DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 1. 引言 慢性鼻咽炎是指鼻咽部黏膜、黏膜下以及淋巴组织的非特异性炎症，病理表现为黏膜充血肥厚，黏膜下有结缔组织及淋巴组织增生，其临床表现不典型，主要表现为干咳，鼻咽部干燥，有异物感，有的患者可伴有鼻塞、头痛及眩晕等症状，是耳鼻咽喉科临床中常见疾病 [ 1 ] [ 2 ] 。慢性鼻咽炎由于病变位置较深且症状不甚典型，且多与邻近器官的病变并存，常不能得到及时治疗。然而越来越多的研究表明，慢性鼻咽炎与鼻咽癌的发生密切相关，随着慢性鼻咽炎的发病率也不断增加，慢性鼻咽炎的治疗越来越受到人们的重视 [ 3 ] 。慢性鼻咽炎的临床治疗药物及方法并不多且临床效果欠佳，慢性鼻咽炎的目前治疗方法主要是病因治疗、增强免疫力及局部用药等 [ 4 ] 。本病例介绍的是一例临床表现为头痛，且影像学增强CT误诊为鼻咽肿物，使用克拉霉素治疗后临床效果及随访结果良好的病例分析。
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user: 2. 病例汇报 患者彭X，男，37岁，剧烈头痛2周，需服用镇痛类药物(具体不详)，曾于当地医院神经内科就诊，查体未发现明显异常，既往身体体健，否认高血压、糖尿病等病史，当地医院颅脑CT示：鼻咽部肿物？2014年10月5日患者以剧烈头痛原因待查到我院耳鼻咽喉科就诊，查体：鼻咽部组织充血，稍隆起。遂给予强化鼻咽部CT检查示咽部软组织增厚，以左侧为著，增强扫描强化，CT值97.6 Hu，左侧咽隐窝消失，鼻咽腔变窄。符合肿瘤表现，建议鼻腔镜进一步检查(图1)、2014年10月7日给予电子纤维喉镜检查并活检，见鼻咽部组织隆起(图2)，病理结果示：(鼻咽部)少许黏膜组织呈慢性活动性炎伴淋巴组织增生，可见浆细胞、中性粒细胞浸润伴小血管扩张(图3)。给予克拉霉素缓释片(诺邦，江苏恒瑞医药股份有限公司，国药准字H20031041，0.5 g，口服，每次1片，每日1次) 0.5 poqd，2周后复诊，患者头痛症状较前好转，电子喉镜检查，鼻咽部隆起较前明显减轻(图4)；继续服用克拉霉素缓释片，4周后复诊，头痛完全消失，再次给予鼻咽部强化CT检查：鼻咽部软组织轻度增厚，较2014.10.6 CT好转，双侧咽隐窝变浅变窄，鼻咽部软组织轻度增厚，较前好转(图5)。患者半年后2015年4月16日复诊，患者无明显不适，给予鼻咽部强化CT，鼻咽部软组织轻度增厚，较2014.11.11 CT所示好转，双侧咽隐窝变浅，鼻咽腔轻度变窄，较前好转，双侧筛窦炎(图6)，门诊继续随访2年，无复发，鼻咽部查体亦未见明显异常。
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user: 3. 讨论 慢性鼻咽炎是一种病程发展缓慢的慢性炎症，常与邻近或全身性疾病并存，多伴有慢性鼻窦炎、腺样体残留或潴留脓肿、咽囊炎等，可使鼻咽部长期受刺激以致发炎。因此，慢性鼻咽炎虽然是常见病，可单独发病，但因为其鼻咽特殊的通道位置关系，常合并慢性鼻咽、鼻窦炎，慢性咽炎、慢性喉炎等 [ 5 ] 。 图1. 鼻咽织增厚，符合肿瘤表现(箭头所指) 图2. 鼻咽部组织隆起(箭头所指) 由于慢性炎症常是癌症发病的重要因素，慢性鼻咽炎和鼻咽癌的关系也越来越受到重视，本病例中，其影像学表现及临床表现与鼻咽癌表现相似。CT检查对慢性鼻咽炎和鼻咽癌诊断有一定价值，但慢性鼻咽炎和鼻咽癌的诊断仍需结合临床，依靠病理检查确诊 [ 6 ] 。谷新等人曾于2010年报道了一例慢性鼻咽炎CT误诊为鼻咽癌的病例，在文章中同样指出不能过分依赖CT值，病理检查才是金标准 [ 7 ] 。 鼻咽部为上呼吸道，慢性鼻咽炎主要是由于呼吸道杯状细胞的分泌和增生造成的鼻咽部的黏膜、黏 图3. 少许黏膜组织呈慢性活动性炎伴淋巴组织增生，可见浆细胞、中性粒细胞浸润伴小血管扩张(1 × 200) 图4. 电子喉镜检查，鼻咽部隆起较前明显减轻(箭头所指) 膜下的增生。研究表明，大环内脂类药物能够有效的抑制呼吸道黏膜因过敏性炎症以及脂多糖刺激引起的呼吸道黏膜的分泌及增生，能够在慢性鼻咽炎的治疗上取得良好的效果 [ 8 ] 。克拉霉素作为第二代大环内酯类药物，对酸的稳定性高，胃肠道不良反应较红霉素低，其代谢产物14-羟基克拉霉素仍具有抗菌活性，而阿奇霉素等不能在体内代谢，对大多数革兰阳性菌、部分革兰阴性菌及一些非典型性致病菌有效，其对需氧革兰阳性球菌、嗜肺军团菌、肺炎衣原体抗菌活性最强，在组织中分布浓度较高，可用于治疗链球菌引起的扁桃体炎、急性咽炎、鼻窦炎等疾病 [ 9 ] 。本病例中，因患者首发症状为剧烈头痛，其在慢性鼻咽炎临床表现中本就具有典型性，使用常规剂量的克拉霉素治疗慢性鼻咽炎后，并随访2年，收到良好了效果，克拉霉素可与细菌核糖体5OS亚基结合，从而抑制其蛋白合成而产生抗菌作用，与此同时克拉霉素的组织分布较广，在鼻咽部这种深在的结构中达到了一定的抑菌浓度，而且克拉霉素与其代谢产物14-羟基克拉霉素在高剂量时，具有协同抗菌活性，半衰期明显延长，能够有效的抑制鼻咽部的慢性炎症和组织增生 [ 9 ] [ 10 ] 。 在慢性鼻咽炎的治疗上，临床缺乏有效的治疗办法及用药，在本病例中病人慢性鼻咽炎以剧烈头痛 图5. 鼻咽部软组织轻度增厚，较图1好转(箭头所指) 图6. 双侧咽隐窝变浅，鼻咽腔轻度变窄(箭头所指) 为主要表现，与鼻咽部恶性肿瘤有相似的表现，通过活检明确诊断，使用常规治疗剂量的克拉霉素治疗慢性鼻咽炎取得了良好的临床治疗效果，在慢性鼻咽炎的治疗方面提供了些经验。
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user: 摘 要 在材料及机械可靠性工程中，威布尔分布是常用的数学工具。然而，不同学者采用的算法通常给出不同的结果。本作者发展一种新算法，通过调整位置参数和名义最大寿命数据(99%)使得三参数威布尔形状参数和疲劳数据内禀高阶统计量斜度/峭度的形状参数κ一致而得到较好的拟合。本文以McCool的高温轴承钢为例，说明在轴承钢寿命分布的形状参数基本相同情况下材料的额定寿命L10如何受到冶炼工艺的影响。 关键词 :威布尔分布，斜度，峭度，拟合指数 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 在材料及机械可靠性工程中，威布尔分布是常用的数学工具。然而，不同学者采用的算法通常给出不同的结果 [ 1 ] 。为了提高随机寿命威布尔参数拟合的准确度，本作者发展一种新算法 [ 2 ] ，通过调整位置参数t o 和名义最大寿命t f (99%)使得拟合的三参数威布尔形状参数 κ 和疲劳数据内禀的高阶统计量斜度/峭度的形状参数相近而得到更好的拟合。本文采用McCool高温轴承钢数据 [ 3 ] 为例说明这种新方法如何用来研究不同冶炼工艺对轴承额定寿命L10的影响。 计算方法 威布尔分布 [ 1 ] 威布尔累计失效率有如下三种形式： 三参数威布尔分布； f ( t ) = 1 − exp { − ( t − t o λ ) κ }         ( λ ， t − t o ， κ ) > 0 (1-1) 式中f(t)是实测试样在时刻t的累计失效率。t o ：位置参数，κ：形状参数，λ：尺寸参数，是累计失效率达到63.2%需要的时间，它与形状参数 κ 无关。如果t o = 0，它变成两参数威布尔分布： f ( t ) = 1 − exp { − ( t λ ) κ }         ( λ ， t ， κ ) > 0 (1-2) 进一步令t以 λ 为单位计数，则得到归一化单参数威布尔分布： f ( t ) = 1 − exp { − t κ }         ( t ， κ ) > 0 (1-3) 威布尔失效密度分布函数就是上述诸式对时间t的导函数。威布尔分布参数的各种估算方法已经被详细研究过了。本文采用的是极大似然法 [ 1 ] [ 3 ] 。
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user: 2. 两参数威布尔分布的拟合 2.1. 极大似然法 设已知一组失效寿命序列(时间或转数) t 1 ， t 2 ， ⋯ ， t f ，分别对应于累计失效率 f ( t 1 ) ， f ( t 2 ) ， ⋯ ， f ( t f ) 。采用极大似然法公式(2)进行迭代运算可获得两参数威布尔分布的最佳参数k，然后将k代入式(3)算出尺寸参数 l。为保证结果可靠，本文计算进行到式(2)左边绝对值小于10 − 5 后停止。 1 κ + [ ( 1 N ) ∑ i = 1 N ln ( t i ) ] − [ ∑ i = 1 N t i k ln ( t i ) ] / ( ∑ i = 1 N t i k ) = 0 (2) λ = [ ( 1 N ) ∑ i = 1 N t i k ] 1 / κ (3) 由于t趋近无限大时威布尔分布累计失效才等于100%，为了方便，本文设定满足f(t f ) = 99%的t f 为名义全失效寿命。由于极大似然法只保证似然函数极大，为了提高威布尔曲线和试验寿命分布形状(不对称性，峰型)的拟合程度，有必要对拟合曲线和实际寿命曲线的斜度和峭度进行计算和比较。 2.2. 威布尔分布的斜度和峭度 已知形状参数为 κ 的威布尔分布具有斜度skewness： γ 1 = [ Γ 3 − 3 Γ 2 Γ 1 + 2 Γ 2 3 ] / [ Γ 2 − Γ 1 2 ] 3 / 2 (4) 而过盈峭度excess kurtosis (以下简称峭度)可按式(5)计算： γ 2 = { ( Γ 4 − 4 Γ 3 Γ 1 + 6 Γ 2 Γ 1 2 − 3 Γ 1 4 ) / ( Γ 2 − Γ 1 2 ) 2 } − 3 (5) 式中， Γ i = Γ ( 1 + i / κ ) ，是gamma函数(i = 1， 2， 3， 4)。试样寿命数据的内禀斜度和峭度γ 1 和γ 2 可由通用统计软件(例如MS OFFICE EXCEL)计算，两者都没有量纲。 2.3. 拟合威布尔形状参数κ的具体步骤 为了评价威布尔分布参数拟合的优劣，本文采用如下拟合指数η： η = ( η 1 + η 2 ) / 2 (6) 式中 η 1 = κ ( γ 1 ) / κ ， η 2 = κ ( γ 2 ) / κ 。并且 κ ( γ 1 ) ， κ ( γ 2 ) 分别是试验数组内禀斜度和峭度的形状参数。 κ 是拟合威布尔分布的形状参数。当η 1 和η 2 皆为1或接近1时威布尔形状参数 κ 拟合结果最佳。由于两参数威布尔分布往往达不到最佳拟合，引入可调整的非零位置参数t o (三参数威布尔分布)以及名义全失效寿命t f 可以提高拟合度 [ 2 ] 。 具体步骤如下： 1) 先由小到大排列试样疲劳寿命值t i ，用极大似然法算出两参数威布尔分布的形状参数 κ 以及试样寿命的内禀斜度κ，峭度γ 1 及它们对应的形状参数 κ ( γ 1 ) ， κ ( γ 2 ) 和拟合指数η。如果η偏离期望值1较远，则 2) 令位置参数t o 为非零值，调整t o 并重复步骤1)，逐步使η靠近1， 3) 如果η仍然偏离1较远，可同时调整t o 和t f 重新计算η直到它接近最佳值1，这就得到拟合形状参数κ。
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user: 4. 结论 本文用新算法对三种轴承钢/五种冶炼工艺的疲劳寿命拟合威布尔分布有如下结论： 1) 和现有威布尔参数拟合方法比较，通过调整位置参数t o 以及名义全失效时间t f ，五种冶炼工艺下拟合三参数威布尔斜率κ相对集中，拟合指数η更接近。各个冶炼工艺的疲劳寿命分布的形状参数κ，尺寸参数λ，标准差σ，均值μ和额定寿命L10都比较合理。这是它优于现有拟合方法之处。但它也对寿命数据质量提出了更高要求。如果经过多次调整t o 和t f 还得不到良好的拟合指数η，可能是样本数量不足，存在系统偏差或者疲劳数据服从其他分布所致。 2) 研究冶炼工艺对额定寿命L10的影响时，尺寸参数λ和形状参数κ都很重要。只有当不同数据组的κ值变化不大时，尺寸参数λ起更大作用。 3) 当需要了解在不同环境条件(诸如应力，温度，湿度，酸碱度等等)的额定寿命L10，最好按本文方法做系统的试验研究。 4) 本文只研究随机疲劳数据的拟合处理，未涉及失效微观机理，例如裂纹萌生及扩展的问题。本文结论只供参考。
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user: 摘 要 随着全球经济一体化发展，股票市场波动性日趋频繁，导致投资者的行为决策呈现出一定程度的交易频繁、投资盲从等市场异象，而这又易反作用于市场，加剧股票市场的不稳定性，因此有必要对投资者行为演变特征进行深层次的分析。基于此，本文从股市投资者“学习”属性视角出发，首先分析了投资者行为特征，且在投资者行为特征的基础上分析了投资者学习策略；其次探讨了投资者行为结构，并由投资者间行为结构的差异性引出投资者网络结构的异同，最后总结了在网络学习策略下股市投资者行为演化的特征，并在此基础上构建了基于网络学习策略的股市投资者行为演化理论模型，为模拟或实证分析投资者行为演化特征提供了理论依据。 关键词 :学习策略，投资者行为，复杂网络 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 股票市场是组成现代金融体系的重要部分，它对于提高资本配置效率、促进经济健康发展以及保障投资者收益具有重要作用。随着全球经济一体化发展，各种不确定性因素交织互联，股票市场的波动性日趋频繁，导致投资者出现“赌博”式投资、羊群行为、过度自信等非理性投资行为，反过来投资者的非理性投资行为又会引起股市的波动性，因此有必要对投资者行为演变特征进行深层次的剖析。目前国内外关于投资者行为的研究主要分为两个方面，投资者行为影响因素的研究以及投资者行为演化路径与机理的研究。 有关投资者行为影响因素的分析。综合国内外研究成果，发现机构投资者和个人投资者均是有限理性投资者 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] ，投资者情绪、经验、自信程度、信息、宏观环境等因素均会影响投资者行为。孔东民和孔高文等 [ 4 ] 探索了机构持股、流动性以及二者的交互项对信息效率的影响，研究发现在中国证券市场上，随着流动性水平提高，机构投资者持股比例的增加会在一定程度上减弱信息效率。蔡庆丰，杨侃 [ 5 ] 等研究了证券分析师的羊群行为。Tekçe B和Yılmaz N [ 6 ] 采用土耳其股票市场的数据为参照对新兴市场中个体投资者的过度自信行为进行了检验，指出过度自信在个人投资者中普遍存在。 有关投资者行为演化路径与机理的分析。郑敏和郑苏晋 [ 7 ] 基于Kalmann-Bucy滤波学习构建了投资者生存能力分析模型，研究表明投资者理性和自信程度对投资者的生存能力均有影响。Bertoluzzo和Corazza [ 8 ] 将强化学习理论应用于金融交易研究中，对比分析了理论模型和实际金融系统中引起高回报率的因素。王郧和华仁海 [ 9 ] 基于宏观经济学中的时代交叠模型建立了期货市场上的投资者交易行为模型，通过研究表明在中国期货市场上，富有信息的投资者通常采用反转交易策略，而缺少信息的投资者通常采用动量交易策略。Colla和Mele [ 10 ] 的研究表明网络中如果两个投资者之间的联系比较紧密，则他们之间的投资行为呈现出明显的正相关，反之，则呈现出明显的负相关。 目前，将复杂网络应用于投资者行为演化的研究。李备友和刘思峰等 [ 11 ] 将交易者与股票的“多对多”关系等价转换为“一对多”关系，构建了由股票和交易者组成的二分网络市场模型，利用计算实验的方法对模型进行仿真实验，研究发现了三种不同的持股分布：具有指数截断的幂律分布、二项分布和脉冲分布。Jiang和Zhou [ 12 ] 基于2003年深圳证券交易所中高流动性股票的交易数据，将投资者设定为网络节点，每一笔交易作为连接买卖二者之间的连边，交易量视为连边的权重，构建了每一个交易日的股票交易网络模型。卞曰瑭和何建敏等 [ 13 ] 基于网络节点属性特征的建模方法，针对股市投资者投资能力和股票标的物价格关联的内禀特征，遵循股市投资主体间的所有权关联机制，构建了股市投资广义网络及其衍生网络模型。Ozsoylev和Walden [ 14 ] 研究了股票市场上的投资者网络，发现信息通过网络扩散从而影响股票价格，这种投资者网络是相对稳定的，并且如果投资者能在网络中其他人交易之前有所行动，他们一般都会获取较高收益。 综上所述，目前已有文献基于复杂网络理论对投资者行为演化特征进行了分析，但是这些文献没有考虑到投资者是具备学习能力，投资者行为的演化过程中必然伴随着学习的过程。因此，本文基于投资者固有的学习属性，运用复杂网络理论和学习理论对投资者行为演化特征进行分析，首先分析股市行为系统的要素及其特征。其次，在此基础上分析股市行为系统结构及其特征分析。最后，基于学习视角分析股市投资者行为演化过程。因此，研究股市投资者行为演化特征不仅能从微观视角探索股市的演化规律，还能给投资者以及监管部门提供建议。
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user: 3. 股市行为系统结构及其特征分析 不论是现实世界还是虚拟世界，事物之间都是相互联系的，在股市中，投资者之间都存在某种关联性，基于不同的关联性，投资者之间的结构特征也不相同，并且由于投资者的类型不同，投资者之间关联特征也不相同，基于投资者之间不同的关联结构，将投资者网络划分为金融关联网络和非金融关联网络。具体如图2所示。 假设股票市场中有 N 个投资者，股票市场可以表示为 G = ( N ， E ) ，其中 N 表示投资者， E 表示投资者之间的关联性，可以通过平均度 〈 k 〉 、度分布 p ( k ) 、聚类系数等参数来衡量投资者网络的特征。 3.1. 金融关联结构与金融关联网络 基于金融关联的投资者网络可以分为基于持股关系的投资者网络、基于资产负债表的投资者网络以及基于交易关系的投资者网络等。基于持股关系的投资者网络中，网络节点代表投资者，边表示投资者之间的持股关系，包括直接交叉持股，和间接交叉持股。如图3中网络节点代表中国境外机构投资者， 图2. 股市投资者行为系统的网络结构图 图3. 投资者金融关联网络图 节点之间的连线头代表投资者之间的相互持股 [ 22 ] 。除了持股关系之外，投资者之间通过资产负债表产生联系，形成的机构投资者网络，其中网络的节点代表机构投资者，网络的边表示两者之间的资产负债关系，众多学者基于该网络研究机构之间的风险传染。基于交易关系形成的投资者网络，网络中的箭头代表交易的方向。 3.2. 非金融关联结构与非金融关联网络 投资者非金融关联网络是指投资者基于彼此之间的社会关系以及其他与金融关联性无关的关系构成的网络。非金融网络包括投资者之间线上线下的各种社交网络、投资者之间的信息网络等。在投资者社交网络中，节点代表投资者，两点间的连线表示投资者之间的社会关系，如图4所示，网络中节点之间的连线代表投资者之间基于Xueqiu社交平台上的关联性(Xueqiu是中国股市投资者的专业社交网络) [ 23 ] 。在投资者信息网络中，网络中的箭头代表股票市场信息的流向。基于不同关联性构成的投资者网络，其网络结构、统计特征等均存在一定程度的差异性。
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user: 4. 基于网络学习策略的股市投资者行为演化机制分析 针对上述股市投资者学习行为以及投资者网络结构的分析，基于复杂网络理论的股市投资者行为的演化过程可以描述为：有限理性的投资者之间因相互之间的金融或非金融关联性形成投资者关系网络，投资者通过内生性学习和外生性学习的方式优化和改进自己的投资策略，从而使投资者行为在网络环境中不断的演化。因此，形成复杂网络理论下投资者行为演化的理论逻辑如图5所示。 4.1. 外生市场环境与股市投资者行为演变关联 股市投资者都是有限理性的异质信念投资者，在投资行为的演化过程中，投资者会不断调整自己的投资行为使其与股市环境条件相符合，这是投资者与股市环境不断相互影响的过程。 在股票市场中，投资者的信念、思维、认知等因素会引导投资者的行为；但投资者不是完全无理性 图4. 投资者非金融关联网络图 图5. 基于网络学习策略的股市投资者行为演化逻辑 的，他某种程度上的理性能力会约束其投资行为，使其与当前的是市场环境相适应，从而使该投资者行为达到最优状态。但当投资者的行为与股市环境不能相适应时，投资者行为就会出现误差，反过来，投资者就会改变其思维、认知等因素。 股票市场中，不仅股市的环境能够影响投资者，投资者也能影响市场的环境。随着时间的演变，投资者的信念、思维、认知能力是在不断变化的，这是市场环境影响的结果。反过来，投资者的信念、思维、认知能力也会影响他(她)个人的社会环境，例如，投资者对不同类型、不同年龄、学历等的其他投资者的态度不同，随着时间的推移，投资者信念、思维、认知能力的变化，投资者对他其他投资者的态度也也会发生变化，从而引起他(她)的社会环境的变化。 基于此，股市投资者与股市环境是相互影响的，投资者通过其投资行为改变股市环境，股市环境通过投资者行为影响投资者的信念、思维和认知等。投资者会根据当时的股市环境决定其投资者行为，使其投资行为最优化。投资者通过其投资行为与股市环境的联系，从而决定他(她)感知到的市场环境，正是他(她)感知到的股市环境决定他(她)的投资行为。 4.2. 内生网络结构与股市投资者行为的演变关联 如图5所示，由于投资者行为结构的差异性，投资者之间形成不同的网络；在该网络下，基于不同的投资者行为特征，投资者的学习策略不同，在投资者个体性的作用性，投资者形成内生性学习策略，在投资者集体性的作用下，投资者形成外生性学习策略。其中，内生性学习主要包括强化学习和贝叶斯学习等；外生性学习主要包括模仿学习和博弈学习等。异质信念的投资者根据自身的投资行为特征选择不同的学习策略，基于此学习策略，投资者进行投资决策，从而实现股市投资者行为的演化，同时在投资者行为演化的过程中，投资者行为结构以及投资者行为特征也在不断的变化，并且股票市场环境也会受其影响。 通过对投资者行为演化特征的分析，可以发现在投资者演化的过程中，基于不同的环境下，投资者会根据当前的市场环境调整自己的投资者策略，以适应当前的市场环境，投资者行为演化是投资者通过不断更新自己对股票市场的认知以适应股票市场的环境获取收益的过程。综上所述，针对股市投资者行为演进过程的复杂性特征，基于复杂网络视角，股市投资者行为演化过程在本质上可理解为，在随时间演进过程中，具有内在关联性的股市投资者通过不断的学习去适应环境，根据自身经验、股票信息和其他关联投资者行为信息不断的修正自己对股票收益的预测，做出投资决策。
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user: 5. 结论 本文基于投资者固有的“学习”属性，运用复杂网络理论，首先分析了投资者行为特征，且在投资者行为特征的基础上分析了投资者学习策略；其次探讨了投资者行为结构，并由投资者间行为结构的差异性引出投资者网络结构的异同，最后总结了在网络情形下投资者行为演化的特征，并在此基础上构建了基于网络学习策略的股市投资者行为演化理论模型。基于本文的分析股市投资者行为演化过程可以描述为：投资者之间基于特定的关联机制构成具有一定特征的网络结构，如：社会关联性、金融关联性等；基于投资者之间形成的网络结构，在股票市场宏观环境下，有限理性的投资者基于自身的投资行为特征，选择相应的投资行为“学习”策略，制定投资者决策。文中主要从理论角度分析了投资者行为的演化过程，没有对本文建立的投资者行为演化模型进行进一步的实验或实证检验。因此，基于学习策略的投资者行为演化过程的模拟分析将是今后的研究重点。
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user: 摘 要 阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease， AD)是最常见的一类的神经退行性疾病，也是最常见的一类痴呆病，高发于老龄群体。AD临床症状包括语言障碍、记忆丢失、易怒、抑郁等认知功能障碍及行为异常；AD病理特征主要包括神经元外β-淀粉样蛋白(β-amyloid， Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques， SPs)和神经元内Tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles， NFTs)、神经元丢失等。尽管AD发病机理至今尚不清楚，但越来越多的证据表明Aβ与AD病理紧密相关，本文综述Aβ诱导的氧化应激、炎症反应及神经元调亡与AD病理的相关性，以期为AD新药研发提供新的思路。 关键词 :阿尔兹海默病，Aβ，氧化应激，神经炎症，神经原纤维缠结 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 阿尔茨海默病 阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease， AD)是最常见的一类的神经退行性疾病，其发病与衰老紧密相关 [ 1 ] ；AD高发于老龄群体，也是最常见的一类痴呆病 [ 2 ] ，其临床表现包括语言障碍、记忆丢失、易怒及抑郁等认知及行为方面的异常 [ 3 ] [ 4 ] ，其病理特征主要包括神经元外β-淀粉样蛋白(β-amyloid， Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaque， SP)、神经元内Tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles， NFT)及神经元丢失 [ 5 ] [ 6 ] 。越来越多的证据表明Aβ诱导的氧化应激(oxidative stress)、炎症反应(inflammation)及神经元调亡(apoptosis)与AD病理紧密相关。
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user: 2. Aβ与氧化应激 氧化应激是指因机体氧化-抗氧化内稳态(oxidant-antioxidant homeostasis)受损，导致自由基过量积累，对机体造成氧化损伤的现象；氧化应激可导致生物大分子脂质、蛋白质、DNA及RNA的过氧化损伤 [ 7 ] [ 8 ] 。越来越多的研究结果显示，氧化应激与AD发病密切相关 [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] 。Aβ是由39~43个氨基酸残基组成的多肽，是老年斑的主要组成部分 [ 12 ] ；诸多研究表明，Aβ沉积可诱导氧化应激反应、引起神经元凋亡 [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] ，Aβ诱导的氧化应激在AD发病中起关键作用 [ 16 ] [ 17 ] 。研究表明，Aβ可显著提高AD老鼠脑组织脂质过氧化水平，致使NO、MDA水平显著上升 [ 18 ] 。Montine T等的研究显示，Aβ可促进自由基的生成，损伤学习能力和记忆能力 [ 19 ] ；Soodi M等的研究显示，大鼠海马区注射Aβ可显著提高大脑脂质过氧化水平，导致大鼠认知功能损伤 [ 20 ] ；Hayeon J等的研究显示，Aβ可显著提高细胞活性氧簇(reactive oxygen species， ROS)的生成水平，促进细胞染色质固缩和细胞凋亡 [ 21 ] ；而使用抗氧化剂可改善Aβ诱导的氧化损伤和认知功能损伤 [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] 。另有研究证明，Aβ寡聚物能降质膜的流动性，质膜流动性的下降反过来又刺激Aβ的生成 [ 25 ] ，Aβ聚集形成的可溶性聚集体可伸入质膜，促进ROS的生成，继而加剧氧化应激反应 [ 26 ] [ 27 ] ，ROS对生物大分子DNA、蛋白质、脂质以及细胞内小分子的氧化，导致细胞损伤 [ 27 ] [ 28 ] 。研究显示，线粒体功能障碍与神经退行性病变紧密相关，且神经元对线粒体功能障碍和氧化应激非常敏感 [ 29 ] 。ROS是线粒体电子传递链(electron transport chain)的主要中间产物，如过氧化氢和羟自由基，在正常生理状态下，ROS具有维持内稳态、调节与细胞生长、增殖、存活相关的信号转导的功能 [ 30 ] ，线粒体功能障碍可导致ROS过度生成 [ 31 ] ，ROS过度生成进一步加剧氧化应激对线粒的损伤，破坏电子传递链、降低ATP合成，形成“ROS-线粒体损伤-ROS”恶性循环 [ 32 ] 。大脑是高度耗能器官，耗氧量达机体总量的20%，且大脑中多不饱和脂肪酸的含量高于其他器官，这使得大脑更易遭受氧化应激损伤 [ 33 ] 。因此，Aβ诱导的氧化应激已被广泛认为是导致AD重要因素之一 [ 34 ] 。Aβ的生成源自β-分泌酶(β-secretase，BACE1)对Aβ前体蛋白(amyloid precursor protein， APP)的酶切，因此BACE1被认为是Aβ生成的关键因素 [ 35 ] ，抑制BACE1也因此被认为是治疗AD的关键环节 [ 36 ] [ 37 ] 。综上所述，本文推测Aβ可能通过与质膜相互作用诱导氧化应激，对线粒体及脂质、核酸、蛋白质等生物大分子造成氧化损伤，最终引起神经元凋亡。因此BACE1和Aβ可作为AD的重要治疗靶点(如图1)。
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user: 3. Aβ与神经炎症 研究认为，神经炎症(neuroinflammation)是AD的病理特征之一 [ 38 ] ，神经炎症是Aβ诱导神经元死亡的重要介导因素之一，是除氧化应激外诱导AD病理的另一重要因素 [ 39 ] ，越来越多的证据表明，Aβ诱导的炎症反应是Aβ神经毒性的重要组成部分 [ 40 ] 。研究显示，Aβ可在细胞水平诱导炎性细胞因子TNF-α和IL-6的表达水平显著升高 [ 41 ] ，在AD发病早期，炎性细胞因子基因相关转录因子NF-κB可被Aβ沉积激活 [ 42 ] ，炎性细胞因子在AD的各个阶段都呈高水平表达，提示神经炎症与AD病理有着紧密的相关性 [ 43 ] ，也有研究证明TNF-α和IFN-γ能促进Aβ生成 [ 44 ] ，因此炎症反应与AD病理紧密相关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin， mTOR)是一类丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase)，属磷脂酰肌醇相关激酶家族 [ 45 ] ，广泛参与细胞生长、增殖、脂质合成等细胞活动的调控 [ 46 ] 。越来越多研究表明，mTOR与AD病理密切相关 [ 47 ] ；诸多研究表明，AD脑组织存在mTOR过表达和过度激活的现象，如Siman R等在AD动物模型中观察到，Aβ累积可上调mTOR的表达水平 [ 48 ] ；Liu Y C等在老鼠海马区注射Aβ，观察到海马组织TNF-α表达水平显著上调、mTOR表达水平显著上调和激活的现象 [ 49 ] 。研究表明，mTOR具有调控炎性细胞因子如IL-1β，TNF-α及IFN-γ的作用 [ 50 ] ，如Dhingra R等的研究显示，mTOR能激活NF-Κb [ 51 ] ，而Mengke N S等的研究显示，mTOR抑制剂雷帕霉素可下调脂多糖诱导的IL-1β和IL-6的mRNA表达水平 [ 52 ] ，提示脂多糖可能通过激活mTOR促进炎性细胞因子表达，炎性细胞因子IL-1β和IL-6的释放可破坏正常的神经生理功能 [ 53 ] 。因此，mTOR被认为是AD治疗的重要靶点(如图1)。 图1. AD发病机理推理概述
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user: 4. Aβ与神经原纤维缠结、自噬 Tau蛋白是一类微管相关蛋白，主要表达于神经元轴突，对微管组装和维持微管稳定具有重要作用 [ 54 ] ，AD的主要病理标志之一NFT，则由Tau过度磷酸化与微管脱离形成，研究发现，异常过磷酸化的Tau蛋白，无论在溶解状态还是凝聚状态，都不能与微管蛋白相互作用 [ 55 ] ，NFT的形成导致神经元细胞形态异常、轴突运输功能丢失及突触功能丢失等神经退性病变 [ 56 ] 。大量研究显示，mTOR过度激活与AD发病紧密相关 [ 57 ] ，mTOR信号通路的激活可促进Tau蛋白病变，而抑制mTOR信号通路则可缓解Tau蛋白病变 [ 58 ] ；有研究证明，Tau蛋白可被mTOR直接磷酸化，且Tau蛋白的聚集、表达都受mTOR影响 [ 59 ] ，而体内外研究表明，mTOR抑制剂雷帕霉素可降低Tau蛋白水平 [ 60 ] ，且能改善AD模型鼠的认知功能缺陷并能降低Aβ水平 [ 61 ] ；另有研究表明，mTOR的过度激活可抑制自噬作用(autophagy)，从而降低自噬作用对Aβ的清除、加剧Aβ的沉积 [ 62 ] ；诸多研究显示，自噬功能损伤与AD发病密切相关 [ 63 ] 。神经元由于高度分化失去分裂能力，因而不能通过细胞分裂稀释不断积累的毒性物质，只能通过自噬作用清除胞内毒性物质或是受损的细胞器以维持细胞内稳态。mTOR的异常过度激活与自噬作用、Tau蛋白过磷酸化密切相关，提示mTOR可作为AD治疗的重要靶点(如图1)。
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user: 5. AD药物现状与展望 目前，运用最广泛的AD药物包括胆碱酯酶抑制剂(Acetylcholinesterase inhibitors， AChEI)：盐酸多奈哌齐(Donepezil)、加兰他敏(Galantamine Reminyl)、利凡斯的明(Rivastigmine)及兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚(Memantine) [ 64 ] ；然而，AChEI类药物往往导致Tau蛋白磷酸化水平升高 [ 65 ] ，而且AChEI与美金刚存在不同程度的毒副作用。越来越多的证据显示，Aβ沉积是起始AD的关键因素，因此大多AD治疗策略研究都聚焦在如何抑制或清除Aβ。然而，2014年，瑞士罗氏公司(Roche)发布公告称其在研的AD新药Crenezumab在二期临床实验中失败；2016年，美国礼来公司(Eli Lilly and Company)也宣布其研发的新药Solanezumab (一类靶向作用可溶性Aβ单体的疫苗)在三期临床试验中失败，这表明仅仅作用Aβ单个靶点难以到达理想的抗AD疗效。大量研究显示，Aβ沉积导致氧化应激、炎症反应、神经原纤维缠结及神经元凋亡，最终导致认知功能障碍、行为异常等临床症状，现有的AD药物相关研究，也大多基于抗氧化、抗炎症的观点，且抗炎症、抗氧化类药物能在细胞水平及动物水平上取得理想的抗AD效果，表明氧化应激、神经炎症确与AD病理密切相关。越来越多的证据显示，AD是一类多因素疾病，多靶点治疗无疑是当下和将来AD药物研发的新策略。
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user: 6. 结语 脑组织神经元外Aβ异常沉积被广泛认为是起始神经元突触丢失，并最终导致神经元死亡的关键因素 [ 66 ] [ 67 ] 。尽管存在多种Aβ诱导的神经毒性机制假说，但大量研究证明，Aβ诱导的氧化应激是AD病理的重要促进因素，Aβ引起神经元ROS水平上升，对脂质、DNA以及RNA等生物大分子造成氧化损伤，最终导致神经元的变性死亡 [ 7 ] [ 8 ] 。线粒体是细胞的产能中心，机体吸收的氧气大部分作为电子传电链终端电子受体参与ATP的生成，是产生ROS的主要细胞器。在正常生理情况下，约有2%的O2被电子传递链底物端漏出的电子还原生成ROS [ 68 ] 。低水平的ROS，可作为细胞内氧化还原信使，并行使传递、调控细胞内信号的功能 [ 69 ] ，而过量的ROS则对细胞造成过氧化损伤，最终导致细胞凋亡 [ 70 ] 。因此Aβ诱导的氧化应激是AD病理的重要促进因素。 mTOR的过度激活与过表达与Tau蛋白的过磷酸化紧密相关，Tau蛋白的过磷酸化导致NFT、微管结构不稳定、细胞形态异常及轴突运输功能紊乱，最终导致神经元死亡 [ 56 ] 。同时，mTOR的过度激活与过表达与神经炎症紧密相关，mTOR的过度激活促进炎性细胞因子的表达。此外，mTOR的过度激活可抑制自噬作用，从而减弱自噬作用对Aβ等毒性物质的清除，被认为是Aβ沉积的重要原因。尽管AD的确切病理机制仍有待探索阐明，但越来越多的证据表明，Aβ过度沉积、mTOR过度激活与过表达与AD病理密切相关；Aβ累积可通过诱导氧化应激、Tau蛋白过磷酸化、线粒体功能损伤导致神经退行性病变 [ 71 ] [ 72 ] 。研究显示，AD患者脑组织存在BACE1过表达的现象 [ 73 ] ，BACE1的过表达促进APP转变成Aβ，过量的Aβ可能通过某种机制促进ROS的过度生成，加剧氧化应激；此外，Aβ可能通过某种机制过度激活mTOR，继而促进神经炎症、Tau蛋白过磷酸化形成NFT，最终引起神经元变性死亡，综上，Aβ介导的氧化应激、神经炎症、微管结构异常均是AD病理的重要促进因素，Aβ、BACE1、mTOR及Tau蛋白可作为AD药物研发的重要靶点。
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user: 摘 要 湿地作为一种重要的生态系统，具有不可替代的生态功能，近年来天然湿地面积骤减 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] ，湿地生态系统服务功能严重降低，其保护工作紧迫而复杂。湿地作为一个复杂的自然生态系统，具有整体性，之前的研究仅局限于其某一或某几个功能是远远不够的。如何从湿地生态系统整体性探讨湿地的生态系统服务？本文以系统论为理论基础，从生态需水量角度出发，结合水文–生态法和生态功能法，建立湿地系统的各生态需水量之间的湿地生态需水量平衡方程，并基于此，建立湿地生态系统的理想状态模型，在不同管理目标下探索了实现湿地生态服务功能最优化的调控方式，同时，避免了以往生态需水量的重复计算问题。本文是对湿地生态系统服务功能的进一步探索，将丰富湿地保护和管理工作的理论基础。 关键词 :湿地生态系统，生态服务功能，生态需水量，系统论 Copyright © 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 引言 湿地是指天然的或人工的、永久的或暂时的沼泽地、泥炭地或水域地带，带有静止或流动、淡水或半咸水及咸水水体，包括低潮时水深不超过6 m的海域 [ 4 ] [ 5 ] 湿地生态系统服务是指人类从湿地中获得的效益 [ 6 ] 。湿地可以提供重要的生态系统服务功能 [ 7 ] 。《全国湿地保护“十三五”实施规划》的出台标志着我国湿地从“抢救性保护”阶段迈入“全面保护”新阶段，也标志着湿地保护工作提升到了新的高度。 湿地生态需水量对湿地生态系统功能的发挥具有直接影响，因此，必须对湿地生态需水量进行更为深入的研究。生态需水量的研究起源于保障河道航运功能和保障渔业发展 [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] 。其研究可大体分为两种方法；生态功能法和水文-生态法。生态功能法是以湿地生态系统的组成及功能特征为基础，对其中涉及到的各种需水量分项计算，包括湿地植物需水量、生物栖息需水量、湿地土壤需水量、防止盐水入侵需水量、防止岸线侵蚀及河口生态环境需水量、净化污染物需水量等 [ 12 ] [ 13 ] 。各湿地需水量中，植物需水量土壤需水量、生物栖息地需水量的研究最多、应用最广 [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] ，其他湿地需水量，如补给地下水需水量 [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] 、防止盐水入侵需水量、水面蒸发需水量 [ 21 ] 、净化污染物需水量以及河流输沙需水量 [ 22 ] 也均有研究。水文-生态法是融合的生态学和水文学方法，其水文参数可为水量、流速、水位等 [ 23 ] ，具体方法包括水量平衡法 [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] 、生态水位法 [ 27 ] [ 28 ] 、物质平衡 [ 29 ] 等。纵观国内外研究，目前湿地生态需水量主要存在以下研究不足：1) 生态功能法在各种需水量分项计算过程中存在重复计算问题，且主要集中在湿地生态系统某一或某几个生态功能的需水量，缺乏整体性思维；2) 水文-生态法无法获得类似于生态功能法那样具体的分项需水量。 基于研究湿地生态需水量的重要性以及目前研究的不足，结合上述两种方法，试图通过水量平衡建立各生态需水量之间的动态平衡关系，全面构建适合湿地生态系统保护的顶层设计，一方面将增加各类湿地生态需水量之间的联系，构建起基于生态需水量湿地保护新框架，丰富湿地生态保护的理论基础，发挥湿地的生态服务功能；另一方面，为下一步从全局的角度科学合理的配备生态用水和湿地生态保护提供科学依据。
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user: 2. 理论基础 不同专业背景的学者对湿地生态需水量理解不尽相同，大体可分为环境需水和生态需水两部分。有些学者从环境需水的角度论述，将湿地生态需水量定义为维持湿地生态系统水分平衡所需要的水量，其中包括水热平衡、水量平衡、水沙平衡和水盐平衡。如，刘昌明 [ 16 ] 等。有些学者则从生态角度论述，提出了湿地生态环境需水量即维护湿地生态正常，每部分生态因素需水之和，并将湿地生态需水和湿地环境需水割裂开来。如崔保山、杨志峰 [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 21 ] 。根据生态系统的定义，生态系统是一定空间内有机生物与无机环境所构成的有机整体。本文将湿地生态需水量定义为维持湿地正常生态系统所需需水量，其中生态需水量包含环境需水量。
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user: 3. 研究方法 3.1. 湿地生态需水分项计算方法 满足湿地生态功能的需水类型主要包括：满足各种生态功能需水量包括湿地植物需水量(认为其等于植被蒸散发需水量)；湿地土壤需水量；生物栖息地需水量；补给地下水需水量；防止盐水入侵需水量；水面蒸发需水量；净化污染物需水量以及河流输沙需水量。 本文通过查阅湿地生态需水量相关文献，对相应公式进行演化、推理，得到各生态需水量的计算公式(表1)。 3.2. 系统论下的湿地生态需水量模型构建 地表流域系统的水量平衡方程遵循整体性原理、相关性原理和动态性原理。湿地生态系统需水量与地表水系统密切相关，因此选择地表流域系统的水量平衡方程为起点，应用严密的数学方法推导，探索各湿地需水量之间的相关性，构建基于生态需水量及系统论的湿地生态系统理想状态模型。 地表流域系统的水量平衡方程，即 ± W = P 0 + I − R − E (1) 其中， W 为瞬时地表水蓄变量； P 0 为瞬时降雨量； I 为瞬时径流输入； R 为瞬时径流输出； E 瞬时蒸发输出。 将式(1)展开得式(2)： ± W = P 0 + ( I s + I g ) − ( R s + R g ) − ( E s + E P + E W ) (2) 其中， I s 和 I g 分别为瞬时区域外地表水入流和地下水入流； R s 和 R g 分别为瞬时地表径流输出量和地下径流输出； E s 、 E P 和 E W 为土壤水蒸发速度、植物水蒸发速度和水面水蒸发速度。 由于需水量为正值，对式(2)等号两侧积分得： ∫ Δ W d t = ∫ [ P 0 + ( I s − R s ) + ( I g − R g ) − ( E s + E P + E W ) ] d t (3) Table 1 Computing method of water requiremen 生态需水类型 采用公式 变量说明 植被蒸散发需水量 Q P = ∑ i = 1 n E P i λ P i S A Q P 为植被年蒸散需水量(m 3 )； E P i 为第i种植被的年蒸散发量； λ P i 为第i种湿地植物面积占湿地总面积的百分比。 水面蒸发需水量 Q E W = 1 / n ∑ n = 1 i ( E W i S W i ) Q S O = max ( Q S O E ， Q S O O ) Q E W 为年水体的净蒸发损失量(m 3 )；n为统计年数； E W i 为第i年水面蒸发量(m)； S W i 为第i年水体面积。 湿地土壤需水量 Q S O E = α γ H S O S S O S S O = λ S O S A Q S O O = ( C 0 − C ) S S O ρ S O H S O × 10 − 6 / β Q S O 为土壤需水量； Q S O E 为土壤生态需水量； Q S O O 为土壤环境需水量； α 为田间持水量或饱和持水量百分比； γ 为土壤容重； H S O 为土壤厚度； S A 为湿地总面积； S S O 为土壤面积。 λ S O 为土壤面积占湿地总面积的百分比； C 0 为湿地土壤盐分初始含盐量(%)， C 为湿地土壤盐分控制含盐量(%)， ρ S O 为土壤密度(kg/m 3 )； β 为盐分在水中的溶解度(g/100g)。 生物栖息地需水量 S W = λ W S A [ 30 ] Q a = H a S W Q a 为生物栖息需水量； S W 为由最适水深确定的最适水面面积； λ W 为水面面积占湿地总面积的百分比； H a 为最适水深。 河流的基流态需水量 Q b = λ W H min S A u H min = 1 / n ∑ n = 1 i H i Q b 表示河流基流生态需水量； H min 为多年最低水深的平均值； u 为换水周期； H i 为第i年的最低水位值(m)。 补给地下水需水量 Q g = K I S W t [ 30 ] Q g 为湿地地下水补给量； K 为渗透系数； I 为水利坡度； S W 为渗流剖面面积。 河流输沙需水量 Q s a = Q ′ s a / C s a Q s a 为输沙需水总量(m 3 )； Q ′ s a 为年来沙量； C s a 为最大含沙量(kg/m 3 )。 净化污染物需水量 Q C = ( Q ′ C C ) / C ′ Q C 为湿地净化污染物需水量； H C 为最大排污量时，在控制目标下的最小水位。 表1. 各需水量的计算方法/m 3 式中 ∫ Δ W d t 即t时间内的蓄水量； ∫ ( I s − R s ) d t 为t时间内的地表径流差； ∫ P 0 d t 为t时间内的降水量； ∫ ( I g − R g ) d t 为t时间内地下水变化量； ∫ ( E s + E P + E W ) d t 为t时间内的蒸散发量。 由式(3)进一步推导得： Δ Q A = Δ Q r + Q g − Q E s o − Q P − Q E W + Q r a (4) 其中t取1年，之后的研究都将以年为研究周期。 Δ Q A 为总蓄水量年变化量； Δ Q r 为地表年径流量差； Q g 为补给地下水(渗漏)需水量，考虑湿地补给地下水的功能，认为 I g < R g ，则 Q g = ∫ ( R g − I g ) d t ； Q E s o 土壤蒸散发年需水量， Q E s o = ∫ E s d t ； Q P 为植物需水量， Q P = ∫ E P d t ； Q E W 为水面年蒸发量， Q E W = ∫ E W d t ； Q r a 年降水输入量。 由于，总蓄水量年变化量为土壤水储水量差( Δ Q S )与地表水蓄水量差( Δ Q W )之和，又有，土壤水储水量变化量为年末土壤储水量( Q ′ S O O )与年初土壤储水量( Q S O O )之差(假设 Q ′ S O O > Q S O O )和地表水蓄水量变化量为年末地表水蓄水量( Q ′ W )与年初地表水蓄水量( Q W )之差(假设 Q ′ W > Q W )，将以上表达式代入式(4)可得到式(5)，即建立起状态变量( Q ′ W 、 Q W 、 Q ′ S O O 和 Q S O O )与输入变量( Δ Q r 、 Q g 和 Q r a )、输出变量( Q E s o 、 Q P 和 Q E W )之间的等式关系： Q ′ W + Q ′ S O O − Q W − Q S O O = Δ Q r + Q g + Q r a − Q E S O − Q P − Q E W (5) 至此，建立起湿地系统的各生态需水量之间的动态平衡方程，满足平衡方程即可达到在特定管理目标下的理想状态。特定生态管理目标下的湿地生态系统的理想状态是指，在特定的管理目标下(如满足净化污染物需要等)，湿地系统各项生态功能发挥最为均衡，实现整体功能最大化健康发展。
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user: 4. 结论 由于湿地本身是复杂的自然生态系统，要实现湿地生态功能最大化必须以系统论为基础，关注湿地各生态功能之间的联系，宏观调控湿地各生态需水量，在特定的生态管理目标下实现湿地生态服务功能最大化。本文即立足于系统论，在不考虑周边地区城市生活及工农业用水的情况下，结合水文–生态法和生态功能法，利用生态需水量探讨在特定管理目标下的湿地生态系统，为湿地生态系统的保护提供理论依据，主要研究内容及成果体现在以下几个方面： 1) 本文在计算生态需水量时，充分考虑了各种生态功能的生态需水量之间的相关性，避免了当前生态需水量的计算过程中的重复计算问题。 2) 结合水文–生态法和生态功能法，通过地表水系统水量平衡方程进一步推到，探索得到各湿地需水量之间与水量平衡方程中物理量之间的联系，建立湿地各需水量之间的动态平衡方程，实现了湿地各需水量直接的联系。 Q ′ W + Q ′ S O O − Q W − Q S O O = Δ Q r + Q g + Q r a − Q E S O − Q P − Q E W 方程的等式左侧为状态变量年末地表水蓄水量( Q ′ W )、年初地表水蓄水量( Q W )、年末土壤储水量( Q ′ S O )、年初土壤储水量( Q S O )构成，右侧为输入变量(地表年径流量差( Δ Q r )、补给地下水(渗漏)需水量( Q g )和年降水输入量( Q r a ))和输出变量(土壤蒸散发年需水量( Q E s o )、植物需水量( Q P )和 Q E W 为水面年蒸发量)。
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user: 5. 讨论 理想状态模型即湿地各需水量之间的动态平衡方程将为湿地保护提供一个有效的顶层设计，下面针对几种主要的湿地管理目标讨论模型在湿地保护中的应用。 5.1. 基于地表水蓄水量的湿地理想状态模型的应用 与地表水蓄水量相关的湿地需水量类型包括：生物栖息需水量，净化污染物需水量和河流输沙需水量。 首先定义湿地净化污染物最大排放量时的湿地蓄水量( Q ′ c )和最大含沙量时湿地蓄水量( Q ′ s a )。 Q ′ c = Q c / u ; Q ′ s a = Q s a / u (6) 其中 u 为换水周期。 其次，将式(5)移项得到式(7) Q ′ W = Δ Q r + Q g + Q r a + Q W + Q S O O − Q E S O − Q P − Q E W − Q ′ S O O (7) 当需保证植物生长，净化污染物和河流输沙要求时，具体的调控方式为：首先将湿地净化污染物最大排放量时的湿地蓄水量( Q ′ c )、最大含沙量时湿地蓄水量( Q ′ s a )和生物栖需水量( Q a )分别于方程中年末地表水蓄水量( Q ′ W )的计算值比较，根据比较结果相应采取不同的调控措施(图1)。 5.2. 基于土壤需水量的湿地理想状态模型的应用 当需要满足土壤需水量湿地管理目标时，式5可以转化为： 图1. 基于地表水蓄水量的调控 图2. 基于土壤需水量的调控 Q ′ S O O = Δ Q r + Q g + Q r a + Q W + Q S O O − Q E S O − Q P − Q E W − Q ′ S O O − Q ′ W (8) 根据上述方程，具体的调控方式是将湿地土壤需水量( Q S O )与方程中计算得到的年末土壤储水量( Q ′ S O O )比较，根据比较结果相应采取不同的调控措施(图2)。 本文应用理想状态模型以常见的湿地管理目标(满足生物栖息、净化污染物、河流输沙和土壤需水量)为例，探索了理想状态模型的实践意义。理想状态将实现对湿地生态系统各需水量的宏观调控，丰富了湿地保护的理论基础，同时，为不同管理目标下的湿地保护工作提供了强大的理论依据。本文只提供阐明宏观理论支持，具体研究方法有待进一步完善。
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user: 摘 要 文章通过运用时间序列计量模型对我国1985~2014年的CPI指数进行分析，首先对数据进行平稳性分析，通过时序图发现序列有递增的趋势，所以序列为非平稳序列 [ 1 ] ，再对序列做对数化处理并做一阶差分，通过差分后的序列时序图发现基本平稳，之后对平稳序列做ARIMA(p，d，q)模型拟合，并对模型进行拟合效果检验和异方差检验 [ 2 ] [ 3 ] ，最后用拟合后的模型预测2015~2020年的CPI数据。从预测结果看出CPI仍然呈递增趋势。 关键词 :CPI指数，ARIMA(p，d，q)模型，预测 Copyright © 2018 by author and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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user: 1. 研究背景、意义及目的 消费者价格指数(CPI)，是一个反映居民家庭一般所购买的消费价格水平变动情况的宏观经济指标 [ 4 ] 。它是度量一组代表性消费商品及服务项目的价格水平随时间而变动的相对数，是用来反映居民家庭购买消费商品及服务的价格水平的变动情况 [ 5 ] 。居民消费价格统计调查的是社会产品和服务项目的最终价格，一方面同人民群众的生活密切相关，同时在整个国民经济价格体系中也具有重要的地位。它是进行经济分析和决策、价格总水平监测和调控及国民经济核算的重要指标。其变动率在一定程度上反映了通货膨胀或紧缩的程度。一般来讲物价全面地、持续地上涨就被认为发生了通货膨胀。
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user: 2. 模型介绍 具有如下结构的模型称为求和自回归移动平均模型，简记为ARIMA(p，d，q)模型： { ϕ ( B ) Δ d x t = θ ( B ) ϵ t E ( ϵ t ) = 0 ，   V a r ( ϵ t ) = σ ϵ 2 ，   E ( ε t ϵ s ) = 0 ，   s ≠ t E ( ε S ϵ t ) = 0 ，   ∀ s < t 式中， Δ d = ( 1 − B ) d ； ϕ ( B ) = 1 − ϕ 1 B − ⋯ − ϕ p B p ，为平稳可逆ARMA(p，q)模型的自回归系数多项式； θ ( B ) = 1 − θ 1 B − ⋯ − θ q B q ，为平稳可逆ARMA(p，q)模型的移动平滑系数多项式。 求和自回归移动平均模型这个名字的由来是因为d阶差分后序列可以表示为： Δ d x t = ∑ i = 0 d ( − 1 ) i C d i x t − i 式中， C d i = d ! i ! ( d − i ) ! ，即差分后序列等于原序列的若干序列值得加权和，而对它又可以拟合自回归移动 平均(ARMA)模型，所以称它为求和自回归移动平均模型。ARIMA模型的实质就是差分运算与ARMA模型的组合。这说明任何非平稳序列如果能够通过适当阶数的差分实现差分后平稳，就可以对差分后序列进行ARMA模型拟合了。 经济时间序列的平稳性检验 大部分时间序列是非平稳的，这类序列的数字特征是随着时间的变化而变化，难以通过序列已知的信息去掌握时间序列整体的随机性。对于非平稳的时间序列，当然可以通过差分运算得到平稳序列，因此首先应对时间序列进行平稳性检验，检验的标准方法是采用单位根检验，这里对单位根检验采用ADF检验。其模型为： Δ x t = γ 1 x t − 1 + … + γ p x t − p + ϵ t ，     t = 1 ， 2 ， ⋯ ， T (1) Δ x t = μ + γ 1 x t − 1 + ⋯ + γ p x t − p + ϵ t ，     t = 1 ， 2 ， ⋯ ， T (2) Δ x t = μ + β t + γ 1 x t − 1 + ⋯ + γ p x t − p + ϵ t ，     t = 1 ， 2 ， ⋯ ， T (3) 假设检验： H 0 : γ 1 = 0 H 1 : γ 1 ≠ 0 原假设说：序列存在一个单位根；备择假设说：不存在单位根序列。通过ADF值与在一定的显著性水平下的临界值的比较，就可判断序列的平稳性，如接受原假设，则存在单位根即是非平稳；如拒绝原假设，则序列是平稳的。
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user: 3. 数据来源 数据来自国家统计局1985~2014年全国CPI指数(1978 = 100)。时序图如图1。