DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 3. 结果 3.1. 共同方法偏差检验 使用SPSS 23.0对可能存在的共同方法偏差采用了Harman单因子检验。将感觉寻求、自我控制、冲动性、攻击等变量都放到一个探索性因素分析中，检验未旋转的因素分析结果。Herman单因子检验发现，共有37个因子的特征根值均大于1，且第一个因子解释的变异量仅为11.18%，小于标准值40% (杜建政，赵国祥，刘金平，2005)。由此可见，共同方法偏差对本研究结果并未造成太大的影响。 3.2. 感觉寻求量表、自我控制问卷、冲动性量表和攻击量表的相关分析 由表1可知，感觉寻求量表总分与冲动性量表、攻击量表总分呈显著正相关(r = 0.45， P < 0.01; r = 0.32， P < 0.05)，与自我控制量表总分呈显著负相关(r = −0.45， P < 0.01)；自我控制量表总分与冲动性、攻击量表总分呈显著负相关(r = −0.67， P < 0.01; r = −0.40， P < 0.01)；冲动性量表总分与攻击量表总分呈显著正相关(r = 0.47， P < 0.01)。此相关分析结果与假设模型逻辑是相一致的，为以下的模型验证提供了依据。 3.3. 自我控制和冲动性在感觉寻求与攻击行为之间的多重中介模型 采用Liserl 8.7对本研究假设的多重中介模型进行检验。考虑到冲动控制分量表所含的题项较多，因此为控制由潜变量的多个项目造成的膨胀测量误差，对冲动控制量表项目进行打包处理，获得冲动控制一和冲动控制二两个观测变量(吴艳，温忠麟，2011)。根据理论假设，本研究将感觉寻求作为预测变量，攻击行为作为因变量，自我控制和冲动性作为中介变量，根据建模的要求，按照量表的维度归属模式建立测量模型(郭素然，吴思为，冯晓伟，2014)。放纵欲望和不甘寂寞构成感觉寻求，冲动控制一和冲动控制二构成自我控制，注意力冲动、运动冲动和无计划冲动构成冲动性，身体攻击、言语攻击、愤怒和敌意构成攻击行为，以此建立中介模型。结果显示，χ 2 /df、RMSEA、SRMR、CFI、GFI、NNFI等拟合指标均达到良好拟合模型的标准(温忠麟，张雷，侯杰泰，2004)，具体拟合指数见表2。 由于模型中自我控制到攻击行为的路径系数不显著，故删除该路径，最终得到如图2所示的模型。由图可知，各变量之间的路径系数均达到显著水平，路径方向与研究假设一致，这一多重中介模型能够很好地解释自我控制、冲动性在感觉寻求与攻击行为中的中介作用。从模型中可以看出，感觉寻求与自我控制(β = −0.77， P < 0.01)、冲动性(β = 0.24， P < 0.01)之间的路径系数均显著，自我控制与冲动性(β = −0.66， P < 0.01)之间的路径系数显著，冲动性与攻击行为(β = 0.53， P < 0.01)之间的路径系数显著，这表明自我控制在感觉寻求和冲动性之间起部分中介作用(中介效应量为0.51)，冲动性在感觉寻求影响攻击行为的关系中起部分中介作用(中介效应量为0.13)，感觉寻求通过对自我控制作用影响冲动性进而作用于攻击行为的效应量为0.27。综合以上路径，感觉寻求到攻击行为的总中介效应为0.40，总效应为直接效应与总中介效应之和，其值为0.52，其中，冲动性的单独中介效应占总效应的33%，自我控制和冲动性 Table 1 Descriptive statistics and correlation matrix of sensation seeking， impulse control， impulsivity and aggression (N = 184 M ± SD 感觉寻求 自我控制 冲动性 攻击行为 感觉寻求 7.58 ± 3.09 1 自我控制 24.96 ± 5.86 −0.45** 1 冲动性 64.26 ± 10.97 0.45** −0.67** 1 攻击行为 87.28 ± 17.14 0.32** −0.40** 0.47** 1 表1. 感觉寻求、冲动控制、冲动性与攻击行为的描述性统计和相关分析(N = 184) 注：*P < 0.05，**P < 0.01。 Table 2 Fit index analysis of multiple mediation mode χ2/df RMSEA SRMR CFI GFI AGFI NNFI 1.69 0.06 0.05 0.98 0.94 0.90 0.97 表2. 多重中介模型的拟合指数分析表 图2. 感觉寻求、自我控制、冲动性和攻击行为的关系模型 的连续路径占总效应的68%。 3.4. 中介效应的显著性检验 在模型拟合良好的基础上，利用SPSS的PROCESS宏文件(Hayes， 2013; Preacher & Hayes， 2008)，采用自抽样的方法(Bootstrap)对中介效应的显著性进行检验。选择模型6，将自抽样次数设置为5000次。从表3可知，所有路径的置信区间都没有包括0，表明在复合多重中介模型中，冲动性在感觉寻求与攻击行为之间的中介效应显著，自我控制和冲动性共同在感觉寻求和攻击行为之间的多重中介效应显著，验证了感觉寻求、自我控制、冲动性与攻击行为之间的多重中介模型。
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user: 4. 讨论 目前，无论是在心理学、行为学、医学或精神病学等领域，国内外研究结果均支持滥用冰毒会导致个体产生阶段性的攻击行为(Rawson， Anglin， & Ling， 2001; 蓝晓嫦，王达平，刘玉平等，2015)。鉴于已有众多研究支持冰毒成瘾者有高水平的攻击行为，所以现在的研究视线要转移到探索这类成瘾者高攻击行为的特定机制上来。本研究在以往的实证研究的基础上，综合考虑了感觉寻求、自我控制、冲动性等因素，以此探讨冰毒成瘾者这一特殊群体高水平攻击行为的心理机制，分析自我控制和冲动在感觉寻求和攻击行为之间的多重中介作用。 从相关分析结果来看，感觉寻求、自我控制、冲动性和攻击之间的相关都达到显著水平。感觉寻求与冲动性、攻击行为呈显著正相关，与自我控制呈显著负相关，这表明了高感觉寻求与冒险、低自我控制、冲动性相伴；自我控制与冲动性、攻击行为呈显著负相关，冲动性与攻击行为之间呈显著正相关，这表明四个变量之间是相互关联的，冰毒成瘾者高水平攻击行为与感觉寻求、自我控制和冲动性是密不可分的。以上这些变量之间的关系在脑科学中也已被证实，通过fMRI、PET等发现，和正常对照组相比，冰毒成瘾者的5-羟色胺受体密度显著小于前者且额叶白质显著减少，前额叶、杏仁核也明显受损(Sekine， Ouchi， Takei， Yoshikawa， Nakamura， Futatsubashi， et al.， 2006; Lederer， Fouche， Wilson， Stein， & Uhlmann， 2015)，前额叶功能主要负责审慎地执行加工，包括理性地做决定、考虑行为后果、持续性注意和抑制冲动行为等(Scott et al.， 2007)，杏仁核能够帮助个体察觉环境刺激中的显著情绪，尤其是面部情绪(Costafreda， Brammer， David， & Fu， 2008)，而5-羟色胺受体可以阻止负性社会情绪(包括敌意和愤怒)的出现，正是这些不可逆的脑功能损伤影响了冰毒成瘾者的社会认知功能、执行功能和情绪加工功能，这就使得个体减少了对负性情绪和攻击行为的控制能力，变得冲动和不可控制并最终暴发攻击行为(Payer， Nurmi， Wilson， Mccracken， & London， 2012)。 结构方程拟合的结果表明，自我控制、冲动性在感觉寻求和攻击行为之间起中介作用，总中介效应 Table 3 Results of mediating effec 路径 标准化的间接效应估计 95%的置信区间 下限 上限 感觉寻求–自我控制–冲动性 (−0.77) × (−0.66) = 0.51 0.63 1.29 感觉寻求–冲动性–攻击行为 0.24 × 0.53 = 0.13 0.11 0.72 感觉寻求–自我控制–冲动性–攻击行为 (−0.77) × (−0.66) × 0.53 = 0.27 0.22 0.87 自我控制–冲动性–攻击行为 (−0.66) × 0.53 = −0.35 −1.13 −0.33 表3. 中介效应的检验结果 的效应量达77%，这与研究假设一致，证实了自我控制、冲动性的多重中介作用以及自我控制对冲动的诱发及间接导致个体发生攻击行为的显著意义。这提示我们在强制隔离戒毒中要重视这类人群低自我控制能力的问题，通过干预和培养冰毒成瘾者的自我控制能力来减少他们在人际交往中的冲动性，帮助成瘾个体减少冲动和攻击行为，以便未来能够更好地适应社会生活，实现再社会化。 最后需要指出的是，首先，本研究的被试数量较少，这可能会影响模型的稳定性和各拟合指标。通常情况下，结构方程模型适用于大样本分析，测量的题目越多，所需的样本容量就越大(程开明，2006)，有研究建议建模的样本容量应当是题目(指标)数量的10倍以上，或者是自由参数的5倍以上(侯杰泰，温忠麟，成子娟，2004)。虽然本研究的被试数量没有达到以上标准，但不受样本量影响的拟合指数NNFI为0.97 (温忠麟，侯杰泰，马什赫伯特，2004)，证明本研究的较少被试量并没有对结果产生较大影响。为了使模型更加稳定和精确，未来的进一步研究可以通过扩大样本容量来检验该模型的适用性。其次，本研究所选的被试是限定在20至50岁之间的男性冰毒成瘾者，被试的单一性可能会影响此结果的外部效度。虽然吸食冰毒都和感觉寻求、冲动性、攻击行为等有关，但实际上，不同性别以及年龄在测量结果上还是存在一定差异的。在一般个体中，感觉寻求在12至14岁之间会急剧增高而达到顶峰，这会持续到成年早期，但到了25岁之后会缓慢下降(Quinn & Harden， 2013)。还有研究指出女性冰毒成瘾者的感觉寻求水平要低于同类男性，男性年龄在30至39时感觉寻求达到最高水平而女性是在15至49岁达到最高(Wang et al.， 2000)，但女性冰毒成瘾者和同类男性相比却报告有更多的注意冲动性和运动冲动性，而且这种冲动和初次吸食冰毒的年龄相关，即在更早年龄吸食冰毒的个体会有更高的冲动性(Cservenka & Ray， 2017; Kogachi， Chang， Alicata， Cunningham， & Ernst， 2015)。其他研究还支持滥用冰毒和高水平暴力攻击行为之间的关系在青少年群体中表现的更为明显(Hughes & Lowther， 2016)。所以，未来的进一步研究可以使用女性冰毒成瘾者被试来验证此多重中介模型，并且在模型中对性别、年龄变量加以控制，使得中介模型更要说服力。最后，本研究使用的中文版感觉寻求量表存在适用性的问题，此量表总的内部一致性信度为0.66，达到了有效水平(Fayers & Machin， 2002)，这主要是受东西方文化差异的影响。目前，国外已经编制出针对毒品滥用人群的简版感觉寻求量表(Werb， Richardson， Buxton， Shoveller， Wood， & Kerr， 2015)，为了提高研究结果的准确性，未来进一步的研究可以对以上量表进行修订，编制适用于中国文化背景下吸毒人群的感觉寻求量表。
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user: 摘 要 短睡者群体日益增多，这一群体习惯性睡眠时长短于正常睡眠者，但日常功能并不受影响。对这一群体的关注可以了解他们在极端睡眠时长的情况下如何保持功能性的正常。但目前研究对这一群体关注度不高，无法的出定论。对于短睡者特性主要可以从4个方面去了解，分别是生理变化；认知功能是否损伤；睡眠稳态结构；以及神经认知基础。相比于正常睡眠的健康群体，短睡者群体可能处于高于其生理平衡状态的新的高压力平衡状态，他们的睡眠结构与正常睡眠组存在微小差别，主要表现为慢波睡眠的占比增加。并且，在清醒阶段短睡者需要面对更多的睡眠压力。但是相关的核磁共振成像数据认为，短睡者之所以认为自己没有功能缺失，可能是对于自己功能性觉知的不准确。或者，短睡者海马体积的变化与海马区域的激活，可能是他们主观认为自己没有功能性缺失的原因。进一步的研究可以对短睡者群体的自我以及记忆进行深入探讨，探索短睡者抗睡眠压力的能力强的关键是否与记忆相关的脑区激活有关，或者短睡者只是对自己功能性觉知的不准确。 关键词 :短睡者，认知功能，睡眠稳态平衡，抗睡眠压力 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 睡眠的长度人群之中呈正态分布(Bliwise， & Young 2007)。这个正态分布的一端，存在着一群睡眠长度低于6小时的特殊人群，对于他们的研究倍受争议。 美国国家睡眠基金会认为，成年人的正常睡眠长度为每日7~9小时(Hirshkowitz et al.， 2015)。一些研究认为，睡眠长度小于六小时，会造成一系列认知功能降低(Lim， & Dinges 2010)，情绪障碍(Zayed et al.， 2014)，体重增加(Grandner et al.， 2014)，各种炎症(Grandner et al.， 2013)，以及死亡率的增加(Grandner et al.， 2010)。 然而也有一部分研究认为，睡眠长度低于6小时的人群是一类抗疲劳特殊人群，他们的日常功能并没有因为极端的睡眠长度而受到影响。他们可能是天生的短睡者，对睡眠的需求与基因相关，他们的抗疲劳表现可以在一些转基因短睡动物中得到类似体现(He et al.， 2009)。虽然在1990年《睡眠障碍国际分类诊断标准》中定义每日睡眠时长 ≤ 6小时的健康人为短睡者。他们极端的睡眠长度是内在的睡眠需求的体现，而与躯体，精神的疾病无关(Buysse et al.， 1994)。但对这一人群的研究依然争议不断。 近年以来，睡眠长度小于6小时的人群日间增多，美国有报道显示在过去近40年，睡眠周期小于六小时的人群的比例几乎成倍增加，从15%增加到30% (Luckhaupt et al.， 2010)。就国内而言，睡眠周期小于六小时人群数量也与时剧增，这一领域急需得到目前研究的关注。 一般而言，短睡者同时拥有夜猫子与百灵鸟2种角色的属性，他们通常后半夜入眠，而起床时间也较早。在一些短睡者的自我报告中，并没有生理以及认知功能的障碍。然而在另一部分短睡者的报告中，存在各种功能的降低。根据短睡者的定义，短睡者在处于极端的睡眠时长的同时，还能保持日常功能正常，这种抗疲劳特性值得关注，目前已有一些研究对他们的行为指标与神经基础进行了研究，但是国内的研究对短睡者群体并不重视，本研究主要综合短睡者生理，睡眠结构，认知，以及神经生理的变化，对短睡者在极端睡眠时间的环境下所拥有的健康身心状态进行初步探索。
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user: 2. 短睡者的生理变化初探 2.1. 睡眠的长度与慢性疾病的关系 前人一系列对于睡眠长度的致病性研究都说明，睡眠的长度作为潜在的因素，与患者的生理觉醒存在相关。Itani对短睡导致的一系列后续生理反应做了相关研究，发现短睡与糖尿病，高血压，心血管疾病，冠心病，肥胖相关性显著(Itani et al.， 2017)。Anders Broström等人的心超，血样数据结果显示，在老年群体中，短睡很可能是心血管疾病的患病的风险标志。不止是在老年人之中存在这一情况，Hoevenaar-Blom MP在研究睡眠时长与睡眠质量时同样发现，在大于15岁的被试群体中，睡眠的长度长期低于正常水平，会导致心血管疾病机率增加(Broström et al.， 2017)。在对睡眠的长度与高血压的研究中，Rogers等人发现，顽固性高血压患者基本都有短睡习惯(睡眠时长小于6小时) (Rogers et al.， 2015)。同步的，Gangwisch等人发现，短睡会增加抑郁与高血压的患病率(Gangwisch， 2010)。 2.2. 短睡者的日常生理变化 大量与睡眠长度相关的致病研究发现，正常健康的成年人如果睡眠时间长期小于6小时，他们的这种低于自身需求的短睡与一些代谢综合征相关性显著。同时，成年人的正常睡眠长度为每日7~9小时，如果睡眠长度长期低于自身所需水平，同样对健康成年人的日常生理指标产生一定程度的影响。在针对短睡者的研究中，一些研究发现短睡者与非短睡者存在一些日常生理指标上的稳定差异。 就体温而言，O Benoit在研究短睡者(小于6小时)与长睡者(大于9小时)的体温与睡眠节律的关系中发现，在这2组人睡眠期间，短睡者的体温峰值虽然与长睡者类似，但短睡者峰值的出现时间晚于长睡者，而在经历相同时间的睡眠剥夺之后，短睡者的体温保持更加稳定(Benoit et al.， 1981)。就心率与血压而言，JK Johansson等人对1908名中年被试进行7天的连续测量，测量其清晨，夜晚的血压与心率变化，发现睡眠长度小于6小时的群体在清晨时血压，隔日的血压测量结果显著高于对照组(Johansson et al.， 2011)。但是，OC Castrodiehl等人认为，短睡者主观的夸大心率，但他们在压力挑战任务下，心跳显著比参照组活跃，心率与心率变异性指数恢复速度显著高于参照组。就内分泌而言，Castrodiehl等人发现，短睡者的夜间皮质醇水平显著高于长睡者(Castrodiehl， 2016)，但同样有研究认为短睡者的极端睡眠时长与皮质醇不太明显的晚期衰退有关(Castro-Diehl et al.， 2015)。Bhushan等人研究短睡者肥胖儿童时发现，短睡肥胖儿童的三酸甘油脂，血糖，胰岛素，体内稳态系统等代谢指标显著高于正常睡眠时长的肥胖儿童(Bhushan et al.， 2017)。Gangwisch等人认为，短睡眠时长会提高每日血压的平均水平，逐渐地将整个心血管系统适应性调整到一个高压力平衡，从而导致短睡者血压长期略高于正常睡眠者。并且，由抑郁引起的高血压很可能以此为中介(Gangwisch et al.， 2010)。就目前的研究而言，与非短睡者相比，短睡者可能确实在某些日常生理指标上与非短睡者有轻微程度的差异。但短睡者是否处于较高的内环境压力平衡并不能确定，以上方法主要包括心率、体温，代谢率和心率变异以及内分泌评价。结果表明失眠者生理性觉醒较正常睡眠者增加。但首先，对于短睡者的这类研究稀少，结果单一，且研究有很多局限性，例如生理性觉醒过多是一种一直持续的状态，还是只是在夜晚。并且可能是使用的方法和评价标准不同，结果也不尽一致。
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user: 3. 短睡者睡眠特征初探 3.1. 短睡者的昼夜节律 虽然短睡者的定义为每日睡眠时长 ≤ 6小时的健康人，大多数短睡者的睡眠时间也在4~6小时之间，但是也存在一些非常极端的短睡眠者个例，包括2名每日睡眠时间小于三小时的健康男性(Jones & Oswald， 1968)，甚至一名每日只需要大约1小时睡眠的健康女性个例(Meddis et al.， 1973)。我们知道，每日所需的睡眠时间是个体的昼夜节律(circadian pacemaker)与“睡眠结构”(sleep-wake independent progress)交互后决定的。每个个体的昼夜节律各不相同(Borbély et al.， 2016)。就昼夜节律而言，在睡眠相关的具体研究中发现，短睡者的上床时间显著的晚于非短睡者，而他们的起床时间与非短睡者差异不显著，也就是说，短睡者的觉醒时间要长于非短睡者，短睡者的昼夜节律会随着她们的觉醒时间发生相位的移动(Broström et al.， 2017)。与昼夜节律相关的一些代谢水平，比如：短睡者的褪黑激素水平受到起床时间的提前而提前，增加皮质醇，增加嗜睡感以及降低体温的水平都短于长睡者。而皮质醇的水平与个体习惯性清醒时间密切相关。因此短睡者可能生理上的夜晚(Biological night)要短于非短睡者。这种习惯性睡眠时间的差异可能是由于个体昼夜节律系统(circadian pacemaker’s program)差异导致的(Aeschbach et al.， 1996)，也就是说，短睡者需要面对比非短睡者更高的睡眠压力，并且同时功能完整性不受影响。因此短睡者对睡眠压力的耐受性可能强于非短睡者(Aeschbach et al.， 2001)。 3.2. 短睡者的睡眠结构 对于睡眠结构的分级主要基于睡眠时EEG的频域判据，目前对于睡眠结构的分段都是基于健康正常人的EEG数据研究，虽然，一部分研究显示，由于个体睡眠时长的差异，会造成睡眠结构的差异，短睡者的总睡眠时长低于正常睡眠者，REM睡眠与浅睡眠减少，并且SWS总时间差异不显著(Benoit et al.， 1983; Hartmann et al.， 1971)。这可能是由于短睡者有更高效的睡眠模式(Webb & Agnew Jr.， 1970)。但是短睡者是否存在更高效的睡眠模式尚存在争议，并且，并不能确认短睡者的睡眠效率是否与睡眠结构存在因果关系。除了短睡者的睡眠结构与昼夜节律，根据短睡者的定义，与非短睡者相比，他们的睡眠总时长短于非短睡者，并且能保持功能的正常，他们可能在清醒阶段面对更多的睡眠压力。 3.3. 短睡者的睡眠压力 但是对于睡眠压力而言，可以通过非快速眼动睡眠阶段(NREM)的分布来获取。目前我们已经知道，在睡眠剥夺条件下，正常个体的慢波睡眠(SWS)明显增加，在睡眠剥夺条件下，在觉醒条件下延长被试清醒时间同样会增加个体的睡眠压力，并且，高的睡眠压力会导致慢波睡眠(SWA)的增加以及前额叶区域EEG theta波的增加(Webb & Agnew Jr.， 1971; Cajochen et al.， 1999; Cajochen et al.， 1995)。相反的，在睡眠压力降低之后，慢波睡眠占比与EEG theta波的激活会降低(Cajochen et al.， 2001; Feinberg et al.， 1992)。目前，对于短睡者的研究中也得到类似的结论：在基本条件下，短睡者SWS与正常健康个体的睡眠总体情况差异不显著，但短睡者的慢波睡眠(SWS)比例明显多于正常睡眠的健康个体(Webb & Agnew Jr.， 1970)。说明短睡者确实要比长睡者有更多的NREM睡眠压力。Aeschbach等人用脑电图研究长睡者与短睡者的睡眠节律的自主平衡过程，发现在脑电0.24~20 hz之间，5.25~9.0与17.25~18 hz这两个频段中，短睡者高于长睡者，在两组人中，增加清醒时间会增加低频alpha与theta波激活，SWA时间增加，短睡者在恢复性睡眠之后的清醒时期theta与低频alpha波持续增加，这一过程独立于睡眠结构与生理结构的稳态过程。说明稳态两组人的自主稳态过程的动力无差异，短睡者对于更高的自主睡眠平衡压力有更强的承受力，短睡者这种与稳态过程独立，并且对theta与低频alpha波的激活增强可能是遗传的或者是短睡者对于长期睡眠不足的适应性(Aeschbach et al.， 2001)。
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user: 4. 短睡者认知变化初探 Kohyama在早期睡眠问题与认知型缺失的研究中发现，儿童时期的睡眠障碍会导致长大以后的认知功能改变，并影响生活中的行为，包括逃学，辞职，自杀等行为(Kohyama， 2016)。就成年人而言，Dinges等人让受试者限制每天的睡眠时间到4至5小时，持续1周时间，每天分别完成相关量表评分与健康人对照，结果显示在实验的第二天实验组与健康对照组相比困倦感明显增加，且警觉性明显降低，这种缺陷随着时间延长逐渐增加直到研究结束(Dinges et al.， 1997)。总而言之，如果将正常睡眠者的睡眠限制在6小时以下，他们的日间嗜睡程度会增加(Drake et al.， 2010)，反应时间延长(Laurens et al.， 2010)，以及造成记忆损伤(Van Dongen et al.， 2003)。 在针对短睡者的认知研究中，前人研究并不一致。但是也有一些研究认为，不同的睡眠阶级对记忆系统存在不同影响。前人对记忆系统有一些假设，其中，一种模型将记忆分为陈述性记忆与非陈述性记忆(Cohen & Squire 1980)。早期的睡眠与记忆的研究就发现，在入睡时的NREM睡眠促进该记忆系统中的回忆任务与再认任务的成绩。并在记忆任务中增强记忆保留功能(Marshall et al.， 2006)。而REM睡眠会促进程序性记忆任务的成绩(Smith， 2001)。基于这些研究，如果不同的睡眠阶段对记忆系统的影响是独立的，短睡者与正常睡眠者睡眠阶段的差异，可能指向短睡者与正常睡眠者记忆的差异。但睡眠与记忆的巩固明显并非如此简单。进一步的研究指出选择性记忆巩固的过程其实同时包含了SWS阶段与REM睡眠阶(Giuditta et al.， 1995)。相关的动物研究也表明了，在动物受到训练之后，在REM睡眠阶段的一些特殊时期会发生记忆巩固(Smith & Rose 1996)。对于短睡者而言，虽然在NREM睡眠结构上与正常睡眠者存在细微差别，但这种差别是否主义引起个体记忆变化，当前并没有针对性的研究，一些短睡者的行为研究指出，对于儿童短睡者而言长期的短睡会对某些认知功能造成负性的影响。Seegers等人在研究短睡儿童的认知能力时发现，对于10岁左右儿童来说，短睡儿童相比于正常睡眠的儿童更难于接受词汇(Seegers et al.， 2016)。但更多的对于短睡者的研究中，发现短睡对于短睡者而言似乎并未造成认知方面的负性影响。Mograss等人就发现，在正常睡眠中，短睡者与长睡者在PVT结果中无显著差异，甚至延长睡眠以后，短睡者PVT成绩提高，而非短睡者的PVT成绩变化不显著。并认为短睡者的自主平衡能力强于非短睡者(Mograss et al.， 2012)。Gumenyuk等人发现，习惯性短睡者的感觉门控机制受损，即短睡者不能过滤掉不相关的，多余的信息导致信息加工异常。但延长睡眠一周后，这种现象便消失了(Gumenyuk et al.， 2011)。Gumenyuk等人在另一项研究中进一步探索习惯性短睡者对注意控制过程脑功能的影响，采用新异oddball范式，研究MMN，P3a，P3b等ERP成分的变化。P3a是对信号的初始反应。P3b反应了大脑对信号的注意与记忆过程需要的时间(Polich & Criado 2006)。最后发现习惯性短睡者与健康对照相比MMN，P3a波幅在额部降低，P3b波幅在额部增加，顶部降低。但在恢复睡眠一周后，这种现象也消失了(Gumenyuk et al.， 2013)。 专门针对短睡者的认知研究较为零碎，正常健康被试在长期睡眠缺失会造成认知损伤是众所周知的，但短睡者的认知研究结果不一，可能是短睡者数量稀少，各个研究对于短睡者的筛选标准各不相同，得到的被试本身存在差异。有研究指出短睡者群体中同样存在主观功能缺失的短睡者与主观否认功能缺失的短睡者，短睡者主观功能缺失通常伴随着高强度的外部行为唤醒，以及自我相关的亢奋。高的行为抑制水平，抑郁倾向，以及过度觉醒(反应过度)的特点(Dorsey & Bootzin 1997)。甚至有一些证据显示，短睡者与基因的表现型有关(He et al.， 2009)。有研究认为，短睡者可能分为主观功能缺失的短睡者与主观否认功能缺失的短睡者(American Academy of Sleep Medicine， 2014)。虽然对于睡眠时长与认知的相关的多数研究表明，对于正常人而言，短睡会对认知造成负性影响，但是，在短睡者群体中，存在一部分没有认知功能缺失的短睡者，他们的极端睡眠时长是内在需求的表现。
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user: 5. 短睡者Fmri研究 5.1. 静息态脑网络与睡眠压力 大脑广泛的区域存在自发的连贯神经震荡，这种现象有助于大脑主子处理信息，几乎大部分的功能性磁共振成像都是用BOLD的方法来侦测。脑中的反应区域，而静息态研究指人类在清醒、闭眼、放松状态下的BOLD信号，这一状态的特点就是能采集到大脑自发的低频BOLD信号。现在以及有了大量的研究证明，这种低频的震荡并非是噪音，扫描仪器不稳定，以及血管节律导致的，并且，认为这种低频震荡是大脑功能的某种表现形式(Auer， 2008)。在静息态的低频振幅研究中，DMN网络被发现存在一些特点，这一网络主要包括PPC，RspC，IPL，mPFC，以及一部分海马与侧颞叶皮质(Buckner et al.， 2008)。就目前的研究而言，NREM睡眠的特点主要是减少对外界刺激的反馈。主要涉及的区域时执行功能，注意，以及知觉过程的相关脑区。 功能链接分析是对静息态数据分析的重要手段，有研究指出，认知与知觉可能是来源于大脑功能连接网络中大脑皮层的自发震荡。而使用种子点与独立成分分析的功能链接分析都指出，大脑网络的大小与连接性是与睡眠压力水平有关的。在睡眠剥夺的实验中，可以看到个体经历睡眠剥夺之后，颞上回到额下回的正向连接低于对照组，以及DMN与ACN网络的主要节点激活降低(Sämann et al.， 2010)。在对睡眠相关的皮层网络功能研究中，并且，Horovitz et al.发现。相比与清醒状态，在浅睡眠阶段，视觉皮层的激活显著升高，并且激活dmn的部分脑区(Horovitz et al.， 2010)。Larson-Prior et al.等人也认为，在三个主要的感觉功能相关的脑网络的血氧依赖信号功能连接性不但没有减弱，并且在浅睡眠中增加，也就是说，在浅睡眠时，大脑内部自发的bold波动并没有受到睡眠的约束，反而继续维持大脑功能系统的完整性(Larsonprior et al.， 2009)，以及一些网络间的研究进一步指出，随着睡眠深度的进行，DMN中的主要节点，包括PCC (posterior cingulate cortex)、RspC (retrosplenial cortex)，海马旁回，以及额中回皮层的功能连接降低。Dmn与can网络之间的后部以及前正中部的功能连接性降低，并认为PCC、RspC对意识的调节起到一定作用。因而，保持皮层间的同步可能是维持外部意识与内部意识的先决条件(Sämann et al.， 2011)。Tüshaus L等人也观察到，当睡眠的压力增加时，静息态网络之间的功能连接性有显著的变化，具体表现为，默认网络的功能连接性会随着睡眠压力的增加而增加，而其他的网络随着睡眠压力的增加与默认网络的功能链接性成反相关，即随着睡眠压力的增加，静息态脑网络中的其他网络的网络间功能连接性减少。功能链接性的这些具体变化反应当个体昏昏欲睡时的两种补偿机制：对抗睡眠压力与个体开始意识下降(Tüshaus et al.， 2017)。 5.2. 短睡者的静息态脑网络 已有一些研究认为，短睡者比非短睡者在清醒阶段需要面对更多的睡眠压力，短睡者并没有明显的认知方面的下降，他们的睡眠自我平衡的压力高于非短睡组，并且他们对于这种睡眠压力的耐受性强于非短睡组。对于习惯性短睡者的FMRI研究目前较少，目前只有一篇针对习惯性短睡者群体的个体差异的静息态研究。BJ Curtis等人认为，这两种习惯性短睡者的静息态功能磁共振一致性的表现出清醒状态的减弱。因此，否认自己有认知功能损伤的习惯性短睡者可能是对自己功能的知觉不准确。但是，否认自己有认知功能损伤的习惯性短睡者，他们感觉皮质以及双边的杏仁核与海马的功能连接增加，这说明他们与睡眠相关的记忆巩固可能是这两类习惯性短睡者个体差异的原因(Curtis et al.， 2016)。 目前，一些研究已经发现，在睡眠剥夺之后，大脑区域性BOLD信号反馈变化显著。比如，在一些数字测验中，睡眠剥夺的被试顶下小叶以及相关脑区的激活降低(Drummond et al.， 1999)。而工作记忆的任务中，Chee等人发现睡眠剥夺的被试DMN网络区域性的降低激活，并且顶叶区域的激活降低以及左前额叶与丘脑区域的激活增强(Chee & Choo 2004)。而对于睡眠与大脑结构的研究中，D Kuperczkó等人对入睡时间，起床时间以及睡眠时长与大脑结构的关系进行研究，发现入睡时间与海马体积显著相关，起床时间与海马体积无显著相关，睡眠时长与海马体积关系成倒U型曲线，短睡者与长睡者相比于中等睡眠时长者有更小的海马体积(Kuperczkó et al.， 2015)。
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user: 6. 国内研究现状 目前国内对于短睡者群体的关注度不高，少有的几篇研究分别对短睡者的行为，以及大脑事件相关电位进行了一部分研究，有研究使用问卷法与多导睡眠图整夜睡眠描记对短睡者的睡眠特征进行了描述，并认为短睡眠者的睡眠潜伏期长，睡眠总时间短，但睡眠质量好；人格特征、夜间情绪水平接近正常人(张斌，等，2008)。进一步的国内睡眠结构的研究发现，虽然短睡者与非短睡者慢波睡眠的绝对长度相似，但短睡者的慢波睡眠均值低于非短睡者。且，短睡者的二期睡眠的绝对长度与快速眼动睡眠中眼动密度低于非短睡者。且短睡者的神经质水平与焦虑抑郁水平低于非短使者，人格特征与正常人类似(吴任钢，等，2001)。在对于短睡者脑电研究中，有研究认为习惯性短睡者注意加工未见异常，并且习惯性短睡者新异刺激加工无异常(穆长玲，2016；郭淋，2016)。
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user: 7. 讨论 在过去的几年中，虽然对于短睡者这一群体的关注日间增多，但对于短睡者的研究依然尚未完善，本研究总结了近年来对于短睡者生理，认知，以及睡眠结构与神经生理的研究，对短睡者的独有特征进行初步探索。 很多研究表明将正常睡眠者的睡眠限制在6小时以下，他们的日间嗜睡程度会增加，反应时间延长，以及造成记忆损伤。对于短睡者而言，虽然也有认知损伤的现象，但他们的恢复性可能强于正常睡眠者。无论是PVT任务下的成绩，或者感觉阈限的研究，都发现短睡者的恢复性要强于正常睡眠者。在对于短睡者的睡眠结构研究中，同样发现短睡者的睡眠结构与常人有微小的差别，他们SWS比例高于正常睡眠者，以及短睡者会面对更高的NREM阶段的睡眠压力。短睡者对于睡眠压力的承受性高于正常睡眠者，可能是他们抗疲劳的关键。 进一步的FMRI研究指出，睡眠时期的DMN大脑激活水平升高，这种变化支持：即使在睡眠时期，DMN网络依然会维持大脑功能系统的完整性，而大脑网络之间的神经同步则可能是维持觉醒状态基础。短睡者颞上回到额下回的正向连接低于正常人，以及DMN与ACN网络的主要节点激活都要低于正常睡眠组，可能说明相比于非短睡者，短睡者面对更高的睡眠压力。 在大多数睡眠时长相关的致病性研究中，都发现了睡眠时长与心血管疾病的潜在关系，长期习惯性的短睡(≤6小时)与糖尿病，高血压，心血管疾病，冠心病，肥胖有显著的相关性。这类相关性预示着长期的短睡可能与个体生理平衡的改变存在某些潜在的关系。进一步的研究表明，长期习惯性短睡群体在心率、体温，代谢率和心率变异以及内分泌水平上都与正常睡眠群体存在微小的差别，但这种差别是否与睡眠时长存在因果关系其实并不能确定。虽然有研究指出，长期的短睡习惯很可能使短睡者在心跳，血压，代谢的平均水平上持续高于正常睡眠群体，并将人体自我调节系统维持到一个略高于正常睡眠群体，但又能保持健康状态的新的高压力平衡状态。但这类研究较少，需要等待进一步的研究进行确认。就目前而言，在生理方面，本研究总结前人研究：短睡者群体中存在主观否认存在认知损伤，以及主观认为自己存在认知损伤两种短睡者。对于主观否认自己存在认知损伤的短睡者而言，他们可能是对自己认知功能知觉不准确，或者他们与睡眠相关的记忆巩固功能可能是他们认为自己没有认知损伤的原因。进一步的研究可以从这类短睡者的自我觉知与记忆相关的脑机制研究探索短睡者之所以主观否认自己没有认知功能缺陷的神经基础。
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user: 8. 结论 相比于正常睡眠的健康群体，短睡者群体可能处于高于其生理平衡状态的新的高压力平衡状态，在认知的弹性方面可能强于正常睡眠组。他们的睡眠结构与正常睡眠组存在微小差别，短睡者慢波睡眠的占比增加，以及额叶区域beta波的增强，说明相比与非短睡者，短睡者可能是在清醒阶段面对更多的睡眠压力。而他们的静息态DMN激活水平低于正常睡眠组，说明他们其实存在一定程度的认知损伤，但是对自己大脑功能的完整性觉知并不准确，但也可能是与记忆巩固相关的大脑激活让短睡者主观否认功能缺失。
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user: 9. 研究展望 在对于国内的短睡者的关注中，并没有找到习惯性短睡者抗睡眠压力的主要特征，但在一些国外研究认为，短睡者可能分为主观否认有功能性缺失的短睡者与主观认为自己有功能性缺失的短睡者，即：并非所有的短睡者对于睡眠压力的承受力都高于非短睡者。前文所诉中，有研究进一步对主观否认自己有功能性缺失的短睡者进行了关注，并认为这类短睡者与睡眠相关的记忆巩固功能与他们否认自己有功能性缺失有关，因此，进一步的研究可以从短睡者的工作记忆入手，并对短睡者的记忆巩固功能进行研究，找寻短睡者的抗睡眠压力能力的关键是否与记忆的相关功能有关。又或者，他们对自己的功能完整性的知觉并不准确。因此可以从短睡者的自我认知入手，对短睡者的自我与未来想象的脑机制进行探究，探索这类短睡者为什么会否认自己有功能性损伤。
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user: 摘 要 近年来，环境污染问题受到人们的广泛关注，同时研究污染环境下种群的发展规律也显得尤为重要。本文提出一个污染环境下具有尺度结构的捕食种群模型，通过建立相应的假设并运用特征线法得到了系统的形式解，然后通过不等式估计和Banach不动点定理证明了模型解的存在唯一性。 关键词 :尺度结构，存在唯一性，环境污染，Banach不动点定理 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 建立模型 随着工业的发展，环境污染日趋严重，研究毒素对生物种群的影响显得尤重要。对这一问题的研究始于T.G.Hallam和他同事发表的论文 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] ，随后国内外学者对这方面的问题进行了深入研究。2014年，雒志学首次将毒素种群模型和具有年龄结构的种群模型结合进行了研究 [ 4 ] [ 5 ] 。基于上述文献启发，本文提出一类具有尺度结构的捕食-被捕食者种群模型并研究其解的存在唯一性。模型如下： { ∂ p ( s ， t ) ∂ t + ∂ [ g ( s ) p ( s ， t ) ] ∂ s = − [ μ 1 ( s ， c 10 ( t ) ) + λ 1 ( t ) q ( t ) ] p ( s ， t ) ， ( s ， t ) ∈ Q ， d q ( t ) d t = − [ μ 2 ( c 20 ( t ) ) + λ 2 ( t ) P ( t ) ] q ( t ) ， t ∈ ( 0 ， + ∞ ) ， d c 10 ( t ) d t = k c e ( t ) − l c 10 ( t ) − n c 10 ( t ) ， t ∈ ( 0 ， + ∞ ) ， d c 20 ( t ) d t = k c e ( t ) − l c 20 ( t ) − n c 20 ( t ) ， t ∈ ( 0 ， + ∞ ) ， d c e ( t ) d t = − k 1 c e ( t ) [ P ( t ) + q ( t ) ] + l 1 [ c 10 ( t ) P ( t ) + c 20 ( t ) q ( t ) ] − h c e ( t ) + v ( t ) ， g ( 0 ) p ( 0 ， t ) = λ 3 ( t ) q ( t ) ∫ 0 m β 1 ( s ， c 10 ( t ) ) p ( s ， t ) d s ， p ( s ， 0 ) = p 0 ( s ) ， P ( t ) = ∫ 0 m p ( s ， t ) d s ， q ( 0 ) = q 0 ， s ∈ ( 0 ， m ) ， 0 ≤ c 0 ( 0 ) ≤ 1 ， 0 ≤ c e ( 0 ) ≤ 1. (1) 其中 Q = ( 0 ， m ) × ( 0 ， + ∞ ) ，m为捕食者种群个体的最大尺度。模型中其他参数表示含义如下: p 1 ( s ， t ) ：t时刻尺度为s的捕食者种群个体密度； q ( t ) ：t时刻尺度为s的食饵种群个体密度； g ( s ) ：捕食者种群个体的尺度增长函数； c 10 ( t ) ， c 20 ( t ) ：分别表示t时刻捕食者种群个体、食饵种群个体体内的毒素浓度； c e ( t ) ：t时刻环境中的毒素浓度； v ( t ) ：t时刻外界向环境中输入的毒素浓度； λ 1 ( t ) ， λ 2 ( t ) ：t时刻捕食者、食饵的相互作用因子； β 1 ( s ， c 10 ( t ) ) ， μ 1 ( s ， c 10 ( t ) ) ：分别表示尺度为s，体内毒素浓度为 c 10 ( t ) 的捕食者种群的出生率和死亡率； μ 2 ( c 20 ( t ) ) ：体内毒素浓度为 c 20 ( t ) 的食饵种群的死亡率； 本文作如下假设： (H 1 ) μ 1 ( s ， c 10 ( t ) ) ∈ L loc 1 ( Q ) ， 0 < μ 1 ( s ， c 10 ( t ) ) ≤ μ 0 ， ∫ 0 m μ 1 ( s ， c 10 ( t ) ) d s = + ∞ ； (H 2 ) β 1 ( s ， c 10 ( t ) ) ∈ L loc 1 ( Q ) ， 0 < β 1 ( s ， c 10 ( t ) ) ≤ β 0 ； (H 3 ) λ i ( t ) ∈ L ∞ ( 0 ， T ) ， 0 < λ i ( t ) < λ i 0 ， i = 1 ， 2 ， 3 ； (H 4 ) g ∈ C 1 ( 0 ， m ) ， 0 < g ( s ) ≤ g * ， s ∈ ( 0 ， m ) ； (H 5 ) v ( ⋅ ) ∈ L 2 ( 0 ， T ) ， 0 < v ( t ) < v 0 < + ∞ ； (H 6 ) | β 1 ( s ， x 1 ) − β 1 ( s ， x 2 ) | ≤ L β 1 | x 1 − x 2 | ， | μ 1 ( s ， x 1 ) − μ 1 ( s ， x 2 ) | ≤ L μ 1 | x 1 − x 2 | ， | β 2 ( x 1 ) − β 2 ( x 2 ) | ≤ L β 2 | x 1 − x 2 | ， | μ 2 ( x 1 ) − μ 2 ( x 2 ) | ≤ L μ 2 | x 1 − x 2 | ； (H 7 ) 0 < p ( s ， t ) < p * ， 0 < q ( t ) < q ∗ ； (H 8 ) l < k < l + n ， v 0 < h [ 6 ] 。
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user: 3. 结论 受毒素种群模型和具有尺度结构的捕食种群模型的启发，本文在第一节中建立了一个污染环境下具有尺度结构的捕食种群模型，并对模型中相应的参数进行了解释，给出基本假设。第二节中通过运用特征线法得到了模型(1)的形式解，然后通过不等式估计和Banach不动点定理证明了系统解的存在唯一性。
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user: 摘 要 移动互联网自助式劳务众包平台，为企业提供各种商业检查和信息搜集，有效保证了调查数据的真实性，缩短了调查的周期。本文将劳务众包的任务定价问题考虑为一个多目标优化问题，目标函数是任务完成率和调查成本。从而，根据优化的结果得出了新的任务定价方案，结果表明新方案对完成率的提高产生了有益的效果。本文所涉及数据来自于2017年全国大学生数学建模竞赛B题(CUMCM2017B)。 关键词 :Person相关性分析，双目标优化，逆向分析，任务打包 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 前言 “拍照赚钱”是移动互联网下的一种自助式服务。用户下载APP，注册成为APP的会员，然后从APP上领取需要拍照的任务，赚取APP对任务所标定的酬金。这种基于移动互联网的自助式劳务众包平台，为企业提供各种商业检查和信息搜集，相比传统的市场调查方式可以大大节省调查成本，而且有效地保证了调查数据真实性，缩短了调查的周期。因此，APP成为该平台运行的核心，而APP中的任务定价又是其核心要素。刘晓钢 [ 1 ] 认为任务的出价策略受到任务自身属性以及市场竞争性状况的影响。而在众包模式与交易机制匹配方面，选择型众包可与悬赏制、招标制进行匹配，整合型众包可与雇佣制、计件制进行匹配 [ 2 ] 。同时，李勇军 [ 3 ] 认为人的性格会决定其做事的态度，并且一个人已完成的任务信息也能为任务分配提供一定的参考依据，所以将接包方的非技术能力(性格能力与在线信誉)与任务需求的相关性考虑在内。 会员的信誉状况、任务点附近的会员分布情况都在很大程度上增加了任务完成率的不确定性，因此很难合理且快速地给出一套定价方案，因此根据任务点和会员的分布，给出完成率尽可能高、总成本尽可能低的定价方案非常具有挑战性。 问题的提出 本文获取的会员信息数据，包含会员的位置、信誉值、参考其信誉给出的任务开始预订时间和预订限额。原则上会员信誉越高，越优先开始挑选任务，其配额也就越大；获得的项目任务数据，包含任务的位置信息。本文研究并尝试解决了以下问题： 问题一：研究各项目的任务定价规律，分析任务未完成的原因； 问题二：设计新的任务定价方案，并与原定价方案进行比较，达到优化原方案的目的； 问题三：考虑将部分任务联合在一起打包发布，进而修改问题二中给出的新的定价方案，考察打包发布对目标函数的优化效果；
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user: 2. 问题分析 2.1. 问题一分析(如图1所示) 针对任务的定价规律，考虑到若参考任务周围会员的信誉值进行定价，会降低定价的效率、增加成本，所以先不考虑信誉值这项数据信息。通过分析数据，发现可能影响问题一中任务定价规律的因素有图示四种因素。进而，处理数据，考察这些因素与定价的相关性，如果相关性显著，则可认为该因素影响定价，最终得到定价规律。 针对任务未完成的原因，本文将会员分布及任务分布进行可视化处理，获得任务与会员的分布图，对任务未完成的原因进行了定性分析。 2.2. 问题二分析(如图2所示) 本文认为，此定价方案的本质是一个双目标优化问题。目标函数是完成率和调查成本。众包平台的优点是能够大大节省调查成本，而缺点是如果定价不合理，有的任务就会无人问津，导致商品检查的失败。所以说，如果采用众包的方式来进行调查，首先需要保证任务的完成率，其次才是降低调查成本，即完成率要先于调查成本来考虑。 此优化问题的约束条件是任务的执行情况和标价。 2.3. 问题三分析 实际情况下，多个任务可能因为位置比较集中，导致用户会争相选择，一种考虑是将这些任务联合 图1. 研究定价规律的思维导图 图2. 新定价方案中优化问题的思维导图 在一起打包发布。因为，任务打包以前，如果会员分多次完成所选任务，时间和路程花费较高。任务归拢打包以后，会员可一次出行完成多个任务，成本会明显下降，并且因为一次可完成多个任务，会员的积极性也会显著提高，在现有信誉值的基础上，提高完成任务的可能性。 在这个问题中本文主要考虑因素如表1所示。
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user: 4. 结语 本文研究了众包任务的定价规律，发现任务标价与50个最近会员的平均距离和用户密度这两个因素的相关性最强，继而逐步回归分析，剔除不显著的变量，建立出回归模型，将定性的价格规律定量化。继而，基于多目标优化的思想提出了新的定价方案，以提高任务完成率并降低调查成本。最后，考虑了将临近任务联合打包发布。任务归拢打包以后，会员可一次出行完成多个任务，成本会明显下降，并且因为一次可完成多个任务，会员的积极性也会显著提高，在现有信誉值的基础上，提高了完成任务的可能性。
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user: 摘 要 本文利用亚纯函数的Nevanlinna理论研究了高阶复微分齐次方程的无穷级整函数解的增长性，估计了方程解的超级、超下级的上界和下界。 关键词 :高阶复微分方程，亚纯函数，超级，超下级 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 摘 要 鸭坦布苏病毒病是由鸭坦布苏病毒(Duck Tembusu Virus， DTMUV)引起鸭、鹅等多种禽类以采食量下降、产蛋下降和伴有一定死淘率为特征的传染病。该病于2010年4月在我国首次暴发，发病急、传播快、发病率高，给鸭养殖户造成了巨大的经济损失。本文结合近年来国内外学者对该病的研究资料，对鸭坦布苏病毒病的实验室检测方法和防控措施研究进展进行了综述，旨在为该病的防治提供参考。 关键词 :鸭坦布苏病毒，诊断方法，疫苗，防控措施 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 2010年4月，我国东南沿海地区包括福建、山东、浙江、上海和江苏等地鸭群中突然出现一种以种鸭和蛋鸭产蛋急剧下降为主要特征的传染性疾病，鸭感染后表现为站立不稳，卧地不起等神经症状，病理解剖可见卵泡膜出血、充血和卵泡变形、萎缩以及破裂 [ 1 ] [ 2 ]。较短时间内，该病迅速蔓延至我国内陆如河南、安徽等地，据估计2010年全国感染该病的蛋鸭高达12亿只、肉鸭1.5亿只，经济损失达数十亿，给我国家禽产业造成了巨大的打击 [ 3 ] [ 4 ]。经国内多个研究团队病毒分离与鉴定确认该病的病原为黄病毒科(Flaviviridae)黄病毒属(Flavivirus)恩塔亚病毒群(Ntaya virus group)中的坦布苏病毒(Tembusu virus)，将其命名为鸭坦布苏病毒(Duck Tembusu virus， DTMUV) [ 3 ]。DTMUV的基因组为单股正链RNA，全长约11 kb，共编码3种结构蛋白(囊膜蛋白E、前膜蛋白PrM和衣壳蛋白C)和7种非结构蛋白(NS1、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B和NS5)。同其它已知黄病毒一样，DTMUV的E蛋白为病毒主要的抗原蛋白，介导病毒颗粒与宿主细胞受体的结合和促进二者融合，决定了病毒的亲嗜性及毒力，含有多种抗原表位，能诱导机体产生中和抗体 [ 5 ] [ 6 ]。 根据鞠明璐 [ 7 ] 对来自7个省份的534个蛋鸭场进行的调查研究结果，鸭坦布苏病毒病传播速度快、发病率高，一般死亡率低，为5%~10%，最高达20%，该病的发病率随着蛋鸭日龄增加而升高，处于产蛋高峰的蛋鸭发病率高达80.5%；鸭坦布苏病毒病的发病呈现明显的季节性，其中9~11月的秋季发病较多，可能与传播该病的节肢动物生活史相关。自2010年DTMUV暴发流行后，研究学者陆续从收集自我国的库蚊 [ 8 ] 、鸭 [ 1 ] 、鹅 [ 9 ] 、鸡 [ 10 ] 、鸽子 [ 11 ] 、麻雀 [ 12 ] 中分离出该病毒，可见其致病范围较广。我国具有悠久的养鸭历史，养鸭业是我国家禽产业和畜牧业的重要组成部分，我国是世界上鸭饲养量最大的国家，成年蛋鸭存栏量和肉鸭年出栏量约占世界总量的72% [ 13 ] [ 14 ]。鸭坦布苏病毒病发病急、传染速度快、发病率高、产蛋下降幅度大且难以恢复，自2010年暴发流行以来，已成为严重威胁我国家禽产业健康发展的一种重要传染性疾病，因此对该病的准确诊断和有效防治措施开展研究尤为重要。2010年以来，科研工作者对鸭坦布苏病毒病的诊断技术及防治措施进行了大量研究并取得了显著成绩，本文进行综述如下。