DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
system: [SYSTEM]

user: 3. 不同仿真模型的对比分析 在n节点系统中，交流潮流方程中支路ij的有功潮流计算公式 [ 11 ] 为： P i j = V i V j ( G i j cos θ i j + B i j sin θ i j ) − V i 2 G i j (2) 式中：V i 和V j 分别为节点i和节点j的电压大小，G ij 和B ij 分别为节点i和节点j之间的互电导和互电纳，θ ij 为节点i和节点j的电压相角差。 图1. 基于稳态模型的连锁故障搜索流程 在交流潮流方程的基础上，将节点电压近似为1，线路两端电压相角差近似为0，并忽略电阻r ij ，则直流潮流方程中支路ij的有功潮流计算公式为： P i j = ( θ i − θ j ) x i j (3) 式中：x ij 为支路ij的电抗。 从直流潮流计算和交流潮流计算方程可知，在超高压网络中(阻抗比很小)，DC-SM和AC-SM之间的误差主要来自DC-SM对节点电压和线路两端相角差的简化处理。 在机电暂态过程中，二阶经典发电机输出功率主要受到母线电压和功角的影响，而支路潮流可以根据发电机输出功率以及相应的节点输入功率得到。由于母线电压和功角都是时变量，因此SM和TM之间的误差主要是由于SM忽略了故障发生后的暂态过程，无法反映暂态稳定性问题，包括暂态电压、暂态功角等因素的影响。 为了分析DC-SM、AC-SM和TM在连锁故障预测中的一致性和差异性，本章根据图1的流程图，用DC-SM预测连锁故障路径并计算每级故障的发生时刻，之后分别用AC-SM和TM仿真该连锁故障路径，其中TM中每级故障的发生时刻参考DC-SM，并对比不同仿真模型下各级故障后的系统潮流分布以及潜在开断线路集合。当系统潮流分布或潜在开断线路集合差异较小时(比如潜在开断线路集合的差异小于等于两条线路)，认为各模型间保持一致性，而当系统潮流分布或潜在开断线路集合出现较大差异时(比如潜在开断线路集合的差异大于两条线路)，则认为各模型间趋于不同。 为了对模型间的一致性阶段和差异性阶段进行划分，本文将开断后造成各模型间趋于不同的线路称为关键线路。本文参考文献 [ 19 ] 中相关定义，从功角稳定和电压稳定的角度定义关键线路判断准则，并对判断标准进行了重新设定。则有，关键线路判断准则：1) 任意两个发电机的最大功角差大于180˚；2) 母线电压相比额定值的偏移量大于25%且持续时间超过1 s。 根据上述定义，关键线路就是满足判断准则时刚开断的线路。例如当系统线路k开断和线路k+1开断之间某个时刻满足了关键线路判断准则，则线路k是关键线路。
system: [SYSTEM]

user: 5. 结论 本文将连锁故障传播阶段划分为关键线路开断前的缓慢相继开断阶段和关键线路开断后的快速相继开断阶段，对AC-SM、DC-SM与TM的仿真结果进行对比，详细分析模型的一致性和差异性。算例分析表明，在关键线路开断前，AC-SM、DC-SM与TM间具有较高的一致性，但在关键线路开断后，AC-SM、DC-SM与TM间表现出明显的差异性，此时DC-SM和AC-SM已经不能准确反映系统运行状态，无法继续连锁故障路径的搜索。因此AC-SM和DC-SM模型更适合关键线路开断前，即系统发生暂态失稳前的连锁故障仿真和路径搜索。 此外，针对SM模型存在的问题，本章将HM模型用于快速相继开断阶段的连锁故障仿真和路径搜索。通过算例分析可以看出，HM可以解决SM忽略暂态过程，无法反映系统暂态稳定性的问题，消除系统暂态失稳带来的误差，从而与TM的仿真结果保持较高的一致性。因此HM既适用于关键线路开断前的缓慢相继开断阶段，也适用于关键线路开断后的快速相继开断阶段的连锁故障仿真和路径搜索。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 传统的病理检查方法不足以预测乳腺癌的治疗结果，因此从分子生物学上研究其发病机制具有重要意义。通过对乳腺癌患者复发风险的预测，高风险标记的肿瘤患者可以从辅助治疗中获益，而低风险标记的患者可免遭不必要的治疗。本文分别对ER+乳腺癌和ER−乳腺癌的基因芯片数据进行分析，采用单因素Cox比例风险回归模型初步筛选基因，然后进一步使用LASSO方法对基因进行筛选，再利用这些基因通过生存树方法对患者进行预测和分类。本文使用Kaplan-meier曲线及对数秩检验对结果进行验证。本文的模型对乳腺癌复发风险具有良好的预测效果，所筛选出的基因部分已被相关文献报道其确实与乳腺癌的发生和发展密切相关，其它基因尚需进一步实验来验证其在乳腺癌中发挥的作用。 关键词 :Cox比例风险回归模型，Kaplan-Meier曲线，对数秩检验，LASSO，生存树 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 近年来，全球乳腺癌发病率已居女性恶性肿瘤之首 [ 1 ] 。乳腺癌是性激素受体依赖的肿瘤之一，雌激素的存在可促进此类癌细胞的生长和增值 [ 2 ] [ 3 ] 。目前的方法尚不足以预测乳腺癌的治疗结果，即使是具有相同病历类型的患者，在经过手术与放射治疗后，预后也可能存在很大差别，这是因为乳腺癌具有异质性 [ 4 ] ，因此当前关于乳腺癌的分类标准还有待提高。而基因表达谱对肿瘤患者的分类和预后是有效的，在其海量数据中，使用数理统计模型有效地挖掘信息也受到业界越来越多的关注。对于分类问题，支持向量机、贝叶斯网络、人工神经网络、决策树等机器学习方法在各领域中都得到广泛的应用，并取得了良好的预测效果。但对于肿瘤患者来说，这些方法考虑了事件的结果而未充分应用出现这一结果所经历的时间，因此本文在此选择了对肿瘤患者更优的预后分组方法——Cox比例风险回归模型、LASSO以及生存树。本文利用乳腺癌基因芯片数据筛查影响乳腺癌患者预后的基因，通过筛选基因对患者进行分类可以发现不同类别患者的基因特征。在未来的乳腺癌治疗中，以期可对患者选择具有针对性的基因治疗方案，从而提高乳腺癌患者的生命质量。
system: [SYSTEM]

user: 2. 研究对象和方法 2.1. 研究对象 本文下载GEO数据库(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo)乳腺癌基因芯片数据(GSE2034)，该数据集共含有286个样本。其中209例为雌激素受体阳性(ER+)患者，该组患者随访时间为2个月至171个月，中位随访时间为86个月，本组80例患者出现复发；77例为雌激素受体阴性(ER−)患者，该组患者随访时间为6个月至161个月，中位随访时间为84个月，本组27例患者出现复发。上述患者均为淋巴结阴性，每个样本均含有22，283个探针。 2.2. 研究方法 本文分别对ER+乳腺癌样本和ER−乳腺癌样本进行研究。对于ER+乳腺癌患者，将209个样本随机分为训练集和测试集，其中训练集含90个样本，测试集含109个样本；对于ER−乳腺癌患者，将77个样本同样进行随机分组，其中训练集含42个样本，测试集含35个样本。训练集用于模型的建立，测试集用于检验训练好的模型的分辨能力。本文对ER+与ER−乳腺癌基因芯片数据的分析采用 R语言编程来实现。基因初步筛选使用单因素Cox比例风险回归模型，随后使用LASSO方法进一步筛选基因并建立生存树，使用Kaplan-meier曲线和对数秩检验对分类结果进行验证，以 P < 0.05 为差异具有统计学意义。
system: [SYSTEM]

user: 4. 讨论 本研究对互联网上下载得到的乳腺癌基因芯片实验数据建模分析，分别对ER+乳腺癌和ER−乳腺癌患者的复发进行了研究，筛选对其复发具有影响的基因。对于高维生存数据，采用Cox比例风险回归模型进行了初步筛选，经检验，由此步所筛选基因编码值的线性组合所进行的分类效果差异显著。由于我们希望可用较少的基因达到较优的预测效果，因此继续进行下一步筛选。LASSO方法在处理高维数据的生存分析方面效果显著，因此将由Cox比例风险回归模型筛选出的基因应用到LASSO方法分析，得到了对ER+乳腺癌和ER−乳腺癌复发有显著性影响的基因，且各基因间可能存在交互作用。我们将其应用于生存树对患者进行高风险标记与低风险标记的分类。为了验证所建立模型的有效性，本文使用测试集数据进行了检验，最终在对ER+乳腺癌与ER−乳腺癌两组数据复发风险的预测中，结果均具有统计学意义，且得到如下结论： 1. CCDC69、KIF18A、KIF23、PLA2G15、RAI2对ER+乳腺癌的复发具有显著性影响； 2. AKT1、CD200、FICD、THPO、XRCC1对ER−乳腺癌的复发具有显著性影响。 在ER+乳腺癌最后筛选的5个基因中，有2个基因在相关文献中已被证明在乳腺癌中发挥着重要作用。Zhang C，Zhu C等 [ 17 ] 的结果表明Kif18a参与乳腺癌中且可作为乳腺癌的潜在治疗靶点；Werner S，Borgmann K等 [ 18 ] 发现RAI2功能的丧失与有丝分裂保真度降低有关，除了维持激素依赖性乳腺肿瘤的分化外，RAI2还作为维持基因组完整性的一般肿瘤抑制因子。在ER−乳腺癌最后筛选的5个基因中，有3个基因在相关文献中已被证明在乳腺癌中发挥着重要作用。Kabraji S， Solé X等 [ 19 ] 表明AKT1低沉降癌细胞可能成为三重阴性乳腺癌患者新辅助化疗后持续存在的非遗传细胞状态，并值得进一步研究。Spears M，Cunningham C A [ 20 ] 的研究也显示，AKT1激活与早期乳腺癌的不良预后有关。Erin N，Podnos A等 [ 21 ] 的研究结果支持CD200表达可以改变免疫反应的假说，并且可以抑制诱导全身和局部炎症反应的肿瘤细胞的转移生长。增加CD200活性/信号可能是治疗侵袭性乳腺癌的重要治疗策略。Moullan N，Cox D G等 [ 22 ] 的研究显示XRCC1基因多态性的不同的组合似乎与乳腺癌风险增加有关，或与某些乳腺癌患者出现不良放疗反应的可能性相关。 CCDC69、KIF23、PLA2G15这3个基因在ER+乳腺癌中发挥的作用及FICD和THPO在ER−乳腺癌中发挥的作用仍需通过进一步生物实验验证，其可能为ER+乳腺癌和ER−乳腺癌复发的潜在影响因子。总之，由我们筛选的基因对ER+与ER−乳腺癌患者风险高低的分类与患者临床结果密切相关。希望这些基因能为进一步实验提供理论依据，以研究这些基因在乳腺癌的预后中发挥的潜在作用。
system: [SYSTEM]

user: 基因项目 国家自然科学基金(11271125)。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 本文提出一种基于红外热成像摄像头的低成本红外图像采集和处理系统。以Xilinx公司的ZYNQ-7000系列SoC开发板为核心处理元件，采用Raspberry Pi作为远红外摄像头的适配器，选用FILR Lepton LWIR为图像获取设备。在LWIR获取到图像后通过SPI接口传入Raspberry Pi，之后利用TCP套接字将图像送到SoC的FPGA上进行处理。借由FPGA突出的并行运算特性，原图像可迅速得到算法改良后的图像。本文以图像超分辨率重建以及实时CANNY算子为例进行了实验。实验表明，本系统具备低成本、低功耗与易用等特性。 关键词 :红外热成像，FPGA，超分辨率重建 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 红外热成像技术是当今世界各国高技术领域发展的热点，在军事和民用领域都有广阔的应用前景。21世纪以来，红外热成像技术发展已从最初的机械扫描结构发展到目前的全固体小型化全电子自扫描凝视成像，特别是非制冷技术的发展，使红外热成像技术拥有更广阔的应用领域 [ 1 ] 。 军事应用是红外热成像技术发展的主要动力 [ 2 ] 。民用领域无法在资金上与军用领域相媲美。对于个人开发者或者相关领域爱好者而言，仅仅一台近万元的红外热成像仪就足以令其望而却步，因而将红外热成像技术的应用成本降低非常具有现实意义。 彭焕良在 [ 2 ] 中提及红外热成像仪的发展趋势，他认为未来红外热成像仪应具备体积小、功耗低、可靠性高且配备寿命较长的制冷机等特点。十年后，章睿在 [ 3 ] 中提出一种便携式非制冷红外成像设备的设计方案并指出需要制冷设备的红外成像仪在某些应用场合显得非常不便。 综上，从远红外图像技术发展的角度考虑，设计并实现一台低成本、低功率且易用的远红外成像设备是有实际需求的。本文提出一种基于低成本远红外摄像头与System on Chip (以下简称SoC)开发板的方式来实现满足上述要求的红外热成像系统。
system: [SYSTEM]

user: 3. 实验 本文选取两张通过FLIR Lepton LWIR拍摄得到的图像进行实验，效果如图7~10所示。 通过上面两幅图片的对比，可以明显看出超分辨率重建算法有效提升了本系统得到的远红外图像分辨率。将分辨率调整一致后进行对比，从图11和图12中可看出重建后的图像在清晰度上明显优于原图。 Canny边缘检测算子是John F. Canny于1986年开发出来的一个多级边缘检测算法，自问世以来，Canny边缘检测算子一直是边缘检测的经典算法。Canny算子的基本思想是：先对处理的图像选择一定的Gauss滤波器进行平滑滤波，然后采用一种称之为“非极值抑制”(Non-maximum Suppression)的技术，对平滑后的图像处理后，得到最后所需的边缘图像 [ 11 ] 。 本文利用Canny算子来处理FLIR Lepton LWIR得到的图像，结果如图13~16所示。 可以看出，由于原图像分辨率不高，所以导致边缘提取效果不理想。然而经过超分辨率重建可以有效提升边缘提取的质量。实验结果表明，文中阐述的远红外超分辨率重建算法是具有实质功效的。
system: [SYSTEM]

user: 4. 结论 本文提出了一种基于低成本红外热成像摄像头实现红外图像采集的系统设计方案。 文中提及的系统所需硬件设备共计约$422 (参考美国Digi-Key在线销售平台定价)。在Digi-Key销售平台上搜索“Infrared Thermal Camera”可得到255个结果，将结果按照价格升序排列，这255个结果中仅有7个价格低于$422，占比约2.7%。从这个角度可以在一定程度上说明本文阐述的远红外图像处理系统具备低成本的特点且优势明显。 FLIR Lepton LWIR使用功耗约为0.15 W，Raspberry Pi 3约为0.65 W，ZYBO约为1 W，总计约1.8 W。在功耗方面无法直接进行比较，但是横向对比FLIR公司另一款产品Vue Pro无人机用红外热成像仪， 图7. FLIR Lepton LWIR拍摄得到的人像原图 图8. FLIR Lepton LWIR拍摄得到的人像图片经过4倍重建 图9. FLIR Lepton LWIR拍摄得到的运行中的Raspberry Pi 3原图 图10. FLIR Lepton LWIR拍摄得到的运行中的Raspberry Pi 3图片经过4倍重建 图11. 人像图片原图(左)与经过4倍重建(右) 图12. Raspberry Pi 3运行图原图(左)与经过4倍重建(右) 图13. 人像图片原图(左)与Canny算子处理后(右) 图14. 人像经过4倍重建(左)与Canny算子处理后(右) 图15. Raspberry Pi 3图片原图(左)与Canny算子处理后(右) 图16. Raspberry Pi 3图片经过4倍重建(左)与Canny算子处理后(右) 其功耗近似为2 W。这其中并不包括图像处理过程，而文中阐述的远红外图像处理系统的功耗包括图像处理模块，因而可以说，本系统可达到低功耗的要求。 在使用时，用户仅需要按照指定接线方式将FLIR Lepton LWIR与Raspberry Pi 3相连即可进行图像抓取，通过以太网可以利用ZYBO进行高速图像处理工作。本系统对于熟练掌握硬件编程语言的用户是非常容易上手操作的。因而此系统具备易用的特性。 综上，本文提及的低成本红外热成像系统具备低成本、低功耗与易用的特点。尤其对于个人开发者和相关领域爱好者而言，具有实际应用价值。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 阿兹海默症(Alzheimer’s diseas， AD)是最常见的神经退行性疾病，其发病机制尚未完全明确。本文拟从基因表达综合数据库GEO (Gene Expression Omnibus)数据库中获取大样本量的AD患者的转录组数据，通过分析得到AD风险基因集，以AD风险基因集为基础，构建AD相关风险基因的蛋白互作网络发掘枢纽基因。同时利用功能富集分析和通路分析探索AD发病过程中涉及的生物学过程和信号通路，从而为阐明阿尔兹海默病的致病机制和探索阿尔兹海默病的防治新思路提供指导。 关键词 :阿尔兹海默症，蛋白互作网络，功能富集分析 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease， AD，以下简称AD)是一种最常见的痴呆症。在1906年，德国精神病医生和神经病理学家Alois Alzheimer首次报道了这种疾病的症状和特征 [ 1 ] 。患者随着病情推进逐渐表现出渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状 [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] 。随着老年人占社会人口比例的上升，AD患者的总数和每年新患病人数会以较快的速度增长。此疾病目前还不能被治愈，且患者生活质量极为低下，需要他人长期护理，这给患者家庭与整个社会带来了沉重的精神压力和经济负担。AD相关研究因其艰巨性和重要的社会效应而显得愈发重要。目前学界已经普遍承认遗传因素在AD的发病中起到了至关重要的作用 [ 5 ] [ 6 ] 。家族型AD大多由以下三个基因突变引起：APP、PSNE1和PSNE2 [ 7 ] 。Lambert等人利用全基因组关联分析发现19个基因影响AD的发病率 [ 8 ] 。但现有的证据尚不足以全面且透彻的阐释AD的发病机理。 随着对人类疾病研究的不断深入，学界开始认可，许多复杂疾病的发生常常不是单一基因的突变而引起的，其发病过程往往有多个基因的参与，基因与基因之间互相作用，相互影响，形成网络 [ 9 ] 。从多基因共同作用引起疾病发生的角度来研究疾病发生机制和遗传基础，是更准确的更有效的方法。以复数个基因组成的疾病风险基因集进行复杂疾病的深入研究已经成为研究疾病发病机制的一个重要手段。 本文通过GEO数据库所获取的大样本量AD转录本数据，得到AD相关的风险基因集，构建AD相关风险基因的蛋白互作网络发掘枢纽基因。同时利用功能富集分析和通路分析探索AD发病过程中涉及的生物学过程和信号通路，对AD进行系统生物学层面的生物信息学分析，为AD的预防和治疗探索新思路。
system: [SYSTEM]

user: 2. 方法 2.1. AD相关风险基因集的获取 以GEO数据库为基础，检索策略为： (((“alzheimer disease” [MeSH Terms] OR Alzheimer’s disease [All Fields]) AND brain [Sample Source]) NOT ((“micrornas” [MeSH Terms] OR micrornas [All Fields]) OR (“micrornas” [MeSH Terms] OR miRNA [All Fields]) OR (“rna， untranslated” [MeSH Terms] OR non coding RNA [All Fields]) OR (small [All Fields] AND (“rna” [MeSH Terms] OR RNA[All Fields])))) AND “Homo sapiens” [porgn] AND “GSE” [Filter]。限定时间范围为1950-1-1至2018-1-5，最终共获得结果27条。 纳入标准为： 1) 样本为人类大脑； 2) 有至少5例AD患者样本。 3) 存在合理的健康对照样本。 排除标准为： 1) 基因甲基化的相关研究。 2) 不提供原始数据的研究。 3) 不提供样本信息的研究。 4) 研究非编码RNA的文章。 5) 样本量过小、数据残缺不全的研究。 最终符合要求数据源共6个(GSE1297， GSE28146， GSE39420， GSE4757， GSE5281， GSE48350)。 使用R语言进行数据预处理：数据过滤和数据转换、处理缺失数据和批次校正。 通过BH算法，以矫正p值小于0.05为标准，得到各数据源的差异表达基因集。为确保结果的可信度，将六个数据源得到的基因集取交集，最终得到本文使用的AD相关风险基因集。 2.2. 蛋白互相作用网络的构建 蛋白互相作用背景网络来自于人类蛋白质文献数据库(Human Protein Reference Database， HPRD)，其所有数据信息均为学者从已发表文献中分析而来，其中包含了蛋白的结构域、翻译后修饰、相互作用等相关信息，具有可靠性较高。本研究通过该数据库网站下载其中蛋白互相作用关系部分的所有信息，用于构建蛋白互相作用预测模型 [ 10 ] 。 2.3. AD相关风险基因的功能富集分析 基因富集分析和基因本体论(Gene Ontology， GO)功能注释采用DAVID(The Database for Annotation， Visualization and Integrated Discovery， DAVID， version 6.7)分析。DAVID数据库是一个基于web的工具，可以提供高通量数据集(诸如表达谱和蛋白组平台)的注释和分析的整合解决方案 [ 11 ] 。本文以P BH < 0.05为界，限定显著富集的生物学过程。 人类AD风险通路数据的富集分析数据来源于京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes， KEGG) [ 12 ] 。
system: [SYSTEM]

user: 3. 结果 3.1. AD风险基因集 六个数据源的差异表达基因取交集后最后得到76个基因纳入AD风险基因集(表1)。 3.2. AD风险基因互相作用网络 去除无互相作用关系的孤立节点，得到一个存在49个节点(风险基因)，249项互作关系的互相作用网络(图1)。 3.3. 功能富集分析 利用在线工具DAVID，本文从生物学过程(biological process， BP)，分子功能(Molecular function， MF) Table 1 AD-related gene se 基因名 基因名 基因名 基因名 NDUFB5 ATP5O PSNE1 AMFR NDUFB6 ATP5H PSNE2 EIF3BDNA2 NDUFB8 ATP5J AFG3L1P CNOT2 NDUFS4 ATP5F1 PIGX SEC24C NDUFS3 ATP5B SLC39A13 ICMT NDUFA9 ATP5C1 NEXN PRPSAP1 NDUFC2 CAPN1 GIMAP1 KDM6B NDUFA10 CAPN2 PDE7A APC NDUFV1 CDK5 CNOT7 ZNF805 NDUFAB1 ITPR2 CRYZL1 TPR SDHB BACE2 LEAP2 SMCHD1 COX5A CALM1 MSI2 RNF103 COX8A CALM2 HBS1L SON COX6C CALM3 TRRAP NBN COX7A2L SNCA ZMIZ1 CFDP1 UQCRFS1 IDE PDPRHBS1L USP10 UQCRC2 MAPT KIAA0141 UTP3 UQCR10 PPP3CB TRAF6 YLPM1 ATP5G3 APP FAM101B GAPVD1 表1. AD风险基因集 图1. AD风险基因互相作用网络 图2. 显著富集于AD风险基因集的BP GO terms 和细胞组分(Cellular component， CC)三个范畴对76个AD风险基因进行了GO富集分析。判定最终结果有意义的标准如下： 1) 多重检验校正后的p值即P BH < 0.05， 2) 每条GO术语(terms)中至少包含3个AD风险基因。 共有38个GO terms满足上述条件，其中BP有15个(图2)，MF有9个(图3)，CC有14个(图4)。 3.4. 通路分析 识别候选基因集中的富集通路，将为我们理解AD发病机制进一步提供重要信息。 判定最终结果有意义的标准如下： 图3. 显著富集于AD风险基因集的细胞组分GO terms 图4. 显著富集于AD风险基因集的分子功能GO terms 1) 多重检验校正后的p值即P BH < 0.05。 2) 每条通路中至少包含5个AD风险基因。 共有7条通路符合要求，在表2中展示。
system: [SYSTEM]

user: 4. 讨论 AD是当前最为普遍的神经退行性疾病之一，在既往的几十年中，其发病机制的研究在基因层面上主 Table 2 Significantly enriched pathway in AD related gene Pathway Count P value P BH bta05010:Alzheimer’s disease 37 3.82E−49 3.71E−47 bta05012:Parkinson’s disease 25 2.10E−28 2.04E−26 bta00190:Oxidative phosphorylation 24 1.44E−27 1.40E−25 bta05016:Huntington’s disease 24 6.83E−24 6.63E−22 bta04932:Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) 17 1.96E−15 1.94E−13 bta01100:Metabolic pathways 24 9.07E−07 8.80E−05 bta04260:Cardiac muscle contraction 6 1.68E−04 0.016198 表2. AD相关基因的显著富集通路 要着眼于明确的家系 [ 13 ] [ 14 ] ，对于散发AD尚缺乏一个较广维度的探索，在分子层面上则主要集中在淀粉样蛋白(β-amyiod)和Tau蛋白上 [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] ，目前还很少有研究从分子互作网络的角度探索AD的潜在分子机制。本文首次从大样本量的AD转录组数据出发，获取AD发病相关的风险基因，并构建互相作用网络，从系统生物学层面，分析AD在发病过程中可能涉及的生物学过程和信号通路。 通过对6个AD患者脑组织转录组数据的处理分析，并取差异表达基因的交集后，我们得到了一个包含76个基因的AD风险基因集，值得一提的是，经过文献检索，其中35个在既往的研究中，被确切的实验验证与AD的发病存在关系，具体见表3。此结果一方面佐证了我们所获得的76个AD风险基因是确切可信的，另一方面也高度提示另外41个尚未见报道的基因极有可能也在AD的发病中发挥着重要的作用，值得未来实验的探索。 构建蛋白质互相作用网络后我们发现，仅有一部分基因的产物存在互相作用关系，相比那些孤立的基因，与其他基因存在互相作用关系的基因更可能积极地参与到AD的发生发展中。并且其中网络连接度权重(degree)高的基因很可能起着枢纽基因的作用，作为潜在的上游，调控整个网络并最终促使疾病的发生。在本文构建的网络中，共有49个节点，即49个风险基因。其中，权重最高的三个为ATP5C1，NDUFC2，COX8A。这三个基因的产物分别是ATP合酶成分，NADH脱氢酶辅酶成分，细胞色素c氧化酶成分，这说明能量代谢和氧化应激可能是AD发病的枢纽环节。 通过对AD基因进行GO分析结果，我们可以发现，76个AD风险基因主要涉及的生物学过程和细胞组分包括：能量代谢相关(NADH脱氢酶活性，ATP合成酶，线粒体呼吸链组分等)，氧化应激相关(细胞色素C氧化酶成分，胞内氧化还原过程等)，离子通道和信号传递相关(电压门控钾离子通道复合体，氢离子跨膜转运活动，钙离子通道复合体等)。这可以进一步说明，AD发生发展的过程与能量代谢的异常以及氧化应激导致的损伤密切相关，而对离子通道功能的损害则是导致AD患者认知功能障碍的重要因素。 通过通路富集分析，我们得到7条显著富集的通路，其中包含基因最多的为KEGG定义的阿尔兹海默症基础疾病通路，这再次佐证了我们获取的AD风险基因集的可信度。其次，许多基因富集与氧化磷酸化和代谢相关通路上，再次说明其在AD发病过程中的重要性。同时我们发现十分有趣的一点，同为神经退行性疾病的帕金森病和亨廷顿病的通路也在富集通路之列，这说明这三种疾病之间可能存在某些相同或相似的生物学过程，这非常值得进一步的探索。 总而言之，本文首次通过系统生物学方法，定义了一组有较高可信度的AD风险基因，并建立了其产物的相互作用网络，通过进一步的生物信息学分析，探索了AD发生发展过程中涉及的生物学过程。 Table 3 Genes related to AD validated by experiment 功能 基因名 具体描述 细胞代谢 NDUFB5 NADH脱氢酶-β复合体，5， 16 kDa NDUFB6 NADH脱氢酶-β复合体，6， 17 kDa NDUFB8 NADH脱氢酶-β复合体，8， 19kDa NDUFS4 NADH脱氢酶(辅酶q) Fe-S蛋白4， 18 kDa NDUFS3 NADH脱氢酶(辅酶q) Fe-S蛋白3， 30 kDa NDUFA9 NADH脱氢酶(辅酶q)-β子复合体9， 39 kDa NDUFC2 NADH脱氢酶(辅酶q) 1， 2， 14.5 kDa NDUFA10 NADH脱氢酶(辅酶q)-α子复合体，10， 42 kDa NDUFV1 NADH脱氢酶(辅酶q)黄素蛋白1， 51 kDa NDUFAB1 NADH脱氢酶-α/β复合体，1， 8 kDa SDHB 琥珀酸脱氢酶复合体，亚族B COX5A 细胞色素c氧化酶亚型Va COX8A 细胞色素c氧化酶亚族VIIIA COX6C 细胞色素c氧化酶亚族VIc COX7A2L 细胞色素c氧化酶亚基VIIa多肽2 UQCRFS1 细胞色素c还原酶铁-硫多肽1 UQCRC2 细胞色素辅酶c还原酶核心蛋白 II UQCR10 细胞色素辅酶c还原酶复合体 III 亚型 X ATP5G3 ATP合酶，H + 运输，线粒体F 0 复合体，亚型C3 ATP5O ATP合酶，H + 运输，线粒体F 1 复合体，O亚型 ATP5H ATP合酶，H + 运输，线粒体F 0 复合体，d亚型 ATP5J ATP合酶，H + 运输，线粒体F 0 复合体，F6亚型 ATP5F1 ATP合酶，H + 运输，线粒体F 0 复合体，B1亚型 ATP5B ATP合酶，H + 运输，线粒体F1复合体，β多肽 ATP5C1 ATP合酶，H + 运输，线粒体F 1 复合体，γ多肽1 降解蛋白质 CAPN1 钙蛋白酶1 CAPN2 钙蛋白酶2 细胞周期调控 CDK5 周期蛋白依赖性激酶5 钙离子信号调控 ITPR2 三磷酸肌醇受体，类型2 跨膜蛋白切割和水解 BACE2 Β-分泌酶 介导炎症反应、代谢、细胞凋亡、短期 和长期记忆、神经生长以及免疫反应等 CALM1， CALM2， CALM3 钙调蛋白1/2/3 抗细胞凋亡和参与学习记忆 SNCA α-突触核蛋白 降解蛋白质 IDE 胰岛素降解酶 细胞运输 MAPT 微管结合蛋白 蛋白质的去磷酸化 PPP3CB 蛋白磷酸酶3，β同工酶 表3. 被实验验证与AD相关的基因 [ 19 ] - [ 26 ] 本文的结论，对于进一步探索AD的发病机制和预防治疗策略有一定的指导意义。在未来，在本文的研究基础上，还能继续添加诸如microRNA，lncRNA等更多组学数据，进一步完善互相作用网络。同时，对于本文发现的关键基因，关键通路，十分值得进一步的动物实验及细胞学实验验证。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 本文采用统计分析、GIS叠加技术等方法，对黑龙江省128个县级以上行政中心城区与河流的关系进行分类统计与研究。研究发现在单流型侧过、单流型穿过与双流/多流型这三大类城区与河流关系中，以单流侧过型居多，此外，在河流交汇处也分布有较多城区。本文系统的整理了黑龙江省县级以上行政中心城区与河流的关系，进一步验证了河流对城市形成与发展的重要作用，也对今后城市的选址与规划提供一定的参考。 关键词 :黑龙江省，城区，河流，空间分布，地理学分析 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 世界各地的城市都是经过精心选址以后开始建设的，水作为生命必需的最基本的物质，是影响城市选址的首要因素。河流就像人类的血脉一样分布在地球上，对城市的起源与发展起着至关重要的作用。研究城区与河流的位置关系可以具体分析河流对城区分布的影响。黑龙江地处黑龙江、松花江、乌苏里江和绥芬河四大水系组成的黑龙江流域，是中国位置最北、最东，纬度最高，经度最东的省份，省内河流支流众多，最北的黑龙江是中俄两国的国界线，具有重要的研究意义。目前，对于县级行政中心城区与河流的位置关系的研究分析较少。本文拟对黑龙江省县级行政中心城区与河流的关系进行具体分析，并从地理学角度对分析结果进行阐释与说明。
system: [SYSTEM]

user: 2. 资料来源与处理 本文所统计的主要是黑龙江省县级行政区划与黑龙江省水系，资料主要源自中国地图出版社出版的《中华人民共和国行政区划简册(2015)》 [ 1 ] 《中国地图集》和《黑龙江省地图册》 [ 2 ] ，再与卫星数据进行校对而最终得出。黑龙江省现管辖12个地级市，1个地区，共64个市辖区、18个县级市、45个县和1个自治县，合计128个县级行政单位。本文以这128个县级以上行政中心为研究对象，研究其与河流的位置关系。将城区与河流的关系进行分类归纳，距离城区较远的河流对城区影响较小或是没有，计为无河流，不计入本文的统计范围内。最后用统计分析法与GIS叠加技术观察判断并分析城区与河流的位置关系，制作图表展示统计成果，继而探寻城区与河流关系的奥秘 [ 3 ] 。
system: [SYSTEM]

user: 3. 黑龙江概况 黑龙江省位于中国最东北部，中国国土的北端与东端均位于省境。省名以境内的黑龙江命名。黑龙江北部、东南部为山地，多处平原海拔50~200米，地势大致是西北部、北部和东南部高，东北部、西南部低，主要由山地、台地、平原和水面构成。黑龙江省西部属松嫩平原，由松花江及其支流嫩江冲击而成。东北部为三江平原，由黑龙江、松花江和乌苏里江冲积而成。东北部的三江平原、西部的松嫩平原，是中国面积最大的平原——东北平原的一部分，平原占全省总面积的37.0%。 黑龙江省地处黑龙江、松花江、乌苏里江和绥芬河四大水系组成的黑龙江流域，主要河流有松花江、嫩江、乌苏里江、牡丹江、呼兰河、蚂蚁河、海浪河、呼玛河、额木尔河、讷谟尔河、汤旺河、拉林河、乌斯浑河、乌裕尔河等，最北的黑龙江是中俄两国的国界线(图1)。
system: [SYSTEM]

user: 4. 县级行政中心城区与河流关系的分类与统计 4.1. 城区与河流关系的分类 在进行城区与河流关系的分类统计时，以河流的流向为准，河流左侧河岸为左岸，河流右侧河岸为右岸。受单条河流影响的城区与河流关系为单流型，其中又分为单流侧过型与单流穿过型，受两条或多条河流影响的则为双流/多流型 [ 4 ] 。 以单流侧过型河流为第一类，根据河流的曲直可分为侧过直行与侧过曲行，其中侧过曲行又可分为曲行腹抱、曲行环抱和曲行背托；在单流穿过型中，直行分为重心在左、重心在右与重心居中，曲行分为曲行腹抱重心在左/右、曲行背托重心在左/右。 以双流/多流型河流为第二类，可分为干支腹抱、干支夹拥、两河平夹、三面环抱及合流穿行五类。 4.2. 城区与河流关系的统计 在分析城区和河流关系时，主要分析城区与河流的相对位置关系，但是不包括一些距离城区较远的河流 [ 5 ] 。在黑龙江省的128个县级以上行政中心中，有26个城区核心街区距离河流较远，算作无河流，因此本文仅针对102个黑龙江省县级行政中心城区与河流的关系进行统计分析。 4.2.1. 城区与单流侧过型 由单流侧过型河流关系分类统计(表1)可知，黑龙江省有58个县级以上行政中心城区与河流位置为单流侧过型的关系，占总数的56.86%，即黑龙江省县级行政中心城区与河流的关系以单流侧过型为主，其中，侧过直行占65.52%，侧过曲行占34.48%，并且，无论是侧过直行还是侧过曲行，河流右岸的中心城区数量均大于河流左岸，右岸占62.07%，左岸占37.93%。侧过曲形环抱关系为0。 图1. 黑龙江省主要河流分布图 Table 1 Classification statistics of the relationship between the urban area of the county administrative center in Heilongjiang province and the single stream side rive 关系类别 数量 侧过直行左岸 17 侧过直行右岸 21 侧过曲行腹抱左岸 1 侧过曲行腹抱右岸 9 侧过曲行环抱 0 侧过曲行背托左岸 4 侧过曲行背托右岸 6 总计 58 表1. 黑龙江省县级行政中心城区与单流侧过型河流关系分类统计 河流侧过是中心城区与河流位置关系中最为常见的一种，这是因为河流不仅可以提供农业、生活用水，促进农业发展和城市建设，在历史上，河流还是天然的屏障，可起到防御外侵的作用 [ 6 ] 。黑龙江省平原面积广阔，松嫩平原由松花江及其支流嫩江冲积而成，三江平原由黑龙江、松花江和乌苏里江冲积而成，平原面积占全省面积的37%，河流在地势平坦的平原地区较为平直，因此多单流侧过直行的关系类型。 据统计结果显示，黑龙江省中心城区与单流侧过型河流的关系中，河流右岸的中心城区数量要大于左岸，是左岸的1.64倍，究其原因主要有以下几点：1) 我国古代先哲通过对日常生活的观察得出“河右为吉，河左为凶”的环境观，后经研究发现，北半球河流受地转偏向力影响，河流右岸被挤压情况较为严重，聚集了大量对生物有益的微生物和矿物质，因此右岸城区草木繁茂，形成有利于人类生存的宜居环境；2) 近代以来河流航运价值越来越重要，受地转偏向力影响右岸侵蚀河道较深，利于航运，因此右岸城区得到发展；3) 黑龙江是我国最北的一条河流，是中俄两国的国界线，江南(右)岸的城市有漠河、呼玛、黑河、逊克、嘉荫、同江、抚远，而江北(左)岸仅海兰泡和伯力两座城市，属于俄罗斯境内，不在本文统计范围内。 4.2.2. 城区与单流穿过型 由单流穿过型河流关系分类统计(表2)可知，黑龙江省县级以上行政中心城区与河流的位置关系中单流穿过型数量为6，仅占总数的5.88%。穿过曲行腹抱重心在左与穿过曲行背托重心在左各有1个，重心在右的数量为0。 河流穿过城区的情况较为少见，从历史上讲，河流穿城的城市最初都是在河流的一岸先发展起来的，之后由于城市不断发展，土地需求量的增加，需要打破河流对城区发展的限制，过河开发就成为了必然要求 [ 7 ] ，河对岸的地区就被开发或者并入了城市，于是就有了河流穿过中心城区的情况，但是由于后被开发的地区发展较晚，发展程度较为落后，因此河流穿过型的城市多数情况下河两岸的发展是不均衡的 [ 8 ] 。 4.2.3. 城区与双流/多流型 由双流\多流型河流关系分类统计(表3)可知，黑龙江省有38个县级以上行政中心城区与河流位置为双流/多流型河流关系，占总数的37.26%。 城市形成和发展时期，河流水系除了作为生活和农业灌溉水源外，最为主要的是运输功能，其承担起城市人口、物资、信息与外界的交换流通。河流干支流交汇带来大量的人流、物流在此集聚、中转，极大地促进了经济的发展，有利于城区的形成发展 [ 9 ] 。 Table 2 Statistics of the relationship between urban area and single stream of county administrative center in Heilongjiang provinc 关系类别 数量 穿过直行重心在左 1 穿过直行重心在右 3 穿过直行重心居中 0 穿过曲行腹抱重心在左 1 穿过曲行腹抱重心在右 0 穿过曲行背托重心在左 1 穿过曲行背托重心在右 0 总计 6 表2. 黑龙江省县级行政中心城区与单流穿过型河流关系分类统计 Table 3 Statistics of the relationship between urban and double-current/multi-flow rivers in county-level administrative center of Heilongjiang provinc 关系类别 数量 干支腹抱 6 干支夹拥 18 两河平夹 7 三面环抱 6 合流穿行 1 总计 38 表3. 黑龙江省县级行政中心城区与双流/多流型河流关系分类统计
system: [SYSTEM]

user: 5. 结论 经过资料统计和数据分析，黑龙江省县级以上行政中心城区与河流关系研究的结论如下： 1) 黑龙江省县级以上行政中心城区和河流关系以单流型为主，占总数的56.86%，其中又以侧过直行居多，占65.52%。这是由于河流沿岸具有取水、灌溉、水运诸多的便利，又有地势平坦、土质肥沃、人口承载力高的河谷平原，河流在此不受山地、丘陵等地形阻隔，河道发展较为平直，平坦的地势加上充沛的水源使得人口聚集逐渐形成了聚落。 2) 黑龙江省县级以上行政中心城区多分布于河流右岸，虽然受地转偏向力的影响，右岸受到冲击不如左岸稳定，但是被侵蚀的右岸河道深，通航条件好，因此右岸得到良好发展，并且城区建设受各种因素的影响，随着生产力水平的提高，经济影响越来越大，自然因素的约束越来越小。 3) 河流穿过城区的情况较为少见，便捷的公路、铁路运输发展迅速，水运地位下降，同时，城市发展需要空间，原有的河流一侧已经难以满足城区发展的需要，而便捷的陆上交通又为过河通行提供了便利，城区便开始跨河发展，形成两岸互动的格局。 4) 双流/多流型河流关系所占比例较高，达到37.26%。这充分反映出河流水系是影响和制约城市空间结构的重要自然环境因素。河流交汇处是城市发展兴起的重要地区之一，大量的人流、物流在此聚集、中转，因此在地形、水源、交通等方面都具有很大优势，有利于城区经济的发展和城区规模的扩大。 本文揭示了河流对城市发展布局的一般影响，反映了古代区位选址的人居理念，在城市河流水系自然环境特质的基础上，发展以河流为导向的城市空间结构，这样有利于创造安全舒适的宜居环境。同时，核心街区规模大小与功能分区的差异反映了区域生存发展与地理环境的密切关系，也体现了传统中国人在地理视角下的人居观，有利于更好的理解中国传统人居观念，并对城市地理学进行更深入的研究学习，更为河流城市的发展提供了方向。
system: [SYSTEM]

user: 摘 要 近年来风电发展十分迅速，风电并网容量不断增大。清洁的风电能源有利于缓解能源危机、治理环境。但风电的波动性、随机性给电网带来了诸多的问题。如何科学的评估风电并网运行的风险效益已经成为当前研究的热点问题。风险价值模型的提出为此提供了思路。主要分析了风电发展状况，阐述了VaR的基本概念和基本模型。总结了目前基于VaR的风电并网风险效益研究进展，并对基于VaR的风电并网风险效益研究进行了展望。 关键词 :风电，风险价值模型，条件风险价值模型，风险效益 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 2017年上半年，中国风电新增并网容量约600万千瓦，截止到6月底累计并网容量达到1.54亿千瓦，风电发展十分迅速 [ 1 ] 。大规模的清洁能源风电的并网，一方面，可在一定程度上缓解能源危机、有益于全球环境的治理。但另一方面，风电的波动性、随机性给电网电压、功角、频率稳定、电能质量等方面带来了巨大的挑战，这也严重制约了风电并网容量 [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] 。如何科学的评估风电并网运行的经济效益以平衡清洁能源的利用效率与风电并网带来的问题之间的矛盾亟待解决。 风险价值(Value at Risk， VaR)模型，一种常用的经济学风险度量工具，被广泛应用市场价值评估 [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] 。近年来，许多学者将该模型应用于风电并网的风险价值评估以指导风电建设、风电并网控制、调度运行等。 本文主要分析了目前国内外的风电发展状况，指出风电并网风险效益评估的必要性。阐述了VaR的基本概念和基本模型，比较了VaR模型的主要计算方法之间的差别，明确了各种方法适用的问题。介绍了目前基于VaR的风电并网风险效益研究进展，总结了风电并网风险效益研究的研究思路，并对基于VaR的风电并网风险效益研究进行了展望。
system: [SYSTEM]

user: 2. 风电发展现状 随着化石能源的逐渐枯竭、全球环境日益恶化，清洁无污染、可再生的风能越来越受到各国的欢迎。各国对风电的重视使风电得到了飞速的发展。图1给出了2006年至2016年之间全球的风电发展状况。从2006年至2016年，全球风电累计装机容量逐年增加，全球风电新增装机容量也呈逐年增加的趋势，2016年风电装机容量已经达到486，749 MW，约为2006年的6.5倍。其中中国、美国、德国、印度是风电发展的主力军。2016年世界各国风电新增装机容量如图2所示。风电已成为部分国家新增电力供应的重要组成部分。2000年以来风电占欧洲新增装机的30%，2007年以来风电占美国新增装机的33%。2015年，风电在丹麦、西班牙和德国用电量中的占比分别达到42%、19%和13% [ 8 ] [ 9 ] 。随着全球发展可再生能源的共识不断增强，风电在未来能源电力系统中将发挥更加重要作用。风电开发利用的经济性显著 图1. 2006年至2016年全球风电发展状况 图2. 2016年全球各国风电所占比例(左为累计装机容量，右为新增装机容量) 提升。随着全球范围内风电开发利用技术不断进步及应用规模持续扩大，风电开发利用成本在过去五年下降了约30%，风电开始逐步显现出较强的经济性 [ 10 ] [ 11 ] 。 得益于国家的大力支持和技术人员的不懈努力，中国风电事业发展最为迅速。从2006年至2016年，我国风电累计风电装机容量不断增加。2014~2016年的风电新增装机容量都超过了2000万千瓦。2016年中国风电新增装机容量为2337万千瓦，累计装机容量达到了16，873万千瓦，如图3所示。 风力发电无污染，有利于治理全球环境污染问题和解决全球能源危机。但由于风电的随机性及不可控性，其并入电网后将会改变调度计划方案和增加系统旋转备用容量，从而可能会增加电力系统的运行成本。风电并入电力系统后无疑会增加系统运行的不确定性，故有必要研究风电并网的风险效益，以制定合理的发电计划，保证系统稳定、经济运行。 图3. 2006年至2016年中国风电发展状况
system: [SYSTEM]

user: 3. VaR方法 3.1. 基本概念 VaR，即风险价值或在险价值(Value at Risk)，一种常用的风险度量工具，权威定义由Philippe Jorion (1996)给出：即正常市场背景中，在给定的置信度下和一定的持有期间内，利率、股价、汇率和商品价格等市场风险因子发生变化时，未来指定期间可能造成的某项金融资产或组合的最大潜在损失 [ 12 ] 。风险价值模型最初目的用于量化市场风险，随着全面风险管理理念的发展、金融理论的深化和数理统计应用的结合，VaR风险价值逐渐演变为可应用于各种风险量化管理的工具。风险价值定义的一般公式为： P r o b { Δ p ( Δ t ， Δ x ) ≤ − VaR } = 1 − c (1) 公式中，Dt为持有期间，Dx为风险要素(利率、汇率、股价和商品价格等市场等)的变动，c是给定置信水平， Δ p ( Δ t ， Δ x ) = p ( t ， x ) − p ( t 0 ， x 0 ) 是资产损益函数，其中 p ( t 0 ， x 0 ) ， p ( t ， x ) 分别为期初价格和预测价格。 正常市场背景中，置信度c时，持有期为Dt的某一资产或组合风险价值即VaR值，或者说该资产在Dt持有期，因风险要素变化带来的最大潜在损失超过VaR值的可能性仅为 1 − c 。以95%的置信区间为例，资产的损益分布如图4所示。 VaR模型具有以下优势：高度总结性，直观易懂；具备综合可比性；具备统计概率性；具备适应宽广性；具备检验可靠性。其也有以下不足：存在一定使用前提和假设；无法说明具体来源，不能反映资产对价格波动的敏感性；第三，不能捕捉极端风险。 3.2. VaR基本模型 为计算一般分布下的VaR，首先定义W 0 为资产的初始金额，R为投资收益率，令 W = W 0 ( 1 + R ) 为最后期末价格，令R的均值和波动性分别为 m和s。 图4. 资产损益分布图 在一般分布下，VaR分为相对损失与绝对损失，其中绝对损失与平均值无关，与期初价格有关，公式为： VaR ( 0 ) = W 0 − W ∗ = − W 0 R ∗ (2) 相对损失则与初始投资额无关，与平均值有关，公式为： VaR ( μ ) = E ( W ) − W ∗ = E [ W 0 ( 1 + R ) ] − W 0 ( 1 + R ∗ ) = − W 0 ( R ∗ − μ ) (3) 公式(2)和(3)说明，求得一定置信水平下的最小价值W * 。或最低投资回报率R * ，就能够得到VaR值。 一般条件下，设f(W)是资产预期价值的概率密度函，则VaR值可从概率分布函数求得。在置信度为c时，可由下式求出最小价值W * ： c = ∫ W ∗ ∞ f ( W ) d W (4) 或表示为小于W * 的概率 p = P ( W ≤ W ∗ ) 为 1 − c ，即 1 − c = ∫ − ∞ W ∗ f ( W ) d W = P ( W ≤ W ∗ ) = p (5) 即在置信度为c时，求出最小价值W * ，使期末价值W低于矿W * 的概率为 1 − c ，W高于W * 的概率为c，便得到了一般分布下的风险价值VaR模型。 为简化计算，可假定标准正态分布函数N(W)，令： N − 1 ( c ) = μ W − R ∗ σ W (6) 则 a = N − 1 ( c ) ，当a > 0时为标准正态分布分位数乘数因子Z a ，此时VaR公示可简化为： VaR = W 0 Z a σ W Δ t (7) 3.3. VaR模型主要计算方法 目前，计算VaR的主要计算方法有方差–协方差法、GARCH模型法、历史模拟法、蒙特卡洛模拟法等 [ 13 ] - [ 20 ] 。方差–协方差法是最直观与常用的参数计算方法，假定一定分布条件，依据收益率历史数据，根据序列的标准差和相关系数等参数值，计算相应的VaR值。GARCH模型方法由方差–协方差方法进一步发展而来。GARCH模型是在ARCH模型基础上，延伸的一般自回归条件异方差模型。比较一般时序模型，GARCH模型能够在金融资产收益率厚尾分布与时变方差出现时，准确刻画收益率的特征，在近年来快速发展。历史模拟法较直观易懂的非参数完全估值法，该方法基于有关经验与历史数据，不对风险因素分布做出任何假设，根据定义直接计算VaR值，即在制定水平下，通过风险因素历史数据对资产组合未来收益模拟算得最大可能损失。蒙特卡洛模拟法也称为随机模拟方法，通过运用计算机随机模拟资产价格走势，以求近似解释该资产分布特征，即对投资组合价值分布进行重塑。蒙特卡洛方法使用模拟资产组合的统计分布拟合未来收益并算出VaR值。该方法给各风险因素指定一个可能的分布，利用过去数据估计分布参数，再使用分布和参数随机产生千万种风险因素未来损失值，重新估计资产组合价值，再通过收益构造经验分布，确定置信度下VaR风险价值。四大计算方法的具体流程见图5所示。 表1列出了四种风险价值模型的主要区别。在选择计算风险价值的方法时，应考虑适用范围、时效性及所需系统资源、是否易于理解与分析、预测的准确性等因素。可参照表1中各种计算模型的特点选择合适的模型进行计算。