DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 5. 讨论及结论 在线学习的过程中缺乏必要的互动，回答学生的在线提问不够及时，学生上网课的环境封闭没有学习气氛，学生会产生厌烦、无助的情绪使其产生消极的学习体验，学习效率降低。通过网络平台授课，可以营造出课堂氛围，学生和老师的互动更加直接，学习反馈及时，在线平台的操作方便快捷，学生的参与感更强的时候更愿意投入课堂中，集中注意力跟上老师的课程节奏，就会产生积极的情绪，积极情绪能够激发学生在线学习兴趣，学习效果更好一些。当学业情绪类型是积极低唤醒水平时，来源于学习内容的放松情绪下的再认成绩显著高于放松情绪来自学习环境时的再认成绩。老师在上网课前了解学生的知识理解程度，布置预习任务，学习内容是学生较好理解、较为熟悉的内容，整堂课氛围恰到好处，教师对在线学习课程节奏把控得当，学生感到放松时会呈现良好的学习效果。当学生产生焦虑的学业情绪时无法进行高效的思考，不能很好地掌握所学的知识。 不同学业情绪会对学习效果产生不同的影响。不同学业情绪来源会对学习效果产生不同的影响。积极低唤醒水平下，学业情绪来源于学习内容更有助于学习。积极高唤醒水平下学习效果比消极低唤醒水平下的在线学习效果要更好。
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user: 摘要 目的：分析肝段切除患者术前的血清学指标并建立血清诊断模型，评价血清诊断模型对肝纤维化的应用价值。方法：回顾性收集我院2017年6月至2019年12月肝段切除患者术前的血清学指标，计算天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数(aspartate aminotransferase to platelet ratio index， APRI)、γ谷氨酰转肽酶/血小板比值指数(γ-glutamyltranspeptidase to platelet ratio， GPR)、基于四因子的纤维化指数(fibrosis index based on the four factors， FIB-4)以及AST/ALT比值(AST/ALT ratio， AAR)四种肝纤维化诊断模型，使用ROC曲线评价每种诊断模型对≥S1、≥S2、≥S3以及≥S4四种肝纤维化分组的诊断能力。结果：APRI、GPR、FIB-4三种模型对于四种肝纤维化分组均有统计学意义，P值范围为(0.000~0.049)，AAR对每种分组均没有意义。FIB-4模型诊断不同分期肝纤维化性能最佳，其中对于≥S1期肝纤维化诊断价值最大，AUC达0.960，以约登指数最大值计算临界值为0.850。结论：APRI、GPR、FIB-4三种血清诊断模型可以提示不同分期肝纤维化，FIB-4模型对≥S1期肝纤维化价值最佳。
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user: 1. 引言 肝纤维化(Liver Fibrosis， LF)是致病因子导致细胞外基质(Extracellular matrix， ECM)异常沉积的病理反应，是慢性肝病进展为肝硬化甚至肝癌的关键步骤 [ 1 ]。我国是肝病大国，乙型肝炎病毒、非酒精性脂肪性肝病等是肝纤维化常见致病因素。研究表明，及时诊断并进行临床干预，可以缩短肝纤维化进程，早期肝纤维化甚至可以逆转 [ 2 ] [ 3 ]。肝纤维化的“金标准”是穿刺活检，由于其有创并且重复性差，临床难以将其作为监测肝纤维化变化的监测手段 [ 1 ]。肝纤维化的无创性诊断标准成为目前研究的热点。 本研究回顾性收集各种肝脏疾病需要手术切除患者的血清学检查结果，计算四种无创血清诊断模型，评估四种模型对于不同纤维化分期的效能。
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user: 2. 材料与方法 2.1. 一般资料 回顾性收集青岛大学附属医院2017年6月至2019年12月肝脏术后获得准确肝纤维化病理分期的患者共272名。其中男性197人，平均年龄53.1 ± 13.3岁；女性75人，平均年龄47.3 ± 14.8岁。所有患者血清学检查结果为术前并且进行放化疗之前获取。本研究已获得青岛大学附属医院医学伦理委员会许可。 2.2. 血清诊断模型计算 天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数(aspartate aminotransferase to platelet ratio index， APRI)、γ谷氨酰转肽酶/血小板比值指数(γ-glutamyltranspeptidase to platelet ratio， GPR)、基于四因子的纤维化指数(fibrosis index based on the four factors， FIB-4)以及AST/ALT比值(AST/ALT ratio， AAR)计算公式如下所示： AAR = AST ( U / L ) / ALT ( U / L ) [ 4 ] (1) APRI = ( AST / ULN ) × 1 00 / PLT ( 1 0 9 / L ) [ 5 ] (2) FIB-4 = 年 龄 ( 岁 ) × AST ( U / L ) / PLT ( 1 0 9 / L ) / ALT ( U / L ) 1 / 2 [ 5 ] (3) GPR = ( GGT / ULN ) × 1 00 / PLT ( 1 0 9 / L ) [ 5 ] (4) 2.3. 肝纤维化分期 按照中华医学会 [ 6 ] 肝纤维化分期分为五期：将≥S1定义为出现肝纤维化，≥S2为显著纤维化，≥S3为进展期肝纤维化，≥S4为肝硬化，具体分期标准见表1。 Table 1 Staging criteria of liver fibrosi 分期 纤维化 S0 无 S1 汇管区扩大，纤维化 S2 纤维间隔形成，小叶结构保留 S3 纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化 S4 早期肝硬化或肯定肝硬化 表1. 肝纤维化分期标准 2.4. 统计学分析 使用SPSS23.0计算患者临床及血清学特征。使用独立样本t检验比较计量资料、χ 2 检验比较计数资料，组间比较使用单因素ANOVA检验，使用ROC曲线及曲线下面积评价血清诊断模型的诊断能力，Delong检验检测ROC曲线。P < 0.05表示差异有统计学意义。
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user: 3. 结果 患者临床参数性别、年龄在不同分组间差异具有统计学意义，血清学指标在五种分期间也有意义，患者临床血清学特征见表2。基于临床及血清学指标计算的四个血清学诊断模型APRI、GPR、FIB-4以及AAR鉴别不同分组肝纤维化效能如表3所示，APRI、GPR、FIB-4在四种分组差异均有意义，AAR在任一分组中差异均没有统计学意义。 Table 2 Clinical serological characteristics of different stages of hepatic fibrosi 参数 S0 S1 S2 S3 S4 For χ 2 P 年龄(岁) 33.8 ± 8.2 60.6 ± 12.5 58.4 ± 11.5 54.7 ± 10.5 57 ± 8.2 81.185 0.000 性别 80.894 0.000 男 37 (13.6%) 13 (4.8%) 39 (14.3%) 28 (10.3%) 80 (29.4%) 女 31 (11.4%) 9 (3.3%) 13 (4.8%) 1 (0.4%) 21 (7.7%) 实验室检查 AST 18.1 ± 6.7 31.3 ± 18.8 41 ± 0 21 ± 0 32.6 ± 13.0 9.020 0.000 ALT 24.1 ± 11.7 5.5 ± 2.3 5.6 ± 1.7 17 ± 0 29.2 ± 12.2 3.827 0.005 PLT 238.4 ± 58.0 208.8 ± 55.8 205 ± 0 208 ± 0 200.9 ± 53.3 26.973 GGT 26.2 ± 17.4 48.6 ± 29.5 60.4 ± 40.9 66.0 ± 35.4 66.5 ± 29.0 5.752 LDH 175.1 ± 45.8 194.1 ± 42.7 181.9 ± 45.0 181.5 ± 76.3 191.9 ± 52.8 1.320 0.263 血清模型 APRI 0.21 ± 0.10 0.39 ± 0.27 0.42 ± 0.30 0.44 ± 0.38 1.24 ± 0.34 2.834 0.025 GPR 0.24 ± 0.14 0.60 ± 0.32 0.71 ± 0.79 0.73 ± 0.58 2.07 ± 1.86 1.675 0.015 FIB-4 0.60 ± 0.30 1.73 ± 1.00 1.76 ± 1.06 1.84 ± 1.00 5.43 ± 3.26 1.306 0.026 AAR 0.98 ± 0.84 1.18 ± 0.78 0.99 ± 0.30 1.12 ± 0.58 1.05 ± 0.39 0.763 0.045 表2. 不同肝纤维化分期的临床血清学特征 Table 3 Serum models of different groups of liver fibrosi 纤维化分期 ≥S1 ≥S2 ≥S3 ≥S4 t、P值 t P t P t P t P APRI 3.689 0.000 3.331 0.001 2.863 0.005 3.485 0.001 GPR 2.878 0.004 2.576 0.011 2.132 0.035 2.556 0.011 FIB-4 2.563 0.011 2.244 0.026 1.966 0.049 2.314 0.021 AAR 0.807 0.442 0.229 0.820 0.806 0.421 0.351 0.726 表3. 不同肝纤维化分组的血清模型 对于不同分组的肝纤维化，我们使用ROC曲线分析APRI、GPR、FIB-4三种血清诊断模型的诊断效能。对于≥S1、≥S2、≥S3以及≥S4四种分组，APRI、GPR、FIB-4均具有较好的诊断效能，其中FIB-4性能最佳，AUC范围为(0.811~0.960)，对于≥S1期肝纤维化诊断最佳，AUC达0.960，以约登指数最大值(0.814)计算临界值为0.850，当FIB-4 < 0.850时可以排除肝纤维化。其他模型的AUC及95% CI如表4所示。不同分组的血清模型的ROC曲线如图1所示，Delong检验示P小于0.05。 Table 4 ROC curve analysis of serum models in different groups of liver fibrosi 分期 ≥S1 ≥S2 ≥S3 ≥S4 t、P值 AUC 95% CI AUC 95% CI AUC 95% CI AUC 95% CI APRI 0.856 0.809~0.904 0.819 0.766~0.865 0.783 0.729~0.831 0.783 0.727~0.833 GPR 0.825 0.773~0.878 0.817 0.763~0.863 0.773 0.718~0.821 0.773 0.715~0.823 FIB-4 0.960 0.936~0.985 0.875 0.828~0.914 0.815 0.764~0.859 0.811 0.757~0.858 表4. 不同肝纤维化分组血清模型的ROC曲线分析
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user: 4. 讨论 肝纤维化是肝脏由于各种致病因素细胞外基质过度沉积的病理性修复反应，其致病因素多种多样 [ 1 ] [ 7 ]。常见的为慢性肝炎病毒感染、非酒精性脂肪肝病、酒精性肝病等，肝纤维化是慢性肝病进展为肝硬化的关键步骤 [ 7 ] [ 8 ]。目前，诊断肝纤维化的“金标准”是肝脏穿刺活检，但穿刺手术术后存在并发症并且价格昂贵，难以多次进行。因此，临床迫切需求一种无创性、可重复性的肝纤维化评估方法 [ 9 ] [ 10 ]。 图1. 不同分组血清模型的ROC曲线 肝纤维化常用的血清标志物分为直接标志物和间接标志物两种 [ 11 ] [ 12 ]。直接标志物包括透明质酸(Hyaluronic Acid， HA)、层粘连蛋白(Laminin， LN)等，研究表明肝纤维化的直接标志物与肝纤维化水平呈正相关 [ 13 ]。间接标志物如血小板计数、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶等可以反映肝脏细胞损伤，间接反应肝纤维化。然而上述血清标志物指标受自身代谢影响，当其他脏器损伤也会造成这些标志物水平的升高，肝脏的特异性低 [ 9 ] [ 14 ]。 以单一血清学指标为基础联合临床参数计算的无创诊断模型如APRI、FIB-4、GPR、AAR、S指数等可以提高纤维化诊断准确率 [ 15 ] [ 16 ]。本研究回顾性分析我院肝脏疾病需手术患者，术后获取肝纤维化病理学分期，相比穿刺患者肝纤维化分期更为精确。基于我院常用的血清学指标计算APRI、FIB-4、GPR、AAR四种血清诊断模型，t检验证明APRI、FIB-4、GPR三种模型对≥S1、≥S2、≥S3以及≥S4四种肝纤维化不同分组均有意义(P值范围0.001~0.049)，AAR对于肝纤维化不同分组没有统计学意义。三种模型中，FIB-4指数诊断性能最佳，AUC范围为(0.811~0.960)，诊断≥S1期肝纤维化，即出现肝纤维化的性能最佳，AUC为0.960 (95% CI: 0.936~0.985)，符合文献报道 [ 4 ]。FIB-4指数联合了AST、ALT、GGT三种单一指标，Sonnevel [ 17 ] 研究表明，FIB-4指数诊断排除30岁以上的乙型肝炎肝硬化的敏感性为90.9%。本研究证明APRI、FIB-4、GPR三种血清模型可以提示肝纤维化，其中FIB-4诊断效能最佳，并且当FIB-4 < 0.850时可以排除肝纤维化。一项研究认为 [ 15 ]，GPR比APRI和FIB-4更准确，可以用于肝纤维化分期。张旭 [ 5 ] 等研究表明联合APRI、FIB-4在内的五种血清模型诊断肝纤维化的性能与病理结果趋近。这些诊断模型大多为慢性乙型肝炎或慢性丙型肝炎所致肝纤维化样本，目前对每种模型的临界值尚未达成一致 [ 6 ]。 本研究也存在一定的局限性，本研究样本量有限，不同分期肝纤维化分布不均匀，S1、S3期肝纤维化样本量较小，可能导致分组误差，希望今后能够增大样本量，改进测量标准，用血清模型的量化数值进一步准确预测不同分期的肝纤维化。
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user: 摘要 背景与目的：数字化胸腔引流系统(digital drainage system， DDS)在促进微创肺切除术后早期快速康复中可以起到积极的作用，本研究旨在观察总结数字化引流系统用于肺术后支气管胸膜瘘的临床疗效。方法：分析我院2012年1月~2021年1月间收治的30例肺术后支气管胸膜瘘患者，应用数字化胸腔引流系统(数字组) 12例和传统胸腔引流贮液瓶(传统组) 12例。2组性别、年龄、病灶最大径和良恶性无明显统计学差异。总结分析相关临床资料，比较2组带管引流时间与住院时间。结果：与传统组相比，数字组治愈率高，带管引流时间短[34.00 ± 6.700 vs 57.83 ± 8.313， P = 0.049]，住院时间短[33.25 ± 5.619 vs 49.06 ± 5.030， P = 0.048]。治愈率和治疗周期明显优于传统组和目前文献报道情况。结论：数字化引流装置治疗肺术后支气管胸膜瘘是一种安全、有效的方法，缩短引流天数和住院时间，是在处理支气管胸膜瘘时应该考虑到的选择。
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user: 1. 前言 支气管胸膜瘘(BPF， bronchopleural fistula)是指肺泡、各级支气管与胸膜腔之间相互交通而形成的瘘管。近年来，虽然肺切除手术技术有了很大改进和提高，但支气管胸膜瘘(BPF， bronchopleural fistula)仍是肺切除术后可能出现的严重并发症。文献报道BPF在全肺切除术后发病率为1.5%~12.5%，在肺叶切除术后发病率为0.5%~3% [ 1 ]，相关的风险因素包括支气管残端肿瘤残留、残端过长，糖尿病，类固醇、新辅助化疗或放疗、感染等。据报道，相关死亡率较高，高达71% [ 2 ]。确诊后，正确的处理是最重要的。虽然致死率高，但不可否认的是，BPF有自愈的可能，尽管只是个别报道。近年来，随着科学技术的不断发展，引流系统也在不断改进。新型的数字化胸腔引流系统可以很大程度上弥补传统引流瓶的负压水平低、不稳和不够便利的不足之处，具有负压可调、数字化、可视化、全程监控、便于携带和实时监测管道通畅、密闭等情况的优势，目前已有文献报道及临床指南证实，数字化引流系统可应用于肺术后持续顽固性漏气的治疗 [ 3 ]，本研究组针对上述情况，利用数字化引流系统的超大负压吸引值(50 cm H 2 O水柱压力)、可视化图表和定量检测记录功能 [ 4 ]，研究探讨数字化胸腔引流系统在肺术后支气管胸膜瘘保守治疗中的应用，现将初步结果报道如下。
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user: 2. 材料和方法 2.1. 研究对象 30例支气管胸膜瘘患者。 2.2. 病例及治疗方法的选择 这是一项回顾性和描述性研究。青岛大学附属医院于2012年1~2021年1月肺术后支气管胸膜瘘患者共30例，传统组18例采用常规胸腔闭式引流，引流量液体 ≤ 150 mL/d，无气体引出时拔管。数字化组12例应用DDS进行引流治疗，2组患者的年龄、性别、切除肺叶的部位、病理类型等经统计学分析，差异无统计学意义，见表1。所有患者均在气管镜内镜或胸部CT检查下临床确诊为支气管胸膜瘘，影像学可见液气胸表现，瘘口大者可直接发现瘘口残腔，可见液气平面，呈新月形并可见残端瘘口，胸腔闭式引流漏气明显。支气管胸膜瘘应着重于尽早的个体化治疗，已报道在瘘口小于5 mm时内镜下使用生物胶封堵瘘口显示了确切的效果，但存在生物胶与人体组织相容性差，易脱落的风险，尤其是合并感染的患者 [ 5 ]。部分患者已行气管镜检查、内镜下灌洗治疗，且身体状态差，ECOG评分3分，二次手术风险较高，无法耐受手术。我们总结的经验与保守治疗，与患者及其家属沟通后，签署知情同意书，选择闭式引流的保守治疗。 Table 1 The general data of the two groups were compare 项目 传统组(n = 18) 数字组(n = 12) P 年龄(岁) 64.61 ± 2.042 60.42 ± 3.147 0.251 性别(男/女) 12/6 8/4 1 吸烟(%) 9 (50%) 5 (41.67%) 0.654 病变位置(左肺/右肺) 6/12 3/9 0.626 切除肺叶数量(0/1/2)叶 2/11/5 2/8/2 0.747 病理类型(鳞癌/腺癌/其他) 2/8/8 1/9/2 0.234 病灶最大径(cm) 1.761 ± 0.7081 2.025 ± 0.3679 0.472 术后发生瘘时间 52.50 ± 19.597 56.92 ± 20.504 0.881 瘘口大小 8.22 ± 0.941 7.83 ± 1.381 0.811 漏气分度(一度/二度/三度) 10/5/3 9/2/1 0.553 表1. 两组患者一般资料比较 2.3. 数字化引流装置使用及治疗流程 胸腔引流管与 Thopaz 数字式胸腔闭式引流系统相连(美德乐Medela，瑞士)，数字化引流系统装置具有记录患者编号，调整并记录吸引负压、引流速度的功能，同时在引流瓶已满、系统泄露、系统阻塞、引流瓶中滤菌器阻塞和系统过热或电池耗尽时可发出警报反馈当前问题。设置负压压力−15 cm H 2 O。同时予以患者上述常规胸腔闭式引流护理。使用该系统期间，根据该系统的警报提示更换水封、引流管等，根据系统记录的数字曲线观察和判断患者的漏气情况、电子化记录患者引流量、引流负压、漏气速度等相关指标。根据2011年ESTS、AATS、STS、GTSC发表的针对胸腔管理的联合指南 [ 6 ]，我们将DDS负压值设定在−15~20 cm H 2 O，将拔管指征设定为引流量液体 ≤ 300 mL/d，和/或漏气量 ≤ 20 mL/h，持续8 h。在确保胸管位置良好的情况下，将负压调整到患者能耐受的最大值，早期充分引流，根据患者舒适程度个性化调整。保证提供胸腔内稳定的负压值，肺复张的程度决定胸膜固定的时机。若患者并发明显皮下气肿或纵膈气肿，须在确定引流通畅的同时，观察气肿的吸收情况。对于不确定患肺是否和胸壁贴合者，根据患者病情变化选择每两周复查胸部CT，同时可观察胸腔引流管的确切位置数字化引流系统启用后，根据引流效果及时调整负压参数，早期肺顺应性较好，接数字化引流装置负压吸引后，肺部分复张，肺组织贴壁，空腔较前缩小，空腔产生分隔、局限，达到消除空腔的目的。观察患者生命体征、引流流量、引流体积及颜色，观察胸腔内肺复张情况及残余腔的变化，根据引流管情况及时调整置管位置及胸腔内置管深度。当患者24小时流量小于2000 ml/min，引流体积小于400 ml，引流液清澈、淡黄色、无感染迹象时，将负压调节至−8~12 cm H 2 O，继续保守治疗一段时间。观察患者生命体征稳定，引流流量小于40 ml/min [ 7 ]，甚至间断无漏气，引流液体量小于100 ml，引流液清澈，呈淡黄色，先逐步调整置管深度，向体表退出部分引流管。当胸腔内肺复张良好，无残留空洞，无明显积液积气时，咳嗽时无明显漏气，拔除胸腔引流管。 2.4. 观察指标与分析 收集所有病例的相关临床资料。动态观察胸腔内残腔大小以及数字化引流装置流量及引流液变化。比较两组患者的漏气时间、带管时间、住院时间等。 2.5. 统计学处理 应用统计学软件(SPSS 26.0统计软件)行数据分析描述。正态分布的定量资料采取独立样本t检验，定性资料采用χ 2 检验，检验水准d = 0.05，P < 0.05为差异有统计学意义。
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user: 3. 结果 3.1. 一般情况 30例迟发性支气管胸膜瘘患者均经保守引流成功治疗。白细胞明显下降，体温回归正常范围。纠正低蛋白血症，胸腔积液积气完全排出，残腔基本消失，在气管镜下检查证实，支气管胸膜瘘瘘口完全愈合。对这些病例进行随访，目前恢复良好，余肺完全复张，无支气管胸膜瘘复发。 3.2. 观察指标 比较见表2，数字组胸腔引流时间、痊愈时间和住院时间均短于传统组。带管引流时间[34.00 ± 6.700 vs 57.83 ± 8.313， P = 0.049]，痊愈时间[36.33 ± 7.025 vs 61.33 ± 8.507， P = 0.045]，住院时间[33.25 ± 5.619 vs 49.06 ± 5.030， P = 0.048]。 Table 2 Observation indexes of the two groups were compare 组别 带管时间(d) 痊愈时间(d) 住院时间(d) 传统组 57.83 ± 8.313 61.33 ± 8.507 49.06 ± 5.030 数字组 34.00 ± 6.700 36.33 ± 7.025 33.25 ± 5.619 t/χ 2 值 2.057 2.097 2.066 P值 0.049 < 0.05 0.045 < 0.05 0.048 < 0.05 表2. 2组观察指标比较 3.3. 药物应用与护理经验 1) 呼吸道管理：给予雾化、机械辅助排痰术后早期鼓励并协助患者咳嗽及深呼吸运动，促使胸膜腔内气体及液体排出，使肺复张，消灭残腔，防止渗液积聚过多而诱发支气管胸膜瘘合并感染加重。对于体弱无力及痰液粘稠无法咳出的患者，行主动支气管镜吸痰，保证胸腔闭式引流管引流通畅。2) 营养支持：胸外科患者术后由于出血、渗出、感染(脓胸)等各种原因造成蛋白质的大量耗损，易致吻合口水肿，影响愈合。术后指导患者进食营养丰富易于消化的高蛋白饮食。对于渗出多的患者同时给予静脉营养支持，输注血浆、白蛋白等，改善了患者的营养状况。3) 抗感染治疗：根据引流液颜色及性质结合胸水药敏培养结果，及时调整抗生素使用，部分长期带管患者培养出细菌、真菌，经过抗菌治疗，感染完全控制。4) 予以患者适当的心理辅导，帮助改善患者的不良心境和情绪。
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user: 4. 讨论 支气管胸膜瘘是肺切除术后的严重并发症。根据发生时限，习惯把BPF分为早期(<7天)、中期(7~30天)、晚期(>30天) [ 8 ]。早期瘘多是手术技术上的问题；中晚期瘘若不是漏诊，多与全身因素相关。由于支气管胸膜瘘的残腔存在，引流不畅，感染无法有效控制，以及术后支气管胸膜瘘与难治性持续性大量漏气对患者有诸多不利影响，主要为增加其他并发症的风险、延长引流时间和住院时间，这无疑也增加了患者的精神和经济负担。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液、促进肺功能恢复。充分引流是最基本的保守治疗方法。大多数发表的论文涉及内镜和外科治疗。总结的经验与保守治疗，引用数字化引流装置。传统的引流系统通常由胸腔引流管和水封瓶组成，最大可提供16 cm H 2 O的负压，但这种引流装置既限制术后患者的活动 [ 9 ] [ 10 ] 同时也由于水封瓶中的气泡产生较大噪音影响患者休息。对于手术后持续性大量漏气和患肺不能完全复张与胸腔匹配的情况，临床上多采用鼓励咳嗽和吹气球促使患肺膨胀的方法，从而为后继的胸膜固定创造条件；或者以等待胸内残腔自行固定的方法达到拔管条件。然而上述方法都存在耗时长、带管期间患者生活质量严重受限等缺点。随着科学技术的发展，引流系统也在不断完善。数字化引流装置不受体位限制，安置方便，便于观察和操作数据，重量轻，携带方便，增加流动性，促进创面愈合，加快床周转率 [ 11 ]。记录准确，消除主观判断的差异，统一医生、护士甚至患者的记录标准，根据记录结果随时调整。传统的引流瓶水封瓶应低于引流管口，防止逆行感染，保持引流管通畅，妥善解决，防止意外脱垂，需要放置粗管，病人疼痛明显，不能躺下来休息，水封瓶需要定期更换，负压必须接床旁提供，负压是不稳定的，并极大地影响了运动影响身体的位置，相关护理步骤复杂，引流液处理麻烦，污染风险高。数字化引流系统更安全、更有效、更舒适、更准确、更方便管理。对比传统水封流瓶，具体优点如下：1) 数字化引流系统有自动的冲洗功能，不容易堵塞管道，有自动的报警功能。携带方便，一次性无菌包装，引流瓶内设滤菌器装置及独特的封闭帽，便于密闭，使用方便。2) 负压自给式，可调节，引流充分，加速肺功能恢复。持续负压吸引保证了引流的通畅，持续精准的负压吸引：持续产生的负压对改善胸内积液积气的排除起到了关键的作用，有利于术后余肺的扩张，消除了术后导致胸内负压增加、渗液增多的关键不利因素，如引流不顺畅不充分，可再次放置细管于锁骨中线第二肋间处，并可连接Y型接头管。此外避免了胸内压的波动，避免气流频繁经过瘘口，胸内积气是导致肺不张的重要因素，而胸内压的波动越大，支气管及肺创面漏气的时间越长。DDS系统能维持精准的负压水平，彻底改善了胸内压的波动，因此，有利于减少肺创面漏气，促进创面以及气管瘘瘘口愈合。可调负压接近目标负压，保证了集可控处理、实时数据、方便观察和拔管共识及基于数字可控性和客观性的指导方针。3) 数字化组可通过背部放置12F的细管，减轻疼痛、对患者影响干扰小，可以躺下休息、保障良好的休息睡眠，受体位影响小，可以正常活动，患者术后早期下床活动逐渐常态化，传统水封瓶并不能满足患者在下床活动的同时保证得到持续的负压吸引；安装使用方便，减少了护理人员的工作量，减少了引流瓶的更换 [ 12 ] [ 13 ]。4) 在传统的胸腔闭式引流的治疗过程中 ，护理人员会定时挤压引流管，检查管道是否阻塞，但挤压过程中会造成患者的疼痛，更有可能会因为疼痛、咳嗽时的虹吸作用而产生正压，使引流出的液体倒灌回胸腔，引起感染等并发症的发生。而DDS属于可调节吸引型的主动引流系统，在一定程度上降低了感染的风险。 12例患者应用数字化引流装置之后，引流通畅充分，感染控制，残腔消失，漏气量减少，瘘口变小。1~2个月内基本治愈。观察患者的生命体征、引流流量、引流容积及颜色，根据病情变化需要定期复查胸部CT，观察胸腔内残余腔的变化。余肺复张，反转，变形和贴合，消除残留的空洞和加速愈合。结果显示，数字化引流装置治疗支气管胸膜瘘的总时间为36.33 ± 7.025 d，较文献报道治疗时间(3~6个月甚至更长时间) [ 14 ] 明显缩短。应用数字化引流装置可使患者出院治疗，不必住院留观。进行定期随访检查，无支气管胸膜瘘复发。数字化组的12例肺术后发生的支气管胸膜瘘患者，通过使用DDS进行负压吸引引流后均低于平均治疗周期的时间内实现拔管和出院，为患者减轻了经济负担和精神负担。由于支气管胸膜瘘是肺术后较罕见的并发症，出现支气管胸膜瘘的患者总数较少，对照既往文献及临床经验论证其可行性和优越性，根据使用DDS引流前后的数据对比和总引流天数等相关资料仍能反映出DDS主动高负压吸引引流系统在此类病例中应用的优势。结合现有的DDS和传统引流方法对支气管胸膜瘘引流效果对比的随机对照临床研究(表3)，数字化组治愈率达到100%，我们有较为充分的证据说明将DDS用于支气管胸膜瘘患者的引流是有临床参考价值的。陈昶 [ 12 ] 等报道了采用数字化引流装置治疗肺术后持续性漏气，亦取得了良好的临床疗效，说明数字化胸腔引流系统用于肺术后迟发性支气管胸膜瘘的治疗安全可行，加速支气管胸膜瘘患者康复出院。 Table 3 Comparison of curative effect between digital system and traditional conservative drainage in patients with bronchopleural fistul 文献报道研究 年度 病例数 未治愈数 死亡数 治愈率% 带管时间(d) 瘘口痊愈时间(d) Cheng Hongzhong [ 15 ] 2000 4 0 0 100 NA 49 Zhang Jiandong [ 16 ] 2000 38 28 13 73.6 NA NA You Peitao [ 17 ] 2007 47 23 4 42.5 (部分未愈患者症状缓解) NA NA Mohamed [ 18 ] 2010 17 1 1 94.1 NA 18.4 Jose Manuel [ 19 ] 2011 7 1 2 85.7 NA 20.8 Rui Mao [ 20 ] 2016 13 1 2 92.3 40.5 NA Traditional group of our hospital 2012~2021 20 2 1 90.0 57.8 61.3 Digital group of our hospital 2012~2021 12 0 0 100 34.0 36.3 表3. 数字化系统和传统保守引流等治疗方式在支气管胸膜瘘患者中的疗效对比 NA：not available (说明：我院传统组另2例未愈，长期带管、定期换药；1例患者因肿瘤复发死亡，未纳入表1、表2分析)。
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user: 5. 结论 保守治疗肺叶切除术后支气管胸膜瘘是一种安全、有效的方法，是除内镜、外科手术等治疗手段外另一种可行的治疗方法。数字化胸腔引流系统用于肺术后迟发性支气管胸膜瘘安全可行，可提供更大更持续的负压吸引值，从而促使肺复张、通畅引流、避免感染，并缩短引流天数和住院时间。综上，数字化引流系统对胸腔镜肺切除术后迟发性支气管胸膜瘘患者的加速康复具有积极的意义。DDS是一种安全、微创、有效、可视化的治疗手段，在治疗BPF疗效可观，值得进一步推广利用。
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user: 摘要 铸造高锰钢是一种在冶金、矿山、建材行业广泛使用的抗磨材料。采用数值模拟技术进行高锰钢的铸造和热处理工艺分析有利于提高生产效率降低生产成本，但模拟所需的热物理性能是材料数据中空白点。本研究采用综合热分析方法，测量了三种最常用的铸造高锰钢的热物理系数(热膨胀系数，热扩散系数，比热容和导热系数)。实验结果表明：三种材料的热膨胀系数随温度升高而增加，增加锰含量会提高热膨胀系数；ZGMn18的热膨胀系数在三种材料中最大，材料的热容的绝对值在500℃前与温度成正比，500℃后与温度成反比，锰含量越高，热容的绝对值越大；材料的热扩散系数随温度升高而增大，且锰含量增加，热扩散系数增大；材料的导热系数随温度升高而增大，锰含量越高，导热系数越大。
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user: 1. 引言 高锰钢又叫哈德斯菲尔德钢，是一种历史悠久的耐磨材料 [ 1 ] [ 2 ]。这种材料在受到高压力、强冲击作用下表面会迅速加工硬化，形成马氏体加工硬化层，因此耐磨效果好，在冶金、矿山、机械和建材加工行业应用量大面广，通常作为大型铸造件，服役于抗冲击磨损工件中 [ 3 ]。为了提高铸件质量，正确地进行铸件设计和铸造、热处理工艺参数设计，通常要用数值模拟的方法对铸件凝固过程进行模拟，检验工艺参数设计是否合适。铸件的凝固和热处理过程数值模拟是不可缺少的有力工具。数值模拟的准确与否除了数学模型的算法之外，最重要的就是材料的热物理系数和边界条件的设置。然而，目前对于高锰钢的热物理数据非常少，各种商用模拟软件均没有高锰钢的热物理数据。因此通过实验方法获得高锰钢的热物理数据是准确地模拟铸件凝固和热处理过程的重要工作。本工作将采用热分析的方法，分别测试用途最为广泛的ZGMn13、ZGMn18和ZGMn21的热物理系数，为高锰钢数值模拟提供准确的热物理数据。
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user: 2. 试验方法 2.1. 试验材料 实验所用的为贺州长城机械有限公司出产的三种铸钢ZGMn13、ZGMn18、ZGMn21，其化学组成如表1所示。 2.2. 实验设备及仪器 1) 样品加工：线切割机、M2型预磨机、PG2型金相试样抛光机。 Table 1 Composition of high manganese steel for experimen 牌号 化学成分/% (质量分数) Fe Mn Cr Si Ni V Mo ZGMn13 83.99 13.52 1.91 0.44 0.10 0.033 - ZGMn18 79.04 18.58 1.74 0.54 0.08 0.026 - ZGMn21 77.16 20.30 1.84 0.61 0.06 0.026 0.013 表1. 实验用铸态高锰钢化学成分 2) 热膨胀系数测试：热膨胀仪(型号耐驰DIL-402 Expedis Classic)。 3) 热扩散系数测试：激光法导热仪(型号耐驰LFA-467)。 4) 热容测试：差式扫描量热仪(型号耐驰DSC-404-Classic)。 2.3. 实验原理与过程 2.3.1. 试样准备 1) 切样：对试样进行线切割加工，根据规定的尺寸，热膨胀测试的样品尺寸为Φ25 × 6 mm；热扩散系数测试尺寸为Φ12.7 × 2.5 mm。 2) 清洗：通过超声波的高频振荡，使得无水乙醇不断产生微米尺寸的气泡来冲击油污，使得样品表面的清洁度提高。在样品完成打磨后，也采用超声波清洗来洗去表面去除氧化层时掉落的氧化物颗粒或砂纸的砂粒，防止对测试结果产生影响。 3) 打磨：对清洗后的样品进行磨制，由于试样切割时表面已被氧化，并且具有加工后的毛刺部分，况且氧化层与基体的导热系数与热膨胀系数不一样也会影响测试结果。磨光的目的是为了去除线切割加工后薄片表面的毛刺以及除去已经发生氧化部分。 2.3.2. 热膨胀测试 取一定长度的样品，放入炉腔内，通过一定的升温或者降温速率，样品的长度随着温度的变化而变化，在这种条件下，样品的变化量会通过顶杆传送到左边的运动传感器，此传感器会自动记录数据的变化，并在测试结束后，通过与标准样的校核自动计算出热膨胀率，热膨胀率与热膨胀系数的关系可以用公式1) 表示： α = d L L 0 ⋅ d T (1) α：材料的线性热膨胀系数，dL/L 0 ：材料的热膨胀率，dT：温度的变化量 2.3.3. 热容测试 热容测试的是测试空坩埚的DSC曲线、蓝宝石标准参比样的DSC曲线、样品的DSC曲线，然后根据公式2) 可以测得样品的热容： C 2 = ( Y 2 − Y 0 ) ⋅ m 1 ( Y 1 − Y 0 ) ⋅ m 2 ⋅ C 1 (2) 其中公式中个符号表示的物理量如下： m 1 ：蓝宝石参比标准样质量，mg； m 2 ：待测样品质量，mg； Y 0 ：T1时基线的DSC值； Y 1 ：T1时参比样的DSC值； Y 2 ：T1时待测样的DSC值； C 1 ：参比样比热容，J/mg −1 ·K −1 ； C 2 ：待测样比热容，J/mg −1 ·K −1 。 差热分析仪开机、预热24小时后，先放入空的Al 2 O 3 坩埚，抽炉体内至真空，通入氮气，在室温下保温一段时间，以10 K/min的加热速率，从室温升温到预定温度，然后等待冷却至室温，接着以相同的方式分别测试放入蓝宝石、三种样品的曲线，经过上述公式(2)计算后，得到样品的热容。 2.3.4. 热扩散系数测试 热扩散系数表示物体在受到加热或冷却的时候，温度趋于均匀一致的能力。本实验采用激光闪射法，其测试原理是向试样辐照一束垂直于试样表面的激光脉冲，试样被单面加热，测出在一维热流条件下试样背面的温升曲线，通过傅里叶传热公式(3)对数据进行修正计算后获得材料的热扩散系数。 α = 1.38 L 2 t 1 / 2 π 2 (3) α代表材料的热扩散系数，L样品的厚度，t 1/2 样品升温到一半测试温度的时间
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user: 3. 实验结果与分析 3.1. 热膨胀系数分析 三种样品的热膨胀率随温度的变化如图1所示。从图中可以清楚的看到，三种高锰钢的热膨胀率都随温度变化的曲线呈线性增加，曲线的斜率随温度的增加而增大，表明热膨胀系数随温度增加而增加。此外，这三种锰钢的热膨胀率与锰含量有关，锰含量越高，热膨胀率越大。但这种由于锰含量不同而导致的热膨胀率不同的差异很小。例如在700℃以下时，ZGMn13与ZGMn18的曲线基本上重合，并且ZGMn21也仅仅比ZGMn18高出百分之零点零几。 图1. 热膨胀率随温度变化曲线 三种样品的热膨胀系数随温度的变化如图2所示。如图可知，在50℃至200℃的温度区间内，高锰钢的热膨胀系数随温度变化的速率大，200℃以后，热膨胀系数增大的速率减小，但热膨胀系数还是继续随温度增大而增大，800℃以后，热膨胀系数增加的速率再次加快。 在三种材料中，ZGMn18的热膨胀系数始终是最大的，ZGMn21的热膨胀系数一开始是最小的，但由于热膨胀系数增速快，ZGMn21在400℃接近ZGMn13的热膨胀系数，600℃以后超过ZGMn13，并且在800℃时ZGMn21的速率增加的最多。 图2. 热膨胀系数随温度变化曲线 3.2. 热扩散系数分析 三种样品的热扩散系数的测试结果见图3。 图3. 热扩散系数随温度变化曲线 可以清楚地看到，试样的热扩散系数随着温度的增加而增加。同时，随着锰含量的增加，三种高锰钢的热扩散系数逐渐降低，ZGMn21的热扩散系数最低，并且热扩散系数的极差随着锰含量增加而增加。三种样品在相同温度下的热扩散系数的差值也与温度增加成反比。 3.3. 热容分析 测试所用的样品碎屑取得后，在电子天平上三次测量后取平均值来减小偶然误差。通过公式(2)计算，拟合得到热容变化的曲线如图4所示。 图4. 热容随温度变化曲线 通过图4可知，随着温度的增加，材料的质量热容先逐渐增加，在500℃左右达到顶点，此后热容又逐渐减少。三种材料的热容随着锰含量的增加而增加，可以说在质量热容与锰含量成正比。 3.4. 导热系数计算与分析 金属的导热系数λ就是比热容Cp与热扩散系数α以及密度ρ的乘积，如公式(4)所示。 λ = α ⋅ ρ ⋅ C p (4) 导热系数随温度变化曲线，曲线如图5所示。由曲线可知，三种样品的导热系数都与温度成正比，但是随着温度的升高，导热系数增大的速率降低，曲线逐渐平缓。同时，三种高锰钢的导热系数也随着锰含量增加而增加。
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user: 4. 应用 热物理系数的应用，有两种形式。一种是采用平均值，一种是温度的函数值。对于前者，可采用下式计算热物理系数的平均值： g = ∫ T s T p g ( T ) d T T p − T s (5) 图5. 导热系数随温度变化曲线 式中：g代表热物理系数的平均值；T P ，T S 是研究区间的温度上限和下限；g(T)是和温度相关的热物理系数，例如，在做高锰钢水淬过程热模拟的时候，如果加热温度为1000℃，水温为25℃，则T P 为1000，T S 为25。这种方法，热物理系数是当作常数来使用的，可以提高运算速度。 对于后者，可以把g = g(T)函数直接输入模拟软件的数据库供模拟软件调用。这种方法，计算精度要高于前者，在工作站运行的大型分析软件通常采用这样的数据形式。
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user: 5. 结论 本文以ZGMn13、ZGMn18、ZGMn21三种高锰钢为实验材料，分别测试了三种材料的热膨胀系数、热扩散系数、热容、计算出导热系数，并建议了数据的应用方式。得出以下结论： 1) 三种材料的热膨胀系数随温度升高而增加，增加锰含量会提高热膨胀系数。ZGMn18的热膨胀系数在三种材料中最大，ZGMn21的热膨胀系数在高温阶段会超过ZGMn13。 2) 材料的热容的绝对值在500℃前与温度成正比，500℃后与温度成反比，锰含量越高，热容的绝对值越大。 3) 材料的热扩散系数随温度升高而增大，且锰含量增加，热扩散系数增大。 4) 材料的导热系数随温度升高而增大，锰含量越高，导热系数越大。
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user: 摘要 髓质海绵肾是一种少见的先天性疾病，患者多因泌尿系统结石及感染等相关并发症就诊。现报告我院1例因发热、食欲差就诊，经相关检验检查后诊断为髓质海绵肾合并泌尿系统感染的患儿，并结合国内外相关文献，初步讨论髓质海绵肾的发病机制、临床表现、诊断方法及治疗方式。
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user: 1. 前言 髓质海绵肾(Medullary sponge kidney， MSK)是一种先天性肾脏发育不良的少见病，1939年由G. Lenarduzzi首先提出，1948年Cacchi和Ricci对MSK进行了更详尽的描述 [ 1 ]。目前认为其患病率在1/5000至1/2000之间 [ 2 ]，且多发于成年女性，发生于儿童较为少见。我院现诊断1例儿童MSK合并泌尿系统感染患者，现将病例报告如下。
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user: 2. 临床资料 患儿女，10岁。因间断发热、食欲差10天就诊。患儿10天前无明显诱因出现发热，体温37.8℃左右，伴嗜睡、乏力、食欲差。无咳嗽咳痰，无头晕头痛，无胸闷憋气，无呕吐及腹泻，小便3~4次/天，小便量少。自诉于当地诊所静滴“阿奇霉素”等药物，治疗2天后患儿体温恢复正常，仍有食欲差，偶有呕吐，伴腹部不适，小便5~6次/天，小便量少。1天前再次出现发热，体温最高38.5℃，伴畏寒寒战，伴少尿，无明显尿路刺激征象，遂就诊于我院。查体：体温：38.3℃；脉搏：80次/分；呼吸：22次/分；血压：126/70 mmHg。患儿神志清，精神差，发育正常，营养良好。心肺查体：胸廓对称无畸形，双侧语颤对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心前区无异常隆起及震颤，心界大致正常，心率80次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及明显病理性杂音。腹软，稍膨隆，无压痛反跳痛，肝脾肋下未触及。肾区、肋脊角无明显压痛，全身浅表淋巴结未触及明显肿大。双下肢无水肿，病理反射阴性。实验室检查：血气分析：pH：7.48 (N: 7.35~7.45)、氧饱和度：98.1% (N: 95%~98%)、氧分压：87.0 mmHg (N: 83~108 mmHg)、二氧化碳分压：32.0 mmHg (N: 35~48 mmHg)，实际碳酸氢盐：23.8 mmol/L (N: 21~28 mmol/L)、乳酸：0.8 mmol/L (N: 0~1.3 mmol/L)。血常规 + CRP：白细胞计数：45.07 × 10 9 /L (N: 3.5~9.5 × 10 9 /L)、中性粒细胞计数：42.46 × 10 9 /L (N: 1.8~6.3 × 10 9 /L)、中性粒细胞比率：94.20% (N: 40%~75%)、淋巴细胞计数：1.33 × 10 9 /L (N: 1.1~3.2 × 10 9 /L)；淋巴细胞比率：3.00% (N: 20%~50%)；C反应蛋白：117.91 mg/L (N: 0~5 mg/L)；肝肾功及电解质检查：白蛋白：23.4 g/L (N: 35~55 g/L)、钾离子：2.06 mmol/L (N: 3.5~5.3 mmol/L)、钠离子：122 mmol/L (N: 137~147 mmol/L)；血肌酐：154.6 umol/L (N: 31~132 umol/L)。尿液分析：隐血(+−)、白细胞计数：1609/ul、白细胞3+；尿培养：大肠埃希菌。甲状旁腺素、血培养、血凝、出血热病毒抗体、骨髓穿刺结果均无明显异常。下腹部CT平扫：双肾饱满，肾髓质钙质密度影(髓质钙化) (图1)。泌尿系统彩超：双肾大小10.0 × 5.3 × 4.8 cm，髓质轮廓增大，内显示数十个直径0.2~0.3 cm大小强回声(图2)。诊断为：泌尿系统感染；髓质海绵肾；低钾血症；低钠血症；低蛋白血症；急性肾功能不全。入院后给予该患儿抗感染，纠正电解质紊乱，补充白蛋白等对症治疗，3天后患儿体温正常，未再发热，复查血常规 + CRP：白细胞计数：12.26 × 10 9 /L、中性粒细胞计数：9.26 × 10 9 /L、中性粒细胞比率：75.50%、淋巴细胞计数：2.34 × 10 9 /L；淋巴细胞比率：19.10%；C反应蛋白：23.34 mg/L；14天后复查血常规 + CRP，血钾等结果均正常，患儿好转出院。 图1. 下腹CT平扫示双肾饱满，肾髓质区可见斑片状钙质密度影 图2. 泌尿系统超声示肾髓质轮廓增大，内含数十个直径0.2~0.3 cm大小相近的强回声，肾窦无分离扩张
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user: 3. 讨论 髓质海绵肾(Medullary sponge kidney， MSK)是一种较为少见的影响肾髓质内远端肾单位的先天性疾病。自1939年提出MSK以来，由于它良性疾变的特征以及其较低的发病率，人们并未给予MSK过多的关注，近年来对MSK的研究日益增多。MSK相关并发症如尿路感染、肾结石和肾小管酸中毒等会导致相应临床表现。 3.1. 发病机制 MSK的发生机制至今尚未完全明确。有研究表明，约半数MSK患者亲属有较轻形式的MSK，可以认为MSK是一种常染色体显性疾病 [ 3 ]，一项研究 [ 4 ] 发现在一些髓质海绵肾患者存在胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和受体酪氨酸激酶(RET)的基因突变。RET-GDNF除了其突出的神经元作用，它在肾发育，诱导输尿管芽及其生长等方面也有作用 [ 5 ]，早在1996年，Nature的一项研究就证实，缺乏GDNF会导致小鼠肾脏发育不全，此外有研究 [ 6 ] 表明，GDNF突变会对肾乳头细胞产生影响，使其发生成骨化表现，引发肾髓质钙化。而由于RET是GDNF功能所必需的，RET的突变也会影响GDNF的功能。因此，MSK可能是由于RET或GDNF基因的一种或多种突变所致。 3.2. 临床表现 MSK患者初期大多不表现出明显的临床症状。但随着疾病进展，MSK患者可出现反复发作的肉眼或镜下血尿、脓尿、尿频尿急尿痛、肾及输尿管结石引起的腰痛、腹痛、腹部不适、肾绞痛等相关临床表现。泌尿系统结石是MSK患者最常见的临床问题，某些情况下，与MSK相关的泌尿系统结石可以导致患者不同程度的疼痛，会严重影响生活质量，并且结石严重时或治疗不及时会造成血尿以及损害肾功能 [ 7 ]。此外，反复发作的结石可以导致泌尿系统感染，泌尿系统感染也是MSK患者常见的临床表现 [ 8 ]。 3.3. 诊断 静脉尿路造影(IPV)、计算机断层扫描(CT)、B超等影像学检查结合临床表现是目前MSK主要诊断方法。静脉肾盂造影(IVP)可见肾集合管明显扩张，其在IVP上主要呈线条状、刷子状或扇形改变。但造影质量欠佳时，这些表现可能不太充分；目前CT已经基本取代了IPV，MSK在CT主要表现为肾锥体内多个点簇状或扇形排列的高密度结石影 [ 9 ]，CT对于细小结石的显影情况优于IPV，但CT对于肾小管扩张的显影则劣于IPV。多排螺旋CT(MDCT)对MSK的诊断具有较高的敏感性，在MDCT，MSK表现为肾乳头内的刷状条纹以及远端小管的囊性扩张；MSK在B超上典型表现为低回声的髓质区域、高回声的斑点、乳头状区域的微囊性扩张以及每个乳头中有多个钙化(线性，小结石或钙化的囊内沉积物) [ 10 ]。 3.4. 治疗 由于MSK发病率较低，且目前有关MSK的相关研究较少，目前其治疗方式主要是对症治疗以及预防结石进展 [ 7 ]。大多数MSK患者可以通过生活方式如多饮水、低草酸饮食等控制结石发展。Fabris A [ 11 ] 等人发现，枸橼酸钾可以改善酸碱失衡，减轻肾小管远端酸中毒，降低MSK患者的草酸盐、磷酸盐结石沉积。海绵肾结石引起剧烈腰痛、腹痛时，多给予解痉止痛等对症治疗。当结石导致尿路梗阻引起肾功能严重损害的患者，应尽早行体外冲击波碎石或手术取石。当MSK患者存在并发症如尿路感染时，应依据经验及药敏实验给予有效抗生素控制感染 [ 12 ]。最后，对于结石反复复发、反复的泌尿系统感染亦或是结石合并肾积水并发严重感染的患者，在控制感染后，微创碎石手术或手术取石清除结石也是一种选择 [ 13 ] [ 14 ]。
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user: 4. 总结 MSK是一种先天肾脏先天发育性疾病，MSK患者多因并发症就诊。MSK可合并肾小管酸中毒，其原因是远端肾小管泌氢能力下降，同时钠、钾排泄增多，导致肾小管酸中毒以及电解质紊乱 [ 15 ]。本例报告中，患儿入院血钾2.06 mmol/L，考虑存在肾性失钾，低血钾导致患儿食欲不振及腹胀，同时食欲不振导致钾经消化道摄入不足，加重低钾及低白蛋白。患儿首发症状为发热，结合患儿入院尿常规，尿培养结果考虑存在尿路感染。该患儿给予抗感染、纠正电解质紊乱、补充白蛋白等对症治疗后，患儿好转出院。
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user: 利益冲突 所有患者均声明不存在利益冲突。 该病例报告已获得监护人知情同意。
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user: 摘要 胃癌是最常见的恶性肿瘤之一。我国胃癌发病率与死亡率依然较高，而很多胃癌患者初次发现时便已处于进展期，情况不容乐观，故对胃癌发生发展相关机制的深入研究并早日攻克胃癌显得尤为迫切。胃癌发病机制目前还没有完全清楚，目前主要认为是环境与饮食、感染、遗传与表观遗传协同作用导致，而DNA甲基化为表观遗传学中重要机制之一，近年来逐渐成为热点。DNA甲基化与胃癌的发生发展关系密切。DNA甲基化在胃癌发病过程中所起作用以及临床应用深入探索可能会对未来攻克胃癌产生深远意义。文章主要对近年来关于DNA甲基化与胃癌致病机制以及临床应用方面相关研究作出综述。
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user: 1. 引言 胃癌(gastric cancer， GC)是最常见的恶性肿瘤之一，其发病率与死亡率均位于全世界癌症前5位 [ 1 ]。东亚地区尤其我国更是胃癌的高发地区，情况不容乐观。目前胃癌的明确病因与发病机制还没有充分研究清楚。目前主要认为是感染因素、环境与饮食因素、遗传因素(遗传学、表观遗传学)协同作用的结果。近几年关于表观遗传学与胃癌发生发展关系的探索已经成为热点，而DNA甲基化(DNA methylation)是其重要机制之一，目前很多研究表明DNA甲基化和胃癌发生发展关系密切。并且在胃癌早期诊断、药物治疗以及判断预后等临床一线应用方面DNA甲基化可能会有很大意义。文章主要对近年来关于DNA甲基化与胃癌致病机制以及临床应用方面相关研究作出综述。
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user: 4. 总结与展望 DNA甲基化在胃癌演变进程有着重要作用，其在胃癌发病机制中作用的相关研究对胃癌早期诊断、治疗以及判断预后有着深远意义，可能会对未来人类攻克胃癌做出巨大的贡献，甚至可能会对其他肿瘤的攻克也发挥作用。然而DNA甲基化在胃癌进展过程中的详细作用机制及在其早期检测、治疗、评估预后等方面的精准方案仍然存在诸多空白与争议，仍有待我们进一步进行研究与探索。
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user: 摘要 目的：为帮助人们更好地认识抽动障碍及共患病，进一步研究其治疗方案，减轻其对患儿及社会的危害。方法：本文归纳了国内外学者目前对抽动障碍共患病的研究现状。结果：抽动障碍(tic disorder， TD)是起病于儿童或青少年时期的一种神经精神障碍性疾病，临床以不自主、反复、突发、快速、重复、无节律性的一个或多个部位运动抽动和(或)发声抽动为主要特征。结论：大约一半的抽动障碍患儿和80%以上的抽动障碍患者患有至少一种共病的精神病理学或行为障碍，大约60%的抽动障碍患者患有两种或两种以上的共病，例如注意力缺陷多动障碍(Attention-deficit hyperactivity disorder， ADHD)、强迫症(Obsessive-compulsive neurosis， OCD)、学习困难、焦虑、抑郁、睡眠障碍、自残行为、行为障碍、愤怒发作等，严重影响患儿的生理及心理健康。
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user: 1. 前言 抽动障碍(TD)是起病于儿童或青少年时期的一种神经精神障碍性疾病，临床以不自主、反复、突发、快速、重复、无节律性的一个或多个部位运动抽动和(或)发声抽动为主要特征 [ 1 ]。根据临床特点和病程长短，TD按DSM-5可分为短暂性TD、慢性TD和Tourette综合征(TS) 3种类型。流行病学研究表明，TD在所有种族、民族和人群中同样普遍，20%的学龄儿童患有短暂性和轻度抽搐 [ 2 ]；而在不同的西方人群中，慢性TD和TS分别影响0.3%~5.0%和0.3%~1.0%的学龄儿童 [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]。TD在中国儿童群体中也是一种相当常见的神经精神障碍，据估计，中国有超过一千万的儿童和青少年患有某种轻度的TD，而患有TS的儿童和青少年多达一百万。大约一半的抽动障碍儿童和80%以上的抽动障碍患者患有至少一种共病的精神病理学或行为障碍，大约60%的抽动障碍患者患有两种或两种以上的共病 [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]，例如注意力缺陷多动障碍(ADHD)、强迫症(OCB)、学习困难(LD)、情绪障碍(ED)、睡眠障碍(SD) [ 12 ]、自伤行为(SIB) [ 13 ]、品行障碍(CD) [ 14 ]、愤怒发作等。其中，注意力缺陷多动障碍(ADHD)是最常见的共病，其次是强迫症(OCB)，分别影响约50%~60%和36%~50%的TD患者 [ 8 ] [ 15 ]。TD共病的发生率也存在性别差异。通常，多动症、学习困难、品行失调和愤怒发作在男孩中更为常见，而强迫症更常见于女孩 [ 10 ]。共病增加了TD的复杂性和严重性，影响了儿童学习、社会适应、个性和心理素质的健康发展，并给疾病的诊断、治疗和预后增加了更多的困难和挑战 [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]。 有研究发现，耶鲁抽动严重度量表得分在有无注意缺陷多动障碍的儿童中没有差异，但有强迫行为的儿童有明显的高抽动严重程度评分(p = 0.008) [ 19 ]。
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user: 3. 小结 TD的共患病有很多，也很常见，其危害甚至不低于TD本身，我们在关注和治疗TD本身的同时，也不能忽视其共患病的治疗。TD共患ADHD儿童的患病率是50% (21%~90%)，多见于男孩，一线治疗是α2肾上腺素受体激动剂，如可乐定和盐酸托莫西汀，二线药物是中枢兴奋剂，如哌醋甲酯，但是精神刺激剂存在加重或诱发抽动的潜在风险，故在中国被推荐用于二线药物；TD共患OCD患儿的患病率大约为20%~60%，多见于女孩儿，一线治疗是暴露反应预防(ERP)和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)，但SSRIs有明显副作用，故需从小剂量开始逐渐增加，二线药物是三环类抗抑郁药，如氯米帕明，但副作用更多，新型抗抑郁药也可用于与OCD并存的TD；TD患儿共患LD的概率为9.92%，治疗上需首先积极治疗原发病，其次加以教育训练；TS共患SD的患病率为25%~30%，当共患ADHD时，其患病率可能升高到65%，治疗上要明确病因，对因治疗并辅以行为心理干预，必要时加用铁剂、α-受体激动剂、中医药等；TD共患ED的概率为20%~25%，女孩较男孩更为严重，需治疗抽动的同时加以心理疏导；其他共患病有偏头痛、自伤行为、猥亵行为，精神分裂、精神发育迟滞、对立违抗等。目前TD的病因未明，其共患病也给TD的诊断和治疗增加了很大难度，同时为患儿带来了生理和心理的双重危害，防治TD及共患病，我们一直在路上！
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user: 摘要 IL-23/IL-17炎症通路在中轴型脊柱关节炎(Axial Spondyloarthritis， axSpA)的发病机制中逐渐成为热点研究方向。随着基因技术的发展，该炎症轴与SpA之间关联也愈加清晰，临床中针对axSpA中IL-17的抑制也取得了较好的治疗结果，但针对IL-23抑制的治疗结果不理想，对于IL-23/IL-17炎症通路在axSpA发病中的作用仍有较多的矛盾与未知。本文主要针对IL-23/IL-17炎症通路在axSpA中的发病机制及临床治疗的研究进展进行了综述。