Chứng liệt dạ dày vô căn và bệnh lý thần kinh cơ
Bài viết bởi Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park Liệt dạ dày liên quan đến tiểu đường và sau phẫu thuật là những rối loạn thực thể phổ biến. Phần lớn bệnh nhân bị liệt dạ dày không có căn nguyên xác định thì được coi là vô căn. Bài viết này sẽ giúp tìm hiểu về mối liên quan giữa bệnh lý thần kinh cơ và chứng liệt dạ dày vô căn. 1. Giả thuyết liệt dạ dày sau nhiễm trùng Liệt dạ dàysaunhiễm trùngđã được báo cáo ở cả trẻ em và người lớn, tình trạng này có liên quan đến các mầm bệnh khác nhau. Sinh lý bệnh củaliệt dạ dàysau nhiễm trùng có thể là bệnh lý thần kinh hoặc cơ. Cơ chế đề xuất được cho là do viêm (1 hiện tượng qua trung gian miễn dịch, 1 đợt cấp hoặc bộc lộ một chứng rối loạn vận động tiềm ẩn). Cũng có tài liệu cho thấy liệt dạ dày có thể xảy ra do tổn thương bởi virus. Trong tài liệu về nhi khoa, các báo cáo đã liên kếtvirus rotavớiliệt dạ dày vô căn. Hàng loạt trường hợp báo cáo rằng trong số trẻ em bị liệt dạ dày sau dương tính với rotavirus, tất cả đều hồi phục hoàn toàn tình trạng trống rỗng của dạ dày trong 6-24 tháng
Trong một đợt bùng phát của 1300 đối tượng bị nhiễm Giardia lamblia trong nước, 139 người tiếp tục có các triệu chứng ở bụng sau lần nhiễm trùng ban đầu. Trong nhóm này, 22 bệnh nhân có kết quả phân tích phân theo dõi âm tính với Giardia được so sánh với 19 nhóm chứng sử dụng làm rỗng dạ dày. Có một sự chậm trễ đáng kể về làm rỗng dạ dày ở những đối tượng đã bị nhiễm Giardiasis trước đó, p <0,01. Thực quản,ruột nonvà ruột kết thường bị ảnh hưởng ở những bệnh nhân bị bệnh xơ cứng hệ thống. Khoảng 47-66% bệnh nhân bệnh xơ cứng hệ thống bị chậm làm rỗng dạ dày thành chất rắn. Các triệu chứng khó tiêu như buồn nôn, nôn và đầy tức thượng vị thường thấy ở bệnh nhân bệnh xơ cứng hệ thống. Làm rỗng dạ dày bị trì hoãn với chất lỏng được phát hiện qua siêu âm ở 20 bệnh nhân bệnh xơ cứng hệ thống so với 20 nhóm chứng khỏe mạnh. Người ta giả thuyết rằng, sự thay thế collagen của cơ trơn dạ dày có thể dẫn đến sự giảm vận động của dạ dày sau đó ở người bệnh xơ cứng hệ thống. 2. Chứng liệt dạ dày vô căn và bệnh lý thần kinh cơ 2.1 Bệnh khử myelin Bệnh khử myelin cấp tính là một nguyên nhân hiếm gặp của liệt dạ dày
2. Chứng liệt dạ dày vô căn và bệnh lý thần kinh cơ 2.1 Bệnh khử myelin Bệnh khử myelin cấp tính là một nguyên nhân hiếm gặp của liệt dạ dày. Có thể nghi ngờ bệnh lý này khi các triệu chứng của liệt dạ dày có liên quan đến suy giảm thần kinh. Các kháng thể chống lại aquaporin protein kênh nước (AQP) - 4 có thể gây ra một loạt các bệnh viêm, khử men, rối loạnhệ thần kinh trung ươngđược gọi là rối loạn phổ thần kinh tủy (NMOSDs). Biểu hiện của bệnh tương tự như liệt dạ dày gồm buồn nôn, nôn và nấc cụt khó chữa. Tuy nhiên, những bệnh nhân dương tính với AQP4-IgG không chứng minh được làm rỗng dạ dày bị trì hoãn. Bệnh đa xơ cứng (MS): Là một bệnh khử myelin, làm tổn thương não và tủy sống. Các phàn nàn về tiêu hóa phổ biến nhất được báo cáo ở bệnh nhân MS làtiêu chảy,táo bónvà khó nuốt. Hội chứng Paraneoplastic: Hội chứng paraneoplastic có thể được biểu hiện như rối loạn chức năng thực quản (pseudoachalasia), liệt dạ dày, tắc ruột giả hoặc táo bón. 2.2 Bệnh thoái hóa thần kinh trung ương Bệnh nhân mắcbệnh Parkinson(PD) đã được ghi nhận là có biểu hiện chậm làm rỗng dạ dày thành chất rắn
2.2 Bệnh thoái hóa thần kinh trung ương Bệnh nhân mắcbệnh Parkinson(PD) đã được ghi nhận là có biểu hiện chậm làm rỗng dạ dày thành chất rắn. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, 80 bệnh nhân PD không được điều trị được so sánh với 40 bệnh nhân khỏe mạnh trong việc làm rỗng dạ dày dạng rắn hoặc lỏng. Tổng cộng 88% bệnh nhân PD đã trì hoãn làm rỗng dạ dày với chất rắn và 38% với chất lỏng. Hoạt động điện cơ dạ dày bất thường trong bệnh Parkinson không được điều trị có thể là nguyên nhân làm rỗng dạ dày chậm. Thể Lewy cũng đã được xác định trong các tế bào thần kinh cơ trơn và ruột của bệnh nhân Parkinson. 2.3 Rối loạn tiêu hóa chức năng Khoảng 40% bệnh nhân được chẩn đoán mắc chứng rối loạn tiêu hóa chức năng (FD) đã trì hoãn làm rỗng dạ dày như lời giải thích cho các triệu chứng của họ. Bệnh nhân liệt dạ dày vô căn có nhiều khả năng bị buồn nôn và nôn thường xuyên, trong khi bệnh nhân FD có hội chứng suy nhược sau ăn, biểu hiện bằng cảm giác no sớm và khó chịu ở bụng. Một phân tích tổng hợp của 17 nghiên cứu cho thấy làm rỗng dạ dày bị trì hoãn với nguy cơ tương đối là 1,46 (CI 1,23-1,69)
Một phân tích tổng hợp của 17 nghiên cứu cho thấy làm rỗng dạ dày bị trì hoãn với nguy cơ tương đối là 1,46 (CI 1,23-1,69). 2.4 Trào ngược dạ dày thực quản Làm rỗng dạ dày đã trì hoãn được báo cáo ở 28 đến 56% bệnh nhân bịtrào ngược dạ dày thực quản(làm rỗng dạ dày RD). Về mặt lý thuyết, làm rỗng dạ dày chậm sẽ gây trướng bụng, làm tăng tần suất giãn cơ thắt thực quản dưới thoáng qua và làm tăng làm rỗng dạ dày RD. 2.5 Chèn ép hoặc chấn thương hạch đám rối thần kinh tạng Việc chèn ép hoặc chấn thương hạch đám rối thần kinh tạng có thể ảnh hưởng tín hiệu phó giao cảm đến dạ dày, dẫn đến mất phối hợp cơ tâm vị. Sự chèn ép của trục celiac bởi một dải xơ (dây chằng cung giữa) nối với cơ hoành được gọi là hội chứng dây chằng cung giữa (MALS), đặc trưng bởi đau bụng, buồn nôn và nôn. 2.6 Hội chứng tăng vận động Hội chứng tăng vận động khớp (JHS) là 1 bổ sung mới cho mối liên quan với các triệu chứng GI. Bệnh nhân JHS có khả năng cử động của các khớp, độ giãn rộng của da và dễ dàng chải răng. Trong một nghiên cứu có đối chứng với 336 bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa chức năng (FGID), 39% cũng được chẩn đoán mắc JHS
Trong một nghiên cứu có đối chứng với 336 bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa chức năng (FGID), 39% cũng được chẩn đoán mắc JHS. Cụ thể hơn, 51% bệnh nhân FGID có triệu chứng chủ yếu là đau sau ăn được chẩn đoán mắc JHS. Hội chứng nhịp tim nhanh chỉnh hình tư thế (POTS), gây ra bởi cơ chế kiểm soát tự trị rối loạn chức năng đi kèm với JHS ở 60% bệnh nhân. Trong một nghiên cứu thuần tập lớn trên 163 bệnh nhân POTS, 34% bình thường, 18% chậm phát triển và 48% có làm rỗng dạ dày nhanh. Ở những bệnh nhân JHS, rối loạn chức năng tự chủ và giảm sự tuân thủ của thành ruột có thể ảnh hưởng đến làm rỗng dạ dày. Tổng quan tài liệu cho thấy rằng, dạ dày nhanh phổ biến hơn ở bệnh nhân JHS có POTS. Khi không có POTS, sự xuất hiện của làm rỗng dạ dày nhanh và chậm là tương tự nhau. 3. Các nguyên nhân khác khiến làm rỗng dạ dày bị trì hoãn Xơ nang (CF): Có thể liên quan đến rối loạn chức năng GI bao gồm liệt dạ dày, làm rỗng dạ dày RD và táo bón mãn tính. Tuổi thọ trung bình của bệnh nhân CF sống đến tuổi trưởng thành là 37 năm. Trong một đánh giá toàn thân, bệnh nhân CF có tần suất liệt dạ dày cao (38%) và tỷ lệ này phổ biến hơn ở những bệnh nhân trên 18 tuổi
Trong một đánh giá toàn thân, bệnh nhân CF có tần suất liệt dạ dày cao (38%) và tỷ lệ này phổ biến hơn ở những bệnh nhân trên 18 tuổi. Sự đồng tồn tại của liệt dạ dày và CF có thể gây ra những thách thức đáng kể về dinh dưỡng. Các trường hợp liệt dạ dày ở bệnh nhân đượcxạ trị vùng bụng, chậu và toàn bộ cột sống cũng đã được ghi nhận: Cũng có báo cáo của bác sĩ đa khoa về những bệnh nhân được hóa trị liều cao và cấy ghép tế bào gốc. Điều trị sauhóa trị liệugây liệt dạ dày là một trường hợp hiếm gặp và sinh lý bệnh đằng sau quá trình này chưa được xác định rõ ràng. Tuy nhiên, có thể liên quan đến 1 phần của hội chứng paraneoplastic hoặc bệnh thần kinh do tác nhân hóa trị.   Tài liệu tham khảo Danny j. avalos, và cộng sự. Understanding the etiology and spectrum of idiopathic gastroparesis. Gastrointestinal motility and functional bowel disorders, series #22. april 2017 • volume xli, issue 4