DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 2. 模型及理论 我们研究的模型由一组圆柱形薄波导壳组成，波导壳间通过一个阱形的通道(红橙色区域)进行耦合，耦合通道以螺距 2 π / ω 沿z轴方向进行螺旋，如图1所示。 图1. 耦合圆柱形薄波导壳 沿z方向螺旋的单阱形状通道，产生了旋转势阱的效果。在波导壳足够薄的情况下，螺旋圆柱形波导壳中物质波传输的动力学行为，可以由以下二分量薛定谔方程进行描述， i ∂ ∂ z ψ = − 1 2 ∂ 2 ∂ θ 2 ψ + γ | ψ | 2 ψ + C o f ( θ − ω z ) ϕ i ∂ ∂ z ϕ = − 1 2 ∂ 2 ∂ θ 2 ϕ + γ | ϕ | 2 ϕ + C o f ( θ − ω z ) ψ (1) 式(1)中， ψ 和 ϕ 为各波导壳中传输的波的振幅。 γ 为三次非线性项系数， γ 取+1，−1，分别表示自排斥和自吸引作用。本文将在三次非线性自吸引作用下探讨波动行为，即 γ = − 1 。其中， ω 为势阱通道的旋转速度，其取值范围为 [ 0 ， 0.5 ] ，即第一布里渊区(FRBZ) [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]。而旋转势阱作用效果由方程中的线性耦合作用项 C o f ( θ − ω z ) 表示，其中 C o 为耦合强度系数。 我们将在旋转参照系下探讨波的传输行为，针对耦合作用项 C o f ( θ − ω z ) ，利用变量替换 θ − ω z → θ ，进行参照系变换，在旋转参照系下模型的动力学方程(1)变为 i ∂ ∂ z ψ = − 1 2 ∂ 2 ∂ θ 2 ψ + i ω ∂ ∂ θ ψ − | ψ | 2 ψ − C o f ( θ ) ϕ i ∂ ∂ z ϕ = − 1 2 ∂ 2 ∂ θ 2 ϕ + i ω ∂ ∂ θ ϕ − | ϕ | 2 ϕ − C o f ( θ ) ψ (2) 为了计算方便，我们采用矩阵形式描述方程组(2) i ∂ ∂ z χ ( θ ， z ) = L ^ χ ( θ ， z ) − | χ ( θ ， z ) | 2 χ ( θ ， z ) (3) 其中 χ ( θ ， z ) = [ ψ ( θ ， z ) ϕ ( θ ， z ) ] ， L ^ = ( h ^ − C ^ − C ^ h ^ ) ， h ^ = − 1 2 ∂ 2 ∂ θ 2 + i ω ∂ ∂ θ ， C ^ = C o f ( θ ) L ^ 为不含z变量的线性矩阵算符。 薛定谔方程组(3)的定态波函数表达式为 χ ( θ ， z ) = [ ψ ( θ ， z ) ϕ ( θ ， z ) ] = [ ψ s ( θ ) ϕ s ( θ ) ] e i K z 其中实数K为波传播常数。 我们令 χ s ( θ ) = [ ψ s ( θ ) ϕ s ( θ ) ] ，即 χ ( θ ， z ) = [ ψ s ( θ ) ϕ s ( θ ) ] e i K z = χ s ( θ ) e i K z (4) 将等式(4)代入方程(3)中，我们得到了函数 χ s ( θ ) 应满足的定态方程组 L ^ χ s ( θ ) − | χ s ( θ ) | 2 χ s ( θ ) + K χ s ( θ ) = 0 定态波函数的稳定性(抗干扰性)可以利用扰动理论求解，其的无穷小扰动表达式采用以下形式 χ ( θ ， z ) = e i K z [ χ s ( θ ) + α ( θ ) e i λ z + β ∗ ( θ ) e − i λ ∗ z ] (5) 其中 α ( θ ) ， β ( θ ) ， λ 均为任意无穷小复变量。 将式(5)代入矩阵方程(3)中，我们将得到扰动矩阵特征方程 ( − L ^ + 2 | χ s | 2 − K χ s 2 − ( χ s ∗ ) 2 L ^ ∗ − 2 | χ s | 2 + K ) ( α β ) = λ ( α β ) 这是以定态波函数 χ s ( θ ) 为变量的矩阵方程，其中 λ 为扰动矩阵特征值， ( α β ) 为相应的特征向量。如果某一波函数相关的扰动矩阵的所有特征值 λ 均为实数，那么这个定态波函数就是稳定的。 接下来，我们引进以下几个定义， (a) 分量中波函数的能量 P ψ 和 P ϕ ，定义为 { P ψ ， P ϕ } = ∫ − π π { | ψ | 2 ， | ϕ | 2 } d θ 当然，它们满足系统(光场)的总能量守恒， P = P ψ + P ϕ P为我们预设的系统(光场)的总能量。 (b) 集中分布在两个波导壳中的能量可能会出现差异，我们定义相对能量破缺率， Θ P = ∫ − π π | | ψ | 2 − | ϕ | 2 | d θ / P 如果 Θ P 大于零，则意味着集中分布在两个波导壳中的能量大小存在差异，系统发生了能量上的对称性破缺。 (c) 波形的对称性可以通过以下定义判别， Θ χ = ∫ 0 π | | χ ( θ ) | 2 − | χ ( − θ ) | 2 | d θ / P χ 若 Θ χ 等于0，则波形 | χ | 2 具有对称性。 波导壳间的耦合势阱 f ( θ ) 为一特殊势阱，势阱函数是一以 2 π 为周期的周期函数， [ − π ， π ] 区间的函数表达式及其图像如下图2。 图2. 势阱函数
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user: 3. 数值结果与分析 3.1. 稳定模式解 波在传输过程(演化)中由于色散等作用会导致波形变宽、变形和扩散，破坏波形，最终失去其原有形状及信息。而孤子则是一种特殊的波，它在传输过程中始终保持其波形不变，具有良好的稳定性，在波的研究和信号传输上有很重要的意义。我们研究的二分量薛定谔方程组(式(1))，方程引入了非线性自吸引作用和螺旋单势阱耦合作用，在它们的共同作用下，有利于孤子的存在。 图3. 三种模式孤子解( Θ P = 0 ) 图4. 三种模式孤子解( Θ P > 0 ) 虚时间演化法是求解基态波函数常用的数值方法，利用虚时间演化法，我们得到了系统三种模式的孤子解及其传输(演化)图，如图3和图4所示。图3中展示的是能量对称的孤子，波函数 ψ 和 ϕ 具有相同的能量，其模方波形一样，即 Θ P = 0 。而图4中的孤子发生了能量对称性破缺，集中在各波导壳中能量存在差异。图3和图4展示了三种模式的孤子解，不同孤子整体波形所处的位置各有不同，波形偏左、居中或者偏右，根据波形中心对称轴所处的位置，我们分别命名为L孤子(Left soliton)、M孤子(Middle soliton)和R孤子(Right soliton)。第二列图展示的是扰动分析的数值结果，扰动矩阵的特征值均为实数，这表示其所代表的波函数均是稳定的，具有稳定的传输性。孤子的传输图在第三列，我们可以看到在传输过程中孤子波形及能量始终保持不变，沿着单一方向稳定传输。 图5. 波函数实部与虚部图 如图5所示，从波形上来看，L孤子、M孤子和R孤子的波形基本一致，只是其集中分布区域有所不同。可是从波函数的虚部函数 Im [ ψ ， ϕ ] 的图形上看，则有很明显的区别，图5选取了波函数 ϕ 的虚部和实部(波函数 ψ 具有相同图像)。L孤子波函数的虚部基本为负函数( P r o b a b i l i t y ( Im [ ψ ， ϕ ] ≤ 0 ) ≈ 1 )，R孤子波函数的虚部函数则基本为正函数( P r o b a b i l i t y ( Im [ ψ ， ϕ ] ≥ 0 ) ≈ 1 )，而M孤子波函数虚部图形则关于原点中心对称，这是不同模式孤子的一个重要特征。我们将波函数 ϕ 采用以下复数形式表达， ϕ = | ϕ | e i φ ， φ = arctan ( Im [ ϕ ] Re [ ϕ ] ) (6) 其中， φ 为波函数的辐角。从波函数辐角的角度上看，L孤子波函数 ϕ L 的辐角大致为负数，R孤子波函数 ϕ R 的辐角基本为正数，而M孤子波函数 ϕ M 的辐角则具有对称正负性。 3.2. 非稳定模式解 通过求解，我们发现绝大部分基态波函数解都具有很好的稳定性，但是有一类特殊的波函数解，它在传输过程中会发生偏折现象，我们称之为伪M孤子，其波形如图6所示。第一列图展示的是伪M孤子的波形图，可以看到其波形与M孤子基本一样，可是稳定性分析结果显示其扰动矩阵特征值存在着一对虚数解，这表明伪M孤子在传输(演化)过程中可能会发生变形扩散现象，其对应传输图也验证了这一结果。我们可以看到伪M孤子在传输过程中会发生传输方向偏折，方向由开始的居中方向到偏左或偏右方向，可是发生偏折后波函数在传输过程具有很好的稳定性，其波形基本保持不变与孤子具有类似行为。第二列图展示的是伪M孤子稳定性分析结果，图从左到右显示波函数存在着越来越大虚特征值，这表明波函数愈发不稳定，其发生偏折现象越早如第三列所示，这与稳定性分析结果吻合。伪M孤子的存在是可以预测的，它与模型选取的旋转势阱相关，由于势阱形状的特殊性，可以预料，相对于M孤子，L孤子和R孤子更容易存在。 图6. 伪M孤子 3.3. 旋转速度的调控作用 系统不同类型的孤子L孤子、M孤子和R孤子，可以通过调节系统(光场)的总能量P、旋转速度 ω 和耦合强度 C o 的大小得到。图3中L孤子的参数是 ( P ，   ω ，   C o ) = ( 12 ，   0.25 ，   8 ) ，M孤子的参数是 ( P ，   ω ，   C o ) = ( 7.4 ，   0.25 ，   4 ) ，R孤子的参数是 ( P ，   ω ，   C o ) = ( 12 ，   0.35 ，   8 ) 。而图4中孤子的数值参数如下，L孤子的参数是 ( P ，   ω ，   C o ) = ( 10 ，   0.3 ，   5 ) ，M孤子的参数是 ( P ，   ω ，   C o ) = ( 12 ，   0.25 ，   6 ) ，R孤子的参数是 ( P ，   ω ，   C o ) = ( 10 ，   0.2 ，   5 ) 。对比L孤子和R孤子的数值参数，我们发现在总能量P和耦合强度 C o 固定的情况下，调节旋转速度 ω ，可以对L孤子和R孤子进行模式切换，这是一个很有意思的发现。L孤子和R孤子类比于二进制中的0和1，而旋转速度 ω 就是二进制进位按钮，只需要调节 ω 我们就可以进行信息编码。接下来，我们将进一步讨论旋转速度 ω 对孤子模式的调控作用。 图7展示的是L孤子和R孤子在不同旋转速度下波形图和其波函数图，图a为L孤子，是在三组不同旋转速度下取得，分别为 ( ω 1 ，   ω 2 ，   ω 3 ) = ( 0.15 ，   0.3 ，   0 .4 ) 。图b为R孤子，是在旋转速度 ( ω 1 ，   ω 2 ，   ω 3 ) = ( 0.1 ，   0.25 ，   0 .45 ) 下取得，图a、b的共同参数为 ( P ，   C o ) = ( 10 ，   5 ) 。波函数的虚部对孤子模式类型的表征有重要作用，通过图a和图b，我们发现旋转速度对波函数的虚部有着较大的影响，旋转速度越大，波函数虚部的绝对值 | Im [ ψ ， ϕ ] | 越大，而孤子的形状(波函数的模方)则基本保持不变，通过公式(6)从辐角上看，旋转速度与 | φ | 呈正相关关系。 3.4. 耦合作用的调控作用 对称性是物理上一个非常重要的概念，通过研究孤子解的对称性能进一步深入了解系统。在波函数传输(演化)过程中，分量间会通过耦合作用进行信息交流，相互作用，本章节将探讨耦合作用对孤子对称性的影响。数值结果如图8所示，选定参数为 ω = 0.25 。从图(a)中我们可以知道，当耦合作用较弱时， 图7. 不同旋转速度下孤子的波形 图8. 耦合作用对孤子的影响 孤子会发生能量对称性破缺，而且随着系统能量的增强，孤子更容易发生能量对称性破缺。图(b)展示的是 C 0 − Θ ψ 图， Θ ψ 描述的是孤子波形上的对称性， Θ ψ = 0 表示的是M孤子，当 Θ ψ > 0 则表示L和R孤子。图(b)表明L和R孤子更容易存在强耦合、低能量下，而M孤子则更倾向于存在于弱耦合、高能量下。为了更好地了解孤子的分布情况，我们求解出了某一固定能量( P = 12 )下的 C 0 − Θ 图，如图(c)所示， C 0 − Θ 平面划分出了三个区域，图(d)分别对应着三种模式的孤子，而能量对称性守恒( Θ P = 0 )模式下M孤子并不存在，能量对称性守恒的M孤子应存在于低能系统中。
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user: 4. 结论 在三次非线性自吸引和螺旋单势阱耦合的共同作用下，通过调控系统(光场)的总能量P、旋转速度 ω 和耦合强度 C o 的大小，我们得到了系统三种稳定模式的孤子——L孤子、M孤子和R孤子，不同模式孤子解可通过其波函数的虚部进行表征。同时，我们也发现了系统一种特殊的模式解——伪M孤子，它在传输过程中会发生偏折，并且具有一定的稳定性。进一步分析，我们发现调节旋转速度 ω ，可以进行L孤子和R孤子模式间的切换，旋转速度 ω 起到了二进制进位按钮的作用，通过调节 ω 我们可以对信息进行编码存储。波函数虚部对孤子模式表征有重要作用，旋转速度越大，波函数虚部的绝对值 | Im [ ψ ， ϕ ] | 越大，则波函数辐角变化越大。在弱耦合、高能系统中，系统更容易引发能量对称性破缺；L和R孤子更容易存在强耦合、低能量系统下，而M孤子则更倾向存在于弱耦合、高能量系统下，但是在弱耦合、高能系统中，系统会发生能量对称性破缺，此时将不存在能量对称性守恒的M孤子。
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user: 摘要 心房颤动(atrial fibrillation， AF)是临床最常见的心律失常，可引起严重并发症如心力衰竭(heart failure， HF)、血栓栓塞等。心房颤动导致的栓塞一般同时伴有脑动脉、肠动脉、肝动脉等多系统和多脏器栓塞，其中肠系膜上动脉栓塞(superior mesenteric artery embolism， SMAE)极少见，死亡率极高，房颤导致的栓塞性肾梗死更鲜见，本例患者系心力衰竭合并心房颤动导致的肾梗死及肠系膜上动脉栓塞，尤为少见，故报道如下。
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user: 1. 引言 心房颤动与心力衰竭是21世纪最常见的两大心血管疾病，发病率呈现上升趋势，且两种疾病均多见于老年患者，是影响老龄化社会的重要健康问题，心房颤动导致的栓塞一般同时伴有脑动脉、肠动脉、肝动脉等多系统和多脏器栓塞，其中肠系膜上动脉栓塞极少见，死亡率极高，房颤导致的栓塞性肾梗死更鲜见，2019年中国心房颤动医疗质量控制报告提出血栓栓塞风险评估和抗凝治疗仍有很大提升空间，未来需持续开展医疗质量控制工作，提高我国房颤整体诊疗水平。为引起广大临床医师的高度重视，现报道我院收治的一例心力衰竭合并心房颤动导致的肾梗死及肠系膜上动脉栓塞病例。
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user: 2. 临床资料 2.1. 一般资料 患者滕某，男，52岁，因“发作性心悸4天”于2020-04-13入院。既往高血压3年余，未规律监测血压，吸烟30余年，约20支/天，饮酒30余年，折合酒精约140 g/d，患者4天前情绪激动后出现心悸，伴胸闷、憋气，无胸痛，无端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难，无恶心、呕吐、腹痛、腹胀，无黑矇、晕厥等。查体：T：36.7℃，P：98次/分，R：22次/分，BP：115/84 mm Hg (1 mm Hg = 0.133 kPa)，H：186 cm，W：115 kg，BMI 33 kg∙m −2 ，双肺底闻及明显湿性啰音，心率125次/min，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢轻度水肿。心电图：快速型心房颤动。NT-Pro BNP 2867.40 pg/ml，辅助检查：心脏M型超声示LA前后径5.4 cm L，LVD d 5.6 cm，RA短径4.4 cm，RA长径5.8 cm，RV前后径3.5 cm，LVEF 30%，左室壁整体运动减弱，肺动脉压力PASP：42 mm Hg，结论：左房、右房、右室均扩大。胸部CT：双肺内散在斑片索条影，心影增大，右侧胸腔少量积液。颈部血管超声：双侧颈动脉斑块形成(大者约0.36 × 0.47 cm强回声)。下肢血管超声：双下肢动脉内中膜增厚并散在斑块形成。消化、泌尿系统超声：脂肪肝(轻–中度)。冠脉CTA示冠状动脉粥样硬化，左冠脉间隔支管壁钙化，前降支中段管壁增厚，管腔轻度狭窄。 2.2. 诊疗经过 患者初步诊断为急性心力衰竭、心房颤动、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心功能III级(NYHA分级)。心力衰竭的可能病因有：缺血性心肌病、高血压性心脏病、先天性心脏病、瓣膜性心脏病心肌淀粉样变、心肌致密化不全、扩张性心肌病。本患者经排除性诊断，考虑其心力衰竭的病因可能是心动过速性心肌病，酒精性心肌病而导致的扩张性心肌病。治疗上纠正心衰：托拉塞米10 mgqd iv，新活素泵入；针对房颤：西地兰0.2 mg iv，达肝素钠5000IU q12h；改善预后：倍他乐克23.75 mgqd，诺欣妥50 mgbid，螺内酯片20 mgqd；其他药物有瑞舒伐他汀5 mgqn 曲美他嗪20 mgtid，总体症状较入院稍有改善。 患者于2020-04-15 5:00突发腹痛，位于右侧腰部及中腹部，持续性，逐渐加重，伴恶心，无呕吐，无胸痛及颈肩腰背部放射痛，无心慌、大汗，无腹胀、腹泻、呕血、黑便。查体：体温36.5℃，呼吸22次/分，心率86次/分，血压130/80 mmHg，神志清，精神可。双肺呼吸音粗，可闻及少许湿性啰音，心律绝对不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，右侧腹区有压痛，无反跳痛，Murphy征(−)，麦氏点无压痛，肾区叩击痛(−)，肠鸣音正常存在，双下肢无水肿。急查BNP：483 pg/ml，尿蛋白2+，D-二聚体980 ng/ml，肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌红蛋白、血常规、淀粉酶、肌酐、尿素氮未见明显异常，上腹部CT平扫未见明显异常。下腹部CT：右侧肾周筋膜增厚，结肠肝曲肠壁略厚。腹部动态增强CT (图1)见右肾后段内见斑片状低强化区，边界清晰，呈楔形分布，右肾下前段见斑片状稍低密度影，边界不清，呈轻度强化，右肾下段见多支类圆形低密度影，未见明显强化。诊断意见：右肾后段梗死可能性大，右肾下前段斑片稍低密度影，不完全梗死？占位？肠系膜上动脉内充盈缺损，考虑动脉栓塞。立即转入血管外科并于2020-04-17 17:00造影见肠系膜上动脉血栓(图2)，固定溶栓导管及导管鞘，术后安返病房。2020-04-20 15:50再经造影见肠系膜上动脉显影好，血流通畅，无血栓(图3)。 图1. 2020-04-15下腹部动态增强CT 图2. DSA结果(2020-04-17 17:00) 图3. DSA结果(2020-04-20 15:50) 患者出院后规律服用倍他乐克47.5 mg qd，拜瑞妥20 mgqd，复查超声结果表1所示： Table 1 Results of previous cardiac ultrasoun 心脏超声 2020-04-13 2020-05-25 2020-11-02 LA前后径 5.4 4.5 5.1 LVDd 5.6 5.7 4.8 RA长径 5.8 5.7 6.0 RV前后径 3.5 2.6 2.7 LVEF% 30 31 62 结论 左房、左室、右房、右室均扩大，左室壁整体运动减弱。 左房、左室、右房均扩大，左室壁整体运动减低，心房纤颤。 左房、右房扩大，左室壁节段性运动未见异常，心房纤颤。 表1. 历次心脏超声结果 主要测值(单位：cm)
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user: 4. 总结 AF可致HF，HF可同样致AF，其两者共同存在时导致的不良预后已经成为一个重要的临床问题。根据指南，两者并存患者，一般接受HF治疗的同时并对AF进行药物或导管消融，目前药物治疗对预后影响有限，β受体阻滞剂、胺碘酮等均未能改善患者的预后，导管消融可降低HFrEF合并AF患者的死亡风险，但对于HFpEF合并AF尚无研究证据，需进一步阐述。房颤患者超过1000万，但知晓率仅40%，抗凝治疗不足30%，所以对房颤的认知不足也是导致栓塞事件频发的主要原因。所以本报道的主要目的即提醒临床医师应充分认识并重视房颤及其严重并发症——血栓栓塞，对于存在血栓栓塞风险的房颤患者，积极口服抗凝药，减少并发症，急性腹痛往往凶险，临床表现复杂多变，本患者腹痛原因为肾梗死及肠系膜上动脉栓塞，所以如果一名房颤患者，突发腹痛，需考虑到有无急性肠系膜上动脉栓塞或肾梗死可能，首选CT和增强CT明确诊断，而确立诊断和确定导致肾梗塞病因和肠系膜动脉栓塞的金标准为血管造影。
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user: 摘要 肝移植是终末肝病唯一有效的治疗方式，但是肝移植术后建立免疫耐受的问题一直没有得到很好的解决。人的肝脏含有不同的效应性淋巴细胞亚群，它们由调节性T细胞(regulatory t cells， Treg)的细胞亚群来控制。免疫抑制是抗原特异性的，这需要Treg的激活来协调完成。因此，Treg在维持肝移植免疫耐受方面具有至关重要的作用，是诱导肝移植免疫耐受形成的关键细胞。本文将就Treg与肝移植免疫耐受的关系以及相关机制进行简要介绍。
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user: 1. 引言 肝移植是治疗终末期肝病或不能切除的肝脏恶性肿瘤的最佳治疗方法 [ 1 ]，但是术后免疫耐受建立的问题仍然没有得到很好的解决，受者停止所有免疫抑制药物并能够保持良好移植物功能的现象很少见，且已被证明发生在移植后的晚期，大多数患者需要维持终生免疫抑制以防止同种异体移植排斥反应 [ 2 ]。移植后排斥反应是影响受体预后的主要非技术性因素。现有的经典免疫抑制方案很难做到长期免疫，或者伴有严重的副作用，在肝移植患者的死亡中，60%是由恶性肿瘤和心血管疾病等非肝病引起的，大约20%的患者经历了严重的肾功能障碍 [ 2 ]。人们越来越关注更有效和更安全的策略来改善肝移植后的免疫排斥反应。 大量研究表明，调节性T细胞(regulatory t cells， Treg)在防止肝移植后排斥反应和诱导免疫耐受中起着核心作用 [ 2 ]。免疫抑制是抗原特异性的，这需要Treg的激活来协调完成 [ 3 ]，Treg是淋巴细胞，主要起免疫抑制作用，抑制过度的免疫反应，调节对自身抗原的耐受。 因此，Treg在诱导、维持肝脏移植物免疫耐受中发挥着关键作用。本文将就Treg与肝移植免疫耐受的关系以及相关机制进行讨论，以期为利用Treg诱导肝移植免疫耐受形成提供新的研究思路与方向。
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user: 2. 肝移植与免疫耐受 肝移植是治疗终末期肝病或不能切除的肝脏恶性肿瘤的最佳治疗方法 [ 1 ]，但是术后免疫耐受建立的问题仍然没有得到很好的解决。手术后肝移植耐受被定义为移植物在没有免疫抑制的情况下保持稳定的功能且没有出现临床上显著的不良免疫反应的状态，据报道，肝移植术后自发性耐受的发生率在5.5%到38.1%之间，然而由于缺乏可靠的自发性耐受生物学标志物，目前很难可靠地选择能够成功安全地撤除免疫抑制药物的患者，确认肝移植耐受的唯一有效方法是故意撤除免疫抑制药物，但这可能会引发严重的排斥反应 [ 2 ]。通过多年的研究，多种免疫抑制方案被提出，但是在临床实践当中，这些方案或多或少的具备着疗效不足的缺点或者具有严重的毒副作用。 W Li等通过小鼠肝移植模型发现肝移植后CD4 + CD25 + Treg扩增，表明其在诱导或维持“自发性”肝移植耐受中起关键作用，随后大量研究证实，Treg在防止移植后排斥反应和诱导免疫耐受中起着核心作用 [ 2 ]。肝移植免疫耐受由多种机制共同作用而建立，肝内固有细胞如肝窦内皮细胞、枯否细胞等，通过分泌大量细胞因子和激活相应抑制通路等来实现 [ 4 ]，而包括上述细胞在内的参与肝移植免疫的细胞作用大多与白介素10有关，这是一种经典的抗炎介质，发现肝脏非实质细胞中的白介素10通路对于抑制排斥反应至关重要 [ 5 ]。而白介素10的产生和作用靶点与Treg紧密联系。此外，肝移植排斥反应在很大程度上是由T细胞介导的，Treg的转移可以用来限制免疫介导的对炎症肝脏的损伤 [ 6 ]。以上研究充分表明了Treg与肝移植免疫耐受之间有着紧密联系，并且Treg在耐受形成当中扮演着重要的角色，利用Treg解决肝移植免疫排斥的问题正成为眼下研究的热点。
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user: 3. Treg的功能 Treg是淋巴细胞，其特征是CD4和CD25分子的表达，更具体地说，是转录因子Foxp3的表达，Foxp3是支持Treg发育和功能的主控基因，是其功能所必须的 [ 7 ]。在免疫自身耐受的各种机制中，内源性Foxp3 + CD25 + CD4 + Treg细胞的免疫抑制是必不可少的，当Treg细胞缺失时自发的自身免疫性疾病的发展就说明了这一点 [ 8 ]。例如，编码Treg特异性转录因子Foxp3的基因突变会损害Treg细胞的发育，并导致致命的多器官自身免疫性疾病，包括免疫失调、多内分泌疾病、肠病和X连锁综合征 [ 7 ]。通过耗尽Foxp3 + CD25 + CD4 + Treg细胞也能够在其他正常啮齿动物中引起类似的自身免疫性疾病 [ 8 ]。 目前已证实，Treg通过一系列成熟的机制发挥抑制功能，例如，它们分泌抗炎细胞因子，表达共抑制分子(如细胞毒性T淋巴细胞抗原4 (cytotoxic t lymphocyte antigen 4， CTLA4)和淋巴细胞激活基因3蛋白)，并能调节抗原提呈细胞的活性。Treg细胞还可以从微环境中耗尽关键的生长因子，抑制这些因子激活下游通路，使效应细胞“挨饿”进入无能或凋亡状态。此外，Treg细胞具有细胞毒潜能，它们可以通过简单地杀死效应细胞来抑制效应细胞的功能 [ 9 ]。这使得它们能够在不同的环境下控制范围广泛的靶细胞群。此外，Treg还应用于肿瘤、糖尿病治疗等领域，这提示Treg细胞还具有更多的医学价值值得我们去深入研究。
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user: 4. Treg诱导肝移植免疫耐受的机制 Treg诱导肝移植免疫耐受的机制包括 [ 2 ] [ 8 ] [ 10 ] [ 11 ]：1) 通过细胞间接触抑制抗原提呈细胞的功能或成熟，通过减少CD80/86共刺激分子的表达，直接影响树突状细胞的抗原提呈，以穿孔素和颗粒酶依赖的方式直接杀伤抗原提呈细胞；2) 通过诱导细胞凋亡来破坏靶细胞；3) 通过腺苷途径引起代谢紊乱，可以刺激色氨酸降解为犬尿氨酸，抑制效应T细胞的功能；4) Treg细胞可被激活，分泌抗炎细胞因子，如白介素-10 (interleukin 10，IL-10)、转化生长因子β、干扰素γ和IL-35来抑制附近的CD8+T细胞功能和免疫应答；5) 竞争性消耗存活的细胞因子，抑制效应细胞的激活，同时组成性表达高亲和力的IL-2受体，它是IL-2的接收器，IL-2是一种强有力的T细胞增殖和T辅助细胞分化的诱导剂，对记忆T细胞的生存和功能是必需的，通过消耗IL-2控制效应细胞的扩张；6) 依赖于Treg细胞上细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4的表达，Treg细胞与CD80/CD86高亲和力结合，并通过内吞作用调节其表达，减少效应细胞的激活。
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user: 5. 调控Treg抑制功能的重要因子 5.1. Foxp3 胸腺来源的调节性T细胞(tTreg)是中枢免疫耐受的主要介体，而外周来源的调节性T细胞(pTreg)起调节外周免疫耐受的作用，第三种类型的Treg细胞，称为iTreg，只代表体外诱导的Treg细胞 [ 12 ]。这些Treg细胞是如何在不同背景下产生并维持细胞抑制功能的，一直是该领域的一个重要问题。 虽然几种T细胞类型已被证实具有调节功能，但与生理相关的Treg群体可识别为CD4 + CD25 + T细胞，它们特异性表达名为叉头盒蛋白3的转录因子 [ 8 ]，即Foxp3，这是一种编码转录因子的基因，它调控数百个表面受体和其他核因子的基因，与T细胞增殖、激活和自身免疫相关。Foxp3对CD4 + CD25 + T细胞的免疫抑制功能至关重要，是一种比CD25更可靠的标志物 [ 2 ]。分析表明，细胞内代谢物和代谢途径也调节Foxp3的表达，以及Treg细胞的转录程序和功能可塑性 [ 13 ]。Foxp3表达的缺失对Tregs的稳定性影响巨大，也会导致Treg抑制功能的丧失，并可能破坏免疫平衡，导致排斥反应 [ 14 ]。 在小鼠和人类中，Foxp3基因的突变会破坏了Treg的发育和功能，并导致严重的自身免疫性疾病，Foxp3是生成功能性Treg所必需的，对于明确Treg细胞的谱系和抑制功能也至关重要 [ 13 ]。Treg在胸腺发育期间，AP1和NFAT (TCR激活下游)结合到Foxp3启动子并驱动表达，Foxo家族蛋白Foxo1和Foxo3也结合启动子区域以及关键的增强子元素，是tTreg生成所必需的。核因子κB(NF-kappa， NFκB)信号对tTreg的产生也很重要，通过诱导Nr4a核受体和CD28共刺激而产生的TCR信号强度都有助于胸腺内Foxp3的上调 [ 15 ]。 以上说明，Foxp3依赖调控的分子控制是高度复杂的，涉及大量相互作用的辅因子和整合多种上下游通路的能力。 5.2. CTLA-4 CTLA-4是一种与T细胞共刺激分子CD28相关的抑制因子。Treg需要被激活才能变得抑制 [ 16 ]，没有抗原刺激，抗炎细胞因子无法分泌，也无法抑制免疫反应。CD28共刺激对Treg的激活和功能很重要 [ 16 ]，它促进T细胞活化，而CTLA-4具有免疫调节功能，抑制T细胞反应。多种多样的机制被提出来解释CTLA-4的抑制功能，包括CTLA-4结合抗原提呈细胞如树突状细胞上的配体CD80和CD86，通过内吞作用将这些配体从抗原提呈细胞表面移除，从而阻止其有效地激活幼稚的CD4+T细胞 [ 17 ]，以及和CD28竞争与配体的结合，下调配体表达和传递抑制信号 [ 18 ]。 CTLA-4依赖的大部分免疫调节是通过该分子在Treg室的表达实现的。相反，Treg严重依赖CTLA-4来实现调控功能 [ 18 ]。 5.3. IL-2 在众多细胞因子当中，IL-2显示出其与免疫耐受和免疫激活的高度相关性。Treg的成熟和发育需要持续的IL-2来维持其生存和抑制功能 [ 19 ]。IL-2和其受体可能是控制Treg细胞存活和抑制功能的关键靶点 [ 8 ]。Treg的高亲和力IL-2受体亚基CD25的表达高于效应性T细胞，因此，Treg可以通过竞争性消耗IL-2来抑制效应性细胞的增殖和分化，而当Treg与效应性T细胞接近时，Treg可能通过竞争消耗IL-2来抑制效应性细胞的增殖和分化 [ 10 ]。IL-2信号是Treg细胞最大存活和抑制功能所必需的，它通过信号转导和转录激活因子5b，增强Treg细胞与树突状细胞的相互作用，增强抑制功能 [ 11 ]。 用IL-2刺激对于维持Treg细胞功能以及在抗原介导的激活后将CD4+T细胞分化为确定的效应T细胞亚群中至关重要，小剂量IL-2的使用可以扩大或激活Treg，也可以扩大T细胞调节因子，并阻止CD4幼稚T细胞分化为滤泡辅助T细胞或促炎辅助T细胞 [ 20 ]。 此外，Séverine Bézie [ 21 ] 等人发现IL-34参与了CD8 + Treg的体外抑制功能，并证明IL-34在体内和体外的同种异体免疫反应中都有显著的抑制作用，诱导移植耐受，IL-34诱导分化的单核细胞具有选择性扩增的能力，不仅能够维持而且增强了Foxp3 + Treg的抑制能力。
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user: 6. 小结 Treg在肝移植治疗当中已经取得阶段性成果，相关研究已经发现了Treg疗法在肝移植中的可行性和安全性的部分证据，但是由于研究的数量有限和规模较小，Treg在肝移植中的疗效仍有待于明确的证明 [ 2 ]。此外，Treg细胞的抗原特异性、转运行为以及过继转移到人类宿主体内的稳定性仍是过继Treg细胞治疗广泛应用的挑战 [ 22 ]，比如肝内微环境高度富含来自肝树突状细胞的促炎细胞因子IL-1β、IL-6和IL-12，但缺乏关键的Treg细胞生存细胞因子IL-2 [ 23 ]。研究发现T细胞表面嵌合抗原受体(CAR)的转导在肿瘤细胞治疗领域显示出巨大的应用前景，通过基因工程来表达嵌合抗原受体(CARS)，也有可能产生抗原特异性Tregs [ 24 ]。Treg的CAR转导克服了Treg治疗之前固有的几个障碍，为各种情况下抗原特异性免疫抑制治疗提供了希望 [ 16 ]。 总之，有越来越多的证据表明，在肝移植术后预防免疫排斥反应和肝脏炎症方面，Treg起着至关重要的作用，虽然目前还缺乏有效手段促使该疗法达到完全成熟，但是利用Treg来进行免疫调节的方案已经在临床实践当中发挥了重要作用，对于其更加深入的研究必定可以提高肝移植的成功率。
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user: 摘要 为解决矩形坯生产过程中出现的铸坯质量问题，通过采用多功能喷嘴测试系统进行测试，对二冷喷嘴的冷态性能测试和喷嘴质量分析，运用有限元模拟的方法进行连铸坯凝固过程温度场计算模拟。结合铸坯低倍分析、二冷喷嘴测试以及计算模拟情况，提出了喷嘴优化及二冷配水调整建议。测试结果表明所应用的4种喷嘴均不同程度存在性能问题，温度场发现足辊段返温较大。通过调整喷嘴、优化连铸二冷水制度后，生产的矩形坯质量问题得到了明显改善。
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user: 1. 引言 Q235钢种由于其含碳量适中，生产成本较低，综合性能较好，能够满足大多数建筑工程需求，近年来被得到广泛的应用。高洁净度、良好质量的连铸坯是炼钢厂追求的目标，而连铸坯的质量与二冷配水是否合理密切相关 [ 1 ]。 二冷区的冷却不均往往会加剧铸坯偏离角部区域的凹陷，甚至导致纵裂，特别是矩形坯因其宽窄面尺寸的差异，容易引起坯壳收缩量的差异，进而导致中间裂纹的产生 [ 2 ]；另一方面，横断面上的冷却不均会引起铸坯的形状缺陷，较大的凝固差异会进一步加剧铸坯裂纹的扩展 [ 3 ]。因此配水制度的选择非常重要，而喷嘴类型的选择以及喷嘴的喷淋效果是配水调控的关键。 针对北方某钢厂生产的Q235钢种，320 mm × 410 mm矩形坯遇到铸坯质量问题，进行系统取样和低倍酸洗试验，分析钢种缺陷的成因。对喷嘴进行性能测试并运用有限元方法系统分析铸坯的凝固特性，在此基础上优化二冷配水方案，可以减少铸坯缺陷问题的发生。
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user: 2. 矩形坯质量缺陷 利用热酸蚀低倍检测方法分析缺陷类型，如图1~4所示。观察发现矩形坯存在角部过冷、中心疏松等缺陷，铸坯不同程度地存在鼓肚、中心缩孔、中心裂纹、偏离角部裂纹和外弧边长较长等问题。 对铸坯内部缺陷分析并结合生产和科研实践认为，缩孔产生的原因应是二冷区冷却强度不够、喷嘴喷水量不足；发生在偏离角部和中心部位裂纹，产生原因应考虑结晶器锥度较小及二冷配水不良的问题，尤其是水流密度分布不均匀，容易造成角部过冷或铸坯侧面和弧面冷却差异过大 [ 4 ]。分析矩形坯存在的质量问题并结合现场生产条件，认为应对二冷喷嘴进行详细测试，对铸坯凝固冷却制度进行全程跟踪和研究。 图1. 酸洗后整体形貌 图2. 中心裂纹形貌 图3. 中心缩孔形貌 图4. 裂纹区形貌
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user: 3. 测试实验方案 3.1. 实验设备及测试原理 采用实验室自主研制的多功能喷嘴测试系统对连铸机二冷段喷嘴进行冷态性能测试，系统如图5所示。该系统包括供水系统、空气压缩输送装置、测试平台、电脑辅助软件。供水系统提供喷嘴测试所需压力的水量，空气压缩输送装置为喷嘴测试提供压缩空气，供水系统与空气压缩输送装置通过气动两联件连接，测试平台包括喷嘴移动装置、集水槽、储水箱以及控制面板。 图5. 喷嘴测试装置图 设备测试原理为因喷嘴流量型号不同，进入集水槽内水柱高度、宽度不同，根据水柱高度、喷射宽度、测试时间等可计算出喷嘴流量、喷射角度及水流量分布情况。 喷嘴的喷射角公式 [ 5 ]： α = arctan W 1 H + arctan W 2 H (1) 式中： α——喷嘴喷射角度，单位为度(˚)； W 1 ——相当于喷嘴中心轴线左侧的有效喷射宽度，单位为毫米(mm)； H——喷嘴的喷口端面至检测面的垂直距离，单位为毫米(mm)； W 2 ——相当于喷嘴中心轴线右侧的有效喷射宽度，单位为毫米(mm)。 3.2. 喷嘴性能测试结果分析 测试的主要喷嘴型号为水喷嘴3/8PZ98120B1 (简称98120)、3/8PZ59120B1 (简称59120)，气水喷嘴型号为PZWH3.0-9030ZZ (简称3.0-90/30)、PZWH2.3-9030ZZ (简称2.3-90/30)。两种气水喷嘴所用底座型号为W10/090/C30-35-27 (简称C30-35-27)、W10/090/C30-27-20 (简称C30-27-20)，测试喷嘴及底座如图6所示。实验主要对二冷用全水喷嘴、气水雾化喷嘴在不同气压和不同水压下，测试喷嘴的水流量、分布以及喷射角。其中水喷嘴型号98120的测试时间为1.5分钟，水喷嘴型号59120的测试时间为2分钟。气水喷嘴的测试时间为3分钟。 表1为喷嘴在各工况下的测试结果及国家标准。由表可以看出，四种喷嘴在国标情况(水压：0.2 MPa，气压：0.2 MPa)下进行试验，59120、98120、3.0-90/30三种喷嘴喷射角度和水流量均与国家标准不符，出现负偏差；2.9-90/30喷射角度为负偏差，喷嘴水量出现正偏差。 图6. 喷嘴底座和测试喷嘴 Table 1 Test results and national standards of nozzles under various working condition 底座 喷嘴 型号 气压 /MPa 水压 /MPa 喷射角度/˚ 流量/L∙min −1 国标 测试 偏差 国标 测试 偏差 TP9515 59120 — 0.2 120~126 102.12 −16.98% 5.9 ± 0.295 3.747 −36.49% TP9525 98120 — 0.2 120~126 76.67 −37.66% 9.8 ± 0.49 5.553 −43.34% C30-27-20 2.9-90/30 0.2 0.2 90~94 69.9 −24.02% 2.3 ± 0.115 3.189 38.65% C30-35-27 3.0-90/30 0.2 0.2 90~94 61.84 −32.78% 3.0 ± 0.15 2.631 −12.30% 表1. 喷嘴在各工况下的测试结果及国家标准
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user: 4. 凝固温度场计算及二冷区配水调整方案 为进一步研究矩形坯产生裂纹等质量问题的原因，开展凝固过程温度场计算。铸坯的断面尺寸为320 × 410 mm，据铸坯的对称性，为简化计算只选取1/4铸坯断面进行分 [ 1 ] [ 6 ]。计算中所需要的参数见表2和表3，钢种的固相线温度为1451℃，液相线温度为1516℃。图7为1/4铸坯断面尺寸和计算中采用的网格划分。图8为有限元模拟计算得出的实测配水表优化前拉速为0.76 m/min，浇注温度1544℃的温度历程图。 Table 2 Chemical composition of Q235 (% 钢种 C Si Mn P S Q235 0.17 0.15 0.51 0.034 0.024 表2. Q235化学成分(%) Table 3 Parameters required for Q235 temperature calculatio 结晶器有效长度/mm 足辊区长度/m 一段长度/m 二段长度/m 三段长度/m 四段长度/m 铸机半径/m 750 0.865 1.514 2.811 2.162 2.162 12 表3. Q235温度计算所需参数 图7. 喷嘴底座和测试喷嘴 图8. 优化前的温度历程图 根据酸洗低倍分析、二冷水喷嘴测试的情况、温度场模拟结果并结合企业生产实际情况，发现二冷区的足辊段的水量较少，出结晶器后铸坯表面回温较大，一段水量较大，使铸坯表面温度降低较快，这样易产生中间裂纹，扩大角部裂纹。外弧和侧面冷却水的冷却效果较差，易造成铸坯外弧边长和角部裂纹的产生 [ 7 ]。 综合分析测试和计算模拟，提出如下优化方案：及时更换二冷区的喷嘴；在足辊段宽面和窄面增加水量；一区宽面和窄面减少水量、一区外弧、二区外弧、二区窄面、三区外弧、三区窄面、四区外弧、四区窄面均增加水量，经反复开展配水优化计算，调整后的水表如表4所示。图9为优化后铸坯温度历程图。 Table 4 Comparison of water distribution meter and raw water meter after 320 × 410 mm2 rectangular billet adjustmen 序号 内容 优化水量 原水量 1 足辊区宽面 85.7 L/min 65.9 L/min 2 足辊区窄面 66.9 L/min 51.4 L/min 3 一区宽面内弧 26.9 L/min 29.9 L/min 4 一区宽面外弧 36.9 L/min 33.5 L/min 5 一区窄面 44.5 L/min 49.5 L/min 6 二区宽面内弧 20.3 L/min 20.3 L/min 7 二区宽面外弧 27.9 L/min 23.2 L/min 8 二区窄面 37.5 L/min 34.1 L/min 9 三区宽面内弧 11.9 L/min 11.9 L/min 10 三区宽面外弧 19.4 L/min 13.9 L/min 11 三区窄面 23.2 L/min 20.2 L/min 12 四区宽面内弧 9.8 L/min 9.8 L/min 13 四区宽面外弧 18.3 L/min 12.2 L/min 14 四区窄面 20.6 L/min 17.2 L/min 表4. 320 × 410 mm 2 矩形坯调整后的配水表与原水表对比 图9. 优化后的温度历程图 由图9可知，足辊段水量增加后，铸坯表面最高返温由原来的138℃减低到了119℃，足辊段的返温得到了一定程度控制 [ 8 ]。二冷各段配水制度调整以后，铸坯凝固过程均匀平缓，温度波动减缓，宽窄面、内外弧温差明显减小。 喷嘴和二冷水制度进行优化后，铸坯表面质量得到了明显的改善，没有明显的鼓肚变形。铸坯中心缩孔、中心裂纹、偏离角部裂纹和外弧边长较长等问题已经得到了明显的改善。
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user: 5. 结论 为解决矩形坯生产过程中出现的内部质量和表面质量问题，开展了二冷喷嘴的冷态性能测试，对连铸坯凝固过程温度场进行了计算模拟。得出如下结论： 1) 通过进行酸洗低倍实验，发现矩形连铸坯存在中心裂纹及中心缩孔、偏离角部裂纹和中间裂纹、鼓肚及铸坯外弧边长增长等缺陷。 2) 经测试四类喷嘴59120、98120、3.0-90/30，其中三类喷嘴喷射角度和水流量均不符合国家标准，出现负偏差，2.9-90/30喷射角度为负偏差，喷嘴水量出现正偏差。 3) 连铸坯凝固过程温度场计算表明，铸坯足辊段水量较少，表面最高返温为138℃，返温偏高。一段水量较大，铸坯表面温度降低较快。根据喷嘴测试和温度场分析结果，确立了优化方案。 4) 优化后，铸坯表面质量得到了明显的改善，鼓肚变形问题消失。中心缩孔、中心裂纹、偏离角部裂纹和外弧边长增长等问题得到明显的改善。
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user: 摘要 本文研究了下列具有临界增长的含磁场的分数阶Schrödinger方程解的多重性 ε 2 s ( − Δ ) A / ε s u + V ( x ) u = f ( | u | 2 ) u + | u | 2 s ∗ − 2 ， x ∈ ℝ N . 其中 ε > 0 是参数， s ∈ ( 0 ， 1 ) ， N ≥ 3 ， ( − Δ ) A s 是分数阶的磁拉普拉斯算子， V ∈ C ( ℝ N ， ℝ ) 和 A ∈ C 0 ， α ( ℝ N ， ℝ N ) ，   α ∈ ( 0 ， 1 ] 是磁位势。在V的局部条件下以及 ε 充分小时，本文利用变分方法、截断技巧、Nehari流形方法和Ljusternik-Schnirelmann理论得到了上述方程解的多重性。
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user: 摘要 通过论述以家庭为中心的护理模式的核心概念、原则、干预措施、评价方法以及在儿科中的应用现状、问题及对策，旨在为儿科临床上推行以家庭为中心的新型优质护理模式提供理论指导，促进我国优化儿科护理质量。
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user: 1. 引言 随着社会的进步和医疗水平的提高，人们对健康与疾病的认识也发生了很大的变化。传统医学模式的转变带动了护理模式的转变，在现代化医学模式的指导下，以家庭为中心的护理(Family-centered care， FCC)模式应运而生。而儿童作为一个国家的未来与希望，关注儿童健康就是关注国家的未来。FCC强调护理人员将儿童视为一个整体，关心与儿童健康有关的生理、心理、社会与家庭问题，而儿童疾病的康复与家庭的照料息息相关，所以促进儿科护理的发展更要以家庭为中心 [ 1 ]。近年来，FCC作为优质护理模式受到广泛关注，现就FCC模式的基本概念、原则、国内外儿科的应用现况、存在的问题及对策等综述如下。
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user: 2. FCC模式概况 2.1. 基本概念及原则 20世纪70年代，西方学者逐渐认识到“以病人为中心”的护理在临床上的不足，注意到家庭在患者康复治疗中起到持久且无可替代的作用，随即提出了“以家庭为中心”的护理理念。直到2004年，以家庭为中心的护理才被明确定义为通过家庭和专业人员共同合作促进患者健康，它尊重合作关系中每个人的力量、文化、传统以及特长，是提高护理服务质量的标准 [ 2 ]。其核心概念为尊严与尊重、信息共享、参与、合作 [ 3 ]。它的基本原则可以由此概括为以下几个方面：1) 尊重每个孩子及其家人对护理方案选择的权利；2) 尊重不同种族的文化和社会经济的差异性；3) 针对不同家庭需求制定综合、灵活的个体化护理方案；4) 护理过程中始终与患者及家人诚实分享所有相关信息；5) 帮助建立家庭与家庭之间的支持系统；6) 支持和鼓励患者和家庭共同参与护理决策；7) 为患者和家庭提供情感和经济支持；8) 家庭对病人的康复具有正性作用，且是恒久的；9) 整个护理过程需满足病人和家庭的心理需要 [ 4 ]。 2.2. 干预方式和时间 FCC的干预方式多种多样，重点要以研究对象的需求为主。如美国印第安纳大学护理学院Chervl等 [ 5 ] 对癫痫患儿家庭进行以家庭为中心的健康教育干预，干预方式主要有讲解幻灯片、图画展、患儿互动、观看录像、相关角色扮演和故事介绍等。国内刘花艳等 [ 6 ] 对癫痫患儿及家属采用多媒体授课、一对一指导、书面教育、提问与互动等方式加强宣教疾病治疗和护理方面的知识。总结国内外研究可以发现，FCC的研究对象为患儿和家长，儿童由于年龄和教育的限制，传统的分发宣传册或口头宣教意义不大，所以在患儿和家属可接受的情况下尽可能地采取多途径的教育指导方式，比如角色扮演、模型示范、座谈会、电话或家庭随访、亲子活动、家庭互动等。 FCC干预的内容和时间要根据病情和患儿及家庭的具体需求制定个体化方案。一般针对慢性病患者，教育干预的内容主要为慢性病的相关知识，日常护理及自我管理等内容。干预的时间也不等，可以为数周、数月，也可以持续一年或更久。黄莹等 [ 7 ] 对干预内容包括研究对象的自我管理及疾病知识教育干预，同时，患儿出院后护士使用网络资源与家长交流，为家长提供健康信息和技能培训，干预时间为一到四周。卞荆晶等 [ 8 ] 干预时间为一个月，杨陈等 [ 9 ] 的干预时间为20天，这些研究干预时间相对较短，因此干预前后患者健康状况和生活质量变化不大。因此，干预内容和时间都要结合患儿及家长的具体情况和需要来制定，尽可能延长干预时间。 2.3. 评价指标 FCC结果评价指标包括患儿及父母的知识或态度、行为改变情况、病人和护士满意度、质量安全指标等，主要通过特定的量表和问卷来评价干预前后的效果。如由曼彻斯特大学King等 [ 10 ] 于1999年编制的照护过程量表(Measure of Processes of Care， MPOC-20)是评价以家庭为中心护理过程的专用量表，可以帮助医护人员了解患儿父母对护理服务的满意程度。目前戎艳鸣等 [ 11 ] 研制的以患儿和家庭为中心的过程量表具有良好的信度和效度，可作为儿科病房患儿家属对住院过程的测量工具。
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user: 3. FCC在儿科的应用现状 3.1. 在疼痛护理的应用 尽管疼痛已被纳入第5项生命体征，但疼痛评估与管理的研究仍存在欠缺，尤其是儿童疼痛管理。由于患儿作为特殊群体对疼痛的表达不一，造成儿童疼痛常常被忽视，很多患儿在疼痛过程中找不到合理的解决办法，同时对于非药物治疗疼痛的方法仍处于初始阶段，目前并无完备的实践经验，因此寻找有效的疼痛干预模式，是目前亟需解决的问题之一。目前对疼痛干预的研究表明非药物干预在预防和减轻患儿疼痛方面更为有效，同时近年来的研究证实FCC在疼痛管理方面同样具有显著效果 [ 12 ]。在儿科病房，护士对患儿进行静脉穿刺时，家属的陪伴可以有效降低患儿的陌生感，从而提高穿刺成功率，减轻疼痛。因此，FCC在儿童疼痛管理方面值得推广和应用，家属的陪伴可以明显降低患儿因环境改变而产生的陌生感和焦虑，在转移注意力的同时有效缓解疼痛。护理人员还可以教会家属对患儿使用一些非药物缓解疼痛的方法，比如触摸、听音乐、做游戏等，一方面缓解患儿疼痛，另一方面减轻家属的无助感和焦虑情绪。 3.2. 在儿童临终关怀的应用 患儿在生命的最后阶段会出现焦虑、恐惧、哭泣等，患儿父母会感觉到深深的无助感，此时让父母陪在患儿身边，与护士一起照护患儿，不仅可以缓解父母的焦虑和悲伤情绪，还可以改善患儿的负面情绪。而信息共享是以家庭为中心的临终关怀护理中重要环节之一，面对面沟通或者网上社交平台沟通，能减轻患儿父母的恐惧以及无助感，有助于他们积极参加医疗决策 [ 13 ]。一项临终关怀实践研究报道，专家团队根据家长的期望以及需求提供个性化的心理疏导服务，鼓励患儿父母发泄，患儿家长的焦虑水平明显降低 [ 14 ]。护士通过指导家属对临终患儿进行日常护理，可以提高患儿依从性和幸福感，减轻家属负面情绪。 3.3. 在儿童重症监护室(PICU)的应用 PICU是危重症儿童进行集中治疗和护理的重要场所。目前，我国重症监护室的家属探视制度与FCC理念的探视制度仍有差距 [ 15 ]。医院制定符合FCC理念的开放式探视制度，延长探视时间，并允许家属陪伴在患儿身边。医务人员在探视期间对家长进行患儿照护知识和护理技能的指导，鼓励父母参与患儿非医学性常规生活护理，不仅可以提高家长满意度，减少护患纠纷的发生，还能缩短患儿住院日，降低患儿返院率 [ 16 ]。在国外，FCC模式已在PICU护理中取得显著效果。Segers等 [ 17 ] 通过综合性文献检索和系统评价得出，FCC模式不仅可以提高护理质量，缩短住院时间，还能减轻家属焦虑情绪，提高护理满意度。总之，在PICU实施FCC优质护理模式能全面对患儿进行生理和心理的整体护理，值得推广。 3.4. 在儿童慢性病延续性护理的应用 近年来，随着FCC在临床上的广泛推广，提示我们不仅要关注患儿的身体健康状况，还要从心理层面上鼓励支持患儿及家长，尤其是慢性病患儿和家庭。癫痫是儿童期常见的一种病程长且反复发作的神经系统疾病，对患儿及家庭的生活质量产生巨大的负面影响。患儿由于服药依从性差，出院后一般都需要在家属辅助监督下长期规律服药。实施以家庭为中心的教育干预可以提高父母的疾病管理能力，提高患儿服药依从性，减少癫痫发作次数，改善躯体健康状况，且长期效果显著 [ 18 ]。Chervl等 [ 5 ] 对癫痫患儿家庭进行干预，结果发现明显提高了父母对疾病的认知和管理能力，降低了疾病发作时患儿的恐惧和焦虑。支气管哮喘也是一种常见的儿童慢性呼吸道疾病，其引发支气管哮喘的因素复杂多样，有研究表明，提高哮喘患儿的家庭护理能力，对哮喘患儿的治愈和减少复发具有明显的积极作用 [ 19 ]。医务人员通过对家长进行预防哮喘相关知识指导，如正确的用药方法和哮喘急性发作的应对措施等，可以提升家庭护理能力，有效控制哮喘的发生。总之，FCC主张从生理、心理、社会等多方面为慢性病患儿提供全面、个体、高质量的护理服务，提高满意度。
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user: 4. 存在的问题及解决对策 4.1. 角色压力方面 随着FCC优质护理模式在临床上的不断推广，父母成为住院期间患儿的主要照护者，而护士的工作也发生了一些变化。角色的转变对父母和医务人员来说都是一项巨大的挑战。父母需要在护士的教育指导下学习一些基本医学知识，掌握与患儿疾病相关的一些照护技能，这些都有可能成为非专业父母的压力源。国外一些研究指出，当合作性护理超出家属的能力范围时，他们将会产生压力和焦虑 [ 20 ] [ 21 ]。在整个护理过程中，医务人员要将家庭作为一个整体，关注整个家庭的生理、心理需求，及时地与父母沟通，减轻他们的焦虑情绪。护士由实施者逐渐转变为指导者和教育者，在这个角色转变过程中，医务人员需要从观念上接受新颖的护理理念，接受系统地培训，提高自身能力，促进患者康复。 4.2. 医院管理方面 首先，目前大部分医院病房的设施还不能完全满足患儿及家庭的需要，国内大部分医院NICU病房不允许家属常规探视，为了控制病房感染率，家属只能通过视频或者隔窗探视，探视期间规定探视时间和人数，并且要穿带隔离衣帽等，这从根本上阻碍了FCC的实施。其次，ICU开放式的探视模式会造成医院管理困难，需要制定符合FCC理念的开放式探视管理制度并实施，为FCC护理模式的顺利开展奠定基础。医院应该为患儿及家属提供安全、舒适的家庭化病房环境 [ 22 ]。家属在进入监护室之前要进行检查和登记，并指导其掌握基本的非医学护理技能。最后，医院应该积极制定并完善相关政策，将完整的FCC理念积极纳入到所有临床护理操作和实践指南中。 4.3. 认知方面 部分护理人员习惯了传统的护理模式，并不愿意接受和学习新的护理理念。他们不认为FCC模式对医务人员和病人及家庭都有益处，甚至认为家庭的参与会降低工作效率，加大工作难度。护理人员存在相关知识缺乏，会直接阻碍FCC在临床上的顺利开展 [ 23 ]。因此，在实施FCC模式之前，对参与的医务人员进行培训。朱丽辉等 [ 24 ] 人调查显示，采用理论授课的形式进行针对性的培训和指导对改变护士的认知和行为起着至关重要的作用。通过开展教学培训，可以提高儿科护士FCC知识水平，转变传统的护理理念 [ 25 ]。护理人员只有提高自身素质，尽快适应新型护理模式，才能更好地为患者提供帮助。一些父母对FCC的认知上也存在偏差，认为FCC仅是赋予他们更多的照料和决策责任 [ 26 ]。大多数家属由于缺乏对FCC的认知，不能很好地适应这种新型的护理模式。住院患儿家长对于FCC理念的评价受居住地、性别等多种因素的影响。护士应鼓励家长建立社会支持系统，通过多种途径获得切实有效的信息和帮助，从而更好地参与到护理决策中 [ 27 ]。 4.4. 其他 FCC要求护理人员与患儿父母长期保持良好、有效的沟通，但是由于人力资源有限，护士平常工作繁忙，沟通时间非常有限，只能在有限时间内与患儿家属讨论病情和预后，直接影响沟通的效果 [ 28 ]。护士沟通能力的提高也是一个漫长的过程。另外，FCC护理教育在我国医学教育中处于被忽略部分，缺乏有关FCC书籍作为理论指导。政府应该适当给予研究人员经济支持，研制出符合中国文化的FCC的测量和评估工具，使FCC这一优质护理模式在儿科临床上得到更广泛的推广。
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user: 5. 研究展望 随着护理行业服务的不断延伸，“以家庭为中心”是今后的发展趋势 [ 29 ]。儿童健康行为的建立与家庭有着密不可分的联系，在儿科临床护理中，应用“以家庭为中心”的护理模式，使家庭功能得到充分发挥，为患儿创造一种良好的家庭氛围。FCC不仅可以提高家属满意度，提升护理质量，还为和谐医患关系奠定了良好的基础。目前，FCC模式已经形成相对明确的干预方法和评价指标，被广泛应用于儿科临床上有特殊需求和慢性病患儿的护理。FCC对于提高儿童及其家庭的护理质量至关重要，但是挑战仍然存在。首先，应该加强对护理人员的培训，使其从根本上改变对FCC的认知，深刻认识到实施FCC不仅可以提升护理质量，还能改善医患关系。再次，改变家庭对FCC的认知，使家庭成员积极参与到其中。最后，医疗机构应该积极提供充足的资源和合理安排人力资源，探索并完善相关制度，比如，进一步制定符合FCC理念的重症监护室探视制度并在临床上推广使用。另外，我们在学习国外先进技术和临床经验的基础上，还要结合我国的临床现状，加强对家庭和护理人员相关知识的培训，改变传统的护理理念，考虑家庭的生理心理需求，制定切实有效的个体化干预方式和评价标准。总之，在儿科临床上广泛实施FCC模式需要长期的坚持和努力。