DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 4. 甲状腺激素对急性缺血性脑卒中的影响 入院24小时及72小时急性缺血性脑卒中患者血清TSH水平升高可以抑制甲状腺功能，处于低代谢状态，有利于降低机体代谢及耗氧量，有助于损伤部位的恢复 [ 8 ]。但异常的甲状腺激素变化对急性缺血性脑卒中患者的预后具有一定的影响。 4.1. 甲状腺激素变化对急性脑卒中患者预后的影响 4.1.1. FT3 FT3水平与急性缺血性脑卒中患者预后不良的风险之间存在负相关，预后不良的患者FT3较低；入院时FT3值较低与急性脑卒中患者3个月的功能结局和死亡率较低相关 [ 9 ] [ 10 ]。研究发现较低的FT3值与出院时较差的功能结果相关。此外，FT3值对预后的不利影响随着FT3值的降低而增加 [ 11 ]。有研究观察到FT3，而不是FT4或TSH，与较差的功能预后独立相关。在没有原发性甲状腺疾病的情况下，急性疾病可导致外周FT4转化为FT3的减少，这表明FT3对危重疾病的影响可能比FT4、TSH和总甲状腺激素组分更敏感。有ROC分析显示，预测不良出院结局的临界值为2.29 pg/mL，处于正常参考范围的下限 [ 11 ]。有研究结果显示，血清TSH、FT3水平是急性缺血性脑卒中患者短期(14天)预后的独立影响因素，且TSH联合FT3对急性缺血性脑卒中患者短期(14天)预后的预测效能较高 [ 1 ]。而在临床甲状腺功能正常的急性缺血性脑卒中患者中，初始T3/FT3低可能与更差的结果相关 [ 12 ]。 4.1.2. FT4 FT4水平与急性缺血性脑卒中患者预后不良的风险呈正相关，预后不良的患者FT4较高 [ 13 ]。 4.1.3. TT3 TT3水平和急性缺血性脑卒中患者不良预后风险之间的呈负相关，预后不良的患者TT3较低 [ 9 ]。有研究显示，在65岁或65岁以上的患者中，较低的T3总浓度是急性缺血性脑卒中后功能不良预后的独立预测因素 [ 14 ]。研究表明，较低的T3总水平(入院时仍在正常范围内)也与较大的临床严重程度相关，与脑卒中后功能不良预后独立相关 [ 15 ]。 4.1.4. FT3/FT4比值 预后不良的患者FT3/FT4比值较低 [ 9 ]。 4.1.5. TSH 在参考范围内较低的TSH水平与负面的临床结果相关 [ 9 ]，初始TSH (临床或亚临床甲状腺功能减退)升高可能对应更好的功能结果 [ 12 ]。 总之，急性缺血性脑卒中患者FT3、TT3和FT3/FT4比值明显较低，但FT4水平较高与预后不良相关。T3和T4具有相似的化学结构和生物功能，有研究分析，它们显示出与中风预后相反的相关性。在外周血中，大多数T3 (80%~90%)是通过脱碘酶从T4转化而来的。在临床应激状态下，这种转化被抑制。因此，T3的水平下降，而T4的水平上升。T3的活性是T4的三到五倍，因此T3是发挥广泛生物学作用的主要甲状腺激素，包括对神经系统的影响。因此，在急性缺血性脑卒中中，T3水平的下降可能是影响卒中预后的主要因素 [ 9 ]。 4.2. 甲状腺激素变化对急性脑卒中患者预后影响的作用机制 4.2.1. 低FT3降低急性缺血性脑卒中的神经保护、增加继发性脑损伤 有试验发现，在大鼠脑缺血/再灌注模型中，外源性T3和T4提高了神经保护剂脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的浓度。也有试验研究结果表明，在短暂大脑中动脉闭塞(t-MCAO)雄性小鼠模型中，注射T3可通过抑制微血管周围星形细胞末足中水通道蛋白-4 (AQUP 4)的表达来减轻梗死及相关水肿 [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 16 ] [ 17 ]。抑制AQP4基因表达可能是T3抗水肿活性的机制之一 [ 18 ]。在脑缺血动物模型中，T3和T4可通过刺激星形胶质细胞脂肪酸氧化来抑制凋亡、抵抗兴奋性相关氨基酸毒性、抑制炎症反应和增加ATP产生 [ 9 ]，改善创伤性脑损伤后的继发性脑损伤。因此推测，低FT3患者在急性缺血性脑卒中后会经历神经保护降低和继发性脑损伤，导致较差的预后 [ 10 ]。 4.2.2. 低FT3增加谷氨酸盐的释放 一项研究观察到，在手术或化学性甲状腺功能减退的急性缺血性脑卒中沙鼠中，谷氨酸盐的释放增加，谷氨酸盐会对脑组织产生毒性 [ 9 ]。有体外研究报道T3通过转录和非转录机制对神经元和胶质细胞的谷氨酸毒性发挥保护作用 [ 11 ] [ 18 ] 这一机制可以解释急性缺血性脑卒中预后不良和患者血清FT3水平低之间的关系。 4.2.3. 低FT3抑制急性缺血性脑卒中后内源性脑修复系统 中风后内源性大脑修复机制的下调。梗死周围区模拟了大脑发育的早期阶段，具有较强的可塑性和一个允许重塑的微环境 [ 10 ]。T3对于新神经元的产生和成熟以及轴突髓鞘形成尤为重要 [ 11 ]。因此推测，FT3水平较低的患者可能会在急性缺血性脑卒中后内源性脑修复系统受到抑制，从而导致较差的功能预后 [ 10 ]。
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user: 6. 结论 急性缺血性脑卒中发生后机体通过调节下丘脑–垂体–甲状腺轴而引起甲状腺激素代谢异常，主要表现为正常甲状腺病态综合征(ESS)，其中，低T3综合征最为常见，急性脑卒中患者体内甲状腺激素水平变化的原因与应激状态、下丘脑–垂体功能紊乱、机体代谢变化、细胞因子参与等相关。甲状腺激素变化对急性缺血性脑卒中患者的预后存在一定的影响：(1) FT3水平与急性缺血性脑卒中患者预后不良的风险之间存在负相关；(2) FT4水平与急性缺血性脑卒中患者预后不良的风险呈正相关；(3) TT3水平和急性缺血性脑卒中不良预后风险之间呈负相关；(4) 预后不良的患者FT3/FT4比值较低；(5) 在参考范围内较低的TSH水平与负面的临床结果相关。甲状腺激素的变化可引起神经保护剂的浓度降低，微血管周围星形细胞末足中水通道蛋白-4 (AQUP 4)的表达，引起水肿，同时反应性星形胶质细胞、肥大细胞浸润和诱导型一氧化氮合酶使得脑细胞凋亡、发生炎症反应，引起创伤性脑损伤后的继发性脑损伤，释放的谷氨酸盐会引起脑组织的毒性兴奋，同时，急性脑卒中后内源性大脑修复机制的下调，导致较差的预后结果。对于急性脑卒中患者给予补充T3、T2时，具有神经保护和抗水肿活性。动物脑卒中模型研究表明，T3对缺血性脑卒中有治疗作用，通过增加神经营养因子，体外降低炎症反应，恢复神经营养因子表达，使神经功能得到改善。总之，研究证明了T3调节关键的稳态调节机制，这对维持适当水平的兴奋和稳定神经元活动的机制至关重要，有助于大脑皮层重组和功能恢复。反复服用T4可减少缺血造成的海马神经元损伤，可使神经元密度增加，具有神经保护作用，支持脑血管系统的完整性。给予TSH 释放激素治疗可有效提高患者甲状腺激素水平，减少低T3综合征发生率，改善NIHSS评分。动物研究表明，补充甲状腺激素主要与基因组作用机制、神经元重组机制、神经突触前蛋白作用机制、谷氨酸的突触后反应机制、海马CA1区神经营养因子作用机制、海马CA1区暗神经元数量变化机制、大脑免受缺血再灌注(I/R)损伤的假说机制等相关，来改善急性缺血性脑卒中患者的预后。 目前研究表明甲状腺激素与急性缺血性脑卒中患者预后存在一定的相关性，这为以后急性缺血性脑卒中患者更好的预后，提供了可观的参考价值，为临床上进一步研究急性缺血性脑卒中预后展开了一个方向。
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user: 摘要 本文以2020年新冠疫情时期为抗击疫情而进行慈善捐赠的上市公司为研究样本，实证检验了企业现金捐款、物资捐赠对企业绩效的影响。研究结果表明，企业为抗击疫情捐献现金及物资的行为对企业财务绩效产生积极影响，即企业慈善捐赠得到了社会以及市场的正向反馈，改善了公司的经营绩效。资本结构、成长水平、股权集中度等控制变量也对企业绩效有显著影响。因此，本文研究结论对企业制定慈善捐赠相关决策、加强社会责任感具有一定的启示意义。
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user: 1. 引言 2020年初，新冠疫情突然爆发，严重影响了中国经济社会发展。隔离防控使消费需求降低，停工停产也使得制造业、房地产等行业短期基本停滞。在这种国内行业普遍不景气的情况下，中国上市公司仍为抗击新冠肺炎捐资捐物，在必要时提供无偿帮助。企业是捐赠的主力，火神山医院的迅速建成离不开有关企业及时、积极地帮助，其慈善捐赠行为的重要性不可否认。财政部也公布了相关税收优惠政策，有助于减轻企业负担，鼓励企业进行慈善捐赠。疫情爆发时，顺丰第一时间宣布捐助2000万元人民币用于支援抗疫。由于防疫、民生物资急需运送，顺丰航空、顺丰同城急送等全方位渠道同时联合，高效可靠的全力支援防疫物资的运输，获得了社会各界的关注和赞扬。新冠疫情是很多企业业绩下滑的主要原因。顺丰在疫情中面临的高防疫成本、临时运输成本以及员工激励成本对企业利润产生直接影响。顺丰第一季度财报显示其净利润为9.07亿元，同比下降了28.16%。但2020年度顺丰控股实现总营业收入为1539.87亿元，同比增长37.25%，远高于行业17.3%的增长率；其市场占有率提升至9.76%，较上年提升了2.15个百分点。由此可见，顺丰在危难时刻进行慈善捐赠、无偿投入的行为会使企业付出一定的经济成本，短期内影响了企业的利润等财务指标，但企业体现的责任心和行动力能给市场留下积极印象，长期来看会得到市场的正向反馈。 慈善捐赠是企业承担社会责任的一种方式。已有研究发现企业进行慈善捐赠存在一种经济动机(山立威等，2008) [ 1 ]，即通过慈善行为提高公司声誉资本，进而提升企业价值。企业捐赠的影响效应可以体现在对品牌与消费者、内外部利益相关者、企业财务绩效与市值等方面(柯江林等，2014) [ 2 ]。其中，企业财务绩效反映了企业一段时间的经营成果。企业通过媒体关注积累道德资本，建立良好的品牌形象，获得利益相关者的支持，提升了企业的财务绩效水平。 因此，本文以2020年4月30日中国上市公司协会公布的上市公司捐赠数据为初始研究样本，实证分析了企业现金捐款、物资捐赠对企业绩效的影响，又在此基础上纳入企业内部财务数据作为控制变量进行回归。研究发现，企业捐赠现金、物资对企业绩效的影响都是显著的，两者具有协同作用。新冠特殊时期，企业为抗击疫情捐献现金及物资的行为对企业财务绩效产生正向促进作用。在上市公司资本结构、股权集中度等方面的控制变量的影响下，结论仍成立。 本文从实证的角度验证了企业慈善捐赠现金、物资对企业财务绩效的影响效应，进一步丰富了慈善捐赠领域的相关实证研究。本文在实证检验上市公司的社会责任表现的同时，也为企业在面临灾难性事件时能够更加积极履行社会责任提供了具有说服力的理由。尽管困难时期慈善捐赠会对企业短期效益产生一定影响，但企业应立足长远，在危机中及时主动地发挥支撑、引领作用，根据自身实力为社会做出贡献，从而达到企业与社会效益的协同发展的最终目标。
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user: 2. 文献综述与研究假设 (一) 关于企业绩效 企业的财务绩效可以直接体现企业一段时间的经营成果，其重要性不言而喻。许多学者从不同角度研究了财务绩效的相关影响因素。 从企业内部来看，陈兴述等(2008) [ 3 ] 提出公司的总资产周转率与盈利质量显著相关，对企业未来的盈利表现产生影响；企业自由现金流会因不合理利用而对企业绩效产生较为显著的负面影响(刘银国等，2012) [ 4 ]；熊建萍(2013) [ 5 ] 认为公司资产负债率对企业绩效的显著性影响力并不稳定；高睿冰(2014) [ 6 ] 提出公司的股权集中度既可以直接影响绩效，也可以通过公司债务水平间接作用于绩效。销售资金的投入可以提升公司的营销水平(周罗琳，2018) [ 7 ]，一定程度上对企业绩效产生积极效应。另外，人力资源管理系统与企业战略的交互作用(刘善仕等，2008) [ 8 ]、上市公司的环境保护管理成效(胡曲应，2012) [ 9 ]、机构投资者持股比例(李争光等，2014) [ 10 ]、企业治理水平和内部控制质量(叶陈刚，2016) [ 11 ]、竞争性领域的财政补贴和税收优惠(张帆等，2018) [ 12 ] 等因素都与企业财务绩效显著正相关。 从外部治理的角度来看，政府重视知识产权保护，加强执法力度，会对上市公司创新积极性起到促进作用，进一步提升企业财务绩效(吴超鹏等，2016) [ 13 ]。完善的市场经济也包括了媒体对公司的监督。姚益龙等(2011) [ 14 ] 认为媒体监督对企业绩效有显著影响，且一定程度上呈倒U型。企业管理层做出决策从某种程度上会受社会舆论的影响，所以这是媒体监督影响企业市场绩效的一种途径。媒体负面报道次数越多，负面程度越深越能引发市场的负面反馈(黄辉，2013) [ 15 ]。牛志勇等(2017) [ 16 ] 研究发现营销投入显著正向影响了企业绩效。其中销售投入具有短期效应，而广告投入的影响持续时间相对更长。市场竞争在营销投入对企业绩效的影响中起到调节作用。 (二) 关于企业捐赠 宋林和王建玲(2010) [ 17 ] 基于汶川地震背景，用捐赠金额来衡量企业慈善捐赠行为，验证了我国市场对企业慈善捐赠的反应是有效的，为根据资本市场数据来探究企业慈善捐赠的影响因素及组织效应提供经验证据。 企业慈善捐赠的动机可以分为利己主义型、利他主义型、反应型以及员工驱动型这四种(Lee et al.， 2012) [ 18 ]。Bekkers和Wiepking (2010) [ 19 ] 也通过研究提出了八种慈善捐赠的重要影响因素。具体来看，以加强政治关联来获取稀缺资源为目的进行慈善捐赠(贾明和张喆，2010) [ 20 ]、企业因服从外部压力而进行捐赠(张建君，2013) [ 21 ]、管理层自利行为、企业为掩盖不当行为用捐赠来转移社会关注度(李晓玲等，2017) [ 22 ]、基于战略资源积累的考虑来履行社会责任(阮刚铭等，2019) [ 23 ] 的形式，都属于基于“利己”动机影响企业慈善捐赠。此外，许年行和李哲(2016) [ 24 ] 从“利他”视角研究发现企业慈善捐赠受高管过往的贫困经历的影响。有国外学者提出，组织中员工是否具有换位思考能力或同理心的特征会也会通过影响高管的决策，进而影响企业慈善行为(Muller et al.， 2014) [ 25 ]。 钟宏武(2007) [ 26 ] 认为企业捐赠可以起到合法保护、伤害保险、间接增值以及直接增值的效果。柯江林等(2014) [ 2 ] 提出企业慈善捐赠的影响效应体现在对品牌与消费者、外部利益相关者、内部员工与高管、企业财务绩效与市值四个方面。Brammer和Millington (2005) [ 27 ] 研究发现企业慈善捐赠会给利益相关者留下良好的印象，与声誉成正相关关系。而只有当社会对企业捐赠行为及动机均作出积极的道德评价时，企业才被社会认为是在真实意愿下履行社会责任，积累正向的道德资本，建立正面的声誉(Godfrey， 2005) [ 28 ]。 (三) 企业慈善捐赠与财务绩效的关联性探索 首先，许多研究表明企业绩效对慈善捐赠产生影响。王菁等(2014) [ 29 ] 研究发现，当企业实际绩效未能达到期望绩效时，两者之间差距会刺激企业增加慈善捐赠的投入，以期从外部获得资源实现绩效的提升。对于在资本市场中绩效压力较高的公司，这种正向影响会增强。李井林等(2020) [ 30 ] 认为企业业绩表现、企业所在地区市场化程度与企业抗疫捐赠水平成正相关关系。国外有学者用闲置资源的效用最大化利用来解释企业绩效对捐赠水平的正向影响(Kang et al.， 2016) [ 31 ]。从持续性的角度来看，当企业处于一个竞争压力比较大的行业时，持续性捐赠会对企业绩效产生更显著的正面影响(袁媛等，2013) [ 32 ]。企业持续性捐赠的价值效应也受企业动态能力、资源整合能力和法律表现的调节(潘奇等，2017) [ 33 ]。此外，有大量学者研究了在不同因素调节下的企业捐赠与绩效的影响。袁放建等(2016) [ 34 ] 认为具有政治关联的民营企业进行慈善捐赠更能发挥提升企业绩效的效能。在地区经济发展水平较好的地区进行慈善捐赠，对企业绩效正向影响的作用要显著高于经济发展水平一般的地区(涂咏梅等，2019) [ 35 ]。 慈善捐赠是企业承担社会责任的重要体现。企业承担社会责任是一种利己、利他的双赢行为(Wild et al.， 2001) [ 36 ]。企业进行慈善捐款的一个经济动机是利用捐赠起到广告效用的目的，进而提高公司声誉(山立威等，2008) [ 1 ]。袁媛等(2013) [ 32 ] 提出把捐赠看作一种营销战略，可以兼顾企业财务目标以及社会责任。慈善捐赠带来了显著的媒体关注(欧锦文等，2021) [ 37 ]，企业可以顺势建立起良好的品牌形象，增强消费者满意度及品牌忠诚度，实现销售量和财务绩效的增长。综合以上分析，本文提出如下研究假设： H1：新冠时期企业进行物资捐赠会影响企业财务绩效。 Godfrey (2005) [ 28 ] 与Gardberg等(2006) [ 38 ] 都认为公司慈善捐赠是提高企业声誉资本的一种宣传途径，可以达到提高企业价值的目标。营销投入会对企业绩效产生显著正向影响，其中广告投入具有长期效应(牛志勇等，2017) [ 16 ]。国内还有学者研究发现灾难中企业反应时间越快即捐赠时间越早、捐赠力度越大，市场越会对企业做出积极反应；而如若捐赠相对企业规模比率过低，市场反而会做出消极反应。市场通过这些因素来衡量企业慈善行为是否主观真实(李敬强等，2010) [ 39 ]。根据以上分析，本文提出假设2： H2：新冠时期企业现金捐款越多，对企业财务绩效的正向影响越大。
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user: 3. 研究设计 (一) 样本选取与数据来源 本文以2020年4月30日中国上市公司协会发布的《抗击疫情，上市公司在行动——上市公司驰援一览表》中的上市公司为初始研究样本，并按下列标准加以筛选：1) 剔除ST、PT公司；2) 由于财务指标的特殊性与非金融行业间不具有可比性，剔除金融类上市公司；3) 剔除相关财务数据无法获取的公司。经过筛选，最终得到683个有效样本。 本文中财务数据来自于国泰安数据库(CSMAR)和万德经济金融数据库(WIND)。其中，总资产净利率、资产负债率是从WIND数据库获取，其他财务数据从国泰安数据库获取。而公司的捐赠现金额则是通过手工收集整理得到，摘录自中国上市公司协会官网所披露的“主要贡献”这一项目。本文使用Excel、SPSS 23.0对上述数据进行处理、描述性统计及回归分析。 (二) 变量定义 1、因变量 企业绩效。根据现有文献整理，企业绩效的衡量指标包括市场指标和会计指标。会计指标基于财务报表数据，以企业经营成果为导向，相较于市场指标更能体现企业慈善捐赠现金额与企业财务绩效的关系。因此，出于本文研究目的，借鉴欧绍华，刘小菊(2017) [ 40 ] 等研究，采用2020年上市公司总资产净利率作为企业财务绩效的衡量指标，该值越大表明企业的竞争实力与发展能力越强。具体公式为总资产净利率 = 净利润/总资产。 2、自变量 企业捐赠。借鉴戴亦一等(2014) [ 41 ] 相关研究，用新冠时期企业捐赠现金额的自然对数来衡量企业慈善捐赠，使数据更加平稳，削弱了模型的共线性及异方差性等。中国上市公司协会官网公布的1196家上市公司的捐赠信息中包括现金捐赠、物资、技术等捐赠类型。由于各公司物资、技术捐赠价值无法统一衡量，因而本文将“企业是否捐赠物资”设置为虚拟变量，企业捐赠物资时赋值1，未捐赠物资的上市公司则记为0，一定程度上保证了慈善捐赠数据的统一性、准确性。 3、控制变量 结合已有相关文献，借鉴涂咏梅，张楠(2019) [ 35 ] 等研究，本文设定了以下7个相关变量来控制企业其他因素对企业绩效的影响：资产负债率、有形资产比率、总资产周转率、销售费用增长率、总资产增长率、企业自由现金流和第一大股东持股比例，依次从公司资本结构、资产有形性、销售效率、公司成长水平、公司价值、股权集中度方面反映了其对被解释变量的影响。其中，当企业自由现金流为负数时，取对数处理直接赋值为0。上述变量具体定义如下表1所示。 Table 1 Variable metric (unit: ten thousand Yuan 变量类型 变量名称 变量符号 变量定义 因变量 企业绩效 ROA 净利润/总资产*100 自变量 企业捐赠 Dona 企业新冠捐赠现金额对数 企业是否捐赠物资 Material 企业捐赠物资取1，否则为0 控制变量 资产负债率 Lev 负债合计/资产总额*100 有形资产比率 Tanassrt 有形资产总额/总资产*100 总资产周转率 Turn 营业收入/平均资产总额 总资产增长率 Growth (本期期末资产总计 − 本期期初资产总计)/资产总计本期期初值*100 企业自由现金流 FreeCF 企业自由现金流对数 销售费用增长率 Expense 本期销售增长额/上期销售额*100 第一大股东持股比例 Top1 第一大股东持股数占总股数比例*100 表1. 变量度量(单位：万元) (三) 模型设定 根据理论分析与研究假设，结合变量设计情况，本文分步进行模型的检验。首先，进行初步回归得到模型1和2，自变量分别为企业捐赠现金额对数、虚拟变量企业是否捐赠物资，因变量为总资产净利率。其次，同时纳入捐赠现金额对数以及虚拟变量，因变量不变，得到模型3。若自变量系数β 1 、β 2 为正数，则证明存在正相关关系，企业捐赠现金或物资会对企业绩效产生有利的积极影响。第三步，加入控制变量构建模型4，削弱模型中异方差、内生性等问题。模型中，α为常数项，β 1 ~β 9 为回归系数，ε为随机扰动项。 模型1 ROA = α + β 1 LnDon + ε 模型2 ROA = α + β 1 Material + ε 模型3ROA = α + β 1 LnDon + β 2 Material + ε 模型4 ROA = α + β 1 LnDon + β 2 Material + β 3 Lev + β 4 Tanassrt + β 5 Turn + β 6 Growth + β 7 LnFreeCF + β 8 Expense + β 9 Top1 + ε
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user: 4. 实证结果及说明 (一) 描述性统计 表2为变量的描述性统计结果。样本中2020年上市公司的总资产净利率均值为4.3496，标准差为8.7749。最小值为−43.4300，最大值为87.9600，两者差距较大，说明样本公司之间财务绩效的差异比较明显，且样本公司整体的盈利能力偏低。 在样本中，自变量慈善捐赠现金额的自然对数平均值为2.823343，标准差为3.0716，说明新冠期间企业现金捐赠较为积极，但现金捐赠额的整体水平仍然比较低，样本公司间现金捐赠水平参差不齐。虚拟变量企业是否捐赠物资的平均值为0.5840，说明有超过一半的公司都捐赠了物资。 从控制变量来看，研究样本中企业资产负债率平均为47%，处于适宜水平；有形资产比率的均值为91%；企业平均总资产周转率为70%左右，说明样本企业整体总资产的周转速度较快；企业总资产增长率平均水平为12%，整体资本扩张速度处在合适水平上；销售费用增长率平均为−7.8%；企业自由现金流均值为6.2024；研究样本中，第一大股东持股比例平均为33%左右，样本整体的股权相对比较集中。控制变量的标准差均较大，可以看出样本公司在这些方面都存在较大差异，因而设置这些控制变量是合理的。 Table 2 Descriptive statistical results of variable 变量 最小值 最大值 平均值 标准差 ROA −43.4300 87.9600 4.3496 8.7749 Dona 0.0000 12.7657 2.8233 3.0716 Material 0.0000 1.0000 0.5840 0.4932 Lev 1.4300 97.1800 47.2799 18.8165 Tanassrt 36.1813 99.9994 91.2027 9.7681 Turn 1.6387 662.2197 70.2740 55.4253 Growth −42.8632 584.8803 12.3179 32.3520 FreeCF 0.0000 15.5639 6.2024 5.3239 Expense −95.1896 1281.8340 −7.8226 68.6067 Top1 4.0800 81.2000 32.9507 14.3767 表2. 变量描述性统计结果 (二) 回归结果分析 首先，考察企业是否捐赠物资对企业财务绩效的直接影响，选择模型1进行初步回归，回归结果如表3第一列所示。企业是否捐赠对ROA的回归系数β 1 为0.058，在10%水平下显著，表明企业捐赠物资会对企业财务绩效产生显著的正向影响，假设1成立。在模型2中，企业捐赠现金额对数对总资产净利率的回归系数β 1 为0.095，在1%的水平下显著，表明企业捐赠现金的行为与企业财务绩效存在显著的正相关关系，假设2成立。 其次，研究企业捐赠现金额与虚拟变量是否捐赠物资对ROA的影响。在模型3中企业捐赠现金额对ROA的回归系数β 1 为0.130，企业是否捐赠物资的回归系数β 2 为0.103，两者均在1%的水平下显著，显示了企业捐赠现金以及企业是否进行物资捐赠与企业财务绩效同时存在显著的正相关关系，两者具有协同作用，企业可以通过现金捐款以及物资捐赠的方式改善公司的经营绩效。 最后，本文采用逐步加入变量法对控制变量进行回归，得到模型4。从表3第四列可以看出模型4整体回归结果显著。从控制变量的回归结果来看，模型4各自变量的共线性VIF值均不超过2，基本不存在共线性问题，因此可以放入同一个模型进行回归分析。最终七个控制变量都通过了1%的显著性检验，表明其对企业财务绩效均存在显著影响。其中，企业资产负债率与企业绩效成负相关关系，说明企业资产负债率越高，其所面临的财务风险越大，易对企业绩效水平产生不利影响。销售费用增长率与企业绩效成负相关可能源于新冠特殊时期对企业销售效率的影响。而其他控制变量回归结果显著为正，即企业资产有形性、公司成长水平、公司价值、股权集中度与企业绩效呈正相关关系。 Table 3 Model regression result 变量 因变量：ROA 模型1 模型2 模型3 模型4 常数项 α 3.745*** (7.200) 3.58*** (7.877) 2.233*** (3.200) −9.618*** (−3.756) 自变量 Donation 0.095*** (2.502) 0.130*** (3.226) 0.084*** (2.622) Material 0.058* (1.520) 0.103*** (2.537) 0.073** (2.323) 控制变量 Lev −0.304*** (−10.025) Tanassrt 0.144*** (4.729) Turn 0.163*** (5.363) Growth 0.539*** (13.834) FreeCF 0.189*** (6.235) Expense −0.206*** (−5.399) Top1 0.085*** (2.831) N 683 683 683 683 F 6.261*** 2.309* 6.374*** 54.422*** Adjusted R 2 0.008 0.002 0.016 0.413 表3. 模型回归结果 注：1.“*”、“**”、“***”分别代表在10%、5%、1%显著性水平下显著；2.括号内为t值。
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user: 5. 稳健性检验 为了证明实证研究结果的可靠性和非随机性，本文采取多项措施进行稳健性检验。首先，利用变量替换方式进行检验。由于营业收入是企业经营结果的直观体现，净资产收益率可用来衡量公司资本运用的效率，两者对企业经济效益的衡量都有着重要影响，参考杨宝，丁欢(2021) [ 42 ] 等研究方式，本文分别将因变量总资产净利率替换为年营业收入、净资产收益率来刻画企业绩效。其次，利用改变数据范围进行验证。陈璐(2020) [ 43 ] 研究发现相对于非国有企业，政府的政绩压力会对国有企业社会责任以及绩效产生更大影响。所以为排除特殊时期政府对企业慈善捐赠的干预，参考陈璐(2020) [ 43 ] 研究方式，从上市公司股权性质方面考虑，本文仅选取原有数据中的非国有企业再次展开回归分析，缩减了数据范围。 回归结果如下表4所示，可以看出将因变量替换为年营业收入、净资产收益率后，主要变量企业现金捐赠、企业是否捐赠物资在模型1到4中回归系数的符号和显著性均未改变。控制变量中的资产有形性与总资产增长率在模型2与模型4中显著水平不同。模型5中将数据范围缩减后，只考虑非国有企业的捐赠情况，主要变量仍呈显著正相关关系。综上所述，替换因变量、改变数据范围后回归结果与前文基本保持一致，所以本文的研究结果具有稳健性。 Table 4 Robustness test result 变量 因变量：年营业收入 因变量：净资产收益率 因变量：ROA 模型1 模型2 模型3 模型4 模型5 常数项 α 12.515*** (101.736) 9.341*** (20.578) 3.433*** (2.382) −24.207*** (−3.985) −16.389*** (−5.037) 自变量 Donation 0.325*** (8.411) 0.269*** (8.755) 0.140*** (3.471) 0.086*** (2.351) 0.072** (1.984) Material 0.192*** 4.966 0.159*** (5.264) 0.097** (2.398) 0.069** (1.905) 0.125*** (3.503) 控制变量 Lev 0.427*** (14.644) −0.098*** (−2.822) −0.268*** (−7.841) Tanassrt 0.012 (0.403) 0.124*** (3.558) 0.165*** (4.761) Turn 0.312*** (10.646) 0.121*** (3.475) 0.259*** (7.610) Growth 0.003 (0.087) 0.458*** (10.238) 0.568*** (12.276) FreeCF 0.067** (2.297) 0.132*** (3.796) 0.174*** (5.031) Expense 0.057* (1.540) −0.161*** (−3.677) −0.278*** (−6.172) Top1 0.176*** (6.113) 0.085*** (2.470) 0.078*** (2.285) N 683 683 683 683 477 F 37.875*** 64.628*** 6.861*** 23.342*** 49.243*** Adjusted R 2 0.098 0.456 0.017 0.228 0.477 表4. 稳健性检验结果
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user: 6. 研究结论、启示及局限性分析 本文以2020年新冠疫情时期为时代背景，基于我国上市公司为新冠疫情进行慈善捐赠的数据，实证分析了企业现金捐款、物资捐赠对企业绩效的影响，并在此基础上进一步探讨了以企业内部相关财务数据作为控制变量的情况。从实证结果可以看出，企业现金捐款、物资捐赠对企业绩效的影响都是显著的，两者具有协同作用。新冠特殊时期，企业为抗击疫情捐献现金及物资的行为对企业财务绩效产生正向促进作用。企业捐资捐物的行为被视为是社会责任感的一种体现，通过媒体报道产生一定的广告效应，给市场留下积极印象，从而发挥提升企业财务绩效的效能。市场在判断企业是否捐赠物资或物资价值时，往往会考虑捐赠物资成本、所处行业等多方面因素；现金捐赠更准确也更易衡量，可以比较直观体现企业履行社会责任的积极性。所以市场可能对企业的现金捐赠更为敏感，因此会给予相对更积极的反馈。在上市公司资本结构、成长水平、股权集中度等方面的控制变量的影响下，研究结论仍然成立。 本文研究结论对企业制定慈善捐赠的相关决策、塑造社会责任感具有一定的启示意义。企业慈善捐赠行为不仅可以协助政府营造稳定的社会环境，也为自身长期发展奠定基础。尽管慈善捐赠可能会对企业财务造成一定压力，但在特殊时期社会需要的情况下，企业应立足长远，根据自身实力为社会做出贡献，包括无偿提供紧缺物资、捐赠善款等，将会得到社会以及市场的正向反馈，也促使企业更加积极地履行社会责任，协同推进企业与社会的共同发展。 最后需要说明的是，由于企业所披露的物资、技术等捐赠价值无法统一衡量，本文仅探讨了企业是否捐赠物资，并没有根据捐赠物资的具体数额进行实证分析；而且新冠时期有很多企业都进行了捐赠，且存在针对不同对象、多次、定向捐赠情况，所以在收录时可能存在部分企业数据缺失、统计不准确的情况，可能会对研究结论产生影响；本文仅以疫情发生当年为样本选择的时间范围，存在以面板数据探究捐赠对绩效的影响是否具有滞后性的问题，所以本文在纵向扩展方面还具有进一步研究的潜力，可以通过拓展研究观察时间等方法实证检验、完善结论。综合以上分析，在这些方面本文存在一定的局限性，这将成为后续改进以及未来研究的方向与重心。
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user: 摘要 致心律失常性右心室心肌病/发育不良(Arrhythmogenic Right Ventricular cardiomyopathy/dysplasia， ARVC/D)是一种以室性心律失常以及右、左心室功能障碍为特征的遗传性疾病；心肌细胞的纤维–脂肪替代；由于异质性的临床表现、家族内和家族间的表达高度可变以及不完全外显，其识别往往具有挑战性。本文通过对ARVC/D的致病基因突变、诊断进展及治疗进行综述，以通过基因突变检测筛选识别处于临床前阶段的患者，提高ARVC/D高危人群的早期诊断，为临床治疗提供参考。
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user: 1. 引言 致心律失常性右心室心肌病/发育不良(Arrhythmogenic Right Ventricular cardiomyopathy/dysplasia， ARVC/D)由编码心肌细胞蛋白的基因突变引起，是年轻人和运动员心源性猝死(Sudden Cardiac Death， SCD)的主要原因 [ 1 ] [ 2 ]。它是一种原发性心肌病，主要表现为纤维脂肪替代和室性心律失常，发病率为1/1000~1/5000 [ 3 ]。典型的ARVC/D是一种以室性心律失常或右、左心室功能障碍为特征的遗传性疾病；病理学研究发现，介入性椎间盘重塑发生在心脏结构变化之前，引发细胞凋亡、纤维脂肪替代、电传导障碍和其他相关效应 [ 3 ] [ 4 ]。研究表明ARVC/D是由编码桥粒蛋白的基因突变引起的，改变的桥粒蛋白可能会损害细胞与细胞之间的粘附，导致细胞解偶联并导致肌细胞的纤维脂肪替代 [ 5 ]。随着对ARVC/D致病基因突变的不断检出，人们发现非桥粒基因的突变也能引起患者心脏电传导和结构的改变，导致心脏泵功能被破坏，进一步诱导室性心律失常 [ 6 ]。由于ARVC/D异质性的临床表现、家族内和家族间的高度可变表达以及不完全外显，其识别往往具有挑战性。本文通过对 ARVC/D的致病基因突变、诊断进展及治疗进行综述，以通过基因突变检测筛选识别处于临床前阶段的患者，提高ARVC/D高危人群的早期诊断，为临床治疗提供参考。
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user: 2. 致病基因突变 目前已知ARVC/D相关基因15个，其中包含桥粒蛋白基因5个(JUP、DSP、PKP2、DSG2、DSC2)以及非桥粒蛋白基因10个(TMEM43、LMNA、DES、CTNNA3、PLN、TGFβ3、TTN、SCN5A、CDH2、FLNC) [ 7 ]。桥粒是心肌和皮肤表皮中丰富的基于钙粘蛋白的特殊细胞–细胞粘附结构。在体外和动物模型中，突变的桥粒引起肌细胞凋亡、纤维化和脂肪生成，从而导致右心室功能受损和致心律失常性增加的机制已得到证实 [ 5 ]。此外，与细胞粘附复合物无关的非桥粒蛋白基因被认为是ARVC/D的常染色体显性遗传形式的原因，例如(1) 心脏ryanodine-2受体基因，负责从肌浆网中释放钙；(2) 转化生长因子-β3基因(TGFβ3)，参与调节细胞外基质的产生和编码染色体蛋白和TMEM43基因的表达 [ 8 ]；(3) 以确定诊断为ARVC/D患者的62个连接分子、5个心脏离子通道、8个结构分子、4个凋亡分子和6个脂肪生成分子的心肌mRNA表达中发现，作为参与细胞内钙处理的分子PLN和p-PLN的表达增加更易诱发室性心律失常 [ 9 ]。这些关于ARVC/D机制的重要新进展有助于解释ARVC/D的弥漫性和渐进性。 基因检测有助于确定疑似ARVC/D患者的诊断，也有助于确定没有ARVC/D症状但携带该基因缺陷的亲属。另一个优势在于有助于鉴别诊断。基因检测同时具有局限性：(1) 如患者可能有另一种无法识别的遗传缺陷；(2) 与ARVC/D的体征和症状表现最相关的基因是PKP2。然而，这种基因异常可能需要同一基因或另一个桥粒基因的第二次突变才能表现出疾病本身。也就是说，简单的基因鉴定并不能确定它是否是疾病的病因；(3) 无法识别与病理相关的所有基因，以及合并突变的存在，使ARVC/D成为一种遗传上复杂的疾病 [ 10 ]。研究表明通过分析39例ARVC/D患者的蛋白质质谱，得出整合素蛋白β1D蛋白表达减少是室性心动过速(伴有儿茶酚胺易感型)的关键因素 [ 11 ]。梁仕楚等通过生物信息学分析发现IL-6、AIF1、CCL2、CD14、FCER1G、CCR1、PTGS2、FPR1、S100A8、S100A9等10个炎症基因参与ARVC/D病程，主要集中于肿瘤坏死因子信号通路 [ 12 ]。目前通过检测特异基因突变来筛选家族成员的携带者，识别处于临床前阶段患者。所有患有ARVC/D基因异常的个体都应进行定期检查。建议心脏评估从10~12岁开始，因为在此年龄之前疾病表现罕见。检查包括心电图、高分辨率心电图、超声心动图，如有可能，还包括心脏磁共振(cardiac magnetic resonance， CMR)和24小时动态心电图。建议在10~20岁之间每2年重复一次，20岁之后每5年重复一次。在50~60岁之间评估可能会中断，因为该疾病在此年龄组发病罕见 [ 10 ]。
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user: 4. 治疗进展 治疗ARVC/D患者最重要的目标包括：(1) 减少心律失常性SAD或心力衰竭死亡；(2) 预防疾病进展，进而右心室、左心室或双心室功能障碍和心力衰竭；(3) 通过减少/消除心悸、室速复发或从心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator， ICD)出院来改善症状和生活质量；(4) 限制心力衰竭症状和增加功能容量 [ 30 ]。治疗方法有改善生活方式、药物、导管消融以及ICD。现有证据表明，阴性表型的家庭成员(健康基因携带者或未知基因型)不需要除运动限制外的任何特殊治疗 [ 31 ]。 4.1. 药物治疗 在ARVC/D中，主要目标是避免恶性心律失常和SCD的高危事件，并减缓心力衰竭的进展。ARVC/D患者不应最大限度地锻炼，并警惕任何心悸症状。建议使用抗心律失常药物，如β受体阻滞剂和III类药物 [ 35 ]。胺碘酮单独或联合β-受体阻滞剂(因为它结合了III类抗心律失常和β-肾上腺素能阻断特性的协同效应)是治疗ARVC/D最常用的治疗方案，鉴于长期使用胺碘酮所产生的副作用，索他洛尔是一种很好的治疗选择，特别是在年轻人群中 [ 30 ]。在单药治疗和/或导管消融治疗无效的ARVC/D患者中，加入氟卡尼联合索他洛尔/美托洛尔可能是控制室性心律失常的适当策略 [ 36 ]。患有充血性心力衰竭的个体使用利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂或醛固酮抑制剂进行治疗，并在疾病晚期考虑进行心脏移植。由于存在血栓形成的风险，抗凝剂可用于右心室大、运动缓慢且血流缓慢的ARVC/D患者 [ 33 ]。 4.2. ICD应用 美国心脏病学会、美国心脏协会和欧洲学会和心脏病学会推荐ICD以预防SCD事件 [ 33 ]。国际工作组共识声明提出了ARVC/D植入ICD的风险分层和指征 [ 37 ]。一项研究报告称，植入ICD的ARVC/D患者的年心脏死亡率为0.9% [ 38 ]。一项大型观察性研究表明48%~78%的患者在长期随访中接受了适当的ICD治疗，植入ICD可以提高患者的生存率 [ 10 ]。使用ICD进行早期干预可降低SCD的风险，但ARVC/D是一种进行性疾病，尽管进行了ICD治疗，但仍可进展为难治性/顽固性心律失常或心室颤动 [ 8 ]。 4.3. 导管消融术 使用胺碘酮或ICD治疗后仍无法控制的ARVC/D可行导管消融，针对晚期电位消除的室性心动过速(Ventricular Tachycardia， VT)消融可有效预防伴或不伴右心室结构异常的患者的VT复发 [ 10 ]。三维导航系统的出现使ARVC/D患者的VT消融取得了重大进展。该技术使用彩色组织电压图绘制心内膜和心外膜基质，特别是在与三尖瓣区域和RVOT相邻的区域，根据这一最新经验，ITF建议，心内膜入路不成功，应尝试心外膜入路 [ 39 ]。另一方面，在复发性VT的ARVC/D患者中，心内膜和心外膜联合方法可取得更好的手术成功率和长期无心律失常生存率 [ 40 ]。有研究表明先进行心内膜消融并仅在仍可诱发VT时再逐步进行心外膜消融 [ 41 ]。已发现ARVC/D中导管消融后信号平均心电图的电消退与室性心律失常复发减少 [ 42 ]。
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user: 5. 总结 ARVC/D是一种以右心室心肌纤维脂肪替代为特征的遗传性疾病，可显著增加阵发性室性心律失常和SCD的风险。疑诊的患者要全面地检查评估，结合临床和家族史、心电图和影像学以及基因检测，以明确诊断进一步制定干预策略。目前在治疗方面仅能延缓疾病进展无法治愈，仍面临严峻挑战。需要进一步研究其他治疗方案，如双侧心脏交感神经切断术，采取个性化的患者管理方法，以便在这种高发病率和高死亡率的情况下实施循证医学。
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user: 摘要 肺源性心脏病(pulmonary heart disease， PHD)是我国呼吸系统的一种常见疾病，根据病情缓急可分为急性肺源性心脏病或慢性肺源性心脏病，本文主要针对慢性肺源性心脏病(CPHD)。影像学评估对诊断CPHD及治疗决策有着至关重要的作用。心脏磁共振技术(CMR)作为一种无创的评估慢性肺心病的重要技术，可对结构、心功能、心肌活性进行全面评价。本文将对CMR多模态在CPHD的研究进展、临床价值及研究展开综述。
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user: 1. 引言 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease， CPHD)，简称慢性肺心病，是由于肺组织、肺血管或胸廓引起的慢性病变导致肺血管阻力增加，肺动脉高压进而引起右心室肥厚、扩大，随着时间推移可能导致右心功能衰竭的心脏病。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases， COPD)是导致慢性肺心病的首要原因，远在特发性肺纤维化和支气管哮喘之前。多因素可能导致COPD患者的疾病发展，但其主要原因是慢性肺泡缺氧，导致肺血管收缩、血管重建和肺动脉高压 [ 1 ]。慢性长期肺泡缺氧，诱导肺血管重塑，导致肺血管阻力的增加。肺血管阻力可能在运动、睡眠、疾病恶化期恶化，这些后负荷急剧增加可导致右心衰竭的发展。体检、胸部X线片和心电图可能有助于检测肺部疾病的存在，但由于胸部发生解剖变化，这些检查在慢性阻塞性肺病患者中往往不敏感。使用多普勒超声心动图和放射性核素血管造影的非侵入性诊断技术可以在早期阶段检测右心功能障碍。心脏磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging， CMR)具有多参数、多平面、多序列成像以及较高的软组织分辨率等优点，是评估心脏形态与功能的“金标准”，可显示心肌组织的特征性病理变化。多模态CMR技术能够从结构和功能重构、微循环改变等对心肌损伤进行检测。本文将对近年来多模态CMR技术对CPHD的研究进展及临床研究价值展开综述。
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user: 2. 心脏形态及功能的评价 CMR目前已成为无创性评估心脏结构和功能的“金标准” [ 2 ] [ 3 ]。CMR是心肌组织特征表现的主要成像方式。利用心脏磁共振黑血技术和亮血技术以及心脏电影成像获得心脏的结构和功能成像。主要包括左、右心室的收缩末期容积(end-systolic volume， ESV)，舒张末期容积(end-diastolic volume， ESV)，射血分数(ejection fraction， EF)，每搏输出量(stroke volume， SV)，心脏指数(cardiac index， CI)，心排出量(cardiac output， CO)，心肌质量(myocardial mass， MM)，舒张末期内径(end-diastolic diameter， EDD)，收缩末期内径(end-systolic diameter， ESD)，心房前后径(anteroposterior atrial diameter， AAD)等结构功能参数。CMR在评估慢性肺源性心脏病患者心脏形态及功能有极大的优势，尤其是针对右心。CPHD患者出现心功能减退时，常合并右心室扩张，右心室室壁增厚，严重患者发生心功能衰竭，可导致左心功能减低 [ 4 ]。
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user: 3. 心肌灌注成像评价 现在心脏MR扫描中的CMR心肌灌注、钆对比剂延迟对比增强(late gadolinium enhancement， LGE)的心肌定量技术对于分析显示及测定心肌组织有无缺血、纤维化等病变，其准确性及特异性都很高，同时能够纵向观察及动态评估心肌，而心脏灌注成像可对心肌活性进行无创评估，已在各种心脏疾病中普遍应用。首过灌注及延迟增强的信号变化可以很好的检测微循环障碍区及评估其预后。对慢性肺源性心脏病患者改善其右心功能有很重要的临床价值。
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user: 4. T1 Mapping、T2 Mapping及ECV的图像定量分析 CMR参数现在可以根据心肌参数T1，T2和ECV的变化对心肌的定量变化进行常规的空间可视化 [ 5 ]。T1 mapping、T2 mapping可直接对心肌组织T1、T2值进行测量；T1 mapping可分为无对比剂(Native T1 mapping)和注射对比剂后T1 mapping (post-contrast T1 mapping)两种序列，其中后者旨在结合患者红细胞压积(Red blood cell specific volume， HCT)来进一步计算细胞外间质容积(the extracellular volume， ECV)图像 [ 6 ]。增强前T1值与T2值主要与心肌水肿有关，时间延长常提示缺血组织内的自由水含量增加；细胞外间质容积分数是指细胞外间质容积占整个心肌容积的百分比，与增强后T1 mapping时间测量相结合，可以估算细胞外体积分数，ECV增大是许多心脏病变的共同病理生理特征，无论是局限性的瘢痕组织、弥漫性的纤维化、淀粉样变性的沉积及心肌水肿均可导致细胞外间隙扩大，其中胶原纤维比例增加是ECV值增大的主要原因 [ 7 ]。目前的心肌组织特性成像如T1及T2 mapping、细胞外间质容积分数成像等前沿的心肌定量技术进一步观察慢性肺源性心脏病患者在长期肺动脉高压情况下心肌组织有无水肿、缺血等，进一步了解心肌组织特性有无改变。这种细胞分子水平成像技术从宏观到微观精准揭示疾病早期病理生理学变化。
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user: 5. 小结 慢性肺源性心脏病是一种常见的临床疾病，在农村、高原及寒冷地区发病率较高，通常以慢性支气管炎及COPD为主要原因，现发现不少支气管扩张、哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome， OSAHS)患者晚期也可激发CPHD，并成上涨趋势。年龄的增长以及气温骤变是疾病急性发作的主要原因。由于慢性病变导致肺部结构及功能的异常，肺血管阻力增大，从而导致右心室扩大以及右心室肥厚。当右心室扩大时，RV功能可能会导致LV顺应性降低 [ 8 ] [ 9 ]。CMR多模态技术作为一种新的技术手段，通过多种序列及图像可以综合评价CPHD患者心肌状况，尤其是右室室壁，使得CMR可作为一种临床很好的补充手段，对CPHD患者右心心肌可进行量化分析。T1 mapping揭示的心肌纤维化与心内膜心肌活检结果及心肌炎症、纤维化密切相关，T1 mapping可用于对心肌进行纵向观察和动态评价 [ 10 ]。T2 mapping已被用于评价心脏病的病理生理，在评价心肌水肿方面具有一定优势 [ 11 ]。Kammerlander等人 [ 12 ] 验证了T1 mapping获得的ECV%可以准确反映组织学上细胞外基质扩张的实际量，ECV可被视为心力衰竭的一个关键因素 [ 13 ]。在目前，晚期LGE可以准确识别病变中的局部不可逆纤维化 [ 14 ] [ 15 ]。然而，LGE对弥漫性纤维化的敏感性较低，T1 mapping和ECV%可以是很好的补充。增强前、增强后T1 mapping可以量化肥厚性和侵袭性心肌病中的弥漫性心肌纤维化。综上所述，CMR数据的定量技术可以准确测量和评估慢性肺源性心脏病患者的心脏结构和功能参数，直接判断CPHD患者的心脏功能。对目前诊断慢性肺源性心脏病的影像学检查主要是通过超声心动图、X线及心电图，可以很好的观察患者心脏结构及功能喝肺动脉高压情况，但是无法完成患者心肌评价，而CMR则很好的完善这一缺陷，可对患者心肌状况进一步了解。严重的CPHD患者常伴有心力衰竭，这给CMR扫描增加了一定难度，同时菲薄的右心室心肌在后处理勾画上存在人工差异，但是早起病人可以依靠CMR对右室进行更精确的评价是毋庸置疑的，尤其是T1 mapping和ECV%可以有效反映心肌弥散程度，对CPHD患者的临床诊断、疾病评估和预后预测具有重要价值。
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user: 摘要 本文回顾性分析一例宫角妊娠 + 患侧输卵管切除术后，再次患侧宫角妊娠合并子宫动静脉畸形，结合其相关文献对其发生、诊断及治疗方法等进行分析。目前孕囊向宫腔外扩展生长，使宫角膨胀外凸，宫角部肌层组织逐渐变薄，合并子宫动静脉畸形的患者，建议先行子宫动脉造影及栓塞术，然后再行腹腔镜探查术。
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user: 1. 前言 宫角妊娠是指受精卵种植于子宫角部，是一种较为罕见的异位妊娠。子宫动静脉畸形是一种罕见的妇科疾病，它可导致阴道不规则流血、甚至大出血，失血性休克，威胁生命。异常的动静脉一般都是曲折扩张的，临床上较为少见，主要是由血管壁显著扩张的供血动脉与引流静脉通过异常的血管相通，长时间存在会在其间形成畸形血管团，以没有包膜及血管内皮细胞增生为特点，且瘤体与周围组织亦无清楚界限 [ 1 ]。
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user: 2. 临床资料 患者，女，38岁，G7P2A5，14年前顺产1女，3年前剖宫产1子，2年前因“宫角妊娠”于我院就诊，入院诊断：宫角妊娠，剖宫产术后，宫腔粘连。遂行腹腔镜手术(腹腔镜下右侧宫角妊娠切开 + 妊娠组织清除术 + 右侧输卵管切除 + 盆腔黏连松解术)，术后定期复查，血HCG降至正常，仍未见月经来潮，查性腺六项未见明显异常，考虑宫腔粘连所致，未予特殊处理，术后1年出现月经来潮，但经量减少，量约为既往1/3。 此次因“停经53天，阴道血性分泌物6天”入院，入院诊断：宫角妊娠(右侧)，宫角妊娠术后(右侧)，子宫占位性质待诊：子宫动静脉畸形？宫腔粘连输卵管切除术后(右侧)，剖宫产术后，不良孕产史。患者月经欠规律，3/45天，LMP：2021-02-05，10天前自测尿妊娠试验(+)，B超提示：宫腔上段偏右见孕囊，大小约2.0 * 1.4 * 0.9 cm，内未见明显卵黄囊及胎芽，外侧缘距浆膜层约0.3 cm，肌层右前壁见范围约5.3 * 3.6 * 3.2 cm囊性包块(其上缘接近孕囊)，其内可见细点状回声，可见蠕动，其血流丰富，子宫肌层及双侧宫旁血管扩张，较宽处约0.5 cm。B超提示：宫腔上段偏右孕囊回声，不除外宫角妊娠可能，子宫肌层囊性包块，血管畸形所致可能，如图1。检测血HCG：105，400.00 mIU/mL，建议住院进一步治疗。入院后积极完善相关辅助检查，盆腔增强CT示：子宫底偏右侧见椭圆形低密度结节影，大小约2.3 * 1.4 cm。右前壁见囊实性团块影，截面约5.6 * 4.4 cm，增强见多发粗大迂曲动脉及引流静脉血管影，提示：子宫底偏右侧低密度结节，结合妇科超声检查，子宫右前壁囊实性团块伴多发粗大迂曲血管，动静脉畸形待排(该病例报道已获得该患者的知情同意)。 患者入院后积极完善相关检查，并经讨论决定：为预防术中异常出血，危及患者生命，先行子宫动静脉造影及栓塞术，再行腹腔镜探查术，根据术中探查情况决定具体手术方式。患者于2021-03-31 13:30行子宫动静脉造影及栓塞术，术中见子宫动脉迂曲、子宫染色增大，右侧可见异常迂曲血管团，如图2，遂行子宫动脉栓塞术。 图1. 子宫右前壁丰富血管团及走形 图2. (a) 右侧异常的血管团；(b) 双侧子宫动脉；(c) 介入治疗术后 术后于2021-03-31 15:20随之行腹腔镜下右侧宫角妊娠切开 + 妊娠组织清除术 + 左侧输卵管系膜囊肿切除术 + 盆腔黏连松解术。术中见：大网膜与右侧腹壁膜状粘连，子宫增大如50余天妊娠大小，暗红色，表面满布膜状粘连带，子宫右侧宫角膨大突出，大小约4 * 4 * 4 cm，壁薄。右侧输卵管缺如，右侧卵巢表面满布膜状粘连带，左侧附件表面见膜状粘连带。如图3。 图3. (a) 妊娠组织；(b) 修补术后子宫 手术经过：超声刀分离粘连。双极电凝右侧宫角部肌层，横行切开宫角肌层至宫腔，钝性剥离，见机化的绒毛组织及血凝块约4 * 4 * 3 cm，边界清，完整剥离后置于标本袋中取出。冲洗创面，查无活动性出血，手术过程顺利，此次术中出血量仅20 ML，故在宫角妊娠合并子宫动静脉畸形情况下，为避免术中大出血危机生命，应先行子宫动静脉造影及栓塞术，后行腹腔镜探查术。
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user: 3. 讨论 患者既往行右侧宫角妊娠切开 + 妊娠组织清除术 + 右侧输卵管切除 + 盆腔黏连松解术，术后因“宫腔粘连”未见月经来潮，1年前出现欠规律的月经周期，考虑宫腔粘连有所好转，有妊娠可能，宫角妊娠患者临床表现有停经、伴有或不伴有阴道流血，宫角破裂时可出现剧烈腹痛及休克症状，宫角妊娠宫角妊娠有3种结局：第一种情况为胚胎发育不良，自然流产；第二种情况为孕囊向宫腔生长，妊娠或可延至晚期甚至自然分娩；而第三种情况是则是孕囊向宫腔外扩展生长，使宫角膨胀外凸，宫角部肌层组织逐渐变薄，最终导致血运丰富的宫角部肌层破裂，发生致命的大出血 [ 2 ]。该患者属于第三种情况。应及时行腹腔镜手术治疗。 子宫动静脉畸形是一种较为罕见的血管畸形，其发病原因分为先天性与后天性 [ 3 ]。先天性临床较为罕见，其主要由于胚胎期原始血管异常发育而形成的异常结构，一般可在10~20年内自行消退；后天性主要是流产、剖宫产、分娩等手术创伤和其他后天因素所导致的血管畸形，主要病理变化为破损或创伤动静脉之间可见数量较多的小动静脉瘤和单根动静脉吻合形成血管瘤 [ 4 ]。本例患者有多次妊娠及手术史，既往有4次流产史，1次顺产史，1次剖宫产史，1次宫角妊娠史。多次妊娠和(或)多次清宫术可能是引起该患者发生子宫动静脉畸形的原因。阴道不规则流血是子宫动静脉畸形常见的临床表现。目前，诊断子宫动静脉畸形辅助检查有彩超、增强CT、MRI等，数字减影血管造影是诊断的金标准，其典型表现为子宫动脉、髂内动脉增粗，供血动脉明显迂曲、增粗，毛细血管网期出现短暂，静脉期提前出现，合并活动性出血时可见造影剂外溢。临床上对于阴道流血量较少，症状较轻的患者可选择药物及压迫止血等治疗方法，在一定程度上能缓解症状，但无法根本去除病因。子宫动脉栓塞术治疗子宫动静脉畸形成功率在90%以上，对于患者创伤较小，能够保留子宫，不会对于月经及生育造成明显损害。与药物及压迫止血等治疗方法而言，它可根治子宫动静脉畸形；对于切除子宫、结扎髂内动脉等手术治疗方式而言，它具有创伤小、恢复快、具有可重复性等优点；综上而言，子宫动脉栓塞术是治疗子宫动静脉畸形的首选方法 [ 4 ]。 本例提示：在临床工作中，对于有多次子宫手术史者应行B超检查排除子宫动静脉畸形，可疑者可行增强CT，必要时应该做子宫动脉造影以明确诊断 [ 3 ]。对于合并子宫动静脉畸形，且必须行子宫创伤性操作(如清宫术)，希望保留生育功能的患者，子宫动脉栓塞疗效可靠，可明显止血和减少术中及术后出血，防止意外发生 [ 5 ]。子宫动脉栓塞被认为是反复大出血发作的妇女或者希望保留生育能力的患者的首选治疗方法 [ 6 ]，本文患者如未行介入治疗，在清宫过程中出现术中出血的机率将会增加，甚至危及病人生命。子宫动脉栓塞是治疗子宫动静脉畸形首选方法，但后期有复发的可能行，故介入治疗后患者应定期复查，嘱患者严格避孕并指导相关避孕方式。