DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 4. 结论 以转炉钢渣、铝土矿尾矿为主要原料，采用混合造粒方式制备了陶瓷原料颗粒，进一步经压制和烧结制备出了多孔陶瓷材料。陶瓷生坯制备过程中，其颗粒原料不完全贴合而形成大小不一的空隙。烧结温度的升高有利于陶瓷中辉石、钙长石和液相的形成，促进了材料的致密化，使得形成较小孔隙的颗粒之间发生连接，导致了多孔陶瓷显气孔率降低和抗折强度升高；同时，而未能排除的较大孔隙则保留形成了三维多孔贯通结构。当烧结温度继续升高，液相增多，更大孔隙的陶粒颗粒之间连接和致密化，其抗折强度继续升高，但是由于过量的液相堵塞了颗粒之间的孔隙，导致了其显气孔率的显著降低。合适的烧结温度是制备钢渣多孔陶瓷的关键。本实验条件下，当烧结温度为1140℃时，样品表现出了优秀的力学性能(抗折强度12.86 MPa)和显气孔率(21.48%)。本研究为多孔陶瓷的制备提供了一种新的思路，并且为固废高值化利用提供一条有效的途径。
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user: 摘 要 为了提高航空发动机推力衰减的短期预测精度，提出了基于ARIMA和BP神经网络的组合模型。阐述了ARIMA-BP组合模型的预测步骤，建立了发动机推力衰减的预测模型。利用ARIMA模型预测推力整体变化趋势，利用BP神经网络预测非线性剩余变化量，进而完成对发动机推力的预测分析。并与ARIMA模型预测结果进行对比。结果表明：组合模型短期预测精度较高，为确保发动机试车安全提供可靠的方法，具有一定的工程应用意义。 关键词 :航空发动机，推力衰减，ARIMA-BP组合模型 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 在航空发动机研制中，都会按要求开展可靠性累积试车、全寿命试车等试验。这些试验一般长达几百小时。在试车过程中，因杂质和污垢、叶顶间隙增大、旋转部件长时间工作在高温高压恶劣的环境中以及叶片表面粗糙度增加等原因导致部件性能衰退 [ 1 ] ，从而引起发动机性能衰减，主要表现为发动机推力下降和耗油率增加。在不采取任何维修措施的情况下，发动机性能衰退程度会进一步加重，甚至产生更为严重的后果 [ 2 ] 。为保证发动机试验安全，可根据已有的试验数据对发动机的技术状态进行预测分析，进一步降低风险。 针对发动机性能预测，目前比较成熟的方法是线性回归、时间序列预测等传统解析方法以及近年来出现的神经网络、支持向量机等人工智能算法 [ 3 ] [ 4 ] 。传统预测方法理论成熟，能够给出预测公式，计算速度快，适合做线性问题的短期预报，但对非线性问题存在局限性。神经网络用于非线性预测获得了较成功的应用，对非线性问题具有较好的预测，但发动机训练样本数量一般较少，数据非线性程度高，单一的BP神经网络模型预测精度不高，而且神经网络模型存在一些不可避免的缺陷(如容易陷入局部最小、过拟合等) [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] 。通过文献 [ 9 ] 可知，发动机性能衰减预测技术的研究，大都以发动机推力、排气温度或者反映发动机性能的综合指标参数进行预测。 考虑到推力是直接反映发动机性能衰退的最直接参数，本文以发动机推力作为性能状态衰减分析的预测参数，以某航空发动机累积试车试验数据为样本，针对发动机试车数据特点，发动机推力衰减过程存在线性趋势变化成分和非线性剩余量两种成分，结合两种算法的不同特点，建立ARIMA-BP组合分析模型，以此来预测发动机推力变化趋势。同时将预测结果与ARIMA模型的预测结果进行比较。结果表明，组合模型的预测精度有所提高，对发动机试车安全具有一定的参考意义。
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user: 2. ARIMA-BP神经网络组合预测模型 2.1. ARIMA模型 ARIMA (Autoregressive Integrated Moving Average Model)模型全称为自回归移动平均模型，一般形式为ARIMA(p， d， q)，其中p是自回归模型的阶数，d为时间序列形成平稳序列时的差分次数，q是移动平均的阶数。ARIMA方法将非平稳时间序列转化为平稳时间序列，能够在数据模式未知的情况下找到适合数据考查的模型 [ 10 ] 。 ARIMA模型结构为 [ 11 ] ： φ ( B ) ( ∇ d x t ) = Θ ( B ) ε t (1) E ( ε t ) = 0 ， V a r ( ε t ) = σ ε 2 ， E ( ε t ε s ) = 0 ， s ≠ t (2) E x s ε t = 0 ， ∀ s < t (3) 建立ARIMA时间序列模型的基本步骤 [ 12 ] ： 1) 数据预处理。通过对序列进行平稳化检查，判断时间序列是否为平稳序列，若为非平稳序列，通过差分变换、对数变换等方法，使其平稳化； 2) 模型识别。模型识别主要是通过时间序列的自相关函数(ACF)、偏相关函数(PACF)的图形进行分析把握模型的大致方向，初步确定p、q的值，利用AIC准则、BIC准则等方法对多种模型进行对比和筛选，确定最优的模型参数； 3 )模型估计。参数估计检验是否具有统计意义； 4) 模型假设检验。诊断残差序列是否为白噪声序列，若残差序列不能近似为一个白噪声序列，则需要再次对模型进行识别； 5) 模型预测。利用已通过检验的模型进行预测分析。 2.2. BP网络模型 人工神经网络有许多模型，在实际应用中采用多层网络的误差反向传播学习算法，即BP(Back Propagation)神经网络。BP网络是单向传播的多层前向网络，主要特征是信号前向传递，误差反向传递，可以根据目标误差的大小反馈到中间层，根据误差大小对权值矩阵进行反馈修改。BP神经网络实现从样本输入到目标输出任意精度的非线性映射，它在函数逼近、模式识别、曲线拟合等方面得到广泛应用。 BP神经网络包括输入层、隐含层和输出层三个层次。其中，输入层和输出层只有1层，而隐含层为多层。BP神经网络结构如图1所示，其中，x 代表网络的输入，y 代表网络的输出，w 代表输入层神经元和中间层神经元之间的权值，v 代表中间层神经元和输出层神经元之间的权值。由图1可以看出，BP神经网络可以看成一个非线性函数，网络输入值和预测值分别为该函数的自变量和因变量。当输入节点 图1. 典型BP神经网络结构 数为n、输出节点数为m时，BP神经网络就表达了从n个自变量到m个因变量的函数映射 [ 13 ] 。 BP神经网络训练过程包括：网络初始化、隐含层计算、输出层计算、误差方向传播计算、权值更新、阀值更新等。各参数设计如下： 1) 输入层和输出层的设计。输入节点数取原始数据的维数，输出节点数取输出数据的维数； 2) 隐含层层数设计。最多需要两个隐含层； 3) 传递函数设计。隐含层传递函数一般选择logsig或tansig函数，输出层传递函数一般选择tansig或purelin函数； 4) 隐含层节点数设计。根据经验公式： I = m + n + α (4) 式(4)中，I为隐含层节点数；n为输入节点数；m为输出节点数； α 为1~10之间的随机常数。用同一样本训练BP网络，当得到的误差最小时，进而确定对应的隐含层节点数I。 2.3. ARIMA-BP神经网络组合模型 航空发动机是一个非常复杂的非线性系统，发动机推力性能退化过程通常是一个非线性、非平稳性的时间序列，ARIMA模型能够很好的提取时间序列数据的整体变化趋势，而BP神经网络能够提取出时间序列数据的非线性特征，充分发挥ARIMA模型和BP神经网络模型的优势，其组合模型能很好的预测发动机性能变化趋势。 ARIMA-BP组合模型预测流程见图2。 图2. ARIMA-BP组合模型预测流程 ARIMA-BP组合模型预测步骤如下： 1) 将发动机推力样本数据分为两类：一种是训练样本，用于建立ARIMA和BP两种模型；另一种验证样本，用来验证模型； 2) 根据发动机推力训练样本建立ARIMA模型，进而得到推力趋势预测值； 3) 利用推力真实值与趋势值之差得到推力拟合误差； ε t = y t − L ^ t (5) 式中， L ^ t 为t时刻ARIMA模型的预测值。 4) 将ARIMA模型拟合误差 ε t 作为BP网络的输出，推力趋势预测值 L ^ t 作为BP神经网络的输入，训练BP神经网络模型。根据建立好的BP模型进行预测，得到推力预测误差修正值 N ^ t 。 5) 推力预测误差修正值和推力趋势预测值相加，得到推力变化预测结果。 Y ^ t = L ^ t + N ^ t (6) 式中， Y ^ t 为t时刻ARIMA-BP组合模型的预测值。
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user: 3. 组合模型预测及结果分析 3.1. ARIMA模型预测 航空发动机试验中，很难获取发动机在不同状态的推力数据，某些状态参数较少甚至没有样本参数，难以建立预测模型对发动机在不同工作状态下的推力数值进行预测。本文选取某型涡扇发动机累积试车数据为分析对象，以试车循环为一个周期，共35个循环的试车数据，统计每个试车循环中发动机最大推力数据进行建模，分析发动机推力的变化趋势。以前30个循环发动机推力数据进行训练，后5个循环进行短期预测分析。 绘制发动机推力序列图，可以看见性能趋势呈衰减趋势，具有明显的非平稳性。对序列进行差分处理，一阶差分后的自相关图和偏相关图如图3所示。 由图3可知，自相关图和偏自相关图均表现出拖尾现象，适用于ARIMA模型。偏自相关图和自相关图均在置信区间内，趋于0，呈拖尾现象，初步判断p值和q值取0或者1，序列进行一阶差分处理，d取值为1。利用SPSS软件，运用BIC准则进行定阶。计算出不同模型的BIC值，选取BIC达到最小的一组阶数为最优。通过SPSS软件的参数评估，最后选取ARIMA(1， 1， 0)模型最为合适。 对建立的发动机推力衰减预测模型ARIMA(1， 1， 0)，得到残差的相关函数见图4。 由图4可以看出残差的自相关图和偏相关图都没有显著的趋势特征，且残差序列的自相关和偏自相关系数大多接近于零，这表明残差序列已经达到白噪声。因此，可知ARIMA(1， 1， 0)模型是合理的。 3.2. ARIMA-BP组合模型预测分析 ARIMA(1， 1， 0)模型得到推力趋势预测值后，将预测的推力趋势预测值作为输入，模型拟合值与样本推力值的残差作为BP神经网络的输出参数，从而得到推力剩余值。按照2.2节介绍的神经网络设计方法，训练函数为trainlm函数，隐含层传递函数为tansig函数，输出层传递函数为purelin函数，按照经验公式(4)经反复测试，确定隐含层节点数为10，学习率0.3，目标误差为0.001，最大迭代步数3000，得到ARIMA-BP组合预测模型。 对于预测问题，为了更好的对模型精度进行比较，通常使用均方误差(MSE)和平均绝对误差(MAE)2种指标进行评价，计算式分别为： 1) 均方误差(MSE) MSE = 1 m ∑ i = 1 m ( y i − Y ^ i ) 2 (7) 2) 平均绝对误差(MAE) MAE = 1 m ∑ i = 1 m | y i − Y ^ i | (8) 图3. 一阶差分后自相关和偏自相关图 图4. 残差的自相关和偏相关图 分别进行计算，得到ARIMA模型、ARIMA-BP组合模型、SVM的均方误差(MSE)和平均绝对误差(MAE)见表1。由表1可以看出，组合模型的均方误差和平均绝对误差值均低于直接的ARIMA模型的指标值，可见组合模型的预测精度较高，这对航空发动机这样复杂系统的性能预测尤为重要。 Table 1 Calculated results of MES and MA 模型 MSE MAE ARIMA模型 2.877 1.535 ARIMA-BP模型 0.706 0.615 SVM模型 0.710 0.621 表1. 均方误差和平均绝对误差计算结果 由表1可知，ARIMA-BP组合模型精度优于ARIMA模型，略好于SVM预测模型，主要因为ARIMA模型只是预测出推力平稳的变化趋势，不能反映推力中非线性的变化成分。而组合模型可以预测平稳趋势和非线性变化成分，SVM模型虽然有较高的预测精度，但要求预测模型结构复杂，算法中的关键参数不易寻找，且受样本数据的形式(疏密性、非线性等)影响较大。因此组合模型可以用于发动机台架试车性能衰减的短期预测。 经过计算可知，第36个试车循环，预测的发动机推力比设计点的推力衰减约8%。若定义该型发动机性能衰减的阀值(如推力衰减不超过5%)，此时根据预测结果应对发动机作相关处理。如清洗发动机流道，核心部件孔探检查等，在对发动机进行必要的安全检查以及处理后，再决定是否进行下一个循环的试车，这样能极大提高发动机试车安全。
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user: 4. 结论 针对发动机台架试车性能衰减短期预测分析的问题，本文建立了ARIMA-BP组合预测模型。论述了该模型的设计方法与步骤，并与ARIMA模型的预测结果进行了对比。结果表明，组合模型预测精度更高，平均绝对误差为0.615。该模型可以有效预测发动机性能衰减变化趋势，提前预知发动机的性能状态，为确保发动机试车安全提供了一种可行的方法。
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user: 摘 要 语音是复杂的非线性信号，这使得基于线性理论的传统说话人识别系统性能难以进一步提高。结合语音特点，基于小波极大模方法(Wavelet Transform Modulus-Maxima Method， WTMM)，提出一种语音多分形谱特征(Multifractal Spectrum Feature， MSF)提取方法，并将语音多分形谱特征与传统特征结合用于说话人识别，实验表明，在短语音说话人识别中，6维MSF与LPC结合，误识率相比单独使用LPC降低了6.4个百分点；而MSF与MFCC、LPC组合，误识率降至1.2%左右。采用贪婪策略对说话人识别的特征进行优选，从101维特征中优选出13维特征用于识别，实验结果表明优选后的特征参数能有效降低系统误识率，提高识别速度，误识率最低降至1.6%，识别时间减少约86%。 关键词 :说话人识别，多分形谱特征，小波极大模方法，高斯混合模型，特征选择 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 传统的语音信号处理是基于线性理论的，它基于这样一个假设，即当分段足够小时，非线性系统可以用线性系统来近似，但这种近似必然会损失一些有用的信息，使得基于线性理论的系统性能难以进一步提高。从声学和空气动力学角度看，语音信号既非确定性的，也非完全随机的，而是一个非线性过程，因而目前研究的注意力转向非线性信号分析方法，其中的一个方向就是用分形理论。本文尝试用多分形理论分析语音信号，从而在一定程度上弥补线性理论描述语音信号的不足，基于统计理论的GMM (Gaussian Mixture Model，高斯混合模型)模型在训练和识别时都需要充分的数据，才能达到较高的识别率，当进行短语音(2秒左右)说话人识别时，往往难以满足这一要求，为了从有限的数据中，提取出更丰富的信息，以增加模型的识别能力，我们引入了基于分形理论的说话人特征。 上世纪九十年代中后期，语音分形特征已应用于端点检测，语音分割，语音合成，语音编码，语音识别等方面，取得了不错的效果。在说话人识别方面，Jungpa Seo等人 [ 1 ] 将元音的相关维作为特征参数，能有效区分具有相似声音的说话人；Petry等人 [ 2 ] 认为传统方法得到的倒谱参数没有反映出系统的非线性动力进化，因此将非线性动力信息——分形维数与倒谱参数结合起来，利用Bhattacharyya距离进行说话人识别，改善了系统性能；近年来，在分形特征的提取方式，分形与传统线性特征组合等方面进行了更深入的研究，取得一定的进展 [ 3 ] [ 4 ] 。目前的研究主要集中在计算语音的分形维数，提取语音的单分形维数、熵、Lyapunov参数等作为非线性特征，分形维数的提取方法主要是借鉴图像处理方法，采用盒覆盖的方式，这样提取的分形特征不能全面表征语音的细节信息，提取方式也不符合语音一维信号的特点。 本文将多分形理论引入说话人识别系统，结合语音的时变特性，基于小波极大模方法(Wavelet Transform Modulus- Maxima Method， WTMM) [ 5 ] ，提出一种语音局部多分形谱的计算方法，并应用于短语音(2秒)说话人识别。实验表明，将多分形谱特征与语音线性特征结合，可以有效提高短语音的说话人识别率。另外，由于引入了多分形谱特征，使得特征的总维数增高，影响了系统的实时识别，因此本文还利用贪婪算法，从大量的特征参数中优选出识别性能较好的说话人特征参数，实验表明，优选出的特征用于识别，可以提高了识别速度，而且去除了不良特征的干扰，与相同维数的单类特征相比，识别率有较大提高。
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user: 2. 多分形理论 简单的分形维数对所研究的对象只能作平均性的描述，无法反映分形结构全面精细的信息，为此人们提出了多分形的概念 [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] 。多分形通过一个谱函数来描述不同分形结构混合而成的复杂系统，它能够提供系统更精细的分形信息。多分形谱主要有两种语言描述： α − f ( α ) 语言和 q − D q 语言，它们之间可通过多分形热力学公式相互转换，其中 α − f ( α ) 语言有比较清晰的物理意义，而 q − D q 语言更适合快速计算。 多分形理论用 f ( α ) 描述不同单分形结构其数量随尺度的变化： N ( ε ) ~ ε − f ( α ) 。图1中b为钟状曲线，两头的 f ( α ) 均降到0，它表示的是以(0.6， 0， 0.4)比率构造的Cantor集；c为向右的钩状曲线，左侧 f ( α ) 降到0，右侧降到0.63，它表示的是以(0.2， 0.6， 0.2)比率构造的Cantor集。而b′和c′分别是按(0.7， 0， 0.3)和(0.4， 0.2， 0.4)比率构造的Cantor集。 图1. 不同Cantor集的多分形谱图 多分形谱图包含丰富的信息，由图1中不同Cantor集对应的多分形谱结构，可以分析得到一些有用的信息： 1) 多分形谱中 α 表示的是不同的分形结构。在尺度变化过程中， α 越小表示结构的概率测度越大。 2) 多分形谱中的 f ( α ) 表示不同分形结构其数量与尺度的对数关系。 f ( α ) 越小说明对应分形结构数量较少。 3) 多分形谱的最大宽度 Δ α = α max − α min 是多分形的一个重要参量，它描述了不同分形结构的差异程度，一般地讲， Δ α 越大表明该信号包含的分形结构的差异度大。 4) f max ( α ) 代表了最主要的分形结构，可以表示信号的平均分形维数，反映了分形体的总体特性。其值越接近0，表示分形体形态越离散；其值越接近1，表示分形体形态越接近于线；其值越接近2，表示分形体形态越接近于面。
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user: 3. 语音多分形谱特征的计算 目前分形的计算方式很多，比较常用的是盒维数。但是语音信号是一维信号，将其表示为二维开曲线再利用盒覆盖方法求分形维数，不仅不方便，而且不符合语音一维信号的性质。在进行湍流等复杂系统的多分形谱分析中，最为著名的是由法国学者A. Arneodo等人提出的基于小波分析的“小波极大模理论(WTMM)”。 WTMM可以很方便的提取出一维信号的多分形谱结构。在固定尺度a时，对信号作小波变换，得到小波系数 W f ( x ， a ) ，在x的邻域内，若有 | W f ( x 0 ， a ) | > | W f ( x ， a ) | ，则称 x 0 为一个“局部极大值”点，极大值点的连线就是“极大模线族 l ( a ) ”。定义配分函数： Z ( q ， a ) = ∑ x ∈ l ( a ) ( | W f ( x ， a ) | q ) = a τ ( q ) (1) 即 W f ( x ， a ) 在极大模线 l ( a ) 上求和，得到q与 τ ( q ) 的关系， τ ( q ) 可以从 Z ( q ， a ) 和a的双对数曲线中求出。利用多分形热力学公式求取多分形谱： { D ( h ) = min q [ q h − τ ( q ) ] h = ∂ τ ∂ q (2) 其中 h ， D ( h ) 的地位相当于测度论中 α ， f ( α ) 的地位。 以上是WTMM求取多分形谱的方法，本文结合语音信号特点，构建了一种语音信号多分形特征(MSF)的提取方法。为了使MSF与传统的特征在特征域结合，MSF提取方式也基于帧。经过初步的实验，在进行MSF的计算时，语音帧长度的选取非常重要，如果语音帧长度太短，提取的MSF就不太准确，而如果语音帧太长，导致MSF的特征量变少，由于GMM模型训练和识别需要大量的数据，又会导致GMM模型训练不准确，综合以上因素，本文对MSF取两倍于传统特征的帧长，但是两者的帧移相等，也就是MSF的帧计算时会有一半重合，而传统特征帧无重合，这样得到MSF和传统特征的长度相同，便于在特征域进行融合。 为了得到特定时间段内的多分形谱特征，先对语音进行分帧，对每一帧分别提取MSF，从而得到局部的MSF，其计算流程如图2所示。 图2. 多分形谱特征提取流程 1) 累加求和。设某段分帧语音信号为： x ( i ) ， i = 1 ， 2 ， ⋯ ， N ，i为序号，N为帧长，利用公式 s ( n ) = ∑ i = 1 n x ( i ) 对信号累加求和，其中n为序号，与i一一对应。 2) 归一化。利用公式 s ( n ) = s ( n ) / s ( N ) ，对 s ( n ) 归一化，其中 s ( N ) 是语音信号 x ( i ) 累加和。归一化的目的的去除语音波形的幅度对计算的影响。 3) 延拓。延拓的目的是为了准确提取小波系数，特别是信号边缘部分的小波系数，公式如下： { S ( n ) = s ( 1 ) ， 1 < n ≤ N S ( n ) = s ( n − N ) ， N < n ≤ 2 N S ( n ) = s ( N ) ， 2 N < n ≤ 3 N (3) 4) 小波变换。对 S ( n ) 进行小波变换，本文采用墨西哥帽小波。 5) 提取小波极大值。遍历得到的小波系数，提取局部极大值。 6) 双对数曲线。根据公式(1)构造配分函数，其中求和只在局部极大值点处。由配分函数得到关于 Z ( q ， a ) 与a的双对数曲线，每一个q对应一条曲线。 7) 求取q与 τ ( q ) 。计算每条双对数曲线的斜率，用来估计 τ ( q ) 的值，从而得到q与 τ ( q ) 的关系。 8) 求取 α 与 f ( α ) 。利用多分形热力学公式(2)求取该语音段的MSF。 9) 简化MSF。由于计算出来的MSF维数较高，达到30维，因此根据本文第二部分对多分形谱图的分析，对MSF进行简化，只提取多分形谱中 f max ( α ) ， α min 和 α max 三点信息来表征语音多分形信息，此三点信息可以反映语音的主要分形结构，分形结构的分布状态以及分布状态的不对称程度等信息。
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user: 4. MSF与传统特征结合实验 MSF与传统特征结合进行说话人识别实验，语音数据库选用的是TIMIT，数据库选用其中50人，每个人有10句语音，长度均为2秒。训练和识别分别选5句语音。所有的语音均为16，000 Hz采样，16位精度，提取特征参数时，MSF的帧长为32 ms，也就是512个采样点，帧移16 ms (256个采样点)；而MFCC (Mel Frequency Cepstrum Coefficient，梅尔频率倒谱系数)等传统特征的帧长和帧移均为16 ms (256个采样点)。 图3. 男声和女声的多分形谱特征 图3显示了男声和女声的多分形谱图，由图可看出男声的 f max ( α ) 较大而 Δ α 较小，说明男声语音相对连续，结构变化较小；女声的 f max ( α ) 较小而 Δ α 较大，说明语音的结构相对离散，结构变化较大。这从另一侧面反映出男声基音频率低，语音平缓；女声基音频率高，语音起伏大的特点。 本文说话人识别的流程如图4所示。说话人模型采用GMM，训练时迭代次数为10，模型混合度的选取是遍历1到64，选取误识率最低的混合度。实验发现一般情况下，当混合度大小在特征长度一半左右时，可以得到最低的误识率。 图4. 说话人识别流程图 Table 1 False acceptance rate of different parameters combination 特征参数(维数) 混合度 误识率 MSF (6) 3 71.2% MFCC (13) 7 9.2% LPC (16) 7 9.6% MFCC + LPC (29) 13 2.8% MFCC + MFCC一阶差分 (26) 13 13.2% MSF + MFCC (19) 10 8.0% MSF + LPC (22) 12 3.2% MSF + MFCC + LPC (35) 15 1.2% 表1. 不同特征参数及其组合的误识率 表1是不同特征参数及各种组合下的误识率，由表1看出，单独使用MSF进行识别，效果并不好，误识率达到71.2%，原因是MSF不是针对说话人特征设计的，可能包含了大量与说话人特征无关的信息，比如语义信息，从而导致单独使用MSF时对说话人个体的区分性能不好；但是MSF与现有语音特征组合时，能大幅提高识别率，这说明MSF与线性特征有很好的互补性，MSF中包含了传统特征丢失的信息，特别是MSF与LPC (Linear Prediction Coefficient，线性预测系数)参数组合时，误识率下降了6.4个百分点。而将MSF与MFCC、LPC组合用于识别，误识率为1.2%。另外由表1也可以看出，并不是增加特征维数就一定可以降低误识率，可以发现，MFCC与MFCC一阶差分相结合在短语音说话人识别中，误识率相比单独用MFCC反而有所增加。
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user: 6. 结论 语音信号具有多分形特征，可以将之与传统特征组合，进一步提高识别率。本文利用WTMM，结合语音信号的特点，提出一种计算语音多分形特征的方法，并用于说话人识别实验，由实验结果可以看出：将MSF与传统的线性特征组合，可以不同程度的提高识别率，实验发现，MSF与LPC互补性强，两者组合相比单独使用LPC误识率降低了6.4个百分点，而将MSF与MFCC、LPC组合用于识别，误识率降低了1.6个百分点，达到1.2%。 特征的维数对计算时间影响很大，利用MSF与线性特征组合，虽然可以达到很高的识别率，但计算时间过长，不能满足实时要求。本文运用贪婪策略，从大量的特征中，挑选出若干维较优的特征参数组合，使得在减少模型存储空间和计算时间的同时，识别率能够满足实用要求。实验发现，对于一个中等大小的说话人集合，优选的13维特征参数，其误识率为1.6%，识别时间相比35维特征减少了约86%。另外本文进一步研究了特征集合的设计和优选策略，实验了不同特征集合下挑选的特征，并采用二分特征集合，以减少单个特征集合的维数，从而有效降低了特征挑选的计算复杂度。 MSF的计算复杂度比较高，小波变换和利用配分函数求取MSF还没有比较成熟的快速算法，这大大影响了特征提取的计算时间，因此下一步研究重点是简化算法复杂度，开发快速算法。 融合策略有很多种，本文只是将MSF与传统特征在特征域上简单的组合，下一步考虑赋予各个特征不同的权值，以及引入PCA、LDA等特征优选方法进一步提高特征组合的效果，或者可以考虑在模型域、决策域上进行融合。 贪婪策略容易局部收敛，下一步考虑引入遗传算法等全局性算法优选特征，使得特征优选的计算时间更少和准确性更高。
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user: 摘 要 饮食是影响糖尿病等慢性疾病进展的主要因素之一。以可可为主要原料生产的黑巧克力中，含有大量的黄烷醇，其可以通过改善内皮功能，改变葡萄糖代谢和减少氧化应激来提高人体胰岛素敏感性(即减少胰岛素抗性)。本文综述了可可和黑巧克力可用于减缓2型糖尿病发展、改善其代谢综合征中的胰岛素抵抗、心血管疾病方面的研究成果。认为应进行大型随机对照试验分析、论证、证实上述结果，以便在分子水平上明确其降低糖尿病危害与其并发症风险的保健作用。 关键词 :黑巧克力，心血管，营养，黄烷醇，糖尿病 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 不同的食品因含有不同的活性成分，而导致不同的饮食习惯影响糖尿病等慢性疾病的发展 [ 1 ]。已经证实膳食中的黄烷醇类(见图1)摄入量与糖尿病发病率呈负相关关系 [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]。因此，富含黄酮类的食物或膳食可以作为预防糖尿病的保健食品或膳食补充剂 [ 5 ]。 大约在公元500年，人们已将巧克力豆制成了食品和饮料 [ 7 ]，黑巧克力也曾被用作治疗的食物 [ 6 ]。随着现代工业的发展，巧克力消费量逐年增加，其消费量从每人每年120克(中国)到12，000克(爱尔兰)不等 [ 8 ]。黑巧克力含有大量的黄烷醇类物质，多年来对其研究的重点主要是其对心血管疾病风险的影响，也有少量研究表明其消费有益于其他器官 [ 9 ]，但对糖尿病方面的研究报道较少，未见这方面的综述。本文拟综述黑巧克力消费对糖代谢的影响，以有益于未来用其预防或控制糖尿病。 图1. 黄烷醇类化合物的结构单元(可因聚合度、结合糖种类有很多种)
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user: 2. 积极影响 2.1. 黑巧克力的临床前研究 可可植物中的黄酮类化合物可通过改善内皮功能，改变葡萄糖代谢和减少氧化应激等途径改善胰岛素抵抗 [ 2 ] [ 5 ]。已提出氧化应激是胰岛素抵抗的主要病因 [ 10 ]。许多抗糖尿病药物具有抗氧化作用的观察结果支持了这一假设。这种效应可能是：1) 直接的——如钙通道阻滞剂(CCBs)，血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和他汀类药物或2) 间接的——如格列奈德和阿卡波糖，可预防餐后高血糖引起的氧化应激 [ 10 ]。如果这个假设被证明是正确的，那么黑巧克力的抗氧化活性在理论上也可以防止胰岛素抵抗 [ 11 ]。 然而，目前有更强的证据证明由葡萄糖代谢改变和内皮功能改变介导的胰岛素敏化作用 [ 11 ]。体外实验表明，许多多酚，包括表儿茶素和儿茶素可以改变葡萄糖代谢 [ 12 ]。如黑巧克力中的表儿茶素和儿茶素既可以抑制α-葡萄糖苷酶活性 [ 13 ]，也可以抑制肠道吸收葡萄糖 [ 13 ]。体内实验证实：黑巧克力可以增强糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感性。在这两项类研究中，表儿茶素均有增加胰岛素分泌、促进胰腺β细胞再生的作用 [ 13 ] [ 15 ]。同样地，使用黑巧克力的原料——可可的提取物，饲喂糖尿病模型大鼠四周后发现：与剂量依赖性地降低血清葡萄糖、降低餐后高血糖、降低致动脉粥样硬化脂质水平、降低胰岛素抵抗、8-异前列烷(一种氧化应激的生物标志物)等指标均有“剂量–效应关系” [ 14 ] [ 16 ] [ 17 ]。这些研究确定了可可提取物/黑巧克力在降低动物胰岛素抵抗方面的功效。 2.2. 黑巧克力对人体内皮功能影响 同样，研究也发现可可对人体整体的积极作用，具体体现在其有益于发挥内皮功能，同时也增强人体对胰岛素敏感性。胰岛素抵抗与内皮功能之间是相互影响的。一般地，降低胰岛素敏感性会使内皮功能恶化；相反，内皮功能下降可降低胰岛素敏感性 [ 18 ]。在健康个体中，胰岛素通过血管舒张而增加骨骼肌的血流量、提高肌肉细胞的葡萄糖摄取量。相反，在胰岛素抵抗个体中，胰岛素介导的血管舒张受损，导致葡萄糖摄取量降低。胰岛素抵抗与镶嵌在内皮上的一氧化氮合成酶(NOS)的活性降低有关。NOS活性降低可导致血浆中不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平升高，因ADMA是一种内源性NOS活性抑制剂 [ 19 ]。因此，升高的ADMA水平会导致内皮功能受损和促进动脉粥样硬化 [ 19 ] [ 20 ]。因此，一氧化氮(NO)的可用性可能会启动细胞对胰岛素的反应。可可提取物提高NO的生物利用度、以及黑巧克力消费与胰岛素抵抗之间可能存在某种关系，这促成了对一些特殊人群流行性病学调查研究，尤其是对巴拿马艾利甘地(Ailigandi)群岛的Kuna狩猎人的调查。Kuna狩猎人可可饮料消费量较高，他们的心血管疾病和癌症死亡率明显低于美国人。但随着该人群越来越多地迁移到城市地区，采用更多西方饮食，其心血管疾病、糖尿病和癌症则大量增加 [ 21 ]。 让城市化的Kuna狩猎人，摄入高于传统摄入量的、富含类黄酮的黑巧克力15天后，发现其血压下降、内皮功能改善、胰岛素敏感性增强 [ 22 ] [ 23 ]。据此实验，对健康个体、以及葡萄糖耐量受损的高血压患者中进行同样的实验，也获得了一致的结果 [ 23 ]。另外，在前一组人群(城市化的Kuna狩猎人)实验时，让受试者在食用黑巧克力或白巧克力15天后，进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测；其结果是：与白巧克力相比，摄入黑巧克力者具有较低的定量胰岛素敏感性检查指数值、较高的稳态胰岛素抵抗模型(HOMA-IR)值 [ 22 ]。在后一项人群实验中，即高血压，葡萄糖不耐受症的受试者，在连续食用富含黄烷醇的黑巧克力或白巧克力15天后，也进行OGTT检测 [ 23 ]。也获得了同样的结果。因此，与白巧克力相比，黑巧克力增加了β细胞功能，增加了胰岛素敏感性，降低了HOMA-IR值。 同样，基于体重指数，胰岛素抵抗患者摄食富含可可的食物可显著的提高胰岛素敏感性。与摄入低黄素醇可可相比，非糖尿病超重成年人服用高黄酮醇可可(900克黄烷醇) 12周后，胰岛素敏感性显著提高(P < 0.05) [ 24 ]。可可对胰岛素抵抗的影响可能取决于其摄食时间的长短，持续摄食越长则胰岛素敏感性的提高越显著。两项研究表明：连续摄食两周可可食品，可以改善胰岛素介导的血管舒张(通过增加的NOS水平)和空腹毛细血管全血葡萄糖，但遗憾地是并未检测器胰岛素抵抗的水平 [ 20 ] [ 25 ]。 2.3. 黑巧克力对肠道微生物的影响 另一个重要的讨论是黑巧克力和黄烷醇对肠道微生物菌群的影响。大多数效果都是个体化的。多酚的生物利用度和效果，很大程度上取决于它们通过肠道微生物菌群的转化能力。例如，与革兰氏阳性细菌相比，革兰氏阴性细菌因其特殊的细胞壁而对黄烷醇具有更强的抗性 [ 26 ]。细菌生长和代谢也可以改变黄烷醇和黑巧克力的效果。研究表明黄烷醇的抑菌效果具有剂量依赖性 [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]。一些研究表明，肠道中黄烷醇分解所产生的过氧化氢影响的细菌的生长和代谢 [ 29 ]。 另一方面，黑巧克力中的黄烷醇可抑制H. pylori等细菌中的毒素，包括抑制脲酶，从而破坏细菌膜 [ 30 ]。很少有研究将黄烷醇对肠道微生物的影响与对各种癌症的保护作用联系起来。然而，确切的作用机制尚不清楚 [ 31 ]。 很明显，膳食多酚及其代谢物通过刺激有益细菌的生长和抑制病原菌来调节肠道微生物平衡，从而有助于维持肠道健康，发挥益生元样作用。然而，关于多酚对肠道微生物群的影响及其在人类中的作用机制的报道很少。此外，通过宏基因组学和代谢组学研究相结合，更好地了解饮食酚类和肠道微生物群的关系，可以更深入地了解多酚对健康的影响。 2.4. 黑巧克力对动脉硬化的影响 在一项针对绝经后2型糖尿病患者的为期一年的干预研究中，在35名参与者的亚组分析中，每日摄食黑巧克力者可以改善动脉僵硬度 [ 32 ]。在一项交叉研究中，健康参与者被分配接受五种不同剂量黄烷醇每日摄入可可粉的治疗，每次一周，摄食可可也可以改善动脉僵硬度 [ 32 ] [ 33 ]。 上述研究总体上表明，可可可用于减缓2型糖尿病的进展并改善代谢综合征中的胰岛素抵抗。此外，一些小型研究的结果表明，可可也可能具有预防糖尿病患者心血管并发症的治疗潜力。在一项此类研究中，富含黄烷醇的可可消耗量每日三次，持续30天，使药物性糖尿病患者的血流介导的扩张增加30% [ 23 ]。 虽然缺乏对糖尿病患者的大规模研究，但动物研究，小规模人体研究和生物合理性支持可可对葡萄糖控制的潜在有益作用，可能降低糖尿病患者的心血管风险。因此需要进行更大规模的研究来证实这些对人类的影响。
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user: 3. 负面影响 黑巧克力通常被认为是一种高能量食品，而摄入高能量食品可能会产生不利的代谢效应，如增加体重等 [ 32 ]。虽然一些短期(即2~8周)研究检查了食用巧克力后体重的变化，但当与未摄入巧克力者相比(控制实验组的能量摄入)，只有一项研究显示女性肥胖、超重 [ 34 ] [ 35 ]。在该项研究中，摄食黑巧克力或非巧克力甜点(作为饮食的一部分)，两个零食组之间的脂肪量、体重和体脂百分比的损失，没有显著差异。然而，该试点研究的样本规模很小，结果仅限于身体成分，没有进一步探索代谢健康的生物标志物 [ 34 ]。 这些研究中的大多数缺乏真正的对照组，很少有关于摄食对体重影响的研究。所有的研究都使用白巧克力，可可脂或缺少黄烷醇的巧克力棒作为对照，以创造相同能量摄入的条件。出于道德原因，需要详细的实验设计，以免慢性病参与者能量平衡的风险增加。因此，在干预(巧克力)和对照(无巧克力/安慰剂)期间，通过减少参与者的每日零食消耗量来减少习惯性饮食中的能量摄入。但是，目前尚不清楚这些控制“安慰剂”是否为中性，因为不能排除安慰剂本身可能包括导致生理影响和检测到变化的指标。因此，尽管黑巧克力消费可能对糖尿病患者产生有害影响，但尚未进行适当的评估研究。
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user: 4. 总结与展望 总之，可可多酚的抗氧化作用直接影响胰岛素抵抗，从而降低患糖尿病的风险，这似乎是合理的机制。可可能够诱导胰腺β细胞再生并刺激胰岛素分泌，具有降血糖作用，并改善葡萄糖耐量。可可的血管舒张作用还可以改善由内皮功能介导的胰岛素敏感性。长期持续消费可可可能比单剂量的可可制品更大程度地影响胰岛素抵抗。这些研究结果，对于研发高档黑巧克力产品和与黑巧克力相关的保健食品，提供可靠的依据。 但是，为了进一步夯实黑巧克力及其中黄烷醇减缓2型糖尿病发展、改善糖尿病代谢综合征中的胰岛素抵抗、心血管疾病等，还应进行大型随机对照试验研究，以便准确、完整分析黑巧克力产品潜在的医疗保健效果，从而在分子水平上、基因水平上降低发生糖尿病与其并发症风险。
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user: 摘 要 膳食纤维(dietary fiber， DF)或抗性淀粉(resistant starch， RS)等益生元在肠道中被肠道细菌发酵，主要产物为短链脂肪酸(short-chain fatty acid， SCFAs)。短链脂肪酸可以通过多种途径对糖尿病产生有益的影响。肠道微生物群也与糖尿病发病机制密切相关，其在宿主免疫系统、饮食中的能量摄入以及人类基因表达的改变方面都起着至关重要的作用。本综述旨在总结肠道微生物群和短链脂肪酸在糖尿病中的作用来促进使用益生元和益生菌来预防和治疗这些代谢紊乱疾病综合策略的发展。 关键词 :短链脂肪酸，糖尿病，肠道菌群，免疫，益生元 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 糖尿病(diabetes mellitus， DM)，常胰岛素相对或绝对不足，导致因碳水化合物、脂肪以及蛋白质代谢紊乱引起的一系列并发症，如糖尿病肾病、眼部病变及神经病变等等；其特点是血液中持续的高糖含量，属于一种多因素代谢性疾病，世界范围内的发病率一直在攀升。除遗传因素外，糖尿病还与肥胖、饮食结构、炎症免疫以及运动等有关。膳食纤维摄入不足以及摄入较多加工的碳水化合物被认为是糖尿病的主要危险因素 [ 1 ] 。流行病学研究显示，膳食纤维摄入量与糖尿病、炎症性肠病和结肠癌发病风险呈负相关。膳食纤维包括可溶性膳食纤维和不可溶性膳食纤维，通过调节肠道微生物进而对机体产生有益影响。人类干预研究表明，膳食纤维和全谷物摄入会增加肠道微生物多样性。在哺乳动物胃肠道内含有1000多种微生物菌种。这些共生微生物菌不仅有助于宿主调控免疫反应和体内平衡，还参与食物和细菌的能量代谢 [ 2 ] 。未被消化的膳食纤维以及蛋白质或肽类，都可以在盲肠和结肠中被微生物发酵。这些发酵的产物主要是短链脂肪酸(short-chain fatty acids， SCFAs)，即少于6个碳的脂肪酸，包括甲酸(C1)、乙酸(C2)、丙酸(C3)、丁酸(C4)和戊酸(C5)。肠道中的SCFAs主要是乙酸、丙酸和丁酸，约占所有SCFAs的95％以上 [ 3 ] 。通常，乙酸可由丙酮酸通过乙酰-CoA或者Wood-Ljungdahl途径形成。丙酸主要通过琥珀酸由琥珀酸途径或由乳酸通过丙烯酸酯途径产生。丁酸主要由乙酰-CoA和丁酰-CoA以及乙酸盐和乳酸盐形成。目前研究认为SCFAs可通过多种不同的下游调控机制来发挥其功能，包括G-蛋白偶联受体(G Protein-Coupled Receptor， GPR)、组蛋白脱乙酰化酶(histone deacetylase， HDAC)和代谢整合 [ 4 ] 。GPR43、GPR41、GPR109A和Olfr78已经被确认为是SCFAs受体。GPR43和GPR41可被乙酸、丙酸和丁酸激活， GPR109A是由丁酸和烟酸激活，Olfr78则被乙酸和丙酸激活。此外，这些SCFAs受体的表达仅限于特定的细胞类型，如肠上皮细胞(GPR43和GPR41)、肠内分泌细胞(GPR43和GPR41)、脂肪细胞(GPR41)、肾内皮细胞(Olfr78)和某些特定的树突细胞和巨噬细胞(Olfr78) [ 5 ] 。本文主要综述短链脂肪酸对糖尿病调节作用及可能机制，并初步展望膳食纤维等益生元应用于改善糖尿病的潜力。
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user: 2. 短链脂肪酸对糖尿病的调节作用 膳食纤维或抗性淀粉在结肠中会被某些细菌物种如拟杆菌属等发酵为SCFAs。膳食纤维或SCFAs会改变肠道共生菌，使某些细菌具有疾病的调节作用 [ 5 ] 。丁酸能激活胚胎干细胞中调控胰腺早期发育的基因，从而增加胰岛β细胞分化和胰岛素基因的表达。Sabbir等报道丁酸盐可抑制在幼年糖尿病大鼠HDAC的来调节p38/ERK MAPK信号通路从而防止β细胞凋亡并改善葡萄糖稳态。有学者认为丁酸盐可能是治疗DM的最有希望的一种化学物 [ 6 ] 。肠腔内的SCFAs会被肠细胞吸收，最终到达血液循环。血液循环中的SCFAs会影响葡萄糖在肌肉、肝脏和脂肪中的储存。例如，乙酸(C2)进入大脑后，会降低食欲以减少食物摄入。所有这些作用都可以对II型糖尿病(type 2 diabetes， T2D)产生有益的影响。 此外，膳食纤维和抗性淀粉可以丰富某些肠道共生菌群从而抑制I型糖尿病(type 1 diabetes， T1D)的发生；其内在调控机制仍不清楚。越来越多的证据表明，肠道微生物群与糖尿病的发展密切相关。SCFAs通过促进细胞保护因子的分泌以及紧密连接蛋白的表达，加强上皮屏障功能。SCFAs的这种效应还可以通过降低抗原呈递细胞和T细胞的激活阈值，间接抑制自身免疫疾病反应的发生 [ 7 ] 。肠道微生物群与先天性肠道免疫系统之间的相互作用被认为是可以改变T1D易感性的表观遗传因素 [ 8 ] 。此外，SCFAs可以直接调节免疫细胞，诱导耐受性巨噬细胞和树突状细胞的优先分化。Tregs可以抑制迁移到胰腺并诱导组织破坏的自身免疫性T细胞的生成。SCFAs还可以促进Th1和Th17细胞的生成，从而有效介导组织的炎症反应 [ 7 ] 。
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user: 3. 短链脂肪酸调节糖尿病机制 3.1. 短链脂肪酸调节肠道免疫功能 SCFAs主要通过三种途径进入细胞。第一种是被动扩散，第二种是激活细胞表面的G-蛋白偶联受体(GPR)，第三种是通过扩散或特定载体蛋白转运的形式进行吸收，比如载体蛋白SLC16a1和SLC5a8 [ 4 ] 。SCFAs可以通过激活几乎表达于所有免疫细胞(如上皮细胞，嗜中性粒细胞和巨噬细胞)上的GPR来调节免疫应答 [ 9 ] 。另一方面，SCFAs通过抑制HDAC来参与能量代谢 [ 5 ] 。SCFAs还可以通过糖酵解和线粒体的氧化磷酸化途径，促进淋巴细胞分裂增殖而激活免疫反应 [ 10 ] 。 SCFAs激活肠上皮细胞上的GPR43，促进免疫细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-12和IL-18的产生 [ 11 ] 。所有主要的SCFAs，如C2、C3和C4，都能诱导T细胞产生IL-10 [ 12 ] 。此外，SCFAs还促进了T细胞，如Th1和Th17细胞的生成。淋巴细胞中缺乏SCFAs受体，SCAF的HDAC抑制功能是通过调节基因表达来调节T和B细胞的关键 [ 5 ] 。在炎症反应过程中，SCFAs通过GPR43受体促进嗜中性粒细胞聚集到炎性反应部位，并促进其活性氧的产生和吞噬作用。丁酸盐和丙酸盐可抑制协同刺激分子CD40的表达和IL-6、IL-12p40的分泌来抑制BMDC(来源于骨髓细胞的树突状细胞)的活化。在细胞水平，SCFAs以细胞特异性方式影响增殖和免疫应答。由于它们的多效性和细胞类型依赖性的作用，SCFAs的作用机制尚不明确 [ 12 ] 。肠道上皮细胞的微生物相关分子模式(MAMP)受体(主要是Toll样受体有关)与糖尿病发病有关，这种Toll样受体会激活核因子NF-κB途径的前炎症反应。活化的Toll样受体等MAMP受体将介导细胞因子、趋化因子和抗菌产物的产生。Toll样受体(Toll-like receptors， TLRs)在肠道中的多种细胞中大量表达，并根据其特定功能区域或空间进行排列。TLR5在结肠中可以识别大多数运动细菌的鞭毛蛋白并诱导先天性和适应性的免疫反应 [ 12 ] 。肠内存在的其他TLR包括识别革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖成分的TLR4和识别细菌脂蛋白和脂磷壁酸的TLR2。通过TLR来测定微生物组分诱导促炎性转录-细胞因子和趋化因子的释放，以及适应性免疫应答的激活。总之，这些数据表明SCFA-感应GPCR受体在免疫和炎症的调节中起重要作用。 3.2. 短链脂肪酸对食欲和能量平衡的调节 脑-肠轴和外周激素参与的食欲调控已成为近几年的研究热点，并且在调控摄食和能量平衡的分子信号通路方面的研究已有了巨大进展。胃肠道由中枢神经系统(central nervous system， CNS)、肠神经系统(enteric nervous system， ENS)和自主神经系统(autonomic nervous system， ANS)共同支配。大脑接收传入信息，整合后经自主神经和神经–内分泌系统将调控信息传递到胃肠道内的神经丛或直接作用于胃肠道平滑肌细胞，这种将大脑CNS、ENS及ANS连接的神经双向通路称为脑–肠轴。脑–肠轴系统能充分感应机体的营养状况，同时释放的脑肠–肽及相关神经递质共同参与对食物摄取的调节，以维持机体的能量稳态 [ 13 ] 。已经证明在动物的饮食中添加可发酵的碳水化合物(Fermentable carbohydrates， FC)可减少能量摄入。Byrne等在小鼠的日常饮食中添加锰标记过的碳水化合物后发现，锰增强磁共振成像信号在下丘脑食欲中枢的表达增强，提示发酵碳水化合物可提升饱腹感。另外，在食物中添加FCs以及SCFAs还可增加循环血中厌食性胃肠道激素，如胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)和肽YY (PYY)的水平 [ 14 ] 。在肠内分泌L细胞中， GLP-1和PYY的分泌过程中伴随有GPR41和GPR43受体的协同表达，提示在结肠中检测到的SCFAs可能是触发这些肠激素释放的原因。另外，丙酸可以刺激野生型(WT)鼠结肠隐窝原代培养物中GLP-1和PYY的分泌，然而这种作用在GPR41基因敲除(Knock Out，KO)小鼠培养物中显著降低。另外，在结肠中输注丙酸盐增加了颈静脉血浆中的GLP-1和PYY水平，而在GPR41 KO小鼠中没有这种现象。越来越多的证据支持FCs可以刺激GLP-1和PYY的分泌。Byrne等发现膳食补充FC菊粉会显著降低能量摄入和体重增加。采用正电子发射断层扫描计算机技术，发现静脉注射和结肠内注射 11 C-乙酸盐后， 有少量 11 C-醋酸示踪剂穿过血脑屏障(大约为3％)而被脑部吸收；随后证实腹腔注射乙酸盐可诱导下丘脑弓形核中的神经元活化，提示乙酸盐本身是厌食的信号 [ 14 ] 。Isken等发现，在平衡了实验组和对照组的膳食能量摄入因素受，长期(45 w)食用可溶性瓜尔胶纤维可显著增加糖尿病小鼠的体重和胰岛素抗性标志物。可见，啮齿类动物中SCFAs产量的增加对能量的消耗有积极的影响，可能超过了消耗可溶性纤维的短期有益效应 [ 15 ] 。Nilsson等人表明，食用由FC组成的晚餐大大增加了次日晨起循环血中PYY浓度，同时显著降低了生长素释放肽(一种促进食欲的激素)的浓度。经研究，健康人群每天补充低聚果糖(16~30 g/d)持续11周，可见PYY曲线下总面积增加、生长素释放肽曲线下总面积减少、饱腹感增加而饥饿感降低，能量摄入显著减少。Remely等的一项研究表明，肥胖和II型糖尿病患者的血液中GPR43基因的启动子区域的甲基化状态低于正常个体，推测是由于肠道微生物群的成分差异以及不同的SCFAs特征所致。尽管大量的证据表明SCFAs对降低食欲和能量平衡有益，但是由于大部分研究来自动物模型，所以还需要人群实验的数据来支持这些结论。 3.3. 短链脂肪酸和肠道微生物对糖尿病的双重调节作用 人类宏基因组范围内的关联研究显示与T2DM患者特定的肠道微生物、细菌基因和代谢途径显著相关 [ 16 ] 。肠道微生物群构成了一个由饮食、生活方式、抗生素和遗传背景所改变的动态实体。宿主健康与肠道微生物群的多样性和稳定性有关。与非糖尿病人群相比，糖尿病患者表现出更高的乳杆菌属水平。肠道微生物群与先天性肠道免疫系统之间的相互作用被认为是可以改变T1D易感性的表观遗传因素 [ 8 ] 。Marino等发现微生物菌群被SCFAs所改变，从而抑制T1D的发病机制；无菌小鼠比正常小鼠更易感T1D，说明肠道微生物群在抑制I型糖尿病方面具有积极的作用；经饮水摄入乙酸可明显改善非肥胖型糖尿病(nonobese diabetic， NOD)小鼠的肠道屏障功能，如闭合蛋白，IL-22和IL-21等炎性因子的表达增加以及血中脂多糖水平的降低，降低小鼠T1D发病率。该结果提示SCFAs可能通过影响微生物阻断T1D的发病。尽管SCFAs在预防炎症性疾病和调节免疫细胞方面具有多种功能，但还不确定SCFAs在防治糖尿病和其他疾病中的机制是否与上述功能有关。例如，研究发现乙酸在II型糖尿病人可增加免疫性Treg细胞的数量，减少自身免疫T细胞和B细胞的增殖。那么乙酸对这些淋巴细胞的影响是抑制糖尿病的结果，还是其抑制T1D的原因？这些尚无定论，需要做进一步的研究 [ 7 ] 。尽管在没有发现肠道菌群的功能之前，就有研究提示SCFAs对糖尿病的改善作用；但是近年来越来越多的研究提示，SCFAs可能通过与肠道菌群的交互作用来抑制糖尿病的发生；而其确切的作用方式、作用机制还有待于进一步研究证实。
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user: 4. 益生元在治疗糖尿病中的应用潜力 益生元被定义为“选择性发酵的成分，其会导致胃肠微生物群的组成和/或活性的特定改变，从而对宿主产生益处”。益生元的食物来源是种子、全谷物、豆类、菊苣根、洋姜、洋葱、大蒜和一些蔬菜。由于益生元的先决条件是必须能够刺激肠道中有益菌生长，所以并非所有纤维都属于益生元；但大多数益生元都可归属为膳食纤维(dietary fiber， DF) [ 17 ] 。益生元包括低聚果糖、低聚半乳糖、乳果糖和较大的多糖(菊粉，抗性淀粉，纤维素，半纤维素，果胶和树胶等)。在一项随机双盲、安慰剂对照试验中，48名超重或肥胖成人(BMI > 25 kg/m 2 )接受了21 g低聚果糖或安慰剂麦芽糖糊精治疗12周，发现补充低聚果糖会降低生长素释放肽和葡萄糖、胰岛素水平，并且增加了肽YY (PYY)的水平。Yamashita [ 18 ] 等认为补充8 g/d低聚果糖14 d可改善T2DM患者糖代谢。他们发现空腹血糖、总胆固醇和低密度脂蛋白水平都显著降低。Jackson KG等 [ 19 ] 研究结果也显示每天摄入低聚糖10-20 g可以使葡萄糖耐量或脂质分布正常化；研究人员发现，为维持双歧杆菌在体内的生长，需要至少摄入4 g/d低聚果糖或菊粉，但14 g/d或更多的菊粉就会引起肠道不适 [ 20 ] 。但是，也有研究发现了与上述结果相反的作用，如54名受试者每天摄入10 g菊粉或麦芽糖糊精8周后，在4周时胰岛素浓度降低；但与对照组相比，没有观察到菊粉对空腹血糖浓度的改善作用 [ 21 ] 。抗性淀粉的消耗改善了健康受试者或代谢综合征人群的胰岛素敏感性，并使T2DM女性的餐后葡萄糖或胰岛素水平降低。与摄入普通白小麦面包相比，摄入大量含有抗性淀粉的大麦面包，增加了空腹SCFAs水平、消化道激素(空腹GLP-1，餐后PYY和GLP-2)的分泌，并且改善了胰岛素敏感性(松田指数)。 益生元(菊粉或低聚果糖等)对葡萄糖和脂质代谢的影响机制尚不清楚，但抗性淀粉似乎对于提高胰岛素敏感性有益。DF和RS等益生元在治疗糖尿病方面非常有潜力，其有益作用主要包括预防和治疗肥胖症和炎症、预防相关的代谢疾病如糖尿病、直接影响粘膜屏障从而阻止慢性炎症并且帮助减少饮食过量从而改善体重增加等 [ 22 ] 。尽管临床和实验研究揭示这些益生元在糖尿病治疗与预防中的重要潜力，但还需要进一步的研究来阐明涉及的具体分子机制，以开发更有效的对抗糖尿病及其并发症的益生元产品。 文中注释缩写，如附录所示。
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user: 摘 要 以黑暗作为对照组，采用LED灯调节光质和光量，研究不同光质对蚕豆芽苗菜生长和营养品质的影响。结果表明，红光、蓝光和白光处理不仅显著抑制了蚕豆芽苗菜下胚轴的伸长，还显著减少了蚕豆芽苗菜地上部的鲜质量。蓝光条件下，蚕豆芽苗菜的可溶性蛋白质、维生素C和左旋多巴含量均显著高于对照组(P < 0.05)。游离氨基酸含量在白光条件下达到最大为1.72 g/100g。研究表明，光质处理蚕豆芽苗菜，特别是蓝光处理，能提高芽苗菜的营养品质。 关键词 :光质，蚕豆，芽苗菜，营养 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 光是植物光合作用的直接能量源，不同波长的光质(280~750 nm)可与植物内源激素等途径相互作用，影响植物的发育进程 [ 1 ] 。在影响芽苗菜生长的各种环境因子中，光质对植物生长发育、光合特性和代谢产物有重要影响 [ 2 ]，这为利用光质来调节芽苗菜的生长和营养提供了基础。 近年来，光质调配已应用于植物工厂和太空农业等领域的蔬菜作物生产中。LED的应用研究也已经成为当前芽苗菜研究的热点之一 [ 3 ] 。LED具有高光强、低能耗、光质纯、波长类型丰富、使用寿命长、发热量等优点，是芽苗菜生产中理想的光环境调控设施 [ 4 ] 。 蚕豆是我国四川地区重要的粮食和蔬菜。它不仅含有丰富的蛋白质，还含有大量的钙、维生素C、左旋多巴等 [ 5 ] 。发芽过程中，在水解酶的作用下，蚕豆中的大分子化学物质可转换成易于人体吸收的小分子化合物 [ 6 ]，同时发芽还可以降低或消除蚕豆中一些不利于营养吸收的抗营养因子，如植酸、单宁等。从而提高营养物质的消化率。 目前国内还鲜有关于不同光质对蚕豆芽苗菜生长及营养变化的相关报道，本实验主要比较光质对蚕豆芽苗菜的生长、可溶性蛋白质、游离氨基酸、维生素C和左旋多巴的含量的影响，为蚕豆芽苗菜的开发和应用提供理论参考依据。