DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 3. 对SOAMST算法的改进 SOAMST跟踪算法在开始前首先需要对跟踪目标进行建模。针对跟踪过程中由于颜色模型在背景和人脸颜色相似和视频光照变化时无法准确计算权值图像，导致目标跟踪不准确问题。本文提出使用二阶直方图和MBLBP特征两种模型对人脸目标进行建模。MBLBP特征是对目标纹理的描述，特征值的计算不受光照和颜色的影响。二阶直方图在包含颜色信息的前提下包含了像素的均值和协方差，抗干扰性更强，受光照影响低。所以二阶直方图和MBLBP特征结合能够解决该问题。 3.1. 二阶直方图 设二阶直方图 [ 5 ] [ 6 ] 分布即目标模型为 ， ，其中， 为每个区间的概率， 是均值向量， 为协方差矩阵。B为直方图横坐标空间，在灰度图像中B = 256。当忽略 和 时， 就是零阶直方图，即颜色直方图，两个直方图采用的是加权相似度。 (12) 图2形象地说明了颜色直方图和二阶直方图两者的相似和区别之处。 图2. 颜色直方图和二阶空间直方图 针对权值 ，假设图像成正态分布，用高斯函数来描述权值 。 (13) 式中， 为高斯常数，而 ； 就是到的Mahalannobis距离平均值。仍然用Bhattacharyya相似度描述两颜色直方图的相似度。得到如下式子： (14) 因此，目标和候选目标模型之间的二阶空间直方图相似度可以进一步表示为 (15) 至此，由基于二阶直方图的均值漂移向量可以得到目标的跟踪点： (16) 式中， 。 3.2. MBLBP特征 纹理特征是图像中由于灰度和颜色的不同而表现出的一种特征，与其他特征相比，不仅包含了灰度信息的空间特性，其特征值的计算不受光照和颜色的影响。 MBLBP特征值是在LBP [ 7 ] [ 8 ] 的基础上通过中心区域矩形内像素的平均值 和该矩形区域的八邻域矩形 进行比较，如果八邻域矩形平均值大于中心区域像素点平均值标记为1，反之标记为0，将八个邻域标记按照从左上角顺时针方向进行组合得到MBLBP二进制编码值。计算公式如下： (17) (18) 式(17)中 是中心矩形内像素点的平均值， 是中心矩形的八邻域方向每个矩形的均值。 MBLBP图像纹理特征 [ 9 ] 的计算过程如下图3所示。 统计MBLBP特征直方图的方法和颜色直方图基本相同，最后进行归一化后便得到人脸的MBLBP特征直方图。 3.3. 基于颜色空间纹理融合特征的SOAMST算法 我们利用包含颜色和空间信息的二阶空间直方图与提取的MBLBP特征代替SOAMST原算法的颜色直方图 [ 10 ] 来建立目标模型，解决目标颜色与背景相似，光照，尺度变化等复杂环境问题。 在跟踪过程中，多特征融合时如果采用固定的权值计算，当空间颜色纹理各特征发生明显变化时，特征融合进行建模得到的目标模型是不准确的。为此，我们分别计算各特征的概率密度函数得到各特征直方图所占权重 [ 11 ] 。如下式定义： (19) 表示某一特征的归一化直方图，根据特征概率密度函数建立概率分布图，在各特征直方图的概率分布图中，分别计算目标与背景的Bhattacharyya系数，设为 。 最后，计算各特征对应权重为： (20)
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user: 4. 实验结果分析 使用多组视频对本文改进算法进行试验。试验中包括了目标与背景颜色相似，光照变化，遮挡，以及人脸尺度和方向变化复杂情况，跟踪效果如下图4~6所示。 对比图4~6实验结果可以发现当目标颜色和背景颜色基本相似时，图像的概率密度梯度基本不再变化，基于颜色模型的原SOAMST算法也就不再收敛，认为当前位置就是最佳目标位置，但是实际情况是，背景颜色和目标颜色相似的原因。 同时在光照变化情况下，颜色模型的SOAMST算法在跟踪过程中开始阶段能够准确跟踪，但是当光线逐渐变化时，人脸跟踪不再准确。因为光线变化后人脸颜色信息发生变化，颜色模型不能够得到准确的相似信息，所以跟踪效果不好。 图3. MBLBP计算过程 图4. 算法比较(1) 图5. 算法比较(2) 图6. 算法比较(3) 而本文算法将颜色空间信息即二阶空间直方图和纹理信息即MBLBP特征结合起来对目标进行建模。当颜色信息相似度低时，也就是颜色信息不再可靠时，空间信息和MBLBP纹理特征会对颜色信息起到补偿作用。所以本文算法在复杂条件下比原算法具有更好的跟踪效果。
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user: 5. 总结 本文以SOAMST算法为基础，针对人脸跟踪过程中背景和人脸肤色相似、光照变化问题；提出了将二阶空间直方图结合MBLBP特征直方图代替SOAMST的颜色直方图建立目标模型，同时在颜色信息基础上增加空间和人脸纹理特征信息 [ 12 ] ，使得当人脸和背景颜色相似和光照变化等复杂条件下也有很好的区分度。实验结果显示本文算法相比原算法有更好的跟踪效果，更好的鲁棒性和准确性。
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user: 摘 要 胃癌在全球范围内发病率和死亡率均较高，严重地影响人类健康，其治疗效果和预后是临床普遍关注的问题。而且术后的辅助化疗已经成为进展期胃癌综合治疗的重要组成部分。随着对肿瘤分子生物学和化疗分子机制的了解，发现胃癌的发生与发展是多种基因表达紊乱积累的结果。结果表明：通过分子生物学方法对患者的基因进行检测，研究影响胃癌预后的相关因素，对改善胃癌患者的预后，提高生存率具有重要的意义。 关键词 :胃癌，肿瘤相关蛋白，癌基因
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user: 1. 引言 胃癌在全球范围内发病率和死亡率均较高，发展中国家约占2/3，仅中国就占全世界的42%。据统计每年约有64万人因胃癌死亡，居癌症死因的第2位 [ 1 ] 。虽然胃癌全球总发病率有所下降，但胃癌病例2/3分布在发展中国家，在我国平均年死亡率约为16/10万，严重地影响人类健康，其治疗效果和预后是临床普遍关注的问题。临床上确诊的大部分患者己经是进展期胃癌，仅采取单纯手术治疗不能取得令人满意的治疗效果，30%~40%患者手术切除后发生肿瘤复发或转移，5年生存率仅为10%~40%，因此手术后的辅助化疗已经成为进展期胃癌综合治疗的重要组成部分 [ 2 ] [ 3 ] 。随着对肿瘤分子生物学和化疗分子机制的了解，发现一些肿瘤分子标志的改变与化疗敏感性有关。因此，我们可以从分子水平，通过各种分子生物学方法对患者的基因进行检测，进而发现对特定药物具敏感性或抵抗性的患病人群，合理地选择化疗方案，预测化疗疗效。 越来越多的研究表明，胃癌的发生与发展是多种基因表达紊乱积累的结果。它涉及多种癌基因的失活和其它多种肿瘤相关基因的表达失调，比如ras、c-erbB-2、mdm2的基因扩增、基因重排、染色体易位或点突变等可导致其编码产物的持续高表达或过度活化，引起细胞生存、生长、增殖信号的持续开放，最终导致细胞的恶性增生。P53、p16、APC等抑癌基因的突变或缺失使细胞在多个检测点失去控制，促进细胞的癌变和增殖。细胞周期素cyclinD1和细胞周期素依赖性激酶CDK4等细胞周期相关分子，以及Bcl-2等抗凋亡分子的表达增强也参与了胃癌的发生和进展。 近年来胃癌肿瘤相关蛋白研究热点主要集中在P21、P27kip1、P53、Rb、nm23、PTEN、ERCC1、CyclinE、C-myc、Galectin-3、miR-221、MCM7、Runx3、survivin、VEGF、SKP2、人核糖体蛋白L6等，其中抑癌基因p21、p27、p53和Rb被认为是细胞周期调控的重要负性调控因子 [ 4 ] - [ 6 ] 。他们均与胃癌的发生、发展及预后密切相关。
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user: 2. 胃癌与p21 细胞周期调节失控是肿瘤发生过程中重要的分子事件。细胞周期同时受正向和负向因素调节。正向因素主要有细胞周期素和细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase， CDK)，负向因素主要有细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cyclin-dependent kinase inhibitors， CKI)。p21蛋白是目前已知的具有广泛抑制激酶活性的细胞周期抑制蛋白，是细胞周期内具有双重特征的通用抑制物，是CKI家族中的重要一员。 如果p21发生异常，则失去对细胞周期素、CDK及其复合物蛋白激酶活性的正常调节，影响细胞增殖与分化的调控，导致恶性肿瘤的发生。文献报道 [ 7 ] ，随着胃癌的进展，p21蛋白表达缺失率上升，表明p21基因失活与胃癌进展有关。p21在高度不典型增生和低度不典型增生组织中表达水平最高，而在早期胃癌和进展期胃癌组织中依次递减。
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user: 3. 胃癌与p27kip1 p27kipl和p2l同属于一个家族，在氨基酸水平上，它们有明显的同源性，两者在N端的60个氨基酸区域内有44%的顺序一致，在近c末端都有一个双枝核定位信号。但p27kip1的N末端无锌指结构，这与p21不同。p27kip1是高度保守的进化分子，在人、鼠、貂中的氨基酸顺序有90%的同源性。c端153~169的17个氨基酸顺序为核定位信号。 p27kip1蛋白最重要的作用是对细胞周期进行负调控。p27kip1对细胞周期的调控主要作用在G1/S期。在细胞周期G1期p27kip1水平最高，此时p27kip1主要是与cyclinE-CDK2结合，抑制cDK2的蛋白激酶活性，进而引起细胞周期停滞在G1期：当细胞受到生长信号刺激时，此信号传递到细胞内通过多种途径下调p27kipl活性，使其与cyclinE-CDK2复合物分离，CDK2的蛋白激酶活性得到恢复，细胞周期能够顺利从Gl期转换到S期，随着细胞进入S期DNA合成达到最高时p27lkip1的水平降到最低点 [ 8 ] 。参与细胞周期调控的分子主要有：细胞周期素(cyclin)、周期素依赖性激酶(CDKs)、周期素依赖性激酶抑制蛋白(CDKI)，CDKI通过与cyclin、CDK、cyclin-CDK复合物的结合抑制CDK的活性，导致Gl期停滞，细胞增殖受抑制，CDKJ分为Ink4、Cip/Kip两类，pa7kipl蛋白则属Cip/Kip类，能作用于整个细胞周期，广泛抑制各种周期素和CDK的活性，但主要作用于Gl期，抑制cyclinE-CDK2和cyclinD-CDK4等G1期激酶复合物，使细胞不能通过G1期。 p27kip1作为细胞周期的负性调控因子，被认为是一种抑癌基因。但是，有关p27kipl在人类肿瘤中的大量研究却发现p2kip1基因的缺失、突变与重排在人类肿瘤细胞中是罕见现象。因此p27kip1与肿瘤关系的研究重点放在其蛋白水平改变上。低水平的p27kip1已经在多种肿瘤中观察到，包括淋巴瘤、前列腺癌、膀胱癌、肝癌以及乳腺癌、结肠癌 [ 9 ] 。这就说明p27kipl蛋白水平的下降可能促进了肿瘤的发生、发展。p27kipl在细胞增殖和细胞凋亡中的作用也许能够解释p27kipl与肿瘤之间潜在的关系。 鉴于p27kip1蛋白低表达与消化道肿瘤的相关性，国外很多学者已经着手开始研究将p27kipl基因作为肿瘤基因治疗的靶基因应用于肿瘤的治疗中。腺病毒介导的p27kipl过表达在多种肿瘤系与体外移植肿瘤中都可诱发生长抑制与凋亡 [ 10 ] 。其途经可以通过外源性转染的方法直接提高p27kip1在肿瘤细胞中的表达，以此来减慢细胞的增殖速度和诱导细胞凋亡的发生；此外，通过干扰调控通路中各成份的活性也能够间接影响p27kipl的活性，达到治疗肿瘤的目的。Park等 [ 11 ] 利用腺病毒载体表达p27kipl，并观察其在肺癌细胞系的抗肿瘤效应，在几个细胞株中发现p27kip1高表达最终导致瘤细胞在G1-S期阻滞，给裸鼠肺癌内直接注入病毒观察到肿瘤生长的抑制，表明构建p27kip1的腺病毒可作为基因治疗的一种新模式。Li等 [ 12 ] 研究发现，胃癌细胞系经COX22选择性抑制剂尼美舒利处理后，出现明显的细胞周期抑制与细胞凋亡，同时伴有p27kipl蛋白水平升高，由此可看出COX2选择性抑制剂尼美舒利可能通过上调p27kip1基因的表达来实现抗肿瘤作用。蛋白酶体是p27kipl蛋白降解途径中的关键分子，通过蛋白酶体抑制剂可增加p27kip1的稳定性，抑制乳腺癌、胰腺癌及肺癌细胞系生长 [ 13 ] ，蛋白酶体抑制剂作为新型抗肿瘤药物正处于开发与研究中。
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user: 4. 胃癌与p53 p53基因异常与胃黏膜细胞的癌变过程密切相关，突变型p53蛋白的表达与胃癌的生物学行为如分化、转移和浸润等相关。有关胃癌组织中p53蛋白表达与临床病理因素及患者预后关系的报道不一致。Sirak等 [ 14 ] 应用免疫组化技术分析357例胃癌预后参数与p53基因异常的关系，结果表明32%的胃癌组织中p53蛋白阳性表达；p53蛋白阳性表达患者的预后明显差于阴性者，表明突变型p53蛋白过表达对癌细胞抑制增殖的作用减弱，促进癌细胞浸润和转移。胃癌组织p53蛋白阳性表达率明显高于胃黏膜正常组织，且随着胃癌的进展其表达逐渐升高。
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user: 5. 胃癌与Rb Rb基因去磷酸化是通过结合并阻断某些转录因子的作用而抑制细胞从G0期进入S期，阻断细胞转录，抑制DNA合成。故Rb功能的缺失将导致细胞周期的失调，引起细胞的非控制性增殖而导致肿瘤的发生 [ 15 ] 。 Shariat等 [ 16 ] p21、p27、p53和Rb监测，发现这四种蛋白在判断肿瘤的生物学行为上具有协同作用，能够帮助判断肿瘤的复发和术后生存率，有利于进行肿瘤患者风险分级和选择适当辅助治疗措施。并且研究发现p21蛋白表达分别与p27、p53和Rb蛋白表达均呈正相关，p27蛋白表达与p53和Rb蛋白表达呈正相关，p53蛋白表达与Rb蛋白表达呈正相关。总之，本研究证实p21、p27、p53和Rb蛋白表达在评价胃癌的发生、发展和生物学行为上具有协同作用，联合检测这四种蛋白在胃癌组织中的表达，可为临床判断胃癌分期、分级等提供参考依据。
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user: 6. 胃癌与nm23 nm23基因位于人染色体17q21，其产物二磷酸核苷激酶(NDPK)影响微管聚合状态和G蛋白介导的信号传导通路，调节细胞代谢，参与体内磷酸核苷的生成，在肿瘤细胞增殖、分化和侵袭转移中起重要作用 [ 17 ] [ 18 ] 。有研究表明nm23蛋白表达水平的降低与胃癌的进展及恶性程度相关。
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user: 7. 胃癌与PTEN 近年研究显示，胃癌的发病涉及多种癌基因的激活与抑癌基因的失活。第10号染色体磷酸酶张力蛋白同源缺失性基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten PTEN) [ 19 ] ，又名TEP1基因和MMAC1基因，是迄今为止发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，定位于染色体10q23.3，全长200 kb，有9个外显子和8个内含子，编码由403个氨基酸残基组成的蛋白质。PTEN编码的蛋白质具有双特异性磷酸酶活性，能抑制细胞周期进展与诱导细胞的凋亡，稳定和增强肿瘤细胞间的黏附，不但参与正常细胞生长发育的调控，而且在肿瘤发生、发展过程中起重要作用。 PTEN是1997年由三个研究小组克隆到的新的肿瘤抑制基因，PTEN基因定位于人类染色体10q23.3。有研究发现PTEN蛋白失表达促进了胃癌的发生、发展，检测PTEN蛋白的表达可作为胃癌发生的监测指标之一；胃高分化腺癌组织中PTEN蛋白表达的阳性率明显高于胃低分化腺癌组织，两者比较差异有显著性。提示PTEN蛋白的表达与胃癌的组织分化程度有关：组织分化程度高、恶性程度低者，PTEN蛋白表达的阳性率高；而PTEN蛋白失表达或弱阳性表达则多见于组织分化程度低、恶性程度高者；浸润超过浆膜层者PTEN蛋白表达阳性率低于浸润未超过浆膜层者；伴局部淋巴结转移及远处转移者，PTEN蛋白表达的阳性率低于无转移者。结果显示，PTEN蛋白的表达随胃壁浸润深度增加、淋巴结转移的进展而降低，说明PTEN蛋白失表达在胃癌的增殖、浸润、转移等过程中起到了促进作用，PTEN蛋白的检测，有可能为判断胃癌的恶性程度及患者的预后提供线索。 胃癌的发生是一个多因素、多阶段、逐渐演变的过程，往往涉及到多种癌基因的激活和抑癌基因的失活。PTEN基因是迄今发现的第1个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因。有研究表明其在前列腺癌、乳腺癌、子宫内膜癌等肿瘤组织中发现PTEN基因存在缺失、突变或异常表达 [ 20 ] 。大量研究表明，PTEN表达异常可通过多种途径引起肿瘤浸润转移 [ 21 ] 。因此推断PTEN表达异常与胃癌的进展程度关系密切，可作为判断胃癌发生发展的评价指标。
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user: 8. 胃癌与 ERCC1 核苷酸切除修复交叉互补基因1 (ERCC1)通过核苷酸切除修复通路实现对DNA的损伤修复，该通路也是铂-DNA络合物损伤修复的重要途径。如果DNA损伤不能得到及时修复，将导致细胞异常增殖，引起肿瘤的发生。同时该基因在肿瘤细胞对顺铂的耐药机制中发挥重要的作用。 ERCC1基因即切除修复交叉互补基因1于1984年由Westerveld将人基因组导入中国仓鼠卵巢(CHO)细胞的紫外线敏感突变株(43-313)后克隆时发现，在核苷酸切除修复过程(NER)中起关键作用，是NER途径中的前导基因 [ 22 ] ERCC1参与DNA链的损伤识别和切割，是NSE途径的关键基因之一，DNA受到各种因素损伤后，其修复主要是通过NSE途径来完成 [ 23 ] 。ERCC1主要分布在细胞核内，但在一些肿瘤细胞的胞质中也可有表达，多集中于核膜周围 [ 24 ] 。ERCC1基因定位于人类染色体19q13.2，大小为15 kb，有10个外显子，其共有4种分子量的mRNA，但只有11 kb的RNA编码的297个氨基酸的蛋白质，才具有核苷酸切除修复功能 [ 25 ] ，ERCC1基因编码的蛋白质与修复复合体的其他成员，如ERCC11、XPF (DNA修复酶缺乏互补基因F)和ERCC4，共同组成一个蛋白质复合体，它不仅具有能够识别损伤DNA5'端的功能，而且具有5'-3'核苷酸内切酶活性的功能，能在DNA损伤位点的5'端切开损伤DNA单链，通过修复核苷酸的化学结构来确保基因组的完整性 [ 26 ] 。同时细胞基因组保持其完整性对于细胞的增殖、分化等生物学行为具有至关重要的意义，如果基因的损伤不能及时得到修复，将导致细胞凋亡、生长失控以及恶性肿瘤发生等多种生物学变化。 有的学者认为肿瘤发生、发展是致癌的相关危险因素不断造成DNA损伤，加之DNA修复基因表达低下，造成基因损伤不断在上皮细胞内积累，导致癌基因和抑癌基因突变等一系列事件作用的结果。研究表明 [ 27 ] ，ERCC1的低表达常伴有肿瘤发病率的增加。由此可推测ERCC1表达低下可使细胞中基因的自我修复能力降低，这可能是人类发生肿瘤的危险因素之一，通过检测该基因的表达情况可以作为判断肿瘤易感性的一个有价值的标志物。我们也可以认为ERCC1对于各种致癌因素所导致的DNA损伤有明显的抑制作用，其可以通过修复损伤的基因，使基因组保持完整性，从而使细胞保持正常生物学功能，可以减少癌变的机率，降低肿瘤的发生率。
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user: 9. 胃癌与 CyclinE CyclinE作为细胞周期正调控因子，是细胞由G1晚期进入S期的限速蛋白因子，其过表达可以促使细胞由G1期向S期过渡，或在G2、M期异常出现的CyclinE与CDK2形成复合物，使正常细胞增生失控导致肿瘤 [ 28 ] 。 细胞周期蛋白E是一类核蛋白，分子量约5 × 10 4 ，CyclinE基因定位于19q12-q13，由4个外显子和3个内含子组成，mRNA长2.2 kb，编码395个氨基酸多肽 [ 29 ] 。CyclinE第128-215位氨基酸为保守序列，称周期蛋白盒(cyclin box)。它是CyclinE发挥生物学功能的基础，CyclinE以其周期蛋白盒与CDK2形成CyclinE-CDK2活性复合物来调控细胞周期。CyclinE蛋白的C端存在一个富含脯氨酸(P)、谷氨酸(E)、天冬氨酸(S)、苏氨酸(T)残基序列，称为PEST序列，该序列在蛋白质的降解中起重要作用。CyclinE在细胞周期中呈明显的周期性表达，正常情况下CyclinE合成于G1中期-G1晚期，G1-S交界处含量达高峰，随后细胞进入S期，在S期内经CyclinE与PEST序列有关的蛋白分解或泛素化路经降解而迅速下降，到G2期降为零 [ 30 ] 。 CyclinE作为细胞周期G1/S期转换的正性调控因子在肿瘤的发生、发展中起重要作用。它是细胞周期进程的基本调节因子，是G1期的周期蛋白，主要在G1晚期发挥作用。目前认为CyclinE与细胞周期依赖性激酶II结合后，磷酸化其底物，释放的转录因子E2F，使DNA合成得以进行，细胞由G1期进入S期。CyclinE的表达是有计划、按顺序进行的，而CDK2在整个细胞周期中均有表达且水平不变，CyclinE只能在G1晚期和S早期激活，促使CDK2被磷酸化具有酶的活性从而促进由G1期向S期转换。在异常情况下，CyclinE无顺序、无计划的过度表达，存在于整个细胞周期中，而且表达水平较高。它可在整个细胞周期中持续激活CDK2，使底物磷酸化，进而驱使细胞发生异常增殖 [ 31 ] [ 32 ] 。Mussman等 [ 32 ] 研究表明，CyclinE高表达可缩短G1期，引起中心体倍增，干扰有丝分裂，形成不稳定的染色体，从而诱发肿瘤的形成。
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user: 10. 胃癌与 C-myc C-myc 基因家族属于核蛋白类调控基因，已证明其基因产物C-myc 蛋白在许多肿瘤中存在着异常表达 [ 33 ] ，在细胞周期变化、细胞的生长代谢、基因的不稳定性、刺激血管生成、细胞恶性转化、分化及凋亡中起重要的调节作用 [ 34 ] [ 35 ] 。 C-myc是一种转录调控蛋白，通过促进或抑制靶基因的转录而发挥作用。C-myc调节基因转录促进表达的靶基因有CDC25A、周期素依赖性蛋白激酶(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclins D2， E， A)等细胞周期生长基因，C-myc对这些基因的调节可以促进细胞增殖及恶性转化。目前大量的研究显示C-myc原癌基因蛋白在细胞周期的G1期调控中有着重要的作用，其蛋白表达在静止期保持在一个极低的水平，当细胞受到有丝分裂原等各种信号的刺激后，细胞由G0期进入G1期，此时，C-myc的表达水平迅速升高。
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user: 11. 胃癌与Galectin-3 Galectin-3蛋白在正常细胞和多种肿瘤组织中广泛表达，是碳水化合物结合蛋白之一 [ 36 ] 。国内外多数研究表明，Galectin-3蛋白表达与胃癌的分化程度、转移潜能密切相关 [ 37 ] 。部分学者研究发现Galectin-3蛋白在正常胃黏膜中表达较弱，在胃癌中表达较强，并且随着分化程度的降低，表达逐渐增强，在分化不同的癌组织中表达强度有统计学差异 [ 38 ] ，在低分化胃癌中表达最强，在有淋巴结转移的胃癌组织中比无淋巴结转移的组织表达强。杨志明等通过定时定量RT-PCR方法检测发现Galectin-3蛋白在胃癌原发灶、腹膜转移灶和淋巴结转移灶中的表达与正常胃黏膜有统计学差异。
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user: 12. 胃癌与miR-221 miR-221是一类大小约22个核苷酸的非编码分子，可以通过与靶基因mRNA的特定位点结合，抑制该蛋白的合成或诱导该mRNA的降解，从而参与基因的表达调控 [ 39 ] 。MiR-221在肿瘤的发生发展中发挥重要的作用。已有的研究表明，在肿瘤组织中差异表达，在组织的生理和肿瘤病理过程中发挥重要的作用 [ 40 ] 。Zhang等 [ 41 ] 的报道，证明miR-221在胃腺癌组织中的表达量增加高于其癌旁正常组织，在胃腺癌发生发展中发挥重要的作用。
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user: 13. 胃癌与MCM7 微小染色体维持蛋白7 (minichromosome maintenance protein 7， MCM7)是近年发现的一种作为DNA复制准许因子在细胞增殖调控中正性调控细胞增殖。MCM7被认为是DNA复制时螺旋体所必须的一个分子，其可作为一个肿瘤复制和进展的一个特异性标志 [ 42 ] 。 有研究显示，MCM7在低级别非典型增生及胃癌中的表达显著高于正常胃黏膜，在胃癌组织中的表达显著高于低级别非典型增生。值得注意的是，在正常胃黏膜和低级别非典型增生的组织中，MCM7的表达多位于腺体的基底部，但其在正常胃黏膜LI显著低于低级别非典型增生且MCM7的表达散在分布，而在低级别非典型增生病例中，MCM7表达较多聚集于非典型增生的区域，其中相对正常的的胃黏膜则表达稀疏；在胃癌组织中的阳性表达则呈片状分布，且细胞着色相对较深，说明MCM7在癌细胞中DNA复制起点较多，以上提示MCM7在肿瘤的发生中起着重要的作用。
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user: 14. 胃癌与Runx3 Runx3基因(runt-related transcription factor3 gene)是一个新型抑癌基因，直接影响细胞生长周期。Runx3蛋白主要在正常胃黏膜主细胞及上皮细胞的核及胞质中表达 [ 43 ] 。研究表明 [ 44 ] ，Runx3基因敲除小鼠的胃黏膜上皮细胞对TGF2B诱导的细胞凋亡产生抵抗效应，提示Runx3表达缺失，使胃黏膜上皮细胞凋亡受到抑制，从而引起胃黏膜过度增生。 有研究发现，从正常胃黏膜到异型增生及胃癌组织，Runx3表达率明显降低。提示Runx3基因的表达缺失，可能在胃癌发生发展过程中起重要作用。还发现胃癌中的Runx3的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、肿瘤的分化密切相关。Gao等 [ 45 ] 研究也提示Runx3的表达降低或缺失可能参与胃癌的进一步发展。
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user: 15. 胃癌与Survivin Survivin基因是凋亡抑制因子IAP家族的成员，具有调节细胞分裂和抑制凋亡的双重功能，是一种具有潜在价值的肿瘤标志物。Survivin是迄今发现功能最强的凋亡抑制因子，其主要作用是抑制肿瘤细胞凋亡，促进肿瘤细胞增殖。本研究胃癌组织中Survivin蛋白阳性表达率与正常胃黏膜相比显著升高，表明Survivin蛋白在胃癌组织中选择性表达，鼠胃癌模型 [ 46 ] 及本研究结果显示它可能是早期胃癌发生的重要因素之一，Survivin基因在胃癌组织中及胃黏膜癌前病变异型增生中的异常表达可能抑制了异常突变的细胞的凋亡，从而扰乱了细胞生长和凋亡途径，促使细胞逃离生长监控。以上研究提示Survivin表达可能是胃癌发生的重要因素之一。
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user: 16. 胃癌与VEGF 血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的血管生成诱导因子。其表达与胃癌的生长、肿瘤新生血管形成和淋巴结转移有显著相关性，因此研究VEGF家族成员在胃癌生长、侵袭和转移中的作用具有重要临床意义。VEGF-D能通过诱导淋巴管生成因子受体VEGFR-3(F1t-4)表达，在胃癌中诱导淋巴管生成，引起肿瘤淋巴结转移。除肿瘤血管和淋巴管生成外，基膜的完整性亦是影响肿瘤侵袭、转移的关键因素。 实体瘤的生长和转移依赖于血管生成。血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的血管生成诱导因子。其表达与胃癌的生长、肿瘤新生血管形成和淋巴结转移有显著相关性，因此研究VEGF家族成员在胃癌生长、侵袭和转移中的作用具有重要临床意义。VEGF家族中的VEGF-C是一种特异性淋巴管生成因子。在胃癌淋巴结转移中起重要作用。VEGF-D的结构与VEGF-C类似，与VEGF-C一样能通过诱导淋巴管生成因子受体VEGFR-3 (F1t-4)表达，在胃癌中诱导淋巴管生成，引起肿瘤淋巴结转移 [ 47 ] 。Ishikawa等 [ 48 ] 的研究中，早期胃癌中VEGF-D的表达与肿瘤浸润深度、组织学类型、淋巴侵犯和淋巴结转移相关。Deng等 [ 49 ] 发现VEGF-D是胃癌根治术后肝转移的独立危险因素，其高表达与患者术后无瘤生存期短显著相关，可作为胃癌根治术后肝转移的预测因素。
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user: 17. 胃癌与SKP2 Skp2的主要功能是作为SCF复合体的底物识别亚基，特异性识别磷酸化的底物并介导其泛素化降解。目前己发现许多细胞周期调控因子，如E2F，CyclinD1，CyclinE，CyclinA，CyclinB，CDC25B，p21、p27，p53，p130都是泛素蛋白酶体途径的底物 [ 50 ] 。SCF Skp2复合物通过作用靶蛋白cyclin、cDKs等泛素化来调节细胞周期，目前较公认的靶物质是p27kip1蛋白。Skp2在p27kip1降解过程发挥重要作用，Carrano等 [ 51 ] 认为Skp2是泛素介导p27降解所必需的，在有丝分裂因子的刺激下，SCF复合体通过Skp2的F-box特异识别结合Cyclin-CDK2复合体，后者使p27kip1梭基端的187位苏氨酸磷酸化，磷酸化的p27kip1与Skp2的LRR结构域结合而被泛素化，进而被泛素蛋白酶体途径降解，在纤维母细胞中过量表达的Skp2使细胞从G1期进入S期，在这些细胞中p27蛋白水平下降。p27 (Tl87A)突变的静止细胞中，p27不能被磷酸化和降解，因而抑制细胞进入S期 [ 52 ] 。表明Skp2通过调节p27的降解在G1/S期转变中发挥关键作用。Skp2还可以选择性识别p21，p130等细胞周期负性调节蛋白促进它们降解，使细胞顺利通过G1/S转换，促进细胞增殖。 Skp2在正常细胞增殖调节中起重要作用，Skp2通过介导底物的泛素化降解，参与细胞周期的调控从而和肿瘤的形成密切相关，它与多种细胞周期调控因子密切相关还参与转录调控。
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user: 18. 胃癌与人核糖体蛋白L6 (RPL6) 人核糖体蛋白L6 (RPL6)其基因定位于12号染色体，2区4带1亚带，基因全长989 bp，分子量33kD，编码288个氨基酸，有6个内含子和6个外显子。RPL6位于核糖体50S的大亚基中，定位于氨基酰-tRNA结合位点，肽酰转移酶中心区，与已知的23sRNA紧密结合，对肽酰转移酶活性有着重要的催化作用。在其蛋白质的表面，可能存在着与另外的核糖体成分交互作用的结合位点。如N-端与蛋白质和蛋白质的交互作用有关，而C-端则可能有RNA结合位点。RPL6广泛分布于人体全身各脏器组织，在核糖体的生成，转录和翻译过程中发挥着不可替代的作用。 研究发现，RPL6在胃癌耐药细胞中的表达明显高于其在胃癌细胞中的表达，进一步的研究表明 RPL6可能通过上调Bcl-2和下调Bax抑制细胞凋亡而促进胃癌细胞的多药耐药。进一步的RT-PCR结果表明，RPL6在胃癌组织中的表达显著高于其在癌旁组织中的表达，由此提示，RPL6在胃癌的发生和发展中可能发挥着重要作用。 RPL6在胃癌组织和胃癌细胞中高表达，且主要定位于细胞浆。结合临床病理资料分析，进一步发现 [ 53 ] RPL6在胃癌组织和细胞中的过表达和患者肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移相关，而和患者的年龄、性别无相关性，提示RPL6与胃癌的发生发展有关，且对胃癌的发生发展起到一定的促进作用。
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user: 19. 小结与展望 总之，胃癌的发生发展是一个多因素多阶段演变的过程，同时影响胃癌预后的因素很多。肿瘤的预后呈现多因素、多机制特点，具有极大的复杂性。通过研究影响胃癌预后的相关因素，有助于了解术后可能复发的高危人群，为临床选择更合理的治疗方案提供科学依据，对改善胃癌患者的预后，提高生存率具有重要的意义。肿瘤的耐药及靶向治疗作为其中重要的两个方面，向我们展示了肿瘤治疗中新的突破点。我们可以预见随着多药耐药机制及靶向治疗药物研究的不断深入，逆转剂和分子靶向药物的临床应用必将使肿瘤治疗效果跃上新的台阶。当然要想为肿瘤患者提供安全、有效、恰当、个体化的治疗手段，切实提高肿瘤患者的生存期及生活质量，还需经历一个相当长的时间，有待于我们的不懈努力。
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user: 摘 要 在21世纪中，人类面临的两大共同的主题就是“节能与环保”。我国政府对此也相当重视，在各行各业中，不断寻找新的节能、降耗途径。就电力系统而言，除了采用改善电网结构，利用特高压超高压输电，合理装设无功补偿装置等措施进行综合降损外，不断提高设备制造技术，尤其是电网中应用广泛的变压器，降低其空载损耗意义深远。本文就对如何降低变压器的空载损耗进行探讨。 关键词 :变压器，空载降损措施
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user: 1. 引言 变压器的总损耗是由空载损耗与负载损耗两部分组成，其中空载损耗不随负载大小而变化，只要变压器投入运行它就存在，其大小仅随电压波动而略有变化，在运行中可认为是一个不变的值。虽然空载损耗仅占总损耗的15%~25%左右，但由于电网中变压器的数量和总容量很大，且存在大量的低负载率的变压器，使空载损耗的影响显得尤为突出。因此，我国从20世纪80年代起，就开展了降低变压器损耗的研究，从推广采用S 7 系列的变压器，到性能更先进的S 9 系列产品，到比S 9 系列的损耗标准更低的S 10 、S 11 等系列产品，不断进行改进发展。现在，又有损耗更低的“非晶合金铁芯”变压器投入运行。要降低变压器的空载损耗，就要研究其降损原理，下面就从变压器制造理论和根据负荷情况改变变压器运行方式两个方面来论述变压器空载降损措施。
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user: 3. 根据负荷情况改变变压器运行方式来实现节能减损 考虑到电力系统要通过升压和降压来实现电能的传输与分配，由于标准电压等级较多，使电网中变压器的安装容量远超过发电机装机容量。所以，变压器降损对电网的经济运行影响很大，特别是从23:00到第二天的凌晨8:00这段时间，大部分小城镇及农村配变都处于轻载有的甚至是空载运行，变压器空载损耗显得很突出。此时，可根据负荷情况改变变压器运行方式来减小空载损耗，其原理如下： 如图所示，正常运行时，D1、D2、D3、D4在合闸位置、D5在分闸位置、负荷1、负荷2分别由B1、B2供电。当负荷1、负荷2很小时，可采用自动控制装置断开D2、D4，合上D5。这样，既可保证用户不间断供电，有可减少一台变压器的空载损耗，当总负荷达到单台变压器容量时再自动合上D2、D4，断开D5，恢复正常运行方式。此方法也可应用于变电站的大中型变压器，但要经过计算确定。例如2台SFSZ 10 -31500/110变压器，其单台额定空载损耗P 0 为30.6 KW，额定负载损耗P K 为148.8 KW，设2台变压器负荷电流分别为I 1 、I 2 ，且 ，式中I N 为变压器额定电流，则此时单台运行与2台运行铜耗之差为： 当 时上式取得极大值： 若 ，则采用单台运行更节能，即 。 本例中 ，所以，当总负荷只有单台变压器额定容量的0.64倍时，切换为单台运行较为节能。考虑到上面是以极值计算及变压器铜耗与电流成平方关系减小，其节能效果还是比较明显的。
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user: 4. 结论 通过采用新材料、新技术、新结构、新工艺不断提高变压器设计制造水平，可大幅降低变压器损耗，绿色环保节能的新型变压器将成为行业发展趋势，使其适应新时期节能减排的要求。同时，对于23:00到第二天的凌晨8:00这段时间，大部分小城镇及农村配变都处于轻载有的甚至是空载运行的情况，宜采用自动装置改变运行方式，停掉部分配变来实现节能。
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user: 摘 要 出于提高天然气政策效率、优化天然气消费预测以及改善天然气管网规划等目的，运用基于模糊等价关系闭包的聚类方法对大陆30个省份(不含西藏) 2013年天然气消费结构进行了聚类研究。结果为，这些省份：1) 在0.9的精度水平上，共有22类，其中河北与黑龙江组成1类，山西与湖北组成1类，江西、广东、贵州、云南与陕西组成1类，其余省份各独为1类；2) 在0.8的精度水平上，共有12类，其中北京、天津、内蒙古、上海、福建、河南、海南、重庆、青海及新疆各独为1类，江苏与山东组成一类，其余省份组成1类；3) 在0.7的精度水平上，共有4类，其中重庆独为1类，北京与上海组成1类，福建、河南组成1类；4) 在0.6的精度水平上，共有2类，其中重庆独为1类，其余所有省份组成1类；5) 在0.5的精度水平上，仅有1类。据研究结果，得三个主要结论：1) 地域特征并非中国天然气消费结构差异的唯一因素；2) 重庆、北京、上海、福建以及河南在天然气消费结构方面难以与其它省份聚为1类；湖北与山西以及江西、广东、贵州、云南与陕西在这方面很大程度上又各同属一类；3) 重庆表现出了最明显的独特性。这些现象的深层原因值得进一步研究。 关键词 :天然气，消费结构，模糊聚类，传递闭包，决策，预测
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user: 1. 引言 天然气消费结构是指同一时间段内不同行业天然气终端消费量的比例。国内外多数国家对不同行业的天然气消费都进行了统计。《中国能源统计年鉴》将天然气终端消费分为7类：第1类，农、林、牧、渔、水利业；第2类，工业；第3类，建筑业；第4类，交通运输、仓储和邮政业；第5类，批发、零售业和住宿、餐饮业；第6类，其它；第7类，生活消费。《天然气利用政策》将天然气用户分为城市燃气、工业燃料、天然气发电、天然气化工和其他用户。 由于各种原因，中国天然气消费结构可能存在明显的地域差异。如根据《中国能源统计年鉴2013》计算，2012年上海市天然气三种消费类型(即工业用气、商业用气和生活用气)的结构比为62.64:13.64:23.72，而四川省该年度天然气三种消费类型结构比为44.98:11.49:43.53。针对各类属省份制定相同或相似的天然气开发与利用政策，有利于降低政策和企业的决策成本。 天然气消费结构至少在三方面是一个重要指标。其一，它是天然气开发与利用政策制定的重要依据。如，中国长期以来将天然气消费分为工业用气、商业用气和居民用气三大类，并对不同类天然气消费制定了不同的管制价格以及用途限制；Wang与Lin (2014) [ 1 ] 在研究补贴政策对天然气消费的影响的时候，就发现不同行业天然气消费的价格弹性不同，暗示天然气价格补贴应根据天然气消费结构而异。其二，它影响天然气消费预测。如，Xu与Wang (2011) [ 2 ] 以及Li、Dong、Shang Guand与Hook (2011) [ 3 ] 在预测中国天然气消费时也考虑了天然气消费结构的影响。其三，它是天然气主干、城市管网建设规划的重要参考。比如，苏欣、段康、袁宗明、张琳，唐恂与张鹏(2007) [ 4 ] 指出不同类属天然气消费对相应的天然气管输负荷有不同的要求；《城镇燃气设计规范》(GB50028-2006)对居民用气、商业用气和工业企业用气高峰系数、管道流量计算方法都有不同的规定。 中国幅员辽阔，各地区经济、地理环境差异大，加上天然气消费结构中要素种类较多，因此任意两个地区的天然气结构相似性无法精确计算，只能依靠模糊方法大致得到不同精度水平下的模糊聚类。本文试图运用经典模糊聚类方法在省域层面对中国天然气消费结构进行区域聚类。
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user: 2. 方法与一般步骤 2.1. 基于模糊等价关系的传递闭包方法 何清(1998) [ 5 ] 指出：经典分类学属于硬分类，它把每个待辨识的对象严格地划分到某类中，具有非此即彼的性质，具有严格的界限；实际上，大多数对象并没有严格的属性，它们在性态和类属方面存在着中介性，具有亦此亦彼的性质，因此适合进行软划分；模糊数学的产生为软分类提供了数学基础，由此产生了模糊聚类分析；基于模糊等价关系的传递闭包方法是最基本的而且是常用的模糊聚类方法。实际问题中建立的模糊关系常常不是等价关系而是相似关系，这就需要将模糊相似关系改造为模糊等价关系，传递闭包正是这样一种工具。该方法在图像相分割(如文献 [ 6 ] [ 7 ] )、分区管理(如 [ 8 ] - [ 10 ] )、负荷预测以及各种评价(如 [ 11 ] - [ 13 ] )等方面得到了广泛运用。 2.2. 一般步骤 基于模糊传递闭包的聚类分析一般包括5个步骤：(1) 构造特性指标矩阵；(2) 数据规格化；(3) 构造模糊相似矩阵；(4) 求模糊传递闭包；(5) 模糊分类。下面对这些步骤依次梳理。 2.2.1. 构造特性指标矩阵 设被分类对象的集合为 ，每一个对象 有 个特性指标(反映对象特征的主要指标)，即 可由如下 维特性指标向量来表示： 其中 表示第 个对象的第 个特性指标。则 个对象的所有特性指标构成一个矩阵，记作 ，称 为 的特性指标矩阵。 2.2.2. 数据规格化 由于 个特性指标的量纲和数量级不一定相同，故在运算过程中可能突出某数量级特别大的特性指标对分类的作用，而降低甚至排除了某些数量级很小的特性指标的作用。数据规格化使每一个指标值统一于某种共同的数值特性范围。这里采取标准化方法对特性指标矩阵进行规格化处理。 对特性指标 的第 列，计算均值和方差，然后作变换得： (1) 其中， ， 。 2.2.3. 构造模糊相似矩阵 聚类是按某种标准来鉴别 中元素间的接近程度，把彼此接近的对象归为一类。为此，用 中的数 表示 中的元素 与 的接近或相似程度。经典聚类分析中的相似系数以及模糊集之间的贴近度，都可作为相似程度(相似系数)。 设数据 均已规格化， 与 之间的相似程度记为 ，于是得到对象之间的模糊相似矩阵 。 有多种确定相似程度(相似系数 )的方法，这里使用联合国工业发展组织国际工业研究中心提出的结构相似系数 [ 14 ] ，即： (2) 2.2.4. 求模糊传递闭包 由于由上述各种方法构造出的对象与对象之间的模糊关系矩阵 ，一般说来只是一个模糊相似矩阵，而不一定具有传递性。因此，要从 出发构造一个新的模糊等价矩阵，然后以此模糊等价矩阵作为基础，进行动态聚类。模糊相似矩阵 的传递闭包 就是一个模糊等价矩阵，可利用平方自合成方法求传递闭包 。 具有以下性质： (1) 是 上的模糊关系，即 ； (2) 是 上的模糊传递关系，对任意 及任意 ，有 ； (3) 设 ，若 ，如果 也是 上的模糊传递关系且 ，那么必有 。 可运用“平方自合成方法”1计算有限论域上自反模糊关系 的传递闭包，即从 出发，反复自合成，依次计算出 ， ，…，当第一次出现 时，得 。 2.2.5. 模糊分类 求出 的 截矩阵 ，它是 上的一个等价Boole矩阵： (3) 其中 。 然后按 进行分类，所得到的分类就是在 水平上的等价分类，即对于 ，若 ，则在 水平上将对象 和对象 归为同一类。 反映了分类的模糊程度(精度)， 越大则分类精度越高。实践中分类精度过高则意味着高昂的决策成本，因此 的取值需要根据现实需要来做权衡。如果不考虑决策成本，通常可以将 的截矩阵按 值从大到小的顺序编排，并将各 水平上的一系列分类画在同一个图上，即得动态聚类图。
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user: 3. 数据与结果 3.1. 数据 数据来源于《中国能源统计年鉴2013》，其中有全国30个省级行政区(不含西藏、香港、澳门、台湾) 2 的天然气平衡表(表1)。 分类对象 为30个省级行政区（简称省份）2013年天然气终端消费量(所能得到的最近的数据)， ，其中 表示第 ( )个省份天然气终端消费集合。 任意省份的天然气消费量 有7个特性指标， ，其中 表示某省份天然气消费第 ( )个特性指标(表2)。 因此， 的特性指标矩阵 为一个 的矩阵。 3.2. 结果 3.2.1. 模糊相似矩阵与传递闭包 依次运用(1)式和(2)式可以得到分类对象的模糊相似矩阵 。 运用“平方自合成方法”可以得到 的传递闭包 。 3.2.2. 分类结果 依次取 值等于1、0.9、0.8、0.7、0.6和0.5，并运用(3)式得到传递闭包的截矩阵，从而获得不同精度水平下的同构集合(图1)。
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user: 4. 结果说明 4.1. 关于分类精度的说明 的取值代表了分类界限得到模糊程度， 越小意味着分类界限的模糊程度越高。从图1可以看出，当 取0.5时，所有省份都可以归为1类。显然，这就等于没有分类，所以也就没有任何价值。当 取0.6时，所有省份仍可以分为2类，因此0.6可以近似地作为该项分类的最低精度要求。另一方面， 取1意味着同类元素必须绝对相同，这在现实当中同样没有任何价值。当 取0.9时，所有省份仍可以分为22类，虽然此时类别仍然较多，但0.9可以近似地作为该项分类的最高精度要求。 的取值同时也代表了决策成本与决策效果的平衡关系， 越小意味着决策成本越小但同时也意味着决策效果越差。因此， 的最佳取值还需要根据其与决策成本和决策效果的函数关系而定。 4.2. 关于分类总体特征的说明 总体上来看，重庆、北京、上海、福建与河南等省份表现出了明显的独特性，尤以重庆为甚。北京与上海以及福建与河南在0.7的精度水平上各组成1类；在0.6的精度水平上，重庆仍然自成1类。 虽然在地理上并不相连，湖北与山西却在0.9的精度水平上组成1类。江西、广东、贵州以及云南与地理上相距更远的陕西在0.9的精度水平上组成1类更令人注意。显然，地理位置不应该是这些省份表现独特的主要原因，中国天然气消费结构在地域上不存在明显的连续性。这种非连续性或许暗示中国在天然气产业政策制定上缺乏统一规划，各省各自为政；或者暗示中国经济结构在地域上也不连续。由 Table 1 The region order， i的取值 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 i所指省份 北京 天津 河北 山西 内蒙古 辽宁 吉林 黑龙江 上海 江苏 浙江 安徽 i的取值 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 i所指省份 福建 江西 山东 河南 湖北 湖南 广东 广西 海南 重庆 四川 贵州 i的取值 25 26 27 28 29 30 i所指省份 云南 陕西 甘肃 青海 宁夏 新疆 表1. 地域序号，i Table 2 The constituent order， j的取值 1 2 3 4 5 6 7 j所指特性 农、林、牧、渔、水利业 工业 建筑业 交通运输、仓储及邮电通讯业 批发和零售贸易、餐饮业 生活消费 其它 表2. 构成要素序号，j 图1. 不同精度水平(λ)下中国天然气消费结构的区域聚类 于天然气资源在中国存在明显的地域连续性，资源优化配置的结果本应该是天然气消费结构的地域连续。因此，研究结果表明天然气资源在中国明显没有实现优化配置。 4.3. 关于研究局限的说明 研究仅采用2013年的数据，主要存在以下两方面的局限： 1) 数据时效性较弱。决策者往往需要依据前不久的历史数据。但是，这方面的不足只有在官方统计工作及时跟进并且相关数据实现及时更新后才能得到克服。 2) 没有考虑更多历史信息。决策者可能依据过去一段历史时期的数据而非仅依据前一期的数据进行决策。弥补这方面的不足只需要改变结构相似系数的算法即可——对于同一段时期内不同对象结构相似程度的计算可借鉴Wang、Bovik、Sheikh与Simoncelli (2004) [ 15 ] 的方法。鉴于决策者并非全然如此，且作者们相信更多的决策者仅根据上一期数据来进行决策，本文不再就此论述。
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user: 5. 总结 天然气行业在中国经济与社会发展中的基础性作用将日益突出，优化、改善天然气行业管理的重要性也将随之凸显。对天然气天然消费结构在省域层面上进行分类符合大数据时代政府行业管理精细化的趋势与要求。本文展示了一项基于模糊等价关系传递闭包的聚类研究的过程与结果。 从研究结果来看，可以得到以下三点主要结论与启示： 1) 地域特征并非中国天然气消费结构差异的唯一因素。分析结果显示，相邻两省不成1类或不相邻甚至相距甚远两省却聚为1类的情况并不少见。这表明，政府部门、企业家或学者仅依据地域特征就天然气行业管理、天然气商业经营或天然气行业研究等方面做出决策或给定结论都是比较草率的。中国未来应该注重统一规范，促进区域协同发展，从而实现包括天然气在内的各种资源的优化配置。 2) 重庆、北京、上海、福建以及河南在天然气消费结构方面难以与其它省份聚为1类；湖北与山西以及江西、广东、贵州、云南与陕西在这方面很大程度上又各同属一类。由于确定分类精度同决策成本与决策效果的函数关系比较复杂，需要耗费大量成本，因此这一结论或许暗示政府、企业以及学者在这方面可以将重庆、北京、上海、福建以及河南视作个案处理，而将湖北与山西以及将江西、广东、贵州、云南与陕西各视作1类处理。不过，这一现象背后的深层原因亦需要进一步研究。 3) 重庆表现出了最为明显的独特性。即便在0.6的精度水平上，重庆仍自成1类。这是否与重庆是最晚成立的一个直辖市有关，或者还是与有其他特殊因素有关，应该是一个比较有趣研究课题。 总之，该研究不仅具有指导具体实践的价值，也有一般意义的方法示范，同时还指出了一些值得关注乃至专注的研究方向，可望抛砖引玉。
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user: 摘 要 基于历史文献记录，运用REOF分析方法将西北地区1470~2008 AD干湿序列分解为空间函数和时间函数，用前6个主要空间特征向量描述西北地区干湿变化的空间格局，构建区域干湿指数(RDWI)，表征区域干湿变化的程度及差异。研究发现：1) 西北地区降水量分布场大致以105˚E为界呈现东湿西干的格局，湿极出现在陕南，而玉树则是旱极。2) 1470~2008年西北地区干旱年份有41年，偏干79年，正常年份有285年，偏湿年份95年，湿润年份39年。极端干旱年份有1484，1528，1586，1640，1759，1877，1878，1928，1900，1915，1929；极端湿润年份有1570，1662，1736，1745，1753，1756，1819，1884，1887，1958，1964。3) RDWI数据序列11点低通滤波表明西北地区1470~2008年干湿年代际波动变化特征极为复杂，主要存在8个干湿变化旋回。其中1481~1497，1527~1531，1583~1588，1628~1642，1713~1722，1874~1879，1915~1931年为连续干旱时段。4) 采用小波与连续功率谱分析发现西北地区1470~2008年间存在着64~90年、32~48和11~22年左右的3类周期变化规律。检测出的64年的周期以及未检测出200年的周期与已有研究不同。 关键词 :气候干湿变化，时空场，西北地区，近500年
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user: 1. 引言 降水重建是过去2000年气候变化研究的重点，中国降水的时空差异极为明显，降水的空间型极为复杂，这客观上增加了中国降水重建的困难 [ 1 ] 。中国，尤其是东部地区，拥有丰富而翔实的历史文献记载，可为降水变化研究提供大量的高分辨率代用资料。张德二等 [ 2 ] 曾运用旱涝史料构建了中国东部地区近1000年来的干湿变化序列，讨论了中国东部6区域气候干湿变化特征。宋保平等 [ 3 ] 重建了近510年来中国东中部地区气候干湿变化序列。荣艳淑等 [ 4 ] 利用旱涝史料重建了华北地区近500年来的降水序列，徐新创等 [ 5 ] 与薛积彬等 [ 1 ] 分别进行了省尺度上的案例研究，张丕远等 [ 6 ] 则以历史旱涝发生频率构建降水演化系数模型。最近，郝志新等 [ 7 ] 利用丰富的历史文献记载等高分辨率代用证据，重建了过去2000年中国中东部(25˚~40˚N，105˚E以东)及华北、江淮和江南地区的干湿变化序列，在此基础上总结出中国东部的重大旱涝变化：魏晋南北朝时期，旱涝较多且旱的频次超过涝的；到隋唐时期旱涝频次减少，特别是江南地区；10世纪到11世纪，由涝多于旱转为旱多于涝；明代干旱较为突出，到清朝气候变得湿润。可见，充分利用史料记载对探索历史时期的旱涝分布特征及重建中国干湿序列趋势大有裨益 [ 8 ] 。 在中国西部地区，降水重建的研究的更多的是基于自然代用记录 [ 9 ] ，这些代用记录包括冰芯 [ 10 ] - [ 13 ] 、树木年轮 [ 14 ] - [ 16 ] 、湖泊沉积 [ 17 ] - [ 20 ] 、黄土地层沉积 [ 21 ] 和洞穴石笋等 [ 22 ] [ 23 ] 。中国西部地区因深居内陆腹地，历史文献的记录相对较少，基于文献资料重建历史时期气候变化的相关研究则略显滞后。鉴于上述，在中国气象局的支持下，把“西北极端干旱事件个例库及干旱指标数据集”项目列为2009年中国气象局气候变化专项。在该项目中，兰州干旱气象研究所组织西北四省(区)气象工作者，对《中国近500年旱涝分布图集》 [ 24 ] 中的西北地区12个站点的旱涝序列进行了修订和增补，并把终止年份，从1979年推后到2008，将西北地区近五百年各种旱涝信息进行研究、归纳和整理成《中国西北地区近500年旱涝分布图集》(下称《图集》) [ 25 ] 。《图集》增加了陕西宝鸡、甘肃武都、宁夏盐池和固原、青海玉树、兴海和刚查共七个站点(图1)。这一图集的发表，对于研究历史时期西北地区旱涝灾害及干湿差异的时空规律与演变发生趋势具有深远的意义。本文基于《图集》整理订正的历史文献记录数据，运用REOF分析方法将西北地区1470~2008 AD干湿序列分解为空间函数和时间函数，用前6个主要空间特征向量描述西北地区干湿差异空间格局；并构建区域干湿指数(RDWI)，表征区域干湿变化的程度及差异，分析了干湿变化的总体与阶段特征、周期性以及辨识了极端旱涝事件。
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user: 2. 资料来源与研究方法 2.1. 资料来源 旱涝等级资料来源于《中国西北地区近500年旱涝分布图集》(下称《图集》)。《图集》以编年的方式选用了西北各省区的地方志、明实录、清实录、清史稿、自然灾害历史资料以及建国以来的历年民政资料， 以旱涝灾害为主线，逐年汇总了西北四省公元1470~2008年共539年的旱涝状况。旱涝记录中共有19个站点，每一站点代表现在行政区划的一或两个地区(历史时期的一到两个府)的范围。旱涝等级按雨情、旱情及灾情出现的时间、范围、严重程度等记载，将历年来旱涝灾情程度分成5个等级，即1级为涝，2级为偏涝，3级为正常年份，4级为偏旱，5级为旱，具体信息详见《图集》。旱涝等级资料在一定程度上可视作地区干湿程度，即干湿指数(Drought/Wet Index， DWI)。为了凸显差异，将原数据进行距平处理，即2级为涝，1级为偏涝，0级为正常年份，−1级为偏旱，−2级为旱。 2.2. 研究方法 经验正交函数法(Empirical Orthogonal Function， EOF)由统计学家K.Pearson提出，它把地理空间中样本点的多个时次的时空观测数据矩阵进行分解，有效地分离出特征向量及对应的时间函数，并表示为相互正交的时间函数与空间函数乘积之和的形式。其优点是浓缩信息、截取主要成分、排除高频项随机干扰等，是气候研究中的主要方法之一。在过去几十年，中国学者利用该方法对中国降水时空变化特征做了大量研究 [ 26 ] - [ 29 ] 。应用EOF方法将西北区1470~2008年的干湿等级数据进行正交分解，得到特征向量及对应的时间系数。EOF分解的特征向量能反映干湿变化的空间分布结构，特征向量所对应的时间系数代表了这一区域由特征向量所表征的分布型式的时间变化特征。特征向量的权重即时间系数的变化，则反映了不同年份对这种空间格局贡献的不同，揭示空间分布的变化特征与趋势。系数数值绝对值越大，表明这一时刻这类分布型式越典型。本文取前6个特征向量及其对应的时间系数参加旋转(REOF)，从而使之不仅可以反映不同地域的变化，也可以反映不同地域的相关分布状况。关于EOF与REOF方法的原理与实现途径，可进一步参考《现代气候统计诊断与预测技术》 [ 30 ] ，在此 图1. 研究区范围及站点分布 不做赘述。
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user: 4. 结论 1) 应用REOF方法将西北区1470~2008年的干湿等级数据进行正交分解，得到前六特征向量及对应的时间系数。总体而言，西北地区降水量分布场的大致以105˚E为界呈现东湿西干的格局特征，湿极出现在陕南，而玉树则是旱极。 2) 构建区域干湿指数(RDWI)，表征区域干湿变化的程度及差异。结果表明，1470~2008年西北地区干旱年份有41年，偏干79年，正常年份有285年，偏湿年份95年，湿润年份39年。极端干旱年份有1484，1528，1586，1640，1759，1877，1878，1928，1900，1915，1929；极端湿润年份有1570，1662，1736，1745，1753，1756，1819，1884，1887，1958，1964。 3) RDWI数据序列11点低通滤波表明西北地区1470~2008年干湿年代际波动变化特征极为复杂，主要存在8个干湿变化旋回。其中，1481~1497，1527~1531，1583~1588，1628~1642，1713~1722，1874~1879，1915~1931年为连续干旱时段。 4) 采用小波与连续功率谱分析发现西北地区1470~2008年间存在着64~90年、32~48和11~22年左右的3类周期变化规律。检测出了64年的周期以及未检测出200年的周期与已有研究不同，具体原因有待进一步研究。