Hémiplégie faciale
Augé, Denis
V.-A. Delahaye et Cie, 1878




Hémiplégie facialePARALYSIE DE LA 7= PAIRE
ESSAI DE SÉMÉIOTIQUE

Hémiplégie faciale
^ PARALYSIE DE LA 7e PAIRE
Vesiki de séméiotiquePARDenis auge,Docteur en médecine delà Faculté de Paris,
Externe en médecine et en chirurgie des hôpitaux.Paris
V. ADRIEN DELAHAYE et O LIBRAIRES-EDITEURS
PLACE DE 1,'ÉCOLE-DE-MÉDECINK.1878

A MON PERE

Docteur médecin à Saint-Sernin sur Rance
Conseiller général de l’Aveyron

A MA MERE
Amour et reconnaissance
A. LA MEMOIRE DE MA SOEUR AGNES

A MES SOEURS ET FRÈRES

A MON BEAU-FRÈRE

A MA BELLE-SOEUR

A MES PARENTS

A TOUS MES AMIS
Souvenir affectueux
Auge.A MON MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
M. LE PROFESSEUR HARDY

Professeur de clinique à l’hôpital de la Charité
Membre de l’Académie de médecine

A M. LE DOCTEUR LANDOUZY
Chef de clinique médicale à la Faculté de médecine
Hémiplégie facialePARALYSIE DE LA 7e PAIREEssai de séméi0t10ue
INTRODUCTION.

Pendant notre année d’externat à la Charité, nous avons
été frappé de la fréquence et de l’extrême variété symptomatique
des hémiplégies faciales. Peu de troubles paralytiques
ressortissant aux paires crâniennes sont aussi variables
dans leurs allures, dans leur mode d’apparition,
dans leur étendue, dans leur isolement ou dans leur association
à d’autres paralysies.

Etudiant ces différents faits en détail, nous avons pensé
qu’il serait intéressant de Jes grouper, de faire ressortir
leurs analogies ou leurs différences et démontrer de quelle
importance, soitaupoint de vue diagnostique, soit au point
de vue thérapeutique, peut être, dans une foule de cas, la
reconnaissance exacte de l’hémiplégie faciale, la détermination
précise de la variété à laquelle elle appartient.

— 6 —

Les éléments de ce travail sont empruntés au service de
M. Hardy, à la Charité : les observations réunies dans
notre thèse ont été, pour la plupart, soit prises par nous,
soit communiquées par M. Landouzy, qui souvent appelait
notre attention sur l’importance séméiologique de l’hémiplégie
faciale ; importance qu’il mit en relief dans une
conférence clinique qu’il fit cette année, sous la direction
de M. le professeur Hardy, à propos de plusieurs cas de
paralysie faciale réunis dans les salles de la Charité, notamment
à propos de l’observation VII que nous rapportons
plus loin.

Nous saisissons avec empressement l’occasion qui nous
est offerte d’exprimer à M. Landouzy notre reconnaissance,
non-seulement pour les renseignements et les documents
qu’il a bien voulu nous fournir pour la confection de cette
monographie, mais encore et surtout pour les bienveillants
conseils qu’il nous a prodigués dans le cours de nos
études.

Que M. le professeur Hardy me permette aussi de lui
témoignertoute ma gratitude pour les utiles enseignements
que j’ai reçus de lui, durant l’année que j’ai passée dans
son service.
7 —
PREMISSES ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
DIVISION DU SUJET.
Il est nécessaire, avant d’entrer en matière, de faire,
sous une forme rapide, la synthèse anatomique et physiologique
du nerf de la septième paire: sans cette étude on
ne pourrait s’expliquer les diverses modalités symptomatiques
que revêtentles troubles paralytiques faciaux, on ne
pourrait non plus’comprendre la valeur de certaines dénominations
que nous adoptons (espérant éviter quelquesunes
des confusions auxquelles n’ont pas toujours échappé
les descriptions classiques) pour établir les bases anatomiques
sur lesquelles doit s’appuyer la séméiotique de
l’hémiplégie faciale.

Dans nos prémisses anatomiques nous avons soin de
rappeler chacun des résultats bien et dûment acquis touchant
les origines du facial, leurs rapports, touchant la
direction des fibres qui émergent de ses origines ; nous
avons soin surtout de mentionnerles connaissances récemment
acquises touchant le trajet intra-cérébral et les connexions
corticales du facial, toutes acquisitions comtemporaines
que nous devons principalement aux travaux,
aux recherches expérimentales et aux études cliniques
et anatomo-pathologiques de MM. Vulpian, Sappey,
M. Duval, Ferrier, Jackson, Charcot, Carville et Duret,
Landouzy, Pitres, etc.

Nous serons bref sur la description du facial envisagé de
son origine apparente jusqu’à sa distribution dans les
muscles du visage ; ce sont là choses trop classiques pour
qu’il soit besoin de les rappeler en détail.

— 8 —

La septième paire a son origine apparente sur les côtés
du bulbe à la limite de la fossette sus-olivaire et de la
fossette latérale du bulbe. Elle est située au-dessus et en
dedans de l’acoustique, dont elle est séparée par les radicules
du nerf intermédiaire de Wrisberg. En ce point le
nerf facial est formé par la fusion de toutes les fibres (cérébrales,
bulbo-protubérantielles et bulbaires) qui entrent
dans sa constitution et qui, réunies comme les fils d’un
écheveau,formentun véritable cordon nerveux (funiculum) ,
d’où le nom de paralysie funiculaire que nous avons cru
devoir donner aux paralysies résultant d’une lésion portant
sur la masse des éléments du nerf, éléments réunis et
groupés à l’émergence du bulbe.

Sorti de la fossette sus-olivaire, le nerf facial se porte
en haut, en avant et en dehors vers le conduit auditif
interne où il s’engage avec le nerf auditif et le nerf de
Wrisberg, pour parcourir un trajet assez long au travers
de l’os temporal, d’où le nom de paralysies intra-temporales
donné aux troubles symptomatiques ayant pour
origine une lésion sise entre l’orifice du conduit auditif
interne et le trou stylo-mastoïdien. On se rappelle que le
nerf auditif correspond à la partie inférieure et postérieure,
et est étalé en forme de gouttière destinée à loger une
partie de la circonférence du facial. Arrivés au fond du
conduit auditif interne ces trois nerfs se séparent, le facial
et le nerf de Wrisberg se portent un peu en avant et pénè
trent dans l’aqueduc de Fallope ; après un trajet de 4 à 5
millimètres perpendiculaire à l’axe du rocher, ils présentent
un ganglion, ganglion géniculé, dans lequel se perd le
nerf de Wrisberg. Après avoir émis le grand nerf pétreux
superficielle petitnerf pétreux superficiel et le nerf
du muscle de l’étrier, le facial s’iufléchit et se recourbe

— 9 —

ensuite de nouveau pour se diriger vers le trou stylo-mastoïdien.
Avant d’en sortir, il émet encore la corde du tympan,
et après une nouvelle inflexion, il gagne obliquement
en avant et en bas le bord parotidien de la mâchoire où le
nerf qui, jusqu’alors, a formé un seul cordon, se ramifie en
deux branches principales qui elles-mêmes donnent des
rameaux : ces branches prennent une direction essentiellement
différente, une ascendante fournit les rameaux supérieurs,
l’autre descendante les rameaux inférieurs ou
cervico-faciaux.

La branche ascendante va innerver les muscles auriculaires
supérieur et inférieur, le frontal, le sourcilier etl’orbiculaire
palpébral ; elle émet aussi quelques filets buccaux
et fournit des branches nerveuses aux muscles zygomatiques.
élévateurs de la lèvre supérieure, myrtiforme, canin
et pyramidal.

La branche cervico-faciale innerve le buccinateur, l’orbiculaire
des lèvres, le triangulaire des lèvres, le carré du
menton, et lepeaucier du cou.

Quant aux origines réelles du facial, il faut les poursuivre
dans le bulbe où elles sont bien connues depuis les
recherches deVulpian,Stilling,LockartClarke, auxquelles
nous devons ajouter les travaux plus récents de Meynert,
de Pierret et de M. Duval, auxquelles il faut joindre enfin
les mémoires de MM. Gabier et Millard sur l’hémiplégie
alterne, mémoires qui ont confirmé de tous points les connaissances
physiologiques que nous devons à M. Vulpian
sur la décussation du facial.

Nous rappellerons que dans le bulbe les fibres du facial
émergent de deux noyaux : l’un, le plus anciennement
connu (noyau supérieur) , commun avec le nerf moteur
oculaire externe, est situé sur le plancher du quatrième

- 10 —

ventricule, un peu en dehors de la ligne médiane, un peu
en avant de la ligne transversale qui réunit les angles latéraux
du losange bulbaire, il correspond au bord inférieur
de la protubérance.

Le noyau inférieur, mis principalement en lumière par
les travaux de Duchenne (de Boulogne) sur la paralysie
labio-glosso-laryngée, se trouve situé plus bas, sur le côté
du raphé médian, entre les noyaux de l’hypoglosse et du
spinal, ce qui, pour le dire en passant, explique bien l’altération
simultanée des trois nerfs dans le syndrome clinique
paralysie labio-glosso-laryngée: ce noyau constitue,
d’après M. Pierret, l’origine commune des branches inférieures
du facial et du nerf masticateur.

On sait que les deux noyaux du même côté du facial sont
réunis entre euxparle fasciculusteres, sorte de colonnette
grise composée de cellules et de fibres mêlées, et aux
noyaux du facial opposé par des fibres commissurales
(Vulpian) destinées à assurer la synergie des mouvements
de la face.

C’est jusqu’au niveau de ces noyaux bulbaires que les
anatomistes ont pu suivre les fibres constituant le facial,
c’est de ces noyaux que les anatomistes les ont vu naître ;
en amont des noyaux, on perd la trace du facial, et, pourtant,
le nerf de la septième paire, pour une partie au inoins
de ses fibres, a des rapports avec le cerveau proprement dit,
puisqu’il est de connaissance classique que des lésions
cérébrales peuvent donner lieu à une certaine manière
d’être de l’hémiplégie faciale (hémiplégie faciale cérébrale).
Les fibres intra-cérébrales du facial échappant aux dissections
anatomiquesnousne possédons que des présomptions
sur leur trajet et leur direction, présomptions auxquelles

— 11 —

les travaux provoqués par la question des localisations
cérébrales ont apporté un appoint considérable.

En effet, il résulte des recherches cliniques anatomopathologiques,
suscitées par la doctrine expérimentale des
localisationscérébrales,que,quel que soit le trajet des fibres
faciales dans l’hémisphère, quelles que soient leurs connexions
avec les faisceaux moteurs entrant dans la constitution
du grand soleil de Reil, il résulte de ces recherches,
que ces fibres faciales aboutissent, en dernier ressort, à la
substance corticale. Un nombre imposantde bonnes observations
doublées d’autopsies bien conduites a permis de
fixer sur l’écorce la position relative du facial d’une façon
parfaitement suffisante pour les nécessités du diagnostic.
L’ensemble des recherches expérimentales, l’ensemble surtout
des indications cliniques et des.contrôles anatomopathologiques
permet de placer l’émergence de ces fibres du
facial sur une surface correspondant au tiers inférieur des
deux circonvolutions frontale et pariétale ascendantes.

Emergeant de la substance corticale les fibres du facial
descendent dans l’hémisphère et le pédoncule, puis, arrivées
en un point correspondant à la partie supérieure
de la protubérance passent dans la moitié opposée de
l’isthme, ce qui explique d’une part la production croisée
de l’hémiplégie faciale dite cérébrale, et d’autre part la
production de la variété de paralysie dite hémiplégie alterne
(voirie schéma). Arrivées à la partie inférieure du bulbe,
les fibres descendues du cerveau se fondent avec celUs directement
issues des noyaux, fusion démontrée par la
physiologie de la portion funiculaire du nerf, car, pour
ce qui est del’anatomie, elle n’a point vu encore les conr
ditions de fusion des fibres arrivant du cerveau avec les
\"2
fibres nées surplace. Avant que cette fusion n’ait pu se
produire, les fibres descendues du cerveau peuvent être
lésées dans leur trajet bullaire, et, ainsi peut se trouver
réalisée une paralysie portant exclusivement sur le facial
inférieur, réalisation dont la clinique a fourni plusieurs
exemples, quelques-uns sont rapportés par M. Hallopeau
dans son remarquable travail sur les paralysies bulbaires.

Non-seulement la clinique, devançant l’anatomie, a depuis
longtemps dépisté cette existence intra-cérébrale du
faciaJ, mais elle a encore donné aux physiologistes une
notion précieuse, à savoir, que, alors que le facial était
touché par des lésions cérébrales, il s’ensuivait des désordres
paralytiques à allures spéciales, caractérisées par
ce fait, que l’hémiplégie portaitseulement surles rameaux
cervico-faciaux, c’est à dire sur la distribution inférieure
du nerf.

« Cette dissection clinique de la paralysie faciale (1) 
prouve de la façon la plus nette qu’il n’y a point de rapports
de voisinage entre le centre du facial inférieur et Je
centre moteur du muscle orbiculaire palpébral, sourcilier
et frontal.

« A ce point de vue la clinique guide l’anatomie en lui indiquant
que la fusion entre les faisceaux nerveux faciaux
supérieur et inférieur ne se fait pas dans l’hémisphère,
puisque, lésions corticales ou lésions centrales, quels que
soient leur siège ou leur étendue, n’associent jamais, dans
les troubles paralytiques, les rameaux supérieurs aux rameaux
inférieurs ; déplus, la manière d’être de l’hémiplégie
faciale corticale permet d’affirmer qu’il n’y a pas, au point
de vue anatomo-pathologique, deux hémiplégies faciales

(l) Landouz'j, Hémiplégies faciales corticales, in. th. doct. Paiis,
•1876.

— 13 —

cérébrales, l’une corticale, l’autre centrale: celle-ci, dite
communément cérébrale, avant que sa soeur fût née, paraît
résulter simplement de ce fait, que la lésion centrale,
quelle qu’elle soit, coupe en un point de son trajet le faisceau
facial inférieur (hémisphérique) étendu de l’écorce au
pédoncule. »

Un dernier point que nous tenons à rappeler est celui
des relations des fibres constitutives du nerf facial avec les
centres, relationscorrélatives àleur nutrition. Les centres
trophiques des fibres supérieures (cérébrales) sont dans
l’hémisphère, ceux des fibres émergeant du bulbe sont
représentés par les noyaux d’origine dont nous avons
esquissé la description, la démonstration de ce fait nous
est fournie par cette considération, que les paralysies faciales
dues à des lésions interceptant les communications
du nerf avec ses noyaux, s’accompagnent de perte des contractions
réflexes et électriques et sont suivies d’atrophie
musculaire, toutes modalités symptomatiques qu’on n’observe
pas dans l’hémiplégie dite cérébrale.

A ces notions assez complètes, quoique brèves, d’anatomie
et de physiologie se bornent les connaissances indispensables
au pathologiste que veut pénétrer la raison des
variétés si nombreuses que revêtent les troubles paralytiques
faciaux et qui veut se reconnaître dans la séméiotique
de l’hémiplégie faciale.

De ces prémisses anatomiques et physiologiques, il résulte
que le facial, suivant le siège des lésions, se résoudra
en pathologie dans les diverses modalités suivantes :

ptra-cranienne ) ££&l I fracture du crâne[ directe 1 1 carie du rocher ! totale • + j„ . j„lintra-temporale {lésions de l’oreille1 isolée ou associée auP°™}JL™ ^ ) rhumatismale (paralysiefuniculaire {fréquemment isolée siéVet de la na-< ' de Bell) ] avec perte de contracta- ture des lésions \mastoïdienne hémiplégie des nouveau|htê électrique 1 nés (forceps) I avec atrophie musculaire I /tumeurs de la parotidef parotidienne j interventions chirurgiI' cales
* sous-cutanée traumatisme froiddirecte
1 totale1 isolée ou associée tumeurs ( intrinsèauesKj /pr„ar,n-) pl"r6rq™mm*n,-°- » p^« ™ *>) ' 1 »>™^« - '",* 1° ,lelle \*5JgS&££Z ] »»« **. — »>I tilité électrique' avec atrophie musculaire1i tumeurs i troubles moteurs et sen:1° pédonculaire jhémorrrhagie ] sitifs croisés et asso/(ramollissement j ciés\ I tumeurs » troubles moteurs croisés,cro1See » . > hémisphérique hémorrhagie Ses’ mo eu ?s d^cérébrale /r1^ou assofe -, ( &VZ[ ramollissement SS^ B^eriear( le plus souvent associée \ .,Qe \UB 1 ■ l^intégrité (électrique du siège I .tumeurs _ , aDhasie1 musculaire l hémorrhagie U ;ubles moteurs croi./ 3o corticale TiS ses, variables d’éten’I ' r, S "LIÎ.P ! due suivant l’étendueF pênencephahie même de la lésion{ [compression. [' méningite tuber- \
PREMIERE PARTIE.
HÉMIPLÉGIE FACIALE FUNICULAIRE.
L’hémiplégie faciale funiculaire esttotale, directe, isolée
ou associée, le plus souvent isolée, et présente des troubles
électro-musculaires que nous examinerons après
avoir produit les diverses causes qui peuvent l’engendrer.
Ces causes sont le froid et les lésions intra-crâniennes,
intra-temporales, parotidiennes ou sous-cutanées du
nerf de la 7e paire.

Cette paralysie était déjà connue de Galien et d’Hippocrate
 ; Arétée la décrit aussi et indique six éléments susceptibles
de la produire , vulnus, ictus, frigus, cruditas,
venus, vinolentia. Cependant son histoire ne commence
guère qu’avec la découverte de Ch.Bell (1825) , sur les fonctions
dufacial ; aussi Graves a-t-il donné, avec juste raison,
à cette maladie le nom de paralysie de Bell. Plus tard,
Descot, Pichonnière, de Moutault, de Bottu-Desmortiers,
publièrent des mémoires sur ce sujet, enfin Bérard l’étudia
avec beaucoup de soin et publia le résultat de ses recherches
dans le Dict. de méd. en 30 volumes. Ce fut lui qui
prouva que la cause prochaine de la paralysie, dite rhumatismale,
ne résidait point daus l’encéphale, mais qu’elle
était bien une paralysie idiopatique. D’autres travaux cliniques
sont venus successivement compléter les connaissances
qu’on avait déjà sur ce sujet ; nous citerons les
principaux, avec le nom de leurs auteurs, dans le cours
de cette étude.

— 16 —
Le refroidissement est de beaucoup la cause la plus commune
de la paralysie faciale, qui est souvent, dans ces
cas-là, qualifiée de rhumatismale. Il est fréquent de voir
survenir la paralysie de Ch. Bell chez des sujets qui ont
couché dans une chambre froide et humide, dans un lit
voisin d’un mur encore frais, qui se sont exposés à un
courant d’air vif, qui ont reçu une averse sur un côté du
visage, etc. Dans tous ces cas, il semble qu’il y ait action
locale directe. On admet depuis Bérard, quoique sans
preuves, que dans toutes ces circonstances il y a un gonflement
inflammatoire du nerf, gonflement qui siégerait,
dans les cas légers, hors de l’aqueduc de Fallope, d’où
compression légère ; dans les cas graves, dans l’aqueduc
de Fallope, d’où une forte compression entraînant la. dégénérescence
du nerf. Voici un fait où cette étiologie semble
bien évidente :

OBS. I. — Paralysie funiculaire droite (personnelle).

Le nommé L…, âgé de 70 ans, se présente le 20 février à la consultationdemandant
qu’on traite laparalysie de la face qu’il présente.
Il raconte qu’au mois de décembre dernier, se trouvant sur l’impériale
d’un omnibus, il a reçu en pleine figure une averse que le vent
poussait dans sa direction. « L’eau, dit-il, était très-froide et me glaçait
la joue droite qui était plus exposée que la gauche. »

Quelques jours après, il s’est aperçu en se levant qu’il avait de la
peine à prononcer certaines lettres et qu’il avait la face paralysée du
côté droit.
Examens. Paralysie complète à droite, oeil grand ouvert. La paupière
inférieure est renversée en dehors, larmoiement, déviation du
nez à gauche, sillon naso-labial à peu près effacé à droite et trèsprononcé
à gauche ; joue flasque, pendante, commissure labiale trèsfortement
attirée à gauche, bouche légèrement de travers.

Le malade dit que lorsqu’il mange « il est dégoûtant », et cela

— 17 —

parce que sa joue et sa commissure labiale droites sont incapables
de ramener sous les dents et de maintenir dans la bouche les aliments
qui passent de leur côté et qui tombent ensuite au dehors.

L’électricité taradique est plus douloureuse à droite qu’à gauche,
mais ne provoque pas de contraction à droite.

Il existe parfois en outre des signes qu’on vient de lire
des troubles de l’odorat et du sens du goût. L’odorat est
affaibli parce que la paralysie des muscles qui entourent
l’orifice antérieur des fosses nasales rend impossible l’action
de flairer. Longet n’a jamais vu les malades, la narine
saine et les yeux fermés, pouvoir distinguer l’odeur des
différentes substances qu’il leur présentait ; cependant
Féternument qui se produirait quelquefois démontre que
la muqueuse pituitaire peut conserver sa sensibilité générale.
L’aile du nez est soulevée pendant l’expiration et
s’affaise au contraire pendant l’inspiration au point quelquefois
de rendre celle-ci un peu difficile. Bérard cite en
effet l’observation d’un matelot qui, ayant la narine gauche
paralysée, était obligé, quand il se couchait sur le côté
droit, de la tenir ouverte avec le doigt pour respirer librement.
On sait du reste que chez les animaux, comme les
chevaux, pour lesquels ce mouvement des naseaux est.
captif dans l’exercice de la respiration, la paralysie des
deux nerfs faciaux peut entraîner l’asphyxie.

Les troubles du sens du goût peuvent, d’après Trousseau,
constituer dans certains cas le premier sj’mptôme
de l’hémiplégie faciale a frigore. Il rapporte à ce propos
le fait d’un homme qui, à la suite d’un refroidissement,
trouvait à ses aliments un goût plâtré et qui le lendemain
eut une hémiplégie faciale gauche complète. Nous réservant
de montrer plus tard cpj=ftf »efii on doit interpréter ce
signe et quel siège on pei^BjoTsià^igNer à la lésion du faAn
"é. /^- / ,\ 2

— 18 —

cial, nous dirons seulement que cette altération du goût
spécialement limitée aux deux tiers antérieurs de la langue,
suivant exactement la marche des autres symptômes,
de la paralysie faciale, survenant et disparaissant avec
elle, suffira toujours pour distinguer l’altération du goût
dar l’influence du facial, de celle qui pourrait dépendre,
d’une lésion concomitante de la cinquième paire (Troisier).


Les hémiplégies d’origine sous-cutanée reconnaissent
pour cause les traumatismes accidentels ou chirurgicaux ;
Les symptômes sont absolument les mômes que dans l’hémiplégie
a frigore, sauf l’altération du goût qui n’existe
jamais dans la paralysie d’origine sous-cutanée ; cette dernière
peut en outre être totale ou partielle, suivant qu’une
seule ou que les deux branches du nerf ont été intéressées.
Mais lorsque l’orbiculaire est paralysé^ quelle que soit la
cause de la lésion du facial, l’ouverture constante de l’oeil
amène quelquefois des troubles de la conjonctive et de la
cornée que l’occlusion artificielle de l’oeil guérit rapidement
lorsqu’ils existent ;

Voici l’observation d’une malade que nous avons vue
dans le service de M. Hardy, où elle était entrée pour
une pneumonie :

OBS. II. — Hémiplégie faciale totale (personnelle).

En juin 1876, à la suite d’une exposition à un courant d’air, gonflement
à l’angle droit de la mâchoire, avec chaleur, rougeur et vives
douleurs à ce niveau.

La malade entre à l’hôpital Saint-Louis, dans le service de M.Péan
qui pratique deux incisions : l’une en avant du lobule de l’oreille,
un peu au-dessus de l’angle du maxillaire, de trois centimètres environ
de longueur ; l’autre3 oblique également et de la même étendue,

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partant du bord inférieur de l’os malaire et se terminant au niveau
de l’apophyse coronoïde.
Pansements à l’alcool camphré. Exeat après 29 jours, quoique la
cicatrisation fût encore loin d’être complète.

De retour chez elle, la malade s’aperçut en se mirant que sa bouche
était fortement déviée à gauche et son oeil droit grandement ouvert.
Elle eut alors l’explication de plusieurs phénomènes qu’elle dit
avoir observés immédiatement après les incisions : son oeil droitccpleurait
 » continuellement, la mastication était impossible de ce côté et
les liquides, lorsqu’elle buvait, revenaient quelquefois par celte commissure
mal fermée. Ces signes ont, parait-il, légèrement diminué
depuis.
Etat actuel. 23 ans, 1878. On constate les cicatrices des incisions
faites il y a deux ans du côté droit ; la joue de ce côté est pendante,
la bouche un peu déviée à gauche et en même temps attirée en hautest
absolument de travers. L’oeil droit est injecté ; il y a un peu de
conjonctivite généralisée : épiphora abondant. Pupilles égaies.

Malheureusement dans cette observation, la malade
n’ayant pas voulu se laisser électriser, il nous a été impossible
de constatersur les muscles l’effet de lafaradisation et
de la galvanisation. Il est évident que la première n’aurait
pas amené de réaction, mais nous eussions voulu, pour
être complet, signaler le résultat que nous aurions trouvé.

On comprend facilement que lorsqu’un nerf est rompu
ou seulement fortement contusionné et profondément
altéré, la paralysie en découle. Mais un fait plus curieux,
c’est que la compression peut produire la paratysie sans
entraîner de lésion appréciable : le pouvoir de conduction
du nerf est suspendu pour un temps. Weir Mitchell a fait
à ce point de vue de curieuses expériences : une pression de
18 à 20 pouces de mercure, maintenue sur un nerf pendant
15 secondes, interrompt complètement la conduction (pour
les excitations volontaires et pour les excitations élec-
— 20 —
triques). Quand on fait cesser cette compression, la fonction
revient bientôt quoique la myéline soit complètement
divisée au point comprimé. Le cylindre axe reste intact
dans ces expériences, mais on comprend qu’une pression
plus forte et plus prolongée puisse le diviser aussi et produire
ainsi une paralysie plus tenace.

On peut rapprocher de la paralysie faciale traumatique
la paralysie des nouveau-nés, signalée une des premières
fois par P. Dubois et attribuée par lui à la pression du forceps
sur le nerf de la septième paire, mais étudiée surtout
par H. Landouz}^. Cette compression est d’autant plus facile
que l’apophyse mastoïde et le maxillaire inférieur sont
peu développés à la naissance ; elle peut être exercée par
le forceps ou plus rarement par une tumeur intra-pelvienne,
par l’angle sacro-vertébral, l’ischion, etc. La paralysie
peut être totale ou partielle ; le pronostic en est
bénin et la durée ordinairement de quelques heures peut
s’étendre jusqu’à deux mois.

Les lésions spontanées de différents ordres siégeant dans
la région parotidienne peuvent aussi, par compression,
produire des paralysies analogues aux paralysies traumatiques.
Dans certains cas l’inflammation se propage de la
parotide au facial, il en est de même du cancer et de la
gangrène de cette glande assez commune, comme on sait,
à la suite des fièvres éruptives. M. Tausit, en 1866, a en
effet publié un cas de gangrène du nerf facial consécutive
à une parotidite gangreneuse survenue, après une rougeole,
cb<?7 un enfant cachectique.

Les altérations de l’oreille et l’otite en particulier constituent
une cause tellement fréquente de la maladie de
Ch. Bell que Deleau et Roche ont voulu en faire la cause
unique. C’est là 'me exagération évidente, à laquelle les

— 21 —

faits donnent du reste un formel démenti, et qui montre
seulement l’importance clinique de cet élément.

Ce sont surtout les lésions de l’oreille interne qui occasionnent
la paralysie funiculaire, mais les lésions de l’oreille
moyenne peuvent aussi l’entraîner ; Craig prétend
même avoir vu la paralysie faciale produite par l’accumulation
du cérumen dans le conduit auditif externe, paralysie
disparaissant et reparaissant avec le bouchon de l’oreille.
Sans en contester l’authenticité, nous nous
contenterons de regarder comme douteux un fait dont les
rapports du facial avec le conduit auditif externe ne donnent
point la raison, et nous attendrons pour admettre
cette étiologie qu’on ait publié d’autres observations.

Pour les lésions de l’oreille moyenne, on admet que l’inflammation
se propage au facial à travers la mince lamelle
osseuse qui les sépare. La clinique permet encore, si l’inflammation
est circonscrite, de préciser son siège. Lorsque
le nerf est intéressé un peu au-dessus du trou stylo-mastoïdien,
le rameau occipito-auriculaire se trouvera lésé,
et à la paralysie des muscles de la face s’ajoutera celle des
muscles de l’oreille. Ce signe sera, en général, difficile à
constater parce que ces muscles sont très-peu actifs chez
l’homme ; cependant Berger a observé un malade qui avait,
à l’état normal, la faculté de mouvoir ses oreilles et qui
la perdit lorsqu’il fut atteint de paralysie.

Un peu plus haut dans le canal de Fallope, le facial
émet une autre branche bien plus importante que les
autres, c’est la corde du tympan. Quand le nerf est paralysé
au-dessus de cette émergence, on constate des troubles
particuliers dans le goût et dans la sécrétion salivaire
dont, malgré les travaux de Cl. Bernard, de Lussana, de
Schiff, de Longet et de M. Duval, la [physiologie patholo-
— 22 —
gique n’est pas encore fixée. M. Vulpian, qui a dernièrement
soumis à un nouveau contrôle expérimental les interprétations
de ces auteurs, en arrive à cette conclusion
que toutes les incertitudes régnant sur cette question ne
sont pas complètement dissipées ; on comprendra donc
que nous n’insistions pas longuement sur un point de physiologie
dont un tel maître déclare l’explication incertaine.
Nous dirons simplement qu’on peut résumer en trois catégories
les théories proposées.

La première, due à Cl. Bernard, veut que le facial ait
une action directe, motrice sur l’exercice du goût.

Dans la seconde, le trijumeau est le nerf gustatif de la
langue, mais ici encore surgissent des divisions parmi les
physiologistes qui l’admettent. Rouget fait passer l’impression
directement parle lingual et le trijumeau ; SchifL
par le lingual, la corde du tympan et le grand nerf pétreux
superficiel : Stich, parle lingual, la corde du tympan, la
partie périphérique du tacial et le trijumeau ; enfin M. Vulpian
ne se prononce pas sur le trajet précis.

Dans la troisième, le goût a un nerf spécial distinct du
facial et du trijumeau, dans la partie antérieure de la langue:
c’est le nerf de Wrisberg d’après Lussana ; le nerf de
Wrisberg et le glosso-pharyngien d’après M. Duval.

Quoi qu’il en soit de ces incertitudes, il semble à peu
près prouvé par l’observation clinique « que les troubles
du goût apparaissent dans la paralysie du facial quand
la lésion est placée assez haut au-dessus de l’origine de
la corde du tympan, et ils deviennent beaucoup plus rares
quand la lésion siège encore plus haut, du côté des centres.
 » (Grasset.) Celle-ci peut être une inflammation propagée,
comme nous l’avons déjà dit, à travers la mince
lamelle osseuse qui sépare l’oreille moyenne du canal de

— 23 —
Fallope. Il semblerait même que cette lamelle peut être
repoussée quelquefois au point de comprimer le facial,
comme tend à le prouver le fait publié récemment par
Gruber, qui a vu une paralysie faciale guérie par la ponction
de la membrane du tympan et l’issue du pus à travers
la caisse. (Grasset.) 

Cette compression peut tenir encore soit à des tubercules,
soit à une ostéite condensante du canal que parcourt
le facial. Nous en avons trouvé un exemple dans les Bulletins
de la Société anatomique (1866)  ; il est dû à M. Triquet.


OBS. III. — Ostéite de la caisse. Paralysie du facial. (Très-résumée.) 

Malade âgée de 28 ans, affectée depuis plusieurs années d’un écoulement
puri forme de l’oreille droite et de tuberculose pulmonaire
arrivée au dernier degré. Dans les dernières semaines de sa vie, paralysie
faciale totale à droite.
Autopsie : Destruction complète de la membrane du tympan etcompression.
du nerf facial par une ostéite condensante. Pas de tubercules
dans l’oreille et dans le rocher.

Lorsque la lésion siège encore plus haut au-dessus de
l’émergence du nerf du muscle de l’étrier, mais au-dessous
du ganglion géniculé, elle se traduit par tous les signes
que nous venons de passer en revue, signes auxquels vient
s’ajouter une hyperalgésie auditive. Toutle monde connaît
l’observation devenue classique du professeur Roux, qui,
parlant à l’Institut de la paralysie faciale dont il était
atteint lui-même, signala un ébranlement douloureux de
sa membrane du tympan par les sons un peu forts. Cette

— 24 —
particularité avait aussi frappé Longet. H. Landouzy, en
1850, dans un mémoire adressé à l’Académie des sciences
fixa l’attention du public médical sur ce fait, dont l’anatomie
rend parfaitement compte. Seulement, d’accord avec
les auteurs français, il attribua uniquement ce phénomène
à la paralysie du muscle du marteau, et il en fit, par suite,
le signe d’une lésion siégeant sur le facial au-dessus du
ganglion géniculé. Pour nous, nous croyons avec Erb et
les auteurs allemands qu’il faut tenir compte du muscle
de l’étrier et que le symptôme peut se présenter déjà quand
la septième paire est intéressée un peu au-dessous du gan.glion
géniculé.

Cette lésion peut reconnaître différentes causes ; il a déjà
été question de l’otite, des tubercules et des altérations
osseuses du rocher, il nous reste à signaler les fractures
de cet os. Celles- ci sont loin d’être rares, et nous en avons
observé un cas dernièrement dans le service de M. Gosselin.
Ayant négligé d’en recueillir l’observation, nous en
rapportons une autre, due à M. Burlaud, et que nous
avons également trouvée dans les bulletins de la Société
anatomique de 1866.

OBS. IV. —Fracture du rocher. Hémiplégie limitée à la face.
(Résumée.) 

Homme, 30 ans, fumiste. Chute d’une hauteur de S étages. Perte
de connaissance immédiate, transport à l’hôpital. Au bout de quelques
heures il reprend ses sens.
Examen, Plais peu étendue à la tête. Mouvement et sensibilité
conservés dans les membres. A la face hémiplégie droite totale, sensibiité
parfaite. Abondant écoulement de sang par l’oreille droite,
remplacé ensuite par un écoulement séreux.

Contusion du thorax et fracture des 5°, 6" et 7° côtes.

— 25 —

Deux jours après mort dans le coma.
Autopsie. Fracture du rocher perpendiculaire au grand axe du rocher,
à un demi-centimètre en dehors du trou auditif interne, divisant
l’oreille moyenne et laissant à nu les osselets de l’ouïe. Déchirure
du tympan, de la dure-mère et du facial.

En remontant le tronc du facial nous arrivons au ganglion
géniculé lui-même. En dehors de la branche qui, par
l’intermédiaire du ganglion otique, va se rendre au muscle
interne du marteau, c’est là que naît le grand nerf
pétreux superficiel qui va se rendre au ganglion sphénopalatin.
Par l’intermédiaire de ces ganglions, le facial
innerve les muscles du voile du palais, péristaphylin interne
et palato-staphylin (ganglion de Meckel) , péristaphylin
externe (ganglion otique). Ces muscles relevant le
voile du palais et la luette et tendant le voile du palais,
leur paralysie, d’un côté, déviera la luette, rendra le voile
du palais flasque et inégal et viendra témoigner de la
lésion du facial au-dessus du ganglion géniculé. La déviation
de la luette a été fréquemment constatée dans la paralysie
funiculaire, cependant Debrou a voulu contester la
valeur de ce signe en montrant qu’à l’état normal la luette
est déjà déviée chez certains sujets. Mais Diday et d’autres
observateurs ont vu la déviation de la luette, dans les
cas de paralysie faciale, disparaître peu [à peu en même
temps qu’elle, ce qui prouvait bien la nature pathologique
du phénomène et montre en même temps que, pour ne pas
être d’une valeur absolue, ce signe sera néanmoins bon à
constater lorsqu’on aura des doutes sur le siège de la
lésion.

Dans quelques cas aussi, les deux piliers du voile du
palais sont entraînés dans le même sens que la luette et

— 26 —
présentent une courbure moins prononcée que celle de
l’autre côté. On a encore noté du nasonnement ; ce sont là
des variétés sans importance.

D’après l’hypothèse de Schiff, au-dessus du ganglion
géniculé, les troubles du goût disparaîtraient, mais nous
avons vu que ce fait a encore besoin d’être éclairci par la
clinique.

Enfin le nerf facial peut être intéressé dans son trajet
à la base du crâne ; on se basera sur les troubles concomitants
pour arriver au diagnostic précis.

OBS. V. — Otite interne. — Hémiplégie faciale droite totale. — Méningite.
— Odeur gangreneuse à l’ouverture de la cavité crânienne. —
(Moutard-Martin, Société anatomique, 1875.) 

X…, âgé de 13 ans, entre à 11 heures du matin salle Saint-Jean
(fervice de M. Labric). Ses parents disent qu’il est atteint, depuis
deux mois d’un écoulement de l’oreille droite, et que depuis trois
jours il est beaucoup plus souffrant, pousse des cris et se plaint de
crampes dans les membres inférieurs.

A son arrivée, nous constatons les symptômes suivants: Ecoulement
de pus par l’oreille droite. La tête est fortement renversée en
arrière, on ne la redresse qu’avec effort et en faisant pousser des cris
au malade. Hémiplégie faciale droite totale, avec strabisme interne de
l’oeil du même côté. L’enfant répond mal anx questions ; néanmoins
il accuse de vives douleurs, se plaint de voiries objets doubles, cris et
délires continuels. Pas de troubles dans les membres. Mort dans la
soirée.
Autopsie : A l’ouverture du crâne, on est impressionné par une
forte odeur de gangrène. Liquide séreux dans la cavité de l’arachnoïde.
Nombreuses fausses membranes au niveau du bulbe, de la protubérance
et jusqu’au chiasma des nerfs optiques. Elles sont infiltrées de
pus et au niveau de la protubérance, hémorrhagie dans leur épaisseur.
Ventricules latéraux remplis de liquide sanieux à odeur gangré-

•~ 27 —
neuse. Altération de la substance cérébrale au niveau du pédoncule
et de la protubérance qui est légèrement ramollie.
Trombosedu sinus latéral. Le pus qui remplit l’oreille moyenne a
fusé dans différentes directions, vers la cavité crânienne parie trou
auditifinterne.

La paralysie faciale est indolore, et, lorsqu’on sera en
face d’un paralytique facial se plaignant de souffrir dans
la région paralysée, on devra penser à une affection protubérantielle,
se rappelant le fait suivant rapporté par Du~
chenne (de Boulogne) dans son traité de l’électrisation
localisée : appelé auprès d’un malade dans un cas où l’hémiplégie
faciale s’accompagnait de douleurs atroces en
apparence névralgiques et de déviation de la luette, cet
auteur rattacha le tout à une lésion unique agissant sur la
paroi antérieure du quatrième ventricule, au-dessus du
point d’entrecroisement des filets du facial ; quelques mois
plus tard, une paralysie de la sixième paire se montra, et
quoique la peau de la face eût perdu toute espèce de sensibilité,
les douleurs (névralgiques) n’en étaient pas moins
atroces. Enfin, avant la fin de l’année, une hémiplégie du
côté du corps opposé à la paralysie faciale vint prouver
que la lésion du quatrième ventricule s’était étendue aux
filets pyramidaux de la protubérance.

Récemment cependant Webber a attiré l’attention sur la
douleur qui accompagnerait la paralysie, assurant qu’on
la rencontre dans plus de la moitié des cas. Elle siégerait
surtout dans l’oreille, derrière l’oreille et sur le trajet du
maxillaire inférieur, quelquefois elle serait, plus généralisée.
Il l’attribue soit à des filets de la cinquième paire,
soit surtout au rameau auriculaire du pneumogastrique
qui s’anastomose avec le facial.

Après avoir ainsi tâché de montrer comment on pouvait

— 28 —
arriver à la localisation intra-temporale des causes de la
paralysie funiculaire, après avoir fait l’énumération des
lésions qui peuvent l’engendrer, lésions pouvant siéger
soit en dehors du rocher, soit dans l’aqueduc de Fallope,
soit à la base du crâne, il nous reste à étudier l’état des
muscles paralysés et tout spécialement leur état électrique.
Ayant trouvé ce sujet très-bien exposé dans l’ouvrage sur
les maladies du système nerveux de M. Grasset, professeur
agrégé à la Faculté de Montpellier, nous avons largement
puisé dans ces leçons, ne croyant pouvoir mieux
faire.

Nous aurons particulièrement en vue la paralysie rhumatismale
de la septième paire, dans laquelle Erb distingue
trois formes : une légère, une grave et une moyenne.

1° Dans la forme légère, il n’y a aucune espèce de modification
dans l’excitabilité électrique, soit galvanique, soit
faradique, dans les muscles ou dans les nerfs. Tout réagit
comme dans l’état sain et pendant toute la durée de la
paralysie. Dans tous ces cas, le pronostic est très-favorable
: ces paralysies guérissent en deux ou trois semaines,
spontanément ou par n’importe quelle médication. C’est
une forme essentiellement bénigne.

2° Dans le type grave, on retrouve complètement tous
les phénomènes de la réaction dite de dégénérescence, ce
sont : la diminution, puis l’abolition de l’excitabilité galvanique
et faradique des nerfs ; la perte de l’excitabilité
faradique des muscles ; l’augmentation quantitative et
l’altération qualitative de l’excitabilité galvanique des
muscles ; l’augmentation de leur excitabilité mécanique.
Ces formes de paralysie rhumatismale présentent les
mêmes phénomènes et la même marche que les paralysies
traumatiques, ce qui fait penser qu’il doit y avoir dans ces

— 29 —
cas les mêmes lésions. De ses études cliniques sur l’électricité
Erb tire deux conclusions intéressantes : 1° partout
où l’on trouve la réaction de dégénérescence, il y a des
altérations anatomiques notables dans les nerfs et les
muscles ; 2° là où on trouve cette réaction, on a affaire à
une paralysie périphérique.

Quoi qu’il en soit, le pronostic est ici essentiellement
défavorable, la durée toujours assez longue, de deux,
quatre, six mois et plus. Souvent encore, plusieurs années
après la guérison de la paralysie, il y a une certaine lourdeur
dans les mouvements, de légères contractures et des
secousses musculaires.
3e Qu’on suppose maintenant tous les termes de transition
entre ces deux tormes extrêmes et l’on aura les formes
moyennes.

Ici la réaction de dégénérescence n’est pas complète, les
phénomènes musculaires sont bien ceux de cette réaction,
mais l’excitabilité des nerfs ne disparaît pas entièrement ;
elle diminue seulement pour les deux espèces de courants.
Dès la fin de la première semaine, on remarque cette diminution
de l’excitabilité de nerf ; il faut un plus fort courant
que du côté sain pour produire la contraction minima ; le
même courant fait naître une contraction moindre que du
côté sain, mais les choses ne dépassent pas ce degré, et
tout revient ensnite à l’état normal. Malgré cela, dans le
cours de la deuxième ou, plus rarement, de la troisième
semaine, les muscles présentent les anomalies de contraction
décrites, et, à ce moment, le nerf n’étant plus malade,
le contraste est très-net entre l’excitation directe ou indirecte
du muscle. L’excitation directe donne une contraction
lente et soutenue ; la secousse par pôle positif à la
fermeture est plus forte que la secousse par pôle négatif à
..- ». 30 « ~
la fermeture aussi. L’excitation indirecte (par le nerf) 
donne une contraction courte, instantanée, et la secousse
par pôle négatif à la fermeture est plus forte que la secousse
par pôle positif à la fermeture.

Le pronostic est, en général, favorable. Ces paralysies
guérissent en quatre ou cinq semaines, et la motilité peut
revenir bien avant que les phénomènes musculaires décrits
aient tous disparu.

Cette classification des paralysies rhumatismales est
très-intéressante, malheureusement il n’y a pas de règle
sans exception, et Brenner a cité deux faits qui, n’étant
pas en rapport avec l’étude que nous venons de faire,
viennent infirmer la règle qu’avait voulu établir Erb. Dans
le premier, il s’agit d’un cas léger guéri en peu de temps et
qui présenta néanmoins le deuxième jour une diminution
de l’excitabilité galvanique et faradique, qui fut de peu de
durée. Le second se rapporte à un cas qui avait les apparences
d’une forme grave avec réaction de dégénérescence
complète et dont la guérison ne se fit attendre que six
semaines.

Les paralysies traumatiques présentent, en général, la
réaction de dégénérescence typique. Pour les paralysies
par compression, cela dépend de l’intensité de celle-ci ;
quand elle est grave, il y a réaction de dégénérescence ;
quand elle est légère, il n’y a absolument rien.

Onimus a signalé un fait intéressant qui permettrait de
distinguer les paralysies traumatiques des paralysies rhumatismales.
C’est l’apparition beaucoup plus rapide des
phénomènes électriques dans les paralysies rhumatismales
que dans les paralysies traumatiques. Ainsi, il cite des faits
où ces signes apparurent dès les premiers jours, surtout
le troisième jour, dans des paralysies rhumatismales, tan -

— 31 --

dis qu’ils n’apparaissent pas avant le vingt-deuxième dans
les hémiplégies de cause traumatique. Cela viendrait de
ce que le froid agit directement sur la terminaison intramusculaire
des nerfs, tandis que le traumatisme, agissant
sur le tronc nerveux, n’influence que plus tard les
. extrémités. (Grasset.) 

Les réactions électriques indiquées se retrouvent dans
toutes les paralysies faciales périphériques, même quand
elles dépendent d’une cause intra-cranienne Rosenthal a
cité plusieurs observations intéressantes dans lesquelles
cette réaction avait permis de diagnostiquer l’origine
extra-cérébrale, quoique intra-crânienne, de certaines paralysies
produites par des tumeurs de la base du cerveau
par exemple. C’est ainsi que l’excitabilité électrique après
avoir été d’un grand secours pour établir le diagnostic
sert à porter un pronostic ; nous verrons plus tard que
l’électricité est le moyen de traitement le plus efficace.

DEUXIEME PARTIE
HÉMIPLÉGIES FACIALES TOTALES BULB0-PR0TUBÉRANTIELI.ES
Dans les hémiplégies de cause bulbo-protubérantielle,
la face est paralysée du côté opposé aux membres, nous
en donnerons plus loin la raison ; c’est à cette espèce
d’hémiplégie que M. Gubler a attaché le nom de paralysie
alterne. Lorsque la lésion intéresse les faisceaux du facial
dans le bulbe, l’hémiplégie de la face est totale, directe et
s’accompagne de troubles électro - musculaires. Celle-ci
reconnaît pour cause soit une lésion en foyer, soit une
tumeur. Voici la relation résumée d’un fait de ce genre
observé par M. Landouzy et déjà publié dans la thèse de
M. Delfau.

OBS. VI. —Tumeur de la protubérance. — Landouzy. — (Résumé.

L. Albert, 34 ans, entre chez M. Constantin Paul, à l’hôpital SaintAntoine,
pour une hémiplégie faciale droite.

Jamais d’affection vénérienne, pleurésie gauche à 19 ans.

Souffrant depuis 18 mois, son malaise a débuté par des douleurs
vives descendant des hypochondres vers le pubis et qualifiées, par son
médecin, de coliques néphrétiques.
Examen le 6 juin. Scrofulide sur le bord radial de l’avant-bras gauche.
Depuis le mois de janvier L… prétend se sentir faible, maigrir
et souffrir fréquemment de petits accès fébriles vespérins. Diminution
rapide des forces.
— 33 —
Dans la première quinzaine de mai, L… s’aperçoit le malin en se
rasant qu’il a la figure fortement tirée à gauche. Dans les premiers
jours de juin fourmillements dans la main gauche et faiblesse du
membre allant en augmentant, ce qui décide le malade à entrer à
l’hôpital. Faradisation de la face douloureuse pour le côtédroit, donne
quelques contractions des muscles dans la partie inférieure de la face
et de l’orbiculaire, mais ne produit rien à droite sur le front. La galvanisation,
le pôle négatif étant à la périphérie donne à l’ouverture
et à la fermeture du courant des contractions plus manifestes et plus
douloureuses du côté malade que du côté sain.

Au dynamomètre la main gauche marque vingt, la droite soixante.
Pas de phénomènes subjectifs et objectifs.Anestbésie du membre supérieur,
rien au membre inférieur gauche.

Cystite. Rien d’anormal dans les urines. Signes de tuberculose au
premier degré au sommet du poumon droit.

Diagnostic : Tumeur de la protubérance. Quant à la nature de la
tumeur, elle doit être tuberculeuse, étant donnés ces faits : qu’il n’y
a pas d’antécédents vénériens, qu’il y a sur l’avant-bras des traces de
scrofule et qu’enfin les sommets des poumons sont très-suspects.

2 juillet. Affaiblissement progressif. Le membre gauche a rencontré
presque toute sa force, la sensibilité aux contacts a paru, mais
fait défaut à la température.

Mort le 4 juillet.
Autopsie. A l’ouverture du crâne, on trouve un peu d’oedème de la
base. L’examen complet de l’encéphale ne montre qu’un tubercule
du volume d’un noyau de cerise, ferme à sa périphérie, plus mou à
son centre, de couleur pistache, occupant la partie droite du bulbe,
dans un point intermédiaire au bulbe et au bord inférieur de la protubérance.


Les lésions en foyer sont rares dans ces régions ; nous
avons cependant été assez heureux pour en observer un
cas dans le service dé M. Hardy ; nous en publions l’observation
un peu résumée et nous la faisons suivre de quelques
remarques.

Auge. 3

OBS. VII. — Hémiplégie faciale gauche totale. — Troubles moteurs
dans les membres. — Troubles cérébraux. — Athérome artériel généralisé.—
Hémiplégie alterne par ischémie de la partie inférieure
gauche de la protubérance ??

'La nommée Lallement (Françoise) entre le Sjuinàla Charité,salle
Sainte-Anne, service de M. Hardy.

Il y a huit jours, L… se trouve subitement prise dans la rue d’étourdissement
et de faiblesse tels qu’elle serait tombée si on ne l’eût
soutenue. On la fit entrer chez un pharmacien, puis on la ramena
chez elle en voiture, car elle ne pouvait marcher, une jambe (on ne
peut savoir laquelle) traînait plus que l’autre, en même temps le
bras droit était faible, malhabile.

Arrivée chez elle, L… fut couchée, resta anéantie pendant quatre
ou cinq heures, puis revenue à elle, elle aurait remarqué une faiblesse
notable dans les membres droits, et en même temps que « les traits
étaient tirés à droite, la bouche de travers, entraînée vers la droite,
l’oeil gauche grand ouvert. » Le dire de la malade est loin d’être affirmatif,
et d’après une autre version l’hémiplégie faciale n’aurait été
constatée que le lendemain de l’attaque.

Quoiqu’il en soit, au début, rien de notable n’est survenu depuis le
3 juin, jour de l’attaque, jusqu’au 8 juin, époque où la malade est
apportée à l’hôpital.
Etat le S juin. Obnubilation cérébrale considérable. Pas de trouble
de la sensibilité générale ou sensorielle. Parésie, malhabileté de ?
membres droits.

Hémiplégie faciale gauche totale et complète, les paupières largement
ouvertes laissent voir la conjonctive vivement injectée. Epiphora.
Lobule du nez légèrement entraîné à droite.

Pas de déviation de la langue et de la luette ; pas de trouble de l’ouïe.
La faradisation de la face est-douloureuse, mais n’occasionne pas de
contraction musculaire.

Vue normale à gauche ; à droite cataracte.

Poumons, reins et appareils digestifs, normaux.
Coeur : hypertrophié, rien à la pointe. A la base bruit parcheminé
en rapport avec Pathérome de l’atorte. Dilatation énorme du grand

— 35 —

sinus aortique, athérome des artères numérales, radiales et crurales ;
inégalité des pouls radiaux droit et gauche.
Remarques. En présence d’une paralysie faciale se présentant
avec le caractère d’une hémiplégie périphérique,
on a à se demander :

1° Si cette hémiplégie ne serait pas une hémiplégie a frigore
survenue chez la malade à la faveur de l’état d’obtusion
cérébrale dans lequel on l’avait ramenée chez elle,
état qui ne lui avait pas permis de se défendre contre des
conditions de refroidissement qui aurait amené une paralysie
de Bell, conditions qui auraient pu échapper complètement
à son attention et à son souvenir.

2° Si, au contraire, on n’avait’pas affaire à une paralysie
faciale relevant des mêmes causes, des mêmes lésions
que les troubles intellectuels et moteurs dont aurait souffert
la malade avant d’être frappée de son hémiplégie
faciale. Etant donné que la malade a présenté des troubles
moteurs des membres droits et une hémiplégie faciale
gauche ayant tous les caractères d’une paralysie bulboprotubérantielle,
on peut. admettre qu’une lésion de la
partie inférieure de la protubérance gauche a produit des
troubles tels qu’ils ont intéressé le facial gauche, tandis
qu’ils ont intéressé les faisceaux nerveux destinés (après
leur entrecroisement au niveau du collet du bulbe) aux
membres droits. Nous nous rangeons volontiers à ce dernier
diagnostic, à cause de l’intensité dès troubles cérébraux,
qui témoignent d’une mauvaise circulation dépendante
de ses lésions athéromateuses : pour que celles-ci
expliquent à la fois les troubles moteurs droits et l’hémiplégie
faciale gauche, il suffit d’admettre que l’athérome
qui a commandé des tromboses et consécutivement de l’is-
— 36 —
chémie cérébrale siège au niveau de l’artère cérébelleuse
postéro-inférieure, laquelle, comme on sait, irrigue la partie
inférieure delà protubérance, point au-dessus duquel
s’est fait l’entrecroisement des faisceaux nerveux destinés
à la moelle.

TROISIEME PARTIE.
HÉMIPLÉGIE FACIALE CÉRÉBRALE.
§ Ier. — Hémiplégie faciale pédonculaire.

Dans le pédoncule, les filets nerveux qui vont constituer
le facial inférieur seront d’autant plus facilement
lésés que celui-ci est, comme chacun sait, divisé en deux
couches : l’une antérieure motrice, l’autre postérieure
sensitive. Une lésion’qui intéressera les filets moteurs
atteindra donc, pour peu qu’elle soit étendue, les fibres
du facial venant de la couche corticale et se rendant au
bulbe ; celles-ci traduiront leur lésion par une hémiplégie
inférieure qui aura tous les attributs de l’hémiplégie cérébrale,
c’est à-dire qu’elle sera croisée, que les muscles
conserveront l’excitabilité électro-musculaireet ne seront
pas frappés d’atrophie.

Le siège pédonculaire de la lésion sera reconnu à l’association
de l’hémiplégie faciale avec la paralysie des membres
du même côté, avec des troubles parétiques possibles
dans le domaine de la troisième paire, ou dans celui de la
sixième paire, et enfin parfois avec des phénomènes de
méningite basilaire. Quelquefois cependant l’hémiplégie
faciale existe seule, et alors le diagnostic est entouré de
difficultés qui nous paraissent presque insurmontables.

— 38 —
Témoin le fait suivant, que nous trouvons dans les Bulletins
de la Société anatomique (1866) , rapporté par
M. Causit.

OBS. VIII. — Tubercule pédonculaire. — Tuberculisation
pulmonaire.

jua nommée Boichelot, 2 ans, entre le 12 mars à l’hôpital. Malade
depuis un mois, elle a eu des convulsions presque tous les jours et a
cessé de marcher. Pas de vomissements, pas de diarrhée.

13 mars. Enfant bien constituée, dentition régulière, se tient assise
sur son lit. Pupille droite plus rétrécie que la gauche, légère hémiplégie
faciale inférieure droite. Pleurs faciles, de temps en temps
depuis son entrée légers mouvements convulsifs dans les membres.
Traitement. Huile de foie de morue. Iodure de potassium.

12 avril. Dépérissement progressif. Mort. Elle n’a pas eu de convulsions
depuis son entrée.
Autopsie. Injection des méninges ; ventricules latéraux distendus
par de la sérosité. A l’origine des pédoncules cérébraux, au devant de
la protubérance, légèrement à droite, tubercule de la grosseur d’une
noisette, jaunâtre, ramolli sur certains points. Poumons farcis de
tubercules.

Dans ce cas, en effet, on ne pouvait arriver au diagnostic
que par exclusion, et nous ignorons même jusqu’à quel
point on eût pu le soutenir si l’enfant n’avait pas été en
puissance de diathèse tuberculeuse, comme le prouvaient
les lésions avancées du poumon et si l’absence même de
phénomènes concomitants en avait permis un autre.
D’autant plus que les lésions du pédoncule sonl en tout
semblables aux lésions limitées à l’étage supérieur de la
protubérance et que, dans les unes comme dans les autres,
les troubles s.ensitifs sont loin d’être rares. Nous avons
— m —
cependant indiqué, en parlant de l’hémiplégie faciale protubérantielle,
des caractères qui permettent encore de
localiser la lésion ; mais, lorsqu’ils viennent à manquer,
le doute a pleinement sa raison d’être.

L’hémiplégie faciale engendrée par une lésion de la protubérance
peut être inférieure (portant sur la branche cervico-faciale
du nerf) ou inféro-supérieure (portant sur
toutes les branches du facial) suivant que celle-ci siège audessus
ou au-dessous de la réunion des deux faisceaux
nerveux, qui constituent la septième paire. Dans le premier
cas la paralysie est croisée , c’est-à-dire qu’elle se
trouve située du côté opposé à celui que la lésion occupe
dans la protubérance et elle se trouve du même côté que la
paralysie des membres ; dans le second cas elle est directe
pour la face, mais elle demeure croisée pour les membres,
parce que le nerf facial est intéressé dans une partie du
mésocéphale qui correspond au côté de la face auquel il se
distribue, tandis que les faisceaux cérébro-médullaires,
compromis en même temps que lui, se trouvent encore en
ce point du côté opposé aux membres qu’ils doivent animer.
Dans la première enfin le nerf facial conserve son excitabilité,tandis
que dans la seconde il la perd rapidement
et s’altère comme la partie périphérique d’un nerf coupé.
Nous avons étudié cette dernière, sous le nom d’hémiplégie
faciale protubérantielle, nous allons maintenant nous occuper
de la première que nous rattachons à l’hémiplégie pédonculaire
: ces deux paralysies en effet présentent à peu
près les mêmes signes et les mêmes causes ; nous verrons
cependant qu’il est encore dans ce cas ordinairement possible
de localiser la lésion.
— 40 —
Les hémiplégies faciales dues à une lésion de la protubé •
rance située au-dessus de l’entre-croisement des fibres du
facial présentent, nous l’avons déjà dit, les mêmes caractères
que les paralysies pédonculaires, et les troubles de la
sensibilité, quand il en existe, sont absolumentles mêmes.
L’étiologie peut être la même, maisiciencore l’hémorrhagie
est la plus rare de toutes les causes. M. Desnos a cependant,
en 1870, communiqué à la Société médicale des hôpitaux
un cas de ce genre ; nous le rapportons sans l’entourer
de tous les commentaires dont l’a enrichi l’auteur,
nous ne prendrons que ceux qui ont trait à notre sujet.

OBS. IX. —Hémorrrhagie de la protubérance (Desnos).

Examinée le jour de son entrée dans les salles de M. Desnos, la
malade raconte que la veille elle a été prise d’une perte de connaissance
et que, lorsqu’elle est revenue à elle, au bout de quelques
heures, elle était paralysée. On constate, en effet, une paralysie complète
du mouvement dans les membres supérieurs et inférieurs du
côté droit, ainsi qu’une paralysie de la face dans le même sens. En
outre, la tête, légèrement inclinée sur l’épaule droite, est déviée de
telle façon que le menton regarde vers l’épaule du même côté, les
yeux étaient également déviés vers la droite. Il est difficile de redresser
la tête qui reprend, aussitôt qu’on l’abandonne à elle-même, sa
position première, et la volonté de la malade est impuissante à
donner à son angle optique la direction normale.

La sensibilité est émoussèe dans ses divers modes dans les parties
paralysées. Cette femme vécut encore quinze jours ; après ce temps
elle fut tuée par une hémorrhagie formidable du rein droit et à l’autopsie
on trouva, outre une dégénérescence généralisée du système
artériel de l’encéphale, une hémorrhagie de l’étage moyen du lobe
gauche de la protubérance.

« Ce fait, dit M. Desnos, et ceux de M. Prévost, me paraissent
permettre d’établir que, lorsque la rotation de la
— 41 —
tête et la déviation conjuguée des yeux ont lieu du côté
opposé à la paralysie, il s’agit d’une lésion des hémisphères
 ; que si, au contraire, elles se produisent du même
côté que Vliémiplégie, elles indiquent une lésion d’une partie
constituante de Visthme encéphalique. »

Malheureusement ce symptôme n’existe pas toujours et
nous n’avons pu le trouver noté dans une observation
d’hémorrhagie protubérantielle relatée par M. Rendu et
présentée, en 1875, à la Société anatomique.

Dans les cas de tumeur siégeant dans cette région,
l’hémiplégie faciale est accompagnée de symptômes divers
dus à la gêne qu’éprouvent les noyaux moteurs et sensitifs
agglomérés dans cette région. M. Marot a présenté,
en 1875, à la Société anatomique un fait très-détaillé de
ce genre ; nous allons le résumer :

Ons. X. — Tumeur de la protubérance annulaire. — Hémiplégie et
hémianesthésie, par M. Marot, interne, Soc. anat., 1875.

L… (Madeleine) , âgée de 4 ans, entre le lor janvier 1875 dans le
service de M. Cusco à l’Hôtel-Dieu. Déchéance intellectuelle, depuis
trois mois. Abcès froid derrière le grand pectoral gauche. Incurvation
de la colonne vertébrale, vestige d’un mal de Pott.

Peu après son entrée à l’hôpital elle accuse des troubles du côté
des yeux et des oreilles (diplopie et surdité passagères) augmentant
progressivement d’intensité, et plus marqués à droite, en même
temps qu’une céphalalgie frontale et temporale intense. Plus tard,
apparition de vertiges subits ; la malade a des nausées et quelques
vomissements ; ces différents troubles ne persistent pas. Quelques
temps après on remarque une déviation de l’oeil droit en dedans. On
pense à la syphilis, mais rien ne vient confirmer cette idée.

Pas de signes de tuberculose pulmonaire et cependant la malade
s’affaiblit de jour en jour sans cause connue.

— 42 —

Vers la fin de décembre apparition d’une parésie faciale inférieure
gauche et des membres du même côté.

En janvier la paralysie augmente dans les membres et reste la
même dans la face, la malade se plaint de perdre ses membres gauches
dans le lit et de ne plus sentir sa joue gauche avec la main du
même côté. Anesthésie complète dans la moitié gauche du corps,
mais en revanche la malade se plaint d’élancements douloureux qui,
partis de la racine des membres de ce côté, s’irradient vers la main et
le pied.

Sensibilité spéciale conservée, les organes des sens sont intacts.

La paralysie de la sixième paire droite s’accentue de plus en plus.

A la fin de février, la céphalalgie devient occipitale, les mouvements
de latéralité de la tète sont deuloureux. Quelques vertiges de
temps en temps.

Le 5 mars, ptôse de la paupière supérieure droite, collapsus et
mort le 10 mars.
Autopsie. Deux tumeurs régulières dans la substance nerveuse ;
l’une peu volumineuse, située superficiellement sous la face convexe
de l’hémisphère droit, n’a certainement donné lieu à aucun des
troubles observés ; l’autre plus considérable, placée dans la mGitié
droite de la protubérance, fait saillie dans le quatrième ventricule et
se trouve située, au devant du pédoncule cérébelleux inférieur, qui est
intact à gauche, tandis que le droit est comprimé par la tumeur.

Le pédoncule cérébral droit est presque entièrement ramolli et
rosé depuis la protubérance jusqu’au voisinage de la couche optique
qui est parfaitement saine.

Dans l’épaisseur de la couche corticale, à la partie inférieure delà
circonvolution qui borde en arrière la scissure de Rolando, et dans
son épaisseur se trouve la seconde tumeur qui est du volume d’un
gros pois. Elles sont toutes les deux de nature tuberculeuse.

Cette observation très-complète au point de vue de la
relation des symptômes laisse cependant à désirer sur un
point ; il reste regrettable en effet que les antécédents héréditaires
de la malade n’aient pu être notés (on doit
probablement imputer le fait à la déchéance intellectuelle

— 43 —

qu’elle présentait à son entrée à l’hôpital) , car la marche
lente des accidents, leur apparition progressive devaient
faire penser à une tumeur que l’absence d’une syphilis antérieure
jointe aux traces de scrofule devait peut-être faire
croire de nature tuberculeuse, et la certitude du diagnostic
eût été à peu près complète si l’on eût eu des renseignements
favorables. Quand au siège de la lésion, l’association
de l’hémianesthésie gauche et des troubles de la vue
et de l’ouïe à droite avec la paralysie de la sixième paire
droite devait le faire placer dans la partie supérieure de la
protubérance, et empiétant assez sur le pédoncule pour
faire sentir son influence sur la capsule interne qui, on le
sait, en dehors de l’hystérie et du saturnisme chronique
commande à tous ces troubles.

§ IL — Hémiplégie faciale hémisphérique.

Nous appellerons hémiplégies faciales hémisphériques
celles qui sont causées par les lésions des faisceaux intrahémisphériques,irradiés
delà substance corticale aux pédoncules,
lésions occupant le centre ovale.Ces hémiplégies
peuvent être causées par une tumeur, parune hémorrhagie
ou un ramollissement. Comme celles que nous venons
d’étudier, ellessontcroisées, inférieures etassociées ; cellesci
sont le plus souvent associées à des troubles moteurs du
membre supérieur.

M. Pitres, qui a étudié d’une manière spéciale les lésions
du centre ovale, propose, pour mettre à découvert les différents
faisceaux qui entrent dans sa composition, de lui
faire subir quatre coupes successives parallèles au sillon
de Roiando et passant: la première au niveaux des pieds
des circonvolutions frontales (coupe pédiculo-froutale) , la

— 44 —
deuxième sur la circonvolution frontale ascendante (coupe
frontale) , latroisième sur la circonvolution pariétale ascendante
(coupe pariétale) et la quatrième sur le pied des lobules
pariétaux (coupe pédiculo-frontale). Dans tout ce
qui va suivre nous nous inspirerons surtout des savantes
recherches de cet auteur.

Toutes les lésions du centre ovale sont loin de présenter
la même gravité, et tout d’abord celles qui siègent en avant
de la coupe pédiculo-frontale, c’est-à-dire dans les lobes
préfrontaux, ne s’accompagnent pas de troubles moteurs à
moins toutefois que par leur volume elles ne compriment
ou qu’elles n’irritent les faisceaux moteurs voisins. Ceci
se trouvant en dehors du cadre que nous nous sommes
tracé, nous n’insisterons pas et rangeant dans la même
catégorie les lésions des faisceaux occipitaux et sphénoïdaux
du centre ovale, nous passons de suite à l’étude des
phénomènes engendrés par les lésions des faisceaux frontopariétaux.


« Les lésions destructives un peu étendues des faisceaux
médullaires de cette région déterminent constamment
une paralysie croisée persistante, souvent accompagnée,
au début, de contracture primitive et plus tard de
contracture secondaire. Elles peuvent aussi donner lieu
à des convulsions épileptiformes, semblables à celles
qui résultent quelquefois des lésions de la zone motrice
corticale (épilepsie partielle) et à de l’aphasie. »
(Pitres, Recherches sur les lésions du centre ovale, 1877.) 

L’hémorrhagie est la cause la plus commune des hémiplégies
fasciculaires. Le début est en général brusque, le
sujet est frappé d’apoplexie, la tête et les yeux sont déviés
du côté de la lésion, les membres du côté paralysé jouissent
d’une température plus élevée que ceux du côté op-

— 45 -

posé, etc ; puis tous ces troubles cessent et il ne reste plus
que la paralysie de la face et des membres qui peut disparaître
ou au contraire être remplacée par la contracture.
Il ne faut cependant pas croire que la question du siège
soit inutile à connaître dans la marche de l’hémorrhagie
cérébrale ; on sait en effet, depuis les recherches de
M. Charcot, que les lésions limitées à la substance grise
des masses cérébrales, à savoir: le noyau lenticulaire, le
noyau caudé et enfin la couche optique, ne produisent pas
de sclérose consécutive. Voici un fait dont nous avons été
témoin, et dans lequel la réparation a été rapide et presque
complète.

OBS. XI. — Hémorrhagie cérébrale (capsule externe). — Hémiplégie
gauche de la face et des membres. — Déviation de ia face et conjuguée
des yeux à droite. (Personnelle.) 

La nommée T… (Joséphine) , 33 ans, couturière, estapportéeà l’hôpital,
le 6 février, salle Sainte-Annt, service de M. Hardy, à la Charité,
trois jours après l’accident.
Antécédents. Héréditaires, négatifs ; personnels: Pneumonie en
1861, pleurésie en 1876. Elle est sujette à des migraines périodiques, '
depuis l’âge de 13 ans, revenant tous les quinze jours environ,
s’accompagnant de vomissements, photophobie et coliques, et d’autant
plus intenses qu’elles étaient plus longtemps sans revenir.

Le 2 février, après avoir souffert d’une violente douleur à l’épigastre
toute la journée, la malade se couche à son heure habituelle et
passe une bonne nuit.

Au réveil, le lendemain, la douleur persistait ; T… déjeuna néanmoins,
mais aussitôt après elle fut prise de sueurs froides, de céphalalgie
et de malaise. Cet état dura jusqu’à 7 heures, moment où elle se
coucha ; ne pouvant dormir et prise d’envies de vomir, elle se lève
pour vomir et à ce moment elle est prise de faiblesse et se laisse
tomber. Elle essaye de se relever, ne peut y réussir et perd connais-
_ 46 —
sance. On la relève froide ; le médecin est appelé qui prescrit des
sangsues derrière l’oreille gauche ; la malade est dans le coma. Enfin
elle est apportée à l’hôpital, où nous la trouvons dans l’état suivant:

Décubitus dorsal, déviation conjuguée des yeux et de la tête à
droite, légère contraction du sterno-cléido-mastoïdien droit : joue
gauche flasque, commissure labiale fortement déviée à droite, membres
gauches dans la résolution complète. On parvient à retirer la
malade du coma en la. secouant et la pressant de questions, mais elle
bredouille et se fait à peine comprendre. Pas de déviation de la langue.
Constipation, rétention d’urine.
Traitement. 4 ventouses scarifiées à la nuque, lavement purgatif.

11 février. Même position de la malade dans son lit. Disparition
de la torpeur intellectuelle, mais grande tendance au sommeil.
Légers mouvements dans le bras et la jambe gauches ; hémiplégie
faciale toujours aussiprononcée. Retard et perversion de la sensibilité.
La rétention d’urine et la constipation persistent.

Le 12. Selle dans la matinée. Disparition du décubitus dorsal et de
la contracture du sterno-cléido-mastoïdien.

Le 16. Plus de rétention d’urine. Mouvements à peu près revenus
dans la jambe gauche que la malade peut soulever et tenir en l’air.

Quelques mouvements dans les doigts et dans le bras gauche qui
ne peut encore quitter le lit.

Le 20. T… se plaint de douleurs dans les articulations du côté paralysé
et dans le côté droit de la tête.

Le 22. La malade a repris un visage animé. La céphalalgie est
moins vive, les arthralgies moins fortes. Sensibilité revenue à la
normale. T… soulève un peu le bras, mais la main reste pendante.

Le 24. La malade se lève et marche un peu.
1er mars. Les membres conservent de la parésie, l’hémiplégie
faciale est toujours aussi complète.

Le 10. La marche est facile. La. force du bras mesure lo au dynamomètre.


Le 16. Atrophie des memb'/H paralysés. Adipose sous-cutanée.

17 avril. La malade demande, à surtir. elle ne traîne pas du tout
sa jambe, la main donne 40 au dynamomètre. L’hémiplégie i'aciak
est toujours aussi accentuée.

— 47 —

L’absence de contracture et la disparition rapide de la
paralysie de la jambe et du bras prouvent que l’hémorrhagie
a siégé dans la capsule externe ; mais elle a comprimé
au début la capsule interne puisque nous avons
constaté des troubles de la sensibilité.

Le ramollissement du centre ovale a pour cause l’obstruction
de i'artère sylvienne du côté du siège des lésions,
et on sait que celle-ci lorsqu’elle est causée par un embolus
se trouve située, dans la généralité des cas, du côté
gauche. Elle engendre donc des troubles moteurs du côté
droitdu corps. Cette remarque n’est pas aussi vraiepour la
thrombose, et voici un cas où elle s’est produite du côté
droit.

OBS. XII. — Périencéphalite diffuse. — Endoartérite préexistante. —
Thrombose d’un rameau de la sylvienne droite.

La nommée Q… (Louise) , 52 ans, entre à la Charité, salle SainteAnne,
service de M. Hardy, le 30 avril 1878.

Rien de particulier dans les antécédents personnels, si ce n’est des
habitudes invétérées d’alcoolisme. Fille d’une aliénée, elle a eu toute
sa vie des tendances à la lipémanie.

Il y a douze jours : malaise, fièvre, quelques frissons le long de la
colonne vertébrale, bouffées de chaleur à la tête, sensation de froid
dans la jambe gauche. Cet état dura quatre jours, cependant la malade
n’en continua pas moins son train de vie habituel, enfin vendredi
(cinq jours avant son entrée à l’hôpital) la malade se couche
comme à son habitude. Trois heures après environ, sa jambe lui
paraissant morte, elle se lève pour la dégourdir et elle se laisse tomber
sans perdre un instant connaissance. Son mari la relève, tout le côté
gauche est paralysé.

La paralysie de la jambe dure peu, cinq minutes, dit-elle, le bras
au contraire demeure inerte.

Elle reste au lit quelques jours et enfin mardi on l’apporte à l’hôpital

Examen : G… a par moment des bouffées de chaleur à la face ; elle
attire l’attention sur la paralysie de son bras et se plaint vivement du
mauvais vouloir de son mari qu’elle accuse d’avarice, d’ingratitude,
etc.

Légère paralysie de la face à gauche, observée surtout lorsque la
malade parle, car la commissure labiale est alors fortement entraînée
à droite.

Le bras est fléchi à angle droit, mais il n’y a pas de contracture, la
paralysie semble seulement porter de préférence sur les extenseurs.
La malade peut soulever le bras, mais la main reste pendante.

Parésie du membre inférieur, marche à peine possible.

La parole est embarrassée, pâteuse.

Affaiblissement de la mémoire ; insomnie complète, et délire persistant.


Bruits du coeur rudes à la base ; athérome des artères.

13 mai. Amélioration très-marquée, marche un peu incertaine,
mais c’est à peine si la malade traîne le pied.

La faiblesse de la main persiste quoique à un moindre degré ; les
mouvements du bras sont possibles.

Disparition du délire.

17, 19, 27 mai. Amélioration continue et progressive du bras.
Légère roideur dans l’articulation du coude ; arthralgie légère du
coude et de l’épaule.

7 juin. La malade demande son exeat ; elle ne peut encore porter
le bras sur la tète, la main donne 15 au dynamomètre.

Nous avons déjà vu que quelquefois le ramollissement
du centre ovale n’occasionne pas de paralysie et nous
avons eu soin d’indiquerquel était alors son siège ; d’autres
fois au contraire il n’entraîne que la paralysie de la face.
Duchenne en rapporte deux cas . ; à l’autopsie des malades
il trouva un ramollissement d’un point de la grande paroi
du ventricule latéral.

Il est assez rare dans ces cas de ramollissement de rencontrer
de l’aphasie, M. Pitres a cependant rapporté l’ob-

— 49 -

servation d’une femme hémiplégique et aphasique pendant
sa vie et à l’autopsie de laquelle on trouva un ramollissement
du centre ovale ayant profondément altéré la substance
blanche du lobe pariétal et s’étendant dans le pied
de la troisième circonvolution frontale. La substance corticale
et la substance grise des noyaux centraux étaient
parfaitement saines.

§ III. — Hémiplégie faciale corticale.

Les auteurs classiques qui étudient les paralysies faciales
ne visent pas les lésions de l’écorce (comment l’auraient-ils
pu ? les centres faciaux n’étaient pas nés) , et,
faisant allusion aux cas d’hémiplégie faciale publiés par
Duplay (fait rare dont l’interprétation anatomo-pathologique
paraît fort difficile) , écrivent simplement que la paralysie
faciale a été observée à la suite de lésions hémisphériques
très-limitées. M. Jaccoud, M. H. Gintrac disent,
avec tous les auteurs, la paralysie de la face rare (par rapport
aux lésions de la protubérance, des pédoncules cérébraux
et des corps striés) dans les altérations bornées aux
hémisphères, ce que M. Jaccoud explique,logiquement,par
ce fait que le volume du faisceau cérébral du nerf, étendu
du bulbe à la couche corticale, dans l’hémisphère, n’est
rien comparativement à la masse de tissu qui le renferme.
La connaissance de l’hémiplégie faciale corticale en effet
est de date toute récente ; son histoire commence avec les
reeherches expérimentales sur les localisations cérébrales
et les études cliniques provoquées parcelles-ci : elle forme
un chapitre original de la thèse de M. Landouzy, qui l’a
surtout étudiée dans ses rapports avec la méningite tuberAugé.
4
. — 50 —
culeuse, qui a montré les conditions anatomo-palhologiques
de son apparition, a donnéles raisons de son association
habituelle aux paralysies brachiales, a fait voir enfin
l’importance qu’elle devait avoir pour la prognose., des lésions
méningo-encéphalitiquesà marche extensive.Depuis,
MM. Charcot et Pitres l’ont étudiée dans leur mémoire sur
les localisations cérébrales p>ublié dans la Revue mensuelle
de médecine et de chirurgie (nos 1, 2, 3, 5 et 6 1877)  ; Hervey
et Vernher s’en sont aussi occupés dans ses rapports avec
l’aphasie, lorsque la lésion siège à gauche.

Les hémiplégies faciales corticales se traduisent par la
parlaysie croisée de la moitié inférieure de la face ; jamais
l’orbiculaire des paupières n’est paralysé, que la face soit
prise isolément ou d’une façon associée.Elles sont d’autant
plus communes que, au point de vue anatomo-pathologique
toutes les hémiplégies faciales sont cérébrales, puisqu’elles
sont toutes causées par la lésion, en un point de
son trajet, du faisceau facial inférieur étendu de l’écorce
au pédoncule ; aussi ont-elles toutes les mêmes caractères.


Quoique les paralysies isolées soitnt précisément la
caractéristique d’une lésion corticale, celle-ci n’est jamais
assez étroite pour que la paralysie faciale existe seule ;
parmi les nombreux faits qu’il a analysés, M. Landouzy
n’a pu en effet rencontrer un seul cas dans lequel elle fût
signalée comme seul et unique trouble. Le plus souvent
elle sera associée à l’aphasie, ou à une monoplégie, ou
enfin à une hémiplégie, et nos connnaissances en topographie
cérébrale donnent trop bien la raison de ces divers
groupements pour que nous ayons besoin d’insister sur ce
point et de montrer pourquoi l’association étendue ou res-

— 51 —

freinte, brusque ou progressive, est le meilleur élément de
diagnostic de l’hémiplégie faciale corticale. « On comprend
combien ce diagnostic seul pourra prendre de valeur pronostique
: chez un tuberculeux l’apparition de la paralysie
annoncera de la méningite ; chez un cardiaque ou un athéromateux
elle annoncera une embolie et une thrombose
et permettra de prédire soit l’aphasie, soit une extension
paralytique brachiale ; chez un malade, en imminence de
paralysie générale, elle décidera le diagnostic en marquant
le travail maximum de la périencéphalite diffuse. » (Landouzy.) 
Dans tous les cas la lésion, quelle que soit sa
nature, granulationstuberculeuses, encéphaliteshémorrhagies
simples ou syphilitiques, ramollissement, doit intéresser
les deux circonvolutions ascendantes. L’hémiplégie
faciale revêt alors des caractères et présente des symptômes
qui, par leur diversité, permettent de la rattacher à ses
différentes causes.

Dans le ramollissement la paralysie faciale pourra être
le premier trouble moteur ou au contraire succéder à
d’autres ; dans le premier cas si elle était tellement limitée
qu’on pût songer à une paralysie consécutive à l’altération
de la branche nerveuse elle-même, la conservation de l’excitabilité
électro-musculaire viendrait toujours témoigner
de la qualité cérébrale de la paralysie, mais il ne sera pas
nécessaire de recourir à ce moyen car la lésion ne reste
pas circonscrite, elle gagne les régions voisines et cause
de l’aphasie, ou une monoplégie puis une hémiplégie.
Enfin il y a dans la symptomatologie des ramollissements
cérébraux, une certaine irrégularité que Cruveilhier a
depuis longtemps signalée : « Nous voyons souvent, dit-il,
à la Salpêtrière, des femmes qui éprouvent de temps à
autre des étourdissements-, la perte momentanée de la
— m —
parole, et un engourdissement temporaire de telle ou telle
partie du corps: on trouve à leur autopsie, une multitude
de cicatrices avec perte de substance des circonvolutions…
dont chacune répond probablement à une petite attaque,
laquelle ne serait autre chose qu’un ramollissement trèscirconscrit.
 » Si on joint à ces alternatives d’aggravation
et de rétrocession une céphalalgie habituelle, un mélange
de phénomènes d’excitation et de dépression, quelquefois
une perte partielle de la mémoire (amnésie verbale) la
coïncidence fréquente de la paralysie et de la contracture,
enfin et surtout la marche lente de la maladie, on aura le
cortège de symptômes dont s’accompagne chez les vieillards
le ramollissement cérébral.

Lorsque le sujet est jeune le début est tout autre, sans
aucun prodrome morbide, il est frappé subitement d’aphasie,
ou de paralysie qui s’étend à la moitié de son
corps. C’est en effet sur cette triade de signes, absence de
prodromes, hémiplégie et apoplexie que reposera la certitude
d’un diagnostic que l’état des valvules du coeur avait
déjà fait prévoir. Puis de nouveaux troubles s’ajoutent à
ceux qu’avait déjà engendrés l’embolie et la maladie passe
dès lors parles alternatives d’amélioration et d’aggravation
signalées plus haut. On en jugera par le fait suivant:

OBS. XIII. — Rhumatisme articulaire en 1875. — Trois mois après :
aphasie subite, hémiplégie droite progressive sans perte de connaissance.
— Disparition de l’aphasie et de l’hémiplégie au bout de cinq
mois. —En 1877, aphasie subite et passagère: troubles parétiques
droits revenant d’une façon progressive.—Observation due A M. Landouzy.) 


Belvet, fleuriste, 22 ans, entre le 13 mars 1877 à la Charité, service
de M. Hardy.
Antécédents: héréditaires, négatifs, personnels: Mentruation ré-

— 53 —

gulière depuis l’âge de 12 ans ; à 13 ans, ictère sans cause connue ;
peu de temps après, accès de tristesse, « maladie noire » lipémanie ?
à 16 ans elle entre à Sainte-Anne et sort guérie après trois mois de
traitement ; à 20 ans, elle fait un séjour de trois mois à Saint Antoine
pour des douleurs avec fièvre qui occupent toutes les jointures.

Trois mois après la sortie de l’hôpital, B… étant en train de causer,
cesse tout à coup de parler, « les paroles ne venant plus quoi
qu’elle sût parfaitement ce qu’elle voulait dire ». En même temps la
malade sentit dans le bras droit seulement un engourdissement qui
persista au moins trois heures. Au bout de ce temps la bouche se dévie
se tiraille un peu du côté gauche, le. membre supérieur droit devient
absolument impotent, étendu flasque le long du corps : les doigts sont
fléchis dans la main. Impossibilité absolue d’exécuter le moindre
mouvement.

Même état jusqu’au lendemain où la malade se rend à Necker et y
est reçue. Dans la journée, B… se rendant au cabinet tombe brusquement,
sans perte de connaissance, la jambe droite manquant sous
elle ; elle essaye en vain de se relever. On la porte dans son lit. Pendant
5 mois les mêmes symptômes persistent et la malade s’exprime
par signes ; cependant l’état général est bon, les mouvements de la
langue sont complets, il n’existe ni douleurs ni roideurs dans le
membres paralysés. Au bout de ce temps, soudainement B… se met
à appeler la soeur et la filie de service et répète leurs noms chaque
fois qu’elle veut parler pendant quelques jours ; puis son vocabulaire
s’étend et bientôt elle peut soutenir une conversation.

La paralysie des membres diminue, la malade se lève, mais la
bouche est toujours de travers. L’amélioration des membres s’accentuant,
B. „. sort de l’hôpital et reprend son métier.

La paralysie diminue de plus en plus dans les membres et la bouche
est moins de travers.

Le 5 mars 1877, B… sent des douieurs et roideurs dans les orteils
droits, la jambe droite molle ne peut plus porter la malade qui se
fait transporter chez elle.

Le. hndemain, nuit sansaccident, marche difficile, sensation d’engourdissement
dans la main droite alternativement chaude et froide ;
parésie du membre supérieur.

Le mercredi, même état jusqu’au soir. En dînant la malade perd
tout d’un coup la parole et ne la retrouve qu’au bout de trois heures.

— 54 —

Cependant connaissance parfaite, langage par geste et aucune modification
nouvelle dans les membres.

Les jours suivants la parésie des membres s’accentue et la malade
se rend la 15 au bureau central qui l’envoie à la Charité.
Etat actuel. 16 mars. Apparence d’une bonne santé, décubitus
horizontal.
Au calme : face symétrique, cessant de l’être lorsque la malade
parle ou rit, la bouche est déviée à gauche* Symétrie complète des
régions frontales et sourcilières : Hémiplégie faciale droite, limitée au
facial inférieur

Rien au voile du palais, à la langue, aux yeux.

Bras droit pendant le long du corps, pas de roideur. Les doigts
sont à moitié fléchis dans la main, la malade les étend facilement
quoique ces mouvements ne s’exécutent ni avec l’ampleur, ni avec
l’habileté habituelle. Les mouvements de flexion du bras sont lents
et difficiles.

Force de préhension dans les doigts à peu près nulle.

Membre inférieur étendu dans le lit sans roideurs, sans position
vicieuse, sans malformations articulaires. Les mouvements y sont
plus difticiles que dans le bras, quoique la force muscuiain ; y soit
assez considérable. Sa marche est possible mais très-difficile. Pas
d’épilepsie spinale, conservation de la sensibilité, léger amaigrissement
des membres.

Rien dans les appareils respiratoires et digestifs. Coeur : insuffisance
mitrale ; pas de trouble fonctionnel, sauf quelques rares palpitations.
Pas d’hystérie, pas de syphilis antérieure.

Exeat le29 mars,très-améliorée, sans aucune difficulté pour parler.

Ce fait que la malade a été frappée brusquement d’aphasie,
qu’une hémiplégie faciale, puis une monoplégie brachiale
est survenue plusieurs heures après, ce fait, qu’un
jour entierVest écoulé entre la perte du mouvement dans
le bras et la perte du mouvement dans la jambe (sans ictus
et sans perte de connaissance) , tout cela montre qu’il ne
s’est point agi ici d’une hémorrhagie, l’hémorrhagie ne
procédant pas par étapes.On doit penser qu’il s’est produit

— 55 —

une ischémie cérébrale, limitée d’abord au territoire de
l’artère frontale externe et inférieure (aphasie) , ischémie
portant ensuite sur le territoire tributaire de l’artère frontale
ascendante, s’étendant enfin à l’artère pariétale ascendante.


Quant à la cause de l’ischémie, la manière dont celle-ci
s’est produite et dont elle a progressé autorise à penser
qu’un embolus (affection mitrale) parti du coeur est venu
se fixer dans l’artère frontale externe et inférieure, puis a
provoqué au-dessous de lui une thrombose qui, petit à
petit, progressivement, s’est étendue aux artères frontale
et pariétale ascendantes.

Cette hypothèse très-admissible est de mise non-seulement
pour l’attaque paralytique de 1875, mais encore pour
les troubles parétiques actuels. Dans la périencéphalite
diffuse la paralysie faciale peut débuter de deux façons :
tantôt, à la suite d’une de ces attaques congestives fréquentes
chez les paralytiques généraux, le malade s’apercevra
qu’il a la bouche déviée de travers, ou même, si
Thémorrhagie capillaire a été peu accentuée, le centre
facial sera peu touché, et l’hémiplégie faciale légère passera
inaperçue pour lui. C’est le cas d’une femme que nous
avons vue à la Charité et qui déclare n’avoir aucune souvenance
du début de sa parésie. Cependant, comme le dit
Trousseau, on peut, en examinant ces malades, au moment
même, avec attention, constater chez eux (comme chez
tous les sujets qui, avec une paralysie faciale inférieure,
ne se plaignent d’aucun affaiblissement dans les membres) ,
une diminution au dynamomètre de la force des mains du
côté où la .face est paralysée. Plus tard ces phénomènes
peuvent disparaître et l’hémiplégie faciale persiste seule.

Tantôt, au contraire, le début est brusque ; les malades

— 56 —

sont frappés d’apoplexie avec déviation conjuguée des yeux
et de la tête du côté de la lésion et l’hémiplégie faciale apparaît,
s’accompagnant du côté des membres de troubles
qui peuvent relever de la contracture ou de la paralysie,
Dans l’observation VI du travail de M. Hanot (Soc, de
biol., 1872) , la malade est restée pendant deux jours la
tête, les yeux et la commissure labiale déviés à droite,
sans paralysie appréciable des membres gauches mais
avec un peu de contracture des membres droits. Au bout
de deux jours ces phénomènes avaient disparu. On voit
que les attaques apoplectiques de la paralysie générale
offrent la plus grande ressemblance avec les accidents dus
aux lésions en foyer des hémisphères cérébraux. Mais ce
qui suffira aies distinguer, ce sera la marche de la température
qui n’obéit en rien à la loi que M. Charcota établie
pour l’état apoplectique dû soit à l’hémorrhagie cérébrale,
soif au ramollissement cérébral. Ici presque immédiatement
après l’attaque la température s’élève (Hanot.) jusqu’à
une apogée où la mort arrive quelquefois, tandis que,
si l’issue doit être favorable, elle revient encore brusquement
à la normale.

Les paralysies dues à des tumeurs cérébrales sont ordinairement
précédées de contractures partielles d’abord,
extensives ensuite ; quelquefois même on observe de véritables
attaques d’épilepsie symptomatique. Mais bien
avant l’apparition de ces signes, les malades se plaignent
de céphalalgie violente et de vomissements dus à la méningo-encéphalite
qui accompagne les tumeurs, quelle que
soit du reste leur nature. Les parties paralysées présentent
aussi des troubles divers de la sensibilité et sont particulièrement
le siège de sensations anormales de froid et de
chaleur ; d’autres fois, quoiqu’ayant perdu toute espèce de

— 57 —

sensibilité, elles sont le siège de douleurs spontanées se
produisant sous forme d’élancements rapides ; celles-ci
peuvent suivre ou précéder immédiatement la paralysie.

Les tumeurs syphilitiques se traduisent par des phénomènes
convulsifs ou épileptiques. Mais l’épilepsie syphilitique
diffère de l’épilepsie vraie en ce que : 1° il n’y a pas
de cri initial ; 2° elle est généralement partielle ou hémiplégique,
débutant par un des côtés de la face ou par un
des membres supérieurs. Quelquefois cependant elle est
précédée par un certain nombre d’attaques d’épilepsie vulgaire.
Cette épilepsie correspond, d’après M. Charcot, à la
pachyméningite gommeuse circonscrite. Dansles premières
la substance grise ne serait le siège que d’altérations dynamiques
transitoires. D’après Jakson, ce serait un emmagasinement
de force ;puis,à un certain moment, surviendrait
une décharge brusque, une dépense par explosion
dans les membres du côté opposé à la lésion. Un épuisement
temporaire survient ensuite, d’où les paralysies
momentanées observées souvent dans les parties convulsées.
A. la longue, par la répétition même de ces actes, les
lésions deviennent définitives, il s’établit des dégénérescences
secondaires, d’où une hémiplégie permanente et indélébile
(Grasset).

L’observation suivante, qui a fait le sujet d’une clinique
de M. le professeur Hardy, nous offre l’exemple d’une
tumeur cérébrale et présente en outre une intéressante
particularité :

OBS. XIV. — Tumeur cérébrale. — Hémiplégie faciale gauche, contracture
du releveur de la paupière supérieure à gauche. — Hémiplégie
gauche (communiquée par M. Landouzy).

La nommée H… (Nathalie) , âgée de 41 ans, entre à l’hôpital delà
Charité, service de M. Hardy, le 14 juin 1878.

— 58 -
Cette femme ne présente pas d’antécédents héréditaires importants.
Antécédents personnels : rougeole à 8 ans ; gourme et croûtes scroluleuses
sur la face, derrière les oreilles à 12 ans. A 15 ans, ictère intense.
Grande, fatigue pendant l’adolescence et la jeunesse ; première
apparition des règles à 22 ans ; menstruation irrégulière toute la vie.
A 28 ans, rhumatisme articulaire aigu ; peu après apparition de
migraines périodiques, se répétant deux fois par mois, durant un
jour et s’accompagnant de vomissements.

A 31 ans, les migraines deviennent plus fréquentes et plus internes,
se répètent plus souvent ; par instants la vue se trouble, et
baisse graduellement au point d’obliger la malade à porter des lunettes
pour faire son ouvrage. Les troubles de la vision disparaissent avec
la céphalalgie et reparaissent avec elles.

En novembre 1877 les douleurs de tète deviennent épouvantables,
s’accompagnent de bourdonnements d’oreille, et les vomissements
surviennent toutes les fois que la malade absorbe la moindre chose
et même à l’occasion d’un mouvement, dans le lit.

Un matin en se coiffant elle s’aperçoit que sa « figure fait la grimace
 », le côté gauche de la face est paralysé et l’oeil reste constamment
ouvert, s’il arrive à H… d’abaisser la paupière supérieure avec
ses doigts ; elle se relève immédiatement après qu’elle a cessé de la retenir.
Néanmoins elle voit aussi bien des deux yeux.

La bouche de ce côté gauche est déviée en bas, la salive coule continuellement.
En même temps la mémoire diminue et la malade a
des hallucinations.

Au mois de janvier 1878, malgré les maux de têtes persistants,
elle travaillait devant une table, tout à coup, sans étourdissement, le
bras gauche retombe inerte sur la table et elle ne peut le bouger ;
elle veut se lever, sa jambe gauche lui fait défaut et elle tombe à
terre. La sensibilité est abolie dans ces deux membres. Elle avait eu
quelques jours avant des crampes violentes dans l’a main et le genou
gauche, et des douleurs fulgurantes.

H… entre à l’hôpital de la Pitié, service de M. Peter, qui lui fait
•appliquer un vésicatoire à la nuque et lui prescrit 2 grammes de
bromure de potassium et. 2grammes d’iodure de potassium.

Amélioration progressive, cessation d’abord de la céphalalgie et
des vomissements, retour de la sensibilité, disparition de la contrac-

— 50 —
turedu releveuret diminution suffisante de l’hémiplégie pour qu’on
l’envoie en convalescence au Vésinet au mois de mars.

Sortie après un mois de séjour elle était assez bien pour espérer
une complète guérison quand, à la fin de mai, elle est reprise de douleurs
de têie atroces et de vomissements continuels. Ses hallucinations
reparaissent, et son intelligence et sa mémoire diminuent. Elle entre
chez M. Hardy, où nous l’avons vu dans l’état suivant : Faciès prostré
exprimant la douleur. Vomissements incessants, douleur de tête
atroce. L’asymétrie de la face frappe au premier aspect, il existe une
paralysie faciale inférieure gauche, l’occlusion de l’oeil est parfaite.
La contractilité électrique est conservée. Parésie du bras et de la
jambe gauche. Coeur. Poumons. Foie, rate, normaux. La malade nie
énergiquement tout antécédent syphilitique.
Traitement. Iodurede potassium, 2 grammes.

Sous l’influence du traitement tous les accidents s’améliorent et la
malade sort le 6 juillet ne présentant plus qu’une hémiplégie faciale
à peine marqnée.

La marche successive des symptômes, la venue précoce
de la céphalalgie et des vomissements devenant de plus
en plus intenses, l’apparition première de l’hémiplégie de
la face, hémiplégie qui s’est ensuite propagée au bras et à
la jambe du même côté et a été précédée dans ces membres
de contracture, ne nous paraissent pas permettre de doute
sur l’origine cérébrale de la paralysie ; surtout si on y
joint la conservation de l’excitabilité électro-musculaire.

Les hémiplégies faciales ne sont pas rares dans le cours
de la méningite tuberculeuse, on peut même dire que cette
maladie en est la cause la plus fréquente chez les enfants.
Les lésions qu’elle engendre prédominent dans la région
motrice qui confine à la scissure de Sylvius. Le mode de
progression des granulations est en effet en rapport avec
le trajet que suivent les vaisseaux, et chacun sait que l’artère
sylvienne est l’artère nourricière de la zone motrice
corticale.
— 60 —
Le volume et la confluence desgranulationsrapprochent
au point de vue symptomatique certaines méningites tuberculeuses
des tubercules du cerveau et des tumeurs méningées.
Dans les trois cas, ce qui domine, ce sont les phénomènes
d’excitation fonctionnelle, se traduisant par des
convulsions cloniques variables d’intensité, depuis les
mouvements bornés à un,membre jusqu’à l’attaque épileptifornie.
D’autres fois au contraire gl’inflammation prédomine
sur les granulations ou les tumeurs, ou bien cellesci
suscitentune réaction inflammatoire et alors la symptomatologie
sera celle de la méningo-encéphalite constituée
par la contracture limitée, puis étendue et à laquelle succédera
la paralysie limitée et progressive. Dans tous ces
cas, l’hémiplégie faciale est associée et le diagnostic basé
sur les symptômes connus de la méningite permettra de
la rapporter à sa véritable cause.

Tout autre est la difficulté lorsque la méningite tuberculeuse
reste très-limitée et suit la marche du ramollissement.
On en jugera par l’observation suivante :

OBS, XV. — Méningite tuberculeuse (Landouzy).

Il entre dans le service de M. Hardy un homme qui s’était réveillé
un matin avec un sentiment de faiblesse dans le bras droit. On
constate une impotence presque complète ^du membre, un certain
degré d’hémiplégie faciale inférieure et de l’embarras de la parole,
aucune altération d’ailleurs dans l’intelligence. Ces symptômes ne
firent qu’augmenter graduellement, il s’y ajouta de la fièvre et un
malaise général. La 'paralysie augmenta en étendue et. en intensité et
cet homme succomba dans le coma.

A l’autopsie, on trouva une plaque de tuberculose ^méningée occupant
le fond du sillon de Rolando et la face postérieure et antérieure
des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes.

— 61 —

Dans ces cas l’état général du sujet, et l’état particulier
du poumon qu’il faudra toujours examiner avec le plus
grand soin, peuvent seuls mettre sur la voie du diagnostic.

Mais les granulations tuberculeuses siégeant, nous
l’avons déjà dit, dans les régions qui confinent à la scissure
de Sylvius, n’agissent pas seulement localement,
elles produisent des gênes circulatoires territoriales et
aboutissent à des affaissements des parois et à des thromboses,
d’où ischémie, fluxion collatérale, apoplexie capillaire
ou ramollissements nécrobiotiques décrits par
M. Rendu dans le corps strié et les couches optiques. Ce
siège de la lésion constitue cependant, croyons-nous, une
exception,, et il nous suffira de l’avoir signalé, d’autant
plus que le diagnostic ne peut êr.re établi que sur les symtômes
concomitants,

MARCHE. — DURÉE. — TERMINAISON.

Dans la paralysie a frigore, le début est en général rapide ;
quelquefois il y a certains phénomènes prodromiques,
nous avons déjà parlé de l’altération du [goût qui
constitue le premier symptôme chez un malade de Trousseau,
d’autres fois c’est une douleur dans la face et dans
la tête, des troubles de l’ouïe ; puis la paralysie débute et
atteint rapidement toutes les branches du nerf.

Dans les cas légers, la motilité peut commencera revenir
au huitième, dixième, douzième jour, et la guérison
est complète en deux ou trois semaines. La durée est plus
longue dans les cas moyens. Dans les cas graves, la motilité
ne revient pas avant le deuxième ou le troisième mois
et il faut encore quelque temps pour que la guérison soit
complète. Dans ces derniers cas on observe divers trou-
— 62 —
blés de la motilité que nous allons faire connaître : quand
la guérison se produit, les mouvements associés réapparaissent,
et souvent c’est sous cette forme que se montrent
les premiers mouvements exécutés. Si le malade cherche
à fermer un oeil, l’angle de la bouche du même côté est
tiré en haut et en dehors, etc. On ne constate pas en général
de phénomènes analogues dans les muscles innervés
par letrijumeau, nidansles muscles du bras. Ces secousses
peuvent aussi se produire par voie réflexe, à la suite d’une
excitation du trijumeau à la peau, du nerf optique, etc.
Quelquefois ces mouvements sont tout à fait spontanés ;
on observe par intervalles quelques secouses dans l’oeil ou
dans la bouche, comme un léger tic convulsif. Plus rarement
on voit les crampes s’étendre soit au facial du côté
opposé, soit même à des nerfs plus éloignés.

Hitzig, qui a fait une étude particulière de ces phénomènes,
les attribue à un état anormal d’excitabilité de la
moelle allongée, produit ; (par un mécanisme inconnu) par
la paralysie funiculaire périphérique. Ils se présentent
dans la terminaison des paralysies rhumatismales graves
ou traumatiques et peuvent durer très-longtemps. On les
a vu persister huit et même treize ans.

Enfin, onpeut observer la contracture secondaire ; celleci
peut même survenir pendant le traitement, nous nous
en occuperons quand nous traiterons ce chapitre.

Dans les paralysies traumatiques, il y a des cas légers
et des cas graves à durée variable. Dans ces paralysies
par compression, tout dépend de la gravité et de la persistance
de la cause et de la lésion. Dans les paralysies protubérantielles
et hémisphériques, tout varie également suivant
l’altération des faisceaux nerveux qui constituent la
7° paire.
— 63 —
DIAGNOSTIC.

Le diagnostic de l’hémiplégie faciale s’établit d’après
les caractères que nous avons assignés à chaque espèce
suivant son siège.

Dans les paralysies corticales, funiculaires et pédonculaires,
l’association des symptômes sera le meilleur élément
pour permettre de localiser la lésion. La première
s’accompagne fréquemment d’apbasie, ou de monoplégie
brachiale, ou enfin d’hémiplégie ; la deuxième s’accompagne
toujours de troubles moteurs du côté des membres, plus
fréquemment du côté du membre supérieur et rarement
d’aphasie ; la troisième n’est jamais associée à l’aphasie,
elle est toujours unie à l’hémiplégie de tout un côté du
corps et il n’est pas rare de la voir accompagnéede troubles
paralytiques divers relevant de la sixième ou d.e<la troisième
paire. Les deux dernières présentent en outre quelquefois
des troubles de la sensibilité, mais ce qui distingue
l’hémianesthésie de cause centrale de l’hémianesthésie de
cause pédonculaire, c’est que la première s’accompagne
d’amaurose et d’anosmie, tandis que dans la seconde les
sens supérieurs sont respectés par suite même du siège de
la lésion. Enfin, dans toutes ces hémiplégies l’orbiculaire
des paupières reste intact,l’excitabilité électro-musculaire
persiste et la nutrition des muscles n’est pas altérée.

Lorsque l’hémiplégie faciale est engendrée par une lésion
de la protubérance située au-dessus du point d’entrecroisement
des faisceaux du facial, elle présente tous les
symptômes que nous venons d’énumérer en dernier lieu et
de plus, si cette lésion est une hémorrhagie, la tête et les
yeux sont tournés du même côté de l’hémiplégie.

La paralysie faciale bulbaire est totale, c’est-à-dire que

tous les faisceaux du facial sont intéressés, et la paralysie
des membres est croisée.

Enfin, l’absence de réflexes, la réaction électrique décrite
(perte de la contractilité faradique avec exaltation de la
contractilité galvanique) sont des signes de paralysie périphérique.
On peut même aller plus loin et nous avons indiqué
d’après Erb comment, une paralysie funiculaire étant
donnée, on peut préciser en quel point de son trajet le nerf
facial est atteint.

PRONOSTIC.

Le pronostic de l’hémiplégie faciale cérébrale est entièrement
subordonné à celui de la lésion qui l’a engendrée.

Quant à la paralysie funiculaire, on trouvera l’élément
principal du pronostic dans les signes électriques déjà
indiqués, signes qui permettront de la ranger dans une
des trois formes : légère, moyenne ou grave.

TRAITEMENT.

Le plus souvent il ne sera nul besoin de traiter la paralysie
faciale cérébrale, le mouvement revenant dans
les muscles dès que la cause qui empêchait l’influx nerveux
de leur parvenir aura disparu. Il est cependant des
cas où, après la résorption d’un épanchement sanguin
par exemple, la face [reste paralysée. Duchenne, qui en
avait observé un grand nombre d’exemples, dit que dans
ces cas les muscles ont perdu leur aptitude à réagir ou à
être mis en action par l’influx nerveux volontaire qui
leur revient librement après la résorption de l’épanchement
 ; en d’autres termes, que la paralysie primitivement
symptomatique de la lésion du cerveau, s’est localisée dans
les muscles par le fait de la suspension de l’excitation

— 65 —

cérébrale. Le seul traitement à employer consiste dans
l’électrisation localisée. Mais il faudra en user avec la
plus grande prudence ; on devra même s’en abstenir lorsque
l’hémorrhagie sera récente ou que le malade aura conservé
une prédisposition à de nouvelles congestions du cerveau.

Duchenne (de Boulogne) rapporte l’observation, d’un
malade qui, en convalescence d’une hémorrhagie cérébrale,
futfrappé d’unenouvelle attaque d’apoplexie, immédiatement
après une séance de faradisation où celle-ci
avait été pratiquée avec assez d’énergie ; et il fait observer
que la faradisation des muscles de la face lui paraît avoir
été la cause probable des accidents cérébraux. Le même
fait s’étant reproduit trois fois sur une moyenne de 10 cas
où ce traitement avait été appliqué, cet auteur assure que
pour lui, ce n’est jamais sans une certaine hésitation,
qu’il électrise dans l’hémiplégie de cause cérébrale.

L’électricité guérit du reste facilement, en général, la
paralysie faciale. Nous dirons tout à l’heure comment
on doit l’appliquer et à quels courants on doit donner la
préférence.

Pour la paralysie funiculaire (périphérique) , on devra
d’abord remplir, quand on le pourra, l’indication causale ;
ainsi, nous avons cité un fait dans lequel la guérison avait
été amenée par l’ouverture de la membrane du tympan,
donnant issue au pus de l’oreille moyenne ; de même, si le
nerf était comprimé par une lésion syphilitique, on devrait
agir en conséquence, c’est-à-dire instituer un traitement
spécifique.

Comme traitement direct, on prescrit quelquefois la
strychnine et les excitants de différents ordres. Si la paralysie
est de nature rhumatismale, on peut d’abord s’adresser
aux révulsifs et aux antiphlogistiques, mettre des vésiAugé.
 ;i

— 66 —
catoires, appliquer des sangsues derrière l’oreille du côté
atteint ; les bains de vapeurs peuvent aussi rendre des services.
Dans les cas légers ces divers moyens suffiront,
dans les cas graves, au contraire, quoique insuffisants, les
antiphlogistiques seront très-utiles en faisant cesser la
tuméfaction du névrilème qui empêche la force nerveuse
centrale de revenir dans les muscles,et après deux ou trois
semaines, on aura recours au traitement local qui est de
beaucoup le plus employé, et le seul efficace dans beaucoup
de cas, c’est-à-dire à l’électricité.

Les deux ordres de courant ont été préconises à outrance,
et, chose curieuse, chacun d’eux a été accusé detouslesaccidentsparlespartisans
de l’autre méthode d’électrisation.
C’est particulièrement ce qu’ont fait Duchenne,pour le courant
faradique contre Je courant galvanique, etRemakpour
le courant continu contre le courant interrompu. Erb reconnaît
que l’un et l’autre ont des propriétés antiparalytiques,
mais qu’ils ont des indications différentes encore
mal déterminées par la clinique ; le courant galvanique
aurait, en plus des actions du courant faradique, une
action causale dans certains cas.

Les théories proposées pour expliquer la différence de
réaction du muscle au courant galvanique et au courant
faradique sont loin d’être satisfaisantes. Neumann admet
que dans ces circonstances le muscle a perdu la faculté de
réagir sous l’influence d’un courant de courte durée, tandis
qu’il réagit encore, mais anormalement, sous l’influence
d’un courant prolongé. Le courant induit, qui est toujours
très-court, n’excite pas. Le courant continu, au contraire,
qui est long, excite ; si on le rend très-court, il n’excite
plus. On ignore, au reste, pourquoi et comment le muscle
perd cette faculté.

— 67 -

Cette explication est loin de rendre suffisamment compte,
à notre avis, de l’exagération d’excitabilité galvanique que
présentent les muscles dans ces conditions.

Quoi qu’il en soit, un courant d’induction un peu fort est
indiqué pour exciter et mettre enjeu des nerfs engourdis
plutôt que des nerfs interrompus ; leur emploi est trèsfréquent
et leur utilité incontestable dans la paralysie
périphérique, quand la cause de la paralysie ne persiste
pas. De plus, le courant, surtout le courant continu,
augmente aussi l’excitabilité des nerfs et restaure les
muscles fatigués ou surmenés. Enfin, le courant galvanique
prévient dans une certaine mesure ou répare l’atrophie.


Nous allons maintenant indiquer les règles de l’emploi
de ces deux moyens, elles ont été posées par Duchenne et
par Erb.
Faradisation. — Sous l’influence de l’électrisation localisée,
la tonicité reparaît progressivementdans les muscles
paralysés ; ou peut électriser le nerf facial ou chacun des
muscles paralysés. Ce dernier procédé est préférable au
premier, qui facilite et augmente la contracture. En localisant
le courant sur chaque muscle, on peut prolonger
inégalement son action suivant la lenteur de la guérison
particulière de ce muscle et les menaces d’apparition des
contractures.

On doit d’abord employer les courants à intermittences
rapides ; puis on les ralentit quand la tonicité a reparu, et
on n’en permettra que une à quatre par seconde pour éviter
les contractures.

Du reste, malgré les contractures elle-mêmes, on peut
continuer la faradisation, mais avec des intermittences

— 68 —
lentes et dans des séances courtes et éloignées. Cependant
quand elle est bien établie, c’est vers les muscles antagonistes
qu’il faut diriger l’électricité et avoir recours à tous
les moyens qui, comme l’élongation, sont propres à la
faire céder.

La galvanisation est nécessaire, d’après Erb, dans les
cas graves. Dans les premières semaines, on fait le traitement
périphérique des rameaux nerveux et des muscles
une fois par semaine ; dès que les premièrestraces de motilité
reparaissent, on rapprochera et on régularisera les
séances. On emploiera un courant d’une intensité variable,
suivant les malades, de 6 à 10 éléments.

M. C. Paul place le pôle positif sur l’apophyse mastoïde
ou sur le tronc du facial à la sortie de la parotide, et le
pôle négatif sur le muscle à modifier et le plus près possible
du point où le nerf pénètre dans le muscle. 11 emploie
15 à25 éléments. Il fait passer le courant de 2 à 5minutes,
puis il change le sens. Les séances durent un quartd’heure.

Dans le cas de paralysie faciale de cause périphérique,
dit Onimus, on obtient une guérison presque toujours
certaine et souvent rapide par l’action des courants continus.


Quant aux dégénérescences carcinomateuses du facial,
primitives ou consécutives au cancer de la parotide, elles
sont évidemment au-dessus des ressources de l’art.

Les divisions, les sections du nerf^ bien que produisant
des paralysies très-graves, ne doivent pas ôter tout espoir
au médecin. La réparation peut, en effet, avoir lieu dans
ces conditions, lorsque l’écartement qui sépare les deux
parties du nerf n’est pas très-considérable.

Dessin schématiqueDESTINÉ :1° A montrer les origines, les rapports, les connexions et la direction des
fibres entrant dans la constitution du tronc et des branches du facial ;2° A faire comprendre, d’une part les modalités symptomatiques, d’autre
part la topographie des lésions de l’hémiplégie faciale, corticale, intrahémisphérique,
pédonculaire, bulbo-protubérantielle et funiculaire ;3° A faire comprendre l’hémiplégie.Les parties teintées en vert représentent les faisceaux de fibres descendant
de l’hémisphère droit pour aller s’entrecroiser au collet du bulbe et innerver
les membres gauches.Trajet intra-hémisphérique facial H.Connexions du facial droit avec l’écorce C.Les parties teintées en jaune représentent les faisceaux des fibres descendant
de l’hémisphère gauche pour aller s’entrecroiser au collet du bulbe et
innerver les membres droits.Le trait rouge figure les fibres du facial descendant de l’hémisphère (facial
cérébral) C. Connexions des fibres hémisphériques du facial gauche avec l’écorce.P. Trajet pédonculaire du facial.B. Portion bulbo-protubérautielle du facial.F. De la fossette sus-olivaire émerge une torsade rouge bleue, formée par
la fusion du cordon rouge et du cordon bleu, ce dernier émane des deux
noyaux (en noir) bulbaires ; avec cette torsade commence la portion funiculaire
(funiculum) du facial.M. Portion intraerânienne du facial, comprise entre la fossette sus-olivaire
et son entrée dans le conduit auditif interne.T. Portion du facial enfermée dans le rocher ou portion intra-temporale.S. Le cordon bleu, branche terminale supérieure, donne les rameaux
temporo-orbiculo-faciaux (facial supérieur).K. Séparation au niveau du bord postérieur de la branche du maxillaire
des cordons bleu et rouge entrant dans la constitution de la torsade.L. Le cordon rouge, branche terminale inférieure, donne les rameaux cervico-faciaux
(facial inférieur).


TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION SPrémisses anatomiques et physiologiques. — Division du sujet… 7Première partie. — Hémiplégie faciale funiculaire 15Deuxième partie. — Hémiplégie faciale bulbo-protubérantielle… 32Troisième partie. — Hémiplégie faciale cérébrale 37§ Ier Hémiplégie faciale pédonculaire 37§ II. Hémiplégie faciale pédiculaire 43§ III. Hémiplégie faciale corticale 49Marche. — Durée. — Terminaison 61Diagnostic 63Pronostic yt<7« ,*. /TTw. 64Traitement : /.„\y…..-..V.^.\ 64
/ .>■' / A
A. VAI\ENT, imprimeur de la Facilite do Miidecino, rnn M’. lo-Prinoe, H