DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 5. 贻贝多糖 贻贝是海产双壳贝类，俗称青口、海红，其干制品统称淡菜。据《本草纲目》记载，贻贝主治虚劳伤惫、精血衰少、能补五脏等，具有很高的营养价值和食疗、药用功效。从贻贝中提取到的多种活性成分，具有抗菌、抗病毒、抗炎、抗氧化、抗肿瘤等作用[ 28 ] ，据报道贻贝多糖能有效增强小鼠免疫力，能够显著增加小鼠的细胞免疫功能、体液免疫功能[ 29 ] 。对临床肿瘤放、化疗患者及各种原因造成的免疫功能低下患者可以起到有效的辅助治疗作用，能有效保护细胞免受H 2 O 2 引起的氧化损伤[ 30 ] 。 李江滨[ 31 ] 等进行的贻贝多糖对小鼠酒精性肝损伤的影响研究中，是以酒精灌胃法制作小鼠酒精性肝损伤模型，观察血清ALT、AST、TG和肝匀浆中GSH、MDA等指标的变化。每天除正常对照组外其余各组均给予酒精15 mL/kg，实验组分别按低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)给予贻贝多糖保护。结果显示贻贝多糖明显降低酒精性肝损伤小鼠血清AST、ALT、TG、MDA水平，还明显升高酒精性肝损伤小鼠血清中GSH，可进一步减轻脂质过氧化反应，证实贻贝多糖对小鼠酒精性肝损伤有明显保护作用且贻贝多糖能够增强细胞膜的稳定性、降低血脂及减轻脂质过氧化反应。
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user: 6. 桦褐孔菌多糖 桦褐孔菌属于真菌门、担子菌亚门、层菌纲、非褐菌目、多孔菌科、褐卧孔菌属[ 32 ] 。桦褐孔菌具有抗炎、抗氧化、调血酯、调节免疫等多种药理效应[ 33 ] 。相关文献报道桦褐孔菌多糖对CCl4引起的急性肝损伤、二乙基亚硝胺引起的亚急性肝损伤及急性酒精性肝损伤均有保护作用[ 34 ] 。 在桦褐孔菌多糖对急性酒精性肝损伤模型鼠的保护作用实验中，分别建立空白对照组、急性酒精性肝损伤模型组以及实验组，实验组按低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(600 mg/kg)给予桦褐孔菌多糖保护。结果显示，从外周血AST、ALT检测水平及肝脏组织切片观察相比较，模型组肝功能下降程度及肝细胞受损程度明显高于空白对照组，而桦褐孔菌多糖保护组相关指标则明显低于模型组，研究表明桦褐孔菌多糖对酒精性肝损伤具有良好的保护作用，但具体机制不详，可能与其抗氧化作用有关[ 35 ] 。
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user: 7. 白首乌粗多糖 白首乌为我国传统中药，具有养血益肝、固肾益精、乌须黑发和延年益寿的功效。现代研究发现白首乌中含有多种有效成分， 具有抗肿瘤、抗衰老和保肝等多方面的药理活性[ 36 ] -[ 38 ] 。 白首乌粗多糖对酒精性肝损伤的保护作用研究实验中，将健康小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、三种不同剂量多糖实验保护组。模型组给予酒精灌胃形成急性酒精性肝损伤模型，实验组按低剂量组(100 mg/kg −1 )、中剂量组(250 mg/kg −1 )、高剂量组(500 mg/kg −1 )给予多糖保护，阳性对照组、空白对照给予相同剂量生理盐水灌胃处理，连续8天，每天1次。取小鼠外周血，检测转氨酶变化水平并进行比较。结果显示多糖保护组血清AST及ALT明显低于模型组，证实白首乌糖对酒精性肝损伤具有显著的保护作用[ 39 ] 。
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user: 8. 姬菇多糖 姬菇，又名真姬菇，属侧耳科侧耳属。姬菇提取物具有抑制肿瘤生长、降血糖、抗病毒、调节机体免疫功能及清除自由基的作用[ 40 ] -[ 43 ] 。 据报道，姬菇多糖能明显改善酒精性肝损伤小鼠肝细胞的病理改变，对其具有较好的保护作用。作用机制可能是增强机体抗氧化能力和免疫力，拮抗酒精及其代谢产物引起的氧化应激，减少自由基的产生，抑制自由基介导的脂质过氧化反应，促进肝细胞的修复和再生，从而达到保护肝脏的作用。实验方法是将小鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组，实验组按低剂量(100 mg/(kg∙d))、中剂量(200 mg/(kg∙d))、高剂量(400 mg/(kg∙d))给予多糖保护，连续灌胃30 d后，除空白对照组外，给予50%体积分数的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后，取血液和肝脏测定各项抗氧化指标，并观察肝组织病理学变化。结果显示，与模型组相比，多糖各剂量组能降低血清AST、ALT活性和肝脏 MDA含量，提高肝脏SOD、过氧化氢酶(CAT)活性、GSH含量，从而表明姬菇多糖对酒精性肝损伤小鼠的肝细胞具有保护作用，并且姬菇多糖能明显改善肝组织病理损伤程度，对酒精所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用[ 44 ] 。
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user: 9. 花生多糖 花生，又名金果、长寿果、长果、番豆、金果花生，是亚洲、非洲大部分地区的重要作物之一。目前国内外对花生生物活性成分的研究主要集中在蛋白质和油脂方面，对其多糖的性质结构尤其是保健功能的研究鲜有报道[ 45 ] 。花生中含有较高量的多糖，刘辉[ 46 ] 等以花生粕为原料，采用酶法提取花生多糖，并对其氧化活性进行研究，结果显示，花生多糖对∙OH和∙O 2− 自由基表现出较强的清除能力。 花生多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤有保护作用 [ 45 ] ，其方法是各组小鼠分别采用酒精诱导小鼠急性肝损伤，取血液测定血清中ALT、AST活性，取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中SOD活力、MDA含量，对数据作统计分析，并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果显示50 mg/kg的花生多糖能显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高，拮抗肝脏中SOD活性的降低，明显改善肝组织损伤程度。从而表明花生多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。
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user: 10. 结语 长期大量饮酒会导致酒精及其代谢产物在肝脏内堆积，进而导致肝脏的一系列病变，对人类的健康有严重危害。多项研究结果表明多糖具有抗氧化作用，能够有效清除酒精代谢产生的自由基，改善酒精诱导的外周血血清学指标的改变，减轻肝细胞损伤，对酒精性肝损伤有显著的保护作用，其中，香菇多糖等已经应用于临床。
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user: 11. 前景展望 随着酒精性肝病的发病率不断上升，迫切需要更多对酒精性肝病有预防及治疗效果的药物，多糖对小鼠酒精性肝损伤保护作用正成为研究的热点。我国有着丰富的动植物资源，这为多糖的研究提供了物质保证，我们应该加深对多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用研究的水平和层次，为酒精性肝病的治疗及预防药物来源提供一种可能。
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user: 摘 要 初级感觉神经节神经元胞体和围绕其周围的卫星胶质细胞的结构和功能研究表明，卫星胶质细胞参与了感觉信号从神经末梢传入脊髓的过程。卫星胶质细胞与其围绕的神经元胞体之间通过多种方式相互交流，这种信息交流在损伤情况下可发生改变并引发异常疼痛。本文就初级感觉神经节中嘌呤2(P2)受体介导的神经元胞体与卫星胶质细胞之间交流的可能机制及组织或神经损伤时将如何影响这种交流的研究进展进行综述。 关键词 :嘌呤受体，感觉神经节，卫星胶质细胞，细胞因子
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user: 1. 引言 中枢神经系统的研究显示神经细胞之间传递信号的不仅是神经元，还有非神经元细胞，其中包括星形胶质细胞、少突细胞和小胶质细胞。神经元与神经胶质细胞之间的信息交流在神经元的活动中起重要作用[ 1 ] 。研究表明在外周初级感觉神经节中神经元胞体与另一个神经元胞体不形成突触联系，而是每个神经元胞体周围紧密围绕一层卫星胶质细胞(Satellite glial cells， SGCs)，紧密包绕在神经元胞体周围卫星胶质细胞与附着的结缔组织鞘一起形成一个结构单位[ 2 ] 。感觉神经节中卫星胶质细胞类似于中枢神经系统星形胶质细胞，也表达中间丝蛋白和胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein， GFAP)，损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达会上调。SGCs互相沟通的一种方式是通过缝隙连接。电镜下观察到背根神经节中缝隙连接只存在于包绕着同一神经元的相邻SGCs之间，并不存在于SGC鞘和其包围的胞体之间或胞体与胞体之间[ 3 ] [ 4 ] 。炎症或神经损伤大鼠分离出的感觉神经节神经元中，围绕同一神经元的耦连SGCs数量增加2~3倍。小鼠实验发现，脂多糖(Lipopolysaccharides， LPS)注射可激活SGCs，SGCs间染料耦连数增加3~4.5倍，并且在SGCs间形成新的缝隙连接，SGCs对ATP的敏感性增加2倍，神经元的兴奋性增加，应用缝隙连接阻断剂可以减少LPS处理小鼠的痛行为[ 5 ] 。神经切断后发现SGCs通过形成SGC桥和新的缝隙连接与相邻的围绕另一个神经元的SGC鞘联系。神经元与其它神经元或细胞之间通常的交流方式是通过神经递质激活受体产生。由于神经元胞体被SGC紧紧包裹并且彼此缺乏突触联系，因此背根神经节神经元胞体可能通过释放递质与其它细胞进行交流。因此，胞体–卫星胶质细胞的交流是胞体活动的关键性因素，研究分析损伤后这种交流的异常变化有助于理解影响传入信息的神经元胞体异位放电。初级感觉神经节可表达多种嘌呤受体，这些嘌呤受体通过参与神经元与卫星胶质细胞之间的信息交流影响感觉信息的传递。因此，了解嘌呤受体在其中的作用可以为疼痛防治研究提供帮助。本文侧重介绍初级感觉神经节嘌呤受体介导的神经元与卫星胶质细胞之间的信息交流。
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user: 2. 初级感觉神经节P2受体 2.1. P2X与P2Y受体的表达 嘌呤受体(purinergic receptors)分为P1和P2受体两大类，其中P2受体包括P2X受体(配体门控性离子通道型受体)和P2Y受体(G蛋白偶联型受体) [ 6 ] -[ 9 ] 。目前哺乳动物中克隆出7种P2X受体亚型(P2X1、P2X 2、P2X 3、P2X 4、P2X 5、P2X 6、P2X 7)和9种P2Y受体亚型(P2Y1、P2Y2、P2Y4、P2Y6、P2Y11、P2Y12、P2Y13、P2Y14、P2Y15)。初级感觉神经节释放的ATP可激活P2X嘌呤受体(P2XR)和P2Y受体(P2YR)，P2X3受体在小直径的感觉神经元上表达最丰富并且介导伤害性反应。同聚体P2X3受体及异聚体P2X2/3受体是神经元胞体上的主要受体。SGCs表达P2X2、4、5、7受体[ 10 ] ，P2X7受体是SGCs中表达最丰富的亚型[ 11 ] 。ATP是感觉神经节中SGC至胞体交流的主要的递质。研究神经元表达的P2X3受体与SGCs表达P2X7受体间的信息交流有助于我们了解神经元胞体和SGC之间的交流过程。 根据G蛋白耦连特性，P2Y受体分为两类，第一类是P2Y1、2、4、6、11受体，耦连Gq/G11激活磷脂酶C(PLC)/IP3/Ca 2+ 信号通路；第二类是P2Y12、13、14受体，耦连Gi/Go抑制腺苷酸环化酶和cAMP的合成。P2Y11受体双重耦连Gq/G11和Gs激活腺苷酸环化酶[ 12 ] 。啮齿类动物的背根神经节神经元可表达七种P2Y受体(即P2Y1、2、4、6、12、13、14)亚型[ 9 ] [ 12 ] ，三叉神经节神经元表达P2Y1、2、4、6受体[ 9 ] 。P2Y1受体和P2Y2受体是初级感觉神经节神经元中表达最丰富的两种亚型。DRG的SGC表达P2Y1、12、14受体，TG中SGCs上表达P2Y1、2、4、6、13、14受体[ 9 ] 。激活Gi/Go耦连的P2Y受体可减轻痛觉过敏，而激活Gq/G11耦连的P2Y受体可促进痛觉过敏[ 12 ] 。激活Gq/G11耦连的P2Y受体的效应不一定是兴奋。 2.2. P2X受体与P2Y受体的作用 激活P2Y1R减少背根神经节神经元P2X3R的表达及活性[ 11 ] ，并且抑制N型电压依赖的Ca 2+ 通道。激活P2Y2R抑制DRG神经元P2X3R电流[ 13 ] 。与P2XRs不同，P2YRs的激活是通过第二信使调节其它通道或受体的活性。例如，P2Y1R激活抑制Kv7通道，P2Y2R激活可增加TRPV1电流[ 14 ] 。通过细胞内Ca 2+ 浓度变化研究可观察P2YR介导的反应不同于P2XRs。激活离子型P2XRs后通过开放的受体通道引起Ca 2+ 内流，而激活P2YRs引起G-蛋白介导的细胞内储存Ca 2+ 释放。因此，P2X3R介导的[Ca 2+ ]i反应对细胞外Ca 2+ 浓度敏感。相反，P2YR激活导致的[Ca 2+ ]i增加的反应可以存在于无钙的细胞外液中，但Ca-ATP酶抑制剂环匹阿尼酸(可以消耗内质网中的Ca 2+ )可抑制以上[Ca 2+ ]i增加的反应[ 15 ] 。P2YRs参与SGC至胞体的交流引发慢性疼痛。例如，SGCs上表达的P2YRs在舌神经损伤后表达增强，导致慢性疼痛[ 16 ] 。TG神经元存在降钙素相关肽(CGRP)，激活神经元胞体缓激肽受体引起CGRP从胞体释放，从而激活SGCs中P2YRs使细胞因子释放增加[ 17 ] 。
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user: 3. P2受体介导神经元胞体与SGC间的相互交流 3.1. 神经元胞体至SGC间的交流 通过胞体-SGCs交流、神经元胞体和SGCs之间的Ca 2+ 信号对传入纤维刺激反应的研究，可观察DRG神经元胞体如何利用释放的ATP与周围SGCs进行交流[ 18 ] [ 19 ] 。刺激神经后同时监测胞体和周边SGCs的[Ca 2+ ]i时发现，首先是神经元胞体通过激活电压依赖性L-型钙通道使钙内流增加，继而出现SCGS上[Ca 2+ ]i延迟增加[ 19 ] 。随着神经刺激频率的增加，胞体和SGCs细胞[Ca 2+ ]i的增加也越多，两个Ca 2+ 信号之间的延迟时间则更短。在使用三磷酸腺苷双磷酸酶降解细胞外ATP和ADP后，神经刺激仍然引起胞体内[Ca 2+ ]i增加，但不增加SGCs内[Ca 2+ ]i。这些实验结果表明，ATP是介导神经元胞体至SGC间交流的递质[ 19 ] 。根据P2X3R仅在DRG神经元胞体表达，P2X7R仅在SGC中表达的实验结果[ 11 ] ，应用P2X7R拮抗剂对神经刺激后DRGs钙信号的作用研究发现阻断P2X7R活性可以阻止SGCs中的Ca 2+ 增加，但不影响神经元胞体中的Ca 2+ 增加。这些研究表明，胞体至SGC的信息交流是通过从神经元胞体释放ATP激活SGCs上P2X7Rs产生效应。 3.2. SGC至神经元胞体间的交流 SGC与神经元胞体间交流的机制尚不清楚。电压依赖性Na + 通道缺失时，SGC不发生电兴奋[ 20 ] 。除了内向整流及其他电压依赖性K + 通道，SGC还表达包括P2XRs和P2YRs等多种受体。P2Rs激活后，Ca 2+ 通过开放的钙通透性离子型P2XRs进入细胞[ 18 ] [ 19 ] [ 21 ] ，或通过激活代谢型P2YRs来动员细胞内储存Ca 2+ 导致SGCs内Ca 2+ 增加。研究发现，SGCs上P2X7Rs介导DRG中大部分ATP的基础释放。此外，胞体上P2Y1Rs激活抑制P2X3Rs在神经元中的表达和活性[ 11 ] [ 22 ] 。为了确定这种调制功能的结果，在有无P2YR拮抗剂(反应蓝2，RB2)的情况下，比较完整神经节的SGCs和胞体中P2X7R介导的细胞内钙离子的变化[ 11 ] 。发现缺乏RB2的情况下，P2X7R受体拮抗剂BzATP明显增加SGCs的[Ca 2+ ]i，而神经元胞体的[Ca 2+ ]i变化相当小。加入RB2后，BzATP导致神经元的[Ca 2+ ]i明显增加，而SGCs的P2X7R介导的[Ca 2+ ]i保持不变。特异性P2X3R拮抗剂A-317491可抑制神经元的RB敏感性[Ca 2+ ]i增加。因此，SGC至胞体方向的交流是通过SGCs上P2X7R介导释放的ATP激活神经元胞体上的P2Y1Rs，兴奋的P2Y1Rs又反过来抑制神经元胞体P2X3Rs的活动，即P2X7R-P2Y1R-P2X3R的抑制控制模式。检测细胞间钙波的大小和传播速度，可以监测SGC-胞体间交流的变化[ 21 ] 。在三叉神经节神经元与SGCs共培养的条件下，机械刺激SGCs可以引起钙波扩散到邻近的神经元和附近SGCs，P2R拮抗剂苏拉明可明显抑制这种钙波传递[ 21 ] 。这些实验结果表明，SGCs通过受体激活后改变胞内[Ca 2+ ]i引起ATP释放，进而影响SGC至神经元胞体的信息交流。P2X7Rs除了介导ATP释放，还可影响中枢神经系统中星形胶质细胞和小胶质细胞的谷氨酸与GABA释放[ 23 ] 。P2X7R介导的其它这些递质释放是否参与感觉神经节神经元与SGC之间信息交流作用尚不清楚。
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user: 4. 损伤后胞体及SGC间的相互作用 由于初级感觉神经节嘌呤受体介导的胞体→SGC→胞体之间的交流可明显影响从传入纤维到脊髓和延髓的神经信号传递[ 1 ] ，因此清楚了解损伤后这种信息交流的变化可为减少慢性痛信号的传递提供帮助。初级感觉神经元嘌呤受体介导伤害性信号传递的重要特征是其可放大对损伤的反应。从ATP激活炎症或神经损伤大鼠分离的DRG神经元P2XR产生电流的研究表明，P2X3R表达明显增加和P2X3R的膜转运大量增加是背根神经节神经元致敏的两个主要机制。通过增强P2X3R介导的对损伤反应，ATP诱导的去极化将大到足以导致伤害性感受神经元激活产生动作电位[ 8 ] 。 除了观察损伤引起神经元上P2Rs的变化，同样重要的是确定SGCs上P2Rs是否参与神经元活性改变。Chessell等人发现P2X7Rs敲除后，炎症和神经损伤剌激小鼠后肢不会产生痛觉过敏，这个结果表明P2X7R在慢性疼痛的发展和维持中具有重要作用。在完全弗氏佐剂(CFA)作用的大鼠上研究P2X7R–P2Y1R–P2X3R抑制控制调节，发现即使炎症条件下P2X7R介导的抑制性控制持续存在，CFA处理仍产生异常痛[ 11 ] 。因此，通过影响SGCs上P2X7R来调节神经元活性的过程非常复杂。背根神经节神经元的过度兴奋可能会导致CFA诱导的P2X3R表达上调和/或P2X7R介导的细胞因子释放增加。研究表明，CFA诱导下颌下炎症或眶下神经切断后，在完整和培养TGs的SGCs中ATP引起[Ca 2+ ]i升高的阈浓度可降低100倍[ 10 ] 。对照细胞的[Ca 2+ ]i变化由P2YRs介导，而在炎症时却变为由P2X2、P2X5、甚至可能是P2X4受体介导。由P2YR转换为P2XR作用的变化机制尚不清楚。此外，在TGs上P2X7R介导的Ca 2+ 反应不受CFA的影响[ 10 ] 。这个观察结果与免疫组化染色检测发现神经损伤后人的DRGs中SGCs上P2X7R表达明显上调的结果相反。蛋白印迹实验发现，P2X7R表达在CFA处理大鼠的DRGs中显著升高[ 11 ] 。 损伤条件下，P2X7Rs激活与免疫细胞和神经胶质细胞释放的细胞因子的成熟和释放密切相关[ 24 ] [ 25 ] 。细胞因子释放到神经元周围提高了神经元的兴奋性，从而引发疼痛和防护伤害反应的行为[ 26 ] 。感觉神经节的胞体和SGCs上存在炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6，以及它们各自的受体TNFR1、IL-1R和IL-6R [ 27 ] 。生理状态时，初级感觉神经节的这些细胞因子的表达较低，在炎症和神经受损后细胞因子的表达可增加几倍[ 28 ] -[ 30 ] 。不同疼痛模型损伤引起的细胞因子及其受体的变化是不同的。Ohtori等研究表明坐骨神经挤压伤后TNF-α的表达仅在SGCs增加，而TNFR1水平在DRGs神经元和SGCs均升高。腹部背根切断后，TNFα的表达水平在神经元和SGCs上均很快增加，而TNFR1表达仅在DRG神经元上增加。由于只有在神经切断之前而不是在痛觉过敏出现以后抑制TNF-α合成可阻断慢性疼痛，所以TNF-α和TNFR1的上调参与慢性疼痛发生，但在慢性疼痛的维持中并不重要。 研究发现细胞因子在初级感觉神经元的活化中发挥各种作用。IL-1β既可减少TG神经元上持续性外向钾电流(Ik)，又能减少瞬时外向钾电流(IA)，这种抑制作用在炎症后增强。研究IL-1β及其受体IL-1RI表达的实验发现，炎症诱导TGs的SGCs中IL-1β上调，而IL-1RI只在小直径的伤害感受神经元上表达增加。应用IL-1β至炎症小鼠急性分离的三叉神经元，可明显增加去极化诱导的神经元放电；在体及离体应用IL-1RI抑制剂可减少三叉神经元的放电[ 30 ] [ 31 ] 。Pollock等用TNF-α急性处理背根神经节神经元，可在背根神经节神经元诱发对兰尼碱和毒胡萝卜素敏感的钙离子瞬时内流。TNF-α长期暴露可以通过产生PGE2和激活ERK使TRPV1表达上调，进而提高背根神经节神经元上TRPV1R介导的电流[ 32 ] 。强直刺激坐骨神经以模仿细胞对损伤的反应，可使DGRs中SGCs的P2X7R介导的TNF-α释放大量增加[ 19 ] 。TNF-α可提高ATP诱导的去极化，增加DRG神经元放电。这些实验结果表明，SGCs通过释放细胞因子，以及小分子递质(如ATP)，来改变损伤时神经元胞体的活性。
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user: 5. P2X7受体介导ATP和细胞因子释放的机制 由于P2X7R介导ATP和细胞因子的释放在SGCs至胞体通信中具有重要作用，所以深入了解P2X7R依赖的细胞因子和ATP释放的可能机制有助于帮助确定控制通信交流的过程。与其它P2XRs相比，P2X7R需要10倍高的ATP浓度才能被激活，并且P2X7受体通道的离子通透性会随ATP的作用而发生变化。ATP延长或反复刺激，P2X7R通道的选择性降低，即孔道扩张，允许900道尔顿的大分子通过。目前尚未明确P2X7R大孔道是否可以为ATP释放提供通道[ 33 ] 。N-甲基-D-葡糖胺(NMDG+)的通透实验和P2X7R通道对阳离子型碘化丙啶荧光染料YO-PRO-1的摄取实验发现，NMDG+而不是YO-PRO-1的通透性依赖于细胞外的Na + 的浓度和P2X7R的结构[ 33 ] 。此结果表明NMDG+通过扩张的P2X7R通道本身通透，而YO-PRO-1通过不同的通透途径进入细胞。免疫共沉淀实验发现一种半通道蛋白(pannexin，Panx)可以与P2X7R共表达，因此Panx与P2X7R之间存在联系。刺激P2X7Rs可激活Panx1形成大电导通道(475 PS)，并允许ATP通过。应用抑制肽10Panx阻断panx1活性，或Panx1小干扰RNA下调Panx1，可以抑制P2X7R介导的YO-PRO-1摄取或ATP释放，但不改变HEK细胞和星形胶质细胞中P2X7R介导的ATP激活的电流[ 34 ] 。这些结果与panx1负责P2X7R介导ATP释放的推测一致。在panx1-/-突变小鼠中分离的星形胶质细胞上ATP释放和YO-PRO-1摄取明显减少的实验结果进一步支持这个结论[ 35 ] 。另一方面，最近发现的YO-PRO-1摄取的电压依赖性结果与用正常浓度Na + 的盐溶液测定的ATP电流类似，表明P2X7R通道允许YO-PRO-1直接通过，ATP也可能通过[ 36 ] 。然而，这一结果不能排除panx1参与P2X7R介导ATP释放的可能性。确定SGCs上的P2X7R通道是否有相似的释放特性非常重要。Panx参与感觉神经节的SGC和胞体间的相互作用的研究发现，DRG胞体和SGCs中表达panx1和panx2，YO-PRO-1摄取是由P2X7Rs和panx1介导[ 37 ] 。Panx可部分阻断坐骨神经损伤引起的异常性疼痛。这些结果表明Panx参与SGC至胞体通信。研究表明炎症后TGs中panx1表达增加，从Panx1敲除小鼠、P2X7R敲除小鼠和神经胶质细胞特异性敲除Panx1的小鼠分离的TGs细胞的高敏性可以被阻断，这些结果支持Panx1参与TG的疼痛过程[ 38 ] 。目前对SGCs上P2X7R介导的细胞因子释放的可能机制知道甚少。在巨噬细胞，panx1-P2X7R复合物似乎参与炎性体/半胱天冬酶的激活，导致细胞因子IL-1β释放[ 39 ] [ 40 ] 。有P2X7R基因编码序列的不同品系小鼠脊髓神经损伤后表现触觉过敏，以及分别在乳腺癌根治术术后和骨关节炎发展中表现为慢性疼痛的病人存在P2X7R的基因型。研究发现减少P2X7R通道扩张与炎症或神经损伤时疼痛反应减轻有关系。这些结果进一步强调在慢性疼痛的产生中P2X7Rs孔道扩张的重要作用，并且强调P2X7Rs介导SGCs释放的ATP和细胞因子可对初级感觉神经元的活性和疼痛信号转导产生影响。
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user: 6. 结论 在初级感觉神经节中，卫星胶质细胞通过ATP释放和嘌呤信号转导与其围绕的神经元胞体和其它的卫星胶质细胞进行交流。神经损伤后，可增加ATP释放和P2XR和P2YR表达，进而P2X3R活性增强，P2X7R介导的ATP和细胞因子的释放增加，引起慢性疼痛。深入了解SGCs与胞体在正常和损伤情况相互作用的机制，及嘌呤受体在其中的作用，将有助于确定治疗慢性疼痛新的靶点和有效的方法。
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user: 摘 要 肺癌是严重威胁人类健康的疾病，手术、放疗、化疗等综合治疗是其目前主要治疗手段，但昂贵的经济费用及治疗所产生的不良反应又给患者带来双重负担。而中医药在对肺癌患者调节机体免疫功能、提高生活质量、延长生存时间方面取得了很好的疗效。现将近10年来中医药对肺癌患者免疫功能影响的研究作一综述。 关键词 :中医药，肺癌，免疫功能
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user: 1. 引言 原发性支气管肺癌简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。最新资料表明，因肺癌死亡的人数超过了乳腺癌、前列腺癌和直肠癌死亡人数的总和，已成为一个严重的公共健康问题[ 1 ] 。现代医学根据每个肺癌患者具体情况可选择手术、放化疗、分子靶向治疗等不同治疗方案。但由于这些治疗手段的局部性，且对机体正常细胞有一定损伤，对复发及转移问题仍缺乏良策，从而限制了综合疗效的提高 [ 2 ] 。近年来中医药在肺癌的临床治疗中进行了一定的探索，在调整机体免疫功能、控制癌症发展、提高生活质量、延长生存时间取得了较好的疗效。本文将从以下几个方面进行综述。
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user: 2. 中医学对肺癌的认识 2.1. 病因病机 本病属于中医学“肺积”、“肺痈”、“胸痛”、“咳嗽”、“咯血”等范畴。中医理论认为肺癌属本虚标实，多是由虚而得病，因虚而致实，是一种整体属虚，局部属实的疾患。主要因正气虚损，阴阳失调，邪气乘虚入侵，致肺气郁积，宣降失司，气机不利，血行受阻，津液失于输布，内聚为贮痰，痰凝气滞，瘀阻络脉，进而痰气瘀结，日久形成肺部积块 [ 3 ] 。病变虽在肺，但与肾、脾、肝、心密切相关，以肺、肾、心、脾、肝虚损为本，痰、瘀、热互结为标，互相影响，互相转化，导致恶性循环。 2.2. 辨证分型 肺癌辨证分型直接关系到治疗及预后，但由于缺乏客观的分型依据，研究者对症状、体征的理解也具有差异，导致目前肺癌辨证分型国内尚无统一路径或标准可依。目前新世纪(第2版)《中医内科学》教材将肺癌辨证分型为：淤阻肺络证、痰湿蕴肺证、阴虚毒热证、气阴两虚证。胡志萍等根据肺癌阴虚为本，痰瘀为标的病理特征，将肺癌分为阴虚毒热型、肺脾气虚型、气阴两虚型、肺肾两虚型4个证型 [ 4 ] 。蒋天佑则根据临床经验将肺癌分为阴虚痰热证、脾虚痰湿证、气阴两虚证、气滞血瘀证、阴阳两亏证等证型 [ 5 ] 。郑红刚等认为，肺癌的发生根源于五脏虚损，正气内虚为恶性肿瘤重要的发病学基础，将肺癌主要分为肺气不足型、阴虚内热型、气阴两虚型、气滞血瘀型、痰湿瘀阻型共5种证型 [ 6 ] 。罗荣城等将肺癌分为阴虚毒热型、痰湿蕴肺型、气血瘀滞型、肺肾两虚型等类型 [ 7 ] 。总之，肺癌的分型虽较多，但所有分型都根据其“虚、痰、瘀、毒”的病机特点进行的 [ 2 ] 。
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user: 3. 中医治疗肺癌 扶正祛邪，标本兼治是中医治疗肺癌的基本原则。扶正，就是使用扶助正气的药物和治疗方法，配合营养及功能锻炼，加强体质，调节精神，从而提高机体的免疫功能，达到战胜疾病、恢复健康的目的；祛邪，就是用清热解毒、活血化瘀等方法来治疗，达到邪去正复的目的。在治疗中应根据机体正气的盛衰，邪气的强弱综合考虑，做到扶正不碍邪，祛邪不伤正，达到“治病留人”的目的。 3.1. 专方专药 为便于观察疗效，总结经验，许多学者根据肺癌的基本病机制定专方专药或稍作加减治疗本病取得一定疗效，能改善患者免疫机能。 解建国等运用肺癌1号方能延长非小细胞肺癌患者生存时间，改善生活质量，增强免疫功能，抑制肿瘤细胞的活动 [ 8 ] 。胡志萍等研究发现中药白龙灵沙汤配合化疗能改善非小细胞肺癌患者的临床症状、提高生活质量，提高机体免疫功能 [ 9 ] 。王海波等研究表明当归补血汤对中晚期肺癌化疗患者的免疫功能有着明显的调节作用，能有效增强化疗患者的免疫功能，对癌症的治疗有积极的影响 [ 10 ] 。刘俊波等发现益气清肺汤联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌具有改善中医临床证候及免疫功能，减轻不良反应，提高生活质量，延长生存期 [ 11 ] 。 中医药除对细胞免疫的调节作用外，还能对肺癌免疫逃逸进行干预。欧阳郴生等通过观察外周血CD4 + CD25 + Treg细胞的数量变化，检测宿主肿瘤细胞免疫耐受状态，探讨扶正肺瘤方对肺癌患者外周血中CD4 + CD25 + Treg细胞数量的影响，研究结果表明扶正肺瘤方治疗原发性晚期非小细胞肺癌，通过影响CD4 + CD25 + 调节性T细胞的表达水平，干预晚期原发性晚期非小细胞肺癌的免疫逃逸，有助于机体免疫监视的恢复 [ 12 ] 。 3.2. 中药制剂 随着中医药现代化的不断发展，中成药剂型在临床得到了较为广泛的应用。如康莱特注射液、参麦注射液、复方苦参注射液等。 王文学等研究表明参草扶正抗癌冲剂能够明显改善晚期非小细胞肺癌化疗的患者细胞免疫功能，可以有效的提高机体的免疫力，增加对化疗药物的耐受性和依从性 [ 13 ] 。张世强等观察复方苦参注射液对肺癌化疗患者细胞免疫功能的影响，得出结论：肺癌患者细胞免疫功能处于抑制状态，化疗进一步抑制肺癌患者的免疫功能，应用复方苦参注射液可改善化疗对肺癌患者的免疫抑制状态 [ 14 ] 。邓新娜等探讨晚期非小细胞肺癌患者血中T细胞亚群、CD4 + CD25 + 调解性T细胞(Treg)及免疫球蛋白的改变，观察康莱特注射液(KLT)联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者免疫功能的影响，结果表明康莱特的联合应用减轻了化疗对机体免疫系统的损伤，对晚期非小细胞肺癌化疗患者细胞免疫及体液免疫功能均有保护作用，降低免疫耐受 [ 15 ] 。汤建军通过观察参麦注射液联合吉西他滨对老年非小细胞肺癌患者生活质量及免疫功能的影响，结果发现参麦注射液可以减轻老年非小细胞肺癌患者化疗的不良反应，同时能显著改善患者的生活质量和免疫功能 [ 16 ] 。 3.3. 针灸疗法 中医针灸有预防保健和治疗疾病的作用，与手术和化疗药物不同，针灸运用于肿瘤的治疗不是直接作用于肿瘤，而是作用于整个机体的神经-内分泌-免疫网络，使机体产生抗肿瘤的效应。 Zhou H等将60例肺癌拟手术治疗患者随机分成针灸麻醉组和常规麻醉组，每组30例，于术前8 d和术后12 d采用ELISA法检测外周血INF-γ和TNF的含量。结果显示：术后12 d时，针灸组体内的INF-γ和TNF的含量都高于常规麻醉组，差异有统计学意义(P < 0.05) [ 17 ] 。 3.4. 穴位敷贴疗法 顾丽梅等将40例非小细胞肺癌患者随机分为对照组和治疗组，两组各20例均辨证口服中药，治疗组另取足三里、关元、命门、肾俞等强壮穴位进行穴位敷贴，治疗前后检查免疫功能(包括T淋巴细胞及亚群，白介素-2)。结果显示两组治疗后免疫功能均有改善并有统计学意义(P < 0.05)，部分指标治疗组改善更为明显(P < 0.05)，从而得出结论：对强壮穴位进行穴位敷贴可提高非小细胞肺癌患者免疫功能，与单服中药比较，加用穴位敷贴可进一步提高部分免疫功能 [ 18 ] 。韩静等研究发现中药穴位敷贴配合中药辨证内服可以明显减轻中晚期肺癌患者的临床症状，改善生存质量，从而延长患者的生存期，且无毒副作用与不良反应 [ 19 ] 。
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user: 4. 展望 中医药疗法是我国治疗肺癌的特色，其在改善临床症状、减毒增效、防止复发转移、延长带瘤生存时间、提高生存质量等方面取得了良好的临床疗效[ 20 ] ，并且大量研究资料表明中医药在调节和提高机体免疫力方面疗效显著、独具特色和优势，但仍存在诸多不足。首先，中医在肺癌的病因病机及辨证论治方面缺乏统一标准，治疗上主要依据个人经验划分证型及组方用药，影响了疗效的评定和学术交流。其次，较多中药复方对免疫功能影响的机制尚未明确，有待于进一步探索。再次，临床报道多为单中心且样本较少，缺少令人信服的循证医学资料。因此，我们应加强对中药复方研究，充分发挥中药复方成分多样性的特点，通过多种途径作用于人体多个靶点而发挥整合调节的优越性；尽快统一中医证型及疗效的标准，按照循证医学的规律，选择多个中心，按照双盲法、严格随机化对照原则，探索出一套适合中国国情的治疗策略。
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user: 摘 要 在地球中，花岗岩几乎全部产于大陆，是大陆分布最广的岩石之一，是有别于大洋地壳的最主要的物质组成标志。通过研究长期以来地质学者们对花岗岩的研究，取得了一些对花岗岩的认识。其中包括对花岗岩成因的分类。每种类型都对应了不同的地质历史演化。并认识到花岗岩的地壳深熔论是研究其成因的基础所在。在研究花岗岩岩石成因的过程中主要考虑大地构造环境以及源岩对其的影响。最后，深入探讨了花岗岩形成的大地构造背景。 关键词 :花岗岩分类，地壳深烙作用，花岗岩岩石成因，大地构造背景
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user: 1. 引言 火成岩中的酸性深成岩被称为花岗岩。它主要分布在陆壳，约占陆壳所有火成岩的一半以上。花岗岩在大洋中只有少量分布，如大西洋的冰岛就含少量的花岗岩，但与陆壳中的相比，数量非常少，所以花岗岩被看作是陆壳发展的产物。在矿物成分上，花岗岩含有大量石英、长石类矿物。 正是因为在地球中，花岗岩几乎全部产于大陆，是大陆分布最广的岩石之一，因而它被作为是别于大洋地壳的最主要的物质组成标志，是大陆形成、演化的标志物之一，与大陆地壳生长发育有直接联系[ 1 ] 。因此，花岗岩的研究一直在大陆动力学中具有举足轻重的地位。虽然花岗岩相较于其他类型的岩石来说，组成矿物很简单，但关于它的形成与演化一直存在很大的争议[ 2 ] 。正如著名的“Granites and granites”(有各种各样的花岗岩) [ 3 ] 所形容的。 本文旨在归纳总结长期以来地质学者们对花岗岩的研究，从而对花岗岩有一个更加全面深入的了解。针对花岗岩的不同类型，分析其对应的不同地质演化历史。最终对花岗岩的形成及当时的构造环境有一个基础、全面的认识，为与花岗岩有关的其他地质历史事件的研究提供基础。
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user: 2. 花岗岩分类 自对花岗岩的研究开始，国内外学者就花岗岩的成因分类从不同方面提出了多种方案。不同成因类型的花岗岩代表了在不同构造活动带、不同的源岩和岩石形成作用过程的最终产物。因此每一种成因类型都具有代表其物质来源和形成条件的特殊标志。马鸿文将花岗岩分为M型、I型、S型、A型，他认为M型花岗岩形成于大洋型岛弧环境，I型花岗岩发育在大洋–大陆会聚板块边缘，S型花岗岩是大陆–大陆碰撞带或克拉通之上韧性剪切带的产物，而A型花岗岩是地盾区与裂谷作用有关的岩浆活动或造山带最终生成的活动产物[ 4 ] 。 一般认为，M型花岗岩类是由幔源玄武质岩浆分异而成的花岗岩类岩石，称为幔源花岗岩类。幔源花岗岩在大陆和大洋中均有发现，主要为拉斑玄武岩系列斜长花岗岩。是由于地壳酸性岩(沉积变质和火成岩)受到玄武岩浆同化产生的花岗岩、基性和酸性岩浆混合成的花岗岩或辉长岩类花岗岩化产生的花岗岩。按形成机制也可以分为原地和侵入的两种。 S型花岗岩则被认为是起源于沉积源岩的花岗岩(R. A. Creaser)，被称为壳源花岗岩。 I型花岗岩被认为是M型与S型两个端元岩浆混合产物。被称之为H型花岗岩——混合(混染)花岗岩，根据花岗岩、慢源与壳源混合量的不同将H型花岗岩又细分为Hm、Hss、Hs型。并提出了它们的划分标志。Hs型花岗岩类，指长英质岩石端元(S型)为主的混合花岗岩类。Hm型花岗岩类指镁铁质岩浆(M型)的作用超过长英质端元(S型)的混合花岗岩类。Hss型花岗岩类，指S型和M型岩浆近似相等地混合，是岩浆流动均一化后每种岩浆的原有特征已消失的混合花岗岩类。 A型花岗岩是指沿大陆裂谷带(非造山)产生的那些花岗岩。它们具有适度富碱的地球化学特征，认为是在低水逸度下结晶而成的。根据构造–时间组合的差异，将A型花岗岩分为两组：造山后A型花岗岩和非造山的A型花岗岩。前者与板块碰撞的终止期有关，而后者则是在地壳拱起及随后的裂谷作用期间侵入的。与其它花岗岩类相比，A型花岗岩具有较高的Fe/Mg、(K + Na)/Al和K/Na比值，较高F、Zr、Nb、Ga，稀土元素(REE)、Y、Zn丰度，以及较低的Mg、Ca、Al、Cr和Ni丰度。因此A型花岗岩相对I、M和S型花岗岩(认为是起源于火成岩质地壳、地幔和沉积源岩)更富集亲石元素而亏损难熔元素。 不同成因类型花岗岩的主要特征见表1。
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user: 4. 总结 花岗岩是大陆分布最广的岩石之一，是有别于大洋地壳的最主要的物质组成标志，是大陆形成、演化的标志物之一。在花岗岩形成的研究过程中，地壳深熔作用则被认为是花岗岩成因研究的基础，在此基础上，构造环境和源岩同时影响着花岗岩的形成，缺一不可。最终形成的每一种成因类型的花岗岩都具有代表其物质来源和形成条件的特殊标志。在壳幔相互作用不发生异常的情况下，花岗岩的发育程度可能提供造山带发育背景的信息，其演变能揭示地壳特定阶段的演化特征并揭示其动力学演化的特点。可以说花岗岩的形成与地质历史时期的演化相辅相成，相互作用。这个也正表现出花岗岩研究所具有的重要的地质意义。
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user: 摘 要 目的：探讨躯体化的现状、影响因素及其作用机制。方法：采用青少年生活事件量表、心理弹性量表、症状自评量表躯体化分量表对某重点高中400名高中生进行测验。利用统计软件进行相关分析与逐步回归分析，从而进行中介效应分析。结果：1) 生活事件正向预测躯体化，心理弹性负向预测躯体化。2) 心理弹性在生活事件对躯体化的影响中起到部分中介作用，中介效应占总效应的28.79%。结论：高中生压力躯体化现象普遍，心理弹性在生活事件对躯体化的影响中有重要作用。 关键词 :高中生，生活事件，心理弹性，躯体化
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user: 1. 引言 高中生正处于生理心理发展的关键时期，又面对高考的重大压力，其身心健康状况受到社会各界的关注。躯体化作为一种普遍存在的现象同样困扰着这一群体，当躯体化现象发生在个体身上时，会导致个体反复利用多种医疗门诊和不必要的化验检查，造成医疗资源的浪费，同时不适当的治疗反而会损害个体身体健康，并导致焦虑等情绪，加重其精神痛苦。高中生正处于高考这一转折点，躯体化现象的发生更会加重其身心负担，造成恶性循环影响学业，也会给家庭带来压力，从长远来说，会对社会造成损失。 以往相关研究在“躯体化”的概念上看法较为一致，都引用了  Lipowski (1988) 年对躯体化作出的描述性定义。躯体化指一种体验和表述躯体不适与躯体症状的倾向，这类躯体不适和症状不能用病理发现来解释，但患者却将它们归咎于躯体疾病，并据此寻求医学帮助。一般认为，这种倾向的出现是针对心理社会应激的反应，这些应激反应是由对个人具有个别意义的刺激性生活事件或境遇所造成的。应当特别指出的是，躯体化是一个临床现象而不是诊断名称  (Lipowski， 1988) 。为了更好地说明这一概念，也有研究从分析躯体化症状与躯体形式障碍关系的角度来解释躯体化现象。例如  李望舒(2005) 指出躯体化症状可以在缺乏精神障碍时出现，也可作为情绪激发的生理伴随现象，或是精神障碍的组成部分，并指出躯体化是一种“生物、心理、社会”三方面的演化过程，经由这一过程，用躯体症状来表达和解释个人和人际间的种种问题，且体验为躯体症状。而目前关于躯体化影响因素的探讨，主要涉及社会文化因素，生理机制以及个体心理因素： 在社会文化因素方面，相关文献在综述躯体化产生原因时都指出了文化特点的影响，并且看法较为一致。大多研究者认为中国保守的文化观念导致了中国人更倾向于以躯体形式来表达心理问题，也就是说在中国这样的集体主义文化中，躯体化有间接表达情绪和缓解压力的作用  (Kleinman et al.， 1986) 。但也有学者对此提出不同的解释，例如  汪新建，吕小康(2010) 认为，中国人的躯体化偏好更多地与中国的身心合一的疾病观有关，例如中国传统的中医，其实与西方最近几十年才提倡的“生物–心理–社会”的医学模式是相契合的。躯体化这一概念，在中国的背景下，或许更应当理解为一种普遍且正常的求医理由与症状诉说方式。对躯体化生理机制的解释目前还较少，主要是从社会生理心理角度系统解释躯体化现象的产生。例如  吉华平(1992) 认为，当环境的紧张和危机经大脑的认识评价后，通过中枢神经系统和神经内分泌及免疫系统的改变来应付危机情景，由于神经内分泌机制引起的儿茶酚胺的释放，可引起心动过速，血压升高，换气过度，皮肤内脏血流减少及肌肉血流增加，而易于产生焦虑、肌肉紧张、疲劳、失眠、性欲减退等现象，如果紧张持续存在则更易出现头痛、背痛、上腹部疼痛、腹泻和恶心呕吐等症状，所以紧张的生活事件很容易伴随有躯体症状。个人心理因素的影响方面，有研究分别从人格特点和认知特点角度综述了以往国内外对躯体化影响因素的研究，指出述情障碍、依恋类型、神经质与消极情绪特质与躯体化的产生相关。同样，异常的、放大的知觉风格，对健康与身体功能的强迫性推论，以及倾向于将身体知觉误解为严重生理疾病的信号等认知特点也与躯体化密切相关  (李昌俊，郑涌，刘新丰，2009；2010) 。但也有研究者认为各类躯体化是人对精神刺激及相应的情绪激活主要采取了躯体性反应方式而不是认知性反应  (徐俊冕，2004) 。汪新建等人也指出，躯体化成因与个性特征、心理社会因素也紧密相关  (汪新建，吕小康，2010) 。 通过以上综述可以发现，目前对躯体化的研究呈现出以下不足：1) 多为医学角度的探索，心理学角度的探讨极少。2) 国内多为综述性研究，本土化实证性研究极少。其相关实证研究散见于采用SCL-90量表得分作为心理健康指标的文献中，对躯体化分量表得分简单提及，并未对躯体化现象做出专门的探讨。3) 多以抑郁症状，焦虑症状，躯体形式障碍等引发的躯体化为探讨对象，只是研究了与这些精神障碍相关的躯体化现象，缺少对正常被试，特别是对高中生的探讨。4) 缺少对各影响因素的相互关系及其内在作用机制的探讨。为弥补以上不足，本文以高中生为被试进行实证研究。借鉴  Aronson等人(2006) 、  Houtveen & Oei (2007) 的研究方法，以被试在SCL-90躯体化分量表上的得分对躯体化症状进行操作性定义，并通过路径分析来探讨其内在作用机制。 从躯体化描述性定义来看，躯体化倾向是由对个人具有个别意义的刺激性生活事件或境遇所造成的。躯体化还与个体的个性特征、认知特点、情绪特点及其它心理社会因素紧密相关，表现出个体差异性。这符合  Coyne & Downey (1991) 提出的包括压力源(本研究中主要指生活事件)–中介变量–结果(指身心反应的)的反应模式。自20世纪30年代以来，生活事件作为一种心理应激变量，其对心身健康的影响作用一直受到人们的关注(  王极盛，丁新华，2003 ；  许碧云等，2004 )。生活事件就是指个体在生活中所面临的各种各样的问题或压力，是产生心理应激并有很大可能进而损伤身体健康的主要刺激物  (王瑶，2012) 。  梁宝勇等(2006) 指出生活事件是日常生活中引发人们的心理应激反应的最为常见的应激源。而心理弹性是个体在生活的压力下或是在重大的灾难中可以成功地适应的重要心理资源，它不仅是一种功用，而且还是一个动态的活动，这涵盖了不同种类的危险因素和保护因素之间两种复杂的相互影响、相互作用的过程  (Luthar et al.， 2000) 。作为一种积极的心理品质，心理弹性在压力事件与健康问题间所起的作用及其作用机制已成为国内外研究者关注的一个问题。研究证明心理弹性、积极情绪是个体心理健康的重要保护因子(  Tugade， Fredrickson， & Barrett， 2004 ;  Masten， 2001 )，使个体具有抗压能力，在压力或挫折下免除身心障碍的危机。  陈利永(2011) 的研究结果表明应激与心理弹性对心理健康具有显著的预测作用，心理弹性是应激与心理健康之间的中介变量，心理弹性在应激和心理健康之间起部分中介作用。基于以往研究，本研究拟探讨高中生生活事件、心理弹性与躯体化的关系。研究假设：1) 生活事件、心理弹性与躯体化存在显著相关关系，且生活事件和心理弹性对躯体化都有显著预测作用。2) 在生活事件对躯体化的影响中，心理弹性起部分中介作用。
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user: 2. 研究方法 2.1. 研究对象 采用整群抽样法对项城一高学生施测。共发放问卷400份，回收问卷389份，回收率97.25%。利用SPSS13.0录入数据，以保留平均数三个标准差以内数据的标准，剔除无效数据后，保留有效数据322份，占录入数据总数的82.78%，其中男生155人(48.1%)，女生167人(51.9%)。高一83人，高二78人，高三74人，高三复习班87人。文科157人，理科165人。年龄15~21岁，平均17.67 ± 1.227岁。 2.2. 研究工具 2.2.1. 症状自评量表(SCL-90) 该量表由Derogatis L.R.于1975年编制  (Derogatis， 1975) ，本研究只抽取其中的躯体化分量表，共12个题目，1~5五级计分，分别代表没有症状，轻度，中度，比较严重，严重。要求按照过去一周的状况来填写，它主要反映躯体不适感，得分越高，不适感程度越高。本研究中该量表的Cronbach’s α系数为0.730。需要特别指出的是，在测验之前，通过对各班班主任访谈和与学生交流了解，各班不存在抑郁焦虑等精神障碍个体，同时受测群体均为近期没有被正式确诊为任何躯体疾病的被试。因此该量表测得是精神障碍以及躯体疾病以外的躯体症状。 2.2.2. 青少年生活事件量表(ASLEC) 该量表由  刘贤臣等(1997) 修订，由27项可能给青少年带来心理反应的负性生活事件构成，按事件在过去12个月内的发生与否和影响程度分为0~5共6个等级。分为人际关系因子、受惩罚因子、丧失因子、健康适应因子、其他因子共六个维度，本研究中该量表的Cronbach’s α系数为0.849。 2.2.3. 青少年心理韧性量表(RSCA) 该量表由  胡月琴和甘怡群(2008) 编制，由27道题目组成，5级计分，1~5分别代表程度从完全不符到完全符合。分为目标专注、情绪控制、人际协助、家庭支持、积极认知这五个维度，本研究中该量表的Cronbach’s α系数为0.772。 2.3. 统计处理 采用SPSS13.0对有效数据进行了皮尔逊积差相关分析与逐步多元回归分析。
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user: 3. 研究结果 3.1. 高中生躯体化现状的分析 3.1.1. 高中生躯体化因子得分分布情况 由表1中322名被试在躯体化因子总分上的得分分布显示，在躯体化表现上有11.5%的被试没有症状，82.0%的被试得分都显示出轻度症状，有6.5%的被试得分显示为症状中度，没有被试得分显示症状较为严重或者严重。从累积比率还看，有88.5%的被试有症状表现。如表1。 3.1.2. 躯体化的被试间差异检验 如表2结果显示，男女生在躯体化因子得分上的差异不显著。年级间差异比较显示躯体化得分上差异显著(P = 0.038)；事后分析的多重比较结果显示，在躯体化因子得分上高三学生高于高一(P = 0.017)、高二(P = 0.024)、高三复读班(P = 0.011)三个年级的学生，差异显著。其他各年级间未显示出显著性差异。文理科之间也未显示出在躯体化因子得分上的显著差异性。 3.2. 生活事件、心理弹性与躯体化的关系研究 3.2.1. 生活事件量表总分及各维度、心理弹性总分及各维度与躯体化的相关关系 如表3，相关(Pearson积差相关)分析结果表明，生活事件总分与压力躯体化显著正相关(r = 0.215， P < 0.01)，心理弹性总分与压力躯体化显著负相关(r = −0.272， P < 0.01)，心理弹性总分与生活事件总分显著 Table 1 Frequency distribution of total score of somatizatio 躯体化表现 分组标准 (躯体化总分) 频数 百分数% 累积百分数 (自下而上) 没有症状 0~12 37 11.5 100 症状较轻 13~24 264 82.0 88.5 症状中度 25~36 21 6.5 6.5 症状较重 37~48 0 0 症状严重 49~60 0 0 合计 322 100.0 表1. 躯体化总分分布的频数统计 Table 2 F-test of difference between grades and T-test between genders， subjects on somatizatio 分组 躯体化总分 F/T 男生 (n = 155) 17.17 ± 4.128 −1.020 女生 (n = 167) 17.65 ± 4.381 高一 (n = 83) 17.06 ± 4.218 2.850 * 高二 (n = 78) 17.12 ± 4.134 高三 (n = 74) 18.68 ± 4.581 高三复习班 (n = 87) 16.97 ± 3.990 文科 (n = 157) 17.39 ± 4.437 −0.100 理科 (n = 165) 17.44 ± 4.100 合计 17.42 ± 4.261 表2. 躯体化总分在性别、分科上的差异T检验及年级差异的F检验 Table 3 Correlation of life events， resilience and somatizatio 相关系数 心理弹性总分 目标专注 情绪控制 积极认知 家庭支持 人际协助 躯体化 生活事件总分 −0.268 ** −0.132 * −0.320 ** −0.111 * −0.179 ** −0.064 0.215 ** 人际关系 −0.278 ** −0.150 ** −0.252 ** −0.079 −0.240 ** −0.112 * 0.213 ** 学习压力 −0.216 ** −0.049 −0.312 ** −0.001 −0.041 −0.147 ** 0.233 ** 受惩罚 −0.164 ** −0.040 −0.118 * −0.084 −0.205 ** −0.067 0.027 丧失因子 −0.053 −0.081 −0.167 ** 0.024 0.035 0.049 0.060 健康适应 −0.168 ** −0.111 * −0.215 ** −0.142 * −0.042 −0.009 0.265 ** 其他 −0.169 ** −0.051 −0.196 ** −0.176 ** −0.202 ** 0.038 0.068 躯体化 −0.272 ** −0.123 * −0.343 ** −0.076 −0.155 ** −0.091 − 表3. 生活事件总分极其各维度、心理弹性总分及各维度与躯体化的相关关系 负相关(r = −0.268， P < 0.01)。这一结果与研究假设相符合。生活事件量表各维度中的人际关系、学习压力、健康适应三个维度与躯体化显著正相关，心理弹性量表的目标专注、情绪控制、家庭支持三个维度与躯体化显著负相关，并且心理弹性的部分维度与生活事件部分维度间也呈现出显著负相关。 3.2.2. 生活事件、心理弹性对躯体化的回归分析 进一步回归分析，检验生活事件、心理弹性对躯体化得分的预测作用，以验证假设1。结果见表4，回归结果显示，生活事件总分对躯体化有正向预测作用，而心理弹性总分对躯体化具有负向预测作用。 Table 4 Regression of life events， resilience and somatization (stepwise 因变量 预测变量 R A-R 2 F B t 方程模型 0.309 0.09 16.855 *** 躯体化 生活事件 0.044 2.760 ** 躯体化 心理弹性 −0.077 −4.179 *** 表4. 生活事件、心理弹性对躯体化的回归分析结果(stepwise) 3.2.3. 心理弹性的中介效应检验 由于假设1得到验证，即生活事件、心理弹性和压力躯体化都显著相关，符合中介效应的前提  (温忠麟等，2004) ，因此进行假设2的验证，看是否心理弹性在生活事件对躯体化影响中起中介作用。首先将各变量得分中心化，即各自减去相应的均值，然后按照温忠麟等人提出的实用性中介效应检验程序进行检验  (温忠麟等，2004) 。结果见表5：1) 以躯体化为因变量，生活事件为自变量，回归系数具有显著性；2) 以心理弹性为因变量，生活事件为自变量时，回归系数具有显著性；3) 以躯体化为因变量，生活事件和心理弹性为自变量，生活事件和心理弹性的回归系数均具有显著性。由于依次检验(指前面3个t检验)都是显著的，所以心理弹性的中介效应显著。由于第四个t检验也是显著，所以不是完全中介效应。因变量压力躯体化和自变量生活事件之间具有显著相关性，当在它们之间加入中介变量心理弹性之后，压力躯体化和生活事件之间的回归系数明显降低(非标准化回归系数从0.061降低到0.044)。因此，心理弹性在生活事件与压力躯体化之间起部分中介效应，中介效应与总效应之比(−0.268) × (−0.231)/0.215 = 0.2879，直接效应与总效应之比为1 − 0.2879 = 0.7121。即在生活事件对压力躯体化的效应中，有71.21%是直接效应，另外28.79%通过中介变量心理弹性起作用。假设2得到验证(示意图见图1)。
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user: 4. 结论 4.1. 高中生躯体化现状的特点 4.1.1. 躯体化现象的组间差异 结果表明，在322名被试中，有88.5%的被试有症状表现，其中6.5%症状为中度。且所有被试平均分均大于全国常模16.44。这说明在高中生群体中确实普遍存在着躯体化现象，且部分个体的症状相对严重。这一现状应该引起相关教育部门及青少年心理健康研究机构的重视。 4.1.2. 躯体化现象的组间差异 通过对不同性别高中生躯体化差异的检验发现，不同性别间并不存在显著差异，这一结果与以往研究  (李夏红等，2002) 结果相一致。不同性别在躯体化现象上的表现相同，这提示我们在对这一现象探讨的过程中，无需过多考虑性别影响。 对不同年级高中生躯体化差异检验发现，高三年级学生的躯体化得分显著高于另外三个年级的学生，而其他三个年级间没有显著差异。这一结果仍与  李夏红等人(2002) 的研究相一致。分析原因，可能高一高二学生距离高考压力较远，应激反应较少，因此引发躯体化症状的可能性较小，而随着年级增加，进入高三后直接面对高考的压力，各种生活事件更易引发其应激反应，导致躯体化现象。而进入高三复习班，由于已经经历一次高考，相对高三学生，有了一定经验，减少了对未来未知事件的紧张感，因此引发躯体化症状的可能性也相对较小。 对不同分科高中生的躯体化差异检验表明，文理科之间并未存在显著差异。这表明，虽然文理科学生学习内容不同，但是这些并不能显著影响躯体化表现。可能由于不同分科被试属于同样的年龄段，经受大致相同的生活事件且在人格等个体因素上的差异不大有关。 Table 5 Mediation effect analysis of resilienc 标准化回归方程 回归系数检验 第一步 Y = 0.215x SE = 0.016 t = 3.931 *** 第二步 M = −0.268x SE = 0.046 t = −4.985 *** 第三步 Y = −0.231M SE = 0.018 t = −4.179 *** +0.153X SE = 0.016 t = 2.760 ** 表5. 心理弹性的中介效应检验 图1. 生活事件对躯体化影响路径：心理弹性的中介效应模型图 4.2. 生活事件、心理弹性与躯体化的关系 本研究结果表明，生活事件总分与躯体化得分显著正相关，且对躯体化有正向预测作用，即生活事件越多，躯体化水平越高。而心理弹性总分与躯体化得分显著负相关，且对躯体化具有负向预测作用，即心理弹性越高，躯体化水平就越低。这一结果与预期假设相一致。中介效应检验表明生活事件既可以直接影响躯体化，也可以通过心理弹性间接影响躯体化，不过主要还是通过直接途径影响。这提示我们，减少作为压力源的生活事件，是减轻躯体化症状表现这一结果的有效途径，而考虑到压力源-结果模式中的中介变量的作用，提高高中生的心理弹性水平，则在一定程度上有助于缓解生活事件对躯体化的影响。本研究结果给了人们一定的启示，关注高中生躯体化，要从两个方面入手，优化环境，尽量避免负性生活事件的发生的同时，还要关注青少年心理弹性。尤其是情绪控制和家庭支持两个方面。帮助高中生进行有效的情绪控制，并提供良好的家庭支持，可能是预防高中生躯体化现象的着手点。