DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 4. 实验结果 4.1. 最大吸收 检测波长的确定以水为空白，葡萄糖标准品溶液在390~590 nm波长范围内测吸光度，在486 nm处有最大吸收度。最大吸收波长如图3所示： 图3. 葡萄糖对照品最大吸收图 4.2. 标准曲线 苯酚–硫酸法标准曲线在486 nm处测定各标准液的吸收度，得回归方程A = 0.0106C − 0.007，r = 0.9947，表明葡萄糖对照品溶液在20~80 μg/ml浓度范围内呈良好的线性关系。回归标准曲线由图4所示。 图4. 葡萄糖对照品的标准曲线 4.3. 葡萄糖标准品的精密度考察 依3.2方法制备溶液，重复测量5次吸光度，计算其含量RSD为0.15%。说明该标品的精密度良好。 4.4. 供试液中多糖的重现性考察 根据3.1过程制备供试液，详细记录数据及测量每次的吸光度，计算样品多糖含量的重现RSD为0.98%。说明供试液多糖含量的重现性良好。 4.5. 供试液中多糖的稳定性考察 根据3.1过程制备供试液，在不同的时段测定其吸光度，记录。计算其含量RSD为1.56%。结果表明供试液在显色后72 h内稳定。 4.6. 供试液中多糖的回收率考察 根据3.1过程制备供试液，测定其吸光度，取5次测定的平均值计算回收率为99.56% (n = 5)，供试液中多糖回收率的RSD为1.32%，回收率实验结果见表1。 Table 1 Experiment of recovery rate of test solutio 取样量(g) 样品含量(μg) 加标量(μg) 检出量(μg) 回收率 平均回收率 RSD 1.0001 198.08 200.05 401.54 99.15% 99.56% 1.32 1.0005 201.24 200.02 406.33 98.76% 1.0006 199.89 200.04 398.89 100.30% 1.0007 204.34 200.03 398.59 101.45% 1.0002 200.89 200.01 408.58 98.12% 表1. 供试液回收率实验 4.7. 不同生长期太子参含量测定 分别将当归三批样品，按3.1法制备供试液，分别稀释不同倍数，用苯酚-硫酸法显色，紫外分光光度法进行含量测定结果见表2。 Table 2 Comparison of sugar content of Pseudostellaria heterophylla in different growth stages (n = 3 育种期芽尖 育种期块根 成熟期块根 样地1 15.01% 25.38% 22.99% 样地2 16.46% 27.69% 23.63% 样地3 18.55% 23.58% 23.15% 平均 16.67% 25.55% 23.26% 表2. 不同生长期太子参糖类含量的比较(n = 3)
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user: 5. 分析与讨论 1) 本实验通过乙醇脱脂除杂后纯水回流提取多糖，用苯酚–硫酸法显色，分别测量得出育种期和成熟期太子参的多糖含量，实验的方法学考察结果说明此法实验数据可靠，可用于多糖含量测定。 2) 由实验结果可知，相较于成熟期太子参，种参的多糖含量更高。太子参种参是成熟期太子参经人工筛选后保留于田中继续生长，发芽后扦插种植，实验结果说明了在这段时间内的植物体内多糖类物质仍在持续合成并储存，产生了大量的营养物质向块根进行了转移，保证了种参的正常发育和代谢产物的蓄积，符合植物的正常发展规律。
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user: 摘要 克隆人STRA6基因蛋白编码区，构建STRA6基因真核表达载体并表达于肝癌细胞，分析其在肝癌细胞中的定位。用TRIzol法从人肝细胞QSG-7701中抽提获得总RNA，经RT-PCR和高保真PCR获得人STRA6基因蛋白编码区，并进行测序鉴定；用基因工程技术构建真核表达载体pDsRed1-STRA6，用脂质体法转染人肝癌细胞Hep 3B；蛋白免疫印迹检测肝癌细胞中STRA6蛋白的表达情况，激光共聚焦显微镜分析STRA6在肝癌细胞中的分布。成功克隆人STRA6基因的蛋白编码区，构建真核表达载体pDsRed1-STRA6并使其表达于肝癌细胞中，发现STRA6在肝癌细胞中表达后集中于细胞表面一个区域。本研究成功克隆STRA6基因并证明其在肝癌细胞表面分布具有区域性。
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user: 1. 引言 维甲酸诱导基因6 (stimulated by retinoic acid 6， STRA6)也称MCOPS9、MCOPCB8、PP14296基因，是Bouillt等人通过全反式维甲酸(all-trans retinoic acid， ATRA)诱导和差异筛选获得的 [ 1 ]。该基因定位于染色体15q24.1中，包含有20个外显子和19个内含子，编码667个氨基酸，其产物是一种9次跨膜蛋白，能通过结合细胞外视黄醇结合蛋白RBP4而捕获全反式视黄醇，促进视黄醇穿梭细胞膜，并将视黄醇转移到胞质视黄醇结合蛋白RBP1上 [ 2 ] [ 3 ]。STRA6不仅具有转运视黄醇的作用，还与肿瘤的发生发展具有密切的联系。有报道称，STRA6在结直肠癌、乳腺癌、肾癌、黑色素瘤、卵巢癌和子宫内膜癌中的表达均有不同程度的上调，暗示STRA6可能还是一个癌基因 [ 4 ] [ 5 ]。为研究其在肝癌中的作用，本组首先克隆了STRA6基因的蛋白编码区，然后构建其真核表达载体pDsRed1-STRA6并通过脂质体法表达于肝癌细胞中，为研究其在肝癌中的作用奠定前期基础。
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user: 2. 材料和方法 2.1. 材料 细胞Hep 3B购自中科院上海细胞库；细胞QSG-7701购自上海赛百慷生物；细胞培养基DMEM和RPMI-1640购自GIBCO；胎牛血清购自Gemini；长链高保真G ´ L TaqDNA polymerase、反转录试剂盒、EcoR I、Xho I、Hind III、T4 DNA Ligase、凝胶DNA回收试剂盒、平末端加“A”试剂盒和克隆载体pMD18-T vector购自TaKaRa公司；小量质粒抽提试剂盒购自天根生物公司；引物合成及测序由上海生工生物完成；TRIzol、Lipofectamine TM 2000购自Invitrogen公司；BCA定量试剂购自Pierce公司；STRA6多克隆抗体购自Affibiotech；红色荧光蛋白标签抗体和HRP标记的羊抗兔抗体购于Biogot；真核表达载体pDsRed1-N1保存于本实验室。 2.2. 设计引物 根据GeneBank中STRA6的基因序列(NM_022369)设计引物，并在5’末端和3’末端分别加入Xho I和EcoR I酶切位点。引物序列如表1所示。 Table 1 PCR primers for the coding region of human STRA6 gen 引物名称 引物序列(5’-3’) STRA6上游引物 CTCGAGCCACCATGTCGTCCCAGCCAGCAGGGAACCAGACC (下划线为Xho I酶切位点) STRA6下游引物 GAATTCCGGGCTGGGCACCATTGGCACCCAACAGGGC (下划线为EcoR I酶切位点) 表1. 人STRA6基因蛋白编码区PCR引物 2.3. 细胞培养 QSG-7701细胞用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养，Hep 3B用含10%胎牛血清的MEM培养，培养条件为37℃、5.0% CO 2 。 2.4. RNA抽提和目的基因获取 用TRIzol法提取细胞QSG-7701中的总RNA，用反转录试剂盒合成cDNAs，并以表1中引物经高保真PCR扩增STRA6目的基因片段。琼脂糖凝胶电泳鉴定后回收并纯化STRA6目的基因。 2.5. 构建真核表达载体pDsRed1-STRA6 将回收的STRA6基因片段末端加“A”后与克隆载体pMD18-T vector在4℃过夜连接，产物转化感受态DH5α，经含有青霉素的LB固体培养板筛选培养后，挑取单菌落与含有氨苄青霉素的LB液体培养基中37℃摇菌12 h，抽提质粒并酶切鉴定，菌液送至上海生工生物测序。 测序正确的质粒和真核表达载体pDsRed1-N1分别用EcoR I/Xho I双酶切，琼脂糖凝胶电泳分离目的片段并纯化回收，用T4连接酶16℃连接2 h，产物转化感受态细菌DH5α，用卡那霉素LB固体培养板培养，挑取单菌落扩大培养，经抽提质粒、酶切鉴定和DNA测序，重组正确质粒命名pDsRed1-STRA6。 2.6. 细胞转染 转染前12 h，将消化的细胞按30%的融合率铺于12孔板中，按Lipofectamine TM 2000说明书转染空载体pDsRed1-N1和含有目的基因的重组质粒pDsRed1-STRA6，转染6 h后更换培养基继续培养，转染后72 h在倒置荧光显微镜下观察转染结果。 2.7. 蛋白免疫印记 消化目的细胞并收集，用RIPA强效裂解液裂解细胞后对蛋白浓度用BCA法定量。用SDS上样缓冲液制备样品后进行SDS-PAGE，然后用电转移的方法将蛋白转印至PVDF膜上，再用5% BSA封闭30 min，一抗4℃孵育过夜，二抗室温孵育4 h，ECL显色。 2.8. 蛋白定位分析 对转染外源质粒72 h后的细胞在荧光显微镜下进行观察，分析细胞是否出现红色荧光。荧光细胞用胰酶消化后重新铺板于盖玻片上，并继续培养细胞24 h以上，用4%的多聚甲醛室温固定细胞30 min，并用含有DAPI的抗荧光淬灭封片剂封片，用激光扫描共聚焦显微镜分析STRA6蛋白定位。
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user: 3. 结果 3.1. 成功克隆STRA6基因蛋白编码区并构建真核表达载体pDsRed1-STRA6 以人肝细胞QSG-7701细胞cDNAs为模板，经高保真PCR获得长度约2 kb的STRA6基因片段(图1(A))，经测序后发现该DNA片段正是所需DNA片段，且未出现任何突变。用Xho I和EcoR I对真核骨架载体pDsRed1-N1和含有STRA6目的基因的T载体pMD18T-STRA6进行酶解切割，用琼脂糖凝胶电泳分离纯化目的DNA片段(图1(B))。目的DNA片段经T 4 DNA连接酶连接、转化、卡那霉素筛选培养、质粒抽提和酶切鉴定，证明pDsRed1-STRA6与预期一致(图1(C))，DNA测序显示STRA6基因正确插入到真核表达载体pDsRed1-N1中，证明pDsRed1-STRA6正是所需重组质粒。 图1. STRA6基因克隆及其真核表达载体构建 3.2. 外源STRA6融合蛋白成功表达于肝癌细胞 用脂质体法将重组质粒pDsRed1-STRA6导入肝癌细胞Hep 3B中，转染后72 h，细胞开始出现红色荧光(图2(A))。消化并收集细胞进行蛋白免疫印记检测，发现肝癌细胞表达外源STRA6融合蛋白(STRA6-DsRed1) (图2(B))，证明pDsRed1-STRA6可以在细胞中表达目的蛋白。 图2. 外源STRA6融合蛋白在肝癌细胞中表达 3.3. STRA6集中表达于肝癌细胞的细胞表面 为分析STRA6在肝癌细胞中的定位，将表达外源目的蛋白的肝癌细胞铺板于盖玻片上，经多聚甲醛固定和细胞核染色，用激光扫描共聚焦显微镜观察发现，STRA6的表达始于胞质囊泡，后集中定位于细胞膜某一区域(图3)。 图3. 表达的STRA6集中定位于细胞表面某一区域
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user: 4. 讨论 有研究显示，STRA6参与了多种临床上常见恶性肿瘤的发生和发展过程，而这些作用背后的分子机制也有所不同。如在结肠癌形成过程中，STRA6会与细胞外分泌型视黄醇结合蛋白4 (RBP4)结合，将胞外RBP4-维生素A复合物中的维生素A转运入细胞内，并传递给胞内STRA6结合蛋白RBP1，激活JAK-STAT信号通路，使下游STAT3磷酸化和二聚体化入核，并结合干细胞基因如NANOG，SOX2和OCT4等的启动子中的调控元件，促进这些干性基因表达，诱导结直肠细胞异常增生，最终诱导结直肠癌的发生 [ 6 ] [ 7 ]。另外，在胃癌发生过程中，STRA6因细胞内的miR-873表达受到抑制而升高，激活Wnt/β-Catenin信号通路，促进细胞增殖和癌变 [ 8 ]。这些研究均显示STRA6是一个典型的癌基因。 图4. TCGA数据库中STRA6在肝癌中的表达及其相关存活率 之前的研究一直认为STRA6不在肝细胞中表达 [ 9 ]。因此，对肝细胞中STRA6的功能和作用研究较少。但最新发表，鼠肝来源的肝细胞和人肝癌细胞均有表达STRA6 [ 10 ]。因此，现在有必要重新审视STRA6在肝细胞及肝癌发生中的作用。这一观点得到了Deng Z等人的支持 [ 11 ]。此外，TCGA数据分析结果同样显示，与正常的肝组织相比，肝癌细胞的STRA6表达显著升高，其中位表达值由肝细胞中的“0”变为“0.035”(图4(A)) [ 12 ]。对肝癌患者STRA6表达的高低差异将群体均分成2组，发现STRA6低表达组的存活率要高于高表达组。这些TCGA数据库分析结果显示STRA6在可能肝癌发生和发展中扮演癌基因的作用(图4(B)) [ 13 ]。因此，本课题组以人肝细胞QSG-7701的总RNA为模板，通过RT-PCR克隆并获得了STRA6基因的蛋白编码区，并通过基因工程技术构建了真核表达载体pDsRed1-STRA6，然后将其表达于肝癌细胞Hep 3B中，发现表达的STRA6在肝癌细胞中出现在囊泡结构中(图3)。由于STRA6是一个跨膜蛋白，而细胞膜蛋白的翻译和组装首先发生在内质网上 [ 14 ] [ 15 ]，因此推断STRA6所在的囊泡结构可能是细胞器内质网，表达后集中分布在肝癌细胞某一特定表面，并非均匀、散在地分布于细胞表面。这一推断有待于进一步实验验证。总之，本研究构建的STRA6基因表达载体及在肝癌中表达红色荧光蛋白融合的STRA6为我们接下来研究STRA6在肝细胞癌变和肝癌发展中的作用奠定了一定的前期基础。
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user: 摘要 自21世纪初以来，随着经济的稳定和快速增长，城市化和产业化的进程急剧加快，对城市交通的需求呈指数增长，道路问题一直是城市发展的主要关注之一。运输问题是一个涉及政治、经济学和其他许多方面的大而复杂的问题，建立可持续、高效的运输系统是政府的重要问题。本文分析了安徽省城市可达性差异的空间规律，并在本地可达性分析中使用标准差分析了城市位置因素在区域可达性中的作用。最后，针对路网布局的一些弊端提出了相应的建议。
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user: 1. 引言 可达性是城市和交通运输中最重要的方面之一，它始终是指从城市某个地方到另一个地方的出行便利程度。关于城市道路问题中的无障碍通行意识的研究历史悠久，交通通行是城市规划的重要组成部分。改善公共交通的可达性是使公共交通更具吸引力的最有效方法之一。使用GIS技术测试城市公共交通通道，并通过适当规划公共交通路线来改善城市公共交通通道。这能使城市的公共交通更有吸引力，能够有效解决交通问题。 同时，GIS技术在城市交通可达性研究中的优势相当明显，通过运用GIS技术进行城市交通可达性的方法来辅助用于城市规划，并能够对聚落、民众的日常活动可达性进行分析，在得出分析结果的同时，也能够对空间分异方面进行研究。 安徽省经过多年的交通建设目前己形成了较为完善的综合交通体系 [ 1 ]。历年来，学者们关注安徽交通网络较少，仅有潘坤友等及吴威等对安徽沿江地区的路网做过相关研究，就安徽省整个地区路网结构研究还鲜有涉入 [ 1 ]。本文试图利用多种指标及其基础上建立综合交通可达性模型，对安徽省城镇交通可达性空间格局作较为详尽、综合的剖析，为安徽省交通网络现状的评判及未来的空间布局、结构优化提供一些见解，同时为交通可达性的算法实现在技术上作一些探讨 [ 2 ]。
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user: 2. 可达性概念及其度量方法 2.1. 可达性定义 可访问性专注于许多领域的研究，例如城市地理，交通经济学和工程设计。由于不同研究领域中研究主题的多样性，对可访问性内容的理解也不同。同时没有公认的鉴定方法。 可访问性的起源由来已久。根据经典的位置理论，人们发现可访问性很有意义。农田的地方理论和韦伯产品的地方理论都解释了许多可达性的概念。汉森首先提出了可访问性的概念，并将其定义为传输网络中节点之间进行交互的机会的大小。同时，可达性是一种运输系统，代表通过运输系统在各种性质的土地用途之间进行交互的潜力，这可以理解为到达目的地或参与特定运输方式的人或物。活动便利。李平华认为，由于地球规模不同，进出措施也不同。在一个区域内，可访问性反映了一个区域与另一个区域之间空间交互的困难，这是在新的空间经济发展模式下进行重组的重要原因。在城市中，可访问性可以分为以下几种：个人可达性和娱乐性。前者反映一个人的生活质量，而后者则指在特定位置“接近”的能力。一般来说，可达性是指从一个地方到另一个地方，从一个地方到另一个地方的交通便利程度。 本文中的可达性是指城市交通的可达性。这是一种使用特定交通工具(公共交通工具)到达特定区域的简便方法。 2.2. 影响可达性的因素 有许多因素影响着城市内交通的可达性。可以从四个方面来分析城市交通的可达性：土地再分配，城市规划，交通基础设施和规划管理。 1) 土地利用的空间分布 城市土地利用是指各种功能设施的地理位置，空间分布和发展规模，其对城镇交通也有很大的影响。特别是人口和就业的分布决定了交通布局的特征。土地使用密度越高，在一定时间(距离)内可以到达的地点越多，则越容易进入。此外，城市特定区域的土地利用效率越高，它越有吸引力，交通越方便，相应的交通越方便，并且就越能促进城市地区的发展。 2) 城市结构 城市结构是指城市各组成要素的规模，形状和布局。从描述的角度来看，城市的主要优先交通条件是城市的形状和规模。城市的不同形状和中心的不同位置会影响城市的交通网络并影响交通。总体而言，规划的城市边界越多，道路网络越便捷，交通流量也越稳定。 3) 交通基础设施投资 交通基础设施投资在运输中起着重要作用。如果投资大，城市道路网的建设水平就高，道路网的收益就高，交通便利性也就得到改善。不仅如此，它也改善了交通条件。道路网络的总体收益自然会随道路建设的每项投资而变化。如果路网的结构和布局是固定的，那么投资越多，路网越密集，路网的好处就越大，交通便越好。因此，运输基础设施的投资额对运输的效率有着深刻影响。 4) 规划管理 规划和管理的城市交通在城市交通中起着重要作用。精心规划，管理良好且始终如一的城市交通网络可提供高效的交通系统和便捷的交通网络。规划，建设和管理都对整个城市的交通网络有着一定的影响。 2.3. 可达性的评价模型 1) 距离度量方法 距离度量方法是最简单、最直观的可达性度量方法。此方法以各种距离为可达性指标，计算从一个地方到其它不同机会点的距离。距离越大，可达性越小;反之越大。通常用平均距离和加权平均距离来衡量 [ 3 ]。 ① 简单距离法 用最短距离来表示可达性的方式。距离越短，越容易接近，距离越长，越难以接近。该模型是： A i = ∑ j = 1 n I i j 式中： I i j 为从节点i到节点j的最短距离。据此，可以计算特定节点的可达性，即，值越大，可达性越差。这种方法简单易懂，但忽略了不同目的地的吸引力，因为我们相信每个人对每个位置都有相同的期望。 ② 加权平均距离 A i = ∑ j = 1 n ( T i j × M j ) ∑ i = 1 n M j 表示方法中： A i 是运输网络中按点的平均旅行时间，并且是到地方的最短距离(按时间测量)， M j 为j点的质量，可以为j点的工作岗位数、加权平均距离的计算方法(例如人口规模和区域GDP)可以很容易地解释，因为它考虑了节点与经济中心之间的关系。 2) 累积机会模型 累积机会模型将使用来自特定位置的特定运输方式以及个人可以在特定距离或时间内接近的到达数量来衡量可访问性通过定义时间或成本限制，可以将某个特定位置的障碍内所有可能机会的数量视为该区域可访问的数量，可以表示为： A i = ∑ j O j τ 式中： τ 是预先设定的时间阈值；j是到i的出行时间； O j τ 是j中的机会数量。该模型易于理解，但是时间设置通常由经验指定，使用主观因素可以隐藏不同位置的可访问性差异。 3) 空间阻隔模型 空间障碍模型通过克服空间障碍的难度来衡量可访问性的水平。两个节点之间的空间障碍(可以用旅行时间表示)用作可访问性的值。可以说是： A i = 1 J ∑ j ∈ J − i t i j 其中： t i j 是i区到j区所用的时间；J是小区的总数。 该模型是一个简单直观的模型，专注于交通网络本身，不反映其他信息，例如土地使用或交通需求。
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user: 4. 讨论 本文分为三个级别：时间指数，成本指数和有吸引力的机会指数，它们特别分为全局时间可访问性，本地时间可访问性和邻域(开放性)的时间影响区域，基于最短路径的成本指数 [ 7 ]。基于不依赖社会经济因素的时间和距离的最小成本指标的六个指标以及吸引力指标的中心，我们分析了安徽省城市可达性的空间差异规律，并分析了全球时间可达性和本地时间可达性。使用标准差来确定城市的可达性。分析安徽的交通网络的可达性得出以下结论： 1) 皖中北部的公路网稀疏，主要是由于这里的市区稀疏，这直接导致该地区的经济延误和城市缺乏动力，直接影响交通可达性。在该地区，政策倾向和资本支出可用于在较小的地区培育增长极或减少对某些城镇的行政管辖权。 2) 各种指标表征的城镇可达性空间格局基本上南北走向较明显，说明安徽省境内高等级道路网建设在东西走向上有点不足，之所以形成这种模式，是因为它过于依赖省会城市的领导作用，而忽略了省内城镇之间的水平联系。除皖江城市带之间的紧密联系外，皖北尚无这种现象 [ 4 ]。 3) 皖北平原虽然地形好，但在建设高等级公路方而落后于经济较好的沿江地带，这也就造成了安徽交通网络重心偏南的现象发生，因此加快淮北平原的高等级公路的建设特别是加强城镇间横向联系，以及贯通苏北和豫南的省际联系颇为必要。 4) 皖江城市带城镇综合可达性大部分较大，但也存在着一些数值一般的城镇，同时，城镇间差异很大。尽管巢湖有一定的阻挡作用，但不足以改变这样的局面。舒城县，庐江县，无为县，巢湖市和含山县仅通过省道连接。在这些地区，必须提高道路等级。
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user: 5. 结论 随着研究的进展，下一步的研究工作有望在以下几个方面改进与深入： 1) 我们将继续通过实地调研，获取更详细、更可靠的信息和原始数据，提高数据的准确性和及时性，确保最终评价结果与实际情况相一致 [ 8 ]。 2) 对不同的可访问性度量方法进行实证研究，比较评估结果，并基于验证模型的合理性构建更合适的可访问性度量系统。
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user: 摘要 潜堤具有促淤保滩、防波等作用，在港口、航道等工程中应用广泛；极端波浪由于其瞬时出现、波高大、破坏力强，严重影响在航道中航行船舶的安全。为分析极端波浪与潜堤的作用机理，保护航行船舶安全，本文基于非静压模型SWASH (Simulating WAves till SHore)，开展聚焦波与多个潜堤相互作用的数值模拟，研究矩形潜堤高度、宽度、间距和个数对聚焦波特征参数的影响。结果表明：多个潜堤能够有效地抑制极端波浪；随着潜堤高度、宽度、间距和个数的增加，聚焦波峰值下降，聚焦位置以及时间后移；当潜堤间距与潜堤宽度所对应的共振频率相近时，随着潜堤个数的增加，聚焦波能会显著地向倍频附近转移。
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user: 1. 引言 在水环境生态保护的大背景下，传统的重力式防波堤因其极大地削弱了海水的自交换能力，产生一系列的环境问题，在港口、航道工程中应用逐渐变少。潜堤作为一种布置在水下的挡浪结构，由于其对环境影响极小，且具有促淤保滩、防波等作用，在港口、航道等工程中应用日益广泛。 极端波浪是一种最大波高超过有效波高2倍以上的灾害性波浪 [ 1 ]，由于其波高大、破坏力强，且出现时没有明显的规律，一旦当其出现在航道中，会严重危害航行船只的安全。如何对极端波浪进行防治，是一个亟待研究的问题。为此，本文提出一种利用多排潜堤来抑制极端波浪的方法，主要利用潜堤的浅水作用有效地衰减波浪，并将波浪的基频能量转化为更易耗散的高频能量 [ 2 ]，进而保护航道中的船舶航行安全。 目前，相位聚焦是在实验室中产生极端波浪的一种主要手段，但由于聚焦波的复杂性，现有研究大多关于均匀地形条件下或者在单个结构物下，针对聚焦波与多个矩形潜堤相互作用规律尚缺乏相关研究 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]。基于此，本文采用非静压模型SWASH (Simulating WAves till SHore)利用边界速度造波的方式，开展聚焦波与多个潜堤相互作用的数值模拟研究，探究其作用机理并为相关生产实际提供理论依据。
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user: 2. 数值方法 2.1. 基本控制方程 非静压模型SWASH基于非定常不可压缩及雷诺平均条件下的Navier-Stokes方程，忽略风应力以及表面张力，并将动量方程中的压力p写为静水压力p h 以及非静水压力q之和： p = p h + q = g ( η − z ) + q (1) 式中：η为自由面，将上式带入动量方程中可得二维条件下非静压模型的控制方程如下： ∂ u ∂ x + ∂ w ∂ z = 0 (2) ∂ u ∂ t + ∂ u 2 ∂ x + ∂ u w ∂ z + g ∂ η ∂ x + ∂ q ∂ x = ν H ∂ 2 u ∂ x 2 + ∂ ∂ z ( ν V ∂ u ∂ z ) (3) ∂ w ∂ t + ∂ w u ∂ x + ∂ w 2 ∂ z + ∂ q ∂ z = ν H ∂ 2 w ∂ x 2 + ∂ ∂ z ( ν V ∂ w ∂ z ) (4) 式中：u、w分别为x、z方向上的速度，t表示时间，g为重力加速度， ν H 和 ν V 为水平向以及垂向的涡粘系数。 2.2. 聚焦波理论及边界造波 在二维情况下，多个线性波组成的波面方程可以表示为各个组成波波面方程的线性叠加，即 η ( x ， t ) = ∑ j = 1 N a j cos ( k j x − ω j t + ε j ) (5) 式中：N为波列中组成波的个数，a j 、k j 、ω j 、ε j 分别表示第j个组成波的振幅、波数、圆频率以及相位。 聚焦波是一种特殊的不规则波，由于不同周期的波速不同，在某个特定的时间以及特定的位置，会出现所有波的峰值叠加。设在t = T p (聚焦时间)，所有组成波都在x = F p (聚焦位置)处聚焦，则波面方程可以表示为下式： η ( x ， t ) = ∑ j = 1 N a j cos [ k j ( x − F p ) − ω j ( t − T p ) ] (6) 为实现数值波浪水槽的造波与消波，本文采用速度边界法造波，以及Jacobsen [ 5 ] 提出的松弛法来消除透射波避免二次反射。在线性波理论下，造波边界处的自由面η，水平速度u，垂向速度w可以表示为： η = ∑ j = 1 N a j cos [ k j ( 0 − F p ) − ω j ( t − T p ) ] (7) u = ∑ j = 1 N a j ω j cosh ( k j ( z + h ) ) sinh ( k j h ) cos [ k j ( 0 − F p ) − ω j ( t − T p ) ] (8) w = ∑ j = 1 N a j ω j sinh ( k j ( z + h ) ) sinh ( k j h ) sin [ k j ( 0 − F p ) − ω j ( t − T p ) ] (9) 式中：h为水深；在造波边界处给定上述条件便可在指定时间、指定位置处生成聚焦波。
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user: 3. CFD数值模型验证及模型布置 3.1. CFD数值模拟布置 CFD (Computational Fluid Dynamics)数值波浪水槽布置见图1，水槽长度为60 m，水深h = 0.5 m，水槽首端采用速度边界法造波，水槽末端50~60 m采用松弛法消波，并在60 m处设置辐射边界条件避免二次反射。首个矩形潜堤布置在x = 14 m处，潜堤高度设为H b ，潜堤长度设为W b ，潜堤之间的间距设为L b ，潜堤个数设为n。聚焦波设置为等振幅谱(即不同组成波的输入波高相等)，聚焦波高A f = 0.06 m，聚焦波频率范围为f min ~f max (f min = 0.53 Hz， f max = 1.13 Hz)，组成波个数N = 29，聚焦时间T p = 40 s，聚焦位置F p = 25 m。同时水槽中在24~29 m处设置501根浪高仪用来监测波浪的聚焦时间以及聚焦位置(水槽中出现的最大波峰值对应的时间和位置为实际聚焦时间和聚焦位置)，分别为G1~G501，间隔0.01 m。 为研究矩形潜堤高度、宽度以及潜堤间距和潜堤个数对聚焦波聚焦位置、聚焦时间以及聚焦波能的影响，设置数值模拟工况具体见表1。 图1. 数值波浪水槽示意图 Table 1 Conditions of numerical simulatio 工况数 潜堤个数n 潜堤高度H b /m 潜堤宽度W b /m 潜堤间距L b /m 10 1 0.25 0.5~5.0，间隔0.5 \ 7 1 0.05~0.35，间隔0.05 1.5 \ 18 2 0.25 1 1.2~4.6，间隔0.2 5 1~5，间隔1 0.25 1 2.4 表1. 数值模拟工况表 3.2. 数值模型验证 为验证数值模拟的可靠性，本文将数值模拟结果与前人试验结果进行对比 [ 4 ]。图2表示在聚焦振幅A f = 0.06 m，水深h = 0.5 m，聚焦波频率f min = 0.53 Hz，f max = 1.13 Hz，组成波个数N = 29 (等振幅谱)，聚焦时间T p = 25 s，聚焦位置F p = 11.54 m的条件下，CFD结果与试验结果的波面曲线对比。从图中可以看出，不同测点处的试验结果与CFD模拟结果几乎一致。上述结果表明，边界造波法能较好的模拟聚焦波的生成，模型可靠。 图2. 试验及CFD聚焦波面对比
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user: 4. 结果与讨论 4.1. 空水槽模拟结果 聚焦波在传播过程中涉及波浪的非线性变化以及波波之间相互作用，设计的聚焦波并不一定在设定参数T p = 40 s、F p = 25 m处聚焦。为使波浪在指定处聚焦，需对输入参数进行率定；经过多次率定，得到聚焦点处的聚焦波面以及聚焦频谱如图3所示： 图3. CFD及理论聚焦点处的聚焦波对比 上图表明，当波浪传播到聚焦位置处时，由于波浪的非线性变化以及波波之间相互作用，虽然部分聚焦波能量向高频部分转移，但SWASH模拟所得聚焦波波形与理论值差异不大，表明本模型的设计参数可用来模拟聚焦波的产生。 4.2. 单潜堤与聚焦波作用 4.2.1. 潜堤高度对聚焦波的影响 图4表示当潜堤个数n = 1，潜堤宽度W b = 1.5 m时不同潜堤高度H b 对聚焦波的影响，其中图4(a)为聚焦特 图4. 不同潜堤高度H b 对聚焦波的影响；潜堤个数n = 1，潜堤宽度W b = 1.5 m 征参数随潜堤高度的变化，图4(b)为聚焦点处频谱的变化。从图4(a)中可看出，随着潜堤高度的增加，聚焦波峰值急剧下降，当潜堤高度为0.35 m时，聚焦峰值相较于空水槽下降了17%，可以预见，当潜堤高度大于水深时，聚焦峰值将为零；此外，聚焦时间以及聚焦位置都随着潜堤高度的增加而呈现出近乎线性的增长。图4(b)则直观解释了上述现象的成因，当波浪经过潜堤时，随着潜堤的高度增加，由于波浪的浅化作用，波浪非线性在不断增强，部分波浪能将从基频转化到倍频，在此过程中，部分波浪能也被潜堤所耗散，由此，聚焦波峰值不断下降。 4.2.2. 潜堤宽度对聚焦波的影响 图5表示当潜堤个数n = 1，潜堤高度H b = 0.25 m时不同潜堤宽度W b 对聚焦波的影响，其中图5(a)为聚焦特征参数随潜堤宽度的变化，图5(b)为聚焦点处频谱的变化。从图5(a)中可看出，聚焦波峰值随着潜堤宽度的增加先减小，而后呈现出周期性的振荡，聚焦时间以及聚焦位置都随着潜堤宽度的增加而不断增大。观察频谱图可以发现，在潜堤宽度的变化过程中，整体能量变化不大，表明当潜堤高度固定时，潜堤宽度对聚焦波的影响有限。聚焦波峰出现周期性的振荡则是由于波浪在潜堤上发生共振所致，根据线性波浪理论可以计算出本文模拟的波浪波长范围在1.2~3.8 m，模拟结果显示当波长潜堤宽度在1.5 m的整数倍时(注意到此数值约为聚焦波波长区间的中值)聚焦峰值处于最小值，表明当潜堤宽度处于该值的整数倍时，发生共振的各个组成波更多，从而引起聚焦波峰值下降。 图5. 不同潜堤宽度W b 对聚焦波的影响；潜堤个数n = 1，潜堤高度H b = 0.25 m 4.3. 多潜堤与聚焦波作用 4.3.1. 潜堤间距对聚焦波的影响 图6表示当潜堤个数n = 2，潜堤高度H b = 0.25 m，潜堤宽度W b = 1.0 m时不同潜堤间距L b 对聚焦波的影响，图6(a)、图6(b)分别为聚焦特征参数随潜堤高度的变化曲线以及聚焦点处频谱的变化曲线。从图6(a)中可看出，聚焦波峰值随着潜堤间距的增加先减小而后开始周期性振荡，聚焦时间以及聚焦位置都随着潜堤间距的增加先增加而后几乎不变。观察频谱图可以发现，在潜堤间距的变化过程中，不同间距所对应的二阶共振频率不同。上述现象的主要由于潜堤之间的布拉格共振作用 [ 6 ]：当潜堤间距为波浪半波长的整数倍时，对应频率的波浪共振作用最强。观察图5(b)可以发现，单个宽度为1 m的潜堤，其产生的高阶频率在 1.3~1.5附近，同时0.65~0.75 Hz范围内的波浪能量相较于空水槽出现明显的减小。 将图6(b)与图5(b)对比，可以发现，当潜堤间距变化时，高频部分的能量将发生周期性的移动，同时当潜堤间距与潜堤宽度本身引起的共振一致时，高频部分会有明显的增大。如潜堤间距为3.2 m时，该距离约为波长1.6 m、2.1 m、3.2 m的半波长整数倍，对应波浪频率为0.95 Hz和0.82 Hz，0.61 Hz，图中可以看到该频率对应的峰值下降，高频部分在1.22 Hz、1.5 Hz处出现了峰值，剩下的倍频峰值不明显。可以认为1.22 Hz所对对应的波能由布拉格共振产生而1.5 Hz对应的能量则是潜堤本身所引起的。同理潜堤间距为2.4 m时，波长1.6 m、2.4 m的波浪对应波浪频率0.97 Hz、0.75 Hz，在图中可以看到该频率对应的峰值下降，但对应的倍频1.4~1.5 Hz附有明显的峰，该能谱宽度大于潜堤间距为3.2 m时，上述现象表明，表明当布拉格共振与本身潜堤共振频率一致时，布拉格共振能够促进的高频波产生，并扩大高频波的范围。 图6. 不同潜堤间距L b 对聚焦波的影响；潜堤个数n = 2，潜堤高度H b = 0.25 m，潜堤宽度W b = 1.0 m 4.3.2. 潜堤个数对聚焦波的影响 图7表示当潜堤间距L b = 2.4 m，潜堤高度H b = 0.25 m，潜堤宽度W b = 1.0 m时不同潜堤个数n对聚焦波的影响，图7(a)、图7(b)分别为聚焦特征参数随潜堤高度的变化曲线以及聚焦点处频谱的变化曲线。据上文可知，当潜堤宽度为1 m时，单个潜堤的二阶共振频率在1.25~1.5 Hz附近；同时当潜堤间距为2.4 m时，布拉格共振频率也在1.5 Hz附近。当两者协同作用时，可以发现，随着潜堤个数的增加，聚焦波峰值会明显的减小，且该值随着潜堤个数的增加近乎线性减小；聚焦时刻和聚焦位置随着潜堤个数的增加近乎线性增大。此外发现，当单个潜堤的共振倍频和布拉格共振对应的频率相近时，随着潜堤个数的增加，此时高频波随着潜堤个数的增加近乎线性放大，此时两者协同共振所产生的高阶波远远大于基频波浪的幅值，如当潜堤个数为5时，对应的二阶幅值已大于基频值。在实际应用中，聚焦峰值明显的下降意味着波浪破坏力的下降，同时高频波相较于低频波更容易耗散以及被人们消除，故上述研究对实际航道中船舶的航行具有重要意义。 图7. 不同潜堤个数n对聚焦波的影响，潜堤间距L b = 2.4 m，潜堤高度H b = 0.25 m，潜堤宽度W b = 1.0 m
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user: 5. 结论 本文在SWASH模型的基础上，采用边界速度造波法模拟聚焦波的产生，开展了聚焦波与多个潜堤相互作用的研究，得到如下结论： 1) 潜堤高度相较于潜堤宽度对聚焦波的影响更大，随着潜堤高度以及潜堤宽度的增加，聚焦波聚焦时间以及聚焦位置会后移，同时聚焦波峰值随着潜堤宽度的增加呈现出共振的状态。潜堤之间的间距会显著影响聚焦波的能量分布，由于潜堤之间的布拉格共振作用，聚焦波峰值随着潜堤间距的变化而周期性变化，聚焦时刻和聚焦位置随着间距的增大先增加而后基本保持不变。 2) 当潜堤间距满足布拉格共振时，随着潜堤个数的增加，聚焦波峰值会明显的减小，聚焦时刻和聚焦位置后移。同时发现，若单个潜堤的共振频率和布拉格共振对应的频率相近时，当潜堤个数足够时，共振产生的高阶波将远远大于基频波浪的幅值。 3) 在实际应用中，聚焦波峰值的下降意味着波浪破坏力的下降，同时高频波相较于低频波更容易耗散以及被人们消除。研究表明，多个潜堤能够有效地抑制极端波浪的产生，在航道外设置多排潜堤，能够保护航道内船舶的航行安全，上述研究对实际工程具有重要指导意义。
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user: 摘要 目的：分析全国糖尿病疫情的时间分布特征，建立中国近年糖尿病时间序列分析的自回归移动平均模型(ARIMA)，预测病情未来发展趋势，为公众身体健康提出科学依据。方法：收集中国2000~2013年各年糖尿病患病人数数据，用R3.4.3软件构建ARIMA预测模型，对建立的模型进行参数估计、模型诊断，选择最优预测模型。利用构建的最佳模型对中国2014~2018各年糖尿病患病人数进行预测，并对预测效果进行评价。结果：ARIMA(1，1，0)模型为中国近年糖尿病人数的最优预测模型，其AIC、BIC的值分别为−38.93735、−37.80745，模型残差序列的Ljung-Box统计量 χ 2 = 1 2 . 4 0 8 ，p值为0.4135，提示残差为白噪声序列，模型拟合良好。中国2014~2018糖尿病患病人数实际值与预测值的平均相对误差为2.27%，实际值均在预测值95%可信区间内。结论：ARIMA(1，1，0)模型能较好地模拟中国近年糖尿病患病人数的变化趋势，具有良好的预测效果。
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user: 1. 引言 糖尿病是最常见的慢性病之一，随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。据统计，糖尿病在中国以每年100万的速度递增。其中，1型糖尿病患者占10%，2型糖尿病患者占90%。 根据IDF于2017年11月14日公布的数据显示：2012年，全球半数以上糖尿病未被诊断，约50%的糖尿病患者不知道自己患糖尿病。约480万人死于糖尿病，其中半数死于60岁以下。糖尿病防治医疗费用超过4710亿美元；2013年，全球糖尿病在20岁~79岁成人中的患病率为8.3%，患者人数已达3.82亿，其中80%在中等和低收入国家。IDF预计到2035年，全球将有近5.92亿人患糖尿病。全球糖尿病防控形势已日趋严峻，糖尿病已对全球医疗体系构成巨大挑战。我国是糖尿病的重灾区，中国糖尿病的患病人数已高居全球首位，其次是印度、美国、巴西、俄罗斯。同时，据最新的《中国成人糖尿病流行与控制现状》调查研究显示，中国18岁及以上成人糖尿病患病率已高达11.6%，糖尿病前期的患病率更是达到了惊人的50.1%。这意味着，每10位中国成年人中，就有6位血糖不正常。按照这一比例，我国糖尿病患者人数已达1.14亿人，糖尿病前期人数接近5亿人。糖尿病已经成为我国最为重要和棘手的公共卫生问题之一 [ 1 ]。本文利用ARIMA模型模拟中国近年糖尿病患者人数变化趋势，并进行短期预测，为中国人民身体健康提出科学依据。
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user: 2. 资料与方法 2.1. 数据来源 表1数据为搜集2000~2018年中国各年糖尿病人数。 2.2. 研究方法 ARIMA模型是由Box和Jenkings提出的重要时间序列分析预测模型，ARIMA模型包括三种基本模式：自回归模型AR(p)，移动平均模型MA(q)和自回归移动平均ARMA(p，q)模型。其中，p、q分别为自回归和移动平均的阶数。应用ARIMA模型的前提条件是：预测对象是一个零均值的平稳随机序列且这一平稳随机特性不随时间变化而变化 [ 2 ]。如果序列不是平稳的序列，需要对原始序列进行平稳化的处理，最常见的处理方法是对原始序列进行d次差分，拟合预测模型ARIMA(p，d，q)，d代表非平稳序列差分的次数。本研究利用R3.4.3软件对中国近年糖尿病患者数据拟合ARIMA模型，并进行预测分析。ARIMA模型建模分为4个步骤。 1) 模型识别 ARIMA模型建模的基础前提是数据序列应该是平稳序列，本研究中通过观察中国近年来糖尿病患者序列的时序图，以此判断平稳性，若不满足平稳性，需要利用“diff”函数进行差分平稳化成平稳序列，此时差分的次数即为ARIMA(p，d，q)模型中的阶数d，在此基础上利用自相关函数图和偏自相关函数图判断截尾性和拖尾性，并且依据图像确定p、q的值进行定阶 [ 3 ]。 2) 参数估计 采用最大似然估计计算自回归系数和移动平均系数。利用“Box.test”函数进行模型诊断，判断残差是否满足白噪声，若不满足白噪声模型则需要改进。 3) 模型检验与优化 依次确定p、q的值，利用“Box.test”函数进行模型诊断，判断残差是否满足白噪声，在残差满足白噪声前提下，依据信息量最小原则，选择AIC和BIC值最小的模型为最佳模型。 4) 进行预测 通过确定的最优模型，对中国2014~2018年糖尿病患者人数进行预测，并与实际值进行比较，计算预测值和实际值间的相对误差。
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user: 3. 结果 3.1. 模型识别 收集中国2000~2018年糖尿病患病人数的数据，见表1，对中国2000~2013年糖尿病患病人数的数据绘制时序图，见图1。由时序图观察可得，中国2000至2013年糖尿病患者人数整体呈上升趋势，2000至2005年患者人数上升较快，2005至2010年患者人数增长较为平缓，2010至2011年最为特殊，患者人数出现了下降趋势，之后增长速度放缓。 由时序图可看出，此时间序列为非平稳时间序列，并且蕴含一个近似线性的递增趋势，因此，需要对该序列进行1阶差分运算，并绘制差分序列的时序图，见图2。 由图2可见，经过一次差分之后，差分序列的线性趋势被提取。因此，对差分后的数据绘制acf图和pacf图，见图3。 由图3我们可以看出，自相关函数图呈拖尾现象，偏自相关函数图呈现了1阶截尾特性，因此，我 Table 1 Number of diabetes mellitus patients in China from 2000 to 2018 (unit: billion 时间(年) 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 0.1055 0.1326 0.1742 0.238 0.3827 0.5584 0.6401 0.7135 0.7918 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 0.8847 0.92 0.9 0.924 0.984 0.9629 1.0965 1.1 1.144 1.149 表1. 2000~2018年中国糖尿病患病人数(单位：亿) 图1. 2000~2013年中国糖尿病患病人数 图2. 一阶差分序列时序图 图3. 差分序列的acf图和pacf图 们可以初步确定拟合模型为ARIMA(1，1，0)。 3.2. 参数估计 由3.1我们已经初步将模型识别为ARIMA(1，1，0)，现采用条件最小二乘法估计未知参数，根据估计的结果，我们可以确定该模型的口径为 x t = 0.8622 x t − 1 + ε t 接下来，我们利用“Box.test”函数进行检验，对中国近年糖尿病患者序列拟合模型的残差序列进行延迟6阶和延迟12阶的白噪声检验，检验结果见表2。 Table 2 Residual test results of Arima (1，1，0) mode 延迟阶数 χ 2 值 P值 6 9.9583 0.1264 12 13.852 0.3102 表2. ARIMA(1，1，0)模型的残差检验结果 由表2，我们可以知道，延迟6阶和延迟12阶的统计量 Q L B 的p值显著大于显著性水平0.05，所以可以认为模型的残差序列是白噪声序列。 3.3. 模型检验与优化 我们依次将模型拟定为ARIMA(1，1，0)、ARIMA(0，1，1)、ARIMA(0，1，2)、ARIMA(2，1，0)、ARIMA(1，1，1)、ARIMA(2，1，1)、ARIMA(1，1，2)，然后利用“Box.test”函数进行模型诊断，判断残差是否满足白噪声，检验结果见表3。 Table 3 White Noise test for residual series of Arima (P， 1， Q) alternative mode df = 6 df = 12 χ 2 p值 χ 2 p值 ARIMA(1，1，0) 8.9688 0.1753 12.408 0.4135 ARIMA(0，1，1) 3.5783 0.7335 7.7999 0.8006 ARIMA(0，1，2) 4.8535 0.5627 6.8126 0.8697 ARIMA(2，1，0) 8.7234 0.1897 11.482 0.4881 ARIMA(1，1，1) 5.6635 0.4619 7.3736 0.832 ARIMA(2，1，1) 5.2502 0.5121 7.1655 0.8465 ARIMA(1，1，2) 3.9477 0.6838 6.0152 0.9153 表3. ARIMA(p，1，q)备选模型残差序列的白噪声检验 由表3可以知道，7个模型延迟6阶和延迟12阶的统计量 Q L B 的p值均显著大于显著性水平0.05，因此可以认为这7个模型的残差序列均是白噪声序列。由于残差序列均满足白噪声，因此依据信息量最小原则，我们需要选择AIC和BIC值最小的模型为最佳模型。7个模型的AIC、BIC值见表4。 Table 4 Comparison of Arima (P， 1， Q) alternative model AIC and BIC value 模型 AIC BIC ARIMA(1，1，0) −38.93735 −37.80745 ARIMA(0，1，1) −35.05312 −33.92322 ARIMA(0，1，2) −36.57639 −34.88154 ARIMA(2，1，0) −37.56978 −35.87493 ARIMA(1，1，1) −38.76389 −37.06904 ARIMA(2，1，1) −36.98161 −34.72181 ARIMA(1，1，2) −37.42787 −35.16807 表4. ARIMA(p，1，q)备选模型AIC、BIC值的比较 依据表4，可以看出ARIMA(1，1，0)的AIC、BIC值最小。因此，我们选定ARIMA(1，1，0)为最优模型。 3.4. 进行预测 通过3.3中，我们确定最优模型为ARIMA(1，1，0)。因此，我们通过最优模型进行未来五年，即2014~2018年中国糖尿病患者人数的预测，并绘制图像，图像见图4。 并绘制个性化的预测图，预测图见图5。 图4. 2014~2018年中国糖尿病患者人数预测图 图5. 2014~2018年中国糖尿病患者人数个性化预测图 散点图为观察值序列，实线是拟合值，虚线是95%的置信线。 同时将预测值与这五年间糖尿病患者人数的实际值进行比较，计算相对误差，判断预测效果。结果见表5。 由表5我们发现，实际糖尿病患病人数均在预测值95%可信区间内，用2014~2018中国糖尿病实际患病人数评价ARIMA(1，1，0)模型预测准确度，预测值与实际值的平均相对误差为2.2689%，可见预测结果与实际结果基本一致，模型预测效果较好 [ 4 ]。 Table 5 Forecast analysis of Arima (1，1，0) mode 日期 实际值 预测值 95%可信区间 误差 相对误差(%) 2014 0.9629 1.0329 0.9421~1.1236 0.07 7.2697 2015 1.0965 1.0726 0.8846~1.2607 0.0239 2.1797 2016 1.1 1.1050 0.8119~1.3982 0.005 0.4545 2017 1.144 1.1314 0.7302~1.5326 0.0126 1.1014 2018 1.149 1.1529 0.6435~1.6622 0.0039 0.3394 表5. ARIMA(1，1，0)模型预测分析
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user: 4. 总结 近年来，由于生活水平的提高，饮食结构的改变，日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病，未来50年内，糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题 [ 5 ]。专家指出，由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、高热量食物正在越来越多地充斥我们的生活，加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及，都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。尽管中国糖尿病发病趋势严峻，但防治状况不容乐观，一是因为目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低，二是因为许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在糖尿病防治方面存在治疗不及时、用药选择和时机不当、忽视饮食运动等误区，从而使治疗效果不理想。另外，我国在糖尿病营养学和运动领域几乎还是空白，绝大多数医院目前尚无专业的糖尿病营养和运动医师 [ 6 ]。在糖尿病防治过程中，护理人员的专业素养与西方发达国家相比相对滞后，护理人员糖尿病专业知识的掌握程度还比较肤浅。同时，由于护理人力资源配置不合格，无暇对糖尿病人进行教育。 时间序列分析通过观察值历史数据来预测其发展趋势，探索其时间分布特征及影响因素。ARIMA模型应用于经济、工程、气象、水利等众多领域。医学卫生领域也用于预测疾病发病率、人群寿命、医疗卫生费用和食物中毒等，还用于研究气候及环境因素对人群健康的影响 [ 7 ]。 本研究选用中国2000~2013年糖尿病患者人数的数据进行时间序列分析。显示这些年间中国糖尿病患者人数整体呈上升趋势，且前些年大幅上升。基于我国基本国情分析，自2000年起，中国经济发展迅速，人民生活水平日益提高，人民的饮食结构正在由植物型向动物型转变，有更多高脂肪的食物经常出现在人们的生活中，因此，这些年间，糖尿病患病人数大幅增长。2010年后，糖尿病患者人数增长放缓，由于前些年人们对于糖尿病有了一定的认识，且我国的医疗水平日益提高，因此，对于糖尿病的防治有了一定的效果，增长速度放缓。经过模型识别、参数估计、模型优化确定最优模型为ARIMA(1，1，0)，并且通过最优模型我们对中国2014~2018这五年间糖尿病患者人数进行了预测，预测值与实际值的平均相对误差为2.2689%，且实际糖尿病患病人数均在预测值95%置信区间内，预测效果较好。通过预测，我们发现这五年间，中国糖尿病患者人数仍然是逐年上升，但增速较为缓慢，可见，随着信息化时代的发展，人们对于糖尿病的认识越来越广泛，对于糖尿病的防治越来越有效，人们通过健康的生活方式，并且在日常生活中，控制饮食，加强锻炼，以此来预防糖尿病的发生。 本研究证实，通过时间序列对某种疾病患病人数或发病率进行建模，确定最优模型，可较好地对这种疾病的发展趋势进行预测，这种方法给疾病的预测及控制提供了一种科学的依据。
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user: 摘要 目的：探讨基于“高血压达标中心”管理模式(简称“达标中心”模式)对高血压患者的血压控制效果、用药依从性及生活质量的影响。方法：选取2019年4月~2019年12月期间就诊于青岛大学附属心血管病医院高血压达标中心的307例高血压患者作为试验组，同期未加入“达标中心”管理模式的267例高血压患者作为对照组，进行前瞻性研究。试验组按照“达标中心”模式及流程进行管理，对照组按医院门诊常规诊疗处理；根据两组患者的病情每1~3个月随访1次，共随访6个月，比较两组患者经不同管理模式前后的血压控制效果、用药依从性评价(MMAS-8)、生活质量自评表(SF-36)、抑郁评价(PHQ-9)和焦虑评价(GAD-7)。结果：管理6个月后，试验组血压控制率较对照组高(90.55%比53.93%，P < 0.05)，试验组收缩压下降值较对照组高[(28.90 ± 16.17) mmHg比(22.20 ± 19.12) mmHg，P < 0.05]；两组患者用药依从性均高于管理前，且试验组高于对照组(P < 0.05)；两组患者SF-36评分表中除躯体疼痛无统计学差异外，余7项条目在试验组评分更高且具有统计学差异(P < 0.05)；两组患者在管理后抑郁、焦虑评分均有所下降，但试验组下降更加明显(P < 0.05)。多元线性回归分析示，“达标中心”模式与收缩压变化显著相关，相关系数为−5.8 (P < 0.05)。结论：“达标中心”模式对高血压病人血压控制效果明显，有效的提高患者的用药依从性，改善患者的生活质量。
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user: 1. 引言 原发性高血压是人类最常见的慢性病，全球每年有1040万人死于高血压疾病，血压升高仍是造成死亡的主要原因 [ 1 ]。2015年的一项调查指出我国高血压患者知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%、45.8%和16.8% [ 2 ] [ 3 ]，总体仍处于较低水平，这显示了传统治疗的防治效果较差。为此需要一种新型高血压管理模式，形成一种特色诊疗体系，同时随着互联网的普及，其丰富的功能和巨大的用户群使得移动互联网健康技术成为一种新型的、潜在的高血压管理治疗工具 [ 4 ]。本研究分析“达标中心”模式下高血压患者管理的效果，为临床提高高血压患者血压达标率及生活质量提供参考。