Contribution à l'étude des localisations célébrales
André, Grégoire
Librairie centrale, 1886


Contribution
A L’ÉTUDE
J) RRLocalisat » cerebrales par le docteur g. andréMédecin en chef honoraire de l’Ilôtel-Dicu de Toulouse,
délégué dans le cours convhléinenlairc
d’analomie pathologique à l’Ecole de Médecine,
Chevalier de la Légion d’-hen-neu-rrr , •,TOULOUSE
LIBRAIRIE CENTRALE, RUE SAINT-ROME, /A
188g
Contribution
A L’ÉTUDE
Des localisations cerebrales
1886
Avant-proposLa question des lésions corticales du cerveau est une des plus importantes et des plusintéressantes qu’aient soulevées depuis longtemps la physiologie et la clinique.Malgré les récents, travaux de Charcot etPitres, de Landouzy, de Grasset, de Proust,de Lucas-Champiqnnières, etc., il reste encorebeaucoup de desiderata et beaucoup de lacunesà combler. Le contrôle anatomo-pathologique,se poursuit avec ardeur, et tout observateurplacé dans un théâtre scientifique suffisant,a le devoir de concourir à cette tâche délicateet de mettre en lumière tous les faits spéciauxqui se présentent à son étude. On ne sauraittrop accumuler en pareille matière et chaqueobservation a son prix.A propos d’une observation suivie d’autopsie que j’ai pu recueillir à l’Hôtel-Dieu deToulouse, je m’empresse de publier les ré-flexions que m’a suggérées cette étude clinique et anatomique, et j’ai la conviction qu’ellepourra être utilisée pur les maîtres éminentsqui nous tracent la voie avec tant d’autorité.Certaines données scientifiques, généralement acceptées aujourd’hui, sont purementet simplement confirmées- par les constatations nécroscopiques que j’ai faites. En revanche, des lois formulées par de récentsobservateurs se sont trouvées en contradiction flagrante avec mes recherches. Tout cela,me semble-t-il, devait être connu, et c’est là■l’excuse de mon humble travail. C’est uneminime page ajoutée au dossier déjà volumineux de la question des centres corticaux.Une seule partie de ce travail m’est personnelle ; elle concerne certains phénomènesnouveaux, qu’il y aura peut-être lieu d’ajouter à la description de l’insuffisance aortique,question pourtant si fouillée et déjà si riche.Je serais heureux que ces très modestesrecherches fussent lues et contrôlées parles maîtres à qui j’ai l’honneur de les adresser.
PREMIÈRE OBSERVATION
Monoplégie brachiale droite guérie. — Monoplégie du
membre inférieur gauche. — Lésions corticales dans les
deux lobes frontaux.
Roq.ues (Julien) , 60 ans, cordonnier, né à Giroussens
(Tarn) , domicilié à Toulouse. Entré à l’HôtelDieu,
le 27 janvier 1886, décédé le 12 février suivant.
Couché au n° 8 de la salle Notre-Dame.

L’histoire clinique de ce malade ne comporte
pas de longs développements, l’affaiblissement de
ses facultés intellectuelles n’ayant pas .'permis un
interrogatoire prolongé et nous ayant privé de renseignements
précieux.

M. Baillé, interne du service, à qui il était allé
demander conseil, quelques jours avant, en qualité
de voisin, crut pouvoir m’affirmer qu’il existait
des antécédents alcooliques. Nous ne pûmes
avoir aucun renseignement sur l’existence d’une
ancienne syphilis, dont on ne constatait pas d’ailleurs
de traces sur le corps du malade.

D’après les renseignements fournis par.M. Baillé,
le sieur Roques était un travailleur infatigable,
mais aussi un buveur émérite. Il est évident que
4es. causes multiples, .âge, alcpolisniç '.çhroni-

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que, vie sédentaire dans un air confiné, surmènement,
interviennent pour expliquer l’état
de déchéance organique et de misère physiologique
dans lequel se trouvait plongé notre malade.
L’athéromasie généralisée existant chez lui
se traduisait par un tracé sphygmographique
très caractérisé, par une consistance marquée et
les ondulations de l’artère radiale. Les cornées
étaient entourées d’un arc graisseux très accentué ;
les conjonctives étaient, en outre, fortement congestionnées.
Le coeur, plusieurs fois ausculté, ne
nous décela aucune particularité digne d’intérêt ;
les bruits aortiques n’étaient pas râpeux, et l’aorte
elle-même ne paraissait pas dilatée. Toutes les
fonctions, notamment les fonctions digestives,
étaient languissantes, et le faciès, notablement congestionné,
présentait un état d’hébétude très manifeste.
Les réponses qu’on obtenait du malade,
sans être absolument incohérentes, étaient faites
avec une grande lenteur, d’une voix affaiblie et
étaient dépourvues de toute intelligence. Grâce à
l’intervention de M. Baillé, qui avait 'l’habitude de
lui parler, j’obtins avec beaucoup de difficulté des
renseignements importants. D’abord les phénomènes
cérébraux qui avaient éclaté chez Roques
étaient de date relativement récente ; ils existaient
depuis quelques mois à peine. Ils avaient été précédés
de vertiges et de fourmillement dans les extrémités
des doigts et des orteils. Il n’y avait jamais
eu de contractures ni de convulsions cloniques.
Le malade se plaignait seulement d’une douleur
très vive dans la jambe gauche, douleur qui avait
duré peu de temps et qui avait été suivie d’une paralysie
absolue. J’appris ainsi que le malade avait
été affecté, deux mois environ avant son entrée à
l’hôpital, d’une monoplégie brachiale droite, qui

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n’avait duré que deux ou trois semaines. Puis le
malade s’était affaibli de plus en plus, et finalement
il avait été pris d’une paralysie du membre
inférieur gauche, et c’est cet accident qui le.conduisait
à l’hôpital.

Le bras droit était resté un peu affaibli, mais le
malade pouvait le soulever à la hauteur de la tête,
lentement il est vrai, et il pouvait me serrer la
main, mais avec beaucoup moins d’énergie que du
côté gauche. Le membre inférieur gauche était absolument
inerte. La sensibilité y était profondément
troublée ; elle était très obtuse, perçue
avec une certaine lenteur, et le malade, invité à
indiquer avec son doigt le point piqué, commettait
des erreurs de lieu grossières. Je n’ai rien à noter
de particulier au point de vue des réflexes
qui n’étaient ni abolis ni exagérés. Me plaçant
tout d’abord dans l’hypothèse d’une hémiparaplégie
par suite d’une lésion hémilatérale de la moelle
épinière, je recherchai avec soin le syndrome clinique,
si bien étudié par M. Brown-Sequard, savoir
l’anesthésie du membre sain et l’hyperesthésie du .
membre paralysé. Ces caractères étaient absolument
absents, et partant éloignaient toute idée de
lésion médullaire, au moins primitive. Occupant à
cette époque, pour quelques jours, le service de la
clinique en l’absence de notre très savant maître,
M. le professeur Noguès, j’eus à me prononcer sur
la nature de cette paralysie, et je n’hésitai pas à
diagnostiquer un état de ramollissement, siégeant
au niveau de la partie supérieure de la frontale ascendante
de l’hémisphère gauche et au niveau du
lobe paracentral pour l’hémisphère droit.

Le malade végéta pendant quelques jours, bredouillant
de plus en plus, et succomba, le 12 février
, très rapidement avec des phénomènes apo-

. — 10 —

plectiformes. J’ajouterai que l’analyse des urines
n’avait décelé ni albumine ni sucre. Le sphygmogramme
que j’ai conservé présente un plateau très
marqué.

L’autopsie, pratiquée 24 heures après la mort,
avec le concours de M. Batut, élève du service de
santé militaire et interne de l’Hôtel-Dieu, nous a
révélé des particularités extrêmement intéressantes.
Après l’ouverture de la boîte crânienne, nous
avons été immédiatement frappés par l’énorme congestion
dont le cerveau était le siège. Les veines de
la dure-mère, de l’arachnoïde et de la pie-mère
étaient fortement distendues et comme injectées.
Sauf en certains points déterminés, les circonvolutions
étaient aplaties et présentaient un certain
degré de résistance. A la coupe, le cerveau présentait
un piqueté abondant, témoignage irrécusable
d’un- état congestif accentué. Dans le lobe frontal
gauche, après avoir enlevé les méninges très adhérenteset
très vascularisées dans les points malades,
nous avons constaté de la manière la plus nette un
ramollissement rouge du tiers moyen, avec empiétement
sur le tiers supérieur, de la circonvolution
frontale ascendante et de la pariétale ascendante.
. Les parties ainsi altérées contrastaient par leur
couleur rouge hortensia avec la pâleur des parties
voisines. Un filet d’eau dirigé sur ce point désagrégeait
ce tissu pulpeux et l’entraînait sous forme
d’un liquide laiteux. La profondeur des lésions était
peu considérable, quelques millimètres à peine.
Lésions de l’hémisphère droit. — Ramollissement
du lobule parencentral au point de jonction des
deux circonvolutions ascendantes, mais non point

. dans la partie située à la jace ' interne de l’hémisphère.
A ce niveau, les méninges étaient très adhérentes
et l’ulcération était toute superficielle. En

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écartant le sillon de Rolando,on voit une lésion’de
même ordre avec rougeur vive et adhérence méningée
dans la partie supérieure et profonde de la
circonvolution frontale ascendante. Une lésion de
même nature, mais plus profonde, avec une coloration
jaunâtre par places, est constatée au niveau
du tiers postérieur de la première circonvolution
frontale, avec intégrité d’une très petite portion de
cette circonvolution au point d’abouchement avec
la frontale ascendante.

Une parcelle de cette substance pulpeuse prise
au niveau du lobule paracentral, et examinée au
microscope, après coloration par le picro-carminate
d’ammoniaque, montre une grande quantité de
corps granuleux, un certain nombre de leucocytes
et de nombreux débris de tubes nerveux.

Intégrité absolue des corps opto-striés, des parois
du ventricule latéral, du ventricule de la cloison et
du troisième ventricule. Aucune lésion au niveau
de la capsule interne, ni dans le lobule de
l’insula.

Les artères de la base du cerveau sont visiblement
athéromateuses. Nombreuses plaques d’athérôme
à la face interne de l’aorte ascendante. Coeur
normal. Intégrité des reins et du foie où n’existe
aucun infarctus. La moelle épinière examinée à
l’oeil nu paraît saine.

Quelles conclusions faut-il tirer de cette intéressante
observation ?

D’abord, quelle est la nature de la lésion observée
à la superficie des circonvolutions intéressées
dans les deux lobes frontaux 1

La première impression, à la vue de ces désordres,
est qu’il s’agit d’une lésion purement inflammatoire
et en particulier d’une péri-encéphalite
chronique. L’adhérence des méninges, la couleur

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rouge vif des parties malades, la congestion intense,
le peu de profondeur des lésions, leur agencement
qui ne ressemble guère à la constitution
des infarctus, tout cela fait immédiatement songer
à la paralysie progressive.

D’un autre côté, le tableau clinique de la maladie,
l’arc séniledela cornée, l’état athéromateuxdes
artères appartiennent au ramollissement par thrombose.
Le doute où l’on se trouve pour la détermination
de la lésion démontre que le dernier mot
n’est pas dit sur cette grave question, et on a quelque
tendance à revenir aux anciennes idées de Rochaux
et Rostan. L’examen de, ces lésions et l’énorme
hyperhémie du cerveau me font supposer
que, dans beaucoup de cas de ramollissement, le
processeur inflammatoire joue à un moment donné
le rôle prépondérant, et il y a là, pour l’explication
de certains troubles de l’intelligence et de la motilité
ainsi que pour la thérapeutique, des considé'
rations de premier ordre.

Mais le point important, c’est cle savoir si cette
observation apporte un appui sérieux à la doctrine
des localisations corticales, si elle n’est pas en con-'
tradiction avec les faits connus et si elle ne fournit •
pas quelque enseignement nouveau. C’est ce que
je vais essayer d’examiner. Le dernier mot de la
science sur ce point, je l’emprunte à l’excellent ouvrage
cle M. le professeur Grasset (dernière édition).


Les mouvements des membres, dit M. Grasset,
semblent plus particulièrement en rapport avec la
partie supérieure de la zone motrice (deux tiers supérieurs
des circonvolutions ascendantes et le lobule
paracentral). La destruction de cette région
produit une hémiplégie du côté opposé sans participation
de la face.

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Les centres pour les mouvements de la partie inférieure
de la face semblent être situés dans le tiers
inférieur des circonvolutions ascendantes et plus
spécialement la frontale ascendante au voisinage
de la scissure de Sylvius. Une lésion de cette région
entraîne la paralysie de la face sans hémiplégie des
membres, souvent accompagnée d’aphasie quand
la lésion est à gauche (faits de Hervey, de Wernher,
etc.).

Un certain nombre de cas permettent de penser
que le centre plus particulier du bras est dans le
tiers moyen cle la circonvolution frontale ascendante
(faits de Pierret, Hughlings-Jackson, Mahot,
etc.). Cette proposition de Charcotet Pitres s’appuie
aujourd’hui sur un assez grand nombre d’observations.
Cependant certains faits nouveaux (spécialement
ceux de Leloir et Barbe) semblent établir
que le centre cortical du membre supérieur peut
être plus étendu et que, comme le reconnaissent
actuellement Charcot et Pitres, les lésions susceptibles
de donner lieu aux monoplégies brachiales
peuvent siéger aussi un peu au-dessus du
tiers moyen de la circonvolution frontale ascendante.


Il n’y a pas de faits bien probants pour établir le
siège du centre du membre inférieur, que certains
auteurs placent tout à fait au haut de la zone
motrice.

De nouvelles observations permettent aujourd’hui
d’affirmer plus nettement cettedernière localisation.
Charcot et Pitres placent le centre cortical
du membre inférieur dans le lobule paracentral, et
Hallopeau et Giraudeau concluent que ce territoire
cortical a pour centre le tiers supérieur delà pariétale
ascendante ainsi que le lobule paracentral, et
.qu’il empiète en avant sur la partie supérieure de
- u -
la-frontale ascendante, en arrière sur le lobule pariétal
supérieur.

Les phénomènes que nous avons observés sont
donc tout à fait conformes aux données de MM.
Charcot et Pitres. La lésion siégeant dans le tiers
moyen et dans une partie du tiers supérieur de la
circonvolution frontale ascendante gauche, avait
donné lieu à une paralysie temporaire du bras
droit. Notre observation est donc à joindre à celles
recueillies et interprétées par ces deux éminents
observateurs. Il en est de même pour la lésion du
lobule paracentral droit ayant entraîné une paralysie
du membre inférieur gauche.

Reste la lésion d’une certaine portion de la première
frontale occupant une partie seulement du
tiers supérieur de cette circonvolution. Ici cette
lésion était plus profonde que dans les autres
points. Nous n’avons pu noter aucun trouble
pathologique se rattachant à cette altération anatomique.


A propos de la lésion simultanée de la frontale
et de la pariétale ascendante, je ferai remarquer
qu’il n’y avait pas eu d’hémiplégie à droite, mais
une monoplégie brachiale temporaire. Mais on
pourra objecter que les renseignements donnés par
le malade ont été insuffisants.

C’est dans la première circonvolution frontale
qu’on place d’ordinaire le centre de rotation de la'
tête et du cou. Landouzy a proposé récemment
une nouvelle explication du phénomène connu
sous le nom de déviation conjuguée des yeux et
de la tête, explication basée sur les connaissances
acquises sur les centres corticaux.

Le point de départ serait dans l’écorce grise, au
centre de rotation de la tête et4du cou. Ce serait
tantôt un phénomène d’irritation, tantôt un phé7

— 15 —

nomène de paralysie. Un sujet a, par exemple, une
lésion cérébrale à gauche : au début il présente de
l’épilepsie hémiplégique droite ; c’est évidemment
une phase d’excitation ; à ce moment la tête est
tournée à gauche, comme le veut la loi de Prévost.
Un peu plus tard, les membres qui étaient d’abord
convulsés deviennent paralysés ; le malade ramène
sa tête et la tourne d’une manière permanente
à droite ; ce sont des phénomènes de paralysie.


Chez mon malade, la lésion de la première frontale
siégeant à droite, la rotation de la tête aurait
dû se faire de ce même côté droit. Cela n’existait
pas et ce fait me paraît infirmer la théorie de
Landouzy.

Des linons corticalesDatas leurs rapports avec l’insuffisance aortique.X^^Pan^sôn excellent article du tabès dorsalis(Dteêwnnaire encyclopédique des sciences médicales) , M. Ramond considère l’insuffisanceaortique comme un trouble vasculaire quin’est pas rare dans cette affection médullaire,et il cherche à en donner une interprétationscientifique. Je n’ai pas à le suivre sur ceterrain, mais j’ai remarqué, à mon tour, quela maladie de Corrigan s’accompagnait assezsouvent de complications variées et peu connues qui en altéraient singulièrement la physionomie, si caractéristique d’ordinaire. Ainsi,j’ai observé plusieurs fois des néphrites parenchymateuses coïncidant avec de réellesinsuffisances de l’orifice aortique, et je suispersuadé que le gros rein blanc a, lui aussi,comme le rein contracté, des troubles cardiaques fréquents, qui peuvent rendre lemédecin fort perplexe au point de vue de lasubordination à établir entre l’affection aortique et l’albuminurie. Comment interpréter,par exemple, un cas comme celui-ci où, avec- 18 -un bruit de souffle aspiratif au second temps,de l’hypertrophie cardiaque, le pouls de Gorrigan, la danse des artères, la pâleur du tégument, il existe aussi de l’amblyopie avec leslésions rétiniennes du mal de Bright, unequantité considérable d’albumine, des cylindres hyalins et granuleux et un oedème généralisé j usqu’à la face ? Il y a bien là une superposition de deux maladies bien tranchées etpour lesquelles la hiérarchie paraît bien difficile à établir. Peut-être s’agit-il là cle néphrites mixtes, à la fois parenchymateuses etinterstitielles, et si l’on considère cette affection rénale, de même que l’insuffisance aortique, comme des syndromes appartenant àune diathèse commune, la cliathèse fibreuse,l’artério-sclérose, peut-être sera-t-on moinsétonné de voir coïncider deux affections qui,la plupart du temps, marchent isolées. Maisje ne veux pas insister aujourd’hui sur unpareil sujet qui n’entre pas clans le cadre queje me suis tracé. Je veux parler des rapportsqui existent entre l’insuffisance aortique etcertains symptômes cérébraux qui sont trèscertainement dus à des lésions corticales. Dansles deux cas que je veux décrire sommairement, il n’y a pas la démonstration rigoureusepar l’autopsie ; mais, réduits à leur simplehistoire clinique, ces faits n’en sont pas moins,à mon avis, très intéressants et très signifircatdfs.
PREMIÈRE OBSERVATION
Insuffisance aortique. — Blépharoptose double.

Le nommé D., ancien restaurateur, redevenu
simple cuisinier, âgé de 56 ans, entre à l’HôtelDieu,
le 6 juillet 1884. Il s’est fait traiter sans succès
déjà par un oculiste remarquable de la ville,
etil vient nous réclamer un soulagement que nous
ne pourrons guère lui donner non plus. Il s’agit
d’une blépharoptose double, sans strabisme,
sans troubles visuels sérieux, sans aucun des signes
enfin.qui appartiennent à la paralysie du
nerf moteur oculaire commun.

Le malade était franchement alcoolique. Le pouls
radial était vibrant et dur. L’auscultation du coeur
me décèle l’existence d’une souffle diastoliquetrès
net, râpeux, à la base du coeur, au foyer des bruits
aortiques. L’intelligence, quoique affaissée, était
normale, et toutes les fonctions, en général, s’exécutaient
passablement. Malgré les dénégations du
malade, certains symptômes ambigus accusés par
lui m’ayant fait songer à la syphilis, j’instituai
immédiatement un traitement spécifique (sirop de
Gilbert) , mais aucune amélioration ne se manifestant,
je le cessai au bout de quelques semaines.
Insuffisance aortique, blépharoptose double, telle
était l’énigme à déchiffrer.

Evidemment, dans ce cas, l’explication la plus
rationnelle était l’existence d’une lésion corticale.
Une observation personnelle deGrasset tend à prouver
que le centre de l’élévateur de la paupière supérieure
serait en haut de la scissure parallèle,,
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dans le pli courbe. Landouzy a réuni quelques cas
analogues de blépharoptose cérébrale, et en a conclu
que probablement l’origine ou centre moteur
du releveur de la paupière doit être cherché dans la
région postérieure du lobe pariétal ; que cette origineneconfinepas
immédiatement aux centres moteurs
des membres, puisque le ptosis semble avoir
une existence aussi souvent isolée qu’associée
aux troubles hémiplégiques.

Le malade quitta l’hôpital, et depuis cette époque
je n’en ai plus eu de nouvelles.

Il n’y a donc pas eu de contrôle anatomo-pathologiquejtnais,
comme j’ai eu soin de le dire, ce que
je tenais à relever, c’était la coexistence de l’affectionaortique
et de la double blépharoptose, deux
lésions imputables sans nul doute à Pathérôme.

DEUXIEME OBSERVATION

Insuffisance aortique. — Epilepsie jacksonnienne.
— Déviation conjuguée des yeux etde la tête. —Mort.

Sautrot (Jean) , âgéde65ans, ancien sous-officier
de zouaves, concierge à la gare des [marchandises
de Toulouse depuis vingt-cinq ans.

Le malade est un ancien buveur d’absinthe et
un grand fumeur.

Il n’a eu, dit-il, aucune maladie avant ses palpitations
qui datent de cinq ou six ans. Il est surtout
très catégorique au point de vue de la syphilis qu’il
n’a jamais eue. Il a reçu quelques blessures, notamment
une au bras droit. 11 n’a jamais présenté
d’cedème.

Je fus appelé à lui donner des soins dans les premiers
jours d’octobre 1885. Il me raconta que la
première crise épileptiforme s’était manifestée au
commencement de l’hiver de 1885. Au début, ces
crises étaient espacées. Il en eut quatre ou cinq à
peine de janvier à octobre. Il était essoufflé depuis
de longues années et se plaignait de palpitations
intenses. L’auscultation me décela une hypertrophie
notable avec un souffle diastolique à la base
du coeur. Je n’insisterai pas sur la symptomatologie
qui était absolument celle de la maladie de
Corrigan. Vers le mois d’octobre 1885, les attaques
devinrent si fréquentes qu’elles se renouvelaient,
au dire de sa femme, toutes les cinq minutes.

Je pus un jour assister à ce spectacle, et voici les
- 22 -
phénomènes que je pus constater : subitement le
malade était pris de convulsions cloniques commençant
par le bras gauche et s’étendant ensuite à
la jambe du même côté ; ■ il se produisait en même
temps un mouvement énergique de rotation du
côté droit, avec déviation conjuguée des yeux. Ce
mouvement était sibrusqueque sa femme se croyait
obligée de lui maintenir la tête fortement avec ses
mains. Le malade devenait aphasique, il bredouillait
quelques mots inintelligibles et était pris d’une
sputation abondante. Les choses duraient ainsi une
minute ou deux, puis une détente complète se produisait,
la parole revenait et le patient affirmait
que, pendant la crise, il assistait à son attaque et
avec son intelligence entière. Il rendait ensuite,
par sputation, une quantité considérable cle salive
très fluide. En vue d’accidents urémiques possibles,
j’analysai les urines qui ne contenaient pas la
moindre trace d’albumine. Ce lamentableétatdura
dix-sept jours et le malade succomba le 5 novembre
1885. Il va sans dire que l’autopsie ne put être
faite. .

La lésion, probablement, corticale qui existait
chez ce malade et qui était d’ordre convulsif existait
à droite, puisque l’attaque épileptiforme se produisait
à gauche. Pendant la crise, la déviation conjuguée
se faisait à droite, en conséquence du côté de la
lésion. Dans sa thèse, Landouzy pose, en effet, en
principe que la déviation s’opère du côté paralysé
quand il y a paralysie, et du côté de la lésion quand
il y a convulsion. Les faits observés par Grasset se
sont trouvés, paraît-il, en. contradiction absolue
avec cette loi de Landouzy, et voici la loi posée par
réminent professeur de Montpellier : Dans les lésions
d’un hémisphère, quand il y a déviation conjuguée,
le malade regarde ses membres convulsés
— 23 —s’il y a excitation et regarda sa lésion s’il y a paralysie.


J’ai interrogé tout récemment Mme veuve Sautrot
sur le phénomène de la rotation de la tète et
ellem’arésolûment confirmé ce que j’avais dûment
constaté, à savoir que, pendant l’attaque, la tête se
tournait du côté droit, c’est-à-dire du côté opposé
aux membres convulsés. Ce fait donnerait donc
raison à la loi de Landouzyetinfirmeraitcelle.de
Grasset.

Voilà donc des lésions corticales produites
probablement par embolie dans le cours d’une
insuffisance aortique. Il y a, je crois,des recherches
à poursuivre de ce côté, et je suis persuadé
que cette maladie se trouvera sous peu
enrichie de phénomènes nouveaux, au milieu
de tant de symptômes déjà si caractéristiques.

Observation
Hémorrhagie cérébrale — Hémichorée — Sueur partielle.

On apporte le 27 mars 1884, vers quatre heures
du soir, à l’Hôtel-Dieu, le nommé D…, âgé d’environ
60 ans, sur lequel il est impossible d’obtenir le
moindre renseignement. On l’a trouvé frappé d’apoplexie.


Le 28 mars, à la visite du matin, voici l’état dans
lequel je le trouve :

Le malade a complètement perdu connaissance ;
son regard est fixe, sans expression ; il n’entend,
ne voit et ne veut rien. La respiration est stertoreuse,
le pouls plein et rapide ; il existe de l’incontinence
d’urine. Il est impossible de lui faire avaler
quoi que ce soit. A peine répond-il par un grognement
léger aux interpellations les plus bruyantes.


M. Mazel, notre très distingué interne, avait la
veille examiné le malade avec le soin et le talent
qui le caractérisent et il me donna des renseignements
très circonstanciés. Je relève, dans les notes
qu’il a bien voulu rédiger, les symptômes suivants
: La veille, c’est-à-dire le 27, on note une sensibilité
assez nette du côté gauche et moins complète
du côté droit. Le bras gauche se porte vers le
point que l’on irrite, dans le .sens delà flexion. Le
— 26 —
bras droit s’agite sans se déplacer. Quand on
pince un point du côté droit, la main gauche se
porte et s’arrête quelques instants sur le point symétrique
de son côté. Rhythme du coeur normal. On
prescrit des sinapismes, un lavement purgatif et
une potion excitante…
28 mars. — Température prise dans l’aisselle
droite, 38°2, dans l’aisselle gauche 38° — 48 respirations
par minute ; 120 pulsations. Perte absolue de
'•connaissance. Sensibilité moins émoûssêe à gauche
qu’à droite. Les excitations portées sur la tête
et la poitrine provoquent des convulsions épilepti.
formes du bras.gauche. Le malade reste complètement
immobile dans le décubitus dorsal. Les yeux
sont fermés ; du côté droit, le malade fume la pipe.
Le bras droit est paralysé et légèrement contracture
— Contracture et paralysie du membre inférieur
droit.

A gauche, le bras est contracture dans le sens
de la flexion et agité par un mouvement choréiforme
incessant. Le membre inférieur gauche est moins
contracture qu’à droite et il répond un peu aux
excitations douloureuses. Epilepsie spinale très
nette dans les membres gauches. Ces mouvements
réflexes sont provoqués parl’excitation de la plante
du pied ou par une propulsion énergique imprimée
à ce même pied. A droite le membre inférieur seul
donne quelques signes de sensibilité sous l’influence
cle la douleur provoquée.

Urine abondante sans sucre ni albumine. Sécrétion
bronchique abondante. Ecume spumeuse à la
bouche. Sueur profuse, avec gouttelettes volumineuses
sur la partie antérieure et supérieure du
thorax. Hypersécrétion considérable de larmes â
droite.
- : Pas d’escharres fessiéres. …:.-■
- —■ 27 —
-. Pupilles rétrécies: la gauche immobile/la droite
•présentant des alternatives de dilatation et de rétrécissement.
Olfaction et sensibilité de la pitui•taire
conservées. Pas de vomissements. Constipation
opiniâtre.

Des hoquets réguliers surviennent par accès.
. La sueur localisée, mentionnée plus haut, est
aussi intermittente. Le ventre est fortement réfracté
en bateau. Le soir la température axillaire,
aussi bien à droite qu’à gauche, est de 38°,2.
.. Prescription : vessie de glace sur la tête ; vésicatoires
aux mollets ; calomel à dose fractionnée.
Samedi 29 mars. — Température du creux axillaire
droit, 39°7. Température à gauche 39°5. Pulsations
140. Respiration 48. Les paupières quoique
baissées battent lentement. Nystagmus lent.. A la
face, la paralysie a fait des progrès. Faciès cadavérique.
La sensibilité cutanée a fortement diminué.
L’hémiplégie droite est flasque ; la contracture a
disparu dans le bras- ; elle subsiste, mais amoindrie,
dans le membre inférieur du même côté. A
gauche, Phémichorée a presque disparu ainsi que
l’épilepsie spinale. Le ventre, toujours rétracté en
bateau, est douloureux quand on le comprime fortement
 ; le malade s’agite alors et pousse un grognement
sourd ; la respiration atteint 60 inspirations
par minute.

Le soir, température de 39°8. Mort à 11 heures du
soir.

En face des symptômes présentés par ce malade,
j’hésitai entre deux diagnostics : l’hémorrhagie
méningée et l’hémorrhagie cérébrale en foyer.

Malgré la diffusion apparente des symptômes,
malgré les contractures et les mouvements convulsifs,
je ne m’arrêtai pas longtemps à l’idée d’une
hémorrhagie sous-arachnoïdienne. L’hémiplégie
— 28 —
est en effet exceptionnelle dans cette dernière maladie.
Il est vrai, d’un autre côté, que les phénomènes
paralytiques existant à droite et à gauche
devaient faire renoncer à l’idée d’une lésion unilatérale.
Le ramollissement apoplectiforme ne pouvait
être mis en cause, car il fallait supposer une
double embolie dans les deuxsylviennes. Le coeur,
d’ailleurs, était sain. Pour toutes ces raisons, je
crus plus rationnel d’admettre une hémorrhagie
ayant envahi des régions symétriques dans les
deux hémisphères, par exemple, une inondation
sanguine des deux ventricules latéraux. C’est l’opinion
quej’émis devantmes auditeurs et que nous
pûmes en effet vérifier à l’autopsie, comme nous
le verrons tout à l’heure.

Mais, dans cette observation, deux phénomènes
m’ont paru dignes d’attention, c’est, d’un côté,
Phémichorée gauche, de l’autre, la sueur localisée.

Voyons d’abord le résultat de l’autopsie. Les méninges,
à part une vascularisation très marquée,
étaient normales. Il n’existait pas de traces d’hématome.
Après dissection de ces membranes, qui
en aucun point n’étaient adhérentes, nous ne constatâmes,
M. Mazel et moi, acune lésion à la surface
des circonvolutions. Le cerveau, lourd, congestionné,
présentait une consistance anormale,
rappelant celle de la pâte de guimauve. Il n’existait,
en somme, aucune des altérations qui caractérisent
la paralysie progressive générale.

Après avoir découpé délicatement en tranches
minces l’hémisphère droit, je tombai sur le ventricule
latéral qui était littéralement inondé par du sang
noir et coagulé en partie comme dans le ventricule
droit du coeur. Le corps strié était dilacéré et réduit
en bouillie. Après l’action d’un filet d’eau, ce ganglion
nous apparut comme réduit en bouillie dans

— 29 —

sa moitié antérieure. La couche optique paraissait
saine. La partie antérieure de la capsule interne de
ce côté était dilacérée en partie. Du sang liquide est
collecté dans la partie déclive et postérieure du
ventricule. Le septum lucidum avait été forcé. Du
côté droit, le ventricule latéral est pareillement
inondé de sang noir diffluent, mais les corps optostriés
paraissent intacts. Cervelet, protubérance et
bulbe intacts. Le diagnostic se trouvait ainsi réalisé
de point en point.

Comment expliquer maintenant Phémichorée
gauche et la sueur thoracique dont j’ai parlé tout à
l’heure ?

L’hémichorée, symptôme rare des lésions localisées
du cerveau, a été signalée d’abord en 1875
par Weir Mitchell et sérieusement étudiée en
France par MM. Charcot et Raymond. Elle est souvent
post-paralytique et apparaît quelquefois six
mois après l’hémorrhagie, alors que la contracture
disparaît et que l’hémiplégie tend à guérir.
Comme dans le cas que j’étudie, le malade est dans
son lit, ne voulant ou ne pouvant faire aucun
mouvement ; sa main ne peut rester tranquille,
elle est agitée par des secousses incessantes. Le
bras, Pavant-bras sont agités. La jambe peut l’être
aussi assez souvent. Ces mouvements sont irréguliers
 ; ils ne sont pas arythmiques et oscillatoires,
ce qui les distingue du tremblement (Grasset).

D’autres fois, l’émichorée est pree-paralytique.
Bientôt après le choc apoplectique, les mouvements
se déclarent avec les caractères indiqués ci-dessus
 ; seulement, en général, ils sont moins étendus
et ne durent que quelques jours. Si le malade
ne meurt pas, les mouvements disparaissent et
sont remplacés par l’hémiplégie.

L’hémichorée a certains rapports avec la maladie
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décrite par Hammond sous le nom d’athétose ; maisje
n’ai pas à insister sur ce point.

Si, par'extraordinaire, notre malade avait guéri,
l’hémichorée gauche se serait probablement dissipée
pour faire place à une hémiplégie complète.

Comment ne pas être frappé maintenant par. cette
circonstance mise en relief par l’autopsie, à savoir
quela lésion de l’hémisphère gauche, la moins profonde,
secondaire incontestablement, avait donné
lieu à une hémiplégie droite complète, absolue,:
tandis que la lésion du corps strié- dont la plus
grave avait donné lieu seulement à une hémiplégie ;
gauche incomplète avec hémichorée et trépidation
épileptoïdë 1 C’est, je crois, Un problême difficile à
résoudre et qui paraît donner un peu raison au"
scepticisme de M. Brown Séquard au point de vue
des localisations cérébrales.

Un mot maintenant sur la sueur localisée du
thorax.

On trouve dans le mémoire de Gubler [Gazette
hebdomadaire) , sur l’hémiplégie alterne et dans la
thèse de M. Chevalier (thèse, Paris, 1876) , d’intô- ■
ressantes observations sur l’état de la sécrétionsudorale
dans certaines formes d’hémiplégie.
M. Chevalier rapporte un cas d’hémiplégie avec
sueurs très abondantes limitées au côté paralysé.

On a même voulu en faire un caractère pathogno-,
monique d’une classe spéciale d’hémiplégies.qui
a reçu le nom d’hémiplégie sudorale. M. Bouveret,
clans sa thèse d’agrégation (Des sueurs morbidesi
1880) , rapporte des cas très intéressants de cette
complication. Il admet, dans les centres nerveux,-
des centres sudoraux. On sait depuis longtemps,,
d’ailleurs, que les troubles de la sécrétion sudorale
ne sont pas rares dans Phystérie. ■: ■
v.Je ne veux pas entrer ici dans une étude com-

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plète de ce trouble morbide, mais je tiens à faire remarquer
que chez le malade qui fait le sujet de
cette observation, l’hypersécrétion sudorale était
limitée, dans un espace assez restreint, à la partie
supérieure du thorax et la maladie avait produit
dans ce cas ce qu’aurait pu faire une injection de
pilocarpine dans cette région.

En résumé, cette observation présentait des particularités
remarquables et c’est surtout ce que je
désirais mettre en relief. Je n’avais pas d’autre
prétention. /^vcK~T\
Toulouse. Imp. Vialelle et Cie. rue Tripiere.9

Publications du docteur andréContribution à l’étude de la contre-fluxion dans la
Phthisie pulmonaire (1878).
Recherches cliniques et anatomo-pathologiques sur
l’ascite (1884).
TOULOUSE. 1MP. VIAI.ELLE ET C", HUE TRIPIÈRE, 9