DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 2. 材料和方法 2.1. 材料 2.1.1. 骨髓来源 急性淋巴细胞性白血病患儿诊断和疗效均按血液病诊断及疗效标准，其中诊断标准：临床出现典型的症状体征(贫血、出血、感染、脏器浸润症状)，外周血有/无幼稚细胞，骨髓原始加幼稚淋巴细胞 ≥ 30%；完全缓解的标准：1) 临床无贫血、出血、感染及白血病细胞浸润表现；2) 血象：血红蛋白 > 90 g/L，白细胞正常或减低，分类无幼稚细胞，血小板 > 100 × 10 9 /L；3) 骨髓象：原始加幼稚淋巴细胞 < 5%，红细胞系统及巨核细胞系统正常。所有患儿均顺利完成化疗并完全缓解达6个月以上，无复发及其它并发症。住院当日无菌采集骨髓5 ml，肝素抗凝(20 U/ml)。 2.1.2. 细胞来源 HL-60细胞株购自中国科学院上海生命科学研究院。 2.1.3. 主要试剂 胞壁酰二肽(Sigma公司)；重组人粒细胞–巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor， rhGM-CSF)、重组人肿瘤坏死因子-α (recombinant human tumor necrosis factor-α， rhTNF-α)、重组人白细胞介素(Recombinant human interleukin， rhIL)-2， 4 (Peprotech Asia公司)；人白介素-12定量酶联检测试剂盒(IL-12)、人干扰素-γ定量酶联检测试剂盒(IFN-γ) (Jingmei Biotech公司)。 2.2. 方法 2.2.1. HL-60细胞株的培养及其全细胞抗原的制备 以含10% FCS的IMDM培养液于37℃、5% CO 2 、饱和湿度培养箱中孵育，每2~3天半量换液，传代培养HL-60细胞。收集对数生长期HL-60细胞，PBS洗涤(约1.0 × 10 6 cells/ml)，放入液氮中速冻，后迅速放入37℃水浴中慢融，反复4次，所得细胞裂解液离心后，上清液稀释至1 ml，0.22 um微孔滤膜过滤，−20℃保存备用。 2.2.2. 骨髓单个核细胞(Mononuclear Cells， MNC)的分离 无菌采集抗凝骨髓5 ml，Ficoll-paque法分离MNC，调整细胞浓度为1 × 10 6 /ml，接种于24孔培养板，于37℃，5% CO 2 孵箱中贴壁3~4 h。 2.2.3. 骨髓血树突状细胞(DC)的诱导 将上述细胞分组：对照组：MNC + rhGM-CSF (100 ng/ml) + IL-4 (100 ng/ml) + rhTNF-α (20 ng/ml)；实验组分为5个亚组，1组：与对照组等量的MNC + MDP (10 ug/l)，2~5组分别对应为：与对照组等量的MNC+与对照组等量的细胞因子+不同浓度的MDP (10 2 ug/l，10 2 ug/l，10 3 ug/l，10 4 ug/l)；各组细胞均在37℃，5% CO 2 孵箱中培养，隔天半量换液及全量补充细胞因子与MDP。 培养过程中，倒置显微镜下每日观察细胞生长情况及形态变化。培养第9天，收取各组细胞进行实验。 2.2.4. 混合淋巴细胞反应(Mixed Lymphocyte Reaction， MLR) 无菌采集抗凝外周血5 ml，Ficoll-paque法分离获得MNC，37℃、5% CO 2 孵箱中贴壁3~4 h后取收集悬浮细胞，调整细胞浓度为1 × 10 6 /ml，加入rhIL-2 (20 ng/ml)，37℃，5% CO 2 孵箱中培养，隔天半量换液及全量补充细胞因子，第7天收获全部悬浮细胞，作为效应细胞。取培养第9天的对照组及实验组的DC作为刺激细胞。 1) 淋巴细胞增殖能力测定 刺激细胞分别以空白/孔、1 × 10 3 /孔、5 × 10 3 /孔、1 × 10 4 /孔、5 × 10 4 /孔接种于96孔培养板，分别加入1 × 10 5 效应细胞，于37℃、5% CO 2 孵箱中进行混合淋巴细胞培养96 h后，加入MTT (20 ul/孔)，继续孵育4 h，400×g，10 min终止培养，吸走上清，加入DMSO (150 ul/孔)，酶标仪上于波长490 nm处检测A490值。 刺 激 指 数 ( SI ) = 加 刺 激 细 胞 孔 A49 0 值 / 不 加 刺 激 细 胞 孔 A49 0 值 2) 细胞因子IL-12和IFN-γ的测定 MLR 96 h后，在刺激细胞为5 × 10 4 /孔条件下，ELISA法测定上清中IL-12和IFN-γ含量。 2.2.5. 抗白血病细胞(HL-60)细胞毒效应 1) DC致敏 同上述骨髓MNC的分离和DC的培养方法一致，但分别于第4天、第7天的DC培养体系中两次加入HL-60全细胞抗原肽(DC:HL-60 = 10:1)，致敏DC。将10 6 /ml淋巴细胞与10 5 /ml致敏后DCHL-60细胞混合培养于96孔板中，加入rhIL-2 (20 ng/ml)共培养6 d，获得细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte， CTL)，作为效应细胞。调整HL-60细胞浓度为1.0 × 10 5 /ml作为靶细胞(效:靶 = 10:1)，37℃、5% CO 2 孵箱中12 h后，离心收集上清液，采用LDH释放试剂盒检测LDH含量，酶标仪上于波长490 nm处测定吸光度(A)。 杀伤活性 = (实验组A − 靶细胞自然释放组A − 效应细胞自然释放组A)/(靶细胞最大释放组A − 靶细胞自然释放组A) × 100% [ 4 ] [ 5 ] 2.2.6. 统计学处理 数据用均数 ± 标准差( x ¯ ± S)表示，随机区组设计资料采用方差分析，均数间的相互比较采用t检验。
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user: 3. 结果 3.1. 对T细胞扩增的影响 当刺激细胞数一定时，不同组比较，对照组与1组、2组比较均无显著性差异(p均 > 0.05)；3组、4组、5组T细胞扩增指数明显高于对照组，亦明显高于1组(p均 < 0.01)。当刺激细胞数量为1 × 10 3 至1 × 10 4 ，同组间T细胞扩增指数逐渐增加(p均 < 0.01)，1 × 10 4 与5 × 10 4 之间T细胞扩增指数的增加无统计学意义(p > 0.05)。见表1。 3.2. 对T细胞分泌细胞因子的影响 当刺激细胞数为5 × 10 4 时，对照组与1组IL-12含量分别为(69.78 ± 7.40) pg/ml，(67.94 ± 9.69) pg/ml，两组间比较无显著性差异(t = 0.43， p > 0.05)；2组为(78.18 ± 10.72) pg/ml，与对照组及1组比较均无显著性差异(t = 1.82、2.00， p > 0.05)；3组、4组、5组明显高于对照组(t = 8.31、10.63、12.16，p均 < 0.01)，亦明显高于1组(t = 8.25、10.61、11.90，p均 < 0.01)。 对照组与1组IFN-γ含量分别为(75.93 ± 9.25) pg/ml，(73.17 ± 8.13) pg/ml，两组间比较无显著性差异(t = 0.63， p > 0.05)；2组为(81.92 ± 10.01) pg/ml，与对照组及1组比较均无显著性差异(t = 1.24、1.92， p > 0.05)；3组、4组、5组明显高于对照组(t = 9.21、12.62、15.38，p均 < 0.01)，亦明显高于1组(t = 9.59、12.77、15.66，p均 < 0.01)。见图1。 3.3. DC诱导的特异性抗白血病细胞毒效应 各组杀伤活性：对照组(47.54 ± 3.62)%；1组(58.43 ± 2.91)%；2组(73.58 ± 3.88)%；3组(82.12 ± 3.21)%；4组(90.53 ± 3.85)%；5组(98.90 ± 3.72)%。实验各组杀伤HL-60细胞活性均较对照组组显著增强(t = 5.24、10.97、15.98、18.19、22.69，p均 < 0.01)；当MDP浓度由10 2 ug/l递增至10 4 ug/l，2组、3组、4组、5组组间比较，杀伤活性逐渐增加(2组与其余组比较：t = 3.79、7.34、10.32；3组与4、5组比较：t = 3.75、7.38；4与5组比较：t = 3.50，p均 < 0.01)，以5组杀伤HL-60细胞活性最强。见图2。 Table 1 Comparison of the stimulation index of T cell in different groups ( x ¯ ± S Group Stimulating cells (×10 3 /well) 1 (A) 5 (B) 10 (C) 50 (D) Control 1.86 ± 0.11 2.31 ± 0.23 2.72 ± 0.28 ⊿ 2.92 ± 0.30 Group 1 1.82 ± 0.13 ● 2.29 ± 0.21 ● 2.69 ± 0.23 ● 2.87 ± 0.27 ● Group 2 1.91 ± 0.18 ★ 2.44 ± 0.19 ★ 2.75 ± 0.20 ★ 2.97 ± 0.25 ★ Group 3 2.62 ± 0.27 ◆ 2.91 ± 0.22 ◆ 3.34 ± 0.24 ◆ 3.58 ± 0.28 ◆ Group 4 2.77 ± 0.23 ◆ 3.15 ± 0.24 ◆ 3.54 ± 0.27 ◆ 3.77 ± 0.31 ◆ Group 5 2.91 ± 0.19 ◆ 3.49 ± 0.27 ◆ 3.93 ± 0.25 ◆⊿ 4.18 ± 0.29 ◆ ▼ 表1. 不同组间T细胞扩增指数比较 F1 = 40.50， F2 = 32.36， p < 0.01; Δ P < 0.01， compared among group C， B and A， t = 8.96， 9.94， 12.23; ▼ P > 0.05， compared group D with C， t = 0.16; ★ P > 0.05， compared with the control group， t = 0.67， 0.28， 0.27， 0.36; compared with the group 1， t = 1.15， 0.50， 0.56， 0.77; ● P > 0.05， compared with the control group， t = 0.66， 0.18， 0.23， 0.35; ◆ P < 0.01， compared with the control group， t A = 7.37， 10.10， 13.53， t B = 4.44， 6.30， 8.54， t C = 4.77， 5.96， 9.12， t D = 4.55， 5.57， 8.54; compared with the group 1， t A = 8.49， 10.24， 13.39， t B = 4.84， 6.74， 8.13， t C = 5.53， 6.78， 10.32， t D = 5.16， 6.19， 9.35. 图1. T细胞分泌细胞因子(IL-12、IFN-γ)含量 图2. LDH法检测细胞杀伤活性
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user: 4. 讨论 MRD是白血病容易复发的主要根源，是治愈白血病的主要障碍。通过相关的技术方法增强白血病细胞的免疫原性，进而诱导机体产生肿瘤特异性的细胞免疫应答消除肿瘤细胞，可望达到治愈白血病的目的。 CD8 + CTL是有效的抗肿瘤细胞免疫的核心。但是由于肿瘤细胞抗原表达较弱、共刺激因子缺乏等原因，宿主T细胞不能有效地识别和杀伤肿瘤细胞。因而如何更好地激发机体抗肿瘤免疫成为研究的热点。 DC是免疫系统中最强的APCs，表面HLA和共刺激因子的表达增强，可释放T细胞刺激因子(主要是IL-12)，T细胞增殖且特异性针对DC递呈的抗原发挥作用。在混合淋巴细胞反应中，DC不仅能原位致敏CD 4 + T淋巴细胞，而且在体外可有效地诱导同种异体CD 8 + T淋巴细胞增殖，是DC用于临床治疗恶性肿瘤的基础 [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]。 MDP是人工合成的分枝杆菌细胞壁中具有佐剂活性作用的最小结构单位，可有效提高IL-1、IL-6和GSF等多种细胞因子的分泌水平，对一部分肿瘤已显示出明确的免疫治疗作用 [ 9 ]。目前，极多数学者研究卡介苗激活DCs为主的APCs对肿瘤抗原的递呈能力增强进而激活CTLs针对肿瘤细胞的特异性免疫反应，以及可诱导肿瘤细胞和局部免疫细胞产生IL-1、IL-6、IL-8、IL-2、IL-12、INF-γ等细胞因子，发挥直接抗肿瘤作用、免疫细胞网络调节效应和放大免疫细胞抗肿瘤活性 [ 10 ]。推测MDP也可能具有诱导扩增DC，促进T细胞的增殖、分泌及杀瘤的功能。 本研究组既往实验证实：从儿童急性白血病骨髓中分离出MNC，分别采用GM-CSF+IL-4+TNF-α、MDP及GM-CSF + IL-4 + TNF-α + MDP诱导，均得到一定数量的典型DCs [ 11 ]。本文中MDP诱导后的DC，在1 × 10 3 即能促进T细胞的增殖和分泌IL-12、IFN-γ，且随着MDP浓度由10 2 ug/l递增至10 4 ug/l，作用进一步增强；并且CTL细胞的杀瘤活性亦随着MDP浓度的增加逐步增强。生理情况下IL-12主要来源于DC，除有明显的抗肿瘤作用外，尚能促进T淋巴细胞增殖，诱导产生IFN-γ。IFN-γ促进DC迅速增殖，并分化为成熟的效应性CTL，发挥免疫抗肿瘤作用 [ 12 ]。以上作用在细胞因子联合MDP应用后效果更为明显。说明当MDP诱导后的DC数量 ≥ 1 × 10 3 时，即能促进T细胞的增殖，且有MDP浓度依赖性。而且，经MDP诱导后的DC具有促进T细胞分泌的作用，与细胞因子联合作用更强。另外，MDP能从儿童急性白血病骨髓中诱导出有较强的抗原刺激能力的DC，亦具有MDP浓度依赖性。由于MDP具有免疫增强活性和高效低毒特点，对肿瘤进行免疫治疗，将可能具有较大的临床潜在应用价值。
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user: 摘 要 miRNA在癌症发生发展中扮演着重要的角色，现有研究表明，miRNAs的异常表达与多种癌症有关，而miRNAs可作为促肿瘤生长因子和肿瘤抑制因子存在。本文从miRNA-140相关信号通路着手，介绍了miRNA-140作为肿瘤抑制因子或致癌基因与肺癌相关性及治疗前景的相关研究，逐步展开miRNA-140在肺癌治疗领域的应用前景。 关键词 :miRNA-140，Lung Cancer，肺癌，信号通路 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 目前肺癌排在世界肿瘤死亡原因的首位，而非小细胞肺癌占肺癌总数的80% [ 1 ] ，因其恶性程度较高，病情发展较为迅速，治疗相对困难。相当一部分肺癌在确诊时已经存在局部或全身的转移，往往预后不良。尽管现阶段对肺癌的治疗研究突飞猛进，但依然没有较好的监测手段去监测其发生发展，总体上肺癌患者的5年生存率仍未有大的突破。随着对miRNA作用机制的深入研究，尤其是miRNA在监测和治疗方面取得的成绩和进展，给我们肺癌监测和治疗领域的发展，提供了新思路。 miRNA是一段17到25个核长的非编码RNA分子，在信使RNA降解和翻译水平上调节基因表达，并借以调节靶基因活性，miRNA并在大多数类型的癌症及肺癌中都有表达 [ 2 ]。miRNA是公认的作为一类独特的生物转录后的监管机构参与大多数生物过程包括分化、细胞凋亡、增殖、免疫反应等，此外，miRNA在疾病进展中扮演着重要的角色，包括癌症，依赖于其目标基因的生物学功能，可以作为肿瘤抑制因子或致癌因子存在 [ 3 ]。现有研究 [ 4 ] 表明，miRNA-140在人外周循环血浆中的表达有助于监测肺恶性肿瘤的发展变化以及是否发生远处转移。本文对miRNA的起源和发现、miRNA与肺癌相关信号通路和miRNA对肺恶性肿瘤治疗意义前景这几方面进行综述，希望miRNA-140能为肺癌诊断及判断其预后提供一些理论依据。
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user: 2. miRNA的发现及其功能 miRNA最初是1993年Lee等人 [ 5 ] 在对秀丽新小杆线虫发育的研究中发现。细胞核内转录出来的前体RNA经过酶的切割作用后成为成熟miRNA，成熟的miRNA与其他蛋白一起组成RNA-诱导沉默复合体，与mRNA的3’端UTR结合发挥作用 [ 6 ]。若miRNA与靶mRNA完全互补，则该复合体降解mRNA；若两者部分互补，则通过抑制靶mRNA的翻译来沉默特定基因来发挥生物学功能 [ 7 ]。另外，miRNA通过与靶mRNA不完全互补后去除mRNA聚腺苷酸尾，使其被核酸外切酶水解，导致靶mRNA被降解也可能是miRNA调控基因表达的一种方式。
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user: 3. miRNA和miRNA-140 miRNA基因通常是在核内由RNA聚合酶II(polII)转录的，最初产物为大的具有帽子结构(7MGpppG)和多聚腺苷酸尾巴(AAAAA)的pri-miRNA。pri-miRNA在核酸酶Drosha和其辅助因子Pasha的作用下被处理成70个核苷酸组成的pre-miRNA。RNA-GTP和exportin 5蛋白载体将pre-miRNA输送到细胞质中。随后，另一个核酸酶Dicer将其剪切产生约为22个核苷酸长度的miRNA:miRNA双链。这种双链很快被引导进入沉默复合体中，只留其中一条成熟的单链miRNA保留在这一复合体中。成熟的miRNA存在着与靶mRNA的3'端非翻译区(UTR)互补配对的位点，两者识别结合，使翻译无法进行，从而抑制基因表达，见图1。 最近，越来越多的证据表明，miRNAs的异常表达与多种癌症有关，而miRNAs可作为促肿瘤生长因子和肿瘤抑制因子 [ 8 ] [ 9 ]。在肺癌中，多种miRNA，如let-7家族，miR-200，miR-486和miR-146a已经被鉴定为肿瘤抑制因子 [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] ；另一方面，miR-31、miR-212和miR-196a被发现促进肺癌发生 [ 14 ] [ 15 ] ，见表1。除此之外，miR-140已经引起了广泛关注，因为它参与了各种类型癌症的发生和进展，包括肺癌、胃癌、肝癌、骨肉瘤、结肠癌、乳腺癌和脑胶质瘤 [ 16 ] [ 17 ]。
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user: 4. miRNA相关信号通路 4.1. TGF-β信号传导途径 TGF-β信号途径的异常传导被认为是引起肿瘤发生发展的主要步骤，并且能够导致多种类型肿瘤的发生 [ 18 ] [ 19 ]。TGF-β的两个受体——TGFBR1和TGFBR2被推测为肿瘤抑制因子，他们的突变能明显导致肿瘤的发生发展。在一些人类癌细胞中，发现了TGFBR1和 TGFBR2的突变。TGFBR2在肿瘤细胞中的高表达，既能通过一些潜在的免疫抑制作用例如刺激血管发生等方式来促进肿瘤演进，还能够通过干扰Smads依赖途径直接影响肿瘤细胞的浸润和转移。 图1. miRNA的产生及作用机制 Table 1 Lung cancer related mRN 肺癌相关mRNA 肿瘤抑制因子 Let-7家族，miR-200，miR-486和miR-146a 促肿瘤生长因子 miR-31，miR-212和miR-196a 表1. 部分肺癌相关mRNA TGF-β家族成员介导的信号传导需要TGFBR1和TGFBR2的共同参与。TGFBR2只有与TGFBR1 形成复合物才能发挥信号作用，TGFBR1在TGF-β的信号传递中起着限制性作用，并协同TGFBR2在肿瘤发生中的重要作用。TGFBR1突变使TGF-β介导的抑制细胞增殖作用降低或缺失，增加了癌症的易感性。 随后研究人员确定了TGFBR1和FGF是miR-140的直接靶点，证明miR-140具有肿瘤抑制基因的作用。miR-140和Smad3依赖的信号通路之间存在双向负反馈环。并且miR-140在体内和体外通过抑制p-Smad3的表达进一步降低TGFBR2的表达从而抑制肺癌细胞增殖和转移 [ 20 ]。 同时最近的研究表明，MMD与肺癌患者的预后密切相关 [ 21 ] ，MMD在成熟的巨噬细胞中优先表达，可能会影响巨噬细胞的活化，促进癌症的发展。相关性统计分析显示MMD mRNA水平与miR-140水平之间存在显著负相关，MMD是miR-140的直接目标。MMD可以与Ras相互作用，增强其在高尔基体的保留和活性，进而导致Erk信号的维持，这是细胞增殖的一个重要信号，MMD是miR-140的重要下游目标。Weina Li等人 [ 22 ] 在研究中证实：1) MMD在肺癌组织中上调表达，与miR-140的表达水平成反比。2) 在MMD mRNA的3’UTR中确定了miR-140的互补序列。3) miR-140的过表达显著降低A549细胞MMD蛋白水平，而抑制miR-140增强MMD表达；4) miR-140过表达降低了荧光素酶反应的的活性，其中包含MMD mRNA的野生型3’UTR，但对含有突变MMD 3’UTR的荧光素酶反应没有影响；5) miR-140对A549细胞增殖的抑制作用被MMD逆转。这些数据有力地表明，miR-140通过下调MMD抑制A549细胞生长。liu等人 [ 23 ] 也证明了MMD的过度表达增加了巨噬细胞中的ERK信号，因此我们有理由怀疑，miR-140/MMD轴通过调节Erk信号来影响TGF-β信号传导通路进而调控肺癌细胞的增殖。 现阶段研究已证实miR-140抑制了TGF-β和MAPK/ERK信号通路，见图2。 4.2. BMP信号传导途径 BMP\TGF-β信号通路广泛存在于多种生物学过程，在各种恶性肿瘤增殖转移中起重要的调控作用。BMP\TGF-β信号转导包括经典的Smads蛋白依赖的信号通路(包括BMP\TGF-β配体、受体和Smads)及不依赖Smads的非经典通路(如p38、MAPKs)。经典的BMP\TGF-β信号通路首先与相应的BMP或TGF-β受体结合，分别激活Smad1/5/8或Smad2/3，磷酸化的Smad1/5/8或Smad2/3与Smad4蛋白结合形成复合体，该复合体进入细胞核以直接或间接方式活化成肿瘤特异性转录因子，继而促进或抑制肿瘤的增殖与转移。 Dumont等人 [ 24 ] 研究乳腺癌细胞发现，TGF-βⅡ型受体(dnTpRⅡ)的表达有效地阻断了TGF-β信号和BMP信号，当使用BMP-2刺激60 min后，观察到对照组即不表达dnT3RⅡ的细胞中磷酸化的Smad1激增，dnT3REⅡ的表达削弱了BMP-2介导的Smadl的磷酸化；荧光素酶是由BMP-2激活的，使用BMP-2刺激细胞24 h后，发现对照组细胞荧光素酶活性被强烈诱导，而表达TBRⅡ的细胞荧光素酶活性小/无，表明表达TBRⅡ的细胞也减弱了BMP-2介导的Smad依赖的转录反应。研究还发现，阻断BMP信号会使其信号通路介导的抗增殖效应降低。该研究从侧面证实了BMP-2具有抑制乳腺癌细胞增殖的作用。 现有研究表明，miR-140可以直接作用于BMP-2受体影响TGF-β信号和BMP信号的传导，调节Smad依赖的转录反应，抑制肿瘤的增殖与转移 [ 25 ] ，见图3。 4.3. 胰岛素样生长因子1受体途径 胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor-1 receptor， IGF-1R)是一跨膜酪氨酸激酶受体。胰岛素样生长因子(IGF)和胰岛素样生长因子受体家族(IGF-1R、IGF-2R)在细胞信号转导过程中起重要作用，IGF-1R下游信号通路主要有丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路和磷脂腺肌醇3激酶(PI3K/Akt)通路，参与调节细胞生长、分化、凋亡、转化和其它重要的生理过程，并在许多肿瘤细胞系中过表达。 图2. mRNA-140作用于TGF-β信号传导途径 图3. mRNA-140作用于BMP信号传导途径 许多研究表明，IGF及其受体IGF1R，能通过改变肿瘤细胞周期、细胞凋亡以及与周围环境的等方式，在调控肺癌等恶性肿瘤持续生长中起着重要的作用。在肺癌各病理类型肿瘤细胞中，高水平表达的IGF可通过自分泌或旁分泌的方式，使体外细胞呈现恶性表型、形成体内瘤体及加强肿瘤细胞抗凋亡能力 [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]。 Yunfeng Yuan [ 29 ] 等人利用靶区扫描分析技术发现，miR-140的互补序列在IGF1R的3'UTR中被识别并与之作用，从而下调其的表达。miR-140在肺癌组织和细胞系中明显下调，IGF1R在肺癌组织中受正反馈影响并与miR-140的表达水平成反比。这些数据有力地表明，miR-140通过下调IGF1R抑制了肺癌的生长和转移，频繁下调的miR-140会导致IGF1R的表达增加，进而促进恶性肿瘤的发生和进展，见图4。
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user: 摘 要 风暴沉积为典型的事件沉积，尽管其时空分布具有随机性，但是垂向发育强度与频率具有周期性演变。本文以北京西山下苇甸剖面中寒武统张夏组风暴沉积为例，通过野外剖面观察、实测结合前人研究成果，在研究剖面识别出8套(S1~S8)以竹叶状砾屑灰岩为代表的两类风暴沉积序列：I类风暴沉积序列，形成于水体相对较深的深潮下带下部，代表的风暴强度大，高峰期时间短；II类风暴沉积序列，沉积环境能量较I类风暴层序高，可能形成于深潮下带中–上部，代表的风暴规模不大，作用时间较短。风暴沉积事件主要发生在剖面下部，中部频率降低，向上又逐渐增加，从剖面下部到上部风暴强度呈增强到逐渐减弱的趋势。风暴沉积序列类型与海平面变化直接相关，海侵时期主要发育I型风暴沉积序列，而海退时则主要发育II型风暴沉积序列，且风暴事件主要发生在海侵过程中。研究剖面在沉积时期发生了两次较大规模的海退–海侵旋回，第一次海侵过程中，风暴强度大，风暴高峰期时间较短，第二次海侵过程中，风暴规模不大，作用时间很短。 关键词 :风暴沉积，沉积旋回，控制因素，张夏组，砾屑灰岩 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 风暴沉积是风暴直接作用于海底沉积物而形成的一种突发的、瞬时的、特殊的事件沉积，主要发生在潮坪、浅海和深海沉积环境中。G. Kelling于1975年最早提出风暴岩一词，用以描述受风暴作用后再沉积的浅海盆地风暴沉积岩 [ 1 ] 。扁平砾屑灰岩作为一类常见的风暴沉积岩，主要形成于浅海沉积环境中，未固结或半固结的薄层灰岩被风暴流撕裂、搬运、再沉积 [ 2 ] 。砾屑灰岩主要分布在早古生代地层中，在北美、华北、及韩国的寒武系和中奥陶统最为常见 [ 2 ] 。寒武纪时期，全球范围地层内广泛发育特殊的以竹叶状砾屑灰岩为代表的风暴沉积 [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]，因此Myrow等(2004)认为该时期的海洋为“风暴海” [ 7 ] 。华北地台中寒武统张夏组发育多套竹叶状砾屑灰岩 [ 8 ]，对于其成因已基本达成共识，属于风暴成因 [ 3 ] [ 9 ] 。华北地台在张夏组沉积时期处于低纬度热带地区，整个华北陆表海处于低纬度赤道飓风带控制之内，有利于风暴作用发生 [ 3 ] [ 10 ] [ 11 ] 。 目前对风暴沉积的研究主要集中在其成因机制、沉积模式 [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] 及其在古地理恢复中的意义等方面 [ 16 ] [ 17 ]，对风暴沉积的旋回地层学及其控制因素研究相对较少。景宇轩等曾利用下苇甸剖面寒武纪中晚期风暴沉积类型的周期性变化，恢复古海平面变化 [ 9 ]，但受其研究精度的影响，并未讨论具体海侵–海退过程中风暴沉积类型的变化。风暴沉积类型的周期性变化主要受水深和风暴强度的控制 [ 9 ]，而风暴强度的长期变化则是全球气候变化的响应 [ 18 ] [ 19 ] 。本文以北京西山下苇甸剖面中寒武统张夏组风暴沉积为例，通过野外剖面观察、实测结合前人研究成果，划分出不同类型的风暴沉积序列，并识别出其在垂向上的周期性变化，进一步探讨风暴沉积的旋回性与海平面变化的关系，为古气候研究提供一定参考。
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user: 2. 地质背景 下苇甸剖面位于北京西郊门头沟区军庄镇下苇甸村国道G109路边丰(台)–沙(城)铁路沿线，古地理位置上属于华北地台西北缘(图1)。下苇甸剖面张夏组出露良好，是研究华北地区寒武系沉积的典型剖面之一，该组地层与其上覆徐庄组和下伏崮山组呈整合接触，地层厚度约150 m，岩性以泥晶鲕粒灰岩为主，夹薄层泥质条带灰岩及竹叶状灰岩。主要颗粒类型为鲕粒和生物碎屑，及少量内碎屑和陆源碎屑 [ 20 ] 。 本次研究实测张夏组下部厚约30 m的地层，经过详细地野外观测和分析，共识别出71个岩性层，厚度从十几厘米至几百厘米不等，根据沉积相的突变，划分出25个向上变浅沉积旋回(图2)，风暴事件可以发生在向上变浅旋回的任何部位，具有随机性。
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user: 3. 岩石特征 根据野外描述结合前人岩石薄片分析，共划分出6种岩石类型(图3)，钙质泥岩、灰质条带泥岩、泥质条带灰岩、泥晶灰岩、泥晶鲕粒灰岩、竹叶状砾屑灰岩。 图1. 北京西山地质图及剖面位置 [ 21 ] 及华北张夏期岩相古地理图 [ 22 ] 图2. 下苇甸剖面张夏组下部沉积旋回柱状图(比例尺1:50) 图3. 下苇甸剖面张夏组几种典型岩性野外照片。(a) 钙质泥岩；(b) 灰质条带泥岩；(c) 泥质条带灰岩，发育撕裂构造；(d) 泥晶灰岩；(e) 泥晶鲕粒灰岩；(f) 竹叶状砾屑灰岩；(g) 钙质泥岩夹薄层泥晶灰岩–泥晶灰岩旋回；(h) 钙质泥岩–砾屑灰岩–页岩夹薄层泥晶灰岩旋回 3.1. 钙质泥岩 该泥岩以灰绿色主(图3(a))，通常与条带状泥晶灰岩互层，构成米级旋回。钙质泥岩中常夹有竹叶状灰岩透镜体或透镜层，有时为厚层竹叶状砾屑灰岩层。钙质泥岩与泥晶灰岩的互层单元(图3)代表了风暴浪基面之下的页岩盆地–深缓坡相低能沉积序列。钙质泥岩中发育的竹叶状砾屑灰岩透镜体或透镜层(图4)属于典型的风暴事件沉积 [ 9 ] 。 3.2. 泥质条带灰岩与灰质条带泥岩 以灰岩层与泥质层互相叠置形成，根据二者相对含量的多少，形成泥质条带灰岩与灰质条带泥岩。 泥质条带灰岩，以灰岩为主，泥质条带风化面为灰黄色、黄褐色，呈连续或不连续波状夹于泥晶灰岩中(图3(b))。灰质条带泥岩，以泥岩为主，灰岩层通常呈薄板状、弯曲状或透镜状夹于泥岩中，其中很少或者没有生物扰动(图3(c))。可能是当时的地壳在震荡运动中，即海平面频繁变化，但其变幅又不是太大，于是就形成了泥晶灰岩与泥岩互层的沉积韵律。其中发育风暴撕裂构造，表现为被撕裂岩层的条带断续相连。图3(c)下部所示的灰白色灰岩条带和黄灰色泥质灰岩条带形成撕裂构造，灰岩条带局部角砾化，可能形成于远离风暴中心，但风暴作用仍较强的区域。 3.3. 泥晶灰岩 灰色薄层至中厚层灰岩，由泥晶基质组成，常见泥质条带夹在较纯的薄层泥晶灰岩层间。偶见少量砾屑层夹于中–厚层泥晶灰岩中。 3.4. 泥晶鲕粒灰岩 以泥晶鲕粒为主，鲕粒之间的填隙物主要为泥晶方解石。可见少量生屑和内碎屑。鲕粒粒径0.05~2.00 mm，形状为不规则的圆形及椭圆形，粒度变化范围大，分选差，颗粒支撑，以泥晶充填为主，有时出现亮晶胶结物。这类鲕粒多形成于较低能的环境之中。在研究剖面中，泥晶鲕粒灰岩常与泥晶灰岩或砾屑共生。 图4. 风暴沉积序列类。(a) I类风暴沉积序列；(b) II类风暴沉积序列 3.5. 竹叶状砾屑灰岩 竹叶状灰岩呈灰色、绿色、棕色。组构从颗粒支撑到基质支撑。野外可识别出两种类型的基质，一种为钙质泥岩胶结，一种为泥晶灰岩胶结。岩层的几何形态从平板状到透镜状，岩层接触关系从相对平整变化到高度不规则。竹叶状灰岩的砾屑常成平板状(或称为扁饼状)，也有多边形或者不规则的，横切面似竹叶，砾屑大多很薄，厚5~20 mm，平均约10 mm，其长度变化很大，多为5 cm，偶尔也会达到30 cm甚至更大；通常情况下，砾屑长短轴比值大于3:1。作为本次研究的主要研究对象，张夏组砾屑灰岩为典型的风暴事件成因((景宇轩等，2015)。
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user: 4. 风暴沉积旋回性及其控制因素分析 4.1. 风暴沉积序列 风暴是热带、亚热带海洋的一种热带气旋，一般形成于赤道附近5˚~20˚的热带洋面，影响范围多在纬度5˚~30˚之间，少数达纬度40˚。风暴流是风暴在滨岸和海底引起的一种特殊流体，具有密度流、牵引流、涡流的特征。当风暴掠过海水表面时会驱动海水以波浪形式前进而形成风暴浪，在海岸形成高达6 m以上的风暴潮。风暴潮回退则引起风暴回流，并有可能扰动海底沉积物而形成密度流。随着风暴衰退，由不同风暴流搬运的颗粒则迅速下沉，在风暴浪击面之上形成近源风暴岩，在风暴浪击面之下形成远源风暴岩 [ 11 ] 。 一个完整的典型风暴沉积序列自下而上发育三个不同的层段，风暴滞积层、纹理层段、泥质层段或泥岩段 [ 23 ] 。通过对比典型的风暴沉积序列，以及风暴活动的不同阶段，可将下苇甸剖面寒武系张夏组的风暴沉积序列划分为以下两类沉积序列： I类风暴沉积序列 该类风暴沉积序列发育在研究剖面下部，主要由钙质泥岩和泥晶灰岩组成。沉积序列自下而上由4部分组成：A.灰绿色钙质泥岩；B.钙质泥岩夹泥晶灰岩条带；C.竹叶状砾屑灰岩；D.钙质泥岩与泥晶灰岩互层(图4(a))。风暴沉积序列由侵蚀底面、砾屑层(风暴滞积层)和泥岩泥晶灰岩互层构成。冲刷侵蚀面较为平坦，发育底面侵蚀构造，纹理层发育很薄，厚约2~5 cm，波状层理。 I类风暴层序，以泥岩、泥晶灰岩层为主，发育泥质条带灰岩，生物碎屑含量较少，表明是处于贫氧的环境中，不利于生物的生存，且处于水动力作用相对较弱的沉积环境，推测形成于水体相对较深、离海岸线较远的风暴浪基面附近水体相对较深的深潮下带下部。 I类风暴层序发育风暴滞积层和泥质层段，缺失纹理层段。风暴滞积层是在风暴高潮期沉积物快速沉积的结果，以竹叶状砾屑灰岩为代表，砾屑分选、磨圆较好，原岩韧性变形，砾屑间多保持原有的接触关系(图5(a))。风暴增强期主要以侵蚀底面为主，该阶段是风暴浪引起的强烈的涡流和回流等冲刷未固结的岩层，形成明显的冲刷面。在风暴高峰期，纹层面起伏不平，水动力作用较强，沉积环境较动荡，强度逐渐减弱。风暴作用后期，短期海平面频繁波动，悬浮的沉积物最终沉积下来，形成了正常天气下的泥岩与泥晶灰岩互层。推测该类型风暴沉积可能与物源区距离较近，风暴强度很大，风暴记录较简单且不完整，风暴高峰期时间很短。 II类风暴沉积序列 II类风暴沉积序列发育在研究剖面上部，主要由泥质条带灰岩和泥晶灰岩组成。沉积序列自下而上由4部分组成：A.泥质条带灰岩；B.厚层状泥晶灰岩；C.竹叶状砾屑灰岩；D.厚层状泥晶灰岩(图4(b))。该组合序列的风暴岩形成的沉积环境能量较I类风暴层序高，可能形成于晴天浪基面与风暴浪基面之间的深潮下带中–上部。 图5. 两类风暴沉积序列中砾屑灰岩的特征。(a) I类风暴沉积序列中砾屑灰岩野外照片及素描图；(b) II类风暴沉积序列中砾屑灰岩野外照片及素描图 II类风暴层序发育不完整，底部缺乏侵蚀面，砾屑灰岩层厚十厘米左右，夹在厚层状泥晶灰岩内部。砾屑呈漂浮状散布在泥晶灰岩中，分选、磨圆一般，呈顺层定向排列，粒序层理不明显(图5(b))。海水微微搅动，使厚层泥晶灰岩层中发育不明显的平行层理。该类风暴沉积序列代表的风暴规模不大，作用时间很短，沉积变化不大。 4.2. 风暴沉积序列的周期演变及其控制因素分析 风暴沉积是短时间内的事件沉积，其余时间的沉积均为正常天气下的沉积。风暴事件沉积的时空分布是随机的，本身不具有周期性。风暴沉积和正常天气下的沉积交替出现形成风暴沉积的周期性，体现在风暴沉积强度和频率的周期性演变。 通过野外观察，在研究剖面张夏组中共识别出8套风暴沉积序列(S1-S8)，厚度从几十厘米至几厘米不等。其中S1、S2为II类风暴沉积序列，S3~S6为I类风暴沉积序列，S7、S8为II类风暴沉积序列。通过统计风暴沉积厚度随深度变化，发现风暴沉积事件主要发生在剖面下部0~10 m的地层中，中部频率降低，向上又逐渐增加。通过分别统计8次风暴沉积厚度占其所在沉积旋回的厚度比例(图6(b))，发现从剖面下部到上部风暴沉积厚度逐渐增厚再减薄，反映风暴强度呈现增强到逐渐减弱的趋势(图6(a))。 风暴沉积垂向分布具有明显规律性，受到海平面变化控制。风暴沉积序列类型与海平面变化有直接联系，海进和海退对应着不同的风暴岩组合类型 [ 24 ] 。海侵时期主要发育I型风暴沉积序列，而海退时风暴岩类型组合与海进时相反，发育II型风暴沉积序列。 Fischer图解反映研究剖面在沉积时期发生了两次较大规模的海退–海侵变化，与苏德辰等1995年对下苇甸剖面张夏组绘制的Fischer图解可进行对比 [ 25 ] 。风暴事件主要发生在海侵过程中(图7)。第一次海侵过程中发育了S2~S6这5套风暴沉积层，第二次海侵过程中发育了S7、S8两套风暴沉积层，说明在海侵过程中风暴频发，强度大，海退时期则相反。由于S1、S2为II类风暴沉积序列，S3~S6为I类风暴沉积序列，S7、S8为II类风暴沉积序列，说明第一次海侵过程中，风暴强度很大，风暴高峰期时间很短，第二次海侵过程中，风暴规模不大，作用时间很短。 图6. 张夏组下部风暴事件频数与强度统计。(a) 风暴事件发生频数；(b) 风暴沉积厚度占旋回厚度比例变化趋势 图7. Fischer图解指示的海平面变化与风暴沉积序列周期演变的关系
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user: 5. 结论 1) 下苇甸剖面张夏组发育以竹叶状砾屑灰岩为代表的两类风暴沉积序列：I类风暴沉积序列以泥岩、泥晶灰岩为主，发育泥质条带灰岩，形成于风暴浪基面附近水体相对较深的深潮下带下部，代表的风暴强度大，高峰期时间短；II类风暴沉积序列主要由泥质条带灰岩和泥晶灰岩组成，其沉积环境能量较I类风暴层序高，可能形成于晴天浪基面与风暴浪基面之间的深潮下带中–上部，代表的风暴规模不大，作用时间较短。 2) 尽管风暴事件的时空分布是随机的，不具有周期性，但风暴沉积强度和频率具有周期性演变。研究剖面共发育8套风暴沉积序列(S1~S8)，其中S1、S2为II类风暴沉积序列，S3~S6为I类风暴沉积序列，S7、S8为II类风暴沉积序列。风暴沉积事件主要发生在剖面下部，中部频率降低，向上又逐渐增加，从剖面下部到上部风暴强度呈现增强到逐渐减弱的趋势。 3) 风暴沉积序列类型与海平面变化直接相关。海侵时期主要发育I型风暴沉积序列，而海退时则主要发育II型风暴沉积序列，且风暴事件主要发生在海侵过程中。研究剖面在沉积时期发生了两次较大规模的海退–海侵变化，第一次海侵过程中，风暴强度大，风暴高峰期时间较短，第二次海侵过程中，风暴规模不大，作用时间很短。
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user: 摘 要 以肥东县牌坊乡中心社区应用土壤净化床技术处理生活污水为案例，研究其对农村生活污水处理应用效果及成本分析。结果表明：1) 土壤净化床处理厌氧后污水，能有效去除污水中COD、TN、 N H 4 + -N、TP。第三方监测结果表明，厌氧–土壤净化床工艺出水能达到《城镇污水处理厂污染物排放标准 GB18918-2002》一级B标准；2) 厌氧–土壤净化床运行成本为0.03元∙t −1 ；3) 处理规模100 m 3 ∙d −1 的土壤净化床占地面积600 m 2 ，土壤净化床农作年收益约0.32万元，农作收益能保障污水处理系统的运行费用。 关键词 :农村生活污水，土壤净化床，处理模式，成本分析，巢湖流域 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 农村生活污水处理系统需构建适宜的治理体系，设计简单，价格相对便宜，注重污水资源化利用，能长期稳定运行 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] ，土壤净化床为土地处理技术之一，将污水处理和农作生产过程相衔接，其原理为以土壤饱和区和不饱和区含水层作为物理化学和生物反应的媒介，通过作物吸收、土壤过滤、微生物降解等作用，降低污水中COD、N、P和SS等有机和无机物浓度 [ 4 ] ，农作过程即为污水处理系统的维护过程，作物生产收益补偿污水处理系统的运行费用，切实保障农村生活污水处理系统运行费用和管理问题。 以肥东县牌坊乡应用土壤净化床技术处理生活污水为案例，研究其对农村生活污水的处理应用效果及经济效益分析，以期为土壤净化床技术在农村的推广应用提供技术支持。
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user: 2. 材料与方法 2.1. 工程概况 该工程位于肥东县牌坊乡中心社区千柳公园西，涉及人口约1500人，该社区通过地下管网收集居民生活污水，污水经过三级厌氧池预处理后进入土壤净化床进行处理。污水处理工程按污水产生量70 L∙d −1 ∙人 −1 ，根据《室外排水设计规范》(GB 50014-2006)，污水收集系数取0.8。肥东县累年平均降水量879.9 mm，有三个特点，一是年际变幅大，最多的1973年为1179.6毫米，最少的1978年为562毫米；二是区域分布不均，由南而北逐渐减少，南北年雨量相差50至100毫米；三是四季分配有差异，春季降水200多毫米，夏季降水300多毫米，秋季降水200毫米左右，冬季近100毫米，平均年降雨日115天。因此设计中考虑降雨及其他不可预见因素产生的污水量为25 m 3 ，污水处理能力为1200 × 70 × 0.8 + 25 = 92.7 m 3 ∙d −1 ，污水处理能力按5年的发展期设计，污水处理设计量为100 m 3 ∙d −1 。出水水质要求达到《城镇污水处理厂污染物排放标准》(GB18918-2002)一级B标准，设计进出水水质(mg∙L −1 )见表1。 三级厌氧池设计容积负荷0.25 kg (COD)∙m −3 ∙d −1 ，HRT为5 d。土壤净化床采用聚乙烯膜和土工布防渗，底层填料为20 cm厚碎石、中层为20 cm厚粗沙透气填料、上层为40 cm厚的原位土，为防止土壤对布水系统和集水系统的堵塞影响，土壤层与填料层间用过水不过土的反滤土工布隔离，土壤净化床总占地面积600 m 2 ，设计水力负荷为0.125 m 3 ∙m −2 ∙d −1 。 2.2. 测试方法 TN采用碱性过硫酸钾消解紫外分光光度法测定(GB11894-89)；TP采用钼酸铵分光光度法测定(GB11893-89)；COD采用重铬酸钾氧化法测定(GB11914-89)； N H 4 + -N采用纳氏试剂比色法测定。
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user: 3. 结果与讨论 3.1. 污染物去除效果 根据项目要求，该系统稳定运行后，由具认证资质的第三方监测机构于2016年5月至2016年10月对土壤净化床系统进行连续6个月的监测，其监测结果为处理效果的评估。污染物去除效果见图1，处理系统及出水效果照片见图2。 由图1可知，进水COD在270 mg∙L −1 左右，为设计进水水质范围内，出水COD低于60 mg∙L −1 ，COD去除率为80%以上。COD的去除主要依靠厌氧池内微生物发生厌氧反应、填料基质的吸附作用以及土壤微生物的生物降解作用。在水量充足的时期，进水井口及布水管内水流在水压及重力的作用下加速流动，会给周围的土壤微生物提供适合活动的好氧区域，水流流速会随着进水量的加大而加快，增加了好氧区域的氧含量，布水管周围土壤孔隙中的土壤微生物的活跃程度也会增加，增强对有机质的消耗。 进水TN含量在40 mg∙L −1 左右，出水TN含量低于20 mg∙L −1 ，TN的去除率在70%以上。进水氨氮约为28 mg∙L −1 ，出水氨氮低于8 mg/L，氨氮去除率基本在70%以上。污水在厌氧系统中，有机氮被转化为以铵态氮为主的无机氮，污水进入布水管后，在上层好氧区发生硝化反应，在下渗入集水管的过程中发生反硝化反应，最终N以N 2 的形态被分离出去，未被及时硝化的氨氮同时也会被地表作物的根系吸收利用。 进水TP含量在2.5 mg∙L −1 左右，出水TP低于1 mg∙L −1 ，去除率基本在60%以上。TP的去除主要依靠装置内填料的物理化学吸附作用和作物的吸收。土壤矿物质及填料中含有相当数量的Ca、Al、Fe等的氧化物，能为磷的吸附提供结合部位，从而加大土层对P的吸附容量，提高土层的再吸附速率及土壤渗透性能。同时，在装置表层土种植易生长的经济作物，利用植物对P的营养摄取吸收，通过收割植物去除一部分P。为提高磷的去除率，还可在土层中加入沸石等吸附P的填料，提高污水的下渗距离，使污水中的P能够充分被净化床吸附。 3.2. 效益分析 100 m 3 ∙d −1 厌氧–土壤净化床组合工艺技术建设成本0.49万元∙t −1 ，运行成本为每年1000元的清理厌氧池的人工养护费，再无其他运行费用，运行成本为0.03元∙t −1 。 表2为文献查询的城市污水和农村生活污水处理的建设和运行成本。与城市污水处理厂的运行成本比较，厌氧–土壤净化床组合工艺技术运行成本最少节省0.32元∙t −1 。 Table 1 Quality of influence and effluence/mg∙L− 项目 COD TN TP pH 进水水质 200~400 25~35 <5 6~9 出水水质 <60 <20 <1 6~9 表1. 设计进出水水质/mg∙L −1 图1. 土壤净化床污染物去除效果 图2. 土壤净化床及处理后的出水照片 Table 2 Costs of construction and operation of urban sewage and rural sewage from the literatur 工艺 建设成本/万元∙m −3 运行成本/元∙m −3 备注 城市污水处理厂 [ 5 ] 东部地区 1.66元∙t −1a 1.03 n b = 128座 中部地区 1.56元∙t −1a 1.02 n = 62座 西部地区 2.08元∙t −1a 1.05 n = 37座 农村污水处理 [ 6 ] [ 7 ] 无动力厌氧发酵 0.28 0 仅厌氧发酵后的污水有臭味，COD、TN、TP含量还较高，一般还需人工湿地后续进一步处理 厌氧发酵–人工湿地 0.83 0.15 / 一体化集成技术 0.71 0.60 / 一体化集成技术–人工湿地 0.67 0.35 / 中型人工湿地 0.41 / / 小型人工湿地 0.76 / / 渠道式生态沟 0.96 / / AOBR (厌氧好氧生物反应器)一体化设备 0.80 / 小城镇人工快渗 0.39~0.61 0.18~0.46 / MBR-人工湿地 1.25~1.33 0.91~1.00 / 表2. 文献查询的城市污水和农村生活污水处理的建设和运行成本 注：a，其建设成本计算方式为折旧年限处理所有污水的均值；b，n为样本数，227座污水处理厂均为2012年的经济成本。 与农村生活污水处理系统运行成本比较，厌氧–土壤净化床组合工艺技术建设成本比中型湿地和小城镇人工快滤平均建设成本略高，比其他工艺建设成本能低30%以上。厌氧–土壤净化床的运行成本为0.03元∙t −1 ，比人工湿地、人工快滤池等其他工艺要低0.12~0.97元∙t −1 。 100 m 3 ∙d −1 土壤净化床占地面积600 m 2 ，每年种植普通的辣椒、黄瓜、苦瓜、油菜、白萝卜等蔬菜，1年种植2茬，以1茬青椒和1茬白萝卜轮作为例，青椒产量为7500 kg∙hm −2 ，600 m 2 土壤净化床产量为450 kg，批发价2.00元∙kg −1 ，每茬收益0.09万元，白萝卜产量为37，500 kg∙hm −2 ，600 m 2 土壤净化床产量为2250 kg，批发价1.00元∙kg −1 ，每茬收益0.23万元，年收益约0.32万元，足够支付清理厌氧池等的人工维护成本，土壤净化床的农作收益保障了污水处理系统稳定的运行费用。 通过土壤净化床对生活污水的处理，牌坊中心村脏乱差的村容村貌彻底得到了改变，以前的恶臭地表水体变得清澈，生态环境得到极大改善。
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user: 4. 结论 1) 土净化床集中处理厌氧预处理后的生活污水，能有效去除污水中COD、TN、 N H 4 + -N、TP。第三方监测结果表明，厌氧–土壤净化床工艺出水能达到《城镇污水处理厂污染物排放标准GB18918-2002》一级B标准。2) 厌氧–土壤净化床的运行成本为0.03元∙t −1 ，比人工湿地、人工快滤池等其他农村污水处理工艺要低0.12~0.97元∙t −1 ，比城市污水处理厂的运行成本要低0.32元∙t −1 。3) 处理规摸100 m 3 ∙d −1 土壤净化床占地面积600 m 2 ，土壤净化床农作年收益约0.32万元，足够支付清理厌氧池的人工维护成本，农作收益能保障污水处理系统稳定地运行。
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user: 摘 要 运用GMS软件建立研究区废石场地下水流模型及溶质运移模型，对研究区废石场渗滤液中的污染物在地下水中的迁移规律进行预测分析，从而找出污染物的运移规律，预测废石场的建设对地下含水层的污染范围和浓度分布。研究表明：污染物进入地下水，含水层中污染物浓度逐渐升高，污染范围不断扩大，对场地地下水水质产生污染。废石场内污染物将持续扩散至万龙山尾矿库内，对下游的泉点产生影响小。 关键词 :GMS，地下水污染，水流模型，溶质运移 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 GMS是目前国际上最先进的综合性地下水模拟软件包，其软件模块多，功能全，几乎可以模拟与地下水有关的所有水流和溶质运移问题 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] 。随着科学技术的快速发展，GMS版本和功能也进行了升级和完善，补充许多新的应用程序，不断完善各模块的功能，其模拟运行的精确度也不断提高 [ 4 ] 。目前，国内外已有一些关于运用GMS模拟地下水溶质运移的研究 [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] 。 地下水水质的分析与研究是为了满足用水户不同的水质需求 [ 8 ] 。对存在的地下水水质问题寻求可能的解决方法与对策，从而实现水资源的持续利用 [ 9 ] [ 10 ] 。根据反映地下水物理化学特性的多个指标进行地下水水质评评价，通过数学方法的计算，得到最终适用的地下水水质等级评价结果 [ 11 ] 。地理信息技术等更为区域地下水水质演变与地下水水质演变成因分析的实现提供了可能 [ 12 ] [ 13 ] 。监测地下水质动态，建立水质资料数据库，预报地下水中污染物是国内外发展趋势 [ 14 ] [ 15 ] 。 本文以铜街–曼家寨矿区东部废石场为例，在研究场区水文地质条件的基础上，运用GMS中的MODFLOW模块建立三维数值模型，进行地下水流场数值模拟。针对废石淋滤液下渗情景下对地下水环境造成的影响进行预测分析，选用MT3D模块进行污染物溶质运移数值模拟，研究污染物在地下环境中的浓度变化情况。通过地下水环境影响数值模拟，预测地下水可能受到污染的情况。
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user: 2. 研究区概况 2.1. 研究区概况 铜街–曼家寨矿区位于云南省文山壮族、苗族自治州马关县都龙镇，设计开采标高为+1420~885米，开采方式为露天开采。矿山现有一个废石场，根据废石浸出毒性检测结果，废石属第I类一般工业固体废物，废石场位于曼家寨采矿场东部，占地面积115.74 hm 2 ，库容8700万m 3 。 2.2. 区域水文地质条件 区域含水层组主要有岩溶–裂隙水、裂隙水含水层组两大类： 1) 碳酸岩盐岩溶–裂隙水含水层组 分布于都龙西部，面积31.14 km 2 ，可划分为三个富水等级：∈ 3 t富水性强、∈ 3 x富水性中等、∈ 2 l富水性较弱。 2) 裂隙水含水层组 分布于都龙以东及北部地区，面积68.86 km 2 ，可划分为三个富水等级：∈ 2 t富水性较弱、∈ 1 ch富水性弱、花岗岩( γ 5 3b 、 γ 5 3c )富水性强。 区内隔水层为田蓬组第一段、第五段(∈ 2 t 1 、∈ 2 t 5 )、新鲜花岗岩( γ 5 3b 、 γ 5 3c )等地层。它们将各含水层组隔离，使测区内形成一个具多层结构的含水层系统。 2.3. 水文地质单元划分 本项目将研究区的水文地质单元划分为6个水文地质块段，分别命名为四台坡水文地质块段(I1)、南加水文地质块段(I2)、南当厂大沟文地质块段(I3)、铜街–曼家寨水文地质块段(II1)、烟山水文地质块段(II2)、马鞍山–大寨水文地质单元(III)。如图1所示。东部废石场位于铜街–曼家寨水文地质块段(II1)与四台坡水文地质块段(I1)两个水文地质单元地块之间(图1)。 图1. 调查区水文地质单元分区图