DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 2. 材料与方法 2.1. 实验动物 病鲵：重庆某养殖场送检患腐皮病大鲵。健康鲫鱼：重庆荣昌双河某鱼苗养殖中心80尾，平均体长15 cm/尾；健康美蛙：重庆某养殖场40尾，平均体重160 g/尾。小白鼠：购自西南大学荣昌校区动物科提供昆明系小鼠20只，平均体重18 g/只。 2.2. 试剂与器材 麦康凯琼脂、克氏双糖铁琼脂、胰蛋白胨、酵母提取物等购自北京奥博星生物技术有限公司；裂解上清液、Premix Taq (Ex Taq Version 2.0)、Forward Primer (1 × 10 −8 mmol/μL)、Reverse Primer (1 × 10 −8 mmol/μL)、dH 2 O，购自上海生工生物技术服务有限公司；药敏试纸购自杭州微生物试剂有限公司；BIOFOSUN自动生化鉴定仪器(上海复星医学科技发展有限公司)/(地点：重庆市璧山区动物疾病预防控制中心)。 2.3. 方法 2.3.1. 大鲵病原菌的分离 从病死大鲵、肝、脾、胰、肾、肌肉病灶等分离接种至LB培养基平板上，28℃培养24 h~48 h。取优势菌纯化，记录并编号TG 1 、TG 2 …TG n ，保存备用。纯化菌进行革兰氏染色、氧化酶试验、麦康凯培养、溶血试验、过氧化氢试验、克氏双糖等培养特性检测。 2.3.2. 鲫鱼致病性试验 将健康鲫鱼置于大塑料桶中暂养4天，按分离菌数分组，分为试验组、生理盐水对照组、空白对照组，每组10尾。将分离菌分别接种于LB肉汤中，28℃培养24 h，麦氏比浊，将菌液稀释至6×10 8 cfu/ml，分别对试验组鲫鱼胸鳍肌肉注射接种0.2 ml/尾 [ 3 ] ；同时同部位注射等量生理盐水于对照组，空白对照组不注射。观察鲫死亡状况。 2.3.3. 分离菌的鉴定 用PCR扩增16SrRNA和BIOFOSUN生化系统鉴定对分离的可致鲫死亡的致病菌TG-2、TG-5进行鉴定。采用TAKARA公司50 μl反应体系，将TG-2、TG-5菌培养好的单独菌落勾入50 μl的裂解液，提取基因模板，加入引物，在PCR仪中扩增，琼脂糖明胶中电泳。确保基因组提出后将产物送往上海生工生物技术有限公司，对PCR产物进行测序。在NCBI上将测序后的待测菌序列与数据库上的所有序列进行比对，再使用DNASTAR中的Megalign进行进化树的构建，从而鉴定出菌的种类。按操作要求将TG-2、TG-5菌液加入BIOFOSUN-GN-48生化系统鉴定板条，28℃培养24 h，BIOFOSUN微生物鉴定药敏分析仪读取板条，分析报告结果。 2.3.4. 药敏试验 用K-B纸片法 [ 4 ] ，将致病菌接种至营养肉汤中，28℃培养24 h，用麦氏比浊管稀释至1.5 × 10 8 cfu/ml，再用灭菌棉签蘸取菌液均匀涂抹在LB培养基表面，镊子夹取药敏试纸平铺在培养基表面，置温箱28℃培养24 h~72 h，用直尺量取抑菌圈的直径，记录结果。 2.3.5. 小白鼠致病试验 将致病菌接种于LB肉汤中28℃培养24 h，按麦氏比浊管将菌液稀释至2.4 × 10 9 cfu/ml [ 3 ] ，将小白鼠按分离菌数分组，分为试验组、生理盐水对照组、空白对照组，每组5只，试验组小白鼠0.2 ml/只，腹腔注射；同时同部位注射等量生理盐水于对照组，空白对照组不注射。注射后观察记录小鼠的死亡率。 2.3.6. 美蛙致病性试验及脏器病理切片制作 将致病菌接种于LB肉汤中28℃培养24 h，按照麦氏比浊管将菌液稀释至1.5 × 10 9 cfu/ml [ 5 ] 将健康美蛙按分离菌数分组，分为试验组、生理盐水对照组、空白对照组，每组10尾，分别对试验组健康美蛙接种注射，腹腔注射0.2 ml/尾。同时同部位注射等量生理盐水于对照组，空白对照组不注射。注射后观察记录蛙的死亡情况。对死亡蛙进行病理剖检，取严重病变组织，浸入10%福尔马林中固定，洗涤，采用梯度浓度的乙醇脱水，后浸入二甲苯中30 min进行透明，再浸入融化过滤后的石蜡中进行浸蜡包埋，包埋蜡凝固后，修整组织放入切片机中切片，把浸蜡较好的切片展平烘干，HE染色，光学显微镜下观察其组织学变化。
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user: 4. 讨论 气单胞菌属(Aeromonas)包括：嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)、温和气单胞菌(Aeromonas sobria)、豚鼠气单胞菌(aeromonas caviae)、维隆气单胞菌(Aeromonas veronii)、杀鲑气单胞菌(Aeromonas salmonicida)、中间气单胞菌(Aeromonas media)等共14个气单胞菌表型和16个基因种 [ 8 ] 。TG-2与TG-5 16srRNA鉴定结果显示其两菌之间同源性 < 98.9%，进化树不在同一支，但均与嗜水气单胞菌KC202278.1号同源性为高，因此TG-2与TG-5为嗜水气单胞菌DNA不同组细菌。生理生化特性说明TG-2菌株为β溶血，葡萄糖产气；TG-5菌株为α溶血，葡萄糖不产气以及如氧化酶试验呈阳性，能发酵葡萄糖、蔗糖、阿拉伯糖，L-丙氨酸、L-天冬酰胺酸、L-组氨酸、L-丝氨酸反应阳性等特征，并经查阅《伯杰氏系统细菌学手册》，TG-2符合嗜水气单胞菌嗜水亚种(Aeromonas hydrophila subsp hydrophila)，TG-5符合嗜水气单胞菌无气亚种(Aeromonas hydrophila subsp anaerogenes)。 图3. 患病美蛙肝脏病理组织学特征(HE染色)。(a)、(b) 健康肝脏组织；(c) 肝脏淤血、出血，肝索排列紊乱；(d) 肝细胞肿大，空泡变性，胞质溶解，核浓缩、碎裂，肝血窦扩张 图4. 患病美蛙肾脏病理组织学特征(HE染色)。(a)、(b) 健康肾脏组织；(c) 肾间质血管淤血、出血，肾小管官腔内含蛋白渗出物；(d) 肾小囊腔扩大，内含蛋白渗出物，肾小管上皮细胞空泡变性，核浓缩、碎裂 由于不同菌株间的生理生化性状、血清型、基因型的差异，其致病性在表达毒力因子上也存在差异 [ 9 ] 。分离于大鲵体TG-2与TG-5的致病性不同。TG-2与TG-5菌对鲫鱼、美蛙、小白鼠均可致死。TG-2菌对鲫鱼致死率80%、蛙70%、小白鼠100%；TG-5菌鲫鱼致死率达70%、蛙40%、小白鼠100%。两株菌均能对鲫鱼、美蛙、小白鼠造成出血性病变，肝脏、肾脏与脾脏的病变较明显。张玉芬 [ 10 ] 对感染嗜水气单胞菌的鱼类病理变化的描述和孟彦 [ 11 ] 与钟蕾 [ 12 ] 对大鲵感染嗜水气单胞菌后的病例症状的描述与我们的结论相符。两株菌对美蛙的致死率较鱼和小鼠低，可以说明美蛙对嗜水气单胞菌的抵抗力较鲫鱼、小白鼠强，TG-2对动物的致病性更强，引起的败血症更为严重。美蛙和大鲵在自然环境下抵抗力较强，这一现象在实验室攻毒结果上亦可体现。 由于蛙与大鲵都为两栖动物，两者在生理结构生活特性等方面近似，大鲵为国家保护动物，资源非常珍贵，养殖大鲵因价格等因素限制了致病菌研究。本课题意图将美蛙作为大鲵的病原菌感染的实验动物模型进行探索，并通过感染死亡蛙的病理组织观察了解蛙和大鲵异同。感染后的美蛙临床病理症状显示皮肤溃疡，腹部与四肢出现大量红色出血点，腹水增多，泄殖孔出血，脾脏肿大，肝脏肿大有黄色斑纹或白色坏死灶，肾肿大出血。宋婷婷 [ 13 ] 用嗜水气单胞菌感染棘胸蛙后，患病棘胸蛙体表泛白，肝脏发黑，无红腿症，其病理症状与嗜水气单胞菌感染美蛙不同，分析其原因可能与蛙品种不同有关。感染死亡的美蛙肝脏、肾脏病理切片显示肝细胞肿大，胞质溶解，空泡变性，细胞核浓缩、碎裂，肝索紊乱，出血，肝血窦扩张。肾间质出血，肾小囊扩张，充满蛋白渗出物，肾小管官腔出现渗出物，由此组织细胞病变导致肝脏肿大出血，肾脏充血肿胀。与资道荣 [ 14 ]、于喆 [ 15 ] 报道牛蛙嗜水气单胞菌病理症状和病理切片相似。刘大志 [ 16 ] 在对感染嗜水气单胞菌的大鲵病理切片观察中发现大鲵肝细胞索排列紊乱，肝细胞肿胀，肝血窦扩张，肝细胞空泡变性。肾间质出血，肾小管上皮细胞空泡变性，肾小管内有少量红细胞，肾小囊肿大，有少量红细胞和蛋白渗出物。与本试验中美蛙病理切片所观察到的结果相似。重庆大鲵嗜水气单胞菌致死大鲵的组织病理与接种大鲵源嗜水气单胞菌致死的美蛙组织病理学之间的关系有待进一步研究。 由TG-2与TG-5对21种抗生素敏感性的测定结果表明，两株菌的耐药性较高，特别是TG-5对试验所使用的21种抗生素中18种耐药。TG-2与TG-5两种菌对头孢他啶、多粘菌素B敏感，TG-2对头孢哌酮、头孢曲松、头孢他啶、米诺环素、多粘菌素B高度敏感。四环素类中多西环素、四环素，磺胺类中复方新诺明和喹诺酮类中诺氟沙星广谱，β-内酰胺类中半合成青霉素哌拉西林、羧芐西林、氨芐西林、苯唑西林等对革兰阴性杆菌有较强抑菌作用，但TG-2与TG-5菌的实验结果均为耐药，说明该养殖场的病死大鲵体内病原菌对哌拉西林、羧芐西林、氨芐西林、苯唑西林等药物产生了耐药。氨基糖苷类中新霉素、卡那霉素、庆大霉素、丁胺卡那对需氧革兰阴性杆菌作用强，而一代头孢对阴性菌效果弱，二、三代头孢较一代对阴性菌作用强，所以TG-2对氨基糖苷类和β-内酰胺类中二、三代头孢敏感。从肖丹 [ 17 ]、王宏博 [ 18 ]、蔡丽娟 [ 19 ]、童照威 [ 20 ] 等的嗜水气单胞菌耐药性研究中，均得出了嗜水气单胞菌对大多数β-内酰胺类，喹诺酮类(主要为沙星类)，复方新诺明，四环素类等药物耐药性较高，对氨基糖苷类(除开链霉素)，β-内酰胺类中二、三代头孢等药物敏感的结果。嗜水气单胞菌多重耐药的菌株，会对大鲵生产和疾病治疗造成极大困难。因此临床若能运用药敏试验结果科学选用药物，制定合理治疗方案，对养殖生产具有重要的意义。
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user: 摘 要 自身免疫性疾病由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身免疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎症及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。CRP的单体在病变早期具有促炎效果，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在炎症过程中使炎症反应加剧，自身免疫性疾病中1磷酸鞘氨醇(S1P)的水平增加；因此我们可以推测单体CRP、MIF是否与S1P具有相关关系。 关键词 :单体CRP，MIF，S1P Copyright © 2019 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 单体CRP 1930年由Tillet和Francis发现一种能在Ca 2+ 存在时与肺炎链球菌的荚膜C多糖结合的蛋白质，在19421年，Avery等先后证明C反应蛋白(CRP)是一种急性感染时出现的蛋白质，它是有对称的盘状五聚体构成，CRP是天然免疫系统的重要组分及炎症标志物，是预测炎症的因子，命名源于其能与肺炎双球菌胞壁酸C多糖中PCh残基特异识别与结合。CRP主要由肝脏合成，肾脏、血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、外周血淋巴细胞等亦能少量合成，属于I型急性时向反应蛋白。在人的血清、脑脊液、胸腹水等多种液体中均可检出。CRP由五个相同的亚基组成，但在进入局部病变时解离成单体构象，C反应蛋白的生物活性是基于其五聚体对称性的丧失，从而形成单体C反应蛋白，即mCRP [ 1 ] ，mCRP与巨噬细胞具有强烈结合并诱导炎症的高表达，现已研究脂筏相互作用的胆固醇结合序列(CBS; aa 35~47)，具有降低并减弱mCRP的作用；由于RANKL和mCRP均有促进炎症发生的作用，然而mCRP与RANK一起发挥作用时mCRP能够抑制RANK的作用 [ 2 ] ；可以认为CRP功能的发挥必须依赖于五聚体结构的解聚，形成的mCRP通过巯基这个“功能开关”发挥更高效的促炎效应 [ 3 ] 。mCRP沉积在人主动脉和颈动脉粥样硬化斑块中，但不存在于健康血管中，mCRP能够诱导单核细胞趋化性增强以及单核细胞活化，使整合素MAC-1的构象变化促使活性氧的产生最后使静态和生理流动条件下的单核细胞发生粘附，进一步促进炎症的发生 [ 4 ] 。mCRP可能是CRP配体结合功能的固定、配体结合副产物，CRP与修饰型低密度脂蛋白(LDL)结合，然而与氧化低密度脂蛋白的结合需要酸性的酸碱度条件，生理酸碱度的结合存在争议，因此在病理状况下，一旦身体酸碱度发生改变，促炎过程将被启动 [ 5 ] 。目前关于mCRP的研究方面不断增加，所累积到各个系统，尤其是在免疫系统中，但是最终原理都是通过促进CRP蛋白解离成为mCRP，促进炎症的发生，进而促进疾病的爆发，因此我们能否通过抑制炎症的爆发，来阻止疾病的进一步发展，值得我们进一步研究。
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user: 2. MIF 自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，主要是通过细胞免疫以及体液免疫的增加的一种疾病。MIF作为一种作用广泛的前炎症因子，MIF具有活化巨噬细胞、抑制其游走移动，增强其黏附、吞噬及杀灭肿瘤活性的作用，并可刺激炎症细胞分泌TNF-α、IL-1和NO及对抗激素抑制单核细胞分泌IL-1，IL-6，IL-8的作用，结论肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素17 (IL-17)在类风湿关节炎早发动脉粥样硬化患者中均高表达，可能共同参与了此类患者中动脉粥样硬化的发病 [ 6 ] 。在活动期SLE患者血液中的炎症因子水平明显高于非活动期SLE患者 [ 7 ] 。与MIF相关的自身免疫病包括类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、增生性肾小球肾炎等 [ 8 ] 。MIF在自身免疫性肾病中的作用十分巨大。MIF广泛表达于多种系统、组织的细胞中，国外学者通过体外和体内实验相继发现肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞及肾小管上皮细胞等肾脏固有细胞也可产生MIF，其变化与肾脏损害程度相关 [ 9 ] ，并且应用抗MIF中和抗体干预可明显减轻肾组织内巨噬细胞浸润及肾脏病理损害，改善肾功能，说明MIF参与肾脏疾病。MIF在炎症过程中与各种细胞和炎症因子、致炎物质产生相互作用，使炎症反应加剧 [ 10 ] 。我们仅以风湿和狼疮作以简单的概述，MIF在RA滑膜组织中表达，并通过提高血管内皮细胞的VEGF (内皮细胞生长因子)而促进RA滑膜血管生成而发挥重要的生理作用。在对RA的研究发现，MIF通过下调p53水平以拮抗滑膜细胞的凋亡，MIF或许是治疗RA进展的药物靶点，有望通过抑制 RA患者中MIF的表达从而延缓疾病的进展，改善患者的生活质量 [ 11 ] 。MIF主要由激活的T细胞和巨噬细胞产生，而系统性红斑狼疮是由于以免疫性炎症为突出变现的弥漫性结缔组织病，是自身免疫性疾病的经典原型，其免疫紊乱以T细胞活化、B细胞多克隆激活产生大量自身抗体为特征的一种免疫性疾病，MIF具有多种前炎症因子的功能，反过来又可促进T细胞增殖活化及B细胞多克隆激活，产生大量自身抗体和多种细胞因子等 [ 12 ] ，因此我们可以MIF在自身免疫性疾病中发挥着启动炎症以及促进炎症发生发展的过程。
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user: 3. S1P对自身免疫性疾病的影响 S1P之所以能够发挥出较强的细胞增殖抑制作用，主要作用于Ｔ细胞以及活化的CD4 + T细胞 [ 13 ] ，信号通过B2肾上腺素能受体参与淋巴细胞的控制从而改变趋化剂受体的反应性 [ 14 ] 。嗜中性粒细胞中C5a与S1P之间的相互作用，能够促进噬中性粒细胞抗体的活化，在c5a引发的嗜中性粒细胞中检测到S1P的生成对免疫细胞具有其他作用例如调控嗜中性粒细胞的活化，这种机制可能与自身行免疫性疾病密切相关 [ 15 ] 。SIP参与淋巴细胞的迁移以及细胞因子及趋化因子的生成 [ 16 ] 。S1P和S1PR信号在炎症组织中的免疫细胞和淋巴细胞滞留的重要性，S1P是一种生物活性脂质中介体，S1P对淋巴细胞的影响分化与免疫反应有关 [ 17 ] 。Christoffersen等发现载脂蛋白M是小亲脂性信号的主要载体 [ 18 ] 。载脂蛋白M是典型的脂质运载蛋白含有疏水性结合袋，主要携带S1P，小信号分子S1P与多种疾病的生理和病理相关 [ 19 ] 。S1P可与细胞特定受体结合，在细胞生长、增值、血管生成，抑制凋亡及淋巴细胞迁移等方面发挥作用 [ 20 ] 。炎症因子能够促进血管的通透性可激活SphKs，进而催化磷酸化鞘氨醇产生S1P [ 21 ] 。
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user: 4. 展望 mCRP与MIF均具有促进炎症加剧的功能，自身免疫性疾病又是血管壁及间质的纤维素样坏死性炎症，在自身免疫性疾病中S1P的水平明显增高，也是促进自身免疫性疾病中的关键物质，可以想象如果抑制mCRP与MIF促炎过程或者减少S1P的水平进而延缓自身免疫性疾病的进展，这在目前的研究中少之又少，为以后相关的免疫性疾病提供疾病治疗作用的靶点。
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user: 摘 要 间质性肺病(ILD)涉及在计算机断层扫描(CT)图像中观察到的几种异常成像模式。这些模式的准确分类在其中起着重要作用。准确地检测疾病的性质和发展程度。因此，开发自动肺部计算机辅助检测系统非常重要。传统上，该任务依赖于专家手动识别感兴趣区域(ROI)作为诊断潜在疾病的先决条件。该协议耗时并且禁止全自动评估。在这本文提出了一种在CT图像上对ILD成像模式进行分类的新方法。主要区别在于所提出的算法使用整个图像作为整体输入。通过规避手动输入ROI的先决条件，我们所面临的比以前更困难，但可以更好地解决临床工作流程。使用公开的ILD数据库的定性和定量结果证明了基于补丁的分类下的最新分类准确性，并显示了使用整体图像预测ILD类型的潜力。 关键词 :间质性肺病，卷积神经网络，整体医学图像分类 Copyright © 2019 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 背景 间质性肺病(ILD)引起肺组织的进行性瘢痕形成，最终会影响患者的呼吸能力，并使足够的氧气进入血液。高分辨率计算机断层扫描(HRCT)是标准的体内放射成像工具。可视化正常/异常成像模式以识别特定类型的ILD (Webb等人，2014)，并制定适当的治疗计划。这些肺组织计算机辅助检测(CAD)/分类系统是实现更高的ILD评估召回所需的(Bağcı等人，2012) [ 1 ]。特别是，异常成像模式的数量和解剖位置(以及患者病史)可以帮助放射科医师优化其诊断决策，并提供更好的定量测量。关于开发肺动脉CAD系统的大量相关文献疾病，但其中大多数侧重于识别和量化单一模式，如巩固或结节(Bagci等人，2012)。对于计算机辅助的ILD分类，所有先前的研究都采用了具有分类的基于补丁的图像表示中等成功的结果(Depeursinge，Van de Ville等人2012；Song等人2013，2015；Li等人2014) [ 2 ]。基于图像补丁的方法存在两个主要缺点：1) 研究中的图像斑块大小或尺度(Song et al. 2013，2015)相对较小(31 × 31像素)，其中可能无法完全捕获某些视觉细节和空间背景。整体计算机断层扫描(CT)切片包含许多可能在基于补丁的表示中被忽略的细节。2) 更重要的是，最先进的方法采用手册给出的注释 [ 3 ]。因此，在这些感兴趣区域(ROI)内对图像块进行采样。基于图像补丁的方法取决于手动ROI输入，更容易解决，但遗憾的是临床需求较少。这种人性化要求的过程对于大规模医学图像处理和分析将变得不可行。在本文中，我们提出了一种新的表示/方法来解决这一限制。我们的方法为整体CT切片分类和标记ILD标签，并且可以用于预筛选大量放射学数据 [ 4 ]。另外，可以使用预先筛选的数据作为反馈来扩大循环中的训练数据集。这将是真正大规模成功和实用的医学图像分析工具的重要组成部分。我们的CNN方法被制定为一个整体图像识别任务(Russakovsky等人，2015)，也被认为是一种弱监督学习问题 [ 5 ]。单独获得图像标签是成本有效的并且可以非常有效地获得。另一方面，我们使用整体图像的新设置使其成为现实，由于不再需要手动ROI，因此比之前的设置(Song et al. 2013，2015；Li et al. 2014)更具挑战性。作为分类实例的图像补丁(从注释的ROI中提取)，在空间上很好地对齐或它们的绝对内部CT坐标不变。相反，在我们的设置中，只需要切片级图像标签或标签，并且不需要精确的ILD区域轮廓 [ 6 ]。这种弱监督学习方案可以很好地适应大规模图像数据库。对公开数据集的实验评估证明了在相同的基于图像补丁的方法下的最新结果，并且在这种新的具有挑战性的协议下显示出有希望的结果 [ 7 ]。 CNN已成功应用于各种图像分类问题，并在图像分类，检测和分割挑战(例如MNIST，ImageNet等)方面取得了最先进的表现(Krizhevsky等人2012；Razavian等人2014)。典型的图像分类方法包括两个特征提取和分类步骤。然而，CNN方法最吸引人的特征是它同时学习端到端特征提取和分类 [ 8 ]。CNN也表明在医学图像分析应用中有希望，例如有丝分裂检测(Cireşan等人2013)，淋巴结检测(Roth等人2014)和膝关节软骨分割(Prasoon等人2013)。在之前的ILD分类工作中，Depeursinge，Van de Ville等人 [ 9 ] 使用手工制作的局部图像描述符(如LBP，HOG)捕获图像补丁外观。我们提出的框架如图2所示。通过在Hounsfield单位中将原始CT图像重新调整为训练和测试中的2-D输入，捕获关于肺异常模式的三个衰减量表。为此，有三个不同的范围利用：一个聚焦于衰减较低的图案，一个聚焦于具有较高衰减的图案，一个聚焦于正常的肺衰减。使用三个衰减范围可在所有六种ILD疾病类别中提供更好的可见性或视觉分离 [ 10 ]。使用这三个范围的另一个原因是为了适应我们从ImageNet (Krizhevsky等人2012)改编的CNN架构，该架构使用自然图像的RGB值。最后，对于每个输入2-D切片，从原始图像中随机裁剪10个样本(“数据增强”)，并通过线性插值将其调整为224 × 224像素 [ 11 ]。此步骤生成更多训练数据以减少过度拟合。这些输入及其标签被送到CNN进行培训和分类。每个技术组件的详细讨论如下。
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user: 2. CNN架构 我们CNN的架构类似于Krizhevsky等人提出的卷积神经网络(2012年)。具有浅层的CNN不具有足够的辨别力，而太深的CNN在训练上计算昂贵并且易于过度装配。我们的网络包含多个层：前五层是卷积层，后面是三个完全连接的(FC)层和最终的softmax分类层，在我们的应用程序中，它从1000个类改为6个类。从计算机视觉社区可以知道，监督大型辅助数据集的预训练，然后对小型数据集进行特定领域的微调，提高CNN模型性能的有效范例(当训练数据有限时，Girshick等人，2014)。在我们的实验中，使用预训练模型时训练收敛速度比使用随机初始化模型快得多 [ 12 ]。使用三CT衰减范围还适应三个输入通道的CNN架构。最后一个FC层的输出形成六路softmax，以在六个类标签(具有六个神经元)上产生分布。我们通过随机梯度下降开始训练，学习率为初始训练前速率的十分之一(Krizhevsky等人，2012)，期望输出softmax层。调整后的学习速率允许适当的微调进程。
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user: 3. CT衰减重新缩放 为了更好地捕获CT图像中的异常ILD模式，我们选择了三个衰减范围，并将它们重新缩放为[0， 255]以进行CNN输入。 过程用于选择HU_low和HU_high之间的衰减值，以便可以突出显示该范围内的值以表示不同的视觉模式。应用线性变换来重新调整强度。具体而言，衰减范围低，用于捕获具有较低强度的图案，例如肺气肿；正常范围代表肺部区域的正常外观; 高衰减范围用于模拟具有更高强度的模式，例如固结和结节 [ 13 ]。数据增加使用CNN减少图像识别训练过度拟合的最常见且有效的方法是通过保持标签的几何变换来人工放大或增大原始数据集。我们通过随机抖动和裁剪生成新图像10每个原始CT切片的子图像 [ 14 ]。尽管生成的图像是相互依赖的，但该方案将训练/测试性能提高约5%的分类精度。在测试时，还产生10个抖动图像并将其馈送到训练的CNN模型中用于任何CT切片。通过在10抖动图像上的CNN六级softmax概率上聚合(例如，多数表决，最大汇集)来获得最终每片预测。
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user: 4. 实验和讨论 使最近发布了一个公开的ILD数据库(Depeursinge，Vargas等人，2012)，以改进对各种肺部异常成像模式的检测和分类。该数据库包含120个HRCT扫描，每个轴向切片具有512 × 512像素，其中17种类型的肺组织在标记区域(即ROI)上注释。大多数现有的分类方法(Song et al. 2013，2015；Li et al. 2014)对ILD数据集进行了评估，首先从ROI中提取了许多图像补丁，然后仅将补丁分类为五肺组织类别：正常(NM)，肺气肿(EM)，磨玻璃(GG)，纤维化(FB)和微小结节(MN) [ 15 ]。在这里，作为一种非常普遍的ILD类型的合并(CD)也包括在我们的分类方案中。所有这六种疾病都是ILD的普遍特征，鉴定它们对于确定其ILD类型或ILD至关重要健康。该数据库包含120个患者中标有特定类型ILD疾病的2084个ROI。所有患者在患者水平上随机分成两个亚组用于训练(100名患者)和测试(20名患者)。训练/测试数据在患者层面分开，即来自同一患者的不同切片不会出现在训练和测试中。选择包含六种疾病的所有图像，总共产生1689个图像用于训练和测试。请注意以前的工作(Song et al. 2013，2015；Li et al. 2014)报告仅对贴片分类的性能，而不是整个图像切片或患者水平的性能评估，这实际上更具临床相关性 [ 16 ]。为了与以前的工作进行公平比较，我们在两种不同的环境下进行实验。一种是基于补丁的分类，与之前最先进的工作完全相同(Song et al. 2013，2015)。与先前补丁方法的86.1% (Song等人，2013)准确度相比，总体准确度达到87.9%。如表1所示，在大多数类别中实现了最佳F分数。从ROI区域提取31 × 31个补丁，然后调整大小为224 × 224，以适应CNN架构。另一个实验显示了整体图像分类结果。整体准确率为68.6%。请注意，我们的每切片测试精度结果与Song等没有严格的可比性。(2013年，2015年)，李等人。(2014)，仅在图像补丁级别(一种明显不那么具有挑战性的协议)报告分类结果。显示了整体图像的分类结果的混淆矩阵。使用来自抖动子图像的多数基于投票的聚合。肺气肿完全归类于其他疾病。三个CT衰减范围中的一个专门设计用于强调具有较低衰减的模式，这显着提高了肺气肿的分类性能。基于混淆矩阵结果，难以分离健康图像和微小模块图案。微模块图案是确实在视觉上难以从单个静态CT切片中识别出来(Bagci等人，2012)。可能需要3D交叉切片图像特征。多数投票比从每个ILD类别的10个子图像CNN得分中选择最高值表现稍好(~2%)，并将CT切片分配到与最大聚合最高分数相对应的类中 [ 17 ]。表3显示了基于补丁的分类的混淆矩阵。我们的模型使用MatConvNet软件包(Vedaldi & Lenc 2015)在Matlab中实现CNN实现，在具有3.10 GHz双处理器CPU和32 GB内存的PC上运行。训练CNN模型消耗大约20~24小时(图4)，同时分类a新的测试图像只需几秒钟。
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user: 5. 结论 在本文中，我们提出了一种新的间质性肺病分类表示和方法。我们使用整体图像(即CT切片)作为输入的方法与先前基于图像块的算法明显不同。它解决了一个更实际和现实的临床问题。我们的初步实验结果证明了该方法的可行性和优势。作为未来的工作，有几个方向需要探讨。从深度卷积网络中学习的图像特征可以集成。在同一CT图像切片上有一些病例(~5%)有多个疾病标签。在切片级别使用多个标签进行检测将是有趣的。了解从网络中学到的特征的临床意义和价值也将是一个我们计划追求的方向。
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user: 摘 要 近些年来关于单体CRP的研究越来越广泛，单体CRP主要是对血管内皮产生作用，关于它的相关机制也是层出不穷，有关于它的研究遍布于外科学，包括对骨的影响，在免疫系统中的系统性红斑狼疮的研究更为热门，虽然在ANCA血管炎中关于单体CRP有所研究，但是关于它的作用机制，以及它对ANCA血管炎到底起了什么样的作用，这是一个值得我们深思的问题。ANCA血管炎这种疾病本身就是一个发展急剧的恶性疾病，只要和它相关的各项指标都应该引起一定的重视；本文旨在探讨单体CRP的作用机制，以及对各种疾病的影响，进而进一步研究，它对ANCA相关血管炎的作用机制，试图找出ANCA相关血管炎的疾病治疗作用的靶点。 关键词 :单体CRP，单体CRP作用机制，ANCA相关性血管炎 Copyright © 2019 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 前言 CRP单体是CRP蛋白5聚体解聚产生的，可以认为CRP功能的发挥必须依赖于五聚体结构的解聚，形成的mCRP通过巯基这个“功能开关”发挥更高效的促炎效应，目前关于单体CRP的研究主要集中在国内兰州大学。ANCA相关性血管炎是急进性肾小球肾炎的一种，它是寡免疫复合物型，临床上包括韦格纳氏肉芽肿、显微镜下多血管炎、变应性肉芽肿性血管炎和局限性肾脏血管炎这几种形式。ANCA血管炎这种疾病进展迅速，死亡率极高，需要引起我们的重视，因此疾病的治疗成为我们需要解决的难题，它的治疗靶点的寻找，值得我们进一步研究。
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user: 2. 单体CRP 我们已经确定了三个氨基酸残基位于CRPα-螺旋，在促进特色的载脂蛋白-CRP，特色的CRP·营复杂的crphinge的构象转变中发挥作用 [ 1 ]。对C反应蛋白精确功能(CRP)在健康和疾病中的炎症调节因子的不断发展。其在宿主防御反应中的作用的理解已与矛盾的解释CRP作为一个刺激，抑制系统相比许多报告的阻碍，或这些过程的良性因素。这些差异可以解释部分的一种自然发生的CRP亚型的存在，称为CRP (即MCRP)，表示当CRP亚基dissocd。为结构单体。自由等亚基进行非蛋白构象变化，具有独特的溶解性，抗原性及生物活性相比，仍然assocd亚基。在本地，五聚CRP分子(即PCRP)。作为具体试剂已经发展到识别和量化等，它已成为明显的，这种异构体可以自发形成的无钙溶液。此外，MCRP可以动的细胞膜有24孵育48 h组织文化表达 [ 2 ]。五聚CRP但它牢固地结合在单体CRP通过其C端结构域的。胎心1在高浓度。FH为CRP结合竞争，指示可能补语的放松管制也在这个配体。胎心1没有抑制调节固体相C3转化酶的FH和没有抑制终端补体复合物的形成，酵母多糖所致。这些结果确定CRP为胎心1配体和显示胎心1增强，而不是抑制补体的激活，这可能解释的胎心的保护作用1缺乏年龄相关黄斑变性 [ 3 ]。单体C反应蛋白自身抗体(反CRPAB) obs。预后价值的抗CRP抗体长期跟踪了狼疮性肾炎在系统性红斑狼疮(SLE)和狼疮性肾炎(LN)被认为是assocd。在短期随访中，有活性LN和对治疗反应不佳 [ 4 ]。C-反应蛋白(CRP)，在单体(MCRP)和五聚体(PCRP)形成，抑制在荧光显微镜下，肾小管细胞AP激活和损伤检测和流式细胞仪。我们证实，与正常人血清备解素结合抑制可了解肾小管上皮细胞 [ 5 ]。研究的目的是证实这一发现和探讨反CRP长期跟踪在狼疮性肾炎患者的预后价值的ABCRP，在其原生的五聚体结构，与细胞和分子，已暴露出磷酸胆碱(PCH)组，CRP其非原生的五聚体的形态结构，结合各种沉积、变性并汇总成蛋白，我们推测，在炎症部位CRP的功能之一是感炎性微环境，改变自己的结构响应但保持五聚，然后结合病原蛋白沉积在这些区域 [ 6 ]。C反应蛋白(CRP)是一种血清蛋白结合损坏的膜通过磷脂酰胆碱结合该部位这个过程可以启动补体免疫反应和促进凋亡细胞的清除，也可能有助于自身免疫保护。启动的免疫应答依赖于本地的构象变化，五聚体形式的改良形式，其中修改的形式结合补体蛋白(即C1q)和监管蛋白大大优于天然形式在体外这种反应是obsd，当CRP是单体形式的修改的形式也被称为obs [ 7 ]。C反应蛋白先天性和获得性炎症中的作用，对C反应蛋白(CRP)在宿主防御微生物已被很好的描述，具争议的是其在心血管疾病等慢性疾病的作用。我们最近的出版物解释一些关于CRP作为疾病的一个危险因素混乱的原因，无论是亲炎症或反炎症，我们发现了两种亚型CRP包括五聚体(PCRP)和单体CRP (MCRP) [ 8 ]。对C反应蛋白大多数炎性行动(CRP)只表示以下离解其原生的五聚体组装成单体形式(MCRP) [ 9 ]。
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user: 3. 单体CRP作用机制 C-反应蛋白(CRP)是一种高度保守的急性时相血浆蛋白，表征人体急性炎症反应的同时，在心血管疾病的慢性炎症进程中扮演重要角色。近期有研究显示，CRP可通过解聚形成单体异构形式(mCRP)，mCRP表现出比原五聚体蛋白更强的生物学活性，从而在炎症反应中发挥重要调控作用，1930年由Tillet和Francis发现一种能在Ca 2+ 存在时与肺炎链球菌的荚膜C多糖结合的蛋白质，在1941年，Avery等先后证明C反应蛋白(CRP)时一种急性感染时出现的蛋白质，它是有对称的盘状五聚体构成，CRP是天然免疫系统的重要组分及炎症标志物，是预测炎症的因子，命名源于其能与肺炎双球菌胞壁酸C多糖中PCh残基特异识别与结合 [ 10 ]。CRP主要由肝脏合成，肾脏、血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、外周血淋巴细胞等亦能少量合成，属于I型急性时向反应蛋白。在人的血清、脑脊液、胸腹水等多种液体中均可检出。CRP由五个相同的亚基组成，但在进入局部病变时解离成单体构象，C反应蛋白在的生物活性是基于其五聚体对称性的丧失，从而形成单体C反应蛋白，即mCRP [ 11 ]，mCRP与巨噬细胞具有强烈结合并诱导炎症的高表达，现已研究脂筏相互作用的胆固醇结合序列(CBS; aa 35~47)，具有降低并减弱mCRP的作用；于RANKL由于mCRP均有促进炎症的发生作用，然而mCRP与RANK一起发挥作用时mCRP能够抑制RANK的作用 [ 12 ] ；可以认为CRP功能的发挥必须依赖于五聚体结构的解聚，形成的mCRP通过巯基这个“功能开关”发挥更高效的促炎效应 [ 13 ]。mCRP沉积在人主动脉和颈动脉粥样硬化斑块中，但不存在于健康血管中，mCRP能够诱导单核细胞趋化性增强以及单核细胞活化，使整合素MAC-1的构象变化促使活性氧的产生最后使静态和生理流动条件下的单核细胞发生粘附，进一步促进炎症的发生 [ 14 ]。mCRP可能是CRP配体结合功能的固定、配体结合副产物，CRP与修饰型低密度脂蛋白(LDL)结合然而与氧化低密度脂蛋白的结合需要酸性的酸碱度条件，生理酸碱度的结合存在争议，因此在病理状况下，一旦身体酸碱度发生改变，促炎过程将被启动 [ 15 ]。目前关于mCRP的研究方面不段增加，所累积到各个系统，尤其是在免疫系统中，但是最终原理都是通过促进CRP蛋白解离成为mCRP，促进炎症的发生，进而促进疾病的爆发。
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user: 4. ANCA相关性血管炎 抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic autoantibody， ANCA)相关性系统性血管炎(ANCA associated systemic vasculitis， AASV)是以大量中性粒细胞浸润血管壁、血管发生坏死性炎症为特征的一类自身免疫病，临床上包括：韦格纳氏肉芽肿(Wegener’s granulomatosis， WG)、显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis， MPA)、变应性肉芽肿性血管炎(Churg-Strauss syndrome， CSS)和局限性肾脏血管炎(renal-limited vasculitis， RLV) [ 16 ]。目前我国AASV发病率不详，但其在临床上并不少见。AASV的病理变化复杂，常累及全身多个器官和系统，因此其临床表现缺乏特异性。AASV以肾脏受累最常见，根据肾小球受累程度可将AASV所致肾损伤分为局灶型、新月体型、混合型及硬化型 [ 17 ]，主要表现为寡免疫复合物新月体肾炎(pauci-immune crescentic glomerulonephritis， PICGN)。本研究主要运用正常健康志愿者与ANCA血管炎患者30名进行对照性研究，检测他们血液中单体CRP的水平，尽然推出单体CRP这种物质到底与ANCA相关性血管炎的关系，尽而达到寻求ANCA血管炎作用的靶点。肾脏一旦受累，通常出现急进性、不可逆转的肾功能衰竭。然而这种疾病的发生发展就是炎症的反应，单体CRP又是炎症反应的解锁点，然而关于二者之间的联系相关的研究少之又少，值得我们进一步探索。
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user: 5. 结论 CRP蛋白是炎性标志物，功能的发挥必须依赖于五聚体结构的解聚，形成的MCRP，可以发生补体免疫反应和促进凋亡细胞的清除，有助于自身免疫保护，通过以上论述单体CRP对于炎症的连锁反应起着关键作用，而且几乎参与人体各系统，在自身免疫性疾病中涉及范围也较广，但是在ANCA相关血管炎方面的研究较少，为了寻求ANCA相关血管炎的疾病治疗的作用靶点，单体CRP的作用不容忽视，也值得我们进一步探索。
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user: 摘 要 基于可压缩Naiver-Stokes方程，研究了低真空管道条件下管道面积、管道压力对磁浮列车气动特性的影响。研究结果表明：磁浮列车在低真空环境和明线运行环境下流场具有相似性，列车与管道之间的环状空间类似于拉瓦尔喷管，具有膨胀加速或压缩减速的流动特性，磁浮列车速度达到临界速度时，磁浮列车尾部会出现激波。磁浮列车的气动力随着管道面积的减小而增大，磁浮列车尾部出现激波后，尾车的气动力会剧增。磁浮列车的气动力系数随着管道压力的增加下降，但管道压力变化大时，导致雷诺数变化大，从而列车的气动力系数有较大不同。 关键词 :低真空管道，磁悬浮，阻塞比，管道压力，气动特性 Copyright © 2019 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 列车运行阻力主要由机械阻力和空气阻力组成，对于轮轨形式的高速列车，当运行速度超过300 km/h时，空气阻力可以达到的总阻力的75% [ 1 ]。根据Davis公式 [ 2 ] ：列车的运行的机械阻力与速度的一次成正比，空气阻力与速度平方成正比，因此，随着列车运行速度的进一步提高，空气阻力的占比将越来越大，同时，传统轮轨列车由于车轮-轨道之间的轮轨关系限制，存在的临界运行速度 [ 3 ]。低真空管道磁浮列车是一种新型的交通运输系统，具有快速、环保、高效的特点 [ 4 ]。低真空管道磁浮列车系统将一定真空度的管道与磁浮列车相结合，实现列车在无轮轨阻力，低空气阻力，低噪声模式下高速运行。1904年， Robert Goddard首先提出在波士顿至纽约间建立一条真空管道铁路，磁浮列车在管道内的运行速度为1600 km/h [ 5 ] [ 6 ]，1999年，Daryl Oster获得了真空管道运输系统的发明专利 [ 7 ]，2013年，Elon Musk提出了超级高铁(Hyperloop)的计划方案 [ 8 ]。目前，全球已经掀起了真空管道高速列车研究的热潮。 周晓 [ 9 ] [ 10 ] 等基于不可压缩粘性流，对二维管道内的真空管道列车气动特性进行了研究。得到了真空管道内列车空气阻力的影响因素及相关影响规律。文章中的计算物理模型为不可压缩粘性流，由于管道运行列车的速度已经超过不可压缩的范畴，加之所采用的几何模型为二维模型，与真实列车有较大差别，因此，得到的结果是不够准确的。刘加利等 [ 11 ] [ 12 ] 基于三维可压缩粘性流，研究了管道压力、阻塞比等对列车气动阻力、噪声等的影响。文中所用到的模型未考虑列车底部与悬浮板的相互作用，因此，未考虑气动升力的变化规律。黄尊地等 [ 13 ] 对真空管道内运行列车的外流场算法进行了研究。得到了三维效应、压缩效应和非定常效应对列车外流场的影响。文中把计算模型分为静态模型和动态模型，分别用可压缩和不可压缩来计算真空管道内运行列车的气动特性，实际上，文中分析比较中采用的不可压模型和可压缩模型，静态计算和动态计算在问题的提出上就存在失当之处，如文中的动态算法把列车的波系解释成压缩波和膨胀波，这是对管道内列车运行环境的误解。因此，亟需对管道列车运行气动特性的进行解释。 本文从管道内磁浮列车流场的形成入手，着重于研究管道压力、阻塞比对于真空管道磁浮列车的气动特性影响。
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user: 2. 计算模型和网格 2.1. 计算模型 本文主要研究阻塞比、管道压力等因素对低真空管道磁浮列车的气动特性的影响规律，因此，对计算模型进行了适当简化，本文采用头车–中间车–尾车三编组形式的列车模型，其中头车尾车具有相同形状。整个车身做光滑处理，没有任何附属部件，计算模型如图1所示，列车头、尾车车长为28 m，中间车车长为25 m，三编组总长度包括车间间隙为82 m，列车底部与磁浮板的间距为20 mm，车身的最大断面面积为10 m 2 。进行管道面积变化时，保证车体和悬浮架参数不变，对管道面积按比例进行缩比。图1给出了本研究的计算模型。 图1. 计算模型示意图 2.2. 计算域与计算网格 计算域如图2所示，由于列车运行的速度在亚声速范围，为了减小计算区域对计算结果的影响，考虑网格量及计算精度，入口和出口设置在距离车鼻360 m远处，约为特征长度(车高)的90倍。整场采用结构化网格划分，图3为部分计算区域的网格图，壁面的第一层网格高度为10 −5 m，增长比为1.2，保证壁面Y+在1的量级范围内，整场网格数量约为4500万。 图2. 计算区域 图3. 局部计算网格图
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user: 3. 计算方法 由于涉及到低真空度范围内的计算，因此，需要考虑连续介质模型是否适合计算。在管道内，当管道的压力降低时，管道内空气的密度会降低，也即管道内的空气会越来越稀薄。通常用克努森数(Knudsen)表示空气的稀薄程度，当克努森数小于0.01时，气体流动属于连续介质的范畴。克努森数定义为分子平均自由程与流动特征长度的比值，其表达式为： K n = λ L (1) 式中：Kn——克努森数， λ ——分子平均自由程，L——流动特征长度。 分子的平均自由程表达式为： λ = k B T 2 π d 2 p (2) 式中： K B ——玻尔兹曼常数， K B = 1.3805 × 10 − 23 ，T——温度，d——分子直径，p——压力。 由(2)式可计算得到在管道压力在0.01 atm至1 atm时的分子平均自由程变化范围约为，取高速列车的高度为特征长度(通常约为4 m)，则可以得到： K n = λ max L = 1.5 × 10 − 6 ≪ 0.01 (3) 本文中，管道内的空气压力最小为0.01 atm，可见，本文的计算可以采用连续介质模型。 本文使用大型商业软件Fluent进行流场计算，控制方程为三维定常可压缩N-S方程，离散方法采用基于格心格式的有限体积方法，空间离散格式采用Roe格式，粘性项采用二阶中心差分格式，时间离散采用LU-SGS隐式离散方法，湍流模型为k-ωSST模型。 边界条件：由于真空管道内磁浮列车运行速度处于亚音速范围，因此，在计算域的入口和出口均采用无反射边界条件。为了模拟车体与管道，磁浮板的相对运动，设置管道、磁浮板与来流具有相等的速度。车体壁面为无滑移固定边界条件。
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user: 4. 计算结果及分析 本文首先分析低真空管道磁浮列车周围流场的流动特性，然后分别分析管道面积、管道压力对低真空管道磁浮列车气动特性的影响。本文中用到的管道面积、列车速度和管道压力会在分析影响规律时给出。 4.1. 低真空管道列车扰流的流场特性 由于列车是在密闭的管道内运行，不会近似于列车进出隧道产生压缩波和膨胀波的过程，可以近似于明线运行状态，所不同的是其周围有管道边界。不失一般性，这里以真空管道面积80 m 2 、列车运行速度600 km/h、管道压力位0.3 atm为例进行流场分析。 图4为列车头部的压力云图和纵剖面流线图，其中流线图的颜色深浅表示气流速度大小。可以看出：在列车头部附近，气流在流经鼻锥后被导向车顶和车底。图5给出了对称面上的速度图。可以看出：气流在接近列车鼻锥时逐渐减速，在鼻锥前端滞止为零，在列车鼻锥处形成驻点和高压区，气流流过鼻锥后，在车体表面形成边界层，远离边界层区域的气流由于流道的减小，速度逐渐加大，在车顶处达到最大。同样，流向鼻锥下方的气流也具有同样的趋势，如果来流的速度小于音速，不同管道面积，不同管道压力条件下，列车头部的流场均表现出同样的流动特征。 图4. 列车头部的压力云图和纵剖面流线图 图5. 对称面上的速度图 图6为列车尾部车体表面压力云图及对称面速度云图，气流从列车前部流向后部，边界层不断变厚，导致尾车车体上部边界层厚于头车，当气流到达尾车流线型部位时，由于流道面积的增大，气流的速度减小。图7为列车尾部流场的流线图，可以看出，由于列车在上部、侧向的压差，导致上部气流、侧向气流由于剪切作用形成了一系列的涡对。这些列车周围的局部流动特征与列车在明线运行时类似。 图6. 列车尾部压力云图及对称面速度云图 图7. 尾部流场流线图 需要指出的是，上述流场特征是在真空管道内不出现激波时的。实际上，气流流经列车时，列车与管道形成的环状空间与拉瓦尔喷管相似，在不考虑列车的局部细节条件下，该环状空间可以近似于一维变截面的管道，管道内的流动符合一维定常等熵流动的特征，即具有膨胀加速或压缩减速的流动特性，收敛管道中的亚声速流动和扩张管道内的超声速流动是膨胀加速的，沿着管道流速不断增加，而压强、密度和温度不断减小；扩张管道中的亚声速流和收敛管道中的超声速流是压缩减速的，沿着管道流速不断降低，而压强、密度和温度却不断增加。下面以真空管道面积80 m 2 、列车运行速度1000 km/h、管道压力0.3 atm进行说明。 当列车运行速度达到1000 km/h时，其Mach数等于0.817，气流从入口到达列车后，由于管道面积的收敛，沿着管道流速不断增加，在扩张管道与收敛管道的交界处，此位置位于列车的尾车处，气流流速达到声速，在扩张管道，即在尾车的流线型后端气流进一步加速，达到了超音速，管道中出现了激波，激波在管道中的反射将进一步加剧管道中的流动条件，同时，由于激波的出现，尾车的气动特性也将发生很大的变化，通过改变背压的条件，改变尾车截面的变化率将会改变激波的强度，改善尾车的气动特性。因此对于低真空管道运行的磁浮列车，其头、尾车设计成非对称形式将有利于列车的气动性能(图8)。 图8. 对称面马赫数云图 4.2. 管道面积对于列车气动特性的影响 当管道面积变化时，由于列车的截面面积保持不变，因而会导致管道内堵塞比变化。如果管道内出现激波，堵塞比的改变将导致激波位置、强度发生改变，气动性能也发生改变。 为了便于分析，定义无量纲系数即列车气动阻力系数和气动升力系数公式如下： C D = F x 0.5 ρ ∞ A v ∞ 2 (4) C L = F z 0.5 ρ ∞ A v ∞ 2 (5) 式中， C D 、 C L 为列车空气阻力系数， F x 、 F z 为列车空气阻力和升力， ρ ∞ 管道内空气密度， v ∞ 为列车运行速度，A为参考面积。 图9为管道内压力0.3 atm、速度分别为600 km/h、800 km/h、1000 km/h时阻力系数随管道面积的变化。从图中可知：当列车运行速度为600 km/h时，随着管道面积的减小，头车的阻力系数逐渐增大，中间车也表现了同样的趋势，而尾车在管道面积大于70 m 2 时，阻力系数很小，接近于零，变化也很小，但管道面积小于60 m 2 时，其阻力系数会随着管道面积的减小大幅增加。从头车、中间车、尾车的阻力系数来看，在管道面积大于60 m 2 时，三车的阻力系数大小排列为：头车 > 中间车 > 尾车。而当管道面积为40 m 2 时，尾车的阻力系数大于中间车的阻力系数。出现这种现象可能是在时速600 km下，管道面积为60 m 2 时。尾车周围的流动状态发生很大的改变，在尾车出现了激波所导致。当列车运行速度为800 km/h和1000 km/h时，三车的阻力系数大小排列为：尾车 > 头车 > 中间车，随着管道面积减小，阻力系数增大，三车的阻力系数随管道面积不如速度为600 km/h时变化剧烈。说明此时列车周围的流动状态是相似的。图10为管道内压力0.3 atm、速度分别为600 km/h、800 km/h、1000 km/h时三车升力系数随管道面积的变化。可见，尾车的升力系数要远远大于头车和中间车，而且，随着管道面积的减小，头车和中间车升力系数略微增加，而管道面积变化对于尾车的升力系数影响较大，特别是当管道面积小于某一临界值时，会出现尾车升力系数的剧增。图11给出了管道面积为80 m 2 ，速度为800 km/h，管道压力为0.3 atm时对称面的Mach数云图，从图中可以看出，在列车的尾部出现了很明显的激波，可知在速度大于800 km/h时，列车的尾部将会出现激波。对照相应的阻力系数和升力系数，可以知道，当尾车出现激波后会引起尾车气动性能的剧烈变化。 图9. 不同速度下阻力系数随管道面积变化 图10. 不同速度下升力系数随管道面积变化 图11. 对称面马赫数云图 4.3. 管道压力对于列车气动特性的影响 衡量气体分子热运动的剧烈程度由温度来表现，气体分子运动越快，温度越高。管道内气体的压力是气体分子热运动作用的统计效应，当温度不变时、管道内的压力进行变化时，也即意味着管道内气体的密度发生了改变，根据Re的定义，可知，管道中气体的单位雷诺数发生改变，当真空管道内压力从0.01 atm变化到1 atm时，真空管道内的单位雷诺数将会相差100倍，从而可能会对气动力产生影响。 图12为速度分别为600 km/h和1000 km/h时各车阻力系数随管道压力的变化图。从图中可以看出：当管道压力小于0.2 atm时，阻力系数随着管道压力的增加出现比较明显的下降，而当管道压力大于0.2 atm时，阻力系数随着管道压力的增加变化略微下降，变化很小。图13的升力系数随管道压力的变化图也表现出了相同的趋势，这说明了雷诺数变化大时，列车的气动力系数有较大不同。 图12. 不同速度下阻力系数随管道压力变化 图13. 不同速度下升力系数随管道压力变化
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user: 5. 结论 基于可压缩Naiver-Stokes方程，研究了低真空环境下管道面积、管道压力对磁浮列车气动特性的影响，得到了以下结论： 1) 低速运行时，低真空环境下磁浮列车与明线磁浮列车的流场特性相似。列车与管道组成的环状空间形成了拉瓦尔喷管效应，磁浮列车到达临界速度时，列车尾部会出现激波，管道面积不同时，管道中出现激波的磁浮列车临界速度不同。 2) 列车的气动力随着管道面积的减小而增大，列车尾部出现激波后，尾车的气动力会激剧增大。 3) 列车的气动力系数随着管道压力的增加下降，但管道压力变化大时，导致雷诺数变化大，从而列车的气动力系数有较大不同。
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user: 摘 要 MBR (膜生物反应器)是近年来新兴的一种高效水处理技术，其处理原理为利用膜分离设备将污水中的活性污泥和大分子有机物截留住，这个过程的本质就是固液分离。为研究MBR的污水处理过程，我们使用CFD相关软件对这一过程进行模拟仿真。首先选定内压式MBR的膜组件部分进行建模和网格划分。然后使用欧拉多相流模型，分别将膜丝管内流体设置为水与悬浮颗粒。通过FLUENT计算求解本模型，发现500次迭代后，残差曲线约在17次时收敛。最后把计算结果导入后处理软件使其可视化，观察发现膜组件各处压力分布和水流走向与实际情况相符。同时使用某污水厂的真实数据进行了计算验证，证明本模型是可靠有效的。 关键词 :CFD，膜生物反应器，欧拉多相流模型 Copyright © 2019 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 MBR (膜生物反应器)是一种将生物反应技术与膜分离技术结合的新兴污水处理技术，它与传统污水处理工艺相比具有占地面积小、过滤效率高、出水水质好等优点 [ 1 ] 。MBR由膜分离单元和生物反应单元两个部分组成。其中，膜组件(膜分离单元)部分的工作原理是利用膜丝管分离污水中的杂质与透过液，这个过程的本质就是固液分离 [ 2 ] 。用实体设备研究固液分离过程时，实验过程复杂繁琐、成本消耗较大，而且膜丝内部流场很难精准监测。为解决这个问题，我们可以借助计算机对这一过程进行模拟仿真。利用CFD相关软件，先对膜组件进行建模，然后求解计算该模型，最后将计算结果可视化。通过生成的各种可视化云图，我们可以直接观察到膜组件的固液分离过程及其周围流体的运动情况。同时本文进行了大量的实验分析，证明了本模型的有效性和可靠性。
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user: 2. 内压式MBR建模 2.1. 内压式膜组件与外压式膜组件 本文研究选用的是天津天膜公司生产的UOF-4型膜组件的8英寸中空纤维膜。中空纤维膜是一种外形与纤维相似、具有自支撑作用、内含一个或多个孔的圆柱状膜。它具有填充密度大、单个膜组件回收率高、耐压性较好等优点。该膜组件分内压式和外压式两种。如图1所示，内压式膜组件运行时，原料液(污水)从膜丝管一端流入，透过液从管壁挤出，杂质从膜丝管的另一端流出 [ 3 ] 。图2为外压式膜组件，原料液从管外侧挤入管内，透过液从管两端流出，杂质被膜丝管壁拦截在外面。通常，采用何种运行方式取决于分离过程和料液性质。但根据MBR的市场反馈来看，内压式MBR在实际使用中的抗污染性优于外压式MBR。因为它的膜表面更光滑且死角少，膜过流面上冲洗强度高，所以污染物不易滞留 [ 4 ] 。从MBR今后发展来看，内压式极可能由于其抗污染性强而占据大部分市场。因此本文研究选取了内压式MBR。 图1. 内压式膜组件 图2. 外压式膜组件 2.2. Eulerian (欧拉)多相流模型 多相流是指两种或两种以上不同相的流体混合在一起的流动。在本文使用的建模软件FLUENT中，有欧拉法和拉格朗日法两种处理多相流的方法。本文采用欧拉法，它是把不同的相处理成互相贯穿的连续介质。各相的体积率是时间和空间的连续函数，其体积率之和等于1。 FLUENT中包含三种基于欧拉方法的多相流模型，分别为：VOF (流体体积)模型、Mixture (混合物)模型和Eulerian (欧拉)模型。通常来说，对于活塞流和分层/自由面流动，使用VOF模型；对于离散相混合物，使用Mixture模型或Eulerian模型。本文研究内容是内压式MBR的固液分离过程，所以选取Eulerian模型，它与Mixture模型相比更为精确。选择Eulerian模型后，我们分别设置水和悬浮固体(杂质)这两相，然后展开后续的求解计算。 2.3. 建模软件 本文采用的CFD仿真软件为ANSYS16.0。它由前处理器，计算求解器和后处理器三部分组成。前处理环节是向CFD软件输入所求问题的相关数据。我们在这一步的工作是建立模型、划分网格并且保证得到高质量网格。本文采用的是集成于ANSYS Workbench平台的ICEM CFD软件。计算求解器负责读入网格模型，检查网格质量并设置边界条件，最后利用其内置算法计算并生产残差曲线。后处理部分负责将求解器的计算结果以图的方式呈现出来，以便有效地观察和分析计算结果，本文使用的是CFD-Post软件 [ 5 ] 。