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user: 2. 心肌梗死后心肌瘢痕组织与束支传导阻滞的关系 冠状动脉左前降支(LAD)近端的间孔支(septal perforators)灌注右束支和90%的左前分支，右冠状动脉(RCA)经由窦房节动脉灌注90%的左后分支，这两个分支还有40%~50%的交叉或双重血供。这种解剖关系示LAD近端阻塞主要引起RBBB或左前分支传导阻滞(LAFB)，而非传统观念上的LBBB，尽管部分AMI亦可引起LBBB。LBBB患者的死亡率与室间隔及左心室(LV)游离壁的非同步收缩以及LV的无效激动更相关。而RBBB患者LV激动是正常的，其死亡率的增加与心肌梗死的面积更相关，特别是前间壁大面积的心肌梗死者死亡率增高更明显。总之、RBBB、LBBB抑或其他类型的束支传导阻滞的主要病理改变存有差别，这些束支阻滞的临床意义亦不同，为此Strauss等 [ 1 ] 对这些问题进行过研究，以探讨MI及心肌瘢痕组织对传导束的影响。该研究利用心脏核磁共振及钆晚期增强效应(CMR-LGE)对1组慢性缺血性心肌病(ICM)患者进行了研究，观察MI后RBBB及LBBB的发生率，并以1组酒精消融术后的肥厚性心肌病(HCM)患者作为对照，观察3组间心肌瘢痕组织的检出率及其与束支传导阻滞的关系。主要结果： 1) 不同束支传导阻滞间心肌瘢痕的检出率 RBBB患者心肌瘢痕的检出率显著高于LBBB患者(24.0% vs. 6.5%， p < 0.0001)；伴有RBBB的患者ICM的检出率显著高于LBBB患者(79% vs. 29%， p < 0.0001)，伴有RBBB的ICＭ患者大面积心肌瘢痕的检出率也显著高于LBBB患者(28.5% vs.14.7%， p = 0.006)；HCM实施室间隔酒精消融者RBBB的发生率为75%，无LBBB图形出现。患者的性别、年龄、族别、左心室射血分值(LVEF)值等均差别不显著(p > 0.05)，但LBBB患者的平均QRS值(162.2 ± 20.3 ms)显著大于RBBB (130.7 ± 14.1 ms， p < 0.05)。 2) 心肌瘢痕组织与室内传导阻滞的关系 伴有RBBB的ICM患者由LAD阻塞所致的心肌瘢痕形成者占73%，这些患者心肌瘢痕的平均面积占左心室面积的34.8%(范围：19%~50% LV)，与此相反、ICD伴有LBBB的患者由LAD或LAD + RCA阻塞所致的心肌瘢痕形成者只有1例达到了左心室面积的35%，其余患者的瘢痕组织均不超过左心室面积的16% (范围：5%~16% LV)。以往的研究认为LAD或LAD + RCA阻塞所致的心肌梗死及心肌瘢痕主要引起LBBB，而Strauss等 [ 1 ] 的研究结果与此相左，亦即RBBB与前壁大面积MI更相关，主要由LAD近端阻塞所致，MI后心肌瘢痕组织的检出率在LBBB患者显著低于RBBB患者，但LBBB患者的LV舒张末容积与体表面积之比显著高于RBBB患者(137.2 vs. 114.9 ml/m 2 ， p = 0.05)，因此提示LBBB的发生并非由心肌瘢痕所致，而主要是由于LV扩大后心肌应力增加(stress and strain)以及中心纤维体受挤压所致。左束支主干分叉处位于中央纤维体和和室间隔基底部之间，故经常受到这些组织“三明治”(sandwiched)式的挤压，特别是当患者发生左心室肥厚或心室扩张时，局部的机械应力增加使左束支受损，亦即LBBB更容易由左束支的硬化和纤维化所致，而非LAD阻塞所致的缺血性损伤，组织病理学研究业已证实左束支的损伤部位几乎总是发生在左束支主干的分叉处，该部位的病变经常伴有纤维化或钙化，亦即LBBB患者的主要病理组织学改变是心肌的纤维化而非MI。 但也应当指出、本研究的样本量较少，LAD近端阻塞与RBBB的关系以及HCM经酒精消融后75%的患者出现RBBB的关系、尚需更大样本量的临床研究进一步证实。 3) 肥厚性心肌病酒精消融术与RBBB的关系 HCM实施酒精消融的患者RBBB的发生率为75%，但未出现LBBB改变。这些患者CMR-LGE扫描示消融瘢痕位于室间隔基底部，提示消融瘢痕组织引起了RBBB。发生RBBB的患者有3例同时出现了LAFB，其QRS时限增加了42 ± 11 ms。无1例患者出现LBBB。Qin等 [ 2 ] [ 3 ] 报道HCM患者酒精消融者RBBB的发生率为62%，LBBB的发生率为6%，也说明前间壁的损伤以RBBB为主，而非LBBB。 4) 其他相关的大样本临床研究 在NIS研究中(A Nationwide Study Using the National Inpatient Sample)纳入分析的有1，075，874例前壁心肌梗死(AWMI)的住院患者，其中RBBB患者19，153例，伴有RBBB患者的年龄显著高于无RBBB的患者(p < 0.001)。伴有RBBB患者的死亡率显著高于无RBBB者(15.30% vs 9.19%， p < 0.0001)，在调整了各影响因素后、AWMI伴有RBBB者院内死亡危险增加了60% (Hazard Ratio 1.60， 95% CI 1.54~1.66; p < 0.001)，而且其他并发症也相应增高，故NIS研究认为AWMI伴有RBBB是患者不良预后的独立预测因子，这些不良预后包括HF、完全性心脏传导阻滞、需要植入永久性心脏起搏器以及高住院死亡率等 [ 4 ]。 Hazem等 [ 5 ] 通过文献荟萃分析查阅了18项相关研究资料，纳入研究的AMI患者计89，000例，所有的患者至少随访研究30天，结果示AMI患者RBBB的发生率约10%，发生RBBB者死亡率显著增高，伴有RBBB的AMI患者全因死亡率比无RBBB的患者高2倍。 在CHS (Cardiovascular Health Study)研究中共收录了5603例志愿者，基础ECG示LBBB的检出率为1.6%，RBBB为4.3%，随访11.3年后原有LBBB者HF的发生率为55%，显著高于无LBBB者的30%，同时死亡率也显著增加。原有RBBB的参与者其HF及死亡的发生率也显著高于无RBBB者。该研究认为无明显器质性心脏病但伴有LBBB或RBBB的所谓“正常人”以后发生HF及死亡的危险显著增加，RBBB的危险稍低于LBBB患者 [ 6 ]。 RBBB对于心脏瓣膜病患者的死亡危险亦有预测价值。Prihadi等 [ 7 ] 研究了1235例主动脉狭窄(AS)的患者，病源学以动脉粥样硬化及瓣膜的退行性变为主。对患者平均随访8.1 ± 4.8年，尽管LBBB在各种室内传导阻滞中的发生率最高(p = 0.042)，但RBBB及QRS时限增宽对患者全因死亡率的预测价值最高，RBBB及QRS时限每递增10 ms是AS患者全因死亡的独立预测因子(p = 0.007)。 5) 临床意义 LAD近端阻塞更多出现RBBB而不是LBBB，对于潜在需要心脏再同步治疗(CRT)的患者非常重要。CRT的治疗对象主要是那些QRS时限≥120 ms的HF患者，过去10余年对CRT研究的局限性是未严格区分室内传导阻滞的类型。最近一些队列研究、如纽约心脏协会心功能I-II级心脏自动除颤仪植入的多中心研究(Multicenter Automated Defibrillator Implantation Trial that enrolled New York Heart Association Class I and II patients) [ 8 ] [ 9 ]，显示伴有LBBB的HF患者植入CRT后能给患者带来益处，但是未显示伴有RBBB及其他室内传导异常的患者从CRT中获益。大量有关患者HF预后的研究显示伴有RBBB的HF患者接受CRT治疗后死亡率最高，LBBB的患者死亡率最低，即CRT治疗对LBBB患者益处最大，RBBB患者获益最低 [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]。Strauss等 [ 1 ] 的研究证实RBBB患者心肌瘢痕的检出率最高、病理改变最严重、可能是患者的死亡率增高的原因之一。 Mujib等 [ 13 ] 研究美国2002年以前伴有RBBB的HF患者几乎没有植入过CRT或CRT伴有心脏自动除颤仪(CRT-D)，但2003年后CRT的植入逐年增加，已从2003年的0.4%增加的2010年的20%，不到10年间增加了50倍，国内植入CRT或CRT-D的趋势也逐年增加，因此认真选择病人，特别是研究确定RBBB患者植入CRT或CRT-D后是获益还是有害更显得必要。