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user: 4. 帕金森与艺术创造性 帕金森氏病(Parkinson’s Disease， PD)是以黑质多巴胺(Dopamine)神经元缺失为本质的具有多种临床表现的疾病，会逐渐影响脑细胞产生神经递质多巴胺的能力，并随着脑损伤的扩散，导致运动控制能力和认知加工能力的降低(Lauring et al.， 2019)。 4.1. 抗帕金森药物与艺术创造性的提高 研究表明，随着抗帕金森药物的治疗，患者出现了艺术创作的强烈动机，以及艺术风格或艺术品质的变化(Lauring et al.， 2019)。PD的典型特征是一定程度的运动能力和执行能力的丧失(Inzelberg， 2013)，许多对于艺术创作至关重要的能力(如运动控制和视觉空间加工)可能因此受到损伤，但仍有研究表明PD患者经常从事具有创造性的活动(Inzelberg， 2013; McManus et al.， 2010)，并且患者在进行艺术创作时动作流畅，能够很好的控制其动作(Chatterjee， Hamilton， & Amorapanth， 2006; Shimura， Tanaka， Urabe， Tanaka， & Hattori， 2012)，甚至表现出艺术创造性提高的现象。 已有较多研究表明，抗帕金森药物的服用对不同领域的艺术创造性具有影响，主要体现在绘画(Chatterjee et al.， 2006; Kulisevsky， Pagonabarraga， & Martinez-Corral， 2009; Pinker， 2002; Walker， Warwick， & Cercy， 2006; Witt， Krack， & Deuschl， 2006)和文学(Joutsa， Martikainen， & Kaasinen， 2012; Schrag & Trimble， 2001; Schwingenschuh， Katschnig， Saurugg， Ott， & Bhatia， 2010)领域。Schrag and Trimble (2001)的研究发现，一名PD患者在接受了多巴胺激动剂麦角乙脲(dopamine agonist lisuride)和左旋多巴(levodopa)结合治疗后表现出了较高的文学创造性，如诗歌创作。该患者服用的药物是一种强效的血清素激动剂(serotonin agonist)，在60、70年代，一些艺术家也会使用血清素来提高他们的艺术感知能力，因此这种血清素药物可能对于患者的文学创造性有着促进作用(Schrag & Trimble， 2001)。Chatterjee et al. (2006)的研究表明一名患者在接受多巴胺能(dopaminergic)治疗后也出现了绘画创作的动机，尽管他右手出现了颤抖、僵硬、运动徐缓等症状，但在绘画时右手动作是能完全控制的，这可能是由于绘画涉及的运动和自发运动分属不同的运动系统(Chatterjee et al.， 2006)。运动控制模型区分了远距离系统(书写和抓握)和近距离系统(伸出)，两个系统可能是独立的(Rizzolatti， Fogassi， & Gallese， 1997)。患者绘画时采用大量的近距离动作，绘画创作的运动系统可能未受影响(Chatterjee et al.， 2006)。总之，这些研究似乎都表明多巴胺药物会使患者表现出艺术创造能力，且创作出的作品具有较高的质量和创造性。 在使用药物治疗PD时，药物的剂量也会对患者的艺术创作产生影响。研究者发现一名为业余画家的PD患者在接受多巴胺治疗后艺术创造性提高，但其绘画创作逐渐发展为了强迫性行为(Kulisevsky et al.， 2009)。对患者的抗帕金森药物(左旋多巴、卡麦角林和普拉克索)进行多次调整后，最终确定了恰当剂量的多巴胺药物使患者能够停止强迫性的过度绘画行为(Kulisevsky et al.， 2009)。因此，只有服用了恰当剂量的抗帕金森药物，才能使患者在艺术创作行为和强迫性行为之间保持一种平衡。多巴胺水平过高或过低时，创造性可能会受损(Drago， Foster， Skidmore， & Heilman， 2009b)。 艺术创造性的提高与行为障碍也存在一定的联系。抗帕金森药物的服用可能使患者出现冲动控制障碍(Impulse control disorders，ICDs)和punding样行为(Avila et al.， 2011)。ICDs包括性欲亢进、强迫性赌博、强迫性购物和多巴胺能药物使用(Avila et al.， 2011)。Punding是一种刻板行为，表现为强烈迷恋于重复、过度、非目标导向地摆弄某个事物，一般由使用药物引发，在减少或改变药物可以得到缓解(Miwa， 2007)。有研究者报告的一名帕金森患者在接受丙炔苯丙胺(selegiline)、卡麦角林(cabergoline)和左旋多巴的治疗后，表现出诗歌创造性并伴有ICDs和punding样行为(Joutsa et al.， 2012)。PET(Positron Emission Tomography)显示患者具有较高的腹侧纹状体和左侧尾状核氟多巴(fluorodopa)摄取，表明高中脑边缘多巴胺功能，因此推测其对创造力(Flaherty， 2005)和ICDs (Evans， Strafella， Weintraub， & Stacy， 2009)有重要作用，同时表明ICDs和艺术创造性之间的神经生物学机制存在重叠(Joutsa et al.， 2012)。Joutsa et al. (2012)对290名帕金森患者进行问卷调查，结果表明创造性提高的患者报告其ICDs更为频繁，并且创造力或ICDs的出现率并不因运动症状发病侧或患者用药类型而异，这为多巴胺能药物治疗和创造性提高之间的关系提供了新的证据，并进一步表明创造性和ICDs在PD中同时出现的这一现象并不罕见。 4.2. 脑深部电刺激与艺术创造性的降低 脑深部电刺激(deep brain stimulation， DBS)是用于PD晚期、药物治疗无效时采用的一种技术(Kumar et al.， 1998)，是由电刺激器刺激脑内核团以有效控制患者的症状。 多项研究发现DBS治疗与艺术创造性的变化有关。Drago et al. (2009a)报告了一名发病前曾是艺术家的PD患者在患病后曾接受了左侧丘脑底核DBS手术以及多巴胺能药物治疗。在DBS“关”期间，患者的艺术创造性高于平均水平，而在DBS“开”期间则低于平均水平，接受左侧丘脑底核DBS刺激后艺术创造性下降可能是由左半球激活导致右半球失活引起的(Drago et al.， 2009a)。右脑是艺术的大脑(Bromberger， Sternschein， Widick， Smith 2nd， & Chatterjee， 2011; Kane & Kane， 1979; Zaidel， 2013)，一名为双利手的业余画家其左手创作的作品艺术品质更高，这为右半球在艺术创作中的关键作用提供了一些支持(Magnus & Laeng， 2006)。此外电生理证据表明，右半球参与了审美评定(Jacobsen & Hofel， 2002)。在左侧DBS“开”期间，PD患者的艺术鉴赏力明显下降(Drago et al.， 2009a)。这些结果都支持了研究者的假设，即左侧DBS激活了左半球，从而导致半球不平衡，进而降低了右半球在视觉艺术创造性中的作用(Drago et al.， 2009a)。 4.3. 小结 PD患者艺术创造性的提高与患病过程中的多巴胺能治疗有关，可能的原因是多巴胺能治疗提高了PD患者的认知功能，进而导致创造性活动(Schrag & Trimble， 2001)。多巴胺是一种与动机和奖赏有关的神经递质(Wise， 2005)，其通过影响新颖寻求行为，进而在艺术创造性中发挥作用(Reuter， Roth， Holve， & Hennig， 2006)。此外，多巴胺还有可能与创造性动机有关(Walker et al.， 2006)。多巴胺药物和创造性之间的关系可能是潜在抑制(即从意识中过滤掉无关刺激)的作用，Canesi， Rusconi， Isaias， & Pezzoli (2012)认为潜在抑制的降低是创造性的生物基础，能够促进重构新颖观念。总的来说，患者接受药物治疗后可能会出现创造性动机或创造力的提高，而且药物的剂量也对创造性的变化具有一定影响。