DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 3. 讨论 临床特点 TACC是一种罕见的肺部原发恶性肿瘤，病因不明，起源于气管黏液腺上皮，好发于气管后壁软骨与膜部连接部，约50%发生于气管上1/3段，发病率无性别差异，好发于中老年人，与吸烟无明显相关性 [ 4 ]。多以慢性呼吸困难(吸气性呼吸困难)为主，其他常见症状有刺激性咳嗽、咳痰、气短、喘息、声音嘶哑等，临床症状与肿瘤大小，部位、累及范围密切相关，缺乏特异性相关，早期可无明显症状 [ 5 ]。本例患者主要表现为咳嗽、咳痰、咯血，临床症状不典型，对此类患者需进一步检查以明确诊断。 颈部CT是首选影像学检查，史玉振 [ 6 ] 等报道气管腺样囊性癌CT表现主要分为：①腔内外肿块型；②腔内肿块型；③单纯管壁浸润型；④周围肿块型。其中腔内外肿块型最常见。本例患者颈部CT表现为腔内外肿块型，支气管镜下可以直接观察到肿瘤形态大小及管腔受侵情况，并可以进行病理诊断及镜下治疗，为判断本病的最佳选择。TACC在支气管镜下常可表现为：突入管腔的隆起型新生物，可呈菜花样、息肉状、桑葚样；黏膜下浸润的斑块；气道黏膜肿胀肥厚；气管呈外压性狭窄等；最显著的特征是肿瘤边缘不清，向远处扩展 [ 7 ]。本例患者经支气管镜检查并行病理诊断后确诊。TACC病理免疫组化检查 [ 8 ] 可出现：细胞角蛋白(CK)、p63、S-100、波形蛋白(vimentin)和平滑肌肌动蛋白表达阳性。而甲状腺转录因子-1、突触小泡蛋白、CD-56、CK20及嗜铬粒蛋白A不表达。本例组织病理免疫组化：CK7(+)，CK8/18(+)，P63(+)，S-100(+)，SMA(+)，CEA(-)，CK20(-)。 在无禁忌症的情况下，手术治疗作为首选，手术方法可选择“气管袖状切除”、“端端吻合术”术式 [ 9 ]。但由于TACC浸润生长的特点，肿瘤可向腔外浸润及沿气管纵向延伸导致肿瘤边界不清 [ 10 ]，且TACC倾向于浸润神经，导致大约30%手术患者可出现切缘阳性，术后复发及转移率高 [ 8 ]。TACC为化疗敏感性肿瘤，对于无法手术切除、术后复发或切缘阳性的患者可选择放疗，目前使用的三维适形放疗，放射的区域比较集中，有针对性，放射性肺炎的发生率低 [ 9 ]，推荐剂量为60~80 Gy [ 11 ]。对于紧急气道梗阻致呼吸困难明显、病变范围超过6 cm [ 12 ] 等各种原因不能外科手术患者，可选择介入治疗。目前，经电子支气管镜介入治疗已经成为临床治疗TACC的首选方法。经支气管镜冷冻、氩气刀烧灼、金属支架置入、高频圈套、激光等支气管介入技术 [ 13 ]，可有效缓解临床症状、气管狭窄，且手术创伤小，治疗费用低、不良反应发生率低。我院对此例患者术前行选择性气管动脉(甲状腺下动脉)造影 + 栓塞术，旨在减少术中出血，防止窒息，降低手术风险，但同时有并发动脉栓塞风险，本例患者行选择性动脉栓塞术后出现脑梗塞，因脑梗塞急性期患者有咯血症状，存在出血情况，未予活血化瘀及抗血小板治疗。行气管镜下肿物切除后无活动性出血，给予活血化瘀、抗血小板聚集、脑保护等对症支持治疗后患者右侧肢体肌力明显较前恢复。通过此案例报道，仅提醒临床医生警惕行支气管动脉栓塞的并发症，预防其发生，减少对患者的损害。多数研究表明TACC使用化疗效果不佳 [ 4 ] [ 7 ]。但对于晚期无法行手术及放疗者，且肿块迅速增大有压迫症状时可考虑化疗，目前常用化疗是含铂的第三代化疗药物联合的双药方案 [ 8 ]。
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user: 摘 要 通过对我院以反复发作性气胸就诊，误诊为肺结核，最后确诊为肺泡癌的1病例进行报道，并进行文献复习提高临床医生对该病的认识，降低临床误诊，使患者得到早期诊断和治疗。 关键词 :肺泡癌，肺结核，误诊 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 肺泡癌临床表现及影像学具有多样性，早期诊断较困难，往往易误诊为多种疾病，如肺炎、肺结核、肺脓肿、支气管扩张等，其中以误诊为肺结核较常见 [ 1 ]，肺泡癌与肺结核在临床表现、X线胸片上具有许多相似之处，但肺泡癌与肺结核是病因、病理、治疗、预后方面完全不同的两种疾病，临床上有时难以鉴别，易误诊而影响治疗。以下所有病例资料及病例报道均已告知患者并经患者及家属同意，现报告1例反复气胸发作的肺泡癌误诊为肺结核病例的诊治过程。
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user: 2. 病例资料 患者，男，46岁，农民，反复胸痛、胸闷、气促2月，再发加重4天，患者2月前无诱因突然出现胸痛，胸痛呈阵发性隐痛，休息后可减轻，伴胸闷、活动性气促，休息后可缓解，无发热、畏寒、寒战、咳嗽、咳痰、咯血、低热、盗汗，于当地医院就诊，行胸片示“左侧气胸(具体量不详)”，行胸腔闭式引流术后好转，考虑“肺结核、结核性胸膜炎”，予以抗结核治疗，症状好转出院，出院后上述症状反复，于2018年09月24日至我院就诊，完善相关，诊断为“1、左侧气胸；2、II型肺结核，初治，菌阴；3、肺部感染”，予吸氧、抗感染、抗结核、胸腔闭式引流术等治疗，患者病情好转后出院，院外规律服用抗结核药物治疗。4天前患者无明显诱因再次出现胸痛、胸闷、气促，性质同前，2018年10月15 日再次住院。既往有“高血压”病史10余年，最高血压190/130 mmHg，否认糖尿病、冠心病等慢性病史，无药物、食物过敏史，有30余年吸烟史，约40支/天，已戒烟1年，无酗酒史、吸毒史。 诊治经过：2018年09月24日我科住院胸片示：1、左侧大量气胸，肺压缩约60%。左肺下叶部分肺段肺实变，左肺上叶结节影；2、双肺粟粒状结节影，血行播散型肺结核可能，尘肺待排，结核感染T细胞检测结果阳性(+)；肿瘤标记物：CEA 298 ng/ml，CA125 92.03 U/ml；肝肾功能、血沉、CRP、血糖、粪常规、尿常规、凝血功能、甲功八项未见异常；痰细菌培养未检出致病菌；痰找细菌、真菌、抗酸杆菌结果均为阴性；入院后予以左侧胸腔闭式引流术后复查胸部CT：1、左侧气胸治疗后，肺组织复张可。2、双肺下叶渗出，部分实变。3、左肺上叶结节影同前。纵隔肿大淋巴结同前。双肺粟粒状结节影。4、心包积液。5、双侧胸腔少量积液CT (见图1)。气管镜检查：官腔通畅，病理检测未见异常。继续予以抗结核治疗，2018年10月15日患者再次出现胸痛、胸闷、气促加重后返院就诊，肝功能示：ALT 137 U/L (正常值范围7~40 U/L)，AST 76 U/L (正常值范围1.7~13.5 U/L)，GGT 225 U/L (正常值范围7~45 U/L)，UA 1038 umol/L (正常值范围42~104 umol/L)；肿瘤标记物：CEA 342.8 ng/ml，CA125 134.5 U/ml；结核抗体(AnTi-TB)弱阳性(±)；CRP 23.05 mg/L；门诊胸片示：左侧气胸，压缩50%，入院后立即行左侧胸腔闭式引流术后复查胸部CT：1) 双肺感染，左肺上叶团片影，综合亚急性粟粒性肺结核与其他待鉴别，左侧气胸外引流后改变。2) 左侧胸壁气肿。3) 心影增大，心包积液。4) 骨性胸廓多发骨质团片状破坏，转移性病变可能，(图2)为明确病因再次行支气管镜检查：支气管管腔未见明显异常；病检：[纤支镜刷片]查见癌细胞，倾腺癌，抗酸染色(-) (图3)。[肺泡灌洗液]查见癌细胞，倾腺癌，抗酸染色(-) (图4)。患者病理检查见腺癌细胞，结合患者临床表现、病理检查结果、肿瘤标记物异常增高及胸部CT肺部弥漫性病变，骨性胸廓转移表现，确定诊断肺泡细胞癌(细支气管腺癌)TxNxM1b IV期；予以“奈达铂 + 培美曲塞”化疗，患者不愿规律化疗，未行基因检测。自行服用“吉非替尼”治疗，2019年02月08日再发气胸，胸部CT见(图5)予以胸腔闭式引流，未行化疗，2019年08月05日复查胸部CT示：肺部病变增加(图6)。2020年01月09日再次复查胸部CT示：左侧肺部实变，胸椎、肋骨多处损毁，考虑转移灶(图7a、图7b)。患者全身多处转移，目前只能卧床，不能活动。从患者的病程来看，本病转移较早、较快，预后较差。目前对于该病化疗及分子靶向治疗是本病唯一有效的治疗方案。 图1. 2018年09月24日胸部CT：1) 左侧气胸治疗后，肺组织复张可。2) 双肺下叶渗出，部分实变。3) 左肺上叶结节影同前。纵隔肿大淋巴结同前。双肺粟粒状结节影 图2. 2018年10月15日胸部CT：1) 双肺感染，左肺上叶团片影，左侧气胸外引流后改变。2) 左侧胸壁气肿。3) 骨性胸廓多发骨质团片状破坏，转移性病变可能 图3. 纤支镜刷片提示：查见腺癌细胞，抗酸染色(-) 图4. 肺泡灌洗液提示：查见腺癌细胞，抗酸染色(-) 图5. 2019年02月08日再发气胸，胸部CT影像学如图所见，左肺压缩一半以上 图6. 2019年08月05日复查胸部CT影像学示：肺部病变增加 图7. 2020年01月09日胸部CT影像学示：左侧肺部实变，胸椎、肋骨多处损毁，考虑转移灶
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user: 3. 讨论 目前，我国肺癌与肺结核的发病率均处于较高水平，随着肺结核病人逐渐增多，加之肺癌的发病年龄越来越年轻化，肺结核与肺癌发病年龄相重叠，且这两种疾病的临床症状相似，胸部X线早期缺乏特异性以及胸部CT检查表现在许多方面有重叠现象，即“异病同影” [ 2 ] [ 3 ]。肺泡细胞癌是肺部恶性肿瘤中较为少见的类型之一 [ 4 ]，起病较为隐匿，预后差，早期及时诊疗对患者预后有着显著影响，因早期临床症状缺乏特异性 [ 5 ]，即早期临床症状较轻微，咳嗽、咳少量痰，痰中带血、胸痛、低热等症状，对于刺激性呛咳、呼吸困难等晚期典型症状较少表现出来，以及缺乏特异性检查手段，早期往往容易误诊。对于中青年患者的警惕性更是不足，本例中青年患者，给予抗结核治疗2月，治疗后气胸反复发作，肺部病变未见改善，仍只考虑肺结核、左侧气胸加重、肺部感染而未行进一步检查；其次受到一元论诊断思维的影响，我们忽视了肺癌的危险因素和肺结核并存肺癌的可能性，如有长期大量吸烟史、结核病史、肺癌家族史以及其他肺部慢性病史的患者，因而导致未采取进一步积极检查。
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user: 4. 结论 总之对于首次发现肺内有弥漫性浸润病灶的患者，不应轻率作出肺结核诊断，以免造成误诊继而延误最佳治疗时机，避免误诊的主要措施有：反复进行纤维支气管镜活检、刷片、灌洗液以及痰检、淋巴结或胸膜活检、经皮肺穿刺活检等，临床与影像结合，增强对早期肺癌的足够认识，提高早期诊断率，对患者早期治疗及预后是十分重要的。此例患者若用多元论认真分析9月份CT片应考虑肺癌的可能，进而可能做出早期诊断，进行早期治疗，遗憾的是该患者未行基因检测，是否有靶向药耐药及能否使用新的靶向药无从判断。
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user: 摘 要 在眼科医务人员对患者的近距离诊疗过程中，存在着新型冠状病毒交叉感染的风险。本文简述新型冠状病毒感染的特点和传播途径，对于临床工作中裂隙灯显微镜检查距离过近、原有挡板不能有效阻隔病毒飞沫传播的问题，自制改良了简易的裂隙灯显微镜挡板，可以有效防控病毒传播，减少医务人员感染的几率。 关键词 :裂隙灯显微镜，新型冠状病毒，防控 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 2019年12月以来，湖北省武汉市陆续发现了多例新型冠状病毒感染的肺炎患者，随着疫情的逐步蔓延，我国其他地区及境外也相继出现此类病例。该病作为急性呼吸道传染病已纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，按照甲类传染病进行管理。眼科医务工作者在临床诊疗过程中常规使用裂隙灯显微镜检查设备，也存在近距离接触患者有交叉感染的风险存在 [ 1 ]。
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user: 2. 新型冠状病毒感染的特点 新型冠状病毒属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，常为多行性，直径60~140 nm，其基因特征与SARSr-CoV和MERSr-CoV有明显区别，目前研究显示与蝙蝠SARS样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性达85%。目前传染源为新型冠状病毒的患者，无症状感染者也可能成为传染源。新型冠状病毒经呼吸飞沫和接触传播是主要的传播途径，气溶胶和消化道等传播途径尚待明确 [ 2 ]。基于目前的流行病学调查，潜伏期1~14天，多为3~7天，现也有少数潜伏期超过14天的患者发病。临床表现主要为发热、乏力、干咳等，少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状，重型患者多在1周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍 [ 2 ]。
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user: 3. 眼科医务人员在诊疗过程中的防控措施 在新型冠状病毒感染的人群中出现了结膜炎甚至以结膜炎为首发症状的病例，这类结膜炎目前没有特异性表现，可为单或双眼，可能类似于病毒性结膜炎，如结膜充血或伴水肿，水样或粘液状分泌物，结膜出血等。眼部传染途径虽不明确，但仍存在飞溅物(如血液飞溅物，插管时飞溅物等)和飞沫传播(喷嚏或者咳嗽)，以及接触传播(例如手擦眼睛)，粪–眼传播，鼻–眼传播，口–眼传播(通过污染的手或者物体)以及眼部分泌物和泪液的传播等可能性。 新型冠状病毒传播途径多样，眼科医务人员在就诊过程中应遵守国家卫生健康委员会对医院不同区域的建议，根据医疗操作可能的传播风险，做好个人防护，手卫生、环境管理、物体表面清洁消毒和医疗废物管理等医院感染控制工作，降低医院感染发生风险 [ 3 ]。
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user: 4. 自制眼科裂隙灯显微镜挡板的应用 眼科患者常规需要行裂隙灯检查等近距离接触，距离约为15 cm，远小于1.5 m的安全距离，原有裂隙灯挡板面积较小，存在难以完全阻隔感染物、播散物或呼吸气体中的小颗粒溅入眼部及颜面部等情况，有给医务人员造成一定交叉感染的潜在危险因素。基于临床诊疗的需要，我们改良制作了裂隙灯显微镜挡板，具体步骤如下： 1、拧开裂隙灯显微镜目镜螺丝，取下目镜，取1张X光胶片，在中心位置标记出目镜支撑臂的尺寸大小。见图1； 2、按照标记好的尺寸，用刀片小心裁剪X光胶片中心区域。见图2、图3； 3、把裁剪好的X光胶片安装并固定在目镜支撑臂位置。见图4； 4、原位安装好目镜，拧紧螺丝。见图5； 5、自制X线胶片挡板组装完毕。见图6； 6、利用安装自制挡板的裂隙灯显微镜进行检查。见图7。 图1. 标记尺寸 图2. 剪裁胶片 图3. 剪裁胶片 图4. 放置胶片 图5. 安装目镜 图6. 组装完毕 图7. 检查应用 新型冠状病毒感染比较隐匿，患者早期症状并不明显，如果在就诊过程中没有做好防护措施，主要通过飞沫传播的新型冠状病毒，在眼科裂隙灯检查的近距离接触中，很易导致医务人员的感染，造成不必要的身心健康损伤及疫情期医疗资源的损失。本文自制的眼科裂隙灯显微镜简易挡板取材于废旧X线胶片，制作过程简单，实用性强，可阻隔近距离裂隙灯检查中的飞沫，有效防控新型冠状病毒传播。在新型冠状病毒肺炎肆虐时期，有效保护医务人员的健康来共同对抗病毒传播，需要我们从各个环节来进行探索，寻求一种安全有效的防护措施。
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user: 摘 要 目的：探讨乳腺手术患者全身麻醉苏醒后急性痛与光电容积脉搏波波幅变化的关系。方法：选择全身麻醉下行乳腺手术65例，女性患者，年龄18~65岁，ASA I或II级。麻醉诱导采用静脉注射丙泊酚1.5 mg/kg、舒芬太尼0.4 ug/kg，睫毛反射消失时静脉注射顺式阿曲库铵0.2 mg/kg；麻醉维持采用全凭静脉麻醉，丙泊酚5~6 mg·kg −1 ·h −1 、瑞芬太尼0.2~0.3 ug·kg −1 ·h −1 。记录患者入室后5 min (T 0 )、苏醒后10 min (T 1 )、苏醒后20 min (T 2 )、苏醒后30 min (T 3 )各时间点的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉搏波收缩波波幅(PPGA)和记录静态VAS评分，计算T x 与T 0 时间点PPGA比值定义为PPGA Tx/T0 。根据患者T 1 时刻的VAS评分将患者分为轻度疼痛组(L组)和中度疼痛组(M组)，若发现VAS评分 ≥ 4分则给予羟考酮0.09 mg/kg。结果：与T 0 时比较，T 1 时L组SBP、DBP、PPGA降低，VAS增加，差异有统计学意义(P < 0.05)；M组SBP、DBP、VAS增加，PPGA降低，差异有统计学意义(P < 0.05)；T 2 、T 3 时两组HR、SBP、DBP、PPGA降低，VAS增加，差异有统计学意义(P < 0.05)。与前一时间点比较，L组T 2 较T 1 时HR降低，差异有统计学意义(P < 0.05)；M组T 2 较T 1 时HR、SBP、DBP、VAS降低，PPGA、PPGA Tx/T0 增加，差异有统计学意义(P < 0.05)；T 3 较T 2 时SBP、DBP、VAS降低，PPGA、PPGA Tx/T0 增加，差异有统计学意义(P < 0.05)。与L组比较，M组T 1 时VAS评分显著增高，差异有统计学意义(P < 0.05)；T 2 、T 3 时SBP、DBP、VAS显著降低，PPGA、PPGA Tx/T0 显著增高，差异有统计学意义(P < 0.05)。Pearson相关分析显示：VAS评分与HR、SBP、DBP无明显相关性，与PPGA (r = −0.437， P < 0.01)及PPGA Tx/T0 (r = −0.948， P < 0.01)呈负相关性。结论：全身麻醉苏醒后轻中度疼痛可以引起光电容积脉搏波波幅显著降低，对VAS疼痛评分中度患者给予镇痛药缓解疼痛至VAS疼痛评分为轻度时波幅可明显增加但不超过术前水平，伴有PPGA Tx/T0 增大且<1，PPGA Tx/T0 改变在评估全身麻醉苏醒后急性痛方面具有参考价值。 关键词 :指光电容积脉搏波，全身麻醉，术后疼痛，镇痛药 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 疼痛是一种不愉快的主观感觉，通常会导致不适感，疼痛的强度具有个体差异，而急性术后疼痛是手术后常见的副作用，围术期产生的疼痛可能会影响患者早期下床活动，延迟伤口愈合、增加患者的负面情绪，降低患者满意度，若不及时处理不仅会对生理及心理产生不良影响，疼痛持续存在还会在体内产生复杂的应激反应，导致发展成为慢性疼痛影响患者生活质量。 疼痛被认为是对严重应激的自主神经反应，并且疼痛与生理心理反应之间存在关系。相关研究 [ 1 ] 显示：疼痛和社会心理测验得分的降低显著相关。术后急性痛的详细机制尚处于不断探索和完善中，在动物模型研究中得出的相关理论还需要转化试验的支持以更好地应用于临床实践中 [ 2 ]。在围术期医学中，如果我们能够更好地理解疼痛产生、缓解的详细机制、客观评价患者的疼痛强度变化，则可以及时采取措施控制急性疼痛，减少不良反应的发生。 视觉模拟量表、数字评分量表和McGill问卷表是临床工作中常用的主观疼痛评估工具，该类量表的评定要求患者意识清楚、积极配合；后者还受患者文化程度的影响；外科体积指数和抗伤害指数可以评估全麻状态下的镇痛效果是否足以抗伤害应激，尚不清楚是否也能准确评估术后患者清醒状态下的疼痛程度。目前对于全身麻醉苏醒后清醒状态或躁动患者没有标准的疼痛评估方法。光电容积描记法衍生的参数可以反映自主神经系统的功能，并且在疼痛领域中也有相关应用 [ 3 ] [ 4 ]。基于光电容积脉搏波可以反映自主神经功能和目前用于持续监测疼痛的客观指标研究较少的现状，本文拟探讨全身麻醉苏醒后急性痛对乳腺手术患者光电容积脉搏波波幅的影响，为临床评估和控制急性疼痛提供参考。
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user: 2. 资料与方法 2.1. 一般资料 本研究已通过南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)医学伦理委员会批准，术前与患者或家属签署知情同意书。选择我院2018年11至2019年2月拟在全身麻醉下择期行乳腺手术患者65例，女性患者，年龄18~65岁，ASA I或II级。排除标准：术前存在明显紧张焦虑或感觉认知功能异常的患者、长期吸烟或嗜酒的患者、甲亢、近期精神药物或放化疗药物使用史、存在中枢神经系统疾病、严重心脑血管系统疾病及自主神经病变患者、指甲形状或颜色异常、血生化或肝肾功能异常、麻醉评估预计气管插管或术后拔管困难者、药物过敏者、孕妇及哺乳期妇女、有手术史、术前放化疗史或术前存在疼痛患者。 2.2. 麻醉方法 所有患者均无术前用药，入室后常规开放上肢外周静脉通路，以常规4 ml∙kg −1 ∙h −1 的速率输注复方氯化钠注射液。连接BSM-4103/4113多功能光电监护仪，入室后连续监测HR、SBP、DBP、ECG、SpO 2 、PPGA等，将指脉搏血氧饱和度手指探头TL-101T妥合贴于患者右手食指并妥善固定。面罩吸氧5 min后行麻醉诱导：静脉注射丙泊酚1.5 mg/kg、舒芬太尼0.4 ug/kg，睫毛反射消失时静脉注射顺式阿曲库铵0.2 mg/kg，3 min后气管内插管，连接麻醉机行机械通气。调整呼吸参数：V T 8 ml/kg，RR 12次/分。麻醉维持：采用全凭静脉麻醉，丙泊酚5~6 mg∙kg −1 ∙h −1 、瑞芬太尼0.2~0.3 ug∙kg −1 ∙h −1 ，维持P ET CO 2 35~40 mmHg，术中维持平均气道压8~12 cm H 2 O，BIS值40~60。术中间断推注顺式阿曲库铵0.15 mg/kg，给予舒欧亭4.48 mg及地佐辛5 mg。手术缝皮时停止麻醉药物输注，缝皮结束时静注阿托品0.5 mg及新斯的明1 mg拮抗残余肌松效应，待患者自然睁眼苏醒达到拔管指征时拔除气管导管。记录术后PONV的情况。 2.3. 观察指标 记录患者入室后5 min (T 0 )、苏醒后10 min (T 1 )、苏醒后20 min (T 2 )、苏醒后030 min (T 3 )各时间点的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉搏波收缩波波幅(PPGA)和记录静态VAS评分，计算T x 与T 0 时间点PPGA比值定义为PPGA Tx/ T0 。全身麻醉苏醒拔除气管导管后立即将患者转移到麻醉恢复室记录数据。若VAS评分 ≥ 4分则给予羟考酮0.09 mg/kg [ 5 ]；根据患者T 1 时刻的VAS评分将患者分为轻度疼痛组(L组：VAS ≤ 3)和中度疼痛组(M组：3 < VAS < 7)。 2.4. 统计分析 采用SPSS 20.0软件进行统计学分析。正态分布计量资料以均数 ± 标准差( x ¯ ± s )表示，组间比较采用独立样本t检验，若方差不齐则采用t'检验，组内比较采用重复测量方差分析；非正态分布计量资料以中位数(M)和四分位数间距(IQR)表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料组间比较采用卡方检验。P < 0.05为差异有统计学意义。
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user: 3. 结果 本研究共纳入65例女性患者，两组患者年龄、身高、体重无统计学差异(如表1所示)；术后无恶心呕吐事件发生。 如表2所示：与T 0 时比较，T 1 时L组SBP、DBP、PPGA降低，VAS增加，差异有统计学意义(P < 0.05)；M组SBP、DBP、VAS增加，PPGA降低，差异有统计学意义(P < 0.05)；T 2 、T 3 时两组HR、SBP、DBP、PPGA降低，VAS增加，差异有统计学意义(P < 0.05)。 与前一时间点比较，L组T 2 较T 1 时HR降低，差异有统计学意义(P < 0.05)；M组T 2 较T 1 时HR、SBP、DBP、VAS降低，PPGA、PPGA Tx/T0 增加，差异有统计学意义(P < 0.05)；T 3 较T 2 时SBP、DBP、VAS降低，PPGA、PPGA Tx/T0 增加，差异有统计学意义(P < 0.05)。 与L组比较，M组T 1 时VAS评分显著增高，差异有统计学意义(P < 0.05)；T 2 、T 3 时SBP、DBP、VAS显著降低，PPGA、PPGA Tx/T0 显著增高，差异有统计学意义(P < 0.05)。 Pearson相关分析显示(如表3所示)：VAS评分与HR、SBP、DBP无明显相关性，与PPGA(r = −0.437， P < 0.01)及PPGA Tx/T0 (r = −0.948， P < 0.01)呈负相关性。 Table 1 Comparison of general conditions of the two groups of patient 指标 L组 M组 P 例数 40 25 / 年龄 39.6 ± 13.0 44.8 ± 10.8 0.104 身高(cm) 162.0 ± 5.7 160.0 ± 3.8 0.091 体重(kg) 59.9 ± 7.3 58.0 ± 6.0 0.285 表1. 两组患者一般情况的比较 Table 2 Comparison of every observation 组别 T0 T1 T2 T3 HR L 73.4 ± 9.9 73.5 ± 8.8 66.2 ± 6.4 bc 65.6 ± 9.3 b M 71.0 ± 12.0 71.8 ± 11.2 65.0 ± 5.9 bc 64.8 ± 8.5 b SBP(mmHg) L 134.7 ± 10.2 133.5 ± 8.7 133.4 ± 9.4 133.4 ± 10.0 M 131.4 ± 8.4 135.9 ± 8.4 127.4 ± 9.5 ac 116.4 ± 9.3 abc DBP(mmHg) L 71.3 ± 5.2 70.5 ± 4.7 69.7 ± 6.6 68.6 ± 5.8 b M 69.0 ± 6.4 71.2 ± 6.3 66.4 ± 6.4 ac 62.4 ± 5.7 abc VAS L 0 2.3 ± 0.7 b 2.4 ± 0.7 b 2.3 ± 0.7 b M 0 4.3 ± 0.5 ab 1.5 ± 0.5 abc 0.9 ± 0.3 abc PPGA(mm) L 16.0 ± 4.7 12.8 ± 3.6 b 12.7 ± 3.6 b 12.8 ± 3.6 b M 18.2 ± 4.3 11.1 ± 2.8 b 16.0 ± 3.7 ac 16.8 ± 4.1 a PPGA Tx/T0 L / 0.7994 ± 0.0619 0.7947 ± 0.0624 0.7991 ± 0.0605 M / 0.6084 ± 0.0506 a 0.8795 ± 0.0290 ac 0.9222 ± 0.0238 ac 表2. 各观察指标的比较 注：与L比较， a P < 0.05；与T 0 比较， b P < 0.05；与前一时间点比较， c P < 0.05。 Table 3 Correlation between VAS scores and HR， SBP， DBP， PPGA， PPGATx/T r 95%CI P HR −0.0080 −0.1296， 0.1137 0.8974 SBP 0.1394 0.01808， 0.2567 0.0246 DBP 0.0724 −0.04974， 0.1923 0.2450 PPGA −0.4369 −0.5304， −0.3330 <0.0001 PPGA Tx/ T0 −0.9476 −0.9603， −0.9311 <0.0001 表3. VAS评分与HR、SBP、DBP、PPGA、 PPGA Tx/T0 的相关性
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user: 4. 讨论 根据手术类型的不同，有3%到85%的患者会发生持续术后疼痛 [ 6 ]，伤害性和持续性的有害信号可能导致疼痛敏化。脊髓传导途径中对有害信号的抑制性调节作用以及递质的调节作用、继发于神经营养因子的持续适应不良的神经塑性改变以及神经元与小胶质细胞之间的相互作用可能导致这一现象。在慢性或持续性疼痛的情况下，小胶质细胞内信号均被上调并持续激活，从而导致神经元的持续刺激导致疼痛感。手术后的伤害感受会导致细胞分子结构和功能改变从而引起炎症反应和神经病变；大脑不同区域在调节疼痛中发挥不同的作用。采用合理的药物进行术后早期疼痛管理，可有助于减少急性疼痛向持续性疼痛状态的转变。 乳腺手术后疼痛的发生机制包括切口疼痛、炎性疼痛和神经病理性疼痛，前二者被认为是术后急性疼痛的产生机制。一项前瞻性研究 [ 7 ] 对乳腺癌术后急性和持续性疼痛的危险因素进行了综合评估，包括患者相关因素，围手术期因素和遗传风险因素。手术时间增加与急性疼痛的严重程度增加相关，而术前放疗与较低的急性疼痛评分有关，术后放化疗和急性疼痛的严重程度与持续疼痛的可能性增加有关；神经损伤后交感神经兴奋可易化或直接兴奋感觉传入神经元，从而引起或加重疼痛。阿片类药物是缓解和治疗围术期中重度疼痛常用的镇痛药物之一，但疼痛个体差异和止痛药敏感性是限制术后疼痛管理效果的的主要因素。经验性给予阿片类药物可能导致用药不足或过量，镇痛管理策略的关键性及有效性在于确切评估伤害感受程度和抗伤害性药物剂量。全麻状态下外科体积指数和抗伤害指数在评估抗伤害应激方面具有参考价值，在评估术后清醒患者的疼痛程度方面较为缺乏类似地客观指标。 光电容积描记术通过测量光线照射到人体的周围部位后透射、反射或散射的光线量来确定血容量的变化，PPG可在指尖，脚尖或耳垂处测量。PPGA的值随心脏射血量和外周血管张力而变化，因此，PPG形态学分析揭示了提取具有重要意义的疼痛参数的可能性。疼痛评估方法包括：主观评估量表、伤害感受监测仪、客观生命体征。目前，有一些临床医生使用疼痛量表来识别和监测儿童患者术后的疼痛程度 [ 8 ]。然而，这种方法在观察患有认知障碍的儿童中的疼痛方面不是有效的，并且还需要有经验的临床医生观察测量和记录疼痛。使用量表法评估疼痛程度具有主观性和患者依从性，可能影响术后患者镇痛药剂量的需求。全麻下疼痛的客观监测方法包括：皮肤电导、心率变异性(HRV)、镇痛–伤害性刺激指数(ANI)、手术体积描记指数(SPI)、手术应激指数(SSI)、伤害性刺激反应性指数(RN)、灌注指数(PI)等，以及生理信号相关的特征，例如心电图，体温，瞳孔直径等。此外，应用生化法检测神 经内分泌因子如血浆皮质醇、血浆和脑脊液中内啡肽的含量也有助于疼痛的评估。依据DeepFace LIFT算法开发的面部表情预测疼痛评分在临床工作中也有相关应用。相关研究 [ 9 ] 评估了手术体积描记术指数(SPI)和镇痛伤害感受指数(ANI)作为替代性疼痛措施的性能，在手术结束后有意识的患者SPI和ANI在预测术后疼痛时的临界值分别为44 (敏感性：84%，特异性：53%)和63 (敏感性：52%，特异性：82%)。动态变量，如每搏量变异度和脉压变异度在预测危重患者的容积反应性方面准确性优于传统静态变量(例如心率和血压)。因此推测动态变量PPGA Tx/T0 在量化术后疼痛程度时可能更具优势。 本研究结果(如表2所示)显示：M组T 2 较T 1 时HR、SBP、DBP、VAS降低，PPGA、PPGA Tx/T0 增加，T 3 较T 2 时SBP、DBP、VAS降低，PPGA、PPGA Tx/T0 增加，Pearson相关分析(表3)显示VAS评分与PPGA (r = −0.437， P < 0.01)及PPGA Tx/ T0 (r = −0.948， P < 0.01)呈显著负相关性。应激反应是对组织损伤的无意识反应，可以引起自主神经、激素和代谢变化等相关变化。疼痛会激活交感神经中枢，经多级传递引起末梢血管收缩并导致血容量减少。因此，PPGA Tx/T0 降低是由于术后急性疼痛使交感神经激活引起的外周血管收缩所致。一项临床研究 [ 10 ] 在全麻后清醒患者中发现鼻腔容积描记术提取参数(舒张波峰值变化和心跳间隔变化的组合)作为一种新的镇痛指数似乎要优于外科手术治疗指数，可以区分数字评分量表(VAS) ≥ 3分的疼痛存在与否。Lim等 [ 3 ] 提出了一种疼痛分类器，其根据数字评分量表提取了PPG功能与疼痛状态之间的复杂非线性关系，该疼痛分类器可有助于开发疼痛分类系统。另一相关研究 [ 11 ] 从65名手术患者中获得了术前和术后的PPG和100毫米视觉模拟量表(VAS)，并从获得的这些PPG中提取了总共51种基于PPG形态学的参数及其标准化参数，其中36个发现了统计学上的显著差异，这些参数可能在评估术后疼痛方面具有潜在价值。动态脉搏间参数(例如归一化收缩期幅度变化和归一化舒张期幅度变化)显示出比静态参数更好的疼痛分类性能。其中PPG振幅归一化的收缩期峰值振幅变化在分类术后疼痛方面表现最佳，其准确度、敏感性、特异性和阳性预测值分别为79.5%、74.0%、86.0%和84.5%，这些结果优于SPI，分别为65.9%、65.9%、66.5%和66.5%。此外，Ye等 [ 12 ] 观察到生理参数在疼痛产生和缓解的过程中发生了质的变化，并且发现光体积描记法参数在无疼痛，疼痛产生，疼痛经历和缓解疼痛四种情况下有不同的响应，这些变化的趋势可在临床环境中用作连续观察疼痛强度的参考。 本研究针对全麻苏醒后的急性疼痛评估，排除了术前存在慢性疼痛及应用精神类药物的患者，结果表明全身麻醉苏醒后轻中度疼痛可以引起光电容积脉搏波波幅显著降低，对VAS疼痛评分中度患者给予镇痛药缓解疼痛至VAS疼痛评分为轻度时波幅可明显增加但不超过术前水平，伴有PPGA Tx/T0 增大且<1，其改变在评估全身麻醉苏醒后疼痛程度方面具有参考价值。本文存在局限性为：1、仅选择乳腺外科手术女性患者作为观察对象，未纳入男性患者；2、术后VAS评分中未发现重度疼痛患者。本研究纳入乳腺外科手术患者，排除了不同手术种类和性别对术后急性痛的影响；此外，光电容积脉搏波在男性患者及重度疼痛评分患者中的应用有待进一步研究。
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user: 5. 结语 总之，指端光电容积脉搏波中提取的脉搏波波幅的动态变化作为一项简单、无创、客观的指标可以反映疼痛引起交感神经张力的变化，在儿童患者、重症监护室意识障碍患者、全麻术后苏醒不佳患者具有潜在价值，为临床医生及时判断患者疼痛程度并早期干预提供参考。
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user: 摘 要 以电视节目《金牌调解》对遗产继承纠纷的调解为部分录音转写语料，基于顺应论的视角，研究了语用身份在具体语境中的动态顺应性。对调解语录的研究揭示了语用身份在建构过程中的可变性、商讨性以及顺应性特点。调解员的语用身份并不是事先规定的、或一成不变的，而是基于特定的交际目的，通过语言运用的技巧与策略而转换建构的，并对交际产生不同的影响。 关键词 :身份建构，调解员，顺应论，策略，交际目的 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 调解作为一种替代性的纠纷解决方式，在西方国家和我国都已司空见惯 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]。调解是一种动态的、交互性的口头交际活动。近年来，鉴于各种矛盾不断涌现，法院案件剧增的社会现实和司法困境，通过调解的方式解决纠纷、了结案件，无疑将有助于保证人与人、人与社会之间关系的稳定和整个社会的和谐，同时也为调解制度的勃兴提供了契机 [ 4 ]。而国内代表媒体推出的泛法制类节目、多种调解类栏目也响应了这一号召，为司法管理做出了补充，引起了社会的关注并获得较好的反响。调解与司法判决不同，不具高度强制性。媒体调解环境较法庭体系比较随和，语用规范灵活多变。可以说语用选择对调解过程和结果有着不可或缺的作用。调解员的中立性是一个不可回避且不容忽视的问题。最理想的中立是调解员在调解过程中不采取任何立场，不偏倚其中一方，不给予对一方的支持和对另一方的反驳，且不决定纠纷案件的结果。当事人双方对调解过程的同意自由也是调解合法性的原因。而调解员的身份是既成不变的还是可以转换的？调解员在现实中是否会在调解过程中始终保持中立？对此很有探讨的必要。近年来，结合交际语境，语用学对身份建构的相关研究更是日益受到高度重视 [ 5 ]。不同的关系中，说话人与受话人都有着自己特定的角色跟地位，这种角色跟定位在某种程度上影响了他们的语用心理，使得他们在语言交际中会有所斟酌 [ 6 ]。
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user: 2. 语料与案例介绍 本文将依据泛法制类的一期节目(《金牌调解》20181213期)有关继承案的调解语料，从顺应论分析的视角，探讨在社会电视节目民事调解的话语环境中，调解员(调解员胡剑云)的语用身份在建构过程中的可变性、商讨性以及顺应性特点。本文的研究语料选自一集节目官方播出的正片，对其对话互动的录像和录音数据进行转写，时长38分钟。在该继承案中，当事人(大哥)和当事人(弟弟)争论如何分配父母遗产(房屋拆迁款)。大哥认为兄弟姐妹六人依照法律均享有继承权，而弟弟认为按照当地风俗和父亲生前口头遗嘱，只有兄弟三人享有继承权。随之，当事人来到泛法制类电视节目进行调解。 《金牌调解》是一档调解民间纠纷、促进社会和谐的泛法制类节目。由于多数纠纷事件涉及到法律知识，节目组为纠纷事件当事人提供了来自律师和调解员的帮助。调解员胡剑云，是非明确，理性公正，因其深刻的观察能力、分析能力和劝导能力而深得民众的信任和喜爱。调解员开始发言时，便能从其语气、表情和神态中感受到沉稳的气场。尽管调解员在纠纷事件中不能直接决定调解结果，但其话语智慧和条缕分析是使得拨开矛盾云雾的不可或缺助力。
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user: 3. 语言顺应论与身份建构 在研究话语和语用身份建构时，交际目的往往和语用之间有着密切而复杂的关系，顺应论尤其适用于交际行为过程的分析。因此对于泛法制类节目中的话语研究和语用身份建构研究而言，顺应论分析可以说是较为合理的理论方式。语言顺应论认为，使用语言的过程是一个不断进行选择的过程 [ 7 ]。比利时语言学家维索尔伦(Verschueren)在语言顺应论中总结了三个语言的特性，即可变性(variability)、商讨性(negotiability)以及顺应性(adaptability)。在交际过程中，话语者的社会身份和当前交际中的自我身份认识对应了非语言因素，如权力、身份和地位等，这种自我认识在很大程度上决定了说话者的话语形式。Tracy (2002)指出，言语交际行为从本质上讲是一种话语实践(discursive practice)。也就是说，会话中的语用身份决定说话者的语言选择和策略 [ 8 ]。反之，语言中所包含的技巧和特点同样能够体现语言使用者的身份。顺应论对语用身份有一定解释力度，因此，同样可以用语言顺应论分析语用身份的建构。语用学中的身份是指特定的社会身份在话语交际过程中的实际体现、运用、甚至是虚构 [ 9 ]。 可变性反映在语用现象之中，体现了语言使用者对语言形式的动态规划，而且语言选择的范围不断变化，具有动态性特征 [ 10 ]。语言使用者在交际中使用语言特征的变化体现了语言的可变性。而人类社会身份的多元性则为身份建构的可变性提供了基础，同时语言的可变性是语用原则的基础。语言的商讨性是指所有的语言选择都不是机械地或严格地按照形式–功能关系做出的，而是在高度灵活的原则和策略的基础上完成的 [ 11 ]，这也是语言的主观性和不确定性的体现。语言的商讨性是语用选择的过程，使得说话者在多种特征性语言中作出选择，正确的语言的商讨性选择促使交际达到目的。语言的顺应性是指为了最大程度满足交际需要语言使用者而做出的灵活变通 [ 12 ]，促使交流顺利进行。由于顺应论视角下分析的调解员语用身份建构研究能体现出交际目的和话语策略之间的影响和关系，并且顺应性分析对话语意义的正确判断有着一定的影响，因此顺应论分析对于语用身份建构也值得我们探讨。
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user: 5. 结语 泛法制类节目的主要目的在于对法律进行宣传和提高公众的法律意识，进而达到解决纠纷的目的。纠纷之所以产生，是因为双方当事人所持意见不同，争执不下，故调解并不是一蹴而就的，调解员的工作重心也就是运用各种言语技巧，去改变当事人心中既定的关于问题及其解决的“思想框架”。即，调解就是改变这种框架通过重新描述冲突、重新建构冲突和重新定义冲突，去说服当事人双方就他们当下所争议的问题达成一个互相都能接受的解决之道 [ 19 ]。而在转变时使用的不同语言技巧，又是由其对相关身份资源所掌握的知识造成的。可以说语言的使用是离不开主观目的性的。因此，调解员也不可能时刻保持客观、中立态度。在一场纠纷中，根据人情和法律，他要说服没有充分理由的一方或双方思想的转变，突破对方心理防线，支持有充分理由一方的解决方案和思想。从表面上看，不偏不倚是一个合格的调解员应该具有的一种品质，而实际上，调解员为实现交际目的——解决问题，仍会协商调整其中立角色。 本文研究的重心是从顺应论这一视角，结合泛法制类节目中节选的语料，对调解员的普法者、心理学家、仲裁者和主持人的语用身份进行分析和研究，进而对调解员语用身份的多样性进行考察，并探讨语用身份建构的话语策略，旨在拓宽学术领域言语互动的认识，深化语用身份建构的研究。在该纠纷语境下，调解员为达调解目的采用不同的话语策略，建构起多重角色，凸显出语用身份在具体语境中的动态顺应性，亦揭示了语用身份和特定情境中的交际行为存在密切联系。本研究的局限性在于所呈现的节目效果和录音与调解现场存在一定差异，今后的理论研究可以针对该局限性内的语料进行拓展。
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user: 摘 要 心脏植入式电子设备的广泛应用，已导致相当比例的患者检测出心房亚临床高频率发作，经腔内心电图确认，大部分是心房纤颤(房颤)或其他心房快速性心律失常。这些无症状性心律失常已经被证明与中风的风险增加和随后发展为临床房颤、心力衰竭等相关。心脏植入电子设备心房颤动不同于临床心房颤动，本综述围绕心脏植入式电子设备相关心房颤动的发病率、发病机制、并发症和治疗等方面最新的研究进展做进一步阐述。 关键词 :心脏植入式电子设备相关心房颤动，卒中，心力衰竭，治疗 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 背景 1932年Hyman首次提出“人工心脏起搏器”这一概念 [ 1 ]。1958年10月，来自瑞典的Elmqvist和Senning共同完成植入了第一台使用心外膜导线和可充电电池的人工起搏器 [ 2 ]。起搏器的问世，使许多心脏疾病患者从中获益。心脏植入式电子设备(CIED: cardiac implantable electronic devices)可以延长患者生存期，并改善生活质量。据统计全球每年近100万人因各类适应症进行CIEDs植入手术 [ 3 ]。心脏植入式电子设备的适应症日益增多，导致全球CIEDs的植入数量不断增加，同时并发症也随之增加 [ 4 ]。由于导线的植入，对心脏结构产生了影响，导致心房颤动、心力衰竭等不良反应。同时CIEDs的监测，使得无症状型心房颤动被大幅度监测出来，从而产生了心脏植入式电子设备相关心房颤动这一概念。心脏植入式电子设备相关心房颤动，又名亚临床心房颤动(SCAF: Subclinical atrial fibrillation)，是指先前心电图或动态心电图监测未检测到，心腔内心电图检测到并确认的无症状性心房颤动 [ 5 ]。不同于常规的心房颤动，目前针对心脏植入电子设备术后心房颤动的诊疗尚未明确，尤其是是否需要抗凝等治疗尚存在争议，本综述将就目前最新的治疗概况进行论述。
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user: 2. 心脏植入电子设备心房颤动的定义 2019年美国心脏协会的科学声明中将“亚临床心房颤动”定义为先前心电图或动态心电图监测未检测到，后通过多种心脏监测方法并确认心腔内心电图的无症状性心房颤动 [ 5 ]。其包括外部表面监测(例如，标准的12导联心电图，动态心电图监视器，心电图监护仪ZIO® XT Patch，事件监控器，苹果手表)，以及心脏植入电子设备CIEDs (例如，可植入心脏监视器，双腔起搏器，双腔植入式心脏复律除颤器，心脏再同步治疗[CRT]设备)，其中许多设备可以实现远程监控 [ 6 ]。心房高频率事件(AHRE: Atrial high-rate episodes)指设备检测到的心房事件，通常是快速性心律失常，符合程序性或其他特定的心房高频率标准(通常在175至220 bpm之间) [ 5 ]。SCAF属于AHRE范畴，但根据2019美国心脏协会共识两者存在一定的差异，目前的文献通常将两者互用。鉴于CIEDs的持续监控功能，本文论述的SCAF主要为CIEDs相关的心房颤动。从CIEDs获得的所有心律记录都需要裁决或由合格的临床医生进行审查，以验证诊断的准确性。从而减少检测的假阳性及假阴性。假阳性可能存在于远场R波可能导致心房导线过度感知或者房性事件早发，从而导致误测，当AF发作非常短暂时可能会被错过，造成一定的假阴性 [ 7 ] [ 8 ]。不同研究中使用的CIEDs使用的编程和检测算法也存在差异。SCAF发生率和持续时间的临界值会影响假阳性结果。ASSERT研究中定义SCAF为心房频率 > 190次/分，持续时间 > 6分钟 [ 9 ]。有研究指出，与SCAF > 190次/分，AH > 6分钟持续时间相比(假阳性为17.3%)，SCAF > 190次/分且持续时间 > 6 h会降低假阳性结果，其假阳性率是3.3% [ 10 ]。目前关于SCAF的具体标准尚未制定统一。
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user: 3. 心脏植入式电子设备相关心房颤动的发生率及危险因素 一项研究SCAF的系统评价分析中指出，在CIEDs植入后随访1~2.5年的所有15，353名患者中，35%左右的患者出现SCAF [ 11 ]。该研究最终纳入11项研究，其中七项研究涉及SCAF的患病率，尽管所有研究均排除了永久性房颤患者，但既往房颤史并非必要排除标准，其中仅ASSERT研究中，将既往有阵发性房颤列入排除标准。故此项研究并不能完全代表SCAF的患病率。ASSERT研究，是一项对2580名有高血压病史但无房颤病史的患者进行的大型研究。在平均随访2.5年的CIEDs患者中，Healey等人发现有35%的患者出现心房高频率事件，并且持续时间 ≥ 6分，即SCAF [ 9 ]。Boriani等人在对来自3个前瞻性研究的数据进行了汇总分析，确定了6580例无心房颤动颤动病史且基线时未使用抗凝剂的患者，在2.4 ± 1.7年的随访期内，有2244名患者(34%)发现了SCAF，并且发现年龄 > 75岁是检测SCAF向更高房颤负荷转变的唯一重要预测变量，CHADS 2 评分虽然在单变量分析中提示可以预测SCAF，但在多变量回归分析中并非独立预测因素 [ 12 ]。在另一项限于既往无房颤病史的中风或短暂性缺血性发作史的病人的队列研究中，SCAF患病率为28% (平均随访1.1年) [ 13 ]。一项对没有AF病史的CIEDs植入患者进行的回顾性研究报告，在平均596天的随访中，使用起搏器检测到的SCAF持续时间 ≥ 5分钟的发生率为29% (77/262例)，其中第1年为24%，第2年为34%，并且Cheung等人发现在病态窦房结患者中右心室起搏的累积百分比 ≥ 50%是AHRE发生的唯一预测因子，在房室传导阻滞的患者中高血压病史是危险因素 [ 14 ]。Witt等人在进行评估AHRE在CRT患者中的预后价值的临床研究中发现在随访4.2年，394名患者中其中79例(20%)发生AHRE [ 15 ]。Yutaka等人发现在207名心脏起搏器植入患者中平均随访3.1年，其中44例(21.3%)患者被识别新发房颤，新发AF患者CHADS 2 和CHA 2 DS 2 -VASc评分高于未发生新发AF的患者，并且年龄是新发AF的重要预测因素 [ 16 ]；Kim等人发现SCAF的发生率为13.2%，并且心力衰竭病史，窦房结功能障碍病史，房室传导阻滞病史和左房容积指数 ≥ 38.5 mL/m 2 是SCAF的预测因子 [ 17 ]。Sade等人发现左房功能(左房容积、左房收缩末期峰值、左房舒张末期峰值)是CRT相关房颤的独立危险因素 [ 18 ]。Xing等人指出在起搏器植入的开始和结束时心电图中V4和V6导联的QRS波时间变化和和左心房内径是发生SCAF的独立危险因素 [ 19 ]。Israel等人发现SCAF的预测因子为年龄、CHA 2 DS 2 -VASc评分及脑微血管病变 [ 20 ]。另有学者发现左心室射血分数、心房-心房感测的时间间隔、既往睡眠呼吸暂停综合征病史也可能是SCAF的高危因素 [ 21 ] [ 22 ]。 综上所述：在有CIEDs植入及无房颤病史的患者中，SCAF的检出率约为13.2%~35%。并且随着随访时间延长，SCAF率上升。但对于CIEDs植入且无AF史的患者，尚无一致的SCAF预测指标，年龄、右心室起搏比例、高血压病史、心力衰竭病史、脑微血管病变、既往睡眠呼吸暂停综合征病史、CHADS 2 和CHA 2 DS 2 -VASc评分、左心房内径、左房功能、左心室射血分数、心房-心房感测的时间间隔等可能为SCAF的危险因素。
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user: 4. 心脏植入式电子设备相关心房颤动发生可能的机制 诱发心房颤动的临床因素以及所涉及的细胞和分子机制极为复杂。异位激发和折返活动已被确定为心律失常启动和维持的主要机制。此外，心房颤动的所有促进和维持机制均受到心房颤动和心血管疾病的重塑的动态调节。心房颤动发生的机制主要包括以下四点：钙离子的调控、离子通道功能障碍、结构重构(主要为心房纤维化)、自主神经功能紊乱 [ 23 ] [ 24 ]。CIEDs植入可能直接致心脏纤维化、心房扩张，导致心脏重构，形成折返环路，另一方面可能产生心动过速，心动过速重塑可促进心房收缩功能障碍并引起心房扩张 [ 25 ]。心房扩张通过增加心房舒张来促进心房重构和纤维化 [ 26 ]。CIEDs起搏由于右心室收缩比例较高，可能导致左室收缩不同步进而会导致乳头状肌功能障碍，二尖瓣返流，左心房扩大及压力升高，导致房颤 [ 27 ]。此外，R. P. Martins等人在1例案例报告中描述了起搏器VIP模式的一种新的促心律失常效应，当AV延迟 + VIP扩展内未感应到内在R波时，AV延迟可能被认为原始编程值，从而导致维持长时间的AV延迟，这可能有利于逆行VA传导，并启动心脏起搏器介导心动过速，从而产生SCAF [ 28 ] [ 29 ]。目前关于SCAF机制的研究较少，具体机制尚未完全明确。
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user: 6. 心脏植入电子设备房颤的治疗总结与展望 在植入心脏装置的患者中，亚临床心房颤动较为常见。这些患者常为高龄、合并高血压病史、冠状动脉粥样硬化心脏病病史、心力衰竭病史等危险因素。亚临床房颤，尽管不同于临床房颤，但是它对临床房颤有很强的预测作用，并与卒中风险升高、心力衰竭加重相关。目前对于SCAF的治疗管理尚未明确。无症状、长期负担的房颤应考虑早期干预，改善生活方式如减轻体重、增加身体活动、避免过量饮酒等生活方式干预措施，改善高血压、心衰等危险因素。目前关于SCAF是否进行抗凝仍存在争议。根据目前不完全的证据，对于没有卒中危险因素的患者或那些只有非常短暂的心房高频率事件的患者，延迟抗凝似乎是合理的，但对于有卒中、TIA或其他卒中危险因素的患者，如何治疗目前尚无充分的临床证据。2个正在进行的研究ARTESiA和NOAH，将有助于阐明SCAF的临床相关性，并指导短期发作患者的治疗决策。
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user: 摘 要 目前，土地耕作过程中普遍存在土壤板结现象，土壤板结会破坏土壤结构，影响作物产量和品质，降低农民收入。本文对耕作过程中可能造成土壤板结的原因进行总结分析，并阐述了土壤板结对作物生长的危害，同时提出了土壤板结的一些治理途径，为改善耕地土壤结构，解决土壤板结问题提供理论参考和科学依据。 关键词 :耕地，土壤板结，原因，治理途径 Copyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 土壤板结是由于土层结构破坏、土壤有机质缺乏等原因导致土壤表面坚硬的现象，土壤板结可以指示土壤肥力情况，土壤出现板结后会影响作物生长进而影响作物产量。
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user: 2. 土壤板结的原因 2.1. 耕作层浅，土壤质地较黏 实际耕作过程中耕作层过浅，如不足20 cm。此时，容易出现土壤中黏粒含量较高，继而土壤粘着性、膨胀性相应增强，土壤毛细孔径相应变小，尤其是遇上连阴雨天气，土壤毛细孔隙极易被堵塞，导致土壤通气性和透水性较差，造成土壤板结 [ 1 ]。 2.2. 机械翻耕镇压 近年来由于现代化农业的普及，耕作过程中常采用机械翻耕镇压等方式实施现代化操作，极易造成土壤中团粒结构的破坏，形成表层土壤结皮甚至土壤板结。尤其是在土壤湿度比较大时，进行翻耕镇压等操作更易形成土壤板结 [ 2 ]。 2.3. 有机肥施用不足 近年来，随着速效化肥普及，耕地中施用有机肥严重不足，土壤有机质含量降低，氮、磷、钾肥利用效率不高，理化性质改变，导致土壤偏酸性或碱性，影响土壤微生物群落结构和活性，出现板结现象 [ 3 ]。 2.4. 过量施用单一化肥 土地耕作时施用单一化肥，常用的化肥包括尿素、硫酸铵等，长期施用单一化肥，如尿素会影响微生物的数量和活性，因为土壤微生物代谢需要的碳氮比约为25:1，过量的氮肥导致土壤碳氮比失衡，进而影响微生物的新陈代谢。微生物活性降低，会促使土壤有机质含量积累，在土壤中有机质常以腐殖质的形式存在，腐殖质带负电荷，可以吸附土壤中的速效阳离子，如速效磷和速效钾等，进而造成土壤板结的问题 [ 4 ]。 2.5. 塑料制品的过量使用 大量塑料地膜使用后不能及时回收再利用或处理，遗留在耕地中，形成有害块状物，破坏土壤结构，且塑料地膜较难分解，导致土壤板结 [ 5 ]。 2.6. 灌溉方式不合理 采用不合理的灌溉方式，如大水漫灌等，对土壤的侵蚀作用较强，破坏土壤团粒结构，也会使土壤中的有益微生物菌群处于缺氧状态而无法生存，造成土壤板结现象 [ 5 ]。 2.7. 有害物质积累 耕作过程中所使用的灌溉水源的水质未达标，水体中的有毒有害物质过量，如铅、汞、铬等重金属元素。长期利用其灌溉后导致土壤中的有重金属积累，植物根系及其根围的伴生微生物呼吸作用减弱，代谢缓慢，土壤透气蓄水能力降低，引起土壤板结 [ 5 ]。 2.8. 暴雨、风沙造成水土流失 某些极端天气条件如暴雨、风沙等会将土壤表层土壤的细小颗粒带走，从而破坏了土壤结构，形成土壤板结。
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user: 3. 土壤板结的危害 3.1. 阻碍根系呼吸 土壤板结会导致土壤的透气性减弱，土壤中的氧气含量降低，进而阻碍植物根系的呼吸作用，影响植物代谢和生长过程 [ 2 ]。 3.2. 降低根系活力 土壤板结减缓了土壤有机质的分解速率，土壤有机质含量降低，导致植物根系新陈代谢能力减弱，根系活力降低 [ 3 ]。 3.3. 导致植物缺素症 土壤板结后改变了土壤的理化性状，土壤中水分供应不足，植物根系的吸收能力降低，导致出现植物缺素症，降低农作物的产量。