DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 3. 结果与讨论 3.1. 物相分析 图1为系列样品的XRD图。图中所有的衍射峰均与正交晶系的EuF 3 (JCPDF Card No. 33-0542)相匹配，其晶胞参数a = 6.619 Å，b = 7.015 Å和c = 4.396 Å。在实验的误差范围内，没有明显的杂峰存在，XRD的结果显示制备EuF 3 纳米晶的纯度较高，没有其他副产物存在。 图1. 不同溶剂下EuF 3 的XRD图 3.2. FESEM和TEM表征 图2为选用C 4 H 12 NF·4H 2 O为氟源在不同溶剂中制备出的产品的SEM和TEM图。由图2(a)和图2(b)可以清晰地看出，在水作为溶剂的条件下制备出的产品(S1)是由均匀的纳米线组成的，平均直径约为30 nm，且长度为5 μm。当用混合溶剂(水和乙醇体积比为4:1)时，产物(S2)由形态为直径500 nm的纳米棒组成，长度约为1.5 μm (图2(c)和图2(d))。当混合溶剂的比例调整为1:1时，产物(S3)的形貌为梭形(图2(e)和图2(f))，长度约为200 nm。当溶剂为纯乙醇时，即25 mL乙醇时，可以明显看出产物(S4)为颗粒状(图2(g)和图2(h))。 图2. 在不同溶剂下合成的EuF 3 的SEM和TEM (a-b: S1， c-d: S2， e-f: S3， g-h: S4) 从上述结果可以看出，溶剂在EuF 3 的形成中起着主导作用。当混合溶剂中ET的比例不断提高时，最终获得的EuF 3 样品形貌发生了明显的变化。因为乙醇具有比水更小的表面张力和较低的溶解度，从而影响晶体的生长和发育。这与钱等人 [ 13 ] [ 14 ] 研究的混合溶剂对最终产物的影响类似。 3.3. 荧光表征 图3显示了室温下EuF 3 (S1， S2， S3和S4)的光致发光光谱。EuF 3 的发射光谱主要归因于Eu 3+ 内的电荷转移跃迁。当激发波长为394 nm时，观察到的592 nm、616 nm、651 nm、651 nm和697 nm处的发射峰，分别对应于 5 D 0 → 7 F 1 、 5 D 0 → 7 F 2 、 5 D 0 → 7 F 3 、 5 D 0 → 7 F 4 [ 15 ] [ 16 ]。不同的EuF 3 样品的发射峰虽然峰的位置相同，但强度还是有所差异，这归因于它们的尺寸和形貌的影响。结晶度增强、长径比增大有利于提高样品发光性质。 5 D 0 → 7 F 2 主峰强度的增大是由于Eu 3+ 周围晶体场的对称性发生变化造成的 [ 17 ]，这也表明PL性质与EuF 3 的结晶度、形貌及尺寸密切相关。 图3. 不同溶剂下合成的EuF3的荧光光谱
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user: 4. 结论 在室温下，选用有机氟源(C 4 H 12 NF·4H 2 O)和不同的溶剂比例，通过简单的溶液搅拌法制备了不同形态的EuF 3 纳米晶，研究发现形貌的差异决定着产物的发光的性能。这一工作为今后氟化物纳米材料的可控合成提供了新的实验路径。
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user: 摘要 美国电影《心灵捕手》(Good Will Hunting)讲述了一个有着数学天赋的问题少年威尔从拒绝外界善意，到接受心理医生桑恩的心理咨询后成功走出童年阴影，实现心灵转变的历程的故事。本文主要通过依恋理论分析了威尔的心理阴影与亲密障碍以及威尔在心理医生桑恩、好友查克以及女朋友史凯兰的帮助下实现心灵转变的过程，旨在引导个体走出不安全依恋，重建与他人的亲密关系。
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user: 1. 《心灵捕手》简介 美国电影《心灵捕手》由美国导演格斯·范·桑特执导，1997年12月2日于美国正式首映，成功斩获第70届奥斯卡金像奖。男主角威尔(Will Hunting)出生在波士顿南区的一个贫民窟里，自幼便被父母遗弃，换过三个寄宿家庭，经常遭受酗酒的养父殴打与折磨。威尔虽然在数学领域天赋异禀，但是情感缺失的他横行无忌、叛逆不羁，内心潜伏着强烈的自卑感。威尔在麻省理工学院做清洁工，轻而易举地解出了曾斩获了号称“数学界的诺贝尔奖”的菲尔茨奖的数学系教授蓝勃(Prof. Gerald Lambeau)留下的各大数学高手都难以解答的数学难题。蓝勃教授珍惜威尔罕见的数学天赋，将威尔从监狱里保释了出来，并请心理医生桑恩(Sean Maguire)对他进行心理辅导。在酒吧里，威尔替朋友出头，成功吸引并结识了哈佛高材生史凯兰(Skylar)。情窦初开的威尔几度鼓起勇气主动到史凯兰的寝室邀请她约会，而史凯兰也对天赋异禀的威尔生出了崇拜与好感。两人在相处中日渐亲密，两情相悦，威尔还主动地将史凯兰介绍给自己的好朋友们。史凯兰由于学业需要前往加州进修，邀请威尔一同前去，而威尔出于内心的恐惧与自卑拒绝了史凯兰的邀请并与其分手。在桑恩的心灵咨询与好友查克(Chuckie Sullivan)的劝说下，威尔最终打开了尘封已久的依恋心灵枷锁，重新建立了亲密关系，实现了从不安全依恋类型到安全依恋类型的自我转变。
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user: 2. 依恋理论 依恋(attachment)是一种心理结构和心理过程，它可以描述为儿童渴望和需要与某个个体保持长期的、持续的亲近，以获得安全和舒适的一种情感连接(吴薇莉，简渝嘉，方莉，2004)。英国精神分析师鲍尔比(John Bowlby)提出，个体早期与主要抚养者的生活体验会促进其对自我、世界以及自我和外界之间的关联产生期待和信念，形成心理表征即内部工作模型(Internal Working Model) (马伟娜，曹亮，桑标，2009)。依恋关系主要分为全依恋(Secure)、回避型不安全依恋(insecure-avoidant)、反抗型不安全依恋(insecure-ambivalent)以及破裂型不安全依恋(insecure-disorganized)四种，而安全与不安全的依恋很大程度上影响个体的人格发展和社会交往。 作为人的生命历程中的一个重要构成元素，成人展现出来的依恋状态通常与其童年经历有关，在童年时期遭到抛弃以及情感忽视的个体通常会进入不安全型依恋模式，表现出回避、反抗以及冷漠型心理表征，这种模式会长期稳定地存在于个体的潜意识中，影响个体的社会交往与为人处世。如果个体在童年时期需要协助时多次寻求依恋对象的回应，而依恋对象没有任何反应或者反应冷漠时，个体会出现两种可能的依恋反应方式，一是过激依恋方式，即个体不放弃其依恋寻求亲密的企图，并强化对依恋对象的亲密关系建立；二是不激活的依恋方式，即个体最终放弃寻求依恋的企图，并以转移注意力等消极防御来逃避依恋对象。养护者对待婴儿的方式会在无形中影响婴儿对成人的预期，并逐步发展为内部工作模式，这种工作模式具有很强的保持自我稳定的倾向，并且深入到个体的潜意识，对个体的社会人际关系以及婚恋关系产生长期的影响。 成人依恋是指成人对其童年依恋经历的回忆和再现，以及当前对此依恋经历的评价。John Bowlby的著作描述了儿童的依恋会转变成成人依恋模式，并描述了三种不安全依恋类型，这三种分别是：强迫给予照顾型，强迫寻求照顾型以及强迫自我依赖型(吴薇莉，简渝嘉，方莉，2004)。强迫给予照顾型即为在成长过程中母亲的功能并未发挥作用，儿童出现“反哺”，以母亲的角色来照顾亲人，这类人主要通过取悦和满足别人的需求来寻求接纳；强迫寻求照顾型即为个体在童年时期长期处于害怕丧失或被遗弃的状态，从而产生心理遗弃感，并表现出过度的依赖或信任；强迫自我依赖型为强迫寻求照顾型的对立面，一般认为两者有相似的童年经历，表现为把自我从他人身边移开，对旁人不信任，保护自己免受再次被遗弃的伤痛。这三类不安全依恋类型决定了个体对于建立亲密关系的态度与方式，如果个体试图转变，重塑自己对于亲密关系的看法，则需要一定的引导与帮助。
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user: 3. 威尔的转变心理分析 3.1. 威尔的早期依恋 威尔的童年是不幸的，连续经历三次抛弃与遭受酗酒养父的殴打下成长的他在面对暴力与冲突时，为了减轻内心的不安与恐惧，发展出的压抑(repression)的心理防御机制在潜意识中影响着威尔的行为。 个体一出生所接触到的无条件关注一般来源于自己的父母，Bowlby依恋理论假设：当个体遇到生理或心理的威胁时就会激活依恋系统，寻求和维持与依恋人物亲近，把他们当作安全基地(侯静，2008)。儿童时期的威尔在渴望与养育者建立亲密时却没有得到依恋对象的回应，在情感上也一直是被忽略的一方，最终他放弃寻求依恋，拒绝与别人建立亲密关系，用顽劣不堪的外壳包裹住了脆弱敏感的内心。不幸的童年经历让主人公威尔内心存在着强烈的自卑情结，因此在生活中碰上暂时无法合理应对的问题时，强烈的自卑感会促使威尔产生一系列负面情绪体验。而这些消极的情绪引导着威尔一直带有攻击性地来逃避这个世界。影片中当威尔碰上了曾经在幼儿园中欺负他的基尼(Guinea)时，悍然不顾地冲上去打架，甚至在警察到来时攻击了警察，最终被关进了看守所，此时的威尔很难自发地去与别人建立亲密关系。 3.2. 威尔的成人依恋 3.2.1. 亲密关系的萌发 自信优秀的史凯兰是威尔的心动对象，她让威尔萌发出建立亲密关系的冲动。威尔对亲密关系的萌发体现在威尔主动找史凯兰约会的几次经历，尤其当威尔第二次在雨中打电话给史凯兰，电话接通了却赶紧挂掉。对于威尔而言，对于人际关系的内部工作模式让他觉得自己没有勇气去追逐美好的史凯兰，长期的情感忽视让威尔无法直接面对自己与依恋对象的关系。面对崇拜自己的史凯兰，威尔选择将自己优秀的一面展现给史凯兰，他隐瞒了自己阴暗的童年经历和家庭状况，编造了自己十二个假哥哥的名字。 电影中的威尔大部分时间都留宿在史凯兰的宿舍里，史凯兰问威尔为什么总是留在这边，威尔回复因为比他的家好。对威尔而言，史凯兰能够给他温暖，能够满足他对于情感的需求，他享受与史凯兰在一起的时光。Sterberg认为形成爱情的三种成分包括动机、情绪和认知，三者各自独在两性间发生的爱情关系分别称之为热情、亲密和承诺(肖君政，江光荣，2006)。史凯兰与威尔的接触过程中，给予了威尔足够的自信与温暖，她始终保持着对威尔的热情与崇拜，让威尔产生了一定的安全感与信赖感，因此威尔主动带史凯兰见了他的死党们，这是威尔信任史凯兰的信号，威尔渴望与史凯兰建立亲密的关系，因此愿意将自己一部分世界向史凯兰敞开。 当史凯兰提出和威尔一起去加州的时候，威尔选择了拒绝史凯兰的邀约，在史凯兰的逼问中，不幸的童年阴影包围了威尔。在威尔的成长历程中，接连的抛弃、身体上的虐待与精神上的遗弃让威尔感受到了史凯兰离去时的不安全与恐惧，即使心中深爱史凯兰，为了保护自己不再受到情感创伤，威尔毅然决然决定分手，并且告诉史凯兰他并不爱她。威尔被抛弃的经历让他的心中充满了不安全感，而史凯兰在争吵中也告诉了威尔自己丧父的悲惨经历，史凯兰始终不在乎威尔的出身，只在乎威尔的内心。史凯兰深情的陪伴与爱使得威尔在潜意识中改善了对于亲密关系的看法，面对如此强烈的爱情，威尔对于亲密关系的建立的渴望更深，但是由于童年的忽视经历伤害太深，威尔不能直接接纳史凯兰的爱情，在后来的桑恩和查克的帮助下，威尔才得以彻底敞开心扉，勇敢前往加州追求史凯兰。 3.2.2. 亲密关系的支持 查克等三个处于“低级”、“卑微”但是很讲义气的朋友，作为威尔的死党与信赖者，在成长的过程中给予了威尔足够的温暖与情感支持。威尔的成长经历没有来自父母的关怀与照顾，但是却有朋友的陪伴。对威尔而言，低下卑微的社会地位与不幸的童年遭遇让威尔在潜意识中认为自己不被接纳，只有长期的陪伴才使得让威尔去信任查克等人。对于信任的朋友，威尔会主动保护，因此他可以在查克被哈佛大学历史系的克拉克(Clark)羞辱时站出来为自己的朋友出头。查克等人与威尔的关系正是威尔对现有亲密关系的认知，在威尔的世界里，只有查克等人才能让他信任与放松，当查克亲手为他打造了一辆独一无二的汽车时，威尔这段亲密关系中感受到了来自朋友的友好与温暖。查克与威尔的亲密关系在潜意识中影响着威尔，正是由于体会到了亲密关系带来的美好，在面对外界的善意信号时，威尔才不会逃避与拒绝，这份关系支撑着威尔对于亲密关系的向往与维持。 查克给予威尔的转变力量还出现在威尔与史凯兰分手后，决定碌碌无为的过一生时对威尔的劝导：“你拥有我们没有的天赋，等我明天醒来五十岁了，我还在干这种事(工地)，而你已拥有百万奖券，却窝囊地不敢兑现”，“如果你再待20年是侮辱我们，窝在这里是浪费你的时间”，查克的话启发了威尔对于自我的构建，在威尔的心中自己始终是自卑与不堪的，而查克却用真心话告诉威尔他有多被人羡慕，查克的坦诚让威尔相信自己足够优秀，足够去追逐自己的幸福未来。对于威尔而言，查克等人的存在是对亲密关系的支持，是威尔卸下心防的助力。 3.2.3. 亲密关系的重建 桑恩作为威尔的一个“特殊”的朋友，对威尔对于亲密关系的重建过程起到了关键性作用。整部电影中，威尔与桑恩有过七次心理交锋。相同的经历让桑恩深知威尔的心结与问题所在。不幸的童年经历让威尔的内心封闭而自卑，压抑的心理防御机制让威尔逃避与恐惧过去，转移的攻击心理机制让威尔在潜意识中将自己的不幸所带来的痛苦与愤怒转移到了想要探索他的童年的人，因此在接连羞辱了几个蓝勃教授找来的心理医生后，威尔也直接通过指明墙上的画的含义攻击了桑恩。然而桑恩却选择继续帮助威尔，他引导威尔去感受宽容与爱，感受与人建立亲密关系时的幸福与温暖以及拥有心灵伴侣时的满足与美好。在接触中，桑恩看出威尔处于渴望建立亲密关系与惧怕建立亲密关系的矛盾中，识破了威尔看似顽劣而叛逆的外表下隐藏着的敏感而脆弱的内心。桑恩给了威尔放松的环境，在蓝勃教授想要强制替威尔安排工作时保护了威尔。 综述研究发现，安全依恋启动在情绪方面会产生治愈、安抚的效用，改善个体对自我以及身边人的评价，降低组内的敌意，增加共情和帮助他人的意愿(潘彦谷，肖遥，胡俞，刘广增，李知洋，2019)。桑恩始终无条件的关注着威尔，他毫无保留地将自己最脆弱的部分展现给威尔，让威尔逐步放下戒备，并引导威尔去直面自己内心真正的渴望，摘下自卑的面具，能够真正地去体会与感受身边人的善意。在第七次心理咨询时，威尔与桑恩交谈了自己的童年悲惨的经历，而桑恩认真地连续九次告诉威尔：“It’s not your fault”最终将嚎啕大哭的威尔拥进自己的怀里，让威尔彻底卸下心防。 桑恩对于威尔而言，是心灵的启发者与引导者。通过对威尔无条件的关怀与保护，让威尔感受到了温暖，也让威尔逐渐愿意对桑恩敞开内心，桑恩的友好让威尔潜意识中愿意与桑恩建立一种良好的关系。从不被信赖到被依赖，桑恩始终站在关心威尔的一方，并一定程度上修复了威尔被忽视的童年创伤，治愈了威尔的不安全型依恋模式，改善了威尔对于亲密关系的不自信与逃避，最后勇敢前往加州重建与心仪女孩史凯兰的亲密关系，实现了心理转变。
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user: 4. 结语 影片中的威尔在从一开始的不安全依恋、强迫自我逃避到最后主动的建立亲密关系，勇敢追逐自己的幸福的过程中，威尔的转变离不开史凯兰、查克以及桑恩的帮助。不幸的童年经历让威尔封闭，而温暖友好的外界关怀让威尔渴望重建亲密关系，在爱与关心的感化下，威尔彻底卸下心防，走出不安全的漩涡，实现了巨大转变。童年创伤与情感忽视会对个体心灵产生不可逆的作用，但是如果个体在感受到了外界友好信号时，可以选择自己信任的人去获得属于自己的转变力量，找到自己存在的价值。当个体敢于直面自己的童年创伤，并勇敢地与别人建立亲密关系，才能实现真正的心理转变。
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user: 摘要 抑郁症是一种常见的精神障碍疾病，是以显著而持久的情绪低落为主要特征的精神障碍。其主要表现是以情感低落、思维迟缓和精神运动性抑制三大症状为基本特征。部分抑郁症患者伴有严重的焦虑症状，出现自杀观念及行为，给全球带来沉重的疾病负担。抑郁症的病因十分复杂，迄今仍未完全阐明。近年来，国内外对抑郁症的研究从未停止，在抑郁症发病机制的研究上取得了重要进展。文本文通过对以往基因遗传学研究，脑结构和功能研究，神经炎症以及神经内分泌的研究进行阐述，以拓展对抑郁症的认识。
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user: 1. 引言 抑郁症是最常见的精神疾病之一，主要表现为情绪低落、思维迟缓、活动减少，常同时伴有焦虑情绪，及饮食、睡眠等障碍。其不仅影响患者的正常工作和生活，严重者甚至导致患者自杀。2018年3月，世界卫生组织(WHO)公布，全球约有3亿人遭受抑郁症的困扰，每年约有80万人因抑郁症而自杀身亡。抑郁症是自杀的头号杀手，其死亡率高达15%~25% (Sokero et al.， 2005)。随着抑郁症的发病率呈逐年上升趋势，不仅给患者和家属带来痛苦，也给社会带来巨大的负担。但令人遗憾的是，抑郁症的病因至今尚不完全清楚，并且对于抑郁症的诊断还是以临床表现及量表作为其主要的诊断依据，尚缺乏实验诊断等客观指标。但关于抑郁症生理机制的研究却不曾停止。本文列举了一些最近有关抑郁症的神经生理机制研究，包括基因遗传学研究，脑结构和功能研究，神经炎症以及神经内分泌的研究，以增进对抑郁症的了解。
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user: 2. 基因遗传研究与抑郁症 通过家庭和双胞胎的研究，发现遗传因素在抑郁症的致病过程中起着十分重要的作用(McGuffin et al.， 2007)。与遗传力较高程度的自闭症，双相情感障碍和精神分裂症相比，抑郁症的遗传力更大，介于31%和42%之间(Sullivan et al.， 2000)。 2.1. MDD候选基因研究 候选基因的选取一般与疾病的病理生理机制和药物作用机制来确定。根据以往的研究，抑郁症的候选基因主要集中在神经递质系统，下丘脑–垂体–肾上腺轴(HPA)和脑源性神经营养因子(BDNF)上。 研究发现，承受压力和抑郁能力低的人的5-羟色胺转运蛋白(5-HTT)基因，同时，这些人的单胺氧化酶A (MAOA)基因，COMT基因的表达水平有出现异常(Azadmarzabadi et al.， 2018)，这些特质都与抑郁症的发病有关。Bustamante et al. (2018)发现，HPA轴中涉及的FKBP5基因表达水平与抑郁症的发病史有关，存在抑郁症发病史的人FKBP5基因表达水平更高。Van Der Auwera (2018)通过荟萃分析得到，FKBP5、5-HTT基因，色氨酸羟化酶2 (TPH2)基因，多巴胺D2受体(DADR2)基因，BDNF基因以及其他候选基因和抑郁症患者的儿童期创伤经历显著相关，具有儿童创伤经历的患者存在更高水平的该候选基因。通过药物的作用机制也能得出相似的结论，Fischer et al. (2018)对HPA轴的荟萃分析发现，促肾上腺皮质激素释放激素结合蛋白(CRHBP)基因，促肾上腺皮质激素释放激素受体1 (CRHR1)基因和促黑素皮质激素(POMC)基因座可以预测抗抑郁药的治疗效果。另外，聂容荣等人通过对脑卒中后抑郁症患者针灸治疗也发现患者血清5-HT、NE和BDNF水平比对照组显著降低(聂容荣等，2017)。 2.2. MDD基因突变研究 常见突变在抑郁症的遗传力中所占的比例约为4%，因此这种遗传变异吸引了大量学者进行相关研究。 对于大样本基因的分析表明，与抑郁症相关的变异基因与肥胖，HPA轴的慢性过度激活，突触前分化，神经免疫，神经元钙通道，多巴胺能神经递质和谷氨酸能神经递质有关(Li et al.， 2018)。分析还发现，这些突变位于大脑皮层，涉及神经元并且没有发生显著的子序列变化富集，这表明涉及外显子序列变化的遗传变异对抑郁的意义不大(Wray et al.， 2018)。 具有不同抑郁特征或不同抑郁特征的人可能具有不同的遗传结构，减少异质性将有助于更好地揭示抑郁的遗传特征(Ostergaard et al.， 2011)。Howard et al. (2018)根据表型将322，580例英国抑郁症患者分为三个亚组，发现17个位点与三种亚型显著相关，表明兴奋性突触可能与抑郁症有关。Peterson et al. (2017)针对汉族妇女严重抑郁症患者进行研究，不仅发现与抑郁症相关的常见SNP (单核苷酸多态性)，而且还发现该选择位点已定位在蛋白质编码区中。Hall et al. (2018)发现3p22.3基因在苏格兰和英国的男性抑郁症患者中有一定的作用。这些发现不仅为抑郁症的现有假设提供了相关证据，而且为进一步了解抑郁症的生物学机制和后续研究提供了线索。 常见突变仍不能完全揭示抑郁症的遗传模型。因此，越来越多的学者将注意力转向稀有突变研究。Pirooznia et al. (2016)使用高通量测序技术对涉及突触的1742个基因进行测序和分析，提出抑郁症的病因可能与钙通道和树突的调节有关。此外，研究发现NKPD1基因的突变(Amin et al.， 2017a)和LIPG基因rs77960347位点的错义突变(Amin et al.， 2017b)与抑郁症状具有一定的关系。 2.3. MDD的染色体结构变异研究 除了可以解释抑郁症遗传力的突变位点外，一些学者还把诸如短串联重复序列和重复数数变异(CNV)等结构突变视为抑郁症的来源之一。Yu et al. (2017)使用全基因组测序的研究发现CNV缺失突变与抑郁症相关。并发现墨西哥裔美国人抑郁症患者的23条染色体的短串联重复序列明显少于正常对照(Yu et al.， 2018)。此外，Gillentine et al. (2018)对候选基因CHRNA7的CNV研究发现抑郁症和焦虑症患者中该基因的重复数增加，表明该基因调节的神经元烟碱型乙酰胆碱受体可用作治疗抑郁症的靶标。以上表明对染色体结构变异的进一步探索将有助于抑郁症遗传学研究的发展。
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user: 3. 神经结构功能异常研究与抑郁症 在过去的几十年中，大量的神经影像研究证明了抑郁症中的各种临床症状与特定大脑区域(尤其是那些支持情绪调节，认知控制和奖励的区域)的结构和功能异常改变有关，并进一步将发生异常的脑结构定位于“皮质–边缘系统”。 3.1. MDD中神经结构异常 先前的结构神经影像学研究发现，抑郁的受试者在许多大脑区域都伴有结构异常，包括背阔肌前额叶皮层，眶额叶皮层，前扣带回皮层，海马，纹状体，杏仁核和尾状核(Zhang et al.， 2019; Han et al.， 2014; Pirnia et al.， 2016)。MDD患者大脑多个区域的皮质厚度和灰质体积减小，表明灰质体积的差异可能会成为MDD的鉴别诊断标记(Kambeitz et al.， 2017)。Suh et al. (2019)对测量皮层厚度的神经影像学研究进行了全面系统的回顾表明，抑郁的受试者的左钙骨肌裂隙/舌状回，左近鳃肌和双侧额回的皮质厚度显着降低，而缘上回的皮质厚度显着增加。另外的一些荟萃分析研究显示，抑郁的受试者在右下纵筋膜，右额枕下部和右后丘脑辐射中显示出分数各向异性变化(Jiang et al.， 2017; Wise et al.， 2016)。 3.2. MDD中神经功能异常 神经影像学技术的最新进展发现，抑郁症中功能性神经的拓扑特征受到破坏。研究表明，MDD与许多局部脑区域发生改变有关(Qiu et al.， 2018)。 大量的神经影像研究表明，MDD患者在额叶前额叶，颞叶和边缘系统中观察到了明显的大脑异常(Sheline et al.， 2010; Arnone， 2019; Tang et al.， 2018)。Gong & He (2015)发现MDD患者存在大规模的异常脑连接组。抑郁症中的神经回路受到破坏，导致各种神经基质发生临床症状，包括前额皮层下回路，背外侧前额回路，眶额前额回路，前扣带回前额回路，前额海马回路和额丘脑回路(Zhang et al.， 2018; Marchand， 2010; Tekin & Cummings， 2002; Wegener et al.， 2015)。国内学者郁仁强等通过静息态功能磁共振研究发现，与对照组相比，观察组默认网络(DMN)在左内侧额上回脑区功能连接强度值显著减低(郁仁强等，2019)。此外，中央执行网络(CEN)和显着网络(SN)也和抑郁症的发病机制相关(Zhang et al.， 2016)。这些异常的功能拓扑与诸如奖励处理，认知控制和情绪调节之类的认知功能相关联，因此有可能充当MDD的生物标记(Jie et al.， 2015)。
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user: 4. 神经炎症研究与抑郁症 炎症激活被认为是一种自我保护的生存机制，它是人体对各种创伤刺激的自我防御反应。越来越多的临床证据表明，免疫分子和细胞都与MDD的病理生理持有关，与健康受试者相比，抑郁者的血浆细胞因子升高(Mao et al.， 2018)。 4.1. 免疫细胞 免疫细胞主要包括小胶质细胞、星形细胞、T细胞、B细胞。 小胶质细胞是脑细胞的主要成分，参与许多病理和生理过程。在正常情况下，小胶质细胞的功能主要有助于大脑发育以及神经元的正常结构和功能过程。但是，在存在病原体和压力的情况下，小胶质细胞可以作为中枢神经系统的一种重要效应物和调节剂。最近的证据证实，过度激活和激活不足的小胶质细胞均可引起抑郁。Wohleb et al. (2018)发现，在前额叶皮层(PFC)中，压力使小胶质细胞激活并发生形态和功能变化，这导致突触缺陷并引发焦虑和抑郁行为。Tong et al. (2017)发现由慢性不可预测的压力(CUS)导致的严重抑郁小鼠，其海马小胶质细胞数量减少以及激活异常。还有研究表明小胶质细胞活化减少有可能助于MDD恢复(Juarez-Orozco et al.， 2018)。 星形胶质细胞也被认为是大脑中的主要免疫介质，在动物模型和人脑中，星形胶质细胞功能障碍与MDD的发病机理有关。在抑郁症中，星形胶质细胞显示出退化的迹象并且数量减少，这可能导致神经传递失衡和突触连接异常。最近的一项研究发现，星形胶质细胞在抑制抑郁症神经炎症方面对脑膜蛋白具有独特的作用(Leng et al.， 2018)。另一项研究发现在不服用抗抑郁药的抑郁受试者中，海马星形胶质细胞的密度显着降低(Cobb et al.， 2016)。Monai & Hirase (2018)最近研究发现，星形胶质细胞钙信号被颅直流电刺激(tDCS)激活，tDCS是治疗慢性束缚应激诱导的抑郁小鼠所必需的成分。 除此之外，调节性T细胞(Treg)也与抑郁症有关，某些药物如长期高剂量卡托普利的长期给药可能会通过Treg减少和小胶质细胞活化来诱导抑郁症样行为(Park et al.， 2017)。T淋巴细胞对MDD的抵抗力也至关重要。在抑郁过程中，T淋巴细胞在平衡适应性和适应不良的免疫反应中，在神经免疫网络中起着至关重要的作用(Toben and Baune， 2015)。 4.2. 免疫分子 越来越多的证据证实，MDD患者大脑中趋化因子和细胞因子被激活。 最近的研究表明，MDD患者趋化因子水平和常人相比较高。一项研究表明，IL-1β (促炎细胞因子)与激活CNS (中枢神经系统)炎症途径和行为改变有关，用IL-4进行治疗可以调节IL-1β诱导的抑郁样行为并增加社交活动能力(Park et al.， 2015)。IL-1β是脂多糖(LPS)产生的氧化和神经炎症反应所必需的，当海马中的IL-1β敲低可显着减轻LPS诱导的小鼠的记忆障碍以及焦虑和抑郁样行为时(Li et al.， 2017)。IL-6是一种可以被压力诱导的细胞因子。它可能通过其对HPA轴的影响而参与抑郁症的治疗(Girotti et al.， 2013)。Kakeda et al. (2018)发现在未接受药物治疗的MDD患者的第一个抑郁发作期间，血清IL-6水平显着升高，并且在MDD早期阶段PFC的形态变化中起关键作用。Ng et al. (2018)对34项相关研究的荟萃分析显示，患有抑郁症的老年人中仅IL-6仍显着较高。研究发现TNF-α破坏了血脑屏障的完整性(Cheng et al.， 2018)。抑郁症伴随着在mRNA和蛋白质水平上TNF，TNFRSF1A和TNFRSF1B基因的表达增加，并且TNF-α，TNFRSF1A和TNFRSF1B的表达升高与认知效率呈负相关(Bobinska et al.， 2017)。TNF-α拮抗剂有助于缓解抑郁症状和改善认知缺陷(Bortolato et al.， 2015)。有证据表明干扰素IFN-α发现了抑郁症的病理生理学(Su， 2015)。IFN-α可以诱发抑郁症，这种抑郁症具有更多的躯体症状，更少的情绪，焦虑和负面认知症状(Su et al.， 2019)。 总而言之，了解神经免疫系统的作用和MDD中的炎症机制可能有助于解释抑郁症的症状，识别诊断的生物标志物以及探索新的治疗方法。
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user: 5. 神经内分泌研究与抑郁症 5.1. 下丘脑–垂体–肾上腺素轴(HPA)与抑郁症 以往研究发现HPA参与抑郁症的发病机制，大脑边缘系统与下丘脑之间神经信息传递障碍是抑郁症发病的重要原因之一(龚绍麟，2010)。 以往研究显示，HPA轴过度活动对抑郁症的形成和发展起到了重要的影响(Barden， 2004; Holsboer and Ising， 2008)。以往发现高达80%的抑郁症患者存在下丘脑–垂体–肾上腺轴功能亢进的现象(汪道文，何健，2010)。有研究表明，抑郁症患者的唾液、血浆及尿液中皮质激素水平和垂体和肾上腺的体积成显著正相关，与海马体积成显著负相关；抑郁症患者的唾液、血浆及尿液中皮质激素水平增高，垂体和肾上腺的体积增大(Nemeroff and Vale， 2005)、海马的体积缩小(Colla et al.， 2007)；Ge通过对小鼠不可预见性温和攻击(CUMS)，发现每当大鼠有HPA轴过度活动时，会产生抑郁样行为(Ge et al.， 2013)。近年来发现，通过对伴有精神病性症状的抑郁患者研究，发现也存在HPA功能轴的活动显著增加的情况(Schatzberg， 2015)。 5.2. 下丘脑–垂体–甲状腺轴(HPT)与抑郁症 HPT轴功能紊乱也可能与抑郁的相关症状有关。研究发现，抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显著降低(于璟，2013)。一些研究发现甲状腺功能标记物的变化与产后抑郁症相关(Plaza et al.， 2010)。还有研究者更进一步认识到甲状腺功能和抑郁症之间的关系，发现患有甲状腺功能减退的患者通常表现出抑郁症状(Kvetny et al.， 2015)。也有研究发现甲状腺过氧化物酶自身抗体(TPO-Ab)与抑郁症的特征标记存在正相关，TPO-Ab的出现可能是抑郁症易感性的标志物(Van de Ven et al.， 2012)。 5.3. 下丘脑–垂体–性腺轴(HPG)与抑郁症 当HPG功能轴紊乱时，性激素水平也随之下降，进而可致机体生理周期紊乱，性欲减退，从而产生焦虑、抑郁等症状。Bloch et al. (2011)的研究发现，对处在体外受精转移周期的女性使用促性腺激素释放激素(GnRH)受体激动剂可以导致她们产生抑郁和焦虑症状；此外，研究发现低水平的睾丸酮(testosterone， T)与抑郁症间的因果关系本质虽然不确定，但是许多性腺机能减退的男性患有抑郁症，反之有些抑郁症病人同时患有性腺机能减退(Amore et al.， 2012)。还有研究提示，对某些围绝经期的抑郁症患者进行抗抑郁药治疗，使用雌激素替代疗法有抗抑郁的效果(Rasgon et al.， 2001)。以上这些结果提示抑郁症患者可能存在HPG功能轴紊乱。
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user: 6. 结语 以上研究提供众多证据，从不同角度说明抑郁症的神经生理机制。然而，有关抑郁症生理机制的研究仍有很长的路要走，未来可以从以下三个方面进行研究。首先，要扩大样本量，大样本可以克服某些抑郁症的异质性干扰。其次，为了减少异质性，具有不同抑郁特征或不同抑郁特征的人可能具有不同的遗传结构，减少异质性将有助于更好地揭示抑郁的遗传特征。最后，需要寻求新技术和分析方法。新的分析方法和新的计算方法是可能的并为抑郁症的基因研究带来新的线索。综上所述，抑郁症发病机制复杂。明确抑郁症的发病机制，对于抑郁症的诊治至关重要。随着样本量的不断积累和技术的进步，抑郁症的发病机制有望取得突破性进展，以进一步了解抑郁症，为寻求新的治疗方法提供线索。
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user: 摘要 团队共享心理模型指团队成员共享的有关团队任务的认识和心理表征，它能够推动团队成员分享信息、达成共识、彼此协调、共同合作完成任务目标。这一概念作为能够有效的解释、预测并促进团队效率的关键变量，其研究为理解团队心理、提升团队效能提供了新的路径，从而得到了研究者的广泛关注。本文从概念与内涵，类型与测量，对团队的影响作用，形成的影响因素和机制等方面对共享心理模型的相关研究进行了系统性的梳理和评述，并给出了未来的研究方向。
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user: 1. 引言 随着经济的快速发展与竞争的日益激烈，现代组织面临的客观环境愈来愈复杂，在组织中建立团队和发挥团队的作用越来越显得重要。例如：复杂工作任务往往需要组建跨学科、跨专业的团队合作完成；重大决策往往采用群体决策方式集思广益，提高决策效能；组织经营目标及战略往往由高级管理团队负责制定等等。因此，研究团队绩效的影响因素以及增进团队效能的办法，一直是管理心理学一项重要的课题。 近年来，通过借鉴认知心理学的理论与研究方法，不少研究者转而从团队认知的视角对团队绩效与效能展开探讨(Cohen & Bailey， 1997)。其中，共享心理模型这一概念受到了广泛的关注。很多研究者发现共享心理模型能够有效的解释、预测并促进团队效率(Cooke et al.， 2003; Klimoski & Mohammed， 1994; Mohammed & Dumville， 2001; Yen， Fan， Sun， Hanratty， & Dumer， 2006)，并在科研团队、创业团队、临时产品开发团队等众多团队类型的研究中对这一概念的内涵、结构、作用及形成机制展开了理论及实证探讨(Gardner， Scott， & AbdelFattah， 2016; Zhou & Wang， 2010; 许科，韩雨卿，于晓宇，王炜，2016)。在现代组织普遍应用团队工作模式的背景下，从共享心理模型这一团队认知的视角探讨团队绩效已成为组织管理研究的前沿领域，并为管理实践中增进团队效能、提高团队创造力和竞争力提供了新的路径。
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user: 2. 共享心理模型的概念及内涵 共享心理模型的概念源自心理模型的概念。心理模型是指个体图式的总和(Wilson & Rutherford， 1989)。个体可以使用其心理模型对外部事件进行解释、归因和预测(吕晓俊，2003)。同时在与他人的社会交互过程中，个体的心理模型能够与他人的心理模型发生交互，从而使得心理模型可以从个体水平提升到群体水平(武欣，吴志明，2006；张敬伟，李金霞，毛彦丽，2019)。 Cannon-Bowers et al. (1990)首先将心理模型从个体层面提升到了群体层面，提出了共享心理模型的概念。他们认为团队的共享心理模型是指成员共享的有关团队任务、工作条件以及任务情境的知识和心理表征。它能够推动团队成员对工作任务相关的事件形成相似的解释和认识，更加顺畅的分享和沟通信息，并且彼此协调行为，从而更好地适应工作环境，并完成工作目标(杨正宇，王重鸣，谢小云，2003)。之后，有的研究者指出团队共享心理模型的内涵不仅是限于知识的共享。Mohammed和Dumville (2001)就指出团队共享心理模型不仅仅指团队成员共享相似或一致的认知，还应该包括价值观、信念以及态度等内容。其中，共享的认知可以帮助团队成员形成对工作任务一致的理解，而相似或相容的价值观与信念可推动团队形成较好的合作氛围，并指导团队的行动方向(白新文，王二平，2004)。随着相关研究的深入，现在大多数研究者都认为团队共享心理模型的内涵既包括知识结构的共享，也包括意义结构(特别是价值与信念结构)的共享(Johnson & Lee， 2008; Mathieu， Goodwin， Heffner， Salas， & Cannon-Bowers， 2000; van den Bossche， Gijselaers， Segers， Woltjer， & Kirschner， 2011; 陈艳艳，王萌，2014；龙飞，戴昌钧，2008；吕晓俊，2009)。 团队的共享心理模型的内涵包含多种内容的共享，其具体的“共享”方式也不仅限于“完全相同”。Cannon-Bowers和Salas总结心理模型的“共享”存在四种类型。第一种是共享或重叠(shared or overlapping)，主要指团队成员的知识并不完全一致，但存在着一定部分的知识重叠的情况；第二种“共享”的类型是相似或认同(similar or identical)，即团队成员掌握了相似或者相同的知识；第三种类型是相容或互补(compatible or complementary)，这种情况下团队成员虽然掌握的知识并不完全一致，但可以相互补充，最终达成共识；此外，还存在分布(distributed)这种共享类型，这种情况下团队成员掌握的知识各不相同，这些知识适当地分布在团队当中(Cannon-Bowers & Salas， 2001)。综合以上共享心理模型的概念及内涵的相关研究可以发现，团队的共享心理模型的内涵既包括知识结构的共享，也包括意义结构的共享，而这些内容可以通过共享或重叠、相似或认同、相容或互补以及分布的方式在团队成员中最终达到共享知识和心理表征，彼此协调团队成员行为的目标。
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user: 3. 共享心理模型的类型与测量 3.1. 共享心理模型的类型 团队共享心理模型的内涵丰富，其结构也存在多个维度。Cannon-Bowers首先提出了共享心理模型的四维结构。他认为团队的共享心理模型包括技术(equipment)、任务(task)、队友(teammate)以及团队协作(teamwork)四个维度(Cannon-Bowers et al.， 1990)。后来，Cannon-bowers和Salas又在四维结构的基础上提出共享心理模型包含任务特定知识，任务相关知识和跨任务知识三个维度(Cannon-Bowers & Salas， 2001)。此外，Webber等人也提出过一个共享心理模型的三维结构，将共享心理模型分解为陈述性 (declarative)、程序性(procedural)和策略性(strategic)三种类型(Webber， Chen， Payne， Marsh， & Zaccaro， 2000)。 Mathieu等人总结了以往相关的研究成果，将共享心理模型划分为团队作业模型(team task models)和团队互动模型(team interaction models) (Mathieu et al.， 2000)。团队作业模型又称为任务模型，指团队成员共享的有关设备或技术的心理模型以及有关任务的心理模型；团队互动模型也称之为团队模型，主要包括有关团队交互的心理模型和与团队成员相关的心理模型。可以看出，Mathieu等人的共享心理模型二维结构实际上是对Cannon等研究者的四维结构的归纳和补充。相较而言，二维结构的概念更加精炼，在实践中也方便实施测量(王黎萤，2010)。因此，二维结构被广泛应用于实证研究当中。许科等人在有关临时团队的绩效研究中，将团队的共享心理模型按照Mathieu等人的二维结构划分为团队作业模型和团队互动模型(许科等，2016)。金杨华等人将虚拟团队的共享心理模型分为认同式与分布式两类，发现这两类共享心理模型都对团队效能产生了影响(金杨华，王重鸣，杨正宇，2006)。陈艳艳等以及张建卫等在各自有关共享心理模型对团队效能影响的研究中，都将共享心理模型分解为了任务型和协作型两个维度(陈艳艳，王萌，2014；张建卫，赵辉，李海红，任永灿，2018)。虽然不同的研究者使用的二维结构的名称与Mathieu等人使用的名称稍有差异，但其涵义是相似的。认同式/任务型共享心理模型与Mathieu等人提出的团队作业模型涵义相近，主要指团队成员有关团队任务的共享知识及心理表征；而分布式/协作型共享心理模型与Mathieu等人提出的团队互动模型涵义相似，主要是团队成员对团队互动，彼此协作的认知。由此可见，共享心理模型的二维结构在实证研究中得到了大多数研究者的认可。 3.2. 共享心理模型的测量 针对共享心理模型的测量，相似性和准确性是常用的两个测量指标(何贵兵，杨琼，2006)。相似性是团队成员心理模型的重叠程度，主要通过评估团队成员认知的平均重合度实现测量(Daniels， Johnson， & de Chernatony， 2002; 何贵兵，杨琼，2006；谢小云，周帆，严进，2010)。准确性是共享心理模型表征团队工作任务的准确程度。在实践应用当中，通常会将领域专家的心理模型作为工作任务最正确的认知表征，通过评估团队成员与领域专家心理模型的平均重合度来实现对准确性的测量(Stout， Cannon-Bowers， Salas， & Milanovich， 1999; 何贵兵，杨琼，2006；谢小云等，2010)。 共享心理模型的具体测量方法包括问卷法(Langan-Fox， Anglim， & Wilson， 2004)、内容分析法(Mohammed， Klimoski， & Rentsch， 2000)、探路者技术(Rentsch & Klimoski， 2001)、多维尺度测量(Rentsch & Klimoski， 2001)、认知地图(Marks， Sabella， Burke， & Zaccaro， 2002)、交流数据分析法(Marks et al.， 2002)等。其中问卷法以及内容分析法主要是通过要求团队成员填写问卷、或者对成员的访谈或讨论进行内容分析的方式提取出成员有关团队任务形成的心理模型，再进一步评估团队共享心理模型的相似性和准确性(Langan-Fox et al.， 2004; Mohammed et al.， 2000; 何贵兵，杨琼，2006)。问卷法以及内容分析法本质上是通过团队成员自我报告的方式来实现对共享心理模型的间接测量，但自我报告也无法避免社会称许性等因素带来的测量误差。为了解决这一问题，有研究者提出了采用认知诱发技术直接测量共享心理模型的设想(Walsh， 1995)，发展出了探路者技术、认知地图(Marks et al.， 2002)、多维尺度测量、交流数据分析等方法。这些方法首先使用认知诱发的技术去诱发团队成员的心理模型，并对个体心理模型之间的概念以及概念关系进行网络分析，从而提取得到团队水平的共享心理模型(Marks et al.， 2002; 何贵兵，杨琼，2006)。
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user: 4. 共享心理模型的作用 研究者们发现，在形成团队共享心理模型之后，团队成员就能以相似的方式理解团队的任务、情境以及设备、技术等，并有效合作，以相似的方式做出决策(Cooke， Salas， Cannon-Bowers， & Stout， 2000; Klimoski & Mohammed， 1994; Mohammed & Dumville， 2001; Yen et al.， 2006)，从而使得共享心理模型对团队的绩效以及创造力都有着积极的影响。 研究者们考察了不同类型的团队当中共享心理模型对团队绩效的影响，包括研发团队、体育竞技团队、高管团队等等。结果都发现了团队共享心理模型的相似性和准确性对团队绩效的积极影响，并且这两个方面的影响作用是相互独立的(Marks et al.， 2002; 吕晓俊，2009；周双喜，2018)。曹科岩与龙君伟发现，团队共享心理模型的发展程度可以预测团队的绩效和工作满意感(曹科岩，龙君伟，2009)。Gurtner等人发现，团队作业模型与团队互动模型这两类共享心理模型都能够促进合作型团队绩效的提高(Gurtner， Tschan， Semmer， & Nägele， 2007)。有的研究者还发现了共享心理模型作为中介机制对团队绩效的影响。例如，在任务特征、培训等变量对团队绩效的影响研究中，都发现了共享心理模型的中介作用(李雪梦，2009；Marks， Zaccaro， & Mathieu， 2000)。研究者们普遍认为，团队共享心理模型能够减少成员分歧，促进协作，并指导团队成员对任务目标形成一致的期望，从而提高了团队绩效(Andres， 2012; Ayoko & Chua， 2014; Marks et al.， 2002; Xiang， Lu， & Gupta， 2013; 熊斌，葛玉辉，2014)。 除了对团队绩效的影响以外，共享心理模型还能提高团队创造力。共享心理模型随着团队的形成和发展而动态变化，它往往反映了团队成员信息和认知的整合程度(王黎萤，陈劲，2010)。因此共享心理模型的形成对激发团队创造力有着重要的作用。团队成员只有共享认知，才能够集思广益形成团队整体的创造力(Schepers & van den Berg， 2007)。众多有关团队创造力的实证研究都发现了共享心理模型的中介机制。例如研究者在创造氛围、知识异质性等前因变量对团队创造力的影响中都发现了共享心理模型的中介作用(Borghini， 2005；王颖，2011)。为进一步明确不同类型的共享心理模型对团队创造力的影响作用，王黎萤将团队的共享心理模型细分为任务式共享心理模型和协作式共享心理模型，分别考察其对团队创造力的影响。结果发现，这两类共享心理模型都对团队创造力具有显著影响，但分别中介了不同的团队变量对创造力的影响。任务式共享心理模型中介了任务相关的团队变量(如领导信任、组织保障等)对创造力的影响作用；而协作式共享心理模型中介了团队互动相关的团队变量(如角色期待、成员互动等)对创造力的影响作用(王黎萤，2010)。 综上所述，可以发现共享心理模型推动团队成员对工作任务、团队情境以及设备技术达成共识，促进团队成员合作(Cooke et al.， 2000; Klimoski & Mohammed， 1994; Mohammed & Dumville， 2001; Yen et al.， 2006)，从而促进团队的绩效和创造力水平的提高。
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user: 5. 共享心理模型的形成 5.1. 共享心理模型的影响因素 共享心理模型受到团队内外的许多因素的影响。研究者发现团队成员的个性、认知能力、受教育程度、成就动机、成员交互与沟通等变量都影响了团队共享心理模型的形成(Kraiger & Wenzel， 1997; 谢小云，王重鸣，忻柳春，2007)。 在个体层面，团队成员的个性、认知能力、价值取向以及受教育程度等因素都会对共享心理模型产生影响(Barrick， Stewart， Neubert， & Mount， 1998)。例如团队领导的领导风格会影响团队共享心理模型。关系领导风格的领导能够激发团队成员展现更多的外倾性和宜人性，成员之间的沟通更加充分，从而可以推动共享心理模型的形成(Boies & Fiset， 2018; 杜一菲，2007)。当团队成员都具有较高的认知能力时，团队更容易形成高水平的共享心理模型(Edwards， Day， Arthur， & Bell， 2006)。团队成员具有一致的价值取向也有助于形成更加相似的共享心理模型(谢小云等，2010)。除此之外，团队成员的受教育程度、职位等级和合作经验的一致性都会影响其形成(Rentsch & Klimoski， 2001)。 团队层面而言，成员的交流与沟通是影响共享心理模型形成的重要因素。因为团队任务的进展、成员的知识交互以及讨论和工作计划、工作策略的产生都有赖于有效的团队沟通(Madhavan & Grover， 1998; Mohammed & Dumville， 2001)。研究者发现通过沟通与交互，团队成员能够形成对团队任务、工作目标、设备技术和工作环境更为一致的理解(Forgas， 1981; Levesque， Wilson， & Wholey， 2001)，因此沟通越多的团队，其共享心理模型的相似性越高(Klimoski & Mohammed， 1994)，并且能够提升团队的绩效(Gurtner et al.， 2007)。同时，以工作为导向的沟通除了促进团队成员的知识分享与讨论，还能够在团队中形成一种积极的、支持性的团队氛围，良好的氛围也对团队成员间共享心理模型的形成有帮助作用(Madhavan & Grover， 1998; Rasker， Post， & Schraagen， 2000)。团队的冲突也会影响共享心理模型。团队成员之间基于认知的冲突能够积极的推动群体共享心理模型的形成，而基于情感的冲突却会产生负面的影响(张涛，刘延平，赖斌慧，2008)。还有研究者发现，团队反思也能够推动共享心理模型的形成(杨思，2010)。除上述团队认知因素以外，团队的凝聚力也会对共享心理模型产生重要的影响作用。团队的凝聚力越强，团队成员的关系越紧密，协作意识越强，能够带来更多的团队沟通，从而形成高质量的共享心理模型。反之，缺乏凝聚力的团队，内部交流和沟通不足，团队成员投入较少，阻碍共享心理模型的形成和发展(江山，2008)。 5.2. 共享心理模型的形成机制 上述共享心理模型影响因素的相关研究揭示了其形成的前因变量。团队时刻处于动态的形成、发展、变化当中，共享心理模型作为团队认知潜结构，必然是随着团队的动态变化而形成与发展，因此对于共享心理模型形成过程及机制的探讨也不可缺少。有研究者在团队决策的任务背景下，考察了不同的阶段共享心理模型的相似性、准确性指标的变化。结果发现随着团队任务的进行，团队共享心理模型的准确性和相似性都随之提高，特别是相似性出现了特别明显的提升幅度(管文颖，2006)，从而证实了团队共享心理模型的动态形成与发展。Langan-Fox等人提出过一个共享心理模型在团队中的形成与发展模型(Acquisition and Development of Team Mental Model， ADTMM)。他们认为，共享心理模型随着团队的发展而形成与发展，具体可以划分为三个阶段：形成、调整和流畅化。团队形成和发展的初始阶段也是共享心理模型的初始形成阶段。该阶段由于缺乏信息和沟通，团队成员只能基于先前的知识经验和一些表面信息去认识团队、认识任务，该阶段的共享心理模型还只是一个初始阶段的心理模型。第二阶段，随着团队成员之间交流和沟通的增多，团队成员获得了更多的信息，开始克服第一阶段形成的错误和偏见，逐渐形成对团队任务的共识。这一阶段，成员通过团队沟通、反思以及相互反馈调整各自的心理模型，团队共享心理模型的形成与发展也随之进入到第二个阶段。第三阶段，在前一阶段的交互和沟通基础之上，团队成员能够适应自己的角色，理解团队任务，成员之间能够更协调的合作，从而积极的促进共享心理模型的形成与发展。团队有可能在这一阶段形成准确的专家共享心理模型，从而达到一个较高的工作绩效水平(Langan-Fox et al.， 2004)。ADTMM较为详尽的描述了团队共享心理模型随着团队形成与发展的变化，但并没有涉及到共享心理模型的形成机制。 也有一些研究者试图去探讨共享心理模型的形成和演化机制。黄德斌认为团队共享心理模型的演化存在三种机制。第一种机制是分布式分享(Distributed Sharing)，指成员可以通过沟通直接获取其他成员的部分心理模型，并将其用于自身心理模型的建构，从而达到团队成员在认知上的相似或一致。第二种机制是适应性转换(Adaptive Transformation)，指团队成员根据工作任务的变化、团队知识的分享和团队任务的反馈，适时地调整自己的心理模型，提高共享心理模型的相似性和准确性；第三种机制是交互式构建(Interactive Construction)，指团队成员基于团队的知识分享，构建出原有共享心理模型中所没有的新概念和与之相关的联结(黄德斌，2007)。但这一理论还需要进一步的实证研究支持。
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user: 6. 总结与展望 团队已被广泛应用于现代的组织管理实践当中。而共享心理模型作为能够有效的解释、预测并促进团队效率的重要变量，受到了研究者广泛的关注。当前有关团队共享心理模型的研究主要从概念内涵、影响作用以及形成机制等方面开展相关的理论分析和实证探讨。研究者们较为清晰的界定了共享心理模型的概念内涵和类型，并发展出了多种共享心理模型的测量方法。共享心理模型对于团队绩效以及组织管理的重要影响得到了众多研究的支持。团队共享心理模型的形成能够加强成员对于团队工作任务的理解，促进彼此之间的理解和支持，增进团队效能。同时共享心理模型也受到众多因素的影响，并且随着团队的动态变化而形成与发展。既然共享心理模型能够有效解释、预测并促进团队绩效，那么探讨其形成的影响因素与机制无疑具有重要的理论与实践意义。但总体而言，目前研究对共享心理模型的影响因素探讨较多，对于共享心理模型的形成与发展理论阐述与实证研究均比较少，特别是对共享心理模型形成机制的探索仍十分缺乏。团队共享心理模型的形成机制是什么，哪些因素可以推动共享心理模型的形成，如何在实践当中促进共享心理模型的形成，都是未来值得进一步研究的议题。
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user: 摘要 注意瞬脱是指在快速呈现多个刺激时，对第一个目标刺激(T1)的准确识别会使其后短时间内呈现的第二个目标刺激(T2)识别率显著下降的现象。本研究主要通过行为实验考察快速序列视觉呈现范式下，情绪刺激作为T2-1时对注意瞬脱效应的影响。结果提示：当T2在lag2，中性和积极的情绪刺激作为T2-1能够有效对抗注意瞬脱，不同效价的情绪对注意瞬脱的影响并无差异；情绪刺激与延迟位置交互作用显著，提示情绪刺激在T2-1位置对注意瞬脱的对抗效应随着与T1的距离增加而减弱。
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user: 2. 方法 2.1. 被试 通过招募志愿者方式，被试自愿参加实验。被试都为在校大学生40名，其中男生21名女生19名，年龄19到25岁。全部被试裸视或矫正视力正常，无色盲色弱。所有被试单独进行实验，实验后给与一定的报酬。 2.2. 材料 实验采用阿拉伯数字1~9作为T1和T2目标刺激，采用20个大写英文字母作为掩蔽刺激(排除B、I、G、O、Q、Z防止与数字混淆)，所有字符刺激采用白色背景，黑色40号Calibri字体，大小为1.3˚ × 1.3˚，材料的选取和呈现格式借鉴经典实验范式。 情绪刺激选取中国情绪面孔系统(CAFPS)的图片，出现在刺激序列的T2-1，其中负性情绪的代表愤怒、中性情绪平静、积极情绪高兴各10张，每种情绪图片男女各5张，共30张，所选图片认同度均在80 (M = 93.6)以上，强度均在6.0 (M = 6.9)以上。在该系统中，认同度是指参评该系统的人员中对认为某一图片属于某种指定的情绪类型的人数占参评总人数的百分比；强度则是指评价者认为该图片的情绪强度分数(进行1~9评分，1为最弱，9为最强)的平均数(龚栩，黄宇霞，王妍，罗跃嘉，2011)。情绪面孔图片视角约为8.5˚ × 9.7˚。 2.3. 设计 实验采用两因素4 (情绪刺激效价：无情绪刺激、中性、正性、负性) × 3 (延迟位置lag2、lag3、lag8)完全被试内设计。其中，延迟位置是RSVP实验范式考察注意瞬脱是否产生的主要变量，不同的情绪刺激是本研究需要考察的对注意瞬脱影响的变量。而无情绪刺激的水平，采用大写英文字母作为T2-1的掩蔽处理，视为基线实验。 为防止被试反应策略，T1总是出现在序列中的第3或第6个刺激。T2出现在延迟位置lag2、lag3、lag8，为保证被试情绪能够被情绪图片诱发而不被后续的干扰刺激掩蔽而造成衰退，情绪面孔刺激始终出现在T2-1位置。 2.4. 程序 使用E-prime2.0软件编写实验程序，使用windows XP系统，19英寸彩色液晶显示屏(刷新频率60 HZ)的计算机运行，运行过程中E-prime显示的分辨率为1024 × 768，被试距离屏幕约50至60厘米，被试使用标准键盘按键进行报告。 图1. 实验流程图 如图1，实验开始后，实验指导语要求被试要注意识别将会出现的刺激序列的两个数字，并提醒保持注意显示屏的中央，按Q键进入练习。实验首先在屏幕中央出现一个500 ms的红色注视点“+”，然后在屏幕中央反复出现刺激和刺激间隔(空屏)，每个刺激呈现30 ms，刺激间隔ISI = 70 ms，每个刺激序列包含20个刺激和刺激间隔，其中无情绪刺激的水平的处理组有18个掩蔽刺激，2个目标刺激；有情绪刺激组有17个掩蔽刺激，1个情绪刺激，2个目标刺激。当每个刺激序列结束后，被试有两个任务，首先在指导语指导下对出现的第一个阿拉伯数字进行报告，紧接着报告第二个出现的数字，所有任务都没有时间限制，完成第二个任务后即进入下一个实验序列。 在练习阶段，程序会对被试提供任务报告正确或错误的反馈，而在正式实验则不再提供反馈。所有实验条件包含的各个水平的实验序列随机呈现，而刺激序列中的每个呈现的刺激都从相应的实验材料中随机抽取。选取10个包含各种水平处理的刺激序列作为练习，使被试熟悉按键反应。由于被试不需要对情绪刺激作出反应。若练习阶段在T1正确的前提下T2正确率超过70%，则可以进入正式实验，若不能通过练习则强制返回重新练习，直至正确率达到70%，练习数据不用于统计。正式实验共12种条件，每种条件10个试次，共120个实验序列，整个实验持续15至20分钟。