DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
system: [SYSTEM]

user: 2. 学前教育教学问题分析 学前教育(Preschool Education)主要指教师和家长采用不同的方法系统的、计划的、科学的对学龄前幼儿的大脑进行刺激，使大脑的各项功能渐趋完善进行的教育，包括学前社会教育和学前家庭教育。本研究的范围为学前社会教育。 梁启超先生曾说：“人生百年，立于幼。”人才培养是艰巨的任务，在人生的众多学习阶段中，学前教育处于整个教育过程的初始阶段，学前教育是幼儿认知发展极为重要的阶段，幼儿学习是典型的具身学习。自80年代以来，加强学前教育成为世界教育的主要目标之一，许多国家试图以新的改革促进本国学前教育的发展，学前教育被纳入了义务教育和终身教育的体系之中。我国也多次在政府工作报告中提出深化学前教育改革，学前教育有了一定的发展，但目前来看我国的学前教育仍存在许多问题。本文将对家长和教师进行访谈，将问题呈现在下述总结中。 (一) 教学环境的“离身化” 教学环境包括学前教育中的教育教学环境和日常生活环境，具身认知强调身体在心智学习和环境适应中的作用，但目前我国学前教育阶段的学习环境都是一种“离身性”的。 教师A：“户外活动不利于我们对幼儿的管理，一般会选择在教师里让幼儿听故事或者应家长要求讲解一些知识。” 学校作为学前幼儿主要的学习与生活场所，课堂和日常活动场所都是幼儿习得经验知识的有效途径。在日常生活环境中，幼儿室内学习将身体受限于有限的教室空间里，束缚在桌椅之间，没有身体的解放，幼儿感受到的是身心的压抑，在教学课堂上，不注重情境的设置，师幼的互动，教学空洞，流于空洞的经验形态。无疑，这些“离身化”的教学环境不利于幼儿的健康发展。 (二) 教育内容的“小学化” 学前教育“小学化”，即在幼儿正式进入小学之前就读幼儿园和学前班时，幼儿园和学前班教授小学所学的知识。随着教育竞争压力的增大和教育市场化的推进，学前教育“小学化”的问题越来越成为一种普遍性的现象。 家长A：“我觉得孩子再幼儿园还是要学习些小学的知识，如果不提前学习，担心孩子上小学后很难赶上别的孩子，幼儿园应该让孩子尽早学习知识。” 当代竞争激烈的社会中，教育使促进阶层流动，弥合社会分化与差异的最佳途径，孩子的教育成为家长严重的头等要事，“不能让孩子输在起跑线上”成为家长的口号。所以在幼儿阶段就强迫幼儿接受超量的知识学习，导致学前教育“小学化”，殊不知不让孩子输在起跑线上的初衷实则幼儿后续学习力不足埋下了隐患。学前教育的“小学化”让处在懵懂阶段的孩子背负沉重的负担，典型的“揠苗助长”式教育。根据皮亚杰认知发展理论四阶段，学前幼儿处于2~7岁的前运算阶段，根据皮亚杰的容积守恒实验和质量守恒实验，我们可以发现处于前运算阶段的幼儿的思维被知觉事物的显著特征所影响，仅看到事物的一种形式状态或事物发展的单方面，幼儿将感知到的动作内化为表象，主要进行的是表象思维。而小学阶段的幼儿处在具体运算阶段，在此阶段内，幼儿的认知由表象图示演化为运算图式，心理操作转化为抽象概念，属于逻辑性的。由此可见，幼儿的发展有阶段性，每个阶段都有一定的劣势和优势，循序渐进，其发展的先后顺序固定不变，不能跨越，也不能颠倒，是连续构造的过程。学前教育的“小学化”则是跨越了发展阶段，损害了幼儿的兴趣，扼杀了幼儿的发展潜能，阻碍了幼儿的正常发展。 (三) 教学方法上的“填鸭式” “填鸭式”教学时苏联教育学家凯洛夫提出的，是一种灌输式教育。“填鸭”是指用含糖量高的饲料塞满鸭子从而使鸭子快速增肥的方式。顾名思义，运用在教育上，就是把知识一味的灌输给幼儿，没有技巧性，没有创造性可言，纯粹是为了完成任务的不负责任的教育。 教师B：“孩子太多了，每天孩子还需要学习一些知识，我们只能不断重复知识点让孩子反复记忆反复练习。总之，孩子记住就好了。” 认知需要利用各种感官，眼、耳、手，口，进行知识的记忆。如果幼儿单单只是坐在教室里孤零零的进行单纯的灌输式记忆，没有身体的参与，将违背了幼儿的学习方式。学习过程不是一个由外到内的机械反应过程，知识应该是通过身体的结构以及感觉–运动系统的特殊通道形成的，是被身体“建构”出来的 [ 4 ]。这种构建需要借助有效的教学方式，吸引幼儿的好奇心，激发幼儿的想象力，让学前课堂教学更加有效。而灌输式得教学方式，无法吸引幼儿的注意力，扼杀幼儿天性。 (四) 教学管理上的“严掌控” 掌控式的教学模式在幼儿园学前教育中比较常见，对了方面对幼儿进行管理，无论生式课堂上还是课下时间，幼儿活动受到了束缚。 家长B：“我们家儿子自从上了幼儿园变‘乖’了很多，以前很调皮，家里的东西什么都拿出来玩，爱跑爱动爱说爱笑，现在做事规规矩矩，没事就老老实实的坐在那里。有一次，我和他一起做手工，他就把手背在后面，告诉我幼儿园老师说这样做才是乖孩子。” 基于传统的二元认知观念，大部分教师没有认识到学生在课堂当中的主体地位，忽略了幼儿的主体受教育过程中的感受和体验，要求幼儿安安静静的在教室里听课，双手背在身后，双脚并拢放好，姿势端正，这样使得幼儿的身体在固定的模式下，局限在课桌的周围。另一部分教师即使已经认识到教育教学中应顺应幼儿自身特点，让幼儿在宽松自由的氛围下进行学习，但在真正的教学中却没有落实，总是不自觉地对幼儿进行管束，将幼儿的活泼烂漫视作自由散漫，对幼儿的各个方面进行严格的掌控。与此同时，很多幼儿园设置的规矩越来越多，使得幼儿园培养幼儿守规矩的初心没有实现，反而造成幼儿性格的拘谨。这种教学上的严格管控同时也不利于幼儿想象力和创造力的培养，会对幼儿的发展造成限制。
system: [SYSTEM]

user: 3. 具身认知视角下的学前教育启示 (一) 构建具身的教育教学环境 根据具身认知理论，我们知道身体参与幼儿认知，要在实践环境中用身体去感知知识，因此提供具身化的教育教学环境尤为重要。首先要营造具身的生活环境，给幼儿提供宽敞舒适的活动空间，充足的活动道具，自由的活动时间。当幼儿身处这样的环境中，身体得到释放。正如弗朗西斯科·瓦雷拉等人认为的，认知的形成来源于身体多感官摄取的不同经验，身体能够融入一个更加宽广和舒适的物质环境、社会文化、心理等具体的情境中有助于其多方面感官 [ 5 ]。其次要科学创设教育情境，幼儿教师要结合教育目标，创设教育情境。如，让幼儿理解“温暖”一词，就要在解释温暖概念的同时，尽量创设温暖舒适的外部环境和教育互动；若要幼儿理解“巨大”的含义，就要在理解意义的同时让幼儿能眼观并手触到巨物。实践证明，恰当的环境，提高的幼儿的参与积极性和学习热情，更容易激发他们的热情，使幼儿在直接体验中认识世界，不断成长。 (二) 重视活动在教学中的作用 “动”是幼儿的天性，活动不仅可以促进幼儿的身心健康，知识的习得也是从活动中而来。在大多数情况下，在活动中会使用材料，进行实践，幼儿可以在活动的过程中获知识。皮亚杰认为幼儿认识的形成主要通过活动的内化，幼儿只有在亲身接触到各种活动，在实践才能获得真正的认知，从而促进大脑发育。让幼儿感受春天的生机盎然，如果只是拿出有关花草的图片，了解有关花草的知识，没有在自然的环境中体会春天的百花盛开，很难对春有深刻的印象；学习数学知识，只是单纯记忆一加一等于二或背诵乘法口诀，并不能形成幼儿关于数学的逻辑知识，这些知识的逻辑来源于幼儿对客体的动作。在科学设计教学活动的基础上，比如，在对幼儿进行10以内数字进行教学时，不能仅仅出示冷冰冰的数字，可以进行以数字标记人的活动，让幼儿有更直观的认识。这种活动式的教学不仅集中了幼儿的注意力，同时，在活动中幼儿也习得了社会经验知识，帮助幼儿去中心化，学会照顾理解他人。因此，在学前教育阶段，要重视活动的作用，适当延长室外活动时间，鼓励幼儿动手实践 [ 6 ]。 (三) 倡导寓教于乐的教学方式 具身认知理论给传统学前教学方式带来了活力，引领学前课堂教学方式的变革。如何学习，我们可以从杜威的小男孩如何习得放风筝的例子中进行思考：“一个小男孩在放风筝，他的眼睛紧紧的盯着风筝，密切关注着手里的风筝线，感受那根线的压力。”当小男孩在放风筝时，他时通过风筝线对手背施加的力来感受风筝在高空的飞行，进而根据手感调节风筝线习得知识。男孩身体的介入与动作心理活动是知识发生的根源 [ 3 ]。由此可见，认知的形成需要借助幼儿的身体。首先，在学前教学阶段，游戏是幼儿的第一伙伴，通过游戏，寓教于乐，让幼儿在一种轻松愉悦的氛围中认知，培养幼儿学习兴趣，其次，增加教师和幼儿的身体互动，教师以丰富的面部表情，充分的肢体动作，高昂的情绪状态与幼儿进行信息的互换，对幼儿认知的全面发展进行潜移默化的影响。再次，教师也要经常跟幼儿分享自己的身体感受，引导幼儿积极参与游戏，进行科学化的指导，通过游戏让幼儿身心合一，实现真正的寓教于乐。 (四) 尊重幼儿身体感受，解放幼儿身体 具身认知理论强调身体感受在认知过程中的作用，学前教育走向认知首先要尊重和重视幼儿身体的感受。过于严格的幼儿管理，使得幼儿身体受到束缚。身体对认知过程的参与也能通过认知表达体现出来，身体感受可以帮助人们比较准确、细腻地表达认知结果 [ 7 ]。因此，学前教育要关注幼儿身体的感受。同时，在尊重幼儿身体的感受的同事要解放幼儿身体，放手让幼儿去运用身体，在教学的活动中应充分重视，让“身体活动”重回课堂。在课下，消除课堂中对身体的各种束缚，给与幼儿身体活动所需的空间。在具身认知的视角下，身体对于教师教学和幼儿受教均有重要的影响。
system: [SYSTEM]

user: 4. 结论 综上所述，具身认知理论下的学前教育更加注重营造具身学习环境、重视教育教学中的活动作用，倡导寓教于乐的教学方式，从幼儿身体角度出发，注重幼儿的身体体验，激发幼儿的“身体思维”。广大的教育工作者要积极宣传，引导家长了解具身认知内涵，促进学前教育的健康发展。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 20世纪30年代初，北平大学农学院综合实力在全国高等农业院校位居前列。在抗日战争全面爆发、国民政府西北地区开发战略和高等教育改革的大背景下，北平大学农学院内迁陕西并改组。这不仅为西北地区带来了一支优秀的农学师资队伍，增强了西北高等农学教育的力量，且对西北农业开发与近现代化建设产生了积极影响，做出了重要的历史贡献。 关键词 :北平大学农学院，西北联合大学，高等农学教育 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 创建、发展于京畿之地的北平大学农学院，吸取了西方先进的现代农业科学技术，在20世纪30年代初，其综合实力在全国高等农业院校就已位居前列。抗日战争爆发后，北平大学农学院为了教育不辍，在烽火连天的岁月中内迁西北，先后成为西安临时大学农学院–西北联合大学农学院，为落后的西北地区带来了先进的农业生产理念与农业技术。其后，又与西北农林专科学校合并改组为西北农学院，为西北地区农业开发、建设，尤其是西北地区高等农学教育发展做出了重要贡献。 目前，学界在西北联合大学对西北地区的发展、影响方面已有较多的分析研究，但对于西北联合大学农学院——即北平大学农学院的研究涉猎则较少。本文基于历史文献资料的分析与考证 1 ，从北平大学农学院西迁改组的背景及西迁改组的过程，探寻这所高等农业学府对西北农业与高等农学教育发展的历史贡献。
system: [SYSTEM]

user: 3. 北平大学农学院西迁改组经过 3.1. 抗战前的北平大学农学院 北平大学农学院前身乃始建于1905年(清光绪三十一年)的京师大学堂农科大学，是中国近代史上第一所国家创办的现代高等农业学府。“民以食为天”，我国在古代就为农业先进国，近现代也以农立国，农业变革是我国当时欲谋国富民强的当务之急。京师大学堂农科大学的建立，开创了我国高等农业教育的新纪元。 1914年农科大学改称北京农业专门学校，开始独立办学之路，1923年改称国立北京农业大学，是当时北京国立九校之一，1928年在南京国民政府推行大学区制改革中被并为国立北平大学的一部分。北平大学农学院是学校历史上一段相对稳定的发展时期。在此期间，学校拥有农学系、林学系、农业化学系、农业生物系、农业经济系五系。其中农学系拥有王善佺、汪厥明和陈宰均教授三位业界巨头，包含作物、园艺、畜牧三个部分。王善佺是我国著名棉作专家，汪厥明是我国著名小麦专家，陈宰均是我国家畜营养学的奠基人。在他们的带领下，农学系学生率先在农业及生物科学试验中应用生物统计办法，并在农业院校中最早筹建动物营养研究室，进行动物营养及维生素的研究。 林学系则是我国高等院校中最早设立的林科之一，早在1916年梁希教授就任林科主任七年间，就给该系奠定了雄厚的基础，北平大学时期该系拥有贾成章、周桢、殷良弼、王正、李顺卿、蒋兆钰等知名教授。林学系包括造林、森林经理、林产制造三个部分，拥有林场四处以及林产制造室、测量仪器室、森林标本园、苗圃、制炭及干馏用土窑等设施设备。 农业生物系于1923年由章士钊创设，北平大学时期已初具规模，包括植物、植物病理、农业动物和昆虫等四个学组。系主任是自法国里昂大学学成归国的著名植物分类学家林镕教授。林镕教授秉承“学术自由”“百家争鸣”的方针，网罗一大批国内知名的生物学家为农学院学生授课：如经利彬、金树章、刘慎锷、徐佐夏、鲍鉴清、汪德耀、易希陶、夏康农、刘雅堂、卢开运、盛成，罗致欧美与东洋学者于一堂，共同研讨提高。 农业化学系建系于建校之初，至北平大学时期，已经形成了四个各具特色的教学与研究体系：生物化学部门、营养化学部门、土壤肥料学部门、农产制造学部门，并建有营养、土壤肥料、农产制造等若干研究室。农化系的知名教授有周建侯、虞宏正、王志鹄、刘伯文、陈朝玉、罗登义等人。 农业经济系建系最晚，但发展迅速，在教学、科研上有鲜明特色，是当年全国最早的农业经济研究教育机构之一。农业经济系在中国农村经济问题，如土地问题、粮食问题、佃农问题、农村金融问题等方面开展了大量的调查与研究。许璇教授、董时进教授和王益滔教授三位系主任均是农业经济系奠基性、开拓性人物，奠定了中国早期农业经济科学的基础。 建立在罗道庄的这所农学院，其各系均拥有各具特色的教学与研究体系，学术活动活跃，科研成果显著，名师荟萃，成为我国近代高级农业专门人才的摇篮，培养了如路葆清、侯光炯、罗登义、陈朝玉、季士俨、熊毅等等杰出人才，他们在推进中国近现代式农业的过程中做出了不可磨灭的贡献，学校发展在抗战前可谓盛极一时，综合实力排在全国高等农业院校的前列( [ 11 ]， p.36)。 3.2. 北平大学农学院西迁改组 1937年卢沟桥事件发生后，教育部为使“战区内优良师资不至无处效力，各校学生不至失学”，计划在长沙、西安设立临时大学( [ 12 ]， p.1)。1937年9月10日，教育部正式颁布第16696号令，“以北平大学、北平师范大学、北洋工学院和北平研究院等院校为基干，成立西安临时大学。”( [ 13 ]， p.350)北平大学农学院的师生为了教育不辍，通过各种方式向西安汇集，成为了西安临时大学农学院。1938年２月28日，临汾失陷，西安震动，西安临时大学被迫迁到汉中，各学院分设南郑、城固、勉县等处。4月2日，教育部电令国立长沙临时大学、国立西安临时大学分别改称国立西南联合大学、国立西北联合大学。 如果说战初西安临时大学的成立还具有“临时”性质，那么西北联合大学的组建则更多体现了“过渡性”特征，在1938年4月《平津沪战区专科以上学校整理方案》中组建西北联合大学的目的已明确表述为“发展西北高等教育，提高边省文化”( [ 14 ]， p.622)，体现了陈立夫上台后按照前述战时教育方针调整高等教育格局的意图。1938年7月陈立夫签发汉教第5942号文件“查我国立专科以上学校之设置，过去缺少一定之计划，故各校地域之分布，与院系之编制，既未能普遍合理又未能适合需要。……参酌目前情形，拟定调整国立专科以上学校办法。自下年度起，该校农工两学院应与国立西北农林专科学校，国立东北大学工学院及私立焦作工学院，分别合并改组为国立西北农学院，及国立西北工学院业经电令知照。”( [ 14 ]， p.622)面对教育部的这一电令，北平大学师生难以接受，纷纷表示反对，北平大学教授会曾致行政院长孔祥熙、教育部长陈立夫一长电，请求收回成命，教育部则回电称这次将联大农、工两学院分出，“系根据全国代表大会之决议及抗战建国综颁(纲领)之规定，谋全国高等教育机关设置之合理”，是“确立西北农工教育基础之计”，实在是全国一盘棋，非专门针对“一校一院”量身订制 [ 15 ]。至此，农工两院的分立已成定局，而西北联合大学的改组才刚刚开始。陈立夫为配合西北开发战略，突出农工等实用学科以培养国防与社会生产之急需人才，通过合并改组成立了国立西北农学院与国立西北工学院；为提高西北地区高等教育水平，均衡化高等教育区域分布，改组分设西北联大，在抗战时期为西北地区增加了五所以上大学，初步实现了高等教育区域分布的均衡化布局，为西北的开发建设储备人才，为国家的长期抗战与建国积蓄力量。
system: [SYSTEM]

user: 5. 结语 回顾历史，抗战时期北平大学农学院的内迁表明，一所学校的命运是与一个国家的命运、民族的命运紧紧地联系在一起的，北平大学农学院师生在艰难时期牺牲小我、服从大局、不怕困难、扎实务农的选择，不仅为西北高等农业教育增强了力量，且为西北地区农业现代化发展做出了重要贡献。今天，正如习近平同志所强调的，中国现代化离不开农业农村现代化，在新时代，农村是充满希望的田野，是干事创业的广阔舞台，我国的高等农林教育大有可为。目前，我国“乡村振兴战略”和农业农村现代化蓝图已经展开，广大农林学人更应勇敢担负起时代的重任，以强农兴农为已任，在中华民族的伟大复兴中贡献我们的智慧和力量。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 甲基苯丙胺，又名“冰毒”，是目前泛滥最严重的新型合成毒品之一，其引起的社会治安问题正在威胁着社会安定。甲基苯丙胺对人体的神经系统、外周器官均可造成严重伤害，严重者甚至死亡。本文将综述前期国内外研究结果探讨其对中枢神经和外周器官的损伤作用及其机制。为预防和遏制新型毒品滥用和蔓延提供理论依据。 关键词 :甲基苯丙胺损伤，神经系统，外周器官 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 甲基苯丙胺(Methamphetamine， MA)呈白色或无色，为结晶体或粉末状，其盐酸盐或硫酸盐俗称“冰毒”，是一种脂溶性物质，易透过血脑屏障，属于苯丙胺类中枢神经系统兴奋剂，可对中枢神经系统造成严重损伤 [ 1 ] [ 2 ]。同时，持续滥用MA也将对外周器官造成严重损害。目前甲基苯丙胺的滥用正在持续增长，并且呈现出传统毒品和新型毒品滥用叠加的特点，危害极大 [ 3 ]。现对MA对中枢神经系统和外周器官的损伤作用及其机制进行综述。
system: [SYSTEM]

user: 2. 甲基苯丙胺神经损伤 随着法医学、临床医学、分子生物学和药理学的发展，对甲基苯丙胺神经系统损伤及其机制研究也越来越深入。尸检发现甲基苯丙胺对人大脑的多个脑区均能引起损伤和病变。甲基苯丙胺可以损伤神经元，有学者通过检测分析发现甲基苯丙胺会使神经元的树突和轴突出现萎缩、肿胀、扭曲、变短、数量减少的现象 [ 4 ]。在损伤的初期，细胞产生大量的活性氧化自由基，发生氧化应激损伤，外在表现为人的“精神混乱”现象，如偏执、忧郁，狂躁等 [ 5 ]。长期滥用甲基苯丙胺，神经元会对甲基苯丙胺机体产生异常代偿性适应，引起神经系统病理性，化学性损伤。损伤具有广泛性、长期性、后果严重性、不可逆性的特点 [ 6 ]。根据文献追踪，MA对神经元的损伤作用主要表现为以下方面。 2.1. 氧化应激损伤神经元 氧化应激(Oxidative Stress， OS)是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。MA对神经元的氧化应激反应主要是是指多巴胺和5-羟色胺耗竭。甲基苯丙胺可损伤多巴胺(DA)神经末梢和5-羟色胺(5-HT)神经末梢，对多巴胺神经末梢呈现“停药损伤依旧”的特点，并且损伤持续时间可长达两年。滥用甲基苯丙胺者易在年老后患帕金森、阿尔兹海默综合症这样的与多巴胺神经末梢和5-羟色胺神经末梢损伤有关的疾病。甲基苯丙胺进入多巴胺、5-羟色胺神经元胞体内，竞争结合多巴胺和5-羟色胺的转运体，使突触间隙的多巴胺和5-羟色胺大量聚集，在酶的作用下发生氧化应激反应直至多巴胺和5-羟色胺耗竭，损伤神经末梢 [ 7 ] [ 8 ]。有实验研究发现通过连续腹腔注射甲基苯丙胺15 mg/(kg·次)，5 d，每天2次的甲基苯丙胺干预动物模型和甲基苯丙胺伴药培养混合海马神经元/小胶质细胞模型中多巴胺、5-羟色胺及肿瘤坏死因子α (TNF-α)含量表达较生理盐水组明显增加。同时检测大鼠行为学变化时发现大鼠的刻板行为评分增加到5分。说明甲基苯丙胺可增加多巴胺、5-羟色胺的含量蓄积诱导氧化应激反应大发生 [ 9 ]。有学者证明了注射甲基苯丙胺后，部分脑区中有超氧化物的存在，以及给予抗氧化剂治疗可以缓解对多巴胺神经末梢的损伤。由此说明氧化应激在甲基苯丙胺的神经末梢的损伤中具有重要的作用 [ 10 ]。 2.2. 细胞自噬 自噬是广泛存在于真核细胞中的一种溶酶体降解利用反应。是机体在应对不利条件下的自我保护机制，然而有实验表明，过量甲基苯丙胺可诱导中枢神经系统发生自噬反应。体内实验研究表明注射甲基苯丙胺后，大鼠体内的自噬囊泡、自噬体增加，它们会诱导神经细胞自噬 [ 11 ]。有研究表明，长时间和高浓度的甲基苯丙胺可诱导神经细胞凋亡 [ 12 ]。有研究发现，甲基苯丙胺能诱导人SK-N-SH细胞内α-突触核蛋白表达增加、减少酪氨酸羟化酶磷酸化和使JNK1磷酸化而诱导自噬 [ 13 ]。综上所述，甲基苯丙胺可诱导自噬，促使神经元凋亡。 2.3. 线粒体损伤 甲基苯丙胺可以通过损伤神经细胞的线粒体，切断细胞ATP来源，从而“饿死”神经细胞。甲基苯丙胺属于脂溶性物质，容易进入线粒体，通过破坏线粒体内化学电位，从而影响线粒体功能。也可以从线粒体代谢途径破坏线粒体，使其产生ATP的功能下降或者丧失，切断神经细胞的生命活动能量来源，使细胞整体功能衰竭而死 [ 14 ]。 2.4. 兴奋性毒性损伤 甲基苯丙胺产生的神经兴奋不会直接损害神经元，而是通过“谷氨酸-Ga + ”的作用产生神经毒性。甲基苯丙胺进入体内，激活谷氨酸，使细胞内Ga + 大量内流，Ga + 增加到一定水平又会反过来增加谷氨酸的浓度，如此循环，细胞内Ga + 持续增加，激活相关蛋白酶、激酶，最终导致细骨架的崩解。同时Ga + 的升高可以激活氧化应激反应和硝基化应激反应，产生大量的活性氧和活性氮，从而损伤神经细胞。研究表明，甲基苯丙胺急性中毒大鼠刻板行为评分增加，在大鼠纹状体中，谷氨酸转运体和囊泡型谷氨酸转运体表达增加；尼氏染色观察到尼氏小体增加。说明甲基苯丙胺诱导谷氨酸转运体增加，产生兴奋性毒性，损伤神经元 [ 15 ]。 2.5. 甲基苯丙胺对神经心理的影响 甲基苯丙胺具有非常强烈的成瘾性，能强烈地兴奋或者抑制神经系统，使人产生欣快感和兴奋感。吸食者容易产生“觅药渴望孵育”的现象，极易上瘾，从生理依赖发展为心理依赖，难以戒除。目前普遍认为产生依赖性的机制主要是体内的“奖赏系统”。在奖赏系统中，神经递质多巴胺、5-羟色胺的活动活跃，这些神经递质与人的精神活动、情绪密切相关，而甲基苯丙胺又能改变这些神经递质的含量，这就是吸食甲基苯丙胺容易使人成瘾的原因。并且“奖赏系统”通路中又存在一个放大系统——伏隔核，因此使用甲基苯丙胺更加容易上瘾，并且一旦上瘾就难以戒断 [ 16 ] [ 17 ]。 2.6. 对中枢体温调节系统的影响 临床研究显示，甲基苯丙胺会使血液中的去甲肾上腺素含量增加，从而影响中枢神经系统的体温调节系统。研究发现，腹腔注射MA，剂量为15 mg/kg，每天两次，连续4天。生理盐水组大鼠体温恒定，甲基苯丙胺大鼠体温明显升高 [ 18 ]。 2.7. 炎性因子作用损伤神经细胞 甲基苯丙胺可以使炎性因子增加，损伤神经元。MA可使海马、纹状体等脑区的小胶质细胞数量和形态发生变化，产生系列炎性因子，损伤神经元 [ 19 ]。Xiao Yue等通过建立MA大鼠模型，观察到大鼠脑中小胶质细胞激活，炎性反应增加；抑制小胶质细胞激活，炎性因子的表达减少 [ 20 ]。Lloyd SA等给小鼠施用5 mg/kg/天的甲基苯丙胺10天，然后取脑组织进行组织化学和图像分析。观察到纹状体中的小胶质细胞活性增加 [ 20 ]。Liu X等研究发现，MA可引起小胶质细胞内谷氨酸上升，提高谷氨酸受体活性，通过谷氨酸受体增加白介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白介素-1β (IL-1β)的分泌 [ 21 ]。
system: [SYSTEM]

user: 3. 甲基苯丙胺对外周器官的损伤 3.1. 甲基苯丙胺对心脏的损伤 目前，甲基苯丙胺对心脏的毒性及其机制研究还处于初步阶段，但是也取得了一些进展。甲基苯丙胺对心血管的损害作用是一个多途径、多机制、复杂的过程。临床上的大量数据分析发现滥用甲基苯丙胺者的心电图出现明显异常，其中S-T和T段波异常波动明显，证明甲基苯丙胺会影响心率。解剖学研究发现甲基苯丙胺吸食者的心脏出现形态变异 [ 22 ]。说明甲基苯丙胺会影响心肌细胞。根据前期研究，MA对心肌细胞的影响主要有以下方面。 3.2. 单胺类神经递质损伤心肌细胞 甲基苯丙胺使中枢神经系统和外周神经系统的神经末梢释放的多巴胺和去甲肾上腺素明显增加，抑制单胺氧化酶的活性，导致突触间隙NA和DA浓度增加，NA浓度增加则会导致血管紧张，血压上升，心率加快。同时，机体对儿茶酚胺(如去甲肾上腺素)的敏感性也随着增加，刺激心脏a受体，诱发心脏心肌纤维化，使心脏结构改变，增加血压上升的程度。此外儿茶酚胺的释放还会导致心脏缺血，心血管痉挛，活性氧产生，心肌细胞线粒体损伤等疾病，从而损伤心肌细胞 [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]。 3.3. 急性中毒和慢性中毒的心机细胞损伤 吸食甲基苯丙胺还会引起急性中毒和慢性中毒。急性中毒破坏体内降解氧化物的酶，使氧化物堆积，产生氧化应激反应，损伤心肌细胞。此外，甲基苯丙胺还会引起心肌细胞的线粒体破裂。有研究显示这是甲基苯丙胺危害心肌细胞的第一步。线粒体被破坏后，产生氧化物，损伤细胞导致患者血压升高，心率过速，心衰，甚至猝死。慢性中毒引发心肌炎、心肌纤维化、动脉粥样硬化、心肌肥厚、胸痛，心悸、高血压甚至心脏破裂等疾病。甲基苯丙胺通过p62/NfR2/HO1途径裂解溶酶体，产生蛋白酶，吞噬自身，使心肌细胞损伤 [ 26 ] [ 27 ]。 3.4. L型钙通道损伤心肌细胞 MA使L型钙通道损伤，使得钙离内流，诱发心率失常。同时甲基苯丙胺也会影响其他钙离子通路中的蛋白和亚基的基因表达，干扰细胞内钙离子平衡，导致心律失常和损伤心肌细胞 [ 28 ]。
system: [SYSTEM]

user: 4. 甲基苯丙胺对血管内皮的损伤 甲基苯丙胺对血管内皮的损伤是不可逆的，是对机体损伤最基础的损伤。实验研究发现，注射甲基苯丙胺组的老鼠ET-1/NO明显比未注射组增加，提示甲基苯丙胺会损伤血管内皮细胞。FMD是血管内皮功能状态好坏的重要指标，注射甲基苯丙胺组的FMD较未注射组低，反应注射组较正常组的血管内皮功能差 [ 29 ]。
system: [SYSTEM]

user: 5. 甲基苯丙胺对机体其它部位的损伤 滥用甲基苯丙胺对人体的伤害极大，除了最主要的神经和心血管的损伤外，还会造成机体的其他器官例如肝脏，脾，肺，肾等的损伤。有报道指出甲基苯丙胺中毒会使人机体产生肌肉兴奋痉挛、腱反射亢进、横纹肌降解、急性肾衰竭，甚至猝死 [ 30 ]。王雪等人将大鼠分为三个组分别注射不同剂量的甲基苯丙胺，处死后取出心、肝、肺、肾等器官石蜡固化后制片，HE染色，观察到这些器官、肌肉均有病变或损害，且剂量越大，损伤器官的病变和损伤越严重 [ 31 ]。有研究表明，甲基苯丙胺对外周器官的损伤主要是产生氧自由基，从而产生氧化应激反应，进而损伤线粒体和细胞膜，进而损伤机体组织、外周器官 [ 32 ]。
system: [SYSTEM]

user: 6. 结语与展望 滥用甲基苯丙胺可对中枢神经系统和外周器官造成严重损伤。目前，随着世界卫生组织的关注和社会各界的努力，甲基苯丙胺的滥用虽然得到了一定程度上的控制，但是在边境地区以及青少年群体中滥用仍然严重，危害极大。甲基苯丙胺的机制尚未完全阐明。目前仍然需要大量的研究去探讨甲基苯丙胺对中枢神经系统和外周器官的损伤机制，其中涉及到的上下游信号通路间的关系需要大量实验证。研究甲基苯丙胺的损伤机制可为其治疗提供重要依据。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 目的：本研究目的是探索血液学指标在晚期肺腺癌患者预后中的意义，为临床预测患者预后提供依据。方法：收集初次就诊于我院的晚期肺腺癌患者，并收集患者基本信息。用Kaplan Meier法绘制生存曲线，用COX比例风险回归进行单因素及多因素分析。结果：共收集225名晚期肺腺癌患者，通过分析得出纤维蛋白原、LDH与患者的PFS相关，同时也是患者PFS的独立预后因素。纤维蛋白原、NLR与患者的OS相关。结论：纤维蛋白原、LDH是晚期肺腺癌患者PFS的独立因素。 关键词 :肺腺癌，预后，血液学指标，无进展生存期，总生存期 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 肺癌是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其中非小细胞肺癌占肺癌约占所有肺癌患者的85% [ 1 ]。非小细胞肺癌患者中，肺腺癌患者的发病人数占绝大多数，尽管随着诊断和治疗的不断发展，晚期肺腺癌患者的预后仍然不佳，因此迫切需要能有效预测晚期肺腺癌患者预后临床指标，来预测晚期肺腺癌患者的预后 [ 2 ]。本研究的目的是探讨血液学指标在晚期肺腺癌患者中预后的意义，以期为未来的临床工作提供指导。
system: [SYSTEM]

user: 2. 资料与方法 2.1. 纳入标准 1) 2009年1月至2015年12月在我院初次就诊；2) 经病理学及免疫组化确诊的IIIB至IV期肺腺癌患者；3) 驱动基因阴性；4) 一线采用培美曲塞联合铂类化疗。 2.2. 排除标准 1) 合并感染及感染相关疾病；2) 患有免疫系统相关疾病；3) 患有第二肿瘤；4) 严重的肝脏、肾脏及心脏功能不全；5) 临床资料不全；6) 患者未接受积极的抗肿瘤治疗。 2.3. 资料收集 收集患者的临床基本信息及治疗前1周的血液学数据，包括患者年龄、性别、肿瘤部位、分期、吸烟史、纤维蛋白原、白蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)。本研究获得当地伦理委员会的批准，经电话获得参与者或其家属的知情同意。 2.4. 统计方法 采用SPSS 20.0统计软件进行分析。计算所研究的血液学指标的平均值，并以平均值为界，将每个指标均分为两组。采用Kaplan Meier绘制患者PFS和OS的生存曲线。采用Cox比例风险回归模型进行单因素及多因素分析。P < 0.05为差异有统计学意义。 2.5. 病例随访 所有患者一线治疗均为培美曲塞联合铂类化疗，每两个周期化疗后进行全身评估。OS定义为从患者的肿瘤确诊时间到患者的死亡时间，PFS定义为从患者的肿瘤确诊到患者的疾病进展时间。通过电话、短信、电子病案系统等方式了解患者生存状况及总生存时间，随访日期截止于2018年11月1日，通过获得的数据计算得到患者的PFS及OS。
system: [SYSTEM]

user: 3. 结果 3.1. 患者的基本特征 本研究剔除脱落病例后，共收集了225名IIIB至IV期的肺腺癌患者，患者的临床基本特征如表1所示。 Table 1 Basic characteristics of patient 临床指标 均值 人数(数目/百分数) 年龄(<58.83/≥58.83) 58.83 94 (41.8%)/131 (58.2%) 性别(男/女) - 123 (54.7%)/102 (45.3%) 肿瘤部位(左肺/右肺) - 94 (41.8%)/131 (58.2%) 分期(IIIB/IV) - 40 (17.8%)/185 (82.2%) 是否吸烟(是/否) - 100 (44.4%)/125 (55.6%) 纤维蛋白原(<361.73/≥361.73) 361.73 128 (56.9%)/97 (43.1%) 白蛋白(<39.15/≥39.15) 39.15 109 (48.4%)/116 (51.6%) LDH (<183.68/≥183.68) 183.68 144 (64.0%)/81 (36.0%) NLR (<2.75/≥2.75) 2.75 135 (60%)/90 (40%) PLR (<152.37/≥152.37) 152.37 137 (60.9%)/88 (39.1%) 表1. 患者基本特征 3.2. 晚期肺腺癌患者的生存曲线 计算患者纤维蛋白原、白蛋白、LDH、NLR和PLR的平均值，分别为361.73、39.1、183.68、2.75和152.37，以平均值为界，将每个指标分为两组，并绘制生存曲线，晚期肺腺癌患者的PFS曲线及OS曲线如图1及图2所示。 3.3. 晚期肺腺癌患者PFS和OS的单因素及多因素分析 单因素分析得知，患者纤维蛋白原(P = 0.017)、LDH (P = 0.016)与患者的PFS相关。纤维蛋白原(P = 0.012)、NLR (P = 0.031)与患者的OS相关。多因素分析得知，患者纤维蛋白原(P = 0.035)、LDH (P = 0.037)是患者PFS的独立预后因素。具体如表2及表3所示。 图1. 晚期肺腺癌患者的PFS曲线。(a) 纤维蛋白原与患者PFS的关系(P = 0.017)；(b) 白蛋白与患者PFS的关系(P = 0.170)；(c) LDH与患者PFS的关系(P = 0.016)；(d) NLR与患者PFS的关系(P = 0.117)；(e) PLR与患者PFS的关系(P = 0.991) 图2. 晚期肺腺癌患者的OS曲线。(a) 纤维蛋白原与患者OS的关系(P = 0.012)；(b) 白蛋白与患者OS的关系(P = 0.054)；(c) LDH与患者OS的关系(P = 0.154)；(d) NLR与患者OS的关系(P = 0.031)；(e) PLR与患者OS的关系(P = 0.541) Table 2 Univariate and multivariate analysis of PFS and clinical indicators in patients with advanced lung adenocarcinom 变量 单因素分析 多因素分析 HR 95% CI P值 HR 95% CI P值 年龄(<58.83/≥58.83) 0.842 0.642~1.104 0.213 0.789 0.596~1.043 0.096 性别(男/女) 1.194 0.912~1.565 0.197 1.073 0.756~1.524 0.694 肿瘤部位(左肺/右肺) 1.043 0.797~1.364 0.759 0.943 0.716~1.242 0.675 分期(IIIB/IV) 1.134 0.801~1.603 0.479 1.149 0.805~1.638 0.445 是否吸烟(是/否) 1.165 0.891~1.522 0.264 1.197 0.840~1.707 0.320 纤维蛋白原(<361.73/≥361.73) 1.385 1.058~1.814 0.017 1.358 1.021~1.807 0.035 白蛋白(<39.15/≥39.15) 0.831 0.638~1.083 0.170 0.880 0.669~1.157 0.359 LDH (<183.68/≥183.68) 1.407 1.065~1.859 0.016 1.361 1.019~1.819 0.037 NLR (<2.75/≥2.75) 1.242 0.947~1.631 0.117 1.177 0.849~1.631 0.327 PLR (<152.37/≥152.37) 1.002 0.764~1.314 0.991 0.849 0.615~1.173 0.322 表2. 晚期肺腺癌患者PFS与临床指标的单因素和多因素分析 Table 3 Univariate and multivariate analysis of OS and clinical indicators in patients with advanced NSCL 变量 单因素分析 多因素分析 HR 95% CI P值 HR 95% CI P值 年龄(<58.83/≥58.83) 0.966 0.722~1.294 0.818 0.986 0.728~1.336 0.928 性别(男/女) 1.138 0.851~1.521 0.385 0.993 0.654~1.509 0.975 肿瘤部位(左肺/右肺) 1.033 0.770~1.385 0.829 0.966 0.714~1.306 0.821 分期(IIIB/IV) 1.104 0.746~1.633 0.622 1.081 0.727~1.609 0.700 是否吸烟(是/否) 1.106 0.827~1.479 0.495 1.056 0.696~1.603 0.798 纤维蛋白原(<361.73/≥361.73) 1.446 1.082~1.932 0.012 1.289 0.947~1.7555 0.107 白蛋白(<39.15/≥39.15) 0.753 0.564~1.006 0.054 0.797 0.586~1.084 0.148 LDH (<183.68/≥183.68) 1.243 0.921~1.678 0.154 1.213 0.887~1.657 0.797 NLR (<2.75/≥2.75) 1.381 1.029~1.854 0.031 1.275 0.906~1.794 0.164 PLR (<152.37/≥152.37) 1.096 0.816~1.473 0.541 0.708 0.670~1.313 0.708 表3. 晚期NSCLC患者OS与临床指标的单因素和多因素分析
system: [SYSTEM]

user: 4. 讨论 尽管晚期肺腺癌患者经过积极的抗肿瘤治疗，如化疗，放疗，靶向治疗和免疫治疗，但是仍不可避免地出现复发和转移，最终导致治疗失败。本文的目的是研究晚期肺腺癌患者治疗前血液学指标与患者预后之间的关系，为临床指导肿瘤治疗、判断预后提供依据。 当前已有很多学者致力于研究恶性肿瘤与炎症之间的机制 [ 3 ]，NLR和PLR作为肿瘤相关的炎症指标，已经被大量地报道过，并且已经被证实为肿瘤患者重要的预后因子 [ 4 ] [ 5 ]。LDH是一种典型的炎症标志物，与肿瘤负荷相关，由快速生长的肿瘤释放，高水平的LDH可能导致乳酸的过量产生和细胞外水空间的酸化，这有助于提高癌细胞的侵袭能力。最近的研究证实，在多种癌症类型中，治疗前血清中LDH水平升高与患者的预后不良相关。Zhang等 [ 6 ] 对1136名接受免疫治疗的NSCLC患者进行荟萃分析，得出治疗前LDH水平升高与患者PFS和OS的缩短相关，并且治疗前患者外周血中LDH的水平越高，PFS和OS越短。Sheng等 [ 7 ] 对567名患者的分析得出血清中的纤维蛋白原是可手术的NSCLC患者的独立预后因素。与纤维蛋白原水平正常的患者相比，纤维蛋白原升高的患者疾病进展风险和死亡风险更高。Yu等 [ 8 ] 通过对18项研究数据中包含的7219名肺癌患者的荟萃分析得出，治疗前外周血中升高的NLR与患者PFS和OS缩短相关。Toda等 [ 9 ] 收集了327名接受过手术治疗的NSCLC患者，通过分析得出PLR水平的升高与患者的不良预后有关，尤其在接受术后辅助化疗的NSCLC患者中，PLR升高的患者与PLR降低的患者相比，预后明显不佳。Yuan等 [ 10 ] 为阐明血常规指标与早期NSCLC患者之间的关系，对1466名患者进行了统计分析，分析得出NWR和MLR是早期NSCLC患者的独立预后因素。 已有大量的研究显示血液学指标与肺癌患者的预后息息相关。本研究收集了晚期肺腺癌患者的数据，并进行分析，通过分析得知纤维蛋白原和LDH是晚期患者PFS的独立预后因素，以期未来在临床上为预测肿瘤患者的预后提供新的依据。 我们的研究也有一定的局限性。首先，这项研究是在单个医疗中心进行的，收集的患者数量相对减少。因此，还需要大样本分析。其次，尽管我们采取了严格的纳入标准和排除标准，但晚期肺腺癌患者血液学指标会受多种因素的影响，在后续研究中应尽可能排除其它因素对血液的影响。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 本文基于Li协议的轻量级匿名认证协议，提出了一种改进的轻量级匿名认证协议方案。通过对服务器中存储的用户信息进行序号分配，认证阶段用户仅需发送经相应公私钥对共同加密后的位置序号以及加密后的用户真实信息到服务器进行认证，认证服务器反解出用户序号，计算该序列号所对应的用户信息并验证，完成认证过程。进一步的性能分析表明，所提方案不仅具有轻量级匿名认证协议的高安全性，也使得认证过程更加高效。 关键词 :智能手机，匿名认证，共享密钥，轻量级 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 随着无线通讯技术的不断发展，如今选择使用智能设备访问网络来获取信息的人数日趋增多。而用户在使用无线移动互联网络(Wireless Mobile Internet， WMI)时往往很容易受到攻击等各种各样的安全问题，如无线网络的开放性较高，传输信号不稳定，鲁棒性较差，且无线网络的拓扑结构是动态的等。导致用户在使用无线网络时易受到主动干扰、被动窃听信息数据、在无线网络环境下攻击者通过使用假基站诱使用户与其进行认证而获取用户的身份信息等。这使得构建一个安全高效的匿名认证方案成为了热门话题。 现有的无线网络匿名认证方案主要分为基于共享密钥和基于非共享密钥两种。现有方案大多是基于非共享密钥的，此类匿名认证方案主要是通过签名算法 [ 1 ] [ 2 ]、公钥算法 [ 3 ]、零知识证明 [ 4 ] 等算法来实现匿名。但此类方案计算量较大、对储存空间要求较大、不适用于无线网络环境。目前匿名认证方案主要通过假名机制 [ 6 ]、HASH机制 [ 7 ] 等途径来实现匿名认证，而少部分是基于共享密钥的匿名认证方案 [ 5 ]。 文献 [ 6 ] 中Li基于非共享密钥提出了一种使用k-假名集合来实现匿名性的轻量级无线匿名认证协议。文献 [ 8 ] 通过研究发现在Li所提的匿名认证协议中，认证服务器对用户认证请求的处理时延会导致用户身份的泄露，之后提出了一个有分组机制的改进Li协议的匿名认证方案。本文对改进了的Li协议的匿名认证进行分析，发现此方案中并没有找到一个合理的分组机制，且方案中存在服务器需对用户所在组GID进行遍历才能验证用户身份的情况，导致此认证方案较为低效，故本文将在此基础上提出一个更为高效与安全的匿名认证方案。 现对本文中所用到的一些匿名认证算法中的符号含义进行简单的介绍，具体的内容如表1所示。 Table 1 The comparison table for protocol symbol 符号 含义 SNonce 认证服务器生成的随机数 CNonce 用户生成的随机数 C 用户真实身份标识 GID 用户所在组的组标识 HMAC 哈希函数 Key 用户和认证服务器的共享密钥 SK 用户和认证服务器的会话密钥 e 1 认证服务器的公钥 d 1 认证服务器的私钥 e 2 用户的公钥 d 2 用户的私钥 N 用户序号 表1. 协议对照表
system: [SYSTEM]

user: 2. 改进的轻量级匿名认证协议方案 本协议需要认证服务器预先给用户进行序号分配，并将序号通过安全信道分发给用户，代替了原协议中将用户进行分组并将用户所在组的组标识发送给用户这一过程。在本协议中，服务器和每个用户都拥有自己的公钥以及私钥，用户在请求认证时，将由用户私钥及认证服务器的公钥加密后的随机数、排序序号等认证信息发送给用户，认证服务器经认证服务器私钥和用户公钥反解出该序号，计算认证信息并验证用户信息，从而完成服务器对该用户的认证，用户与认证服务器的具体流程如图1所示。 step1 用户®认证服务器 首先由用户请求开始匿名认证，消息内容是32比特长的字符串信息。 step2 认证服务器®用户 认证服务器收到用户发送的请求消息。产生随机数SNonce发送给用户，长度为64比特。 step3 用户®认证服务器 该步骤与原协议的计算方法有所不同，随机数SNonce到达用户端后，用户生成随机数CNonce，然后计算N C ，M C 。规定N C ，M C 的计算公式分别如下 N C = e 1 d 2 ( N ) M C = H M A C ( S N o n c e | | C N o n c e | | I D ) L = e 1 ( e 2 ) 其中e 1 ，d 2 分别为认证服务器的公钥和用户的私钥，公式中“||”是字符串联接符，N为用户序号，ID为用户真实身份标识。 用户发送M C ，CNonce，N C ，L到服务器进行认证。 step4 认证服务器®用户 匿名认证服务器接收用户发送的M C ，CNonce，N C ，L。首先依据d 1 (L)反解出用户的公钥e 2 ，然后再根据d 1 e 2 (N C )反解出N，然后计算服务器中第N位用户的 M ′ C 并验证是否与M C 相等，其中 M ′ C = H M A C ( S N o n c e | | C N o n c e | | I D ) 若相等，则认证成功；若不相等，则认证失败。 若认证成功，则服务器计算 M S = H M A C ( C N o n c e | | e 1 ) 并将M S 发送给用户，用户收到消息后，以相同方式计算M S ’然后进行比对，若相同，则客户端认证服务器成功，否则即是失败。 图1. 改进的轻量级匿名认证协议
system: [SYSTEM]

user: 3. 安全性分析 3.1. 抵抗时间关联攻击 Li所设计方案中在认证过程中虽然使用了k-假名集合，但是在认证过程中直接以明文的方式发送了包含用户的真实ID的假名集合给认证服务器，且容易被攻击者截获，通过文献 [ 8 ] 可知，攻击者可通过认证时间来判断用户真实ID在假名集合中的位置，从而便可进一步确定用户真实身份，造成用户隐私信息泄露。 本文方案使用公私钥以及Hash机制对用户的身份信息进行加密，由于Hash机制为单向函数，故攻击者不可依据所截取的认证消息反解出用户的身份等信息，进一步保证了用户的不可追踪性，因此可以保证用户的隐私安全。 3.2. 抵抗重放攻击 本文所设计匿名身份认证协议的交互过程引入了挑战-应答机制。保证了认证过程中传输消息的新鲜性。认证服务器收到用户发来的认证请求后发送一个随机数SNonce给用户。用户使用共享密钥和SNonce生成一条认证消息M C ，并将M C 和自己生成的随机数CNonce发往认证服务器。认证服务器用共享密钥计算M C 与M C 比较即可知道该消息是不是具有新鲜性。因为只用相同的随机数计算的消息才会相同，而认证服务器使用的是最新产生的随机数。同理用户也可以通过自己产生的随机数CNonce验证服务器发来的消息是否具有新鲜性，因此可以抵抗重放攻击。 3.3. 抵抗伪装攻击 本文所设计匿名身份认证协议通过公私钥加密来抵抗伪装攻击。用户在认证之前需要先到认证服务器注册。然后获得自己所在服务器中的用户序号，交互过程中用户发送认证消息M C 到认证服务器。认证服务器使用服务器的私钥反解出用户的公钥，再运用用户的公钥服务器的私钥反解出用户序号，进而依据 M ′ C 公式生成消息 M ′ C 与M C 进行比较。因为用户的私钥和服务器的私钥只有用户和认证服务器拥有，而攻击者没有，因此若 M ′ C 与M C 相等则可证明该消息是来自用户的，且引入的挑战–应答机制避免了消息的重放攻击，因此能抵抗攻击者伪装合法用户。同理用户亦可通过消息M S 来识别认证服务器是否被伪装。基于上述分析可知所设计匿名认证协议能够抵抗攻击者的伪装和对认证服务器的攻击。
system: [SYSTEM]

user: 4. 性能分析 4.1. 认证时间 认证时间是评估一个身份认证协议性能的重要标准。基于Li协议的轻量级匿名认证协议通过在服务器端对用户分组来进行认证，而在认证过程中会出现服务器需要遍历GID的情况，故此协议用户分组的大小是影响认证时间的重要因素。 本文所提出的改进的轻量级匿名认证协议方案选择利用公私钥对进行加密从而避开了用户分组机制中对用户分组方式不明确以及在服务器认证用户阶段时遍历GID导致的认证效率低下的问题，从而减少了认证时间，提高了认证效率。 4.2. 计算量 计算量指的是认证过程中计算认证消息所需计算量，分别为用户端计算量和认证服务器端计算量。用户在认证过程中需要进行的计算主要包括以下内容： 1) 用户端计算量包括2次异或运算、2次Hash运算和2次随机数运算； 2) 认证服务器端计算量包括2次异或运算、2次Hash运算和1次随机数运算。 根据上述计算量统计，并与现有的基于共享密钥的研究进行对比，对比结果如表2所示。可以看出本文所设计出方案在保证上述优点的同时并不增加计算量，并且通过合理的设置认证服务器端用户分组大小，可以保证用户端和认证服务器端的性能。 Table 2 Comparison of calculatio 运算方式 文献 [ 5 ] 文献 [ 6 ] 文献 [ 8 ] 本文 Hash运算 n + 10 r + 3 r + 3 4 异或运算 13 4 4 4 随机数运算 2 4 4 4 表2. 计算量对比 其中r表示用户真实身份标识在假名集合中的具体位置，n表示用户分组大小。上述性能测试与评估结果表明所设计匿名认证协议具有认证时间短、计算量小、所需存储空间小的特点，因此该方案具有轻量级的特点，能更好的适用于无线网络环境。
system: [SYSTEM]

user: 5. 结论 本文简单介绍了基于Li协议的轻量级匿名认证协议的缺陷，即在认证过程中认证服务器存在需遍历用户所在分组GID才可完成认证的情况，且并未对如何确定有效合适的GID分组方法进行具体研究。通过引入用户与认证服务器的公私钥，提出了一种改进的轻量级匿名认证方案。本文所设计的认证方案能够抵抗时间关联等攻击，同时也规避了无法有效合理地将用户分组的问题，并通过安全性及性能分析，证实了本文所提的改进的轻量级匿名认证方案具有较强的安全性，同时具备轻量级且高效的特点。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 给定取值于自然数集的随机过程 { A n | n ≥ 1 } ，类似于实数的连分数展式来定义随机连分数 X : = [ A 1 ， A 2 ， ⋯ ， A n ， ⋯ ] ，本文通过区间套定理证明了其收敛因子几乎必然地收敛到X，并对收敛因子的分母对应的Lévy常数进行了大偏差估计，在 { A n | n ≥ 1 } 满足独立同分布时，给出了相应概率的下界估计，对泊松分布、几何分布等特殊情形给出了具体的下界数值。 关键词 :随机连分数，收敛因子，偏差估计 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/