DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 4. 讨论 最近的证据表明，高血压COVID-19患者易发生严重病例 [ 7 ]，因此，确定RAAS抑制剂对COVID-19高血压患者的影响是很重要的。RAAS抑制剂在正常人体内维持ACE/AngII/AT1R通路和ACE2/Ang(1-7)/Mas受体通路的平衡，但在COVID-19患者中使得ACE/AngII/AT1R通路和ACE2/Ang(1-7)/Mas受体通路失衡，可诱发炎症反应，造成肺损伤。但是目前已知RAS抑制剂对ACE2的影响主要是由于ACE2在心脏，肾脏和血浆中的表达，目前尚不完全清楚RAS抑制剂是否能影响气道上皮细胞ACE2的表达。此外，ACE2在高血压患者中的表达可能低于血压正常的人。到目前为止，没有证据表明使用RASS抑制剂会使患者更容易感染病毒。 研究表明，与健康的人相比，COVID-19患者增加了血管紧张素II [ 8 ]。血管紧张素II的异常增加与高血压和肺衰竭有关。此外，RAS抑制剂已被证明与降低脓毒症患者的死亡率有关 [ 9 ]。血管紧张素II通过激活AT1R积极调节炎性细胞因子的表达 [ 10 ]。过高水平的炎性细胞因子对COVID-19患者的预后有害。因此，建议COVID-19患者使用ACEI/ARB抑制RAS是有益的。通过本实验数据可以看到，两组药物都有助于高血压COVID-19患者病情好转，但临床表现需要一定时间，同时ACEI/ARB用药效果略微高于非ACEI/ARB用药，但差异不是很大。同时在应用ACEI/ARB类药物的高血压COVID-19患者中，TNF-α及乳酸脱氢酶下降水平明显，我们发现ACEI/ARB治疗可减轻炎症反应，这与ACEI和ARB治疗减轻LPS所致肺炎损伤 [ 11 ] 的结果一致。其他研究表明，在COVID-19住院的高血压患者中，随着ACEI/ARB治疗的持续使用，以及RAS激活在COVID-19高血压患者严重程度及发病机制中的作用，观察到了潜在的有益作用。与ACEI/ARB非使用者相比，ACEI/ARB住院治疗与全因死亡风险较低相关 [ 12 ]。本研究结果表明，严重病例在非ACEI/ARB组的百分比高于ACEI/ARB组，但这一差异并不明显，可能是由于临床病例较少。
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user: 5. 结论 综上所述，此临床证据表明RAS抑制剂改善了COVID-19高血压患者的临床结果，表明这些患者可以受益于持续或优先使用ACEI/ARB进行降压治疗。因此，研究结果支持高血压COVID-19患者服用RAAS系统抑制剂。ACEI/ARB类药物改善临床转归的机制还需进一步研究。
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user: 摘要 为理解γδT淋巴细胞在乳腺癌微环境中的作用机制，本文检索了近几年来发表的有关文献，综述了γδT淋巴细胞在乳腺癌细胞水平、小鼠模型体内水平，以及在肿瘤治疗方面的临床研究，论证了γδT淋巴细胞具有抗肿瘤和促肿瘤的双重活性与其亚型的相关性，为乳腺癌的有效治疗提供理论和实验依据。
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user: 1. 引言 根据2018年的全球癌症统计数据，乳腺癌新发病率居于全球总人口癌症发病率的第二位，占癌症总人数的11.6%。而在全球女性癌症中，乳腺癌占据了1/4的数量。中国女性乳腺癌发病率相对于全球发病率来说虽然很低，但发病率的增长速度却是全球发病率的两倍 [ 1 ]。因此，临床上仍然迫切需求更有效、更具针对性的治疗方法、以及更可靠的预后指标。而来越多的研究表明，肿瘤微环境中的组分在肿瘤的进展和转移中起着重要的作用 [ 2 ] [ 3 ]。微环境中的各种组分，如成纤维细胞、肿瘤基质成分和各种免疫细胞对肿瘤细胞的增殖和抑制作用各不相同。其中的γδT淋巴细胞作为免疫系统的成员，不同亚型对肿瘤的作用截然不同 [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]，从而引起了研究者的广泛关注。本文总结了近年来报道的γδT淋巴细胞在乳腺癌微环境中作用机制的研究结果，以及γδT淋巴细胞的免疫功能及其在乳腺癌免疫治疗的临床应用进行了综述。
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user: 2. γδT淋巴细胞免疫功能的研究 T淋巴细胞根据TCR的不同可分为αβT淋巴细胞和γδT淋巴细胞。γδT淋巴细胞在血液和淋巴组织中占CD3 + T细胞的0.5%~16% (平均为4%)，在健康成人肠道上皮中占10%~30%。根据γδＴ细胞表达的Vγ和Vδ功能区的不同可将其分为两个主要亚群，即Vδ1 + T细胞和Vδ2 + T细胞。前者主要存在于肠道和皮肤中，后者主要存在于外周血中。Vδ2 + T淋巴细胞又可细分为Vγ9 + Vδ2 + 的先天性亚群和Vγ9 − Vδ2 + 适应性亚群 [ 5 ] [ 7 ]。 由于γδT淋巴细胞上多数不表达CD4或CD8共受体 [ 6 ]，因此对抗原的识别并不受MHC分子约束。由于其表达有自然杀伤受体(如NKG2D等)，因此有人认为γδT淋巴细胞是先天免疫系统和适应性免疫系统之间的联结点 [ 7 ] [ 8 ]。γδTCR可识别多种抗原，如肽、未加工蛋白质、硫酸盐和磷脂等 [ 7 ] [ 9 ]。磷酸化抗原是一类被广泛报道的γδT淋巴细胞刺激因子 [ 10 ]。常见的焦磷酸分子如微生物产生的(e)-4-羟基-3-甲基-2-苯基焦磷酸(HMBPP)和转化真核细胞产生的异戊焦磷酸(IPP)等。γδT淋巴细胞对这些分子的识别是它发挥抗微生物入侵和抗肿瘤免疫作用的关键。由于γδT淋巴细胞活化不依赖于抗原提成，因此有人认为它们能迅速启动免疫应答 [ 7 ]。γδT细胞可在与靶细胞接触时释放穿孔素和颗粒酶等物质，介导靶细胞的凋亡，也能够释放多种细胞因子发挥免疫调节作用，发挥抗肿瘤作用。当γδT细胞与肿瘤细胞结合时，其表面的CD16分子能与靶细胞表面单克隆抗体的Fc段相结合，介导ADCC效应杀伤与其结合的肿瘤细胞。另外，γδT细胞还可通过诱导凋亡发挥抗肿瘤作用 [ 11 ]。但是也有文献报道，产生IL-17的γδT细胞加强了中性粒细胞的聚集，从而通过抑制CD8 + T细胞功能促进了乳腺癌的转移 [ 12 ]。
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user: 3. 外周血来源γδT淋巴细胞抑瘤作用的体外研究 早期的体外研究表明，γδT淋巴细胞在乳腺癌细胞株中具有抗肿瘤活性。Bank [ 13 ] 等人的研究证明来源于正常人外周血的Vγ9Vδ2 + T细胞对乳腺癌MCF-7细胞株具有细胞毒性。郭 [ 14 ] 等也在研究中发现，来自健康供体外周血的γδT淋巴细胞通过体外扩增后，对MCF-7、T-47d以及MAD-MB-231三种乳腺癌细胞株均具有溶细胞作用。更重要的是，这种溶细胞作用仅作用于癌细胞，而对正常细胞无效。当在共培养体系中加入了中和性的γδTCR抗体后，溶细胞作用下降了75%，表明γδTCR分子对溶解癌细胞发挥了关键作用。然而，是否存在γδTCR抗体诱导凋亡，进而导致γδT淋巴细胞毒性降低的现象并未得到验证。进一步的体外实验表明，体外小鼠外周血来源的γδT淋巴细胞对肿瘤细胞(三阴性4T1乳腺癌细胞系)具有细胞毒性，而对非恶性成纤维细胞无细胞毒性 [ 15 ]。但是，人类γδT亚群是否有相似作用还待进一步验证。 研究发现γδT淋巴细胞针对不同亚型的乳腺癌细胞的作用是不同的。Aggarwal等将人外周血来源的γδT淋巴细胞与肿瘤细胞共同培养时观察到，肿瘤细胞的存活和增殖受到抑制，且具有剂量依赖性。在MCF-7、HER2 + SKBR7和ER-MDA-MB231都观察到这种现象，而BRCA-MZ01细胞株(ER/PR+)的观察则恰恰相反。进一步研究发现，敏感细胞系中表达MICAa/b，而在耐药细胞系中则未见表达。此外，细胞间粘附分子1 (ICAM1)在敏感细胞系中表达上调，而在耐药细胞系中表达下调，表明这些分子在γδT淋巴细胞的细胞毒性中可能发挥作用 [ 16 ]。在其它癌症的研究中发现，ICAM1是Vγ9 + Vδ2 + T淋巴细胞的共刺激配体，在内皮蛋白C受体依赖性识别通路中发挥作用 [ 17 ]。Aggarwal还发现γδT淋巴细胞可以抑制血管生成信号通路并增强肿瘤细胞凋亡，敏感细胞系的ATK、ERK等信号通路磷酸化减少，但在耐药细胞系中则是增加的，而这些通路与细胞存活密切相关 [ 16 ]。 有研究报道，健康对照组的血液标本(79例)中γδT淋巴细胞的比例是乳腺癌患者血液标本(38例)的1.6倍(P = 0.002)，而乳腺癌患者来源的γδT淋巴细胞体外扩增后产生的IL-6和TNF-α明显高于健康对照组的，但IFN-γ却低于健康人(p < 0.05)，同时，与健康对照组相比，癌症组的γδT淋巴细胞释放的颗粒酶B明显减少(p < 0.02)，而颗粒酶B与细胞凋亡有关 [ 18 ]。后续研究发现，γδT淋巴的水平高低与乳腺癌患者的TNM分期呈负相关性 [ 19 ]。证明肿瘤患者外周血的γδT细胞具有免疫抑制功能。
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user: 4. 模型鼠体内γδT淋巴细胞抗肿瘤活性的研究 研究模型鼠体内γδT淋巴细胞对肿瘤作用的报道分为两种类型，一是研究模型鼠体内过继转移的γδT淋巴细胞的作用，二是研究模型鼠体内本身的γδT淋巴细胞在肿瘤中的作用。 在模型鼠体内过继转移的γδT淋巴细胞的研究中，Beck等人 [ 15 ] 发现，过继转移的γδT淋巴细胞，可以通过TCR而定位于乳腺肿瘤，并证明这种定位方式是肿瘤细胞识别的关键。Aggarwal [ 16 ] 等人的研究发现，当向小鼠体内同时注射人源性γδT淋巴细胞和skbr7或brca-mz01乳腺癌细胞株时，与单独注射乳腺癌细胞株的对照组相比，联合注射人源性γδT淋巴细胞组肿瘤生长慢于对照组，brca-mz01细胞株变化尤为显著，且联合注射组小鼠肿瘤细胞中，与存活、生长有关的信号分子akt、erk和stat3的磷酸化发生下调，与凋亡相关分子则发生显著上调，凋亡细胞数明显高于对照组。另外，血管生成信号分子在联合注射组中也表现为下调，血管生成数量也相应减少。Beck [ 15 ] 等人还报道，在同基因小鼠模型中，4T1乳腺癌细胞系的荷瘤小鼠在接受体外扩增的鼠源性γδT淋巴细胞治疗时，与未经治疗的对照组相比，肿瘤生长显著减低。将人源性γδT淋巴细胞应用于2LMP人乳腺癌细胞系的乳腺癌异种移植小鼠模型时，结果与上述一致。 在模型鼠体内本身的γδT淋巴细胞对肿瘤作用等研究中，Coffeet [ 12 ] 等人证明，模型鼠脾脏来源的γδT和CD4 + T淋巴细胞均表达IL-17A，但仅当γδT淋巴细胞缺失时会导致IL-17A和GCSF血清水平降低，从而导致循环中性粒细胞减少，进而促进肿瘤的生长。此外，在该小鼠模型中发现，在肿瘤发生的早期阶段，γδT淋巴细胞的耗竭可减轻肿瘤细胞向肺和淋巴结转移，但对原位肿瘤的生长无影响。以上研究证明不同的γδT淋巴细胞亚型对肿瘤的免疫调节作用是不同的。
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user: 5. 肿瘤浸润γδT淋巴细胞促肿瘤作用的体外研究 研究表明，血液来源的γδT淋巴细胞，主要是Vγ9Vδ2 + 亚型，而乳腺肿瘤来源的肿瘤浸润性淋巴细胞(TILS)中的γδT淋巴细胞主要为γδ1 + 亚型(95%)，占TILS的7.2%~75.7% [ 20 ]。有研究报道，在体外试验中乳腺癌组织来源TILs具有免疫抑制作用，可以抑制免疫初始细胞的增殖，诱导CD4 + 、CD8 + T细胞的老化 [ 20 ]，并阻断了树突状细胞(DC)的成熟和细胞因子的分泌 [ 12 ]，进而发挥促进肿瘤生长的作用。 Ye J的研究小组分析了在体外人类肿瘤浸润γδT淋巴细胞的功能，发现其可以诱导被细胞毒性T淋巴细胞识别的细胞发生周期阻滞，与目前研究较广泛的CD4 + CD25 + 调节性T细胞(Tregs)一样，γδT细胞也可以通过诱导免疫细胞(CD4 + 、CD8 + T细胞)发生老化从而发挥免疫抑制作用。所以，对具有免疫调节作用的γδT淋巴细胞亚型叫做γδTreg。试验检测发现被诱导老化的淋巴细胞分泌大量的促炎性因子，如IL-6、IFN-γ和TNF-α，同时分泌IL-10和修饰化的TGF-β1，均具有免疫负性调节的作用 [ 21 ]。Peng的研究小组还研究了81例乳腺癌患者的肿瘤组织与配对的正常组织之间的差异，发现γδT淋巴细胞的数量与TNM分期、淋巴结转移和HER2的表达呈正相关。肿瘤组织中γδT淋巴细胞数量越高，无复发生存率越低，总生存率也越低 [ 20 ]。这提示肿瘤微环境中的γδT淋巴细胞可能促进肿瘤生长，且与癌症的亚型无关。 在一项针对三阴性乳腺癌的研究中，Hidalgo等 [ 22 ] 证明，与正常乳腺组织相比，这些肿瘤组织含有更高比例的γδT淋巴细胞。他们比较了乳腺导管癌组织和髓样癌组织，发现两种肿瘤类型之间γδT淋巴细胞的分布有明显差异；在乳腺导管癌组织中γδT淋巴细胞常位于基质中，而在髓样癌组织中γδT淋巴细胞多分布于实质和肿瘤细胞周围。
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user: 6. 肿瘤浸润的γδT淋巴细胞亚型的促肿瘤作用的模型鼠研究 上述两位研究者通过小鼠模型体内实验验证了体外实验的结果。Peng [ 23 ] 的团队在模型鼠上首先证实了乳腺肿瘤来源的γδTreg淋巴细胞能够抑制CD8 + T细胞杀伤肿瘤细胞，表现出促肿瘤生长的作用；进一步研究证实γδTreg淋巴细胞可以诱导初始和效应性T细胞衰老，进而抑制功能性CD4 + T细胞增殖，而TLR8信号可以对衰老进行阻断。但目前大多数对γδT淋巴细胞的体内研究都是在小鼠模型上进行的，而人与鼠的γδTreg淋巴细胞亚群及特性存在一定差异，动物体内研究的结果在人体是否相同仍待进一步验证。 体内外研究表明，外周血来源的II型γδT淋巴细胞表现出抗瘤抑瘤作用，而肿瘤微环境中的I型γδT淋巴细胞更多的表现出促瘤的特性。然而，Zhao的研究小组则认为，γδT淋巴细胞功能表现出一定程度的功能可塑性。不管它们的γδ链的构型如何，在各种细胞因子的刺激作用下，它们可以在功能上极化成不同的亚型 [ 8 ]。因此，如何对γδT淋巴细胞进行诱导，降低其免疫抑制特性，更好的发挥其抗肿瘤作用，具有重要的研究意义。Peng的研究小组已经成功通过TLR8配体逆转γδTreg对免疫T细胞老化的诱导，进而提高乳腺癌微环境的正向免疫调节，增强抗肿瘤活性。
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user: 7. γδT淋巴细胞抗肿瘤免疫治疗的临床研究 在乳腺癌治疗中，双膦酸盐是近年开始应用的一种治疗方式，其机制主要是利用双膦酸盐激活Vγ9Vδ2 + T淋巴细胞，增强其促凋亡作用从而发挥其抗肿瘤作用 [ 24 ]。膦酸盐预处理还能通过提高Vγ9Vδ2 + T淋巴细胞与肿瘤细胞的附着强度，增强其溶瘤效果。在体外实验中，双膦酸盐还表现出刺激Vγ9Vδ2 + T淋巴细胞增殖的作用。Benzaid [ 25 ] 等研究证明，在体外和体内小鼠模型中，唑来膦酸盐可引起Vγ9Vδ2 + T淋巴细胞活化增殖，并增强其细胞毒作用。 双膦酸盐于增强Vγ9Vδ2 + T淋巴细胞反应性，对于其临床治疗效果有着重要意义。然而在多种肿瘤的临床试验中发现，Vγ9Vδ2 + T淋巴细胞反应率仅为21%。因此，要达到一定的治疗量就必须对其进行体内或体外的扩增 [ 26 ]。Sugie等在进行体外扩增法时发现，在唑来膦酸盐和IL-2存在的情况下，Vγ9Vδ2 + T淋巴细胞的增殖以及IFN-γ和TNF-α的产生与患者血液中Vγ9Vδ2 + T细胞的初始频率相关，这说明当血液循环中Vγ9Vδ2 + T淋巴细胞数量较低时，免疫治疗的疗效有限。然而，在唑来膦酸盐和IL-2中加入IL-18时，无论Vγ9Vδ2 + T淋巴细胞的初始频率如何，细胞增殖反应和细胞因子的产生都会增强。因此，这种方法对早期和晚期乳腺癌的治疗有重要意义 [ 19 ]。双膦酸盐和Vγ9Vδ2 + T淋巴细胞联合应用可能在乳腺癌转移性骨疾病中有较高的临床应用价值 [ 27 ]。 有研究表明，γδT淋巴细胞联合曲妥珠单抗治疗HER2 + 乳腺癌细胞株，相较于单用γδT淋巴细胞治疗组和单用曲妥珠单抗治疗组的效率更高，在动物实验也得到验证 [ 28 ]。如前所述，体外和体内均证明，通过控制γδT淋巴细胞中的TLR8配体可以逆转CD4 + 和CD8 + T细胞以及DC的衰老，进而达到抑制γδ1 + T细胞促瘤作用的目的，或许可以成为全新而有力地肿瘤免疫治疗方案，为肿瘤的治疗提供新思路。另外，γδT淋巴细胞还与乳腺癌的临床病理指标有相关性，可以作为一种肿瘤预后的预测性生物标记物。
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user: 8. 结论与展望 总而言之，γδT淋巴细胞作为一种特殊的免疫细胞，在肿瘤免疫治疗有着潜在的、不可估量的应用价值。这与其识别抗原的非MHC限制性以及反应的快速性是密不可分的。其对肿瘤的抑制和杀伤作用可以通过直接细胞毒性、分泌细胞因子刺激其他免疫组份、抑制肿瘤组织血管生成等方式来实现。然而，γδT淋巴细胞在乳腺癌肿的作用又受到肿瘤微环境等多方面因素的影响。发挥γδT淋巴细胞对乳腺癌的抑制作用，不仅要考虑到不同亚型的作用不同，以及不同免疫组份之间的相互作用，还要考虑到肿瘤微环境的诱导作用。如何最大程度的发挥γδT淋巴细胞的潜力使其服务于临床，仍有待于研究者进一步探究。
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user: 摘要 为了诊断风机叶片工作中出现的腐蚀、裂纹、穿孔甚至断裂等故障，我们提出了一种基于声音特征提取的风机叶片健康监测和预警方法。在运行过程中收集风扇叶片的声音信号并对声音信号进行预处理，然后采用六分之一倍频程划分频带，将各频带能量作为特征数据，训练支持向量机二分类模型，采用的风机声音特征样本共4762个，其中有缺陷样本3341个，随机抽取百分之七十的数据作为训练集，剩下的则为测试集。对训练后的模型进行测试，测试集总正确率达到95.91%。实验证明该方法得到的风力发电机叶片健康状况分类结果可靠性高，可以达到无接触实时监测目的。
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user: 1. 引言 风力发电机组通常在野外严酷的自然环境下自主运行，风机叶片作为风力发电机组的关键构成部分，成本高昂，会因为极端天气、工作疲劳、或其他因素导致叶片破损 [ 1 ] [ 2 ]。若不及时发现并采取相应措施，叶片小裂纹逐渐发展成大裂缝甚至断裂脱落，会严重影响风机工作，造成安全事故 [ 3 ]。许多学者对此进行了大量的研究，一些诊断技术包括声发射 [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]、振动分析 [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]、超声波检测 [ 10 ] [ 11 ] 图像识别 [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] 和光纤传感 [ 15 ] [ 16 ] 等等都可以用于风机叶片的实时损伤检测。声发射和光纤传感技术灵敏度高，可以检测微小缺陷，但是需要在风机叶片内部安装一定数量的传感器，不适用于在役风机。图像识别技术结合无人机拍照和神经网络识别，在一定程度上节省了人力，精确率不如声发射和光纤传感技术，并且，无人机需要在风机停机状态下才能拍摄清晰的叶片照片，影响风场的经济效益。目前，风电场最常用的诊断方法是人工巡检，这种方法受到背景噪声的强烈影响，和操作人员经验也有关，非接触实时在线叶片故障自动监测技术急需发展。 我们开发了一套远程实时在线非接触式风机叶片健康监测和预警系统，满足了上述需求，本文提出了在多种背景噪声下风机叶片的声学特征故障信息提取方法，在此基础上重点探讨了故障识别算法。风机叶片裂纹形状、腐蚀孔洞大小不同，产生的缺陷声音特征也不相同。风机叶片扫风声信号频率覆盖范围广泛，且受环境和自身的影响，是非周期的时变信号。某些噪声频率与缺陷声音产生的频率有重叠，给常规仪器识别带来了困难。通过提取信号的频带能量特征结合机器学习的方法，将声信号转变为一维特征向量后送入支持向量机训练，充分训练后的支持向量机，能较快识别出缺陷声音。结合风电场实录声学数据，得到了较为满意的结果。
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user: 2. 系统总述 该系统由声音信号采集前端、光网络、数据处理中心及系统软件组成。 图1. 远程实时在线非接触式故障监测系统 系统如图1所示，声信号采集前端采集到的叶片扫风声信号通过光网络发送到数据处理中心，在数据处理中心保存原始声信号并进行处理，通过特征提取得到特征向量后送入到支持向量机分类器中分类，在系统软件主界面显示信号分类结果，点击风机标号进入信息详情页面可以听取原始声信号，看到信号的特征图。工作人员可以听取风机扫风原始音频，对类别为故障的信号进行再一次确认。
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user: 3. 算法描述 该系统基于倍频程和支持向量机原理来监测风力发电机叶片的健康状况。 算法主要构成为特征提取部分和声信号分类部分，其流程如图2所示。为了更好的提取训练数据的特征，采用1/6倍频程对运行风机叶片产生的声学信号的整体频率进行分段，计算得到每个子频带的平均能量后送入支持向量机对信号特征进行正常与故障二分类。 3.1. 声信号的特征提取 风速过低时，风机无法正常发电，所以风电机组叶片转动发电必然伴随着较高风速，有较大的风噪 [ 17 ]。此外，采集到的声信号还包括自然界背景噪声，风机因偏航或者冷却风道开启产生的自身机械噪声等等。但从风场实录信号分析，相比于其它的噪声，风机叶片扫风带来的风噪对叶片故障声信号的影响最为严重，其声音大且一直存在。风噪大多集中在低频段，而故障种类较多，其声信号的频谱分布广泛。因而预处理主要是采用巴特沃斯带通滤波器去除低频风噪，对音频数据做一个初步的去噪处理。在进行声学信号分析时，一般不需要详细了解每个频率点上的能量情况 [ 18 ]。 可按一定规律将人耳可听频率范围分为若干个段落即若干子频带。一般将上下限频率的比值取某一固定的常数来划分子频带。将一个频带内的声能量看做平均分布，分析全频率上不同子频带的声能量分布。采用倍频程提取信号特征能量的步骤大致分为以下两步： 图2. 算法流程图 1、将全频带划分为若干子频带。 f t 、f b 、f i 分别为每个子频带自己的上下限截止频率和中心频率，三者间关系如下式所示： { f t = 2 n f b f i = f t f b (2-1) 当式(2-1)中n取值为1时，称作一倍频程。N取1/3时则称1/3倍频程。n值需要做出一定的调整以适应不同分析的需求。当分析精度要求较高时，为了将全频带划分为更窄的子频段，n应该取较小值。 2、计算子频带声能量。 设P j 为第j个子频带的能量，F为声信号的频谱幅度，则子频带声能量公式为： P j = ∑ i = f b i = f t F i 2 (2-2) 然后，再转化为声压级，转化公式如下： S j = 20 log 10 ( P j P r e f ) ，   j = 1 ， 2 ， ⋯ ， n (2-3) 其中， P r e f 为参考电压，大气中通常取2 × 10 −5 Pa。 3.2. SVM描述 基于统计学习理论的支持向量机(Support Vector Machine， SVM)能使结构风险最小化，具有易于推广和训练样本需求少的特点，为解决非线性分类问题提供了新的方法。 待分类的样本集合为{x i ， y i }。其中x i 是待分类数据的m维特征向量。y i 是样本对应标签，y i ∈{−1， +1}。引入非负松弛因子ε i ，当ε i = 0时表示为线性可分，如果为其他情况则为线性不可分。分类超平面首先需满足ωx i + b = 0，需要在众多满足基本要求的超平面中找到最优分类超平面，设最优超平面满足以下约束条件： y i ( w x i + b ) − 1 + ε i ≥ 0 (2-4) 式中w、b分别为权重向量和偏置项。当分类间隔 ρ = 2 / ‖ w ‖ 取最大值时等价于 ‖ w ‖ 2 取最小值。符合公式(2-4)中的约束条件的同时满足 ‖ w ‖ 2 / 2 最小的分类面即称为最优分类超平面，确定最优超平面的向量叫做支持向量。 支持向量机通常又称为基于核的方法。当模型学习的特征数据在同等维度上的特征空间较难做到线性可分时，可以将数据通过某种映射关系转到更高维的特征空间然后在此高维空间寻找一个能够较好分类特征的超平面。因此可以在支持向量机中引入合适的核函数将原始低维空间中的非线性关系转换为高维特征空间中的线性关系。 给出线性可分的表达式： f ( x ) = ∑ i = 1 m a i y i 〈 x i ， x 〉 + b (2-5) 选用高斯核，高斯核函数为： K ( x i ， x ) = exp ( − | | x i − x | | 2 2 σ 2 ) (2-6) 其中σ为核函数带宽，是SVM训练时有重要影响的超参数。那么映射后的表达式为： f ( x ) = ∑ i = 1 m a i y i k ( x i ， x ) + b (2-7)
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user: 4. 实验研究 传声器选型的时候首先应满足的条件是其频率响应的线性范围包括20 Hz~20 kHz；灵敏度高，尽可能清晰的录制现场声信号；其次要能适应野外恶劣环境。前端声信号采集系统选用高精度麦克风40CD加配套的前置放大器PRE22，其性能指标如表1所示。配备防雨盖保护麦克风，选配防风罩，在一定程度上滤除风噪，减小风噪的影响。 实地采集了湖北省大悟风场、江西省七琴上风城和钓鱼台风场多台在役风机的声信号数据。平均来说，山地风场的风速大致在4~10 m/s之间，年平均风速为6 m/s [ 19 ]，风机工作的转速为7~17 r/min，低于此转速范围不发电，高于此转速范围时为了保护风机会强制停止风机叶片转动。为了保证每个样本至少包含三个叶片的声音也就是一个转动周期，将每个样本时长规定为10秒。每个风场采集到的正常与异常风机叶片音频信号样本数据分布情况如表2所示。 Table 1 Microphone performance parameter 频率响应 3.15 Hz~20 kHz ± 2 dB 灵敏度 50 mV/Pa 工作温度范围 −40℃~+120℃ 上限(3%失真) 148 dB 湿度影响 <0.1 dB (0~100% RH) 表1. 麦克风性能参数 Table 2 Source and distribution of wind field measured dat 大悟 七琴 钓鱼台 总计 正常/个 802 370 213 1385 异常/个 1828 412 1101 3341 表2. 风场实测数据来源和分布 有故障的风机叶片在运行时会发出有规律的啸叫声，区别于正常风机叶片扫风的声音。经验丰富的风场工作人员可以通过听取风机运转时的声音来判断此风机叶片是否健康。通过风场工作人员人工标注得到带标签的数据，将正常风机声音标注为0，异常风机声音标注为1。 现场声音采集系统将采集到的声音信号发送到数据中心，首先，采用上限截止频率为20 kHz，下限截止频率为0.1 kHz的巴特沃斯带通滤波器，去除低频风噪，对音频数据做一个初步的去噪处理。 图3. 音频时域图。(a) 去噪前；(b) 去噪后 图3中可以看到，同一个10 s的声信号经过巴特沃斯带通滤波之后，一些无关干扰被滤除，风机叶片声信号时域图周期性更加明显。 特征提取算法流程如图4所示，选用1/6倍频程划分频带，将频率划分为64段，计算每个子频带的平均能量，一段声音信号形成一个64维的频带能量特征向量。得到特征向量后，为了减小信号强度的影响，便于后续模型学习信号特征，将特征向量做归一化处理。 图4. 信号特征提取流程图 图5. 正常与异常风机连续20 s内归一化后频带能量分布图。(a) 正常风机；(b) 正常风机；(c) 异常风机；(d) 异常风机 由图5可以看出由于带通滤波，故障和正常风机声音频带能量在低频部分能量较低且分布相似。从高频部分来看，样本异常风机(c)、(d)在高频部分存在明显凸起，区别于正常风机频带能量特征。 模型训练过程中共读取了特征样本共4762个，其中有缺陷样本3341个。按读取的样本顺序打乱，按7:3划分训练集和测试集。选用网格搜寻法自动寻参确定支持向量机的超参数，由于正常样本相较于缺陷样本来说，数据偏少，所以网格搜寻法的分数标准设置为F1。F1分数可以更好的反应数据不平衡模型的训练效果，F1值越接近于1，则模型分类效果更好。网格搜索法自动选择最优的c，gamma值。设定好以上参数，再选择高斯核做为核函数后正式开始SVM的训练验证过程。 Table 3 Test set result 精准率 召回率 F1分数 样本量 正常 0.94 0.91 0.92 391 故障 0.97 0.98 0.97 1027 表3. 测试集结果 测试集结果表3中分别给出了正常样本和故障样本的精准率、召回率、F1分数和数量。测试集总正确率为预测正确的样本数和总样本的比值，测试集总正确率达到95.91%。从表3中可以看出，故障样本的F1分数较高，证明此方法可以有效识别故障信号。
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user: 5. 结论 本文提出了将风机叶片扫风的声信号经过倍频程提取频带能量特征并结合SVM进行正常和故障风机分类。在预处理过程中采用巴特沃斯滤波器可以去除主要的干扰成分风噪和高频人耳不可听部分，并利用1/6倍频程得到频带能量信息组成的特征向量。之后，采用带高斯核的SVM对非线性特征参数进行二分类，得到测试集样本的分类正确率达到95.91%，此设计可以实现远程实时在线风机状态的监测，有较大工业实用价值。
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user: 摘要 近年来高血压的发病率持续处于较高水平，且呈增长趋势，高血压一方面直接造成心血管损伤，另一方面可引起多种器官病变，造成间接危害，因此危害极大。目前高血压患者主要通过长期服药，以及饮食、运动、情绪调节等手段来控制血压水平，具体地，形成了传统药物治疗、饮食治疗以及运动康复治疗等三个方案。运动康复治疗是一种非药物治疗的方法，对患者身体机能的损伤小，因此近年来受到较多关注。此论文综述多种高血压的运动康复治疗方案，探讨其优、缺点，并预测未来一段时间内，运动疗法在高血压病症治疗中的发展趋势。
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user: 1. 引言 高血压疾病是一种慢性疾病，对人体生理健康有极大的消极影响 [ 1 ]，如果不及时进行治疗，可能会引起一系列的并发症，从而威胁到患者的生命安全 [ 2 ] [ 3 ]。高血压在老年人中的发病率较高，近年来随着社会老龄化的程度越来越严重，高血压疾病患者人数也越来越多 [ 4 ]，分析治疗方案的有效性，积极探索有效的防、治措施，降低无效治疗备受关注。传统的用于高血压疾病治疗的方案，以药物治疗为主、饮食治疗和运动治疗等为辅 [ 5 ]，而近几年高血压病症的防治模式，从依赖药物防治逐渐转变为心理综合防治，以及运动综合防治 [ 6 ]。并且在最近这几年对运动康复治疗的重视程度更高，因为它取得了较为明显的效果 [ 7 ]，本文主要针对老年性高血压运动康复治疗的相关研究进行探讨。
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user: 2. 运动康复疗法简介 运动康复治疗 [ 8 ] 是针对高血压病症预防和治疗的一种方案，属于非药物方案，因而可避免药物副作用对病人的身体机能造成的消极影响。同时，运动康复治疗的经济成本低，对患者和家属带来的额外负担小，有利于控制患者情绪和精神状态，改善治疗效果。近年来，运动康复疗法的效果得到众多实践验证 [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]，结合非药物和经济成本的优势，运动康复治疗的应用越来越频繁。 能够用于高血压疾病治疗的运动类型相对较多，最常见的有步行，太极拳，上楼梯，骑自行车等 [ 12 ]。这些运动属于有氧运动，运动的剧烈程度较低，一方面对于恢复疾病有益，另一方面也可保证患者的安全。凌晓凤等人的研究分析了运动康复治疗在老年高血压疾病中的各类因素，证明了这些运动可有效改善病人机体中部分组织和细胞的运行状态，从而达到提高高血压病症预防和控制效果的目的 [ 13 ]。葛明月等人论述了早期康复指导对高血压脑出血患者运动障碍及生活质量的影响 [ 14 ]，从理论分析和统计分析的角度验证了运动强度等因素。汪流等人则进一步分析了不同强度的有氧运动对高血压病患者动态血压和生存质量的影响 [ 15 ]。上述研究较充分地论述了高血压患者适宜的运动类型和大致因素。除此之外，还有大量针对治疗中具体运动的研究。陈美娟等人就步行运动对老年高血压展开研究，论述了步行的强度、频率等的适宜范围 [ 16 ]。魏孟严等人则从太极拳对心血管系统、呼吸系统、内分泌和代谢系统等多个方面的效果分析，详细论述了太极拳运动对老年高血压患者的有益效果 [ 17 ]，宋晓月等人通过对多因素的定量分析，论证了步速、运动频率等是影响高血压患者衰弱的主要因素 [ 18 ]。周海婷等人还对此两种运动进行了比较 [ 19 ]。整体关于运动效果的概述如表1所示。 从表1可以看出，运动疗法效果的适宜的运动为中低强度运动，且起效周期较长，因此需长期坚持，但这也成造成运动疗法进一步推广的瓶颈，调研发现众多患者在没有获得效果之前就已经放弃。患者需养成良好习惯，避免身体机能的衰退，同时必须要注意运动强度的控制，尽量将运动强度控制在中等强度之间。而且运动时间也应该按照患者的具体情况进行严格的控制，需要保证控制在30分钟到50分钟之间。运动频率应该控制在每周3~5次之间，而且在进行运动时，患者不能急于求成，而是应该始终遵循循序渐进的原则。多种运动方式共同结合的运动治疗方案，对于老年高血压预防工作而言具有更加积极的作用 [ 14 ]。 Table 1 Analysis of factors involved in exercise therap 运动类型 包含内容 摄氧量 运动频率 起效周期 主动运动 快走 [ 13 ] [ 16 ] 、 太极 [ 17 ] [ 20 ] 40%~60%最佳， 不要超70% 每周3次 每次30~50分钟。 一般10周以上， 但个体差异较大 瑜伽 [ 21 ] 不确定 每周3次，每次约30分钟 助力运动 [ 22 ] [ 23 ] 迷你自行车 助力自行车 不超70% 每次30分钟，2次/周 约12周 被动运动 [ 24 ] 全身震动 不确定 不确定 约12周 表1. 运动治疗涉及因素分析
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user: 3. 运动康复疗法的作用机制 3.1. 扩张血管，抑制血小板急剧改善，全身血液循环 有氧运动的过程能够提高人体当中血小板一氧化碳水平以及一氧化碳和酶的活性，从而达到有效抑制血小板积聚的目的 [ 25 ]。有学者以大鼠作为运动样本，并对其运动之后的血小板一氧化碳水平进行分析 [ 26 ]，发现进行时周的负重游泳之后，大鼠的血小板一氧化碳和酶活性呈现出明显增高的趋势，数据之间的差异具有统计学意义。由此可以认为，适当的有氧运动能够有效的预防血小板的机制，防止血栓的形成，有效预防高血压并发症的发生。而且有氧运动能够很好的将人体当中的血液循环状况进行改善。养成长期规律有氧运动的患者，其冠心病的发生概率可以得到明显的控制，经过一段时间的锻炼之后，血压的下降幅度也会非常的明显 [ 27 ]。 3.2. 改善心理应激反应 高血压的发病率近些年逐步上升，中老年人是主要的发病人群 [ 6 ] [ 28 ] [ 29 ]，大多数患者健康意识缺乏，往往伴有极大的心理负担，并影响到治疗工作的开展，需要及时给予恰当的心理干预 [ 30 ]。心理护理集合了心理学、护理学等多学科的基础知识，是一项人性化的护理方法，对高血压患者进行了全方位、针对性的护理干预、可以明显改善其负面情绪，提升降压效果 [ 31 ]。中等度的运动训练工作，能够让人体释放出一种内咖肽物质，这种物质可以有效的消除我们人体当中的负面情绪，使得全身处于紧张状态的毛细血管，得到有效的舒张并达到调节血液循环的目的。而且中等强度的训练，还可以降低人体当中交感神经的兴奋性，提高迷走神经的兴奋性 [ 32 ] [ 33 ]。血管收缩和血压升高的反应与交感神经的兴奋性之间又存在密切的联系，所以进行适当的中强度运动，可以有效改变人体当中血管的顺应性，有效改善心理应激反应。
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user: 4. 运动康复治疗的形式 4.1. 有氧运动 从定义的角度进行分析，有氧运动 [ 34 ] 是指人们在进行运动的过程当中，通过运动的过程吸收氧气，让体内各细胞的氧气都能够达到充足的状态一般情况下有氧运动都具备强度地铁有节奏感的特点，它能够保证病人在运动时呼出的氧气和吸入的氧气处于平衡的状态。进行有氧运动可以有效的提高人体心肺功能，达到很好的高血压防治效果。对于中老年人来说，最适合的有氧运动就是快步走。太极拳在高血压的运动康复治疗方案当中的使用概率相对较高 [ 17 ] [ 19 ] [ 20 ]，不仅能够达到非常明显的降压效果，还能够让病人的日常生活变得更加有趣。有规律的有氧运动，不仅能够让病人都是要得到有效的控制，还可以提高其心肺功能，降低心血管的发生概率，整体提高病人的生活质量。 4.2. 抗阻运动 抗阻运动 [ 35 ]，是指病人在进行运动的过程当中，为了有效的克服外来的压力，利用自身的肌肉进行运动。我在进行运动的过程当中，患者的具体功能就可以得到有效的恢复，它能够有效的提高病人的心血管机能，也能够增强他们的肌肉力量和耐力，达到显著的高血压控制效果 [ 36 ]。将循环抗阻运动与有氧运动进行充分结合，则可明显地降低病人的收缩压。常见的抗阻运动是物力训练。实际场景中，误认为物理训练对心脑血管病症可以产生积极的影响，但是却会增加病人心血管的压力，但实际上长期的物理训练不仅可以降低病人心血管病症的发生概率，还能控制血压水平 [ 8 ] [ 25 ]。
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user: 5. 运动康复疗法干预效果 5.1. 运动强度对干预效果的影响 适当的有氧运动，可以有效的降低中老年人高血压病人的血压水平，而且运动强度对降血压的效果影响是非常显著的。多名学者针对不同的运动强度，在高血压康复疗法当中产生的价值进行了深入的分析，可发现强度低于最大摄氧量70%的运动比强度大于最大摄氧量70%的运动降压效果要好。也就是说在使用运动康复疗法进行高血压病症治疗的过程当中，病人自身必须要有效的控制自身的最大摄影量，尽量保证最大摄氧量在70%以下。将最大射氧量控制在40%~60%之内，可以达到最好的降压效果 [ 37 ]。有学者对运动强度再干预效果当中产生的影响进行研究，可发现在1周到10周的中等强度有氧运动能够有效的降低一些习惯久坐病人的血压，10周以上的规律运动操作可以有效的治疗，对收缩压产生更好的这样效果，但是病人的舒张压不会随着运动周期的延长而出现明显的下降效果 [ 38 ] [ 39 ]。 5.2. 运动类型对干预效果的影响 不同学者分别针对29种不同的有氧运动进行深入的研究，其中26种运动属于有氧训练运动，2种运动属于抗阻训练运动，1种运动属于结合应用运动。通过对这些不同类型的运动在干预效果当中产生的影响进行探讨，可以发现与常规组的病人相比进行有氧训练之后，病人的收缩压能够控制在4.7 mmHg之内，舒张压能够降低到3.1 mmHg左右。国外学者针对耐力训练在高血压康复治疗当中产生的效果进行探讨并得出结论，18个月的耐力训练之后，安静血压和踏车运动等长收缩的运动，在受到冷刺激的情况时，病人出现血压反应的幅度明显降低。病人在处于定量运动状态时，其心率明显降低。从这些数据当中，我们就可以看出也药物治疗方案相比运动康复治疗的方案相对较好。据了解他提前运动能够很好的增强病人机体当中的血液供应能力，提高血液循环的速度，彻底改善病人的血管弹性，在改善其血液微循环的基础上，起到非常好的降血压效果 [ 40 ] [ 41 ]。我国学者王玉珍对太极拳以及健美操在老年高血压病症治疗效果当中的价值进行探讨，在研究期间基本不使用药物对病人的临床症状进行控制，最后通过对收集到的数据进行分析，可以发现经过8个月的运动治疗，使用太极拳高血压治疗方案的病人明显优于使用健身操治疗方案的病人。 5.3. 运动周期对干预效果的影响 在保证病人运动过程安全性以及运动量适量性的前提下，不同运动周期的干预效果具有非常明显的差异 [ 42 ]。对于高血压病症的病人而言，选择使用运动康复疗法必须要始终遵循长期坚持的原则，因为不断的坚持才能够这样治疗的效果发挥出来。研究表明高血压病症病人一旦终止康复治疗之后，已经降低的血压或者一个月内恢复到原来的水平，所以从这些信息当中我们就可以看出，坚持运动康复治疗对病人而言，可以产生非常重要的作用 [ 43 ]。因此在个人耐受的情况下，老年高血压病人必须要始终坚持长期的运动，并且按照不同的运动方案有规律的进行，不能随意中断。
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user: 6. 问题与展望 运动康复治疗能够很好的降低病人的血压水平，并且控制其药物的服用量，再减轻病人家庭负担和社会负担的同时，避免病人在治疗时需承受各种各样的生理压力和心理压力。但是从目前使用的情况来看，可发现运动康复治疗方案也存在一系列的问题 [ 44 ] [ 45 ]，例如治疗方案过于宽泛，对运动强度没有明确的定义 [ 23 ] [ 34 ]。因为运动康复治疗方案提出的时间相对较短，治疗方案太过于宽泛的话，没有一个系统且完整的治疗体系，针对每一个病人也没有具体性的治疗方案。目前尚未对运动强度具有一个明确的定义，所以病人在进行实际治疗的过程当中，经常会由于运动强度不够而不能到达治疗的效果 [ 46 ]，也有部分病人因为运动强度过高而出现身体损伤的情况。而且目前很多学者针对运动康复治疗在老年高血压病症预防和控制当中的研究较多，但是很少有学者针对运动康复治疗，在病人服药影响方面的研究。虽然从整体的情况来看，运动种类相当丰富，但是能够适用于老年高血压病人的运动项目缺少之又少，所以运动种类有待丰富，它需要满足所有高血压病人，高血压人群的实际需求。 国外针对高血压运动康复治疗的研究比较深入。而且很多学者针对有氧运动，在高血压疗效和部分机制当中进行了深入的探究，取得了非常明显的进展。运动康复疗法本身就具有简单有效的特点，它能够很好的减少病人的药物服用量，提高整体的治疗效率和控制效率，在降低病人并发症发生概率的同时，获得非常明显的治疗效果。在传统文化当中寻找高血压的治疗规律，并制定出符合每一个高血压病人的运动形式，对病人的运动方案加以整改之后真正的发挥出运动康复治疗的作用，在提高病人治疗效果的同时发扬祖国传统文化。 综上所述，高血压的运动康复也要法在使用效果以及使用价值上，与药物治疗方法或其他类型的治疗方案相比，具有更高的使用价值，它能够在保证病人病症治疗效果的前提下，减少病人的药物服用量，控制并发症的发生概率，减轻病人在生理病症上的负担以及经济上的负担。它对于一些轻度高血压以及重度高血压病症来说，产生的治疗效果是值得肯定的。所以在后期研究工作当中，我们应该将更多的时间和精力放在高血压运动康复治疗的研究工作上，尽量解决就目前而言，高血压运动康复治疗仍存在的问题，从而真正的提高高血压运动康复治疗的使用价值。
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user: 摘要 血管内皮细胞属于单层扁平上皮，主要位于心、血管和淋巴管内表面，在机体凝血系统方面发挥重要作用。内皮细胞受到损伤，对判断疾病进展及预后有一定指导意义。硫化氢作为第3种气体信号分子，能激活内皮细胞ATP敏感钾通道，舒张血管、抑制内皮细胞与白细胞间的黏附、直接或间接降低内皮细胞氧化应激状态，从而降低炎症水平，维持血管内皮细胞功能，减轻内皮细胞损伤后的血管重构，进而维护器官功能改善疾病预后。本文就硫化氢对血管内皮细胞凝血功能影响的研究进展作一综述。
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user: 1. 硫化氢在机体中的作用 硫化氢的物理特性是一种无色的易燃气体，易溶于水，并且具有臭鸡蛋气味。很多文献对硫化氢的报道，最主要的是硫化氢对机体的副作用，也就是毒性作用，一定剂量浓度的H 2 S可抑制机体的氧化酶，例如单胺氧化酶、细胞色素C氧化酶和碳酸酐酶等，对机体影响最大的是，机体的细胞能量代谢处于异常，使机体处于非正常状态。随着研究的深入，人们发现硫化氢是机体能够产生的一种气体分子，在机体中分布比较广泛，存在个组织中。在机体内可通过三种通路产生硫化氢，主要通过依赖胱硫醚-β-合成酶、胱硫醚非-γ-裂解酶和3-巯基丙酮酸转硫酶，在机体的心血管系统中以胱硫醚-γ-裂解酶通路为主 [ 1 ]。研究发现，生理浓度下的硫化氢，对机体起到保护作用。机体在健康状态下，神经系统内，一定浓度的硫化氢可以使脑部血管舒张，使神经胶质细胞产生的炎症反应减弱，进而影响神经细胞的分泌功能。在呼吸系统内，一定浓度的硫化氢可抑制机内活性氧的产生，使肺动脉血管平滑肌细胞的增殖减弱，细胞外基质的分泌和炎症因子的释放减弱，减轻急性肺损伤，减轻肺血管重塑 [ 2 ]。在泌尿系统内，一定浓度的H 2 S可使机体氧化应激损伤减弱，抑制血管紧张素释放，能够扩张肾血管，减轻肾缺血再灌注损伤和肾脏纤维化 [ 3 ]。在心血管系统内，H 2 S的作用更为广泛、重要，一定浓度的H 2 S可激活血管平滑肌细胞钾通道蛋白，Ca 2+ 内流减弱，使容量血管、阻力血管舒张，减轻心脏前后负荷，降低血压，改善高血压症状 [ 4 ]。一定浓度的H 2 S还可抑制氧化应激和减弱炎症反应，保护心肌组织，免受缺血再灌注损伤，减轻心肌间质纤维化 [ 5 ]。一定浓度的H 2 S使单核细胞的粘附作用减弱，保护机体血管内皮细胞，抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，抑制动脉粥样硬化的形成。此外，一定浓度的H 2 S可减弱心肌细胞凋亡和氧化应激，减轻心肌损伤 [ 6 ]。
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user: 2. 机体的凝血过程 为了维持机体屏障功能，防止病原菌侵入而造成全身扩散，血管连接处需要保持紧密，在血管破裂后能够迅速修复。在组织创伤过程中，血管经常受到损伤，在这个过程中，通过血小板的协同作用下，内皮细胞开始启动止血的过程，固体血凝块形成，堵塞受损血管的开口，从而达到止血的目的。内皮和血小板的这种活性在正确的情况下是至关重要的，当它被异常激活时，对机体有很大的危害，例如，在弥散性血管内凝血过程中，会给机体带来致命 [ 7 ] 的高风险。当血栓不受控制地形成时，它们会阻塞血管，尤其是狭窄的毛细血管。因此，处于基础状态的内皮细胞具有抗凝作用。止血涉及两个主要成分：血小板和凝血系统，其主要产物纤维蛋白。这两个系统协同作用，产生止血凝块，密封伤口。血小板的有效募集涉及特定的表面受体，如血小板糖蛋白复合物和一些整合素。这些血小板受体能够识别不同的配体，这些配体通常被内皮细胞屏障所掩盖，只有在血管受损后才暴露出来。这些配体包括血管性血色素因子(VWF)和胶原蛋白，以及纤维蛋白原，玻璃体蛋白和纤维连接蛋白。凝血需要连续激活丝氨酸蛋白酶及其辅助因子(统称为凝血因子)。这一过程是由组织因子启动的，组织因子由内皮细胞下表达，因此隐藏在完整的血管壁中。在对损伤的反应中，组织因子暴露于血液中，可以与血源性因子VIIa相互作用，触发凝血级联反应，最终形成纤维蛋白 [ 7 ]。为了控制和平衡止血的稳态，凝血系统的激活受到严格的调控，并依赖于蛋白酶对原酶 [ 8 ] 的充分级联激活作用。凝血级联的激活最终使纤维蛋白原形成纤维蛋白。聚合和交联的纤维蛋白原成为一种粘性物质，在活化的血小板上提供网状物，支持凝块的形成。当愈合进展时，这些血栓可再次被蛋白酶降解，尤其是纤溶酶 [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]。在止血过程中，内皮细胞为组织和调节止血活动提供了重要的基础。促凝剂分子，包括血管性因子(vWF)和组织因子(TF)，在胶原和成纤维细胞的内皮下区域表达，并在血管壁损伤时暴露于血液中。凝血酶从纤维蛋白原释放出纤维蛋白，这进一步加强了血小板的凝块形成。内皮细胞中一些杆状的亚细胞器中充满了各种生物活性化合物，例如它们的主要成分vWF，通过与血管壁中的糖蛋白 [ 10 ] 结合，将血小板聚集到血管壁上，使其闭合伤口。它们还含有p-选择素来招募白细胞保护伤口，IL-8来促进炎症反应，内皮素-1来收缩血管以关闭受影响区域，血管生成素-2来破坏内皮细胞连接的稳定及其在组织修复过程中增强弹性的屏障功能，以及tPA来防止过度纤维蛋白的形成 [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]。炎症状态下IL-8含量增加，p-选择素和血管生成素-2因不同的运输来源而相互排斥，导致tPA含量不同 [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]。在炎症过程中，血栓的形成有助于病原体的扩散和血管屏障功能的再生，这种情况也大大促进了动脉粥样硬化斑块的形成 [ 7 ]。有几个途径控制着凝血级联的异常启动。为了防止凝结，必须在级联的最顶端进行干预。组织因子途径抑制剂(TFPI)是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，可以阻止TF与fVIIa的复合物，从而抑制凝血。因此，可以通过血管壁上对凝血级联的调节进行空间上不同的控制。当fVIII或fX的功能分别受损时，这种复杂平衡的破坏会导致严重的疾病，如先天性出血疾病A或B血友病。然而，血栓形成或弥散性血管内凝血(DIC)等急性疾病的发生，是机体不受控制激活的结果。在全身炎症期间，当纤维蛋白被过度消耗，血凝块形成无效时，出现这种病理状态的风险很高。为了重建不受干扰的血流，一旦愈合进展充分，移除血栓是必要的。纤溶系统是预防血栓形成的关键，它是由纤溶酶完成的。纤溶酶是由许多不同类型的细胞分泌的丝氨酸蛋白酶，组织纤溶酶原激活物(tPA)或尿激酶(uPA)。纤维蛋白降解过程需要像其产生一样严格控制。tPA需要纤维蛋白作为辅助因子，因此，它只能裂解凝块相关的纤溶酶原，并且在循环时被其特异性的纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)不可逆地抑制。tPA主要在血流中发挥作用，而uPA主要在血管外发挥作用。血栓使血管急性闭塞，对受影响的缺血组织是有害的，然而，快速密封受伤的血管是必要的，以保持重要的营养支持和保护，以防止入侵的病原体对机体进一步损害。因此，根据具体情况，维持内皮细胞在促凝和抗凝作用之间的适当平衡，对人体有效免疫至关重要。
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user: 3. 内皮细胞分泌凝血物质 内皮细胞(EC)在机体的作用是维护运输、控制血管通透性和调节血管张力。在心血管稳态和病理免疫学中，EC可以从两个角度来看待：一方面，它们是心血管系统的组成部分和不可分割的一部分，因此在功能失调时，会导致疾病的发生；另一方面，它们在损伤或感染部位积极介导免疫反应 [ 15 ]。鹅卵石形状是EC的主要组织学特征，但它不仅仅是静态的机械保护。位于血管内壁的EC并不是惰性的旁观者细胞，而是人体两个主要系统—免疫系统和血管系统的中心和活跃部分。因此，EC的损伤、活化和功能障碍常常是心血管疾病的病因之一。例如，在伤口愈合过程中，这两个系统通常协同作用。血管系统由位于血管内部的EC和支撑血管结构的平滑肌细胞组成。淋巴管是装有阀门的盲端管，能够有效地完成收集和排出从血管中渗出的组织液的主要任务。因此，它们也是营养物质或移动细胞(如白细胞)的运输途径，再次与免疫系统 [ 16 ] 相连。血管以毛细血管、静脉或动脉的形式存在，由支持细胞覆盖，其主要任务是将氧气、营养物质和免疫细胞运输到身体的各种组织内。因此，胚胎发育过程中淋巴系统的发生是由液体压力升高触发的，而血管的生成则是由缺氧驱动的 [ 17 ] [ 18 ]。在胚胎发育过程中，第一个血管丛是由成血管细胞结合而成，最终通过EC的发芽形成血管，这一过程被定义为血管生成 [ 19 ] [ 20 ]。EC作为免疫系统的活跃部分，不仅作为可移动免疫细胞的运输装置，形成抵御入侵者的机械屏障，而且具有旁分泌功能，分泌趋化因子、白细胞介素、干扰素和生长因子；通过诱导表达e-选择素、p-选择素、ICAM或VCAM [ 21 ] 等粘附分子，组织免疫细胞的募集，调节炎症部位白细胞外渗；以及保持适当的止血或凝血。
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user: 4. 硫化氢对凝血的影响 在组织损伤部位，血液从液体状态迅速转化为局部血栓，是由四种关键成分相互作用控制的，这四种成分分别是血管内皮细胞、血小板、凝血途径和纤维蛋白溶解系统。硫化氢也在血管稳态中发挥作用 [ 22 ] [ 23 ]，H 2 S具有抗聚集、抗凝血和抗血栓形成的特性 [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]。在机体内，硫化氢可降低动脉压 [ 27 ]，使血管超极化。血小板在密切接触血管内壁，促进快速识别破坏或损伤的内皮细胞表面。随后，血小板和纤维蛋白，促进血栓的形成。与促凝系统的继发事件相反，血小板堵塞形成的过程称为原发性止血。初次止血包括多次血小板黏附、分泌、聚集 [ 28 ]。生理条件下的血小板聚集是止血的重要过程，但人们认为血小板过度聚集会导致血栓形成和动脉粥样硬化，最近的研究表明，H 2 S具有抗血栓作用，因此抑制血小板活化的不同步骤(即血小板粘附、分泌和聚集)和血栓形成 [ 24 ] [ 26 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]，硫化氢的抗聚集作用可能是由于血小板蛋白的硫化作用，同时减少了颗粒的排出量和形状的改变，硫化氢也降低血小板的细胞内钙水平，导致胞吐减少和形状改变，实验证实硫化氢对血小板粘附 [ 30 ] 有抑制作用。此外，H 2 S还改变了胶原蛋白和纤维蛋白原 [ 31 ] 的粘附性能，因此，H 2 S具有抗血栓作用，即延长血流初始闭塞的时间。
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user: 5. 总结与展望 到目前为止，内皮细胞受损后引起分泌功能障碍，仍然是机体心血管疾病的致命因素。人们预计，只有充分了解内皮细胞受损后，硫化氢对内皮细胞分泌功能的影响，可能促进H 2 S生物学转化为内皮功能障碍相关疾病的临床管理。为了实现这一目标，还有更多的工作需要我们探索。
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user: 摘要 近年来人们对三维模型的需求与日俱增，三维激光点云技术的兴起为此提供了一个新的方向。然而，目前基于3D点云的建模工作大都通过人工交互的方式进行，因此如何利用3D点云数据实现三维模型的自动构建是目前研究的热点。本文提出一种基于3D点云的规则化模型自动构建方法：首先使用优化后的RANSAC算法对数据进行平面分割，然后提取出每个平面的轮廓线并进行分段；最后用线段中的关键点进行三角化，完成对三维模型的构建。实验结果表明，该方法可以完成独立平面和规则物体的三维模型自动构建，并可以灵活地与其他方法相结合以帮助构建物体中的规则部分，对规则物体的有较好的还原效果且所需三角面少。
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user: 1. 引言 经过近几十年的飞速发展，三维激光扫描技术在不断提高精度的同时也大幅度降低了成本，现已广泛地应用于地形测绘 [ 1 ]、自主导航 [ 2 ]、文物保护 [ 3 ]、逆向工程 [ 4 ] 等领域。在这些研究中，许多都依赖于激光点云的模型构建，凭借着获取速度快、精度高、自身携带空间信息、无需接触目标等优势，基于激光点云的自动模型构建将极大地提高三维建模的效率，减轻劳动者的负担。 许多学者都对使用基于点云的模型构建做出了研究：张珍铭 [ 5 ] 使用Delaunay三角化的方法对点云进行模型构建，并在此基础上提出了一种区域增长算法，通过构造影响域提高了筛选最优三角片的效率。刘涛 [ 6 ] 使用了泊松重建算法对点云进行了构建，并利用双三次样条插值方程解决了泊松重建中的空洞问题。此类方法多用于曲面重建，但如果模型中存在平面部分，这部分将会出现顶点过多的现象，导致重建效果差。Nan [ 7 ] 等人使用改进的RANSAC算法提取出原始数据中的平面并规则化，最后将问题转化为二进制标记问题从而挑选出合适的候选平面，拟合出最终的模型。这种方法可以很好地还原出物体的大致形状，并可以修复原始数据中缺失的部分。类似的使用平面相交关系进行规则模型构建的方法一般需要模型必须为包围盒结构，且对数据本身有一定的要求。闫阳阳等人 [ 8 ] 使用了交互式的建模方法，首先对点云数据进行下采样并剔除噪声点，再将处理后的点云数据导入到AutoCAD工具中绘制线框图，最后导入到3dsMax软件中进行三维模型构建，虽然最终的效果较好，但这种交互式的方法并没有实现点云建模自动化，在效率和人力节省方面提升有限。目前效果较好的基于点云的模型自动构建方法往往都只适用于规则模型或曲面模型中的一种。基于点云的自动化模型构建仍需要不断研究以得到更广泛的应用。 针对规则对象的还原以及模型的自动化构建，本文提出一种全自动的模型构建方法：首先通过改进后的RANSAC算法将预处理后的点云数据分割为平面集合，随后提取它们的边缘点分割为线段合集并用端点进行描述，接着在对这些端点进行筛选后描述其对应的平面多边形，最后对多边形进行三角化完成模型构建。由于本方法在构建时会分解出物体中的所有平面并逐一进行模型构建，因此可以灵活地和其他方法相结合，帮助构建物体中的规则部分。整个模型构建的过程可以实现自动化且对平面对象有较好的还原度。图1展示了此方法的模型构建流程。 图1. 技术流程