Nguyên tắc cơ bản khi gây mê bệnh hở van tim
Bài viết bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Hồ Thị Xuân Nga - Bác sĩ gây mê hồi sức tim -Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park Van tim giúp định hướng dòng máu chảy ra vào tim. Do đó, khi van tim gặp vấn đề đều ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe tim mạch và tổng thể. Việc thực hiện đúng nguyên tắc cơ bản khi gây mê cho bệnh nhân hở van tim sẽ đem lại tiên lượng tốt và hạn chế biến chứng sau gây mê. 1. Tổng quan về gây mê bệnh hở van tim Tổng quan vềgây mêtrên bệnh nhânhở van timnhư sau: 1.1 Tiền tải Tổng khối lượng máu được tăng lên để duy trì dòng chảy hệ thống hiệu quả, do mất khối lượng ở phía sau giữa thất và nhĩ (T). Thể tích máu giảm tỷ lệ lưu lượng toàn thân nhiều hơn so với phần trào ngược, do rò rỉ van nhĩ thất "đánh cắp" thể tích trong hệ thống áp suất thấp của nhĩ trái. Khả năng dung nạp vớigiảm thể tích máu thấpvà tiền tải nên được giữ ở mức bình thường đến cao. 1.2 Hậu tải Thất (T) hoạt động như một buồng có 2 đường thoát thể tích phụt ngược liên quan trực tiếp đến chức năng co bóp, RAS do đó phải hoàn toàn thấp. Giãn mạch máu là cần thiết (isoflurane, nitroprusside, phentolamine)
Giãn mạch máu là cần thiết (isoflurane, nitroprusside, phentolamine). 1.3 Khả năng co bóp Nó phải được giữ ở mức cao để đảm bảo lưu lượng tâm thu trước. Do đó, cần phải nghi ngờ chức năng tâm thu bị hạ thấp và chỉ sử dụng các thuốc tăng co bóp không có tác dụng alpha (dobutamine, isoprenaline, amrinone, milrinone). Trong trường hợp khó khăn, đặt bóng đối xung động mạch chủ rất hiệu quả trong việc làm hỗ trợ thất (T), giảmhở van hai lávà cải thiện tưới máu mạch vành. 1.4 Tần số tim Nó phải duy trì cao vìnhịp tim chậmlàm tăng thời gian làm đầy và thể tích thất, do đó có nguy cơ giãn thất (T) cấp tính. Vì hở van hai lá diễn ra trong tâm thu, sự thay đổi tần số không thay đổi nhiều thời gian của nó. Duy trì nhịp xoang rất quan trọng miễn là nhĩ (T) không giãn nhiều. 1.5 Kháng lực động mạch phổi Tăng áp lực động mạch phổilà thường xuyên nhưng nhìn chung là vừa phải; hệ thống mạch máu phổi là tăng phản ứng; tránh bất kỳ sự co mạch phổi (thiếu oxy, hypercarbia, nhiễm toan, N2O) và duy trì sự thông khí cho độ PH= 7,5 và PaCO2 là 32-35 mmhg. 1.6 Thông khí áp lực dương Nó cải thiện lưu lượng bên trái đến mức hồi lưu tĩnh mạch tim phải vẫn được đảm bảo tốt
1.6 Thông khí áp lực dương Nó cải thiện lưu lượng bên trái đến mức hồi lưu tĩnh mạch tim phải vẫn được đảm bảo tốt. Việc làm trống phổi đến nhĩ (T) được tăng tốc, lưu lượng hai lá trước tăng lên và áp lực truyền của tâm nhĩ giảm; giảm tải thất (T) hiệu quả. 2. Nguyên tắc cơ bản khi gây mê bệnh hẹp van tim 2.1 Tiền tải Nó nhất thiết phải cao để đảm bảo đủ chênh áp qua van hai lá, nhưng giường mạch máu phổi không đàn hồi nhiều và đã quá tải mãn tính. Trong trường hợp giảm thể tích máu hoặc tăng hồi lưu tĩnh mạch (tư thế Trendelenburg) có nguy cơ bịphù phổi cấp. Giảm thể tích máu được dung nạp rất kém vì lưu lượng qua van hai lá giảm liên quan đến giảm áp lực nhĩ (T) và không thể được bù bằngnhịp tim nhanh. 2.2 Hậu tải Kháng lực mạch hệ thống nên được giữ ở mức cao để bù cho thể tích tâm thu nhỏ, chức năng co bóp của thất (T) thường được bảo tồn, hỗ trợ cho việc tăng tải sau này, đồng thời tránh bất kỳ sự giãn mạch máu nào.Thuốc co mạchalpha là cách tốt nhất để duy trì áp lực hệ thống trong phẫu thuật. 2.3 Khả năng co bóp Chức năng của thất (T) được giữ lại, nhưng chức năng sau không có tiền tải dự trữ; thể tích tâm thu thấp và cố định
2.3 Khả năng co bóp Chức năng của thất (T) được giữ lại, nhưng chức năng sau không có tiền tải dự trữ; thể tích tâm thu thấp và cố định. Beta-catecholamine chỉ được sử dụng liên quan đến việc giảm quá mức cung lượng tim (giảm SvO2), chúng không có lợi cho thất (T) vì hai lý do: Nhịp tim nhanh làm giảm việc đổ đầy thất (T) Tăng cung lượng tim tăng độ chênh áp qua van hai lá và nhĩ (T). Thất (P) bị giãn và dày tùy theo mức độ tăng áp phổi, nó bị suy trong tăng áp lực động mạch phổi nặng. Theo đó, thất (P) hưởng lợi ích nhiều nhất khi dùng thuốc tăng co bóp​​. 2.4 Tần số tim Nhất thiết phải duy trì ở mức thấp để cho phép làm đầy thất rất chậm. 2.5 Áp lực động mạch phổi Tăng huyết áp phổi tiền mao mạch (co mạch máu động mạch) và hậu mao mạch (tăng huyết áp tĩnh mạch). Nguy cơ co mạch máu động mạch tăng lên trong trường hợp thiếu oxy, tăng thán khí, nhiễm toan hoặc N20; tăng thông khí (PetCO2 30 mmhg) là mong muốn, tránh áp lực thông khí cao để không làm tăng hậu tải của thất (P). Thuốc giãn mạch phổi được chỉ định dựa trên suy thất (P). 2.6 Thông khí áp lực dương Rất có lợi cho dòng chảy bên trái vì việc tĩnh mạch trở lại tim phải vẫn được đảm bảo tốt và thất (P) không suy
2.6 Thông khí áp lực dương Rất có lợi cho dòng chảy bên trái vì việc tĩnh mạch trở lại tim phải vẫn được đảm bảo tốt và thất (P) không suy. Thông khí áp lực dương làm tăng hồi lưu về nhĩ (T), giảm áp lực truyền của tâm nhĩ và cải thiện lưu lượng truyền qua bằng cách giảm ứ máu. Việc thực hiện đúng nguyên tắc cơ bản khi gây mê cho bệnh nhânhở van timsẽ đem lại tiên lượng tốt và hạn chế biến chứng saugây mê. Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là một trong những bệnh viện áp dụng nghiêm ngặt các tiêu chuẩn thực hành gây mê phẫu thuật an toàn theo các hướng dẫn quốc tế. Với một đội ngũ bác sĩ và điều dưỡng gây mê giàu kinh nghiệm, cùng với các trang thiết bị hiện đại như máy dò thần kinh, máy siêu âm, hệ thống kiểm soát đường thở khó của Karl Storz, hệ thống theo dõi gây mê toàn diện AoA (Adequate of Anesthesia) của GE bao gồm theo dõi độ mê, độ đau và độ giãn cơ sẽ mang lại chất lượng cao và an toàn, giúp bệnh nhân gây mê vừa đủ, không thức tỉnh, không tồn dư thuốc giãn cơ sau mổ. Hệ thống Y tế Vinmec cũng tự hào là bệnh viện đầu tiên tại Việt Nam ký kết với Hiệp hội Gây mê Thế giới (WFSA) hướng đến mục tiêu trở thành bệnh viện an toàn nhất về gây mê phẫu thuật tại Đông Nam Á
TÀI LIỆU THAM KHẢO BONOW RO, BRAUNWALD E. Valvular heart disease. In: ZIPES DP, et al, eds. Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 7th edition. Philadelphie: Elsevier Saunders, 2005, 1553-632 BORROW K, GREEN LH, MANN T, et al. End-systolic volume as a predictor of postoperative left ventricular performance in volume overload from valvular regurgitation. Am J Med 1980; 68:655-60 BOUDOULAS H, KOLIBASH, AJ, BAKER P, et al. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: A diagnostic classification and pathogenesis of symptoms. Am Heart J 1989; 118:796-803 BRAUNBERGER E, DELOCHE A, BERREBI A, et al. Very long-term results (more than 20 years) of valve repair with Carpentier‘s techniques in non-rheumatic mitral valve insufficiency. Circulation 2001; 104(suppl I):8-11 BRUCE CJ, CONNOLLY HM. Right-sided valve disease deserves a little more respect. Circulation 2009; 119:2726-34 CARABELLO BA. Aortic stenosis
Right-sided valve disease deserves a little more respect. Circulation 2009; 119:2726-34 CARABELLO BA. Aortic stenosis. Cardiol Rev 1993; 1:59-68 CARABELLO BA. Clinical practice: aortic stenosis. N Engl J Med 2002; 346:677-82 CARABELLO BA. Aortic regurgitation: a lesion with similarities to both aortic stenosis and mitral regurgitation. Circulation 1990: 82:1051-3 CLICK RL, ABEL MD, SCHAFF HV. Intraoperative transesophageal echocardiography: 5-year prospective review of impact on surgical management. Mayo Clin Proc 2000; 75:241-7 COHEN DJ, KUNTZ RE, GORDON SPF, et al. Predictors of long-term outcome after percutaneous balloon mitral valvuloplasty. N Engl J Med 1992; 327:1329-35 ENDER J, EIBEL S, MUKHERJEE C, et al. Prediction of the annuloplasty ring size in patients undergoing mitral valve repair using real-time three-dimensional transoesophageal echocardiography. Eur J Echocardiogr 2011; 12:445-53 GRIGIONI F, TRIBOUILLOY C, AVIERINOS JF, et al. Outcomes in mitral regurgitation due to flail leaflets: a multicenter European study. JACC Cardiovasc Imaging 2008; 1:133-41 IUNG B, CACHIER A, BARON G, et al
JACC Cardiovasc Imaging 2008; 1:133-41 IUNG B, CACHIER A, BARON G, et al. Decision-making in elderly patients with severe aortic stenosis: why are so many denied surgery ? Eur Heart J 2005; 26:2714-20 MILLER FA. Aortic stenosis: Most cases no longer require invasive hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 1989; 13:551-8 MILLER F, CALLAHAN J, TAYLOR C, et al. Normal aortic valve prosthesis hemodynamics: 609 prospective Doppler examination. Circulation 1989; 82:Suppl 2:II-169 NKOMO VT, Gardin JM, SKELTON TN, et al. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet 2006; 368:1005-11 SHAVELLE DM, TAKASU J, BUDOFF MJ, et al. HMG CoA reductase inhibitor (statin) and aortic valve calcium. Lancet 2002; 359:1125-8