# Zaburzenia psychiczne

## Zaburzenia dysocjacyjne

Zaburzenia dysocjacyjne (ang. ) to takie, w których chory traci swoje rdzenne poczucie tożsamości. Zaburzeniu ulega pamięć i identyfikacja samego siebie w kontekście historii swojego życia, choć podłoże jest bardziej psychogenne niż fizjologiczne. W DSM-5 w grupie tych zaburzeń uwzględniono amnezję dysocjacyjną, zespół depersonalizacji (derealizacji) oraz zaburzenie dysocjacyjne tożsamości (zwane dawniej „osobowością mnogą” lub „wieloraką”).

### Amnezja dysocjacyjna

Amnezja, czyli niepamięć, oznacza częściowe lub całkowite zapomnienie pewnych zdarzeń albo doświadczeń. Osoba z amnezją dysocjacyjną (psychogenna) (ang. ) nie może przypomnieć sobie ważnych informacji osobistych, zwykle w konsekwencji niezwykle stresujących lub traumatycznych doświadczeń (walki, katastrofy, ciężkiego pobicia itp.). Kłopoty z pamięcią nie polegają jednak na prostym zapominaniu. W badaniu obejmującym mieszkańców jednej ze społeczności stanu Nowy Jork stwierdzono, że ok. 1,8% z nich doświadczyło w poprzednim roku amnezji dysocjacyjnej (Johnson et al., 2006).
Niektórzy chorzy doświadczają też tzw. fugi dysocjacyjnej (ang. ) (po łacinie  to m.in. ucieczka), co oznacza, że z dnia na dzień opuszczają swój dom, rodzinę, pracę, bliskich i wyjeżdżają, przy czym w trakcie fugi nie pamiętają swojego poprzedniego życia, a czasem nawet przybierają nową tożsamość (Cardeña i Gleaves, 2006). Większość epizodów fugi trwa zaledwie kilka godzin lub dni, ale bywają i dłuższe.
Niektórzy (Pope et al., 1998) kwestionują istnienie amnezji dysocjacyjnej, nazywając ją „częścią psychiatrycznego folkloru, pozbawioną przekonującego, naukowego wsparcia” (McNally, 2003, s. 275). Warto zauważyć, że fala publikacji dotyczących tego tematu gwałtownie rosła w latach 80. XX wieku, by osiągnąć szczyt w połowie lat 90., a następnie równie spektakularnie opadła; w 2003 roku w literaturze opisano zaledwie 13 osób z tym zaburzeniem (Pope et al., 2006). Co więcej, brak jakichkolwiek wzmianek o tej chorobie przed rokiem 1800 (Pope et al., 2006). Jednakże w badaniu 82 osób, które zgłosiły się na leczenie ambulatoryjne do kliniki psychiatrycznej, stwierdzono, że niemal 10% spełnia kryteria rozpoznania amnezji dysocjacyjnej, co może świadczyć o tym, że choroba ta jest niedodiagnozowana, szczególnie w populacjach osób z innymi zaburzeniami psychicznymi (Foote et al., 2006).

### Zespół depersonalizacji i derealizacji

Zespół depersonalizacji i derealizacji (ang. ) charakteryzuje się nawracającymi epizodami depersonalizacji lub derealizacji (epizody te mogą występować łącznie). Pierwsze z zaburzeń określamy jako poczucie „nierealności, oderwania lub obcości pewnych aspektów własnej osoby” (APA, 2013). Osoby doświadczające depersonalizacji (ang. ) wierzą np., że pewne myśli lub uczucia nie są tak naprawdę ich myślami i uczuciami; mogą czuć się jak roboty, tak jakby utraciły kontrolę nad ruchami własnego ciała czy mową; mogą też mieć zaburzone poczucie czasu, a w szczególnie ciężkich przypadkach doświadczać uczucia bycia poza ciałem i oglądania go z perspektywy innej osoby. Derealizacja (ang. ) jest z kolei utożsamiana z poczuciem „nierealności świata, jego obcości lub oderwania osoby od niego, niezależnie, czy chodzi o innych ludzi, przedmioty czy też całe otoczenie” (APA, 2013). Osoba doświadczająca derealizacji czuje się jak we mgle albo we śnie; może postrzegać otoczenie jako w pewien sposób sztuczne i nierzeczywiste. Osoby cierpiące na zespół depersonalizacji i derealizacji często mają trudności z opisaniem doświadczanych objawów i czują, jakby odchodziły od zmysłów, wariowały (APA, 2013).

### Dysocjacyjne zaburzenie tożsamości

Spośród zaburzeń dysocjacyjnych z pewnością najlepiej znanym jest dysocjacyjne zaburzenie tożsamości (ang. ) (nazywane wcześniej „osobowością mnogą” lub „osobowością wieloraką”). Ludzie z tym zaburzeniem mają przynajmniej dwie odrębne i różniące się od siebie osobowości. Doświadczają też luk w pamięci, obejmujących okresy, w których do głosu dochodziła inna osobowość (mogą np. znajdować w torbie z zakupami przedmioty, których wcześniej nie widzieli i nie pamiętają, żeby je kupowali), a w niektórych przypadkach słyszą głosy (np. wołanie dziecka albo czyjś płacz) (APA, 2013). Wspomniane wyżej badanie mieszkańców stanu Nowy Jork (Johnson et al., 2006) wykazało, że 1,5% badanej próby doświadczyło w poprzednim roku objawów wskazujących na istnienie dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości.
Samo schorzenie budzi wiele kontrowersji. Niektórzy uważają, że ludzie symulują jego objawy, by uniknąć konsekwencji swoich nielegalnych zachowań (np. „Nie odpowiadam za kradzież w sklepie; to zrobiła moja druga osobowość”). Wykazano zresztą, że ludzie na ogół potrafią dobrze udawać kogoś o innej osobowości, jeśli uważają, że przyniesie im to jakąś korzyść. Przykładem może być osławiony seryjny zabójca, Kenneth Bianchi, który pod koniec lat 70. razem ze swoim kuzynem zamordował w okolicach Los Angeles kilkanaście kobiet. Gdy w końcu ich złapano, na procesie Bianchi utrzymywał, że jest niewinny i nie może odpowiadać za swoje czyny z powodu niepoczytalności. Twierdził, że cierpi na osobowość wieloraką i że morderstw dokonała jego druga osobowość („Steve Walker”). Dowody przeanalizowano i w końcu zabójca przyznał się do symulacji. Został uznany winnym i skazany (Schwartz, 1981).
Drugim powodem, dla którego dysocjacyjne zaburzenie tożsamości wzbudza kontrowersje, jest fakt, że liczba rozpoznanych przypadków zaczęła nagle dynamicznie wzrastać w latach 80. Od 1981 do 1986 roku zidentyfikowano więcej przypadków osobowości mnogiej niż w poprzednich dwóch stuleciach (Putnam et al., 1986). Wzrost mógł być efektem bardziej zaawansowanych technik diagnostycznych. Ale możliwe jest również, że klinicyści przeszacowywali rozpoznawanie tego schorzenia z powodu jego popularyzacji dzięki książce (a później serialowi) z lat 70. o kobiecie z 16 różnymi osobowościami, pt. Sybil (Piper i Merskey, 2004). Istnienie osobowości mnogiej podważa też niedawna sugestia, że sama historia Sybil była w większości zmyślona, a pomysł na książkę w dużym stopniu nadinterpretował i koloryzował to zaburzenie (Nathan, 2011).
Mimo kontrowersji, dysocjacyjne zaburzenie tożsamości pozostaje z pewnością rzeczywistym i poważnym zaburzeniem, a choć niektórzy mogą udawać objawy, to są osoby cierpiące na tę chorobę naprawdę i rujnuje im ona życie. Osoby z tym rozpoznaniem najczęściej wspominają, że w dzieciństwie przeżyły jakąś traumę, co w części przypadków potwierdzają akta prawne lub medyczne (Cardeña i Gleaves, 2006). W jednym z badań (Ross et al. 1990) sugeruje się nawet, że ok. 95% cierpiących na dysocjacyjne zaburzenie tożsamości było w dzieciństwie molestowanych fizycznie lub seksualnie. Oczywiście nie wszystkie opowieści o wykorzystywaniu w dzieciństwie można uznać za potwierdzone i precyzyjne, istnieją jednak niezbite dowody, że traumatyczne doświadczenia mogą wywołać u ludzi stany psychologicznej dysocjacji (w tym przyjmowania różnych osobowości), które są mechanizmem radzenia sobie z zagrożeniem i niebezpieczeństwem (Dalenberg et al., 2012).

### Podsumowanie

Podstawową cechą zaburzeń dysocjacyjnych jest fakt oderwania człowieka od jego rdzennego poczucia tożsamości, co skutkuje zaburzeniami pamięci i poczucia własnego ja. W DSM-5 w grupie tych zaburzeń uwzględniono amnezję dysocjacyjną, zespół depersonalizacji/derealizacji oraz zaburzenie dysocjacyjne tożsamości (zwane dawniej osobowością mnogą lub wieloraką). Osoba z amnezją dysocjacyjną nie potrafi przypomnieć sobie istotnych informacji o sobie, często w następstwie stresującego lub traumatycznego doświadczenia.
Zespół depersonalizacji/derealizacji charakteryzuje się nawracającymi epizodami depersonalizacji (czyli oderwania lub poczucia obcości własnego ja) i/lub derealizacji (czyli poczucia obcości lub oderwania osoby od rzeczywistości).
Osoba z dysocjacyjnym zaburzeniem tożsamości przejawia naprzemiennie dwie lub więcej różniących się od siebie i dobrze określonych osobowości (tożsamości) oraz luki pamięciowe obejmujące okresy, w których do głosu dochodzi inna osobowość.
Dysocjacyjne zaburzenie tożsamości budzi wiele kontrowersji, gdyż wielu uważa, że objawy tej choroby można z powodzeniem symulować, jeśli pomaga to uniknąć negatywnych konsekwencji własnych zachowań albo odpowiedzialności za popełnione czyny. Liczba zdiagnozowanych przypadków drastycznie wzrosła po spopularyzowaniu schorzenia w kulturze masowej. Wiele osób jednak naprawdę przez całe życie cierpi z powodu tej choroby.

### Pytania sprawdzające

### Critical Thinking Question

### Personal Application Question


# Zaburzenia psychiczne

## Zaburzenia występujące u dzieci

Większość chorób, które omawialiśmy do tej pory, na ogół rozpoznaje się w dorosłym życiu, choć czasem pojawiają się także u dzieci. Istnieje jednak grupa chorób, które diagnozowane są głównie we wczesnym dzieciństwie, często zanim jeszcze dziecko pójdzie do szkoły. Takie zaburzenia wymienione są w DSM-5 w dziale zaburzenia neurorozwojowe (ang. ). Obejmują problemy rozwojowe związane z życiem osobistym, społecznym i intelektualnym oraz edukacją (APA, 2013). W tym podrozdziale omówimy dwa z nich: ADHD (zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi) i autyzm.

### Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi

Daniel jest zawsze w ruchu, od chwili, gdy otwiera oczy, po moment, gdy wieczorem zasypia. Jego matka opowiada, że już przy porodzie wydzierał się i kopał; i do tej pory mu nie przeszło. Ma miłe usposobienie, ale wciąż wchodzi w konflikty z nauczycielami, rodzicami i wychowawcami w świetlicy. Ciągle coś niechcący tłucze albo rozbija; ostatniej zimy trzy razy zgubił kurtkę, i wydaje się, że nawet przez chwilę nie potrafi usiedzieć spokojnie. Jego nauczyciele sądzą, że jest bystry, ale nigdy nie kończy tego, co zaczął, i jest tak impulsywny, że w szkole raczej niczego nie potrafi się nauczyć.
Daniel prawdopodobnie cierpi na zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ang. ). Objawy tego schorzenia jako pierwszy opisał Hans Hoffman jeszcze w latach 20. XX wieku. Opiekując się starszym synem podczas pobytu swojej żony w szpitalu, Hoffman zauważył, że chłopiec ma trudności w skupieniu się na pracy domowej, krótki czas koncentracji i musi wielokrotnie powtarzać łatwe ćwiczenia, żeby opanować materiał (Jellinek i Herzog, 1999). Później odkryto, że wiele nadpobudliwych dzieci (tych, które ciągle biegają i nie mogą usiedzieć w miejscu, źle funkcjonują wśród kolegów i koleżanek i nie potrafią kontrolować swoich impulsów) nie potrafi koncentrować się na dłużej i łatwo się rozprasza. W latach 70. stało się jasne, że wiele dzieci mających problemy ze skupieniem uwagi jest też nadaktywnych. Te dane wzięto pod uwagę w opublikowanym w 1980 roku DSM-3, gdzie uwzględniono nowe zaburzenie i nazwano je „zespołem zaburzeń uwagi z nadpobudliwością lub bez niej”; dziś znamy je jako zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi.
Dziecko z ADHD nie potrafi się skupić, a przy tym może wykazywać nadaktywność i zachowania impulsywne, które utrudniają codzienne funkcjonowanie (APA, 2013). Przejawami braku możliwości skupienia uwagi mogą być: ogromne trudności w wykonywaniu zadań wymagających długotrwałej koncentracji (jak rozmowa czy czytanie) i unikanie ich; niestosowanie się do poleceń (co często sprawia, że takie dziecko nie odrabia prac domowych i nie pomaga w domu), zdezorganizowanie aktywności (niezdolność do utrzymania porządku, kiepskie zarządzanie czasem, niechlujnie i nieporządnie wykonywane zadania), nieumiejętność skupienia się na szczegółach, łatwe rozpraszanie się i zapominalstwo. Nadaktywność to bycie w ciągłym ruchu, kręcenie się i wiercenie, niemożność usiedzenia w miejscu, gdy jest to wymagane (np. w trakcie lekcji albo w restauracji), bieganie dookoła i wspinanie się na różne rzeczy, wyrywanie się z odpowiedzią, zanim jeszcze druga osoba zdąży skończyć pytanie lub zdanie, trudności w poczekaniu na swoją kolej, przerywanie i przeszkadzanie innym. Nadaktywne dziecko często jest postrzegane jako hałaśliwe i rozbiegane. Jego zachowanie cechuje ciągły pośpiech, impulsywność, brak namysłu i zdolności przewidywania. Te cechy mogą wyjaśniać, dlaczego młodzież i młodzi dorośli z rozpoznaniem ADHD dostają więcej mandatów i mają więcej wypadków niż ich rówieśnicy (Thompson et al., 2007).
ADHD dotyka ok. 5% dzieci (APA, 2013). Diagnozuje się je blisko trzykrotnie częściej u chłopców niż u dziewcząt, ale może to wynikać z faktu, że chłopcy w większym stopniu wykazują zachowania agresywne i antyspołeczne, częściej trafiają więc do poradni psychologicznych (Barkley, 2006). Dzieci z ADHD muszą się mierzyć z wielkimi wyzwaniami edukacyjnymi. W porównaniu ze zdrowymi rówieśnikami mają gorsze oceny na egzaminach i częściej są wyrzucane ze szkół, powtarzają klasę albo odpadają na studiach (Loe i Feldman, 2007). Są też na ogół mniej lubiane i częściej odrzucane przez kolegów (Hoza et al., 2005).
Kiedyś sądzono, że ADHD zanika w miarę dorastania. Długookresowe badania wykazały jednak, że to problem przewlekły, który może utrzymywać się także u młodzieży i dorosłych (Barkley et al., 2002). W jednym z badań stwierdzono, że objawy utrzymywały się u 29,3% dorosłych, u których w dzieciństwie rozpoznano ADHD (Barbaresi et al., 2013). Co niepokojące, w badaniu dowiedziono, że u niemal 81% osób z utrzymującym się ADHD w wieku dorosłym zdiagnozowano przynajmniej jedno współistniejące zaburzenie psychiczne w dorosłości, podczas gdy u tych, u których objawy ADHD zanikły wraz z wiekiem, inną chorobę stwierdzono u 47%.

### Życiowe problemy wynikające z ADHD

Przyszłość dzieci z ADHD wygląda znacząco trudniej niż u dzieci bez takiej diagnozy. W jednym z badań odszukano po latach 135 dorosłych, u których w latach 70. stwierdzono objawy ADHD. Przeprowadzono z nimi wywiady (Klein et al., 2012) i porównano z kontrolną grupą 136 dorosłych bez ADHD. Ci z rozpoznanym w dzieciństwie zaburzeniem:
1. mieli gorsze wyniki w nauce (częściej nie kończyli szkoły średniej i rzadziej uzyskiwali licencjat),
2. mieli gorszy status społeczno-ekonomiczny,
3. zajmowali niższe stanowiska,
4. częściej bywali bezrobotni,
5. mieli znacząco niższe dochody,
6. gorzej wypadali w testach funkcjonowania zawodowego (wskazując np. na mniejszą satysfakcję z pracy, gorsze relacje ze współpracownikami i częstszą utratę zajęcia),
7. gorzej wypadali w testach funkcjonowania społecznego (np. mieli mniej przyjaciół i mniej angażowali się w działania na rzecz społeczności),
8. częściej byli rozwiedzeni,
9. częściej mieli problemy z nadużywaniem substancji innych niż alkohol (Klein et al., 2012).
Inne długookresowe badania także wskazują, że dzieci z ADHD są w przyszłości bardziej narażone na problemy związane z używkami. W jednym z nich stwierdzono np., że dziecięce ADHD stanowi predyktor późniejszych problemów z piciem, nałogowego palenia tytoniu i marihuany oraz używania innych substancji psychoaktywnych (Molina i Pelham, 2003). Ryzyko to rośnie, jeśli ADHD towarzyszą zachowania antyspołeczne (Marshal i Molina, 2006).

### Przyczyny ADHD

Badania prowadzone w rodzinach i na bliźniętach wskazują, że czynniki genetyczne odgrywają dużą rolę w rozwoju choroby. W metaanalizie 26 badań Burt (2009) odnotował, że średnia zgodność dla bliźniąt jednojajowych wynosiła 66% (w jednym z badań odnotowano nawet 90%), podczas gdy u dwujajowych – tylko 20%. W tej analizie wykazano też, że dla niespokrewnionego (adoptowanego) rodzeństwa ten odsetek sięgał zaledwie 9%. Choć to niewielka liczba, jest jednak większa od zera, co wskazuje, że środowisko też ma tu pewien wpływ. W innym przeglądzie stwierdzono, że dziedziczność deficytu uwagi i nadaktywności wynosi odpowiednio 71% i 73% (Nikolas i Burt, 2010).
Wśród genów zaangażowanych w rozwój ADHD znajdują się przynajmniej dwa związane z regulacją stężenia dopaminy (Gizer et al., 2009), co sugeruje, że ten neuroprzekaźnik może być istotny w chorobie. I rzeczywiście, wykorzystywane w leczeniu ADHD leki, takie jak metylofenidat i sole amfetaminy, zwiększają aktywność dopaminy. U osób z ADHD aktywność tego neuroprzekaźnika w kluczowych rejonach mózgu związanych z motywacją i układem nagrody jest obniżona (Volkow et al., 2009), co potwierdza teorię, że niedobory dopaminy mogą stanowić kluczowy czynnik w rozwoju choroby (Swanson et al., 2007).
Badania obrazowe mózgu wykazały, że u dzieci z ADHD występują nieprawidłowości w płatach czołowych (korze czołowej). U zdrowych osób stężenie dopaminy w strukturach czołowych mózgu jest stosunkowo wysokie. U osób z ADHD płaty te mają mniejszą objętość oraz wykazują mniejszą aktywność podczas wykonywania zadań umysłowych. Przypomnij sobie, że jedną z funkcji płatów czołowych jest wygaszanie naszych zachowań. Impulsywność związana jest ze zmniejszeniem stężenia dopaminy w korze czołowej, wskutek czego nie potrafi ona zahamować konkretnych aktywności. Nieprawidłowości w tym obszarze mogą więc wiele wyjaśniać w kwestii nadaktywności i braku kontroli u osób z ADHD.
Już w latach 70. XX w. zdawano sobie sprawę ze związku między odżywianiem a zachowaniem dzieci. W tamtych latach wierzono, że zespół nadpobudliwości z deficytami uwagi wywołuje nadmiar cukru i konserwantów, takich jak sztuczne barwniki i aromaty.
Metaanaliza 23 badań na przestrzeni 12 lat wykazała, że spożycie cukru nie ma wpływu na zachowanie ani na zdolności poznawcze dzieci. Autorzy zaznaczyli, że cukier „może mieć niewielki wpływ na niewielką liczbę dzieci”, ale w ich badaniach nie uzyskano istotności statystycznej w odniesieniu do tego efektu (Wolraich et al., 1995). Ponadto, chociaż dodatki do żywności rzeczywiście mogą nasilać zachowania nadaktywne u dzieci bez ADHD, to efekt ten jest raczej marginalny (McCann et al., 2007).
Jones Timothy i współpracownicy (2016) istotę problemu widzą nie w samym cukrze jako takim, ale w przebiegu reakcji metabolicznych u dzieci. Wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi w organizmie dochodzi do kompensacyjnego uwalniania adrenaliny w celu zachowania funkcji życiowych i energii. Gdy stężenie glukozy we krwi spada poniżej poziomu krytycznego (normy), możemy mówić o hipoglikemii. Objawy hipoglikemii (przy jednoczesnym wyrzucie adrenaliny!) obejmują drżenie, pocenie się oraz zmiany w procesach myślowych i zachowaniu (zaburzenia koncentracji, pobudzenie, agresja, zaburzenia koordynacji ruchowej). Timothy i współpracownicy wykazali, że u dzieci uwalnianie adrenaliny występuje przy wyższym stężeniu glukozy niż u dorosłych, a jego szczyt następuje około 4 godzin po jedzeniu. (Timothy et al., 2016). W takim ujęciu wysoko rafinowane cukry i węglowodany, które szybko dostają się do krwiobiegu i powodują szybsze wahania stężenia glukozy we krwi (a więc i szybsze uwalnianie adrenaliny), mogą wpływać na większą skłonność do zachowań impulsywnych.
Podkreślmy zatem wyraźnie: cukier sam w sobie nie powoduje ADHD. Może jedynie nasilać występowanie zachowań pobudliwych z powodu opisanego wyżej mechanizmu metabolicznego u dzieci.
Wiele badań wskazuje na istotny związek między ADHD a narażeniem w okresie prenatalnym na nikotynę zawartą w dymie tytoniowym (Linnet et al., 2003). Gdy matka pali w ciąży, objawy choroby u dziecka są bardziej nasilone (Thakur et al., 2013).
Czy ADHD można przypisać niedostatecznym umiejętnościom rodzicielskim? Raczej nie. Pamiętajmy, że omawiane wyżej badania nad wpływem czynników genetycznych sugerują, że otoczenie rodzinne nie ma znacznego wpływu na rozwój tego schorzenia. W przeciwnym razie oczekiwalibyśmy wyższej niż wykazana zgodności dla bliźniąt dwujajowych i przybranego rodzeństwa. Wszystkie te dane sugerują, że ADHD wynika raczej z przyczyn genetycznych i neurologicznych niż społecznych i środowiskowych.

### Zaburzenia ze spektrum autyzmu

W nowatorskiej pracy opublikowanej w 1943 roku psychiatra Leo Kanner (1894-1981) opisał nietypowe zaburzenie rozwojowe, które zaobserwował u grupy dzieci. Nazwał je „autyzmem wczesnodziecięcym” i określił jako niezdolność do tworzenia bliskich więzi emocjonalnych z innymi, nieprawidłowości w rozwoju mowy i języka, zachowania stereotypowe oraz nietolerancję dla najmniejszych zmian w otoczeniu i codziennych rytuałach (Bregman, 2005). To, co dziś w DSM-5 określane jest jako zaburzenia ze spektrum autyzmu (ang. ), stanowi bezpośrednie rozszerzenie definicji z prac Kannera.
Zaburzenia ze spektrum autyzmu stanowią być może najbardziej niezrozumiane i najbardziej tajemnicze spośród zaburzeń rozwojowych. Dzieci z tym zaburzeniem mają wyraźne deficyty w trzech głównych obszarach: (a) w interakcjach społecznych, (b) w komunikacji z innymi i (c) aktywnościach, wykazują bowiem stereotypowe, powtarzalne zainteresowania lub zachowania. Zaburzenia pojawiają się na wczesnym etapie życia i znacząco utrudniają funkcjonowanie (APA, 2013). Dziecko cierpiące na zaburzenia ze spektrum autyzmu nie nawiązuje interakcji z innymi dziećmi, a jeśli ktoś zwraca się do niego – często odwraca głowę. Takie dzieci nie nawiązują kontaktu wzrokowego i najchętniej bawią się same.
W pewnym sensie wygląda to tak, jakby żyły we własnym, wyizolowanym świecie, do którego inni nie mają wstępu. Deficyty w komunikacji mogą być ciężkie, jak zupełny brak mowy, ograniczające się np. do jednosylabowych odpowiedzi na wszelkie pytania („Tak”, „Nie”), może występować echolalia, czyli powtarzanie czyichś wypowiedzi natychmiast lub z opóźnieniem (nawet kilkugodzinnym czy kilkudniowym) albo trudności w podtrzymaniu rozmowy ze względu na niezdolność do odpowiadania na słowa innych. Te deficyty mogą też obejmować problemy ze zrozumieniem wskazówek niewerbalnych, takich jak wyraz twarzy, gesty czy postawa, które u osób bez zaburzeń bardzo ułatwiają komunikację.
Stereotypowe zachowania mogą się przejawiać w różny sposób. Dziecko może się kiwać, uderzać głową o ścianę lub inne twarde powierzchnie, wielokrotnie upuszczać jakąś rzecz tylko po to, by ją podnieść. Może też reagować dużym stresem na najmniejsze nawet zmiany w codziennej rutynie albo w otoczeniu. Np. wpada we wściekłość, jeśli dana rzecz nie znajduje się tam, gdzie zawsze była, albo jeśli zmieni się godzina ulubionych zajęć. W niektórych przypadkach osoba z autyzmem może wykazywać bardzo ograniczone zainteresowania i nadmiernie fiksować się na wybranych aktywnościach. Może np. zapamiętywać najdrobniejsze szczegóły jakiejś sceny, mimo że niczemu to na pozór nie służy. Ważne, by uświadomić sobie, że zaburzenia ze spektrum autyzmu nie są tożsame z niepełnosprawnością intelektualną, choć te dwie jednostki chorobowe często ze sobą współwystępują. DSM-5 precyzuje, że objawy autyzmu nie mogą być wywołane ani wyjaśnione niepełnosprawnością intelektualną.

### Życiowe problemy wynikające ze spektrum autyzmu

W codziennym życiu zaburzenia ze spektrum autyzmu określa się po prostu jako „autyzm”; „zaburzeniem autystycznym” nazywano je w poprzednich wersjach DSM, ale wtedy kryteria diagnostyczne dla zaburzeń ze spektrum autyzmu były o wiele węższe niż obecnie. Określenie „spektrum” oznacza, że osoby z tym zaburzeniem mogą wykazywać cały wachlarz objawów różniących się nasileniem: niektóre mogą być ciężkie, inne zaś łagodne. W poprzedniej wersji DSM występowało rozpoznanie zespołu Aspergera, uznawanego za łagodniejszą odmianę autyzmu. Osoby z tym zespołem opisywano jako przeciętnie lub ponadprzeciętnie inteligentne, o bogatym słownictwie, lecz mające trudności w komunikowaniu się i interakcjach z innymi; np. rozmawiające tylko o swoich zainteresowaniach (Wing et al., 2011). Jednakże badania nie potwierdziły, by zespół Aspergera (ang. ) różnił się jakościowo od zaburzeń autystycznych, w DSM-5 zatem nie został on uwzględniony. Niektóre osoby z autyzmem, zwłaszcza te o większych umiejętnościach językowych i intelektualnych, mogą w dorosłym życiu mieszkać samodzielnie i pracować. Większość jednak tego nie potrafi, bo objawy pozostają na tyle nasilone, by znacząco pogarszać funkcjonowanie w różnych dziedzinach życia (APA, 2013).
W Stanach Zjednoczonych na autyzm cierpi niemal jedno na 59 dzieci (w Europie około 1 na 150). Zaburzenie to jest czterokrotnie częstsze u chłopców (w USA 1 na 38) niż u dziewcząt (1 na 152) (Baio et al, 2018). Częstość rozpoznawania zaburzeń ze spektrum autyzmu istotnie wzrosła od lat 80. Choć trudno jednoznacznie interpretować przyczyny tego wzrostu, to prawdopodobnie wynika on z poszerzenia kryteriów diagnostycznych, większych wysiłków na rzecz rozpoznawania kolejnych przypadków oraz większej świadomości i akceptacji diagnozy. Także psychiatrzy są dziś lepiej przygotowani do rozpoznawania nawet dyskretnych objawów choroby (Novella, 2008).

### Przyczyny zaburzeń ze spektrum autyzmu

Wczesne teorie autyzmu składały całą winę za jego powstanie na rodziców, szczególnie matki. Bruno Bettelheim (1903-1990) (urodzony w Austrii amerykański psycholog dziecięcy, zafascynowany ideami Zygmunta Freuda) sugerował, że główne czynniki rozwoju autyzmu dziecięcego to ambiwalentny stosunek matki do dziecka oraz jej zamrożone, sztywne emocje. W pracy, która z pewnością uważana jest za jedną z najbardziej kontrowersyjnych w historii psychologii ostatniego półwiecza, napisał: „wierzę, że czynnikiem wyzwalającym autyzm dziecięcy jest życzenie rodzica, by to dziecko nigdy nie istniało” (Bettelheim, 1967). Jak możecie sobie wyobrazić, Bettelheim nie zjednał sobie wielu takimi poglądami; zresztą brak jakichkolwiek naukowych dowodów na poparcie jego tezy.
Przyczyny zaburzeń ze spektrum autyzmu pozostają nieznane mimo szeroko zakrojonych w ostatnim dwudziestoleciu badań (Meek et al., 2013). Autyzm wydaje się mieć silne podłoże genetyczne, gdyż u bliźniąt jednojajowych zgodność występowania wynosi 60–90%, podczas gdy u dwujajowych i rodzeństwa w różnym wieku – tylko 5–10% (Autism Genome Project Consortium, 2007). Odpowiedzialnych może być wiele różnych mutacji genów (Meek et al., 2013), m.in. zaangażowanych w tworzenie obwodów synaptycznych ułatwiających komunikację między różnymi obszarami mózgu (Gauthier et al., 2011). Ze zwiększonym ryzykiem zachorowania wiąże się też (przynajmniej po części, gdyż mogą one być przyczyną nowych mutacji) czynniki środowiskowe, takie jak narażenie na zanieczyszczenia przemysłowe i rtęć, zamieszkanie w mieście w porównaniu do wsi oraz niedobory witaminy D (Kinney et al., 2009).

### Związek szczepień z autyzmem

Pod koniec lat 90. w prestiżowym czasopiśmie medycznym ukazał się artykuł utrzymujący, że autyzm jest wywoływany przez szczepionkę MMR (przeciwko odrze, śwince i różyczce). Teza była kontrowersyjna, przyciągnęła więc uwagę i wywołała międzynarodową dyskusję na temat szczepienia dzieci. Kilka lat później artykuł został wycofany przez wydawcę po tym, jak głównemu autorowi udowodniono oszustwo. Mimo tego media podgrzewały atmosferę, donosząc o możliwym rzekomym związku między szczepieniami a autyzmem (więcej o tym przeczytasz w Analiza wyników).
W jednej z ankiet przeprowadzonych wśród rodziców stwierdzono np., że mniej więcej 1/3 respondentów wyrażała obawę o możliwość zapadnięcia dziecka na autyzm w wyniku szczepienia (Kennedy et al., 2011); być może właśnie z tego powodu ponad 10% rodziców małych dzieci odmawia ich szczepienia lub je opóźnia (Dempsey et al., 2011). Część rodziców dzieci z autyzmem rozpoczęło kampanię przeciwko naukowcom, którzy zdementowali ten związek. Z kolei najnowsze badania pokazują tu raczej trend spadkowy. Dane zebrane w latach 2016–2019 wśród 16525 rodziców dzieci z autyzmem (tj. poniżej 18. roku życia) pokazały, że 16,5% opiekunów uważało szczepienia za przyczynę autyzmu.
Dowody na istnienie związku między szczepionkami a autyzmem nie istnieją (Hughes, 2007). W niedawnym badaniu porównano nawet historię szczepień 256 dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu oraz 752 dzieci z grupy kontrolnej. Badano trzy okresy w pierwszych dwóch latach życia: (1) od urodzenia do 3. miesiąca, (2) od urodzenia do 7. miesiąca i (3) od urodzenia do drugiego roku życia (DeStefano et al., 2013). Uczestniczące w badaniu dzieci miały od 6 do 13 lat. Szczepionki zawierają antygeny pobudzające komórki układu odpornościowego do produkcji swoistych przeciwciał, naukowcy przebadali więc historie medyczne dzieci, by sprawdzić, jak wiele antygenów otrzymało każde z nich, i ocenić, czy te, które otrzymały ich więcej, były bardziej narażone na autyzm. Z wyników badania (część możemy zobaczyć na ) wyraźnie widać, że liczba antygenów otrzymanych przez dziecko w pierwszych dwóch latach życia nie ma żadnego związku z rozwojem autyzmu. Nie istnieje zatem związek między szczepieniami a tą chorobą.
Dlaczego zatem wciąż istnieją obawy co do związku szczepień z autyzmem? Od czasu rozpowszechnienia internetu w latach 90. XX wieku rodzice są stale bombardowani fałszywymi informacjami w sieci. Często takie informacje są przekazywane, powielane i zaczynają żyć własnym życiem. Ogromna ilość informacji na temat autyzmu dostępnych w sieci oraz trudność przeciętnego ich odbiorcy w adekwatnym odbiorze złożonych pojęć naukowych sprawiają, że oddzielenie prawdziwej nauki od pseudonauki może stanowić duże wyzwanie (Downs, 2008).
Na przykład w badaniu, które wywołało całą szczepionkową aferę, autorzy twierdzili, że – według rodziców – u 8 spośród 12 dzieci wkrótce po szczepieniu rozwinęły się objawy takie jak w zaburzeniach ze spektrum autyzmu. Jednak wysnucie z tego wniosku (co wielu zrobiło), że szczepionki wywołują autyzm, jest z wielu względów nieuprawnione. Choćby dlatego, że związek korelacyjny nie musi, jak już wiesz, oznaczać związku przyczynowo-skutkowego.
Ponadto, jak w przypadku dowodzenia w latach 70. powiązania ADHD z dietą, stwierdzenie, że autyzm to efekt szczepień, trafia do wielu, bo zapewnia proste wyjaśnienie skomplikowanego problemu. Tymczasem, podobnie jak w wielu innych przypadkach, nie istnieje proste wyjaśnienie zaburzeń ze spektrum autyzmu. Choć omówione powyżej badania rzuciły na ADHD trochę światła, nauka wciąż jest daleka od jego pełnego zrozumienia.

### Podsumowanie

Zaburzenia rozwojowe to grupa schorzeń, które na ogół rozpoznaje się w dzieciństwie. Ich cechy charakterystyczne to deficyty rozwojowe w różnych obszarach: osobistym, społecznym, edukacyjnym i intelektualnym. Wśród tych zaburzeń wyróżniamy zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) oraz zaburzenia ze spektrum autyzmu. ADHD charakteryzuje się utrzymującymi się zaburzeniami koncentracji uwagi i/lub nadaktywnością oraz zachowaniami impulsywnymi, utrudniającymi funkcjonowanie. W rozwoju ADHD rolę odgrywają zarówno czynniki genetyczne, jak i neurobiologiczne. Choroba może utrzymywać się także w dorosłym życiu, a jej długofalowe konsekwencje często pogarszają jakość życia jednostki. W zaburzeniach ze spektrum autyzmu główne objawy to deficyty w interakcjach społecznych i komunikacji z innymi oraz stereotypowe zachowania i zainteresowania. Podobnie jak w przypadku ADHD decydującą rolę odgrywają czynniki genetyczne. Pewien wpływ ma też narażenie na czynniki środowiskowe, np. zanieczyszczenie środowiska rtęcią. Choć niektórzy wierzą, że autyzm wywoływany jest przez szczepionki, nie ma na to naukowych dowodów.

### Pytania sprawdzające

### Critical Thinking Questions

### Personal Application Question


# Zaburzenia psychiczne

## Zaburzenia osobowości

Termin „osobowość” określa stabilny, spójny i odrębny (indywidualny) sposób myślenia o świecie, odczuwania go, odnoszenia się do niego i działania. Osoba z zaburzeniami osobowości (ang. ) permanentnie zachowuje się zaś w sposób sztywny, dalece odbiegający od oczekiwań społecznych charakterystycznych dla jej kultury. Zmiany w zachowaniu zaczynają się zwykle w młodości, wywołują silny niepokój lub zaburzają codzienne funkcjonowanie i relacje z innymi (APA, 2013). Osoby z takimi zaburzeniami na ogół wykazują trwały typ osobowości, który bywa źródłem stresu i często stwarza problemy dla nich samych i dla tych, którzy z nimi przebywają. Ich nieprzystosowany styl bycia często generuje konflikty, upośledza zdolność tworzenia i utrzymywania więzi społecznych oraz uniemożliwia osiąganie realistycznych celów życiowych.
DSM-5 uwzględnia 10 zaburzeń osobowości zgrupowanych w 3 wiązki. Wiązka A obejmuje
1.
2.
3.
Osoby z takimi zaburzeniami zachowują się w sposób dziwaczny i ekscentryczny.
W wiązce B mieszczą się:
1.
2.
3.
4.
Zachowanie takich osób jest na ogół impulsywne, wysoce emocjonalne, wręcz dramatyczne i niezwykle zmienne.
Wiązka C mieści:
1.
2.
3.
Osoby z tym spektrum zaburzeń najczęściej są postrzegane jako nerwowe i lękliwe. Opisy wszystkich zaburzeń osobowości opisanych w DSM-5 znajdziemy w .
Na zaburzenia osobowości cierpi nieco ponad 9% amerykańskiej populacji, przy czym najczęstszymi są osobowość unikowa i schizoidalna (Lezenweger et al., 2007). Wielu sądzi, że najbardziej problematyczne z tego spektrum są osobowość typu borderline i osobowość antyspołeczna. W Polsce niestety brakuje badań epidemiologicznych określających rozpowszechnienie konkretnych zaburzeń osobowości.

### Osobowość typu borderline (z pogranicza)

Osobowość typu borderline to termin ukuty pod koniec lat 30. XX wieku do opisania pacjentów, którzy na pozór wydawali się lękowi, lecz łatwo wchodzili w krótkie epizody psychotyczne, czyli byli dosłownie na pograniczu nerwicy i psychozy (Freeman et al., 2005). Dziś zaburzenie osobowości typu borderline (BPD) oznacza coś zupełnie innego. Charakteryzuje się głównie niestabilnością relacji, obrazu samego siebie i nastroju oraz znaczną impulsywnością (APA, 2013).
Osoby z tym zaburzeniem nie są w stanie znieść myśli, że zostaną same i będą robić wszystko (w tym podejmować próby samobójcze i okaleczać się), byle tylko nie dopuścić do rozłąki lub porzucenia (nawet jeśli taka możliwość istnieje tylko w ich głowach). Ich relacje są bardzo intensywne, lecz niestabilne. Często idealizują wybraną osobę, by później dewaluować ją (także przed innymi), jeśli zaczyna podejrzewać, że nie uważa ona osoby z zaburzeniem za najważniejszą.
Osoby z BPD mają bardzo niestabilny obraz siebie i dlatego mogą nagle zmieniać podejście, zainteresowania, plany zawodowe czy grono przyjaciół. Na przykład student prawa może nagle rzucić uczelnię i zająć się zupełnie inną dziedziną, choć zainwestował w studia mnóstwo pieniędzy i dobrze mu szła nauka. Osoby z zaburzeniem osobowości typu borderline są bardzo impulsywne i mogą angażować się w ryzykowne, destrukcyjne zachowania, np. hazard, nierozsądne wydawanie pieniędzy, narkotyki, alkohol, przygodny seks czy ryzykowną jazdę samochodem. Czasem zupełnie bez przyczyny wybuchają gniewem, a wręcz wściekłością, którą trudno im kontrolować; bywają humorzaste, sarkastyczne, zgorzkniałe i obrażają innych.
Częstość występowania zaburzeń osobowości typu borderline w populacji amerykańskiej szacuje się na około 1,4% (Lezenweger et al., 2007), ale odsetek ten jest wyższy w populacjach, które z innych powodów korzystają z pomocy psychiatrycznej. Kryteria diagnostyczne spełnia ok. 10% ambulatoryjnych i 20% leczonych szpitalnie pacjentów psychiatrycznych (APA, 2013). Osobowość borderline współistnieje z lękiem, zaburzeniami nastroju i nadużywaniem substancji (Lezenweger et al., 2007).

### Biologiczne podstawy zaburzenia osobowości typu borderline

W rozwoju tego typu zaburzeń istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne. Charakterystyczne cechy osobowości, takie jak impulsywność i emocjonalne rozchwianie, są w dużym stopniu dziedziczne (Livesley, 2008). Wiadomo też, że wśród krewnych osób z tym zaburzeniem częstość jego występowania sięga nawet 24,9% (White et al., 2003). Jednostki z zaburzeniem osobowości typu borderline o wiele częściej niż przedstawiciele ogólnej populacji zgłaszają, że w dzieciństwie były maltretowane fizycznie lub emocjonalnie albo wykorzystywane seksualnie (Afifi et al., 2010), co wskazuje, że dużą rolę w rozwoju choroby odgrywają też warunki otoczenia. Oznacza to, że najpewniej zaburzenie osobowości typu borderline powstaje w wyniku interakcji czynników genetycznych i niekorzystnych uwarunkowań środowiskowych. Hipotezę tę potwierdza badanie, w którym najwyższy odsetek zaburzeń BPD odnotowano u osób o temperamencie impulsywnym, czyli poszukujących nowości, ale jednocześnie unikających szkód, oraz u tych, które w dzieciństwie były molestowane i/lub zaniedbywane (Joyce et al., 2003).

### Antyspołeczne zaburzenie osobowości

Większość ludzi kieruje się w życiu moralnym kompasem: poczuciem dobra i zła. Już od najmłodszych lat uczymy się, że pewnych rzeczy po prostu „się nie robi”; że nie wolno kłamać ani krzywdzić innych. Mówią nam, że złem jest branie rzeczy, które nie należą do nas, i że nie należy wykorzystywać innych dla osobistej korzyści. Dowiadujemy się również, że zawsze powinniśmy dotrzymywać słowa i wywiązywać się z obowiązków. Osoby z antyspołecznym zaburzeniem osobowości wydają się takiego kompasu nie posiadać. Zachowują się tak, jakby nie wiedziały, co to dobro i zło, albo wiedziały, ale nic ich to nie obchodziło. Nic dziwnego, że takie osoby są dla innych i dla całego społeczeństwa poważnym problemem.
Zgodnie z DSM-5 osoba z antyspołecznym zaburzeniem osobowości (APD) (określanym dawniej mianem „psychopatycznego zaburzenia osobowości”) nie liczy się z prawami ani uczuciami innych. Ten brak poszanowania ujawnia się na różne sposoby: osoba z APD może w sposób powtarzalny łamać prawo, kłamać i oszukiwać, zachowywać się impulsywnie, lekkomyślnie i nieodpowiedzialnie (np. nie spłacać długów), wykazywać w stosunku do innych rozdrażnienie lub agresję (APA, 2013). Najgorsze w tym zaburzeniu jest jednak to, że dotknięte nim osoby nigdy nie mają wyrzutów sumienia; krzywdzą, manipulują, wykorzystują i znęcają się nad innymi bez żadnego poczucia winy. Oznaki APD mogą pojawiać się bardzo wcześnie, ale do postawienia rozpoznania trzeba, by podejrzewana o nie osoba ukończyła 18 lat.
Ludzie z antyspołecznym zaburzeniem osobowości wydają się nie lubić świata, ale zarazem postrzegają go jako swój prywatny folwark. Myślą, że powinni zrobić wszystko, co możliwe, by jakoś poradzić sobie w życiu. Innych postrzegają nie jako żyjące, myślące i czujące istoty, lecz raczej jak pionki, które można wykorzystywać do własnych celów. Często mają wygórowane poczucie własnej wartości i są postrzegani przez otoczenie jako skrajnie aroganccy, choć bywają też czarujący (w bardzo powierzchowny sposób). Mogą np. mówić dokładnie to, co, jak sądzą, druga osoba chciałaby usłyszeć, choć zupełnie tak nie myślą. Brak im empatii i nie są w stanie zrozumieć, co inni czują.
Osoby z tym zaburzeniem niekiedy angażują się w nielegalne interesy, są okrutne względem innych, rzucają pracę, nie mając widoków na kolejną, uprawiają seks z licznymi partnerami, ciągle wdają się w bójki i zupełnie nie liczą się z bezpieczeństwem swoim ani otoczenia (bywają np. zatrzymywane podczas prowadzenia pod wpływem alkoholu albo innych psychoaktywnych substancji) (APA, 2013).
DSM-5 przywołuje alternatywny model konceptualizacji zaburzeń osobowości w oparciu o cechy zidentyfikowane w pięcioczynnikowym modelu osobowości. W przypadku osobowości antyspołecznej DSM-5 identyfikuje dominujące cechy, są nimi antagonizm (lekceważenie potrzeb innych, manipulacyjne lub oszukańcze zachowanie) i odhamowanie (charakteryzujące się impulsywnością, nieodpowiedzialnością i podejmowaniem ryzyka) (Harwood et al., 2012). Uwzględniono tutaj także takie cechy jak poszukiwanie uwagi i niski niepokój (brak obawy o negatywne konsekwencje dla ryzykownych lub szkodliwych zachowań) (Crego i Widiger, 2014).

### Czynniki ryzyka antyspołecznego zaburzenia osobowości

Antyspołeczne zaburzenie osobowości rozpoznaje się u ok. 3,6% populacji, o wiele częściej u mężczyzn niż u kobiet (stosunek 3:1), u młodszych, owdowiałych, rozwiedzionych lub będących w separacji; pochodzących z nizin społecznych, mieszkających w miastach, a w USA – na terenie zachodnich stanów (Compton et al., 2005). Kobiety z tym zaburzeniem częściej niż mężczyźni doświadczyły w dzieciństwie emocjonalnego zaniedbania i seksualnego wykorzystywania, zaś ich rodzice częściej nadużywali substancji i sami byli aspołeczni (Alegria et al., 2013).
 przedstawia różnice między mężczyznami a kobietami z antyspołecznym zaburzeniem osobowości pod względem charakterystycznych aspołecznych zachowań (Alegria et al., 2013).
Badania rodzin, bliźniąt i rodzin adopcyjnych sugerują, że rozwój antyspołecznego zaburzenia osobowości, podobnie jak zachowań aspołecznych w ogólności (przestępczości, przemocy, agresji), zależy zarówno od czynników genetycznych, jak i środowiskowych (Baker et al., 2006). Cechy osobowości i temperamentu powiązane z tym zaburzeniem (brak lęku, impulsywność, aspołeczność i bezduszność) są w dużej mierze uwarunkowane genetycznie (Livesley i Jang, 2008). Badania rodzin adopcyjnych wyraźnie wskazują, że zachowania aspołeczne rozwijają się w wyniku interakcji między genami a niesprzyjającym środowiskiem (Rhee i Waldman, 2002). W jednym z badań wykazano, że adoptowane dzieci, których biologiczni rodzice wykazywali antyspołeczne zaburzenie osobowości, też częściej zachowywały się aspołecznie, jeśli ich środowisko adopcyjne było zaburzone (np. rodzice adopcyjni mieli problemy małżeńskie, byli rozwiedzeni, brali narkotyki albo mieli problemy z prawem) niż jeśli dorastały w wystarczająco dobrze funkcjonujących rodzinach (Cadoretm et al., 1995).
Badacze zainteresowani znaczeniem środowiska w rozwoju antyspołecznego zaburzenia osobowości zwrócili uwagę na takie czynniki, jak społeczność, struktura i funkcjonowanie rodziny oraz grup rówieśniczych. Każdy z tych elementów ma wpływ na prawdopodobieństwo pojawienia się zachowań aspołecznych. W jednym podłużnym badaniu obejmującym ponad 800 młodych uczestników z obszaru Seattle mierzono czynniki ryzyka przemocy w wieku 10, 14, 16 i 18 lat (Herrenkohl et al., 2000). Czynniki te obejmowały rodzinę, rówieśników i środowisko społeczne. Część wniosków przedstawiono na .
Osoby z tendencjami antyspołecznymi wydają się nie odczuwać emocji w taki sposób jak większość z nas. Nie odczuwają strachu w konfrontacji z bodźcami sygnalizującymi możliwość kary, bólu lub szkody. Np. w oczekiwaniu na wstrząs elektryczny ich skóra wykazuje gorszą przewodność (ręce mniej się pocą) niż u osób bez antyspołecznych skłonności (Hare, 1965). Przewodnictwo skóry jest regulowane przez współczulny układ nerwowy i jest ono wykorzystywane w testach oceniających aktywność tego układu. Gdy układ jest pobudzony, ludzie stają się nerwowi i pobudzeni, a aktywność ich gruczołów potowych wzrasta. Dlatego też zwiększenie przewodności skóry (pośrednia oznaka aktywności gruczołów potowych) świadczy o pobudzeniu lub niepokoju. U osób z antyspołecznym zaburzeniem osobowości słabe przewodnictwo może oznaczać deficyty emocjonalne i impulsywność, które leżą u podstaw skłonności do zachowań aspołecznych i negatywnych relacji z innymi (Fung et al., 2005).
Poza deficytami emocji na kształtowanie się osobowości antyspołecznej może mieć wpływ niezdolność do utożsamiania się z cudzym bólem. W jednym z badań 80 więźniom pokazywano zdjęcia, na których ktoś umyślnie zadawał ból innym (np. przytrzaskiwał komuś rękę drzwiami), a w tym samym czasie mózgi więźniów były poddano badaniom obrazowania (Decety et al., 2013). Więźniowie, którzy mieli najwyższe wyniki w testach na aspołeczność, w porównaniu z więźniami z niską aspołecznością wykazywali znacząco mniejsze pobudzenie m.in. w brzuszno-przedniej korze przedczołowej oraz w bocznej korze oczodołowo-czołowej. Te rejony mózgu zaangażowane są w odczuwanie empatii i troski o innych. U więźniów z najwyższą oceną w testach aspołeczności aktywizowały się z kolei część kory przedniej, zakręt obręczy kory limbicznej i część przyśrodkowa kory przedczołowej, zatem obszary mózgu kojarzone z samoświadomością, funkcjami poznawczymi i doświadczeniami interpersonalnymi. Badacze sugerują, że ich zwiększona aktywacja podczas obserwacji, jak jedne osoby krzywdzą inne, może odzwierciedlać skłonność lub chęć do realizacji podobnych zachowań. A na pewno reagowanie na nie z poziomu poznawczego, intelektualnego, a nie emocjonalnego – na zasadzie chłodnej analizy, a nie współczucia.

### Podsumowanie

U osób z zaburzeniami osobowości utrwalone wzorce postępowania wynikające z cech osobowości powodują cierpienie, utrudniają danej osobie prawidłowe funkcjonowanie społeczne, rodzinne i zawodowe oraz uniemożliwiają lub hamują rozwój w tych obszarach. DSM-5 wyróżnia 10 zaburzeń osobowości, zgrupowanych w trzech wiązkach. W wiązce A styl osobowości jest dziwaczny i ekscentryczny. Zaburzenia należące do wiązki B prezentują osobowość dramatyczną, wysoce emocjonalną oraz zmienną. Wiązka C obejmuje zaburzenia charakteryzujące się nerwowością i lękliwością.
Szczególnych problemów przysparzają dwa zaburzenia należące do kategorii B: osobowość typu borderline i osobowość antyspołeczna. Osoby z zaburzeniem osobowości typu borderline wykazują znaczącą zmienność nastroju, zachowania i postrzegania siebie oraz dużą impulsywność. Nie są w stanie znieść porzucenia, są nieprzewidywalne, mają za sobą burzliwe związki i często wybuchają nieuzasadnionym gniewem. W powstawaniu tego zaburzenia dużą rolę odgrywają czynniki genetyczne i traumatyczne doświadczenia z dzieciństwa (np. wykorzystywanie seksualne).
Ludzie z osobowością antyspołeczną nie przejmują się prawami innych, są impulsywni, nieodpowiedzialni, oszukują i nigdy nie męczy ich poczucie winy. Także w przypadku tego typu osobowości rolę odgrywają geny i sposób socjalizacji. Z badań wynika też, że osoby dotknięte tym zaburzeniem nie doświadczają emocji w taki sam sposób jak większość ludzi, np. mają zmniejszoną albo całkowicie zniesioną zdolność doświadczania lęku.

### Pytania sprawdzające

### Critical Thinking Question


# Terapia i leczenie

## Wprowadzenie

Co przychodzi ci do głowy, kiedy myślisz o terapii problemów psychicznych? Może wyobrażasz sobie kogoś leżącego na kozetce i opowiadającego o swoim dzieciństwie, podczas gdy terapeuta siedzi i robi notatki, jak Zygmunt Freud. Ale czy możesz sobie wyobrazić sesję terapeutyczną, podczas której osoba poddawana terapii ma na głowie okulary wirtualnej rzeczywistości (okulary VR), aby pokonać strach przed wężami?
W tym rozdziale zobaczysz, że podejścia do terapii obejmują zarówno interwencje psychologiczne, jak i biologiczne, a wszystkie one mają na celu złagodzenie cierpienia. Psycholodzy opracowali wiele różnych technik i podejść terapeutycznych, ponieważ problemy o podłożu psychicznym mogą mieć różne genezy — biologiczną, genetyczną, pochodzić z doświadczeń z dzieciństwa, uwarunkowań i wpływów społeczno-kulturowych. Program Ocean Therapy przedstawiony na  korzysta z wielu podejść wspierających zdrowie psychiczne weteranów uczestniczących w tej grupie.

### References

Abbass, A., Kisely, S., Kroenke, K. (2006). Short-term psychodynamic psychotherapy for somatic disorders: Systematic review and meta-analysis of clinical trials. Psychotherapy and Psychosomatics, 78, 265–274.
Ahmed, S., Wilson, K. B., Henriksen, R. C., Jones, J. W. (2011). What does it mean to be a culturally competent counselor?, Journal for Social Action in Counseling and Psychology, 3(1), 17–28.
Alavi, A., Sharifi, B., Ghanizadeh, A., Dehbozorgi, G. (2013). Effectiveness of cognitive-behavioral therapy in decreasing suicidal ideation and hopelessness of the adolescents with previous suicidal attempts. Iranian Journal of Pediatrics, 23(4), 467–472.
Alegría, M., Chatterji, P., Wells, K., Cao, Z., Chen, C. N., Takeuchi, D., Jackson, J., Meng, X. L. (2008). Disparity in depression treatment among racial and ethnic minority populations in the United States. Psychiatric Services, 59(11), 1264–1272.
American Psychological Association. (2005). Policy statement on evidence-based practice in psychology. Pobrane z: http://www.apapracticecentral.org/ce/courses/ebpstatement.pdf.
American Psychological Association. (2014). Can psychologists prescribe medications for their patients?. Pobrane z: http://www.apa.org/news/press/releases/2004/05/louisiana-rx.aspx.
American Psychological Association. (2014). Psychotherapy: Understanding group therapy. Pobrane z: http://www.apa.org/helpcenter/group-therapy.aspx.
Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., Emery, G. (1979). Cognitive therapy of depression. New York, NY: The Guilford Press.
Beck Institute for Cognitive Behavior Therapy. (n.d.). History of cognitive therapy. Pobrane z: http://www.beckinstitute.org/history-of-cbt/.
Beck, J. S. (2011). Cognitive behavior therapy: Basics and beyond (2nd ed.). New York, NY: The Guilford Press.
Belgrave, F., Allison, K. (2010). African-American psychology: From Africa to America (2nd ed.). Thousand Oaks, CA: Sage Publications.
Bertrand, K., Richer, I., Brunelle, N., Beaudoin, I., Lemieux, A., Ménard, J.M. (2013). Substance abuse treatment for adolescents: How are family factors related to substance use change?, Journal of Psychoactive Drugs, 45(1), 28–38.
Blank, M. B., Mahmood, M., Fox, J. C., Guterbock, T. (2002). Alternative mental health services: The role of the black church in the South. American Journal of Public Health, 92, 1668–1672.
Blumberg, J. (2007, October 24). A brief history of the Salem witch trials. Smithsonian.com. Pobrane z: http://www.smithsonianmag.com/history-archaeology/brief-salem.html?c=y&page=2.
Butler, A. C., Chapmanb, J. E., Formanc, E. M., Beck, A. T. (2006). The empirical status of cognitive-behavioral therapy: A review of meta-analyses. Clinical Psychology Review, 26, 17–31.
Center for Substance Abuse Treatment. (2005). Substance Abuse Treatment: Group Therapy. Treatment Improvement Protocol (TIP) Series 41. DHHS Publication No. (SMA) 05-3991. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration.
Centers for Disease Control and Prevention. (2014). Suicide prevention: Youth suicide. Pobrane z: http://www.cdc.gov/violenceprevention/pub/youth_suicide.html.
Chambless, D. L., Ollendick, T. H. (2001). Empirically supported psychological interventions: Controversies and evidence. Annual Review of Psychology, 52, 685–716.
Charman, D., Barkham, M. (2005). Psychological treatments: Evidence-based practice and practice-based evidence. InPsych Highlights. Pobrane z: www.psychology.org.au/publications/inpsych/treatments.
Chorpita, B. F., Daleiden, E. L., Ebesutani, C., Young, J., Becker, K. D., Nakamura, B. J., Starace, N. (2011). Evidence-based treatments for children and adolescents: An updated review of indicators of efficacy and effectiveness. Clinical Psychology: Science and Practice, 18, 154–172.
Clement, S., Schauman, O., Graham, T., Maggioni, F., Evans-Lacko, S., Bezborodovs, N., Morgan, C., Rüsch, N., Brown, J.S., Thornicroft, G. (2014, February 25). What is the impact of mental health-related stigma on help-seeking? A systematic review of quantitative and qualitative studies. Psychological Medicine, l–17.
Daniel, D. (n.d.). Rational emotive in behavior therapy the context of modern psychlogical research. Pobrane z: albertellis.org/rebt-in-the-context-of-modern-psychological-research.
Davidson, W. S. (1974). Studies of aversive conditioning for alcoholics: A critical review of theory and research methodology. Psychological Bulletin, 81(9), 571–581.
DeRubeis, R. J., Hollon, S. D., Amsterdam, J. D., Shelton, R. C., Young, P. R., Salomon, R. M., O'Reardon, J.P., Lovett, M.L., Gladis, M.M., Brown, L.L., Gallop, R. (2005). Cognitive Therapy vs medications in the treatment of moderate to severe depression. Archives of General Psychiatry, 62(4), 409–416.
DeYoung, S. H. (2013, November 14). The woman who raised that monster [Web log post]. Pobrane z: http://www.huffingtonpost.com/suzy-hayman-deyoung/the-woman-who-raised-that_b_4266621.html.
Dickerson, F. B., Tenhula, W. N., Green-Paden, L. D. (2005). The token economy for schizophrenia: Review of the literature and recommendations for future research. Schizophrenia Research, 75(2), 405–416.
Donahue, A. B. (2000). Electroconvulsive therapy and memory loss: A personal journey. The Journal of ECT, 162, 133–143.
Dzieci się liczą (2017). Raport o zagrożeniach bezpieczeństwa i rozwoju dzieci w Polsce. Zdrowie dzieci i młodzieży. Zdrowie psychiczne. Raport Fundacji „Dajemy Dzieciom Siłę”, https://fdds.pl/wp-content/uploads/2017/07/dziecisielicza.pdf
Elkins, R. L. (1991). An appraisal of chemical aversion (emetic therapy) approaches to alcoholism treatment. Behavior Research and Therapy, 29(5), 387–413.
Gary, F. A. (2005). Stigma: Barrier to mental health care among ethnic minorities. Issues in Mental Health Nursing, 26(10), 979–999.
Gerardi, M., Cukor, J., Difede, J., Rizzo, A., Rothbaum, B. O. (2010). Virtual reality exposure therapy for post-traumatic stress disorder and other anxiety disorders. Current Psychiatry Reports, 12(298), 299–305.
Harter, S. (1977). A cognitive-developmental approach to children's expression of conflicting feelings and a technique to facilitate such expression in play therapy. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 45(3), 417–432.
Hemphill, R. E. (1966). Historical witchcraft and psychiatric illness in Western Europe. Proceedings of the Royal Society of Medicine, 59(9), 891–902.
Ivey, S. L., Scheffler, R., Zazzali, J. L. (1998). Supply dynamics of the mental health workforce: Implications for health policy. Milbank Quarterly, 76(1), 25–58.
Janas-Kozik, M. (2017). Sytuacja psychiatrii dzieci i młodzieży w Polsce w 2016 roku. Aktualne występowanie i obraz zaburzeń psychicznych wieku rozwojowego. Psychiatria, 14(1), 61–63.
Jang, Y., Chiriboga, D. A., Okazaki, S. (2009). Attitudes toward mental health services: Age group differences in Korean American adults. Aging & Mental Health, 13(1), 127–134.
Jones, M. C. (1924). A laboratory study of fear: The case of Peter. Pedagogical Seminary, 31, 308–315.
Kalff, D. M. (1991). Introduction to sandplay therapy. Journal of Sandplay Therapy, 1(1), 9.
Kondycja psychiczna mieszkańców Polski (2012). Raport z badań „Epidemiologia zaburzeń psychiatrycznych i dostęp do psychiatrycznej opieki zdrowotnej – EZOP Polska”, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Pobrane z: https://ezop.edu.pl/wp-content/uploads/2019/07/EZOP-I_Raport_min.pdf.
Leblanc, M., Ritchie, M. (2001). A meta-analysis of play therapy outcomes. Counselling Psychology Quarterly, 14(2), 149–163.
Lovaas, O. I. (1987). Behavioral treatment and normal educational and intellectual functioning in young autistic children. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 55, 3–9.
Lovaas, O. I. (2003). Teaching individuals with developmental delays: Basic intervention techniques. Austin, TX: Pro-Ed.
Lowinger, R. J., Rombom, H. (2012). The effectiveness of cognitive behavioral therapy for PTSD in New York City Transit Workers. North American Journal of Psychology, 14(3), 471–484.
Madanes, C. (1991). Strategic family therapy. W: A. S. Gurman ,D. P. Kniskern (red.), Handbook of Family Therapy, Vol. 2., s. 396–416. Philadelphia, PA: Brunner/Mazel.
Marques, L., Alegría, M., Becker, A. E., Chen, C. N., Fang, A., Chosak, A., Diniz, J. B. (2011). Comparative prevalence, correlates of impairment, and service utilization for eating disorders across US ethnic groups: Implications for reducing ethnic disparities in health care access for eating disorders. International Journal of Eating Disorders, 44(5), 412–420.
Martin, B. (2007). In-Depth: Cognitive behavioral therapy. Pobrane z: http://psychcentral.com/lib/in-depth-cognitive-behavioral-therapy/000907.
Maślankiewicz, R., Bójko, M. (2019). Raport Watchdoga – Jak źle jest w polskiej psychiatrii dzieci i młodzieży?, Pobrane z: https://siecobywatelska.pl/raport-watchdoga-jak-zle-jest-w-polskiej-psychiatrii-dzieci-i-mlodziezy/.
Mayo Clinic. (2012). Tests and procedures: Transcranial magnetic stimulation. Pobrane z: http://www.mayoclinic.org/tests-procedures/transcranial-magnetic-stimulation/basics/definition/PRC-20020555.
McGovern, M. P., Carroll, K. M. (2003). Evidence-based practices for substance use disorders. Psychiatric Clinics of North America, 26, 991–1010.
McGrath, R. J., Cumming, G. F., Burchard, B. L., Zeoli, S., Ellerby, L. (2009). Current practices and emerging trends in sexual abuser management: The safer society North American survey. Brandon, VT: The SaferSociety Press.
McLellan, A. T., Lewis, D. C., O’Brien, C. P., Kleber, H. D. (2000). Drug dependence, a chronic medical illness: Implications for treatment, insurance, and outcomes evaluation. JAMA, 284(13), 1689–1695.
Minuchin, P. (1985). Families and individual development: Provocations from the field of family therapy. Child Development, 56(2), 289–302.
Mullen, E. J., Streiner, D. L. (2004). The evidence for and against evidence-based practice. Brief Treatment and Crisis Intervention, 4(2), 111–121.
Muñoz-Cuevas, F. J., Athilingam, J., Piscopo, D., Wilbrecht, L. (2013). Cocaine-induced structural plasticity in frontal cortex correlates with conditioned place preference. Nature Neuroscience, 16, 1367–1369.
National Association of Cognitive-Behavioral Therapists. (2009). History of cognitive behavioral therapy. Pobrane z: http://nacbt.org/historyofcbt.htm.
National Institute of Mental Health. (n.d.-a). Any disorder among children. Pobrane z: http://www.nimh.nih.gov/statistics/1ANYDIS_CHILD.shtml.
National Institute of Mental Health. (n.d.-b). Use of mental health services and treatment among adults. Pobrane z: http://www.nimh.nih.gov/statistics/3use_mt_adult.shtml.
National Institute of Mental Health. (n.d.-c). Use of mental health services and treatment among children. Pobrane z: http://www.nimh.nih.gov/statistics/1NHANES.shtml.
National Institute on Drug Abuse. (2008). Addiction science: From Molecules to managed care. Pobrane z: http://www.drugabuse.gov/publications/addiction-science/relapse.
National Institute on Drug Abuse. (2011). Drug facts: Comorbidity: Addiction and other mental disorders. Pobrane z: http://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/comorbidity-addiction-other-mental-disorders.
National Institute on Drug Abuse. (2012). Principles of drug addiction treatment: A research-based guide (3rd ed.). Pobrane z: http://www.drugabuse.gov/publications/principles-drug-addiction-treatment-research-based-guide-third-edition/principles-effective-treatment.
National Institutes of Health. (2013, August 6). Important events in NIMH history. Pobrane z: http://www.nih.gov/about/almanac/organization/NIMH.htm.
Nelson, P. (1993). Autobiography in Five Short Chapters. W: There’s a Hole in my Sidewalk: The Romance of Self-Discovery. Hillsboro, OR: Beyond Words Publishing.
Ochrona Zdrowia Psychicznego w Polsce: wyzwania, plany, bariery, dobre praktyki. Raport RPO(2014). Pobrane z: https://www.rpo.gov.pl/sites/default/files/Ochrona_zdrowia_psychicznego.pdf.
O’Connor, K. J. (2000). The play therapy primer (2nd ed.). New York, NY: Wiley.
Osoby z niepełnosprawnością intelektualną lub psychiczną osadzone w jednostkach penitencjarnych. Z uwzględnieniem wyników badań przeprowadzonych przez pracowników Biura Rzecznika Praw Obywatelskich. Raport RPO(2017), Pobrane z: https://www.rpo.gov.pl/sites/default/files/Osoby%20z%20niepe%C5%82nosprawno%C5%9Bci%C4%85%20intelektualn%C4%85%20%20lub%20psychiczn%C4%85%20osadzone%20w%20jednostkach%20penitencjarnych%202017_0.pdf.
Page, R. C., Berkow, D. N. (1994). Unstructured group therapy: Creating contact, choosing relationship. San Francisco, CA: Jossey Bass.
Pagnin, D., de Queiroz, V., Pini, S., Cassano, G. B. (2004). Efficacy of ECT in depression: A meta-analytic review. Journal of ECT, 20, 13–20.
Prins, S. J., Draper, L. (2009). Improving outcomes for people with mental illnesses under community corrections supervision: A guide to research-informed policy and practice. New York, NY: Council of State Governments Justice Center.
Prochaska, J. O., Norcross, J. C. (2010). Systems of psychotherapy (7th ed.). Belmont, CA: Wadsworth.
Prudic, J., Peyser, S., Sackeim, H. A. (2000). Subjective memory complaints: A review of patient self-assessment of memory after electroconvulsive therapy. The Journal of ECT, 16(2), 121–132.
Raport o stanie narkomanii w Polsce. Krajowe Biuro ds Przeciwdziałania Narkomanii, 2018.
Rathus, J. H., Sanderson, W. C. (1999). Marital distress: Cognitive behavioral treatments for couples. Northvale, NJ: Jason Aronson.
Reti, I. R. (n.d.). Electroconvulsive therapy today. Pobrane z: Johns Hopkins Medicine: http://www.hopkinsmedicine.org/psychiatry/specialty_areas/brain_stimulation/docs/DepBulletin407_ECT_extract.pdf.
Richman, L. S., Kohn-Wood, L. P., Williams, D. R. (2007). The role of discrimination and racial identity for mental health service utilization. Journal of Social and Clinical Psychology, 26(8), 960–981.
Rizzo, A., Newman, B., Parsons, T., Difede, J., Reger, G., Holloway, K., Gahm, G., McLay, R., Johnston, S., Rothbaum, B., Graap, K., Spitalnick, J., Bordnick, P. (2010). Development and clinical results from the Virtual Iraq exposure therapy application for PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences, 1208, 114–125.
Rogers, C. (1951). Client-centered psychotherapy. Boston, MA: Houghton-Mifflin.
Sackett, D. L., Rosenberg, W. M. (1995). On the need for evidence-based medicine. Journal of Public Health, 17, 330–334.
Sallows, G. O., Graupner, T. D. (2005). Intensive behavioral treatment for children with autism: Four-year outcome and predictors. American Journal of Mental Retardation, 110(6), 417–438.
Scott, L. D., McCoy, H., Munson, M. R., Snowden, L. R., McMillen, J. C. (2011). Cultural mistrust of mental health professionals among Black males transitioning from foster care. Journal of Child and Family Studies, 20, 605–613.
Shechtman, Z. (2002). Child group psychotherapy in the school at the threshold of a new millennium. Journal of Counseling and Development, 80(3), 293–299.
Shedler, J. (2010). The efficacy of psychodynamic psychotherapy. American Psychologist, 65, 98–109.
Simpson D. D. (1981). Treatment for drug abuse. Archives of General Psychiatry, 38, 875–880.
Simpson D. D, Joe, G. W,, Bracy, S. A. (1982). Six-year follow-up of opioid addicts after admission to treatment. Archives General Psychiatry, 39, 1318–1323.
Snowden, L. R. (2001). Barriers to effective mental health services for African Americans. Mental Health Services Research, 3, 181–187.
Stensland, M., Watson, P. R., Grazier, K. L. (2012). An examination of costs, charges, and payments for inpatient psychiatric treatment in community hospitals. Psychiatric Services, 63(7), 66–71.
Stewart, S. M., Simmons, A., Habibpour, E. (2012). Treatment of culturally diverse children and adolescents with depression. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 22(1), 72–79.
Streeton, C., Whelan, G. (2001). Naltrexone, a relapse prevention maintenance treatment of alcohol dependence: A meta-analysis of randomized controlled trials. Alcohol and Alcoholism, 36(6), 544–552.
Sue, D. W. (2001). Multidimensional facets of cultural competence. Counseling Psychologist, 29(6), 790–821.
Sue, D. W. (2004). Multicultural counseling and therapy (MCT). W: J. A. Banks, C. Banks (red.), Handbook of research on multicultural education (2nd ed.), s. 813–827. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
Sue, D. W., Sue, D. (2007). Counseling the culturally different: Theory and practice (5th ed.). New York, NY: Wiley.
Sussman, L. K., Robins, L. N., Earls, F. (1987). Treatment–seeking for depression by Black and White Americans. Social Science & Medicine, 24, 187–196.
Szasz, T. S. (1960). The Myth of Mental Illness. American Psychologist, 15, 113–118.
Thomas, K. C., Snowden, L. R. (2002). Minority response to health insurance coverage for mental health services. Journal of Mental Health Policy and Economics, 4, 35–41.
Tiffany, F. (2012/1891). Life of Dorothea Lynde Dix (7th ed.). Boston, MA: Houghton, Mifflin.
Torrey, E. F. (1997). Out of the shadows: Confronting America's mental illness crisis. New York, NY: Wiley.
Torrey, E. F., Zdanowicz, M. T., Kennard, A. D., Lamb, H. R., Eslinger, D. F., Biasotti, M. C., Fuller, D. A. (2014, April 8). The treatment of persons with mental illness in prisons and jails: A state survey. Arlington, VA: Treatment Advocacy Center. Pobrane z: http://tacreports.org/storage/documents/treatment-behind-bars/treatment-behind-bars.pdf.
Townes D. L., Cunningham N. J., Chavez-Korell, S. (2009). Reexaming the relationships between racial identity, cultural mistrust, help-seeking attitudes, and preference for a Black counselor. Journal of Counseling Psychology, 56(2), 330–336.
U.S. Department of Agriculture. (2013, December 10). USDA announces support for mental health facilities in rural areas [Press release No. 0234.13]. Pobrane z: http://www.usda.gov/wps/portal/usda/usdahome?contentid=2013/12/0234.xml.
U.S. Department of Health and Human Services. (1999). Mental health: A report of the Surgeon General. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Center for Mental Health Services, National Institutes of Health, National Institute of Mental Health.
U.S. Department of Health and Human Services, Health Resources and Services Administration, Office of Rural Health Policy. (2005). Mental health and rural America: 1984–2005. Pobrane z: ftp://ftp.hrsa.gov/ruralhealth/RuralMentalHealth.pdf.
U.S. Department of Health and Human Services, Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Center for Behavioral Health Statistics and Quality. (2013, December). Results from the 2012 National Survey on Drug Use and Health: Mental Health Findings (NSDUH Series H-47, HHS Publication No. [SMA] 13-4805). Pobrane z: http://www.samhsa.gov/data/NSDUH/2k12MH_FindingsandDetTables/2K12MHF/NSDUHmhfr2012.htm.
U.S. Department of Health and Human Services, Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Center for Behavioral Health Statistics and Quality. (2011, September). Results from the 2010 National Survey on Drug Use and Health: Summary of National Findings (NSDUH Series H-41, HHS Publication No. [SMA] 11-4658). Pobrane z: http://www.samhsa.gov/data/NSDUH/2k10ResultsRev/NSDUHresultsRev2010.htm.
U.S. Department of Health and Human Services, Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Center for Behavioral Health Statistics and Quality. (2013, September). Results from the 2012 National Survey on Drug Use and Health: Summary of National Findings (NSDUH Series H-46, HHS Publication No. [SMA] 13-4795). Pobrane z: http://www.samhsa.gov/data/NSDUH/2012SummNatFindDetTables/NationalFindings/NSDUHresults2012.htm#ch2.2.
U.S. Department of Housing and Urban Development, Office of Community Planning and Development. (2011). The 2010 Annual Homeless Assessment Report to Congress. Washington, DC. Pobrane z: http://www.hudhre.info/documents/2010HomelessAssessmentReport.pdf.
U.S. Department of Labor. (n.d.). Mental health parity. Pobrane z: http://www.dol.gov/ebsa/mentalhealthparity/.
U.S. Public Health Service. (2000). Report of the Surgeon General’s conference on children’s mental health: A national action agenda. Washington, DC: Department of Health and Human Services.
Wagenfeld, M. O., Murray, J. D., Mohatt, D. F., DeBruiynb, J. C. (red.). (1994). Mental health and rural America: 1980–1993 (NIH Publication No. 94-3500). Washington, DC: U.S. Government Printing Office.
Wampold, B. E. (2007). Psychotherapy: The humanistic (and effective) treatment. American Psychologist, 62, 857–873. doi:10.1037/0003-066X.62.8.857.
Weil, E. (2012, March 2). Does couples therapy work?, The New York Times. Pobrane z: http://www.nytimes.com/2012/03/04/fashion/couples-therapists-confront-the-stresses-of-their-field.html?pagewanted=all&_r=0.
Weiss, R. D., Jaffee, W. B., de Menil, V. P., Cogley, C. B. (2004). Group therapy for substance abuse disorders: What do we know?, Harvard Review of Psychiatry, 12(6), 339–350.
Willard Psychiatric Center. (2009). Echoes of Willard. Pobrane z: http://www.echoesofwillard.com/willard-psychiatric-centre/.
Wolf, M., Risley, T. (1967). Application of operant conditioning procedures to the behavior problems of an autistic child: A follow-up and extension. Behavior Research and Therapy, 5(2), 103–111.
Wolpe, J. (1958). Psychotherapy by reciprocal inhibition. Stanford, CA: Stanford University Press.
Wygnańska, J. (2016). Podwójna diagnoza wśród ludzi chronicznie bezdomnych korzystających z warszawskich placówek dla bezdomnych. Raport z badania agregacyjnego. Warszawa: Fundacja Ius Medicinae, Pobrane z: http://www.czynajpierwmieszkanie.pl/content/uploads/2016/03/raport-z-badania-agregacyjnego-FINAL.pdf.


# Terapia i leczenie

## Terapia zaburzeń psychicznych teraz i kiedyś

Zanim zapoznamy się z różnymi podejściami terapeutycznymi, zacznijmy przyglądanie się terapii od sprawdzenia, ilu ludzi cierpi na choroby psychiczne i ilu jest leczonych. Według Ministerstwa Zdrowia i Pomocy Społecznej Stanów Zjednoczonych (ang. ) w roku 2017 w USA zaburzenie psychiczne zdiagnozowano u 18,9% dorosłych. W przypadku nastolatków (w wieku 13–18 lat) odsetek ten był podobny jak u dorosłych, a dane szacunkowe dla dzieci (w wieku 8–15 lat) sugerują, że w tym samym roku zaburzenie psychiczne zdiagnozowano u blisko 13% (Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego, NIMH, 2017).
Najnowsze polskie dane pochodzą z szeroko zakrojonego projektu badawczego „Epidemiologia zaburzeń psychiatrycznych i dostępność psychiatrycznej opieki zdrowotnej” realizowanego przez Instytut Psychiatrii i Neurologii w latach 2009–2012. Wynika z niego, że 23,4% osób (tj. blisko 6 mln) w populacji dorosłej (18.–64. rok życia) przejawia min. jedno zaburzenie psychiczne w ciągu życia (EZOP, 2012).
Dane dotyczące odsetka dzieci i młodzieży wykazujących zaburzenia psychiczne w stopniu wymagającym pomocy profesjonalnej są dość podobne w wielu krajach i oscylują w granicach 10% populacji ogólnej dzieci i młodzieży. W Polsce odsetek ten wynosi co najmniej 9%, co oznacza, że pomocy systemu lecznictwa psychiatrycznego i psychologicznego wymaga około 630 tys. dzieci i młodzieży poniżej 18. roku życia (Janas-Kozik, 2017). W roku 2015 z takiej pomocy korzystało ponad 143 tys. osób do 18. roku życia, z których ponad 61% stanowili chłopcy. Najczęstszym rozpoznaniem są zaburzenia rozwojowe – dotyczą 62% dzieci i młodzieży (Raport Fundacji „Dajemy Dzieciom Siłę”, 2017).
Ile osób dorosłych rocznie korzysta z dostępnych metod terapeutycznych? Według szacunków Urzędu ds. Nadużywania Substancji Psychoaktywnych i Zdrowia Psychicznego (ang. ) w roku 2017 z powodu problemów psychicznych leczonych było 14,8% dorosłych (NIMH, 2017). Odsetki przedstawione na  odzwierciedlają liczbę dorosłych, którzy byli hospitalizowani lub leczeni ambulatoryjnie i/ lub stosowali leki przepisane przez lekarza z powodu swoich zaburzeń psychicznych.
W Polsce ok. 1,6 mln osób leczy się w placówkach psychiatrycznych. Na tej podstawie możemy ocenić, że z pomocy psychiatrycznej w naszym kraju korzysta około 25% osób potrzebujących. Jest to wskaźnik niski, a sytuację opieki zdrowia psychicznego w Polsce określa się jako trudną. W przypadku dzieci i młodzieży mówi się wręcz o sytuacji dramatycznej (Raport Rzecznika Praw Obywatelskich, 2014).
Narodowe Badanie Zdrowia i Żywienia () przeprowadzone w 2017 roku przez Centra Kontroli i Prewencji Chorób (ang. ) ujawniło, że blisko połowa dzieci z zaburzeniami psychicznymi (50,6%) była poddana leczeniu (NIMH, b.d, C). Występowały jednak różnice między wskaźnikami leczenia a rodzajem zaburzeń (). Na przykład w roku 2016 dzieci z zaburzeniami lękowymi były poddawane leczeniu rzadziej niż dzieci z ADHD lub z zaburzeniami zachowania.
Czy potrafisz znaleźć prawdopodobne przyczyny tych różnic w częstości terapii?
Obecnie dostępnych jest wiele metod leczenia zaburzeń psychicznych. Przyjrzyjmy się historii leczenia zdrowia psychicznego: od przeszłości po czasy współczesne.

### Leczenie w przeszłości

Przez wiele wieków chorzy psychicznie byli traktowani bardzo źle. Uważano, że choroba psychiczna została spowodowana opętaniem przez demony, czarami lub gniewem bożym (Szasz, 1960). Na przykład w średniowieczu odbiegające od normy zachowania były postrzegane jako znak opętania danej osoby przez demony. Jeśli ktoś był uważany za opętanego, istniało kilka form terapii wypędzającej złe duchy. Najczęstszym sposobem leczenia były egzorcyzmy, często przeprowadzane przez kapłanów lub inne osoby duchowne: nad daną osobą odmawiano zaklęcia i modlitwy, a czasami podawano jej napoje lecznicze. Inną formą terapii ciężkich przypadków chorób psychicznych była trepanacja: w czaszce osoby chorej wykonywano mały otwór, aby uwolnić duchy z ciała. Większość osób leczonych w ten sposób umierała. Inne praktyki obejmowały egzekucję lub uwięzienie, zaś pozostali „pacjenci” kończyli jako bezdomni żebracy. Ogólnie rzecz biorąc, większość ludzi wykazujących odbiegające od normy zachowania była nierozumiana i traktowana okrutnie. Dominującą teorią psychopatologii we wczesnych wiekach była idea, że choroba psychiczna jest wynikiem opętania przez złego ducha lub złego boga, ponieważ wczesne wierzenia błędnie przypisywały wszystkie niewyjaśnione zjawiska złym lub dobrym bóstwom.
Od końca XV wieku do końca wieku XVII panowało powszechne przekonanie (utrwalone przez niektóre organizacje religijne), że istnieją ludzie zawierający pakty z diabłem i popełniający okropne czyny, takie jak jedzenie dzieci (Blumberg, 2007). Ludzie ci byli uznawani za czarowników lub czarownice, a następnie poddawani procesom i sądzeni — często palono ich na stosie. Szacuje się, że dziesiątki tysięcy osób z zaburzeniami psychicznymi na całym świecie zginęło z powodu oskarżenia o czary lub bycie pod wpływem czarów (Hemphill, 1966).
W XVIII wieku osoby, których zachowanie odbiegało od normy (było nietypowe), umieszczano w azylach (). Azyle były pierwszymi instytucjami stworzonymi z myślą o zapewnieniu dachu nad głową osobom z zaburzeniami psychicznymi, ale skupiano się w nich nie na leczeniu zaburzeń, lecz na wykluczeniu chorych ze społeczeństwa. Często osoby te były trzymane w lochach bez okien, bite, przykuwane łańcuchami do łóżek i miały niewielki kontakt ze swymi opiekunami lub nie miały go wcale.
Pod koniec XVIII wieku francuski lekarz Philippe Pinel (1745-1826) przekonywał do bardziej humanitarnego traktowania osób chorych psychicznie. Chciał, aby nie były one unieruchamiane fizycznie oraz aby z nimi rozmawiać. To właśnie zrobił dla swoich pacjentów w  w Paryżu w 1795 roku (). Dzięki humanitarnemu traktowaniu wielu jego pacjentów mogło opuścić szpital.
Dorothea Dix (1802-1887) zreformowała opiekę psychiatryczną w Stanach Zjednoczonych w XIX wieku (). Przyglądała się opiece nad osobami biednymi oraz z trudnościami psychicznymi. Odkryła, że ta populacja wciąż cierpiała z powodu nieuregulowanego i niedofinansowanego systemu (Tiffany, 1891). Przerażona tym, co zaobserwowała, Dix zaczęła lobbować w różnych stanowych organizacjach ustawodawczych i w Kongresie za zmianami (Tiffany, 1891). Jej wysiłki zaowocowały stworzeniem pierwszych zakładów dla osób z zaburzeniami psychicznymi w Stanach Zjednoczonych.
Pomimo wysiłków reformatorów typowy amerykański szpital psychiatryczny był brudny, oferował bardzo niewiele możliwości leczenia i często przetrzymywano w nim ludzi przez dziesiątki lat. Na przykład w Centrum Psychiatrycznym w Willard, w północnej części stanu Nowy Jork, jednym z zabiegów było zanurzanie pacjentów w zimnych kąpielach na długi czas. Wiele oddziałów i pokoi było tak zimnych, że do rana mogła tam zamarznąć szklanka wody (Willard Psychiatric Center, 2009). Centrum Psychiatryczne w Willard zamknięto dopiero w 1995 roku. Tego typu warunki powszechnie panowały aż do wieku XX.
Od roku 1954 do terapii zaczęto wprowadzać leki antypsychotyczne, które zyskały popularność w latach 60. XX wieku. Okazały się one ogromną pomocą w kontrolowaniu objawów niektórych zaburzeń psychicznych, na przykład psychozy.
Psychoza była powszechną diagnozą wśród osób przebywających w szpitalach psychiatrycznych i zwykle objawiała się takimi symptomami jak halucynacje i urojenia, które wskazywały na utratę kontaktu z rzeczywistością. W 1963 roku Kongres uchwalił, a John F. Kennedy podpisał Ustawę o obiektach dla osób z zaburzeniami psychicznymi oraz o budowaniu lokalnych ośrodków zdrowia psychicznego; zapewniła ona federalne wsparcie i finansowanie wspólnotowym ośrodkom zdrowia psychicznego (National Institutes of Health, 2013). Ta ustawa zmieniła sposób świadczenia usług w zakresie zdrowia psychicznego w Stanach Zjednoczonych. W ten sposób rozpoczęła się deinstytucjonalizacja (ang. ), proces zamykania dużych szpitali psychiatrycznych, umożliwiający ludziom pozostanie we własnych społecznościach i leczenie na miejscu.

### Ośrodki zdrowia psychicznego dzisiaj

Obecnie w Stanach Zjednoczonych istnieją lokalne ośrodki zdrowia psychicznego, które znajdują się w pobliżu domów pacjentów; zapewniają one różnego rodzaju usługi z zakresu zdrowia psychicznego oraz rozwiązywania rozmaitych problemów. Deinstytucjonalizacja po części polegała na tym, że pacjenci zwolnieni ze szpitali mieli iść do nowo utworzonych ośrodków, ale niestety system nie został wprowadzony skutecznie. Ośrodki były niedofinansowane, personel nie został przeszkolony do radzenia sobie z poważnymi zaburzeniami, takimi jak schizofrenia, doszło do wypalenia zawodowego pracowników, a także nie zapewniono chorym pozostałych potrzebnych usług, takich jak mieszkanie, wyżywienie i szkolenie zawodowe. Bez tego wsparcia osoby, które wyszły ze szpitali w ramach deinstytucjonalizacji, często kończyły jako bezdomne. Nawet dzisiaj duża część bezdomnych to osoby z zaburzeniami psychicznymi (). Statystyki pokazują, że 26% dorosłych bezdomnych mieszkających w schroniskach ma trudności psychiczne (HUD, 2011).
Dane polskie również pokazują silne skorelowanie bezdomności i zaburzeń psychicznych, tj. z jednej strony osoby z trudnościami psychicznymi są w większym stopniu zagrożone bezdomnością – chodzi tu głównie o ciężkie zaburzenia, jak zaburzenia psychotyczne. Z drugiej, bezdomność sprzyja rozwojowi i pogłębianiu się trudności psychicznych, np. alkoholizmu. Statystyki są podobne jak w badaniach amerykańskich i szacują częstość zaburzeń psychicznych (w tym niezdiagnozowanych) u osób bezdomnych na blisko 30 % (Raport Fundacja Ius Medicinae, 2016).
Inna grupa populacji chorych psychicznie znajduje się w amerykańskich zakładach poprawczych. Według badań „osoby z trudnościami psychicznymi dwa do czterech razy (w porównaniu z populacją ogólną) częściej mają na koncie wyrok w zawieszeniu lub zwolnienie warunkowe” (Prins i Draper, 2009, s. 23).
Również w Polsce istnieje problem osób z niepełnosprawnością intelektualną i psychiczną przebywających w więzieniach. Wg Adama Bodnara, rzecznika praw obywatelskich w latach 2015-2021, brak systemowych rozwiązań dla tych osób, będących uczestnikami postępowania karnego, jest jednym z największych zagrożeń z punktu widzenia przestrzegania praw człowieka i obywatela. Osobnym problemem są zaburzenia psychiczne, które rozwijają się lub ujawniają (np. zaburzenia psychotyczne) w trakcie odbywania kary. Skala tego zjawiska jest trudna do oszacowania.
W Polsce osoba przebywająca w więzieniu praktycznie nie ma szans na odpowiednią opiekę psychiatryczną. Brakuje przywięziennych oddziałów szpitalnych prowadzących całodobową opiekę psychiatryczną – są w pięciu jednostkach penitencjarnych i dysponują łącznie zaledwie 66 miejscami. W tych, które istnieją, nie ma zwykle odpowiednich warunków do rehabilitacji i leczenia, bo przeznaczone są przede wszystkim do obserwacji i stwierdzania poczytalności. „Chorzy często nie mają tam dostępu do żadnej formy leczenia poza przyjmowaniem leków” (Raport Rzecznika Praw Obywatelskich, 2017).
Dziś zamiast azylów istnieją szpitale psychiatryczne, które w Stanach Zjednoczonych skupiają się głównie na opiece krótkoterminowej. Średni czas pobytu wynosi mniej niż dwa tygodnie, a często ogranicza się do kilku dni. Wynika to częściowo z bardzo wysokich kosztów hospitalizacji psychiatrycznej (Stensland et al., 2012), dlatego zakłady ubezpieczeń pokrywające koszt hospitalizacji często ograniczają ten czas do minimum. Zazwyczaj ludzie są umieszczani w szpitalach psychiatrycznych tylko wtedy, gdy stanowią bezpośrednie zagrożenie dla siebie lub innych.
W Polsce brakuje dobrze zorganizowanej opieki środowiskowej dla osób z trudnościami psychicznymi, tj. dostępnej lokalnie w ich miejscu zamieszkania. Niepotrzebnie wydłuża to pobyty w szpitalach psychiatrycznych, które i tak często są przepełnione. Polska ze wskaźnikiem hospitalizacji psychiatrycznej 145 na 100 tys. mieszkańców jest tylko nieco powyżej średniej europejskiej, ale czas hospitalizacji wynosi u nas ponad dwa miesiące i należy do najdłuższych w Europie (Raport Rzecznika Praw Obywatelskich, 2014). Osoba szukająca pomocy może udać się do lekarza pierwszego kontaktu lub bezpośrednio do lekarza psychiatry (nie jest potrzebne skierowanie). Skierowanie od lekarza POZ lub psychiatry jest natomiast wymagane w przypadku chęci odbycia konsultacji lub psychoterapii.
Większość osób z zaburzeniami psychicznymi nie przebywa w szpitalach psychiatrycznych. Część osób trafia na terapię nie tyle z własnej woli, ile pod wpływem różnych instytucji. Niektórzy rodzice mogą mieć trudności z pełnieniem obowiązków wychowawczych (np. zaniedbywać czy wręcz stosować przemoc względem dzieci). W takich przypadkach na terapię mogą skierować ich organy powołane do ochronny praw dziecka (np. sąd rodzinny). Zdarza się, że rodzice są kierowani do ośrodków psychiatrycznych lub leczenia uzależnień, a dzieci mogą otrzymać pomoc w radzeniu sobie z przeżytą traumą. Wskazana byłaby też pomoc terapeutyczna dla dzieci w procesie przysposobienia do życia w rodzinie zastępczej lub adopcyjnej ().
Dla niektórych ludzi uczestniczenie w cotygodniowych sesjach terapeutycznych może być ustanowionym przez sąd warunkiem zwolnienia warunkowego. Jeśli dany człowiek bierze udział w terapii nie z własnej woli, to korzysta z tych usług przymusowo (tzw. leczenie przymusowe (ang. ). Leczenie dobrowolne (ang. ) oznacza, że dana osoba wybiera się na terapię z własnej nieprzymuszonej woli. Dobra wiadomość jest taka, że część osób, które rozpoczęły terapię przymusowo, z czasem zauważa jej sens i kontynuuje ją z własnej woli.
Leczenie psychoterapeutyczne może odbywać się w różnych miejscach. W Polsce osoba zainteresowana skorzystaniem z terapii w ramach ubezpieczenia zdrowotnego może udać się do lokalnej poradni zdrowia psychicznego. Na terapię można też dostać się w ramach dziennych oddziałów psychiatrycznych, przy czym terapia tam najczęściej ma charakter grupowy. Część ośrodków prywatnych dysponuje też pulą miejsc na terapię (indywidualną i grupową) w ramach kontraktów podpisanych z Narodowym Funduszem Zdrowia. Podstawowym problemem w przypadku terapii refundowanej jest długi czas oczekiwania, dochodzący nierzadko do kilkunastu miesięcy. Alternatywę stanowi skorzystanie z terapii prowadzonej odpłatnie. W tym przypadku oczywistą konsekwencją są dodatkowe koszta.
Znalezienie pomocy nie zawsze jest łatwe: możliwości mogą być ograniczone, szczególnie na terenach wiejskich i w mniejszych miastach. Obecnie nawet w dużych miastach i w placówkach prywatnych istnieją listy oczekujących na terapię. Wielu osób najzwyczajniej nie stać na pokrycie kosztów pomocy psychologicznej lub psychiatrycznej (w 2020 r. koszt jednej wizyty terapeutycznej wynosił ok. 150 złotych). W przypadku terapii refundowanej przez NFZ podstawowym problemem jest długi czas oczekiwania na wizytę. Ponadto pomoc psychologiczna w ramach NFZ najczęściej oferowana jest w godzinach porannych bądź w środku dnia, co dla części osób oznacza konieczność zwalniania się z pracy, a dla pozostałych czyni taką terapię niedostępną.

### Podsumowanie

Kiedyś wierzono, że osoby z zaburzeniami psychicznymi lub osoby wykazujące odbiegające od normy zachowania są opętane przez demony. Ludzie ci byli zmuszani do udziału w egzorcyzmach, więzieni lub zabijani. Później zbudowano azyle dla osób z zaburzeniami psychicznymi, ale wciąż ich pacjenci nie byli leczeni wcale lub tylko w bardzo małym stopniu, a wiele ze stosowanych metod było okrutnych. Philippe Pinel i Dorothea Dix opowiadali się za bardziej humanitarnym traktowaniem osób z zaburzeniami psychicznymi. W połowie lat sześćdziesiątych ubiegłego wieku zyskał poparcie ruch deinstytucjonalizacyjny, który sprawił, że szpitale dla psychicznie chorych zostały zamknięte, co umożliwiło pacjentom powrót do domów i leczenie we własnych społecznościach. Niektóre osoby wróciły do domów rodzinnych, ale wiele straciło dach nad głową z powodu braku funduszy i systemów wsparcia.
Większość osób z trudnościami psychicznymi nie jest hospitalizowana. Pacjent zmagający się z objawami może porozmawiać z lekarzem pierwszego kontaktu lub z lekarzem psychiatrą, który najprawdopodobniej skieruje go do osoby specjalizującej się w terapii. Osoba cierpiąca może korzystać z ambulatoryjnych usług leczenia zdrowia psychicznego na różne sposoby, np. w formie konsultacji u psychologów, psychiatrów, terapeutów małżeńskich i rodzinnych, pedagogów szkolnych. Problemem w Polsce pozostaje niska dostępność terapii w ramach NFZ.

### Review Questions

### Critical Thinking Questions

### Personal Application Questions