DreamBlooms/HansPub-15000-to-45000 huggingface dataset:
system: [SYSTEM]

user: 4. 微生物群与消化系统肿瘤的相关性 目前，幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori， Hp)感染与胃癌发病的相关性，已被大量的流行病学及动物实验数据验证。世界卫生组织已于1994年将革兰阴性杆菌Hp定性为胃癌的I类致癌物 [ 16 ]。目前认为Hp对胃黏膜上皮细胞的直接表观遗传学作用以及Hp菌株的毒力因子是导致胃癌发生的主要机制 [ 17 ]。有研究者运用16sRNA测序分析法发现，胃癌患者的胃内Hp菌株相对丰度下降，而梭杆菌属及卟啉单胞菌属等其他细菌开始占据主导。尽管胃内细菌丰度增多，但菌群种类减少，造成胃内菌群失调的状态，从而推动了胃癌的发展 [ 18 ]。 肠道微生物群失调在结直肠癌的发展过程中起促进作用。肿瘤部位的微生物群明显异于周边健康组织 [ 19 ]。不同菌种产生的作用不同，包括诱导慢性炎症，增加氧自由基的产生，改变信号通路等 [ 20 ]。部分大肠埃希菌携带pks毒力因子，由pks毒力因子编码的聚酮合酶(polyketide synthase， PKS)和非核糖体多肽合酶参与合成的毒素Colibactin会引起肠上皮细胞的DNA双链断裂，与结直肠癌的发生密切相关 [ 21 ]。大肠埃希菌所引起的慢性炎症状态会进一步促进大肠杆菌的累积，或使空肠弯曲杆菌产生的细胞致死性扩张毒素增加，从而进一步增强致癌作用 [ 22 ]。此外，脆弱拟杆菌产生的脆弱拟杆菌毒素可通过激活WNT/β-catenin信号通路，引起一系列细胞增殖相关基因表达失调而导致细胞恶变 [ 23 ]。脆弱拟杆菌毒素还可以通过MAPK信号通路诱导细胞凋亡抑制因子2的表达 [ 24 ]。因此，脆弱拟杆菌也与结直肠癌具有高度相关性。 微生物群与肝癌的发生发展也存在相关性。Ni等应用16sRNA高通量测序技术对原发性肝癌患者及健康对照者的粪便成分进行测定，结果发现原发性肝癌患者的粪便中含有较高丰度的变形杆菌及厚壁菌门，变形杆菌和厚壁菌门的增多可作为菌群失调的指标，还研究结果表明在机体在原发性肝癌的发生过程中存在菌群失调 [ 25 ]。肠道菌群的产物脂多糖(lipopolysaccharide， LPS)可与与Toll样受体4 (Toll-like receptors 4， TLR4)结合，启动LPS-TLR4信号通路，上调NF-κB途径，产生IL-6、TNF-α等炎性细胞因子，诱导原发性肝癌的发生 [ 26 ] [ 27 ]。此外，细菌代谢产物脱氧胆酸也在肝癌的发生中起着重要作用。脱氧胆酸可以引起肝脏内多种炎性因子及促肿瘤因子的产生，从而促进肝细胞癌的发生发展 [ 28 ] [ 29 ]。
system: [SYSTEM]

user: 5. 微生物群与妇科肿瘤的相关性 阴道微生物群对维持正常阴道微生态环境起着关键作用。正常的阴道微生物群结构简单，以乳酸菌属为优势菌种。乳酸杆菌可以抑制阴道内病原菌的生长 [ 30 ]。但在激素紊乱、病毒感染等情况下，出现阴道微生态环境失调，非乳酸杆菌主导的阴道菌群过度繁殖，使得产生乳酸的乳酸杆菌定植减少，降低阴道的局部抗感染能力，使得HPV等致病微生物侵入，进而导致阴道炎症甚至宫颈恶变的发生。HPV的持续感染是目前已被证实的宫颈癌主要发病因素之一。研究表明HPV感染与发生宫颈上皮化生的风险增加有关，而非乳酸杆菌主导的阴道微生态环境会增加感染HPV的可能性，从而增加发生宫颈癌的风险 [ 31 ]。也有学者认为，HPV感染导致引导微生物群的改变，引起阴道微生态环境的失调，其他致病菌的侵入引起阴道局部慢性炎症，从而引起肿瘤的发生 [ 32 ]。
system: [SYSTEM]

user: 6. 讨论与展望 正常微生物群对维持机体健康至关重要，特别是在营养物质合成、代谢以及机体免疫等方面发挥着重要作用。目前，微生物群与肿瘤发生发展的相关性已成为研究的热点，过去的研究着重于单一病原体对肿瘤发生的启动和维持。随着测序技术的进步，如今我们已经可以辨别其他的微生物群对肿瘤发生的潜在影响，但因果关系及机制较难明确。此外，目前对于微生物的研究大都以细菌为研究靶点，除细菌以外的其他微生物，如真菌、原生生物、古生菌和病毒，也应当加入研究中，从而完善对微生物群与肿瘤发生关系的全面阐述。为了进一步明确因果关系及机制，可以应用人源化小鼠模型研究进行预实验，在动物模型上对可能机制进行验证。明确微生物群与肿瘤发生发展关系的相关性，通过操纵微生物群，来实现对肿瘤的精准预防及治疗，可以为临床提供更优质的思路和方案。
system: [SYSTEM]

user: 摘要 根系和叶肉细胞的渗透吸水能把水势差转化为驱动水分运行的动力，称之为渗透泵。通过两个渗透泵的协同作用所形成的合力，将土壤水分运送到植物顶端。根据双渗透泵协同运输原理，植物水分运输可以在连续水柱和不连续水柱两种状态下进行。当根系吸水速率大于蒸腾失水速率时，木质部为正压，水柱是连续的，水分运行方式以根系产生的正压力为主，由下向上整体推动。当蒸腾失水速率大于根系吸水速率时，木质部为负压，水柱呈不连续状态，不连续水柱是以分段提升的阶梯式移动方式运输，这种方式既不依靠连续水柱，也不需要巨大的负压。负压形成的空穴使水柱分成若干段，每一段的顶端凹面产生的毛管力与重力平衡，使木质部中的水分不会因重力作用而下移，成为分段移动的必备条件。空穴的实质是水分亏缺形成负压导致的结果，只要木质部压力恢复，空穴即消除。空穴的存在不会阻断水分的运输，只是使水分移动选择了另一种方式。
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 内聚力学说是Dixon和Joly (1894)提出的，尽管从提出到现在一直争议不断，但仍然作为当前解释植物体内水分长距离运输的主流学术观点。其主要原因，就是到目前为止，仍然没有一个可以取代的能够完美解释植物水分传输机制的理论学说。对内聚力学说的质疑，主要是其预测的木质部内的巨大负压和连续水柱至今仍然没有得到直接的实验证据。蒸腾状态下，木质部内会产生大量的空穴已是学术界普遍认可的事实。空穴的发生必然导致水柱断裂，水柱不连续(万贤崇等，2007)，就无法靠水的内聚力把水分提升到植物的顶端，因此许多理论和实践方面的问题已无法用内聚力学说做出令人满意的解释。多年以来，人们一直把植物水分运输研究的重点放在断裂的水柱是如何修复上，因为按内聚力学说的观点，水柱不修复水分就不能正常运输。但事实证明，大量的水分运输经常是在水柱不连续的状态下进行的，这说明连续水柱对水分运输并非是必不可少的。由于对根压在蒸腾状态下的作用的低估及对空穴发生机理和消除机制缺乏统一的认识，导致植物水分传输机理方面的研究一直难以取得新的突破。本文通过双渗透泵协同运输模型的建立，提出了连续水柱和不连续水柱的不同移动方式及不连续水柱分段移动的可能性和支持依据。同时对连续水柱是否必须，空穴的发生与消除原理等热点和焦点问题提出了新的见解。
system: [SYSTEM]

user: 2. 双渗透泵协同运输模型 水分从土壤进入根的中柱是靠渗透作用，叶脉导管中的水分进入叶肉细胞也是靠渗透作用 [ 1 ]。通过渗透作用，可以把水势差转变为驱动水分移动的动力。根系的内皮层细胞和叶脉导管至气孔下腔的细胞层都可以看作是一个渗透膜的作用 [ 2 ]，渗透膜和水势差是发生渗透的基本条件，二者缺一不可。由于通过渗透把水势差变成了水的单向加压或减压作用，所以称之为渗透泵。正是由于根系渗透泵对木质部产生的正压力和叶片渗透泵产生的负压的共同作用，才使水分能够克服重力和摩擦阻力上升到几十米以上的高度。为了解释双渗透泵与木质部压和水分连续状态的关系，用以下模型进行说明。 如图1所示，W 1 、W 2 为两个泵(真实模型采用的是流速可调的直流电动隔膜泵)，通过管道串联为一个系统。W 1 的作用是为系统注水加压，W 2 的作用是为系统吸水减压，两个泵形成的合力使水分沿同一个方向移动。虽然每个泵都能单独工作，但只有两个泵同时工作时，才能使整个系统的传输效率达到最大化。W 1 的速率为V 1 ，W 2 的速率为V 2 ，系统压力为P (真实模型用压力真空表观测压力变化)。分别调节W 1 和W 2 的流速，当V 1 大于V 2 时，系统压力P为正值，驱动力以下面的压力为主，上面的吸力为辅，系统内的水处于充满状态，水柱从上到下是连续的；当V 2 大于V 1 时，系统压力P为负值，驱动力以上面的吸力为主，下面的压力为辅，系统内出现水分亏缺，水柱呈断断续续的状态；当V 1 与V 2 相等时，系统压力P维持原有的状态不变。 图1. 双渗透泵协同运输示意图 如果把根系的渗透泵作用比作W 1 ，把叶肉细胞从叶脉导管的渗透吸水看作是W 2 。V 1 为根系吸水速率，V 2 为叶片蒸腾失水速率。木质部作为连接两个泵的管道，那么整个植物的根系吸水和叶片蒸腾失水过程即和以上模型极为相似。当根系吸水速率V 1 大于叶片蒸腾失水速率V 2 时，木质部中的压力P为正值，木质部中的水分出现积累，输水通道内的水逐渐饱和，水柱呈连续状态，水分移动的动力以根系渗透泵产生的压力为主。当叶片蒸腾失水速率V 2 大于根系吸水速率V 1 时，木质部压力P为负值，输水通道内的水分呈亏缺状态，水柱无法连续，水分移动的动力以叶片蒸腾产生的负压为主。两个渗透泵产生的驱动力是推动水分逆重力方向运行的主要动力，其他方面的影响因素只能起到一定的辅助作用。这一过程中，水势差是唯一的能量来源 [ 3 ]，渗透膜是能量转换工具，二者缺一不可的，否则，水分的运输就无法持续进行。虽然去掉地上部的根系和去掉根系的枝叶都能独立进行吸水，但要完成大量水分的运输必须靠两个渗透泵形成的合力才能共同完成。如去掉根系的情况下，蒸腾较弱时从切口处直接吸收的水分还能勉强维持体内的水分平衡，但蒸腾强烈的情况下，即使基部切口处供水充足，也仍然不能满足地上部蒸腾的需求，此时如果基部提供一个外加压力的供水装置，萎蔫的叶片马上就会恢复挺立状态。这充分证明，根系的渗透泵作用并不是只有在没有蒸腾或蒸腾微弱的情况下起作用 [ 4 ]，而是在蒸腾强烈的情况下也仍然发挥着必不可少的重要作用，因为根系渗透吸水产生的正压是木质部正压的唯一来源，无论木质部负压持续多长时间，迟早都是靠根系渗透泵产生的正压来平衡。不论是否有蒸腾发生，只要根系吸水都会对木质部产生正压。即使木质部压力为负值时，也不一定说明根系没有正压产生，只是被蒸腾产生的负压所平衡。所以根压和木质部压应视为两个概念，不能因为木质部压力为负时就认为根系渗透泵作用产生的正压不存在了。干旱季节蒸腾产生的负压经常会持续到夜间(Tyree et al.， 1986; Holbrook et al.， 2001)，所以木质部负压也是根系夜间吸水的主要动力之一。 木质部压力P越高，越有利于水分的向上运输，但是达到一定程度后就会与土壤溶液的水势平衡，使根系内皮层两侧的水势差消失，根系吸水停止。所以无论多高的树木，木质部的正压力一般都不超过0.2 Mpa。木质部压力P越低，与土壤水分之间的水势差就越大，越有利于根系从土壤中吸水，因为正压升高水势，负压降低水势，这同细胞利用膨压吸水的原理是一致的。 蒸腾产生的负压只能传递到根导管末端，而不会直接传递给土壤水分，因为根系的内皮层细胞和皮层细胞对木质部内的流体压力传递起阻挡作用，流体压力的传递只能通过自由间隙和通道而不能通过活细胞传递，所以负压传递到根部后，仍然是通过降低根导管压力势，加大导管与土壤溶液之间的水势差来促进根系的渗透吸水，这也是根系渗透泵作用之所以如此重要的根本原因。 蒸腾不仅降低木质部内的压力势，同时也能使木质部内的渗透势降低，因为叶肉细胞是以渗透方式从叶脉导管内吸水的，蒸腾使大量水分通过叶肉细胞表面散发后，木质部液的水分减少了，但溶质并没有随水分移出，所以蒸腾也会使木质部的渗透势降低 [ 5 ]。叶脉导管周围的叶肉细胞虽然没有象根系凯氏带那样的结构，但是叶肉细胞从叶脉导管内吸水必须是以渗透方式进行的。因为只有以渗透方式，才能保证木质部溶液中的各种溶质成分不至于随水分移动到叶肉细胞的表面而丢失。 压力势和渗透势的降低都会为根系吸水提供持续的水势差。因此，双渗透泵协同运输机制的建立，为解决空穴发生及消除、运输动力传输机制等问题奠定了基础。
system: [SYSTEM]

user: 3. 空穴产生的原因与消除机理 空穴的发生是植物水分运输过程中必然涉及到的一个问题，因为无论是蒸腾状态还是非蒸腾状态，木质部中经常有空穴存在是无可否认的事实。尽管纯水的内聚力理论上可以达到几十Mpa以上，但是木质部液中不仅溶有各种矿物质及有机物，而且还溶有一定的气体，当木质部压力降低到水气分离压时，溶于水中的气体就会以微小气泡的形式逸出，随着压力进一步降低，微小气泡会出现合并、膨大形成空穴 [ 6 ]，在水分通道内占据一定的空间。把充水正常的一段枝条放入密闭的容器内并对其降压，当压力降低到−0.04 Mpa时就会有气泡逸出，压力越低，逸出的气泡越多。虽然土壤水分在进入根系的过程中经过内皮层细胞的渗透过滤，但是木质部液中仍然溶有一定的气体是无法避免的。当系统中的压力或局部压力由低变高时，有些空穴就会变小或消失 [ 7 ]，而不需要整个木质部为正压时空穴才会消除(Zimmermann and Brown， 1971; Kramer， 1983)。木质部压力的恢复，主要靠根系渗透泵作用产生的正压来抵消蒸腾产生的负压。当木质部压力由高变低时，空穴由少变多。当压力由低变高时，空穴逐渐减少至全部消失(Sobrado et al.， 1992; Edwards et al.， 1994)。随着木质部压力的不断变化，空穴的产生和消除、大小和位置都是不断变化的。由此看出，空穴的发生主要是压力降低引起的，当压力恢复到当初的水平时，逸出的气体又会全部溶解到木质部液中 [ 8 ]。所以气种是来源木质部液中溶解的气体，然后随着压力的恢复又重新溶解到木质部液中，气体从哪儿来然后又回到哪儿去。这样解释空穴的发生原理和消除机制，既无自相矛盾，又能形成往复循环的机制，与其它学科的理论也没有冲突。如果认为形成空穴的气种是外界气体从纹孔进入导管或管饱，那么气体进入或排出所需要的压力差从哪里来就是个问题(Steu-dle， 2001; Tyree & Zimmermann， 2002)。根据纹孔的结构，正常情况下水分子穿透纹孔膜是比较容易的，但气体分子穿过纹孔膜是相当困难的，从这一点来看，外界气体进入导管或管饱的可能性不大，反而为解释空穴的消除机制设下了一个难题。 空穴的发生和存在，还可以看作是木质部水分亏缺的一种状态，因为在蒸腾强烈的夏季，木质部中经常有50%的水被空穴代替(Kramer， 1983)。当木质部为负压时，导管和管饱的径向收缩是非常有限度的，水在常温下又是不可膨胀的，在水分不能充满所有管腔的空间时，就必然有空隙存在，这些空隙就是由逸出的气体在负压作用下膨胀形成的空穴所占据。如果木质部水分始终是饱和的，那么也就不会有空穴存在的可能。所以这也是根系吸水不能满足蒸腾失水的必然结果，只有当根系吸水速率大于蒸腾速率时，才能将亏缺的水分补足，空穴也即随之消失。 栓塞从概念上与空穴应有所区分，栓塞应该定义为外界空气进入导管或管饱形成的。空气通过伤口在负压作用下吸入导管或管饱形成的栓塞，能起到隔离和保护伤口的作用，但外界空气一旦进入到正常的输水通道内，则会严重阻碍水分的运输，而且靠植物自身很难再排出到体外或在体内溶解消除，这种情况只有在管壁失水严重纹孔结构发生变化时才会有可能出现，对植物会造成不可复性的损害。空穴发生后并不妨碍水分的输送(Wagner et al.， 2000)，但栓塞则会严重阻碍水分的正常通行。所以只有把空穴和栓塞区别对待，才能更有利于对空穴和栓塞的正确解释。
system: [SYSTEM]

user: 4. 木质部水分的分段移动及支撑依据 蒸腾状态下木质部内水柱不连续可以说是一种常态。事实证明，木质部在水柱不连续的状态下水分运输并没有停止而是仍然在继续(Zimmermann et al.， 2004)。那么在水柱不连续的情况下是如何进行运输的就成为需要研究解决的一个关键问题。许多研究已经证明，叶片蒸腾产生的吸水动力传递到根部需要相当长的时间 [ 9 ]，从这一点即可以肯定，蒸腾产生的吸水动力并不是靠内聚力传递的，无论水柱是直线连续还是曲线连续，从传递速度和时间上看，靠内聚力传递蒸腾拉力都是不可能的。假如水的内聚力达到30 Mpa，那么水柱的抗张强度可达到铜线的三分之一，这种强度近似固体的水柱传递拉力，无论树干多高，从叶片到根部不会超过几秒钟的时间，根本就不需要几十分钟甚至几个小时。所以，用连续水柱来解释蒸腾拉力的传递是难以成立的。 木质部的水分运输管道可以看作是一束上下相通、纵横相连(通过纹孔横向连通)的毛细管，如果毛细管中从上到下全部充满水分(即水柱呈连续状态)，所有管腔内只有液相而没有气相存在，也就不会有毛管力产生，系统内由重力所产生的压力与普通管道内是相同的。当空穴产生后，连续水柱被分成若干段，每一段的上部都有一个气液交界的凹面，每一个凹面产生的毛管力支撑一段水柱，从根部导管到叶脉导管之间，由若干个凹面就可以把每段水柱固定在管腔内，靠毛管力与重力平衡，在没有压力梯度作用情况下，每一段水柱既不向上移动，也不向下移动，就像一级一级的阀门将每一段水柱托住而不会因重力作用而下移，所以无论多高的树木，蒸腾状态下在树干基部均测不到由重力产生的0.01 Mpa/m，的压力，整个木质部内的任何部位也都不需要0.01 Mpa/m，的压力来支撑，这也是水分能够实现分段移动的一个重要的前提条件。当有压力梯度存在时，每一段水柱，都可以在压力梯度的驱动下单独移动，而无需上下一起连动。 根据双渗透泵协同运输原理，植物体内的水分只有在根系吸水大于蒸腾的情况下才会以连续水柱的方式运行，也就是说木质部为正压水柱才能保持连续状态，而连续水柱的驱动力是以根系产生的向上的压力为主而不是叶片蒸腾产生的拉力为主，所以水柱几乎不需要承受张力，也就不存在靠内聚力传递蒸腾拉力的问题。蒸腾初期消耗的水分主要是上部的枝干内贮存的水分 [ 10 ]，包括导管和管饱及环管薄壁细胞内的水分，所以并不是一有蒸腾就马上就传递到根系吸水。蒸腾产生的负压首先发生在叶脉导管和小枝内，然后随着水流依次向上移动，负压向下传递，一直到根的中柱导管。根的渗透泵作用产生的正压力，会持续推动水分向顶部的低压区移动。根据实验证明，负压的传递速度与水分的移动速度是基本一致的，一般在0.45~50 m/h。所以这是一个压力平衡过程，水分的移动是一节一节地在压力梯度作用下蠕动式运行的，而不是靠连续水柱把整个木质部的水一起拖拽上去。这种分级移动的方式只需要较小的压力梯度就能驱动被分段的水柱。当空穴存在时，如果空穴下面的压力高于空穴的压力时，水分即向上移动，空穴就会变小或消除。下部的压力降低后也会出现新的空穴。相邻的导管之间，水分也会在压力梯度作用下通过纹孔进入到有空穴的部位。水分也可绕过空穴通过纹孔进入到相邻的导管内向上运行。在同一部位空穴的发生与消除会交替进行，原有的消除了，可能还会有新的再产生，所以空穴的产生与消除是随着压力的变化而不断变化的，水分的上升路径也是曲曲折折向上运行的。 由以上分析可以看出，实现分段移动必须具备以下条件：一是水柱的任意一处随时都可以发生断裂，压力恢复后又可以迅速恢复；二是每段水柱都必须能够单独移动，而不是整条水柱从上到下一起移动；三是每段水柱都必须有一种力与重力平衡，使整个木质部内的水分不需要0.01 Mpa/m的压力梯度来支撑，就如同靠多级阀门控制住水分不向下移动的作用是相似的。
system: [SYSTEM]

user: 5. 与其它理论学说、假说的关系 内聚力学说肯定了太阳辐射对植物蒸腾的作用，这一点与渗透泵原理是一致的，因为是太阳辐射的能量使叶肉细胞的水分不断地蒸发到大气中，使叶肉细胞与叶脉导管之间维持一个持续的水势差，通过渗透，把水势差转化成水分移动的驱动力，而不需要消耗植物自身的代谢能量。但是内聚力学说预测的巨大负压和连续水柱很难得到证实，特别对水柱不连续状态下的运输机理更是无法做出合理的解释。通过连体和离体两种方式测定，蒸腾状态下，木质部内的负压最大也只能测到−0.08 Mpa，这与物理学原理也是一致的，因为地球大气中，负压的最大值理论上不会超过−0.1 Mpa [ 11 ]，Zimmermann等人用木质部压力探针测得数据也是在0~0.1 Mpa范围内，因此木质部内只存在有限的负压与相关理论观点是一致的(Smith， 1994; Canny， 1995; Zimmer-mann et al.， 2004)。如果水柱不连续并且每段水柱靠毛管力与自身的重力平衡，那么也就不存在内聚力大于抗张力的说法。水门(Watergates)假说实际上已经发现了水分阶梯式分段移动的现象，应该说这是一个非常重要的发现，已经触及到解决问题的边缘了，但是分段移动的前提是，导管和管饱中必须要有能够开启/关闭的阀门控制着水分一级一级向上提升，然而，至今始终没有人能够从解刨学上证实导管或管饱中这种“阀门”的存在，虽然发现了这种现象，但未找到其真正的机制，所以该假说也因缺乏有力的证据支撑而没有得到广泛的认可。补偿压学说(Canny)的观点是强调环管薄壁细胞和射线细胞的组织压施加给输导组织中的封闭水柱，使输导组织内的压力梯度得到补偿 [ 12 ]，但是这种薄壁细胞产生的压力是暂时的，难以作为水柱稳定上升的持续动力。当导管和管饱内的水势低于周围活细胞水势时，活细胞内的水分就会以渗透方式进入到导管内，在短时间内对补充导管水分不足和消除空穴可能会有一定的作用。当导管内水分相对充足时，水势高于活细胞的水势，导管内的水又可以补充到细胞内。所以活细胞的作用主要是起贮存和调节作用 [ 13 ]。在没有叶片蒸腾的情况下，只要活细胞(包括芽、叶、果实的活细胞)有足够低的水势，导管中的水分通过渗透作用进入活细胞，对导管水分的上升也会产生一定的拉动作用。所以，活细胞与输水通道之间发生的水分交换也是以渗透方式进行的，符合渗透泵原理，与双渗透泵协同运输机制和分段移动均不矛盾。 从以上研究分析可以看出，空穴的实质是水分亏缺造成的，是随压力降低而产生，随压力升高而消除，空穴的存在会增加水分运输的阻力，但不会造成水分运输停止。连续水柱和不连续水柱是水分运行的两种方式，不是水分能否正常运输的决定因素。水分的分段阶梯式移动，既不需要木质部内有巨大的负压，也不依赖连续水柱，而是利用较小的压力梯度把水柱一段一段逐级提上去。因此，下一步水分生理研究的重点和方向，应放在不连续水柱的运输机制及支撑条件上，而无需再把空穴的消除机制和连续水柱的恢复机理作为植物水分传输机制的焦点和热点问题。
system: [SYSTEM]

user: 摘要 近些年来，脂代谢异常的糖尿病患者的发病率正在迅速的增长，到2030年，全球患病人口将达到5.51亿。2001年Mc Garry提出：显著脂代谢异常为2型糖尿病及其并发症的原发性病理生理过程，并建议将糖尿病改称为“糖脂病”。且多项证据表明：糖、脂代谢异常是一种“慢性低度炎症状态”，炎症细胞因子中的肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等，在脂代谢异常合并糖尿病发病机制中起着重要的中介作用。目前治疗脂质代谢异常合并糖尿病的西药虽多，副反应也不可忽视。相比较之下，中医药治疗虽然起效慢，疗程长，但其优势在于不仅能控制血脂、血糖，防治糖尿病的并发症及伴随症状，毒副作用小，提高生活质量，而且能调整体质，达到治未病的目的。现对脂代谢异常的糖尿病患者的中医证型与炎症细胞因子的相关性研究概况予以综述。
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 流行病学调查发现，脂代谢异常和糖尿病有着密切的联系，两者共同成为动脉粥样硬化性疾病的发病土壤，当患者将自己的血脂及血糖控制在较好的范围内，其冠心病及脑血管病的危险指数则随之明显下降 [ 1 ]。脂代谢异常合并高血糖状态的患者，常伴有多种炎症因子浓度的升高，故有学者认为它们在两者的发病机制中，可能起着重要的中介作用 [ 2 ]。就祖国医学而言，糖尿病属于中医“消渴病”的范围，脂代谢异常尚未有明确的所属疾病，但两者都可见“痰浊”、“瘀血”等共同致病因素。大量临床试验报道 [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]，中医药治疗脂代谢异常合并糖尿病的总有效率在80%以上，但目前中医对脂代谢异常合并糖尿病的中医辨证分型及疗效评定，尚无统一标准。因此，通过归纳出实验室指标与中医证型之间的关系，加强中医“证”与客观指标的相关性研究，可以为尽早干预其发生的可控危险因素和制订有效的预防措施提供科学的依据。
system: [SYSTEM]

user: 2. 脂代谢异常对糖尿病的影响 (1) 脂毒性对胰岛β细胞功能的影响 近年有研究表明，高胆固醇不仅对胰岛素分泌有抑制作用，可能与胰岛β细胞的凋亡也有一定的相关性。研究表明，高胆固醇可增加细胞的氧化应激，上调活性氧簇发(ROS)产量，可加速诱导β细胞发生凋亡。高胆固醇还可破坏胰岛β细胞线粒体功能，抑制其增殖活性。在给予抗氧化剂(谷胱甘肽)干预后，可部分逆转高胆固醇导致的细胞损害作用。血清甘油三酯的水平可以在一定程度上反应IR的严重程度。脂毒性的发生，除了还甘油三酯有关，主要还与高水平游离脂肪酸(FFA)有关 [ 7 ]。主要体现在两个方面 [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]：一方面是FFA过量，导致甘油三酯异位沉积、合成下降，脂肪细胞的葡萄糖转运能力减退；另一方面是在FFA刺激下，脂肪组织释放出大量的肿瘤坏死因子、白细胞介素等炎症因子。FFA与以上炎症因子共同作用，使胰岛β细胞长期处慢性炎症刺激中，导致胰岛β细胞对葡萄糖的敏感性下降，释放胰岛素功能减退。同时，在长期炎症刺激下，胰岛β细胞的凋亡速度明显加快。 (2) FFA与胰岛素抵抗 游离脂肪酸(FFA)可抑制胰岛素对葡萄糖的摄取，且其抑制作用呈浓度依赖性 [ 11 ]。FFA能调节葡萄糖刺激和基础状态后的胰岛素分泌量。FFA血浆浓度增高，可以加强对葡萄糖氧化的抑制作用，导致更少的葡萄糖进入细胞内，减少肌糖原的合成，加强糖异生等，加重糖代谢紊乱，使得胰岛素抵抗(IR)进一步加重 [ 12 ]。同时它还是胰岛β细胞刺激–分泌耦连的必要物质。FFA的升高可以导致包括二酰基甘油、长链脂酰辅酶在内的多种代谢产物的堆积，阻碍磷脂酰肌醇3-激酶活化和葡萄糖转运体进转位。此通路的障碍可影响胰岛素代谢活性、胰岛素信号的传导，最终引起胰岛素抵抗。
system: [SYSTEM]

user: 3. 糖尿病导致脂代谢异常的机制 (1) 高糖毒性作用 当机体血糖持续>16.6 mmol/l时，胰岛素的分泌水平不会随血糖的升高而升高，反而会因胰岛β细胞分泌不足而持续保持高血糖的现象，这就是情况就是所谓的“高血糖毒性状态”。它会严重损伤胰岛β细胞的功能，使胰岛素的质量下降，从而导致高血糖和胰岛素分泌量减少走向恶性循环 [ 13 ]。当机体处于高糖状态下，体内的脂质合成会明显增加，分解减慢，其结果就是脂质代谢的异常。另外，由于高糖状态下，胰岛素分泌的绝对或相对不足，肌肉组织对糖的利用受到阻碍，使得脂肪组织大量释放脂肪酸，使得VLDL、TG、TC合成增加；但由于脂肪细胞内激素敏感脂酶的活性增强，所以HDL中的TC成分降低。所以糖尿病患者血脂异常的最大的特点就是TG的升高和HDL-C的下降。 (2) 胰岛素抵抗(IR) 目前，大多数学者均认可，脂代谢异常最主要的原因就是胰岛素抵抗(IR)，其发生机制可能有以下3点：a) 因多种原因导致胰岛素敏感性下降，抗脂解作用减弱，进入血浆中游离脂肪酸(FFA)和极低密度脂蛋白(HLDL)浓度升高、TG分解减慢、TG合成增加；长期高水平状态的TG (甘油三酯)可以与葡萄糖竞争进入细胞内，使葡萄糖的氧化利用障碍，干扰胰岛素在周围组织中与胰岛素受体结合，降低胰岛素的生物效应 [ 14 ]。b) 血液中高浓度的FFA以TG的形式大量沉积在非脂肪组织中，促使细胞产生炎性因子、血管内皮生长因子、蛋白激酶、内质网应激等，损害胰岛β细胞的功能、甚至导致其细胞的凋亡 [ 15 ]。而胰岛素敏感性下降、胰岛分泌功能的下降，带来的结果就是以FFA和TG、LDL-C水平显著增加，HDL-C水平明显减少，同时还会伴有全身不同组织脂肪异位沉积。新的研究表明， [ 16 ] 脂质代谢的异常可能会损耗代偿性β细胞增殖。
system: [SYSTEM]

user: 4. 炎症细胞因子与脂代谢异常的糖尿病的发病关系 (1) 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) TNF-α是由巨噬细胞产生的，作用于多种细胞和组织的炎性细胞因子，过量的TNF-α在很多疾病理过程中起着关键作用。TNF-α能加速脂肪细胞的分解，提高血FFA水平。TNF-α的刺激，可使机体内过氧化物酶增殖物活化受体(PPAR)的含量下降，有实验证实，PPARγ配体具有一定的抗炎效应，激活PPARγ可减少炎症因子表达，减轻炎症反应 [ 17 ]。有实验显示，PPAER的激活可能一定程度上阻断了TNF-α在信号传导途径中，对胰岛素受体和胰岛素受体底物磷酸化的抑制作用。用脂肪酸或TNF-α来处理内皮细胞，可导致内皮细胞氧化应激增强，IL-8明显增多，细胞和因子(NF-KB)的活性加强和细胞黏附因子表达增加；若同时使用脂肪酸和TNF-α处理，则见细胞内氧化应激进一步增强。而NF-KB则可促进TNF-α的转录，形成低度炎症的正反馈环，加重胰岛素抵抗的发生 [ 18 ]。 (2) 白介素(IL-6、IL-8、IL-10) IL-6是一种多功能炎性因子，由巨噬细胞、血管内皮细胞产生，但主要来源是脂肪细胞，它不仅参与机体炎症反应过程，同时也是T2DM发生的独立危险因素。IL-6对胰岛素抵抗的影响，主要是通过抑制胰岛素受体底物磷酸化、抑制PL3K与胰岛素受体底物-1的结合，阻碍胰岛素信号传导、使胰岛素生物功能下降，降低葡萄糖的摄取率，最终导致胰岛素抵抗的产生。此外，Klover P.J. [ 19 ] 发现IL-6过量可使氧化应激增强，导致NF-κB的激活。IL-6可促进脂肪分解，降低糖原合成酶的活性、加强糖原磷酸化酶的活性，导致糖原合成下降、糖原分解增多，导致胰岛素抵抗的产生，从而诱发糖尿病。 IL-8的产生，可能是由于在高糖状态刺激下，单核–巨噬细胞分泌的一种炎性物质 [ 20 ]。其主要通过诱导中性粒细胞激活，使细胞脱颗粒，释放溶酶、促进T细胞趋化游走，产生炎性化反应 [ 21 ]。IL-8还可能导致细胞平滑肌移动和增殖，在机体局部形成损伤，增加血管内皮细胞对白细胞和血小板的通透性和粘附性，使血管阻力增加、诱导血管活性因子的产生、促进血液粘稠，使得血管内皮功能受到损害，造成NO产生增多，直接作用于胰岛细胞，产生免疫病理损害，急速胰岛β细胞的凋亡，诱导胰岛素抵抗的发生。 IL-10是一类比较经典的抑制性细胞因子，它是NF-κB表达的抑制剂，能抑制多种炎症反应。血IL-10水平的改变可直接影响机体炎症反应的强度 [ 22 ]。IL-10可以有效减少胰岛β细胞的凋亡、缓解外周胰岛素抵抗、改善胰岛信号通路，减弱多种细胞因子对胰岛素分泌的抑制作用，对糖尿病具有较好的保护作用 [ 23 ]。近年来，有研究表明，IL-10在调节胰岛素分泌方面可能存在重要意义。IL-10能有效阻断IL-1β诱导的胰岛素分泌减少，减少IL-1β诱导的iNOS表达和NO合成，降低IL-1β对胰岛素分泌的抑制。IL-10能够有效抑制TNF-α、干扰素、IL-6、IL-8介导的β细胞凋亡，IL-1能抑制NF-κB活化、抑制caspase-3活性，从而对β细胞具有潜在的保护作用 [ 24 ]。 (3) 血管内皮生长因子(VEGF) 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor)是一种促进新生血管生长的因子，它能与血管内皮细胞特异性地结合，促进血管内皮细胞的分化、移行、增生和管腔形成，增强血管的通透性和稳定性 [ 25 ]。有研究表明，随着糖尿病病程的延长、血糖水平的升高，患者VEGF水平亦明显高于正常人；而升高的VEGF可反馈性增强血糖对神经元的毒性、刺激血管内皮细胞释放胶原酶和纤溶酶原等血管活性物质，促进一氧化氮、内皮素的产生；进一步加重患者的高血糖状态，诱导胰岛素抵抗及胰岛β细胞的凋亡 [ 26 ]。
system: [SYSTEM]

user: 5. 中医对脂代谢异常和糖尿病的研究发展 5.1. 中医病名 在中医范畴中，脂代谢异常并无与其相对应的病名，但中医从辨证论治的角度认为脂代谢异常多属于中医“痰证”、“瘀证”的范畴。朱丹溪认为痰之病“无处不到，无所比在”，“妨碍升降，不得运用，以致十二宫各失其职，视言动听皆有虚妄”，医书中有云“怪病皆有痰作祟”。《血证论》亦有云，“瘀血既久，亦能化为痰”、“瘀血在里，则口渴”，指出血瘀是消渴之症的重要病机之一。痰与血互结而致气血流转不畅，导致机体各个脏器出现不同程度的瘀阻，表现为由痰致瘀；而血瘀日久，更有直接转化为痰浊，形成新的病理产物；痰血相传，最终导致痰瘀共存的病理特征，从而引发本病。 中医对糖尿病的认识是世界上最早的国家之一，多本论著均对此病多有描述。《古今录验》更是明确指出：“渴而饮水多，小便数……甜者，皆是消渴病也。”“每发即小便至甜”，至此，消渴的病名第一次被正式的提出来，并精准的对其多饮、多食、多尿、尿有甜味、消瘦的临床特点作了明确的概述。从上述症状的描述来看，消渴病与现在的糖尿病的主要症状基本一致。 5.2. 病因 消渴病多因先天禀赋不足，复因后天饮食失节、情志不遂或劳欲过度所致。主要病位在肺、脾、肝、肾。“脂”、“膏”的发生是以饮食的受纳、输布、升清、降浊过程的紊乱为基础的，其功能的异常与脾胃、肝、肾脏器有着密切的联系。 5.2.1. 禀赋不足 先天禀赋不足、脏腑功能失调，其中尤以脾肾的亏虚在发病中尤为重要。众所周知，肾脏是人体的先天之本，内蕴含元阴元阳，为一身精气阴阳之根本。若肾气充足，肾精充足，则元阴元阳生化有源，气化有力。脾胃乃后天之本，气血运化之源。脾肾不足，则精血津液敷布失常，气血津液的运行受到阻滞，运化无力而停滞体内，化为痰浊血瘀等病理产物。《灵枢·五变》说“五脏皆柔弱者，善病消痒”，即为此理。 5.2.2. 饮食失节 饮食不节、长期过食肥甘厚味、辛辣香燥，及易导致脾胃运化功能的失常。日久必见积热内蕴、消谷耗液、化燥伤津、脏腑生热、渴饮水浆而不能自禁，发为消渴。说明饮食失节与过食“脂”、“膏”，与消渴的发病有着密切的关系。我国历代医家多有描述：《素问·奇病论》“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴”。 5.2.3. 情志不遂 人体的情志活动，均以气血作为物质基础，气血是脏腑生理功能所必须的物质基础，而情志活动又是脏腑生理功能活动的外在表现。情志失调，如长期五志过极，对肝脏的损耗最大，则肝气郁而化火，上灼肺津、中灼胃津、下耗肾阴而致消渴。肝气郁结，“木旺乘土”则脾失健运，水谷精微运化失常、痰浊内生、胆汁疏泄障碍、三焦的气化不利，肝热肾虚并痰瘀阻滞所致“脂”、“膏”内生。 5.2.4. 劳逸过度 劳逸过度包含四个方面：1.劳力过度：一般多指“积劳成疾”，多因人体劳动过重或时间过长，人体的精气神过度消耗而引发致病。2.劳神过度；指脑力劳动过度，导致思虑太度，耗伤脾气、心血，脾运化功能失常，导致心神不安、脾阳不升。3.房劳过度：肾气虚竭，多为房室不节所致。肾藏精，乃人体先天之本。房劳多度，则肾阳虚弱、气化失常、津液上行无力，下走膀胱，则见多饮多尿。4.生活过逸而减少运动，日久人体脾胃功能减退、气血运行不畅，痰浊水湿停聚体内。 5.3. 病机 5.3.1. 从痰癖论 潘艳伶等 [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] 脂代谢异常的糖尿病最主要的发病机制是“气阴两虚为本，痰瘀互结为标”，属本虚标实之证。刘喜明等提出脂代谢异常合并糖尿病以“痰热、浊热或痰浊”或“痰热互结”为主。“百病多由痰作祟”，“痰凝”的形成会产生诸多变证。痰有“有形之痰”和“无形之痰”，有形之痰多与肺有关，而无形之痰常与脾、肾有关。瘀血的产生常因痰凝、湿阻、水停日久均可通过阻碍气机所致。痰浊瘀血既是糖尿病和高脂血症的病理产物，又是脏腑功能失调的病因。邓某等 [ 30 ] 多认为的脂代谢异常的致病因素与痰、湿、瘀有关，提出了邪毒理论。《儒门事亲三消论》说“夫消渴者，多变費盲之类”。消渴若病程日久，阴伤气耗，气虚推动无力，则血脉滞涩；阴虚火旺煎熬津液，则血液點稠不畅；痰浊阻滞血气的运行，痰瘀互结而导致脂代谢紊乱。五脏之中，以肺、脾、肾与痰证的形成关系最为密切。 5.3.2. 从脾论 脾主运化，为后天之本，气血生化之源。昌某 [ 31 ] 认为饮食不节，脾失健运，水谷精微输布失常，聚为痰饮，血运受阻，塞滞脉道，痰瘀互阻，发为本病。《素问·厥论》云“脾主为胃行其津液者也”。均说明只有脾气健旺、脾阴充足、脾阳温煦作用正常，水谷方可化生为精微输布至全身。古人云：“诸湿肿满，皆属于脾。”“脾为生痰之源”。就是表明的脾脏在本病的发展中起到了主导作用。脾脏功能失常，运化失职，水谷精微不能充分的布散周身，停滞在体内的精血津液化为痰浊、血瘀等病理产物，反过来进一步影响脾脏的功能。现代亦有医家从脾论述本病病机。聂秀香 [ 32 ] 等认为脾虚是脂代谢异常合并糖尿病的发病的根本原因，而阴虚、燥热、癖血、痰浊是病变过程中相继出现的病理产物，这些病理产物反过来又加重了脾的运化失常形成恶性循环。郭美珠 [ 33 ] 等认为，脂代谢异常合并糖尿病的基本病机是脾肾亏虚，痰瘀内阻。 5.3.3. 从肾论 徐竺婷 [ 34 ] 认为消渴的病机以肾阴亏虚主，肾主藏精，主骨生髓，为生之本也。肾阴肾阳对机体各脏腑组织器官起着滋养濡润、推动温煦的作用。在各种外界因素的影响下，肾气渐衰、气血渐亏，肾阴不断损害亏虚，则见津液代谢失调，或津液停滞体内形成痰浊瘀血；或“无阴则阳无以生”出现阴损及阳，肾阳不足则无力推动气血正常运行，致血脉瘀滞，形成脂浊。肾脏功能的失常，还可影响脾脏腐化水谷精微、运化水湿的功能。两脏互为根本，其功能失调均可导致机体代谢障碍，水谷精微不能运行全身，滞留于血脉形成本病。 可见，本病涉及五脏，但究其根本在脾、在肾。病性为本虚标实，本虚为五脏俱虚，肝脾肾为主；标实为痰浊、瘀血。虚实错杂是其病机特征。
system: [SYSTEM]

user: 6. 总结 随着祖国中医药的发展，人们对于脂代谢异常合并糖尿病的认识也越来越深入，但由于目前临床评价标准无法统一，难以判断不同剂型之间的优劣；针对中医辨证论治进展的相关性研究还不够深入；最重要的一点，缺少统一客观的辨证分型的标准。这使得该类疾病的系统理论研究严重滞后于临床。因此我们应当发扬中医学自身的科学内涵，在学术结构的基础上，对脂代谢异常合并糖尿病的证候学进行更详尽、更完善、更系统的研究。我们应当在国内外历代医家学者经验总结的基础上，探讨其发生、发展及演变规律，进一步加强探索中医证型与实验室指标的关系，为制订统一的辩证分型标准提供有力依据。
system: [SYSTEM]

user: 摘要 在数字信号系统中，由于噪声和码间干扰的存在，信道的特性很不稳定，为了稳定信道的特性，有效地解决噪声和码间干扰存在的问题，让信息能够有效的传输，避免出现漏传现象。因此，设计了眼图观测系统，通过眼图观测系统观测到的特性参数来衡量传输基带系统性能的优劣。根据眼图观测系统设计进行数字信号光纤传输测试，依据测试观测得到关于眼图的特性参数，计算出眼皮的开度、厚度、定时抖动能力等，用此能够评价一个系统性能的优劣。
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 在通信系统中，由于滤波器性能不可能设计得完全符合要求，噪声总是存在的，另外，信道特性常常也不稳定等，故其传输功能不可能恰好符合现实状况，有时会相差甚远，如果想要完全地消掉码间串扰，对于目前的一些技术来说那是很困难的，并且到目前为止我们都还没能够找到数学上便于处理的统计规律用来解决码间干扰对于误码率的影响。光纤通信的眼图观测系统设计可以解决日常实用中遇到的一些问题，它可以直观地了解分析噪声和码间干扰的影响，根据眼图观测系统设计测得的一些特性参数，消除噪声和码间干扰对系统的影响，从而起到优化系统性能的作用。其中，眼图包含了很多相关信息，反映的是系统传输的一切数字信号的整体性的特征。应用眼图能够观测出码间串扰和噪声的影响，分析眼图是衡量数字通信系统传输特征的简便且有用的办法。对今后在通信系统中对误码率数据的统计计算和评估数据处理能力都具有十分重要的意义。 光纤通信技术是近几十年来迅猛发展起来的新兴技术，这对于新技术来说是锦上添花，在以后的信息社会中，这个新兴技术将会是高速信息网传输的重要方式。在数据光纤通信系统的测量中用来判断光纤码间干扰的一种直观方法是眼图分析法。在新时代经济发展的推动下，涌现了大量的新兴业务，用户数量和用户消耗带宽引起的互联网流量增长刺激着信号带宽和速率的不懈和不断的需求，光纤通信网络也因此发生了巨大的变化。光纤通信系统凭借其更低的传输损耗、更远的传输距离、更强的抗干扰能力，己将传统的同轴电缆通信模式转变为全光纤通信模式 [ 1 ]。无论是从内容量来说还是从功能来讲，由于光纤通信技术在这两方面更具优势，因此，也为其他不同领域的发展带来了新的机遇和挑战，同时，其他领域的发展也使得光纤通信技术向更高的台阶迈进。在网络带宽和速率需求的驱动下，设备和技术不断推陈出新，例如掺铒光纤放大器的发明促使光纤通信向着更远的传输距离、更大传输容量以及更高的传输速率发展；先进光学调制格式与数字相干接收机的成功结合使得更高的频谱效率得以实现 [ 2 ]；密集波分复用技术在很大程度上更加充分地利用了光纤传输的带宽，有效地实现了超高速大容量的光通信系统 [ 3 ]；另外，可重构光分插复用器加入复杂网络架构中，使得灵活和动态的网络实现成为可能 [ 4 ]。随着光通信系统先进技术的发展，光通信系统容量的不断増加，光网络架构日趋灵活，传输网络的实现变得更加动态化，但是随之而来的便是网络结构变得更加复杂使得信号多种损伤逐渐加剧，网络的动态特性导致传输损伤的实时动态变化，使得这些大容量的光纤网络更容易受到多种传输损伤的影响 [ 5 ]。所以，在保持较低的网络运营成本的基础上，为了使网络资源最大化，保证动态光网络的可靠运行和管理，对光通信系统的关键性能参数进行监控具有重要的意义。针对未来，面对动态可重构的光网络结构，面对复杂多样的信号损伤，为实现更加灵活、更加高效、更加安全的光通信网络系统，要求光性能检测技术具备更先进的功能和特性 [ 6 ]，从而为实现灵活、高效、安全的光通信系统提供了技术保障。因此，研究面向未来的光性能监测技术，对灵活动态的光网络发展具有至关重要的价值。本文针对光性能监测技术中的通信眼图观测系统来进行设计和分析，为光性能监测技术提出新的创新思路和研究方向。
system: [SYSTEM]

user: 2. 眼图 2.1. 眼图的定义和形成 眼图是通信设备接收信号端的一系列基带信号，这些信号在示波器上叠加而所构成的图形看起来和人的眼睛很相似，所以称之为眼图。 眼图形成的系统框图如图1所示，主要包括伪随机码、伪随机码的同步时钟、示波器以及待测系统。待测系统主要由光发射机和光接收机组成。将一个待测系统放入后，用数字序列的同步时钟作为触发源，用示波器YT扫描方式测量系统输出端，不断的调整让示波器的扫描周期与发出的码元周期一致，然后在示波器上观察波形，到像人眼睛形状一样的图形——眼图。 图1. 眼图形成系统框图 2.2. 眼图的分析和观测 在数字通信系统中，通常为了判断基带传输系统性能的好坏，我们会采用示波器来观察测试信号的输出波形，根据观测到的波形分析它受到码间干扰和噪声影响的程度，这就是眼图分析法。通过示波器可以观测到一个完整的眼图是由八种状态叠加而成的，这八种状态是包括从“000”到“111”的所有状态。观测到的状态示意图如图2所示。眼图中含有很多的信号信息，表现了数字通信的整体特征，对眼图的观测分析能够直观地理解通信信号的码间串扰和噪声干扰状况，从而根据一些数据参数评价出系统性能的优劣。眼图在很多领域中都得到应用，可以利用眼图来维护数字音频传输，利用眼图的特性可以对一些设备进行周期性的测量或者评估这个系统的性能，提前做好准备，以防一些故障发生，眼图对于安全发射工作具有非常重要的作用 [ 7 ] [ 8 ]。串行通信技术是目前数据通信使用的主要形式，但由于传输过程中噪声等原因的影响，串行信号可能会呈现出码间串扰，信号畸变等问题，普通的方法很难解决这些问题，而眼图就有这样的能力，它能快速的理解并分析串行信号的质量，通过眼图观测的方法解决串行通信系统中码间干扰和抖动的问题是十分重要的。在实际应用中还可以利用眼图解决USB在布线中的信号完整性的问题等 [ 9 ]。 图2. 眼图状态图 2.3. 眼图参数及系统性能 眼图的垂直张开的大小表示的是系统的抗噪声能力，水平张开的程度代表的是过门限失真量的大小，眼图张开的大还是小主要受码间干扰和噪声的影响变化，当光收端机发射输出的信噪比很大时，眼图张开的程度主要受到码间串扰的干扰，所以观看眼图的睁开的程度就可以估算出光收端机码间串扰大小 [ 10 ]。由眼图图3我们可以更加直观的了解眼图的系统性能。由图3可以知道，图中横轴位置代表的是最佳判决门限，“眼睛”张开最大时表示的是最佳抽样时刻，说明此时信号没有发生失真，斜边代表的是定时误差灵敏度，斜率越大，定时误差就越灵敏，两斜边与横轴相交的区域表示的是过零点失真量，噪声容限如图所示的位置，如果噪声的瞬时值超过它就会发生错判，垂直张开度、水平张开度可分别由这些参 数表示 A 0 = V 1 V 2 、 A 1 = t 1 t 2 。 图3. 眼图
system: [SYSTEM]

user: 3. 眼图观测系统的设计 眼图观测设计系统框图如图4所示，系统主要由信号源、光发射机、光接收机以及带限信道组成；信号源提供的数字信号经过光发射机和接收机传输后，再送入用于模拟真实衰减环境的带限信道；通过示波器测试设备，以数字信号的同步位时钟为触发源，观测测试点的波形，即眼图。该系统的设计原理是：信号源提供的数字信号输入到光收发端的光发射机，用光纤跳线将光发射机和光接收机相连，以此将电信号转换成光信号，然后再经光纤跳线的传输将光信号还原成电信号，然后经光接收机输出到带限信道，通过示波器测试设备，以数字信号的同步位时钟为触发源，观测测试点的波形，记录眼图波形并测量出眼图特性参数，从而评估系统性能。 图4. 眼图观测设计系统框图 光接收机在光纤通信系中的任务是把通过光导纤维传输的光信号转换为电信号，在经过一系列的放大处理恢复成原来发射的信号。光接收机的组成电路系统框图如图5所示。 图5. 光接收机电路系统框图 光发射机的工作原理是将传输过来的电信号变换成光信号，最后将符合要求的光脉冲信号从光源端的光纤跳线发射出去。光发射机的组成电路系统框图如图6所示。 图6. 光发射机电路系统框图
system: [SYSTEM]

user: 4. 测试结果与分析 测试数据如表1所示，在表1中眼开度 = V − Δ V V ，眼厚度 = Δ V V ，眼图交叉点分散角 = Δ T T b ，眼图正、负不对称度 = V + − V − V + + V − ，定时抖动 = Δ T T b × 100 % 。测试码行对比图和不同频率的眼图输出波形如图7~9所示。 Table 1 Test dat 眼开度 78% 眼厚度 0.22 mV 眼图交叉点发散角 0.164 µs 正、负极性不对称度 0.058 mV 定时抖动 16.4% 表1. 测试数据 图7. 数字输出与PN序列码型对比图 图8. 频率为64 k的眼图输出波形 图9. 频率为32 k的眼图输出波形 由测试得到的数据可知，眼开度越小，说明系统受到的码间干扰越大，信号的畸变程度也越大，当眼开度为100%时，系统为最佳判决时刻；眼皮的厚度受码间干扰和信号畸变程度的影响，当它们都增大时，眼皮的厚度也随之增加，若无信号畸变和码间干扰时，眼厚度应为零；眼图的交叉点发散角也受畸变的影响，若不受影响，眼图的交叉点发散角的理想状态为零；系统的定时抖动与光收端的噪声和脉冲失真的程度有关，当光收端有噪声时会引起脉冲的失真，从而使电平的失真量增大，判决的时间间隔减小，系统的定时抖动增大。当频率发生改变时，眼图的效果也不一样，在一定的频率范围内，当频率减小，眼图张开的效果就越加的明显。测试数据表明此系统的信息传输性能不稳定，分析其主要原因是系统受到噪声和码间串扰的影响。
system: [SYSTEM]

user: 5. 结论 通过眼图观测系统观测可以得到眼图参数，眼开度、眼厚度、眼图交叉点发散角、正、负极性不对称度、系统的定时抖动等，通过眼图我们可以观察出码间干扰和噪声对系统的影响程度，从而我们可以对系统进行调节，消除码间干扰和噪声，改善系统的传输性能。
system: [SYSTEM]

user: 摘要 复杂形状的构件在航空航天工业中广泛应用于加固结构中，保障飞机的飞行安全。本文主要研究了导波在90˚弯曲相交界面传播的特性。基于热弹性理论，建立激光作用于弯曲相交界面，激发产生导波的理论模型。热源辐照点附近温升最高为20 K，确保导波的热弹性激发。点源激光激发声波同时沿弯曲脊方向和侧表面传播。随着脊背上采样点远离激光加载区，声波起震时间越晚，并且在传播过程中峰值基本无衰减，即脊上声波能量不损失。沿侧面传播的声波呈圆形向外传播，逐渐衰减。此研究可用于弯曲相交复杂形状构件的检测与评估。
system: [SYSTEM]

user: 1. 引言 复杂形状的构件在航空航天工业中广泛应用于加固结构中。通过弯曲形状加固的机翼由于应力过强或外力冲击易产生损坏，这些损坏对于客机正常航行和乘客安全极有可能造成灾难，如美国航空公司587航班空难，造成严重的财产损失与人员伤亡。及时识别定位，对其进行维护，这对航空正常运行有重大意义。因此，为了保证空中运输安全，需要定期对飞机进行检测，及时排查有安全隐患的部件 [ 1 ]。 超声导波传播特性最早在20世纪初被用于实验研究，其研究方法可分为两类——解析法和数值法。弹性波 [ 2 ] 是H. Lamb在1917年发现在板中传播的波，与Rayleigh共同推出的Rayleigh-Lamb超越方程对Lamb波在导体中传播的多模态特性与频散特性进行解析分析。Mindlin板理论可近似的描述Lamb波在板结构中的传播过程，该方法可用于研究压电晶片与波导耦合结构。上述解析方法适用于简单结构。目前，边界元法 [ 3 ]、有限元法、有限差分法 [ 4 ]、半解析有限元法等数值方法都用于对导波的传播研究。其中，有限元法将连续的弹性体划分为若干子单元，通过边界上的节点将其连接，利用变分原理得到弹性体总体运动方程，选择适当方法求解即可得到各离散点的解。Mencik J M和Ichchou M N [ 5 ] 通过有限元方法提出了一种复杂波导体结构中超声导波频散曲线的计算方法。 复杂形状的构件结构复杂，缺陷部位可能出现反射折射，给测量造成一定的困难。目前有多种检测缺陷的方法 [ 6 ]，其中超声波缺陷检测具有指向性强、能量损失小、传播距离远、效率高、成本低等优点，被认为是目前最有效的缺陷检测手段 [ 7 ] [ 8 ]。本文建立激光作用于90度弯曲相交界面模型，对其激发产生导波的传播特性进行了研究。脊部的温度分布保证了声部在热弹机制的激发。声波除了沿脊部传播，同时向相交界面扩散传播。通过对脊部等间隔取点，观察其波形、B-Scan图，并对其功率谱进行积分研究了导波传播过程中能量的变化。
system: [SYSTEM]

user: 2. 理论研究 基于热弹性理论，建立激光作用于弯曲界面脊部，激发产生导波的理论模型。考虑到激光作用于弯曲界面的热扩散和导波的传播特性，建立三维模型，其示意图如图1所示。其中，两界面弯曲相交角度为90度，在弯曲界面的脊部传播的声波仅仅存在瑞利波 [ 9 ]。 图1. 激光辐照弯曲相交界面三维模型示意图 脉冲激光垂直辐照到弯曲界面脊部表面后，其能量被表层迅速吸收。根据能量守恒的原理，材料表面吸收激光能量后，将引起表层温度的升高及表层局部的体积膨胀，从而产生瞬态位移场，热传导方程如式(1)所示。模拟中采用各向同性的铝板材料，材料参数如表1所示，超声波的传播满足Navier-Stokes方程 [ 10 ]，如方程(2)所示 ρ c v ∂ T ∂ t = k ∂ 2 T ∂ x 2 + k ∂ 2 T ∂ y 2 + k ∂ 2 T ∂ z 2 (1) ( λ + 2 μ ) ∇ ( ∇ ⋅ U ) − μ ( ∇ × ∇ × U ) − β ∇ T = ρ ∂ 2 U ∂ t 2 (2) 式中，ρ，c v 和k分别表示热扩散系数、密度和定容比热容， T ( x ， y ， z ， t ) 表示t时刻的温度分布， β = ( 3 λ + 2 μ ) α T 表示热弹耦合系数，其中α T 是线性热膨胀系数，λ和μ是Lamé常数。 激光作为热流边界作用于相交界面脊部，非激光辐照区域按绝热条件处理。在此，假设弯曲相交界面脊部表面存在一个随时间变化的外部热源，激光辐照区的边界条件满足 − k ∂ T ( x ， y ， z ， t ) ∂ n = I 0 A ( T ) f ( x ， z ) g ( t ) (3) 式中，A(T)是材料表面的吸收率，I 0 是脉冲激光的峰值功率密度。f(x， z)和g(t)分别是脉冲激光能量的空间和时间分布函数，其表达式为 f ( x ， z ) = 1 2 π 2 R G exp ( − 2 ( ( x − x 0 ) 2 ( z − z 0 ) 2 ) R G 2 ) (4) g ( t ) = 8 t 3 t 0 4 exp ( − 2 t 2 t 0 2 ) (5) 其中，x 0 和z 0 表示激光作用的中心位置，R G 为脉冲激光作用半径，t 0 为激光脉冲宽度。由于模型受到支撑与扣件约束，现实情况中边界条件较复杂。本文为了研究方便，排除其他因素的影响，设置x-y平面上的两个界面为低反射边界，其他界面采用自由边界条件。 n ⋅ [ σ − ( 3 λ + 2 μ ) α T T ( x ， y ， z ， t ) I ] = 0 (6) 式中，n是垂直表面的单位向量，σ是应力张量，I是单位张量。模型初始温度为室温，初始的位移为零。 T ( x ， y ， z ， 0 ) = 293 K (7) U ( x ， y ， z ， 0 ) = ∂ U ( x ， y ， z ， t ) ∂ t | t = 0 = 0 (8) 考虑到时空分辨率，时间步长设置为2 ns。在辐照区域划分精细的网格，网格大小设置为5 μm，而远离激光辐照网格最大为100 μm。模型的尺寸为z方向5 mm，厚度为0.24 mm。相交界面曲率半径为4 mm。激光线源的半宽为R G = 0.1 mm，激光脉冲的上升时间是t 0 = 10 ns。忽略铝材料参数对温度的依赖性，常温下使用的铝板材料的参数如表1所示。 Table 1 Parameters of aluminu 属性 名称 值 单位 常压热容 С p 900 J/(kg·K) 导热系数 κ 238 W/(m·K) 热膨胀系数 α 23e−6 1/K 密度 ρ 2700 kg/m 3 杨氏模量 E 70e9 Pa 泊松比 ν 0.33 1 表1. 铝板材料的参数