Classification sur les maladies internes de l'oeil
Argilagos, Francisco de
Beau jeune, 1862




ClassificationSUR LESMaladies internes de loeil
RÉVÉLÉES PAR L’OPHTU AL,MOSCOJ- »E,
PAR
FRANCISCO DE ARGILAGOS,
EX-CHIRURGIEN OCULISTEDE L’HÔPITAL OPHTHALMIQUE DE SAINT-VINCENT DE PAUL (FRANCE) ,EX-DIRECTEUR DU DISPENSAIRE OPHTHALMIQUE DE ROUEN,MEMBRE FONDATEUR ET SECRÉTAIRE GÉNÉRAL DE LA PREMIÈRE SESSION DE LASOCIÉTÉ UNIVERSELLE D’OPHTHALMOLOGIE, A PARIS.Le caractère du XIXe siècle, c’est la critique…
Le temps-des-systèmes est passé,
les maîtres n’ayant plus assez d’autorité
pour former école ni les élèves assez de
docilité pour accepter une direction exclusive.Renan, Étui, d’hist. rrtig., p. 49.VersaillesBEAU J »*, IMPRIMEUR, LIBRAIRE-EDITEUR,RUE DE L’ORANGERIE, -3(1.1862
O a 9— 2
branes internes, comme nous l’avons fait, on parvient à élucider
beaucoup d’erreurs qui peuvent devenir dangereuses à l’avenir.

C’est ainsi que je suis arrivé à ne reconnaître dans la rétinite
apoplectique, dans la rétinite exsudative, etc., etc., que des allures
différentes d’une même et principale cause, l’inflammation. Quelques
auteurs se sont un peu égarés et ont fait des entités pathologiques
différentes ; pour nous elles ne diffèrent qu’en nom. On
trouvera plus loin un plus grand développement sur ces questions
qui sont d’un très-grand intérêt.

Je présente donc ma classification surtout pour éveiller l’attention
des spécialistes engagés dans la partie, afin de voir une nouvelle
et bonne classification se faire jour ; elle servira à éclairer
l’étude de Yophthalmoscopie morbide, en faisant disparaître des
erreurs qui, s’enracinant de jour en jour, feront de l’ophthalmoscopie
une étude brouillée et ennuyeuse. Cela n’est arrivé que
trop dans chaque branche de nos connaissances scientifiques.

L’ophthalmoscopie vient de naître ; si tous nos efforts tendaient
à lui assurer une voie réglée, nette et régulière, son étude serait
pour la génération future la plus attrayante des études. Le
mal peut assez facilement s’enrayer à son début, mais nos efforts
échoueront si nous lui laissons prendre un développement
anormal.
3 —Ii
Considérations générales sur les différents
groupes de la classification.

Les deux périodes principales et les plus importantes de l’inflammation
sont : la période aiguë et la période chronique. Cette
division, toute naturelle, est conforme aux connaissances scientifiques
que nous avons sur cet état pathologique de nos tissus.
Son importance est grande, car en suivant cette division on rend
plus claires et vraisemblables les descriptions des différentes intensités
avec lesquelles l’inflammation attaque nos organes. Son
mode de formation est le même dans tout l’organisme, sauf la
différence des causes qui la produisent, mais alors elle présente
des phases en accord avec ces causes. L’inflammation donc de la
rétine doit nous fournir le même exemple que les tissus de même
nature ou autres de notre organisation. Elle n’en différera que
par les causes. Nous suivrons donc les deux périodes indiquées
ci-dessus, afin de simplifier et de rendre plus claires les descriptions
de la rétinite, tâchant toutefois de prouver combien il existe
de confusion dans les livres qui ont traité de l’inflammation de
la membrane nerveuse, confusion qu’il faut bannir de bonne
heure. Et en ne songeant qu’à la période aiguë ou chronique de
la rétinite et de la choroïdite, nous atteignons un double but ;
nous venons de voir le premier point ; et le second, plus important
encore, consiste dans le traitement à établir pour combattre ces
affections.

Voilà ce que dit le docteur Hubert Boens dans une note trèsintéressante
sur les inflammations de l’oeil :
Ophthalmies internes : 1° Récentes ou aiguës. « On emploie les
antiphlogistiques les plus énergiques, et surtout, si la maladie
résiste à ces premiers moyens ou si ceux-ci ne peuvent pas être
appliqués, la salivation mercurielle {Nous recommandons cependant
de ne point se borner ainsi).

2° Anciennes ou chroniques. On révulse la fluxion torpide primitive
ou consécutive à l’état aigu, par les agents actifs : eau-

tères, moxas, sétons. Quant aux affections oculaires internes qui
sont déterminées par un vice constitutionnel ou par une maladie
particulière, elles ne réclament guère d’autres soins que ceux qui
doivent être dirigés contre la cause, du moins aussi longtemps
que celle-ci existe dans l’économie. »

A. — La rétinite peut être idiopathique ou symptomatique.
L’idiopathique comprend :

1° La rétinite simple, qui n’est autre que celle qui se développe
sous l’influence des causes n’ayant aucune connexion avec un état
particulier de l’organisme, rétinite en un mot isolée comme le
serait une iritis ou une kératite simple.

B. — La rétinite symptomatique comprend :

2° La rétinile diathésique, qui est celle se développant sous l’influence
d’un virus particulier, tel que le virus syphilitique. C’est
ainsi que nous considérons la rétinite syphilitique si bien connue
aujourd’hui.

3° La rétinite constitutionnelle, qui est pour nous celle qui se
développe sous l’influence d’une altération matérielle et appréciable
du sang ; telle est la rétinite albuminurique, dans laquelle
l’albumine du sang est remplacée par de l’urée. Cette troisième
espèce de rétinite ne finit pas de la même manière, dans des cas
également graves, que la rétinite simple ou la rétinite syphilitique.
Jamais on n’a vu ces deux dernières formes se terminer par
la dégénérescence graisseuse de la rétine. Cette membrane subit
dans les deux dernières espèces mentionnées une dégénérescence,
mais qui est tout à fait différente de celle de la rétinite albuminurique.
La dégénérescence de notre première et deuxième espèce
de rétinite consiste dans l’atrophie ou dans l’hypertrophie de
toute la membrane, ou de quelques-unes de ses couches, avec
une transformation toute différente des éléments qui constituent
la rétine normale. Les recherches anatomo-pathologiques
ont prouvé ce fait.

Nous donnons donc à la rétinite, de quelque nature qu’elle soit,
une période aiguë et une période chronique. Les signes anatomiques,
la durée, la marche et la terminaison nous en donnent
la raison ; bien entendu, ces derniers points que nous venons
d’énoncer ne sont pas les mêmes, comparativement, dans les trois
espèces de rétinite ; mais la considération de chacune d’elles en
particulier me fait reconnaître les deux périodes énoncées.

Que l’on prenne une des rétinites, que l’on compare ses symp-
IClassification des maladies de l’oeil révélées par l’ophthalmoscope*/ p , …. f Au premier groupe se rattachent : l’arrêt de développement de la membrane nerveuse, laI 1 tour ta lenne (présence de fibres à moelle, l’absence partielle ou totale du système vasculaire.'al 'g,^ ; f Nous trouvons ici l’atrophie partielle ou totale, l’insertion anormale, les variétés de forme■$'M\ 2° Pour la papille. . . .5 et de disposition telles que la présence des fibres à moelle, la concavité ou la convexité, la" .S § (forme circulaire ou allongée.Isf-jsl f M i -î' (1° celles de sa couche pigmentaire ;
=8.11 . ■ Nous devons considerer \ 2° celles de sa couche vasculaire.
stS* ! i La première couche présente l’absence de pigment coloré ou l’albinisme, l’accumulation
rtjjl \anormale, l’hypersécrétion, la disposition irrégulière.
% "I lio » »,. in rhmrtAo i La deuxième couche est tout à fait apparente dans les cas d’albinisme, ce qui n’existe pas
■a a y nui ta cnoioiae . . .\dans les autres cas_ n feut encore noter les. différences entre les couches veineuse et arte »o
Jnelle.
j§ -|f] ' 1 L’ouverture que l’ensemble de cette membrane présente pour le passage du nerf optique,
'g g, / I qui peut être plus ou moins grande ; ceci influe non-seulement sur le diamètre de la papille,
,3-g \ ^mais aussi donne lieu à des erreurs de diagnostic,
eo-fe j ( Sa couche vasculaire et pigmentaire étant la même que celle de la choroïde, il est sujet
S" ! U° Pour le corps ciliaire. \ aux mêmes anomalies. On n’en a pas encore décrit de particulières trouvées à l’pphthalmo|
g I (scope.
e S S / Cette membrane, au contraire, bien que les auteurs ne s’en soient occupés que d’une façon
£,S| (fort indirecte, mérite d’être prise en considération ici. En effet, elle présente une ouverture
-g 1 »J j pour le passage du nerf optique qui influe sur le diamètre de la papille, de la manière dont nous
g m "g » pouf ia sclérotique . .) l’avons indiqué précédemment. Le bord interne de cette ouverture est d’ailleurs visible trèssu
g j souvent à l’ophthalmoscope. La sclérotique présente en outre la lamina cribrosa, visible égag-"2
f lement avec l’instrument de Helmholtz. Le bord interne, visible aussi, est ce que Liebrich a
g ^ l décrit sous le nom de cercle sclérotidien de la papille.
\u \\ ' fi° Pour 1P rnmt vitré \ ^n na P 0" 1' encore parlé d’aucune anomahe ou particularité, si ce n’est qu’on n’a jamais\ \ * ' " | vu avec l’ophthalmoscope l’artère centrale de la rétine des anciens anatomistes.: I / 1° Rétinite simple ; \■ I L 2° Rétinite diathésique, siphylitique ; \ Périodes aiguës et chroniques.1° Pour In ,*w ) 3° Rétinite constitutionnelle. ) i ^ r™ ».™.., < Le décollement, l’apoplexie, les tumeurs fibro-plastiques, l’ossification, la dégénérescenceI .2 /autre que la graisseuse, telles que l’atrophie, l’hypertrophie de la membrane nerveuse.I "§ . y Le système vasculaire de la rétine présente à considérer le rétrécissement, l’oblitération.1 § i / L’inflammation donne heu à l’oedème soit simple, soit diathésique, à l’infiltration, au ramoljB I Uissement, à la convexité, alors même que la papille était primitivement plane ou même
î S 12° Pour la papille . . . . <excavée.^ 1 -^ I / Son système vasculaire capillaire, ou celui qui appartient aussi à la rétine, présente l’apoSI j§ ! \plexie, le rétrécissement et 1 oblitération.o / g / / Mêmes formes et mêmes périodes de choroïdites que pour la rétinite, la choroïdite chrosVI \ lnique s™Ple se di™a™ en l £ ruZlït c^-qUe ,atente ;S g j « -i f I 2° Choroïde chronique brusque.* l " J3° Pour la choroïde } ^a coucne pigmentaire présente ici : l’atrophie, le déplacement ; des transformations difteSj "=3 I ' '] rentes, suivant le degré de l’inflammation.° j '& I i A la couche vasculaire appartient : l’atrophie des artères ou des veines, séparément ou à laI -g I f fois, l’apoplexie.I g I \ Pour la membrane entière: les tubercules, la dégénérescence colloïde.
F § I I
f g, 4° Pour le corps ciliaire. I II est sujet aux mêmes altérations.oj u go pour ia sclérotique . . j L’inflammation donne lieu au staphylome postérieur sclérotidien.\ 6" Pour le corns vitré l L’inflammation donne lieu à l’hialoïditis, à l’ossification, à la dégénérescence colloïde, à la\ , \ * ' " (spinthéropie, au synchisis simple, à l’état tomenteux, à l’obscurcissement.ii i° Pour la rétine f L’anémie, l’hypérémie, le cancer, le cysticerque, la filiaria oculi humani, l’apoplexie, les/ [ décollements séreux ou sanguins, l’état variqueux des vaisseaux, l’anévrisme.-§ 1 ( L’oedème peut exister sans l’inflammation, par exemple par une compression siégeant dans'g l 2° Pour la papille. . . . > le trajet du nerf optique en deçà ou au delà du chiasme.-s . 1 ( L’anémie, l’hypérémie, l’apoplexie, l’anévrisme, l’état variqueux.
B ■*> 1- §<i 3° Pour la choroïde ' L’anémie, l’hypérémie, l’apoplexie, etc., états qu’on rencontre pour le corps ciliaire.' /'cg I ' " (.• » Les tumeurs dermoïdes qui appartiennent tout autant à la rétine.i \ a ™ i3 ig« 4° Pour le corps ciliaire. \ Le carcinome.5 42^ J5 V2 |S° Pour la sclérotique . .i Les tumeurs fibreuses siégeant dans la zone de la sclérotique qui est située au-dessus duf « f ) corps ciliaire.| a ! ro p , ■* ■ ( L’aP0plexiei les corps flottants, le cysticerque, qui appartiennent plutôt aux membranesi : o rom te corps vitre . .} mternes. Ils ne jouent que le rôle de corps étrangers dans ce milieu. — De plus, un autre\ (groupe de corps étrangers provenant du dehors.(A vlacer avant la page 5.) 

tomes et les lésions anatomiques du début avec celles de sa terminaison,
et on trouvera encore une raison pour la division en
aiguë 'et en chronique. Makensie admet cette division, et un
grand nombre d’auteurs, mais pour la rétinite simple seulement.
Si l’on considère le début ou la période aiguë d’une rétinite simple,
on remarquera comme signes physiologiques de la photophobie,
des éclairs ou bluettes, de la douleur au fond de l’oeil,
douleur tensive, accompagnée d’hémicranie, etc., etc. Comme
signes anatomiques, cette rétinite présentera une atrésie et une
immobilité pupillaire, rougeur conjonctivale et sclérale, etc., etc. ;
tandis que si on vient à la considérer à une période plus avancée
on constatera un état d’aggravation facilement notable ; ainsi, à
l’état d’excitation rétinienne survient l’état d’insensibilité qui se
démontre comme signes anatomiques par l’élargissement de la
pupille, par des mouches noires, par des scotomes, etc., etc., et
comme signes physiologiques par une perte considérable de la
vue qui, lors de l’état d’excitation, se montrait par tine vue normale
ou exagérée (oxyopie). L’aggravation des autres symptômes
est encore tout aussi apparente. Quoi de plus naturel donc qu’une
division entre des états si différents ? Les deux autres espèces de
rétinite présentent des différences tout aussi marquées à leur
période de développement ou à une période plus avancée. Nous
traiterons spécialement dans un autre endroit ce sujet que nous
ne pouvons développer maintenant.

Avec l’ophthalmoscope on constate les traces de chacune de
ces périodes ; il est pourtant à remarquer qu’on ne peut se servir
de cet instrument dans la période aiguë, à moins qu’en ne fasse
usage de ma lentille fluorescente (l)  ; encore ne l’obtient-on pas
dans tous les cas. A la période chronique on constate donc l’hypérémie
ou la congestion développée depuis la période aiguë, des
exsudations de lymphe ou de sang, dans quelques cas une infiltration
séreuse, dans d’autres la présence du pigment déplacé,
les varicositës des vaisseaux, l’atrophie de la rétine, etc. Ces modes
divers de terminaison ne sont pas les mêmes dans tous les cas,
ils varient suivant les sujets, à l’infini.
(1) Sur un nouveau moyen de corriger l’influence fâcheuse que la lumière exerce
sur les yeux soumis à l’examen avec l’ophthalmoscope. Mémoire présenté à l’Académie
de médecine par M. Gavarret, professeur de physique médicale à la faculté
de médecine de Paris. Voir Annales d’Ocul., liv. de nov. et déc. 1861.
On aura remarqué que nous n’avons point mentionné, dans la
classification, plusieurs altérations qui sont traitées par les auteurs
comme des affections dignes d’une attention particulière et
d’une description spéciale. Il existe dans tous les ouvrages qui
ont paru jusqu’à ce jour sur les maladies internes de l’oeil, des
descriptions de différentes rétinites. Ainsi on y trouve : rétinite
congestive, rétinite apoplectique, rétinite exsudalive, rétinite pigmentaire,
rétinite bouchonneuse, etc. Or que sont ces différentes
entités, sinon des allures différentes d’une même et principale
cause, l’inflammation ? C’est ce que nous allons prouver. Prenons
d’abord la rétinite congestive.

Les auteurs (Desmarres, Follin, Guérineau, etc.) , entendent par
là une rétinite caractérisée par de la congestion. Mais la congestion
suppose-t-elle toujours l’inflammation ? La congestion ne
peut-elle pas exister sans l’inflammation ? Si la congestion suppose
une inflammation, y a-t-il besoin de répéter la même chose
en disant rétinite congestive ? Le mot congestion exprimant une.
inflammation et celui de rétinite aussi, ne voit-on pas là une
dénomination vicieuse, en ce sens que rétinite congestive équivaut
à rétinite inflammatoire ? Or y a-l-il rien de plus déraisonnable
que de dire inflammation de la rétine qui est enflammée ?
Mais maintenant nous n’admettons pas, de même que Nysten,
que la congestion soit toujours produite par l’inflammation, et
dans ce cas encore la dénomination de rétinite congestive n’est
as moins vicieuse, car en effet le mot rétinite implique une inflammation
et congestion tout autre chose qu’une inflammation,
ce qui voudrait dire en définitive inflammation de la rétine, qui
n’en est pas une.

On voit par conséquent qu’il est impossible de dire rétinite
congestive, de quelque façon qu’on s’y prenne ; car la congestion
peut, il est vrai, être ou ne pas être produite par une inflammation,
et que dans le cas où elle serait éveillée par le processus inflammatoire
on n’a pas besoin de mentionner la congestion, car
le mot rétinite donne une idée générale et complète. De plus,
cette entité de rétinite ne doit pas figurer à part, ni être une
entité, car elle n’est qu’une simple allure de l’inflammation.

Il est en outre utile de remarquer que les auteurs ne sont
point trop d’accord sur ce qu’ils entendent par rétinite congés
tive. Ainsi, pour M. Follin, c’est la première période ou la période
encore aiguë, tandis que pour MM. Desmarres et Guérineau,

la rétinite congestive est le degré le moins élevé, mais de la
période chronique, dans laquelle période chronique ces derniers
auteurs font entrer un deuxième degré, q'u'ils appellent la rétinite
chronique proprement dite, et qui est à son tour caractérisée
par sa terminaison en exsudations. Cette subdivision de la période
chronique est fondée, suivant ces auteurs, sur la considération
que dans la période aiguë l’usage de l’ophthalmoscope est impossible,
et qu’à la période chronique, quand on emploie l’instrument,
on trouve d’abord une congestion qui s’aggrave plus tard
manifestement. Nous ne croyons pas devoir admettre une période
que nous ne pouvons pas constater, et diviser celle qui est constatable
en autant de parties que cela nous vient à l’esprit. Si à la
période chronique, après que l’excitation est tombée, on constate
une congestion, elle a été produite par la période aiguë de l’inflammation
rétinienne et lui appartient par conséquent. On ne
constate pas seulement une congestion lorsque l’on peut se servir
de l’ophthalmoscope à la période chronique de la rétinite, on
trouve tous les phénomènes qui accompagnent et auxquels donne
lieu l’inflammation, tels qu’exsudats, apoplexies, etc., etc.

Maintenant, à propos de la rétinite exsudative et de la rétinite
apoplectique, que sont ces deux différentes entités ? Si on réfléchit
tant soit peu, on trouve par exemple que ce que les auteurs
appellent rétinite exsudative, est cette rétinite qui se termine par
des exsudations de lymphe ; or ne venons-nous pas de voir que
dans la période chronique on trouvait des exsudations sur la rétine ?
(Desmarres, Follin, Guérineau, etc.) Y a-t-il rien de plus naturel
que de rencontrer ces sortes d’exsudations dans un endroit
enflammé et surtout chroniquement ? C’est donc bien contre raison
qu’on fait d’une des terminaisons naturelles de l’inflammation
une entité morbide spéciale. Que deviendrait la pathologie si de
chaque terminaison de l’inflammation d’un organe quelconque
on venait à faire autant d’entités morbides détachées du groupe
principal, l’état inflammatoire de l’organe ? De même pour la
rétinite apoplectique, ces épanchements de sang qui caractérisent,
suivant ces auteurs, cette rétinite, ne sont que le résultat
de l’inflammation de la rétine. Où est donc la raison pour faire
une entité nouvelle de la rétinite apoplectique ?

On trouve dans la rétinite albuminurique des taches sanguines,
mais leur disposition et leur forme font qu’on ne pense qu’à l’état
général qui les produit. Elles ne jouent donc que le rôle de

symptômes, voilà tout (1). Si on considère la symptomatologie de
la rétinite apoplectique ou exsudative on trouvera encore bien
moins de raisons de faire toutes ces subdivisions ; mais je crois
avoir déjà assez dit pour prouver que cela ne doit point exister,
afin d’éviter la confusion et faciliter l’étude.

Qu’est-ce que cette autre entité que M. Schauenburg appelle rétinite
bouchonneuse (2)  ? — Suivant lui, c’est une rétinite provoquée
par une embolie s’engageant dans un des vaisseaux de la
rétine. Cette embolie est le produit des maladies du coeur ; nous
ne voyons dans ceci qu’une coïncidence semblable à notre rétinite
apoplectique, mais aucune de ces deux causes ne peut
nous autoriser à faire des entités de rétinites nouvelles. Nous n’admettons
pas par conséquent la rétinite embolique de M. Schauenburg ;
i" parce que, comme cet auteur le dit lui-même, il
n’est pas du tout facile de la reconnaître à l’ophthalmoscope, et
2° parce que l’embolie peut être formée soit par un caillot de
sang soit par un caillot de fibrine, et que pour la distinguer il
faudrait faire une rétinite embolique sanguine, une autre rétinite
embolique fibroïde, ce qui serait très-absurde.

Il nous reste à dire un dernier mot quant à la rétinite pigmentaire
dont Liébrich a fourni de si beaux exemples. Celle-ci est caractérisée
par la présence du pigment choroïdien dans le tissu de
la membrane sensitive, et par la coïncidence de l’héméralopie
chez les malades affectés de cette maladie. Cet auteur dit en outre
qu’elle est congénitale. Quant à la présence du pigment choroïdien,
qui ne voit là les effets de l’état inflammatoire ? Comment
ce pigment s’infiltrerait-il dans le tissu serré de la rétine, sans cet
état pathologique ? Pourquoi ne s’infiltrerait-il pas, alors, toujours
à l’état normal ? L’état congénital est-il assez suffisant pour expliquer
à lui seul le passage du pigment de la choroïde vers la rétine
 ? Notre vue sur l’étal inflammatoire comme cause de ce déplacement
du pigment ne s’accorde-t-elle pas avec ce que nous savons
sur l’inflammation de la rétine et de la choroïde. Il en est
(1) Nous ferons remarquer que l’apoplexie spontanée delà rétine peut à la longue,
en irritant la réline, donner lieu à une rélinite qui mériterait plutôt le titre de rétinite
apoplectique, car ici la rétinite est réellement reproduite par l’épanchement apoplectique.
Cela différerait de ce qu’admettent les auteurs. Cependant nous aimons
mieux ne parler de cette rétinite que comme une complication en parlant de l’apoplexie
foudroyante de la rétine.(2) Annales d’omlistique, tome XXXV, p. 181.
pour la rétine comme pour le cristallin ; dans les deux cas l’inflammation
donne lieu à la présence du pigment dans ces parties,
pigment qui vient toujours de l’uvée. Ne voit-on pas des rétinites
pigmentaires se développant après l’âge de 12, 20, 30 ans ? Et
n’a-t-on pas vu dans ces cas aussi l’héméralopie se présenter
comme symptôme ? Pour ma part j’ai vu ceci, lors de mon service
à l’hôpital oph,thalmique de Rouen ; d’autre fois, l’héméralopie
manque ; c’est ce que j’ai vu chez une femme de 45 ans,
à la Salpétrière, dans le service de M. Follin, et qui avait perdu
la vue depuis 7 ans. L’héméralopie donc n’est pas un signe constant
de la rétinite pigmentaire. Ne se rappelle-t-on pas qu’on
trouve très-souvent dans les rétino-chéroïdites l’héméralopie ? Et
pour nous elle n’a d’autre coïncidence que celle-ci ; je m’explique
donc l’état congénital de l’héméralopie par l’état congénital de la
rétinite pigmentaire. Ce que je ne m’explique pas bien, c’est
l’état héréditaire de la rétinite dite pigmentaire. J’ai constaté
moi-même, à l’hôpital ophthalmique, des cas de cette rétinite,
qui étaient congénitaux, et les parents de la malade étaient également
héméralopés. Cela est encore à expliquer, mais ces coïncidences
à elles seules sont bien loin d’autoriser à faire une entité
nouvelle de la rétinite pigmentaire.

Croyant en avoir dit assez pour fixer dans l’esprit des oculistes
que ces subdivisions inutiles ne doivent pas exister, je me réserve
de plus amples explications dans un autre endroit. Ici je n’ai pu
qu’exposer simplement mes vues ; je les ai fait connaître, afin que
d’autres travailleurs viennent démolir tant d’entités inutiles, si
dangereuses pour l’avenir de l’ophthalmoscopie.

B. Nous avons parlé de l’hypérémie. Qu’est que c’est que l’hypérémie
 ? Pour un grand nombre d’auteurs, c’est la congestion ;
par conséquent ces deux mots sont synonymes pour ces auteurs :
or la congestion suivant eux étant la période aiguë de la rétinite,
l’hypérémie serait aussi le premier degré de la rétinite. Mais cela
est loin d’être vrai, car d’abord nous avons démontré que la congestion
peut être produite par d’autres causes que par l’inflammation,
et l’hypérémie n’étant que cette congestion, elle peut exister
sans inflammation et elle n’est pas, comme le croient ces auteurs,
la première période de l’inflammation rétinienne. Ces deux
différents noms exprimant la même chose au fond, peuvent amener
de la confusion dans certains esprits qui chercheront à les distinguer.
Nous garderons donc le mot hypérémie pour exprimer

— 10 —

les congestions rétiniennes produites par un afflux mécanique du
sang ou par un ralentissement dans le cours de ce liquide qui le
fait séjourner dans les vaisseaux capillaires ; la preuve en est
donnée par ceux de la rétine constatables à l’ophthalmoscope.

En effet, quand on fait des efforts, l’abus des liqueurs, les coursés
longues et rapides, la lecture prolongée, toutes causes qui
font affluer le sang vers l’encéphale et toutes les portions de la
tête, comme aussi vers la rétine, est-ce que dans ces cas il y a encéphalite
 ? Non et pas plus qu’il y a une rétinite. L’hypérémie rétinienne
existe par conséquent mais sous l’influence des causes
qui sont bien loin d’être l’inflammation. Chose curieuse ! tous les
auteurs ont décrit et reconnu une hypérémie comme celle que
nous venons de signaler, et à part de la rétinite ; mais lorsqu’ils
viennent à parler de la phlogose de la rétine, la première chose
qu’ils ont dite, c’est que l’hypérémie est le premier degré de la rétinite.
Quelle discordance !! ! et cela parce qu’on ne s’est pas bien
expliqué sur chaque mot. C’est ici le cas de dire avec Leibnitz
(nouveaux essais)  que les mots servent 1° pour faire entendre nos
pensées ; 2° pour le faire facilement, 3° pour donner entrée dans
là connaissance des choses. On manque au premier point lorsqu’on
n’a pas d’idée déterminée et constante des mots, et au troisième
point quand les idées signifiées par les mots ne s’accordent
pas avec ce qui est réel.

Il nous a donc paru d’une utilité tout à la fois scientifique et
pratique d’insister sur la distinction entre l’hypérémie et la rétinite
aiguë. On remarquera qu’on trouve dans deux groupes différents
ces mêmes affections. Ainsi l’apoplexie, on le sait, est produite
par l’inflammation, et aussi elle est produite brusquement.
De même pour l’atrophie soit de la rétine, soit de la pupille.

C. SUR LA CHOROÏDE. — Les mêmes remarques seraient applicables
à la choroïdite exsudative, à la choroïdite apoplectique,
atrophique, etc., etc. De même aussi les considérations sur l’hypérémie,
l’apoplexie simple ou brusque, sont applicables lorsque
ces états se trouvent sur la choroïde. Quant à la couche pigmentaire
de cette membrane ; nous avons signalé le déplacement et la
disposition irrégulière de ce pigment. Le déplacement diffère de la
disposition irrégulière en ce que dans le premier cas, le pigment
a été poussé à un autre endroit par l’inflammation, ce qui fait
qu’on trouve décoloré l’endroit d’où il a été déplacé. On constate
ceci dans les choroïdites chroniques. La disposition irrégulière

— 11 —

consiste au contraire en ce qu’on trouve des amas de ce pigment
dans un ou plusieurs endroits du fond de l’oeil, sans qu’on constate
aucune place de laquelle ce pigment eût été déplacé. Cette
disposition se trouve assez fréquemment et dans des yeux, normaux.
Le premier état peut aussi exister a l’état congénital et ne
donnant lieu à aucun trouble visuel. L’atrophie de ce pigment
consiste pour nous, non pas dans le déplacement qu’il subit par
la phlogose, mais dans sa transformation pathologique et sa disparition
totale, laissant apparent l’endroit où il existait primitivement.
"'

D. SUR LA SCLEROTIQUE. — On sera fort étonné de voir
que nous faisons entrer la sclérotique parmi les membranes internes
de l’oeil. L’étonnement sera d’autant plus grand que nous
avons classé parmi les affections de la sclérotique le staphylome
postérieur. Sa disposition anatomique'ne nous autoriserait pas si
elle aussi ne présentait des lésions organiques révélées par l’ophthalmoscope.
Nous croyons que c’est bien la première fois que
d’une façon méthodique elle est appelée à jouer un rôle non
moins important que celui des autres membranes internes. Ses
altérations ont été reconnues depuis quelque temps, mais les auteurs
les ont placées sous la dépendance de celles de la rétine ou
de la choroïde ; ils ont jugé qu’elle ne pouvait pas figurer à côté de
ces dernières membranes. C’est à tort et nous croyons qu’avant peu
elle présentera un groupe d’altérations tout aussi varié que celles
des deux autres membranes de l’oeil. Nous nous expliquerons
à la prochaine page, sur ces questions.
Iii
La choroïdite atrophique est-ce la même chose que le staphylome
postérieur choroïdien, ou que le slaphyloma posticum
sclerolicoe Scarpoe ?

Une assez grande indifférence a régné parmi les auteurs qui
se sont occupés du staphyloma posticum pour lui assigner une
dénomination juste et durable ; il vient tous les jours un nouveau
nom, et les auteurs arrivés après celui qui a fait un nom
— 12 —
nouveau, le répètent à leur tour, formant ainsi un arsenal de
noms différents pour désigner une seule et même maladie. Nous
avons déjà cinq noms qui désignent tous la même affection :
examinons donc chacun de ces noms et voyons lequel on devra
accepter afin qu’il existe seul. Ce n’est pas que nous voulions
principalement un seul nom ; ce que nous voulons surtout, c’est
élucider ces diverses dénominations à cause de la confusion et des
fausses idées qu’elles donnent de la maladie qu’elles désignent.

Le nom de staphyloma posticum est celui donné par Scarpa ;
plus tard, Von Ammon lui donna celui de staphyloma scier oticoe
posticum Scarpoe. M. Sichel lui a donné celui de staphylome
postérieur de la choroïde, tandis que de Groefe l’appelle scléroticochoroïditis
postérieur. MM. Follin et Cusco, suivant M. Guérineau,
l’ont appelé choroïdite atrophique ; enfin, d’autres ont fait le
nom de staphylome postérieur.

Ces noms se ressemblent un peu, mais parmi eux on en trouve
qui donnent une idée fausse de ce que l’on veut faire comprendre,
d’autres qui sont trop compliqués et enfin d’autres qui ne
disent rien ; le choix est embarrassant, et l’usage que l’on fait de
ces noms est par trop vicieux et n’a aucune raison d’être.

Dans un mémoire sur le staphylome de la choroïde, que M. Sichel
a fait avant l’application de l’ophthalmoscope à l’étude des
affections internes de l’oeil, il combat (ce qu’il fait dans son Iconographie) 
l’opinion des auteurs qui ont appelé staphylomes de
la sclérotique, ces saillies formées par cette membrane ; car, dit-il,
le siège primitif de la maladie siégeant dans la choroïde, on doit
appeler ces saillies slaphylomes de la choroïde. Il les divise en
antérieur et postérieur ; ce dernier est formé par l’affection à
laquelle on a donné les divers noms ci-dessus mentionnés, et c’est
de celui-ci que nous nous occuperons particulièrement.

Nous voyons donc M. Sichel donner un nom d’après le siège
primitif ; mais ceci est discutable ; en effet, cet auteur sait trèsbien
que la choroïde est très-souvent le siège primitif d’une inflammation
parcourant diverses phases et donnant lieu à différents
désordres, sans donner lieu pourtant à la saillie de la
membrane fibreuse. N’a-t-il pas vu maintes fois des choroïdes
chroniques sans avoir amené aucune déformation de la sclérotique ?
et quelle importance a donc le siège primitif de l’inflammation
pour la dénomination de cette affection où la sclérotique
fait une saillie postérieurement ? Nous avons pour notre compte

— 13 -

observé très-souvent à la clinique de notre illustre maître
JVL Desmarres, des cas de choroïdites fort chroniques et qui
étaient loin d’avoir donné lieu à la saillie sclérale : nous sommes
obligés de faire cette remarque car, d’après le mémoire cité, il
serait à croire que l’inflammation de la choroïde siégeant primitivement
dans cette membrane, donnerait lieu au staphylome :
M. Sichel ne le croit peut-être plus, aujourd’hui qu’il s’est servi
plus largement de l’ophthalmoscope. Un homme qui a fait tant
de nécropsies n’avait pas besoin de l’instrument de Helmholtz
pour constater qu’il y a des cas nombreux de choroïdites chroniques,
laissant la sclérotique avec sa forme et sa structure normale.
Dans quelques cas, nous admettons très-bien qu’une inflammation
se développant primitivement par la choroïde puisse
se propager à la sclérotique et produire alors la saillie de cette
membrane ou staphylome ; si celle-ci n’est point affectée par une
cause telle que le processus inflammatoire, la choroïdite aura beau
faire, mais il n’y aura point de saillie ; si au contraire la sclérotique
vient à être attaquée par l’inflammation, qui l’amincit, il
est tout naturel qu’elle pourra en se distendant former le staphylome
: mais encore, si la sclérotique se distend, ce n’est point
par les effets de l’inflammation choroïdienne ou sclérale seule :
il faut, pour que la fibreuse cède, l’action concurrente de la pression
exercée sur elle par le corps vitré ramolli ou non, pendant
les efforts d’accommodation si bien étudiés et compris par
M. Noizet.

La sclérotique forme donc une barrière qui ne peut être franchie
que par une cause directe, c’est-à-dire agissant à la fois et
sur sa structure, telle que l’inflammation, et contre sa résistance
comme l’action de la pression ; par conséquent toute saillie formée
par cette membrane doit être dénommée d’après la membrane
elle-même, et d’autant plus que, pour que la saillie sclérale
ait eu lieu, il a fallu des causes directes, primitives même dans
la sclérotique. M. Sichel reconnaît bien l’amincissement et la
part que la fibreuse prend à l’inflammation, cependant il ne
songe pas à reconnaître ces effets comme des causes directes propres
à la fibreuse ; il ne se donne pas la peine de considérer que
c’est ainsi et seulement ainsi, qu’aura lieu la saillie sclérale postérieure.
Le siège primitif d’une inflammation choroïdienne
donnera dans quelques cas lieu à la propagation jusqu’à la fibreuse,
d’où surviendront les désordres amenant à la fin la saillie

— 14 —

sclérale, mais on ne doit pas conclure que c’est parce que l’inflammation
siège, primitivement dans la choroïde que le staphylome
va .se former ; cette .conclusion sera-d’autant plus fausse
que nous avons démontré qu’il y a des cas de siège primitif de
cette inflammation dans la choroïde, sans la moindre altération
de la sclérotique.,, ■ ' '

Voici ce que M. Sichel dit dans, son Iconographie, page 525 :
« Des faits clihjques qui précèdent et de ceux qui font l’objet des
observations anatomiques 189 et 192, il ressort, comme des dissections,
que le staphylome de la choroïde est le produit de l’in-"
flammation de cette membrane, souvent de celle de la sclérotique,
et quelquefois même de la rétine (i). » A la page 521, il dit :
« Ce n’est pas dans la sclérotique, nous l’avons déjà dit, que
commence le staphylome spontané, non traumatique, de la
choroïde. Il succède toujours à la phlegmasie de cette dernière. »
Dans une page donc il admet souvent le siège primitif de l’inflammation
dans la sclérotique ; pourtant il dit que le nom de
staphylome postérieur de la choroïde est donné parce que le siège
primitif réside toujours dans la choroïde ; dans tout ceci il n’y a
qu’un peu de contradiction.

Mais maintenant M. Sichel méconnaîtra-t-il que l’inflammation
se développant primitivement dans la sclérotique et à elle seule,
c’est-à-dire n’affectant que secondairement la choroïde, ne puisse
donner naissance au staphylome ? C’est la fréquence de cette inflammation
primitive que M. Sichel paraît suspecter ; cependant
(1) Puisque quelques auteurs admettent que l’inflammation qui donne lieu au
staphylome, se développe primitivement quelquefois dans la rétine, et que celleci
se trouve dans la saillie scléroticaler dans des circonstances plus favorables que
la choroïde, pour être prise pour une saillie rétinienne, pourquoi donc n’appelle-ton
ypas la saillie seléroticale, staphylome postérieur de la rétine ? Cette idée n’est
venue à aucun auteur, nous croyons ; mais le raisonnement nous dit que puisque
M. Sichel et quelques auteurs appellent la saillie sléroticale : staphylome postérieur
de la choroïde, parce que le siège primitif est la choroïde, il serait naturel d’appeler
les cas où l’inflammation siège primitivement dans la rétine .- staphylome postérieur
de la rétine. Ne s’aperçoit-on pas dans quel embarras on s’est mis tout
de suite par le faux principe sur lequel on s’est fondé pour établir une dénomination
qui devait être fausse comme le principe qui servit à l’établir ? L’ophthalmoscope
ne fait que naître, par conséquent les auteurs devraient s’efforcer à donner
des noms justes et significatifs pour les nouvelles maladies qu’on décrit aujourd’hui
 ; les noms qu’on a imposés aux affections découvertes avec l’ophthalmoscope,
ne sont pas tellement enracinés dans les esprits, qu’il ne soit pas très-facile de s’en
défaire.— 15 —
M. Jseger, tout aussi compétent, ne dit-il pas que l’inflammation
siège primitivement et toujours dans la sclérotique ? Cette opinion
est partagée par M. Noizet, car, dit-il ; « En effet pourquoi cette
délimitation si exceptionnelle de l’altération choroïdienne, que
celle-ci paraît comme produite à Temporte-pièce ?…. Et enfin
pourquoi cette marche (du staphylome) , plus que réservée d’une
inflammation siégeant dans une des _ membra.nès les plus
vasculaires de l’économie ?…' Une semblable discordance doit
frapper vivement, surtout si l’on compare avec les signes d’une
choroïdite de tout autre siège. Une opposition non moins choquante
se présente si l’on veut expliquer la raison d’être d’un
pareil état inflammatoire ; alors on invoquera la stase sanguine
au pôle postérieur, une inflammation primitive, mais on ne
comprend pas que l’inflammation ne se localise pas de préférence
et même d’emblée sur le point principal d’application de cette
cause congestive, d’autant plus que la région de la maculea lutea
correspond à une partie des plus vasculaires de la choroïde et
par conséquent très-disposée à >la phlogose, ou bien pourquoi

elle ne se fixe pas soit un peu en deçà, soit un peu au delà

Tout se concentre autour du nerf optique et l’idée d’une sclérite,
déterminant plus tard une choroïdite correspondante paraîtrait
plus rationnelle et s’accordant mieux avec les signes observés, bien
surtout si l’on s’en rapporte à l’observation de Ruette, à savoir :
que le staphylome sclérotidien commence à se montrer le plus
souvent sur les points où les vaisseaux ciliaires perforent la sclérotique
en lui donnant des branches pour pénétrer ensuite dans
les parties profondes, par exemple au côté externe du nerf optique
(staphylome postérieur). »

11 est à remarquer que Von Ammon, le premier qui a parlé
du siège primitif de l’inflammation dans la choroïde, n’a pas
cependant cru être assez autorisé pour dénommer l’affection en
question, comme M. Sichel, staphylome de la choroïde, mais
bien mieux et à juste raison, staphyloma posticum scleroticoe ; ce
nom donne de suite une idée de l’affection.

L’anatomie pathologique est la plus grande ennemie de la
dénomination adoptée par M. Sichel ; en effet, depuis Von Ammon,
tous les auteurs ont reconnu que dans les cas accentués de
l’affection qui nous occupe, la choroïde manque complètement :
Cet auteur dit : « le siège primitif de l’inflammation (ce qui ne
saurait plus être d’autant d’importance aujourd’hui) est la

— 16 —

choroïde ; mais comme celle-ci est la plus vasculaire, elle disparaît
la première et enfin la sclérotique se distend. » Comment
M. Sichel pourra-t-il faire le staphylome en question, un staphylome
de la choroïde, puisque celle-ci a toujours disparu ? Si elle
a disparu bien naturellement, elle ne pourra pas former un staphylome.
Ou la choroïde existe ou elle n’existe pas ; dans le premier
cas, on peut dire (pas rigoureusement) staphylome de la
choroïde ; mais dans le second on ne le peut pas, et par conséquent,
encore une fois, la dénomination de M. Sichel ne pouvant
pas représenter avec vérité tous les cas auxquels le nom doit
être appliqué, il est entièrement faux et doit être rejeté.

M. Sichel se trouve fortement en contradiction avec Von Ammon
et avec lui-même ; ainsi il dit, à la page 530 de son Iconographie,
« qu’on voit des stries plus larges, d’un bleu brunâtre provenant
de la choroïde qu’on aperçoit à travers la sclérotique

Si l’on ne voit ces stries que dans la partie, postérieure du globe
oculaire, c’est que dans cette seule partie la sclérotique est
amincie, et que la choroïde également amincie est appliquée
contre elle ; » puis à la page 522, le même auteur dit : « Dans le
staphylome choroïdien postérieur, la choroïde est amincie et
réduite à son stroma ; » dans une autre page encore il dit que la
choroïde est complètement transformée, disparue ou remplacée
par du tissu cellulaire (1) , ou de différente nature que le tissu
choroïdien véritable. Mais si la choroïde manque ou est remplacée
par du tissu cellulaire ou du tissu pathologique, comment
se fait-il qu’on voie cette choroïde sous forme de stries bleubrunâtres
à travers la sclérotique ? Et si elle est transformée en
un tissu différent, comment encore se fait-il que ce soit elle qui
forme le staphylome choroïdien postérieur ?

M. Sichel ne peut plus nous objecter que dans quelques cas la
choroïde n’a pas complètement disparu, car l’ophthalmoscope
nous a démontré que depuis la première période la choroïde a
plus ou moins complètement disparu, à plus forte raison elle le
sera à une période plus avancée de la maladie. Du reste, il se
contredirait encore, car à la page 531, il dit : « à l’examen avec
(1) Si l’on veut détacher la choroïde de la slérotique au niveau de la tacheblanche (slaphylome) la séparation n’est plus possible. Les vaisseaux de la choroïde
ont subi une atrophie telle qu’on ne découvre plus la moindre trace de leur existence.
On ne trouve plus à la place de la choroïde qu’une couche légère de tissu
cellulaire. — Van Roosbroeck. Annal. d’Ocul., t. XLV, p. 141.
— 17 —

l’ophtalmoscope, on reconnaît le staphylome choroïdien postérieur
surtout à ces bandes nacrées ou simplement blanchâtres
formées par l’adhérence de la sclérotique à la choroïde, même
à la rétine. Mais que faut-il pour que la rétine touche la sclérotique
 ? ne faut-il pas que la choroïde ait complètement disparu ?
Et d’où dépend-il que dans les pièces anatomiques, il peut voir
la choroïde sous forme de stries bleu-brunâtres, et qu’à l’ophthalmoscope
il trouve qu’on voit la bande nacrée qui, comme on le
sait, est produite par la sclérotique mise à nu ? Les faits qu’il
observe se contredisent donc aussi ? Cette contradiction ,
nous croyons pouvoir l’expliquer, par l’idée fixe qui suivait ce
savant auteur, alors qu’il voulait absolument qu’on appelât la
saillie sclérale, staphylome postérieur de la choroïde.

M. Guérineau, suivant les observations de MM. Cusco et Follin,
a divisé l’atrophie choroïdienne en partielle et en générale. Il
divise l’atrophie choroïdienne partielle en antérieure et postérieure
 ; chacune de ces divisions tient sous sa dépendance le cristallin
ou le corps vitré. L’atrophie choroïdienne partielle postérieure
n’est autre chose que le slaphyloma scleroticoe posticum ;
il dit : « Quand l’atrophie est parfaitement limitée à la partie
antérieure, on voit survenir spontanément la cataracte simple,
normale. Si l’atrophie siège sur la partie postérieure, maladie à
laquelle on a imposé le nom de scléro-choroïdite, on trouve le
corps vitré malade. »

L’atrophie choroïdienne de ces auteurs étant produite par une
inflammation de la choroïde, a été aussi appelée choroïdite atrophique.
La choroïdite chronique se manifestant soit dans les nécropsies,
soit avec l’ophthalmoscope, sous les formes d’une atrophie
plus ou moins complète suivant les couches de la membrane,
plus ou moins généralisée suivant l’étendue, quelques médecins
entendent par choroïdite alrophiquc l’état dans lequel la choroïde
a été atrophiée généralement ou partiellement par la choroïdite
chronique. Cela nous paraît fort juste et en accord avec les altérations,
la marche et le développement de la choroïdite chronique,
dont la terminaison est généralement l’atrophie de la
choroïde. Au contraire, d’autres médecins ne comprennent par
choroïde atrophique, que le staphylome sleroticoe posticum.
Nous répéterons ici que cette manière' d’envisager les choses
pour établir et lancej^nnTnomdans la science, n’est que fort arbitraire
et capricie^e^-Vrtais cp^Ame nous détestons le caprice et

— 18 —

l’esprit arbitraire en matière scientifique, nous ferons tous nos
efforts pour bannir ces dénominations donnant lieu à de fausses
idées et à des interprétations vicieuses. Il nous semble donc plus
en accord avec la raison de nommer choroïdite alrophique les cas
dé choroïdite chronique où la choroïde est atrophiée ; par conséquent
les noms de choroïdite atrophique et de choroïdite chronique
doivent être regardés et conservés, mais comme synonymes
et jamais dans le sens d’un staphylome postérieur de la sclérotique.


Le nom de choroïdite atrophique n’exprime qu’une petite portion
des altérations qu’on trouve dans le staphylome, et il n’est pas
juste d’appeler un tout d’après une partie, car c’est l’ensemble
des parties qui doit former le tout. On trouve bien des altérations
du côté de la rétine et du corps vitré, et pourtant on ne songe
pas à ces altérations pour former un nom et l’imposer au staphylome
 ; ce n’était pas le caprice des auteurs de se fixer sur
elles, mais bien sur celles de la choroïde. Le nom donc de choroïdite
atrophique, nous le répétons, est mauvais, insuffisant,
et jette de la confusion dans l’étude de cette affection qu’on doit
appeler staphylome postérieur de la sclérotique.

Il y a des considérations d’une haute importance, qui font qu’on
ne doit pas appeler le staphylome postérieur de la sclérotique,
choroïdite atrophique. Nous allons le prouver par quelques considérations
que nous n’avons trouvées dans aucun auteur ; en effet,
nous avons vu qu’une atrophie choroïdienne ou choroïdite atrophique
était inepte à elle seule pour produire la saillie postérieure
de la sclérotique ou staphylome ; nous avons quelquefois vu une
atrophie choroïdienne partielle postérieure même, n’avoir pas produit
le staphylome, et, dans ce moment, jedemeure avec un jeune
musicien, compositeur, qui se livre à des études sérieuses et prolongées,
qui durent jusqu’à deux ou trois heures du matin, et qui
à l’ophthalmoscope présente cette atrophie choroïdienne partielle
et postérieure, à la partie inférieure et externe de la papille dans
l’oeil gauche ; et, dans l’oeil droit, cette atrophie choroïdienne
existe beaucoup plus développée, mais à la partie inférieure seulement ;
la vue est excellente, et il ne s’est jamais plaint du moindre
changement dans l’étendue de la vue ; nous croyons cette
atrophie d’origine congénitale ; car il n’a jamais eu le moindre
mal aux yeux. L’ophthalmoscope découvre la sclérotique nettement
mise à nu, de même que dans deux autres cas que j’ai vus.

— 19 —

L’atrophie, dans ces deux cas, siégeait à la partie supérieure et
inférieure de la papille.

Quelques personnes prétendent que, lorsque l’atrophie choroïdienne
ou choroïdite atrophique se trouve à la partie inférieure
et supérieure de la pupille, la vue n’est point altérée. Nous convenons
de ce point, mais uniquement pour les cas où il n’y a
qu’une atrophie choroïdienne ou choroïdite atrophique seule, car
quand la sclérotique forme une saillie en arrière, la vue est indispensablement
raccourcie, la sclérotique étant reculée dans une
étendue un peu plus grande que le point staphylornateux. La
preuve en est donnée surtout par l’oeil droit de notre ami, dont
une'partie du côté externe était occupée par l’atrophie ; si à ce
point, il y avait eu une saillie de la sclérotique, il n’aurait pas la
vue aussi parfaite qu’il l’a réellement. C’est au côté externe que
correspond l’extrémité de l’axe optique, dont l’allongement, par
suite de la saillie de la sclérotique qui entraîne la rétine, la mettant
dans un plan plus postérieur, donne lieu à la myopie. Nous
avons vu des personnes familiarisées avec l’ophthalmoscope, qui
ont diagnostiqué un staphylome là où il n’avait qu’une atrophie
de la choroïde ; cette erreur provenait tout simplement de ce que
la portion atrophiée présentait à peu près la même forme, et
était située où se trouve d’ordinaire le staphylome. D’autres ayant
trouvé la portion atrophiée ouïe pseudo-staphylome au côtéinlerne
(image droite) , ont conclu que dans quelques cas le staphylome
ne se développe pas de rigueur au côté externe. A ces observateurs
nous opposerons l’excellente explication de M. Noizet sur le
siège pour ainsi dire forcé du staphylome au côté externe. Dans les
deux cas que nous considérions tout à l’heure, la myopie manquait
, d’où quelques observateurs conclurent que la myopie ne
peut pas être pathognomonique du staphylome. Ceci est une erreur,
et il faudrait dorénavant qu’on apprît mieux à distinguer
une choroïdite atrophique, ou pseudo-staphylome, du véritable staphylome
postérieur de la sclérotique ; la distinction n’est point
sans importance. On ne peut point nous objecter qu’un staphylome
à la partie supérieure et inférieure de la papille ne peut
donner lieu à la myopie ; car on n’a qu’à examiner la deuxième
observation de M. Guérineau, pour se rattacher à notre opinion
émise ci-dessus sur ce point. Enfin nous croyons avoir assez insisté
pour démontrer la différence, anatomiquement, qui doit exister
entre ce que veulent dire les mots de choroïdite atrophique
— 20 —
et de staphylome postérieur de la sclérotique. Nous ferons seulement
une remarque à propos de la myopie. Il y a dans la nature
même du staphylome certaines causes qui prédisposent à la presbytie,
ou au rétablissement normal de la vue, au lieu de la myopie
 ; le corps vitré, dans cette affection, se trouve ramolli, ce
changement entraîne une perte dans sa réfrangïbilité. Le pouvoir
réfringent donc étant diminué ou perdu, les rayons lumineux
qui viendront du dehors n’étant point réfractés, ils devraient
tomber sur un point plus éloigné que le point où se trouve normalement
la rétine ; mais comme celle-ci est justement plus reculée
dans le staphylome, les rayons venus du dehors iront former
leur image sur le point où se trouve anormalement la rétine.
Le ramollissement du corps vitré laissant passer les rayons sans
leur faire subir aucune réfringence, pour tomber à temps sur la
rétine reculée, il ne devrait avoir de myopie, puisque le ramollissement
récompense le reculement de la rétine. La perte de réfringence
du corps vitré étant grande, il devrait y avoir théoriquement
plutôt une presbytie.

Nous pensons que MM. Cusco et Guérineau ont eu tort de
croire que le ramollissement du corps vitré amène la myopie ;
plus le corps vitré est ramolli, moins il est réfringent, et par conséquent
plus les rayons passeront sans déviation. La perte de la
réfringence, dans les milieux de l’oeil, a été considérée, on
doit se le rappeler, par beaucoup d’auteurs comme une des
causes de la presbytie, tandis qu’une trop grande réfringence
de ces milieux a été considérée comme une des causes de la
myopie.

Nous croyons inutile d’entrer dans d’autres considérations
pour prouver notre opinion, sur la différence si scientifiquement
utile qu’il faut établir entre ce qu’on doit dorénavant appeler
choroïdite atrophique et staphylome postérieur de la sclérotique ;
le développement, la marche, etc., de ces deux affections présentent
des différences de plus en plus frappantes et qui empêcheront
quiconque voudra réfléchir, d’appeler parle même nom deux
maladies bien différentes. Pour terminer, nous rappellerons ce
que nous avons dit plus haut que la choroïdite atrophique n’est
qu’une partie de l’affection et qu’il n’est pas juste d’appeler le
tout d’après une partie ; l’ensemble des parties constituant le tout,
on doit imposer un nom significatif à ce tout : le reste ne doit
être que secondaire relativement.

_ 21 __

En résumant donc, nous dirons que nous sommes d’avis qu’on
garde exclusivement le nom de staphylome postérieur de la sclérotique
donné par Von Ammon, car il est le seul qui donne l’idée
la plus juste de l’affection, de sa forme, dans toutes ses trois périodes,
de son développement, de l’endroit qu’il occupe, de la substance
même aux dépens de laquelle cette affection s’est formée ;
cette dénomination ne saurait pas par conséquent donner lieu à
cette confusion et à ces discussions intarissables qn’on retrouve
à propos de chacune des maladies de la pathologie en général.

Il est par conséquent utile d’étudier le staphylome postérieur
de la sclérotique, non pas sous le même groupe que celui des affections
de la choroïde ; le staphylome est une maladie qui doit
figurer dorénavant sous le cadre des affections propres à la sclérotique ;
ce cadre des lésions scléroticales qui sera, nous n’en doutons
pas, fort étendu dans quelques années d’ici, on pourra le '
placer à côté des affections rétiniennes ou choroïdiennes. Les auteurs
qui se sont occupés des maladies ophthalmocospiques n’ont
point encore songé à former un groupe d’affections nouvelles
pour la sclérotique ; nous croyons être le premier à en parler, on
en sera par conséquent étonné ; mais qu’on réfléchisse sur ce sujet,
et on rencontrera d’autres états pathologiques et certaines
particularités visibles seulement avec l’ophthalmoscope sur le vivant,
et qui ont par conséquent tout autant de droit de servir de
base au nouveau groupe des affections sclérales, comme les premières
altérations et les premières particularités rétiniennes ou
choroïdiennes. Nous ne parlerons pas ici de tout ce qui peut avoir
rapport et de tout ce qui appartient à la membrane fibreuse,
car cela sortirait de notre plan.

Et enfin, pour terminer ce résumé, nous dirons que la dénomination
de choroïdite atrophique doit être réservée pour ces cas
de choroïdites chroniques se terminant et se manifestant à nos
regards par l’atrophie de la choroïde, que celte atrophie soit partielle,
générale, antérieure, latérale ou postérieure ; car, dans
tous ces cas, l’atrophie est la même et est produite par la même
cause, l’inflammation. C’est aux amis de la précision et de la vérité
que nous laissons le soin d’étudier cette question s de lavoir
dans ses termes les plus simples et de s’efforcer à inaugurer par
tout les faits concis d’une réforme utile et convenable.
— 22 —Iv
Nous pouvons à la rigueur former un nouveau groupe des maladies
d’un ordre essentiellement différent de celles que nous
avons exposées, qui, quoique n’appartenant pas au domaine de
l’ophthalmoscope, sont cependant de nature telle, qu’elles ont
été attribuées à cette membrane nerveuse de l’oeil, qui présente
à l’ophthalmoscope les altérations les plus variées et les plus fatales.


Ainsi les affections énumérées dans les groupes plus haut exposés,
sont pour moi des maladies organiques ou des tissus des
membranes de l’intérieur du globe, tandis que j’entends par affections
vitales celles qui n’ont jusqu’ici présenté aucune altération
appréciable à l’ophthalmoscope, et qui se démontrent seulement
par l’altération, non pas des tissus mais des fonctions propres aux
membranes. C’est donc sous ce point de vue que je considère la
nyctalopie, l’héméralopie, l’oxyopie, la crupsie, l’acromatopsie,
etc.

Note historique sur les Phosphènes.
Lettre adressée au rédacteur en chef de la Gazette des Hôpitaux,
de Paris.
Rouen, 7 août 1861.
Monsieur Brochin,

Très-estimable docteur, je vous avais promis, il y a quelque
temps, une note historique sur la thèse de M. Metaxas sur les
maladies de la rétine, cette note ; la voici :

Dans cette thèse, M. Metaxas revendique l’honneur de la première
application des phosphènes à l’illustre Morgagni ; il le fait
avec un tel air, que tous ceux qui ont lu son travail sont parfaitement
convaincus que c’est M. Metaxas qui véritablement a
— 23 —■
trouvé ie premier le passage de Morgagni qui traite des phosphènes.


Il m’a paru important de mieux éclairer le public sur ce point
de littérature médicale. Tandis qu’en France, en Angleterre, en
Allemagne et beaucoup d’autres nations , les médecins ignorent
complètement que Morgagni ait fait dans le siècle dernier, une
application des phosphènes à la pathologie oculaire, l’Italie a su,
depuis la première apparition du travail de M. Serre, revendiquer
en faveur du premier professeur d’anatomie pathologique,
la première application des phosphènes à la pathologie ocidaire.
On peut lire tous les articles insérés dans les différents journaux
médicaux de la France et de l’étranger : dans aucun on ne parle
de Morgagni, et tous proclament unanimement à M. Serre la première
application des phosphènes à la pathologie oculaire. Il était
donc très-important que M. Metaxas signalât le passage de Morgagni
 ; seulement il aurait être dû un peu plus au courant de la
science, et il aurait alors trouvé que les Italiens ont signalé le
passage de Morgagni, non-seulement depuis trois, mais depuis
huit ans. Dans le Filialre Sebezio, d’avril 1853, le docteur Nicoli
Marisi revendiqua en faveur de Morgagni la priorité sur l’application
des phosphènes. Après lui, César Todeschini, dans une
communication insérée dans les Annali universali di medecina,
année 1854, page 372, et M. Quaglino, dans son intéressant ouvrage
:Sulle iMalalie interne dell’ochio, etc., qui. parut en 1858, et
qui fut reproduit dans les Annali universali di medecina, mois
d’août 1859, ces messieurs ont appelé l’attention des auteurs sur
ce point de priorité en faveur du professeur de Padoue.

J’ai donc cru très-utile de faire connaître ces faits à M. Metaxas,
comme à ceux qui liront sa thèse, afin de ne point laisser propager
la croyance que ce soit lui qui ait trouvé le premier l’intéressant
passage de l’illustre Morgagni. On pourra encore consulter
l’ouvrage de M. Barrago,sur l’opération delà cataracte par
extraction, pages 63 et 65.

Rçee^eV) VMonsieu\Brochin, l’amitié de votre dévoué,
I ■-.. FRANCISCO DE ABGILAGOS.
Versailles. — -lntpr"t1e liEAU jeune, rue de l’Orangerie, 3U.