DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
system: [SYSTEM]

user: 2. 酱油指标的检测方法 2.1. 酱油中氯化钠含量的检测方法 一般来说，酱油含有12%~18%的高浓度氯化钠，以防止微生物腐败。氯化钠还可以与谷氨酸等其他化合物协同作用，提高酱油的口感。在盐水发酵中，需要高浓度氯化钠(最大24%w/v)使乳酸菌生长。陈忠明等人改进了酱油中氯化钠的检测方法，使用银电极电位滴定法与指示剂法（莫尔法）分别测定 [ 8 ] 。两种方法的回收率 > 98%，对同一样品测定10次，标准偏差为0.13，CV% = 0.84。本方法不受颜色影响，终点突越范围大，灵敏，电位滴定法代替指示剂法(莫尔法)。 Alam Shah Syifa等人根据AOAC (2000)，采用莫尔法测定酱油中的NaCl含量 [ 9 ] 。将酱油样品(100 g)在110℃的烘箱中干燥，直至恒重。每个干燥的样品(0.25 g)在锥形瓶中称重，并加入100毫升开水溶解样品。然后加入少量碳酸氢钠(NaHCO 3 )将pH值调整到7~10。向溶液中添加指示剂铬酸钾(K 2 CrO 4 ) (2 mL)，并用硝酸银(AgNO 3 )滴定混合物。 杨洁等人使用电导法测定酱油中氯化钠的含量，根据溶液电导率的变化确定化学计量点根据消耗的AgNo 3 体积，计算出NaCl的百分含量 [ 10 ] 。最终可以得到令人满意的实验结果，其相对标准偏差为0.14%，回收率可达99.00%~100.83%；并且进行了离子干扰实验，以证明酱油中存在的K + 、Na + 、Ba 2+ 、SO2− 4对实验结果没有干扰。 2.2. 酱油中氨基酸态氮含量的检测方法 酱油的风味和营养价值取决于氨基酸的氮含量，通常来说，氨基酸态氮含量越高，酱油的质量越好 [ 11 ] 。鲜味是酱油中最突出的风味，谷氨酸和盐之间的相互作用可以表现出协同效应，导致酱油中的鲜味强烈。氨基酸态氮含量是决定酱油质量的一个重要标志性物质。氨基酸态氮是由蛋白质的变性以及酱油酿造过程中原材料分子结构的变化，并通过微生物分泌的蛋白酶的作用分解得到的 [ 12 ] 。食品安全国家标准《GB5009.235-2016》中讲述了食品中氨基酸态氮的测定方法，分别为酸度计法和比色法 [ 13 ] 。比色法原理为在酸性的乙酸钠–乙酸缓冲液中，乙酰丙酮与氨基酸态氮和甲醛反应生成黄色的3，5-二乙酸-2，6-二甲基-1，4二氢化吡啶氨基酸衍生物。在400 nm处测定吸光度，与标准系列比较定量。酸度计法原理为根据氨基酸的两性作用，加入甲醛以固定氨基的碱性，使羧基显示出酸性，用氢氧化钠标准溶液滴定，以酸度计测定终点。该方法的优点是滴定结果准确，实验成本低廉。缺点是操作过程较为复杂、耗时较长。 郭峰等人，使用近红外光谱法测量酱油中氨基酸氮的含量。收集光谱图，并根据近红外(NIR)光谱的吸收峰强度与所测物质的特性信息之间的关系对基线进行校正。使用最小二乘法和完全交互式的验证方法建立预测模型。 氨基酸氮的相关系数R 2 = 0.98标准偏差(STDEV) = 0.07 [ 2 ] 。 范霞等人利用HS-SPME/GC-MS和电子鼻技术的同时结合氨基酸组成分析对酱油中的风味物质和游离氨基酸进行研究。结合氨基酸组成分析，研究了酱油中的风味物质和游离氨基酸。通过使用自动氨基酸分析仪分析酱油中所含氨基酸的含量和组成，得出酱油中所含的鲜味氨基酸中最多的是谷氨酸。为全面、快速地评价酱油品质提供了新思路 [ 14 ] 。 2.3. 酱油中总氮含量的检测方法 总氮含量是衡量酱油产品质量的一个重要指标，也是酱油制作的依据。因为它能准确地反映酱油生产中所使用的蛋白质物质的数量。Feng等人通过研究得出中国酱油中的总氮含量为1.35~1.57 g/100mL [ 15 ] 。酱油中总氮含量较低，说明发酵过程中大豆蛋白的消化率较低。 在《酿造酱油GB/T 18186-2000》中提到用凯式定氮法测定酱油的总氮含量 [ 16 ] 。其原理是在催化加热条件下食品中的蛋白质被分解，并分解生成硫酸铵，碱化蒸馏使氨游离，通过硼酸吸收以硫酸或盐酸标准溶液滴定，根据酸溶液消耗体积和换算系数，计算蛋白质含量。这些方法较繁琐费时，样液和试剂消耗量也较大。 Shintaro NOZAWA等人对凯氏定氮法测定酱油中总氮的方法进行了研究 [ 17 ] 。17个实验室参与了试验，分析了5个酱油样品并作为盲样，采用了重量采样法。离群数据总量在方法性能研究的可接受范围内(≤22.2%)。所有实验室的赖氨酸和硫酸铵回收率分别为≥98%和≥99%。RSD r (重复性相对标准差)为0.4%~1.3%，RSD R (重复性相对标准差)为0.8%~1.9%。HORRAT (RSD R /predicted RSD R )的重现性为0.2%~0.4%，表明方法的精密度良好，分析性能优良。 Jie XU等人探讨了一种快速无损测定酱油中总氮含量的方法 [ 18 ] 。利用近红外光谱结合偏最小二乘法(PLS)、区间PLS、协同区间PLS和后向区间PLS建立了预测模型。结果表明，改进后的预测模型均优于PLS模型。siPLS方法表现出最好的性能。将全谱清淡酱油分为20个亚段。以6、11、13、18四个子区间组合效果最好，相关系数为0.9977，RMSECV为0.0198。将全谱黑酱油分为20个亚区间。14、17、19三个子区间组合效果最好，相关系数为0.9818，RMSECV为0.0640。该法简单快捷，可以实现酱油中总氮含量的快速准确检测。 2.4. 酱油中总酸含量的检测方法 有机酸对酱油的风味和香气有重要的贡献。它确定了酱油的pH值和酸度，有助于抑制微生物生长，提高产品的储存质量。有机酸是在乳酸菌、嗜盐片球菌、醋酸菌等多种微生物的共同作用下所产生的。有机酸种类主要包括乳酸、醋酸、琥珀酸、柠檬酸、苹果酸等，部分的有机酸来源于三羧酸循环中醇、醛等物质的氧化。有机酸的组成种类、含量和比例均是酱油风味组成的重要部分 [ 19 ] [ 20 ] 。在国家标准《GBT12456-2008》中，主要根据酸碱中和原理，用标准氢氧化钠溶液滴定酱油中的有机酸，当电位发生突跃时即为滴定终点。依据氢氧化钠溶液消耗的量计算酱油中的有机酸 [ 21 ] 。酱油中的酸味来自于有机酸类物质，其中最主要的是张露等人利用高效液相分析方法，对酱油中的10种有机酸进行检测，分析有机酸种类与含量 [ 22 ] 。结果表明，不同品类的酱油有机酸种类差别不大，但含量有着显著差别，特级酱油中苹果酸、酒石酸、琥珀酸、乳酸和富马酸含量显著高于普通酱油。该方法可以建立更全面更科学的评价体系，为改善酱油的酿造工艺提供科学依据。 Jiewen Zhao等人利用近红外光谱结合协同区间偏最小二乘法和遗传算法对酱油中氨基酸态氮和总酸含量进行检测 [ 23 ] 。首先使用协同区间偏最小二乘法从全谱区域中选取有效谱区域，利用遗传算法从有效谱区域中选取变量，建立偏最小二乘模型。氨基酸氮含量模型采用64个变量，分别为R c = 40.9988、R p = 40.9988；总酸含量模型采用81个变量，分别为R c = 40.9917、R p = 40.9902。遗传算法协同区间偏最小二乘模型效果最好。结果表明，近红外光谱法可快速测定酱油中氨基酸态氮和总酸含量。
system: [SYSTEM]

user: 3. 展望 酱油中含有多种营养物质(如：谷氨酸，丙氨酸、甘氨酸、柠檬酸、苹果酸等)，研究酱油中的氯化钠、氨基酸态氮、全氮、总酸含量等理化指标，对进一步提高和改善酱油的呈味与风味至关重要。上述这些方法可以快速对酱油的多种理化指标进行检测，但仍存在诸多不足。例如：实验仪器昂贵、成本较高、涉及的实验试剂种类较多。未来仍需要更加简便、快捷的测定方法。寻找到更合适的测定方法可以为其他食品相关指标检测提供新角度、新方向，可帮助厂家对大量产品进行快速测定，有利于监管部门监督市场产品，防止不法商贩对产品掺杂、造假，对提升中国酱油及相关食品风味与质量有着重要意义。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 同型半胱氨酸(HCY)水平增高是慢性血管疾病的独立危险因子，但HCY的来源不是从食物中吸取，其由蛋氨酸在甲基(CH 3 )循环代谢的中间产物。甲基化代谢亢进，再甲基化或转硫化代谢酶基因突变或功能障碍等原因均可造成甲基循环代谢失衡，从而导致HCY推积，患者出现高同型半胱氨酸血症(HHCY)，动脉硬化等为特征的临床症状和体征。胱硫醚β-合酶(CBS)基因可将HCY转硫化成为胱硫醚，后者再经过胱硫醚-γ-裂解酶(CTH)裂解成丙酮酸、硫酸和水，达到有效降低HCY水平，降低动脉硬化进展，保障机体健康。本文综述近年来HCY代谢通路及其与心血管疾病的关系等的研究许多新进展。 关键词 :高同型半胱氨酸血症，甲基代谢，胱硫醚β-合酶(cystathionase， CBS)，胱硫醚-γ-裂解酶(Cystathionine gamma-lyase， CTH)，动脉硬化 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 同型半胱氨酸(Homocysteine， HCY)分子主要参与机体正常的甲基代谢过程，其水平增高是慢性血管疾病的独立危险因子 [ 1 ]。实验观察发现，HCY的来源并不是从食物中吸取，其由蛋氨酸在甲基(CH 3 )循环代谢的中间产物 [ 2 ]。甲基化代谢亢进，再甲基化或转硫化代谢酶基因突变或功能障碍等原因均可造成甲基循环代谢失衡，从而导致HCY推积，患者出现高同型半胱氨酸血症(HHCY)，动脉硬化等为特征的临床症状和体征 [ 3 ]。HCY是在甲基代谢过程中产生的承载和传递CH 3 基团的一种中间代谢有机物，生物中甲基化和去甲基化代谢均需要酶促反应(Transmethylase，methyl trans-ferase) [ 4 ]。胱硫醚β-合酶(CBS)基因可将HCY转硫化成为胱硫醚，后者再经过胱硫醚-γ-裂解酶(CTH)裂解成丙酮酸、硫酸和水，达到有效降低HCY水平，降低动脉硬化进展，保障机体健康 [ 5 ]。近年来HCY代谢障碍及其与心血管疾病的关系等的研究取得许多新进展，本文综述。
system: [SYSTEM]

user: 2. 蛋氨酸、甜菜碱和胆碱与同型半胱氨酸 甲基(-CH 3 )是仅含一个碳原子的基团，在细胞正常代谢过程中，甲基基团扮演着重要的角色 [ 6 ]，在活性生命体中甲基不能独立存在，其主要以四氢叶酸为载体，从一碳单位的供体转移给另一一碳单位的受体，使一碳单位受体增加一个碳原子。甲基化反应是有机化合物分子中的氢被甲基取代的过程，是机体代谢不能缺少的生物反应 [ 7 ]。丝氨酸、甘氨酸、色氨酸和组氨酸在代谢过程中可生成一碳单位，作为供体，主要用于嘌呤核苷酸从头合成、脱氧尿苷酸5位甲基化合成胸苷酸以及同型半胱氨酸甲基化再生蛋氨酸 [ 8 ]。甲基分子是磷脂，肌酸，肉碱，肾上腺素，脱氧核糖核酸，核糖核酸和蛋氨酸等通过甲基化反应获取其所必需的甲基基团，甲基供体的稳定对生命不可或缺。在甲基转移的代谢过程中，HCY是蛋氨酸脱甲基(CH 3 )产生的中间代谢产物，对细胞有一定的毒性的一种含硫氨基酸。蛋氨酸在进入甲基供体代谢之前需要变成活性的蛋氨酸，即蛋氨酸与三磷酸腺苷发生反应生成S-腺苷蛋氨酸，甲基代谢从S-腺苷蛋氨酸中提出CH 3 ，失去CH 3 的S-腺苷蛋氨酸变成S腺苷同型半胱氨酸，后者经过水解生成HCY [ 9 ]。由于N5、N10-亚甲四氢叶酸的酶促还原作用生成N5-甲基四氢叶酸，由一种钴胺酰胺辅酶(Mecobalamin for Injection)的作用将甲基由N5-甲基四氢叶酸转移到HCY上而生成蛋氨酸 [ 10 ]。蛋氨酸由于腺苷三磷酸(ATP)的作用变成S-腺苷酰蛋氨酸，此化合物被用做甲基供体生成各种甲基化合物。甲基基团在有机化合物之间的转移主要靠酶促反应实现，因此甲基与基因变异密切相关。甲基转移反应不仅与含有甲基的胆碱、肌酸、肾上腺素等物质的生成有关系，而且也与解毒、磷脂的变化、核酸及蛋白质的甲基化也有关系，在生理上也是重要的。已知有数十种对各种化合物具有特异的转甲基酶 [ 11 ]。蛋氨酸、甜菜碱和胆碱都是有机休作为甲基供体的共性物质，人们对三者的甲基转移效价研究中发现，蛋氨酸的甲基转移效价最高，比甜菜碱高一倍以上，比胆碱高20倍以上。机体中有90%的甲基基团是由蛋氨酸提供。因此蛋氨酸在甲基循环代谢中占有主导地位，蛋氨酸在代谢中的重要作用就是与S原子相连的甲基可作为甲基供体被转移到其他分子之中 [ 12 ]。人们对蛋氨酸，甜菜碱，胆碱与HCY之间在甲基供体间的代谢关系的研究中证实，HCY由蛋氨酸代谢生成，胆碱可以转化为甜菜碱，而甜菜碱则再不能还原为胆碱。甜菜碱可将甲基转移给HCY合成蛋氨酸。在甲基供体间的代谢关系的物质转化过程观察中发现， 甜菜碱给出甲基之后，没有生成新的蛋氨酸，因此认为甜菜碱在循环过程中其本身并不转变成蛋氨酸，其不能替代蛋氨酸进行蛋白质的合成，甜菜碱的主要功能是提高蛋氨酸的利用率 [ 13 ]。在正常的情况下，通过甲基转移形成的HCY不能直接甲基化为蛋氨酸，机体中的HCY一方面通过接收5-甲基四氢叶酸分子中的甲基基团回收HCY再生成蛋氨酸，另一方面通过胱硫醚途经降解HCY合成半胱氨酸。机体在胆碱和甜菜碱供应不足的情况下，其甲基转移率大幅度降低，从蛋氨酸提供甲基的比例提升，在这种情况下，如果蛋氨酸供应不足，或生成障碍，将严重影响甲基的正常代谢和蛋白质的合成 [ 14 ]。有研究认为，当蛋氨酸供应过量而又缺乏胆碱和甜菜碱的情况下，大量的HCY在体内积蓄， 对甲基代谢紊乱和动脉粥样硬化等有促进作用。当磷脂酰乙醇胺甲基转移酶功能正常的情况下，甜菜碱可以部分替代胆碱和蛋氨酸 [ 15 ]。
system: [SYSTEM]

user: 3. HCY增高与动脉硬化 研究认为HCY水平增高是慢性血管疾病的独立危险因子，为了长效保障人体持续健康，临床上需要控制过高的HCY水平 [ 16 ]。当机体代谢需要甲基时，活化的蛋氨酸脱去甲基生成Hcy，研究结果显示，血浆HCY水平与发生心血管疾病的危险性呈正相关(P < 0.01)，HCY每升高5 μmol/L，缺血型心脏病发病风险升高32%；HCY每降低3 μmol/L，缺血型心脏病发病风险降低16% [ 17 ]。影响HCY水平的主要因素是甲基化代谢亢进，甲基化或转硫化代谢酶基因及其表达变异等。在HCY复杂的转化过程中，除了上述的蛋氨酸、甜菜碱和胆碱以外，还有维生素B6、维生素B12、以及叶酸等关键物质在左右着HCY代谢反应，可引起HCY在体内堆积。99%的HCY在肾脏代谢，70%的HCY经肾脏清除。目前认为生活或饮食不合理导致维生素B6、维生素B12、叶酸不足或大量地摄入咖啡、酒精、吸烟等；肾功能不良；HCY代谢酶基因缺陷或突变；恶性肿瘤、银屑病、甲状腺功能低下等疾病，卡马西平、异烟肼和氨甲喋呤等药物均可加重HCY水平增高 [ 18 ]。体液中的HCY主要降解有两条途径，一条是转硫化途径，HCY在胱硫醚酶的作用下经转硫化作用进入蛋白质合成和排硫循环，约占HCY去路的46%。另一条是再甲基化途径重新生成蛋氨酸，约占HCY去路的54% [ 19 ]。近期研究表明，HCY是血管内皮细胞损伤，促进血管平滑肌细胞增殖，影响低密度脂蛋白的氧化，增强血小板功能，促进血栓形成的独立危险因素 [ 20 ]。还有研究认为升高的HCY在氨基酰-tRNA 合成酶的作用下，生成同型半胱氨酸硫内酯(Homocysteine thiolactone， HTL)，HTL属一种环硫酯，有人在内皮细胞体外培养基中加入不同水平的HTL孵育，观察其血管内皮细胞损伤作用，结果表明，HTL可与蛋白质中赖氨酸残基中的氨基反应形成HTL复合物(HCY-ɛN-lys-protein)，从而引起蛋白功能损害，并诱发免疫反应，介导细胞死亡，研究者认为HTL是HCY致动脉粥样硬化作用中的一个重要环节， 其在慢性血管疾病的发病过程中发挥重要作用 [ 21 ]。有人在人脐静脉内皮细胞体外培养基中加入不同水平的HTL孵育，观察内皮细胞，肿瘤坏死因子α，可溶性细胞间黏附分子1，活性氧簇的含量，核转录因子κB，细胞活力，乳酸脱氢酶和一氧化氮水平。结果显示用HTL孵育3小时后，内皮细胞的活性氧簇，核转录因子含量有所增高，孵育24小时后，细胞上清液中可溶性细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α浓度明显升高，细胞活力和NO的水平明显降低，乳酸脱氢酶产出量增加。从而认为HTL诱导的血管内皮细胞功能损伤的机制可能与诱导氧化应激以及核转录因子活化有关 [ 22 ]。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 目的：探讨幽门螺旋杆菌(Hp)的胃镜下表现与病理组织学诊断的相关性。方法：选取280例慢性胃炎的患者行Hp病理组织免疫学诊断。观察窄带成像放大内镜(arrow-bandimaging magnification endoscopy， NBI-ME)下胃黏膜微细结构及病理类型与Hp感染的关系，分析胃镜与病理诊断结果符合程度及影响因素。结果：280例中有129例经病理组织学检查诊断为Hp相关性胃炎。NBI-ME下胃小凹与侧集合静脉微观结构Hp感染率最高的为C + D 2 型，阳性率占86.84%，较其他结构差异有统计学意义(P < 0.05)；病理类型中Hp感染率最高的为肠上皮化生型，阳性率为53.45%，而较其他类型差异无统计学意义(P > 0.05)；NBI-ME胃镜诊断与病理诊断符合率为98.57%。病理组织显示胃镜下诊断4例为假阳性且胃小凹与侧集合静脉微观结构均为C + R型。结论：临床中应重视新型胃镜检查技术与病理检查相结合，加强胃镜下形态认识，规范典型部位活检，以提高两者诊断符合率。 关键词 :幽门螺旋杆菌，胃镜，病理组织学 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 幽门螺杆菌(Hp)高感染为临床常见胃部多发疾病，与胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的进展密切相关。近年来随着现代医疗技术的发展，Hp的诊断越发精确，因此正确及时诊断、积极治疗干预对预防HP发生发展具有重要的临床意义。放大胃镜能观察胃体黏膜结构改变状态用于评估胃炎等严重程度，当放大胃镜联合窄带成像(NBI)可以观察胃黏膜发生幽门螺杆菌感染时胃小凹及集合小静脉(RAC)形态会发生改变来判断Hp感染情况。研究显示对幽门螺杆菌感染胃镜下诊断及病理组织学判定符合率较低，本文探讨研究幽门螺杆菌胃镜下诊断及病理组织学的相关性 [ 1 ]，分析两种方法诊断误差的相关影响因素，为提高幽门螺杆菌检出率及疾病诊治提供依据，现报告如下。
system: [SYSTEM]

user: 2. 资料与方法 2.1. 一般资料 选取北大医疗鲁中医院2016年6月至2019年5月行胃镜检查诊断为慢性胃炎的280例患者，其中男158例，女122例，年龄在17~84岁，平均年龄(49.23 ± 9.23)岁。患者口腔未患产尿素酶性疾病，受试者均行胃镜检查，同时内镜下活检胃黏膜组织进行病理组学检查。排除标准：因肿瘤、重要脏器的相关疾病引起胃部器质性病变的患者；胃镜检查前近一个月内服用过非甾体抗炎药等能影响胃粘膜的药物。 2.2. 仪器设备 采用奥利巴斯PCF-Q260AZI型放大内镜(日本奥林巴斯株式会社)。该内镜可通过手动变焦放大最大80倍，在此基础上电子放大1.8倍观察胃黏膜，并可以同时通过窄带成像按键进行NBI-ME检查。 2.3. 检查方法 内镜检查方法采用放大内镜联合窄带成像技术进行检查，其具有高能放大清晰功能。检查前，对患者进行局部麻醉以及润滑，依照常规检查流程完成对患者胃部等部位的全面探查 [ 2 ]，由1位主管胃镜医师首先在白光模式下观察，然后依次转换放大及NBI模式观察判定，根据镜下胃小凹与集合静脉分型：胃小凹分型A型为规则的圆点状；B型为短小棒状；C型为小凹稀疏状；D1型为小凹呈斑块状；E型小凹呈绒毛状；集合静脉形态 R型规则型；Ⅰ型不规则型 ；D2型消失型 [ 3 ] [ 4 ]；病理组织学检查方法采用切取患者胃体大弯侧(距贲门约8 cm)、胃中小弯侧(距幽门约3 cm)以及胃窦小弯侧黏膜组织，由HE染色法检测定Hp [ 5 ] [ 6 ]，高倍镜下观察染色后每个样本10个视野胃小凹的Hp定植情况。 2.4. 诊断标准 内镜检查标准：以有明显沟槽的棒状胃小凹、毛玻璃样结构、棕黑色斑片状黏膜为特点且集合静脉血管密度减少及口径变小，纹理变得模糊、紊乱、甚至消失可提示HP感染；病理组织学诊断标准：按照2018年中国慢性胃炎共识意见关于活检病理判定 [ 7 ]。 2.5. 统计学处理 数据统计分析采用SPSS 19.0软件进行统计。计数资料采用百分比或率表示，采用χ 2 检验，P < 0.05表示差异具有统计学意义。
system: [SYSTEM]

user: 3. 结果 3.1. HP感染判定 280例患者经病理组织免疫学检查判定Hp感染阳性者共129例，Hp感染阴性者共151例。 3.2. 胃镜下胃小凹及集合静脉形态与Hp感染的关系 对280例首先在白光模式下观察，然后依次转换放大及NBI模式观察胃窦部胃小凹形态及胃体下部大弯侧集合静脉形态，镜下共发现7种形态，分析胃镜下粘膜组织形态与Hp感染的关系显示C + D 2 型Hp感染率最高为86.84%，与其他内镜下表现比较差异有统计学意义(P < 0.05) (见表1)。 Table 1 Correlation between endoscopic performance and Hp infectio 胃镜下表现 例数 Hp阳性(例) Hp阴性(例) C + I 30 21 (70.00%) 9 (30.00%) C + D 2 38 33 (86.84%) 5 (13.16%) D 2 + B 32 21 (65.62%) 11 (34.38%) D 1 + D 2 37 20 (54.05%) 17 (45.95%) R + C 43 22 (51.16%) 21 (48.84%) D 1 + I 48 9 (18.75%) 39 (81.25%) E + R 52 3 (5.77%) 49 (94.23%) 合计 280 129 (46.07%) 151 (53.93%) 表1. 内镜下表现与Hp感染相关性 注：C + D 2 与其他内镜下表现相比， * P < 0.05。 3.3. 病理组织学类型与Hp感染的关系 病理类型与Hp感染的关系显示肠上皮化生阳性率为53.45%，高于萎缩，不典型增生，炎性等其他病理类型，但差异无统计学意义(P > 0.05) (见表2)。 Table 2 Correlation between histopathological types and Hp infectio 病理分类 例 Hp阳性(例) Hp阴性(例) 萎缩 114 44 (38.59%) 70 (61.41%) 炎性 95 48 (40.00%) 47 (60.00%) 肠上皮化生 58 31 (53.45%) 27 (46.55%) 非典型增生 13 6 (46.15%) 7 (53.85%) 合计 280 129 (46.07%) 151 (53.93%) 表2. 病理组织学类型与Hp感染相关性 3.4. 胃镜下病理组织学诊断结果与Hp感染的符合程度 经NBI-ME下内镜诊断133例患者Hp阳性，诊断的总体符合率为98.57% (276/280)，敏感度为100.00% (129/129)，特异度97.35% (147/151) (见表3)。 Table 3 Comparison of gastroscopy and pathological diagnosi 病理确诊 合计 胃镜确诊 Hp (阳性) Hp (阴性） Hp (阳性) 129 4 133 HP (阴性) 0 147 147 合计 129 151 280 表3. 胃镜确诊与病理确诊的对照 3.5. 内镜结果Hp假阳性影响因素分析 胃镜下C + R诊断Hp假阳性为4例，假阳性率为15.38%，显著高于其他胃镜组织类型的假阳性率(P < 0.05) (见表4)。 Table 4 Analysis of influencing factors of Hp false positive diagnosis under gastroscop 胃镜下表现 真阳性Hp 真阴性HP 假阳性Hp (%) C + I 21 9 0 (0.00) C + D 2 33 5 0 (0.00) C + R 22 25 4 (15.38) * D 2 + B 21 11 0 (0.00) D 1 + D 2 20 17 0 (0.00) E + R 3 49 0 (0.00) D 1 + I 9 39 0 (0.00) 合计 129 151 4 (3.01) 表4. 胃镜下Hp假阳性诊断影响因素分析 注：与其他各组假阳性率比较，*P < 0.05。 3.6. HE染色法确定胃镜Hp假阳性诊断 NBI-ME内镜下共有4例Hp假阳性判定(见图1)，经HE染色法确定A图胃小凹中未发现Hp定植情况，确定此类内镜诊断为假阳性。 图1. 典型HE染色法阳性对比(HE染色200×)
system: [SYSTEM]

user: 4. 讨论 研究发现幽门螺旋杆菌感染后产生的氨、空泡毒素等所导致的黏膜炎症和菌体细胞壁抗原可激发免疫反应，改变胃粘膜组织甚至细胞原有结构。大量的高胃酸通过十二指肠黏膜使之变为胃上皮化生也是癌化的前期特征。另外从更加微观的角度上发现幽门螺旋杆菌能造成胃小凹及集合静脉结构上许多精细差异，其中Hp感染后胃小凹从结构、分布、排列、数量上发生一定特异性改变，当其表现为C型树状或条纹状时提示Hp感染几率大大增加；健康胃粘膜上的集合静脉呈现多角海星形态分布，当Hp感染后破坏胃粘膜继发自身免疫反应，使集合静脉变得模糊，形态不规则或者消失，当其形态模糊或消失时组织患Hp的概率极大 [ 7 ]。因此利用幽门螺旋杆菌对于消化道粘膜组织的一些特异性改变也是其感染的诊断依据。 目前临床HP主要诊断的侵入性手段包括以胃镜诊断与病理诊断为主，其中NBI能根据不同波长，增加了黏膜不同层面的形态及黏膜下血管结构对比度及清晰度，其结合放大内镜，能大大增加评估黏膜形态与组织病理的可视性，因此窄带成像技术联合放大胃镜能使胃镜医生清晰观察到胃小凹，集合小静脉甚至细胞形态等，精细胃镜下病理组织学诊断方法。临床研究表明能通过胃小凹与胃体部集合静脉形态的不同提示HP感染 [ 8 ] [ 9 ]。而组织病理学检测是通过改良的HE染色法通过光镜高倍下识别组织中的幽门螺旋杆菌，其敏感性达90%以上，为了探讨HP胃镜下表现与病理诊断的相关性，应用NBI-ME观察了胃窦部黏膜察与胃体部集合静脉的形态，其内镜下以C + D2型HP确诊率最高，研究表明在Hp感染的胃炎中胃窦胃小凹C形态主要表现为小凹稀疏而粗大、延长、迂曲、小凹开口扩大、表面不均匀发红；而集合静脉主要表现为不规则甚至消失的D2形态 [ 10 ] [ 11 ]。本研究显示当患者C + D2形态同时存在时，HP确诊率较高，进一步验证了之前的相关研究。研究发现Hp感染与肠上皮化生及异型增生等密切相关 [ 12 ]，考虑Hp菌株分子生物学行为与不同黏膜形态差异密切相关。结合病理类型诊断 [ 13 ] [ 14 ]，此临床标本中胃炎组织细胞主要以肠上皮化生，伴异型增生，萎缩组织，炎性形式为主，此次调查发现肠上皮化生较其他病理形式更高HP感染率，以往研究示HP相关炎症在胃上皮化生发生和发展中的作用还无法确定，但胃上皮化生为Hp创造了良好的生存环境，本研究在内镜下发现的胃上皮化生主要表现充血型、糜烂型和黏膜粗糙型，而统计结果显示伴异型增生，萎缩组织，炎性与HP感染诊断无差异，提示这可能与采集的样本量较少有关，需扩大样本进一步研究。尽管HP感染临床诊断的手段以胃镜诊断与病理诊断较为普遍 [ 15 ]，近年来随着内镜技术迅速发展，胃镜诊断图像越加清晰，诊断率明显提高，但目前两者诊断符合较低，临床确诊仍需病理检查确诊。研究HP感染胃镜下表现与病理诊断的相关性，对提高HP胃镜诊断准确率及胃镜医师技术水平具有重要临床价值 [ 16 ]。 本研究发现胃镜与病理确诊相符率较高，考虑到放大内镜结合NBI能更加清晰的观察到黏膜不同层面的形态及黏膜下血管结构，建议临床重视运用先进的内镜诊断方法，进一步提高诊断提高了HP感染的诊断率 [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]。但此研究发现胃镜下病理组织诊断仍存在一定差距，由于胃镜操作受视觉局限，且HP病理变化是一个慢性又复杂的进展过程，不同医师在不同时期不同的胃镜下难以统一判断区分。同时胃镜分辨率及清晰度等受到注气量影响、甚至胃内压力、血红蛋白水平等因素也能影响其判断 [ 20 ] [ 21 ]，是这两种检验结果不能保持一致性的主要原因。 本实验发现内镜检查4例后HE经组织病理学确诊为Hp假阳性，假阳性的高低不同一般与实验室技术，质量控制以及被检测者自身病理生理有关 [ 22 ] [ 23 ]，因本次调查行胃镜检查的医生临床经验相同，因而重点分析使用同种胃镜观察时不同病理组织特点本身对判定的影响。本调查发现4例假阳性病理均存在胃小凹C型，以往研究的病理组织学表明在胃小凹型中的B型和C型分别为线状及稀疏而粗大的线状，在胃镜下两种类型不好区分。此外考虑到放大内镜不能很好的观察到胃窦部深层，因此此部位的集合静脉不能得到有效的观察，只观察胃体部的集合静脉 [ 24 ]。当医师观察患者胃小凹表现C型易草率判定Hp感染，而胃体部集合静脉Hp感染相关形态不明显时，极易让胃镜医生忽视其影响。因此胃镜检查只凭胃小凹形态判定具有不确定性，需要进一步仔细观察集合静脉做到协同判断。而此次调查未发现假阴性检查结果，可能与胃内不能多部位取材有关。但现实医疗诊治中为减少病灶损害做到胃内不同组织取样很难，所以为了减少假阳假阴等结果的出现，胃镜与组织病理学检查应有效结合，内镜技术需要进一步提高的同时杜绝盲目镜下取样 [ 25 ]。 综上所述，目前该研究仍有一定的局限性，下一步研究应进一步扩大样本量，在减少损伤的前提下，尽量做到多部位取材，提高结果的可信性。 Hp的诊断与治疗是现代医学难题，综上所述，放大内镜与窄带成像技术相结合能有效观察组织上细微结构检查其HP诊断有重要应用价值，基于胃小凹及集合静脉的特异性改变的判断较为准确，但易造成假阳性诊断，另外对可疑病灶，临床中还应将胃镜检查与病理检查相结合，要反复印证提高两者诊断相符率 [ 26 ]。此外应重视使用先进胃镜设备，规范典型部位活检，培训医师胃镜下形态认识，以提高两者诊断符合。
system: [SYSTEM]

user: 声明 该病例报道已获得病人的知情同意。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 目的：探讨肺叶切除后不放置胸管在肺外科快速康复中应用的适应症。方法：选取2016年7月~2018年6月于我院实施完全胸腔镜肺叶切除共104例，随机分为研究组与对照组进行临床对比。结果：两组患者平均手术时间、淋巴结清扫情况、术中平均出血量无明显差异(P > 0.05)。研究组术后住院时间、并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。研究组在术后第1天及术后第3天的VAS评分相对对照组低，差异有统计学意义(P < 0.05)。研究组术后第2日、术后第7日、术后1月肺复张情况优于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。结论：肺叶切除后不放置胸管创伤小、疼痛明显减轻，可加快术后康复，降低并发症发生，具有推广意义。 关键词 :无胸管留置，肺叶切除术，快速康复 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 微创是胸外科乃至肿瘤外科的重要发展方向，目前，胸外科微创手术的开展日益广泛，但目前的研究集中在缩小切口及减少切口数目，对于进一步减少损伤，达到整体微创的结果，相关研究较少。 有研究表明，胸外科手术术后疼痛相当一部分来自于胸管留置 [ 1 ]，进一步缩小切口对于患者术后疼痛的减少效果并不显著。但盲目对所有患者都不留置胸管，可能增加术后血气胸的风险 [ 2 ]，给病人造成二次伤害，增加医疗纠纷的发生。因此，我们拟对肺叶切除术后不留置胸管的适应症进行研究。
system: [SYSTEM]

user: 2. 临床资料与方法 一、一般资料 选取2016年7月~2018年6月于我院实施肺叶切除共104例患者的临床资料，全部患者均为肺占位患者，主要症状为咳嗽、咳痰、痰血等，部分患者为体检时发现肺部占位。 纳入标准：①诊断符合肺占位；②患者知情同意，并签署手术同意书。排除标准：①合并严重基础疾病不能有效纠正；②存在其他相关手术禁忌；③术前胸部CT检查考虑胸腔粘连或胸膜增厚。④肺裂发育不全，或考虑淋巴结转移，清扫淋巴结后胸腔内损伤较大患者。 所有患者完善相关辅助检查，包括胸部CT、ECT、上腹部CT、头颅CT等，部分患者予行胸部增强CT、颅脑MRI、支气管镜检查明确手术指征，所有患者完善心电图、肺功能、肝肾功能检查，65岁以上老年患者常规进行心脏彩超检查，以排除手术禁忌。糖尿病患者血糖予以控制，高血压患者控制血压。所有患者随机分为研究组与对照组，依据术中情况排除部分患者，最终入组共97例，研究组50例，对照组47例。 二、手术方法 患者双腔插管全身麻醉完毕后健侧卧位。单孔组取腋中线第7或第8肋间作观察孔1 cm，置入胸腔镜，根据患者病变及肺门位置、结构、相互关系，选择腋前线第3肋、第4肋或第5肋间做约4 cm小切口，电刀及电钩分离粘连，术中游离相应静脉、动脉、支气管，直线切割缝合器进行离断，部分患者需使用直线切割缝合器分离发育不全肺裂。标本放入标本袋后取出，清扫纵隔、肺门、肺内淋巴结。胸腔内注入生理盐水冲洗，嘱麻醉师鼓肺，气道压力最高30 cm H 2 O，维持30 s，存在漏气或胸腔内明显损伤患者不符合研究条件，予排除出组。操作结束，无胸管留置组于观察孔置入胸管，下接水封瓶，调节患者体位为平卧位，嘱麻醉师鼓肺，待胸管无漏气后拔除胸管，缝合观察孔。对照组正常留置胸管。术后两组患者第2日、第7日复查胸片，对照组非上述日期咳嗽无明显漏气，胸液引流低于100 ml则额外行胸片检查，肺复张良好拔除胸管。 三、评价指标 比较两组患者的平均手术时间、淋巴结清扫情况、术中平均出血量、术后住院时间、并发症情况、术后疼痛情况、术后肺复张情况。术后疼痛情况采用VAS评分法进行评估。胸片或胸部CT可见明确残留部分胸腔积液或气体为复张不完全，胸片未见明确肺压缩边缘，胸腔彩超提示胸腔积液少于30 mm考虑为肺复张良好。 四、统计方法 采用SPSS17.0统计软件，符合正态分布计量资料以 x ¯ ± s 表示，组间比较采用独立样本t检验，不符合正态分布计量资料以M(P 25 ，P 75 )表示，组间比较采用秩和检验，计数资料采用X 2 检验。P < 0.05差异具有统计学意义。
system: [SYSTEM]

user: 3. 结果 一、研究组与对照组手术基本情况 见表1。两组患者手术时间，术中淋巴结清扫情况，术中出血量比较差异无统计学意义(P > 0.05)。 Table 1 Comparison of general operation conditions between study group and control grou 组别 n 手术时间(min) 淋巴结清扫数(枚) 术中出血量(ml) 研究组 50 99.4 ± 20.0 14.9 ± 1.6 198.4 ± 70.26 对照组 47 105.1 ± 19.7 15.6 ± 1.9 204.26 ± 81.31 t值 −1.42 1.05 −0.38 P值 >0.05 >0.05 >0.05 表1. 研究组与对照组手术基本情况比较 二、研究组与对照组术后平均住院日比较 见表2。研究组平均住院日低于对照组，差异具有统计学意义(P < 0.05)。两组患者并发症例数比较差异无统计学意义(P > 0.05)。 Table 2 Comparison of postoperative observation indexes between study group and control grou 组别 n 平均住院时间(d) 研究组 50 5.84 ± 1.39 对照组 47 9.68 ± 2.71 t值 −8.70 P值 <0.05 表2. 研究组与对照组术后各项观察指标比较 三、研究组与对照组术后并发症例数比较 见表3。两组患者术后肺部感染发生例数比较差异有统计学意义(P < 0.05)。 Table 3 Comparison of number of postoperative complications between study group and control grou 组别 n 并发症发生例数[n(%)] 研究组 50 3 对照组 47 12 P值 <0.05 表3. 两组患者术后并发症发生例数比较 四、两组患者术后疼痛情况比较 见表4。研究组术后第1日及术后第2日VAS评分低于对照组，差异具有统计学意义(P < 0.05)。 Table 4 Comparison of postoperative pain between study group and control grou 组别 n 术后1日VAS (分) 术后3日VAS (分) 研究组 50 3.24 ± 1.06 1.84 ± 0.89 对照组 47 5.34 ± 1.51 3.87 ± 1.12 t值 −7.89 −11.4 P值 <0.05 <0.05 表4. 研究组与对照组术后疼痛情况比较 五、两组患者术后肺复张情况比较 见表5。研究组术后第2日、第七日及术后1月肺复张情况优于对照组，差异具有统计学意义(P < 0.05)。 Table 5 Comparison of postoperative lung recruitment between the two group 组别 n 术后第2日 术后第7日 术后1月 研究组 50 8 5 2 对照组 47 35 20 15 P值 <0.05 <0.05 <0.05 表5. 研究组与对照组术后肺复张情况比较
system: [SYSTEM]

user: 4. 讨论 近年来，快速康复理念逐渐取得认可，各项快速康复技术在临床取得广泛应用。各种新技术应用有效降低了患者的生理和心理创伤。为了进一步降低患者痛苦，应当尽可能减少患者胸管留置时间 [ 3 ]。早期拔除胸管，可有效降低止痛药物应用剂量，辅助患者早期下床活动，加强呼吸锻炼，降低患者术后并发症发生概率 [ 4 ]。 有研究者认为，对于肺楔形切除患者，术后90 min即拔除胸管是安全可行的 [ 5 ]。更进一步的，完全不留置胸管在青年气胸、肺楔形切除等胸外科手术中取得一定应用，获得良好效果 [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]。近期，何建行教授的研究证明，气管手术的患者也可不留置胸管达到良好疗效 [ 9 ]。 针对肺叶切除术，尽可能减少患者损伤已达成共识，胸管可早期拔除。Gottgens [ 10 ] 认为，肺叶切除术后58.8%患者可在24 h内拔除胸管，82.5%患者可在48 h内拔除胸管。以往部分研究认为，完全不留置胸管，存在术后气胸、残留血胸等并发症 [ 11 ]。 我单位的研究表明，随着技术的进步，在谨慎把握适应症的情况下，VATS下肺叶切除术不留置胸管是安全可行的，在我们的研究中，并发症全部为肺部感染，无严重并发症出现，依据统计并发症例数研究组少于对照组，差异有统计学意义。 同时，因为不留置胸管情况下，胸腔内负压保持更为良好，可以取得更好的肺复张效果，肺不完全复张的患者，包括术后残留气体与残留积液的情况明显减少，对患者肺功能的恢复有积极影响。 无胸管留置肺叶切除术首先应谨慎选择应用范围，通过临床经验总结我们认为以下条件下可以不留置胸管：1、无严重胸腔粘连。2、肺裂发育相对较完全，手术中无明显被保留肺叶的脏层胸膜损伤。3、淋巴结转移较少，术中纵隔损伤较轻。4、无严重肺气肿且保留肺叶无明显肺大泡。5、手术以电凝钩、超声刀处理为主、术野止血满意。6、术中血管、支气管处理满意，无渗血、无漏气。7、患者调整体位至平卧位后，麻醉师继续鼓肺，仍会有气体排出，但若始终有气体排出，考虑肺漏气，需留置胸管。 术后严密观察及时复查胸片、胸腔彩超，若出现气胸、胸腔积液，考虑使用深静脉穿刺管置管引流，损伤较传统胸管小，仍可达成满意效果。在我们的临床实践中，完全按照指征排除患者后，无术后血气胸再置入胸管的情况发生。因此，该技术值得推广。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 本文以5千吨级散货船在失控状态下以0.5 m/s的速度垂直撞击某高桩码头结构为例，利用显式动力学分析软件LS-DYNA建立该撞击过程的动力仿真模型，对失控船舶撞击作用下的高桩码头进行动力响应研究。通过对仿真计算结果进行撞击力时程分析、位移时程分析、等效应力分析以及加速度时程分析，得到码头受到撞击后的运动规律和受力薄弱位置，为同类码头的设计、维护及改造提供理论依据。研究得出码头在受到撞击后会出现较为明显的扭转和振动，撞击过程中应力集中分布于撞击位置、附近排架中桩斜度较大的斜桩以及桩与上部结构的连接处，当船撞事故发生后，应重点对这些位置进行质量检测。 关键词 :高桩码头，数值仿真，船舶失控撞击，LS-DYNA Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 码头是供船舶停靠的水工建筑物，是港口的重要的组成部分。随着我国经济快速稳定发展，河道航运条件不断改善，船舶逐渐趋于大型化，同时一些较早建成的码头存在一定的老化问题，这对于码头的长久安全服役有着巨大挑战。在船舶停靠码头的时候不可避免的会产生撞击力作用在码头结构上，从而产生动力学响应，当产生的响应超过了码头的当前安全承载力，可能会发生不可预估的事故损失。对服役多年的码头进行安全评估是十分必要的，但仅仅将船舶撞击码头的过程看作是一个静力作用过程 [ 1 ]，是不能完全保证结构的安全。目前高桩码头结构分析方法主要分为平面计算方法、空间计算方法和物理模型试验方法，考虑到码头的实际情况，本文根据相关规范中的参数建立详细合理的船舶和码头的三维模型 [ 2 ]，通过模拟船撞事故来对码头进行动力学分析，对现有码头结构的安全评估以及后续高桩码头结构的设计都有一定的指导价值。本文采用软件LS-DYNA对船舶碰撞码头的动态过程进行有限元模拟，LS-DYNA主要采用拉格朗日算法，在结构撞击模拟中被广泛应用，十分适合用来分析船舶碰撞码头的响应状况 [ 3 ]。
system: [SYSTEM]

user: 2. 有限元计算模型的建立 2.1. 高桩码头结构模型 本文以镇江某高桩码头为研究对象建立有限元模型进行数值分析，码头的上部结构主要包括平台面板、横梁、纵梁、前边梁、系船梁及靠船构件，桩则包括直桩和斜桩。 由于码头受到船舶撞击后的动力响应受接岸结构等的影响相对较小，并且码头纵向长度长，各个结构分段间的相互约束较弱，选取一个结构分段作为独立空间受力体系进行分析 [ 4 ]。为了简化计算，选取码头的四跨五榀结构作为计算分析对象。同时考虑到码头结构构件较多，模型只保留主要构件，包括桩、横梁、纵梁、系船梁、平台面板以及撞击位置处的靠船构件橡胶护舷，略去了撞击点以外的靠船构件与橡胶护舷。同时为了减小计算量，采取刚度等效原则对码头结构构件的截面简化，同时以等效弹性模量模拟钢筋作用。 码头结构和橡胶护舷选用SOLID164单元模拟，均设置为弹性材料“MAT_ELASTIC”。码头结构材料参数：密度为2350 kg/m 3 ，弹性模量为30 GPa，泊松比为0.167。橡胶护舷材料参数：密度为1150 kg/m 3 ，弹性模量为8 MPa，泊松比为0.36。图1中红色部分为钢筋–混凝土结构，蓝色部分为撞击处的橡胶护舷。模型整体采用六面体单元进行扫略网格划分 [ 5 ]，动力计算共包括149，917个节点，87，162个单元。建立的码头有限元模型见图1。 图1. 码头结构有限元模型 船舶对码头上部结构的撞击是一个短暂的受力过程，受岸坡土体的影响相对较小。因此参照地基土的实际情况，根据JTS 167-4-2012《港口工程基桩规范》 [ 6 ] 中的规定，计算得出码头桩基的受弯嵌固点深度为4.2 m。将固结位移边界条件施加在嵌固点以下的桩基，以此来代替土体对码头桩基的约束作用。 2.2. 船舶模型 研究选取5千吨级散货船为设计船型，由于不考虑船体变形，对船舶进行了简化，未细致模拟全船结构。船舶选用SHELL163单元 [ 7 ]，设置为弹性材料“MAT_ELASTIC”，通过Mass质量点单元施加船体质量 [ 8 ]。船舶材料参数：密度为7800 kg/m 3 ，弹性模量为210 GPa，泊松比为0.3。船舶的有限元模型见图2，共包括4599个节点和3170个单元。 在船舶与码头的碰撞过程中，周围的水体对船舶的运动起到了一定的阻碍作用，水体吸收了撞击船舶的部分动能。因此为了表征船舶因水的阻力而减少的部分动能，本文采用附加质量法，以0.03倍的排水量作为附加质量 [ 9 ]。 图2. 船舶有限元模型
system: [SYSTEM]

user: 3. 撞击仿真计算结果及其分析 3.1. 撞击力时程分析 失控船舶垂直撞击码头时，撞击区域在极短时间内会产生巨大的撞击力，造成被撞部位的损伤破坏，继而整个码头也会发生一定的变形和损伤。通过有限元计算得到的撞击力时程曲线见图3。 图3. 撞击力时程曲线(单位：N) 图3中，红色曲线A为船舶与橡胶护舷的接触力，绿色曲线B为船舶与码头结构的接触力，蓝色曲线C为橡胶护舷与码头结构的接触力。在0.15 s左右时船舶首先开始接触护舷，撞击力不断增大，受到橡胶护舷的吸能缓冲作用，此时传递给码头结构的撞击力约为护舷受力的三分之一。随着船舶继续撞击，在1.32 s左右时橡胶护舷失效，船舶开始接触码头结构，此时撞击力迅速增大，达到峰值3914.1 kN后又迅速减小，在3.42 s左右时撞击力降低为0。碰撞过程持续时间约为3.27 s，撞击力曲线图形为抛物线形。 3.2. 码头结构位移时程分析 为分析码头在受到船舶撞击后，从左侧至右侧的位移变化，在码头前端设置5个追踪单元如图4所示，从左至右依次为A至E点。A点为追踪单元6049，B点为追踪单元10，838，C点为追踪单元26，947，D点为追踪单元16，785，E点为追踪单元21，580。 图4. 码头前端追踪单元示意图 通过图5(a)的横向位移时程曲线可以看出，在船舶开始接触橡胶护舷时，码头在横向上产生微小的位移。在橡胶护舷失效、码头开始受到撞击后，位移大小明显增大，同时伴随着显著的扭转，从左至右追踪单元的横向位移逐渐增大。随后可以观察到码头在沿着船舶入射方向运动的同时，发生了往复的扭转振动。由图5(b)纵向位移时程曲线可以看出码头前端整体性较好，在整个撞击过程中没有较大的位移差异。 为分析码头从前端至后端的位移变化，在码头的右侧上部结构设置9个追踪单元如图6所示。从左至右依次为A至H点。A点为追踪单元54，080，B点为追踪单元52，388，C点为追踪单元50，696，D点为追踪单元49，004，E点为追踪单元47，312，F点为追踪单元45，620，G点为追踪单元43，928，H点为追踪单元42，236。 图5. 码头前端位移时程曲线(单位：m) 图6. 码头右侧追踪单元示意图 码头右侧横向位移时程曲线见图7(a)，可以看出码头离岸侧和近岸侧位移规律基本一致，曲线波形与图5(a)一致，其上波动为码头结构的扭转振动所致。纵向位移时程曲线见图7(b)，可以明显发现码头受撞击后发生的扭转振动反映在曲线上的波动情况，离岸侧和近岸侧在扭转部分的位移规律差异明显，呈现出几乎完全相反的形式。其原因为梁板式高桩码头的梁系结构相互牵制作用大，码头整体性较好。 图7. 码头右侧位移时程曲线(单位：m) 3.3. 码头位移方向变化分析 位移矢量图能够完整反映碰撞过程中码头结构位移的大小及其方向的变化。码头结构在撞击力作用下，在8个不同时刻的位移矢量图如图8所示。 图8. 不同时刻码头结构位移矢量图(单位：m) 船舶与码头初步接触后，在1.8 s时可以发现撞击点处靠船构件的位移矢量最大，位移方向与船舶的入射方向一致。同时可以看到码头近岸侧开始出现位移变化，靠近撞击点的位移明显大于远离撞击点处的位移，即码头结构在右侧开始受到撞击时，出现了绕左侧离岸端逆时针旋转的趋势。2.1 s至2.6 s的位移矢量图可以明显观察到码头结构在平动同时，伴随着显著的扭转现象，这期间撞击力达到峰值，可以看到码头结构江侧远离撞击点位置的位移变化不明显，码头绕左侧逆时针扭转的程度显著增大。随后码头结构的位移继续增大，在4.4 s左右时码头结构的位移达到峰值。5.4 s时船舶已与码头分离，码头位移值逐渐减小，同时码头开始绕右侧顺时针扭转，且扭转中心逐渐向右侧过渡。随后码头将在扭转一定程度后回正，持续重复这一旋转过程直至停止。这是由于船舶脱离码头后，码头还具有动能，因此码头将通过不断振动直至能量完全耗散后停止。 3.4. 码头结构等效应力分析 通过等效应力云图可以看出船舶撞击码头结构的过程中应力的传递过程。码头受到撞击后不同时刻的等效应力云图见图9。 图9. 码头结构等效应力云图(单位：Pa) 0.87 s时刻为船舶与护舷接触阶段，这期间应力主要集中在撞击位置附近的构件与近岸侧的两根斜桩中，此时等效应力值较小，护舷吸收了大部分的能量。1.68 s时橡胶护舷已经失效，码头受到的撞击力开始迅速增大，应力此时分布于离岸侧直桩，在1.71 s时已迅速由被撞排架的横梁传递至中部的桩。2.07 s时撞击力达到峰值，应力传递至离岸侧斜桩。在1.68 s至2.07 s撞击力迅速增大的过程中，应力峰值在0.4 s内迅速由8 MPa增大到22 MPa。由2.31 s和2.7 s时码头上部的梁结构的应力云图可以看出，在撞击力到达峰值至船舶脱离码头期间，应力仍不断从撞击处通过前端梁和纵梁传递至其他排架。船舶脱离码头后，码头结构仍将进行持续的伴随扭转的振动，这种运动形式导致桩与上部结构的连接处会出现应力集中的现象，等效应力的分布将在3.42 s与4.17 s的两种分布状态间不断切换，此时离岸侧斜桩桩顶的等效应力峰值已接近40 MPa，远超过混凝土强度设计值C30。 通过对码头结构受撞击过程的等效应力云图进行分析，可以发现码头结构在受到撞击时应力主要由离岸侧桩斜度较大的斜桩承担，此处为码头的薄弱位置。码头在受到撞击后的振动过程中，应力主要分布于桩与横梁连接处。因此在发生船撞事故后，除更换护舷、维修靠船构件外，应重点对撞击点附近的排架中的斜桩和各桩与上部结构连接处进行质量检测。 3.5. 码头结构加速度时程分析 图10为码头结构在受到撞击过程中横向和纵向的加速度–时间关系图，其中红色曲线A为码头横向加速度时程曲线，绿色曲线B为码头纵向加速度时程曲线。 图10. 码头结构加速度时程曲线(单位：m/s 2 ) 通过图10可知，码头结构在受到撞击后，加速度时程曲线的振幅不断扩大，且在1.5 s左右护舷失效后陡增，说明振动随着碰撞的发生愈演愈烈。在船舶与码头分离后横向振动减弱，加速度幅值开始逐渐降低。横向和纵向两个方向的加速度时程曲线呈现出相同的规律性，这说明结构在这两个方向上的振动形式一致，曲线形状类似于正弦函数。
system: [SYSTEM]

user: 4. 结论 本文通过对失控船舶撞击高桩码头的动态过程进行数值模拟分析，得到以下结论：1) 码头上部结构受到撞击后，码头最高点处的位移最大，位移自上至下逐渐减小。不同排架之间，受撞击排架内的应力远大于其他排架；2) 码头受到撞击后会出现较为明显的扭转，撞击侧在撞击力作用下会绕着另一侧转动，在船舶脱离后逐渐恢复至最初位置。由于码头仍具有动能，码头将不断振动直到能量完全衰减后停止；3) 码头应力最开始产生于撞击位置，应力通过系船梁、前端梁等构件传递至其他横梁，再通过横梁传递至桩和纵梁。在撞击过程中，应力主要由码头离岸侧的斜桩承担。在船舶脱离后码头不断振动的过程中，桩与上部结构的连接位置极为薄弱。当船撞事故发生后，应重点对这些位置进行质量检测。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 文章简要介绍了国内外对原竹、圆竹结构的发展史和研究现状；概括总结了两种结构用胶合竹材的研究进展，并对以胶合竹为基础的现代竹结构的研究现状做了深入分析。结果表明，目前国产结构用胶合竹材存在诸多不足，胶合竹结构的抗火、抗震等关键物理和力学性能还需进一步深入研究。目前，缺乏竹结构设计规范是限制新型胶合竹结构发展的主要原因，文章建议进一步开展胶合竹材力学模型的研究，建立胶合竹材的本构关系，为未来胶合竹结构的深入研究和设计规范的编写提供理论支撑。 关键词 :原竹，胶合竹，现代竹结构，本构关系 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 工程木材是一种绿色环保建材，轻型木结构在北美、日本、西欧等发达国家也有着非常广泛的应用。由于我国木材资源相对匮乏，生产生活所需木材需要大量进口，木结构在我国的发展受到了较大的限制。相比较而言，我国竹材资源十分丰富，竹林资源占据了世界竹林资源的1/5~1/4 [ 1 ]。我国竹类植物共857种 [ 2 ]，竹林面积538.10万公顷，毛竹林面积386.83万公顷 [ 3 ]。竹材是多年生草本植物，生长成材周期短，一般3~5年成材，并且一次造林可以多次砍伐，多年收益，经济效益高 [ 4 ]。材性研究表明，竹材具有优良的力学性能，竹材的顺纹抗拉、抗压强度高，其比强度和比刚度均接近甚至高于钢材 [ 5 ]，经过优化处理或对原竹材进行纤维重组后的胶合竹材，综合性能进一步提高，完全可以作为一种天然纤维复合材料用于建筑结构领域。 将竹材作为建筑材料在我国具有悠久的历史，早在7000多年前，圆竹就被作为梁、柱等受力构件用于房屋建筑中 [ 4 ]，此后的很长一段时间内，圆竹结构建筑在我国历史上都占据重要地位 [ 6 ]，国内现存比较典型的竹结构建筑是我国西南地区的“干阑式”竹楼。国外较早使用圆竹结构的南美、非洲等地区，主要有屋顶、凉亭和桥梁等圆竹空间体系 [ 7 ]。但是圆竹结构存在明显的缺点：圆竹的中空结构，在荷载作用下容易劈裂而丧失承载力；圆竹结构的节点连接可靠性差等。随着新材料的出现和建筑技术的进步，圆竹结构建筑逐渐被木结构、砖混结构以及钢筋混凝土结构和钢结构取代。此后，竹材大多被用于制作竹材工艺品，在建筑领域多被用来制作建筑模板、脚手架等围护结构，除了少量利用竹材顺纹抗拉强度高的特点制作的竹筋增强构件外，原竹材已很少被用于结构构件中。直到近些年，随着材料学的发展以及竹木胶合技术的进步，胶合竹材得到了比较快速的发展，得益于优良的力学性能，又逐渐被应用到建筑结构中。目前，较为常见的胶合竹材有两大类：重组竹材和竹集成材(层合竹材)，胶合竹材突破了圆竹几何尺寸限制，用于建筑结构中的构件形状、截面尺寸可以灵活选择。学术界，把克服了传统原竹材料的缺陷，可以根据实际需求制作任意截面尺寸和构件截面形状的新型胶合竹结构称作现代竹结构。本世纪以来，人们对胶合竹以及胶合竹结构的研究取得了长足的进步，并获得了丰硕的研究成果。 作者参考了大量国内外文献资料，首先对竹材的材性研究做了回顾和总结；然后，分别介绍了原竹材以及两种胶合竹材的研究进展；紧接着，着重介绍了以胶合竹材为基础的竹构件性能研究、全竹结构建筑的发展现状，并提出胶合竹材在防腐、抗火、抗震研究等方面存在的不足和有待进一步开展的研究内容。