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user: 1. 差异易感性模型 1.1. 差异易感性理论的发展 20世纪60年代，Rosenthal提出的素质压力模型主要用于解释病理性疾病的病因，指出部分个体由于受到基因、神经、行为层面的“脆弱性(vulnerability)”特质影响，当他们被暴露于不利的、高风险的环境中，他们的发展更容易受到这些不利因素的影响，表现出病理症状。因此，很长一段时间内，这些个体被称之为“脆弱性”个体。然而，近年来，研究者提出了另一种环境与个体特质交互作用的模型——差别易感性模型，认为在以往研究中发现的“脆弱性”个体应该被视为“敏感性”个体，因为他们对环境中各类刺激都更加敏感，他们不仅更容易受到负性、不利环境的影响，也更容易受到积极、有利环境的影响。差别易感性模型假设主要基于两种截然不同但又不互相排斥的理论——环境生理敏感性理论(Biological Sensitivity to Context Theory， BSC)和差别易感性理论(Differential Susceptibility Theory， DST)。首先是在1995年Boyce等发表在《Psychomatic Medicine》上的结果令人震惊：自主和肾上腺皮质反应性越强的儿童在压力环境下会表现出更差的健康状态；但在支持性的积极环境中，他们的健康状况比其他儿童要更良好。基于这一实证基础，Boyce发展了生理敏感性理论，认为个体的可塑性(plasticity)是由个体神经生理特征所影响的。几乎同时，Belsky (1997)提出了差别易感性的理论模型，受到进化过程中对未来的不确定性，儿童对受到环境影响的易感性是有个体差异的，以此减少环境的不确定性带来的风险。这两种理论都是基于进化观点提出并解释个体为什么以及如何对环境的敏感性产生巨大的个体差异。 为什么会出现“敏感性”儿童？Boyce和Ellis (2005)强调环境的影响，他们认为压力–反应系统是一种条件适应，使个体从生命早期开始适应环境，这种适应功能可以调整个体对环境的生物敏感性水平，以此来匹配生命早期遇到的家庭生态条件。因此，他们认为处于高支持性和高非支持性成长背景下的儿童应该维持高水平的神经和内分泌系统反应，这种更强的生理反应敏感性就是一种易感性因素。而从进化论的角度出发，Belsky (1997)在不否认环境影响可塑性的可能性的前提下推测，个体的发展可塑性因遗传原因而异。广泛的跨物种证据也表明可塑性是可遗传的(Bashey， 2006; Pigliucci， 2007)。 1.2. 差异易感性标志物 在过去几十年的研究中，研究者主要关注于特质与环境交互作用的方式，寻找差异易感性的标志物。 首先，验证差异易感性模型的实证研究最主要来自于探索家庭教养行为与儿童气质特征之间的交互作用的研究。这些研究又尤其关注于儿童的消极情绪性气质(negative emotionality)——个体容易体会到焦虑、恐惧、愤怒等负性情绪的心理倾向(Putnam et al.， 2001)。基于美国NICHD SECCYD项目对全美1，364组家庭的追踪研究，研究者发现，相比于低消极情绪的儿童，高消极情绪性的儿童更容易受到母亲的抑郁症状的影响(Dix & Yan， 2014)，而如果这些高消极情绪性的儿童在童年早期拥有高敏感性的教养环境，他们在11岁时有更高的学业和社交能力(Pluess & Belsky， 2010)。在中国的样本中，研究者也发现高消极情绪性的学前儿童更易受高父亲心理控制的不利影响，也更易受低父亲心理控制的有利影响(高鑫，丁碧蕾，冯姝慧，邢淑芬，2018)。 其次，在个体神经生理的反应性层面，研究者发现儿童的呼吸性窦性心律不齐(respiratory sinus arrhythmia， RSA)可能是一个潜在的差别易感性指标。RSA是迷走神经活动水平的主要指标，它反应了呼吸周期内个体呼气时和吸气时心率的变异性，反应了个体保持身心平衡状态，集中注意力投入到社会交往中的程度。而基线RSA水平在过去的研究中被发现与儿童的情绪调控能力、积极的社会参与、亲社会性等都存在正相关(Geisler et al.， 2013; Eisenberg et al.， 2015; 张润竹等，2018)。在整合过去30年关于各种发展结果的数据(Boyce et al.， 1995; Obradović & Boyce， 2009; Obradović et al.， 2010)，研究者发现以实验室情境中的RSA基线水平为易感性指标，当高RSA基线水平儿童在高压和困境的生长环境下成长时，他们有最高的发展处病理症状的可能性；而在没有压力、低逆境的环境下，他们有最低的疾病发病率；相反，80%~85%的低RSA儿童表现出对环境的不敏感性。在婴儿样本中，Conradt等人(2013)用较高的基线RSA水平作为婴儿对环境的敏感性指标，发现高度敏感的婴儿在安全依恋的教养环境中，他们在17个月的时候有更少的问题行为；在紊乱依恋类型的环境中生长，他们之后会有更多的行为问题。Eisenberg等(2012)发现在18个月有高RSA基线水平的儿童当教养环境质量提高时，他们在54个月的时候有更少的攻击性行为；然而这种预测作用在低RSA儿童中并没有发现。在青少年样本中，研究者发现与低RSA基线水平的女孩相比，高基线RSA水平的女孩更容易受益于高质量的亲子关系、父母支持程度(Van der Graaff et al.， 2016)。值得注意的是，这些研究中大都选用的是环境中的压力和负性事件作为环境质量指标，将低压力水平等同于积极养育环境去探索RSA活动性对压力源的反应情况。 在基因层面，支持差异易感性的证据主要集中于5-羟色胺转运体多态性(5-HTTLPR)、多巴胺 D4 受体基因(DRD4)和单胺氧化酶A基因(MAOA)。例如，元分析发现携带5-HTTLPR短等位基因的成人在压力环境下会增加罹患抑郁症状的风险(Karg et al.， 2011)。而在青少年样本中，携带两个短等位基因的青少年在消极的、非支持性的教养环境中表现出低水平的积极情感，而在积极的、支持性的教养环境中表现出高水平的积极情感(Hankin et al.， 2011; 张卫，甄霜菊，2013)。同时，多巴胺受体D4(DRD4)7-重复等位基因的存在也被发现是可能的差别易感性指标。对于没有DRD47重复等位基因的儿童来说，依恋安全性、敏感教养环境对助人行为和外显行为没有影响，但是对于DRD47-重复等位基因的儿童而言，安全依恋可以预测捐赠给儿童基金会的钱会更多，母亲敏感性也能预测其更少的问题行为(Bakermans-Kranenburg & van Ijzendoorn， 2011; Windhorst et al.， 2015)。 感觉加工敏感性(Sensory Processing Sensitivity， SPS)作为差异易感性标志物，被认为是从成人认知过程和情绪反应的个体间差异的角度和研究发展起来的(Aron & Aron， 1997)。其代表一种由基因所决定的被更强烈的情绪反应所导致的更强烈、更深入地处理各种信息的倾向(Aron et al.， 2012; Acevedo et al.， 2018)。对于学前儿童的研究表明，家长问卷报告的感觉加工敏感性被发现可以调节积极教养行为对儿童外显问题的影响，即相比于低感觉加工敏感性的儿童，高感觉加工敏感性的儿童受到积极教养行为时会出现更少的问题行为(Slagt et al.， 2018)。而且感觉加工敏感性还可以调节教养方式对儿童社会能力的影响(Lionetti et al.， 2019)；对青少年的研究发现，比起低SPS的女孩，高SPS的女孩更易从干预心理问题的项目中受益(Nocentini et al.， 2018; Pluess & Boniwell， 2015; Aron et al.， 2012)；对于成人的回溯性研究表明，经历恶劣童年环境的高感觉加工敏感性的个体会更容易出现问题行为和心理疾病(Aron et al.， 2005; Booth et al.， 2015)，但当高SPS的个体在经历一个积极的童年时会出现更多的积极情绪和较少的心理问题(Pluess & Boniwell， 2015; Slagt et al.， 2018)。