急性心包炎（acute pericarditis）指的是各種原因引起的心包臟層和壁層的急性炎癥。「急性」指的是持續時間不超過6個月。
由於心包臟層即為心外膜，所以，也可稱為急性心外膜炎。心外膜的炎癥時常波及其下的心肌，如果其下的心肌明顯受累時，可稱為心肌心包炎（myopericarditis）。同樣，如果心包的炎癥明顯累及心臟周圍組織，可以相應命名，如縱隔心包炎（medianstinopericarditis）。
病因與流行病學
患病率不高，大約佔住院患者的1‰，占急診就診的非心（肌）源性胸痛患者的5％。絕大多數心包炎無法根據病變特徵做出病因學診斷，而且，受現有的病因學檢查水平的限制，很多患者無法獲得病因學診斷。對於能明確病因學診斷的急性心包炎，隨著時間推移，過去常見的風濕熱、結核性、細菌感染性心包炎已趨於少見，目前以病毒感染、心肌梗死性、尿毒癥性、腫瘤性相對多見。
* 非特異性/特發性
* 感染性：病毒、立克次體、細菌、真菌、寄生蟲等。
* 異常免疫反應：風濕熱、系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、心肌梗死後綜合徵、心包切開后綜合徵、過敏性等。
* 鄰近器官疾病：急性心肌梗死、肺梗死、胸膜炎、主動脈夾層等。
* 止血機制障礙：使用抗凝藥。
* 腫瘤性：原發或繼發。
* 代謝性疾病：尿毒癥、痛風等。
* 物理因素：外傷、放射性。
病理
通常均為滲出性炎癥，根據滲出的主要成分分類：
漿液性心包炎
多見於自體免疫性疾病、尿毒癥、腫瘤、病毒感染。
* 大體觀：心包腔內見漿液性滲出液，故又名濕性心包炎。
* 鏡下觀：臟壁兩層心包血管擴張、充血，可見少量炎癥細胞浸潤，心包腔內的滲出液中有大量蛋白，可見少量炎癥細胞、纖維素。
纖維素性及漿液纖維素性心包炎
此型最多見。結核、自體免疫性疾病、急性心肌梗死、心肌梗死後綜合徵、外傷、放射均可引起。
* 大體觀：纖維素性心包炎，心包臟、壁兩層的心包腔面被一層粗糙的黃白色絨毛覆蓋（實質是滲出的纖維素在心包腔內因心臟運動而被牽拉），故又名絨毛心、乾性心包炎。漿液纖維素性心包炎的心包腔內，除了絨毛心改變外，還存在黃白色（含纖維素和白細胞）或血性濃稠滲出液。
* 鏡下觀：臟壁兩層心包充血、水腫，少量中性粒細胞浸潤；心包腔面可見纖維素性滲出物，夾雜著少量炎癥細胞和變性壞死的間皮細胞。
* 轉歸：滲出物可以完全吸收；如果滲出物不能完全吸收，則轉變為慢性心包炎；滲出物機化可引起粘連。
化膿性心包炎
多為化膿菌感染所致。
* 大體觀：心包腔內聚積膿性分泌物，膿性分泌物可以很稀薄，此時稱為心包積膿（pyopericardium）；也可以混雜纖維素，此時心包臟、壁兩層的心包腔面被覆纖維素性膿性滲出物，常呈灰綠色泥膏樣；如果纖維素量較多，可稱為纖維素性膿性心包炎。
* 鏡下觀：臟壁兩層心包充血、水腫，大量中性粒細胞浸潤；心包腔面可見纖維素網網羅大量中性粒細胞和膿細胞。
* 轉歸：因炎癥反應劇烈，很少能夠完全吸收，常常出現機化，進而發展爲縮窄性心包炎。
出血性心包炎
見於結核、腫瘤、外傷、手術創傷等。在纖維素性和/或化膿性心包炎基礎上混雜較多紅細胞。
乾酪樣心包炎
少見，病因基本上為結核性心包炎，偶有真菌性心包炎有類似表現。
病理生理
* 胸痛的機制：心包臟、壁兩層的內表面並無痛覺神經，在第5、6肋間水平以下的心包壁層外表面有膈神經的痛覺神經分佈，因此，當病變蔓延到這部分心包，或者波及臨近的胸膜、縱隔或橫膈時，才出現疼痛。從胸痛形成機制可以看出，急性心包炎胸痛的定位特點與心肌缺血、心肌梗死的胸痛相似；此外，當心包炎波及胸膜時，胸痛就具有呼吸運動相關性，這和胸膜性胸痛相同。支配斜方肌的膈神經經過心包，心包炎癥時可以刺激膈神經，引起斜方肌的放射痛。
* 當心包腔內液體過多，可導致心包腔內壓上升，引起心臟受壓，降低心臟的順應性，使得心室舒張期充盈受損、心搏量下降。機體的代償機制包括升高外周靜脈壓以增加心室充盈；增加心肌收縮力以提高射血分數；增加心率以維持心輸出量；提高外周動脈阻力以維持血壓。如果心包腔內液體繼續增加，最終將導致代償機制衰竭，此時，外周靜脈壓無法抗衡心包腔內壓；射血分數下降；過快的心率使得心室舒張期過短，無法維持心輸出量；外周動脈阻力已到極限。最終，心輸出量下降、血壓降低、循環衰竭而致休克。此即為心臟壓塞或心包填塞（cardiac tamponade）。由於形成代償機制需要時間，因此，短期內少量液體（如150mL）的積聚即可引起急性心臟壓塞，而長期緩慢的液體積聚，由於代償充分，即使大量液體（如1500mL）也未必引起心臟壓塞。包裹性的心包積液，可以引起侷限於左心或右心的壓塞。
臨床表現
胸痛
有可能與心肌梗死的胸痛相似。發展較慢時，如結核性或腫瘤性，胸痛可不明顯。
* 位置：心前區，可放射到頸部、左肩、左臂、左肩胛骨、上腹部。如果放射至一側或兩側斜方肌，則極具特徵性，但這種情況非常少見。
* 性質：尖銳或刀割樣，與呼吸運動有關；或呈鈍痛、壓榨樣。
* 影響因素：臥位（尤其是左側臥位或抬腿）、體位改變或吞嚥時可加重；坐位或前傾位時減輕。
心包摩擦音
此為典型體徵，可依此診斷心包炎。在乾性心包炎階段容易出現，隨著心包積液增多，心包臟、壁兩層逐漸分開，心包摩擦音可消失，除非存在心包粘連。
* 位置：多位於心前區，以胸骨左緣第3、4肋間、胸骨下部和劍突附近明顯。
* 時相：與心臟跳動相關。由心房收縮期、心室收縮期和心室舒張期三個成分構成，但多數只能聽到后兩個成分，因而呈雙相性。在心包摩擦音這個體徵出現的早期或末期，有可能只能聞及心室收縮期單一時相的心包摩擦音，可能會誤為心臟雜音。偶有隻在心室舒張期出現的心包摩擦音。
* 性質：粗糙的搔刮樣，與心音無相關性，往往蓋過心音。心包摩擦音容易變化，應該多次聽診，尤其是聽診未聞及時，或許次日聽診就能發現。
* 影響因素：坐位前傾、深吸氣或將聽診器胸件加壓后更容易聽到。
心包積液的體徵
* 視診：心尖搏動減弱、消失或出現於心界左緣內側。
* 觸診：心尖搏動減弱、消失或出現於心界左緣內側。
* 叩診：心界向兩側擴大，相對濁音區消失，坐位時心尖區部增寬，臥位時心底部增寬。
* 聽診：心率快，心音遙遠。少數患者可有心包叩擊音。
心臟壓塞相關表現
* 急性心臟壓塞：心動過速、血壓下降、脈壓差變小、靜脈壓升高、休克。
* 亞急性或慢性心臟壓塞：靜脈壓升高、頸靜脈怒張（尤其是吸氣時，又稱Kussmaul征）、體循環淤血相關表現。
壓迫臨近器官相關表現
* 呼吸困難、被迫前傾位：提示肺、支氣管、氣管和大血管受壓。
* 咳嗽、聲音嘶啞：可見於氣管受壓。
* 吞嚥困難：見於食管受壓。
* Ewart征：左肩胛下區觸覺語顫增強、叩診濁音並可聞及支氣管肺泡呼吸音，反映左肺受壓后出現下葉不張。
全身表現
畏寒、發熱、乏力、納差等，通常與原發病無法區分。
複發性心包炎
患病率尚缺大規模的流行病學研究資料，估計在24％左右。由於其對糖皮質激素等免疫抑制藥反應良好，因此推測發病機制可能涉及自體免疫。暫未發現化膿性、結核性、腫瘤性病因可導致複發性心包炎。按復發時間，可分為兩種型別：
* 持續型：停用抗炎藥后的6周內就出現復發。接受糖皮質激素治療的患者似乎多為此型。
* 間斷型：停用抗炎藥后，患者有超過6周的完全緩解期。
復發時與急性心包炎相似。雖然病情反覆，但區域性併發癥，如限制性心包炎、心臟壓塞、心肌疾病少見，對身體的影響似乎只是降低生活質量。
輔助檢查
胸片
心包積液超過一定程度（成人＞250ml，兒童＞150ml），則可見心影向兩側擴大，並隨體位改變而移動；如肺部無明顯淤血徵象，則可與心力衰竭相鑑別。
對於急性心臟壓塞，心包積液的量常常不足以引起胸片中的心影改變，應予注意。
此外，胸片還能為肺結核、胸腔惡性腫瘤提供線索。
心電圖
反映心外膜下心肌受累的心電圖改變
約60％～80％的病例可出現心電圖改變，多在胸痛后數小時至數日內出現。典型演變分四個階段。
* 廣泛ST段抬高：見於所有常規導聯（aVR、V1導聯除外），呈凹面向上（弓背向下）型；aVR導聯，有時還包括V1導聯，出現ST段壓低。有時僅侷限於肢體導聯，尤其是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯。相對部位的導聯無ST段壓低的現象，無病理性Q波，可與急性心肌梗死鑑別。ST段改變反映心外膜下心肌損傷。此期還可見到廣泛PR段壓低（除aVR和V1導聯外），尤其是V5和V6導聯；aVR導聯，有時還包括V1導聯，出現PR段抬高。PR段改變反映心外膜下心房肌的損傷。
* 數日後，ST段、PR段回到基線，廣泛導聯出現T波低平。T波改變反映心外膜下心肌復極化延遲。
* 廣泛T波倒置（aVR導聯除外）並達到最大深度，持續數週至數月。ST段恢復后才出現T波倒置，可藉此與急性心肌梗死鑑別。
* T波恢復直立。少數T波異常可長期存在。
不典型時，可能的情況包括：
* 僅部分導聯出現上述演變。
* 僅為ST段改變。
* 僅為T波改變。
反映心包積液的心電圖改變
* QRS波低電壓：反映心包積液的短路作用；如果心包積液不明顯，或者抽取心包積液后仍存在低電壓，則反映纖維素的絕緣作用和周圍組織的水腫。
* 同時存在於P波、QRS波、T波的電交替：心臟收縮時有一種螺旋形擺動的傾向，大量心包積液時，心臟的這種傾向無法得到心包的約束，擺動幅度加大，從而引起電軸的交替變化。
其它
* 心律失常：多為竇性心動過速。原發病本身可能導致一些形式的心律失常，如心肌梗死可引起束支傳導阻滯等。
超聲心動圖
心包積液超過50mL時，超聲檢查即可見到液性暗區，可明確診斷心包積液。對於侷限性積液，可能需行經食管超聲心動圖方能發現。舒張末期右房塌陷和舒張期右室遊離壁塌陷，對診斷心臟壓塞非常有價值。左房塌陷雖不常見，但極具特異性。新現的局灶或瀰漫心肌運動減弱，則提示存在急性心肌心包炎。
由於超聲心動圖檢查方便、快捷、可以床邊進行且對診斷心包積液的靈敏度、特異性良好，因此，疑有心包積液的情況下，如無緊急情況，均應常規進行超聲心動圖檢查，必要時還應動態監測。
CT
在檢測心包增厚上優於超聲心動圖。正常心包厚度≤4mm，一般在1～2mm；當心包厚度＞5mm時即可診斷心包增厚。不過，存在心包增厚不等於存在心包炎。
在檢測侷限性積液、心包腫物上優於超聲心動圖。
磁共振
可清晰顯示心包積液的量和分佈情況，並可藉助訊號特點協助判斷積液性質。增強掃瞄顯示發炎的心包出現延遲增強；此外，還能顯示受累的心肌，有助於心肌心包炎的診斷。
心導管術
有助於與心肌缺血鑑別。此外，應用心導管術時患者常常合併使用抗凝藥，有創的心導管術有導致醫源性出血性心包炎的可能性，因此，熟悉心包積液在心導管術中的表現很有意義。
心包穿刺術
* 可抽取心包積液行相關檢查，協助明確病因，例如，ADA≥30U/L是診斷結核性心包炎的特異性指標。
* 能減輕心包積液對心臟及周圍組織的壓迫，必要時可注入藥物治療。
由於本操作存在一定風險，因此主要在原因未明及心臟壓塞時使用。超聲引導下操作有助於提高成功率，並降低風險。
心包鏡和心包活檢
可在病因未明時加以考慮。
血液檢查
* 炎癥標誌物，如WBC、ESR、CRP可升高。
* 心肌損傷標誌物：肌鈣蛋白可有輕微升高，通常在1～2周內恢復正常。肌鈣蛋白的升高可能反映了心肌受累，不過，這種升高與預後沒有關聯。CK一般無顯著升高，除非出現了心肌心包炎。
* 其它的血液檢查可為病因診斷提供線索或依據。
診斷
* 疑似急性心包炎：有胸痛，或心包積液相關臨床表現，特別是在容易併發心包炎的疾病過程中。異常心電圖等可以提供心包炎的線索。
* 確診急性心包炎：心包摩擦音、超聲心動圖、CT、MRI、心包穿刺等可以確診。
* 明確病因：常見病因的比較請見下表
鑑別診斷
* 心絞痛：多見於存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、體位影響，一般不超過半小時，硝酸甘油治療有效。心肌損傷標誌物正常。
* 急性心肌梗死：多見於存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、體位影響，心電圖提示梗死部位對應導聯及對稱導聯存在動態變化，且心電圖改變的順序通常是T波改變在ST段改變之前。心肌損傷標誌物存在動態變化；急性心包炎時如果出現心肌損傷標誌物升高的話，也僅僅是輕度升高，這與其廣泛ST段改變是不相稱的。
* 主動脈夾層
* 肺栓塞
* 急腹癥
* 早期復極綜合徵：廣泛導聯ST段抬高，尤其是左胸導聯，可能與急性心包炎的廣泛ST段抬高混淆。早期復極綜合徵的T波高聳，而急性心包炎在ST段抬高的階段，T波通常正常，ST段回到基線后，T波變平甚至倒置。
治療
* 一般治療：臥床休息，心包積液量較大者應予監護。抗凝藥可誘發心包內出血，引起急性心臟壓塞，因此，使用抗凝藥前需權衡利弊，例如，急性冠脈綜合徵應用抗凝藥就是利大於弊。
* 治療原發病。
* 胸痛的對癥處理：可予非甾體類抗炎藥，除了鎮痛作用外，還可抑制心包的炎癥反應。在未完全排除心肌缺血或梗死性胸痛時，阿司匹林是最佳選擇，因其既能起抗炎鎮痛作用，又能起抗血小板作用；吲哚美辛可能導致冠脈血流量下降，應避免使用。由於非甾體類抗炎藥用量通常較大，胃黏膜保護藥應常規給予。特發性或病毒性心包炎對非甾體類抗炎藥反應較好，對於大劑量非甾體類抗炎藥治療1周療效不佳者，應注意其它病因的可能性。非甾體類抗炎藥無法鎮痛時，可予嗎啡類鎮痛藥。COPE試驗（COlchicine for acute PEricarditis）證實小劑量秋水仙堿對鎮痛及控制心包炎癥、減少復發有效；在大劑量非甾體類抗炎藥治療1周無效后可以聯合使用，副作用包括：腹瀉、肝毒性、骨髓抑制、藥物相互作用；對腎功能不全、肝功能不全、造血系統疾病、胃腸功能紊亂者應慎用或不用。
* 糖皮質激素的使用：作為對癥治療的手段，絕大多數急性心包炎對糖皮質激素很敏感，治療數日內即見明顯效果。然而，多項研究發現，早期使用糖皮質激素容易增加反覆的風險。一般建議在大劑量非甾體類抗炎藥無效時再使用糖皮質激素，除非是心包炎的病因是異常免疫反應或尿毒癥引起的。激素減量宜慢，以減少反跳的可能。心包內注射糖皮質激素亦可收到良好效果，同時減輕全身副作用，然而，此舉屬於有創性操作，在臨床應用有限。
* 心包積液的對癥處理：可考慮心包穿刺置管引流。對採取保守治療的患者，應認真觀察病情變化，因為部分患者會突然出現心臟壓塞。對化膿性心包炎應反覆心包穿刺抽膿，並注入敏感抗生素，或考慮心包切開。對於外傷或病因不清的心包積液，應考慮外科手術治療。
* 急性心臟壓塞的處理：
 * 監護，儘快完成超聲心動圖，除非患者的病情已不允許。
 * 穩定生命體徵：可予晶體或膠體擴容，提高靜脈壓力以其提高心臟充盈量。強心藥的效用存在爭議。應避免正壓通氣，因為此舉會增加胸腔內壓，加重心臟壓塞。
 * 在擴容的同時，積極準備心包穿刺。
* 複發性心包炎的治療：如果能發現病因，則針對病因治療。大部分患者無法明確病因，只能實施對癥治療。首選大劑量非甾體類抗炎藥，如阿司匹林 0.65 Q4～6h。COPE研究顯示秋水仙堿有助減少復發，療程應持續至少1年。由於糖皮質激素有增加復發的風險，因此，只有在非甾體類抗炎藥和秋水仙堿無效或不宜使用，或者確定存在異常免疫的情況下使用。接受糖皮質激素后，緩慢減量有助於減少復發；此外，加用大劑量非甾體類抗炎藥也可減少激素減量過程中的反覆。有少數研究顯示，大劑量糖皮質激素衝擊之後似乎有助於減少復發。藥物治療無效者可考慮心包切除。