DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
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user: 1. 引言 急性呼吸急迫综合征(acute respiratory distress syndrome， ARDS)是由非心源性肺水肿引起的急性呼吸衰竭综合征。与ARDS发展相关的最常见的临床疾病是细菌性和病毒性肺炎。急性呼吸窘迫综合征也常由非肺源性脓毒症、严重创伤和胃内容物误吸引起，较少由胰腺炎和药物反应引起 [ 1 ]。急性呼吸窘迫综合征的诊断标准随着时间的推移发生了变化：目前的定义为2012年的柏林定义(Berlin definition) [ 2 ]，该定义包括三个主要标准，并改变了严重程度的分类。定义急性呼吸窘迫综合征的三个标准是：1) 在已知临床感染后1周内出现或出现新的或恶化的呼吸症状；2) 胸部X线或胸部CT不能完全解释为积液、肺叶/肺萎陷的双侧浑浊；3) 不能完全由心脏衰竭或液体超载解释的呼吸衰竭。尽管进行了几十年的研究，但目前还没有有效的ARDS药物疗法。虽然已经建立了一些支持性护理方法，但ARDS仍然具有破坏性和生命危险 [ 3 ] [ 4 ]。因此，ARDS的治疗仍然存在重重困难。 随着干细胞的作用被大家所认识，使间质干细胞(MSC)被认为是治疗ARDS的很有意义的干预措施。我们前期实验已经验证治疗性MSC注入ARDS小鼠模型中可以发现在损伤的肺组织聚集大量MSC并向肺上皮细胞分化，促进损伤肺细胞的修复 [ 5 ] [ 6 ]。新进许多研究发现自噬在MSC分化中发挥作用。MSCs中的自噬调节可能影响其向多种细胞谱系分化的能力，并影响免疫细胞的增殖、激活和功能。而间充质干细胞向肺上皮细胞转化过程中自噬是否起参与，仍不清楚。因此本实验研究外源性MSC向肺泡上皮细胞分化过程中是否对自噬产生影响。运用MSC和肺上皮细胞共培养模型，通过观察调控Wnt经典通路对细胞自噬的影响，明确Wnt经典通路调控MSC向肺泡上皮定向分化过程自噬是否参与。
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user: 2. 材料与研究方法 2.1. 实验细胞 小鼠肺上皮细胞(murine lung epithelial， MLE-12细胞)，购自拜力细胞库。 小鼠间充质干细胞(mMSCs)，来源于C57BL/6小鼠骨髓，购于Cyagen Biosciences， Inc. (Guangzhou， China)。 2.2. 实验分组 a) MSC组：MSC单独培养； b) MSC + MLE组：MSC + MLE-12； c) MSC + MLE + LiCl组：MSC + MLE-12 + 浓度4 mmol/L的LiCl激活经典Wnt通路； d) MSC + MLE + DKK-1组：MSC + MLE-12 + 浓度20 ng/mL的DKK-1抑制经典Wnt通路。 2.3. 研究方法 MSC与肺上皮细胞结合小气道培养基(SAGM)共培养构建体外诱导MSC向肺泡上皮细胞分化的模型，通过LiCl激活或DKK-1阻断Wnt经典通路，观察MSC向肺泡上皮细胞分化过程中调控经典Wnt通路对MSC的自噬活性的影响。 2.3.1. 检测细胞自噬活性 培养后第1、3、7天，运用western blot检测MSC自噬标记蛋白LC3-I、LC3-II及Beclin-l表达。 2.3.2. 评估MSC向肺细胞的分化情况 培养后第7天运用western blot检测共培养体系模型下室中诱导分化后MSC的II型肺泡上皮细胞特征蛋白SP-C的蛋白表达情况。 2.4. 统计学分析 应用SPSS软件进行数据分析，数据以 x ¯ ± s 表示，p < 0.05为差异有统计学意义。
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user: 3. 实验结果 3.1. 细胞复苏 按步骤复苏MSC与MLE-12并逐步传代，可分别观察发现镜下为梭形或三角形的MSC细胞，以及镜下形状为铺路石样形态的MLE-12 (见图1(A)、图1(B))。 图1. mMSCs、MLE-12光镜下形态 3.2. MSC向MLE-12分化 在肺上皮细胞结合小气道培养基(SAGM)与MSC共培养细胞模型基础上，通过LiCl激活或DKK1阻断Wnt经典通路，观察实验分组中第1、3、7天中MSC向肺泡上皮细胞的分化。首先随着共培养时间的增加，各个实验组均发现，后期共培养模型中发现梭型或三角形的成纤维细胞样变为铺路石样的类上皮细胞样结构。同时组间比较第7天镜下细胞形状，可发现LiCl激活Wnt经典通路的实验组中，镜下铺路石样细胞形态占比偏多。而使用DKK1阻断Wnt经典通路的实验组中，镜下仍然可见梭形细胞形态，铺路石样上皮细胞少见(见图2(A)~(D))。 图2. mMSCs向AT II细胞分化后的形态学变化 3.3. Wnt通路的调节mMSCs向肺上皮细胞分化 本研究分别将4 mmol/L的LiCl，200 ng/mL DKK-1加入肺上皮细胞结合小气道培养基(SAGM)与MSC共培养细胞培养基中培养7天，Western blot法检测SP-C，MSC与MLE共培养较MSC单独培养的SP-C表达增加(p < 0.05)；与MSC单独培养及与MSC、MLE-12共培养相比较，共培养中加入LiCl时SP-C表达增加(p < 0.05)；与MSC单独培养，与MLE-12共培养及与共培养中加入4 mL LiCl相比，加入DKK-1后SP-C表达下降(p < 0.05)。结果表明，LiCl激活经典Wnt通路促进mMSC向肺上皮细胞分化，抑制Wnt通路减少MSC向肺上皮细胞分化(见图3)。 图3. 经典Wnt途径对mMSCs向AT II细胞分化的影响 3.4. 自噬的活性改变 在共培养结合SAGM诱导MSC向AT II细胞分化的过程中，加入4 mmol/L的LiCl激活MSC的经典Wnt通路，以及加入200 ng/mL DKK-1抑制Wnt通路。通过Western blot法检测诱导分化第1、3、7天自噬相关蛋白(LC3B及Beclin-l)的表达发现：与MSC单独培养相比较，共培养中加入LiCl时Beclin-l、LC3-II/I表达增加p < 0.05)；与MSC、MLE-12共培养相比较，共培养中加入LiCl时Beclin-l、LC3-II/I表达仍然增加p < 0.05)，而加入DKK-1后与MSC、MLE-12共培养相比较，加入DKK-1后Beclin-l、LC3-II/I表达下降(p < 0.05)；与加入LiCl比较Beclin-l、LC3-II/I表达下降(p < 0.05)。结果表明LiCl活化经典Wnt途径后，细胞自噬相关蛋白表达增加，而DKK-1抑制Wnt途径时自噬相关蛋白表达下降(见图4)。 图4. Wnt经典通路调节MSC向AT II细胞分化对细胞自噬的影响
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user: 4. 结论 1) 激活经典Wnt通路促进MSC向肺上皮细胞分化。 2) 激活经典Wnt通路增加MSC自噬水平。
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user: 5. 讨论 急性呼吸窘迫综合征病死率仍然居高不下，研究如何治疗ARDS成为重中之重。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞弥漫性损伤 [ 7 ] 特别是肺泡上皮细胞的损伤，导致肺泡屏障破坏和肺泡结构毁损，是ARDS的主要病理改变。于是研究如何改善损伤的肺泡上皮细胞可以成为治疗ARDS的切入点。间质干细胞(MSC)治疗被认为是治疗ARDS的有希望的干预措施，近年来许多研究证实给予外源性的MSC可以归巢到损伤肺组织，并分化为肺泡上皮细胞，从而促进损伤肺细胞的修复，缓解肺损伤的病理改变，提高ARDS动物的生存率 [ 8 ] 而目前Wnt通路是被大家研究最为广泛的信号调节通路，关于Wnt通路是否可以参与调节MSC向AT II细胞，现在众多体内外实验结果均表明该通路可以参加细胞分化，同时激活通路是实验发现细胞分化明显增加 [ 9 ] [ 10 ]。本实验在共培养结合SAGM诱导MSC分化的基础上，外源性干预经典Wnt通路，观察经典Wnt通路对MSC向AT II细胞分化的调节作用。根据实验结果发现Wnt通路可调节MSC向MLE-12分化，在加入LICL活化经典Wnt通路后AT-II细胞的特征蛋白SP-C表达上调，表明分化在一定程度上增加。加入DKK1后，发现其表达减少。表明激活经典Wnt通路可以促进外源性小鼠骨髓来源间充质干细胞向II型肺泡上皮细胞转化。 然而MSC在ARDS的外源性治疗与大家的理想假设存在差距，具有一定局限型，经研究发现其原因主要是在ARDS动物模型中，发现外源性治疗注射MSC后无法在损伤的肺组织内部长时间停留并分化为相应细胞来改善受损伤的肺，促进恢复。当外源性治疗性干细胞注入目标组织后，将会面临一个充满敌意的环境，包括缺氧、缺乏营养和基质支持，细胞也可能成为免疫系统的目标并被排斥。因此，干细胞的应激反应机制可能在注射细胞的存活中发挥重要作用，并可能有助于其治疗效果 [ 10 ]。自噬将多种底物(如细胞质成分、受损细胞器、蛋白聚集物或吞噬在双膜囊泡(自噬体)中的感染性颗粒)传递给溶酶体进行降解。其在细胞内平衡中起着多效性的作用，其中最重要的作用是使细胞在营养缺乏时存活 [ 11 ]。多种干细胞如造血干细胞、骨髓间充质干细胞和神经干细胞均存在自噬现象，自噬与细胞的自我更新、定向分化和衰老密切相关 [ 11 ] [ 12 ]。MSC早期骨质生成和脂肪生成中涉及自噬通量 [ 13 ]。因此自噬很大可能参与间充质干细胞向肺上皮细胞的分化。本实验通过测量LC3-I和LC3-II之间的比率来评估自噬。 本实验在MSC、MLE-12结合SAGM共培养构建体外诱导MSC向肺上皮细胞分化的模型基础上，通过实验分组激活或抑制经典Wnt通路，明确经典Wnt通路调节MSC向肺上皮细胞分化过程中对自噬活性的影响。结果验证加入LICL活化经典Wnt通路后，细胞向肺上皮细胞分化增加，同时自噬蛋白的表达同样上调，说明在调控Wnt通路时自噬活性随之发生变化。我们有理由推测MSC向肺上皮细胞转化过程中自噬发挥一定作用。这对于进一步寻找促进MSC的肺泡上皮分化的有效途径，突破目前MSC治疗ARDS的困境，并对ARDS患者预后的改善具有重大意义。
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user: 摘要 目的：研究探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)及不同睡眠姿势与屈光参差的关系。方法：横断面研究，收集在我院呼吸科行多导睡眠监测并确诊为OSAHS的患者61例作为OSA组，年龄匹配的健康人群67例作为对照组，对所有研究对象询问相关个人基本资料及病史，进行眼部检查：电脑验光、角膜地形图及眼轴测定。并根据习惯睡眠姿势将OSA组患者分为侧睡组(OSA-S组)及非侧睡组(OSA-NS组)，对照组分为侧睡组(Control-S组)及非侧睡组(Control-NS组)。分析屈光参差、角膜地形图参数及眼轴长度在各组的差异。结果：OSA组屈光参差发生率为(29/61， 47.54%)高于对照组(11/67， 16.42%) (χ 2 = 14.40， P < 0.05)。OSA-S组屈光参差发生率(22/32， 68.75%)分别高于OSA-NS组(7/29， 24.14%)、Control-S (4/24， 16.67%)组和Control-NS (7/43， 16.28%) (χ 2 = 12.14， χ 2 = 14.96， χ 2 = 21.30， all P < 0.05)。轻、中、重度OSAHS屈光参差的发生率分别是20.00%、26.32%、68.75%，重度OSAHS患者屈光参差的发生率最高(重度vs轻度，χ 2 =3.95，P < 0.05；重度vs中度，χ 2 = 6.25，P < 0.05)。角膜地形图检查：OSA组SRI (Surface Regularity Index )、SAI (Surface Asymmetry Index)、CYL (Cylinder)明显高于对照组(t = 82.65， t = 16.65， t = 5.88， all P < 0.05)；OSA-S组侧睡侧眼SRI、SAI、CYL明显高于对侧眼(t = 10.66， t = 2.65， t = 3.47， all P < 0.05)。OSA-S组22名发生屈光参差者侧睡侧眼的眼轴长度大于对侧眼(Z = 1.70， P < 0.05)。结论：习惯单侧睡眠姿势的OSAHS患者，易发生屈光参差，侧睡侧眼近视程度较对侧重，并与OSAHS严重程度相关。
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user: 1. 前言 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)主要是由于上呼吸道解剖结构狭窄致夜间反复发生呼吸暂停或呼吸不全，造成低氧血症、高碳酸血症，进而损害多种脏器功能的慢性综合症。临床表现主要包括嗜睡、头痛、打鼾、憋醒、头晕乏力、精神不集中、记忆力减退、多汗、夜尿及睡眠行为障碍等，常见于肥胖人群。在眼科，OSAHS也可导致多种眼部疾病，包括眼睑松弛综合征、圆锥角膜、青光眼等病变 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]。本课题组前期对OSAHS患者进行眼部常规检查发现具有侧睡习惯的OSAHS患者双侧眼睑松弛程度不一致，侧睡侧眼睑较对侧松弛 [ 4 ]，在此后临床中我们又注意到不少重度OSAHS患者存在屈光参差现象，侧睡侧眼近视程度较对侧重。对于眼睑松弛与OSAHS的关系，已经有文献报道 [ 5 ] [ 6 ]，而对于屈光参差与OSAHS的关系及其可能的原因，国内外尚未见相关报道。因此我们收集相关资料，分析报道如下。
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user: 2. 对象 OSAHS患者来自福建医科大学附属第二医院睡眠呼吸监测室，经多导睡眠检测仪(Neurotronick， USA)检测，确诊为OSAHS的患者共61人122眼为OSA组，轻度10人，中度19人，重度32人；平均年龄36.57 ± 11.27岁，男41人，女20人；正常对照组(Control组)为健康体检中心无肥胖、鼾症及过敏性鼻炎且体检结果正常的人群共67人134只眼，平均年龄37.27 ± 10.55岁，男性38例，女性29例。两组年龄、性别差异无统计学意义(t = 1.03， P > 0.05；χ 2 = 1.16， P > 0.05)。所有病例均排除翼状胬肉、角膜瘢痕、干眼、角膜炎、青光眼、晶体异常及眼底病变等引起屈光度改变的眼部疾病，所有病例均无眼部外伤及手术史。本研究为横断面研究，课题经福建医科大学附属第二医院伦理委员会批准并遵循赫尔辛基宣言，所有研究对象均签署了知情同意书。
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user: 3. 方法 1、OSAHS诊断标准：指在每夜7 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index， AHI) ≥ 5的患者 [ 7 ]。AHI是指每小时睡眠内呼吸暂停加上低通气的次数。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降大于等于4%。多导睡眠图(polysomnogram， PSG)是诊断OSAHS的金标准，AHI用来判断OSAHS的病情程度：轻度(5 ≤ AHI ≤ 15)、中度(15 < AHI ≤ 30)、重度(AHI > 30)。 2、睡眠姿势定义：所有研究对象的睡眠姿势定义均采用自我描述法，按每月30天计算，观察记录晨起时身体的位置。右侧面部接触枕头者，为右侧睡眠(图1A，图1B)，左侧面部接触枕头者为左侧睡眠(图1D，图1E)，面部朝上不接触枕头为仰卧睡眠(图1C)。侧睡组定义为：每月超过15天，晨起时体位固定为右侧或左侧者；非侧睡组为：晨起时处仰睡状态超15天；或无确定睡眠姿势，晨起时记录每种睡眠姿势均小于15天。根据睡眠姿势将OSAHS组分为OSAHS侧睡组(OSA-S组)及OSAHS非侧睡组(OSA-NS组)，对照组分为正常对照侧睡组(Control-S组)及正常对照非侧睡组(Control-NS组)。 3、采用SW-6000型角膜地形图仪(Tianjin， China)对所有病例行角膜地形图检查；由同一人操作摄下三张质量较高的图像，除外泪液和眼睑的干扰，然后选取质量最佳的一张进行分析，分别记录下角膜表面规则指数(surface regularity index， SRI)和角膜表面非对称指数(surface asymmetry index， SAI)、平坦子午线角膜屈光力(the values of flat keratometric power， K 1 )、陡峭子午线角膜屈光力(the values of sleep keratometric power， K 2 )。采用光学相干生物测量仪(Lenstar LS900， Switzerland)进行眼轴长度测量，连续5次，取其平均值，记录下所有被检病例的眼轴长度。对所有病例行散瞳验光：用0.5%复方托吡卡胺滴眼液滴眼，每隔5分钟滴眼一次，每次一滴，双眼同时进行，共3次，最后一次点眼30 min后用全自动电脑验光仪(Topcon， RM8900， Japan)进行验光 [ 8 ]，分别记录OSAHS组及对照组所有病例的球镜度数、柱镜度数、柱镜轴位。本研究中，将双眼屈光度相差为球镜 ≥ 1.00D或柱镜 ≥ 0.75D定义为屈光参差。 图1. 睡眠姿势：右侧睡眠(A和B)，左侧睡眠(D和E)，仰卧睡眠(C)
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user: 4. 统计学分析 运用SPSS17.0数据统计软件包进行统计学分析，正态分布计量资料数据以 x ¯ ± s 表示，组间比较采用t检验；非正态分布计量资料以M(P25-P75)表示，组间比较采用Wilcoxon秩和检验；计数资料数据以绝对数表示，组间比较采用行×列表χ 2 检验，以P < 0.05作为具有统计学意义的标准。
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user: 5. 结果 1、OSA组61例有29例表现为屈光参差(47.54%)，对照组67例有11例为屈光参差(16.42%)；两组比较差异有明显的统计学意义(χ 2 = 14.40， P < 0.05)。 屈光参差发生率为OSA-S组(22/32，68.75%)，OSA-NS组(7/29，24.14%)、Control-S组(4/24， 16.67%)和Control-NS组(7/43， 16.28%)，四组间进行比较，屈光参差的发生率不同，差异具有统计学意义(χ 2 = 31.35， P < 0.05)；OSA-S组屈光参差的发生率高于OSA-NS组、Control-S组和Control-NS组，差异有统计学意义(χ 2 = 12.14， P < 0.05; χ 2 = 14.96， P < 0.05; χ 2 = 21.30， P < 0.05)。OSA-NS组与Control-S组、Control-NS组分别比较差异无统计学意义(χ 2 = 0.45， P > 0.05; χ 2 = 0.68， P > 0.05)，Control-S组与Control-NS组比较差异无统计学意义(χ 2 = 0.002， P > 0.05) (见表1)。 2、OSA-S组屈光参差者22例中，高达20例屈光参差患者表现为侧睡侧眼的近视程度较对侧重(90.90%)；在该22例发生屈光参差的患者中，有11例表现为双眼球镜的屈光度不同，11例为柱镜的屈光度不同。 OSA组61人(122眼)CYL、SRI、SAI明显高于正常对照组67人(134眼)，差异有统计学意义(all P < 0.05) (见表2)。OSA-S组侧睡侧眼CYL、SRI、SAI明显高于侧睡对侧眼，差异有统计学意义(all P < 0.05) (见表3)。OSA-NS组双眼、Control-NS组双眼、Control-S组双眼的SRI、SAI、CYL分别比较，差异均无统计学意义(all， P > 0.05) (见表3)。 3、分析OSA-S 组中22例屈光参差患者双侧眼轴长度的差别，其数值经正态性检验不符合正态分布，因此采用Wilcoxon秩和检验，侧睡侧眼的眼球长度为24.12 (23.61~25.13) mm对侧眼的眼球长度为23.82 (23.47-24.43) mm，差异有统计学意义(Z = 1.70， P < 0.05) (见表4)。 4、屈光参差发生率在OSA组轻，中，重中分别为20.00%、26.32%、68.75%，差异有统计学意义(χ 2 = 14.25， P < 0.05)；各组分别进行比较，其中轻度与中度相比差异无统计学意义(χ 2 = 0.14， P > 0.05)；重度OSAHS明显高于轻度、中度，差异有统计学意义(χ 2 = 3.95， P < 0.05; χ 2 = 6.25， P < 0.05) (见图2)。 Table 1 Comparison of the incidence of anisometropia between group Groups anisometropia no anisometropia total OSA-S group 22 10 32 OSA-NS group 7 * 22 29 Total OSA 29 32 61 Control-S group 4 *◊ 20 24 Control-NS group 7 *◊∆ 36 43 Total Control 11 56 67 表1. 各组别之间屈光参差发生率的比较 注：*：与OSA-S组比较，P < 0.05。◊：与OSA-NS比较，P > 0.05。∆：与Control-S组比较，P > 0.05。 Table 2 Comparison of the values of corneal topography between the OSA group and the Control grou Groups t p OSA group (n = 122) Control group (n = 134) SRI 0.34 ± 0.04 0.053 ± 0.01 82.65 <0.05 SAI 0.37 ± 0.16 0.13 ± 0.26 16.65 <0.05 CYL* 0.87 ± 0.46 0.56 ± 0.36 5.88 <0.05 表2. OSA组与对照组角膜地形图相关参数的比较 注：*：CYL = K2 − K1。 Table 3 Comparison of the values of corneal topography between the two eyes in the OSA-S grou OSA-S group t p Ipsilateral eye Contralateral eye SRI 0.40 ± 0.27 0.32 ± 0.32 10.66 <0.05 SAI 0.51 ± 0.22 0.36 ± 0.12 2.65 <0.05 CYL 1.18 ± 0.50 0.82 ± 0.43 3.49 <0.05 OSA-NS group t值 p值 Right eye Left eye SRI 0.31 ± 0.31 0.32 ± 0.20 1.54 0.13 SAI 0.30 ± 0.09 0.33 ± 0.11 1.30 0.20 CYL 0.69 ± 0.27 0.67 ± 0.27 0.32 0.75 Control-S group t值 p值 Ipsilateral eye Contralateral eye SRI 0.054 ± 0.011 0.053 ± 0.013 0.24 0.81 SAI 0.127 ± 0.025 0.130 ± 0.028 0.45 0.65 CYL 0.625 ± 0.361 0.544 ± 0.289 0.85 0.40 Control-S group t值 p值 Right eye Left eye SRI 0.052 ± 0.009 0.054 ± 0.007 0.79 0.43 SAI 0.122 ± 0.028 0.123 ± 0.023 0.22 0.83 CYL 0.518 ± 0.349 0.601 ± 0.491 0.98 0.33 表3. OSA-S组角膜地形图相关值在双侧眼的比较 Table 4 Comparison of the ocular axial length between the ipsilateral eye and the contralateral eye in the patients with anisometropia in the OSA-S grou OSA-S Group Z P positional side eye(n = 22) contralateral eye (n = 22) axial length 24.12 (23.61~25.13) 23.82 (23.47~24.43) 1.702 0.045 Mean Rank 25.8 19.2 Sum Rank 567.5 422.5 表4. OSA-S组屈光参差者侧睡侧眼与对侧眼眼轴长度的比较 图2. 不同程度OSAHS屈光参差发生率比较，差异有统计学意义。(χ 2 = 14.25， P < 0.05)
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user: 6. 讨论 1、睡眠姿势是人体在睡眠中身体的位置，由于其睡眠空间的私密性强，以及睡眠时候人的自我认知程度无法十分精确，因而对睡眠姿势的精确判断仍然是一个难点，目前方法主要有视频监测法和自我回忆判断法 [ 9 ]。视频监测法较为客观，但目前，我院的睡眠呼吸监测未对睡眠姿势进行分析总结，因而未能得到有效数据。有研究表明自我回忆的睡眠姿势与真实的睡眠姿势之间存在着显著的一致性(P = 0.03) [ 9 ]，因此在本研究中，对于所有病例习惯睡眠姿势的收集，均采用自我描述的方法。 2、两眼屈光状态不一致称为屈光参差，目前考虑与遗传因素、年龄、种族、教育、歪头看书、书写姿势不正确，疾病因素如先天性白内障、Duane氏综合征等有关，很多研究发现除晶状体源性白内障引起的屈光参差外，屈光参差的主要原因是双眼眼轴长度发育不平衡，眼轴差异又主要因为玻璃体腔径的差异 [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]。不同国家研究者调查的各国不同年龄的屈光参差发病率从1.6%到35.3%不等，其随年龄增加而提高，每7年约有1%的增长 [ 10 ]。对于屈光参差的发生发展，尽管有诸多的成因和假说，但是确切的原因和危险因素目前尚不完全明确，我们前期临床中发现重度OSAHS患者屈光参差的现象明显，由于前期我们研究表明OSAHS与眼睑松弛相关，其严重程度双侧常不一致，且与睡眠姿态有关 [ 4 ]，因而本研究除了研究OSAHS与屈光参差的关系，也把睡眠姿态作为研究对象，并获得有意义的结果。 3、在本次研究之前的临床观察中，我们发现当双眼球镜差 ≥ 1.00 D，柱镜差 ≥ 0.75 D，OSAHS患者屈光参差发生的概率较高，故在本次研究中定义双眼近视屈光度相差为球镜 ≥ 1.00 D或柱镜 ≥ 0.75 D为屈光参差。 4、本研究发现OSA组屈光参差发生率(47.54%)明显的高于对照组(16.42%)，OSA-S组屈光参差发生率更是高达68.75%，高于OSA-NS组和对照组，提示了OSAHS，尤其是单侧睡眠姿势的OSAHS患者易出现屈光参差。对于出现这种现象的原因，我们认为可能与以下两方面因素有关，首先OSAHS是以慢性间断性缺氧为特征的疾病，缺氧可以导致眼球组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化 [ 14 ] [ 15 ]；表现为角巩膜胶原纤维降解增加，使其维持眼球正常形态的能力下降。再者OSAHS患者可能会引起神经皮质觉醒能力的下降，致使其眼睑部受到较大机械性压迫时不能潜意识的翻身 [ 16 ]，在偏向一侧睡的情况下，该侧眼球容易被挤压拉张，从而引起屈光参差。OSA-S组屈光参差者22例中，高达20例屈光参差患者表现为侧睡侧眼的近视程度较对侧重(90.90%)，也印证了这个推测。 1) 研究中我们还发现，OSA-S组22例发生屈光参差的患者中，有11例因双眼球镜的屈光度差异引起，11例因柱镜的屈光不同引起，我们推测这不同类型的屈光参差，可能与患者侧睡时眼部受压力量、部位不同有关，角膜地形图结果中OSA-S组侧睡侧眼CYL、SRI、SAI明显高于侧睡对侧眼(P < 0.05)，表明了OSAHS侧睡可能导致角膜的形状规则性的改变。 2) 近视的形成主要是与巩膜的变薄延长致使眼轴长度增加有关 [ 17 ] - [ 23 ]。本研究发现OSA-S组屈光参差者侧睡侧眼的眼轴长度要长于对侧眼，这一结果说明了本组病例的屈光参差主要以轴性改变为主，侧睡侧眼眼轴长度的增加与OSAHS患者的睡眠姿势有密切的关系，除了侧睡侧眼在受到压迫时可能会引起巩膜形态的变化，造成近视度增加外，有研究表明，OSAHS患者侧睡侧眼更容易出现眼睑松弛 [ 4 ]，而OSASH患者在白天液体容易潴留于下肢，夜间睡眠时可引起液体重新分布 [ 24 ] [ 25 ]，液体可能聚集于松弛的眼睑，对该侧眼球造成一定的压力，久之可能引起巩膜形态变化，可能也是其发生的原因。 3) 本研究还发现屈光参差的发生率与OSAHS的严重程度相关，重度OSAHS患者屈光参差的发生率明显高于轻中度患者。该研究结果表明，当OSAHS发展到一定的程度，引起屈光参差的风险会明显增大。由于重度OSAHS患者夜间缺氧相对较重，各个器官的缺氧和病变也更显著；研究发现，重度OSAHS患者更易发生眼睑松弛且松弛程度更大，松弛眼睑中MMPs水平表达更高 [ 4 ]，我们推测OSAHS患者角巩膜中MMPs表达水平可能也较高，使角巩膜胶原纤维降解增加，当这种改变发生到一定的程度，不良的睡眠姿势的外力超过了维持眼球形态的能力，则引起屈光度的改变，从而形成屈光参差。 本研究中，对睡眠姿势的判断，未使用视频监测法，而选取自我回忆法，对结果有一定的影响，在以后的研究工作中需改进，并扩大样本量及从病理生理学方面，进行进一步研究其发病原理。 小结：OSAHS患者，侧睡一侧的习惯，是造成屈光参差的危险因素，对于原因不明的屈光参差患者，视光学相关专业人员需要关注患者有无夜间睡眠打鼾或憋气等OSAHS症状，以便及早发现OSAHS并进行相关的治疗。反之，广大呼吸内科和耳鼻喉科医师也要警惕OSAHS患者的视物模糊等眼部症状，及时转诊至眼科进行验光检查，并进行相关的诊治和健康指导，切实提高OSAHS患者的生活质量。
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user: 作者贡献 赵华轩：酝酿和设计实验；实施研究；采集数据；分析、解释数据；起草并撰写文章；统计分析；获取研究经费；对编辑部的意见进行核修。高莹莹：酝酿和设计实验；实施研究；采集数据；分析、解释数据；对文章的知识性内容作批评性审阅；对编辑部的意见进行核修并对数据进行统计分析。于扬：采集分析数据，对文章的知识性内容作批评性审阅。陈晓阳、樊冀闽：分析、解释呼吸睡眠相关数据；对文章的知识性内容作批评性审阅；对数据进行统计分析，对OSAHS诊断提供了大量指导性意见。作者感谢汤采薇对睡眠姿势进行画图展示(图1)。
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user: 摘要 事件检测是非侵入式负荷监测与识别的重要环节。针对洗衣机运行时存在多事件无法识别的问题，本文提出了基于周期性多态洗衣机运行的混合事件检测算法，先采用CUSUM算法捕捉启停波形，引入shapeDTW算法对其中的周期性波形进行匹配识别，并将其从总负荷数据中剥离，避免周期性波形对其他电器事件检测的影响，该方法能具有很高的识别未知周期性波形的自适应能力。在多态洗衣机参与运行的情况下，投切各种特性负荷进行仿真分析、方法对比，该算法保证了特征提取的准确性，具有很高的检测精度，为事件检测算法的优化提供了借鉴意义。
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user: 1. 引言 负荷监测分为非侵入式和侵入式两种。非侵入式负荷监测 [ 1 ] (Non-intrusive Load Monitoring， NILM)旨在监视设备打开、关闭操作、工作时间以及其他相关信息。NILM将总功耗分解为单个设备的功耗，与侵入式负荷监测相比具有低成本，易于安装、拆卸和维护的优点。NILM主要包含3个步骤，分别是事件检测、特征提取和负荷识别。其中特征提取和负荷识别两部分均以事件检测为基础，因此，保证事件检测的准确性是NILM监测的关键之处。 目前事件检测主要分为两类：启发式方法和概率模型方法。第一类算法基于直观或经验，制定规则对信号突变时刻进行检测。在文献 [ 2 ] 中，通过计算两个连续样本点之间差值的绝对值来检测总有功功率信号中的事件，然后将其与预定义阈值进行比较。由于事件检测的多样性和差异性，依靠直观经验得到的检测结果漏检率、误检率较高，因而启发式方法应用较少 [ 3 ]。基于概率模型的事件检测方法检测一个序列中元素的分布或分布参数中某个变化发生的时刻，本质上为一种统计学判断假设的问题。在NILM的背景下，主要有4种方法用于检测电气量信号的变化：广义似然比(Generalized Likelihood Ratio Test， GLRT)、卡方拟合优度、贝叶斯信息准则(Bayesian Information Criterion， BIC)和累计和(Cumulative Sum， CUSUM)方法。GLRT是通过从平均值潜在变化前后的对数概率分布比率中导出一个决策函数来检测新事件的发生 [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]。卡方拟合优度是通过判断两个相邻窗口是否共享同一个分布来检测事件 [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]。BIC是通过将观测到的随机样本序列划分成均匀片段，使用模型复杂度惩罚的似然准则函数进行事件判断 [ 10 ] [ 11 ]。CUSUM算法是通过判断累计和是否超过阈值来检测事件 [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]。两类方法的结合使用可能会产生更好的结果，文献 [ 15 ] 运用混合算法依次消除了错误事件，解决了事件检测背景下高波动、瞬态时间长的问题。文献 [ 16 ] 依次使用不同类型的事件检测器来解决“检测噪声”的干扰。 上述事件检测是在“每次最多只有一个负荷发生状态变化”的假设基础上进行的 [ 17 ]，该假设被称为开关连续性原则SCP (Switch Continuity Principle) [ 1 ]。SCP与用户内部的负荷使用者数量、负荷数量、采样频率等因素有关 [ 18 ]，含周期性波形的多个负荷同时发生状态变化时，负荷特征难以提取，导致SCP不成立，严重影响负荷分解的结果。如洗衣机、电磁炉和微波炉等。因此，本文提出了一种针对洗衣机运行的混合事件检测方法。先采用CUSUM算法捕捉启停波形，引入shapeDTW算法对其中的周期性波形进行匹配识别，并将其从总负荷数据中剥离，再采用CUSUM算法对剥离后的总负荷数据重新检测。建立了自适应周期性波形数据库，提高了算法对未知周期性负荷的识别。通过实验验证该方法的有效性。
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user: 2. 多负荷同时发生状态变化 负荷运行时可能会有多种工作状态，比如洗衣机洗涤、甩干会产生周期性波形从而产生多个事件，如图1所示。洗衣机一个完整洗涤波形约为1 s，间隔约为1 s。此时打开其他电器，在2 s时间间隔内，至少有2个电器同时发生状态改变。 图1. 洗衣机运行的功率曲线 根据试验分析可知，电器波形的产生与实际工作机制有关。由于洗衣机是间歇式运行的，所以会产生周期性波形。基于这一特点，可通过单独识别周期性波形并剥离，再重新进行事件检测，最终避免洗衣机对其他电器的影响。
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user: 5. 结论 事件检测是非侵入式负荷监测的基础环节，其准确性将影响整个负荷分解与识别的效果。针对洗衣机运行造成的多事件同时发生的问题，本文研究了混合事件检测方法。通过仿真实验数据验证对比表明： 1) 在洗衣机运行背景下，就对特征提取的影响而言，相比于CUSUM和GLR算法，混合事件检测算法可保证提取的差量特征的准确性，为后续的特征提取、负荷辨识等工作打下了基础。 2) 在洗衣机运行背景下，就检测效果而言，混合事件检测算法较CUSUM和GLR算法具有更高的精确率。因此更适用于用户非侵入式负荷监测的工程实际。 本文算法不仅适用于洗衣机，还适用于电磁炉、微波炉等其他含有周期性波形的设备的识别。同时还具备识别未知周期性设备和自适应建立周期性波形数据库的能力。综上，本文算法在提高检测能力的同时，可以保证特征提取的准确性，提高负荷识别准确率。
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user: 摘要 黏接层破坏是加固结构的主要破坏模式，有必要对CFRP-混凝土黏接界面进行损伤监测，而压电阻抗分析作为一种主动无损检测技术能有效对界面损伤进行识别。本文基于压电阻抗法对疲劳荷载作用下的CFRP加固混凝土梁的黏接界面损伤过程进行了定性和定量监测，并与应变片监测结果进行了对比。试验结果表明，通过压电阻抗曲线可以识别和定位加固梁疲劳过程中黏接界面损伤，表现为阻抗曲线的总体偏移和新波峰波谷的出现；根据阻抗RMSD值可以对加固梁的损伤状况进行定量分析，RMSD值能清晰直观地反映出粘结界面在疲劳荷载下的损伤累积过程并具有很高的灵敏度，进一步验证了压电阻抗技术实时监测CFRP-混凝土黏接界面损伤过程的有效性。
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user: 1. 引言 随着我国交通量的增加及车辆超载现象的出现，许多混凝土桥梁出现了疲劳裂纹，对结构造成一定的安全隐患，亟待维修加固 [ 1 ]。碳纤维增强复合材料(CFRP)凭借其轻质高强、耐腐蚀、抗疲劳及施工方便等优势在混凝土结构加固领域中备受关注 [ 2 ] [ 3 ]。在CFRP外贴加固混凝土结构技术中，CFRP-混凝土界面是加固结构应力传递的关键部位，且界面剥离破坏是加固结构的主要破坏模式 [ 4 ] [ 5 ]。为了保障加固结构能正常安全的服役，有必要对CFRP-混凝土界面进行损伤识别 [ 6 ]。 压电陶瓷材料具有集传感和驱动一体化、频响范围宽、响应快、线性关系好等优点，能够有效测量结构的阻抗。压电阻抗法的测量原理为：对压电陶瓷传感器进行正弦交流电压的激励，由于压电陶瓷的逆压电效应，结构主体和压电陶瓷会一起振动。而同时结构本身的振动对压电陶瓷进行干扰并产生反作用力，压电陶瓷在外力作用下会产生电极化而输出电流，被阻抗分析仪采集。当结构出现损伤时，其刚度和阻尼会产生变化，结构的机械阻抗会发生变化。因此，能利用压电陶瓷测出结构损伤前后的阻抗值并进行对比能有效识别结构的损伤 [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]。已有学者对混凝土框架结构 [ 10 ]、钢框架 [ 11 ] [ 12 ]、钢管混凝土柱 [ 13 ] [ 14 ] 以及带有模拟损伤的碳纤维加固混凝土梁 [ 15 ] 进行了损伤识别研究，均证明了阻抗法能够有效识别界面损伤。 目前，应用压电阻抗技术对荷载作用下的CFRP加固混凝土结构的界面损伤监测研究较少 [ 16 ]。在此背景下，本文对疲劳荷载作用下CFRP加固混凝土梁的黏接界面剥离过程进行了监测，通过阻抗曲线和RMSD值对加固梁的界面剥离过程进行了定性和定量分析，并对比应变分析结果，进一步验证了该技术的有效性。
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user: 2. 试验概况 2.1. 试验梁设计及制作 本文设计了1根CFRP板粘贴加固的混凝土梁来监测疲劳荷载作用下的界面损伤过程。试验梁的尺寸均为100 × 200 × 1500 mm，采用C30预制商品混凝土浇筑，主筋直径为12 mm的螺纹钢，型号为HRB400，箍筋直径为6 mm，箍筋间距为120 mm，上部构造钢筋直径为8 mm，如图1所示。CFRP板采用Lica碳纤维板，尺寸为1000 × 50 × 1.4 mm。粘结剂采用Lica环氧树脂胶。 参照相应的材料力学性能试验方法，对标准混凝土圆柱体进行轴心压缩实验，测得圆柱体抗压强度为34.82 MPa，弹性模量为33.98 Gpa。对主筋、CFRP板和粘结剂三种材料进行了拉伸试验，测得钢筋的屈服强度为450 MPa，抗拉强度为610 MPa，弹性模量为206 GPa；CFRP的抗拉强度为2560 MPa，弹性模量为173 GPa；粘结剂的抗拉强度为55.8 MPa，弹性模量为3.13 GPa。 在混凝土梁浇筑完成并养护28天后，将混凝土梁底面进行打磨至刚刚露出粗骨料，随后用无水乙醇将CFRP板表面及混凝土打磨区域清洗干净，再按胶粘剂厂家提供的配合比将各组分充分搅拌均匀并涂抹于打磨区域，最后将CFRP粘贴于混凝土梁底面。为保证界面胶层厚度统一为2 mm，胶粘剂在搅拌时掺合直径为2 mm的玻璃珠(重量占胶粘剂重量的2%)。在正式试验之前，将制作好的加固试验梁在室温条件下加压养护7天。 图1. 试件设计尺寸及测点布置(单位：mm) 2.2. PZT传感器制作及粘贴 为了方便在结构表面粘贴PZT进行损伤监测，试验选用了工程结构检测中一种常见的翻边式的锆钛酸铅压电陶瓷片(Pb(ZrTi)O 3 ，即PZT)作为传感器，其振动模式为沿厚度方向的伸缩振动，规格为15 × 10 × 0.3 mm。 PZT传感器在制作过程中，先用酒精将PZT的表面擦拭干净，接着采用两芯屏蔽线分别焊接翻边式PZT同一表面的正负极。然后用Araldite AB胶将CFRP板和PZT传感器进行粘贴，待胶水干燥后在PZT表面再涂一层Araldite AB胶水，对PZT进行静电绝缘和物理保护，粘贴好的PZT传感器见图1。 2.3. 疲劳加载方案及测量方案 前期试验测得同批CFRP加固混凝土梁的极限承载能力Pu = 95 kN。为了加速疲劳荷载对界面的不利影响，且保证疲劳加载过程中试件的稳定，本文的疲劳荷载范围选为0.1~0.7 Pu，即9.5 kN~66.5 kN。疲劳试验为四点弯曲加载，采用SDS500型电液伺服动静万能试验机进行，疲劳加载频率为0.1 Hz，次数为320次。 为了得到不同疲劳次数下加固梁的阻抗值，采用LCR高精密测试仪(IM3536)对不同疲劳次数下PZT的界面阻抗进行采集。参考相关研究 [ 17 ]，选用激励信号的频率范围为100 kHz~250 kHz，步长为1 kHz。 在正式疲劳加载前，先对试验梁进行一次阻抗采集，并视为健康状况下的阻抗值。随后开始正式疲劳加载，以80次疲劳加载为一个周期，并对第1次和320次疲劳上下限，第80次、第160次和第240次疲劳上限荷载作用下的阻抗值和CFRP板应变进行采集，同时对混凝土梁的裂纹扩展及界面剥离情况进行观察记录。PZT和应变片的布置如图1所示。
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user: 4. 结论 1) 跨中界面损伤会导致阻抗曲线出现整体偏移，而端部界面损伤会导致阻抗曲线出现新的波峰波谷，据此可以定性地判断出疲劳荷载作用下界面是否存在损伤。 2) 基于压电阻抗法的损伤监测技术能直观清晰地反映出粘结界面在疲劳荷载下的损伤累积过程，并具有很高的灵敏度。CFRP端部测点的RMSD值随着疲劳循环次数的增加而增加。S1和S5测点RMSD值在界面的裂纹产生后分别增加了407%和475%。 3) 通过应变分析和压电阻抗分析均可监测加固梁界面疲劳损伤的状况，但压电阻抗法能反映出疲劳循环对CFRP端部的不可逆损伤。说明采用压电阻抗法监测CFRP-混凝土界面疲劳损伤过程更为真实、有效。
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user: 摘要 经过1年多的医保信用体系建设，绍兴市按照国家医保局《关于开展医保基金监管“两试点一示范”工作的通知》精神，结合浙江省医保局试点工作具体要求，以定点零售药店为突破口，打造“1 + 3 + 1”医保基金监管信用体系。通过不断探索创新应用模式，在“医保信用 + 便民服务”、“医保信用 + 金融”、“医保信用 + 政务服务”等方面进行实践探索，并取得一定成效，为构建科学完善的医保基金长效监管机制中结果应用模式提供借鉴与参考。
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user: 1. 引言 受监管制度体系不健全、激励约束机制不完善等因素制约，医保基金使用效率不高，全国各地医保欺诈骗保案件屡禁不绝，手段五花八门，性质愈加恶劣，基金监管形势较为严峻。加强医保基金信用监管工作，建立完善的医保基金信用体系，才能有效的保障参保者的利益。当参保者需要医保基金时，能够及时为其提供服务。同时将医保基金信用评价结果应用到社会的方方面面，不仅可以促进医保基金的有效使用，还能促进社会经济发展。
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user: 2. 绍兴医保基金信用评价结果应用创新模式 2.1. “医保信用 + 便民服务”创新模式 2019年11月24日上午，国家医保局在济南举行全国医保电子凭证首发仪式，启动全国医保电子凭证系统，签发全国首张医保电子凭证。此医保电子凭证可以实现就医买药不刷卡，在药店可以凭医保码付款，在医院可实现挂号取药等功能，将医保便民服务提高到一个新高度 [ 1 ]。随后全国多地也进入了医保便民“码时代” [ 2 ]。绍兴市也为医保便民服务出实招，通过绍兴智慧医保系统，实现全市50个医保服务事项100%实现“网上办”“掌上办”“零跑腿”，医保民生事项“一证办”实现率90%以上，压缩时长达80%，仅网上申报系统就为全市企业减负3600多万元，极大地提升了参保单位满意度和广大群众的获得感、幸福感、安全感 [ 3 ]。在绍兴医保公众号里，通过医保服务平台，还可以随时查询社保卡、报销、慢病备案、药店代配药备案等信息。同时还将定点医保药店的信用评价结果应用到便民服务中，通过医保服务平台药店查询界面，可以搜索2公里范围内的所有药店以及每家药店的信用等级评分，方便群众择优选点购药，这在全国属于首创。这样不仅使信用评级结果对每家药店起到威慑作用，同时还给群众提供更好的购药体验。 2.2. “医保信用 + 金融”创新模式 定点医疗机构和药品零售商户，尤其是连锁药房，由于在日常经营中，大多数消费者使用社保卡支付，而医保局又实行定期清算，零售药企不能实时收到药品销售款项，对流动资金占用时间较长，企业垫款压力较大，但该类企业旺盛的流动资金需求，往往又缺少抵质押物，因而成为限制企业发展的主要“症结”。加上今年新冠疫情使这一现象更加严重，许多定点药店难以维持现状。针对这种情况，绍兴市医保局通过调研座谈和上门走访，与中国农业银行浙江省分行合作开发“药店e贷”产品，为信用等级B级及以上的定点零售药店提供信用贷款，帮助解决药店融资难等实际问题。网上操作、随借随还、灵活便捷；信用最高1000万授信额度；信用最高300万信用额度。目前，依据信用等级已对8家药店放贷851.9万。通过推出“药店e贷”，成功实现批量精准授信，信用放款，全线上自助操作，为打破全市中小定点医疗机构和药品零售商户融资瓶颈提供了有力抓手，又开辟了一条融资新渠道，以实际行动切实助力民营经济健康发展。 2.3. “医保信用 + 政务服务”创新模式 根据国务院办公厅《关于加快推进社会信用体系建设构建以信用为基础的新型监管机制》的指导意见国办发[ 2019 ] 35号 [ 4 ]，强化信用监管的支撑保障，大力推进信用监管信息公开公示。绍兴市以上虞区作为试点区域，探索利用企业信用云服务平台展示定点零售药店信用评分结果。归集了30个部门单位的涉企信用信息，系统自动汇总显示注册企业的信用分、信用等级和信用排名。相关部门可以随时查阅企业的相关情况。此平台除发挥信用 + 金融服务应用外，同时可以应用这个数据和结果，各个部门可以根据各自实际，随时调取信息，在评先评优、奖励补助上作全方位应用。通过“医保信用 + 政务服务”新型模式，让群众和经济主体享受信用红利，提升公众对信用建设获得感，引导形成“守信者处处受益，失信者寸步难行”的良好环境，切实为企业发展创新、群众办事创业提供便利。
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user: 3. 绍兴医保基金信用评价体系应用成效 3.1. 医保政府数字化转型深入推进 全市推行统一的信用监管系统(智慧医保系统)，实现24小时全天侯监管药店，全程掌控药店进销存数据和影像数据。同时整合了卫健、市场监管、税务等部门的有关功能，形成定点零售药店医保信用监管“信用引领、云上智治”的绍兴经验，有力推进医保基金监管政府数字化转型，为医保治理体系和治理能力的现代化提供强劲动力。 3.2. 基金不合理增长有效遏制 医保基金信用监管系统上线后，针对定点零售药店欺诈骗保的举报投诉明显下降，2019年共12起，2020年仅1起。全市定点零售药店2019年同期医保支付金额增长率为20%，2020年同期增长率仅为3.5%，有效降低基金支出增长速度，确保医保基金安全。 3.3. 监管执法力量配置更加科学 绍兴市定点零售药店基金支出约占总基金13%左右，以往监管精力却要耗费60%以上。通过信用监管，将基金监管人员从对数量庞大的药店监管一线解脱出来，可集中力量对大型医疗机构重点监管。 3.4. 助力防疫复工精准高效 利用医保信用监管系统，对定点零售药店所有医保药品的销售价格、销售行为实施监控，将口罩作为特殊药械定向销售，确保平价供应。持续做好防控通知发布、信息传达工作，有效引导定点零售药店和购药群众始终保持高度警惕，做好日常防护。为帮助解决药店融资难等实际问题，与农业银行合作开发“药店e货”产品，为信用等级B级及以上的定点零售药店提供最高300万元信用贷款。 3.5. 清廉医保建设水平明显提升 通过建设医保基金信用评价体系，利用智慧医保系统，可最大限度地减少人工环节的自由裁量权，缩减甚至杜绝滋生腐败的土壤。对监管工作进行全程信息化、标准化管理和动态跟踪，促进监管工作的规范性、公正性，减少了人为因素，提升管理的智能化和标准化水平。
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user: 4. 讨论 将医保基金信用评价结果应用到社会的方方面面，不仅保障医保基金使用效率，降低各地欺诈骗保案件发生率，同时可以有效提高监管能力和水平，促进社会经济发展。但随着智慧医保在医疗服务的应用与成熟，医保基金信用评价结果应用，同样面临诸多需要各方共同协作来应对的挑战。 4.1. 医保数据网络环境的安全性 医保信用数据涉及参保人医疗保险费用交易，医疗机构运营交易数据。良好的网络信息环境既是保证参保人个人医保账户安全的基础，从更深层次上则是国家医保基金安全性管理的重要保障。医院和定点零售药店的信息系统从原来相对独立的局域网络环境，发展成与社保平台、互联网、银行等相互关联的开放网络接口，其遭受黑客攻击的风险也随之加大 [ 5 ]。因此，完善政府各部门和医疗机构相关企业的网络信息安全体系建设，对医保基金监管新模式下医疗机构和定点药店信息安全的健康发展至关重要。在出现问题后采取怎样的应急措施，建立起快速高效的反馈机制，以防止数据泄露，最大程度地降低隐私安全风险，保证医保基金安全，同样是各医疗机构需要不断探索的重要问题。 4.2. 建立各部门医保监管联动机制 建立各部门联合惩戒机制，将医保信用评价结果与医保定点零售药店等医药机构注册、医师职称评定、个人诚信记录相挂钩，提高信用违规成本。建立重大案件公安移送机制，加强与审计部门合作，共同打击欺诈骗保。通过建立医保监管联动机制，加大信用评价结果应用，可有效解决医保监管难题，加大医保基金监管力度，维护医保基金安全，彰显医疗保障公平正义。 4.3. 强化医保信用文化氛围 通过开展医保信用建设主题大会、刊发医保信用宣传手册、医保信用建设调查、选树诚信典型、诚信主题征文比赛等形式多样，内容丰富的主题宣传活动，营造诚实守信文化氛围，引导社会各界共同助力信用医保建设。如：医疗保障局于2019年3月18日开始，在全国范围内组织开展了为期一个月的“打击欺诈骗保，维护基金安全”集中宣传月活动。宣传解读医疗保障基金监管法律法规与政策规定，强化定点医药机构和参保人员法制意识，营造全社会关注并自觉维护医疗保障基金安全的良好氛围 [ 6 ]。绍兴市通过印发“信用引领·云上智治”宣传手册，帮助群众读懂绍兴市医保基金监管信用试点工作。同时，借助与本地大学的战略合作，加强信用文化研究，制定信用绩效管理考核办法，举办信用高峰论坛，营造守信激励、失信惩戒的社会氛围。因此，通过强化医保信用文化氛围，不断加强医保信用评价结果的威慑力，有效提高基金监管能力和水平。
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user: 5. 结语 医疗保障基金是人民群众的“看病钱”、“救命钱”。党中央、国务院高度重视医保基金的安全问题。医保基金的安全监管是一项长期任务，建立一套可推广、可复制的医保基金监管信用体系是当前的重要任务。对于信用评价结果的应用需要长期的探索研究，必须协调和发挥各有关部门的作用，不断加强医保信用评价结果的威慑力，全面提高医疗保险基金为社会服务的能力。
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user: 摘要 公共文化服务政策是为了满足不同时期民众的需求与特点而制定的政策，代表了一个阶段的政策导向、价值观念、资源倾向、政策目标等的发展过程和演变规律，研究其发展规律将有助于国家出台更符合民众需要的政策。分析21世纪以来我国出台的公共文化服务政策的内容及其变化，把公共文化服务政策的发展分为萌芽期、探索期和深化期三个阶段，并根据每个时期政策的演变规律总结其表现出的总体特征。
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user: 1. 问题的提出 公共文化服务政策是政府为了协调并保障人民群众公平地享有基础性公共文化服务，制定了与公共文化服务供给及服务体系建设相关的法律法规和计划措施 [ 1 ]，自“十三五”规划开始，我国着力于建设有中国特色的公共文化服务体系，促进其现代化发展，逐步完善我国公共文化服务体系。随着近年来国家对文化的重视程度增加，公共文化服务成为了政策讨论和实践的热点。而从文献分析来看，我国学者对公共文化服务的研究主要聚焦于公共文化服务体系和设施建设、产品供给、政府购买等方面，单独从政策演化视角的分析很少，对公共文化服务政策制定的参考性不大，难以有效回应社会以及公众现实诉求。因此，本文以国家政策文本为研究对象，深入分析我国公共文化服务政策的演变历程及特征，有助于深化对公共文化服务的认识，从而推动公共文化服务实践发展和研究。
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user: 2. 文本选择与研究方法 本文研究对象为国家政策文本。通过对中共中央、国务院、文化和旅游部、财政部等官网的查询，整理和分析公共文化服务的相关政策，最终选择2002年~2020年间有关公共文化服务的89份政策文本为分析借鉴资料。以2002年为起点，主要是因为在2002年11月，中共十六大报告中首次正式提出了“公共文化服务”这一概念，并将其列为全面建设小康社会的任务之一，至此，文化在公共服务领域的地位和作用初步显现，公共文化服务体系的建设被提上日程 [ 2 ]。因此从政策出台及其重要程度来看，2002年是我国公共文化服务发展的重要节点。 政策文本是政策的档案化和物质载体，政策文本的内容、数量、发布主体等能够表明政策的发展历程与演变特征 [ 3 ]。本文首先根据发文年份，对政策文件在数量、类型和发布主体上呈现的规律进行统计分析；其次，分析和梳理我国公共文化服务发展的历程与逻辑脉络，总结其政策演化特征，基本把握我国政府对公共文化服务的政策导向和发展选择。
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user: 3. 政策文本计量分析 3.1. 政策数量和类型分析 年发文数量与政策关注度以及政府的重视程度呈正相关，并且同时受社会情境的影响。政策类型也有多种形式，常见的有法律法规、部门规章、规划计划、行政法规等形式。而根据政策文本分析可知，公共文化服务政策涉及的政策类型包括法律、部门规章、规划计划、行政法规、党内法规、通知、意见等形式(见图1)，从数量上来说，法律类型文件2份，通知类型文件数为75份，意见类型文件数为3份，规划计划类型文件数5份，行政法规1份，部门规章1份，党内法规2份，共7种形式。通过解析公共文化服务政策文本的数量可知，通知型文本是占比较大的一种类型，占比75.84%，其余类型政策文本占比较少；通过分析公共文化服务政策文本类型可知，法律、行政法规和规划计划文件等相对较少，但代表性和指导性较强，执行效力也较高。其他的政策类型如通知、意见、部门规章等政策文本，多以鼓励、引导为主，政策约束力和强制性不高，是从上至下的发放方式，内容较具体，也较好执行。 图1. 2002年~2020年公共文化服务政策文本类型和数量 1 3.2. 政策主体分析 政策主体是负责制定和发布政策的权威部门。文化和旅游部作为主管文化建设的部门，是推动文化建设和提供公共文化服务的主要主体，但要实现公共文化服务目标，仍还需与其他部门的协作。从搜索出的政策文本可发现，除文化和旅游部(2018年以前发布主体是文化部)以外，还有中共中央、全国人大、国务院、国务院办公厅、财政部等，在我国，中共中央、全国人大是、国务院等具有较高的权威，其颁布的文件也具有高权威性、强规划性。因此，通过政策发布主体来看，可知公共文化服务在社会中占据重要作用。政策文件发布的主体不仅包括独立发布，大多数文件都是各部门各主体间联合发布，联合发布的主体较多，包括文旅部、财政部、国家发改委、中办、中宣等部门联合发布的政策，可知，多元主体参与和协作是公共文化服务政策的制定和实施的主要特征。