DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 2. 武器系统的评价指标 武器系统通常分成三个部分：作战能力系统、控制系统和保障系统。影响武器系统作战效能的主要因素是作战能力系统效能、保障系统效能和武器控制系统效能(见图1)。 确定评价等级 在指标的评价中，将指标的评分等级划分为优、良、中、合格、不合格五个等级，赋予相应的分值为9，7，5，3，1，根据灰色评估理论(GAT)有，确定评价灰类就是要确定评价灰类的等级数、灰类的灰数以及灰数的白化权函数，针对具体对象，通过定性分析确定。本文中5个指标评分等级对应5个评价灰类，其相应的灰数和白化权函数如下 [ 5 ] ： 图1. 武器系统效能评价指标体系 第一类“优”，即白化权函数 f 1 = { x / 9         ( 0 < x < 9 ) 1                     ( x ≥ 9 ) 0 ，                   其 他 ； 第二类“良”，即白化权函数 f 2 = { ( 10 − x ) / 3           ( 7 < x ≤ 10 ) 1                                       ( 0 < x ≤ 7 ) 0 ，                                           其 他 ； 第三类“中”，即白化权函数 f 3 = { ( 8 − x ) / 3         ( 5 < x ≤ 8 ) 1                                 ( 0 < x ≤ 5 ) 0 ，                                     其 他 ； 第四类“合格”，即白化权函数 f 4 = { ( 6 − x ) / 3           ( 3 < x ≤ 6 ) 1                                   ( 0 < x ≤ 3 ) 0 ，                                         其 他 ； 第五类“不合格”，即白化权函数 f 5 = { ( 3 − x ) / 2         ( 1 < x ≤ 3 ) 1                                 ( 0 < x ≤ 1 ) 0 ，                                       其 他 。
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user: 3. 具体案例分析 3.1. AHP预测武器作战效能 [ 6 ] 3.1.1. 构建两两比较判断矩阵A 根据专家经验，对于U 1 ，U 2 ，U 3 ，其A矩阵如表1所示。 3.1.2. 计算判断矩阵的各行元素的积的n (判断矩阵的阶数)次方根 ω i ¯ ω 1 ¯ = 2.2894 ， ω 2 ¯ = 0.3816 ， ω 3 ¯ = 1.1447 ，并将其归一化得到： ω 1 = 0.6000 ， ω 2 = 0.1000 ， ω 3 = 0.3000 ； 3.1.3. A的满意一致性检验 C I = ( λ max − n ) / ( n − 1 ) = 0.00005 ，其中 λ max 为判断矩阵A的最大特征值。判断矩阵A的随机一致性指标 C R = C I / R I < 0.1 (RI为常数)，A具有满意一致性。故U 1 ，U 2 ，U 3 的指标权重分别为0.6000，0.1000，0.3000。 同理可算出指标U 11 ，U 12 ，U 13 ，U 21 ，U 22 ，U 31 ，U 32 各自权重分别为：[0.1 0.2 0.7]；[0.3 0.7]；[0.7 0.3]。 3.1.4. 预测武器作战效能 E AHP = 0.6 * [0.1 0.2 0.7] * [1 10 2]’ + 0.1 * [0.3 0.7] * [2 5]’ + 0.3 * [0.7 0.3] * [5 10]’ = 4.46 (式中的整数矩阵部分可根据判断矩阵，再结合白化权函数得到)。 Table 1 Judgment matrix U 1 U 2 U 3 U 1 1 6 2 U 2 1/6 1 1/3 U 3 1/2 3 1 表1. 判断矩阵A 3.2. FCE法预测武器作战效能 [ 7 ] 由AHP法已经得知，评判因素集U = [U 1 ，U 2 ，U 3 ] = [0.1 0.2 0.7]；其中子因素集U 1 = [U 11 ，U 12 ，U 13 ] = [0.6000，0.1000，0.3000]；子因素集U 2 = [U 21 ，U 22 ] = [0.3 0.7]；子因素集U 3 = [U 31 ，U 32 ] = [0.7 0.3]。 3.2.1. 确定模糊关系矩阵(根据判断矩阵和白化权函数得到) 模糊关系矩阵如表2~4所示。 3.2.2. 预测武器作战效能 初级评判结果B 1 = U 1 * R1 = [0.3000 0 0 0.0667 0.6333]， B 2 = U 1 * R1 = [0.2610 0.1186 0.2004 0.2972 0.1227]， B 3 = U 1 * R1 = [0.0767 0.0677 0.2947 0.3704 0.1906]。 最终评判结果为：B = U * [B 1 ；B 2 ；B 3 ] = [0.1359 0.0711 0.2464 0.3254 0.2213]； 故效能预测值为：Q = B * [9 7 5 3 1] = 4.1503。 3.3. 最大熵原理预测武器作战效能 [ 7 ] 3.3.1. 最大熵原理 1948年，香农(Shannon)用熵来定量地描述一个随机事件的不确定性或信息量： H = − ∑ i = 1 n p i ln p i (1) 式中H称为信息熵，熵H是p i 的泛函，因此存在一个使H取极大值的分布。相应的概率分布满足 ∑ i = 1 n p i = 1 (2) Table 2 Fuzzy relation matrix R 优 良好 中 合格 不合格 U 11 0 0 0 0 1 U 12 0 0 0 2/3 1/3 U 13 1 0 0 0 0 表2. 模糊关系矩阵R 1 Table 3 Fuzzy relation matrix R 优 良好 中 合格 不合格 U 21 0 0 6/31 16/31 9/31 U 22 22/59 10/59 12/59 12/59 3/59 表3. 模糊关系矩阵R 2 Table 4 Fuzzy relation matrix R 优 良好 中 合格 不合格 U 31 0 0 12/37 16/37 9/37 U 32 34/133 30/133 30/133 30/133 9/133 表4. 模糊关系矩阵R 3 且若干已知函数 f k ( x i ) 的平均值 E k 是给定的，即： E k = ∑ i = 1 n f k ( x i ) p i ( k = 1 ， 2 ， ⋯ ， m ) (3) 我们利用拉格朗日乘子式 H − α − ∑ k = 1 m β k E k (4) 同时联立式(1)~(3)可得 H = ∑ i = 1 n p i ln { 1 p i exp [ − α − ∑ k = 1 m β k f k ( x i ) ] } (5) 又由于 ln x ≤ x − 1 ，则 H ≤ ∑ i = 1 n p i { 1 p i exp [ − α − ∑ k = 1 m β k f k ( x i ) ] − 1 } + α + ∑ k = 1 m E k (6) 根据最大熵原理，当且仅当 p i = exp [ − α − ∑ k = 1 m β k f k ( x i ) ] ( i = 1 ， ⋯ ， n )时，H取得最大值 (7) 3.3.2. 预测武器作战效能 由于影响武器作战效能的因素有很多，使得武器在一定程度上呈现出随机和不确定的因素，如果采用单一方法预测，不可避免地产生叫大误差，如果采用最大熵原理的方法对各种预测模型的结果进行综合，即以各种预测模型的预测结果作为约束，求出最大熵的分布，准确度将大大提高。则根据最大熵原理，可以建立如下模型： max H ( x ) = − ∫ p ( x ) ln p ( x ) d x (8) ∫ p ( x ) [ ( x − y r ^ ) / y r ^ ] 2 d x = ( y − y r ^ y r ^ ) 2     ( r = 1 ， 2 ) (9) ∫ p ( x ) d x = 1 (10) 联立可求得参数 α 和 β k ，进而求得 p ( x ) = exp [ − α − ∑ r = 1 2 β r ( x − y r ^ y r ^ ) 2 ] (11) 最后通过求期望值即可预测出武器的作战效能。则联立(9)~(11)可得： ∫ 1 9 ( x − y r ^ ) 2 exp ( − α − β 1 ( x − y 1 ^ y 1 ^ ) 2 − β 2 ( x − y 2 ^ y 2 ^ ) 2 ) d x = ( y − y r ^ ) 2 (12) ∫ 1 9 exp ( − α − β 1 ( x − y 1 ^ y 1 ^ ) 2 − β 2 ( x − y 2 ^ y 2 ^ ) 2 ) d x = 1 (13) 其中y为武器作战效能实际值，这里取7。 由题意可知， y 1 ^ = 4.46 ， y 2 ^ = 4.1503 。 联立(12)和(13)可得到： α = 2 ， β 1 = 42.04 ， β 2 = − 31.11 则， p ( x ) = exp [ − 2 − 42 .04 * ( x − 4.46 4.46 ) 2 + 31 .11 * ( x − 4.1503 4.1503 ) 2 ] (14) 最终效能预测值为 E ( x ) = ∫ 1 9 x p ( x ) d x = 8.718 。
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user: 4. 结果分析 由此可知，AHP法评估的相对误差为 ；FCE法评估的相对误差为 ；最大熵原理法评估的相对误差为 。综上，最大熵原理法评估的准确度高于AHP法和FCE法。
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user: 5. 小结 当影响武器作战效能的因素很多，使得武器在一定程度上呈现出随机和不确定的因素时，可以采用最大熵原理的方法对各种预测模型的结果进行综合，求出最大熵的分布，准确度将大大提高，对实际作战有一定的借鉴作用。
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user: 摘 要 目的：报告1例FBN1基因新生突变所致的Geleophysic发育不良2型(GD2)，探讨GD临床诊治特点，为GD患儿的早期发现、早期诊断提供依据。方法：总结患儿临床特征表型、实验室检查、基因测序结果，并对FBN1基因突变导致的GD病例进行文献复习。结果：本例患儿男，10岁11月，因“身材矮小”初诊，主要表现为身材矮小、特殊面容、心脏瓣膜病、手指关节僵硬和骨骼发育不良。遗传病综合基因测序发现FBN1新生基因突变，核苷酸改变为c.5284G>A，氨基酸改变为p.Gly1762Ser。检索Pubmed数据库、万方数据库、中国知网、OMIM数据库，检索时间从建库至2017年12月，共检索到23篇文献，其中筛选出6篇英文文献共有32例由FBN1基因导致的GD病例报道，与本文1例合并后共33例。对该病的病因、临床表型、诊断和治疗随访进行了文献综述。结论：GD在临床罕见，极易误诊和漏诊，身材矮小合并短手短脚、心脏瓣膜病及关节僵硬时，应高度警惕GD的可能性。诊断GD后对患儿需长期多学科监测随访。 关键词 :Geleophysic发育不良2型(GD2)，FBN1基因，身材矮小 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 肢端发育不良是一组以身材矮小、短手短脚、关节僵硬、皮肤增厚和骨骼畸形等为主要特征的疾病 [ 1 ]。2015年修订的遗传性骨病疾病分类中，肢端发育不良包括10种疾病，其中FBN1基因突变导致的疾病有Geleophysic发育不良(GD)、Acromicric发育不良(AD)、Weill-Marchesani综合征(WMS) [ 2 ]。尽管这些疾病在外貌特征上相似，但是每种疾病有其特有表现。GD有特有的心脏瓣膜病变、呼吸功能不全、肝脏肿大甚至有早期死亡的可能；AD特有的声音嘶哑；WMS有特有的晶状体半脱位、白内障和球状晶状体等 [ 1 ]。GD是由Vanace等 [ 3 ]于1960年首次报告，Spranger J等 [ 4 ]1971年将该病命名为GD。GD可由ADMTSL2 (MIM 231050)和FBN1 (MIM 614185)两种基因突变导致，绝大多数GD由ADMTSL2突变导致，称为GD1型。Le Goff等 [ 5 ]2011年首次提出FBN1突变导致的GD称为GD2型。GD2型特有的心脏瓣膜病变通常为渐进性改变，可能导致继发性心肌肥大、心脏衰竭等。本文报道中国大陆地区1例FBN1基因c.5284G>A位点突变导致的GD患者，并进行文献综述，旨在提高临床医生对GD2型的认识和诊治水平，有利于提高患儿的生存率和生活质量。
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user: 2. 资料与方法 2.1. 一般资料 该病例报告已获得患儿家属知情同意。患儿男，系第2胎第2产，生育间隔1年3月，孕足月、顺产，出生身长和出生体重不详，出生后无产伤、窒息。母亲孕期无妊娠并发症，否认特殊用药及化学性物质接触史。患儿出生后即生长缓慢，2岁时发现患有先天性主动脉狭窄，未予外科干预治疗。10岁11月时因“身材矮小”于2017年7月21日于我院生长发育门诊就诊。日常饮食可，无挑食偏食，运动及睡眠可。父亲身高168 cm，母亲身高155 cm，哥哥身高正常(具体数据不详)。患儿父母否认近亲结婚，无家族性遗传病史，家族成员无类似病史。临床体征见图1。 体格检查：身高112.4 cm (−5.01SD) (132.1~158.9 cm)，体重26.2 kg (−1.83SD) (25.64~57.58kg) [ 6 ]，坐高69.3 cm (−2.06SD) (69.6~84.4cm) [ 7 ]，BMI 20.74 kg/m 2 (+1.15SD) (13.73~24.17 kg/m 2 ) [ 8 ]；特殊面容：面部饱满、鼻短、塌鼻梁、人中长，短手短脚、手指短、指间关节挛缩(不影响日常活动)、四肢长骨短、皮肤增厚等特殊躯体特征；智力发育正常；心音有力，节律整齐，心前区可闻及III级收缩期杂音，肺腹部查体未见异常，甲状腺未扪及肿大。一般实验室检查：甲功：TT3 2.22 nmol/L、FT 5.93 pmol/L、TT4 123 nmol、FT4 17.3 pmol/L、TSH 2.6249 mIU/L。IGF-1：150 ng/ml。GH 运动前1.8 ng/mL，运动后5.89 ng/mL。其余检查(生化等)均未见明显异常。 影像学：1) 超声心动图：主动脉瓣狭窄(中度)伴少量返流。2) 腹部超声：肝胆胰脾肾未见明显异常。3) 2017年7月6日左手正位骨龄片：骨龄8.5岁，落后于实际年龄2.5岁。骨龄片见骨端发育不良、掌骨形态不规则；第2掌骨左侧不规则凹陷及第5掌骨右侧不规则凹陷。2013年7月18日(年龄：6岁11月)左手正位骨龄片：骨龄5.5岁，落后于实际年龄1.4岁。4) 脊柱及骨盆X线正侧位片：可见髋臼和股骨头发育不良，脊柱弯曲度及脊柱间隙未见异常。 基因检测：临床诊断“软骨发育不全”，征得患儿家长知情同意，采集患儿及父母的外周血样本，用二代测序方法对患儿进行遗传病综合检测，并结合Sanger测序验证。基因测序及验证结果(见表1和图2)，患儿检出FBN1新生突变，患儿父母未检出该变异。根据基因序列突变诊断国际规范 [ 9 ]，该突变位于GD2型的主要突变位点42号外显子区域且为已报道的致病性突变，故诊断为GD2型。 图1. 患儿临床特征图。(A、B)：矮身材和长骨变短；C：短手、指关节挛缩；D：腰椎前凸增加；(E、F)：2013年和2017年骨龄明显落后；G：骨盆及股骨正位X线片 Table 1 Gene sequencing result 基因 染色体坐标 核苷酸改变 NM号 基因亚区 氨基酸改变 FBN1 Chr15：48，752，455 c.5284G>A NM_000138.4 CDS42 p.G1762S 表1. 患儿基因测序结果 图2. 患儿氨基酸改变及Sanger验证结果 2.2. 方法 以“geleophysic dysplasia”、 “geleophysic发育不良”以及“FBN1”为检索词，分别检索建库至2017年12月1日前的Pubmed数据库、万方数据库、CNKI数据库、OMIM数据库。共检索出23篇英文文献，筛选出其中6篇英文文献报道32个病例由FBN1突变导致的GD [ 5 ][ 10 ][ 11 ][ 12 ][ 13 ][ 14 ]，其中国内8个病例，国外24个病例，有3个家族性报道，其中有13例有详细的病例资料。33个病例基因改变及GD特征性改变总结见表2，14例有详细病例资料面部及骨骼畸形特征出现频率统计见表3。
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user: 4. 结论 总之，GD2在临床上罕见，且与软骨发育不全等疾病难以鉴别，极易延误诊断或漏诊，并且因患者存在的显性遗传特性以及进行性的心脏、关节及内脏病变，对患者及子代的生存和生活质量有重大影响。提高对本病的诊治水平和诊断率，可早期干预改善患者生存质量，提高长期生存率及降低子代患病风险。本文通过报道一例我院最新诊断的GD2患儿和相关的文献综述提示，当患儿有严重身材矮小，合并特殊面容、短手短脚、心脏瓣膜病及关节僵硬等临床特征时，应高度警惕GD的可能性。
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user: 摘 要 社交网络成瘾导致个体心理、社会功能受损。当前研究探讨了社交网络成瘾的发生机制及其消极后果等方面的研究成果。今后研究可从对社交网络分类的细化、研究样本的多样化，研究方法的综合化，研究内容的扩大化等方面来拓展已有研究。 关键词 :社交网络成瘾，人格，动机 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 随着Web2.0时代的到来，社交网络开始走入大众生活。人们通过微博，微信，QQ等社交网站来进行沟通交流，分享彼此生活。社交网络即通过邮件、即时通信、视频音频等方式与他人建立联系，并允许个体在封闭系统内建立公开或半公开的个体文档，展示与个体有关的信息(Boyd & Ellison， 2007)。在社交网络中，用户具有双重角色，即为自己和其他用户生成内容，并消费其他用户生成的内容。 个体使用社交网络一方面旨在自我展示，通过社交平台中刻意的展示、表演来提升自我形象，比如，个体可能营造出自己努力工作的形象(Peluchette & Karl， 2010)，或是通过美化图片让自己上传的照片看起来更有魅力；另一方面，通过社交网络，个体刻意获得归属感，弥补在现实生活中的归属感不足问题；同时，社交网络的使用也可以让个体更受欢迎，并减少无聊感(姚琦，马华维，阎欢，& 陈琦，2014)。但是，社交网络的过度使用却可能危害个体身心健康，产生负面生理和心理后果，情况严重者，甚至出现社交网络成瘾(Ross et al.， 2009)。 社交网络成瘾(Social Networking Addiction)是指过度使用网络的交际功能，沉迷于在网上建立、发展和维持亲密关系，而忽略了现实中的人际关系的发展和维持，导致个体心理、社会功能的损害(钱铭怡，章晓云，黄睁，张智丰，& 聂晶，2006)。社交网络成瘾是网络成瘾的组成部分，属于网络关系成瘾，具有网络成瘾的凸显性、耐受性、戒断性等特征(Andreassen， 2015)。
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user: 3. 社交网络成瘾的消极后果 研究者指出，社交网络的使用对个体的自我构建、心理健康、社会化及躯体疾病康复等都有重要的积极影响(姜永志等，2016)，不过，这种积极效果可能仅限于社交网络的合理使用。对于社交网络的过度使用者，尤其是社交网络成瘾者而言，其成瘾行为对个体身心都有较大消极影响。一项旨在探讨新加坡学生社交网络成瘾的发生率及其与其他行为障碍和情感障碍的共病率的研究发现，社交网络成瘾可能与不健康的食物摄入和购物同时发生，且成瘾与抑郁情绪障碍的共病率为21%，焦虑为27.7%，狂躁为26.1%，患有SNS成瘾的学生，尤其是女性，更易患其他行为成瘾和情感障碍(Catherine & Yvaine， 2017)。本研究将主要从认知、情绪情感和行为等三个方面来探讨社交网络成瘾的负面影响。 3.1. 认知 社交网络成瘾让个体形成负面身体自我和消极的自我认知。 有研究表明，在青少年中，社交网络使用越多，对其身体不满也就越多(Tiggemann & Slater 2013)，且高度的身体不满会威胁个体的幸福感(Markey， 2010)。另外，来自芬兰的一项纵向表明，随着时间的推移，更频繁的社交网络使用预测更多的身体不满，且在男孩和女孩中都存在这一现象(de Vries et al.， 2016)。并且，社交网站的使用能正向预测青少年接受整容的愿望(de Vries et al.， 2014)。 社交网站中他人信息的易得性会诱发个体进行社会比较(Kim & Chock， 2015)。Chou and Edge (2012)发现社交网络使用时间更长的人，认为别人比自己更快乐。由于社交网络具有自我提升的效果，即个体通过各种方式让自己看起来更美、更酷、生活地更有意思，这也让青少年之间互相攀比，当看到他人，尤其是朋友塑造的更好的社交网络形象时，个体更容易对自我不满，形成消极的自我认知。另外，在Facebook上，与观看魅力值较低的资料相比，当看到有魅力的用户的资料后，个体对自己的身体更加不满。而对于男性被试而言，与观看不太成功人士资料相比，观看成功男性资料的个体，其当前职业状况和理想职业状况之间的差异更大(Haferkamp & Kramer， 2011)。 3.2. 情绪与情感 对于社交网络成瘾的消极情绪情感影响探讨主要集中于以下因素。 社交网络成瘾让个体更加抑郁。Pantic等(2012)研究表明在线社交网络与抑郁症有关，且在社交网络花费时间与抑郁症呈正相关。一些日记和经验抽样研究则表明社交网络使用能够预测抑郁(Verduyn et al.， 2015)。在一项基于QQ空间的研究中，研究者发现，社交网站使用对抑郁有显著的正向预测作用，主要通过社交网站中的上行社会比较和自尊的中介作用对抑郁产生影响(牛更枫，孙晓军，周宗奎，孔繁昌， & 田媛，2016)。 社交网络成瘾让个体更加孤独。Ong等人指出网络聊天组的被试在与家人关系上表现出更高水平的孤独感；Koc和Gulyagci (2013)研究也表明社交网络成瘾比非成瘾者体验到更多的孤独感；周奕欣(2016)等的研究表明使用在线社交网站使用可以预测下一个时间段的社交孤独。 社交网络成瘾让个体幸福感降低。如多项研究证实了facebook使用与幸福感减少之间的关系(Chen & Lee， 2013; Chou & Edge， 2012)。如爱情关系中的嫉妒(Utz & Beukeboom， 2011)，以及由于解除好友关系而产生的负面体验(Bevan， Ang， & Fearns， 2014)，自尊降低，认知负荷增加以及感觉痛苦(Chen & Lee， 2013)。 3.3. 行为 社交网络成瘾对个体的消极影响还体现在行为方面。社交网络成瘾让个体工作表现下降，基于一家大型信息技术公司的276名雇员的调查显示，社交网络成瘾会导致任务分心进而影响工作表现(Moqbela & Kockb， 2018)。社交网络成瘾增加网络侵犯行为，Kwan & Skoric (2013)发现Facebook常被被用作网络欺凌、跟踪和在线骚扰的渠道。社交网络成瘾个体也更容易出现睡眠问题和视力问题(胡春梅 & 吕琪，2018)；研究发现成瘾能够预测近视度数和睡眠质量，使用社交网络时间越长，越可能增加近视度数、影响睡眠质量；社交网络成瘾能够预测睡眠质量，成瘾学生睡眠质量更差。
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user: 4. 不足与展望 其一、对社交网络的分类过于笼统。当前多数研究所使用的社交网络如facebook、微信、微博等。但实际上社交网络的类型多样，更新较快，如国内现阶段涌现出的新型社交网络，快手，抖音等也吸引了大量用户，许多人沉迷其中，但对此的研究并未跟上。另外，同一种社交网络也有不同活动的差异，以微信为例，有上传照片，浏览他人主页，与他人交流，发表心情，分享资料等功能。同时也存在使用性质上的差异，如主动发起对话或是被动与他人沟通等，对此的研究还应进一步细化分类和使用性质。 其二、研究对象的集中性。为了方便取样，当前的研究多以青少年和大学生为研究对象，但实际上，微信等社交网络在中国使用范围十分广泛，不同人群的使用可能也有不同的特点。未来的研究应针对更广泛的用户群体来展开，如不同年龄阶段、不同职业群体的个体，其社交网络使用特点。 其三、研究方法单一。当前研究主要采用大样本的量化研究，采用相关研究和回归研究来揭示心理变量与社交网络使用行为间的关系，其解释力十分有限。未来研究一方面可采用访谈法、焦点小组讨论等质性研究方法来进行主观性心理的探索，另一方面，也应深入研究社交网络成瘾的脑机制和生理机制，进一步丰富当前研究。 其四、研究内容的集中性。综合多项研究我们发现，当前对社交网络成瘾的研究多以影响变量，结果变量为研究重点，缺少对社交网络成瘾的理论建构及干预研究，导致很多基本内容无法厘清，如基本概念，判定标准，是否是病理性等(姜永志等，2016)。也缺乏东西方文化背景下的比较研究，因此，扩大社交网络成瘾的研究内容也是十分必要的。
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user: 摘 要 目的：慢性炎症作用与慢性疾病和其他年龄相关的疾病有关，如肌肉萎缩和虚弱，甚至死亡。随着老龄化的发展，机体出现很多生理学的变化。肌少症主要表现为在老年人群中存在肌肉数量及力量逐渐减少的特征变化。多项研究表明肌少症与慢性炎症之间存在着某种联系。本文旨在观察肌少症人群中予以营养干预前后其体重、骨骼肌量、握力等体测指标及炎症指标的变化，探讨肌少症人群干预前后各项指标的变化、体重、骨骼肌量及握力之间的相关性及炎症反应与肌少症的相关性并探索其作用机制。方法：本研究从2017年5月至2017年12月通过对南京社区进行了一项随机分组、开放、平行及前后对照的临床观察性研究，对248例65~85岁社区人群根据低肌骨骼肌量的诊断标准(骨骼肌量低于生物电阻抗人体成分分析仪器InbodyS10根据受试者的身高推算出理想值的90%)筛选出目标人群，予以常规饮食及运动指导，并予以干预组加以口服全营养补充剂(雅培全安素) 53.8 g，一天二次，两餐之间口服，观察干预前后体测指标，如体重、握力及骨骼肌质量等、以及炎症指标(白介素-6，C反应蛋白)的变化。结果：本研究筛选248例65~85岁社区人群中，共78人符合低骨骼肌量的诊断标准，其中33人愿配合进行肌少症相关诊断的检查，并符合其诊断。其中男：女 = 19:14，平均年龄77.45 ± 6.52岁，最终完成研究的共20人(因故中途脱组/退出13人)，干预组10人，对照组10人。干预84 ± 7天后，干预组VS对照组体重变化平均值为：2.4 ± 1.69 kg VS 0.34 ± 1.95 kg；干预组VS对照组骨骼肌变化平均值为：0.21 ± 0.32 kg VS −0.23 ± 0.53 kg；干预组VS对照组白介素-6变化平均值为：15.27 ± 36.16 pg/ml VS 18.80 ± 38.21 pg/ml；干预组VS对照组C反应蛋白变化平均值为：1.05 ± 2.80 VS 0.70 ± 1.40；相关性分析：肌少症患者体重与握力的相关性分析p值 = 0.00 (<0.05)；肌少症患者握力与骨骼肌的相关性分析p值 = 0.011 (<0.05)；肌少症患者体重与骨骼肌的相关性分析p值 = 0.003 (<0.05)；统计结果显示体测指标及炎症指标的相关性分析无统计学意义，但研究结果显示干预后炎症指标有明显下降趋势，其中机制需进一步探索。结论：肌少症患者通过营养干预后，体测指标及炎症指标均有一定的变化；肌少症可能与慢性炎症反应有关，因此进一步探索炎症介质与肌少症之间的影响机制，对改善及治疗肌少症人群有一定的启发指导意义。 关键词 :肌少症，炎症，营养干预 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 随着年龄的增长，机体出现很多生理学的变化。这些变化或直接性的、非直接性的导致生活质量的变化，甚至是生命的缩短。衰老现象与多系统功能衰退有关。老年人的慢性炎症被认为是导致一些与年龄相关的疾病的主要原因，包括肌少症 [ 1 ][ 2 ][ 3 ]。 肌少症在老年人中是一种非常普遍的病症 [ 4 ]，并且与许多不良事件有关，包括残疾、住院和死亡 [ 5 ]。在认识到肌少症的高流行和有害影响的同时，人们正在努力寻找治疗肌少症的新疗法，并致力于在老年人中保持持续的身体机能。肌少症是指在老年人群中存在肌肉数量及力量逐渐减少的特征变化。它是目前主要引起老年朋友身体活动受限的病症，并与包括残疾和死亡在内的各种不良事件相关。随着年龄的增长，慢性炎症或炎症性老化现象被认为是导致许多老年病的主要因素：包括肌少症。 运动锻炼和营养补充是在肌少症的临床治疗中积极实施的两项主要干预措施 [ 6 ]。然而，由于这些干预措施的结果在个体之间存在差异，而且可能不是对每个患者都有效，因此没有使用这些干预措施的黄金标准。另一方面，因为他们的老年并发症很广泛，许多老年患者可能无法遵从医生所建议的运动和营养方案。此外，运动和营养干预被发现具有抗炎和抗氧化的压力作用，这反过来又减缓了老年人的肌肉消耗 [ 6 ][ 7 ][ 8 ]。尽管老年人通过这些经典的干预途径可以获益，但是抗炎症反应策略的治疗有一定的意义，因其也许可以增加抗阻力运动及蛋白质补充的代谢反应。 本研究旨在探索肌少症人群中通过营养干预后各项体测指标及炎症指标的变化、体重、骨骼肌量及握力之间的相关性关系，以及炎症反应与肌少症是否存在相关性，炎症因子在其炎症反应中的变化，以对今后探索新的肌少症干预治疗的方法提供新的思路及线索。
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user: 2. 资料与方法 2.1. 研究对象 本研究从2017年5月至2017年12月通过对南京社区进行了一项随机分组、开放、平行及前后对照的临床观察性研究，对248例65~85岁社区人群根据低肌骨骼肌量的诊断标准(骨骼肌量低于生物电阻抗人体成分分析仪器InbodyS10根据受试者的身高推算出理想值的90%)筛选出目标人群，本研究筛选的248例65~85岁社区人群中，共78人符合低骨骼肌量的诊断标准，其中33人愿配合进行肌少症相关诊断的检查，并符合其诊断。其中男19例，女14例，平均年龄77.45 ± 6.52岁。所有对象对研究均知情同意书。该研究伦理已通过南京医科大学第一附属医院伦理委员会批准进行。 2.2. 检测内容 1) 体格指标：包括身高、体重、体重指数(body mass index， BMI)、体脂肪量、体脂百分数、内脏脂肪面积、骨骼肌量等；体成分检测采用型号为In Body S-10人体成分分析仪，通过生物电阻抗测试法准确分析出人体成分比例；握力计进行检测优势手的握力(测三次取平均值)；2) 血液指标：所有受试者禁食8~12 h，次日凌晨空腹抽血测定白介素-6 (Interleukin-6)、C反应蛋白(C-reactive protein)。 2.3. 诊断标准 低骨骼肌量：骨骼肌量低于生物电阻抗人体成分分析仪器InbodyS10根据受试者的身高推算出理想值的90%。 肌少症的诊断标准：亚洲肌少症工作组(Asian Working Group for Sarcopenia， AWGS)提出在社区老年人或存在以下情况的老年人中筛查是否存在肌少症：如最近出现了日常生活能力下降、未刻意减重时1个月内体质量下降5%，存在抑郁或认知功能障碍，反复跌倒，营养不良，慢性心功能不全，慢阻肺，糖尿病，慢性肾脏病，结缔组织病，结核感染及其他慢性消耗性疾病。其根据各自国家对老年人的定义，选择 > 60岁或者 > 65岁的人群，初筛手段包括：步行试验和握力测量。步速切点为 < 0.8 m/s；握力切点为：男性 < 26kg，女性 < 18 kg；双能X线吸光测定(dual X-ray absorptiometry， DXA)的诊断切点为男性 < 7.0 kg/m 2 ，女性 < 5.4 kg/m 2 ；生物电阻抗测定(bioelectrical impedance， BIA)的诊断切点为男性 < 7.0 kg/m 2 ，女性 < 5.7 kg/m 2 。 2.4. 分组 将33名受试者随机分为2组，干预组16人(最终完成研究人数10人)、对照组17人(最终完成研究人数10人)。 2.5. 干预方法 33名受试者皆予以常规饮食及运动指导(具体为规律饮食，保证所需每日蛋白质摄入量，适量增加运动)，干预组在此基础上加以口服全营养补充剂(雅培全安素) 53.8 gbid。(全安素(S672)将作为干预组的口服营养补充剂，用量为每天12匙(2杯)，可提供能量462 kcal、蛋白质17 g、脂肪15 g、碳水化合物62 g、膳食纤维4.6 g、维生素矿物质占全日推荐摄入量25%。2杯全安素粉剂作为干预组研究对象每日能量和营养素推荐摄入量的一部分来源，与其每日膳食摄入食物来源搭配使用。) 2.6. 统计学分析 采用spss统计软件对数据进行统计分析。采用(x ± s)描述计量资料；采用n (%)描述计数资料。计量资料采用t检验，计数资料采用χ 2 检验。所有分析结果，以p ≤ 0.05有统计学意义。
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user: 3. 结果 3.1. 不同组别初始资料比较 3.1.1. 不同组别一般资料比较 随机将已符合肌少症诊断的受试者分为干预组及对照组，分析结果显示两组受试者年龄、身高、体重、骨骼肌、体脂肪、BMI、体脂百分比、腰围、内脏脂肪面积、握力均无明显差异(p > 0.05)，见表1。 3.1.2. 不同组别炎症指标比较 随机将已符合肌少症诊断的受试者分为干预组及对照组，共20人完成整项研究(干预组10人，对照组10人)，分析结果显示两组受试者白介素-6无明显差异(p > 0.05)，C反应蛋白两组之间差异有意义(p < 0.05)，见表2。 3.2. 不同组别干预后资料对比 3.2.1. 不同组别干预后一般资料比较 所有受试者在干预84 ± 7天后，复查各项指标，结果显示干预后，干预组及对照组在体重、骨骼肌、体脂肪、腰围、内脏脂肪面积、握力均无明显差异(p > 0.05)，观察各项指标在干预前后的变化，其中体重、骨骼肌及腰围的变化在两组之间显示出差异性(p < 0.05)，而体脂肪、内脏脂肪面积、握力的变化值在两组之间无明显差异(p > 0.05)，见表3。 Table 1 Descriptive statistics analysis of general data of the study subjects (x ± s 项目 干预组(n = 16) 对照组(n = 17) t值 p值 年龄(岁) 76.25 ± 6.77 78.59 ± 6.26 −1.03 0.311 身高(cm) 156.61 ± 8.48 159.81 ± 8.65 −1.07 0.292 体重(kg) 54.13 ± 7.67 56.28 ± 8.29 −0.77 0.446 骨骼肌(kg) 19.44 ± 3.62 21.09 ± 3.85 −1.27 0.214 体脂肪(kg) 17.24 ± 4.09 16.52 ± 4.93 0.46 0.650 BMI (kg/m 2 ) 22.02 ± 2.09 22.01 ± 2.40 0.005 0.996 体脂百分比(%) 31.81 ± 6.17 29.25 ± 6.82 1.13 0.267 腰围(cm) 73.39 ± 5.63 72.25 ± 3.05 0.64 0.528 内脏脂肪面积(cm 2 ) 75.13 ± 23.88 68.58 ± 21.54 0.721 0.478 握力(kg) 23.08 ± 9.90 27.71 ± 7.83 −1.47 0.152 表1. 受试者一般资料的描述性统计分析(x ± s) Table 2 Descriptive statistics analysis of inflammatory data of the study subjects (x ± s 项目 干预组(n = 16) 对照组(n = 17) t值 p值 白介素-6 (pg/ml) 17.56 ± 36.58 22.23 ± 38.25 −0.279 0.783 C反应蛋白 0.42 ± 0.52 1.28 ± 0.80 −2.846 0.012 表2. 受试者炎症指标的描述性统计分析(x ± s) Table 3 Descriptive statistics analysis of data of the study subjects (x ± s 项目 干预组(n = 10) 干预组变化 对照组(n=10) 对照组变化 t1值 p1值 t2值 p2值 体重(kg) 55.35 ± 8.79 2.4 ± 1.69 57.69 ± 7.57 0.34 ± 1.95 −0.638 0.531 2.522 0.021 骨骼肌(kg) 19.98 ± 4.10 0.21 ± 0.32 21.75 ± 4.20 0.23 ± 0.53 −0.96 0.352 2.21 0.04 体脂肪(kg) 17.88 ± 3.56 2.23 ± 1.45 17.96 ± 4.83 0.96 ± 1.65 −0.042 0.967 1.826 0.084 腰围(cm) 77.14 ± 5.57 4.09 ± 1.94 75.04 ± 5.57 2.14 ± 1.87 0.91 0.376 2.22 0.04 内脏脂肪面积(cm 2 ) 86.05 ± 18.73 14.45 ± 11.71 81.02 ± 25.66 6.54 ± 7.04 0.492 0.692 1.757 0.097 握力(kg) 24.46 ± 8.83 −0.64 ± 3.37 28.52 ± 7.57 0.17 ± 4.36 −1.105 0.284 −0.267 0.792 表3. 受试者资料的描述性统计分析(x ± s) 3.2.2. 不同组别干预后炎症指标比较 所有受试者在干预84 ± 7天后，复查各项指标，结果显示干预后，干预组及对照组在白介素-6、C反应蛋白均无明显差异(p > 0.05)，观察各项指标在干预前后的变化，其中白介素-6、C反应蛋白的变化在两组之间无明显差异(p > 0.05)，见表4。 3.3. 肌少症患者体测指标之间以及体测指标与炎症指标的相关性分析 3.3.1. 肌少症患者体测指标之间的相关性分析 所有受试者，即肌少症患者，在体重、骨骼肌、握力等体测指标间存在一定的联系。分析结果显示：肌少症患者体重与握力的相关性分析p值 = 0.00 (<0.05)，R值 = 0.729；肌少症患者握力与骨骼肌的相关性分析p值 = 0.011 (<0.05)，R值 = 0.399；肌少症患者体重与骨骼肌的相关性分析p值 = 0.003 (<0.05)。R值 = 0.458，见图1。 3.3.2. 肌少症患者体测指标与炎症指标之间的相关性分析 所有受试者，即肌少症患者，在体重、骨骼肌、握力等体测指标与炎症指标白介素-6、C反应蛋白间存在一定的联系。分析结果显示：肌少症患者体重、骨骼肌、握力等体测指标与炎症指标白介素-6、C反应蛋白之间相关性无统计学差异，见图2。
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user: 4. 讨论 肌少症是指在老年人群中存在肌肉数量及力量逐渐减少的特征变化。目前它主要是引起老年朋友身体活动受限，并与包括残疾和死亡在内的各种不良事件相关。肌少症是一种以肌肉量减少、肌力减弱和功能性能降低为特点的综合征 [ 5 ][ 9 ][ 10 ]。但其被广泛忽视并缺少治疗。与恶病质不同，肌少症并不要求存在基础疾病。此外，虽然大多数恶病质患者存在肌少症，但大部分肌少症患者并不会被认定为恶病质 [ 11 ]。 Table 4 Descriptive statistics analysis of inflammatory data of the study subjects (x ± s 项目 干预组(n = 10) 干预组变化 对照组(n = 10) 对照组变化 t1值 p1值 t2值 p2值 白介素-6 (pg/ml) 2.15 ± 2.00 15.27 ± 36.16 3.29 ± 2.84 18.80 ± 38.21 −1.04 0.312 −0.212 0.834 C反应蛋白 1.47 ± 2.85 1.05 ± 2.80 1.98 ± 1.28 0.70 ± 1.40 −0.52 0.611 0.351 0.730 表4. 受试者炎症指标的描述性统计分析(x ± s) 图1. 肌少症患者体测指标之间的相关性分析 图2. 肌少症患者体测指标与炎症指标之间的相关性分析 肌少症与机体功能障碍、失能、跌倒、死亡的发生率增加相关 [ 12 ]。肌少症与肌肉纤维和运动单位的萎缩和丧失有关，主要影响快速肌纤维及其运动单位。快速肌纤维似乎更容易出现随时间流失相关的功能衰竭。肌少症的病因是多方面的，可能包括肌肉失用、内分泌功能变化、慢性疾病、慢性炎症、胰岛素抵抗和营养缺乏 [ 10 ]。 有研究报道指出 [ 13 ]，在80岁以上的老年人中，肌少症的发生率分别是：男性为53%~57%，女性为43%~60%。我们的研究中，最后纳入肌少症研究范围的人数的男女比例为男：女 = 19:14，平均年龄77.45 ± 6.52岁。 除了久坐不动的生活方式外，不充足的饮食摄入是导致肌肉减少的另一个重要原因 [ 14 ][ 15 ]。从大约70岁开始，在男、女两种性别中，平均每年体重减少250克 [ 16 ]。越来越多的证据证明，充足的营养对于预防肌肉功能衰退是必要的 [ 16 ][ 17 ]。营养不足和营养不良几乎是由营养摄入不足或营养消化不良引起的 [ 14 ][ 16 ]。研究表明年龄较大的受试者更容易出现急性和慢性并发症，而且与较年轻的个体相比，由于营养不良而导致的肌肉周期性衰退的影响明显更大 [ 16 ]。老年厌食症的发病机制复杂，受很多因素影响：包括内脏、激素、神经学、炎性和心理因素等 [ 16 ][ 18 ]。首先，随着年龄的增长，食欲的变化会减少饥饿感；其次，老年人与年轻人相比，在如急性疾病阶段，表现出平衡能力的下降，以补偿营养减少的情况；最后，年龄的增长同时伴随着味觉和嗅觉的衰退。与上述因素相互作用的进一步因素是由于激素刺激(特别是睾酮和生长激素)的减少和持续的炎症所导致的代谢效应 [ 16 ]。 营养干预在肌少症的干预手段中为一项重要且效果较好的选择。而老年人群因缺乏运动、胃肠功能减弱等原因，导致食欲量通常有所下降，仅仅从食物增加方面来进行营养干预，通常使获得明显效果前所需时间较长，此时考虑适量增加营养补充剂，可帮助肌少症患者尽快取得一定的疗效。一项meta分析评估了55项关于使用含蛋白质及能量的营养补充剂以预防老年高危患者营养不良的随机试验 [ 19 ]。这些试验评估的补充剂提供的额外能量为175~1000 kcal/d，蛋白质为10~36 g/d。大多数受试者(45%)因脑卒中住院，16%居住在社区，10%居住在长期护理机构。营养补充剂会使住在家中或长期护理机构中的患者体重变化百分比轻微改善，体重稍有增加。相比对照组，接受营养补充剂的实验组总体死亡率下降，但对住在家中的患者死亡率没有影响，且功能状态也没有改善。死亡率变化最大的人群是接受含较高热量补充剂的75岁及以上的营养不良住院患者。接受营养补充剂的住院患者的并发症发生率较低，但其住院时长没有改变。本研究中，干预组通过营养干预+全营养补充剂补充84 ± 7天后，其中体重、骨骼肌及腰围的变化在干预组和对照组之间显示出差异性，而体脂肪、内脏脂肪面积、握力的变化值在两组之间无明显差异；可以看出即使短期补充营养制剂后，即可表现出骨骼肌的增加，从而使运动功能获益。 除了一些减少合成代谢的因子，如生长激素、雄激素、雌激素，以及身体不活动，炎症因子等代谢因子的增加也可能是肌肉质量和力量损失的重要原因 [ 20 ]。研究强调，一个慢性全身炎症状态涉及到骨骼肌功能，而衰老过程伴随着老年人的较高的炎症性活动 [ 21 ]。越来越多的证据表明白介素-1β (IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)-α，和白细胞介素-6 (IL-6)在肌少症降解细胞中扮演着一个重要的角色。IL-1和TNF都是支持T细胞重质化和特异性免疫对抗原反应的发展的因素 [ 20 ][ 21 ]。虽然这些细胞因子在急性败血症等疾病，创伤或手术后，以及在慢性疾病中也扮演着关键角色，如风湿性关节炎等，导致肌肉细胞衰退和加速肌肉蛋白质分解导致肌少症 [ 21 ][ 22 ]。由于肌少症的发展是多年甚至几十年的长期过程，所以当急性变化导致长期时，肌肉蛋白平衡的微小变化可能会产生很大的影响。分解代谢蛋白的过程是受胰岛素抵抗、食欲不振、营养摄入不足的支持 [ 23 ]。 体脂似乎是通过影响肌肉群的激素和细胞因子来影响肌肉组织 [ 23 ]。值得注意的是，IL-6的代谢作用在肥胖人群中更为严重，在诸如恶性肿瘤、类风湿性关节炎和衰老等疾病中也更为严重 [ 5 ][ 23 ]。 本研究中，在干预后，炎症细胞因子白介素-6、C反应蛋白均表现出明显的下降趋势，可推测出营养干预后，影响了肌少症患者的炎症状态，但因此次研究人数较少，干预天数也较短，故得出的结果未显示干预组及对照组间明显的差异；且肌少症与炎症反应之间的相关性也需进一步研究试验证明。介入炎症反应，改善老年人群的炎症状态，或可以成为今后研究改善及治疗肌少症的一个新的方向。
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user: 摘 要 一些异时履行的合同，在合同成立后到履行期到来之前这段时间会出现一些难以预测的新变化，从而使合同不能到期履行，因此设置了不安抗辩权制度和预期违约制度。我国《合同法》创造性对这两种制度的融合未达到融会贯通的效果，导致了我国合同法在实务适用上的不一致。比较研究两制度理论上的相同和不同点，以为我国《合同法》中不安抗辩与预期违约制度结合达到最优提出可行性建议。 关键词 :不安抗辩权制度，预期违约制度，比较，合同法 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 不安抗辩权 (一) 不安抗辩权概述 1) 不安抗辩权的概念 不安抗辩权，是指在双务合同中先给付义务方，发现对方在合同订立后财产显著减少或财产状况恶化，并有难以对待给付之虞并危及到自己债权时，在对方未为对待给付或提供担保前，享有的拒绝履行自己义务的权利 [ 1 ]。 2) 不安抗辩权的性质 不安抗辩权在性质上属于抗辩权，它与请求权相对，是指拒绝请求权人的请求主张的权利 [ 2 ]，是一种防御、被动性的权利。不安抗辩权与抗辩权有相同的性质，行使前提条件必须存在请求权，无请求权，则无不安抗辩权。即当先给付义务人在发生不安抗辩权事由时，享有暂时中止履行己方义务对抗对方当事人的请求权的权利。但是根据不安抗辩权性质，它只有防御作用，行使并不能解除合同，当“不安”事由消失后，先履行义务人仍然得继续履行自己的义务。因此，不安抗辩权制度的作用在于，保护先履行一方当事人在后履行方丧失或可能丧失债务履行能力的情况下的合同利益，为先履行方提供不安抗辩权的法律依据。 (二) 不安抗辩权构成的要件 1) 因同一有效的双务合同而互负债务 不安抗辩权以双务合同牵连性为根据，从而从性质上决定了单务合同中不存在不安抗辩权。不安抗辩权的适用首先是有已生效的双务合同，因为有效合同具有法律上的拘束力，才能约束双方当事人，而无效合同无此种效力。其次，是必须因同一个双务合同而产生的给付义务才享有不安抗辩权，若因多个合同而产生，则无不安抗辩权。最后，当事人双方应是互享债权互负债务，即双方所负的债务与所享有的债权之间具有对价和制约关系。 2) 须异时履行债务 合同异时履行是指在同一双务合同中，根据合同双方的特别约定，当事人双方履行义务存在着先后给付顺序，如果当事人没有特别的约定，则可依据法律和习惯来确定。不安抗辩权则有如此要求，也是与同时履行抗辩权的根本区别。若合同义务是同时履行的，合同双方可在对方拒绝履行或履行不符合约定时，可援用同时履行抗辩权。 3) 后给付方履行财产恶化，难为对待给付 对后履行方不能履行的原因，各大陆法系规定不同，大多数大陆法系国家规定“只有在后履行方财产的状况发生了恶化，而难为对待给付时，才会产生不安抗辩权” [ 3 ]。这样将欠缺履行能力单纯地归因于财产恶化，大大限制了不安抗辩权的适用范围。有学者反对称“危及对待给付的事实要件并非在于相对人的财产原因” [ 4 ]。当我们理解解释法条时，不能完全的局限于法条文字本身的含义，可使用类推解释方法，在后给付方的客观状况陷入难为对待给付后，即可赋予先给付方不安抗辩权。 对后给付方财产或资力的恶化，应该恶化到怎样标准才是有难为给付之虞，对此大陆法系各个国家持有不同的主张，主要有三种观点：第一种观点认为以后给付方的财产明显减少，达到难为对待给付的程度为标准，以德国为其代表 [ 5 ]；第二种观点认为应以对方的经济状况发生变化后，导致本应履行的对待给面临显而易见的威胁为判断标准，以《意大利法》其代表 [ 6 ]；第三种观点认为应以后履行方的财产状况恶化到破产的程度为准，以《法国法》为代表。第一种观点将难为对待给付的程度只作了一般性规定，没有具体规定限制，被称为“概括主义”；该观点的优点在于它为先履行义务人使用不安抗辩权提供了充分的保障，侧重保护先履行义务人的权利；其缺点在于不安抗辩权行使的条件宽松，可能导致权利的滥用。第二、三种观点对难为对待给付的程度作出具体化的规定，被称为“限制主义”，该观点优点在于能够最程度的避免不安抗辩权的滥用。但是将难为对待给付的标准限制“明显恶化”“破产”等情况，对于一般的难为对待给付，可能不能适用不安抗辩权，导致不安抗辩权的制度发挥不了它最佳功能，不利于实践操作。笔者赞同“概括主义”。因为随着经济全球化，社会生活变化迅速，不安抗辩权产生的情形千变万化，而且法律具有滞后性和稳定性，列举式的立法方法不具有实用性。 4) 程序上须有“确切证据”证明财产的恶化并达到难为对待给付 不安抗辩权行使的程序要件，是先给付方对于后给付方财产恶化客观事实承担举证责任，即先给付方必须有“确切证据”证明后履行方财产的恶化，有难为对待给付之虞。如果先履行一方无确切证据证明后履行财产恶化事实而中止履行的，则其行为属于违约行为，不是在行使不安抗辩权，如果造成合同履行迟延或者无法继续履行的，则应承担相应的违约责任。
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user: 2. 合同的预期违约制度 (一) 预期违约制度的概念与起源 预期违约，是指在合同有效成立后履行期届至前，一方当事人向对方当事人明确表示将不履行合同，或通过对方当事人的相关行为判断将不履行合同的行为。学理上将前者称为“明示预期违约”，而将后者称为“默示预期违约”。 (二) 预期违约的构成要件 1) 明示预期违约的构成要件 ① 债务履行期限尚未届至。合同双方约定了债务履行期限的，则必须在合同履行期之前这段时间里，债务人明确肯定的向债权人表示将不履行主要合同义务才是预期违约。如果是履行期限届满后，债权人可直接提起违约责任之诉。② 须明确表示将不履行主要合同义务。“作为明示违约方，其拒绝的意思表示必须是绝对的、清楚的、明确肯定的” [ 7 ]。但是对于什么是绝对的、清楚的、明确肯定的，司法界没有一致的标准，主要由法官凭借自己的内心判断，即依据自由心证。但是根据法理说，法条规定的越细致越有利于判断，然而，法律在适用的过程中遇到各种各样情况或因素，所以判断的标准不可能统一，否则会导致法的无预测性和无稳定性。当下的实务操作上，主要是由法官依据自身的社会经验和理解去判断什么是“清楚的，绝对的、明确肯定的”。③ 表示将不履行“主要”合同义务。债务人必须是表示不履行合同的“主要”义务，才能构成明示预期违约，因为只有主要合同义务才能表明对方主观违约恶意大。如果是合同的次要义务或者是附随义务，不构成明示预期违约。因为只有主要义务不履行，才能使守约方的利益遭受严重威胁，受到损失。可能使其期待利益落空。不履行主要义务的严重程度更重，次要义务或者是附随义务较轻，如果允许次要义务或者是附随义务行使解除权，将构成对权利的滥用，而违约方的利益也可能受到损失。因此严格规定合同义务的不履行程度，不仅是对债务人的保护，同时也是对于公平正义原则的遵守。④ 债务人不履行没有正当理由。如果债务人不履行债务有正当理由如：不可抗力、合同无效、合同依法解除和撤销、合同未成立等，守约方不能行使明示预期违约。但是在实践中，如何分辨是不是非法理由比较困难，这要依据法官的自身的认识能力去判断。 2) 默示预期违约的构成要件 ① 一方当事人通过对方的行为预见将不会履行合同义务。这是与明示预期违约最本质的区别，明示预期违约是违约方将到期将不履行合同义务通过明确的意思表示表达出来，不需要受约方根据自己的主观判断来确定违约方的行为是否将不履行义务。实践中默示预期违约的情形有：在当事人双方已签订某特定物买卖合同，在履行期限到来之前，出卖人又将该特定物再次出卖给第三人，并且交付给第三方或办理过户登记，这样该特定物的所有权已经转移给第三人了，就不可能向买受人交付。② 须有“证据证明”对方将不履行合同义务的行为。守约方即使遇见到了对方以行为表明其将不会履行合同义务，也要提供相应的证据，不能空口其谈，这样也有利于保护对方的利益，与鼓励交易原则相符合。③ 违约方客观上不提供履行担保。 明示预期违约与默示预期违约另一个区别点是法律赋予了默示预期违约的守约方的中止履行权，即当守约方经过判断认为违约方将不会履行合同，则可行使中止履行权，通知违约方提供担保，如果违约方客观上不提供履行的担保，守约方可以解除合同。