DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 2. 核电厂氢气相关系统 本文分析对象是CPR1000机型内的氢气相关设施，其为中国自主研发的百万千瓦级水堆核电技术机型。通过厂区核岛内外实地调研分析，发现涉及到大量氢气的主要子系统包括： 1) 反应堆冷却剂系统。该系统由反应堆压力容器、主管道、蒸汽发生器、反应堆冷却泵、稳压器、波动管组成。正常运行期间，为了控制水中含氧量，反应堆及反应堆冷却剂系统由化学和容积控制系统加入适量氢气。此外，反应堆冷却剂系统发生失水事故时，高温下燃料元件锆合金包壳与水蒸气进行化学反应，释放出大量的氢气 [ 1 ]，在安全壳内金属(铝和锌)被安全壳喷淋液腐蚀也会释放出大量的氢气。 2) 化学容积控制系统与废气废液处理系统。化学容积控制系统是核岛主要的氢气用户，化学容积控制系统的容控箱在运行过程中通过加氢装置补充氢气，因此与之连接的各类管线具有爆炸风险。废气废液处理系统收集的废气中含有氢气，如果含氢子系统中漏入了空气，就可能产生爆炸性混合气体；同时从液相的反应堆冷却剂中逸出的氢气和氧气混合则可能形成爆炸性气体。 3) 硼回收系统与发电机氢冷系统。前者从前贮槽到除气装置的流体是含氢的反应堆冷却剂，氢气从液相溢出进入气相，可能形成爆炸性混合气体，也可能存在泄漏到环境中去的危险。后者配置有发电机氢气控制装置，该装置可以在发电机充、排氢期间监测发电机内二氧化碳中空气纯度，二氧化碳中氢气纯度。在发电机运行期间监测发电机内部的氢气纯度，即空气中氢气的纯度，并对发电机内的氢气纯度超出高低纯度设定值时进行报警。另外，在电厂发生火灾的情况下，利用防火电磁阀实现远程紧急排氢。 4) 氢气生产与分配系统。氢气生产与分配系统分为生产子系统和分配子系统，氢气生产系统是生产核电站所需要的全部氢气，并存储在制氢站的存储装置中，以确保核电厂的运行需求。氢气分配系统通过其管网将氢气供应至核岛和常规岛的用户，主要供气对象为核岛化学和容积控制系统(RCV)和常规岛发电机氢气供应系统(GRV)，其中RCV系统主要用于核岛反应堆冷却剂系统的加氢，而GRV系统是用于对常规岛汽轮机发电机组进行冷却并充灌发电机，且两者都兼具补充系统氢气泄漏的任务。 5) 制氢站与制氯站。制氢站是电厂氢气的生产、贮存、分配的场所，为一独立建筑物，该子项实际属于氢气生产与分配系统的一部分。制氢站的火灾危险属于甲类，有火灾、爆炸危险的区域为电解间和贮氢区。通常情况下，制氢站属于电厂中氢气存储量最大的区域。对于制氯站，电解海水生成的次氯酸钠溶液贮存在贮存罐，然后利用重力自流或采取加药泵投加至泵房的各个加药点。在制氯工艺过程中，同样会产生氢气释放，因此制氯站存在氢气泄漏风险。 此外，厂区蓄电池间和部分实验室在电池充放电时也可能会溢出一定氢气。
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user: 4. 结论 核电厂结构复杂，危险源因素多，本文在对核电厂生产条件调研基础上，采用事故树–层次分析法，可定量分析氢气爆炸事故中各因素的影响。首先建立氢气燃烧爆炸事故树，对导致核电厂氢气燃烧爆炸的因素进行定性分析，然后对核电厂设计氢气安全的相关工作进行一些建议，并找出所有径集和割集。进一步，结合层次分析法对可能导致核电厂氢气燃烧爆炸的因素进行权重排序，定量分析后发现通风系统故障和氢气预处理装置故障对燃爆风险最高，其次是可能出现的明火和静电火花。本文为氢气安全工作提供一定的科学依据，以期减少氢气燃烧爆炸事故。
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user: 摘要 目的：近年来动脉粥样硬化性心血管疾病(Atherosclerotic Cardiovascular Disease， ASCVD)因其较高的发生率及其较差的预后受到越来越多的关注。ASCVD导致患者日常工作和生活能力直线下降，严重影响了患者的生活质量水平。因此，在临床工作中早期发现和早期治疗尤为重要，有多项研究表明平均血小板体积(MPV)与血小板计数(PLT)比值与ASCVD有显著相关性，本文就该方面内容，依据国内外的研究进行多方面的阐述。
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user: 1. 引言 ASCVD是由动脉粥样硬化累及心脏和全身血管疾病的总称，主要有心脏病、外周动脉疾病和脑血管疾病等 [ 1 ]。ASCVD严重地威胁了全球人类的健康，是导致高死亡率和高致残率的主要疾病。
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user: 2. MPV与PLT概述 血小板参数中的血小板计数(PLT)，平均血小板体积(MPV)等指标可反映血小板情况和功能。MPV既能反映血小板大小，也能反映血小板活化程度。运用分析血小板活性的技术昂贵且耗时，并且需要专门的技术。PLT是指单位体积血液中所含血小板的数目，PLT反映了血液循环中血小板的多少。血液流变学参数已被确认是ASCVD的主要危险因素之一 [ 2 ]。有研究指出MPV是心血管疾病的危险因素 [ 3 ]，且MPV与PLT呈负相关，有研究表明，MPV/PLT比单独检测MPV或PLT更能反映血小板活性 [ 4 ]。而且MPV和PLT作为常规评估完整血细胞计数参数的事实，是评价血小板功能的一种便捷方法。
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user: 3. MPV/PLT与感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(IE)的发病机制既涉及内皮损伤，又涉及心脏赘生物构成。IE涉及特有病原体诱导血小板激活的过程，当IE的内皮损伤将导致血小板活化，血小板活化的特征主要有MPV、PLT组成。MPV、PLT是评估血小板活化状态和炎症严重程度的两个主要标记物。研究发现，血小板可以通过聚集在病原体周围并将其内化来限制细菌的生长和传播 [ 5 ] [ 6 ]。也有研究发现血小板可以捕获库普弗细胞上的病原体，并产生抗菌肽和自由基。这有助于限制病原体在感染部位之外的进一步扩散。但是，在IE的环境中，严重感染可能导致血小板生成受损、破坏增加或消耗增加 [ 7 ] [ 8 ]。MPV的增加与IE中炎症细胞因子如白细胞介素IL-3和IL-6的升高有关，可能是炎症严重程度的一种表现 [ 9 ]。MPV与IE的疾病活动性及炎症标志物呈正相关。研究表明MPV和PLT之间存在负相关，因此将两者联合做比更有价值。
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user: 4. MPV/PLT与主动脉夹层 主动脉夹层是主动脉内膜和中膜撕裂并在主动脉中膜内扩散假腔导致。主动脉的损伤致组织因子释放，从而激活凝血和纤溶系统，在假腔内血栓形成 [ 10 ]。血小板是血栓形成的重要原因，主动脉夹层患者中可观察到血小板活化 [ 11 ]，血小板参与了主动脉夹层的病理过程。当主动脉内膜撕裂后，血小板粘附在受损的血管壁上，随后是白细胞，活化的血小板连接血栓和炎症。Totani [ 12 ] 等研究发现活化的血小板通过血小板–白细胞的相互作用具有强大的促炎功能。炎症促进了主动脉内膜的损伤，最终导致主动脉扩张、夹层和主动脉壁破裂。Hatakeyama [ 13 ] 等人提出MPV/PLT作为血栓炎症替代标志物，在反映导致主动脉夹层风险增加的多种生物紊乱方面优于白细胞计数和其他血液学指标。
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user: 5. MPV/PLT与高血压 内皮损伤、胰岛素抵抗、炎症和血小板激活以及凝血功能异常是高血压的病理生理机制。高血压导致内皮功能和血小板的改变，并且使凝血和纤溶途径的血栓前物质水平异常增加。近年来，越来越多研究表明高血压患者血小板活性和大小增加。Surgit [ 14 ] 等人发现交感神经系统过度激活可刺激α-2肾上腺素受体引起血小板活化。他们还提出，随着导致MPV水平升高的肾上腺素水平增加，滞留在脾脏中较大活化的血小板可以释放到循环系统，这反过来可能是促进高血压患者MPV水平升高的机制。Karpatkin [ 15 ] 等人研究发现活化的血小板在二磷酸腺苷的作用下具有更大的聚集性，这可能会通过机械阻塞加速血栓形成，与缺氧结合，可能会导致动脉收缩，导致循环阻力增加。Nadar [ 16 ] 等人对199例高血压患者进行研究，其中脑卒中125例。既往有心肌梗死、心绞痛、左室肥厚等靶器官(TOD)损害病史。他们发现有TOD临床病史的患者MPV明显高于无TOD病史的患者。Coban [ 17 ] 等人报道高血压和白大衣高血压患者的MPV明显高于正常血压者，高血压患者的MPV也高于白大衣高血压患者。但目前关于MPV/PLT与高血压的文献较少，需要进一步研究。
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user: 6. MPV/PLT与冠心病 炎症、血栓形成及动脉粥样硬化在冠心病病理生理过程中具有重要作用 [ 18 ]。MPV是血小板大小最常用的测量方法，MPV增大是血小板活化的重要标志。IL-3与IL-6等因子通过联合作用可增加多倍体巨核细胞数量促进大血小板的产生。与小血小板相比，大血小板对激动剂如ADP、胶原和肾上腺素聚集更快，并且释放更多的血栓素A2、5-羟色胺和ATP，含有更密集的颗粒，表达更多的P-选择素和GP IIb/IIA受体，血栓素的产生更多，分泌的颗粒更多，可以释放促血栓物质形成。同时，活化的血小板释放血小板衍生生长因子刺激平滑肌细胞增殖。这个过程通过激活基质金属蛋白酶2和9来加速弹性纤维的降解。最终，动脉的弹性降低，动脉僵硬，发展成动脉粥样硬化 [ 19 ]。Jurcut [ 20 ] 等人研究发现IL-8水平升高与MPV和颈动脉IMT增高相关，IL-8是炎症级联反应中起中心作用的细胞因子。高MPV值与血栓形成、动脉粥样硬化有关，更常见于全身炎症。近年来，关于高MPV是冠心病独立预测因子价值得到更多肯定。MPV反映了更多的血栓形成和活跃的血小板，如斑块破裂、炎症等条件都可能激活血小板。它是血栓形成和炎症之间的纽带。MPV/PLT比值高意味着更高的MPV和更低的PLT，更高的MPV反映更多的血栓形成和更活跃的血小板及更严重的炎症反应。而且更低的PLT与冠心病患者中更高的糖蛋白VI和炎症生物标志物的表达有关。此外，MPV/PLT 比值已被建议作为预测心肌梗死患者长期死亡率的新参数 [ 21 ]。
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user: 7. 结论 综上所述，MPV、PLT是血小板活化的重要组成部分。在ASCVD疾病早期治疗及预后评估中具有重要作用，MPV与PLT负相关，两者作比更有意义，而且MPV和PLT易获取、廉价，在临床应用中更加便捷。但还需要更多的动物实验和临床试验来进一步评估其可靠性。
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user: 摘要 脑卒中已经成为威胁我国国民健康的首要疾病，其中急性缺血性卒中是最常见的卒中类型。血压控制在卒中的一级预防及二级预防中的作用是相对肯定的，但是关于卒中急性期的血压调控目前还存在争议，是否需要进行降压、降压幅度、降压时机、药物选择等问题仍然无统一定论，本文对缺血性脑卒中患者急性期血压调控问题进行综述，旨在为缺血性卒中患者急性期个体化血压调控提供一定依据。
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user: 1. 引言 脑卒中(Strock)具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率、高经济负担五大特点。根据最新全球疾病负担研究(Global Burden of Disease Study， GBD)，我国卒中终生发病风险居全球首位，为39.9% [ 1 ]。2018年，我国农村居民卒中死亡率为160/10万，城市居民卒中死亡率为129/10万。目前我国卒中人群呈现出低收入群体增长快、男性高于女性、农村高于城市、年轻化等特点 [ 1 ]。卒中已经成为威胁我国国民健康的首要疾病。其中，急性缺血性脑卒中(Acute Ischemic Stroke， AIS)是最常见的卒中类型，占我国脑卒中的69.6%~70.8% [ 2 ]。血压控制在卒中的一级预防及二级预防中的作用是相对肯定的，但卒中急性期是否需要进行降压治疗、降压幅度、降压时机、降压药物选择等问题目前尚无定论，本文就AIS患者急性期血压调控相关问题进行综述，旨在为解决AIS患者急性期个体化血压调控提供一定依据。
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user: 2. AIS急性期血压情况 2.1. 高血压与脑卒中 众多研究证明脑卒中是一种可防、可控的疾病。卒中的危险因素众多，包括不可控因素和可控因素，不可控因素包括年龄、性别、种族、遗传、出生体重等，可控因素包括高血压、糖尿病、血脂异常、房颤、吸烟、饮酒、超重、心理因素等 [ 3 ]。其中，高血压作为脑卒中的首要独立危险因素 [ 4 ]，二者之间存在强烈的、连续的、一致的、独立的相关性 [ 5 ]，在近期发生过缺血性脑卒中的患者中，高血压的诊断率高达70% [ 6 ]。我国人群高血压知晓率、治疗率及控制率均较低，分别为51.5%、46.1%、16.9% [ 3 ]，根据2018年中国疾控中心慢性病中心的相关分析，我国居民高血压患病率东北地区较高，知晓率西南地区较低，治疗率西藏、贵州地区较低，而总体控制率以西南地区及东北地区较低，由此可见我国居民高血压防治形势依旧严峻。目前，AIS急性期划分尚不统一，通常是指发病后2周以内，轻型1周内，重型1月内 [ 2 ]。正常的脑血流供应是保证AIS急性期脑功能的首要的条件，在急性期，脑灌注压更多的依赖于体循环血压水平，故脑梗死急性期的血压管理直接影响到患者脑功能的恢复并且间接影响患者的预后。 2.2. 急性期血压变化规律 AIS患者急性期血压变化规律总体上呈现出“普遍升高，自发下降”的特点。国内报道约70% AIS患者急性期血压升高 [ 2 ]，而国外报道甚至高达80% [ 5 ]。多项研究提示卒中患者急性期的血压升高表现为“一过性”，即在之后一段时间内会出现自发下降趋势，但具体血压变化时间界点目前尚无定论。多数学者经研究发现AIS患者血压常在1周内下降，谭燕等提出AIS患者入院12 h内血压迅速下降，8~15天内趋于稳定 [ 7 ]；张文波提出经重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant Tissue-type Plasminogen Activator， rt-PA)溶栓治疗后的AIS患者的血压也呈现出一过性增高，约在1周左右降至病前 [ 8 ]。《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》提出大部分患者的血压在卒中后24 h内自发下降，24 h后血压基本可反映病前水平 [ 2 ]。 2.3. 影响AIS急性期血压的因素 AIS患者入院时血压常表现为升高，引起AIS患者急性期血压升高的因素众多，主要包括：年龄、发病至入院时间、入院NIHSS评分、入院意识情况、卒中类型、糖尿病史、高血压病史、心脏病史、cushing反应、头痛、尿潴留、感染、应激反应、缺氧、焦虑、白大衣效应等 [ 2 ]。卒中急性期少有出现低血压的患者，2018年《脑卒中院前急救诊疗指导规范》将低血压定义为血压显著低于病前状态或SBP < 120 mmHg [ 9 ]。卒中后低血压的原因可能包括主动脉夹层、血容量减少以及各种心脏疾病所致心输出量减少。卒中后低血压虽然少见，但危害极大，应及时发现并针对病因进行处理，可予0.9%氯化钠溶液补充血容量纠正低血压。
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user: 3. AIS急性期血压处理观点 约2/3的AIS患者急性期血压 ≥ 140/90 mmHg，约1.4%患者SBP ≥ 220 mmHg，约5.6%患者DBP ≥ 120 mmHg [ 2 ]。对于AIS急性期存在低血压的患者目前处理意见较为统一，详见后述。但对于血压高于140/90 mmHg的AIS患者急性期血压该如何控制，是否需要降压、降压幅度、降压时机、降压药物选择等问题还存在争议，目前主要有降压、不降压及诱导高血压三种不同的观点。 3.1. 降压的观点 国内外部分学者认为对于AIS患者急性期血压升高的现象，应该给予降压治疗。其理论依据有：1) 卒中患者脑血管内皮细胞受损，血管壁完整性遭到破坏，通透性增高，过高的血压可能增加颅内出血的风险。2) 正常情况下，体循环血压上下波动时脑血流量始终维持在一个稳定的范围，是因为脑血流具有一定自动调节能力，然而脑梗死急性期由于脑细胞水肿、脑功能紊乱、再灌注损伤及炎症因子释放等原因，使得这种自动调节能力下降，此时脑血流量更多的依赖于体循环血压，并且随体循环血压的波动而波动 [ 10 ]。脑灌注压 = 舒张压 + 1/3脉压，过高的血压会引起脑组织过度灌注，从而诱发出血转化。并且过高的血压在一定程度上加重了心脏、肝脏及肾脏等器官的损害，可增加患者死亡或残疾的风险。3) 仅在降压幅度超过一定限度后才会出现脑组织灌注不足的情况，目前证据显示未接受溶栓治疗的AIS患者发病后24 h内血压较基线水平下降15%是安全的 [ 11 ]。故在脑梗死急性期进行缓慢、科学、个体化的降压治疗可能改善患者的神经功能及预后。 CHHIPS (Controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke)试验提出在AIS患者急性期给予降压治疗似乎可以减少短期病死率及致残率 [ 12 ]。国内学者陈林对94例缺血性脑卒中患者进行随机对照试验，得出保护性早期降压可改善患者急性期神经功能损伤情况，提高临床疗效，但对近期预后无影响 [ 13 ]。张文波针对98例rt-PA溶栓患者进行了一项观察性研究，发现溶栓后2 h及24 h的SBP水平偏低者预后较好 [ 8 ]。Jillella等研究发现对于接受再灌注治疗的患者，治疗后的24 h内，较高的峰值血压和较大的血压变异性与预后不良及出院后死亡率相关，对此类患者进行降压治疗及控制血压变异性可能有利于预后 [ 14 ]。国外一项纳入3180例患者的观察性、前瞻性队列研究提示，患者入院血压与90天后mRS评分及死亡率成J形关系，拐点为150/80 mmHg。SBP升高超过150 mmHg与不良功能结局及死亡率呈线性相关。这提示150/80 mmHg可能是一个降压阈值 [ 15 ]。 3.2. 不降压的观点 另一部分学者的观点恰好与之相反，他们认为AIS患者急性期不应该进行降压。其理论依据有：1) AIS患者脑血流自动调节能力受损，脑血流依赖于体循环血压水平，收缩压一定程度的升高可以增加脑组织缺血半暗带的血流量，改善灌注，而降低血压将不利于缺血半暗带的存活，容易导致梗死面积扩大，无益于患者神经功能的恢复。2) AIS患者急性期血压升高是一种保护性反应，且多为一过性，尽管不进行干预在短期内亦能自行下降，故不需干预。 近年来国内外的数个大型研究均证实AIS患者急性期给予降压治疗不能够带来明显的获益，但可能是安全的。2010年发表的COSSACS (The Continue or Stop post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study)研究是一项包含了763名患者的多中心随机对照试验，该研究证实轻型卒中后继续服用降压药物不能减少2周后的死亡、生活依赖(mRS评分 > 3分)和心血管事件的发生率 [ 16 ]。2011年发表的SCAST (The Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial)研究涵盖了2029例实验对象，受试者被随机分为坎地沙坦降压组和安慰剂对照组，结果显示在6个月的随访中，二者复合血管终点事件无差异，在对功能结局的分析中，坎地沙坦降压组的不良结局的风险更高。故使用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)坎地沙坦进行降压治疗对AIS患者无益，甚至是有害的 [ 17 ]。2013年的CATIS (The China Antihypertensive Trial in Acute Ischemic Stroke)研究证实与对照组相比，AIS患者降压治疗不能够降低14天死亡和出院时严重残疾风险 [ 18 ]。2015年的ENOS研究(Efficacy of Nitric Oxide， With or Without Continuing Antihypertensive Treatment， for Management of High Blood Pressure in Acute Stroke)提出卒中早期使用降压药物是安全的，但是并不能改善功能结局，无证据支持在卒中起病的数天内可进行降压治疗 [ 19 ]。2015年的一项荟萃分析纳入了13项随机对照试验，包含12，703例患者，观察终点为3个月死亡、生活依赖及复发性血管事件，结果证实早期降压治疗对预防上述终点事件具有中性作用 [ 20 ]。 3.3. 诱导高血压的观点 除了上述意见，还有部分学者提出在AIS患者急性期诱导高血压的观点，其理论依据在于：通过诱导高血压提高缺血半暗带的灌注压。但这无疑也增加了患者脑水肿及脑出血的风险。Koenig报道的1个回顾性临床研究，提示对伴有明显大动脉狭窄的患者使平均动脉压提高10%~20%可能是安全的 [ 21 ]。关于卒中急性期诱导高血压的研究较少，各国指南也都提出在AIS急性期诱导高血压的作用尚不确定。 尽管存在争议，但不难发现，卒中患者急性期的血压是否需要干预，其根本问题在于解决急性期血压升高到底是一种保护性反应还是一种导致脑组织损伤的应激性反应这一问题。无论是降压或是不降压，其根本目的都在于保证缺血半暗带有足够且适当的灌注，那是否存在某一个适当的血压既能保证足够的灌注又不会加重出血风险？这与之前由IST (International Stroke Trial)试验 [ 22 ] 首次提出的“血压与预后呈U型关系”的理论相互吻合，即急性期血压过高或过低都不利于患者的预后。He等通过超声检查对发病24 h内的AIS患者进行脑血流量评估，结果提示AIS患者早期血压与脑血流量呈反“U型”关系，SBP在161~177 mmHg时灌注最佳，SBP ≤ 100 mmHg或≥ 200 mmHg会导致灌注降低 [ 23 ]。蒋建平等也证实AIS患者血压与预后呈“U型关系”，入院血压140/80 mmHg，7天内平均血压150/85 mmHg左右的病人预后较好 [ 24 ]。遗憾的是，关于能够导致最佳预后的血压界值尚无定论。
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user: 4. AIS急性期血压调控意见 4.1. 国内意见 我国多个指南针对AIS患者急性期血压管理给出了推荐意见，各个指南之间略有不同，但总体意见相似。包括《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》在内的多个指南针对准备进行血管再通治疗的患者，推荐在溶栓治疗前可将血压控制在SBP < 180 mmHg，DBP < 100~110 mmHg (I类推荐，B级证据) [ 2 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]；进行动脉内取栓治疗前可将血压控制在SBP < 180 mmHg，DBP < 100~110 mmHg (II b类推荐，B级证据) [ 2 ] [ 25 ] [ 26 ]；《中国急性缺血性脑卒中急诊诊治专家共识2018》推荐大面积脑梗死去骨瓣减压术前应将血压控制在SBP ≤ 180 mmHg，DBP ≤ 100 mmHg，术后8 h内SBP应该维持在140~160 mmHg [ 25 ]；《中国脑血管病临床管理指南2019》推荐rt-PA溶栓治疗后24 h内BP < 180/105 mmHg (I类推荐，B级证据) [ 26 ]。 发病24 h内血压升高的AIS患者应该谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况 [ 2 ] [ 27 ]。血压持续升高至SBP ≥ 200~220 mmHg或DBP ≥ 110~120 mmHg，同时伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病等严重并发症的患者，可予降压，并在降压期间严密监测血压变化 [ 2 ] [ 9 ] [ 25 ] [ 27 ]。降压药物可选择拉贝洛尔、尼卡地等静脉药物，推荐使用微量输液泵泵入，初始血压下降15%可能是合理的(I类推荐，C级证据) [ 2 ] [ 25 ] [ 26 ]。若不伴有其他需要紧急降压治疗的合并症，在发病初期48~72 h内启动或重新启动降压治疗的疗效无法确定，但最初24 h内将血压降低15%可能是合理的(II b类推荐，C级证据)。对于BP < 220/120 mmHg，未接受溶栓或血管内治疗且无严重合并症需要紧急降压治疗的患者，在AIS后最初的48~72 h内启动或重新启动降压治疗对于预防死亡或重度残疾无效(III类推荐，A级证据) [ 26 ]。 住院期间若神经功能稳定，血压持续 > 140/90 mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗，并且长期血压控制是合理的(IIa类推荐，B级证据) [ 2 ] [ 26 ] [ 27 ]。对于低血压的处理，各指南意见较为统一，卒中后低血压应该积极寻找和处理原因，必要时可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量 [ 2 ] [ 9 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]。在AIS患者中，通过药物诱导高血压的治疗效果尚不确定(IIb类推荐，C级证据)。 4.2. 国外意见 美国心脏协会/美国卒中协会(American Heart Association/American Stroke Association， AHA/ASA)于2018年、2019年连续两年对《AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南》进行了更新。指南推荐对于符合静脉溶栓适应证的患者应该在溶栓前积极降压至SBP < 185 mmHg，DBP < 110 mmHg (I B-NR)。计划进行机械取栓治疗的患者，推荐将血压控制在≤185/110 mmHg (II a B-NR)，手术过程中及术后24 h维持BP ≤ 180/105 mmHg (II a B-NR)，取栓再灌注成功者维持BP < 180/105 mmHg可能是合理的(II a B-NR)。 对伴有急性冠状动脉事件、急性心力衰竭、主动脉夹层、溶栓后症状性颅内出血、先兆子痫/子痫的AIS患者，应早期降压治疗，血压较初始血压降低15%可能是安全的(I C-EO)。若BP ≥ 220/120 mmHg，在AIS发病后42~72 h内启动或重新启动降压治疗的效果不明确，但可使AIS发病后第1个24 h血压较初始血压降低15% (II b C-EO)。对于未进行溶栓及血管内治疗，且无需紧急降压治疗的患者，若血压 < 220/120 mmHg，在发病后42~72 h内开始或重新开始降压治疗，对预防死亡或功能障碍无效(III No Benefit/A)。对于住院BP持续>140/90 mmHg且神经系统功能稳定的患者，排外禁忌证，在住院期间开始或重新开始降压治疗是安全合理的，可改善长期的血压控制(II a B-R)。对存在低血压和低血容量的患者应该及时纠正以维持灌注(I C-EO)。对AIS患者药物诱导高血压的有效性尚不明确(II b B-R) [ 11 ] [ 29 ]。
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user: 5. 总结与展望 近几年来对AIS患者早期血压调控的研究进展不大，现有的循证医学证据无法使意见达成统一，依旧需要进一步设计精良的大型临床随机对照试验提供证据。AIS患者急性期血压调控需要考虑两个关键问题，首先降压不能加重患者的神经功能缺损，其次是保证缺血半暗带的存活即保证足够的灌注。综合国内外各研究及指南的推荐，AIS患者急性期降压对预后的影响尚不确定，但可能是安全的，降压过程应该遵循“慎重、适度、缓慢、个体化”的原则。随着越来越多的学者提及“个体化血压调控”这一理念，这或许是一个新的方向。在未来的研究中，血压调控过程也许需要综合考虑患者的年龄、既往病史、卒中严重程度、卒中病因分型(The Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment， TOAST)、是否伴有严重并发症、严重基础疾病等相关因素。总之，AIS患者急性期血压调控问题依旧悬而未决，期待有更多的大型临床多中心双盲随机对照试验针对于AIS患者早期是否降压、降压幅度、降压时机、恢复使用长期降压药物的时间等相关问题做出更加精确的推荐。
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user: 摘要 目的：分析我国难治性癫痫高被引文献的剂量特征。方法：检索中国学术期刊全文数据库(CNKI) 2010~2020年的难治性癫痫文献，参照普赖斯定律确定高被引文献，用Excel 2007统计分析被引、年份、期刊、作者、单位、关键词、基金。结果：检出高被引文献321篇，纳入统计200篇，累计被引2318次，篇均被引11.59次；文献数自2010年开始上升，至峰值29篇后又迅速下降为2018年的3篇；文献来自129种期刊，其中《中国实用儿科杂志》、《中国临床神经外科杂志》、《实用医学杂志》稳居文献数、总被引频次、篇均被引频次第一名，文献涉及作者362人、署名404次。累计合作164篇，总合作率82%，作者黄小波、陈文强、李玲的署名数依次居前3名；作者机构涉及179个，其中医院108个(54%)、院校49个(24.5%)，最高产发文机构为首都医科大学，涉及文献13篇。署有首都医科大学、南方医科大学、北京大学、郑州大学文献数居前4位。共涉及关键词330个，787次，篇均关键词3.94个。200篇文献获基金支持的文献共66篇，占33%，累计86项次，篇均1.30项次。结论：CNKI数据库难治性癫痫高被引文献展现出以《中华眼科杂志》、《中国实用儿科杂志》、《中国临床神经外科杂志》、《实用医学杂志》为权威期刊、以医院为核心发文机构、以难治性癫痫主要研究对象、以省部级以上项目为主要资助基金的特征，形成了黄小波、陈文强、李玲等为代表的核心团队，但关键词使用不够规范，资助资金偏少。
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user: 1. 引言 癫痫是常见的神经科疾病之一。国内文献多局限在难治性癫痫病因病机、诊断治疗、预防康复等方面，暂时没有对文献本身特征进行的相关研究。一般采用文献计量学的方法，分析文献的一些特征，可以有助于了解并掌握相关领域的研究现状，并且判断未来的发展趋势，这种方法越来越受到学者的重视。因此，本文旨对国内难治性癫痫相关的高被引文献进行计量分析。
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user: 2. 文献和方法 2.1. 文献的检索与获取 选取的数据库为中国学术期刊全文数据库(CNKI)，于2019年11月24日，采用高级检索，检索主题词=“难治性癫痫”，发表时间为2010年至2020年的文献。 2.2. 高被引文献的确定 采用普赖斯定律 [ 1 ] 的方法，将被引频次数 N = 0.749 η max 以上的文献确定为高被引文献。其中η max 是指最高的一个被引频次，结果得出η max = 42，N = 4.85，N取整数，从而被引频次 ≥ 5的文献被确定为是高被引文献。 2.3. 指标和统计 去处那些交叉重复的和一稿多投的文献，仅保留被引频次N最高的，然后并入到相应剔除文献的被引频次中。把期刊的名称以及发表的年份，作者的姓名和作者的单位，关键词以及基金的名称，还有被引频次等顺序输入到Excel 2007中，校对信息无误后，然后进行统计学分析。
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user: 3. 结果 3.1. 一般的结果 CNKI之中包含有2010~2020年的难治性癫痫的相关的文献总共有3060篇。其中高被引的文献有321篇，约占总文献数的10.5%。纳入统计200篇 [ 2 ] - [ 201 ]，累计被引2318次，篇均被引11.59次。其中，20篇被引21~42次，占10%；75篇被引11~20次，占37.5%；105篇被引5~10次，占52.5%。 3.2. 发表年份 难治性癫痫的高被引文献最早出现于2010年，2010年~2016年呈波动上升，年均25.7篇。2011年与2016年高被引篇数最多，为29篇。2016年至峰值29篇后迅速下降为2018年的3篇，年均有16.3篇。见图1。 图1. CNKI中难治性癫痫高被引文献的相关年度分布 3.3. 载文的期刊 CNKI中这200篇难治性癫痫的高被引文献一共来自129种期刊，总的载文比为1.55。表1显示了《中国实用儿科杂志》以及《实用医学杂志》，还有《山东医药》以及《临床神经病学杂志》，《中国临床神经外科杂志》和《国际神经病学神经外科学》，《中国全科医学》与《河北医学》，《中风与神经疾病杂志》以及《中华临床医学杂志(电子版)》，还有《第三军医大学学报》这些杂志的文献数居于前5位；而《中国实用儿科杂志》与《山东医药》，《中华临床医学杂志(电子版)》以及《第三军医大学学报》，《实用医学杂志》这些期刊总的被引频次居于前5位；《第三军医大学学报》与《中华临床医学杂志(电子版)》，《中国实用儿科杂志》与《山东医药》，还有《中风与神经疾病杂志》这些期刊的篇均被引的频次居于前5位。其中，《中国实用儿科杂志》和《实用医学杂志》、《中国临床神经外科杂志》以及《山东医药》，还有《临床神经病学杂志》这些期刊总共载文32篇，累计被引了有389次，占高被引文献数的16%，占高被引文献总被引频次的16.78%。详情见表1。 Table 1 The number of highly cited literatures， the frequency of total citations， and the distribution of journals with the frequency of citations for intractable epilepsy in CNK 期刊名称 文献 总被引 篇均被引 数量 排名 频次 排名 频次 排名 中国实用儿科杂志 10 1 156 1 15.6 3 中国临床神经外科杂志 6 2 54 6 9 9 实用医学杂志 6 2 57 5 9.5 7 山东医药 5 3 76 2 15.2 4 临床神经病学杂志 5 3 46 7 9.2 8 国际神经病学神经外科学杂志 4 4 39 8 9.75 6 中国全科医学 4 4 34 9 8.5 10 中华临床医师杂志(电子版) 4 4 75 3 18.75 2 河北医学 3 5 25 10 8.4 11 中风与神经疾病杂志 3 5 39 8 13 5 第三军医大学学报 3 5 63 4 21 1 表1. CNKI中难治性癫痫高被引文献的数量、总被引的频次、篇均被引频次的期刊分布 3.4. 文献的作者 这200篇难治性癫痫高被引文献所涉及的作者一共有362人、署名次数404次。其中署名4次的有3个人，署名3次的有4个人，署名2次的有25人，署名1次的有330人。独撰的有36篇，占18%；2人合作44篇，占22%；3人合作28篇，占14%；4人合作17篇，占8.5%；5人以上合作75篇，占37.5%。累计合作164篇，总合作率82%。见表2。 Table 2 Analysis of relevant authors of highly cited literature on refractory epilepsy in CNK 署名数 作者姓名 4 黄小波 陈文强 李龄 3 刘金民 谢祎 史国军 张国君 2 鲍勇 杜念念 傅先明 何永芳 刘泰 黄德庆 黄海珍 李福英 刘焕光 齐秀彦 钟水生 舒凯 赵伶燕 孙学起 王晋朝 田军彪 王宁群 王小燕 王旭敏 吴德 杨岸超 杨卫东 于林 于云红 张建国 表2. CNKI中难治性癫痫高被引文献的相关作者分析 3.5. 作者的机构 把n个人合作的文献，每个人可计为1/n篇，大学附属医院的文献可计入相应的大学，得出CNKI中200篇难治性癫痫的高被引文献一共涉及的机构数为179个。其中医院有108个(54%)、院校共49个(24.5%)，其他的有22个(11%)。最高发文机构显示的是首都医科大学，涉及的文献共有13篇。根据普赖斯定律，得出核心发文机构的文献数 ≥ 3篇，共有11个，涉及的文献一共有59篇，占高被引文献数的29.5%。署有首都医科大学，南方医科大学，北京大学，郑州大学文献数居前4位。依次为13篇、8篇、7篇、5篇。见表3。 Table 3 Related core publishing organizations of highly cited documents on refractory epilepsy in CNK 机构的名称 署名文献数 折合的文献数 首都医科大学 13 5.01 南方医科大学 8 5.02 北京大学 7 4.08 郑州大学 5 1.56 复旦大学 4 1.49 山西医科大学 4 2 北京中医药大学 4 2.08 安徽医科大学 4 1.07 天津中医药大学 4 2.29 山东大学 3 2 重庆医科大学 3 2.17 表3. CNKI中难治性癫痫高被引文献的相关核心发文机构 3.6. 关键词 200篇难治性癫痫高被引文献中列有的关键词为1~12个，共涉及的关键词有330个，引用787次，篇均关键词为3.94个。关键词中“难治性癫痫”、“难治性癫痫持续状态”、“癫痫”、“左乙拉西坦”、“生酮饮食”、“丙戊酸钠”、“儿童”、“拉莫三嗪”、“脑电图”、“托吡酯”的使用频次位居前10位。见表4。 Table 4 Keyword distribution of highly cited literature on refractory epilepsy in CNK 关键词 频次 关键词 频次 难治性癫痫 123 生酮饮食 11 癫痫 29 拉莫三嗪 11 左乙拉西坦 28 难治性癫痫持续状态 10 丙戊酸钠 22 脑电图 10 儿童 21 托吡酯 10 表4. CNKI中难治性癫痫高被引文献的关键词分布 3.7. 基金类别 在这200篇难治性癫痫的相关高被引文献中，获得基金支持的文献数一共有66篇，占比为33%，累计一共为86项次，篇均一共为1.30项次。其中，属于国家自然科学基金资助的项目有10项次，而属于广东省科技计划课题的有4项次，属于北京市中医药科技项目的有3项次，属于首都医学发展基金有3项次，其余的基金项目均为1项次。可见表5。 Table 5 Fund distribution of highly cited literature on refractory epilepsy in CNK 基金名称 项次 国家自然科学基金(20100471542) 10 广东省科技计划课题(2008B080701028) 4 北京市中医药科技项目(JJ 2009-036， JJ 2011-022， QN2014-10) 3 首都医学发展基金(No.SF-2007-III-18) 3 表5. CNKI中难治性癫痫高被引文献的基金分布
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user: 4. 讨论 评价一篇文献的价值及判断该文献领域的一个研究趋势相当的重要，随着研究的深入更加重要。目前可知一篇文献被引的频次越高，说明学术价值越高；文献的关键词、作者群及年度分布情况等特征变化，可从不同角度在一定的程度上反映该领域的研究趋势。本研究通过借用普赖斯定律，对CNKI中高被引文献进行分析，想更加准确地表明文献的价值及研究的趋势，结果显示难治性癫痫的高被引文献数占总文献数的10.5%，篇均被引了11.59次，说明借用普赖斯定律来定高被引文献的方法可行。 难治性癫痫是神经科常见的一类比较棘手的反复发作性疾病，但本研究显示难治性癫痫高被引文献2011~2016年增幅最快，后逐渐下降至2018年的3篇，这说明，近几年关于难治性癫痫的研究目前已经陷入瓶颈，需要新的突破。在找到新的突破口之前，关于难治性癫痫的研究将逐渐趋冷，每年新增的相关文献将逐年减少。 高被引文献被收录的期刊和期刊的种类，以及期刊的数量不仅能够全方位地反映期刊的学术影响力，而且还可以反映该文献所研究领域的大致趋势。当然，期刊中收录的高被引文献数量越多，越能够说明其学术影响力高，文献研究被越多的一些专业期刊收录，则能够说明该文献研究领域范围越宽。本研究表明，总载文比1.55，形成了以《中国实用儿科杂志》、《中国临床神经外科杂志》、《实用医学杂志》为代表的权威期刊，难治性癫痫仍是研究的热点领域。 本研究显示，难治性癫痫的高被引文献一共涉及的作者有362人、署名次数为404次。累计合作164篇，总合作率82%，作者黄小波、陈文强、李玲的署名数依次位居于前3名，这说明难治性癫痫的研究通常是由团队合作所完成的，而且本研究得出难治性癫痫目前已经形成以黄小波、李玲、陈文强等人为代表的的核心团队。本研究还表明，CNKI中难治性癫痫的高被引文献所涉及的作者机构总共有179个，其中医院有108个(54%)、院校有49个(24.5%)，最高产文机构为首都医科大学，涉及文献共13篇。署有首都医科大学、南方医科大学、北京大学、郑州大学文献数居前4位。形成了以首都医科大学、北京大学、南方医科大学、郑州大学等为代表的核心研究机构。 关键词的数量以及频次通常可以反映该研究领域的变化趋势、集中程度、宽窄程度还有成果标书的规范程度。本研究表明难治性癫痫高被引文献的关键词为1~12个，共涉及的关键词有330个，共787次，篇均关键词为3.94个。这说明难治性癫痫研究的可能领域较宽，但是关键词的使用不够规范。使用频次居于前10位的关键词中同时出现了“难治性癫痫”、“左乙拉西坦”、“癫痫”、“丙戊酸钠”，说明关键词使用不规范的问题较明显。“左乙拉西坦”位列关键词使用频次第3位，说明左乙拉西坦是难治性癫痫研究热点领域之一的结论。 除此之外，本研究表明难治性癫痫高被引文献的科研项目支持率仅为33%，说明该领域的相关研究缺乏科研资助。
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user: 摘要 目的：观察垂体瘤患者与非垂体瘤脑占位患者围术期的麻醉特点。方法：选择本院神经外科拟在全身麻醉下行脑占位切除术患者320例。其中，垂体瘤患者156例，非垂体瘤患者164例，作为观察组和对照组。两组患者依次静脉注射米达唑仑0.4 mg，丙泊酚2 mg∙kg −1 、舒芬太尼0.3 ug∙kg −1 ，苯磺顺式阿曲库铵20 mg，快速诱导麻醉，气管插管，机械通气。术中通过丙泊酚靶控浓度维持BIS在40~60之间，间断追加舒芬太尼和顺式阿曲库铵。分别于术前、术中、术后及拔管后采取足背动脉血行血气分析，测定动脉氧分压(PaO 2 )及动脉二氧化碳分压(PaCO 2 )，并记录患者自主呼吸恢复时间、患者拔管时间，记录患者血压、心率以及术后并发症的发生情况。结果：垂体瘤患者组术前、术中、术后及拔管后动脉血氧分压均低于对照组(P < 0.05)，自主呼吸恢复时间和拔管时间大于对照组(P < 0.05)，而患者动脉二氧化碳分压两组无明显差异(P > 0.05)；D组高血压的发生率27.3%明显高于C组；与C组相比较，D组中有28例患者发生心率异常，差别有统计学意义；D组呼吸道梗阻的发生率明显高于C组(P < 0.05)，结论：垂体瘤影响患者呼吸、循环功能，使自主呼吸恢复时间延长，气管拔管时间延长，且垂体瘤患者术中血压、心率波动剧烈，围手术期应做好垂体瘤患者的呼吸及循环功能的麻醉管理。
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user: 1. 引言 垂体瘤是垂体和下丘脑功能障碍及其他刺激因子因素导致垂体前叶、垂体后叶和颅咽管上皮残留细胞发生的肿瘤，在颅内肿瘤中所占的比例高达10%，仅次于脑胶质瘤和脑膜瘤 [ 1 ]。近年来，经蝶入路垂体瘤切除术被广泛应用于垂体瘤的治疗 [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]。临床上大量研究表明，神经内镜下经蝶入路垂体瘤切除术具有创伤小、手术时间短、操作简单、安全性高等优势，且可降低术后并发症的发生 [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]。笔者在麻醉过程中发现，垂体瘤患者较非垂体瘤脑占位患者术中氧分压偏低，苏醒时间较长，术中血压波动更剧烈，为进一步证实此发现，特选择本院神经外科拟在全身麻醉下行脑占位切除术患者320例，于手术前后行动脉血气分析，并记录自主呼吸恢复时间、患者拔管时间以及术中血压、心率的变化，展开对照分析，现报告如下。
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user: 2. 资料与方法 病例的选择和分组 本研究经本院医学伦理委员会同意，患者及其家属签署知情同意书。选取2017年6月至2019年12月我院神经外科拟在全身麻醉下行脑占位切除术患者320例作为研究对象，性别不限，年龄20~65岁，体重55~80 kg。排除标准：严重的II度，III度房室传导阻滞，癫痫或精神病者，插管条件评估(Mallampati分级) > III级，患者有睡眠呼吸暂停综合征或BMI > 30 kg∙m −2 。按肿瘤的类型，垂体瘤组定为观察组(D组)，非垂体瘤组定为对照组(C组)。 麻醉方法 所有患者均未用术前药，入室后开放上肢静脉通路，输注乳酸钠林格液，连接Philips IntelliVue MP80 多功能监测系统(Philips公司，荷兰)及该系统配置的脑电双频指数M1034A模块和ASPECT标准四电极传感器(Aspect公司，美国)持续监测心电图、血压、脉搏血氧饱和度(SpO 2 )以及脑电双频指数(BIS)，局麻下行右侧足背动脉穿刺术，连接连续有创动脉压监测。 两组患者均采用丙泊酚(propofol) (规格20 ml：200 mg；批号：5A171104，广东嘉博制药有限公司2 mg∙kg −1 ，舒芬太尼(规格1 ml：50 ug；批号：2120604，湖北宜昌人福药业有限公司) 0.3 ug∙kg −1 ，苯磺顺式阿曲库铵(规格10 mg；批号：190131AK) 20 mg，咪达唑仑(规格2 ml：10 mg；批号：23478986，江苏恩华药业股份有限公司) 0.4 mg麻醉诱导，待下颌松弛后行气管插管，连接麻醉机(Drager Fabius Tiro)行机械通气，通气参数：IPPV模式，吸入氧浓度(FiO 2 )100%，氧流量1.5 L/min，潮气量8~10 ml/kg，通气频率8~12次/min，吸呼比1:2。术中采用丙泊酚靶控输注维持麻醉，间断追加舒芬太尼和苯磺顺式阿曲库铵，维持BIS在40~60之间。手术结束前10 min停止所有麻醉药物输注。自主呼吸诱导：静注新斯的明2 mg，阿托品1 mg，氟马西尼0.4 mg，拮抗肌松药残余作用，待患者清醒，自主呼吸满意后，充分吸痰，拔出气管导管。拔管指征：患者完全清醒，可配合指令动作；麻醉药物残余作用完全消失；不吸氧状态下维持SPO 2 > 95%，5 min以上；潮气量持续大于8 ml∙kg −1 ；循环稳定。 当HR < 50次∙min −1 ，静脉注射阿托品0.4 mg；出现低血压(MAP下降幅度 > 基础值的30%或者MBP < 55 mmHg)时，给予麻黄碱6 mg；当出现高血压(MAP升高幅度 > 基础值的30%)时，单次静脉注射硝酸异山梨酯注射液(商品名：爱倍) 1 mg；当患者拔管后出现呼吸道梗阻(当患者呼吸功能指标出现任何一项则定位呼吸道梗阻阳性：RR < 10次∙min −1 或SpO 2 < 90%，舌后坠)，则通过麻醉面罩或放置口咽通气道实施辅助通气；术后8 h进行疼痛视觉模拟量表(VAS)测定，数字0~10代表患者感受到的疼痛程度，0分为完全无痛，10分为不可忍受的剧痛。 观察指标 分别于诱导前5 min (T 0 ，不吸氧)，手术开始后30 min (T 1 ，吸氧100%)，拔管前1 min (T 2 ，气管导管接面罩吸氧3 L∙min −1 )，拔管后20 min (T 3 ，面罩吸氧3 L∙min −1 )采集足背动脉血样1 ml，行动脉血气分析(GEM Premie 3000型血气分析仪，Instrumentation Laboratory公司，美国)，测定动脉氧分压(PaO 2 )及动脉二氧化碳分压(PaCO 2 )，并记录患者自主呼吸恢复时间、拔除气管导管的时间以及术中和术后的不良事件发生情况。 统计学分析采用SPSS23.0软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差表示，组内比较采用重复测量的方差分析，组间比较采用成组的t检验，计数资料比较采用卡方检验或Fisher确切概率法。
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user: 3. 结果 一般资料 两组患者的年龄、性别比、体重指数比较无统计学差异(P > 0.05)，见表1。 Table 1 Comparison of the general conditions of the two groups of patient 组别 n 年龄(岁) 性别比(男/女) 体重指数(kg∙m −2 ) 肿瘤类型 D组 156 51.4 ± 14.4 76/88 26.3 ± 3.7 垂体瘤156例 C组 164 52.3 ± 13.1 71/85 26.5 ± 4.2 脑膜瘤80例、胶质瘤70例、其他14例 表1. 两组患者一般情况对比 生命体征 D组在各时间点的动脉血氧分压(PaO 2 )均低于C组(P < 0.05)，拔管时间(T)大于C组(P < 0.05)，动脉二氧化碳分压(PaCO 2 )两组无明显差异(P > 0.05)。D组患者的拔管时间为45.4 ± 3.4 min，C组患者的拔管时间为36.4 ± 5.2 min，D组患者的自主呼吸恢复时间15.2 ± 4.2 min，C组患者的自主呼吸恢复时间为9.5 ± 3.8 min，两组患者的自主呼吸恢复时间和拔管时间差别有显著差异(P < 0.05) (见表2)。 Table 2 Comparison of PaO2 and PaCO2 at each time point between the two groups ( x ¯ ± s 组别 T 0 (mmHg) T 1 (mmHg) T 2 (mmHg) T 3 (mmHg) D组 PaO 2 83.7 ± 7.3 a 410.5 ± 47.8 a 81.2 ± 7.6 a 85.5 ± 6.8 a PaCO 2 38.9 ± 3.8 39.3 ± 3.5 37.7 ± 4.2 40.2 ± 4.5 C组 PaO 2 87.5 ± 8.2 515.1 ± 59.4 85.7 ± 8.7 91.7 ± 8.1 PaCO 2 38.3 ± 4.1 40.2 ± 3.9 37.4 ± 3.7 41.1 ± 4.3 表2. 两组患者各时间点PaO 2 及PaCO 2 比较( x ¯ ± s ) 注：与C组相比， a P < 0.05，T 0 ：诱导前5 min，T 1 ：手术开始后30 min，T 2 ：拔管前1 min，T 3 ：拔管后20 min。 不良事件 D组患者有42例术中出现高血压，其中有20例患者术前合并高血压，与C组患者相比较，具有明显的差异(P < 0.05)；有28例患者发生心率失常，其中有15例患者发生窦性心动过速，6例患者发生窦性心动过缓，7例患者有频发的室性早搏；与C组相比较，D组术后呼吸道梗阻的发生率(12.8%)明显增高(P < 0.05)；两组患者术后疼痛的发生率无显著差异(P > 0.05) (见表3)。 Table 3 The occurrence of adverse event 组别 n 高血压 心率失常 呼吸道梗阻 术后疼痛 D组 156 42 (27.3) 28 (17.9) 20 (12.8) 45 (28.8) C组 164 20 (12.2) 10 (6.1) 5 (3.8) 37 (26.6) P P < 0.05 P < 0.05 P < 0.05 P > 0.05 表3. 不良事件的发生情况
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user: 4. 讨论 垂体瘤约占颅内肿瘤的10%，大部分为良性肿瘤，根据不同激素分泌异常可分为生长激素瘤、促肾上腺皮质激素瘤、促性腺激素瘤、促甲状腺激素瘤、泌乳素瘤等和无功能性垂体瘤。其引起的症状主要为肿瘤分泌激素导致的内分泌紊乱及肿瘤压迫垂体周围组织造成的脑神经功能改变及损伤 [ 5 ] [ 9 ]，经鼻蝶入路行垂体瘤切除术是目前常用的治疗垂体瘤的方法。 通过本研究发现，在采用相同麻醉方法与药物，调整至相同呼吸参数的情况下，垂体瘤组在围术期各时间点的动脉血氧分压(PaO 2 )均低于对照组，但两组动脉二氧化碳分压(PaCO 2 )无明显差异，表明垂体瘤对患者呼吸功能产生一定影响，使患者氧分压明显降低。垂体瘤组自主呼吸恢复时间以及拔管时间大于对照组，表明垂体瘤患者术后所需的苏醒时间相对较长，这与患者氧分压低也有关。因此，垂体瘤患者手术过程中，应做好呼吸管理，术后苏醒期加强监护。 垂体瘤引起患者呼吸功能改变的原因尚不明确。赵丽娟等 [ 10 ] 人研究发现术前无心肺疾病患者的肺功能发改变，FEV１、MVV、PEF与正常的对照组比较显著降低，表明垂体瘤患者书签啊存在限制性通气障碍，对呼吸功能的影响使患者术后容易发生低氧血症。有研究表明，垂体瘤患者常常伴随解剖结构的改变包括头颅面容宽大，下颌突出延长，舌、咽、软腭、悬雍垂、声带和气管肥厚，高水平的生长激素/胰岛素样生长因子作用于患者的呼吸中枢而产生睡眠呼吸暂停，影响患者呼吸功能 [ 11 ] [ 12 ]，有研究 [ 13 ] 表明，在生长激素瘤患者中，术前Mallampati分级1~2级的患者中，有20%的患者存在插管困难。另外，患者术后行鼻腔填塞，因患者鼻腔由膨胀海绵或油纱填塞，经鼻呼吸通路闭塞，完全依靠经口呼吸，如果术前未进行经口呼吸训练，术后不能很好地适应完全经口呼吸模式，出现呼吸不适，鼻腔填塞作为一种机械性刺激，也会造成患者的焦虑情绪。周丹等发现术前采取有效的经口呼吸训练，能改善经鼻垂体瘤切除患者术后呼吸舒适度及焦虑情绪 [ 14 ]。同时，神经外科手术操作会影响患者的呼吸中枢，而呼吸中枢组成复杂，包括脑桥的呼吸调节中枢、长吸中枢和腹背侧神经元，手术刺激可以干扰这些部位从而影响呼吸功能的调节。 垂体瘤分泌不同的激素可使机体产生不同的生理改变。心血管系统改变是导致垂体瘤患者死亡的主要原因，其主要改变包括高血压、心肌病变、冠脉系统病变等，病变严重可导致心律失常及心力衰竭 [ 15 ]。有研究表明，在促肾上腺皮质激素腺瘤的患者约80%的患者患有高血压以及由于高血压导致的心脏损害另外有1/3的患者合并糖尿病 [ 16 ]，本研究结果发现，高血压的发生率为27.3%，其中50%的患者术前存在高血压病，另外50%的患者可能是由疼痛、焦虑，紧张等造成。同时研究 [ 17 ] 表明垂体瘤患者较普通患者高血压的发生率明显增加，同时因激素的过度分泌，此类患者常伴发阵发性窦性心动过速、室性心动过速。在我们的观察中．窦性心动过速是此类患者最常见的心律失常约占53%，可能与患者存在的心肌损害，心肌肥厚、心肌缺血有关系，在治疗高血压时要考虑到心脏可能的异常情况．将血压控制在合适的范围，避免加重心肌损害，此外我院在行经蝶入路垂体瘤切除术时使用肾上腺素，垂体瘤患者出现高血压和窦性心动过速不能排除此原因。
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user: 5. 结论 综上所述，垂体瘤改变患者呼吸功能，使自主呼吸恢复时间以及术后拔管时间延长，同时此类患者多合并糖尿病、高血压或术前心动超声提示合并心功能异常，术前均应给予相应的系统治疗，将患者血压、血糖、心脏情况调整到最佳状态，使患者安全平稳地度过围术期。
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user: 摘要 城市垃圾无论采取何种处置工艺都会不可避免的产生渗滤液。垃圾渗滤液是一种高浓度有机废水，富含有毒有害物质对环境危害大，一直面临着处理工艺复杂、达标难、处理成本大的问题。本文分析和探讨了目前我国渗滤液主流处理工艺优缺点，提出了未来在大力推行城市垃圾分类处理，实现渗滤液减量化的前提下最终逐步形成渗滤液的“减量化 + 无害化 + 资源化”的综合处理对策。
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user: 1. 引言 我国城市垃圾以每年10%速度不断增加，巨大数量的城市垃圾使我国众多城市处于“垃圾围城”的窘状，成为困扰城市发展和社会经济增长的难题。生活垃圾常见的处理方法有焚烧、堆肥、卫生填埋等 [ 1 ]。卫生填埋由于技术成熟、经济有效、运输管理方便等特点一直是城市垃圾处理的主要处理方式。尽管政府出台以一系列政策推动城市垃圾的焚烧发电厂的建设，但是卫生填埋在如今以及以后很长的一段时间内依旧是我国城市垃圾处理的主要处置方式。但是卫生填埋也面临着一些不可避免的缺点，例如卫生填埋会产生大量的渗滤液，渗滤液的处理难达标，处理费用高一直被广泛的关注。目前我国渗滤液的处理主要包括物化法、生物法和高级氧化法等，本文通过对传统主流工艺的优缺点进行简单分析，并对未来渗滤液的处理方向进行探讨，以期能为渗滤液处理技术的发展起到一定的借鉴意义。
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user: 2. 城市垃圾渗滤液的特点 我国城市垃圾渗滤液的主要来源是：1) 填埋场堆放及填埋操作过程中受重力及其它物理作用渗出；2) 自然降水；3) 垃圾游离水；4) 有机物分解产生水以及入渗地下水等淋溶作用，产生的废水 [ 2 ]。 城市垃圾渗滤液是一种高浓度的有机废水，富含众多有毒有害的物质，主要包括溶解性有机物，无机盐成分，重金属以及具有“三致”作用的其它污染物。垃圾渗滤液不同于一般的城市生活废水，它具有污染强度高持续时间长，水质水量波动大，氨氮含量高，营养元素比例失调以及金属离子含量超标等特点。因此，垃圾渗滤液会带来以下危害：1) 污染周边水源，包括地下水和地表水，使得周边水源有机物及重金属严重超标；2) 污染大气环境，渗滤液的积存伴有恶臭影响周边人类及动植物生存；3) 污染周边土壤，渗滤液渗漏至土壤污染，导致土壤污染物超标等 [ 3 ]。