Traité des maladies des yeux
Abadie, Charles (1842-1932)

Tome 2
O. Doin, 1884






TraiteDESMaladies des "yeuxPAR
LE DOCTEUR CH. ABADIE

TOME PREMIER
MALADIES DE I.'ORBITE — DE L’APPAREIL LACRYMALDES PAUPIÈRES — DE LA CONJONCTIVEDE LA CORNÉE — DE LA SCLÉROTIQUE — DE L’IRIS ET DE LA CHOROÏDEDU CRISTALLIN — GLAUCOMEDEUXIÈME EDITION, REVUE, CORRIGÉE ET AUGMENTÉE
Avec 61 figures dans le texteParis
OCTAVE DOIN, ÉDITEUR
8 , PL A ('. i: DE L ' 0 D É 0 N , 8
18 8.1
Traiten ESMaladies des yeuxImprimeries réunies, B, PuieauxTraiteDESMaladies des yeux, > ; 1 y \ PAR
U.t - i-r.l
..,w le docteur ch. abadie
TOME SECOND
0PI1THALM0SC0PIE — EXAMEN FONCTIONNEL DE L’OEILMALADIES DU NERF OPTIQUE — DE LA RÉTINE — DE LA CHOROÏDEDU CORPS VITRÉ — AMBLÏOPIES ET AMAUROSES — ANOMALIES DE LA RÉFRACTIONHYPERMÉTROPIE — MYOPIE — PRESBYTIE — ASTIGMATISMEDIAGNOSTIC DES ANOMALIES DE LA RÉFRACTION — OPTOMÉTRIEINTRODUCTION DU SYSTÈME MÉTRIQUE EN OPHTIIALMOLOGIEMALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL — STRABISMEDEUXIÈME ÉDITION, REVUE, CORRIGÉE ET AUGMENTEE
Avec 91 figures dans le texteParis
OCTAVE DOIN, ÉDITEUR
8, PLACE DE L’ODÉON, 81884Tous droits réservés.
TraiteDESMaladies des yeux ophthalmoscopieDE LA LBEUR OCULAIRE. —DÉCOUVERTE DE L’OPHTHALMOSCOPE. — DES DIFFÉRENTS
PROCÉDÉS D’EXAMEN DU FOND DE L’OEIL. — DES DIFFÉRENTS OPHTHALMOSCOPES. —
RÈGLES A SUIVRE POUR L’EXAMEN OPHTHALMOSCOPIQUE.
DE LA LUEUR OCULAIRE.

Anciennement, on faisait peu usage de la lumière artificielle
dans le diagnostic des maladies des yeux. Cramer, Sanson avaient
bien conseillé d’explorer le cristallin par l’examen des images
que produit la flamme d’une lampe placée devant l’oeil ; mais
c’était là l’unique application pratique de ce mode d’investigation,
lorsque, en 1851, Helmholtz eut la gloire d’inventer un instrument
qui permettait d’éclairer le fond de l’oeil et d’apprécier nettement,
à travers les milieux transparents, l’état des membranes profondes.
Cette grande découverte opéra une véritable révolution
dans l’ophthalmologie, et Follin a pu dire avec raison que l’auscultation
n’a pas débarrassé de plus d’erreurs l’histoire des affections
thoraciques que la découverte de l’ophthalnioscope n’en a
fait disparaître de l’oculistique.

Cette admirable invention ne surgit pas tout à coup, elle avait
été préparée, pour ainsi dire, longtemps à l’avance. Depuis des
années, l’attention des physiologistes avait été attirée sur le reflet
particulier, le miroitement que présente l’oeil d’un certain nombre
d’animaux. Méry et de la Hire, qui, dans le siècle dernier, s’occupèrent
de cette question, admettaient que ce miroitement était
dû à une fonction propre de la rétine. Prévost, de Genève, réfuta
cette hypothèse mal fondée ; il avait remarqué que le chatoieARADIE.

Mal. des yeux, 2° édit. n. — 12 0PHTHALM0SC0P1E.
ment du fond de l’oeil diparaissait dans l’obscurité complète, et,
en avait conclu qu’il était produitpar la lumière venant du dehors.
Depuis, les physiologistes et les naturalistes n’ont fait que confirmer
la justesse de ses vues. Le reflet brillant que présente
l’oeil de certains animaux est dû à la présence d’une couche de tissu
fibreux ondoyant dans une partie de la choroïde où il n’existe pas
de pigment. Ce tapetum occupe le côté externe du nerf optique,
il agit comme un réflecteur concave sur les rayons lumineux et
les renvoie hors de l’oeil.

L’oeil humain n’offre pas de reflet semblable ; dans certaines
conditions pathologiques, cependant, on le voit aussi miroiter.
Les anciens observateurs avaient remarqué que, dans le cancer
de la rétine, l’oeil présente un aspect particulier connu depuis eux
sous le nom à'wil de chat amaurotique. Chez une jeune fille atteinte
d’iridérétnie, Behr avait constaté également qu’en se plaçant
dans une direction déterminée, on pouvait apercevoir une lueur
rougeâtre renvoyée par le fond de l’oeil.

Briïcke(l) imagina une ingénieuse expérience permettant d’apercevoir
ce reflet lumineux sur un oeil physiologique quelconque. Il
disposait la flamme d’une bougie à une petite distance du sujet à
examiner, et engageait celui-ci à fixer un objet situé dans la direction
de cette source lumineuse ; tout étant ainsi disposé, il
regardait l’ouverture pupillaire de l’oeil observé au-dessus d’un
écran placé derrière la flamme et à la même hauteur ; dans ces
conditions, la pupille brille, en effet, d’un éclat rougeâtre. Malheureusement,
cette expérience était plutôt curieuse que réellement
pratique, car le moindre déplacement dans les rapports de
l’oeil observé, de la lumière ou de l’écran, suffit pour faire disparaître
le reflet ainsi obtenu.

Dans le mémoire où Brûcke indique ce procédé, on trouve également
une intéressante remarque de von Erlach : ce médecin
avait vu plus d’une fois miroiter le fond de l’oeil de personnes
placées devant lui lorsque celles-ci regardaient l’image d’une
flamme réfléchie par les verres de ses lunettes. Gomme nous le
verrons plus loin, il se trouvait alors, en effet, dans les conditions
voulues pour éclairer le fond de l’oeil examiné, une bonne interprétation
de ce fait aurait dû amener la découverte de l’ophtalmoscope.

(1) Mïdler's Archiv fur Anàtomie, 18-1-7, p. 225.DÉCOUVERTE DE L’OPHTHALMOSCOPE.
DÉCOUVERTE DE L’OPHTHALMOSCOPE.

En’1851, Helmholtz aborda à son tour l’étude de l’éclairage de
l’oeil ; mais,au lieu de procéder empiriquement, il posa la question
sous forme d’un problème d’optique physiologique à résoudre, et
c’est en cherchant la solution qu’il s’immortalisa par la découverte
de l’ophthalmoscope.

Personne avant lui n’avait songé à expliquer pourquoi la pupille

reste noire quand on place au-devant d’elle un corps lumineux ;
on s’était bien occupé des rayons qui pénètrent dans l’oeil, mais
on avait complètement négligé d’étudier la marche de ceux qui.
en sortent.

Supposons (fig. 1) qu’un point lumineux A, tel que la flamme
d’une bougie, par exemple, projette un cône de rayons lumineux
qui se réunissent en foyer sur la rétine au point 0. Arrivés là, une
partie de ces rayons sont absorbés par le pigment de la choroïde,
mais, comme celle membrane n’est pas entièrement noire, une
partie des rayons lumineux seront réfléchis en 0 et renvoyés hors
de l’oeil.

Or, comme ces rayons suivent, pour sortir de l’oeil, le même
chemin que pour y entrer, l’image de ce point ira se former en A
sur l’axe optique OA. Donc, tant que l’oeil de l’observateur sera
Fig. 1. Marche des rayons lumineux à leur sortie de l’oeil.i OPRTHALMOSCOPIE.
placé soit en A' soit en A", c’est-à-dire en dehors de l’axe OA, il
ne verra pas le point A, et la pupille paraîtra noire. D’un autre
côté, l’oeil de l’observateur, pour se placer dans la direction 0 A,
ne peut être qu’en avant ou en arrière de A. S’il est en avant, il
intercepte les rayons lumineux ; s’il est en arrière, la lumière ellemême
fait obstacle à la perception de l’image rétinienne.

Pour arriver à apercevoir le fond de l’oeil, il fallait donc que,
par un artifice quelconque, la pupille de l’observateur devint ellemême
une source lumineuse ; c’est ce que comprit Helmholtz et

c’est ce qu’il réalisa dans la mémorable expérience suivante,
où se trouve contenue tout entière la découverte de l’ophthalmoscope.


Supposons (fig. 2) , que F soit un centre lumineux et N une
mince plaque de verre transparent inclinée obliquement et interposée
entre l’oeil de l’observateur et celui de l’observé. Les rayons
lumineux émanés de F, en tombant sur la lame de verre, se divisent
en deux parties : les uns la traversent directement, les autres
sont réfléchis vers l’oeil observé et viennent, après leurréfractionformer
foyer sur la rétine en e.

Ce foyer devient à son tour un centre lumineux d’où partent
Fig. 2. Première expérience d’Helnihollz pour éclairer le fond de l’oeil.
■des rayons qui sortent de l’oeil ensuivant en sens inverse le même
trajet que pour y entrer. ;

Arrivés sur la plaque de verre, ceux-ci se divisent également eu
deux faisceaux, dont l’un est réfléchi par la lame vers la source
lumineuse, F, tandis que l’autre, traversant la plaque, vient
former son foyer en F', situé au-delà de M, à une distance égale
à celle de F. Ces faisceaux convergents pénètrent dans l’oeil de
l’observateur A ; grâce à l’interposition sur leur trajet d’un verre
concave, on peut modifier leur direction de façon à les rendre
parallèles ou même divergents, selon la force du verre, et à les
amener ainsi à se réunir sur la rétine. Dès lors, le point e est
perçu distinctement par l’observateur. Après avoir établi, parle
raisonnement et l’expérience, qu’il était possible d’éclairer et
d’examiner le fond de l’oeil, Helmholtz fit construire un instrument
qui-Teçut d’abord le nom ù'augenspiegel (miroir de l’oeil) et plus
tard celui à'ophthalmoscope.

 ; Dans l’expérience précédente, on n’éclaire qu’une petite portion
'de la rétine, celle où se forme l’image de la source lumineuse
employée. On conçoit combien, dans ces conditions, l’exploration
du fond de l’oeil présente de difficultés, aussi ce moyen
de diagnostic aurait été d’un faible secours si l’on n’était arrivé à
éclairer rapidement et avec une quantité de lumière suffisante une
étendue assez considérable de la rétine. C’est encore à Helmholtz
que"revient le mérite d’avoir triomphé de cette difficulté. C’est lui
qui imagina, en effet, de projeter sur la surface de la rétine un
cercle de diffusion dont la grandeur variable avec le mode
d’examen, permit d’éclairer un champ rétinien plus ou moins
étendu.

Pour atteindre ce but, il conseilla de placer au-devant de l’oeil
observé une lentille biconvexe, maintenue à une distance un peu
supérieure à sa longueur focale. Les rayons éclairants, après avoir
traversé cette lentille, se réunissent dans le voisinage de son foyer
principal ; puis, continuant leur marche, pénètrent dans l’oeil
avec une très forte divergence, et après leur réfraction à travers
le cristallin, vont éclairer une grande étendue du fond de
l’oeil.

Cette surface ainsi éclairée envoie, à son tour, de la lumière
dans toutes les directions, et les rayons lumineux émanés d’un
point quelconque de ce grand cercle de diffusion rétinien iront se
réunir en foyer en un point déterminé correspondant à la distance
de la vision distincte de l’oeil observé ; or, ce qui a lieu pour
un point a également lieu pou-r les autres, et il en résulte qu’il se
6 OPHTHALMOSCOPIE.
forme en avant de l’oeil une image réelle renversée et agrandie de
la portion éclairée de la rétine.

DES DIFFÉRENTS PROCÉDÉS D’EXAMEN DU FOND DE L’OEIL.
Procédé par l’image renversée. — Dans ce procédé, on modifie
l’image primitive à l’aide d’une lentille biconvexe.
En jetant un coup d’oeil sur la figure 3, on se rend très bien

compte de l’influence exercée par cette lentille. Soit ab, une portion
de la rétine de l’oeil observé éclairée par un cercle de diffusion.
Les rayons lumineux qui en émanent se réuniraient en foyer hors
de l’oeil en a' b1  ; mais si l’on place à une petite distance au-devant
de l’oeil une lentille D, celle-ci aura pour effet de faire converger
les rayons plus près de l’oeil et de produire une image, a"b", plus
petite et plus nette que la première. Celle-ci sera vue distinctement
par l’observateur, à travers le trou du miroir C.
Procédé par l’image droite. —Dans ce procédé, on modifie, à
l’aide d’un verre biconcave, la marche des rayons lumineux sortant
de l’oeil ; la lentille interposée et le cristallin forment un système
tout à fait comparable à celui de la lunette de Galilée. Soit
ab, une portion de la rétine éclairée par un cercle de diffusion ; il
se forme comme on sait en a'b', une image réelle renversée et
agrandie de cette surface. Si l’on place entre l’oeil observé et cette
Fig. 3. Examen du fond de l’oeil à l’image renversée.DES DIFFÉRENTS PROCÉDÉS D’EXAMEN. 7
image une lentille biconcave ce, dont le foyer principal se trouve
en dedans de a'¥, les rayons lumineux, de convergents qu’ils
étaient vers a'V, deviennent divergents, et au lieu de l’image a'b',
nous obtenons l’image a"b" virtuelle redressée et agrandie'. De
même que dans la lunette de Galilée, il faut, pour que l’image se

forme nettement. : 1° que le foyer de la lentille biconcave se trouve
en dedans de l’image a'b' ; 2° que la position de la lentille biconcave
soit telle que l’image virtuelle a"b" se forme à la distance
de la vision distincte de l’observateur.

On peut encore examiner le fond de l’oeil à l’image droite en
se servant du cristallin comme d’une loupe ; mais il faut, pour
cela, que l’oeil possède une structure spéciale, qu’il soit hypermétrope,
c’est-à-dire que la rétine soit située entre le cristallin et
son foyer principal. Nous verrons, à propos des anomalies de la
réfraction, qu’inversement, quand on peut apercevoir le fond de
l’oeil à l’image droite sans verre concave, et en se servant du cristallin
comme d’une loupe, on peut en conclure que l’oeil est
hypermétrope.
Fig. \. Examen du fond de l’oeil à l’image droite.OPHTHALMOSCOPIE.
DES DIFFÉRENTS OPHTHALMOSCOPES.

Depuis la découverte d’Hclmholtz, on a imaginé un nombre
considérable d’ophthalmoscopes. Chaque ophthalmologiste a voulu
pour ainsi dire avoir le sien ; nous ne citerons ici que les plususités.
Ophthalmoscope d’Helmholtz. — Cet instrument n’est plus employé
aujourd’hui dans la pratique ; nous en donnerons néanmoins
la description, car il nous semble sinon utile, du moins intéressant
de connaître le premier instrument à l’aide duquel on a pu
explorer le fond de l’oeil.

Use compose d’un petit cube métallique noirci à l’intérieur ;
l’une des extrémités, coupée obliquement, supporte trois plaques
de verre rectangulaires à surfaces parallèles et inclinées à 58 degrés
 ; l’autre extrémité est munie d’un diaphragme et peut recevoir
des verres concaves. Cet appareil est monté sur un manche
que l’on tient à la main.

Pour s’en servir, on dirige les plaques de verre du côté de la
flamme d’une lampe placée près du malade et au niveau de son
oeil ; une partie des rayons réfléchis par les plaques de verre pénètrent
dans l’oeil observé ; ils sont une deuxième fois réfléchis
par les membranes profondes et, suivant le même trajet rétrograde,
viennent traverser les lames de verre pour arriver à l’oeil
de l’observateur. Celui-ci, grâce à l’interposition d’une lentille biconvexe,
aperçoit distinctement la portion de surface rétinienne
éclairée par l’image lumineuse de la flamme.
L’ophthalmoscope de Joeger présente une grande analogie avec
celui d’Helmholtz, avec cette différence que du côté dirigé vers
l’oeil observé se trouvent disposées deux coulisses qui permettent
d’adapter à l’instrument différents réflecteurs. Ce sont, soit un
anneau muni de trois plaques de verre, comme le réflecteur d’Helmholtz,
soit un anneau muni d’un miroir concave. Enfin, on peut
également adapter à l’appareil un petit tube contenant deux lentilles
convexes disposées comme la loupe de Brùcke ^l’instrument
ainsi modifié peut alors servir pour l’éclairage oblique.

L’ophthalmoscope de Joeger est encore utilisé dans la pratique
lorsqu’on veut explorer le fond de l’oeil avec un faible éclairage ;
c’est ainsi que dans les atrophies du nerf optique, la décoloration
caractéristique et l’aspect tendineux de la papille se distinguent
plus nettement et plus facilement quand on se sert des plaques de
DES DIFFÉRENTS OPHTH A LMOS COPES. 9
verre que lorsqu’on fait usage de miroirs concaves plus éclairants.

Ophthalmoscope de Coccius. — Coccius a eu le mérite d’employer,
le premier, un miroir plan percé d’un trou à son centre. Ce
miroir métallique ou en verre étamé, de forme circulaire, a un
diamètre d’environ 4 centimètres ; il s’articule avec une lentille

convexe qui jouit d’une assez grande
mobilité, de telle sorte qu’on peut
faire varier sa distance entre la flamme
et le miroir, et au besoin même la
mettre complètement de côté. Le tout
est monté sur un petit manche que
l’on tient à la main.

Ruete s’est servi le premier de réflecteurs
concaves. Son miroir a un
foyer de 0m,16c ; il est en acier poli
ou en verre étamé ; il a environ 2 ou
3 centimètres de rayon et est percé
au centre d’un trou de 2 à 3 millimètres
de diamètre. Il est adapté à
un petit manche, de façon à pouvoir
être facilement tenu à la main. C’est
l’ophthalmoscope le plus employé
actuellement, avec celui de Coccius.

Stelhvag de Carion a fait disposer

derrière le miroir un petit disque circulaire mobile, dans lequel
sont enchâssés des verres concaves ou convexes destinés à corriger
les anomalies de réfraction de l’observateur. Par une rotation
du disque, ces verres peuvent être amenés successivement en face
du trou du miroir.

Les ophthalmoscopes de Coccius et de Ruete, très faciles à manier,
sont ceux qu’on emploie communément. On en a imaginé
d’autres un peu plus compliqués dont on peut se servir, soit pour
pratiquer un examen plus minutieux et plus prolongé, lorsqu’on
veut, par exemple, prendre le dessin du fond de l’oeil, soit dans
les cours, pour faire des démonstrations aux éièves. On les désigne
sous le nom d’ophthalmoscopes fixes.

Ils ont l’avantage de donner une image très éclatante et défaire
voir nettement le fond de l’oeil au plus inexpérimentés. Par contre,
ils ont l’inconvénient de fatiguer les malades en faisant porter
l’examen plus longtemps sur la même partie du fond de l’oeil, et
d’exiger une grande immobilité du patient ; de plus, ils ne perFig.
5. Ophthalmoscope de Coccius.10 OPHTHALMOSCOPIE.
mettent que difficilement l’exploration successive de toute l’étendue
de la rétine.
Ophthalmoscope fixe de Liebreich. —Liebreich a placé le verre
convexe et le miroir aux extrémités de deux tubes métalliques

noircis à l’intérieur et pouvant rentrer l’un dans l’autre. A son
extrémité libre, tournée du côté de l’observateur, le tube externe
est coupé obliquement, de façon à livrer passage aux rayons lumineux ;
il est muni d’un miroir concave de 0,m18c de foyer,
mobile autour d’un de ses axes. Le tube interne porte à son extrémité
dirigée vers l’oeil observé, une lentille convexe de 15 dioptries.

Fig. 6. Ophlhalmoscope fixe de Liebreich.
Ces tubes engainants sont adaptés sur un support qui peut se
fixer sur une table au moyen d’une vis de pression. Ce support
est lui-même formé d’une lige mobile qui peut, au moyen d’une
crémaillère, s’élever ou s’abaisser à volonté.
Fig. 7. Disposition intérieure de l’oplilhalmoscopc binoculaire
de Giraud-Teulon.
A l’autre extrémité de l’instrument se trouve un autre support
destiné à fixer la tête du malade.

Enfin, sur le tube de l’ophibalmoscope se trouve une petite tige
articulée en plusieurs pièces, terminée par un bouton qui sert à
faire diriger le regard dans la direction voulue.
12OPHTHALMOSCOPIE.Ophthalmoscope de Galezoïvski. — Cet instrument se compose
de deux tubes rentrants comme celui de Liebreich. L’extrémité
libre du tube, pourvue de la lentille, est garnie d’un bourrelet élastique,
ce qui permet de l’adapter exactement sur le pourtour de
l’orbite et de former ainsi une petite chambre noire autour de
l’oeil. Cet instrument a l’avantage de rendre possible l’exploration
du fond de l’oeil en plein jour, ce qui est très avantageux dans
les services hospitaliers, où les malades, placés dans une salle
commune, ne peuvent pas se lever.
Fig. 8. Ophthalmoscope binoculaire de Giraud-Teulon.Ophthalmoscope binoculaire de GiraudTeulon.
— En regardant l’image rétinienne
avec un seul oeil, on ne peut acquérir la notion
du relief ou de la profondeur qu’au prix
d’exercices répétés et d’une sorte d’éducation
delà vision monoculaire. Avec les deux yeux,
au contraire, on apprécie aisément les trois

dimensions des éléments du fond de l’oeil et l’on peut reconnaître
les saillies ou les excavations qui siègent à la surface du nerf
optique ou de la rétine. Voici l’ingénieuse combinaison qui a
permis à Giraud-Teulon de faire voir l’image ophthalmoscopique
avec les deux yeux à la fois.

Soient deux rhomboèdres de verre MNPQ, M’NP'Q' réunis par
un de leurs angles en N derrière le miroir de l’ophthalmoscope.
Considérons un point A qui fait partie de l’image du fond de
l’oeil ab, formé par la lentille biconvexe c.

Ce point lumineux A envoie sur la surface NP du rhomboèdre
droit un rayon lumineux AB. Arrivé sur la surface NP, ce rayon
lumineux subit la réflexion totale et arrive sur la surface MQ. Là

en raison de l’inclinaison de cette surface, il subit de nouveau une
seconde réflexion totale et sort du rhomboèdre dans la direction
CD. Par conséquent, l’oeil de l’observateur, placé en D, verra le
point A en A' ; de même, avec l’oeil gauche, il verrait le point A
en A". Il s’agit maintenant de fusionner ces deux images en une
seule ; pour cela, il suffit de placer sur le trajet de chacun des
rayons CD et CD’ un prisme à base externe ; le rayon CD subira,
en traversant ce prisme, une déviation qui le rapprochera du sommet
du prisme, et il prendra la direction DE, et l’oeil placé en E
verra le point A suivant le prolongement de la ligne DE, c’est-àdire
en A. La même chose ayant lieu du côté opposé, l’observateur
rapporte les deux images A' et A" au point A d’intersection
des lignes ED, E'D’, c’est-à-dire au point A.

Pour l’examen avec l’ophthalmoscope binoculaire, la lame doit
être placée à environ 10 centimètres au-dessus de la tête du malade
et en face de l’observateur, car les mouvements du miroir
se font seulement autour de l’axe horizontal.

Une des difficultés d’application de cet instrument consistait
dans la différence d’écartement des yeux, suivant les individus.
Le procédé employé pour remédiera cet inconvénient est des plus
simples ; il consiste à faire varier d’une façon correspondante la
distance qui sépare les deux rhomboèdres. Le rhomboèdre MNPQ
est divisé en deux moitiés qui peuvent s’écarter au moyen d’une
vis. Dans ce mouvement, le prisme D, suit la moitié externe du
rhomboèdre. On éloigne ainsi les deux prismes l’un de l’autre,
jusqu’à ce que leur écartement soit exactement égal à celui des
deux yeux.
Ophthalmoscope pour deux observateurs de Laurence. — Cet
instrument n’est autre chose qu’un ophthalmoscope ordinaire,
auquel on ajoute une lame de verre à faces planes et parallèles,
inclinées à 45 degrés, et placée sur le trajet des rayons renvoyés
par l’oeil observé.

Les faisceaux lumineux, en arrivant à la surface de cette plaque
de verre, se divisent : les uns continuent leur trajet direct et la
traversent, les autres sont réfléchis et arrivent à l’oeil d’un observateur
placé latéralement. Il est évident que ces deux images étant
formées l’une et l’autre par une quantité moindre de rayons lumineux
que l’image unique de l’ophthalmoscope ordinaire, ont
nécessairement moins d’éclat.

De Wecker, Siebel, ontimaginé des instruments analogues dans
lesquels la plaque de verre est remplacée par un cube de verre
coupé en deux, suivant une diagonale ; la théorie et le manie-
uOPHTHALMOSCOPIE.
ment sont les mêmes que dans l’ophthalmoscope de Laurence.

Tous ces instruments, dont il serait facile de varier les dispositions,
réalisent d’ingénieuses combinaisons d’optique, mais n’ont
pas une grande utilité pratique.
Auto-ophthalmoscope. — Coccius a imaginé un appareil ingénieux
qui permet à l’observateur de voir sa propre rétine. Il se
compose d’un petit tube de lorgnette ordinaire de 0m,l2c de longueur
environ, muni à l’une de ses extrémités d’une lentille biconvexe
de 0m,09c de longueur focale. Celle-ci est noircie sur

la partie de sa surface qui paraît ombrée dans la figure. A l’autre
extrémité du tube se trouve un miroir plan percé à son centre
d’une petite ouverture de 2 à 3 millimètres de diamètre.

Supposons maintenant que l’oeil de l’observateur se trouve placé
au-devant du miroir ; soit L, la source lumineuse, l’un des rayons
émanés de L pénètre dans l’oeil et, après sa réfraction à travers le
cristallin, vient frapper la rétine en p ; mais le point p éclairé devenant
un foyer lumineux, réfléchit des rayons dont l’un vient
frapper le miroir au voisinage du trou énp' par exemple. Celuici,
réfléchi encore une fois, traverse de nouveau les milieux de
l’oeil et vient impressionner la rétine en m ; il se fait donc en ce
point une image du pointpque l’observateur verra dans la direction
fnp" passant par le centre optique. En déplaçant graduellement
Fig. 9. Auto-ophthalmoscope de Coccius.EXAMEN OPHTIIALMOSCOPIQUE. 15
son oeil, il pourra apercevoir ainsi successivement.les différents
points de sa rétine.

RÈGLES A SUIVRE POUR L’EXAMEN OPHTHALMOSCOPIQUE.
I
L’éclairage qui convient le mieux pour l’examen ophthalmoscopique
pratiqué dans les conditions ordinaires est celui qui est
fourni par une bonne lampe à huile ou à gaz, d’un assez fort calibre.
Pourtant, dans certains cas particuliers, pour différencier,
par exemple, la coloration du gliome de celle de la rétinite exsudative
(Knapp)  ; pour apprécier le changement déteinte du fond
de l’oeil observé dans la leucocythémie, il est avantageux de recourir
à la lumière solaire (0. Becker).

Afin de ne pas fatiguer le malade, Follin et Janssen ont proposé
de placer devant le foyer lumineux une plaque de verre bleucobalt
destinée à intercepter les rayons jaunes et rouges, qui
sont le moins bien supportés par la rétine.

Cette précaution n’a aucun avantage dans la pratique habituelle,
mais elle pourrait être utilisée dans certains cas d’hyperesthésie
rétinienne.
Il faut, autant que possible, s’habituer dès le début à examiner
le fond de l’oeil sans dilater la pupille par l’atropine. Cette substance
ayant, comme on sait, le fâcheux inconvénient de paralyser
pendant plusieurs jours l’accommodation, l’usage en est fort
pénible pour les malades qui possèdent une bonne acuïté visuelle.

Dans certains cas, cependant, il est indispensable de recourir
à ce moyen. Quand on veut examiner spécialement la région delà
macula, on est obligé d’employer l’atropine ; cette partie de la
rétine étant très-sensible, la lumière qu’on y projette provoque
en effet des contractions réflexes du sphincter de l’iris, et un rétrécissement
considérable de la pupille. L’emploi de cet alcaloïde
est encore nécessaire quand on veut explorer les régions équatoriales
de l’oeil ; il permet d’examiner la plus grande partie de la
surface rétinienne ; mais, pour si grande que soit la dilatation pupillaire,
il est toujours impossible d’explorer la partie antérieure
du corps ciliaire à l’ophtalmoscope.

Enfin, les états pathologiques qui altèrent la transparence des
milieux réfringents de l’oeil exigent également la dilatation de la
16 OPHTHALMOSCOPIE.
pupille. Dans ce cas, une partie des rayons éclairants étant interceptée
au passage par les opacités, il est de toute nécessité d’augmenter
d’autant leur orifice d’entrée.

L’observateur doit se tenir à 30 centimètres environ du malade,
en face de lui et à la même hauteur ; la source lumineuse est placée
à côté et à gauche de la tête du sujet observé dont elle est
séparée par un écran, de façon que celle-ci soit dans l’ombre.
La ligne du regard dés deux observateurs et la flamme de la lampe
doivent être dans un même plan horizontal.

L’extrémité intra-oculaire du nerf optique ou papille, qui est la
partie du fond de l’oeil la plus intéressante à étudier, n’occupe pas
le pôle postérieur, elle est située un peu en dedans, de telle sorte
que, quand on est placé en face du malade, on doit, pour amener
la papille devant soi, l’engager à regarder en dedans vers l’oreille
gauche de l’observateur, si l’on examine l’oeil gauche et réciproquement.


L’observateur, tenant le miroir de l’ophtalmoscope par son
manche, le place alors au-devant de son oeil en l’inclinant légèrement
vers la source lumineuse, de façon à projeter la lumière
réfléchie vers la pupille du sujet observé. Celle-ci apparaît bientôt
sous la forme d’un disque rougeâtre, preuve certaine qu’à ce
moment le fond de l’oeil est éclairé. Alors, appuyant la main
gauche sur la région orbitaire, il place une lentille biconvexe de
14 à 15 Dioptries devant l’oeil observé, d’abord à une distance
très faible, et de façon que son centre se trouve sur l’axe
même du réflecteur, puis il l’éloigné progressivement de l’oeil.
C’est dans ce mouvement que consiste la difficulté de l’examen ;
car on parvient facilement à éclairer le fond de l’oeil avec le miroir ;
mais, dès que l’on interpose la lentille, la préoccupation de
la bien maintenir empêche de songer au réflecteur qui se déplace
et l’oeil n’est plus éclairé ; ce n’est que par une longue
habitude et des exercices fréquemment répétés qu’on arrive à
maintenir à la fois la lentille et le miroir dans une position convenable.


Lorsque le fond de l’oeil est éclairé, on est quelquefois gêné
par des reflets brillants formés par la lumière réfléchie à la surface
de la cornée et du cristallin. On s’en débarrasse en imprimant
de légères inclinaisons au miroir ou à la lentille ; du reste, on
finit, à la longue, par s’y habituer et par en faire abstraction.

De même, pour éviter les images lumineuses du miroir réfléchies
par les surfaces antérieureet postérieure de la lentille, jouant
le rôle de réflecteurs convexes et concaves, on incline très-légère-
EXAMEN OPHTHALMOSCOPIQUE. 17
ment celle-ci autour de son axe vertical ; les reflets se trouvent
dès lors projetés hors du champ d’observation.

Il est rare qu’on parvienne du premier coup à voir la papille,
et, quoi qu’on en dise, il faut de longs exercices et beaucoup de
patience pour arriver à apercevoir nettement et avec facilité le
fond de l’oeil. Souvent, au lieu de trouver d’emblée la papille, on
ne distingue qu’un vaisseau ; on le suit alors en se déplaçant très
légèrement vers le sens où il augmente de volume, et l’on arrive
.ainsi nécessairement sur la papille d’où il émerge.
II
Comme il est nécessaire, pour apprendre le maniement de l’ophthalmoscope,
de s’exercer longtemps et qu’on n’a pas toujours
sous la main une personne disposée à se prêter à cet examen,
Maurice Perrin a imaginé de construire un oeil artificiel avec lequel
il est facile de s’habituer à ce mode d’exploration.

Cet appareil se compose d’une sphère creuse en cuivre ayant le
volume du globe oculaire. Elle est supportée par. un pied qui peut,
s’élever ou s’abaisser à volonté. A l’extrémité supérieure de ce
support se trouve une articulation qui permet à la sphère des
mouvements de rotation et d’inclinaison dans tous les sens.

L’oeil artificiel se compose de trois parties : la première, noircie
à l’intérieur, représente la région équatoriale ; la seconde, correspondant
à l’appareil réfringent de l’oeil, cornée et cristallin, ne
comprend, pour plus de simplicité, qu’une seule lentille convexe
ayant une puissance réfringente égale à celle de la totalité du
système dioptrique de l’oeil normal ; deux petits diaphragmes,
l’un de 7, l’autre de 3 millimètres de diamètre^ simulant l’iris à
ses divers degrés de dilatation, s’adaptent, à l’aide d’un pas de
vis, en avant de la lentille.

Enfin, la troisième pièce, articulée avec la première, est destinée
à recevoir dans sa concavité de petites cupules en cuivre sur
lesquelles sont peintes les images ophthalmoscopiques du fond
de l’oeil normal ou pathologique.

Derrière l’appareil se trouve un écran D, sur lequel se projette
la flamme de la lampe réfléchie par le miroir ; dès que celle-ci
cesse de pénétrer dans la cavité oculaire, on se rend compte ainsi
de la déviation et l’on peut rectifier aisément l’éclairage par une
inclinaison du miroir.
ABADIE. Mal. des yeux, 2" édit. H. — 21SOPHTHALMOSCOPIE.
Quand la lentille adaptée à l’appareil a la puissance dioptrique
de l’oeil emmétrope et que l’image placée dans la cupule est celle
de l’oeil physiologique, on a à sa disposition un globe oculaire
artificiel sur lequel on peut s’exercer au maniement de l’ophthalmoscope
absolument comme sur un oeil vivant.

Pour permettre aux commençants de s’exercer à reconnaître
l’état de la réfraction au moyen de l’ophthalmoscope, exercice
que l’on ne saurait trop conseiller, Maurice Perrin a eu l’heureuse
idée de munir son appareil de trois lentilles de valeur réfringente

différente, représentant les principaux états dioptriques
de l’oeil humain.

Celle qui correspond à l’oeil emmétrope a son foyer sur la rétine
quand la virole de cuivre qui la supporte est vissée à fond. En dévissant
cette virole autant que possible, c’est-à-dire jusqu’à la
dernière rayure de la vis, on allonge d’autant la longueur de l’axe
antéro-postérieur de l’oeil et l’on produit ainsi une myopie artificielle.

La lentille qui correspond à l’hypermétropie a son foyer au-delà
de la rétine ; celle qui rend l’oeil astigmate est composée d’une
lentille sphérique et d’une lentille cylindrique associées. Toutes
Fig. 10. OEil artificiel de Maurice Perrin.EXAMEN OPHTHALMOSCOPIQUE. 10
deux sont montées sur une virole et s’adaptent à l’appareil comme
la première.

Quand on commence à s’exercer avec cet oeil artificiel, on enlève
d’abord tout diaphragme, de façon à avoir une très large
pupille, puis, peu à peu, à mesure qu’on fait des progrès, on
diminue l’ouverture pupillaire en changeant de diaphragme.

EXAMEN FONCTIONNEL DE L’OEIL
DE L’i CUITE VISUELLE ET DES MOYENS DE LA MESURER. — DÉTERMINATION
DU CHAMP VISUEL.
DE L’ACUITÉ VISUELLE ET DES MOYENS DE LA MESURER.
I
Le principe sur lequel est fondée la mesure de l’acuité visuelle
est analogue à celui qui a servi de guide pour apprécier le degré
de la sensibilité cutanée. Celle-ci est déterminée au moyen d’un
compas ; on touche légèrement la peau avec les extrémités des
deux branches plus ou moins écartées ; si l’écartement est assez
considérable, le patient éprouve la sensation de deux piqûres séparées,
mais si l’on diminue graduellement l’écartement des deux
pointes, il arrive un moment où les deux sensations se confondent,
en une seule. Plus l’écartement des pointes est grand au moment
où lesujet n’éprouve plus que la sensation d’un seul attouchement,
moins la sensibilité est délicate.

Pour mesurer la sensibilité rétinienne, on peut placer à une
certaine distance au-devant de l’oeil deux points lumineux, qu’on
rapproche l’un de l’autre jusqu’à ce qu’ils cessent d’être vus séparément.
L’écartement minimum permettant de les voir isolément
sert de base à la détermination de l’acuité visuelle. Il est
évident, en effet, que si pour rendre possible la distinction des
deux points l’espace qui les sépare doit être deux fois plus grand
pour un oeil que pour un autre, la sensibilité rétinienne du premier
sera deux fois moindre que celle du second.

Considérons la figure 11. Soit AB la distance minimum qui
doit séparer les points A et B pour qu’ils soient vus isolément par
un oeil normal ; ces deux points ont leur image rétinienne en a et
b. Il est clair que si pour mesurer l’acuité visuelle on avait pris
des points lumineux situés à une plus grande distance de l’oeil, il
DE L’ACUITÉ VISUELLE. 21
aurait fallu, pour qu’ils fussent encore perçus distinctement, que
leur écartement fût aussi plus considérable et égala A'B'. Si donc
on voulait apprécier le degré de l’acuité visuelle par cet écartement
minimum des deux points lumineux, il faudrait tenir compte
en même temps de leur distance à l’oeil observé. Aussi, pour simplifier
la question et éviter toute confusion, est-il préférable de
prendre pour mesure l’angle visuel AoB, sous lequel sont vus les
deux points lumineux, angle qui reste toujours le même, et qui
est indépendant de leur situation par rapport au sujet en expérience.
Dans l’oeil normal, l’angle qui marque la limite moyenne
de l’acuité visuelle est d’une minute.
Fig. il.
Il est évident que la surface rétinienne ab, qui correspond à un
angle d’une minute, doit être plus large qu’un élément rétinien,
sinon les deux points lumineux, impressionnant un seul élément
ou deux éléments contigus, ne provoqueraient qu’une sensation
confuse. Pour que les deux perceptions soient isolées et nettes, il
faut évidemment que les deux éléments sensoriels excités par les
rayons lumineux soient séparés l’un de l’autre par un élément intermédiaire.
Or, c’est ce qui a lieu en réalité : en calculant la grandeur
de l’arc rétinien qui correspond à un angle d’une minute,
on trouve 0mm,0043, tandis que la largeur des cônes dans la région
de la macula ne dépasse guère 0^m , 003.
EXAMEN FONCTIONNEL DE L’OEIL.II
Pour mesurer l’acuité visuelle, on a imaginé plusieurs échelles
typographiques, toutes fondées sur le même principe. La plus
usitée est celle de Snellen. Voici comment elle a été construite.

Un oeil possédant une acuité visuelle normale distingue nettement
les lettres dont la grandeur correspond à un angle visuel
de cinq minutes, lorsque les détails de configuration de ces lettres
traits, jambages ayant environ le cinquième de leur dimension
totale, correspondent par conséquent à un angle d’une minute.

Plusieurs séries de lettres dessinées conformément à ce principe
sont disposées par rangées successives sur le tableau de Snellen.
Au-dessus de chacune de ces rangées, se trouve un numéro
indiquant la distance en mètres à laquelle ces lettres forment
sur la rétine une image dont la grandeur est de cinq minutes.

Pour que l’oeil reconnaisse la lettre, il faut qu’il en distingue
les interlignes ; ainsi pour distinguer le G de l’O, il faut
que l’oeil perçoive le blanc qui interrompt le cercle dans le G. Il
en est de même pour les autres lettres F et P, K et R, etc. Or les
interlignes correspondant au cinquième de la hauteur de la lettre
toute entière, la distinction de la lettre exige donc, en effet, la
perception d’une image rétinienne de 0m,0043.

Ce tableau est placé à 6 mètres, distance à laquelle les rayons
lumineux, émanés de l’objet fixé, peuvent être considérés
comme presque parallèles, condition nécessaire pour que la vision
s’effectue sans effort d’accommodation. A cette distance, les
lettres du numéro 6 du tableau de Snellen formant sur la rétine
une image de cinq minutes, doivent donc être perçues distinctement,
et si elles le sont en-réalité, le sujet possède une
acuité normale. Mais supposons que celui-ci ne puisse distinguer
que le numéro 12, dont les lettres, de grandeur double du
numéro 6, devraient être aperçues dans les conditions normales
non pas à 6 mètres seulement, mais à 12 métrés, son acuité

visuelle sera évidemment moitié moindre, c’est-à-dire = à —.

D’une façon plus générale, l’acuité visuelle, désignée par la
lettre V, sera exprimée par une fraction dont le numérateur est
la distance à laquelle se trouve le sujet, et le dénominateur le
nombre qui correspond à la grandeur des caractères déchiffrés.

Si le numéro 6 est lu à 6 mètres, l’acuité visuelle S = -j- = 1.
DE L ACUITÉ VISUELLE. : 23 ; Si à cette même distance le numéro 12 est le plus petit ca6
1
ractère déchiffré, S = — = —.

Enfin, si ce sont seulement les plus gros caractères correspondant
au numéro 60, V = -7-— = -—-.

Quelquefois l’acuité visuelle peut être supérieure à la moyenne
prise pour unité, et si par exemple le numéro 4, qui doit être
distingué à 4 mètres, l’était nettement à 6 mètres, l’acuité visuelle

serait -V = -7- = —.
A 2
Au lieu d’apprécier l’acuité visuelle à l’aide de lettres de grandeur
différente placées à une distance constante, on pourrait au contraire
faire varier la distance en laissant constante la grandeur
des caractères. Si par exemple un individu pour lire le n° 6 est

obligé de se rapprocher jusqu’à 4 mètres, son acuilé visuelle
4 2
V=qr =-g-. Toutefois nous ferons remarquer que si ce procédé
est d’une application commode, il est moins exact que celui
indiqué précédemment,parce que l’accommodation entre enjeu et
vient troubler la précision de l’examen.

Nous devons dire un mot maintenant de l’influence des verres
correcteurs sur l’acuité visuelle. Tout le monde a remarqué que
les verres convexes grossissent, tandis que les verres concaves
rapetissent. Chez les hypermétropes il semblerait donc que les
verres correcteurs devraient donner des images rétiniennes plus
grandes, et chez les myopes, au contraire, des images plus petites
et par suite que la détermination de l’acuité visuelle ne pourrait
être faite avec exactitude. Mais le calcul démontre que lorsque la
lentille correctrice d’une amétropie axile se trouve au foyer
antérieur de l’oeil à 0m,015 en avant de la cornée là où l’on place
généralement les verres de lunette, l’image rétinienne de l’oeil
amétrope devient égale à celle de l’emmétrope.

De nombreuses observations, relevées chez des individus dont
les yeux étaient normaux, ont permis de formuler les propositions
suivantes :

1° L’acuité visuelle ne se modifie pas jusqu’à vingt-sept ans
environ, mais à partir de cet âge elle commence à diminuer très
lentement et finit par se réduire de moitié chez les vieillards ;

2° Il n’est pas rare de trouver jusqu’à quarante deux ans une
acuïté visuelle supérieure à l’unité adoptée.par Snellen ;

3° L’acuité visuelle dépend en partie de l’éclairage ; il est donc
préférable, pour des examens comparatifs, de faire usage d’une
source lumineuse artificielle, toujours la même.
24EXAMEN FONCTIONNEL DE L’OEIL.
4° La diminution de l’acuité visuelle chez les personnes âgées
provient à la fois du trouble des milieux réfringents et des altérations
séniles de l’appareil sensoriel.

DÉTERMINATION DU CHAMP VISUEL.

Il est important de savoir déterminer d’une façon approximative
l’étendue du champ visuel ; car, dans un certain nombre de maladies,

comme l’hémiopie, par exemple, les modifications qu’il
subit constituent l’un des principaux symptômes.

Plusieurs instruments ont été imaginés pour faire cette mensuration.


Le campimètre de de Wecker se compose d’un tableau noir d’un
mètre carré environ, monté sur un pied très lourd, de façon à
Fig. 12. Campimètre de de Wecker.DÉTERMINATION DU CHAMP VISUEL. 25
donner de la fixité à l’appareil. Au centre du tableau, qui doit se
trouver à la hauteur de l’oeil du malade quand celui-ci est assis,
se trouve une petite croix blanche qui sert de point de fixation.
A partir de ce point central rayonnent, du centre à la périphérie,
une série de liges minces, rigides, supportant de petites
boules blanches d’ivoire. Grâce à un mécanisme spécial placé
derrière le tableau, ces boules peuvent être mises en mouvement
et conduites du centre vers la périphérie, et réciproquement. Le
sujet à examiner étant placé en face du tableau, l’oeil immobile
et dirigé vers le point de fixation, on fait glisser successivement
le long des diverses tiges les boules blanches dont elles sont munies,
et on arrête le mouvement dès qu’elles commencent à disparaître.
La ligne imaginaire qui réunit l’ensemble des points ainsi
obtenus marque les limites du champ visuel.

Cet appareil est suffisant pour la pratique, mais il manque de
précision quand il s’agit de faire des recherches délicates, ou de
résoudre des problèmes d’optique physiologique. Il est évident,
en effet, que de cette façon l’exploration des parties périphériques
de la rétine a lieu à une distance beaucoup plus grande que
celle des parties centrales. Si, par exemple, le malade est situé
à Oj^O" du campimètre, la projection de la macula, perpendiculaire
au tableau, le rencontre à peu près à cette distance, tandis
que les projections des parties périphériques de la rétine se faisant
obliquement, le rencontrent en des points de plus en plus éloignés
du centre. Il en résulte que l’exploration de la sensibilité rétinienne
des régions correspondantes a lieu dans des conditions
plus défectueuses que pour les parties centrales.

C’est pour remédier à cet inconvénient, qu’AubertetFoersteront
imaginé de projeter les différents points de la surface rétinienne,
non plus sur un plan, mais bien sur une surface sphérique concentrique
au globe oculaire.
Le périmètre de Forster se compose d’un demi-cercle de 6 centimètre
de largeur environ, mobile autour d’un axe horizontal. Sur
ce demi-cercle se trouve placé un curseur mobile dans lequel on
peut disposer des petits carrés de papier, blancs ou diversement colorés,
de façon à pouvoir explorer, si on le désire, la sensibilité
aux différentes couleurs.

Le malade ayant le menton appuyé sur un support placé audevant
de l’appareil, et qu’on peut élever ou abaisser à volonté,
dirige son regard vers une petite croix blanche qui occupe le centre
du demi-cercle et qui sert de point de fixation. On fait alors glisser
le curseur le long du demi-cercle gradué, et on l’arrête dès qu’il
.EXAMEN FONCTIONNEL DE L’OEIL.26
cesse d’être aperçu. Le numéro correspondant de la graduation
indique l’étendue du champ visuel dans ce méridien.

Veut-on répéter la même opération dans un autre méridien, on
imprime un mouvement de rotalicn au demi-cercle autour de son
axe horizontal ; celui-ci est muni d’une aiguille qui indique, sur un
disque circulaire, l’angle de rotation, et, par conséquent, la position
du méridien dans lequel se fait la recherche.
Fig. 13. Schéma servant aux représentations graphiques du champ visuel.
Pour représenter le champ visuel ainsi obtenu, on se sert de
figures schématiques dontles rayons, correspondant aux différentes
positions du méridien, sont divisés eux-mêmes par une série de
cercles concentriques dont chacun correspond à 5 degrés du demicercle.


Dans la pratique courante, on peut se dispenser de faire usage
d’appareils, et se contenter du procédé suivant, qui donne une approximation
suffisante :

Le malade est placé à une petite distance d’un tableau noir bien
DÉTERMINATION DU CHAMP VISUEL.' 27
éclairé. L’oeil à examiner (l’autre étant fermé) est dirigé vers une
petite croix blanche tracée au centre du tableau. Un morceau
de craie tenu à la main, ou mieux, monté sur une tige de bois, est
d’abord rapproché du point de mire, puis éloigné lentement dans
le sens horizontal jusqu’à ce que le malade cesse de l’apercevoir.
A Ce moment, on marque un trait sur le tableau. On procède de
même dans le sens vertical et dans des directions intermédiaires ;
et, en réunissant par une ligne courbe ces différents points, on obtient
une délimitation approximative du champ visuel.

L’exploration du champ visuel faite, comme nous l’avons indiqué
plus haut, permet non seulement d’en déterminer les limites, mais
d’en reconnaître également les lacunes (scotomes).

Il faut savoir que, normalement, il existe une lacune physiologique.
Découverte par Mariotte, qui lui a donné le nom de Punctum
coecum, elle correspond à l’entrée du nerf optique dans l’oeil ; à
cet endroit, en effet, la rétine étant traversée par les fibres nerveuses,
les éléments sensitifs, cônes et bâtonnets font défaut ; et
par suite la sensibilité y manque complètement.

Il est aisé de découvrir ce scotome en regardant une feuille
de papier blanc sur laquelle sont dessinés deux points noirs placés
sur une ligne horizontale, à 8 ou 10 centimètres environ l’un de
l’autre. Un des deux yeux étant fermé, le gauche par exemple, on
fixe avec l’autre l’un des deux points, celui de gauche, pendant
qu’on éloigne lentement le papier qui était d’abord tenu très
près de l’oeil ; quand on arrive à la distance de 30 centimètres
environ, le second point, placé latéralement, cesse d’être aperçu ;
il apparaît de nouveau quand on éloigne encore davantage la
feuille de papier.

D’après les recherches récentes de Landolt, les limites du champ
visuel de l’oeil emmétrope sont les suivantes :
En haut 55"En bas 65' j « ngle total vertical 120°.En dehors S5° -,u , , c-n l angle total horizontal 135°.En dedans. … 50° ) °
Plusieurs causes peuvent influer sur son étendue :

1° La grandeur de la pupille ; plus celle-ci est large, plus le champ
de la vision est étendu ;

2° La situation des parties antérieures de la rétine ; cette membrane
s’avance un peu plus en dehors qu’en dedans, d’où résulte
une étendue plus grande du champ visuel en dedans qu’en dehors.

3° Chez les myopes, où l’axe antéro-postérieur est très développé,
28 EXAMEN FONCTIONNEL DE L’OEIL.
les parties terminales de la rétine sont plus éloignées du plan pupillaire
que chez les hypermétropes, par suite le champ visuel est
moins étendu que chez ces derniers.

4° Enfin les parties environnantes du globe oculaire, telles que
les paupières, le nez, le rebord orbitaire, apportent un obstacle
d’autant plus considérable à l’extension du champ de la vision
que l’oeil est plus profondément enfoncé dans l’orbite.

Il peut être utile, dans certaines circonstances, de déterminer
l’étendue du champ visuel pour certaines couleurs. Cette recherche
se fait de la même façon que l’examen ordinaire, seulement on
remplace le carré de papier blanc dans le périmètre de F'oerster,
ou la craie, si l’on se sert d’un simple tableau, par des papiers
diversement colorés. Ceux-ci sont vus avec netteté par un oeil
normal tant qu’ils occupent les régions avoisinantes du point
de fixation, mais ils diminuent d’éclat à mesure qu’on les transporte
vers la périphérie, et il arrive un moment où ils perdent
leur nuance spéciale pour prendre une teinte grisâtre.

On avait jadis conclu de cette expérience que les éléments sensoriels
présidant à la perception des couleurs manquaient dans la
périphérie de la rétine, ou tout au moins s’y trouvaient en moins
grande abondance que dans les parties centrales. Mais Landolt a
montré que toutes les couleurs sont perçues distinctement,
même dans les parties les plus périphériques de la rétine, à la
condition qu’elles soient saturées, et qu’elles aient une intensité
suffisante.

Quoi qu’il en soit, dans les conditions ordinaires, on trouve que
le champ de perception pour la couleur bleue est le plus étendu,
puis vient celui de la couleur rouge, et enfin celui de la couleur
verte. Dans les altérations pathologiques du nerf optique, accompagnées
de perversion de couleurs, c’est précisément dans ce
même ordre que s’effectue le rétrécissement du champ des couleurs
 ; les limites de perception du vert se resserrent d’abord,
puis celles du rouge, et enfin celles du bleu, etc. Ces symptômes
peuvent avoir une grande valeur quand ils surviennent à une époque
où le champ visuel ordinaire ne présente encore aucune altération,
et ne doit se rétrécir souvent que beaucoup plus tard.

Chez les sujets où, pour une cause quelconque : trouble des
milieux transparents, glaucome, altérations des membranes profondes,
etc., la perception lumineuse qualitative a disparu, les
procédés qui viennent d’être décrits ne sont plus applicables ; et
pourtant il est encore quelquefois très utile, pour le diagnostic,
d’être renseigné sur l’étendue du champ visuel. Dans ces condi-
DÉTERMINATION DU CHAMP VISUEL. 29
tions, voici comment il faut procéder. Le malade étant placé dans
une chambre obscure, on l’engage à placer sa main en face de
l’oeil qui doit être examiné et à regarder constamment dans cette
direction ; pendant qu’il fixe ainsi, on transporte une bougie allumée
dans toute l’étendue du champ visuel. Si la flamme cesse
d’être perçue dans certaines directions, cela prouve qu’il existe
des lacunes, et que la rétine a perdu sa sensibilité dans la région
correspondant à la direction des rayons lumineux.
Maladies du nerf optiqueORIGINES ENCÉPHALIQUES DES NERFS OPTIQUES. — SYSTÈME VASCULAIRE DU NERF
OPTIQUE. — ASPECT DU NERF OPTIQUE NORMAL A L’OPIITALMOSCOPE. — VALEUR
SÉMÉIOLOGIQUE DE L’ASPECT DU FOND DE L’OEIL DANS LES AFFECTIONS CÉRÉBRALES
ET LES MALADIES GÉNÉRALES. — HÏPÉRÉMIE. — NÉVRITE DES TUMEURS
CÉRÉBRALES. — NÉVRITE DESCENDANTE. — NÉVRITE SYPHILITIQUE. — ATROPHIES
DU NERF OPTIQUE. — HÉMORRHAGIES DU NERF OPTIQUE. — TUMEURS. — ANOMALIES
CONGÉNITALES.
ORIGINES ENCÉPHALIQUES DES NERFS OPTIQUES (1).

On sait que les nerfs encéphaliques rencontrent, avant de pénétrer
dans le cerveau lui-même, un ou plusieurs noyaux de sub
stance grise, désignés sous le nom de noyaux d’origine, d’où
partent des expansions qui mettent ces nerfs en rapport avec
l’écorce grise des hémisphères cérébraux.

Les nerfs optiques suivent la même loi que les autres nerfs
crâniens, mais les dispositions sont ici très compliquées et mal
connues encore dans certains détails.

Pour plus de clarté dans l’exposition, il est nécessaire d’indiquer
d’abord quelques dispositions relatives à la constitution
d’une partie de la couronne rayonnante de Reil.

Dans le schéma représenté fig. 14, et qui est emprunté à Huguenin,
l’ablation des parties supérieures des hémisphères, y
compris le corps calleux, a mis à nu les cavités ventriculaires. On
y remarque l’étage inférieur ou corne postérieure du ventricule
(/) , qui joue ici, clans la topographie, un rôle important.

Le noyau caudé, dont les contours se trouvent représentés par
une ligne pointilléè, a été enlevé ainsi que son appareil rayonnant,
c’est-à-dire le plan des fibres cortico-striées, de façon à
mettre à nu le plan des faisceaux rayonnants cortico-optiques.
Il est possible de distinguer alors dans ces derniers faisceaux trois
groupes de fibres :
(1) Ce chapitre est emprunté aux leçons du professeur Charcot, publiées dans
le Progrès médical, n 0517 à 40, 1875.ORIGINES ENCÉPHALIQUES DES NERFS OPTIQUES. 31
1 » Les unes antérieures (hh, fig. 14) , dites racine antérieure de
la couche optique, se dirigent vers les régions frontales ; 2° d’autres

sont moyennes ou latérales (n, expansions latérales)  ; 3° d’autres

enfin, postérieures, découvertes par Gratiolet, ont été désignées

par lui sous lenom d’expansions cérébrales des nerfs optiques (kk).

Ces derniers faisceaux ne sont séparés de la cavité de la corne
Fig. 14. Radiations de la couche optique (schéma emprunte à Huguenin). a, couche optique ;
b, corps strié ; c, voûte à trois piliers ; d, tubercules quadrijumeaux ; f, corne postérieure
du ventricule cérébral ; g, corne d’Ammon ; h, h, racine antérieure du thalamus ; i, i, radiations
latérales ; k, U, radiations optiques de Gratiolet.32 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
postérieure que par l’épendyme et le tapis (tapetum) , expansion
particulière du splenium du corps calleux.

C’est dans cette région même, mais sur un plan plus profond,
que se répandent les expansions cérébrales du faisceau de fibres
centripètes dont la lésion détermine l’hémianesthésie sensitive de
cause cérébrale. Cette relation de voisinage, de contiguïté entre ces
faisceaux et les expansions optiques, serait bien propre à expliquer
anatomiquementla coexistence fréquente de l’hémianesthésie
et de l’amblyopie croisée, s’il était bien établi que les faisceaux
qui portent le nom d’expansions optiques sont réellement un prolongement
plus ou moins direct des nerfs optiques.

Si, après avoir détaché de l’encéphale l’isthme tout entier, y
laissant attenantes les couches optiques, on examine la préparation
ainsi obtenue par sa face postérieure, on remarque : 1° en avant,
de chaque côté les couches optiques que sépare le troisième ventricule
 ;2° en arrière, les tubercules quadrijumeaux tant antérieurs
que postérieurs ; 3° en dehors, les bras conjonctifs antérieurs en
relation par leur extrémité interne avec les tubercules quadrijumeaux
antérieurs et les bras conjonctifs postérieurs en relation
avec les tubercules postérieurs.

On voit encore dans la même région, lorsqu’on soulève l’extrémité
postérieure des couches optiques oxipulvinar : en dedans, le
corps genouillé interne, en dehors, une masse grise un peu plus
volumineuse, qui est le corps genouillé externe.

En arrière et au-dessus de ces parties se voient la ganse de
Reil, les processus cerebelli ad testes, les pédoncules cérébraux, les
corps restiformes, les pédoncules cérébelleux moyens.

Les corps genouillés interne et externe sont les deux premiers
noyaux de substance grise avec lesquels les nerfs optiques
entrent en rapport par l’intermédiaire des tractus optiques ou bandelettes
optiques ; celles-ci sont divisées en deux tractus qu’on peut
considérer comme des racines dont l’une est interne et l’autre
externe.

L’externe est, à la fois, la plus volumineuse et la plus importante.
Elle fournit elle-même plusieurs faisceaux qui se mettent
en rapport avec divers noyaux gris. On peut distinguer :
1° un faisceau qui s’arrête dans les corps genouillés externes. Ces
derniers consistent en des amas assez volumineux de substance
grise, renfermant des cellules ganglionnaires étoilées ou fusiformes ;
2° un second faisceau, situé en dedans du précédent, pénètre
dans l’étage inférieur du thalamus, environ 12 millimètres
en avant de l’extrémité du pulvinar ; 3° un troisième faisceau qui,
ORIGINES. ENCÉPHALIQUES DES NERFS OPTIQUES. 33
d’après Gratiolet, serait la plus apparente et la mieux connue des
racines du nerf optique, contourne le corps genouillé externe et
pénètre dans celui des tubercules quadrijumeaux antérieurs qui
occupe le côté correspondant.

. Il résulte de ce qui précède que la racine externe des nerfs optiques
prend son origine dans trois noyaux de substance grise, à
savoir : 1° la couche optique ; 2° le corps genouillé externe ; 3° les
tubercules quadrijumeaux antérieurs (nates). Ce sont là certainement
les principales sources des nerfs optiques chez l’homme ; ce
sont vraisemblablement les seules chez un grand nombre d’animaux.
C’est ce que semblent établir, tout au moins, les intéressantes
expériences de Gudden, consistant dans l’extirpation des
globes oculaires, pratiquée chez de très jeunes lapins. Lorsque,
au bout de quelques mois, les animaux ainsi opérés sont sacrifiés,
on reconnaît que l’atrophie consécutive porte, en ce qui concerne
les parties centrales, sur les tubercules quadrijumeaux antérieurs,
les couches optiques et enfin les corps genouillés externes ;
au contraire, les tubercules quadrijumeaux postérieurs et les
corps genouillés internes ne prennent aucune part à l’atrophie.
Moins importante que l’externe, la racine interne des nerfs optiques
ne doit pas être cependant négligée, surtout lorsqu’il s’agit
de l’homme. On sait qu’elle entre manifestement en connexion
avec le corps genouillé interne. Cedernier ne contient que des ceL
Iules" nerveuses rudimentaires (Henle) et ne peut être, par conséquent,
considéré comme un centre au même titre que le corps

■ genouillé externe.

Soit après avoir traversé le corps genouillé, soit par un trajet

■ direct, les faisceaux nerveux de la racine interne vont, en défini.tive,
aboutir aux tubercules quadrijumeaux antérieurs.

Tout récemment, Huguenin (1) a soutenu que la racine interne
•des nerfs optiques, chez l’homme tout au moins, est anatomiquement
en rapport avec les tubercules quadrijumeaux postérieurs,
soit directement, soit par l’intermédiaire du corps genouillé interne.
D’après lui, les tubercules quadrijumeaux postérieurs ne
■seraient pas, chez l’homme, exclus de l’appareil des nerfs opti1
ques, comme ils paraissent l’être chez les animaux. Cela n’est
pas en contradiction avec ce qu’enseignent certains faits d’induration
grise tabétique des nerfs optiques. Tout récemment encore,

■ chez une femme ataxique du service de Gharcot, aveugle depuis une
quinzaine d’années, l’induration grise des nerfs optiques, pouvait
: {1) Archiv fur Psychiatrie, t. V, fasc. H, p. 344.ABADIE. Mal. des yeux, 2° édit, H. —334 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
être suivie au-delà du chiasma, sur les bandelettes optiques, jusqu’aux
corps genouillés. Les tubercules quadrijumeaux, tant
antérieurs (nates) que postérieurs (testes) , avaient à peu près
conservé la coloration blanche de l’état normal, mais ils avaient
subi, les uns et les autres, une réduction de volume des plus
manifestes (cas de la nommée Magdaliat). D’autres observateurs
ont signalé des faits semblables.

Il faut rechercher actuellement comment ces divers amas de
substance grise qui viennent d’être énumérés sont mis en relation
avec l’écorce grise de l’encéphale. La connexité s’établit, par un
système de fibres qui constitue la partie la plus postérieure des
radiations de la couche optique (faisceaux rayonnants corticooptiques) ,
et qu’on désigne quelquefois sous le nom de radiations
optiques de Gratiolet. On peut suivre les détails anatomiques,
assez complexes, relatifs à ce point, sur la figure suivante empruntée
au travail de Meynert et qui concerne le singe (Cerocebus
cinomolgus).

On voit sur cette planche comment des faisceaux de fibres ou
radiations, partant des corps genouillés externes Ge, et internes
Gi, du pulvinar TA', des’tubercules quadrijumeaux antérieurs
Qu,— ces derniers, par l’intermédiaire des bras conjonctifs
antérieurs, Bs, —vont, après un trajet récurrent, s’associer au
faisceau Om, qui n’est autre que l’ensemble des fibres centripètes
pédonculaires directes, qui tiennent sous leur dépendance la sensibilité
commune de tout un côté opposé du corps.

A cet ensemble de faisceaux se trouvent mêlées, sans doute, des
fibres provenant du tractus olfactif, par l’intermédiaire de la commissure
antérieure. Ses extrémités, comme on sait, par les descriptions
deBurdach et de Gratiolet, se dirigent en arrière, dans
l’épaisseur des lobes occipitaux et sphénoïdaux. Les faits cliniques
conduisent à supposer qu’il s’y mêle aussi des fibres nerveuses
entre-croisées, en rapport avec les nerfs auditifs et gustafifs. Si
cette disposition, à l’heure qu’il est toute hypothétique, venait à
être vérifiée anatomiquement, on comprendrait comment l’obnubilation
croisée de l’odorat, du goût et de l’ouïe font habituellement,
au même titre que l’amblyopie, partie intégrante du
syndrome hémianesthésie cérébrale*

La région de l’encéphale qui répond à la partie la plus postérieure
du pied de la couronne rayonnante pourrait donc être considérée,
d’après ce qui précède, comme un carrefour où, dans la
profondeur de l’encéphale, se rencontrent, dans un espace trôscirconscrit,
toutes les voies sensitives" et sensorielles. C’est un car-
ORIGINES ENCÉPHALIQUES DES NERFS OPTIQUES. 35Fig, 15. Cette figure est empruntée à l’ouvrage de Meynert (Strickev's Handbuch, t. II,
p. 721, fig. 2i3). Elle représente une coupe longitudinale et horizontale de la moitié
gauche du cerveau du Ccrcocebus cinomolgus .F, extrémité frontale ; 0, région occipitale ; T, corps calleux ; S, septum ; Ga, commissure
antérieure ; A, corne d’Ammon ; V, corne antérieure du ventricule latéral ;
Vp, corne postérieure ; Vm, Y m, ventricule moyen ; Cm, commissure moyenne ; Ap,
aqueduc.Ll, LU, LUI, les segments du noyau lenticulaire ; Nrt, tête, et Ne. queue du noyau
caudé.T/t, partie de la couche optique située en avant des corps genouillés.Th\ couche optique, pulvinar.Q« , tubercules quadrijumeaux ; Gi, corps genouillé interne ; Ge, corps genouillé externe ;
P, pied du pédoncule cérébral.Qm, faisceaux métlullairos qui du lobe occipital vont au pulvinar, aux Bs, bras des
tubercules quadrijumeaux antérieurs, aux Bi, bras des tubercules quadrijumeaux postérieurs,
aux deux corps genouillés, au pied du pédoncule cérébral.36 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
refour et non pas un centre. Le centre cérébral proprement dit
doit être cherché sur le prolongement des fibres médullaires, dans
l’écorce grise des lobes occipitaux et sphénoïdaux.

D’après cet exposé anatomique, les tubercules quadrijumeaux
sont le seul point où les faisceaux des nerfs optiques, après leur
entre-croisement dans le chiasma, se rapprochent de nouveau les
uns des autres, vers la ligne médiane. Est-ce sur ce point que se
fait l’entre-croisement supplémentaire qui, d’après l’hypothèse proposée
par Charcot, ramènerait les nerfs optiques à la condition
des autres nerfs ? C’est là une question difficile à résoudre par les
seuls moyens de l’anatomie. Sans doute, il existe sur la ligne médiane,
entre les tubercules-quadrijiimeaux, de nombreux entrecroisements
de faisceaux, constatés anatomiquement ; mais on ne
saurait décider si ces fibres entre-croisées sont réellement en
connexité avec les faisceaux des nerfs optiques non entre-croisés
dans le chiasma. L’expérimentation et surtout l’anatomie pathologique
auront vraisemblablement le premier pas dans la solution de
la question en litige. Déjà les expériences de Flourens ont montré
chez des mammifères et des oiseaux, que l’ablation des tubercules
optiques a pour effet l’amblyopie ou l’amaurose croisée. Mais il
s’agissait là d’animaux dont les axes oculaires sont dirigés en
dehors et chez lesquels, sans doute, l’entre-croisement dans le
chiasma est complet.

Chez l’homme, les lésions des tubercules quadrij umeaux ne sont
pas rares, mais elles sont ordinairement bilatérales et, en conséquence,
amènent la cécité bilatérale ; elles ne peuvent donc rien
décider. De fait, on en est encore à se demander si la lésion des
tubercules quadrijumeaux antérieurs produira, à l’exemple d’une
lésion de la bandelette optique, l’hémiopie latérale, ou si, au
contraire, elle produira l’amblyopie croisée, commecela devrait être
dans l’hypothèse de Charcot. En faveur de cette dernière opinion,
on pourrait citer une observation rapportée par Bastian, dans
laquelle une lésion unilatérale des tubercules quadrijumeaux antérieurs
aurait produit l’amblyopie croisée.

Mais ce fait, à l’heure qu’il est, reste isolé ; il est relaté d’ailleurs
avec trop peu de détails pour qu’on puisse le considérer
comme décisif.
SYSTÈME VASCULAIRE DU NERF OPTIQUE. 37.
SYSTEME VASCULAIRE DU NERF OPTIQUE.

Le nerf optique, à sa sortie du crâne, traverse, à peu près d’arrière
en avant, le bourrelet cellulo-graisseux sur lequel repose le globe
oculaire. Dans son trajet orbilaire, long de 3 centimètres environ,
du tissu adipeux le sépare des muscles et des nerfs de la région.
Seuls, le ganglion ophthalmique, les nerfs et les vaisseaux ciliaires
sont appliqués contre lui.

Le tronc nerveux subit, en traversant la sclérotique, un étranglement
très manifeste ; mais, aussitôt arrivé dans la cavité oculaire,
ses fibres s’épanouissent dans tous les sens pour former la couche
la plus interne de la rétine.

Dans tout son parcours orbitaire, il est entouré par deux gaines
protectrices : l’une, externe, fibreuse, formée par un prolongement
delà dure-mère, l’accompagne jusqu’au point où il pénètre dans
la sclérotique et forme en s’étalant la couche là plus externe de
cette membrane. La gaine interne, dérivée de la pie-mère, traverse
complètement la sclérotique et accompagne les fibres nerveuses
jusqu’à leur épanouissement. Sa terminaison constitue l’anneau
sclérotical, visible à l’ophthalmoscope, et les tractus qu’elle fournit
à ce niveau contribuent à former la lame criblée. Les deux gaines
sont séparées l’une de l’autre par un espace perméable (espace
lymphatique de Schwalbe) qui est fermé, en avant, du côté de
l’extrémité oculaire du nerf, mais qui communique en arrière avec
la cavité crânienne.

D’après Zinn,Wolfrang, Leber(l) ,letronc du nerf optique, outre
l’artère et la veine centrales de la rétine, reçoit dans son parcours,
tant orbitaire qu’intra-crânien, des rameaux qui prennent
naissance dans les vaisseaux du voisinage et se distribuent à la
surface et dans l’épaisseur des deux gaines, d’où ils envoient des
ramuscules au tissu nerveux.

Le chiasma et les bandelettes optiques reçoivent, des vaisseaux de
la pie-mère et du cerveau, des rameaux analogues, auxquels Galezowski
a donné les noms d’artères optiques antérieure, médiane et
postérieure. Dans l’orbite, les artères qui sont fournies aux gaines
du nerf, décrites depuis longtemps par Hyrtl, sous le nom d’artères
vaginales et interstitielles, ont été nettement séparées par
(1) Archiv fur Ophthalm.,t. XY1II, 2= partie, p. 25.38 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
lui de l’artère centrale delà rétine. Ces vaisseaux forment, danstoute

l’étendue de la gaîne, un véritable réseau. Au niveau du trou opti•

que, ceux qui sont d’origine orbitaire s’anastomosent avec les

rameaux intra-crâniens qui viennent de la pie-mère et du cerveau.

Tant que le nerf optique n’a pas reçu l’artère centrale, sa nutrition
s’opère donc uniquement au moyen de ces ramifications
vasculaires ; mais, dès que l’artère centrale l’a pénétré, elle lui
fournit des rameaux qui s’anastomosent avec les précédents.

L’artère centrale de la rétine, après s’être détachée de l’ophthalmique,
soit.directement, soit par l’intermédiaire d’un tronc
commun avec la ciliaire postérieure externe, pénètre dans le
nerf optique à une distance de 1 centimètre environ de sa terminaison.


Elle fournit des branches non seulement à la rétine et à la papille,
mais encore à l’extrémité oculaire du nerf optique. Ces
branches s’unissent d’une part en arrière avec celles qui proviennent
des vaisseaux orbitaires, et d’autre part elles s’anastomosent
par l’intermédiaire de capillaires autour de la papille avec
les artères ciliaires postérieures (cercle de lialler, de Zinn). Ces
dernières peuvent être considérées comme la continuation et la
terminaison des artères vaginales, qui rampent ainsi à la surface
du nerf optique, depuis son origine cérébralejusqu’àson extrémité
intra-oculaire.

Comme on le voit, ces recherches de Leber sont en opposition
avec celles deGalezowski, qui considère les fins vaisseaux auxquels
la papille doit sa coloration rosée, comme dérivant directement des
vaisseaux de la pie-mère et du cerveau, et non de l’artère centrale.

La lame criblée, la portion intra-oculaire du nerf optique et
une étroite zone péri-papillaire de la rétine,.reçoivent leur nutrition
à la fois de l’artère centrale et des artères ciliaires postérieures.
Il importe de savoir que les communications entre ces vaisseaux
se font par l’intermédiaire de capillaires et non d’artérioles. Cette
disposition anatomique explique bien des points restés obscurs
dans l’étude clinique de l’embolie de l’artère centrale de la rétine,
et, en particulier, l’insuffisance de la circulation collatérale pour
le rétablissement des fonctions de la rétine.

Pourtant les anastomoses entre l’artère centrale de la rétine
et les artères ciliaires postérieures bien que capillaires, n’en
établissent pas moins une certaine solidarité dont il faut tenir
compte, entre la circulation de la choroïde et celle du nerf optique.
Ainsi s’expliquent l’état d’hyperémie de la papille qu’on observe
parfois dans les processus congestifs de la choroïde et aussi les
SYSTÈME VASCULAIRE DU NERF OPTIQUE. 39
altérations graves qui peuvent résulter d’une atrophie choroïdienne
très étendue. D’après Leber, il n’existe pas de cercle anastômotique
veineux correspondant au cercle artériel ; pourtant
quelques veinules émanées de la choroïde pénètrent dans l’épaisseur
du nerf. Quant au réseau de la chorio-capillaire, il s’anastomose
au pourtour de l’anneau choroïdien avec les capillaires
de la papille.

Les vaisseaux centraux de la rétine ne fournissent en général,
aucune branche importante dans leur trajet à travers le nerf
optique. Exceptionnellement pourtant, un ou deux rameaux pénètrent
isolément à la surface de la choroïde, en dehors de la
papille. Il est également très rare qu’une artériole d’un certain
volume se détache du tronc de l’artère centrale avant sa pénétration
dans le nerf optique. Quand cette branche collatérale existe,
elle peut acquérir une importance réelle lorsque l’artère centrale
de la rétine est oblitérée par une embolie.
 ; C’est, d’ordinaire, après avoir traversé la lame criblée que l’artère
centrale se divise en plusieurs branches principales ; deux
d’entre elles se dirigent en haut et en dehors ; deux autres, symétriquement
en bas et endehors: les premières décrivent une courbe
à-concavité inférieure, les secondes une courbe à concavité supérieure.
C’est également au niveau du porus opticus et de la lame
criblée que les veinules se réunissent pour constituer le tronc de
la veine centrale ; celle-ci sort du nerf optique à 3 millimètres
seulement en arrière de la sclérotique, bien en avant, par conséquent,
du point de pénétration de l’artère.

Les fibres du nerf optique sont réunies en faisceaux séparés
les uns des autres par des cloisons de tissu fibreux émanées de la
gaîne interne. Avant de s’épanouir pour former la couche la plus
interne de la rétine, elles traversent la lame criblée. Celle-ci n’est
autre chose qu’une membrane fibro-celluleuse, constituée par
des tractus conjonctifs venant les uns de la gaîne interne du
nerf optique, les autres de la membrane adventice des vaisseaux
centraux de la papille ; ces tractus forment un véritable réseau
dont les mailles livrent passage aux faisceaux de tubes nerveux.
Elle se trouve à peu près sur le même plan que la chorio-capillaire
et que l’anneau choroïdien ; ce dernier est formé par l’insertion
péri-optique de la choroïde.

A'ieur passage à travers la lame criblée, les fibres nerveuses
perdent leur myéline pour ne conserver que leur cylindre-axe
et leur gaîne propre ; en subissant cette transformation remarquable,
elles deviennent complètement translucides. Elles s’épa-
40 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
nouissent ensuite dans tous les sens pour former la couche la plus
interne de la rétine.

Habituellement les fibres nerveuses, à leur entrée dans l’oeil,
s’étalent aussitôt à la surface rétinienne sans former de saillie,
sans constituer de papille proprement dite ; quelquefois pourtant
un certain nombre d’entre elles, tassées les unes contre les autres,
surtout à la partie interne, forment relief en ce point.

Leur distribution à la surface de la réline n’a pas lieu d’une
manière uniforme ; la moitié interne de la papille en renferme un
bien plus grand nombre que la moitié externe. De gros faisceaux
se dirigent en haut et en bas, suivant la direction des vaisseaux
rétiniens, et, décrivant aussi des courbes à concavité inférieure
et supérieure, vont se répandre dans les régions équatoriales
de l’oeil. Vers le centre du nerf optique, au point d’émergence
des vaisseaux rétiniens, il existe normalement, une excavation (porus
opticus)  dont la profondeur et l’étendue sont des plus variables.
En profondeur, elle s’étend jusqu’à la lame criblée, dont
il est possible d’apercevoir les mailles à l’ophthalmoscope ; en
étendue, elle comprend quelquefois une portion considérable de
la papille, sans jamais atteindre pourtant l’anneau sclérotical ; de
sorte qu’il existe constamment une zone circulaire défibres nerveuses
sur le même plan que la rétine. C’est là, comme nous
l’avons déjà vu (1) , le caractère distinctif qui empêche de confond re
les excavations physiologiques avec les excavations glaucomateuses.
La papille offre des dimensions variables ; on peut estimer
en moyenne son diamètre à lmm, 6.

ASPECT DU NERF OPTIQUE NORMAL A L’OPHTHALMOSCOPE.

Quand on examine le fond de l’oeil àl’ophthalmoscope, l’extrémité
intra-oculaire du nerf optique ou papille attire aussitôt l’attention.
Elle se détache nettement sous forme d’un disque circulaire
blanchâtre sur le fond rouge orangé qui l’environne.

Les variétés de coloration qu’elle présente sont très nombreuses ;
il importe de les bien connaître, sinon on s’expose à prendre pour
pathologique une papille saine et physiologique.

Habituellement, la coloration du disque nerveux est d’un blanc
rosé demi-transparent ; cet aspect diaphane est dû à la translu(1) 
Tome I", p. 4SI.NERF OPTIQUE VU A L’OPHTHALMOSCOPE. 41
cidité des fibres nerveuses qui recouvrent sa surface. La couleur
blanche est donnée par la lame criblée ; elle est plus ou moins
éclatante, selon que cette membrane est elle-même plus ou moins
àdécouvert. Aussi, la moitié externe de la papille est-elle toujours
beaucoup plus blanche que la moitié interne, la couche des fibres
nerveuses étant beaucoup plus "mince en dehors qu’en dedans.
Quant à la teinte rose du nerf, elle dépend de sa richesse plus ou
moins grande en capillaires, et nous renseigne d’une façon précise
sur son degré d’hyperémie ou d’ischémie.

Au début de la névrite et des processus inflammatoires, la coloration
de la papille change, elle devient plus rouge. Dans l’atrophie,
au contraire, où la disparition des capillaires entraîne la décoloration,
elle pâlit et finit par devenir complètement blanche.
Pourtant, il est bon d’être circonspect dans l’appréciation de ces
nuances, qui résultent souvent d’un effet de contraste dont il faut
se rendre compte. Ainsi, chez les individus blonds, où la couche
épithéliale de la choroïde est peu pigmentée, la papille, dont la
coloration se rapproche de celle du fond de l’oeil, paraît beaucoup
plus injectée que chez les personnes brunes ; chez celles-ci, au
contraire, le fond de l’oeil étant beaucoup plus sombre, le disque
nerveux se détache plus vigoureusement et paraît plus blanc. Enfin,
rappelons qu’il existe normalement de grandes variétés d’aspect
des nerfs optiques. On a cité des cas de décoloration congénitale qui
auraient pu en imposer pour des atrophies, si l’absence complète
de troubles fonctionnels et l’intégrité de la vision n’eussent empêché
la méprise.

Quand l’observateur accommode de façon avoir très-nettement la
surface de la papille, il y distingue habituellement trois zones.

La première, placée au centre, au point d’émergence des vaisseaux
rétiniens (porus oplicus)  se présente sous forme d’une
tache blanchâtre formée par la lame criblée, complètement à
découvert en ce point. Elle correspond à une excavation physiologique
qui peut être plus ou moins grande, mais ne s’étend
jamais jusqu’aux limites de la papille. En accommodant de façon
à pénétrer avec le regard jusqu’au fond de cet infundibulum, on
aperçoit la lame criblée traversée par les faisceaux nerveux, qui
apparaissent comme un pointillé grisâtre.

La deuxième zone, concentrique à celle-ci, et dont l’étendue est
en raison inverse.des dimensions de la première, offre une teinte
plus rosée ; elle est formée par l’épanouissement de fibres nerveuses,
et parcourue par de nombreux capillaires.

Enfin, plus en dehors, à la périphérie de la papille, on aperçoit
42 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
un cercle blanchâtre d’une faible largeur, qui constitue la troisième
zone, et qu’on nomme l’anneau sclérotical.

Cet anneau n’est autre chose que l’extrémité de la gaîne interne
du nerf optique, dont les fibres arrivent jusqu’au niveau de la chorio-capillaire,
avant de se rejeter en dehors pour aller former la
couche interne de la sclérotique. Vue de face, cette gaîne fibreuse
cylindrique se présente sous la forme d’un anneau dont la largeur
est variable. Il est toujours plus large et plus apparent du côté
externe que du côté interne, parce qu’il est moins masqué par
les fibres nerveuses, plus rares en dehors qu’en dedans. Quelquefois,
cet anneau n’est pas complet ; il semble interrompu en certains
points. En dehors de lui, du côté externe de la papille, on
trouve quelquefois un liséré noirâtre affectant la forme d’un croissant,
désigné sous le nom d’anneau choroïdien, qui marque la
limite de séparation de la choroïde et du nerf optique. D’après de
Jseger, l’anneau choroïdien serait beaucoup plus fréquent chez les
enfants que chez les personnes âgées.

La papille est à peu près circulaire ; parfois, pourtant, elle présente
la forme d’un ovale très allongé dans un sens ou dan s un
autre. Cet aspect peut être dû, ou bien à ce qu’elle possède
réellement cette forme, ou bien à une fausse apparence produite
par de l’astigmatisme. 11 existe un moyen simple de savoir à laquelle
de ces deux causes est due la déformation. La papille estelle
réellement ovale, son aspect reste le même, soit qu’on l’examine
à l’image droite ou à l’image renversée ; si, au contraire, la
forme ovale est le résultat d’un astigmatisme plus ou moins prononcé,
le sens du grand diamètre de l’ovale change avec le mode
d’examen. Ainsi, par exemple, si le grand diamètre de l’ellipse est
vertical à l’image renversée, il devient horizontal à l’image droite,
et réciproquement.

La grandeur apparente de la papille varie avec l’état de la réfraction
de l’oeil observé et la force dioptrique du verre employé
pour l’examen. Chez les hypermétropes, la papille paraît beaucoup
plus grande que chez les myopes ; de môme ses dimensions
sont d’autant plus considérables que la lentille employée estâtes
faible. La dimension maximum est donnée par l’examen à l’image
droile.

Les vaisseaux émergent un peu en dedans du centre de la papille.
Le point de bifurcation de l’artère centrale est tantôt visible,
tantôt caché. Quand ce vaisseau se divise avant d’avoir traversé
la lame criblée, ses branches principales sortent isolément à
la surface de la papille. Quand il ne fournit des rameaux qu’à
NERF OPTIQUE VU A L’OPHTHALMOSCOPE. 43
sa sortie du nerf optique, le point d’émergence, vu de champ, apparaît
comme une petite tache d’un rouge sombre.

L’artère centrale de la rétine se divise en plusieurs branches
secondaires dont le nombre et la disposition varient presque à
l’infini avec chaque individu.

Dans la grande majorité des cas, on peut distinguer quatre rameaux
principaux ; deux se dirigent en haut et en dehors en décrivant
une courbe à concavité inférieure ; deux autres se rendent
en bas en décrivant des courbes à concavité supérieure. A mesure
qu’ils s’éloignent de leur point d’émergence, ces vaisseaux
fournissent des artérioles secondaires de plus en plus grêles qui
vont se distribuer au régions équatoriales de la rétine.

Les veines suivent le même trajet que les artères, en devenant
de plus en plus volumineuses, à mesure qu’elles se rapprochent de
la papille ; elles forment également quatre troncs principaux qui se
réunissent plus ou moins profondément dans l’épaisseur du nerf
optique pour constituer la veine centrale.

11 est facile, en examinant la papille avec un grossissement suffisant,
à l’image droite, par exemple, ou bien avec une lentille convexe
n° 14 ou 15 Dioptries l’image renversée, de distinguer les
artères des veines.

Les artères ont une coloration rouge clair, tandis que les veines
sont rouge sombre ; cette différence de teinte est due sans doute
à la qualité différente du sang qui remplit ces deux ordres de
vaisseaux.
Le calibre des artères est un peu moindre que celui des veines.
Enfin, tout le long du trajet des artères, on aperçoit, dans leur
milieu, une raie brillante blanchâtre qui n’existe pas dans les
veines.

Voici, d’après Joeger, l’explication de ce phénomène. Au moment
où on éclaire le fond de l’oeil, les rayons lumineux contenus
dans leplan vertical antéro-postérieurveixcontrent la surface cylindrique
de l’artère suivant une de ses arêtes, se réfléchissent directement
en arrière et donnent à l’observateur la sensation d’une ligne
fortement éclairée. Au contraire, les rayons lumineux qui tombent
sur les parois latérales du vaisseau, étant réfléchis obliquement,
ne parviennent pas à l’oeil de l’observateur, d’où la teinte
plus sombre des parois. Ce qui confirme la justesse de cette explication,
c’est que si l’artère, au lieu d’être éclairée de face, est
éclairée de côté, la raie brillante se déplace latéralement dans
le même sens que l’observateur.
Si celte raie brillante fait défaut dans les veines, c’est parce que
44 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
ces vaisseaux, ont des parois moins rigides et plus aplaties que
les artères ; mais dans quelques cas exceptionnels où la tension
intra-veineuse augmente suffisamment pour modifier leur calibre
et les rendre cylindriques, le même phénomène peut également,
se produire.
VALEUR SÉMÉIOLOGIQUE DE L’ASPECT DU FOND DE L’OEIL DANS
LES AFFECTIONS CÉRÉRRALES ET LES MALADIES GÉNÉRALES.I
La découverte, de l’ophtalmoscope fit naître l’espérance de
trouver, dans l’examen du fond de l’oeil, des signes nouveaux et
précis capables de nous renseigner sur l’état de l’encéphale. Le
nerf optique, en effet, étant en rapport par l’intermédiaire des
bandelettes optiques avec les parties centrales du cerveau, il était
naturel de supposer que les processus morbides développés dans
cet organe devaient retentir de proche en proche j usqu’à la papille.

Cette idée théorique fut mise à profit par quelques médecins ;
plus épris de la nouveauté que de l’observation clinique rigoureuse,
ils attribuèrent à chaque affection cérébrale un aspect particulier
plus ou moins fantaisiste de la papille. En fait, malgré les nombreuses
recherches entreprises dans ces derniers temps sur ce
sujet, l’on peut affirmer que la question est encore peu avancée et
que les résultats n’ont pas répondu jusqu’ici aux espérances
qu’avaient fait naître les premières observations.

Pourtant un certain nombre de faits importants sont dès à présent
définitivement acquis ; nous allons les passer en revue rapidement.


Quelques auteurs affirment que l’hyperémie cérébrale retentit
sur la papille et que l’état congestif du fond de l’oeil, constaté à l’ophthalmoscope,
permet de conclure à l’état congestif de l’encéphale.

11 semble rationnel, en effet, au premier abord, en raison des
liens anatomo-physiologiques qui unissent le nerf optique aux
centres nerveux, qu’il en soit ainsi. Mais l’observation clinique infirme
ces données hypothétiques, car dans bien des cas où l’existence
de lésions cérébrales ne peut être mise en doute, l’examen
du fond de l’oeil ne présente rien d’anormal.

On se rendra compte de cette contradiction apparente entre
la théorie et les faits, si l’on songe que le système vasculaire du
INFLUENCE DES AFFECTIONS CÉRÉRRALES. 45
nerf optique est relativement indépendant de celui de l’encéphale
(voir p. 38). De plus, dans le premier volume (p. 280) , nous
avons signalé les expériences récentes qui démontrent surabondamment
que les troubles les plus considérables de la circulation de
la tête n’ont presque pas d’influence sur l’état du fond de l’oeil.
C’est ainsi qu’après la section de la carotide, l’état des vaisseaux
de la papille ne change pas immédiatement ; il faut qu’une quantité
considérable de sang se soit écoulée pour que la diminution
de leur calibre devienne manifeste.

Cependant,-si dans les maladies inflammatoires du cerveau et
des méninges, les symptômes congcstifs de la papille font souvent
défaut, ou sont tellement peu accusés qu’ils échappent à nos
moyens d’investigation (le grossissement de l’image n’étant peutêlre
pas suffisant) , il n’en est pas moins vrai que, dans certains
cas, la papille présente quelques caractères particuliers qu’il est
bon de signaler.

Manz (1) , dans ses récentes recherches sur ce sujet, a trouvé
parfois un trouble léger superficiel diffus et nuageux masquant
ie pourtour du disque optique. Cette altération de la papille est
fugace, plus intense à certains moments qu’à d’autres ; elle se
montre et disparaît quelquefois dans la même journée.

Quant à la dilatation et à l’aspect sinueux des veines, ils sont à
peine plus sensibles qu’à l’état normal. Le pouls veineux manque
presque constamment.

A quelle cause attribuer cet aspect du fond de l’oeil ? Est-ce une
exsudation consécutive à la fluxion artérielle ? Est-ce le résultat
de la stase veineuse, ou bien s’agit-il d’une accumulation de liquide
entre les deux gaines des nerfs optiques ?

Sans vouloir trancher la question d’une façon absolue, Manz dit
avoir souvent trouvé sur le cadavre, dans les cas de méningite et
d’encéphalite, une hydropisie considérable de l’espace vaginal des
nerfs optiques. Était-ce le résultat d’une hypersécrétion intra-crânienne
ayant fusé entre les deux gaines du nerf, ou bien simplement
d’une rétention du liquide qui circule à l’état normal dans
cette région ? C’est ce qu’il est difficile d’établir d’une façon
certaine.

. Il est également incontestable (les preuves en ont été fournies
par des autopsies) que quelquefois des processus inflammatoires
développés à la base du crâne peuvent se propager le long des
nerfs optiques jusqu’à la papille. L’apparition de cette névrite op(1) 
Klinische Monalsblatter fur Augenheillcunde, 1874, p. 447.46 MALADIES DU NERF OPTIQUE.tique descendante, ajoutée aux autres symptômes, permettra d’affirmer
alors le diagnostic de méningo-encéphalite.

Les tumeurs cérébrales s’accompagnent fréquemment, presque
toujours, d’après certains auteurs, d’un gonflement inflammatoire,
d’un boursouflement delà papille ; cette variété de névrite est très
importante à connaître, elle sera l’objet d’un chapitre spécial.

Les hémorrhagies, les ramollissements du cerveau, \a.mêningoencéphalite
chronique de la paralysie générale donnent le plus
souvent naissance à des atrophies des nerfs optiques, tout à fait
analogues à l’atrophie simple. Aussi, en pareil cas, l’examen de
la papille n’a pas grande valeur au point de vue du diagnostic de
l’affection principale.

Il en est de même pour les lésions médullaires, 7nyélites, tabès
dorsalis, sclérose en plaques. Le retentissement de ces maladies
sur les nerfs optiques y détermine les lésions de l’atrophie ; mais
l’ophthalmoscope n’a pu relever encore aucun caractère spécial
qui permît de les différencier, soit les unes des autres, soit de
l’atrophie simple.
II
Panas a présenté il y a quelque temps à l’Académie de médecine
(1) un mémoire sur les troubles circulatoires dans les lésions
traumatiques du cerveau. Ce travail est basé sur un ensemble
de sept observations. Cinq d’entre elles se rapportent à des
cas graves de contusion et même d’attrition de la substance
cérébrale compliquant des fractures plus ou moins étendues du
crâne et suivies de mort, du troisième au quatrième jour ;,une
sixième est relative à une fracture plus ou moins étendue du crâne,
la septième, enfin, à une commotion passagère du cerveau.

Dans quatre de ces observations, le diagnostic déduit de l’examen
ophthalmoscopique a été vérifié par l’autopsie ; pourtant,
dans l’une des trois autres observations, on voit que, malgré la
présence d’une fracture étendue de la base du crâne, d’une compression
du cerveau devenue promptement mortelle, les phénomènes
de stase papillaire ont fait complètement défaut. Aussi
Panas formule-t-il les conclusions suivantes :

l°La stase de la papille se montre souvent à la suite de diverses
lésions traumatiques del’encéphale(commotions, contusions, blessures,
fractures du crâne)  ;
(1) Bulletins de VAcadémie de médecine, 22 février 1876.INFLUENCE DES AFFECTIONS CÉRÉBRALES. 47
2° La stase en question ne s’accompagne pas toujours de troubles
visuels. Aussi doit-on examiner le fond de l’oeil de tous les
individus blessés à la tête, qu’ils accusent ou non une diminution
de leur acuïlé visuelle ;

3° D’après les autopsies, cette stase semble dépendre, comme
le veut Schwalbe, de l’infiltration de sang ou de sérosité dans
la gaîne du nerf optique, et non de la lésion cérébrale ellemême ;


4° Celte stase ne peut être considérée comme se rattachant à
telle variété de traumatisme du cerveau plutôt qu’à telle autre,
pas plus qu’il n’est permis déjuger, d’après elle, la gravité de la
lésion ;

5° Tout ce qu’on peut affirmer dans l’état actuel de nos connaissances,
c’est que la stase papillaire indique la présence d’un
liquide épanché dans les méninges.
III
La circulation du fond de l’oeil peut nous renseigner parfois sur
l’état de la circulation générale. La teinte cyanosée de la papille
s’observe dans les cas de persistance du trou de Botal, ou de communication
congénitale des deux coeurs. Dans les affections du coeur
droit et dans l’insuffisance mitrale il n’est pas rare de trouver un
pouls veineux très-accusé dans la veine centrale de la rétine.

Quincq, Otto Becker ont signalé récemment les battements de
Yarlère centrale de la rétine dans l’insuffisance aortique. Gomme
on Je verra plus loin, ce signe peut acquérir, dans certaines circonstances,
une grande valeur, en permettant de distinguer l’insuffisance
aortique, d’un anévrysme de la crosse de l’aorte.

Quelquefois l’apparition d’un caillot embolique venant oblitérer
le tronc de l’artère centrale et produisant ainsi une cécité soudaine
nous révèle des lésions valvulaires graves, ou un état pathologique
du système vasculaire.

Enfin un certain nombre de maladies générales provoquent, du
côté de l’appareil visuel, des lésions nettement déterminées. L’ophthalmoscope,
en nous permettant de les reconnaître et de les rattacher
à leur véritable origine, nous met souvent sur la voie du
diagnostic de l’affection principale.

A cet égard, les faits les plus intéressants, les mieux connus,
sont ceux qui se rapportent à l’albuminurie.

Quelle qu’en soit la cause :. lésion rénale, obstacle mécanique
48 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
à la circulation abdominale, altération du sang, etc., les rétinites
déterminées par la présence de l’albumine dans les urines
présentent toujours des caractères spéciaux qui ne laissent aucun
doute sur leur origine.

Les lésions quelSiSyphilis détermine surlesmembranes profondes
del’oeilsontquelquefoistellement caractéristiques, que leur nature
spécifique est mise d’emblée en évidence, alors même que tous les
autres accidents antérieurs sembleraient faire défaut ou auraient
passé inaperçus. Telle forme de névro-réfinite syphilitique est un
indice presque aussi certain de syphilis que l’apparition de plaques
muqueuses dans la gorge.

Dans la leucocythémie, le fond de l’oeil prend une teinte spéciale,
due à l’altération du sang et à l’abondance extrême des globules
blancs ; ces éléments traversent par diapédèse les parois des vaisseaux
rétiniens et, s’accumulant le long de leurs parois, y forment
des traînées blanchâtres très-apparentes à l’ophthalmoscope.

Dans certains états cachectiques, scorbut, purpura hemorrhagica,
où des extravasations sanguines se produisent dans divers
points du corps, il est fréquent d’observer à l’ophthalmoscope des
hémorrhagies rétiniennes.

L’apparition de tubercules delà choroïde vient souvent confirmer
le diagnostic encore incertain de granulie des méninges, et dans
les cas obscurs de granulie pulmonaire ce symptôme peut avoir
une valeur séméiologique des plus importantes et parfois même
décisive.

Personne n’ignore les travaux intéressants de Bouchard et de
Charcot, sur les anévrysmesmiliaires des artérioles du cerveau qui
jouent un si grand rôle dans la pathogénie des hémorrhagies cérébrales.
D’après les recherches de Liouville, des anévrysmes analogues
existeraient sur les vaisseaux rétiniens et pourraient être
visibles pendant la vie à l’ophthalmoscope ; mais jusqu’ici ces
petits anévrysmes n’ont été trouvés que sur le cadavre, on ne
les a pas encore observés sur le vivant.

La conlraclure des vaisseaux, qui jouerait le principal rôle dans
la gangrène symétrique des extrémités, affection décrite par
Maurice Raynaud, serait visible également, d’après Galezowski,
sur les artérioles de la rétine.

Des altérations de la papille peuvent se montrer dans les intoxications.
On a signalé (Hutchinson) l’hyperémie, l’inflammation du
nerf optique chez les.saturnins, l’anémie de la papille, dans l’empoisonnement
par le sulfate de quinine, etc.

Ce rapide exposé suffit pour démontrer quelle est actuellement
HYPERÉMIE DU NERF OPTIQUE. 49
l’importance de l’examen du fond de l’oeil. Nul doute, du res te ; que,
par la suite, à mesure que les moyens d’investigation se perfectionneront
et que des modifications d’appareils permettront d’obtenir
des grossissements de plus en forts, les résultats fournis par
cette méthode .d’exploration ne soient encore plus considérables.
Grâce à des conditions anatomiques spécialss, il nous est permis
aujourd’hui de voir sur le vivant la circulation du sang dans la
rétine, comme on la voit au microscope dans la membrane interdigitale
de la grenouille. Qui sait si on ne pourra pas un jour
apprécier ainsi les altérations des éléments du sang et découvrir
les secrets de la circulation capillaire ?

HYPERÉMIE DU NERF OPTIQUE.

Ce trouble circulatoire de la papille peut se présenter sous deux
formes distinctes :
L’hyperémie active ou artérielle,
: L’hyperémie passive ou veineuse.
ICaractères ophthalmoscopiques. — En examinant à l’ophthalmoscope
une papille normale, on aperçoit très nettement ses
limites, l’on distingue très bien l’anneau sclérotical.

Dans l’hyperémie du nerf optique, ces détails disparaissent ;
la teinte rosée normale devient plus foncée, s’étale et fait perdre
à la papille la netteté de ses contours.

Dans certains cas, avec un grossissement très considérable
(image droite) , il est aisé de constater que la teinte foncée est due
à l’injection des capillaires, qui apparaissent sous forme de fines
stries rougeâtres rayonnant du point d’émergence des vaisseaux.

Ces caractères ne permettent pas cependant d’affirmer l’existence
d’une injection pathologique du tissu nerveux. Ils peuvent
exister, en effet, sur un oeil physiologique ; aussi, avant de conclure,
doit-on toujours comparer les images ophthalmoscopiques des
deux yeux ; si pareille disposition ne s’observe que d’un côté,
l’idée d’hyperémie devient alors admissible.
Troubles fonctionnels. — Les troubles fonctionnels liés à l’hyperémie
du nerf optique n’ont pas grande importance. GepenABADIE.
Mal. des yeux. 2" édit. n. — 4
50 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
dant on observe, parfois, une sensibilité exagérée à la lumière et
quelques douleurs vagues péri-orbitaires ; les travaux de lecture,
d’écriture, deviennent plus pénibles ; dans certains cas le malade
distingue mieux les objets faiblement éclairés, et la vision s’améliore
dans le demi-jour ou avec l’emploi de verres colorés.
Étiologie.—L’hyperémie active ou artérielle se rencontre quelquefois
chez les hypermétropes, où elle est la conséquence des
efforts exagérés d’accommodation ; elle ne cède alors qu’à la correction
de ce vice de réfraction au moyen de verres appropriés.

Fréquemment, elle est associée à d’autres états pathologiques
des membranes profondes. Les anastomoses vasculaires qui existent
au pourtour du nerf optique entre les vaisseaux de la papille
et les ramifications des artères ciliaires postérieures expliquent
son apparition dans certaines formes de choroïdite, et en particulier
chez les myopes d’un fort degré atteints de scléro-choroïdite
postérieure.

D’autres fois, l’hyperémie du nerf optique est le résultat de
l’excitation trop vive de la rétine par une lumière intense. C’est
à cette cause qu’il faut attribuer son apparition chez les individus
fatigués par des travaux prolongés le soir à la lumière ; chez ceux
qui fixent longtemps une surface blanche, comme par exemple
les voyageurs qui traversent de vastes étendues couvertes de neige.

Enfin, l’hyperémie du nerf optique est quelquefois le premier
stade d’une véritable névrite ; elle reconnaît alors le même point de
départ que cette dernière affection et dépend du retentissement
d’un processus intra-crâniensur l’extrémité intra-oculaire du nerf.

Cette forme particulière sera étudiée en détail à propos des
inflammations du nerf optique.

Les causes multiples capables de déterminer l’hyperémie du
nerf optique expliquent les indications différentes que réclame
le traitement de cette affection.

S’agit-il d’une hyperémie simple, essentielle, résultant d’une
excitation trop forte et trop longtemps prolongée de la rétine, on
prescrira lerepos absolu, l’usage de lunettes fumées bombées, le
séjour dans un endroit peu éclairé. On pourra associer à ces précautions
hygiéniques les bains de pieds sinapisés, quelques dérivatifs
sur le tube intestinal, l’application de ventouses Heurteloup
aux tempes.

L’examen de la réfraction fait avec soin nous révèle-t-il une
anomalie de ce côté, il faudra avant tout la corriger au moyen de
verres appropriés.

Enfin, il va de soi que si l’hyperémie n’est que le premier degré
NÉVRITE OPTIQUE. 51
d’une névrite d’origine cérébrale, le traitement devra être dirigé
tout d’abord contre l’affection principale.
IIL’hyperémie passive ou veineuse s’observe surtout à la suite
de troubles circulatoires 'provoqués par une gêne plus ou moins
considérable du retour du sang vers le coeur. Les veines de la
papille sont alors dilatées, flexueuses ; une coloration rouge
sombre, parfois une exsudation séreuse, qu’explique facilement
la stase sanguine, voile leurs contours.

Cette sorte d’hyperémie se rencontre clans certains états congestifs
de l’encéphale, dans les affections du coeur droit. La persistance
du trou de Botal et la communication des deux7 coeurs provoquent
dans la papille une stase sanguine comparable à celle
qu’on observe chez ces malades sur les lèvres et aux extrémités
des doigts. En pareil cas le nerf optique offre à l’ophthalmoscope
une teinte vineuse tout à fait caractéristique, d’où le nom de'
cyanose de la papille donné par Liebreich à cette altération.

L’hyperémie veineuse s’observe également quand il existe un
obstacle mécanique à la circulation rétinienne, comme dans le
glaucome ; elle est portée au plus haut degré dans la forme hémorrhagique,
où elle s’accompagne constamment de ruptures vasculaires
et d’extravasations sanguines.

NÉVRITE OPTIQUE.

L’inflammation du nerf optique peut survenir dans plusieurs
conditions différentes.

1°, Elle peut être simple, idiopathique, et n’être alors pour ainsi
dire que l’exagération d’un processus congestif développé et localisé
dans le nerf optique.

2° Plus fréquemment, elle dépend de certaines lésions de l’encéphale.
Tantôt symptomatique d’une tumeur cérébrale, elle revêt
des caractères spéciaux {névrite par étranglement)  qui lui donnent
une valeur séméiologique importante: tantôt elle est la manifestation
d’un processus inflammatoire qui, ayant pris naissance à.
la base du crâne, dans les méninges ou la substance cérébrale,
s’est transmis de proche en proche le long des tractus et des nerfs
52 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
optiques, jusqu’à leur extrémité intra-oculaire (névrite descendante).


3° La névrite optique peut également résulter d’un état morbide
de l’organisme entier, comme on l’observe assez souvent dans
la syphilis, et quelquefois, d’après Hutchinson, dans l’intoxication
saturnine.

4° Enfin, pour expliquer certains cas de cécité subite, de Groefe
avait admis l’existence d’une inflammation spontanée du nerf
optique localisée dans son trajet inlra-orbitaire, affection qu’il
désignait sous le nom de névrite rétro-bulbaire, mais nous verrons
plus loin qu’il est plus rationnel, aujourd’hui, de rattacher
ces formes particulières d’amblyopie à des hémorrhagies du nerf
optique.
NÉVRITE SIMPLE, IDIOPATHIQUE.
Il est des cas où l’ophthalmoscope révèle tous les signes d’une
inflammation du nerf optique, sans qu’il soit possible d’en découvrir
la cause. L’absence complète de troubles de la sensibilité,
de la motilité, l’intégrité absolue des fonctions cérébrales
et de la santé générale, éloignant nécessairement l’idée, soit d’une
lésion de l’encéphale, soit d’un état pathologique de l’organisme,
on est forcé d’admettre, en pareille circonstance, qu’il s’agit d’un
processus inflammatoire localisé dans les nerfs optiques, et on
dit alors qu’il existe une névrite simple, idiopathique.

Les signes ophthalmoscopiques de cette forme particulière de
névrite tiennent le milieu entre ceux de l’hyperémie et ceux de
la véritable névrite symptomatique des lésions cérébrales. Ainsi
l’injection papillaire et péri-papillaire est plus vive, la rougeur plus
générale, les bords de la papille sont plus effacés, les veines plus
dilatées, plus tortueuses, les artères plus minces que dans la
simple congestion ; mais il est rare d’y observer les hémorrhagies,
les exsudats et le gonflement général du tissu nerveux qui sont
presque toujours si accusés dans la névrite des tumeurs et même
dans la névrite descendante.

La névrite idiopathique est plus difficile à différencier de la névrite
syphilitique ; pourtant dans cette dernière variété, l’infiltration
diffuse qui rend la papille plus nuageuse, voile ses contours ;
et recouvre ses vaisseaux, est assez caractéristique pour empêcher
de commettre une erreur-.

Les troubles fonctionnels ne sont pas toujours en rapport avec
NÉVRITE OPTIQUE. 53
les altérations révélées par l’ophthalmoscope ; il n’est pas rare de
trouver la vision notablement amoindrie avec une papille à peine
enflammée ; inversement certains malades distinguent encore parfaitement,
alors qu’il existe chez eux tous les signes d’une névrite
des plus intenses. Cette disproportion entre les troubles fonctionnelset
les’lésions du nerf optique, qui étonne au premier abord,
s’explique néanmoins si l’on songe qu’en pareil cas, le processus
intéresse plutôt le tissu cellulaire interstitiel que les fibres nerveuses
proprement dites. Quelquefois l’inflammation du nerf optique
donne naissance à des phénomènes lumineux subjectifs, tels
qu’éclairs, étincelles, phosphènes, etc., qui sont l’indice de la
compression mécanique que subit ce tronc nerveux par suite de
son gonflement.

Les caractères différentiels qui existent entre la névrite simple
et les névrites symptomaliques ne sont pas tellement tranchés
qu’on puisse toujours, à la simple inspection ophthalmoscopique
poser avec certitude le diagnostic étiologique. On devra donc toujours
rester dans une certaine réserve, car il peut arriver qu’une
inflammation du nerf optique, précédant longtemps à l’avance
des troubles cérébraux graves, en impose pour une névrite simple,
alors qu’il s’agissait d’une névrite symptomatique.

Les émissions sanguines à la tempe, au moyen de sangsues, ou
mieux, de la ventouse Heurteloup, les dérivatifs sur le tube intestinal,
les bains de pieds sinapisés, enfin et surtout l’électrisation
des nerfs optiques par les courants continus, tels sont les moyens
qui conviennent le mieux en pareil cas. Si la névrite est réellement
simple, ils suffiront le plus souvent pour amener laguérison.
NEVRITE OPTIQUE SYMPTOMATIQUE DES TUMEURS CEREBRALES.I
En 1860, de Graefe publia dans le septième volume des Archiv
fur Ophlhalmologie un article important sur les inflammations
■du nerf optique dans les maladies, du cerveau : « J’eus l’occasion,
dit-il, d’observer un malade qui présentait certains troubles
cérébraux, tels que faiblesse du côté gauche, parésie du
facial, retours périodiques d’attaques épileptiformes, affaiblissement
de la mémoire et de l’intelligence, et qui était atteint, en
outre, d’une amaurose progressive. Ma première pensée fut que
54 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
j’avais affaire, sans doute, à une paralysie du nerf optique, et
que l’atrophie de ces nerfs devait être la cause de la cécité. Mais,
en l’examinant à l’ophthalmoscope, je fus fort étonné de trouver,
contrairement à ma supposition, la papille gonflée et irréguiière,
présentant une saillie abrupte sur l’un de ses côtés. Son tissu,
d’habitude transparent, était trouble et d’un ton grisâtre mélangé
de rouge ; une opacité diffuse envahissait la rétine tout autour de
la papille, dont elle effaçait les contours dans un espace d’environ
5 millimètres. Ces lésions intra-oculaires existant simultanément
sur les deux yeux expliquaient la cécité presque complète ; elles
étaient probablement en rapport avec l’affection cérébrale dont le
diagnostic était encore en suspens. On hésitait entre une encéphalite
et une tumeur cérébrale ; mais peu à peu les symptômes
d’une tumeur devinrent prédominants. Le malade succomba
six mois après, et l’on trouva à l’autopsie un vaste sarcome de
l’hémisphère droit. »

Après la publication de cette remarquable observation, où se
trouvait signalée pour la première fois la coexistence d’une névrite
optique et d’une tumeur cérébrale, l’attention fut éveillée sur ce
sujet, et un nombre considérable de faits recueillis de toutes parts
permit de tracer bientôt les principaux traits cliniques de cette
affection.
Signes ophthalmoscopiques. — Dans la névrite typique des tumeurs
cérébrales, les caractères fournis par l’examen du fond de
l’oeil sont très nets et très accentués. Ils consistent dans une congestion
générale avec rougeur diffuse de la papille, qui est boursouflée
et fait saillie au fond de l’oeil. Les veines de la rétine,
gorgées de sang, présentent des dilatations variqueuses ; par
contre, les artères sont grêles et amincies ; des hémorrhagies rétiniennes
nombreuses sont répandues sur la papille et les parties
environnantes, parfois des exsudations blanchâtres font tache sur
ce fond rouge. Deux fois j’ai eu occasion d’observer, dans la région
de la macula, de petits points brillants étincelants qui avaient fait
croire à des rétinites albuminuriques ; l’autopsie démontra qu’il
s’agissait de tumeurs intra-crâniennes. Le processus morbide se
localise dans l’extrémité intra-oculaire du nerf et dans une portion
très limitée de la rétine avoisinanle ; les parties périphériques
plus éloignées restent intactes.
Les troubles fonctionnels sont très variables. Tantôt la vision est
presque complètement abolie, tantôt elle est à peine atteinte, et
cela alors même que des accidents inflammatoires considérables
ont éclaté du côté des nerfs optiques.
NÉVRITE OPTIQUE. 55:. Plusieurs observateurs, en effet, ont été souvent surpris, en pratiquant
systématiquement l’examen du fond de l’oeil, de trouver
des névrites typiques chez des malades qui n’accusaient aucune
diminution de la vision. Le cas suivant, rapporté par le docteur
Jakson, médecin de l’hôpital des épileptiques de Londres, est, à
cet égard, fort instructif (1).

« Une jeune fille âgée de vingt ans, ayant toutes les apparences
de la santé, éprouvait de temps à autre de violents maux de tête
accompagnés de vomissements ; dans les intervalles de ces attaques,
la santé générale était tellement satisfaisante qu’il y aurait eu
témérité à "porter le diagnostic de tumeur intra-crânienne. Bien
que la malade ne se plaignît nullement de troubles visuels, car
elle pouvait lire les plus fins caractères, je constatai à l’ophthalmoscope
(que j’emploie systématiquement dans tous les cas) une
double névrite optique. Dès lorsje fus certain qu’il s’agissait d’une
maladie intra-crânienne et je diagnostiquai une tumeur. A l’autopsie,
on trouva une tumeur du lobe droit du cervelet. »

Si le malade ne succombe pas dans la période d’état de la névrite
typique, et que l’affection prenne une marche chronique,
le fond de l’oeil ne tarde pas à changer d’aspect. La rougeur diffuse
de la papille disparaît peu à peu pour faire place à une teinte
blanchâtre de plus en plus accusée ; les veines, tout en restant
tortueuses et dilatées sur certains points, diminuent de volume et
offrent une coloration moins foncée ; les hémorrhagies se résorbent
et disparaissent, les artères deviennent de plus en plus grêles ;
et c’est ainsi que surviennent lentement les caractères manifestes
de l’atrophie.

Celte atrophie se présente d’ordinaire avec une physionomie
particulière qui permet de reconnaître qu’elle est consécutive à
une névrite ; les artères de la papille sont plus minces que dans
l’atrophie simple ; les veines ont conservé un trajet sinueux irrégulier
et sont dilatées sur certains points ; les bords de la papille
restent diffus, une teinte de transition les sépare du fond rouge
de l’oeil ; dans l’atrophie simple, au contraire,le disque papillaire,
très blanc, est parfaitement distinct, sa ligne de démarcation
d’avec les parties voisines se détache avec plus de netteté que dans
l’oeil physiologique. A cette période, l’examen du fond de l’oeil
peut donc encore fournir des indications précieuses ; c’est ainsi
que Charcot a rapporté une observation remarquable, où la forme
particulière de l’atrophie décida du diagnostic jusqu’alors en
(1) Ophlhalmic Hospital Reports, t. VII, 4" partie.56 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
suspens entre une tumeur cérébrale et une forme anormale d’ataxie
locomotrice. L’autopsie confirma le diagnostic de tumeur porté
pendant la vie grâce à l’ophthalmoscope.
IIValeur séméiologique. — La névrite optique existe-t-elle constamment
dans les tumeurs cérébrales ? Peut-elle se montrer alors
que rien encore ne fait songer à une affection cérébrale aussi
grave ou qu’il n’y a que des troubles mal définis ? L’examen
ophthalmoscopique du fond de l’oeil est-il pathognomonique ?
Telles sont les questions qu’il serait important de résoudre d’une
façon précise et sur lesquelles l’accord est encore loin d’être
complet.

Tout d’abord, l’inflammation des nerfs optiques est-elle constante,
fréquente ou rare ? Une discussion s’éleva, il y a quelques
années, à ce sujet, au congrès ophthalmologique d’Heidelberg, et
les divers orateurs qui prirent la parole furent loin de s’entendre.

D’après Otto Becker, ce symtôme manquerait dans les cas où la
veine centrale de la rétine, au lieu de se rendre directement dans
le sinus caverneux, s’anastomose par l’intermédiaire des veines
de l’orbite avec les veines de la face. De Wecker émit l’opinion
que la névrite optique n’existait qu’avec les tumeurs cérébrales à
développement rapide. Pour Nagel, l’hydropisie ventriculaire, fréquente
dans les tumeurs, et la gêne circulatoire des veines de
Galien qui en est le résultat, seraient la cause déterminante de
l’inflammation du nerf. Sweigger, enfin, a écrit récemment dans
son dernier ouvrage que la névrite optique manque souvent’ dans
les tumeurs cérébrales, et qu’elle existe parfois dans d’autres affec -
tions de l’encéphale. Ces affirmations diverses, formulées quelquefois
un peu au hasard, n’ont pas grande valeur, car elles ne
s’appuient le plus souvent que sur un nombre restreint de faits
personnels.

Le docteur Annuske (1) , suivant une voie différente et laissant de
côté les hypothèses, a recueilli et analysé avec soin un nombre considérable
d’observations empruntées les unes à la clinique interne,
les autres à la littérature ophthalmologique. Muni de ces documents,
il a pu établir : 1° que la névrite optique est un symptôme
presque constant dans les tumeurs cérébrales ; 2° que sa fréquence
(I) Archiv fur Ophthalmologie, t. XIX, 3 » partie, p. 165.NÉVRITE OPTIQUE. 57
et son apparition précoce lui assignent une haute valeur clinique
dans le diagnostic de cette affection à symptomatologie complexe
et souvent obscure.

En ce qui me concerne, j’ai rencontré jusqu’ici dans les divers
hôpitaux environ quatorze-cas de névrite typique chez des malades
atteints de tumeurs cérébrales ; sauf trois dont les tumeurs
étaient de nature syphilitique et qui n’ont pas succombé, tous les
autres sont morts, et l’autopsie a confirmé le diagnostic. Je dois
dire pourtant que j’en ai examiné quelques autres chez lesquels on
soupçonnait la même affection, et où l’examen ophthalmoscopique
fut négatif.

Comment concilier entre elles ces opinions si diverses sur la
fréquence de ce symptôme ? Il faut remarquer, en premier lieu,
que les observations où l’examen ophthalmoscopique a été fait
avec soin sont seules acceptables. Dans un grand nombre de cas
de tumeurs, il est noté que la vision n’était pas atteinte, et par
suite qu’il n’existait aucune lésion du fond de l’oeil. En raisonnant
ainsi, on s’expose à méconnaître l’existence de véritables névrites,
qui ne provoquent parfois, ainsi que le démontre la clinique, que
des troubles fonctionnels insignifiants.

Il faut donc, dans le débat actuel, rejeter tous les cas où l’examen
ophthalmoscopique a été négligé, et se réserver à l’avenir
d’explorer constamment le fond de l’oeil dès le début de la maladie.


Une autre cause d’erreur est venue encore jeter quelque confusion
sur cette question controversée. Quelques auteurs ont signalé
l’atrophie simple, et non l’inflammation des nerfs optiques, comme
une complication des tumeurs du cerveau. Or, nous avons vu que
si d’habitude l’atrophie consécutive à une névrite présente des
caractères ophthalmoscopiques particuliers, qui ne laissent aucun
doute sur son origine, il est, par exception, quelquefois impossible
de la différencier de l’atrophie simple. Voici une observation
d’Hutchinson (1) qui prouve le fait d’une façon péremptoire. 11
s’agissait d’un malade atteint d’une tumeur cérébrale ; la papille,
examinée à l’ophthalmoscope au début de l’affection, présentait
les caractères d’une névrite franche en pleine évolution ; plus tard,
la rougeur et la suffusion péri-papillaire disparurent, les hémorrhagies
se résorbèrent, et les nerfs optiques s’atrophièrent. L’aspect
de la papille devint tel qu’il était impossible à un observateur
non prévenu de reconnaître qu’il ne s’agissait pas là d’une
(i) Ophlhalmic Hospital Reports, l. V, p. 99.58 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
atrophie simple. Cet exemple prouve évidemment qu’un certain
nombre d’atrophies consécutives à des névrites ont dû être prises
pour des atrophies simples.

La névrite optique constitue donc un symptôme important dans
le diagnostic des tumeurs du cerveau ; mais là se borne sa valeur
séméiologique, et l’aspect du fond de l’oeil ne peut nous renseigner
ni sur le siège, ni sur le volume, ni sur la nature de la tumeur.
Le docteur Jakson (loc. cit.)  affirme pourtant que la névrite optique,
accompagnée de convulsions unilatérales, dénote que la
tumeur occupe le voisinage du corps strié. Voici ses paroles :

« L’association de ces deux symptômes, névrite optique etconvulsions
commençant d’un seul côté, mérite d’attirer l’attention des
médecins qui s’occupent des maladies nerveuses, et des ophthalmologistes.
Ils doivent mettre en commun leurs connaissances
et faire des efforts réciproques pour arriver à déterminer le siège
de la lésion encéphalique qui donne naissance à ces symptômes
complexes. Les uns ne doivent pas se contenter de dire que le
malade est amaurotique, sans mentionner les altérations intraoculaires ;
les autres ne doivent pas se tenir pour satisfaits quand
ils ont déclaré que la névrite optique est associée à des convulsions
épileptiformes. Il faut qu’ils précisent avec soin le siège, le mode
d’apparition, la manière d’être de ces convulsions. C’est ainsi que,
d’après mes observations, la névrite optique existant simultanément
avec des convulsions commençant dans une main estsymptomatique
d’une tumeur siégeant dans la région de l’artère cérébrale
moyenne, c’est-à-dire dans les circonvolutions voisines du
corps strié. Il se passe ici quelque chose d’analogue à ce que l’on
observe dans les cas de sensations subjectives de l’olfaction accompagnées
d’une perte de connaissance momentanée. Les troubles
de l’innervation résultent alors de troubles circulatoires survenus
dans le département de l’artère cérébrale antérieure, qui fournit
au bulbe olfactif, à plusieurs circonvolutions antérieures, ainsi
qu’à une partie du corps calleux. »

Lanévrite optique symptomatique existe le plus souvent des deux
côtés ; quelquefois elle peut être unilatérale. Un malade fut atteint
d’hémiplégie du côté droit, bientôt suivie d’une névrite optique de
l’oeil du même côté. L’on songea tout d’abord à une hémorrhagie
cérébrale ; mais, quand le docteur Jakson (loc. cit.)  eut découvert
la névrite optique, il diagnostiqua une tumeur de l’hémisphère
cérébral gauche. L’autopsie confirma ce diagnostic.
NÉVRITE OPTIQUE 59
IIIPathogénie.

— On a eu fréquemment l’occasion de rechercher
à l’autopsie les lésions de cette forme particulière de névrite, et
c’est avec surprise qu’on les a trouvées constamment limitées à
l’extrémité intra-oculaire des nerfs optiques restés intacts dans
leur trajet orbitaire et intra-crânien. Plusieurs théories ont été
mises en avant pour expliquer l’apparition de cette inflammation
ainsi circonscrite à l’extrémité intra-oculaire du nerf.

De Graîfe raisonnait ainsi : « Lorsqu’une tumeur se développe
dans la cavité du crâne, elle doit nécessairement augmenter la tension
intra-crânienne et modifier, par suite, la circulation dans les
sinus caverneux ; de là le trouble circulatoire retentit de proche en
proche jusqu’à la veine centrale de la rétine qui, par l’intermédiaire
de la veine ophthalmique, se rend dans ce sinus. A ce
trouble circulatoire, à cette' gêne du sang en retour succèdent
l’imbibition et le gonflement de la papille. Le nerf optique traversant
la sclérotique, et se trouvant bridé par ce tissu fibreux qui
gêne son expansion, se boursoufle rapidement et s’enflamme. »

Gomme on le voit, de Grasfe attachait une grande importance
au rôle de l’anneau sclérotical, et il avait donné à cette forme particulière
de névrite le nom de névrite par étranglement. Mais si
l’on songe que la névrite se montre parfois avec des tumeurs
extrêmement petites, modifiant peu la circulation des sinus caverneux ;
si l’on tient compte des recherches deSeseman, qui a démontré
que fréquemment la veine centrale de la rétine, au lieu de
se rendre dans le sinus caverneux, s’anastomose largement avec
les veines de la face, il devient difficile d’admettre sans réserve
l’opinion de de Grasfe.

Dans ces derniers temps, Schwalbe ayant fait connaître que l’espace
perméable existant entre les deux gaines du nerf optique
(espace vaginal) communique avec la cavité arachnoïdienne,
cette disposition anatomique servit aussitôt de point de départ à
une théorie nouvelle : ce serait le liquide sous-arachnoïdien qui,
repoussé dans cet espace fermé, s’y accumulerait et occasionnerait
tous les accidents par compression directe des troncs nerveux.
Malheureusement, l’anatomie pathologique a contredit formellement
cette dernière hypothèse ; car, dans plusieurs autopsies,
l’espace vaginal ne renfermait pas la moindre trace de liquide.

D’après Parinaud, la névrite optique serait due à un oedème du
60 MALADIES DU NERT OPTIQUE.
nerf optique toujours précédé d’un oedème cérébral et d’une
hydropisie ventriculaire. Cette théorie n’est certainement pas
applicable à tous les cas, car des tumeurs de très petit volume
ont pu déterminer des névrites sans qu’il y eût hypersécrétion du
liquide des ventricules.

Il paraît difficile, dans l’état actuel de la science, de fournir
l’explication rationnelle de cette curieuse lésion, et de saisir le lien
anatpmo-pathologique qui associe la névrite à la présence de tumeurs
dans le crâne. Si j’avais à émettre une opinion sur ce sujet
délicat, je dirais tout d’abord que les diverses causes d’ordre
purement mécanique invoquées jusqu’ici me semblent devoir être
rejetées. Dans les cas avérés, en effet, où le nerf optique est comprimé
directement, comme dans les périostites intra-orbitaires,
l’érysipèle phlegnioneux de l’orbite, les hémorrhagies survenues
entre les deux gaines du nerf, on ne voit rien se produire qui
ressemble en quoi que ce soit à cette forme de névrite. Il n’y
a ni gonflement ni boursouflement de la papille, les vaisseaux
s’amincissent graduellement, le nerf se décolore et présente peu
à peu les caractères de l’atrophie simple.

Au lieu d’une simple action mécanique, je crois plutôt qu’il s’agit
ici d’une altération profonde de la nutrition, d’un véritable trouble
trophique, qui éclate à l’extrémité intra-oculaire du nerf. Je rapprocherais
volontiers ce phénomène pathologique de ceux que
Claude Bernard a vu se produire dans l’expérience suivante. On
sait que la section du trijumeau dans l’intérieur du crâne, au-delà
du ganglion de Gasser, provoque des troubles nutritifs dans les
régions où se répandent les branches terminales de ce nerf ; des
ulcérations de la cornée, de la conjonctive, de la langue, etc., se
montrent rapidement. Tous les auteurs avaient cru jusqu’ici que
ces troubles nutritifs étaient consécutifs à la dégénérescence
graisseuse du tronc nerveux sectionné ; Claude Bernard a prouvé
qu’il n’en est rien. Examinées en effet au microscope, les fibres
nerveuses de la cinquième paire, dont la nutrition n’a pas souffert,
grâce à la conservation du ganglion de Gasser, ne sont nullement
dégénérées et se montrent avec leur structure normale. Les
troubles nutritifs qui éclatent à l’extrémité périphérique du nerf
sont donc probablement dus à la section des vaso-dilatateurs ou
vaso-constricteurs qui les accompagnent ; peut-être que quelque
chose d’analogue se produit clans la névrite optique.

Quels sont les éléments nerveux qui, dans l’intérieur du crâne,
président à la nutrition de l’extrémité intra-oculaire du nerf
optique ? C’est ce qu’il est impossible de préciser. Quoi qu’il en
NÉVRITE DESCENDANTE. 61
soit, on est en droit de supposer que ces éléments sont multiples
et répandus un peu partout dans l’encéphale, puisquela névrite
optique périphérique se montre, quel que soit le siège ou l’étendue
de la tumeur.
NÉVRITE DESCENDANTE.
De Graefe s’est servi de ce nom pour désigner l’inflammation du
nerf optique propagée par continuité de tissu, depuis la base de
l’encéphale où elle ason origine, jusqu’à l’extrémité intra-oculaire
du tronc nerveux.

A l’ophthalmoscope, on constate, dans cette affection, une très
légère proéminence de la papille, qui a perdu sa teinte blanchâtre
légèrement rosée, pour prendre un aspect grisâtre mélangé de
rouge. De plus, toute la surface du nerf optique est envahie par
une opacité diffuse s’étendant à la portion adjacente de la rétine
sur une largeur de 5 à 6 millimètres, pour se perdre peu à peu
vers les régions périphériques. Les artères sont amincies ; quelquefois
on aperçoit des pulsations spontanées dans le tronc
central. Les veines sont fortement dilatées et de petites ecchymoses
existent le long de leur trajet, à la surface ou dans le voisinage
de la papille.

Comme on le voit, ces caractères ont plusieurs points de ressemblance
avec ceux qui ont été assignés à la névrite par étranglement
 ; aussi est-il quelquefois difficile d’établir un diagnostic différentiel
entre ces deux affections au moyen de l’ophlbalmoscope
seul. Pourtant, dans la névrite descendante, le gonflement, le
boursouflement, la saillie de la papille, sont toujours moins accusés
que dans la névrite des tumeurs. Les lésions inflammatoires y sont
aussi moins apparentes, et il est plus rare d’y constater la présence
d’exsudats et d’ecchymoses. Enfin, l’inflammation est pour
ainsi dire plus diffuse, et au lieu de se limiter à la papille ellemême,
elle se propage de proche en proche dans une certaine étendue
de la rétine pour s’éteindre insensiblement vers les régions
périphériques.

Les troubles fonctionnels sont des plus variables, et souvent
peu en rapport avec les lésions révélées par l’ophlbalmoscope ;
dans certains cas, en effet, la cécité peut être complète, absolue,
alors que le fond de l’oeil ne présente presque pas d’altération ;
dans d’autres cas, au contraire, la vision a très peu souffert, et
62 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
pourtant le nerf optique, examiné à l’ophthalmoscope, paraît être
le siège d’une inflammation des plus vives.

La névrite descendante a été observée le plus souvent à la suite
de méningo-encéphalite de la base, quelquefois on l’a vue sedévelopper
après un processus inflammatoire ayant pris naissance
dans le périoste ou le tissu cellulaire de la cavité orbitaire, d’où
il s’était propagé à la gaîne fibreuse et au tissu propre du nerf
' optique. C’est probablement à une lésion de celte nature et à
l’atrophie qui en est si souvent la conséquence, qu’il faut rattacher
la cécité observée parfois à la suite du phlegmon de l’orbite.

Dans la névrite descendante, le processus morbide intéresse
toute l’étendue des nerfs optiques, depuis leur terminaison intraoculaire
jusqu’à leur origine inlra-crânienne ; le chiasma et les
bandelettes sont également altérés jusqu’à leur émergence des
centres nerveux.

Dans quelques autopsies, Virchow (1) a constaté un hypertrophie
considérable de la membrane adventice des vaisseaux et du névrilème ;
la plupart des fibres du nerf optique étaient plus épaisses
qu’à l’état normal, beaucoup étaient variqueuses et munies de
prolongements fusiformes ; derrière la lame criblée on trouvait
une prolifération de cellules etde noyaux dans le tissuinterstitiel.

Une altération particulière existait aussi dans les couches nerveuses
de la rétine, jusqu’au voisinage de la papille. Les grains
des deux couches granuleuses avaient augmenté de volume et
étaient serrés les uns contre les autres ; la couche inter-granuleuse
présentait des stries perpendiculaires à la surface rétinienne,
et on y trouvait un grand nombre de fibres fines et résistantes
munies de prolongements fusiformes et variqueux.
Lnvaleur séméiologique delanêvrite descendante n’est pas aussi
considérable qu’on pourrait le croire au premier abord pour le
diagnostic et la localisation des maladies cérébrales.

D’une part, en effet, cette affection fait souvent défaut, alors que
d’autres symptômes ne laissent aucun doute sur l’existence d’une
inflammation des méninges de la base. Et d’autre part, quand elle
existe, cette névrite est quelquefois difficile à différencier de la
névrite simple idiopathique et de la névrite par étranglement.

L’examen du fond de l’oeil n’acquiert donc une réelle importance
que lorsqu’il concorde avec d’autres symptômes cérébraux ;
il peut alors servir à établir le diagnostic d’une affection inflammatoire
de la base de l’encéphale.

(1) Archiv fur Ophlh., t. XII, 1*° partie, p. 117.
NÉVRITE RÉTRO-BULRAIRE. 63Le pronostic de la névrite descendante n’est pas toujours le
même, il varie avec les conditions pathologiques qui la font naître
et leur reste subordonné. Pourtant, on a vu des cas où les malades
ont guéri de leur affection cérébrale, tandis que l’inflammation du
' nerf optiqueaboutissait aune atrophie complète. Quand la maladie
se termine ainsi, l’atrophie présente encore certains caractères
distinctifs, tels que l’effacement des bords de la papille, l’amincissement
des artères, la conservation du calibre des veines, qui
permettent de la différencier de l’atrophie simple.

Le traitement local n’occupe ici qu’un rang tout à fait secondaire
 ; l’on doit se borner, si l’état du sujet le permet, à quelques
déplétions sanguines à la tempe, au moyen de la ventouse Heurteloup.
Tous les efforts de la thérapeutique doivent être dirigés
contre l’affection cérébrale qui est le point de départ des accidents
oculaires.
NÉVRITE RÉTRO-BULBAIRE.
Nous donnons ici le résumé des travaux de de Grafe (1) sur cette
question. — Tout en tenant grand compte des idées de cet éminent
clinicien, nous ferons remarquer que l’existence de la névrite
rétro-bulbaire n’est encore qu’une hypothèse, hypothèse ingénieuse
sans doute, mais passible de bien des objections. Les recherches
les plus récentes, au lieu de confirmer la justesse des
prévisions de de Groefe, tendent à prouver qu’un certain nombre
de ces prétendues névrites doivent être considérés comme des
hémorrhagies du nerf optique. Aussi nous engageons le lecteur,
quand il aura lu les lignes qui suivent, à se reporter au chapitre
consacré à cette dernière affection. Voici ce qu’a écrit de Grsefe
sur le sujet qui nous occupe :

« Il est des cas de cécité soudaine dont la pathogénie est encore
fort obscure et qui s’observent tantôt dans le cours de certaines
maladies générales, rougeole, scarlatine, etc., tantôt à la suite
d’hémorrhagies abondantes, hémalémèse, mélsena, quelquefois
enfin, sans altération notable de la santé.

« Le champ visuel s’obscurcit rapidement avec ou sans chromopsies
et photopsies, et la vision disparaît complètement en quelques
jours. Le plus souvent les lésions se présentent symétriquement
sur les deux yeux, on ne connaît qu’une observation où un
oeil resta pris isolément.
(1) Leçons de clinique ophthalmologique, publiées par le docteur Meyer. —
Paris, 1867.64 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
« La pupille est très dilatée. A l’ophthalmoscope, on trouve des
altérations incontestables, mais peu prononcées et transitoires, de
la papille : son tissu est comme voilé par une opacité diffuse et très
légère qui se propage sur la rétine avoisinante. Le niveau de la
papille est normal ; s’il s’élève un peu, ce n’est que pour quelques
jours.

« Les artères sont amincies, mais la pression du doigt sur l’oeil
provoque des pulsations qui sont un signe certain de la conservation
d’une circulation non interrompue.

« L’afflux sanguin est seulement diminué, diminution qui d’ailleurs
ne peut être bien notable quand les vaisseaux sont perméables,
et qui certes n’explique pas l’abolition complète des fonctions.
Toutes les analogies militent du reste contre cette supposition.
D’abord, nous savons par Donders qu’à la suite d’une pression
exercée sur l’oeil sain, les fonctions visuelles ne sont suspendues
que lorsque l’arrivée du sang dans la rétine, au lieu de se faire
d’une manière continue, se fait d’une manière interrompue (pulsations
delà rétine). Déplus, l’application de ce fait à la pathologie
a été limitée encore par des observations qui ont prouvé
que, dans plus d’unecondition, l’afflux du sang peut devenir intermittent,
sans que les fonctions soient abolies (par exemple dans
le glaucome, les tumeurs de l’orbite, la névrite). Enfin, j’ai acquis
dernièrement la conviction, en étudiant la circulation du fond de
l’oeil pendant la période asphyxique du choléra, que même les
degrés-prononcés d’ischémie bien constatée ne diminuent pas considérablement
la force visuelle, quoique dans le cas particulier le
défaut d’oxygène dans le sang augmentât les chances d’une suppression
des fonctions.

« Voilà les raisons qui me font admettre que ni l’ischémie primitive
par elle-même, ni les altérations légères de la papille que nous
constatons dans les cas en question, ne peuvent expliquer d’une
manière satisfaisante la perte absolue de la vision. D’un autre
côté, l’absence complète de troubles cérébraux écartant l’idée
d’une affection des centres, nous sommes obligés de localiser le
foyer de la maladie dans les troncs des nerfs optiques.

« Je pourrais encore appuyer mon hypothèse sur des observations
se rapportant aux lésions du tissu cellulaire intra-orbitaire.
Dans des cas d’abcès rétro-bulbaires de nature érysipélateuse et
métastatique, ou bien observés à la suite de blessures et d’opérations
intéressant l’orbite, j’ai vu plusieurs fois survenir, dans le
courant de quelques heures ou de quelques jours, la perte complète
delà vision du côté malade. Dans ces cas, j’ai pu constater
NÉVRITE SYPHILITIQUE. 65
parfois une névrite évidente, d’autres fois des altérations très peu
prononcées de la papille.

« La marche de cette affection présente des analogies avec celle
de la névrite vraie. Dans les deux affections, la perception quantitative
de lumière peut se recouvrer après une cécité prolongée,
parfois la guérison est complète ; d’autres fois la vision reste perdue,
et il se développe rapidement une dégénérescence atrophique ;
enfin il peut se faire que la guérison reste incomplète et que le
nerf subisse une atrophie partielle. »
NÉVRITE SYPHILITIQUE.
Avant la découverte de l’ophtlialmoscope, on désignait sous le
nom d’amaurose syphilitique une affection de la vue de nature spécifique
dont les lésions mal connues élaient placées indistinctement,
et pour ainsi dire au hasard, dans la choroïde, la rétine ou
le nerf optique.

Depuis une vingtaine d’années, un certain nombre de mémoires
importants dus à de Graefe, Foerster, Hutchinson, Galezowski, ont
paru sur ce sujet. La choroïdite, la chorio-rétinite, la rétinite
syphilitique, attirèrent d’abord l’attention, mais on fit peu mention
de la névrite spécifique. Cependant cette manifestation de
la syphilis est relativement assez commune ; on en trouvera de
nombreux exemples dans un intéressant travail de Drouin(l).
Caractères ophthalmoscopiques.—La papille présente une coloration
rouge sombre ; elle est diffuse-et se dérobe facilement à
l’examen, parfois même il n’est possible de distinguer que le point
d’émergence des vaisseaux, le disque papillaire se devine alors
plutôt qu’il ne se voit, tant ses contours sont effacés et se perdent
insensiblement dans les parties voisines. La suffusion, le trouble
nuageux qui recouvre la papille, s’étendent quelquefois plus ou
moins loin sur son pourtour ; il y a alors, à proprement parler,
plutôt nêvro-rétinite que névrite.

Les artères et les veines paraissent plus grêles qu’à l’ordinaire,
probablement parce que l’infiltration qui envahit l’extrémité intraoculaire
du nerf optique les masque et les rend moins distinctes.
Symptômes fonctionnels. — Au début, les objets semblent enveloppés
d’un léger brouillard qui devient par la suite de plus en
(1) Etude sur les lésions syphilitiques des membranes profondes de l’oeil.
Thèse de Paris, 1875.ABADIE. Mal. des yeux, 2e édit. 566 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
plus épais et nuageux. Les malades sont tourmentés par des sensations
lumineuses subjectives : ils aperçoivent des lueurs, des
étincelles, des cercles lumineux, etc. ; la vision baisse progressivement
et, au bout de quelque temps, la perception lumineuse
qualitative persiste seule. L’affection débutant très fréquemment
sur un seul oeil, les malades ne s’aperçoivent quelquefois de leur
infirmité que lorsque le second oeil est affecté à son tour. Le
trouble fonctionnel est en général beaucoup plus accusé que dans
les autres formes de névrite ; il est rare que les lésions ophthalmoscopiques
soient considérables sans que la vision ait baissé
d’une manière très sensible.

De même que dans les autres variétés de névrite, la perception
des couleurs est relativement bien conservée, elle disparaît peu
à peu lorsque la vision, venant à diminuer, la distinction des objets
eux-mêmes devient impossible.
Diagnostic. — Il est extrêmement rare de voir se produire dans
la névrite spécifique soit des hémorrhagies, soit des exsudais.
C’est là un caractère négatif fort important, car il empêche de
la confondre avec les névrites symptomatiques de lésions cérébrales.
Dans ces dernières, en effet, les troubles vasculaires dominent,
les veines sont dilatées, tortueuses, on observe des hémorrhagies
tantôt discrètes, tantôt abondantes, des exsudais, le boursouflement
de la papille, etc. Dans la névrite syphilitique, l’infiltration
diffuse nuageuse du nerf est le seul symptôme apparent,
mais il. est si caractéristique, qu’on peut le considérer comme
pathognomonique. Il m’est arrivé plusieurs fois, à l’aspect d’une
altération semblable, de prescrire, malgré l’absence complète
d’accidents antérieurs et en dépit des dénégations formelles des
malades, le traitement spécifique et de voir la guérison justifier
le diagnostic.

On pourrait confondre la névrite syphilitique avec certaines formes
dechoroïdite séreuse où les particules, extrêmement ténues,
qui flottent dans le corps vitré, altèrent l’aspect du fond de l’oeil
et rendent la papille nuageuse. Pour éviter cette méprise, on
explorera avec soin les régions équatoriales. Les vaisseaux rétiniens
sont-ils vus très nettement, très distinctement dans cette
zone, on peut en conclure que le processus n’intéresse que les
parties profondes et qu’il siège probablement dans le nerf optique
et non dans le corps vitré. Pourtant il est bon de dire que, dans
bien des cas de névrite spécifique, les couches du corps vitré
adjacentes à la papille elles-mêmes ont subi des altérations et sont
devenues troubles.
DES ATROPHIÉS DU NERF OPTIQUE EN GÉNÉRAL. 67
Exceptionnellement, il existe en même temps que la rétinile
d’autres altérations des membranes profondes (choiïo-rétinite)  ;
il est moins rare d’observer quelques synéchies poslérieures, indice
de l’inflammation qui avait déjà envahi les parties antérieures
du tractus uvéal (iritis, irido-cyclile).

Le pronostic est grave, on comprend facilement que des lésions
intéressant un organe aussi délicat que le nerf optique entraînent
à la longue des désordres irrémédiables ; aussi l’affection, livrée à
elle-même, peut-elle se terminer par la cécité. Mais si un diagnostic
précis a été porté dès le début, si le malade, placé dans de bonnes
conditions hygiéniques, s’abstient de tout écart de régime et se
soumet en outre à un traitement rationnel, la maladie sera facilement
enrayée et guérira même complètement.
Traitement. — Quand on a reconnu la nature spécifique de l’inflammation
du nerf optique, il importe d’agir vite et énergiquement.
Ici, en effet, l’organe atteint étant d’une délicatesse extrême,
il faut le garantir aussitôt que possible des atteintes du processus
morbide. Tandis qu’une syphilide ulcéreuse, par exemple,
ne laisse jamais sur la peau qu’une cicatrice plus ou moins difforme,
même si l’intervention a été tardive, les lésions du nerf
optique, si l’on ne met pas obstacle à leur évolution, anéantissent
les éléments nerveux, et il peut en résulter une cécité définitive.
Les préparations mercurielles sont tout d’abord indiquées.
Quand la syphilis est bénigne et peu ancienne, je prescris les
frictions mercurielles à haute dose. Le malade fera régulièrement,
tous les jours, tantôt sur une jambe, tantôt sur l’autre ou bien
sur les parois du thorax, des frictions avec 4, 6, jusqu’à 8 grammes
d’onguent mercuriel double. Ce mode d’administration de mercure
est bien préférable aux pilules de proto-iodure et au sirop de
Gibert ; plusieurs fois j’ai vu guérir par les frictions des malades
chez lesquels les autres préparations n’avaient pas réussi. Dans
la syphilis grave à forme maligne, ilfaut avoir recours aux injections
de peplonale de mercure. Ces injections renfermant 5 milligrammes
de sublimé seront faites tous les jours sous la peau du
dos ou des fesses. C’est un moyen puissant de traitement et
qui réussit parfois là où tous les autres ont échoué.

On prescrira également l’iodure de postassium à la dose de
là2 grammes ; mais l’influence de ce médicament est beaucoup
moins marquée que celle du mercure. Enfin, pour qu’on puisse
compter sûrement sur le succès de la médication, il est indispensable
que le malade soit placé dans de bonnes conditions hygiéniques,
qu’il évite les travaux exagérés, les excès de toute sorte.
C8 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
Une bonne nourriture, les préparations de fer, de quinquina, sont
des adjuvants fort utiles du traitement.

DES ATROPHIES DU NERF OPTIQUE EN GÉNÉRAL.

Au point de vue de leur éliologie, les atrophies du nerf optique
peuvent être divisées en deux grandes catégories : 1° les atrophies
dites simples, essentielles, idiopathiques ; ce sont celles qu’on ne
peut rattacher encore à aucune cause appréciable et qui semblent
survenir indépendamment de tout état morbide de l’organisme ;
2° les atrophies symptomatiques, dont la raison d’être est déterminée
et où la lésion oculaire peut être considérée comme la manifestation
d’une autre maladie.

Quelle que soit l’origine de l’atrophie et la variété à laquelle on
a affaire, cette affection présente toujours un ensemble de caractères
communs qui méritent d’être l’objet d’une description générale.

Signes ophthalmoscopiques: — La décoloration de la papille
est un des premiers signes ophthalmoscopiques de l’atrophie. Par
suite de la disparition des capillaires, la teinte légèrement rosée
du disque nerveux à l’état sain s’allère et devient peu à peu blanchâtre.
Quand ce changement est encore peu accusé, il faut se
servir, pour mieux l’apprécier, d’un miroir faiblement éclairant
(miroir d’Helmholtz ou de Jaîger) et faire l’examen par le procédé
de l’image droite. Il ne faut pas oublier dans cette recherche que
la coloration normale de la papille offre de grandes variétés, et
ne jamais négliger, si un seul oeil est atteint, de le comparer à
celui du côté opposé. Nous reviendrons du reste, à propos du
diagnostic, sur certains cas de décoloration congénitale physiologique
de la papille.

En général, la teinte blanchâtre est d’autant plus accusée que
l’atrophie est plus avancée. On peut donc le plus souvent suivre
avec l’ophthalmoscope la marche progressive du processus. Quelquefois
la papille change d’aspect : au lieu d’être blanchâtre, elle
devient grisâtre ; dans tous les cas, elle perd sa diaphanéité normale
et semble terne et opaque.

Quand la disparition de la couche des fibres nerveuses, complètement
atrophiée, laisse à nu la lame criblée, le disque nerveux prend
un aspect bleuâtre tendineux caractéristique. A une certaine période
et dans certaines formes, le système vasculaire se modifie ; à
DES ATROPHIES DU NERF OPTIQUE EN GÉNÉRAL. 69
la disparition des capillaires succède un amincissement plus ou
moins accusé des principales branches de l’artère et de la veine
centrale de la rétine ; dans les cas extrêmes, ces vaisseaux deviennent
filiformes. Quelquefois, au contraire, une atrophie, depuis
longtemps complète, coïncide avec la conservation du calibre
normal des vaisseaux centraux.

Nous verrons qu’on a cherché à utiliser ces différents aspects
pour le diagnostic de certaines variéLés d’atrophie.
Troubles fonctionnels. — Les troubles fonctionnels consistent
dans une diminution plus ou moins considérable de la vision cenrale
et dans le rétrécissement plus ou moins marqué du champ
visuel. L’affaiblissement de la vision centrale se montre dès le début ;
ce symptôme, qui attire tout d’abord l’attention des malades,
est ordinairement en rapport avec l’état de la papille ; cependant,
il est des cas où la vision a déjà sensiblement diminué, alors que
la papille possède encore une coloration presque normale, et inversement
avec un disque nerveux déjà presque blanc, la vue est
quelquefois relativement bonne. Chez quelques malades, la vision
est d’autant plus mauvaise que l’éclairage est plus intense ; ils
voient mieux dans le demi-jour qu’en plein soleil ou à une vive
lumière, mais chez le plus grand nombre c’est le contraire qui a
lieu.

En même temps que la vison centrale diminue, le champ visuel
se rétrécit ; tantôt son étendue décroît d’une façon régulière et concenlriquement
à la macula, tantôt au contraire il se forme des
scotomes, des lacunes. Au début ce phénomène n’est quelquefois
appréciable qu’avec un éclairage peu intense.

La perversion des couleurs ou dyschromatopsie a été signalée
par Galezowski, Leber, Schoen comme un symptôme presque constant
de l’atrophie des nerfs optiques.

C’est d’abord le vert qui cesse d’être distingué nettement, il paraît
gris ou jaune. Puis, au fur et à mesure que la maladie progresse
et que les lésions s’accentuent davantage, le rouge et le
jaune ne sont plus reconnus et la perception du bleu persiste seule.
Enfin celle-ci disparaît à son tour, et l’insensibilité pour les couleurs
devient complète.

Pour que la dyschromatopsie ait une valeur séméiologique importante,
il ne faut pas se contenter de dire que telle ou telle couleur
n’est plus perçue, il faut déterminer l’étend ue du champ visuel,
où elle n’impressionne plus la rétine. C’est en tenant compte de ces
limites qu’on arrive à différencier les diverses formes d’atrophie, et
à se prononcer sur la marche delà maladie.
70 . MALADIES DU NERF OPTIQUE.
Schoen a fait à ce sujet d’intéressantes recherches dont voici les
principaux résultats.

Si l’on recherche les limites du champ de perception des couleurs
dans l’atrophie simple on constate que, dès le début, ces limites se
rapprochent du centre et s’éloignent de la périphérie. C’est le
champ de la couleur verte qui se rétrécit d’abord, puis, si la maladie
progresse, le champ de la couleur rouge diminue à son tour,
puis celui du jaune, puis enfin celui du bleu. Ce rétrécissement
du champ de perception des couleurs est plus constant que celui
du champ visuel ordinaire ; il a donc une valeur séméiologique
plus importante.

Lorsqu’il existe dans le champ visuel ordinaire une lacune parfaitement
limitée, comme dans l’hémiopie et dans les formes d’atrophie
partielle des nerfs optiques, le pronostic reste favorable
tant que la perception des couleurs, abolie au niveau du scotome,
reste normale, dans les portions de la rétine encore sensibles.
Dans les cas exceptionnels où ces formes spéciales d’atrophie progressent,
on est tout de suite averti de leur marche envahissante
par les changements qui surviennent dans les limites du champ
de perception des couleurs.

Dans le glaucome, la sensibilité aux couleurs se comporte tout
autrement que dans l’atrophie. Bien que le champ visuel soit parfois
très rétréci, surtout du côté nasal, la perception des couleurs
se conserve très longtemps, tandis qu’elle est rapidement abolie
dans l’atrophie.

Dans la période d’état des maladies inflammatoires du nerf optique,
telles que les névrites par étranglement, les névrites descendantes,
etc., les limites du champ visuel ordinaire sont à peine
rétrécies, tandis que les contours des divers champs de perception
des couleurs sont irréguliers et empiètent les uns sur les autres.
Ainsi, par exemple, la ligne qui sert de démarcation au champ de
perception du rouge, au lieu de rester toujours en dedans de celle
du bleu, comme à l’état normal, rencontre celle-ci et la coupe en
plusieurs points.
Diagnostic. —Pourpouvoir affirmer d’unefaçon certaine l’existence
d’une atrophie des nerfs optiques, il faut trouver réunis les
symptômes fondamentaux que nous venons d’énumérer. La décoloration
blanchâtre des papilles, si elle n’est pas accompagnée d’une
diminution sensible de la vision centrale et d’un rétrécissement
plus oumoins(marqué du champ visuel, ne suffit pas pour établir le
diagnostic. On a signalé, en effet, des exemples de décoloration
complète des nerfs optiques, datant de la naissance, chez des indi-
DES ATROPHIES DU NERF OPTIQUE EN GÉNÉRAL. 71
vidus qui ont conservé toute leur vie une acuité visuelle excellente.


On pourrait confondre l’atrophie des nerfs optiques avec le glaucome
chronique simple ; nous avons déjà indiqué tome I, p. 481,
les caractères qui distinguent entre elles ces deux affections. Rappelons
que dans le glaucome il existe une excavation caractéristique
complètement différente de l’excavation infundibuliforme,
qu’on rencontre à la période extrême de certaines atrophies. Le
rétrécissement particulier du champ visuel non plus concentrique
à la macula, mais très marqué en dedans, et la conservation de la
sensibilité aux couleurs sont également propres au glaucome.

Une fois le diagnostic anatomique établi, il est important de
reconnaître à quelle variété se rattache l’atrophie et de remonter
au point de départ étiologique ; mais comme chaque forme spéciale
doit être décrite à part, ce serait nous répéter que de traiter
ici la question de palhogénie.
Pronostic. — L’atrophie des nerfs optiques est toujours une
affection grave ; L’atrophie progressive essentielle envahit presque
toujours les deux yeux et se termine le plus souvent parla cécité.
En explorant de temps à autre l’état du champ visuel, en notant
les progrès du rétrécissement qu’il subit, on peut suivre pour ainsi
dire pas à pas la marche de la maladie. Les formes les moins
graves sont celles où le champ visuel, au lieu d’être rétréci d’une
façon concentrique, est très diminué dans certaines parties, mais
conservé dans d’autres.
Traitement. — Nos efforts sont le plus souvent impuissants à
enrayer la marche de la maladie. Pourtant, dans ces derniers
temps, la thérapeutique s’est enrichie de quelques agents dont
l’influence sur la nutrition des nerfs optiques semble incontestable.
Les applications de courants continus, préconisées par Remack,
Benedict, Onimus, Dor, etc., ont exercé parfois une heureuse action
sur les progrès de l’affection, et, dans quelques cas, la dégénérescence
atrophique a pu non seulement être arrêtée, mais une
partie de la vision déjà perdue a été restituée.

On fait généralement usage de 8 à 10 couples de la pile de
Gaiffe. Le courant, tout en ayant une certaine intensité, doit toujours
être supportable ; il existe à cet égard des suceptibilités individuelles
dont il faut tenir compte : tel malade ne peut endurer
6 éléments, tel autre en supportera le double. Le pôle positif est
appuyé derrière l’oreille sur l’apophyse mastoïde, le pôle négatif
sur le globe oculaire au-dessous de l’arcade sourcilière. Chaque
séance sur un oeil doit être d’environ cinq minutes.
72 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
Quelques praticiens font passer le courant à travers le chiasma
et électrisent simultanément les deux nerfs en plaçant chaque
électrode sur une des tempes ; mais ce mode d’application provoque
quelquefois des vertiges qui obligent à suspendre les manoeuvres ;
nous aimons mi« ux, quant à nous, électriser isolément
chaque nerf. Au moment de l’établissement et de l’interruption du
courant, le malade éprouve des sensations lumineuses d’autant
plus vives, que la sensibilité rétinienne est moins affaiblie.

Un autre moyen préconisé par Nagel, Voinow, etc., consiste à
faire des injections sous-cutanées de strychnine à la tempe. On
injecte avec une petite seringue 10 gouttes de la solution suivante,
soit 1 milligramme de strychnine.
Sulfate de strychnine 00 »,06Eau distillée 303,00
Ces injections sont faites tous les deux jours ; la dose peut être
portée à 15 gouttes oui milligramme et demi. Mais si au bout d’un
mois et demi à deux mois, on constate qu’elles sont restées sans
effet, il est inutile de les continuer.

A une époque où les préparations de nitrate d’argent jouissaient
d’une grande vogué dans les affections spinales, alaxie locomotrice,
etc., on les a recommandées également (Mooren) contre les
atrophies des nerfs optiques ; les pilules, qu’on donne à la dose
d’une par jour, renferment 1 centigramme de nitrate d’argent ;
elles sont aujourd’hui beaucoup moins employées qu’autrefois.
Enfin dans les cas obscurs où la cause de l’atrûphie paraît
liée à des troubles cérébraux mal définis et s’accompagne de douleurs
de tête continuelles sans localisation précise, on peut essayer
l’application d’un séton à la nuque ; quelques praticiens en ont
obtenu de bons effets. Ce moyen était très en vogue avant la découverte
de l’ophlhalmoscope, peut-être à cause des succès qu’il
donnait dans des affections tout autres que l’atrophie.
ATROPHIE SIMPLE, ESSENTIELLE DES NERFS OPTIQUES.
L’atrophie simple, essentielle, est de toutes les variétés d’atrophie
la plus fréquente. On l’observe surtout de vingt-cinq à trentecinq
ans. Le plus souvent elle survient sans cause appréciable,
d’où le nom d’atrophie idiopathique que lui donnent certains auteurs.
Quelquefois elle est précédée ou accompagnée de violents
maux de tête, de migraines, sans qu’aucune autre pertubation
ATROPHIE SIMPLE DU NERF OPTIQUE. 73
fonctionnelle de l’encéphale permette de la rattacher à une lésion
nettement déterminée.

Le plus souvent les deux yeux sont atteints simultanément,
mais l’affaiblissement de la vision est presque toujours plus accusé
d’un’ côté que de l’autre.

Les signes ophthalmoscopiques consistent dans une décoloration
très prononcée de la papille qui prend progressivement une
teinte blanchâtre au fur et à mesure que l’affection fait des
progrès, les vaisseaux centraux diminuent de calibre ; ils deviennent
parfois filiformes. En même temps, la papille paraît plus
petite à l’ophthalmoscope ; elle s’affaisse en subissant un mouvement
de retrait sur elle-même, et il se forme une excavation
infundibuliforme, toujours facile à distinguer de l’excavation
abrupte du glaucome chronique simple.

Les troubles fonctionnels s’annoncent par unrétrécissement régulier
du champ visuel autour de la macula. Ce symptôme est des
plus importants. Nous verrons, en effet, que le champ visuel se .
rétrécissant tout différemment dans les autres formes d’atrophies,
la recherche de ses limites est plus utile que l’examen ophthalmoscopique
pour reconnaître la variété à laquelle on a affaire. En
outre, l’état du champ visuel nous renseigne sur la marche de la
maladie ; conserve-t-i ! ses limites, c’est une preuve qu’elle est dans
une phase slationnaire ; vient-il à se rétrécir, c’estqu’elle progresse.

Le champ de perception des couleurs diminue le premier d’étendue.
Avec le périmètre on trouve d’abord que les limites du
vert se rapprochent de la macula ; puis vient le rouge, dont le
champ se rétrécit à son tour, et enfin le bleu, qui se réduit le
dernier. Les limites de ces trois couleurs, tout en se rapprochant
successivement de la région centrale, restent toujours concentriques.


L’atrophie simple essentielle des nerfs optiques a, en général,
une marche progressive, aboutissant finalement à la cécité. La
durée de son évolution est variable, mais 'elle est toujours très
lente. Il est rare qu’il y ait moins de deux à trois ans d’intervalle
entre l’apparition des premiers symptômes et la cécité complète.

Ses causes sont des plus obscures ; sauf quelques maux de tête,
les malades ne présentent d’habitude aucun trouble cérébral et
leur santé générale semble parfaite. Cependant Charcot a fait
sur ce sujet une remarque importante dont il faut tenir grand
compte. Placé à la tête d’un service hospitalier où il a pu suivre
pendant de longues années des malades devenus aveugles par
suite d’atrophies simples des nerfs optiques, il a constaté que, tôt
74 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
ou tard, la plupart de ces malades étaient atteints d’autres accidents
nerveux (ataxie, affections cérébrales, etc.) ,. auxquels ils
succombaient.

. L’alrophie des nerfs optiques serait donc, en quelque sorte, une
première manifestation, bien anticipée parfois, d’un état pathologique
du système nerveux tout entier, et, à ce titre, elle serait fatalement
suivie plus tard d’autres lésions. L’intervalle considérable
qui existe quelquefois entre l’apparition de ces divers effets d’une
même cause, avait empêché jusqu’ici de les rattacher à une affection
commune des centres nerveux.

Le plus souvent, en dépit de tous nos efforts, et quel que soit le
traitement employé, la maladie se termine par l’atrophie complète
et par la cécité. Il est pourtant un point à retenir dans la thérapeutique
de cette redoutable affection, c’est l’influence incontestablement
nuisible exercée par les débilitants, les purgatifs drastiques,
la diète, les saignées, etc.

Sous l’influence de ces divers agents, la marche de la maladie
semble se précipiter, tandis qu’elle paraît être modérée au contraire
par un régime tonique et des soins hygiéniques.

Comme médication curative, on a préconisé les courants continus
et les injections sous-cutanées de strychnine à la tempe, employés
suivant le mode indiqué plus haut (voir p. 71)  ; mais il faut
avouer que ces moyens, d’une efficacité réelle dans les autres
variétés d’atrophie, ont ici peu d’effet.

L’application d’un séton à la nuque, tentée bien souvent, s.
rarement donné des succès ; elle peut pourtant rendre quelques
services en débarrassant les malades des douleurs de Lête continuelles
qu’ils éprouvent parfois. Enfin, il va de soi que lorsque
l’atrophie est complète et que toute trace de perception lumineuse
a disparu, on doit renoncer à tout traitement.
ATROPHIE TABÉTIQUE.
. L’atrophie des nerfs optiques se rencontre fréquemment, dans
le tabès dorsalis ; d’après Charcot, elle en serait souvent la première
manifestation, précédant longtemps à l’avance les autres
symptômes caractéristiques de cette affection.

Les signes ophthalmoscopiques de l’atrophie tabétique sont analogues
à ceux de l’atrophie simple, essentielle ; ils consistent
dans une décoloration de la papille, qui perd peu à peu sa nuance
rosée pour prendre une teinte blanc grisâtre ; tout en subissant ces
ATROPHIE TARÉTIQUE. 75
altérations le disque optique conserve des contours très nets, de
telle sorte qu’il se détache vigoureusement sur le fond rouge de
l’oeil.

Quelques ophthalmologistes ont voulu assigner à l’atrophie
grise tabétique des caractères spéciaux qui la distingueraient de
l’atrophie essentielle ; c’est ainsi que, d’après eux, la coloration de
la papille dans l’ataxie serait plutôt grise que blanche, les vaisseaux
centraux de la papille conserveraient leur calibre, enfin on ne re-'
marquerait pas> ce retrait, cet affaissement du tissu nerveux qui se
produit à la dernière période de l’atrophie essentielle. Quoi qu’on
en ait dit, ces caractères à eux seuls ne suffisent pas pour permettre
d’affirmer la nature de l’atrophie, et, au point de vue du
diagnostic- différentiel, les signes fournis par l’exploration du
champ visuel ont plus de valeur.

Dans l’atrophie simple progressive, le champ visuel se. rétrécit
concentriquement autour de la macula. Il n’en est plus de même
dans l’atrophie tabétique, où le champ de la vision présente de
véritables lacunes, des scotomes irréguliers en secteurs, correspondant,
sans aucun doute, aux points où les nerfs optiques ont été
envahis par la dégénérescence grise.

L’atrophie tabétique apparaissant à une époque où il n’existe
encore aucun trouble ataxique est le plus souvent prise pour une
atrophie simple. Voici ce que dit à ce sujet le professeur Charcot
(1).

« En ce qui concerne, tout d’abord, l’existence isolée de l’amaurose
tabétique durant une longue suite d’années, c’est là un fait
dont la réalité peut être facilement établie à laSalpêtrière à l’aide
d’observations faites sur une grande échelle. Je crois pouvoir déclarer
que la grande majorité des femmes qui sont admises dans les
dortoirs, comme atteintes de cécité amaurotique, offrent tôt ou
tard, après leur entrée dans l’établissement, des symptômes plus
ou moins manifestes d’ataxie. J’ai insisté sur ce point déjà, dans
mes leçons de 1868, mes observations ultérieures me permettent
de confirmer ce que j’avais alors avancé à cet égard. Je pourrais
yousprésenter, à l’appui de mes assertions, des faits nombreux ;
je me contente de faire passer sous vos yeux deux exemples, d’ailleurs
très démonstratifs :

 » 1° Mil—, couchée au n° 12 de la salle Saint-Alexandre, est
âgéede cinquante-cinq ans. Elle est entrée à laSalpêtrière, comme
aveugle, en 1855. Les troubles de la vue accompagnés de douleurs
(1) Mouvement médical, n" 20,1872.76 MALADIES DU NERF OPTIQUE. !
de tête ont paru en 1850. D’abord limités à l’oeil gauche, ils ne tardèrent
pas à envahir l’oeil droit. Au bout d’un an, la cécité était  ;
complète. Or, c’est en 1860 seulement, c’est-à-dire dix ans après
le début, que les douleurs fulgurantes se sont manifestées pour la
première fois. Elles se sont bientôt compliquées de douleurs en
ceinture ; la maladie depuis ce temps est restée à peu près sta- :
tionnaire. Les symptômes d’incoordination motrice ont cependant
commencé à s’accuser il y a quelques mois.

 » 2° Coud…, placée dans le dortoir Saint-Charles, est également
âgée de cinquante-cinq ans environ. A vingt-six ans, il y a vingt-neuf
ans de cela, elle éprouva des élancements violents dans l’orbite, el
fut, peu après, frappée de cécité à gauche. Peu après la cécité
frappa l’oeil droit. Trois ans plus tard, elle fut prise de douleurs
fulgurantes dans la tête et les muscles, auxquelles s’associèrent
des gastrites. Depuis lors, la maladie n’a pas subi d’aggravation.

 » Ces faits, je pourrais, messieurs, les multiplier beaucoup, si je
ne craignais de fatiguer votre attention.

 » En somme, je suis très disposé à croire, d’après ce que j’ai
vu, que les amaurotiques chez lesquels l’atrophie progressive de
la papille est la cause de la cécité, n’échappent guère à celle
loi fatale.

 » Il importerait donc de pouvoir reconnaître pour ce qu’elle est
dès l’origine, cette affection du nerf optique qui, dix, quinze ans
après s’être constituée, sera suivie d’ataxie ; de pouvoir, en d’autres
termes, un cas d’amaurose par lésions atrophiques du nerf optique
étant donné, déclarer si l’alaxie s’ensuivra tôt ou tard, d’une
façon à peu près inévitable, ou si, au contraire, l’affection du nerf
optique demeurera isolée. »

Dans certains cas, la perte de la vision coïncide avec d’autres
symptômes, tels que les douleurs fulgurantes, l’incoordination des
mouvements, qui ne laissent aucun doute sur son origine.

Chez quelques malades, des cordons nerveux autres que ceux de
la deuxième paire sont atteints en même temps que la moelle: ce
sont, par ordre de fréquence, les nerfs de la troisième et la sixième
paire, puis, mais très rarement, lepathétique, le facial, l’hypoglosse ;
leurs lésions se traduisent par des paralysies et par des douleurs
dans les régions qu’ils animent. C’est ainsi que très souvent, en
pareil cas, l’atrophie des nerfs optiques est précédée ou accompagnée
de la divergence des globes oculaires résultant de la paralysie
des moteurs oculaires communs.

Dans l’atrophie des nerfsoptiques associée à l’ataxie, il est commun
d’observer une contraction des pupilles, qui est due à un étal
ATROPHIE TABÉTIQUE. 77
paralytique des fibres radiées de l’iris innervées par le sympathique.
D’après Charcot, l’état des vaso-moteurs de la face atteste
quelquefois la lésion de ce nerf : la joue est rouge ; l’oeil injecté,
présente une sorte de chémosis ; enfin, il existe une légère élévation
de la température.

Dans l’atrophie tabétique, la papille, tout en étant décolorée, conserve
des contours 1res nets ; son système vasculaire est intact.
Tandis que dans l’atrophie qui succède aux névrites symptomatiques
des tumeurs cérébrales, les bords de la papille sont diffus,
les artères sont amincies, les veines plus dilatées, plus tortueuses
qu’à l’état normal. Ces caractères différentiels sont importants à
connaître, car dans les formes anormales de l’ataxie locomotrice
ils peuvent être d’un utile secours pour le diagnostic. Nous ne saurons
mieux faire, à ce sujet, que de laisser encore la parole au
professeur Charcot (1)  :

• « Tout récemment, nous avions dans nos salles, presque côte à
côte, deux malades : l’une, Deg…, que je vous ai fait voir comme
un spécimen d’ataxie fruste avec crises fulgurantes et crises gastriquesnon
accompagnées d’incoordination motrice ; l’autre, Ler…,
qui a succombé il y a quelques jours. La première est une
ataxique, et personne ne saurait suspecter ce diagnostic, bien que
le critérium analomique fasse défaut ; la seconde était atteinte
d’une tumeur cérébrale.

 » Mais, me direz-vous, quel rapport y a-t-il entre une tumeur
occupant le lobe occipital et un cas d’ataxie à la première période.
Ce sont deux maladies qu’on ne rapproche pas d’habitude l’une de
l’autre, parce qu’elles s’éloignent par des caractères très tranchés.
Eh bien, messieurs, il importe de ne pas trop compter sur ces
caractères, ils peuvent tromper. Et, de fait, la combinaison des
symptômes était telle chez nos deux malades, que la perplexité
pendant longtemps a été grande et le diagnostic absolument incertain ;
Il n’est pas douteux, pour moi, que certains cas de tumeurs
cérébrales, sans nul doute fort exceptionnels, doivent être rapprochés,
cliniquement, de l’ataxie locomotrice.

« L’exposition des deux cas que je viens de citer sera, du reste,
plus démonstrative que ne le seraient de longs commentaires.

 » La nommée Deg…, offre les symptômes suivants : céphalalgie
intense, rémittente, siégeant à l’occiput et au front, douleurs dans
les globes oculaires, cécité absolue des deux côtés : douleurs à la
nuque à peu près constantes, paraissant se répandre dans toute la
(1) Mouvement médical, n° 24, 1872,8 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
longueur d’un bras, vomissements revenant par accès, composant
de véritables crises gastriques et s’accompagnant d’une exaspération
des douleurs céphaliques ; enfin, fulgurations douloureuses
dans tous les membres, revenant par accès.

 » Les symptômes observés chez Ler…, exigent plus de détails :
Nous noterons une cécité complète survenue progressivement (le
début subit, dans la névrite optique, vous le voyez, n’est pas nécessaire)  ;
une céphalalgie intense occupant l’occiput et le front ;
elle est à peu près continue, mais s’exaspère par accès ; des douleurs
vives dans les yeux, sujettes à des temps d’arrêt et à des exacerbations
 ; des vomissements se montrant par accès, de même que
chez Deg…, et persistant quelquefois pendant quelques jours ;
enfin, des douleurs dans les membres.

« Ces douleurs, offraient, à s’y méprendre, le cachet des douleurs
fulgurantes. Plus de vingt fois, dans l’observation, on trouve consigné,
d’après le récit suivi delà malade, enregistré au moment même
des accès, que ces douleurs se montrent tout à coup comme des
éclairs, qu’elles n’occupent qu’un point, soit au voisinage des jointures
(genou, poignet) , soit sur le corps des membres, et qu’elles
s’accompagnent d’une sorte de ressaut du membre où elles sévissent.
C’est lorsque ces douleurs, ainsi que la céphalalgie, s’exaspèrent,
que surviennent les accès de vomissement. A tous ces symptômes,
nous devons ajouter une douleur vertébrale se répandant
autour du tronc et simulant la douleur eii ceinture.
• » Ces douleurs, de caractère particulier, si remarquablement accusées
chez notre malade, ne sont pas, d’ailleurs, un fait absolument
•exceptionnel en cas de tumeurs cérébrales. Ainsi, sur 233 cas,
M. Ladame a mentionné 23 fois des douleurs rhumatoïdes dans
diverses parties des membres. Il est sans doute très rare qu’elles
prennent le caractère fulgurant. Cependant, cet auteur signale,
sans y insister il est vrai, des douleurs plus ou moins vives
venant par accès, et courant fréquemment d’un point à un
autre.

 » Quoi qu’il en soit, cette complication singulière est établie
d’une manière péremptoire, ne serait-ce que par le fait même de
Ler…. Et il n’y a pas lieu d’invoquer, pour s’en rendre compte,
quelque complication tabétique, car les cordons postérieurs, examinés
avec soin lors de l’autopsie, ont été reconnus parfaitement
sains.

 » Eh bien, messieurs, en pareille occurence, et selon toute probabilité,
les cas de ce genre se reproduiront dans la pratique. Le
diagnostic n’est-il pas bien embarrassant ?
ATROPHIE SYPHILITIQUE. 79
"■ ) > Permeltez-moi encore de vous faire remarquer, pour ajouter
à l’intérêt de la situation, que la titubation existait dans le cas
de la tumeur, et que Deg…, l’ataxique, n’en présentait pas de
traces.

 » Or, l’ophthalmoscope, dans celte conjoncture, est venu nous
apporter un concours décisif. Je mets sous vos yeux deux dessins
faits d’après nature, et que je dois à l’obligeance de M. Galezowski :
l’un figure la papille de Deg…, et vous pouvez y reconnaître tous
lés caractères de la papille tabétique ; l’autre représente la papille
de Ler… ; l’atrophie consécutive à la névrite optique se présente
avec tous ses caractères dislinclifs.

 » Après cet examen, toute difficulté cessait sur-le-champ. 11
devenait évident que Ler… était sous le coup d’une tumeur cérébrale,
et l’autopsie l’a vérifié. Quant à Deg…, elle est ataxique :
la nécropsie prononcera dans quelques jours, et je ne doute pas
qu’elle ne nous donne raison. »

Le traitement de l’atrophie tabétique doit être évidemment le
même que celui de l’affection spinale dont elle est une des manifestations.
Les pointes de feu le long de la colonne vertébrale, les
douches sulfureuses, l’hydrothérapie, Félectrisation de la moelle
avec les courants continus, les eaux deNéiïs, de la Malou donnent
parfois de bons résultats. On a beaucoup vanté,il y a quelque
temps, les pilules de nitrate d’argent, les préparations de zinc et
de phosphore, mais la vogue de ces divers agents thérapeutiques
semble aujourd’hui vouloir s’épuiser.
ATROPHIE SYPHILITIQUE.
Il n’est pas très rare d’observer des atrophies du nerf optique à
la suite de chorio-rétinites syphilitiques ayant désorganisé les
membranes profondes de l’oeil. Le plus souvent, ces atrophies secondaires
se reconnaissent à la disparition presque complète des
vaisseaux de la papille. C’est à peine si quelques vestiges de l’artère
et de la veine centrale de la réline persistent à la surface
terne et grisâtre du disque nerveux. Cet aspect particulier du
fond de l’oeil est même souvent assez caractéristique pour permettre
de faire un diagnostic rétrospectif et d’affirmer la nature
syphilitique de l’affection.

Les atrophies du nerf optique peuvent encore succéder à des
névrites provoquées elles-mêmes par des tumeurs gommeuses
intra-crâniennes. Mais la syphilis peut-elle donner naissance à des
80 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
lésions des nerfs optiques présentant les mêmes signes ophthalmoscopiques,
les mêmes troubles fonctionnels que les atrophies
simples essentielles ? Telle est la question que nous nous proposons
de discuter ici.

Un certain nombre d’ophlhalmologistes admettent qu’il en est
ainsi ; mais, il faut bien l’avouer, cetle affirmation ne s’appuie pas
sur des observations précises et réclame encore des preuves.
Une atrophie simple des nerfs optiques survient-elle chez un
homme jeune ayant eu la syphilis, elle est aussitôt considérée
comme une manifestation de celte diathèse, alors peut-être qu’il
n’y avait là qu’une queslion de coïncidence et qu’en toute autre
circonstance la lésion nerveuse eût été considérée comme primitive.
L’existence de l’atrophie simple syphilitique eût été établie
cliniquement, si on avait constaté dans certains cas l’influence
évidente du traitement spécifique ; malheureusement il existe
dans la littérature ophthalmologique bien peu d’observations probantes.
Quant à nous, nous sommes porté à croire que l’atrophie
simple ne relève pas de la syphilis et voici pourquoi :

Toutes les lésions connues de la syphilis soit cutanées, soit
viscérales, ulcérations, papules, tubercules, gommes, etc., commencent
toujours par une modification appréciable dans le système
lymphatico-sanguin de la région intéressée. Dans l’atrophie
des nerfs optiques au contraire, même au début de la maladie,
on ne constate jamais ni gonflement, ni rougeur, ni infiltration.
La papille change progressivement de teinte et c’est tout.
ATROPHIES CONSÉCUTIVES AUX NÉVRITES.
Les inflammations du nerf optique arrivées au dernier terme de
leur évolution se terminent généralement par l’atrophie des fibres
nerveuses. Les altérations que présente alors la papille à l’ophthalmoscope
ont des caractères spéciaux, différents de ceux
des atrophies simples. Les bords de la papille sont diffus, sa
coloration est plutôt grisâtre que blanchâtre ; les altérations des
vaisseaux, toujours si marquées pendant la période d’élat de lu
névrite , subsistent encore à un haut degré. Les artères sont
grêles, leurs fins ramuscules sont souvent oblitérés, on aperçoit
quelquefois, le long de leurs parois, de petites traînées blanchâtres,
indice de l’épaississement qu’elles ont subi. Les veines,
tortueuses, gorgées de sang en certains points, semblent interrompues
en d’autres.
ATROPHIES D’ORIGINE INTRA-OCULAIRE. 81
A propos de la névrite des tumeurs et des formes anormales de
l’ataxie, nous avons déjà insisté sur l’importance qu’il y a à pouvoir
constater l’origine inflammatoire de l’atrophie. Grâce aux caractères
que nous venons d’indiquer, ce diagnostic rétrospectif
sera en général possible et nous permettra d’établir la nature de
l’affection cérébrale qui a déterminé la cécité. Rappelons toutefois
que dans certains cas (voir p 55) l’atrophie consécutive à la
névrite ressemble tellement à l’atrophie simple, qu’il est de toute
impossibilité de les différencier l’une de l’autre avec l’ophthalmoscope
seul. Ce n’est alors qu’en tenant compte de la marche
particulière de la maladie, qui évolue beaucoup plus rapidement
dans la névrite que dans l’atrophie simple et en recherchant avec
soin les troubles cérébraux toujours plus ou moins accusés dans
la névrite, presque nuls au contraire dans l’atrophie idiopathique,
qu’on pourra affirmer l’origine inflammatoire de la lésion.
ATROPHIES D’ORIGINE INTRA-OCULAIRE.
Certaines altérations des membranes profondes de l’oeil retentissent
à la longue sur le nerf optique et y déterminent des troubles
nutritifs aboutissant parfois à sa désorganisation.

Ainsi la rétinite pigmentaire arrivée à sa dernière période se
termine souvent par l’atrophie des nerfs optiques. Celle-ci dépend
alors des altérations vasculaires (épaississement des parois des
vaisseaux et oblitération de leur calibre) qui, débutant dans les
fines artérioles delà périphérie delà rétine, envahissent de proche
en proche les principaux troncs jusqu’à la papille.

Dans cette forme d’atrophie, l’amincissement des artères de la
rétine est toujours des plus marqués. En outre, la papille au lieu
de présenter l’aspect blanchâtre, nacré, tendineux de l’atrophie
simple, offre une teinte gris-sale, terne, opaque. Ces caractères
particuliers, joints à la présence d’amas de pigment disséminés
dans les régions équatoriales de l’oeil permettent toujours de reconnaître
facilement l’origine de la lésion du nerf optique.

Certaines variétés de chorio-rétinite où les dépôts de pigment
font défaut, mais où les altérations des parois des vaisseaux existent
au même degré que dans la forme précédente s’accompagnent
également d’atrophie présentant les mêmes caractères.

Dans la rétinite përi-vasculaire, dans l’embolie de l’artère centrale,
l’alrophie de la papille reconnaît une cause analogue : l’obliABAME.
Mal. des yeux, 2° édit. n. — 6
82 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
tération des rameaux nourriciers de l’extrémité intra-oculaire du
nerf optique.

La terminaison de ce tronc nerveux recevant en partie sa nutrition
des capillaires émanés des artères ciliaires courtes postérieures,
il est naturel que les troubles circulatoires survenus dans
le territoire desservi par ces artères retentissent sur lui d’une
façon défavorable. C’est ce qui a lieu en réalité.

Ainsi, chez les myopes atteints de vastes staphylomes péripapillaires
ou de scléro-choroïdite postérieure, les capillaires
provenant des vaisseaux choroïdiens adjacents venant à faire défaut,
le nerf optique ne reçoit plus ses matériaux de nutrition que
par les ramuscules de l’artère centrale de la rétine. Il en résulte
un trouble trophique qui est sans aucun doute l’une des causes
de l’amblyopie si considérable qu’on observe souvent chez ces
malades.

Nous avons signalé, dans le premier volume, à propos du glaucome,
la dégénérescence que subit le nerf optique lorsqu’il est
soumis à une compression prolongée. Nous avons déjà longuement
insisté à ce sujet sur la forme spéciale de l’excavation qui
se produit en pareil cas et sur les différences qui la séparent de
l’excavation infundibuliforme de l’atrophie simple.

Le traitement de l’atrophie d’origine intra-oculaire est nécessairement
variable et subordonné à la nature de l’affection dont
elle dépend. Dans les chorio-rétinites, les préparations mercurielles,
les transpirations seront indiquées, chez les myopes atteints
de scléro-choroïdite postérieure, les soins hygiéniques de
la vue, le choix de verres correcteurs convenables, l’application
de ventouses Heurteloup empêcheront le développement des lésions
choroïdiennes, et par suite l’atrophie de la papille. Enfin, le
nerf optique est-il refoulé par la pression intra-oculaire exagérée,
il faudra de toute nécessité recourir à l’iridectomie.
ATROPHIES D’ORIGINE CONGÉNITALE ET HÉRÉDITAIRE.
Il existe dans la littérature ophthalmologique ancienne quelques
exemples d’individus frappés de cécité à un âge relativement assez
avancé et chez lesquels néanmoins cette infirmité semblait avoir
été le résultat d’une prédisposition congénitale.

Béer, Demours, Travers, ont vu des frères et soeurs d’une même
famille devenir aveugles presque simultanément ; mais, comme à
cette époque il était impossible d’explorer les membranes pro-
ATROPHIES D’ORIGINE CONGÉNITALE. 83
fondes de l’oeil, le siège et la nature des lésions propres à cette
bizarre maladie n’avaient pu être que soupçonnés.

Dans la plupart des ouvrages récents de pathologie oculaire,
cette variété d’amaurose (en somme relativement rare) avait été
passée sous silence, lorsque de Graefe, ayant eu l’occasion d’en
observer plusieurs cas, la signala de nouveau à l’attention des
cliniciens. Il la considérait comme une névrite rétro-bulbaire, se
terminant par l’atrophie incomplète du nerf optique. Depuis.
Leber(l) a publié sur ce sujet une monographie importante dont
nous allons présenter un résumé succinct.
^ Cette singulière affection semble résulter d’une prédisposition
congénitale, puisqu’elle frappe presque toujours plusieurs enfants
à la fois, pourtant elle ne se manifeste guère avant l’âge de
douze à treize ans, ni après trente ans.

Le trouble de la vue survient presque subitement, sous forme
d’un nuage qui, dans l’espace de quelques jours, est assez épais,
pour rendre la lecture impossible. A cette période, la maladie progresse
pendant quatre à cinq semaines environ, et au bout de ce
temps, elle paraît rester stationnaire.

Presque toujours la diminution de la vision est due à un scotome
central, la périphérie du champ visuel restant plus ou moins
intacte.

Il est de règle d’observer également la cécité pour les couleurs,
mais celle-ci ne se produit pas toujours dès le début de la maladie.


La plupart de ces malades accusent une vision meilleure le matin,
le soir au crépuscule, ou bien avec un ciel couvert, que
lorsqu’ils sont exposés à une vive lumière ; il est naturel qu’il en
soit ainsi chez eux, car la vision centrale, déjà défectueuse, l’est
nécessairement d’autant plus que la pupille est plus contractée.

Plusieurs fois on a noté, pendant les premiers jours de la maladie,
l’apparition de sensations lumineuses subjectives, lueurs,
étincelles, éclairs, etc., symptômes sur lesquels s’appuyait de
Groefe pour soutenir la nature inflammatoire de cette affection.
Dans tous les cas, les deux yeux ont été atteints, d’ordinaire
ils 1 l’ont été successivement ; le plus souvent l’oeil droit a été
frappé le premier et plus gravement que le second.
: Pendant la période progressive, la papille n’offre pas grands
changements à l’ophthalmoscope : tantôt elle a été trouvée normale,
tantôt hyperémiée et comme voilée par un léger nuage.
• {i) Archivfur Ophlhalmoloyie, t. XVII, 2° partie, p. 240.84 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
Mais, plus tard, elle se décolore et prend peu à peu l’aspect blanchâtre,
tendineux, de l’atrophie simple ; les vaisseaux rétiniens
diminuent de calibre: ces lésions s’accusent davantage à mesure
que la vision baisse. Quelquefois, néanmoins, sous l’influence d’un
traitement approprié, l’acuïté visuelle augmente d’une façon sensible,
bien que la papille reste décolorée et conserve tous les caractères
de l’atrophie.

Le plus souvent, ces malades présentent quelques légers troubles
cérébraux ; ils sont nerveux, sujets aux migraines, à des vertiges,
à des vomissements, quelquefois même à des attaques d’épilepsie.

L’hérédité joue un rôle incontestable dans la pathogénie de
cette affection ; mais, néanmoins, son influence se fait rarement
sentir en ligne directe ; souvent le père et la mère ont des yeux
sains, alors que dans les lignes collatérales d’autres parents sont
déjà frappés. Il faut admettre surtout, comme cause principale, une
prédisposition congénitale, car presque toujours les frères et soeurs
sont atteints simultanément.

L’âge auquel apparaissent les premiers troubles de la vision a
varié entre treize et vingt-huit ans ; dans la famille observée par
de Greefe, presque tous les enfants commencèrent à éprouver une
diminution de la vision au même âge.

Le pronostic n’est pas toujours funeste. Quelquefois une guérison
relative survient, en ce sens que la vision s’améliore notablement
et qu’il ne reste qu’un léger degré d’amblyopie. Il est rare
que la désorganisation des nerfs optiques devienne complète et
entraîne la cécité.

De Groefe, invoquant la légère hyperémie du nerf qui marque
le début de la période progressive, tenant compte également des
sensations lumineuses subjectives, lueurs, étincelles, etc., éprouvées
par le malade à ce moment, avait cru à une névrite rétrobulbaire,
aboutissant ultérieurement à l’atrophie.

Cette opinion, purement hypothétique, ne peut être acceptée
qu’avec réserve, car l’atrophie qui succède aux névrites a d’ordinaire
des caractères spéciaux qui révèlent son origine, tandis
que dans la maladie en question la papille a toujours présenté ultérieurement
les caractères de l’atrophie simple. Nous croyons
donc qu’avant de se prononcer d’une manière définitive sur la nature
de cette affection, de nouvelles recherches cliniques et anatomo-pathologiques
sont indispensables.

Le traitement varie selonlapériodede la maladie. Les ventouses
Heurteloup sont indiquées au début, au moment de l’apparition
des accidents inflammatoires. Les frictions mercurielles employées
HÉMORRHAGIES DU NERF OPTIQUE. 85
alors même que le nerf optique avait déjà subi un commencement
d’atrophie semblent avoir donné parfois de bons résultats.

Les courants continus, le long du sympathiquecervical, comptent
aussi quelques succès. Mais les injections sous-cutanées de strychnine,
si utiles dans les autres formes d’atrophie, semblent n’avoir
ici qu’une action douteuse.

HÉMORRHAGIES DU NERF OPTIQUE.

Les hémorrhagies du nerf optique n’ont été bien étudiées que
dans ces derniers temps.

On en distingue deux formes ;ou bien l’extravasation sanguine
se produit entre les deux gaines du nerf optique (hêmorrhagie
vaginale)  ou bien elle s’infiltre dans l’épaisseur même du tronc
nerveux (hêmorrhagie interstitielle).
HÉMORRHAGIES VAGINALES DU NERF OPTIÇIUE.
Pour expliquer certains cas de cécité soudaine, dans lesquels on
trouve une atrophie des nerfs optiques avec pigmentation anormale
de la papille, Knapp (1) invoqua le premier une apoplexie
siégeant au niveau du chiasma, fusant de là entre les deux gaines
du nerf (espace vaginal de Schwalbe) et comprimant celui-ci
au point de supprimer complètement la vision et d’entraîner
ultérieurement son atrophie.

Depuis, les faits se sont multipliés. Moi-même, j’ai appelé de
nouveau l’atlention sur ce sujet (2) , et j’ai rapporté des exemples
de cette aflection. Je crois avoir démontré que l’atrophie du nerf
optique observée quelquefois à la suite d’une blessure delà région
frontale (voir tome I, p. 176) , est due également à une hêmorrhagie
produite entre les deux gaines du nerf optique.

Aujourd’hui, grâce aux documents que nous possédons, il est
possible d’établir qu’un grand nombre de cas de cécité soudaine
dont la pathogénie restait énigmatique reconnaissent probablement
la même cause. Les amblyopies qu’on voit survenir tantôt
à la suite de certaines maladies générales, rougeole, scarlatine,
(i) Archiv fur Ophlh.,\™ partie, p. 252.
(2) Union médicale, nos 15,16, 1874.86 MALADIES DU NERF OPTIQUE- j
tantôt après des hémorrhagies abondantes, hématémèse, méloena I
quelquefois même enfin sans altération notable de la santé, ren- ■
treraient dans cette catégorie.

Voulant expliquer ces cas de cécitépresque foudroyante, deGroefe
avait admis qu’il s’agissait d’un processus inflammatoire localisé, ;
dans le trajet orbitaire du nerf optique ; il avait décrit cette
forme particulière d’inflammation sous le nom de névrite rétrobulbaire.
Or, quand onétudie attentivement la symptomatologie décrite
par cet éminent clinicien, quand on analyse avec soin les
observations sur lesquelles il s’appuie pour démontrer l’existence
de cette névrite, on reste convaincu qu’il s’agissait d’hémorrhagies
du nerf optique.

Voici, entre autres, la principale observation du mémoire de
deGraefe ; nous allons voir qu’il est facile de l’interpréter dans le
sens que nous indiquons et qu’on peut la considérer comme un
exemple des plus démonstratifs d’hémorrhagie des nerfs optiques
:

Albert G***, cocher à Potsdam, âgé de vingt et un ans, se
présente à la clinique le 9 décembre 1862 ; il a élé, cinq jours
auparavant, atteint de cécité soudaine. En l’examinant, on constate
les faits suivants : Le malade, jouissant jusque-là d’une bonne
santé générale, éprouve depuis plusieurs années des sueurs
profuses aux pieds et, dans ces dernières années, de temps en
temps, des maux de tête violents, qui se terminent chaque fois
par un saignement de nez. Dans les intervalles, entre ces accès de
céphalalgie (quatre à six semaines) , il a encore des épistaxis
assez fréquentes. Quinze jours avant sa présentation à la clinique,
il avait eu un accès de céphalalgie extraordinairement long ; la
sueurdes pieds a disparu, et le malade s’est senti privé d’appétit,
abattu, il a eu un peu de fièvre, de sorte qu’il s’est mis au lit le
2 décembre ; sa tête était assez libre. Son maître, qui est médecin,
crut à un état gastrique et ordonna un vomitif. Les vomissements
s’accompagnèrent d’efforts très violents ; cependant, il est certain
que, le lendemain, c’est-à-dire le 3 décembre, la vue était encore
parfaite. La santé générale s’améliora même, et le malade, sauf
une grande lassitude, se sentait assez bien portant, lorsque, dans
l’après-midi du 4 décembre, un brouillard apparut soudain devant
ses yeux ; l’obscurité augmenta peu à peu, et toute perception
de lumière cessa. Il n’y avait ni chromopsie, ni photopsie, ni
rétrécissement du champ visuel dans un sens déterminé. Moins
d’une heure après l’apparition du premier brouillard, le malade
était complètement aveugle. Le 5, à midi, on lui fit une saignée ;
HÉMORRHAGIES DU NERF OPTIQUE. 87
le soir on lui appliqua des sangsues à la tempe ; les jours suivants
on le purgea ; le tout sans succès.

Le 9 décembre, j’examine le malade, et je constate des deux
côtés l’absence .de toute perception lumineuse, la dilatation ad
maximum des pupilles et l’insensibilité de l’iris à la lumière ; des
traces de contraction pupillaire accompagnent les mouvements
latéraux des yeux ; elles sont plus prononcées dans les mouvements
de convergence ou d’accommodation (lorsqu’on dit au malade de
fixer son propre doigt rapproché de l’oeil). Les papilles optiques
sont à peine tuméfiées, mais voilées et grisâtres ; cependant
l’opacité n’est pas diffuse ici ; elle présente par place des stries
qui s’étendent sur les parties avoisinantes de la rétine et rappellent
un peu l’aspect des fibres nerveuses à double contour. Les artères
sont un peu amincies et donnent à la pression du doigt sur l’oeil le
phénomène des pulsations à peu près comme à l’ordinaire (conservation
d’une circulation non interrompue)  ; dans l’oeil gauche, on
voit de petites apoplexies sur la papille ; les veines sont larges,
foncées, mais pas trop flexueuses, et ressortent d’une manière un
peu irrégulière sur le tissu opaque. La santé générale n’est pas
troublée ; seulement, le malade accuse une grande lassitude. Les
organes de la circulation sont normaux, l’urine de même.

Les essais thérapeutiques les plus variés (frictions mercurielles
jusqu’à salivation, iodure de potassium, paracentèses, iridectomie
à l’oeil gauche) ne donnent pas le moindre résultat. La tuméfaction
légère et l’opacité du nerf optique se transforment avec une rapidité
surprenante en dégénérescence blanche ; celle-ci conserve
encore pendant longtemps un aspect particulier (de névrite) , à cause
des restes destries qui s’étendent sur la rétine, et dont nous avons
parlé plus haut. La pupille ne reste pas dilatée ad maximum,
mais conserve cependant un diamètre plus grand que dans la
plupart des amauroses cérébrales ; elle est complètement immobile
sous l’influence de la lumière. Le malheureux jeune homme,
malgré une bonne santé générale, n’a pas recouvré la moindre
trace de perception lumineuse.

Voici une deuxième observation qui m’est personnelle et se
rapporte à la même affection.

> L.V***, âgée de vingt-trois ans, se présente, le23 août 1873, à ma
consultation. Cette malade est complètement aveugle ; elle ne peut
distinguer le jour de la nuit ; toute perception lumineuse a complètement
disparu. Interrogée sur ses antécédents, voici ce qu’elle
raconte : A l’âge de puberté, elle a commencé à éprouver des maux
de tête qui survenaient au moment des époques ; elle était sujette
88 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
à des saignements de nez très fréquents, se reproduisant parfois
plusieurs jours de suite ; les règles étaient régulières et abondantes.
De temps à autre il lui montait à la tête des bouffées de chaleur
qui la suffoquaient à tel point, que plusieurs fois elle alla
trouver un médecin pour se faire saigner. On se contenta de
lui donner des purgatifs. Son frère, plus jeune qu’elle de deux ans,
a aussi une constitution pléthorique ; il prétend avoir eu un coup
de sang dont une saignée l’aurait guéri.

Tel était l’état de la malade le 14 septembre 1872. Les règles
vinrent à ce moment, mais s’accompagnèrent de maux de tête
plus violents qu’à l’ordinaire. Le 17, saignement de nez abondant,
qui se répète le 18 et le 19. Le 20 septembre, à onze heures du
matin, la vision de l’oeil gauche se trouble, s’obscurcit et disparaît
peu à peu ; à deux heures de l’après-midi, la vision de l’oeil droit
diminue à son tour d’une façon progressive, et, à six heures du
soir, la cécité est complète. Pendant tout le temps que dura la
disparition de la vision, c’est-à-dire de onze heures du matin à six
heures du soir, la malade, qui avait toute sa connaissance, ne
ressentit aucune douleur dans les yeux ; il lui sembla seulement
voir jaillir des lueurs, des étincelles ; elle souffrait de la tête, mais
modérément.

Tels sont les renseignements que je pus obtenir avant de procéder
à l’examen du fond de l’oeil. Actuellement, cette jeune fille
offre toutes les apparences d’une santé robuste. Les pupilles sont
extrêmement dilatées. A droite, la papille présente tous les caractères
de l’atrophie ; elle est blanche et nacrée, les vaisseaux sont
très grêles. Une particularité remarquable attire tout de suite
l’attention : c’est la présence d’une tache noirâtre circulaire bordant
le pourtour de la papille. Cette tache, qui semble de nature
pigmentaire, forme un anneau presque complet, interrompu seulement
en quelques points d’une façon irrégulière. La choroïde ne
présente aucune altération ; les milieux de l’oeil sont complètement
transparents. A gauche, l’image du fond de l’oeil est à peu près la
même qu’à droite ; il existe une tache circulaire tout à fait
analogue autour de la papille.

Si l’on cherche à interpréter dans ces observations l’enchaînement
des phénomènes pathologiques, si l’on se livre à une analyse
minutieuse de chaque symptôme, on arrive à admettre, comme
la cause la plus probable de la cécité, la production d’une hêmorrhagie
spontanée qui, du chiasma, a pénétré entre les deux
gaines des nerfs optiques, et s’est répandue jusqu’à leurs extrémités
oculaires. En effet, l’ophthalmoscope prouve que ni les
HÉMORRHAGIES DU NERF OPTIQUE, 89
membranes profondes, rétine et choroïde, ni les milieux transparents
de l’oeil ne sont altérés ; d’autre part, il est impossible
d’invoquer une lésion de l’encéphale, puisqu’il n’y a eu aucun
trouble cérébral grave : ni perturbation de la sensibilité et de la
motilité, ni amoindrissement des facultés intellectuelles, etc., on
est donc forcé de conclure par exclusion, pour expliquer la cécité, à
une lésion intéressant les troncs des nerfs optiques. D’ailleurs
l’examen clinique de ces malades ne nous fournit-il pas des
preuves positives qu’il en est ainsi ? Les phosphènes, caractérisés
par des lueurs, des étincelles, qui se sont produits au moment
où survenait la diminution progressive de la vision, ne sont-ils
pas des indices manifestes d’une compression mécanique des
nerfs optiques ?

Quelle a pu être la nature de cette lésion ? Son apparition subite,
sa marche si rapide rendent plus que probable l’hypothèse d’une
hêmorrhagie ; mais la certitude devient complète si l’on tient
compte des antécédents de ces malades, de leur prédisposition
aux hémorrhagies, des saignements de nez qui ont précédé la
perte de la vue ; enfin, dans le second cas l’examen ophthalmoscopique
vient lever tous les doutes, en prouvant matériellement l’extravasation
sanguine dont le résidu pigmentaire est resté fixé au
pourtour du nerf. N’est-ce pas là, pour ainsi dire, la preuve anatomo-pathologique
de la nature delà maladie ?
HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.
Des hémorrhagies interstitielles peuvent également se produire
dans l’épaisseur même des nerfs optiques. L’affection est alors
ordinairement unilatérale ; elle entraîne la perte immédiate de l’oeil
atteint, et présente à l’ophthalmoscope certains caractères ayant
quelque analogie avec ceux de l’embolie de l’artère centrale de la
rétine ; aussi est-il probable que ces deux affections ont été souvent
prises l’une pour l’autre.

Récemment H. Magnus(l) a publié sur ce sujet une intéressante
.monographie dont voici les traits les plus saillants.

Si l’on produit chez les animaux des lésions traumatiques du
nerf optique, soit en en faisant la ligature, soit en le sectionnant,
soit enfin en cherchant à pousser des injections dans son épaisseur,
de façon à simuler une hêmorrhagie, on trouve constamment à
(1) Die Sehnervenblutungen. Leipzig-, 1874.90 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
l’ophthalmoscope un trouble diffus de la rétine. Cette membrane
perd sa transparence pour prendre une teinte gris-blanchâtre
ayant son maximum d’intensité dans le voisinage de la papille.
L’altération du fond de l’oeil survenue dans ces conditions est le
résultat d’une lésion révélée par le microscope. Cette lésion consiste
dans la dégénérescence graisseuse des fibres nerveuses
qui forment la couche la plus interne de la rétine et qui sont la
continuation de celles qui ont été dilacérées dans le nerf optique.

Les mêmes phénomènes s’observent en clinique. Les fibres du
nerf optique sont-elles détruites, comprimées, déchirées par une
hêmorrhagie interstitielle, les régions de la rétine où se répandent
les fibres altérées présentent ce trouble diffus, cette teinte grisblanchâtre,
résultat de leur dégénérescence.

Si la lésion du nerf optique est peu étendue, si un petit nombre
seulement de fibres nerveuses ont été atteintes, la teinte grisâtre
de la rétine est également circonscrite et localisée en certains points
du fond de l’oeil. Si, au contraire, l’hémorrhagie a été abondante et
a intéressé presque toute l’épaisseur du nerf, l’opacité s’étend à
presque tout le fond de l’oeil. Dans les cas observés par Magnus,
le trouble rétinien atteignait son maximum au pourtour de la
papille et de la macula, ce qui tiendrait, suivant lui, à ce que les
fibres centrales du nerf optique, accolées aux vaisseaux centraux
et exposées, par conséquent, les premières aux atteintes de l’hémorrhagie,
sont précisément celles qui se répandent autour de la
macula et delà papille ; les fibres plus périphériques, au contraire,
se rendant comme on sait dans les régions équatoriales. La môme
raison anatomique explique pourquoi l’hémorrhagie du nerf optique
entraîne constamment une diminution de la vision centrale.
Celle-ci, en effet, est presque toujours abolie d’emblée, alors que
la sensibilité rétinienne est encore conservée dans les parties
périphériques.

Au niveau de la macula, on aperçoit une petile tache rougeâtre
dont la coloration est analogue à celle du fond de l’oeil normal,
mais qui ressort par un effet de contraste, sur les parties grisâtres
qui l’environnent. Cet aspect particulier de la macula est dû sans
doute à ce que, dans cette région, la couche des fibres nerveuses
faisant défaut, on peut encore apercevoir par transparence la lueur
rougeâtre de la choroïde, tandis que, dans les parties voisines, les
fibres nerveuses altérées, devenues opaques, empêchent de voir
cette membrane.

Au début, la papille ne présente pas à l’ophthalmoscope de
lésions aussi apparentes que la rétine. Sauf un très léger nuage
HÉMORRHAGIES DU NERF OPTIQUE. 91
effaçant ses contours, elle conserve un aspect à peu près normal ;
pourtant, les artères sont très amincies, mais si l’on comprime
légèrement le globe oculaire avec le doigt, on voit apparaître le
pouls artériel, preuve qu’elles sont encore perméables. Par la
suite, la papille se décolore peu à peu, et il survient une atrophie
plus ou moins complète.

Quant aux opacités diffuses de la rétine, elles disparaissent graduellement
à mesure que les fibres, frappées de dégénérescence,
s’atrophient ; à mesure que cette atrophie se complète, le fond de
l’oeil reprend sa coloration rougeâtre habituelle.

Les troubles fonctionnels résultant d’une hêmorrhagie du nerf
optique se font remarquer par leur apparition brusque, soudaine.
Les malades se plaignent d’une cécité complète ou partielle survenue
subitement. Au moment de la perte de la vue, ils éprouvent
àessensationslumineuses subjectives qu’ils comparent à des lueurs,
des étincelles, des éclairs. La sensibilité rétinienne n’est pas touj ours
complètement abolie d’emblée ;, elle persiste parfois dans certaines
zones dont la forme et l’étendue sont des plus variables ; tantôt
c’est la périphérie qui est encore impressionnable à la lumière,
tantôt une moitié du champ visuel a disparu, tantôt un simple secteur ;
Mais presque toujours la vision centrale est atteinte la première ;
nous en avons indiqué précédemment la raison.

Dans l’hémorrhagie interstitielle du nerf optique, les lésions
qui apparaissent, du côté du fond de l’oeil étant l’expression de
l’état de souffrance des fibres nerveuses, il est clair que, quel que
soit le point de leur trajet où elles aient été lésées, serait-ce même
à leur origine, les altérations secondaires qui se propagent jusqu’à
la rétine devront également se produire, et donner naissance
à une image ophthalmoscopique analogue.

Les expériences de Magnus permettaient donc de prévoir, a
priori, que la destruction des centres d’origine des nerfs optiques,
dans l’encéphale, devait se traduire par des changements de teinte
de la rétine appréciables à l’ophthalmoscope : la clinique a confirmé
ces vues théoriques. Popp a publié récemment l’observation fort
importante d’un malade chez lequel survinrent pendant la vie des
altérations du fond de l’oeil : opacité grisâtre de la rétine, tache
rouge au niveau de la macula, qui firetit croire à une embolie d e l’artère
centrale. A l’autopsie, on ne trouva aucun caillot obturateur,
mais bien une destruction complète des tubercules quadrijumeaux
du côté droit. Il est inutile d’insister sur l’importance que peuvent
acquérir ces nouveaux faits au point de vue de la localisation des
affections cérébrales ; il est clair que si les altérations des centres
92 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
d’origine des nerfs optiques se traduisent par des modifications du
fond de l’oeil visibles à l’ophthalmoscope, réciproquement, celles-ci
une fois reconnues, on pourra en conclure que le processus morbide
intéresse cette région déterminée de l’encéphale.

De même que pour les hémorrhagies cérébrales, la sclérose des
parois vasculaires, les affections cardiaques jouent le principal
rôle dans la pathogénie de cette affection. Les ruptures en apparence
spontanées sont préparées par la dégénérescence athéromateuse
des parois des vaisseaux, ou quelquefois par l’obstacle
apporté au retour du sang vers le coeur par les lésions valvulaires
de cet organe.

Zulzer (1) a signalé dans la variole hémorrhagique la tendance
aux extravasations sanguines dans l’épaisseur même de certains
nerfs ; c’est peut-être à des hémorrhagies survenues dans les nerfs
optiques que sont dus ces cas de cécité observés dans les formes
graves de variole, indépendamment de toute pustule de la cornée.
Le pronostic est toujours grave. Dans les cas où la plus grande
partie du nerf a été détruite ou trop longtemps comprimée, la perte
delà vision est complète et irrémédiable ; quand un certain nombre
de fibres nerveuses ont été respectées, la sensibilité peut être
conservée dans une portion de la rétine ; enfin, si quelques fibres
seulement ont été atteintes, il peut simplement se produire un
scotome correspondant. Mais ce dernier cas est encore hypothétique
et n’a pas, que nous sachions, été observé en clinique.

Le traitement est généralement impuissant ; on peut essayer de
favoriser la résorption de l’épanchement par des déplétions sanguines
aux tempes au moyen de la ventouse Heurteloup ou des
sangsues. Mais nous considérons la paracentèse de la chambre
antérieure de l’oeil et l’iridectomie recommandées par quelques
auteurs comme absolument inutiles.

Quand la maladie a de la tendance à se terminer par l’atrophie
du nerf, on peut chercher à augmenter la vitalité des fibres nerveuses
par des injections sous-cutanées de strychnine à la tempe,
à la dose de 1 milligramme et par des applications de courants
continus.
(1) Berliner klinische Wochensehrifl, 1872, n° 51.TUMEURS DU NERF OPTIQUE. 93
TUMEURS DU NERF OPTIQUE.

Bien que les tumeurs du nerf optique soient relativement rares,
Goldzieher (1) a eu l’occasion d’en observer plusieurs cas ; réunis
à ceux qu’il a trouvés dans la littérature ophthalmologique, ces
documents lui ont permis de publier un travail intéressant sur ce
sujet. En voici les traits principaux.

Les tumeurs du nerf optique, quand elles atteignent un certain
volume, présentent les mêmes caractères que les autres tumeurs
de l’orbite, avec cette seule différence que le globe oculaire est
peut-être plus directement projeté en avant. Il s’ensuit qu’il est
quelquefois difficile de décider si la tumeur s’est développée dans
l’orbite pour envahir le nerf consécutivement, ou si elle a réellement
pris naissance dans l’épaisseur du tronc nerveux, en dedans
de sa gaîne externe. Dans ce dernier cas, cependant, la cécité survient
presque dès le début, alors que la tumeur est encore peu
volumineuse. Ce symptôme important a été noté dans plusieurs
observations et a servi plusieurs fois à établir le diagnostic.

Quant aux renseignements fournis par l’examen ophthalmoscopique,
ils ne sont pas toujours très précis. Tantôt on a constaté
une atrophie simple, tantôt une névrite optique, comparable à la
névrite par étranglement. Dans un cas, rapporté par de Groefe (2) 
les veines de la papille étaient dilatées et sinueuses, les artères
amincies ; il existait, de plus, un gonflement d’environ 1 millimètre
à la partie interne du disque nerveux, dont le centre semblait
déjeté en dedans.

Une autre fois, Jacobson (3) trouva à la surface de la papille
décolorée une série de petites saillies appartenant, comme le
montra l’examen microscopique, à une tumeur du nerf optique.

Dans la plupart des observations recueillies par Goldzieher, les
néoplasmes du nerf optique étaient des myxomes ou des myxosarcomes ;
plus rarement, des gliomes ou des fibro-sarcomes ;
Rothmund, Hegmann, Péris ont rencontré de véritables névromes.

Poncet a publié dernièrement (4) une observation très détaillée
avec examen histologique très complet d’un myxome fascicule du
nerf optique.
{' !) Arckivfûr Ophlalm., t. XIX, 3e partie, p. 118.(2) Ibid., t. X, 1'" partie, p. 194.(3) Ibid., t. X, 2° partie, p. 55.(4) Archives d’ophthalmologie, 1881, n° 7, p. 620.94 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
Les tumeurs du nerf optique doivent être enlevées comme
les autres tumeurs de l’orbite ; vu leur situation particulière,
elles exigent le plus souvent l’énucléation préalable du globe
oculaire.

Dernièrement pourtant, Knapp ayant eu l’occasion d’opérer un
malade atteint de cette affection, résolut d’enlever la tumeur en
respeclant l’oeil. L’observation de son malade est intéressante à j
plusieurs points de vue ; nous en détachons les principaux pas- j
sages (1). I

« Depuis trois ans, dit-il, j’observais l’oeil d’une femme de quarante
ans, bien portante, qui souffrait de névrite descendante
avec amblyopie. Le globe oculaire se trouvait porté directement
en avant et un peu en bas et en dehors. L’exophthalmos était
légèrement progressif. Les douleurs périodiques qui s’étaient
déjà montrées auparavant étaient devenues si intenses, au mois j
de mai dernier, qu’elles semblaient intolérables. Bien qu’auparavant,
malgré une palpation très attentive, on n’eût pu sentir
directement de tumeur de l’orbite, je fus cependant d’accord avec
le docteur Gruening, qui avait diagnostiqué, en mon absence,
une tumeur du nerf optique, puisque je pouvais sentir, dans la
profondeur de l’angle interne de l’oeil, une masse mobile adhérente
au bulbe. S était alors = à §^.

 » Cette dernière circonstance n’empêchait pas l’existence d’une
tumeur du nerf optique, puisque nous savons, par le beau et savant |
travail de Goldzieher, que ces tumeurs partent ordinairement
de la gaîne du nerf optique, et quelquefois elles n’attaquent pas de
longtemps le tissu nerveux. D’après ce travail, j’avais appris en
outre que ces tumeurs sont ordinairement séparées de la sclérotique
par une mince couche de tissu connectif ; je résolus donc
d’essayer d’énucléer la tumeur tout en conservant le bulbe. Cet
essai réussit. En présence des docteurs Gruening, Powley, Althof,
Noyés, Derby, etc., j’opérai de la manière suivante: Les paupières
écartées par un spéculum ordinaire, je fis, au moyen de ciseaux
à strabisme, une ouverture entre le droit supérieur et l’oblique
supérieur à travers la conjonctive et la capsule de Tenon, jusqu’à
ce que, au moyen du doigt, je pusse sentir la tumeur. Je circonscrivis
ensuite, toujours guidé par l’indicateur gauche, toute la
tumeur ; je l’isolai de la sclérotique et je coupai le nerf optique,
d’abord à son extrémité oculaire, ensuite à son extrémité orbi(1) 
Annales d’oculistique, t. LXXIV, p. 257.ANOMALIES CONGÉNITALES DU NERF OPTIQUE. 95
taire. Au moyen du plat des ciseaux, j’extrayai la tumeur, du
volume d’une noix, que je vous présente.

 » L’hémorrhagie fut insignifiante. Le bulbe, replacé en partie,
fut contenu par un pansement de charpie. La plaie guérit sans
suppuration. Dès le second jour, la patiente n’avait plus de
douleurs. Un ulcère dans le segment inférieur de la cornée
guérit par l’occlusion palpébrale au moyen de deux sutures
latérales. »

ANOMALIES CONGÉNITALES DU NERF OPTIQUE.
FIBRES OPAQUES.
Dans l’oeil humain normal, les fibres du nerf optique, au moment
où elles traversent la lame criblée, perdent leur gaîne de
myéline et deviennent complètement transparentes. Chez quelques
animaux tels que le lapin, un certain nombre dentre elles restent
opaques ; on les voit à l’ophthalmoscope sous forme de bandes
horizontales finement striées d’unblanc éclatantqui s’épanouissent
en éventail. Muller (1) signala le premier l’existence tout à fait
accidentelle de la même disposition chez l’homme, plus tard Virchow
(2) etRecklinghausen eurent l’occasion d’observer au microscope
des yeux atteints de cette anomalie et. décrivirent la structure
de ces fibres opaques.

Pendant la vie elles apparaissent àl’ophthalmoscope sous forme
de plaques, d’un blanc éclatant, situées sur le pourtour de la
papille, avec laquelle elles sont en contact ; ces faisceaux blancs
s’épanouissent en rayonnant vers la périphérie, affectant la forme
de flammèches .plus ou moins larges. Tantôt il n’existe qu’une
seule de ces plaques formant une tache blanche brillante dans le
voisinage de la papille, tantô L il y en a plusieurs, parfois même elles
constituent par leur réunion un anneau presque complet autour
de la papille. Ces plaques, étant en rapport avec la distribution
des faisceaux nerveux, s’étendent habituellement comme ceuxci
le long.des gros vaisseaux, qu’elles suivent plus ou moins loin ;
elles manquent presque toujours au contraire vers la macula,
région dépourvue, comme on sait, des fibres nerveuses. Il est
(1) Uniersuch. iiber die Retina. Leipzig, 1856.
' (2) Archiv furpalh. Anal., t. X, p. 190.96 MALADIES DU NERF OPTIQUE.
extrêmement rare de voir les fibres opaques recouvrer en un
point leur transparence pour reprendre un peu plus loin leur
gaîne de myéline et former une seconde tache à une certaine
distance de la première.

Les rapports des vaisseaux de la papille avec ces parties blanches
de la rétine sont tout à fait caractéristiques : une partie plus ou
moins grande de leur trajet est masquée par les fibres opaques au
milieu desquelles ils sont plongés.

Sauf un agrandissement du punctum coecum en rapport avec la
quantité des éléments sensoriels, cônes et bâtonnets, recouverts
par les portions opaques de la rétine, les troubles fonctionnels sont
tout à fait nuls. Quelquefois cette anomalie est associée à d’autres
malformations congénitales de l’organe de la vision : hypermétropie
excessive, astigmatisme irrégulier, etc., qui peuvent entraîner une
diminution considérable de l’acuité visuelle. Mais l’absence de
troubles fonctionnels, l’aspect particulier de ces taches, la façon
caractéristique dont les vaisseaux se comportent avec elles, empêcheront
toujours de les confondre avec les plaques graisseuses
pathologiques de la rétine et avec les atrophies partielles circonscrites
(staphylomes) de la choroïde.

Jseger a signalé une anomalie plus rare encore que la. précédente
: c’est la transparence anormale des fibres du nerf optique
en arrière de la lame criblée. La gaîne de myéline disparaît avant
que les fibres nerveuses atteignent les mailles de ce disque celluleux,-
et le regard peut pénétrer plus profondément que d’habitude
dans l’extrémité intra-oculaire du nerf. On entrevoit alors
les vaisseaux de la papille avant leur division et il semble qu’on
ait sous les yeux une excavation profonde ; mais l’absence d’un
bord nettement accusé empêchera toujours de confondre cette
image ophthalmoscopique avec celle d’une excavation glaucomateuse.

FIBRES ROUGEATRES.
Quelquefois les fibres nerveuses de la rétine se présentent au
moment de leur épanouissement sous forme de stries rougeâtres
plus accusées dans la direction des principaux faisceaux, de sorte
qu’aux deux extrémités du diamètre vertical, en haut et en bas, les
bords de la papille paraissent diffus. Cette anomalie pourrait être
confondue avec l’astigmatisme, vice de réfraction qui altère l’image
ophthalmoscopique et fait perdre à la papille, dans certaines direc-
ANOMALIES CONGÉNITALES DU NERF OPTIQUE. 97
tions la netteté de ses contours. Pour trancher la question, on examinera
successivement le fond de l’oeil à l’image droite, puis à
l’image renversée. Si la portion effacée de la papille reste la même
dans les deux cas, c’est une preuve qu’il s’agit d’une conformation
spéciale des fibres ; si, au contraire, la situation des parties effacées
varie avec le mode d’examen, c’est qu’on se trouve en présence
d’un oeil astigmate.
DÉCOLORATION CONGÉNITALE DE LA PAPILLE.
La papille vue à l’ophthalmoscope offre de grandes variétés de
coloration dépendant du mode d’éclairage, de l’intensité de la
source lumineuse employée, de la grandeur de l’ouverture pupillaire,
enfin des effets de contraste causés par la pigmentation
plus ou moins foncée de la choroïde adjacente. Ces variétés physiologiques
de teinte sont d’ordinaire facilement reconnues par les
praticiens qui ont quelque habitude de l’exploration du fond de
l’oeil. Mais il est des cas (1) où la décoloration bleuâtre ou blanchâtre
du nerf optique est tellement prononcée qu’elle pourrait en
imposer pour une atrophie. L’absence complète de tout trouble
fonctionnel permettra d’éviter une erreur de*diagnostic.
PIGMENTATION ANORMALE DE LA PAPILLE.
On a signalé parfois à la surface du nerf optique la présence
d’àmas de pigment ;ils se présentent d’ordinaire sous forme de petites
taches brunâtres ayant à peine les dimensions d’une tête
d’épingle ; il est extrêmement l’are qu’ils forment une plaque d’une
assez grande étendue. Dans ce dernier cas seulement on pourrait
les confondre avec les pigmentations pathologiques que laissent
après elles les extravasations sanguines répandues dans l’épaisseur
du nerf ou entre ses deux gaines ; mais ici encore l’intégrité
de-la vision et du champ visuel empêchera de commettre une
méprise (2).
(1) Jnsger, Allas d’ophthalmoscopie, pi. VII, fig. 40.(2) Voir l’article intitulé Hêmorrhagie du nerf optique.AisAuiE. Mal. des yeux, 2" éditl ^ \ ! ! . 1 . / :-.« |n. —7
MALADIES DE LA RÉTINE
HISTOLOGIE ET PHYSIOLOGIE DE LA RÉTINE. — TROUBLES CIRCULATOIRES DE LA RÉTINE.
— EMBOLIE DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE. — RÉTINITE IDIOPATHIQUE.
— RÉTINITE ALBUMINUHIQUE. — RÉUNÎTES DIABÉTIQUE, LEUCÉMIQUi:.
— RÉTINITE SYPHILITIQUE. — RÉTINITE UÉMORRHAGIQUE. — DÉCOLLEMENT DE LA
RÉTINE, — DÉGÉNÉRESCENCE CYSTOIDE DE LA RÉTINE. — GLIOIIE DE LA RÉTINE.HISTOLOGIE ET PHYSIOLOGIE DE LA RÉTINE.HISTOLOGIE (l).
Il importe, avant de commencer l’étude de la rétine, de retracer
brièvementles diverses phases de son développement, ces premières
notions étant indispensables pour comprendre et la nature et les
fonctions des diverses couches de cette membrane.

La rétine se développe aux dépens de la vésicule cérébrale
antérieure. Dès le début de la vie embryonnaire, cette vésicule
envoie deux prolongements latéraux qui arrivent presque au contact
de l’ectoderme et qui forment les vésicules oculaires primitives.
Ces vésicules, d’abord sphériques, sont bientôt déformées
par le bourgeon cristallinien qui, en se développant, refoule leur
paroi antérieure contre la postérieure, de sorte que, sur la coupe,
leur ensemble a l’aspect d’un croissant formé de deux feuillets,
L’antérieur formera toutes les couches de la rétine moins l’épithélium
pigmenté, le postérieur ne conslituera que cet épithélium.

A ce moment, le feuillet réfléchi conserve toujours la structure
des centres, c’est-à-dire qu’il est constitué par une seule rangée
de cellules cylindriques, dont les noyaux sont situés à des hauteurs
inégales, tandis que le feuillet pariétal diminue d’épaisseur.
Peu à peu les diverses couches de la rétine se différencient, et
leur développement continue jusqu’à la naissance.
(1) L’étude histologique de la rétine que nous donnons ici a été développai !dans son cours du Collège de France par le professeur Ranvier. Elle a tli>publiée par M. Desfossés dans le n° de mars 1882 des Archives d’ophlkdmologie.HISTOLOGIE DE LA RÉTINE. 99
Ce, n’est qu’à une époque très tardive que se forment les
cônes et les bâtonnets ; chez les mammifères, il arrive même
qu’ils ne parviennent à leur complet développement qu’après la
naissance. Ces éléments dérivent du feuillet réfléchi de la vésicule
oculaire et se trouvent du côté qui est en contact avec le
feuillet postérieur, contrairement à ce qu’avaient dit les premiers
observateurs, Tréviranus, Remak, Henle, qui les avaient crus
dirigés vers le centre de l’oeil, et placés de manière à recevoir
directement les rayons lumineux.

. Sur des coupes fines et colorées par les divers réactifs usités,
on voit nettement les diverses couches de la réline.

En les passant en revue, nous trouvons de dehors en dedans :

1° La couche d’épithélium pigmenté de la réline, qui envoie de
fins prolongements protoplasmiques entre les éléments de la
couche sous-jacente ;

2° La couche des cônes et des bâtonnets ;
. 3° La limitante externe, membrane hyaline criblée d’une multitude
de petits orifices, que traversent les segments internes des
cônes et des bâtonnets ;

. 4° Les noyaux et les corps cellulaires correspondant aux cônes
et aux bâtonnets (cellules visuelles)  ;

5° Le plexus basai.

Au-dessous de ce plexus se trouve, chez quelques animaux,
une rangée de cellules, cellules basâtes, que nous réunissons à la
couche du plexus basai dans lequel elles se trouvent quelquefois
incluses ;

• 6°Lés cellules bipolaires ;
■: ;.'70.Les cellules unipolaires ;
- :'8° Le-'plexus cérébral ;
-9° ; La couche des cellules multipolaires ;

10°La couche des fibres du nerf optique ;

11° La limitante interne.

-On sera sans doute étonné de nous voir produire une classification
tellement différente de celle qui est classique, mais l’étude
exacte des faits, et les confusions regrettables qui étaient la conséquence
des anciennes dénominations, nous ont contraint de
donner aux diverses couches de la rétine et aux éléments qui les
constituent des appellations plus en rapport avec leur nature et
leur constitution, tout en conservant de l’ancienne classification
tous les noms qui nous ont semblé convenables.

'Avant dépasser à l’analyse de chacune de ces couches, établissons
à quel niveau se fait la séparation en deux couches,
100MALADIES DE LA RÉTINE.
après l’usage des divers réactifs que nous avons énumérés. C’est
toujours au-dessous du plexus basai, au niveau de la couche des
cellules basales, qui le plus souvent restent adhérentes à ce plexus

lorsqu’elles existent. C’est à
cette couche externe que nous
réservons le nom de névroépithélium
rétinien.

Nous réservons l’étude des
cellules basales pour la joindre
à celle du plexus basai. Si nous
cherchons ce qui sert de soutien
aux diverses couches de
la rétine, nous trouvons les
éléments connus sous le nom
de fibres de Mùller, et nous
verrons que ce ne sont pas des
fibres, mais de véritables éléments
cellulaires, ayant la signification
de cellules épithéliales,
et sur la structure et
l’examen desquelles nous reviendrons
après avoir décrit
les diverses couches de la rétine.


Ces cellules de soutènement
et les cellules basales étant des
éléments accessoires dans la
rétine, nous allons passer en
revue les diverses couches auxquelles
on attribue une signification
fonctionnelle au point
de vue de l’acte de la vision.
Couches des cônes et des bâtonnets.
— Ces deux éléments,
différents de forme, ont pourtant
une struclure analogue et
des réactions identiques : tous
les deux sont décomposables
en deux segments, l’un interne,
l’autre externe.

Le segment externe, qu’il appartienne à un cône ou à un bâtonnet,
se présente toujours à peu près avec les mêmes caractères.
Fig. 15. — Schéma do la rétine.
1. Couche des cônes et des bâtonnets. —
a. Corps intercalaire. — b. Corps accessoire.-2. Limitante externe.
3. Couche des cellules visuelles. — c. Massuede Landolt.
i. Plexus basai. — d. Cellules basales internes.5. Cellules bipolaires.6. Cellules unipolaires.7. Plexus: cérébral.8. Cellules multipolaires.9. Couche des fibres nerveuses.10. Limitante interne.HISTOLOGIE DE LA RÉTINE.101
H a ;généralement la forme d’un cylindre hyalin, incolore à l’état
frais et se colorant diversement par l’acide osmique suivant les
espèces.' Chez les batraciens et les reptiles, il prend par l’action de
ce réactif une teinte noire très accentuée, tandis que chez les mammifères:'il
se colore seulement en gris. De celte teinte, et de ses
variations d’intensité, on peut conclure à la présence, dans ces
éléments, d’une substance spéciale, et variable en quantité d’une

espèce à l’autre. Cette substance est soluble dans l’alcool, et les
coupes traitées par le réactif restent incolores, même sous l’action
prolongée de l’acide osmique. Il est probable que c’est là une substance
grasse ou analogue à la substance myélinique dont elle se
rapproche par ses réactions chimiques.

.Examiné frais, ce segment externe est homogène ; traité successivement
par l’acide osmique et l’eau distillée, il présente bientôt
une série de striafions transversales, et si l’on prolonge l’action
de" l’eau, il finit par se décomposer en une série de disques superposés.

':'■> !:■':■' Fig. 16.i. 'Gêne de la rétine de l’homme. — a. Segment externe. — b. Segment interne. — c. Corps
intercalaire filamenteux. — d. Cellule visuelle.2. Bâtonnet du gecko.— a. Segment externe présentant un sillon longitudinal. —b. Corps
 !\ intercalaire glomérulé. — c. Disque dissocié du segment externe, montrant son
 ;:écliançrnrc.3. Bâtonnet du triton. — a. Segment externe strié longitudinalcment. — b. Corps intercalaire.
—■ c. Corps accessoire. — d. Disque dissocié du segment externe, montrant une■série de cannelures et une échancrure.102 MALADIES DE LA RÉTINE.
Sous l’influence de l’eau, l’extrémité du segment externe s’incurve,
se gonfle, et l’organe se présente comme formé par une
série de boules réunies entre elles par de fins filaments que Ritter
avait considérés comme la fibre centrale du bâtonnet. Max Schullze
a constaté sur des disques isolés après l’action successive de l’acide
osmique et de l’eau, que ces stries longitudinales étaient dues,
non pas à la présence de fibres corticales et centrales, mais à une
série de cannelures formant des sillons peu profonds à la surface
du bâtonnet ; enfin nous avons pu voir sur le gecko commun un
détail particulier : le segment externe des bâtonnets de cet animal
présente une strie centrale très accusée. Cet aspect est la conséquence
d’une profonde cannelure qui donne aux disques transversaux
la forme d’un coeur à échancrure profonde (fig. 16).

Le segment interne est séparé du segment externe par une ligne
nettement accusée. Il a des réactions tout autres : il ne se colore
pas en noir par l’acide osmique, et fixe le picro-carminate. Son
volume, relativement à celui du segment externe qui lui correspond, j
est variable suivant les espèces : d’un diamètre égal chez le triton, j
il s’effile et devient plus grêle sur quelques bâtonnets de la grenouille
 ; enfin on trouve chez le gecko les bâtonnets associés deux à
deux : on peut désigner cette association sous le nom de bâtonnets
jumeaux.

On a pu discuter sur cette nature, et hésiter pour savoir si l’on
devait .les considérer comme des bâtonnets ou des cônes associés ;
ce sont bien véritablement des bâtonnets, comme le prouvent certaines
propriétés particulières à ces éléments et sur lesquelles
nous aurons occasion d’insister.

Au-dessous du point de jonction des deux segments, on trouve,
chez la grenouille, un petit corps ayant la forme d’une lentille
plan-convexe et auquel nous donnons le nom de corps intercalaire.
Chez le triton, ce corps prend la forme d’une lentille biconvexe.
Il se colore plus fortement par le carmin que tout le reste
de l’élément, et chez le gecko l’on remarque qu’il est constitué
par une partie centrale lobulée ayant une réfringence spéciale ;
aussi peut-on le définir chez cet animal : corps intercalaire glomérulé
(fig. 16-6).

Au-dessous de lui se trouve un second corps restant clair après
l’action de l’acide osmique, ne se colorant pas par le carmin,
comme le précédent, et que nous appelons corps accessoire. 11 est
à remarquer que, lorsque les bâtonnets sont doubles, on observe
deux corps intercalaires, mais toujours un seul corps accessoire
logé dans le bâtonnet principal.
HISTOLOGIE DE LA RÉTINE. 103
Dans leur segment externe, les cônes et les bâtonnets ont une
structure identique, ils se colorent en noir par l’acide osmique,
tous les deux ; offrent lastriàtion transversale et l’a décomposition en
disques ; on trouve, au contraire, dès différences essentielles dans
le segment interne.' Chez certains animaux, il existe au point de
jonctiomdes deux segments des cônes une petite boule réfringente,
incolore chez ;lès batraciens anoures, colorée diversement chez les
reptiles et des oiseaux : traitées par l’acide osmique^ ces boules sont
uniformément’colorées en noir.

Bien plus souvent que les bâtonnets, les cônes contiennent des
corps intercalaires et dès corps accessoires^ Souvent ils sont associés
deux à deux, et l’existence des cônes associés était même
connueavant celle des cônes simples. Lorsqu’ils sont doubles, l’un
d’eux est généralement plus développé que l’autre, et l’on peut
distinguer'un cône principal et un cône secondaire, plus petit,
moins complet, 1 et se moulant eh partie sur le corps du premier.
Le cône principal contient un corps intercalaire et un corps
accessoire ; lé cône secondaire contient quelquefois un corps intercalaire,
mais 1 jamais de corps accessoire (Hoffmann). Chez les
poissons, les cônes jumeaux sont semblables.

- Che »l’homme, il est assez facile de se rendre compte du nombre
et de la disposition réciproque des cônes et des bâtonnets :
il suffit pour cela d’étaler la rétine sur une lame de verre, la face
externe tournée du côté de l’observateur ; on voit alors une série
de petits cercles qui correspondent aux segments externes des
bâtonnets vus de face. De place en place, on observe des cercles
plus grands contenant dans leur intérieur un second cercle concentrique
au premier. Ils répondent à la projection d’un cône :
le^cercle le plus grand répond au segment interne du cône et le
plus petit à son segment externe.'Les cônes, assez rares à la région
éqùatôriale de la rétine, augmentent en quantité à mesure que
l’on se rapproche de la' tache jaune, et à ce niveau ils existent
seuls’. ;.
:Les cônes de l’homme et du singe offrent un caractère spécial :
ils ont un corps intercalaire qui, au lieu de présenter la forme
glomérulée, comme chez le gecko, est formé par une série de
filaments longitudinaux et convergeant vers le point de jonction
des’deux !segmènts : nous l’appellerons corps intercalaire filamenteux
(fig. 16,1-e).

Malgré l’analogie de structure des cônes et des bâtonnets, il
existe entre eux une différence essentielle sur laquelle il importe
d’insister. Les* bâtonnets possèdent une coloration rouge qui se
104. MALADIES DE LA RÉTINE.
détruit rapidement à la lumière et se reconstitue lorsque la rétine
reste pendant un certain temps dans l’obscurité.

Cette propriété, découverte par Frantz Boll, et étudiée ensuite
par Kiihne, est facile à observer : pour cela on laisse une
grenouille pendant quelques heures dans une obscurité complète ;
après quoi on énuclée un oeil et on en sépare le pôle postérieur
que l’on divise rapidement en plusieurs segments ; puis, choisissant
un de ces segments dans lequel la papille ne soit pas comprise,
on retient la sclérotique avec une aiguille, et, avec une pince fine,
on enlève la rétine que l’on retourne sur la lame de verre, la face
externe en haut. On enlève ensuite la choroïde qui se détache
facilement et l’on examine rapidementavecunfaiblegrossissement.
La rétine présente alors une belle coloration rouge, qui peu à peu
pâlit sous l’influence de la lumière, et finit par s’effacer après avoir
passé par. une série de teintes intermédiaires. Sur les bords de la
préparation, où les éléments sont renversés et vus suivant leur longueur,
on constate que c’est le segment externe seul des bâtonnets
qui possède de l’érythropsine. Au milieu du champ rouge que
forment les bâtonnets, on en remarque quelques-uns qui offrent
une coloration verte : celte particularité s’observe sur les trois
espèces de grenouilles des environs de Paris, sur le crapaud et
sur divers batraciens anoures. Chez la salamandre et la salamandrine,
tous les bâtonnets sont rouges. Sur les animaux qui ont des
bâtonnets doubles, les deux segments externes de ces éléments se
chargent d’érythropsine : ce fait seul suffit pour les distinguer
des cônes doubles, puisque nous savons que les cônes ne possèdent
pas de rouge rétinien.

Chez l’homme et le singe, le rouge rétinien n’existe pas au
niveau de la tache jaune, dont le névro-épithélium est exclusivement
constitué par des cônes. Enfin, chez les animaux qui ne présentent
que des cônes, il est inulile de dire que la rétine n’offre
jamais traces d’érythropsine. Comme on le voit, la présence du
rouge rétinien n’est pas une condition essentielle pour que la
vision s’effectue, puisque certains animaux en sont complètement
dépourvus, et que, chez l’homme, dans la région la plus sensible
de la rétine, il n’y a pas de bâtonnets.

Nous avons dit que la lumière détruit le rouge rétinien : c’est
en se basant sur ce fait que l’on est arrivé à reproduire certaines
images sur la rétine.

Une autre particularité d’une grande importance, déjà signalée
par Boll, Angelucci, Ewald et Kiihne, est le fait de la migration
du pigment. Sous l’influence de la lumière, le pigment des cellu-
HISTOLOGIE DE LA RÉTINE. 105
les épithéliales qui tapissent la face externe de la rétine, s’avance

entre les cônes et les bâtonnets, et arrive au
contact de la limitante externe. Dans l’obscurité,
au contraire, il s’en éloigne et dégage
complètement les segments externes des éléments
terminaux de la rétine. Pour vérifier
ceiait, il suffit, après avoir curarisé une grenouille,
de lui fermer complètement un oeil
àÏPaide de plusieurs couches de taffetas noir ;
l’autre oeil dont les paupières sont réséquées,
est exposé directement au soleil. Après une
heure, les deux yeux sont enlevés, ouverts
avec ; les plus grandes précautions suivant
l’équateur et plongés dans l’alcool. Sur des
coupes transversales de la rétine on constate
que, dans l’oeil qui a été à l’abri de la lumière,
les segments externes des bâtonnets
sont absolument libres de pigment, tandis
que, dans l’autre, les granulations pigmentaires
les entourent complètement, les masquent
presque, et cela jusqu’au niveau de la
limitante externe.
^Cellules visuelles.— Celte couche comprend
lesprolongemenls cellulaires des cônes
et des bâtonnets, et leurs noyaux. Chez le
triton, les cellules visuelles forment une seule
rangée d’éléments, et cependant les corps des
cônes et des bâtonnets ne sont pas absolument
semblables. Ceux des bâtonnets, assez
épais au niveau de la limitante externe, s’amincissent
progressivement .jusqu’au plexus basai
sur lequel ils s’insèrent par une extrémité
renflée. Les cellules visuelles des cônes,
d’abord très minces, se renflent fortement
ad niveau de,leur noyau avant de se terminer
sur, le plexus basai de la même façon que les
bâtonnets.
Landolt a découvert et décrit des corps

allongés et terminés par un renflement, dans la rétine du triton.
Ils se trouvent entre les cellules visuelles (1). Ces éléments sem•
(1).Landolt, Reitrag zur Anatomie der Relina, Zurich 1870, et Archiv fur
microsc. Anat., VII (1871) , p. 81.Fig. 17. — Cônes doubles
correspondant à deux cellules
visuelles.Fig. 18. — b. Bâtonnet. —
c. Cône. — c. i. Corps
intercalaire. — a. Corps
accessoire. — l. c. Limitante
externe. — m. L.
Massue de Landolt. —
c. c. v. Corps des cellules
visuelles. — p. b. Plexus
basai. — b. p. Cellules bipolaires.D’après une préparation de
Landolt.106 MALADIES DE LA RÉTINE.
blent être de nature nerveuse, et contribuer par leur extrémité
inférieure à la formation du plexus basai. On les désigne sous le
nom de massues de Landolt (voy. fig. 18).

La couche des cellules visuelles varie d’aspect suivant qu’on l’observe
dans les différentes espèces. Chez les animaux qui ne possèdent
que des cônes, comme chez les reptiles, la couche des
cellules visuelles n’est formée que d’une seule rangée d’éléments ;
au contraire, dans les espèces où les bâtonnets sont en majorité,
les noyaux des cellules visuelles s’élagent sur plusieurs rangs et
la couche est d’autant plus épaisse que les bâtonnets sont plus
grêles et plus nombreux. C’est ce que l’on voit chez les mammifères.
Chez ces animaux aussi, lorsque les cônes sont nettement
dessinés, les noyaux de leurs cellules visuelles sont toujours situés
immédiatement au-dessous de la limitante externe : au-dessous
d’eux s’étagent les noyaux correspondant aux bâtonnets. Chez les
batraciens, on observe une disposition inverse ; les cellules visuelles
des cônes sont plus profondes que celles des bâtonnets. Les cônes
doubles correspondent à deux cellules visuelles (fig. 17).

Chez les mammifères, les noyaux des cellules visuelles présentent

des caractères particuliers,
déjà bien étudiés par Henle, et
faciles à observer sur des pièces
traitées à l’hématoxyline. Après
les avoir colorés par ce réactif,
on voit qu’ils contiennent dans
leur intérieur un ou deux disques
incolores, transversaux,
séparant l’élément en deux ou
trois segments se colorant vivement
en violet. On ne sait, jusqu’ici,
à quoi répond cet aspect.
Autour de ces noyaux se trouve
un corps cellulaire variable de
dimensions suivant que les cellules
appartiennent aux cônes
ou aux bâtonnets. A ces derniers

correspondent des corps cellulaires tellement délicats que leur
nature a été longtemps méconnue. La substance protoplasmique
qui entoure les noyaux des cônes est bien plus abondante, et son
prolongement central plus épais, strié longitudinalement, se termine
sur le plexus basai en s’épanonissanl. d’une façon bien plus
évidente.
Fig. 19.1. Schéma représentant la disposition
réciproque des cellules visuelles chez
les mammifères, suivant que ces cellules
correspondent à des cônes ou à
des bâtonnets.2. Noyaux de cellules visuelles présentant
des disques transversaux après coloration
|tar l’hématoxyline.HISTOLOGIE DE LA RÉTINE. 107
Chez l’homme et le singe, à mesure que l’on s’approche de la
tache jaune, les corps des cellules visuelles deviennent de plus
en plus obliques et convergent tous vers le centre de la fovea.
A ce niveau, les noyaux des cellules visuelles sont rapprochés
de la limitante externe, et leurs prolongements obliques forment
au-dessous d’eux et jusqu’au plexus basai une couche dépourvue
de noyaux que Henle a distinguée le premier, et que l’on appelle
couche fibreuse de Henle.
Plexus basai. — Immédiatement au-dessous des cellules visuelles
se trouve le plexus basai. Ce plexus est constitué par des
fibrilles extrêmement fines ; chez quelques animaux, il contient
des éléments cellulaires, comme nous l’avons déjà dit.

La couche fibrillaire se trouve en partie formée par la décomposition,
en filaments extrêmement ténus, du pied des cellules
visuelles, au niveau de leur renflement basai. Les massues de
Landolt chez le triton s’épanouissent d’une façon analogue et
contribuent aussi à sa composition (fig. 18)  ; enfin nous verrons
que certains éléments de la couche suivante se comportent de
la même façon. Toutes ces fibrilles extrêmement fines s’entrecroisent,
et s’enlacent de telle façon qu’il est impossible de les
, suivre et d’établir une continuité directe entre les cellules visuelles
qui sont en dehors de ce plexus, et les cellules bipolaires qui
sont à sa face interne. Les cellules de soutènement le traversent
ëii s’amincissant à son niveau.

La portion cellulaire du plexus basai est constituée par des

cellules étoilées, anastomosées entré elles
et formant un réseau complet et continu.
Déjà décrites par H. Mùller sur la perche
et le brochet, elles sont assez apparentes sur
tous les poissons osseux, après les durcissements
ordinaires ; cependant c’est sur
des ;coupes faites après l’action de l’alcool
et colorées au picro-carminate qu’on observe
le mieux leur disposition
Isolées après l’action de l’alcool au tiers

et examinées à plat, elles se présentent sous forme de cellules
étoilées et anastomosées entre elles, formant ainsi une sorte de
réticulum avec des noyaux aux points de jonction des travées.
Très apparentes chez certains mammifères, chez le chat en particulier,
elles offrent chez cet animal des prolongements beaucoup
-plus longs et beaucoup plus fins ; par suite, la couche qu’elles
iorment, tout en étant disposée d’une façon aussi régulière, offre
Fig. 20. — Cellules basales
examinées après dissociation
et étalées à plat.108 MALADIES DE LA RÉTINE.
moins de continuitié. Chez les poissons, il existe deux couches
de cellules basales : l’une, externe, présentant des éléments
assez volumineux ; l’aulre, interne, à cellules plus petites. Ces
cellules sont analogues aux cellules basales de la muqueuse
olfactive, et plus d’une fois, dans l’étude de la rétine, nous aurons
l’occasion de revenir sur le parallèle que l’on peut établir entre
ces deux organes.

Les cellules basales peuvent occuper, soit la face interne du
plexus basai (brochet et poisson en général) , soil sa face externe,
comme chez le gecko ; d’autres fois, comme nous l’avons observé
chez le pélobat brun, elles se trouvent au sein même de ce plexus

qui se trouve ainsi séparé en deux plans
communiquant par de nombreuses anastomoses.

Couche des cellules bipolaires. — C’csl
cette couche que les anciens auteurs avaient
confondue avec la suivante ou couche des
cellules unipolaires. Ils avaient méconnu
la différence essentielle qui existe entre
ces deux sortes d’élémenls, et les avaient
réunis dans la couche qu’ils nommaient
couche granulée interne, ou couche des
grains internes. Dans cette classification,
on trouvait, réunis dans un même groupe,

quatre sortes d éléments dont on n avait pas compris la nature
différente et qu’il importe de distinguer : les cellules basales
internes, lorsqu’elles existent ; les cellules bipolaires ; les cellules
unipolaires ; enfin les noyaux des cellules de soutènement.

La couche des cellules bipolaires est limitée en dehors parle
plexus basai ou les cellules basales lorsqu’elles exislent, en dedans
par la couche des cellules unipolaires. On est généralement d’accord
pour les considérer comme des cellules nerveuses à deux
prolongements : l’un périphérique, l’autre central. La finesse de
ces prolongements, leur friabilité, les rendent difficiles à observer ;
de plus, comme généralement ils sont perpendiculaires à l’axe de
la rétine, il est arrivé que sur des coupes on a pu les confondre
avec les cellules de soutènement : l’erreur n’est pas possible chez
certains animaux, tels que les caméléons et le gecko. En effet, chez
eux, les cellules bipolaires ne sont pas perpendiculaires, mais
traversent toute l’ancienne couche dite des grains d’une façon
oblique ; de plus, comme on le voit chez le gecko, elles conservent
dans leur obliquité un parallélisme assez régulier, de sorte qu’elles
Fig. 21.1. Plexus basai de la rétine
des poissons. — a. Cellules
basales externes. — b. Cellules
basales internes.2. Plexus basai du pélobat brun.
— a. Cellules basales interstitielles.HISTOLOGIE DE LA RÉTINE.109
sé-distinguent parfaitement des cellules de soutènement qui traversent
(toujours cette couche dans le sens le plus direct. Les deux
■prolongements des cellules bipolaires sont très fins, mais tandis
que le prolongement périphérique devient fibrillaire auniveau du
plexus basai et se distribue en filaments extrêmement grêles qui

contribuent à la formation
d’éLcè plexus, le prolongement
central va s’implanter directement
dans le plexus cérébï'àî !
>-'■• !;• • • • : ■
■) î'Les-noyaux des cellules bipolaires,
situés àdes hauteurs
inégalés, forment plusieurs
rangées au-dessous du plexus
basai' ; ils sont entourés d’une
couche de protoplasma très
mince.: ■■>
:- Chez le triton, on peut isoler ;.des
cellules bipolaires

dont le prolongement périphérique se continue avec une massue
deLandolt.Sur ce prolongement, on remarque à un certain niveau
des’irrégularités, traces de son passage à travers le plexus basai.
■Couche des cellules unipolaires. — Ces cellules sont faciles à

distinguer des précédentes. Sur des coupes faites
aprèsl’action de l’acide osmique et de l’alcool, chez
n’importe quel animal, on les voit former une rangée ;
assez régulière au-dessous des cellules bipolaires.
"W. Miiller, qui a beaucoup insisté sur leur
différence d’avec les cellules bipolaires, leur a
donné: ; le nom de spongioblastes, parce qu’il les
considère comme servant à la sécrétion d’un substance
spéciale'destinée à former la couche sousjacente.
qu’il appelle neuro-sponge. La limite qui
les sépare des cellules bipolaires n’est pas rectiligfie>
elle présente l’aspect d’une ligne festonnée
à: ;cpncavité interne. Malgré cela, il est toujours
facile ;,de distinguer les deux sortes d’éléments. Les
cellules unipolaires ont un noyau plus volumineux
et se colorent plus vivement par l’action du picroca.rmin. ;et
leur corps cellulaire est plus gros et plus
granuleux. Souvent elles forment plusieurs rangées

superposées, et offrent alors le môme aspect que certains épithéFig.
2-2.1. a. Cellules bipolaires. — b. Plexus basai.
— c. Plexus cérébral.2. Cellules bipolaires obliques du gecko. — b ■
Cellules de soutènement. — c. Cellules unipolaires.
— d. Plexus basai. — e. Plexus cérébral.Fig. 23. — Massuc
de Landolt
isolée et se continuant
avec le
prol ong c meut
d’une cellule bipolaire
à travers
le plexus basai.110 MALADIES DE LA RÉTINE.
liums dont les éléments dans leurs couches profondes ont reçu le
nom de cellules à pied. Un caractère important, peu apparent
chez le triton, mais très marqué chez la grenouille, est la diversité
de volume de ces éléments. Chez cet animal, on voit, en effet, que
ces cellules ont des dimensions très variables tout en gardant
toujours des caractères identiques. Toutes ont une extrémité
périphérique sans prolongements, et un prolongement central qui
se perd dans le plexus cérébral comme une racine pivotante.
Ainsi que l’on peut le voir sur le triton et la grenouille, le corps
cellulaire de ces éléments se trouve souvent en partie englobé
dans le plexus cérébral, et leur extrémité périphérique fait seule
saillie en dehors.

Quelle signification faut-il attribuer à ces éléments ? Il nous
est impossible d’admettre l’opinion de W. Muller. Son hypothèse
qui donne à ces éléments le rôle d’organes glandulaires, est loin
d’être fondée. Nous sommes bien plus porté à les considérer
comme des cellules ganglionnaires unipolaires. Tout, en effet,
nous porte à voir dans ces éléments de-véritables cellules nerveuses.
Comme les cellules nerveuses de la moelle et des centres, elles
présentent de grandes variétés de dimensions ; de plus, on observe
une relation constante entre le volume du noyau et celui
de la cellule, fait qui seul nous détournerait de les considérer
comme de simples éléments épithéliaux. Chez ces derniers, en
effet, le noyau est d’autant plus volumineux que la cellule épithéliale
est plus jeune ; il diminue à mesure qu’elle accomplit son
évolution, et se trouve fort réduit au moment où elle se desquame
et meurt. Les cellules nerveuses, au contraire, qu’on
les examine dans les ganglions spinaux ou dans les centres, ou
dans la couche des cellules ganglionnaires de la rétine, sont de
dimensions variables, et leurs noyaux sont toujours d’autant plus
gros que les cellules qui les contiennent sont plus volumineuses.

Tous ces caractères, aussi évidents chez les animaux inférieurs
que chez les mammifères, se rapportent également aux cellules
unipolaires de la rétine ; enfin, un dernier point de ressemblance
des cellules unipolaires avec les cellules multipolaires de la rétine,
est qu’elles se perdent dans le plexus cérébral : nous croyons
donc qu’on peut les considérer comme de véritables cellules
ganglionnaires à un seul prolongement.
Plexus cérébral. — Sans revenir en détail sur l’historique de
cette couche, il est bon de rappeler les’ diverses opinions aux"
quelles a donné lieu son interprétation. Beaucoup d’auteurs, Henle
entre autres, l’avaient considérée comme une simple couche gra-
HISTOLOGIE DE LA RÉTINE. 111
nùleuse (couche granuleuse interne de la rétine)  ; Merckel, Pacini,
la regardaient comme exclusivement formée par un réseau
nerveux dont les fibres, très fines et très nombreuses, s’entrecroisaient
en tous sens.

Pour Max Schultze, elle serait constituée par des éléments
nerveux et conjonctifs : les éléments conjonctifs provenant des
fibres de soutènement formeraient un réseau complet, s’entrelaçant.avec
un second réseau de fibres nerveuses.

Après l’usage de la plupart des réactifs, cette couche offre un
aspect granuleux très accentué. Si cet état granuleux, que l’on
observe aussi à l’état frais, quoique bien moins prononcé, empêche
de distinguer les éléments qui composent cette couche,
c’est que ces éléments ont un même indice de réfraction. Il faut
donc trouver un réactif qui modifie la réfringence des uns en
laissant intacte celle des autres ou en la modifiant dans un autre
sens : c’est ce que produit l’emploi successif de l’alcool au tiers
et de l’acide osmique. Sur des coupes de la rétine dé la grenouille,
faites après l’emploi de ce procédé, cette couche semble
formée par une série de lits stratifiés comme ceux que l’on
observe dans la stratification des terrains ; des couches plus
denses en séparent d’autres plus claires dans lesquelles on voit
nettement des fibrilles s’entre-croiser en tous sens pour aller se
perdre dans le feutrage serré des lits plus foncés. Le picro-carminate
qui colore ces fibrilles permet de les suivre à travers les
diverses couches du plexus. Il est presque certain que les prolongements
des cellules bipolaires, unipolaires et multipolaires constituent
à cet endroit un véritable plexus nerveux. Dans les mailles
qu’ils forment, se trouve interposée une autre substance dont la
présence nous est- révélée par l’action de certains réactifs. L’acide
osmique donne, en effet, au plexus cérébral une coloration brune
très foncée. Le chlorure d’or se réduit au niveau de cette couche
etla ! colore d’une façon encore plus intense que la couche des
fibres nerveuses. Il existe donc probablement dans le plexus cérébral
une substance grasse, de nature myélinique, ayant pour
but de maintenir les rapports exacts de ces fibrilles nerveuses si
fines, et jouant peut-être aussi le rôle d’une substance isolante
destinée à assurer leur action fonctionnelle.
"De plus souvent, on ne rencontre pas d’éléments cellulaires
dans le plexus cérébral : cependant on y trouve quelquefois engagées
des cellules unipolaires ou multipolaires.
"Cellules multipolaires. — Depuis que Corti a démontré la continuité
directe de ces cellules avec les fibres nerveuses de la
112MALADIES DE LA RÉTINE.
couche sous-jacente, personne ne met plus en doute leur caractère
nerveux ; si cette continuité est rarement appréciable sur des
coupes,-c’est que ce procédé est loin de convenir pour cette étude.
C’est au moyen de dissociations que l’on arrive le mieux à observer
les cellules multipolaires ; plutôt que de les isoler directement
avec des aiguilles, on se sert avec avantage du procédé
suivant : une rétine, traitée par l’alcool au tiers, étant ensuite
colorée en masse par le picro-carmin, on la place dans une éprouvette
et on l’agite dans de l’eau distillée. Après avoir laissé reposer
le liquide, les débris, accumulés au fond du tube, sont recueillis
avec une pipette et examinés immédiatement : on peut ainsi obtenir

des cellules nerveuses bien isolées et sans que leurs prolongements
soient brisés trop près du corps cellulaire. Elles sont, volumineuses,
et offrent plusieurs prolongements : l’un, central, est
en communication avec une fibre nerveuse ; les autres, au nombre
de deux ou trois, se perdent dans, le plexus cérébral. Le premier
prolongement, cylindre-axile, diffère des autres en ce sens qu’il a
un diamètre toujours égal, et qu’il ne se divise pas. Les prolongements
périphériques se subdivisent en filaments plus fins et se
perdent dans le plexus cérébral où l’on peut les suivre à l’aide
de la méthode que nous avons indiquée pour l’étude de ce plexus.
Le corps cellulaire des cellules multipolaires est volumineux,
de forme globuleuse, contenant un noyau généralement rond,
et un nucléole. Autour de ce noyau le protoplasma est légèrement
granuleux et à la périphérie de l’élément on voit apparaître, après
certains réactifs, des stries fibrillaires qui se continuent dans le
sens des prolongements et qui se distinguent, surtout bien sur le
Fig. 24. — Cellule multipolaire. —a. Prolongement central cylindraxilc.
b. b. Prolongements périphériques.É, , ,1LIS%'OLOGIE DE LA RÉTINE. 113
ement. çyg|idraxile. On ne voit pas dans ces cellules des
ions^plgm^ntaires analogues à celles qui existent dans
(les^i^&verfses des centres ou des ganglions spinaux. Il est
"Tîécessaire qu’elles conservent leur transparence pour
permettre le passage des-rayons lumineux à travers la rétine.
Leur volume est très variable : malgré ces différences de taille,
il est impossible de ne pas leur attribuer une fonction identique.
On ne peut pas établir de relation entre les dimensions et les
fonctions’des cellules ganglionnaires.

Sur une rétine colorée par l’hématoxyline et étalée à plat sous
le microscope, la face interne dirigée du côté de l’observateur,
on voit que les prolongements cylindraxiles des cellules multipolaires
ont les directions les plus variées, et s’entre-croisent en tous
sens, ce qui explique pourquoi il est si rare de les observer sur
dés coupes.
•Nerf optique et couche des fibres nerveuses. — Les fibres nerveuses
de la rétine n’étant que l’expansion des fibres du nerf optique,
il est rationnel d’étudier ce nerf en premier lieu : sa distribution
et ses terminaisons nous feront connaître la couche des
fibres nerveuses de la rétine.

Si nous nous reportons aux travaux qui ont été publiés à notre
époque sur la structure du nerf optique, nous voyons que tous les
auteurs sont d’accord pour considérer les fibres de ce nerf comme
composées d’un cylindraxe et d’une enveloppe de myéline, sans
gainé de Schwann. Lorsque l’on ne connaissait pas les étranglements
annulaires, il était difficile de constater la présence ou l’absence
de cette gaîne. Aujourd’hui, il est facile de s’assurer que les
fibres du nerf optique en sont dépourvues : en effet, comme elles
sont’ d’un petit diamètre, elles devraient présenter des étranglements
annulaires rapprochés. Or, quel que soit le mode de préparation
que l’on emploie, on n’en observe jamais aucun. Par
contre, on obtient par l’acide osmique lesincisures de Schmidt
etLantermann.

Les fibres du nerf optique, très difficiles à dissocier chez la plupart
des animaux, se prêtent mieux à 'ce genre de préparation
chez, les Plagiostomes, après injection interstitielle d’acide osmique
: on obtient alors des tubes isolés dans une assez grande
étendue, et qui sont analogues à ceux que l’on rencontre dans la
substance blanche du cerveau et de la moelle. Ils :sont d’un calibre
irrégulier, et ne présentent jamais d’étranglements annulaires.
Chez la raie, comme chez presque tous les poissons, les nerfs
périphériques sont entourés d’une double enveloppe : la memABADIE.
Mal. des yeux, 2° édit. n. — 8
114 MALADIES DE LA RÉTINE.
brane de Schwann et une membrane secondaire. Le nerf optique
ne possède ni l’une ni l’autre : il faut donc le considérer comme
un nerf spécial rappelant la structure des nerfs des centres.

Sur des coupes transversales, on constate que les fibres du nerf
optique sont de calibres très différents. Au premier abord, on
serait tenté de croire que ces différences de diamètre correspondent
à des différences de fonction, et que les fibres d’un certain
volume vont se rendre les unes aux cônes, les autres aux bâtonnets.
Mais chez les animaux qui n’ont que des cônes, comme le
lézard vert, on remarque la même inégalité dans les fibres du
nerf optique : il n’est donc pas possible d’admettre que les fibres
nerveuses de diamètres différents correspondent à des fonctions
distinctes.

Plusieurs couches connectives enveloppent le nerf optique dans
son trajet orbitaire. La première et la plus externe est une couche
fibreuse dépendant de la dure-mère et se continuant avec la
sclérotique : au-dessous de cette membrane, se trouve un espace
qui correspond à la cavité arachnoïdienne. La seconde membrane
correspond à l’arachnoïde et recouvre un espace cloisonné en se
continuant avec le tissu conjonctif sous-arachnoïdien.

Enfin, la dernière membrane d’enveloppe est une couche connective,
analogue à la pie-mère : de sa face profonde partent des
cloisons qui pénètrent dans l’intérieur du nerf.

Ce n’est pas à ces cloisons conjonctives qu’est due la difficulté
de dissocier le nerf optique ; c’est au tissu conjonctif du nerf luimême,
à ce que l’on a appelé la névroglie. De nombreuses discussions
ont eu lieu au sujet de la nature et de la constitution de
la névroglie. Leber la considérait comme formée d’éléments cellulaires
ramifiés, s’anastomosant par des expansions fibrillaires et
formant un réseau autour des tubes nerveux. Schwalbe n’admet
pas la nature fibrillaire de la névroglie : pour cet auteur, elle est
constituée par une substance liquide au sein de laquelle se rencontrent
des cellules plates analogues à celles du tissu conjonctif
intra-fasciculaire des nerfs ordinaires.

Cette théorie n’expliquerait pas l’extrême adhérence des tubes
nerveux entre eux. Celle de Leber, quoique plus vraisemblable,
n’est pas non plus admissible. La constitution de la névroglie est
bien plus complexe.

Si, après une injection interstitielle d’acide osmique, on dissocie
la portion du nerf optique où elle a pénétré, on voit, entre
les tubes nerveux qui se séparent de ce fragment, des fibres très
fines, longues et onduleuses, ayant à peu près toutes le même
HISTOLOGIE DE LA RÉTINE.115
diamètre, ne présentant pas de divisions et ne s’anastomosant
jamais, entre elles : voici donc un élément qui ne correspond pas
à la description que Leber a donnée de la névroglie.
. Sur des coupes transversales ou légèrement obliques du nerf
optique, faites après l’action du bichromate d’ammoniaque et
colorées successivement par le carmin et l’hématoxyline, on voit
les cylindraxes colorés en rouge, et entre les tubes nerveux un
enchevêtrement de ces fines fibres de la névroglie, colorées en
violet ; enfin, l’hématoxyline colore en bleu foncé un certain nombre
de noyaux. Sur des coupes longitudinales, on obtient une image
correspondante. Les cylindraxes sont vus dans le sens de la longueur
entre les tubes nerveux, les fibres de la névroglie ont une
direction transversale ; de distance en distance se rencontrent des
séries de cellules non pas plates, mais polyédriques par pression réciproque
et comparables à des cellules épithéliales ; quelques-unes
d’entre elles, déjà signalées par Leber, offrent des prolongements
ramifiés. Ainsi la névroglie est donc constituée par des fibres très
fines, des cellules polyédriques et quelques cellules étoilées. Peuton
admettre que les fibrilles de la névroglie soient les prolongements
des cellules étoilées ? La rareté même de ces cellules
relativement aunombre des fibrilles qui se trouvent dans chaque
faisceau nerveux suffirait pour faire rejeter cette interprétation :
il s’agit là de deux sortes d’éléments qu’il importe de distinguer.
: Au niveau du globe oculaire, le nerf optique traverse la sclérotique

à travers une sorte de tamis qui
« st la lame criblée. Les faisceaux nerveux
se resserrent à ce niveau et sont comme
.étranglés dans des tractus perpendiculaires
à l’axe du nerf optique : ces tractus
sont constitués par des faisceaux de tissu
fibreux et des lits de cellules à directions
transversales et identiques à celles de la
névroglie.

Arrivées au niveau de la papille, les
fibres nerveuses changent brusquement de
direction et tapissent la face interne de la

irétine. Nicati a signalé une particularité intéressante :_chez le
•triton, on observe un entre-croisement des fibres nerveuses avant
:léur épanouissement, entre-croisement qui limite un espace
triangulaire rempli d’éléments cellulaires analogues à ceux
4e la névroglie. Chez les mammifères, cet entre-croisement
n’existe pas, mais on trouve constamment au niveau de la paFig.
25. — Schéma représentant
la distribution des fibres
du nerf optique au niveau
de son épanouissement.a. — Substance analogue à la
névroglie.116 MALADIES DE LA RETINE.
pille cet espace triangulaire rempli de cellules de la névroglie.

Les fibres delà névroglie cessent au niveau de la papille. Quelques-unes
des cellules qui lui appartiennent persistent seules
entre les fibres du nerf optique et les cellules multipolaires ; à ce
niveau aussi les fibres nerveuses cessent généralement d’être entourées
de leur gaîne de myéline. Cependant chez quelques animaux,
chez le chien, et surtout chez le lapin, la myéline persiste
au delà de la papille ; il est facile de se rendre compte de ce fait par
l’action de l’acide osmique. Sur une rétine de lapin traitée par ce
réactif on voit, de chaque côté de la papille, des faisceaux de fibres
nerveuses colorées en noir. Ces faisceaux se divisent sans
s’anastomoser jamais et se distribuent en fibrilles qui n’offrent
plus la réaction caractéristique au niveau où cesse la gaîne myélinique.
Alors les filets nerveux se présentent sous forme de fibres
très légèrement variqueuses, offrant une striation longitudinale
aux endroits les plus étroits, et un aspect granuleux au niveau
des varicosités.

Les fibres du nerf optique tapissent la face interne de la rétine,
se subdivisent, et chaque prolongement va aboutir à une cellule
multipolaire. Quel que soit le procédé que l’on emploie, jamais
on ne voit une. fibre du nerf optique pénétrer directement dans
le plexus cérébral : toutes aboutissent à des cellules ganglionnaires.

Cellules de soutènement. — Ces cellules, dont nous avons déjà
parlé, s’étendent de la limitante externe à la limitante interne
qu’elles constituent en entier. Leur expansion interne a une forme
pyramidale.

Après Faction prolongée du liquide de Miïller, ou de l’alcool au
tiers combiné à l’acide osmique, elles se dissocient plus ou moins ;
leurs pieds chevauchent les uns sur les autres, et sur des coupes,
l’aspect d’une membrane limitante n’existe plus. Son existence
n’est donc pas réelle et son apparence, ainsi que Schwalbe l’a
bien montré, n’est due qu’à la ligne formée sur la coupe par la
juxtaposition des pieds des cellules de soutènement.

Si l’on traite par le nitrate d’argent la face interne d’une rétine,
on obtient un dessin régulier et semblable à celui d’un épithélium
plat. Les espaces ainsi limités diffèrent comme dimensions ; il y en
a de plus grands et de plus petits. Pour s’expliquer cette différence,
il faut dissocier des cellules de soutènement et les isoler ;
on voit alors qu’un certain nombre d’entre elles en deçà du plexus
cérébral se subdivisent et forment deux pieds de dimensions inégales
: un pied principal et un pied secondaire. Au premier ré-
HISTOLOGIE DE LA RÉTINE.117
pondent les grands espaces délimités par l’argent, les petits correspondent
au pied secondaire.

Lorsque l’on isole les cellules de soutènement (et on y arrive
assez facilement chez le triton après traitement de la rétine par
l’acide osmique et macération prolongée dans l’eau distillée) , on
reconnaît parfaitement bien leur forme. Au-dessus de leur pied,
elles s’amincissent et émettent latéralement de fins prolongements

qui contribuent à la formation du plexus cérébral.
Au niveau de la couche des cellules unipolaires,
elles émettent des prolongements plus
forts qui forment des arcades à concavité interne
séparant, les cellules unipolaires, des
cellules bipolaires.

Plus haut, elles présentent un renflement
latéral contenant leur noyau. Ce renflement
est formé d’une matière protoplasmique granuleuse,
d’un aspect différent de celui de la
cellule et de ses prolongements, qui sont
transparents ethyalins. A ce niveau, elles émettent
dans tous les sens un grand nombre de
lames ou de crêtes limitant des fossettes dans
lesquelles sont logées les cellules bipolaires.
Puis elles se rétrécissent brusquement au niveau
du plexus basai et s’épanouissent ensuite
pour former une série de loges dans lesquelles
sont comprises les cellules visuelles. Elles se
terminent par un bord réfringent qui paraît
être une formation cuticulaire et qui correspond
à la membrane limitante externe.

■ Limitante externe. ■— La limitante externe existe réellement
en tant que membrane ; on peut la considérer comme étant le
produit des cellules de soutènement au même titre que la membrane
de Descemet est le produit de l’épithélium de la face postérieure
de la cornée.

De sa face externe partent une série de cils très-fins, de nature
également cuticulaire, qui entourent les cônes et les bâtonnets et
forment autour d’eux un véritable organe de soutènement. Max
Schultze, qui les avait pris d’abord pour des terminaisons nerveuses,
reconnut plus tard qu’ils étaient une dépendance de la
limitante externe.

s Limitante interne. — Nous avons déjà dit que la limitante interne
n’existait pas en tant que membrane réelle, qu’elle était
Fig. 2G. — Cellule
de soutènement.118 MALADIES DE LA RÉTINE.
simplement constituée par les pieds des cellules de soutènement.

Cependant, certains auteurs, Henle entre autres, l’ont décrite
comme une véritable membrane : il existe en effet une membrane
qui tapisse la face interne de la rétine, mais elle dépend du corps
vitré : c’est l’hyaloïde. Difficilement visible sur des coupes, on
reconnaît mieux sa structure en l’étalant sous le champ du microscope
: elle est constituée par une membrane anhiste, très
finerqui présente, espacés d’une façon irrégulière, des éléments
cellulaires de forme variée, et analogues à des cellules amiboïdes.
Leur noyau est arrondi, très-net, et la substance protoplasmique
qui l’entoure présente des prolongements plus ou moins irréguliers,
de telle sorte que ces éléments offrent l’aspect de cellules
étoilées. Schwalbe les considère comme des cellules lymphoïdes :
leur noyau pourtant diffère trop de celui de ces éléments pour
que nous puissions accepter cette opinion : pour nous, ce sont
des cellules connectives ou endothéliales analogues à celles qui
sont comprises entre les faisceaux du tissu conneclif.

Chez les animaux dont la rétine ne possède pas de vaisseaux,
comme chez les batraciens, l’hyaloïde contient un réseau vasculaire
extrêmement riche : Kôlliker le considère comme constitué
par les vaisseaux rétiniens ayant subi un temps d’arrêt dans leur
développement.
Vaisseaux de la rétine. — Chez les mammifères, ces vaisseaux
ont une étendue variable suivant les espèces qu’on examine. Chez
le lapin, ils ne dépassent pas la couche des fibres myéliniques,
fait d’autant plus extraordinaire que cette région est presque insensible
à la lumière par suite de son opacité due à la présence de
la myéline.

Au contraire, chez le chien, le chat, le rat, le réseau vasculaire
s’étend à toute la partie cérébrale de la rétine. On distingue
dans celte membrane deux réseaux superposés et s’anastomosant
entre eux. Le premier se distribue dans les couches situées audessous
du plexus cérébral. L’autre, plus superficiel, est situé
entre le plexus basai et le plexus cérébral, dans la couche des
cellules bipolaires et unipolaires, et ne pénètre jamais dans le
plexus basai. Ces deux réseaux s’anastomosent à travers le plexus
cérébral. Gomme on le voit, la couche que nous avons décrite
comme névro-épithélium est complètement invasculaire. Elle se
nourrit comme le font tous les épithéliums de l’organisme, et
nous trouvons là encore, entre cette couche et le système épithélial
en général, un point de ressemblance qu’il convient de
signaler.
HISTOLOGIE DE LA RÉTINE. 119
On sait qu’en se plaçant dans certaines conditions expérimentales
bien établies, et étudiées par Purkinje, l’expérimentateur
peut voir les vaisseaux de sa propre rétine. H. Mùller s’emparant
de ce fait en conclut que les régions sensibles et impressionnables
delà rétine devaient forcément se trouver au-delà des vaisseaux.
La question n’a pas fait de progrès depuis ; les recherches anatomiques
sur la vascularité de la rétine n’ont fait que confirmer
cette assertion.

La découverte du rouge rétinien et de ses modifications sous
l’influence de la lumière a prouvé que l’impressionnabilité de
certains éléments, des bâtonnets en particulier, était la conséquence
des modifications chimiques ayant lieu dans la substance
même de ces éléments : peut-être se passe-t-il dans les cônes des
phénomènes analogues, mais qu’il n’a pas encore été permis
d’observer. En somme, le phénomène de la vision paraît être un
processus d’ordre photo-chimique se passant dans les cônes et
les bâtonnets et qui serait le point de départ d’une excitation des
cellules visuelles ou des fibres nerveuses qui s’y terminent.

Il nous reste à nous demander quel est le trajet des fibres nerveuses
à l’intérieur de la rétine et quel est leur rapport avec les
cellules visuelles. Nous savons que dans le plexus basai se distribuent
les prolongements fibrillaires des cellules visuelles et
ceux des cellules bipolaires : nous savons aussi que dans leplexus
cérébral se perdent les prolongements centraux des cellules bipolaires
et unipolaires, et les terminaisons périphériques des cellules
multipolaires ; mais quant à la relation qui existe entre ces divers
éléments, il nous est impossible avec les moyens actuels d’investigation
de l’approfondir davantage et de savoir s’ils sont en continuité
directe les uns avec les autres.

La même obscurité règne pour ce qui est du rôle de chacun de
ces éléments dans l’acte de la vision : il semble probable que les
cellules multipolaires, par leurs divers prolongements favorisent
la distribution des fibres nerveuses au sein du plexus cérébral :
on comprend aussi le rôle d’organes de transmission que peuvent
jouer les cellules bipolaires, grâce à leurs deux prolongements
qui mettent en communication les deux plexus : mais on est plus
embarrassé pour ce qui concerne les cellules unipolaires : nous
ne pouvons les considérer que comme des organes d’arrêt, servant
à emmagasiner l’influx nerveux et à l’atténuer, régularisant et
favorisant la perception en entravant l’éblouissemenl. Il serait du
reste possible que le même rôle appartînt à d’autres éléments
ganglionnaires de la rétine.
120 MALADIES DE LA RÉTINE.PHYSIOLOGIE.
Au commencement de 1877 (1) la science s’est enrichie d’une
véritable révélation sur la constitution intime et le fonctionnement
de la rétine. Le professeur Boll, de l’Université de Rome, a
reconnu et démontré que les images rétiniennes n’étaient point
de simples effets vibratoires d’ordre physique, directement transmis
des ondes lumineuses aux éléments nerveux primitifs, mais
de véritables images photographiques impliquant une altération
préalable du tissu, en d’autres termes, un acte chimique. Dans la
couche externe ou postérieure de la membrane de Jacob, il existe
une substance matérielle, colorée, inconnue jusqu’à nos jours, et
dont la décomposition, sous l’influence de la lumière, se traduit
par des altérations de sa couleur propre en rapport avec les qualités
et quantités de la lumière incidente. La face externe de la
rétine, en un mot, repose sur une plaque sensibilisée à photographie.
Un intermédiaire inconnu, non soupçonné, se montre
donc entre la physiquepure et la physiologie. Cette couche, dont
l’existence est demeurée méconnue jusqu’ici, est une subtile étendue
de couleur rouge (Boll) ou plutôt pourpre (Kiihne) qui baigne
le tiers externe environ de la hauteur des bâtonnets, reposant
avec eux sur la couche mosaïque ou épithélium hexagonal choroïdien
(le tapis chez les animaux).

« Pour la démonstration de cette couleur rouge, dit Boll, l’animal
le mieux approprié est la grenouille. Quand on divise le
globe oculaire, et qu’avec de fines pinces on soulève la rétine du
fond obscur que lui forment son pigment et la choroïde, elle apparaît
au premier moment d’un rouge intense, au point de faire
croire qu’on a extrait de l’oeil un caillot sanguin.
y> Pendant les dix et même les vingt premières secondes, dans
les cas favorables (premier stade) , cette couleur pâlit peu à peu,
puis disparaît, ne laissant après elle qu’une légère teinte estompée,
jaunâtre. Alors pendant les trente à soixante secondes qui suivent,
quelquefois pendant un temps plus long, la rétine offre un éclat
de satin (deuxième stade). Peu à peu cet aspect brillant se perd
aussi et la rétine devient complètement transparente, état dans
(1) Les pages suivantes sont extraites d’un savant mémoire lu par M. GiraudTeulon
à l’Académie de médecine dans la séance du 6 août 1878.PHYSIOLOGIE DE LA RÉTINE. 121
lequel elle reste pendant quinze minutes et même plus (quatrième
stade).

 » L’examen microscopique montre que la couleur rouge du
premier stade et l’éclat de satin du second ont leur siège exclusif
dans la substance à lames fines qui constitue les membres externes
des bâtonnets. »
Propriétés photographiques de la couche pourpre rétinienne.
—Pourquoi un fait aussi saisissant que la présence d’une couleur
aussi peu méconnaissable qu’un rouge souvent intense, tapissant
la face postérieure de la rétine, a-t-il échappé si longtemps à
l’observation de tant de scrupuleux anatomistes ? pourquoi la
rétine décrite par ces derniers comme translucide jusqu’à la découverte
de l’ophthalmoscopie, reconnue comme parfaitement
transparente à la suite seulement de cette grande découverte, n’at-elle
pas, dès le principe, été investie de ses véritables caractèreset
présentée avec la couche rouge qui la tapisse en dehors ?

On vient de le voir dans l’exposition même qui précède : c’est
que lé rouge rétinien est une propriété excessivement fugace, ou
plutôt instable ; que l’action de la lumière la détruit incessamment ;
que, partant, des rétines étudiées toujours après une certaine
durée d’exposition à la lumière du jour n’offraient plus à
l’anàtomiste leur apparence physiologique, mais une surface décolorée.


Le rouge rétinien est en effet soumis à une destructibilité aussi
assurée que rapide par la lumière. Celle d’un jour ordinaire en
achève la décoloration en une demi-minute. Au soleil la destruction
en serait presque instantanée.

Mais, si la lumière détruit la substance rouge, par contre l’obscurité
la conserve.

• Ces deux propriétés opposées contiennent en elles le caractère
ou la qualité photographique des images rétiniennes, mis d’ailleurs
en évidence par des expériences directes.

Des yeux de grenouille, de cabiai, de lapin, exposés dans des
conditions expérimentales faciles à concevoir, et préparés ensuite
dans l’obscurité ou, comme nous le verrons plus loin, à la lueur
de certains éclairages monochromatiques, ont permis de reconnaître
manifestement, à la face postérieure des rétines exposées,
les images très-nettes des fenêtres éclairées ayant servi d’objet,
et dans lesquelles aux parties claires correspondait ^la pâleur de
.la membrane ; les parties noires (membruresde la croisée) étaient
représentées par la couleur rouge fondamentale inaltérée.
■ Ces expériences ont été reprises et développées encore presque
122 MALADIES DE LA RÉTINE.
aussitôt après leur publication et confirmées par le professeur
Kûhne (de Heidelberg) (1).
Expériences confirmatives de'[Kuhne. — Dans ces expériences
nouvelles, entreprises comme contrôle des précédentes, Kùhne
reconnut d’abord que c’était beaucoup moins la fraîcheur des
rétines à laquelle il fallait s’attacher qu’à la précaution nécessaire
de les préserver de l’accès de la lumière. Le temps ne faisant plus
défaut aux préparations, ce savant put reproduire avec plus de
constance et de régularité les résultats acquis par l’auteur de la
découverte, et même y ajouter quelques faits nouveaux, dont
certains d’une grande importance.

La propriété photographique de l’appareil visuel a d’abord été
mise directement hors de cause par des relevés très-nets des
images positives des croisées d’objet. Mais de plus, observation
très féconde en résultats, l’auteur a pu reconnaître expressément
que pendant la vie, lors de l’exercice de la vision, le rouge rétinien
se reproduisait au fur et à mesure de sa décoloration.

Pénétrant plus avant dans cette voie, l’auteur put bientôt se
rendre maître de toutes les circonstances de cette opération
physiologique et découvrir le siège, la matrice de cette reproduction.

Siège et organe de la reproduction du pourpre rétinien. —
L’heureuse expérience qui démontre ce nouveau fait si considérable
est des plus curieuses.

Sur un oeil fraîchement énucléé et ouvert en la forme ordinaire,
par division équatoriale, à la lumière sodique, l’auteur
soulève délicatement un lambeau de la membrane rétinienne
qu’il sépare du pigment sous-jacent, et dont la face postérieure
se montre d’un beau rouge. Il glisse sous ce lambeau une mince
plaquette de porcelaine et l’expose ainsi à la lumière du jour,
où bientôt il pâlit et se décolore.

Reportant alors la pièce dans la chambre à préparation éclairée
à la lumière sodique, l’auteur retire la plaque de porcelaine et
laisse retomber sur son ancien lit pigmenté le lambeau rétinien
(1) Ce rouge rétinien avait été déjà rencontré sur dos espèces inférieures,
mais sans donner lieu à des recherches suivies, et regardé simplement comme
fait curieux par Haunover, en 1840, chez les vertébrés ; par Krohn, en 1842,
chez les céphalopodes ; par Leydig, dans le type des vertébrés, rouge chez les
amphibies, jaune chez les poissons.En mars 1877, les professeurs Sehuck et Zenekerkank le trouvèrent à Vienne
chez un supplicié, tel que Boll l’avait décrit dans la grenouille et le lapin.Kuhne, depuis, fit même des expériences sur le pourpre rétinien humain.PHYSIOLOGIE DE LA RÉTINE. 123
décoloré. Après quelques minutes de repos dans ce contact, la
rétine a recouvré sur sa face postérieure son revêtement rouge,
et à un degré tel, que le secteur rétinien soumis à l’expérience
ne pouvait se distinguer par sa nuance des secteurs voisins.

L’auteur conclut donc avec une grande probabilité de vérité,
que dans ce fonctionnement si intéressant, la rétine ne se comporte
pas seulement comme une plaque photographique sensibilisée,
mais comme un véritable laboratoire photographique,
dans lequel le préparateur reproduit sans discontinuité la matière
sensible, au fur et à mesure de sa décoloration. De cette
décisive expérience on peut conclure, en premier lieu, que ce n’est
pas à l’abord incessant du sang vital qu’il faut attribuer, comme
on aurait été tenté de le faire, la revivification directe de la matière
colorante. C’est à un procédé vital sans doute, mais à l’une
de ces propriétés de la vie qui survivent plus ou moins longtemps
à la vie elle-même.

Cette même expérience, en second lieu, en précisant le siège
du mécanisme, en le localisant dans la couche épithéliale mosaïque,
vient apporter un nouveau poids à l’opinion des anatomistes
qui rattachaient cet épithélium à la rétine et non à la choroïde.
La reproduction du pourpre rétinien par les tissus sousjacents
ne se prolonge pas longtemps après la mort. Elle cesse
complètement avec l’activité nutritive interstitielle des tissus, ce
qui arrive très rapidement, tout au moins, comme on le sait,
chez les mammifères.
Extraction du pourpre rétinien. — Plus heureux que Boll, son
rival de seconde main est parvenu à isoler le rouge ou pourpre
rétinien ; Kùhne a réussi à le dissoudre dans la bile.

Par là fut tranché le doute qui suspendit quelque temps les
conclusions de la brillante découverte du professeur de Rome.
Ne pouvant isoler la précieuse matière, Boll n’osait affirmer que
cette coloration fût le témoignage assuré de l’existence entre les
bâtonnets d’une substance propre et indépendante. N’était-ce
pas un simple effet optique de l’ordre des phénomènes de coloration
des lames minces (interférences) et produit dans les lamelles
superposées qui constituent les membranes externes des
bâtonnets ? Question qui tombait d’elle-même lorsque ladite matière
fut isolée.

D’après les recherches de Capranica, l’érythropsine de Boll
serait, comme composition et au point de vue de ses propriétés
chimiques, spectroscopiques et photochimiques , extrêmement
voisine de la lutéine. Cette dernière substance s’extrait des corps
121 MALADIES DE LA RÉTINE.
jaunes des ovaires des mammifères, du jaune d’oeuf des ovipares,
du sérum du sang, de la graisse jaune du lait, des cellules du
tissu adipeux, ainsi que de diverses parties jaunes des végétaux
usuels. Quelques-uns l’ont déclarée identique à l’hématoïdine.

L’isolement du pourpre rétinien, permettant l’étude plus précise
des qualités de cette substance, a même conduit Kùhne à
quelques autres constatations différant sur certains points de celle
de Boll.

Après avoir donné, dans les premiers temps, à la substance
nouvelle la qualification de pourpre rétinien, le professeur de
Rome avait cru depuis se montrer plus exact en changeant cette
dénomination en celle de rouge rétinien (érythropsine).

Selon Kùhne et son collaborateur Ewald, la couleur de la rétine
est bien positivement pourpre et non rouge. Sa complémentaire
est franchement verte ; fraîche, elle se décompose en rouge
et en violet ; enfin, sa coloration la plus vive est produite sous un
rayon pourpre. Cette détermination précise nous oblige à adopter
dorénavant, de préférence au nom d’érythropsine (rouge rétinien) ,
la première désignation proposée par Boll, le seh-purpur ou
pourpre rétinien.
Nouvelles considérations introduites dans la théorie physiologique
des couleurs à la suite de la photochimie rétinienne.

Nous demanderons maintenant avec M. Boll :

<c Quels rapports peuvent présenter ces faits avec les résultats
les plus saillants de l’ancienne physiologie des couleurs, par
exemple, avec les phénomènes de contraste, des couleurs entoptiques,
de la théorie Young-Helmholtz ? »

Rappelons d’abord sommairement cette théorie : Young suppose
dans l’oeil trois sortes de fibres nerveuses, dont chacune
répond respectivement aux ondulations précédentes, par la sensation
du rouge, du vert, du violet. Les sensations intermédiaires
sont déterminées par toutes les combinaisons que l’on peut faire de
ces éléments deux à deux ou trois à trois. Chacune de ces fibres,
dans l’idée de Young, présidait spécialement, et de façon exclusive,
à chacune des trois sensations correspondantes. Or, de même
que la physique montre la possibilité de produire (à peu près)  tous
lestons de la gamme chromatique, au moyen des combinaisons
mutuelles de trois couleurs objectives simples, de même on pouvait
admettre qu’à chacune de ces couleurs simples correspondît
une fibre spéciale et exclusive.
PHYSIOLOGIE DE LA RÉTINE. 125
Mais, au jugement d’Helmholtz, cette conception était un peu
étroite ; elle laissait en dehors d’elle, sans explication possible,
certains faits expérimentaux, celui-ci par exemple :

« Les couleurs objectives les plus saturées qu’il y ait, les couleurs
spectrales pures, ne produisent pas encore dans l’oeil,
même non fatigué, la sensation de couleur la plus saturée
qu’on puisse obtenir. Pour réaliser cette dernière, il faut avoir
préalablement rendu l’oeil insensible pour la couleur complémentaire.
 »

Pour obtenir, par exemple, le bleu le plus pur, le plus saturé,
il faut commencer par amortir, atténuer la sensibilité propre des
deux fibres complémentaires, \a.rouge et la verte.

Il faut donc penser que, lors de la vision primaire normale,
un même rayon monochromatique, en même temps qu’il ébranle
la fibre bleue, amoindrit du même coup le travail spécial qu’il
semble avoir pour objet de produire, en éveillant en même temps
et’sans propos les composantes voisines d’effet complémentaire.
Ce ne peut être évidemment qu’en ébranlant en même temps
les fibres complémentaires du même groupe. D’où la nécessité
de l’hypothèse additionnelle d’Helmholtz : « Chaque région du
' spectre agit à la fois sur les trois ordres de fibres, mais d’une manière
très différente, » que l’auteur représente par les trois courbes
classiques.

Le rouge simple excitant, par exemple, fortement les fibres
sensibles au rouge, très faiblement les congénères, sensation rouge
et ainsi des deux autres.

« L’excitation égale de toutes les fibres par la lumière composée
donnant la sensation du blanc ou des couleurs blanchâtres.
 »

Cette théorie, on le voit, n’est qu’une succession d’hypothèses
arbitraires, dont la seconde vient au secours de la première ; nous
disons « arbitraire », aucune donnée anatomique ne leur servant
de base. Et cependant vingt années de progrès micrographiques
admirables, impuissants à dédoubler le bâtonnet, méritent bien
quelque commisération.

Voici la théorie que propose Giraud-Teulon. Une lumière monochromatique
donnée altère chimiquement, d’une manière constante
et uniforme, le pourpre rétinien qu’elle vient rencontrer.
Or le bâtonnet, ou élément nerveux primitif, plonge par son tiers
extérieur dans le bain formé par cette substance. Toute l’hypothèse
à formuler se borne donc à admettre dans cet élément nerveux
la faculté de sentir de manières différentes le contact intime
1% MALADIES DE LA RÉTINE.
de milieux différents, exactement comme les papilles de tous les
nerfs de sensibilité générale ou spéciale réagissent différemment
contre l’excitation directe apportée par les corps différents qui
viennent les toucher ou seulement les effleurer. Les nerfs gustatifs
ou olfactifs, par exemple, ne portent-ils pas au sensorium
des indications aussi multipliées qu’est la nature des liquides
ou des effluves qui viennent caresser leurs épanouissements ?
Ajoutons que l’altération anatomique même du bâtonnet (Boll) ,
après une impression un peu prolongée, témoigne suffisamment
des effets qu’il a lui-même éprouvés dans le bain de pourpre altéré.


L’explication est-elle moins simple dans le cas de la lumière
composée ? Aucunement.

Ce que nous venons de dire de l’action d’une onde lumineuse
d’un ordre de réfrangibilité déterminé est exactement applicable,
— les expériences le montrent suffisamment, à l’action de deux,
de trois, d’un nombre quelconque de ces ondes lumineuses. Chacune
d’elles, comme on le voit dans les observations portant sur
le contraste successif, laisse, après l’impression faite, l’élément
touché plus ou moins insensible pour une nouvelle onde de même
rang dans la série chromatique, mais respecte sa sensibilité pour
les autres ondes ou complémentaires.

Comment se traduira cette observation dans le langage imposé
parles faits nouveaux ? Ne sera-t-on pas autorisé à dire : chaque
onde détruit ou altère chimiquement la molécule de l’érythropsine
ou de la purpurine d’une façon qui lui est propre et exclusive,
sans détruire en elle l’aptitude à subir de nouveaux changements
déterminés sous l’action des autres ondes également déterminées.

Paradoxe offert par la théorie de Young. —Le paradoxe expérimental
qui avait servi de base à la modification apportée par
Helmholtz à la théorie de Young se trouve aussi lui-même réduit
dans la théorie chimique à ses véritables proportions. Ce fait expérimental
était, on se le rappelle, le suivant :

« Un oeil reposé est moins profondément impressionné par une
couleur spectrale pure que s’il a été premièrement fatigué par la
couleur complémentaire. »

Ce paradoxe apparent est-il également en conflit avec la nouvelle
théorie ?

Il ne nous le semble pas : il constitue un simple enseignement,
une notion nouvelle.

Quand un pinceau de rayons monochromatiques, bleus, par
PHYSIOLOGIE DE LA RÉTINE. 127
exemple, vient rencontrer la rétine, et qu’il pénètre la molécule
élémentaire d’érythropsine et en modifie la constitution chimique,
il se présente deux cas :

Ou cette molécule est intacte, n’a subi aucune altération
récente, ou bien, au contraire, pour nous placer dans les conditions
de la question proposée, elle vient, dans les instants précédents,
d’être atteinte par des rayons de la couleur complémentaire,
ici le jaune, qui l’ont laissée modifiée d’une certaine
façon.

L’expérience physiologique nous apprend qu’en cet état l’impression
sensorielle faite par les rayons bleus est plus vive, plus
accusée, que dans le cas où la molécule est intacte.

Nous n’avons qu’à enregistrer le fait. Il revient à dire que la
modification préalablement amenée par les rayons jaunes dans la
molécule Ta rendue plus libre pour les combinaisons qu’y déterminent
les rayon s bleus.

Dans ces actes de chimie interstitielle, qu’y a-t-il de surprenant
à ce que lès atomes composant les molécules exercent certaines
actions réciproques les unes sur les autres ?
ASPECT DE LA RÉTINE VUE A L’OPHTHALMOSCOPE.
Quand on se sert d’un fort éclairage pour explorer le fond de
l’oeil, la rétine, complètement transparente, n’apporte aucun
obstacle aux rayons lumineux réfléchis par la choroïde, et sans la
présence de ses vaisseaux, on ne se douterait pas de son existence.
Mais, si le miroir employé est faiblement éclairant (miroir d’Helmholtz) ,
on aperçoit un léger reflet brillant, chatoyant, formé par
la réflexion de la lumière sur la surface courbe où s’épanouissent
les fibres nerveuses. La disposition et l’éclat de ce reflet varient à
la moindre inclinaison du miroir ; dès que l’éclairage devient trop
intense, il disparaît, noyé dans la lumière rougeâtre que renvoie
le fond de l’oeil.

Dans certains cas, le reflet rétinien devient plus apparent, et
peut être aperçu quel que soit le mode d’éclairage employé ; c’est
ainsi qu’il apparaît souvent chez les enfants et chez les individus
dont la choroïde est fortement pigmentée ; il est surtout marqué
le long des vaisseaux rétiniens et passe d’un côté à l’autre de leurs
parois dès qu’on modifie tant soit peu la position du miroir.

Quelquefois au pourtour de la papille la rétine présente une
teinte gris-bleuâtre qui voile légèrement les parties plus profondes
128 MALADIES DE LA RÉTINE.
et peut en imposer à un observateur inexpérimenté pour une altération
pathologique de cette région. Il n’en est rien pourtant, et
l’on se trouve simplement en présence d’un épaississement congénital
des fibres nerveuses dont la disposition striée tout autour
de la papille est manifeste avec le fort grossissement de l’image
droite.

La région de la macula possédant une structure spéciale offre
à l’ophthalmoscope quelques caractères particuliers. Elle paraît
entourée par une ligne brillante ayant une forme ovalaire à
grand diamètre horizontal ; tantôt on aperçoit cette ligne dans
toute son étendue et complètement fermée, tantôt on ne parvient
à découvrir ses diverses parties que successivement et en modifiant
de différentes façons l’inclinaison du miroir. L’apparition de
cette raie brillante tient évidemment à la dépression de la rétine
à ce niveau, car son aspect se modifie suivant l’inclinaison et la
force du verre employé pour l’examen à l’image renversée, et elle
disparaît tout à fait quand on explore le fond de l’oeil à l’image
droite.

Chez les individus bruns dont les yeux sont fortement pigmentés,
le centre de la tache jaune apparaît comme un point plus
clair que les zones environnantes. Ce n’est plus un simple reflet
lumineux comme l’anneau brillant décrit précédemment, car cet
aspect persiste, quelle que soit la position du miroir. Chez les sujets
blonds qui ont le fond de l’oeil peu pigmenté, la macula présente
une coloration rouge foncé qui contraste tellement avec les parties
environnantes qu’on pourrait croire au premier abord à la
présence d’une hémor'rhagie. Comme on le voit, l’aspect de la
région de la macula est loin d’être le même sur tous les yeux ;
ajoutons que très-souvent l’examen le plus attentif ne permet de
constater aucune différence entre elle et les régions adjacentes.

TROUBLES CIRCULATOIRES DE LA RETINE.
POULS VEINEUX.
Il est dit dans la plupart des ouvrages d’ophthalmologie qu’on
peut, dans les conditions normales, apercevoir dans les veines de
la papille des pulsations spontanées synchrones avec la systole
ventriculaire. Cette assertion est erronée ; on peut affirmer, au
contraire, que dans la grande majorité des cas, même en faisant
TROURLES CIRCULATOIRES DE LA RÉTINE. 129
usage d’un fort grossissement, il est impossible de constater le
moindre battement dans les troncs principaux dont la réunion
constitue la veine centrale de la rétine. Pourtant il est incontestable
que ce phénomène peut se montrer sur des yeux absolument
sains, et en pareil cas on est forcé de le considérer comme
physiologique.

Ce pouls veineux se montre dans les grosses ramifications veineuses.
Celles-ci, qui occupent la surface de la papille, semblent
se contracter sur elles-mêmes ; au moment de la systole ventriculaire
et, par conséquent, de la diastole artérielle, elles pâlissent
et se vident du centre vers la périphérie ; puis pendant la
systole artérielle, le sang les remplit de nouveau de la périphérie
vers le centre.

Au moment où l’ondée sanguine artérielle pénètre dans la cavité
oculaire, elle produit nécessairement un excès de tension et,
par suite, une compression des veines. Or, les gros troncs veineux,
où la tension vasculaire est plus faible que dans les veinules, se
laissent aplatir plus facilement, et le sang semble refoulé du centre
vers la périphérie. L’ondée sanguine artérielle projetée dans le
globe, continuant son mouvement de propulsion, arrive dans les
capillaires, refoule de nouveau le sang veineux en avant, et le
calibre de la veine se rétablit.

Si le pouls veineux n’apparaît qu’exceptionnellement dans les
conditions physiologiques, par contre, on le rencontre assez fréquemment
dans certains états morbides. Il est d’abord facile de
provoquer son apparition en comprimant légèrement avec le doigt
le globe oculaire ; dans cette expérience, le pouls veineux précède
constamment le pouls artériel, qui exige pour se montrer une
compression plus forte. De même, dans toutes les affections oculaires
qui s’accompagnent d’un excès de tension, on le voit survenir
avant le pouls artériel.

Il semble quelquefois lié à des troubles circulatoires de l’encéphale ;
c’est ainsi qu’on a signalé sa fréquence chez les paralytiques
généraux, assertion que j’ai eu moi-même l’occasion de
confirmer à l’asile Sainte-Anne. Enfin je l’ai observé assez souvent
chez des malades atteints d’affections cardiaques.
POULS ARTÉRIEL.
Dans un travail sur lequel nous aurons à revenir tout à l’heure,
Otto Becker s’est efforcé de déterminer les conditions qui favoABADIE.

Mal. des yeux, 2e édit. n. — 9130 MALADIES DE LA RÉTINE.
risent l’apparition du pouls artériel dans l’oeil normal. Ou sait
qu’après la découverte de l’ophthalmoscope, Helmholtz chercha
vainement à l’apercevoir. Donders, au contraire, prétendit l’avoir
rencontré dans certains cas. Les expériences d’Otto Becker expliquent
la contradiction apparente de ces faits.

En examinant à un grossissement de 15 diamètres les artères du
mésentère de la grenouille, qui ont à peu près le volume de l’artère
centrale de la rétine, l’on constate bien à chaque contraction
du coeur une accélération du courant sanguin,mais pas de battement.
Toutefois, les mêmes artères, dans les points où elles se
divisent pour donner naissance à plusieurs branches, subissent
des changements de calibre, et il se produit là de véritables pulsations.


Quand dans un oeil physiologique où il n’existe aucun trouble
fonctionnel, on observe des battements artériels et que le sujet n’a
pas d’affection cardiaque, l’origine de ces battements peut tenir à
deux causes dépendant toutes deux d’une disposition anatomique
locale : ou bien ce sont simplement des mouvements communiqués
par les pulsations physiologiques des veines du voisinage,
et dans ces cas les battements artériels succèdent à ceux des
veines ; ou bien le tronc principal artériel fournit des rameaux
qui s’écartent presque à angle droit au niveau de la bifurcation.
Le phénomène est alors tout à fait analogue à celui que l’on observe
sur le mésentère de la grenouille.

Chez deux malades cités par Otto Becker, l’artère centrale se
présentait dans une direction perpendiculaire à la surface de la
papille, et se divisait là en quatre rameaux également perpendiculaires.
Des battements étaient manifestes dans les deux cas au
niveau de la bifurcation. L’un des deux sujets n’accusait aucun
trouble fonctionnel ; l’autre se plaignait de mouches volantes, bien
que les milieux de l’oeil fussent parfaitement transparents. Ce
symptôme subjectif devait-il être rattaché aux battements ? Otto
Becker s’est posé la question sans la résoudre.

Le plus souvent le pouls artériel n’existe donc pas à l’état normal,
mais il peut se montrer dans plusieurs conditions pathologiques
différentes.

1° Lorsque la pression intra-oculaire s’élève ; elle s’oppose alors
à la pénétration continue de l’ondée sanguine dans la cavité oculaire
et les artères ne se remplissent plus qu’au moment où la
systole ventriculaire fait augmenter la pression dans les vaisseaux.


Ainsi s’explique lepouls artériel qu’on observe dans le glaucome,
TROUBLES CIRCULATOIRES DE LA RÉTINE. 131
symptôme important sur lequel de GrEefe appela le premier l’attention.
Dans cette affection, l’apparition du pouls artériel est encore
favorisée par la rigidité de la sclérotique résultant de ses
transformations séniles ; le pouls spontané fait cependant souvent
défaut dans le glaucome, mais il suffit toujours d’augmenter trèslégèrement
la pression au moyen du doigt pour le faire apparaître.


2° L’artère centrale est-elle comprimée, soit par le fait d’un
gonflement du nerf lui-même, soit par une tumeur voisine, son
calibre rétréci offre à la circulation une résistance qui n’est vaincue
qu’au moment de la contraction énergique du ventricule
gauche ; c’est dans cette catégorie de faits qu’il faut ranger les
battements artériels signalés dans quelques cas de tumeurs de
l’orbite et dans les inflammations du nerf optique.

3° La pression intra-oculaire restant la même, les battements
artériels peuvent se produire quand, par suite d’un manque d’énergie
des contractions cardiaques, la tension vient à faiblir dans
le système vasculaire.

Telle est la cause des pulsations qu’on observe dans la syncope
pendant la période asphyxique du choléra et dans l’insuffisance
aorlique. Au point de vue du diagnostic de cette dernière affection,
le symptôme dont nous nous occupons peut avoir une valeur
clinique importante, aussi croyons-nous utile d’entrer dans
quelques détails à ce sujet.

C’est au congrès ophthalmologique d’Heidelberg en 1871, que
le docteur Otto Becker attira l’attention des observateurs sur l’ap•
parition des battements spontanés de l’artère centrale de la rétine
dans- les cas d’insuffisance aortique. Pourtant Quinck (1) avait,
déjà publié des recherches sur le même sujet, et c’est à lui que
révient en réalité le mérite d’avoir signalé le premier ce fait.

Le travail d’Otto Becker (2) est basé sur dix-sept observations
de malades atteints d’affections cardiaques.

Dans tous les cas d’insuffisance- aortique pure, avec ou sans hypertrophie
notable du ventricule gauche, l’on a pu constater des
pulsations spontanées sur les artères de la papille.

L’observation portant le numéro 11 fait seule exception. Mais
il importe de noter, qu’au moment de l’examen, le malade était
très faible, très anémique et le pouls radial très petit. Cette faiblesse
générale était peut-être la cause de l’absence des pulsations.

(1) Klinisahe Wochenschrift, 1868, n° 34.(2) Archiv fur Ophth., t. XVIII, 1" partie, p. 266.132 MALADIES DE LA RÉTINE.
L’observation n° 14 mérite de fixer l’attention : à l’examen
ophthalmoscopiqueil n’y avait pas de battements spontanés dans
l’artère centrale de la rétine. Le diagnostic porté pendant la vie
était pourtant : insuffisance des valvulesaortiques et delà valvule
mitrale. Mais l’autopsie démontra qu’il s’agissait d’un anévrysme
de l’aorte ascendante accompagné d’endarlérite chronique et d’hypertrophie
du coeur ; les valvules étaient saines.

L’observation n° 16 est aussi des plus intéressantes. Le diagnostic
fait avant l’examen ophthalmoscopique avait été ainsi formulé :
anévrysme de la crosse de l’aorte, siégeant entre le tronc brachiocéphalique
et la carotide gauche. Otto Becker examina le malade
à l’ophthalmoscope sans connaître l’état du coeur, et constata des
battements très prononcés de l’artère-centrale dans l’oeil gauche,
à peine sensibles au contraire dans Voeil droit.
&° Enfin, la contraction spasmodique, tétanique des parois des
vaisseaux, en produisant la diminution de leur calibre, peut apporter
à la circulation de l’oeil un obstacle suffisant pour provoquer
l’apparition du pouls artériel. Les battements des artères de
la papille observés par Galezowski dans l’asphyxie locale des ex.
trémités doivent être expliqués de cette façon.

HYPERTROPHIE PES PAROIS DES VAISSEAUX.
PÉRI-ARTÉRITE.

Cette affection consiste en un épaississement de la membrane
adventice des vaisseaux, c’est-à-dire du tissu cellulaire qui les
entoure.

On sait qu’à l’état physiologique les artères présentent un
double contour foncé, limitant une raie brillante placée au milieu ;
les veines, au contraire, ont une coloration rouge foncé uniforme.
Quand les parois artérielles s’épaississent, le double contour
s’accentue et forme deux lignes blanchâtres, au milieu
desquelles on n’aperçoit plus qu’un petit filet rouge. A un degré
plus avancé, l’artère présente l’aspect d’une traînée blanchâtre,
sur laquelle on distingue à peine une mince ligne rougeâtre ; il
est assez difficile de savoir, par l’examen ophthalmoscopique
ordinaire, si la circulation se fait encore dans le vaisseau ou s’il
est complètement oblitéré.

Liebreich a indiqué un moyen de trancher la question : il a conseillé
de projeter obliquement dans l’oeil un faisceau lumineux
ISCHÉMIE DE LA RÉTINE. 133
intense de façon à éclairer la portion de rétine adjacente au vaisseau.
Dans ces conditions, une partie de la lumière incidente,
réfléchie par le fond de l’oeil, traverse le vaisseau, l’éclairé par
transparence et permet de voir s’il renferme encore une certaine
quantité de sang. Pour constater l’existence de la circulation dans
les vaisseaux de la rétine, de Groefe conprime avec le doigt le
globe oculaire, de façon à provoquer l’apparition du pouls artériel.
Si, en procédant ainsi, les artères pâlissent, si on voit le
sang pénétrer par saccades dans l’artère comprimée, c’est une
preuve évidente qu’elle est encore perméable.
- - L’hypertrophie de leurs parois permet quelquefois de distinguer
dans les régions équatoriales, sous forme de petites traînées blanchâtres,
de fines ramifications artérielles invisibles à l’état normal.
Ce signe est des plus importants ; il distingue l’hypertrophie
péri-vasculaire de l’atrophie des rameaux secondaires succédant à
l’oblitération des troncs principaux par une embolie de l’artère
centrale de la rétine, par exemple. Dans ce dernier cas, en effet,
loin de pouvoir suivre les vaisseaux plus loin qu’à l’état normal,
on ne distingue plus que quelques filaments blanchâtres, qui disparaissent
bientôt à une faible distance de la papille ; au delà, il
est impossible d’apercevoir leurs branches terminales exsangues
et atrophiées.

Les causes de la péri-artérite sont très obscures. On a voulu la
rattacher à la diathèse rhumatismale ; mais peut-être n’y avait-il
qu’une simple coïncidence dans les quelques cas rapportés à l’appui
de cette opinion. Les vieillards, dont le système vasculaire
tout entier présente parfois des altérations marquées, dont les
artères, devenues rigides, ont subi la dégénérescence athéromateuse,
y sont plus prédisposés. Presque toutes les variétés de
rétinite peuvent, du reste, quand elles deviennent chroniques,
donner naissance à une inflammation des vaisseaux se terminant
par la transformation fibreuse de leurs parois et leur oblitération.

ISCHEMIE DE LA RETINE.

Dans le huitième volume des Archiv fur Ophthalmologie, Alfred
Grasfe (I) a rapporté une intéressante observation qu’il considère
comme un exemple d’ischémie rétinienne. Il s’agissait d’un
(l) Archiv fur Ophthalm., t. VIII, 1" partie, p. 143.•134 MALADIES DE LA RÉTINE.
enfant de cinq ans et demi qui, du jour au lendemain, devint
complètement aveugle. A l’ophthalmoscope, les artères de la papille
étaient filiformes, les veines dilatées, tortueuses, engorgées
par places d’une façon irrégulière ; sauf une légère suffusion qui
voilait ses contours, la papille ne présentait rien d’anormal. L’enfant
paraissait très affaibli, le pouls était petit et battait 160 pulsations
par minute. Alfred Grafe supposa qu’en raison de la faiblesse
des contractions cardiaques, le sang ne pouvait vaincre la
pression intra-oculaire et pénétrer dans l’oeil ; il pratiqua une
double irideclomie, et la vision se rétablit en peu de temps.

Depuis cette époque, quelques autres cas, ayant une certaine
analogie avec le précédent, furent publiés par divers ophfhalmologistes
et reçurent la même interprétation. Pourtant tous les cliniciens
ne l’acceptèrent pas sans réserve. Ainsi de Graîfe n’admet
pas qu’il s’agissait d’ischémie rétinienne chez le malade d’Alfred
Graefe ; il croit plutôt à une inflammation rétro-bulbaire du nerf
(névrite rétro-bulbaire). A l’appui de son opinion, il fait remarquer
que, dans la véritable ischémie de la rétine, celle qu’on observe à
la période asphyxique du choléra, la vision reste intacte, alors
même que les artères sont devenues filiformes ; de même les états
d’anémie les plus prononcés n’agissent qu’exceptionnellement sur
la rétine au point d’entraver son fonctionnement.

Aujourd’hui, les recherches anatomiques de Schwalbe, les expériences
de Magnus nous permettent d’affirmer que bien des
troubles attribués à des ischémies de la rétine étaient dus à des
épanehements de sang ou de tout autre liquide dans l’espace vaginal
des nerfs optiques. La compression subie dans ce cas par le
nerf explique l’abolition soudaine de ses fonctions et l’aspect filiforme
que prennent les artères de la papille.

Les travaux de l’École de la Salpêtrière ont montré que chez les
hystériques on rencontre, en même temps qu’une hémi-aneslhésie
plus ou moins accusée, une amblyopie du côté correspondant.
Peut-être bien des cas considérés comme des exemples d’ischémie
rétinienne étaient-ils de nature hystérique. A l’avenir, toutes les
fois qu’on se trouvera en présence d’une amblyopie unilatérale en
apparence inexplicable, il faudra rechercher avec soin l’état de la
sensibilité du même côté et voir, si sous l’influence d’applications
métalliques ou d’aimant, le phénomène du transfert ne se produit
pas.

L’ischémie de la papille existe pourtant dans certaines conditions
: par exemple, lorsque l’affaiblissement des contractions du
coeur détermine une syncope, l’obnubilation du champ visuel,
EMBOLIE DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE. 135
qui se produit au moment de la défaillance, tient sans doute à
ce que la rétine ne reçoit plus le sang nécessaire à sa stimulation
normale. De Grsefe (1) a constaté, dans la. période asphyxique du
■choléra, une ischémie prononcée de la rétine. Par suite de l’affaiblissement
du muscle cardiaque, les artères sont pâles, minces,
animées de battements synchrones avec la systole ventriculaire ;
les veines ont une teinte très foncée, qui permet de suivre leurs
plus fines ramifications ; en même temps la stase sanguine dans
les capillaires donne à la papille une teinte violette.

Jackson (2) a décrit, sous le nom à'épilepsie rétinienne, la contraction
des vaisseaux de la papille qui se produit au moment de
l’aura épileptique. Ce spasme concorderait avec celui qui, d’après
Brown-Séquard, s’empare des vaisseaux de l’encéphale au moment
de l’attaque. Les observations de Jackson ne doivent être acceptées
qu’avec réserve, car on sait toutes les difficultés que présente
l’examen du fond de l’oeil chez les épilepliques, et, d’ailleurs, rien
n’est moins démontré que le spasme des vaisseaux du cerveau au
moment de l’attaque comitiale : Brown-Séquard lui-même a abandonné
cette théorie.

La maladie décrite par Maurice Raynaud sous le nom d’asphyxie
locale des extrémités, et qui dépend, comme on sait, d’un trouble
profond de l’innervation vaso-motrice s’accompagne parfois de
troubles visuels ; d’après Galezowski, ils seraient dus aussi à une
contraction spasmodique des artères de la papille.

On a voulu expliquer encore par une contracture momentanée
des vaisseaux de la papille, par une ischémie rétinienne de quelques
instants, l’abolition passagère et plus ou moins complète de
lavision dont se plaignent parfois certains malades. Nous croyons,
quant à nous, qu’il s’agit le plus souvent, en pareil cas, de véritables
attaques glaucomateuses, et que l’ischémie rétinienne est le
résultat d’un excès momentané de la tension intra-oculaire et non
d’une contraction propre des vaisseaux. Souvent, en effet, nous
avons eu l’occasion de voir disparaître ces accidents sous l’influence
du sulfate de quinine ; quand ils se renouvelaient avec
une insistance et une périodicité fâcheuse, l’iridectomie devenait
nécessaire et mettait fin aux récidives.
(1) Archiv fur Ophihalm., t. XII, 2° partie, p. 209.(2) Ophthalmic Hospital Reports, t. IV, 1er fasc, p. 15.136 MALADIES DE LA RÉTINE.
EMBOLIE DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE.

Virchow avait déjà publié depuis longtemps ses recherches sur
la thrombose et l’embolie, il avait trouvé sur le cadavre des embolies
de l’artère ophthalmique et des artères cérébrales, lorsque,
en 1859, de Graîfe (1) observa le premier, sur un malade de sa clinique
des lésions qu’il attribua à une oblitération de l’artère centrale
de la rétine par un caillot migrateur.

Il s’agissait d’un individu qui perdit subitement la vue d’un
oeil. L’examen ophthalmoscopique, fait le lendemain de l’accident,
donna les résultats suivants : les artères très amincies paraissaient
complètement exsangues ; elles formaient des raies blanchâtres
qui tranchaient nettement sur le fond rouge de l’oeil. En
comprimant avec le doigt le globe oculaire, on ne provoquait pas
de pouls artériel, preuve évidente que la circulation rétinienne
était interrompue. Le calibre des veines était également un peu
diminué. Dans leurs gros troncs, on pouvait constater un phénomène
singulier : la colonne sanguine y était fragmemtée et animée
de légers mouvements d’oscillation ; en même temps il y avait
une légère diffusion des bords de la papille. Le jour suivant, la
rétine prit une teinte laiteuse, tout autour de la macula, qui
formait une tache rouge sombre, comme si elle eût été le siège
d’une hémorrhagie.

Tels sont les signes qui suggérèrent à de Grafe l’idée d’une embolie
de l’artère centrale de la rétine. Son diagnostic était surtout
basé sur la vacuité des artères, l’absence de pouls artériel même
en comprimant le globe oculaire et l’apparition soudaine du
trouble visuel. Du reste, l’auscultation révélait des lésions des
orifices cardiaques et l’autopsie faite plus tard permit de contrôler
l’exactitude de l’hypothèse de l’éminent clinicien ; on trouva en
effet un caillot oblitérant l’artère centrale de la rétine.

Aujourd’hui il existe de nombreuses observations du même
genre, qui toutes n’ont fait que confirmer les caractères cliniques
assignés par de Grsefe à cette affection.

Au début, les artères exsangues, filiformes, apparaissent sous
forme de fines raies blanchâtres dans les régions équatoriales,
les branches de petit calibre encore visibles à l’oeil nu dans les
(1) Arehiv fur Ophth., t. V, 1™ part., p. 136.EMBOLIE DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE. 137
conditions normales deviennent imperceptibles. Quand les gros
troncs ne sont pas complètement vides, leur calibre persiste dans
une certaine étendue de leur trajet, mais généralement il est impossible
de les suivre à une certaine dislance au-delà de la papille.
L’état des veines est aussi variable ; d’habitude, leur calibre a
diminué d’une façon sensible, sauf dans les régions équatoriales,
où elles semblent quelquefois plus remplies qu’à l’état normal.
Fig. 27. — Embolie de l’artère centrale Je la rétine.
Leur contenu paraît comme fragmenté, et à des parties vides en
succèdent d’aulres qui semblent engorgées de sang.

Quelques heures après le début de la maladie, on observe déjà
des altérations appréciables au pourtour de la papille et dans le
voisinage de la macula ; ces régions sont envahies par une infiltration
diffuse nuageuse qui, d’abord légèrement grisâtre, prend
rapidement une teinte blanchâtre laiteuse ; au centre, vers le pôle
postérieur, on aperçoit une petite tache rouge sombre qui ressemble
à un petit foyer hémorrhagique.

Plus tard l’aspect du fond de l’oeil change notablement, la diffusion
rétinienne blanchâtre s’éclaircit peu à peu et finit par disparaître
: en même temps, la macula reprend peu à peu sa teinte
normale.
138 MALADIES DE LA RÉTINE.
Cette tache sombre de la macula est généralement attribuée à
une bémorrhagie de cette région. Cependant Liebreich a voulu
l’expliquer par un simple effet de contraste ; pour lui, la teinte
foncée de la macula ne ressort si nettement que parce qu’elle est
entourée d’une auréole blanchâtre claire. Il fait remarquera l’appui
de son opinion que la macula reprend son aspect normal à
mesure que la teinte laiteuse disparaît. Mais cette explication ne
semble pas applicable à tous les cas, car, chez plusieurs malades,
la coloration hémorrhagique a fait place à des taches pigmentaires
noirâtres caractéristiques d’un ancien épanchement sanguin.

Enfin, après deux ou trois mois on ne trouve plus qu’une atrophie
du nerf optique, caractérisée par l’amincissement extrême
des vaisseaux et la blancheur de la papille.
Troubles fonctionnels. — Le signe caractéristique de l’embolie
estl’abolitionimmédiateet complète de toute espèce de perception
visuelle même quantitative. Quelquefois cette cécité soudaine est
précédée de perturbations passagères et variables de la vision ;
ces symptômes avant-coureurs s’expliquent aisément si l’on admet
que le caillot arrivé dans l’artère ophthalmique y chemine difficilement
et s’arrête un certain nombre de fois : à chaque déplacement
survient un obscurcissement visuel, bientôt dissipé par
le rétablissement de la circulation ; puis enfin l’embolus finit par
s’engager dans l’artère centrale et la cécité devient complète.

L’observation suivante de Mauthner (1) paraît à cet égard très
concluante :

Un homme de soixante ans se plaignait de ressentir depuis le
matin un affaiblissement de la vision de l’oeil gauche ; ce trouble,
tantôt augmentait, tantôt diminuait. Avant que l’examen ophthalmoscopique
eût pu être pratiqué, le malade était entièrement
aveugle de l’oeil gauche ; cette exploration, faite aussitôt, montra
les signes de l’embolie totale de l’artère centrale de la rétine.
Mauthner allait pratiquer la ponction de l’oeil, pensant augmenter
ainsi l’impulsion du sang dans l’artère, et par ce moyen faire
pousser le caillot dans les ramifications et conserver la sensibilité
à une partie de la rétine. Mais soudain la vision centrale et périphérique
se rétablit, et l’examen ophthalmoscopique, pratiqué
de nouveau, montra que les artères avaient repris leur calibre.
Quelques mois après, le patient fut atteint d’hémiplégie droite.

Voici l’explication que l’auteur donne dans ce cas complexe.

Un caillot était venu s’engager par son extrémité dans l’origine
(1) Revue des sciences médicales, t. II, p. 942.EMBOLIE DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE. 139
de l’artère centrale. Les vibrations communiquées par le sang de
l’artère ophthalmique à son corps volumineux, tantôt empêchaient
le sang de pénétrer dans l’artère centrale, tantôt l’y laissaient
arriver en faible proportion.

Une impulsion plus forte, enfonçant davantage l’embolus, avait
pour quelques instants complété l’oblitération, mais une nouvelle
ondée sanguine avait entraîné le corps et dégagé la pointe
du caillot de l’orifice qui était devenu libre.
Le diagnostic de l’embolie de l’artère centrale est facile, il se
déduit àla fois du mode de production brusque des troubles fonctionnels
et de l’examen ophthalmoscopique. Pourtant il est une
affection avec laquelle la confusion est possible et a dû certainement
être faite. Nous voulons parler de l’hêmorrhagie vaginale
ou interstitielle des nerfs optiques (l) ,où<nous retrouvons également
la soudaineté du début, la tache rouge sombre de la macula
et la teinte grisâtre de la rétine. Mais dans cette affection les artères,
au lieu d’être exsangues, ne sont que filiformes, la rétine,
bien qu’altérée, n’a pas un aspect blanc laiteux éclatant comme
dans l’embolie, enfin l’abolition de la vision y est moins complète.
Le décollement de la rétine peut donner lieu aune cécité presque
aussi soudaine et presque aussi complète que l’embolie ; mais,
outre que cette affection ne se produit que sur les yeux déjà malades
depuis longtemps, ou chez les myopes d’un fort degré, une
exploration quelque peu attentive du fond de l’oeil permet de rectifier
facilement le diagnostic.

L’ophthalmoscope, en nous faisant reconnaître la présence d’une
embolie, doit éveiller notre attention sur l’état du système circulatoire
tout entier ; il peut nous faire trouver ainsi une affection
du coeur ou des gros vaisseaux jusque-là méconnue.
-Le.pronostic de l’embolie de l’artère centrale est toujours des
plus sérieux. Dans la plupart des cas la perte de la vue a été définitive
et irrémédiable : deux faits cependant font une heureuse
exception à cette règle. Dans l’un il y eut même refour de la vision
qualitative et le malade arriva à lire le numéro 8 de Jaîger.

On pourrait cependant croire que les anastomoses décrites par
Haller et Zinn au niveau de la papille entre les rameaux de l’artère
centrale et les ciliaires courtes postérieures doivent rétablir la
circulation interrompue. L’examen du fond de l’oeil montre qu’il
nen est rien, les artères restent vides pendant un temps variable,
et si elles se remplissent de nouveau, il est toujours trop tard pour
(1) Voyez p. 63.140 MALADIES DE LA RÉTINE.
que la rétine puisse reprendre ses fonctions. Ses éléments ont
trop souffert,ils ont subi des altérations définitives et irréparables
et la vision reste perdue.

Dans ces derniers temps on a voulu tirer de l’absence du rétablissement
immédiat de la circulation par les voies collatérales
un argument contre l’origine généralement admise de la maladie.
Quelques auteurs ont avancé que les prétendues embolies de l’artère
centrale étaient en réalité des 'embolies de l’artère ophthalmique.
C’est certainement là une erreur, car si cette hypothèse
était vraie, la circulation de la choroïde devrait être aussientravée
que celle de la rétine, et cependant l’examen le plus attentif ne
révèle pas le moindre trouble circulatoire de cette membrane. Du
reste, les recherches de Le berétablissant que les anastomoses qui
existent entre l’artère centrale et les rameaux des ciliaires postérieures
sont purement capillaires, rendent bien compte de l’insuffisance
de cette circulation collatérale.

Nous savons par les travaux de Cohnheim qu’après l’oblitération
d’une artère, il ne se produit d’infarctus hémorrhagique que si
cette artère est terminale, c’est-à-dire ne s’anastomose pas par
des rameaux d’un certain volume avec celles du voisinage ; l’infarctus
hémorrhagique étant dû à la suppression de la vis à ter go
artérielle et au reflux du sang veineux dans la région desservie
par le tronc oblitéré.

L’artère centrale étant une artère terminale, comment se fait-il
que sonoblitération ne soit pas suivie d’infarctus hémorrhagique
dans la rétine ? Voici la raison probable de cette anomalie : au
moment où le sang artériel cesse d’arriver dans l’artère centrale,
le sang veineux a bien de la tendance à refluer dans les veines de
la rétine, mais pour cela il doit repasser de l’orbite dans le globe
oculaire. Or, la tension intra-oculaire fait alors obstacle à sa
rentrée et, modérant pour ainsi dire ce mouvement de recul,
empêche les ruptures vasculaires de se produire.

Joeger, de Groefe avaient signalé comme un signe clinique de
l’embolie un mouvement oscillatoire de la colonne sanguine. Ce
phénomène tient également à la suppression de la vis à tergo ; le
sang reste stagnant dans les veines de la rétine à cause de l’égalité
de la pression intra-oculaire et de la tension inlra-veineuse, la
respiration seule vient modifier cet équilibre, et son influence se
traduit par les mouvements oscillatoires de la colonne sanguine
coïncidant avec l’inspiration et l’expiration.
Traitement.—La nature même de la lésion nous indique déjà
que tout traitement doit être superflu dans l’embolie de l’artère
RÉTINITE ID10PATHIQUE. 141
centrale. N’est-il pas matériellement impossible de songer à déplacer
par un moyen quelconque le caillot obturateur ? Jusqu’ici
les tentatives opératoires (application de ventouses, paracentèses
delà chambre antérieure, iridectomie) ayant pour but de favoriser
la circulation collatérale et de faciliter l’afflux sanguin dans la
cavité oculaire, ont la plupart du temps complètement échoué.
Embolie partielle de l’artère centrale. — Soemisch et Knapp
ont rapporté des cas d’embolie d’un des rameaux de l’artère
centrale. Les lésions ophthalmoscopiques étaient limitées à la zone
alimentée par le vaisseau obturé, et le trouble fonctionnel était
localisé à la partie correspondante du champ visuel, qui se trouvait
supprimée ; seulement il s’était produit des infarctus hémorrhagiques.
Cette particularité n’a rien qui doive nous surprendre ;
nous savons, en effet, que, les rameaux de l’artère centrale
étant aussi des artères terminales, leur oblitération doit être
suivie d’un reflux du sang veineux et de ruptures capillaires dans
tout le territoire desservi par le tronc oblitéré. Tout se passe ici
dans l’intérieur de l’oeil, et l’influence de la pression, étant égale
sur tous les vaisseaux, ne vient plus modérer le reflux du sang
.veineux.

RÉTINITE IDIOPATMQUE.

., On désigne sous le nom de rétinite idiopathique l’inflammation
de la rétine qui ne peut être rattachée à aucune cause spéciale.
Grâce aux progrès des connaissances ophthalmologiques, cette
affection devient chaque jour de plus en plus rare. Les rétinites
syphilitique, diabétique, etc., bien connues aujourd’hui, étaient
sans aucun doute considérées jadis comme idiopathiques. Pour
quelques auteurs, la rétinite dite essentielle serait une manifestation
de la diathèse rhumatismale ; d’autres ont affirmé qu’elle
pouvait se développer à la suite d’une excitation trop intense ou
trop prolongée de la rétine, de travaux excessifs ; mais l’influence
de ces diverses causes n’est pas encore nettement établie.
.Signes ophthalmoscopiques.—Le premier effet du processus
inflammatoire est|de faire perdre au tissu nerveux cette transparence
parfaite qui, à l’état normal, permet de voir la couleur rougeâtre
de la choroïde. La rétine prend une teinte louche et gri§fitre,
en même temps les bords de la papille deviennent moins
nets et semblent diffus. Pour bien apprécier ces altérations quand
142 MALADIES DE LA RÉTINE.
elles sont encore peu accusées, il faut faire usage d’un miroir
peu éclairant, et mettre à profit le grossissement fourni par
l’examen à l’image droite.

A ce premier degré, il serait possible de confondre la teinte particulière
du fond de l’oeil avec le reflet grisâtre produit par un
épaississement des fibres du nerf optique au niveau de leur émergence
de la papille, mais l’absence complète de troubles fonctionnels
dans ce dernier cas permettra généralement d’éviter celte méprise.
Quand l’affection progresse, cette teinte louche envahit peu
à peu le fond de l’oeil tout entier ; la papille de moins en moins
nette, paraît rouge, hyperémiée, ses bords s’effacent au pointqu’on
a de la peine à les distinguer au milieu de cette suffusion générale ;
ses veines dilatées et légèrement tortueuses apparaissent, puis
disparaissent par places, selon qu’elles rampent à la surface ou
sont enfoncées dans l’épaisseur du tissu rétinien légèrement
tuméfié ; les artères sont amincies par suite de la compression
qu’elles subissent.

Quelquefois, mais rarement pourtant, il se produit des hémorrhagies.
Dans certains cas, on voit apparaître sur la surface grisâtre
de la rétine de petites taches blanchâtres, tantôt de la dimension
d’une tête d’épingle, tantôt presque aussi larges que la papille. En
se groupant les unes près des autres, elles forment des figures irrégulières,
et dans la région de la macula en particulier, elles présentent
parfois la même disposition étoilée que dans la rétinite
albumiriurique.

Quand l’inflammation a persisté pendant très longtemps, les
parois des vaisseaux, et plus spécialement des artères, se présentent
sous l’aspect de traînées blanchâtres longeant la colonne sanguine
devenue filiforme. Ce double contour est le résultat de l’hypertrophie
de la membrane adventice.

Les troubles fonctionnels sont loin de concorder avec l’examen
ophthalmoscopique. Ils peuvent être très accusés alors que les
lésions du fond de l’oeil sont presque insignifiantes en apparence,
et inversement, avec des désordres considérables, la diminution
de la vision est parfois à peine sensible. Ceci prouve, d’une part,
que les éléments sensoriels peuvent ne participer que dans une
faible mesure à l’inflammation delà rétine, d’autre part, qu’ils sont
susceptibles d’éprouver une perturbation fonctionnelle considérable
sans présenter pour cela de modification très apparente à
l’ophthalmoscope.

Ces troubles de la vision ne deviennent définitifs que s’il se produit
des lésions atrophiques de la rétine et du nerf optique ; dans
RÉTINITE ALBUM1NURIQUE. 143
le cas, au contraire, où les phénomènes inflammatoires s’amendent
"spontanément ou sous l’influence d’une médication rationnelle,
la fonction de la rétine serétablit rapidement.

Le traitement consiste à écarter toute cause d’irritation, lumière
trop vive, travaux exigeant des efforts prolongés d’accommodation,
etc. ; on pourra prescrire, suivant l’état du sujet, soit quelques
sangsues ou ventouses à la tempe, soit des dérivatifs sur le
tube intestinal.

Les frictions mercurielles, l’iodure de potassium, les transpirations
prolongées donnent dans certains cas de bons résultats.
Variétés. —Joeger et Mauthner (1) ont décrit sous le nom de
rétinite avec striation verdâtre, une forme de rétinite fort rare qui
doit être rapprochée de la précédente. Dans le voisinage de la
papille la rétine présente une teinte verdâtre, et avec le grossissement
fourni par l’examen à l’image droite on aperçoit une fine
striation radiée, en rapport avec l’épanouissement des fibres nerveuses.


La rétinite nyctalopique, signalée par Arlt (2) , est caractérisée
par une suffusion nuageuse péri-papiliaire ; la papille ellemême
est hyperémiée, ou normale, ou même quelquefois plus
pâle qu’à l’état ordinaire. Quant aux troubles fonctionnels, ils
consistent dans une photophobie intense ; pendant le jour ou en
présence d’une vive lumière, les malades sont éblouis, tandis
qu’au crépuscule ou avec un faible éclairage leur vision s’améliore.

RETINITE ALRUM1NURIQUE.

Wood et Wells, puis Landouzy, appelèrent les premiers l’attention
sur les troubles de la vue chez les albuminuriques ; plus
tard, Turck constata des lésions anatomiques de la rétine chez les
sujets atteints de maladies des reins. Depuis la découverte de
l’ophthalmoscope, les observations se j sont multipliées et l’on a
pu reconnaître sur le vivant des altérations du fond de l’oeil rendant
compte de l’amblyopie qui survient chez ces malades.
Vimage ophthalmoscopique de la rétinite albuminurique, bien
que variant suivant les cas, reste toujours assez caractéristique
pour permettre, à première vue, de diagnostiquer l’affection principale.

(1) Lehrbuch der Opthalmoscopie.(2) Bericht uber die Wiener Augenklinik. Vienne, 1867.144MALADIES DE LA RÉTINE.
Les altérations du fond de l’oeil consistent dans l’apparition de
foyers hémorrhagiques et de taches blanchâtres. Dans la forme la
plus commune, les hémorrhagiessont discrètes, siègentle long des
vaisseaux, et affectent la forme de flammèches, comme toutes les
hémorrhagies rétiniennes en général. A côté d’elles, on aperçoit
de petites taches blanchâtres, disséminées d’une façon irrégulière
dans le fond de l’oeil ; leur diamètre est bien inférieur à celui de

la papille, le quart environ ; elles sont rondes ou ovales, quelquefois
leur forme rappelle celle d’un rein. Presque toujours la région
de la macula présente des lésions caractéristiques : tantôt ce sont
de très petites taches, de la grosseur d’une tête d’épingle, d’un
blanc brillant très éclatant, très rapprochées les unes des autres
et réunies en groupe ; tantôt des stries blanchâtres, dirigées vers
la tache jaune et formant une figure étoilée.

Les altérations que nous venons d’énumérer peuvent exister
isolément, les parties les plus périphériques de la rétine se maintenant
intactes, ainsi que la papille. Mais, le plus souvent, celle-ci
présente des altérations manifestes. Son tissu, vivement injecté, a
perdu sa transparence ; il semble nuageux, comme infiltré de séFig.
28. — Re'tinile albuniinuriquc (forme bénigne).RÉTINITE ALBUMINURIQUE. 145
rosité ; ses contours sont effacés ; les veines paraissent dilatées,
tortueuses, les artères, au contraire, grêles et amincies.

Parfois les lésions du fond de l’oeil sont bien autrement accusées
: les plaques blanchâtres, en s’élargissant et en se réunissant
les unes aux autres, finissent par constituer autour de la papille
une large zone sur laquelle les hémorrhagies, devenues plus
abondantes, forment de larges taches rouges. Le nerf optique

présente tous les caractères delà névrite, sauf le gonflement toujours
moins prononcé que dans l’inflammation véritable. Au milieu
de tous ces désordres, on retrouve encore, autour de la macula,
la figure étoilée que nous avons décrite précédemment. Dans quelques
cas, il survient aussi des complications du côté de la choroïde ;
on aperçoit des plaques tantôt claires, tantôt sombres, au niveau
desquelles la couche des cellules pigmenlaires semble complètement
désorganisée. On a cité quelques exemples de décollement
rétinien.

Constamment les deux yeux sont atteints, mais presque toujours
les lésions sont plus accentuées d’un côté que de l’autre.

Les occasions sont malheureusement fréquentes d’examiner les
ABADIE. 
Mal. des yeux, 2e édit. n. — 10Fig. i'i. — Rétinite albliniinurique (forme grave).146 MALADIES DE LA RÉTINE.
lésions rétiniennes, observées pendant la vie. On a reconnu que
les plaques blanchâtres sont dues, soit à des foyers de dégénérescence
graisseuse ayant envahi les cellules glanglionnaires, les
grains de la couche granulée externe et les éléments conjonctifs
de larétine, soitàl’épaississement, et à la transformation sclêreuu
des fibres nerveuses. Souvent, du reste, ces deux sortes d’altérations
existent simultanément. Les fibres nerveuses atteintes de
sclérose prennent par places un reflet brillant, un éclat particulier,
dû à l’infiltration dans leur épaisseur d’une substance opalescente,
de consistance ferme, qui réfracte-fortement la lumière ; dans
toute l’étendue de la partie altérée, ellëspréséritént de nombreuses
varicosités ; - i

L’ophthalmoscope, sans nous permettre de distinguer toujours
les foyers de dégénérescence graisseuse de ceux qui sont produits
par la sclérose des fibres nerveuses, nous donne néanmoins quelques
indications fort utiles à cet égard. Ainsi, la situation des
vaisseaux relativement aux régions altérées de la rétine est déjà
très importante pour faire ce diagnostic. Les plaques blanchâtres
sont-elles situées en arrière des vaisseaux, iU est rationnel de les
attribuer à des foyers de dégénérescence graisseuse intéressant
les couches profondes ; les vaisseaux se trouvent-ils, au contraire,
recouverts par les parties opaques, il est probable qu’il s’agit
d’une sclérose des ; fibres nerveuses, puisque normalement cellesci
occupent le même plan que les vaisseaux eux-mêmes. A l’image
droite, avec un faible éclairage, les 'plaques graisseuses sont plus
grisâtres et moins brillantes que les -plaques scléreuses, qui réfléchissent
une plus grande quantité de lumière.

Dans la région centrale de la rétine, les fibres de soutien (fibres de
Muller) , convergent toutes en rayonnant vers la tache jaune ; c’est
à cette disposition anatomique spéciale des éléments frappés de
dégénérescence graisseuse qu’est due la forme étoilée des lésion
autour de la macula.

Les troubles fonctionnels ne sont pas toujours en rapport avec
les lésions révélées par l’ophthalmoscope. Quelques malades n’accusent
qu’une très légère amblyopie, alors qu’il existe déjà des
désordres considérables ; d’autres, au contraire, avec une rétine
en apparence peu altérée, voient à peine assez bien pour se conduire.
La gravité de la perturbation fonctionnelle dépend surtout
de la région intéressée ; tant que la macula est respectée, l’acuité
visuelle se maintient relativement bonne ; mais, dès qu’elle est envahie,
la vision centrale disparaît presque subitement.

Il n’y a pas toujours une relation constante, nécessaire, entre
RÉTINITE ALBUMINURIQUE. 147\&marche de l’affection principale et celle de la rétinite. Dans
.certains cas, les symptômes-généraux s’aggravent, et néanmoins
les taches disparaissent, les hémorrhagies se résorbent, et la vision
se rétablit. D’autres fois, au contraire, bien que la quantité
d’albumine diminue dans les urines, les altérations rétiniennes
progressent et la vision s’affaiblit de plus en plus.

En général, dans les formes bénignes de l’albuminurie, quand
il ne s’agit que de troubles momentanés de la sécrétion urinaire,
leslésions du fond de l’oeil disparaissent complètement sans laisser
de traces, et l’acuité visuelle redevient normale. Quelquefois
même la vision se rétablit d’une façon très satisfaisante, bien que
les altérations rétiniennes persistent encore fort longtemps. Il est
très rare que ces lésions entraînent une cécité complète ; de Grsefe
etDonders- en ont cependant rapporté des exemples.

Il ne faut pas confondre les troubles visuels de l’albuminurie
-avec ceux qu’on observe dans l’urémie ; l’abolition de la vision
reconnaît pour cause, dans cette dernière affection, non plus des
altérations rétiniennes, mais bien l’intoxication générale du sang
et la perturbation des centres nerveux qui en est la conséquence.

La rétinite albuminurique peut se montrer dans toutes les
-formes d’albuminurie, qu’il s’agisse de lésions rénales chroniques
(maladie deBrightavec ses diverses variétés, gros rein, petit rein) 
ou bien de -simples troubles circulatoires d’ordre mécanique,
comme dans la grossesse. L’albuminurie qui vient compliquer si
souvent la scarlatine, celle qu’on observe parfois dans certaines
altérations du sang, peuvent également déterminer les mêmes désordres
du côté de l’oeil. Mais il importe de savoir que la rétinite
albuminurique n’est pas une complication constante des affections
rénales. Quelquefois les urines renferment une quantité considérable
d’albumine, bien que la rétine soit dans un état d’intégrité
parfaite. Chez 286 malades atteints de néphrite albumineuse,
Lecorché (1) n’a noté que 62 fois des manifestations oculaires.
Frerichs (2) a trouvé que, sur 41 malades atteints de maladie de
Bright, 6 seulement éprouvaient des troubles de la vue. Sur 157 cas
Wagner (3) n’a pu constater que 18 fois à l’ophfchalmosoope des
lésions rétiniennes.

'■J’ai eu l’occasion d’observer plusieurs malades chez lesquels
lesiésions rétiniennes étaient portées au plus haut degré et qui
(1) Thèse de Paris, 1858.(2) Die Briglitische Nierenkrankheit, p. 93.(3) Virch. Arch., t. XII, "1867.148 MALADIES DE LA RÉTINE.
pourtant n’avaient pas d’albumine dans les urines. Il s’agissait
de ces formes de néphrite interstitielle où l’albumine n’apparait
qu’à la dernière période, quelques jours avant la terminaison
fatale de la maladie.

Traube avait mis en avant une hypothèse ingénieuse pour
expliquer les altérations du fond de l’oeiMans les affections rénales.
Pour lui, les troubles circulatoires survenus du côté de l’organe
de la sécrétion urinaire retentiraient d’abord sur le coeur, détermineraient
une hypertrophie du ventricule gauche, puis, à la suite
de l’impulsion exagérée imprimée alors à la colonne sanguine
ascendante, il se produirait des hémorrhagies et des lésions secondaires
de la rétine. Malheureusement, l’observation clinique est
en désaccord avec cette hypothèse : l’absence complète de toute
affection cardiaque dans un grand nombre de cas de rétinite albuminurique
rend ce mécanisme inadmissible.

A vouloir expliquer la relation qui existe entre la rétinite albuminurique
et les affections rénales,Userait plus rationnel d’invoquer
des altérations similaires, telles que la dégénérescence amyloïde,
existant à la fois dans les vaisseaux du rein et de la rétine ;
les altérations du sang provenant du trouble profond de la sécrétion
urinaire doivent aussi jouer un grand rôle dans la désorganisation
des membranes profondes de l’oeil.

Il est évident que le traitement des lésions oculaires doit être
subordonné à celui de l’affection principale ; il variera par conséquent
avec chaque forme d’albuminurie. Les meilleurs résultais
sont donnés par le régime lacté, les transpirations cutanées, le
jaborandi, etc.

Quant au traitement local, il a fort peu d’importance ; pourtant
des applications de ventouses Heurteloup, faites avec ménagement
et circonspection, peuvent favoriser la résorption des épanchements
sanguins et hâter la rapidité de la guéri son.

RÉTINITE DIABÉTIQUE.

Autrefois on ne rattachait à aucune lésion anatomique particulière
les troubles de la vue observés chez les diabétiques, on les
comprenait tous indistinctement sous le nom vague d’amaurose.
Une étude plus approfondie a fait reconnaître dans l’oeil un certain
nombre d’altérations spéciales qui, quoique relevant toutes
du diabète, ou de la glycosurie, sont bien différentes les unes des
autres.
RÉTINITE DIARÉTIQUE. 149
Nous connaissons déjà la cataracte diabétique, décrite en même
temps que les autres maladies du cristallin.

De Grajfe a signalé le premier la paralysie de l’accommodation,
affection qui sera étudiée plus loin et où l’on retrouve les troubles
habituels qu’entraîne toujours le défaut d’action du muscle
ciliaire.

Enfin, la rétine et le nerf optique peuvent subir des altérations
inflammatoires dont nous nous occuperons exclusivement ici.

La rétinite diabétique est assez rare ; cependant le nombre de
cas où on a pu l’observer est suffisant pour qu’il soit possible
d’en donner une description satisfaisante. Elle est caractérisée
par la présence d’hémorrhagies n’ayant aucune situation fixe,
pouvant se produire dans toutes les régions, mais de préférence
dans le voisinage de la papille et du pôle postérieur de l’oeil. De
leur siège dépend en grande partie la gravité du trouble de la
vision ; si l’épanchement sanguin se fait au niveau de la macula,
il entraîne une perte subite de la vue. Elles sont quelquefois tellement
abondantes, qu’elles se répandent dans le corps vitré et
rendent complètement impossible l’examen du fond de l’oeil. En
même temps que ces hémorrhagies, on aperçoit au fond de l’oeil de
petites plaques blanchâtres résultant de la dégénérescence graisseuse
en certains points des éléments rétiniens. Enfin, il existe
une diminution du calibre des vaisseaux due à l’altération de
leurs parois.

Ces lésions sont analogues à celles du mal de Bright, sans être
pourtant aussi accusées ; les taches blanchâtres sont plus petites,
plus discrètes et plus brillantes. Enfin, même quand elles sont
répandues dans la région de la tache jaune, elles n’affectent plus
la forme étoilée propre aux lésions albuminuriques.
■ Les’ membranes profondes peuvent être très altérées sans qu’il
existe aucune opacité du cristallin ; il n’y a donc aucune relation
entre la marche de la rétinite diabétique et la production de la
cataracte.

Dans un consciencieux mémoire publié récemment (1) , Leber
rapporte dix-neuf cas d’hémorrhagies rétiniennes d’origine diabé"que,
empruntés, les uns à sa pratique particulière, les autres
àla littérature ophthalmologique. Il ressort de l’ensemble de ces
observations que le plus souvent les apoplexies rétiniennes sont
survenues à une période avancée de la maladie, alors que les
troubles nutritifs étaient très accusés ; pourtant, dans un petit
(1) Archiv fur Ophihalm., t. XXI, 1" partie, p. 206.150 MALADIES DE LA RÉTINE.
nombre de cas, sauf la déchéance de l’organisme qui était toujours
très manifeste, les signes caractéristiques du diabète faisaient
défaut au moment de l’examen.

On s’est demandé, depuis longtemps, si les lésions rétiniennes
développées dans ces conditions ne dépendraient pas d’une néphrite
secondaire provoquée elle-même parle diabète. Il paraît
en être réellement ainsi dans certains cas ; mais, dans d’autres,
l’examen le plus minutieux n’ayant révélé à aucune période trace
d’albumine dans les urines, force a été d’écarter celte hypothèse,
Comment le diabète peut-il par lui-même provoquer l’apparition
des hémorrhagies rétiniennes ? Ce fait n’a pas encore reçu d’explication
satisfaisante ; toutefois, il semble concorder avec la loi générale
qui veut que, dans l’immense majorité des cas, les maladies
de la rétine soient l’expression d’un état de souffrance d’un
autre organe ou d’une altération générale du sang. Quant à invoquer,
comme le font quelques auteurs, soit une affection cérébrale,
soit une hypertrophie du coeur concomitante, ce sont là de
pures hypothèses infirmées par l’observation clinique. D’une part,
en effet, les lésions rétiniennes du diabète diffèrent notablement
par leur forme spéciale de celles qu’on trouve dans les affections
cérébrales, et, d’autre part, ces lésions se montrent alors même
que tous les signes de l’hypertrophie du coeur font complètement
défaut. Il est plus rationnel d’attribuer les extravasations sanguines
aux altérations du sang et des parois vasculaires, qui se rompent
spontanément ou que les globules rouges traversent par diapédèse.
La pathogénie serait ici la même que dans les diathèses hémorrhagiques,
le purpura, l’anémie grave, etc.

Danslemême travail, Leber rapporte quelques exemples d’atrophie
du nerf optique survenues dans le cours du diabète et présentant
les caractères habituels des autres atrophies. Les symptômes
consistaient dans la décoloration de la papille, le rétrécissement
régulier ou irrégulier du champ visuel, la perversion du sens des
couleurs et finalement la cécité.

Comment expliquer le mécanisme de ces altérations des nerfs
optiques ? L’ophthalmoscope, en nous révélant si fréquemment la
. présence des hémorrhagies rétiniennes,nous permet de répondre
à cette question. Il est probable que des hémorrhagies capillaires®
produisent dans le tronc des nerfs optiques, le chiasma, les bandelettes,
de la même façon et pour les mêmes motifs que dans la
rétine et dans la pulpe cérébrale elle-même. Il n’est pas rare, en
effet, dans le diabète, de voir la mort survenir par suite d’hémorrhagie
cérébrale, et personne n’ignore combien la tendance aux
RÉTINITE LEUCOCYTHÉMIQUE. 151
extravasations sanguines est grande dans cette diathèse, où les
hémorrhagies intestinales, l’hématurie (Lecorché) , ont été assez
souvent notées.

..Les amblyopies sans lésions appréciables à l’ophthalmoscope,
signalées par quelques auteurs, seraient provoquées également
par des hémorrhagies capillaires intéressant le tronc du nerf
optique assez loin de son extrémité intra-oculaire. Au moment de
l’observation, le processus atrophique n’est pas encore descendu
jusqu’à la papille ; aussi passe-t-il inaperçu. Enfin, Yhémiopie observée
, quelquefois trouve également une explication naturelle
dans une lésion analogue d’une des bandelettes optiques.

.Leber termine son travail par quelques réflexions pratiques qui
.méritent d’être prises en sérieuse considération.
, .L’analyse de nombreuses observations démontre que les- manifestations
oculaires du diabète sont plus fréquentes et plus variées
qu’on ne le croyait jadis. En outre, leur apparition peut quelquefoisamener
la découverte de cette maladie chez des sujets où elle
avait jusque-là passé inaperçue.

Déjà Desmarres et Bouchardat avaient fait remarquer que des
troubles de la vision, joints à un état de souffrance générale de
l’organisme, étaient souvent des symptômes précurseurs du diabète,
annonçant l’apparition ultérieure du sucre dans les urines.
Des observations personnelles à Leber lui ont plusieurs fois confirmé
l’exactitude de ce fait. Que d’hémorrhagies rétiniennes, que
d’amblyopies, que d’affections du nerf optique dont le point de
départ nous échappe et qui sont dues peut-être à cette cause !

Il est donc nécessaire, en présence des lésions oculaires en apparence
inexplicables, d’examiner systématiquement les urines,
etcela.à plusieurs reprises différentes et pendant toute la durée de
l’évolution de la maladie.
..Letraitement de là rétinite diabétique est absolument subordonné
au traitement général du diabète. On doit même se garder de
certains moyens thérapeutiques locaux dont l’application serait
manifestement dangereuse. Ainsi, les scarifications ou. les plaies
des sangsues pourraient être le point de départ de gangrènes de
la peau auxquelles sont si sujets les diabétiques.

' ". RÉTINITE LEUCOCYTHÉMIQUE.

La rétinite leucocythémique a été étudiée pour la première fois
par Liebreich, qui a noté chez un certain nombre de malades
152 MALADIES DE LA RÉTINE.
atteints de leucémie les altérations suivantes : le fond de l’oeil, au
lieu d’avoir sa couleur rouge normale, présentait une teinte jauneorangé
toute particulière ; les vaisseaux, très nombreux et très
développés, avaient également une coloration plus claire que
d’habitude, les veines étaient sinueuses et comme variqueuses,
enfin les limites de la papille avaient perdu de leur netteté et
semblaient diffuses.

Denouvelles observations etsurtoutles travaux d’Otto Becker (1) 
sont venus depuis compléter nos connaissances sur ce sujet.
Cet auteur a constaté l’existence, dans la région de la macula et
dans les parties équatoriales de l’oeil, de foyers hêmorrhagiques
arrondis, jaunâtres, proéminant d’une façon bien évidente vers
le corps vitré, surtout quand on les examine avec l’ophthalmoscope
binoculaire ; des scotomes assez étendus sont la conséquence
de ces lésions ; enfin, presque toujours, on peut voir de longues
traînées blanchâtres le long du trajet des vaisseaux rétiniens.

L’interprétation de ces diverses lésions est donnée par les travaux
du même observateur ; elle semble très satisfaisante et présente
un grand intérêt. La teinte orangée du fond de l’oeil serait
la conséquence directe de l’altération du sang ; elle surviendrait
au moment où celui-ci change de couleur par suite de l’augmentation-énorme
du nombre des globules blancs. Un moyen de la
rendre plus frappante consisterait à se servir, pour l’examen, delà
lumière blanche solaire, qui contient moins de rayons jaunes que
celle d’une lampe quelconque. Quant aux saillies, aux plaques
blanchâtres produites dans la rétine et aux traînées qu’on aperçoit
le long des vaisseaux, elles seraient formées par des leucocytes
ayant traversé par diapédèseles parois vasculaires.

Ces lésions sont loin d’être constantes ; on a vu des cas types
de leucémie n’ayant entraîné aucune altération du fond de l’oeil ;
peut-être arrivera-t-on un jour à rattacher les manifestations
oculaires à certaines formes spéciales de cette affection.

RÉTINITE SYPHILITIQUE.

L’inflammation de la rétine qui se développe parfois sous
l’influence de la syphilis a reçu le nom de rétinite syphilitiqueCette
manifestation diathésique, beaucoup plus rare que l’iritis,
(1) Archiv fur Augen- und Ohrenheilkunde, t. I, p. 94.RÉTINITE SYPHILITIQUE. 153
survient ordinairement vers la fin des accidents secondaires,, dans
la période intermédiaire entre ceux-ci et les accidents tertiaires.
Conformément aux observations de Mooren, nous l’avons vue souvent
exister seule sans autre lésion concomitante. Dans certains
cas, pourtant, quelques foyers de choroïdite, quelques exsudats
pupillaires, vestiges d’une ancienne iritis, témoignent de l’existence
antérieure d’accidents oculaires de même nature.

Les caractères ophthalmoscopiques assignés par les différents
auteurs à la rétinite syphilitique sont loin de présenter une similitude
parfaite ; les uns ont décrit des hémorrhagies, les autres des
plaques graisseuses dans la' trame de la rétine. Nos observations
personnelles s’accordent complètement avec celles de de Wecker,
qui indique comme le caractère le plus saillant de la rétinite syphilitique
l’absence complète d’hémorrhagies et d’exsudats. Nous
n’avons jamais rencontré, en effet, ni les apoplexies, ni les foyers
de dégénérescence graisseuse, si fréquents dans les autres variétés
de rétinite.

A la surface et sur le pourtour de la papille, on aperçoit une
légère opacité grisâtre de la rétine qui efface les contours du disque
optique et s’étend en s’alténuant vers les régions équatoriales.
Celte suffusion nuageuse n’est pas toujours répandue d’une façon
uniforme dans toutes les directions, elle est surtout très marquée
vers la macula et dans la région comprise entre le pôle postérieur
et le nerf optique ; elle existe aussi le long des principaux vaisseaux ;
mais vers la périphérie la rétine s’éclaircit et reprend progressivement
sa transparence normale.

Le système vasculaire ne présente aucune particularité remarquable.
Les artères et les veines, noyées dans la suffusion générale,
paraissent moins distinctes, plus pâles et plus grêles qu’à
l’ordinaire, mais on ne voit nuile part d’hémorrhagies le long de
leurs parois.

Parfois, au voisinage du pôle postérieur, on aperçoit dans le
corps vitré un nombre considérable de fines opacités, qui, vues à
l’ophthalmoscope pendant les mouvements brusques de l’oeil, ressemblent
à de petits tourbillons de poussière soulevés par le vent.

Dans le trouble général qui voile les membranes profondes, il
uest pas toujours facile de discerner la part qui revient à l’infiltration
rétinienne de celle qui dépend de l’altération des couches
adjacentes du corps vitré. Mauthner, faisant l’autopsie d’un oeil où,
pendant la vie, on avait cru à une altération de transparence de
ce milieu, ne trouva pas, même avec le microscope, la moindre
opacité.
154 MALADIES DE LA RÉTINE.
Dans quelques cas de rétinite syphilitique Sclrweigger a vu,
autour de la papille, un gonflement, une sorte de bourrelet qui
paraissait formé par la rétine tuméfiée.

Les troubles fonctionnels, assez marqués dès le début, deviennent
rapidement considérables, et si l’affection est abandonnée à
elle-même, il peut survenir dans un espace de temps relativement
court une cécité complète. Les sensations lumineuses subjectives,
phosphènes, lueurs, étincelles, signalées dans la névrite syphilitique,
font presque toujours défaut dans la rétinite, ou, si elles
apparaissent, c’est une preuve que le tissu du nerf lui-même participe
plus ou moins à l’inflammation.. La micropsie (diminution
apparente de la grandeur des objets) , qui se rencontre fréquemment
dans la chorio-rétinite spécifique localisée à la région delà
macula, ne s’observe pas non plus dans la rétinite simple.

Il est rare que la rétinite syphilitique éclate en même temps sur
les deux yeux à la fois, quelquefois elle reste très longtemps localisée
d’un côté, sans montrer de tendance à envahir l’autre ; mais,
si le malade n’est soumis à aucun traitement, les deux sont fatalement
atteints à la longue.

Sous l’influence d’un traitement convenable, la rétinite syphilitique
peut disparaître complètement sans laisser de traces, et
l’acuité visuelle redevient normale ; mais, si l’affection est négligée,
si le malade est placé dans de mauvaises conditions hygiéniques,
si l’on a affaire à ces formes de syphilis maligne rebelles
à toute médication, le pronostic devient grave, et l’atrophie de la
rétine et du nerf optique peut survenir en dépit des soins les plus
assidus.

Les préparations mercurielles sont tout d’abord indiquées ;
nous commençons par les frictions portées rapidement à haute
dose, 6 à 8 grammes par jour. Celles-ci paraissent agir plus rapidement
et avoir une action thérapeutique plus puissante que les
pilules de protoiodure, le sirop de Gibert, etc.. Quant à l’iodure
de potassium qu’on a l’habitude d’associer au mercure à cette
période de la syphilis, son efficacité nous a paru moins évidente.
Si au bout de quelque temps les frictions mercurielles n’apportent
pas une amélioration sensible, nous les remplaçons par les
injections de peptonate de mercure. Une injection renfermant
5 milligrammes de sublimé par gramme de solution est faite tous
les jours sous la peau du dos ou des fesses.

Il faut aussi attacher une grande importance aux conditions
hygiéniques dans lesquelles se ..trouve le malade ; il devra éviter
les excès de toute sorte, avoir, autant que possible, une bonne
HÉMORRHAGIES DE LA RÉTINE. 155
nourriture. Chez les individus affaiblis, anémiés, le fer et le quinquina
seront des auxiliaires précieux qu’on ne négligera pas de
mettre à profit.

De Graîfe (1) a décrit, sous le nom de rétinite centrale à récidive,
une affection qu’il considère également comme de nature
syphilitique. Elle est caractérisée par des troubles de la vue qui
surviennent presque subitement, puis disparaissent spontanément
au bout de quelques jours pour se montrer de nouveau après
quelques semaines ou quelques mois. Les récidives sont extrêmement
fréquen tes.

L’ophthalmoscope révèle la présence de fines opacités de la
macula, tandis que le pourtour de la papille et les autres régions
de la rétine semblent intactes. Dans l’intervalle des attaques, le
fond de l’oeil recouvre sa transparence, et la macula s’obscurcit
de nouveau quand survient une nouvelle crise.

Cette affection est extrêmement rare, et, en ce qui nous concerne,
nous avouons ne l’avoir encore jamais rencontrée. Le traitement
est le même que pour la forme précédente ; mais son
action est, paraît-il, beaucoup plus lente à se faire sentir, et n’empêche
pas toujours les récidives.

HÉMORRHAGIES DE LA RÉTINE.

Les apoplexies rétiniennes se rencontrent fréquemment dans
les inflammations de la rétine et du nerf optique ; nous avons signalé
leur présence dans plusieurs variétés de rétinite et dé névrite
dont elles constituent l’un des principaux symptômes. Mais dans
d’autres cas ces hémorrhagies sont les seules altérations que
présente la rétine ; quelques auteurs désignent alors la maladie
sous le nom de rétinite hémorrhagique ; c’est cette affection que,
nous allons décrire.

Les épanchements sanguins de la rétine se présentent sous
l’aspect de taches rougeâtres dontla for me, l’étendue et le nombre
sont des plus variables ; on en observe de toutes les dimensions,
depuis celles qui ont la grosseur d’une tête d’épingle et qu’on
ne peut découvrir que par un examen minutieux, jusqu’aux
vastes plaques rougeâtres dont le diamètre dépasse celui de la
papille.
(1) Archiv fur Ophthalm., t. XII, 2e partie, p. 211.156 MALADIES DE LA RÉTINE.
Quand elles occupent la couche des fibres nerveuses, ce qui
est le cas le plus fréquent, les hémorrhagies rétiniennes affectent
une forme spéciale tout à fait caractéristique ; elles sont allongées,
effilées à leurs extrémités. Cette disposition, qui les a fait comparer
à de petites flammèches, est due à la texture fibrillaire du
tissu au milieu duquel le sang s’est répandu. Les hémorrhagies
pénètrent-elles dans des couches plus profondes de la rétine,
comme dans les cas rapportés par Heymann (1) , la forme des
taches change ; elles deviennent circulaires et offrent une certaine
analogie avec les hémorrhagies de la choroïde. Les épanchements
sanguins se font habituellement aux points de bifurcation des vaisseaux
rétiniens, qui semblent interrompus et masqués à leur niveau ;
dans les cas où ils siègent dans les plans plus profonds,
les vaisseaux passent directement au-devant d’eux. La forme
particulière des taches hémorrhagiques et les rapports qu’elles
affectent avec le système vasculaire de la rétine permettent donc
de préciser leur siège et de les distinguer des hémorrhagies
choroïdiennes, toujours plus larges, en forme de plaques circulaires,
et situées en arrière des vaisseaux rétiniens.

La couleur des foyers apoplectiques est habituellement d’un
rouge foncé qui se détache nettement sur la teinte rouge orangé
pâle du fond de l’oeil. L’intensité de cette coloration dépend en
partie de la nature du sang extravasé, de sa richesse en globules
sanguins, en partie aussi d’un effet de contraste. Chez les individus
bruns, où le pigment choroïdien est très abondant, elles
sont plus difficiles à apercevoir que chez les individus blonds,
dont le fond de l’oeil est rouge clair.

Si l’épanchement sanguin est très abondant, il peut se frayer
un passage vers les couches externes et aller se répandre entre
la rétine et la choroïde ; on l’a vu aussi, mais plus rarement,
s’insinuer entre la rétine et le corps vitré (Schweigger)  ; enfin,
dans certains cas/il se répand dans l’intérieur du corps vitré.
Quelquefois des hémorrhagies choroïdiennes existent simultanément
avec des hémorrhagies rétiniennes.

Les troubles fonctionnels sont en rapport avec l’étendue et
surtout avec le siège de l’hémorrhagie. De petits foyers apoplectiques
disséminés dans les parties ' périphériques de la rétine
n’altèrent aucunement la vision ; s’ils occupent une certaine
étendue, ils donnent naissance à des scotomes correspondants
qu’une exploration minutieuse du champ visuel parvient toujours
(1) Archiv fur Ophthalm., t. VIII, 1™ partie, p. 183.HÉMORRHAGIES DE LA RÉTINE. 157
à mettre en évidence. Mais, quand la région de la macula est
atteinte, la vision centrale se trouve abolie et la fonction de l’oeil
affecté est presque anéantie.

La résorption des hémorrhagies ne s’effectue pas toujours de
la même manière. Parfois, au bout de quelques jours, les foyers
apoplectiques pâlissent, prennent une teinte blanchâtre sur les
bords, puis au centre, et peu à peu le fond de l’oeil reprend son
aspect normal ; leur disparition peut être tellement complète qu’il
soit impossible d’en découvrir la trace. Pourtant le plus souvent,
à ces endroits, subsistent de petites taches blanchâtres, dont la
nature est encore mal déterminée ; les uns admettent qu’elles
sont dues à une métamorphose des globules du sang extravasé ;
pour les autres, elles résultent de la dégénérescence graisseuse
des éléments rétiniens dilacérés par l’épanchement et d’une
hypertrophie variqueuse des fibres nerveuses. Plus rarement, on
voit persister des amas pigmentaires provenant, soit de la matière
colorante du sang épanché, soit de la prolifération des cellules
pigmentaires de la rétine.

Les causes des hémorrhagies rétiniennes, assez nombreuses,
peuvent être rangées en plusieurs groupes principaux. Tout
d’abord, nous devons signaler les altérations des parois des
vaisseaux (sclérose, dégénérescence athéromateuse) et les affections
cardiaques (hypertrophie du ventricule gauche) qui leur
sont si souvent associées. A ce point de vue, la présence d’hémorrhagies
rétiniennes peut avoir une valeur séméiologique
importante, en permettant de soupçonner un état pathologique
des vaisseaux de l’encéphale et de prévoir la menace d’une
hémorrhagie cérébrale. Berthold a rapporté récemment l’observation
d’une femme atteinte d’apoplexie de la rétine, qui succomba
pendant l’examen ophthalmoscopique à une hémorrhagie
cérébrale.

Depuis que Charcot et Bouchard ont découvert sur les vaisseaux
de l’encéphale, les anévrysmes miliaires qui jouent un si grand
rôle dans la pathogénie des hémorrhagies cérébrales, Liouville,
continuant ce genre de recherches, a signalé la coexistence des
mêmes anévrysmes dans la rétine. On comprend quelle importance
il y aurait à pouvoir diagnostiquer sur le vivant ces lésions
vasculaires du cerveau par l’examen du fond de l’oeil. Malheureusement
les observations de Liouville ont toutes été faites sur le
cadavre, et jusqu’ici ces anévrysmes, assez volumineux pourtant
pour être visibles à l’oplithalmoscope, ont échappé à ce mode
d’exploration.
158 MALADIES DE LA RÉTINE.
Les altérations du sang sont quelquefois la cause d’hémorrhagies
rétiniennes.

Ruck (1) a publié une observation intéressante d’apoplexie
rétinienne survenue dans le cours d’un purpura hemorrhagica.
Le scorbut, l’impaludisme, une chloro-anémie très prononcée
peuvent aussi déterminer des extravasations sanguines dans la
rétine. Nous ne parlerons pas ici des lésions si considérables
qu’on observe dans la leucémie et qui ont été décrites en détail à
propos de la rétinite leucémique.

Les hémorrhagies rétiniennes peuvent également se produire
toutes les fois qu’il y a rupture d’équilibre entre la tension inlravasculaire
des vaisseaux de l’oeil et la tension intra-oculaire.
Aussi sont-elles fréquentes dans les diverses formes de glaucome ;
nous savons que, dans le glaucome hémorrhagique en particulier,
elles précèdent longtemps à l’avance les autres manifestations
et constituent le symptôme fondamental de la maladie.

Quand, à la suite d’une opération, la pression intra-oculaire
vient à baisser subitement, lorsqu’il s’échappe par exemple une
certaine quantité de corps vitré, il est fréquent d’observer des
hémorrhagies de la rétine. Les traumatismes, les contusions du
globe oculaire, peuvent déterminer également la rupture des
vaisseaux rétiniens et provoquer ainsi d’abondantes extravasations
sanguines.
Le pronostic dépend de la cause de l’hémorrhagie et aussi de
la région intéressée. Chez les cardiaques qui ont les artères athéromateuses,
les agents thérapeutiques ont peu de prise sur l’affection
principale et les rechutes sont toujours à craindre. Les
hémorrhagies dues aux altérations du sang pourront être plus
facilement modifiées, et si l’état général s’améliore, elles finiront
par disparaître. Celles qui reconnaissent une cause mécanique et
sont consécutives aux traumatismes ou aux opérations, se résorbent
le plus souvent sans laisser de traces.

La gravité du pronostic dépend aussi des altérations secondaires
survenues dans les éléments rétiniens par le fait de leur compression
et de leur dilacération. Lorsqu’ils ont subi la dégénérescence
graisseuse et que les lésions se sont étendues à la couche des cônes
et des bâtonnets, il en résulte des lacunes correspondantes dans
le champ visuel ; si la macula a été intéressée, la vision centrale
peut rester indéfiniment abolie.

Quand la maladie est liée à une altération des vaisseaux ou à
(1) Union médicale, n° 48, 1870.RÉTINITE JMGMENTAIRE. 159
une affection cardiaque, le traitement doit consister surtout dans
une hygiène rigoureuse : les malades resteront en repos autant
que possible, ils éviteront avec soin tous les exercices qui activent
la circulation. Les préparations de digitale, d’ergotine, judicieusement
employées, pourront aussi leur être d’un utile secours.


Contre les hémorrhagies liées à une altération dyscrasique du
sang, les toniques, le fer, le quinquina, l’hydrothérapie, la limonade
sulfurique, l’eau de Rabel, sont les moyens qui donneront
les meilleurs résultats.

RÉTINITE PIGMENTAIRE.

Longtemps avant la découverte de l’ophthalmoscope, on décrivait
déjà, sous le nom d’héméralopie, une torpeur particulière de
la rétine produisant des troubles singuliers de la vision. Les malades
atteints de cette affection distinguaient suffisamment pendant
le jour, mais dès que le crépuscule arrivait ou qu’ils se
trouvaient’ dans un endroit peu éclairé, ils devenaient incapables "
de reconnaître les plus gros objets et de se conduire seuls. Les
anciens observateurs avaient même su reconnaître deux formes
d’héméralopie : l’une bénigne et passagère, l’autre grave et progressant
indéfiniment pour aboutir à la cécité absolue.

Plus tard,.quand l’ophthalmoscope permit d’explorer les parties
profondes dé l’oeil, van Trigt, le premier, puis de GroefeetDonders,
rattachèrent cette forme grave d’héméralopie à une affection de
la rétine, caractérisée par la production d’amas de pigment, à
laquelle ils donnèrent le nom de rétinite pigmentaire.

Ces amas sont localisés d’abord dans les régions équatoriales,
et, pour les apercevoir à l’ophthalmoscope, il faut faire forcer le
regard du malade en haut, en bas ou de côté. Leur coloration est
noirâtre ; ils ont l’aspect de petites taches irrégulières, déchiquetées,
envoyant çà et là des prolongements, et dont la configuration
rappelle celle des corpuscules du tissu osseux (ostéoplastes) 
vus "à un fort grossissement. En s’accumulant de préférence le
long des parois des vaisseaux, ils forment des traînées noirâtres ;
quelquefois, au niveau des points de bifurcation des artères,
celles-ci paraissent comme englobées dans leur épaisseur.

Mauthner fait remarquer avec raison que les formes bizarres,
Plongées, tiraillées,.de ces dépôts de pigment vus à l’image ren-
160 MALADIES DE LA RÉTINE.
versée, tiennent à leur situation, qui nous force à les regarder
obliquement à travers les parties équatoriales du cristallin. Dans
ces conditions, il se produit un astigmatisme irrégulier donnant
lieu à cette déformation apparente ; mais, à l’image droite,
elles apparaissent avec leur configuration réelle, qui est plus régulière.


Ces amas de pigment, d’abord disséminés en petit nombre
dans les régions périphériques, deviennent bientôtplusnombreux
et plus épais ; le réseau à larges mailles formé par leurs anastomoses

enserre de plus en plus la macula. Pourtant, il est rare
que l’envahissement du fond de l’oeil se fasse d’une façon régulière
et tout à fait concen rique ; d’ordinaire, certaines régions de
la rétine, et plus particulièrement la partie interne, sont plus altérées
que les autres.

Déjà, à une période peu avancée de la maladie on constate des
altérations du côté des vaisseaux. Leurs parois épaissies diminuent
la largeur de leur calibre et la colonne sanguine qu’ils renferment
apparaît sous forme d’un petit filet rougeâtre de plus en plus
mince. Cet épaississement des tuniques vasculaires, étant ici le
résultat d’une dégénérescence hyaline, ne se traduit pas à l’ophPig,
30. — Rétînito pigmcnlaire.RÉTINITE PIGMENTAIRE. 161
thâlinbscope par l’apparition d’un double contour blanchâtre,
comme dans la péri-artérite. La diminution du volume de la colonne
sanguine en est le seul signe appréciable.

Cette oblitération progressive des vaisseaux retentit à la longue
surl’èxtrérhité intra-oculaire du nerf optique dont la nutrition se
fait en grande partie, par l’intermédiaire de capillaires émanés
déTarière centrale de la rétine. Aussi la papille offre-t-elle peu à
peu les caractères de l’atrophie ; elle perd sa diaphanéité, si remarquable
à l’état normal, pour prendre une teinte grise, terne,
opàqiie ; ses vaisseaux se réduisent à des traînées filiformes. Cet
aspect particulier permettra toujours de distinguer l’atrophie
symptomâtiqué de la rétinite pigmentaire, des atrophies simples
où la papille est d’un blanc nacré avec des vaisseaux souvent intacts
et, dans tous les cas, relativement mieux conservés.
■■'Dàn’s’lâ rétinite pigmentaire typique, la choroïde ne présente
aucune altération, sauf la desquamation de la couche épithéliale
pigmentaire, qui, survenant à la longue, rend plus: apparents les
espaces intérvâsculaires de son stroma.

Dans la dernière période de la maladie, le cristallin et le corps
vitré s’altèrent. Van Trigt a signalé le premier la formation d’une
cataracte polaire postérieure, ayant la forme d’une étoile à trois
rayons ; Moo'ren, sur un ensemble de soixante-quatre malades, a
vu trois fois le corps vitré se troubler et se remplir de flocons et
de filaments grisâtres.  ; • -

Les troubles fonctionnels delà rétinite pigmentaire sont très
caractéristiques ; ils consistent surtout dans l’héméralopie et le
rétrécissement du champ visuel. Dans un travail fort intéressant,
entrepris sous l’inspiration’■' de Donders, Maes (1) a prouvé que
r'héméralopie est due uniquement à une véritable torpeur de
la rétine. Le trouble visuel tiendrait à ce que cette membrane
n’entre plus en action que sous l’influence d’une vive excitation
lumineuse. A n’importe quelle heure du jour, en effet, l’héméralopie
peut apparaître quand on place le malade dans une chambre
dont on diminue artificiellement l’éclairage.

Dans des cas extrêmement rares, la torpeur delà rétine est remplacée
par de l’hyperesthésie ; un malade observé par Haase (2) se
plaignait d’éblouissements pendant le jour, sa vue s’améliorait le
soirau crépuscule, et le champ visuel paraissait s’agrandir à une
faible lumière. '
(1) Over torpor retinoe. Utreeht, 1861.(2) KLinische Monatsblâiter, 186.7, p. 116. ■■ABADIE. Mal. des yeux, 2° édit. n. —11162 MALADIES DE LA RÉTINE.
Le champ visuel mesuré avec le périmètre de Foerster présente
toujours un.rétrécissement -notable.en rapport avec l’intensité de
l’éclairage employé ;: plus celui-ci est faible, plus l’étendue du
champ:visuel est diminuée.

Le rétrécissement n’est pas toujours exactement concentrique
à la macula ; dans un cas signalé par de Groefe, il affectait la forme
d’une zone annulaire en dedans et en dehors de laquelle la sensibilité
rétinienne était conservée.

. Ces troubles delà vision placent à la longue les malades dans
la situation la plus pénible : tout d’abord, il leur devient impossible
de se conduire pendant la nuit et même dès que le crépuscule
arrive. A mesure que leur champ visuel se rétrécit davantage,
l’orientation devient plus difficile et leur démarche plus
incertaine ; ils aperçoivent bien encore distinctement les objets
placés devant eux dans la.direction du regard, mais ils ne voient
lus les obstacles qui les environnent, et ne peuvent par conséquent
les éviter. Pour se rendre bien compte de leur état, il suffit
de placer devant un oeil, l’autre étant fermé, un tube de lorgnette ;
la vision s’effectue d’une manière parfaite dans la direction de
l’axe de la lunette, et cependant on. ne peut marcher devant soi
sansse buter aux objets environnants. Il est curieux de voir certains
malades arrivés presque à la dernière période de la maladie
déchiffrer les plus petits caractères grâce à leur vision centrale
bien conservée, tout en ayant l’apparence extérieure et la démarche
de gens complètement aveugles.

L’affaiblissement de la sensibilité, la torpeur de la rétine, le
rétrécissement du champ visuel trouvent une explication légitime
dans la nature même des lésions propres à la rétinite pigmentaire.
Comme nous le verrons bientôt, les éléments sensoriels, cônes et
bâtonnets, étant désorganisés dans une plus ou moins grande
étendue, il doit en résulter nécessairement une abolition de la
vision dans toute la zone correspondante. D’autre partj l’apport du
sang qui sert de stimulant à la rétine se trouvant amoindri par la
diminution considérable du calibre des vaisseaux, la sensibilité
doit, par cela même, se trouver émoussée.

Landolt (1) , ayant eu l’occasion d’examiner au microscope des
yéuxiatteints. de ;rétinite pigmentaire typique, a trouvé en effet
une atrophie complète .des éléments, sensoriels -de la rétine (cônes
et bâtonnets)  ; ils étaient compriaiés, étouffés au milieu d’une
masse'de tissu cellulaire de nouselle formation, développé prin(1) 
Arch. fur Ophth., t. XVIII, l’« partie, p. 325.RÉTINITE PIGMENTAIRE. 163
cipalëment aux dépens des fibres de soutien (fibres radiées de
Millier)  ; L’hypcrgenèse du tissu cellulaire était également manifeste
dans les parois des vaisseaux, dont le calibre était rétréci ;
lès fines artérioles de la périphérie étaient même complètement
transformées en traînées de tissu conjonctif. Le long de leurs parois
et dans leur épaisseur, on trouvait des cellules pigmentaires
et des corpuscules de pigment libres. Ceux-ci.paraissaient avoir
été détachés de la couche épithéliale sous-rétinienne par la rétraction
cicatricielle du tissu cellulaire de nouvelle formation développé'
dans les couches externes de la rétine.
 ; Mûller avait déjà invoqué ce mécanisme pour expliquer la migration
des cellules pigmentaires de la couche épithéliale de la.choroïde,
mais il avait admis en môme temps que le pigment qui se
trouve toujours le long des parois des vaisseaux dégénérés pouvait
provenir de la matière colorante du sang. . :

'Les recherches de Landolt, et ce sont à la fois les plusrécentes
et les plus précises, démontrent donc que les lésions de la maladie
qui nous occupe sont limitées à la rétine ; sauf les altérations de la
côuehe épithéliale, la choroïde, où il n’a jamais trouvé d’altération,
n’y prend aucune part. Cet auteur signale, en terminant
son travail, d’analogie qui existe entre le processus morbide de la
rétinite pigmentaire et celui de la cirrhose du foie ou des reins.
Dans* lès deux cas, il y a hyperplasie du tissu conjonctif le long
dès parois des vaisseaux, puis, peu à peu disparition du parenchyme
étouffé par lés éléments de nouvelle formation. Cette analdgié--est
d’autant plus importante à signaler que, chez les deux
sujets sur lesquels ont porté son examen, la cause de la mort avait
été'pour'l’un une cirrhose hépatique et rénale, pour l’autre une
cirrhose rénale. '

''Dans quelques autopsies faites antérieurement, Pope et Leber
avaient^signalé des lésions du stroma choroïdien ; aussi quelques
auteurs ont-ils voulu attribuer la migration du pigment à des
lésions choroïdiennes primitives.

■Il est important de dissiper toute équivoque ; dansda rétinite pigmentaire
les lésions réellement graves dépendent de la prolifération
1 du tissu cellulaire qui étouffe les éléments sensoriels de la
rétine et diminue le- calibre des vaisseaux en augmentant l’épaisseur
de leurs parois. Quant aux dépôts de pigment, leur production
est un phénomène consécutif et secondaire ; si on l’a d’abord
placé en première ligne, c’est qu’il frappe vivement l’attention ;
mais, en somme, il doit être relégué au second plan.
L’exactitude de. ces données fournies par l’histologie patholo-
164 MALADIES DE LA RÉTINE.,
gique se trouve confirmée en tous points par les intéressantes
recherches de Berlin sur la section des vaisseaux du nerf optique.
Lorsque les yeux des animaux soumis à cette expérience ne s’enflamment
pas et ne sont pas détruits par suppuration, il s’établit
à la longue une circulation supplémentaire défectueuse et incomplète
de la rétine, et Ton voit alors se développer peu à peu dans
les régions équatoriales de l’oeil, des amas pigmentaires présentant
la même forme et la même disposition que ceux de la rétinite
pigmentaire.

On a décrit à tort sous le nom de rétinite pigmentaire, des
inflammations complexes de la choroïde et de la rétine, à la suite
desquelles on trouve aussi du pigment dans l’épaisseur de cette
dernière membrane. Il n’est pas rare, en effet, à la suite de certaines
chorio-rétinites, de voir les cônes et les bâtonnets disparaître
par places et être remplacés par du tissu cellulaire de nouvelle
formation, établissant des adhérences entre la rétine et la choroïde
 ; quand la.rétraction cicatricielle survient en ces points, les
cellules pigmentaires, entraînées par ces brides, pénètrent dans le
parenchyme rétinien et donnent li,eu, comme dans la rétinite tigrée,
à la formation d’amas pigmentaires ; ces chorio-rétinites s’éloignent
complètement, sous tous les autres rapports, étiologie,
troubles fonctionnels, évolution, etc., de l’affection qui nous
occupe ; aussi, au lieu de chercher à confondre ces divers états
morbides au point de vue clinique, faut-il nettement les séparer.

La rétinite pigmentaire est une affection très grave : presque
toujours elle se termine fatalement par la cécité à un âge plus ou
moins avancé. Elle atteint toujours les deux yeux, cependant
Pedraglia (1) , Mooren (2) , de Wecker (3) ont rapporté des exemples
de rétinite pigmentaire localisée sur un seul oeil. Mais dans le
premier cas la lecture attentive de l’observation laisse quelque
doute sur l’exactitude du diagnostic. Chez le malade de Mooren,
les amas pigmentaires faisaient défaut, il est vrai, d’un côté, mais
néanmoins les troubles fonctionnels étaient presque aussi prononcés
sur un oeil que sur l’autre. Quant à l’observation de de
Wecker, elle paraît plus concluante, bien que vu l’âge du sujet il
soit permis de se demander si l’autre oeil ne se prendra pas ultérieurement.
Il s’agissait d’une jeune fille de quinze ans atteinte
de strabisme divergent de l’oeil gauche et n’ayant plus de ce côté
(l) "Klihîsche Monatsblâtter, 1865, p. 144.(2) Ophthalmiatrisclie Besbachtungen, p. 261.(3) Traité des maladies du fond de l’oeil, p. 142.RÉTINITE PIGMENTAIRE. 165
qu’une faible perception lumineuse. Les milieux de l’oeil étaient
parfaitement transparents, des dépôts caractéristiques de pigment
ayant la forme de corpuscules osseux occupaient les régions équatoriales
de la rétine, les vaisseaux centraux étaient amincis et la
papille diffuse. Il n’existait aucune altération du slroma choroïiien
pouvant permettre de penser à une chorôïdite.

Dans l’immense majorité des cas, la rétinite pigmentaire se
développe sous l’influence d’une prédisposition congénitale. Il
n’est pas rare de voir plusieurs frères et soeurs dans une famille
être atteints simultanément. Les amas de pigment commencent
à se montrer habituellement de six à huit ans, d’autres fois de
douze à quinze ans, quelquefois enfin beaucoup plus tard. Les
progrès de la maladie sont excessivement lents, et la cécité complète
peut ne survenir que vers cinquante ou soixante ans.
• L’hérédité joue un rôle incontestable dans la production de cette
redoutable affection. Liebreich a fait remarquer qu’un certain
nombre de malades étaient des enfants issus de mariages consanguins.
Hoering, Stôr, de Wecker ont vu des sujets atteints de rétinite
pigmentaire présenter également des malformations congénitales,
doigts surnuméraires, etc. ; parfois elle est associée à la
surdi-mutité congénitale et au crétinisme. Rappelons enfin l’importante
remarque de Landolt sur la relation qui semble exister
entre la rétinite pigmentaire et la cirrhose rénale ou hépatique.

Manhard et Galezowski ont voulu mettre en cause, comme point
de départ de la rétinite pigmentaire, la syphilis congénitale ; mais
c’est là un point d’étiologie qu’il est impossible d’établir d’une
façon rigoureuse, il est probable que là rétinite pigmentaire serait
bien plus fréquente si elle avait réellement une origine syphilitique.


-Les mercuriaux, l’iodure de potassium, les injections sous-cutanées
de strychnine essayés de divers côtés n’ont donné jusqu’ici
aucun résultat satisfaisant. Un régime tonique, le fer, le quinquina,
sont les seuls moyens qui aient paru ralentir la marche
progressive de la maladie.
RETINITES PIGMENTAIRES ANORMALES.
Sous ce titre, Leber a décrit (1) plusieurs variétés de rétinites
qui seraient identiques par leur nature à la forme typique précé'(1) 
Archiv fur Ophth., t. XVII, 1'° partie, p. 317.166 MALADIES DE LA RÉTINE.
dente, mais qui en différeraient, soit par l’irrégularité des troubles
fncetionnels,,soit par l’absence dje pigmentation du fond de l’oeil.
Leber reconnaît :

1° La rétinite pigmentaire, où, avec les troubles fonctionnels
typiques, les signes ophthalmoscopiques se présentent d’une façon
anormale ;

2° La rétinite pigmentaire avec foyers de choroïdite disséminée ;

3° La rétinite pigmentaire où les accumulations de pigment sont
toujours caractéristiques, mais où l’héméralopie fait défaut, tandis
que la vision centrale est très compromise dès le début ;

4° Enfin, chez les enfants nouveau-nés, un certain nombre de
cas de cécité congénitale ; seraient dus à des rétiniles. pigmentaires
dont les lésions,, peu apparentes au moment de la naissance, ne
se développeraient que plus-tard. ,

Malgré l’estime ; tque>nous professons pour les travaux d’un ophthalmologiste
aussi-distingué que Leber, il. nous est-impossible
d’accepter l’existence de ces diverses variétés fondées sur la
présence ou l’absence d’un trouble fonctionnel ou d’une lésion
accessoire.. ,.,.:,'■

Ce qui caractérise la rétinite pigmentaire, c’est son étiologie particulière
et l’intégrité manifeste de:la choroïde, c’est surtout sa
marche essentiellement lente, et progressive ; l’héméralopie ne
peut être envisagée comme un symptôme pathognomonique, elle
n’est que l’expression du .trouble circulatoire produit ;par l’oblitération
des vaisseaux ;: Toutes les fois que le système vasoulaire de
la rétine aura souffert, foutes-les ,fp.is .que.riri,tégrité ;.fonçtionnelle
des cônes et des bâtonnets sera compromise., il.suryiendrade l’héméralopie,
des scotomes„un rétrécissement plus ou moins marqué
du champ visuel, sans qu’on soit en droit de conclure à l’existence
de la rétinite pigmentaire. Nous croyons de même qu’il ne faut
pas attacher une:telle importance à l’absence ou à la présence du
pigment. Un grand nombre de lésions de la choroïde s’accompagnant
en effet de production de pigment et de son accumulation
dans la trame de la rétine, ce signe ne saurait nous autoriser à lui
seul à formuler le diagnostic de rétinite pigmentaire.

Pour nous, les exemples de rétinite pigmentaire anormale signalés
par Leber rappellent plutôt, parleur évolution rapide, l’abolition
précoce de la vision centrale, les altérations manifestes du
slroma ch'orôïdien, certaines formes de chorio-rétinite qu’on a
fréquemment l’occasion d’observer  ;et qui se développent parfois
sous l’influence de causes nettement déterminées, telles que
la syphilis. Chez les nouveau-nés atteints de cécité avec nystagnius.
DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE. 167
nous croyons qu’il s’agit précisément d’une affection de ce genre
s’étant développée pendant la vie intra-utérine.

DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE.

La rétine est intimement unie à la choroïde au pourtour du nerf
optique et dans le voisinage de l’ora serrata : partout ailleurs ces

deux membranes adhèrent faiblement entre elles ; quand elles
viennent à se détacher l’une de l’autre, on dit qu’il se produit un
décollement de la rétine.

Les signes ophthalmoscopiques diffèrent suivant qu’on examine
le fond de l’oeil à l’image renversée ou à l’image droite. Ce dernier
procédé est généralement préférable, car, fournissant un plus
'°rt grossissement, il permet de déterminer d’une façon plus
précise les limites du décollement.

A l’image droite, on constate dans la région où la rétine s’est
détachée de la choroïde, que la teinte du fond de l’oeil a notablement
changé d’aspect ; de rougeâtre qu’elle est d’habitude, elle
devient légèrement grisâtre, demi-transparente, laissant encore
Fig. 31. — Décollement de la rétine.168 MALADIES DE LA RÉTINE,
passer une. certaine quantité de rayons réfléchis par la choroïde. Ce
changement de teinte est d’autant moins sensible que le décollement
est plus récent et la transparence du liquide sous-rétinien
plus parfaite. Aussi à cette période, faut-il une certaine habitude
pour arriver à l’apprécier. Pourtant, si l’on explore attentivement
toute l’étendue de la région équatoriale, les parties altérées se
reconnaîtront grâce au contraste avec les parties restées saines.

La rétine décollée faisant saillie en avant dans le corps vitré, et
se rapprochant du cristallin, est vue dans tous ses détails, comme
à travers une loupe. Elle présente un reflet grisâtre chatoyant,
très apparentdans les décollements anciens, où il devient bleuâtre
ou verdâtre. Au moindre mouvement de l’oeil du malade, la membrane
flottante ondule et semble comme ballottée par le liquide
qui la soulève. Quand le décollement occupe une certaine étendue,
il est presque toujours séparé en plusieurs segments lobulaires
par deux ou trois sillons dirigés d’avant en arrière, qui se présentent
à l’ophthalmoscope sous forme de raies blanchâtres ou
bleuâtres fortement accusées.

Les vaisseaux rétiniens rampent à la surface de la membrane
nerveuse, dont ils suivent les ondulations ; avec le grossissement
que fournit l’image droite, ils paraissent beaucoup plus volumineux
qu’à l’ordinaire, leurs ramifications sont plus distinctes, leur
coloration semble plus foncée ; ils disparaissent brusquement vers
les limites postérieures du décollement. Oscillant à la moindre
impulsion, c’est surtout d’après la facilité et l’étendue de leur
déplacement qu’on peut juger delà mobilité du décollement
rétinien.

Il est rare que la rétine décollée se rapproche assez de la face
postérieure du cristallin pour être visible sans le secours du miroir ;
dans certains cas, pourtant, une exploration attentive au
moyen de l’éclairage oblique permet de l’apercevoir dans une
certaine étendue.

A Y image renversée, le fond de l’oeil présente un tout autre aspect
qu’à l’image droite ; à moins que le décollement ne soit très
ancien et 1res nettement limité, le reflet grisâtre ou bleuâtre delà
rétine décollée est beaucoup moins apparent qu’à l’image droite ;
il.se perd dans le trouble diffus que présente le fond de l’oeil et
qui est dû à l’altération de transparence du corps vitré. Quelquefois
même ce milieu est rempli de flocons filamenteux, membraneux,
qui gênent l’exploration et rendent le diagnostic très difficile.


Si le décollement n’est encore que partiel et limité aux régions
DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE. 169
périphériques, on examine d’abord la papille, puis, suivant avec
le miroir le trajet des vaisseaux dans leurs différentes directions,
on arrive à distinguer nettement la limite du décollement, ordinairement
indiquée par une ligne courbe transversale, plus
blanche que les autres parties. Le soulèvement des vaisseaux qui
•quittent le plan rétinien pour se porter en avant est surtout
appréciable par leur déplacement parallactique. Dès qu’on imprime
des mouvements de latéralité à la lentille, ils semblent
osciller au-devant de ceux qui, maintenus sur la rétine intacte,
occupent un plan postérieur. Ce déplacement parallactique des
vaisseaux est un signe d’une grande valeur ; il permet d’apprécier
des- décollements mal délimités, dans lesquels la rétine ne proémine
que très faiblement en avant.

-Quand le décollement arrive jusqu’au bord de la papille, mais
d’un seul côté seulement, les contours du disque nerveux paraissenteffacés
en ce point, tandis qu’ils conservent leur netteté dans
le reste du pourtour. Quelquefois la rétine proémine assez fortement
pour masquer une partie de la papille, dont on ne découvre
-plus qu’une certaine élendue. Enfin, si le décollement s’étend à
toute la rétine, il forme un véritable infundibulum que Arlt a
comparé avec raison à la corolle de certaines convolvulacées, au
fond duquel la papille est à peine visible.

s Les troubles fonctionnels du décollement rétinien sont caractéristiques.
Le début est toujours brusque ; à un moment donné,
le malade voit comme un nuage apparaître devant son oeil et obscurcir
sa vision. En explorant le champ visuel, on y trouve constamment
une lacune correspondant à la partie décollée ; une
recherche attentive dénote le plus souvent que cette lacune
s’étend dans une étendue plus grande que celle du décollement,
-preuve que dans les parties adjacentes, la rétine a déjà perdu en
•partie son intégrité fonctionnelle. Souvent les objets paraissent
déformés, tiraillés ; les lignes droites semblent courbes, ondulées.

Des mouches volantes, des taches noires flottent devant l’oeil ;
elles ;pro viennent des opacités que renferme le corps vitré ; elles
précèdent quelquefois longtemps à l’avance l’apparition du décollement ;
les malades se plaignent de phosphènes, d’éclairs occasionnés
sans doute par les’tiraillementsque subit la rétine.

On a vu quelquefois des individus extrêmement myopes, au
moment où la rétine se décollait, s’écrier avec joie qu’ils distinguaient
des objets situés à une grande distance ; mais leur allégresse
était de courte durée, car bienlôt leur vision diminuait et
devenait tout à fait confuse. Ce fait, en apparence extraordinaire,
170 MALADIES DE LA RÉTINE.
est pourtant d’une interprétation facile. Chez le myope, la rétine
est située en arrière du foyer du système dioptrique de l’oeil ; en
se décollant et en se transportant en avant, l’anomalie de la
réfraction disparaît et la vision des objets éloignés devient possible,
au moins pendant quelque temps.

Le diagnostic du décollement rétinien est généralement facile ;
la myopie préexistante, l’abolition brusque de la vision, la lacune
du champ visuel siégeant presque toujours en haut, enfin les
signes ophthalmoscopiques que nous avons décrits permettront
le plus souvent de l’établir avec certitude.

La dégénérescence cystoïde de la rétine, décrite par Iwanoff,
quand elle atteint un haut degré, présente à l’ophthalmoscope un
aspect qui rappelle quelque peu celui d’un décollement rétinien,
limité aux régions equàtoriales. Mais l’absence'de troubles fonctionnels,
l’âge du sujet, là structure emmétropique ou hypermétropique
de l’oeil, la fixité relative du kyste rétinien qui ne se
déplace pas et ne flotte pas au moindre mouvement de l’oeil, sont
des signes plus que suffisants pour éviter toute confusion.

Quand il s’agit d’un décollement ancien, accompagné de cataracte
secondaire ou de troubles considérables du corps vitré qui
empêchent l’exploration du fond de l’oeil, la difficulté est bien
plus grande. Dès lors l’ophthalmoscope n’est plus d’aucun secours
et le diagnostic ne peut être basé que sur ies commëmoratifs et
l’examen précis du champ visuel et de la perception lumineuse.
Nous avons déjà indiqué (1) avec tous les détails nécessaires la
manière de procéder à ces recherches, nous n’avons donc pas à y
revenir. Quant au décollement symptornatique d’une tumeur intraoculaire,
nous avons également exposé (2) les caractères qui permettent
de le distinguer du décollement simple.

Le mécanisme en’ vertu duquel la rétine se détache de la choroïde
a paru à bien des auteurs d’une explication difficile. La rétine,
disent-ils, étant appliquée et pressée contre la sclérotique par
un milieu semi-liquide incompressible, le corps vitré devrait se
trouver maintenu dans tous les cas possibles. Il n’en est rien
pourtant, et cette membrane se décolle quelquefois avec la plus
grande facilité, ce qui prouve simplement qu’il faut se garder de
vouloir appliquer aux liquides vivants lés lois’purement mécaniques
qui règlent l’équilibre des liquides inertes.

Pour de Groefe,la cause du décollement résidait dans la diffé(1) 
Tome I, p. 388.(2) Tome I, p, 341.DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE 171,'rence: d’extensibilité de la rétine et des autres enveloppes de.l’oeil,
ifjelfes-ci'Se laissaient distendre ; mais, à un moment donné, la rétine,me
pouvant plus suivre ce mouvement, se détachait et ne
restait adhérente que dans ses points fixes, la région ciliaire et la
-papille.

Dans ses intéressantes recherches, Iwanoff a constaté que sou^
vèntl’épan’chernent sous-rétinien était formé par un liquide séreux
bien différent du corps vitré. Ce dernier milieu présente lui-même
des modifications remarquables dans toute l’étendue, du décollement ;
il semble avoir subi un mouvement de retrait sur lui-même
de sorte que la réduction de son volume correspond précisément
à l’étendue de l’épanchement. Les couches adjacentes à la rétine
soulevée sont condensées et présentent un commencement d’organisation.
Pour Iwanoff, ce ratatinement du corps vitré serait la
lésion primitive ; le vide ainsi produit serait d’abord comblé par
un liquide séreux, puis, à un moment donné, le mouvement de
retrait du corps vitré s’accentuant et amenant une éraillure de la
rétmë,le liquide séreux fuserait derrière cette membrane et la
soulèverait.

Au congrès ophthalmologique d’Heidelberg de 1883, Leber a
fait une communication importante au sujet du décollement de
larétine ; Il croit avoir trouvé que la cause immédiate du décollemént,est.presque
toujours une déchirure de larétine. Il admet
comme Iwanoff que tout d’abord le corps vitré subit un mouve^
ment 'de ; retrait sur lui-même. L’espace ainsi formé se remplit
d’unliquide séreux. Puis des tractus rétracliles se forment dans
le corps’vitré adhérent à la rétine et, l’entraînant dans leur rétraction,
la déchirent. A ce moment le liquide séreux fait irruption
dans-là rétine et le décollement se produit.
li&marche de la maladie est généralement progressive ; le décollement
siège-t-il sur les parties latérales, sous l’influence de la
pesanteur, le liquide rétinien tend à descendre et gagne toujours
à la longue la partie inférieure de la rétine. A une période
avancée, le cristallin perd souvent sa transparence et il se forme
une cataracte molle. D’autres fois, le globe oculaire se ramollit,
des exsudais oblitèrent l’ouverture pupillaire, et l’on voit survenir
peu à peu tous les symptômes de l’atrophie.

Dans certains cas cependant, grâce à un traitement convenable
et surtout à beaucoup de ménagements, le décollement reste stabonnàire ;
on a même signalé quelques exemples de guérison
spontanée.

Le pronostic de cette affection est très grave, car, même dans
172 MALADIES DE LA RÉTINE.
les cas les plus favorables qui restent stationnaires, la vision est
généralementdéfectueuseetlesmalades sont toujours menacésde
perdre le peu qui leur reste. 11 ne faut pas oublier non plus que, si
le décollement survient sur un oeil atteint de myopie progressive,
l’autre, qui se trouve souvent placé dans les mêmes conditions,
court les mêmes risques.

Les causes du décollement de la rétine sont multiples ; la plus
commune est la scléro-choroïdile postérieure liée à la myopie
progressive.

Les traumatismes intéressant le globe oculaire arrivent en seconde
ligne ; ils peuvent produire le décollement, soit immédiatement,
soit seulement au bout d’un certain temps. Ce décollement
tardif se produit à la suite de plaies de la sclérotique, au moment
où la rétraction cicatricielle du tissu fibreux diminue l’étendue
de la surface adhérente à la rétine.

On observe encore le décollement à la suite de l’inflammation
du tissu cellulaire de l’orbite, dans l’érysipèle de la face, le phlegmon
et les tumeurs de l’orbite ; dans ce cas l’obstacle à la circulation
dans les vasa vorticosa provoque sans doute une transsudation
séreuse qui soulève la rétine.

Les tumeurs intra-oculaires : sarcome, carcinome, gliome, s’accompagnent
habituellement de décollement de la rétine, sur les
caractères duquel nous avons longuement insisté à propos des
tumeurs de la choroïde.
Traitement. — Pendant longtemps on s’est contenté de combattre
le décollement de la rétine par des moyens purement médicaux.
Les antiphlogistiques, sangsues, ventouses, etc., les mercuriaux,
les instillations d’atropine, les dérivatifs sur le tube
intestinal, le décubitus dorsal, longtemps prolongé dans une
chambre.obscure, tels sont les moyens qui furent et sont encore
généralement employés.

Il faut bien l’avouer, l’efficacité bien souvent illusoire de ces
diverses médications et le peu d’amélioration qu’elles procurent
ne compensent pas toujours les ennuis qu’elles occasionnent aux
malades. Aussi Sichel proposa-t-il de pratiquer la ponction du
décollement dans le but de laisser écouler le liquide contenu sous
la rétine et de favoriser ainsi la réapplication de cette membrane
contre la choroïde.

Cette petite opération est des plus simples. Après s’être assuré
à l’avance, par l’examen ophthalmoscopique, du siège précis du
décollement, on met l’écarteur en place, et au moyen de la pince
à fixation tenue de la main gauche, on maintient l’oeil fortement
DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE. 173
dévié dans le sens opposé à celui du décollement, en haut par conséquent,
si le décollement est en bas ; puis, saisissant avec la main
droite, une aiguille à discission, ou mieux un petit couteau de
de Groefe, on le plonge à travers les enveloppes de l’oeil au milieu
du décollement, en dirigeant sa pointe vers le centre du globe
oculaire, et en se tenant autant que possible en arrière de la région
ciliaire.

Le couteau doit traverser complètement les enveloppes ; quelques
chirurgiens conseillent même de l’enfoncer assez profondômentpour
atteindre la rétine elle-même, afin de la dilacérer etfaire
communiquer ainsi le liquide sous-rétinien avec le corps vitré.
On retiré lé couteau avec précaution en imprimant un quart de
rotation à la lame, afin d’entre-bâiller les lèvres de la plaie et de
permettre au liquide sous-rétinien de s’échapper au dehors. Celuici
s’infiltre sous la conjonctive, qu’il soulève en s’accumulant.

L’opération terminée, on applique le bandeau compressif et on
maintient le malade pendant quelques jours dans un repos absolu.
Quand cette opération est faite avec précaution, quand on se sert
d’un simple couteau et non d’un petit troeart, comme le veulent
quelques chirurgiens, les suites en sont inoffensives.

Dans ; quelques cas, malheureusement trop rares, la ponction
du:décollement procure une amélioration véritable ; la rétine
semble se recoller, au moins en partie, et la lacune du champ
visuel se trouve notablement réduite. Quelquefois celte amélioration
n’est que passagère, et à la moindre circonstance fortuite
le décollement se reproduit. Enfin, le plus-souvent le résultat est
nùl.-Pôùrsi peu avantageux qu’il paraisse, ce moyen mérite néanmoins
d’être conservé, surtout en raison de l’impuissance de la plupàrtidesautres.
Nous croyons toutefois qu’il doit être réservé aux
cas’ récents où la rétine est encore peu altérée, et où le liquide
sous-rétinien a conservé sa transparence.

De Wecker a eu l’idée de traverser le décollement au moyen
d’un fil. Une anse de fil métallique est introduite au moyen d’une
aiguille creuse recourbée ; les piqûres d’entrée et desortie, dans
la sclérotique, sont éloignées d’environ \ centimètre et demi l’une
de l’autre ; les deux brins de l’anse sont ensuite noués avec précaution,
le noeud est tordu, écrasé et émoussé de façon à ne pas
blesser la conjonctive, et le tout est rejeté dans le cul-de-sac conjonctival.
De Wecker espérait favoriser ainsi la filtration du liquide
sous-rétinien au niveau des points de passage du fil dans la sclérotique'et
obtenir un rapprochement de la rétine et de la choroïde ;-
.
•174 MALADIES DE LA RÉTINE.
Ce procédé', connu sous le nom de drainage de l’oeil, n’a pas
donné de bons résultats et son auteur lui-même semble l’avoir
abandonné. Dianoux a recommandé les injections de pilocarpine
qui entre ses mains paraissent avoir procuré quelques succès ;
mais, après avoir joui de quelque vogue, ce mode de traitement
semble vouloir de nouveau retomber dans l’oubli. Ainsi que de
Wecker et Martin, j’ai pratiqué des ponctions avec le galvanocautère
dans l’espoir d’obtenir des cicatrices adhérentes qui devaient
maintenir la rétine accollée à la choroïde. Ici encore la
pratique n’a pas confirmé les espérances que la théorie laissait
entrevoir. Étant donné l’insuccès de ces divers traitements, nous
devons employer toutes les ressources de notre esprit à découvrir
des moyens prophylactiques, pour le prévenir, s’il est possible.
Pour cela, il faut surtout s’attacher à étudier les conditions
dans lesquelles cet accident se produit, à savoir pourquoi,
étant donnés deux myopes dont le degré de myopie est le même,
la rétine se décolle chez l’un, tandis qu’elle reste adhérente chez
l’autre.

Nous possédons déjà sur ce sujet des indications précieuses ;
nous savons que dans la grande majorité des cas le décollement
est précédé de symptômes d’irritation, de l’apparition de mouches
volantes qui deviennent de plus en plus nombreuses ; c’est habituellement
à la suite de fatigues de la vue, d’un excès de travail,
que la rétine se détache.

Chezles myopes d’un fort degré, il faudra déterminer avec soin
la puissance d’accommodation, l’état des muscles droits internes,
et suivre exactement toutes les règles qui seront indiquées plus
tard, dans le but d’atténuer le plus possible les fâcheux effets,
soit de l’insuffisance musculaire, soit du défaut d’amplitude
d’accommodation. Chez ceux quisont déjà atteints de scléro-clioroïdite
postérieure à marche progressive, on exercera une surveillance
attentive ; l’apparition de nombreuses mouches volantes,
« tant souvent le symptôme précurseur du décollement, exigera
un repos absolu des yeux et l’application de ventouses Heurteloup
à la tempe.

GLIOME DE LA RÉTINE.

Autrefois on confondait tous les néoplasmes développés aux
dépens d’une partie quelconque du globe oculaire sous le nom de
GLIOME DE LA RÉTINE. 175cancers de l’oeil. Nul ne doute aujourd’hui, grâce aux recherches
Mstolpgiques, que les tumeurs de la rétine ne méritent de former
un groupe particulier. Ces tumeurs, désignées jadis sous les noms
à'encéphaloïde, defongus hématode, etc., ont toutes en somme
la-même structure ; ce sont des gliomes devenus plus ou moins
vasculaires selon leur degré de développement.
 ;.Bobin les étudia un des premiers sur des yeux énucléés par
Siehel père ; il reconnut qu’elles s’étaient développées dans les
couches,externes de. la rétine. Au microscope, elles paraissaient
formées d’éléments cellulaires très rapprochés les uns des autres
efréunis seulement par un peu de substance interçellulaire ; il
les considéra comme constituées par une hyperplasie des éléments
nerveux de la couche externe des grains.

.Cette Interprétation a été modifiée depuis. Pour Yircho.w et
Sçhultze (1) , les gliomes de la rétine seraient le produit d’une
prolifération des éléments conjonctifs de cette membrane, de
même que les gliomes des centres nerveux sont formés aux
dépens de la névroglie. La confusion qui régnait dans la désignation
de ces tumeurs tenait en grande partie au désaccord existant
entre les différents auteurs sur la nature des éléments qui composent
la couche des grains. Mais Ranvier a démontré depuis, par
les réactions de la purpurine, que les grains doivent être rattachés
aUjdissUjjÇonjonctif (cette substance les colore en effet en rose,
taudis qu’elle respecte tous les éléments réellement nerveux).

jAvant, les recherches.d’Iwanoff (2) , on croyait que ces tumeurs
se ; développent toujours aux dépens de la couche granuleuse
externe, de dedans en dehors ; mais cet habile histologiste a fait
v$rqu’elles peuvent prendre leur point de départ dans les couches
les plus internes de la rétine et proéminer dans le corps vitré
eflvdpnnant lieu, quelquefois dès le début, à un décollement de
la-Eétiney

ï ;Le gliome de la rétine se développe quelquefois pendant la vie
intra-utérine, mais c’est ordinairement dans l’enfance et surtout
dans la première enfance qu’il est le plus fréquent ; jamais on ne
l’a rencontré après seize ans. Le sarcome de la choroïde, au contraire ;
appartient à un âge plus avancé, ce qui, dans la majorité
des.çaSj facilite beaucoup le diagnostic entre ces deux sortes de
tumeurs intra-oculaires.

'• ?.ar contre, le jeune âge du sujet rend la plupart du temps le
lWArchifùrmicroscop. Anatom., t. II, fasc.-2 et 3.■■fëkArchïv fur Ophth., t. X.V, 2e fasc, p. 69.176 MALADIES DE LA RÉTINE.
début très insidieux. Le petit malade, ne se rendant pas compte
des troubles fonctionnels qu’il éprouve, ne peut donner aucun
renseignement précis, et l’on en est réduit, pour établir le diagnostic,
aux signes extérieurs et à l’examen ophthalmoscopique.
Pourtant, si la sollicitude du médecin est tenue en éveil, parce
que la même affection a frappé d’autres enfants de la même famille,
il pourra observer le néoplasme pendant les premières périodes
de son développement. La rétine paraît alors comme parsemée
de nombreuses taches blanchâtres qui diffèrent notablement par
leur volume, leur éclat, la saillie qu’elles forment à sa surface,
des plaques graisseuses signalées dans les diverses variétés de rétinite.


Mais ordinairement l’attention du médecin et des parents n’étant
attirée du côté du globe oculaire ni par la douleur ni par les
troubles de la vision, la tumeur passe inaperçue jusqu’à ce qu’elle
ait acquis un volume assez considérable pour envahir le champ
pupillaire ; le moment où le gliome devient apparent à l’oeil nu est
du reste rapproché par l’existence presque constante d’une dilatation
considérable de la pupille de l’oeil atteint. Au lieu de sa
couleur noire habituelle, celle-ci présente une teinte blanchâtre
éclatante désignée par les anciens sous le nom d’oeil de chat amanrotique.


A l’éclairage oblique, on voit proéminer la tumeur sous forme
d’une masse blanchâtre, tantôt lisse et arrondie à la surface, tantôt
déchiquetée et ressemblant à une masse cotonneuse effilochée,
flottant dans le corps vitré. Plus tard, dans l’épaisseur et à la
surface de ce néoplasme, se développent des vaisseaux faciles à
distinguer de ceux du décollement simple de la rétine par leur
nombre, leur direction, les irrégularités de leur réseau.

Dans une seconde période, la tension intra-oculaire s’élève,
l’oeil s’injecte, la cornée dépolie perd sa transparence, des douleurs
ciliaires éclatent ; en un mot^l’on voit survenir de véritables
accidents glaucomateux.

Le diagnostic doit alors se fonder sur le reflet particulier qu’offre
encore souvent la pupille malgré le trouble des milieux, et sur ce
fait que, chez les enfants, les accidents glaucomateux primitifs
sont excessivement rares, et presque toujours symptomatiques
d’une autre lésion.

La tumeur continuant à augmenter de volume, les enveloppes
de l’oeil finissent par céder et se-rompre ; la rupture a lieu le plus
souvent à l’union de la cornée et de la sclérotique. Dès que la
tumeur s’est ainsi fait jour au dehors, son aspect change com-
GLIOME DE LA RÉTINE. 177
■platement,: elle se vascularise, devient bourgeonnante, saigne
au moindre contact, formant une véritable masse fongueuse qui
désormais va croître avec une effrayante rapidité.

Bientôt, en effet, le tissu cellulaire de l’orbite est envahi à son
tour et absorbé en entier, les parois osseuses, au contraire, résistent
longtemps encore ; aussi la tumeur forme-t-elle en avant
une saillie volumineuse atteignant parfois le volume du poing,
Bien que les parois osseuses soient intactes, la dégénérescence
se propage fréquemment le long du nerf optique jusque dans
l’encéphale et le petit malade ne tarde pas à succomber.

Userait de la plus haute importance, au point de vue clinique,
de connaître le moment où cette propagation a lieu ; malheureusement
c’est là un point fort difficile à élucider. Pourtant une légère
profusion du globe oculaire en avant, quelque difficulté dans
l’accomplissement des mouvements latéraux, la sensation d’une
certaine résistance quand on essaye de refouler le globe en arrière
sont autant de symptômes qui peuvent nous faire redouter cette
grave complication.

 ; Enfin, à la dernière période, des foyers métastatiques peuvent
se former dans d’autres points de l’économie, dans le diploé des
os du crâne,le tissu cellulaire sous-péritonéal, et particulièrement
dans le foie.

11 n’est pas rare de voir le gliome envahir successivement les
deux yeux, mais d’ordinaire ce n’est que lorsque la tumeur a déjà
acquis un certain développement d’un côté que l’autre se prend à
son-tour.
■ < Parfois dans le cours de la maladie surviennent des poussées violentés
d’inflammation, qui prennent le caractère de la choroïdite
sUppurative et qui désorganisent rapidement le globe oculaire.
Celui-ci subit une atrophie momentanée, le développement delà
tumeur- semble s’arrêter pendant quelque temps, mais elle ne
tarde pas àaugmenter de volume et à envahir les parties voisines.
,H ne faut accorder aucun crédit aux observations de quelques
auteurs qui prétendent que le gliome peut se présenter aussi sous
la forme atrophique et disparaître spontanément à la suite d’une
choroïdite suppurée. Il est probable qu’en pareil cas il y a eu
simplement erreur de diagnostic.

La choroïdite parenchymateuse pourrait être confondue avec
'egliome de larétine. On l’observe également chez les enfants et
elle donne au champ pupillaire une teinte grisâtre analogue à
'aspect d’oeil de chat signalé plus haut. Cependant la coloration
11 est pas tout à fait la même dans les deux cas. Pour la différenABAWE.
Mal. des yeux, 2 » édit. u. — 12
178 MALADIES DE LA RÉTINE.
cier, Knapp a conseillé d’éclairer le fond de l’oeil avec la lumière
solaire. Le gliome présente alors un reflet blanc jaunâtre très
éclatant qui n’existe pas dans la choroïdite parenchymateuse,
dont les exsudats sont ternes et grisâtres. Mais, il faut bien le dire,
cette différence de teinte, quelquefois difficile à apprécier, aune
valeur clinique beaucoup moins considérable que la connaissance
des commémoratifs. La formation des dépôts plastiques delà
choroïde est précédée, en effet, d’un processus inflammatoire
avec douleur et rougeur, de l’oeil ; de plus, elle suit ou accompagne
des accidents cérébro-spinaux, tandis que la marche du
gliome est au contraire tout à fait silencieuse. Enfin, au toucher,
le globe oculaire est plus mou, la tension est diminuée dans la
choroïdite, tandis qu’elle est plutôt augmentée dans le gliome.

Grâce à ces caractères différentiels, le diagnostic sera donc le
plus souvent possible entre ces deux affections. Rappelons néanmoins
qu’il est arrivé, à des cliniciens distingués comme Gritchett
et Bowman d’enlever sur un enfant de cinq mois un oeil atteint
d’iritis dans lequel la coloration jaunâtre de la pupille était le
résultat de produits inflammatoires appliqués contre la cristalloïde
postérieure.
L’hérédité paraît avoir une action incontestable sur le développement
du gliome de la rétine. Assez fréquemment ces enfants
sont issus de parents cancéreux. De Groefe cite l’exemple d’une
famille dans laquelle deux enfants furent atteints de cette affection.
-■':■■. !.-.

Le traitement consiste à faire aussitôt que possible l’énucléation
de l’oeil, alors surtout que le nerf optique est encore intact.
Comme il n’est jamais certain que celui-ci ne soit pas envahi, il
faut avoir-la précaution, en faisant l’extirpation, de le, sectionner
aussi loin que possible. ; ..-,, ; r ;

 ;Quand la tumeur-a perforé les enveloppes de l’oeil et s’est propagée
dans l’orbite, l’extirpation du contenu de cette cavité est
la seule opération praticable ; malheureusement elle est souvent
suivie de.récidive à courte échéance et quelquefois mêmeellea
paru précipiter une terminaison fatale.
DÉGÉNÉRESCENCE CYSTOIDE DE LA RÉTINE. 179''■*'-■•■"■'■'"■ 'DÉGÉNÉRESCENCE CYSTOIDE DE LA RÉTINE.

,-- ;;-Iwanoff (1) a décrit sous ce nom de petites tumeurs kystiques
.formées par une accumulation de sérosité dans la trame de la
"irétinè.

Cette affection serait extrêmement fréquente chez les personnes
âgées, au point qu’on pourrait la considérer comme un état presque
physiologique analogue aux autres transformations séniles de
l’organisme.

La sérosité s’accumule d’abord dans la couche granuleuse externe ;
il se forme là de petites cavités qui se remplissent de
■liquide, refoulent les éléments nerveux et ne sont plus séparées
les unes des autres que par les fibres de soutien. De petits kystes
analogues se développent dans la couche granuleuse interne ; ils
sont par conséquent sous-jacents aux précédents. D’abord indépendants
les uns des autres, ces kystes, en augmentant de volume,
finissent par se réunir et constituer une vaste poche dont les
parois sont formées latéralement par les fibres radiées, en dedans
eten dehors par les grains des couches granuleuses comprimés,
jefoulés vers les membranes limitantes interne et externe,
i. Comme on le voit, cette dégénérescence particulière de la
rétine, à laquelle on a donné quelquefois le nom bien impropre
A'oedème rétinien, n’offre rien de commun avec la transsudation
vséreuse résultant d’un trouble circulatoire.
i ; La symptomatologie de cette affection est encore fort mal connue,
ce qui tient à plusieurs causes. D’abord ces lésions, étant
souvent limitées aux régions équatoriales de l’oeil, et ne donnant
snaissance à aucun trouble fonctionnel, peuvent passer inaperçues.
■En second lieu, elles se développent d’ordinaire chez des personnes
âgées dont le cristallin a déjà perdu en partie sa transparence
et chez lesquelles, par conséquent, l’exploration du fond de
l’oeil offre toujours quelques difficultés.

Un de ces kystes rétiniens dévenu très volumineux pourrait en
imposer pour un décollement de la rétine ; mais le diagnostic différentiel
s’établit facilement si l’on considère que la rétine devenue
cystoïde conserve, pendant les mouvements de l’oeil, une certaine
■fixité au lieu de la mobilité extrême qui caractérise le décollement.
(i) Archiv fur Ophlhalm., t. XV, 2° partie, p. 88.180 . MALADIES DE LA RÉTINE.
En outre, la dégénérescence kystique se produit d’une manière
insensible, progressivement, sans altérer notablement la vision.
Le décollement, au contraire, survient tout à coup, d’emblée, et
la perturbation fonctionnelle est toujours considérable.

La dégénérescence cystoïde de la rétine se rencontre très fréquemment
sur les yeux atteints de cataracte sénile, et, pour Iwanoff,
il y aurait une relation de cause à effet entre ces deux lésions,
les productions kystiques déterminant des désordres du côté du
corps vitré, qui retentiraient à leur tour sur le cristallin.

MALADIES DE LA CHOROÏDE
CHOROÏDE NORMALE VUE A L’OPHTHALMOSCOPE. — CHOROÏDITE DISSÉMINÉE. — CHORIO.
-RÉTINITE SYPHILITIQUE. — STAPHYLOME POSTÉRIEUR. —SCLÉRO-CHOROIDITE POSTÉRIEURE.—
SCLÉRO-CHOROIDITE ANTÉRIEURE. — RUPTURE DE LA CHOROÏDE. —
DÉCOLLEMENT DE LA CHOROÏDE. — TUBERCULES DE LA CHOROÏDE. — COLOBOMA
DE LA CHOROÏDE. - .
LA CHOROÏDE NORMALE VUE A L’OPHTHALMOSCOPE.

■' La pigmentation du stroma de la choroïde et de la couche épithéliale
qui recouvre la face interne de cette membrane, sa
richesse vasculaire, la coloration du sang qui circule dans ses vaisseaux,
sont autant de causes diverses qui exercent une influence
plus ou moins prépondérante sur l’aspect de l’image ophthalmoscopique
et sur la teinte générale du fond de l’oeil.

La couche épithéliale pigmentaire, qui doit être rattachée à la
rétine plutôt qu’à la choroïde, est composée d’une seule couche
decellules polyédriques juxtaposées renfermant un pigment dont
lacoloration plus ou moins foncée suit les variations de teinte de
l’iris et des cheveux.

Quand le pigment est abondant et d’une couleur sombre, aucun
rayon lumineux ne peut le traverser pour arriver jusqu’aux couches
profondes de la choroïde ; celles-ci sont dès lors complètement
invisibles, et l’ophthalmoscope reste impuissant à nous four
nir des renseignements sur l’état du réseau vasculaire qu’elles
renferment.
: Ce fait mérite de fixer l’attention ; il montre quelle circonspection
on doit mettre à porter, au moyen de l’ophthalmoscope, le
diagnostic de congestion de la choroïde.

Suivant le degré de coloration de cette couche de cellules pigmentaires,
lefond de l’oeil ip&raît jaune pâle, rouge jaunâtre, brun
rougedtre, ou même presque complètement noirâtre. Cet aspect
se modifie sensiblement lorsque dans l’examen on remplace la
flamme ;de la lampe par la lumière solaire, toujours beaucoup
moins riche en rayons jaunes ; la teinte passe alors au rouge clair,
presque au rouge rosé.
-Lacoloration du fond dé l’oeil varie aussi, dans une certaine
182 MALADIES DE LA* CHOROÏDE.
mesure, avec l’intensité de l’éclairage, l’état de dilatation ou de
contraction de la pupille, en un mot avec toutes les causes capables
de diminuer ou d’augmenter la quantité des rayons lumineux
qui pénètrent dans l’oeil.

Vue à un fort grossissement, la couche uniforme des cellules
pigmentaires donne au fond de l’oeil un aspect grenu, chagriné.
Liebreich soutient même qu’on peut arriver à distinguer isolément
ces cellules dans les régions équatoriales. Leur pigment est-il clair,
peu abondant, ou fait-il défaut, le stroma et les vaisseaux de la
choroïde deviennent aussitôt apparents. Ceux-ci, beaucoup plus
larges, plus aplatis que les vaisseaux rétiniens, s’anastomosent
fréquemment entre eux ; leur coloration est jaune orangé, ils sont
dépourvus de la raie brillante si nette qui occupe le centre des
artères de la rétine, et parmi eux, il est impossible de distinguer
les artères des veines. Invisibles dans la région de la macula, où
la pigmentation est toujours plus foncée que partout ailleurs, ils
forment, en s’anastomosant dans le voisinage du pôle postérieur,
un réseau dont les mailles, d’abord circulaires ou losangiques,
s’allongent de plus en plus en se rapprochant des régions équatoriales
et finissent par former d’étroites bandelettes parallèles aux
divers méridiens de l’oeil. C’est aussi dans les parties périphériques
qu’on aperçoit quelquefois distinctement les gros troncs des vasa
vorticosa formés par la convergence et la réunion des branches
de second ordre. Quant au réseau qui constitue la membrane
chorio-capiliaire, ses mailles sont d’une dimension trop faible pour
qu’on puisse les apercevoir à l’ophthalmoscope.

Les espaces intervasculaires, circonscrits par les vaisseaux de la
choroïde, sont occupés par le stroma choroïdien. Quand celui-ci
est fortement pigmenté, ces espaces, dont la configuration est
évidemment la même que celle des mailles du réseau vasculaire,
se présentent sous forme de taches noirâtres, circulaires ou losangiques,
dans le voisinage du pôle postérieur, et de bandelettes
étroites vers les régions équatoriales.

Il faudrait se garder de prendre cet aspect particulier du fond
, de l’oeil, uniquement dû à l’absence du pigment dans la couche
épithéliale et à sa conservation dans le stroma, pour le résultat
d’un travail pathologique. Il sera facile, du reste, de distinguer
cet état physiologique de la dépigmentatiôn qui marque le début
de certaines variétés de choroïdite, en tenant compte de l’aspect
égal et régulier du fond de l’oeil, de l’absence complète de troubles
fonctionnels et de la coloration de la peau et des cheveux. La
dépigmentation pathologique est moins uniforme ; elle est plus
CHOROÏDE NORMALE VUE A L’OPHTHALMOSCOPE. 183
marquée dans certains points, au niveau desquels elle s’accompagne
d’altérations du stroma ; enfin elle est souvent accompagnée
d’accumulations de -pigment dans les couches externes de la rétine.
, Le pigment du stroma peut être lui-même peu abondant ou
même faire complètement défaut ; c’est ce qui a lieu chez les albinos,
où l’on aperçoit dans ses plus petits détails le réseau vasculaire
de la choroïde. Les espaces intervasculaires, au lieu de
présenter une coloration foncée, ont alors une teinte claire blanchâtre
due à la réflexion de la lumière sur la surface de la sclérotique
doublée de la lamina fusca.

Sur le pourtour du nerf optique, au niveau de l’insertion de la
choroïde, il existe souvent une traînée pigmentaire noirâtre, en
forme décroissant, occupant d’habitude le bord externe de la
papille ; elle est désignée sous le nom d’anneau choroïdien et
forme quelquefois un cercle complet autour de la papille.

CHOROÏDITE DISSÉMINÉE.

Nous nous sommes occupé dans le premier volume des affections
de kvchoroïde dont le diagnostic peut être établi sans le
secours deTophthalmoscope.. Nous avons à décrire actuellement
un certain nombre d’inflammations de cette membrane, qui, évoluant
lentement sans se manifester par aucun signe extérieur
appréciable,-lié peuvent être reconnues qu’au moyen du miroir
d’Helmholtz.' ' ' ' ■'"."'

La choroïdite disséminée est caractérisée par l’apparition de
taches circulaires où ovales sur le fond de l’oeil ; leur diamètre
est généralement plus petit que celui de la papille ; tantôt elles
restent isolées et discrètes, tantôt elles deviennent confluentes et
se réunissent pour former des figures plus ou moins régulières.
■•■ D’après de Wecker, dans une première période qui passe souvent
inaperçue, ces taches ont à peu près la même nuance que le
fond de l’oeil ; à peine une légère teinte rouge jaunâtre permetelle-de
lés distinguer des parties environnantes ; elles sont plus
nombreuses dans les régions équatoriales et rappellent par leur
aspect, et leur disposition générale l’aspect de la roséole. Dès ce
moment, elles sont constituées par des exsudats circonscrits qui
s’infiltrent entre la rétine et la choroïde en recouvrant cette dernière,
membrane, dont il devient, par suite, impossible d’apercevoir
les détails. La saillie formée sous la rétine par ces petites
184MALADIES DE LA CHOROÏDE.
plaques boutonneuses est quelquefois révélée par le coude que
font les vaisseaux rétiniens en passant au-devant d’elles.

Bientôt les points altérés prennent une teinte jaunâtre qui
passe peu à peu au blanc, surtout vers le centre ; autour d’eux,
tantôt la choroïde reste tout à fait saine, tantôt on voit se former
un liséré pigmentaire noirâtre, plus ou moins large. Enfin, à côté
de ces plaques blanchâtres, on en voit apparaître d’autres tout à

fait noires et dues uniquement à des amas irréguliers de pigment.

Ces variations dans l’image ophthalmoscopique du fond de l’oeil
sont le résultat des transformations subies par les masses exsudafives
infiltrées dans la choroïde. Ces produits ne tardent pas, en
tffet, à subir les atteintes d’un processus atrophique ; le stroma
choroïdien comprimé par eux s’altère à son tour dans les points
envahis et disparaît en partie.

11 n’est pas toujours facile de distinguer les plaques exsudatives
des plaques atrophiquei qui leur succèdent, d’autant plus
que la transition entre ces deux états est presque insensible.
Pourtant ces dernières se reconnaissent habituellement aux vestiges
de quelques vaisseaux choroïdiens qui se détachent sur leur
Fig. 32. — Choroïdite disséminée.CHOROÏDITE DISSÉMINÉE. 185
fond blanchâtre, à leur bord plus irrégulier, aux amas pigmentaires
plus abondants qui les encadrent d’un plus large liséré. En
outre, elles possèdent une coloration plus blanche, quelquefois
même un reflet brillant dû à ce que les rayons lumineux se réfléchissent
sur la sclérotique mise à nu. Les plaques exsudatives, au
contraire, ont une teinte plus jaunâtre ; elles masquent complètement
les vaisseaux choroïdiens, dans leur voisinage la couche
épithéliale est peu altérée, et les modifications pigmentaires sont
moins accusées. Enfin, elles forment quelquefois un relief appréciable
avec l’ophthalmoscope binoculaire.

La façon dont les plaques blanchâtres et les amas noirâtres de
pigment sont groupés les uns relativement aux autres est très
variable, de sorte que leur dissémination topographique au fond
de l’oeil diffère presque pour chaque cas particulier. 11 n’est pas
rare d’apercevoir, au milieu ou sur le bord des îlots formés par la
réunion de plusieurs plaques, des extravasations sanguines se
présentant sous forme de taches rouge foncé.

Dans la choroïdite disséminée, les parties du tissu choroïdien
que n’intéressent pas directement les foyers morbides conservent
pendant longtemps leur structure normale, et ne présentent
aucun changement à l’ophthalmoscope ; mais, à la longue, elles
finissent par s’altérer à leur tour, le pigment delà couche épithéliale
disparaît et le stroma prend lui-même une teinte de plus en
plus blanchâtre, indice d’un commencement d’atrophie.

Les recherches d’Iwanoff sur l’anatomie pathologique de la
choroïdite disséminée nous rendent bien, compte des transformations
successives que subit l’image ophthalmoscopique des
foyers morbides.

Dans une première période, il se forme, dans l’épaisseur de la
choroïde, des saillies boutonneuses, composées de cellules rondes
et de cellules fusiformes dépourvues de pigment. La couche épithéliale
est encore intacte, mais bientôt celle-ci commence à s’altérer,
le pigment disparaît au centre du bouton ; de là la teinte
plus claire, jaunâtre, qu’il prend à ce niveau ; puis, la résorption
de la matière colorante continuant à s’effectuer, la tache s’agrandit
peu à peu, en prenant une coloration blanchâtre de plus en plus
accusée et en restant toujours entourée d’un rebord pigmentaire.

Dans les points occupés par les taches noirâtres, il se forme,
au contraire, une prolifération des cellules pigmentaires, qui
pénètrent quelquefois dans les couches adjacentes de la rétine.

Bientôt ces foyers morbides subissent des métamorphoses qui
aboutissent à la production des plaques atrophiques. Les éléments
186MALADIES DE LA RÉTINE.Fig. 33. — Choroïdite disséminée. — A, sclérotique. — B, choroïde. — 3' et 3", deux bouton !
formés par des cellules incolores. — C, rétine complètement intacte. (Dessin du prof.
Iwanoff.) Cette figure et la suivante ont iti mises obligeamment à notre disposition
par M. de Wecker. »ig.34. _ Choroïdite disséminée. — B, choroïde. — C, rétine. — 3, bouton de la choroïde
auquel la réUne adhère par l’intermédiaire dos fibres radiées. — D. soudure cicatricielle
'le la rétine et de la choroïde. (Dessin du prof. Iwanoff.) 188 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
du tissu conjonctif y deviennent de plus en plus abondants, et ils
finissent par subir la rétraction propre à ce tissu. Des adhérences
cicatricielles solides fixent d’une manière intime la choroïde à la
rétine. Du reste, à cette période, cette dernière membrane ellemême
ne reste pas intacte. Ses éléments conjonctifs prolifèrent,
les fibres radiées s’allongent, s’hypertrophient et .pénètrent à leur
tour dans l’épaisseur du stroma choroïdien. Les éléments sensoriels
de la rétine, cônes et bâtonnets, comprimés de part et
d’autre, étouffés pour ainsi dire, disparaissent, ce qui expliquées
scotomes et les troubles visuels graves qu’on observe quelquefois.

Les troubles fonctionnels provoqués par cette affection sont
quelquefois presque insignifiants, et on est tout étonné, en explorant
le fond de l’oeil, de trouver des désordres en apparence si
considérables sur un oeil dont la vision est à peine atteinte. Pourtant,
en explorant avec soin le champ visuel, on arrive à constater
la présence de scotomes correspondant aux larges foyers
morbides. Ces lacunes n’ont qu’une faible influence sur l’état de
la vision, tant qu’elles siègent dans des parties assez éloignées du
pôle postérieur. Il n’en est plus de meême quand les plaques exsudatives
se rapprochent de la macula et que cette région est, ellemême
envahie. La vision centrale se trouve alors compromise, et
l’on observe les mêmes perturbations fonctionnelles que dans la
chorio-rétinite centrale, qui sera décrite un peu plus loin.

D’autres fois, même dans les cas simples en apparence, il existe
une diminution considérable de la sensibilité de la rétine, qui doit
être attribuée à des altérations de voisinage survenues dans la
couche des cônes et des bâtonnets. L’ophthalmoscope reste impuissant
à nous révéler la propagation du processus morbide à ces
éléments, l’examen attentif de la sensibilité rétinienne peut seul
nous renseigner sur ce point.

Foerstôr a fait, à ce sujet, des recherches fort intéressantes, que
nous allons résumer en quelques mots. Il a constaté que dans un
certain nombre de maladies de la rétine et de la choroïde on
observe souvent une disproportion remarquable entre la sensibilité
rétinienne et l’intensité de la source lumineuse employée.
Ainsi, certains malades ayant en apparence une vue excellente,
quand ils se servent d’un bon éclairage, voient leur vision diminuer
tout à coup et très rapidement dès que la source lumineuse vient
à baisser même faiblement. Chez d’autres, par contre, la puissance
visuelle reste relativement la même avec un éclairage médiocre
ou avec une lumière intense. Poerster'a déterminé, au moyen d’un
instrument spécial, le rapport qui existe entre l’acuité visuelle et
CHOROÏDITE DISSÉMINÉE. 189
^intensité de l’éclairage employé. La connaissance de ce rapport
dans les différentes maladies de la rétine et de la choroïde peut
-être ; en effet, très utile pour le diagnostic des diverses lésions’ de
ces deux membranes.

-'"L’instrument imaginé par Foerster est des plus simples. Il consiste
en une boîte quadrangulaire, percée de deux ouvertures perniettant
au malade de regarder à l’intérieur. Le fond de la boîte,
formé d’un verre dépoli, est disposé devant une source lumineuse
constante ; en tournant un bouton, un écran mobile se déplace et
diminue de plus en plus l’étendue de la surface lumineuse éclairant
l’intérieur de l’appareil. On détermine ainsi par tâtonnement
la plus petite surface possible qui permet de reconnaître des caractères
d’imprimerie placés dans la boîte. En désignant par h
l’étendue de la surface lumineuse nécessaire à un oeil normal pour
reconnaître des lettres d’une grandeur déterminée, et par H l’étendue
nécessaire à un oeil pathologique pour distinguer les mêmes

caractères, le rapport — = L donnera la mesure de la disproporH


tion survenue entre la sensibilité de la rétine et l’intensité de la
source lumineuse employée pour l’examen. Le docteur Foerster a
■cherché à déterminer ce rapport dans un certain nombre de maladies,
et il a dressé le tableau suivant :
1° Névrite optique La varié de 1/1 à 1/142°Rétinite apoplectique de 1/123° Apoplexie de la rétine de 1/64-° Maladie de Bright -de 1/2•-. 5° Atrophie blanche des nerfs optiques… de 1/66° Hémiopie de cause cérébrale de 1/67° Intoxication par le tabac et l’alcool… dé 1/18° Choroïdite syphilitique de 1/64 à 1/7509° Choroïdite disséminée de 1/56 à 1/225• 10 » Rétinite pigmentaire. de 1/25 à 1/75011° Décollement de la rétine de 1/56 à 1/75012° Atrophie jaune des nerfs optiques
consécutive à une choroïdite syphilitique.
de 1/306 à 1/750
En jetant un coup d’oeil sur le tableau, on est tout de suite
frappé de la différence énorme de la valeur de L dans les maladies
du premier groupe et dans celles du deuxième. En examinant de
plus près, on voit que les maladies du premier portent surtout
sur les éléments conducteurs de la rétine : couche de cellules ganglionnaires
et fibres nerveuses. Dans le second, au contraire, se
Couvent-dés maladies dont les lésions siègent plutôt dans la cho-
190 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
roïde et dans les couches adjacentes de la rétine, qui renferment
les éléments sensoriels, cônes et bâtonnets.

Cer dernières affections présentent plus particulièrement le caractère
de l’héméralopie.

La recherche de ce rapport a une réelle importance dans la pratique.
Foerster cite un cas où le corps vitré rempli de corps flottants
empêchait complètement l’exploration du fond de l’oeil. On
pouvait craindre un décollement de la rétine, mais les résultais
de la recherche de L étaient contraires à cette hypothèse. A la
suite d’un traitement approprié, le corps vitré reprit sa transparence,
et l’on put constater, en effet, que la rétine n’était pas
décollée.

Dans les choroïdites chroniques, disséminée, atrophique, spé■
cifique, il est fort difficile de se renseigner sur la marche de la
maladie, habituellement fort lente et fort indécise. La connaissance
de L pourra encore nous éclairer sur ce point [et nous indiquer si
le processus est dans une période stationnaire ou dans une période
de progression.

Enfin, ce rapport nous permet denous rendre compte de l’existence
des scotomes et de leurs variétés. Foerster les divise en négatifs
et positifs..Ces derniers sont ceux que les malades accusent
avec un faible éclairage ;• ils sont plus apparents le matin, au crépuscule,
et se projettent alors comme une tache ombrée sur les
parois de la chambre ; ils se montrent encore quand le malade
cligne légèrement les yeux, de façon à n’y laisser pénétrer qu’une
faible quantité de lumière. Par contre, les personnes qui en sont
affectées lisent infiniment mieux avec un bon éclairage qu’avec
une faible lumière.

Cette variété de scotomes tient à une diminution de la sensibilité
de la région de la macula et à des lésions intéressant généralement
.les cônes et les bâtonnets.

Les autres scotomes appelés négatifs par Foerster résultent, au
contraire, d’altérations des éléments nerveux conducteurs delà
rétine. Ils sont indépendants de l’intensité de l’éclairage ; ils n’intéressent
pas la vision centrale, mais plutôt la portion temporale
du champ visuel. Quand le malade lit, les caractères situés en
dehors du point de fixation lui paraissent plus effacés, plus ternes
•que ceux qui sont en dedans. Ces scotomes sont souvent difficiles
à constater au périmètre ; on parvient toutefois à les découvrir en
mettant sur la plaque du curseur un index rouge ; dans toute l’étendue
du scotome, il y a, en:effet, d’habitude absence complète
de perception pour la couleur rouge. C’est à cette catégorie qu’ap-
CHOROÏDITE DISSÉMINÉE. 191
p'artiennent les scotomes de l’atrophie commençante des nerfs
optiques et de l’amblyopie consécutive à l’intoxication par l’alcool
ûetpar la nicotine.

M-Le diagnostic de la choroïdite disséminée est généralement

cfâcile. On ne pourrait guère confondre cette affection qu’avec la

 ; rétinite pigmentaire et l’atrophie diffuse de la choroïde. Les amas

pigmentaires qui se forment dans la choroïdite disséminée rapipèllent

eh effet quelquefois jusqu’à un certain point ceux de la

'rétinite pigmentaire ; mais dans cette dernière affection son oriigme.congénitale,

l’absence complète des taches blanchâtres, l’intégrité

de la choroïde, la torpeur rétinienne se traduisant par de

l’héméralopie sont autant de caractères propres qui permettent

d’éviter toute méprise.

. Quant à la choroïdite atrophique, elle se présente presque toujours
sur des yeux atteints d’un fort degré de myopie et de
scléro-choroïdite postérieure à marche progressive, et il est souvent
aisé de constater que la plaque atrophique, d’abord limitée
au pourtour de la papille, s’est agrandie peu à peu et n’est que le
résultat du développement d’un staphylome postérieur ou d’une
scléro-choroïdite péripapillaire.
Le pronostic de la choroïdite disséminée n’est pas trop défavorable,
à la condition, toutefois, que l’affection soit reconnue dès
le début et convenablement traitée. La résorption des saillies boutonneuses
formées par les amas des cellules et les exsudats peut
alors s’effectuer sans qu’il soit encore survenu des désordres dans
le voisinage. Mais, dans les cas graves, le nombre des taches augmente,
et, en se réunissant les unes aux autres, elles finissent par
former de vastes plaques atrophiques au niveau desquelles les
cônes et les bâtonnets sont complètement détruits, d’où l’apparition
de vastes scotomes, et, si la macula est intéressée, l’abolition
complète de la vision centrale. D’autres fois, les altérations profondes
de la choroïde retentissent sur la nutrition du corps vitré ;
ce milieu se trouble, de nombreuses opacités floconneuses, ou
même membraneuses, lui font perdre sa transparence et rendent
presque impossible l’examen du fond de l’oeil. Cette complication
est d’un mauvais augure, elle indique une désorganisation profonde,
et elle désiste souvent à toute espèce de traitement.

Enfin, les lésions cicatricielles peuvent aboutir à une atrophie
de la rétine, qui se transforme en véritable tissu fibreux. Les vaisseaux
rétiniens s’amincissent,la papille devient terne, grisâtre, et
prend tous les caractères de l’atrophie.
' ifces causes: dé la choroïdite disséminée sont encore extrême-
192 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
ment obscures. Il en est pourtant quelques-unes, telles que la
syphilis et la myopie progressive avec staphylome ou scléro-choroïdite
postérieure, dont l’influence semble aujourd’hui nettement
démontrée. Ces lésions de la choroïde paraissent affecter aussi
quelques rapports avec les diathèses rhumatismale, goutteuse.
Chez les femmes, leur développement semble lié aux troubles de
la menstruation ; mais, dans un très grand nombre de cas, elles
surviennent d’une façon tout à fait insidieuse, sans qu’il soit possible
de découvrir leur origine.
Traitement. — Il est une question qui prime toutes les aulres,
quand on aborde le traitement de la choroïdite disséminée, c’est
de savoir si on se trouve en présence d’une maladie encore en
voie d’évolution, ou bien s’il s’agit des reliquats indélébiles d’un
processus inflammatoire déjà éteint depuis longtemps. L’aspect
des taches elles-mêmes nous fournira quelques indications à ce
sujet, grâce aux caractères différentiels que nous avons signalés
entre les plaques exsudatives et les plaques atrophiques. L’étude
attentive des troubles fonctionnels, la recherche du rapport qui
existe entre la sensibilité rétinienne et l’intensité de l’éclairage,
enfin l’état du nerf optique, habituellement hyperémié pendant
la période d’état de la maladie : tels sont les signes qui achèveront
d’élucider ce point délicat de diagnostic.

Pendant la période d’état, et lorsque l’hyperémie du nerf
optique est manifeste, on appliquera des ventouses Heurteloupà
la tempe, en tenant compte des effets obtenus et de la force du
sujet. Si la maladie semble marcher avec rapidité, on prescrira les
frictions mercurielles à assez haute dose, de 4 à 6 grammes. Si,
au contraire, le processus semble évoluer lentement et prend
d’emblée une marche chronique, il est préférable d’avoir recours
aux pilules de sublimé à la dose de 1 centigramme par jour. Lorsque
le traitement mercuriel est mal supporté, ou ne donne pas
tous les résultats qu’on est en droit d’en espérer, on essayera les
transpirations, les dérivatifs sur le tube digestif, l’iodure de potassium
à la dose de 1 gramme environ.

Vient-on à trouver des traces de diathèse goutteuse ou arthritique,
on leur opposera la médication qui leur convient. Chez les
femmes, on surveillera les troubles de la menstruation et on
s’efforcera de rétablir le cours régulier des règles.

Dans certains cas de choroïdite chronique avec altération du
corps vitré, de Graefe paraît s’être bien trouvé de paracentèses
répétées de la chambre antérieure.

Pendant toute la durée active du processus, le malade devra
CHOROÏDITE DISSÉMINÉE. 193
user de ses yeux avec les plus grands ménagements, s’abstenir
autantque possible de lire, d’écrire et de tous travaux minutieux ;
portera des lunettes fumées bombées, pour se préserver de la
lumière trop vive.
CHOROÏDITE AREOLAIRE.
Foerster a décrit sous le nom de choroïdite aréolaire une forme
particulière de choroïdite disséminée, dans laquelle les produits
morbides présenteraient une structure spéciale. Au niveau des
points malades, les saillies seraient constituées, non plus par des
amas de cellules, mais par un véritable tissu réticulé où les fibres
conjonctives très abondantes prédomineraient aux dépens des éléments
cellulaires peu nombreux. La rétraction cicatricielle de ces
masses serait plus accusée et entraînerait des adhérences plus
intimes entre la rétine et la choroïde.

A notre avis, cette particularité analomique est insuffisante
pour établir l’existence d’une variété spéciale ; dans la choroïdite
disséminée, en effet, il est de règle de voir également à une
période avancée de la maladie, les éléments cellulaires se transformer
en éléments conjonctifs et produire des adhérences cicatricielles.
Il n’y a de différence que dans la rapidité d’évolution
et dans l’époque d’apparition du tissu fibreux.

Au point de vue anatomo-pathologique, la distinction qu’à
vpulu établir Foerster est donc peu fondée ; mais la symptomatolôgie
et l’étiologie de la choroïdite aréolaire présentent quelques
caractères qui, sans justifier, à notre avis, la création d’une espèce
nouvelle, méritent pourtant d’être signalés.

Ainsi les taches blanchâtres, au lieu d’être dispersées inégalement
dans toute l’étendue du fond de l’oeil, sont plutôt groupées
autour de la macula. Les plus larges se trouvent dans le voisinage
du pôle postérieur ; leur couleur blanchâtre est très apparente,
tandis que la bordure pigmentaire qui les entoure est, au contraire,,
peu accusée ; la réunion de plusieurs d’entre elles forme
parfois de vastes plaques blanchâtres. En outre, dans la choroïdite
disséminée ordinaire, il semble n’y avoir aucune relation entre
l’apparition des taches pigmentaires et celle des foyers d’exsudauon,
qui restent isolés les uns des autres ; dans la choroïdite
aréolaire, au contraire, les taches noires semblent marquer le
premier stade du processus ; bientôt, en effet, le pigment disparaît
à leur centre, il se forme là une zone blanchâtre qui s’élargit
ABADlE. 
Mal. des yeux, 2° édit. n. — 13-194 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
de plus en plus et donne naissance à une tache claire bordée d’un
mince liséré noirâtre.

Enfin, d’après Foerster, la choroïdite aréolaire serait presque
toujours due à la syphilis.
CH0RIO-RETINITE CIRCONSCRITE A LA MACULA.
Dans cette affection, les lésions restent limitées, circonscrites
à la région de la macula, et paraissent intéresser à la fois le tissu
choroïdien et les couches externes de la rétine. Ici encore on
retrouve la forme exsudative et la forme atrophique.

Dans la première, si la couche pigmentaire n’est pas trop
foncée, on peut reconnaître directement que le foyer morbide se
trouve compris entre la rétine transparente et le stroma choroïdien
dont il recouvre les vaisseaux. Bientôt le pigment s’atrophie
à la surface de, la petite saillie boutonneuse qui occupe la région
de la macula, et le point altéré prend une teinte d’un blanc jaunâtre
légèrement rosé ; cette zone décolorée, d’abord limitée au
centre, s’étend progressivement vers les parties environnantes en
restant toujours entourée d’un rebord pigmenté. Dans son voisinage
ou même à sa surface, on voit des amas de pigment irréguliers
formant de petites taches noirâtres, de sorte qu’on retrouve
là tous les caractères des plaques exsudatives de la choroïdite disséminée.
Plus tard encore, la teinte mate blanchâtre fait place
peu à peu à un reflet légèrement bleuâtre, chatoyant, qui révèle
l’atrophie subie parla choroïde'dans les points altérés.

Dans une autre forme, particulièrement chez les myopes d’un
fort degré, les lésions qui envahissent assez fréquemment la
macula présentent d’emblée les caractères de l’atrophie choroïdienne.
On voit apparaître des raies claires, blanchâtres, irrégulières,
ressemblant à des crevasses, ayant à peu près la largeur
des vaisseaux choroïdiens ; la matière pigmentaire accumulée sur
leurs bords en grande quantité leur forme comme un liséré foncé.
A la longue, ces raies s’élargissent, deviennent de plus en plus
irrégulières, déchiquetées, le pigment disparaît par places pour
s’accumuler sur certains points où il forme des amas noirâtres
contrastant avec la blancheur des plaques atrophiques ; quelquefois
la macula tout entière est recouverte par une large tache noire
ayant le diamètre de la papille environ. A la surface et sur les
bords delà zone malade, de petits foyers d’extravasation sanguine

i g- o5. — Chorio-rctinitc centrale. — A, sclérotique. — B, choroïde. — C, rétine, macula
, • "~ k° foyer morbide, 3, siège entre la choroïde et la rétine. (Dessin du pror.
Iwanoff.) [Cette figure a éternise obligeamment à notre disposition par M. de Wecker.) 196 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
dus à la rupture de capillaires apparaissent sous forme de taches
rougeâtres.

Les troubles fonctionnels de la chorio-rétinite limitée à la
région de la macula sont très caractéristiques.

Presque dès le début, il survient de la métamorphopsie, c’està-dire
que les malades se plaignent de voir les objets tiraillés,
déformés ; les lignes verticales paraissent toutes incurvées vers la
macula. Quelques-uns accusent de la micropsie ; les objets leur
paraissent plus petits, surtout quand, un oeil étant seul atteint, ils
peuvent faire la comparaison des images altérées avec celles de
l’oeil resté sain. Ce symptôme ne se rencontre, comme on le verra
plus tard, que dans la maladie qui nous occupe et dans la paralysie
de l’accommodation ; si l’on a pu éliminer cette dernière affection,
il devient donc tout à fait caractéristique des lésions de la
macula. Il m’est arrivé plusieurs fois de trouver en ce point des
altérations très peu apparentes, mais dont l’existence était pour
moi rendue certaine par le fait de la micropsie. J’ai même signalé
des cas où la lésion qui siège au niveau de la macula est tellement
minime qu’elle ne peut être appréciée avec l’ophlhalmoscope.
Dans cette forme de chorio-rétinite centrale qu’on pourrait qualifier
de latente, l’existence d’un scotome central positif, la micropsie,
le déformation, le tiraillement des contours des objets,
suffisent pour affirmer que les cônes de la région de la macula
sont repoussés en avant et disloqués.

Chez presque tous les malades, surtout s’ils ne sont pas soumis
à un traitement convenable, la vision centrale baisse rapidement
et il se produit bientôt un scotome au milieu du champ
visuel. C’est d’abord une tache grisâtre placée directement devant
l’oeil et qui semble se déplacer en même temps que lui ; veut-on
lire, cette tache recouvre toujours un certain nombre de lettres et
rend la lecture très pénible. Quelquefois les lettres semblent
brillantes, présentent comme des reflets ; cette apparence serait
due, d’après Donders, à la présence d’une foule de petits scotomes
dans la région de la macula ; pendant les mouvements de l’oeil,
l’image rétinienne tomberait tantôt sur des éléments sensoriels
sensibles, tanlôt sur d’autres insensibles, et prendrait ainsi un
aspect chatoyant.

Enfin, si la maladie progresse, la vision centrale disparaît tout
à fait, la lecture devient complètement impossible et les malades
lie peuvent déchiffrer les gros caractères qu’en déviant l’oeil et en
utilisant ainsi les portions excentriques de la rétine restées encore
sensibles.
CHORIO-RÉTINITE SYPHILITIQO E. 197
La chorio-rétinite centrale exsudative reconnaît les mêmes
causes que la choroïdite disséminée, elle se développe particulièrement
sous l’influence de la syphilis. La forme atrophique est le
plus souvent associée au développement de la scléro-choroïdite
postérieure progressive.

Dans l’une et l’autre variété le traitement est le même que
celui qui convient à ces deux affections.

CHORIO-RÉTINITE SYPHILITIQUE.

Nous avons déjà étudié, dans les pages précédentes, la névrite
et la rétinite syphilitiques.

Le docteur Foerster (1) , s’appuyant sur des observations nombreuses,
a décrit d’autres manifestations oculaires de la syphilis
qui, considérées par les uns comme de simples rétinites, par les
autres comme des choroïdites, doivent être plutôt rangées, d’après
lui, dans la catégorie des chorio-rétinites. Yoici le résumé de cet
important travail :

Les lésions rétiniennes de la chorio-rétinite syphilitique sont
parfois à peine appréciables à l’ophthalmoscope ; elles consistent
dans une infiltration grisâtre qui voile d’un léger nuage le contour
des vaisseaux.

-De nombreuses opacités fines et diffuses, tout à fait comparables
à une poussière extrêmement ténue, occupent les parties postérieures
et centrales du corps vitré. Il est souvent nécessaire, pour
les découvrir, d’avoir recours à un très faible éclairage et à la
dilatation préalable de la pupille ; d’autres fois, le trouble de ce
milieu est beaucoup plus considérable ; on y aperçoit de véritables
flocons noirâtres très abondants, qui rendent l’examen du
fond de l’oeil complètement impossible.

Dans le tiers des cas au moins, il existe au fond de l’oeil des
altérations circonscrites occupant le pôle postérieur. Ce sont de
petites taches, tantôt blanchâtres, tantôt rouge clair, disposées
par groupes et entourant parfois entièrement la macula. A ces
lésions correspondent toujours des lacunes du champ visuel beaucoup
plus étendues que ne le ferait supposer l’examen des membranes
profondes. Bien qu’elles soient quelquefois très larges, ces
taches peuvent être masquées par les opacités du corps vitré et
{l) Archiv fur Opthalm., t. XX, i™ partie, p. 33.198 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
n’apparaître sous forme de plaques blanchâtres cicatricielles que
lorsque ce milieu a repris sa transparence.

L’acuïté visuelle est généralement descendue à 3/4 ou 1/2. Dans
certains cas même, elle est réduite à 1/10% bien que les lésions
soient à peine appréciables à l’ophthalmoscope.

Cette disproportion entre le trouble fonctionnel et l’altération
rétinienne s’explique par la diminution de la vision centrale. Il
existe, en effet, au centre du champ visuel, un scotome plus ou
moins accusé, mais qui se révèle toujours quand on se sert d’un
faible éclairage. Quelquefois, tout autour de lui, la vision est encore
plus défectueuse, pour redevenir meilleure dans les portions
équatoriales. Le scotome affecte donc alors la forme d’un anneau
entourant le point de fixation. Cette lacune circulaire est souvent
irrégulière ; elle envoie en général des prolongements vers les
parties périphériques (vision réticulaire). Dans tous les cas, dès
que l’intensité de l’éclairage diminue, la sensibilité de la rétine
devient obtuse, et l’on observe de l’héméralopie.

Les malades accusent presque constamment des phénomènes
subjectifs tout particuliers. Ce sont des disques, des anneaux
"lumineux transparents, incolores, qui se meuvent rapidement ou
oscillent devant leurs yeux. D’autres fois, c’est un tremblotement
lumineux, comparable à celui d’une colonne d’air chaud s’élevant
de terre. Cette photopsie est toujours en rapport avec les lacunes
du champ visuel ; les phénomènes lumineux apparaissent en même
temps et ont dans le champ visuel la même situation que les
scotomes.

La micropsie s’observe quelquefois ; elle est indépendante
de l’état du muscle ciliaire et résulte des lésions rétiniennes.
Les lignes verticales paraissent incurvées, leur convexité se
dirige vers la macula, ce-qui explique le rapetissement des
objets.

La puissance d’accommodation est généralement moindre que
dans les conditions normales. Enfin l’iritis est une complication
fréquente de cette maladie..

Après avoir insisté sur ces symptômes, Foerster discute la question
de savoir s’il s’agit, dans ces cas, d’une choroïdite ou d’une
rétinite ; et il invoque les raisons suivantes pour attribuer une
part prépondérante à l’inflammation de la choroïde :

1° La coexistence fréquente de l’iritis, qui fait, au contraire,
défaut clans les’maladies de la rétine ;

2° Les opacités du corps vitré, qui sont plus particulièrement
sous la dépendance des lésions de ; la'choroïde ;
STAPHYLOME POSTÉRIEUR. 199
i .3° Ladiminution de l’amplitude d’accommodation, qui n’appar..tientpas,aux
maladies rétiniennes ;
ï° Enfin, les altérations manifestes de la choroïde qui s’obser,yent ;dans
les cas graves pu lorsque la maladie reste livrée à ellemême ;.,


..,:. Jl .n’est nullement douteux cependant que la rétine ne participe
..aussi-à son tour au processus morbide, les troubles fonctionnels
et les désordres dont elle est le siège le démontrent clairement ;
mais l’affection semble débuter par la choroïde, pour n’envahir la
rétine queiplus.tard. .■-.'.,.-..

La chorip-rétinite syphilitique est remarquable par sa ténacité
et la fréquence de ses récidives. Un traitement rationnel, institué
dès le début, peut restituer complètement la vision ; mais, dans
les cas rebelles, la vision centrale se perd complètement ; quelques
portions des régions équatoriales sont seules épargnées (vision
réticulaire) , et le pronostic devient dès lors très grave.

Les diverses préparations antisyphilitiques, ainsi que l’iodure
dépotassiùm, donnent des résultats incomplets ; les frictions mercurielles.
sont plus efficaces. Dans les cas rebelles, nous conseillons
les ; injections de peptonate de mercure.

STAPHYLOME POSTERIEUR. — SCLÉRO-CHOROIDITE POSTÉRIEURE.
■S^-,.: ''' ;''■ i !;: ? 'sTÀTiifijOîâEij:POSTÉniErjR.
On désigne sous le nom de staphylome postérieur, une atrophie
partielle de la choroïde limitée au pourtour de la papille, qu’on
observe habituellement chez les myopes.

. .Comme on le voit, celte désignation est, en somme, incorrecte ;
elle semble indiquer à une ectasie de la sclérotique, qui existe
bien quelquefois, il est vrai, mais qui fait défaut dans la grande
majorité des cas.

„, Dans l’examen ophthalmoscopique, à l’image renversée, le staphylome
postérieur se présente sous la forme d’un croissant occupant
habituellement le côté interne de la papille (sa situation réelle
e^st au côté externe)  ; sa largeur est variable : tantôt il est tellement
étroit qu’on pourrait presque le confondre avec l’anneau
sclérotical, tantôt il dépasse de beaucoup ,1e diamètre de la papille
 ;et atteint presque la macula ; dans certains cas, au lieu d’être
situé exactement en dehors du nerf optique, son grand diamètre
200 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
est un peu incliné en haut ou en bas ; quelquefois la zone altérée
entoure complètement le nerf optique tout en restant toujours
plus large, plus accusée du côté temporal que du côté nasal.

La portion de choroïde atrophiée qui constitue le stàphylome
est toujours très nettement circonscrite ; la ligne de démarcation
qui la sépare du tissu sain est indiquée par un petit liséré pigmentaire
noirâtre ; dans certains cas pourtant, plusieurs lisérés, concentriques

les uns aux autres, et dont la teinte s’atténue graduellement,
séparent la zone atrophiée en plusieurs secteurs
secondaires.

La délimitation tranchée qui existe entre le tissu sain et le tissu
atrophié constitue le caractère fondamental du stàphylome congénital
stationnaire. En effet, dans le stàphylome progressif, ou
scléro-choroïdite postérieure, il existe, dans le voisinage du croissant
atrophique, des altérations de la couche épithéliale ou du
stroma de la choroïde, qui dénotent la marche envahissante du
processus. Quant à l’atrophie péri-papillaire qu’on observe chez
les vieillards, ou dans le glaucome chronique simple, elle se distingue
du stàphylome par l’absence de tout liséré pigmen taire sur
le pourtour de la zone intéressée.
Fig. 36. — Stàphylome postérieur, occupant le côte interne de la papille.
(Image renversée.) STAPHYLOME POSTÉRIEUR.201
Les vaisseaux rétiniens parcourent la surface du cône (c’est le
nom que quelques ophthalmologistes donnent au stàphylome) et
se détachent vigoureusement, par contraste, sur le fond blanc où
ils s’étalent.

Si la sclérotique présente, au niveau du stàphylome, une légère
ectasie, elle est révélée par l’inflexion que les vaisseaux subissent
en s’y enfonçant ; de plus, en faisant usage d’un faible éclairage
et en modifiant l’incidence de la lumière par des inclinaisons du

miroir, on constate l’apparition d’une ombre mobile sur le pourtour
de l’excavation.

Le nerf optique est normal ; mais quelquefois, la teinte blanche
de la choroïde atrophiée faisant contraste, il semble hyperémié,
surtout si le stàphylome l’entoure d’un cercle complet.

Dans les forts degrés de myopie, la papille, au lieu de présenter
une forme circulaire, semble avoir une forme elliptique à grand
axe vertical ; cette apparence tient à ce que le disque nerveux, refoulé
latéralement par suite de l’allongement de l’axe anléro-postérieur
de l’oeil, n’est plus vu de face, mais de profil ; dans ces
conditions, son diamètre transversal subit un raccourcissement
apparent, tandis que le vertical est vu dans toute son étendue.

Le stàphylome postérieur est d’origine congénitale, ainsi que
Fi£. 37. — Stàphylome pcripapillaire.,202 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
Jseger a pu s’en convaincre en explorant les yeux des nouveaunés ;
parfois, néanmoins, il n’apparaît que quelques années plus
tard, vers quatre à cinq ans environ. Tantôt il reste stationnaire
toute la vie, tantôt il prend un caractère progressif et se transforme
alors en scléro-choroïdite postérieure.

Il est presque toujours l’attribut des yeux myopes ; assez rare
dans les degrés de myopie inférieurs à 2 et 3 dioptries, il devient
de plus en plus fréquent à mesure que le degré de myopie augmente
et à partir de 7 dioptries et au-dessus, on le rencontre
presque constamment. On l’observe quelquefois sur des yeux emmétropes,
on a même signalé sa présence chez les hypermétropes ;
mais ce sont là des faits exceptionnels.
' SCLÉRO-CHOROIDITE POSTÉRIEURE.
Souvent le stàphylome reste stationnaire pendant toute la durée
de l’existence ; mais, dans un certain nombre de cas, il augmente
d’étendue ; dès lors, il ne s’agit plus d’une simple malformation
congénitale* inais d’une véritable maladie, qui évolue, progresse,
et prend le nom de scléro-choroïdite postérieure.

L’accroissement progressif du stàphylome peut s’effectuer de
deux mahières^'ajfférentes : ou bien le processus atrophique. reste
localisé sur le,ppùrtour même du stàphylome primitif et empiète
de proche eh proche 1' sur les parties voisines ; ou bien, au contraire,
et c’est le cas le plus fréquent, des plaques atrophiques apparaissent
d’emblée dans le voisinage de la macula, et vont peu à peu
rejoindre le stàphylome. Il est fort rare que le stàphylome progressif
atteigne le pôle postérieur en s’agrandissant, car, au fur et
à mesure qu’il s’étend, l’axe antéro-postérieur de l’oeil s’allonge,
et la distance qui sépare la macula du nerf optique se trouve par
cela même nécessairement accrue.

Les troubles fonctionnels sont ceux de la myopie progressive ;
ils seront étudiés plus loin à propos de cette affection. Malgré l’existence
d’une scléro-choroïdite postérieure assez étendue, certains
myopes possèdent quelquefois une acuité visuelle normale. D’ordinaire,
pourtant, alors même que la macula est encore respectée,
l’acuité visuelle faiblit un peu et se trouve réduite à 1/2 ou 1/3.
Au fur et à mesure que les lésions progressent et se rapprochent
du pôle postérieur de l’oeil, la vision baisse de plus en plus ; quand
la tache jaune elle-même est atteinte, un scotome plus ou moins
large s’établit au centre du champ visuel.
SCLÉRO-CHOROIDITE POSTÉRIEURE. 203r ;Earfois’ les malades se plaignent de mouches volantes provoquées-par
de nombreux corps flottant dans le corps vitré ;
quand ces opacités mobiles encombrent par trop le champ de
lajyision, ils cherchent à les déplacer en imprimant au globe
oculaire des mouvements saccadés d’élévation tout à fait caractéristiques,,
 ; ; ;v .-.->• ■
,Ia-impbilité,extrême de ces corps flottants témoigne en général
du ramollissement du milieu qui les renferme.
,. ILn’est pas rare d’observer à certains moments des symptômes
à'irritation.rétinienne, le nerf optique est hyperémié, quelquefois
même depetites extravasations sanguines se produisent à la surface
et sur les bords de la zone atrophiée. Les malades éprouvent alors
un sentiment de gêne, de plénitude, quelquefois même de véritables
douleurs ciliaires ; l’oeil est sensible à la lumière, tout travail
devient pénible, fatigant, surtout le soir à la lumière. Ils accusent
quelquefois de véritables photopsies (lueurs, phosphènes, étincelles) ,
indices des tiraillements que subit la rétine par suite de la
distension générale des enveloppes de l’oeil.

A une période avancée delà maladie, le cristallin perd sa transparence
et il se forme une cataracte.

rMajgré l’intégrité apparente de la rétine au niveau de la zone
akophiée, ï'acuïté visuelle diminue parfois d’une façon sensible
sous l’influence des altérations qui surviennent alors du côté du
nerf optique. L’extrémité intra-oculaire de ce tronc nerveux reçoit,
comme .pn. sait , un certain nombre de vaisseaux nourriciers
émanés des vaisseaux choroïdiens adjacents, et quand ceux-ci sont
détruits ou oblitérés, il en résulte des troubles nutritifs aboutissantà..une
atrophie partielle de la papille.

 ;Jinfin, nous avons signalé, à propos du décollement de la réune,
la fréquence de cette grave complication dans le cours de
lasçléro-choroïdite postérieure.
■:lâmarçhe de l’affection qui nous occupe est très lente, mais
$$èx ;àlexneTï.tprogressive ;dans certains cas, pourtant, elle semble
procéder.par'poussées inflammatoires successives, dans l’intervalle
Quelles elle reste stationnaire. Quand on a l’occasion d’observer
longtemps un individu affecté de cette maladie, il est nécessaire,.
PPur se rendre bien compte de la marche des lésions, d’en
pendre le croquis ; on a ainsi un point de repère précis qui
Permet déjuger, au bout d’un certain temps, des progrès de
^Section. •
nk^s causes qui président au développement de la sçléro-choroï-,
^postérieure sont inhérentes à la structure particulière de l’oeil
204 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
myope. Signalons tout d’abord la conformation spéciale du muscle
ciliaire, bien décrite par Ivanoff, et sur laquelle nous insisterons
plus loin à propos du développement de la myopie. Bornonsnous
à dire pour l’instant que, chez les myopes, les fibres circulaires
de ce muscle font presque défaut, tandis que les fibres
longitudinales ont subi une hypertrophie remarquable ; or, en raison
des connexions intimes que celles-ci affectent avec la choroïde,
il résulte de cette disposition qu’à chaque contraction du muscle
cette membrane se trouve entraînée en avant ; ces tiraillements
se font sentir surtout au niveau de l’anneau choroïdien à son insertion
péri-papillaire.

De plus, par le fait même de la puissance dioptrique considérable
de son oeil, le myope, ne pouvant distinguer les petits objets
qu’à une faible distance, est obligé de converger fortement ses
axes optiques. Au moment où cette convergence-exagérée s’effectue,
le pôle postérieur de l’oeil s’écarte du nerf optique, qui reste
fixe par rapport aux mouvements du globe oculaire, et la gaîne
externe du nerf qui s’étale sur la sclérotique tend à se séparer de
la gaîne interne. L’espace vaginal compris entre ces feuillets
fibreux augmente d’étendue, et leur dissociation, ou mieux, leur
déhiscence diminue la force de résistance des enveloppes de
l’oeil et devient une des causes de l’ectasie. Dans les larges staphylomes,
les contours de la zone atrophiée correspondent précisément
aux limites de séparation des feuillets fibreux de la
sclérotique. Si l’on songe que les vaisseaux ciliaires traversent
précisément la sclérotique à ce niveau pour se répandre dans la
choroïde, on comprendra que leur passage dans cet espace libre,
où tout soutien leur fait défaut, suffit pour déterminer leur rupture,
leur atrophie et, dans tous les cas, des troubles circulatoires
fort graves dans la région correspondante.

Pour Giraud-Teulon, l’action des muscles obliques aurait aussi
une grande influence sur le développement de l’ectasie postérieure
du globe et par suite sur la progression du stàphylome. Quand
l’oeil est en repos, le plan des muscles grand et petit oblique coupe
le globe oculaire suivant un petit cercle ; mais pendant la convergence
ces mêmes muscles s’enroulent autour de l’oeil suivant des
arcs de grand cercle, le compriment perpendiculairement à l’axe
antéro-postérieur et déterminent ainsi un allongement dans ce
dernier sens.

Dans un important mémoire, Emmert a signalé l’influence
exercée par la pression du muscle droit externe sur le nerf optique
à son entrée dans le globe oculaire. Cette pression qui se répète
PRODUCTIONS VERRUQUEUSES DE LA CHOROÏDE. 205
à chaque acte de convergence a pour résultat de tendre à disloquer
l’attache du nerf à la sclérotique dans sa partie externe.
Ainsi s’expliquerait le développement presque constant du stàphylome
à ce niveau. La conformation spéciale de la cavité orbitaire,
la position du trou optique, l’obliquité d’insertion du nerf
sur le globe oculaire, les rapports entre ce nerf et le muscle droit
externe sont autant de facteurs qui entreraient en ligne de compte
dans le développement de la scléro-choroïdite postérieure. On
comprend ainsi pourquoi tel myope voit son anomalie de réfraction
rester stationnaire pendant toute la durée de son existence,
tandis que chez tel autre elle va constamment en augmentant.
Traitement. — Quand l’hypérémie du nerf optique, des douleurs
ciliaires, une légère injection sous-conjonctivale, indiquent
que la maladie est dans une période progressive, on fera des
applications de ventouses Heurteloup aux tempes ; après ces
déplétions sanguines, le malade restera enfermé pendant vingtquatre
heures dans une pièce obscure. En même temps, on donnera
quelques légers dérivatifs sur le tube intestinal (eau de Pullna,
de Birmenstorff). Le malade devra porter des lunettes fumées
.bombées, pour préserver ses yeux de la lumière.

Soupçonne-t-onuns/) as ?îie de l’accomodation, complication assez
fréquente chez les myopes, on prescrira des instillations d’atropine,
de façon à placer le muscle ciliaire dans un repos absolu.

Les progrès de la scléro-choroïdite postérieure étant en rapport
avec ceux de la myopie, l’attention devra être dirigée sur l’état
de la réfraction et des muscles de l’oeil. On portera le plus grand
soin à la détermination des verres correcteurs convenables, et on
combattra l’insuffisance musculaire par des prismes ou par la ténôtoinie
des droits externes selon les préceptes qui seront formulés
plus loin.

Dans les formes chroniques, où les lésions choroïdiennes progressent
en dépit de toutes les précautions indiquées ci-dessus, on
■prescrira les pilules de sublimé à la dose de 1 centigramme par
jour. Si celles-ci sont mal supportées, ce qui arrive quelquefois,
elles seront remplacées par des frictions sur les régions frontales
et temporales avec l’onguent napolitain.

-:. PRODUCTIONS VERRUQUEUSES DE LA CHOROÏDE.

Il se développe parfois à la surface et dans l’épaisseur de la lame
élastique de la choroïde, des productions verruqueuses constituées
206 - MALADIES DE LA CHOROÏDE.
par une substance vitreuse dont l’aspect et les propriétés sont
tout à fait semblables à celles de cette lame elle-même. Ces altérations
se rencontrent chez les personnes âgées : localisées dans
les régions équatoriales, elles échappent à l’examen ophthalmoscopique
et ne donnent le plus souvent naissance à aucun trouble
fonctionnel. Mais parfois elles se généralisent, quelques-unes de
ces masses se rapprochent des parties centrales, et dans leur
épaisseur se déposent des sels calcaires qui leur donnent un aspect
blanchâtre. S’il survient alors par places une destruction de la
couche épithéliale avec prolifération en d’autres points, le fond
de l’oeil présente à l’ophthalmoscope un aspect quelque peu semblable
à celui de la choroïdite disséminée. Dans ces cas, il s’agit
plutôt d’altérations séniles que d’un véritable processus pathologique,
ainsi que le prouvent l’âge du sujet, l’évolution extrêmement
lente de la maladie et l’absence à peu près complète de troubles
fonctionnels. D’après quelques ophthalmologistes, il existerait une
relation de cause à effet entre ces altérations et la cataracte sénile.
Dans la choroïdite disséminée, on observe quelquefois des productions
verruqueuses tout à' fait analogues à celles que nous
venons de décrire ; eljes paraissent être dans ce cas de nature inflammatoire.


TUBERCULES DE LA CHOROÏDE.

L’existence de granulations tuberculeuses dans la choroïde a
d’abord été constatée sur le cadavre. Manz (1) , le premier, signala
cette lésion sur des tuberculeux ayant présenté pendant la vie des
symptômes d’envahissement des méninges ; plus tard,, les nombreuses
recherches de Cohnheini montrèrent qu’elle est moins rare
qu’on ne l’avait cru d’abord. Cependant, l’étude des tubercules de
la choroïde restait toujours dans le domaine de l’anatomie pathologique,
lorsqu’une observation de de Groefe et de Leber la fit définitivement
entrer dans celui de la clinique (2).

Vus à l’ophthalmoscope, les tubercules se détachent nettement
sur le tissu choroïdien parfaitement sain sous forme de petites
saillies grisâtres hémisphériques, dont les dimensions varient
d’un demi-millimètre à 2 millimètres et demi. La région de la
macula paraît être leur siège de prédilection ; l’ensemble des ob(1) 
Archiv fur Ophth., t. IV, 2 » partie, p. 120.(2) Archiv fur Ophth., t. XIV, 1™'partie' ; p. 183.TUBERCULES DE LA CHOROÏDE.207servations
montre que l’envahissement a toujours débuté par ce>
point, les autres parties n’ont été atteintes que plus tard ; demême,
quand les granulations sont nombreuses, elles sont toujours
plus confluentes dans cette région que partout ailleurs.
Tantôt il n’y en a que cinq ou six, tantôt on en compte jusqu’à
cinquante (Cohnheim). Les plus petites, d’origine récente, quelquefois
masquées par la couche épithéliale intacte qui les recouvre,
peuvent échapper à l’examen ophthalmoscopique ; mais
les plus anciennes, qui sont en même temps les plus volumineuses,

présentent à leur centre un point blanchâtre, indice d’une transformation
caséuse commençante.

Leur aspect est caractéristique ; il est impossible de confondre
le tubercule toujours nettement limité et entouré de tissu choroïdien
normal, avec les plaques blanches irrégulières et mal circonscrites
de la choroïdite atrophique disséminée.
. Dans un travail fort intéressant(l) , Poncet a démontré qu’il
se produisait parfois une véritable infiltration tuberculeuse de
la choroïde. L’épaisseur de cette membrane se trouve alors
considérablement augmentée, et les éléments cellulaires dont
l’agglomération constitue les tubercules, au lieu d’être accumulés
en petits amas faisant relief à sa surface, sont répandus dans son
stroma.
(1) Choroïdite tuberculeuse. Gazette médicale, u° 728,1875.Kg.38. — 1, éléments cellulaires intacts.— 2, éléments déformés. — 3, proliférations autour
d’un vaisseau. — ^, véritable tubercule. — 5. vaisseau. — 6, cellules pigmentaires
envoie de prolifération. (Ocss. et prép. du Dr Poncet.) 208 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
Dans cette sorte de choroïdite tuberculeuse, c’est ainsi que la
nomme Poncet, on retrouve quelques tubercules miliaires isolés
présentant les trois zones caractéristiques habituelles. Dans la
figure ci-contre on peut constater la dégénérescence caséeuse du
centre de ces amas, ainsi que l’absence des vaisseaux.

Les tubercules de la choroïde peuvent se produire dans toutes
les formes delà tuberculose ;mais c’est dans la forme aiguë,dans
la tuberculose miliaire, qu’ils sont le plus fréquents et le plus développés ;

leur structure histologique est, du reste, la même que
dans les autres tissus de l’économie.

Jusqu’à présent, cette lésion n’a guère été observée qu’à une
période avancée de l’affection tuberculeuse, alors qu’elle n’ajoutait
rien à un diagnostic déjà établi par des signes pulmonaires évidents.
Mais il est certain que dans quelques cas de tuberculose
aiguë à forme typhoïde, dans la méningite tuberculeuse, où le diagnostic
est parfois difficile, l’examen du fond de l’oeil pratiqué en
Fig. 39.— i, épithélium polygonal de la choroïde. — 2, éléments déformés du tubercule-3,
 parties du tubercule imprégnées do pigment et formées par des cellules provenant
de la prolifération des cellules (i-6). — 5, vaisseau perméable. — 7, sclérotique (Préparât,
et dessin du Dr Poncet.HÉMORRHAGIES DE LA CHOROÏDE. 209
temps opportun pourrait fournir des renseignements de la plus
haute importance.

HEMORRHAGIES DE LA CHOROÏDE.

Leshémorrhagies de la choroïde sont beaucoup moins fréquentes
que celles de la rétine. Elles se présentent habituellement sous
forme de larges taches, rouge sombre, circulaires ou elliptiques,
dont les contours sont en général nettement déterminés, et auievant
desquels on voit passer lés vaisseaux rétiniens.

Les foyers apoplectiques de la choroïde se distinguent de ceux
delarétine par leur forme et par leur situation relativement aux
vaisseaux de la papille. Nous avons vu en effet que les épanchements
sanguins répandus dans les couches internes de larétine le
long des fibres nerveuses étaient allongés, effilés, en forme de
flammèches. De plus, comme ils siègent dans le plan même des
vaisseaux, ceux-ci semblent interrompus à leur niveau.

Mais le diagnostic devient beaucoup plus difficile quand les
extravasations sanguines, occupant les parties profondes de la rétinëj
s’étendent en nappe, et donnent la même image ophthalmoscopique
que dans l’apoplexie de la choroïde. Dans ces cas pourtant
on pourra encore arriver à reconnaître le siège particulier de l’hémorrhagie
en se livrant à une recherche attentive du trouble fonctionnel.
L’épanchement localisé dans l’épaisseur du stroma choroïdien
n’a qu’une influence insignifiante sur l’état de la vision ;
au contraire, si les cônes et les bâtonnets sont intéressés, il se
produit un scotome correspondant dans le champ visuel, et si la
macula est atteinte, une abolition de la vision centrale.

Dans les apoplexies de la choroïde, les troubles de la vision
dépendent bien plus des complications, telles qu’hémorrhagie simultanée
de la rétine, épanchement dans le corps vitré, etc., que
des lésions propres de la choroïde.

Les principales causes de ces hémorrhagies sont les traumatismes,
contusion, dilacération du globe oculaire. La dégénérescence
scléreuse des parois des vaisseaux, observée comme altération
secondaire dans certaines formes de rétinite albuminurique,
àûràitpour résultat de favoriser la rupture des tuniques vaseuses
et de provoquer par suite des hémorrhagies choroïdiennes.
Enfin Knapp a signalé dans les cas d’endocardite rhumatismale la
possibilité d’une embolie des artères ciliaires postérieures, qui seABADIE.
Mal. des yeux, 2 » édit. n. —14
210 MALADIES LE LA CHOROÏDE.
rait suivie de la production d’infarctus hémorrhagiques dans le
stroma choroïdien ; mais ni l’anatomie pathologique ni la clinique
ne sont venues encore confirmer celte vue de l’esprit.

Les indications thérapeutiques sont les mêmes que dans la rétinite
hémorrhagique.

DÉCOLLEMENT DE LA CHOROÏDE.

Le décollement de la choroïde se rencontre souvent sur les yeux
perdus à la suite d’irido-choroïdites. Iwanoff (1) en a rapporté
plusieurs exemples démonstratifs, et, d’après lui, ce serait une
complication fréquente des divers processus aboutissant à la désorganisation
du globe oculaire. Déjà, du reste, de Ammon avait
signalé le décollement de la choroïde dans un cas d’hydrophthalmie ;
Stelwag avait trouvé le corps ciliaire détaché en partie
de la sclérotique sur un oeil atteint de tumeur mèlanique. Enfin,
Virchow avait rencontré la même lésion dans un cas de panophthalmitis
consécutive à une kératite suppurative neuro-paralytique.


Bien que le décollement de la choroïde ait été observé maintes
fois sur des yeux énucléés, il est presque toujours impossible de le
reconnaîtrecliniquement, car, lorsqu’il survient, l’oeil est tellement
désorganisé, que les symptômes objectifs et subjectifs ne
sont plus appréciables.

On a signalé comme un des caractères ophthalmoscopiques du
décollement de la choroïde, l’apparition dans l’intérieur de l’oeil
d’une saillie à surface lisse, d’une coloration rouge sombre, sur
laquelle on apercevrait le réseau des vaisseaux de la choroïde, et
des altérations âtrophiques ou pigmentaires. Cette saillie se produirait
subitement et coïnciderait avec l’apparition, immédiate
aussi, d’un trouble fonctionnel grave, on la distinguerait du décollement
de la rétine par sa fixité absolue et sa teinte foncée.

Ces symptômes peuvent, dans certaines circonstances, avoir
quelque valeur pour empêcher de confondre un décollement de la
choroïde ave c unnéoplasme de cette membrane, maisilfaut avouer
que dans la pratique ils sont encore bien insuffisants. Sur un oeil
énucléé par Knapp, qui, en présence d’une petite tumeur brunâtre
hémisphérique proéminant dans le corps vitré, avait cru àunfflé(1) 
Archiv fur Ophth., t. II, 1'° part., p. 191.RUPTURES DE LA CHOROÏDE. 211
lano-sarcome de la région ciliaire, on trouva un décollement du
corps ciliaire ; une telle erreur, arrivée à un praticien aussi distingué ;
montre bien toute la difficulté du diagnostic.
yA notre avis, dans un cas analogue, le mieux serait d’attendre ;
s’il s’agit d’un décollement de la choroïde, l’oeil a de la tendance à
s’atrophier ; si c’est au contraire une tumeur, la tension intraoculaire
s’élève,et le globe oculaire devient plus dur et plus volumineux-.


, ;-^ RUPTURES DE LA CHOROÏDE.

.Les ruptures de la choroïde sont toujours la conséquence d’un
traumatisme violent ayant porté sur le globe oculaire. Habituellement
elles se produisent en même temps que les déchirures des
autres enveloppes de l’oeil. De Grsefe a, le premier, signalé un cas
de.rupture de la choroïde avec intégrité de la sclérotique ; depuis,
cette lésion a été observée un certain nombre de fois dans les
mêmes conditions.

Pendant les premiers jours qui suivent l’accident, le trouble des
milieux est tel qu’il est impossible de reconnaître l’existence d’une
lésion choroïdienne ; mais dès que l’épanchement sanguin consécutif
au traumatisme commence à se résorber, et que les milieux
de l’oeil reprennent leur transparence, on entrevoit, dans le
point ;.diamétralement opposé à celui où a porté le choc, en général
vers, le pôle postérieur, une large raie blanchâtre irrégul.ièr.e, ;allongée,
comparable à une crevasse,.formée par la sclérolique-,
devenue visible à travers la solution de continuité de la
filproïde. En général, cette large fissure est curviligne et embrasse
la papille dans sa concavité ; quelquefois elle est double et
les deux ruptures sont parallèles ; enfin, dans deux cas rapportés
par.de ; Grsefe et Franck, des déchirures multiples s’irradiaient
autour de la papille.
 ;V ;Les -bords de la déchirure présentent d’abord une teinte rouge
fontâ,Mémorrhagique, due au sang provenant de la rupture des
vaisseaux choroïdiens. Plus tard, à mesure que la résorption du
^ng épanché s’effectue, cette teinte rouge disparaît, le fond de
lîfl&Lréprend sa coloration normale, sur laquelle se détache alors
1res nettement la sclérotique mise à nu dans toute l’étendue de la
rupture.

L’aspect caractéristique du fond de l’oeil, joint aux circonstances
212 MALADIES DE LA CHOROÏDE.
particulières dans lesquelles se produit l’accident, rend à peu près
impossible une erreur de diagnostic ; cependant, lorsque la déchirure
occupe les régions antérieures de l’oeil, il peut être fort difficile
de la découvrir. L’intégrité de la rétine au niveau de la rupture
se reconnaît à ce que les rameaux de l’artère et de la veine
centrale passent au-devant de la raie blanche sans subir aucune
interruption.

Au premier abord,il semble que les déchirures de la choroïde ne
doivent donner lieu par elles-mêmes qu’à des troubles fonctionnels
de peu d’importance, et pourtant ceux qu’on observe en
pareil cas sont toujours assez graves. Cela tient, sans doute,
à ce que cette lésion ne se produit que dans les traumatismes
d’une certaine violence, ayant déterminé en même temps d’autres
désordres moins apparents (subluxation du cristallin, décollement
de la rétine, épanchement de sang dans l’épaisseur du muscle
ciliaire) , mais qui contribuent, dans une large mesure, à augmenter
le trouble de la vision. Nous renvoyons, du reste, pour
ce qui concerne le pronostic et le traitement, à ce que nous avons
déjà dit dans le premier volume à propos des contusions du globe
oculaire.

C0L0R0MA DE LA CHOROÏDE.

Le coloboma de la choroïde est une malformation congénitale
consistant dans l’absence d’une partie plus ou moins considérable
de cette membrane au niveau de la région inféro-interne du
globe oculaire. Signalée d’abord sur le cadavre par de Ammon,
elle a été reconnue plus tard sur le vivant par de Groefe (1) au
moyen de l’ophthalmoscope.

La surface de la sclérotique mise à nu présente, clans toute
l’étendue du coloboma, une teinte blanchâtre ou bleuâtre légèrement
chatoyante. Les inflexions que subissent les quelques vaisseaux
choroïdiens persistant encore en ces points, les reflets
d’ombre et de lumière qu’on y aperçoit, en modifiant l’inclinaison
du miroir prouvent que l’enveloppe fibreuse de l’oeil présente à ce
niveau des ectasies irrégulières.

L’étendue du coloboma est variable ; tantôt il s’arrête dans le
voisinage de la papille, tantôt il l’entoure complètement. Celle-ci,
(1) Arch. fur Ophth., t. II, 1™ part., p. 239.COLOBOMA DE LA CHOROÏDE. 213
par un effet de contraste, paraît alors hypérémiée ; sa forme
devient ovalaire, à grand axe horizontal, ce qui tient à ce qu’étant
entraînée dans le sens du coloboma et n’étant plus vue de face,
son diamètre vertical subit un raccourcissement apparent.

Quelquefois le nerf optique lui-même est atteint de coloboma.
La réunion de sa gaine s’étant effectuée d’une façon incomplète,
il existe en dedans et en bas de la papille, qui semble démesurément
grande, une espèce d’excavation très apparente à l’ophthalmoscope.


Lé coloboma ne se prolonge pas toujours jusqu’à la région
ciliaire, ses limites antérieures sont alors visibles à l’ophthalmoscope ;
d’autres fois il atteint le segment antérieur de l’oeil, les
procès ciliaires font défaut et il existe alors presque toujours
simultanément un coloboma de l’iris. Elus rarement il y a aussi
coloboma du cristallin, qui présente à l’ophthalmoscope une
échancrure intéressant son bord inférieur.

Àû niveau du coloboma la rétine existe, mais elle est généralement
atrophiée, tantôt elle s’enfonce et tapisse l’excavation
bosselée de la sclérotique, tantôt elle esttendue au-devant comme
un pont membraneux.

Sauf une lacune du champ visuel correspondant à la zone rétinienne
atrophiée, les troubles fonctionnels sont à peu près nuls ;
dans certains cas, pourtant, l’acuité visuelle est mauvaise, ce qui
tient à d’autres malformations congénitales concomitantes, telles
qu’une hypermétropie excessive, de la microphthalmie, etc.

Le coloboma de la choroïde existe fréquemment des deux côtés
àla\fois ; quand il est unilatéral, c’est presque toujours à gauche
qtfomFobserve.

Cette anomalie congénitale doit être considérée comme le
résultat d’un arrêt de développement de la choroïde. L’on sait
d après.les.recherches de de Ammon que les membranes envelop^
pantes de l’oeil présentent, pendant les premiers mois de la vie
intra-utérine une fente antéro-postérieur e et inféro-interne, connue
souslenom. de fente choroïdienne. C’est au défaut de réunion de
cette fente, qu’il faut attribuer la formation du coloboma.

MALADIES DU CORPS YITRÊ.
INFLAMMATION DU CORPS VITRÉ, HYALITIS. — OPACITÉS DU CORPS VITRÉ, MODCHES
VOLAKTES, MYODÉSOPSIE. — RAMOLLISSEMENT, DÉCOLLEMENT DU CORPS VITRÉ.
— SYNCHISIS ÉTINCELANT. — CORPS ÉTRANGERS, CYSTICERQUE DU CORPS VITRÉ.
INFLAMMATION DU CORPS VITRE. HYALITIS.

Les symptômes propres à l’inflammation du corps vit-ré ne sont
pas-toujours faciles à reconnaître, car d’ordinaire ils sont plus
ou moins masqués par les phénomènes inflammatoires qui éclatent
en même temps du côté du tractus uvéal. Pourtant, il est
deux circonstances où l’on peut assister à l’évolution spontanée
et isolée de l’hyalitis, c’est :

1° Quand le processus inflammatoire se localise autour d’un
corps étranger ayant pénétré dans le corps vitré ;

2° Quand, à la suite d’une opération ou d’un traumatisme, le
corps vitré fait hernie à travers les enveloppes de l’oeil et s’enflamme.


Dans le but d’étudier l’hyalitis, Donders a imaginé un moyen
très ingénieux pour faire pénétrer dans le corps vitré un corps
étranger sans trop délabrer les enveloppes de l’oeil. Il traverse de
part en part le globe oculaire d’un lapin avec une aiguille armée
d’un fil en caoutchouc ; le fil est tendu des deux eôtés, pendant
qu’un aide le sectionne de chaque côté avec des ciseaux au ras de
la sclérotique. La portion de fil intra-oculaire, devenue libre, se
rétracte sur elle-même et, forme un petit peloton isolé au centre
du corps vitré.

Aussitôt qu’un corps étranger a été introduit dans l’humeur
vitrée, on voit apparaître-dans ce milieu des opacités diffuses, tout
le long du trajet suivi par le corps vulnérant. Ces altérations setendent
à une zone plus ou moins large, mais le trouble est surtout
considérable dans le voisinage immédiat du corps étrangerLà
les opacités, comparables d’abord à une fine poussière, se
tassent, se condensent, s’organisent bientôt, et finissent par constituer
une véritable enveloppe membraneuse dans laquelle ilse
trouve enkysté. Quand l’inflammation provoquée par la présence
INFLAMMATION DU CORPS VITRÉ. 215
de>l’agent irritant ne dépasse pas certaines limites, quand il s’enkyste
ainsi et s’immobilise dans une région déterminée, le corps
vitrés’éclaircit peu à peu et reprend sa transparence ; on aperçoit
alors aisément le corps du délit fixé à la partie déclive delà coque
oculaire, souvent même un filament grisâtre le rattache à la plaie
par laquelle il a pénétré dans la sclérotique et indique le trajet
qu’il a suivi.

^Eagenstecher (1) a fait des expériences très-intéressantes dans
le-but d’étudier histologiquement la nature du processus qui
aboutit à la formation des dépôts membraneux autour du corps
étranger. Il a reconnu que le trouble du corps vitré est d’abord
produit par des leucocytes ayant traversé par diapédèse les
vaisseaux et provenant des points blessés et enflammés des enveloppes.
Ces cellules lymphatiques, arrivées par migration dans le
Gorps vitré, se transforment à la longue, deviennent fusiformes,
puisfibrillaires, et constituent par leur réunion un véritable tissu
cellulaire membraneux ; le rôle du corps vitré serait purement pas
sif, ses éléments disparaîtraient pour céder la place aux nouveaux
venus. Ces recherches de physiologie pathologique concordent, du
reste, avec les travaux de Schwalbe. Cet auteur considère, même
à l’état normal, les éléments cellulaires du corps vitré comme des
cellules sans fixité dans leur situation ; pour lui, elles dérivent
toutes de cellules lymphatiques pénétrant par migration dans la
substance intercellulaire fluide et demi-molle de ce milieu.
'"Lorsque le corps vitré vient à faire hernie à travers une plaie
des enveloppes de l’oeil, il s’enflamme, et les premières phases du
processus rappellent tout à fait Celles que nous venons de décrire.
Sa transparence disparaît, il est facile de s’assurer que cet état
■lient à'une abondante migration de leucocytes. Quelquefois ce
 ;.trpuble se généralise, et bien que te tractus uvéal ne participe pas
encore à l’inflammation, le corps vitré, presque tout entier, devient
louche, et prend une teinte jaunâtre très apparente derrière la
pupille. Puis, peu à peu, la grande partie des produits inflammatoires
se résorbe et la maladie se termine par l !atrophie du globe
oculaire.

'.' Parfois aussi, les cellules.de pus en s’agglomérant forment un
Véritable abcès, susceptible de se résorber dans une certaine-mesure/mais
laissant presque toujours après lui des opacités membraneuses.

1 ;'Lè'plus souvent la suppuration se généralise, la choroïde s’en(t) 
Archiv fur Augen- und Ohrenheilkun.de, t. I, 2" partie, p. 1.216 MALADIES DUCORI'S VITRÉ.
flamme, il survient un gonflement considérable des paupières, du
chémosis, del’hypopyon, et un phlegmon de l’oeil.

Indép endamment de cette hyalitis primitive, toujours causée
par le traumatisme, il en existe une autre variété qu’on peut considérer
comme secondaire, et qui est consécutive à l’inflammation
du tractus uvéal et en particulier de la région ciliaire.

Cette hyalitis secondaire peut affecter la forme aiguë ou la l’orme
chronique. Dans le premier cas, il se produit rapidement une
suppuration générale de l’organe ; dans le second, il se forme des
opacités floconneuses, membraneuses, qui s’accumulent derrière
la cristalloïde antérieure et s’organisent sous forme de tissu cellulaire.
Arrivé à une certaine période de son évolution, celui-ci
subit la rétraction qui lui est propre,et, entraînant dans ce mouvement
de retrait la rétine et le corps ciliaire auxquels il adhère,
il les détache des parties sous-jacentes. L’atrophie du globe oculaire
est bientôt la conséquence d’une désorganisation aussi profonde
du corps vitré.

OPACITÉS DU CORPS VITRE. — MOUCHES VOLANTES.
MYODÉSOPSIE.

Les cellules et les corpuscules renfermés normalement dans le
corps vitré ne donnent naissance à aucun phénomène entoplique
appréciable, mais il suffit de se placer dans certaines conditions
déterminées pour rendre apparente leur ombre portée sur la rétine.
Que l’on prenne une carte à jouer percée d’un trou avec la
pointe d’une aiguille et qu’on regarde, à travers cette petite ouverture
destinée à tamiser la lumière, une surface uniformément
éclairée, telle qu’un mur blanc ou le ciel uniformément couvert,
des points noirs mobiles apparaîtront dans le champ visuel ; ils
correspondent à l’ombre portée sur la rétine, des corpuscules
mobiles du corps vitré.

Les mouches volantes qui tourmentent un si grand nombre de
personnes sont occasionnées également par la présence, dans
l’intérieur du globe oculaire, de ces mêmes corpuscules, dont
l’ombre portée est devenue apparente dans les conditions d’éclairage
ordinaires.

Il y a lieu de distinguer cliniquement deux sortes de mouches
volantes, les unes subjectives et les autres objectives. Les premières
donnent naissance à des phénomènes entoptiques, tout en
OPACITÉS DU CORPS VITRÉ. 217
• restant invisibles à l’ophthalmoscope ; les autres sont formées par
des opacités dont les dimensions sont appréciables à l’aide de cet
instrument.
MOUCHES VOLANTES SUBJECTIVES.
'Elles n’ont aucune importance et leur cause réelle nous échappe
encore complètement. Faut-il les attribuer à quelque cellule plus
volumineuse et moins transparente qui projette une ombre sur la
rétine ? S’agit-il de la rupture d’un vaisseau capillaire, ou de la
destruction de quelques cônes ou bâtonnets ? C’est ce qu’il est difficile
de dire, l’ophthalmoscope restant muet à cet égard. Quoi
qu’il en soit, un nombre considérable d’individus se plaignent
d’être incommodés par un ou plusieurs points noirs apparus subitement
dans le champ visuel ; ceux-ci tantôt semblent flotter dans
la cavité oculaire, et après une brusque impulsion de l’oeil continuent
à se mouvoir lentement alors que celui-ci est déjà au repos ;
tantôt ils sont fixes et leurs mouvements sont solidaires des
déplacements du globe oculaire. Le plus souvent on les observe
sur des yeux dont l’acuité visuelle est parfaite et qui ne présentent
aucun autre trouble fonctionnel ; de préférence pourtant ils se
montrent chez les myopes.
.Bien que nos connaissances sur la nature de ces phénomènes
entoptiques soient peu précises, nous savons toutefois qu’ils n’ont
aucune gravité, qu’ils sont compatibles avec une intégrité absolue
de l’oeil et qu’ils persistent souvent, quels que soient les moyens
employés pour les faire disparaître. En conséquence, on se contentera
de rassurer les personnes qui s’en plaignent, on les engagera
à: ne se préoccuper aucunement de leur état ; il serait complètement
inutile de les soumettre à une médication qui n’aurait
leplus souvent aucun effet.
r"Jè dois dire.toutefois que chez certains malades, alors même
ï<]'un examen minutieux ne ferait découvrir aucun corpuscule
flottant dans le corps vitré, il faudra avoir toujours la précaution
d explorer les régions équatoriales les plus périphériques. On trouveraparfois,
en cet endroit, des taches blanchâtres bordées de pigment
qui dénotent la présence d’un processus intéressant la choroïde
à ce niveau. Même dans ce cas-là le pronostic reste bénin,
car il est bien rare que l’altération choroïdienne s’étende vers les
Parties centrales ; néanmoins on fera bien de prescrire quelques
frictions mercurielles sur les régions frontale et temporale.
218 MALADIES DU CORPS VITRÉ.MOUCHES VOLANTES OBJECTIVES, OPACITES DU CORPS VITRE.
Les mouches volantes objectives sont celles qui sont dues à des
opacités du corps vitré visibles à l’ophthalmoscope ; elles nous
révèlent non seulement une altération plus ou moins considérable
de ce milieu, mais aussi une lésion plus ou moins prononcée des
membranes profondes/Elles sont provoquées par des corps flottant
dans le corps vitré, dont le nombre et la forme sont des plus
variables.

Très communes chez les myopes d’un fort degré, atteints de
scléro-choroïdite postérieure, elles apparaissent à l’ophthalmoscope
sous forme de petits corps floconneux grisâtres ou noirâtres
extrêmement mobiles dans le corps vitré, dont le ramollissement
et la liquéfaction facilitent leur déplacement. Comme elles
siègent à la partie déclive du globe oculaire, il faut, pour les
amener dans le champ pupillaire, inviter le malade à regarder successivement
en haut et en bas pendant qu’on explore le champ
pupillaire avec le miroir de l’ophthalmoscope (procédé de l’image
droite) , on aura la précaution de se tenir très près de l’ouverture
pupillaire, de façon à pouvoir embrasser du regard la plus grande
étendue possible du fond de l’oeil.

Chez les myopes, ces flocons restant le plus souvent isolés, peu
nombreux, n’apportent qu’une gêne insignifiante à la vision et ne
méritent guère qu’on s’en inquiète ; mais, s’ils augmentent sensiblement,
s’il viennent à gêner la vision, il faut y prendre garde :
ils sont souvent alors un symptôme précurseur de complications,
plus graves et en particulier du décollement de là rétine.

Dans certaines formes de choroïdite où la conservation du pigment
de la couche épithéliale et le trouble des milieux mettent
obstacle aux investigations ophthalmoscopiques, l’apparilion de
nombreux corps flottants dans le corps vitré est le .seul symptôme
qui permette de diagnostiquer les lésions inflammatoires de la
choroïde. Ces opacités sont quelquefois tellement ténues, qu’il est
impossible de les isoler les unes des autres ; elles forment comme
un brouillard à travers lequel la papille apparaît comme un disque
rougeâtre dont les contours sont effacés.

• Cette apparence rougeâtre de la papille ne tient pas à une liypérémie
réelle/elle est due à ce que la lumière composée, réfléchie
à sa surface, revient à l’observateur en traversant un milieu
trouble. Tout le monde a remarqué la coloration rouge des flammes
OPACIT.ÉS DU CORPS VITRÉ. 219
des becs de gaz par un temps brumeux ; le phénomène qui modifie
la teinte du fond de l’oeil est du même ordre. Il importe de savoir
distinguer ce voile nuageux occasionné par de fines opacités du
corps vitré, des troubles, diffus localisés dans la papille ou la rétine
par suite d’une infiltration pathologique de ces organes, dans
la névrite, la rétinite, etc. Pour établir ce diagnostic différentiel,
on explorera avec soin les parties équatoriales de l’oeil. S’agit-il
d’une infiltration péri-papillairé, les vaisseaux rétiniens recouvreront
leur netteté aux abords de la zone ciliaire ; a-t-on affaire,
âii contraire, à un trouble du corps vitré, les vaisseaux seront vus
presque aussi confusément dans les régions périphériques qu’au
voisinage de la papille.

-Dans les formes graves de choroïdite, le nombre et le volume
des corps flottants augmentent tellement qu’il est quelquefois
impossible d’apercevoir la moindre lueur rougeâtre dufond de
l’oeil. Vue àTophthalrnoscope, la pupille prend’alors une couleur
noire qui pourrait en imposer pour une cataracte. Mais l’examen
àl’éclairage oblique lèvera aisément nos doutes ; si le cristallin
est transparent, les trois images de Purkinje seront parfaitement
distinctes et le trouble des milieux devra être alors nécessairement
attribué aux opacités du corps vitré. Quelquefois celles-ci,
au lieu de rester floconneuses, deviennent membraneuses ; elles
sont alors comparables à des toiles d’araignée, et commes elles
contractent des adhérences entre elles et avec les parties voisines,
elles ne se-déplacent que très lentement pendant les mouvements
du globe oculaire.
0es épanchements sanguins, soit spontanés, soit traumatiques,
peuvent aussi déterminer l’apparition de corps flottants dans le
corps vitré. Ceux-ci proviennent alors et du reliquat de l’extravasâtion:sanguine'
et du trouble nutritif résultant de la dilacération
.desmilieux de l’oeil. En général les opacités de cette nature disparaissent
spontanément, et dès que l’exploration des membranes
profondes est redevenue possible, on aperçoit quelque part à la
surface de la choroïde ou de la rétine, les lésions vasculaires qui
.ont donné naissance à l’hémorrhagie.

• ;. ; L.es altérations du corps vitré dépendent, dans l’immense majorité
des cas, de troubles nutritifs survenus dans le tractus uvéal,
qui contribuent dans une large mesure à la nutrition de ce milieu,
i Est-il possible qu’elles puissent se produire aussi spontanément,
ffidépeh'damment de tout état morbide concomitant de la choToïâe ?'L’observatiôn
clinique répond à cette question d’une manière
affirmative. Certaines maladies delà rétine seule peuvent
220 MALADIES DU CORPS VITRÉ.
entraîner des désordres dans les couches adjacentes du corps
vitré. Ainsi, les fines opacités qui accompagnent la rétinite spécifique,
les flocons membraneux qui apparaissent à la dernière période
de la rétinite pigmentaire, semblent être sous la dépendance
exclusive des lésions rétiniennes. Mais alors le trouble du corps
vitré semble localisé dans le voisinage de la macula et du nerf
optique.

Les opacités symptomatiques des inflammations de la rétine
sont comparables à une fine poussière qui se soulève en tourbillon
au moindre mouvement de l’oeil ; elles sont tellement ténues
qu’elles échappent souvent à un examen superficiel ; il est nécessaire,
pour les découvrir, d’agrandir le champ pupillaire en instillant
de l’atropine, de se tenir très près de l’oeil et de faire
usage d’un faible verre convexe placé derrière le trou du miroir,
de façon à voir distinctement avec un plus fort grossissement.
Ces opacités sont’ remarquables par leur grande tendance aux
récidives.

Les corps flottants du corps vitré dépendant de processus
pathologiques fort différents les uns des autres, leur traitement
devra varier aussi suivant leur cause. Les opacités fines, diffuses,
qui s’observent dans l’irido-choroïdite séreuse, céderont aux
transpirations, aux purgatifs, à la teinture de colchique, à la
paracentèse de l’oeil, etc.

Les mouches volantes des myopes, qui semblent être en rapport
avec le développement progressif d’une scléro-choroïdite
postérieure, seront combattues par les moyens déjà indiqués à
propos de cette dernière affection : soins hygiéniques de la vue,
choix de verres correcteurs convenables, ventouses Heurteloup,
pilules de sublimé, etc.

Les fines opacités qui accompagnent les rétinites ou choriorétiniles
syphilitiques seront justiciables des préparations mercurielles
et en particulier des frictions et des injections souscutanées
de peptonate de mercure.

RAMOLLISSEMENT DU CORPS VITRÉ.

Les recherches d’anatomie pathologique d’Iwanoff et dePagenstecher,
ont montré que dans les ectasies du globe oculaire accompagnées
de scléro-choroïdite postérieure, état pathologique si
fréquemment associé aux forts degrés de myopie, parfois le corps
RAMOLLISSEMENT DU CORPS VITRÉ. 221
vitré se détache des membranes sous-jacentes, et l’espace perméableainsi
produit est comblé par un liquide séreux dans lequel
flottent les opacités apparentes à l’ophthalmoscope ; quant au
corps vitré lui-même, il subit autour une sorte de tassement, un
commencement d’organisation surtout marqué dans le voisinage
delà surface décollée, et c’est à la suite de cette lésion que se
produit le décollement de la rétine.

Schwalbe et Pagenstecher ont démontré que des lésions analogues
se produisent quelquefois dans le segment antérieur de
l’oeil. Ainsi, dans la scléro-choroïdite antérieure, dans l’hydrophthalmie
et les diverses affections qui intéressent la région
ciliaire. et aboutissent à son ectasie, il peut survenir une
hypersécrétion d’un liquide séreux qui refoule le corps vitré
et s’interpose entre ce milieu et la face postérieure du cristallin.

r Jadis, le tremblement de l’iris était considéré comme un signe
pathognomonique du ramollissement ducorps vitré. Ce symptôme,
qu’on observe d’ordinaire dans les luxations complètes ou incomplètes
du cristallin, peut tenir uniquement à la production d’un
exsudât séreux au-devant des couches antérieures de l’humeur
vitrée, et il ne nous renseigne nullement sur l’état de ce milieu
lui-même. On attachait aussi une grande importance à la consistance
du globe oculaire, mais des recherches récentes ont démontré
que dans ces cas de phthisie commençante de l’oeil, dépendant
d’une irido-choroïdite chronique, il y a plutôt décollement du
corps vitré accompagné de décollement rétinien ; quant à la
trame du corps vitré, elle paraît au contraire condensée.

En somme, un seul signe clinique permettrait d’apprécier
le degré de liquéfaction du corps vitré : ce serait la facilité avec
laquelle les opacités renfermées dans ce milieu se déplacent
pendant les mouvements de l’oeil. Pour se rendre compte de la
mobilité des corps flottants, il faut se mettre très près de l’ouverture
pupillaire et se servir du miroir seul ; le malade étant
invité à regarder alternativement en haut et en bas, on aperçoit
sur le fond rouge de l’oeil ces petits corpuscules noirâtres se déplaçant
et voltigeant avec une facilité d’autant plus grande que le
milieu dans lequel ils se trouvent est plus ramolli. Si l’on veut
faire un diagnostic précis, cet examen exige une grande attention,
il faut en effet s’assurer, avec l’ophthalmoscope, que les opacités
mobiles occupent le centre même du globe oculaire et non pas
seulement les couches profondes ou superficielles, sans cela on
court le risque de se méprendre et de croire à un ramollissement
222MALADIES DU COUPS VITRÉ.
général du corps vitré, alors qu’il s’agit d’un décollement limité
aux parties antérieures ou postérieures.

DECOLLEMENT DU CORPS VITRE.

Le décollement du corps vitré dans le segment postérieur de
l’oeil a été observé par Iwanoff, qui a démontré que cette lésion
était très fréquente sur les yeux myopes staphylomateux atteints
de décollement de la rétine.

Iwanoff'a insisté sur l’importance de cette lésion, qui, d’après

lui, serait la cause déterminante du décollement rétinien. Le processus
débuterait par le retrait du corps vitré, qui se détacherait
de la rétine, et l’espace ainsi formé serait rapidement comblé par
un liquide séreux. Pendant quelque temps il y aurait simplement
décollement du corps vitré, mais peu à peu les couches superficielles
décollées se condenseraient, s’organiseraient et, en continuant
à se détacher de la rétine, produiraient des éraillures dans
cette membrane, à travers lesquelles le liquide séreux s’infiltrerait
et la soulèverait.

Sans vouloir contester la valeur réelle de ses recherches, il ne
faut pas leur donner plus d’importance qu’elles n’en ont. Nous
ferons observer qu’elles ont été faites sur des yeux énucléés et
atteints depuis longtemps de décollement rétinien. Or, rien ne
Fig. 40. — Décollement du corps vitré en arrière.DÉCOLLEMENT DU CORPS VITRÉ. 223
démontre que ce décollement du corps vitré trouvé à l’autopsie
était primitif, d’autant plus que jusqu’ici, malgré les efforts
tentés de ce côté, le diagnostic de cette lésion n’a pu être porté
sur le vivant. Brière (1) a bien cité un cas où une opacité grisâtre,
membraneuse, occupant une certaine étendue du fond de l’oeil,
pouvait en imposer pour un décollement du corps vitré, mais la
disparition complète de cette néo-membrane et le rétablissement
de la vision sous l’influence d’un traitement spécifique ne permettent
d’accepter ce diagnostic qu’avec les plus grandes réserves.
Par contre, nous voyons fréquemment des décollements survenir
brusquement, sans être précédés d’aucune altération appréciable
des milieux transparents.

Le décollement du corps vitré dans le segment postérieur du
globe oculaire, suivi tardivement de décollement rétinien, s’observe
quelquefois à la suite des blessures accidentelles ou chirurgicales
où il y a issue d’une partie plus ou moins considérable
de ce milieu. De Wecker avait déjà signalé depuis longtemps
comme une des complications de l’extraction’ du cristallin dans
sa capsule, opération souvent accompagnée de la perte d’une
certaine quantité de l’humeur vitrée, le décollement de la rétine
qui survient à une époque où les dangers de l’opération paraissaient
définitivement écartés.

H. Pagenstecher (2) , ayant eu l’occasion d’examiner un certain
nombre d’yeux énucléés pour des causes diverses, a trouvé sur
quelques-uns d’entre eux des lésions non décrites jusqu’à ce jour.
Ces lésions qui occupent le segment antérieur de l’oeil consistent
dans un décollement du corps vitré, qui est refoulé en arrière et
séparé de la zonule et du corps ciliaire par l’interposition d’un
liquide séreux. Sécrété sans aucun doute par la partie antérieure
dlf tractus uvéal, ce liquide remplit l’espace correspondant au
canal dé Petit, qui se trouve par conséquent considérablement
agràiïdi.'

"Pouf faire bien comprendre les changements qui surviennent
dahsiâ disposition topographique de ces diverses parties, Pagenstecher
rappelle en quelques mots les rapports que la zonule
affecté avec le corps vitré dans les conditions normales. On sait
. oué'cé point d’anatomie oculaire a été étudié encore dernièrement
et a donné lieu à plusieurs controverses.
' -La zonule a-t-elle, oui ou non, le caractère d’une véritable
'''](}) MnaieJd’oculistUiue, t. LXXIV.'■'''(%) 'Archiv fur Ophth., I. XXII, 2° partie, p. 271.224 MALADIES DU CORPS VITRÉ.
membrane ? ou bien, au contraire, existe-t-il entre les fibres de la
zonule des espaces vides, des fentes établissant une communication
directe entre le canal de Petit et la chambre postérieure, de telle
sorte que les liquides qui remplissent ces divers espaces puissent
circuler librement de l’un à l’autre et arriver ainsi dans la
chambre antérieure ? Pagenstecher soutient qu’au point de vue
clinique la zonule ne peut être considérée comme une membrane
sans solution de continuité.

Les divers processus morbides intra-oculaires qui sont suivis
de modification de tension déterminent des éraillures et une dissociation
des éléments fibrillaires constituant la zonule. Ces modifications

se produisent, même normalement avec le temps, de
telle sorte qu’on peut les considérer comme physiologiques.

Le canal de Petit doit donc être considéré comme un espace
perméable parcouru par les fibrilles de la zonule et rempli par
un liquide pouvant pénétrer aisément dans la chambre postérieure
 ; ce serait la couche antérieure la plus superficielle du corps
vitré, dont la consistance est assez ferme, qui formerait en réalité
la paroi postérieure de la chambre postérieure. Pagenstecher a
réussi à démontrer expérimentalement sur l’oeil humain l’exactitude
de cette disposition anatomique.

Sur des yeux normaux, énucléés dix à seize heures après la
mort, il injectait, à l’aide d’une seringue de Pravaz, un liquide
coloré dans la chambre antérieure, et il poussait l’injection
Fig. 41. — Décollement du corps vitré en avant.CORPS ÉTRANGERS DANS LE CORPS VITRÉ. 225
jusqu’à ce que l’oeil eût repris sa consistance normale. Dans cette
expérience, la matière colorante s’accumulait en grande quantité
surtout le pourtour équalorial du cristallin et arrivait même
jusqu’au pôle postérieur en refoulant le corps vitré en arrière.
Celui-ci se trouvait détaché du corps ciliaire et du cristallin absolument
comme dans les cas pathologiques,,quoique à un degré
moins prononcé.

' SYNCHISIS ETLN CELANT.

Desmarres a donné le nom de synchisis étincelant à une variété
de ramollissement du corps vitré dans laquelle on observe,
flottant dans ce milieu transparent, une multitude de paillettes
élincelantes formées par des cristaux de cholestérine.

Celte affection s’observe, le plus souvent, chez les personnes
âgées, généralement au-dessus de soixante ans ; elle est probablement
alors le résultat d’un épaississe ment de la lame vitreuse de
la choroïde. On l’a rencontrée quelquefois chez de jeunes sujets,
mais presque toujours à la suite de blessures ou de luxations du
cristallin.

A l’ophthalmoscope, les paillettes élincelantes formées parles
cristaux de cholestérine sont comparables à de la poussière d’or
qui voltigerait dans un milieu liquide ; la facilité extrême avec
laquelle ces cristaux se déplacent au moindre mouvement de
l’oeil prouve bien qu’en pareil cas le corps vitré est complètement
ramolli.

Un examen minutieux permet de reconnaître deux variétés de
cristaux ; formés : les uns, petits et très blancs, de tyrosine ; les
autres, plus gros et plus brillants, de cholestérine. Dans les cas
typiques de synchisis étincelant, sauf ces paillettes étincelantes, il
n’existe aucun autre corps flottant dans les milieux de l’oeil. Ces
particules brillantes, renfermées toujours en grande quantité dans
lescouches anlérieures du corps vitré adjacentes au cristallin et
à la région ciliaire, sont visibles à l’oeil nu ou à l’éclairage oblique,
quand 'la pupille est dilatée par l’atropine.

Malgaigne, qui avait examiné la première malade dont Desmarres
nous a rapporté l’histoire, avait présumé que ces paillettes
brillantes étaient des molécules de cholestérine flottant dans le
c°rps vitré. Des examens chimiques et microscopiques faits ultérieurement
confirmèrent la justesse de ces prévisions. Le docteur
ABADIE. Mal. des yeux, 2e édii. H. — 15
226 MALADIES DU CORPS VITRÉ.
Poncet (1) , ayant eu l’occasion de pratiquer l’autopsie d’un oeil
atteint de synchisis étincelant type, sans altération des membranes
profondes, a trouvé :

1° Des cristaux de cholestérine, mais en faible quantité ;

2" Des cristaux de tyrosine, tantôtisolés, tantôtgroupés en amas
sphériques dont la surface est hérissée d’une multitude de fines
aiguilles ;

3° Des cristaux volumineux de phosphate de chaux. Ceux-ci
s’étaient déposés à la surface de cellules en voie de prolifération:
ces cellules elles-mêmes présentaient une ressemblance parfaite
avec celles qui s’infiltrent dans le corps vitré à la suite de certains
états inflammatoires du tractus uvéal.

Poncet pense qu’il survient d’abord des changements séniles
dans la zone ciliaire, qui déterminent l’apparition des cellules migratrices
autour desquelles se déposent, par la suite, les sels calcaires.
Il compare cette dégénérescence aux athéromes des parois
artérielles.

Le synchisis étincelant peut persister pendant plusieurs années
sans entraîner de troubles visuels graves. Son étiologie particulière
indique bien qu’il ne faut pas espérer le modifier par un
traitement.

CORPS ÉTRANGERS DANS LE CORPS VITRÉ.

Les corps étrangers qui pénètrent le plus fréquemment dans le
globe oculaire sont des parcelles de métal, des grains de plomb,
des éclats de verre, de bois, d’acier, etc.

S’ils sont lancés avec une certaine violence, ils arrivent sur la
paroi opposée à l’ouverture d’entrée, rebondissent et sont rejetés
ainsi d’arrière en avant dans l’intérieur du corps vitré ; une fois que
leur vitesse acquise est épuisée, ou bien ils séjournent indéfiniment
et s’enkystent dans le lieu même où ils se sont arrêtés, ou
bien, subissant l’influence de la pesanteur, ils descendent dans la
partie la plus déclive du globe oculaire. Quelquefois des corps
assez volumineux, dont le poids spécifique est considérable, tels
que des grains de plomb, restent enkystes dans les parties supérieures
du corps vitré.

DansquelquesobservationsrecueilliesparJoeger(2) ,deGra3fe(3) ,
(1) Comptes rendus de la Société de chirurgie, 10 mai 1876.(2) Oestr. Zeitschrift fur prakt. Heilkunde, 1857, n° 2.(3) Archiv fur Ophth., t. III, 2e partie, p. 323.CORPS ÉTRANGERS DANS LE CORPS VITRÉ. 227
les.altérations provoquées par la présence du corps étranger ont
pùiêtre^ pour ainsi dire, suivies pas à pas au moyen de l’ophthalmoscope.
Quelques heures après la blessure, de fines opacités apparaissent
dans le voisinage du corps étranger et tout le long du
trajet qu’il a parcouru ; lorsqu’il a rebondi sur la paroi opposée,
un sillon nuageux indique également la voie rétrograde suivie
avant l’arrêt définitif. Bientôt ces fines opacités se condensent
et, enveloppant complètement le corps étranger, elles forment
une membrane dans laquelle il s’enkyste et qui le dérobe aux
regards. Pourtant, quand c’est un fragment métallique, il conserve
souvent, malgré cette enveloppe, une lueur miroitante qui
révèle sa nature. Une fois le corps étranger enkysté et maintenu
dansiune position fixe, l’oeil tolère quelquefois impunément sa
présence, le corps vitré s’éclaircitetla fonction visuelle se rétablit
d’une façon satisfaisante. Malheureusement, une terminaison
aûssf-favorable est tout à fait exceptionnelle : tantôt il se forme
un’véritable abcès autour du corps étranger et le corps vitré se
trouble complètement ; tantôt du tissu cellulaire s’organise, contracte
des adhérences avec le corps ciliaire et la rétine, et en se
rétractant amène le décollement de ces membranes, bientôt suivi
de-l’atrophie du globe. D’autres fois l’inflammation, très vive dès
ledébut, se généralise et donne naissance à un phlegmon de l’oeil.
Enfin, si le corps étranger, au lieu d’être maintenu dans une position
fixe, conserve une certaine mobilité,, il provoque un état
glaucomateux et quelquefois des accidents sympathiques du côté
opposé.

- Le'procédé opératoire employé pour l’extraction des corps étrangers
varie avec-leur siège. S’ils occupent dans les parties déclives
du globe oculaire un point assez éloigné du cristallin, on pratique
à'i'ehdroit correspondant une incision de la sclérotique dans la
direction d’un des méridiens de l’oeil, et en évitant autant que
passible de léser les muscles droits. La sclérotique étant sectionnée ;
une légère pression sur le globe-oculaire suffit pour que
lécbrps étranger se présente dans la plaie ; quelquefois ce sont les
masses opaques qui l’enveloppent qui apparaissent les premières:
on lés saisit avec des pinces et on les amène au dehors. Quand il
s’àgit’d’une parcelle de fer ou d’acier, on peut essayer de l’attirer.dans
la plaie au moyen d’une tige aimantée ou d’un électro.
aimant.
228 MALADIES DU CORPS VITRÉ.
Lorsque le corps étranger se trouve dans le voisinage du cristallin,
il est préférable de pratiquer d’abord l’extraction du cristallin
avec iridectomie, comme s’il s’agissait d’une cataracte, et de
se frayer ainsi un passage qui permettra d’atteindre, soit séance
tenante, soit un peu plus tard, le corps étranger.

CYSTICERQUE DU CORPS VITRÉ.

De Groefe (1) le premier diagnostiqua, au moyen de l’oplithalmoscope,
la présence d’un cysticerque dans le corps vitré. Cette
affection est du reste beaucoup plus commune en Allemagne qu’en
France, où l’on n’en trouve que quelques rares observations dues
à Desmarres, Sichel fils, Poncet et de Wecker.

Le cysticerque peut prendre naissance primitivement dans le
corps vitré, mais le plus habituellement c’est après s’êlre développé
sous la rétine, après avoir soulevé et perforé cette membrane,
qu’il envahit les milieux de l’oeil.

A l’ophthalmoscope, ce parasite apparaît sous forme d’une vésicule
bleuâtre demi-transparente, jouissant d’une mobilité parfaite
et se déplaçant au moindre mouvement de l’oeil. En le surveillant
pendant quelque temps, on arrive quelquefois à apercevoir
son cou et sa tête, dont l’extrémité, munie d’une double couronne
de crochets et de quatre ventouses, est animée de mouvements
propres.

Malgré son extrême rareté, les caractères ophthalmoscopiques
de cette affection sont tellement nets, que le diagnostic en est
généralement facile ; c’est à peine si l’on pourrait songera uni
luxation du cristallin ; mais, dans ce dernier cas, le champ
pupillaire est libre et les trois images de Purkinje ne sont plus
visibles ; de plus, la forme lenticulaire de la masse flottante, sa
situation à la partie déclive et l’absence complète de mouvements
spontanés rendront toute erreur impossible.

La coloration bleuâtre de la vésicule renfermant le cysticerque
offre bien quelque analogie avec celle du décollement rétinien ;
mais, ici encore, les mouvements propres de l’animal, qui sontvisiblesà
l’ophthalmoscope, lèveront tous les doutes. On invitera le
malade à regarder en bas, dans une direction fixe ; la vésicule cédant
alors à l’action delà pesanteur se place à la partie déclive du
(1) Archiv fur Ophth., t. I, 1™ partie, p. 457.CYSTICERQUE DU CORPS VITRÉ. 229
globe oculaire, et une partie de sa surface apparaît nettement dans
lé champ pupillaire. En observant pendant quelques instants cette
surface sphérique bleuâtre qui se détache nettement sur le fond
rouge de l’ouverture pupillaire, on la verra animée demouvements
wrniiculaires ondulés, comparables aux mouvements péristaltiques.


Mais les difficultés du diagnostic deviennent considérables lorsqu’il
y a simultanément décollement de la rétine, ou que les milieux
de l’oeil sont devenus tellement troubles que toute exploration
est désormais impossible. On peut alors, en procédant par
exclusion, avoir quelques présomptions ; mais chez nous, où le
cysticerque est extrêmement rare, il ne faudra pas être tropaffirmatif
dans ces cas douteux.

La présence du cysticerque au sein du corps vitré entraîne
presque toujours fatalement la perte de l’oeil. L’animal peut
périr spontanément, mais la désorganisation qu’il a produite est
toujours si considérable, qu’il en résulte presque constamment
une atrophie du globe oculaire. D’autres fois, l’irritation provoquée
par la présence de l’entozoaire, qui joue le rôle d’un véritable
corps étranger, détermine des accidents sympathiques qui
obligent le chirurgien à intervenir.

Les divers traitements médicaux consistant dans l’emploi des
vermifuges à l’intérieur ou en collyres ont toujours échoué, et il
a fallu recourir à un traitement chirurgical. Au premier abord,
il semblerait que rien n’est plus aisé que de pénétrer dans le
globe oculaire avec une aiguille et de transpercer l’animal ; rien
rïestplus difficile en réalité, car, en raison de sa forme sphérique
et de samobilité parfaite, il se dérobe avec la plus grande facilité
sous l’instrument.

De Grsefe, ayant résolu d’extraire un cysticerque du corps vitré,
procéda de la façon suivante : il pratiqua d’abord l’extraction du
cristallin avec une large iridectomie, puis, six semaines après, le
cysticerque apparaissant distinctement, quoique entouré d’opacités
dans le champ pupillaire, il fit de nouveau une large incision
dans le limbe sclérotical, ouvrit la membrane hyaloïdienne, et le
cysticerque, repoussé en avant, fut facilement saisi et extrait avec
dèspinces. La vision resta toujours défectueuse.
'D’autres ophthalmologistes, Siebel, de Wecker, ont extrait le
cysticerque à travers une incision scléroticale pratiquée dans le
sens d’un des méridiens de l’oeil. La plaie guérit bien, le globe
oculaire conserva sa forme, mais il survint un décollement de la
rétine.

AMBLYSOPIE ET AMAUROSES.
DF.S AMAUROSES. — HÉMIOP1E. — AMBLYOPIE CROISÉE DANS L’HÉMIAISESTHÉSIE BÏSTÉR1QDE.—AMBLYOPIE
CROISÉE DANS L’HÉMIANESTHÉSIE D’ORIGINE CÉRÉIIRALE.AMAUROSE
 TEMPORAIRE OU SCOTOME SCINTILLANT. — HÉMÉRALOPIE. — ASIAUKOSE
CIIEZ LES SATURNINS, LES ALCOOLIQUES, LES FUMEURS. — AMAUROSES DANS
DIVERSES INTOXICATIONS. — CÉCITÉ SUBITE. — ANESTHÉS1E DE LA RÉTIXE. AMBLYOPIE
 CONGÉNITALE. ■— CÉCITÉ POUR LES COULEURS. — AMAUROSE SIMULÉE,
DES AMAUROSES.

Autrefois, on désignait sous le nom d’amaurose toutes les
affections oculaires dans lesquelles la vision était abolie ou diminuée,
sans qu’on pût découvrir aucun obstacle à l’accès des
rayons lumineux vers la rétine. Cette dénomination comprenait
donc les maladies les plus diverses et les plus disparates, aussi le
nombre des cas auxquels on l’appliquait était-il considérable,

Depuis que la découverte de l’ophthalmoscope a permis d’étudier
les maladies du fond de l’oeil, depuis que les anomalies de la
réfraction sont mieux connues, le nombre des amauroses a bien
diminué, et la valeur de ce mot a tout à fait changé. Actuellement
on ne doit plus l’appliquer qu’aux maladies de l’oeil dans lesquelles
il existe un trouble fonctionnel considérable, qu’on ne peut attribuer
ni à une altération des milieux transparents, ni à une lésion
des membranes profondes.

Envisagées à ce point de vue, le nombre des amauroses est aujourd’hui
considérablement restreint et il est probable que, grâce
aux progrès des études ophthalmologiques et à la découverte de
nouveaux procédés d’investigation, il diminuera encore jusqu’au
moment où chaque trouble visuel pourra être rattaché à une lésion
définie. C’est ainsi, par exemple, que les amauroses dites
rétiniennes ont, dû disparaître au fur et à mesure qu’on a découvert
les signes propres aux rétinites albuminuriques, diabétiques,
syphilitiques, etc.

En parcourant dans l’ouvrage de Mackensie l’article consacré
à l’amaurose, on n’y trouve guère d’observation où l’on ne puisse
reconnaître facilement, d’après les symptômes énumérés, la na-
HÉJIIOPIE. 231
turé de la lésion qui a déterminé l’affaiblissement de la vue. Ainsi
cet auteur cite beaucoup de cas de femmes enceintes amaurotiques,
mais il note toujours, comme une coïncidence, la présence
de l’albumine dans les urines ; il n’est pas douteux qu’il s’agissait
dans ces cas de rétinites albuminuriques.

D’autres observations, où la perte subite de la vue est mentionnée,
comme un phénomène extraordinaire, inexplicable, se
rapportaient sans doute à des embolies de l’artère centrale de la
rétine ou à des hémorrhagies interstitielles des nerfs optiques.

L’interprétation des amauroses par lésions des centres nerveux
estjaussi singulièrement facilitée aujourd’hui par la connaissance
des névrites symptomatiques des tumeurs cérébrales, des névrites
descendantes et des atrophies des nerfs optiques résultant de lésions
centrales ou de méningites de la base.

On reconnaissait autrefois plusieurs degrés dans l’amaurose ;
cette distinction mérite d’être conservée, car elle permet de s’entendre
sur la gravité relative de la perturbation fonctionnelle :
-: :l°Dans un premier degré, l’acuïté visuelle est diminuée, mais
la perception qualitative de la lumière persiste, c’est l’amblyopie.
Le malade peut encore distinguer les gros objets et y voit assez
,pour%e' conduire.

 ;2°iDàns une forme plus grave, la vue est très affaiblie, la perceptionqualitative
disparaît, mais la perception quantitative persiste ;
Le malade distingue encore la lumière de l’obscurité.
- j-3 » Enfin, la perte de vue est telle, qu’il n’y a même plus de perception
quantitative, le malade placé dans l’obscurité est incapableïde
constater la présence ou l’absence d’une source lumineuse
quelconque ; l’amaurose est dite complète, absolue.
iuLes chapitres suivants sont plus particulièrement consacrés aux
affections dans lesquelles l’examen du fond de l’oeil n’explique
pasid’ûne façon suffisante la gravité du trouble fonctionnel et qui
peuvent donc encore être considérées à ce titre comme des amauroses.


ft,,,. HEMIOPIE.
3r .. i
si : ;L’hémiopie est un trouble fonctionnel caractérisé par la suppression
de la moitié du champ visuel. La vision peut être abolie
adroite ou à gauche de la ligne médiane ; le malade ne distingue
232 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
plus que la moitié des objets placés devant lui. Dans le premier
cas, l’hémiopie est dite latérale droite ; elle est latérale gauche
dans le second.

Il est des cas infiniment plus rares, mais très intéressants à étudier
à certains points de vue, où la portion externe ou temporale
du champ visuel est supprimée pour chacun des deux yeux, ou
bien inversement c’est cette portion qui subsiste seule, la moitié
médiane ou nasale étant abolie à droite et à gauche. Dans le premier
cas on a affaire à l’hémiopie temporale, dans le second à 17ismiopie
nasale.

Les malades atteints d’hémiopie ne se rendent en général pas
compte du trouble dont ils sont frappés. Effrayés de la diminution
subite de leur vision, ils viennent consulter le médecin, qui doit
déterminer lui-même, par un examen direct et minutieux, la nature
de la perturbation fonctionnelle.

C’est en explorant avec soin le champ visuel qu’on constate qu’il
est supprimé à droite ou à gauche de la ligne médiane, la ligne
de séparation est habituellement verticale et passe un peu en
dehors de la macula, de telle sorte que la vision centrale est presque
toujours bien conservée.

L’ophthalmoscope, quoique ne fournissant que des renseignements
négatifs, est d’un utile secours pour le diagnostic de l’hémiopie ;
il nous permet d’affirmer que les troubles visuels sont
d’origine extra-oculaire et dus probablement à une affection intracrânienne.
Une fois l’esprit en éveil, on est sur la voie du diagnostic ;
il est rare qu’une interrogation minutieuse ne fasse pas
découvrir d’autres signes jusqu’alors inaperçus qui viennent
confirmer cette hypothèse. Ce sont parfois des douleurs persistantes
localisées d’un côté delà tête. Chez un malade atteint
d’hémiopie latérale droite, que j’ai observé récemment, une
recherche attentive me fit découvrir l’existence d’une douleur
persistante du côté gauche de la tête et des fourmillements très
accusés dans la main droite.

L’amélioration de la vision qui survient quelques jours après le
début des accidents, n’est souvent qu’apparente et lient à ce que
les malades s’habituent à mieux utiliser, par des déplacements
latéraux de la tête, les portions de rétine restées encore sensibles,
Enfin notons que, pour les travaux de lecture et d’écriture, l’hémiopie
latérale droite est évidemment beaucoup plus gênante
que l’hémiopie latérale gauche, puisqu’on lit et écrit de gauche à
droite.

Ce symptôme singulier, déjà si intéressant à étudier en lui-
IIÉMIOPIE. 233
même, l’est encore davantage quand on en recherche la signification.
'Il n’est en effet que la manifestation extérieure d’une
lésion cérébrale dont il permet de diagnostiquer le siège pendant
la vie, et, de plus, grâce à lui, un point délicat de la physiologie
des nerfs optiques se trouve élucidé. Pour mieux nous faire comprendre,
prenons un exemple, occupons-nous, par exemple, de
l’hémiopie latérale gauche, et voyons ce qui se passe chez le
malade qui en est affecté.

"L’abolition de la vision du côté gauche indique que la moitié nasale
R' de la rétine de l’oeil gauche et la moitié temporale R de la
rétine de l’oeil droit sont paralysées. Or, par suite de l’entre-croisémeht

incomplet qui a eu lieu au niveau du chiasma, les fibres
nerveuses de ces deux portions de rétine provenant exclusivement
dëlàbandelette optique B du côté droit, on est autorisé à conclure
que la lésion, cause de l’hémiopie, doit siéger quelque
part sur le trajet de cette bandelette, ou dans une partie voisine
du cerveau. Inversement, une lésion de la bandelette optique du
côté gauche, qui fournit les moitiés gauches des deux rétines,
entraînerait une hémiopie latérale droite.

La théorie de la semi-décussation ou entre-croisement partiel
desnerfs optiques, soupçonnée par Newton et Wollaston, admise
par Millier et Longet, n’a été jusqu’ici démontrée ni par l’anatomié,
ni par la physiologie. C’est encore une hypothèse ; et comme
chvalevojj^ parla discussion dans laquelle nous allons entrer, le
symptôme hémiopie qu’elle permet d’expliquer devient incompréhensible
si l’on admet une disposition différente des fibres
nerveuses dans le chiasma des nerfs optiques. Comme pour bien
Fig. 42.234 AMBLVOPIES ET AMAUROSES.
d’autres affections du système nerveux, la clinique et l’anatomie
pathologique sont venues ici prêter leur appui à l’anatomie et à
la physiologie.
II
Malgré les présomptions qui plaidaient en faveur de la semidécussation,
Basidiecki, Michel, Mandelstamm se sont efforcés
récemment de démontrer que l’entre-croisement des nerfs était
complet et non partiel.

Pour renverser l’ancienne théorie et établir leur opinion, ces
différents auteurs invoquent : 1" de nouvelles recherches anatomiques
et microscopiques ; 2° des expériences faites sur des animaux ;
3° l’observation clinique. En suivant pas à pas leur argumentation,
il nous sera facile de réfuter leurs objections et de
montrer que le but qu’ils visaient n’a pas été atleint.

Pour démontrer anatomiquementrentre-croisementcomplet, ils
ont employé deux méthodes : 1° la dissociation directe, qui leur
aurait permis r l’isoler chaque fibre nerveuse et de la suivre depuis
les bandelettes jusque dans le tronc du nerf optique ; 2° les coupes
microscopiques horizontales, faites à travers le chiasma. Or, personne
n’ignore les difficultés pratiques de la dissociation ; on comprend
combien il doit être malaisé de se reconnaître dans un inextricable
fouillis de fibres nerveuses tel que le chiasma, d’autant
plus que, de l’aveu même des anatomistes, qui prétendent y être
arrivés, l’entre-croisement ne se ferait pas d’une façon simple,
directement transversale. Les faisceaux de la couche supérieure
de la bandelette droite contourneraient le chiasma avant de se
rendre dans le nerf optique gauche, et de supérieurs deviendraient
inférieurs ; une disposition analogue existerait pour les fibres des
couches inférieures, l’entre-croisement ne serait régulier que
dans la partie moyenne.

On conviendra de même qu’il est difficile de voir sur des
coupes microscopiques horizontales si l’entrecroisement des fibres
est partiel ou complet ; aussi ces preuves anatomiques doiventelles
être considérées comme insuffisantes.

Les expériences anatomiques de Brown-Séquard, Longet, Luys,
Mandelstamm, semblent, au premier abord, plus concluantes,
mais une seule objection suffit pour leur ôter toute valeur. La section
intra-crânienne d’une bandelette optique chez certains
animaux, comme le lapin, amène, il est vrai, la perte de la vue
HÉMIOPIE. 235
d’un côté et non l’hémiopie, mais qu’est-ce que cela prouve ? Que
l’entre-croisement est peut-être complet chez des animaux où la
vision binoculaire n’existe pas, où le champ visuel est distinct de
chaque côté, mais rien n’autorise à conclure qu’il en est de même
pour l’homme, qui possède la vision binoculaire et chez lequel la
plus grande partie du champ visuel est commune aux deux yeux.
Du reste à ces expériences nous pouvons opposer celles qui ont
été faites récemment par Nicati et qui sont absolument concluantes.
Si chez de jeunes chais on coupe à travers Fethmoïde, le
chiasma sur la ligne médiane, la cécité ne survient pas, ce qui
prouve évidemment que l’entre-croisement n’est pas complet.
Quant aux faits cliniques, il est facile de constater que, quoi

qu’on en dise, ils s’adaptent beaucoup mieux à l’ancienne théorie
iq'u'àdàinouvelle.

'Mandelstamm, en effet, s’est surtout occupé de cas exceptionnels ;
laissant de côté l’hémiopie latérale, de beaucoup la plus fréquente,
il s’est attaché à expliquer l’hémiopie nasale. On sait que,
dans cette forme rare (il n’en existe que trois ou quatre cas dans
la ; science) , la moitié temporale de la rétine est paralysée de
chaque côté, dételle sorte que la vision se trouve abolie du côté
nasal à droite et à gauche. Dans l’hypothèse de la semi-décussalioà ;
il faut admettre, pour expliquer cette variété d’hémiopie,
une lésion symétrique intéressant de chaque côté de la base du
crâne les faisceaux externes des bandelettes optiques (voyez fig. 42,
:W() , ce qui est peu vraisemblable. Avec l’hypothèse de l’entrecroisement
complet au contraire (voyez fig. 43) , il suffit que la
lésion L occupe l’angle postérieur du chiasma C pour abolir la
■^sensibilité dans les régions temporales des deux rétines et produire
ainsi l’hémiopie nasale. Tel est le principal argument
Fig. « .236 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
invoqué par Mandelstamm en faveur de l’entre-croisement complet.

Il est facile d’y répondre ; nous l’avons déjà dit, les cas qu’il
invoque sont très peu nombreux ; de plus, quand on lit attentivement
les observations qui s’y rapportent, le diagnostic paraît des
plus douteux. Il est noté, en effet, qu’à l’ophthalmoscope les nerfs
optiques étaient rouges, vascularisés, présentaient tous les caractères
de la névrite. Pourquoi dès lors admettre qu’il s’agissait
d’une affection extra-oculaire dont la lésion occupait précisément
l’angle postérieur du chiasma ? L’intensité du processus morbide
dans telle ou telle partie du nerf ne suffisait-elle pas pour expliquer
la lacune particulière du champ visuel des deux côtés ? Dans
la véritable hémiopie de cause extra-oculaire, il n’existe au début
aucune lésion appréciable à l’ophthalmoscope, ce n’est’que plus
tard, lorsque l’atrophie descendante est arrivée jusqu’à la papille,
qu’on voit celle-ci pâlir et se décolorer dans la moitié de son
étendue. D’autre part, bien qu’ils soient fort rares, il existe néanmoins
quelques exemples de lésions symétriques intéressant de
chaque côté les fibres directes des bandelettes se rendant aux
deux moitiés temporales des rétines et ayant déterminé de l’hémiopie
nasale. Dans un cas décrit avec soin par Knapp, il s’agissait
d’une compression produite à droite et à gauche par les
artères cérébrales antérieures et communicantes postérieures augmentées
de volume et indurées par le fait d’une altération athéromateuse.


Quant à l’hémiopie latérale, la plus fréquente de toutes, la
mieux observée, elle serait due, suivant Mandelstamm, à une
lésion occupant un des angles latéraux du chiasma. Dans la
figure 43, par exemple (entre-croisement complet) , la lésion L’,
occupant l’angle latéral droit du chiasma, produirait une hémiopie
latérale gauche. Cette hypothèse est peu conforme aux données de
la clinique, car si elle était réellement vraie, comment expliquera
délimitation si précise du champ visuel exactement aboli à partir
d’une ligne verticale passant près du point de fixation ? Est-il
admissible qu’une lésion, siégeant dans le chiasma lui-même,
n’intéresse qu’un nombre de fibres nerveuses toujours le même
et parfaitement déterminé ? Le processus n’aurait-il pas de la tendance
à s’étendre, à envahir les parties voisines, et comment concevoir,
dès lors, que l’hémiopie latérale reste toujours stationnaire,
comme cela est noté dans toutes les observations ?

Reste l’hémiopie temporale qui a été signalée quelquefois ; elle
est causée par l’abolition de la sensibilité de la moitié nasale de la
rétine de chaque côté ; or, comme les fibres nerveuses qui se ren-
HÉMIOPIE. 237
ideht à ces parties sont fournies, précisément, par les faisceaux
croisés des bandelettes (voir fig. 42) , la lésion doit, dans ce cas,
occuper l’angle antérieur du chiasma. C’est ce que l’on trouve en
effet, dans une observation remarquable de Soemisch, où, grâce à
ce symptôme, le siège d’une tumeur de cette région a pu être
diagnostiqué pendant la vie ;

En résumé, l’hypothèse delà demi-décussation s’applique bien
à tous les faits observés, et il semble nettement établi, par l’observation
clinique et l’anatomie pathologique, que l’hémiopie
latérale droite ou gauche est bien symptomatique d’une lésion
intéressant la bandelette optique du côté opposé.
III
L’hémiopie peut-elle être la manifestation d’une lésion attaquant
les fibres optiques dans leur trajet intra-cérébral au-delà
des corps geriôuillés ? Chàrcot soutient que non ; on sait, dit-il, que
la destruction de la partie postérieure de la capsule interne ou du
pied de la couronne rayonnante entraîne, en même temps que
l’hémianesthésie, Y amblyopie croisée. Il faut donc admettre que
la lésion intéresse la totalité des fibres destinées à cet oeil, ce qui
n’est possible que si elles se sont de nouveau réunies en un seul
faisceau pour arriver ensemble à un centre d’origine unique et
commun. On est ainsi amené à admettre l’existence d’une seconde
demi-décussation des nerfs optiques se faisant quelque part audelà
des corps genouillés. Dans cette hypothèse, les bandelettes
optiques seraient le seul point où les fibres destinées aux parties
homologues des deux rétines se trouveraient réunies, et le seul
aussi, par conséquent, dont la lésion entraînerait l’hémiopie latérale.


Depuis, un certain nombre de cas d’hémiopie accompagnée
'd’hémiplégie et développée brusquement à la suite d’un ictus
apoplectique, sont venus infirmer cette théorie.

Enfin, dans ces derniers temps, on a publié quelques cas d’hé ;
miopie chez des sujets dont l’autopsie a révélé l’existence de
lésions corticales. Il est donc difficile d’admettre aujourd’hui que
le trajet des fibres nerveuses, depuis l’oeil jusqu’aux centres de perception,
soit aussi simple que l’indique le schéma de Charcot.
Il est probable que cette disposition est plus compliquée et qu’un
certain nombre de fibres de chaque oeil se rend finalement dans
l’hémisphère opposé.
238AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
Le pronostic de l’hémiopie est subordonné à la nature et à
l’étendue des lésions dont elle est la manifestation extérieure.
Quand le malade ne succombe pas à d’autres accidents cérébraux,

l’état de sa vision ne s’aggrave pas ; il conserve intacte la portion
du champ visuel qui lui reste.
Fig. 4i. — Schéma représentant le second entre-croisement partiel des bandelettes au
niveau des tubercules quadrijumeaux TQ. ; T, chiasma ; GG, corps genouiltés ; LOG, loliu
céréhral gauche ; LOD, lobe cérébral droit. (Dessin du prof. Gharcot.) 
AMBLYOPIE CROISÉE DANS L’HÉMIANESTHÉSIE
HYSTÉRIQUE (1).

L’anesthésie hystérique totale ne se trouve que dans des cas
relativement exceptionnels. Le plus souvent elle est unilatérale ;
un planantéro-postérieur, passant par la ligne médiane du corps,
(1) Ce chapitre et le suivant sont empruntés aux leçons de Charcot, publiées
dans le Progrès médical, n 0529 et 34, 1875. ' -HÉMIOPIE. 239
établit la limite de l’insensibilité qui, sur le tronc, déborde cependant
un peu en avant le sternum et en arrière la crête des
apophyses épineuses. C’est là, du reste, un détail d’importance
secondaire.

La tête, les membres, le tronc, d’un côté du corps sont donc
affectés en même temps. Il peut naturellement y avoir des degrés
dans la lésion fonctionnelle, mais elle porte fréquemment sur
tous les modes de la sensibilité commune ; ainsi la sensibilité au
tact, à la douleur, à la température sont souvent et simultanément
obnubilées ou supprimées.

L’insensibilité s’étend aux parties profondes ; elle affecte les
muscles qui peuvent être excités par l’électrisation sans que le
malade en ait conscience. Les membranes muqueuses ne sont
pas davantage épargnées. Ajoutons enfin, — et c’est là le point
que je veux aujourd’hui faire ressortir surtout, — que l’hémianesthésie
n’atteint pas uniquement la sensibilité commune ; elle
frappe aussi les appareils sensoriels sur le côté du corps où siège
l’anesthésie cutanée, et cette hémianesthésie sensorielle n’intéresse
pas seulement le domaine des nerfs qui prennent naissance
dans le bulbe, tels que les nerfs du goût et de l’ouïe, elle porte
aussi sur les nerfs de l’odorat et de la vision, dont l’origine est
dans le cerveau proprement dit.

•Tel est le tableau très vulgaire de l’hémianesthésie des hystériques.
Si, à celle-ci, nous comparons actuellement l’hémianesthésie
cérébrale organique, nous reconnaîtrons qu’une parfaite
ressemblance peut être constatée, jusque dans les moindres
détails.

Cette ressemblance a été relevée déjà soigneusement par nousinême,
relativement à la sensibilité commune (1) et par M. Magnan,
en ce qui concerne les troubles de l’ouïe, de l’odorat et du goût (2).
Je ne vois rien à ajouter à ce qui a été dit sur ce sujet. Dans ces
derniers temps, nous nous sommes plus particulièrement occupés
des phénomènes qui ont trait à la vision, et, dans mon service
à la Salpêtrière, M. le docteur Landolt s’est livré, à ce propos,
à quelques recherches dont les résultats méritent d’être exposés
sommairement.

H ne me paraît pas sans intérêt d’entrer dans quelques développements
pour vous montrer que, même sous le rapport des
troubles visuels, —et c’est là, vous le reconnaîtrez bientôt, une
..' (t) Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux.
(2) Magnan, Société de Biologie.240 AMB1YOPIES ET AMAUROSES.
proposition grosse de conséquences,—-les choses se passent, chez
les sujets atteints de lésions cérébrales en foyer, absolument
comme chez les hystériques. On peut dire qu’en réalité, abstraction
faite de sa mobilité proverbiale, l’amblyopie unilatérale
des hystériques ne diffère par aucun caractère essentiel de l’amblyopie
cérébrale croisée reconnaissant un point de départ organique.


Envisageons d’abord le cas de l’amblyopie hystérique.

1° Ici la diminution plus ou moins prononcée, voire même, —
ceci est beaucoup plus rare,— la perte absolue de la faculté
visuelle de l’oeil du côté correspondant à l’hémianesthésie est un
premier fait aisément saisissable.

2° Une étude plus minutieuse permet de constater les particularités
suivantes : il n’existe, dans le fond de l’oeil, aucune altération
visible à l’ophthalmoscope. La papille et la rétine sont dans
des conditions tout à fait normales. L’examen comparatif du fond
de l’oeil des deux côtés ne dénote aucune différence appréciable
dans la vasculari sàtion des parties.

Si l’ophthalmoscope ne décèle pas d’altération appréciable dans
Yamblyopie des hystériques, il n’en est plus de même de l’exploration
fonctionnelle, de l’interrogatoire portant sur les phénomènes
subjectifs. Voici ce qu’apprend ce mode d’exploration:

3° L’acuïté visuelle, étudiée d’après les règles ordinaires, se
montre fréquemment réduite de moitié ou même davantage ;

4° Il existe un rétrécissement concentrique et général du champ
visuel ;

5° Enfin une analyse délicate a permis de reconnaître certaines
particularités qui méritent de nous arrêter un instant : il s’agil
du rétrécissement concentrique et général du champ visuel pour
les couleurs.

Déjà plusieurs auteurs, M. Galezowski entre autres, avaient fait
remarquer l’existence fréquente de l’achromatopsie et de la dyschromatopsie
chez les hystériques. C’est sur ce point que portent
particulièrement les observations faites par M. Landolt dans mon
service.

Je vous rappellerai que, à l’étal normal, toutes les régions du
champ visuel ne sont pas, tant s’en faut, également aptes à percevoir
les couleurs. Il est des couleurs pour lesquelles le champ visuel
est physiologiquement plus étendu que pour d’autres, et ces
différences dans l’étendue du champ visuel se reproduisent toujours,
chez tous les sujets, suivant la même loi pour chaque couleur.
Ainsi, c’est pour le bleu que le champ visuel est le plus
HÉMIOPIE. 241
vaste ; viennent ensuite le jaune, puis l’orangé, le rouge, le vert ;
enfin, le violet n’est perçu que par les parties les plus centrales de
la rétine. Or, dans l’état pathologique qui nous occupe, ces caractères
de l’état normal se montrent en quelque sorte exagérés à des
degrés variés. En effet, les divers cercles qui correspondent, dans
l’exploration, aux limites de la vision pour chaque couleur, se
rétrécissent concentriquement d’une façon plus ou moins accentuée,
suivant la loi reconnue pour l’état normal.
-D’après cela, vous prévoyez sans peine les nombreuses combinaisons
qui pourront se produire dans les cas d’hystérie où ce
genre d’amblyopie est parvenu à un haut degré. Le cercle du violet
pourra se rétrécir jusqu’à devenir nul ; puis, la maladie progressant^
ce sera le tour du vert, puis du rouge, puis de l’orangé. Le
jaune et le bleu persisteront jusqu’à la dernière limite ; ce sont’,
en effet, l’observation le démontre, les deux couleurs dont la sen« âtion,
chez les hystériques, se conserve le plus longtemps. Enfin,
au degré le plus élevé, il pourra se faire que toutes les couleurs
cessent d’être perçues, et alors les objets colorés n’apparaîtront
plus ; en quelque sorte, aux yeux du malade que sous l’aspect où
ils se présentent dans une aquarelle « à la sépia ».

Telle est, la série des phénomènes que nous avons maintes et
maintes fois constatés dans l’amblyopie des hystériques. Eh bien,
ils se sont tous retrouvés constamment, avec leurs nuances variées,
dans plusieurs cas d’amblyopie croisée accompagnés d’hémianesthésie
et relevant d’une lésion en foyer du cerveau que nous avons
récemment étudiés à ce point de vue : même diminution deTâcùïté
visuelle ; même rétrécissement concentrique et 'général 1 €11
champ visuel pour les couleurs, même absence de lésions du fond
déil’oeil appréciables à l’ophthalmoscope, etc. V ;:

J’insiste particulièrement sur ce dernier caractère, parce qu’il
permet de séparer nettement le trouble fonctionnel dont il s’agit,
. d’autres troubles visuels qui reconnaissent également pour causé
une lésion organique intra-crânienne. Je fais allusion ici à ces^ltérations
du fond de l’oeil, facilement reconnaissables à l’ophtlMmoscope,
que l’on désigne vulgairement sous le nom de papille
étranglée, de neuro-rétiniteet qui se montrent si fréquemment en
conséquence de tumeurs encéphaliques, quels qu’en soient la'natireet
le siège (1) , de lésions variées agissant plus ou moins directement
sur les bandelettes optiques.
'(1) Voir,-sur ce sujet, l’intéressant travail du docteur Annuske : Die Neuritis
optiea bei Tumor eerebri, inArchiv fur Ophthalmalogie, 19.Bd., abth. III, 1873,
P. 165. .ABADIE. Mal. des yeux, 2° édit. 11. — 16242 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
AMBLYOPIE CROISÉE DANS L’HÉMIANESTHÉSIE D’ORIGINE
CÉRÉBRALE.

C’est seulement dans ces derniers temps que l’hémianesthésie
cérébrale, par lésion organique grossière,— coarse disease, comme
dit M. H. Jackson, avec une liberté tout anglaise, — a été l’objet
d’études attentives. Cette espèce d’hémianesthésie, que je vous
ai proposé de qualifier sous le nom d’hémianesthésie cérébrale,
pour la distinguer de toutes les autres formesd’obnubilation ou de
suppression dimidiée de la sensibilité ne reconnaissant pas pour
origine une lésion du cerveau proprement dit, présente exactement
les traits de l’hémianesthésie des hystériques.

Ce fait que l’amblyopie croisée peut être une conséquence des
lésions en foyer du cerveau qui déterminent l’hémianesthésie, a
une importance majeure pour la théorie des localisations cérébrales.
Mais il ne saurait vous échapper qu’il est en contradiction
formelle avec les données généralement répandues. En effet, si
l’on en croit la théorie mise en avant, dès 1860, par Alb. de
Graafe (1) , et qui paraît régner encore aujourd’hui sans partage,
ainsi qu’en témoigne un intéressant travail publié récemmentpar
M. le docteur Schoen (2) , ce n’est pas l’amblyopie croisée que
déterminent les lésions absolument unilatérales du cerveau ; c’est
un trouble visuel qui en diffère, à savoir : l’hêmiopie latérale
homologue ; en d’autres termes, une lésion cérébrale en foyer, du
côté gauche, devrait, dans la théorie en question, entraîner la suppression
ou l’obscure issement de la moitié droite du champ visuel,
et inversement, pour le cas d’une lésion de l’hémisphère droit.

Je crois devoir protester contre ce que cette théorie offre, pour
le moins, de trop absolu et lui opposer la proposition suivante:
Les lésions des hémisphères cérébraux qui produisent l’hémianesthésie
déterminent également l’amblyopie croisée et non l’hêmiopie
latérale.

Je ne suis pas en mesure, remarquez-le bien, de décider que
l’hêmiopie latérale ne saurait^être jamais la conséquence d’une
lésion en foyer du cerveau ; mais je suis disposé à croire que, dans
(1) A. de Groefe,Gazette hebdomadaire, 1860, p. 708. — Voir aussi: Vnrlra§e
ans der V. Groefe'schen Klinik Monatsbl. f. Augenheilkunde, mai 1865.(2) Schoen, Archiv der Heillcunde, 1876, heft I.AMAUROSE PARTIELLE TEMPORAIRE. 243
les cas de ce genre si réellement il en existe, — il s’agit surtout
d’un phénomène de voisinage, par exemple d’une participation
plus ou moins directe des bandelettes optiques. Je ne crois pas
qu’il existe, quant à présent, une seule observation montrant clairement,
en dehors de ces circonstances, l’hêmiopie latérale développée
en conséquence d’une lésion de la partie postérieure de
là capsule interne ou du pied de la couronne rayonnante, tandis
que les faits existent, en certain nombre, où une telle lésion a déterminé
l’amblyopie croisée, se représentant avec tous les caractères
que nous lui avons tout à l’heure assignés (1).

AMAUROSE PARTIELLE TEMPORAIRE. — SC0T01IE
SCINTILLANT (2).

, Laplupart des renseignements que nous possédons sur cette
affection nous ont été fournis par des médecins ou des hommes
de spience qui y étaient sujets. Aussi, trouvons-nous dans la littérature
médicale, beaucoup plus d’observations isolées que de
travaux proprement dits. Peu d’accord sur la nature de l’affection,
les auteurs ne l’ont pas été davantage sur la détermination à lui
donner. .On Ta successivement décrite sous les noms à'hémiopie,
kèàipjpie.passagère, amaurose partielle temporaire, irisalgie,
scotpri},escintillant.

,,,A ;Ucun de ces, noms n’atteint absolument le but, parce qu’aucun,
jn’est suffisamment compréhensible. Le terme à'amaurose
P$$i$lelJtemporqire. est un peu vague ; celui de scotome scintillant,
bien qu’il ne soit pas applicable à tous les cas, est cependant
celui qui rend le mieux les caractères spéciaux de l’affection.
ivBien :q.u'au fond toujours identique à elle-même, l’amaurose
partielle_ temporaire présente chez les différents individus une
variété de détails telle, qu’une description dogmatique ne saurait
ïu^êfre un peu artificielle. Cela se comprend facilement, quand il
sagit de phénomènes subjectifs qu’on ne peut traduire qu’au
Woyen de figures et de comparaisons dont l’imagination du malaâe
fait tous les frais.

C’est pour cette raison qu’il m’a paru préférable de rapporter
We série d’observations qui montrent les divers types sous lesy) 
Voir page 237 ce que nous avons déjà dit à ce sujet.
W Cet article est le résumé d’une excellente thèse du docteur Dianoux : Du
wotomè scintillant ou amaurose partielle temporaire. Thèse de Paris, 1875.244 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
quels peut se présenter l’affection ; les caractères les plus constants
se dégageront ensuite d’eux-mêmes et permettront de tracer un
tableau d’ensemble.

Pour donner de suite une idée générale du scotome scintillent,
je ne saurais mieux faire que de décrire la première attaque
éprouvée par le docteur Dianoux :

Un matin, vers les premiers jours du mois de septembre 1871,
je venais de me mettre à table, lorsque je remarquai que je ne
voyais pas très distinctement ; une sorte de nuage voilait les objets
dans une petite partie de la moitié inférieure du champ visuel
droit ; peu à peu ce nuage s’étendit, en s’élevant de plus en plus
vers la partie supérieure du champ visuel, dont il ne tarda pas à
occuper toute la moitié droite: au point de fixation, je pouvais
cependant encore distinguer assez nettement les objets.

En fermant l’oeil droit, je constatai qu’il existait dans le champ
visuel gauche une lacune parfaitement semblable et à la même
place. Dans la partie gauche du champ visuel commun, la vision
restait nette.

Le scotome revêtait ainsi la forme hémiopique, mais le bord
tourné vers le point de fixation avait une forme concave.

Ces phénomènes avaient mis environ cinq minutes à s’accomplir
 ; alors apparut le scintillement. Dans les points qui étaient
devenus aveugles les premiers, c’est-à-dire en bas et à droite, je
vis apparaître deux ou trois petites flammes, que je ne puis mieux
comparer qu’à la flamme de l’alcool brûlant dans une chambre
obscure. Ces flammes augmentèrent de nombre et se disposèrent
rapidement en une sorte d’arche, dont le bord interne concave
présentait des dentelures qui vibraient fortement. Cette arche alla
s’agrandissant, tout en se rapprochant du point de fixation.

Une seconde, puis une troisième arche se superposèrent à la
première et bientôt toute la partie du champ visuel qui s’était
d’abord obscurcie, fut envahie par le flamboiement. Les pbénomènes
ne s’arrêtèrent pas là ; bientôt en effet, les demi-cercles
lumineux dépassèrent la li gne médiane et envahirent tout le champ :
visuel ; les petites flammes tremblotaient vivement et présentaient
un éclat incomparable, surtout dans l’obscurité ou lorsque les
paupières étaient fermées ; leur coloration rappelait exactement
celle de l’éclair.

A ce moment, il m’était impossible de rien distinguer, j’étais
littéralement aveugle.

Je m’étais jeté sur un lit, assez inquiet, je l’avoue, lorsque
m’étant placé par hasard la tête sur le rebord du lit,dans unepo-
AMAUROSE PARTIELLE TEMPORAIRE. 245
sitibn plus déclive que le reste du corps, je vis le scintillement
diminuer rapidement ; les flammes gagnèrent le bord supérieur
du champ visuel, et tout disparut dans l’espace de quelques secondes
 ;'la vue s’était complètement rétablie, et je pus me convaincre
en prenant un livre que mon acuité visuelle était redevenue
ce qu’elle était avant.

Je n’éprouvai, à aucun moment, ni vertige, ni céphalalgie, ni
douleur d’aucune sorte ; j’avais pu analyser, avec, une entière liberté
d’esprit, 1 les diverses phases de cette attaque, dont la durée
totale fut d’environ quinze minutes ; les phénomènes étaient donc
demeurés étroitement limités à l’appareil oculaire.

Quelques mois après, j’éprouvai une seconde attaque ; le début
mefiit annoncé par la difficulté avec laquelle je distinguais le bord
du chapeau de quelqu’un qui marchait devant moi dans la rue.

L’affection suivit exactement la même marche que la première
fois,'mais resta limitée au côté droit du champ visuel des deux
yeux ; aussi me fut-il possible de faire à pied sans trop de peine
près de 1 kilomètre. Lorsque j’arrivai chez moi,'le scintillement
avait atteint toute son intensité. Instruit par l’expérience de ma
première attaque, je me hâtai d’avaler un verre de vin et de me
mettre sur le lit la tête très basse. Le scintillement disparut
comme là première fois.

La troisième attaque survint quelques semaines après, cette
Ms’pendantune conférence de l’internat ; elle différa un peu des
deurpremières, en ce sens que le scotome se limita presque entièrement
à l’oeil droit ; à peine y eut-il un obscurcissement léger
delà vision à gauche, sans scintillement. Au moment où au plus
fonde l’attaque je sortis de la salle, l’air frais me frappa le visage
'ettout disparut subitement.

Pas plus que les fois précédentes, je n’éprouvai de mal de tête,
M d’autres symptômes de congestion ou d’anémie cérébrale.
'Plusi de trois ans se sont écoulés depuis lors, et je n’ai pas ressénli'
de nouvelles attaques ; parfois, j’ai éprouvé à la suite de
ailles ou de troubles gastriques, en même temps que quelques
douleurs névralgiques passagères, la sensation d’étincelles brillantes
et instantanées, mais tout s’est borné là.

J’ajouterai que ma vue est demeurée excellente, et que mes
yeux, examinés à plusieurs reprises à l’ophthalmoscope, n’offrent
aucune lésion pathologique.

voici encore une seconde observation qui concerne également
un confrère.

vous m’avez demandé de vous faire la description des phéno-
246 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
mènes singuliers d’un scotome brillant et transitoire, dont je vous
entretenais, il y a quelque temps, afin, disiez-vous, de joindre
ma note à celles que vous recueilliez dans l’intention de faire un
travail sur les causes, la nature et le traitement de ce trouble
fonctionnel, qui n’a qu’une durée de quelques instants, esttoutà
fait périodique et peu connu. Je vais tâcher de répondre à votre
attente. C’est au mois d’août 1851 que survint ma première attaque
 ; j’étais accoudé à la fenêtre, lorsque tout à coup, sans aucun
signe précurseur, je fus surpris de ne plus voir distinctement, de
ne plus pouvoir lire d’un trait l’enseigne qui me faisait vis-à-vis.
J’ai éprouvé la même difficulté en jetant les yeux dans un livre.
Je voyais clairement quelques lettres dans le champ visuel de
gauche ; à droite, les lettres étaient voilées. Le tout était accompagné
d’un double zigzag lumineux, en forme de demi-cercle, très
fatigant, siégeant dans l’angle externe de l’oeil droit et dans l’angle
interne de l’oeil gauche. Je n’ai pas eu le temps d’être bien inquiet
sur l’atteinte portée si brusquement à ma fonction visuelle. A
peine avais-je fini de varier les épreuves, afin de m’assurer de la
réalité du phénomène, que l’intégrité de cette fonction me revenait
spontanément et tout entière.

Je n’ai pas souvenir d’avoir été pris de symptômes semblables
jusqu’en 1868. Mais, de 1868 au 30 septembre 1874., date du dernier
accès, j’ai éprouvé assez souvent (une fois par mois en
moyenne, mais irrégulièrement) de semblables phénomènes d’apparence
hémiopique. Chaque attaque ne durait guère moins de
vingt à vingt-cinq minutes. C’était d’abord un nuage léger placé ;
devant les objets visés, masquant leur netteté ; puis une moitié <
s’éclaircissait, tandis que l’autre restait trouble, obscurcie. Cette
invisibilité relative des objets ne tardait pas à être acompagnéede ;
phénomènes lumineux particuliers. Pour en faire comprendrel’é' s
clat,.l’étendue et la forme, je disais qu’il me semblait voir tournoyer,
à l’angle externe de l’oeil droit et à l’angle interne de l’oeil
gauche, une lame brillante et colorée des feux de l’arc-en-ciel. ;
Je les ai encore comparésau scintillement que l’on provoque quand
on veut reproduire le phénomène dit de l’arbre vasculaire m ;
Purkinje. Ce scintillement se fait en zigzag et a la forme d’un
croissant qui emboîte l’angle externe de l’oeil droit et l’angle m- ;
terne de l’oeil gauche. Pendant la durée du tremblement lumineux,
qui ne s’accompagne pas, je le répète, d’une hémiopie dans le
sens absolu du mot, mais qui rend la vue des objets très difficile,
la lecture et l’écriture sont presque impossibles.

Le scintillement lumineux siégeant, comme je l’ai dit, dans »
AMAUROSE PARTIELLE TEMPORAIRE. 247
champ visuel externe de l’oeil droit et interne de l’oeil gauche,
serait une preuve nouvelle, si elle était nécessaire, du mode connu
de décussation des nerfs optiques avant leur entrée dans les lobes
oculaires.

Ce trouble fonctionnel est si peu connu qu’en 1872, ayant interrogé
plusieurs ophthalmologistes en renom sur les symptômes
aniaurotiques que j’avais éprouvés, aucun n’a pu donner satisfaction
à ma préoccupation bien légitime. Un d’eux, cependant,
m’àrépondu que le phénomène, à cause du scintillement, devait
avoir pour siège la rétine et était de la nature des névroses. Je
partagetout à fait cette manière de voir ; ce trouble fonctionnel,
en ; raison de la périodicité, est dû, non à une lésion matérielle,
mais aune perturbation de l’innervation plutôt centrale quepériphérique,
à cause du phénomène lumineux observé sur les deux
moitiés latérales des deux rétines, épanouissement de la bandelette
optique gauche après l’entre-croisement.

L’attaque ne m’est annoncée par rien et ne s’accompagne d’aucunssymptômes
généraux. Elle laisse quelquefois, après sa disparition,
un peu de céphalalgie, mais ce malaise n’est pas constant.
J’ai eu plusieurs fois deux accès qui se sont succédé à une demiheure
d’intervalle.

^L’attaque a lieu aussi bien pendant le travail que pendant le
repos ou la promenade. La dernière est arrivée dans la nuit du
,29 ;au 30 septembre 1874, à deux heures du matin, et a duré trente
minutes.
 ; J’ai pris l’antipériodique par excellence (sulfate de quinine) ,
sans diminuer les accès. Étant profondément anémique, je prends
chaque jour des pilules de fer et de quinquina, du vin de quinquina,
sans compter un régime alimentaire approprié.
"Les accès sont peut-être moins nombreux dans un espace de
fèihps donné ; cependant, les deux derniers n’ont été séparés l’un
del’autre que par une trentaine de jours. Il ne faudrait pourtant
pas croire que l’anémie soit une cause exclusive de cette névrose ;
des personnes bien portantes et pléthoriques m’ont affirmé être
■■.-.quelquefois, moins souvent que moi, il est vrai, tourmentées par
les mêmes symptômes amaurotiques passagers.

Bnrésumé, il ressort de la lecture des observations précédentes
.'pe deux phénomènes fondamentaux constituent l’amaurose partielle
temporaire :

M » Un scotome de forme variable (hémiopie verticale ou horizontale,
simple scotome central ou un peu distant de la macula) 
atteignant un seul oeil ou les deux à la fois, également ou inéga-
248 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
lement. Ce trouble fonctionnel peut constituer à lui seul toute
l’attaque (Wollaston, Arago, Pravaz). C’est à cette forme que
conviendrait le mieux le nom à'hémiopie passagère.

2° Le scintillement qui suit le scotome ; ses caractères ont été
donnés plus haut avec assez de soin pour que je croie pouvoir me
dispenser d’y revenir.

L’affection peut se compliquer de phénomènes généraux prenant
même parfois une apparence de gravité : embarras de la parole,
perte de la mémoire (Airy) , ou même paralysie passagère
d’un membre (Piorry, Liveing) , vertiges, tintements d’oreille. Ces
troubles ne sont, en général, que les prodromes d’une migraine
intense très bien décrite par Piorry, sous le nom de migraine
ophthahnique ; mais alors ces divers symptômes morbides compliquent
l’affection, mais n’en font pas partie : ce sont des phénomènes
concomitants, mais non constituants.

La durée de l’attaque varie d’un quart d’heure à une demiheure ;
exceptionnellement elle se prolonge davantage ; plus fréquemment
elle est écourtée, atténuée, le nuage est moins épais,
le scintillement moins vif, la vision est obscurcie et non supprimée.
Ces crises avortées se voient de préférence quand l’affection
dure depuis longtemps.

L’amaurose temporaire n’offre rien de régulier dans sa marche ;
tantôt elle revient périodiquement toutes les semaines, tous les
mois, voire même tous les jours, tantôt il n’y a qu’une seule
attaque. L’acuïté visuelle n’en ressent aucune atteinte, même
lorsque l’hêmiopie se répète pendant des années (trente et un ans
dans une observation de Testelin).

L’examen ophthalmoscopique ne révèle aucune altération du
fond de l’oeil, même pendant l’attaque (Porster).

Les quelques auteurs qui ont parlé de l’amaurose temporaire
ont émis sur sa nature et son siège des opinions très différentes.


Pour Airy, Forster, de Wecker, c’est un phénomène d’anémie
cérébrale ; Brewster, Quaglino, croient à un spasme des artères de
la rétine ; Piorry n’y voit qu’un trouble fonctionnel de la rétine:
« une souffrance primitive et spéciale propre aux parties péri« 
phériques du nerf de l’oeil ».

Dianoux s’efforce de démontrer qu’il s’agit ici d’un processus
limité au nerf optique, au chiasma ou aux bandelettes ; quant à la
nature intime du processus, il le considère comme un trouble de
l’innervation vaso-motrice produisant la tétanisation des parois
vasculaires innervées par le sympathique. On sait que c’est aussi
AMAUROSE PARTIELLE TEMPORAIRE. 249
la théorie adoptée par Dubois-Reymond pour expliquer la migraine.


L’amaurose temporaire n’est pas une affection grave, mais elle
préoccupe et inquiète beaucoup les malades ; elle peut être indirectement
cause d’accidents. Une malade citée par Dianoux est
souvent obligée de s’arrêter brusquement là où elle se trouve au
moment où survient l’attaque, et d’attendre sans bouger pour ne
pas-s’exposerà être heurtée par les passants ou les voitures ; de
môme, les accès peuvent apporter une gêne véritable par leur
fréquence (malade de Testelin, huit à dix accès par-jour)  ; heureusement
une pareille fréquence est rare. Jamais l’affection n’a
été suivie de troubles persistants de la vision, mais elle peut demeurer
 ;rebelle à tout traitement. Le pronostic sera nécessairement
plus favorable si l’on peut rapporter le trouble visuel à un
état d’anémie ou de nervosismepassager.

^Lè traitement doit s’attaquer à la cause productrice ; il doit
avant tout être prophylactique : combattre l’état nerveux, la dyspepsie,
l’anémie, l’hystérie, etc., par les moyens appropriés
constitue la première indication.

Le malade devra éviter les travaux d’esprit et l’application prolongée
des yeux, surtout à jeun ou immédiatement après le
repas.

 ; Le sulfate de quinine, le bromure de potassium, sont les médicaments
qui donnent les meilleurs résultats.
^Lorsque l’attaque survient, on peut essayer de plusieurs
moyens pour la faire disparaître ou l’abréger.

Parfois on réussit à abréger un accès en plaçant la tête dans
une position déclive.

L’impression de l’air frais sur le visage peut produire le même
résultat.

■On pourrait essayer de la flagellation de la figure avec une serviette
imbibée d’eau froide.

*-L’ingestion d’un verre de vin ou d’une liqueur alcoolique quelconque
peut avoir un heureux effet, surtout si l’affection survient
après un jeûne prolongé ou après un trouble de la digestion à
peine commencée.

f Le café noir, par contre, paraîtrait plutôt prédisposer à l’affection.
,
« 50 AMBLYOP1ES ET AMAUROSES.
HEMERALOPIE.

On a désigné longtemps sous ce nom un symptôme commun à
plusieurs maladies différentes, qui se manifeste de la façon suivante
: la vision, en apparence normale pendant le jour, et dans
les conditions d’éclairage ordinaire, baisse brusquement dès
que la lumière solaire disparaît, au moment du crépuscule, à tel
point que ces malades ont de la peine à se conduire. Ce phénomène
bizarre se présente tantôt chez des sujets où l’examen du
fond de l’oeil montre des lésions manifestes, et nous avons signalé
sa présence dans la rétinite pigmentaire et dans certaines formes
de chorio-rétinite ; tantôt, au contraire, il survient sans que l’examen
ophthalmoscopique puisse révéler des altérations appréciables.
L’héméralopie, envisagée comme maladie distincte, essentielle,
ne doit comprendre que celte dernière catégorie de faits,
C’est en nous plaçant à ce point de vue que nous allons ia décrire.

Étiologie. — L’action longtemps prolongée sur la rétine d’une
vive lumière réfléchie par une surface brillante, resplendissante,
a une influence incontestable sur la production de cette singulière
maladie ; c’est ainsi qu’on l’observe chez les voyageurs qui
ont traversé de vastes étendues de neige, chez les personnes ayant
fixé pendant longtemps des surfaces blanches (ouvriers maçons,
ouvriers des foursà plâtre, peintres en bâtiments). La torpeur de
la rétine qui survient alors, et qui succède à une excitation trop
forte et trop longtemps prolongée de cette membrane, est tout à
fait comparable aux phénomènes de dépression et de paralysie qui
suivent généralement les irritations exagérées de certaines parties
du système nerveux.

En second lieu, nous trouvons les causes qui ont une action
funeste sur la santé générale et produisent des altérations dusang,
l’affaissement des forces et l’anémie. Une mauvaise nourriture,
des travaux excessifs, l’encombrement sont des conditions éminemment
favorables à sa production. Ceci explique,comment cette
maladie peut apparaîtra d’une façon épidémique et sévir chez les
marins, les soldats, dans les maisons d’orphelinat, les pensionnats,
les prisons, sur les groupes d’individus, en un mot, qui sont
placés dans les mêmes conditions hygiéniques. D’après certains
auteurs, cette maladie serait plus commune dans les pays froids
HÉMÉRALOPIE. 251
que:dans les pays chauds. Elle est particulièrement fréquente
en Hongrie et en Roumanie (Grosz). La pigmentation du fond
• de..l’oeil jouerait aussi un rôle dans son étiologie et, d’après de
Wecker, on ne l’aurait jamais observée chez les populations à
teint basané.

i ! Les médecins de la marine ont parfois constaté à bord des navires,
l’existence simultanée du scorbut et dei'héméralopie. Enfin
on a rapporté des observations d’héméralopie héréditaire congénitale
(Cunier)  ; mais la plupart de ces observations, datant d’une
époque où l’on ne pouvait pas explorer le fond de l’oeil au moyen
dé l’ophthalmoscope, ne doivent être acceptées qu’avec ré serve.
Ilést fort probable qu’il s’agissait là d’héméralopies symptomatiqiies
derétinites pigmentaires.
Symptômes. — La diminution considérable qui survient dans
l’acuité visuelle dès que l’intensité de l’éclairage, quelle qu’en soit
la source, lumière solaire ou artificielle, vient à. baisser, constitue
lecaractère le plus saillant de cette affection. Les malades, qui
pendant le jour, tant que le soleil est au-dessus de l’horizon, paraissent
avoir une vue tout àfaitnormale, se trouvent plongés, dès
que le crépuscule arrive, dans une obscurité telle qu’ils ont parfois
-de là peine à se conduire. Ce fait singulier, se reproduisant régulièrement
au moment où le jour baisse, en a imposé quelquefois
pour un phénomène périodique, un trouble fonctionnel intermittent,
pouvant être rattaché peut-être à une forme larvée d’intoxication
paludéenne. Il n’en est rien ; la régularité, la périodicité.du
phénomène ne tiennent ici qu’à la réapparition périodique des
conditions dans lesquelles il se produit. Il est facile de démontrer
-ce ; fait en mettant un héméralope dans une chambre bien éclairée,
où l’on diminue progressivement la lumière en fermant les volets ;
lès troubles visuels apparaissent absolument comme au moment
du crépuscule.
' ; La pupille est plus dilatée qu’à l’état normal ; cette différence
sensible même avec un bon éclairage et à la lumière du jour, l’est
bien davantage au crépuscule ou dans la demi-obscurité. L’ouverture
pupillaire devient alors très grande, sans atteindre jamais
pourtant les dimensions delà dilatation produite par l’instillation
de l’atropine. Cette remarque est importante à consigner, car elle
peut servir à discerner un état pathologique réel d’une affection
.simulée et provoquée par l’emploi de cet alcaloïde.

On observe généralement, chez les sujets atteints d’héméralopie,
une réduction dans l’amplitude de l’accommodation. Ils ne peuvent
plus lire de près aussi facilement qu’auparavant, le point le
252 AM.BLYOPIES ET AMAUROSES.xplus rapproché delà vision distincte s’est éloignée de l’oeil. Quand
ils fixent, ou qu’ils s’occupent à un travail minutieux, la vue se
brouille de la même façon que dans l’asthénopie accommodative
des hypermétropes, ou dans la parésie de l’accommodation.

D’après les consciencieuses recherches de Foerster, les premiers
effets delà torpeur rétinienne se feraient sentir dans la région de la
macula, pour se propiger ensuite dans une direction centrifuge,
vers les parties périphériques de la rétine.

Pour d’autres observateurs, au contraire, il y aurait constamment
dans l’héméralopie un rétrécissement concentrique du champ
visuel, d’autant plus prononcé que l’éclairage serait moins intense.
Ces assertions contradictoires tiennent peut-être à ce qu’on
a confondu parfois l’héméralopie symptomatique avec l’héméralopie
essentielle.
Diagnostic — Dans la paralysie de l’accommodation et du
sphincter interne de l’iris, il y a bien,comme dans l’héméralopie,
la dilatation exagérée de la pupille, des troubles de la vue, surtout
s’il existe une anomalie concomitante de la réfraction. Mais le
phénomène capital, c’est-à-dire la diminution brusque de la vision
quand le jour baisse, fait ici défaut.

L’héméralopie peut être simulée. Cette maladie, en effet, étant
fréquente dans les pensionnats, dans les corps de troupes, sur les
navires, il peut arriver que, soit par esprit d’imitation, soit pour
échapper à.des corvées, ou tout autre motif analogue, certains
individus prétendent en être atteints. Pour déjouer leur fraude,
l’on se rappellera que si, dans l’héméralopie véritable la pupille
est dilatée, elle ne l’est jamais autant que lorsqu’on a instillé de
l’atropine, ce que font parfois les simulateurs et ce qui suffit à
faire reconnaître leur mauvaise foi. On pourra aussi arriver au
même but en employant le stéréoscope de la façon suivante : on
augmente ou on diminue la quantité de lumière projetée sur
l’objet à examiner, placé dans le stéréoscope, tout en laissant le
malade dans une chambre fortement éclairée ; on obtiendra ainsi,
le plus souvent, des réponses contradictoires qui feront découvrir
la vérité.
Marche et pronostic. — L’héméralopie essentielle est une maladie
bénigne dont !e pronostic n’est point grave. Le seul inconvénient
réel qu’elle présente, c’est d’avoir parfois une durée assez
longue et une certaine tendance aux récidives. Aussi doit-on
avoir la précaution de prolonger le traitement quelque temps encore
après la disparition complète de tous les symptômes morbides.
Quant à l’héméralopie symptomatique, elle a déjà été décrite
AMAUROSE CHEZ LES SATURNINS. 253
avee.les diverses maladies dans lesquelles on la rencontre (voir à
ce.sujet XhRêtinite pigmentaire, etc.).
Traitement.. — Quand l’héméralopie est survenue à la suite
d’une excitation trop forte ou trop longtemps prolongée de la
rétine,la première indication à remplir, c’est de soustraire le malade,à,
cette influence pernicieuse. C’est surtout dans ces cas que
le séjour prolongé dans une chambre obscure, moyen préconisé
par Wharton, Bourilhon, et Netter, qui leregardent comme abso
lument efficace, sera d’un puissant effet. Lorsque, au contraire,
c’est un affaiblissement général des forces de l’économie qui paraît
en être la cause principale, on insistera sur l’emploi des
toniques et sur un régime réparateur. Les préparations ferrugineuses,
le vin de quinquina, les amers sont alors particulièrement
indiqués. Pendant que les malades seront soumis à cette médication
reconstituante, ils devront aussi se tenir dans des chambres
très faiblement éclairées, et porter pend ant un certain temps des
lunettes munies de verres fumés. On a beaucoup vanté l’usage de
l’huile de foie de morue, qui a été presque considérée comme un
spécifique contre cette maladie. Il est pourtant fort probable
qu’elle n’agit ici que comme élément réparateur. Gardner a pu'
bliéune observation d’héméralopie traitée avec succès par l’usage
de la strychnine et de l’opium.

AMAUROSE CHEZ LES SATURNINS, LES ALCOOLIQUES,
LES FUMEURS, LES DIABÉTIQUES.
I
L’amaurose avait été signalée chez les saturnins par Tanquerel
des Planches, Rombcrg, etc., mais les lésions oculaires qui la
déterminent n’avaient pu être reconnues, lorsque Hutchinson eut
l’occasion de constater chez un malade atteint d’intoxication saturnine
la présence de névrites optiques. Ce fait important a été
confirmé depuis par d’autres praticiens. Stricker a observé à la
clinique de Traube un malade intoxiqué par le plomb, qui, chaque
:j°ur, à plusieurs reprises, éprouvait une obnubilation générale
■ dans toute l’étendue du champ visuel. L’examen ophthalmoscoPique
révéla la présence d’une double névrite optique, qui disparut
en même temps que le trouble fonctionnel, après deux
mois de traitement.
254 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
Si de nouvelles observations viennent s’ajouter aux précédentes,
ce sera au chapitre des névrites optiques qu’il faudra désormais
décrire les troubles de la vision qui nous occupent.

L’amaurose saturnine est constamment précédée des autres
symptômes habituels de l’intoxication plombique : tantôt ce sont
des coliques, tantôt des phénomènes paralytiques du côté des extenseurs,
tantôt de l’encéphalopathie, attaques épilepti formes, etc.
Elle survient aussi habituellement chez les individus que leurs
professions exposent le plus à cet empoisonnement, tels que peintres,
ouvriers employés à la fabrication de la céruse, etc.

Récemment, on a émis l’opinion que l’amaurose saturnine serait
due h. Yalbuminurie concomitante. Il n’est pas rare, on le sait, de
trouver de l’albumine dans les urines des saturnins cachectiques
cette albuminurie secondaire déterminerait les mêmes lésions
que d’habitude sur le fond de l’oeil et serait la cause de l’amblyopie.


Cette théorie est séduisante, et je puis dire, pour mon compte,
qu’ayant examiné, dans les hôpitaux de Paris, plusieurs saturnins
affectés d’une diminution de la vision, j’ai trouvé le plus souvent
les signes ophthalmoscopiques de la rétinite albuminurique. Ce
sujet réclame donc de nouvelles recherches, et chaque fois qu’un
saturnin éprouvera des troubles visuels, il sera bon d’examiner ses
urines.
II
Mackenzie et surtout Sichel (1) appelèrent les premiers l’attention
sur l’amblyopie qui atteint les personnes faisant un usage
immodéré de tabac. Pour Sichel, tout homme qui fume plus de
20 grammes de tabac par jour peut éprouver des altérations du
côté de la vue et de la mémoire. Il parle d’un fumeur enragé quit
non content d’avoir la pipe à la bouche toute la journée, fumai,
encore pendant la nuit pour se distraire pendant ses insommies.
Cet homme devint complètement aveugle, et recouvra ensuite la
vue grâce à un traitement antiphlogistique et à l’abandon complet
de sa funeste habitude.

La plupart des fumeurs dont la vision commence à diminuer
présentent déjà d’autres signes manifestes d’une intoxication générale
chronique : leur bouche, imprégnée de tabac, exhale une
(1) Annales d’oculistique, t. LUI, p. 122.AMAUROSE CHEZ LES SATURNINS. 255
odeur caractéristique ; ils n’ont plus d’appétit ni de sommeil, leurs
nuits sont agitées, leur mémoire est moins bonne, ils ont du tremblement.
Ces accidents doivent être attribués aussi, pour une
certaine part, à l’abus de l’alcool, qui est presque toujours le
complément habituel de l’abus du tabac.

D’après Foerster, le trouble de la vision serait surtout occasionné
par la présence d’un scotome central s’élendant vers le côté temporal
du champ visuel. Avec le périmètre, on réussit quelquefois
à déterminer les limites de ce scotome. Dans cette zone, où
la sensibilité rétinienne est surtout émoussée, il existe habituellement-une
perversion considérable dans la faculté de perception
des couleurs ; le vert cesse d’être perçu le premier, puis le rouge,
enfin le jaune ; c’est le bleu qui persiste le dernier. Sauf la lacune
correspondant au scotome, le champ visuel conserve toute son
étendue.

Ces malades distinguent généralement mieux le matin ou le soir
au crépuscule qu’en pleine lumière ; des lunettes fumées quitamisentles
rayons lumineux leur procurent aussi une amélioration
notable.

L’examen du fond de l’oeil ne révèle aucune altération importante ;
la papille paraît quelquefois rouge, hyperémiée, et les
veines semblent engorgées de sang ; dans d’autres cas, elle est au
contraire plus pâle qu’à l’ordinaire ; mais ces lésions sont insuffisantes
pour expliquer la diminution considérable de l’acuité visuelle.


Cette variété d’amblyopie, en somme relativement rare vu le
nombre considérable de fumeurs, exige, probablement, pour se
manifester, quelques conditions particulières ; d’abord, comme
nous l’avons déjà dit, le plus souvent, ces grands fumeurs sont
aussi grands buveurs ; en outre, ils s’alimentent mal, soit par suite
delà perte d’appétit et de sommeil que détermine à la longue
l’usage' i mmodéré du tabacj soit par le fait des mauvaises conditions
hygiéniques dans lesquelles ils vivent. L’âge a aussi une certaine
importance ; presque jamais cette forme d’amblyopie ne
sobserve au-dessous de vingt-cinq ans.

L’amblyopie des alcooliques présente à peu près les mêmes
caractères cliniques que celle des fumeurs ; du reste, l’abus de
"alcool et l’abus du tabac marchent souvent de pair, et il n’est
Pas toujours facile de discerner laquelle de ces deux causes exerce
une influence prépondérante sur les troubles visuels.

Le pronostic n’est grave que si l’affection est méconnue et que
le malade n’a pas assez d’énergie pour renoncer à ses funestes
256 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
habitudes. On a dit en pareil cas, mais sans en fournir des preuves
absolument positives, qu’il pouvait survenir une atrophie des nerfs
optiques. Le plus souvent, le scotome central dont nous avons
parlé persiste à un degré plus ou moins prononcé.

Le traitement consiste évidemment à supprimer tout d’abord la
cause manifeste de la maladie. L’usage du tabac et des boissons
alcooliques sera rigoureusement interdit. Des pilules d’opium à la
dose del centigramme par jour, le vin de quinquina, les injections
sousrcutanées de strychnine aux. tempes, à la dose de 1 milligramme,
pourront être employés avec quelque avantage, mais
toujours à la condition expresse que le malade ait renoncé au
préalable à ses funestes habitudes.
III
Leber a réuni quelques cas d’amblyopie sans lésion, survenue
dans le cours du diabète. L’examen ophthalmoscopique était presque
toujours négatif, c’est à peine si on trouve notée quelquefois
une très légère décoloration de la papille. Les troubles de la vision
présentaient des formes variables et des degrés divers. La vision
centrale était tantôt à peine atteinte, tantôt complètement abolie.

Dans quelques cas, le champ visuel présentait des lacunes, dans
d’autres il était intact. S’il existait des scotomes, c’étaient plutôt
des scotomes négatifs (Forster) , sans altérations dans la région
correspondante de la rétine ; au lieu d’apparaître au malade
comme de véritables taches, ils ne se révélaient qu’à l’exploration
du champ visuel.

On a vu quelques malades se plaindre d’hémiopie. La perversion
du sens des couleurs était peu accusée et limitée seulement à
l’étendue des scotomes.

Tous ces symptômes concordent pour prouver que l’amblyopie
diabétique doit être rattachée à un processus dont la nature nous
échappe, mais qui a probablement son siège dans le nerf optique.
Le traitement général qui parvient à réduire la quantité de sucre
contenue dans l’urine améliore aussi presque toujours la vision.
AMBLYOPIES DANS LES INTOXICATIONS. 257
' AMBLYOPIES DANS LES INTOXICATIONS PROVOQUÉES
PAR L’ATROPINE, LA MORPHINE, ETC.

 ;• Tout le monde connaît aujourd’hui l’action particulière exercée
parl’aîr opine, Yhyoscy aminé et quelques autres alcaloïdes extraits
àassolanées vireuses instillés eh solution dans le cul-de-sac conjonctival.
Le sphincter de l’iris se relâche, les fibres radiées, au
contraire, se contractent, de telle sorte que la pupille atteint sa
dilatation maximum et devient immobile.

Le muscle ciliaire innervé par la troisième paire subit également
l’influence de ces diverses substances ; il est paralysé, et la fonction
de l’accommodation se trouve, par suite, nécessairement
abolie. Dès lors, la vision de près devient extrêmement confuse, et
si le sujet est hypermétrope, la vision à distance se trouve aussi
notablement amoindrie.

Les mêmes symptômes s’observent quand ces divers alcaloïdes,
au lieu d’être appliqués localement, sont donnés à l’intérieur à
titre de médicament, ou bien absorbés par mégarde. L’atropine
à dosé modérée, avant même de provoquer les symptômes bien
connus de l’intoxication, c’est-à-dire la sécheresse et l’amertume
delà-gorge, la fréquence et la dureté du pouls, les vertiges, etc.,
aîdéjà produit la dilatation de la pupille et la réduction de l’amplitude
de l’accommodation.
Uopium et quelques-uns de ses alcaloïdes, tels que la morphine,
etc., pris à dose toxique, produisent des effets opposés à
ceux de l’atropine, et déterminent le rétrécissement de la pupille
etle spasme du muscle ciliaire. De là l’idée toute naturelle, à laquelle
on doit de nombreux succès, d’utiliser dans la pratique
les propriétés antagonistes de ces deux substances.

-Le sulfate de quinine, aux doses habituelles, détermine rapidement
des troubles fonctionnels du côté de l’ouïe. Il survient
dès tintements, des bourdonnements d’oreille, et parfois même
une surdité passagère. L’action de cette substance sur l’organe
de la vision est beaucoup moins marquée ; il est rare qu’elle produise
des troubles fonctionnels, si la dose de 1 gr. à lgr,50 par
]ôur n’est pas dépassée. Mais quand ce médicament est administré
à doses massives, il peut déterminer une amblyopie des plus
graves. Knapp a cité plusieurs cas de malades devenus presque
aveugles après avoir absorbé par mégarde une quantité considéABADIE.
Mal. des yeux, 2° édit. n. — 17
258 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
rable de sel quinique. D’ordinaire, à la suite de cet empoisonnement,
les vaisseaux de la papille diminuent de calibre et le nerf
optique s’atrophie. Il est rare pourtant que cette atrophie devienne
complète, un certain nombre de fibres échappent à la dégénérescence
et la vision centrale est conservée dans une certaine
mesure. Mais le champ visuel est toujours extrêmement restreint.
La santonine exerce une influence remarquable sur la perception
des couleurs. La rétine devient insensible à l’action des rayons
violets, et les objets sont vus avec une teinte jaune, couleur complémentaire
du violet. Administrée à haute dose, cette substance
détermine une dilatation de la pupille et de l’amblyopie.

AMAUROSES CONSECUTIVES AUX HEMORRHAGIES
ABONDANTES.

Des amauroses graves, le plus souvent définitives, surviennent
parfois dans un espace de temps relativement très court, à la suite
de pertes sanguines abondantes, hématémèse, meloena, hémorrhagies
puerpérales ; en dépit des hypothèses émises dans ces
derniers temps, la cause de la. perte de la vision survenue dans ces
circonstances, reste encore bien obscure.

Samoelsohn (1) , qui s’est beaucoup occupé de cette question, a
proposé l’explication suivante, qui s’appliquerait aux amauroses
survenues après une perte de sang considérable. Au moment où
l’hémorrhagie se produit, une partie du sang renfermé dans la
cavité crânienne sort de cette cavité à parois inextensibles ;le
vide ainsi déterminé est comblé par l’arrivée de la lymphe de5
gaînes lymphatiques des vaisseaux et par le liquide céphalorachidien.
Plus tard, quand les mouvements du coeur reprennent
leur énergie et que la masse du sang est de nouveau augmentée) 
celui-ci est restitué au cerveau. La pression s’accroissant alors de
nouveau dans la cavité crânienne, la lymphe est chassée entre les
gaînes-externes et internes du nerf optique, qui communiquent,
comme on sait (Sçhwalbe) , avec l’espace arachnoïdien. Le liquide
ainsi accumulé autour du tronc des nerfs optiques les comprime
et détermine la cécité.

Cette théorie n’a pas rallié de nombreux partisans. Faut-il
admettre qu’en pareil cas certaines lésions cérébrales sont à la
■■(i)  ;Ai'Ghiv filr Ophthalmologie, t. XVIII, 2e partie.AMAUROSES CONSÉCUTIVES AUX HÉMORRHAGIES. 259
fois la cause déterminante et de l’hémorrhagie et de la perte de la
vision ? On sait en effet que, d’après Lussana, les thalami optici
joueraient le rôle de centres présidant à la tonicité des vaisseaux
de l’estomac et du côlon. Brown-Séquard a également signalé
l’apparition d’hémorrhagies dans les organes des cavités pleurales
et abdominales par suite dé lésions de certains points déterminés
dë:l’encéphale. •
K.' ;011ivier.,.a signalé des apoplexies pulmonaires et pleurales à la
suite d’hémorrhagie cérébrale. Schiff, Nothnagel, Ebstein, en détruisant
fies tubercules quadrijumeaux antérieurs, ont provoqué
l’apparition d’hémorrhagies nombreuses à la surface de la muqueuse
stomacale. Cette dernière expérience serait surtout démonstrative,
puisqu’elle prouve que la lésion des régions cérébrales,
considérées comme les centres de perception de la vision,
sontsuivies d’hémorrhagies viscérales.

« Quelques observations récentes, où l’examen ophthalmoscopique.a
pu être pratiqué peu de jours après l’hémorrhagie, ont
fourni dès renseignements fort intéressants et capables d’élucider
laipathogénie si obscure de ces cas de cécité. Biermér, ay^ant examiné
un jeune homme douze jours après une hématémèse àbon:
dantênqui avait été suivie d’une diminution considérable de la
vision- ;*trot]va que la rétine présentait, tout autour de la papille,
meteinte bleuâtre' laiteuse, comparable à celle de l’embolie de
l’artère centrale ; mais la macula n’avait pas la taché roùgeâtre
qnlohi observe dans cette dernière affection, et le ! trouble diffus
îdèjlai rétine occupait plutôt le pourtour du nerf optique que le
TOisinageildupôle postérieur. Il y avait aussi, sur les parties infiltrées
idè la rétine, de petites extravasations sanguines. Au bout de
quelques jours, la résorption s’effectua, le fond de l’oeil commén’ça:ià
is’éclâircir, et les membranes profondes reprirent leur
étatinormàl.

laGhezrunîautre malade, examiné huit jours après une héniâtémès’èîabondante,
Schweigger trouva également un trouble.diffusijètinien
périTpapillaireet quelques hémorrhagies.L’image ophthalmôscopiqiie
du fond de l’oeil semble donc indiquer qu’en pareil
ias-il se/fait une imbibition séreuse de la rétine. Ce phénomène
s’expliquerait par. les changements qui surviennent nécessairement:-4âns.
la composition du sang peu de temps après une hé■lûftrjphagie
abondante ; il importe de rémarquer, que les troubles
|è la vue, en pareil cas, n’apparaissent pas .immédiatement, mais
seulement aubout de quelques jours, précisément au moment où
leisang. est devenu plus séreux.
260 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.AMAUROSES D’ORIGINE INCONNUE.
Dans les chapitres précédents nous avons passé en revue les
différentes affections qui déterminent des troubles graves de la
vue, sans altérations caractéristiques à l’ophthalmoscope, mais
dont nous connaissons néanmoins la cause principale. Quelquefois,
rarement il est vrai, on observe des amauroses dont rien,
dans l’état général du sujet, ne peut nous faire soupçonner l’origine.
Chez les femmes, c’est parfois au moment des règles que la
vision est brusquement abolie dans l’un des deux yeux.

J’ai eu l’occasion d’en observer deux cas qui se sont présentés
dans des conditions à peu près identiques.

Une dame, âgée de vingt-huit ans, d’une excellente constitution,
et ayant toujours joui d’une excellente santé, s’aperçoit un
jour à son réveil, de quelque chose d’insolite dans sa vue: elle
examine avec anxiété l’état de ses yeux et constate que la vision
de l’oeil gauche est complètement abolie. Elle s’empresse, sur les
conseils de son médecin, de se rendre à Paris, et vient me consulter
le surlendemain de l’accident. Les yeux ont leur aspect normal,
la pupille de l’oeil gauche est pourtant beaucoup plus dilatée
que celle de l’oeil droit, la perte de la vision de ce côté est complète,
absolue, il n’existe même pasde perception lumineuse quantitative,
A l’ophthalmoscope, il n’existe aucune lésion appréciable
dans les membranes profondes. La papille a sa teinte rosée habituelle,
le calibre de ses vaisseaux est intact ; en un mot le fond de
l’oeil de ce côté est identique à celui du côté opposé où l’acuité
visuelle est normale.

Cette malade est bien réglée, pourtant elle me fait remarquer
que c’est au moment d’une époque, qui ne présente du reste rien
d’anormal dans son cours, que la perte de la vision est survenue ;
sauf, peut-être, un très léger sentiment de pesanteur dans la région
temporo-pariétale gauche, elle n’éprouve ni douleur de tête,
ni vertiges, ni quelque trouble cérébral que ce soit. Toutes les
fonctions s’accomplissent régulièrement, tous les organes semblent
sains ; en un mot, la santé paraît parfaite.

Le traitement consista dans l’application de ventouses Heurteloup
à la tempe gauche, l’emploi de l’électricité et les injections
sous-cutanées de strychnine.

Après la première ventouse, la perception quantitative de la
lumière revint: les séances d’électricité eurent lieu tous les jours
AMBLY0P1E CONGÉNITALE. 261
pendant cinq minutes, et les injections furent faites tous les deux
jours à la dose de 1 milligramme de strychnine.

Une seconde ventouse fut appliquée dix jours après la première,
l’amélioration continua à se faire progressivement, et au bout
d’un mois et demi la vision était complètement rétablie.

Dans le second cas, plus récent, l’analogie avec le précédent
était complète. 11 s’agissait également d’une femme âgée de
trente-cinq ans ; mais, chez elle, la cécité sûr un oeil survint
brusquement dans l’intervalle des règles. Instruit par l’expérience,
je portai un pronostic favorable et, sous l’influence du même
traitement, au bout d’un mois la guérison était complète.

AMBLYOPIE CONGÉNITALE.

■ On rencontre à chaque instant, dans la pratique ophtalmologique,
des personnes atteintes d’une diminution congénitale de la
vision, dont la véritable cause est parfois fort difficile à déterminer.
L’examen ophthalmoscopique est négatif, en ce sens qu’il
nous montre des milieux transparents et un fond d’oeil d’apparence
normale ; l’état de la réfraction, recherché soit à i'ophthalmoscope,
soit à l’aide des verres correcteurs, dénote le plus souvent
de l’hypermétropie compliquée d’astigmatisme, d’autres fois
de la myopie et même de l’emmétropie, et néanmoins, le vice
de réfraction une fois constaté et corrigé, c’est à peine sil’acuité,
visuelle s’améliore, elle reste toujours très faible, et
généralement inférieure à 1/3 ou 1/4. Ce défaut de vision, d’ordinaire
unilatéral, est désigné sous le nom vague d’amblyopie
mgênitale.

..Avant la découverte de l’hypermétropie et de l’astigmatisme,
les prétendus cas d’amblyopie congénitale étaient encore plus
fréquents, un certain nombre d’entre eux appartenant à ces anomalies
de la réfraction alors méconnues. Aujourd’hui, bien que
leur nombre ait notablement diminué,il est encore considérable ;
Qudoitmême ajouter que beaucoup d’entre euxpassentinaperçus,
parce que, cette affection étant généralement limitée à un seul
<% il faut qu’une circonstance fortuite vienne révéler aux malades
l’existence de leur infirmité en les forçant à se servir de
fteil amblyope. D’autres connaissent parfaitement leur état, mais
ne réclament aucun soin, se contentant d’une bonne vision mono
eulaire.
262 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
De Grsefe, frappé de la fréquence de cette forme d’amblyopie
dans le strabisme.monolatéral, s’efforça d’établir qu’elle résultait
de l’habitude prise de neutraliser l’image rétinienne de l’oeil dévié
(Nichtgebraucht) aussi, après avoir obtenu la correction par la
ténotomie, obligeait-il les strabiques à se servir chaque jour,
pendant quelques instants, de l’oeil redressé.

Les objections contre cette théorie sont nombreuses et faciles à
établir, et je crois pouvoir démontrer que la véritable cause de
l’amblyopie congénitale doit être cherchée ailleurs.

Toutd’àbord il estrare que chezles opérés de strabisme, même
d’un âge peu avancé, on arrive par l’exercice aune amélioration
notable de la vision, ce qui devrait être si l’amblyopie était réellement
due au défaut d’exercice de l’oeil dévié. J’ai opéré souvent
des enfants atteints de strabisme avecamblyopie, et bien qu’ayant
fait fonctionner régulièrement l’oeil amblyope après l’opération,j’ai
rarement obtenu une amélioration sensible. Je puis citer en particulier
un enfant que j’ai délouché à l’âge de cinq ans, au moment
où il commençait à déchiffrer les caractères de l’alphabet. La correction
fut satisfaisante. Les parents, très soucieux de mes recommandations,
firent faire des exercices journaliers à l’oeil amblyope,
pendant un an environ, et néanmoins la vision de cet oeil est restée
aussi mauvaise qu’auparavant.

Par contre, chez les personnes affectées de cataracte congénitale
et opérées à un âge assez avancé, on arrive parfois à obtenir
une acuité visuelle excellente, et pourtant n’est-il pas incontestable
alors, que l’oeil opéré n’a jamais fonctionné ?

Enfin, et cette dernière objection a sans contredit une valeur
décisive, cette forme particulière d’amblyopie n’est pas exclusivement
propre au strabisme, elle se rencontre fréquemment chez
des personnes ayant des axes optiques parfaitement parallèles et
dont les mouvements de convergence nécessaires à la vision
binoculaire s’accomplissent normalement.

Si l’on cherche à bien préciser la nature du trouble fonctionnel
dans l’amblyopie congénitale, on ne tarde pas à reconnaître qu’il
consiste uniquement dans une diminution de la vision centrai
La vision périphérique reste normale. Voici comment j’ai procédé
pour établir ce fait : un individu possédantune acuité visuellenormale
est placé devant le périmètre de Poerster, dont le curseur
est disposé de telle sorte qu’on peut mettre sur la plaque mobile
des caractères de différentes grandeurs (ceux de l’échelle de Snellen).
En les rapprochant peu à peu du centre, on arrive facilement,
par des épreuves successives, à déterminer ainsi l’acuité des por-
AMBLYOPIE CONGÉNITALE. 263
tip.ns. périphériques de la rétine. Cette acuité est très faible et
décroît très rapidement à mesure que l’on s’éloigne de la région
deda matiulà. Après avoir déterminé ainsi la'grandeur des caractèjçeSsperçus:
à une certaine distance du centre par un oeil normal,
je-faisaisrépéter la même épreuve à l’oeil atteint d’amblyopie congénitale.
. ' -.■'■'

s, Dans .quinze cas environ, j’ai constaté que lavision périphérique
était sensiblement la même ; les limites du champ visuel, recherchées
d’une façon analogue, s’étendent aussi loin que dans les
conditions physiologiques. Enfin, la perception des couleurs est
généralement intacte. ■

foLe,trouble fonctionne] consistant exclusivement dans unie diminution
de la vision centrale, s’il y a une malformation anatomique
correspondante, elle doit siéger dans la région de la macula ; j’espère
pouvoir établir qu’il en est réellement ainsi.
■vEn étudiant la distribution topographique des fibres du nerf
optique à sou entrée dans le globe oculaire, on constate que son
épanouissement ne se fait pas d’une façon uniforme : le nombre
des fibres situées du côté temporal de la papille .est de beaucoup
inférieur au nombre des fibres du côté 7iasal, et les plus gros
faisceaux se dirigent en haut et en bas suivant la distribution et
le trajet des vaisseaux rétiniens, décrivant comme eux des courbes
à concavité inférieure et supérieure.

Il existe du reste, normalement, une différence marquée à
l’ophthalmoscope entre la moitié temporale de la papille et la
moitié nasale ; la première est beaucoup plus blanche et réfléchit
plus fortement la lumière que la seconde, ce qui tient à l’absence
' de vaisseaux et à ce que, vu le petit nombre des fibres nerveuses
de ce côté, on aperçoit plus facilement le disque tendineux de la
lame criblée.

En examinant attentivement l’aspect de la papille chez les malades
atteints d’amblyopie congénitale, j’ai, constaté dans la très
grande généralité des cas une disposition tout autre des vaisseaux
et des fibres nerveuses. La différence si nette à l’état physiologique
entré les deux moitiés de la papille l’est ici beaucoup moins ; l’aspect
général est plus uniforme, la teinte rosée s’étend à toute sa
'surface et non plus seulement à la portion nasale.
" !&■ système vasculairen’affecte plus une distribution aussi régulière
que dans les conditions habituelles ; les vaisseaux, au lieu
de se diviser en deux troncs principaux dirigés verticalement en
haut,et.en bas, sortent irrégulièrement du centre de la papille
Pour se disperser dans tous les sens. Le côté temporal en ren-
264 AMBLYOPIES ET AMAUROSES.
ferme un certain nombre d’un calibre notable qui se rendent dans
la région de la macula.

Cette différence d’aspect de la papille est surtout facile à constater
lorsque l’affection n’existe que d’un côté, ce qui est la règle,
car la comparaison avec le côté opposé la fait alors mieux ressortir.
Bien qu’il y ait une très grande variété dans le mode de
distribution physiologique des vaisseaux de la papille et dans son
image ophthalmoscopique, les modifications énoncées ci-dessus
ne sont jamais aussi accentuées que dans l’amblyopie congénitale.


La coloration rosée de la moitié temporale de la papille, l’impossibilité
d’apercevoir la lame criblée et l’anneau sclérotical, la
présence de vaisseaux dans cette région permettent de supposer
que dans l’amblyopie congénitale les fibres nerveuses sont plus
nombreuses dans la moitié temporale de la papille qu’à l’état normal.
Dès lors, n’est-il pas admissible qu’un certain nombre d’entre
elles, plus superficielles, traversent la région de la macula pour se
rendre dans les parties périphériques et que la présence de ces
fibres au-devant de la tache jaune, où elles font défaut d’habitude,
doit contribuer à la diminution de la vision centrale.

DYSCHROMATOPSIE.

Un grand nombre de personnes, souvent douées d’une vue d’ailleurs
excellente, éprouvent une difficulté plus ou moins grande à
distinguer une ou plusieurs des couleurs du spectre solaire. Dalton
le premier reconnut sur lui-même cette anomalie, d’où le nom de
daltonisme sous lequel elle est encore désignée par quelques au*
teurs.

La dyschromatopsie est très rarement complète. On ne connaît
que quelques cas rapportés parHuddart (1) , Rosier (2) et Galezowski
(3) dans lesquels il y ait eu absence de perception de
toutes les couleurs à la fois ou achromatopsie. Les sujets ainsi
affectés ne distinguent que le noir, le blanc et les tons gris
intermédiaires.'Ils ne reconnaissent les objets que par leur forme.
(i) Philosophical Transactions, t. LY1I, p. 260. -1777, Londres.(2) Observations sur la physiologie et l’histoire naturelle, t. XIII, p. 87, 1779 ■(3) Diag. des mal. des yeux par la chromalopsie rétinienne, p. 145. 1868.DYSCHROMATOPSIE. 265
leur étendue et leur teinte plus ou moins foncée, mais restent forcément
insensibles à tous les charmes de la couleur.

• Le plus souvent, la dyschromatopsie ne porte que sur une seule
des couleurs fondamentales ; suivant que le rouge, le vert ou le
violet -cesse d’être perçu, on lui donne le non d’anérythropsie,
i'achlàropsie ou d’anianthinopsie. Les couleurs composées à la
formation desquelles contribue la couleur absente subissent forcément
des altérations parallèles.

Voici, comme exemple de ce qui se passe dans la pratique, la
description que Dalton lui-même nous a laissée de son infirmité
(1)  : « Un jour, j’examinais une fleur de géranium zonale à
la lumière d’une bougie. Cette fleur, qui, au jour, me paraissait
bleue- et qui, en réalité, est violette, me parut d’une couleur
rouge, tout à fait opposée au bleu. Ce changement n’était point
apparent pour les autres personnes. Cette observation m’ayant api
pris que ma vue était, pour les couleurs, différente de celle des
autres, j’examinai le spectre solaire et me convainquis bientôt
qu’au lieu de sept couleurs du spectre je n’en voyais que trois : le
jaune, le bleu et le pourpre. Mon jaune contient le rouge, Y orangé,
le j’aime etle vert de tout le monde ; mon bleu se confond tellement
avec le pourpre, que je ne reconnais là presque qu’une seule et
•même couleur. la partie du spectre qu’on appelle rouge me semble
à peine quelque chose de plus qu’une ombre ou qu’une absence de
lumière. Le jaune, V'orangé etlevert sont pour moi la même couleur,
à différents degrés d’intensité. Le point du spectre où le vert
touche au bleu m’offre un contraste extrêmement frappant et une
différence des plus tranchées. Au jour, le cramoisi ressemble au
Heu auquel on aurait mêle unpeudebrun foncé.Unetache d’encre
ordinaire sur du papier est pour moi de la même couleur que la
figure d’une personne florissante de santé. Le sang ressemble au
vert foncé des bouteilles. A la lumière d’une bougie, le rouge et
Yécarlate deviennent plus brillants et plus vifs. Le vert, au jour,
•me semble peu différent du rouge. L’orangé et le vert se ressemblentaussi
beaucoup ; \evert le plus agréable pour moi est le vert
très saturé ; je le distingue d’autant mieux qu’il tire davantage
sur le jaune. Quant au jaune et à l’orangé, ma vision est absolument
la même que celle de tout le monde. »
.-"■'.vil arrive souventque les personnes atteintes de dyschromatopsie
ne doivent qu’à une circonstance fortuite de connaître leur infirmité ;
mais une fois l’attention attirée de ce côté, il est impossible
 ; (1) Annales d’oculistique ; t. LXXIV, p. 33.266 AMBLYOPIES ET AMATTROSES.
de confondre cette anomalie avec aucun autre trouble/visuel. Le
diagnostic de la cécité pour les couleurs est donc des plus faciles ;
mais si l’on veut analyser-la nature etf étendue de l’altération, on
éprouve des difficultés considérables. On ne peut se fier aux réponses
des malades, qui emploient un ; peu au hasard les mots
trop nombreux pour eux par lesquels ils entendent désigner les
différentes couleurs. Pour obtenir des résultats précis, il est
nécessaire de donner aux individus soupçonnés, des séries de morceaux
de papier ou de laine de différentes nuances, et de les leur
faire grouper suivant les teintes d’un spectre naturel ou artificiel.
Les personnes à vue normale feront ce groupement avec la plus
grande facilité, tandis que les aveugles pour une ou plusieurs
couleurs révéleront, par leurs méprises, la nature du trouble de
leur vision.

Il faut savoir, dans cette recherche, que l’intensité de l’éclairage
influe sur l’impression fournie par les couleurs dans la dyschromatopsie
encore plus qu’à l’état normal.

La perversion de la notion des couleurs est un symptôme important
de certaines maladies du fond de l’oeil. Nous avons insisté
sur sa marche et sa valeur diagnostique dans les atrophies du
nerf optique, où elle existe presque constamment dès le début ;
nous savons qu’elle est rare au contraire dans les diverses formes
de chorio-rétinite. :

Le docteur Pavre l’a vue se développer sous l’influence de
fatigues exagérées ou bien à la suite de lésions traumatiques de
l’oeil ou du crâne. Dans le premier cas, un repos de quelques jours
suffisait à la faire disparaître ; dans le second cas, au contraire,
elle ne diminuait que très lentement et persistait même quelquefois.


Rappelons encore que la cécité pour les couleurs joue le principal
rôle dans l’amblyopie hystérique.

Enfin, certaines substances toxiques peuvent produire ce trouble
de la vision. La santonine, entre autres, jouit du singulier privilège
de provoquer une anianthinopsie passagère. L’extrémité
violette du spectre cesse d’être perçue ; les objets éclairés sontvus
en jaune verdâtre et les surfaces obscures en violet.

La dyschromatopsie n’a, dans la vie ordinaire, aucun inconvénient
sérieux. Elle emprunte toute sa gravité aux circonstances
particulières dans lesquelles se trouvent placées certaines personnes.


Les aveugles pour les couleurs sont naturellement exclus de
l’exercice de certaines professions, telles que celle de peintre, de
AMAUROSE SIMULÉE. 267
tapissier, etc. ; mais ils deviennent véritablement dangereux
•guanunls’sont chargés de certaines fonctions où il est nécessaire
d’interpréter des signaux colorés. Dans la marine, comme sur
presque toutes les voies ferrées, les signaux verts indiquent le
ralentissement du vaisseau ou du train, et les signaux rouges
l’arrêt immédiat. Or, ces deux couleurs sont précisément celles
qui sont le plus souvent confondues.

lif'iPavre (1) , médecin de la compagnie de Paris à Lyon et à la Méditerranée,
a trouvé 42'daltoniens sur 728 employés âgés de dixHuit
ai soixante ans ; sur ce nombre, 9 ne connaissaient pas le
rouge ; II y adonc là un danger sérieux auquel il importe de parer,
iansice but, il est nécessaire de soumettre les candidats aux
ènrplois actifs dans les chemins de fer à un examen préalable sur
les ico'uleurs, de renouveler cet examen après toute maladie
 !gra've," ;tout traumatisme de la tête et de l’oeil, et d’exclure impitoyablement
tout individu qui ne distinguerait pas d’une façon
tout a fait nette le vert et le rouge.

 ;-Déplus, ibserait avantageux de remplacer ces deux couleurs
çâr'lejaune et le bleu, par exemple, qui sont beaucoup moins
■souvent confondus et dont la réunion ne donne en aucun cas de
« laîlumière blanche, comme cela a lieu dans certaines conditions
pùrlevertet le rouge. Des expériences précises, faites par Tyndàll,.ont
montré que cette confusion avait réellement lieu quelquefois
sur les chemins de fer.
 ;v AMAUROSE SIMULEE.

-■■ ;Le,désir de se soustraire aux obligations du service militaire
■est une. des causes les plus fréquentes de simulation. D’autres
fois,,çe.,sont des individus qui, pour être admis dans des établissements,
de bienfaisance ou obtenir des secours, feignentun affai ;bli§sement
de la vue ; ou bien encore certaines personnes, à la
•suite,-, d’une lésion traumatique d’un oeil, exagèrent les conséquences.de
l’accident dans l’espoir d’obtenir des dommages-intérêts,
plus considérables.

•: ;; Enfin, la simulation n’est pas très rare chez les femmes nerveuses
Mystériques, et chez les enfants ; les premières simulent
"" ( ï) Note :lue à la deuxième section du Congrès pour l’avancement des sciences,
lïon-:1873.268 AMRLYOPIES ET AMAUROSES.
sans raison, par caprice, par fantaisie ; chez les écoliers, la cause
est facile à trouver : il s’agit le plus souvent d’un peu de paresse
et d’éviter d’aller à l’école.

Généralement, les individus qui simulent se plaignent de troubles
de la vue de l’un des deux yeux seulement et n’accusent
qu’une diminution plus ou moins considérable delà vision et non
une cécité absolue. Si par hasard ils voulaient faire croire à une
amaurose complète, il suffirait de projeter subitement sur l’oeil
prétendu malade un faisceau lumineux pour s’assurer de la simulation.
En effet, dans le cas. d’amaurose complète, l’iris ne doit
pas réagir sous l’influence de la lumière, tandis que la pupille se
contracte encore:quand il reste de la perception lumineuse. Il
faut avoir bien soin, dans cet examen, de fermer l’oeil sain et
d’éviter qu’il soit impressionné par les rayons lumineux, car il ya
simultanéité d’action entre les deux iris, et sans cette précaution
on serait induit en erreur.

Il pourrait se faire que le malade, pour mieux tromper le médecin,
ait instillé dans son oeil quelques gouttes d’atropine, dont
l’action empêcherait la contraction des fibres circulaires de l’iris ;
mais il existe dans ce cas deux caractères qui permettront encore
de découvrir la fraude. D’abord, si l’on a affaire à une mydriase.
provoquée par l’atropine, comme cette substance a la propriété
non seulement de paralyser les fibres circulaires, mais d’exciter
aussi les fibres radiées de l’iris, les dimensions de l’ouverture pupillaire
seront beaucoup plus considérables que si la paralysie est
sous la dépendance d’un état pathologique. En second lieu, en
projetant de la lumière sur l’oeil sain, la pupille du côté malade
restera immobile, ce qui n’aurait pas lieu si la mydriase était la
conséquence du défaut de sensibilité de la rétine.

11 est un procédé très simple qui permet de démasquer rapidement
la simulation de l’amaurose monoculaire. Après avoir
examiné le sujet à l’ophthalmoscope et s’être assuré que l’oeil
prétendu malade ne présente aucune lésion, on place devant Y oeil
sain un prisme de 10 degrés, dont la base est tournée en haut
ou en bas. Si l’autre oeil est réellement amaurotique, l’image de
l’objet fixé, malgré l’interposition du prisme, est simple ; mais si
l’amaurose est simulée, il se produit deux images que le sujet
examiné indique nettement, car il les attribue à l’action du
prisme sur l’oeil sain. En se servant comme objet de fixation de
caractères de différents grandeurs, ou arrivera aisément, si la
faiblesse de la vision existe réellement, à en déterminer le degré.

Si la simulation ne porte que sur un seul oeil, elle sera toujours
AMAUROSE SIMULÉE.269
facilement mise en évidence au moyen des appareils suivants.
Celui qui est représenté figure 45, et qui a été inventé par Fies,
consiste en une boîte percée de deux trous sur l’une de ses faces

et contenant deux miroirs
inclinés de telle sorte que
l’oeil placé en face du trou
gauche voit un objet placé
adroite et réciproquement.
En haut, la boîte est fermée
par un verre dépoli qui
laisse pénétrer la lumière
tout en empêchant de voir
à l’intérieur. On place dans
les angles C, C deux objets
différents quelconques et
l’on fait regarder l’individu
à l’intérieur de la boîte à.,
travers les deux ouvertures
pratiquées à la paroi TT’.
L’image de l’objet C réfléchiesur
la glace M’sera vue
par ;;l’oeil gauche D ; tandis
que l’image de l’objet C
sera vue par l’oeil droit. Or,
l’individu qui simule, supposant
que l’image F de
l’objet C, vue à droite, doit
être aperçue par l’oeil droit,
qu’il prétend être amaurritique,
déclare ne voir
que l’image G, située à sa

gauche, c’est-à-dire celle qui est vue par cet oeil soi-disant
perdu. "

Le stéréoscope peut aussi servir à dévoiler la simulation. Il a
1 avantage de donner en même temps la mesure de l’acuité visuelle.
On fait regarder à l’individu supposé amaurotique un carton
.ue stéréoscope composé comme le montre la figure 46 ; s’il possède
la vision binoculaire, il verra les deux lettres placées l’une
au-dessus de l’autre comme dans la figure 47.

Si au contraire il ne voit que de l’oeil gauche ou de l’oeil droit,
'1 n’apercevra que la lettre A ou la lettre B. Dans le cas même où
le simulateur aurait connaissance de cette expérience, il ne pourFig.
45.270AMBLYOPIE ET AMAUROSES.
rait toujours deviner quelle est la position réelle des deux lettres
et donnerait infailliblement, après quelques épreuves, des réponses
contradictoires.

De plus, en diminuant progressivement la grosseur des caractères
inscrits surlecartonî on-arrivera à mesurer l’acuité visuelle.

Pour déjouer la simulation ! Snèllen a proposé de se servir de
tableaux semblabjes^^eùx qui servent à déterminer l’acuité visuelle,

mais.dontlés çafactèrës’sônt en couleur sur un fond noir,
Imaginons par exemple: un-tableau dont les lettres soient rouges
surfond noir^.et siipp^sons-qù'uhé personne prétende ne pas voir
de.,spn ; oeil-gauche. '

,, On.lui fait fixe)  ? de: ;t|ableauylét:on place deyant son oeil droit un
verre,vert : la.couleurtôuge'-7étàdt éteinte.en traversant le verre
ver^^la visioni.des,>iGarâctères ;;n’èst:plus possible avec l’oeil droit.
Si ;donc ;:le sujeti.jeiamirié'-fôs /distingue encore ce ne peut être
qu’avec l’oeil/gauche ; prétendu amaurotique ;; en outre la grandeur
des caractères déchiffrés permettra d’apprécier l’acuité visuelle de
cet oeil.

On pourrait se servir également de caractères verts sur fond
noir mais alors le verre placé devant l’oeil normal devrait être
rouge.
Fi£:.'\46.Fig. 47.
ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
L’OEIL ENVISAGÉ COMME INSTRUMENT D’OPTIQUE. — ACCOMMODATION. — OEIL SCHÉ
MVriOUL Dl. LISTING, D’HELMIIOLTZ. — OEIL RÉDUIT. — THÉORIE ÉLÉMENTAIRE DES
LENTILLES — DES LUNETTES. — AMPLITUDE D’ACCOMMODATION. 1
L’OEIL CONSIDÉRÉ COMME INSTRUMENT D’OPTIQUE. , i

Les premières données véritablement scientifiques sur,l’optique
physiologique de l’oeil remontent à la fin du seizième siècle. A cette
époque, Maurolycus, abbé de Messine^ étudiant la structure de l’oeil
humain, affirma que le cristallin doit agir sur les rayons,lumineux
à la manière d’une véritable lentille convergente. Mais il s’arrêta
sur.la voie de cette belle découverte en rejetant la formation des
images sur la rétine. Ces images sont renversées ; or, dit-il, avec
dépareilles images il est impossible que la vision soit droite et
distincte.

-.Quelques années plus tard, Porta découvrait et construisait la
chambre obscure. Touttle monde connaît aujourd’hui ce précieux
instrument d’optique : c’est un.espace clos de tous côtés par des
parois opaques. Les rayons lumineux y pénètrent à travers un
trou ou une fente très étroite pratiquée sur l’une des parois. Un
écran vertical, placé sur le trajet de ces rayons lumineux, reçoit
imeimage renversée des objets extérieurs. Porta fut naturellement
amené à comparer l’oeil humain à son instrument, à la chambre
obscure. Il n’alla pas plus loin et s’en tint à cette donnée sans
doute très exacte, mais trop générale.

-C’est à Kepler que revient l’honneur d’avoir le premier appliqué
a l’oeil les lois de la réfraction et nettement formulé la marche des
rayons lumineux à travers les milieux transparents. Ce grand physicien,
reconnut que l’image des objets extérieurs se peint réellement:
sur la rétine, membrane comparable à un véritable écran,
mais ;à un écran sensible ; que l’image est toujours renversée ; et
qu’il faut absolument, pour que la vision soit distincte, que l’écran
rétinien réponde au foyer principal du système dioptrique. Si cet
écran se trouve en arrière de ce foyer, l’image ne se peint plus
sur la rétine et la vision devient confuse : c’est le cas de l’oeil
myope. Si l’écran se trouve en avant du foyer, ce sont des cercles
272 ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
de diffusion qui se peignent sur la rétine, la vision est encore
indistincte, confuse : c’est le cas de l’oeil hypermétrope. Kepler
distingua très bien ces diverses anomalies du système réfringent
de l’oeil ; bien plus, il en découvrit le traitement rationnel : l’emploi
des verres concaves et convexes. C’est en effet de Kepler que
date la théorie des lunettes.

Il était réservé à Descartes de fournir une démonstration expérimentale
de la formation des images sur la rétine, vérité queKépler
affirmait théoriquement au nom des lois delaphysique. Sur un oeil
d’animal récemment tué, sur un oeil de boeuf, par exemple, il enleva
avec soin une rondelle de la sclérotique et de la choroïde au
point où le nerf optique pénètre dans ces membranes. L’oeil ainsi
préparé fut placé derrière le trou d’une chambre noire, et l’on vit
alors très distinctement, sur la rétine intacte et transparente, se
peindre une image réelle et renversée des objets extérieurs.

Ces découvertes successives avaient une portée considérable.
Sans doute elles auraient conduit rapidement à une connaissance ■
exacte et complète de l’optique physiologique, si l’expérience
curieuse de Mariotte n’était venue tout remettre en question. Une
partie du fond de l’oeil est complètement insensible aux rayons
lumineux : voilà le fait que Mariotte démontra par une expérience
très simple et certainement très concluante. Marquez deux points
à la craie.blanche sur un tableau noir. Un oeil étant fermé, le
gauche, par exemple, fixez avec l’autre le point gauche. Si vous
rapprochez ou éloignez successivement la tête du tableau, vous
arriverez bientôt à donner à votre oeil une position telle que le
point droit n’est plus visible. Or, dans cette position, une ligne
droite partant de ce point et passant par le centre optique de l’oeil
tombe précisément sur la papille du nerf optique. Donc la papille
est insensible aux rayons lumineux : c’est une tache aveugle, un
punctum coecum. Mais la rétine n’est que l’expansion du nerf
optique au-devant de la choroïde ; si les fibres de ce nerf sont
insensibles dans la papille, où elles sont réunies en grand nombre
en un point limité, elles le seront à fortiori dans toutes les parties
périphériques de la rétine, où elles sont moins nombreuses et
beaucoup plus espacées. Ainsi raisonnait Mariotte avec quelque
apparence de raison, et de là un discrédit considérable jeté sur
les remarquables travaux de Porta et de Kepler.

En réalité, le fait d’observation de Mariotte est exact, mais les
conclusions qu’il en tirait sont tout à fait erronées. Pour renverser
cette théorie si funeste au progrès de l’optique physiologique) il
fallait une étude histologique de la structure des membranes pro-
ACCOMMODATION. 273
fondes. Le premier, Briicke distingua deux couches dans la rétine :
l’une, interne, renfermant les fibres du nerf optique et les vaisseaux ;
l’autre, externe, dépourvue de vaisseaux, et constituée par
des éléments spéciaux auxquels leur forme a fait donner les noms
ie'éânès et de bâtonnets. Depuis, un grand nombre d’histologistes
ont étudié la structure de cette membrane, et nous avons vu les
diverses couches qu’ils y ont décrites. Mais Brùcke n’en avait pas
moins déjà compris toute l’importance physiologique de sa découverte.
« Au point de vue de leur fonction, il y a, dit-il, dans la
rétine deux éléments nerveux tout à fait distincts : l’un, la fibre
nerveuse du nerf optique, est, comme le voulait Mariotte, insensible,
à l’action directe des rayons lumineux : ce n’est qu’un conducteur ;
mais l’autre, le cône ou le bâtonnet, représente l’appareilsensoriel
par excellence : c’est dans cette couche externe des
-, cônes, et des bâtonnets que se forme l’image rétinieune ; c’est là
que/les vibrations lumineuses de l’éther se transforment et deviennent
le point de départ des sensations lumineuses. »

Grâce à ces connaissances précises sur la structure de la rétine,
il est facile aujourd’hui de réfuter la théorie de Mariotte. S’il existe
.unpunctum csecum, si la papille du nerf optique est insensible
. aferayons lumineux, c’est que cette partie de la rétine est absolument
dépourvue de cônes et de bâtonnets, seuls éléments sensibles
de cette membrane.

ACCOMMODATION.
I

Lès rayons lumineux venant de l’infini et parallèles à l’axe principal
du système dioplrique de l’oeil viennent, après avoir traversé
les milieux transparents, se réunir au foyer principal, et ce
foyer répond à l’écran rétinien. Donc, l’image d’un point lumineux
Placé à l’infini se peindra nettement sur l’appareil sensoriel et
sera nettement perçue. Si la source lumineuse se rapproche de
1 oeU ? si .lés rayons viennent d’une distance finie, les conditions
Rangent : le foyer de ces rayons se fait sur l’axe principal, en arrière
du précédent, en arrière de l’écran rétinien. Ce n’est pas
: l’image d’un point qui se peint sur la rétine, mais bien un cercle
Rediffusion. Si, au lieu d’un point, il s’agit d’un objet lumineux,
■ cesj,7à-dire d’une série de points, tous les cercles de diffusion
ÀBADIE. Mal. des yeux, 2° édit. ir. — '18
274 ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
empiètentles uns sur les autres, et la vision devient plus indistincte
encore. L’image nette s’éloignera d’autant plus de l’écran rétinien,
et le cercle de diffusion sera d’autant plus grand que l’objet ou le
point lumineux se rapprochera davantage de l’oeil.

Pour que l’image reste sur la rétine et que la vision soit distincte,
il faudra satisfaire à l’une ou l’autre de ces deux conditions :
reporter en arrière sur l’axe principal l’écran rétinien à mesure
que la source lumineuse se rapproche de l’oeil, ou bien augmenter
le pouvoir réfringent du système dioptrique. Les dimensions du
globe oculaire sont fixes ou à peu près ; l’axe antéro-postérieur
est invariable : la première condition ne peut donc être réalisée.
D’autre part, il est certain que la vision reste distincte pour
des positions très différentes d’un objet observé. Il faut en conclure
que la réfringence du système dioptrique est susceptible de
variations, que le foyer principal peut en être déplacé sur l’axe
principal. Or, cette faculté que possède l’oeil de déplacer le foyer
de son système dioptrique, de voir distinctement à des distances
diverses, c’est la faculté d’accommodation.

Ce serait une étude sans intérêt pratique que celle des erreurs,
des théories et des hypothèses dont est encombrée l’histoire de
l’accommodation. A Descartes remonte la première idée de la
théorie scientifique généralement acceptée aujourd’hui. Il soupçonna
même que la modification subie par l’appareil dioptrique :
pendant l’accommodation consiste en un changement de courbure ;
du cristallin ; mais ce n’était là qu’une hypothèse sans démonsfra- ;
tion expérimentale. Quelques années plus tard, Thomas Young \
fit observer que les opérés de cataracte perdent tout à fait le pou- ;
voir d’accommodation. C’était prouver indirectement que le cris- [
tallin est l’organe de l’accommodation.

Langenbeck, en 1842, démontra, par une expérience restée ce- |
lèbre, que dans la vision de près la courbure de la face antérieure ■
du cristallin augmente sensiblement. Depuis, l’expérience fut ré- ,
pétée par Crammer, auquel quelques auteurs l’ont attribuée, IM|S ;
à tort. Si l’on projette la flamme d’une bougie à travers la pupille, r
et qu’on examine l’oeil latéralement, on aperçoit très distinctement .-
l’image de cette flamme dans le champ pupillaire. Cette image ;
est produite par la cristalloïde antérieure agissant à la manière
d’un véritable miroir convexe. Or, c’est une loi d’optique quels
miroirs convexes donnent des images petites, virtuelles et droites ;
des objets, et d’autant plus petites que la courbure du miroir est ;
plus prononcée. On choisit un sujet dont les pupilles sont naturellement
dilatées et permettent une observation facile des inMoes
ACCOMMODATION. 275
cristalliniennes. L’oeil observé fixe d’abord une source lumineuse,
la flamme d’une bougie placée à 5 mètres de distance : l’observateur
domine latéralement le champ pupillaire avec une loupe ;
il y découvre l’image fournie par la cristalloïde antérieure, image
dont il apprécie les dimensions. La bougie est rapprochée, l’oeil
du sujet observé fixant toujours la flamme ; on constate alors que
l’image que donne la cristalloïde antérieure est plus petite que
précédemment, preuve évidente que le miroir convexe représenté
par la cristalloïde antérieure est devenu plus convexe et que la
courbure du cristallin s’est sensiblement augmentée.

Avec l’ophthalmomètre, appareil dont les résultats sont beaucoup
plus exacts, Helmholtz a pu déterminer les rayons de courbure
de la cornée et du cristallin. Si l’on mesure le rayon de
courbure de la face antérieure du cristallin dans la vision distincte
à des distances diverses, on constate qu’il diminue dans la
vision de près.

Le fait du changement de courbure du cristallin pendant l’accommodation
est désormais acquis, incontestable. Mais comment,
par quel mécanisme se produit cette modification ? La théorie la
plus satisfaisante, et d’ailleurs généralement acceptée, est celle
d’Helmholtz ; elle découle des recherches de Brùcke, Bowman,
Arlt et Mùller sur la structure de la zone ciliaire.
-. Les anciens anatomistes ne voyaient dans cette zone ciliaire
qu’un appareil ligamenteux ; Brùcke y découvrit des fibres musculaires
lisses ; il montra que ces fibres s’associent en faisceaux parallèles
à l’axe antéro-postérieur ; ceux-ci, intermédiaires à la
choroïde et à la sclérotique dans le voisinage des procès ciliaires,
s amincissent en arrière et finissent par se perdre insensiblement
dansle slromachoroïdien. L’ensemble de ces faisceaux représente
Bu véritable muscle aplati, étalé en membrane : c’est le muscle
deBrucke.

Depuis, Arlt et Mùller ont découvert de nouveaux faisceaux
musculaires dans la partie la plus interne de la zone ciliaire. Ces
faisceaux ont une direction précisément inverse de celle des faisceaux
de Brùcke : ils sont perpendiculaires à l’axe antéro-posténeur
et représentent un muscle annulaire, une sorte de sphincter :
eest là le muscle de Mùller. Si le cristallin est bien l’organe de
l’a .
■accommodation, ce muscle ciliaire avec ses deux portions distinctes
constitue l’agent actif de cette importante fonction.

lorsque les faisceaux de Brùcke se contractent, cette contrac"oii
détermine une tension plus ou moins marquée des parties
Postérieures de la choroïde et un relâchement des parties anté-
276ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
rieures, surtout de la zonule. A l’état de repos, par exemple
lorsque l’appareil dioptrique est adapté pour la vision à l’infini, la
zonule est tendue ; cette tension se communique aux deux cristalloïdes
antérieure et postérieure, membranes enveloppantes du
cristallin, auxquelles s’insère et adhère très intimement la zonule :
il en résulte une tendance des deux cristalloïdes à se rapprocher,
par conséquent un aplatissement du cristallin suivant l’axe antéropostérieur.
Dès que la zonule est relâchée, la pression des deux
cristalloïdes cesse, le cristallin est abandonné à son élasticité
propre, d’autant plus complètement que le relâchement de la
zonule est plus marqué ; il tend à prendre ainsi une forme de plus
en plus sphérique ; et la courbure de ses faces, notamment celle
de la face antérieure, s’accentue davantage. Dans cet état la lentille
est plus convergente et les rayons divergents qui la traversent
sont suffisamment réfractés pour former leur foyer sur
l’écran rétinien immobile : l’oeil s’est accommodé pour la vision
de près.

Telle est, dans toute sa simplicité, la théorie d’Helmholtz. EH »
s’appuie sur l’élasticité propre du tissu crislallinien, propriété
dont nous avons aujourd’hui des preuves bien convaincantes. U) '
a longtemps que les anatomistes ont constaté ce fait : le cristallin
est plus convexe sur le cadavre que sur le vivant. D’autre parl> .
l’expérience de Hensen et Wolkers démontre nettement l’existence ■
Fig. 48. — Changements de courbure du cristallin pendant l’accommodation. Dans la moitié
droite de la figure, le cristallin a augmenté de courbure sous l’influence de la contraction
du muscle cUiaire. Dans la moitié gauche, il est représenté l’accommodation étant en
repos ; me, muscle ciliaire ; j) C, procès ciliaires ; i, iris ; c, cristallin ; î, zonule de Ziim-ACCOMMODATION. 277
des contractions d’un muscle intrinsèque dans l’oeil. On plante
de Anes aiguilles dans la sclérotique d’un, animal dont on électrise
les nerfs ciliaires ; l’aiguille exécute un petit mouvement, preuve
manifeste de la contraction du muscle ciliaire, tenseur de la choroïde.
Le phénomène connu sous le nom de phosphène de Czerinak
dépose dans le même sens : si l’on fixe pendant un certain
temps un objet rapproché, et que brusquement on relâche l’accommodation,
on éprouve une sensation lumineuse plus ou moins
vive, une sorte d’éblouissement. Ce fait ne peut s’expliquer que
par le tiraillement brusque des parties postérieures de la rétine
au.moment des contractions du muscle ciliaire.
II
Le docteur Hjort, de Christiania, ayant eu (1) l’occasion d’observer
un malade atteint d’iridérémie traumatique, s’est livré à
quelques expériences dans le but d’étudier le rôle des. procès
ciliaires dans l’acte de l’accommodation. Avant d’indiquer les
résultats nouveaux obtenus dans ses recherches, cet ophthalmologiste
rappelle en quelques mots les opinions diverses, souvent
contradictoires, émises sur le même sujet par ses devanciers.
 ;Pans un cas analogue, chez un individu atteint d’iridérémie
traumatique, de Graefe avait constaté que pendant l’accommodation
les,procès ciliaires ne viennent pas se meLtre en contact avec
lebord équatorial du cristallin, et, quel qu’ait été le soin apporté
ïiCet examen, il n’observa aucun changement dans leur forme et
leur situation.

■ ■Dans un travail sur la même question, le docteur Becker avait
étabji, par des recherches sur des yeux d’albinos :
:. ;l°Que les procès ciliaires présentent des changements de volume
Rapport avec les changements de diamètre de la pupille. Quand
celle-ci se dilate, pendant le repos de l’accommodation, ils s’avancent
vers l’axe optique ; ils subissent au contraire un mouvement
de retrait vers le corps ciliaire, quand elle se rétrécit et que
le muscle ciliaire se contracte ;

2" Que les procès ciliaires ne touchent jamais le bord du cristallin ;


3° Que pendant l’effort d’accommodation ou sous l’influence
de la ealabarine, le bord équatorial du cristallin s’élargit ; qu’il
(1) fflinisc/ie Mo7ialsbl.ci.ller fur Augenheilkunde, t. XIV, p. 205.278 ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
s’amincit pendant le relâchement de l’accommodation et sous
l’influence de l’atropine. .

De son côté, Coccius, après une série d’expériences analogues
sur des malades opérés d’iridectomie, avait formulé quelques propositions,
dont plusieurs, entre autres la suivante, sont en opposition
absolue avec celles de Becker :

« Pendant l’accommodation, les procès ciliaires augmentent de
volume et se dirigent en bas et en avant en se rapprochant de
l’axe optique. »

Hjort, apportant le plus grand soin dans ses observations, s’est
proposé de trouver la raison d’être de ces contradictions. 11 examina
le bord du cristallin et les procès ciliaires à l’éclairage
oblique et par lumière transmise au moyen du miroir de l’ophthalmoscope,
et il fit usage d’une loupe de Bruche, qui donnait un
fort grossissement. Yoici les principaux résultats de ces observations.


Pendant l’accommodation, pour une distance de 15 à 20 centimètres
(sans ealabarine) :

1° Le bord sombre du cristallin devient manifestement plus
large ;

2° Les procès ciliaires se rapprochent de l’axe optique et paraissent
se gonfler ;

3° La distance qui sépare la crête des procès ciliaires du bord
équatorial du cristallin reste la même.

Ces changements ne se font pas instantanément, mais exigent
un certain temps, très court, il est vrai, pour se produire ; quand
la détente de l’accommodation s’opère, c’est progressivement
aussi que tout revient en place.

En instillant de la ealabarine, on observe les mêmes phénomènes,
mais ils sont alors beaucoup plus nets et beaucoup plus
accusés. Les procès ciliaires deviennent tellement proéminents
qu’on aperçoit la base des sillons qui séparent leur crête ; le bord
du cristallin est aussi manifestement plus large, mais la distance
qui le sépare des procès ciliaires reste toujours la même.

Vient-on au contraire à instiller de l’atropine, de façon à paralyser
l’accommodation, les procès ciliaires ne font plus qu’une
saillie insignifiante à peine appréciable, malgré l’emploi d’instruments
grossissants.

Hjort pense que si de Grsefe n’avait observé aucun changement
dans les procès ciliaires pendant l’accommodation, c’est parce
qu’il n’avait fait usage ni d’un grossissement suffisant ni de la
ealabarine. Il explique de même les résultats contradictoires de
OEIL SCHÉMATIQUE, OEIL RÉDUIT. 279
Becker,qui, sans aucun doute, n’avait eu à sa disposition qu’une
solutionJaible ou altérée de ealabarine, et qui s’était contenté d’un
examen à l’oeil nu. Hjort, s’étant placé depuis dans les mêmes
conditions d’expérience que Becker, c’est-à-dire ayant opéré sur
les albinos, a obtenu des résultats absolument identiques à ceux
qu’il avait trouvés avec son malade atteint d’iridérémie. S’appuyant
sur ces données nouvelles, Hjort formule ainsi la théorie de l’accommodation
:

Au moment de sa contraction, le muscle ciliaire devient plus
épais et son pourtour se rapproche de l’axe optique ; les fibres circulaires,
aussi bien que les longitudinales, se déplacent nécessairement
dans le même sens ; mais, comme leur point fixe d’insertion
estsituéen avant et en dehors, il en résulte que les procès ciliaires
se trouvent entraînés dans ce mouvement et s’avancent aussi vers
l’axe optique ; en’même temps ils paraissent subir une légère augmentation
de volume. La zonule, attirée aussi en avant et en dedans,
se détend, et le cristallin, grâce à son élasticité, change de
courbure et devient plus convexe, son bord périphérique s’élargit
et diminue d’étendue pendant que son diamètre antéro-postérieur
augmente.

Gomme la largeur delà zone qui sépare la crête des procès ciliaires
du bord équatorial du cristallin reste la même pendant le
repos ou l’activité du muscle ciliaire, il faut en conclure que le
rapetissement du cristallin correspond précisément à l’augmentation
de volume des procès ciliaires.

•Le.cristallin subissant un changement de forme et non de volume,
il en résulte que les milieux qui l’entourent doivent se prêter
avec la plus grande facilité à cette transformation, et si pendant
l’accommodation la face antérieure devient plus bombée que la
postérieure, cela tient peut-être à ce que l’humeur aqueuse, plus
fluide, se laisse plus facilement déplacer que le corps vitré.

OEIL SCHÉMATIQUE, OEIL RÉDUIT.

/L’oeil constitue un système dioptrique composé de plusieurs
surfaces et de plusieurs milieux réfringents, dont le premier est
Wi.-.çt le dernier le corps vitré. Pour arriver à connaître la
■BiU'çhe des rayons lumineux dans ce système, il faut déterminer
préalablement certaines constantes optiques. Celles-ci diffèrent un
■Peu avec chaque individu, mais Listing et Helmholtz ont calculé
2S0 ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
leurs valeurs moyennes par un certain nombre de mensurations
faites sur des yeux emmétropes possédant une acuité parfaite.

Ces constantes optiques sont :

1 » L’indice de réfraction de la cornée, de l’humeur aqueuse et du
corps vitré, 1,3365 ;

2° L’indice de. réfraction du cristallin, 1,4371 ;

3° Le rayon de courbure de la cornée, 7mm,829 ;

■4° Le rayon de courbure de la face antérieure du cristallin,
10 millimètres ;

5° Le rayon de courbure de la face postérieure du cristallin,
6 millimètres ;

6° La position de la face antérieure du cristallin par rapport au
sommet de la cornée, 3mm,6 ;
T L’épaisseur du cristallin, 3mm,6.

Une fois ces constantes optiques connues, il est facile d’obtenir,
au moyen des formules connues, les points cardinaux de ce système
dioptrique composé et d’arriver, par conséquent, à tracer la
marche des rayons lumineux à travers ce système et à construire
les images des objets extérieurs. Les points cardinaux d’un tel
système se composent, comme l’on sait, des points principaux,
des points nodaux et des foyers principaux.
Le premier foyer principal est placé de telle sorte que les
rayons qui en émanent sortent après leur dernière réfraction
parallèles à l’axe principal ; récipro_quement, c’est vers ce point
que convergent les rayons venus en sens inverse parallèlement à
l’axe.

Le second foyer principal occupe une position telle que les
rayons parallèles à l’axe principal en avant de la première surface
réfringente s’y réunissent après leur-dernière réfraction. Inversement,
les rayons qui en partent deviennent parallèles à leur sortie
du côté opposé.

Les deux points principaux sont liés par celte relation que le
second est précisément l’image du premier, c’est-à-dire que les
rayons lumineux partis d’un point lumineux coïncidant avec le
premier vont se réunir et former image à l’endroit où se trouve le
second.

Quant aux points nodaux, les propriétés dont ils jouissentpeuvent
être ainsi formulées : Tout rayon lumineux qui, avant de
rencontrer la première surface réfringente, est dirigé vers le premier
point nodal, sort, après avoir traversé tout le système, avec
une direction telle qu’il reste parallèle à sa première direction et
qu’il semble provenir du second point nodal.
OEIL SCHÉMATIQUE, OEIL RÉDUIT. 281
La connaissance des points nodaux est surtout importante pour
^construction des images.

Les points cardinaux occupent, sur l’axe principal du système,
des positions respectives liées entre elles par certaines relations.

La distance qui sépare le premier foyer principal du premier
point nodal est appelée deuxième distance focale principale. La
distance qui sépare le second point nodal du second foyer principal
est dite première dislance focale principale. L’écartement
des deux points principaux l’un de l’autre est le même que celui
des deux points nodaux.

Les deux distances focales principales sont entre elles comme
les indices de réfraction du premier et du dernier milieu.

Le premier point principal de l’oeil est situé à 1"™, 7532 en
arrière du sommet de la cornée ;

Le second point principal, à 2mm, 1101.

Les deux points principaux sont par conséquent situés dans la
chambre antérieure à la distance de 0mm, 3569 l’un de l’autre.

Les deux points nodaux dans le système dioptrique de l’oeil ne
coïncident pas avec les points principaux, parce que le dernier
milieu traversé par les rayons lumineux, qui est le corps vitré,
n’a pas le même indice de réfraction que le premier, qui est l’air.

Le premier point nodal est situé à 6mm, 9684 derrière le sommet
de la cornée, et comme la distance qui sépare les deux points
nodaux est la même que celle qui sépare les deux points principaux,

6mm, 9684 + 0mm, 3569 =7mm,3253,
représente la dislance du second point nodal au sommet de la
cornée. La surface postérieure du cristallin étant, comme on
l’a vu plus haut, à 7" 1" 1, 2 de la cornée, nous voyons d’après les
chiffres précédents que le premier point nodal est situé dans les
couches postérieures du cristallin, tandis que le second point
nodal est en arrière de la cristalloïde postérieure et lui est presque
contigu.

Les points cardinaux étant ainsi connus et déterminés, le système
dioptrique de l’oeil est parfaitement déterminé et il est facile
de connaître la marche des rayons lumineux et la grandeur des
images des objets extérieurs.

Là figure 49 représente la position des points cardinaux à un
■ grossissement de 3 diamètres. Le second foyer principal se trouve
Sûr la rétine.

"La ligne visuelle G'G", qui va de l’objet au centre de la macula,
ne coïncide pas avec l’axe optique F'F", qui, du centre de la
282ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
cornée, se rend au pôle postérieur de l’oeil. Ces deux lignes forment
entre elles un certain angle qu’on désigne, en ophthalmologie,
sous le nom d’angle « . L’étendue et la position de cet

angle, qui joue un rôle important dans les anomalies de la réfraction
et dans le strabisme apparent, sont sujettes à de nombreuses
variations. Situé en dedans du côté nasal dans l’oeil emmétrope,
il est dit alors positif et son ouverture est d’environ 4 à 5 degrés.
Chez l’hypermétrope, il reste positif, mais il devient plus considérable

et atteint quelquefois 8 à 9 degrés. Chez le myope, au contraire,
il diminue, se réduit à 0 degré, quelquefois même devient
négatif, et la ligne visuelle forme alors au dehors de l’axe optique
un angle qui peut aller jusqu’à 3 ou 4 degrés.
Fig. 49. — OEil schématique d’Helmholtz. F'F", axo optique ; h'h", points principaux ;
K'K", points nodaux ; G'G", ligne visuelle.Fig. 50. — (EU réduit.ANOMALIES DE LA RÉFRACTION, DÉFINITIONS. 283
L’oeil schématique de Listing et d’Helmholtz a été encore notablement
simplifié. On peut sans erreur trop sensible assimiler sa
force dioptrique à celle d’une seule surface réfringente, dont le
rayon de courbure serait de 5 millimètres et devant laquelle se
trouverait de l’air et derrière de l’eau. Les surfaces dioptriques
étant ainsi réduites à une seule, les deux points principaux se
confondent en un seul ; il en est de même pour les points nodaux.
Les deux points principaux coïncident avec le sommet de la surface
courbe, les deux points nodaux avec le centre de courbure.


Sur un tel oeil, la distance focale antérieure, c’est-à-dire la
distance du foyer principal antérieur au sommet de la surface
réfringente = 15 millimètres ; la distance focale postérieure, c’està-dire
la distance du sommet de la surface réfringente au foyer
principal postérieur = 20 millimètres ; cette longueur représente
aussi celle de l’axe anléro-postérieur. Sur un oeil ainsi constitué
les rayons parallèles à l’axe viennent se réunir en foyer sur la
rétine.

ANOMALIES DE LA RÉFRACTION, DÉFINITIONS.

Nous avons vu que l’oeil est comparable à une chambre obscure.
A l’état normal, la disposition de cette chambre obscure est telle
que l’écran rétinien se trouve précisément au foyer du système
dioptrique. L’oeil ainsi construit est dit emmétrope (h pkpov, dans
la mesure ; &fy, oeil). Or, cette adaptation parfaite de la structure
de l’oeil aux lois de l’optique ne se rencontre pas toujours.
Il peut arriver que l’écran rétinien ne se trouve point au foyer du
système dioptrique etqueles rayons réfractés convergent en avant
ou en arrière de la rétine. Ce sont là deux anomalies de la réfraction
qu’on rencontre souvent dans la pratique : la myopie et Y hypermétropie.


Dans la myopie, la puissance réfringente de l’oeil est trop considérable,
ou Taxe antéro-postéiïeur trop long, de telle sorte que
les rayons lumineux s’entre-croisent trop près de la cornée ; la
mesure est trop courte, aussi Donders avait-il proposé d’appeler
cet état brachymétropie (§p« xoç, court ; pirpov, mesure ; â$, oeil) ,
mais cette dénomination n’a pas prévalu, et ce vice de
réfraction a conservé son ancien nom de myopie (pieu, cligner).
' .
284ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
Dans l’hypermétropie la puissance réfringente de l’oeil est trop
faible ou Taxe antéro-postérieur trop court, les rayons lumineux

se réunissent en foyer trop loin de la cornée. Ce point est au-delà
de la mesure (0711,0, au-delà ; pkxpov, mesure ; ofy, oeil).
Fig. 51, représentant l’oeil emmétrope, l’oeil myope et l’oeil hypermétrope. —Dans l’oeil
emmétrope, la ligne visuelle ah forme, avee l’axe (.ptique l’h, un angle nid’ (angle ci) 
en dedans ou positif. —Dans l’oeil myope, ce même angle nid’ peut être situé en dehors
de l’axe optique et être négatif. — Chez l’hypermcirope, cet angle nid’ est encore plus
grand que chez l’emmétrope, tout en restant positif.
THÉORIE ÉLÉMENTAIRE DES LENTILLES.

Nous avons cru devoir exposer ici la théorie élémentaire des
lentilles. Le système dioptrique complexe de l’oeil peut en effet
être assimilé, sans erreur trop sensible, à une lentille biconvexe
d’une force réfringente déterminée. La formation des images des
THÉORIE ÉLÉMENTAIRE DES LEtNTILLES.285
objets extérieurs sur la rétine peut donc se déduire de la connaissance
de la théorie des lentilles. Nous verrons aussi que la
connaissance de la marche des rayons lumineux à travers ces corps
réfringents est indispensable pour l’étude des anomalies de la
réfraction.

Les lentilles sont des corps réfringents limités par des surfaces
sphériques. Malgré les formes diverses qu’elles peuvent affecter,
on les a classées en deux groupes, en raison des effets optiques
qu’elles produisent. Le premier groupe comprend les lentilles qui
ont la propriété de provoquer la convergence des rayons qui les
traversent ; elles ont recule nom de lentilles convergentes. La.

figure 52 représente les coupes de quelques-unes d’entre elles ; la
lentille de la figure A est biconvexe ; celle de la figure B, planconvexe ;
la dernière C, qui est concave-convexe, se nomme
ménisque convergent ; elles ont pour caractère commun d’être plus
épaisses au centre que sur leurs bords.

Les lentilles du second groupe, au contraire, appelées divergentes,
augmentent la divergence des rayons qui les traversent ;
elles sont plus minces au centre que sur les bords. Dans la figure
,53, on voit également des lentilles biconcave, plan-concave, ménisque
divergent.
Fig. 52.Fig. 53.LENTILLES CONVERGENTES.Propriétés des lentilles convergentes. — Soient C et C (fig. 54) 
les centres des surfaces sphériques qui limitent la lentille LL’ ; la
ligne droite XX' qui passe par ces deux points, et par rapport à
laquelle la lentille est évidemment symétrique, est appelée l’axe
.principal. L’expérience et le calcul prouvent que tous les rayons
lumineux qui arrivent sur une lentille parallèlement à l’axe principal
viennent, après la réfraction, se réunir sensiblement en un
286ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
même point de cet axe ; ce point, F, est appelé foyer principal. Il
est évident que si les deux surfaces de courbure de la lentille sont
identiques, en la retournant face à face on trouvera un autre foyer

principal F', et ces deux foyers F et F' sont situés à égale dislance
de la lentille.

Des expériences analogues à celles qui servent à déterminer les
foyers principaux démontrent également que tous les rayons
émergents partis d’un même point P situé sur l’axe principal, se

rencontrent tous, après avoir traversé la lentille, en un même
point P' situé sur cet axe et au-delà du foyer principal. Ce second
point P' est appelé le foyer conjugué du point P. Ces deux points P
et P' sont unis dans un tel rapport l’un à l’autre, que si un point
lumineux est placé en P', les rayons partis de ce point iront, après
leur réfraction à travers la lentille, converger en P. La lumière, en
effet, suit toujours dans sa marche rétrograde le chemin par lequel
elle était venue tout d’abord.

Un rayon lumineux qui suit la direction de l’axe principal traverse
la lentille sans subir de déviation ; la même chose a lieu
toutes les fois qu’un rayon lumineux traversera la lentille en passant
par deux éléments de sa surface M et M’parallèles entre eux.
Si l’épaisseur de la lentille n’est pas très considérable, les rayons
IM- et MF (fig. 56) peuvent être considérés comme situés sur le
Fig. 5i.Fig. 55.THÉORIE ÉLÉMENTAIRE DES LENTILLES.287
prolongement l’un de l’autre ; on pourra admettre aussi, sans
erreur sensible, que la direction d’une ligne XX 1, très voisine de
IM’ et de MI', puisse être prise pour la route commune suivie par
ces deux rayons ; cette ligne XX, s’appelle un axe secondaire ;
elle passe par le point 0, où le rayon MM’ rencontre l’axe principal
XX' de la lentille.
On démontre aisément que le point 0, qu’on appelle le centre
optique de la lentille, est le même pour toutes les droites, telles
que MM’, qui joignent les points d’entrée et de sortie des rayons
non déviés.

Ce centre optique 0, par lequel passent tous les axes secondaires,
est situé dans l’intérieur de la lentille si elle est biconvexe,
et si ses deux surfaces ont la même courbure, il occupe le
milieu de son épaisseur. Dans une lentille plan-convexe, il est au
point de rencontre de l’axe principal et de la surface convexe ;
c’est en effet le seul point où la face convexe soit parallèle à la
face plane.

L’expérience donne exactement les mêmes résultats pour les

points situés sur l’axe principal ou sur les axes secondaires. Soit
P un point situé sur un axe secondaire POP' ; les rayons émanés
Fig. 5G.Fig. 57.288ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
de P viennent tous, après leur réfraction à travers la lentille, se
réunir en un même point P'. Si les rayons incidents sont parallèles
à cet axe secondaire, après leur passage à travers la lentille,
en un point qui est un foyer principal. De même que l’axe principal,
chaque axe secondaire a deux foyers, tous deux placés à
une distance du centre optique sensiblement égale à celle des
mêmes foyers sur l’axe principal.

Ceci établi, il est facile, à présent, de trouver l’image d’un objet

placé devant une lentille. Soit la lentille 0 (fig. 58) , dont les deux
foyers principaux se trouvent en F et F,, et soit AB l’objet placé
devant cette lentille. Si l’on mène l’axe secondaire AO, tous les
rayons émanés de A doivent, après avoir traversé la lentille,
converger sur celte ligne, où ils iront former l’image du point A.
Fig. 58.Fig. 50.
Or, il est un rayon émané aussi du point A et dont la marche est
facile à tracer, c’est le rayon AI, parallèle à l’axe principal, qui,
après sa sortie de la lentille, doit passer, comme nous le savons,
par le foyer principal F, et qui, continuant sa marche, rencontre
l’axe secondaire en A'. Tous les rayons émanés de A iront donc se
réunir en A', où sera l’image de A.

De même, l’image du pointB se formera en B' ; on obtiendra de
la même façon l’image A'B' des points intermédiaires.

Cette image, ainsi que l’indique la construction, est toujours
renversée ; sa position et sa grandeur changent, du reste, selon 1 »
THÉORIE ÉLÉMENTAIRE DES LENTILLES. 289
distance de l’objet à la lentille. Quand l’objet est très loin, l’image
est très petite et très près du foyer principal. A mesure que l’objet
s’approche, son image grandit, et quand il se trouve au double
delà distance focale de la lentille (fig. 59) , l’image est à la même
dislance et sa grandeur est la même que celle de l’objet. L’objet
continuant às’approcher, sonimage devient de plus en plus grande
ets’éloigne de plus en plus, et quand il est très près du foyer
principal (fig. 60) , son image est très grande et très éloignée ;

enfin, quand il arrive enF[, les divers points de.l’objet peuvent
être considérés comme coïucidant avec les foyers de l’axe principal
et des axes secondaires ; les rayons lumineux émanés de ces
divers points sortent de la lentille à l’état de parallélisme et ne se
rencontrent qu’à l’infini ; l’image de l’objet peut être considérée
comme étant infiniment grande et infiniment éloignée.

Supposons à présent que l’objet dépasse le foyer principal Fj et
qu’il soit placé entre F, et la lentille ; ici le rayon IF ne rencontre
■pasAX(voy. fig. 61) , car dans le trapèze AIFO, la distance AI étant

plus petite que F, 0, est aussi plus petite que FO, égale à la précédente ;
par conséquent, les deux lignes AO, IF ne se rencontreront
que sur leurs prolongements en A' ; mais, pour l’oeil placé en
X, tout se passera comme si les rayons émergents émanaient de
%de telle sorte qu’on verra en A'B'une image droite virtuelle
ABADIE. Mal. des yeux, 2 » édit. u. — 19
Fig. GO.Fig. 01.290 ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.et agrandie de AB. Dans ces conditions, la lentille agit comme
loupe.

Uneformule générale, déduite de considérations mathématiques,
fort élémentaires, donne la relation qui existe entre l’objet et son
image.

Considérons, en effet, la figure 58 ; les deux triangles semAA'

oA'

blables AIA', oFA' donnent l’égalité ——— = —— ; mais AI

AI oF

peut être regardé sans erreur sensible, comme approximativement
égal à Ao, car l’axe secondaire AoA' est peu incliné, par rapport
à l’axe principal ; AI peut donc être considéré comme égal à la
distance p de l’objet à la lentille. Les mêmes raisons nous autorisent
à admettre, sans erreur sensible, que ok' =p', distance de
l’image à la lentille. Si on pose enfin l’égalité oF =f, l’égalité
7)  — !— r) J r) f
précédente devient •—' = — ; divisant les deux membres de
P f
l’égalité par »', on a ,— =—- , et finalement —--I =-7.
PP f P P f
Telle est la formule qui exprime la relation entre la dislance de
l’objet et celle de son image au centre optique de la lentille.

Quant aux relations qui existent entre la grandeur de l’objet et

celle de son image, elle est aussi facile à obtenir ; les deux triangles

A'B' p'
(figure 58) AoB, A'oB' étant semblables, on al’égalité ——— = —•

Si on pose A'B', grandeur de l’image = g', et AB, grandeur
a'p1
de l’objet = a, on a -±— = ——.
y 9 P
LENTILLES DIVERGENTES.
Les lentilles divergentes jouissent de la propriété de provoquer
un écart des rayons qui tombent sur leur surface ; elles augmentent
la divergence de ceux qui sont déjà divergents, elles diminuent
la convergence de ceux qui concourent vers un même point.
Elles sont limitées également par des surfaces sphériques, mais
leur centre est plus mince que leurs bords.

De môme que pour les lentilles convexes, l’axe principal est la
ligne passant par les centres de courbure. Lorsque des rayons Al,
A'I', parallèles à l’axe principal, rencontrent la lentille, ils sont
rendus divergents à leur sortie et ils s’écartent tous, comme sus
venaient d’un même point F situé en avant de la lentille. Ce point
THÉORIE ÉLÉMENTAIRE DES LENTILLES. 291
esilèfoyer principal. C’est un foyer virtuel, car c’est le point
ou concourent, non les rayons émergents eux-mêmes, mais leurs
prolongements imaginaires.
De même, les rayons parallèles à tout axe secondaire ont un
foyer virtuel placé à la même distance de la lentille que le foyer
principal. Lorsqu’un cône de rayons lumineux partant d’un même
point P traverse une lentille divergente, les rayons émergents
forment un nouveau cône plus ouvert que le premier, et dont le

sommet P'est placé du même côté que ce point lumineux et plus
rapproché de la lentille ; le point P' est le foyer conjugué virtuel
du point P.

Tqutce qui a été dit sur le centre optique et les axes secondaires
des lentilles convergentes, s’applique également aux lentilles
divergentes, sauf que les foyers principaux, au lieu d’être réels,
sont virtuels. Il est facile, d’après ces données, de construire
l’image d’un objet lumineux.

. .Sôit.AB l’objet placé devant la lentille ; l’image du point A doit
se trouver quelque part sur l’axe AoXj ; d’autre part, le rayon lumineux
AI, parallèle à l’axe, émerge de la lentille suivant FR, F
Nantie foyer principal, et son prolongement coupe AXt en A' ;
Fig. 05.Fig. 63.292 ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
c’est donc en ce point que se formera l’image de A ; on aurait de
même l’image de B. Cette construction nous montre que l’ima »e
A'B' est droite et plus voisine de la lentille que l’objet AB, et aussi
plus petite.

Les triangles AIA', oFA' étant semblables, on a l’égalité
AA _ A'o

AI ~~ oF

En appelant p la distance de l’objet au centre optique o delà

lentille, p' la dislance de l’image au même point o, et /"la distance
focale oF, et si on admet, de plus, ce qui est à peu près exact, que
P — p' p'
Ao =.p et A'o =p', l’égalité précédente devient — -— = —p
p — p' I

ou bien, en divisant par p', -—f-— = —- , et finalement
p p fJ i___ j_ P' ~ p ~ ~J’
De même que pour les lentilles convergentes, la grandeur de

A'B' »' ri' p'

l’image est donnée par le rapporl —-— = —— ou -*— = •—■
*v AB p g p
Fig. 64.
DES LUNETTES.

Nous allons maintenant étudier l’influence exercée par les
lentilles placées au-devant de l’oeil et agissant comme lunettes. On
peut les considérer, ou bien comme destinées à modifier la direction
des rayons lumineux arrivant sur la surface de la cornée, ou
bien comme surajoutées au système dioptrique de l’oeil et combinées
avec celui-ci de façon à le rendre plus fort ou plus faible
suivant que leur pouvoir réfringent est positif ou négatif, c’est-àdire
qu’elles sont convexes ou concaves. Kepler le premier a
compris et expliqué les modifications apportées à la marche des
DES LUNETTES. 293
rayons lumineux par l’interposition des lentilles au-devant de
l’oeil, et c’est à lui par conséquent que nous devons la véritable
théorie des lunettes.

Examinons d’abord l’influence exercée par les lentilles convexes.
Il est facile de prouver que, grâce à ces verres, un oeil dont le système
dioptrique ou dont l’accommodation est insuffisante peut
arriver néanmoins à distinguer aussi nettement les objets rapprochés
que les objets éloignés.

Supposons un oeil emmétrope ayant son accommodation relâchée,
les rayons parallèles se réunissent en foyer sur la rétine.
Mais si cet oeil veut fixer un point rapproché, les rayons émanés
de ce point, étant divergents, n’iront pas se réunir en foyer sur la
rétine, mais au-delà de cette membrane (voy. fig. 65) , de sorte

que le point p ne sera pas vu nettement, en supposant toujours,
bien entendu, que le système dioptrique de l’oeil ne se modifie pas
et que le muscle ciliaire reste en repos. Mais si nous plaçons audevant
de cet oeil une lentille biconvexe dont la distance focale
soit égale à la distance qui sépare le point p de l’oeil, les rayons
venantdep, foyer principal de cette lentille deviendront parallèles
après l’avoir traversée, et, ayant acquis cette direction, ils iront
se réunir en foyer sur la rétine : donc, grâce à l’interposition de
ce verre, le point p sera vu nettement sans que l’oeil ait eu besoin
de faire aucun effort d’accommodation.

On peut encore expliquer autrement l’action de la lentille, en
la considérant comme faisant partie intégrante de l’appareil diopIrique
de l’oeil.

Soit p un point lumineux dont les rayons émergents, au lieu
d’aller converger sur la rétine, vont au-delà en pt, parce que la
puissance dioptrique de l’oeil est trop faible. Si l’on place devant
l’oeil la lentille L, dont la force réfringente vient s’ajouter à celle
de ;l’oeil, il est clair que l’image ne se fait plus en pi} elle se rapproche
de la rétine, et pour une valeur déterminée de L elle se
fera sur la rétine en p,_.
Fig. Gô.294 ANOMALIES DE LA REFRACTION.
De même les verres concaves permettent à l’oeil myope devoir
au loin.

Supposons que la puissance dioptrique d’un oeil soit telle qu’il
ne puisse distinguer que les objets situés à peu de distance, en p
par exemple (fig. 66)  ; les rayons venant d’un objet situé à l’infini,
étant parallèles, iront se réunir en avant de la rétine et formeront
par conséquent sur cette membrane des cercles de diffusion, et la
vision sera confuse. Mais, si on place au-devant de cet oeil une
lentille concave d’une longueur focale égale à p, les rayons parallèles

tombant sur cette lentille sortiront en divergeant comme
s’ils venaient réellement du point p, foyer virtuel de la lentille,
et dès lors ils iront après réfraction se réunir sur la rétine.

On peut aussi expliquer autrement l’influence exercée sur la vision
par un verre concave placé devant l’oeil. Les rayons lumineux
émanés d ?un point situé à l’infini, au lieu d’aller se peindre sur la
rétine, vont se réunir, en raison de l’excès de réfraction de l’oeil,
en avant de la rétine, en Pt ; mais l’interposition d’un verre concave,
qui peut être considéré comme faisant partie intégrante du
système dioptrique, diminue la force de ce système ; dès lors
l’image du point p se recule, et pour une force déterminée du verre
concave elle va se former sur la rétine en p,.

Les lentilles sont d’autant plus fortes, c’est-à-dire ont une puissance
dioptrique d’autant plus considérable que leur distance
focale (le double du rayon de courbure) est plus petite ; c’est ce
qu’on exprime en disant que le pouvoir réfringent d’une lentille
l’inverse de sa distance focale.

Prenons un exemple : une lentille convexe de 4 mètres de foyer

possède un pouvoir réfringent représenté par — ; cela veut dire
4
qu’il est le quart de celui d’une lentille de 1 mètre de foyer,donlla

1 H

puissance est de — ; d’une façon générale, d étant la longueur de
Fig. 66.DES.LUNETTES. 295
1
làdistance focale d’une lentille, — représente son pouvoir réfringent.


Deux lentilles convexes, juxtaposées l’une à l’autre, équivalent

aune lentille unique dont le pouvoir réfringent est la somme des

pouvoirs réfringents des deux autres.

., Ainsi une lentille de 2 mètres de foyer, dont le pouvoir réfrin\


ent est par conséquent -——, accolée à une seconde lentille dont

1
le pouvoir est également —, équivalent à une lentille unique

1 1 I

dont le pouvoir réfringent -^—) -—- = -— et dont la distance

focale est de 1 mètre.

Si c’est une lentille concave qui est surajoutée à une lentille
convexe, la puissance dioptrique du système est égale à la différence
des puissances dioptriques des deux lentilles. Si elles sont

égales, elles se neutralisent.

1
Une lentille convexe dont la force réfringente est -—, combinée

1
à.uhe lentille concave dont la force est —, équivaut à une len111


tille dont la force est — — = —-.

2 4 4

Si c’est une lentille concave qui est la plus forte, le signe négatif

- conservé devant la différence indique que le pouvoir dioptrique

exprimé par ce chiffre s’applique à une lentille concave. Ainsi

1 1

une lentille convexe —r, ajoutée à une lentille concave —, cor4
2

11 1

respond à une lentille dont le pouvoir est — ^- = -,

.424

c’est-à-dire une lentille concave de 4 mètres de foyer.
,. En général, les verres concaves et convexes doivent être montés
de telle sorte que leurs centres coïncident avec ceux des ouvertures
pupiliaires ; pourtant, quand ils sont destinés uniquement
à la vision de près, il est bon de les rapprocher afin qu’ils se
trouvent en face des lignes visuelles convergentes. Dans certains
cas, chez les myopes d’un fort degré atteints d’insuffisance musculaire
des droits internes, les verres concaves, devant agir
comme prismes, seront décentrés en dehors ; du reste, nous reviendrons
sur ce sujet à propos de la myopie.
Wollaston a recommandé l’emploi de verres périscopiques, for-
296 ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
mes de ménisques biconvexes. Ceux-ci ont un certain avantage,
l’aberration de sphéricité y est très faible et les lignes visuelles
peuvent les traverser en dehors du centre sans qu’il en résulte une
influence fâcheuse sur la correction qu’ils doivent produire. Mais,
en raison de leur poids assez considérable, on ne peut en faire
usage que lorsque leur numéro est peu élevé. Franklin a imaginé
pour les personnes qui sont obligées de porter des verres différents
pour la vue de loin et de près, des verres à double foyer(\ems
à la Franklin). La moitié supérieure correspond au numéro nécessaire
à la vision de loin, la moitié inférieure à celui qui doil servir
à la vision de près. Ces lunettes sont très utiles aux peintres atteints
à la fois d’hypermétropie et de presbytie.

Les verres cylindriques sont obtenus en coupant un cylindre
par un plan parallèle à son axe. Ces verres jouissent de propriétés
remarquables ; les rayons lumineux contenus dans les plans
parallèles à l’axe les traversent sans subir de modifications dans
leur marche et leur direction ; cela est évident, puisque les sections
du verre cylindrique par des plans parallèles à son axe sont
des lignes droites. Par contre, si les rayons lumineux sont contenus
dans un [plan qui coupe le cylindre perpendiculairement h
son axe, comme la section est alors un arc de cercle, la marche
des rayons sera modifiée comme s’ils traversaient des verres
sphériques. On comprend très bien qu’avec ces verres on puisse
corriger la courbure défectueuse d’un des méridiens de la cornée
sans altérer la puissance réfringente des autres. Il suffira pour
cela de placer l’axe du cylindre perpendiculairement au méridien
anormal et parallèlement à celui qui est normal. Ces verres cylindriques
sont employés dans l’astigmatisme, vice de réfraction
qui consiste précisément dans une inégalité de courbure des méridiens
delà cornée.

Les verres sphériques et les verres cylindriques peuvent Être
associés les uns aux autres ; on peut ou bien les juxtaposer par
leurs faces planes, s’ils sont plans-sphériques et plans-cylindriques,
ou bien prendre un morceau de verre et tailler l’une des faces su ivant
une courbure sphérique déterminée et l’autre suivant une
courbure cylindrique.

Les prismes ont la propriété de dévier vers leur base les rayons
lumineux qui les traversent ; par conséquent, l’image d’un obje
vu à travers ces corps réfringents, se trouvant sur le prolonge
ment de ces rayons lumineux, paraît déplacé vers le sommet du
prisme.

Cette propriété des prismes a été utilisée par les ophtalmolo-
DES LUNETTES. 297
gistes dans un certain nombre de circonstances, pour combattre
par exemple la diplopie qui survient à la suite de paralysie des
muscles de l’oeil. Lorsque la ligne visuelle de l’un des deux yeux
est dirigée comme il convient et que l’autre, au contraire, s’écarte
de l’objet fixé, l’image rétinienne de ce côté ne se fait plus sur la
macula, d’où apparition de la diplopie^ ; mais, au moyen d’un
prisme convenablement disposé, on peut ramener l’image de cet
oeil sur la macula, bien que la ligne visuelle conserve une position
vicieuse.

Nous verrons plus loin que les verres prismatiques sont aussi
employés dans les forts degrés de myopie pour combattre l’insuffisance
des muscles droits internes.

Dans la pratique, l’emploi des verres prismatiques se trouve
nécessairement limité. On ne peut guère faire usage de ceux
dont l’angle dièdre dépasse 4 à 5 degrés. Au-delà de ce chiffre, la
lumière qui les traverse est décomposée et les contours des objets
apparaissent irisés ; en outre, en raison de leur poids ils deviennent
par trop gênants.

Les lunettes sténopéiques introduites par Donders en ophtalmologie
consistent en des disques opaques percés d’ouvertures plus
ou moins petites ou de fentes plus ou moins étroites. Elles sont
fort utiles pour le diagnostic des anomalies irrégulières de la
réfraction, car, placées au-devant de l’oeil et ne laissant pénétrer
• les rayons qu’à travers une très faible ouverture, elles annihilent
l’influence fâcheuse exercée sur la vision par des surfaces réfringentes
défectueuses. C’est ainsi que dans les leucomes, les staphylomes,
les cataractes commençantes, les luxations incomplètes du
cristallin, elles augmentent sensiblement 1'acuïtè visuelle. Malheureusement,
dans la pratique, leur emploi est fort restreint,
au moins pour la vue de loin, car elles produisent un tel rétrécissement
du champ visuel que l’orientation devient difficile. Mais,
combinées à des verres convexes, elles diminuent la grandeur
des cercles de diffusion et peuvent être très utiles pour la lecture.

L’usage dés lunettes dites conserves est très répandu dans le
public. Ce sont simplement des verres plans légèrement teintés,
servant à protéger les yeux contre l’action d’une trop vive lumière,
mais n’ayant aucune action sur la marche des rayons lumineux,


Les conserves n’offrent par conséquent aucun avantage quand
u s’agit de remédier à une anomalie de l’accommodation et de la
réfraction. Elles n’ont Jeur raison d’être que lorsqu’il existe une
avperesthésie rétinienne essentielle ou symptomatique d’un état
298 ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
pathologique de l’oeil, et même, en pareil cas, l’on doit éviter de
s’y habituer, sans quoi à la longue, on ne peut plus s’en passer et
la rétine devient incapable de supporter la lumière blanche, qui
est pourtant son stimulant normal.

Les conserves, au lieu d’être munies de verres plans, qui ne
protègent l’oeil que de la lumière arrivant de face, et laissent
pénétrer celle qui vient de côté, auront des verres bombés sans
foyer, en forme de verres de montre. Gomme teinte, on doit choisir
de préférence le noir de fumée ou le bleu, dont la nuance
sera proportionnée à l’intensité de laphotopbobie.

AMPLITUDE D’ACCOMMODATION
AMPLITUDE ABSOLUE DE L’ACCOMMODATION. — AMPLITUDE BINOCULAIRE. — AMPLITUDE
RELATIVE.—DÉTERMINATION DU PUNCTUM PROXIMUM ET DU PUNCTUM REMOTUM.
AMPLITUDE D’ACCOMMODATION.

Dans l’oeil emmétrope à l’état de repos, le point le plus éloigné
de la vision distincte (punctum remotum)  se trouve à l’infini,
puisque les rayons parallèles, venant de l’infini vont se réunir en
foyer sur la rétine ; mais, à mesure que l’objet fixé se rapproche ;
la force d’accommodation entre enjeu, et il arrive un moment où
cette force atteint sa limite, et dès lors la vision devient confuse.
Le point p, le plus rapproché de la vision distincte (punctum
proximum) , se trouve, dans le jeune âge et chez l’emmétrope, à
8 à9 centimètres environ au-devant de l’oeil.

La distance qui sépare le point r, punctum remotum, du point p,
punctum proximum, représente le parcours de l’accommodation.
Gela veut dire que, dans toute cette étendue, l’oeil jouit de la
faculté de distinguer nettement les objets. Le parcours de l’accommodation
varie avec la puissance du muscle ciliaire, la souplesse
du cristallin et la conformation du globe oculaire. La
distance qui sépare le punctum remotum, r, du centre optique
de l’oeil est désignée habituellement par la lettre R ; celle qui sépare
le punctum proximum du centre optique est représentée
par P.

Supposons que l’oeil soit accommodé d’abord pour le point r, le
plus éloigné de la vision distincte, et que, grâce à des efforts successifs
de l’accommodation, il arrive ensuite à voir nettement le
point p. Pour atteindre ce but, le cristallin a nécessairement
changé de courbure : sa force dioptrique a augmenté d’une certaine
quantité, qui, mesurée par une lentille dont la puissance

réfringente = -—, représente l’amplitude de l’accommodation.
La puissance réfringente de cette lentille, -—, nous est donnée
A.300 AMPLITUDE D’ACCOMMODATION.
111
par la formule —— = — —, dans laquelle P et R représenA
L xi
tent les distances du punctum proximum et du punctum remotissimum.


Chez l’emmétrope, le point le plus éloigné de la vision distincte

1 1 1

étant à l’infini, la formule précédente devient — = — —
_ j_~~ 1T’
Elle est alors facile à démontrer.

Supposons, en effet, qu’un oeil emmétrope, ayant d’abord son
accommodation relâchée, c’est-à-dire étant accommodé pour
l’infini, arrive à distinguer nettement, avec le maximum d’effort
d’acommodalion, à la distance de 0m,10. Ici, R = oo , P = 0m,10.

1 1 1

— = ■— = c’est-à-dire que l’augmentation de cour.A

P 0m,10

bure du cristallin, pour passer du punctum remotum au punctum

proximum, correspondra à une lentille d’une puissance dioptrique
1
- ayant par conséquent 0m,10 de foyer. Or, si l’oeil était

resté en repos, accommodé pour l’infini, pour que la vision du

point p fût devenue distincte, il eût fallu placer au-devant de

l’oeil une lentille convexe d’une longueur focale égale à P, de
0m10, dans notre exemple. En effet, les rayons émanés de p, foyer

principal de cette lentille, en sortent à l’état de parallélisme et

viennent dès lors converger sur la rétine. Donc, dans les deux cas,

soit que l’oeil fasse un effort d’accommodation pour voir le point
p, soit qu’il reste en repos, mais qu’on lui surajoute une lentille

d’une longueur focale égale à P, la puissance réfringente est la

1 1

même ;— est donc bien égal à-p-.

Chez l’hypermétrope, le point le plus éloigné de la vision distincte
n’est plus à l’infini, car les rayons parallèles ne se réunissent
pas sur la rétine, mais cm delà. Pour que les rayons qui tombent
sur la surface de la cornée se réunissent après réfraction sur
l’écran rétinien, il faut qu’Usaient déjà une certaine convergence,
convergence d’autant plus grande que le degré de l’hypermétropie
est plus élevé ; le point r, correspondant au punctum remotum,
se trouve alors en arrière du centre optique ; s’il est, par exemple,
à 0m,25, cela veut dire que les rayons incidents doivent, pour se
réunir après réfraction sur la rétine, avoir au préalable une con-
AMPLITUDE D’ACCOMMODATION. 301
vergence telle, que, prolongés, ils iraient rencontrer l’axe optique
àOm,25 en arrière du centre optique. La distance R, qui sépare le

punctum remotum r, du centre optique, o, est alors négative, et

111
dans la formule -7-'= -p ■ -7r> " faudra tenir compte de ce

signe. Ainsi, prenons un exemple.

Supposons un hypermétrope dont le punctum remotum soit à
0m,24en arrière du centre optique, et dont le punctum proximum
correspondant à l’effort le plus considérable de l’accommodation
soit à 0m,12

La formule.

11 1 , . 1 1 / 1 \
T=T-TTdev]entX= -^^-l--fnî5-j ou
11 13
fl’en-T~-=nmn, H—K^mrr = • n™ n, ~ c’est-à-dire que l’amA
0m,24 ' 0m,12 0m,24 H

plitude d’accommodation sera représentée par 3 fois la puissance

réfringente d’une lentille de 0m,24 de foyer.

1
Ce changement de signe de —— dans la formule qui donne

l’amplitude de l’accommodation chez l’hypermétrope se comprend
et se justifie aisément. Ce dernier, en effet, avant d’être dans les
mêmes conditions que l’emmétrope, c’est-à-dire devoir distinctement
à l’infini, est déjà obligé de faire un effort d’accommoda.
:■ i
tion représenté par ■ ; car précisément une lentille de R de

longueur focale placée devant l’oeil donne aux rayons parallèles
une convergence telle, qu’ils vont se réunir à une distance R audelà
âe la lentille. Puis, pour passer à l’accommodation pour le
point p, l’hypermétrope est obligé de faire un nouvel effort représenté
par . Il est évident que ces deux efforts doivent être

ajoutés l’un à l’autre pour représenter l’amplitude totale de l’ac1

1 / 1 \ 1,1

commodation, -— = p ^ —-^- j = — -f -^-.

Chez le myope, R, le point le plus éloigné de la vision distincte,
n’est plus à l’infini, mais à une distance R déterminée, située auievant
de l’oeil. R a alors une valeur positive dans la formule

1 1 l

-p = — , . Supposons que chez un myope le punctum

remotum, ry soit à 0'",10, et le punctum proximum, p, à 0m,05 ;
302 AMPLITUDE D’ACCOMMODATION.
l’amplitude d’accommodation_^-=_i__._ ^=-^.

Remarquons la différence qui existe entre le parcours et Yamplitude
d’accommodation. Le parcours de l’accommodation représente
une distance qui n’a aucun rapport avec l’amplitude, elle
qui représente une puissance réfringente. Ainsi, chez l’emmétrope
dontle punctum remotum esta l’infini et le punctum proximum à
OrajlO, le parcours de l’accommodation, c’est-à-dire la distance qui
sépare ces deux points, est infinie, tandis que l’amplitude d’ac,

. 1 1 1 1

commodation, — = ^-^ —-^-= ^-^ est représentée

par une lentille de 0m,10 de foyer.
AMPLITUDE BINOCULAIRE DE L’ACCOMMODATION.
Supposons que les lignes visuelles des deux yeux convergent
vers un point p, situé à 0m,10 sur la ligne médiane. Ce point est
vu nettement à la condition que la puissance dioptrique des deux
yeux soit assez forte pour que les rayons émanés de ce point aillent
se réunir sur la rétine. Mais à 0m,10 la limite de convergence
des axes optiques n’est pas encore atteinte ; ceux-ci, grâce aune
contraction énergique des droits internes, arrivent à s’entre-croiser
en x, point plus rapproché, et situé, par exemple, à 0m,05 de
l’oeil ; mais, comme à.une si courte distance la courbure du cristallin
ne peut plus augmenter en proportion de la convergence, la
vision binoculaire pour ce point est confuse. Le point le plus rapproché
de la vision distincte binoculaire ne correspond donc pas
au maximum de convergence, ni au point le plus rapproché de la
vision monoculaire ; l’amplitude d’accommodation binoculaire,

1 \

étant représentée par —-—, est donnée par la formule —— =
A, A,

1 1
-r= -—, dans laquelle P2 et R2 représentent les distances
P2 R2
des punctum proximum et remotum, vus binoculairement, au

centre optique de l’oeil.
AMPLITUDE RELATIVE DE L’ACCOMMODATION.
Quand les deux yeux fonctionnent simultanément, l’accommodation
se comporte autrement que dans la vision avec un seul oeil-
AMPLITUDE D’ACCOMMODATION. 303
Poterfield (1) et Jean Mùller (2) ont établi cette loi fondamentale
qu’il existe une relation fonctionnelle entre les contractions dît
muscle ciliaire et celles des muscles droits internes, en d’autres
termes, qu’à un effort défini de l’accommodation correspond une
convergence déterminée des axes optiques, et réciproquement.
Quand les lignes visuelles sont parallèles, le muscle ciliaire se
trouve en repos ainsi que les muscles droits internes ; mais, dès
que nous commençons à fixer un objet rapproché, malgré nous,
sans"que nous en ayons conscience, le muscle ciliaire se contracte
de telle sorte que l’accommodation s’effectue précisément pour le
point où s’entre-croisent les axes optiques. Néanmoins ces deux
forces, convergence et accommodation, bien que liées l’une à
l’autre dans une certaine mesure, ne sont pas en corrélation
absolue,.c’est-à-dire que si, par exemple, les axes optiques
convergent vers un objet situé à 0m,10, la vision peut être nette,
Menuue l’effort de l’accommodation se fasse pour une distance
un peu plus ou un peu moins grande que 0m,10.

Wolkmann (3) etDonders ont démontré ce fait d’une façon fort
simple en plaçant au-devant des yeux maintenus en convergence
vers un point rapproché de faibles verres convexes ou concaves.
Dans ces conditions la vision reste nette ; or, dans le premier cas,
l’accommodation se relâche par le fait de l’interposition du verre
convexe : dans le second, au contraire, la présence du verre concave
exige un effort plus considérable. Inversement, quand les yeux
fontuneffort d’accommodation déterminé pour percevoir un objet
situé aune certaine distance, les axes optiques peuvent se déplacer
légèrement en avant ou en arrière du point de fixation sans que
. la vision devienne confuse. En effet, si on interpose pendant la
fixation, des prismes d’un faible degré à base externe ou interne,
lespoint lumineux est dévié vers le sommet du prisme ; il se rapproche,
dans le premier cas, il s’écarte dans le second, l’effort
d’accommodation restant le même, et pourtant la vision de l’objet
ne cesse pas pour cela d’être nette.

Pour une convergence donnée, l’accommodation peut donc varier
dans certaines limites, augmenter ou diminuer sans que la
vision se trouble. A une convergence donnée correspond donc
une certaine amplitude d’accommodation, qui reçoit lenomd’amplitnde
relative d’accommodation.
(t) A Treatise on Vie Eye, t. I, p. 410 ; Edimbourg, 1759.
.{%) ' Vergleichende Physiologie des Gesichlssinnes, 1826, p. 216.
(3) keue Beitràge %ur Physiologie des Gesichlsinnes, 1836, p. 148'.304 AMPLITUDE D’ACCOMMODATION.
En représentant par l’amplitude relative de l’acconimoda•A]

1 1 1

tion, elle est donnée par la formule — = — —-.

Ai Pi K-i

Dans cette formule, Pj et R, représentent les distances pour

lesquelles les yeux possèdent la faculté de voir distinctement tout

en restant accommodés pour un point intermédiaire entre Pi et R,.

1
L’amplitude relative de l’accommodation —r— comprend deux
Ai
parties distinctes, l’une positive, l’autre négative.
La partie négative de l’amplitude relative d’accommodation est
celle qui a été déjà utilisée pour arriver à fixer un point déterminé ;
elle est mesurée par les verres convexes les plus forts qui
permettent de voir encore nettement à celte même distance. Ces
verres convexes, en effet, équivalent à l’augmentation de courbure
que le cristallin avait subie pendant l’effort d’accommodation,
effort qui devient inutile dès que ces lentilles sont en place.

Quant àlapartie positive de l’amplitude relative d’accommodation,
elle est donnée par les verres concaves les plus forts avec lesquels
la vision de l’objet fixé reste encore nette. Pour neutraliser
l’effet de ces verres concaves, l’oeil est forcé d’user toute l’accommodation
dont il peut encore disposer.

Or, fait important à connaître, la vision binoculaire ne peut
s’effectuer aisément que pour les distances où la partie positive
dei'amplituderelative d’accommodation l’emporte sur la négative.

Pour les objets éloignés, la partie positive de l’amplitude relative
de l’accommodation est sensiblement supérieure à la partie négative.
Aussi la vision binoculaire s’accomplit sans la moindre
fatigue ; mais, à mesure que l’objet fixé se rapproche de l’oeil, le
muscle ciliaire se contractant de plus en plus énergiquement,
l’excès de contraction qu’il est en mesure de fournir devient de
moins en moins considérable, et la partie positive de l’amplitude
de l’accommodation diminue de plus en plus, tandis que la partie
négative augmente ; c’est ce qui nous explique pourquoi la
vision binoculaire devient de plus en plus pénible ; à un moment
donné, elle finit même par être complètement impossible.
DETERMINATION DU PUNCTUM REMOTUM ET DU PUNCTUM PROXIMUM.
Pourdéterminerl’amplitude d’accommodation,il est nécessaire
de connaître le point r le plus éloigné (punctum remotum)  et le
AMPLITUDE D’ACCOMMODATION. 305
pointp le plus rapproché de la vision distincte (punctum proxinmm).
Pendant la recherche du point r, les lignes visuelles doivent
être parallèles, car c’est dans ces conditions seulement que l’accommodationreste
en repos, elle entre en jeu à la moindre convergence
des axes optiques ; on fera donc fixer un objet, les lettres
de l’échelle de Snellen, par exemple, à la distance d’au moins
5 mètres. L’oeil sera reconnu emmétrope et le punctum remotum
à l’infini, c’est-à-dire que les rayrons parallèles à l’axe optique
se réuniront en foyer sur la rétine lorsqu’en plaçant de faibles
verres convexes ou concaves, l’acuité visuelle au lieu d’augmenter
s’abaissera. Mais supposons que l’oeil soit hypermétrope, les
rayons parallèles à l’axe vont se réunir au-delà de la rétine, l’axe
antéro-poslérieur de l’oeil étant trop court. Pour qu’ils forment
foyer sur la rétine, il faut qu’ils aient une certaine convergence,
convergence telle que leurs prolongements aillent couper l’axe
optique en un point r (punctum remotum)  situé en arrière du
centre optique. La position de ce point r sera obtenue en plaçant
successivement devant l’oeil du sujet examiné des verres convexes
déplus en plus forts. A un moment donné, quand le foyer de la
lentille essayée coïncidera précisément avec r, les rayons parallèlesà
l’axe se réuniront sur la rétine et la vision sera parfaitement
distincte. Le point r est situé, dans ce cas, en arrière de
l’oeil et sa distance au centre optique doit être considérée comme
négative ; on voit qu’elle correspond à la distance focale du verre
convexe qui donne le maximum d’acuïté. Si l’on trouve, par
exemple, qu’une lentille convexe d’un mètre de foyer donne le
maximum d’acuïté, cela veut dire que l’oeil possède un degré
d’hypermétropie tel, que les rayons incidents doivent aller couper
l’axe à un mètre en arrière de l’oeil pour que, réfractés, ils se réunissent
sur la rétine.

Chez le myope, au contraire, le punctum remotum n’est plus à
-f infini, il se rapproche de l’oeil, les rayons parallèles se réunissent
en avant de la rétine, et il faut qu’ils soient divergents pour que
leur foyer se forme sur l’écran rétinien. Supposons que le point r,
situé à une distance finie, égale à d, soit le punctum remotum
d’un oeil myope : si l’on place devant cet oeil un verre concave
d’une longueur focale égale hd, les rayons parallèles venus d’un
■objet situé à l’infini divergeront comme s’ils venaient du foyor
principal de cette lentille et se réuniront sur la réfine ; donc la
'distance focale de la lentille concave, qui rend la vision nette à
distance, nous donnera la distance du punctum remotum de l’oeil
myope.
ABADIE. Mal des yeuv, 2= ôdit. n, — 20306 AMPLITUDE D’ACCOMMODATION.
La détermination dupoint p le plus rapproché delà vision distincte
(punctum proximum) , s’obtient au moyen d’un petit instrument
consistant dans un petit châssis contenant des fils fins
tendus verticalement. On les approche de l’oeil jusqu’à ce que leurs
bords perdent leur netteté et qu’ils apparaissent avec un double
contour. A ce moment, on mesure la distance qui l’es sépare de
l’oeil au moyen d’un ruban métrique et l’on a ainsi la distance du
punctum proximum. Les résultats obtenus varient dans une certaine
limite et selon que les personnes sont habituées ou non à
mettre en jeu ou à relâcher à volonté leur accommodation.

Le punctum proximum peut encore être déterminé avec une
approximation suffisante au moyen de l’expérience de Scheiner.

Cette expérience consiste à fixer un objet de petite dimension,
tel qu’un cheveu ou un point lumineux à travers un écran percé
de deux trous rapprochés, et dont l’écartement est moindre que
le diamètre de la pupille. Comme écran, on peut se servir d’un
morceau de carton percé de deux trous avec une épingle.
Eig. 07.
L’écran étant placé devant l’oeil en expérience, tant que l’objet
fixé est situé à une distance pour laquelle l’accommodation est
encore possible, il est vu simple ; mais si on le rapproche peu à
peu, il arrive un moment où il est vu double ; or, c’est à ce moment
précis que la limite de la vision distincte est franchie. Jetons en
effet un coup d’oeil sur la figure 67.

Dès que le point lumineux A dépasse la limite pour laquelle
l’oeil est capable d’accommoder, les rayons lumineux A D, A E, au
lieu d’aller se réunir en un même point sur la rétine, vont se
joindre au delà en O. Chacun d’eux rencontrera donc isolément
la rétine en I, I', et l’objet sera vu double en A', A", sur le prolongement
des lignes I A', I A",qui passent par le centre optique
de l’oeil.
AMPLITUDE D’ACCOMMODATION. 307
i.Uhefois le punctum proximum ainsi déterminé, si l’on s’éloigne
denouveaudu petit objet qui sert à l’expérience, il reparaît simple
f « l’oeil est emmétrope, il restera simple quel que soit son éloignement.
Mais s’il s’agit d’un myope chez lequel le punctum renidtum
se trouve à une distance finie, à partir de ce point, l’objet
feculé-'ëhcore sera vu double. La figure 68 le démontre clairement

: les rayons AD, AE, se rejoignant en O, en avant de la
rétine,Tencontreiit cette membrane en deux points I, I'. Mais remarquons
qu’ici les positions des images par rapport aux trous
lie l’écran sont inverses aux précédentes.

On trouvera plus loin la description d’instruments spéciaux
connus sous le nom d’optomètrés, qui. servent également à déterminer
le punctum proximum et le punctum remotum.
Fig. 08.HypermétropieDE L’OEIL HYPERMETROPE. — DIAGNOSTIC DE L’HYPERMÉTROPIE. — VISION DESHYPERMÉTROPES. — ORIGINES ET CAUSES DE L’HYPERMÉTROPIE. — ÀSTHÉKOPIEACCOHMODATIVE. — RAPPORT ENTRE LE STRABISME CONVERGENT ET L’HYPERMÉTROPIE.
— CnOIX DES VERRES CORRECTEURS. — APHAKIE.
DE L’OEIL HYPERMÉTROPE.

L’oeil hypermétrope est celui dont la conformation telle que les
rayons lumineux venant de l’infini, an lieu de s’y réunir, comme dans
l’oeil emmétrope, sur la rétine, s’y réunissent en arrière de celte
membrane. Il est bien entendu que nous supposons ici, comme
dans toutes les considérations qui vont suivre, l’oeil dans un état
de repos parfait, l’accommodation ne fonctionnant pas. Les contractions
du muscle ciliaire modifiant la forme et par conséquent
la réfringence du cristallin, il faut les annihiler pour apprécier
exactement la puissance de réfraction résultant de la structure
de l’oeil lui-même.

Or, deux modifications anatomiques différentes peuvent rendre
l’oeil hypermétrope : 1° l’axe antéro-postérieur est plus court qu’a
l’état normal et la rétine placée par conséquent en avant du foyer
principal du système dioptrique ; c’est la cause la plus fréquente
de ce vice de réfraction ; 2° le système dioptrique possède une
puissance de réfraction moindre qu’à l’état normal.

On conçoit très bien que l’aplatissement de la cornée, le déplacement
en arrière du cristallin, l’absence de cette lentille
après l’opération de la cataracte, soient autant de causes capables
de diminuer le pouvoir réfringent des milieux transparents et par
conséquent de produire une hypermétropie, à laquelle, en raison
de son origine, on donne le nom d’hypermétropie de courbure.
Quant au raccourcissement de l’axe antéro-postérieur, il est très
souvent congénital, et résulte d’une, construction particulière
du globe oculaire. Dans ce cas, l’hypermétropie est dite axile.

Dans l’oeil hypermétrope, des rayons parallèles venus de 1 infini
tombant sur la cornée, traversent les milieux transparents et
DE L’OEIL HYPERMÉTROPE. 309
vont se réunir au foyer principal, où ils donnent l’image d’un
point. Mais comme la rétine se trouve placée entre le système
dioptrique de l’oeil et le foyer principal, il en résulle-évidemment
que ce n’est plus un point qui vient se peindre sur cette membrane,
niais bien un cercle de diffusion. Supposez qu’un certain
nombre de points lumineux placés à l’infini envoient chacun un
faisceau de rayons lumineux dans cet oeil hypermétrope : autant
de ;points lumineux, autant de cercles de diffusion empiétant
plus ou moins les uns sur les autres ; de là, mélange d’images différentes,
vision confuse, et d’autant plus confuse que les cercles
de diffusion seront plus grands, c’est-à-dire que la rétine sera
plus éloignée du foyer principal de l’oeil, ou, ce qui est la même
chose, que l’hypermétropie sera plus prononcée.
DES DIFFÉRENTS DEGRÉS D’HYPERMÉTROPIE.
L’hypermétropie se présente à des degrés divers, qu’il est très
important de pouvoir apprécier exactement dans la pratique.
D’après ce qui précède, il est évident que pour un oeil hypermétrope^
la vison nette à l’infini, sans accommodation, est impossible :
l’image des objets éloignés sera toujours confuse sur la rétine,
puisqu’elle y est représentée par des cercles de diffusion.

•Pour, obtenir la netteté de la vision, il faut que l’écran soit porté
en arrière, au foyer principal, ou bien que le pouvoir réfringent
des milieux transparents soit augmenté. La première condition
ne saurait être réalisée : la longueur de l’axe antéro-postérieur et
par.conséquent la position de la rétine sur cet axe restent invariables.
La réfringence du système dioptrique peut, au contraire,
subir des modifications importantes : ou, ce qui conduit au même
résultat définitif, on peut faire que les rayons, au lieu d’arriver à
l’oeil, parallèles, tombent sur la cornée avec un certain degré de
convergence suffisant pour que, après avoir été réfractés, ils se
réunissent sur la rétine.

Plus prononcée sera l’hypermétropie, plus prononcée aussi dewa.ôtre
la convergence des rayons tombant sur la cornée. On
peut: donc considérer ce degré de convergence comme proportionnera
l’hypermétropie, et, si nous pouvons le mesurer, nous
aurons une détermination du degré de l’hypermétropie.

•Prenons quelques exemples. Dans la figure 69, les rayons AB,
^'tombent sur la cornée avec un certain degré d’incidence,
grâce auquel ils peuvent, après réfraction, se réunir sur la rétine.
310HYPERMÉTROPIE.
Ces rayons, prolongés suivant leur direction primitive, vont couper
l’axe antéro-postérieur de l’oeil à 0m,5Q en arrière, du centre
optique en P. Sauf une très légère différence^ la convergence que
possèdent ces rayons au moment oùils pénètrent dans l’oeil équivaut
à celle que donnerait à des rayons parallèles une lentille
convergente de 0m,50 de foyer. Voilà la mensuration de l’incidence
des rayons ; n’est-il pas clair que c’est aussi la détermination
du degré de l’hypermétropie ? Si, pour faire image sur la

rétine, les rayons doivent tomber sur la cornée ayant subi déjàla
réfraction d’une lentille de 0ra,50 de foyer, c’est évidemment que
le pouvoir réfringent du système dioptrique est trop faible d’une
quantité représentée par le pouvoir réfringent d’une lentille
de 0m,50 de foyer.

Autre exemple : des rayons convergents pénètrent dans un oeil ;
pour qu’ils se réunissent sur la rétine, il faut que, prolongés suivant
leur direction primitive, ils aillent couper l’axe à 0m,20en
arrière du centre optique. Dans ce cas, l’hypermétropie sera
compensée par une lentille convexe de 0m,20 de foyer.

Nous possédons donc un moyen très simple de rendre distinclë
la vision confuse de l’hypermétrope. Il suffit de placer devant
son oeil une lentille biconvexe donnant aux rayons parallèles la
convergence nécessaire pour que, après avoir subi la réfraction des
milieux transparents, ils aillent se réunir sur l’écran rétinien.
Ainsi, dans lé premier exemple cité, une lentille biconvexe de
0m,50 de foyer, et, dans le second, une lentille du même genre de
0m,20, rempliront parfaitement les conditions indiquées.

Réciproquement, l’usage des lentilles biconvexes conduit à la
détermination des degrés de l’hypermétropie. Si un oeil v0>
distinctement à l’infini avec une lentille biconvexe de 0ffl,5U
de foyer, cela prouve que, pour se réunir sur la rétine, les rayons
Fig. 69.DE L’OEIL HYPERMÉTROPE. 311
qui pénètrent dans.cet oeil doivent converger vers un point situé
 ;; .àiO*S50. de son centre optique ; cet oeil est donc atteint d’une hy.'..■"' ;.
1
".p.ermélro.pie égale à , c’est-à-dire qu’il a besoin pour voir
f u , ou
■■^nettement d’être muni d’une lentille convergente de 0m,50 de

foyer dont la puissance réfringente ———— est le double d’une
• -' r ° 0n,,50

1
dioptrie, représentée par —r- . Cet oeil est donc atteint d’une hypermétropie
égale à 2 dioptries. Voici comment on procédera
dans la pratique.

Le sujet à examiner est placé à 5 mètres de l’échelle de Snellen.
A cette distance, tout oeil emmétrope dont l’acuité visuelle
est intacte, lit distinctement les caractères de la dernière ligne.
L’accommodation étant paralysée par l’atropine (1) , il s’agit d’examiner
le système dioptrique à l’état statique. Le sujet cherche à
distinguer les caractères de l’échelle. La vision reste confuse. C’est
une preuve que l’oeil possède quelque anomalie de réfraction.
Devant cet oeil nous plaçons alors successivement la série des
verres convexes en commençant par les plus faibles : par
exemple, ceux de 0,75, 0,50, 0,25 dioptries, etc. A un moment
\ donné, la vision, qui s’est améliorée progressivement, cesse d’être
confuse et le malade lit distinctement les caractères de l’échelle,
comme si son oeil était réellement emmétrope. Le verre qui donne
cémaximum d’acuïté visuelle mesure le défaut de réfraction du
système dioptrique ; en d’autres termes, le numéro de ce verre indique
le degré de l’hypermétropie.

Pour un degré déterminé d’hypermétropie, un seul verre est
capable de fournir le maximum d’amélioration de la vision. Un
verre trop faible ne compense pas suffisamment le défaut de
réfringence des milieux transparents : les rayons incidents se
réunissent encore en arrière de la rétine et ce sont des cercles
de ;diffusion qui se peignent sur cette membrane. Inversement, le
verre est-il trop fort, les rayons pénètrent dans l’oeil avec une
convergence exagérée ; ils se réunissent au-devant de la rétine, qui
ne reçoit encore que des cercles de diffusion : l’oeil se trouve dans
lés conditions d’un oeil myope. Donc, toute lentille biconvexe qui
rendra distincte la vision confuse d’un oeil hypermétrope mesurera,
et mesurera seule, le degré d’hypermétropie de cet. oeil.
(1) Pratiquement on n’a recours aux instillations d’atropine que lorsqu’on a
besoin d’une exactitude absolument rigoureuse, ou qu’on soupçonne un fort degré
d’hypermétropie latente.312 HYPERMÉTROPIE.
Nous ferons remarquer que, dans l’oeil emmétrope, le point le
plus éloigné de la vision distincte (punctum remotum) est à
l’infini. Chez l’hypermétrope, il se trouve en arrière de l’oeil. C’est
le point où les rayons doivent couper l’axe pour qu’après réfraction
ils forment foyer sur la rétine. Sa distance au centre optique correspond
donc à la longueur focale de la lentille capable de faire
converger vers ce point les rayons parallèles à l’axe optique,
lentille qui donne précisément le degré de l’hypermétropie.

Inversement, il est évident que si l’on connaît la posilion de ce
punctum remotum, on connaîtra le degré de H.
DES DIFFÉRENTES FORMES D’HYPERMÉTROPIE.
Nous venons d’étudier la vision de l’hypermétrope à l’état statique.
Les choses ne se passent pas tout à fait ainsi dans les conditions
habituelles de la vision : l’accommodation jouit en réalité
de toute son énergie, et cette fonction modifie plus ou moins la
réfringence du système dioptrique. Quand un oeil emmétrope
regarde à l’infini, la vision est distincte et le muscle ciliaire reste
au repos. Pour l’oeil hypermétrope, la vision est confuse, mais
le muscle ciliaire se contracte aussitôt, et le résultat de cette contraction,
c’est d’augmenter d’une quantité suffisante la réfringence
des milieux transparents pour rendre la vision nette. La courbure
de la face antérieure du cristallin devient plus forte et c’est ainsi
que l’oeil hypermétrope réalise instinctivement ce que nous obtenons
artificiellement par l’emploi de la lentille biconvexe.

Tandis que l’oeil emmétrope reste au repos complet et peut
ainsi regarder à l’infini sans nulle fatigue, conservant intacte toute
l’énergie de son accommodation, l’oeil hypermétrope fait appel à
cette fonction, dépense une partie de sa puissance et par conséquent
se fatigue déjà : c’est là, évidemment, une condition d’infériorité.
Supposez que le pouvoir d’accommodation soit identique
pour ces deux yeux, l’un emmétrope, l’autre hypermétrope, à
mesure que les objets se rapprochent, les efforts d’accommodation
augmentent. Il arrive un moment où la contraction du muscle
ciliaire de l’hypermétrope est épuisée, tandis que celle de l’emmétrope
peut encore disposer d’une certaine énergie et permettre,
par conséquent, la vision d’objets plus rapprochés. De là cette
conclusion : le point le plus rapproché de la vision distincte (punctum
proximum) est plus éloigné pour l’hypermétrope que pour
l’emmétrope.
VISION DES HYPERMÉTROPES. 3.13
L’accommodation intervient donc dans la vision de loin chez
l’hypermétrope. Dans un âge peu avancé, lorsque le muscle ciliaire
jouit de toute sa contractilité et le cristallin d’une très grande
élasticité, cette fonction peut suppléer à tout ce que présente de
défectueux la réfringence du système dioptrique. Beaucoup de
jeunes sujets dont l’oeil possède une structure évidemment hypermétropique,
placés devant l’échelle de Snellen à 5 mètres de
distance, en lisent distinctement tous les caractères. L’accommodation
peut donc masquer complètement l’hypermétropie.
Dans ces cas, l’hypermétropie est dite latente. Chez les adultes,
l’accommodation, déjà moins puissante, ne dissimule qu’une partie
dudéfautde réfraction : l’hypermétropie est alors manifeste. Enfin,
dans les degrés extrêmes de l’hypermétropie, quels que soient
les efforts d’accommodation, la vision reste toujours confuse:
l’hypermétropie est absolue.

VISION DES HYPERMETROPES.

La vision des hypermétropes se comporte différemment, suivant
le degré de l’hypermétropie et suivant que l’hypermétropie est
latente, manifeste ou absolue.

Dans l’hypermétropie latente, la puissance d’accommodation est
telle, qu’elle supplée à l’insuffisance du pouvoir réfringent de l’oeil.
Grâce à l’énergie du muscle ciliaire et à l’élasticité du cristallin, la
vision continue à s’effectuer dans de bonnes conditions, absolument
comme chez l’emmétrope. C’est principalement chez les jeunes
enfants dont le cristallin possède encore une souplesse parfaite,
que l’hypermétropie se maintient latente, et n’entraîne aucun
trouble visuel appréciable.

Du reste, la structure du muscle ciliaire, chez l’hypermétrope,
favorise beaucoup les efforts d’accommodation et contribue à
maintenir quelquefois, pendant fort longtemps, l’hypermétropie à
l’état latent.

D’après les recherches d’Iwanoff, la disposition du muscle ci'•aire
diffère, en effet, chez l’emmétrope, l’hypermétrope et le
myope. On sait que Brùcke, Mùller, Arlt, Bowman, etc., ont décrit
deux parties distinctes dans ce muscle, l’une composée de fibres
oculaires, l’autre de fibres longitudinales. Les premières ont un
rôle prépondérant dans l’acte de l’accommodation, leur contraction
a pour résultat de détendre la zonule en rapprochant la péri-
Fig. —70. Muscle ciliaire chez un hypermétrope. M, libres circulaire très nombreuse
hypertrophiées ; N, fibres longitudinales atrophiées ; C, cornée ; S, sclérotique ; 1, ' ■>
K, plexus veineux de Schlenim ; P, procès ciliaires ; M, portion circulaire du musol
liaire ; N, portion radiée du muscle ciliaire.VISION DES HYPERMÉTROPES. 315
phérie'du centre, tandis que les fibres longitudinales agiraient
surtout sur la choroïde à la façon d’un muscle tenseur.
-: Chez l’hypermétrope, ainsi que le montre la figure (70) , les
faisceaux de fibres circulaires prédominent aux dépens des fibres
longitudinales, par conséquent l’effort d’accommodation doit s’accomplir
plus facilement que chez l’emmétrope. Chez le myope
au contraire, comme nous le verrons plus tard, ce sont les fibres
longitudinales qui sont les plus nombreuses, les fibres circulaires
faisant presque défaut, aussi la puissance d’accommodation estèlle
chez eux relativement faible.
: A la longue, quand le muscle ciliaire vient à s’affaiblir, quand
le cristallin commence à se scléroser, la vision subit des modifications
qui caractérisent l’hypermétropie manifeste. Celle-ci s’accompagne
de troubles subjectifs qui permettent de la reconnaître
aisément. La vision de près devient pénible, fatigante, le sujet a
de la tendance à éloigner instinctivement les objets qu’il fixe. Les
caractères n° 1, n° 2, du livre de Snellen ne sont plus lus qu’avec
une extrême difficulté ou même ne sont plus déchiffrés, parce que
le diamètre des cercles de diffusion, en s’agrandissant, devient
plus large que l’espace qui sépare ces caractères les uns des autres.
A la longue, la fatigue de la vision augmente et si l’hypermétrope
ne se résigne pas à porter des verres correcteurs convenables, il
éprouve tous les symptômes de Yaslhénopie accoinmodative, sur
lesquels nous aurons à revenir plus tard.

Dans l’hypermétropie manifeste, la vision des objets éloignés
commence également à être confuse : à 5 mètres de l’échelle de
Snellen, le numéro correspondant qui doit être lu à cette distancé
n’est plus déchiffré qu’avec peine, grâce à un effort considérable
de l’accommodation. Les verres convexes placés devant l’oeil améliorent
tout de suite la vision et restituent l’acuïté normale.
'Dans l’hypermétropie absolue la vision est confuse, et de loin et
de près, quel que soit l’effort de l’accommodation, les objets ne
se peignent jamais exactement sur la rétine, et les verres convexes
sont indispensables pour toutes les distances.

Contrairement à ce qu’on serait en droit de supposer, quelques
hypermétropes d’un fort degré voient plus distinctement de près
qu’à une certaine distance, et ils parviennent ainsi, en les rapprochant
del’oeil, àlire des caractères qu’ils n’auraient pu distinguer
à la distance de la vision distincte. Au premier abord, ces cas
d’hypermétropie pourraient être pris pour de l’amblyopie ou de la
Myopie ; mais on remarquera toutefois que ces hypermétropes,
quand ils fixent ainsi de près, ont la précaution de cligner les pau-
316 HYPERMÉTROPIE.
pières de façon à diminuer l’ouverture pupillaire et par suite
l’étendue des cercles de diffusion. En outre, leur vue éloignée est
toujours relativement bonne, tandis que les myopes et les amblyopes
ouvrent largement les paupières en lisant de près et voient
toujours mal à distance.

De Graefe a expliqué pourquoi ces hypermétropes ont avantage
à regarder de près les objets de petites dimensions, il a démontré
qu’en pareil cas la grandeur des cercles de diffusion augmente
moins rapidement que la grandeur de l’image rétinienne, de telle
sorte que celle-ci, tout en restant confuse, il est vrai, devient
beaucoup plus grande et est distinguée plus facilement. Néanmoins
.ces considérations ne sont pas suffisantes pour rendre compte de
l’amélioration notable que cerlains hypermétropes éprouvent en
fixant les objets de près ; le rétrécissement de la pupille qui se
produit en pareille circonstance y est aussi pour quelque chose.
Enfin il est incontestable que l’habitude joue ici un grand rôle :
grâce à une espèce d’éducation, les cercles de diffusion sont plus
facilement neutralisés, et la preuve, c’est que dans l’hypermétropie
acquise ce résultat s’obtient beaucoup moins aisément que dans
l’hypermétropie congénitale.

ORIGINES ET CAUSES DE L’HYPERMETROPIE.

L’hypermétropie reconnaît deux origines distinctes : ou bien
elle résulte d’une diminution de la puissance réfringente de l’oeil,
l’axe antéro-postérieur conservant la longueur normale de l’oeil
emmétrope, auquel cas elle est dite hypermétropie de courbure ;
ou bien, les surfaces et les milieux réfringents n’ayant subi aucun
changement, c’est l’axe antéro-postérieur qui est devenu trop
court, hypermétropie axile. Enfin, ces deux causes peuvent se
trouver réunies, surajouter leurs effets l’une à l’autre et produire
ainsi un degré considérable d’hypermétropie.

Dans la première catégorie, parmi les causes susceptibles de
diminuer le pouvoir réfringent de l’oeil, nous trouvons l’aplatissement
de la cornée ou du cristallin, le déplacement de cette lentille
en arrière, son extraction, les modifications de l’indice de
réfraction des diverses lamelles dont elle est constituée.

A la suite des kératites ulcéreuses, suppuratives, où une certaine
partie du tissu cornéen a été remplacée pur du tissu cicatriciel
rétractile, il n’est pas rare d’observer un fort degré d’hypermé-
CAUSES DE L’HYPERMÉTROPIE. 317
fropie. Cette anomalie de la réfraction est, en pareil cas, associée
• à l’astigmatisme irrégulier de la cornée, de telle sorte que les verres
convexes, tout en améliorant notablement la vision, la rendent
rarement parfaite.

L’aplatissement de la cornée est provoqué quelquefois artificiellement
par certains myopes ou astigmates, qui, en pressant
avec le doigt sur le globe oculaire, réussissent ainsi à compenser
dans une certaine mesure leur vice de réfraction.

Quand la pression mira-oculaire augmente, le globe oculaire
tend à prendre une forme de plus en plus sphérique, la sphère
étant la figure géométrique qui renferme le plus grand volume
sous la plus petite surface. L’angle obtus formé par la jonction de
la sclérotique avec la cornée tend à s’effacer de plus en plus, et la
courbure de cette membrane diminue. Ainsi s’explique l’hypermétropie
qu’on observe dans le glaucome.

Sauf dans ce dernier cas, où le cristallin lui-môme peut être
comprimé ou aplati, ce qui contribue encore à augmenter l’hypermétropie,
il est peu de maladies oculaires dans lesquelles on
observe pareil changement de forme de cette lentille.

Pourtant Jacobson a signalé dans le cours de la paralysie de
l’accommodation d’origine diphthéritique l’existence d’un certain
degré d’hypermétropie, qui disparaissait une fois la guérison
complète obtenue, et qu’on ne pouvait plus retrouver même en
instillant une forte solution d’atropine. Peut-être l’anomalie de la
réfraction, en pareil cas, devrait-elle être attribuée à ce que dans
la paralysie pathologique le relâchement des fibres du muscle
ciliaire est plus complet que dans la paralysie provoquée par
l’atropine.

Avec le temps, le cristallin change de forme ; chez le nouveauné,
il est beaucoup plus sphérique que chez l’adulte, et à mesure
qu’on avance en âge, il s’aplatit. Cette modification de courbure
joue un grand rôle dans, l’apparition de l’hypermétropie sentie,
qui, d’après les recherches de Donders, se manifeste presque
toujours sur les yeux emmétropes à partir de cinquante ans.

Du reste, cette diminution de courbure du cristallin marche
de .'pair, avec d’autres changements survenus dans l’indice de
réfraction de ses diverses couches et qui ont aussi pour résultat
d’affaiblir sa puissance dioptrique. Le cristallin est composé
d’un noyau entouré de diverses lamelles superposées dont l’indice
de réfraction augmente progressivement de la périphérie vers le
centre, de sorte que la ligne suivie par un rayon lumineux qui les
traverse est beaucoup plus courbe, et par conséquent la puissance
318 HYPERMÉTROPIE.
réfringente de cet organe est beaucoup plus considérable que si
toutes ses lamelles avaient le même indice de réfraction et ne formaient
qu’une masse homogène. Or, dans les altérations séniles,
le noyau durcit, il est vrai, son indice de réfraction augmente ;
mais, comme les couches corticales durcissent à leur tour et que
leur indice de réfraction se rapproche de celui du noyau, finalement
la puissance dioptrique du cristallin diminue et l’oeil devient
hypermétrope.

Enfin l’extraction du cristallin diminuant considérablement la
puissance dioptrique de l’oeil, entraîne nécessairement un degré
d’hypermétropie considérable. Cet état particulier de la réfraction
désigné sous le nom d’aphakie, sera étudié plus loin avec tous
les détails nécessaires.

L’hypermétropie provoquée non plus par un changement survenu
dans la puissance réfringente du système dioptrique, mais
par un raccourcissement de l’axe antéro-postérieur de l’oeil, est
celle qu’on rencontre le plus fréquemment dans la pratique ; elle
est alors d’origine congénitale.
Le globe oculaire présente dès la naissance une conformation
péciale, qui révèle quelquefois au premier coup d’oeil l’anomalie
de la réfraction. Son volume est moindre, il semble enfoncé dans
l’orbite ; examiné de profil pendant que lesujetregarde fortement
en dedans, il semble aplati dans le sens antéro-postérieur, et par
suite de cet aplatissement la courbure du méridien au niveau de
Téquateur paraît exagérée. Dans les cas extrêmes d’hypermétropie,
le rapetissement du globe oculaire est tel, qu’il y a réellement de
la microphthalmie.

La diminution de l’axe antéro-postérieur suivie d’irypermétropie
peut avoir lieu aussi dans certains états morbides de l’oeil
ou des parties adjacentes.

Ainsi les tumeurs rétro-bulbaires, proéminant d’arrière en
avant, peuvent modifier la situation de la rétine. Des exsudats
infiltrés entre cette membrane et la choroïde dans la région delà
macula produisent quelquefois le même résultat ; mais presque
toujours, en pareil cas, l’acuïté visuelle est sensiblement réduite,
et il existe de la micropsie (voy. p. 176). Donders a signalé le fait
d’une jeune fille de quinze ans, atteinte d’une myopie excessive,
qui subitement s’écria un jour avec joie qu’elle distinguait les personnes
à une grande distance. Il s’était produit un décollement de
la rétine, et trois jours après la vision de cet oeil était complètement
perdue.
ASTHÉN0P1E ACCOMMODATIVE. 319
• ;#" ASTHÉNOPIE ACCOMMODATIVE.

. On décrivait jadis sous les noms de kopiopie, hebetudo visus,
Mïïblyopie presbylique, etc., un trouble particulier de la vision
qui se.manifeste pendant la fixation des objets rapprochés. L’oeil
présente un aspect parfaitement normal, l’acuïté visuelle à distance
reste intacte, et néanmoins la lecture, l’écriture, les travaux
minutieux, provoquent une fatigue considérable et deviennent
imppssibles au bout de quelques instants.

.Pendant longtemps cette perturbation fonctionnelle a été attribuée
aux causes les plus diverses : pour les uns, elle provenait
d’une altération propre de la rétine ; pour les autres, d’une fatigue
spéciale du nerf optique. Bonnet (1) , Pétrequin (2) et Sichel (3) 
commencèrent pourtant à débrouiller le chaos des affections englobées
sous des dénominations si diverses : ils placèrent la cause
principale de ce trouble visuel dans le système musculaire de
l’oeil, et particulièrement dans le muscle accommodateur. Enfin
les remarquables travaux de Donders ont démontré jusqu’à la
plus.complète évidence que ce trouble fonctionnel dépend presque
toujours d’un certain degré d’hypermétropie. Chez les hypermétropes,
en effet, les efforts d’accommodation devant être plus considérables
. que chez l’emmétrope, l’accomplissement de cette
fonction entraîne une fatigue considérable du muscle ciliaire. De
là l’apparition d’un ensemble de symptômes auquel on donne
aujourd’hui le nom d’asthénopie accommodative.

Les yeux sont sains en apparence, la convergence des lignes
visuelles, s’effectue sans difficulté, l’acuïté visuelle à distance est
normale ou peu s’en faut ; mais, dès que les hypermétropes
atteints d’asthénopie veulent lire, écrire ou se livrer à un travail
minutieux, au bout de quelques instants leur vue devient confuse,
leslettres.paraissent moins noires, leurs contours sont flous, puis
ce trouble s’accentue progressivement, au point que le travail
commencé doit être forcément interrompu. ,Après un repos de
quelques instants, la fixation des objets rapprochés est de nouveau
possible, la,vision redevient nette ; mais, si le malade reprend ses
oc, ?upations après un laps de temps plus court que le précédent,
les ;mênies phénomènes se reproduisent et nécessitent encore une
..jÏÏ.Gaietie médicale de Paris, & septembre 1841."$) 'Annales d’oculistiqae, ,t. V, p. 250.1 W) Des lunettes et des étals pathologiques consécutifs à leur usage irrationnel.320 HYPERMÉTROPIE.
nouvelle interruption. Lorsque le repos est prolongé, après le
dimanche, par exemple, il se produit une amélioration sensible
mais elle est de courte durée, et les accidents ne tardent pas à
apparaître.

Les personnes atteintes d’asthénopie veulent-elles s’obstiner à
travailler, elles éprouvent bientôt une sensation de fatigue fort
pénible ; persistent-elles quand même, de véritables douleurs
oculaires et péri-orbitaires les forcent malgré tout à suspendre
leurs occupations. Souvent, à la suite de ces efforts, faits dans le
but de vaincre et de surmonter la fatigue visuelle, l’oeil s’injecte,
devient rouge, larmoyant, sensible à la lumière, et l’ophthalmoscope
révèle l’existence d’une hyperémie de la papille. Chose remarquable
et tout à fait caractéristique de l’aslhénopie accommodative
: la fatigue, la douleur disparaissent spontanément et lit
vision reprend sa netteté dès que les yeux cessent de fixer des
objets rapprochés.

La connaissance exacte de la structure de l’oeil hypermétrope
nous rend compte de la cause intime qui engendre l’aslhénopie
accommodative. Chez l’hypermétrope, l’axe antéro-postérieur de
l’oeil est trop court ; aussi, pour que les rayons lumineux se
réunissent sur la rétine, l’effort d’accommodation doit-il être considérable ;
à la longue, le muscle ciliaire n’est plus en mesure de
fournir la quantité de travail nécessaire pour maintenir la courbure
voulue du cristallin, et c’est à ce moment que la vision
devient confuse ; la fatigue et les douleurs apparaissent plus tard,
parce que, pour remédier à cet état, le muscle ciliaire se contracte
outre mesure.

Il est clair que l’asthénopie accommodative doit se présenter de
préférence dans les forts degrés d’hypermétropie. Pourtant, les
degrés les plus élevés font quelquefois exception à cette règle.
Nous avons vu, en effet, qu’en pareil cas l’oeil hypermétrope,
ayant un cerLain avantage à rapprocher les objets pour les voir
sous un plus grand angle, s’habitue aux cercles de diffusion et ne
cherche pas à faire des efforts exagérés d’accommodation.

Du reste, l’asthénopie accommodative dépend aussi de l’élasticité
du cristallin et de la puissance du muscle ciliaire, de telle sorte
qu’avec un même degré d’hypermétropie on l’observera chez tel
individu, alors qu’elle fera défaut chez tel autre. Rare chez les
enfants, elle ne se manifeste guère avant dix-huit à vingt ans ;
la raison est en simple : chez les enfants, le cristallin, possédant .^
une souplesse, une élasticité parfaites, sa forme se modifie à la ,
moindre contraction du muscle ciliaire ; mais, à mesure que ion :
ASTHÉNOPIE ACCOMMODATIVE. 321
avance en âge et que la sclérose envahit les fibres cristalliniennes,
celles-ci perdent une partie de leur élasticité, et dès lors, toutes
choses égales d’ailleurs, la contraction du muscle ciliaire doit être
plus énergique pour obtenir le même effet.

L’aslhénopie des hypermétropes pourrait être confondue avec
:.l ?asthénopie musculaire, symptomatique de l’insuffisance des
rnuscles droits internes qu’on observe parfois dans les degrés
.élevés de myopie. Sans vouloir insister ici sur les signes différentiels
qui séparent nettement ces deux formes d’asthénopie,
étude clinique qui trouvera sa place à propos des complications
db la myopie, nous nous contenterons de faire observer que la
simple recherche de l’état de la réfraction permettra d’éviter
toute confusion, l’asthénopie accommodative appartenant exclusivement
à l’hypermétropie et l’asthénopie musculaire presque
toujours à la myopie.

Le traitement de l’asthénopie accommodative découle naturellement
de ce qui précède. Jadis on se sentait désarmé en présence
de ces troubles singuliers de la vision d’origine énigmatique,
contre lesquels on prescrivait un peu à tort et à travers, tantôt le
repos absolu, tantôt des exercices répétés ; les uns recommandant
untraîtement antiphlogislique, les autres, au contraire, un régime
tonique reconstituant, etc.. Aujourd’hui, il est clair quJil suffit
de déterminer le degré de l’hypermétropie et de corriger celte
.anomalie en se conformant aux préceptes qui seront formulés plus
loin, pour que la fonction visuellerevienne à l’état normal. Quel•quefois’cependant,
lorsque les accidents persistent déjà depuis
quelque temps, les contractions trop répétées et trop prolongées
du muscle ciliaire déterminent un véritable spasme, et pour que
l’accommodation reprenne son jeu régulier, il est nécessaire de
paralyser complètement, pendant quelques jours, le muscle ciliaire
au moyen d’instillations répétées d’une solution concentrée
'l’atropine, 10 centigrammes pour 10 grammes.
TROUBLES VISUELS NERVEUX SIMULANT L’ASTHÉNOPIE ACCOMMODATIVE.
L’importante découverte, due surtout à Donders, de la relation

ÎUï existe entre l’asthénopie accommodative et l’hypermétropie

lût accueillie par tous les ophthalmologistes avec une faveur méç

ritée. On crut dès lors connaître définitivement la cause de.tous

| cesitroubles fonctionnels bizarres, sans lésion et sans amblyopie,
t"^on rencontre à chaque instant dans la pratique ophthalmolo&que.

Aussi, dans ces derniers temps, chaque fois qu’un malade,
 ; i . ABADIE. Mal. des yeux, 2° édit. il. — il322 HYPERMÉTROPIE.
possédant une acuité normale, et n’ayant aucune altération du
fond de l’oeil, se plaignait de troubles de la vision de près, le
diagnostic d’hypermétropie, qualifiée de latente quand elle échappait
à nos moyens d’investigation, était porté aussitôt et on se
contentait de prescrire des verres convexes.

Depuis quelque temps déjà j’avais constaté à plusieurs reprises,
et chez les femmes en particulier, des symptômes oculaires ayant
quelque analogie avec ceux de l’asthénopie accommodative et pour
lesquels les verres convexes n’avaient procuré aucun soulagement.
Foerster, qui de son côté s’est occupé du même sujet, a montré
que parfois ces troubles visuels réflexes avaient pour point de
départ une inflammation chronique de l’utérus ou de ses annexes.

Les troubles fonctionnels en question que Foerster désigne sous
le nom de kopiopie hystérique, présentent bien une certaine ressemblance
avec ceux qu’on observe dans l’asthénopie accommodative,
mais il existe entre ces deux états des différences essentielles.
Dans l’asthénopie des hypermétropes le trouble de la vision pendant
les efforts de l’accommodation est le symptômefondamental,
qui s’exagère ou disparaît complètement selon que le malade se
livre à un travail assidu ou à un repos absolu. Les douleurs oculaires
n’existent également que pendant l’acte de l’accommodation
longtemps soutenu. Enfin l’examen de la réfraction, fait au moyen
de l’atropine, si cela est nécessaire (hypermétropielatente) , révèle
une structure hypermétropique de l’oeil.

Dans la kopiopie hystérique, tantôt la douleur se fait sentir
autour du globe dans le sillon orbito-oculaire, tantôt dans le
front, le maxillaire ; elle est plutôt sourde, térébrante, que vive et
lancinante ; d’autres fois ce sont des picotements, des brûlures,
la sensation de grains de sable, de corps étrangers retenus dans
le cul-de-sac conjonctival.

Ces phénomènes douloureux sont sujets à des rémissions et à
des exacerbations ;, ces dernières se produisent le plus souvent
quand les malades s’astreignent à des travaux minutieux, ou
s’exposent à une vive lumière, enfin sous l’influence de toutes
les causes susceptibles de déprimer le système nerveux, fatigue
corporelle, émotions pénibles, etc.

Ce caractère irrégulier, essentiellement variable, des douleurs,
les distingue nettement des névralgies du trijumeau, qui sont
presque toujours périodiques, et dans lesquelles on retrouve des
points douloureux à la pression au niveau de l’émergence des
rameaux de la cinquième paire. Dans la kopiopie hystérique on
peut appuyer impunément sur les nerfs sus et sous-orbitaire san
ASTHÉNOPIE ACCOMMODATIVE. 323
augmenter la douleur ; de plus, jamais l’on n’y observe l’hyperémie
de la conjonctive, l’hypersécrétion des larmes, le gonflement
des. ;paupières, qui accompagnent presque toujours les véritables
douleurs névralgiques.

Incommodées, fatiguées par cet état morbide et l’insuccès des
diverses médications qu’on leur impose, ces malades sont enclins
à.exagérer la gravité des symptômes et l’intensité des douleurs.
Celles-ci. en réalité supporlabl es ne les mettent j amais dans l’i mpossibilité
d’aller et venir etdevaqueràleursoccupationshabituelles.
.La sensibilité exagérée à la lumière ne fait presque jamais défaut
dans la kopiopie hystérique. Cette hyperesthésie rétinienne,
toujours plus marquée pour la lumière artificielle que pour la
lumière solaire, présente des degrés variables. Presque insignifiante
dans quelque cas, elle atteint d’autres fois des proportions telles
quîelle rend insupportable la présence d’une lampe allumée, ou
le séjour dans un lieu bien éclairé.
 ; La lecture, l’écriture, les travaux d’aiguille deviennent des plus
pénibles, non pas que la vision soit confuse comme dans l’hypermétropie,
mais parce que des douleurs ciliaires, orbitaires, frontales,
apparaissent au bout de quelques instants et obligent à
suspendre tout travail.

. Une des particularités les plus caractéristiques de cette affection,
ce sont les changements spontanés qu’elle présente. Il y a
des jours où ces malades se trouvent tout à fait bien, supportant
la lumière, lisant sans fatigue, n’éprouvant aucune douleur,
tandis que le lendemain, sans cause appréciable en apparence,
sans qu’ils soient astreints à faire usage de leurs yeux pour la
vision de près, les mêmes troubles recommencent et viennent les
tourmenter de nouveau.

Malgré ces douleurs fréquentes, malgré la perturbation qui se
produit par moments dans la vision de près et quelquefois même
dans la vision éloignée, l’examen le plus attentif ne révèle aucun
changement appréciable dans les parties extérieures de l’oeil.
-Le professeur Freund, collègue de Foerster, chargé du service
des.femmes à l’hôpital de Breslau, ayant eu l’occasion de faire
quelques autopsies de malades atteintes de cette affection, a trouvé
constamment le tissu cellulaire péri-utérin altéré et présentant
lous les caractères de l’inflammation chronique,
^l semble donc aujourd’hui hors .de doute que ces troubles
w'sueksont en rapport avec un état morbide de l’utérus ou de ses
 ; annexes,et cette relation est même assez étroite, pour que leur présence
permette de conclure avec certitude à une affection utérine.
324 HYPERMÉTROPIE.
D’après Freund, le début du processus morbide est marqué par
l’hypertrophie du tissu cellulaire qui entoure le col de l’utérus,
hypertrophie suivie bientôt de la période de rétraction. Celte
rétraction se propage de proche en proche au tissu cellulaire
voisin, qui remplit le ligament large ; il en résulte des déviations,
des adhérences anormales entre l’utérus ec les organes adjacents,
vessie, rectum, des déplacements du ligament rond, de l’ovaire et
de la trompe ; les vaisseaux et nerfs utérins sont tiraillés.

Les désordres qui se produisent ainsi dans les organes que
renferme la cavité pelvienne se manifestent par des troubles de la
menstruation ; les règles sont profuses et irrégulières, il existe
aussi habituellement des troubles de la miction, de la constipation.
En explorant les culs-de-sac du vagin, on sent quelquefois
des brides fibreuses, douloureuses au toucher ; on constate des
déviations ou des inflexions de l’utérus, et dans certains cas tous
les signes de la métrite chronique, ulcérations du col, catarrbe
ulérin, etc.

En même temps, surviennent des phénomènes nerveux réflexes
de plusieurs ordres, qui se traduisent par de l’anesthésie, de
l’hyperesthésie, des troubles de la motilité, de la contracture ;
d’autres fois, par des phénomènes cérébraux, névralgies du trijumeau,
migraines et l’ensemble des symptômes que nous avons
décrits du côté de l’appareil de la vision.

Nous nous sommes étendu longuement sur la kopiopie hystérique
telle qu’elle a été décrite par Foerster. Nous ferons remarquer
qu’en raison de son étiologie particulière cette forme d’asthénopie
mériterait plutôt le nom de kopiopie d’origine utérine,
puisqu’elle semble toujours liée à un état pathologique de l’utérus.
Dans ces dernières années j’ai observé ces mêmes troubles
fonctionnels chez des femmes qui n’avaient aucune lésion de
l’appareil utéro-ovarien, dont les règles étaient parfaitement régulières,
mais qui présentaient presque toujours quelques signes
de la diathèse hystérique, insensibilité de l’arrière-gorge, hémianesthésie,
crises nerveuses, etc.. C’est surtout à ces cas-là que
conviendrait la qualification de kopiopie hystérique. Chez des
femmes qui depuis plusieurs années avaient essayé en vain les
traitements les plus divers, j’ai obtenu des succès remarquables
par les applications métalliques et l’électricité statique.

Les métaux qui conviennent le mieux sont généralement le
cuivre, ou le zinc associé au cuivre : on dispose sur le front trois
rondelles qui sont maintenues en permanence pendant la nuit au
moyen d’un bandeau compressif. On pourrait essayer également
VERRES CORRECTEURS DAKS L’HYPERMÉTROPIE. 325
les applications d’aimants, électro-aimants, etc., en un mot tous
les agents oesthésiogènes qui réussissent si bien à combattre les
manifestations si variées de l’hystérie.

CHOIX DES VERRES CORRECTEURS DANS L’HYPERMÉTROPIE.

Le choix des verres dans l’hypermétropie doit varier suivant la
forme et le degré de cette anomalie de réfraction.

-Chez les enfants, et tant que l’hypermétropie, complètement
latente, ne se révèle ni par aucun symptôme d’asthénopie accommodative,
ni par un léger strabisme intermittent, il n’y a pas lieu
de-s’en préoccuper, ni de la corriger. Le cristallin, grâce à son
élasticité parfaite à cet âge, est en mesure de satisfaire à tous les
efforts d’accommodation exigés de lui. Mais, si le degré de l’hypermétropie
est considérable, elle peut se manifester môme chez les
jeunes sujets et il est nécessaire alors de choisir des verres correc
teurs.
1 Chez les sujets qui présentent les troubles asthénopiques, on
cherchera, soit par le procédé de Donders (emploi des verres
convexes pour la vision à distance) , soit à l’ophthalmoscope, à
déterminer le degré d’hypermétropie manifeste, c’est-à-dire à
trouver le verre convexe le plus fort avec lequel la vision de loin
est encore distincte. Ce verre suffit rarement pour faire disparaître
toute fatigue, car il est loin de corriger l’hypermétropie.totale,
qui se compose de l’hypermétropie manifeste, plus l’hypermétropie
latente. On donnera donc des verres un peu plus forts que
ceux qui neutralisent l’hypermétropie manifesle, sans toutefois
corriger complètement d’emblée l’hypermétropie totale ; plus tard,
si les symptômes d’asthénopie n’ont pas complètement disparu,
leur force sera augmentée.

* Ainsi, par exemple, a-t-on affaire aune hypermétropie manifeste
2 ;D. on donnera des verres convexes 2,50 ; puis, s’ils sont insuffi- '
sants, les verres 3 D. et enfin 3,5 D. si cela devient nécessaire.
En moyenne, Donders conseille les verres qui corrigent l’hypermé1


fropie manifeste, plus le —r- environ de l’hype-métropie latente.

'Chez l’adulte, les symptômes d’asthénopie se rencontrent plus
fréquemment, et sont plus faciles à reconnaître que chez l’enfant.
L’hypermétropie n’a pas besoin d’être très-prononcée pour devenir
gênante ; pourtant, à moins qu’elle ne soit considérable, il
sera inutile de prescrire des verres correcteurs pour la à vision
326 HYPERMÉTROPIE.
distance, on se contentera de donner des verres appropriés à la
vision de près.

Pour choisir ceux-ci, on cherchera par tâtonnement, tout en se
guidant sur les règles précédentes, les verres convexes qui procureront
la meilleure acuité et permettront sans fatigue la lecture à
la même distance que si l’oeil était emmétrope. Voici comment je
procède pour m’assurer qu’ils conviennent : je les place dans la
lunette d’essai, et le sujet examiné s’en sert, pour lire à la lampe,
pendant une demi-heure environ. Comme c’est à la lumière artificielle
que les symptômes d’asthénopie deviennent surtout apparents,
s’il subit cette épreuve sans que la vision se trouble, il y a
tout lieu de supposer que les verres seront suffisants.

Il vaut mieux donner tout d’abord des verres un peu faibles,
dont on augmentera par suite la force s’ils deviennent insuffisants,
que de donner d’emblée un verre qui dépasse le degré de
l’hypermétropie. Dans le premier cas, en effet, le muscle ciliaire
n’a plus à se contracter outre mesure, tout en étant obligé toujours
de fournir une certaine somme de travail qui entretient son activité.
Dans le second cas, au contraire, ses contractions n’étant
plus nécessaires, sa puissance s’affaiblit rapidement, et l’hypermétropie
devient de plus en plus manifeste.

Dans les forts degrés d’hypermétropie, et lorsqu’en raison de
l’âge du sujet, la presbytie vient encore s’y joindre, on devra
prescrire des verres correcteurs pour la vue de loin et pour la vue
de près.

Les premiers sans lesquels la vision à distance est confuse et
exige les efforts continuels d’accommodation seront ceux qui
neutraliseront exactement l’hypermétropie manifeste. Quant aux
verres pour la vision de près, ils devront être généralement très
forts, pour corriger à la fois la presbytie et l’hypermétropie. Ils
seront choisis comme précédemment, c’est-à-dire qu’on prendra
ceux qui permettent de déchiffrer les caractères nos 3 et 4 du livre
■ de Snellen à la distance proportionnelle correspondante. On est
sûr qu’ils remplissent le but quand ils font cesser tout symplôrae
d’asthénopie et que l’hypermétrope n’est pas obligé de reculer
instinctivement la têtepourmieux apercevoir les objets rapprochés.
Si, par contre, celui-ci pouvait fixer impunément à une distance
plus rapprochée que celle de la vision distincte sans que la vision
se troublât, ce serait une preuve que le verre donné serait trop fort.
. En terminant, nous dirons d’une façon générale qu’un verre
correcteur, procurant déjà une amélioration notable de la vision,
une fois déterminé, il ne faudra pas hésiter à augmenter, con-
STRABISME CONVERGENT ET HYPERMÉTROPIE. 327
stamment sa force à mesure que, par suite des progrès de l’âge et
delà réduction de l’amplitude d’accommodation, l’hypermétropie
qui était restée encore latente se transformera en hypermétropie
manifeste. Jadis, au contraire, en raison des opinions erronées
qu’on avait sur la cause de l’asthénopie, quand on prescrivait des
verres convexes, on conseillait d’en diminuer graduellement la
force, dans l’espoir de permettre au malade de pouvoir s’en
passer. N’est-il pas clair que de cette façon on ne pouvait obtenir
que quelque soulagement passager et jamais durable ?

RAPPORT ENTRE LE STRABISME CONVERGENT
ET L’HYPERMÉTROPIE.

Une relation intime existe entre le strabisme convergent et
l’hypermétropie. Ce fait d’une importance considérable et qui a
été mis en lumière par Donders, est aujourd’hui tout à fait incontestable
et d’ailleurs accepté par tous les ophthalmologistes. Bien
que cette découverte importante tende à se vulgariser de jour en
jour, plus d’une obscurité règne encore, à ce sujet, dans les ouvrages
classiques.

Rappelons d’abord la loi fondamentale qui règle la vision binoculaire.
Lorsque les deuxyeux fixent un objet placé à une certaine
distance, deux phénomènes se produisent simultanément : 1° un
mouvement de convergence des deux globes oculaires grâce auquel
les deux axes visuels, ramenés dans la direction de l’objet
observé, s’entre-croisent précisément au point qu’occupe cet objet
dans l’espace ; 2° un effort d’accommodation qui permet à l’appareil
optique de l’oeil de faire converger tous les rayons venus de
l’objet extérieur sur l’écran rétinien. Or, non seulement ces deux
phénomènes se produisent simultanément, mais ils sont encore
liés l’un à l’autre par des rapports déterminés qui ne varient que
"dans d’étroites limites. A tel degré de convergence correspond
tel effort d’accommodation ; et réciproquement, toutes les fois
.quel’accommodation entre en fonction avec énergie, les lignes
visuelles convergent fortement.

Dans l’exercice de la vision binoculaire, pour les objets rapprochés,
la contraction des muscles adducteurs du globe et la contracti'on’du
muscle ciliaire sont donc rattachés par un lien physiologique
indissoluble ; il semble que l’influx nerveux se partage
fatalement en proportions déterminées entre les deux groupes
Musculaires.
328 HYPERMÉTROPIE.
Bien entendu, toutes ces considérations ne s’appliquent qu’à la
vision binoculaire des objets rapprochés. Lorsque les deux yeux
regardent ensemble à l’infini, les axes optiques étant parallèles,
tout effort d’accommodation disparaît. Si l’objet observé vient à
se déplacer et si les deux yeux le suivent, ce ne sont plus les deux
adducteurs qui se contractent, mais bien l’adducteur d’un oeil
avec l’abducteur de l’autre. C’est là un tout autre mécanisme, et
cette vision binoculaire à l’infini n’est point du tout comparable à
celle des objets rapprochés.

De même, dans la vision monoculaire de près, les contractions
du droit interne ne sont plus aussi étroitement liées aux efforts
d’accommodation et réciproquement ; le muscle adducteur d’une
part, le muscle ciliaire de l’autre, recouvrent leur indépendance.

Etudions maintenant la vision de près binoculaire chez l’hypermétrope.
Pour une même distance d’un objet cet oeil doit exécuter
un effort d’accommodation plus considérable que l’oeil
emmétrope. C’est une condition indispensable pour que la vision
soit distincte. Or, l’énergie plus grande de. la contraction du
muscle ciliaire entraîne inévitablement, nous l’avons déjà vu, un
mouvement de convergence plus prononcée. De cette convergence
exagérée il résultera bien évidemment que les deux lignes visuelles
ne s’entre-croiseront plus au point même où se trouve l’objet
observé, mais plus en avant, plus près de l’observateur. La ligne
droite partant de l’objet extérieur, el passant par le centre optique
de chaque oeil, viendra tomber sur la rétine en dedans de la macula,
et c’est en ce point que se peindra l’image de l’objet. Dans
ces conditions, les deux images cessent d’être perçues simultanément ;
il y a diplopie. Quant à la nature de cette diplopie, elle
est homonyme ; les images formées en dedans de la macula sont
extériorées de chaque côté dans la partie externe du champ
visuel.

Avec un fort degré d’hypermétropie, la vision binoculaire de
près n’est donc pas possible sans une diplopie prononcée. Comment
faire disparaître cette diplopie ? Le malade n’a à sa disposition
d’autres moyens que la suppression de la vision binoculaire
elle-même ; aussi ne se servira-t-il plus que d’un seul oeil, en général
du meilleur, de celuidont l’acuïté visuelle est la plus élevée.
Ainsi délivré de la diplopie que lui infligeait inévitablement la vision
binoculaire, il pourra, pour rendre sa vision distincte, faire
les efforts d’accommodation nécessaires, sans que simultanément
se produisent des mouvements de convergence exagérés.

Mais, pour exclure de la vision binoculaire le plus mauvais des
APHAKIE. 329
deux yeux, il faudra forcément lui faire subir une déviation considérable,,
soit en dedans, soit en dehors. Chez l’hypermétrope la
déviation dans le premier sens est beaucoup plus facile ; elle est
inévitable dans les conditions ordinaires de l’hypermétropie. Le
'droit interne, par l’exercice répété queproduisentles efforts d’accommodation
, acquiert une- énergie plus grande ; il participe à
l’innervation exagérée que reçoit le muscle ciliaire. D’autre part,
chez l’hypermétrope l’axe visuel passe généralement en dedans
du centre de la- cornée (voir fig. 51)  ; l’angle « est interne. De la
position de cet angle a il résulte que, pour dévier suffisamment
Taxe visuel, l’arc à décrire est beaucoup plus court en dedans
qu’en dehors. Dans cette direction, la position de l’image appartenant
à l’oeil dévié, s’écartantde plus en plus de la macula, s’affaiblira
aussi déplus en plus ; elle finira bientôt par être neutralisée,
et à ce moment, la diplopie disparaîtra.

APHAKIE.
CHOIX DES VERRES CORRECTEURS DANS L’APILVKtE.
L’absence du cristallin, éloigné artificiellement du champ
pùpillaire comme dans l’opération de la cataracte, ou déplacé
spontanément, comme dans les luxations traumatiques, a pour
résultat de produire une hypermétropie considérable et de supprimer
complètement l’accommodation. L’oeil se trouve alors dans
des conditions tout à fait spéciales, dans un état particulier, auquelDonders
adonnélenomd’« p/tfl/de (à, privatif ;ank,lentille).

Dans cette anomalie de la réfraction, le globe oculaire ne possède
plus qu’un système dioptrique. des plus simples, tout à fait
comparable à celui de l’oeil réduit. La seule surface réfringente
est la cornée, qui, en raison de son peu d’épaisseur, peut être
considérée comme ayant la même courbure sur ses deux faces.
En outre, l’indice de réfraction de cette membrane peut, sans
erreur sensible, être assimilé à celui de l’humeur aqueuse et du
corps vitré, dont les coefficients sont aussi égaux. Il en résulte
que ; pour déterminer les points cardinaux d’un tel système, il
suffit de connaître le rayon de courbure de la cornée et l’indice
dé réfraction de l’humeur aqueuse. On trouve alors au moyen de
calculs fort simples qu’un tel oeil privé de cristallin devrait avoir
une longueur d’environ 30 millimètres pour réunir en foyer sur sa
rétine les rayons parallèles à l’axe optique. Or, comme la longueur
Moyenne de l’axe antéro-postérieur chez l’emmétrope est d’envi-
330 HYPERMÉTROPIE.
ron 22 millimètres, on voit de suite combien le degré d’hypermétropie
d’un tel oeil doit être considérable. D’autre part, il est
facile, étant donnée la longueur de l’axe antéro-postérieur d’un
oeil privé de cristallin, de calculer la puissance dioptrique de la
lentille capable de réunir en foyer sur la rétine les rayons parallèles.
Les travaux de Donders, à ce sujet, nous ont donné les
chiffres suivants:

Un oeil privé de cristallin et ayant un axe antéro-postérieur de
21mm,5 a besoin, pour voir nettement au loin, d’un verre convexe
dont la puissance focale est de 15 dioptries.
Puissance réfringente
Longueur de l’oeil. du verre convexe nécessaire.
21mm,5 15 Dioptries.22mm g [323mm !y 10 —Un™,G 9 —26mm ;5 7 —28""n,l 3,50 —
Nous voyons d’après ce tableau que plus l’axe antéro-postérieur
de l’oeil opéré sera long, plus le verre correcteur devra être faible.
Aussi chez les myopes opérés de cataracte faudra-t-il tenir
compte du vice de réfraction qui existait avant l’opération, et les
verres choisis devront être toujours moins forts que chez l’emmétrope ;
il peut arriver même qu’un haut degré de myopie soit
entièrement compensé par l’ablation du cristallin et que les
verres deviennent inutiles. Par contre, si avant l’extraction l’oeil
était déjà hypermétrope, l’ancien déficit de la puissance réfringente
vient s’ajouter au nouveau et la force des verres doit être
augmentée.

Conformément aux calculs précédents, l’expérience clinique a
démontré que l’oeil emmétrope atteint d’aphakie a besoin, pour
voir au loin, de verres convexes dont la force varie entre 9 et 10
dioptries.

Dans la pratique, pour déterminer les verres correcteurs, on
placera le sujet à la distance de 5 mètres devant le tableau de
Snellen et on fera passer successivement dans la monture des lunettes
des verres convexes de force progressive, jusqu’à ce que le
maximum d’acuïté visuelle soit atteint. S’il s’agit d’un sujet emmétrope
avant l’opération,on commencera par les verres convexes
8 et 9 D. etc. ; habituellement, c’est le numéro 10 D. qui donne
la vision la plus nette et qui est le mieux supporté. S’il s’agit, au
contraire, d’un myope, on essayera des verres convexes d’autant
APHAKIE. 331
plus faibles que le degré de myopie était jadis plus fort. Enfin,
soupçonne-t-on une hypermétropie ancienne, on cherchera les
verres convexes correcteurs parmi les plus élevés.

L’accommodation n’existant plus dans l’apbakie, des verres
différents sont nécessaires suivant les distances auxquelles la vision
a besoin d’être nette. Un opéré de cataracte devrait donc
avoir un nombre infini de lunettes pour suppléer à l’absence d’accommodation.
Dans la pratique, on se contente d’en donner deux
paires, les unes pour voir de loin, les autres pour la lecture. Les
premières ayant été déterminées comme nous l’avons indiqué précédemment,
il s’agit de choisir celles qui conviennent pour la
vision de près. Connaissant les unes, il est facile de trouver les
autres. Supposons, par exemple, qu’un opéré voie distinctement
deloin avec un verre convexe n° 10 D., quel est le verre qu’il lui
faudra pour voir à 0m,20 ?

Il est évident que, pour remplacer la force d’accommodation
nécessaire pour porter la vision distincte de l’infini à 0m,20, il faudra
au verre déjà employé en surajouter un autre de 0m, 20 de
foyer. En effet, les rayons venant du foyer de cette lentille, situé
àOm,20 de l’oeil, sortiront à l’état de parallélisme, et, comme l’oeil
déjà muni d’un verre n° 10 D. est apte à réunir les rayons parallèles’
sur sa rétine, l’objet situé à 0m,20 sera vu distinctement ; la
force du verre pour la vision de près sera donc :
■",. ;,..,, ■ iQm%Q c’est à dire 5 D. +10 D. =15 D.

Leverre qui conviendra sera donc 15 D.

'D’après ce qui précède, on voit que, d’une façon générale, pour

obtenir le verre qui convientpourla vision distincleàj ; centimètres,

il.fautajouterle nombre de dioptries correspondant à — à celles

qui expriment la puissance réfringente du verre correcteur déjà
employé pour la vision de loin.
, ;,:,' ;; . DIMINUTION DE L’ACUITÉ VISUELLE DANS L’APHAKIE.:Dans l’aphakie l’acuïté visuelle diminue généralement d’une
façon sensible,' ce qui tient à plusieurs causes. D’abord même
aprèssdes opérations fort bien faites, alors que la pupille paraît
complètement noire à l’oeil nu, on aperçoit souvent à l’éclairage
oblique, en s’aidant du grossissement de laloupe,de minces débris
capsulaires,occupant le champ pupillaire et apportant un obstacle
332 HYPERMÉTROPIE.
considérable à la vision. Si ces vestiges de la cristalloïde parcourent
la pupille sous forme de filaments, divisant celle-ci en plusieurs
secteurs,leur présence peut provoquer delàpolyopiemonoculaire.
Il se passe en effet dans ce cas quelque chose d’analogue
à l’expérience bien connue de Scheiner (fig. 66)  : les rayons émanés
d’un point lumineux, traversant plusieurs ouvertures distinctes,
en pénétrant dans l’oeil, forment autant de faisceaux isolés qu’il
y a d’ouvertures ; or, comme ces faisceaux, si l’oeil n’est pas accommodé
pour ce point, au lieu d’aller se réunir en un foyer
commun sur la rétine, vont converger au delà, ils rencontrent
l’écran rétinien isolément, d’où la formation d’autant d’images
confuses.

Dans l’aphakie la vision est en général d’autant plus imparfaite
que la pupille est plus grande, car le diamètre des cercles de diffusion
dépend de celui de l’ouverture pupillaire.Cet inconvénient
disparait, il est vrai, en partie, quand on fait usage de verres correcteurs ;
mais il ne faut pas oublier que, le pouvoir d’accommodation
étant aboli dans l’aphakie, les verres ne donnent des images
distinctes que pour une distance déterminée ; en deçà ou au delà,
les objets sont vus avec des cercles de diffusion proportionnels à
la grandeur de la pupille.

Aussi, dans le cas même où des débris capsulaires ou des masses
corticales formeraient presque une cataracte secondaire, la vision
sera excellente, pourvu qu’une petite ouverture parfaitement
nette laisse passer les rayons lumineux.

La déformation de courbure de la cornée consécutive à la rétraction
cicatricielle de la plaie produit souvent un certain degré
d’astigmatisme ; aussi iie faut-il jamais négliger, quand l’acuïté
visuelle paraît abaissée outre mesure, malgré l’usage des verres
convexes, de chercher si les verres cylindriques ne parviennent
pas à l’augmenter.

Enfin il ne faut pas perdre de vue que la cataracte survient assez
souvent sur des yeux dont les membranes profondes sont déjà
altérées, que souvent, à défaut de lésions véritables, il existe des
métamorphoses séniles qui contribuent puissamment à affaiblira
sensibilité de la rétine et du nerf optique.

On doit conclure de ce qui précède, qu’après l’opération de cataracte
la plus habilement exécutée et la mieux réussie, le résultat
doit être considéré comme satisfaisant si, après la correction au
moyen des verres sphériques et cylindriques, l’acuïté visuelle

• 2 4 1

atteint — ou même —-.
3 2
APHAKIE. 333■': ' ' L’ACCOMMODATION EXISTE-T-ELLE ENCORE DANS L’APHAKIE ?
Nous avons exposé p. 273 la théorie de l’accommodation basée
sur les changements de courbure que subit le cristallin à mesure
que l’oeil fixe à des distances de plus en plus rapprochées. Or si
cette théorie, généralement adoptée aujourd’hui, est exacte, l’accommodation
doit faire complètement défaut dans l’aphakie ; c’est
ce que tous les cliniciens ont admis jusqu’ici ; aussi quel n’a pas
été notre élonnement de voir un ophthalmologiste de la valeur de
Foerster (1) soutenir que les opérés de cataracte étaient encore en
état d’accommoder dans de certaines limites.

Personne n’estime plus que nous les recherches de Foerster,
loujours inspirées par un véritable esprit scientifique ; mais sa
sagacité habituelle a été ici mise en défaut, et la question est
tellement importante, qu’il nous semble opportun d’opposer
dès objections formelles aux conclusions formulées dans son
travail.

Foerster publie le résumé de vingt-deux opérations de cataracte,
après lesquelles il a recherché si une certaine puissance
d’accommodation existait encore. Dans ces vingt-deux cas il a pu
constater que, quelques mois après l’opération, les malades possédaient
réellement une certaine amplitude d’accommodation, et
qu’ils pouvaient lire par exemple les numéros 1 1/2 de Snellen à
des distances très différentes. Ainsi, dans son tableau, le malade
nbl, âgé de onze ans, avec un verre 15 D., lit le n° 1 1/2 de Snellen,
depuis la distance de 0m08 jusqu’à 0m28. De même pour quelques
autres malades ; seulement, en jetant un coup d’oeil sur ce
tableau, on voit (ce que du reste l’auteur fait remarquer avec soin) 
que cette amplitude d’accommodation chez les opérés de cataracte
est d’autant moindre que leur âge est plus élevé.

Les faits ont été notés avec beaucoup de soin et sont incontestables,
mais sont-ils bien interprétés ? Foerster est-il autorisé à en
conclure que les opérés de cataracte ont encore une certaine puissance
d’accommodation ? Non ; à notre avis, les faits invoqués ne
démontrent qu’une chose, c’est que certains opérés de cataracte
peuvent lire avec le même verre correcteur à des distances différentes,
mais ils ne prouvent nullement que le phénomène a lieu
par un effort d’accommodation, c’esl-à-dire par un changement
survenant dans le système dioptrique de l’oeil.
(1) Klinische Monatsblatter fur Âugenheilkunde (février et mars 1872).334 HYPERMÉTROPIE.
Foerster, à la fin de son travail, émet bien l’hypothèse que des
modifications se produisant dans la courbure de la cornée pourraient
expliquer ce qu’il considère comme de l’amplitude d’accommodation ;
mais c’est une simple supposition, qu’il eût été du
reste facile de vérifier en mesurant directement, au moyen de
l’ophthalmomètre, les rayons de courbure de la cornée pendantla
vision aux diverses distances.

Si nous n’acceptons pas la théorie de Foerster, comment comprendre
cette possibilitéde voir distinctement à diverses distances
qui appartient incontestablement à un certain nombre d’opérés
de cataracte ? Quoi qu’en dise l’auteur que nous citons, nous
croyons que l’habitude de neutraliser les cercles de diffusion a
bien une certaine importance, puisque ce n’est qu’au bout d’un
certain temps, et bien après que l’acuïté visuelle a gagné tout ce
qu’elle pouvait gagner, que cette prétendue puissance d’accommodation
se développe et atteint son maximum. Cependant nous
concédons volontiers que cette explication est trop commode, et
qu’on est toujours prêt à résoudre, grâce à elle, toutes les difficultés
de l’optique physiologique. Aussi n’insistons-nous pas
davantage sur ce côté de la question.

Mais Foerster passe sous silence dans son mémoire un point qui
nous semble avoir la plus haute importance, et qui peut expliquer
peut-être d’une façon satisfaisante le phénomène dont il s’agit :
nous voulons parler de l’influence exercée par l’iris et les mouvements
de la pupille.

Foerster dit dans son article : « Le principal argument sur lequel
je m’appuie pour attribuer la vision distincte à différentes
distances dans l’aphakie à l’existence d’une certaine puissance
d’accommodation se trouve dans ce fait : que, de même que dans
les conditions normales, cette puissance d’accommodation est
plus grande chez les jeunes sujets que chez les autres. » Nous
ferons remarquer que les jeunes sujets dont il s’agit avaient
été tous opérés par discision sans iridectomie et par suite que le
jeu pupillaire avait conservé son intégrité parfaite. D’autre part,
nous savons, d’après les travaux d’Otto Becker, Donders, Coccius,
que l’ouverture pupillaire s’agrandit dans la vue de loin, diminue
au contraire dans la vue de près. Ce phénomène, d’une importance
peut-être secondaire dans la vision normale, peut en acquérir
une considérable quand le cristallin vient à manquer. Il est évident
que le rétrécissement de l’ouverture pupillaire au fur et à
mesure que l’objet fixé se rapproche, a pour effet de diminuer la
grandeur des cercles de diffusion, et comme l’angle visuel sous
APHAKIE. 335equel est’vu l’objet augmente, la vision est possible dans une
certaine étendue, déterminée surtout par la limite du rétrécissement
de l’ouverture pupillaire. C’est ainsi, à notre avis, que doivent
être interprétés les faits observés, sans qu’il soit nécessaire
de porter atteinte à la théorie moderne de l’accommodation, vérité
scientifique si péniblement conquise.
MyopieDES DIFFÉRENTS DEGRÉS DE MYOPIE. — DIAGNOSTIC DE LA MYOPIE. — VISION DESMYOPES. — ÉTIOLOGIE DE LA MYOPIE. — CAUSES DE LA PROGRESSION DE LA MYOPIE.
— COMPLICATIONS DE LA MYOPIE. — PROPHYLAXIE. — CHOIX DES VERRES
CORRECTEURS CHEZ LES MYOPES.
DE L’OEIL MYOPE.

L’oeil myope est un oeil dont la structure est telle que les rayons
parallèles venus de l’infini, en y pénétrant, se concentrent en
avant de la rétine, au lieu de se réunir directement sur celle
membrane comme dans l’oeil emmétrope ; ce qui revient à dire
que chez le myope le foyer principal du système dioptrique de
l’oeil se trouve en avant de la rétine. Deux conditions anatomiques
différentes peuvent donner naissance à cette anomalie de la réfraction
: ou bien par suite d’une exagération de courbure des
surfaces transparentes de l’oeil, leur puissance réfringente est devenue
trop considérable (myopie de courbure) , ou bien le système
dioptrique restant normal, c’est la rétine qui est située trop en
arrière par excès de longueur de l’axe antéro-postérieur (myopie
axile).

Pendant des siècles on avait cru que la myopie était due à un
excès de courbure du cristallin et de la cornée. Envisagée d’une
façon générale, cette opinion est erronée ; en effet, le système
dioptrique est le même chez le myope et l’emmétrope, ainsi qu’on
a pu le vérifier au moyen de l’ophtbalmomèfre, instrument qu a
permis de mesurer les rayons de courbure de la cornée et du cristallin
et de s’assurer que leur longueur est la même sur les yeux
atteints d’anomalies de la réfraction que sur l’oeil normal.

Néanmoins, dans certains états morbides (kèratocone, spasme
de l’accommodation, etc.) , l’oeil devient myope, parce que sapuissance
réfringente est trop considérable ; mais ces faits, d’abord
regardés comme formant la règle, sont en réalité exceptionnels ;
par des mensurations directes d’yeux énucléés sur le cadavre
Arlt a prouvé d’une manière irréfutable que dans l’immense majorité
des cas la myopie est causée par un allongement de l’axe
antéro-postérieur de l’oeil.
DE L’OEIL MYOPE. 337DIAGNOSTIC DES DIFFÉRENTS DEGRÉS DE MYOPIE.
Nous envisagerons d’abord la myopie à l’état statique, c’est-àdire
l’accommodation étant en repos. Quand, dans ces conditions,
un myope regarde un point situé à l’infini, les rayons lumineux
qui en émanent et qui traversent le cristallin vont se réunir en
avant de la rétine, tandis que leurs prolongements forment sur
cette membrane un cercle de diffusion ; le point fixé ne peut donc
être vu nettement.

Plus l’axe antéro-postérieur de l’oeil sera allongé, plus la
rétine sera éloignée du foyer principal, plus seront grands les
cercles de diffusion, et, par suite, plus la vision sera confuse à
distance.

La myopie peut donc présenter différents degrés. Si la rétine
est très près du foyer principal, les rayons lumineux venant de
l’infini se réuniront suivant un petit cercle de diffusion et la vision
de loin sera presque distincte. Ces myopies d’un faible degré ont
été longtemps méconnues, on ne considérait jadis comme myopes
que les individus dont la vision nette ne s’étendait qu’à une très
faible distance.

Par le fait de sa conformation spéciale l’oeil myope ne peut
distinguer nettement les objets situés à l’infini, mais à mesure
que ceux-ci se rapprochent, les rayons lumineux qu’ils envoient,
devenant de plus en plus divergents, vont se réunir de plus en
plus loin en arrière du centre optique de l’oeil, et il arrive un
moment où ils forment foyer sur la rétine: dès lors ces objets
sont vus distinctement. La distance à laquelle la vision devient
nette indique précisément le degré de la myopie.

Supposons une myopie de 0m,50, cela veut dire qu’un tel oeil
ne commence à distinguer les objets que quand ils sont à la
distance de 0m,50 ; or si devant cet oeil on place une lentille con1
cave de 0m,50 de foyer dont la puissance réfringente
& . 0m,50
We2D. (fig. 71) , les rayons parallèles à l’axe qui se seraient
réunis en P en avant de la rétine, étant réfractés par la lentille
divergeront comme s’ils venaient de son foyer principal
nrtuel, c’est-à-dire de 0m,50 en avant de l’oeil, et leur image se
fera en P4. Avec une lentille de cette force le myope pourra donc
réunir sur sa rétine les rayons venant de l’infini. Il les verra comme
8ils venaient d’une distance de 0oe,50. Un simple regard jeté sur la
i'gure 71 nous montre que réciproquement, si un verre concave
ARABIE. Mal. des yeux, 2° édit. n. — 22
338 MYOPIE.
de 0m,50 de foyer mis devant un oeil lui permet de voir nettement à
{
l’infini, cela indique précisément que la myopie est de :r~

c’est-à-dire de 2 dioptries.

Comment procède-t-on dans la pratique pour corriger la
myopie et connaître son degré ? On y arrive par tâtonnements, en
essayant successivement la série des verres concaves en commençant
par les plus faibles. Le malade est placé à 5 mètres devant
l’échelle de Snellen, sa vision plus ou moins confuse le rend incapable
d’en déchiffrer les dernières lignes. On essaye les verres
faibles de la boîte, les convexes augmentent le trouble de la vision,
les concaves au contraire l’améliorent ; c’est une preuve que
l’oeil est myope. On passe alors successivement à des verres de

plus en plus forts jusqu’à ce que l’acuïté visuelle atteigne son
maximum ; le verre concave le plus faible qui amène ce résultat
corrige complètement la myopie et indique son degré.
Le degré de myopie peut encore être déterminé approximativement
en cherchant la distance du punctum remotum. Dans ce but
le myope est invité à fixer un objet de petite dimension (par
exemple les fins caractères du livre de Snellen) , tenu tout d’abord
assez loin et rapproché ensuite peu à peu jusqu’à ce qu’il soit vu
nettement. La distance à laquelle l’objet se trouve à ce moment
nous donne approximativement le degré de la myopie. Si le puncj

tum remotum est à 0m,20, le degré de myopie est r- c’est-àdire

de 5 D. Ce procédé extrêmement simple peut être employé
en premier lieu, il nous fournit des renseignements utiles sur la
force des verres correcteurs qui doivent convenir. Si la vision ne
devient nette qu’àOm,20, au lieu de commencer l’essai des verres
concaves par les plus faibles, on commencera tout d’abord par Ie
numéro 3 et 4 D. et on augmentera progressivement comme précédemment.

Fig. 71.DE L’OEIL MYOPE. 339
La myopie peut présenter tous les degrés, depuis les plus légers,
dont le sujet n’a pas même conscience, tant le trouble de la vue
■est insignifiant, jusqu’aux plus forts, qui exigent des verres concaves
16 D. et au-dessus et dans lesquels la longueur de l’axe
antéro-postérieur dépasse 0m,033. Généralement la myopie est
considérée comme faible quand elle est au-dessous de 2 D.
nll&est moyenne de 2 à 6 D. elle devient forte au-delà de ce chiffre.
CAUSES D’ERREURS DANS LA DÉTERMINATION DE LA MYOPIE.
•h.Dans la recherche de la myopie quelques causes d’erreurs sont
:à. éviter. Il faut d’abord tenir compte de ce fait qu’un myope possédant
une bonne accommodation voit encore aussi bien avec un
verre plus fort que celui qui lui convient exactement. Ce verre trop
fort, compensant au-delà l’excès de réfraction, rend, il est vrai,
l’oeil hypermétrope ; mais il suffit d’un certain effort d’accommodation
à cet oeil ainsi modifié pour que sa vision redevienne
nette, On aura donc toujours soin de choisir, comme donnant le
degré de la myopie, le verre concave le plus faible, procurant le
maximum d’acuïté.

. Les rayons parallèles réfractés par un verre concave paraissent
provenir d’un point situé au-devant du verre et à une distance
égale à sa distance focale. Ce point se trouve donc distant
de .l’oeil d’une longueur égale à cette même distance focale, plus la
distance du verre à l’oeil. Ceci nous donne un moyen simple de savoir/si,le
verre choisi est trop fort ou trop faible. L’éloigne-t-on
de l’oeil et la vision s’améliore-t-elle, cela prouve qu’il est trop
fort.Jnversement, si la vision devient plus confuse, cela indique
•qu’il est trop faible.

, D’ans certains cas les verres concaves faibles améliorent la vision
Mns.qiiïil y ait pourtant de myopie. C’est ce que nous observons
: par exemple chez les malades atteints d’opacités nuageuses de la
'cornée. Le rétrécissement de la pupille qui se produit alors pendant
l’acte de l’accommodation devenue nécessaire pour compenser
l’hypermétropie provoquée par l’interposition duverre concave,
-diminué la grandeur des cercles de diffusion et rend la vision plus
inette. Pour que cette amélioration soit très sensible, l’opacité
vdbit.-être placée de telle sorte qu’elle trouble surtout la vision
quand la pupille est dilatée. Le verre concave diminuant indirecfementl’ouverlure
pupillaire agit dans ce cas à la façon d’une lunette
sténopéique. ■>-. ;■
340 MYOPIE.
Une autre cause d’erreur sur laquelle nous aurons à revenir
c’est le spasme de Vaccommodation, complication assez fréquente
chez les myopes et qui contribue à augmenter sensiblement le
degré de leur myopie. En présence d’une contracture du muscle
ciliaire on instillera quelques gouttes d’atropine de façon à paralyser
complètement l’accommodation, et les verres correcteurs
qui conviendront alors seront beaucoup plus faibles que ceux qui
avaient été choisis tout d’abord.

De même, quelquefois, le degré de myopie déterminé en faisant
fixer à distance avec les deux yeux est un peu plus élevé qu’en
excluant un oeil. Cela tient à ce que certains myopes, atteints
d’insuffisance musculaire des droits internes, sont obligés, pour
amener les lignes visuelles à l’état de parallélisme dans la vision
de loin de faire des efforts de convergence et par suite des efforts
d’accommodation qui augmentent le degré de la myopie.

VISION DES MYOPES.

Par suite de lapuissance réfringente trop considérable de leurs
yeux, les myopes ne peuvent voir distinctement qu’à partir d’une
certaine distance ; en supposant, bien entendu, que leur anomaliene
soit pas corrigée par des verres concaves.

Tandis que chez l’emmétrope le punctum remotum se trouve à
l’infini et chez l’hypermétrope en arrière du centre optique,
chez le myope, il est situé à une distance finie, au-devant de l’oeil
et au-delà de ce point la vision devient confuse. Chez lui, la vision
éloignée est d’autant plus mauvaise que le diamètre de la
pupille est généralement plus grand que chez l’emmétrope, et l’on
sait que la grandeur des cercles de diffusion dépend de la grandeur
de la pupille. Pour cette même raison, l’atropine fait baisser
sensiblement son acuité visuelle, tandis que l’ésérine la fait remonter.


Dans le but d’amoindrir l’ouverture pupillaire et par suite l’étendue
des cercles de diffusion, les myopes prennent l’habitude de
cligner les paupières, et à la longue ce mouvement finit par devenir
spasmodique, involontaire ; chez eux la ligne visuelle coupe
quelquefois la cornée en dehors du centre (angle « néga f) , ce qui
produit un strabisme convergent apparent et donne à leur physionomie
quelque chose de caractéristique.

Si le myope a l’inconvénient de ne pas voir aussi nettement que
l’emmétrope à de grandes distances, par contre il a l’avantage
VISION DES MYOPES. 341
sur lui, de pouvoir vieillir sans être obligé de faire usage de verres
convexes pour la vision de près. Dès que la myopie atteint 5 D.
1
c’est-à-dire „ nn la vision sera toujours possible à 0m,20, sans
0m,20 '

que l’accommodation entre en jeu ; peu importe que cette fonction
s’affaiblisse, la presbytie n’est plus à craindre.

Quand la myopie dépasse 3, 4 et 5 D. les myopes ont une tendance
marquée à rapprocher les objets, et à incliner la tête en les
regardant ; ils aiment à lire les petits caractères, l’écriture fine, ce
qui s’explique, car ils peuvent ainsi embrasser plus d’étendue à la
fois, et éviter les mouvements de la tête et des yeux, forcément
nécessaires avec de gros caractères.

La possibilité de pouvoir atteindre un âge avancé sans qu’il soit
utile de recourir aux lunettes a fait considérer la myopie comme
un vice de réfraction ayant plutôt des avantages que des inconvénients.
De plus, bien des personnes croient que la myopie diminue
avecle temps et que la vision va constamment en s’améliorant. Il
est bon de s’expliquer une fois pour toutes sur ce sujet et de faire
ressortir tout ce qu’il y a d’erroné dans un préjugé si universellement
répandu.

Les faibles degrés de myopie peuvent, à la rigueur, être considérés
comme sans inconvénients ; mais il n’en est plus de même
pour les degrés moyens et élevés. Loin de s’atténuer, la myopie a
toujours de la tendance à augmenter, et quand elle dépasse une
certaine limite, des complications graves, ramollissement du
corps vitré, décollement de la rétine, etc., sont toujours à redouter.


Aussi ces yeux-là sont véritablement malades et exposés à des

dangers qu’on ne peut prévenir que par des soins assidus et en

usant des plus grands ménagements. La seule chose vraie, c’est

quavec l’âge le rétrécissement de la pupille augmente un peu

1 acuité visuelle ; la sclérose du cristallin vient aussi compenser

en partie l’excès de longueur de l’axe antéro-postérieur ; mais ce

sont là de minces avantages comparés aux lésions du fond de l’oeil,

fui ont toujours de la tendance à faire des progrès menaçants.

Les myopes se plaignent fréquemment de mouches volantes ;

' ^Iles-ci peuvent être objectives, c’est-à-dire visibles à l’ophthal:

moscope ; elles dépendent alors de lésions déjà connues, sclérochoroïdite,

ramollissement, hémorrhagies du corps vitré, etc.

Mais souvent elles sont purement subjectives, et les corps flottants

qui leur donnent naissance sont tellement ténus, qu’ils échappent

« 'exploration la plus minutieuse.
342 MYOPIE.
Sauf dans les faibles degrés de myopie où l’acuïté visuelle est
souvent parfaite, elle est en général diminuée, et cela d’autant
plus que la myopie est plus forte ; c’est surtout quand la myopie
atteint 8 D. et au-delà que l’acuïté visuelle se réduit d’une façon
très sensible. En dehors des lésions spéciales qui se produisent en
pareil cas et qui ont été décrites dans plusieurs chapitres (sclérochoroïdite
postérieure, troubles du corps vitré) , le seul fait de
l’expansion du même nombre d’éléments sensibles de la rétine sur
une plus large surface doit évidemment amoindrir la sensibilité
de cette membrane. Chez le myope, en effet, le nerf optique possède,
les mêmes dimensions que chez l’emmétrope et par suite de
l’ectasie du globe il se développe sur une étendue beaucoup plus
grande.

Les myopes ont une puissance d’accommodation qui, dans les
faibles degrés et chez les jeunes sujets, est à peu près la même
que chez l’emmétrope ; mais dans les forts degrés, où les faisceaux
circulaires du muscle ciliaire sont aplatis et atrophiés, la puissance
d’accommodation diminue considérablement et finit par être nulle ;
du reste, dans ces hauts degrés, cette fonction n’a jamais besoin
d’entrer en jeu.

Il importe de faire remarquer que l’amplitude relative d’accommodation
du myope est bien différente de celle de l’emmétrope.
Alors que ce dernier ne peut faire un effort de convergence
sans faire un effort d’accommodation correspondant, le myope, au
contraire, a la faculté de fixer un objet rapproché sans contracter
son muscle ciliaire. Comme nous le verrons plus tard, cette considération
doit être toujours présente à l’esprit quand il s’agit de
donner aux myopes des verres correcteurs. Si, en effet, par des
verres neutralisant exactement la myopie, on rend l’oeil emmétrope,
comme cet oeil ainsi transformé n’est plus en état de faire
l’effort d’accommodation désormais nécessaire, pour une convergence
donnée, sa vue se fatigue et il lui est impossible de continuer
à se servir de ses lunettes pour le travail de près.

ÉTIOLOGIE DE LA MYOPIE.

La myopie, ainsi que l’a constaté plusieurs fois Jaîger sur des
enfants en bas âge, peut être congénitale et se maintenir telle
pendant toute la durée de l’existence. Mais, clans l’immense majorité
des cas, on doit admettre qu’il y a simplement prédisposition
congénitale et que le développement progressif de ce vice de
ÉTIOLOGIE DE LA MYOPIE. 343
réfraction n’a lieu qu’ultérieurement. Il est probable qu’au niveau
du segment postérieur les enveloppes de l’oeil n’ont pas leur
' épaisseur et leur résistance normales, et que, sous l’influence des
causes occasionnelles diverses qui vont être passées en revue, le
globe oculaire se distend et l’axe antéro-postérieur s’allonge.

-Quelques ophlhalmologistes veulent admettre qu’en dehors
même de toute prédisposition congénitale, l’acte répété de l’accommodation
et delà convergence suffit à lui seul pour modifier
la puissance réfringente de l’oeil et l’augmenter. Mais comment
expliquer, alors, que parmi un grand nombre d’individus soumis
aux mêmes influences pernicieuses, c’est-à-dire à un travail exagéré,
les uns deviennent myopes, tandis que les autres restent
emmétropes ou même hypermétropes ?

L’observation journalière démontre d’une façon incontestable
que la myopie est souvent héréditaire ; tantôt, et c’est le cas le
plus fréquent, elle est transmise en ligne directe ; tantôt elle
n’existe que dans les lignes collatérales ; quelquefois enfin, une
génération est épargnée et il faut remonter chez les grands-parents
pour en retrouver des exemples.

Jaîger a eu plusieurs fois l’occasion de voir, chez des nouveaunés,
un staphylôme postérieur semblable à celui qui existait chez
lepère ou la mère.

Hasner a prétendu que la myopie épargnait quelquefois les
aînés pour se transmettre plus volontiers aux enfants venus les

■ derniers, mais cette affirmation n’a pas été confirmée par d’autres
ophthalmologistes.

La myopie est donc le plus souvent un vice de réfraction
d’origine congénitale ; mais il n’en est pas moins vrai que le
travail assidu, que la fixation constante d’objets trop rapprochés,
exerce aussi une influence incontestable sur le développement
de cette anomalie. Que d’individus seraient peut-être restés
emmétropes, qui sont devenus myopes par suite d’une application
trop continue ! Ce point d’étiologie jadis hypothétique est aujourd’hui
indiscutable, grâce aux laborieuses recherches entreprises
récemment de divers côtés, dans cette direction.

■ Nous nous contenterons de rapporter ici les statistiques de
F- Erismann, de Saint-Pétersbourg (1). Ce sont, croyons-nous
les plus importantes qui aient été publiées sur ce sujet.

':■ Elles portent sur le nombre considérable de 4 358 enfants, pris
■ v) Recherches sur les yeux de 4358 écoliers, in Archiv fur Ophtlialmologie
^Annales d’oculistique, 1871.344 MYOPIE.
dans sept écoles russes diverses et quatre écoles allemandes. Dans
les premières, l’âge des sujets variait de dix à vingt et un ans ; il
était de huit à vingt ans dans les secondes. La détermination de la
réfraction était faite par le procédé ordinaire, au moyen des tables
de Snellen ; pour chacun des enfants on notait, l’âge, le nombre
d’années d’étude, l’éclairage employé et le nombre total d’heures
de travail.

Voici les principaux résultats obtenus :

Sur 4 358 sujets en tout, il y avait :
Myopes 1347 soit 30,2 p. 100Emmétropes 1122 — 26 —Hypermétropes 1889 — 43,3 —Amblyopes 20 — 0,5 —
Sur 3266 garçons, on trouva :
Myopes 1017 soit 31.1 p. 100 'Emmétropes 867 — 26,5 —Hypermétropes 1369 — 42 —Amblyopes 13 — 0,4 —
Sur 1092 filles :
Myopes 300 soit 27,5 p. 100Emmétropes 265 — 24,2 —Hypermétropes 520 — 47,7 —Amblyopes 7 — 0,6 —
Sur 2534 élèves russes, il y avait :
Myopes 866 soit 34,2 p. 100Emmétropes 654 —• 25,8 —Hypermétropes 1003 — 39,5 —Amblyopes 13 — 0,5 —
Sur 1824 élèves allemands, il y avait :
Myopes 451 soit 24,7 p'. 100Emmétropes 478 — 26,2 —Hypermétropes 886 — 48,6 —Amblyopes 9 — 0,5 —
Ainsi les garçons, généralement soumis à des travaux plus assidus
et plus sérieux, donnaient une proportion de 31,1 myopes
p. 100, tandis que les filles ne donnaient que 27,5 p. 100. De
plus, la différence 'entre les écoles russes, avec 34,2 p. 100 de
myopes, et les écoles allemandes, avec 24,7 p. 100 seulement,
était très marquée, ce qui doit être attribué à ce que les premières
ÉTIOLOGIE DE LA MYOPIE. 345
renfermaient exclusivement des pensionnaires, et les autres exclusivement
des externes. En effet, ces derniers sont soustraits dans
une certaine mesure à l’influence de l’école ; ils sont.d’habitude
moins surchargés de travail, et se trouvent placés dans de meilleures
conditions hygiéniques générales ; enfin, et surtout, ils passent
chaque jour un certain nombre d’heures en plein air, et
peuvent relâcher complètement leur accommodation, tandis que
les pensionnaires, toujours enfermés dans des salles d’étude, ou
dans des cours plus ou moins étroites, ne fixent jamais les yeux
que sur des objets rapprochés, et ne peuvent, à aucun moment,
détendre tout à fait leur muscle ciliaire.

L’influence fâcheuse de l’internat a, du reste, été établie directement.
Dans une même école, sur 397 pensionnaires, on trouva
167 myopes, c’est-à-dire 42,1 p. 100, tandis que, sur 918 externes,
on n’en trouva que 325, c’est-à-dire 35,4 p. 100.

Le docteur Erismann ne s’est pas arrêté à ces résultats généraux
: divisant les sujets par classe et par âge, il a constaté quedans
les classes inférieures, chez les enfants de six à sept ans, le
nombre des hypermétropes allait jusqu’à 76 à 78 p. 100. L’hypermétropie
est donc l’état normal et physiologique à cet âge ;
un enfant de six à sept ans placé à 5 mètres du tableau de
Snellen, et lisant couramment le numéro 20 de ce tableau, le lit
encore presque toujours, malgré l’interposition de verres convexes
faibles. L’emmétropie et la myopie sont, au contraire, l’exception.


Bientôt les proportions changent ; quelques-uns restent hypermétropes,
la plupart deviennent emmétropes, pour rester en cet
état ou devenir myopes un peu plus tard. A mesure qu’on s’élève
dans les classes supérieures, la myopie devient plus fréquente et
atteint un plus fort degré ; nous savons qu’elle est extrêmement
répandue dans les écoles d’enseignement supérieur, auxquelles
on ne parvient que par un travail excessif et un véritable surmenage
de la vue. Giraud-Teulon cite une promotion de l’École polytechnique
qui contenait 35 myopes d’un fort degré sur 100 conscrits.


Le docteur Erismann a complété ses intéressantes recherches
: éii déterminant d’une manière systématique l’acuïté visuelle chez
les myopes examinés. Il l’a trouvée en moyenne plus faible que
chez les hypermétropes et les emmétropes du même âge. La différence,
peu appréciable dans les faibles degrés de myopie, devient
frappante à mesure qu’on arrive aux degrés élevés, au-delà de
13 D. par exemple. Il en est de même des lésions du fond de
346 MYOPIE.
l’oeil ; à partir du même degré il y a toujours un peu d’atrophie
choroïdienne de la partie externe de la papille, et ce staphylôme
augmente rapidement à mesure que la myopie devient plus forte.
Les relevés antérieurs du docteur Hermann Cohn, de Breslau,
avaient déjà donné des résultats analogues. Toutes les écoles dans
lesquelles cet auteur a fait ses recherches renfermaient des myopes ;
mais, dans les écoles de village, la proportion était beaucoup
moindre que dans celles des villes. Dans ces dernières, la proportion
s’élevait en raison du degré d’instruction.
Ecoles primaires 6,7 myopes p. 100Ecoles moyennes 10,3 — —Ecoles normales 19,7 — —Gymnases 26,2 — —
Cohn a constaté, de plus, que le degré de myopie s’élève assez
régulièrement de deux en deux ans dans les diverses écoles ; il a
trouvé peu de myopes parmi les élèves qui n’avaient pas un demisemestre
révolu de scolarité.

CAUSES DE LA PROGRESSION DE LA MYOPIE.

Parmi les principales causes susceptibles d’augmenter momentanément
la pression intra-oculaire, d’agir conséquemment sur la
distension des enveloppes de l’oeil et de contribuer au développement
de la myopie, nous devons signaler, en première ligne, la
congestion des vaisseaux de l’oeil, les efforts d’accommodation et
ceux de convergence.

Des expériences de plrysiologie ont démontré que la réplélion
mécanique des vaisseaux de l’oeil provoque une augmentation de
la tension intra-oculaire ; rien d’étonnant, dès lors, si l’inclinaison
de la tête pendant le travail et la congestion du globe oculaire
qui en est la conséquence, exerce, chez les myopes, une influence
si fâcheuse sur le développement de leur infirmité. Nous verrons,
à propos du traitement, quelles sont les précautions à prendre à
cet égard.

Le rôle que joue l’accommodation dans les forts degrés de
myopie mérite d’être pris en considération, non pas tant par les
changements de pression que cet acte physiologique détermine
dans l’oeil, que par l’irritation qu’il provoque dans son segment
postérieur.

Hensen et Tôlckers ont démontré par d’ingénieuses expériences
que lorsque le muscle ciliaire se contracte, la choroïde se déplace
CAUSES DE LA PROGRESSION DE LA MYOPIE. 347
et se trouve entraînée en avant. Les tiraillements répétés de cette
membrane, se faisant sentir principalement au niveau de son insertion
fixe autour de la papille, sont une des causes les plus
actives du développement de la scléro-choroïdite postérieure et de
l’amincissement des enveloppes de l’oeil à ce niveau. De plus, le
' muscle ciliaire du myope (voyez fig. 72) , ainsi que l’ont montré
les belles recherches d’Iwanoff, possède une structure spéciale
qui augmente encore cette traction en avant de la choroïde. Les
fibres longitudinales prédominent aux dépens des fibres circulaires,
et comme les premières vont s’insérer et se perdre dans
l’épaisseur de la choroïde, leur contraction a pour résultat d’exagérer
le déplacement en avant de cette membrane.

Dans les efforts de convergence, les muscles droits internes,
par le seul fait de la forme ovoïde allongée du globe oculaire,
sont obligés de se contracter énergiquement. Quant aux droits
externes, ils compriment, soit directement, soit par l’intermédiaire
du tissu graisseux de l’orbite, le nerf optique, au niveau de son insertion
sur le globe oculaire. La distension qui se produit à ce
niveau a pour résultat de séparer, de disjoindre les feuillets fibreux
delà sclérotique qui sont la continuation des deux gaînes du nerf.
Celte dissociation des enveloppes s’accomplit peu à peu et a pour
résultat d’affaiblir leur résistance dans cette région et de favoriser
le développement de l’ectasie. Ainsi s’explique le siège constant
du staphylôme postérieur au côté externe de la papille.

D’autres causes, moins accusées, il est vrai, que les précédentes,
peuvent contribuer encore aux progrès de la myopie. Ainsi, nous
devons citer toutes les lésions des milieux transparents ou des
membranes profondes, affaiblissant l’acuïté visuelle et provoquant
un certain degré d’amblyopie. Il est clair, en effet, que la nécessité,
en pareil cas, de rapprocher les objets très près pour arriver
à les distinguer nettement, oblige précisément à ces efforts
d’accommodation et de convergence exagérés dont l’influence
nuisible vient d’être démontrée.

Mannhart a fait remarquer que, plus la distance qui sépare les
centres optiques des yeux d’un côté à l’autre de la face est grande,
plus la fixation des objets rapprochés doit être pénible.

La situation et la grandeur de l’angle « (voyez fig. 51) ont aussi
une certaine importance. La ligne visuelle passe-t-elle en dehors
<lu centre de la cornée, le muscle droit interne sera obligé de se
contracter énergiquement pour l’amener sur le point fixé, et cet
effort musculaire devra être d’autant plus considérable, que cet
écart delà ligne visuelle sera lui-même plus accusé.
348MYOPIE.Fig. 72.—Muscle ciliaire chez un myope. M, Fibres circulaires en petit nombre et atrophiées ;
N, fibres longitudinales, très nombreuses et hypertrophiées Le reste do l’explication
comme à la figure 67.PROPHYLAXIE. 349
Tant que la myopie ne dépasse pas 3D., elle ne présente que
de légers inconvénients, le sujet n’est pas forcé d’incliner la tête
pour lire et la convergence n’a rien d’exagéré. Mais, au-dessus de
ce degré, les conditions de la vision de près commencent à devenir
défavorables, et plus la myopie est forte, plus l’acte de la
vision binoculaire s’accomplit difficilement, et plus les diverses
causes énumérées ci-dessus, font sentir leur influence pernicieuse ;
enfin, à un moment donné, quand la myopie s’élève au-delà de
12 D., le plus souvent un des yeux est exclu pendant la fixation
et le sujet évite ainsi des efforts de convergence devenus impossibles.


PROPHYLAXIE. — CHOIX DES VERRES CORRECTEURS.
PROPHYLAXIE.
Nous avons vu que la myopie est souvent héréditaire ; aussi,
chez les enfants issus de parents ayant déjà ce vice de réfraction,
on ne saurait prendre trop de précautions pour lutter de bonne
heure contre une infirmité dont le développement est presque
fatal. C’est surtout au moment, où les écoliers entrent dans les
classes un peu élevées, qui exigent, pour être suivies avec fruit,
une somme de travail considérable, que les efforts d’accommodation
et de convergence commencent à produire chez eux leurs
funestes effets. Aussi, à ce moment, faudra-t-il veiller à ce.que les
jeunes gens se trouvent dans les meilleures conditions hygiéniques
possibles.

Occupons-nous d’abord de l’éclairage des salles d’école. Il est
évident que la lumière devra toujours y être abondante ; si elle
est insuffisante, ce qui arrive malheureusement trop souvent,
l’enfant, obligé de regarder de très près pour distinguer les caractères
de son livre ou de son écriture, fait des efforts continuels
d’accommodation et de convergence dont nous connaissons les
inconvénients.

Les fenêtres devront donc être larges et hautes ; leur meilleure
disposition consistera à les percer sur un des côtés longs des salles
et à disposer les tables de travail perpendiculairement à ce côté
de façon que la lumière arrive vers la gauche des élèves. On a
quelquefois conseillé de ranger les tables en face des fenêtres ;
■Rais ce mode d’éclairage est en réalité des plus mauvais. Les enfants,
éblouis par la lumière vive qui leur frappe directement les
Jeux, inclinent instinctivement la tête en avant pour les abriter à
350 . MYOPIE.
l’ombre de leur front et de leurs sourcils, ou bien ils se placent de
côté dans une position plus ou moins vicieuse ; enfin, leur livre se
transformant en écran aussitôt qu’ils l’inclinent un peu obliquement,
reste forcément horizontal, ce qui est toujours très défavorable.


Quant à la lumière qui vient du côté droit, elle est moins avantageuse
que celle qui vient du côté gauche, parce que la main
qui écrit fait ombre sur la surface que l’on doit regarder.

S’il était impossible d’adopter la disposition la meilleure, on
compenserait toujours, jusqu’à un certain point, la position défectueuse
des fenêtres par leur élévation ; la lumière qui vient de
haut est en effet celle dont la distribution est la plus uniforme,
quel que soit le côté d’où elle arrive.

Le soir, on apportera le plus grand soin au choix et à la bonne
répartition de l’éclairage. Si on le peut, on préférera la lampe à
huile, dont la lumière, riche en rayons jaunes, est aussi éclairante
tout en étant moins éblouissante que la lumière trop blanche du
gaz. Si l’on emploie celle-ci, on aura soin d’entourer chaque bec
d’un cylindre de verre qui rendra la flamme plus fixe et de le munir
d’un réflecteur disposé de façon que la lumière éclaire aussi
bien que possible les tables de travail, mais ne frappe pas directement
les yeux ; enfin, on fera en sorte qu’elle arrive pour chaque
élève latéralement et du côté gauche.

La forme défectueuse du mobilier scolaire ordinaire (1) , absence
des dossiers, écartement exagéré du siège et du pupitre, défaut de
proportion entre la hauteur du siège et celle du pupitre, enfin et
surtout le défaut d’inclinaison des pupitres, contribuent aussi dans
une large mesure au développement de la myopie.

Il est nécessaire de munir les bancs d’une pièce de bois de
0m,10 de largeur environ, placée au-dessus des hanches au
niveau des reins, pour que les enfants soient toujours soutenus
en lisant et même en écrivant ; mais il faut donnera ces dossiers une
direction verticale et non les incliner en arrière, si l’on veut que
les élèves ne soient pas obligés de cesser tout travail pour s’y
appuyer en se renversant comme dans un fauteuil. Les bancs
auront une largeur suffisante pour soutenir presque toute la longueur
de la cuisse et seront disposés de façon que la plante du
pied repose naturellement sur une planchette destinée à la recevoir.
Enfin le bord des pupitres se trouvera au niveau du bord antérieur
du banc, et sa hauteur sera telle que le coude s’y place
(1) LIEBREICH, l’Ecole et son influence sur la vue (Revue scientifique).PROPHYLAXIE. 351
naturellement sans que le corps soit obligé de s’incliner en avant
ou que les épaules soient repoussées en haut. Ces diverses dispositions
contribueront à maintenir toujours l’écolier dans une bonne
position ; elles empêcheront sa taille de se dévier et de se voûter,
et soustrairont les yeux aux effets de la congestion passive provoquée
par l’inclinaison de la tête en avant.

Mais c’est surtout la pente à donner aux pupitres qui a une importance
capitale au point de vue du développement de la myopie
acquise.

Dans un travail sur ce sujet, Heymann a conseillé d’avoir des
tables inclinées, parce que, dit-il, le raccourcissement des caractères
placés sur une surface plane horizontale, diminuant la
grandeur apparente des lettres, oblige l’oeil à faire un effort exagéré
et partant nuisible. Ce n’est là cependant, à notre avis,
qu’une cause de fatigue tout à fait accessoire ; en réalité, les
tables peu inclinées sont nuisibles parce qu’elles nous forcent à
maintenir l’oeil dans une position instable.

Les six muscles extrinsèques de chaque oeil ne sont en effet
indépendants que dans une certaine mesure. Ils ne peuvent produire
qu’un certain nombre de mouvements déterminés d’avance.
Les deux droits internes, par exemple, agissent instinctivement
pour faire converger les axes optiques sur les objets rapprochés,
tandis qu’il est impossible de contracter simultanément les deux
droits externes de façon à obtenir la divergence. De plus, si certaines
positions des globes oculaires sont stables et pour ainsi
dire naturelles, il en est d’autres qui, tout en étant possibles, ne
peuvent être maintenues longtemps sans mettre tous les muscles
dans un état de tension violente qui entraîne la compression de
l’oeil et à la longue l’allongement de sou axe antéro-postérieur.
Ainsi nous ne pouvons forcer le regard en haut sans faire des
efforts bientôt très pénibles ; c’est ce qui arrive quand nous regardons
la voûte du ciel ou la décoration d’un plafond. De même,
dans une galerie de peinture, les tableaux les plus élevés sont les
plus difficiles à voir ; de même, encore,quand nous regardons un
objet rapproché, nous le plaçons toujours en face des deux yeux
etun peu en bas, et non pas en haut ou tout à fait en bas ; eh bien,
c’est précisément dans cette position intermédiaire où la fatigue
et la tension musculaire sont au minimum, qu’il faut placer le
livre de l’écolier.

Dans ce but on donnera au pupitre une inclinaison de 40 à 45
degrés au moins au-dessus de l’horizontale ; mais des raisons mécaniques
rendant l’écriture impossible avec une pente aussi mar-
352 MYOPIE.
quée,on s’arrangera pour que les tablettes puissent s’abaisser à 20
degrés quand l’enfant voudra écrire ; ou bien encore on leur donnera
cette dernière inclinaison et on munira chaque place d’un
support destiné à maintenir le livre à 45 degrés pendant la lecture.


Les différentes dispositions que nous venons d’indiquer paraîtront
peut-être difficiles à réaliser dans nos écoles. Le principal
écueil est qu’un mobilier bien fait doit toujours être exactement
proportionné à la taille des élèves auxquels il est destiné. En Amérique,
on résout la question en donnant à chaque écolier un siège
et une table faits à sa mesure ; en Suisse un mobilier de sept grandeurs
différentes suffit également à tous les besoins.

Si l’on veut diminuer autant que possible les inconvénients du
travail scolaire, on tiendra compte aussi de certaines conditions
accessoires que nous ne ferons que signaler ici.

On ne donnera aux enfants que des livres imprimés en caractères
assez gros et parfaitement nets. Les lettres grêles et allongées,
le papier rugueux et grisâtre, le défaut de netteté de l’impression
obligent l’écolier à diminuer la distance entre ses yeux et
le livre, entraînent des efforts inutiles d’accommodation et ont les
mêmes effets qu’un éclairage insuffisant.

On multipliera, autant que possible, les promenades au dehors et
surtout à la campagne, afin que les enfants placés dans un espace
largement découvert puissent,au moins de temps en temps, relâcher
complètement leur accommodation. Sous aucun prétexte on
ne privera les enfants de ces sorties si nécessaires à leur santé,
Enfin on se gardera de donner aux classes et aux études une longueur
exagérée ; chaque heure de travail assidu devra être suivie
d’un repos de dix minutes, qui permettra an muscle ciliaire de se
détendre et de se reposer, en même temps qu’il rafraîchira l’attention.


D’habitude on reconnaît l’apparition de la myopie chez les enfants,
non pas à ce qu’ils rapprochent leur livre pour mieux lire,
mais parce qu’ils se plaignent de ne pas voir distinctement, de
loin, les figures tracées sur le tableau par le professeur. Si la
myopie semble faire des progrès rapides, etqu’ily ait lieu de supposer
une influence héréditaire, quelques précautions deviendront
aussitôt nécessaires. Le travail, le soir à la lumière, sera rigoureusement
défendu. Au moindre signe d’irritation et de spasme
de l’accommodation, on instillera de l’atropine, de façon à placer
pendant quelque temps le muscle ciliaire dans un repos
absolu.
PROPHYLAXIE. 353CHOIX DES VERRES CORRECTEURS.
Quand on se dispose à choisir des verres correcteurs à un myope,
chose importante, qui, selon qu’elle est bien ou mal faite, peut
exercer l’influence la plus heureuse, ou avoir des conséquences
funestes pour les progrès de la myopie, il faut toujours avoir présent
à l’esprit que l’amplitude relative de l’accommodation dans
cette anomalie n’est pas du tout la même que chez l’emmétrope.
Ce dernier, en effet, possède le pouvoir d’accommoder fortement,
alors que les lignes visuelles n’ont qu’une faible convergence ; le
myope, au contraire, par le fait de la puissance dioptrique considérable
de son oeil et de la structure spéciale de son muscle
ciliaire, n’accommode que très faiblement, même quand les lignes
visuelles s’entre-croisent sur un objet très rapproché. De sorte
que si l’on vient à corriger complètement la myopie en la neutralisant
par un verre concave, qui rend l’oeil emmétrope, cet oeil
ainsi modifié va être obligé de faire des efforts d’accommodation
dont il est incapable, et par suite la vision de près, au moyen de
ces verres, deviendra très pénible, sinon impossible.

Dans les cas de myopie très légère, de 1 à 2 dioptries, on peut
laisser le malade complètement libre de se servir de lunettes ou
de n’en pas porter.
 ;Quand la myopie atteint 3à4 dioptries si le sujet est jeune, on
essayera de neutraliser complètement sa myopie par des verres
appropriés ; on réussira ainsi souvent à modifier de bonne heure
son amplitude d’accommodation, et à le placer tout à fait dans les
conditions de l’emmétrope ; aussi les verres choisis à ce moment
lui deviendront indispensables et lui permettront de voir de loin
comme de près. Il faudra, en pareil cas, avoir bien soin que les
verres prescrits correspondent exactement au degré de myopie
(voir page 324) , car s’ils étaient trop forts, l’oeil serait rendu hypermétrope,
et son accommodation serait constamment mise enjeu
d’une façon exagérée.

Quand on a affaire, et ce sont les cas les plus habituels dans la
pratique, à des individus dont le degré de myopie varie entre 4 et
10 dioptries et qui ; n’ayant jamais porté de lunettes pour la lecture,
possèdent depuis longtemps l’amplitude relative d’accommodation
spéciale à l’oeil myope, il sera le plus souvent impossible de
corriger leur vice de réfraction avec une seule paire de lunettes.
Aussi on leur prescrira un pince-nez avec des verres neutralisant
complètement leur myopie et dont ils ne se serviront que pour
ABADIE. Mal. des yeux, 2° édit. n. — 23
354 • MYOPIE.voir au loin ; pour lire, ils en auront d’autres plus faibles. Le
choix de ces derniers sera fait par tâtonnement, et en cherchant
quels sont les verres qui à 0m,20 environ favorisent le mieux la
lecture. On comprend qu’aucune règle précise ne puisse être
donnée, car on ne sait pas à l’avance dans quelle mesure chaque
myope a modifié son amplitude d’accommodation.

Quand la myopie atteint 12 dioptries, et s’élève au-dessus de ce
chiffre, les difficultés augmentent, et les indications ne peuvent plus
êtreformulées d’une manièregénérale ; elles varient, pour ainsi dire,
avec chaque cas particulier. Dans ces degrés élevés, l’insuffisance
des droits internes existe presque toujours, et devient quelquefois
une complication redoutable, dont il faut à tout prix atténuer les
fâcheux effets. Le meilleur moyen d’y réussir serait de donner des
verres qui, en permettant la lecture à la distance habituelle de la
vision distincte, c’est-à-dire à 0m,20 ou 0ra,25, éviteraient les efforts
pénibles de convergence ; mais de tels verres placés devant des
yeux dont l’accommodation n’a presque jamais fonctionné sont
difficilement supportés.

Ici encore on procédera par tâtonnements ; il faudra rechercher
si ces yeux sont susceptibles de faire des efforts d’accommodation
et si ces efforts sont moins préjudiciables que ceux de convergence.
La puissance d’accommodation disponible ne pourra être
appréciée que par l’essai des verres concaves qui corrigent ou à
peu près le degré demyopie.Si ces verres sont bien supportés, s’ils
ne provoquent aucune gêne, si en outre il n’existe ni scléro-choroïdite
postérieure étendue, ni lésions de la macula, ni aucune autre
contre-indication formelle à la mise en jeu de l’accommodation,
on les prescrira définitivement en vue de permettre la lecture à
distance et de soulager ainsi les muscles droits internes affaiblis.

Si l’insuffisance musculaire est légère, et si l’accommodation a
conservé encore une certaine amplitude, on combinera avec les
verres concaves des verres prismatiques ; à un verre concave plus
faible que celui qui permet la lecture à la distance de la vision
distincte, on surajoutera de faibles prismes à base interne de
2 degrés. Le même effet peut encore être obtenu en décentrant
un peu en dehors les verres concaves choisis, et en augmentant
ainsi leur écart ; l’épaisseur du verre, plus considérable sur les
bords qu’au centre, fait qu’ils agissent alors à la manière de
faibles prismes. Mais, s’il y a à la fois impuissance du muscle
ciliaire et des droits internes, des verres prismatiques seuls pourront
être supportés. Il suffit de jeter un coup d’oeil sur la figure
pour voir l’effet obtenu au moyen des prismes à base interne ; les
SPASME DE L’ACCOMMODATION CHEZ LES MYOPES. 355
rayons lumineux émanés d’un point a, au lieu d’aller former leur
image en m sur la macula, vont se réunir en m’, en dedans de la
macula ; dès lors, pour éviter la diplopie, les droits externes se
contractent et amènent de chaque côté la macula de m en m et
le point lumineux est vu absolument comme s’il se trouvait en a'.
Malheureusement dans la pratique on ne peut guère faire usage que
de verres prismatiques dont l’angle dièdre ne dépasse pas 3 degrés ;
au-delà de cette force leur poids devient fort gênant, et les rayons

lumineux qui les traversent étant décomposés, les contours des
objets apparaissent irisés.

Si, malgré l’emploi des verres prismatiques, la lecture estencore
pénible et fatigante, on aura recours à la ténotomie partielle
des .droits externes, opération sur laquelle nous reviendrons plus
tard à propos de l’asthénopie musculaire des myopes. Enfin, si la
divergence d’un des yeux est telle, que cette opération elle-même
ne soit plus praticable, la vision binoculaire est désormais impossible,
et. la vision de près s’effectuera uniquement avec un seul
oeil,.pendant que l’autre, généralement amblyope, restera dévié
en dehors. Des lunettes en pareil cas seraient tout à fait inutiles ;
on’se contentera de donner un monocle, dont le malade ne se
servira que pour regarder les objets éloignés.

…, ;. … SPASME DE L’ACCOMMODATION CHEZ LES MYOPES.

<„Le spasme de l’accommodation se rencontre fréquemment dans
lajmyopie même d’un faible degré ; l’excès de réfraction qui
résulte alors de l’augmentation de courbure du cristallin s’ajoute
à celui que possède déjà l’oeil et qui dépend de l’allongement de
son axe antéro-postérieur. La cause de cette contracture du
muscle ciliaire n’a pas reçu encore d’explication satisfaisante ;
Fig. 73.356 MYOPIE.
peut-être faut-il la considérer comme étant due précisément à la
structure particulière de ce muscle chez les myopes. Les fibres
circulaires qui agissent le plus puissamment pendant l’accommodation
faisant presque défaut, ainsi que l’a prouvé Ivvanoff, le
muscle tout entier aurait besoin de se contracter avec énergie,
même pour produire un faible travail, et resterait facilement con
fracturé. D’autres ophthalmologistes font dépendre cet état tétanique
du muscle, de l’irritation provoquée par la distension de la
choroïde, avec laquelle il affecte des rapports intimes.

Le spasme de l’accommodation pourra être quelquefois reconnu
quand la réfraction déterminée avec l’ophthalmoscope (pendant
que le sujet observé a le regard vague, et relâche son accommodation) 
présentera un degré de myopie plus faible que celui qui est
indiqué par les verres correcteurs. Un moyen de diagnostic
meilleur encore consiste à instiller pendant -plusieurs jours queli


ques gouttes d’une forte solution d’atropine, au environ.

Malgré l’énorme dilatation de la pupille qui devrait porter un
préjudice considérable à la vision, celle-ci se trouve notablement
améliorée, et les verres correcteurs nécessaires seront moins forts
que ceux qui étaient indispensables auparavant.

Le spasme de l’accommodation ne se révèle par aucun symptôme
subjectif appréciable ; quelquefois, il est vrai, d’autres signes
manifestes d’irritation rétinienne lui sont associés, mais ceux-ci
peuvent exister en dehors de toute contracture du muscle ciliaire.
La contracture du muscle ciliaire, aujourd’hui bien connue, qui
a pour résultat d’augmenter la myopie, nous rend compte de certains
faits en apparence extraordinaires, relatés de divers côtés
dans ces derniers temps. Nous voulons parler de la diminution
spontanée de la myopie, non pas de celte diminution qui survient
à un âge avancé et qui est le résultat des altérations séniles du
cristallin (aplatissement, changement d’indice de réfraction, etc.) ,
mais de ces modifications subites qui se produisent quelquefois
chez l’adulte, et dans lesquelles, sans cause apparente, la myopie
s’abaisse quelquefois de plusieurs degrés, et nous oblige à changer
les verres correcteurs. Il est probable qu’en pareil cas, un spasme,
persistant quelquefois depuis plusieurs années, vient à cesser
tout à coup, ce qui diminue d’autant la puissance dioptrique de
l’oeil.
ASTHÉNOPIE MUSCULAIRE CHEZ LES MYOPES. 357
._• . DE L’ASTHÉNOPIE MUSCOLAIRE CHEZ LES MYOPES.

Quelques myopes accusent parfois un certain nombre de symptômes
que nous allons décrire et dont l’ensemble est désigné sous
le nom d’asthénopie musculaire.

Ils se plaignent que depuis quelque temps le travail de la lecture
est devenu pour eux très fatigant, parfois même impossible
avec les deux yeux ; s’ils veulent s’obstiner et vaincre la fatigue
ressentie pendant la vision de près, ils ne tardent pas à éprouver
une douleur sourde, dont l’intensité augmente rapidement, et qui
finit par devenir très pénible. Cette douleur a le plus souvent un
siège constant ; elle existe de chaque côté au niveau de l’angle
interne de l’oeil et de la racine du nez ; elle cesse dès que le malade
interrompt son travail, pour reparaître de nouveau dès qu’il
le reprend. Un repos de quelques instants permet de recommencer
à lire sans fatigue ; mais bientôt les lettres vacillent, se déplacent
les unes sur les autres, quelquefois elles sont vues doubles, et la
douleur particulière déjà signalée ne tardant pas à se faire de
nouveau sentir, le malade se voit forcé encore une fois d’interrompre
ses occupations.

Tous ces symptômes, restés longtemps d’une explication difficile,
sont aujourd’hui parfaitement connus et rattachés à leur véritable
causé, c’est-à-dire à l’insuffisance musculaire des droits
internes.

Il est aisé d’expliquer pourquoi et comment ces troubles d’équilibre
musculaire apparaissent principalement dans la myopie progressive,
et nous retrouvons ici les causes principales déjà signalées
à ce sujet : d’abord les variations de grandeur de l’angle a
toujours très petit, souvent nul, parfois même négatif chez le
myope (voyez fig. 51). Il est évident que si les lignes visuelles coupent
la cornée en dehors de l’axe antéro-postérieur de l’oeil, les
muscles droits internes auront un plus grand effort à faire pour
maintenir la convergence dans la vision de près.

Mais l’obstacle principal tient précisément à la disposition anatomique
de l’oeil myope. L’axe antéro-postérieur, en effet, se trouvant
allongé, les muscles droits s’insèrent plus obliquement que
si le globe de l’oeil était exactement sphérique. En outre, comme
la rotation en dedans de cet ovoïde se fait autour du petit axe
vertical et que c’est le grand axe antéro-postérieur qui doit être
déplacé, la résistance à vaincre devient plus considérable et augmente
proportionnellement au degré de myopie. Enfin, on doit
35S MYOPIE.
toujours tenir compte des différences individuelles et des dispositions
congénitales ; quelquefois des malades placés dans les conditions
en apparence les plus défavorables ne présentent aucun
symptôme d’asthénopie musculaire, tandis que d’autres dont les
yeux ne présentent qu’un faible allongement en sont atteints.

L’aslhénopie musculaire pourrait être Confondue avec l’aslhénopie
accommodative, dont nous avons parlé plus haut à propos
de l’hypermétropie. Mais il est quelques caractères différentiels
qui permettent de distinguer ces deux états morbides.

Dans l’asthénopie accommodative, la vision se trouble et devient
confuse, le contour des lettres semble flou. Dans l’asthénopie
musculaire les caractères restent nets, mais paraissent se déplacer
latéralement les uns sur les autres, il y a tendance à la diplopie.
La douleur de l’asthénopie des hypermétropes occupe l’arcade
sourcilière, le front ; celle de l’asthénopie des myopes est localisée
à l’insertion des muscles droits, au niveau du grand angle de l’oeil
de chaque côté. Enfin, l’examen de l’insuffisance musculaire des
droits internes fait au moyen d’un prisme, comme nous l’expliquons
dans les lignes suivantes, éclaircira tous les doutes.

Quand les muscles droits internes sont devenus insuffisants
pour maintenir la convergence nécessaire dans là vision binoculaire
à courte distance, il se produit un strabisme latent, désignation
parfaitement juste que nous allons tâcher de faire comprendre.

-' • ' DU STRABISME LATENT.
Un myope, accommodant dans les limites de sa vision binoculaire,
peut arriver par un excès d’innervation envoyé aux muscles
droits internes à suppléer à leur insuffisance et maintenir ainsi le
degré de convergence nécessaire à chaque oeil pour la fusion des
images. Il accomplit cet acte malgré lui, parce que les avantages
que procure la vision binoculaire cesseraient d’exister si la force
d’abduction des droits externes n’était pas contrebalancée. La prépondérance
de ces derniers muscles existe bien en réalité, mais
elle est latente, elle est masquée par l’excès d’innervation qui est
envoyé aux droits internes pour maintenir l’équilibre. Que faudra-t-il
pour la rendre manifeste ? Supprimer simplement l’acte
de la vision binoculaire ; qu’on vienne à cacher, en effet, un oeil
sous.un- verre dépolif et l’on verraalorsimmédiatementcetoeiljqu 1
n’est plus maintenu en place par le besoin de fixation, se dévier
en dehors sous l’influence de l’excès de puissance du droit externe.
' ASTHÉNOPIE MUSCULAIRE CHEZ LES MYOPES. 359
h Le même phénomène se produit encore dans d’autres circonstances ;
si par exemple nous approchons peu à peu un objet des
, yeux d’un myope atteint d’insuffisance musculaire, à mesure que
la distance diminue, les efforts de convergence deviennent de
plus en plus considérables, il arrive un moment où ils ne peuvent
plus lutter contre la force d’abduction des droits externes, et
alors,l’un des yeux se dévie en dehors. Nous nous expliquons ainsi
pourquoi dans les hauts degrés de myopie, les malades ne se
servent plus pour voir de près de la vision binoculaire, et ne lisent
qu’avec un seul oeil.

• DeiGroefe a donné un autre moyen très ingénieux pour reconnaître
facilement l’insuffisance musculaire et en déterminer le
degré, question d’une haute importance , puisqu’elle fournit,
comme nous le verrons un peu plus loin, des indications pour la
thérapeutique et une règle de conduite pour le chirurgien.
. ; .Sur une feuille de papier blanc est tracée une ligne noire très
fine :sur laquelle est placé un gros point noir exactement traversé
par son milieu. Cette feuille étant tenue devant le sujet à la distance
de la vision distincte, celui-ci regarde avec les deux yeux
la ligne et le point. Pendant que son attention est ainsi attirée et
queila vision binoculaire s’accomplit, on place devant un oeil un
prisme à base inférieure de 12 degrés environ ; aussitôt,par suite
du.dédoublement de l’image dans le sens vertical, l’acte de fusion
binoculaire est supprimé et les mouvements des yeux sont désormais
livrés aux puissances musculaires telles qu’elles existent en
réalité. Si les droits internes et externes se font réellement équilibre,
l’image n’est dédoublée qu’en hauteur ; par conséquent, les
deux lignes-se confondent et le malade n’aperçoit qu’une seule'
ligne et deux points superposés. Si au contraire la puissance du
droit externe est supérieure à celle du droit interne, l’oeil se déviera
en dehors, et immédiatement deux lignes et deux points
apparaîtront. Ces deux images seront croisées, et d’autant .plus
écartées l’une de l’autre, que le strabisme sera plus considérable.
DES INDICATIONS DE LA TÉN0T0MIE DANS LE STRABISME LATENT.
« 'Pour, comprendre combien l’insuffisance musculaire porte atteinte
à la vision binoculaire, il suffit de lire 'pendant quelques
instants avec de faibles verres prismatiques à base externe ; la
fatigue ne tarde pas à devenir considérable. Cette exagération
continuelle delà tension des droits internes exerce, comme nous
360 MYOPIE.
l’avons vu, une influence des plus fâcheuses sur le développement
de la myopie progressive. C’est pour remédier à ces inconvénients
que deGrsefe a eu l’idée de combattre l’insuffisance de ces muscles
par la ténotomie de leurs antagonistes : intervention délicate
pour laquelle il importe de donner des règles précises. Pour que
l’opération soit justifiée, l’insuffisance doit exister, non seulement
dans la vision deprès, mais encore dans la vision éloignée et le
reculement du muscle le plus fort doit être proportionné à sa
prépondérance fonctionnelle.

Voici comment de Greefe a posé les indications de ce qu’il appelle
le dosage de l’opération : Pour reconnaître de combien la
puissance du droit externe dépasse celle du droit interne dans la
vision éloignée,il met devant l’oeil soupçonné atteint d’insuffisance
musculaire, un prisme à base interne, un peu fort, de 18 degrés
environ ; puis il place une bougie allumée à la distance de la vision
distincte, pour l’éloigner ensuite petit à petit. A un moment
donné, quand la déviation vers l’arête du prisme, allant toujours
en augmentant au fur et à mesure qu’on écarte la bougie et que
la convergence diminue, n’est plus compensée par la déviation
du globe de l’oeil en dehors, produite par la contraction exagérée
du droit externe, le sujet accuse des images doubles homonymes.
Il est évident que, moins grande sera la puissance d’abduction,
plus la distance à laquelle apparaîtront les images doubles, sera
courte. Aussi, si avec un prisme de 18 degrés, le dédoublement
s’opère à 2 mètres, on recommencera l’épreuve avec un de 16 degrès ;
si c’est àl mètre, avec un de 14 degrés, et ainsi de suite jusqu’à
ce qu’on atteigne le prisme le plus faible (prisme limite) ,
qui donnera alors la valeur du strabisme latent pour l’éloignement.

Pour éviter ces essais successifs de verres prismatiques de plus
en plus faibles, M. Crétès a eu l’ingénieuse idée de construire un
prisme mobile à axe constant (fig. 74) dont voici le mécanisme :

Deux prismes étant superposés, base sur base (fig. 1) , leurs refractions
s’ajoutent, 8° -f- 8° = 16".

S’ils sont placés base sur arête, elle s’annule (fig. 2)  ; entre ces
deux extrêmes, on peut obtenir une série ascendante de réfractions
prismatiques.

Dans une monture disposée à cet effet, sont placés les deux
prismes, qui peuvent tourner l’un sur l’autre en sens inverse et
d’une quantité égale ; cette disposition permet d’avoir l’axe du
prisme, obtenu par la combinaison, dans une direction constante
(AB).

Quand l’indicateur est au point zéro, les deux prismes sont
ASTHÉNOPIE MUSCULAIRE CHEZ LES MYOPES.361
placés verticalement comme à la figure 2 ; si l’on pousse le bouton,
une des bases s’abaisse, l’autre se relève jusqu’à ce qu’arrivées
au point B, elles s’additionnent et produisent le maximum de réfraction,

après avoir passé
par une série dont les résultats
se lisent sur l’échelle
graduée.

. ■• Quand le degré du prisme
limite sera inférieur à 8
degrés, on devra s’abstenir
d’opérer ; l’insuffisance usmculaire
sera combattue par
des verres prismatiques à
base interne.

Le numéro du prisme qui
mesure la prépondérance
fonctionnelle pour l’éloignement,
est-il supérieur à 8 degrés,
la ténotomie des droits
externes devient nécessaire,
et voici comment on procédera
:

-La ténotomie simple faite
dans les conditions habituelles,
et en se conformant
aux règles qui seront exposées
à propos du strabisme,
correspond à peu près à un
prisme limite de 16 degrés.
Par conséquent, si le pouvoir
d’abduction pour la vision
éloignée neutralise seulement
un prisme de 14 degrés, ou
. au-dessous, le reculement du
muscle devra être modéré

par une suture conjonctivale ; d’après la disposition de la suture,
on peut rendre l’effet de la ténotomie nul et même négatif ; nous
avons là, par conséquent, le vrai moyen d’obtenir les réductions
voulues.

L’action de la suture dépend de sa direction, de la quantité de
conjonctive qu’elle comprend, enfin de l’énergie avec laquelle elle
est serrée. A une insuffisance correspondant à un prisme limite
Fis. 74.362 MYOPIE.
de 10 degrés, la suture doit comprendre lmm,l/2 de conjonctive,
et sa direction doit être oblique. Avec un prisme
limite de 9 et 8 degrés, il faut donner à la suture une direction
presque horizontale, comprendre 0m,002 de conjonctive et serrer
assez énergiquement. Il ne faut pas en général opérer avec un
prisme limite au-dessous de 8 degrés ; néanmoins il peut arriver
qu’avec une divergence de 14 degrés ou même de 13 degrés, on
veuille répartir l’effet opératoire sur les deux yeux pour obtenir
une symétrie parfaite. Dans ce cas, pour que la correction de
chaque côté ne dépasse pas celle qui doit correspondre à un prisme
de 7 ou 6 degrés, il faut comprendre dans l’anse de fil un pont
conjonctival de 0m,004 à 0m,006 de large vers la commissure
externe et serrer très énergiquement les points de suture.

Si le prisme limite a plus de 18 degrés, il vaut mieux répartir
l’effet sur les deux yeux, d’après les principes de la ténotomie ordinaire.
11 peut y avoir néanmoins des circonstances exceptionnelles
danslesquelles il estpréférable de concentrer tout l’effet sur un oeil ;
par exemple, si celui-ci est très faible ou bien si le malade redoute
beaucoup une opération sur son meilleur oeil. On augmentera alors
l’effet, en débridant largement le tissu conjonctif épiscléral le long
des deux bords du tendon et en facilitant ainsi sa rétraction.

Quant à l’importance et à l’utilité de l’opération, nous dirons
que dans quatre-vingts cas observés par de Groefe dans l’espace
de six ans, cet éminent chirurgien a obtenu les résultats suivants :

Six fois seulement la myopie montra une tendance marquée à
progresser ; quatre autres fois la même tendance fut peu accentuée
après l’opération. Enfin, dans tous les autres cas la myopie resta
stationnaire.

La ténotomie des droits externes avec reculement limité du
muscle par la suture conjonctivale convient aux cas où il y a
réellement sfrabismelatentetinsuffisance des droits internes même

pour la vision éloignée. Mais s’il y a simplement asthénopie musculaire
pendant la vision de près, et que les lignes visuelles, pendant
la vision des objets éloignés, ne montrent aucune tendance à
la divergence et restent parallèles, j’ai conseillé dans ces cas-là,
, de pratiquer la ténotomie partielle des droits externes. L’opération
s’accomplit de la même façon que la ténotomie complète, sauf
qu’on laisse intactes quelques fibres tendineuses médianes. De cette
façon on affaiblit l’action du muscle, sans modifier d’une façon
sensible son insertion à la surface du globe. J’ai obtenu ainsi la
disparition de troubles asthénopiques chez des malades qui avaient
essayé en vain de se servir des verres prismatiques.
PresbytieCUISES DE LA PRESBYTIE. — PRESBYTIE DANS LES ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
CHOIX DES VERRES CORRECTEURS DANS LA PHESJ’.YTIE. — INÉGALITÉ DE RÉFRACTION
DES DEUX YEUX (ANISOMÉTBOPIE).
CAUSES DE LA PRESBYTIE.

La puissance de l’accommodation s’affaiblit avec l’âge ; le punctum
proximum de la vision distincte s’éloigne de plus en plus de
l’oeil, et il survient, par conséquent, une diminution dans Y amplitude
de l’accommodation.

Lereculement du punctum proximum ne se fait guère sentir
avant quarante ans ; mais,pourtant , une recherche précise de
l’état de l’accommodation, faite à différents âges, démontre que
celle-ci commence à diminuer de très bonne heure. A vingt ans,
par exemple, elle diffère déjà notablement de ce qu’elle était à
quinze ans.

La presbytie (irpsoêvs, vieux, w^oeil) a été considérée longtemps
comme le résultat de l’affaiblissement du muscle ciliaire ;aujourd’hui
les preuves s’accumulent pour réfuter cette théorie.
'Gomment admettre, en effet, que ce muscle commence à perdre
sa force à un moment où les autres muscles de l’organisme ont
encore conservé leur puissance presque intacte ? Comment expliquer
la réduction de l’amplitude d’accommodation qui se fait
sentir dès la jeunesse ? Est-il admissible qu’à vingt-cinq ans la
puissance musculaire soit moindre qu’à quinze ? N’est-il pas plus
rationnel d’attribuer la cause de la presbytie à la sclérose du
cristallin, qui perd très vite son élasticité, et qui, dès lors, réagit
moins sous l’influence des contractions du muscle ciliaire ? Chez
l’enfant, cette lentille possède une souplesse extrême qui lui permet
de prendre une forme convexe très prononcée ; le tissu cristallinien
• est presque homogène, sa densité étant à peu près la
même au centre qu’à la périphérie ; mais bientôt le durcissement
s’opère, le noyau devient plus dense, plus résistant, et dès ce
moment l’amplitude d’accommodation commenceà diminuer.

La presbytie ne devient manifeste et n’exige des verres correcteurs
que vers l’âge de quarante-cinq ans environ, mais déjà à
364 PRESBYTIE.
trente ans l’oeil normal emmétrope n’aime pas les fins caractères
d’imprimerie. Tandis que dans la jeunesse la dislance qu’on préfère
pour distinguer les petits objets est de 0m,15 environ, cette
distance augmente et atteint bientôt 0m,25 àOm,30. A quarante
ans, on commence à tenir le livre qu’on lit à 0m,35, on recherche
une vive lumière, on cligne les paupières de façon à obtenir une
diminution de l’ouverture pupillaire et, par suite, des cercles de
diffusion. Néanmoins, la lecture et l’écriture sont encore possibles ;
mais, si une circonstance fortuite oblige à regarder des objets de
très petite dimension, ou reconnaît la nécessité d’aller chez l’opticien.


PRESBYTIE DANS LES ANOMALIES DE LA RÉFRACTION

L’oeil hypermétrope et l’oeil myope peuvent aussi devenir presbytes.
Chez l’hypermétrope, la presbytie se manifeste lorsque,
malgré les verres correcteurs, qui neutralisent complètement son
anomalie, le punctum proximum commence à reculer et se trouve
au-delà de 0m,25. Il ne faut pas perdre de vue qu’avec l’âge, l’oeil
emmétrope a de la tendance à devenir à la fois hypermétrope et
presbyte ; ces deux anomalies surajoutent leurs effets pour produire
un trouble considérable de la vision et réclament des verres
convexes, qui corrigent à la fois l’insuffisance de la puissance
dioptrique de l’oeil et celle de l’accommodation.

Lapresbytiepourrait être confondue avec l’hypermétropie ; pour
différencier ces deux états, on tiendra compte de ce fait, que dans
la presbytie l’usage de faibles verres convexes rend la vision des
petits objets plus nette, tandis que dans l’hypermétropie, à moins
qu’elle ne soit déjà manifeste, les verres convexes viennent en
aide au muscle ciliaire et soulagent les efforts de l’accommodation,
mais sans augmenter pour cela l’acuïté visuelle. La parésie
ou. paralysie de l’accommodation provoque évidemment les
mêmes troubles fonctionnels que la presbytie ; nous verrons plus
loin quels sont les signes qui permettent de distinguer cet état
pathologique du muscle ciliaire, de la presbytie résultant de la
sclérose du cristallin.

Chez les myopes, la presbytie ne peut survenir que si le degré
de myopie est inférieur à 4 dioptries. En effet, dès que la myopie
atteint ce chiffre, il est clair que, sans le moindre effort du muscle
ciliaire et quelle que soit la réduction de l’amplitude d’accommodation,
la vision restera toujours distincte à la distance de Ora,25.
Mais, s’il s’agit d’un degré inférieur à 4 dioptries, la presbytie se
CAUSES DE LA PRESBYTIE. 365
manifeste plus tardivement, il est vrai, que chez l’emmétrope, en
raison de la plus grande puissance dioptrique du myope, mais
avec les mêmes caractères et exigeant aussi, pour être corrigée,
l’emploi de verres convexes.

Ainsi, règle générale, quand un individu ayant atteint l’âge
de cinquante ans vante l’excellence de sa vue et se trouve en état
de lire sans lunettes à la distance de 0m,25, on peut affirmer,
à coup sûr, qu’il avait jadis un faible degré de myopie. Si on interrogé
ces personnes, elles se récrient et affirment avoir toujours eu
tinebonne vue de loin, imbues de ce préjugé, que les myopes ne
peuvent distinguer qu’à une très faible distance. Mais, placées
devant l’échelle de Snellen, elles sont tout étonnées de ne pouvoir
déchiffrer les dernières lignes qu’avec le secours de verres concaves.
11 est facile de les convaincre ainsi et de mettre en évidence
leur faible degré de myopie.

CHOIX DES VERRES CORRECTEURS DANS LA PRESBYTIE.

•C’est un préjugé généralement répandu qu’il ne faut faire usage
de lunettes que le plus tard possible. Et pourtant il y a certainement
beaucoup plus d’inconvénients que d’avantages à se fatiguer
inutilement la tête et les yeux en faisant des efforts exagérés d’accommodation.
Les verres convexes doivent être employés dès que
l’on se trouve dans la nécessité de reculer l’objet fixé au-delà du
fimctum proximun habituel, c’est-à-dire plus loin que 0m,25.
A ce moment, du reste, la vision de près commence à devenir
confuse, les presbytes sont incapables de lire les plus fins caractères
du livre de Snellen. Au début, alor s que ces troubles de
la: vue sont presque insignifiants, on prescrira d’abord les verres
les plus faibles, soit le numéro 0,50 dioptrie environ ; puis, au
fur et à mesure que ceux-ci deviendront insuffisants, ce qu’on
reconnaîtra à ce que le sujet commencera de nouveau à éloigner
l’objet fixé et à éprouver les mêmes troubles, on les changera en
suivant la série progressive.

Donders, qui s’est livré à de nombreuses recherches sur ce
sujet, a dressé le tableau suivant, dans lequel on trouve-les verres
qui correspondent en moyenne à un âge déterminé :
A 48 ans N" 0,5 Dioptrie.50 ans 0,75 —55 ans 1, —58 ans 1,25 —366 PRESBYTIE.A 60 ans N° 2, Dioptries.62 ans 2,75 —65 ans 3, —70 ans 3,5 —75 ans 4, —78 ans 4,5 —80 ans 5, —
Ces chiffres s’appliquent à un oeil normal emmétrope, mais ils
doivent être modifiés selon certaines circonstances que nous allons
indiquer.

D’abord, chez l’emmétrope qui est encore en état de déchifirer
la dernière ligne du tableau de Snellen à 5 mètres de distance et
qui possède par conséquent une acuité visuelle normale et une
structure emmétropique de l’oeil, tes verres prescrits seront les
plus faibles verres convexes qui permettront la lecture des différents
caractères du livre de Snellen aux distances correspondantes.


S’il existe de l’hypermétropie, il y a une double correction à
faire. Supposons, par exemple, que, chez un homme de soixantecinq
ans, on trouve une hypermétropie de 3 dioptries et qu’il}'
ait en plus une presbytie exigeant un verre 2 dioptries : on doit
prescrire deux verres correspondant à 3 -) - 2 dioptries ; c’està-dire
un verre convexe 5 dioptries.

Cette règle s’applique, quelle que soit la variété d’hypermétropie
à laquelle on a affaire, aussi bien à celle qui est congénitale
et qui a existé dès l’enfance qu’à l’hypermétropie acquise résultant
des transformations séniles de l’oeil.

Nous avons vu que la presbytie ne peut exister avec une myopie
d’un degré supérieur à 4 dioptries ; un tel oeil, en effet, peut toujours
voir distinctement à la distance de 0m,25 sans faire le
moindre effort d’accommodation. La myopie, pour si faible qu’elle
soit, compense toujours dans une certaine mesure la presbytie
qui se produit avec l’âge ; mais, si la myopie n’est que d’un faible
degré, il arrive un moment où elle ne contre-balance plus la presbytie
qui ne fait que progresser, et à ce moment, il faut choisir des
verres correcteurs.

Supposons une myopie de 1 dioptrie à cinquante-huit ans, la
presbytie est d’ordinaire de 2 dioptries. Il faudra donc des verres
correspondant à 2,— 1 dioptries, c’est-à-dire des verres convexes
1 dioptrie.

Certaines influences morbides, affaiblissant le muscle ciliaire,
font diminuer l’amplitude d’accommodation et augmentent la
CAUSES DE LA PRESBYTIE. 367'
presbytie ; ainsi agissent une anémie prononcée, une faiblesse
générale, l’augmentation de la tension intra-oeulaire au début du
glaucome. La parésie ou la paralysie du muscle ciliaire s’observe
aussi à la suite de la diphthérie.

' Enfin, au début de la cataracte, la sclérose que subit le cristallin
lui faisant perdre sa souplesse et s’opposant aux changements de ;
courbure, provoque presque toujours une presbytie considérable.
 ; La distance de la vision distincte est aussi en rapport avec
l’acuïté visuelle. Quand celle-ci diminue, les objets doivent être
plus rapprochés de l’oeil, et former sur la rétine une image plus
grande pour être vus nettement, mais ce rapprochement des
objets exige de plus grands efforts d’accommodation et par conséquent
l’usage de verres convexes. Ces verres convexes ont encore
l’avantage d’augmenter le grossissement de l’image rétinienne.
Néanmoins, on doit être très circonspect dans leur emploi. On les
défendra dans toutes les amblyopies qui relèvent d’un état Inflammatoire
de l’oeil à la période d’état, mais on pourra les prescrire
avec"'' avantage dans les leucomes de la cornée, la cataracte
commençante, l’amblyopie congénitale, etc. Pourtant, dans le
choix des verres grossissants, il ne faut pas dépasser une certaine
limité, sinon l’amplitude d’accommodation devient tellement restreinte,
qu’il faut tenir constamment l’objet à une distance déterminée
au-delà ou en-deçà de laquelle la vision est confuse : de là
ùïïé' lassitude extrêmement pénible ; de plus, les inconvénients
déjà 'signalés de l’inclinaison de la tête dans la vision très rapprocfrèène
tardent pas à se produire, aussi est-il souvent préférable
en pareil cas de se servir d’une loupe tenue à la main.
,,Chez les hypermétropes atteints de presbytie, qui ont besoin de
verres moins forts, pour voir de loin que pour la lecture, on
pourra donner avec avantage des verres à double foyer (verres à
l !â !Franklin)  ; ces lunettes sont particulièrement utiles aux peintres
qui peuvent regarder au loin, à travers la moitié supérieure du
TOrre, les modèles ou le paysage, et qui, à travers la moitié inférieure^'voient
distinctement la toile sur laquelle ils peignent.

, , DIFFÉRENCE DE RÉFRACTION DANS LES DEUX YEUX.
ni ?J^'_ ". ANISOMÉTROPIE.

.Lès deux yeux possèdent généralement la même réfraction, et,
s>iïsi sont atteints d’anomalies, celles-ci existent à peu près au
même degré sur chacun d’eux. Cette règle, toutefois, souffre
quelques exceptions.
368 PRESBYTIE.
Tant que la différence, entre la puissance des deux yeux, est peu
considérable et ne dépasse pas 0,50 ou 1 dioptrie, elle ne cause
aucune gêne, mais il n’en est plus de même quand cette différence
atteint un chiffre plus élevé.

Les combinaisons les plus diverses peuvenkalors se produire :
avec un oeil emmétrope, l’autre est quelquefois myope ou hypermétrope,
ou bien les deux yeux sont myopes ou hypermétropes,
mais à des degrés divers ; enfin, la myopie peut être associée à
l’hypermétropie.

L’anisométropie est d’ordinaire congénitale, mais on la voit
survenir aussi, tantôt à la suite d’une maladie, ulcération, ramollissement
de la cornée, paralysie de l’accommodation,glaucome,etc. ;
tantôt après une opération, celle de la cataracte par exemple.
Quelle que^oit la différence de réfraction entre les deux yeux, les
deux muscles ciliaires recevant le même influx nerveux, l’accommodation
entre enjeu de part et d’autre, avec la même énergie ;
il en résulte que, pour une position donnée de l’objet fixé, un
seul des deux yeux reçoit sur la rétine une image nette, l’autre
ne pouvant se trouver accommodé en même temps pour la même
distance ; dans ces conditions, si l’on vient à dédoubler les deux
images en hauteur, au moyen d’un prisme à base inférieure, on
constate, en effet, que l’une d’elles est beaucoup plus confuse que
l’autre. • ., . .■■.-,.

Règle générale, l’oeil exactement accommodé pour le point fixé
est celui dont l’accommodation se fait le plus aisément et exige le
moins d’efforts. Ainsi, si les deux yeux sont : l’un myope, l’autre
emmétrope ou hypermétrope, ce sera toujours l’oeil myope qui
entrera en fixation et recevra l’image la plus nette.

Du reste, en pareil cas, quand la vision binoculaire s’accomplit
encore, c’est-à-dire quand les deux lignes visuelles s’entre-croisent
exactement sur le centre de l’objet, l’image la moins nette ne
gêne pas l’autre, et les malades ont plus d’avantages que d’inconvénients
à voir avec les deux yeux qu’avec un.seul…

Quand les deux yeux sont atteints d’anomalies de la réfraction
à des degrés inégaux, les verres correcteurs les mieux appropriés
sont ceux qui correspondent à l’oeil dont le vice de réfraction est
le moins’ accusé,' et dont l’acuité visuelle est’ du reste presque
toujours la meilleure. On donnera alors les mêmes verres de
chaque côté, et le malade, habitué à l’image confuse de l’oeil le
plus défectueux, les préférera à ceux qui neutraliseraient complètement
le vice de réfraction de chaque oeil.

Pourtant, il n’en est pas toujours ainsi : dans certains cas, il y

aréellement avantage à neutraliser exactement par des verres
appropriés et de force quelquefois très différente, l’anomalie aussi
bien à droite qu’à gauche.

En somme, dans l’anisométropie, le choix des verres correcteurs
ne peut pas être soumis à des règles précises, absolues, et l’expérience
seule doit décider, dans un cas donné, s’il est plus avantageux
de donner les mêmes verres ou des verres différents de
chaque côté.

Quand l’un des deux yeux, atteint d’amblyopie congénitale, parfois
strabique, possède une très mauvaise acuité, on a conseillé de
lui faire faire des exercices méthodiques de lecture dix minutes
ou un quart d’heure par jour isolément avec des verres convenablement
choisis.

Nous devons avouer que ces exercices, préconisés pourtant par
la plupart des ophthalmologistes, nous ont donné rarement des
résultats en rapport avec les ennuis et la perte de temps qu’ils
occasionnent.

ABADiE. Mal. des yeux, 2e édit. u. — 24
AstigmatismeIMAGE D’UN POINT LUMINEUX DANS L’OEIL ASTIGMATE. — SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC
DE L’ASTIGMATISME. — CHOIX DES VERRES CORRECTEURS. — ASTIGMATISME IRItÉGULIElt.
IMAGE D’UN POINT LUMINEUX DANS L’OEIL ASTIGMATE.

Chez un certain nombre d’individus, la réfraction n’est pas la
même dans les divers méridiens de l’oeil. Cette asymétrie existe
même normalement à un faible degré, sans que la netteté delà
vision en souffre d’une façon sensible, mais quand elle devient
considérable, elle occasionne un préjudice notable à l’acuité
visuelle, et il devient nécessaire de la corriger au moyen de verres
spéciaux.

L’asymétrie des méridiens de l’oeil a reçu le nom d’astigmatisme
(« privatif ; or/ypa, point) , parce que dans cette anomalie
l’image d’un point lumineux ne se peint jamais sur la rétine sous
forme d’un point.

L’astigmatisme peut être régulier ou irrégulier ; dans la première
variété, les méridiens, présentant le maximum de différence
réfringente, sont perpendiculaires l’un à l’autre, et leurs courbures
respectives restent régulières, ils sont dits méridiens principaux.
Cette anomalie peut être corrigée au moyen de verres
cylindriques.

Dans la deuxième variété, non seulement les méridiens ont des
puissances focales différentes, mais dans un même méridien les
diverses parties delà courbe ont des foyers différents.

Young, qui, le premier, décrivit l’astigmatisme, avait placé son
siège dans le cristallin. Atteint lui-même de cette anomalie, il
avait reconnu qu’en plongeant son oeil dans un petit récipient en
verre rempli d’eau, et en supprimant ainsi l’influence dioptrique
de la cornée, son astigmatisme restait le même.

Mais, depuis,les recherches ophthalmométriques deKnapp et de
Donders ont prouvé que, dans l’immense majorité des cas, l’astigmatisme
est dû à une inégalité de courbure des différents méridiens
de la cornée.

Généralement, le méridien vertical est celui qui a la courbure
IMAGE D’UN POINT LUMINEUX DANS L’OEIL ASTIGMATE. 371
maximum, et l’horizontal la courbure minimum, mais cette règle
présente de nombreuses exceptions, il peut même arriver que le
maximum de courbure corresponde à peu près au méridien horizontal,
et le minimum au vertical.

Supposons que W et HH' soient les méridiens vertical et horizontal
d’un oeil astigmate, et soit 0 un point lumineux qui envoie
des rayons divergents dans tous les sens. Considérons, parmi
ces rayons : 1° ceux qui sont contenus dans le plan vertical OVV
et qui arrivent par conséquent sur le méridien vertical de la

cornée YV ; 2° ceux qui, contenus dans le plan horizontal HOH',
tombent sur le méridien horizontal HH'. Ces deux méridiens ayant
des 5 courbures différentes, leurs foyers principaux se trouvent
aussi en des points différents : F, pour le méridien vertical ; Fu
pour l’horizontal.

Supposons que l’écran chargé de recueillir les rayons émanés
deO et réfractés parles deux méridiens se trouve en AA', l’image
du point sur cette surface aura lieu suivant deux lignes perpendiculaires
de grandeur AA' projetées au-dessous de la figure suivant
les deux lignes AA'. Si, entre ces deux méridiens extrêmes, il s’en
trôuVe d’autres intermédiaires constituant une surface courbe
dont la courbure se modifie insensiblement, l’image du point 0,
réfracté par cette surface courbe, se peindra sur l’écran suivant
 !e cercle projeté en A,A',. L’écran chargé de recevoir l’image du
point lumineux se déplace-t-il en BB', l’image du point se transFig.
75.37"2 ASTIGMATISME.
forme,.elle devient une ellipse projetée en BJB'J, et dont le diamètre
horizontal est BB', et le diamètre vertical bb'. L’écran
est-il encore reculé en CC, l’image du point n’est plus qu’une ligne
horizontale projetée en Ct C’,, au-delà en DD’ l’image redevient
une ellipse à diamètre vertical dd 1 à diamètre horizontal DD’ ; en
EE', l’image est de nouveau un cercle, puis sa forme se modifiant
encore, elle se transforme en ellipse à grand axe vertical jusqu’à
ce qu’en HH' ce soit.de nouveau uneligne verticale H, H,'.

Sturm, à qui l’on doit des études importantes sur la marche
de la lumière à travers des surfaces réfringentes, telles que la précédente,
désignait l’intervalle compris entre A et E, points où
l’image se peint suivant un cercle, sous le nom d’espace focal ; dans
son esprit, tant que l’image rétinienne se faisait dans cet espace,
les cercles de diffusion étaient relativement petits et l’oeil était
accommodé, tandis qu’au delà ou en deçà les cercles de diffusion
devenaient plus considérables et la vision était nécessairement
confuse. Nous savons aujourd’hui que la théorie de l’accommodation
est bien différente de ce qu’il croyait.

Dans l’oeil, l’écran destiné à recevoir l’image, c’est-à-dire la
rétine, ne se déplace point, il est vrai ; mais quand le point lumineux
change de place, de telle sorte que la convergence des rayons
arrivant sur la cornée augmente ou diminue, ou, ce qui revient
au même, quand l’accommodation intervient et change la puissance
réfringente de l’oeil, l’image du point, se modifie absolument
comme si l’écran se déplaçait. Par conséquent, l’image d’un
point se peint sur la rétine sous forme d’un cercle, d’une ellipse
dont le grand axe varie, d’une ligne, mais jamais sous forme d’un
point.

La dénomination d’astigmatisme est donc parfaitement justifiée.
Nous ferons remarquer que, si au lieu d’un point le foyer lumineux
était un cercle, son image sur la rétine, en se modifiant,
deviendrait une ellipse dont le grand axe serait tantôt horizontal,
tantôt vertical, selon la position du foyer lumineux.

Or, comme la lumière suit le même chemin en sortant de l’oeil
qu’en y pénétrant, il résulte de ce qui précède que chez l’astigmate
l’image de la papille doit changer de forme quand elle est
vue à des distances différentes ou avec des verres donnant des grossissements
variables. Cette remarque importante sera utilisée,
comme nous le verrons plus tard, quand nous nous occuperons
du diagnostic de l’astigmatisme au moyen de l’ophthalmoscope.
SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC DE L’ASTIGMATISME. 373-W SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC DE L’ASTIGMATISME.

•D’astigmatisme donne naissanceà des troubles fonctionnels qui
diffèrent de ceux qu’on observe dans la myopie et l’hypermétropie.


Dans ces deux anomalies, en effet, la vision est indistincte pour
certaines distances déterminées, l’image des objets extérieurs se
formant en avant ou en arrière de la rétine ; mais, dès qu’on rapproche
les objets dans la myopie, ou qu’on fait des efforts suffisants
d’accommodation dans l’hypermétropie, la vision devient
parfaitement nette. Il n’en est plus de même dans l’astigmatisme ;
la netteté de la vision ne peut jamais être parfaite, et le trouble
fonctionnel persiste, quelle que soit la distance à laquelle regtrde
le malade.

Les astigmates, dans le but d’améliorer leur vision, prennent
quelquefois des attitudes particulières qui peuvent mettre sur la
Voie du diagnostic de leur anomilie. Tantôt ils inclinent la tête,
de façon à placer tel ou tel méridien de la cornée dans une position
favorable ; tantôt ils regardent de côté, se servant de la saillie
du nez pour rétrécir l’ouverture pupillaire, et diminuer ainsi la
grandeur des cercles de diffusion, ou bien ils clignent les paupières
à la façon des myopes, toujours dans le même but.

Ceux qui portent des lunettes en tordent instinctivement la monture,
de façon à incliner obliquement les verres, corrigeant ainsi
d’eux-mêmes leur astigmatisme. Souvent ils accusent des particularités
bizarres dans leur vision ; quand ils examinent un dessin,
certaines parties sont vues nettement, d’autres apparaissent
confuses.
= 'La diminution de l’acuité visuelle, qui résulte de ce vice de réfraction
à plusieurs conséquences fâcheuses. D’abord les malades
sont obligés de rapprocher les objets, ce qui nécessite des efforts
plus considérables d’accommodation ; de plus, leur vision restant
toujours plus ou moins indistincte, ils ressentent à la longue
un sentiment pénible, une fatigue particulière, analogue à celle
defasthénopie accommodative.

-L’existence des symptômes précédents, chez un individu qui
n’est ni myope ni hypermétrope, doit faire songer à l’astigmatisme.
On-est encore en droit de soupçonner cette anomalie, lorsque,
Malgré l’amélioration obtenue par l’emploi des verres sphériques,
faeuïlé visuelle reste très mauvaise.

Voici comment on procédera pour établir le diagnostic d’une
374 ASTIGMATISME.
façon certaine. Le sujet sera placé à 5 mètres d’une figure semblable
à celle représentée ci-dessous (fig. 76). Celle-ci, comparable
à celle qui est connue sous le nom de rose des vents,
se compose d’une série de lignes passant toutes par un même
point o,et séparées les unes des autres par une distance angulaire
de 15 degrés.

Un oeil normal aperçoit toutes les lignes avec la même netteté.
Il n’en est plus de même si l’oeil est astigmate, les lignes ne paraissent

plus également distinctes. Il y en a une parmi elles qui
se détache bien moins nettement que les autres, qui semble plus
large, dont la couleur est plus grise et dont les bords sont plus
diffus. Le méridien le plus défectueux de la cornée est précisément
perpendiculaire à la direction de cette ligne-là. Cette règle fondamentale
pour le diagnostic de l’astigmatisme se démontre
d’une façon très simple par les figures suivantes.

Soit AOB (fig. 77) une ligne verticale placée au-devant du méridien
vertical M’M. Soit RIV un plan représentant l’écran rétinien,
et supposons que le méridien MM’ étant hypermétrope, par exemple
son foyer principal soit en o, au-delà de la rétine. Examinons
comment la ligne AOB ira se peindre sur la rétine, et pour cela
prenons quelques-uns de ses points, O, A, B. Tous les rayons
émanés du point O, tels que OM’ et OM, iront après réfraction se
Fiff. 70.SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC DE L’ASTIGMATISME. 375
réunir en o, ils rencontreront le plan rétinien suivant la droite
o'o", qui sera l’image du point o. Les]rayons lumineux partis du
point A, allant de même se réunir en a au-delà du plan rétinien,
coupent ce dernier suivant la ligne droite a'a". Le point B se

peindra évidemment aussi sur la rétine suivant la ligne b'b". L’image
rétinienne de chacun des points de la ligne verticale est
donc une petite ligne verticale ; mais toutes ces lignes sont superposées
et se confondent de telle sorte que finalement l’image de la

droite.verticale est aussi une ligne verticale, a"b" agrandie seulement
dans le sens de sa longueur, car sa dimension réelle
serait ab si la rétine était placée au foyer du méridien. Il résulte
de ce qui précède que les lignes verticales vues à travers un méridien
vertical défectueux sont nettes ; elles paraissent simplement
agrandies dans le sens de leur longueur.

' Examinons à présent (fig. 78) ce qui se passe pour les lignes
horizontales.
Fig. 77.Fiff. 78.376 ASTIGMATISME.
Soit AOB une ligne horizontale. Les rayons lumineux venus du
point O se réunissent en o au foyer principal du méridien. Ils rencontrent
par conséquent la rétine, qui est située en avant du foyer
principal, suivant la ligne verticale o'o" ; de même pour le point
B, dont l’image focale est b, l’image rétinienne sera la ligne verticale
b'b" ; enfin les rayons émanés de A suivent la même marche
et coupent la rétine suivant a'a". Ainsi de suite pour chacun
des points de la ligne horizontale, dont les images sont toutes de
petites lignes verticales ; l’ensemble de ces lignes verticales juxtaposées
les unes près des autres forme une large ligne horizontale
sur la rétine. La ligne horizontale ne sera donc pas vue nettement,
elle paraîtra diffuse et élargie, puisque son image rétinienne,
au lieu d’être une ligne composée d’une série de points,
comme cela aurait lieu, si la rétine était en o, au foyer du méridien,
est composée d’une série de lignes verticales.
On voit donc que le méridien défectueux est perpendiculaire à
la ligne, gui est vue trouble.

Ceci posé, il sera facile d’arriver à la détermination’de l’astigmatisme.
Quel est le problème à résoudre, en effet. Il s’agit de
déterminer d’abord la direction du méridien défectueux, et en second
lieu de reconnaître si ce méridien est myope ou hypermétrope.


Ce qui précède rend très facile la détermination de sa direction ;
car le raisonnement que nous avons suivi pour le méridien vertical
s’applique évidemment, quelle que soit l’inclinaison du méridien ;
aussi quand un oeil astigmate regarde la figure représentant
la rose des vents, le méridien le plus défectueux étant précisément
perpendiculaire à la direction de la ligue vue la plus trouble, il
suffira d’ajouter 90 degrés à l’angle de direction de cette ligne,
pour avoir l’inclinaison du méridien défectueux. Si, par exemple,
c’est la ligne correspondant à 30 degrés (fig-. 76) qui n’est pas vue
nettement, le méridien à corriger possède une inclinaison de
30+90, c’est-à-dire de 120 degrés.

Une fois la direction du méridien à corriger connue, un disque
noir percé d’une fente, et monté sur un manche, sera placé devant
l’oeil de telle sorte que la fente du disque soit parallèle au méridien
défectueux. De cette façon la réfraction à travers tous les
autres méridiens se trouve supprimée, et l’oeil ne voit plus qu’à
travers celui qui doit être corrigé ; on procédera pour déterminer
la myopie ou l’hypermétropie de ce méridien, selon les règles
déjà exposées, c’est-à-dire qu’on essayera la série des verres concaves
ou convexes, jusqu’à ce qu’on ait obtenu le maximum d’à-
VERRES CORRECTEURS DANS L’ASTIGMATISME. 377
cuïté visuelle. Le numéro du verre auquel on s’arrête indique le
degré d’amétropie du méridien.

On aura de la sorte la direction d’un des méridiens principaux
et le degré de son anomalie. De même, en plaçant la fente du
disquedans une position perpendiculaire à la précédente, on déterminera
la réfraction .du second méridien principal. La différence
entre les réfractions de ces deux méridiens donnera précisément
le degré de l’astigmatisme.

CHOIX DES VERRES CORRECTEURS DANS L’ASTIGMATISME.

Nous distinguerons, d’après Donders, plusieurs formes d’astigmatisme
:

1° Astigmatisme simple ;

2° Astigmatisme composé ;

3° Astigmatisme mixte.

Dans l’astigmatisme simple, l’un des méridiens principaux est
myope ou hypermétrope, tandis que l’autre est emmétrope ; cette
variété sera corrigée au moyen d’un simple verre cylindrique
dont l’axe sera placé parallèlement au méridien normal, et dont
la courbure concave ou convexe sera en rapport avec le degré de
myopie ou d’hypermétropie du méridien amétrope.

Pour déterminer la direction de l’axe du verre cylindrique, la
monture des lunettes d’essais, qui présente la forme d’un demicercle,
est divisée en degrés depuis 0 jusqu’à 180 degrés. La direction
de l’axe du cylindre étant représentée par une petite raie
tracée dans le verre, il suffit, pour donner l’inclinaison voulue, de
placer celle-ci sur le numéro qui exprime le nombre de degrés
correspondant. Nous avons déjà expliqué, p. 296, comment un
verre cylindrique placé devant un oeil astigmate, n’a d’influence
.que sur la réfraction du méridien auquel il est perpendiculaire.

Ainsi, par exemple, un oeil dont un méridien principal incliné
de 15 degrés est emmétrope, tandis que le méridien perpendiculaire,
incliné de 105 degrés possède une myopie de 2 dioptries,
sera corrigé par un verre cylindrique concave — 2 dioptries dont
l’axe sera incliné de 15 degrés.

La prescription du verre sera formulée ainsi :

Cylindre 15 degrés — 2 D.
Si le méridien principal emmétrope a une inclinaison de 45 de-
378 ASTIGMATISME.
grés, et que le second méridien principal ait une hypermétropie
1,25 dioptries, le verre correcteur sera :

Cylindre 45 degrés -f- 1,25 D.

Dans l’astigmatisme composé, les deux méridiens sont amétropes.
Examinons d’abord le cas où ils sont tous les deux myopes,
ou tous les deux hypermétropes.

On corrigera d’abord avec un verre c}'lindrique le plus myope
ou le plus hypermétrope des deux méridiens, de façon à lui donner
la même puissance réfringente qu’à l’autre ; puis, la réfraction
étant ainsi égalisée, la correction sera complétée au moyen des
verres sphériques concaves ou convexes appropriés.

Supposons que l’un des méridiens principaux, incliné de 30
degrés, possède une myopies 1,25 dioptries, et que le second méridien,
incliné de 120 degrés, ait une myopie 0,25 dioptrie.

L’on cherchera à diminuer la myopie du premier et à la ramener
à 0,25 dioptrie ; cela fait, tous les méridiens ayant dès
lors même réfraction, il suffira d’ajouter un verre concave sphérique
0,25 dioptrie.

La différence de myopie des deux méridiens égale 1,25 dioptries
moins 0,25 dioptrie, c’est-à-dire 1 dioptrie. Pour corriger une
myopie 1 dioptrie sur le premier méridien sans modifier l’autre,
il faut placer au-devant de l’oeil un verre cylindrique concave,
incliné à 120 degrés, de 1 dioptrie.

Cylindre 120 degrés — 1 D.

L’oeil muni d’un tel verre n’a plus qu’une myopie uniforme
0,25 dioptrie dans ses divers méridiens : il suffît, dès lors,
d’ajouter, pour neutraliser complètement l’anomalie, un verre
sphérique concave —■ 0,25 dioptrie.

La prescription sera ainsi formulée :

Sphérique — 0,25 D. -f- Cylindre 120 degrés — 1 D.

Supposons, les deux méridiens principaux hypermétropes. L’un
avec une inclinaison de 45 degrés, et une hypermétropie de 3
dioptries, l’autre avec une inclinaison de 135 degrés et une hypermétropie
de 1,50 dioptries. Il faut ramener le premier à n’avoir
qu’une hypermétropie 1,50 dioptries sans modifier la réfraction
du second. La différence d’hypermétropie entre ces deux méridiens
égale 3 dioptries —1,50 dioptries, c’est-à-dire 1,50 dioptries ;
en plaçant donc au-devant de l’oeil un verre cylindrique convexe
VERRES CORRECTEURS DANS L’ASTIGMATISME. 379
1,50 dioptries dont l’axe est incliné de 135 degrés, on arrivera à
donner aux deux méridiens la même réfraction, c’est-à-dire une
hypermétropie de 1,50 dioptries. Puis, ajoutant au verre cylindrique
un verre sphérique -f- 1,50 dioptries, on corrigera l’amétropié
totale de l’oeil.

L’ordonnance du verre sera :

Sphérique -f-1,50 D. -f Cylindre 135 degrés + 1, 50 D.

Dans l’astigmatisme mixte, c’est-à-dire quand l’un des méridiens
principaux est myope et l’autre hypermétrope, il faut avoir
recours à deux verres cylindriques superposés à angle droit. ■

Supposons, par exemple, un méridien principal vertical d’une
myopie 3 dioptries et un second méridien horizontal avec hypermétropie-}-
1,25 dioptries. L’anomalie du premier sera corrigée
par un verre cylindrique concave 3 dioptries à axe horizontal et
celle du second par un verre convexe -f- 1,25 dioptries à axe vertical.


INTRODUCTION DU SYSTÈME MÉTRIQUE

EN OPHTHALMOLOGIE(') 
UNITÉ DIOPÏRIQUE. — DÉTERMINATION DE LA DISTANCE FOCALE DANS CE NOUVEAU
SYSTÈME. — PASSAGE DE L’ANCIEN SYSTÈME AU NOUVEAU. — PHAKOMÈTRE DE
SNELLEN.
CHOIX D’UNE UNITE DIOPTRIQUE.

Les numéros que portent les verres de lunettes de l’ancien système
indiquent en pouces le rayon de courbure delà lentille. Or,
pour l’indice de réfraction que l’on reconnaît à ces verres, leur
centre de courbure coïncide avec leur foyer. Le numéro indique
donc en même temps la distance focale de la lentille.

Pour s’en assurer, on n’a qu’à prendre un verre convexe et
reproduire l’image d’une fenêtre sur la paroi opposée de la
chambre ; on trouve que la dislance qu’il y a entre l’image
et la lentille, exprimée en pouces, correspond au numéro de
celle-ci,

La force réfringente d’une lentille étant l’inverse de la distance
focale est représentée par une fraction dont le numérateur est

1, et le dénominateur la distance focale. Ainsi le numéro 5 a

une distance focale de 5" (5 pouces) et une force réfringente de

1 1 1 .

-=-,le numéro 10 de———, le numéro 12 de ., . Un cin5
10 12

quième, un dixième, un douzième de quoi ? d’une lentille / — ) 

qui aurait un pouce de distance focale.
L’unité de l’ancien système est donc représentée par une lentille
ayant un pouce de distance focale. Cette lentille ne se trouve pas
dans nos boîtes d’essai ; nous ne nous en servons jamais en pratique,
parce qu’elle est trop forte. Nous n’avons besoin que de
(1) Cet article est le résum ; d’un excellent travail publié par le D 1' Landoll
dans les Annales d’oculistique, mai-juin 1876CHOIX D’UNE UNITÉ DIOPTRIQUE. 381
lentilles plus faibles que l’unité, et c’est pourquoi les puissances
diopfriques de nos lentilles sont toutes représentées par des fractions
de l’unité (1).

C’est un inconvénient,parce que de cette façon les combinaisons
de lentilles nécessitent des additions et des soustractions de fractions
et deviennent par cela même compliquées.

Mais l’ancien système de numérotage des verres a encore d’autres
inconvénients :
Le pouce n’est point une mesure uniforme correspondant à
une grandeur universellement adoptée, c’est une mesure arbitrairement
choisie, différente pour chaque pays : il y a le pouce de
Paris, le pouce anglais, le pouce autrichien, le pouce prussien,
qui tous différent entre eux.

Ainsi:
1" de Paris = 27,07 mm.1" anglais = 25,10 —1" autrichien = 16,31 —1" prussien = 26,15 —
On a fabriqué des verres de lunettes d’après chacune de ces
différentes mesures. Une lentille n° 5, fabriquée en France, ne
correspond donc pas à celle du numéro 5 anglais, ou autrichien,
ou prussien, etc.

D’autre part encore, les intervalles qui existent entre les différents
numéros de l’ancienne série des verres de lunettes sont très
inégaux, et l’on ne se rend que difficilement compte de leur valeur,
parce que, pour les trouver, il faut faire la soustraction de
deux fractions.

Voici cette série avec les intervalles (tableau de la page 382).

Pour remédier à ces inconvénients, une commission, composée
deO. Becker, Donders, Giraud-Teulon, Javal, Leber, Nagel, Quaglino,
Soelberg-Wells, avait été nommée, lors du Congrès ophtalmologique
dé Paris, en 1867 ; et au dernier Congrès des
ophthalmologistes de Heidelberg, ainsi qu’au Congrès médical
international de Bruxelles, en 1875, on a adopté à l’unanimité le
nouveau système de numérotage des verres de lunettes dont voici
les-principes :
(1) Si nous avions besoin de lentilles d’un demi-pouce ou d’un quart de poucei ■ ,■' . 1 ! , » -le distance focale, ces lentilles seraient représentées par -r-fî-, -rrr< c ost-adirepar 2, i, etc., en nombres entiers.382SYSTÈME MÉTRIQUE EN OPHTHALMOLOGIE.INTERVALLES . INTERVALLESNUMÉROS. NUMEROS.DE RÉFRACTION. DE REFRACTION.72 10i ± ili 360 . 9060 1 S) ) I ± i 1i 240 i 7248 ' 8 ) 'i ± ) 1i 30G i 5642 1 7 ) )  JL ^ i.
i 252 , 9136 ' 6i ) ) _i_ 'ili Ï8Ô ? 7830 ' 6 ) l 1-20 i Gfi24 ) 5 I- ) ) JL 'ill 120 i 5520 ' 5 ) ) ± ili 180 . 4518 1 il ) ) ± 'ili 144 , 31 !16 > . 4 ) 
_L ) 1
l 240 1 2815 ) 31 '
) ± '} !
i. 210 i 4514 ) 3j 'I J_ ' ) 1
i 182 / 3913 ! 3 ) i ± ili 156 ; 3312 I 9 ï >) ± ) 1i 13-2 i 2711 ' 21 ) 
) _L ' ) 1
i 110 i 2210 ) 2J- ) i i
i 18
« . Substitution du mètre au pied ; 6, numérotage des verres de
lunettes selon leur force réfringente, et non selon leur distance
focale ; c, choix d’une unité assez faible pour que les numéros des
lunettes, généralement en usage, soient des nombres entiers et
CHOIX D’UNE UNITE DIOPTRIQUE. 383
non des fractions ; d, intervalles équidistants, autant que possible,

entre les différents numéros.
L’unité adoptée pour le nouveau système, le numéro 1 de la

nouvelle série des verres de lunettes, est une lentille de 1 mètre
de distance focale (l).On l’appelle DIOPTRIE (D.) (2). Sa force ré1


fringente est donc représentée par la fraction -r^-.

: On" désigne par le numéro 2 la lentille qui a deux unités de
force réfringente (dioptries) , 2 D. par le numéro 3, celle qui en a
trois, 3 D. par le numéro 4, celle qui en a quatre, et qui par conséquent
est quatre fois plus forte que le numéro 1.

En suivant ainsi simplement les nombres cardinaux, on obtient
une série de lentilles ayant entre elles le même intervalle, une
dioptrie.

On a cependant trouvé que,dans la pratique,on avait besoin de
lentilles plus faibles que celle de 1 mètre de distance focale. Pour
cette raison, on a admis des fractions de dioptrie, savoir : des
lentilles de trois quarts de dioptrie (0,75) , d’une demi-dioptrie
(0,5) , d’un quart de dioptrie (0,25).

VOna également intercalé des quarts de dioptrie entre les numéros
faibles de la série jusqu’au numéro 2,5 et des demi-dioptries
du numéro 2,5 jusqu’au numéro 6.

Dans les numéros élevés de la série, par contre, l’intervalle
d’une dioptrie a paru trop petit, une légère variation de la distance
entre les lentilles et l’oeil produisant déjà un effet plus fort qu’une
dioptrie. Aussi a-t-on supprimé le numéro 19. De cette façon,
l’on a arrêté la série représentée par la colonne 2 du tableau (voir
p. 385).
y intervalle qui sépare les numéros de la série, comme on le
voit, est une dioptrie, ou la moitié ou le quart de l’unité, c’est-àdire
d’une dioptrie ; dans tous les cas, on peut apprécier l’intervalle
directement par une simple soustraction de deux nombres.
De cette façon, on sait immédiatement de combien un verre est
plus fort ou plus faible qu’un autre, de combien une amétropie
ou une presbyopie a augmenté ou diminué.
(1) Proposition de Nagel et Monoyer.(2) Monoyer.384 SYSTÈME MÉTRIQUE EN 0PHTHALM0L0G1E.
DETERMINATION DE LA DISTANCE FOCALE
DANS LE NOUVEAU SYSTÈME.

Le numéro de la lentille, il est vrai, ne donne plus maintenant
directement la distance focale, mais celle-ci est très facile-à trouver,
quand on se rappelle que la distance focale est l’inverse de
la force réfringente. Nous avons, par exemple, une lentille d’une
4 jm .JQQM
force de 4 D. ou -— ; sa distance focale est = ■ ou —'■
lm 4 4

= 0m,25 ; 6D. correspondent à —— =0m,16dedistancefocale.

On arrive avec la même facilité à déterminer le numéro de la
lentille, c’est-à-dire le nombre de dioptries correspondant à une
distance focale donnée. Puisque ce nombre est l’inverse de la longueur
focale, on le trouve également à l’aide d’une fraction dont
le numérateur est lm ou 0m,100 et le dénominateur la distance
focale.

On demande, par exemple, le nombre des dioptries (d) 
correspondant à une longueur focale de 0m,40 nous mettons:
1 100
d= lM 0U-4Ô-=2'5DPour

exprimer en formules générales ce que nous venons de
dire, nous■ appellerons d le nombre de dioptries, Fia longueur
focale.
d = 4" (,) 
F = -L (2) 

((
d. F = 1
PASSAGE DE L’ANCIEN SYSTEME AU NOUVEAU.

Pour passer de l’ancien système au nouveau, on n’a qu’à se
rappeler que 1 m = 37 pouces == 37" ; la dioptrie 1 D. correspond
donc à une lentille de 37" de distance focale.

Une dioptrie, 1 D. (ou-i ) du nouveau système est donc
1
= -Ô=- = n » 37 de l’ancien système.
O iSYSTÈME MÉTRIQUE EN OPHTHALMOLOGIË. 385
2
2 D. = -^=- = n° 18,5 de l’ancien système.

3D.= -^-=n »12 Id4

D. = -gy- = n » 9 Id.

et ainsi de suite.

Nous procédons d’une façon inverse pour trouver le nombre de
dioptries correspondant à un numéro donné de l’ancien système
c’est-à-dire qu’il faut diviser 37 par le numéro du verre.

Exemple : nous avons le numéro 17 de l’ancien système. Nous

1
disons : autant 17 contiendra de , autant l’ancien numéro 17
o /
représentera de dioptries.

1
Or, diviser 17 par —— revient à diviser 37 par 17, ce qui donne

Pour exprimer, d’une manière générale, ce que nous venons de
dire, nous appellerons a le numéro de l’ancien système (nombre
de pouces) , et d celui du nouveau (nombre de dioptries)  ; nous
obtiendrons ainsi les équations suivantes:
d lw=~ w37d (4) « a. d = 37
Nous donnons, dans le tableau ci-dessous, la comparaison des
numéros nouveaux par dioptries aux anciens en pouces:
Dislance focale Verres nouveaux Verres anciensen centimètres en dioptries métriques correspondant en pouces.4 mètres 0,25 »2 mètres 0,50 72'■■ ■■ 1,33 0,75 4S1 mètre 1,00 300,80 1,25 300,66,6 1,50 • 240,75 1,75 200,50 2,00 180,44 2,25 16v:..\ 0,40 2,50 15ABADIE. Mal. des yeux, 2° édit, u. —25386 SYSTÈME MÉTRIQUE EN OP HTHALMOLO GIE.Uistance focale Verres nouveaux Verres anciensen centimètres. en dioptries mélri'jucs. correspondant en pouces.0,36,4 2,75 140,33,3 3,00 120,20,6 3,50 100,25….- 4,00 90,22,2 4,50 80,20 5,00 70,18,2 5,50 6 1/20,16,6 6,00 60,14,3 7,00 5 1/20,12,5 8,00 50,11 9,00 4 1/20,10 10,00 40,09 11,00 3 1/20,08,3 12,00 30,07,7 13,00,0,07 14,00) ''0,06,7 15,00 2 1/20,06,2 16,00 2 1/40,05,5 18,00 2 raible.0,05 20,00 2 fort.
PIIAKOMETRE DE SNELLEN.

En comparant la colonne des distances focales des lentilles métriques
avec celle des lentilles de l’ancien système, on voit immédiatement
qu’un très petit nombre seulement de ces distances,
dans l’ancien système, coïncide avec celles du système métrique.
Il en résulte que les fabriques de verres de lunettes doivent changer
presque complètement les moules qui leur servent pour la fabrication
des lentilles. Ce changement est envoie d’exécution.

Toutefois, il est important de pouvoir contrôler soi-même les
lentilles fournies dans ce temps de transition. C’est à cela qu’est
destiné un instrument très ingénieux dû au génie inventif de
Snellen, d’Utrecht.

L’instrument, que son inventeur a appelé phakomèlre, repose
sur ce fait que, lorsqu’un objet donné et l’image qu’en fournit une
lentille convexe ont lamême grandeur, l’objet et l’image se trouvent
à égale distance de cette lentille, et que, de plus, celte distance
est le double de la distance focale de celle-ci (voir fig. 48).

L’objet (points éclairés) et le verre dépoli sur lequel se forme
l’image, se meuvent d’une façon égale en sens contraire, à l’aide
~de deux ressorts au bout desquels ils sont fixés.

Le verre dépoli se meut le long d’une échelle sur laquelle sont
OPHTHALMOMÈTRE DE JAVAL ET SCHIOTZ. 387
marqués les nombres de dioptries correspondant à chaque distance.

L’instrument permet la détermination avec une exactitude de

— de dioptrie.

L’image, ayant toujours la même grandeur que l’objet, est dessinée,
une fois pour toutes, sur le verre dépoli. Quand l’image
fournie par la lentille coïncide exactement avec l’image dessinée,
l’indication de l’échelle nous donne le double de sa distance
focale.

Pour la détermination des lentilles concaves, on se sert de lentilles
convexes déterminées préalablement, et à l’aide desquelles
on neutralise les premières ; celles-ci ont alors la même force (en
sens contraire) que les lentilles convexes neutralisantes (1).

OPIITHALMOMÈTIiE DE JAVAL ET SCHIOTZ.

Javal et Schiôtz ont inventé un ophthalmomètre qui permet
de déterminer rapidement l’astigmatisme. Voici la description
que donne Javal de cet instrument (2).
Principe de notre ophthalmomètre. — a)  L’observateur place devant
son oeil un carré de carton blanc, de quelques centimètres de
côté, percé au centre d’un petit trou muni d’une loupe. En s’approchant
de l’oeil observé, il voit se peindre dans cet oeil l’image
du carton, réfléchie par la cornée, et cette image paraît d’autant
plus petite que la cornée de l’oeil observé est plus convexe. Cette
• expérience suffirait donc pour comparer la courbure de la cornée
des différents yeux observés, si la mémoire permettait de comparer
les dimensions des images fournies par chacun d’eux.
b)  Supposons maintenant que l’oeil observé soit astigmate, le
méridien de moindre courbure (ou, en d’autres termes, de plus
grand rayon de courbure) étant horizontal, il est clair qu’au lieu
d’être carrée, l’image affectera la forme d’un rectangle horizontal,
d’autant plus allongé que l’astigmatisme sera plus fort ; la
mesure de l’astigmatisme cornéen pourra se déduire du rapport
entre la longueur des deux côtés, vertical et horizontal, du rectangle.c)  Supposons enfin que les méridiens de courbure maxima et
ninima, de l’oeil observé, ne concordent pas avec la verticale et(1) L’instrument se trouve à Utrecht, chez M. Kajenaar.( 2)  Annales d’oculislique, juillet-août 1881.388 SYSTÈME MÉTRIQUE EN OP HTH A L MO LOGIE.
l’horizontale, notre carré, dont les côtés sont verticaux ,et horizontaux,
se peindra suivant une espèce de parallélogramme à côtés
courbes. Pour que son image redevienne rectangulaire, il faudra
le faire tourner dans son plan, jusqu’à ce que ses côtés soient parallèles
aux plans des méridiens de courbure maxima et vHnima.
Cette dernière expérience est d’une importance tout à fait capitale.


Pour pouvoir éclairer convenablement notre carré de carton,

et pour que les mesures ne soient pas faussées par les mouvements
de l’observé et de l’observateur, ou par les moindres défauts
d’exécution du carré de carton, nous avons dû l’éloigner considérablement
de l’oeil observé, et nous avons choisi une distance de
0m,35. Il faut alors un carré de très grande dimension pour que son
image occupe une notable partie de la surface de la pupille ; de
plus, il faut employer une lunette, non pas pour avoir un grossissement,
mais pour transporter l’image derrière le carton en un
endroit où il est facile de l’observer au moyen d’un oculaire.
Un prisme bi-réfringent, associé à l’objectif, dédouble l’image
FiS. 7'J.OPHTHALMOMÈTRE DE JAVAL ET SCHIOTZ. 389
réelle et renversée qu’on observe au foyer de l’oculaire. Ce dédoublement
étant constant, il arrive qu’au premier abord on voit
deux carrés qui ne se touchent pas ; pour que le contact se produise
à volonté, il faut prendre pour objet un carré dont on puisse
faire varier la dimension. Comme les bords du carré servent seuls,
il suffit d’employer deux bandes de papier blanc pouvant s’approcher
ou s’éloigner à volonté ; la mesure de l’écartement qu’il faut
donner à ces mires, pour obtenir le contact, permet d’obtenir la
courbure de la cornée.

Tout ce qui précède deviendra plus clair, quand nous aurons
décrit successivement la lunette, l’objet et l’appui-lête.
Description et emploi de l’instrument. — La lunette contient,
entre ses deux objectifs, un prisme bi-réfringent de Wollaston ;
elle peut tourner autour de son axe, et un cadran divisé, situé
près de l’oculaire, dans un plan perpendiculaire à l’axe, permet
de lire, le degré de cette rotation. Les objectifs ont chacun une
distance focale de 0m,27 ; au foyer postérieur du second objectif,
est tendu un fil d’araignée pour lequel chacun doit commencer
par effectuer la mise au point par l’oculaire. La mise au
point pour l’oeil observé, se fait ensuite en déplaçant en totalité la
lunette avec son pied, ce quLest facile, grâce à la rainure, dans
laquelle glisse le pied postérieur de la lunette. Quand on a ainsi
rais au point, il se forme au foyer de l’oculaire une image renversée
de l’oeil observé. Cette image n’étant ni agrandie, ni
diminuée, on voit que notre instrument n’est, à proprement parler,
ni une lunette ni un microscope. C’est le cas optique limite
entre les deux.

Grâce à la brièveté du foyer antérieur de ce système optique, il
devient impossible de rien observer nettement quand l’oeil du
sujet se déplace notablement en avant ou en arrière ; on élimine
donc ainsi une cause d’erreur très appréciable.
-La force du prisme bi-réfringent est telle qu’il dédouble précisément
de sa largeur un objet de trois millimètres situé à l’endroit
ondoit se placer l’oeil du patient.
L’objet est plus difficile à bien concevoir.

Sous le tube de la lunette, et dans un plan qui est horizontal
pour la position initiale de l’instrument, est fixé un arc de
cercle de 0m,35 de rayon, dont le centre concorde à peu près
avec l’image cornéenne. Sur cet arc peuvent se mouvoir deux
curseurs qui portent chacun une bande blanche verticale : c’est la
réalisation de l’expérience a)  ci-dessus.
: On conçoit qu’en lisant sur l’arc l’écartement qu’il faut donner
390 SYSTÈME MÉTRIQUE EN OPHTHALMOLOGIE.
aux curseurs pour que les images des bandes blanches, vues dans
la lunette, paraissent se toucher, on ait une donnée suffisante
pour calculer, soit le rayon de courbure, soit la force réfringente
de l’oeil observé. Avec les dimensions de notre instrument, dans
certaines limites, six millimètres correspondent à une dioptrie.

Pour mesurer l’astigmatisme, il suffirait donc d’établir le contact
en observant un des méridiens principaux et mettant les curseurs
dans une position à peu près symétrique, puis de tourner de
90° la lunette avec son arc, et de dire de combien il faut déplacer
l’un des curseurs pour obtenir de nouveau le contact : c’est la
réalisation de l’expérience b.
Il est encore plus commode de procéder comme suit :
L’une des bandes blanches est remplacée par une figure en
forme d’escalier dont les marches mesurent 0m,006 de largeur.
S’il n’y avait pas de prisme dans la lunette, on verrait alors

une figure telle que AB (fig. 80). Grâce au dédoublement,on voit,
en même temps qu’AB, une seconde figure identique, A'B'.

En écartant les curseurs, on peut augmenter la largeur de
chacune de ces figures d’une même quantité et amener, par

exemple, la partie verticale de A à toucher la première
marche de B, ainsi que cela est représenté
fig. 81.

Considérons un instant cette figure, où nous
n’avons pas reproduit A et B', qui sont, sans utilité
pour nous ; elle résulte de la superposition de B et
de A', et les parties de la figure où la superposition

a lieu se distinguent du reste par une coloration bien plus
blanche.

Faisons maintenant tourner la lunette de 90° autour de son axe,
s’il n’y a pas d’astigmatisme, la figure tournera sans se modifier ;
mais si l’oeil observé est astigmate, on obtiendra un aspect analogue
à celui représenté par la fig. 82 et qui correspond à trois
dioptries d’astigmatisme ; en comptant les marches effractions
de marches qui ont passé du blanc au gris, on a immédiatement
FiS. 80.Fig. 81.OPHTHALMOMÈTRE DE JAVAL ET SCHIOTZ. 391
tenombre de dioptries et de fractions de dioptries d’astigmatisme.


:, II convient d’établir le contact, tel qu’il est représenté fig. 81,
pour le méridien le moins réfringent, c’est-a-dire que, généralement,

on commence par le méridien horizontal ;
c’est là le temps le plus difficile, car les bords des
images sont forcément irisés.
■■ ;; Avec les dimensions que nous avons adoptées,
onpeut apprécier le huitième de dioptrie environ.
Quand l’éclairage est suffisant, il est tout à fait
impossible de se tromper d’un quart de dioptrie.

: Il est évident que l’instrument fournit le moyen de trouver la
position de l’astigmatisme. Supposons en effet qu’on ait établi
lecontaet tel qu’il est représenté par la fig. 81, si l’on ne se trouve
pas dans le méridien moins réfringent, il arrive que la rotation de
la lunette fait apparaître une ligne blanche ou une ligne noire le
long de la première marche, suivant qu’on se rapproche ou qu’on
s’éloigne du méridien le moins réfringent : ces apparences permettent
de découvrir la position de ce méridien. Comme vérification,
dans le méridien perpendiculaire à celui-là, l’écart doit
atteindre son maximum si l’astigmatisme est régulier.

Pour peu que l’astigmatisme dépasse une dioptrie, au lieu de
procéder ainsi pour trouver les méridiens il est bien plus exact et
plus facile de se fondersur l’expériencec ; avec un peu d’exercice,
on remarquera bientôt que les extrémités des deux figures
subissent des dénivellations tout à fait caractéristiques quand
on n’est pas dans l’un des méridiens principaux.
Pour que les lectures soient comparables avec celles que donne

Toptomètre Javal, il est indispensable de lire l’angle, quand la
lunette est disposée pour le méridien le plus réfringent ; on n’a
donc rien à confier à la mémoire ; après avoir établi le contact
pour le méridien le moins réfringent, on tourne la lunette d’environ
90° ; on s’assure, par l’aspect des images, qu’on est bien dans,
iin méridien principal et on lit l’angle sur le cadran, l’astigmatisme
dans la lunette, et on les note ainsi, 10° ±1,5 ; 175° ±2, en
inscrivant l’oeil gauche en premier. Le signe ± indique qu’il
s’agit d’une mesure ophthalmométrique. Pour les deux mêmes
yeux, la mesure optométrique eût donné, par exemple:

 ;10° — 1,5 + 3 ; 175° —2 — 2,5, où les chiffres 3 et2,5 représentent
respectivement la réfraction sphérique de l’oeil gauche et
de roeiï droit.
.vitappui-tête ne mériterait pas une description spéciale, s’il ne
FiS. 82.392 SYSTÈME MÉTRIQUE EN 0 P HT HALMO LOG I E.
fallait dire quelques mots des lampes à gaz qu’il supporte et qui
servent à éclairer les mires.

Notre instrument fonctionne à la perfection en plein jour, si
l’on peut adosser le malade à une fenêtre donnant sur un ciel bien
clair ; mais, cette condition ne pouvant pas être réalisée toujours,
il a fallu ajouter un éclairage artificiel. Trois lampes, munies de
réflecteurs, suffisent complètement. Les observateurs exercés peuvent
se contenter de deux lampes. En tout cas, il faut un très bon
éclairage ; c’est le côté faible de notre ophthalmomètre,
Partie mathématique. — Bien qu’il soit inutile, pour le praticien,
de connaître les calculs qui nous ont guidés, nous croyons
devoir les produire, pour justifier le choix de certaines dimensions
que nous avons adoptées.

Si l’on appelle r le rayon de courbure de la cornée, f sa distance
focale, n son indice de réfraction, de la formule connue
r
f= —j- on tire, pour la puissance réfringente x de la cornée.

mesurée en dioptries,

1000 (n-l)  350
x = ^—'- = (1) 
r r
si l’on adopte 1,35 pour l’indice de la réfraction pour la cornée.
D’autre part, si l est la distance d’un objet au foyer d’un
miroir sphérique de rayon r, on a la relation suivante entre la
grandeur d !un objet O'et de son image I :
4=i »l r
Combinant cette formule avec la précédente, il vient
_ 350 x O
X - 211

Dans notre instrument, nous avons pris l = 350 pour simplifier
encore cette formule ; de plus, nous adoptons 1=3, dans le but
d’avoir des images assez grandes qui soient aisées à observer et
qui répondent bien aux parties réellement utilisées de la cornée.
Il vient alors
* = t ( 3) 
c’est-à-dire que l’objet mesure 0m,006 par dioptrie.

Si des mesures ultérieures venaient à donner une autre valeur
pour n, il n’y aurait qu’à changer la distance de l’arc à l’oeil ; par
OPHTHALMOMÈTRE DE JAVAL ET SCHIOTZ. 393
exemple, pour la valeur 1,337, adoptée par Mauthner, on prendrait
l = 337 et tout serait en ordre.

Si l’on veut connaître le rayon de courbure de la cornée, il
suffit de mesurer la distance des curseurs au moment où les
images se touchent ; d’après la formule 3) , il suffit de diviser cette
distance par 6 pour avoir la réfraction de la cornée en dioptries,
et, d’après la formule 2) , divisant 350 par le nombre ainsi obtenu,
on a la valeur de r.
Relations entre la réfraction x, le rayon de courbure r et la grandeurde l’objet 0.
x. r. 0. x. r. 0.35 10 210 48 7,292 288' 36 9,722 216 49 7,143 29437 9,46 222 50 7 300. 38 9,21 228 51 6,862 30639 8,974 234 52 6,73 31240 8,75 240 53 6,603 31841 8,536 246 54 6,48 32442 8,333 252 55 6,363 33043 8,14 258 56 6,25 336
44. 7,954 264 57 6,14 34245 7,777 270 58 6,034 34846 7,609- 276 59 5,932 35447 7,447 282 60 5,833 360
' Si l’on voulait faire de nombreuses mensurations de r, on remplacerait
avantageusement ce tableau par un diagramme de forme
hyperbolique ou par une réglette divisée, portée par l’un des
curseurs et glissant sur l’autre. Comme l’observation permet de
distinguer, pour les rayons habituels, environ un millimètre de
variation de grandeur de l’image, on voit qu’on peut évaluer un
sixième de dioptrie et une variation du rayon de courbure inférieure
à cinq centièmes de millimètre.
394 SYSTÈME MÉTRIQUE EN OPHTHALMOLOGIE.LENTILLE DE STOKES.
Pour déterminer le degré de l’astigmatisme, Stokes a imaginé
un petit instrument qui a reçu le nom de lentille de Stokes. Cet appareil
se compose de deux lentilles cylindriques, l’une plan convexe
de -|- 3,50 D. l’autre plan concave de— 3,50 D. Ces deux lentilles,
adossées par leur face plane et fixées dans des montures circulaires,
peuvent tourner l’une sur l’autre autour d’un axe commun.
Sur l’un des cercles qui sert de monture est gravée une flèche qui
sert d’indicateur, tandis que l’autre cercle porte des divisions en
degrés, qui donnent la mesure de l’angle de rotation des cylindres
l’un sur l’autre. Quand l’indicateur marque 0 degré ou 180 degrés,
les axes des cylindres sont parallèles et leurs effets dioptriques
s’annulent. Si, au contraire, l’indicateur correspond à 90 degrés
ou 270 degrés, les axes des verres cylindriques sont perpendicuaires,
et le système a alors un maximum d’action astigmatique ;
dans l’un des méridiens l’astigmatisme produit est de + 3,50 D.
dans l’autre — 3,50 D. et le degré d’astigmatisme totale est de
7 D. Une rotation de 0 à 90 degrés fait donc monter l’astigmatisme
de 0 à 7 D. ; quant au degré d’astigmatisme correspondant
aux positions intermédiaires, il est calculé à l’avance et marqué
sur l’instrument.

On pourrait adapter les deux verres cylindriques à la monture
imaginée par Crétès (fig. 63) , pour mesurer l’insuffisance musculaire.
Le mécanisme de l’instrument resterait le même et son maniement
serait plus facile.
PROCÉDÉ PRATIQUE POUR LA DÉTERMINATION DE L’ASTIGMATISME.
La détermination de l’astigmatisme au moyen du disque sténopéique,
en recherchant la réfraction dans chacun des méridiens
principaux, exige un temps assez long. L’appareil de Javal est
coûteux et d’un maniement délicat. Aussi, pour la pratique,
nous nous contentons habituellement du procédé suivant, qui est
très simple et très suffisant : le sujet étant placé à 5 mètres
devant l’échelle de Snellen, on prendra un faible verre cylindrique
— 0,75 D. par exemple, et, le plaçant devant l’oeil observé, on le
fera tourner doucement, de manière à placer successivement l’axe
du cylindre devant les divers méridiens de la cornée ; si le sujet
est astigmate, il indique très bien la position du cylindre pour
ASTIGMATISME IRRÉGULIER. 395
laquelle sa vision est la plus nette ; on note à ce moment l’inclinaison
de l’axe, en lisant sur la monture graduée des lunettes le
nombre de degrés correspondant et l’on remplace ce verre par
un autre plus fort, dont on met l’axe dans la même direction que
le premier ; on continue ainsi tant qu’il y a de l’amélioration. Le
dernier verre choisi est celui qui corrige l’astigmatisme.

La première épreuve sera faite avec un verre cylindrique concave,
puis avec un verre cylindrique convexe de même force. Si ce
dernier, incliné d’une certaine façon, donnait une meilleure vision
que le concave, ce serait la série des verres cylindriques convexes
qu’il faudrait essayer, en suivant les mêmes règles relativement
à la position de l’axe.

ASTIGMATISME IRRÉGULIER.

L’astigmatisme irrégulier est une cause fréquente d’amblyopie.
Cette anomalie est généralement provoquée par des déformations
de courbure de la cornée consécutives aux divers processus pathologiques
qui intéressent cette membrane. Chez la plupart des
malades atteints de cette infirmité, on retrouve des vestiges d’inflammations
anciennes, sous forme de leucomes superficiels, visibles
encore à l’éclairage oblique et à l’ophthalmoscope.

Les images des objets extérieurs réfléchies sur la surface irrégulière
de la cornée sont déformées. A l’ophthalmoscope le fond
dé l’oeil ne présente aucune lésion, mais la papille paraît tiraillée,
s’allongeant tantôt dans un sens, tantôt dans un autre, au moindre
déplacement du miroir. Enfin, ni les verres convexes, ni les concaves,
ni les cylindriques n’améliorent la vision. Le disque sténopéique,
seul, percé d’un petit trou, augmente la netteté des
images rétiniennes, mais au détriment du champ visuel, qui
devient notablement restreint.

Ces divers signes nous permettront de différencier cliniquement
cette affection des amblyopies dues à d’autres causes. Quant aux
moyens d’en atténuer les fâcheux effets, ils sont à peu près nuls.

DIAGNOSTIC DES ANOMALIES DE LA RÉFRACTION

OPTOMËTRIE. KÉRATOSCOPIE.
DIAGNOSTIC DE L’HYPERMÉTROPIE AU MOYEN DE L’ONITIULMOSCOPE. — DIAGNOSTIC
DE LA MYOPIE. — DIAGNOSTIC DE L’ASTIGMATISME. — OI'TOMÈTRES. — KÉRATOSCOPIE.
DIAGNOSTIC DE L’HYPERMETROPIE AU MOYEN
DE L’OPHTHALMOSCOPE.

Le procédé de Donders, pour déterminer lé degré de l’hypermétropie,
exige une vision assez nette, car les caractères de
l’échelle de Snellen doivent être déchiffrés à 5 mètres de
distance ; cet examen suppose aussi une entière franchise
dans les réponses du sujet examiné. En outre, si le diagnostic
doit être établi avec un certain degré de précision, il est nécessaire
de paralyser l’accommodation par l’instillation de quelques
gouttes d’atropine pour démasquer la partie latente de l’hypermétropie.


Or, comme ces conditions ne sont pas toujours réalisées, il est
de la plus haute importance de pouvoir reconnaître celte anomalie
de la réfraction d’une façon purement objective.

On y arrive aisément, par un peu d’exercice et avec une approximation
suffisante pour la pratique, en se servant uniquement
de l’ophthalmoscope.

Voici le raisonnement qui doit nous guider dans cette étude
clinique.

La rétine étant située au foyer principal du système dioptrique,
dans l’oeil emmétrope, les rayons qui en émanent prennent à
leur sortie de la cornée une direction parallèle à l’axe optique.
Quand un observateur également emmétrope, et dont l’accommodation
est relâchée, examine un tel oeil avec le simple miroir de
l’ophthalmoscope (procédé de l’image droite) , comme ii est en
mesure de réunir en foyer sur sa rétine les rayons parallèles, il
voit distinctement le fond de l’oeil placé devant lui. Mais supposons
maintenant que l’oeil observé soit hypermétrope, ce qui
revient à dire que la rétine se trouve située entre le foyer principal
et le centre optique : dans ces conditions, les rayons qui
D1ACN0STIC DE L’HYPERMÉTROPIE. 397
en émergent sont divergents et l’observateur supposé emmétrope
n’est plus à même de les réunir sur sa rétine. Pour
y parvenir, il faut qu’il place au-devant de son oeil un verre
convexe destiné à rendre parallèles les rayons divergents, ou bien
encore qu’il fasse un certain effort d’accommodation approprié à
la dislance d’où semblent venir ces rayons.

La réciproque de cette proposition est vraie, c’est-à-dire que,
si les rayons provenant de la rétine de l’oeil observé en sortent à
l’état de divergence, c’est parce que cette membrane se trouve
entre le foyer principal et le centre optique ; donc toutes les fois
que l’observateur ne pourra distinguer nettement l’image de la
papille qu’au moyen de verres convexes du qu’en faisant un
certain effoit d’accommodation, ce sera une preuve certaine que
l’oeil observé est hypermétrope.

Il s’agit à présent de déterminer le degré de l’hypermétropie.
Les rayons provenant de l’oeil hypermétrope divergent d’autant
plus que le degré d’hypermétropie est plus élevé. A-t-on affaire,
par exemple, à une hypermétropie de 2 dioptries, cela veut dire
que les rayons à leur sortie de l’oeil ont la même direction que
s’ils étaient issus d’un point situé à 0m,50 en arrière de son centre
■optique.

Pour rendre ces rayons parallèles et les faire converger sur la
rétine de l’observateur, il faut donc que celui-ci place au-devant
de son oeil (supposé un instant en contact avec l’oeil observé) un
verre convexe de 0m,50 de longueur focale. En effet, les rayons
tombant sur cette lentille avec la même incidence que s’ils émanaient
de son foyer principal, deviendront parallèles après l’avoir
traversée.

De même, évidemment, pour rendre parallèles les rayons lumineux
sortant d’un oeil ayant une hypermétropie de 5 dioptries,
il faudrait faire usage d’une lentille convexe de 0m,20 de foyer,
et ainsi de suite.

Donc, d’une façon générale, le degré d’hypermétropie est donné
parlapuissance dioptrique delà lentille convexe, qui permetà l’observateur
d’apercevoir nettement le fond de l’oeil observé. Il y a
pourtant ici une cause d’erreur dont il faut tenir compte. Pour
simplifier l’exposé qui précède, nous avons supposé que l’oeil de
l’observateur était en contact avec l’oeil observé ; en réalité, il en
est toujours à une certaine distance, 0m,05 environ.

Soit une hypermétropie de 4 dioptries, les rayons sortant de
cet oeil semblent provenir d’un point situé à 0m,25 en arrière de
son centre optique ; donc pour les rendre parallèles, il faudrait que
398 DIAGNOSTIC DES ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
la lentille convexe de 0°,25 de foyer fût placée précisément au
centre optique lui-même. En réalité, elle en est distante d’au
moins 0m,05, puisqu’elle se trouve devant l’oeil de l’observateur ;
dès lors, elle est à 0°',30 du point d’où les rayons lumineux
commencent à diverger ; et pour rendre ceux-ci parallèles, elle
doit avoir une distance focale égale à 0m,30. La longueur focale
de la lentille qui rend les rayons de sortie parallèles doit donc
être diminuée de la distance qui sépare les yeux des deux sujets
au moment de l’examen, et le degré d’hypermétropie est par conséquent
toujours un peu plus fort que celui qui est exprimé par
la puissance dioptrique de la lentille, quipermet d’apercevoir nettement
le fond de l’oeil observé.

Comme il serait fort long et fort incommode, quand on recherche
la réfraction au moyen de l’ophthalmoscope, de placer
devant l’oeil, les uns après les autres, tous les verres des boîtes
d’essai, M. Grétès, opticien à Paris, a construit, sur les indications
du docteur Landolt, un ophthalmoscope (désigné sous le nom
d’ophthalmoscope à réfraction) qui porte avec lui tous les verres
nécessaires pour la détermination de la réfraction.

Quand il ne s’agit que de reconnaître l’hypermétropie sans en
mesurer exactement le degré, les verres convexes et les ophthalmoscopes
spéciaux deviennent inutiles ; il suffit de regarder à travers
le trou du miroir ordinaire et de constater que l’image du
fond de l’oeil observé est droite, agrandie et virtuelle : c’est une
preuve certaine que la rétine est située entre le centre optique et
le foyer principal.

L’image du fond de l’oeil est droite, quand, en exécutant avec
la tête des mouvements de déplacement latéraux, elle semble se
déplacer relativement à l’ouverture pupillaire, dans le même sens
que l’observateur.

En effet, si l’image des vaisseaux du fond de l’oeil est agrandie,
virtuelle et droite, elle se trouve derrière le plan de l’iris. Imaginons,
par la pensée, deux droites qui, partant de l’oeil de l’observateur,
rasent les deux bords droit et gauche de l’ouverture pupillaire
de l’oeil observé ; ces deux droites circonscrivent évidemment
le champ de vision occupé par l’image virtuelle de la
rétine et de ses vaisseaux.

Supposons, à présent,que l’observateur se déplace légèrement
vers la droite : les deux lignes qui se rendent à son oeil se déplacent
avec lui vers la droite, tandis que le champ de vision qu’elles
circonscrivent se déplacera, au contraire, vers la gauche. Les
vaisseaux seront donc successivement cachés par le bord delà pu-
DIAGNOSTIC DES ANOMALIES DE LA RÉFRACTION. 399
pille du côté où se portera l’observateur, tandis que du côté opposé
apparaîtront de nouvelles portions de vaisseaux auparavant
invisibles. Il se produit ainsi une illusion d’optique qui fait que ces
vaisseaux semblent se mouvoir devant l’observateur dans le même
sens que lui.

Dans cet examen, la papille paraîtra d’autant moins grande que
le degré d’hypermétropie sera plus considérable, c’est-à-dire que
là rétine sera plus éloignée du foyer principal et plus rapprochée
du centre optique.

Nous verrons, dans le chapitre suivant, que, dans la myopie, où
l’image est réelle, renversée et située en avant de l’iris, l’image
semble se déplacer en sens inverse de l’observateur.

OPHTHALMOSCOPE A RÉFRACTION DE LANDOLT.

Cet ophlhalmoscope contient deux disques de la grandeur indiquée
par les figures 3, A et B. Ils sont superposés dans l’instrument
et tournent autour du même centre.

Le disque A contient six lentilles métriques convexes (les numéros
-f- 0,5 ; 1 ; 1,5 ; 2 ; 2,5 ; 3) et une ouverture vide.

Le disque B contient deux lentilles convexes (-(— 3,5 et -|— 7) ,
trois lentilles concaves (—3,5 ;—-7 ; — 10,5) et une ouverture
vide.

En faisant tourner les deux disques autour de leur centre, on
peut amener toutes les lentilles indiquées, suivant toutes les combinaisons
possibles, derrière l’ouverture du miroir ophthalmoscopique.


En plaçant derrière le centre du miroir l’ouverture vide du
disque B, et en faisant tourner à l’aide des pointes noires (fig. 83,
A) , on voit passer devant l’ouverture les numéros convexes :
0
-f- 0,5
-f I
+ 1.54- 2
+ 2,5
. +3

A ce moment, nous plaçons le numéro -f- 3,5 du disque B dans
le centre de l’instrument, et en faisant faire à A un second tour,
nous obtenons les combinaisons suivantes :
Fi ;,'- 83. — Ûphthalmoscopo à réfraction de Landolt.OPHTHALMOSCOPE A RÉFRACTION DE LANDOLT. 4010 + 3,5 = 3,5
0,5 4- 3,5 = 41 + 3,5 = 4,5
1,5 4 3,5= 52 + 3,5 = 5,5
2,5 4 3,5 = 6
3. 4 3,5 = 6,5
|<Bn plaçant le numéro-f-7 de B au centre et en continuant de
faire tourner A, nous produisons :
0 4 7 = 7
0,5 4 7 = 7,51 4-7 = 8
1,5 4- 7 = 8,52 4 7 = 9
2,5+7= 9,53 4 7 = 10
Nous avons donc obtenu, outre zéro, une série de vingt numéros
Q
convexes (de 0,5 à 10 D. ce qui correspond aux numéros 74 à 3 —

de l’ancien système) , tous séparés par un même intervalle d’une
demi-dioptrie.

Pour obtenir des verres concaves, nous plaçons la lentille — 3,5
du disque B au centre, et, en faisant tourner devant elle le disque'
A, nous obtenons :
3 — 3,5 = — 0,5
2,5— 3,5 = — 1
2 — 3,5 = — 1,5
1,5— 3,5 = — 2
■ • ' 1 — 3,5 = — 2,50,5—3,5 = —3■ ;..,. 0 —3,5 = —3,5
La combinaison de A avec le numéro — 7 de B, donne :
3 — 7 = — 4
2,5- 7 = -4,5
2 — 7 = — 5
1,5— 7 = — 5,5■: ; 1 — 7 — — G■':.,- 0,5— 7 = — 6,50 — 7 = — 7<;Enfin, le numéro —10,5 de B donne, avec les lentilles de A, les
numéros suivants : .
ABADIE. Mal. des yeux, 2° édit. n. — 26402 DIAGNOSTIC DES ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.3 — 10,5 = — 7,5
2,5— 10,5 = — 8
2 — 10,5 = — 8,5
1,5-- 10,5= —9
1 — 10,5 = — 9,5
0,5— 10,5 = — 10
0 — 10,5 = — 10,5
En somme, vingt et un numéros concaves, de 0,5 à 10,5 (74
à 3 — de l’ancien système) , séparés également par un intervalle

régulier de 0,5 D.

Cet ophthalmoscope fournit donc quarante-deux différents
numéros de dioptries, sans que nous ayons besoin de remplacer
les disques, comme dans l’ophthalmoscope Loring, et tout en ayant
des verres plus grands et et un disque plus petit que dans tout
autre ophthalmoscope à réfraction.

Ainsi, Landolt a choisi des lentilles dont le diamètre est de
0m,01. Cela permet d’abord de les nettoyer plus facilement, mais
surtout de se servir de l’instrument pour la détermination subjective
de la réfraction. On enlève simplement le miroir, et l’instrument
devient, dans la main du malade, une lentille avec laquelle il
détermine le numéro des verres de lunettes qu’il lui faut, tout aussi
bien qu’à l’aide des verres de nos boîtes d’essai.

Un’mécanisme approprié fait apparaître toujours, au-dessous
des lentilles, le numéro résultant de leur combinaison.

Les lentilles de l’ophthalmoscope sont plan-sphériques et se
regardent par leurs surfaces planes. Le miroir est percé d’un trou
central.

Les numéros de 0 à 10 convexes et de 0 àl0,5 concaves suffisent
pleinement pour la détermination de la réfraction à l’aide de
l’ophthalmoscope. On pourrait, quelquefois, avoir besoin de verres
plus forts pour la détermination subjective. C’est pour cela que
nous avons ajouté à notre instrument un verre concave 10 de la
grandeur du miroir. Cette lentille peut être introduite à la place
de celui-ci pour la détermination de l’acuité visuelle.

En faisant tourner les disques, nous pouvons augmenter à
volonté la force de cette lentille, et le résultat est toujours facile
à calculer, parce qu’on n’a qu’à ajouter le nombre 10 au numéro
indiqué sur le disque. De cette façon, nous pouvons continuer la

série des verres concaves jusqu’au numéro 20,5 (ancien 1 -ffDe

même pour les verres convexes : les lentilles fortes dont nous

avons besoin pour la production de l’image renversée peuvent
DIAGNOSTIC DE LA MYOPIE. 403
également servira la détermination subjective de la réfraction.
Pour cela les numéros +10 et -f-20 ont été choisis.

On peut les introduire séparément dans le cadre du miroir,
et obtenir, par leur moyen, les numéros convexes jusqu’à 20(ancien
1 — I.

De cette façon, nous doublons donc le nombre de nos lentilles..
L’instrument peut, en outre, servir à la détermination de l’astigmatisme
par le moyen d’une plaque dans laquelle est percée une
fente sténopéique. Celte plaque, de même dimension que le
miroir, peut être introduite à la place de celui-ci. On peut donner
à la fente toutes les inclinaisons possibles, et l’angle qu’elle forme
avec la verticale est indiqué directement sur la plaque (1).

DIAGNOSTIC DE LA MYOPIE AU MOYEN DE L’OPHTHALMOSCOPE.

Le diagnostic de la myopie et de son degré peut être fait au
moyen de l !ophthalmoscope. Ce procédé présente les mêmes avantages
que pour l’hypermétropie.Il nous permet d’apprécier cette
anomalie de la réfraction, alors même que l’acuité visuelle est
mauvaise, et sans avoir recours aux réponses du sujet examiné.
Supposons, pour fixer les idées, qu’il s’agisse d’une myopie 2 D.
les rayons lumineux émanés de la rétine d’un tel oeil sortent, en
convergeant, à 0m,50, de sorte que si l’observateur se trouve placé à

, 0m,25 de cet oeil, ces rayons tomberont sur sa cornée dans une direction
telle, que, prolongés au-delà, ils iraient se réunir à 0m,25 en
arrière. Or, si l’observateur supposé emmétrope place devant son
oeil un verre concave de 0m,25 de foyer, c’est-à-dire de 4 D., il
verra distinctement le fond de l’oeil, car les rayons incidents,
après avoir traversé cette lentille, deviendront parallèles, et se
réuniront dès lors exactement sur la rétine.

En supposant donc que l’observateur soit emmétrope, et que
son accommodation, ainsi que celle du sujet examiné, reste relâchée,
le diagnostic du degré de la myopie sera facilement établi
quand on connaîtra le numéro du verre concave qui permet
d’apercevoir nettement le fond de l’oeil observé, ainsi que la dis1

: tance qui sépare ce verre de cet oeil. En désignant par — la puissance
dioptrique d’un tel verre, et par d sa distance à l’oeil observé,
je degré de myopie sera exprimé par la fraction —^rj~-
(1) L’instrument se trouve chez M Crétès, opticien à Paris.404 DIAGNOSTIC DES ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
* Dans les forts degrés de myopie, on peut encore arriver à une
détermination approximative suffisante sans le secours de verres
concaves, et en se servant uniquement d’un simple miroir d’ophthalmoscope.
Pour cela, il suffit d’apprécier la distance à laquelle
l’image de la papille se trouve au-devant de l’oeil. Supposons, par
exemple, une myopie de 2 D., cela indique que l’image réelle,
renversée et agrandie du fond de l’oeil (l’accommodation étant
toujours supposée relâchée) se forme à 0m,50 en avant de l’oeil, au
punctum remotum, foyer conjugué de la rétine relativement au
système dioptrïque de l’oeil. Si donc, l’observateur se trouve placé
à la distance de sa vision distincte de cette image, c’est-à-dire à
0m,25 environ, il la verra nettement. D’une façon générale, le
degré de myopie s’obtiendra en retranchant de la distance qui
sépare les deux observateurs, au moment où l’image réelle et renversée
est vue nettement, la distance ordinaire de la vision distincte,
c’est-à-dire 0m,20.

Pour s’assurer pendant cet examen que l’image qu’on a sous
les yeux est renversée, preuve incontestable que le foyer principal
de l’oeil observé se trouve en avant de la rétine, il suffit de se
déplacer légèrement dans un sens ou dans l’autre, l’image
semble se déplacer en sens opposé. En effet, l’image se trouvant
en avant de la pupille, les deux lignes droites qui circonscrivent,
à droite et à gauche, le champ de vision de cette
image, et qui de l’oeil de l’observateur vont s’appuyer sur les
bords droit et gauche de la pupille, coupent cette image entre
l’observateur et la pupille. Donc, quand l’observateur se déplace
à droite, le champ de la vision se déplace aussi à droite, le
point de pivotement, qui est la pupille, se trouvant en arrière de
l’image.

Dans le mouvement de l’observateur vers la droite, ce sont les
parties de l’image située à droite qui apparaissent, celles de gauche
qui disparaissent ; par suite de cette illusion d’optique, l’image
semble donc se déplacer de droite à gauche, c’est-à-dire en sens
inverse de l’observateur.

DIAGNOSTIC DE L’ASTIGMATISME AU MOYEN
■ DE L’OPHTHALMOSCOPE.

Un objet situé entre une lentille et son foyer principal (loupe) 
est vu avec un grossissement d’autant plus considérable que la
puissance réfringente de la lentille est plus forte. Si cet objet
se trouve placé derrière un système réfringent dont la puis-
DIAGNOSTIC DE L’ASTIGMATISME. 405
sance dioptrique n’est pas la même dans tous les méridiens, il est
évident qu’il ne paraîtra pas agrandi uniformément dans tous les
sens ; ses proportions seront augmentées dans le sens du méridien
qui possède la plus grande puissance réfringente. Dans un oeil
astigmate, la papille examinée à l’image droite sera donc ovale,
son plus grand diamètre correspondant au méridien dontla courbure
est la plus forte.

Inversement, quand un objet, au lieu d’être situé entre la lentille
et le foyer principal, se trouve en arrière de ce dernier point,
son image réelle et renversée se forme de l’autre côté de la lentille
aune distance d’autant plus rapprochée et avec des dimensions
d’autant plus petites que la puissance réfringente de la lentille est
nlus forte. Si donc un objet se trouve situé en arrière du foyer
principal d’un système dioptrique de puissance réfringente inégale
dans ses divers méridiens, son image de l’autre côté de ce système
sera déformée, les dimensions se trouvant réduites dans les parties
correspondantes au méridien de courbure maximum.

Aussi, examinée à l’image renversée, la papille d’un oeil astigmate,
au lieu d’être circulaire, sera ovale, son plus petit diamètre
correspondant au méridien de courbure maximum (1).

Dans ces deux examens successifs de la papille à l’image droite
et renversée, la forme de la papille sera diamétralement opposée :
si elle semble ovale dans le sens vertical à l’image droite, elle
sera ovale dans le sens horizontal à l’image renversée. Schweigger
amis à profit cette ingénieuse observation pour différencier la déformation
apparente due à l’astigmatisme de celle qui est le résultat
d’une malformation congénitale de la papille. Si le disque
nerveux, au lieu d’être rond, est en réalité ovale, il conservera sa
forme propre dans les deux modes d’examen, au lieu de prendre
des aspects différents.

Quelques précautions sont nécessaires pour rendre très apparentes
ces déformations de la papille. L’agrandissement dans un
sens ou dans l’autre est d’autant plus considérable que l’observateur
se trouve plus éloigné de l’oeil observé. De très près, c’est à
peine s’il est possible de constater la déformation ; mais, quand
on se recule, les changements des dimensions de l’image s’exagèrent
dans tous les sens, et deviennent vite appréciables ; malheureusement,
si la pupille est étroite, le champ de vision est rapidement
rétréci et ne permet bientôt plus d’embrasser toute l’étendue de
•a papille.
(I) Voyez aussi la figure 75 et les considérations qui s’y rapportent.406 OPTOMÉTTUE.
L’ophthalmoscope permet donc de reconnaître l’astigmatisme,
de se renseigner sur la direction des méridiens principaux et de
déterminer celui qui possède le maximum de courbure. On peut
encore préciser davantage et se renseigner jusqu’à un certain
point au moyen du miroir sur le degré de l’anomalie.

Supposons qu’au-devant d’un oeil emmétrope soit placé un verre
cylindrique convexe à axe vertical, par exemple ; cet oeil est
rendu artificiellement astigmate, puisque, sans changer la réfraction
du méridien vertical (les rayons lumineux traversant le
cylindre parallèlement à l’axe ne subissent aucun changement) ,
on augmente ainsi la réfraction dans le sens horizontal. Mais il
est évident que si l’on surajoute au-devant de cet oeil un autre
verre cylindrique concave à axe vertical, de même force que le
premier, ces deux verres se neutralisant mutuellement formeront
un verre plan à faces parallèles qui n’altérera en rien la réfraction
de l’oeil examiné. Conformément à ces données, on cherchera,
dans l’examen ophthalmoscopique, le verre cylindrique qui fera
disparaître la déformation de la papille et qui donnera à l’image
son maximum de netteté et l’on aura ainsi le degré de l’astigmatisme.


OPTOMÈTRES.

De Groefe, Burow, Javal, etc., ont imaginé desinstrumentsdestinés
à trouver la position du punctum remolum et par conséquent
à apprécier l’état de la réfraction. Fondés sur le même principe,
ces instruments se composent d’une lentille biconvexe, qui reste
fixe et sert d’oculaire, et d’un objet éclairé mobile ; le jeu. de
l’appareil consiste à placer successivement l’objet au-delà, au niveau
et en-deçà du foyer de la lentille, de façon à faire arriver
sur l’oeil qui regarde, des faisceaux lumineux d’abord convergents,
puis parallèles, et enfin divergents. Quand l’objet est situé au delà
du foyer de la lentille, les rayons qui l’ont traversée sont convergents,
et pénètrent dans l’oeil placé derrière elle avec un certain
degré de convergence d’abord très considérable, mais qui va en
s’atténuant progressivement à mesure que l’objet se rapproche du
foyer principal. Si l’oeil est hypermétrope il arrivera donc un moment
où, avant d’atteindre le foyer de la lentille, l’objet sera vu
nettement ; c’est le moment où la convergence des rayons, proportionnelle
au degré de l’hypermétropie sera telle, qu’ils iront se
réunir sur la rétine.
L’objet une fois arrivé au foyer principal, les rayons qui e"
OPTOM ÊTRES. 407
émanent deviennent parallèles à leur sortie de la lentille ; si donc
l’oeil est en état de les réunir sur la rétine, c’est qu’il est emmétrope.
Enfin, l’objet est-il placé entre la lentille et le foyer principal,
les rayons pénètrent dans l’oeil en divergeant, et cela d’autant
plus que l’objet est plus près de la lentille ; dès lors, il faut que
l’oeil soit myope pour arriver à, les réunir sur sa rétine. Plus l’objet
devra être rapproché de la lentille pour être vu nettement, plus
la myopie sera considérable.

Dans la pratique, l’application d’un optomètre ainsi construit
est défectueuse : d’abord, l’image de l’objet, au lieu de rester
petite et toujours la même, comme il convient pour des recherches
de ce genre, subit pendant ces déplacements d’importantes variations
de grandeur. En second lieu, avec l’oculaire biconvexe
simple, l’optomètre manque de précision pour les hauts degrés
d’amétropie, parce que ses divisions sont trop rapprochées les
unes des autres. C’est pour échapper à ce double écueil que Perrin
et Mascart ont imaginé un nouvel optomètre d’un usage plus
pratique.

Voici la description de cet instrument et des applications qu’on
peut en faire, telle qu’elle a été donnée par l’un des auteurs (1).

Il se compose (fig. 84) , d’un tube cylindrique en cuivre A, monté
sur un pied P, composé de deux tubes engainants, qui permettent
d’élever ou d’abaisser l’instrument à volonté. Les deux extrémités
du cylindre sont pourvues, l’une, B, d’un porte-objet et d’un
objet dessiné sur verre noirci, et éclairé par transparence ; l’autre,
C, d’une lentille convergente qui sert d’oculaire. L’objet dessiné,
destiné à être visé par l’observateur, se compose pour les déterminations
sphériques de fins caractères d’imprimerie ou de petits
groupes de cercles O (fig. 85) , disposés les uns à côté des autres,
et d’un système de lignes parallèles 0'(fig. 85) pour les déterminations
cylindriques.

Dans l’intérieur du tube se trouve une lentille mobile concave
L(fig. 85) , d’un foyer plus court que la précédente, et qui peut
être déplacée depuis l’objet jusqu’à l’oculaire, à l’aide d’une glissière
R, d’un pignon G et d’une crémaillère D. Selon la position
qu’elle occupe par rapporta l’objet, la lentille concave imprime
aux rayons lumineux émanés de ce dernier des directions telles
qu’en sortant de l’oculaire, ils présentent, successivement, tous les
degrés de convergence ou de divergence qui conviennent aux
différentes formes d’amétropie (hypermétropie et myopie) et aux
(1) Extrait du Traité pratique d’optométrie et d’ophtlialmoscopie, par Perrin,
professeur au Val-de-Grâce.408 OPTOMÉTRIE.
divers états anormaux de l’accommodation (spasmes, presbytie,
insuffisance, etc.).
La glissière qui entraîne la lentille porte un index qui affleure

une règle E (fig. 84) graduée destinée à donner directement l’évaluation
de l’état de la réfraction.

Cette graduation a été faite expérimentalement avec le plus
grand soin.
Fig. 84.OPTOMÈTRES.409
Le champ de course de l’instrument est partagé en trois parties
:

Une première, intermédiaire, qui correspond à l’état réfringent
de l’oeil emmétrope et qui est marquée par la lettre E ;

Une deuxième, qui s’étend de la première à l’objet, correspond
aux divers degrés de l’hypermétropie : elle est marquée par
la lettre H ;
Fig. 85.
Enfin une troisième, qui s’étend de la première à l’oculaire,
correspond aux divers degrés de myopie : elle est marquée par la
lettre M.

Ce nouvel optomètre sert à déterminer et à mesurer les vices de
réfraction sphérique et cylindrique.
1°Détermination sphérique (hypermétropie, myopie). — Pour y
procéder on place d’abord le pignon dans le champ de la vision
distincte de l’emmétrope, puis on fait regarder dans l’appareil et
mouvoir le verre concave vers l’objet ou vers l’oculaire, selon que
le sujet est hypermétrope ou myope, ou successivement dans les
deux directions si la forme de l’amétropie n’est pas connue. L’observateur
ne tarde pas à voir distinctement l’image de l’objet. Il
faut alors, dans tous les cas, qu’il s’agisse d’un myope ou d’un
hypermétrope, tourner lentement le pignon du côté opposé à
l’oculaire, jusqu’à ce que la vision commence à être moins dis-
410 OPTOMÉTRIE.
tincte ; ce que l’on reconnaît à ce que les caractères d’imprimerie
s’élargissent et perdent leur netteté et à ce que les groupes de
petits cercles se dédoublent et perdent la régularité de leurs
contours. Si à ce moment on attend un instant, on constate le
plus souvent que l’image d’abord confuse, devient brusquement
très nette par la détente de l’accommodation. Au point où la diffusion
commence à devenir permanente on s’arrête : là est le
punctum remotum. En lisant la division qui corresponde l’index,
on connaît la forme et le degré du vice de réfraction sphérique,
et par conséquent le numéro du verre propre à le corriger. La
détermination se fait assez promptemenl pour qu’elle puisse être
répétée à titre de contrôle plusieurs fois en quelques minutes.

2° Déterminations cylindriques (astigmatisme). —Danscescas
l’objet est représenté par un système de lignes parallèles claires
sur fond noir ou noires sur fond clair, assez étroites, séparées par
des interlignes égaux à l’épaisseur des lignes et suceptibles d’être
placés dans les azimuths à l’aide d’un tambour mobile gradué que
porte l’objet éclairé (fig. 85).

Pour faire la détermination, les deux yeux sont d’abord maintenus
dans le même plan horizontal, et les lignes de vision placées
en état de parallélisme à l’aide d’un petit écran pourvu d’une
fente, et destiné à être placé devant l’oeil qui n’observe pas pendant
que l’autre vise à travers l’oculaire. Pour éviter les mouvements
de convergence et d’accommodation, il importe que l’instrument
soit braqué vers un espace vide d’objets assez rapprochés
pour solliciter le regard. Le pignon est mis en mouvement dans
le sens indiqué par l’état supposé de la vision, vers l’oculaire si
l’on a affaire à un myope, vers l’objet s’il s’agit d’un hypermétrope,
ou successivement dans les deux sens si l’on ignore l’état de la
réfraction ; on cesse de tourner au moment où les lignes sont vues
le plus distinctement. C’est alors que, par des mouvements de rotation
du tambour, on détermine exactement le méridien sous
lequel l’image est la meilleure. Le tambour portant une graduation
en degrés, l’orientation est ainsi déterminée, et par cela même la
direction de l’astigmatisme.

On complète la détermination en recherchant le punctum remotum
pour les deux méridiens les plus dissemblables par l’état de
leur réfraction. La différence entre les deux résultats représente
la forme et le degré de l’astigmatisme.
OPTOMÈTRES. 411, _-■ * OPTOMÈTRE DE BADAL (1).
Cet optomètre se compose d’un tube cylindrique en cuivre, de
30centimèlres de longueur environ, dont le pied est pourvu d’une
hausse destinée à mettre l’oeilleton exactement à la hauteur de
l’oeil. Le tube est uni à son support par une articulation à genou
permettant de donner à l’instrument toutes les inclinaisons
possibles. Une lentille convergente de 63 millimètres de.foyer est
placée dans le tube à une distance de l’oeilleton précisément égale
à sa dislance focale.

. En arrière de la lentille, se meut, à l’aide d’un pignon et d’une
crémaillère que le sujet peut manoeuvrer lui-même, à la rigueur,
une plaque de verre dépoli renfermée dans un second tube et
portant : à gauche, une réduction photographique des nouvelles
échelles métriques de Snellen ; à droite, des figures de cartes à
jouer, pour les illettrés ; le tout vu par transparence. La pièce qui
renferme la plaque d’épreuve s’enlève aussi facilement qu’un objectif
de microscope, et rien n’est plus facile que de changer la
plaque.

.Cette plaque d’épreuve peut occuper toutes les positions possibles,
depuis la lentille jusqu’à l’extrémité postérieure du tube.
Selon sa position, les rayons lumineux réfractés, en arrivant à la
cornée, présentent tous les degrés de convergence ou de divergence
qui correspondent aux différents états de réfraction statique
ou dynamique que l’on peut avoir occasion d’observer.
.. Dans l’oeilleton peut se placer une plaque tournante à fente
slénopéique, pour la mesure de l’astigmatisme.

La graduation de l’instrument, tracée sur la longueur du
tube intérieur, et visible au niveau de l’index, est conforme au
système (métrique) définitivement adopté au Congrès médical de

• Bruxelles, et part de -j-15 (ancien -f--—- ) pour aboutir à — 20
(ancien ) en passant par zéro.

..Cette graduation reproduit donc les numéros des verres des
nouvelles boîtes, à l’exception des cinq derniers numéros positifs
que l’on a bieu rarement occasion d’utiliser dans la pratique ; les
cinq derniers numéros négatifs, au contraire, étaient nécessaires
pour la mesure de la réfraction dans l’aphakie.
. Pour l’astigmatisme, la graduation est faite sur la circonférence
de l’ouverture antérieure du tube.
(i) Annales d’oculistique, mars-avril 1870.OPTOMÉTRIE.412
La valeur de cet optomètre repose sur les faits suivants :

1° La grandeur de l’angle visuel sous lequel est vu un même
objet d’épreuve reste constante-, quelle que soit la position de cet
objet nécessitée par la mesure de la réfraction ou de l’accommodation.
Le même objet mesure donc la même acuité chez l’emmétrope,
le myope et l’hypermétrope.

2° A des déplacements égaux de l’objet d’épreuve correspondent
des variations égales dans la réfraction. La graduation
est donc extrêmement simple, régulière et facile à vérifier.

L’accommodation, pendant l’examen optométrique, tend constamment
à réunir, en un même point de la rétine, les rayons
homocentriques ; et pour cela peut, s’il est nécessaire, se relâcher
aussi complètement que dans l’examen par la méthode deDonders.

Dans la crainte que quelques médecins peu familiarisés avec les
calculs algébriques aient de la peine à bien comprendre la première
proposition, qui est aussi la plus importante, je crois devoir
reproduire ici un schéma qui donne fort simplement la démonstration
objective de l’invariabilité de grandeur de l’image rétinienne
en permettant de résoudre le problème suivant:
Une lentille convexe étant séparée du centre de réfraction de
Voeil k, par une distance x, égale à la propre distance focale de
cette lentille, quelle sera la grandeur « de l’image rétinienne d’un
objet A. vu à travers la lentille ?

L’image a n’étant autre chose que l’image de a qui est ellemême
l’image de A, il est nécessaire de déterminer d’abord a.
Pour cela, un procédé connu est le suivant :

1° Joindre le point d au centre de réfraction o, de la lentille ;
Fig SC
2° Par ce même point d mener une parallèle à l’axe jusqu’à la rencontre
de la lentille enp ; 3° Joindre le pointp au point le, centre
de réfraction de la lentille. Le point d’où les deux lignes od et kp
OPTOMETRE DE BADAL. 4lS
prolongées se coupent, est l’image du point d. Celle du point e
devant se trouver quelque part sur l’axe et aussi sur la perpendiculaire
à cet axe menée par le point d’, sera donc en e'. On voitpar
laque, si la grandeur de la première image a varie avec la distance
de l’objet à la lentille, l’angle d’ke, lui, reste invariable,
puisqueles points k elpne changentjamais, quelle que puisse être
la situation de ed sur l’axe. Or le point k, foyer principal de la
lentille, étant aussi le centre de réfraction de l’oeil, l’angle d’ke' =
blcc n’est autre que l’angle visuel sous lequel est vue l’image a. La
seconde image, l’image rétinienne « , a donc une grandeur constante
égale à op — = A — = A --.

De ce que la grandeur de. cette image reste invariable, il n’en
ifaut pas conclure que la grandeur apparente de l’objet d’épreuve
ne change jamais, il est facile dé s’assurer, à l’aide del’optomètre,
que, pendant l’accommodation,l’objet paraît plus petit, et grandit
au contraire à mesuré que l’accommodation se relâche. On comprend
qu’il doit en être ainsi puisque, pour une même ouverture
'de l’angle visuel, nous jugeons, dans le premier cas, l’objet plus
rapproché, plus éloigné dans le second ; mais on comprend également
que celte illusion d’optique ne change absolument rien à la
mesure de l’acuité, pourvu que l’image formée sur la rétine soit
parfaitement nette. Donc la mesure de s se fera toujours avec une
exactitude mathématique, quelle que soit Ta réfraction statique,
quel que soit même l’état de l’accommodation, y eût-il spasme.

KÉRATOSCOPIE (1).

: Cette méthode, qui appartient au professeur Cuignet, de Lille,

et-qui'a déjà été l’objet de plusieurs, publications (Landolt, Mengin,

Parent, Forbes, Morlon) est encore peu connue.

M-Elle mérite de l’être davantage, car elle joint à la simplicité de

sathéorie.une facilité extrême d’application, puisqu’elle n’exige,

•de ;la,.part de l’observateur, qu’un minimum deconnaissancepra%ue,de

l’ophthalmoscopie ; l’éclairage de l’oeil au moyen du mi■'roirv

Cette méthode consiste à. rechercher les déplacements-de

la lueur oculaire et de l’ombre qui la limite lorsqu’on fait pivoter

l.emiroïr.

"Au fond, sa théorie ne diffère pas de celle de la détermination
. (l) Àrliclepubliépar M. Loiseau dansles Annales d’oculistique, sopt.-oct. 18S2
lit fait spécialement au point de vue de l’examen des conscrits aux conseils de
'révision, .414OPTOMÉTRIE.
de la réfraction par les mouvements apparents des vaisseaux, et
cela se conçoit aisément ; l’observateur, quelle que soit la partie
éclairée de la rétine, ne pouvant la voir qu’en image droite ou en
image renversée. L’examen dit de kératoscopie est seulement plus
facile, car il ne réclame que le simple éclairement de l’oeil, et il
ne se complique pas, comme le procédé par les vaisseaux, d’une
illusion d’optique due au déplacement de l’observateur.

Quelques mots d’explication suffiront à coup sûr à l’intelligence
de la méthode.

Le miroir concave des ophthalmoscopes actuellement en usage
rend convergents les rayons émis par la lampe éclairante, et les

réunit en un point, le pointF,par exemple, de la figure ci- dessous
pour la position AB du réflecteur,

Après s’est entre-croisés en F, les rayons lumineux poursuivent
leur chemin en constituant le faisceau divergent PCD. La partie
de ce faisceau qui pénètre dans l’oeil à travers l’ouverture pupillaire
se réfracte en se rapprochant de l’axe FK (la droite qui
joint le point F au centre de réfraction de l’oeil) et va former un
cercle d’illumination RR, plus ou moins grand, sur la rétine.

Les autres parties de cette membrane ne sont pas éclairées.

Si l’on fait pivoter le miroir de façon à lui faire occuper la position
A'B',le point F se transporte en F',Paxe de réfraction du cône
lumineux qui pénètre dans l’oeil devient FK et le cercle d’illumination
est maintenant RR'. Le cercle d’éclairement et l’ombre
Fig. 87.KÉRATOSCOPIE. 415
qui l’entoure marchent donc sur la rétine en sens inverse du miroir.
: On sait que la partie éclairée de la rétine émet des rayons qui
sortent de l’oeil en parallélisme, s’il est emmétrope ; en divergence,
s’il est hypermétrope. Comme l’observateur voit dans ces deux
circonstances le fond de l’oeil en image droite, le cercle d’illumination
et l’ombre se déplaceront pour lui comme ils marchent en
réalité sur la rétine, c’est-à-dire en sens inverse du réflecteur. Si
l’oeil est myope, les rayons sortent en convergence, et vont dessiner,
au punctum remotum, une image renversée du cercle d’illumination.
Par suite de ce renversement de l’image, la lueur
oculaireet l’ombre marcheront, pour l’observateur,dans le même
sens que le miroir, bien qu’en réalité elles marchent toujours sur
laïrétine en sens inverse du miroir, quelle que soit la réfraction
de l’oeil observé.

4Eour que l’observateur puisse avoir devant lui l’image renversée
d’un oeil myope de 1 dioptrie seulement, il est nécessaire qu’il
S’éloigne jusqu’à lm,20 du sujet.
JL’examen à cette distance exige un miroir spécial, à rayon de
courbure assez grand. Afin de pouvoir se servir du miroir ordinaire,
je conseille de se tenir à une distance de 70 centimètres.

4  ;L ?observateur se trouvant alors placé, dans le cas d’un oeil myope
dèl dioptrie, entre l’oeil et son punctum remotum, situé à 1 mètre,
lapartie éclairée delà rétine lui apparaîtra en image droite.Pour
làVidistance choisie, la marche de l’ombre en sens inverse du
miroir, indiquera donc que l’oeil est emmétrope, hypermétrope ou
myope de 1 dioptrie, tandis que sa marche dans le sens du miroir

"fournira la preuve qu’il s’agit d’une myopie égale ou supérieure à
2 dioptries.

Avec un miroir plan, les phénomènes sont inverses.JIl suffit,
pour le comprendre, de se rappeler que ce miroir imprime aux
rayons émis par la lampe la même direction que s’ils provenaient
d’un point situé derrière lui, à une distance égale à celle qui sépare
la lampe du miroir. Le sommet du cône lumineux qui se rend
dans l’oeil, se déplace par conséquent en sens inverse du miroir,
et il en résulte que le cercle d’illumination se déplace sur la rétine
comme le miroir.

Si l’on fait pivoter le miroir concave autour de son axe vertical,
de droite à gauche, ou de gauche à droite, on détermine l’état de
la réfraction dans le méridien horizontal ; pour faire la même recherche
dans le méridien vertical, il faut naturellement le faire
pivoter autour de son axe horizontal, c’est-à-dire de haut en bas
ou de bas en haut.
416 ■ OPTOMÉTRIE.
Lorsqu’il s’agit d’un oeil astigmate dont les méridiens principaux
sont inclinés, l’inclinaison de l’ombre révèle celle des méridiens.


Dans le cas d’astigmatisme irrégulier ou de conicité de la
cornée, l’examen par le réflecteur montre des jeux d’ombres et de
lumière qui varient à chaque petit mouvement imprimé au miroir.
Je supposerai, dans ce qui va suivre, que lès méridiens principaux
sont, l’un vertical et l’autre horizontal, ce qui est du reste la
règle.

L’observateur se tient à 70 centimètres ; il éclaire l’oeil, et il
étudie en faisant légèrement pivoter son miroir, la marche de
l’ombre dans le méridien horizontal et le méridien vertical.

Deux cas peuvent se présenter: l’ombre marche de la même
façon dans les deux méridiens, soit dans le sens du miroir, soit en
sens inverse, ou bien elle se eomporte de façon différente dans les
deux méridiens.

Premier cas. — L’ombre marche de la même façon dans les
deux méridiens.
1° Dans le sens du miroir.
Conclusions.—L’oeil est myope de 2 dioptries ou au-delà,ou bien
il s’agit d’un astigmatisme myopique composé, dont l’un des méridiens
est myope de 2 dioptries au moins, l’autre l’étant nécessairement
à un degré plus éïevé.

Il faut alors disposer au-devant de l’oeil examiné à la dislance
où se placent d’habitude les lunettes, un verre concave de 4
dioptries, et rechercher, dans ces conditions, si l’ombre continue
à marcher dans le sens du miroir. Dans l’affirmative, il est prouvé
que la myopie atteint au moins 6 dioptries, puisqu’il en resté encore
à l’oeil au moins 2, après qu’on lui en a soustrait 4.

Mais l’ombre, je suppose, marche maintenant en sens inverse
du miroir ; la myopie est donc inférieure à 6 dioptries, et il est
indispensable, avant de se prononcer, de s’assurer s’il n’existe
pas d’astigmatisme.

Remplaçons le verre concave 4 par le verre concave de 1 dioptrie.


Si l’ombre marche alors en sens inverse du miroir dans les
deux-méridiens, ilfaut conclure que l’oeil est myope de 2 dioptries
puisqu’il a suffi de lui retrancher 1 dioptrie de myopie pour changer
le sens du mouvement de l’ombre. Je crois devoir rappeler
ici que, pour un observateur qui se tient à 0m,70 de distance,
l’ombre marche en sens inverse du miroir, quand l’oeil est myope
de ldioptrie, emmétrope ou hypermétrope.
KÉRAT0SC0P1E. 417
.'• Si l’ombre marche en sens inverse du miroir dans un seul méridien,
tandis qu’elle continue à marcher dans le sens du miroir
dans l’autre méridien, il est établi qu’il s’agit d’un astigmatisme
myopique composé, dont le méridien le moins réfringent est
myope'de 2 dioptries.

■ Si l’ombre continue à marcher dans le sens du miroir dans les
deux méridiens, on substitue le verre concave de 2 dioptries au
précédent.

Avec ce verre, selon que l’ombre marchera en sens inverse du
miroir dans les deux méridiens ou dans un seul, on sera en droit
de conclure à une myopie de 3 dioptries, ou à un astigmatisme
myopique composé,dont le méridien le moins réfringent est myope
de 3 dioptries. Enfin, si la marche de l’ombre dans le sens du
miroir persiste, on essaie le verre concave 3, puis on passe si cela
est nécessaire au verre n° 4. Il me paraît absolument inutile d’insister
tant les faits sont faciles à interpréter.

2° En sens inverse du miroir.

On dispose, devant l’oeil, un verre convexe de 1 dioptrie.

Trois cas peuvent se présenter.

1° L’ombre marche dans le sens du miroir dans les deux méridiens.
L’oeil est myope de 1 dioptrie.

2° L’ombre marche dans le sens du miroir dans un seul méridien.
Il peut être question, dans cette circonstance, d’un astigmatisme,
myopique simple,le méridien myope étant myope de 1 dioptrie,
ou bien d’un astigmatisme mixte le méridien myope étant
myope de 1 dioptrie. Pour résoudre le dilemne, il suffit d’examiner
le jeu de l’ombre avec le verre convexe de 2 dioptries.

En effet, s’il s’agit d’un astigmatisme myopique simple, l’ombre
marchera dans le sens du miroir dans les deux méridiens, ce qui
n’aura pas lieu si l’astigmatisme est mixte.
'3° L’ombre continue à marcher en sens inverse du miroir dans
les deux méridiens.

On place devant l’oeil le verre convexe 2 dioptries.

« ) L’ombre marche dans le sens du miroir dans les deux méridiens.


L’oeil est emmétrope, cela est évident.
b)  Elle marche dans le sens du miroir dans un seul méridien.
Il est clair que ce méridien est emmétrope, tandis que l’autre

doit être hypermétrope.

c) Elle continue à marcher dans le sens inverse du miroir dans
les deux méridiens.

11 ne peut dès lors être question que d’hypermétropie ou d’asABADIE.

Mal. des yeux, 2° édit. n. — 27418 OPTOMÉTRIE.
tigmatisme hypermétropique composé, puisque le verre convexe
de 2 dioptries ne peut rendre myope de 2 dioptries aucun des
méridiens.

Le verre convexe de 7 dioptries va nous permettre de décider
tout d’abord, si l’hypermétropie atteint 6 dioptries. En effet, si la
marche de l’ombre n’est pas modifiée par ce verre, tout au moins
dans un méridien, le sujet doit être considéré comme hypermétrope
de 6 dioptries ou au delà.

Un changement dans la marche de l’ombre doit nous donner,
au contraire, la certitude que l’hypermétropie est d’un degré moins
élevé. Dans cette occurence, nous aurons recours successivement
aux verres convexes de 3, 4, 5, 6 ou 7 dioptries et nous pourrons
conclure,d’après le numéro du verre,qui nous fournira une ombre
se déplaçant comme le miroir, que l’oeil est hypermétrope de 1,2,
3,4 ou 5 dioptries, si ce mouvement s’observe dans les deux méridiens ;
ou bien qu’il est atteint d’un astigmatisme composé, s’il
ne se produit que dans un seul méridien.

Deuxième cas : l’ombre marche de deux façons différentes dans
les deux méridiens.

L’oeil est nécessairement astigmate.

L’astigmatisme peut être myopique composé, l’un des méridiens
étant myope de 2 dioptries au moins, le second étant myope
de 1 dioptrie, ce dont on s’assure facilement à l’aide du verre
convexe -f-1 D. qui, dans ce cas, fait marcher l’ombre dans le sens
du miroir dans les deux méridiens.

Un astigmatisme myopique simple peut être également en
cause ; le verre 'convexe -\- 2 D. fournit alors une ombre dans le
sens du miroir dans les deux méridiens.

Enfin si, avec ce dernier verre, l’ombre continue à se porter
dans le sens du miroir dans un méridien et en sens inverse dans
le deuxième, il ne peut plus être question que d’un astigmatisme
mixte.

MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DES MUSCLES DE L’OEIL. — ÉIIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES
PARALYSIES DES MUSCLES DE L’OEIL. — SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC. — TRAITEMENT.
— PARALYSIE DU MOTEUR OCULAIRE EXTERNE. —PARALYSIE DU GRAND OBLIQUE.
.— PARALYSIE DU MOTEUR OCULAIRE COMMUN. — PARALYSIE DE L’ACCOMMODATION
(SIYDRIASE). — SPASME DE L’ACCOMMODATION (MYOSIS). — CONTRACTURE DES
MUSCLES DE L’OEII. — NYSTAGMUS.
MUSCLES DE L’OEIL. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE.

Le globe oculaire est mis en mouvement dans la cavité orbitaire
au moyen de six muscles, quatre muscles droits et deux obliques.
Quelle que soit la contraction de ces muscles, l’oeil ne se déplace
pas dans l’espace, il subit uniquement un mouvement de rotation
autour d’un point fixe, désigné sous le nom de centre de rotation.
D’après les recherches de Donders et de Doijer, ce centre de rotation
ne coïncide pas .exactement avec le centre de figure du globe
oculaire. Dans l’oeil emmétrope, il est situé à 13,557 derrière le
sommet de la cornée ; sa position varie avec les changements de

, courbure du segment postérieur de l’oeil, plus celui-ci est aplati

■ dans le sens antéro-postérieur, et plus le centre de rotation se
trouve transporté en avant, aussi chez les hypermétropes il est
plus près de la cornée que chez l’emmétrope, tandis que le contraire
a lieu chez le myope.

Les quatre muscles droits et le grand oblique ont leur insertion
fixe en arrière, sur le pourtour du trou optique ; ils se dirigent en
avant en s’élargissant légèrement, et vont s’insérer sur le segment
antérieur de l’oeil suivant une ligne circulaire placée à égale dis’

tance à peu près du bord de la cornée et de l’équateur de l’oeil.

Avant de s’insérer sur la sclérotique, ces muscles traversent la

capsule de Tenon ou aponévrose orbito-oculaire qui sépare le

 ; globe de l’oeil du tissu cellulo-graisseux de l’orbite. Les ouvertures
Uravers lesquelles ils passent,jouentlerôle de poulies de renvoi ;
grâce è elles les mouvements de déplacement en arrière qui seraient
imprimés au globe oculaire sont transformés en mouve ;

.ments de rotation ; quant à la capsule elle-même, elle semoule
sur la surface du globe oculaire et forme une cavité sphérique
420 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
dans laquelle s’exécutent les mouvements. Le jeu de cet appareil
est donc comparable à celui du genou à coquille de certains instruments
dephysique, il rapelle aussi, jusqu’à un certain point, la
rotation de la tête du fémur dans la cavité cotyloïde.

Le droit interne, après un trajet à peu près parallèle à la paroi
interne de l’orbite, s’insère sur la sclérotique par un tendon de 7
à 8 millimètres environ de largeur. Cette insertion affecte la
forme d’une ligne courbe dont les deux extrémités sont à égale
distance du bord de la cornée et dont le sommet se trouve sur le
même plan horizontal que le centre de cette membrane, à une
distance de4 ou 5 millimètres de son pourtour.

Le droit externe est plus long que le droit interne, son trajet
est oblique de dedans en dehors et d’arrière en avant. Son insertion,
distante de 7 à 9 millimètres environ du centre de la cornée,
est donc sensiblement plus en arrière que celle du précédent. Elle
se fait également par un tendon de 6 à 7 millimètres de large suivant
une ligne courbe dont le sommet est dans le même plan horizontal
que le centre de la cornée et dont les extrémités sont également
distantes du bord de cette membrane.

Ces deux muscles exercent donc leurs tractions dans un plan
horizontal passant par le centre delà cornée, c’est-à-dire suivant
un grand cercle méridien horizontal ; l’axe d’évolution perpendiculaire
à ce plan est l’axe vertical de l’oeil. En se contractant, ils
déplacent ainsi le centre de la cornée, en dehors ou en dedans,
sans produire de déviation en hauteur et sans incliner le méridien
vertical.

Le droit inférieur s’insère sur la sclérotique par un tendon de
7 millimètres de largeur environ. Cette insertion affecte aussi la
forme d’une petite ligne courbe ; seulement, son sommet ne se
trouve pas exactement sur le plan vertical passant par le centre de
la cornée, mais à 1 millimètre en dedans ; de plus, l’extrémité
interne du tendon n’est qu’à 5 millimètres du bord cornéen, alors
que l’extrémité externe en est éloignée de 7 millimètres.

Le droit supérieur s’insère à lasclérotique par un tendon d’environ
7 millimètres, suivant une ligne courbe dont le sommet se
trouve sur le méridien vertical de l’oeil, à 6 millimètres du bord
de la cornée ; mais l’extrémité interne du tendon est à 5 millimètres
de ce bord, tandis que l’extrémité externe s’en écarte de
7 millimètres.

Gomme il est facile de le pressentir d’après ces données, les
lignes, suivant lesquelles s’accomplissent les tractions des muscles
droit supérieur et droit inférieur, ne se trouvent pas, comme on
MUSCLES DE L’OEIL. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE. 421
le croyait autrefois, dans le plan vertical de l’oeil ou méridien
vertical. Le plan de traction passant par les. sommets des courbes
d’insertion de ces muscles, en haut et en bas, forme, avec l’axe
antéro-postérieur de l’oeil, un angle de 20 degrés, et comme il
s’écarte en dedans du centre de l’oeil, il coupe la surface sphérique
de Y-ceil, suivant un arc de petit cercle, et non plus suivant un
méridien. L’axe d’évolulion, perpendiculaire à ce plan, forme,
avec le diamètre horizontal, un angle de 20 degrés, et avec l’axe
•antéro-postérieur un angle de 70 degrés.

Le plan musculaire des droits supérieur et inférieur ne coïncidant
pas avec un méridien de l’oeil, il semble, au premier abord,
que la contraction de ces muscles devrait imprimer au globe oculaire
des mouvements de déplacement dans l’espace ; pourtant il
n’en est rien, et l’expérience démontre qu’elle ne détermine que
des mouvememts de rotation.

Mais lorsque le droit supérieur se contracte, non seulement il
élève le centre de la cornée en haut, mais il l’attire encore en dedans ;
de plus, il agit sur l’extrémité supérieure du méridien vertical
et par conséquent incline ce méridien en dedans.

Le droit inférieur abaisse le centre de la cornée et l’attire en
dedans, mais il dévie l’extrémité inférieure du méridien vertical
en dedans, et par conséquent incline ce méridien en dehors. Quand
ces deux muscles se contractent ensemble, leurs tractions en haut
■et en bas se neutralisant, le centre de la cornée ne change pas de
situation en hauteur, mais se déplace légèrement en dedans.

Les contractions des droits supérieur et inférieur produisent
des effets différents, suivant la position occupée par le méridien
vertical au moment où ces muscles entrent enjeu. Si, par exemple,
l’oeil est dirigé un peu en dehors, de telle sorte que leur plan de
traction coïncide presque avec le méridien vertical, leur action
se réduira à déplacer le cenlre de la cornée en haut ou en bas,
et aura peu d’influence sur l’inclinaison du méridien vertical.

Si, au contraire, l’oeil est déplacé en dedans, leurs insertions se
trouvant alors très obliques par rapport au méridien vertical, ils
auront surtout pour effet d’incliner ce méridien, et n’auront, au
contraire, que peu d’action sur le déplacement de la cornée en
haut ou en bas.

Le muscle grand oblique a son insertion fixe, de même que les
quatre droits, sur le pourtour du trou optique ; de là, il se dirige
vers l’angle supéro-interne de l’oeil, où il.se réfléchit sur une petite
poulie fibreuse, pour se diriger ensuite en arrière, en dehors
' et en bas et aller s’implanter sur le quart supéro-externe du globe
422 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
oculaire. Au niveau de son insertion, son tendon a environ 6 millimètres
de largeur ; son extrémité interne est à 7 ou 8 millimètres
du nerf optique, tandis que son extrémité externe en est à 13
ou 14 millimètres.

L’insertion fixe du petit oblique a lieu sur le bord orbitaire du
maxillaire supérieur, un peu en dehors du sac lacrymal. Étalé
d’abord sur le plancher de l’orbite, ce muscle passe entre le droit
inférieur et le globe oculaire, puis se recourbant en haut et en
arrière il va s’insérer par un tendon de 9 à 10 millimétrés de largeur
sur le quart supéro-interne de l’oeil, l’extrémité postérieure
de ce tendon est de 4 à 5 millimètres du nerf optique, tandis
que l’extrémité antérieure en est éloignée de 14 millimètres.

Le plan de traction des muscles obliques ne coïncide pas,comme
on l’a cru longtemps, avec le plan équatorial de l’oeil ; laissant le
centre de l’oeil en dedans, il coupe la sphère oculaire suivant un
petit cercle. L’axe de rotation perpendiculaire à ce plan ne se confond
donc pas avec l’axe optique, mais forme avec celui-ci un
angle de 35 à 40 degrés ouvert en dehors.

La situation particulière du plan des obliques fait que ces muscles
ont des actions multiples. Le grand oblique abaisse le centre
de la cornée, et le déplace légèrement en dehors ; il est donc à
la fois abaisseur et abducteur ; de plus, il incline le méridien vertical
en dedans. Le muscle petit oblique élève le centre de la cornée
et le déplace en dehors ; il est donc élévateur et abducteur ;
de plus, il agit aussi sur le méridien vertical, dont il dévie l’extrémité
inférieure en dedans et qu’il incline par conséquent en
dehors. Quand ces deux muscles se contractent simultanément,
leurs actions antagonistes sur le déplacement en hauteur de la
cornée et sur l’inclinaison du méridien vertical s’annihilent, et ils
entraînent simplement le centre de la cornée en dehors, en portant
l’oeil dans l’abduction.

Les effets de la contraction des muscles obliques diffèrent suivant
la position du globe oculaire au moment où elle se produit.
Si l’oeil est dirigé en dedans, le plan musculaire des obliques se
rapproche du méridien vertical ; le grand oblique n’a alors que
peu d’influence sur l’inclinaison de ce méridien, il a, au contraire,
son maximum d’action sur les mouvements du centre de la
cornée. Pour des raisons analogues, dans la même position du
regard, l’action du petit oblique se concentre surtout sur le déplacement
du centre de la cornée en haut.

Si, au contraire, l’oeil est dirigé en dehors, l’insertion des obliques
tendant à devenir perpendiculaire au méridien vertical, le
MUSCLES DE L’OEIL. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE. 423
■maximum d’action de ces muscles se fait sentir sur l’inclinaison
de ce méridien et le déplacement du centre de la cornée est moins
prononcé.
ACTION COMBINÉE DES MUSCLES DANS LES DIVERSES POSITIONS
DU REGARD.: Quand l’oeil regarde droit en avant, dans un plan horizontal
passant par son centre de rotation, les muscles droits et obliques
se font équilibre. Si le regard se dirige en dedans, le muscle droit
interne est le seul qui provoque le déplacement, et le méridien
vertical, sur lequel il n’a aucune action, conserve sa position
normale. Si l’oeil regarde en dehors, en restant toujours dans le
plan horizontal, le droit externe se contracte également seul et le
méridien vertical ne subit encore aucune inclinaison. Dans les
mouvements de latéralité qui s’accomplissent dans le plan horizontal
il n’y a donc que deux muscles qui se contractent : le droit
externe et le droit interne.

Que se passe-t-il quand l’oeil regarde directement en haut ? Si
ce mouvement était uniquement produit par le droit supérieur,
le méridien vertical devrait s’incliner en dedans pendant que la
« ornée se déplace en haut ; or, les expériences de Donders démontrent,
qu’en réalité ce méridien reste vertical ; il est donc nécessaire
qu’un autre muscle contre-balance la déviation qui lui est
imprimée par le droit supérieur ; ce muscle, c’est le petit oblique
qui élève la cornée en haut, mais qui, en outre, a delà tendance
■& incliner le méridien vertical en dehors, action qui neutralise
■l’effet inverse du droit supérieur. Donc, quand le regard se dirige
directement en haut, deux muscles entrent en jeu, le droit supérieur
et le petit oblique.

De même, quand l’oeil regarde directement en bas, ce sont les
musclés- droit inférieur et grand oblique qui se contractent ; leur
action commune s’ajoute pour abaisser le centre de la cornée, et
leurs actions inverses sur l’inclinaison du méridien vertical s’annihilent
de telle sorte, que celui-ci reste immobile.
.•■ : L’oeil regarde en haut et en dehors. Les recherches de Donders
ont démontré que dans cette position le méridien vertical est incliné
en dehors. Trois muscles entrent ici en jeu : d’abord le droit
supérieur etle droit externe, qui déplacent le centre de la cornée,
•*n haut et en dehors ; mais, si ces muscles agissaient seuls, le méridien
vertical, subissant l’action du droit supérieur, serait incliné
en dedans. S’il est incliné en dehors, c’est que le petit oblique

se contracte en même temps, et qu’en outre, dans cette position
de l’oeil, ce muscle a précisément son maximum d’action sur le
méridien vertical, tandis que le droit supérieur agit, au contraire,
sur lui aussi peu que possible.

L’oeil est dirigé en bas et en dehors. Dans cette position, le méridien
vertical est incliné en dedans, le droit externe et le droit
inférieur se contractent ; de plus, le grand oblique, qui se trouve
placé dans des conditions favorables pour agir sur le méridien
vertical, se contracte aussi, et son action contre-balance et au-delà
celle du droit inférieur sur ce méridien et l’incline en dedans.

L’oeil est dirigé en haut et en dedans. Dans cette position le méridien
vertical est incliné en dedans. Le droit interne et le droit
supérieur produisent le déplacement du centre de la cornée ; mais,
comme dans cette situation du globe oculaire, le droit supérieur
agirait très énergiquement sur le méridien vertical et l’inclinerait
trop en dedans, le muscle petit oblique se contracte, et modère,
sans toutefois la contre-balancer complètement, l’inclinaison du
méridien vertical, qui reste légèrement incliné en dedans.

L’oeil est dirigé en bas et en dedans. Ici le méridien vertical se
trouve incliné en dehors. Trois muscles encore entrent en action :
le droit interne, le droit inférieur et le grand oblique ; ce dernier
modère l’inclinaison du méridien produite par le droit inférieur,
qui, dans cette position de l’oeil, serait portée à son maximum.

Rappelons, en terminant, que les positions du méridien vertical
restent constamment parallèles dans les deux yeux ; par conséquent,
quand le méridien vertical d’un côté est incliné en bas et
en dedans, il est incliné sur l’autre oeil en bas et en dehors. A part
les mouvements qui s’accomplissent dans le plan horizontal et
dans le plan vertical passant par le centre de l’oeil, tous les déplacements
intermédiaires des deux yeux exigent, pour se produire,
le concours de six muscles.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DES PARALYSIES MUSCULAIRES.

Les paralysies des muscles de l’oeil peuvent être classées, au
point de vue de leur origine, en plusieurs catégories. Les unes
dépendent de modifications survenues dans la substance cérébrale
au niveau des noyaux d’origine des nerfs moteurs de l’oeil, ou
bien dans les centres, psycho-moteurs de l’écorce ; d’autres sont
provoquées par des lésions intéressant les troncs nerveux, soit à
leur émergence de l’encéphale, soit dans leur trajet intra-crânien,
soit enfin dans leurs ramifications terminales intra-musculaires.
PARALYSIES MUSCULAIRES. 425PARALYSIES D’ORIGINE CÉRÉBRALE.
Les paralysies d’origine cérébrale peuvent être occasionnées
par des processus morbides de nature diverse intéressant les régions
de l’écorce cérébrale où se trouvent les centres psycho-moteurs
des nerfs moteurs de l’oeil. Réciproquement, la paralysie
d’origine corticale.de tel ou tel nerf moteur de l’oeil, peut, en nous
éclairant sur le siège de la lésion principale, avoir une valeur séméiologique
très importante au point de vue des localisations des
affections cérébrales. Bien que cette étude n’ait pas été encore
faite avec tout le soin désirable, il y a lieu d’espérer qu’ici aussi
la recherche exacte et précise du trouble fonctionnel survenu
pendant la vie, rapprochée des altérations trouvées à l’autopsie,
ajoutera de nouveaux faits à ceux qui ont été déjà si bien étudiés
et interprétés par Charcot, et qui ont permis de mettre hors de
doute le rôle physiologique de certaines parties du cerveau.

Nous trouvons déjà dans la remarquable^thèse de Landonzy (1) 
quelques observations de méningo-encéphalite, qui ont fourni
l’occasion de noter des troubles convulsifs ou paralytiques ressortissant
à la troisième paire, troubles isolés ou associés soit à
l’hémiplégie faciale (inférieure) , soit aux troubles moteurs des
membres.

Ces troubles convulsifs ou paralytiques de la troisième paire
marchent parallèlement aux troubles des membres et ont, comme
ces derniers, une origine croisée, c’est-à-dire que les lésions qui
les déterminent existent sur l’écorce cérébrale du côté opposé à
l’oeil atteint.

Ils ne sont pas totaux, c’est-à-dire qu’ils ne portent pas sur le
domaine entier de distribution du nerf ; c’est ainsi que, dans plusieurs
observations rapportées par Landouzy, on voit du strabisme
interne se produire avec une convulsion brachiale droite, puis être
remplacé par du strabisme externe droit avec une paralysie brachiale
droite (sans mydriase et sans chute de la paupière, inférieure
droite).

Chez un malade atteint de fracture (avec enfoncement) du crâne,
à gauche, entre l’occipital et le pariétal, on a trouvé noté (2)  :
pupille droite dilatée, chute de la paupière droite,parésie du bras
droit.
(1) Contribution â l’étude des convulsions et paralysies liées aux méningoencéphalites
fronto-pariélales. Landouzy, thèse de Paris, 1876.(2) Observation 12 de la thèse de Landouzy.426 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
Un des grands caractères cliniques de la paralysie de la troisième
paire dans les méningo-encéphalites est de se montrer
exceptionnellement totale. Ce fait a une importance capitale, car
cette dissociation symptomatique correspond à une dissociation
anatomique ; or, celle-ci ne se trouvant pas dans le trajet du nerf,
on est forcé d’admettre l’existence de'plusieurs points d’origine, de
plusieurs centres moteurs distincts à la surface du cerveau.

L’association des troubles moteurs de l’oeil aux troubles moteurs
des membres permet à la clinique d’appeler l’attention sur une
nouvelle série de localisations que la physiologie expérimentale a
fait déjà pressentir, mais qu’il reste entièrement à déterminer.

Nous rapportons, ci-dessous, une observation extrêmement intéressante
de Grasset, dans laquelle la lésion cérébrale trouvée à
l’autopsie confirme en tous points les considérations précédentes:

Le 5 mars, au soir, on dépose, dans le service de la clinique médicale,
à l’hôpital Saint-Éloi, un jeune homme (vingt-six ans ?) 
plongé dans un état de coma à peu près complet, et l’on ne donne
aucune espèce de renseignement sur son compte. Quand on l’excite
un peu vivement, il regarde en marmottant des mots le plus
souvent inintelligibles.

Hypéresthésie de toute la surface cutanée. Toutes les fois qu’on
le touche, il y a un réflexe intense et en même temps une vive
expression de douleur qui se manifeste par un grognement, parla
contraction des traits du visage, et aussi par un mouvement bien
adapté de la main pour écarter l’épingle de la figure.

Aucune paralysie nulle part.

Le lendemain 6, même état ; hypéresthésie,' absence de paralysie,
même état intellectuel.

Le soir, commencement de paralysie de la paupière supérieure
gauche. Quand Je malade veut ouvrir les yeux spontanément ou
sur notre ordre, il ouvre largement l’oeil droit ; mais il ne fait
qu’entrouvrir à moitié l’oeil gauche. La pupille gauche paraît
plus grande que la droite.

Le 7, les divers symptômes de la veille persistent. Il y a de plus
une respiration- intermittente très manifeste. De temps en temps
la respiration se suspend entièrement ; la pause dure de dix à
vingt secondes ; puis les respirations reprennent et augmentent
graduellement, deviennent bruyantes, pour diminuer de nouveau
ensuite. C’est le phénomène de Cheynes Stokes, mais sans régularité
dans le retour ni la longueur des périodes. La paralysie de
la paupière supérieure gauche persiste ; elle est même plus accentuée
qu’hier, mais l’inégalité des pupilles semble être renversée.
427PARALYSIES MUSCULAIRES.
Toujours hypéresthésie partout ; absence de paralysie des membres.
Calomel à dose fractionnée. Le malade succombe la nuit
suivante, sans que les voisins ni les veilleurs aient constaté de
phénomène nouveau.

Autopsie, le 8 mars, à quatre heures du soir. A l’ouverture du
crâne, injection très vive de la dure-mère, qui est résistante ; audessus,
hypérémie généralisée et aspect dépoli : signes évidents
de méningite diffuse à la convexité des deux hémisphères.
l’ijj. 88.Scissures: R, sillon île Rolamlo ; SS, scissure tic Sylvius ; sp, scissure parallèle ; op, scissure
pariéto-occipitalc ; ip, interpariétale.Circonvolutions cl lobules : A, marginale antérieure ; F,, première frontale ; P., deuxième
frontale ; Fa, troisième frontale (ou de Broca)  ; B, marginale postérieure ; Pi, lobule du pli
pariétal ; V.lt lobule du pli courbo ; Pa, pli courbe ; Ti, T3t T3, première, deuxième et troisième
temporalesL, siège île la lésion trouvée à l’autopsie du malade dont nous rapportons l’observation.
On aperçoit tout de suite, du côté droit, une large tache rouge
sale, au niveau de laquelle la congestion est plus forte et surtout
l’exsudat plus abondant. Cette plaque siège à l’extrémité de la
scissure parallèle, sans atteindre le fond même de cette scissure,
sans toucher le pli courbe ; elle est à cheval sur la scissure parallèle,
intéressant les deux circonvolutions qui la]bordent sur
1 centimètre et demi carré. C’est la position du centre VI de la
figure annexée au mémoire deCarvilleet deDuret (Àrch. dephys.,
1875) , sauf que la lésion ne touche pas au fond même de la scis-
428 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
sure parallèle. Quand on enlève les méninges, on trouve, au niveau
de cette plaque, une accumulation particulière d’exsudât
blanchâtre au milieu d’un lacis vasculaire très hypérémié.

La partie du cerveau immédiatement sous-jacente est beaucoup
plus fortement congestionnée que tout le reste de l’encéphale.

Rien à noter de spécial dans le reste de l’encéphale. L’examen
attentif de la base, notamment, ne révèle rien de spécial autour
des origines des nerfs crâniens, et particulièrement autour des
origines de la troisième paire.

Rien autre d’intéressant (au point de vue qui nous occupe) 
dans le reste du corps.

Le point capital de cette observation, ainsi que le fait remarquer
Grasset, est le rapport qui paraît évident entre la paralysie limitée
de la paupière gauche et la lésion constatée ait-devant du pli
courbe.

Pendant la vie, on avait diagnostiqué la méningite, mais on
avait attribué la paralysie de la paupière à des exsudats de la base,
comprenant en partie la troisième paire. L’autopsie a démontré
clairement qu’il n’y avait rien de spécial à la base, autour de ces
nerfs, et que la lésion corticale était seule responsable, ce qui
montre (soit dit en passant) l’immense portée clinique des
grandes questions qui s’agitent actuellement. Jadis, il aurait été
impossible de rattacher, même après la mort, cette paralysie à sa
cause.

Les cas de méningite pouvant servir aux localisations cérébrales
sont rares, et à ce point de vue cette observation doit être rapprochée
de celle de Duret, rapportée par Lépine, dans sa thèse d’agrégation ;
ces deux faits montrent toute l’importance de ces localisations
pour l’histoire clinique et le diagnostic en quelque sorte
régional de la méningite.

Il est important, maintenant, de rapprocher ce résultat, donné
par la clinique, des conclusions que la physiologie expérimentale
a déjà formulées pour cette même région.

Dans les-travaux de Hitzig et dans les premiers travaux de Ferrier,
il n’est fait mention d’aucun centre spécial dans le voisinage
du pli courbe. Il y a seulement dans la deuxième circonvolution
frontale, à son union avec la circonvolution frontale ascendante,
un centre pour les muscles de la face et des paupières. Dans son
dernier mémoire, Ferrier, après des recherches sur le cerveau du
singe, indique au sommet de la scissure parallèle, à peu près au
point occupé par notre lésion, un centre pour certains mouvements
des yeux.
PARALYSIES MUSCULAIRES. 429
Carville et Duret, dans leurs expériences de contrôle, sont arrivés
à peu près aux mêmes conclusions et les formulent ainsi :

« Les muscles de la face et des paupières ont probablement leur
centre moteur sur le deuxième pli frontal ascendant, à son union
avec le deuxième pli frontal. »

« C’est sur le pli courbe qu’il faut rechercher certains centres
décrus par Ferrier, pour le mouvement des yeux. »

Notre observation oblige à apporter quelques modifications à
ces deux propositions : tous les mouvements des paupières ne
dépendent pas du centre frontal, et le centre du pli courbe commande
aussi à certains mouvements des paupières. Pour faire disparaître
cette apparente contradiction de la clinique et de. la physiologie,
il suffit de préciser un peu plus.

Quand on électrise le centre du deuxième pli frontal, les yeux
se ferment exclusivement ; cela prouve seulement que là est le
centre de l’orbiculaire des paupières.

Notre observation établit maintenant qu’une lésion en avant du
pli courbe produit une paralysie de l’élévateur de la paupière
supérieure. Rien de contradictoire ni d’étonnant.

L’orbiculaire des paupières aurait son centre sur le deuxième
pli frontal, au centre du facial, et l’élévateur de la paupière supérieure,
qui a une innervation différente, aurait son centre au sommet
de la scissure parallèle, avec tous les muscles innervés par
la troisième paire. De telle sorte qu’ici la clinique, comme elle l’a
fait déjà dans bien d’autres cas, viendrait préciser l’analyse physiologique
en distinguant pour les mouvements des paupières deux
cenlres différents comme il y a deux sources d’innervation motrice
différentes.

S’il en était ainsi, les propositions de Carville et Duret devraient
être modifiées de la manière suivante :

Les muscles de la face et l’orbiculaire des paupières ont probablement
leur centre moteur sur le deuxième pli frontal ascendant
à son union avec le deuxième pli frontal.

C’est sur le pli courbe et en avant ^de ce pli, au. sommet, de la
scissure parallèle, qu’il faut chercher certains centres décrits
pour les mouvements des yeux et l’élévation de la paupière supérieure.
Seulement nos considérations ne doivent être acceptées
que sous toute espèce de réserve, n’étant basées que sur un seul
fait (1). L’avenir montrera si, dans ce fait, nous avons eu affaire
(1) Depuis, une autre observation analogue a été rapportée dans la thèse de
Landouzy.430 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
à une coïncidence fortuite ou à une relation réelle, comme nous
l’avons indiqué.

Les hémorrhagies et les ramollissements intéressant le corps
strié ou la substance blanche centrale des hémisphères cérébraux,
donnent naissance à des paralysies qui se manifestent en général
du côté opposé à la lésion, tandis que les mêmes lésions encéphaliques,
beaucoup plus rares, il est vrai, dans le voisinage du pont
de Varole ou des tubercules quadrijumeaux, provoquent habituellement
des paralysies bilatérales.

Dans la paralysie labio-glosso-laryngée, décrite pour la première
fois par Duchenne (de Boulogne) , et causée, on le sait, par des
altérations intéressant les noyaux d’origine du nerf glosso-pharyngien,
du facial inférieur et du spinal, on observe quelquefois des
paralysies des nerfs moteurs de l’oeil, et en particulier de la
sixième paire, dus probablement à une altération analogue des
noyaux d’origine de ces nerfs.

En 1873, le Dr. Féréol a fait une communication à la Société
médicale des hôpitaux sur une forme particulière de paralysie du
moteur oculaire externe avec déviation conjuguée. Voici en quels
termes s’est exprimé cet observateur distingué:

« Cliniquement d’abord, tous les médecins qui s’étaient occupés
de la paralysie des muscles moteurs de l’oeil, en décrivant la paralysie
du muscle droit externe, se bornaient à reconnaître et à décrire,
dans l’oeil du côté opposé à la paralysie, une déviation secondaire
portant sur le muscle droit interne et produisant un
strabisme convergent.

 »I1 est établi maintenant, d’après nos observations, qu’il existe
une autre forme de retentissement de la paralysie du moteur oculaire
externe, dans laquelle le moteur oculaire interne du côté
opposé, au lieu de présenter un mouvement contraire avec celui
de son congénère reste au contraire associé avec ce dernier dans
la paralysie comme dans l’action.

 » A ces deux formes différentes, opposées même, de paralysie du
moteur oculaire externe, correspondent deux lésions anatomiques
différentes.

 » A la première, la plus commune, du reste, correspond une
lésion qu’on peut appeler périphérique, portant sur le nerf de la
sixième paire, soit en dehors de la protubérance, soit même dans
l’épaisseur de la protubérance, mais alors, dans ce dernier cas, en
dehors du noyau d’origine, et sur le trajet du filet nerveux qui relie
cenoyau àl’émergence du nerf.
 » A la seconde forme de paralysie, la plus rare, correspond une
PARALYSIES MUSCULAIRES. 431
lésion portant exclusivement sur le noyau même d’origine de la
sixième paire, au niveau de l’éminence « teres, » au-dessous du
plancher du quatrième ventricule.

 »Lors donc que sur un malade on constate, avec une paralysie
de la sixième paire gauche, par exemple, une déviation conjuguée
de l’oeil droit, on peut affirmer qu’il existe dans la protubérance
une lésion (hémorrhagie, tumeur) exactement bornée au noyau
de la sixième paire gauche. C’est làune localisation d’une précision
remarquable, puisqu’elle se limite à l’étendue de quelques millimètres
à peine dans la protubérance, et jusqu’à présent l’exactitude
du diagnostic anatomique a toujours été reconnue à l’autopsie.

s Mais ce qu’il y a de bien remarquable encore, et ce que je crois
avoir été le premier à observer, c’est que la déviation conjuguée
de l’oeil sain ne s’exerce dans ces cas que dans la vision binoculaire
à longue distance, parce que, dans ce cas, le droit interne
sain agit avec son congénère, le droit externe paralysé ; au contraire,
si on le fait agir en vision convergente à courte distance,
c’est-à-dire avec son homonyme du côté opposé, le muscle droit
interne du côté sain retrouve son action.

 » Il semble donc résulter de tout ce qui précède :

 » 1° Que le noyau d’origine de la sixième paire ne fournit pas
seulement le nerf moteur oculaire externe destiné au muscle droit
externe du même côté, mais qu’il fournit encore un filet au
muscle droit interne du côté opposé, ainsi que l’avait bien dit le
premier, le Dr. Achille Foville.

 » 2° Que le muscle droit interne, recevant, d’ailleurs un filet évident
de la troisième paire, obéit tantôt à l’innervation de la troisième
paire (vision convergente à courte distance) tantôt au filet
qu’il reçoit de la sixième paire du côté opposé (vision à longue
dislance) ainsi que je crois l’avoir dit le premier.

 » Les recherches anatomiques et physiologiques faites par Graux,
Mathias-Duval et Laborde dans le but de trouver le filet qui fait communiquerle
noyau de la sixième paire d’un côté, avec le nerf de la
troisième paire du côté opposé, n’ont donné de résultat bien évident
que chez le chat ; les préparations sur l’homme n’ont pasétéabsoluuientdémonslratives.
Il est bien vrai que Lockhart-CIarke, Stilling,
Schroeder van der Kolk, décrivent celte communication ; mais il
résulte, à mon avis, de l’examen que j’ai fait en 1873 des opinions
de ces trois auteurs, qu’ils ne s’entendent pas absolument sur la
description de ce filet de communication. Il y a donc encore de
ce côté place pour de nouveaux travaux qu’on peut recommander
Ma patience et à la perspicacité des anatomistes. »
432 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.PARALYSIES PÉRIPHÉRIQUES.
Les paralysies périphériques sont de deux sortes : les unes résultent
des modifications survenues dans le trajet même du nerf ;
les autres sont limitées à l’extrême périphérie, dans les points où
la fibre nerveuse terminale devient intra-musculaire.

Tous les processus morbides qui évoluent à la base du crâne
sont susceptible de provoquer la compression des troncs nerveux
qui occupent cette région. La méningite tuberculeuse, la pachyméningite,
les tumeurs, les exsudats de nature syphilitique, les
hémorrhagies méningées, les anévrysmes des artères basilaires,
de la carotide interne à son passage dans le sinus caverneux, déterminent
fréquemment des paralysies multiples, car le moteur
oculaire commun, le pathétique et le moteur oculaire externe se
trouvent là très rapprochés les uns des autres. Il existeaussi, alors,
le plus souvent, des signes de compression cérébrale.

Dans d’autres cas, les nerfs ne sont plus lésés dans l’intérieur
du crâne, mais dans la cavité orbitaire, par suite du gonflement
du périoste au niveau de la fente sphéno-maxiliaire, de tumeurs,
d’abcès de l’orbite, etc. ; les paralysies sont encore multiples, mais
il s’y ajoute des troubles vasculaires, résultant de la compression
des vaisseaux et de la gêne au retour du sang ; il y a de l’infiltration
des paupières, de la dilatation variqueuse des veines, de l’exorbitisme,
etc. ; de plus, la lésion siégeant hors du crâne, les
troubles cérébraux l’ont défaut.

Les paralysies périphériques localisées sur la terminaison intramusculaire
des filets nerveux se renconlrent fréquemment chez
les rhumatisants. A ce sujet, il y a lieu de distinguer deux catégories
de malades : les uns, atteints de rhumatisme chronique,
présentent déjàd’aulres troubles nerveux, névralgies diverses plus
ou moins invétérées ; chez ceux-là, les paralysies oculaires présentent
ce caractère particulier de ténacité propre aux manifestations
de la diathèse rhumatismale. D’autres, au contraire, n’ont
que des paralysies passagères consécutives à l’impression du froid ;
elles débutent subitement, mais quelques jours suffisent pour les
voir disparaître.

Il n’est pas toujours facile de distinguer une paralysie de cause
cérébrale d’une paralysie périphérique. Pourtant, dans certaines
circonstances, quelques signes peuvent nous aider à établir cet
important diagnostic différentiel. Ainsi, lorsque la paralysie d’un
tronc nerveux composé de plusieurs branches, tel que celui delà
PARALYSIES MUSCULAIRES. 433
troisième paire, est absolument complète, quand elle est en outre
accompagnée de paralysie d’autres muscles de l’oeil, grand oblique
ou droit externe, ou bien encore lorsqu’elle existe à la fois des
deux côtés, il y a tout lieu de supposer qu’il s’agit d’une paralysie
basilaire.k la base du crâne, en effet, les nerfs moteurs de l’oeil
sont tellement rapprochés, qu’une lésion même peu étendue
peut en intéresser plusieurs à la fois, tandis qu’au contraire, dans
l’encéphale, leurs noyaux d’origine étant éloignés les uns des
autres, il est difficilement admissible que la même lésion puisse
les intéresser tous simultanément, à moins de provoquer des
désordres cérébraux assez considérables pour rendre le diagnostic
évident.

Inversement, un nerf tel que le moteur oculaire présente-t-il
des paralysies partielles limitées à quelques-unes de ses branches
(releveur de la paupière, muscle de^ l’accommodation, droit interne,
etc.) , il est peu probable que le tronc nerveux, dans lequel
toutes les fibres se trouvent condensées en un faisceau de petit
volume, soit lui-même intéressé. On aura raison de supposer
qu’il s’agit, en pareil cas (à la condition, bien entendu, que l’ensemble
des symptômes concomitants autorise cette hypothèse) , de
lésions cérébrales intéressant les points isolés de la substance corticale
qui ont pour fonction de relever la paupière, de mettre en
jeu l’accommodation ou de faire converger les axes optiques.

Dans une intéressante communication à la Société de biologie,
le docteur Onimus (1) a fait connaître que l’état de la contraclilitê
musculaire, et la façon dont elle se comporte sous l’influence
des courants induits et des courants continus permet de différencier
les paralysies d’origine centrale des paralysies périphériques.

 ; Les paralysies périphériques sont caractérisées, non-seulement
par la perte de la contractilité farado-musculaire, mais surtout
par l’augmentation de l’excitabilité, par les courants continus..

A l’état normal, les courants continus déterminent difficilement
la contraction directe du muscle, et celle-ci s’obtient plus
aisément en agissant sur le trajet du tronc nerveux ; dans le cas
de paralysie périphérique, c’est l’inverse qui a lieu, et pour provoquer
la contraction des muscles parétiques, il faut un courant
moins fort que pour faire conlracter les muscles homologues sains.

Onimus explique cette différence d’action entre les courants
iuduits et les courants continus par ce fait que, pour obtenir
- (1) ' Novembre 1874.ABADIE. Mal. des yeux. 2° édit. n- — 28
l’abolition de la contractilité farado-musculaire et l’augmentation
de la contractilité galvano-musculaire, il faut qu’il y ait altération
des filets nerveux intra-musculaires ; c’est ce quia probablement
lieu dans les paralysies a frigore, où le froid agit sur les filets
périphériques intra-musculaires, qui sont pris dès le début.

Quand il s’agit d’un nerf tel que le facial, il est aisé d’apprécier
la contractilité des muscles innervés par ses ramifications terminales,
sous l’influence des deux espèces de courants électriques.
Mais la même recherche n’est plus aussi facile avec les muscles
de l’oeil, profondément cachés dans l’orbite, et dont le point d’insertion
fixe échappe complètement à nos moyens d’action.
Comment se rendre compte de l’action des courants sur ces muscles ?Quand
on soumet le muscleparalyséà l’excitation au moyen
des courants continus, selon les règles qui seront indiquées plus
loin à propos du traitement, la contraction du muscle excité nous
est révélée parle changement de position des images doubles. Si
elles se rapprochent, c’est une preuve que le muscle parétique se
contracte. Conformément à l’assertion d’Onimus, j’ai fait cette
remarque que, lorsque la paralysie musculaire est périphérique et
en général bénigne, pendant l’électrisation avec les courants continus,
les deux images se rapprochent eL la diplopie diminue.

Les paralysies des muscles de l’oeil sont quelquefois congénitales ;
parmi les plus fréquentes existant déjà au moment de la
naissance, nous devons signaler le ptosis de la paupière supérieure
soit isolé, soit associé à des paralysies d’autres muscles (droit
interne) innervés par le moteur oculaire commun.

En présence d’un ptosis ou d’une déviation congénitale du
globe oculaire, nous ne sommes pas toujours en état de décider
s’il s’agit réellement d’un trouble de l’innervation ou d’une lésion
musculaire. On a observé, en effet, des cas où l’autopsie a révélé
l’absence congénitale de certains muscles. Baumgarten a rapporté
l’observation d’un nouveau-né chez lequel les deux obliques
manquaient sur l’oeil gauche, et le droit supérieur sur l’oeil droit.
PARALYSIES LIEES AUX MALADIES DE LA MOELLE,
Les paralysies des muscles de l’oeil s’observent fréquemment
dans les affections médullaires, et particulièrement dans le tabès
dorsalis. Dans l’ataxie locomotrice, ce sont presque toujours
les deux nerfs moteurs oculaires communs qui sont atteints
les premiers. Cette paralysieleplussouventbilatérale est quelque-
PARALYSIES MUSCULAIRES. 435
fois le symptôme précurseur, auquel font bientôt suite les douleurs
fulgurantes et l’incoordination des mouvements.

Quelquefois ces troubles de la motilité apparaissent puis disparaissent
à plusieurs reprises pour s’établir ensuite d’une façon
définitive.

' Ces paralysies s’observent surtout dans la forme céphalique
de l’ataxie décrite par Pierret (1). Voici les points principaux de
ces nouvelles études cliniques.

Personne n’ignore aujourd’hui que les manifestations symptômatiques
du tabès dorsalis varient selon le siège des lésions médullaires.
Or, quand les lésions occupent la partie supérieure
de l’axe spinal et s’étendent jusqu’au bulbe et aux corps restiformes,
les symptômes céphaliques deviennent prédominants.

Ceux-ci consistent principalement dans des troubles moteurs
de l’oeil, qui portent habituellement sur les muscles innervés par
la troisième paire. Ces troubles paralytiques, quelquefois passagers
au début de la maladie, reviennent souvent plus tard, pour
rester définitifs.

A ces paralysies viennent s’ajouter des douleurs très vives qui
se font sentir sur le territoire du trijumeau et dans les globes
oculaires.

Ces douleurs sont tout à fait comparables aux douleurs fulgurantes
ressenties dans les membres ; elles apparaissent subitement
avec un intensité extrême, pour disparaître spontanément
quelques instants après. Ce qui rend les recherches de Pierret
encore plus intéressantes, c’est qu’il a trouvé sur le prolongement
des zones radiculaires postérieures de la moelle, dans les points
où naissent les nerfs trijumeaux, des plaques de sclérose et des
altérations analogues à celles de l’ataxie.

Il existerait donc une forme céphalique d’ataxie qui serait caractérisée
par des troubles moteurs oculaires, par des douleurs
caractéristiques ressenties le long des branches du trijumeau, et
souvent aussi par l’atrophie des nerfs optiques.

Pierret, comparant ce qui se passe du côté des membres dans
l’ataxie vulgaire aux troubles oculaires de l’ataxie céphalique,
explique ainsi l’incoordination des mouvements, phénomène considéré
si longtemps comme le signe classique du tabès dorsalis.
,, Lorsque les troubles moteurs surviennent du côté des yeux, il
. n’est pas question d’incoordination de leurs mouvements, mais
v.ÇO, Essai sur les symptômes céphaliques du labes dorsalis. Pierret, Thèse de
"Parlé, 1876.436 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
simplement de paralysie de tel ou teldeleurs muscles.Pourquoi ?
Parce que le jeu des muscles de l’oeil est si précis, si délicat, le
trouble fonctionnel correspondant à la moindre perturbation
est tellement net, qu’on peut porter aussitôt le diagnostic de
parésie de tel ou tel muscle.

Mais quand dans les masses musculaires du membre inférieur
ou supérieur quelques muscles seulement sont atteints, leur paralysie,
difficile à mettre en évidence, passe inaperçue. Elle n’en
existe pas moins, et l’action opposée des muscles antagonistes
n’étant plus contre-balancée, le jeu du système tout entier n’a
plus lieu que d’une façon irrégulière, et de là résulte précisément
l’incoordination des mouvements.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC DES PARALYSIES DES MUSCLES
DE L’OEIL.

Dans ce chapitre, nous ne nous occuperons que des symptômes
communs aux paralysies des muscles de l’oeil en général. Plus
tard, en étudiant la paralysie de chacun d’eux en particulier, nous
signalerons les caractères spéciaux qui nous permettent de reconnaître
celui d’entre eux qui est atteint.

Les principaux symptômes communs aux paralysies des muscles
de l’oeil en général sont les suivants : diminution de la
mobilité du globe oculaire ; déviation primitive de l’oeil malade,
et déviation secondaire de l’oeil sain ; difficulté de l’orientation et
phénomène de la fausse projection ; diplopie, rotation et inclinaison
de la tête.
DIMINUTION DE LA M0ML1TE DU GLOBE OCULAIRE.
La diminution de la mobilité du globe oculaire, dans le sens
du muscle paralysé, est un symptôme également propre à toutes
les paralysies musculaires.

Pour apprécier ce défaut de mobilité, pendant qu’un oeil est
fermé avec la main, on engage le malade à fixer avec l’autre l’extrémité
du doigt que l’on promène dans les diverses parties du
champ visuel.

Sur un oeil normal, dans l’extrême abduction, le bord externe
de la cornée doit au moins atteindre la commissure externe des
paupières et, dans l’adduction forcée, son bord interne doit être
recouvert par la caroncule lacrymale. Enfin, dans les mouvements
PARALYSIES DES MUSCLES DE L’OEIL. 437
en haut et en bas, la moitié de la cornée environ doit être cachée
par la paupière supérieure ou inférieure.

Quand la paralysie sera assez accusée, l’affaiblissement du
muscle pourra être ainsi directement apprécié par la combinaison
de l’amplitude des mouvements des deux yeux. Mais, s’il n’y a
qu’une légère parésie, elle peut échapper à l’observation la plus
minutieuse, et il est alors indispensable de recourir à la recherche
des images doubles.

Il est encore un autre moyen de mettre en évidence une paralysie
commençante, qui semble, au premier abord, ne se manifester
par aucun symptôme appréciable. On cache avec la main,
ou mieux sous un verre dépoli, l’oeil supposé malade ; et on fait
fixer l’extrémité du doigt avec l’oeil sain. On supprime ainsi la
vision binoculaire, dont l’influence dissimulait l’insuffisance du
:muscle parétique. En effet, avant l’expérience, pour arriver à
voir nettement avec les deux yeux, le sujet envoyait au muscle
affaibli une dose d’influx nerveux plus considérable, Je muscle se
contractait plus énergiquement et l’harmonie des lignes visuelles
se maintenait ; mais, dès que, par le fait de l’interposition de la
main ou du verre dépoli, la vision ne se fait plus qu’avec l’oeil
sain, l’oeil malade abandonné à lui-même est entraîné par l’antagonisme
du muscle paralysé et présente une déviation plus ou
moins prononcée. On désigne cette déviation sous le nom de
strabisme paralytique, pour la distinguer du sfrasbisme vulgaire
dû à une rétraction musculaire.
DÉVIATION PRIMITIVE ET SECONDAIRE.
Dans la paralysie des muscles de l’oeil, la déviation primitive,
c’est-à-dire l’écart de la ligne visuelle de sa position normale par
suite du défaut de contractilité d’un des muscles, est toujours
■moins grande que la déviation secondaire correspondante de l’oeil
■sain.

Pour mieux nous faire comprendre, prenons un exemple. Supposons
le muscle droit externe de l’oeil gauche parétique, le
■mouvement d’abduction de cet oeil se trouve amoindri, et s’il
vient à fixer un objet situé vers la gauche, il ne pourra le faire que
péniblement, au prix des plus grands efforts, malgré lesquels la
ligne visuelle, au lieu d’être dirigée exactement sur l’objet, en reste
écartéed’unecertaine distance angulaire (déviationprimitive). Or,
si pendant cette expérience, l’oeil droit, caché sous un verre
dépoli, est exclu de la vision, on constate que cet oeil, au lieu
438 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
d’être dirigé vers l’objet, est dévié fortement vers la gauche, et
l’angle qui mesure l’écart de sa ligne visuelle (déviation secondaire) 
est plus grand que le précédent. Voici la raison de cette
différence. Quand le sujet veut regarder à gauche, avec le droit
externe de l’oeil gauche paralysé , il est obligé d’envoyer une
quantité d’innervation considérable à ce muscle, qui ne répond
plus ou ne répond que très faiblement à l’excitation qu’il reçoit ;
mais, parle fait même de l’association des mouvements des yeux,
l’innervation envoyée au droit externe d’un côté est proportionnelle
à celle qui est envoyée au droit interne de l’autre ; le muscle
droit interne de l’oeil droit reçoit donc une dose considérable
d’influx nerveux, et comme il est en état de se contracter énergiquement
et de produire un effet en rapport avec sa contraction,
il entraîne l’oeil en dedans et produit une déviation plus grande
que celle de son congénère.

La différence sensible qui existe entre la déviation primitive et
la déviation secondaire a une haute importance. Elle permet de
distinguer la déviation due au strasbisme paralytique de celle
qu’on observe dans le strasbisme vulgaire, occasionné non plus
par la parésie, mais bien par la rétraction de l’un des muscles
de l’oeil.

Dans le strasbisme vrai, en effet, quoique l’un des muscles soit
rétracté, tous sont en état de se contracter avec la même énergie,
et de produire, par conséquent, les mêmes déplacements des
globes oculaires ; dès lors, que ce soit l’oeil strabique ou l’oeil sain
qui entre en fixation, la déviation angulaire des lignes visuelles
est la même d’un côté ou de l’autre.
DIFFICULTÉ DE L’ORIENTATION, PHÉNOMÈNE DE LA FAUSSE PROJECTION.
La paralysie d’un des muscles de l’oeil entraîne toujours une
certaine difficulté dans la démarche, qui s’accompagne de vertige
oculaire. Dans les conditions normales nous arrivons à nous orienter,
à nous rendre compte de la position respective des obstacles
qui nous entourent, par le déplacement du globe oculaire, nécessaire
pour les apercevoir ; un objet est-il situé à une certaine distance
sur notre droite, nous jugeons de sa position exacte par
l’étendue de l’arc que doit parcourir notre ligne visuelle pour se
transporter sur ce point. La conscience que nous avons du déplacement
de notre oeil pour atteindre l’objet nous rend compte de
sa situation.

Or, supposons que le muscle droit externe de l’oeil droit étant
PARALYSIES DES MUSCLES DE L’OEIL. 439
paralysé, nous voulions fixer un objet situé à notre droite ; pour
amener la ligne visuelle de l’oeil droit sur cet objet, nous serons
obligés de faire un effort musculaire beaucoup plus considérable
que si ce muscle avait sa puissance normale. Il nous semblera,
par conséquent, que le globe oculaire s’est porté fort loin vers la
droite, et nous croirons l’objet très éloigné de ce côté. Si nous
voulons le saisir brusquement, sans nous donner le temps d’analyser
la valeur de cette fausse sensation, nous porterons instinctivement
la main au-delà de l’objet vers la droite. C’est ce phénomène
qui est connu sous le nom de fausse projection. II nous fait
comprendre comment la paralysie d’un muscle de l’oeil nous
empêche de reconnaître la véritable position du sol et des obstacles
qui nous entourent ; de là l’incertitude de la démarche et
l’apparition du vertige, surtout quand les mouvements exigent
une certaine précision, comme pour descendre un escalier. Ainsi
qu’il était facile de le prévoir, cette sensation disparaît dès que
l’oeil malade est fermé, tandis qu’elle persiste, au contraire, si
c’est l’oeil sain qui est exclu de la vision.

Nous ferons remarquer que la disparition du vertige, dès que
l’oeil malade est fermé, sera un signe précieux pour différencier ce
vertige d’origine purement oculaire, du vertige qui pourrait être
occasionné par une lésion cérébrale. Ce dernier persistera quand
même, quel que soit l’oeil qui cesse de fonctionner.
DIPLOPIE.
Presque tous les malades atteints de paralysie d’un des muscles
de l’oeil accusent très nettement de la diplopie binoculaire ; quand
leurs deux yeux sont ouverts, ils voient les objets doubles. Nous
allons examiner en détail ce symptôme fondamental des perturbations
fonctionnelles des muscles extrinsèques des yeux.

Tout d’abord, il est facile de comprendre pourquoi et comment
la paralysie d’un muscle de l’oeil provoque nécessairement de la
diplopie binoculaire. Quand le système musculaire des deux côtés
est intact, les lignes visuelles sont constamment dirigées de telle
sorte qu’elles s’entre-croisenl sur l’objet fixé ; par conséquent,
sur chacun des deux yeux l’image de cet objet vient se peindre
sur la macula ; c’est là la condition essentielle pour que la vision
soit simple. Tant qu’elle est remplie, la vision binoculaire nous
procure l’avantage d’une sensation plus nette du relief des objets
àtrois dimensions, en même temps qu’elle nous donne une notion
plus exacte de leurs positions respectives dans l’espace.
440 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
Mais que, par une cause ou une autre, l’image d’un objet se
forme d’un côté sur la macula et de l’autre sur une région différente
de la rétine, aussitôt l’objet sera vu double.

Or, quand un muscle de l’oeil se trouve paralysé et que le sujet
essaye en vain de le contracter pour amener la ligne visuelle dans
une direction déterminée, qu’arrive-t-il ? L’oeil sain exécute le
mouvement voulu, il entre en fixation et l’image de l’objet fixé
se peint sur la macula. Mais, l’autre oeil restant immobile, ou ne
se déplaçant que d’une façon incomplète, sa ligne visuelle n’est
plus dirigée vers l’objet ; l’image ne se fait donc plus sur la macula,
mais sur un point plus ou moins voisin de la rétine, et il survient
aussitôt de la diplopie. Si la ligne visuelle est très peu déviée
de la position normale qu’elle devrait occuper, la fausse image
rétinienne sera très près de la macula et les deux images de l’objet,
la fausse et la vraie, paraîtront très peu écarlées l’une de
l’autre ; si, au contraire, la fausse image rétinienne est très éloignée
de la macula, la fausse image de l’objet sera.de plus en plus
écartée de la vraie. Quand l’objet se déplace du côté où le muscle
paralysé est sollicité à agir, la fausse image rétinienne vient se
peindre sur une région de plus en plus excentrique de la réfine ;
et, par suite,' la fausse image de l’objet semble s’écarter de plus
en plus de la vraie. Réciproquement, quand il y a diplopie, la
fausse image,, c’est-à-dire celle qui semble s’écarter quand on déplace
l’objet, appartient à l’oeil dont un des muscles est paralysé ;
de plus, cette image, se faisant sur une région de la rétine moins
sensible que la macula, est toujours moins nette que l’image donnée
par l’oeil sain.

Pour reconnaître plus facilement la positio7i des images doubles
et la fausse de la vraie, ce qui est très important pour diagnostiquer
quel est celui des six muscles de l’oeil qui est paralysé, on
place le malade dans une chambre obscure, en lui mettant devant
un oeil un verre coloré en rouge et en l’invitant à regarder avec
les deux yeux un objet lumineux, la flamme d’une bougie, par
exemple. Si la diplopie existe, deux flammes apparaissent aussitôt,
l’une avec son apparence naturelle,-l’autre colorée en rouge,
la première appartient évidemment à l’oeil laissé libre, la seconde
à l’oeil muni du verre coloré ; le verre coloré diminuant toujours
un peuTacuïlé visuelle, on aura soin, quand on procédera à cet
examen, de le placer devant l’oeil le meilleur, de façon à ce que
les deux flammes soient vues bien nettement et avec le même
éclat.

Quand la paralysie est très légère (parésie) , les deux images de
PARALYSIES DES MUSCLES DE L’OEIL. 441
l’objet sont tellement rapprochées l’une de l’autre, qu’elles se
touchent presque, la diplopie cesse d’être aussi nette. Les malades
accusent alors simplement un trouble de la vision, dont ils se
rendent difficilement compte, et qui leur paraît avoir un caractère
bizarre.

Tantôt, en effet, si c’est un des muscles abducteurs qui est
devenu parétique, ils se plaignent que la vision est confuse au loin,
dans les mouvements associés des yeux, tandis que de près, pendant
les mouvements accommodalifs où les abducteurs seuls
fonctionnent, elle redevient nette. Quelquefois la gêne disparaît
complètement quand ils donnent à la tête une certaine inclinaison,
ou qu’ils placent l’objet fixé dans une position latérale
de façon à éviter la contraction du muscle affaibli.

Dans ces divers cas, la diplopie est pour ainsi dire latente, mais
il suffit pour la mettre en évidence de l’artifice que nous avons
indiqué plus haut : si l’on place le malade dans une chambre
obscure, la tête maintenue immobile et un verre coloré devant un
oeil, en promenant une bougie dans toute l’étendue du champ
visuel il arrive un moment où les deux images apparaissent.

En terminant, nous ferons cette remarque importante, que tous
ces troubles de la vision, sans exception, cessent complètement
dès que l’oeil dont le jeu musculaire est défectueux se trouve
caché et cesse de prendre part à l’acte de la vision binoculaire.
Si c’est l’oeil sain qui est exclura vision reprend sa netteté, et
la diplopie disparaît également. Mais les vertiges, l’incertitude de
la démarche, dus, comme nous l’avons vu, à la difficulté de
l’orientation, persistent.
ROTATION ET INCLINAISON DE LA TÈTE.
' La diplopie occasionne une gêne et une fatigue très pénibles,
aussi les malades font-ils tous leurs efforts pour s’en débarrasser.
Quand elle est très accusée, ils ne peuvent y réussir qu’en contractant
énergiquement le muscle orbiculaire, et en fermant ainsi
l’oeil malade.

D’autres fois, quand les deux images ne sont pas très écarlées
l’une de l’autre, la rotation de la tête, faite de façon à éviter la
contraction du muscle parétique, suffit pour ramener la vision
simple. Dans une paralysie du droit externe de l’oeil gauche, par
exemple, le malade, au lieu de chercher à diriger les yeux vers la
gauche, mouvement qui provoquerait de la diplopie, tourne la
tête de ce côté, et peut alors fixer sans voir double.
442 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
En général le malade tournera la tête du côté du muscle
paralysé, afin de suppléer au défaut de déplacement de l’oeil
dans ce sens. Ainsi il tiendra la tête haute ou abaissée, suivant
que les muscles élévateurs ou abaisseurs seront pris.

Ces positions vicieuses de la tête, lorsqu’elles durent un certain
temps, peuvent déterminer une contracture permanente des
muscles du cou ; elles sont alors assez caractéristiques pour qu’à
première vue on puisse reconnaître l’affection dont le malade est
atteint.

TRAITEMENT DES PARALYSIES DES MUSCLES DE L’OEIL
EN GÉNÉRAL.
TRAITEMENT MÉDICAL.
La paralysie d’un ou de plusieurs muscles de l’oeil pouvanl être
l’expression symptomalique de maladies fort différentes par leur
nature, ainsi que nous l’avons établi à propos de la pathogénie,
il est évident qu’avant d’entreprendre la guérison il faudra s’enquérir
de leur cause.

Dans les paralysies qui relèvent d’une affection cérébrale ou
médullaire, le traitement sera entièrement subordonné à celui de
l’affection principale. Quand la lésion des centres nerveux sera
de nature syphilitique, auquel cas le pronostic deviendra plus
favorable, on insistera sur l’iodure de potassium à haute dose,
sur les frictions mercurielles, pratiquées aussi largement, et sur
les injections de peptonate de mercure.

La paralysie semble-l-elle liée à une diathèse telle que le rhumatisme,
on emploiera les transpirations abondantes, les bains
de vapeur, lesalicylate de soude, l’iodure de potassium à l’intérieur,
etc., et aussi les révulsifs locaux dont nous parlerons tout
à l’heure. La diphthérie est-elle en cause, on insistera sur les
reconstituants, le fer, le quinquina, etc. Le malade est-il diabétique,
on prescrira- le régime et la médication appropriés.

Dans les paralysies d’origine diathésique, le traitement général
est beaucoup plus important que le traitement local ; néanmoins,
celui-ci n’est pas à dédaigner. Il doit être employé simultanément
avec les moyens que nous venons d’indiquer, car il en favorise
les bons effets.

Mais c’est surtout dans les paralysies périphériques que les
remèdes locaux sont réellement efficaces, et amènent souvent la
guérison en quelques jours.
PARALYSIES DES MUSCLES DE L’OEIL. 443
Parmi les plus employés, nous citerons l’application de vésicaloires
volants autour de l’orbite, les frictions avec des liniments
stimulants, les pommades ammoniacales ou contenant de la
strychnine, les applications de sangsues quand on soupçonne de
la congestion. Tous ces moyens étaient jadis bien en vogue, et
comptaient chacun de chauds partisans, mais il est reconnu
aujourd’hui qu’ils sont moins efficaces que l’électricité.

■Cet agent peut être employé sous deux formes différentes, les
courants induits ou faradiques et les courants continus. Quand
on emploie les courants induits, l’excitation doit porter sur le
muscle lui-même ; mais les muscles de l’oeil, cachés dans l’orbite,
sont difficilement accessibles ; de plus, pour que la stimulation
soit efficace, il faut faire pénétrer dans leur épaisseur des rhéophores
en forme d’aiguilles, manoeuvre qui n’est pas sans danger.
Duchenne (de Boulogne) , grand partisan pourtant de Téleclrisalion
faradique, avoue avoir eu des complications fâcheuses qui
lui ont fait rejeter complètement l’usage des courants induits.

Bénédict, de Vienne, a eu l’heureuse idée d’agir indirectement
sur les muscles de l’oeil paralysé, et de provoquer leurs contractions
réflexes en excitant les branches nerveuses correspondantes
du trijumeau. Voici sa manière de procéder. Le pôle positif de
l’appareil, composé d’un ensemble de piles, est appliqué sur le
front ou derrière l’apophyse mastoïde, et le pôle négatif'est maintenu
sur la partie du globe oculaire où se trouve le muscle paralysé.
S’agit-il du droit externe, le pôle négatif est appliqué sur la
région temporale ; du droit interne, on le place au niveau du
grand angle de l’oeil. On peut faire avec l’électrode des frictions
peu étendues sur la région. Le droit supérieur ou le releveur sontils
paralysés, le pôle négatif est promené sur la partie supérieure
du globe oculaire ; si c’est le droit inférieur, le pôle négatif est
porté au-dessous de l’oeil. La durée des séances ne doit pas
dépasser cinq minutes ; elles seront renouvelées tous les jours ou
tous les deux jours, l’intensité des courants restant toujours supportable
et ne provoquant qu’une légère sensation de brûlure. Il
est important d’observer ces règles ; car si l’irritation électrique
dépasse une certaine limite, à une excitation trop vive succède
une période d’épuisement défavorable.

Pendant que le malade est soumis au traitement médical, on
peut faire usage de quelques moyens palliatifs, qui rendent de
véritables services, en faisant cesser la diplopie souvent si
gênante.

he plus simple et le meilleur consiste à cacher l’oeil malade
444 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
sous un verre dépoli. Si, au lieu de cacher l’oeil malade, on
cachait l’oeil sain, la diplopie disparaîtrait il est vrai ; mais,
chaque fois que le malade voudrait regarder dans la direction du
muscle paralysé, le phénomène de la fausse projection se produirait,
et la sensation de vertige, la difficulté d’orientation qui
en sont la conséquence, persisteraient comme parle passé.

Quand la diplopie n’est pas très accusée, quand les images sont
assez rapprochées l’une de l’autre, on peut essayer de les fusionner
au moyen de prismes convenablement disposés. Si la fausse
image est projetée en dehors, on pourra la ramener en dedans,
et la faire tomber sur la macula au moyen d’un prisme à base
externe ; si elle est projetée en dedans, la base du prisme sera
interne. S’il y a diplopie en hauteur, la base du prisme sera placée
en haut ou en bas, suivant qu’il faudra abaisser ou élever la
fausse image, pour la faire coïncider avec l’autre.

Quand l’écartementdesdeux images est assez considérable pour
exiger l’emploi d’un prisme d’un fort degré placé devant un seul
oeil, il est préférable d’employer deux prismes de force moyenne,
placés l’un devant l’oeil paralytique, l’autre devant l’oeil sain, et
disposés de telle sorte que les deux images marchent à la rencontre
l’une de l’autre.

Malheureusement ce procédé est en réalité plus théorique que
pratique ; pour peu que les images soient notablement écartées,
les prismes deviennent tellement volumineux, et d’un poids si
considérable, qu’ils sont fort incommodes ; de plus, l’irisation des
bords des objets ne tarde pas à apparaître, et elle est aussi gênante
que la diplopie. Enfin, des prismes à base interne ou
externe combattent bien la diplopie tant que l’oeil se meut dans
un plan horizontal ; mais dès que le regard s’élève et s’abaisse,
les conditions changent et la diplopie reparaît.

Les prismes sont réellement utiles contre la diplopie et servent
même comme moyen curatif, lorsque la maladie étant sur le
point de toucher à la guérison, la motilité revient en partie dans
le muscle affaibli. Les deux images étant alors assez près l’une
de l’autre, l’on donne un verre prismatique qui rapproche la
fausse image très près de la vraie, et le muscle parétique fait instinctivement
un effort pour rapprocher encore davantage les
deux images l’une de l’autre et les fusionner. Dans la pratique, si
la correction complète exige un prisme de4 degrés, on en donnera
un de 3 seulement. Le muscle reprenant peu à peu sa force se
contractera tous les jours davantage ; plus la paralysie s’améliorera,
plus on diminuera la force du prisme, jusqu’à ce que la
PARALYSIES DES MUSCLES DE L’OEIL. 445
vision binoculaire spontanée se rétablisse. Ces exercices répétés
sont, on le comprend, un stimulant favorable pour le réveil do
la contractilité musculaire.

L’emploi des prismes est encore fort précieux dans les paralysies
des’ muscles abaisseurs, grand oblique, droit inférieur ; en
pareil cas, nous savons que le phénomène de. la fausse projection
est extrêmement pénible, parce qu’il se produit pendant l’abaissement
du regard, et que dans la marche, quand on fixe le sol, le
regard est presque toujours dirigé en bas. En outre, la paralysie
des muscles abaisseurs étant rarement complète, la diplopie en
hauteur est généralement peu marquée, et de faibles prismes
suffisent pour la faire disparaître.
TRAITEMENT CHIRURGICAL.
 ; Le traitement chirurgical de la paralysie d’un muscle de l’oeil
n’est justifié que lorsqu’il s’est développé un véritable strabisme
àla suite de la rétraction du muscle antagoniste. Dans ce cas
même, il est indispensable que le muscle paralysé ait récupéré au
moins en partie sa motilité, car la correction delà position vicieuse
est uniquement due à la rétraction de l’antagoniste du muscle
détaché, de sorte que, quand cet antagoniste n’a plus aucune
force, l’opération est tout à fait inutile. Enfin il est clair qu’on
ne doit aborder le traitement chirurgical qu’après avoir vainement
essayé pendant longtemps les divers moyens énumérés dans
lechapitre précédent.
y. Il sera même prudent d’attendre encore plusieurs mois après
que la déviation semblera définitivement établie, avantde se décidera
opérer. A ce sujet, je citerai deux exemples bien instructifs
quej’ai eu récemment l’occasion d’observer à ma clinique. Dans
les deux cas, il s’agissait de malades atteints de paralysies musculaires
d’origine syphylilique (chez l’un, double paralysie des deux
droits externes ; chez l’autre, paralysie du droit externe de l’oeil
gauche). Chez tous deux le traitement spécifique et les applications
de courants continus amenèrent tout d’abord une amélioration
notable, mais celle-ci s’arrêta bientôt, et malgré l’usage
très-longtemps continué de mercuriaux, de l’iodure de potassium
et de l’électricité, la maladie sembla rester dans le statu quo le
-plus complet.

: ;sLa diplopie était toujours très pénible, très fatigante, et l’écar•tement
des images restait le même ; Chez l’un, huit mois après
que tout traitement eût été suspendu, je songeais à pratiquer
446 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
une tënotomie, lorsque subitement, sans cause appréciable, la
motilité revint peu à peu, et le malade guérit complètemeet sans
qu’aucune modification eût été apportée aux moyens employés.

Chez l’autre, ce fut au bout d’une période d’arrêt de six mois
de durée, que la motilité commença à se rétablir ; la guérison fut
également complète.

Le traitement chirurgical consiste à pratiquer la section du
muscle rétracté de façon à l’affaiblir, et à rétablir ainsi, au moins
en partie, l’équilibre avec son antagoniste. La ténotomie sera
faite d’après les règles techniques qui seront indiquées à l’article
Strabisme ; seulement, des précautions minutieuses seront nécessaires,
car, la vision des deux yeux étant intacte, il importe ici
non seulement de corriger la déviation, mais encore de rétablir la
vision binoculaire et de faire disparaître une diplopie fort gênante.

Supposons qu’il s’agisse d’une paralysie d’un des muscles droits
externes, celui de l’oeil gauche, par exemple. Si la déviation du
globe oculaire en dedans ne dépasse pas 3 millimètres, et si la
motilité du droit externe est en partie revenue, on se contentera
de faire une simple ténotomie du droit interne dans les conditions
habituelles ; aussitôt après la section, on examinera avec soin la
position des images pour se renseigner sur l’effet obtenu. Si les
images sont encore homonymes et assez écartées l’une de
l’autre, c’est que l’effet de la ténotomie n’aura pas été suffisant,
et on l’augmentera suivant les règles ordinaires.

On élargira la plaie conjoncliyale et on dénudera la sclérotique
dans le voisinage de l’insertion du muscle, avec la pointe des
ciseaux mousses et le crochet à strabisme, de façon à favoriser le
reculement du muscle détaché.

Si au contraire, après la ténotomie, les images sont devenues
croisées, on sait que le but est dépassé ; la correction est trop
forte, le muscle droit externe entraîne l’oeil en dehors, dès lors
il faut réduire l’effet de l’opération. Pour cela, on suture les lèvres
de la plaie conjonctivale, en comprenant dans l’anse u fil une
étendue d’autant plus grande de la muqueuse et en donnant à la
suture une direction d’autant plus horizontale que l’effet du
recul musculaire devra être plus réduit. La suture une fois placée,
on contrôle de nouveau le résultat obtenu, pour voir si la fusion
des images a lieu.

Cette nécessité de vérifier la position des images, immédiatement
après l’opération, oblige à ne pas donner de chloroforme
aux malades, sinon l’on est obligé de les réveiller pour s’assurer
de l’effet produit.
PARALYSIES DES MUSCLES DE L’OEIL. 447
Quelquefois, du reste, il est impossible d’obtenir séance tenante
une superposition exacte des images, mais il suffit le plus souvent
qu’elles soient très rapprochées l’une de l’autre. Instinctivement
le malade cherche à profiter de l’avantage qui résulte du fusionnement
binoculaire, et fait des efforts qui achèvent de rétablir
l’équilibre. La correction se termine généralement ainsi d’ellemême,
on peut encore la compléter au moyen des prismes et des
exercices orthopédiques.

Si la déviation dépasse 3 millimètres, et que le muscle parétique
possède encore peu de force, il est indiqué de faire séance
tenante, non seulement le reculement du droit interne rétracté,
mais en même temps l’avancement du droit externe affaibli, de
façon à donner plus de puissance à ce dernier, et à favoriser ainsi
le mouvement d’abduction. Cet avancement musculaire sera fait
comme il sera dit à propos du strabisme. Grâce à cette double
opération, reculement et avancement combinés, on parviendra
toujours à placer le centre de la cornée au milieu de la fente palpébrale ;
mais il peut arriver que les mouvements du globe oculaire
en dedans et en dehors restent par la suite extrêmement
limités, et ne soient plus en harmonie avec ceux de l’oeil opposé.
Dans ce cas, dès que le malade ne regarde plus devant lui, mais
dirige ses yeux à droite ou à gauche, l’oeil normal se déplaçant
plus facilement et plus rapidement que l’autre, les axes optiques
ne sont plus parallèles, et la diplopie reparaît.

Pour obvier à cet inconvénient, il faudrait réduire aussi les
mouvements de l’oeil sain dans les deux sens, et pour cela faire
une double ténotomie du droit interne et du droit externe. On
voit donc qu’en somme une paralysie très prononcée avec rétraction
considérable du muscle antagoniste exigerait l’avancement
(lu muscle paralysé et le reculement des trois autres. Mais une
fois toutes ces opérations terminées, les globes oculaires ne se
meuvent plus que difficilement, elle malade est obligé de suppléer
par des déplacements continuels de la tête à l’insuffisance des
muscles de ses yeux ; aussi est-il préférable de ne toucher qu’à
l’oeil malade et de laisser la diplopie persister dans les positions
extrêmes du regard.

Les règles à suivre sont un peu différentes quand il s’agit de la
paralysie d’un des muscles élévateurs ou abaisseurs de l’oeil ; au
lieu de pratiquer la section de l’antagoniste du muscle parétique,
il est préférable d’affaiblir sur l’oeil sain le muscle dont l’action
est similaire à celle du muscle parétique.

Ainsi, supposons que par suite d’une paralysie du droit inférieur
448 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
de l’oeil droit cet oeil reste plus élevé que l’oeil gauche, ce qui
entraîne la diplopie en hauteur, au lieu de sectionner le tendon
de l’antagoniste, c’est-à-dire du droit supérieur, il est préférable
de pratiquer la ténotomie du droit inférieur du côté gauche ;
de cette façon, le droit supérieur de l’oeil gauche relève cet oeil au
même niveau que l’autre, l’arc excursif des deux yeux est, il est
vrai, un peu diminué en bas, mais la diplopie verticale disparaît.
Pourquoi, dans le cas qui nous occupe, ménage-t-on ainsi le
muscle droit supérieur de l’oeil malade ? Parce qu’après la section
du droit supérieur du côté droit, la déviation de cet oeil eût été
corrigée, mais chaque fois que le malade aurait regardé en haut,
la diplopie verticale aurait pu se produire, le droit supérieur
sectionné étant désormais plus faible que le droit supérieur du
côlé sain.

PARALYSIE DE LA SIXIÈME PAIRE (MOTEUR OCULAIRE
EXTERNE).

La paralysie du muscle droit externe a pour premier effet de
réduire les mouvements d’abduction du globe oculaire. Si la paralysie
est complète, le centre de la cornée peut à peine, quel que
soit l’effort musculaire, dépasser le milieu de la fente palpcbrale.
Quelquefois le déplacement de l’oeil en dehors ne se fait plus que
par une série de saccades qui témoignent de l’effort considérable
déployé pour l’obtenir. D’autres fois, au contraire, la motilité est
encore tellement bien conservée, que le globe oculaire semble
atteindre la limite extrême de l’abduction. En procédant à ces
recherches, il ne faut, pas perdre de vue qu’il existe à cet égard de
grandes variétés physiologiques. Tel individu sera en état de cacher
sous la commissure externe une partie de la cornée, lel autre, au
contraire, malgré tous ses efforts, ne parviendra à amener le bord
externe de la cornée qu’à un millimètre environ de ce point. Aussi,
dans cet examen, on ne négligera jamais de comparer le mouvement
d’abduction de l’oeil sain avec celui de l’oeil supposé malade.

L’oblique supérieur portant l’oeil en bas et en dehors, et l’oblique
inférieur en haut et en dehors, l’action simultanée de ces deux
muscles a pour effet de produire le déplacement commun qu’ils
commandent l’un et l’autre, c’est-à-dire l’abduction. Ce mouvement
d’abduction supplémentaire des obliques se produit dans
quelques cas pour venir en aide à l’insuffisance du droit externe,
mais il est facile à reconnaître, car il s’accompagne d’oscillations
:(léger nyslagmus rotatoire) provoquées par l’action différente des
PARALYSIE DE LA SIXIÈME PAIRE. 419
obliques sur le méridien vertical de l’oeil, l’un l’attirant en dehors
et l’autre en dedans.

L’oeil sain étant placé sous un verre dépoli, si le malade vient à
fixer un objet placé en dehors du côté du muscle atteint, on verra
un strabisme interne plus ou moins prononcé se produire du côté
sain. C’est la déviation secondaire dont nous avons déjà parlé à
propos des symptômes communs aux paralysies en général.

Le phénomène de la fausse projection, dû à l’effort exagéré nécessaire
pour contracter le muscle paralysé et au sentiment qui en
résulte d’un déplacement du globe oculaire beaucoup plus étendu
qu’il ne l’est en réalité, se manifeste dès que le malade ayant
l’oeil sain fermé, cherche à prendre avec la main un objet placé
vers la tempe ; il va le chercher en dehors de sa position réelle.

Si la paralysie n’a pas été suivie d’une rétraction du muscle antagoniste,
la diplopie fait défaut quand l’oeil atteint regarde en
dedans. Dans cette position, en offet, c’est le muscle sain qui entre
seul en jeu, et dès lors il y a concordance dans la position des
lignes visuelles. Si le droit externe de l’oeil gauche par exemple,
est paralysé, le malade a tout- avantage à regarder vers la droite,
puisque dans cette région du champ visuel la vision reste simple ;
c’est ce qui explique pourquoi il tourne instinctivement la tête
vers la gauche, c’est-à-dire du côté du muscle paralysé, de façon
à avoir devant lui la portion du champ visuel où la vision binoculaire
s’accomplit normalement.

'' Mais dès que l’objet atteint la ligne médiane, la diplopie commence
à se produire, puis au fur et à mesure qu’il se déplace vers
.. la gauche, les images s’écartent l’une de l’autre, et la diplopie augmente.
L’écart des images dépend aussi du degré de rapprochement
ou d’éloignement de l’objet fixé ; quand il est près, la diplopie
est moins prononcée que quand il est loin.

La contraction du muscle droit externe ne produisant aucune
déviation du globe oculaire en hauteur, l’image fausse restera
dans le plan horizontal, au même niveau que l’autre. Mais elle se
déplacera latéralement. Pendant le mouvement d’abduction, l’oeil
malade restant dévié en dedans, la ligne qui part de l’objet et
passe par le centre optique de l’oeil et qui représente le trajefsuivi
par les rayons lumineux, vient rencontrer la rétine, non plus sur
lamacula, niais en dedans de cette région ; dès lors, la position
du point lumineux est reportée en dehors. L’objet fixé par le malade
apparaîtra double et la diplopie sera homonyme, c’est-à-dire
que l’image de l’oeil gauche sera déviée vers la gauche du sujet,
tandis que celle de l’oeil droit, occupant sa position normale, se
ABADIE. Mal. des yeux. 2° édit. m — 29
450 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
maintiendra à sa droite. En outre, à mesure que l’objet fixé sera
transporté vers la gauche, les rayons qui en émanent iront intéresser
des parties de plus en plus excentriques de la rétine et la
fausse image sera extérioréede plus en plus en dehors, et la diplopie
augmentera.

Le même raisonnement s’appliquerait évidemment à la paralysie
du droit externe de l’oeil droit. Comme nous le verrons plus loin,
la paralysie des droits internes, au lieu de donner naissance à une
diplopie homonyne, provoque une diplopie croisée, la paratysie
des droits supérieurs et inférieurs, et celle des obliques une
diplopie homonyne et en hauteur.

Par conséquent, dès qu’en faisant la recherche des images doubles,
au moyen d’un verre coloré placé devant un oeil, on constate
l’existence d’une simple diplopie homonyme, on pourra affirmer
qu’un des muscles droits externes est paralysé ; de plus, l’image
fausse, se déplaçant et s’écartant de l’autre pendant les mouvements
de l’objet, nous indiquera quel est l’oeil atteint, et le diagnostic
sera complet.

La ligne de démarcation qui sépare le champ visuel en deux
parties, l’une dans laquelle la vision reste simple, l’autre où se
manifeste la diplopie, s’écarte plus ou moins du plan médian vertical,
selon le degré de paralysie et selon que le muscle antagoniste
est plus ou moius rétracté. De plus, cette ligne de démarcation
n’est pas exactement verticale, mais oblique de haut en bas et de
dehors en dedans, de telle sorte que le champ de la diplopie en
bas est plus grand qu’en haut.

Cette obliquité de la ligne de démarcation s’explique par ce fait
que, lorsque les deux yeux fixent un objet situé dans la moitié
inférieure du champ visuel, leurs axes optiques ont plus de tendance
à converger que quand ils sont dirigés dans la moitié supérieure.


Parinaud (1) a appelé l’attention sur une complication assez
fréquente qu’on observe dans la paralysie du droit externe et qui
peut modifier la symptomatologie au point de causer-une erreur
de diagnostic.

Voici la remarque judicieuse qui a été faite par Parinaud :

« Lorsqu’un des muscles de l’oeil est paralysé sans être cependant
définitivement soustrait à l’influence nerveuse, si l’on provoque
sa contraction, les centres nerveux font un effort plus
considérable pour lutter contre sa faiblesse paralytique ou plus
(1) Spasme et paralysie des muscles de l’oeil, Gazette hebdomadaire,n° 46,187/.PARALYSIE DE LA SIXIÈME PAIRE. 451
'exactement contre l’insuffisance du nerf qui doit lui transmettre
l’impulsion. Mais comme cet effort retentit non seulement sur le
muscle malade, mais aussi sur son muscle associé, ce dernier
reçoit un excès d’innervation qui peut, dans certaines conditions,
produire un spasme tonique.

 » De plus, lorsque ce spasme porte sur le droit interne, comme
dans le cas de paralysie du droit externe de l’oeil opposé, il peut
retentir sur les autres muscles innervés par la troisième paire et
même sur l’accommodation.

 »Ces particularités ne présentent pas seulement de l’intérêt au
point de vue physiologique, elles fournissent, relativement à la
diplopie, l’explication de'âcertains faits jusqu’ici passés sous silence
ou mal interprétés.

 » C’est ainsi,par exemple,que dans la moitié supérieure du champ
visuel, l’image de l’oeil dont le droit externe est paralysé est plus
haute, tandis que dans la moitié inférieure elle est plus basse que
celle de l’autre oeil et la différence de hauteur est plus prononcée
en haut qu’en bas.

 » L’image de l’oeil paralysé plus haute dans la moitié supérieure
du champ visuel suppose l’oeil plus bas, ou ce qui revient au même,
suppose l’oeil sain plus haut, de même que dans la moitié inférieure
du champ visuel la différence de hauteur suppose l’oeil
sain plus bas.- Cette diplopie en hauteur s’explique donc par un
certain degré de spasme du droit supérieur et du droit inférieur
de l’oeil sain.

 » L’écartement des images est beaucoup-plus prononcé en haut
qu’en bas parce que la troisième paire innerve le droit supérieur
et le petit oblique qui président tous deux à l’élévation du regard. »

La rétraction secondaire du droit interne peut provoquer à la
longue une déviation permanente de l’oeil en dedans ; si la motilité
du droit externe se rétablit alors en partie, mais que la rétraction
de l’antagoniste persiste, il s’établit un déplacement fixe de l’oeil
qui, au premier abord, pourrait être confondu avec le strabisme
proprement dit. Le diagnostic différentiel sera aisé à établir au
moyen du contrôle des images doubles. S’agit-il d’un strabisme
paralytique, l’écartement des images augmentera quand on obligera
le muscle parétique à se contracter, et, par conséquent,
quand l’oeil sera porté dans l’abduction, tandis que dans le strabisme
vulgaire, s’il existe de la diplopie, ce qui est infiniment
rare, l’écart des images sera le même -dans toute l’étendue du
champ visuel.
: La comparaison de la déviation secondaire de l’oeil sain et de
452 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
la déviation primitive de l’oeil malade pourra aussi nous aider
à trancher la question. Nous avons déjà dit dans les généralités
comment on peut utiliser cet élément de diagnostic.

PARALYSIE DE LA QUATRIÈME PAIRE (NERF PATHÉTIQUE).

Le muscle grand oblique, innervé par la quatrième paire, a pour
fonction de déplacer le centre delà cornée en bas et en dehors ;
de plus, il incline en dedans le méridien vertical. Dans les divers
mouvements qu’exécute le globe oculaire, son action n’est jamais
isolée, elle est toujours associée à celle d’autres muscles. Ainsi,
pour que le regard se dirige directement en bas, le concours du
droit inférieur et du grand oblique est nécessaire ; tous deux
abaissent la cornée, mais leurs actions inverses sur le méridien
vertical s’annulent et celui-ci conserve sa position normale.

Le grand oblique est-il paralysé, le droit inférieur agit seul désormais
dans l’abaissement du regard. Or, ce dernier muscle
n’est pas seulement abaisseur, il est en même temps adducteur
et il dévie le méridien vertical en dehors ; de plus, son action
comme abaisseur est d’autant plus efficace que l’oeil est porté plus
en dehors ; par suite, quand le grand oblique fait défaut, l’absence
de motilité de l’oeil en bas est beaucoup plus accusée quand le
regard est porté en bas et en dedans que quand il est dirigé en
bas et en dehors.

Le grand oblique étant paralysé, l’équilibre qui existe à l’état
normal entre la force élastique de ce muscle et celle du petit
oblique est rompue ; et les effets qui résultent de cette rupture
d’équilibre diffèrent suivant les diverses positions du regard. Ainsi ; .
quand l’oeil est dirigé en dehors, l’action du petit oblique sur
le méridien vertical est portée à son maximum ; et comme elle
n’est plus contre-balancéeparl’action antagoniste du grand oblique,
le méridien vertical se trouve incliné en dehors. Nous avons vu
quelques lignes plus haut que quand l’oeil est dévié en dedans,
cette inclinaison du méridien vertical est produite par le droit
inférieur ; donc, dans toutes les positions, au-dessous du plan
horizontal, le globe oculaire subit une rotation autour de son axe
antéro-postérieur et le méridien vertical n’est plus parallèle à
celui de l’autre oeil : il est incliné en dehors.

Pour constater objectivement le défaut de motilité résultant de
la paralysie du grand oblique, on invite le malade à diriger le
regard en bas et en dedans. Comme c’est dans cette position que
le grand oblique a le maximum d’action sur l’abaissement de la
PARALYSIE DE LA QUATRIÈME PAIRE. 453
cornée, celle de l’oeil malade reste élevée relativement à celle de
■ l’oeil sain. Pourtant, si la paralysie est légère, cette différence de
hauteur est parfois difficile à constater. Mais si l’on place un
verre dépoli sur l’oeil sain pendant qu’on fait fixer à l’oeil malade
seul un objet tenu dans la direction indiquée, la déviation secondaire
de l’oeil sain en bas et en dehors, toujours plus considérable
que la déviation primitive de l’autre, devient dès lors plus facile à
apprécier.

La recherche de la diplopie a ici une grande importance, en
raison du peu de déviation apparente des lignes visuelles. Ce
symptôme l’ait défaut dans toule la moitié supérieure du champ
visuel, ce qui est naturel, puisque le grand oblique n’a aucune
action sur le déplacement de la cornée en haut. Mais, dès que le
regard se porte en bas, les images doubles apparaissent, elles sont
homonymes et celle de l’oeil malade est au-dessous de celle de
l’oeil sa:n. Elles sont homonymes, parce que le grand oblique
étant légèrement abducteur, le centre de la cornée n’est pas porté
en dehors comme il devrait l’être ; l’oeil se trouve donc placé dans
les mêmes conditions que dans la paralysie du droit externe et les
mêmes phénomènes doivent aussi se produire. Quant au déplacement
en bas de l’image de l’oeil malade, il s’explique aisément
puisque de ce côté la ligne visuelle restant plus élevée qu’elle ne
devrait l’être, l’image de l’objet se peindra, non plus sur la macula,
mais au-dessus et sera par suite extériorée sur le prolongement
d’un axe secondaire passant au-dessous de la ligne visuelle. La
différence de hauteur des deux images augmentera quand l’oeil
malade regardera en bas et en dedans, car c’est dans cette position
que l’action du grand oblique, comme abaisseur, est le plus
accusée.

Nous avons vu que l’action du droit inférieur et du petit oblique
sur l’inclinaison du méridien vertical, n’étant plus contre-balancée,
ce méridien s’incline en dehors et cesse d’être parallèle à celui
du côté opposé. De ce défaut de parallélisme des méridiens résulte
une inclinaison de la fausse image dont l’extrémité supérieure
tend à se rapprocher de l’extrémité correspondante de celle du
côté sain, tandis que l’extrémité inférieure s’en écarte. Pour nous
rendre compte de ce phénomène, imaginons que l’oeil dont le méridien
vertical occupe une position défectueuse reprenne sa situation
normale. Pour se redresser, il sera obligé d’exécuter un
mouvement de rotation en dedans ; la moitié supérieure de la
rétine se déplacera en dedans et la moitié inférieure en dehors ;
donc, la moitié supérieure de l’image peinte sur la rétine se
454 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
déplacera aussi en dedans et sa moitié inférieure en dehors. Or, le
malade n’a pas conscience du défaut de parallélisme des deux
axes verticaux, il voit l’image dans la position où elle se trouverait
si l’oeil était redressé ; elle lui paraît par conséquent inclinée
en haut et en dedans et, comme cette fausse image est homonyme
par rapport à la vraie, son extrémité supérieure paraîtra s’en
rapprocher, tandis que son extrémité inférieure semblera s’en
écarter.

La diplopie et le sentiment de vertige qui résultent de la paralysie
du grand oblique sont très pénibles pour le malade, ce qui
se comprend aisément, puisqu’ils se produisent quand le regard
est dirigé en bas, position qu’il occupe presque constamment
pendant la marche ; la sensation de vertige est particulièrement
accentuée quand le malade veut descendre un escalier, il ne peut
plus poser son pied avec sécurité et sa démarche devient tout à
fait incertaine.

L’image appartenant à l’oeil dont le grand oblique est paralysé
paraît plus rapprochée que celle de l’oeil sain. La meilleure explication
de ce phénomène a été donnée par Foerster. Quand l’oeil
fixe différents objets situés sur un plan horizontal, ceux qui sont
les plus rapprochés sont ceux qui se peignent le plus haut audessus
de la macula. Or l’image du côté malade se peignant plus
haut que dans les conditions normales nous paraît, par suite de
notre façon habituelle de juger des distances, plus rapprochée
que celle de l’oeil sain.

La paralysie du grand oblique ne pourrait être confondue
qu’avec celle du droit inférieur. Dans les deux cas, la mobilité du
globe oculaire en bas est restreinte et la diplopie en hauteur
apparaît quand le regard est dirigé en bas. Mais le droit inférieur,
étant adducteur, tandis que le grand oblique est abducteur, quand
le premier de ces deux muscles sera paralysé, les images seront
croisées au lieu d’être homonymes. En outre, le maximum d’écartement
en hauteur àlieu quand l’oeil malade est porté en dehors,
parce que c’est dans cette position que le droit inférieur a son
maximum d’action comme abaisseur de la cornée, tandis que
dans la paralysie du grand oblique, la différence de niveau est
d’autant plus grande que l’oeil est plus fortement porté en dedans.
Enfin, quand le droit inférieur est paralysé, le méridien vertical
se trouve incliné en dedans et la fausse image paraît inclinée en
haut et en dehors.
PARALYSIE DE LA TROISIÈME PAIRE. 455
PARALYSIE DE LA TROISIÈME PAIRE (NERF MOTEUR
OCULAIRE COMMUN).

Le moteur oculaire commun envoie des rameaux à plusieurs
muscles de l’oeil : au releveur de la paupière, aux droits interne,
supérieur, inférieur et au petit oblique ; de plus, il innerve le
muscle ciliaire et le sphincter de l’iris.'

La paralysie peut être complète et s’étendre à toutes ses branches ;
dès lors, la symptomatologie est tout à fait caractéristique,
la paupière supérieure est tombante et recouvre la cornée ; en la
soulevant, on constate que l’oeil est entraîné vers la commissure
externe, et paraît immobilisé dans cette direction. Veut-on faire
porter le regard en haut, l’oeil s’y refuse et reste immobile, car les
deux muscles élévateurs, droit supérieur et petit oblique, sont
paralysés. Le déplacement de la cornée en bas peut encore s’effectuer,
bien que très faiblement, grâce au grand oblique, dont la
contractilité est conservée. Quant aux mouvements en dedans, ils
sont abolis, puisque le droit interne seul adducteur est.paralysé ;
la pupille est plus large que du côté sain, par suitede la paralysie
de son sphincter, et la fonction de l’accommodation n’existe
plus.

La paralysie peut être incomplète, et dans ce cas elle affecte
des formes multiples, selon qu’un seul muscle est atteint ou que
plusieurs sont pris simultanément.

Nous ne nous occuperons pas de la paralysie isolée du releveur
de la paupière, -dont les symptômes ont été déjà passés en revue
dans le premier volume à l’article Ptosis.
' De même la paralysie du sphincter de l’iris et celle du muscle
ciliaire ont été traitées in extenso à l’article Mydrasie, paralysie
de l’accommodation.

Nous n’étudierons dans ce chapitre que les paralysies isolées
des droits interne, supérieur et inférieur et du petit oblique ; si
plusieurs de ces muscles sont atteints simultanément on trouvera
réunis et combinés les symptômes propres à la paralysie de chacun
d’eux.
PARALYSIE DU MUSCLE DROIT INTERNE.
Parmi les paralysies isolées, c’est celle du droit interne qui
s’observe le plus fréquemment. Si la paralysie est complète,
le déplacement de l’oeil en dedans est devenu complètement
456 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
impossible ; sous l’influence des droits supérieur et inférieur, il
peut bien se produire un léger mouvement d’adduction, mais il
est presque insignifiant. De plus, le droit externe étant presque
toujours congénitalement un peu plus fort que le droit interne, il
y a rupture d’équilibre, et le globe oculaire se trouve entraîné en
dehors.

Le phénomène de la fausse projection est identique à celui qu’on
observe dans la paralysie du droit externe, mais se produit en sens
inverse. Lorsque, l’oeil sain étant fermé, le malade cherche à
saisir rapidement un objet placé vers la ligne médiane du côté du
muscle paralysé, il porte la main en dedans de l’objet, parce que
l’effort considérable effectué pour amener la ligne visuelle vers le
point fixé eût déterminé dans les conditions normales un déplacement
beaucoup plus considérable du globe oculaire en dedans,
En cachant l’oeil sain sous un verre dépoli, et en faisant fixer
avec l’oeil malade un objet qu’on dirige du côté du muscle paralysé,
on constate que le mouvement associé du droit externe du
premier détermine une déviation secondaire plus considérable
que la déviation primitive du second.

Quand la paralysie n’a pas encore été suivie de déviaLion en dedehors
produite par la rétraction du muscle antagoniste, la diplopie
ne commence à se montrer qu’à partir de la ligne médiane.


Tant que l’objet est maintenu dans le plan horizontal qui passe
par les sentre's optiques, les images restent au même niveau ; elles
sont croisées, c’est-à-dire que celle de l’oeil droit est à la gauche
du sujet et réciproquement. Il est facile de se rendre compte du
croisement des images. Supposons une paralysie du muscle droit
interne de l’oeil droit, sans rétraction de l’antagoniste. L’objet
fixé étant situé très loin du sujet, et sur la ligne médiane, les
axes optiques sont parallèles, et la vision binoculaire s’effectue normalement.
Mais déplaçons l’objet vers la gauche, la ligne visuelle
de l’oeil gauche sain se déplace vers la gauche, et reste toujours
dirigée vers l’objet fixé, mais l’oeil droit ne peut plus se mouvoir
que d’une façon incomplète dans cette direction ; sa ligne visuelle
reste trop à droite, dès lors l’image de l’objet, au lieu d’aller se
peindre sur la macula, se peint sur l’hémisphère externe de la
rétine, et la projection de cette image se fait sur le prolongement
d’un axesecondairequi passe en dedans de la ligne visuelle, c’està-dire
vers la gauche.

Plus l’objet sera déplacé vers la gauche, plus l’image rétinienne
se fera en dehors de la macula, et plus aussi sa projection sera
PARALYSIE DE LA TROISIÈME PAIRE. 457.
reportée vers la gauche. L’écartement des images augmentera donc
à mesure que l’objet examiné se déplacera vers la gauche.
- Les paralysies des autres muscles de l’oeil provoquant de la
diplopie homonyme ou en hauteur, quand on se trouvera en présence
d’une simple diplopie croisée, on pourra affirmer qu’il s’agit
d’une paralysie d’un des muscles droits internes.

Pour reconnaître l’oeil atteint, on déplacera l’objet, alternativement
à droite et à gauche, jusqu’à ce que la diplopie augmente ;
la fausse image s’écartant manifestement de l’autre, nous
saurons ainsi auquel des deux yeux elle appartient.

Lorsque la paralysie est complète et a été suivie d’une rétraction
du droit externe, le globe oculaire se trouve dévié en dehors et la
diplopie, au lieu de ne commencer qu’à partir de la ligne médiane,
se montre également dans une certaine étendue de la
moitié externe du champ visuel.

Quand l’objet fixé est dirigé en haut ou en bas, les images
restent toujours croisées, mais elles ne sont plus au même niveau,
on observe une légère différence de hauteur et une faible inclinaison,
modifications qui sont dues à l’action des droits supérieurs
et inférieurs qui n’agissent plus du côté malade comme
du côté sain.

:'-. Dans le but d’éviter la sensation de vertige résultant de la
fausse projection d’une image, le malade place instinctivement
sa tête de façon à n’avoir pas besoin de contracter le muscle paralysé.
Si c’est le droit in terne de l’oeil droit qui est pris, il tourne
la tête vers la gauche. Si c’est au contraire celui de l’oeil gauche,
il la tourne à droite.
PARALYSIE DU DROIT SUPÉRIEUR.
-.' On sait que le muscle droit supérieur n’est pas seul à agir pendant
le mouvement d’élévation de la cornée ; son action est combinée
avec celle du petit oblique.

Le droit supérieur étant paralysé, la cornée du côté malade
reste un peu au-dessous de celle du côté sain quand le regard est
dirigé en haut, et il en résulte une inégalité de niveau entre les
deux pupilles. Cette différence de hauteur atteint son maximum
quand l’oeil est porté en haut et en dehors, parce que c’est surtout
dans celte position que le droit supérieur agit comme élévateur.
: En haut et en dedans, au contraire, c’est le petit oblique qui
joue le principal rôle dans les mouvements d’élévation, aussi la
.différence de niveau est-elle toujours moins sensible.
458 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
En recherchant la déviation secondaire au moyen d’un verre
dépoli placé devant l’oeil sain, pendant qu’on fait regarder l’oeil
malade en haut et en dehors, on constate qu’elle est plus considérable
que la déviation primitive de ce dernier.

Le phénomène de la fausse projection a lieu en haut : si le malade
cherche à saisir un objet placé dans cette direction, il porte
la main beaucoup plus haut qu’il ne faudrait ; car les efforts qu’il
est obligé de faire pour regarder dans cette direction lui donnent
la sensation d’un déplacement beaucoup plus considérable que
celui qui a lieu en réalité.

La gêne occasionnée par le vertige est minime dans la paralysie
du droit supérieur, ce phénomène ne se produisant que d’une
façon exceptionnelle et intermittente, quand le regard est dirigé
en haut.

Tant qu’il n’existe pas encore de rétraction du muscle antagoniste,
la diplopie ne commence que lorsque l’objet fixé est situé
au-dessus du plan horizontal. A ce moment, la ligne visuelle de
l’oeil malade ne s’élevant pas pour suivre le mouvement de l’objet,
l’image de celui-ci se peint au-dessous de la macula, et est projetée
sur le prolongement d’un axe secondaire passant au-dessus
de la ligne visuelle, par conséquent en haut ; il s’ensuit que l’image
de l’oeil malade est vue au-dessus de celle de l’oeil sain. Plus l’objet
s’élève, plus leur écart augmente, la fausse image étant projetée
de plus en plus en haut.

Mais le droit supérieur, tout en étant élévateur, est légèrement
adducteur ; sa paralysie entraîne donc une légère déviation du
globe oculaire en dehors et les images sont croisées.

En outre, le droit supérieur, pendant les mouvements d’élévation,
agit sur l’extrémité supérieure du méridien vertical, et fend
à l’incliner en dedans. Dans les conditions normales, celte action
est contre-balancée par celle du petit oblique, qui tend à incliner
le méridien en dehors. Mais quand l’équilibre est rompu, ce dernier
muscle l’emporte ; le méridien vertical du côté malade cesse
d’être parallèle à celui de l’autre oeil, et s’incline en dehors. Dès
lors, l’image de cet oeil étant vue dans la position où elle serait si
le méridien était redressé et parallèle à celui de l’autre oeil, paraîtra
inclinée de bas en haut et de dehors en dedans. Comme la
diplopie est croisée, l’extrémité supérieure de la fausse image
s’écartera de la vraie, tandis que l’extrémité inférieure s’en rapprochera.


Ce que nous avons dit à propos de l’action du droit supérieur
sur le déplacement de la cornée fait comprendre que la diplopie
PARALYSIE DE LA TROISIÈME PAIRE. 459
en hauteur augmente quand l’oeil est dirigé en haut et en dehors,
et diminue quand il regarde en haut et en dedans. Par contre,
l’inclinaison de la fausse image augmente dans le premier cas, et
diminue dans le second.

Lorsque, la paralysie ayant duré un certain temps, il est survenu
une rétraction secondaire du droit inférieur, le centre de la
cornée se trouve déplacé en bas, et la diplopie s’élend à la partie
inférieure du champ visuel, dans une zone d’autant plus étendue
que la rétraction est plus considérable.

La paralysie du droit supérieur pourrait être confondue avec
celle du petit oblique ; le diagnostic différentiel sera indiqué à
propos de cette dernière affection.
PARALYSIE DU DROIT INFÉRIEUR.
La paralysie isolée du muscle droit inférieur s’observe très rarement ;
ce muscle est le principal agent de l’abaissement de la
cornée, mais il n’est pas seul à produire ce mouvement ; le grand
oblique y prend anssi sa part ; de là certains caractères communs
entre les paratysies de ces deux muscles.

■ Quand le droit inférieur est atteint, le mouvement d’abaissement
de la cornée du côté malade ne s’effectue qu’avec difficulté,
et la pupille reste au-dessus de celle de l’oeil sain. Par suite, quand
l’objet fixé se déplace en bas, la fausse image rétinienne vient se
peindre au-dessus de la macula, elle est alors projetée suivant un
axe secondaire qui passe au-dessous de la ligne visuelle. Il en
résulte de la diplopie en hauteur. Plus l’objet fixé sera abaissé,
plus la fausse image sera projetée en bas et plus elle s’écartera de
l’autre. Le maximum d’écartemenf en hauteur sera atteint quand
le globe oculaire occupera la position où le droit inférieur a son
maximum d’effet sur le déplacement de la cornée, c’est-à-dire
quand le regard sera dirigé en bas et en dehors. En bas et en
dedans, au contraire, grâce à l’action du grand oblique, la différence
de hauteur des deux images diminuera. ■

Les images ne sont pas seulement déviées en hauteur, elles
sont aussi croisées. Le muscle droit inférieur, en effet, est abaisseur
et légèrement adducteur ; à ce litre, il est en opposition avec
le grand oblique, qui est abducteur ; le globe oculaire abandonné
à l’action de ce dernier muscle sera un peu dévié en dehors, d’où
diplopie croisée, comme dans la paralysie du droit interne.

.Nous savons en outre qu’à l’état normal le droit inférieur agit
sur le méridien vertical, qu’il incline en dehors, action contre-
460 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
balancée par le grand oblique, qui l’incline en dedans. Aussitôt
que cet équilibre est rompu, le méridien vertical est entraîné en
dedans, et n’est plus parallèle à celui de l’oeil sain. Dès lors,
l’image fausse paraît inclinée de bas en haut et de dedans en dehors,
position qu’elle occuperait sur la réfine si le méridien
redressé était parallèle à celui du côté opposé.

Comme ici les images sont croisées, l’image fausse paraît se
rapprocher de la vraie par son extrémité supérieure et s’en écarter
par son extrémité inférieure.

La paralysie du droit inférieur pourrait être confondue avec
celle du grand oblique, car ces deux muscles sont abaisseurs, et
l’abolition de leur fonction délerrnine de la diplopie en hauteur
quand les lignes visuelles se déplacent en bas. Mais ce symptôme
est le seul qui soit commun aux paralysies de ces deux muscles ;
et en dehors de leur écarlement en hauleur, la position même
des deux images nous permettra d’apprécier avec exactitude quel
est le muscle atteint. En effet, le grand oblique est abducteur, tandis
que le droit inférieur est adducteur ; aussi les deux images,
tout en étant au-dessus l’une de l’autre dans les deux cas, seront
homonymes quand le premier de ces muscles cessera d’agir, elles
seront au contraire croisées quand c’est le second qui sera paralysé.
En outre, en raison de l’action différente de ces deux muscles
sur le méridien vertical, la fausse image se trouve inclinée de bas
en haut et de dehors en dedans dans la paralysie du grand oblique,
tandis que dans la paralysie du droit inférieur elle est inclinée
de bas en haut et de dedans en dehors. Enfin, dans le premier cas,
le maximum d’écartement des images en hauteur a lieu quand
l’oeil est dirigé en bas et en dedans* parce que c’est dans cette direction
que le muscle paralysé a son maximum d’action comme
abaisseur, tandis que, dans le second cas, ce même maximum
d’éloignement des images est atteint quand l’oeil est porté en bas
et en dehors, le droit inférieur agissant surtout comme abaisseur
dans celte position du regard.
PARALYSIE DU PETIT OBLIQUE.
Le muscle petit oblique est à la fois élévateur et abducteur de
la cornée-, de plus, agissant sur l’extrémité inférieure du méridien
vertical, il a de la tendance au moment de sa contraction à incliner
ce méridien en dehors.

Dans sa paralysie, la différence de hauteur des deux cornées
apparaît quand le regard sera dirigé en haut et surtout en dedans,
PARALYSIE DE LA TROISIÈME PAIRE. 461
car c’est dans celte position que le petit oblique aie plus d’action
comme élévateur. De plus, l’oeil sera porté un peu dans l’adduction
 ; enfin le méridien vertical entraîné par le droit supérieur
dont l’action ne sera plus contre-balancée par le petit oblique,
sera incliné en dedans.

De celte position défectueuse du globe oculaire résulte l’apparition
de la diplopie ; la fausse image est projetée plus haut que
celle de l’oeil sain, le maximum d’écart se produit quand l’oeil est
porté en dedans ; de plus, l’oeil malade étant un peu dans l’adduction,
la diplopie est homonyme ; enfin, en raison de l’inclinaison
défectueuse du méridien vertical en dedans, la fausse image paraît
inclinée de bas en haut et de dedans en dehors, elle s’écarte donc
de la vraie par son extrémité supérieure et s’en rapproche par son
extrémité inférieure.

Lorsque cette paralysie est accompagnée de rétraction du
grand oblique, muscle antagoniste, les mômes phénomènes ont
lieu, mais ils sont plus accentués, le méridien vertical se trouvant
encore plus incliné en dedans ; par suite de la prépondérance
-fonctionnelle du grand oblique, la fausse image sera donc bien
plus inclinée de bas en haut et de dedans en dehors, et, de plus,
la diplopie apparaît même dans la partie inférieure du champ
visuel.

Le petit oblique et le droit supérieur étant tous les deux élévateurs
de la cornée, leur paralysie détermine de la diplopie en
hauteur quand le regard se dirige au-dessus du plan horizontal
passant par le centre des deux yeux. La diplopie en hauteur est
donc un caractère commun à la suspension de fonction de ces
deux muscles, mais c’est le seul.

Le petit oblique, en effet, est abducteur et sa paralysie détermine
de la diplopie homonyme.

Le droit supérieur, au contraire, est adducteur, et dès qu’il cesse
de se contracter, l’oeil est légèrement dévié en dehors et la diplopie
est croisée.

En outre, le premier de ces deux muscles étant paralysé, le méridien
vertical s’incline en dedans, et dès lors, la fausse image sera
oblique de bas en haut et de dedans en dehors. Si c’est le second
qui est paralysé, le méridien vertical s’incline en dehors et la
.fausse image sera oblique de bas en haut et de dehors en dedans.

Enfin, le petit oblique étant surtout élévateur quand l’oeil regarde
en haut et en dedans, c’est dans celte position de la ligne
visuelle que la diplopie en hauteur-atteindra son maximum, tandis
que, le droit supérieur déplaçant le centre de la cornée en haut
462 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
avec d’autant plus d’énergie que l’oeil est dirigé en haut et en dehors,
c’est dans cette position, différente de la première, que l’écartement
en hauteur des deux images sera le plus prononcé.

PARALYSIE COMPLÈTE DE TOUS LES MUSCLES DE L’OEIL.

Cette variété de paralysie est très rare. De Greefe en a rapporté
un exemple (1). Depuis, plusieurs autres cas ont été signalés. J’ai
eu moi-même l’occasion de voir, dans le service de Charcot, à la
Salpêtrière, une femme dont les deux globes oculaires étaient
complètement immobiles ; l’accommodation était également paralysée,
mais la pupille se contractait encore un peu sous l’influence
de la lumière, et se laissait dilater par l’atropine. Cette malade
présentait des lésions multiples de l’alaxie, arthropathies, fractures
spontanées des os des membres, etc.

Panas a communiqué récemment à la Société de chirurgie (-2) 
deux observations de perte plus ou moins complète de la coordination
des mouvements des yeux, chez des individus présentant^
des troubles cérébraux graves. Chez un de ces deux malades, ii y
avait abolition des mouvements d’horizontalité des deux yeux,
avec conservation des mouvements d’élévation et d’abaissement
des paupières. Chez l’autre, l’immobilité des deux globes oculaires
était absolue.

A l’autopsie.de ce dernier, il fut impossible de découvrir aucune
lésion des lobes cérébraux ni du mésocéphale ; mais il existait
une altération du cervelet, particulièrement du vermis inférieur.
Il y avait eu méningo-encéphalite, suivie de ramollissement
et d’adhérences des méninges à la substance cérébelleuse.

PARALYSIE DE L’ACCOMMODATION (MYDRIASE).

La paralysie de l’accommodation peut exister seule ou associée
à la paralysie d’autres branches du moteur oculaire commun ;
dans les deux cas, elle présente à peu près les mêmes caractères
cliniques. Nous ne nous occuperons dans ce chapitre que de la
première forme.
Symptômes. —La paralysie du muscle ciliaire s’accompagne
presque toujours d’une dilatation exagérée de la pupille (my(1) 
Berliner klin. Wochensclirift, n° 11, 16 mars 1866.(2) Séance du 12 mai 1875.PARALYSIE DE L’ACCOMMODATION. 463driase) , le sphincter de l’iris se trouvant paralysé simultanément.
Pourtant on a signalé, à la suite de la diphthérie par exemple, des
cas où le muscle accommodateur ayant seul perdu sa motilité, la
pupille conservait encore ses dimensions habituelles. Inversement
on connaît quelques cas de paralysie du sphincter pupillaire sans
troubles de l’accommodation.

La chambre antérieure paraîlplus profonde, en raison de l’aplatissement
du cristallin, mais il existe de si grandes variétés physiologiques
relativement à la distance de l’iris à la cornée, que ce
signe n’a pas grande valeur. Normalement les dimensions de la
pupille se modifient pendant le jeu de l’accommodation : dans
la vision éloignée, quand le muscle ciliaire est en repos, elle se
dilate ; dans la vision de près, au contraire, elle se contracte. Ces
mouvements de l’iris, faciles à apprécier dans les conditions ordinaires,
font complètement défaut dans l’affection qui nous occupe,
et c’est là un signe précieux de diagnostic.

Les troubles fonctionnels sont les mêmes que dans lapresbytie ;
le punctum proximum s’éloigne de l’oeil, et le pouvoir accommodateur
disparaît. La perturbation de la vision est par conséquent
très différente suivant l’état de la réfraction de l’oeil atteint. S’il
est emmétrope, la vision éloignée conserve sa netteté, mais la vision
de près devient confuse, et d’autant plus que l’objet fixé est
plus rapproché. Si l’oeil est hypermétrope, la vision est affaiblie et
de loin et de près. Par contre, avec un oeil myope, surtout si le
degré de myopie est assez élevé, les inconvénients de la paralysie
de l’accommodation sont beaucoup moindres, et ils deviennent
même à peu près nuls si la myopie atteint 4 dioptries ; aussi, dans
ce dernier cas, l’affection peut-elle passer inaperçue, et le diagnostic
est-il toujours assez difficile.

Quelques malades se plaignent de micropsie, ils voient les
objets plus petits avec l’oeil atteint. Donders a donné de ce singulier
phénomène l’explication suivante :

La notion de la grandeur des objets dépend de deux éléments ;
d’une part, de la grandeur de leur image rétinienne, d’autre part,
de l’idée que nous nous faisons delà distance à laquelle ils se
trouvent de nous. Or cette idée de distance nous est précisément
fournie par le sentiment de l’effort d’accommodation nécessaire
pour les voir nettement. Supposons un objet d’une grandeur déterminée,
placé à 0ra,50 de l’oeil ; pour le voir distinctement, le
muscle cilaire étant paralysé, le malade cherchera à faire un effort
considérable, le même effort, par exemple, qui serait nécessaire
pourvoir ce même objet s’il était à la distance de 0m,25. Dès lors
464 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
son jugement’s’égarera, il croira l’objet plus près qu’il ne l’est en
réalité, et comme la grandeur de l’image rétinienne ne change
pas, il lui paraîtra plus petit.
Diagnostic. — La paralysie de l’accommodation pourrait être
confondue avec la presbytie ou avec l’hypermétropie. Mais il existe
quelques différences essentielles entre ces divers états morbides.
Règle générale, dans la paralysie de l’accommodation, la pupille
est dilatée et immobile ; dans la presbytie et l’hypermétropie, au
contraire, outre qu’elle est plutôt rétrécie, elle possède encore sa
contractilité, et ses dimensions diminuent dans la vision de près
pendant l’effort d’accommodation. Enfin, dans l’immense majorité
des cas, la paralysie de l’accommodation est localisée sur un seul
oeil, tandis que la presbytie et l’hypermétropie intéressent à la
fois les deux yeux.
Etiologie. — L’atropine, l’hyosciamine et quelques autres alcaloïdes
extraits de certaines solanées vireuses, appliqués localement,
ou absorbés à l’intérieur, jouissent de la propriété de paralyser
le sphincter de l’iris et le muscle ciliaire, et par conséquent,
de dilater la pupille et d’abolir l’accommodation.

Parmi toutes ces substances, l’atropine est celle qui possède
les propriétés mydriatiques les plus énergiques. L’instillation de

quelques gouttes d’une solution au _L_ produit la dilatation de

120
la pupille au bout de quinze minutes environ ; cette dilatation atteint
son maximum dans l’espace de vingt à vingt-cinq minutes.
La paralysie de l’accommodation survient quelques minutes après
l’élargissement pupillaire, elle est rapidement complète et persiste
pendant, quarante-huit heures environ.

Au bout de ce laps de temps, le rétrécissement de la pupille s’opère
de nouveau et sa motilité reparaît, l’accommodation recommence
égalementà fonctionner, mais ce n’est qu’après huit ou dix
jours et quelquefois beaucoup plus longtemps, qu’elle reprend
toute son amplitude. Chez quelques sujets où l’usage de l’atropine
a été prolongé pendant très longtemps, il faut attendre des mois
entiers avant que l’accommodation fonctionne d’une façon régulière.
Il peut même arriver que son amplitude se trouve définitivement
réduite, résultat qui doit être attribué, non pas à un affaiblissement
du muscle ciliaire, mais à ce que le cristallin, étant
resté longtemps aplati et comprimé, a perdu un certain degré de
souplesse et d’élasticité.

L’atropine agit plus puissamment sur le sphincter de l’iris que
sur le muscle accommodateur. D’après les recherches de Don-
PARALYSIE DE L’ACCOMMODATION. 4651
ders, une solution très faible au -077^ dilate la pupille après

quarante-cinq à cinquante minutes, et réduit le pouvoir accommodaleur
de l’oeil sans l’anéantir.Ce fait est important à connaître
il nous fournit le moyen de dilater la pupille pour explorer le fond
de l’oeil, sans être obligé de soumettre le malade à tous les ennuis
d’une paralysie de l’accommodation persistant pendant plusieurs
jours.

Il nous paraît également bon de noter que l’atropine semble
agir, non seulement sur les fibres circulaires de l’iris, mais aussi
sur les fibres radiées, qui seraient excitées et contracturées ; il en
résulte que l’élargissement si considérable de la pupille dépasse
toujours celui qu’on observe dans la paralysie pathologique du
sphincter de l’iris. Nous avons vu, à propos de l’amaurose simulée,
que cette différence fournit un signe souvent utilisé pour reconnaître
la dilatation provoquée artificiellement, de celle qui est
réellement spontanée.

La paralysie de l’accommodation s’observe fréquemment à la
suite de la diphthérie, elle apparaît habituellement pendant la
convalescence, tantôt seule, tantôt accompagnée d’autres paralysies
et en particulier de la paralysie du voile du palais.

Dans ce cas elle est habituellement bilatérale, ce qu’on observe
rarement quand elle est due à une autre cause. En outre, Jacobson
qui a eu l’occasion d’observer de nombreux exemples de paralysie
diphthérique du muscle ciliaire, a signalé quelques particularités
qui lui sont propres : ainsi, l’état de la réfraction de l’oeil
se trouve modifié ; tant que la paralysie persiste, on trouve un
. certain degré d’hypermétropie qu’il n’est plus possible de retrouver
plus tard une fois la guérison obtenue, même en paralysant
complètement l’accommodation au moyen de l’atropine. Ce
changement dans l’état de la réfraction n’a pas encore reçu d’explication
bien satisfaisante. Il semble rationnel d’admettre qu’en
pareil cas, le relâchement du muscle, est plus complet encore
que dans la paralysie provoquée par les mydriatiques, et que par
suite, l’aplatissement du cristallin est plus prononcé, d’où l’apparition
de l’hypermétropie.

On a signalé des cas de paralysie de l’accommodation, à la
suite d’une angine simple, et j’en ai observé moi-même quelques
exemples. Ces faits tendraient à prouver que, dans la paralysie
diphthéritique, le siège de la lésion a peut-être autant .d’importance
que sa nature.

La paralysie isolée de l’accommodation s’observe assez souvent
ABADIE. Mal. des yeux, 2" édit. 11. — 30
466 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
chez les individus ayant eu la syphilis. Bien qu’elle apparaisse
presque toujours sans autres accidents spécifiques concomitants,
on la considère généralement comme une manifestation de cette
diathèse. Pourtant l’expérience clinique a démontré que, dans
ces cas, l’affection résiste aux traitements antisyphilitiques les
mieux dirigés et les plus scrupuleusement suivis. Du reste, l’anatomie
pathologique de cette affection est encore tout à fait inconnue.


J’ai observé plusieurs fois, et particulièrement chez les femmes,
des paralysies de l’accommodation qui, survenant brusquement
le matin, au réveil, s’accompagnaient d’un certain malaise, d’un
léger mal de tête, d’une injection périkératique assez vive. Le
trouble de l’accommodation survenu ainsi subitement sans cause
appréciable sur les deux yeux est ordinairement passager. Quelques
pédiluves, quelques légers dérivatifs sur le tube intestinal,
50 centigrammes de sulfate de quinine administrés pendant quelques
jours, quelques séances d’électricité, suffisent généralement
pour le faire disparaître.

La paralysie de l’accommodation peut être incomplète, il y a
alors simplement parésie. Le muscle ciliaire est encore en état
de faire quelques efforts, et l’accommodation est encore possible
dans certaines limites, mais son amplitude est réduite, et la vision
de près s’accompagne de troubles et de phénomènes douloureux
tout à fait comparables à ceux de l’asthénopie accommodative.
Nous renvoyons à ce qui a été déjà dit sur ce sujet.

La parésie de l’accommodation est généralement bilatérale, car
elle reconnaît presque toujours pour cause un état de faiblesse
de l’économie ; on l’observe dans l’anémie, la chlorose, et la convalescence
des maladies graves.
Traitement. — En raison des causes nombreuses qui peuvent
anéantir la contractilité du muscle ciliaire, le traitement de cette
affection devra nécessairement varier selon les cas.

La paralysie provoquée par des instillations d’atropine, ou par
la belladone donnée à l’intérieur, ou administrée sous forme de
pommade, disparaîtra en général dès que le malade cessera de
faire usage de ces diverses substances.

Contre la paralysie isolée de l’accommodation qu’on rencontre
chez les syphilitiques, on prescrira les frictions mercurielles et
l’iodure de potassium, mais ce traitement est généralement impuissant
pour amener la guérison.

La cause déterminante est-elle la diphthérie, .ou la faiblesse
consécutive à une maladie graye, ou bien une anémie essentielle,
PARALYSIE DE L’ACCOMMODATION. 467
. le pronostic devient plus favorable. Sous l’influence des toniques,
fer, quinquina, etc., et d’un bon régime, le muscle ciliaire ne
tarde pas à recouvrer sa puissance.

Le traitement dirigé contre l’état général ne doit pas faire négliger
l’emploi de moyens locaux dont l’efficacité est souvent très
réelle. Jadis, on accordait un grand crédit aux frictions stimulantes
ou irritantes périorbitaires, faites soit avec des pommades ammoniacales,
soit avec des liniments à base de strychnine. Aujourd’hui
on leur préfère à juste titre l’électricité. Le pôle positif d’un
appareil à courants continus sera appliqué sur le front ou à l’apophyse
mastoïde, le pôle négatif sur le globe oculaire, les paupières
étant fermées. Les séances faites journellement dureront cinq
minutes, l’intensité du courant étant toujours supportable.

L’ésérine possédant la propriété de faire contracter le muscle
accommodateur et le sphincter de la pupille, son emploi était
naturellement indiqué dans la paralysie de ces muscles. On instillera
trois fois par jour quelques gouttes de la solution suivante :
Sulfate d’ésérine 0 =r, 10Eau distillée 20 « ', 00
Sous l’influence de ce médicament, la pupille se contracte,
devient extrêmement petite, et les malades sont très satisfaits de
voir leur vision de près redevenir nette, cette amélioration tient
surtout à la diminution de grandeur des cercles de diffusion,
conséquence du rétrécissement de la pupille. Malheureusement,
déjà au bout de quelques heures, l’action de ce myotique s’épuise,
-et il faut de nouveau en instiller quelques goutles. L’excitation
du muscle ciliaire déterminée par l’ésérine, ne suffit pas pour
amener la guérison, mais elle est toujours favorable.

Quand la maladie aura résisté à tous les moyens qui viennent
d’être énumérés, ce qui n’est pas rare, on cherchera à atténuer
ses fâcheux effets en donnant des verres convexes qui seront déterminés
par le tâtonnement, et qui rendront la vision distincte à la
distance habituelle. Si un seul oeil est atteint, on ne donnera, bien
entendu, qu’un de ces verres, et du côté opposé on placera un
verre plan.

Les verres convexes peuvent encore être utilisés pour faire faire
de ;la gymnastique à l’oeil malade. Dans ce cas, le verre prescrit
doit être un peu plus faible que celui qui compenserait complètement
l’aplatissement du cristallin, afin que, quand le sujet
veut fixer, il soit obligé de faire encore un certain effort pour voir
nettement.
468 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.SPASME DE L’ACCOMMODATION (MYOSIS).SPASME DE L’ACCOMMODATION.
Comme il est facile de le prévoir, la contracture du muscle
ciliaire a pour résultat d’augmenter la courbure du cristallin et
par suite la puissance réfringente de l’oeil.

Ce spasme se renconlre fréquemment avec les anomalies de la
réfraction, hypermétropie et myopie. Chez les hypermétropes, il
survient à la suite des efforts incessants et prolongés auxquels
est soumise l’accommodation ; il compense une partie de l’hypermétropie
et la rend latente, ce qui est un avantage. Mais, par
contre, il a l’inconvénient de jeter la perturbation dans la vision
de près : dès que le malade veut lire ou travailler, il éprouve
des symptômes qui rappellent ceux de l’aslhénopie accommodative,
mais qui en diffèrent par ce caractère essentiel, qu’ils
ne sont pas modifiés d’une façon favorable par les verres convexes.


En effet, dans ces cas, le jeu du muscle ciliaire est tellement
irrégulier, que la correction au moyen des verres donne les résultats
les plus disparates et les plus inattendus. Tantôt les verres
convexes améliorent la vision à une certaine distance ; puis,, l’objet
fixé venant à changer de place, ce sont les verres concaves qui
sont préférés ; en un mot, il y a une irrégularité des plus singulières.
De Groefe a rapporté l’observation d’un malade chez lequel
ces symptômes bizarres existaient à un tel degré que leur interprétation
lui parut impossible ; il s’agissait probablement d’un
spasme de l’accommodation.

L’explication de ces faits devient pourtant fort simple si l’on
songe que l’état de la réfraction de l’oeil varie selon que le muscle
ciliaire contracture vient à se relâcher ou à se contracter davantage
et que, par suite, l’effet des verres correcteurs doit suivre
aussi les mêmes variations.

Aussi, en pareil cas, le meilleur moyen d’arriver à un diagnostic
précis et de ne laisser substituer aucun doute, consiste à instiller
pendant quelques jours une solution d’atropine à dose assez forte,
de façon à paralyser complètement le muscle ciliaire. On fait disparaître
ainsi tous les symptômes d’asthénopie, et grâce à des
verres convexes appropriés suppléant à l’accommodation paralysée,
le travail de près peut s’effectuer sans fatigue.

Le spasme de l’accommodation est également une complication
SPASME DE L’ACCOMMODATION. 469
fréquente dans la myopie ; ce sujet a déjà été traité longuement,
nous n’y reviendrons pas ici.

La contraction spasmodique du muscle ciliaire existe presque
constamment à la suite des traumatismes ; mais elle est habituellement
passagère et passe souvent inaperçue. Les contusions du
globe oculaire, les lésions superficielles de la cornée, piqûres,
déchirures, implantations de corps étrangers, la provoquent presque
toujours ; elle contribue souvent, plus que la lésion cornéenne,
parfois insignifiante en pareil cas, à augmenter le trouble
visuel. Dans la plupart des traumatismes, en effet, on pourra
constater, pendant les trois ou quatre premiers jours qui suivent
l’accident, une amélioration sensible de la vision par les verres
concaves, tandis que sur l’oeil sain les mêmes verres font diminuer
l’acuité visuelle.

La calabarine ou ésérine, extrait de la fève deCalubar, jouit de

la propriété remarquable de provoquer la contraction du muscle

1
ciliaire. Quelques gouttes d’une solution au produisent au

bout d’une demi-heure environ un rétrécissement considérable
de la pupille, en même temps la réfraction et l’amplitude d’accommodation
se modifient, le punctum remotum et le punctum proximum
se rapprochent de l’oeil. En outre, il survient une douleur
péri-cornéenne assez vive, indice de la contraction exagérée du
muscle ciliaire. Le champ visuelse rétrécit et paraît moins éclairé,
phénomène dû à l’étroilesse de la pupille, qui s’oppose à l’arrivée ■
d’une grande quantité de lumière dans l’oeil.

Les symptômes objectifs dus au spasme de l’accommodation
sont toujours peu marqués ; ils seraient rarement suffisants pour
établir le diagnoslic, s’ils n’étaient associés aux troubles fonctionnels.
Nous devons pourtant signaler le rétrécissement de l’ouverture
pupillaire, connu sous le nom de myosis, qui se produit
fréquemment ; mais il ne faut pas oublier,comme nousle verrons
- tout à l’heure, que ce dernier symptôme peut exister à un haut
degré, bien que le muscle ciliaire soit à l’état normal, et réciproquement,
le spasme de l’accommodation n’implique pas nécessairement
le rétrécissement de la pupille.

En raison de la courbure exagérée du cristallin, la chambre
antérieure paraît, moins profonde ; mais il existe, à cet égard, de
si nombreuses variétés physiologiques, que ce signe n’a qu’une
valeur médiocre.

Les troubles fonctionnels, bien que variant encore suivant l’état
de la réfraction, sont plus caractéristiques. Chez l’emmétrope, la
470 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
vision à distance, nette auparavant, devient confuse, et s’améliore
avec les verres concaves. Par contre, de près, la lecture est possible
à une distance très rapprochée, mais elle est généralement
pénible, accompagnée de souffrances, la moindre contraction du
muscle ciliaire déjà tétanisé devenant douloureuse. Les malades
accusent quelquefois delàmacropsie, les objets vusavecl’oeilalteint
leur paraissent plus grands que s’ils les regardent avec l’oeil sain.
L’explication de ce phénomène appartient à Donders. Elle
est analogue à celle qui a été donnée au sujet de la micropsie
dans la paralysie de l’accommodation, mais ici c’est le phénomène
inverse qui a lieu. Quand le mîade vient à fixer un objet rapproché
avec l’oeil dont le muscle est contracture, il fait nécessairement
un effort d’accommodation moindre que si son muscle ciliaire
était relâché. Or, comme la notion de la distance dépend de
l’effort d’accommodation nécessaire pour voir nettement, il juge
l’objet plus éloigné qu’il ne l’est en réalité, et comme les dimensions
de l’image rétinienne ne changent pas, il le croit plus
grand.
MYOSIS.
Le rétrécissement de l’ouverture pupillaire a reçu le nom de
myosis. Ce phénomène se produit tantôt isolément, tantôt simultanément
avec la contracture du muscle ciliaire. Il peut être dû
à deux causes différentes ; ou bien à une paralysie des fibres radiées
de l’iris, qui ne font plus équilibre à l’action de son sphincter ;
ou bien à la contraction des fibres circulaires de la pupille. Enfin,
la paralysie des fibres radiées et la contracture des fibres circulaires
peuvent exister en même temps et le rétrécissement de la
pupille se trouve alors porté à son maximum.

Le myosis symptomatique de la paralysie des fibres radiées
s’observe quand le grand sympathique est comprimé dans la
région cervicale par des tumeurs ganglionnaires ou par des productions
d’autre nature.

Le rétrécissement de la pupille déterminé par la contracture
du sphincter de l’iris accompagne d’ordinaire le spasme de l’accommodation.


Enfin, le myosis existe fréquemment dans les maladies de la
moelle et de l’encéphale ; il se présente alors avec des caractères
spéciaux qui lui assignent une haute valeur clinique pour le diagnostic
de ces diverses affections. Envisagé à ce point de vue, ce
symptôme vient d’être l’objet d’une étude importante de la part
- SPASME DE L’ACCOMMODATION. 471
d’un de nos élèves, le docteur Vincent (1). Nous allons résumer
ici, en quelques mots, les points principaux de cet intéressant
travail.

' Duchenne (de Boulogne) (2) indique qu’on observe souvent un
resserrement des deux pupilles dans l’ataxie ; le même fait a été
signalé par ïtomberg, Trousseau et Radcliffe.

Stellwag-von-Garion, dans son Traité des maladies des yeux,
signale le tabès dorsalis et la paralysie spinale comme causes du
myosis paralytique.

Dans les lésions traumatiques de la partie inférieure de la
moelle cervicale, les pupilles sont généralement contractées, rarement
on a observé de la dilatation (B. Brodie, Budd, BrownSéquard,
Rendu).

En 1869, Argyll Robertson, d’Edimbourg (3) , remarqua que
dans les cas de myosis d’origine spinale, les pupilles ne subissent
plus l’influence de la lumière, tandis que leur diamètre se modifie
encore pendant les efforts d’accommodation, elles se dilatent dans
la vision au loin et se. rétrécissent dans la vision de près. Il
observa ce fait chez cinq malades, dont il a publié les observations
dans les Annales d’oculistique. Pour lui le myosis serait
dû dans ces cas à une dégénérescence des éléments nerveux du
centre cilio-spinal de la moelle et à la paralysie consécutive
dès filets du grand sympathique, qui produisent la dilatation de
la pupille.

Les faits cilés par Robertson attirèrent l’attention du professeur
Leber (de Goetlingue)  ; celui-ci trouva également que dans tous les
cas de tabès dorsalis avec myosis, les pupilles contractées restaient
insensibles à la lumière, tandis que pendant la vision de près
et de loin, il y avait une modification très appréciable dans leur
diamètre. Le docteur Wernicke observa le même fait chez trois
malades atteints de paralysie générale.

En 1876, le docteur Hempel réunit les faits observés par Leber

et Wernicke (4) , et y ajouta l’observation de quatorze malades

atteints soit de tabès dorsalis, soit de paralysie générale, chez les,

quels les pupilles présentaient le même phénomène. Il attribue

l’insensibilité de l’iris à la lumière à la destruction des fibres
(l) ,Des accidents pupillaires dans l’ataxie locomotrice et laparalysie générale.
Thèse de Paris, 1877.(2) Duchenne (de Boulogne) , De l’Alaxie locomotrice progressive, in Archives
générales de médecine, déeemhre 1856 et suivants.(3) Annales d’oculislique, t. LXVI, p. 26.1[4) Hempel in Goellingen Spinalmyosis ; in Archivfûr Ophthalm. Berlin, 1876.472 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
nerveuses intermédiaires entre le nerf optique et le moteur oculaire
commun.

A son tour le docteur Vincent entreprit d’étudier les phénomènes
oculo-pupillaires dans l’ataxie locomotrice et la paralysie générale
des aliénés. L’examen de cinquante-deux malades atteints d’alaxie
locomotrice chez lesquels il rechercha l’état des pupilles dans
des circonstances variées d’éclairage et d’accommodation, lui ont
permis d’arriver aux conclusions suivantes :

Dans l’ataxie locomotrice, tout à fait au début, les pupilles sont
le plus souvent dilatées ; leur diamètre varie peu sous l’influence
de la lumière, il se modifie au contraire d’une façon normale pendant
l’accommodation.

Dans une seconde période, les pupilles sont plus ou moins contractées.
La lumière n’a sur elles aucune action ; elles se modifient
au contraire pendant l’accommodation.

Enfin, tout à fait à la dernière période de l’ataxie, la vue est à
peu près complètement éteinte par suite de l’atrophie des nerfs
optiques ; les pupilles sont le plus souvent de grandeur moyenne
ou dilatées, moins souvent aussi resserrées !

Dans la grande majorité des cas, 46 sur 50, lorsque les iris sont
encore mobiles, les pupilles ne varient point, ou ne varient que
très peu, que le malade soit placé dans l’obscuriié ou exposé à
une vive lumière, tandis qu’elles se modifient d’une façon très appréciable
pendant l’accommodation. Dans toutes les vai'iélés de
myélite chronique, autres que l’ataxie locomotrice, on rencontre
quelquefois de l’inégalité des pupilles, du myosis ou de la mydriase ;
mais toujours les pupilles réagissent sous l’influence de
la lumière.

Chez les paralytiques généraux, au début, les pupilles sont le
plus souvent normalement dilatées ; moins souvent on rencontre
le myosis, plus rarement encore la mydriase. L’inégalité des pupilles
esttrès fréquente. Dans la presque totalité des cas (19 sur 21) ,
les pupilles ne se contraclent point, ou bien ne se contractent que
très peu sous l’influence de la lumière, tandis qu’elles se contractent
normalement pendant l’accommodation. Cette immobilité
de l’iris sous l’influence delà lumière est indépendante du myosis,
et peut se rencontrer en dehors de lui.

Ces faits, rapprochés des résultats fournis par les expériences
de physiologie, nous obligent à admettre que l’iris est susceptible
de deux sortes de mouvements. Les uns, associés à l’accommodation,
se produisent sous la même influence que cet acte et sont,
par conséquent d’ordre volontaire ; les autres, succédant, soit à
NYSTAGMUS. 473
une impression lumineuse sur la rétine, soit à une impression sensitive
sur un point quelconque du corps, sont d’ordre réflexe.

La troisième paire crânienne envoie, par l’intermédiaire de la
racine courte et des nerfs ciliaires, des filets moteurs au muscle
ciliaire et au sphincter de l’iris. Cette disposition anatomique explique
pourquoi, sous l’influence de l’accommodation, le muscle
ciliaire et le sphincter de l’iris se contractent à la fois et pourquoi, .
dès que l’impulsion accommodative cesse, ces deux muscles se
relâchent simultanément.

- Quant à la contraction réflexe des pupilles, les impressions lumineuses
sensitives qui les provoquentsont rapportées à l’iris : 1° par
la troisième paire agissant sur son sphincter (Herbert-Mayo, Nûhn,
Longet, Béclard, Cl. Bernard, etc.)  ; ?.°par les nerfs vaso-moteurs
qui produisent la dilatation des vaisseaux iriens, et par suite le
resserrement de la pupille (Cl. Bernard, Brown-Séquard).

Les éléments nerveux excito-moteurs, capables d’agir et sur la
troisième paire et sur les vaso-moteurs de l’iris pour déterminer la
contraction réflexe des pupilles, sont situés vers la partie postérieure
de l’extrémité supérieure de la moelle. Les lésions propres à
l’ataxie locomotrice et à la paralysie générale peuvent donc alté,
rer soit ces éléments excito-moteurs eux-mêmes, soit les fibres
qui les relient aux centres de perception des impressions lumineuses.
Dans un cas comme dans l’autre, il en résultera l’abolition
plus ou moins complète des contractions réflexes de la pupille.

NYSTAGMUS.

On désigne sous le nom de nysfagmus (VEU<7T<XÇ&>, je m’incline) 
une affection caractérisée par des oscillations rhythmiques des
globes oculaires se produisant sous l’influence de contractions
involontaires et saccadées de quelques-uns de leurs muscles.

On distingue aujourd’hui trois variétés de nystagmus :

1° Lenystagmus vulgaire, d’origine oculaire, le seulquifût connu
il y a quelques années à peine. 11 apparaît soit immédiatement
après la naissance, soit dans les premières années de l’enfance, et
presque toujours chez des sujets dont l’acuité visuelle estnotablement
affaiblie ;

2° Le nystagmus d’origine cérébrale ou médullaire, symptomatique
de lésions plus ou moins graves des centres nerveux, et constamment
associé à d’autres troubles de la motilité et de la sensibilité
:
474 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
3° Enfin là troisième variété, sur laquelle l’attention n’a été
éveillée que récemment : le nystagmus des mineurs, atteint
exclusivement les ouvriers qui travaillent dans les mines de charbon.

NYSTAGMUS D’ORIGINE • OCULAIRE.
Les mouvements oscillatoires des yeux, dans le nystagmus, peuvent
avoir lieu dans plusieurs directions différentes. Le plus habituellement
ils se font dans le sens horizontal, les deux globes oculaires
étantalternativement portés dans l’adduction et l’abduction ;
plus rarement les yeux oscillent directement de haut en bas, ou
dans des directions diagonales. Quelquefois enfin ils semblent tourner
dans l’orbite autour de l’axe antéro-postérieur : c’est le nystagmus
rotatoire, variété bien rarement isolée, et le plus souvent
associée au nystagmus latéral.

Le nystagmus existe presque toujours simultanément sur les
deux yeux, et il suit la loi des mouvements associés, c’est-à-dire
que, dans les déplacements horizontaux, par exemple, la contraction
du droit interne d’un côté accompagne la contraction du droit
externe du côté opposé, et réciproquement. De même, dans le
nystagmus rotatoire, les méridiens des deux yeux s’inclinent l’un
en dedans, l’autre en dehors, en restant parallèles, comme dans
les mouvement.associés physiologiques.

Ce caractère de régularité rhythmique des secousses dans le
nystagmus empêchera toujours de les confondre avec ces mouvements
désordonnés et incohérents dont sont animés les globes
oculaires, quand la vision a été complètement ou presque complètement
perdue. Dans ce dernier cas le système musculaire
n’agit plus que de la façon la plus irrégulière, en dehors de toute
règle fixe ; il n’y a plus ni mouvements de convergence, ni mouvements
associés. A certains moments les yeux peuvent être
animés de mouvements spamodiques qui rappellent ceux du
nystagmus, mais peu d’instants après, les deux globes se déplacent
isolément dans les orbites, l’un se déviant quelquefois à
droite, pendant que l’autre se dirige vers la gauche.

On a signalé quelques cas exceptionnels de nystagmus limité
à un seul oeil.

Il n’est pas très rare d’observer chez les individus atteints de
nystagmus un balancement latéral involontaire de la tète. Quelques
auteurs ont voulu voir dans cette inclinaison alternative de
la tête un mouvement instinctif destiné à compenser ou à contre-
■ NYSTAGMUS. 475
balancer, pour ainsi dire, le déplacement des globes oculaires ;
l’oscillation de la tête se ferait en sens inverse de celle des yeux,
de façon à maintenir constamment ceux-ci en face de l’objet fixé.
Mais l’observation exacte des faits doit faire repousser cette hypothèse
: il est facile de remarquer en effet que ces mouvements de
la tête sont généralement beaucoup plus lents que ceux des yeux,
et nullement synchrones avec eux.

La rapidité et l’amplitude des oscillations des globes oculaires
sont variables chez le même malade suivant les instants. Sous
l’influence d’une vive émotion morale, les mouvements s’exagèrent,
tandis qu’ils deviennent plus lents quand le malade est
calme, en repos, ou que son attention n’est pas fortement surexcitée.
Enfin, pendant le sommeil naturel ou provoqué par le
chloroforme, il y a arrêt complet des mouvements des yeux. La
position des lignes visuelles a également une grande influence sur
le nystagmus ; sous ce rapport, il y a presque toujours deux positions
d’élection, l’une dans laquelle les oscillations atteignent
leur maximum d’intensité, et l’autre dans laquelle elles se réduisent
au minimum. Cette remarque s’applique surtout au nystagmus
qui est lié à une anomalie de la réfraction. Nous verrons
plus loin qu’elle a la plus grande importance pour le traitement.

On pourrait croire, au premier abord, que ces mouvements
saccadés des globes oculaires doivent nuire à la vision, et que pour
les sujets atteints de cette affection, les objets extérieurs doivent
paraître continuellement en mouvement. Il n’en est rien, ces malades
ont parfaitement conscience que ce sont leurs yeux qui se
déplacent, et les objets fixés leur paraissent immobiles.

Bien des théories ont été mises-en avant pour expliquer l’apparition
du nystagmus. Avant d’exposer tout ce qui a été dit sur ce
sujet, examinons d’abord quelles sont les conditions habituelles
dans lesquelles se produit le trouble fonctionnel. La cause qui
paraît avoir l’influence la plus marquée sur son apparition est un
affaiblissement de la vision frappant les deux yeux à peu près au
même degré. Peu importe la lésion qui entraîne cette diminution
de l’acuité visuelle : qu’elle soit le résultat, de la perte de transparence
de la cornée, comme on l’observe après la conjonctivite
purulente des nouveau-nés, qu’elle dépende d’une cataracte centrale,
ou d’une malformation congénitale, albinisme, amblyopie
sans lésion, astigmatisme irrégulier, etc., le nystagmus se présente
toujours avec les mêmes caractères.

La condition pathogénique qui paraît être primordiale c’est que
le trouble de la vision s’établisse dès la première enfance, à une
476 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
époque de la vie où la rétine se développe et où se règlent, pour
ainsi dire, les mouvements associés des deux yeux. Il est aujourd’hui
généralement admis, en effet, que le jeu régulier des muscles
de l’oeil n’est pas inné, mais qu’il est au contraire le résultat
des efforls instinctifs que nous faisons pour jouir des avantages
de la vision binoculaire.

Boehm, qui le premier s’est beaucoup occupé de tout ce qui a
rapport au nystagmus, l’a attribué au fonctionnement irrégulier
d’un des musclés de l’oeil. Voici son raisonnement. « Dans le strabisme,
dit-il, c’est un des muscles droits de l’oeil le plus mauvais,
qui est rétracté et qui retient celui-ci immobile dans une position
défectueuse. Dans le nystagmus, au contraire, le muscle rétracté,
habituellement le droit interne, se trouve être du côlé de l’oeil le
meilleur, de telle sorte que5 pour amener cet oeil en fixation, le
muscle antagoniste, obligé de lutter énergiquement, se contracte
par saccades, d’où les mouvements d’oscillation du globe oculaire.
Quant à l’oeil opposé, en raison de l’association des mouvements
des deux yeux, il subit à son tour l’influence des contractions
désordonnées de son congénère, il se déplace aussi par saccades.
Si cette théorie peut, à la rigueur, s’appliquer à quelques cas dans
lesquels la vision est relativement bonne, et où, comme Boehm a
eu soin de le faire remarquer, les oscillations du nystagmus
cessent presque complètement dans certaines positions du regard ;
il n’en est pas-moins vrai qu’elle ne saurait comprendre tous les
faits. Elle ne rend par exemple aucun compte des cas de nystagmus
développé à la suite de leucomes doubles, après une ophthalmie
purulente.

L’explication suivante a été -proposée par Arlt. Quand nous
sommes placés dans des conditions telles que par une raison
quelconque l’image d’un objet stimule faiblement la rétine, et que
nous éprouvons par suite une certaine peine à le bien distinguer,
nous avons un avantage notable à déplacer cet objet devant nos
yeux : car ces mouvements nous permettent de le voir plus nettement.
Or, évidemment le même résultat est atteint si, au lieu de
déplacer l’objet, nous déplaçons nos yeux ; c’est là ce qui arrive
quand la vision est mauvaise, et d’après Arlt se serait uniquement
dans l’intérêt de la vision que les oscillations du nystagmus se
produiraient

Quantànous, il nous paraît qu’une cause unique ne préside pas
toujoursau développement dunystagmus ; il est probable que, pour
que cette bizarre affection se produise, plusieurs conditions sont
nécessaires ; parmi celles-ci une prédisposition musculaire spé-
NYSTAGMUS. 477
ciale semble indispensable. Nous voyons fréquemment, en effet,
des enfants, ayant une vision défectueuse, placés en apparence
dans les conditions voulues pour que le nyslagmus se développe,
et chez lesquels pourtant le jeu des muscles de l’oeil se maintient
parfaitement régulier. On a signalé plusieurs observations de nystagmus
héréditaire.
NYSTAGMUS D’ORIG'NE CEREBRALE ET MEDULLAIRE.
Le nystagmus peut se- montrer comme symptôme isolé, ou associé
à d’autres phénomènes oculaires, dans le cours des maladies
de l’encéphale et des parties supérieures de la moelle. Ainsi envisagé,
il a été l’objet d’une excellente étude de la part du docteur
Gadaud (1). Nous aurons de nombreux emprunts à faire à cet
intéressant travail.

Le nystagmus survenant à la suite d’une lésion cérébrale fut
signalé pour la première fois chez l’adulte, parBright et Mackensie.
Chez le malade cité par Mackensie, il y avait une compression du
cerveau par un épanchement sanguin, à la suite d’une fracture du
crâne ; les deux médecins anglais signalent l’apparition du nystagmus
sans y attacher grande importance. En 1867, Lépine
publia deux observations d’hémorrhagies sous-méningées accompagnées
de nystagmus.

Peu de temps après, Prévost (de Genève) , dans son important
mémoire sur la déviation conjuguée des yeux et la rotation de la
tête dans les cas d’hémiplégie, note, chez, quelques-uns des malades
dont il rapporte l’histoire, le symptôme nystagmus.

Enfin, nous trouvons dans la thèse inaugurale de Gadaud, à
côté d’un nombre imposant d’observations, dont quelques-unes
avec autopsies, la relation d’expériences physiologiques entreprises
dans le but de corroborer les données de la clinique. Cet
ensemble de faits nous fournit des données intéressantes sur la
valeur séméiologique du nystagmus dans les affections cérébrales
et médullaires. Voici du reste les conclusions principales auxquelles
est arrivé Gadaud :

De même que la déviation conjuguée des yeux et de la tête, le
nystagmus existe principalement dans les cas d’hémorrhagie cérébrale
et de ramollissement. La lésion donnant naissance au nystagmus
ne semble pas avoir de territoire spécial ; pourtant, dans
aucun cas, les parties antérieures du cerveau n’étaient lésées ; plu(1) 
Gadaud, Etude sur le nystagmus. Thèse de Paris, 1869.478 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
sieurs fois, la substance grise des circonvolutions avait été atteinte
dans le lobe occipital,

D’autres fois, c’était le corps strié, la couche optique, enfin le
cervelet et la protubérance.

Dans presque tous les cas où le nystagmus s’est montré, il y a
eu ictus apoplectique avec hémiplégie du côté opposé à la lésion.
Dans un seul cas le malade conserva sa connaissance, tout en
perdant la parole.

Un point important à noter, c’est que chaque fois que le nystagmus
est survenu dans le cours d’une affection cérébrale, il y a
eu en même temps déviation conjuguée des yeux et rotation de
la tête du côté de.la lésion ; mais le phénomène réciproque n’a
pas toujours lieu, et la déviation conjuguée peut très bien exister
sans oscillation des yeux. Le nystagmus survenu dans ces conditions
est passager, il persiste un jour ou deux au plus, tandis
que la déviation conjuguée des yeux se maintient beaucoup plus
longtemps. Dans aucun cas le nystagmus ne subsiste, après la disparition
de la déviation conjuguée ; le premier de ces deux symptômes
semble donc subordonné à l’autre. En même temps, il y
a toujours inflexion très marquée de la tête dans le même sens
que la déviation des yeux.

En somme, rotation de la tête, déviation conjuguée des yeux,
et nystagmus, sont.trois phénomènes co-existants qui semblent
réunis par un lien commun.

En terminant l’étude dunystagmus symptomatique des lésions
de l’encéphale, nous ne pouvons nous défendre d’une réflexion.
Quand on lit les observations contenues dans la thèse de Gadaud,
on est frappé de voir combien elles sont peu précises en ce qui
concerne la localisation topographique de la lésion trouvée à
l’autopsie. Quelle différence entre ces indications vagues et la précision
des observations récentes ! Aujourd’hui, on commence à se
reconnaître dans le dédale des circonvolutions cérébrales ; et
grâce à cette méthode sévère de recherches, due surtout à Charcot
et à l’École de la Salpêtrière, d’importantes découvertes physiologiques
et cliniques ont été réalisées ; pour ne parler que des
plus récentes, l’anatomie pathologique n’a-t-elle pas démontré,
amplement, ce que les expériences physiologiques avaient fait entrevoir,
c’est-à-dire que le centre des mouvements moteurs des
membres supérieurs et inférieurs se trouve dans les circonvolutions
pariétales ascendantes qui bordent le sillon de Rolando et
dans le lobule paracentral.

On peut_espérer qu’en étudiant d’une façon plus précise au
NYSTAGMUS. 479
point de vue topographique, les lésions cérébrales qui produisent
le nystagmus, on arrivera à trouver dans l’écorce cérébrale les
centres moteurs des yeux. Dans la thèse de Gadaud, sans préciser
davantage, il est dit que plusieurs fois les lésions siégeaient dans
le lobe occipital. Or, dans l’intéressante thèse de Landouzy, où
sont étudiés avec tant de soin tous les faits qui peuvent jeter
quelque jour sur la localisation des lésions cérébrales corticales,
nous trouvons précisément que, dans certaines affections des méninges
ou de l’écorce, accompagnées de troubles de la motilité
des muscles de l’oeil, la lésion siégeait plusieurs fois au niveau du
pli courbe, circonvolution située, comme on sait, à la limite de
séparation du lobe pariétal et du lobe occipital.

Le nystagmus existe quelquefois dans les affections qui intéressent
la partie supérieure de l’axe spinal, et plus spécialement le
point de jonction du bulbe rachidien et de la protubérance annulaire.


- C’est surtout dans la sclérose en plaques, avec lésions occupant
ce siège particulier, qu’on a observé le tremblement involontaire
des yeux, concurremment avec celui des membres. Ce nystagmus
peut être reproduit expérimentalement quand on vient à léser ;
comme l’ont fait Gadaud Vulpian et Duret, le plancher du quatrième
ventricule, et même les corps restiformes.

L’apparition de ce trouble fonctionnel à la suite des désordres
de cette région n’a rien qui doive étonner, si l’on songe que c’est
là, précisément, que se trouvent les noyaux d’origine du moteur
oculaire commun et du moteur oculaire externe, qui, soit directement,
soit par voisinage, peuvent être intéressés.

Dans le nystagmus d’origine cérébrale, c’est probablement le
centre excito-moteur de l’écorce d’où part la volition qui est
atteint ; dans le nystagmus médullaire, ce sont les noyaux où
se rend l’excitation venue de la périphérie et d’où part l’excitation
nerveuse destinée au muscle. Nous comparerions volontiers ce
qui se passe ici, à ce qu’on observe dans l’aphasie et la paralysie
labio-glosso-laryngée ; dans l’aphasie, c’est le centre d’où part
l’excitation volontaire qui doit produire le jeu des muscles de la
langue, des lèvres, etc., qui est détruit. Dans la paralysie labioglosso-laryngée,
ce sont les noyaux d’origine des nerfs qui se
rendent à ces muscles, qui sont pris. Dans les deux cas, le résultat
final est le même : abolition de la parole. Nous ferons toutefois
remarquer que, lorsque le nystagmus est d’origine cérébrale, il y
a toujours en même temps déviation conjuguée des yeux, parce
qu’un seul des centres rotateurs oculaires est atteint par le pro-
480 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
cessus ; tandis que lorsque la lésion occupe la ligne médiane et
irrite les noyaux d’origine des nerfs moteurs de l’oeil, il y a nystagmus
sans déviation latérale des globes oculaires.
NYSTAGMUS DES MINEURS.
Le nystagmus des mineurs ne survient le plus souvent qu’à un
âge déjà avancé, il diffère notablement sous plusieurs rapports
du nystagmus vulgaire, développé aussitôt après la naissance, ou
dès les premières années de l’enfance. D’abord les déplacements
involontaires du globe oculaire ont une tendance manifeste à
s’accentuer dès que le malade est placé dans un endroit sombre ;
en second lieu, la position des lignes visuelles a une influence
marquée sur les oscillations oculaires qui s’exagèrent quand le
regard est dirigé en haut. Enfin, caractère différentiel important
à signaler ; alors que dans le nystagmus congénital, le sujet,
ayant la conscience du déplacement de ses yeux, voit les objets
à leur place réelle et immobiles, dans le nystagmus acquis les
objets semblent osciller. Si le malade placé dans l’obscurité fixe
un point lumineux, ce point lumineux paraît se mouvoir, et en
raison de la forme rotatoire du nystagmus, il semble décrire un
cercle.

Bien des hypothèses ont été mises en avant, pour expliquer
l’apparition du nystagmus chez les mineurs. Les uns l’ont attribué
aux mauvaises conditions hygiéniques dans lesquelles se trouvent
placés ces ouvriers pendant leur travail : impureté de l’air
surchargé d’acide carbonique, et vicié à chaque instant par le dégagement
de gaz méphtiques ; séjour dans un lieu humide, où
se produisent fréquemment de brusques changements de température.
Cependant, ces causes ne sont pas suffisantes, car, un
régime tonique et réparateur, ne procure le plus souvent, à lui
seul, aucune amélioration.

D’autres ont voulu considérer le nystagmus comme le résultat
de la torpeur rétinienne, de l’héméralopie à laquelle les mineurs
seraient plus particulièrement exposés. Mais nous ferons remarquer
que, d’une part, l’héméralopie proprement dite est rare chez les
mineurs ; et que, d’autre part, le nystagmus ne s’observe presque
jamais chez les vrais héméralopes.

La cause réelle du nystagmus des mineurs doit être recherchée
dans les conditions spéciales où ces ouvriers se trouvent placés.
Il faut surtout tenir compte de ce fait qu’ils sont obligés de travailler
dans un lieu mal éclairé, et dans des positions souvent
NYSTAGMUS. 481
fort pénibles, à genoux, ou à moitié couchés sur le dos, et le
regard presque toujours dirigé en haut, vers la voûte de la
galerie qu’ils attaquent. Pour frapper sûrement le roc, ils sont
obligés de fixer le regard attentivement, ce qui, avec l’éclairage
insuffisant et la position défavorable-des globes oculaires, les
oblige à faire des efforts d’accommodation considérables. Ce sont
probablement ces deux causes réunies qui troublent profondément
à la longue le jeu régulier des muscles de l’oeil.
TRAITEMENT.
Comme nous l’avons déjà dit plus haut, de toutes les théories
mises en avant pour expliquer le nystagmus, la plus rationnelle,
la plus conforme aux données delà clinique est celle de Arlt, suivant
laquelle les oscillations des yeux se produiraient dans l’intérêt
de la vision. En conséquence, on devra, avant tout autre
traitement, chercher autant que possible à améliorer l’acuité
visuelle. S’il existe une anomalie de la réfraction, hypermétropie
ou astigmatisme, elle devra être corrigée par des verres appropriés.
A-t-on affaire à des leucomes, à des cataractes incomplètes,
la création d’une pupille artificielle, ou l’extraction du cristallin
pourra donner de bons résultats. J’ai eu récemment l’occasion
de pratiquer, chez une petite fille de huit ans, atteinte de cataracte
zonulaire et de nystagmus, une double pupille artificielle ; aussitôt
que la vision a été sensiblement améliorée, le nystagmus a
notablement diminué.

La ténotomie des muscles de l’oeil a été préconisée par Boehm.
Cette opération ne donne d’amélioration réelle que lorsqu’elle
répond à certaines indications particulières. Elle convient d’abord
pour le nystagmus accompagné de strabisme ; dans un nystagmus
avec strabisme convergent, par exemple, il est indiqué de rétablir
le parallélisme des axes optiques.

La ténotomie doit encore être faite lorsqu’il existe une position
d’élection parfaitement déterminée, dans laquelle les oscillations
des globes oculaires présentent un maximum d’amplitude. La
section sera alors pratiquée de façon à affaiblir le muscle qui est
trop fort et à favoriser le jeu de celui qui est trop faible et qui
ne peut lutter qu’en se contractant par saccades.

ABADIE. Mal. des yeiix, 2" édit. n. — 31
482 MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.
SPASMES DES MUSCLES DE L’OEIL.

Les spasmes essentiels des muscles de l’oeil, si l’on en excepte
le spasme du releveur de la paupière supérieure signalé par de
Groefe dans la maladie de Basedow, sont extrêmement rares ;
c’est à peine si dans la littérature ophthalmologique contemporaine
on en trouve quelques exemples rapportés par Alfred Greefe
et Stilling. Aussi les symptômes qui ont été assignés au spasme
d’un des muscles de l’oeil sont-ils peut-être plus théoriques que
réellement cliniques.

Dans les spasmes musculaires, la déviation de l’oeil et l’écartement
des images, appréciés comme il a été indiqué précédemment
se modifient dans toutes les positions du regard, aussi bien quand
l’oeil est dirigé en sens inverse du muscle contracture, que dans
le sens du muscle lui-même, parce que la contracture augmente
parfois quand celui-ci entre en jeu. La position des images
doubles est donc très instable. Dans la simple rétraction musculaire,
au contraire, la déviation et l’écartement des images consécutives
à une paralysie ne se produisent que lorsque l’oeil se dirige
du côté du muscle paralysé. De plus, les spasmes des muscles de
l’oeil s’accompagnent habituellement de douleurs névralgiques
péri-orbitaires et de contracture de l’orbiculaire.

Les spasmes passagers des muscles de l’oeil ne sont pas très
rares dans l’enfance, où ils apparaissent pendant les convulsions
au même titre et dans les mêmes conditions que les contractures
des autres muscles de l’économie.

Nous avons longuement insisté sur la valeur séméiologique que
peuvent avoir ces contractures des muscles des yeux associées à
celles des membres, pour la localisation du processus dans les
méningo-encéphalites.

Prévost (1) a appelé l’attention sur un symptôme important qui
survient fréquemment en même temps que l’hémiplégie occasionnée
par des hémorrhagies ou des ramollissements du cerveau.
Nous voulons parler de la déviation conjuguée et de la rotation
de la tête, qui se font du côté opposé à l’hémiplégie, et par conséquent
du côté de la lésion cérébrale. La déviation des yeux se
produit sous l’influence d’une contracture de deux muscles associés ;
ainsi, si les deux yeux sont déviés vers la gauche, la lésion
(1) De la déviation conjuguée des yeux et de la rotation de la télé, etc.,
Prévost, Thèse de Paris, 1868.SPASME DES MUSCLES DE L’OEIL. 483
cérébrale siégeant à gauche, le muscle droit externe de l’oeil
gauche et droit interne de l’oeil droit sont contractures. Le malade
ne peut ramener les lignes visuelles devant lui, en même
temps il existe quelquefois de véritables contractions cloniques
saccadées, du nystagmus, ainsi que nous l’avons déjà indiqué à
propos de cette dernière affection.
StrabismeÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. — VARIÉTÉS : STRABISME MONOLATÉRAL, ALTERNAIT,
PÉRIODIQUE OU INTERMITTENT. — STRABISME FAUX. — VISION DES STRABIQUES,
TRAITEMENT DU STRABISME. — VERRES CORRECTEURS. — EXERCICES STÉRÉOSCOPIQUES.
— TÉNOTOMIE. — AVANCEMENT MUSCULAIRE.
ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DU STRABISME.

Le strabisme est une difformité caractérisée par une position
vicieuse d’une des deux lignes visuelles entraînant la supression
de la vision binoculaire.

Dans le strabisme vrai, celui dont il va être question dans ce
chapitre (bien différent en cela du strabisme paralytique, la
déviation est produite par la rétraction d’un des muscles de
l’oeil, tous les autres ayant conservé intacte leur puissance contractile.


Les causes les plus diverses ont été assignées au strabisme, et
il y a peu d’affections dontl’étiologie soit encore l’objet de tant de
préjugés.On a prétendu ainsi, que les nouveau-nés encore au berceau
dirigeaient involontairement le regard du côté de la lumière,
et que cette déviation latérale, longtemps répétée, entraînait à la
longue un strabisme permanent dans le même sens. Pour réfuter
cette théorie, il suffit de faire remarquer que, dans l’immense
majorité des cas, le strabisme n’apparaît que vers l’âge de trois
à quatre ans, au moment où les enfants commencent à fixer avec
plus d’attention les objets rapprochés.

On a attribué aussi une grande influence aux convulsions, si
fréquentes dans la première enfance, il serait peut-être plus exact
de dire que certaines déviations de l’oeil ont pour origine des paralysies
elles-mêmes consécutives à des processus pathologiques
de l’encéphale se traduisant par des convulsions, du délire, etc.

Buffon chercha à prouver que le strabisme se développe chez
les individus ayant un oeil moins bon que l’autre ; d’après lui,cette
difformité serait due à la gêne apportée à la vision binoculaire
par la présence de deux images n’ayant pas le même éclat. Une
pareille théorie n’est pas soutenable ; ne voyons-nous pas, chaque
jour, des sujets chez lesquels la vision des deux yeux est très inégale
et qui pourtant ne louchent pas ?
ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DU STRABISME. 485
Pour Jules Guérin, la coïncidence fréquente du strabisme avec
les taies de la cornée,prouverait qu’il s’agit d’une déviation intentionnelle
du malade ; celui-ci dirigerait instinctivement vers l’objet,
l’axe secondaire passant par la partie de sa cornée restée
transparente pour placer son oeil dans une position asymétrique,
mais plus favorable à la vision. Cette théorie, séduisante au premier
abord, a trouvé tout de suite un grand nombre d’adhérents ;
cependant elle ne peut pas résister à un examen sérieux.
Que se passe-t-il, en effet, quand un oeil est à moitié perdu ? la
fixation ne s’accomplit plus qu’avec l’oeil sain et c’est celui-ci qui
règle les mouvements toujours associés des deux yeux. Nous verrons
du reste tout à l’heure que l’apparition du strabisme en pareil
cas s’explique tout naturellement par la perturbation survenue
dans la vision binoculaire.

On a admis encore un strabisme produit par une inflammation
du tissu cellulaire sous-conjonclival. Le processus se propagerait
au muscle et en déterminerait ultérieurement la rétraction.

A toutes ces théories, on peut opposer une objection capitale.
Si le strabisme dépend de causes assez variables, pourquoi se produit-il
toujours dans les mêmes conditions, exclusivement en dehors
ou en dedans ? Pourquoi, si la théorie de Jules Guérin est
vraie, n’y a-t-il jamais déviation de l’oeil en haut ou en bas, bien
que souvent la partie inférieure ou supérieure de la cornée soit
recouverte par une taie ?

C’est à Donders que revient le mérite d’avoir élucidé laquestion
jusque-là si obscure delà pathogénie du strabisme. C’est lui qui
amis en évidence, d’une façon saisissante, les liens qui unissent
le strabisme aux anomalies de la réfraction.

Recherchant l’état de la réfraction chez les strabiques, Donders
trouva, dans la généralité des cas, le strabisme convergent associé
à l’hypermétropie et le slrabisme divergent à la myopie. Ainsi sur
un relevé de 172 cas de strabisme convergent, examinés par lui,
il existait 133 fois de l’hypermétropie. Une proportion aussi considérable
indiquait évidemment un rapport de cause à effet. Ce
rapport existe en réalité, nous l’avons suffisamment démontré,
pour nous dispenser de revenir ici sur ce sujet.

On pourrait objecter à la théorie de Donders qu’on rencontre
fréquemment des hypermétropes qui ne louchent pas. Le fait est
vrai, mais l’explication n’en est nullement embarrassante. II est
en effet des hypermétropes qui n’ont jamais recours à la vision
binoculaire et qui, par conséquent, ne louchent pas: ce sont ceux
dont l’anomalie est tellement forte, que, même avec le maximum
486 STRABISME.
d’accommodation, ils ne peuvent ramener sur la rétine les rayons
émanés de l’objet. Dès lors, au lieu de forcer leur accommodation,
ils se contentent de faire converger leurs lignes visuelles sur l’objet,
sans accommoder exactement pour cette distance, deux images
imparfaites se peignent sur les deux macula, et leur vision est
confuse, mais ils voient simple.

D’autre part, quand l’hypermétropie est peu accusée, les rayons
émanés de l’objet fixé vont se réunir très-peu en arrière de la rétine,
les cercles de diffusion sont très-petits et l’image est encore
relativement nette. Dès lors le sujet a plus d’avantages encore à se
contenter de la vision effectuée dans ces conditions qu’à faire des
efforts qui le feraient loucher et entraîneraient l’apparition d’une
diplopie d’autant plus gênante que les images seraient plus rapprochées.
La théorie explique donc parfaitement tous les résultats
fournis par la clinique. C’est, en effet, d’une façon générale
dans les hypermétropies comprises entre 1 et 3 dioptries qu’on
rencontre presque exclusivement le strabisme. Les hypermétropes
de ce degré peuvent, avec un effort modéré d’accommodation, obtenir
sur une de leurs rétines, une image très nette et ils aiment
mieux dévier un oeil et distinguer nettement avec l’autre, que de
voir d’une façon très confuse avec les deux.

Lestrabisme divergent est associé,'le plussouvent,à la myopie ;
la raison en est facile à comprendre. Dans les forts degrés de
myopie, le sujet, pour bien distinguer, est obligé de rapprocher
les objets ; il est donc forcé de faire des efforts de convergence
considérables, ces efforts sont d’autant plus pénibles, que le déplacement
du globe oculaire est rendu plus difficile par sa forme
allongée dans le sens antéro-postérieur. Dans ces conditions, la
vision devient extrêmement fatigante et le myope a tout avantage
à ne fixer qu’avec un oeil et à dévier l’autre en dehors, ce qu’il fait
instinctivement. A la longue, cette déviation devient permanente
et le strabisme divergent s’établit définitivement.

Dans l’immense majorité des cas, le strabisme dépend donc
d’une anomalie de réfraction et des conséquences fâcheuses qui
en résultent pour la vision binoculaire. Il est pourtant juste de
dire que d’autres facteur scontribuent encore à la production de
cette difformité, et parmi ceux-ci on doit citer, en première ligne,
la prépondérance congénitale de tel ou tel muscle. Cette prépondérance,
qui se trouve annihilée, tant que la vision binoculaire
s’accomplit normalement, devient manifeste dès que cet acte
physiologique cesse d’avoir lieu.
Que voyons-nous, en effet, à chaque instant dans la pratique,
VARIÉTÉS DE STRABISME. 487
lorsqu’un malade perd un oeil à la suite d’une affection quelconque,
leucome de la cornée, traumatisme, etc. ? Tantôt l’oeil
perdu reste dans sa position normale, tantôt il finit par se dévier
et presque toujours en dehors. Que s’est-il donc passé ? Avant
l’accident, la vision binoculaire réglait le jeu musculaire, et s’il y
avait une prépondérance congénitale de l’un des deux muscles,
elle était compensée par un excès d’innervation envoyé au muscle
antagoniste, mais la vision binoculaire venant à disparaître, il n’y
a plus de correction instinctive, et l’oeil se trouvant livré pour
ainsi dire à l’action naturelle de ses muscles, se dévie du côté du
plus fort. Or, comme le droit externe, en raison de sa longueur
plus grande, possède une puissance musculaire plus considérable
que le droit interne, le strabisme en pareil cas est presque toujours
divergent.

VARIÉTÉS DE STRABISME.
STRABISME MONOLATÉRAL, PERMANENT.
La variété la plus fréquente de strabisme est le strabisme monolatéral,
permanent et concomitant ; les deux premières désignations
se comprennent d’elles-mêmes, quant à l’épithète de concomitant,
elle a élé donnée au strabisme vrai par opposition au
strabisme paralytique.

Dans le strabisme vrai, la cause de la déviation du globe oculaire
est la rétraction, l’excès de puissance d’un des muscles de
l’oeil, tous les autres étant normaux ; de telle sorte qu’en somme,
sauf la déviation du centre de la cornée, les mouvements des globes
oculaires s’exécutent comme à l’ordinaire. Aussi, le sujet vient-il
à fixer avec l’oeil strabique, l’oeil sain se trouvant sous un verre
dépoli, se dévie de la même distance angulaire que le premier ;
en un mot, la déviation secondaire est égale à la déviation primitive.
Dans le strabisme paralytique, au contraire, la déviation secondaire
est plus considérable que la déviation primitive.
- Pour apprécier le degré du strabisme, on tient compte de là
déviation du centre de la cornée par rapport à la verticale passant
par le milieu de la fente palpébrale. On dit que le strabisme est
de 4 à 5 millimètres, selon que le centre de la cornée est écarté
de cette ligne de 4 à 5 millimètres ; avec un peu d’habitude cette
estimation se fait d’un simple coup d’oeil. Pourtant quelques
ophthalmologistes, voulant donner plus de précision à ces re~
488STRABISME.
cherches, ont imaginé des instruments désignés sous le nom de
strabomètres et destinés à donner la mesure plus exacte de la déviation.
La figure 89 représente le strabomètre de Laurence. Le

bord concave de l’instrument divisé en
millimètres, est appliqué exactement sur
la paupière inférieure de l’oeil dévié, la
distance qui sépare le centre de la
pupille du zéro de l’instrument donne
par une lecture directe le degré du strabisme.

STRABISME ALTERNANT.
Nous avons déjà expliqué le mécanisme
par lequel le strabisme convergent se
produit chez l’hypermétrope, nous avons
vu que chez lui la vision binoculaire était
impossible dans certaines conditions et
que pour arriver à voir nettement, il était
obligé de dévier l’un des deux-yeux. En
général, c’est l’oeil dont l’acuité visuelle
est la plus mauvaise ou dont l’anomalie
de réfraction est la plus forte qui est dévié
en dedans, mais quand les deux yeux possèdent
la même réfraction, et ont, la
même acuité, il n’y a évidemment aucune

raison pour que le sujet fixe plutôt avec un oeil qu’avec l’autre,
et le strabisme devient alternant.
Fig. 89.STRABISME PERIODIQUE INTERMITTENT.
Quelquefois, le strabisme mérite réellement la qualification de
périodique ou intermittent, car la déviation ne se produit qu’à
certains moments donnés. Tantôt, c’est quand le malade, fixant un
objet rapproché, fait des efforts de convergence, que la difformité
se manifeste, tandis que dans le regard au loin les axes visuels
redeviennent parallèles. Tantôt, au contraire, la déviation se produit
dans les conditions inverses, elle apparaît quand le malade
regarde au loin, pour disparaître pendant la vision de près.

La raison d’être de cette variété de strabisme est des plus
simples ; chez l’hypermétrope, par exemple, toute déviation com-
VARIÉTÉS DE STRABISME. 489
mence par être périodique et intermittente avant de devenir permanente.
Elle ne se produit d’abord que dans la vision de près,
pendant les efforts de convergence, alors que, pour éviter la
diplopie, le malade dévie instinctivement un de ses yeux ; mais,
dès que les efforts d’accommodation cessent, dès que la vue se
porte au loin, l’équilibre musculaire se rétablit et le strabisme
disparaît. D’habitude, quand l’oeil se dévie ainsi constamment à
certains moments, le muscle droit interne finit par se rétracter à la
longue, et entraîne ainsi une déviation définitive ; d’intermittent,
le strabisme devient monolatéral et permanent ; mais, dans
quelques cas, le sujet possède un muscle droit externe puissant
qui s’oppose constamment à la rétraction de son antagoniste,
de sorte que le strabisme se maintient indéfiniment périodique et
ne se produit jamais que dans la vision de près.

Nous avons vu de même que dans la myopie il existe souvent
un strabisme divergent latent, dû à l’insuffisance des muscles
droits internes, strabisme qui ne devient manifeste que pendant la
fixation des objets rapprochés.

Le phénomène inverse s’observe quelquefois, c’est-à-dire qu’un
strabisme qui existe habituellement peut disparaître momentanément
sous l’influence de la volonté. Ainsi, quand un des muscles
de l’oeil a pour une raison quelconque une puissance fonctionnelle
prépondérante, il entraîne l’oeil de son côté, tant que le regard
est vague et que l’attention est détournée, mais il peut se faire
qu’ayant intérêt à voir binoculairement, le strabique envoie une
innervation considérable au muscle affaibli, et rétablisse ainsi
l’équilibre. La fixation attentive d’un objet suffit alors pour faire
disparaître le strabisme.
STRABISME FAUX, APPARENT.
Nous avons vu (fig. 40) que, chez l’emmétrope, la ligne
visuelle forme avec l’axe passant par le centre de la cornée et le
centre de l’oeil un certain angle ouvert en dedans et désigné sous
le nom d’angle « . Chez l’hypermétrope, cet angle, acquiert quelquefois
des dimensions considérables et s’élève jusqu’à 8 ou 9 degrés.
Dès lors, quand le sujet fixe un objet situé devant lui, les
deux lignes visuelles étant parallèles et exactement dirigées en
avant, les centres des cornées, et par suite les cornées elles-mêmes,
sont portées en dehors, et les deux yeux semblent diverger. C’est
lace qu’on nomme le strabisme faux ou apparent. Il se distingue
490 STRABISME.
du strabisme vrai en ce que, malgré la difformité apparente, la
vision binoculaire s’accomplit toujours régulièrement, tandis
qu’elle est constamment abolie dans les déviations véritables.

Pour reconnaître le strabisme apparent, qu’il faut respecter,
sous peine de jeter la perturbation dans la vision binoculaire, du
strabisme vrai, il suffira donc de s’assurer que le sujet jouit de la
vision binoculaire. Pour cela, on lui fera fixer un objet placé à
0m,30, et en cachant successivement chacun des yeux avec la
main ou un verre dépoli aucun mouvement ne devra se produire.
De plus, pendant la lecture un crayon interposé entre les yeux
et le livre ne devra cacher aucune partie du texte. Chez le myope,
l’angle « est quelquefois ouvert en dehors (négatif) , et il peut en
résulter un strabisme convergent apparent, qu’on distingue du
strabisme vrai par les mêmes procédés ; c’est ce strabisme apparent
qui donne au regard du myope et de l’hypermétrope quelque
chose de singulier.

VISION DES STRABIQUES.

D’après ce que nous savons des conditions nécessaires à l’accomplissement
de la vision binoculaire, la diplopie, sensation bien
plus pénible, bien plus fatigante encore que celle de la vision
confuse, devrait toujours se produire dans le strabisme. Le dédoublement
des objets existe, en effet, au début chez les slrabiques ;
mais, en général, il disparaît promptement.

Bien des hypothèses ont été mises en avant pour expliquer l’absence
de ce phénomène. Nous indiquerons seulement la plus accréditée ;
nous voulons parler de la neutralisation de l’image rétinienne
de l’oeil strabique.

Lorsque notre attention est absorbée, quand nous avons ce
qu’on appelle le regard vague, c’est-à-dire que l’accommodation
se trouve relâchée et que nous ne fixons aucun point d’une façon
précise, les objets extérieurs se peignent sur notre rétine sans
éveiller de sensation bien nette, nous ne les distinguons pas ; mais
au moindre effort de la volonté la perception visuelle se fait. Eh
bien, il se passe quelque chose d’analogue quand deux images
d’un éclat inégal se peignent sur nos rétines ; nous pouvons éliminer
la plus faible par un acte psychique, cérébral. «  Nous ne
saurions mieux comparer, dit Javal, la manière dont les strabiques
négligent l’image d’un de leurs yeux, qu’à ce que nous
faisons lorsque nous écoutons à volonté l’une ou l’autre de deux
TRAITEMENT ORTHOPÉDIQUE DD STRABISME. 491
conversations qui sont tenues à notre portée. Pendant que nous
écoutons l’une, l’autre ne nous échappe pas absolument. Tantôt
volontairement, tanlôtà notre insu, notre attention alterne, mais
jamais nous ne percevons un tout composé, de l’ensemble des
mots que nous entendons. Si la conversation qui nous intéresse
est la plus bruyante des deux, il se peut même que l’autre passe
inaperçue.

La neutralisation d’une des deux images rétiniennes peut seule
nous expliquer l’absence de diplopie dans le strabisme périodique
et alternant. Dans ce cas, l’acuité visuelle est à peu près égale de
chaque côté, mais le sujet concentre son attention sur l’image la
plus nette qui se forme sur la tache jaune de l’oeil qui occupe sa
position normale, et il néglige celle qui, sur l’oeil dévié, se peint
en dehors de la macula.

L’abstraction est encore bien plus facile quand l’une des deux
images est beaucoup plus confuse que l’autre, comme dans le
strabisme monolatéral, où l’acuité de l’oeil dévié est mauvaise.

Nous ferons remarquer, toutefois, que, pour que cette neutralisation
puisse s’effectuer et arriver à être complète, il faut que
le strabisme se développe de bonne heure et que l’éducation de la
rétine se fasse pour ainsi dire dès l’enfance. Il y a là une condition
dont la raison intime nous échappe, mais qui paraît être essentielle ;
la preuve en est que si le strabisme vient à se produire chez
un adulte, soit à la suite d’une paralysie musculaire, soit à la
suite d’un traumatisme (déchirure ou arrachement de l’un des
muscles) , il survient aussitôt une diplopie des plus gênantes, qui
persiste indéfiniment.

TRAITEMENT ORTHOPEDIQUE DU STRABISME.

Le traitement orthopédique du strabisme comprend deux indications
:

1° Correction de l’anomalie de la réfraction au moyen de verres
appropriés ;

2° Redressement des lignes visuelles par l’exercice des muscles
de l’oeil au moyen des prismes et du stéréoscope.
' Lorsque le strabisme, lié à une anomalie de la réfraction, hypermétropie
ou myopie, est récent et qu’il est encore périodique, on
peut essayer de l’empêcher de devenir permanent et définitif en
neutralisant ces vices de la réfraction par des verres convexes ou
concaves convenablement choisis. Mais quand on a affaire à un
492 STRABISME.
strabisme devenu franchement permanent, l’on peut bien encore
fonder quelque espérance sur les exercices orthopédiques que
nous allons énumérer (emploi des prismes et du stéréoscope)  ;
mais il ne faut pas se dissimuler que ce sont là des moyens bien
infidèles, qui donnent rarement des succès, et le plus souvent il
faudra avoir recours à une opération.

On a proposé l’emploi des verres prismatiques pour combattre
le strabisme. Cette méthode n’est applicable qu’aux cas où il
existe de la diplopie, c’est-à-dire dans les déviations d’origine
paralytique, puisque dans le strabisme vulgaire, Tune des deux
images se trouve presque toujours neutralisée. Nous avons déjà
suffisamment expliqué le mode d’emploi des prismes en pareil
cas, pour nous dispenser d’y revenir longuement ici. Contentonsnous
de rappeler qu’on devra les choisir de telle sorte que l’image
de l’oeil dévié se trouve ramenée très près de celle de l’oeil sain,
afin que le muscle le plus faible soit instinctivement solliciLé à
agir pour faire disparaître ce qui reste d’écartement. On diminuera
graduellement la force des prismeô, à mesure que le fusionnement
des images sera plus facile.

Javal a imaginé de traiter le strabisme en faisant exécuter des
mouvements répétés au muscle le plus faible et en stimulant la
tendance à la vision binoculaire au moyen du stéréoscope.

Mais ici encore il faut faire des restrictions. Cette méthode
n’est applicable avec quelque chance de succès, que si l’oeil dévié
possède encore une acuité suffisante pour que la vision avec les
deux yeux provoque de la diplopie ; le sujet doit donc, par des
exercices préalables, s’habituer à ne plus faire abstraction de
l’image fournie par l’oeil amblyope. C’est seulement, en effet, quand
il percevra deux impressions isolées en regardant dans le stéréoscope
qu’il cherchera à les fusionner, si les objets sont convenablement
disposés.

Voici la façon dont on procède à ces exercices :

On place dans un stéréoscope un carton séparé en deux parties
correspondant aux deux compartiments du stéréoscope. Sur l’une
se trouve une série de pains à cacheter noirs, juxtaposés les uns
aux autres et numérotés. Sur l’autre, il n’y a qu’un seul pain à
cacheter de même grandeur que les précédents et un autre plus
petit au-dessous. On fait alors regarder le malade dans l’appareil
et l’on constate que le pain à cacheter isolé est fusionné avec un
de ceux qui sont numérotés ; on connaît dès lors la distance à laquelle
s’effectu le fusionnement des deux images.

Supposons maintenant qu’il s’agisse d’un strabisme convergent
TRAITEMENT CHIRURGICAL DU STRABISME. 493
de l’oeil droit. On remplacera le carton précédent par un autre
dans lequel les deux pains à cacheter seront disposés de la façon
suivante : celui de gauche restera à la même place, mais celui de
droite en sera un peu plus éloigné vers la droite que celui avec
lequel se faisait spontanément la fusion. Dès lors, le malade ne
superposera plus immédiatement les deux images, qui seront un
peu trop écartées l’une de l’autre, mais il y parviendra au bout
de quelques instants en les fixant attentivement. En effet, le droit
externe de l’oeil droit se contractera énergiquement, afin d’amener
la macula de cet oeil un peu en dehors, de façon à recevoir
l’image du pain à cacheter qui, dès lors, se confondra avec celle
de l’autre oeil. Quand le fusionnement de ces denx images sera
obtenu, on remplacera ce carton par un autre dans lequel l’écartement
des deux pains à cacheter sera un peu plus considérable,
el ainsi de suite.

On voit que ce procédé permet de faire contracter isolément
l’un des muscles de l’oeil, le droit externe de l’oeil droit
dans notre exemple. Il est donc possible, au moyen d’exercices
répétés, d’augmenter sa puissance contractile et de le mettre en
état de lutter avec son antagoniste. Nous devons dire, toutefois,
que ces exercices exigent beaucoup de patience ; leurs effets ne
se font sentir qu’à la longue, et ils ne donnent réellement quelques
résultats qu’au début, dans le strabisme périodique. Nous
les croyons tout à fait impuissants dans le strabisme permanent,
définitif ; c’est tout au plus s’ils peuvent permettre de compléter
et de régulariser la correction obtenue par la ténotomie.

TRAITEMENT CHIRURGICAL DU STRABISME.

Dieffenbach, le premier, en 1838, essaj^a de combattre le strabisme
en faisant la section du muscle contracture. Bientôt cette
opération se vulgarisa, et à un moment donné provoqua même
un véritable engouement. Roux, Velpeau, Baudens en France,
opérèrent une grande quantité de strabiques, mais les résultats
définitifs obtenus par la myoLomie furent presque tous mauvais ;
quelques-uns furent môme si déplorables, que cette opération
finit par tomber dans le discrédit le plus complet. Aussi, bien
qu’aujourd’hui la ténotomie, modifiée comme nous l’expliquerons
tout à l’heure, donne des résultats pour ainsi dire parfaits, on ne
parvient quelquefois à la faire accepter que difficilement.
• Jadis, on croyait que les deux bouts du muscles sectionné se
494 STRABISME.
réunissaient par un tissu musculaire de nouvelle formation, les
expériences et les autopsies ont démontré qu’il n’en est rien ; le
bout du muscle encore adhérent à la sclérotique s’atrophie, se
transforme en tissu fibreux, le bout central se recule profondément
en arrière et le muscle ainsi coupé a désormais perdu toute
fonction. Aujourd’hui, au lieu de pratiquer la myotomie, on pratique
simplement la ténotomie ; le muscle, conservé en entier, se
rétracte simplement dans sa gaine et son tendon va de nouveau se
greffer sur un point un peu plus en arrière de la sclérotique.

C’est Bonnet (de Lyon) qui, frappé des résultats déplorables
donnés par la myotomie, étudia les muscles de l’oeil et particulièrement
leurs rapports avec la capsule de Tenon ; il proposa de
sectionner seulement le tendon au ras de la sclérotique, au lieu
de couper le corps charnu dans sa continuité, de façon à conserver
entier le jeu du muscle et à modifier simplement son insertion.

Les instruments nécessaires pour cette opération sont : 1° un
écarteur des paupières à ressort ou mieux deux élévateurs ;
2° deux pinces à griffes ; 3° une paire de ciseaux courbes ; 4° deux
crochets à strabisme, un grand et un plus petit ; 5° une ou deux
aiguilles munies d’un fil de soie pour suturer la conjonctive si ,
cela est nécessaire.

L’opération peut être divisée en trois temps principaux :

1" temps. — Le malade étant couché et chloroformé, s’il est
pusillanime ou indocile, le chirurgien saisit avec la main gauche,
armée de la pince à griffes, un pli de la conjonctive bulbaire sur
le bord delà cornée ; il soulève la muqueuse, l’incise avec la
pointe des ciseaux mousses dans une petite étendue, puis, pénétrant
plus profondément, il dissèque d’abord le tissu cellulaire
sous-conjonctival ; à mesure qu’il s’enfonce sous la conjonctive,
il se rapproche de la sclérotique et détache peu à peu les adhérences
fibreuses qui unissent le globe oculaire à la capsule de
Tenon ; enfin il dégage à petits coups de ciseaux, aussi bien en
coupant qu’en refoulant les brides fibreuses, le bord-supérieur du
muscle sous lequel il devra bientôt glisser le crochet.
^temps.—-Les adhérences cellulaires qui entourent le muscle
étant ainsi détachées, le chirurgien dépose les ciseaux pour
prendre le grand crochet mousse ; il l’introduit à plat à travers
l’ouverture conjonctivale, en se tenant autant que possible contre
la sclérotique, et arrive ainsi sur le bord supérieur du muscle en
arrière de son insertion tendineuse ; puis, par un mouvement énergique
d’évolution, il fait passer la pointe de l’instrument sous
ce bord et pousse la partie recourbée du crochet tout entière sous
TRAITEMENT CHIRURGICAL DU STRABISME. 495
le muscle, en la tenant parallèlement à la sclérotique et fortement
appliquée contre cette membrane.
3'temps. — Une fois le crochet glissé sous le muscle et attiré
en avant jusqu’à son insertion tendineuse, on le passe dans la
main gauche et on tient son manche presque perpendiculaire
au globe oculaire, en exerçant une légère .traction afin de soulever
un peu toute la largeur du tendon à son insertion. Puis on
reprend les ciseaux mousses de la main droite et l’on détache à
petits coups le tendon au ras de la sclérotique. On a soin de commencer
la section parla portion la plus rapprochée de F extrémité
libre du crochet, afin qu’aucune des fibres tendineuses ne puisse
échapper à la section. Si on commençait du côté du manche,
quelques fibres pourraient se dégager de l’extrémité du crochet
et échapper ainsi à l’instrument tranchant.

La section du tendon une fois terminée, l’opération est achevée.
Il faut toutefois s’assurer que toutes les fibres tendineuses ont
été exactement détachées au ras de la sclérotique ; pour cela, on
remplace le grand crochet par le petit qu’on promène à la surface
de la sclérotique dénudée au niveau de l’ancienne insertion
tendineuse, sur laquelle il doit glisser librement sans rencontrer
de résistance. S’il était retenu dans ce mouvement de glissement
par quelques fibres tendineuses respectées par la première section,
il faudrait les détacher par quelques petits coups de ciseaux.
Il en serait de même si on rencontrait quelque bride fibreuse
trop résistante.
Complications et accidents. —Dans le premier temps, au moment
où l’on s’apprête à saisir le pli conjonctival au bord de la
cornée, il peut se faire que l’oeil soit tellement dévié que cette
partie du globe reste inaccessible ; si le malade est endormi ou
incapable de diriger l’oeil du côté opposé, on prend alors une
pince à griffes et, saisissant la conjonctive sur le bord opposé de
la cornée, on attire l’oeil de ce côté de façon à avoir devant soi
la région sur laquelle on doit opérer. Pendant ces manoeuvres,
on doit veiller avec soin à ce que le globe oculaire n’exécute pas
de rotation autour de son axe antéro-postérieur, car lorsque ce
genre de mouvement se produit, les insertions tendineuses se
trouvent déplacées, et non seulement on ne trouve pas le muscle
cherché à sa place habituelle, mais on est exposé à commettre
une méprise et à sectionner le tendon du droit supérieur ou du
droit inférieur à la place de celui du droit externe ou du droit
interne.

En général, le dégagement du bord supérieur du muscle et le
496 STRABISME.
détachement des adhérences qui unissent la capsule de Tenon à
la sclérotique ne donnent lieu qu’à une hémorrhagie insignifiante
et l’opération s’effectue pour ainsi dire à blanc. -Dans certains cas
pourtant, et en particulier quand le malade, au lieu de respirer
largement, la bouche ouverte, retient sa respiration et fait de
violents efforts, l’extravasation sanguine peut être assez abondante
pour soulever la conjonctive, occasionner une espèce de thrombus
et gêner les manoeuvres. Mais il suffit de comprimer pendant
quelques instants la surface de la plaie avec une petite éponge
trempée dans l’eau froide pour voir l’écoulement sanguin s’arrêter.

MOYENS D’ATTÉNUER OU D’AUGMENTER LES EFFETS DE LA TÉNOTOMIE.
Il est indispensable de pouvoir augmenter ou amoindrir à volonté
les effets de la ténotomie, car on est souvent obligé de corriger
des déviations, par une seule opération, qui varient entre 3
et 5 millimètres d’étendue.

Pour augmenter l’effet de la ténotomie, il faut pratiquer une
large ouverture conjonctivale et, avant de saisir le muscle avec le
crochet, débrider largement de chaque côté les expansions aponévrotiques
qui unissent la capsule de Tenon à la sclérotique ; de
plus, une fois la section terminée, on dénudera dans une certaine
étendue avec le.petit crochet et les ciseaux mousses si cela est
nécessaire, la surface scléroticale de façon à favoriser encore le
reculement du muscle sectionné. Enfin, si ces moyens restent insuffisants,
on augmentera la correction en fixant l’oeil ou moyen
d’un fil, dans la direction du muscle non sectionné. Dans ce but,
on passera une anse de fil sous la partie de la conjonctive bulbaire
diamétralement opposée à celle où aura été pratiquée l’opération ;
puis les deux brins de fil seront attirés au dehors et fixés
sur la peau au moyen de petites bandelettes de diachylum maintenues
avec du collodion.

Inversement, si l’on veut atténuer les effets de la ténotomie et
obtenir un reculement très faible du muscle rétracté, on aura la
précaution de ménager autant que possible les filaments celluleux
qui unissent la capsule de Tenon et la sclérotique, et de ne
dégager le bord supérieur du muscle,que juste assez pour pouvoir
passer le crochet au-dessous. De plus, une fois la section du tendon
terminée, on suturera la conjonctive.

Généralement, on met deux points de suture, l’un ayant une
TRAITEMENT CHIRURGICAL DU STRABISME. 497
direction oblique en bas et en dedans ; et l’autre en haut et en
dedans, de sorte que la résultante de traction se trouve exactement
horizontale. Pour passer les fils, on soulève avec la pince à
griffes le lambeau conjonctival adjacent à la cornée et on le traverse
avec l’aiguille de dehors en dedans, puis, saisissant le lambeau
conjonctival attenant au muscle, on le traverse de dedans en
dehors. Cela fait, on enlève l’aiguille, on saisit les brins du fil et
on fait un premier noeud ; puis, pendant que l’aide appuie sur ce
noeud avec la pointe du crochet mousse afin de l’empêcher de se
défaire, on en fait un second qu’on serre énergiquement et qui
maintient rapprochées les lèvres de la plaie conjonctivale. Le second
point est fait de la même façon. Ces sutures agiront d’autant
plus que : 1° l’anse du fil comprendra de chaque côté de la plaie
une plus grande étendue de conjonctive ; 2° qu’elles auront une
direction plus horizontale ; 3° qu’elles seront plus énergiquement
serrées.

Pour comprendre l’action de la suture conjonclivale sur le déplacement
du muscle, il suffit de se rappeler qu’au niveau des culsde-sac
des paupières la conjonctive adhère à la capsule de Tenon
et que celle-ci, à son tour, est en rapport intime avec les muscles
de l’oeil, puisqu’elle est traversée par eux et qu’elle leur fournit
une mince expansion aponévrotique qui s’étale à leur surface.
Donc, quand nous avançons la conjonctive qui recouvre le muscle,
nous avançons en même temps la capsule de Tenon, et par suite
le muscle lui-même, qui lui adhère toujours plus ou moins.
RÉPARTITION DE LA CORRECTION SUR LES DEUX YEUX.
La ténotomie d’un des muscles de l’oeil, du droit interne par
exemple, faite dans les conditions ordinaires, c’est-à-dire avec
une incision conjonctivale peu étendue et en ménageant le tissu
conjonclif qui relie la capsule de Tenon à la sclérotique, corrige
une déviation de 3 à & millimètres environ. Du reste, la correction
varie dans une certaine mesure, selon le degré de puissance
rétractile du muscle antagoniste ; il ne faut pas perdre de vue, en
effet, que ce dernier a l’action prépondérante dans la correction,
puisque c’est lui qui, en revenant sur lui-même, ramène le centre
de la cornée dans sa position normale.

Quand la déviation de l’oeil strabique sera comprise entre 2 fet
4 millimètres, une seule ténotomie suffira donc pour faire disparaître
la difformité.Pour 2 millimètres, on fera deux sutures conABADIE.

Mal. des yeux, 2° édit. n. — 32498 STRABISME.
jonctivales énergiquement serrées : pour 4 millimètres, on débridera
assez largement la capsule de Tenon, mais jamais outre
mesure, si l’on ne veut pas s’exposera produire de Fexophthalmie.

Lorsque la déviation atteint 6 à 7 millimètres, une seule ténotomie
estinsuffisante ; il faut nécessairement pratiquer une seconde
opération sur l’oeil sain, ou bien, si l’on veut concentrer toute
l’action sur l’oeil strabique, il faut faire l’avancement de l’antagoniste
du muscle rétracté.

Il est facile de comprendre comment, en modifiant le jeu musculaire
de l’oeil sain au moyen d’une opération, nous parvenons à
corriger la difformité de l’oeil dévié. Supposons un strasbisme
convergent de l’oeil gauche de 6 millimètres environ. Nous faisons
une première ténotomie du muscle droit interne de cet oeil, qui
nous donne déjà une correction de 3 millimètres, mais ce résultat
est insuffisant et il reste encore une déviation de 3 millimètres.
Pour y remédier, il suffit défaire la ténotomie du droit interne
de l’oeil droit, de façon à produire de ce côté une déviation en
dehors de 3 millimètres environ. En effet, à la suite de cette
opération, la ligne visuelle de l’oeil sain va se trouver déplacée de
3 millimètres en dehors, par conséquent parallèle à celle de l’oeil
strabique et dirigée comme elle vers la droite. Dans ces conditions,
quand le sujet voudra fixer un objet placé en face de lui, il pourra
encore y arriver à la condition de faire un effort considérable avec
le muscle droit interne de l’oeil droit qui a été affaibli par la
ténotomie. Mais, .comme les mouvements des deux yeux dans la
vision éloignée sont toujours associés, et que les muscles droit interne
d’un côté et droit externe de l’autre reçoivent la même
innervation, le droit externe de l’oeil gauche strabique recevra une
quantité d’influx nerveux aussi considérable que le muscle droit
interne de l’oeil droit ; il se contractera donc aussi énergiquement
et ramènera la ligne visuelle de cet oeil à être parallèle à celle
de l’autre dans la fixation directe en avant, et le strabisme disparaîtra.

AVANCEMENT MUSCULAIRE.
L’avancement de l’antagoniste du muscle contracture s’impose
dans certains cas ; quand on a affaire, par exemple, à un malade
qui, n’ayant qlus qu’un oeil bon, se refuse absolument à une double
opération sur les deux yeux. Il est indiqué aussi dans le cas où ce
muscle, n’ayant pas fonctionné depuis longtemps, est trop affaibli
TRAITEMENT CHIRURGICAL DU STRABISME.499
pour qu’il soit possible de le stimuler indirectement en affaiblissant
son associé du côté sain. C’est ce qui arrive, par exemple,
dans le strabisme d’origine paralytique. Il sera du reste facile de.

se rendre compte à l’avance de la nécessité de cette
opération. Ainsi, s’agit-il d’un oeil strabique extrêmement
dévié, dont les mouvements, dans le sens opposé
à celui de la déviation, ne s’accomplissent qu’avec une
grande difficulté, il faudra combiner au reculement du
tendon du muscle rétracté, l’avancement de l’antagoniste.


Remarquons du reste, que dans un strabisme purement
monolatéral il est évidemment préférable, toutes
choses égales d’ailleurs, de n’agir que sur l’oeil dévié,
et de ne pas toucher à l’oeil dont le jeu musculaire est
normal.

Avant de procédera l’avancement du muscle le plus
faible, on commencera par pratiquer, d’après les règles
données précédemment, la ténotomie du muscle rétracté ;
on aura ainsi beaucoup plus de facilité pour
déplacer le globe oculaire du côté où le muscle doit
être avancé. Il est pourtant des cas exceptionnels où
l’avancement d’un des muscles doit être pratiqué sans
qu’il soit nécessaire de reculer l’autre.

Imaginé d’abord par Jules Guérin, l’avancement
musculaire était une opération exceptionnelle, d’une
exécution difficile, quelquefois dangereuse et toujours
incertaine dans ses résultats. La méthode de Jules
Guérin consistait, en effet, à détacher le tendon du
muscle et à le fixer dans la nouvelle position qu’il devait
occuper au moyen d’un fil passé à travers son tendon
et dans l’épaisseur de la sclérotique. Critchett et de
Grajfe perfectionnèrent beaucoup ce procédé ; ils imaginèrent
de maintenir le muscle en place en le suturant
aux lambeaux de la conjonctive. Néanmoins l’opération
présentait encore de grandes difficultés ; en effet, aussitôt

que son tendon est détaché de la sclérotique, le muscle se
rétracte vers le fond delà plaie, où il est difficile d’aller le saisir
pour l’amener en avant.

. Pour obvier à cet inconvénient, Agnew (de New-York) imagina
:de glisser préalablement, au-dessous du tendon, une anse de fil et
'àe le saisir ainsi par une ligature tout près de son insertion scléroticalejune
fois le muscle détaché, ce fil permettait de le mainFig.
90.500 STRABISME.
tenir facilement. Enfin de Wecker a inventé un petit instrument
fort ingénieux, qui facilite singulièrement l’opération. C’est un
crochet tout à fait comparable aux crochets à slrabisme ordinaires,
mais composé de deux branches engaînées l’une dans l’autre, dont
l’une est mobile et glisse sur l’autre à la façon des deux cuillers
d’un brise-pierre.

De mon côté je crois avoir apporté quelques petits perfectionnements
à l’opération de l’avancement.

Voici comment je procède. Je pratique dans la conjonctive, sur
le bord même de la cornée, une incision courbe, à concavité
dirigée du côté du muscle, et assez étendue en haut et en bas de
façonàménager deuxlambeauxde conjonctivequej’appellerai lambeaux
bulbaires au-dessus et au-dessous du diamètre horizontal
delà cornée qui serviront pour fixer les points de suture. Dès que
cette incision est terminée, les lèvres de la plaie conjonctivale
s’enlr'ouvrent, et le lambeau situé du côté de la commissure et que
j’appellerai lambeau commissural s’écarte de l’autre, je le saisis
alors avec des pinces à griffe et j’en excise une portion d’environ
2 millimètres d’épaisseur. De cette façon, la région de la sclérotique
sur laquelle doit se faire la greffe tendineuse se trouve bien à nu
et l’avancement du muscle n’a pour limite que le bord de la
cornée lui-môme ; tandis que si la conjonctive n’est détachée
qu’à une certaine distance du bord cornéen, la greffe du muscle
pourra être gênée par la conjonctive bulbaire ainsi ménagée.

L’excision d’un lambeau conjonctival au niveau de la plaie faite
pour aller à la recherche du muscle présente plusieurs avantages.
En premier lieu la région dans laquelle se trouve l’insertion tendineuse
du muscle, se trouve ainsi ôtre mise à nu, et, par conséquent,
les recherches pour aller dégager le muscle et passer
le crochet au-dessous, en sont d’autant plus facilitées. Ensuite
elle empêche la formation de ce bourrelet conjonctival volumineux
qui, d’ordinaire, se produit au moment où l’on serre fortement
les fils ; et qui une fois l’opération terminée, vient recouvrir
le bord de la cornée. Un autre avantage résultant de l’ablation
d’une portion de conjonctive est le suivant :

Pour que l’oeil soit bien maintenu par les points de suture dans
la position où on veut l’amener, il fautqu’il trouve un point d’appui
efficace dans le lambeau commissural de la conjonctive ; c’est en
somme ce lambeau qui résiste et qui maintient le globe oculaire
dans la position où l’on veut le placer. Il faut que ce lambeau soit
court, sinon, composé de conjonctive très extensible, il cède et
permet à l’oeil de revenir en partie à sa position primitive.
TRAITEMENT CHIRURGICAL DU STRABISME. 501
La mise à nu du corps du muscle et de son tendon doit être
faite avec beaucoup de soin en prêtant grande attention à ce
qu’aucune fibre musculaire ne soit coupée. Quand le muscle est
ainsi à découvert, qu’il a été bien dégagé et soulevé par le crochet
à strabisme on sectionne le tendon, mais enayant soin de ménager
quelques fibres au milieu de son insertion tendineuse qui s’opposent
à son reculement. On procède en un mot, comme je l’ai déjà
dit en parlant des ténotomies incomplètes. Cela fait, le muscle
étant encore retenu parles quelques fibres qui ont été respectées,
on passe facilement les aiguilles et les fils de suture en traversant
successivement le lambeau conjonctival bulbaire, le muscle
saisi et soulevé par une pince, puis le lambeau commissural.
Fig. 91. — Le tendon est détaché sauf quelques fibres médianes qui ont été ménagées.
Les fils sont en place.
Il est très important de bien placer l’aiguille dans ce dernier
lambeau conjonctival, parce qu’en somme c’est lui qui forme le
soutènement du muscle et l’empêche d’être déchiré sous l’influence
de la traction du fil ; ce lambeau, en outre, forme le point
d’appui qui supporte le principal effort dans le maintien du globe
oculaire dans la position voulue.

Une fois les fils mis en place, les fibres tendineuses médianes
qui avaient été respectées, sont saisies avec les pinces et détachées
avec soin d’un coup de ciseaux. Il s’agit dès lors de procéder
à l’avancement et de mettre le globe oculaire dans la position
voulue. Voici comment je m’y prends : au lieu de tirer sur
les fils pour ramener le muscle vers la cornée, manoeuvre qui
502 STRABISME.
pourrait entraîner la déchirure de ses fibres et celle de la conjonctive,
c’est le globe oculaire que je fais déplacer vers le muscle.
' Pour cela, un aide saisit vigoureusement, avec deux pinces à
griffes, la conjonctive bulbaire au-dessus et au-dessous du diamètre
vertical de la cornée et il dirige le globe oculaire fortement vers
la commissure en l’amenant dans la position voulue. Pendant que
'l’oeil est ainsi maintenu on le fixe dans cette position en serrant
les fils de suture. Il est bien évident que pour lanouvelle position
que doit occuper le muscle à la surface de la sclérotique, il est
indifférent que ce soit le muscle qui soit déplacé vers la cornée ou
lacornée vers le muscle.

Détail important à noter et quia une grande influence sur le
résultat définitif de l’opération. Les fils de suture une fois noués,
la correction doit, autant que possible, dépasser un peu celle qu’on
se propose d’obtenir. En effet, les jours suivants il semble
qu’un certain relâchement se produit dans toutes ces parties :
muscle, conjonctive, adhérentes celluleuses, etc.,. de telle sorte
que la position de l’oeil n’est pas tout à fait la même que la
veille ; il y a une certaine tendance vers le retour à la position pri-,
mitive et, si le centre de la cornée était bien exactement au milieu
de la fenLe palpébrale, le jour même de l’opération, il se trouverait,
le lendemain ou le surlendemain, un peu dévié vers sa position
défectueuse première. De même en général, quand on enlève
les fils, un léger déplacement de retour tend à se produire. Il est
donc préférable, et j’insiste encore sur ce point, d’avoir plutôt,
immédiatement après l’opération, un léger excès de correction.
Nous verrons tout à l’heure qu’il sera très facile, alors même qu’il
persisterait, d’y remédier, sans tenter d’opération nouvelle, tandis
que s’il y avait retour à la position primitive, une nouvelle opération
deviendrait nécessaire.

Les fils devront être maintenus en place pendant un laps de
temps qui varie entre quatre et cinq jours. A ce moment-là la greffe
est complète et solide ; j’ai remarqué que lorsqu’on les enlevait plus
tôt, le second ou le troisième jour, les adhérences nouvelles cédaient
un peu et la correction s’atténuait. Si donc, la correction
dépasse un peu la mesure aussitôt l’opération terminée, il suffira
d’enlever les fils un peu plus tôt, le second ou le troisième jour,
pour que la rectitude s’établisse, si, même à ce moment, une fois
les fils enlevés, il restait un excès de correction, il serait facile d’y
remédier de la façon suivante. On introduirait le petit crochet
moussé à strabisme dans la plaie conjonctivale et on romprait avec
précaution les adhérences encore peu résistantes qui unissent le
TRAITEMENT CHIRURGICAL DU STRABISME. 503
muscle et son tendon à la sclérotique. En faisant ces manoeuvres
avec beaucoup de précautions ; on arrive à obtenir exactement ce
que l’on désire et à libérer à sa volonté le muscle, de façon à le
faire reculer et reporter en arrière de la quantité voulue ; et, par
conséquent, à ramener l’oeil à une position parfaite au milieu de
la fente palpébrale. Cette manoeuvre est absolument inoffensive,
s’exécute sans difficulté et permet d’arriver à une correction d’une
exactitude absolue ; tandis que si, une fois l’avancement terminé
et le muscle greffé dans sa nouvelle position, la correction est
insuffisante, il n’y a plus d’autres ressources pour atteindre un
résultat complet, que de faire une nouvelle opération soit sur cet
oeil soit sur l’autre.

Grâce à tous les détails opératoires dans lesquels nous venons
d’entrer on peut dire qu’aujourd’hui l’avancement d’un muscle
de l’oeil peut être exécuté avec au moins autant de précision que le
reculement. Nous possédons ainsi un moyen sûr, puissant, pour
guérir d’une façon parfaite n’importe quel strabisme si excessif
qu’il soit. X^NvWT^X
FIN DU TOME DEUXIÈME.
Table des matieresCONTENUES DANS LE TOME DEUXIÈMEOPHTHALMOSCOP1E.Pages.De la lueur oculaire 1Découverte de l’ophllialmoscope 3Des différents procédés d’examen du fond de l’oeil 6Des différents ophthalmoscopes 8Règles à suivre pour l’examen oplilhalmoscopique 15EXAMEN FONCTIONNEL DE L’OEIL.De l’acuité visuelle et des moyens de la mesurer 20Détermination du champ visuel 24MALADIES DU NERF OPTIQUE.Origines encéphaliques des nerfs optiques 30Système vasculaire du nerf optique 37Aspect du nerf optique normal à l’ophllialmoscope 40Valeur séméiologique de l’aspect du fond de l’oeil dans les affectionscérébrales et les maladies générales 44Hypérémie du nerf optique. 49Névrite optique 51Névrite simple, idiopathique 52Névrite optique symptomalique des tumeurs cérébrales 53Névrite descendante 61Névrite rétro-bulbaire 63Névrite syphilitique 65Des atropines du nerf optique en général • 68Atrophie simple, essentielle des nerfs optiques 72Atrophie tabétique 74Atrophie syphilitique 79Atrophies consécutives aux névrites 80506 TABLE DES MATIÈRES.Pages.Atrophies d’origine intra-oculaire 81Atrophies d’origine congénitale el héréditaire 82Hémorrhagies vaginales du nerf optique 85Hémorrhagies interstitielles 89Tumeurs du nerf optique 93Anomalies congénitales du nerf optique 95Fibres opaques 95Fibres rougeàtres 96Décoloration congénitale de la papille 97Pigmentation anormale de la papille 97MALADIES DE LA RÉTINE.Histologie et physiologie de la rétine 98Histologie 98Physiologie 120Aspect de la rétine vue à l’ophllialmoscope 127Troubles circulatoires de la rétine 128Pouls veineux 128Pouls artériel 129Hypertrophie des parois des vaisseaux 132Périartérite '. 132Ischémie de la rétine 133Embolie de Tarière centrale de la rétine 136Rétinite idiopathique 141Rétinite albuminurique 143Rétinite diabétique. 148Rétinite leucocythémique 151Rétinite syphilitique 152Hémorrhagies delà rétine 155Rétinite pigmentaire 159.Réduites pigmentaires anormales 105Décollement de la rétine J 07Gliome de la réline 174Dégénérescence cystoïde delà rétine 179MALADIES DE LA CHOROÏDE.La choroïde normale vue à l’ophllialmoscope v 181Choroïdite disséminée 183Choroïdite aréolaire - 193Chorio-rétinite circonscrite à la macula 194Chorio-rétinite syphilitique ; 197:StaphyJome postérieur. ,… ;. ;. ;> , 199TABLE DES MATIÈRES. 507Pages.Scléro-choroïdite postérieure . 202Productions verruqueuses de la choroïde 205Tubercules de la choroïde 206Hémorrhagies de la choroïde 209Décollement de la choroïde 210Ruptures de la choroïde ' 211Coloboma de la choroïde 212MALADIES DU CORPS VITRÉ.Inflammation du corps vitré. Hyalitis 214Opacités du corps vitré, mouches volantes. Myodésopsie 216Mouches volantes subjectives 217Mouches volantes objectives, opacités du corps vitré 218Ramollissement du corps vitré 220Décollement du corps vitré 222Synehisis étincelant 225Corps étrangers dans le corps vitré 226Cyslicerque du corps vitré ' 228AMRLYOP1ES ET AMAUROSES.Des amauroses 230Hémiopie 231Amhlyopie croisée dans l’hémianesthésie hystérique 238Amblyopie croisée dans l’hémianesthésie d’origine cérébrale 242Amaurose partielle temporaire. Scotome scintillant 243Héméralopie 250Aneslhésie de la rétine 252Amaurose chez les saturnins, les alcooliques, les fumeurs, les diabétiques
253Amblyopies dans les intoxications provoquées par l’atropine, la morphine,
etc 257Amauroses consécutives aux hémorrhagies abondantes 258Amauroses d’origine inconnue 260Amblyopie congénitale 261Dyschromatopsie 264Amaurose simulée 267
ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
L’oeil considéré comme instrument d’optique 271Accommodation 273508 TABLE DES MATIÈRES.Pages.OEil schématique, oeil réduit ) 279Anomalies de la réfraction. Définitions 283Théorie élémentaire des lentilles 284Lentilles convergentes 285Lentilles divergentes 290Des.lunettes 292AMPLITUDE D’ACCOMMODATION.Amplitude absolue de l’accommodation 299Amplitude binoculaire de l’accommodation 302Amplitude relative de l’accommodation 302Détermination du punctum remotum et du punctum proximum 304HYPERMÉTROPIE.De l’oeil hypermétrope , 308Des différents degrés d’hypermétropie 309Des différentes formes d’hypermétropie 312Vision des hypermétropes 313Origines et causes de l’hypermétropie 316Asthénopie accommodative 319Troubles visuels nerveux simulant l’aslhénopie accommodative…. 321Choix des verres correcteurs dans l’hypermétropie 325Rapport entre le strabisme convergent et l’hypermétropie 327Aphakie 329Choix des verres correcteurs dans Faphakie 329Diminution de l’acuité visuelle dans l’aphakie 331L’accommodation existe-t-elle encore dans l’aphakie ? 333MYOPIE.De l’oeil myope 336Diagnostic des différents degrés de myopie 337Causes d’erreurs dans la détermination de la myopie 339Vision des myopes 340Étiologie de fa myopie 342Causes de la progression de la myopie 346Prophylaxie 349Choix des verres correcteurs 353Spasme de l’accommodation chez les myopes 355De l’aslhénopie musculaire chez les myopes 357Du strabisme latent 358Des indications de la ténotomie dans le strabisme lalent 359TABLE DES MATIÈRES. 509
PRESBYTIE.Pages.Causes de la presbytie 363Presbytie dans les anomalies de la réfraction 364Choix des verres correcteurs dans la presbytie 365Différence de réfraction dans les deux yeux 367Anisomélropie 367ASTIGMATISME.Image d’un point lumineux dans l’oeil astigmate 370Symptômes et diagnostic de l’astigmatisme 373Choix des verres correcteurs dans l’astigmalisme 377INTRODUCTION DU SYSTÈME MÉTRIQUE EN OPHTHALMOLOGIE.Choix d’une unité diopl.rique 380Détermination de la dislance focale dans le nouveau système 384Passage de l’ancien système au nouveau 384Phakomètre de Snellen 386Ophlalmomètre de Javal et Schiôlz 387Lentilles de Stokes 394Procédé pratique pour la détermination de l’astigmatisme 394Astigmatisme irrégulier 395DIAGNOSTIC DES ANOMALIES DE LA RÉFRACTION.
OPTOMÉTRIE. KÉRATOSCOPIE.Diagnostic de l’hypermétropie au moyen de l’oplithalmoscope 396Ophthalmoscope à réfraction de Landolt 399Diagnostic de la myopie au moyen de l’ophllialmoscope 403Diagnostic de l’astigmatisme au moyen de,l’oplithalmoscope 404Optomètres 406Oplomèlre de Radal 411Kératoscopie 413MALADIES DES MUSCLES DE L’OEIL.Muscles de l’oeil. Anatomie et physiologie 419Action combinée des muscles dans les diverses positions du regard. 423Étiologie et palhogénie des paralysies musculaires 424Paralysies d’origine cérébrale , ,.. 425Paralysies périphériques 432Paralysies liées aux maladies de la moelle 434510 TABLE DES MATIÈRES.l’aies.Symptômes et diagnostic des paralysies des muscles de l’oeil 436Diminution de la mobilité du globe oculaire 436Déviation primitive et secondaire 437Difficulté de l’orientation, phénomène de la fausse projection 438Diplopie 439Rotation et inclinaison de la tôle 441Traitement des paralysies des muscles de l’oeil en général 442Traitement médical 442Traitement chirurgical 445Paralysie de la sixième paire (moteur oculaire externe) 448Paralysie de la quatrième paire (nerf pathétique) 452Paralysie de la troisième paire (nerf moteur oculaire commun) 455Paralysie du muscle droit interne 455Paralysie du droit supérieur., 457Paralysie du droit inférieur 459Paralysie du petit oblique 460Paralysie complète de tous les muscles de l’oeil 462Paralysie de l’accommodation (mydriase) 462Spasme de l’accommodation 468Myosis 470Nyslagmus 473Nysiagmus d’origine oculaire 474Nyslagmus d’origine cérébrale et médullaire 477Nystagmus des mineurs 480Traitement du nystagmus 481Spasme des muscles de l’oeil 482STRABISME.Éliologie et pathogénie du strabisme 484Variétés de strabisme 487Strabisme monolatéral permanent 487Strabisme alternant 488Strabisme périodique intermittent 488Strabisme faux apparent 489Vision des strabiques 490Traitement orthopédique du strabisme 491Traitement chirurgical du strabisme 493Moyens d’atténuer ou d’augmenter les effets de la ténotomie 496Répartition de la correction sur les deux yeux. '. 497Avancement musculaire ^rTT^,… 498FIN DIS LA TABLE DU TOME DEUTC-ÙÏME.
TABLE ALPHABÉTIQUE DES DEUX VOLUMES
Abcès ae la cornée, I, 213.Absence de l’iris (hïdérémie) , I, 346.Accommodation, II, 273.Action combinée des muscles dans les
diverses positions du regard, II, 423.Action de l’iridectomie dans le glaucome,
1,490.Acuité (De V) visuelle et des moyens de
la mesurer, II, 20.Amauroses (Dos) , II, 230.Amaurose chez les saturnins, les alcooliques,
les fumeurs, les diabétiques,
II, 253.Amauroses consécutives aux hémorrhagies
abondantes, II, 258.Amauroses d’origine inconnue, 11,260.Amaurose partielle temporaire, scotome
scintillant, II, 243.Amaurose simulée, II, 267.Amblyopie congénitale, II, 261.Amblyopie croisée dans l’hémianesthésie
hystérique, II, 238.Amblyopie croisée dans l’hémianesthésie
d’origine cérébrale, 11,242.Amblyopies dans les intoxications par
l’atropine, la morphine, etc., II, 257.Amblyopie sympathique, I, 319.Amplitude absolue de l’accommodation,
II, 299.Amplitude binoculaire de l’accommodation,
II, 302.Amplitude relative de l’accommodation,
II, 302.Anatomie de la choroïde, I, 276,Anesthésie de la rétine, II, 252.Anévrysmes artérioso-veineux de l’orbite,
I, 22.Anévrysmes cirsoïdes de l’orbite, I, 23.Anévrysmes vrais de l’orbite, I, 25.Anisométropie, II, 367.Ankyloblépharon, I, 105.Anomalies congénitales’de la choroïde,I, 346.Anomalies congénitales du nerf optique,II, 95.Anomalies de la réfraction. Définitions,
II, 283,Aphakie, II, 329.Appareil lacrymal. Anatomie et physiologie,
1, 30.Aspect du nerf optique normal à l’oplithalmoscope,
II, 40.Aspect de la rétine vue à l’ophthalmoscope,
II, 127.Aslhénopie (De Y)  musculaire chez les
myopes, II, 357.Ysthénopie accommodative, II, 319.astigmate (Image d’un point lumineux
dans l’oeil) , II, 370.Astigmatisme, II, 370.Astigmatisme (Procédé pratique pour
la détermination de 1') , II, 394.Astigmatisme (Symptômes et diagnostic
de 1') , II, 373.astigmatisme irrégulier, II, 395.Atrophies (Des) du nerf optique, II, 68.Avancement musculaire, II, 498.îlépharite ciliaire, I, 55.
îlépharite simple, I, 56.
Jlépharite ulcéreuse, 1, 58.
îlepharophimosis, 1, 105.
Blépharoplaslie, I, 109.
31épharospasme, I, 77.
blessures de la sclérotique, I, 270.
Brûlures de la cornée, I, 241.jalaracte sénile ordinaire (Opération,
Soins à donner, Accidents consécutifs) ,
I, 446.carcinome de la conjonctive, I, 170.carcinomes de l’orbite, t, 20.lavis de l’orbite, I, 6.jataracto (Étiologie de la) , I, 378.Cataracte (Symptômes et diagnostic de
la) , I, 383.lataracte (Variétés de la) , 1, 389.îataracte (Opération de la) , I, 420.Cataractes Iraumatiqucs, I, 407.'ihalazion, I, 59.512TABLE ALPHABÉTIQUE..Choix des verres correcteurs dans l’a-phakie, 11,294: . .Choix des verres correcteurs dans l’astigmatisme,
II, 377.Choixvd.es verres corr-cc’tcurs dans l’hypermétropie,'
II, 325.Choix- des verres correcteurs dans la
myopie, II, 353.Choix des verres correcteurs dans la
presbytie, II, 365.Choix d’une unité dioptrique, II, 380.Chorio-rétinite circonscrite à la macula,
II, 194.Chorio-rétinite sympathique, I, 317.Chorio-rétinite syphilitique, II, 197.Choroïde (La) normale vue à l’ophtha]moscope,
 II, 181.Choroïdites, I, 329.Choroïdite aréolaire, II, 193.Choroïdite disséminée, II, 183.Choroïdite plastique exsudative, I, 331.Choroïdite purulente, I, 332.Choroïdite séreuse, I, 329.Chromhydrose, I, 73.Circulation de l’iris et de la choroïde,
I, 276.Classification des conjonctivites, I, 120.Coloboma de la choroïde, II, 212.Coloboma de l’iris, I, 347.Coloboma des paupières, I, 118.Conjonctivite blennorrhagique, I, 136.Conjonctivite catarrhale, I, 123.Conjonctivite diphthéritique, I, 154.Conjonctivite folliculaire, I, 151.Conjonctivite granuleuse, 1, 137.Conjonctivite granuleuse aiguë, I, 139.Conjonctivite granuleuse chronique, I,
142.Conjonctivite grave (Nature des lésions
dans la) , I, 156.Conjonctivite phlycténulaire, I, .121.Conjonctive purulente, I, 127. -Conjonctivite purulente des nouveau-nés,
I, 136. .Contusions de la sclérotique, I, 268.Corectopie, I, 347 ;Corélysis, I, 361. . .< .Cornée (Histologie normale et pathologique
de la) , I, 174, 180.Corps étrangers de la conjonctive, I,
172. . .Corps étrangers de la cornée, I, 240.Corps étrangers dans le corps vitré, 11,
226.Cristallin (Histologie normale et pathologie
du) , I, 371, 374.Christalloïde, I, 372.Cyclite, I, 32S.Cyslicerque de la conjonctive, I, 168.Cysticerquo du corps vitré, II, 228.Dacryops, I, 35.Décollement du corps vitré, II, 222.
Décollement de la choroïde, II, 210.
Décollement de la rétine, 11,167.
Décoloration congénitale de la papille,11,97.
Découverte de l’ophllialmoscope, II, 3.
Dégénérescence cvstoïde de la rétine, II,179.
Dégénérescenceamyloïde delà conjonctive,
1, 159.
Des différents procédés d’examen dufond de l’oeil, II, 6.
Détermination du punctum remotum etdu punctum proximum, II, 304.
Détermination de la distance focale dansle système métrique, II, 3S4.
Détermination du champ visuel, II, 2t.
Déviation primitive et secondaire desmuscles de l’oeil, II, 437.
Diagnostic de l’astigmatisme au moyende l’oplithalmoscope, II, 404.
Diagnostic de l’hypermétropie au moyende l’oplithalmoscope, II, 396.
Diagnostic de la myopie au moyen del’ophllialmoscope, II, 403.
Difficulté de l’orientation, phénomène dela fausse projection, II, 438.
Diminution de l’acuité dans l’aphakie,II, 331.
Diminution de la mobilité du globe oculaire
dans les maladies des musclesde l’oeil, II, 436.
Diplopie, II, 439.
Disliehiasis, I, 89.
Dyschromatopsie, II, 264.Ectropion, I, 97.Embolie de l’artère centrale de la rétine,
II, 136.Emphysème de l’orbite, I, 10.Encanthis, 1,171.Entropion, I, 92.Epicanthus, I, 118.Episcléritis, I, 255.Epilhélioma de la conjonctive, I, 169.Erysipèle des paupières, ,1, 61.Espaces lvmphaliques de Schwalbe, I,
283.Examen de la cornée à l’éclairage oblique,
1,182.Examen ophthalmoscopique (Règles a
suivre pour 1') , II, 15.TABLE ALPHABÉTIQUE.513Exostoses de l’orbite, I, 18.
Extraction du cristallin, I, 445.Fibres opaques, II, 95.
Fibres rougcâtres, II, 96.
Fibromes de l’orbite, I, 16.
Fistules lacrymales, I, 36.Glaucome, I, 463.Glaucome aigu, I, 469.Glaucome (du) , avant et après la découverte
de l’oplithalmoscope, I, 467.Glaucome chronique, I, 472, 477.Glaucome (Etiologie et nature du) , I,
486.Glaucome hémorrhagique, I, 483.Glaucomes secondaires, I, 484.Gliome de la rétine, II, 174.Héméralopie, II, 250.Hémiopie, II, 231.Hémorrhagies de la rétine, II, 155.Hémorrhagies de la choroïde, II, 209. .Hémorrhagies vaginales du nerf optique,
II, 85.Hémorrhagies interstitielles du nerf optique,
II, 89.Hyalilis, II, 214.Hydrophthalmie, I, 262.Hypérémie du nerf optique, II, 49.Hypermétropie, II, 309, 312.Hypertrophie de la glande lacrymale, I,
34,Hypertrophie des parois des vaisseaux
de la rétine, II, 132.Infiltration purulente, diffuse de la cornée,
I, 217.Inflammation du corps vitré. Hyalitis,
1I,'|14,Inflammation de la glande lacrymale
(dacryadénite) , I, 33.Iridectomie (De 1') , I, 349.Iridectomie anliphlogistique, I, 352.Iridectomie dans le glaucome, I, 353.Iridectomie (Manuel opératoire de 1') , I,
353.Iridectomie optique, I, 350.Irido-choroï'litè, I, 303.Irido-choroïditc consécutive au décollement
rétinien, I, 307.Irido-cboroïdile d’origine diathésique,
I, 308.Irido-choroïdito traumalique, I, 313.Irido-cyclile, I, 303.Irido-cyclite sympathique, I, 316.Iridodésis, I, 362.AUADiE. Mal. des yeux, 2° édit.Iridodonésis (Iris tremulans) , I, 348.
lridorrhexis, I, 361. .,'
Iridotomie, I, 363. ■'. ' ,Iritis, I, 294.
Iritis chronique à rechutes provoquéespar des synéchies,. !, 303. 'Iritis plastique, parenchymateuse, I,299
Iritis séreuse, I, 301.
Iritis simple, idiopathique, I, 294.
Irilis syphilitique, I, 300.
Iritis chronique, I, 303.
Ischémie de la rétine, II, 133.Kératites (Des) en général, 1,184.
Kératite huileuse, I, 191.
Kératite à hypopyon, I, 210.
Kératite superficielle, I, 192.
Kératite superficielle, circonscrite, I,192.
Kératite interstitielle, I, 193.
Kératite neuro-paralytique, I, 218.
Kératite parenchymateuse, I, 193.
Kératite parenchymateuse, diffuse, I,195.
Kératite parenchymateuse, profonde, I,193.
Kératite piilycténulaire, 1,188.
Kératite suppurative, I, 213.
Kératite ulcéreuse, I, 200.
Kératite vasculaire (Pannus) , I, 196.
Kératite vésiculeuse, I, 191.
Kératoscopie.. II, 413.
. Kyste de la glande lacrymale, I, 35.
Kystes de l’orbite, I, 16.
Kystes de la conjonctive, I, 167.Lentilles convergentes, II, 285.
, Lentilles de Slokes, II, 394.Lentilles divergentes, II, 290.
. Lésions syphilitiques, I, 74 ; II, 152,
-172, 197.Lésions traumatiques de la conjonctive,
I, 172.Lésions traumatiques de la cornée, I,
, 239.Lésions traumatiques de l’iris, I, 334.Lésions traumatiques de l’orbite, I, 1.Lésions traumatiques des paupières, I,
- 75.Lésions traumatiques de la sclérotique
, 1, 267.Leucomes, I, 222.Leucomes do la cornée (Traitement
des) , I, 224.Lipomes, 1,166.Lueur (De la) oculaire, II, 1.il. —33514 TABLE ALPHABÉTIQUE.Lunettes (Des) II, 292.
Luxations du cristallin, I, 455.Maladies des muscles de l’oeil (Traite
ment médical) , II, 442.Maladies des muscles de l’oeil (Traitement
chirurgical) , II, 445.Mélano-sarcomes de l’orbite, I, 20.Mouches volantes subjectives, II, 217.Mouches volantes objectives, opacités dt
corps vitré, II, 218.Muscles de l’oeil. Anatomie et physiologie,
II, 419.Myopie, II, 336.Myopie (Causes d’erreurs dans la détermination
de la) , II, 339.Mvopie (Causes de la progression de la) ,
II, 316.Mvopie (Diagnostic des différents degrés
'de la) , II, 337.Myopie (Etiologie de la) , II, 342.Myosis, II, 470.Nécrose de l’orbite, I, 6.
Névriledescendante, H, 61.
Névrite optique, Ll, 51.
Névrite optique symptomatique des tumeurs
cérébrales, II, 53.
Névrite rétro-bulbaire, II, 63.
Névrite simple, idiopathique, II, 52.
Névrite sympathique, I, 317.
Névrite syphilitique, II, 65.
Nystagmus, II, 473.
Nystagmus des mineurs, II, 480.
Nystagmus d’origine cérébrale et médullaire,
II, 477.
Nystagmus d’origine oculaire, II, 474.
Nystagmus (Traitement du) , II, 481.OEdème de l’orbite avec exophthalmie,
1,7.OEil (L’) considéré comme instrument
d’optique, II, 271.OEil hvpermélrope (De 1') , II, 308.OEil myope (De I') ,, II, 336.OEil schématique, oeil réduit, II, 279.Opacités de la cornée, I,. 222.Opacités du corps vitré, Mouches vo^
lantes, Myodésopsie, II, 216.Opérations qui se pratiquent sur les paupières,
I, 88.Ophthalmie militaire, contagieuse, d’Egypte,
I, 149.Ophthalmie purulente, I, 120.Ophthalmie simple, 1, 315.Ophthalmie sympathique (Forme tardive
H, 1,320Ophthalmie (Etiologie, pronostic,traitement
de F) , I, 321.Ophthalmomalacie, I, 497.
• Ophthalmomètre de Javal et Schiotz, 11,
387.Ophthalmoscopes (Des différents) , 11,8.Ophthalmoscope à réfraction de Landolt,
II, 399.Optomètres, II, 406.Oplomètre de Badal, II, 411.Orgelet, I, 59.Origines encéphaliques des nerfs optiques,
II, 30.Origines et causes de l’hypermétropie,
II, 316.Panophthalmitis, 1, 311, 332.
Paracentèse de la chambre antérieure,I, 244,
Paracentèse (Manuel opératoire de la) ,I, 246.Paralysie complète de tous les musclesde l’oeil, II, 462.
Paralysies des muscles de l’oeil d’originecérébrale, II, 425.
Paralysies d’origine médullaire, II, 434.
Paralysie de l’accommodation (Mydriase) ,II, 462.Paralysie de la troisième paire (nerfmoteur oculaire commun) , II, 455.
Paralvsie de la quatrième paire (nerfpathétique) , II, 452.
Paralysie de la sixième paire (moteuroculaire externe) , II, 448.
Paralysie du droit inférieur, II, 459.
Paralysie du droit supérieur, II, 457.
Paralysie du muscle droit interne, II,455.
Paralysie du petit oblique, II, 460.
Paralysies des muscles de l’oeil (Etiologieet pathogénie des) , II, 424.
Paralvsie (Svmptômes et diagnostic des) ,II, 436.
Paralysies périphériques des muscles del’oeil, II, 432.
Passage de l’ancien système de lentillesau nouveau, II, 384.
Périartérite, II, 132.
Périostite de l’orbite, I, 6.
Persistance de la membrane pupillaire,I, 349.Phakomètre de Snellen, II, 395.
Physiologie de la choroïde, I, 279.
Phlegmon des paupières, I, 61.
Phlegmon de l’orbite, 1,3.
Pigmentation anormale de la papille,II, 97. , ' ■TABLE ALPHABÉTIQUE.515Pinguécula, I, 165.Polvcorie, I, 347.Polypes, I, 167.Pouls artériel, II, 129.Pouls veineux, 11, 128.Presbytie (Causes de la) , II, 363.Presbytie (Différence de réfraction dans
les deux yeux) , II, 367.Presbytie dans les anomalies de la réfraction,
II, 361,Productions calcaires de la choroïde,
1, 345.Productions osseuses de la choroïde, I,
345.Productions verruqueuses de la choroïde,
I, 345 ; II, 205.Prophylaxie, II, 349.Plérygion, I, 163.Ptos’is, I, 83.'Ramollissement du corps vitré, II, 220.
Kapport entre le strabisme convergentet l’hypermétropie, II, 327.
Rétine '(Histologie de la) , II, 9S.
Rétine (Physiologie de la) , II, 120.
Rétinite albuminurique, II, 143.
Rétinite diabétique, II, 148.
Rétinite idiopathique, II, 141.
Ilélinite leueocythémique. II, 151.
Rétinite pigmentaire, II, 159.
Kétinite syphilitique, II, 152.
Rétinites pigmenlaires anormales, II,165.
Rétrécissement du canal nasal, I, 37.
Rotation et inclinaison de la tête dansles maladies des muscles de l’oeil, II,444.
Ruptures de la choroïde, II, 211.Sarcome de la conjonctivite, I, 169.Sarcomes de la choroïde, I, 338.Scléritis, I, 255.Scléro-choroïdile antérieure, I, 258.Scléro-choroïdile postérieure, II, 202.Sclérotomic, I, 273.Sécrétion et écoulement de l’humeuraqueuse, I, 286.
Spasme de l’accommodation chez lesmyopes, II, 355.
Spasme de l’accommodation (myosis) ,11,468, 470.
Spasme des muscles de l’oeil, II, 482.
Spasme de l’accommodation, II, 414.
Slaphylomes, I, 230.
Slaphylome postérieur, II, 199.
Slaphylome opaque, I, 230.
Slaphylome pellucide, I, 235.Slaphylome de la sclérotique, I, 259.,
Staphylome postérieur ; scléro-choroïditepostérieure, II, 202.
Strabisme (Etiologie et pathogénie du) ,II, 4-S4.
Strabisme (Répartition de la correctionsur les deux yeux dans le) , II, 497.
Strabisme (Variétés de) , II, 487.
Strabisme alternant, II, 488.
Strabisme faux apparent, II, 489.
Strabisme latent, II, 358.
Strabisme monolatéral permanent, II,487.
Strabisme périodique intermittent, II,488.
Symblépharon, I, 105.
Synchisis élincelant, II, 225.
Synéchies antérieures, I, 229.
Système vasculaire du nerf optique,
'il, 37.Tarsorraphie, I, 101.
Ténotomie (Moyens d’atténuer ou d’augmenter
les effets de la) , II, 496.
Ténotomie dans le strabisme latent II,359.
Témitoniie des muscles de l’oeil. II, 469.
Tension (De la) intra-oculaire, I, 463.
Théorie élémentaire des lentilles, II, 284.
Traitement chirurgical du strabisme,II, 493.
Traitement du glaucome, I, 490.
Traitement orthopédique du strabisme.Il, 491. .
Traitement des paralysies des musclesde l’oeil en général, II, 442.
Traitement des tumeurs vasculaires del’orbite, I, 28.
Trépanation de la cornée, I, 250.
Trichiasis, I, 89.
Troubles circulatoires de la rétine, II,128.
Troubles visuels nerveux stimulant l’asthénopieaccommodative, II, 321.
Tubercules de la choroïde, II, 206.
Tumeurs de l’orbite, I, 11.
Tumeurs des paupières, I, 69.
Tumeurs de la choroïde, I, 243.
Tumeurs do la glande lacrymale, I, 34.
Tumeurs du nerf optique, 11,93.
Tumeurs de la sclérotique, I, 266.
Tumeurs de l’iris, I, 335.
Tumeurs delà conjonctive, I, 185.
Tumeurs érectiles, I, 27.
Tumeurs et fistules lacrymales, I, 42.
Tumeurs vasculaires de l’orbite, I, 22.
Tumeurs veineuses ou variqueuses, 1,25.516 TABLE ALPHABÉTIQUE.Ulcères serpigineux, I, 209.Ulcères transparents profonds, I, 200.Ulcères transparents, superficiels, I, 200.Valeur séméiologique de l’aspect du
fond de l’oeil dans les affections cérébrales
et les maladies générales, II, 44.Vision des hypermétropes, II, 313.Vision des myopes, II, 340.
Vision des slrabiques, 11,490.Xérosis, 1, 160.Zona optlithalmique, I, 64.
Zonule, I, 371.FIN DE LA TABLE ALPHABÉTIQUE DES D EUxXaLUME'SImprimeries réunies, B, Puteaux.


A LA MÊME LIBRAIRIEAtlas d’anatomie pathologique de l’oeilPAR LES PROFESSEURSPAGENSTECHER ET GENTHTfwiuit d’e l’allemand par le Dr PARENT, chef de clinique du Dr GALEZOWfKl,
avec une préface de X. GALEZOWSKI.1 vol, grand in-i contenant 34 planches sur cuivre, représentant, en 267 dessins,
tous les différents cas d’anatomie pathologique des affections., de l’oeil.
En regard de chaque planche se trouve le texte explicatif des dessins représentés.En carton : 9* f'--Relié sur onglet en maroquin rouge iOO fr.'--I.'anatomie pathologique de l’oeil, malgré les progrès incessants qu’elle a aû*
complis depuis quelques années, exigera encore beaucoup d’études a^ant qu’on
arrive à poser des règles certaines sur la nature des lésions et le mette de développement
de chaque maladie. J ;'Les difficultés rie ces études sont des plus complexes ; il existe eh effet des
variétés infinies de types sans lesquelles chaque maladie peut se présenter suivant
qu’on l’envisage dans sa forme simple ou compliquée. Si bien faite que
soit une coupe, ellet st insuffisante, quand elle est isolée, pour dônnçr une idée
d’une affection, car certains caractères qui existeront dans Une préparation
-peufsefrt-Hîanquer dans une autre. Aussi est-ilindispensablequ’un atlasdonne
de nombreux exemples de chaque affection. . ;Un point fort important en ouire pour la vulgarisation de celte branche de la
pathologie oculaire, c’est le mode d’exécution des deBsjns, leur iinî et avant tout
leur exactitude. Ces conditions out été bien réalisées dàh¥ cet atlas, qui peut
affronter la comparaison avec ce qui a été fait de mieux en fait de dessins analomiques.
 ; vJbàns.ces derniers temps, nous avons vu naître un grand nombre de travaux
sur l’ahâlomie pathologique de l’oeil ; et les atlas de WedI, Becker, Poncet,
Panas et Remy, constituent déjà un grand progrès dans la science, mais on
peut dire que l’atlas de MM. Pag|fi|techer et Genth ne le cède à aucun autre
pour la perfection des dessins, enju'il est même certainement supérieur à tous
pour le nombre et l’exécution dés planchés,"'la variété et.ïà.Tiçhessc des matériaux.
'■'"' .■■'.■K^i'.ï'*..-.Les deux auteurs, micrpgraphes de grand talent, y ont: cônsacf#de nombreuses
années d’un travail assidu et consciencieux ; aussi leur oeuvre, marquée
au coin de. la vérité et d’une exécution irréprochable, potea-t-elle toujours
être consultéëVavec fruit. ' .".-…' tCe qui augmente la valeur de ce travail et le'rend si'précieux, c’est la multiplicité
des types pour Ja plupart des affections. C’est ainsi que, parmi les
267 figures qui le composent, nous en trouvons 20 pour les slaphylomes,
11-pour les tumeurs de la cornée, 22 pour les tumeurs de la choroïde, 13 pour
le décollement de la rétine, 15 pour les tumeurs de la rétine, 18 pour les .glaucomes
et 13 beaux exemples de blessure du globe de l’oeilavec corps étrangers
 dans sa cavité. On peut donc confirmer, d’après cette nomenclature, que
l’atlas de MM. Pagenslecher et Ger.th est l’ouvrage non seulement le mieux
■V.exécuté, mais encore le plus complet qui ait paru en cette matière, jusqu’à nos
jours. ~ ?'i, ".*''…- ■"Imprimeries réunies, B, Puleaux.