Projet ANR-10-JCJC-1710 – PATHO-SWITCH : Des mécanismes impliquant une régulation post transcriptionnelle contrôlent la sécrétion de Type 3 chez la bactérie phytopathogène Ralstonia solanacearum
Programme : JCJC : Sciences de la vie, de la santé et des écosystèmes :  Biodiversité, évolution des écosystèmes, écosystèmes productifs, agronomie (JCJC SVSE 7) 2010
Année de financement : 2010
Coordinateur du projet : Madame Fabienne VAILLEAU (INSTITUT NATIONAL DE LA RECHERCHE AGRONOMIQUE -CENTRE DE RECHERCHE DE TOULOUSE)
Partenaires : Laboratoire des Interactions Plantes Micro-Organismes
Montant : 210000.0 euros
Date de début : 2011
Durée : 48 mois
Résumé : Le pouvoir pathogène de Ralstonia solanacearum, agent responsable du flétrissement bactérien, s’exerce notamment au travers de plus d’une centaine de protéines sécrétées, certaines dépendant directement de la fonctionnalité d’un appareil de sécrétion de Type 3. Ces protéines sécrétées, appelées également Effecteurs de Type 3 (ET3s) seraient pour la plupart injectées dans la cellule végétale pour atteindre des protéines cibles. Un rôle important de ces ET3s serait d’empêcher la mise en place de mécanismes de défense de la plante, pour réorienter la physiologie cellulaire dans un sens favorable au développement de la bactérie. Alors que plusieurs études reportent l’implication de régulateurs transcriptionnels clés dans le contrôle du Système de Sécrétion de Type 3 (SST3), des régulations au niveau de la sécrétion sont très peu décrites.
Des résultats préliminaires nous ont permis de montrer par la protéine HpaP (hrp-associated protein), codée par le cluster de gènes hrp, participerait à la régulation de la sécrétion des ET3s chez R. solanacearum. Nous avons identifié que la mutation du gène hpaP chez la souche de référence GMI1000 conduisait à une perte totale de virulence lors de l’inoculation de la légumineuse modèle Medicago truncatula. De manière intéressante, le mutant hpaP est toujours capable d’induire une réponse hypersensible sur tabac, et induit la maladie sur tomate, avec toutefois un retard lors de la mise en place des symptômes. Cette perte complète de virulence sur M. truncatula s’accompagne d’un effet «dominant négatif » sur le pouvoir pathogène de R. solanacearum. En effet, la co-inoculation de la souche sauvage GMI1000 et du mutant hpaP sur M. truncatula inhibe toute multiplication bactérienne in planta, empêchant l’établissement de la maladie. Nous avons montré par d’autres travaux que la protéine HpaP aurait un rôle de régulateur/modulateur dans le processus de sécrétion des effecteurs bactériens.  Plusieurs protéines ont été détectées par spectrométrie de masse comme sécrétées différentiellement entre la souche sauvage GMI1000 et la mutant hpaP. Notre hypothèse de travail est que la protéine HpaP de R. solanacearum aurait un rôle d’«interrupteur biologique», modulant de manière post-transcriptionnelle la sécrétion d’ET3s.
Ce projet PATHO-SWITCH vise dans un premier temps à comprendre comment R. solanacearum, via HpaP, contrôle et hiérarchise la sécrétion d’ET3s. Dans un second temps, nous rechercherons le ou les T3Es dont la régulation de sécrétion via HpaP est primordiale pour le pouvoir pathogène de la bactérie sur M. truncatula. Enfin,  nous mettrons l’emphase sur un ou deux T3Es, afin de  décortiquer le processus de hiérarchie de sécrétion/injection et de mieux comprendre le processus infectieux de cet agent pathogène majeur.