulier pendant la vie.

OBSERVATION XVIII (1).

Rétrécissement de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel, perforation

de la cloison ventriculaire.

Enfant de 3 ans, cyanose, mais seulement lorsqu’il était atteint
de bronchite, sujet à de violents battements de coeur ; le pouls était
faible et la peau froide. II succomba à la phthisie pulmonaire.

Oreillette droite volumineuse, oblitération du trou ovale. Artère
pulmonaire rétrécie de moitié et pourvue de deux valvules pulmonaires
seulement ; la cloison perforée d’une fente à bords lisses, au
moins deux fois aussi large que l’orifice pulmonaire, et dans laquelle
on eût pu loger le petit doigt. Oreillette gauche très-petite. Le ventricule
gauche ayant les mêmes dimensions et la même épaisseur
que le droit ; l’aorte très-large et bien conformée. Le canal artériel
assez petit, mais non oblitéré.

OBSEBVATION XIX (2).

Petite fille, née de parents sains, jouissant, à l’âge de 2 ans, de
toutes les apparences d’une bonne santé et d’une configuration régulière,
commença à cette époque à avoir la peau légèrement teinte
en bleue. Cette coloration augmenta jusqu’à l’âge de 5 ans (1833) ,
où M. Holst vit la malade pour la première fois ; cette couleur bleue

(1) Norman Chevers, Lond. med. gazette, aug. 1847, et Archives gén. de méd.
t. XIV, p. 459, 4e série.

(2) Obs. de Holst, de Christiania, in Gazette médicale, 1837, p. 357.

— 26 —
était surtout visible aux parties recouvertes d’une* peau tendre et
éloignées du coeur. Les bouts des doigts et des orteils étaient épais
et plus épatés que d’ordinaire, et les ongles recourbés comme on le
remarque chez les phthisiqùes. La petite malade se fatiguait au
moindre exercice ; une légère émotion,, le plus, petit mouvement du
corps, une simple contention d’esprit, un repas un peu plus copieux
que d’ordinaire, lui occasionnaient d©' l’a suffocation, des: vertiges
et des spasmes. Ces accès étaient ordinairement suivis de sommeil,
au sortir duquel la malade se sentait allégée et était, moins bleue.
Dans les derniers temps, ces palpitations du coeur étaient devenues
très-fortes : en appliquant l’oreille sur la poitrine, on entendait un
bruissement particulier qui devenait encore,plus clair à l’aide du stéthoscope*
La malade affectionnait particulièrement la position accroupie,
ou se couchait appuyée sur les coudes et les genoux ;..pouls fréquent
 ; respiration difficile, entrecoupée de soupirs ; chaleur du corps
moindre que de coutume ; à la moindre piqûre ou égratignure,,
hémorrhagie abondante d’un sang bleuâtre.et foncé, écoulement
fréquent d’un sang analogue par le nez et les gencives ; muscles.flasques
et comme pâteux ; mouvements volontaires mous et languissants ;
appétit bon, sommeil le plus souvent paisible, facultés intellectuelles
développées comme d’ordinaire à cet âge, corps bien
proportionné, mais sans embonpoint et sans être précisément
maigre.

Peu à peu les spasmes et les accès de suffocation.,, qui d’abord ne
se manifestaient qu’après avoir été provoqués, devinrent peu à peu
plus fréquents, augmentèrent de force et de durée, se répétant sans
cause appréciable, sans toutefois observer de type périodique. Pendant
ces paroxysmes, le côté gauche du corps devenait plus froid
que le droit, elles pulsations des artères du bras gauche disparaissaient
jusqu’au coude et étaient à peine sensibles au, delà. L’enfant
mourut suffoqué au milieu d’un de ces accès.
Autopsie deux j^ursaprès la mort. Les: deux côtés du corps étaient
symétriquement développés ; la coloration en bleue des doigts et

— 27 —
des orteils, quoique persistante, était moins marquée que du vivant
de la malade ; elle avait disparu de toutes les autres parties.

Coeur d’un volume, extraordinaire, péricarde contenant à peu près
une dëmî-oncedè'sërosité ; ventricule droit d’une grandeur double
et garni de faisceaux charnus Kien .plus forts que le gauche. Dans la
paroi ihtèrventricuiaire, un peu en haut sous les ventricules, se
trouvait une ouverture d’à peu près un demi-pouce ; immédiatement
à côté de cette ouverture, Taorte, .aussi bien que Tarière pulmonaire,
prenaient leur origine du ventricule droit, la dernière toutefois
mi peu plus haut et en avant ; le volume de ces deux vaisseaux
avait à peu près lé tiers du volume ordinaire ; l’oreillette droite
était plus grande et garnie de faisceaux charnus plus forts qu’à
l’état normal ; la gauche au contraire plus petite et le trou ovale
conservé ; toutes les valvules du coeur régulières. De la crosse de
l’aorte naissaient trois forts rameaux : l’artère sous-clavière droite,
la carotide droite plus grande, et la gauche plus petite ; au-dessous
de la crosse, l’aorte diminuait brusquement de la moitié de son
volume, .elle descendait ensuite en conservant ainsi un volume rétréci,
à côté de la veine azygos distendue, dans la cavité abdominale
par l’ouverture diaphragmatique ordinaire ; le sang qu’elle contenait
était partout noir.

De la branche gauche de l’altère pulmonaire, d’ailleurs trèspetite,
partait de l’endroit où se trouve ordinairement le conduit
de Botal un vaisseau que M. Holst considère comme le canal artériel.
Ce canal, long de 2 pouces, montait obliquement à gauche à peu
près dans la même direction que l’artère, vertébale et se continuait
à angle droit avec l’artère sous-clavière gauche. On pouvait introduire
dans ce canal une sonde, d’Anel.

.L’artère sous-etavièrie^présentait des ramifications normales,, dont
l’une, Tarière vertébrale, Tse dirigeait obliquement .en haut e.t avait
jun calibre plus qu’ordinaire.

Les artères sous-clavière et vertébrale gauche et le canal dont il
vient d’être question s’anastomosaient par une poche notablement

— 28 —

dilatée, d’une forme triangulaire, de l’angle supérieur de laquelle
naissait la vertébrale gauche et de l’angle externe la sous-clavière.

Dilatation de la veine cave inférieure et de la plupart des autres
veines, tandis que les artères étaient généralement petites. Poumons
petits, à l’état normal ; thymus d’un volume extraordinaire.

Dans les derniers cas que nous allons exposer, la persistance du
canal artériel a été vue compliquée de divers vices de conformation,
comme transposition des vaisseaux, dilatation de l’artère pulmonaire,
ou simplement persistance du trou de Botal.

0 B S E R VA T10 N XX (Langstaff).

Transposition de l’aorte et de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel.

Garçon, 10 semaines ; l’oreillette droite était tellement distendue
qu’elle égalait le volume de la totalité du coeur ; le ventricule droit,
à l’état normal, donnait naissance à l’aorte ; le ventricule gauche
avait des parois plus minces que celles du droit et une cavité plus
petite ; il produisait l’artère pulmonaire, laquelle communiquait
librement avec l’aorte par le canal artériel,

OBSERVATION XXI (Farre).

Transposition de l’aorte et de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel

et du trou de Botal.

Garçon de 5 mois, l’aorte naissait du ventricule droit, l’artère
pulmonaire du gauche ; le canal artériel était conservé, mais était
trop étroit pour admettre l’extrémité arrondie d’une sonde ordinaire ;
le trou ovale était imparfaitement formé ; la valvule était
criblée de petites ouvertures’.

— 29 —

OBSERVATION XX 11(1).

Transposition de l’aorte et de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel

et du trou de Botal.

Garçon de 2 mois, le ventricule droit donnait naissance à l’orte et
le gauche à l’artère pulmonaire ; il n’y avait de communication entre
ces deux artères que par le moyen du canal artériel, dont le calibre
rétréci laissait passer à peine une plume de corbeau ; le trou ovale
était un peu plus rétréci qu’il n’a coutume de l’être chez un enfant
nouveau-né.

OBSERVATION XXIII (2).

Perforation de la cloison ventriculaire, persistance du trou de Botal et du canal

artériel.

Jeune enfant. Aorte volumineuse naissant des deux ventricules,
au-dessus d’une large perforation de la cloison interventriculaire ;
petite ouverture au niveau du trou ovale, persistance du canal artériel
 ; le coeur droit plus développé que le gauche.

OBSERVATION XXIV (3).

Perforation de la cloison ventriculaire, persistance du canal artériel et du trou

de Botal.

Coeur volumineux, ventricule droit double ; de ses deux cavités,
Tune était antérieure et plus petite que l’autre, qui était latérale et

(1 ) Mathew Baillie, The morbid human anatomy of sortie of the most important
parts of the human body ; London , 1783.

(2) Préparation 1380 du musée de l’hôpital de Guy ; Arch. gén. de méd., t. XIII,
p. 502.

(3) Raoul Chassinat, Arch. gén. de méd., t. II, p. 80, 2e série.

— 30 —
un peu postérieure ; séparées dans leur moitié inférieure par une
cloison peu épaisse, ees^déux cavités’slouRraient l’une dans l’autre
à leur partie supérieure par une ouverture à bords arrondis et lisses:
cette ouverture avait environ 3 ligues .de diamètre ; la cavité postérieure
communiquait avec l’oreillette droite qui s’y ouvrait comme
à l’iOrdifnaine.avec son appareil valvulaire à l’état normal ; la cavité
antérieure s’ouvrait dansT.aor.te au-dessous des valvules sigmoïdes
qui avaient .la forme, l’étendue et le nombre normaux ; de cette manière,
cette cavité .communiquait avec le yentriçulegauçhe au moyen
d’urne ouverture .elliptique circonscrite inférieurément par une
espèce d’arête lisse et polie , formée par la partie supérieure de la
cloison ventriculaire: le canal artériel pouvait admettre une plume
de corbeau ; le trou de Bolal/était largement ouvert.
: '•'■■: ■'■■■■ #BSERVATJON X:XVi(i). .■• .. ■

Ouverture établie à travers la cloison ventriculaire, accompagnée de la persistance
du canal artériel ; dilatation -de Târtère -pulmonaire.

Homme, 41 ans ; ar'tèïe^pulmonaire-'anévrysmatiqué., uniformément
dilatée depuis le ventricule'droit’jusqu’à sa divison ;; aucune
de ses tuniques n’était encore déchirée ; capacité à peu près égale
des deux ventricules ; l’épaisseur relative de leurs parois est moins
sensible que dans l’état ordinaire ; la cloison qui les dépasse est
percée d’une ouverture de communication , oblongue, d’un demipouce
d’étendue, obliquement dirigée de bas en haut, d’avant en
arrière et de gauche adroite, =en sorte sque, soit cette direction, soit
une espèce de valvule formée dans le, yentnicule droit .par -une
colonne charnue et tellement disposée qu’elle s’opposait au retour
du sang dans le ventricule gauche, tout indiquait clairement le

(1) Richerand, Nouveaux éléments de phys., t. I, p. 308.
- ai —
passage du fluide de ce ventricule dans le ventricule droit et dans
l’artère pulmonaire. Le canal artériel, long âf\m>pouce et assez large
pour admettre une grosse plume d’oie, fournissait, comme chez le
foetus, un libre passage au sang.
.''"','' /OBSERVATION XXVl\ï)."'' ;' ' "" V :.

Persistance du canal artériel et du.trou de Botalu, ;  ;,■> o :. i

Un enfant de 6 mois.fut rapporté,, par sa nourrice, auprès de ses
parents, pour une incommodité qui paraissait surprenante ; cet
enfant avait- toujours^ lés d’oigts des ; mains ; et des pieds violet, quoi
qu’on fît pour les réchauffer, imaginant que le froid en était la
cause ; son visage 1 ét’ait !plombé,' ses yeux tresî-enfoneés,,et.toqtes les
sutures du 1 crâne étaient encore ouvertes.

Les mêmés ; symptômes ; éonWriuèrent ; ! malgré tous les. remèdes, et
les’soins maternels, il ! périt au terme de 10 mois.. OntnouvaqueileteQu
de Botal n’était fênnie'qu’à-môitié par une ; bride musculaire: et que
le canal’artériel 1, quoique 1 sensiblement diminué ; subsistait ! encore ;
l’oreillette gauche du coeur était très-spacieuse et le sang veineux
avait une couleur tellement foncée qu’on l’aurait pris plutôt pour du
sang mêlé avec le noir de fumée.
■'•''■ ;':'''-' OBSERVATION ? XX^ITi (2) \ : :•> ,k .1
Persistance du canal artériel et du trou de Botal.

Fille, 17 ans ; trou ovale"'encore ouvert et ayant 2 pouces dé
circonférence ; le canal-artériel était.aussi conservé ;, les colonnes
charnues semblaient plus volumineuses que de coutume ; le coeur
était très-volumineux, ainsi que les gros troncs artériels et veineux.

(1) Junne, Mém. de la Société roy. de méd., t. X', p. 52. •

(2) James Humes, Spry, Mémoire of ïhe médical Society of Loiid’on, t. VT, p. 137 ;
1802.

— 32 —

OBSERVATION XXVIII (1).
Persistance du canal artériel et du trou de Botal.

Homme, 40 ou 42 ans : le canal artériel et le trou ovale étaient
ouverts ; le premier égalait en grosseur une forte plume de corbeau
et le second une plume d’oie.

OBSERVATION XXIX (2).

Persistance du canal artériel et du trou de Botal, dilatation de l’artère pulmonaire.

Fille, 18 jours ; coeur de volume et de forme convenable ; ses cavités
avaient leurs proportions accoutumées, mais la valvule du trou
ovale était si imparfaite qu’il existait une libre communication entre
les oreillettes ; le canal artériel était ouvert et plus large qu’à l’ordinaire ;
l’artère pulmonaire était relativement plus considérable,
mais ses branches, droite et gauche, avaient leur calibre ordinaire^

OBSERVATION XXX (3).

Enfant mâle, vigoureux et bien constitué, naquit à terme fortement
bouffi et violet ; peu après la naissance, il survient une pâleur
extrême et gêne de la respiration ; peau froide, pouls fréquent et
faible, battements du coeur précipités, étendus et tumultueux, respiration
courte et précipitée. Mort treize jours après la naissance ;

(1) Allan Burns, Observations on some of the most fréquent and important diseases
of the heart.

(2) Observation communiquée par English à Jane dans On malformations of
the human heart, p. 2 ; London, 1814.

(3) Observation de M. Gibert, professeur agrégé (Bulletins de la Société anat…
t. XIV, p. 203 ; 1839 ;.

— 33 —

coeur volumineux et dense, trou de Botal largement ouvert. Le ventricule
droit a des parois plus amples et plus épaisses que le gauche
et contient des concrétions sanguines noirâtres.

Le canal artériel, grêle et long, descendait du côté gauche de
l’aorte ascendante à la naissance de l’espèce de crosse, formée par
l’artère pulmonaire.

Dans tous ces faits que nous venons de citer et dans lesquels le
canal artériel a persisté, différents et nombreux vices de conformation
ont compliqué cette persistance. Nous croyons difficile l’explication
de ces faits, et nous ne nous hasarderons -pas d’en donner
aucune, car dans l’état actuel de Sa science les ténèbres qui enveloppent
des vices de conformation si variés sont au-dessus de tout
éclaircissement. Tant de lésions se sont trouvées réunies, qu’il serait
téméraire d’attribuer à l’une d’elles la production des autres, et
beaucoup plus vouloir trouver dans les phénomènes cliniques le
moyen de reconnaître ces divers vices de conformation. Dans la
seconde partie, où le canal artériel a persisté sans aucune complication
congénitale, peut-être nous pourrons prendre une revanche,
quoique le sujet sou bien difficile et sans aucun doute supérieur à
nos forces.

— 34 —

Persistaïtoee ïsoEéc âm canal artériel.

OBSERVATION Ire. ,

Présentation faite à la Société médico-chirurgicale d’Edimbourg par le Dr Sanders
(Edinb. médical journal, juillet 1860 ; Gazelle hebdomadaire du 23 novembre
1860). Persistance du canal artériel. '''

L’enfant sur lequel cette pièce a été recueillie naquit à terme ; il
était de taille ordinaire et bien développé. Dans les premiers jours
il ne téta pas bien ; mais au bout de huit à quinze jours il prit le
sein avec avidité. On ne larda pas néanmoins à s’apercevoir qu’il
ne grandissait pas, bien que"la nutrition parût se faire sans entraves ;
loin de prospérer, il maigrissait et devenait de plus en plus pâle et
misérable. Souvent il "était agité et jamais on ne le voyait sourire ;
il ne paraissait pas non plus fixer son attention sur les objets qui
l’entouraient. Vers l’âge de 3 mois, comme son état ne s’améliorait
en rieD, on le présenta à M. Sanders. Son état de faiblesse ne paraissait
se rapporter à aucune cause appréciable, il paraissait avoir
bon appétit ; il n’avait ni fièvre ni diarrhée, et ne portait les traces
d’aucune maladie héréditaire. M. Sanders remarqua cependant qu’il
paraissait respirer avec difficulté. Interrogée à ce sujet, la mère
raconta que l’enfant s’éveillait souvent pendant la nuit dans une
grande agitation et apparemment en proie à des accès de suffocation.
Le poumon droit se remplissait parfaitement d’air pendant
l’inspiration ; l’expansion du poumon gauche paraissait se faire
d’une manière moins complète, mais le murmure vésiculaire était
normal partout.

En plaçant la main sur la région précordiale on percevait d’une
manière très-manifeste un frémissement vibratoire, et à l’auscultation
on entendait un bruit de souffle intense accompagnant apparemment
le premier bruit du coeur. M. Haldane, qui examina plus
tard l’enfant avec M. Sanders, pensa, comme lui, que le coeur était

'— 35 —
probablement le siège d’un vice de conformation et que la circulation
cardiaque s’accomplissait dans des conditions analogues à l’état
foetal. On institua un traitement tonique et stimulant, mais ce fut
sans aucun résultat favorable, et l’enfant succomba le 24 décembre,
quatre mois après sa naissance.

A Vautopsie, on trouva le coeur un peu augmenté de volume. La
cloison ventriculaire était complète et le trou de Botal était oblitéré ;
il n’y avait par conséquent pas de communication anormale entre
deux moitiés du coeur. L’aorte et l’artère pulmonaire avaient à peu
près leur calibre normal et leurs valvules étaient saines ; mais le
canal artériel était complètement perméable et avait presque le volume
de l’aorte dans le point où il s’ouvrait dans le vaisseau, l’aorte
ascendante recevait par conséquent autant de sang de l’artère pulmonaire
que de la crosse aortique. Il est à remarquer que pendant
la vie cet enfant ne présenta aucune trace de cyanose ; la peau loin
d’avoir une teinte bleuâtre présentait au contraire une pâleur remarquable.
Ce fait vient, par conséquent, s’ajouter à ceux qui démontrent
que la cyanose dans les vices de conformation n’est pas
due au mélange du sang veineux et du sang artériel, mais à un obstacle
respiratoire.

OBSERVATION II (M. Luys) (l).

Femme âgée de 52 ans, admise à la Salpêtrière en 1848, et affectée
de surdité (ce qui rendait l’interrogatoire difficile et incomplet) ,
présentait une coloration bleuâtre de la face et surtout des
pommettes ; elle avait les extrémités toujours fraîches plutôt que
froides. Cet état, disait-elle, existait depuis sa naissance. Récemment
elle entra à l’infirmerie avec une cyanose très-prononcée, surtout
au visage, et une anasarque. Les battements du coeur, secs, durs,
n’étaient accompagnés d’aucun bruit morbide. Dans les deux jugulaires
, pouls veineux manifeste ; le pouls radial presque insensible.

(1) Bulletins de la Société anal., juin 1855.

— 36 —

A Y autopsie, on trouva une adhérence complète, fibreuse, des deux
feuillets du péricarde, et, dans les points où la séreuse se réfléchit sur
les vaisseaux, une tumeur calcaire , transformation d’un ganglion
tuberculeux. Cette masse , du volume d’une grosse noix, se trouve
en quelque sorte à cheval sur l’artère pulmonaire qui, dans toute
la portion placée au-dessous, est considérablement dilatée.

Le coeur lui-même offre les particularités suivantes : lé ventricule
droit est hypertrophié et dilaté ; les parois, par leur épaisseur et leur
rigidité, ressemblent à celles d’un ventricule gauche à l’état normal.

Les orifices et les valvules ne présentent aucune lésion ; les parois
de l’artère pulmonaire sont remplies de plaques calcaires. A la face
interne de ce vaisseau on trouve trois orifices : deux latéraux, qui
conduisent dans les deux branches de bifurcation ; un troisième supérieur,
capabled’admettre le petit doigt, et qui conduit dans l’aorte.
M. Luys rattache à la présence anormale du sang artériel dans l’artère
pulmonaire la' production des plaques calcaires dans son intérieur.


Le ventricule gauche, par opposition à celui du côté droit, est
flasque, ses parois sont minces.

Le même contraste s’observe dans les deux oreillettes : la gauche
est pâle, ses parois sont molles ; à droite, on trouve des dispositions
tout opposées.

On ne trouve aucune communication soit entre les deux oreillettes,
soit entre les deux ventricules.

OBSERVATION III.

Exemple rare de persistance du canal artériel sans autre communication anomale
(le coeur est déposé au musée Dupuytren) , par le Dr Duroziez, ancien
chef de clinique de la Faculté (1).

Soufflet, âgé de 40 ans, orfèvre, demeurant rue des Rosiers,
( !) Je dois remercier ici M. le Dr Durozier pour avoir eu la bonté de me don-

— 37 —

né à Paris, entre le 1er février 1857. Mort le 21 février 1857, salle
Saint-Jean-de-Dieu, n° 6 , service de M. Bouillaud. Vacciné, non
variole, il a eu la scarlatine et la rougeole avant l’âge de 10 ans. À
20 ans il a des hémorrhagies abondantes pendant huit jours. Depuis
qu’il se connaît, il tousse pendant l’hiver ; de tout temps il a été
faible, et n’a pas pu travailler beaucoup. Il ne se sent malade que
depuis deux ans, à la suite d’un effort qu’il a fait pour soulever un
sac de charbon dans sa cave. La faiblesse habituelle devient immédiatement
plus grande, l’oppression augmente, il devient plus sensible
au froid. Il peut à peine travailler depuis dix-huit mots, il s’endort
très-facilement et est dans un assoupissement continu. En
janvier 1856, il est malade pendant un mois, ne travaille pas, et cependant
il ne s’alite pas : les jambes enflent et deviennent bleues.
Depuis six mois il perd presque connaissance aussitôt qu’il fait un
peu froid. Il est plus malade depuis deux mois, l’oppression est plus
forte , les cuisses deviennent dures comme du bois : une céphalalgie
intense a lieu pendant la nuit. II y a cinq semaines, il est pris de diarrhée
et de flux de sang, et est forcé d’arrêter son travail, mais sans,
s’aliter. Depuis trois ou quatre jours, existent quelques légères épistaxis ;
jamais il n’a quitté Paris, nia eu ni chancres ni blennorrhagie.
Son père est mort à 30 ans, d’une fièvre cérébrale typhoïde ; sa mère
est âgée de 78 ans et n’a jamais été malade.

Soufflet est marié depuis quatorze ans, il a eu deux enfants : l’une est
morte à 9 mois de convulsions internes ; l’autre fille, âgée de 12 ans,
ne présente aucune affection du coeur ni cyanose.

Le malade, ne pouvant pas marcher, vient en voiture à l’hôpital.

1er février au soir. Le malade est blond , presque imberbe, pâle,,
d’aspect lymphatique, sa voix est celle d’une femme: les organes gêner

cette observation, qu’il avait déjà lue dans une des dernières séances de la
Société de biologie.

— 38 —
nitaux, bien conformés, ont tin volume ordinaire ; la muqueuse des
lèvres.est légèrement violacée ; la peau des’jambes est cuivrée, tendue,
luisante ; on aperçoit quelques lâches ècchymoliques. La chaleur-prise
à l’aisselle donne 36° % (la normale dans nos observations
étant 37 à 37,5). On trouve une quinzaine de respirations
par minute : le pouls est variable ; la poitrine donne peu de résonnance
en arrière, aux sommets. Nulle part il n’y a du souffle ; on
entend des râles sibilants , des craquements secs ; aux bases, râles
sous-crépitanls secs.

Les bruits du coeur sont secs ; le second claquement est éclatant ;
pas de souffle. La pointe bat dans le cinquième espace ; matité plus
étendue qu’à l’état normal dans la région de là rate ; un peu d’ascite.
Urines albumineuses.

Le 2 au matin. Second bruit tintant ; pouls à 96 et petit. Résonnance
exagérée du dos ; quelques froissements secs imitant une crépitation
très-fine sous l’oreille (déchirement d’étoffe dans l’inspiration
seulement) , plus marqués à gauche. Respiration pure en avant ;
quelques bruits anormaux par intervalle dans les bronches.

Le foie dépasse le rebord des fausses côtes, un peu d’ascite. Les
urines moussent médiocrement, elles sont albumineuses. Le sang
obtenu par une piqûre d’épingle à la pulpe d’un doigt est très-noir :
il contient quelques globules blancs de plus qu’à l’état normal ; les
globules rouges sont un peu pâles, mous, et se déformant facilement ;
la matière colorante teint la sérosité en brun foncé.

On prescrit : Chiendent nitré, 2 pots ; julep béchique avec
oxymel scillitique, 4 grammes ; frictions sur le ventre avec les teintures
de scille et de digitale, parties égales ; une portion de pain et
3 de vin.

Soir.. Dureté de la partie déclive des cuisses, espèce de sclérème.
La pointe du coeur bat dans le sixième espace intercostal. Il n’y a
pas de souffle proprement dit ; mais les bruits sont très-durs et parcheminés.


Le 3. Tintement du deuxième bruit et claquement moins marqué ;

— 39 —
urines parfaitement limpides, peu 'colorées , peu mousseuses , et
l’acide nitrique ne détermine sur elles qu’un précipité insignifiant.

Le 5. Intermittences des bruits du coeur ; vers le rebord des fausses
côtes gauches, en un point seulement, les bruits du coeur prennent
un timbre métallique, comme s’ils retentissaient dans l’estomac.

Le 9 au soir. Râles sous-erépitants par toute la poitrine ; peu de
son aux sommets , surtout au 'sommet gauche. '

On entend les bruits du coeur jusque dans la région lombaire ;
pas de souffle au eoeur ; coeur gros ; claquements forts ; froissements
péricardiques dans le sternum.

Toujours delà duretéàla partie déclive des jambes et des cuisses ;
demi-asphyxie. : ,■

Le 10 au soir. Foie gras, peu de résonnance du côté de la rate,
claquements dédoublés ;; les claquements au niveau de l’estomac
prennent le timbre amphorique.

Le 12 au soir ; .Claquements dédoublés, froissement péricardîque
presque général, toujours des craquements pleuraux à la surface
du coeur. :

Le 14. Bourses violettes, oedématiées ; lèvres violettes, sifflements
bronchiques, bruits d« icoeur bien frappés, obstruction presque générale
des canaux bronchiques, crachats muqueux. — Application
de deux vésicatoires et administration deO gr. 1 de kermès.

Le 17. Teint violet, mains froides, yeux brillants, poùls’petït, albumine
abondante, H—. On donné une portion d’aliments.

Le 18. Peu de son au sommet droit, pas de souffle ; pouls à 96,
irrégulier ; asphyxie ; pas dé souffle notable au coeur ; claquements
assez nets l’oreille étant à distance, et la dureté s’y mêle quand on
applique l’oreille. . v

Le 19. Râles muquëùx fins à gauche-, pouls à 120, petit et irrégulier.
, • ■ ■

Le 20 au soir. Pouls à 120 ,' irrêguher ; second claquement trèsfort.
•■'.■■■•■.

— 40 —
Pendant ces derniers jours, il tombe dans l’assoupissement, duquel
on a de la peine à le réveiller.
Autopsie.

Congestion des membranes du cerveau et du cervelet, capillaires
développés ; la substance grise est violette.

Adhérence générale des poumons, qui sont engoués et congestionnés
 ; noyaux d’apoplexie pulmonaire ; au sommet droit, existe
une cavité qui semble être une dilatation plutôt qu’une excavation.

Foie gras et congestionné, épais , surtout dans son rebord inférieur,
à droite de la vésicule. Rate un peu grosse, ferme, congestionnée.
Reins gros et congestionnés ; un lobule semble atteint d’hépatisation
grise ; capsules surrénales noires, congestionnées. Peu
de liquide dans le ventre.
Coeur. Pas d’adhérence du péricarde ; une cuillerée ou deux de
liquide dans le sac péricardique ; plaques péricardiques saillantes,
surtout vers le bord droit, sous le sternum.

Veine cave inférieure large ; le ventricule droit occupe toute la
surface antérieure du coeur ; l’artère pulmonaire se remarque immédiatement
par son volume ; la pointe du coeur est formée par le
ventricule droit, très-hypertrophié. Coeur gros, rond, dodu ; peu
de graisse, muscle puissant.

Hypertrophie générale du ventricule droit, un peu d’atrophie du
ventricule gauche.

Oreillette droite dilatée, sans développement anormal des
muscles.

Oreillette gauche à peu près normale.

Circonférence à la base des ventricules, 0m,22.

Au milieu, 0m,270.

Diamètre vertical de l’origine de l’aorte, à la pointe, pris dans
l’intérieur du ventricule gauche, 0m,09. ' '

— 41 —

Diamètre transversal (du bord droit au bord gauche du coeur) ,
0m,llà0m,(2.

Epaisseur des parois du ventricule droit dans la partie la plus
épaissie, 0m,02.

Colonnes charnues puissantes , considérables.

Circonférence de l’orifice auriculo-venlriculaire droit, 0m,12.

La valvule tricuspide, probablement suffisante, d’une épaisseur
au moins double de l’état normal, a trois lames parfaitement nettes,
la grande (celle qui fait face à l’orifice de l’artère pulmonaire) mesure
de 0m,02 à 0m,03, les deux autres, 20 et 25 millimètres.

Circonférence de l’orifice ventriculo-pulmonaire, 0m,08.

Valvules sigmoïdes de l’artère pulmonaire un peu épaissies, parfaitement
intactes du reste.

Epaisseur des parois du ventricule gauche dans la partie la plus
épaisse, 0™,0f. '"'

Capacité du ventricule gauche moitié de celle du ventricule
droit.

Colonnes charnues atrophiées.

La valvule mitrale a la même épaisseur que la tricuspide.

Circonférence de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche, 0m,ll.

Valvules aortiques de la même épaisseur que les valvules pulmonaires,
plus profondes et moins larges.

Circonférence de l’orifice ventriculo-aortique, 0,07.

La capacité du ventricule gauche pourrait recevoir un petit oeuf ;
celle du droit, une bille de billard.

, La capacité del’oreillette gauche est à peu près la même que celle
du ventricule du même côté, et celle de la droite est pareille au ventricule
droit. …..,.>

Épaisseur de la paroi deToreillette gauche, 0m,001.

Peu d’épaisseur de l’oreillette droite, et est 0,002.

Peu de,développement des colonnes charnues, de manière qu’il
n’existe qu’une dilatation pure et simple.
6
— 42 —
Artères. Circonférence de l’artère pulmonaire au-dessus des valvules,
0,08.

C’est l’artère pulmonaire et sa branche gauche qui ont fourni à
la dilatation. On vo ;t la branche droite qui s’ouvre au fond de la
poche par un orifice arrondi de 3 à 4 centimètres. En haut de la
poche, à une distance de 50 à 60 millimètres du bout des valvules
sigmoïdes, s’ouvre le canal artériel par un trou que pourrait traverser
un gros pois ; cet orifice est dur et ossifié. Presque immédiatement
à gauche de cet orifice se voient les orifices, des subdivisions
de l’artère pulmonaire. Des plaques athéromateuses sont disséminées
sur la surface intérieure de l’artère, traces d’une ancienne endocardite,
qui a épaissi et granulé sur ses bords la valvule tricuspide.

L’aorte, au-dessus des sigmoïdes , mesure 0m,055 de circonférence.


Avant l’abouchement du canal artériel, elle ne mesure que 0m,045
de circonférence.

Dans la partie descendante, elle a 0m,05 de circonférence.
OBSERVATION IV (de M. Bernutz).
(Extrait des Archives générales de médecine.) 
Dès la première enfance, dyspnée , palpitations , défaut de forces
musculaires. A l’âge de 23 ans, augmentation des 'accidents consécutive
au développement d’un catarrhe pulmonaire ; cyanose, reflux
veineux, matité de toute la partie antérieure gauche du thorax,
frémissement cataire ; bruit râpeux interrompu pendant la dernière
partie du grand silence normal, mais dont le maximum d’intensité
était perçu dans deux points différents, situés l’un au-dessus du mamelon
gauche, l’autre au-dessus de la fourchette du sternum.

Mort par asphyxie un mois après le début de l’affection pulmonaire.
Hypertrophie monstrueuse de toutes les cavités du coeur, plus
considérable dans les cavités droites. Étroitesse relative de l’orifice

— 43 —
ventriculo-aortique (.1.). Dilatation de l’aorte et de l’artère pulmonaire ;
large communication de ces deux vaisseaux par le canal artériel,,
offrant lui-même une dilatation ampullaire. Hypospadias.

Le 25 février 1847, entra à la Pitié, dans le service, de M. Piedagnel,
salle ;Saint-Michel, n° 24, B….. (Jules) , âgé de 23 ans, terrassier,
demeurant rue Mouffetard, dans un rez-de-chaussée humide,
né à Paris de parents sains,, qui jouissent encore d’une bonne santé
habituelle. Aucun membre de sa famille, père, mère , frères, soeurs,
ne présente de vice de conformation ni de symptômes d’une maladie
de coeur. De tous ses parents, son père seul, blanchisseur, est tourmenté
parfois de douleurs rhumatismales légères. Lors de sa naissance,
il ne présentait aucune autre apparence de vice de conformation
qu’un hypospadias ; mais , étant en nourrice, ou commença
à s’apercevoir, au bout de quelques mois , d’une gêne respiratoire,
qui depuis a toujours persisté, devenait extrême quand il essayait
de courir ou de monter un peu vite un escalier. Il éprouvait en
même temps des palpitations violentes, pendant lesquelles augmentaient
le frémissement qu’on sent à la région précordiale et les
mouvements de la tumeur qui occupe la partie inférieure du cou.
Ces deux symptômes, qui. étaient pour lui et pour les personnes qui
l’entouraient un objet de curiosité continuelle, persistaient, moins
intenses seulement, pendant l’état de repos. Cependant il s’est développé
d’une manière normale ; ses membres sont bien musclés,
mais incapables néanmoins d’un effort énergique. II assure n’avoir
jamais pu faire un travail un peu rude, mais surtout soutenu, parce
qu’il perdait de suite haleine, qu’il éprouvait des palpitations qui

(l) J’ai mis étroitesse relative, parce que la circonférence de cet orifice, ayant
pour mesure une de celles indiquées comme normales par M. Bouillaud (Maladies
du coçur, t. I, p. 56) , cesse d’être en rapport avec les énormes dimensions de
cbacune des autres parties de l’organe.

— 44 —
lui enlevaient force et courage. Malgré ces accidents, dus à la gêne
circulatoire, le malade n’a jamais été obligé de garder un repos absolu
pendant un espace de temps prolongé ; il n’a jamais eu notamment
ni accès d’asthme ni hémoptysie. Depuis un mois seulement, il
se sent plus incommodé ; le rhume, qu’il regarde comme la cause
de cette aggravation, n’était accompagné à son début ni de réaction
fébrile ni d’expectoration sanguinolente ; aussi M. Gendrin,
dans le service duquel il fut placé à cette époque, le renvoya-t-ii
le lendemain de son admission à l’hôpital. Mais le malade commença
à s’inquiéter de son éfat lorsqu’il vit bientôt une coloration violette
remplacer la rougeur vineuse que présentaient habituellement sa
figure, ses mains et ses pieds. Son inquiétude devint très-grande
depuis le jour où l’oedème s’est manifesté d’abord à la partie inférieure
du thorax, puis à la partie supérieure des parois abdominales,
lorsque cet oedème a envahi ensuite les membres inférieurs,
puis supérieurs, et enfin, depuis deux jours, le cou et la figure. Il
est plus tranquille, parce que cet oedème s’est dissipé en partie par
le repos, qu’il a gardé depuis son entrée jusqu’à présent, où il présente
l’état suivant.

26 février. Décubitus sur le côté droit, seule position dans laquelle
le malade puisse goûter un peu de sommeil ; mouvements faciles,
mais suivis bientôt d’une dyspnée très-marquée ; intelligence saine,
sens normaux ; pas de saillie des globes oculaires ; bonne expression
de la figure, qui offre une teinte violette générale ; lacis veineux
très-marqués sur les joues ; lèvres peu volumineuses, bleuâtres,
ainsi que l’intérieur de la bouche ; cou gros, court, d’une
rougeur intense, offrant, ainsi que la figure, une turgescence ferme,
élastique, mais ne conservant pas l’empreinte du doigt ; immédiatement
au-dessus de la fourchette du sternum, tuméfaction arrondie,
souple, que la compression fait disparaître sans laisser après
elle de duretés, mais qui reparaît aussitôt qu’on cesse de la comprimer ;
cette saillie, limitée à la partie moyenne, est animée de
mouvements isochrones à ceux du pouls, mouvements d’expansion

— 45 —
générale et non de projection seulement ; le reflux toutefois ne se
prolonge dans aucune des autres veines du cou ; la poitrine, spacieuse,
offre une conformation particulière qui la fait ressembler à
un baril ; elle offre en outre, à gauche, une voussure à très-grand
diamètre, résultant de la projection de la partie interne des côtes
deuxième, troisième, et jusqu’à la dixième inclusivement ; matité de
toute cette partie antérieure gauche, offrant trois zones distinctes :
l’une moyenne, commençant à la troisième côte, ayant neuf travers
de doigt de hauteur, et s’étendant depuis le bord droit du sternum
jusqu’à sept travers de doigt à gauche de cet os, présente une matité
absolue, tandis que, dans la zone supérieure, comprise entre la
troisième côte et là clavicule, le bord droit du sternum et le sillon
axillaire, la matité est en tout comparable à celle qu’on rencontre
habituellement à la région précordiale. On trouve une matité analogue
dans la zone inférieure, qui a pour limite, en bas, le bord inférieur
des côtes. La pointedu coeur vient battre à quatre travers de
doigt au-dessous et en dehors du manche, et là la main est soulevée
par un choc très-énergique d’un corps à très-large surface. Dans
tout ce côté de la poitrine, la main perçoit un frémissement cataire
excessif, continu, dont le maximum d’intensité est placé à la partie
moyenne d’une ligne horizontale qui passerait à 1 centimètre audessus
du mamelon. Ce frémissement va s’affaiblissant à mesure
qu’on s’éloigne de ce point central, mais l’affaiblissement graduel
est bien plus marqué et plus rapide au-dessous qu’au-dessus de la
ligue indiquée.

Les bruits du coeur, ou plutôt le bruit anormal qui les remplace,
est perçu en avant dans toutes les parties du thorax, excepté audessous
de l’extrémité externe de la clavicule droite ; il se perçoit
aussi assez bas dans la région épigastrique. Mais, suivant les différents
points où l’on ausculte, on perçoit, je ne dirai pas différents
bruits, mais différentes variétés de ce bruit anormal. Ces différences
sont surtout sensibles dans trois points d’une ligne fictive qui irait
du cartilage de la quatrième côte à la pointe ducoeur. Ainsi on trouve

— 46 —

à la pointe du coeur, et seulement en ce point, un bruit de choc en
tout comparable à celui que produirait la percussion des parois
thoraeiques par un corps insonore. A ce choc, bien différent du premier
bruit normal, et qui coïncide avec le soulèvement de la tête,
succède immédiatement un souffle assez éclatant, non râpeux, qui
paraît segmenté en deux par un repos instantané, et dont la seconde
moitié, d’un timbre plus doux, est suivie d’un silence trèscourt
qui coïncide à la dernière partie du grand silence normal. A
la partie moyenne de la ligne fictive, bruit râpeux dont le timbre
est si aigu qu’il fait mal à l’oreille , surtout au moment où il reparaît
après l’intermittence passagère qui le termine. Vers le bord interne
du cartilage costal, le bruit râpeux est moins strident que dans le
point précédent, ce qui le distingue, ainsi que l’absence de repos
médian, du souffle perçu à la pointe du coeur, dont il se rapproche
par une sorte de segmentation indiquée par le timbre moins aigu
que présente la seconde moitié. Diminution de l’intensité de ce bruit
râpeux à mesure qu’on s’éloigne de ce point vers la partie supérieure
du sternum ; mais il reprend une nouvelle intensité, au niveau
de la tumeur du cou, sur le trajet delà carotide gauche, tandis
qu’il est moins marqué sur le trajet de la carotide droite. Il diminue
aussi très-rapidement à mesure qu’on s’éloigne du bord droit du
sternum. Affaiblissement très-marqué dans toute la région épigastrique,
où le caractère du bruit rappelle celui qu’on entend à la
pointe du coeur ; il n’offre pas la rudesse qu’on trouve au bruit perçu
dans les parties supérieures du thorax. Le pouls, perceptible à l’artère
radiale gauche, ne devient sensible à droite qu’à l’artère numérale ;
il est petit, faible, peu résistant, sans intermittence, 92 à
96 pulsations.

Empâtement oedémateux de la base de la poitrine et de la moitié
supérieure des parois abdominales plus marqué dans la moitié gauche.
Rougeur violacée des mains et de la partie inférieure des
avant-bras. Dans toutes ces parties, l’empâtement oedémateux ne
conserve pas l’empreinte du doigt ; la sensation que donne la com-

— 47 —
pression de ces parties est analogue à celle du sclérème des nouveaunés.
Rougeur violacée des pieds, des jambes, très-marquée sur les
genoux ; l’infiltration séreuse, offrant là tous les signes caractéristiques
de l’oedème, remonte jusqu’aux mollets. Toutes les parties
cyanosées pâlissent lorsqu’on les comprime ; leur température est
moindre que dans les autres parties du corps, dont la chaleur est
normale.

La respiration , qui paraît très-gênée, très-laborieuse, nécessitant
le concours de tous les muscles expiratoires, ne présente pas cependant
d’accélération bien marquée (23 par minute). Quintes de toux
rares, courtes, donnant lieu à l’expuîtion de crachats peu abondants,
vitriformes. A droite, sonorité bonne en avant, où l’on entend des
râles sibilants ; obscurité du son en arrière, où l’on entend dans
toute la hauteur des râles sous-crépitants fins et très-humides. A
gauche, la sonorité est bonne en arrière, où s’entendent des râles
sibilants et ronflants ; dans la partie antérieure, complètement
mate, on n’entend en aucun point le murmure respiratoire. Appétit
léger, soif modérée, déglutition facile, digestion normale, selles régulières
 ; la fonction urinaire s’accomplit d’une manière convenable,
bien qu’il y ait absence de la paroi inférieure de la fosse naviculaire.


M. Piedagnel porte le diagnostic suivant : Rétrécissement de
l’aorte, persistance du trou de Botal, catarrhe pulmonaire. Prescription
: tisane de gomme, julep gommeux, un tiers d’aliments, repos
absolu.

2 mars. Le malade s’est trouvé beaucoup mieux pendant les deux
jours qui ont suivi son entrée, la respiration était moins gênée, le
pouls était devenu sensible à lartère radiale droite. Mais le mieux
n’a pas continué: la respiration est plus difficile ; les palpitations,
plus violentes, reviennent plus souvent, notamment depuis qu’on a
ajouté de la poudre de digitale dans son julep. Aujourd’hui les parties
cyanosées offrent une coloration plus livide, l’oedème des membres
inférieurs dépasse les genoux, l’empâtement oedémateux des

—- 48 —
autres parties offre une tension plus marquée, présence d’une certaine
quantité de liquide dans la cavité abdominale ; l’auscultation
et la percussion donnent les mêmes signes que précédemment. —
Gomme, julep gommeux avec addition d’un décigramme de poudre
de digitale ; un cinquième d’aliments.

Le 7. La dyspnée a été augmentant de jour en jour. Hier, dans la
soirée, après un repas peu copieux, le malade a été en proie à une
angoisse extrême. Assis dans son lit, le tronc incliné en avant, les
mains appuyées sur les genoux, il n’osait faire un mouvement, dans
la crainte de voir cesser la respiration, qui est horriblement pénible.
Soulagé par l’application réitérée de rubéfiants promenés sur
les différentes parties du thorax, il se trouve un peu mieux ce matin ;
cependant la figure est complètement bleue, les lèvres noires ; les
mains, les avant-bras, les pieds, les genoux, paraissent teints avec du
jus de mûre ; la percussion, l’auscultation, ne font apprécier aucune
différence dans les signes constatés antérieurement ; la respiration,
précipitée (32 inspirations) , a lieu par une contraction
comme spasmodique de tous les muscles pectoraux, qui imprime
aux côtes un mouvement de torsion convulsif ; pouls petit, faible,
très-fréquent.— Gomme, julep gommeux simple ; sinapismes ; 2 potages.


Le 8. Le malade a été pris hier, dans la soirée, d’un nouvel accès
de suffocation que n’ont pu calmer de nombreuses vésications de la
poitrine. Ce matin, couché sur le côté gauche , il est, pour ainsi
dire, pelotonné sur lui-même ; obtusion des sens et de l’intelligence,
faciès hébété, narines pulvérulentes, respiration haletante,
abaissement général de la température. Au milieu de tous ces accidents,
on ne constate pas de modification sensible dans le bruit
anormal du coeur.

Mort à quatre heures du soir.

— 49 —
^Autopsie, quarante-deux heures après la mort.

Temps frais. Le cadavre est bien conservé, les parties cyanosées
conservent leur coloration bleuâtre. Le crâne et la colonne vertébrale
n’ont pas été ouverts. Toutes les veines du cou sont tellement
gorgées de sang que le corps thyroïde paraît n’être qu’un caillot
sanguin revêtu par une membrane celluleuse. Les veines jugulaires
sont triplées de volume, les jugulaires internes ont un travers et
demi de doigt de largeur. La saillie qu’on remarquait au-dessus de
la fourchette du sternum est formée par le tronc brachio-céphalique
veineux distendu par du sang.
Thorax. Le péricarde dépasse à droite le sternum, remonte jusqu’à
la clavicule, occupe antérieurement toute la moitié gauche de
la poitrine. La membrane fibreuse, très-mince, est transparente, le
feuillet séreux pariétal est sain, tandis qu’on trouve sur la base du
ventricule gauche, au niveau de l’origine de l’aorte, une plaque
membraneuse, blanche, mal organisée, ayant un demi-pouce carré
d’étendue ; la cavité du péricarde contient très-peu de sérosité
citrine.

Le coeur, d’un volume monstrueux, véritable coeur de boeuf, occupe
plus des deux tiers de la hauteur de la moitié gauche de la
poitrine, dont le tiers supérieur est occupé par les gros vaisseaux
énormément dilatés. Toutes les parties du coeur participent à cette
hypertrophie, qui cependant est plus marquée encore dans les cavités
droites. La différence de volume est moindre entre ces ventricule
qu’entre les oreillettes, dont la droite paraît double de celle
du côté opposé. Cependant cette hypertrophie énorme est moins
remarquable encore que lé volume des vaisseaux du coeur, qui, ainsi
que toutes les cavités de cet organe, sont distendus par une telle
quantité de sang, qu’elle emplit le quart du seau dans lequel on l’a
recueillie. Ce sang, d’un noir brunâtre, offre la consistance de la
7
— 50 —
gelée de groseille à moitié prise ; on trouve seulement quelques
caillots gélatineux intriqués dans les valvules. Mais, après cet aperçu
général, entrons dans des détails plus circonstanciés des diverses
parties du centre circulatoire dont nous avons réuni toutes les mensurations
dans le tableau ci-dessous (1).:
m. c.(1) Hauteur des ventricules prise eu avant, de l’origine de l’aorteà la pointe du coeur 0,15Hauteur des ventricules prise en arrière, au bord supérieur du sillon
à la pointe du coeur … 0,115Bord gauche. * , 0,13Bord droit 0,18Circonférence totale des ventricules à la base du coeur. 0,38_, … , ,, ( demi-circonférence eauche.„ 0,1713 un sillon a 1 autre… ) , . ..„.( — droite 0,21Oreillette gauche.Circonférence de chaque veine pulmonaire 0,06Diamètre transversal de la cavité auriculaire 0,054Épaisseur des parois prise à la partie moyenne » 0,006Oreillette droite.Circonférence de la veine cave supérieure 0,09Circonférence de la veine coronaire , 0,015Diamètre transversal de la cavité auriculaire 0,11Épaisseur des parois 0,012Diamètre de la membrane fibreuse qui oblitère'le trou de Botal… 0,,02Epaisseur de la cloison ventriculaire .,., ……,..,..,,. 0,016Ventricule gauche.Épaisseur des parois prise à la partie moyenne. 0,02Hauteur de la cavité  ;0,08Circonférence de l’orifice auriculo-ventriculaire 0,13
— 5.1 —
Le veine cave supérieure, énormément distendue, ayant trois travers
de doigt de largeur, dépasse.d’une part le bord droit du sternum ;
de l’autre elle recouvre la moitié gauche de l’aorte ; cette
veine, ainsi que ,1a veine cave inférieure, également dilatée, sans
hypertrophie notable de leurs parois, viennent se rendre d’une manière
normale dans l’oreillette droite. Cette cavité, dont les dimenm.
c.
,.,,., ( hauteur de la grande lamelle, 0,04

Valvule mitrale… .. .

{ .  ;— de la lamelle externe 0,015

Circonférence de l’orifice ventriculo-aortique 0,06

Hauteur de chacune des valvules aortiques plissées sur ellesmêmes
. 0,015

Circonférence de l’aorte immédiatement au - dessous du tronc

brachio-céphalique 0,13

Epaisseur des parois de l’aorte 0,002
Ventricule droit.

Épaisseur des parois 0,025

Hauteur de la cavité. 0,115

Circonférence de l’orifice auriculo-ventriculaire 0,13

(Hauteur de la lame interne 0,03

— de la lame postérieure 0,013

— de la lame externe. 0,013

Circonférence de l’orifice ventriculb-pulmonaire 0,12

Largeur de la valvule sigmoïde interne. 0,06

Hauteur de la même valvule. 0,025

Largeur de chacune des deux autres. 0,03

Hauteur de chacune des deux autres. , 0,018

Circonférence de l’artère pulmonaire au-dessus des valvules sigmoïdes
0,16

Épaisseur des parois de l’artère pulmonaire 0,002

Circonférence de l’orifice de communication entre l’aorte et l’artère
pulmonaire, situé-à 0,08 des valvules .de l’aorte et 0,03 des
valvules sigmoïdes pulmonaires 0,055

— 52 —
sions sont doubles de celles de l’état normal, est circonscrite par des
parois musculaires qui, par leur épaisseur, le nombre et le volume
de leurs colonnes charnues, la font ressembler à un ventricule. Sur
la paroi interne, on voit le vestige du trou de Botal, qui est complètement
fermé par une membrane fibreuse, blanche, qui ne se distingue
du reste de la paroi, dont elle fait partie intégrante, que par
sa transparence et sa structure. L’orifice auriculo-ventriculaire, libre,
sans aucune induration qui le circonscrive, paraît pouvoir être complètement
fermé par la valvule tricuspide, dont les dimensions sont
augmentées dans le même rapport que la vaste ouverture qu’elle
doit fermer. Les lames de cette valvule sont saines, sans induration,
elles sont maintenues par des tendons très-fins, très-solides, qui
forment un léger réseau venant s’insérer aux colonnes charnues,
nombreuses, bien distinctes, mais peu volumineuses, qui constituent
les parois épaisses et solides de ce ventricule..Cette cavité spacieuse,
d’une forme ellipsoïde, dont l’endocarde est sain, vient s’ouvrir par
un très-large orifice dans l’artère pulmonaire, dont les valvules,
légèrement opaques, bordées supérieurement par un filet tendineux,
paraissent saines. Ces valvules doivent à l’augmentation de chacune
d’elles, mais surtout à l’augmentation de la valvule interne, d’être
suffisantes,

Au-dessus de cet orifice, l’artère pulmonaire, dont les membranes
sont saines, forme une courbe dont la convexité touche la partie
latérale gauche des parois thoraciques. Après cette courbure, elle
donne l’artère pulmonaire gauche qui se porte en arrière et en dedans.
Au delà de cette émergence, avant de fournir la branche
pulmonaire droite,-la paroi supérieure de l’artère se dilate de manière
à former une cavité semi-elliptique surajoutée au vaisseau.
Cette cavité surnuméraire, à base inférieure, capable de loger la
moitié d’une noix, offre à son sommet une ouverture régulièrement
arrondie, ..à bords lisses, qui fait communiquer, l’aorte et l’artère
pulmonaire ; cet orifice de communication, situé immédiatement audessous
de la naissance de l’artère sous-clavière gauche, ne présente

— 53 —
aucun stigmate d’un état pathologique ; il est tapissé par la membrane
interne de l’aorte, qui de là se continue avec la membrane
interne de l’artère pulmonaire, sans qu’on puisse observerîaucune
différence de structure dans l’un ou dans l’autre de cesfvaisseaux.
On trouve la même continuité de la membrane moyenne, qui seulement,
au niveau de l’orifice de communication, offre une légère
augmentation d’épaisseur, surtout dans la moitié inférieure, et
constitue ainsi un léger éperon.

Au-dessous de cette communication, l’aorte descendante, sainer
présente son calibre normal ; tandis qu’au-dessus, ce vaisseau offre
une dilatation assez considérable qui ne se continue toutefois ni
dans les carotides ni dans les sous-clavières. Cette dilatation générale,
fusiforme, de l’aorte, dont les parois sont saines, a son|maximum
au niveau de l’origine du tronc brachio-céphalique, puis diminue
rapidement dans l’aorte ascendante très-courte, et se termine
au-dessus de l’orifice cardiaque. Ce dernier orifice, dont la circonférence
offre les dimensions qu’on a données comme moyennes de
l’état normal, est surtout rétréci par les valvules sigmoïdes qui paraissent
avoir^ des dimensions beaucoup trop considérables [pour
l’ouverture qu’elles doivent fermer: aussi plissées sur elles-mêmes,,
elles ne peuvent s’appliquer contre les parois du vaisseau. Ces valvules
épaisses offrent à leur bord libre quelques petites cartilaginations,
qui toutefois semblent permettre encore à ces valvules de
fermer complètement l’orifice du ventricule gauche.

Cette cavité, plus grande qu’à l’état normal, est. cependant d’une
manière sensible moins considérable que celle du ventricule opposé,,
avec lequel elle n’a d’ailleurs aucune communication. La membrane
interne est saine ; ses parois épaisses sont constituées par un trèsgrand
nombre de colonnes charnues, peu volumineuses, dont lestendons
assez fins, bien résistants, viennent s’insérer à la valvule
mitrale ; celle-ci, saine, formée de deux valves bien distinctes, dont
l’une, adossée à l’ouverture aorlique a une hauteur triple de celle
de l’autre valvule, paraît suffisante pour le large orifice qui fait

— H —
communiquer ce ventricule avec l’oreillette. Celle-là, peu spacieuse
comparativement aux dimensions exagérées des autres cavités du
coeur, est tapissée par une membrane blanche, opaque, épaissie,
formant dans certains points des duplicatures assez étendues ; mais
il est à noter qu’aucune de ces fausses valvules n’existe dans la partie
qui répond au trou de Botal, qui ne présente rien de notable. Le
tissu sous-jacent à la membrane interne n’offre pas une disposition
musculaire marquée, semblable à celle qu’on remarquait dans l’oreillette
droite : aussi ses parois étaient comparativement peu
épaisses ; elle recevait les veines pulmonaires un peu plus volumineuses
qu’à l’état normal.

Le poumon gauche, refoulé en arrière, est réduit à une simple
lame qui n’offre un peu d’épaisseur qu’au niveau du sillon formé
par l’angle des côtes. Il est libre de toute adhérence ; retiré de la
poitrine, cet organe conserve cette forme bizarre, il crépite peu ;
plongé dans l’eau, il surnage. Quand on l’incise on ne trouve en
aucun point ni tubercules, ni hépatîsation, ni noyau apoplectique.
Son tissu condensé offre seulement une coloration rouge-brun générale
due à une congestion intense de tout le parenchyme. Le poumon
droit, refoulé en dedans par le péricarde qui dépassait le
sternum, en bas par le foie qui remontait jusqu’au niveau du mamelon,
présente ainsi un très-petit volume ; déplus des adhérences
celluleuses assez lâches unissent aux parois la moitié inférieure de
ce poumon, qui offre dans toute cette étendue une coloration rougebrun
foncé, au milieu de laquelle se dessinent certaines parties
d’une teinte plus noire. Ces îlots, sans limites bien tranchées, paraissent,
quand on les comprime, plus durs, plus carnifiés que le
tissu voisin ; cependant ces parties non crépitantes ne sont pas sensiblement
plus friables, elles surnagent quand on les plonge dans
l’eau, et on parvient au moyen de lavages répétés à les débarrasser
du sang qui les infiltre. La congestion était beaucoup moins marquée
dans le lobe supérieur qui ne contenait aucun tubercule.

L’abdomen contenait plus d’un litre de sérosité citrine, transpa-

— 55 —
rente. Le foie, très-volumineux, était congestionné. Les intestins,
examinés extérieurement, étaient sains. Le canal de Furèlhre se terminait
par tin orifice étroit, séparé par une lamelle d’une ligne
d’épaisseur de la fosse naviculaire, dont toute la paroi inférieure
manquait.

OBSERVATION V.
(Babinglon, 
London médical gazelle, mai 1847 ; Arch. gén. de méd., t. XVII, p. 214.) 
Rétrécissement de l’aorte, valvule aortique supplémentaire, perforation congénitale
et lésion des autres valvules ; dilatation de l’artère pulmonaire, dont les
valvules sont congénitalement perforées ; persistance du canal artériel.

Au mois de janvier 1847, entra à l’hôpital de Guy une femme âgée
de 34 ans, dont la figure était pâle, bouffie, et parcourue de nombreux
vaisseaux capillaires noirâtres. Cette femme , qui n’avait jamais
eu de rhumatismes, était sujette, depuis l’âge de 6 ou 7 ans, à
des palpitations, à la gêne de la respiration et à de l’oedème des
extrémités. Elle toussait habituellement et expectorait fort souvent
des crachats teints de sang. Sous l’influence du séjour à la campagne,
ces symptômes diminuèrent notablement à l’âge de 14 ans. A
16 ans elle eut la scarlatine ; à 18, ses règles parurent pour la première
fois, et depuis cette époque elles sont revenues assez régulièrement.
A 20 ans, les accidents se sont reproduits du côté du coeur ; à 23 elle
vient habiter Londres. A partir de cette époque, les règles se suspendirent
et la malade fut plus souffrante ; quand elle entra à l’hôpital
elle accusait des douleurs de tête, des palpitations, des douleurs
à la région précordiale, de la gêne dans la respiration, de la toux,
des réveils en sursaut, etc. Langue sèche, nausées, un peu d’oedème
des extrémités ; poitrine étroite , contractée, très-proéminente en
avant ; impulsion du coeur énergique ; les deux bruits du coeur prolongés
et se prolongeant distinctement dans toute la poitrine ; tous
deux étaient accompagnés des forts bruits de scie que l’on entendait

— 56 —
dans toute la région précordiale et dont le maximum correspondait
au niveau de la troisième et de la quatrième articulation synchondrùMernate
droite et gauche. Dans ces derniers points, de l’un et de
l’autre côté du sternum, on percevait une impulsion très-énergique.
Immédiatement après le claquement des valvules, venait une espèce
de cliquetis qui annonçait le commencement du second murmure.
Celui-ci se percevait encore distinctement au niveau de l’articulation
synchondro-sternale de la deuxième côte. Les battements du
coeur étaient irréguliers ; la malade succomba le 13 avril. M. Wilkinson-King,
qui avait eu l’occasion de l’observer, avait porté, sur
cette seule circonstance que la malade était née à 7 mois le diagnostic
: perméabilité du canal artériel.
Autopsie. Le coeur volumineux pesait une livre deux onces ; les
deux ventricules dilatés et les parois épaissies ; la valvule mitrale
offrait, du côté de l’oreillette et sur le cercle auriculo-venlriculaire,
quelques petites végétations : membrane interne du ventricule gauche
épaissie et opaque ; orifice aortique rétréci (2 pouces 6/10 anglais) 
 ; de la valvule aortique antérieure se détachait une végétation
qui pouvait avoir le volume d’une aveline et qui remplissait les deux
tiers de l’orifice. Cette végétation, qui adhérait au bord libre de la
valvule par une large base, était en partie osseuse, en partie crétacée ;
plus en dehors la valvule elle-même était percée d’une ouverture
dans laquelle on aurait pu introduire une plume à écrire ;
.cette ouverture conduisait dans l’intérieur de la végétation et n’était
autre qu’un petit anévrysme renfermant des caillots très-consistants
 ; la valvule voisine était perforée de six petites ouvertures ;
la troisième valvule était entraînée vers le ventricule par une espèce
de cordon qui naissait de la surface ventriculaire ; cette valvule, qui
avait sept huitièmes de pouce de long, offrait à son centre une ouverture
irrégulièrement ovalaire, longuede trois huitièmes de pouce
et large de un quart. Dans l’aorte, à un quart de pouce au-dessus
et presque immédiatement vis-à-vis cette dernière valvule, on trouva
une valvule supplémentaire en miniature qui avait un demi-pouce

— 57 —
de long et un quart de large ; l’artère pulmonaire était dilatée à son
origine ( 4 pouces 4/(0)  ; la valvule moyenne perforée de cinq petites
ouvertures ; les deux autres en présentaient chacune une ; l’aorte était
rétrécie dans toute son étendue. Immédiatement au niveau ou un
peu au-dessus de la naissance de la sous-clavière gauche on distinguait
une bande étroite et serrée occupant un tiers environ de la
circonférence du vaisseau et diminuant considérablement son calibre.
Au-dessous de celte bande, se trouvait une ouverture circulaire,
pouvant loger une plume à écrire, entourée dans sa partie la plus
étroite de petites végétations et conduisant dans l’artère pulmonaire ;
c’était le reste du canal artériel, mais, à proprement parler, il n’y
avait pas de canal, mais accolement de deux vaisseaux et une ouverture
faisant communiquer l’un avec l’autre. Presque vis-à-vis
cette ouverture et sur la surface concave de l’aorte, on distinguait
une série de plaques oblongues, saillantes de un quart de pouce
environ, et formée par un dépôt de matière athéromateuse.

OBSERVATION VI.

Persistance du canal artériel, hypertrophie énorme du coeur, rétrécissement
considérable de l’orifice ventriculo-aortique, apoplexie cérébrale et apoplexie
pulmonaire ; mort, autopsie.

Hôpital de la Pitié, service de M. Gueneau de Mussy, salle SainteMarthe,
n° 15. G (Louise) , âgée de 19 ans, sans profession, demeurant
à Paris, rue de Chaillot, entre dans mon service pour la
deuxième fois, le 22 avril 1861.

Le père de cette fille est mort à la suite d’un accident traumatique
et jouissait habituellement d’une bonne santé.

Sa mère est morte il y adeux ans, et dans sa famille on la croyait
pulmonaire.

Elle a une seule soeur, âgée aujourd’hui de 22 ans, blanchisseuse
et bien portante. Aucune personne appartenant à la famille de notre
malade n’a eu de rhumatismes ni présenté aucun vice de conformation.


s

— 58 —

La fille G est née à 9 mois (1) , et offrait, à l’époque de

la naissance, tous les caractères d’un enfant robuste et bien
conformé. On l’envoya en nourrice, et, pendant deux ans, aucun
trouble ne vint compliquer sa santé. A l’âge de 2 ans, oh la ramena
chez ses parents, et là, pendant quelques mois, on ne remarqua rien
d’alarmant dans l’état de la petite fille.

Plus tard, vers l’âge de 3 ans, ses parents remarquèrent que
lorsque l’enfant pleurait, sa figure et ses bras devenaient bleuâtres ;
ce phénomène ne les inquiéta point, vu que l’enfant jouissait d’une
bonne santé générale.

A l’âge de 5 ans, la petite fille se plaignait d’avoir des battements
de coeur et sa respiration devenait par moments fréquente et laborieuse
 ; plusieurs médecins furent consultés, et, selon le récit de la
tante de notre malade, les médecins considéraient cette fille comme
une malade curieuse ; les médicaments qu’ils prescrivirent ne soulagèrent
nullement notre malade.

A 9 ans, on essaya de lui apprendre un état, mais on vit bientôt
qu’elle ne pouvait se livrer à aucun exercice pénible, ni rester longtemps
dans une pièce fermée, car, dit-elle, l’air lui manquait et elle
étouffait ; cependant elle put facilement apprendre à lire, et sa mère
(marchande ambulante) se faisait aider par elle dans ses courses.

A 10 ans, elle eut pour la première fois une épistaxis assez considérable
 ; ce saignement de nez se reproduisit plusieurs fois ; rarement
elle rendait quelques crachats sanguinolents ; plus souvent
qu’auparavant, la respiration devenait difficile et causait les accidents
qui caractérisent les accès de suffocation ; à partir de cette
époque, la fille G….. a toujours été souffrante et sa maladie présentait
principalement les caractères suivants :

(1) J’entre dans ce détail, parce que, comme on peut le voir dans l’observation
de Babington, M. Wilkinson avait diagnostiqué le vice de conformation, basé sur
ce que la femme malade était née à 7 mois.

— 59 —
1° Fréquents accès de suffocation, pendant lesquels la figure et les
bras devenaient bleuâtres.

2° Gêne considérable et continuelle de ia respiration ; expuition
fréquente de crachats sanguinolents et épistaxis.

3° Battements de coeur violents et très-pénibles pour ia malade.
4° Faiblesse générale du système musculaire ; ces différents troubles
la forçaient souvent à garder le lit pendant trois ou quatre
jours, et lui permettaient cependant de faire de longues courses ;
ainsi, chaque matin, elle accompagnait sa mère depuis la rue de
Chaillot jusqu’à la rue Coquillière, où elle vendait du lait.

A l’âge de 15 ans, elle eut une variole légère, qui n’influença nullement
sa maladie antérieure.

A. 16 ans, premières règles, accompagnées de fortes douleurs
lombaires , qui se sont répétées toujours à chaque, époque menstruelle
 ; l’écoulement sanguin a toujours été peu abondant et laborieux
 ; bon appétit habituel, et ia digestion s’effectue régulièrement.
Sommeil pénible, accompagné de mauvais rêves et de réveils en
sursaut ; la malade n’a jamais pu se coucher sur le côté gauche.

Bonne intelligence, et bien développée : cette fille a toujours été
un peu sensible au froid, mais non à un degré exagéré, et elle préférait
supporter le froid que rester longtemps dans une chambre
fermée.

A l’époque de la mort de safmère, survenue en avril 1853, son
état était le même qu’antérieurement, et ses souffrances ne l’empêchaient
pas de continuer son commerce de lait, dans la rue Coquillière,
où elle se rendait seule chaque matin.

En mai 1860, son état empira , les accès de suffocation se répétaient
avec une fréquence déplorable ; la respiration était continuellement
pénible, et par la s’uite elle se vit forcée à entrer à l’hôpital
Beaujon, service de M. Moutard-Martin. Elle y passa plusieurs mois,
et plus tard elle vint à la Pitié, dans le service de M. Gueneau de
Mussy, où elle entra, pour la deuxième fois, le 22 avril 1861.
Examinant minutieusement la malade, j’ai constaté l’état suivant.

— 60 —
Habitude extérieure. Taille ordinaire, plutôt petite que grande,
embonpoint assez considérable ; cheveux châtains et peu fournis,
yeux gris clair ; sa figure exprime la douceur et est un peu bouffie,
d’une pâleur mate, presque nacrée ; lès jôUes sont rbùges, légèrement
bleuâtres, quelques vaisseaux capillaires très-fins se dessinent
à travers l’épidémie, surtout au niveau des pommettes.

Les deux orbites sont cernés à la partie inférieure par un demicercle
bleu, presque foncé, d’un centimètre de largeur. Les extrémités
des oreilles et du nez ne présentent aucune 1 coloration anormale.


Les lèvres sont rouge foncé comme les gencives et la face profonde
des joues. ■ ■■■■>>■

Le doigt ne laisse pas d’empreinte sur les téguments de là face.

Le regard est langoureux et n’a pas la vivacité qu’on remarque
si souvent chez les5personnes atteintes d’affection dû coeur. '

Le cou est gros, court, et’ on voit facilement les jugulaires antérieures.
''

La poitrine est bien développée, les seins gros, et la circonférence
gauche de la poitrine paraît plus bombée que la droite.

A la vue, on remarque lé soulèvement intermittent de la région
cardiaque, causé par lés mouvements du coeur. Les parois de cette
région ne sont pas oedématiées et ne présentent aucune coloration
anormale.

Il n’existe pas de reflux veineux dans les veines du cou.

L’abdomen est saillant, dur au toucher et mat à la percussion dans
le tiers inférieur, on reconnaît facilement qu’il renferme du liquide.
Dans la région hépatique ,'là ;percussion montre le 'foie'débordant
de trois travers de dbigt la dernière fausse côte. La pression sur
cette dernière région n’est pas douloureuse actuellement’."

Les membres supérieurs (non infiltres) ont Une teinte bleuâtre
très-légère vers la partie antérieure des âvant-brâs et dans la main ;
celle couleur dispârâît’momentâhémént par la pression êtaugmente
considérablement au moment des accès de suffocation.

— 61 ~

Les membres inférieurs sont infiltrés dans toute leur longueur ;
cette infiltration, qui date seulement du mois de janvier dernier, est
pâteuse, blanche, parcourue par des vaisseaux plus ou moins fins,
et conserve l’empreinte des doigts. Les pieds sont oedématiés, mais
sans coloration bleue.

Le sommeil est agité. Les fonctions digestives et urinaires s’exécutent
bien. Il n’y a ni albumine ni sucre dans les urines. Cette infiltration
séreuse et l’ascite n’existent que depuis le mois de janvier :
je suis certain de ce fait, car non-seulemen( j’observais déjà à celte
époque cette malade, mais aussi mon cher ami et collègue le
Dr Durante, qui l’avait examinée en octobre 1860, avait alors constaté
l’absence de ces phénomènes morbides.

La respiration est ordinairement laborieuse et fréquente ; dans
les moments de calme, on compte 25 à 30 respirations par minute,
et le chiffre monte à 70 lorsque la malade éprouve un accès de suffocation.


Les bruits respiratoires sont accompagnés, dans les deux poumons,
d’un râle crépitant fin, humide, qu’on entend dans toute la
partie postérieure du thorax et plus marqué à gauche.

Le pouls est très-petit, dur, irrégulier (1) , et bat 100 fois par

(1) Mon excellent ami le Dr Marey, qui eut l’occasion d’examiner cette malade,
a eu la bonté de me donner les dessins du pouls de cette fille, obtenus avec
l’ingénieux instrument de son invention. Le pouls a été pris à deux époques différentes
:
Pouls habituel.Pouls après un excès de suffocation.
— 62 —
minute ; les artères radiales sont sinueuses et comme striées. Le
pouls est plus fort dans l’artère droite que dans la gauche.

Il n’existe ni pouls veineux ni souffle dans les vaisseaux du cou.
La main appliquée sur la paroi antérieure de la poitrine est fortement
frappée par le coeur. Les mouvements de ce viscère sont
très-forts, tumultueux, et produisent dans la main l’impression du
choc d’une masse pesante ; bref, on perçoit tous les phénomènes
du frémissement cataire portés à un haut degré.

La pointe du coeur frappe la poitrine entre la sixième et la septième
côte, à deux travers de doigt en dehors d’une ligne qui
descendrait du mamelon.

A la percussion , on constate de la matité limitée en haut par la
deuxième côte, en bas par la septième, à droite par le tiers droit
du sternum, et à gauche par une ligne tracée à deux travers de doigt
à gauche du mamelon. Ce son mat est beaucoup plus marqué entre
la troisième et la sixième côte.

A l’auscultation , nous avons trouvé : impulsion du coeur trèsexagérée
, les bruits de cet organe font pour ainsi dire mal à l’oreille ;
battements cardiaques accélérés, tumultueux et très-irréguliers.
De prime abord, on n’entend qu’un fort bruissement râpeux,
rude, plus fort vers la pointe du coeur, et qu’on perçoit plus faible
dans l’épigastre, dans le côté droit de la poitrine, et jusqu’à la première
côte gauche.

Analysant mieux ces bruits anormaux, on trouve que ce bruit
râpeux remplace le deuxième temps du coeur, a son maximum à la
pointe de cet organe et s’arrête brusquement au niveau de la deuxième
côte, de manière qu’il ne se prolonge pas dans les artères. Le premier
temps est ainsi remplacé par un bruit de souffle rude, mais non
râpeux, ayant son maximum à la base du coeur, très-superficiel et
plus sensible au niveau du bord inférieur de la deuxième côte, et
contigu au bord gauche du sternum. Dans la partie postérieure de la
poitrine, et dans les artères du cou, on ne trouvé pas de bruits de

souffle.  !< '■■'' "' ■■-■'"

On diagnostique : rétrécissement de l’artère pulmonaire avec com-

— 63 —
muni cation probable des cavités droites et gauches du coeur, et hypertrophie
considérable de cet organe.

On prescrit 12 gouttes de teinture de digitale, et 30 ventouses
sèches dans le dos et la poitrine.

Les jours suivants, l’étal dé notre malade n’a subi aucun changement
 ; la digitale calmait très-peu les palpitations mais n’empêchait
pas les accès de suffocation.

Ces accès étaient le symptôme le plus alarmant que présentât notre
malade: ils ont affecté toujours une fréquence irrégulière, tantôt
c’était pendant la nuit, tantôt le matin, d’autres fois deux ou trois
fois par jour ; cependant’j’ai cru observer qu’ils survenaient plus
souvent vers la fin du jour. La malade les redoutait beaucoup, et
pour les prévenir restait toujours dans la salle, car, étant descendue
deux ou trois fois au jardin, la fatigue de monter les escaliers
lui avait occasionné des accès très-forts.

Ces accès survenaient rapidement et sans prodromes évidents ;
d’abord un peu de gêne de la respiration et palpitations plus fortes
que d’habitude. Ces phénomènes augmentent rapidement, la figure
devient vultueuse et bleuâtre, les lèvres rouges violettes, les yeux
saillants et hagards, et sa physionomie exprime l’angoisse et la
souffrance. Dans ces moments,- elle ne pouvait rester ni debout ni
couchée, et se tenait assise sur son lit, la tête penchée sur la poitrine
et les bras fortement appuyés sur les couvertures, afin de
prendre un point d’appui pour pouvoir respirer.

La respiration était alors d’une fréquence excessive (80 à 90 par
minute) et très-bruyante. Les bruits du coeur étaient beaucoup plus
forts, plus tumultueux, et dans ces moments d’angoisse on ne pouvait
guère les analyser.

Les avant-bras, comme les mains et la figure, prenaient une couleur
violacée.

Ces accès duraient habituellement une heure, pendâhtlâqûelleon
sinapisait constamment la malade ; après leur terminaison, elle dormait
deux ou trois heures.

— 64 —

Dans l’intervalle des accès, cette fille restait levée ordinairement,
aidait la religieuse du service dans les différents besoins de la
salle, et cherchait toujours les fenêtres ouvertes pour mieux respirer.

Cet état continua jusqu’au 13 mai: à trois heures du soir, étant
assise à côté d’une fenêtre, elle eut un vertige instantané, et, immédiatement
après, elle se sentit paralysée du côté droit du corps,
et ce ne fut que difficilement qu’elle put articuler quelques mots à
peine intelligibles. On la transporta dans son lit, duquel elle ne
devait plus se lever.

Le lendemain, nous constatons l’état suivant : paralysie du côté
gauche de la face, qui est beaucoup plus bouffie que les jours précédents ;
la bouche est fortement déviée et la commissure labiale est
dirigée de bas en haut et de droite à gauche ; la parole est très-difficile.
C’est avec peine qu’elle nous raconte ce qui lui est arrivée la
veille ; l’intelligence est intacte.

Les membres du côté gauche sont complètement paralysés du
mouvement et du sentiment ; le membre supérieur gauche est oedématié
et paraît plus froid que celui du côté opposé. On ne trouve
pas le pouls dans la radiale gauche, et ce n’est que vers le tiers inférieur
du bras que l’on perçoit des pulsations artérielles très-faibles ;
la main gauche est très-oedématiée.

Aucun de ces signes morbides n’existe dans le côté droit du corps.

Le pouls est à 70, petit, irrégulier et non fébrile ; l’appétit est
conservé.

Nous croyons à une hémorrhagie cérébrale, et l’on prescrit une
potion avec 12 grammes de carbonate de magnésie.

Continuation de la digitale ; frictions sèches avec une brosse
sur les membres paralysés.

Le 14. Même état que le jour précédent ; la malade n’a pas eu
d’accès de suffocation, mais les palpitations cardiaques empêchent
tout repos ; son moral est très-affecté, elle croit mourir bientôt ;
toux plus fréquente, quoique moins quinteuse ; la figure paraît
moins déviée ; même paralysie des membres ; elle a été hier trois fois
à la garde-robe.

— 05 —

Le 15. Le pouls commence à être sensible dans l’artère radiale
gauche, et souvent les pulsations très-faibles qu’on perçoit disparaissent
sous le doigt pendant quelques secondes.

Dans l’artère radiale droite, le pouls est un peu fort, bat 80 fois
par minute et est irrégulier ; apyrexie complète comme les jours
précédents ; côté gauche du corps moins chaud que le droit ; état
général très-délérioré ; figure bouffie et très-injectée au niveau des
pommettes ; parole beaucoup plus facile ; elle va à la selle chaque
jour sans diarrhée ni constipation.

Le 15 et jours suivants. Son état s’est amélioré ; la figure n’est
plus paralysée ; la bouche n’est plus déviée et les deux joues sont
sensibles ; la paralysie des membres persiste toujours ; elle n’a pas
eu de nouvel accès d’asthme depuis le 13 ; mais la respiration est
toujours difficile et haletante ; on compte30 respirations par minute.
L’état général s’est empiré ; appétit irrégulier ; langue sèche et noirâtre ;
abattement général.
1er juin. A quatre heures du malin, elle a un crachement de sang
et des douleurs vagues dans la poitrine. Le sang expectoré, mêlé de
mucosités, remplit le quart du crachoir et est composé par du sang
noir et caillé.

À la percussion, à la visite du matin, nous trouvâmes une matité
occupant les deux tiers inférieurs de chaque poumon, mais cette
matité est différente de celle que produit un épanchement pleural ;
ainsi la région où elle se trouve est élastique et donne au doigt
une sensation pâteuse, analogue à celle qu’on perçoit dans la pneumonie
étendue.

L’oreille constate l’existence de râles humides dans toute l’étendue
de la poitrine, mêlés de bulles nombreuses et plus ou moins fines
de râle crépitant.

C’était vers cette époque que la fille G devait avoir ses règles,

et en effet, le 1er au soir, elles ont commencé à couler, accompagnées
de fortes douleurs lombaires.

— 66 —

L’oppression est extrême ; la pauvre fille pleure et perd tout
espoir ; le côté gauche est toujours paralysé et enflé.

Le 2. La malade a craché plusieurs fois du sang, mais en petite
quantité ; la tosax est fréquente et douloureuse.

Les bruits du coeur ne peuvent plus être analysés, car les. .bruits
pulmonaires empêchent l’auscultation de cet organe ; cependant le
bruit râpeux est très-fort et masque tout autre bruit. Absence de
souffle dans les carotides et de pouls veineux.

Les palpitations sont insupportables ; la malade désire mourir, ne
peut plus rester couchée et se tient assise, appuyée sur plusieurs
oreillers ; sa figure a pris une couleur cyanique générale, et les
membres sont sillonnés de marbrures rouges violacées.

L’haleine de la malade répand une odeur éthérée que M. Gueneau
de Mussy croit être caractéristique de. l’apoplexie pulmonaire.

On applique un large vésicatoire de chaque côté de la poitrine,,
en arrière, et on porte à 30 gouttes la dose de teinture de digitale.

La malade dépérit rapidement ; les forces l’abandonnent ; elle a
perdu l’appétit ; le sommeil la soulage rarement, et enfin elle meurt
le 24 juin après une agonie de plusieurs jours.
Autopsie faite trente-deux heures après la mort.

Infiltration générale du corps plus marquée dans les membres
inférieurs, qui sont couverts de traînées rouges violacées suivant le
trajet des veines superficielles ; ces traînées forment plusieurs réseaux
que circonscrivent des espaces irréguliers dans lesquels la peau
est blanche et oedématiée. '..

La figure est violette et cette couleur est plus foncée au niveau des
lèvres ; par le nez et par la bouche s’écoulent des .mucosités sanguinolentes.


L’abdomen,est ballonné et fluctuant.

La poitrine est large et bombée en avant ; le côté gauche paraît
avoir une circonférence plus grande que le droit.

— 67 —
Dans les: membres:supérieurs, on voit les mêmes traînées bleuâtres
que dans les inférieurs, mais moins colorées et beaucoup, moins
nombreuses.

A l’ouverture ; du corps, nous avons trouvé les altérations suivantes ;;

Abdomen. Cette cavité contient une quantité de liquide qu’on peut
évaluer à 5 litres. Ce liquide est clair citrin et transparent, sans
pus ni fausses membranes.

Les surfaces péritonéales sont lisses, grises et lubréfiées.

Les intestins, l’estomac, la rate, le pancréas, ne présentent aucune
altération. Le foie déborde les fausses côtes ; sa substance est rouge
vineuse et uniforme, de manière qu’on ne distingue les corpuscules
jaunes de cet organe.

Les organes génitaux et les reins n’offrent aucune altération spéciale
 ; bref, dans l’abdomen, nous n’avons trouvé que des altérations
consécutives à l’asphyxie ultime et à la longueur de l’agonie. Les
veines iliaques, la porte et le reste du système veineux contenu dans
le ventre, étaient remplis de sang noir et faiblement caillé. r"

Dans les deux autres cavités, nous avons trouvé des altérations
qui méritent davantage de fixer notre attention.
Poitrine. Nous avons ouvert cette cavité en coupant les côtes assez
loin de leur union aux cartilages, et scié les deux clavicules. La
paroi thoracique antérieure a été alors relevée vers le cou, en ayant
soin de ne pas ouvrir le péricarde. De cette manière (classique, du
reste) , nous avons pu étudier les rapports qu’offraient entre eux les
organes contenus dans la poitrine avant toute dissection.

Le sac péricardique: remplit toute la moitié gauche et s’avance vers
la droite dans une étendue de quatre travers de doigt.

Le poumon gauche recouvre un peu (trois travers de doigt) le
péricarde.

Les deux poumons étaient gris, tachetés de noir, et crépitants dans
leur partie antérieure, seule visible alors.

Le péricarde renfermant le coeur s’étend depuis le diaphragme

— 68 —

jusqu’à la deuxième côte ; de haut en bas, il a 25 centimètres et 16
d’un côté à l’autre ; il comprime le poumon gauche, qui paraît beaucoup
moins épais que le droit.

ia surface externe du péricarde a une couleur grise jaunâtre et
est recouverte par une couche de tissu cellulaire aréolaire lâche et
peu considérable, comme on le trouve habituellement dans le médiaslin
antérieur.

A l’ouverture du péricarde, il s’est échappé peut-être 60 grammes
de liquide clair et transparent.

Le feuillet fibreux a l’épaisseur habituelle et n’est pas injecté ni
vascularisé ; le feuillet séreux, transparent, permet de voir la surface:
du coeur qu’il recouvre.

Les deux poumons retirés de la poitrine avec le coeur et les gros
vaisseaux, nous avons constaté ia disposition qui suit:
Poumon gauche. Cet organe est gris cendré et piqueté de noirdans
son tiers antérieur et au sommet, qui renferme trois ou quatre
petits tubercules crus ; sa face interne offre une concavité plus
marquée qu’à l’état normal et produite par la compression du coeur.

La face externe et la plèvre, qui la recouvre, sont saines ; les deux
tiers postérieurs et la base de ce poumon sont fortement congestionnés ;
la couleur de ces parties est rouge lie de vin et leur densité
est supérieure à celle des parties du même poumon non colorées ;
cependant un petit morceau de ce poumon congestionné surnage
l’eau.

Incisant en plusieurs sens cet organe, nous avons constaté deux
espèces d’altérations :

1° Dans la plus grande partie du poumon, l’aspect de la section
est rouge vineuse,, uniforme, non: granitée et molle au doigt. Par
la pression digitale, on fait sortir une écume sanguinolente.

2° Près de la base et du bord postérieur, à 3 centimètres de la
face inférieure, nous avons trouvé quelques taches rouge-noir, de
forme circulaire ; la plus grande a 5 centimètres de diamètre ; leurs
bords sont irréguliers et tranchent avec la couleur moins sombre

— 69 —
du reste du poumon. La plus petite de ces taches a 2 centimètres
et demi de diamètre.

Ces taches circulaires sont le résultat de la section de quatre
sphères assez régulières formées dans le tissu pulmonaire par du
sang épanché et caillé, en un mot, de véritables foyers apoplectiques.


Par le lavage, nous avons séparé avec grande difficulté et incomplètement
ces caillots, et, malgré nos recherches minutieuses, nous
n’avons pas pu découvrir les vaisseaux qui ont versé ce sang.

Le parenchyme pulmonaire qui entoure ces foyers est légèrement
induré.
Poumon droit. Il est plus volumineux et moins comprimé latéralement
que le gauche ; il est aussi congestionné que celui du côté
opposé, et, comme lui, il présente quelques foyers apoplectiques,
mais plus petits et moins réguliers.

Le thymus n’offre rien de notable.

Les bronches et la trachée sont normales et renferment des mucosités
écumeuses et rougeâtres.
Coeur et gros vaisseaux.. Voir les planches qui accompagnent ce
travail ; elles ont été- dessinées le lendemain de l’autopsie et leurs
dimensions sont les mêmes que celles que présentait le coeur dans
ses différentes parties ; à l’exemple de M. Bernutz, nous avons réuni
ces dimensions dans le tableau ci-dessous (1).
m. c.
(1) Hauteur des ventricules prise en avant, de l’origine de l’aorte à la

pointe du coeur.' 0,16

Hauteur des ventricules prise en arrière, du bord supérieur du

sillon à la pointe du. coeur 0,12

Bord gauche 0,125Bord

droit 0,152

Circonférence des ventricules à la base du coeur 0,34

Moitié antérieure de cetle circonférence. 0,20

Moitié postérieure de cette circonférence. 0,14

— 70 —
L’organe central de la circulation (voy. pL I ) a. un volume
énorme ; c’est un spécimen du véritable coeur de boeuf ;,
La: surface,externe est rouge: sombre et très-lisse, ; un peu de
Oreillette gauche.m. c.Diamètre de chaque veine pulmonaire. 0,1Diamètre transversal de l’oreillette 0,045Epaisseur de la paroi prise à la partie moyenne 0,002Oreillette droite.Circonférence de la-veine cave, supérieure……. 0,12Diamètre de la veine coronaire… , 0,015Diamètre transversal de la cavité…… — 0,042Épaisseur de la paroi prise à la partie moyenne. 0,002Diamètre de la membrane fibreuse qu’obstrue le trou de Botal.. 0,025Ventricule gauche.Épaisseur de la paroi prise à la partie moyenne, sans compterl’épaisseur des colonnes charnues.. ..,. 0,02L’épaisseur des colonnes comprise. … 0,035Hauteur de la cavité ventriculaire prise dès l’orifice, aortique à lapointe du coeur. , 0,10Diamètre de l’orifice auriculo-ventriculaire. 0,03Circonférence du même - 0,125TT , , , ( hauteur de la grande lame 0,032Valvule mi traie. …. { , „ „ „) — de 1 externe 0,013Circonférence de l’orifice aortique 0,04Diamètre du même 0,015Diamètre regardant le ventricule '…'..' 0,011Hauteur des valvules aortiques 0,004Circonférence de l’aorte au-dessous du tronc bracbio-céphalique. 0,06Épaisseur des parois de l’àortè. 0,002Ventricule-droit.Épaisseur de la paroi prise à la partie moyenne, sans compterl’épaisseur des colonnes charnues 0,01
— 71 —
graisse, moins qu’on n’en trouve habituellement, occupe la partie
inférieure et antérieure du sillonauriculo- ventriculaire et encore en
moindre quantité le sillon longitudinal.

La consistance du coeur est ferme au toucher, et, par la palpation,
on reconnaît que les cavités sont remplies de caillots.

La forme du coeur est irrégulière ; la pointe a disparu, les dimensions
du diamètre transversal sont au moins aussi considérables que
celles du diamètre .longitudinal , de manière que .cet organe a la
forme d’une gibecière (voy,. le tableau des dimensions).

Le sillon longitudinal intérieur est placé à l’union du cinquième
gauche avec les quatre cinquièmes droits de la face antérieure, qui
couséquemment et formée presque en totalité par le ventricule
droit.

De plus, Je bord droit du coeur, avant de le retirer de la poitrine,
regardait un peu en arrière et Je bord gauche en avant, de manière
que le coeur avait subi un mouvement de bascule en arrière et à
droite.

Le sillon jlongitudinal postérieur est situé dans la ligne médiane
de la face postérieure.

Les artères coronaires présentent leur calibre ordinaireet.ne sont
ni ossifiées ni indurées.

La surface externe des oreillettes a en arrière 4 centimètres de
hauteur et ne présente aucune altération.
m. « .
L’épaisseur des colonnes comprise 0,014

Hauteur de la cavité 0,08

Diamètre déTorifice auriculo-veutTiculaire.-. 0,055

Hauteur de.la valvule tricuspide. ……. 0,03

Circonférence de l’orifice .de l’artère pulmonaire 0,065

Circonférence de l’artère pulmonaire au-.dessus des valvules.sigr

moïdes 0,075

Épaisseur de l’artère pulmonaire 0,002

— 72 —
Parois et cavités du coeur.
Oreillette gauche. Cette cavité a une forme carrée (voy. le tableau
des dimensions) , et renferme quelques caillots ; sa surface interne
présente l’aspect strié qui lui est habituel, les colonnes charnues ne
sont pas hypertrophiées.
Oreillette droite (voy. les dimensions). Une grande quantité de
caillots noirs distend cette cavité ; les parois présentent des colonnes
charnues, minces et pâles ; la membrane fibreuse qui ferme le trou
de Botal est jaune, dure et intacte, de manière qu’il n’existe pas la
moindre communication entre les deux oreillettes.
Ventricule gauche. Il est rempli et distendu par une quantité
énorme de caillots noirs et diffluents, libres en partie et en partie
emprisonnés dans le réseau des fibres charnues ; la forme de cette
cavité est conique, ses parois sont plus épaisses qu’à l’état normal ;
les fibres qui composent cette paroi, comme les colonnes charnues,
sont de couleur rouge sombre, de consistance ferme, et tout le tissu
paraît abreuvé de sang.

L’endocarde n’est pas épaissi et ne présente rien d’anormal.
Ventricule droit. Il est considérablement dilaté et rempli par une
grande quantité de caillots noirs et mous ; sa surface interne est recouverte
de colonnes charnues plus fortes que celles qu’on trouve
ordinairement ; les parois ne sont pas d’une épaisseur considérable ;
cependant elles sont plus épaisses qu’à l’état ordinaire (voy. le tableau).


La cloison interventriculaire n’est perforée en aucun point.
Orifices et valvules. Ces parties ont suivi (excepté l’orifice aortique) 
le travail de dilatation générale du coeur ; les orifices sont plus
larges qu’à l’état normal, et les valvules qui les ferment, plus développées,
sont souples, lisses, et l’endocarde est sain partout.

Les valvules ventriculo-pulmonaires , quoique non déformées ni
indurées, ne ferment pas complètement l’orifice pulmonaire ; nous

— 73 —
les avons rapprochées plusieurs fois entre elies et il restait toujours
une petite ouverture.

Les orifices auriculo-ventriculaires ne présentant aucune altération,
je ne crois pas nécessaire de les décrire (pour les dimensions,
voy. le tableau).

L’orifice et les valvules aortiques sont au contraire profondément
altérées.

Nous avons fait un lambeau en V (pi. m) , qui comprenait la paroi
antérieure du ventricule gauche ; de cette manière la partie venlriculaire
de l’orifice aortique reste découverte ; cet orifice, au lieu
d’être circulaire et entouré d’une membrane fibreuse, souple, mince
et régulière, est au contraire trapézoïdal, et son ouverture n’a que
11 millimètres de diamètre ; les bords sont indurés, et, au doigt,
on sent une résistance cartilagineuse ; de ces bords, partent six petits
cordons durs, irréguliers, qui vont se perdre dans la substance
.charnue du coeur ; les valvules aortiques sont aussi altérées ; leur
forme n’est pas normale (voy. pi. m, fig. 2) , car le triangle qu’elles
représentent habituellement est remplacé dans chaque valvule par
des losanges irréguliers : le bord adhérent de chaque valvule se
comporte comme à l’ordinaire, mais les bords libres sont soudés
entre eux ; la partie où se trouvent les tubercules d’Aranlius est
effacée, et ces tubercules n’existent pas ; dans chaque valvule, on
voit une légère infiltration athéromateuse sous forme de petites taches
disséminées.

La valvule postérieure est perforée d’une ouverture très-petite
qui a moins d’un millimètre de diamètre: l’épaisseur des valvules
est un peu plus considérable qu’à l’état normal.
Gros vaisseaux et canal artériel. L’aorte, à sa sortie du coeur, se
dirige en haut et à droite, passe devant la branche droite de l’artère
pulmonaire, donne le tronc brachio-céphalique, la carotide gauche,
et reçoit 2 centimètres plus loin le canal artériel ; après elle se comporte
comme à l’ordinaire.
to
— 74 —

Dans ces diverses parties son diamètre présente quelques différences
importantes. .:■■■••.

A sa sortie du ventricule, i ! est de 0m,025, et sa circonférence de
0m,05.

Immédiatement au-dessous du tronc brachio-céphâlique, la circonférence
est de 0m,065.

Entre la carotide gauche et l’insertion du canal artériel le diamètre
de l’aorte est de 19 millimètres, et, après cette anastomose,
le même diamètre est de 26mm, de manière qu’on pourrait dire que
cette artère augmente de calibre par cette communication anormale.
Cette différence de diamètre a été fidèlement reproduite dans la
planche I.

Le reste du vaisseau aortique ne présente plus rien de remarquable
jusqu’à sa terminaison, si ce n’est qu’il est rempli dans sa moitié
inférieure par des caillots sains qui ont empêché qu’elle s’aplatisse.

L’artère pulmonaire, à sa sortie du sillon transverse du coeur, se
dirige en haut et à gauche et donne, à 2 centimètres et demi de son
origine, la branche pulmonaire droite, un peu plus haut la gauche ; de
cette bifurcation, part un autre vaisseau, long et large d’un centimètre,
qui se dirige en haut et un peu à gauche jusqu’à la partie inférieure
de la crosse aortique avec laquelle il se continue à angle droit.

Ce canal anormal est cylindrique, peu dur, gris, et donne au doigt
la sensation d’un tube creux ; avec ces caractères, il est évident
que ce vaisseau n’est autre que le canal artériel, qui, au lieu
d’être oblitéré et constitué par un ligament, est resté perméable
pour établir une large communication entre l’aorte et l’artère pulmonaire.


Pour nous en assurer davantage, nous avons introduit une sonde
en gomme élastique par la carotide gauche et sans aucune difficulté ;
nous l’avons conduite dans l’artère pulmonaire. L’épaisseur de ce
canal était analogue à celle de l’aorte et plus grande que celle de
l’artère pulmonaire.

Les vaisseaux étant ouverts dans ce sens longitudinal, nous avons
constaté que le diamètre du canal artériel est d’un centimètre , et

— 75 —
que sa surface interne, lisse, grise et polie, se continue insensiblement
avec celle des artères aorte et pulmonaire ; du côté de
celte dernière, il aboutit au niveau de sa bifurcation.

Les artères aôrtè et pulmonaire ne présentent aucune altération
dans leurs surfaces internes. La pulmonaire est remplie de caillots
noirs et mous qui manquent dans l’aorte et dans le canal artériel ;
dans ce dernier conduit, on reconnaît facilement l’existence des trois
tuniques.

Les carotides ont été examinées jusque dans l’intérieur du crâne
et ne présentent rien de particulier. Les deux artères radiales avaient
un même diamètre, plus petit qu’à l’état normal ; mais ni dans les
artères de la partie supérieure du corps, ni dans celles de la partie
inférieure, il n’existait aucune oblitération vasculaire ni caillots en
voie de s’organiser.

Dans la cavité crânienne, nous avons trouvé l’état suivant :

La dure-mère, l’arachnoïde, et la pie-mère, n’offrent nulle altération
caractéristique, si ce n’est une injection vasculaire assez
marquée.

La substance cérébrale est grise, pâle et dure ; les deux substances
corticale et médullaire sont bien limitées ; çà et là on voit
du piqueté sanguin.

Dans l’hémisphère gauche, on ne trouve rien de pathologique ;
au contraire, dans le droit et dans le ventricule latéral, on voit une
tache brune'chocolat, qui occupe les deux tiers postérieurs du corps
strié et le tiers antérieur de la couche optique ; cette tache a 4 centimètres
d’avant en arrière, et 3 d’un côté à l’autre ; ses bords sont
courbes et non sinueux. Elle est constituée par une substance molle,
facile à détacher, qu’on peut comparer à la crème de chocolat.
L’épaisseur de cette substance est de 3 millimètres, et au-dessous
d’elle on voit la substance cérébrale rougeâtre et ramollie. Le ventricule
latéral droit contient du liquide gris sale en petite quantité.


— 76 —
OBSERVATION VII (1).
Anévrysme de l’aorte communiquant avec l’artère pulmonaire.
G. J…., âgé de 60 ans, fut conduit déjà mourant dans la salle de
clinique du professeur Graham, et mourut immédiatement après son
admission. Aucun renseignement de sa maladie ne put être obtenu,
mais il paraît qu’il avait été vu par un médecin , dans sa demeure,
un mois avant son entrée à l’hôpital, et qu’il éprouvait des souffrances
consécutives à une hypertrophie du coeur gauche, et qu’il
avait une dyspnée considérable.
Autopsie trente-six heures après la mort.

Un peu de sérosité dans la cavité du péricarde.

Le coeur droit était distendu par des caillots sanguins déjà décolorés
 ; la cavité du ventricule gauche était élargie considérablement,
avec hypertrophie des parois, et sa pointe était entraînée d’un pouce
au moins vers le ventricule droit.

Les lèvres de la valvule milrale contiennent quelques incrusta^
lions dures et minces dans leurs bords adhérents, mais elles ne sont
pas raccourcies, et l’orifice auriculo-venlriculaire n’est pas dilaté.
Plusieurs excroissances verruqueuses irrégulières adhèrent à la surface
interne de la valvule aortique gauche et postérieure, et empêchent
l’occlusion, quoique les valvules mêmes ne soient pas raccourcies.
Une petite quantité d’excroissances verruqueuses est aussi
fixée sur l’anneau de l’orifice aortique, immédiatement au-dessous
des bords adhérents des valvules semi-lunaires. La portion ascendante
de la crosse aortique est un peu dilatée, et présente dans sa
(1) Four cases of anévrysme of the arch of the aorta, by John Reid ( The Edinburgli
médical and surgicaljournal, t. LUI, p. 101 ; 1840).-77 -
surface interne plusieurs taches et élevures de matière jaunâtre
mince. La partie.de l’aorte qui donne naissance au tronc brachiocéphalique
était normale ; immédiatement après l’origine de la sousclavière
gauche, l’aorte prenait un calibre triple de l’ordinaire, et
reprenait son volume habituel à 1 pouce au-dessus de son passage
à travers le diaphragme. Dans la partie droite et supérieure de cette
dilatation, on voit une poche anévrysmale infundibuliforme d’un
pouce à peu près de long, dirigée en avant et à droite, et en rapport
avec la branche gauche de l’artère pulmonaire, un quart de
pouce après la bifurcation de celte dernière, de manière qu’il existait
une communication entre la dilatation aortique et la branche
gauche de l’artère pulmonaire.

La poche anévrysmale , dans l’endroit de communication avec
l’aorte dilatée, pouvait recevoir l’extrémité du pouce, et dans l’endroit
qui communiquait avec l’artère pulmonaire, son cajibre était
au plus celui de la carotide ou de la sous-clavière.

L’orifice, dans l’artère pulmonaire, était un peu arrondi, irrégulier
et plissé ; la surface interne de l’artère pulmonaire présentait
plusieurs dépôts de matière jaune autour de cet orifice, et il y avait
encore une certaine quantité de cette même matière dans la partie
supérieure et voisine des valvules semi-lunaires pulmonaires. Vers
la partie supérieure de la portion dilatée de l’aorte descendante, les
tuniques du vaisseau sont à peine altérées ; mais il y a, vers la partie
moyenne et dans la face interne du vaisseau, plusieurs dépôts jaunes
et calcaires. Les lobes inférieurs de chaque poumon présentent une
portion grande comme un oeuf de pigeon, circonscrite et dense
(apoplexie pulmonaire) , de couleur rouge foncée, et l’une d’elles
contenant une .petite quantité de pus dans son centre. On trouva
une autre portion de poumon dense, de la même dimension que
celles déjà décrites, dans la partie supérieure du poumon gauche,
laquelle avait une couleur jaune-brun.

Le foie était très-pâle et ressemblait un peu au foie gras ; dans les

— 78 —
veines, on voyait dans la substance corticale quelques granulations
calcaires. La rate était assez grande et plus dure que d’habitude.

La communication entre l’aorte et l’artère pulmonaire occupe
exactement là .même place que le canal artériel chez le foetus.
AKATOMIE PATHOLOGIQUE.
Dans toutes nos observations, le fait principal est la communication
des artères aorte et pulmonaire dans l’endroit où se trouve le
canal artériel. Cette communication a été trouvée sous différentes
formes, c’est-à-dire que tantôt il y a un canal, tantôt i ! n’y a qu’un 1
adossement entre les deux grandes artères. Lorsque le canal a existé
(observations de Sanders et la nôtre) ^ il n’a pas été trouvé du même
calibre ; il paraît que selon que l’individu est plus jeune, le canal
est plus large : ainsi, dans l’observation de Sanders, son calibre égalait
celui de l’aorte ; dans la nôtre, il n’avait qu’un centimètre de
diamètre. Ce canal n’a présenté aucune altération pathologique ; la
membrane interne, lisse et polie, se continuait insensiblement dans
l’aorte et dans l’artère pulmonaire ; son étendue, non indiquée dans
l’observation de Sanders, était d’un centimètre et demi dans la nôtre.
Les parois du canalavaient la consistance de celles de l’aorte.

Dans ces deux observations, il n’existait pas de dilatation de l’artère
pulmonaire.

Dans les autres observations, la communication artérioso-veineuse
ne se faisait pas au moyen d’un canal, il y avait adossement de deux
vaisseaux ; mais, comme cet adossement occupait la place du canal
artériel et qu’on ne trouvait aucun indice d’ulcération et de perforation
He l’un de ces vaisseaux , il est évident que cette communication
était le canal artériel persistant.

Il est à remarquer que dans ces dernières observations il a existé
une dilatation ou de l’artère pulmonaire, ou de l’aorte, ou des deux

— 79 —
vaisseaux en même temps, de manière qu’on peut croire que cette
dilatation s’est faite en partie aux dépens du canal artériel.

Quoi qu’il en soit, cette ouverture 1 le plus souvent à' été recouverte
de produits athéromateux, crétacés ou'osseux ; leur calibre
a été égal à celui de la carotide (Réid) , ou assez grand pour laisser
passer un doigt (Luys) ou pour permettre lé passage d’un gros pois
(Duroziez). :: - ; :-i _

Une fois, dans cette deuxième catégorie, il n’y avait pas de produits
athéromateux (Bernutz) , et l’ouverture était située àù sommet
d’une dilatation ampullaire de l’artère pulmonaire.

Comme conséquence de cette communication artérioso-veineuse,
nous trouvons dans les observations les complications suivantes ;

L’artère pulmonaire est souvent dilatée, on l’a trouvée 4 fois
dans cet état ; la dilatation a été générale, ou bien limitée à l’endroit
de sa bifurcation ou bien à son origine. Dans cette dernière observation
(Babington) , elle avait 4 pouces un quart anglais. 3 fois l’artère
pulmonaire offrait sa membrane interne recouverte de produits
jaunâtres.

Les valvules semi-lunaires pulmonaires ont souvent présenté des
altérations qui ont varié d’intensité et de nature. Dans les observations
de Luys, Duroziez et Sanders, elles n’ont présenté aucune
altération ; dans la nôtre, elles étaient saines, mais paraissaient ne
pas fermer complètement l’orifice correspondant.

Dans l’observation de M. Bernutz, elles étaient épaissies et augmentées:
enfin la lésion était portée à son maximum dans le cas de
Babington, puisqu’elles étaient perforées en plusieurs endroits.
L’orifice ventriculo-pulmonaire n’a jamais été trouvé rétréci, et
au contaire, dans quelques observations, on l’a vu augmenté de
circonférence.

L’oreillette droite, dans presque toutes les observations, a été
trouvée participant à l’hypertrophie générale du coeur, et dans
quelques observations, surtout dans celle de M. Bernutz, elle était
énorme, très-dilatée, et ses parois recouvertes par des fibres mus-

— 80 —
culaires comme les ventricules. Le trou de Botal constamment a
été fermé, et les valvules primitives remplacées par une membrane
fibreuse dure et intacte, de manière que la communication entre
les deux oreillettes droite et gauche n’existait pas.

Le ventricule droit n’a pas manqué une seule fois, dans nos observations,
de présenter des parois épaisses, fortes, et une cavité
beaucoup plus considérable qu’à l’état normal ; sa cavité contenait
des caillots plus ou moins anciens et en très-grande quantité. La
paroi ventriculaire a toujours été intacte, et ne permettait conséquemment
aucune communication avec le ventricule gauche.

Les altérations suivantes ont été présentées par l’aorte. Le calibre
de ce vaisseau, trouvé normal dans les observations de Sanders et
de M. Luys, a été trouvé dilaté dans celle de M. Bernutz, de calibre
inégal dans celles de M. Duroziez et la nôtre, et rétréci dans toute
son étendue dans celle de Babington ; de plus, dans l’observation
de Reid, un véritable anévrysme s’était produit dans ce vaisseau ;
mais, comme cette tumeur occupait toute l’aorte thoracique, nous
croyons qu’elle était indépendante de la persistance du canal artériel,
et peut-être primitive à cette dernière lésion. Le manqué de symptômes
du sujet de Reid, la nature des lésions, et la présence de la
tumeur anévrysmatique, nous, font douter de la véritable nature de
l’affection, et c’est avec la plus grande réserve que nous l’avons
comprise parmi les cas de persistance du canal artériel.

Lorsque l’aorte a été trouvée dilatée, cette dilatation siégeait au
niveau de l’émergence de tronc brachio-céphalique et était fusiforme ;
la dilatation s’élevait au chiffre considérable de 13 centimètres
de circonférence.

Dans l’observation de M. Duroziez comme dans la nôtre, il paraît
que la communication avec le canal artériel a influencé le calibre de
l’aorte thoracique. Dans la première, on voit qu’avant l’abouchement
du canal artériel, la circonférence de l’aorte était de 0m,045, et après
cet abouchement, de 0m,055. Dans la nôtre, comme on peut le voir
dans la planché I, le diamètre de l’aorte a 19 millimètres avant

— 81 —•

l’anastomose du vaisseau persistant, et 25 millimètres après cette
communication.

Dans l’observation de Babington le calibre "de la grande artère
est rétréci dans toute son étendue. ' "'  ;

L’épaisseur de la paroi aortique a toujours été normale, et la
membrane sous-séreuse a présenté très-souvent des productions
athéromateuses et calcaires plus ou moins abondantes.

L’anneau aortique et les valvules correspondantes, excepté dans
les observations de Sanders, Luys et Duroziez, ont présenté des
altérations considérables. Quant au diamètre de l’orifice aortique,
il n’est pas juste de dire que dans les trois observations que nous
venons de citer, il n’y avait pas d’altération ; puisque, s’il est vrai
que les dimensions de cet orifice ont été celles qu’on donne comme
normales, il est vrai aussi que le coeur était considérablement
augmenté de volume, et de là il résulte que, comme le remarque
M. Bernutz, dans son observation, il y avait étroitesse relative de
l’orifice aortique. Ce rétrécissement, tant dans ces trois observations
que dans les autres (excepté la nôtre) , n’a pas été très-considérable,
car presque toujours la circonférence a été de 5 à 6 centimètres
 ; dans la nôtre au contraire l’atrésie aortique était portée à
un degré extrême, puisque le diamètre de l’orifice n’avait qu’un
seul centimètre.

Les bords de cet orifice, dans quelques observations, étaient irréguliers
et non circulaires, et du côté du ventricule,, plusieurs expansions
tendineuses se perdaient dans la substance musculaire du
coeur. •' •■ s ..:..'•. ■

Les valvules elles-mêmes ont été souvent le siège d’altérations
profondes et diverses. Leurs dimensions étaient augmentées dans le
sujet de M. Bernutz ; elles étaient plissées sur elles-mêmes, recouvertes
dé dépôts athéromateux, verruqueux, et, dans d’autres
observations, d’infiltration jaune seulement ; une fois on a trouvé
une valvule supplémentaire, deux fois des perforations multiples
il
— 82 —
dans l’observation de Babington , et unique dans la nôtre. Ces différents
états rendaient ces valvules insuffisantes.

Le ventricule gauche a presque toujours été vu hypertrophié,
mais l’augmentation d’épaisseur était moindre comparativement à
celle du ventricule droit. La cavité gauche était distendue par une
grande quantité de caillots noirâtres.

La valvule mitrale, dans les observations de M. Bernutzi, de Reid
et de Babington, était altérée et plus ou moins recouverte de productions
athéromateuses et calcaires ; l’oreillette gauche n’a présenté
aucune altération notable.

Le péricarde lui-même n’a pas échappé à cette généralisation de
lésions pathologiques. Inévitablement il a été distendu par l’augmentation
du coeur, et dans les observations de MM. Luys, Duroziez
et Bernutz, on a trouvé tantôt une adhérence complète des
deux feuillets de celte séreuse, tantôt la présence de plaques dans
la partie voisine de l’aorte.

En résumé, les altérations que présente l’organe central de la circulation,
à la suite de la persistance du canal artériel, et par conséquent
causées par le mélange des deux sangs dans cet organe (voy.
Physiologie pathologique) , sont, les unes constantes, les autres variables
 ; dans la première classe, et dominant toutes les autres, nous
trouvons l’hypertrophie du coeur avec dilatation de ses cavités, surtout
dans le coeur droit, qui forme à lui tout seul les trois quarts
du volume du coeur ; en seconde ligne, l’atrésie de l’orifice aortique
qui, relative ou absolue, n’a pas manqué une seule fois.

Les lésions variables ou non constantes sont: la dilatation de l’artère
pulmonaire, qui souvent est recouverte de produits athéromateux ;
les perforations ; le défaut de nutrition des valvules tant aortiques
que pulmonaires ; la dilatation et le rétrécissement de l’aorte
et l’altération de la valvule mitrale. Le péricarde souvent a présenté
les restes d’un état pathologique.

Le système veineux, la plupart des. viscères, ont été trouvés gor-

- 83 —
gés de sang et congestionnés, et enfin dans le cerveau lui-même,
on a trouvé lès lésions de l’apoplexie.

Les poumons sont le siège, dans cette affection, de deux espèces
de désordres^ nous voulons parler de l’oedème et de l’apoplexie.

L’oedème doit être constant, car non-seulement la gêne circulatoire
le produit, mais aussi la compression que le coeur hypertrophié
produit sur le poumon gauche.

L’apoplexie pulmonaire se présente ici sous deux formes, la suffusion
sanguine mal limitée, et les foyers apoplectiques bien tranchés
et composés par des caillots de sang plus ou moins nombreux
et étendus.

Les différentes hydropisies qui compliquent les diverses affections
du coeur ne font pas défaut dans cette affection, et nous avons
trouvé l’ascite, l’hydrothorax et l’oedème des quatre membres.

Enfin une seule fois le sang a été examiné au microscope (Duroziez) ,
et on a trouvé qu’il était très-noir et contenant quelques globules
blancs de plus qu’à l’état normal ; les globules rouges sont un peu
pâles, mous, et se déforment facilement ; la matière colorante teint
' la sérosité en brun foncé.
SYMPTÔMES.
Les malades atteints de ce vice de conformation commencent à
souffrir dès les premiers moments de la vie. A cette époque, comme
les enfants ne peuvent pas se plaindre, plusieurs symptômes échappent
nécessairement ; plus tard, surviennent des accidents causés par
l’hypertrophie du coeur et en dernier lieu ceux que produisent les
altérations valvulaires.

La première chose qu’on remarque dans la plupart des cas est la
cyanose, surtout limitée aux extrémités, et plus prononcée dans les
moments où les enfants pleurent ou font un effort un peu prolongée.
Cette cyanose, qui n’est pas constante du reste, est mal limitée,

_ 84 —-
diffuse, et disparaît assez rapidement lorsque le calme succède aux
pleurs et aux cris. ■

Les palpitations^ cardiaques viennent en deuxième ligne, et ce
symptôme est plus constant que le premier, car elles sont liées au
travail hypertrophique, qui, comme nous verrons dans la physior
logie pathologique de cette affection, se produit inévitablement.

Les sujets se développent difficilement 1 et ; accusent toujours une
faiblesse musculaire considérable ; le moindre travail les fatigue,
les courses longues sont pénibles, et leur croissance 1 est languissante
par suite de l’anomalie dans la circulation. ■

A une époque un peu éloignée de la naissance, vers l’âge de 5 à
6 ans, surviennent des accès de suffocation et différentes hémorrhagies,
qui, sans aucune gravité par elles-mêmes, sont redoutables
par la cause qui les produit: J’■■ -  !; i

Plus tard, différentes altérations valvulaires compliquent cet état
morbide et produisent des phénomènes complexes qui se rattachent
à la gêne circulatoire, comme les différents bruits morbides dés organes
de la circulation , les hydropisies multiples et plus rarement
les complications cérébrales. " ■-..■■■

Avant de passer à l’examen de ces différents symptômes et signes,
nous ferons remarquer qu’excepté les phénomènes causés par l’hypertrophie,
aucun autre n’est constant, et que si, dans quelques observations
, nous avons vu les malades succomber à un âge peu
avancé, dans d’autres observations, surtout dans celle de notre
ami M. Luys, les malades ont vécu jusqu’à la vieillesse sans éprouver
de phénomènes morbides capables de mettre la vie en danger ;
La cyanose qu’on: a observée fréquemment a été très-manifeste
dans les observations de M. Luys, de M. Bernùtzet dans la nôtre ;
elle a manqué complètement dans celle de Sanders. Les caractères
de celte coloration bleue ont été différents dans nos observations ;
tantôt elle a été très-marquée et presque générale ; tantôt limitée
aux extrémités et à la figuré ; mais le caractère le plûseonstant a été
son accroissement rapide au moment des accès de suffocation. Nous

— 85 —
ne.voulons pas ici insister sur la valeur ou plutôt sur la cause de.ce
signe ni discuter s’il est dû au mélange des deux sangs , ou seulement
à la gêne, circulatoire dans le réseau capillaire, nous nous
contenterons, pour le moment, de constater que cette cyanose
existe dans presque tous les cas,de communication anormale entre,
les systèmes de sang rouge et noir, et. que sa présence est un élément
précieux pour le diagnostic de ces affections. Peut-être, et il
est raisonnable,.de le croire ainsi, la cyanose peut se présenter
aussi bien dans les cas d’obstacle circulatoire, que dans ceux où il
n’y a simplement que mélange des deux sangs. Ces deux variétés
de cyanose présenteraient quelques différences cliniques qui, rattachées
aux autres^ phénomènes morbides, pourraient éclairer beaucoup
la question du diagnostic. Ainsi la-première variété serait
caractérisée par la turgescence des parties cyanosées, par l’engorgement
passager des organes périphériques, par la vultuosité de la
figure et par la.dyspnée extrême qu’on trouve dans toutes les affections
du coeur à un degré avancé ; la coloration morbide ne serait
pas bleue, mais rouge livide ou vineuse, occuperait une étendue
considérable et disparaîtrait complètement après le paroxysme ; en
un mot cela serait, si nous pouvons nous exprimer ainsi, une cyanose
active. La seconde, variété ne s’accompagnerait de ces phénomènes
qu’au moment des accès de suffocation ; en dehors d’eux,
Ja coloration serait constante, peu étendue, limitée aux muqueuses ,
aux extrémités et à la figure, la couleur serait bleuâtre et non rouge
vineuse ; les,parties environnantes ne seraient pas infectées, et au
contraire leur pâleur contrasterait avec la coloration anormale de la
cyanose. Mais,~nous le répétons, nous ne voulons pas entrer ici dans
de plus amples considérations sur ce phénomène, et nous renvoyons
nos lecteurs aux. travaux de MM. Louis, Ginlrac, Déguise, Bouillaud,
Cossy, et Goupil.

. Les palpitations du coeur sont le second phénomène qu’on remarque,
et certainement elles doivent exister à une époque qui passe
inaperçue pour les parents de l’enfant. A mesure que celui-ci peut

— 86 —
exprimer ses impressions, il se plaint de battements incommodes dans
la région du coeur, et dans toutes nos observations ce phénomène
s’est présenté à une époque dont les malades ne se rappelaient pas
le début. Ces palpitations’ augmentent avec l’âge, sont constantes et
deviennent plus fortes dans les moments de fatigue, d’impression
morale vive ou lorsque la respiration est gênée par un accès de suffocation
 ; plus tard, et lorsque les sujets ont atteint l’âge de 12 à
15 ans, elles sont insupportables ; ce sont des coups de marteau qui
frappent la poitrine, qui empêchent le repos et surtout le décubitus
sur le côté gauche. Ces palpitations non-seulement font souffrir
physiquement, mais aussi elles attaquent le moral des malades,
qui se désespèrent, et à chaque recrudescence croient voir finir
leur vie.

Les accès de suffocation viennent, en troisième ligne, prendre
part dans le tableau symptomatologique de cette affection ; qu’ils
soient ou non causés par le passage du sang artériel dans les poumons,
comme nous le croyons (voir Physiologie pathologique) , ils
offrent les caractères que tout le monde reconnaît à ces paroxysmes.
Ils sont irréguliers dans leur fréquence ; tantôt ils surviennent tous
les jours, tantôt les malades en sont incommodés deux ou trois fois
par jour ; d’autres malades sont assez heureux pour passer des semaines
et des mois sans les avoir. Cependant quelques circonstances
paraissent contribuer à la production de ces accès, comme les fatigues
, les impressions morales, le séjour dans un endroit froid.

Les malades sentent souvent lorsqu’ils doivent avoir un accès ; un
peu de malaise, un peu plus de difficulté de respirer, un léger mouvement
fébrile. sont souvent les prodromes de ces paroxysmes.

L’accès survenu, les malades sont en proie à uneangoisse extrême,
ils ne peuvent rester couchés ni debout ; dans ces moments ils se
tiennent habituellement assis, le dos appuyé sur plusieurs oreillers,
les mains serrant fortement les matelas , la tête penchée en avant et
très-congestionnêe, la figure rouge vineuse, bleuâtre, les yeux injectés
et hagards ; les mouvements de la poitrine sont accélérés, dif-

— 87 —
ficiles, la respiration stertoreuse, bruyante, souvent sèche, d !aulres
fois accompagnée de crachats blancs, aérés ou bien sanguinolents.

Ces accès durent pendant une demi-heure habituellement ; après
quoi les malades fatigués s’endorment tranquillement.

Les complications les plus fréquentes sont les différentes hémorrhagies
et, parmi elles, les hémorrhagies pulmonaires. Les autres
hémorrhagies qu’on a observées sont les épistaxis, les hémorrhagies
intestinales (douteux) , et une fois l’apoplexie cérébrale.

L’apoplexie pulmonaire, comme il est déjà dit, est l’hémorrhagie
qui complique le plus souvent cette affection ; elle se fait de deux
manières : sous forme de suffusion sanguine et sous forme d’épanchements.
multiples plus ou moins considérables.

La première accompagne les accidents de la première époque de
la vie, se traduit par des crachats sanguinolents, et ne donne pas lieu
à des symptômes graves. La seconde, au contraire, est un phénomène
presque ultime de cette affection , plusieurs foyers apoplectiques
se forment, lesquels se traduisent cliniquement : par une matité
disséminée dans la partie inférieure des poumons,, par des râles
crépitants plus ou moins fins, difficiles à reconnaître à cause des
bruits morbides produits par l’oedème des poumons qui existe constamment ;
enfin par des crachats composés alors de caillots de
sang noir épais , mêlés à d’autres rutilants et aérés. L’haleine, des
malades a alors une odeur alliacée et élhérée sur laquelle insiste
notre bien-aimé maître, M. Noël Gueneau de Mussy, comme signe
caractéristique de l’apoplexie pulmonaire.

La quantité de sang expectoré n’est jamais considérable, et la gravité
de cette complication dépend plutôt de l’état général de l’économie
que de la quantité de sang perdu.

L’épistaxis, par ordre de fréquence, est la deuxième hémorrhagie
qui complique cette affection ; elle n’est pas alarmante, commence
vers l’âge de 5^6 ans, et souvent disparaît plus tard. Dans aucun
cas on n’a eu besoin d’employer des moyens énergiques pour l’arrêter.

— 88 —

Enfin l’apoplexie cérébrale s’est montrée dans notre observation seulement
 ; elle a offert anatomiquement les caractères de l’apoplexie
capillaire. Elle est survenue subitement, n’a pas été accompagnée de
perte de connaissance, mais d’anesthésie hémiplégique et de perte
de la parole ; le siège de l’épanchemént a été le corps strié du côté
droit. La paralysie et l’anesthésie ont persisté jusqu’à la mort.

Nous avons parlé de ces différentes hémorrhagies dans le chapitre
destiné aux symptômes, avec l’idée de ne pas allonger trop notre
travail ; peut-être il aurait mieux valu les placer dans un nouveau
chapitre, destiné aux complications.

Cette affection produit aussi des accidents généraux qu’on peut
attribuer au mélange des deux sangs, et par la suite affaiblissement
dans les fonctions de nutrition et d’innervation : les malades accusent
tous une faiblesse musculaire considérable, plus marquée à mesure
qu’on avance en âge ; tout travail pénible et surtout continu
leur est impossible , les courses longues leur occasionnent des accès
de suffocation ; chez quelques malades on voit cependant un certain
embonpoint, mais cela n’empêche pas ( comme chez la fille
G…..) la faiblesse du système musculaire.

Les individus atteints de ce vice de conformation sont plus sensibles
au froid que les autres personnes, mais moins cependant que
les individus affectés de persistance du trou de Botal ; rarement ils
sont sujets à des syncopes, circonstance dont on doit tenir compte
pour le diagnostic de ces deux vices de conformation.

La dyspnée est constante dans le cas de persistance du canal artériel
 ; celte dyspnée varie d’intensité, selon les actes des malades
et l’époque du début des accidents ; étant liée à l’hypertrophie du
coeur, elle est plus considérable chez les individus un peu âgés.

Les hydropisies se montrent principalementà une époque avancée
des accidents causés par cette affection ; habituellement l’oedème
commence par les membres inférieurs et l’abdomen, pour gagner
les parties supérieures du corps et la figure ; cependant dans l’ob-

— 89 —
servation de M. Bernutz, l’infiltration séreuse commence par les
parties sus-diaphragmatiques et la figure. Cet oedème a toujours
été plus marqué dans les membres inférieurs, et l’épanchement dans
la cavité péritonéale, lorsqu’il a existé, n’a jamais été assez considérable
pour qu’on eût recours à la paracenthèse.

Dans les poumons nous avons toujours rencontré les signes de
l’oedème de cet organe, plus marqués dans le poumon gauche.

La chaleur générale est diminuée dans celte affection , et si on ne
l’a remarquée qu’une seule fois avec le thermomètre, il est probable
que dans les autres observations on fût arrivé au même résultat si
l’on avait employé le même moyen ; mais n’insistons plus sur ces
symptômes qui accompagnent presque toutes les affections du coeur
et hâtons-nous d’arriver aux signes physiques, quoique malheureusement
nous ne puissions pas trouver, d’une manière absolue , ceux
qui seraient pathognomoniques de cette affection.

Rappelons d’abord les signes qu’on a remarqués dans les différentes
observations.

Dans l’observation de M. Luys: Battements secs et durs et n’étant
accompagnés d’aucun bruit morbide ; pouls veineux.

Dans celle de M. Duroziez, on a remarqué à différentes époques de
la maladie : Bruits secs, le second bruit est éclatant, pas de souffle.
Second bruit tintant, intermittence, timbre métallique ; frémissement
péricardique sous le sternum ; les claquements prennent >, ?™,
timbre amphorique ; froissement péricardique presque général.

Dans celle de M. Sonders : Frémissement vibratoire à la main, et
souffle intense au 1er temps.

Dans celle de Babington : Impulsion cardiaque énergique, les deux
bruits prolongés et se prolongeant distinctement dans toute la poitrine,
tous deux' accompagnés de forts bruits de scie, que l’on entend
dans toute la région précordiale , .et dont le maximum correspondait
au niveau des troisième et quatrième articulations synchondro-sternales
droite et gauche. Dans ces derniers points, de
12
— 90 —
l’un et de l’autre côté du sternum on percevait une impulsion trèsénergique ;
immédiatement après le claquement des valvules, venait
une espèce de cliquetis qui annonçait le commencement du second
murmure : celui-ci se percevait encore distinctement au niveau de
l’articulation synchondro-sternale de la deuxième côte. Battements
irréguliers.

Danscelle de M. Bernutz on a noté: Reflux veineux, matité de
toute la partie antérieure gauche du thorax, frémissement cataire ;
bruit râpeux interrompu pendant la dernière partie du grand silence
normal, mais dont le maximum d’intensité était perçu dans deux
points différents situés, l’un au-dessus du mamelon gauche, l’autre
au-dessus de la fourchette du sternum.

Dans la nôtre nous avons constaté : Frémissement cataire, matité,
impulsion exagérée , battements accélérées , tumultueux et irréguliers ;
bruissement râpeux , rude, plus marqué à la pointe et se prolongeant
dans presque toute la poitrine. Le bruit râpeux remplace
le 2e temps, a son maximum à la pointe et s’arrête brusquement au
niveau de la deuxième côte, de manière qu’il ne se prolonge pas
dans les vaisseaux.

Le 1er temps est remplacé par un bruit de souffle rude, mais non
râpeux , ayant son maximum à la base du coeur, très-superficiel et
plus sensible au niveau du bord inférieur de la deuxième côte, et
contigu au bord gauche du sternum.

Ce sont les signes qu’on a constatés dans les différentes observations
que nous avons produites. Avant.d’entrer dans l’examen de
ces différents signes, nous devons mentionner l’opinion d’un médecin
anglais. A propos delà discussion sur la présentation de Babington
, M. Williams donnait comme signe,certain pour diagnostiquer
la persistance du canal artériel exempte, de complications, que
le murmure qui accompagnait le premier bruit du coeur se prolongeait
dans le second, de manière que ce murmure ne cessait que
lorsque le second bruit avait commencé.

Sans doute, de prime abord, on ne trouve dans le tableau an-

— 91 —
térieur aucun signe capable de suffire au diagnostic de cette affection.
.

Dans l’observation de M. Luys, il est noté qu’aucun bruit anormal
ne se. percevait à l’auscultation ; dans celle de M. Duroziez les
bruits du coeur étaient altérés, mais l’on ne remarquait ni souffle,
ni frémissement.cataire. Dans ces deux observations aucune complication
n’existait et la persistance du canal artériel était le seul
fait pathologique, de manière qu’on pourrait être autorisé à conclure
que cette affection, à l’état simple et en dehors des complications
valvulaires, ne donnait lieu à aucun bruit morbide ; mais nous trouvons
quelques objections à cette manière de voir. D’abord notre collègue,
M. Luys, nous a dit que la vieille femme qui fait le sujet de
son observation n’avait pas été examinée soigneusement, parce
qu’elle ne resta dans le service que très-peu de temps ; ensuite, dans
l’observation de M. Duroziez, nous trouvons quelques expressions :
comme timbre amphbrique, froissement péricardique général, qui
nous permettent de croire qu’il existait un frémissement cataire et
quelque souffle léger.

Dans les autres observations nous trouvons un signe auquel nous
donnons une grande importance et nous sommes disposé à l’admettre
comme pathognomonique. Ce signe consiste dans la cessation
brusque de tous les bruits morbides dans le sommet de la poitrine:
ainsi dans aucune des observations il n’est dit que les bruits se prolongent
dans les vaisseaux ; tous s’arrêtent au niveau de la deuxième
côte et de la fourchette sternale. Ce signe a encore plus de valeur
si on réfléchit que dans trois observations on a constaté à Y autopsie
le rétrécissement plus ou moins considérable de l’orifice aortique.
Eh bien ! la clinique démontre que dans ces cas surtout, les bruits
de souffle se prolongent dans un grand nombre de vaisseaux et dans
une grande étendue de ces canaux. Dans nos observations, au contraire,
le souffle, les bruits de scie, etc., se sont arrêtés au niveau
de l’origine des vaisseaux. Du reste, il n’est, pas étonnant qu’une
diversité si grande des signes morbides se soit rencontrée dans les

— 92 —
différentes observations, car chacune des complications de cette affection
peut produire différentes manifestations stéthoscopiques. Nous
n’insisterons pas pour le moment sur ces manifestations, que nous
tâcherons de développer dans la physiologie pathologique.

Le pouls veineux a été noté deux fois seulement, circonstance qui
ne doit pas être oubliée pour le diagnostic avec le rétrécissement de
l’artère pulmonaire.

Le pouls n’a rien présenté de caractéristique ; toujours il a été
petit, irrégulier, et il a manqué deux fois dans l’une des artères radiales.
Dans notre observation nous avons constaté l’état sinueux
de l’artère radiale, sur lequel insiste notre maître M.N. Gueneau de
Mussy, comme élément de diaguostic clans les affections du coeur.
PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE.
Chez le foetus le canal artériel est un conduit indispensable, car
le tissu pulmonaire ne pouvant pas recevoir tout le sang qui vient
du ventricule droit, il faut bien que ce sang trouve une issue pour
se répandre ailleurs ; cette issue est fournie par le canal artériel qui
s’ouvrant dans l’aorte au-dessous de la sous-clavière, verse dans
l’aorte descendante le sang qu’il reçoit de l’artère pulmonaire. Après
ia naissance, le poumon est un tout autre organe, l’air l’a distendu,
ses vésicules vont être le siège d’un travail nécessaire à la vie, et à
travers leurs membranes, tout le sang de l’organisme va se revivifier
: dès lors la perméabilité du canal artériel n’est plus nécessaire,
l’artère pulmonaire suffit au passage du sang, et le premier de ces
deux conduits s’oblitère, de manière qu’à la fin du premier mois de
la vie extra-utérine, il est transformé en un ligament qui persiste
toute la vie. Différentes circonstances rendent nécessaire cependant
la persistance de ce canal ; en tête desquelles on trouve l’absence ou
l’oblitération de l’artère pulmonaire ; on conçoit facilement qu’il
doit eu être ainsi et que sans, cet artifice curateur de la nature, la
vie ne pourrait pas se maintenir, le poumon ne recevant pas de

— 93 —
sang qui, artérialisé dans son parenchyme, retourne porter la vie
dans tout l’organisme. Dans le cas de rétrécissement de la même
artère pulmonaire, souvent il reste perméable et son but ici,est analogue
au premier. Dans ces circonstances, le bon sens seul suffit à
faire comprendre la persistance de ce canal et à admirer comment
la nature remédie par des mécanismes nouveaux à une erreur dans
son ensemble ; mais il y a d’autres cas où l’on ne comprend pas pourquoi
ce canal persiste, troublant ainsi l’harmonie de l’organisme,
des cas sont ceux où l’aorte et l’artère pulmonaire ont un calibre
suffisant pour remplir leurs fonctions et où la présence du canal
artériel, loin d’être une ressource providentielle, est au contraire
une cause de maladie. Différentes manières ont été proposées pour
expliquer ce fait. En 1847, dans la discussion engagée sur la présentation
de Babington, le Dr Gull, de Londres, remarque que ce cas est
intéressant par l’état des poumons qu’il a examinés soigneusement et
sur lesquels il a trouvé que la partie inférieure des bords des poumons
présente quelques points de matière dure qu’il considère comme étant
à l’état foetal (atelectatic frombirlh.) Cette circonstance, ajoute-t-il,
cause une obstruction considérable de la circulation pulmonaire, car
les poumons rejettent vers le coeur par l’artère pulmonaire une. grande
quantité de sang qui maintient un courant sanguin de ce dernier
vaisseau dans l’aorte.

L’hypothèse du médecin anglais est loin d’être satisfaisante. D’abord
ces points durs dans la partie inférieure des poumons sont-ils
congénitaux, ou bien, et c’est plus probable, sont-ils simplement des
produits inflammatoires ou apoplectiques ? Accordons même que c’est
un état foetal qui a persisté jusqu’à l’âge de 34 ans ; c’est dans les
premiers jours de la vie que ce couranl, admis par le Dr Gull, doit
avoir empêché l’oblitération’du canal artériel: pour admettre ce
reflux sanguin des poumons dans l’artère pulmonaire il faudrait qu’il
existât une force capable de vaincre l’impulsion de l’ondée sanguine
projetée par le ventricule droit ; cette force n’existe pas, car les
radicules des branches pulmonaires ne sont pas assez fortes pour

— 94 —

réagir contre la systole cardiaque. Mais, s’il reste démontré que ce
reflux est impossible, on peut comprendre jusqu’à un certain point
que l’état foetal du poumon après la naissance empêche l’oblitération
du canal arlériel ; examinions ce quï se passe alors : le sang venant
du ventricule droit va aux poumons, là if trouve un obstacle à sa
complète distribution, il reste dans les premiers canaux ; une nouvelle
ondée survient, la quantité de sang augmente dans l’artère
pulmonaire, et ainsi successivement jusqu’à produire une distension
du vaisseau et une stase sanguine ; alors le canal arlériel fait l’office
de tube de sûreté et le trop plein de l’artère pulmonaire s’écoule
dans l’aorte par son conduit. Cette disposition continuant, et à mesure
que l’enfant grandit, les poumons se déplissent, l’état foetal
diminue, les vaisseaux pulmonaires acquièrent leur calibre habituel,
et le canal artériel déjà dilaté ne se trouve plus dans les conditions
de cicatrisation nécessaires et reste" perméable à toujours.

L’hypothèse du Dr Gull, ainsi modifiée, pourrait à la rigueur être
admissible, cependant plusieurs circonstances nous empêchent de la
partager.

1° Un état foetal du poumon assez étendu pour empêcher à ce
point la circulation est en lui-même une cause certaine de mort.

2° Le poumon ne recevant qu’une petite quantité de sang, l’hématose
ne fournirait pas à l’économie assez de sang artériel pour
l’entretien de la nutrition. Ce trouble, uni à la grande quantité de
sang veineux que recevrait l’aorte par le canal artériel, serait incompatible
avec la vie. .

3° La stase sanguine dans l’artère pulmonaire produirait nécessairement
une apoplexie pulmonaire ou l’asphyxie.

4° Le coeur droit, nécessitant une force plus grande pour lancer
du sang dans un vaisseau déjà plein, aurait des contractions trèsénergiques
qui auraient empêché l’occlusion du trou de Botal ; et,
comme on a pu voir dans nos observations, les malades ne présentaient
aucun phénomène morbide pulmonaire dans les premiers

— 95 —
temps de leur vie, ils ont vécu jusqu’à un âge plus ou moins avancé,
et le trou de Botal a toujours été trouvé fermé.

D’une autre part, mon respecté maître M. Bernutz, après avoir
étudié son malade, se.îdemande quelle est la filiation morbide de
cette affection et des lésions qukm a trouvées exister ensemble.

Avant de connaître l’observation de Babington, M. Bernutz
croyait que l’atrésie de l’orifice aortique ; et la perméabilité du canal
artériel étaient deux étatscongénitaux indépendants l’un de l’autre ;
il dit (1)  : « On a à se,demander si la persistance du canal artériel,
isolée ici d’oblitération de l’artère pulmonaire et de communication
normale des diverses cavités,.du coeur, ne reconnaissait pas ellemême
pour cause Tétroitesse de l’orifice ventrieulo-aortique. Cet
orifice, en effet, libre de produit morbide, muni de valvules trop
grandes pour son étendue, présente des caractères tels, qu’on peut
rapporter son étroilesse à une disposition congénitale. On pourrait
croire alors que cette atrésie, mettant obstacle à la projection de
l’ondée sanguinedans l’aorte, a pu entraver le travail d’oblitération
qui a lieu ordinairement dans le canal artériel quelque temps après
la naissance (2). Cependant on est disposé à rejeter cette liaison,
parce qu’il est difficile d’attribuer la persistance de ce vaisseau à la
stase sanguine produite par Tétroitesse de l’aorte ; car cette stase
sanguine, étendue de proche en proche des cavités gauches jusque
dans l’artère pulmonaire, aurait dû être peu considérable dans ce
dernier or ;gane. Il semble que l’effort du sang contre les parois des
cavités distendues aurait dû être plus énergique dans l’oreillette
gauche et donner lieu à la persistance du trou de Botal, bien plutôt
que mettre obstacle à l’oblitération du canal artériel. Aussi croyonsnous
qu’on ue doit point ici rattacher l’un à l’autre les deux vices

(1) Loc. cit., p. 16. -

(2) Nous croyons au contraire que s’il passe une moindre quantité de sang
dans l’aorte, il doit avoir moins de mouvement dans ce vaisseau, et faciliter par
conséquent l’oblitération du canal artériel.

— 96 —
de conformation que présentait le centre circulatoire. Nous voyons
là une simple coïncidence de deux altérations, résultant sans doute
d’une même cause inconnue qui avait donné lieu également à l’hvpospadias
dont le même homme était affecté. »

Plus tard, M. Bernutz eut connaissance du cas de Babington dans
lequel comme dans le sien on trouve Palrésie de l’orifice aortique ;
il rapprocha alors cet état de ceux de rétrécissement de l’artère
pulmonaire, dans lesquels le canal artériel joue le rôle de conduit
supplémentaire, et il admet (mémoire inédit) que le vaisseau temporaire,
par un effort curateur de l’organisme, reste perméable pour
venir en aide à la circulation périphérique insuffisante et établit une
circulation collatérale destinée à entretenir la vie dans les parties
inférieures du corps.

Cette hypothèse de M. Bernutz est appuyée sur les caractères de
l’atrésie aortique qui, en effet, présente des altérations (comme les
valvules supplémentaires) qu’à bon droit on peut considérer comme
congénitales ; dans notre observation on voit un rétrécissement considérable
de l’orifice aortique, mais les altérations ici sont évidemment
pathologiques.

Dans les autres observations on n’a pas trouvé cette atrésie, mais
plusieurs autres altérations valvulaires. Cette dernière circonstance
nous fait croire que l’atrésie aortique n’est pas la cause de la perméabilité
du canal artériel et que ces deux états quoique coïncidant
souvent ne sont pas intimement liés l’un à l’autre : il est encore à
remarquer que dans les observations qui ont donné lieu à l’hypothèse
de M. Bernutz (la sienne et celle de Babington) l’atrésie aortique
n’était pas considérable, circonstance qui nous éloigne encore
d’accepter l’hypothèse de mon savant maître, car la circulation artérielle,
probablement, a toujours été bien faite par les orifices du
coeur gauche. En outre, plus tard, nous verrons comment le rétrécissement
aortique doit être considéré comme le résultat et non
comme la cause de la persistance du canal artériel.

Si nous sommes parvenu à détruire les hypothèses émanées de

— 97 —
deux illustres médecins, cela n’a pas été avec l’idée d’en donner une
nouvelle ; nous croyons que, dans l’état actuel de ia science, ce vice
de conformation , où plutôt cette prolongation de l’état foetal, n’est
pas encore expliquée suffisamment ; il se trouve placé à côté de tous
ces caprices de la nature dont la cause comme les buts nous sont
inconnus. Peut-être pensera-t-on qu’une maladie de ce canal pendant
la vie intra-utérine l’a mis dans des conditions de cicatrisation
impossible ; mais quelles sont ces maladies ? La plupart des lésions
des canaux tendent plutôt à leur oblitération , et ici nous voyons le
fait opposé. Au contraire, est-ce un luxe de la nature qui a eu pour
produit un canal artériel plus large qu’à l’ordinaire, et qui, par cela
même, n’a pas eu le temps de s’oblitérer aussitôt après la naissance ?
Ce sont des conjectures qu’on ne peut pas prouver avec des faits,
seul contrôle rationnel dans les sciences d’observation. En attendant
qu’un observation nous donne cette explication, nous avouons notre
ignorance, et nous croyons que c’est par une erreur de la nature
que ce canal se prolonge au delà de la naissance.

Un fait plus important encore reste à expliquer ; nous voulons
parler des altérations qu’on a trouvées en même temps que la persistance
du canal artériel. Ces altérations sont : en première ligne
et constamment l’hypertrophie du coeur, surtout celle des cavités
droites, et en seconde ligne les altérations valvulaires et celles de
l’artère pulmonaire. Ces altérations pathologiques, les unes plus
rares que les autres, et se trouvant toujours en même temps que la
persistance du canal artériel, donnent lieu de croire qu’elles ne sont
pas le produit de maladies intercurrentes, mais qu’elles sont en
rapport avec le vice de conformation mentionné. Dans l’observation
de John Reid, on pourrait expliquer les altérations valvulaires par
d’autres causes, à cause de l’âge du malade et l’absence d’antécédents :
mais, dans les autres observations, aucune diathèse, ni rhumatismale,
ni goutteuse, ni aucun état inflammatoire antérieur, ne peut
être invoqué pour^expliquer ces altérations trouvées sur des sujets

— 98 —
de 4 mois, de 19, 23 et 34 ans, surtout’ dés lésions aussi rares, que
l’hypertrophie du coeur droit et les altérations de lartère pulmonaire."
■ ■'-■  ; ■.:..:■'■■:•■■■■ ■.

II est donc de toute évidence qu’un de ces états ; a été le point
de départ des autres : aucune altération cardiaque rie doit être considérée
comme la cause de la persistance du canal, car aucuned ?elles
n’a été constante, et l’atrésie aortique, invoquée par mon excellent
maître, a manqué dans les observations de MM ; Duroziez et Luys, et
surtout dans celle de M. Sanders , dans laquelle, attendu l’âge de
l’enfant, ce rétrécissement, devait être porté à son maximum.

Pour nous, nous croyons que c’est la persistance du canal artériel
qui est la cause première de ces altérations ; mais, avant de
donner les motifs qui nous portent à cette croyance, nous devons
citer ce que M. Bernutz pense de cette, génération morbide. Il dit
(page 17)  : « Ainsi nous croyons devoir attribuer principalement au
rétrécissement de l’aorte les altérations du ventricule, et de l’oreillette
gauches, dont les cavités avaient dû s’agrandir et les parois,
s’hypertrophier pour réagir contre la distension dont ils devenaient
le siège ; aussi voyait-on I'ampliature des cavités et l’hypertrophie
des parois diminuera mesure qu’on s’éloignait du rétrécissement,
qui donnait lieu à une stase sanguine. »

Plus loin, dans la même page, M. Bernutz ajoute : « Les cavités
droites, éloignées du rétrécissement aortique, offraient une hypertrophie
plus considérable encore que celle des cavités gauches, et
cette hypertrophie était d’autant plus marquée qu’on se rapprochait
davantage dé la communication anormale ; aussi croyons-nous que
la dilatation de l’artère pulmonaire, du ventricule et de l’oreillette
droite, l’hypertrophie monstrueuse dé ces deux dernières parties,
reconnaissaient pour cause la stase du sang, peut-être même le
double reflux qui avait lieu lors de la contraction des ventricules et
de la réaction des artères. ■ ■

« Nous attribuons à la même cause la dilatation de l’aorte, parce
que, à chacune de ces deux contractions, les deux ondées sanguines,

— .99 —
pulmonaire et,aortique, projetées, pour ainsi dire, en sens inverse
l’une, de l’autre,.devaient.se .'heurter par l’ouverture anormale ; le
choc des ondées sanguines devait produire dans les deux vaisseaux
un mouvement d’arrêt du sang, et peut-être même un mouvement
de recul, surtout marqué dans l’artère pulmonaire, moins contractile
que l’aorte. C’estspour surmonter cet obstacle, qui donnait lieu
à lasdistension de tout le système veineux, que le coeur droit avait
dûjs’hypertrophien, et augmenter d’autant plus que le coeur gauche,
.son antagoniste, devenait lui-même plus énergique : aussi sommesnous
disposé à croire ^ue la perméabilité du canal artériel a eu la
plus grande part dans le développement des altérations consécutives,
et que le rétrécissement aortique n’y a eu qu’une influence assez
restreinte, que nous avions, d’abord exagérée. »

Et en effet., c’est, selon notre manière de voir, le reflux de sang
par l’artère pulmonaire qui est la cause de toutes les altérations.
Cette hypothèse a.besoin d’explications : nous croyons que, par une
omission de la nature,, ou.peut-être par les dimensions exagérées du
canal artériel, ou par une, autre cause, ce conduit reste perméable
après la naissance, alors .nous croyons que la circulation se fait de
la manière suivante : La contraction des ventricules lance le sang
dans l’aorte et dans l’artère pulmonaire ; immédiatement survient la
diastole, ou expansion cardiaque, et la contraction des artères. ; le
canal artériel, largement ouvert dans l’aorte, se trouve dans les
mêmes conditions que le tronc brachio-céphalique, la carotide et la
sous-clavière gauches, c’est-à-dire disposé à recevoir du sang venant
de l’aorte. Ce. liquide passe par le canal artériel dans l’artère
, pulmonaire iet de.là il franchit les valvules semi-lunaires droites et
pénètre dans le ventricule veineux ; ce parcours anormal et rétrogrâde.du
sang est, à première vue , difficile à comprendre, et peut5êtrej
malgré nos arguments, ne, sera pas admis par tout le monde.
On nous dira certainement que si, pendant la vie foetale , le canal
, artériel donne passage au sang de l’artère pulmonaire dans l’aorte,
pourquoi, après la naissance, ces rôles sont-ils changés et arrive-t-il

— 100 —

Je contraire ? JNous trouvons notre réponse dans l’état anatomique
et physiologique des poumons : comme tout le monde le sait, ces
organes sont inutiles pendant la vie intra-utérine, et leur parenchyme,
dense et compacte, ne peut recevoir qu’une faible quantité
de sang, et le reste de ce liquide contenu dans l’artère pulmonaire
s’échappe dans l’aorte. Après la naissance, les poumons agissent
énergiquement (surtout à cet âge de la vie où la calorification est si
intense) , dans leur parenchyme s’exécute l’une des plus admirables
fonctions de l’économie, et l’artère pulmonaire trouve un terrain où
elle peut verser tout le sang qu’elle contient. Il s’établit donc un
équilibre entre la circulation dans les poumons et la quantité de
sang qui sort par le ventricule droit, et par la suite le canal artériel
perd les caractères de son état foetal ; voilà pourquoi le sang ne
passe plus de l’artère pulmonaire dans l’aorte après l’établissement
de l’hématose. Mais pourquoi au contraire, d’après notre hypothèse,
passe-t-il de l’aorte dans l’artère pulmonaire ? II faut supposer pour
cela un état anormal du canal artériel, surtout son calibre exagéré ;
alors, comme nous l’avons déjà dit, il se trouve dans les mêmes conditions
que les autres vaisseaux qui partent de la crosse aortique ; le
sang pénètre dans son calibre après la contraction aortique, et de
là dans l’artère pulmonaire.

Cela déjà admis, il faut encore démontrer que de l’artère pulmonaire
le sang artériel passe dans le ventricule droit ; quelques détails
anatomiques sont nécessaires pour comprendre ce trajet.

Chez tous les enfants nouveau-nés que uousavons examinés à ce
point de vue et jusqu’au vingt-cinquième ou trentième jour après la
naissance, nous avons vu le canal artériel, plus ou moins rétréci, se
porter de gauche à droite et de haut en bas de l’aorte à l’artère pulmonaire,
et s’ouvrir dans ce dernier vaisseau à deux millimètres audessus
des valvules semi-lunaires. Ces valvules elles-mêmes sont, à
cet âge, d’une faiblesse extrême ; à peine ont-elles l’épaisseur d’une
pelure d’oignon , et paraissent toujours ne pas fermer complètement
l’orifice ventriculo-pulmonaire : du reste, cet état des valvules ven-

— 101 —
triculo-pulmonaires se comprend assez bien quand on réfléchit à
leurs fonctions. À l’état ordinaire, elles sont destinées à résister au
reflux du sang contenu dans l’artère pulmonaire, et la force de ce
reflux est à peine sensible, vu la faiblesse de la réaction de cette artère
et le peu de distance qu’il y a, à cet âge, entre le commencement
et la terminaison de l’artère pulmonaire, de manière que nous
croyons possible, à ce moment de la vie, la régularité de la petite
circulation dans le concours des valvules mentionnées. Mais, si les
choses se passent ainsi à l’état normal, une disposition contre nature
peut altérer l’harmonie de cette fonction, et alors le sang,
obéissant à la contraction aortique, passe dans le canal artériel,
dont l’orifice est à deux millimètres de l’orifice ventriculaire droit,
arrive à l’artère pulmonaire, et encore mû par l’impulsion donnée
par l’aorte, né trouve pas une résistance suffisante dans les valvules
semi-lunaires, et pénètre dans le ventricule droit. Ce mécanisme
nous paraît assez rationnel et n’est pas en opposition avec les
règles de la circulation du sang. On pourrait encore penser que
lorsque le sang aortique arrive à l’orifice ventriculo-pulmonaire,
les valvules sigmoïdes commencent déjà à s’abaisser, et le sang,
porté dans l’artère pulmonaire par le canal artériel, s’introduirait
dans le ventricule presque en même temps que celui qui arrive par
l’orifice ventriculo-auriculaire.

Une fois le sang arlériel dans le ventricule veineux, l’hypertrophie
de cette cavité se produit sous l’influence de deux causes : la
première est le grand effort que doit faire le muscle, à chaque systole,
pour lancer une trop grande quantité de sang, et la seconde
cause est la présence du sang artériel dans l’intérieur de ce ventricule.
Ces deux causes, dans d’autres circonstances, sont parfaitement
démontrées par l’expérience : il est connu que, quand n’importe
quel muscle fait plus d’efforts qu’à l’ordinaire, des nouvelles
libres se produisent, et l’augmentation de volume en est la conséquence,
et, d’un’ autre côté, l’observation prouve que chaque fois
que le sang artériel s’introduit dans les cavités et canaux à sang

— 102 —
noir, ces derniers acquièrent une épaisseur considérable,. Ce fait est
prouvé dans tous les travaux sur les communications anormales du
système vasculaire, entre lesquels., nous nous plaisons à, citer le
mémoire de M., Louis ; (1) et les’thèses, de MM. Déguise (2) et Goupil
(3). Sans doute ici le sang artériel agit comme irritant.en produisant
un surcroît de nutrition. , . ,

, Rien de pareil n’arrive alors dans l’oreillette droite, de façon
que, fonctionnant d’une manière normale , il,n’y a pas de stase
sanguine, et comme conséquence le trou de Botal a eu le temps de
se fermer.

Cette hypertrophie du ventricule droit commence dans- les premiers
temps de la vie, c’est pour cela que nos malades.ont. été sujets
à des palpitations depuis leur plus tendre enfance ; du ventricule
droit, le travail hypertrophique se propage à toute la substance
musculaire du coeur, et bientôt, le ventricule gauche. ;comme les
deux oreillettes prennent cette disposition pathologique.

Voilà, selon nous, la raison de cette énorme augmentation du
coeur qu’ont présentée ,tous les malades affectés de persistance du
canal artériel. • ■ - - . :"■..-• .>

De manière ' que l’hypertrophie du : coeur est .la lésion nécessaire
que produit la: persistance du canal artériel, et cette hypertrophie
commence à se produire dans les premiers moments de la vie.
Nous voyons un exemple frappant dans, l’observation de Sanders,
dans laquelle le sujet n’avait que 4 mois, et le coeur,,exempt de toute
autre altération, offrait déjà un accroissement considérable ; dans, la
.même observation, il faut, remarquer le volume extraordinaire du
canal artériel, égal à l’aorte, ce. qui viendrait en aide à, notre manière
de voir sur la, cause du retard dans l’oblitération de ce canal.
(1) Archives gén. de de médlj, 1823.(2) Thèse de Paris,. 1843'. ,(X) Thèses de.Paris,'1855. ..'
— 103 —
Cette hypertrophie peut se maintenir simple ou bienêlrecompliquée :
de différentes altérations valvulaires, et vasculaires qui. foules, re- ,
connaissent la même cause, c’est-à-dire le passage du sang.artériel
à travers l’artère pulmonaire et l’hypertrophie du coeur dans les ;
premiers temps de la vie, A l’état simple, nous,ne l’avons,vue que ;
dans l’observation de Sanders, certainement à causé de la mort prématurée
de lenfant, avec complications vasculaires seules dans les
observations de MM. Luys et Diiaroziez, et avec complications valvulaires
et vasculaires réunies dans celles de John Reid, de Babington, ,
de M. Bernutz, et dans la .mienne.

Les conTplicationsi vasculaires se rapportent surtout à la présence.
de produits athéromateux ou « calcaires dans l’artère pulmonaire et à,
la dilatation de ce vaisseau.

Ces altérations peuvent .s’expliquer suffisamment, par la présence,
répétée de sang artériel dans ce canal, ..qui a produit une irritation
chronique qui a été la causé de la sécrétion de ces produits. La dilatation
de ce même vaisseau est la conséquence du surcroît d’action,
communiqué par un ;sang qu’il ne devait pas recevoir, et qui nonseulement
est altéré dans sa composition (puisqu’il est artériel et.
veineux) , mais encore il arrive en plus grande quantité du ventricule
droit. Les mêmes causes ont produit les altérations de la:
membrane interne du canal arlériel dans l’observation de M. .Durozier.
,•….,,■■: . ■ ,

L’aorte elle-même a présenté des altérations diverses ; ainsi (et.
nous ne parlons pas ici de son orifice ventriculaire) elle était dilatée
dans l’observation de M,. Bernutz, rétrécie dans celle de Babington,
et dans la mienne elle présentait une disposition toute particulière,,
puisqu’elle était beaucoup plus considérable après l’insertion du.
canal artériel qu’avant celteianastoHîQse. Sans doute, l’explication
de ces altérations opposées est impossible ; dans les cas où elle a été
trouvée dilatée, on pourrait penser que cette distension était l’effet
de la résistance opposée à son ,ondée sanguine par la colonne de

— 104 —

sang projetée dans l’aorte par l’artère pulmonaireau moyen du canal
artériel persistant.

Dans mon observation, le rétrécissement, quoique peu considérable,
paraît congénital, et, comme les rétrécissements de ce genre,
il est placé au niveau de l’insertion du canal artériel (t)  ; sa formation,
est due probablement au retrait de ce canal lorsqu’il tend à
diminuer de calibre. Ce mécanisme est parfaitement expliqué dans
le travail communiqué à la Société de biologie en 1856 par notre
ami le Dr Dumontpallier.

Les altérations valvulaires sont très-rimportantes à étudier- parce
que, de ces altérations, naissent différents troubles circulatoires qui
compliquent fâcheusement la perméabilité du canal artériel.

Les altérations les plus fréquentes sont celles de l’orifice aortique ;
puis viennent celles de l’orifice ventriculo-pulmonaire, et en dernier,
lieu celles de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche.

Nous croyons qu’en dehors des altérations qu’à bon titre on peut
considérer comme congénitales (comme les valvules supplémentaires) ,
on peut expliquer la formation des autres par le travail
hypertrophique survenu dans les premiers temps de la vie. Pour
bien comprendre cet énoncé, il faut se rappeler la composition
anatomique du coeur ; cet organe, étant composé de deux.tissus différents,
ces deux tissus n’ont pas les mêmes aptitudes anatomo-pathologiques.
En effet, une propriété essentielle du tissu musculaire
est son augmentation de volume en rapport avec l’exercice de ses
fibres ; au contraire, le tissu fibreux qui constitue la zone du coeur
ne jouit pas de cette propriété à beaucoup près ; donc le travail
d’hypertrophie, qui a commencé dans les premiers temps de la vie,
a fait augmenter la substance musculaire du coeur ; la partie fibreuse
de cet organe n’a pu , en raison de sa structure, suivre ce même
(1) V. Dumontpallier, Du Rétrécissement aortique au niveau de l’abouchement du
canal artériel, in Mémoires de la Société de biologie, t. III, p. 273, 2e série ; 1856.
— 105 —

travail et reste moins développé que le premier. Il en résulte que peu
de temps après la naissance, il existe dans ces cas un rétrécissement
relatif des orifices du coeur plus prononcé dans l’orifice aortique,
parce que c’est dans cet orifice que le tissu fibreux est plus dense.

Pour rendre plus claire notre pensée, supposons qu’à un âge
quelconque, à 6 ans par exemple, les tissus du coeur, musculaire et
fibreux, soient entre eux à l’état normal : : 1 :. 1. Sous l’influence de
l’hypertrophie, le coeur, au même âge, aura changé de proportion
dans ses deux tissus, et la substance musculaire sera comme 1 */4,
tandis que la zone fibreuse sera restée à 1. De là une nouvelle cause
d’hypertrophie ; car, comme tout le monde le sait, lorsqu’il y a un
obstacle au cours du sang dans le coeur, ia partie située derrière cet
obstacle augmente de volume, de manière que le rétrécissement,
qui a été le produit de l’hypertrophie, devient à son tour cause de
cette dernière lésion, et, la première cause agissant toujours et aidée
par la seconde, les deux ensembles déterminent ces hypertrophies
monstrueuses qu’on a toujours trouvées et dont la planche l représente
un superbe spécimen.

Il nous reste encore l’explication des altérations autres que le rétrécissement,
qu’on a trouvé dans la plupart des observations, c’està-dire
les perforations des valvules, les dépôts athéromateux, la
déformation de ces mêmes valvules, etc. etc. Eh bien ! nous croyons
que ces diverses lésions reconnaissent toutes la même cause, qui
n’est autre, selon nous, que le défaut d’équilibre dans la nutrition
de ces différentes parties fibreuses et le voisinage d’un tissu qui
prend pour lui la plus grande partie des sucs nourriciers qui étaient
destinés tant à la partie musculaire qu’à la fibreuse. II arrive la
même chose que lorsque, de deux plantes occupant le même terrain
et près l’une de l’autre, la première, de nature robuste, absorbe
tout le suc du terrain et s’élance, verte, touffue et luxurieuse, dans
l’atmosphère, tandis que l’autre, privée d’engrais, s’étiole, se flétrit,
dépérit, et bientôt des produits parasitiques se joignent à ces causes
14
— 106 —
de destruction. Ainsi, dans les deux substances du coeur,  !la musculaire
présente un surcroît de nutrition, augmente aux dépens de la
substance fibreuse, qui, mal nourrie, pour ainsi dire, se recouvre
de productions différentes ; les valvules se perforent, s’atrophient, et
offrent dés altérations variées, qui reconnaissent comme origine la
nutrition insuffisante et les inflammations qui en sont la conséquence.


Les symptômes peuvent s’expliquer par l’état du coeur et parla
persistance du canal artériel. Nous n’ajouterons pas grand’chose aux
explications données par M. Bernutz ; il dit (p. 18, toc. cit.)  1:

« Ainsi la dyspnée, le défaut des forces musculaires, étaient l’expression
de la difficulté apportée à l’accomplissement de la fonction
respiratoire par le refoulement des poumons, mais surtout par les
modifications imprimées à la circulation pulmonaire par les vices de
conformation et en particulier par la perméabilité du canal artériel.
Les palpitations, le reflux veineux, l’oedème, la cyanose, le refroidissement
des parties cyanosées, -étaient liés à la gêne circulatoire,
mais surtout à la distension veineuse qui était produite en grande
partie par la communication anormale. La rnatitë de toute la
partie antérieure gauche du thorax, l’impulsion énergique, le bruit
de choc perçu à la pointe, étaient les signes de l’énorme dilatation
dont toutes les parties du coeur et les gros vaisseaux étaient lesiége.
« On peut attribuer sans doute au rétrécissement de l’aorte le
double bruit de souffle perçu à la pointe du coeur. On peut croire
que le passage rapide du sang à travers cet orifice donnait lieu à la
première partie du bruit morbide, synchrone à la pulsation radiale,
succédant immédiatement au choc et se prolongeant presque sans
interruption avec le second souffle. Celui-ci, pIusëToîgné, d’un timbre
plus doux, occupant presque tout le grand silence, pourrait avoir
été produit par le reflux d’une certaine quantité de sang dans le
ventricule gauche, dont les valvules sygmoides trop grandes (et
évidemment insuffisantes dans les observations de 'Babington et la
nôtre) devaient incomplètement fermer l’orifice qu’elles circonscri-

— 107 —
vaient. Mais., nous ne pouvons pas rapporter à l’orifice aortique le
bruit râpeux.,., si. différent par son timbre du souffle précédent, cliquetis,
particulier,, bruit, strident qui venait s’ajouter au bruit
anormal du coeur. LI nous semble que ce bruit strident, ayant son
maximum d’intensité entre les deuxième et troisième articulations
synchondro-sternales et entre le mamelon et la deuxième côte, diminuant
d’intensité à mesure qu’on remontait le long du sternum
pour reparaître aussi intense au-dessous de la fourchette de cet os,
doit .être, attribué à la communication anormale établie par le canal
artériel. Nous croyons que ce bruit, ainsi que le frémissement cataire,
étaient le résultat des vibrations imprimées aux deux vaisseaux
aorte et artère pulmonaire par la rencontre des deux ondées sanguines.
 »

Cette interprétation des signes observés, donnée par M. Bernutz,
nous paraît devoir être conservée, car elle est d’accord avec ce que
la clinique et la physiologie nous apprennent ; ainsi nous ia partageons
complètement et nous n’ajquterons qu’une simple explication
d’un phénomène qui a été observé par Babington, M. Bernutz et
nous, phénomène que nous croyons précieux pour le diagnostic ; il
est constitué par la suppression brusque des bruits morbides au niveau
de la partie supérieure de la poitrine.

Le bruit anormal le plus constant a été celui que produit le rétrécissement
aortique, ainsi que M. Bernutz l’a expliqué. Dans les cas
ordinaires, ce bruit se prolonge dans les artères du cou, et, comme
on a observé le contraire, nous sommes porté à croire que la colonne
de sang qui transmet ce bruit se brise au niveau de l’embouchure
du canal artériel, et conséquemment le bruit disparaît ou se continue
dans le canal artériel et augmente de cette manière l’intensité
du frémissement cataire.

Les hémorrhagies pulmonaires sont, dans ces cas, produites par
dès causes multiples, comme la gêne circulatoire et la stase sanguine
dans les poumons, la compression de ces organes par le coeur et
peut-être enfin par la qualité du sang qui arrive par l’artère pulmo-

— 108 —
naire. De même, les accès de suffocation se produisent dans cette
affection par diverses causes, surtout par la stase veineuse, par la
compression des nerfs et par l’arrivée d’un sang trop irritant dans le
parenchyme pulmonaire. La compression des nerfs est le résultat du
volume du coeur qui, se déplaçant parmoments, se met eu contact avec
les plexus pulmonaires postérieurs et occasionne par conséquent ces
accès de suffocation. Celte cause doit être la plus fréquente chez les
sujets d’un certain âge, chez lesquels le coeur a atteint un volume
considérable ; mais chez les autres malades, ceux qui sont encore
dans l’enfance, ce mécanisme est insuffisant pour expliquer les accès.
Dans ces derniers cas, nous croyons qu’une partie du sang arlériel
qui passe dans l’artère pulmonaire par le canal artériel se rend, entraînée
par le courant pulmonaire, dans les poumons, de manière
que dans ces organes s’accumule une trop grande quantité de sang
artériel, qui, par sa nature, détermine les accidents spasmodiques de
cet organe.

Une seule fois l’apoplexie cérébrale a compliqué cette affection ;
était-elle la suite d’une maladie des artères du cerveau ou bien
l’effet de la gêne circulatoire ? Nous n’avons trouvé aucune lésion
des artères de la tête, ni embolie , ce qui fait rejeter la première
explication ; quant à la seconde, elle paraît plus probable , et tous
les médecins sont convaincus qu’un grand nombre d’apoplexies cérébrales
reconnaissent pour cause ces différentes affections du coeur
et des gros vaisseaux (1).

(1) Un de nos amis, ténor de grand mérite au Théâtre-Italien, âgé de 33 ans,
était atteint depuis trois ans d’un anévrysme de la partie antérieure de la crosse
aortique, qui, par un hasard heureux, lui a permis de chanter jusqu’au mois de
janvier dernier. Un soir de la première quinzaine de février, sans prodromes marqués,
il resta sans connaissance, complètement aphone et paralysé de tout le côté
gauche du corps. Celte paralysie et l’aphonie persistent encore sans indices d’amélioration.
Les symptômes qu’il a présentés font croire à une apoplexie plutôt
qu’aux accidents d’une embolie.

— 109 -
DIAGNOSTIC.
Tout médecin éclairé et habitué à la clinique comprendra les difficultés
qui nécessairement doivent entourer la connaissance précise
dé cette affection, d’autant plus que l’observation de cas analogues
a été si rare qu’on manque de faits avec lesquels on puisse comparer
les sujets soumis à l’observation.

Quoi qu’il en soit, l’étude à laquelle nous nous livrons pourra
éclairer en quelque chose la question et pourra faire faire un pas
vers la solution de ce problème ; solution qui comblerait une lacune
dans la science et compléterait l’histoire des communications anormales
intra-péricardiques avec mélange des deux sangs.

Pour avoir quelques chances de poser un diagnostic certain, if
faudra tenir compté des antécédents morbides qu’ont présentés les
malades, et de l’examen des signes physiques donnés par l’organe
central de la circulation.

Quelques affections, comme la persistance du trou de Botal, le
rétrécissement congénital de l’artère pulmonaire et de l’orifice aortique,
affections malheureusement très-rares et par conséquent d’une
symptomatologie incertaine, pourront, dans la plupart de cas, être
confondues avec le vice de conformation qui nous occupe : nous
n’avons pas la prétention de résoudre complètement ce problème,
et nous sommes obligé, faute de mieux, d’expliquer à nos maîtres
et aux médecins les très-pauvres réflexions que l’analyse des
différentes observations et surtout la nôtre nous ont inspirées.

Les malades affectés de ce vice de conformation éprouvent, dès
les premiers temps de leur vie, des palpitations de coeur, de la
dyspnée, souvent des accès de suffocation, et presque constamment
de la coloration bleue dans la figure et dans les membres ; leur système
musculaire se développe difficilement et faiblement ; plus tard
des complications cardiaques produisent des accidents alarmants

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pour les malades et fixent le médecin sur la cause probable de ces
accidents.

La notion de l’époque du début des symptômes fait écarter l’idée
d’une affection du coeur acquise après la naissance, surtout si les
sujets sont exempts des dialhèses rhumatismale et goutteuse contractées
par eux-mêmes ou par héritage. Ces différents états pathologiques
écartés, il reste à savoir à quel vice de conformation intrapéricardique
il faut attribuer la cause des complications cardiaques.
Le rétrécissement de l’artère pulmonaire s’accompagne souvent
de la turgescence générale et considérable de tout le système veineux,
et constamment du pouls veineux ; la cyanose qui accompagne
cette affection n’est pas bien limitée, et présente les caractères
que nous avons donnés dans la variété active ; l’apopiexie pulmonaire
est rare et les syncopes fréquentes, accidents qui se manifestent
d’une manière opposée dans les cas de persistance du canal
artériel. Dans le rétrécissement pulmonaire, il existe un souffle plus
ou moins rude, superficiel, qui a son maximum au niveaudu sternum
vers le niveau de la quatrième côte gauche, et se prolonge en haut
et à gauche dans une courte étendue, et fort souvent les orifices du
coeur gauche ne produisent aucun bruit morbide. Au contraire,
dans l’affection qui nous occupe, indépendamment des bruits aortiques,
on trouve un autre bruit de souffle au premier temps du coeur,
ayant son maximum entre la deuxième et la troisième côte ; le pouls
est normal dans le rétrécissement pulmonaire, et petit, irrégulier,
dans la persistance du canal artériel. Le frémissement cataire est un
élément précieux pour le diagnostic de ces deux affections ; M. Bernutz
pense qu’il est produit par le passage du sang à travers le canal
artériel. La persistance du trou de Botal, et par conséquent la
communication des oreillettes, présente des difficultés diagnostiques
plus considérables ; tant dans l’une que dans l’autre affection , il
existe une hypertrophie, surtout du coeur droit, frémissement
cataire et différents bruits de souffle ; du reste, la symplomatlogie

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de cette dernière affection est si peu connue et si incertaine, qu’on
comprendra facilement que ce n’est pas aux signes physiques qu’il
faudra demander la solution du problème. On devra cependant
tenir compte de l’endroit précis où l’on perçoit le maximum du frémissement
cataire, qui doit être plus élevé dans là persistance du
canal artériel que dans les cas de communication des oreillettes ;
mais, si les signes physiques sont insuffisants , nous trouvons que
les accidents produits par l’un et par l’autre vice de conformation
diffèrent jusqu’à un certain point. Dans les mémoires de MM. Gintrac,
Louis et Déguise, nous avons été frappé de la fréquence des
syncopes et des lipothymies que détermine la persistance du trou
de Botal, et, au contraire, dans nos observations, cet accident a
toujours manqué ; il arrive à peu près la même chose quant à la
sensibilité au froid, beaucoup plus marquée dans la communication
des oreillettes et celle des ventricules que dans la persistance du canal
artériel.

Le rétrécissement congénital de l’orifice aortique, absolu ou relatif,
qui existe toujours compliquant la persistance du canal, se traduit
par un souffle à la base et au premier temps, accompagné de la petitesse
du pouls et fort souvent de l’hypertrophie du coeur gauche.
Ces signes sont communs à l’atrésie aortique congénitale et à la même
lésion consécutive à la persistance du canal artériel ; mais, dans la
première , le bruit de souffle se propage aux artères du cou et à
d’autres plus éloignées encore , tandis que, dans la seconde, le
souffle se termine Tjrusquement dans la partie supérieure de la poitrine.


En résumé, les signes diagnostiques sont : accidents de dyspnée
et d’hypertrophie du coeur dès les premiers moments de la vie ;
apoplexies pulmonaires, variété des syncopes et des lipothymies,
sensibilité peu exagérée au froid ; matité considérable de la région
précordiale, cyanose passive, frémissement cataire à 1 pouce audessus
du mamelon ; bruit de souffle aux deux temps du coeur, qui
s’arrêtent brusquement au sommet du thorax.

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Avec ces signes, on pourra peut-être diagnostiquer l’affection qui
nous occupe ; mais une réserve considérable doit accompagner ce
diagnostic. Les affections du coeur les plus communes, celles que
nous voyons si fréquemment dans les hôpitaux, présentent trèssouvent
des difficultés insurmontables dans leur détermination, et,
à coup sûr, il n’y a pas un seul médecin qui n’ait eu à reconnaître
des erreurs dans le diagnostic anatomique ; il suffit de citer les autorités
de Graves (1) et de M. Trousseau (2) , entre autres, et de rappeler
ce que nous avons tous vu dans les hôpitaux. Et si, dans ces
affections si communes l’erreur est possible, combien elle le sera
dans d’autres affections comme celle qui nous occupe,, où l’observation
fait défaut et où les complications qu’elle détermine sont
communes à tant de lésions différentes.

Du reste, selon une expression du professeur Trousseau, ces diagnostics
anatomiques des affections du coeur sont plus intéressants
qu’utiles, et cela nous donne la triste consolation que si la science
est encore imparfaite sur ce point, au moins cette imperfection
n’est pas nuisible aux malades.

PRONOSTIC.

Le diagnostic une fois établi, le pronostic de cette affection dépend
surtout des complications qui l’accompagnent. Si, comme nous
avons dit, le diagnostic souvent reste douteux, il n’en est pas de
même du pronostic ; car les affections avec lesquelles on pourrait se
tromper (communication par les oreillettes ou parles ventricules et
rétrécissement de l’artère pulmonaire) suivent une marche analogue
à celle qui fait le sujet de notre travail.

(1) Leçons de clinique médicale de R.-J. Graves, traduites de l’anglais par le
Dr Jaccoud, t. II, p. 222 ; Paris, 1862.

(2) Clinique médicale de l’hôtel-Dieu de Paris, par A. Trouseau, t. I, p. 735.

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Bien entendu, on ne pronostiquera jamais la guérison de ce vice
de conformation, qui, par sa situation et sa nature, échappe complètement
à toutes les ressources médicales et chirurgicales ; quant
à l’époque où la mort, doit arriver, le pronostic dépendra surtout
des complications et de l’état général du malade. Si on diagnostiquait
cette affection chez un enfant, le pronostic devrait être plein
de réserve, car on ne pourra jamais savoir si les complications arriveront
tôt ou tard, et nous avons vu, dans les observations que nous
avons produites, le terme fatal arriver quelques mois seulement
après la naissance, et dans d’autres cas la vie.se prolonger au delà
de soixante ans. Pour préciser jusqu’à un certain point l’époque de
la mort, il faudra consulter soigneusement l’état du coeur et des
poumons. Lorsque l’obstacle porté à la circulation surtout par l’atrésie
aortique détermine des accidents généraux graves, comme
l’oedème général et l’ascite, on doit, redouter une fin prochaine et
inévitable ; de même lorsque plusieurs attaques d’apoplexie pulmonaire
se sont produites et que l’oedème des poumons est considérable.


Enfin, s’il survenait une apoplexie cérébrale, les craintes du médecin
doivent être augmentées, eti ! pourra assurer que la mort surviendra
avant deux ou trois mois.
TRAITEMENT.
Inutile de dire que cette affection, comme toutes celles qui ont
pour cause un vice de conformation, est incurable ; mais, si le médecin
a si peu de prise sur le vice de conformation, au moins il
pourra soulager souvent les accidents qu’il détermine ; du reste,
nous sommes ici comme en face de toutes les maladies chroniques,
où, si nous soulageons toujours nos malades, nous n’en guérissons
pas un seul ; c’est donc les symptômes plus alarmants que nous devons
attaquer. Ces symptômes sont les accès de suffocation, les
B ' ' ' 15
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palpitations et l’oppression continuelle ; en seconde ligne, vienneut
l’anasarque et le dépérissement des forces.

Pour les accès de suffocation, nous recommandons un traitement
surtout préventif : le repos complet, s’abstenir delà moindre fatigue,
séjourner dans un endroit à température égale et modérée, éviter
soigneusement toute émotion morale, surtout triste, et quand le
malade éprouve les prodromes d’un accès, il devra se coucher immédiatement
et se tenir immobile pendant au moins un quart d’heure
et: jusqu’à ce que les menaces de l’accès soient passées. L’un des
malades atteints de cyanose et dont l’histoire a été rapportée par le
Dr Hunier (1) , au moment où il éprouvait les premiers phénomènes
du paroxysme, se couchait de suite, demeurait immobile pendant
environ dix minutes, et prévenait ainsi les accidents ultérieurs de ce
paroxysme.

Tous les malades ne seront pas si heureux que celui-ci, et, quoi
qu’ils fassent, le paroxysme surviendra. Au moment de l’accès, on
pourrait faire une'saignée peu abondante et en rapport avec la force
du malade, sans oublier que dans toutes les affections du coeur les
émissions sanguines, si elles soulagent rapidement, mettent les malades
dans de fâcheuses conditions générales et précipitent l’ensemble
des phénomènes qui caractérisent la cachexie cardiaque, qui
conduit si vite les malades au tombeau. Une révulsion énergique
sera faite aux quatre membres et dans le dos, au moyen de cataplasmes
de farine de moutarde, jusqu’à produire une forte rubéfaction
des téguments : on pourra faire respirer alors aux malades dès
vapeurs humides de fleurs pectorales, et mettre des bouteilles d’eau,
chaude aux membres inférieurs. Le paroxysme terminé, le malade
restera couché et évitera toute cause de récidive ; si les accès se
répétaient souvent, on donnerait tous les jours aux malades quelque
préparation de belladone unie à la noixvomique, par exemple :
(1) Médical obsèrv. and inquiries, t. VI, p. 299, case 2, et article Cyanose, in Dictionnaire
de médecine et de chirurgie pratiques, t. VI, p. 11.
— 115 —

Poudre de noix vomique 10 centigr.

. Extrait de belladone 5 —

F. deux pilules qu’on prendra matin et soir.

Les palpitations seront attaquées, dans quelques cas, par la digitale ;,mais
ces cas seront rares, vu qu’un des accidents consécutifs
les plus fréquents est le rétrécissement aortique ; de manière que
l’action de ce médicament, diminuant la force des contractions cardiaques,
aura pour effet la plus grande difficulté au passage du sang
du ventricule dans l’aorte par l’orifice rétréci. Cependant nous
croyons que l’administration delà digitale doit être essayée, car
évidemment elle calme et régularise les mouvements du coeur.

Dans les cas où son administration serait nuisible, on la remplacerait
par l’éther, à la dose de 2 à 4 grammes par jour, et par l’extrait
de quinquina, à la même dose.

On devra s’abstenir de l’application des cautères et des vésicatoires
sur la région précordiale, application qui est complètement
inutile et expose les malades à avoir des érysipèles ou autres
accidents.

L’anasarque sera combattue par les purgatifs minoratifs, comme
la magnésie, deux ou trois fois par semaine, et si elle devenait considérable,
on donnera un drastique, comme l’eau-de-vie allemande,
une fois par semaine ; on appliquera sur les membres des compresses
trempées dans une solution étendue de teinture de digitale. En vue
des complications pulmonaires qui se présentent si fréquemment
dans les affections du coeur et des vaisseaux de la poitrine, on devra
observer des précautions hygiéniques, éviter l’air froid, les changements
de température, les poussières irritantes, et le médecin devra
surveiller toujours l’état des poumons, pour combattre rapidement
les accidents qui pourraient se produire.

Les accidents cérébraux sont rares dans cette affection , ce n’est
que dans mon observation qu’ils se sont présentés ; on les combattra
par les moyens ordinaires.

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Enfin le médecin doit toujours se rappeler que les altérations
cardiaques ou vasculaires, empêchant le parfait accomplissement de
la circulation, altèrent la nutrition générale et conduisent les malades
à l’a cachexie : ainsi un régime tonique doit être employé,
consistant dans le choix des aliments et dans l’administration des
amers et du quinquina : le fer ne doit pas être administré, afin de
ne pas occasionner les congestions sanguines et les hémorrhagies
qu’il détermine.

Sans doute ces divers moyens ne répondront pas toujours au désir
du médecin, mais il ne faut pas oublier qu’il combat une affection
incurable et sur laquelle il n’a point la moindre prise. Son devoir se
limite à prolonger les jours du^ malade et à les rendre moins pénibles,
c’est de son bon tact médical qu’il tirera les moyens de remplir
ce noble but.
Explication des planches.
Planche I.

Elle représente l’ensemble du coeur et des gros vaisseaux, vus par la face antérieure
 ; les dimensions sont les mêmes que celles de la pièce anatomique.
A, sillon antérieur du coeur.
B, artère pulmonaire.
C, branche gauche de la même artère.
D, aorte après le rétrécissement du même vaisseau.
E, canal artériel.
F, carotide gauche.
G, tronc brachio-céphalique.
H, branche droite de l’artère pulmonaire.
I, origine de l’aorte.

Planche II.
Fig. lre. — Partie supérieure du coeur et gros vaisseaux. Le canal artériel, une
partie de l’aorte et de l’artère pulmonaire, ont été pendus, pour faire voir la
communication entre ces vaisseaux.
B, artère pulmonaire.
J, bifurcation de la même artère.
K, canal artériel.
L, aorte.
F, carotide gauche.
G, tronc brachio-céphalique.
H, branche droite de l’artère pulmonaire.
Fig. 2. — Base du coeur. Les oreillettes et les gros vaisseaux ont été enlevés
pour faire voir les orifices du coeur.
A, orifice auriculo-ventriculaire droit.
B, orifice aortique.
C, orifice de l’artère pulmonaire.
D, orifice auriculo-ventriculaire gauche.

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Planche III.
Fig. lre. — Un lambeau en V a été coupé sur la face antérieure du coeur, et
relevé pour laisser voir le bord ventriculaire de l’orifice aortique.
A, orifice aortique.
B, valvule mitrale.
CCC, anneau aortique et cordons tendineux qui vont de cet anneau aux
libres charnues du ventricule. ..-.-■Fig.-2.~-~^Valvules aortiques déformées et recouvertes 3'une légère infiltration
athéromateuse.
A, anneau aortique.
B, valvule aortique perforée.

£7, orifice d’une artère .coronaire. . ^^-^T^T^V