DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 3. 结果 双任务实验条件下的有效数据仅统计T1反应正确的实验试次的T2的反应正确率(见图2)。对被试T1正确率(T1)和T1正确情况下T2的正确率(T2|T1)进行分析。 3.1. T1的识别正确率(T1) 双任务实验条件下识别T1场景主旨的平均正确率为0.88，其中识别基本水平(M = 0.91)场景主旨的正确率显著高于上级水平(M = 0.85)， t (38) = 2.823， p < 0.01，表明双任务条件下，对T1场景主旨的识别， 图1. 单个实验试次示意图，图示为双任务条件下识别T1和T2上级水平的场景主旨，T1出现刺激流中在第4个位置，T2与T1间隔延迟为Lag2 图2. 不同实验条件下T1的反应正确率(T1)和T1正确情况下T2的反应正确率(T2|T1) 被试更容易获取基本水平的场景主旨。 3.2. T2的识别正确率(T2|T1) 对T2的正确率进行2 × 2 × 4的重复测量方差分析，结果表明三个因素的主效应均显著，而交互作用均不显著。场景主旨水平主效应显著，F(1， 38) = 6.53， p < 0.05， η p 2 = 0.147，场景主旨为基本水平时(M = 0.82)正确率显著高于上级水平(M = 0.75)。实验任务主效应显著，F(1， 38) = 28.78， p < 0.001， η p 2 = 0.431，单任务下(M = 0.82)的正确率显著高于双任务(M = 0.75)。T2-T1的间隔延迟主效应显著，F(3， 114) = 88.45， p < 0.001， η p 2 = 0.699，多重比较分析发现，Lag2正确率显著低于Lag4、Lag6、Lag8，Lag4正确率也显著低于Lag6、Lag8(ps < 0.01)，Lag6和Lag8差异不显著。 实验中的交互作用均不显著：场景主旨水平和实验任务交互作用不显著，F(1， 38) = 1.54， p > 0.05， η p 2 = 0.039；实验任务和T2-T1间隔延迟交互作用不显著，F(3， 114) = 0.70， p > 0.05， η p 2 = 0.018；场景主旨水平和T2-T1间隔延迟交互作用不显著，F(3， 114) = 0.09， p > 0.05， η p 2 = 0.002；三者交互作用也不显著，F(3， 114) = 0.59， p > 0.05， η p 2 = 0.015。
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user: 4. 讨论 本研究采用RSVP范式，考察识别不同水平的场景主旨是否都会引发AB效应。实验结果表明，识别基本水平和上级水平的场景主旨时，被试都能高效地识别T1的场景主旨，而在T1数百秒之后出现的T2却不能被有效地识别，表现出显著的T2-T1间隔延迟主效应，表明人们对场景主旨的识别出现显著的AB效应，支持场景主旨识别需要注意资源的参与，这与部分前人的研究结果是一致的(Marois， Yi， & Chun， 2004; Evans & Treisman， 2005; Cohen， Alvarez， & Nakayam， 2011; Mack & Clarke， 2012)。 4.1. 场景主旨识别引发AB效应 本研究中单任务和双任务实验条件下，识别不同水平的场景主旨都出现AB效应，并且结果表明被试在单任务实验条件下只是整体提高了对T2的识别正确率，并没有改变Lag effect的反应趋势。Marois，Yi和Chun (2004)结果表明在双任务条件下，T2场景识别任务出现显著AB效应，而在单任务条件被试能够有效地识别T2，而在本研究中被试在单任务下也出现AB效应。两个研究的不同在于，Marois等人采用的T1是随机呈现固定的三张人脸中的一个，要求判断T2是室内还是室外场景，每个刺激呈现100 ms；而本研究中T1和T2都是随机呈现的清晰场景图片，前后不会重复，每张图片只呈现80 ms。我们认为在Marois等人研究中，T1和T2是不同类型的刺激，即识别T1和T2是完成两种不同的任务，单任务条件下被试能够直接忽略T1，只判断出现的场景图片T2，并且T1中的人脸多次重复呈现，被试能更好地识别T1。但是本实验中干扰刺激是杂乱的场景图片，T1和T2都是清晰的真实场景图片，并且T2是继T1后出现的第二张清晰场景图片，因此单任务条件下即使要求被试忽略T1只判断T2的场景主旨，被试也需要先看到T1后才能找到T2，那么单任务条件下T1也会占用有限的注意资源，进而导致单任务条件下也出现AB效应，这更加说明场景主旨识别的确需要注意资源。 此外，与注意瞬脱范式的典型行为结果相比，前人采用字母或数字刺激序列时，引发的AB效应一般发生在200~500 ms时间窗内(Raymond et al.，1992; Chun & Potter， 1995)，本研究中真实场景图片引发的AB持续时间为160~640 ms，说明识别场景主旨引发的AB效应持续时间更长，说明识别场景主旨对注意资源需求量更大。 4.2. 识别不同水平的场景主旨对注意的需求 为探究场景主旨识别与注意的关系，我们操纵场景主旨的不同水平，研究发现识别不同水平的场景主旨都出现AB效应，识别上级水平场景主旨引发的AB效应大于基本水平，并且双任务条件下T1的识别正确率上级水平组也显著低于基本水平组，意味着识别不同水平的场景主旨都需要注意参与，并且识别上级水平场景主旨需要更多注意资源。 前人研究表明，在注意充足条件下，场景的全局属性能够被优先识别(Greene & Oliva， 2009)。但本研究发现，在注意缺乏的条件下，全局属性信息并不能被优先加工，识别上级水平场景主旨出现更大的AB效应，对注意的需求量更大。我们认为当前的研究结果并不与Greene和Oliva (2009)矛盾，人们能够在注意充足时快速识别和区分场景全局属性特征，并不意味着场景的全局属性在注意缺乏时也能被优先加工。例如Greene和Oliva (2011)研究发现场景中的全局属性并不能有效地引导视觉搜索，场景的全局属性能够从一张单独图片中被快速识别，但当同时呈现多张图片时，场景的全局属性并不能有效引导注意。Rosch (1988)研究表明人们在对物体命名时基本水平的类别概念更容易被优先加工，如人们看到一个苹果，首先把它归类为苹果，再把它归类到上级水平的水果范畴。本实验结果表明在注意资源缺乏的条件下，场景的全局属性信息不能优先得到加工，人们更容易对场景主旨的基本水平类别作出判断，如人们倾向先识别该场景是一条街道，再识别出该场景是一个人工场景。但是这种推论是否正确还需要进一步的研究。 此外，也可能是实验中的干扰刺激对两组被试产生了不平衡的干扰作用。虽然两组采用的干扰刺激完全相同，都是随机杂乱的场景图片，但是基本水平组被试是要判断T1或T2的具体场景类别，干扰刺激中并不包含这四种目标类别，故而对识别目标的具体类别产生的干扰作用要小；而上级水平组是要判断T1或T2是人工场景还是自然场景，干扰刺激都是杂乱的人工场景和自然场景，当被试根据颜色、朝向和空间布局等判断刺激的全局属性(自然性)时，干扰刺激起到了更大的干扰作用，从而导致上级水平场景主旨的识别绩效显著低于基本水平。干扰刺激是否产生了不平衡的干扰作用还需进一步研究。 4.3. 研究意义与展望 本研究首次通过操作识别不同水平的场景主旨，并采用RSVP范式来探讨识别场景主旨与注意的关系，研究结果支持场景主旨识别需要注意参与。正确率和反应时是心理学实验中两种不同的测量指标，AB效应是注意资源在时程上的一种认知局限性，以T1和T2的正确率作为测量指标。心理不应期是另一种证明注意资源有限性的现象，以T1和T2的反应时作为测量指标，未来可以采用心理不应期范式来进一步验证不同水平的场景主旨识别与注意的关系。另外，本研究表明识别基本水平场景主旨绩效显著高于上级水平，未来可采用视觉搜索范式来进一步探究基本水平和上级水平的场景主旨是否对注意产生的不同引导作用。
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user: 5. 结论 在RSVP实验范式中，单任务条件下也出现AB效应，并且识别上级水平的场景主旨产生的AB效应大于基本水平。本研究表明场景主旨识别需要注意的参与，并且识别上级水平的场景主旨对注意的需求量更大。
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user: 摘 要 采用长时重复启动范式对熟练客-普双言者听觉条件下的语义通达模式进行考察。结果发现，被试在测试阶段对学习阶段已学过的词语的反应时明显短于学习阶段未学习过的词语，产生了显著的语言内和语言间重复启动效应；语言关系的主效应不显著，但被试对语言内条件下已学词的反应时显著短于语言间条件。这表明，熟练客-普双言者的概念表征共享，词汇表征相互独立，存在相等强度且距离较近的双向联系，L1与L2的词汇表征均与概念表征直接联系，强度相等。熟练客-普双言者的语义通达模式符合Kroll提出的双语修正分级模型，但有其特殊性。 关键词 :客家话，普通话，双言者，语义通达模式，概念表征 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 前言 自Potter， So， Eckardt， & Feldman (1984)提出单词联想模型以来，双语者语义通达模式的研究已取得丰硕的成果，其研究的重点是双语者第二语言的词汇表征与第一语言的词汇表征以及概念表征之间的联系。词汇表征和概念表征组成语言表征，是指语言信息在人头脑中的存在方式(张积家，张凤玲，2014)。所谓词汇表征是指语言在词汇水平上的信息特征(包括词形信息和语音信息)，而概念表征则是指语言的语义概念特征(郭桃梅，彭聃龄，2003)。对于一个双语者来说，他的记忆结构中同时存储着两种语言，那么这两种语言在人脑中是如何表征的呢？ 双语的词汇概念(语义)表征有两种理论，即“独立存贮说”和“共同存贮说”。前一种理论的观点是双语者的词汇语义分别储存在不同的语义空间中，后一种理论则认为双语者的词汇语义储存在同一语义空间中(张积家，张凤玲，2014)。多数的研究结果支持共同存贮说(Francis， 1999; Francis， 2005)，即双语者的语义共享。而对于双语的语义通达模式有三个代表性的模型，包括Potter等人提出的单词联想模型和概念中介模型(如图1和图2)及Kroll等人提出的修正分级模型(Kroll & Stewart， 1994) (如图3)。单词联想模型认为，第一语言(L1)的词汇表征与概念表征直接联系，第二语言(L2)的词汇表征通过L1的词汇表征与概念表征间接联系；概念中介模型则认为，L1与L2的词汇表征分别与概念表征直接联系，而L1、L2两者的词汇表征之间无直接联系，L2的词汇表征能直达概念表征；修正分级模型的观点则是L1、L2的词汇表征之间以及两者的词汇表征与概念表征相互联系，但其联系程度有所差别。从L1的词汇表征到L2的联系程度低于从L2的词汇表征到L1的联系强度。L1的词汇表征与概念表征的联系强度要高于L2的词汇表征与概念表征的联系强度(张积家，张凤玲，2014；吴文春，陈俊，麦穗妍，2015)。 在现有双语研究中，前人较多运用图片命名任务(Zeelenberg， Wagenmakers， & Raaijmakers， 2002)、翻译对等词的判断任务(Potter， So， Eckardt， & Feldman， 1984)、双语图词干扰(Zeelenberg & Pecher， 2003)等实验任务进行研究，但是这些任务都属于外显记忆的实验范式，被试很可能会通过翻译实验材料来使实验任务更快、更容易完成。而采用内隐记忆研究范式中的跨语言长时重复启动则可使被试的翻译策略 图1. 单词联想模型 图2. 概念中介模型 图3. 修正分级模型 在实验中的运用排除或降到最低。长时重复启动考察的是被试在学习阶段所学习的词语是否会影响被试在测验阶段的目标词的反应；其基本逻辑是：如果被试对于学习过的启动词或其相对应的翻译对等词在测试阶段中反应得更快更准确，就说明启动词在学习阶段中以内隐记忆的形式存在于人脑中，对测验阶段中目标词的启动起到激活作用，出现了重复启动效应(高晓雷，王永胜，郭志英，张慢慢，白学军，2015)。Zeelenberg和Pecher (2003)以荷兰语-英语双语者为研究对象，在词汇决定任务实验中发现不存在跨语言长时重复启动，但在语义决定任务则存在这种效应。李利等人采用与Zeelenberg相同的研究范式，探讨熟练中-英双语者和非熟练中-英双语者的记忆表征模型，结果表明在语义决定任务中出现了跨语言长时重复启动效应(李利，莫雷，王瑞明，罗雪莹，2006；莫雷，李利，王瑞明，2005)。同样，高晓雷等人(2015)在熟练和非熟练的藏-汉双语者的语义和词汇表征研究中也得到相同的结果。 那么，双言者与双语者的语言表征模式是否相同呢？马利军、韦玮和张积家(2011)以熟练粤-普双言者为研究对象，采用跨语言长时重复启动研究范式探讨其记忆表征模型，发现熟练双言者仅在启动词为普通话存在跨语言重复启动；而张积家和张凤玲(2014)同样对熟练粤-普双言者的语言表征进行研究，结果表明熟练双言者在启动词为普通话或粤语时均存在跨语言长时重复启动效应，粤-普双言者的语义表征共同储存，词汇表征独立储存。此外，吴文春等人(吴文春，陈俊，麦穗妍，2015)采用短时跨语言启动范式，同时考察了熟练潮洲话-普通话双言者在听觉通道内和听-视跨通道之间的语义通达机制，结果也发现，启动词均促进了与之高度相关的目标词的语义加工，产生了显著的语言内和跨语言启动效应。这一结果也验证了双言者语义表征共享、词汇表征独立的观点。 不过，在已有的双言研究中，目前未发现有研究直接探讨客家话-普通话双言者的语言表征机制。而作为中国七大方言之一的客家话(简称客语)，是汉语体系下的一种声调方言。它以梅县话为代表，集中分布在粤东、闽西、赣南，并被广泛使用于中国南方(含台湾)，以及马来西亚等国一些华人社区。其通常有6个声调(少数地区的客家话有5个或7个声调)，保留了不少古汉语词语；如禾(稻子)，食(吃)，索(绳子)，面(脸)。不过它与普通话在词汇意义上仍有一些差异，如“车大炮”为“吹牛”，“驳嘴”为“接吻”，“心气痛”即为“胃病”等等(陆小玲，2012)；且客家话与普通话的许多词在语音上有所不同，例如“李子”、“蟋蟀”、“鲫鱼”等等。那么，客家话-普通话双言者的词汇是如何通达其语义呢？词汇系统之间的关系又如何呢？本研究拟采用听觉形式呈现词汇，通过长时重复启动范式来考察熟练普通话-客家话双言者的语义通达模式及其词汇系统之间的关系。
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user: 2. 方法 2.1. 被试 80名客家话-普通话双言的大学生，均为梅州梅江区及其附近地区的人。听力正常，平均年龄为20.61岁。所有被试母语为客家话，在实验之前，被试用5点量表自评普通话和客家话的熟练程度，1代表非常不熟练，5代表非常熟练。被试客家话和普通话水平自评的平均得分分别为3.97、3.80，配对样本t检验结果表明，两者差异不显著，p > 0.05。 2.2. 实验设计 实验采用2 × 4混合设计。自变量一为词汇的类型，被试内变量，分为已学和未学2个水平；自变量二为学习与测验的词汇的语言关系，被试间变量，分为普通话-普通话、普通话-客家话、客家话-客家话、客家话-普通话4个水平。实验分为学习阶段和测验阶段，均为语义归类判断任务。被试随机分成4组，每组20人，完成一种语言关系的实验。因变量为被试在测验阶段完成实验的反应时和错误率。 2.3. 实验材料 实验材料是由两个词素组成的客家话词和普通话词所录制的音频。其中，普通话词和客家话词是语意相对应的翻译对等词，实验时采用语音形式呈现。实验材料从《客方言标准音词典》(张维耿，2012)里选取70对表征生物的双字词和70对表征非生物的双字词，由24位生源地为梅州市梅县地区的熟练客家话-普通话双言大学生对词对进行评定，分别评价词对的熟悉性、对等性和典型性。评定问卷采用5点量表，1代表非常不熟悉，5代表非常熟悉，1代表非常不典型，5代表非常典型，先去掉平均熟悉性小于3.9的词，再去掉平均对等性小于3.7的词，选取典型性符合的词，得到了90个双字词对，45个词表征生物，45个词表征非生物。学习阶段的语音材料包含30个表征生物的词，30个表征非生物的词；测验阶段的材料包含已学的15个表征生物和15个表征非生物的词，未学的15个表征生物和15个表征非生物的词。材料由一名生源地为梅州市梅县地区的熟练客家话-普通话双言者的大学生分别用普通话和客家话录音，其普通话水平为二级甲等。 2.4. 实验程序 本实验采用E-prime软件编程，实验在电脑上进行。被试在安静的环境中进行实验。首先进行学习阶段，屏幕中心上呈现红色“+”注视点500 ms，提醒被试即将播放语音，随后随机呈现双字词的语音。要求被试根据指导语判断所听词汇是否为非生物，若是，按J键；若否，按F键。半数被试的按键按此要求，另外半数被试的按键要求与此相反。要求被试尽快按键，若3000 ms内未反应，则刺激自动消失并进入下一次试验。测验阶段程序与学习阶段相同，语义判断任务改为是否为生物，两阶段间间隔一分钟。计算机自动记录被试的反应时和反应的正误。声音出现即开始计时，被试按键即计时终止。计时单位为ms。
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user: 3. 结果与分析 学习阶段的实验数据不作分析，只分析测验阶段对双字词语音是否为生物进行判断的数据，包括每种实验处理下被试的反应时和错误率。反应时分析时，首先删去错误率大于20%的被试数据，然后删去M ± 3SD之外的极端数据及错误判断的数据。使用SPSS19.0软件对76名被试的实验数据进行统计分析。各种实验处理下被试的平均反应时和平均错误率见表1。 反应时的两因素重复测量方差分析表明，词的类型的主效应显著，F(1，72) = 54.23， p < 0.001， η 2 = 0.43。对已学词的反应时(M = 1252 ms)显著短于未学词(M = 1341 ms)，说明存在重复启动效应，学习阶段出现过的词汇均促进了测验阶段词汇再次出现时对其的加工。语言关系的主效应不显著，F(3，72) = 1.22， p > 0.05；词的类型和语言关系的交互作用不显著，F(3，72) = 1.76， p > 0.05。进一步分析语言内和语言间条件下的反应时，结果显示词的类型和语言关系(分为语言间、语言内两水平时)的交互作用显著，F(1，74) = 4.65， p = 0.034， η 2 = 0.06。简单效应检验表明，同语言关系条件下，已学词的反应时显著低于未学词的反应时，F(1，74) = 44.81， p < 0.001；跨语言关系条件下，已学词的反应时显著低于未学词的反应时，F(1，74) = 14.31， p < 0.001。对已学词，语言间的反应时明显长于语言内的反应时，达到边缘显著，F(1，74) = 3.42， p = 0.06；对未学词，语言间的反应时与语言内的反应时差异不显著，F(1，74) = 0.23， p > 0.05。对语言关系为语言间、语言内两水平时的启动量进行分析，语言内的启动效应显著大于语言间的，t = 2.16， p < 0.05。 错误率的方差分析表明，词的类型的主效应显著，F(1，72) = 28.83， p < 0.001， η 2 = 0.29。已学词的错误率(M = 2.4%)显著低于未学词的错误率(M = 5.5%)。语言关系的主效应显著，F(3，72) = 4.54， p < 0.05，η 2 = 0.16。词的类型和语言关系的交互作用显著，F(3，72) = 3.99， p < 0.05， η 2 = 0.14。
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user: 4. 讨论 本研究采用长时重复启动范式考察了熟练客家话-普通话双言者的语义通达模式，实验结果表明，无论是在同语言条件下还是在跨语言条件下，已学词的反应时均明显短于未学词，错误率亦更低。说明学习阶段的词汇激活了语言表征中的概念表征区域，进而加快了测验阶段已学词的反应时，支持了概念表征共享的观点。在学习阶段呈现普通话词或者客家话词，既能促进在测验阶段对普通话词的反应，也能促进测验阶段时对客家话词的加工。这说明了在熟练客家话-普通话双言者的语义通达模式中存在着语言内启动和跨语言重复启动，与前人研究结果一致(张积家，张凤玲，2014；吴文春，陈俊，麦穗妍，2015； Table 1 Mean RT (ms) and error rate (%) in visual search task of each experiment condition (M ± SD 词汇 类型 语言关系 客家话-客家话 普通话-普通话 客家话-普通话 普通话-客家话 反应时 错误率 反应时 错误率 反应时 错误率 反应时 错误率 已学词 1254 ± 164 2.8 ± 4.2 1172 ± 131 1.4 ± 2.3 1285 ± 169 2.5 ± 4.2 1287 ± 188 3.2 ± 4.0 未学词 1363 ± 152 7.7 ± 5.0 1295 ± 155 1.5 ± 1.7 1361 ± 191 4.7 ± 3.8 1338 ± 165 7.7 ± 7.1 启动量 109 4.9 123 0.1 76 2.2 51 4.5 表1. 不同实验处理条件下被试的平均反应时(ms)和错误率(%) (M ± SD) 马利军，韦玮，张积家，2011；Zeelenberg & Pecher， 2003)。 其次，实验结果发现，语言关系主效应不显著，即客-客、普-普、客-普、普-客四种语言关系条件下的反应时差异均不显著；然而进一步的分析发现，被试对语言内条件下已学词的反应时显著短于语言间条件，并且，被试在语言内条件下的启动效应显著大于语言间条件。表明熟练客家话-普通话双言者的词汇表征是相互独立的。从客家话-客家话语言关系条件下对已学词的反应时与普通话-普通话条件下的反应时差异不显著可知，L1的语言内重复启动效应等于L2的语言内重复启动效应，说明L1和L2与概念表征的联系强度是相同的。因为本研究实验结果发现，语言内条件下的启动效应显著大于语言间条件下的，且客家话词对普通话词的启动效应等于普通话对客家话词的启动效应。这表明L1和L2的词汇表征之间有直接联系，且存在对称的双向重复启动效应。又由于语言关系的主效应不显著，表明L1与L2的词汇表征之间的联系距离近。 综上，熟练客家话-普通话双言者的语义通达模式与修正分级模型更为相似，但也有其特殊性。在修正分级模型中，强调的是L1和L2的词汇表征与概念表征联系强度的不对称，以及L1和L2之间的双向重复启动效应的不对称。但从本研究的实验结果来看，L1与L2的词汇表征与概念表征的联系是对称的，且L1的词汇表征与L2的词汇表征的联系是对称的，未出现不对称的启动效应，并且两者距离很近。 在已有的双言研究中，其研究结果均出现了第一语言的优势效应(张积家，张凤玲，2014；吴文春，陈俊，麦穗妍，2015；马利军，韦玮，张积家，2011)。而本实验虽证实了熟练客家话-普通话双言者存在显著的语言内和跨语言重复启动效应，却并未得出第一语言的优势启动效应及明显的跨语言语义启动效应。出现这种差异的可能原因主要是以下两点。第一，本研究的被试是在校大学生，其语言环境是普通话环境，被试对普通话使用的频率较高，在此环境中进行实验可能会增加其对第一语言(客家话)的反应时，降低对第二语言(普通话)的反应时。第二，客家话与普通话有很多相似之处。例如，在一些单韵母的读音上，与普通话的读法几乎是一致的。普通话和客家话同形异音的词汇居多，即同形异音的词汇的使用较异形异音的多(陆小玲，2012)，而且同形异音的词汇的发音与普通话的发音相似度较高。因此，对于讲客家话的大学生而言，第二语言的普通话的熟练度并不会显著低于第一语言的客家话。
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user: 5. 结论 1) 熟练客-普双言者的概念表征共享，词汇表征相互独立，存在相等强度的双向联系，且联系距离近，L1与L2的词汇表征均与概念表征直接联系，强度相等。 2) 熟练客-普双言者的语义通达模式类似于修正分级模型，但有其特殊性。
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user: 摘 要 动脉粥样硬化(Atherosclerosis， As)是一种慢性炎症性疾病，好发于血管分支、分叉及弯曲内侧这些血流紊乱部位。局部因素如血流动力学在动脉粥样硬化好发局部位置过程中起重要作用。内皮细胞表面有很多可以感受力刺激的机械敏感受体，机械敏感受体一旦活化会激活细胞内数条信号通路，引起某些转运因子发生磷酸化，与机械敏感响应原件结合调控机械敏感基因的表达，调节细胞功能变化。本文就机械敏感受体PECAM-1在机械信号转导中的作用进行综述。 关键词 :PECAM-1，机械敏感受体，机械信号转导 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 动脉粥样硬化(Atherosclerosis， As)是一种发生在大中型动脉的慢性、炎症性的纤维增厚性疾病。尽管整个血管暴露在致动脉粥样硬化的系统性危险因素中(如高脂血症，吸烟、高血压、糖尿病、慢性感染和遗传倾向)，但As病变主要发生在血管分支点附件、分岔外壁、弯曲血管的内壁这些血流紊乱的区域。局部因素如血流动力学在As发生局灶性中起主要作用 [ 1 ] 。 从动脉粥样硬化的病灶选择性入手，通过研究病灶性部位的血流动力学，人们发现动脉粥样硬化病变位置与动脉内血液的流动低速区、回流区相关，而这些区域所共有的血流动力学特点，就是低的壁面剪应力(LSS) (0~4 dyne/cm 2 )或交变的壁面剪应力 [ 2 ] 。目前普遍认为，低剪应力和长的粒子(如血脂质)滞留时间才是动脉疾病最危险的血流动力学因素 [ 3 ] 。低剪切力可以诱导内皮细胞功能紊乱，致动脉粥样硬化因子分泌增多而抗动脉粥样硬化因子分泌减少，促进动脉粥样硬化发生和进展。 内皮细胞(EC)的表面存在着许多可以感受和响应内皮剪切力刺激了的机械敏感受体，如血小板内皮细胞粘附分子-1 (platelet endothelial cell adhesion molecule-1， PECAM-1)、整合素家族、受体酪氨酸激酶、G蛋白及G蛋白偶联受体、离子通道等 [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] 。机械敏感受体活化后会激活细胞内数条信号通路 [ 4 ] [ 5 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] 。这些通路可同时被激活并进行信号转导，进而引发一系列生物学效应。本文重点阐述机械敏感受体PECAM-1在血流剪切力机械信号感受、传导及其调控的相关生物学功能。
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user: 2. PECAM-1 PECAM-1是细胞粘附分子中的免疫球蛋白超家族成员，分子量130 KD，主要在人粒细胞，单核细胞，血小板和血管内皮细胞的表面上表达 [ 11 ] ，参与多种生物学功能如血小板活化，信号转导，白细向内皮细胞迁移及炎症反应。PECAM-1胞内区有两个免疫受体酪氨酸抑制基序(immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM))。PECAM-1第663位酪氨酸和第686位酪氨酸被磷酸化后，募集含Src同源域蛋白(Src homology 2)与其结合，主要是含SH2酪氨酸磷酸酶(SH2 domain-containing protein tyrosine phosphatase， SHP-2)。可与PECAM-1磷酸化ITIMs相结合的含Src同源域蛋白主要有Src家族激酶(Src family kinase， SFK)，SHP-1，磷脂酶Cγ (Phospholipase Cγ， PLCγ)等 [ 6 ] [ 12 ] 。
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user: 3. PECAM-1参与血流剪切力信号感受 PECAM-1作为机械敏感受体，其活性受机械信号调节。内皮细胞在施加剪切力后PECAM-1会发生迅速磷酸化 [ 13 ] [ 14 ] ，随即即可诱导酪氨酸磷酸酶SHP-2向内皮细胞间连接处聚集，引起下游信号通路的活化。研究发现PECAM-1、血管内皮细胞钙粘素(Vascular endothelialcell cadherin， VE-cadherin)和血管内皮生长因子受体2 (Vascular endothelial growth factor receptor 2， VEGFR2)参与形成机械敏感复合物，参与机械力的感受和传导。其中PECAM-1直接感受机械力刺激，VE-cadherin起衔接蛋白作用，VEGFR2起活化磷酸酰肌醇3-OH (Phosphatidylinositol-3-OH kinase， PI3K)作用 [ 6 ] 。
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user: 4. PECAM-1介导的血流剪切力信号转导 4.1. PECAM-1/SHP-2/Gab1 研究表明SHP2，Gab1，蛋白激酶A (Protein Kinase A， PKA)参与血流剪切了诱导的NO合酶的活化 [ 15 ] ，血流剪切力可以促进SHP2、Gab1酪氨酸磷酸化及Akt、eNOS活化。Gab1突变可抑制血流剪切力诱导的Akt的磷酸化，Gab1 Tyr627 (YF-Gab1)突变抑制Gab1与SHP2结合及血流剪切力诱导的eNOS的磷酸化。而siRNA沉默PECAM-1可抑制血流剪切力诱导的Gab1的酪氨酸磷酸化和膜转移以及Akt和eNOS的活化，同样在PECAM-1-/-小鼠中发现剪切力诱导的Gab1及eNOS磷酸化降低 [ 16 ] 。这些结果表明PECAM-1在血流诱导的Gab1磷酸化及信号转导起重要作用(图1)。 4.2. PECAM-1/SHP-2/ERK 细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal-regulated kinase-1/2， ERK1/2)在剪切力诱导的内皮细胞功能紊乱中起重要作用。王志梅 [ 17 ] 研究发现低剪切力可以通过ERK/eNOS信号通路引起内皮细胞氧化应激，低剪切力促进ERK和eNOS Thr495 位点磷酸化，给予ERK抑制剂PD98059可以抑制低剪切力诱导的eNOS Thr495 的磷酸化，增加SOD活性。有研究表明血流剪切力诱导的内皮细胞ERK1/2及eNOS的活化需要PECAM-1的参与 [ 18 ] ，HUVECs或BAECs给予剪切力10分钟后ERK1/2、eNOS发生显著磷酸化，siRNA沉默PECAM-1可抑制血流剪切力诱导ERK1/2、eNOS的磷酸化。表明PECAM-1参与调节机械信号向ERK1/2的转导(图1)。 4.3. PECAM-1/PI3K/Akt 已在多种类型的细胞中发现Phosphatidylinositol-3-OH kinase (PI(3)K)参与整合素的活化 [ 19 ] 。在内皮细胞中，给予血流刺激15 s后就发现PI(3)K亚基p85发生磷酸化，并在后续时间持续增强。剪切力诱导的PI3K的活化需要PECAM-1、VE-cadherin及c-Src的参与，剪切力在数秒内即可活化c-Src [ 6 ] 。研究表明在给予血流15 s时Src激活达到最大水平，略微快于PI(3)K的磷酸化，Src抑制剂PP2或SU6656可抑制血流诱导的PI(3)K p85亚基和整合素αvβ5的活化 [ 7 ] 。因此Src家族激酶是剪切力诱导的PI(3)K依赖的整合素活化的上游。VE-cadherin-/-内皮细胞给予剪切力后PI(3)K磷酸化及AKT磷酸化并未增加，Src的活化虽然延迟并没有被抑制。然而PECAM-1-/-内皮细胞给予剪切力后PI(3)K、AKT及Src都未见活化 [ 6 ] 。因此Src的活化需要PECAM-1参与，而VE-cadherin参与PECAM-1信号向PI(3)K/Akt的传递(图1)。 4.4. PECAM-1/αvβ3/Ras 整合素家族粘附分子(integrins)整合素家族粘附分子是由α和β亚单位组成的二聚体糖蛋白，主要介 图1. PECAM-1介导的血流剪切力信号转导 导细胞与细胞外基质(extra celluar matrix， ECM)的相互作用，在细胞粘附、细胞迁移、细胞生长分化和炎症中发挥着重要作用 [ 20 ] 。整合素家族作为内皮细胞重要的机械敏感受体介导机械信号有细胞外向细胞内的转导 [ 21 ] ，例如αvβ3是血管内皮细胞中重要的整合素分子，血流剪切力能引起它与接头分子(adaptor) Shc的结合，进一步通过Shc-Grb2-Sos激活Ras蛋白，上调ERK和JNK的活性，而抗αvβ3的特异性抗体能阻断血流剪切力对ERK和JNK的活化 [ 22 ] 。研究发现剪切力诱导的αvβ3的活化受PECAM-1的调节 [ 6 ] ，PECAM-1-/-内皮细胞给予剪切力后整合素αvβ3并未被激活，表明PECAM-1可能作为αvβ3上游信号分子参与剪切力诱导的αvβ3的活化(图1)。
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user: 5. PECAM-1介导的血流剪切力诱导的生物学效应 5.1. PECAM-1参与剪切力诱导的细胞骨架重排 机械力如血流剪切力直接作用于血管内皮细胞，调控血管内皮细胞的病理生理功能。在血管层流区域，血管内皮细胞延血流方向紧密排列，而在紊流及低剪切力区域(血管弯曲及分叉处)血管内皮细胞呈多边形或鹅卵石样排列 [ 23 ] [ 24 ] 。整合素在剪切力诱导的机械信号转导细胞骨架重排中起重要作用 [ 7 ] ，整合素的胞内域可与α-辅肌动蛋白(α-acttin)、纽蛋白(vinculin)、踝蛋白(talin)、张力蛋白(tensin)等细胞骨架蛋白连接，通过这些骨架蛋白最终连结到肌动蛋白(actin)上，引起细胞的形态变化。血流剪切了可以迅速活化αvβ3，进而通过Rho参与的细胞骨架重排。PECAM-1-/-内皮细胞给予剪切力后未见细胞骨架延剪切力方向重排，裸细胞重组PECAM-1给予剪切力后细胞骨架发生重排 [ 6 ] 。 5.2. PECAM-1参与剪切力诱导的内皮细胞炎症反应 炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用，多种病理刺激都可以诱导内皮细胞细胞间粘附分子(ICAM)、血管细胞粘附分子(VCAM)及选择素(如P选择素和E选择素)表达增加，促进单核细胞向内皮细胞的粘附、浸润 [ 25 ] 。NF-κB是炎症过程中的关键调控因子，NF-κB被激活后向细胞核迁移进而促进炎症相关基因的表达，诱导炎症反应。体内研究表明 [ 6 ] ，与层流剪切力处血管相比，野生型小鼠主动脉分叉处NF-κB核转移明显增加，ICAM-1表达增多。而PECAM-1-/-小鼠血管分叉处并未发现NF-κB的活化及ICAM-1的表达。体外研究发现 [ 26 ] ，低剪切力通过PECAM-1/PARP-1通路诱导内皮细胞炎症反应。低剪切力可以诱导HMGB1由细胞核向细胞质的转移及释放，增加PECMA-1和PARP-1的表达及TNF-α、IL-1β的分泌。抑制HMGB1可抑制低剪切力诱导的炎症反应，抑制PARP-1可以通过抑制TLR4的表达及HMGB1的迁移抑制炎症反应，PECAM-1沉默后降低低剪切力诱导的PARP-1、ICAM-1的表达及TNF-α和IL-1β的分泌。表明PECAM-1参与调节剪切力诱导的内皮细胞炎症反应。
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user: 6 总结和展望 当今动脉粥样硬化性心血管疾病仍是引起死亡的最主要原因，而临床上应用的抗动脉粥样硬化性心血管疾病的药物多为调脂药、抗炎氧化或抗血小板药物，但这些药物并不能从根本上逆转动脉粥样硬化斑块的存在。充分认知机械敏感受体在动脉粥样硬化斑块形成中的作用有助于人们在动脉粥样硬化斑块形成早期进行预防，对动脉粥样硬化性心血管疾病的防治中具有重要意义。
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user: 摘 要 目的：应用IOL master测量白内障患者在不同眼压下的眼轴长度和角膜曲率，观察眼压高低对人工晶体度数测定的影响。方法：对2017年5月至8月就诊于青岛大学附属医院眼科，符合纳入标准的白内障患者行前瞻性研究。将87例(87眼)年龄相关性白内障患者依据眼轴长度分为短眼轴组(20例20眼)，正常眼轴组(41例41眼)，长眼轴组(26例26眼)，均常规行白内障超声乳化吸除联合人工晶体植入术，测量患者术后不同眼压下的眼轴长度、角膜曲率，统计学分析眼压高低对眼轴长度、角膜曲率的影响。结果：随着眼压的升高，短眼轴组、正常眼轴组、长眼轴组患者术眼眼轴长度均增长，其中长眼轴组眼轴长度增长最多，正常眼轴组次之，短眼轴组增长最少。随眼压的波动，三组患者术眼角膜曲率变化无明显规律。结论：眼压升高，眼轴长度变长，角膜曲率无明显变化规律。 关键词 :眼压，人工晶体度数，眼轴长度，角膜曲率 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 白内障手术现今已由单纯的复明手术逐步迈向屈光手术时代，术后最终的屈光状态和患者满意度决定着白内障手术成功与否 [ 1 ] 。准确地测量眼轴长度、角膜曲率，计算人工晶状体的屈光度数成为术后视力恢复和屈光状态重建的关键，也是有效预防术后发生人工晶状体屈光意外的重要措施之一。有研究指出，白内障术后屈光误差54%来自眼轴长度的测量，8%来自角膜曲率的测量 [ 2 ] 。平均0.1 mm的眼轴长度测量误差相当于0.27 D的眼屈光力误差 [ 3 ] 。眼压高低是影响眼部生物学参数测量精确度的一大重要因素 [ 4 ] 。一些作者曾对眼压、眼轴长度和角膜曲率之间的关系做出研究 [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] 。Usui S研究指出青光眼小梁切除术后，眼轴长度缩短，脉络膜增厚 [ 8 ] 。临床工作中在针对白内障膨胀期继发性青光眼患者及青光眼合并白内障患者行青白联合手术等术前高眼压状态下测定人工晶体度数时，高眼压对眼轴长度和角膜曲率的影响不可忽视。因此研究眼轴长度、角膜曲率随眼压波动的变化规律具有重要的临床意义，可为临床白内障膨胀期继发性青光眼等高眼压状态下的白内障患者准确计算人工晶体屈光度数提供依据。
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user: 2. 对象与方法 2.1. 研究对象 选取2017年5月至8月就诊于青岛大学附属医院眼科行白内障超声乳化吸除联合人工晶体植入术的年龄相关性白内障患者87例(87眼)，其中男46例(46眼)，女41例(41眼)，年龄31~79岁，获得患者及家属知情同意且签署知情同意书后归纳入本临床观察。根据术前眼轴长度分三组：A组：短眼轴组，B组：正常眼轴组，C组：长眼轴组。 纳入标准：① 临床确诊为年龄相关性白内障患者。② 术前晶状体核硬度II至III级。③ 手术过程顺利，无后囊破裂、悬韧带断裂等意外情况。④ 全身情况控制较好，可配合测量者。 排除标准：① 术前行裂隙灯、眼底镜、眼压、B超、OCT检查，发现存在糖尿病眼底病变、高血压眼底病变等其他眼部疾病者。② 既往有角膜病变、青光眼、视网膜疾病、眼部外伤史等眼部疾病或曾行其它眼部手术者。③ 眼球震颤，固视不良者。④ 术后术眼角膜水肿无法测量者。 2.2. 研究方法 对符合纳入标准的87例入选患者行前瞻性研究。术前常规行视力、眼压、裂隙灯、眼底镜、B超、OCT、IOL master检查，并依据术前IOL master所测眼轴长度，将患者依次分为A组短眼轴组(AL < 23 mm)，B组正常眼轴组(23 mm ≤ AL ≤ 26 mm)，C组长眼轴组(AL > 26 mm)。 所有患者均行白内障超声乳化吸出联合人工晶体植入术，手术操作如下： 0.4%盐酸奥布卡因点术眼行表面麻醉，做鼻上方(左眼)或颞上方(右眼) 3.0 mm透明角膜缘切口，前房内注入粘弹剂形成前房并保护角膜内皮细胞。晶状体前囊膜中央连续环形撕囊，直径5.5 mm，水分离。采用爆破式超声乳化白内障核，吸除残余皮质，用推注器将IOL植入囊袋内，调整位置使IOL居中。吸除粘弹剂，封闭切口达水密。术中切口定位、撕囊、植入IOL等操作均根据术者目镜中CALLISTO eye手术辅助定位导航系统(Zeiss德国)实时导航示标完成，手术均由同一位经验丰富的医师完成，手术过程顺利，无术中并发症。 术后高眼压者行侧切口放液或降眼压滴眼液点眼降低眼压，于10分钟后使用非接触式眼压计测量眼压，IOL master测量眼轴长度和角膜曲率，每10~15分钟测量一次，获得术眼在0 mmHg~50 mmHg梯度范围内变化时，眼轴长度、角膜曲率的变化值。所有检查均由同一医师完成，观察指标均测量三次，取平均值。 2.3. 统计学分析 采用SPSS17.0统计学软件对研究中得到的数据进行统计学分析，计数资料采用Χ 2 检验，计量资料采用t检验。患者眼轴长度、角膜曲率随眼压高低波动的关系分析采用线性回归分析。P < 0.05为差异有统计学意义。
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user: 3. 结果 1) 该研究纳入了87名患者(87只眼)，年龄从31岁到79岁不等，平均年龄为61.84岁。三组患者之间，年龄、术前眼压及角膜曲率无统计学差异，(表1)。 2) 随着眼压在0 mmHg~50 mmHg范围内的升高，A组短眼轴组、B组正常眼轴组、C组长眼轴组，各组中的眼轴长度均随眼压升高而增长，差异具有统计学意义(P < 0.05)，(图1)。 3) 三组间，当在基础值上眼压升高相同数值时，长眼轴组眼轴长度增长最多，正常眼轴组次之，短眼轴组增长最少，(表2、图2)。 Table 1 Preoperative measurements value 组别 年龄(岁) 眼压(mmHg) 角膜曲率(D) 短眼轴组 65.35 ± 6.385 14.10 ± 2.936 −0.9095 ± 0.47435 正常眼轴组 61.78 ± 10.004 14.76 ± 2.447 −0.9727 ± 1.33859 长眼轴组 54.00 ± 13.575 16.38 ± 3.021 −1.0925 ± 0.72277 P值 >0.05 >0.05 >0.05 表1. 三组患者术前年龄、眼压、角膜曲率比较 图1. 三组间眼轴长度(mm)随眼压(mmHg)升高的变化 图2. 眼压升高相同数值(mmHg)时，三组间眼轴长度的增长值(mm) Table 2 Comparison of axial length variation (ΔAL μm) along with different intraocular pressure gradient (ΔIOP mmHg）in the three group 组别 眼压升高值(mmHg) 0~10 10~20 20~30 30~40 长眼轴组 0.039 ± 0.030 0.076 ± 0.025 0.101 ± 0.018 0.120 ± 0.012 正常眼轴组 0.050 ± 0.025 0.125 ± 0.071 0.129 ± 0.039 0.140 ± 0.010 短眼轴组 0.201 ± 0.135 0.497 ± 0.260 0.715 ± 0.177 0.855 ± 0.067 表2. 三组间眼压升高相同数值(mmHg)时对应眼轴长度的增长值(mm)的比较 Table 3 Comparison of axial length variation (ΔAL μm) along with different intraocular pressure gradient (ΔIOP mmHg）in the three group 组别 眼压IOP (mmHg) 0~10 10~20 20~30 30~40 短眼轴组K值 1.253 ± 0.424 1.308 ± 0.650 1.534 ± 0.481 1.258 ± 0.586 正常眼轴组K值 1.459 ± 0.171 1.209 ± 0.506 1.496 ± 0.501 1.343 ± 0.681 长眼轴组K值 1.316 ± 0.378 1.233 ± 0.766 1.548 ± 0.621 2.163 ± 0.297 表3. 三组间眼压升高相同数值(mmHg)时对应眼轴长度的增长值(mm)的比较 4) 随着眼压在0 mmHg~50 mmHg范围内的升高，A组短眼轴组、B组正常眼轴组、C组长眼轴组，其角膜曲率随眼压升高无明显变化规律，差异不具有统计学意(P＞0.05)，(表3)。
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user: 4. 讨论 角膜曲率和眼轴长度为白内障术前人工晶体度数测定的两大重要参数。目前关于眼压对眼轴长度测量的影响已有相关文献报道，Francis [ 9 ] 和Kook’s [ 10 ] 等研究表明青光眼小梁切除术后，伴随着患者眼压降低，眼轴长度也随之缩短。Leydolt等 [ 11 ] 在18名正常范围眼压的志愿者受试眼颞侧放置巩膜吸盘，先后在基础眼压上增加10 mmHg，20 mmHg压力。测得伴随眼压增加，受试眼眼轴增加了23 μm和39 μm。而当巩膜吸盘去除10分钟，眼压比基线值下降5.1 mmHg后，眼轴长度相应缩短了7 μm，眼压升降与眼轴长度升降之间有显着的相关性。本研究将白内障患者依据术前眼轴长度依次分为短眼轴组、正常眼轴组和长眼轴组，利用患者术后自身眼压波动来进一步研究眼压与眼轴长度的相关性，避免了过多外部操作对实验准确性和可信度的影响。 本研究表明，随着眼压的升高，短眼轴组、正常眼轴组、长眼轴组患者术眼眼轴长度均增长，其中长眼轴组增长最多，正常眼轴组次之，短眼轴组增长最少。其原因考虑为随着眼压升高，脉络膜血流灌注量减少，导致脉络膜变薄以及巩膜纤维被拉长。其中长眼轴组高度近视患者，眼轴长度随眼压增长量较短眼轴组、正常眼轴组明显较大的原因可能为： ①长眼轴高度近视白内障患者眼底存在特征性改变，如视网膜变薄、豹纹状眼底、脉络膜萎缩、色素和局部血管缺失 [ 12 ] [ 13 ] 。高度近视患者眼底各区脉络膜厚度与正常眼轴患者不同 [ 14 ] 。它随着眼轴长度的变化而变化 [ 15 ] 。眼底脉络膜血管异常，灌注紊乱，使其无法维持稳定的血流，从而更易受眼压波动等因素的影响，厚度变化大，缓冲性差 [ 16 ] 。 ②长轴眼患者除了视网膜和脉络膜变薄外，巩膜的弹性和显微结构也发生了改变。巩膜纵纤维变薄，线状条纹消失，横向纤维相互分离 [ 17 ] 。这使得长眼轴患者巩膜的抗拉强度降低，弹性增大 [ 18 ] 。在一定眼压的作用下，高度近视眼与正常眼相比更容易发生变形，具有较低的承载能力。 ③角膜内皮细胞密度随着近视度数的增加而减少 [ 19 ] ，高度近视患者的角膜内皮细胞大小不均，形态不规则，六角形细胞明显减少，每个细胞的平均面积增大 [ 20 ] 。角膜内皮细胞的主要功能是维持角膜的去水合状态，通过屏障功能和泵–漏机制保证角膜的恒定含水量，以维持正常角膜的厚度及透明性。高度近视眼患者角膜内皮细胞“泵”的功能下降，在一定程度上已不能保证角膜的恒定含水量。在这种状态下，角膜内皮细胞更易受到眼压等各种因素影响，出现水肿，角膜厚度增大。这与临床上高度近视白内障患者术后更易发生眼压升高和角膜水肿这一现象也是一致的。 本研究中三组患者角膜曲率随眼压的升降未呈现明显规律。目前有关眼压与角膜曲率的相关性研究较少，但有国内学者研究指出眼内压越高，角膜曲率越小 [ 21 ] ，与本研究存在差异，考虑为白内障术后患者角膜水肿、泪膜稳定差导致所测角膜曲率大小和轴向不稳定所致。 综上所述，眼压波动是影响眼轴长度变化的一大因素，眼压升高时眼轴长度可相应增加。不同眼轴长度的患者，因其脉络膜灌注稳定性、巩膜弹性及角膜内皮“泵”功能差异性影响，眼轴长度的增长量有所不同。因此，临床中在进行高眼压状态下白内障患者术眼人工晶体测量，尤其是对长眼轴高度近视白内障患者测量时，需考虑眼压对眼轴长度的影响，准确选定晶体度数，避免发生术后屈光意外。 本研究通过利用白内障患者术后术眼眼压波动下眼轴长度、角膜曲率的变化，来反推术前测量时高眼压对眼轴长度和角膜曲率的影响。细化了短眼轴、正常眼轴、长眼轴患者其眼轴长度在眼压升高时的变化规律，为临床人工晶体度数的选择提供了一定的依据。但因白内障患者术后角膜水肿及泪膜稳定性差，角膜曲率随眼压升高的变化规律尚需进一步的研究。
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user: 摘 要 限制性饮食是指个体以维持或降低体重为目标，长期进行进食控制的倾向。然而，众多研究指出限制性饮食并非维持体重的有效手段，绝大多数的人都以节食失败告终，研究结果表明失败的限制性饮食者与大脑奖赏和抑制控制相关脑区的功能、结构变化有关。本文在回顾以往研究的基础上，系统梳理了限制性饮食的主要理论基础和认知神经机制。同时，总结了以往研究的局限性并阐述了未来研究的方向，指出其可以从成功抑制食物诱惑角度出发，尝试为限制性饮食者建立正常饮食行为提供可行方案，并采取纵向追踪的方式，将限制性饮食者的肥胖发展看成一个动态的模式进行研究。 关键词 :限制性饮食，理论基础，神经机制 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 随着全球经济的不断发展，人们物质生活水平的不断提升，肥胖已经逐渐成为影响个体身心健康的全球化问题。为了保持身体健康，获得符合社会预期的理想体型，越来越多的人开始进行限制性饮食(陈红，Todd， Jackson， 高笑，2015)。限制性饮食(Restrained Eating)这一概念，最早是由Herman等人(1975)提出，是指个体以维持现有体重或降低体重为目标，长期进行限制性进食的倾向(Herman & Mack， 1975)。限制性饮食者(Restrained eater)是指长期关注体重和减肥的慢性节食人群，该类人群主要具有以下特点：青年女性居多，以维持体重或降低体重为目标，对于日常进食行为进行长期的认知限制，并常常因注重外部食物线索而忽略内在生理信号(孔繁昌等，2011)。 有研究指出，个体的限制性饮食水平更多代表的是一种节食倾向，而非对于进食的实际控制能力，在面对现实生活中无处不在的美味食物时，限制性饮食者并没有表现出比非限制性饮食者更少的能量摄入(Stice， Cooper， Schoeller， Tappe， & Lowe， 2007)。甚至，限制性饮食者对于食物刺激具有更高的敏感性，在中性图片中能更快的搜索到食物线索，表现出对于食物线索的高度注意警觉(Hollitt， Kemps， Tiggemann， Smeets， & Mills， 2010)，同时，限制性饮食者在停止信号任务中还表现出对于食物线索更低的控制能力(Nederkoorn， Van Eijs， & Jansen， 2004)。此外，大量纵向研究结果都表明，限制性饮食者虽然具有较强的节食动机，但是往往会出现更多的过度进食行为进而导致节食失败(Neumark-Sztainer et al.， 2006; Snoek， Van Strien， Janssens， & Engels， 2008; van Strien， Herman， & Verheijden， 2014)。
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user: 2. 限制性饮食的理论基础 社会大众普遍认为，抱有更高节食动机的限制性饮食者更易达到控制体重和降低体重的目标。但是，科学研究却给出了相反的结果。因此，为了更好的解释为何限制性饮食者会具有更高的肥胖风险，本研究通过对以往研究进行系统的归纳梳理，总结了前人提出的诸多理论模型用于解释限制性饮食者节食失败的原因，其中最具影响力和代表性的是以下几种理论解释： 2.1. 饮食边界理论 饮食边界理论(Boundary Model) (Heatherton， Herman， Polivy， King， & Mcgree， 1988)认为正常个体对于食物的反应是由两种生理边界影响的，即饥饿边界和饱食边界。正常个体在感到饥饿时开始进食，到达饱腹后停止进食，而限制性饮食者为了维持自身体重会在两种生理边界之间设定节食边界以调整自身的进食行为。长期的限制性饮食会导致个体对于自身正常生理边界敏感度的降低，在这种情况下，一旦节食边界遭到破坏，就容易出现更多的过度进食，进而导致节食失败(Heatherton et al.， 1988)。 2.2. 目标冲突模型 目标冲突模型(Goal conflict model) (Stroebe， Van Koningsbruggen， Papies， & Aarts， 2013)认为限制性饮食者具有两种相互冲突的目标，即节食目标和享乐目标。节食目标是指在食物诱惑面前，拒绝进食而获得体重维持或降低的长远目标；享乐目标是指在食物诱惑面前，享受进食而获得愉悦和满足的短期目标。两种相互冲突的目标都是限制性饮食者希望得到的，当节食目标占据主导时，个体成功抵制食物诱惑，实现节食目的；当享乐目标占据主导时，个体则会过度进食，导致节食失败(Stroebe et al.， 2013)。 2.3. 双系统理论 双系统理论(Dual-systems perspective)最早是由Strack等人(2004)提出的，最初用来解释日常生活中的各类消费现象。研究者认为人类的所有活动都由两种加工系统共同作用完成，即冲动系统(Impulsive System)和反思系统(Reflective System) (Strack & Deutsch， 2004)。所谓冲动系统是指依照过往经验产生的自动化加工的心理过程，主要根据感知觉信息直接作出行为反应，加工过程较为迅速；而反思系统的存在弥补了冲动系统的直觉反应，负责认知系统中的执行功能和产生明确的决策，加工过程较为缓慢。冲动系统和反思系统相互影响，一方面冲动系统会通过各类情感或非情感信息以及个体行为倾向影响反思系统，另一方面反思系统则依据行为后果调节冲动系统。两个系统通常以协同方式影响行为，并且系统间存在竞争关系，在认知加工过程中可能因为一个系统的激活而导致另一个系统的抑制。 后来的研究者将双系统理论应用于限制性饮食领域，Hofmann等人认为双系统作用最终体现在自我控制的成果中，即成功的自我控制或失败的自我控制。其中，冲动系统更多的表现为自动化的情绪反应和行为趋避方式，而反思系统则是对于自我限制标准的深思熟虑的评价，这两者共同作用导致最终的行为结果。此外，能否成功自我控制还受到外界环境，个体意向和边界条件等因素的影响(Hofmann， Friese， & Strack， 2009)。限制性饮食者在面对食物诱惑时，一方面由于冲动系统的作用，产生了对于美味食物的进食冲动；另一方面由于反思系统的作用，评估进食后果和自身节食目标，抵制过度能量摄入。在平衡冲动系统和反思系统的过程中，限制性饮食者需要投入大量的认知资源，由于个体认知资源有限，会造成认知资源空缺，使得限制性饮食者失去对于食物的控制，出现暴食和冲动性进食行为(孔繁昌，2012)。 2.4. “冷-热”加工模型 国内学者在双系统理论的基础上，结合已有认知神经研究，针对限制性饮食群体提出了“冷-热”加工模型(周一舟，陈红，高笑，2012)。该模型认为“冷”加工是一种自上而下的加工模式，类似于反思系统，是个体为了达成节食目标对于现实食物线索进行的执行控制功能，强调对于食物反应的抑制和自我控制，在行为上表现为对于能量摄入的控制，主要涉及的是抑制控制相关脑区，如背侧前额叶(DLPFC)等；“热”加工则是一种自下而上的加工模式，类似于冲动系统，是个体对于美味食物所带来的积极体验或享受的表征，易受各种环境因素影响，在行为上表现为去抑制进食或不可控制进食，主要涉及的是奖赏相关脑区，如眶额叶皮层(OFC)等。“冷-热”两种系统的拮抗效应会影响限制性饮食者的自我控制能力，进而导致对体重的控制下降，引发肥胖。