DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 5. 小结与展望 本文从维护社会规范的角度出发探究其与第三方利他行为之间的关系，分析了第三方惩罚和第三方补偿对维护社会规范的意义。社会规范是维持人类社会的高水平合作最重要的原因之一，当社会规范被破坏时，人们总是期望恢复社会规范。第三方利他行为是人们面对他人违背社会规范的主要反应。惩罚使不公平的分配者付出利益，使分配者惧于惩罚而减少违反社会规范的行为，保持较高的合作水平，是社会规范得以产生，维持并发展的重要原因。第三方补偿从受害者角度维护社会公平，通过帮助受害者，使受害者可以尽快从伤害中恢复，有利于社会安定。补偿对受害者而言是一种更加积极的行为。同时使用第三方惩罚和第三方补偿更加公平。当需要第三方利他行为时，我们应该结合惩罚和补偿的特点，选择适当的方式，保证社会规范的正常进行。 当社会规范被破坏时，第三方惩罚往往是人们的第一反应。惩罚对社会规范的维持，保持群体内的高合作水平有重要作用，以至于对利他行为的研究大部分都集中在第三方惩罚，而对第三方补偿行为的研究较少。人们并不总是偏好惩罚，如当分配者无意造成的后果或后果并不严重时，使用补偿能比使用惩罚起到更好地恢复社会规范的效果，人们也会认为使用补偿更加公平而偏好补偿。当第三方更加关心受害者时，也会偏好使用补偿。惩罚和补偿都有其两面性，且影响惩罚和补偿的因素很多，在现实情景中，环境、分配者和接收者的特点、第三方因素都可能会影响第三方利他行为，因此当需要第三方利他行为时，为了能把第三方利他行为更好地应用在我们的生活中，需要进一步并同时研究两种第三方利他行为。
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user: 摘 要 共情是指个体感知和想象他人情感，并部分分享体验他人感受的心理过程，是我们情感和社交生活的基础。目前已有大量证据表明共情是亲社会行为的促动剂，然而共情对亲社会行为的影响大多都是结合消极情绪共情来进行研究的，对积极情绪的共情研究较少，尤其是积极共情与表现出的亲社会行为之间的联系尚未得到深入探讨。情绪维持假说认为处于积极情绪状态的人会以积极的方式看待事物，并增加积极的认知，使得他们更可能去帮助别人，也能更好地感知潜在的帮助机会，因为这样做能延长自己的好心情状态。然而，对他人积极情绪的共情同时也会受到社会比较的影响，导致嫉妒他人的心理，从而很难对他人的积极获益而感到高兴，即社会比较这一因素在积极共情与亲社会行为的关系中起着重要的作用。本文回顾和总结了关于积极共情与亲社会行为的研究证据，阐述了积极共情对亲社会行为的促动和维持的联系，以说明社会比较水平与维持积极情绪的动机是连接积极共情与亲社会行为的一种可能的机制。 关键词 :积极共情，亲社会行为，积极情绪，社会比较 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 共情在传统研究上多与消极情绪联系在一起，如对于痛苦、悲伤等的共情与亲社会行为之间的关系(Brehm， Powell， & Coke， 1984; Batson， Eklund， Chermok， Hoyt， & Ortiz， 2007)，认为对他人消极情绪的共情是促发亲社会行为的重要影响因素，而对积极共情的关注却少得多(Sallquist， Eisenberg， Spinrad， Eggum， & Gaertner， 2009)。随着积极心理学的发展，越来越多的研究者将目光转向了对积极情绪的共情研究。Light等人(2009)提出了共情愉悦一词，指出由于他人的积极情绪所引发的替代性愉悦；Sallquist等人(2009)提出了积极共情的概念，将积极共情界定为对他人所处的积极情境或者情绪的认知的理解所产生的积极情绪，Morelli等人(2015)将积极共情视为对他人积极情绪的理解和分享。研究发现积极共情与消极共情虽然在神经基础上存在很大的重叠(岳童，2016；岳童，黄希庭，2016；Mischkowski， Crocker， & Way; 2016)，但是在认知加工和社会行为上表现出与消极共情不同的独特特点(Conoley et al，. 2015; Andreychik & Lewis， 2017)。正如Rameson和Lieberman (2009)所言，没有正当的理由来解释为什么共情他人的积极情绪状态比共情消极情绪对平稳和充实的社会关系更不重要，但对于积极共情和亲社会行为之间的联系却很少受到重视。
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user: 2. 积极共情与亲社会行为的关系 Batson和Toi (1982)的研究对积极共情引发亲社会行为提供了实证依据，在实验中，获得受助者积极反馈的被试相较与未获得积极反馈的被试有更高的提供帮助的意愿，这背后的原因可能是由于被试认为获得积极反馈意味着更高的互惠可能性或者被试认为帮助受助者是有意义的。为了更进一步探讨原因，Batson在随后的研究中没有提供帮助的机会，而是仅仅只让参与被试了解受助者的状况，并询问他们是否愿意跟进进展，其中受助者状况好转的几率分别为20%和80%。结果发现人们更愿意跟踪好转概率为80%的受助者的情况。由于在此研究中被试并没有获得直接帮助的机会，因此互惠可能性以及自我提升动机的影响可以得到排除，即积极共情能促使人们继续跟进受助者状况。Morelli等人(2015)采用积极共情量表测量了被试的积极共情水平，结果发现积极共情与亲社会行为二者存在正向相关，积极共情水平高的人更愿意帮助有需要的人。Andreychik和Migliaccio (2015)向被试提供了一些日常生活中的亲社会行为场景，例如为他人指路、为服务员留下慷慨的小费、帮忙按电梯等，结果发现被试面对他人积极事件的所产生的替代性积极情绪水平越高，即积极共情水平越高，越有可能产生日常亲社会行为。Andreychik和Lewis (2017)指出传统研究中对处于消极场景下个体的共情激发了帮助他人减少消极情绪和避免不愉快后果的特定目标，而积极共情则激发了帮助他人增加积极情绪和接近成长与发展的目标。这表明，一旦他人的痛苦减轻并回到某种功能基线，共情他人负面情绪所带来的帮助可能会停止，但共情他人正面情绪的帮助可能会继续下去，因为积极共情不仅限于“简单地”让他人恢复功能，而是帮助他们成长、发展和繁荣。换句话说，对消极情绪的共情激发帮助他人生存的动机，而积极共情则激发帮助他人茁壮成长的动机(Elliot et al.， 2006)。然而不难发现研究虽已发现积极共情与亲社会行为之间的关系，但对于两者之间产生的机制的探讨却缺乏应有重视。
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user: 3. 积极情绪对亲社会行为的影响 积极共情是由于他人的积极经历所引发的替代性积极情绪状态。积极情绪状态有助于提醒行动者积极的体验并鼓励将来采取类似行为。由此可能说明积极情绪促进亲社会行为，同时亲社会行为也将促进积极情绪，而两者之间的正向循环可能是由情绪维持动机激发的。 3.1. 积极情绪促发亲社会行为 积极情绪状态会激发亲社会行为这一发现得到了许多实验的验证，Rosenhan等人(1981)发现经历积极情绪的成年人比没有经历积极情绪的人会提供更多帮助。报告更多幸福感的成人花费更多时间做志愿者(Thoits & Hewitt， 2001)，在更大的群体中，这种关系依然存在，例如幸福感的地理差异与诸如器官捐献等亲社会行为存在正相关(Brethel-Haurwitz & Marsh， 2014)。尽管很少有调查认为积极情绪是否会促进儿童亲社会行为，但现有实验证据也与成人研究一致。Moore等人(1973)发现当7岁和8岁的孩子被分配去思考让他们快乐的事情，他们捐赠给另一个孩子的钱比被分配去思考让他们感到悲伤或中立的事情的孩子多。越来越多的证据表明积极情绪和亲社会行为之间具有循环和自我强化，不仅积极情绪会促进亲社会行为，同样亲社会行为也能增加积极情绪。在为期6周的研究中，被指派为其他人做出善意行为的成年人在研究结束后比控制组的人更加快乐(Nelson， Layous， Cole， & Lyubomirsky， 2016)；同样，花费金钱进行捐赠使得参与者获得更高的积极情绪水平(Aknin et al.， 2013; Dunn， Aknin， & Norton， 2014)。当捐赠者与受益人没有直接接触时，同样可以检测到捐赠产生的积极情绪(Martela & Ryan， 2016)。亲社会行为产生积极情绪的现象在幼儿身上同样得到了体现，当儿童发现他们的观察目标得到了所需要的帮助时会感到满意(Hepach， Vaish， Grossmann， & Tomasello， 2016; Hepach， Haberl， Lambert， & Tomasello， 2017)，儿童不仅能意识到给予会使他们快乐，而且还会利用这种信息来指导他们的行为(Paulus & Moore， 2017)。 也有研究呈现出了不同的结果，Forest等人(1979)研究发现，当帮助任务本身令人愉快时，那些感觉愉快的人表现出更多的帮助行为，这与先前研究一致，但是当帮助任务令人厌恶时，处于积极情绪的被试比处于中性情绪和消极情绪的被试帮助行为更少。研究者对此的解释是积极情绪可以促进亲社会行为，但只有当亲社会行为能够延长情绪状态时才会成立，愉快的帮助任务可以延长积极情绪状态，而不愉快的任务则会破坏它。 3.2. 情绪维持维系亲社会行为 情绪维持假说是一个非常简单且得到广泛支持的理论，解释了为什么积极的情绪会导致亲社会行为的增加，研究为人们亲社会行为背后的情绪维持动机提供了证据。在Mischel的一项研究中，获得成就任务成功反馈的参与者比失败或控制组的参与者花更多的时间回顾关于自己的积极信息，在成功条件下，参与者因成功而经历了积极情绪，并被激励延长这种情绪状态(Mischel， Ebbesen， & Zeiss， 1973)。由此他们进一步提出，当经历积极的情感状态时，人们不仅倾向于延长这种情感状态，而且也有动力避免可能驱散他们积极影响的负面信息或行为，即情绪维持动机假说。Hirt等人(2008)提出，人们不仅保护他们的积极情绪，而且他们还试图延长或增强这种情绪，如果必要的话，甚至通过调整任务来减少对情绪的威胁。例如，Isen等人(1988)发现，在有损失风险的情况下，处于积极情绪的个体比处于中性情绪的个体表现出更消极的主观效应。这表明，处于积极情绪状态的人对损失的评估比处于中性情绪状态的人更消极，对损失更敏感。Nygren等人同样有类似的发现，当可能发生损失时，经历积极情绪的人比中立控制者更不愿赌博，即使获胜的概率对其是有利时，也能观察到这种行为(Nygren， Isen， Taylor， & Dulin， 1996)。Handley和Lassiter (2002)通过阅读文章的方法来操纵被试的情绪，结果发现中性情绪参与者不管刺激的价态如何，获得和处理信息的程度相同，而积极情绪参与者回忆积极视频内容的信息量显著高于中性视频。 一旦情绪是积极的，人们通过参与最有可能产生积极反应的行为来延长这种情绪。因此，经历积极情绪的人可能会被激励表现出某些行为，因为他们可能期望这些行为将维持他们积极情绪。帮助他人可以是这样的行为之一，因为帮助他人有助于改善一个人的情绪(Dulin & Hill， 2003)。研究中采用电子日记跟踪了322名被试，结果发现更高的日常生活中的积极情绪伴随着更高的亲社会行为(Bos et al.， 2016)。Isen和Simmonds (1978)发现当要求被试阅读积极情绪陈述时，经历积极情绪的受试者比经历中性情绪的受试者在两个亲社会指标上都呈现出更高的水平。相反，如果被要求阅读消极情绪陈述，经历积极情绪的受试者的帮助程度不如经历中性情绪的受试者。在最近的一项长期研究中，研究者对629名被试完成了7个月的日记跟踪调查，研究发现了日常生活中亲社会行为和积极情绪之间的双向动态关系。在日常生活中，积极的情绪状态和亲社会行为倾向相互加强。这一观察结果与人们从事亲社会行为以保持积极情绪的情绪维持假说相一致(Snippe et al.， 2018)。 情绪维持假说解释了积极情绪对亲社会行为的维系作用。
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user: 4. 社会比较调节亲社会行为 共情的产生有两种不同的渠道，一种是对初级情绪信息(面部表情、声音、动作)的具身模仿机制，其基础是镜像神经系统(Jabbi & Keysers， 2008)。例如Krolak-Salmon等人(2004)向被试呈现了一组厌恶的面部表情图片，结果发现图片激活了与处理厌恶相关的脑区，例如前脑岛，从而使观察者体验到了相同的情绪。在积极情绪方面，Bernhardt和Singer (2012)研究发现了对于积极情绪的共情激活了前脑岛和前扣带回等共情核心脑区，不仅如此，对愉悦面部表情的共情还引起了腹侧纹状体、眶额皮质等大脑奖赏系统的活动(Molenberghs et al.， 2014)。以上研究表明在加工他人初级情绪时能够激活与加工自我情绪相同的神经回路，他人所传递的初级情绪信息会自动激活加工情绪的相应脑区，从而引起对情绪的无意识模仿。但是包括共情在内的许多社会认知加工都发生在一定的社会情境中，此时的情境中就不仅仅只是简单的初级情绪信息，还包括更为复杂的抽象社会情境。在这种情况下，观察者只有通过将自我投射到他人所处的情景中，理解情景对他人的意义，才能更容易处理他人的情绪事件，从而达到共情(Fogelson & Fernandez-del-Olmo， 2013; Gu & Han， 2007)。在这个过程中，共情主体对情境的认知加工就起着重要的作用。由于积极情绪并不是来自于当事人本身，而是通过对他人积极情绪的分享获得的，因此在积极共情影响亲社会行为的路径中，不仅需要感知到他人的积极情绪，重点在于还要能够分享获益当事人的积极情绪。因此，当个体在对他人的积极情绪或事件产生共情时，可能会推测他人的心理活动并计算该积极结果的价值与自身的关系，研究发现在面对他人的积极情绪信息时，常常会出现嫉妒的心理(Eastwick & Finkel， 2008; Lange， Weidman， & Crusius， 2018)，这是因为观察者在面对他人的积极事件时常常会拿自身去和获益主体进行比较，而比较的结果往往会威胁到自己的自尊，从而减少对他人的共情(党健宁，2015；Ganegoda & Bordia， 2018)。 Belot，Bhaskar和van de Ven (2010)通过设置被试获得的奖励的来操纵社会比较方向，他们发现，当一方获得奖励，而另一方没有奖励时，未获得奖励的一方通过比较发现自己处于劣势地位，助人意愿更低。Molenberghs等人(2014)通过神经学研究发现，被试在外群体获益时，主管奖赏的脑区的激活水平显著低于内群体，这是因为被试在外群体获益时会产生分别心，即社会比较；在积极场景中，相比于外群体，主体在比较过程中处于劣势，这通常导致心理压力与自我威胁，与获益的他人进行比较通常会导致消极的情感反应(Crosby， 1976; Vogel et al.， 2015; Appel， Crusius， & Gerlach， 2016)，并且影响到自尊(Friend & Gilbert， 1973; Hanna et al.， 2017; Schmuck et al.， 2019)。在这种情况下，个体更容易将注意力集中在自己身上，从而减少对他人的共情，对于内群体，被试倾向于将他们纳入自我的概念中，从而较少发生社会比较。岳童(2016)通过研究发现，积极共情水平与自我建构方式相关。积极共情水平越高，自我概念中他人的成分也越多，从而在他人获益时，更能分享他人的快乐，而不是和他人进行比较(刘娜，2017；Miyahara et al.， 2018)。神经学证据表明(Lemogne et al.， 2010)，楔前叶及背内侧前额叶在大脑静息态自发神经活动上的强度与其积极共情水平呈负相关，这些区域与自我关注程度倾向密切相关，较低的自我关注使得观察者能够将更多的注意力放在他人身上，使人从自我思考中抽离出来，衷心地分享他人的快乐。 低社会比较促进个体分享他人的快乐，从而获得替代性的积极情绪(Fehr， Fulmer， Awtrey， & Miller， 2017)，当人们感受到积极的情绪时，他们可能有内在的动机去表现亲社会行为，因为亲社会行为是维持这种愉快情感状态的可行方式(Aknin et al.， 2012)。依据上述结论可列出积极共情对亲社会行为的影响路径：
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user: 5. 总结与展望 虽然我们认为维持积极情绪的动机是连接积极共情对亲社会行为促动与维系的可能机制，也有社会比较对亲社会行为调节的辅助解释。但也有可能还要其他解释，例如积极共情的体验可能促进对人性或整个社会的积极看法，从而使人们认为他们随后的亲社会行为将更有用，或者能在将来得到更大的回报(Masters & Furman， 1976)。也有可能处于积极情绪会引发一种相对于其他人的普遍优势感，同时伴随着通过为他人服务来恢复普遍公平感的愿望(Rosenhan， Salovey， & Hargis， 1981)，这些机制可以协同工作，共同促进亲社会行为。它们也可能根据其他情境特征而有所不同，例如目标类型(亲属与非亲属、内群体与外群体)和事件紧急程度(紧急与日常情况)，但其中维持积极情绪的动机仍然是非常基本的影响因素(Augustine et al.， 2010)。总之，社会比较与情绪维持动机可能在积极共情与亲社会行为的关系中共同起着重要的作用，未来研究需要检验积极共情是否真的通过人们分享他人积极情绪和延长积极感受的愿望促进亲社会行为。如果这种动机是明确的和有意识的，那么可以利用Handley等人(2004)所用的方法来验证人们，然而，如果情绪维持动机是在一个隐含的、潜意识的水平上运行，那么就需要采用隐含的和非侵犯性的方法来揭示人们亲社会的动机。其次，需要澄清积极共情与消极共情对亲社会行为影响。积极共情对亲社会行为的影响通过积极情绪维持的动机是利己的，这是因为亲社会行为主要是由共情者延长和增加积极情绪的利益驱动的。如Batson和Shaw (1991)的研究表明，消极共情促进亲社会行为是通过对他人利益的关注从而产生利他动机来实现的，正因此他提出了共情利他假说。使用强迫选择困境的研究可能会澄清利己主义和利他主义动机的条件和相对力量，在这种困境中，必须在帮助一个快乐的人从而保持一个人的积极情绪，或者帮助一个处于困境中的人从而暂时牺牲一个人愉快的情感状态之间做出决定。未来的研究还应该评估积极共情和消极共情可能同时发生的情况。为了研究这个问题，研究需要找到一种方法，在共情的目标上同时映射积极信息和消极信息，因为共情在很大程度上与特定的目标相关联，例如特定的情境或人们感知的情绪。初步证据表明，当被试同时对受助者表现出积极的共情作用(例如，基于对目标人正面面部表情的感知)和消极的共情作用(例如，基于关于目标人发生的悲伤事件的口头/上下文信息)时，共情作用一般会减弱，但并不完全消失(Telle & Pfister， 2012)，这需要进行更多的研究来进一步澄清这种特定的关系。
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user: 摘 要 目的：总结牙龈瘤的临床特点，为牙龈瘤术后角化龈缺损修复提供新的治疗方法。方法：选择临床上下颌前牙区牙龈瘤患者1例，术前进行系统牙周治疗后行牙龈瘤切除术，术后使用浓缩生长因子(Concentrated growth factor， CGF)覆盖术区角化龈缺损创面，观察角化龈的修复水平。结果：CGF覆盖术区创面后，患者未述明显的术后疼痛、肿胀等反应；术后1个月及6个月复查时可见一定程度的角化龈组织再生，效果满意。结论：CGF作为一种临床制备较易的生物材料，能够在牙龈瘤术后覆盖角化龈缺损创面，缓解术后疼痛，同时CGF覆盖创面能够促进角化龈再生，是一种较好的修复角化龈缺损的治疗方法。 关键词 :牙龈瘤，CGF，角化龈修复 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 牙龈瘤是发生在牙龈上的一种类肿瘤疾病，其来源于牙周膜和颌骨牙槽突结缔组织增生，通常位于牙龈乳头部 [ 1 ]。局部常见有牙石、不良修复体等刺激因素存在，波及的牙齿可松动或被压迫移位，瘤区的牙槽骨可被压迫吸收。牙龈瘤首选的治疗方式是手术切除瘤体组织并彻底清除增生的牙龈及牙周膜中的结缔组织及瘤体波及的牙槽骨。手术切除后常造成局部角化龈组织缺损，而一定宽度的角化龈组织对于局部牙周组织的健康至关重要。目前对于角化龈组织缺损区的修复主要采用游离龈移植或邻位瓣转移的方法。浓缩生长因子(Concentrated growth factor， CGF)是来源于血液并富含大量生长因子的生物材料，因其具有促进软硬组织愈合及生长的作用而广泛运用于如口腔种植等临床治疗中。本研究展示了1例用CGF修复牙龈瘤术后牙龈组织缺损，并最终获得较好角化龈宽度的具体实施步骤，为修复牙龈瘤术后角化龈组织缺损提供一种新的治疗方法。
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user: 2. 临床病例资料 2.1. 病史 患者，女，48岁，2018年10月以主诉“左下前牙区牙龈肿物4个月”就诊于北京大学口腔医院第一门诊部特诊科。患者4个月前自觉左下前牙区牙龈处出现肿物，肿物逐渐增大并影响进食，未行特殊治疗。既往从未接受过牙周治疗，刷牙2次/d，横竖刷结合。否认全身系统疾病史、家族史及药物过敏史，无吸烟酗酒史，但喜好饮用茶及咖啡。 2.2. 口腔检查 33与34之间龈乳头颊侧可见一大小约0.8 × 0.7 cm 2 肿物，无蒂，活动度差，质偏韧，色偏红，探诊易出血，无触痛，肿物表面可见咬痕，基底部分超过膜龈联合，33、34松动度I度，33牙周袋探诊深度(Probing depth， PD)于颊侧远中达8 mm，34牙周袋PD于颊侧近中达7 mm，余位点3~4 mm，附着丧失3~4 mm。 患者口腔卫生状况差，牙石(++~+++)，可探及龈下牙石，菌斑软垢中量；除33及34牙外，余牙牙龈色偏暗红，质软，龈乳头稍圆钝；前牙PD 3~4 mm，后牙PD 3~4 mm，探诊出血指数2~4，可及附着丧失。 2.3. 诊断 患者诊断为：左下颌前牙区牙龈瘤，慢性牙周炎。 2.4. 病情分析及治疗计划 1) 针对患者口腔卫生状况差，同时牙龈局部探针易出血的情况，首先应控制炎症，恢复全口牙周组织的健康。2) 针对牙龈瘤的处理：因牙龈瘤具有容易复发的特点，在传统的牙龈瘤切除术中，需将患者受累区域内的患牙、牙周膜及牙槽突组织完全去除，并在后期进行缺失牙的修复。在该病例中，患者的受累牙齿为33、34，不仅位于前牙美观区，同时又是下颌侧方运动中重要的引导牙，拔除患牙将影响患者的美观和功能。因此在局部的炎症控制后，拟仅切除瘤体组织及刮除受累的牙周膜、牙骨质、部分牙槽骨表面及附着龈。同时为达到术后的创面覆盖及获得部分附着龈组织，拟在创面覆盖CGF膜，必要时在后期进行前庭沟加深和角化龈增宽术。
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user: 3. 治疗过程和结果 3.1. 术前牙周基础治疗 术前进行血常规、凝血功能及相关传染病检查，确认无明显异常后，对患者行全口超声龈上洁治，去除肉眼可见的全部龈上牙石，3% H 2 O 2 溶液局部冲洗。1周后复诊，记录全口牙齿牙周检查大表(包括牙周袋探诊深度、出血指数、根分叉病变及松动度等)，对于探诊深度 ≥ 4 mm的位点进行超声及手工龈下刮治，同时进行针对性口腔卫生宣教。患者的全口牙周组织炎症得到了有效控制，牙周健康状况显著改善(术前口内像如图1)。 图1. 术前患者口内照 3.2. 手术方法 2周后复诊时行左下颌牙龈瘤切除术。 3.2.1. CGF膜制备 手术前5 min采集患者上臂静脉血20 ml，血液标本注入两支含硅涂层的真空采血管各10 ml。将试管放入Medifuge离心机(Silfradent公司，意大利)中以2400~3000 r/min转速变速离心16 min，得到3层离心物(图2a)。将中间层(即CGF凝胶)取出(图2b)，放置于无菌压膜器械中压制成CGF薄膜(图2c)，放置于生理盐水中备用。 图2. CGF凝胶及压膜的制备。2a：变速离心后血液在离心管内被分成血浆层、CGF层及红色细胞层；2b：分离CGF凝胶；2c: CGF凝胶在压膜器中压制而成的膜 3.2.2. 手术过程 患者复方氯己定溶液漱口后，取仰卧位，口周消毒后铺无菌孔巾，采用4%阿替卡因注射液1.7 ml于术区进行局部浸润麻醉。麻醉起效后，于33颊侧近中至34颊侧远中距肿物边缘约2 mm处定点标记切口位置，15C刀片沿标记线直达牙槽骨面，离断纤维组织，将肿物切除同时去除受累附着龈组织，完全暴露术区牙槽骨骨面和受累牙根面。此时见33与34邻间隙牙槽骨呈凹坑状吸收至33及34根中1/3处，局部大量纤维肉芽组织(图3a)。使用刮匙及5/6号刮治器(Hufridy公司，美国)刮净骨壁表面肉芽组织及受累牙根面牙周膜及牙骨质后，采用0.8 mm金刚砂球钻磨除肿物肉芽组织累及的牙槽骨表面。生理盐水大量冲洗后覆盖CGF膜，使其完全覆盖暴露的牙槽骨面，同时松弛部分颊侧牙槽黏膜冠向复位，可吸收线缝合创面(图3b)。术后切除的组织用10%福尔马林固定，送病理检查。 图3. 牙龈瘤切除手术过程图片。3a：牙龈瘤切除术后的创面；3b：CGF膜覆盖创面后的口内照 术后口服阿莫西林胶囊3天(0.5 g/次，3次/d)，0.12%醋酸氯己定溶液含漱4周(1 min/次，3次/d)，术后1周拆线。 3.3. 术后半年内的临床检查 术后1周、1个月及6个月复查，未见术区感染及牙龈瘤复发，患者未述明显疼痛及其他不适，术后病理结果显示“纤维性牙龈瘤”。同时在术后1个月及术后6个月可见原术区附着龈缺损处获得一定的角化龈增量(图4)。 图4. 术后不同时间复查时的图片。4a-4b：术后1周复查时的口内照；4c：术后1个月复查时的口内照；4d：术后6个月复查时的口内照
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user: 4. 讨论 牙龈瘤是发生在牙龈乳头部位的口腔常见病，研究表明牙龈瘤好发于中青年女性，以前牙区及前磨牙区唇颊侧最为常见。根据牙龈瘤的组织病理学的表现，将其分为纤维性、血管性(或肉芽肿性)和巨细胞性3型。因牙龈瘤来源于牙周膜及牙槽骨的结缔组织，因而手术不彻底易造成复发 [ 1 ] [ 2 ]。 传统的牙龈瘤治疗观点主张将病变和波及的牙齿同时拔除。手术过程中先完全切除肿物，随后拔除受累的牙齿，并用刮匙或骨钳将病变波及的牙周膜、骨膜及邻近的骨组织去除，术后用碘仿纱条覆盖创面 [ 3 ]。这种治疗方式虽然能够保证手术彻底，减少复发率，但是由于拔除受累区域牙齿而使中青年患者难以接受。随后针对牙龈瘤的治疗方法多在保留牙齿的基础上进行，如牙周治疗联合手术切除、高频电刀烧灼、瘤体内注射平阳霉素或鱼肝油酸钠及光动力疗法等 [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]，其中术前系统的牙周治疗结合手术切除的治疗方法及其疗效已经得到肯定和推广 [ 7 ]。此方法能够去除局部的龈下菌斑、牙石，同时能够去除受累的牙周膜及病变组织，有效降低术后复发率，但是术后通常会造成术区附着龈变窄或缺失，局部牙齿根面暴露及牙本质过敏等问题。一定宽度的角化龈能够抵抗机械摩擦力，缓解黏膜肌纤维及邻近系带的牵拉力，保持牙龈缘的封闭状态，防止菌斑滞留，对于维持局部的牙周健康至关重要 [ 8 ]。鉴于此，很多学者提出游离龈移植或冠向复位瓣联合结缔组织瓣移植等方式覆盖局部牙龈缺损创面，以获得术后理想的角化龈宽度 [ 9 ]，但此种方式需要做额外切口，术式相对复杂且创伤较大，术后容易感染。 CGF是继富血小板血浆和富血小板纤维蛋白之后的第3代血小板衍生生物制品。相比前2代生物材料，CGF含有浓度更高的生长因子，如转化生长因子β、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子和骨形态发生蛋白等 [ 10 ]。CGF同时具有良好的纤维蛋白结构，为干细胞附着及组织的修复和再生提供可靠稳定的支架，因而目前广泛应用于口腔种植术中的骨缺损修复、上颌窦提升术及拔牙后位点保存等 [ 11 ] [ 12 ]。CGF同时也能够促进软组织的生长及愈合，将CGF薄膜覆盖于骨移植材料表明可以加快软组织愈合 [ 11 ]；葛宇飞等应用CGF膜修复口腔黏膜缺损，研究结果表明此方法能够缩短创面愈合时间、减少术后瘢痕形成，是一种安全有效的修复方法 [ 13 ]；体外实验的研究显示，CGF能够增强人牙龈成纤维细胞的增殖能力 [ 14 ]，这为牙龈退缩或美学修复方面提供了新的治疗思路。 本病例中使用CGF覆盖牙龈瘤切除术后的手术创面，术后1个月复查时可见术区创面已经达到了全部的角化龈覆盖及部分根面覆盖，术后6个月复查时可以看到角化龈的宽度稳定，新形成的牙龈色泽与邻近牙龈无显著色差，美学效果令人满意。CGF来源于血液，制备过程简单且费用较低，与组织瓣移植相比其手术难度较低，创伤较小，患者易于接受。因此CGF作为一种牙龈缺损后的生物覆盖材料值得临床推广应用，但是CGF修复角化龈缺损的范围、其与其他手术方式联合应用是否具有更佳的疗效有待进一步的临床研究。
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user: 摘 要 为探索大学生抑郁情绪与父母和同伴依恋的关系，以及社会支持和自我效能感在二者关系中的中介作用，采用父母与同伴依恋问卷(IPPA)、社会支持量表、一般自我效能感量表(GSES)和流调中心用抑郁量表(CES-D)对650名大学生进行问卷调查。研究结果显示：1) 大学生父母和同伴依恋、社会支持和自我效能感两两之间呈显著正相关，且三者与抑郁均呈显著负相关。2) 大学生父母和同伴依恋不仅能直接负向预测抑郁，而且还能通过社会支持和自我效能感的中介作用对抑郁产生影响。由此可见，社会支持和自我效能感在父母与同伴依恋和抑郁情绪的关联中存在中介效应，良好的社会支持和自我效能感有助于大学生抑郁情绪的预防。 关键词 :父母和同伴依恋，抑郁情绪，社会支持，自我效能感 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 抑郁(depression)是指个体产生的持续性的悲伤、不快乐和无望的情绪反应(崔丽霞，史光远，张玉静，2012)。大学生正处于由青少年过渡到成年的阶段，容易遭遇到各方面的压力和冲突，面临抑郁情绪的困扰(陈海燕，姚树桥，明庆森，2012；Costello， Swendsen， Rose， & Dierker， 2008)。抑郁的人际理论认为不良的人际关系，特别是低品质的亲密关系对抑郁的引发和维持有至关重要的作用。依恋理论最初主要研究早期婴儿与父母的亲密关系的特点，之后逐渐从儿童依恋研究拓展到成人依恋。研究表明不安全的依恋类型与挫败感、抑郁及自杀意念显著相关(Agerup， Lydersen， Wallander， & Sund， 2015; Venta， Mellick， Schatte， & Sharp， 2014)，且同伴依恋关系不良的个体易产生孤独、抑郁等情绪(Wright， Perrone-McGovern， Boo， & White， 2014)。在依恋理论的框架中，内部工作模型是成人依恋产生持久影响的核心机制，是有关自我、依恋对象的认知与情感图示，依恋状态会通过某些中介变量间接对个体的心理健康状态发生作用(Bowlby， 1982)。 社会支持是指人们感受到的，来自他人的关心和支持，它是一种重要的内部和外部资源，可以影响个体对应激事件的认知评估、情绪调节。研究资料表明，社会支持系统与大学生心理问题的形成关系密切，依恋关系则为理解个体所经历的人际关系问题提供了一个非常重要的视角，并把社会支持的体验看成在早期关系经验中产生的个性特质(唐海波，蒲唯丹，姚树桥，2008)，朋友社会支持不足会增加青少年抑郁的风险(连帅磊，孙晓军，田媛，2016)。一般自我效能感是个体对自己应对不同领域的困难时所表现出来的信念。研究表明一般自我效能感与儿童抑郁呈显著负相关(杨萍，唐兵，2000)，且自我效能感与家庭关系、同伴关系也相关显著(答会明，2002；钱铭怡，肖广兰，1998)。 综上所述，虽然已有研究分别证实了依恋、社会支持及自我效能感与青少年抑郁紧密相关，但三者之间的关系以及对抑郁作用的心理机制尚不明确。本研究试图探讨社会支持和自我效能在大学生父母和同伴依恋对抑郁影响中的具体作用。
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user: 2. 研究对象与方法 2.1. 研究对象 采用整群抽样法抽取湖南某高校650名学生，回收整理得有效问卷618份(95.07%)。所有被试年龄在17~23岁(18.99 ± 0.92)之间，其中男生237人(38.3%)，女生381人(61.7%)。 2.2. 研究工具 2.2.1. 父母与同伴依恋问卷 采用Armsden和Greenberg编制的《父母与同伴依恋问卷》 (IPPA)简版，包含父亲依恋、母亲依恋和同伴依恋3个分量表，每个分量表各有12个题目，采用5点计分，从“从不”到“总是”依次记为1~5分，得分越高，表明依恋水平越高。该问卷在国内外被广泛使用，具有较高的信度和效度。 2.2.2. 抑郁量表 采用Radloff (1997)编制的流调中心用抑郁量表(CES-D)，该量表共20个项目，所有项目均采用1~4四级评分，分值越高，表明个体体验到的抑郁情绪越高。该量表在大学生群体中信度和效度良好(陈祉妍，杨小冬，李新影，2009)。 2.2.3. 一般自我效能感量表 采用由Schwarzer编制的一般自我效能感量表(GSES)，该量表由10个项目组成，按1~4级评分，王才康等人(2001)翻译并修订了该量表(王才康，胡中锋，2001)，得分越高，表明个体的自我效能感越好。 2.2.4. 社会支持量表 采用由肖水源编制的《社会支持评定量表》(肖水源，1994)，该量表10个题项，分为客观支持、主观支持和对社会支持的利用度三个维度，得分越高其获得的社会支持越高。 2.3. 数据分析与处理 使用SPSS21.0进行数据录入，以及描述性统计与相关分析，设置样本为1000，采用Bootstrapping法对数据进行中介作用分析。
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user: 3. 结果 3.1. 大学生父母与同伴依恋、社会支持、自我效能感与抑郁情绪的相关分析 相关分析表明(见表1)，大学生父母和同伴依恋、社会支持、自我效能感与抑郁均呈显著负相关(r为−0.47~−0.60，p < 0.01)，父母和同伴依恋、社会支持和自我效能感两两之间存在显著正相关(r为0.25~0.60，p < 0.01；r为0.22~0.29，p < 0.05)。 3.2. 社会支持、自我效能感在大学生父母与同伴依恋水平与抑郁情绪间的中介效应检验 本研究以抑郁情绪为因变量，以父亲依恋、母亲依恋、同伴依恋为预测变量，社会支持和自我效能感为中介变量，采用Bootstrap法对中介效应进行估计和检验。结果表明，在控制性别、独生子女、专业类别人口学变量后，大学生的父亲依恋对抑郁情绪的直接效应显著(b = −0.23， p < 0.001)，母亲依恋对抑郁情绪的直接效应显著(b = −0.31， p < 0.001)，同伴依恋对抑郁情绪的直接效应也显著(b = −0.27， p < 0.001)。结果见表2。 Table 1 The descriptive statistics and correlation among variable M SD 1 2 3 4 5 6 1. 父亲依恋 18.36 6.36 1 2. 母亲依恋 22.82 6.49 0.60 ** 1 3. 同伴依恋 17.58 6.31 0.40 ** 0.44 ** 1 4. 社会支持 34.34 7.26 0.25 ** 0.29 * 0.22 * 1 5. 自我效能感 27.01 4.64 0.26 ** 0.27 ** 0.32 ** 0.34 ** 1 6. 抑郁 37.24 7.57 −0.47 ** −0.50 ** −0.47 ** −0.60 ** −0.55 ** 1 表1. 描述性统计与相关分析 注： * p < 0.05， ** p < 0.01， *** p < 0.001 (下同)。 Table 2 Direct effects of Parental and peer attachment on depression in college student 路径 直接效应 P 95% CI上限 95% CI下限 父亲依恋对抑郁情绪的影响 −0.23 0.000 −0.12 −0.34 母亲依恋对抑郁情绪的影响 −0.31 0.000 −0.21 −0.43 同伴依恋对抑郁情绪的影响 −0.27 0.000 −0.23 −0.41 表2. 大学生父母依恋、同伴依恋对抑郁情绪的直接效应检验 间接效应分析表明，社会支持和自我效能感在大学生父亲依恋和抑郁情绪之间的中介作用显著(a ´ b = −0.05， −0.03)，社会支持和自我效能感在母亲依恋预测抑郁情绪之间的中介效应也显著(a ´ b = −0.08， −0.04)，社会支持和自我效能感在同伴依恋预测抑郁情绪之间的中介效应同样显著(a ´ b = −0.08， −0.05)，95%的置信区间都不包含零。结果见表3和图1、图2、图3。 Table 3 Analysis of mediating effect of social support and self-efficacy between attachment level and depressio 中介效应 中介效应值 标准误 95%CI上限 95%CI下限 父亲依恋对抑郁情绪的影响(总) −0.31 0.05 −0.13 −0.34 社会支持的中介效应 −0.16 0.03 −0.48 −0.61 自我效能感的中介效应 −.15 0.53 −6.47 −8.57 母亲依恋对抑郁情绪的影响(总) −.32 0.05 −0.22 −0.42 社会支持的中介效应 −0.17 0.03 −0.46 −0.58 自我效能感的中介效应 −0.15 0.51 −6.28 −8.24 同伴依恋对抑郁情绪的影响(总) −0.29 0.05 −0.24 −0.49 社会支持的中介效应 −0.14 0.03 .49 .61 自我效能感的中介效应 −0.15 0.56 −6.23 −8.39 表3. 社会支持、自我效能感在依恋水平与抑郁情绪间的中介效应检验 图1. 父亲依恋对抑郁的影响：社会支持和自我效能的中介作用 图2. 母亲依恋对抑郁的影响：社会支持和自我效能的中介作用 图3. 同伴依恋对抑郁的影响：社会支持和自我效能的中介作用
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user: 4. 讨论 4.1. 大学生父母与同伴依恋、社会支持、自我效能感和抑郁情绪的关系 研究结果显示，大学生父母和同伴依恋、社会支持、自我效能感两两之间呈显著正相关，与抑郁均呈显著负相关，这说明大学生父母与同伴依恋、社会支持和自我效能感关系密切，且三者都能够对抑郁产生重要影响。大学生正处于青少年晚期，他们的自我同一性正在逐步整合，逐渐从原生家庭分化独立出来，完成社会化的过程，因此会经历一个“疾风暴雨”的发展时期，同时也处于“亲密对孤独”的人格发展冲突阶段。安全信任的依恋关系能给个体提供心理上的安全基地，使个体感到被接纳和信任，从而也更有潜能应对环境的变化和成长的张力，这在一定程度上能缓解抑郁情绪。尤其对于大学生群体而言，同伴依恋关系显得尤为重要。青少年同伴依恋不仅能直接负向预测抑郁，还能通过朋友社会支持和自尊的中介作用度抑郁产生影响(连帅磊、孙晓军，田媛，2016)。同伴依恋关系不良会使个体感到不被信任，不被理解，不被尊重，这无疑会给个体的情绪带来负面影响。 4.2. 社会支持、自我效能感在大学生父母与同伴依恋和抑郁情绪间的中介作用 中介分析表明，社会支持和自我效能感在父母与同伴依恋和抑郁情绪的关系中存在中介作用，这进一步证实父母与同伴依恋对大学生抑郁情绪具有重要作用，且良好的社会支持系统的形成、维系和利用，积极的自我效能感在二者关系中发挥着重要作用。这一结果也支持了依恋的内部工作模式理论，该理论指出，作为个体与依恋对象之间的情感联结，依恋关系对个体心理产生的影响主要是通过内部工作模式的中介作用产生的，内部工作模式不仅包括个体对获取他人社会支持的感知，还包括个体对自我所持有的态度和评价(连帅磊、孙晓军，田媛，2016)。安全型依恋的人比不安全型依恋的人更善于将社会支持作为一种应对策略并在压抑时从中获益(唐海波，蒲唯丹，姚树桥，2008)。个体在依恋关系中体验到较积极的情感联结，对于自我和他人的价值都善于信任和认同，对自己的各种情绪体验也更容易接纳和理解，因而也能促使个体形成良好的社会支持系统，当面临负性生活事件时，可以有效缓解抑郁情绪。本研究结果还显示自我效能感在依恋关系和抑郁情绪间具有中介作用，这与卢炎等人的研究结果比较一致，自我效能感与家庭因素、亲子关系、同伴关系等密切相关，自我效能感也会在初中生依恋关系对抑郁情绪的影响中产生中介作用(卢炎，张月娟，2008)。 本研究结果为大学生心理健康教育提供了一定的视角，由于影响大学生抑郁的因素涉及个体、家庭和社会各个方面，在具体干预时应充分发挥其合力，注重家校沟通，在学校注意塑造、引导乐于朋辈互助的心理氛围，同时在教育教学的各个环节注意提升学生的心理弹性、增加其自我效能感等。对于有抑郁情绪的大学生个案，可以评估其在依恋关系上可能存在的问题，把握其抑郁的深层原因并制定有效的干预措施非常关键。
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user: 5. 结论 本研究主要得到以下两点结论： 1) 大学生抑郁情绪和父母与同伴依恋呈显著负相关，大学生父母与同伴依恋、社会支持、心理弹性两两之间呈显著正相关。 2) 社会支持和自我效能感在父母与同伴依恋和抑郁情绪的关联中存在中介效应，良好的社会支持和自我效能感有助于大学生抑郁情绪的预防。
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user: 摘 要 门静脉血栓(Portal vein thrombosis， PVT)是肝硬化自然进程中很常见的并发症，其发病率与肝硬化程度相关。随着诊断手段的发展及临床医生意识的提高，PVT更多被人熟知。本文将就肝硬化合并门静脉血栓病因相关研究进展作一综述，旨在进一步加深临床医生对PVT的认识，有助于筛选出可用于临床检测的有效指标，更好地进行PVT的预防及诊治。 关键词 :肝硬化，门静脉血栓，病因研究，综述 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 门静脉血栓(Portal vein thrombosis， PVT)是指在门静脉主干(Portal vein， PV)或其主要分支内形成的血栓，其范围可延伸至脾和肠系膜上静脉(Superior mesenteric vein， SMV)，最终可致门静脉血流部分或完全阻塞。因其形成的程度及速度不同，PVT的临床表现跨度较大。急性PVT通常会出现剧烈的腹部症状，可表现为腹痛、腰部疼痛、肠充血或肠缺血、胃肠道出血、肠梗阻、败血症等；慢性PVT通常表现为门静脉高压症(Portal hypertension， PH)，在形成良好侧支循环的患者中可能完全没有症状 [ 1 ] [ 2 ]。PVT是肝硬化(Liver cirrhosis， LC)自然进程中很常见的并发症，其患病率与肝硬化程度息息相关。在无肝硬化人群中，PVT不常见，其发病率尚不清楚；在肝硬化代偿期患者中，PVT患病率可低于1%；在肝硬化失代偿期患者中，其患病率可高达25% [ 3 ] [ 4 ]。近年来也有学者提出肝硬化病因对PVT发生率也有影响。有数据表明，非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis， NASH)可能是失代偿性肝硬化住院患者发生严重血栓事件(包括PVT)的独立危险因素 [ 5 ] [ 6 ]。因为它与纤溶酶原激活物抑制剂的增加和蛋白C的水平降低有关 [ 6 ]。自身免疫性肝炎(Autoimmune hepatitis， AIH)也与肝硬化患者的PVT发展密切相关。一项研究发现，在AIH继发的肝硬化患者中，有55%在肝移植时进行了PVT，而在其他原因引起的肝硬化患者中则为12% [ 7 ]。PVT首次报道于1868年，患者为一名20岁男性，临床表现为腹水、脾大、食管静脉曲张(Esophageal varices， EV) [ 8 ]。此后，随着诊断手段的发展及临床医生意识的提高，PVT更多被人认识及重视。PVT的病因目前仍尚不完全清楚，现将近年来相关病因研究归纳总结，了解其发生机制、影响因素，加深临床医生对此类疾病的认识、提高警惕性，患者亦可从中受益。
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user: 2. 病因 Virchow triad是导致包括PVT在内的血栓栓塞事件的3种已知病理生理因素，即静脉淤积、高凝状态和内皮功能异常 [ 9 ]。PVT的发生通常与上述三要素均有复杂的相关性，并非一种要素可以解释。但为了较明晰解释其相关性，我们仍将其粗略分为三部分进行阐述。 2.1. 静脉淤积 1) 静脉淤积是指继发于肝内结构紊乱的门静脉主干淤积。通常认为在PVT形成中，静脉淤积起着主要作用。研究表明，门静脉血流速度 < 15 cm/s是肝硬化中PVT发展最有影响力的危险因素，此数据也通过其他研究得以证明 [ 10 ] [ 11 ]。 2) 侧支血管的形成也可导致静脉淤积。研究表明，在病毒性肝硬化患者中，当其形成流量 > 400 ml/min、流速 > 10 cm/s形成的侧支血管时，其PVT形成风险较未形成此规模侧支循环的患者高 [ 12 ]，此现象也被称为“偷窃综合征”。 3) 一些针对肝硬化的治疗方法也会导致静脉淤积。非选择性β受体阻滞剂(Non-selective beta blockers， NSBBs)广泛用于肝硬化患者中食管胃底静脉曲张破裂出血的一级预防及二级预防，NSBBs会致PV流速降低，从而在一定程度上导致静脉淤积。但目前关于NSBBs与PVT发展的关系存在矛盾的结果。有研究报道EV和NSBBs暴露是PVT发生的危险因素 [ 13 ] [ 14 ]。然而，在另一项证实了CTP B级、CTP C级、肝细胞癌、上消化道出血、PVT病史及年龄偏大患者中PVT患病率明显增加的研究中，尚未报道PVT与NSBBs治疗之间的相关性 [ 15 ]。尽管上述结果存在矛盾，但综合来看，PVT的最根本原因可能仍与更晚期的肝病相关，而随着肝病的进展，NSBBs被使用到的几率增大。这可能提示PVT与NSBBs的相关性更多是治疗方案的缘故，而并不是NSBBs药物本身的作用。经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术(Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration， BRTO)是一种针对门脉高压引发的静脉曲张的介入治疗方式，现越来越多地应用于临床。BRTO可有效消除门体分流，从而减少了门脉系统的流出，导致静脉停滞和血栓形成，在接受该手术的患者中，有多达15%的患者可见到上述现象 [ 16 ]。故BRTO也被认为是门静脉血栓形成的局部危险因素之一。 2.2. 高凝状态 血液的高凝状态，是指血液比正常情况下更易发生凝固的状态。针对患者体内高凝状态形成原因不同，我们将从系统性因素、局部性因素及其他相关因素三方面予以阐述。 2.2.1. 系统性因素 系统性因素包括遗传性血友病(如因子V Leiden突变、蛋白C或S缺乏症、抗凝血酶缺乏症)、骨髓增生异常、怀孕和口服避孕药。有研究显示骨髓增生性疾病(Myeloproliferative neoplasms， MPN)和遗传性血栓形成是PVT的最常见的系统危险因素 [ 17 ]。 MPN患者动脉血栓和静脉血栓的风险均增加 [ 18 ] [ 19 ]。MPN中血栓形成是一个复杂且多方面的过程，涉及血小板、红细胞、白细胞和内皮细胞的数量及功能的改变 [ 18 ]。在MPN患者中可发生JAK2V617F突变。从病理生理学的角度来看，JAK2V617F突变似乎通过P-选择蛋白的过表达导致血栓形成，从而导致血小板聚集、纤维蛋白沉积 [ 20 ] [ 21 ]。另一项研究表明，约有一定比例的PVT肝硬化患者具有继发于JAK2V617F突变的骨髓增生性疾病 [ 22 ]。 血友病(主要是V Leiden因子、凝血酶原G20210A和JAK2V617F突变)可能是另一个危险因素。在各种血栓形成性遗传缺陷中，G20210A凝血酶原基因变异是LC患者最常见的与PVT相关的异常，PVT的患病率为21.4%~29%，比值比为5.9 [ 23 ] [ 24 ]。 2.2.2. 局部性因素 基于血小板减少症的存在和常规凝血试验的延长，传统上认为肝硬化患者肝细胞功能下降，凝血功能不佳，更易出血，但近年来，越来越多的研究提示，肝硬化患者体内的凝血抗凝系统维持了一个较低的平衡，且此平衡极易被打破，从而导致高凝状态。最近的数据显示，由于高因子VIII/蛋白C变化、凝血酶生成增加及血红蛋白改变，机体易产生获得性血栓形成前状态，这可能会增加血栓形成的风险 [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]。Ambrosino P.等人的一项临床研究结果也证实这些实验数据提示肝硬化患者静脉血栓栓塞风险增加，PVT患病率约10% [ 28 ]。 我们需要进一步研究以确定这些参数是否可用于日常临床实践中以预测LC中PVT的发生 [ 29 ] [ 30 ]。 2.2.3. 其他因素 其他不为人知的外源性因素可能在上述血栓形成原因的背景下起作用。 最近的研究提示，肝硬化晚期因细菌从肠腔内转移至门脉而导致的低级内毒素血症可能是凝血系统的潜在诱因，目前已证明肠道微生物群中的脂多糖可增加内皮细胞VIII因子的释放，即内毒素血症为促血栓形成的触发因素 [ 31 ]。尽管内毒素血症与肝硬化中凝血酶生成的标志物之间存在明显相关性，但一项包含49位肝硬化患者的临床研究尚未能证明内毒血症与PVT形成之间的相关性 [ 32 ] [ 33 ]。因此我们应在更大的研究中广泛探讨内毒素血症在门静脉循环中的潜在作用。 另外，上文所提到的NASH也正在成为PVT的潜在危险因素，因为它与纤溶酶原激活物抑制剂的增加和蛋白C的水平降低有关 [ 6 ]。 2.3. 内皮功能异常 由于直接的血管损伤和血流紊乱，EV内镜治疗、腹部手术(包括脾切除)、炎症、外伤以及肿瘤细胞侵袭血管(如肝癌、胆管癌、其他部位癌症肝转移)均被认为是PVT的潜在影响因素。此前曾有报道指出腹部手术和脾切除术为PVT的危险因素。特别是，在一项涉及113例无恶性肝硬化患者的回顾性研究中，脾切除术使PVT发生风险增加10倍，而与肝功能障碍的严重程度无关 [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]。 此外，EV内镜治疗与PVT的相关性目前仍尚不明确，一项平均随访期为16个月的前瞻性研究显示，已有16%的肝硬化患者(70%伴有血栓性疾病)在接受EV内镜治疗后出现PVT [ 23 ]；然而另一项前瞻性研究未能证明在接受硬化剂治疗EV的肝硬化患者中PVT发生风险增加 [ 37 ]。故今后仍需大量大数据样本研究，从而明确两者相关性，为PVT的防治提供新思路。
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user: 3. 结论与展望 PVT的形成与多种因素相关，临床医生应深刻认识此类疾病，提高警惕性，选择合理诊疗方案。此外，目前对是否可通过相关因素检测来预估PVT形成风险、评价PVT病变程度仍尚无定论，这有赖于更多前瞻性研究及更大规模的回顾性研究的开展。
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user: 摘 要 肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率呈逐年上升趋势。提高肺癌患者生存率的关键在于早发现，早诊断，早治疗。大量证据表明甲状腺功能的改变与恶性肿瘤，特别是乳腺癌之间存在相互作用关系。然而，甲状腺功能与肺癌是否有相关性，目前研究未明确，有关文献报道，许多非甲状腺疾病患者，特别是一些恶性肿瘤患者，其甲状腺激素(Thyroid hormone， TH)水平可能会发生变化。本文结合国内外相关研究进展，对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer， NSCLC)患者与甲状腺激素水平的相关性做一综述，为临床评估NSCLC患者的病情及临床预后提供参考。 关键词 :非小细胞肺癌，血清甲状腺激素，相关性 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 肺癌(lung cancer)是全球最常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率在全球范围内均居恶性肿瘤的首位，大约占恶性肿瘤整体死亡人数的17%，全球范围每年因肺癌死亡人数达130万 [ 1 ]。我国每年因非小细胞肺癌死亡人数高达80% [ 2 ]。肺癌中约80%~85%的病理类型为非小细胞肺癌(NSCLC) [ 3 ]，包括鳞状上皮细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌(腺样囊性癌、粘液表皮样癌)等 [ 4 ]。与小细胞肺癌相比其癌细胞生长分裂较慢，扩散转移相对较晚。我国肺癌病死率呈逐年攀升的趋势，主要原因是由于肺癌早期无特异性症状及体征，缺乏有效的筛选和早期诊断指标，所以约80%的肺癌患者在确诊时已经是中晚期，失去了最佳的治疗时间。因此，早期诊断和治疗是提高肺癌患者生存时间的关键。 甲状腺激素(Thyroid hormone TH)包括由甲状腺滤泡分泌到血液循环中具有生物活性的四碘甲状腺原氨酸(T4)和3’，3，5-三碘甲状腺原氨酸(T3)，分别占分泌总量的93%和7%。此外还有极少量无生物活性的逆–三碘甲腺原氨酸[3，3’，5’-T3(反T3或rT3)]。循环中T3约20%由甲状腺产生，其余80%主要来自于肝脏，由5’-脱碘酶(5’-DI)催化T4外环脱碘形成。rT3则经5-脱碘酶催化T4内环脱碘形成 [ 5 ] (图1)。甲状腺激素在生长，分化，发育和新陈代谢中起重要作用。通过与细胞核内甲状腺激素受体(TRs)结合，甲状腺激素可以诱导或抑制基因转录 [ 6 ] [ 7 ]。许多受甲状腺激素影响的途径也在肿瘤的增值中起作用。本文结合国内外相关研究进展探讨了NSCLC与甲状腺激素的作用关系。
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user: 2. 甲状腺激素与非小细胞肺癌的关系 许多研究证据表明甲状腺激素具有促进肿瘤细胞增殖，抗肿瘤细胞凋亡以及促进肿瘤相关血管生成的作用 [ 8 ]。大多数临床和流行病学研究表明 [ 9 ] [ 10 ]，甲状腺功能亢进患者患非小细胞肺癌的风险更高。在预后方面，甲状腺功能减退的癌症患者生存时间更长，其机制可能与甲状腺激素的生长、成熟和代谢的作用相关。