DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 4. 讨论 近年来随着冠脉病变介入治疗中造影术实施数量的增加，术后并发CIN发生率呈增长趋势，对住院患者的预后带来不利影响，增加患者的诊疗费用，目前尚无有效的治疗措施，应对CIN的关键仍在于预防。CIN的发病机制包括：1) 肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧；2) 肾小管损伤及肾小管细胞的凋亡；3) 肾小管堵塞；4) 免疫因素：对比剂是一种外源性物质，可作为过敏原使机体产生相应抗体。其基本病理变化是急性肾小管坏死，肾小管上皮细胞严重颗粒和空泡变性，进而崩解脱落，细胞碎屑阻塞于肾小管腔，位于肾髓质的髓袢和集合管病变尤为严重，肾间质弥漫水肿，肾小球病变不明显。 目前认为，活性氧引起的氧化应激在对比剂造成肾的直接损伤中起到关键作用。对比剂通过改变肾脏血流动力学，导致肾内渗透压增高，引起肾实质缺血缺氧，激活氧自由基产生途径，导致活性氧的产生。氧自由基诱导脂质过氧化反应，导致生物膜的损害，造成肾小管的损伤显著增多，进一步证实对比剂对肾小管上皮细胞的毒性作用。因此，探寻一条合理的预防干预途径，有效减少甚至抑制体内炎症反应以及氧化应激反应，或许有助于减少CIN的发生，而血府逐瘀汤在这一领域展示出了其积极有效的一面。 血府逐瘀汤是清代名医王清任活血化瘀诸方中颇具代表性的一首方剂，系由桃红四物沥(生地易熟地，赤芍易白芍)台四逆散(枳壳易枳实)加桔梗、牛膝而成。现代药理学研究表明：红花、桃仁、赤芍有抑制血小板和红细胞的聚集、稳定红细胞膜、降低血黏度，改善血液流变性的作用，故血府逐瘀汤具有降低造影剂的黏滞性及其造成的高渗状态，增加尿量防治肾小管的阻塞，减轻肾脏髓质的缺血的作用；同时 Table 2 Scr， eGFR of two groups before and after coronary angiograph 组别 SCr(umol/l) eGFR 术前 术后1天 术后3天 术后7天 术前 术后1天 术后3天 术后7天 常规组 (100例) 75.1 ± 5.1 78.1 ± 5.2 a 99.6 ± 4.2 b 86.1 ± 5.4 c 83.1 ± 7.3 79.3 ± 7.5 a 75.1 ± 6.2 b 74.1 ± 8.5 c 干预组 (100例) 76 ± 8.3 75.7 ± 8.2 a ， d 75.7 ± 8.3 a ， e 74.9 ± 5.2 a ， d 81.7 ± 6.2 82.4 ± 8.1 a ， d 83.7 ± 7.1 a ， e 84.7 ± 7.4 a ， d 表2. 两组患者冠脉造影前后血SCr、eGFR比较( χ ¯ ± s ) 注：与术前比， a P > 0.05， b P < 0.01， c P < 0.05；与常规组相比， d P < 0.05； e P < 0.01。 红花、赤芍也具有清除氧自由基的作用 [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] 。当归具有清除氧自由基，提高超氧化物歧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，降低丙二醛的含量 [ 7 ] 。故可以清除氧自由基，进一步保护肾小管，避免肾功能的损伤。 郭昌星 [ 8 ] 等研究在理论上证实血府逐瘀汤能提高机体细胞抗氧化酶的活性，降低脂质过氧化，改善氧自由基代谢水平，在清除氧自由基、阻断自由基损伤以及抗脂质过氧化方面有一定的功效，在一定程度上能阻止炎症反应进一步发展。本研究结果表明血府逐瘀汤可以干预冠状动脉造影术后对比剂肾病的发生，这可能与血府逐瘀汤具有清除氧自由基、改善血液流变性的功用，从而起到保护肾小管，减轻肾髓质缺血性损伤，减少CIN发生率的作用。 本研究结果显示血府逐瘀汤干预组血清肌酐(Scr)、肾小球滤过率估测值(eGFR)的变化明显低于常规治疗组(P < 0.01)，表明血府逐瘀汤对冠状动脉造影术中的肾脏具有保护作用，明显减少对比剂肾病的发生，与之前文献报导的血府逐瘀汤具有降低造影剂的黏滞性及其造成的高渗状态，具有清除氧自由基、阻止炎症反应的作用一致。然而，本研究的结论仅仅建立在临床检验的结果上，未深入研究血府逐瘀汤干预前后组织病理及分子机制的变化；再者，本研究观察的指标有限，未观察β2-微球蛋白等指标，而且SCr易受年龄、种族、体重、肌肉含量及代谢、蛋白摄入和性别等因素影响，因此，仅依据现有指标不足以准确评价肾功能。所以，本课题组将会克服现有问题，继续研究血府逐瘀汤在冠脉造影术后CIN预防中的作用，探索改善其预后的方法，相信随着对CIN发病机制认识的深入和新的有效预防策略的出现，将使其得到更加有效的防治。
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user: 摘 要 骨骼是恶性肿瘤最常见的转移部位之一，骨转移引发的骨骼疼痛会严重降低患者的生活质量、增加心理困扰、减少社会活动力、增加医疗费用，甚至威胁生命。中医药治疗晚期癌症骨转移骨痛患者有其独特的优势，本文从中医内治及外治等方法对骨转移骨痛的综合治疗进展进行论述。 关键词 :骨转移，骨痛，中医治疗 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 骨骼是恶性肿瘤常见的转移部位之一，主要好发于头颅、椎体、肋骨、骨盆、骨关节、长管状骨的干骺端等处。当肿瘤转移至骨骼中时，它会引起一系列临床并发症，包括疼痛，病理性骨折，脊髓和神经压迫，高钙血症和骨髓发育不良，这些统称为“骨骼相关事件”(skeletal-related events， SREs)，会对晚期癌症患者产生多方面的负面影响。其中骨痛对于骨转移患者来说是最直接的临床表现，约83%的骨转移患者会在某种程度上承受骨痛的残害 [ 1 ] 。癌症诱发的骨骼疼痛(cancer induced bone pain， CIBP)会严重降低患者的生活质量、增加心理困扰、减少社会活动力、增加医疗费用，甚至威胁生命 [ 2 ] 。西医治疗主要以化疗、放疗、手术、双磷酸盐以及镇痛剂缓解疼痛，常需要重复治疗且会产生不可逆的副作用，例如骨髓抑制、药物依赖、发热等。中医对治疗骨转移具有其独特的特点与优势，本文将中医药对于恶性肿瘤骨转移骨痛的治疗进行总结综述。
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user: 2. 骨转移骨痛中医病因病机的认识 祖国医学中并无恶性肿瘤骨转移的病名，但细究其临床表现，可能归属中医“骨瘤”、“骨痹”、“骨痛”的范畴。《灵枢·刺节真邪》中云：“虚邪之人于身也深，寒与热相搏，久留而内著。寒胜其热，则骨疼肉枯，热胜其寒，则烂肉腐肌为脓，内伤骨，为骨蚀。……有所结，深中骨，气因于骨，骨与气并。日以益大，则为骨瘤。”《外科枢要》曰：“若劳伤肾水，不能荣骨而为肿瘤，名为骨瘤。夫瘤者，留也。随气凝滞，皆因脏腑受伤，气血和违”。指出久病虚衰，邪气内结于骨而形成骨瘤，病机归为“不荣则痛”、“不通则痛”，与肾、肝、脾关系最为密切。 1) “不荣则痛”《外科正宗》中提到：“其患坚硬如石，形色或紫或不紫，推之不移，坚硬于骨，形体日渐衰瘦，气血不荣；甚者寒热交作，饮食无味，举动艰辛，脚膝无力”。故肿瘤患者术后病久，气血衰少，无法滋养脏腑经络，肌骨无以荣养，则发骨痛。 2) “不通则痛”《丹溪心法·腹痛》：“或日：痰岂能痛？日：痰因气滞而聚，既聚则碍其路道不得运，故作痛也。”。《血证论·瘀血》中云：“瘀血在经络脏腑之间，则周身作痛。以其堵塞气之往来，故滞碍而痛，所谓痛则不通也。”。即痰瘀互结于内，致使机体气血津液升降流注失司，脉络阻滞，凝聚成结，不通则痛。 3) 肾气虚衰，生髓无源《素问·宣明五气论篇》云：“五藏所主，肾主骨。”《素问·五藏生成篇》：“肾之合骨也，其荣发也。”《素问·平人气象论篇》：“肾藏骨髓之气也。”提出骨骼的荣衰与肾密切相关。肾主骨生骨髓。肾藏精，精生髓，髓藏于骨中，滋养骨骼。对于骨肿瘤病机的认识，《外科正宗·瘿瘤论》日：“……肾主骨，恣欲伤肾。肾火郁遏，骨无荣养而为肿日骨瘤。……骨瘤者，形色紫黑，坚硬如石，疙瘩高起，推之不移，昂昂紧贴于骨”。《仙传外科集验方》日：“所为骨疽，皆起于肾毒，亦以其根于此也。……肾实则骨有生气，疽不附骨矣。”指出骨肿瘤形成的基础病因即为“肾衰”所起。而骨痛与肾之关系，《内经》中早有深刻的阐述，《灵枢·刺节真邪篇》曰：“虚邪之入于身也深，寒与热相搏，久留而内著，寒胜其热，则骨疼肉枯。”、《灵枢·阴阳二十五人》曰：“血气皆少则无须，感于寒湿则善痹，骨痛爪枯也。”提出邪气入内，留着日久，寒胜阴结，气血癖阻，不通则痛，故可以发生骨痛。可见，肾气虚衰、生髓无源是骨转移的根本病因，肾气虚衰不能养髓生骨故“不荣则痛”；病久邪气内结于骨，气血瘀阻脉络，故“不通则痛”。 4) 肝郁血虚脾失健运 肝脾与恶性肿瘤骨转移的形成也密切相关。肝主全身筋膜，与肢体运动有关。《素问·六节脏象论》：“肝者……其充在筋。”肝之气血充盛，筋膜得其所养，则筋力强健，运动灵活；若肝气虚血衰，则筋膜失其滋养，表现为筋脉不健，运动失利。脾主一身之肌肉，《素问·痿论》：“脾主身之肌肉。”即脾为后天之本，气血生化之源，脾气健运，则水谷得以运化，营养精微得以疏布，四肢百骸得以濡养，则肌肉丰盈而有活力。《素问·太阴阳明论》：“脾病……筋骨肌肉皆无气以生，故不用焉。”脾有病，则肌肉痿缩不用。即脾失健运，气血生化不足，肌肉消瘦，四肢萎软，活动无力。因此对于骨转移患者的治疗，除补肾壮骨之外，还需调肝补脾，共达壮骨强筋之功。
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user: 3. 骨转移骨痛的中医治疗 中医在治疗恶性肿瘤骨转移骨痛方面具有多种方法，包括内服、外敷、针灸、耳穴埋豆等，其方法多样、优势显著。 3.1. 中药内服法治疗骨转移骨痛的临床研究进展 贺建华 [ 3 ] 在抗骨转移基础方上，根据转移部位分类加减。药物基本处方组成：黄芪30 g，熟地黄20 g，补骨脂10 g，透骨草15 g，桃仁l0 g，甘草9 g，骨碎补15 g，鸡血藤15 g，川牛膝12 g，土鳖虫10 g，延胡索12 g，白花蛇舌草25 g，薏苡仁20 g，淫羊藿10 g，白芍15 g，杜仲12 g。其中颈椎转移加葛根15 g，脊椎转移加狗脊20 g，肋骨转移加柴胡10 g，上肢骨转移加桂枝15 g，下肢骨转移加怀牛膝15 g。观察组患者的疼痛缓解率为92.9%，对照组患者的疼痛缓解率为78.6%，观察组明显优于对照组，2组比较差异具有显著性(P < 0.05)。 廖天志 [ 4 ] 采用骨痛灵方配合止痛药治疗恶性肿瘤骨转移骨痛症状，药方为：骨碎补、淫羊藿各15 g，炙蜈蚣2 g，自然铜、制川乌、制草乌各9 g，药物量依据患者的病情酌情进行加减，加水煎熬取汁200 ml，每次服用100 ml，早、晚餐前各服用1次，每天1付，持续2个月。治疗组效率达88.2%，显著高于对照组(仅有止痛药)的64.7%，差异有统计学意义(P < 0.05)。 徐娅 [ 5 ] 收集50例恶性肿瘤晚期骨转移疼痛患者，观察加味身痛逐瘀汤联合博宁的临床疗效，治疗组止痛总有效率为91.30%，高于对照组(单药博宁组)之62.96%；治疗组KPS评分改善优于对照组。提示加味身痛逐瘀汤联合博宁治疗恶性肿瘤骨转移引起的疼痛效果满意，并可提高生活质量。 3.2. 外治法治疗骨转移骨痛的临床研究进展 《理瀹骈文》曰：“外治之理，即内治之理。”《医学源流论》亦曰：“使药性从皮肤入腠理，通经贯络，较之服药尤有力，此致妙之法也。”骨转移瘤部位多较表浅，疼痛范围局限，因而局部治疗可产生明显而迅速的效果。据统计，癌痛中药外治最常用的前六味药是冰片、乳香、没药、延胡索、川乌、麝香，皆具有开窍、活血行气止痛之功；从现代药理学角度看，其多具有止痛、抗炎、抗肿瘤作用；性味多辛、苦，温，辛能行气血，苦能降气，性温能通行；所用药物有疏理气机、运行气血之功。 3.2.1. 外敷法 外敷的形式为体表直接给药，经皮肤或黏膜表面吸收后药力直达病所止痛，迅速有效。并且，外敷法能避免某些药物口服导致的毒性反应。 肖俐 [ 6 ] 认为骨转移癌患者多因阳气不足，不能温煦血脉，致脉络瘀滞产生疼痛。故用温阳行气膏外敷阿是穴治疗骨转移癌疼痛。总有效率达92.5%，在疼痛完全缓解率、持续止痛时间方面都取得了明显的疗效。叶循雯 [ 7 ] 运用中药外敷方法治疗36例恶性肿瘤骨转移疼痛的患者。处方：肉桂、生川乌、生草乌20 ｇ，山慈菇、生半夏、天南星、透骨草、蟾酥、蜈蚣、威灵仙、补骨脂、姜黄各15 g。上药共研磨成细粉，用黄酒调匀，均匀敷于疼痛部位，然后用塑料纸覆盖无纺布，并用胶布及绷带加以固定。每隔24小时换药1次，7天为1疗程，共外敷1周。疼痛缓解率高达97.7%。于雪芬 [ 8 ] 认为骨转移疼痛治疗应治以活血散结解毒、消肿定痛，予以中药癌症镇痛散外敷：生南星、生附子、生川乌、白胶香、五灵脂、麝香、冰片、蚤休、黄药子、芦根、穿山甲、皂角刺，用时以生理盐水清洁局部皮肤后，取药末5 g，以茶水调成糊状外敷。治疗有效率达85.4%。 3.2.2. 其他外治治疗方法 癌性病痛的原因是不通而痛、日久不荣而痛，故采取调和气血、以通止痛的方法。针灸可以通经络、调气血、改善气滞血瘀，解除病痛。临床上多选用合谷、足三里等穴，以通达阳明之气，三阴交、血海可以通经止痛，调血活血 [ 9 ] 。徐进华等 [ 10 ] 电针合谷、内关、血海、足三里、三阴交穴，配合三阶梯止痛疗法，治疗中、晚期癌性疼痛15例，总有效率为92.86%。王洋 [ 11 ] 对晚期癌痛病人采用药、针、敷三者并举，内服外用共奏扶正祛邪止痛之疗效。一则运用全息针法疏通经络，宣导气血，速止癌痛。二则利用特定穴位外敷血竭膏(香油、血竭、松香、羊胆、冰片、麝香、乳香、没药)贴于痛处，主治上额窦癌痛；如意金黄散加饴糖调成厚糊状摊于油脂上厚3~5 mm，外敷癌痛处，取得良好疗效。王敬，芦殿荣等 [ 12 ] 收集60例骨转移中、重度癌性疼痛患者，观察耳穴埋豆干预骨转移癌疼痛的有效性及安全性，结果显示，耳穴埋豆能够改善癌痛患者生活质量，减轻阿片类止痛药的副反应，并具有简便易行的特点。
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user: 4. 中医药治疗骨转移骨痛的动物试验研究 罗琴琴等 [ 13 ] 通过构建肺癌小鼠骨癌痛模型，探讨骨痛灵方治疗骨癌痛的潜在作用机制。结果表明，骨痛灵方组和中西药组的MCP-1蛋白表达均明显降低(均P < 0.05)；NGF则均显著升高(均P < 0.05)，提示：骨痛灵方可能通过减少脊髓MCP-1蛋白的表达，抑制中枢敏化，同时能促进NGF蛋白的表达，修复中枢敏化中受损的神经元而发挥止痛作用。 黄乾荣等 [ 14 ] 收集60例原发性肝癌骨转移继发骨侵蚀破坏患者，对照组采用射频消融、局部放疗联合唑来膦酸治疗，观察组加用华蟾素注射液，比较两组疼痛缓解率，检测两组治疗前、治疗后血清OPN、MMP-9水平。结果发现，华蟾素注射液对于原发性肝癌骨转移继发骨侵蚀破坏患者有明显的镇痛作用，可以显著降低患者血清OPN、MMP-9的浓度水平，可能通过抑制OPN、MMP-9的表达发挥镇痛作用。 刘胜、程旭锋等 [ 15 ] [ 16 ] 按照补骨脂：蛇床子配伍比例4:0、3:1、1:1、1:3将乳腺癌骨转移裸鼠模型分为4组，与唑来膦酸组及生理盐水组比较，从OPG/RANKL/RANK系统出发研究这个药对对乳腺癌骨转移的抑制作用，结果发现补骨脂–蛇床子不同比例配伍均对抑制骨转移基因有一定的作用，OPG的表达量增高，白介素8 (interleukin 8， IL-8)、PTHr P、M-CSF、RANKL的表达量均下降，其中以补骨脂：蛇床子比例为1:1时对相关骨转移基因的mRNA表达量作用效果最明显。 张小慧等 [ 17 ] 将补骨脂、蛇床子、制附子组成温肾壮骨方，干预乳腺癌骨转移裸鼠模型。结果显示病理形态学观察下温肾壮骨方组肿瘤细胞浸润减轻，骨组织损伤情况明显缓解；免疫组化法显示温肾壮骨方组能下调Tac1/NK1R通路相关蛋白Tac-1、NK1R、SDF-1α、CXCR4蛋白的表达。研究结果提示此方对乳腺癌骨转移裸鼠模型有治疗作用，其机制可能与下调Tac1/NK1R通路相关蛋白表达有关。 王玉等 [ 18 ] 应用乳腺术后骨转方各剂量组在不同治疗周期观察对骨癌痛模型大鼠的热痛敏阈值变化并检测GFAP mRNA和蛋白、SP和CGRP蛋白的表达情况。结果显示：乳腺术后骨转方各剂量组在造模后第21天的PWTL高于模型组(P < 0.05)，乳腺术后骨转方各剂量组可以抑制造模后28 d脊髓中GFAP m RNA和蛋白的表达(P < 0.05)；治疗组的SP蛋白表达明显低于Model组(P < 0.05)；各给药组可以抑制脊髓中CGRP蛋白的表达(P < 0.01)。结果提示乳腺术后骨转方具有镇痛作用，抑制脊髓水平星形胶质细胞GFAP、SP、CGRP的表达可能是其作用机制之一。
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user: 5. 结论 综上所述，中医在治疗恶性肿瘤骨转移骨痛等方面有显著疗效，包括中药口服、外敷、针灸、耳穴埋豆等多种方法，具有方便、便捷、副作用小等优势。但是目前中医药治疗骨转移的实验及临床研究仍存在诸多亟待解决的问题。中医对于减缓骨转移导致的骨痛及改善患者生活能力取得良好疗效，但对于其作用机制仍不明确，需要进一步的深入研究。另外，对于骨转移骨痛的临床研究样本量普遍偏小，缺乏更高信度的临床研究。需开展大样本、随机化、多中心对照临床研究，以明确中医药治疗癌痛的临床疗效。其次，目前中医药治疗恶性肿瘤骨转移的作用绝大部分体现在疼痛的减轻及生活质量的提高，极少关注中医药对于骨转移骨质破坏、病理性骨折、脊髓和神经压迫、高钙血症等SREs的治疗研究。因此，中医对于其他骨相关事件的防治需要在临床及实验上加以深入研究，以期发掘出中药更大的作用。
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user: 摘 要 利用基于多样本和基于单样本动态网络生物标志物法研究前列腺癌和肝癌两个时序列数据，检测疾病恶性突变的临界信号，确定动态网络生物标志物，进一步帮助医学工作者研究复杂疾病的发展变化机制，更高效准确诊断病情，及时提出合理的治疗方案。基于高通量生物分子数据，通过多样本动态网络生物标志法我们发现前列腺癌和肝癌样本分别在第6、2个时间点发生突变，与实验观测吻合，且分别有264，139个生物标记物。而实际样本数据并不完整且样本量少，此时需采用基于单样本动态网络生物标志物法检测疾病恶性突变信号，得到前列腺癌和肝癌样本分别在第6、2个时间点发生突变。最后对生物标记物进行生存分析等功能分析，发现这些标志物能较好的反映疾病临界变化信号。 关键词 :高通量生物分子数据，网络分析与计算，动态网络生物标志物，单样本分析 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 系统状态突变情况普遍存在于气候系统、经济系统、金融系统等，这样的突变往往发生在一个阈值，即临界点，此时系统突然从一种状态变化到另一种状态，这就是系统发生变化的动力系统分岔理论。最近，已有证据表明，在临床医学中存在类似的现象，如在很多复杂的疾病，类似癌症的慢性疾病的发展过程中恶化是突然的，疾病状态急剧转变。为了描述复杂疾病的潜在的动力学机制，它们的演化常常被建模为依赖于时间的非线性动力学系统，其中系统的突变被看作是分叉点上的相变，例如前列腺癌、哮喘发作和癫痫发作。我们对疾病的突然恶化期或临界转变点特别感兴趣。根据疾病的进展程度，我们将这一过程分为三个阶段：正常状态-临界状态-疾病状态。1) 在正常状态系统稳定，具有较强的回复力和鲁棒性；2) 临界状态是正常状态的临界情况，此时系统不稳定，回复力和鲁棒性弱，病人经过合理治疗可以恢复到正常状态阶段；3) 系统在疾病状态处于另一稳定状态，具有较强的回复力和鲁棒性，表示病人处于重病阶段，即便大力治疗也难以恢复到正常状态 [ 1 ] 。 对于复杂疾病而言，由于正常状态和临界状态的区别不大及疾病自身的复杂性，基于差异表达数据和其他统计指标，检测其临界信息是比较困难的但又是主要目的。通过建立网络，从动态变化视角观察复杂疾病的分子机制，对复杂疾病做出早期临床诊断以便提出及时有效的治疗方法。样本在每个时间点下的数据是高维的且有噪声，主成分分析法等传统统计学方法无法准确确定临界点。临界慢化法(critical slowing-down， CSD)为一般系统提供了检测临界点早期预警信息的方法之一，在金融，物理，生物等系统中已经成为研究热点，其应用范围愈来愈广 [ 2 ] 。CSD法要求样本具有足够多的时序列数据，且变量需要包含反映动态临界慢化的变量。但是对于生物系统样本数据很难满足上述要求。基于高通量时序列样本数据，动态网络生物标记物法(dynamical network biomarker， DNB)有效地解决了CSD法的问题 [ 1 ] 。当样本量少时，基于单样本动态网络生物标志物法(single-samples DNB， sDNB)，能够准确找到临界点和生物标记物 [ 3 ] 。
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user: 2. 方法 2.1. 基于多样本动态网络生物标志物法 对于复杂疾病而言，由于正常状态和临界状态的区别不大及疾病自身的复杂性，检测其临界信息是比较困难的。基于多样本动态网络生物标记物法的提出解决了这些问题。一般系统达到临界点或分岔点时，至少有一组变量(动态网络生物标志物)与其他变量存在明显区别，即这组变量间的相关性强且极不稳定，满足以下三个条件 [ 1 ] ： 1) 动态网络生物标志物中元素的标准差均值( S D )大幅增加； 2) 动态网络生物标志物中元素间的皮尔逊相关系数的绝对值均值( P C C i n )大幅增加； 3) 动态网络生物标志物中元素与非动态网络生物标志物中元素间的皮尔逊相关系数的绝对值均值 P C C o u t 减少。 引入综合变量 C I ： C I = S D × P C C i n P C C o u t + ε ( ε 是一个充分小的正数) 显然， C I 值达到最大或突然大幅增加时即系统发生突变，达到临界状态，挑选出动态网络生物标志物。通过T-检验，FDR，fold-change，聚类，显著性分析等步骤筛选一组相关性强且极不稳定的基因并确定临界点，具体步骤请详见附录1。 2.2. 基于单样本动态网络生物标志物法 样本数据少甚至只有一个样本数据时，无法计算皮尔逊相关系数。基于单样本动态网络生物标志物法(single-samples DNB， sDNB)解决了这个问题。类似动态网络生物标志物法，此方法要求挑选出的动态网络生物标志物满足以下三个条件 [ 3 ] ： 1) 动态网络生物标志物中元素的表达偏差的绝对值均值( Δ E D )大幅增加； 2) 动态网络生物标志物中元素间的皮尔逊相关系数差的绝对值均值( Δ P C C i n )大幅增加； 3) 动态网络生物标志物中元素与非动态网络生物标志物中元素间的皮尔逊相关系数差的绝对值均值( Δ P C C o u t )大幅增加。 引入综合变量 Δ C I ： ( ε 是一个充分小的正数) 显然， Δ C I 值达到最大或突然大幅增加时即系统发生突变，达到临界状态，挑选出动态网络生物标志物。具体步骤请详见附录2。
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user: 3. 主要结果 3.1. 基于多样本动态网络生物标志物法有关结果 将两种方法分别应用在前列腺癌数据(GSE5345)和肝癌数据(GSE80018)两种数据，数据下载自NCBI的GEO数据库(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/)。数据具体信息及处理过程请详见附录3。 根据前列腺癌数据，利用基于多样本动态网络生物标志物法，得到综合指标CI的值在第24小时显著增加并达到峰值，动态网络生物标志物是第164类，共264个基因(含47个上游转录因子)，临界点是第24小时(图1(a))，数据处理过程请详见附录3.1。另外，根据前列腺癌的动态网络生物标志物及由STRING得到的蛋白质交互网络利用Cytoscape画出疾病基因动态变化过程和翻转网络，其中发生翻转即在疾病恶 图1. 多样本和单样本临界信号折线图 性突变前高表达或低表达而在恶性突变后低表达或高表达的基因有51.2%左右(图2)。结果与实验观测吻合，用合成雄激素R1881刺激人类前列腺癌细胞系LNCap 24小时后，部分RNA表达水平下降2~3倍，部分表达水平上调2~3倍，甚至3~6倍 [ 4 ] 。 类似的，根据肝癌数据，计算综合指标CI，发现其值在第3天显著增加并达到峰值，动态网络生物标志物是第164类，共139个基因(含12个上游转录因子)，临界点是第3天(图1(c))，数据处理过程请详见附录3.2。结果与实验观测吻合，给小鼠喂食含0.05% [wt/vol]苯巴比妥饮用水1天后，检测到因细胞周期/有丝分裂的相关基因瞬时上调使得大部分的基因的转录水平发生变化，并且与细胞周期/干细胞调节机制的相关基因发生下调。与转录分析一致，给小鼠喂食含0.05% [wt/vol]苯巴比妥饮用水1天后，观察到包括酶CYP450和还原酶POR在内的蛋白质表达水平都发生上调。最显著的组织病理学异常是第7天开始，观察到肝细胞肥大，并在以后的时间点更加严重 [ 5 ] 。 3.2. 基于单样本动态网络生物标志物法有关结果 当样本数据少，无法利用动态网络生物标志物法确定疾病恶性突变的临界点时，基于单样本动态网络生物标志物法能够依据少量样本数据检测临界信号确定临界点，即对两个数据的单样本综合指标差值 图2. 前列腺癌圆盘图和翻转网络图 Δ C I 分别取均值确定临界点。根据前列腺癌数据，利用基于单样本动态网络生物标志物法检测4个样本都在第24小时发生突变(图1(b))，及分别有262，327，168，180个生物标记物，其中包括上游转录因子，它们两两间交集分别有103，38，37，37，84，45个基因，并对这183基因做生存分析等功能分析。根据肝癌数据，利用基于单样本动态网络生物标志物法得到5个样本都在第3天发生突变(图1(d))，及分别有190，138，186，131，170个生物标记物，它们两两间交集分别有6，9，14，19，15，9，5，28，11个基因，并对这83个基因做生存分析等功能分析，数据处理过程请详见附录4。 3.3. 功能分析 用DAVID6.8 (https://david.ncifcrf.gov/summary.jsp)对动态网络生物标志物做KEGG富集分析，前列腺癌和肝癌的动态网络生物标志物中的基因与癌症发展机制密切相关(表1，只列出部分)。基于前列腺癌数据，KEGG富集分析结果表明动态网络生物标志物与疾病的发展变化密切相关，如癌症通路、癌症转录失调、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、ErbB信号通路、Wnt信号通路等，其中大多与细胞生长、分化、增殖、凋亡，调节转录和翻译有关，Wnt信号通路异常可以导致前列腺癌。肝癌的动态网络生物标志物中的基因与代谢通路、MAPK信号通路、癌症通路、癌症转录失调等。MAPK和PI3-K/Akt通路与细胞增殖和凋亡有关，并且MAPK信号通路，ErbB信号，Wnt信号通路等通路已被证实与多种癌症的发病机理相关。KEGG富集分析表明利用动态网络生物标志物得到的结果是符合系统生物学的。 3.4. 生存分析 用SurvExpress (http://bioinformatica.mty.itesm.mx:8080/Biomatec/SurvivaX.jsp)对由基于多样本动态网络标志物法得到的生物标志物做生存分析，可知当生物体内ANXA6， CEP70， CCNA2， C-MYC， E2F-2， FES， HOXB6， IFITM1， NCOR1， POLD1， RAB11FIP1， TP53， TRAK1， UBXN11这14个基因表达异常时，前列腺癌患者存活率下降，生存时间变短(图3，请详见附录图A1)；当AKAP8， COL15A1， ENO2， FUNDC2， HMGCS2， HOMER1， IHH， JUN， NDUFA1， PAM， RRAS2， TMEM106C， WIZ， WNT1这14个基因表达异常时，肝癌患者存活率下降，生存时间变短(图4，请详见附录图A2)。并且两个数据各自的动态网络标志物的生存分析的结果表明由基于多样本动态网络标志物法找到的生物标记物能够较好地反映各自癌症的临界突变信号。 由单样本得到的生物标志物，对每个单样本的生物标志物及所有两两间公共的生物标志物做生存分析，发现当AIM1L， ANXA6， CCNA2， C-MYC， E2F-2， ECT2， POLD1， RAD51AP1， TMEM19， TP53这10个基因表达异常时，前列腺癌患者存活率下降，存活时间变短(图5，请详见附录图A3)；当APOE， COL15A1， HMGCS2， JUN， OLIG1， RFK， UAP1L1这7个基因表达异常时，肝癌患者存活率下降，存活时间变短(图6，请详见附录图A4)。这些分析结果证实了我们得到的动态网络生物标志物和病人的生存时间存在很强的关联，即当动态网络生物标志物所含基因表达异常时，病人的预后更差。 Table 1 Enrichment analysis by KEG 疾病 通路ID P值 通路名称 肝癌 mmu05202 0.018 癌症转录失调 mmu04010 0.018 MAPK信号通路 mmu04620 0.023 Toll样受体信号通路 mmu01100 0.038 代谢通路 mmu04621 0.045 NOD样受体信号通路 前列腺癌 hsa05202 6.48E−13 癌症转录失调 hsa05200 2.74E−11 癌症通路 hsa04668 3.38E−07 TNF信号通路 hsa05215 1.01E−04 前列腺癌 hsa04068 1.29E−04 FoxO信号通路 表1. KEGG富集分析 图3. 基于多样本动态网络生物标志物法的前列腺癌生存分析 图4. 基于多样本动态网络生物标志物法的前列腺癌生存分析 图5. 基于单样本动态网络生物标志物法的前列腺癌生存分析 图6. 基于单样本动态网络生物标志物法的肝癌生存分析
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user: 4 讨论 复杂疾病严重损害人类健康，我们通过检测疾病恶性突变的预警信号可以更好预防和治疗复杂疾病。虽然关键是通过检测疾病恶性突变的临界信号来采取适当的干预措施防止疾病继续恶化，但是在疾病的发展过程中，由于临界突变前系统可能没有显著变化，准确检测疾病的临界信号仍富有挑战。这也是基于传统生物标志物方法可能无法诊断疾病临界信号的原因。而动态网络生物标志物方法基于生物网络的动态性质，揭示了时序列数据在接近突变点时的临界信号，这有助于我们确定许多复杂疾病的新治疗方案的有效时间窗。 基于前列腺癌数据，利用动态网络生物标志物和生存分析等方法我们一共找到了18个基因(AIM1L， ANXA6， CEP70， CCNA2， C-MYC， E2F-2， ECT2， FES， HOXB6， IFITM1， NCOR1， POLD1， RAB11FIP1， TP53， TRAK1， UBXN11， RAD51AP1， TMEM19)，当它们表达过低或过高时，会使得患者存活率下降，生存时间变短。已有研究表明这18个基因多数与细胞增殖、分裂、凋亡等有关，当它们异常表达时可能会引起细胞癌变进而诱发癌症。如C-MYC能使细胞无限增殖，促进细胞分裂，引发细胞凋亡。C-MYC与多种肿瘤发生发展有关，关于前列腺癌的大量研究表明多达30%的癌症甚至在癌前病变阶段的C-MYC基因的拷贝数已经增加了[ 6 ] [ 7 ]，在前列腺肿瘤细胞中EGR过度表达可能激活C-MYC促进肿瘤的发展[ 8 ]。TP53是抑癌基因，在许多人类癌症中发生突变，TP53的错义突变、插入或缺失造成的失活突变非常常见，基因突变频率确实很高，尤其在前列腺细胞中[ 9 ]。NCOR1与多种人类恶性肿瘤相关，它在调节各种核受体以及染色体重塑方面发挥重要作用，与膀胱癌及前列腺癌的发生、发展、预后及治疗的敏感性密切相关，NCOR1在前列腺癌组织中的表达较癌旁组织明显升高[ 10 ]。 基于肝癌数据，利用动态网络生物标志物和生存分析等方法一共找到了18个基因(AKAP8， APOE， COL15A1， ENO2， FUNDC2， HMGCS2， HOMER1， IHH， JUN， NDUFA1， OLIG1， PAM， RFK， RRAS2， TMEM106C， UAP1L1， WIZ， WNT1)，当它们过高或过低表达时会使得患者存活率下降，生存时间变短。这18个基因已有多数被证实与癌症有关。如COL15A1的缺少与肌肉和微血管恶化有关，与癌旁组织相比，它在肿瘤中表达显著增加[ 11 ]。ENO2是一个重要的肺癌肿瘤标志物，能作为生物标志物来帮助识别乳腺癌神经内分泌分化，与人类恶性肿瘤有关[ 12 ] [ 13 ]。HMGCS2在肝脏中的表达与肝脏癌前病变和肝癌发展有关，细胞分化时HMGCS2表达增加，是C-MYC的直接靶节点，C-MYC能抑制HMGCS2转录活性[ 14 ] [ 15 ]。C-JUN通过拮抗P53的活性来抑制TNF-α诱导的细胞凋亡，进而促进肝肿瘤的发展[ 16 ]。
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user: 摘 要 薛定谔映射问题中的等变解的同伦指数k与解本身是有一定的关系的，可以通过定义的拓扑度来表达。举了一个例子验证了一下，没有证明。但证明了方程保证了解的狄里克雷能量是保持不变的，并计算出了随着初值变化，解的能量的最小值。 关键词 :薛定谔映射，k等变解，狄里克雷能量 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 薛定谔映射如下： { ∂ t u = u ∧ Δ u u | t = 0 = u 0 ∈ H 0 1 ，     ( t ， x ) ∈ R × R 2 ， u ( t ， x ) ∈ S 2 (1) 该方程是由Landau和Lifshitz在1935年研究铁磁流体的色散理论时在 [ 1 ] 提出来的，用来描述磁化运动。其应用广泛且意义重大，就如NS方程在流体力学中的地位一样，它是铁磁体材料的基本方程。从数学上讲，它是一个强退化的拟线性抛物型方程，与调和热流、薛定谔方程等著名方程都有密切的联系。其精确解在文献 [ 2 ] 中已经构造出来。包括方程的爆破问题在文献 [ 3 ] [ 4 ] 也给出了许多显式的解。方程目前的研究主要是小能量附近的等变爆破解。研究等变解是因为方程本身的结构所决定的，本文也主要研究的是等变解的一些性质，最后根据文献 [ 5 ] 求得解的最小的狄里克雷能量。
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user: 2. 一些定义 定义1：方程(1)的如下形式的解称为k等变解： u ( t ， x ) = e k θ R | u 1 ( t ， r ) u 2 ( t ， r ) u 3 ( t ， r ) ， R = ( 0 − 1 0 1 0 0 0 0 0 ) ， k ∈ Z 其中 ( r ， θ ) 是 R 2 中的极坐标。 定义2：解的拓扑度为： 定义3：解的狄利克雷能量为： E ( u ( t ) ) = ∫ R 2 | ∇ u ( t ， x ) | 2 d x 例如： V = e k θ R ( 2 r k 1 + r 2 k 0 r 2 k − 1 r 2 k + 1 ) 就是一个等变解。根据定义就可以验证。
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user: 3. 本文的主要结果 定理1：方程的解保持狄里克雷能量 不变，即： E ( u ( t ) ) = ∫ R 2 | ∇ u ( t ， x ) | 2 d x = E ( u o ) 定理2：等变解V的拓扑度为k. 定理3：等变解V的狄里克雷能量为 8 | k | π
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user: 摘 要 本文借鉴 ( G ′ / G ) 展开法的基本思路，构造了一类新的G展开法，并令其中的函数G满足一类变系数Bernoulli方程。用此法对RLW-Burgers方程进行了求解，得到了该方程的多个新的显式行波解。事实证明，这类满足变系数方程的G展开法对于求解非线性偏微分方程的精确解是有效可行的。 关键词 :RLW-Burgers方程，变系数Bernoulli方程，G展开法，精确解 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 求解非线性偏微分方程的精确解是目前科技发展中解决非线性问题的关键。现在已有多种可以求得非线性偏微分方程精确解的常用方法，其中 ( G ′ / G ) 展开法 [ 1 ] ，是一种较为简单可行的计算方法。本文就是以 ( G ′ / G ) 展开法为基础，构造了一类 ( m 1 G + n 1 G ′ m 2 G + n 2 G ′ ) 展开法，其中 m i ， n i ( i = 1 ， 2 ) 为互不相等的自由参数，并令其中的函数 G 满足一类变系数Bernoulli方程。通过此展开法，求得了RLW-Burgers方程的多个新的精确解。 RLW-Burgers方程 u t + u x − θ u x x + u u x − δ u x x t = 0 (1) 其中 θ > 0 ，   δ > 0 。该方程可以用来描述河渠中水波表面的传播性态，它的行波解的存在性及解的性质已由文献 [ 2 ] 和文献 [ 3 ] 给出；振荡激波解也由文献 [ 4 ] 得到；通过未知函数的变换及待定系数法，文献 [ 5 ] 得到了该方程的显式行波解；该方程的古典对称和势对称也在文献 [ 6 ] 中得到了研究，并通过推广的双曲函数法和Lie变换群得到了该方程的精确解；文献 [ 7 ] 通过改进的G展开法得到了方程的含参数的多种形式的精确解。
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user: 2. 满足变系数方程的G展开法 将非线性偏微分方程 P ( u ， u x ， u t ， u x x ， u x t ， u t t ， ⋯ ) = 0 (2) 作行波变换，令 u ( x ， t ) = u ( ξ ) ， ξ = x − c t ，则化为常微分方程 P ( u ， u ′ ， u ″ ， ⋯ ) = 0 ， 设方程(2)的解为 u ( ξ ) = ∑ i = 0 l a i ( m 1 G + n 1 G ′ m 2 G + n 2 G ′ ) i (3) 其中 a i ( i = 0 ， 1 ， 2 ， ⋯ ) 为待定的常数， m 1 ， m 2 ， n 1 ， n 2 为互不相等的自由参数，参数 l 可以通过齐次平衡法确定；其中函数 G ( ξ ) 满足一类变系数Bernoulli方程 G ′ ( ξ ) + p ( ξ ) G ( ξ ) + q ( ξ ) G 2 ( ξ ) = 0 (4) 这里 p ( ξ ) ， q ( ξ ) 均为 ξ 的任意函数。通过借助符号计算软件Mathematica，我们可以得到方程(4)的解： G ( ξ ) = e ∫ 1 ξ − p ( τ ) d τ C 1 − ∫ 1 ξ ( − e ∫ 1 ς − p ( τ ) d τ q ( ς ) ) d ς (5) 这里 C 1 为积分常数。 将(3)式代入(2)式，并结合(4)式，合并 ( m 1 G + n 1 G ′ m 2 G + n 2 G ′ ) i 的同幂次项，并令 ( m 1 G + n 1 G ′ m 2 G + n 2 G ′ ) i 的各次幂的系数为零，从中求出 a i ， p ( ξ ) ， q ( ξ ) ，再将求得的 p ( ξ ) ， q ( ξ ) 代入(5)式，得到 G ( ξ ) 函数，最后将 G ( ξ ) 与 a i 代入(3)式即得到方程(2)的解。
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user: 4. 总结 本文构造了一类满足变系数Bernoulli方程的，且含有自由参数 m i ， n i ( i = 1 ， 2 ) 的 ( m 1 G + n 1 G ′ m 2 G + n 2 G ′ ) 展开法。用此方法对RLW-Burgers方程进行了求解，得到了该方程的多个新的显式行波解。事实证明，该方法不仅可以求解非线性偏微分方程，而且可以得到方程更为丰富的精确解。
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user: 摘 要 本文根据山西省河曲县的水土流失现状，对水土流失特点及成因进行了分析，并结合对河曲县邬家沟流域水土流失治理措施的分析，对进一步治理河曲县水土流失提出了因地制宜的措施，从而有利于改善生态环境，促进经济社会的可持续发展。 关键词 :水土流失，成因，治理措施，河曲县 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 水土流失是指人类活动对土地的不合理利用造成的土地生产力的破坏和损失，对社会经济的发展和人民群众的生产生活带来多方面的严重危害，直接影响社会经济的可持续发展。我国水土流失问题严重，主要分布在东北平原、黄土高原、南方丘陵、西南喀斯特地区。所以对水土流失的原因、预防、治理研究十分有必要，目前国内大部分研究都集中在大区域的水土流失研究，具体到市县的的具体影响还很少。河曲县地处晋西北黄河东岸，总面积1320 km 2 ，水土流失面积1080 km 2 ，随着人类活动对自然资源的过度利用和环境的严重破坏由此引发的严重的水土流失和一系列生态危机也给河曲县经济社会的发展和人民群众的生产生活带来了多方面的严重危害，直接影响着河曲县经济社会的可持续发展，并成为河曲县生态安全的最大隐患。本文根据河曲县水土流失的现状对水土流失特点及成因进行了分析，并进一步提出了因地制宜的措施，扩展了水土流失研究的实践范围，充实了河曲县的研究内容，既有对河曲县水土流失治理的实践意义，又丰富了水土流失科学研究研究的理论意义。
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user: 2. 河曲县概况及水土流失现状 2.1. 河曲县概况 2.1.1. 自然条件 河曲县地处晋西北晋、陕、蒙三省交界处，位于111˚09′E~111˚37′E和38˚55′N~39˚25′N之间，海拔800~1600 m。 河曲县地处典型的黄土丘陵沟壑区。境内98%是山地坡面多而陡，全县地形为东高西低，东部多为山区，中部多为半山区，西部为川区，地貌分布见图1。 河曲县属于温带季风气候。降水偏少，且年际、月际变化大，冬春常出现1~2个月连续无降水天气。年平均降水量为462.3 mm，见图2。 由于受黄河峡谷的影响，年平均气温6.8℃~8.8℃之间，极端最高气温多见于7月份，极端最低气温在1~2月份，最高37℃，最低−30℃，≥10℃积温2595.0℃。年平均日照2855.7小时，年平均负积温768℃，蒸发量1805.7 mm。 河曲县土地土质较粗、流散、通气、不抗蚀、有机质含量低。天然植被覆盖度在0.2以下，且面积很小。 图1. 河曲县地貌分布图 河曲县地处晋西北黄河东岸，总面积1320 km 2 ，其中水土流失面积1080 km 2 ，均属黄河水系，共有大小沟道6580条，其中10km以上的大沟13条，5 km~10 km的中沟41条，1 km~5 km的小沟784条，0.5 km~1.0 km的支沟5742条，0.5 km以下的小侵蚀沟密如蛛网，形似鸡爪，沟壑密度2.74 km/km 2 ，土壤年侵蚀模数为9800 t/km 2 ，大部分为时令河，集中在7月份~9月份，占年径流总量的65%以上，且为挟带大量泥沙的洪水，全年入黄泥沙多达1635.7万t左右，水土流失面积为1080 km 2 ，水土流失面积占总面积75%。 黄河过境流程76 km，总落差53.1 m，多年平均流量823.04立方/秒，相应的年经流量为267亿m 3 。河曲县境内有朱家川河、县川河、邬家沟河等13条较大的支流直接注入黄河。另有中小清水沟道37条，小泉小水585处，地下水资源总量6070万m 3 ，其中地表水(自产) 2700万m 3 ，地下水(自产) 4290万m 3 ，入境岩溶水1.75亿m 3 ，见图3。 图2. 河曲县等雨量分布图 2.1.2. 经济社会状况 截止2010年，河曲县总人口16万，其中农业人口为11万人，农业人口占全县人口的79%，人口密度107人/km 2 。 根据河曲县统计年鉴，十一五末期与十五末期相比，河曲县各项经济指标都有了明显的提升，十五末期与十一五末期河曲县经济指标见图4。 2.2. 河曲县水土流失现状 河曲县地处黄土丘陵沟壑区，是黄河中游水土流失最为严重的地方，总面积1320 km 2 ，其中水土流失面积为1080 km 2 占总土地面积的81.8%，见表1。 图3. 河曲县水系分布图 图4. 十五末期与十一五末期河曲县经济指标 Table 1 Soil and water loss in some basins in Hequ Count 流域 总面积(km 2 ) 占全县总面积比重(%) 水土流失面积(km 2 ) 占流域面积比重(%) 朱家川 213.6 16.3 182.78 84.5 县川河 511 38.4 467 91.4 邬家沟 45.67 3.4 41 89.8 大石河 113.75 8.6 85.4 75.1 表1. 河曲县部分流域水土流失状况 河曲县土壤年侵蚀模数为9800 t/km 2 ，河曲县共有大小沟道6580条，其中10 km以上的大沟13条，5 km~10 km的中沟41条，1 km~5 km的小沟784条，0.5 km~1.0 km的支沟5742条，0.5 km以下的小侵蚀沟密如蛛网，形似鸡爪，沟壑密度为2.74 km/km 2 ，大部分为时令河，集中在7月份~9月份，占年径流总量的65%以上，且为挟带大量泥沙的洪水，全年入黄泥沙多达1635.7万吨左右，总面积198万亩，其中98%是山地，水土流失十分严重。 河曲县水土流失水力的侵蚀形式以水力侵蚀和重力侵蚀为主。面蚀主要在梁峁顶、梁峁坡，最为严重的是坡耕地。沟蚀主要出现在陡坡地，最为严重的是谷坡和沟床。水力侵蚀的同时还诱发重力侵蚀，重力侵蚀在谷坡表现为泻溜、滑塌，在沟岸表现为崩塌。严重的水蚀、风蚀，导致河曲县水土流失范围广，面积大，大大的制约了河曲县社会经济的可持续发展。
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user: 3. 河曲县水土流失成因及危害 3.1. 河曲县水土流失成因 3.1.1. 自然因素 1) 黄土特性 河曲县地处黄土高原丘陵区，土地多属黄土母质，土质较粗、流散、通气、不抗蚀、有机质含量低，这是河曲县水土流失形成的内在原因。 2) 地形因素 地形因素主要包括坡度、坡长、坡形以及沟壑密度等。河曲县地处黄土高原丘陵区，山地占全县总面积的91%，严重的水土侵蚀，形成了河曲县多残塬、梁、峁和沟谷的地貌形态。 3) 气候因素 河曲县降水集中、强度大、暴雨多，降水量分布极不均匀。河曲县年降水量约为350~550 mm，但是7~9月份集中了全年降水量的60%~75%。7~9月份，暴雨在每平方千米所产生的侵蚀量约为750 t，占河曲县全年水土流失侵蚀量的40%以上，因此，河曲县水土流失的主要动力因素是暴雨形成的径流。 4) 植被因素 河曲县地处黄土丘陵沟壑区，植被覆盖度普遍偏低，林草植被覆盖度仅为24%，植被对水土保持的作用减弱。 3.1.2. 人为因素 1) 毁坏植被，陡坡耕种 河曲县地处黄土高原丘陵区，绝大多数地区自然条件比较恶劣，土壤肥力较差。然而随着人口的不断增长，以及人们对基本生活的需求， 大量新的水土流失伴随着人类的盲目开垦、陡坡种植等不合理的人类活动而产生 [ 1 ] 。 2) 过度放牧，减少植被覆盖率 长期以来的过度放牧对原本就覆盖率较低的草场造成了难以修复的破坏，严重的限制了草场资源的再生速度，而且产草量最高的人工草地较自然草场的面积低，因此过度放牧对草场的破坏非常严重。 3) 各项工程建设中的不合理利用土地 河曲县煤炭、铁等能源及矿产资源储量丰富，而且随着铁路、公路等基础设施的大规模建设，乱采乱挖，炸山采石，削坡修路等人类活动也导致地表植被的破坏，从而产生新的水土流失。 3.2. 河曲县水土流失危害 3.2.1. 土壤肥力降低、土地退化严重 由于坡耕地水、土、肥的不断流失，使得坡耕地日渐贫瘠，田间的持水能力大大降低，土壤的理化性质进一步恶化，大大降低了土壤的持水性与透水性，使得干旱灾害频发，土壤肥力下降，土地退化，农业产量低而不稳。 3.2.2. 农田破坏严重 多年的水土流失，严重的破坏了河曲县的水土资源。土壤侵蚀使得河曲县沟头平均每年前进1~3 m，河曲县共有大小沟道6580条，其中10 km以上的大沟13条，5 km~10 km的中沟41条，1 km~5 km的小沟784条，0.5 km~1.0 km的支沟5742条，0.5 km以下的小侵蚀沟密如蛛网，形似鸡爪，地面裂度多在20%~50%左右，最高可达65%以上，沟壑面积不断扩大，农田支解严重，农田面积不断收缩。 3.2.3. 气候条件更加恶劣 河曲县水土流失的不断加剧，使得林草地覆盖率严重下降。不合理的人类活动使原本恶劣的气候条件更加严重，然而气候条件的恶化也进一步加剧了河曲县的水土流失。 3.2.4. 旱涝灾害不断 严重的水土流失使得大部分降水以地表径流的形式汇集，地表水下渗小，导致地表径流大大增加，地下水补给严重不足，旱涝灾害十分严重。 3.2.5. 生态系统遭到严重破坏 河曲县的水土流失主要是由于人为破坏引起的。人为原因的植被破坏，导致植被的涵养水源能力大大降低，松散固体物的不断增加，旱涝灾害频繁交替发生，加剧了土地石化、沙化、退化及沙尘暴等自然灾害的发生，使得生态环境进一步恶化，生态系统遭到严重破坏 [ 2 ] 。