DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 1. 前言 急性心肌梗死(Acute myocardial infarction， AMI)，是由于冠状动脉严重阻塞，导致心肌细胞供血、供氧不足，发生不可逆性坏死，是一类临床危重症疾病，具有高致死率、致残率等特点，对人民的生命财产造成了巨大的损伤。三碘甲状腺原氨酸(T3)和甲状腺素(T4)是甲状腺激素的主要存在形式，其在生命活动中起到重要作用，心脏是其最重要的靶器官之一。血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)通过基因组和非基因组两种途径，调节多种蛋白质的表达，一方面T3与自身受体结合，介导心肌细胞表示收缩蛋白，另一方面激活肌球蛋白重链表达而影响肌质网Ca 2+ -ATP酶的表达，从而影响心肌细胞的表型和形态 [ 1 ]。低T3综合征又称非甲状腺病态综合征(Non-thyroid pathological syndrome， NTIS)，主要表现为游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平降低、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)水平处于参考范围或降低，在临床方面，NTIS可见于多种严重疾病(如脑外伤、严重感染、烧伤、心力衰竭、急性心肌梗死、急性脑梗死)并对于评价病情严重程度和预后均具有重要价值 [ 2 ]。临床研究发现，约18.6%的急性心肌梗死的患者存在低T3综合征，且合并低T3综合征的患者冠脉病变程度越重，院内或院外不良事件的发生率越高，患者预后情况差的同时发现低T3综合征是急性心肌梗死冠脉病变严重程度及预后的独立危险因素之一 [ 3 ]；国外的一项前瞻性横断面研究观察心脏重症监护室急性心肌梗死患者400例，分析后发现大约10.2%的危重患者合并低T3综合征，且这部分病人预后差，与T3水平降低明显相关 [ 4 ]。本文就急性心肌梗死合并低T3综合征发生机制及危害的研究进展进行综述。
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user: 2. AMI时低T3综合征的发生机制 目前急性心肌梗死后合并低T3综合征的发病机制尚不明确，目前研究认为可能与以下几方面相关：1) 下丘脑–垂体–甲状腺轴神经内分泌功能紊乱；2) 5-脱碘酶活性降低；3) 甲状腺激素结合球蛋白水平降低；4) 细胞因子介导的氧化应激；5) 硒缺乏等方面相关。 2.1. 下丘脑–垂体–甲状腺轴神经内分泌功能紊乱 应激状态下或机体被严重打击情况下会产生一系列神经–内分泌的改变，急性心肌梗死后主要表现为下丘脑–垂体–甲状腺轴功能的絮乱，糖皮质激素、儿茶酚胺、细胞因子的大量释放增加甲状腺细胞对TSH细胞的反应阈值，从而使循环中血清T3、T4水平降低。肿瘤坏死因子-α (Tumor necrosis factor-alpha TNF-α)是一种由刺激的巨噬细胞分泌的多肽，在炎症性和肿瘤性疾病中介导代谢紊乱。Pang [ 5 ] 等研究发现TNF-α通过抑制大鼠甲状腺细胞摄取碘125，并在多个水平上作用于下丘脑–垂体–甲状腺轴，促甲状腺激素信使蛋白质的合成，进一步降低TSH的生物活性，TNF-α是导致NTIS改变的介质之一。部分研究指出下丘脑–垂体–甲状腺轴功能的紊乱，能增加重大疾病的病死率和致残率，考虑甲状腺激素的功能细胞因子及应激激素的释放导致下丘脑–垂体–甲状腺轴功能絮乱等因素相关 [ 6 ]。 2.2. 5-脱碘酶活性降低 一般认为甲状腺素脱碘酶产生的氧化应激干扰，可能对甲状腺素活性造成增强或减弱作用。碘甲状腺原氨酸去碘酶是催化甲状腺激素碘去除的酶包括I型和II型脱碘酶(分别为D1和D2)促进甲状腺素T4转化为T3活性，而III型酶(D3)则使T4和T3失活。D3在甲状腺激素灭活过程中起最主要的作用。氧化还原状态的失衡导致NTIS中D3的功能障碍 [ 7 ]。急性心肌梗死时心肌严重缺血、缺氧导致心肌细胞坏死机体处于急性应激状态，糖皮质激素、儿茶酚胺和白介素6 (IL-6)等合成、分泌、释放增多，氧化应激的失衡导致外周组织中T4向T3转变过程减少，血清T3浓度下降，从而导致低T3综合征的发生，目前该机制被认为是NTIS的主要发生机制 [ 8 ]。 2.3. 甲状腺激素结合球蛋白水平降低 血清中甲状腺激素T3、T4主要与肝脏合成的血清白蛋白结合而发挥作用，部分血清甲状腺激素以游离状态存在，二者在一定条件下相互转换，动态平衡，维持机体活动的需求。Warner等将急性应激状态疾病模型的小鼠，敲除其D1、D2基因，发现肝脏细胞D1活性的下降晚于血清T3、T4的下降，间接说明急性应激状态下血清甲状腺结合球蛋白结合能力下降；另一方面血清白蛋白最为重要转运载体，可结合多种物质，急性心肌梗死时，释放大量细胞因子、糖皮质激素、脂肪酸，均可与血清白蛋白竞争性结合，尤其脂肪酸对T3、T4的竞争性最大，其可代替甲状腺激素与甲状腺结合球蛋白结合，急性心肌梗死合并低T3综合征时，肝脏合成血清白蛋白能力进一步下降，从而降低血清甲状腺激素水平 [ 9 ]。 2.4. 细胞因子介导的氧化应激 白介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等细胞因子的释放增加，是急性期急性心肌梗死合并低T3综合征的标志之一。神经内分泌通路是维持机体免疫系统稳定的重要途径，其主要通过自分泌和旁分泌两种途径得以实现，研究发现细胞因子是内分泌通路的重要信号分子，参与炎症反应的发生。急性心肌梗死等应激状态下大量释放IL-6等炎症因子，一方面可以降低D1、D2的活性，减少血清中甲状激素T4向T3的转变；另一方面增加对T3、T4的灭活作用 [ 10 ]。研究者测定IL-6对内源性辅因子介导的刺激效应和二硫苏糖醇(DTT刺激)在人类细胞超声脱碘酶活性研究发现无论是否存在IL-6和亚硒酸盐，内源性脱碘酶1型(D1)、2型(D2)或3型(D3) (尤其是HEPG2，MSTO和MCF-7细胞)，可还原生理条件下底物和辅助因子的脱碘酶工作过程，所以该细胞经常被用于完整细胞模型。唑来膦酸(Zoledronic acid， ZA)诱导与血清细胞因子升高相关的急性期反应，这可能改变三种碘甲状腺原氨酸去碘酶活性。因此，研究者研究了急性期甲状腺功能的变化，发现CRP、IL-6和TNF-α水平升高的同时，FT3水平下降，并在第2天达到最低点，所有甲状腺功能变化在第3天恢复到基线水平，但细胞因子水平仍然较高，但低于第2天。甲状腺激素的变化可以部分解释为TNF-α的增加。ZA引起短期甲状腺激素的变化，这是NTIS的特征，并与TNF-α和IL-6的增加相关，IL-6诱导活性氧和碳酰基含量增加，活性氧通过诱导D1和D2降低T4向T3的转变，同时增加D3催化降解血清甲状腺激素T3。在急性心肌梗死等急性应激状态下，白介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等细胞因子增加，但对改变甲状腺激素水平的因子的作用的相关研究仍较少。研究发现IL-6一方面抑制D1和D2介导的T3的生成，另一反面刺激内源性D3对T3的灭活作用。这些实验研究说明细胞因子IL-6、TNF-α在急性心肌梗死中激活炎症反应增加活性氧的释放，减少血清甲状腺激素T3，表明细胞因子参与NTIS的过程 [ 11 ]。Lehnen等研究通过两组具有相似的梗死区域的模型雄性大鼠分别接受N-乙酰半胱氨酸(NAC)和安慰剂治疗，测量心肌梗死后10天及28天血清T3水平，结果安慰剂组血清T3降低，NAC组没变化且较安慰剂组有较高的射血分数。心肌梗死后10天和28天，安慰剂组梗死周围组织样品中的3型碘化甲腺氨酸脱碘酶染色增强，但NAC治疗组没有。提示急性心肌梗死抗氧化应激治疗，可减少合并低T3综合征的风险 [ 12 ]。Vidart等一项随机多中心临床研究提示氧化应激是周围甲状腺激素代谢紊乱的一个原因。67名急性心肌梗死合并NTIS患者在48小时内随机接受N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)或安慰剂，结果显示NAC可防止急性心肌梗死急性期常见的甲状腺激素浓度紊乱，这表明危重症患者氧化应激状态下由于脱碘酶功能的抑制，降低了血清T3与T4的比值，降低了D1和D2介导的T4向T3转化同时增加D3介导的T3失活，参与NTIS的病理生理过程 [ 13 ]。综上所述细胞因子IL-6、TNF-α等细胞因子的释放介导的氧化应激反应是急性心肌梗死合并低T3综合征的重要发生机制。IL-6、TNF-α等细胞因子仅通过减少TSH对甲状腺激素细胞的作用，并不对甲状腺细胞造成损伤的方式，减少血清中甲状腺激素T3的含量。 2.5. 硒缺乏 硒是维持生命活动的一种重要微量元素，在人体中主要存在于D1和谷胱甘肽过氧化酶(GPX)，主要通过硫氧还原蛋白还原酶(TRX)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)发挥抗氧化作用，当体内硒缺乏时会降低甲状腺中谷胱甘肽过氧化酶(GPX)和硫氧还原蛋白还原酶(TRX的活性)降低甲状腺细胞抗氧化的能力，然而在甲状腺激素T4活化的过程中需要通过氧自由基通路；血清微量元素硒不足时血清D3的活性将进一步降低，从而大大降低血清T3的合成。Liu等对53例尿毒症血液透析患者进行的一项研究中发现血透组患者血清硒水平与白蛋白、HDL-C、TT3、FT3等呈显著正相关，提示在急性重症疾病状态下，微量元素硒的缺乏更易发生低T3综合征，血清硒水平与FT3水平呈显著正相关，高度说明急性应激状态下，尤其是急性心肌梗死等疾病下硒缺乏可能参与低T3综合征的发生 [ 14 ]。
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user: 3. 低T3综合征对急性心肌梗死的危害 急性心肌梗死合并低T3综合征临床并不少见，常与病人不良预后及并发症相关，目前主要认为可能与以下几种并发症相关。 3.1. 诱发心力衰竭 急性心肌梗死后心竭是最常见的并发症之一，往往预示着患者预后严重不良，以血流动力学不稳定及心室重构为主要表现。急性心肌梗死后合并低T3综合征，一方面抑制T4向T3的转化，游离T4转化为无活性的反三碘甲状腺原氨酸(rT3) ，较低的T3水平导致细胞内肌质网Ca 2+ -ATP酶、Na + -K + -ATP酶活性降低，发挥负性肌力作用，减少心排出血量，减慢心率。另一方面低T3水平可改变肾素–血管紧张素–醛固酮及肾上腺素能活性，影响血液动力学增加心室前负荷，促进心室重构。Pinellim等研究发现部分低T3综合征患者NT-Pro BNP升高，临床中NT-Pro BNP浓度升高往往预警急性心肌梗死患者合并心衰，说明NT-Pro BNP与T3存在关联 [ 15 ]。Okayamad等研究发现，急性心肌梗死伴急性心衰患者，T3水平与院内死亡率独立相关，且1年内MACE事件发生率明显高于T3正常者组 [ 16 ]。多项研究表明，低T3水平的程度与心衰患者心功能分层高度相关，且T3水平是急性心肌梗死合并心衰MACE事件发生的独立危险因素 [ 17 ]。 3.2. 诱发心率失常 急性心肌梗死后心脏结构变化，易发生心电功能的絮乱。研究发现，T3水平降低是冠心病并发心房颤动的独立危险因素。Dietrich等在一项17例心脏术后房颤(Postoperative atrial fibrillation)患者的研究中发现其中7例表现为非甲状腺疾病综合征。POAF患者血清FT3浓度明显降低，但仍在参考范围内。多变量logistic回归分析显示FT3、总心房传导时间、左房容积指数和是POAF的独立预测因子 [ 18 ] [ 19 ]。
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user: 4. 甲状腺激素替代治疗 机体各个器官对甲状腺激素的敏感程度不一，且甲状腺激素与疾病的预后密切相关，因此对于合并T3综合征的患者是否接受甲状腺激素代替治疗，目前仍存在较大争议。Pingitore等的一项随机安慰剂对照研究给予缺血性心脏病合并低T3综合征患者小剂量甲状腺激素代替治疗，可显著改善患者症状 [ 20 ]。一项对于686例行经皮冠状动脉介入治疗后合并低T3综合征患者予以甲状腺激素替代治疗的研究发现，甲状腺激素替代治疗，可明显减少MACE事件的发生 [ 21 ]。也有动物实验提示，给予急性心肌梗死动物生理剂量T3可有效预防心室重构，但过剂量的甲状腺激素补充可引起心肌耗氧量增大诱发心率失常。目前关于甲状腺激素替代治疗的使用时机、剂量、使用时间尚无统一标准，仍需大量实验进行探索。
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user: 5. 小结与展望 综上所述，急性心肌梗死合并低T3综合征的发病机制由多种机制参与，研究表明低T3综合征在评估急性心肌梗死患者的病变严重程度及预后具有重要意义。目前对于是否补充甲状腺激素尚无统一观点，随着更多新型甲状腺激素的研发和临床试验及基础机制研究的开展，相信未来会为临床治疗提供更合理、更科学的指导。
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user: 摘要 目的：探讨自发性卵巢过度刺激综合征(sOHSS)的病因、临床表现及诊治要点。方法：对1例自然妊娠合并sOHSS患者的临床资料进行回顾分析并文献复习。结果：患者为26岁妊娠期妇女，停经12周，腹胀加重1月，查体右下腹扪及大小约14 cm囊性包块，左下腹扪及大小约10 cm囊性包块，活动欠佳，无压痛。B超示宫腔内见胎儿回声，心管搏动规律，右侧卵巢大小141 × 100 mm，左侧卵巢104 × 64 mm，内均见多个液性暗区。胸部彩超提示右侧胸腔积液。血清甲胎蛋白(AFP)与糖类抗原125 (CA125)升高。临床诊断：自发性卵巢过度刺激综合征。行腹腔镜下双侧卵巢打孔术 + 双侧卵巢楔形切除术，术后感腹胀等症状较前减轻，常规产检复查B超双侧卵巢体积较前减小，并成功足月顺娩1健康女婴。结论：sOHSS发病率较低，早期诊断和治疗可以有效避免严重的母胎并发症。
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user: 1. 引言 卵巢过度刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome， OHSS)是辅助生殖技术中常见的一种严重并发症，多与医源性促排卵有关。过度刺激的卵巢释放的血管活性物质引起毛细血管通透性增加，导致血管液体渗漏和第三间隙液体积聚，从而出现胸腹腔积液、低蛋白血症、少尿和电解质失衡等临床表现 [ 1 ]。而缺乏外源性促性腺激素刺激发生的OHSS，即自发过度卵巢刺激综合征(spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome， sOHSS)发病率较低，约为 0.2%~1.2% [ 2 ]，文献报道多发生于妊娠8~14周 [ 3 ]。2019年5月27日我院收治1例自然妊娠合并sOHSS患者，本文通过分析该病人的诊治经过(已获得病人的知情同意)，复习国内外最新相关文献，归纳其发病机制与临床特点、诊断和治疗，为自然妊娠合并sOHSS的相关临床诊疗提供参考｡
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user: 2. 病例资料 病人为26岁妊娠期妇女，身高154 cm，体重55 kg，首次妊娠，平素月经规律，因“停经12周，腹胀加重1月”于2019-05-27收住我院。近1周偶感下腹部疼痛及呼吸困难。既往“乙肝病史”10余年，查体右下腹扪及一大小约14 cm囊性包块，左下腹扪及大小约10 cm囊性包块，边缘清晰，活动欠佳，无压痛，妇科内诊未查。实验室检查AFP 13.8 ng/ml (正常 < 8.1 ng/ml)，CA125：393.2 U/ml (正常 < 30.2 U/ml)，D-二聚体4.50 mg/l (正常 < 0.55 mg/l)，人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin， hCG) 173，384 mIU/ml，红细胞压积32.1% (正常 > 36%)。癌胚抗原(CEA)与附睾蛋白4 (HE4)水平正常。血肌酐、尿素氮、电解质、雌二醇、卵泡刺激素(FSH)及甲状腺功能测试均正常。B超示宫腔内见胎儿回声，心管搏动规律，大小符合孕周。右侧卵巢大小141 × 100 mm (如图1(a)所示)，左侧卵巢大小104 × 64 mm (如图1(b)所示)，内均见多个液性暗区，较大者大小约60 × 32 mm，内透声好。胸部B超示右侧胸腔探及片状无回声，透声可，最大深度约2.6 cm。提示右侧胸腔积水。患者入院后腹胀、呼吸困难等压迫症状加重，遂行腹腔镜下双侧卵巢打孔术 + 双侧卵巢楔形切除术，术中见子宫增大如孕3月余，双侧卵巢均增大，左卵巢直径约12 cm，右卵巢直径约14 cm，均呈多囊样改变，囊肿直径1~6 cm不等，部分囊内含黄体组织。将双侧卵巢囊肿穿刺放液，囊内液清亮，缩小卵巢体积，减少压迫症状，组织剪楔形切除少许卵巢组织送活检，排除卵巢恶性肿瘤。经放液缩小体积后，双侧卵巢直径约8 cm。术中快速冰冻病理提示(双侧卵巢)黄体囊肿，术后诊断：重度自发性卵巢过度刺激综合征。术后予监测生命体征、体重、腹围、液体出入量和肝肾功等。术后5天复查腹部B超示：宫腔内见胎儿回声，心管搏动规律。右侧卵巢大小105 × 94 mm，左侧卵巢大小73 × 48 mm，内均见多个液性暗区，较大者大小约47 × 34 mm，内透声好。患者腹胀、呼吸困难等症状较前减轻并顺利出院。常规产检，复查B超双侧卵巢体积较前减小。并于孕38周成功足月顺娩1健康女婴，重3100 g。产后6周超声检查示双侧卵巢恢复正常，胸水也完全消失。 图1. (a) 右侧卵巢14 × 10 cm；(b) 左侧卵巢10 × 6 cm
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user: 3. 讨论 3.1. sOHSS病因及发病机制 sOHSS的病因及发病机制尚不完全清楚，主要有两种理论解释，即糖蛋白激素过度分泌(通常并发多胎妊娠 [ 4 ]、妊娠滋养细胞肿瘤 [ 5 ]、垂体腺瘤 [ 6 ]、甲状腺功能减退和分泌hCG的肿瘤)和/或卵泡刺激素受体(FSHR)突变 [ 7 ] [ 8 ]。此外，有报道称绒毛膜羊膜炎的存在也可能会增hCG水平 [ 9 ]。Arora等人报告了一例在葡萄胎妊娠清除术后3天出现了严重的sOHSS [ 10 ]。Davoudian首次报道了一名患有胎盘肿大的sOHSS孕妇，发现与之相关的胎盘间质发育不良(PMD)衍生的血管内皮生长因子刺激卵巢 [ 11 ]。肿瘤坏死因子α和内皮素-1的产生增加也被认为是增加血管通透性导致液体在第三间隙积聚的关键因素 [ 12 ]。Carlo等人发现sOHSS存在遗传易感性 [ 13 ]。Burgos报道了一例胸腔神经内分泌肿瘤异位分泌FSH引起的sOHSS [ 14 ]，在另一项关于FSHR突变的研究发现，Ser680Asn基因位点突变的存在可以预测sOHSS的临床严重程度 [ 15 ]。 3.2. sOHSS的临床表现及分型 sOHSS既可以发生在孕期，也可以发生在非孕期。其危险因素包括年轻、低体重指数、多囊卵巢综合征病史、既往OHSS病史、高水平的抗Muller激素(AMH)和较高剂量的促性腺激素等。sOHSS的临床表现包括卵巢肿大、腹水、少尿、腹痛及电解质失衡，少数患者会出现外阴水肿 [ 16 ]。在严重情况下，血液浓缩和凝血功能紊乱可导致血栓栓塞、肝肾功能衰竭、急性呼吸窘迫，甚至死亡 [ 4 ]。sOHSS根据严重程度分为三类，轻度sOHSS：双侧卵巢增大至8 cm，伴有腹胀和轻微腹痛；中度sOHSS：卵巢增大至12 cm，伴胃肠道症状(恶心、呕吐、腹泻等)及腹水；严重sOHSS：约占2%，巨大卵巢囊肿，严重腹水，血钾 > 5 mmol/L，血钠 < 135 mmol/L，血清白蛋白(ALB) < 35 g/L，少尿和低血容量性休克，肝功能障碍，极易发生动静脉血栓栓塞 [ 17 ] [ 18 ]。根据临床表现和FSH受体突变情况，De Leener将sOHSS综合征分为四种类型。I型是指hCG、促甲状腺激素(TSH)和FSH水平正常的FSHR突变病例。FSHR基因突变不仅可以被促卵泡激素激活，还可以被具有相同β亚基的糖蛋白激素如促性腺激素、促黄体生成素和人绒毛膜促性腺激素激活，增加其对自然妊娠期间产生的促性腺激素释放激素的敏感性，从而导致自然妊娠期卵巢过度刺激综合征的发生。目前已鉴定出多种FSHR基因突变，如Asp567Asn、Thr449Ala、Iso554Thr、Thr449Ile、Asp567Gly、Ser128Tyr、Ala307Thr、Arg634His和Thr449Asn等。II型最为常见，为高hCG水平的病例如葡萄胎和多胎妊娠等。III型与高TSH水平的甲状腺功能减退有关。IV型与分泌FSH或LH (黄体生成素)的促性腺素腺瘤有关 [ 19 ]。12%~20%的sOHSS患者中可出现卵巢扭转或囊肿出血等并发症 [ 20 ]。因为sOHSS在产后也会发生，有胃肠道症状的产褥期妇女也应值得我们关注。 3.3. sOHSS的诊断和处理 虽然sOHSS为自限性疾病，早期诊断和治疗也尤为重要，在诊断过程中，一线检查是盆腔超声检查，这是一种经济有效的非侵入性检查，可以反映胎儿、卵巢和腹水的状况。在全面认识sOHSS的基础上，还需注意与妊娠黄体瘤、复发性卵泡膜黄体囊肿、卵巢癌和黄体高反应性鉴别，避免误诊和漏诊。sOHSS患者卵巢多为双侧多囊，囊壁较薄。相比之下，卵巢恶性肿瘤的特征是单侧实性囊性囊肿，囊壁较厚。由于CA125在妊娠早期升高，对妊娠期卵巢肿瘤的诊断不准确 [ 21 ] [ 22 ]。sOHSS的治疗取决于其严重程度。轻度患者，持续的心理支持和心理咨询在治疗中起着非常重要的作用 [ 13 ]。严重的sOHSS需要入院并及时处理，静脉补液以补充丢失的血管内容量，防止潜在的致命并发症，特别是肾功能衰竭和血栓栓塞。利尿剂的使用通常只限于治疗肺水肿时，因其可提高血液浓度，增加静脉血栓形成的风险。静脉血栓形成是sOHSS最重要的威胁生命的并发症。大卵巢或腹水对盆腔血管的压力以及妊娠高雌激素水平引起的高凝状态是sOHSS血栓栓塞的危险因素，肝素是血栓预防的推荐药物 [ 23 ]。对于有明显腹水的患者，穿刺术可能会有所帮助，可降低腹内压，改善肾血流，增加尿量。阴道后穹隆穿刺的好处是更容易接近和避免卵巢创伤。胸腔穿刺术可能是避免呼吸窘迫的必要手段。在sOHSS合并垂体促性腺激素腺瘤的病例中，切除垂体腺瘤可以使增大的多囊卵巢消退和恢复正常的月经周期，但易复发 [ 24 ]，除了垂体切除等治疗方式外，生长抑素类似物奥曲肽也可以作为良好的选择 [ 24 ]。患有sOHSS合并甲状腺功能减退的患者可以用左旋甲状腺素治疗 [ 6 ]。卡麦角林多为巴胺激动剂，通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)的产生抑制血管通透性，在预防sOHSS方面很有效，单独使用卡麦角林或与白蛋白联合使用，可降低中重度sOHSS的发病率，少数病例会出现胃肠道症状等副反应 [ 25 ]。sOHSS手术治疗增加了流产的风险，仅在卵泡破裂、出血或卵巢囊肿扭转的情况下实行 [ 26 ]，当涉及母亲的生命危险时需终止妊娠。与伴有甲状腺功能减退的sOHSS相比，hCG浓度升高引起的sOHSS预后不良的风险相对更大 [ 25 ]。扭转病例中，右附件扭转比左附件扭转更常见，也有双侧附件扭转的报道 [ 27 ]。 sOHSS临床较为罕见，其原因多种多样，常与伴有腹胀、腹水和卵巢肿大的卵巢肿瘤相混淆。主要采取保守治疗。由于sOHSS不可预测，对有高危因素的人群孕前要进行严密监测，如多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退、OHSS 病史等，做到对sOHSS的早诊断和早治疗，可改善患者预后，影响妊娠结局。
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user: 摘要 目的：对比双侧竖脊肌平面阻滞(erector spinae plane block， ESPB)与硬膜外镇痛对腹腔镜胃大部切除患者术后疼痛状况的影响｡方法：40例择期接受腹腔镜胃大部切除手术的患者，随机分为ESPB组(A组)和硬膜外镇痛组(B组)，每组20例。A组于麻醉诱导前行双侧ESPB，术毕给予病人自控静脉镇痛(patient controlled intravenous analgesia， PCIA)；B组于麻醉诱导前行硬膜外穿刺并置管，术毕给予病人自控硬膜外镇痛(patient controlled epidural analgesia， PCEA)。比较两组患者术后视觉模拟评分法(VAS)评分情况、术后不良反应发生率及对术后镇痛的满意度评分。结果：A组患者术后2、6、8、12、24 h VAS评分均高于B组，差异无统计学意义(P > 0.05)。A组低血压发生率、尿潴留发生率低于B组(P < 0.05)；两组恶心、皮肤瘙痒发生率无统计学差异(P > 0.05)。A组患者对术后镇痛满意度评分高于B组(P > 0.05)。结论：与硬膜外镇痛相比，双侧ESPB联合PCIA用于腹腔镜胃大部切除术能取得相似的术后镇痛效果，且不良反应发生率低，患者满意度高。
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user: 1. 引言 近年来随着微创外科手术的发展，既往需开腹的胃大部切除术得以在腹腔镜下完成。腹腔镜手术能大为减少手术创伤，但术后切口及内脏疼痛仍较为严重，不利于患者术后快速康复 [ 1 ] [ 2 ]。静脉自控镇痛及硬膜外镇痛是目前常用的术后镇痛方法。单纯静脉自控镇痛，阿片类药物用量大，易引起皮肤瘙痒、恶心、呕吐，甚至导致呼吸抑制危及患者生命 [ 3 ]。硬膜外阻滞技术是术后镇痛的“金标准” [ 4 ]，但有其局限性：对凝血功能要求高，有硬膜外血肿、脊髓损伤、全脊麻等风险 [ 5 ]。竖脊肌平面阻滞(ESPB)是一种新兴神经阻滞镇痛技术，超声引导下操作简单，成功率高。ESPB最初用于胸背部疼痛的治疗，之后成功用于胸科、乳腺等手术的镇痛 [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]，国内亦有ESPB用于肝叶切除、肾脏切除/部分切除术后镇痛的报道 [ 10 ] [ 11 ]。ESPB在腹腔镜胃癌根治术中也有应用，但相关文献较少，且与硬膜外镇痛相比，竖脊肌平面阻滞的镇痛效果如何，目前尚无明确结论 [ 12 ]。本研究拟比较竖脊肌平面阻滞与硬膜外镇痛对腹腔镜胃大部切除患者术后疼痛状况的影响。
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user: 2. 资料与方法 2.1. 一般资料 选择2020年1月至2020年10月择期行腹腔镜胃大部切除手术的患者40例。年龄40~70岁，体重55~75 Kg，ASA分级I~II级。排除标准：凝血功能异常、穿刺部位感染、局麻药物过敏、重要脏器功能异常、有精神疾病或不能配合穿刺。本研究经医院伦理委员会批准，所有患者均知情同意并签字。采用随机数字表法将患者分为ESPB组(A组)和硬膜外镇痛组(B组)，每组20例。 2.2. 麻醉方法 A组患者在超声引导下行竖脊肌平面阻滞：患者取侧卧位，常规碘伏消毒后铺巾，T7正中矢状位放置探头，然后将超声探头向外侧移动2~3 cm，然后向下滑移至T8横突水平定位横突，以T8横突为中心将探头旋转至纵轴位，用22 G、10 cm短斜面穿刺针向竖脊肌筋膜深处穿刺，当针尖触及T8横突骨质回抽无空气、无血液后注入2 mL生理盐水进行水分离试验判断位置正确，将0.25%罗哌卡因注射液25 mL注入竖脊肌与T8横突之间，相同方法行对侧竖脊肌阻滞，20~30 min后测麻醉平面均可达T4~T10。B组患者行硬膜外阻滞：患者取侧卧位，常规碘伏消毒后铺巾，T8-9硬膜外间隙穿刺，确定穿刺针成功进入硬膜外腔，向头侧置管3 cm，注入2%利多卡因3 mL，5 min后测定麻醉平面，确认导管未误入蛛网膜下腔或血管内。麻醉诱导：舒芬太尼0.3 µg/kg、丙泊酚2 mg/kg、顺式阿曲库铵0.2 mg/kg序惯诱导行气管插管机械通气。麻醉维持：七氟烷吸入维持，瑞芬太尼0.1 ug/(kg∙min)、顺式阿曲库胺0.1 mg/(kg∙h)持续泵注。术中根据麻醉深度调节药物泵注速度，维持BIS值45~55。A组术毕连接PCIA泵镇痛(舒芬太尼100 ug + 昂丹司琼16 mg，生理盐水稀释至100 mL，背景剂量2 mL/h，单次自控镇痛剂量1 mL，锁定时间15 min)，B组关腹前半小时硬膜外给予吗啡2 mg，术后连接PCEA泵镇痛(0.2%罗哌卡因 + 0.04 mg/mL吗啡，生理盐水稀释至100 mL。背景剂量2 mL/h，单次自控镇痛剂量1 mL，锁定时间15 min)。 2.3. 观察指标及判定标准 比较两组患者术后VAS评分情况及术后不良反应发生率。记录术后2、6、8、12、24 h患者静息时VAS评分(将疼痛从0~10分为十一级：0分代表没有疼痛，10分代表剧痛。让患者根据自身感受从0~10之间选择一个级别代表自己的疼痛程度)。记录术后低血压、尿潴留、恶心呕吐、皮肤瘙痒等不良反应的发生情况。记录患者对术后镇痛的满意度评分(1分代表不满意；2分代表基本满意；3分代表满意；4分代表非常满意)。 2.4. 统计学方法 采用 SPSS 25.0统计学软件进行统计学分析，计量资料以均数 ± 标准差( x ¯ ± s)表示，采用t检验，多组比较采用方差分析；计数资料采用χ 2 检验。P < 0.05表示差异有统计学意义。
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user: 3. 结果 3.1. 两组患者一般情况比较 差异无统计学意义(P值均 > 0.05)。见表1。 Table 1 Comparison of general information among two group 指标 A组(n = 20) B组(n = 20) t/c 2 值 P值 男性[例(%)] 11 (55%) 12 (60%) 0.102 0.749 年龄 62.45 ± 4.64 61.65 ± 5.46 0.450 0.620 身高 165.10 ± 7.41 166.40 ± 7.25 0.561 0.578 体重 63.15 ± 6.67 64.50 ± 6.80 0.634 0.530 BMI 23.12 ± 1.25 23.18 ± 1.29 0.137 0.892 ASA I级[例(%)] 4 (20%) 5 (25%) 0.143 0.705 表1. 两组患者一般情况比较 3.2. 两组患者术后VAS评分比较 A组术后2、6、8、12、24 h患者静息时VAS评分均高于B组，差异无统计学意义(P > 0.05)。见表2。 Table 2 Comparison of VAS scores at rest between the two group 时间点 A组(n = 20) B组(n = 20) t P 2 h 1.50 ± 0.76 1.35 ± 0.49 0.742 0.463 6 h 1.80 ± 0.95 1.70 ± 0.81 0.360 0.721 8 h 2.40 ± 0.94 2.20 ± 0.89 0.689 0.495 12 h 3.15 ± 0.67 2.85 ± 0.93 1.167 0.250 24 h 4.25 ± 0.64 3.95 ± 0.89 1.227 0.227 表2. 两组患者静息时VAS评分比较 3.3. 两组患者术后不良反应发生情况比较 A组低血压发生率､尿潴留发生率均低于B组，有统计学差异(P < 0.05)；2组恶心､皮肤瘙痒发生率无统计学差异(P > 0.05)，见表3｡ Table 3 Comparison of postoperative complications and adverse reactions between the two group 组别 例数 低血压 尿潴留 恶心 皮肤瘙痒 A组 20 1 (5) 2 (10) 8 (40) 6 (30) B组 20 7 (35) 6 (30) 10 (50) 11 (55) χ 2 14.40 14.40 0.40 0.90 P 0.00 0.00 0.527 0.343 表3. 两组患者术后并发症及不良反应发生率比较[例(%)] 3.4. 两组患者对术后镇痛的满意度比较 A组患者对术后镇痛的满意度评分略高于B组，但差异无统计学意义(P > 0.05)，见表4。 Table 4 Comparison of satisfaction score of postoperative analgesia between the two group A组(n = 20) B组(n = 20) t P 满意度评分 3.20 ± 0.62 3.00 ± 0.86 0.847 0.402 表4. 两组患者对术后镇痛的满意度评分比较
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user: 4. 讨论 传统开腹胃大部切除术创伤大，术后并发症多，不利于患者快速康复 [ 13 ]。腹腔镜下胃大部切除术以其创伤小、出血量少及术后恢复快等优势被越来越广泛地应用于临床，但术后切口及内脏痛仍不能忽视 [ 14 ]。多模式镇痛是一种先进的镇痛理念，是加速康复外科(EARS)疼痛管理的发展趋势，区域阻滞镇痛技术正是其中重要一环。与硬膜外镇痛相比，超声引导下ESPB操作简单、成功率高，且对凝血功能要求低，无硬膜外血肿、脊髓损伤、全脊麻等风险。本研究旨在比较双侧ESPB联合PCIA与硬膜外镇痛对腹腔镜胃大部切除患者术后疼痛状况的影响。 ESPB是指将局麻药注射至竖脊肌深面的筋膜间平面阻滞技术。尽管其作用机制目前尚有争议，但相关研究表明，将麻醉药注入竖脊肌深筋膜接近椎间孔的平面，麻醉药会环绕胸椎神经根的背侧支和腹侧支扩散 [ 15 ]。ESPB最初在T5水平进行阻滞用于治疗胸部疼痛 [ 6 ] [ 7 ]，也有在T8-T10水平阻滞成功用于腹部手术镇痛的报道 [ 16 ] [ 17 ]。ESPB可选择在不同的横突节段进行阻滞，从而阻滞不同的区域，以满足不同手术的镇痛需求，尿潴留发生率较低，血流动力学也较稳定 [ 18 ]。国外有研究表明，在胸腔镜手术中，由于竖脊肌平面阻滞可覆盖更多皮节，与硬膜外麻醉相比，患者疼痛评分和围手术期阿片类药物消耗更低，副作用更少而术后恢复更快 [ 19 ]。国内相关研究也表明，胸腔镜手术中超声引导下竖脊肌平面阻滞能减轻患者的应激反应、达到良好的镇痛效果，促进患者术后快速康复 [ 20 ]。但是，对腹腔镜手术，关于竖脊肌平面阻滞和硬膜外镇痛效果的比较，临床研究较少。 本研究显示，A组术后2、6、8、12、24 h的VAS评分均高于B组，但两组差异无统计学意义(P > 0.05)。提示腹腔镜胃大部切除术后，PCEA镇痛效果优于双侧ESPB联合PCIA，但无临床统计学意义。A组术后低血压､尿潴留发生率低于B组(P < 0.05)；两组恶心､皮肤瘙痒发生率无统计学差异(P > 0.05)。A 组满意度评分高于B组。 综上所述，与硬膜外镇痛相比，双侧ESPB联合PCIA用于腹腔镜胃大部切除术能取得相似的术后镇痛效果，且不良反应发生率低，患者满意度高。本研究不足之处在于样本量较少，我们将在以后的临床工作中扩大样本量继续研究，进一步论证本文结论。
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user: 摘要 高熵合金具有比传统合金更为优异的机械、物理、化学性能，有极为广泛的应用前景。高熵合金的结构和性能是目前材料科学领域研究的一大热点。本文综述了Al、Ti、B、V、Si、C六种合金元素对高熵合金物相结构、组织形貌、性能的影响。指出了高熵合金目前研究中存在的不足，并提出了对策。
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user: 1. 引言 1995年中国台湾学者叶均蔚 [ 1 ] 等突破材料设计的传统观念提出了新的合金设计理念，制备多主元高熵合金 [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]，开创了全新的合金体系。高熵合金一般由五种以上主要元素构成，每种元素的摩尔含量在5%~35%之间，组成元素以等比例或近似等比例混合。高熵合金主元虽多，但因具有较高的熵值和原子不易扩散的特性使其具有纳米颗粒弥散相 [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] 非晶相等高性能相组成 [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]，而非脆性金属间化合物 [ 12 ] [ 13 ] 这一组织结构特性使高熵合金具有传统合金材料无法比拟的高强度、高硬度，良好的耐磨性、耐蚀性等 [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]。因此，高熵合金在结构材料方面具有很高的应用潜质。目前，国内外学者已在高熵合金的性能与组织结构等方面有一定的研究，并在合金的成分与制备工艺上取得新进展。然而高熵合金自发现至今仅二十余年，近年来才得到了研究人员的足够重视而迅速发展，具有极高的研究价值。由于金属元素种类繁多，形成的合金组成多样，但是目前研究重点仍为一种或两种元素掺杂对高熵合金的影响，高熵合金的增强体设计仍未形成较为成熟的体系，目前，应用较多的合金元素为Al、Ti、B、V、Si、C等。为此，本文综述了这六种元素对高熵合金物相结构、组织形貌以及性能的影响，指出目前研究中存在的不足，并对未来高熵合金的研究提出了展望。
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user: 2. Al元素 2.1. 对高熵合金物相结构的影响 Al是一种相变元素，其含量的变化有助于合金相结构的转变，有利于BCC相的形成。曲明洋等 [ 19 ] 采用真空电弧熔炼法制备了一系列AlxCoFeNiMo合金。发现随着Al含量的增加，晶体结构从最开始的由富(Co、Fe、Ni)的FCC和μ双相组成，逐渐转变成FCC、μ和富(Al、Ni)的BCC的三相结构，最后转变成BCC和μ双相结构。 AlxFeCoNiCu高熵合金的晶体结构具有FCC、BCC或者两相混合结构。张正等 [ 20 ] 采用真空电弧熔炼法制备了该系高熵合金并对其结构性能进行研究。发现Al元素的增加促进了硬度较高的BCC相的形成，引起了品格畸变，导致合金的硬度得到提高，蠕变位移和蠕变应变速率减小，合金的热稳定性得到增强。 2.2. 对高熵合金组织形貌的影响 郭富强等 [ 21 ] 采用非自耗真空电弧炉熔炼制备了AlxCrCuNiTi系列高熵合金，并研究了合金的微观组织。结果表明Al元素有利于BCC相的形成。合金微观组织主要呈树枝晶和枝晶间结构，随着Al含量增加，AlxCrCuNiTi合金中的枝晶区域缩小而枝晶间区域扩大。结合XRD结果，可以推断AlxCrCuNiTi合金中的枝晶组织为富(Cr， Ti)的BCC相，而枝晶间组织为富(Cu， Ni)的FCC相。 侯丽丽等 [ 22 ] 采用真空电孤炉熔炼制备了AlxFeCoNiB 0.1 高熵合金，并对其微观组织和力学性能进行测试。发现Al含量为0.4 at%、0.5 at%时，合金的组织由枝晶组织FCC相和枝晶间组织B2相、(Fe， Co)2B相组成。Al含量为0.8 at%时，枝晶组织为B2相，枝晶间组织由FCC和(Fe， Co)2B组成。Al含量为1.2 at%时，合金的枝晶组织仍为B2相，而枝晶间由共晶组织(FCC + (Fe， Co)2B)组成，BCC相呈纳米级颗粒状。随Al含量的进一步增加，共晶组织消失。 2.3. 对高熵合金性能的影响 Al元素的原子半径较小，随着Al含量的增加，晶格畸变增加，导致位错滑移阻力变大，固溶强化效果加大，导致硬度变大。 徐义库 [ 23 ] 采用真空电弧炉熔炼法制备了CoCrFeNiTiAlx高熵合金。研究发现其具有较高的显微硬度，且枝间区的显微硬度明显高于枝晶区的硬度。Al 0.5 合金显微硬度值最高，其枝晶区为829 HV，枝间区为952 HV。 通常材料的耐磨性能与材料硬度相关，硬度大的材料表现出较好的耐磨性。所以随着Al元素的含量的增加，也可以提高合金的耐磨性。叶均蔚教授及其团队 [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] 通过传统电弧熔炼法制备了AlxCoCrCuFeNi系列高熵合金并对其微观结构，成分，摩擦性能等进行了研究。发现随着Al元素含量的增加，BCC相的体积分数和硬度也随之增加，但摩擦磨损系数却随之减小，其中摩擦机制从脱层磨损转变为氧化磨损。同时发现Al含量的增加会使得合金的耐磨性能有很大的提高，一方面是因为高Al含量会导致合金硬度的增加，不仅抵抗了合金的塑性变形和分层，而且还将摩擦磨损机制改变为氧化磨损，其中产生的氧化层增加合金的耐磨性。
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user: 3. Ti元素 3.1. 对高熵合金物相结构的影响 随着Ti含量增加，由于Ti的原子半径较大，溶入晶格后，引起的晶格畸变程度较大，从而出现了晶格膨胀现象。上面间距增大，衍射角减小，导致合金衍射峰左移。董鑫涛等 [ 27 ] 发现随着Ti元素添加量的增加，衍射峰宽化。可知随着Ti元素加入量的逐渐增多，基体晶粒得到细化。 马明星等 [ 28 ] 采用熔铸法制备等摩尔比的CoCrCuFeMnTi高熵合金。结果表明，CoCrCuFeMn合金的物相是由两种面心立方FCC1主相和FCC2相组成；Ti掺杂合金的相结构发生了显著变化，由体心立方BCC主相和密排六方HCP相双相构成。 3.2. 对高熵合金组织形貌的影响 黄蕾等 [ 29 ] 研究Ti对AlCoCrFeNiTi x 高熵合金微观组织的影响，发现随着Ti含量增多，高熵合金AlCoCrFeNiTi x 的微观组织形貌由树枝晶逐渐向花瓣状等轴晶转变，且Al、Ni、Ti主要分布在枝晶内部，形成Al-Ni-Ti体心固溶体，而Fe、Cr主要分布在枝晶间，形成纳米颗粒。张太超等 [ 30 ] 发现CoCrFeMnNi X 合金体系中，δ值大于11.40%后，添加小原子Si时(δ = 11.53%)，合金中出现大量形状不规则的孔洞，同时有富Si相析出，而添加大原子Ti (δ = 20.60%)会增加合金的脆性倾向，生成贯穿裂纹。 3.3. 对高熵合金性能的影响 在高熵合金中，不同相的形成直接影响合金的力学性能。一般来说，BCC结构的合金硬度较大，FCC + BCC结构的合金屈服强度、抗压强度和延伸率等综合性能较好，FCC结构的合金塑性较好。另外，σ相和Laves相的出现会使合金的组织变得粗大 [ 31 ]，大大增加该相所在区域的硬度，并使其塑性急剧下降。Yuan等 [ 32 ] 发现随着Ti含量的增多，合金由原来的FCC结构和BCC结构共存转变为BCC结构。而BCC结构比FCC结构强度高很多。同时，随着Ti含量的增多，原子尺寸差异变大，使原子在扩散过程中发生较大的晶格畸变，这些晶格畸变阻碍了位错的迁移，导致硬度增加。析出的Laves相、σ相和R相也是引起合金硬度值增大的原因之一，属于第二相弥散强化 [ 33 ]。 合金的磨损性能一般情况下主要受合金的硬度和摩擦因数影响，硬度值越高，摩擦因数越小，合金的耐磨性越好。张太超等 [ 30 ] 发现Ti元素的添加，增加了高熵合金的硬度，降低了高熵合金的磨损量，而磨损量的降低，表明高熵合金的耐磨性能提高。同时，叶海梅等 [ 34 ] 发现随着Ti元素的添加，合金的磨损机制从磨粒磨损为主转变为以粘着磨损为主，合金表现出优异的耐磨性能。Ti元素掺杂引起点阵常数的显著增大和非均匀形核衬底增加，进而显著降低固溶体的内应力，改善合金的耐磨性，降低磨损量 [ 35 ]。
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user: 4. B元素 4.1. 对高熵合金物相结构的影响 B对合金物相结构的影响主要有两种形式，一种是形成第二相硼化物析出，另一种是半径较小的B原子置换固溶体中其他原子。 由于B和Ti等某些金属元素混合焓为负，易形成硼化物，且反应生产硼化物往往焓值较小，能抵消部分高熵效应对元素的互溶作用，导致了硬质相硼化物的形核与长大。因此随着B元素的掺入，合金中常会出现第二相硼化物沉淀的现象。李涵等 [ 36 ] 研究钛合金表面激光熔覆AlB x CoCrNiTi高熵合金涂层时，发现随着B的加入，涂层中出现TiB 2 相。随着涂层中B含量的增加，TiB 2 相对应的衍射峰强度增强，TiB2相含量增加。 当溶剂和溶质原子直径相差不大(一般在15%以内)时，易于形成置换固溶体，小直径的B原子置换合金中其他元素，晶格常数减小。F. Wang等 [ 37 ] 研究(Fe 0.25 Co 0.25 Ni 0.25 Cr 0.125 Mo 0.0625 Nb 0.0625 ) (100-x) B x (x = 7~14)高熵合金时，发现随着硼含量的增加，高熵合金的X射线衍射峰右移，形成置换固溶体，合金晶格常数减小。 4.2. 对高熵合金组织形貌的影响 对于具有典型的枝晶状凝固组织的高熵合金，随着B含量的增加，枝晶组织逐渐细化。Cahn等 [ 38 ] 认为，硼是一种强内吸附元素，其固溶于合金中后，优先在晶界处富集，形成一种晶界移动时所拖着的“气团”，增加晶界阻力，从而达到细晶强化的效果。 要玉宏等 [ 39 ] 在对比不同B含量AlMo 0.5 NbTa 0.5 TiZrB x 背散射电子图像时，发现AlMo 0.5 NbTa 0.5 TiZrB x 合金具有典型的枝晶状凝固组织，且随着B含量的不断增加，枝晶发生了一定程度的细化。 4.3. 对高熵合金性能的影响 B掺杂对高熵合金硬度的影响主要表现在两方面。一方面，随着B含量的增加，硼化物硬质相含量也逐渐增加，硼化物硬质相弥散分布起到弥散强化的作用，提升合金硬度。另一方面，小原子半径的B作为间隙原子溶入合金中，形成间隙固溶体，随着B含量的增加，合金的晶格常数增大，产生晶格畸变，起到固溶强化的作用。 刘晓涛等 [ 40 ] 研究Al 0.5 CoCrCuFeNiB x (x = 0~1)，发现B以硼化物的形式析出，硼化物的析出使合金硬度提高，且随着B含量的增加，硬度呈线性增加。李涵等 [ 1 ] 研究钛合金表面激光熔覆AlB x CoCrNiTi高熵合金涂层时，发现随着B含量的增加，熔覆区硬度逐渐增加，因为熔覆层中原位生成了硬度较高的TiB 2 硬质相(硬度为3600 HV)，TiB 2 量随B含量增加而增加，且弥散分布起弥散强化作用。 随着硼含量的增加，高熵合金的磨损量减小，耐磨性能上升。在研究激光熔覆FeCrNiCoMnB x 合金涂层性能时，张立君等 [ 41 ] 发现涂层耐磨性能随硼化物的增加而上升，对涂层的表面磨损形貌进行分析可以看出，涂层塑性变形后，在其表面吴现出波浪状纹理，并有较多的剥落坑存在，出现了粘着磨损现象，表层塑形变形不断积累后可能出现表面剥落的情况，并受到亚表面微裂纹的形成和扩的影响。由于剥层磨损形成的硬质硼化物，导致剥落坑内部出现犁沟痕迹。
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user: 5. V元素 5.1. 对高熵合金物相结构的影响 FeCoNiCrAl 0.3 是FCC结构的单相固溶体，塑性好，但是强度低，V具有较大原子半径，钱天宝等人 [ 42 ] 研究了V对FeCoNiCrAl 0.3 高熵合金FCC结构的组织影响。结果表明，铸态合金的组织由FCC相和σ相(四方结构)组成，V可促进(Cr， V)型σ相的析出。 FeCoNiCrMn系合金是典型的FCC型高熵合金，有良好的延展性，但强度较差。通过添加其他元素，在FeCoNiCrMn系合金中形成的第二相可能有BCC-B2、FCC-L12、C14-Laves、σ、MU-PHASE等。刘慧琳等 [ 43 ] 在该系高熵合金中添加V元素研究了其物相结构。结果表明V元素使BCC相与B2相有序相的组合形态发生变化，但整个过程中未出现C14-Laves相，且FCC-L12相和σ相各自的析出温度变化缓慢，综上V元素对第二相的影响不大。 5.2. 对高熵合金组织形貌的影响 李安敏等 [ 44 ] 采用真空电弧炉熔炼法制备了AlNiFeCuCoCrV x (x = 0， 0.1，0.2， 0.3， 0.4， 0.5)高熵合金，研究了其显微组织形貌。结果表明：合金的组织均为典型树枝晶结构，枝晶较为粗大，由面心立方(FCC)结构固溶体、体心立方(BCC)结构固溶体和金属间化合物相组成，枝晶间组织相对较宽较长。添加V元素后析出了Fe 2 AlV相，该相主要分布于枝晶中，随着V含量的增大，合金组织得到细化，并且变得均匀而致密，枝晶与枝晶间组织变短，且弥散分布。 AlFeCrCoCu合金是由枝晶BCC结构和晶间FCC结构组成。其中枝晶BCC富含Al、Fe、Cr、Co4种元素，而Cu元素则聚集在晶间FCC结构。谢红波等 [ 45 ] 在该系高熵合金中加入V元素对其组织形貌进行了研究。结果发现合金的组织结构没有发现明显的变化，依然是富含除Cu以外的其他五种元素的枝晶BCC结构和富Cu的晶间FCC结构组成。 5.3. 对高熵合金性能的影响 刘亮等 [ 46 ] 通过真空电弧熔炼法制备了CoCrFeNiV x 系高熵合金并研究了其硬度变化。结果表明，当x = 0.5时，合金的硬度(HV)最低，仅470.5，当x = 2.0时硬度(HV)最大，为920.2，提高了近一倍。此外，随着V含量的增加，合金的硬度逐渐增大，并且x在0.5~1.0之间时，硬度增加相对缓慢，而1.0~1.5之间快速增加，之后又趋于缓慢。这是因为：① V的原子半径相比其他元素的大，V原子的加入使得晶体发生较大的晶格畸变，增大了位错运动的阻力，使得合金硬度得到一定的提高；② 随着V含量的增加，合金中形成了少量的BCC相以及析出了少量的金属间化合物，因此合金的硬度随之增加。当V含量进一步增加时，合金中的BCC相与金属间化合物相明显增多，导致合金的硬度快速提高。 张太超等 [ 30 ] 通过制备CoCrFeMnNiV x 高熵合金研究了添加V元素对高熵合金磨损性能的影响。发现随着V含量的增大，合金的摩擦因数会逐渐降低，这主要是因为原子半径差异的增大导致合金的相结构发生显著变化。合金的磨损性能一般情况下主要受合金的硬度和摩擦因数影响，硬度值越高，摩擦因数越小，合金的耐磨性越好。
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user: 6. Si元素 6.1. 对高熵合金物相结构的影响 随着元素半径差异值增大，CoCrFeMnNi X 合金的XRD衍射强度逐渐降低，晶格畸变增强，合金由单相FCC结构过渡到FCC + BCC双相结构。张太超等 [ 30 ] 发现添加Si元素后，由于Si元素的原子半径与CoCrFeMnNi高熵合金组成原子的平均半径差距较大，晶格畸变严重，合金生长过程中会发生择优取向，FCC相的(200)晶面几乎消失，合金中FCC相的(220)和(311)晶面衍射峰均发生不同程度地偏移。 薛彦均等 [ 47 ] 通过真空电弧熔炼法制备FeMoCrVTiSi x 高熵合金研究其合金物相结构，结果表明，随着Si元素的增加，合金中除BCC相外，还出现Cr 3 Si相、V 5 Si 3 和Laves相；当Si元素进一步增加至x = 1时合金中BCC固溶相的衍射峰较弱，而Cr 3 Si相、V 5 Si 3 相以及Laves相的衍射峰值较强，说明该合金中析出了大量的金属间化合物。结果表明，高熵合金的高混合熵将不能抑制金属间化合物的析出。 6.2. 对高熵合金组织形貌的影响 当元素半径差异较小时，CoCrFeMnNi合金由单相FCC枝晶组织构成，且各元素分布均匀，无明显的元素偏析现象。当大于11.40%时，合金中开始有第二相生成，此时合金由FCC + BCC双相结构组成，这是由于添加元素的原子对混合焓与CoCrFeMnNi合金中元素的差异较大，合金凝固过程中容易形成偏析。张太超 [ 30 ] 等向CoCrFeMnNi合金添加小原子Si时(δ = 11.53%)，合金中出现大量孔洞，同时有富Si相析出。 熔覆态FeCoCr 0.5 NiBSi x 高熵合金由FCC相和M 2 B相组成，显微组织包括先共晶组织和共晶组织。吴炳乾等 [ 48 ] 在该系高熵合金中加入Si元素对其组织形貌进行了研究。结果发现随着Si含量的增加，先共晶硼化物的相对含量逐渐增多，形态由块状到短棒状；共晶硼化物的相对含量逐渐减少，形态逐渐由蜂窝状到颗粒状。随着FCC相和(M 2 B)e相的相对含量和形态的变化，共晶组织的形态也由蜂窝状到小颗粒状再到完全消失。 6.3. 对高熵合金性能的影响 随着Si含量增大，合金的硬度增加，其主要原因为硬质Si相以及Laves相的析出强化。薛彦均等 [ 47 ] 在FeMoCrVTi系高熵合金中添加Si元素研究其硬度变化。结果表明，当x = 0.5时，合金中析出相种类变得更加复杂，但此时BCC固溶相仍为主要相，故合金硬度无明显增大。随着Si含量进一步增大，合金中BCC固溶相比例降低，金属间化合物的大量析出导致合金的硬度显著上升。由此可知，随着Si含量增加，合金的硬度呈上升趋势，但是脆性也随之增大，考虑到切削刀具既要具有较高的硬度，同时还要具备一定的韧性，应合理调配合金系中的Si含量，以获得较高的硬度和韧性。 随着Si含量的增加，FeCoCr 0.5 NiBSi x 涂层硬度和耐磨性呈正相关关系，均是先降低，后增大。吴炳乾等 [ 48 ] 发现Si含量增加，涂层的磨损体积先逐渐增大，然后减小，即耐磨性先降低，后增加。FeCoCr 0.5 NiBSi 0.3 涂层磨损体积最大，为0.00406 mm 3 ，耐磨性最差；FeCoCr 0.5 NiBSi 0.4 涂层磨损体积最小，为0.00233 mm 3 ，耐磨性最好。
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user: 7. C元素 7.1. 对高熵合金物相结构的影响 在高熵合金中加入碳元素，可以促进合金中FCC相的生成。 白莉等 [ 49 ] 通过真空电弧熔炼制备Fe 40 Mn 30 Ni 10 Cr 10 Al 10 高熵合金，并添加原子分数为5%的碳元素，研究了碳元素对该高熵合金的相结构影响。研究发现，Fe 40 Mn 30 Ni 10 Cr 10 Al 10 高熵合金由FCC相和BCC相条状交错组成，并且BCC相区存在大量的纳米B2相。加入原子分数为5%的碳元素后，合金中的BCC相和纳米B2相消失，FCC相增多，同时在FCC相晶界处产生大量的碳化物M 7 C 3 。 黄英杰等 [ 50 ] 研究不同碳含量对AlFeCoNiC x 系高熵合金相结构的影响。研究表明AlFeCoNi合金为单一BCC相，在合金中加入碳元素后，合金系中出现FCC衍射峰，当碳含量增加到0.15 wt%时，合金中的FCC相转变为晶格常数不同的FCC1相和FCC2相。当碳含量增加到0.24 wt%时，FCC衍射峰向大角度发向偏移。且随着碳含量的增加，合金枝晶间逐渐析出石墨，随着碳元素增加石墨数量也逐渐增多。 邵华等 [ 51 ] 采用真空电弧熔炼法制备不同碳含量的AlFeCoNiC x (x = 0， 0.1， 0.2) 高熵合金，发现AlFeCoNiC x (x = 0)高熵合金为单相的BCC晶体结构，部分金属互相结合形成了金属间化合物。随着C含量的增加，高熵合金中出现了FCC相，但仍以BCC相为主。 7.2. 对高熵合金组织形貌的影响 碳元素的加入致使合金的枝晶间和晶界处析出第二相碳化物，随着碳含量的上升，第二相的形态也会发生改变。 饶湖常等 [ 52 ] 通过感应磁悬浮熔炼法制备FeCoCrNiMnC x (x为0，0.1，0.2，0.3，0.4)高熵合金，研究了碳含量对合金显微组织的影响。发现合金组织具有典型的树枝晶组织，碳元素加入后合金在晶界处析出Cr 7 C 3 第二相，随着碳含量的增加，析出物由粒状长成条状，且均匀分布在枝晶间，合金的枝晶尺寸先增大，而后再细化。 李田野等 [ 53 ] 通过制备CoCrFeMnNiMo5%C y 合金，发现随着碳含量的增加，枝晶间和晶界处出现碳化物，呈粒状分布，且当碳含量进一步增加时，越来越多的碳化物在晶界处析出，第二相颗粒相互间连接形成了明显的两相并存的组织形貌，形态也发生改变，成长条状分布。 7.3. 对高熵合金性能的影响 碳元素的加入往往通过固溶强化、弥散强化来增加合金硬度。 夏凡等 [ 54 ] 通过真空感应磁悬浮炉方法制备FeCoCrNiMnC x (x = 0，0.05，0.1，x为摩尔分数)高熵合金，研究发现合金硬度随着碳含量的增加而增大，碳含量增加到0.1时，合金硬度达到最大273 HV。碳元素与铬元素有较强的亲和力，产生了弥散强化的作用；部分碳原子固溶于合金中，产生固溶强化的作用；此外，含碳合金的平均晶粒尺寸明显小于FeCoCrNiMn合金，产生了晶界强化作用，使合金硬度上升。 某些合金随着碳含量的增加，合金中将会析的石墨，石墨有润滑作用，从而影响高熵合金摩擦磨损性能。黄英杰等 [ 50 ] 用电弧熔炼法制备AlFeCoNiC x 系合金，发现在AlFeCoNi合金中加入碳元素，合金磨损率逐渐下降。在合金中加入碳元素后，合金的磨损机理从原先的氧化磨损转变为氧化磨损、粘着磨损和磨粒磨损共存。随着碳的加入，组织中的石墨逐渐增加，石墨分布在合金磨损表面形成了光滑平整的润滑膜，在磨损过程中起到润滑作用，从而减少磨损。
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user: 8. 结语 1) 高熵合金的出现打破了传统合金的设计理念，引起了越来越多的科研人员的研究兴趣，因其优异的性能，而收到业界的高度关注。多主元高熵材料具有很多传统结构材料和功能材料所不具备的优异性能，如高温及低温高强韧性、耐腐蚀、耐磨、热性能和电性能等，为突破材料科学领域的瓶颈提供了重要的途径。 2) 本文概论了Ti、B、Al、Si、V、C六种元素对高熵合金组织结构、硬度和摩擦磨损性能的影响，为今后高熵合金研究的增强体选择提供了参考。就目前所见报道来看，高熵合金大多数研究都是针对单个元素增强体的研究，而对于多个元素复合影响的研究报道较少，多种合金元素组成陶瓷颗粒形成复合增强化合物的报道也未见。
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user: 摘要 高校教师是高校发展的核心力量，是高校长远发展的重要载体，新进教师则是高校教育长远的新生力量和继代传承，对高校未来发展影响不可忽视。新进教师的岗前教育培训与高校未来发展受到我国以及世界各国高校的关注与重视。而高校入职培训因存在课程形式单一，部分内容浅显、针对性较弱、新教师培训积极性不高以及教师角色转换缓慢等问题，是新进教师培训效果不佳最重要因素。针对这一问题，本文从培训课程内容设计与新教师的角度逐一分析问题的原因，并提出几点建议，为提高高校新教师入职培训的质量，促进高校师资力量的创新与发展提供思路。