# Biopsychologia

## Komórki układu nerwowego

Psychologowie próbujący zrozumieć ludzki umysł interesują się także funkcjonowaniem układu nerwowego. Wiedza o tym, jak funkcjonują ludzkie komórki i narządy (przede wszystkim takie jak mózg), pomaga nam zrozumieć biologiczne podstawy ludzkiej psychiki. Układ nerwowy (ang. ) składa się z dwóch podstawowych rodzajów komórek nerwowych: komórek glejowych (zwanych też glejem) i neuronów. Tych pierwszych jest dziesięć razy więcej i tradycyjnie sądzono, że pełnią wobec neuronów funkcje podtrzymujące, zarówno mechanicznie, jak i metabolicznie. Komórki glejowe (ang. ) stanowią rusztowanie, na którym opierają się neurony, pomagają im kontaktować się ze sobą, by umożliwić przepływ informacji, zapewniają izolację, przenoszą składniki odżywcze i odbierają produkty przemiany materii, a także uczestniczą w odpowiedzi immunologicznej. Z kolei neurony (in. komórki nerwowe) (ang. ) to połączone ze sobą elementy integrujące i przekazujące informacje niezbędne do wypełniania wszelkich zadań układu nerwowego. W tym podrozdziale omówimy pokrótce budowę i funkcje neuronów.

### Struktura neuronów

Neurony to główny element układu nerwowego. W chwili narodzin mamy ich około 100 miliardów. Podobnie jak inne komórki, neurony także składają się z wielu różnych części, a każda ma swoje zadania (). Zewnętrzna powierzchnia komórki nerwowej to błona półprzepuszczalna (ang. ). Pozwala ona przechodzić do wnętrza małym i pozbawionym ładunku elektrycznego cząsteczkom, ale zatrzymuje większe lub silnie naładowane elektrycznie molekuły i jony.
Jądro komórki nerwowej znajduje się w ciele komórki (łac. ), perikarionie, czyli neurocycie. Każdy perikarion ma wypustki zwane dendrytami (ang. ). Neuron to pojedyncza jednostka przetwarzania informacji, dendryty zaś służą jako wejścia, przez które docierają sygnały z innych neuronów. Sygnały te w postaci impulsów elektrycznych przechodzą przez perikarion i biegną dalej głównym „wyjściem” komórki, czyli aksonem (ang. , zwany również neurytem lub wypustką osiową), który kończy się licznymi kolbkami synaptycznymi (ang. ). Każda z nich zawiera pęcherzyki synaptyczne (ang. ), w których znajdują się neuroprzekaźniki (ang. ), związki chemiczne przekazujące informacje w układzie nerwowym.
Długość aksonów waha się od kilku milimetrów do ponad metra. Niektóre z nich pokryte są tłuszczową substancją, zwaną osłonką mielinową (inaczej: mieliną lub otoczką mielinową) (ang. ), którą tworzą komórki glejowe. Mielina pokrywa akson i działa jak izolator, zwiększając szybkość, z jaką przepływa impuls elektryczny. Osłonka mielinowa nie jest jednolita. Ma małe, poprzeczne do osi aksonu, przerwy występujące na całej jego długości, zwane przewężeniami Ranviera. Impuls elektryczny przemieszcza się wzdłuż takiego aksonu skokowo – od jednego przewężenia do następnego, dzięki czemu porusza się znacznie szybciej niż w aksonie bez osłonki mielinowej (nawet 100 razy). Osłonka mielinowa ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania neuronów w układzie nerwowym: jej utrata może zaburzać ich prawidłowe działanie.
By to zrozumieć, posłużmy się przykładem. Fenyloketonuria, omawiana poprzednio choroba o podłożu genetycznym, powoduje ubytek mieliny i zaburzenia w istocie białej struktur korowych i podkorowych. Choroba ta objawia się różnymi symptomami, takimi jak upośledzenie funkcji poznawczych, występowanie ruchów mimowolnych i napady padaczkowe (Anderson i Leuzzi 2010, Huttenlocher, 2000). Z kolei w stwardnieniu rozsianym (SM), chorobie autoimmunologicznej, dochodzi do masowej utraty osłonek mielinowych okrywających aksony w całym układzie nerwowym. Prowadzi to do zaburzeń szybkości transmisji informacji między neuronami, co w rezultacie daje szereg takich objawów, jak zawroty głowy, zaburzenia równowagi, utrata kontroli ruchowej i zaburzenia w sferze seksualnej. Choć niektóre terapie mogą nieco zmienić przebieg choroby i łagodzić pewne objawy, do tej pory nie ma sposobu jej wyleczenia.
U osób zdrowych sygnał z neuronu szybko przemieszcza się wzdłuż aksonu do zakończeń synaptycznych, gdzie z pęcherzyków synaptycznych uwalniane są neuroprzekaźniki do szczeliny synaptycznej pokazane na . Szczelina synaptyczna (ang. ) to maleńka szczelina między dwoma neuronami, a zarazem miejsce, w którym zachodzi komunikacja międzyneuronalna. Gdy neuroprzekaźniki zostają uwolnione z kolbki synaptycznej (przez tzw. błonę presynaptyczną) do szczeliny, przechodzą przez nią i wiążą się z odpowiednimi receptorami znajdującymi się na błonie postsynaptycznej dendrytu kolejnego neuronu. Receptory (ang. ), białka na powierzchni komórki, z którymi wiążą się neuroprzekaźniki, różnią się kształtem, a różne kształty odpowiadają różnym neuroprzekaźnikom.
Skąd neuroprzekaźnik wie, z którym receptorem się związać? Oba mają coś, co można nazwać mechanizmem klucza i zamka. Każdy neuroprzekaźnik pasuje do określonego receptora niczym klucz do zamka. Oznacza to, że zwiąże się z każdym receptorem, do którego będzie pasować.

### Komunikacja między neuronami

Skoro już wiemy, jak wygląda budowa neuronu, jakie są jego składowe i jaką rolę odgrywają one w komunikacji między neuronami, przyjrzyjmy się bliżej samemu sygnałowi; temu, jak biegnie w neuronie, a potem przeskakuje do następnego i kolejnych neuronów.
Zacznijmy od błony. Neuron znajduje się w środowisku płynnym – jest otoczony płynem zewnątrzkomórkowym, a sam zawiera płyn wewnątrzkomórkowy (cytoplazmę). Błona neuronu oddziela od siebie te dwie przestrzenie płynowe – to ważne zadanie, bo impuls elektryczny biegnący w neuronie jest zależny od różnicy potencjałów elektrycznych płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego. Energię dla impulsu zapewnia właśnie różnica ładunków po obu stronach błony, nazywana potencjałem błonowym (ang. ).
Ładunek elektryczny płynów wynika z obecności rozpuszczonych w nich naładowanych cząstek (jonów). Półprzepuszczalność błony komórek nerwowych w pewnej mierze hamuje ruch tych naładowanych cząstek; w rezultacie niektóre z nich gromadzą się na zewnątrz, a inne wewnątrz neuronów.
Pomiędzy impulsami potencjał błonowy utrzymuje komórkę w stanie gotowości – to tzw. potencjał spoczynkowy (ang. ). Jony leżą po obu stronach błony komórkowej trochę jak naciągnięte gumki, które czekają na to, by z nich strzelić. Gnają na drugą stronę błony, gdy tylko neuron się uaktywnia i błona otwiera swoje kanały (takie jak napięciowo-zależne kanały jonowe), które pozwalają na ruch jonów przez błonę. Jony przepływają z miejsc o większym gradiencie stężeń w tzw. transporcie biernym, ale mogą też przechodzić przez błonę komórkową wbrew gradientowi stężeń; taką sytuację nazywamy transportem aktywnym.
Gdy neuron jest w spoczynku, stężenie jonów sodowych (Na+) jest wyższe na zewnątrz komórki, więc „chcą” one dostać się do środka. Z kolei jonów potasu (K+) jest więcej we wnętrzu neuronu, więc „chciałyby” one przedostać się na zewnątrz (). Dodatkowo wnętrze komórki nerwowej ma ładunek ujemny w przeciwieństwie do przestrzeni na zewnątrz. Zapewnia to dodatkową siłę pomagającą jonom sodowym przechodzić do wnętrza komórki.
Gdy neuron otrzyma sygnał z dendrytów – na skutek związania się neuroprzekaźników z sąsiednich neuronów z receptorami na powierzchni błony postsynaptycznej – gwałtownie zmienia swój stan (). Otwierają się kanały, czyli „bramki” w błonie komórkowej, pozwalając na napływ do wnętrza jonów sodowych. To efekt zarówno różnicy ładunków, jak i stężeń. Napływ dodatnio naładowanych jonów zmienia ładunek wnętrza neuronu na bardziej dodatni. Po przekroczeniu pewnej wartości potencjału, określanej mianem progu pobudzenia (ang. ), neuron uaktywnia się i rozpoczyna się potencjał czynnościowy: otwiera się o wiele więcej kanałów, co wywołuje ogromny napływ jonów sodowych do wnętrza komórki i gwałtowny dodatni wzrost potencjału czynnościowego aż do osiągnięcia szczytu (maksimum). Na szczycie iglicy potencjału kanały sodowe zamykają się, a otwierają potasowe. Przez odpływ dodatnio naładowanych jonów potasowych komórka zaczyna szybką repolaryzację. Na początku potencjał wchodzi w fazę hiperpolaryzacji i staje się nieco bardziej ujemny od spoczynkowego, potem ładunki wyrównują się, a neuron wraca do stanu spoczynkowego. Powrót stężenia jonów Na+ i K+ do stanu równowagi następuje w wyniku działania tzw. pompy sodowo-potasowej (ang. ).
Dodatni skok to potencjał czynnościowy (ang. ): impuls elektryczny, który najczęściej biegnie od ciała komórki wzdłuż aksonu do jego wypustek końcowych. Impuls elektryczny porusza się wzdłuż aksonu niczym fala; w każdym punkcie część jonów sodowych, które wnikają do wypustki, dyfunduje do następnego odcinka aksonu, zwiększając ładunek powyżej potencjału progowego i wywołując napływ kolejnych jonów sodowych. Potencjał czynnościowy przemieszcza się aż do końcowych wypustek synaptycznych aksonu.
Potencjał czynnościowy działa na zasadzie zjawiska „wszystko albo nic” (ang. ). Najprościej rzecz ujmując, chodzi o to, że nadchodzący z innego neuronu impuls albo jest wystarczająco silny, by przekroczyć próg pobudzenia, albo nie. Nie ma stanów pośrednich, a potencjału czynnościowego nie sposób wygasić, gdy już się wytworzy. Można to porównać do wysłania SMS-a. Możesz zastanawiać się nad jego wysłaniem, jak długo chcesz, ale wiadomość nie zostanie wysłana, dopóki nie wciśniesz przycisku „wyślij”. A kiedy już to zrobisz, nie można jej cofnąć.
Potencjał czynnościowy ze względu na swoje właściwości przez cały czas, na każdym odcinku aksonu jest odtwarzany i przekazywany w 100%. Trochę jak lont podpalony w baterii sztucznych ogni, tak i impuls elektryczny nie słabnie, biegnąc wzdłuż aksonu. Własność „wszystko albo nic” wyjaśnia fakt, że uderzenie w palec u nogi boli tak samo, jak uderzenie w nos.
Jak już wcześniej mówiliśmy, gdy potencjał czynnościowy dociera do zakończeń aksonu, pęcherzyki synaptyczne uwalniają neuroprzekaźniki do szczeliny synaptycznej. Neuroprzekaźniki wędrują przez szczelinę i wiążą się z receptorami na dendrytach sąsiedniego neuronu. Cały proces powtarza się w sąsiednim neuronie (zakładając, że sygnał będzie dostatecznie silny, by wywołać potencjał czynnościowy) i w kolejnych. Gdy impuls zostanie przekazany, nadmiar neuroprzekaźników odpływa ze szczeliny synaptycznej, rozpada się na nieaktywne pochodne lub zostaje zreabsorbowany w procesie określanym mianem wychwytu zwrotnego (ang. ). Wychwyt zwrotny polega na przepompowaniu neuroprzekaźnika z powrotem do neuronu, z którego został uwolniony, co pozwala na oczyszczenie z niego szczeliny synaptycznej (). Oczyszczenie szczeliny służy zarówno przygotowaniu synapsy na kolejny sygnał, jak i regulacji produkcji samego neuroprzekaźnika (wypełnione pęcherzyki synaptyczne sygnalizują, że nie trzeba wytwarzać dodatkowych porcji neuroprzekaźnika).
Komunikacja między neuronami często jest określana jako zdarzenie elektrochemiczne. Podróż potencjału czynnościowego wzdłuż aksonu to zdarzenie elektryczne, przechodzenie neuroprzekaźnika przez szczelinę synaptyczną zaś stanowi chemiczną składową procesu.
W układzie nerwowym występują również innego typu połączenia między neuronami. W połączeniach typu elektrycznego, bo o nich mowa, dwa neurony kontaktują się ze sobą przez tzw. synapsę elektryczną (ang. ), w której następuje przepływ prądu z jednego neuronu do drugiego poprzez złącze szczelinowe (ang. ). Synapsy elektryczne są znacznie szybsze, ale jest ich w mózgu o wiele mniej niż opisanych poprzednio synaps jonowych (Connors i Long, 2004).

### Neuroprzekaźniki a leki

Istnieje wiele typów neuroprzekaźników uwalnianych przez różne neurony. Ogólnie rzecz biorąc, możemy mówić o podstawowych funkcjach powiązanych z różnymi neuroprzekaźnikami (). Gros wiedzy, jaką mają psychologowie na temat funkcji neuroprzekaźników, pochodzi z badań nad działaniem leków w chorobach psychicznych. Psychologowie, którzy przyjmują perspektywę biologiczną (ang. ) i skupiają się na fizjologicznych przyczynach zachowań, uważają, że zaburzenia psychiczne takie jak depresja czy schizofrenia są związane z nierównowagą w zakresie jednego lub kilku układów neuroprzekaźników. Z tej perspektywy leki psychotropowe mogą łagodzić objawy związane z tymi schorzeniami. Leki psychotropowe (ang. ) stosuje się w leczeniu zaburzeń psychicznych, przywracając równowagę neuroprzekaźników w mózgu.
Leki psychoaktywne mogą być dla danego neuroprzekaźnika agonistami lub antagonistami. Agonista (ang. ) to taka cząsteczka chemiczna, która naśladuje działanie neuroprzekaźnika, łącząc się z odpowiednim receptorem, a zatem nasila jego działanie. Antagonista (ang. ) blokuje lub upośledza prawidłową aktywność neuroprzekaźnika, wypierając go z receptorów lub blokując łączenie się z nimi.
Leki działające agonistycznie lub antagonistycznie są stosowane w celu wyrównania zaburzeń równowagi neuroprzekaźników leżących u podstaw choroby danego człowieka. Na przykład choroba Parkinsona, postępujące schorzenie degeneracyjne układu nerwowego, wiąże się z niedoborem dopaminy. Z tego względu często stosowaną strategią terapeutyczną jest podawanie agonistów dopaminy (ponieważ sama dopamina nie przechodzi przez barierę krew–mózg). Agoniści dopaminy, np. L-dopa, czyli lewodopa – umożliwiają wytworzenie dopaminy w mózgu.
Część objawów schizofrenii można łączyć z nadaktywnością układu przekaźnictwa dopaminy. Leki przeciwpsychotyczne stosowane w leczeniu tych objawów są właśnie antagonistami dopaminy – blokują jej działanie, wiążąc się z receptorami, ale ich nie aktywując. Efekt? Dopamina uwolniona przez jedną komórkę nerwową nie może przekazać informacji neuronom sąsiadującym.
W przeciwieństwie do agonistów i antagonistów, które działają dzięki wiązaniu się z receptorami, inhibitory wychwytu zwrotnego nie pozwalają niewykorzystanym neuroprzekaźnikom wrócić do neuronu wyjściowego. Sprawia to, że więcej cząsteczek neuroprzekaźnika pozostaje w szczelinie synaptycznej na dłużej, wzmacniając działanie danego neuroprzekaźnika. I tak depresję, wiązaną od dawna z obniżeniem stężenia serotoniny, często leczy się selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Hamując wychwyt zwrotny, SSRI wzmacniają działanie serotoniny, dając jej więcej czasu na interakcję z receptorami na dendrytach. Do najpopularniejszych SSRI na rynku należą: Prozac, Paxil i Zoloft.
Bardzo podobną budowę do serotoniny ma narkotyk LSD (dietyloamid kwasu lizergowego). Wpływa on na te same neurony i te same receptory, co serotonina. Leki psychotropowe nie stanowią szybkiego rozwiązania problemów osób cierpiących na zaburzenia psychiczne. Często trzeba je przyjmować przez wiele tygodni, zanim zaobserwuje się poprawę, a wiele leków psychoaktywnych ma poważne działania niepożądane. Do tego reakcja na te leki jest bardzo indywidualna. By zwiększyć szanse na sukces, chorzy przyjmujący leki jednocześnie uczęszczają na psychoterapię lub terapię behawioralną. Niektóre badania wskazują, że łączenie różnych form terapii jest bardziej efektywne niż każda z nich z osobna (patrz np. March et al., 2007).

### Podsumowanie

Układ nerwowy tworzą dwa typy komórek: glejowe i neurony. Komórki glejowe pełnią głównie funkcję pomocniczą. Dla wszystkich funkcji układu nerwowego kluczową rolę odgrywa komunikacja między neuronami. Umożliwiają ją wyspecjalizowane struktury neuronów. Perikarion to część komórki nerwowej zawierająca jej jądro; odchodzą od niej drzewkopodobne wypustki zwane dendrytami. Najdłuższą wypustką neuronu jest akson. Aksony często są pokryte osłonką mielinową, która zwiększa szybkość przewodzenia sygnałów nerwowych. Na końcu aksonu znajdują się zakończenia synaptyczne zawierające pęcherzyki synaptyczne wypełnione neuroprzekaźnikami.
Komunikacja między neuronami ma charakter elektrochemiczny. Dendryty zawierają receptory dla neuroprzekaźników uwalnianych przez sąsiednie neurony. Jeśli sygnały z tych neuronów są wystarczająco silne, wzbudzają potencjał czynnościowy, który mknie wzdłuż aksonu do zakończeń synaptycznych i tam uwalnia neuroprzekaźniki do szczeliny synaptycznej. Potencjały czynnościowe działają na zasadzie „wszystko albo nic”, a ich mechanizm zasadza się na ruchu jonów Na+ i K+ przez błonę komórkową.
Różne neuroprzekaźniki mają różne działanie. Zaburzenia psychiczne często wiążą się z zaburzeniami równowagi określonego neuroprzekaźnika. W celu przywrócenia tej równowagi przepisuje się pacjentom leki psychotropowe. Leki te mogą działać w określonym układzie neuroprzekaźników jako agoniści lub antagoniści.

### Review Questions

### Critical Thinking Questions

### Personal Application Question


# Biopsychologia

## Składowe układu nerwowego

Układ nerwowy (ang. ) można podzielić na dwie główne składowe: ośrodkowy układ nerwowy (OUN) (ang. ) i obwodowy układ nerwowy (ang. ). Jak pokazano na , OUN składa się z mózgu i rdzenia kręgowego, obwodowy układ nerwowy zaś łączy go z resztą ciała. W tym podrozdziale omówimy dokładniej obwodowy układ nerwowy; mózgiem i rdzeniem kręgowym zajmiemy się później.

### Obwodowy układ nerwowy

Obwodowy układ nerwowy składa się z grubych wiązek włókien nerwowych, zwanych nerwami, które przenoszą impulsy nerwowe między ośrodkowym układem nerwowym a mięśniami i narządami (w tym narządami zmysłów) zlokalizowanymi w rozmaitych częściach ciała poza OUN. Obwodowy układ nerwowy również można podzielić na dwie części: somatyczną i wegetatywną (autonomiczną).
Somatyczny układ nerwowy (ang. ) odpowiada za aktywności tradycyjnie uznawane za świadome lub zależne od woli. Przekazuje informacje czuciowe i ruchowe z i do OUN; składają się nań neurony ruchowe i czuciowe. Neurony ruchowe, które przekazują informacje z OUN do mięśni, biegną włóknami odśrodkowymi (eferentnymi – po łacinie  oznacza „odprowadzający”). Neurony czuciowe przesyłające informacje do OUN biegną we włóknach dośrodkowych (aferentnych – z łaciny  „doprowadzający”). Każdy nerw jest wiązką włókien nerwowych tworzącą swoistą dwukierunkową drogę szybkiego ruchu i zawiera tysiące aksonów, zarówno do, jak i odśrodkowych.
Autonomiczny układ nerwowy (wegetatywny układ nerwowy) (ang. ) kontroluje czynność narządów wewnętrznych i gruczołów dokrewnych. Uważa się, że pozostaje on poza naszą świadomą kontrolą. Można go podzielić na część sympatyczną (współczulną) i parasympatyczną (przywspółczulną) (). Współczulny układ nerwowy (ang. ) odpowiada za przygotowanie organizmu do walki lub ucieczki – aktywności związanych ze stresem; przywspółczulny układ nerwowy (ang. ) kieruje ciałem w rutynowych, codziennych aktywnościach. Te dwie składowe wzajemnie się dopełniają, działając wspólnie na rzecz utrzymania homeostazy organizmu. Homeostaza (ang. ) to inaczej stan równowagi, w którym parametry takie jak temperatura ciała są utrzymywane w optymalnych granicach.
Współczulny układ nerwowy ulega aktywacji, gdy jesteśmy zestresowani lub pobudzeni. Naszym przodkom jego aktywność pozwalała przetrwać. Wyobraźmy sobie na przykład, że nasz prapraprzodek, polując na króliki czy inną drobną zwierzynę, nagle wszedł na teren niedźwiedzicy z młodymi. Gdy ją zauważył, w jego organizmie zaszedł szereg szybkich zmian – jako bezpośredni efekt aktywacji układu współczulnego – przygotowujących go do stawienia czoła nagłemu zagrożeniu. W takiej sytuacji źrenice się rozszerzają, tętno i ciśnienie krwi rosną, pęcherz się rozluźnia, wątroba pompuje do krwi glukozę, a adrenalina rusza do krwiobiegu. Taki zestaw zmian fizjologicznych to reakcja „walcz lub uciekaj” (ang. ). Udostępnia organizmowi rezerwy energetyczne i usprawnia jego procesy percepcyjne, by mógł skutecznie walczyć albo uciec w bezpieczne miejsce.
Taka reakcja z pewnością miała zasadnicze znaczenie dla przetrwania naszych przodków, którzy żyli w świecie pełnym rzeczywistych, fizycznych niebezpieczeństw. Jednakże wiele sytuacji pobudzenia, z jakimi mamy do czynienia we współczesnym świecie, ma raczej podłoże psychiczne. Pomyśl na przykład, jak się czujesz, gdy przedstawiasz prezentację przed pełną salą albo gdy czekasz na ważny egzamin. Nie jesteś w sytuacji fizycznego zagrożenia, a mimo to ewolucja sprawiła, że reagujesz na te sytuacje tak samo jak na szablozębnego tygrysa – uruchamiasz reakcję walki lub ucieczki. W obecnych warunkach ten rodzaj reakcji nie jest nawet w części tak przydatny, jak był niegdyś. Nasz organizm stawiany co dnia w stresogennych sytuacjach, w których nie może ani walczyć, ani uciec, zaczyna odczuwać negatywne konsekwencje zdrowotne. Niedawne badania sugerują, że do konsekwencji stałej, powtarzanej ekspozycji na stres należą m.in. zwiększona podatność na chorobę wieńcową (Chandolaet al., 2006) oraz obniżenie odporności (Glaser i Kiecolt-Glaser, 2005).
Gdy zagrożenie zostaje zneutralizowane, pałeczkę przejmuje układ przywspółczulny, który przywraca ciało do stanu równowagi. Serce zwalnia, ciśnienie spada, źrenice zwężają się, odzyskujemy kontrolę nad pęcherzem, a wątroba na powrót zaczyna gromadzić glukozę w postaci glikogenu na gorsze czasy.

### Summary

Mózg i rdzeń kręgowy tworzą ośrodkowy układ nerwowy. Obwodowy układ nerwowy składa się z części somatycznej i autonomicznej (wegetatywnej). Somatyczny układ nerwowy przekazuje impulsy czuciowe i ruchowe z i do OUN. Autonomiczny układ nerwowy kontroluje czynność narządów i gruczołów dokrewnych; można go podzielić na dwie części: współczulną (sympatyczną) i przywspółczulną (parasympatyczną). Aktywacja układu sympatycznego przygotowuje nas do walki lub ucieczki, podczas gdy pobudzenie części parasympatycznej wiąże się z funkcjonowaniem organizmu w niestresujących, codziennych warunkach.

### Review Questions

### Critical Thinking Questions

### Personal Application Questions


# Biopsychologia

## Mózg i rdzeń kręgowy

Mózg to niewiarygodnie skomplikowany organ, złożony z miliardów połączonych ze sobą neuronów i komórek glejowych. Składa się z dwóch oddzielonych od siebie półkul. Choć każda półkula pełni określone funkcje, to wzajemne oddziaływania wszystkich obszarów mózgu stanowią podstawy myśli i zachowań. W tym podrozdziale omówimy ogólną organizację mózgu i funkcje związane z jego poszczególnymi obszarami. Zaczniemy od części OUN, którą możemy uznać za przedłużenie mózgu, czyli od rdzenia kręgowego.
Rdzeń kręgowy (ang. ) jest jednym z elementów łączących mózg ze światem zewnętrznym. Mózg działa poprzez rdzeń, który jest czymś w rodzaju stacji przekaźnikowej, tyle że niezwykle złożonej. Nie tylko przekierowuje informacje z i do mózgu, ale także ma własny system zautomatyzowanych reakcji, zwanych odruchami.
Najwyżej położona część rdzenia łączy się z pniem mózgu, kontrolującym podstawowe procesy życiowe, takie jak oddychanie i trawienie. Drugi koniec rdzenia, w przeciwieństwie do powszechnego poglądu, nie ciągnie się aż do podstawy kręgosłupa, lecz kończy zaraz pod żebrami.
Rdzeń kręgowy jest podzielony na 30 segmentów, z których każdy odpowiada jednemu kręgowi kręgosłupa. Każdy jest też połączony nerwami obwodowymi z określoną częścią ciała. Nerwy wychodzą z rdzenia na poziomie każdego kręgu. Te czuciowe niosą informacje z mięśni i narządów – ruchowe zaś wysyłają je do mięśni i narządów. W każdym segmencie informacje wędrują z i do mózgu.
Niektóre sygnały czuciowe wywołują natychmiastową reakcję w samym rdzeniu, bez jakiegokolwiek udziału mózgu. Przykładami mogą być: odruch kolanowy i reakcja cofania od gorącego przedmiotu. Gdy impuls czuciowy spełnia określone parametry, rdzeń kręgowy zapoczątkowuje odruch bezwarunkowy. Sygnał przechodzi z nerwu czuciowego do prostego ośrodka przetwarzania, z którego wychodzi komenda ruchowa. Oszczędza to sekundy, gdyż informacje nie muszą wędrować do mózgu, być tam przetwarzane i wracać. W sytuacjach zagrożenia odruchy rdzeniowe pozwalają ciału reagować naprawdę błyskawicznie.
Rdzeń kręgowy jest chroniony przez kręgi kostne i amortyzowany przez płyn mózgowo-rdzeniowy, ale urazy i tak się zdarzają. Gdy dojdzie do uszkodzenia na jakimś poziomie, wszystkie segmenty położone niżej zostają odcięte od informacji z mózgu, co wywołuje paraliż. Innymi słowy, im niżej jest uszkodzenie, tym mniejszy obszar ciała będzie dotknięty paraliżem.

### Półkule mózgowe

Najbardziej zewnętrzna warstwa mózgu, czyli kora mózgowa (in. kora mózgu) (ang. ), jest nierówna; tworzy ją sieć fałdów znanych jako zakręty (łac. ) oraz doliny, czyli bruzdy (łac. ), co pokazano na . Te zakręty i bruzdy wyznaczają obszary, dzięki którym możemy podzielić mózg na ośrodki czynnościowe. Najgłębsza bruzda, szczelina podłużna (ang. ), dzieli go na dwie półkule (ang. ): prawą i lewą.

Między półkulami istnieje pewna specjalizacja czynnościowa określana mianem lateralizacji (ang. ). Chodzi głównie o funkcje związane z mową i językiem, wiemy też, że lewa półkula kontroluje prawą połowę ciała, a prawa – lewą. Dekady badań nad lateralizacją, prowadzonych przez Michaela Gazzanigę i współpracowników, sugerują, że liczne funkcje mogą w pewnej mierze podlegać dominacji półkulowej, począwszy od rozumowania przyczynowo-skutkowego, a na rozpoznawaniu samego siebie kończąc (Gazzaniga, 2005). Na przykład lewa półkula okazuje się ważniejsza dla powstawania skojarzeń pamięciowych, selektywnej uwagi i pozytywnych emocji. Natomiast prawa półkula ma przewagę w przypadku percepcji wysokości dźwięków, pobudzenia i negatywnych emocji (Ehret, 2006). Należy jednak wskazać, że wyniki badań nad dominacją półkul w odniesieniu do różnych zachowań nie są jednoznaczne. Z tego powodu należy raczej analizować to, jak obie półkule współdziałają, aby wywołać określone zachowanie, niż przypisywać niektóre zachowania którejś z nich (Banich i Heller, 1998).
Obie półkule łączy gruba wiązka włókien nerwowych określanych jako spoidło wielkie (łac. ) (inaczej: ciało modzelowate), złożone z około 200 mln aksonów. Spoidło wielkie pozwala przekazywać informacje przetwarzane w jednej półkuli do drugiej półkuli.
Większość z nas nie zdaje sobie sprawy z różnych ról, jakie obie półkule odgrywają na co dzień, ale są i tacy, którzy poznali ich możliwości aż za dobrze. W niektórych przypadkach ciężkiej padaczki lekarze decydują się na przecięcie spoidła wielkiego, by ograniczyć rozprzestrzenianie się synchronicznych wyładowań neuronalnych (). Taka terapia jest skuteczna, ale w rezultacie poddana jej osoba ma rozdzielone półkule mózgowe. Po operacji zaczyna niekiedy przejawiać nietypowy wachlarz zachowań. Nie potrafi np. nazwać tego, co widzi w lewym polu widzenia, gdyż ta informacja jest skierowana tylko do prawej półkuli, w której w zasadzie nie występują ośrodki mowy. Umie jednak odtworzyć widziany rysunek lewą ręką, również kontrolowaną przez prawą półkulę. Za to gdy lewa półkula (w której głównie występują ośrodki mowy) „zobaczy” obrazek narysowany lewą ręką, pacjent może go nazwać (przyjmując, że lewa półkula umie zinterpretować to, co narysowała ręka).
Wiele z tego, co wiemy o funkcjach różnych obszarów mózgu, pochodzi z badań osób, u których uszkodzenie tego narządu wywołało zmiany zachowania. Naukowcy badają np. zmiany w zachowaniu po udarze, by dowiedzieć się, jaką rolę odgrywają określone obszary mózgu. Udar niedokrwienny, wywołany przerwaniem dopływu krwi do jakiejś części mózgu, prowadzi do utraty funkcji w tym obszarze. Uszkodzenie może być ograniczone do niewielkiego fragmentu tkanki i wtedy daje badaczom szanse połączenia ewentualnych zmian w zachowaniu z tym konkretnym rejonem. Rodzaj deficytów, jakie można obserwować po udarze, w dużej mierze zależy od tego, który obszar uległ uszkodzeniu.
Weźmy Theonę, inteligentną, samodzielną, 62-letnią kobietę. Niedawno przeszła udar przedniej części prawej półkuli. W rezultacie jest jej bardzo trudno poruszać lewą nogą (jak już wiesz, prawa półkula kontroluje lewą stronę ciała, a główne ośrodki ruchowe zlokalizowane są w przedniej części mózgu, w płatach czołowych). U Theony doszło też do zmian w zachowaniu. Na przykład gdy odwiedza dział warzywny supermarketu, zdarza jej się zjadać winogrona, truskawki albo jabłka z tacek bez płacenia. Takie zachowanie, którego przed udarem zapewne by się wstydziła, to efekt uszkodzenia innego regionu płata czołowego – tzw. kory przedczołowej, związanej z osądami, rozumowaniem i panowaniem nad popędami.

### Struktury przodomózgowia

Kora mózgowa obu półkul to część przodomózgowia (ang. ) (), które stanowi największą część mózgu. Poza korą należy do niego szereg innych struktur nazywanych podkorowymi, gdyż... leżą pod korą. Możemy wśród nich wyróżnić: wzgórze, przysadkę mózgową i układ limbiczny (na który składa się wiele struktur). Kora, stanowiąca zewnętrzną powierzchnię mózgu, jest związana z procesami wyższego rzędu: świadomością, myśleniem, emocjami, rozumowaniem, mową i pamięcią. Każdą półkulę mózgu można podzielić na cztery płaty, z których każdy pełni inne funkcje.

### Płaty mózgu

W każdej z półkul wyróżniamy cztery płaty: czołowy, ciemieniowy, skroniowy i potyliczny (). Płat czołowy (ang. ) leży z przodu i rozciąga się aż do szczeliny zwanej bruzdą środkową (bruzdą Rolanda). Płat ten jest związany z myśleniem, kontrolą ruchu, emocjami i mową. Należą do niego: kora ruchowa (ang. ), zaangażowana w planowanie i koordynację ruchów, kora przedczołowa (ang. ), odpowiedzialna za wyższe funkcje poznawcze, oraz ośrodek Broki (obszar Broki) (ang. ), zawiadujący generowaniem mowy.
Osoby z uszkodzeniem ośrodka Broki mają ogromne trudności z wyartykułowaniem jakichkolwiek zrozumiałych dźwięków mowy (). Przykładowo: Padma pracowała jako inżynier elektryk, była aktywnym członkiem lokalnej społeczności i kochającą, zaangażowaną matką. Dwadzieścia lat temu przeżyła wypadek samochodowy, w którym uszkodzeniu uległ jej ośrodek Broki. Zupełnie straciła zdolność mówienia i wypowiadania się w logiczny, zrozumiały sposób. Jej usta i struny głosowe są w najlepszym porządku, a mimo to nie umie wydobywać z siebie słów. Gdy ktoś daje jej wskazówki, potrafi z nich korzystać, ale nie odpowiada. Potrafi czytać, ale nie pisać. Rutynowe czynności, jak pójście do sklepu po mleko, nie sprawiają jej trudności, ale gdyby sytuacja tego od niej wymagała, nie potrafiłaby o nic zapytać ani porozmawiać.
Prawdopodobnie najsłynniejszym przypadkiem uszkodzenia płata czołowego jest historia mężczyzny nazwiskiem Phineas Gage (1823–1860). 13 września 1848 roku pracował on jak co dzień jako kierownik budowy torów kolejowych w Vermont. Wraz z zespołem miał wysadzać skały stojące na drodze planowanej linii kolejowej. Do ubijania materiałów wybuchowych w zagłębieniach strzelniczych wykorzystywano metalowy pręt. Niestety za którymś razem pręt wywołał iskrę, a ta – zapłon ładunku, który wybuchł Gage’owi w twarz, pręt zaś przebił mu czaszkę (). Mężczyzna nie stracił przytomności, choć przez dłuższą chwilę leżał w kałuży własnej krwi, a z jego czaszki wydobywały się fragmenty mózgu. Był w stanie wstać, mówić i chodzić o własnych siłach. Jednak ludzie zauważyli, że w ciągu kilku miesięcy po wypadku bardzo się zmienił. Wielu przyjaciół twierdziło wręcz, że przestał być sobą. Przed urazem Gage był dobrze wychowanym, spokojnym człowiekiem, a po nim zaczął zachowywać się dziwacznie i nieodpowiednio. Takie zmiany mogły wynikać z utraty umiejętności kontroli własnego zachowania – funkcji pełnionej przez płaty czołowe.
Oprócz uszkodzenia samego płata czołowego późniejsze badania drogi, którą przeszedł pręt, pozwoliły zidentyfikować również prawdopodobne uszkodzenia dróg łączących płat czołowy z innymi strukturami mózgu, w tym układem limbicznym. Zniszczenie połączeń między ośrodkami w płatach czołowych odpowiedzialnymi za funkcje planowania oraz ośrodkami w układzie limbicznym odpowiedzialnymi za procesy emocjonalne sprawiło, że Gage miał trudności z kontrolowaniem zachowań emocjonalnych.
Są jednak dane wskazujące, że wyraźne zmiany w osobowości mężczyzny zostały wyolbrzymione i mocno ubarwione. Przypadek Gage’a zdarzył się w szczytowym momencie dziewiętnastowiecznej debaty, w której spierano się, czy określone funkcje mózgu mają specyficzną lokalizację. Naukowcy starali się znaleźć potwierdzenie swoich poglądów niezależnie od tego, po której stronie opowiadali się w tym sporze, opierając się na bardzo ograniczonych informacjach o samym Gage’u, rozmiarach uszkodzeń mózgu oraz życiu mężczyzny sprzed i po wypadku (Macmillan, 1999).
Bezpośrednio za płatem czołowym znajduje się płat ciemieniowy (ang. ), zaangażowany w przetwarzanie informacji zmysłowych. Tworzy go kora somatosensoryczna (ang. ), nieodzowny element przetwarzania informacji czuciowych z całego organizmu, takich jak dotyk, temperatura i ból. Kora somatosensoryczna jest zorganizowana somatotopowo, to znaczy, że na jej powierzchni odzwierciedlone są relacje przestrzenne między obszarami ciała (). Na przykład obszar przetwarzający informacje czuciowe z dłoni leży w sąsiedztwie obszaru przetwarzającego informacje czuciowe z nadgarstka.
Płaty skroniowe (ang. ) leżą po bokach mózgu, w okolicach skroni. Odpowiadają za słyszenie, pamięć, uczucia i niektóre aspekty mowy. To tu zlokalizowana jest kora słuchowa (ang. ), główny obszar uczestniczący w przetwarzaniu informacji słuchowych. Tu także znajduje się ośrodek Wernickego (ang. ), kluczowy dla rozumienia mowy. Można powiedzieć, że podczas gdy ludzie z uszkodzonym ośrodkiem Broki mają problem z wypowiedzeniem choćby jednego zrozumiałego słowa, ci z urazem ośrodka Wernickego mówią słowa w sposób zrozumiały, ale ich wypowiedzi są pozbawione sensu ().
Płat potyliczny (ang. ) jest zlokalizowany z tyłu czaszki; mieści się tu pierwszorzędowa kora wzrokowa, odpowiedzialna za odczytywanie przychodzących z oczu bodźców wzrokowych. Kora potyliczna jest zorganizowana retinotopowo, co oznacza, że istnieje ścisły związek między położeniem obiektu w polu widzenia a pozycją, jaką reprezentacja tego obiektu zajmuje w korze wzrokowej. Więcej o przetwarzaniu informacji wzrokowych w płatach potylicznych dowiesz się, ucząc się o wrażeniach zmysłowych i percepcji w podrozdziale Wzrok.

### Inne obszary przodomózgowia

Inne obszary przodomózgowia to położone pod korą wzgórze i układ limbiczny. Wzgórze (łac. ) to stacja przekaźnikowa mózgu. Wszystkie szlaki zmysłowe, z wyjątkiem węchowego, przechodzą przez wzgórze, zanim dotrą do innych obszarów mózgu, gdzie odbywa się ich przetwarzanie ().
Układ limbiczny (ang. ) bierze udział w przetwarzaniu emocji i śladów pamięciowych. Co ciekawe, szlak węchowy biegnie bezpośrednio do układu limbicznego, więc nie dziwi fakt, że zapachy wywołują reakcje emocjonalne w takim stopniu, w jakim nie może wywołać ich żaden inny bodziec. Układ limbiczny składa się z szeregu struktur; trzy najważniejsze to hipokamp (łac. ), ciało migdałowate (łac. ) i podwzgórze (łac. ) (). Hipokamp, parzysty narząd, jest niezbędny w procesie uczenia się i zapamiętywania. Ciało migdałowate jest kluczowe w doświadczaniu emocji i nadawaniu wspomnieniom emocjonalnego znaczenia. Podwzgórze reguluje wiele procesów z zakresu homeostazy, w tym temperaturę ciała, apetyt i ciśnienie krwi. Jest także stacją przekaźnikową między układem nerwowym a wewnątrzwydzielniczym oraz nadzoruje popęd seksualny i zachowania reprodukcyjne.

### Przypadek Henry’ego Molaisona (H.M.)

W 1953 roku Henry Gustav Molaison (1926–2008) (H. M.) był dwudziestosiedmiolatkiem z ciężką padaczką. Aby ograniczyć rozległość występujących u niego napadów padaczki, wykonano u niego operację mózgu polegającą na usunięciu hipokampu i ciała migdałowatego. Po zabiegu napady padaczkowe rzeczywiście stały się mniej uciążliwe, ale sama operacja wywołała nieoczekiwane i tragiczne skutki uboczne. H.M. utracił zdolność tworzenia wielu typów nowych wspomnień. Nie potrafił np. zapamiętać nowych faktów w rodzaju „kto jest obecnym prezydentem”. Był w stanie nabywać nowe umiejętności, ale później zapominał, że je posiada. Na przykład uczył się korzystać z komputera, a później nie pamiętał, żeby kiedykolwiek widział to urządzenie. Nie potrafił zapamiętać nowych twarzy ani zdarzeń, nawet tuż po ich zajściu. Badacze byli nim zafascynowani i do dziś H. M. jest uznawany za jednego z najlepiej przebadanych pacjentów w historii medycyny i psychologii (Hardt, Einarsson, Nader, 2010; Squire, 2009). Jego historia pozwoliła wejrzeć głęboko w mózg i ustalić, jaką rolę odgrywa hipokamp w konsolidacji nowych śladów pamięciowych w pamięci deklaratywnej (świadomej).

### Struktury śródmózgowia i tyłomózgowia

Śródmózgowie (ang. ) tworzą struktury zlokalizowane głęboko w mózgu, między przodo- a tyłomózgowiem. W tej części leży centrum układu siatkowatego (ang. ), który jednak rozciąga się dalej, w górę do przodomózgowia i w dół do tyłomózgowia. Twór siatkowaty odgrywa istotną rolę w regulacji świadomości, pobudzenia, aktywności ruchowej i cyklu sen–czuwanie.
W śródmózgowiu znajdują się też substancja czarna (istota czarna) (łac. ) i pole brzuszne nakrywki (ang. ) przedstawione na . W obu tych obszarach zlokalizowane są komórki wytwarzające dopaminę i oba odgrywają istotną rolę w sterowaniu ruchem. Degeneracja substancji czarnej i VTA występuje w chorobie Parkinsona. Oprócz tego obie struktury wpływają na nastrój, doświadczanie przyjemności i... uzależnienia (Berridge i Robinson, 1998; Gardner, 2011; George et al., 2012).

Tyłomózgowie (ang. ) leży z tyłu czaszki i wygląda jak przedłużenie rdzenia kręgowego. Składa się z rdzenia przedłużonego, mostu i móżdżku (). Rdzeń przedłużony (łac. ) kontroluje automatyzmy autonomicznego układu nerwowego, takie jak oddychanie, ciśnienie krwi czy bicie serca. Zgodnie z nazwą most (ang. ) łączy tyłomózgowie z resztą mózgu oraz bierze udział w regulacji aktywności mózgu podczas snu. Pień mózgu (ang. ) w ujęciu klinicznym złożony jest z trzech pięter ośrodkowego układu nerwowego: śródmózgowia, mostu i rdzenia przedłużonego.
Móżdżek (łac. ) (czyli „mały mózg”) otrzymuje informacje z mięśni, ścięgien, stawów oraz struktur zlokalizowanych w uchu wewnętrznym. Dzięki nim kontroluje równowagę, koordynację ruchów i wyuczone sekwencje ruchowe. Uważa się też, że ta część mózgu pełni istotną funkcję w przetwarzaniu niektórych typów śladów pamięciowych, a w szczególności tzw. pamięci proceduralnej, związanej z uczeniem się i pamiętaniem, jak wykonywać określone czynności. Przypomnij sobie, że H. M. nie umiał zapisać nowych zdarzeń w pamięci deklaratywnej, ale potrafił uczyć się nowych czynności, prawdopodobnie dlatego, że jego móżdżek pozostał nietknięty.

### Obrazowanie mózgu

Wiesz już, że uszkodzenie mózgu może dostarczyć informacji o funkcjach różnych jego obszarów. Coraz częściej jednak te same informacje możemy uzyskać dzięki technikom obrazowania mózgu (ang. ), badając osoby, które nie doświadczyły żadnych uszkodzeń tego organu. W tym podrozdziale przyjrzymy się bliżej niektórym z tych technik, zarówno wykorzystującym promieniowanie rentgenowskie, jak i pola magnetyczne czy aktywność elektryczną mózgu.

### Techniki oparte na promieniowaniu

Tomografia komputerowa (TK) (ang. ) to obraz utworzony z wielu zdjęć rentgenowskich danej części ciała (w tym mózgu) (). Promienie X, przechodząc przez tkanki o różnej gęstości, są tłumione w różnym stopniu, dzięki czemu komputer może stworzyć całkowity obraz badanego obszaru. TK często jest wykorzystywana do stwierdzenia, czy w mózgu badanej osoby rozwija się guz albo czy dochodzi do znaczącego zaniku tkanki mózgowej.
Pozytonowa tomografia emisyjna (ang. ) tworzy obrazy żywego, aktywnego mózgu (). Osoba poddawana takiemu badaniu najpierw wypija (albo wstrzykuje się jej) płyn z nieznacznie radioaktywną substancją, tzw. znacznikiem. Gdy znacznik znajdzie się w krwiobiegu, można monitorować jego ilość w dowolnym obszarze mózgu. Wiadomo, że wzrost aktywności obszaru mózgu powoduje wzrost przepływu krwi przez ten obszar, a więc i wzrost stężenia znacznika. Komputer pozwala rejestrować ruchy znacznika i tworzy mapę aktywnych i nieaktywnych obszarów mózgu podczas określonego zachowania. Obrazy PET nie są zbyt szczegółowe, nie pozwalają na dokładne zobrazowanie aktywności w czasie i są związane z narażeniem mózgu na promieniowanie. Dlatego technikę tę zastępuje się obrazowaniem czynnościowym rezonansem magnetycznym (fMRI). Jednakże w połączeniu z tomografią komputerową badanie PET wciąż jest wykorzystywane w niektórych sytuacjach. Techniki TK/PET pozwalają np. lepiej zobrazować aktywność receptorów neuroprzekaźnika i otwierają nowe możliwości w badaniach nad schizofrenią. Hybrydowa technologia TK/PET to szczegółowy obraz struktur mózgu (TK) i jego aktywności (PET).

### Techniki wykorzystujące pola magnetyczne

W rezonansie magnetycznym (ang. magnetic resonance imaging (MRI)) uczestnik jest umieszczany wewnątrz urządzenia wytwarzającego silne pole magnetyczne. Pole to porządkuje atomy wodoru w komórkach. Po wyłączeniu pola atomy te wracają do pierwotnego położenia, emitując przy tym pole elektromagnetyczne. Tkanki o różnej gęstości wysyłają sygnały o różnym natężeniu, które komputer przetwarza i obraz badanego obszaru wyświetla na ekranie monitora. Czynnościowy rezonans magnetyczny (ang. ) działa na tej samej zasadzie, ale pokazuje zmiany aktywności mózgu w czasie, śledząc przepływ krwi i poziom wysycenia jej tlenem. fMRI dostarcza bardziej szczegółowych obrazów budowy mózgu, z większą dokładnością czasową niż w przypadku techniki PET (). Przy tak dużym poziomie szczegółowości MRI i fMRI często wykorzystuje się do porównywania mózgów osób zdrowych z mózgami osób ze zdiagnozowanymi zaburzeniami psychicznymi. Takie porównanie pomaga określić strukturalne i czynnościowe różnice między populacjami ludzi zdrowych i chorych.

### Techniki wykorzystujące aktywność elektryczną

W badaniach mózgu ważną rolę odgrywa analiza potencjałów elektrycznych tego narządu, która pozwala na bardzo dokładną rejestrację czasowych zmian aktywności przy niezbyt precyzyjnym ustaleniu miejsca jej występowania. Takie informacje o elektrycznej aktywności mózgu daje elektroencefalografia (ang. ). Na głowę badanego nakłada się specjalny czepek z odpowiednio rozmieszczonymi elektrodami (). Sygnały odbierane z elektrod pozwalają stworzyć wykres aktywności mózgu, tzw. fale mózgowe, rejestrując zmianę ich amplitudy (wysokość) z dokładnością do milisekund. Stosując odpowiednie techniki obliczeniowe, określa się częstotliwość składowych danego sygnału. Tego typu informacje są szczególnie przydatne naukowcom badającym wzorce snu u osób z jego zaburzeniami.

### Podsumowanie

Mózg składa się z dwóch półkul, z których prawa kontroluje lewą połowę ciała i na odwrót. Korę mózgową każdej z półkul można podzielić na płaty: czołowy, ciemieniowy, skroniowy i potyliczny. Oprócz kory mózgowej do przodomózgowia należą też wzgórze (stacja przekaźnikowa dla wrażeń zmysłowych) i układ limbiczny (system łączący pamięć i emocje). Śródmózgowie zawiera twór siatkowaty, kluczowy w regulacji cyklu snu i czuwania, oraz substancję czarną i pole brzuszne nakrywki. Te struktury odgrywają rolę w kontroli ruchów, doświadczaniu przyjemności i uzależnieniach. W tyłomózgowiu kryją się struktury pnia mózgu (rdzeń przedłużony, most i śródmózgowie) kontrolujące funkcje odruchowe, takie jak oddychanie czy ciśnienie krwi. Należy doń również móżdżek, który koordynuje ruchy ciała i przetwarza niektóre rodzaje wspomnień.
Dawniej, by zdobyć informacje o roli poszczególnych obszarów mózgu, trzeba było badać osoby, u których doszło do uszkodzenia mózgu. Dziś dzięki postępom technologii można zbierać takie informacje z badań obrazowych ukazujących zarówno strukturę mózgu, jak i jego czynność. Najważniejsze z tych badań to TK (CT), PET, MRI, fMRI i EEG.

### Review Questions

### Critical Thinking Questions

### Personal Application Questions


# Biopsychologia

## Układ hormonalny

Układ wewnątrzwydzielniczy (inaczej dokrewny, hormonalny lub endokrynny) (ang. ) to zestaw gruczołów wytwarzających substancje chemiczne – hormony (ang. ) (). Podobnie jak neuroprzekaźniki, hormony są chemicznymi przekaźnikami i żeby przesłać sygnał, muszą się związać z receptorem. W przeciwieństwie do neuroprzekaźników jednak nie muszą być wydzielane w bezpośrednim sąsiedztwie komórek docelowych. Zamiast tego są uwalniane do krwiobiegu i wędrują z krwią po całym ciele, oddziałując na wszystkie komórki posiadające odpowiednie receptory. Dlatego neuroprzekaźniki działają miejscowo, hormony zaś – całościowo. Działanie hormonów jest bardziej opóźnione niż neuroprzekaźników, ale efekt ich działania trwa dłużej.
Hormony regulują różne funkcje organizmu. Same są kontrolowane przez wzajemne interakcje podwzgórza (w ośrodkowym układzie nerwowym) i przysadki (w układzie hormonalnym). Zaburzenia równowagi hormonalnej są przyczyną licznych chorób. W tym podrozdziale przyjrzymy się głównym gruczołom tworzącym układ wewnątrzwydzielniczy i wydzielanym przez nie hormonom.

### Gruczoły wewnątrzwydzielnicze

Przysadka (ang. ) odchodzi od podwzgórza u podstawy mózgu i ściśle z podwzgórzem współpracuje. Często jest określana mianem „gruczołu nadrzędnego”, ponieważ wydzielane przez nią hormony przekaźnikowe kontrolują pracę wszystkich pozostałych gruczołów dokrewnych, choć ona sama głównie realizuje instrukcje płynące z podwzgórza. Poza hormonami przekaźnikowymi wydziela też hormon wzrostu, uśmierzające ból endorfiny i wiele hormonów regulujących ilość płynów w organizmie.
Zlokalizowana w szyi tarczyca (ang. ) uwalnia hormony odpowiedzialne za wzrost, metabolizm i apetyt. W nadczynności (chorobie Gravesa–Basedowa) tarczyca wydziela nadmiar hormonu zwanego tyroksyną, co wywołuje pobudzenie, wytrzeszcz oczu i chudnięcie. W niedoczynności obniżony poziom tyroksyny prowadzi do ciągłego zmęczenia, a chorzy często uskarżają się na marznięcie. Na szczęście zaburzenia czynności tarczycy najczęściej daje się opanować farmakologicznie, przywracając równowagę wydzielanych przez nią hormonów.
Nadnercza (ang. ) są położone nad nerkami i wydzielają hormony odpowiedzialne za reakcję na stres: adrenalinę (epinefrynę) i noradrenalinę (norepinefrynę). Trzustka (ang. ) jest narządem wewnętrznym, który wydziela hormony regulujące poziom glukozy we krwi: insulinę i glukagon. Hormony te są niezbędne do utrzymania stabilnych stężeń glukozy w ciągu dnia; insulina obniża poziom cukru, a glukagon go podnosi. Osoby cierpiące na cukrzycę (ang. ) wytwarzają niewystarczające ilości insuliny i muszą przyjmować leki pobudzające jej wydzielanie lub zastępujące ten hormon; muszą też kontrolować ilość spożywanych węglowodanów.
Gonady (ang. ) wydzielają hormony płciowe, ważne dla rozmnażania się, odpowiedzialne za motywację i zachowania seksualne. Żeńskie gonady to jajniki (ang. ), a męskie – jądra (ang. ). Jajniki wydzielają m.in. estrogeny i progesteron, a jądra – androgeny, takie jak testosteron.

### Summary

Gruczoły układu endokrynnego wydzielają hormony, które sterują procesami zachodzącymi w organizmie. Łącznikiem między układem nerwowym a wewnątrzwydzielniczym jest podwzgórze. Kontroluje ono czynność przysadki mózgowej. Przysadka jest gruczołem nadrzędnym, regulującym działanie wszystkich pozostałych gruczołów wewnątrzwydzielniczych. Tarczyca wydziela tyroksynę, odpowiedzialną za wzrost i podstawowe procesy metaboliczne; nadnercza – hormony zaangażowane w odpowiedź organizmu na stres; trzustka jest źródłem insuliny i glukagonu, regulujących poziom glukozy we krwi, a jajniki i jądra produkują hormony płciowe, odpowiedzialne za popęd seksualny i zachowania związane z reprodukcją.

### Review Questions

### Critical Thinking Questions

### Personal Application Questions


# Stany świadomości

## Wprowadzenie

W naszym życiu regularnie i znacząco zmienia się stopień, w jakim jesteśmy świadomi otoczenia oraz własnych stanów wewnętrznych. Gdy nie śpimy, jesteśmy uważni oraz świadomi wielu rzeczy i sytuacji wokół nas. Nasze doświadczenia radykalnie się zmieniają, kiedy wchodzimy w głęboki sen, a następnie, kiedy śnimy.
W tym rozdziale zajmiemy się stanami świadomości ze szczególnym uwzględnieniem snu. Opiszemy kolejne jego fazy, a także zaburzenia. Na końcu omówimy odmienne stany świadomości powstające w wyniku używania substancji psychoaktywnych oraz zastosowania hipnozy i medytacji.

### References

Aggarwal, S. K., Carter, G. T., Sullivan, M. D., ZumBrunnen, C., Morrill, R., & Mayer, J. D. (2009). Medicinal use of cannabis in the United States: Historical perspectives, current trends, and future directions. Journal of Opioid Management, 5, 153–168.
Alhola, P. & Polo-Kantola, P. (2007). Sleep deprivation: Impact on cognitive performance. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 3, 553–557.
Alladin, A. (2012). Cognitive hypnotherapy for major depressive disorder. The American Journal of Clinical Hypnosis, 54, 275–293.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Arlington, VA: Author.
Aquina, C. T., Marques-Baptista, A., Bridgeman, P., & Merlin, M. A. (2009). Oxycontin abuse and overdose. Postgraduate Medicine, 121, 163–167.
Arnulf, I. (2012). REM sleep behavior disorder: Motor manifestations and pathophysiology. Movement Disorders, 27, 677–689.
Augustinova, M., & Ferrand, L. (2012). Suggestion does not de-automatize word reading: Evidence from the semantically based Stroop task. Psychonomic Bulletin & Review, 19, 521–527.
Banks, S., & Dinges, D. F. (2007). Behavioral and physiological consequences of sleep restriction. Journal of Clinical Sleep Medicine, 3, 519–528.
Bartke, A., Sun, L. Y., & Longo, V. (2013). Somatotropic signaling: Trade-offs between growth, reproductive development, and longevity. Physiological Reviews, 93, 571–598.
Berkowitz, C. D. (2012). Sudden infant death syndrome, sudden unexpected infant death, and apparent life-threatening events. Advances in Pediatrics, 59, 183–208.
Berry, R. B., Kryger, M. H., & Massie, C. A. (2011). A novel nasal expiratory positive airway pressure (EPAP) device for the treatment of obstructive sleep apnea: A randomized controlled trial. Sleep, 34, 479–485.
Bixler, E. O., Kales, A., Soldatos, C. R., Kales, J. D., & Healey, S. (1979). Prevalence of sleep disorders in the Los Angeles metropolitan area. American Journal of Psychiatry, 136, 1257–1262.
Bostwick, J. M. (2012). Blurred boundaries: The therapeutics and politics of medical marijuana. Mayo Clinic Proceedings, 87, 172–186.
Brook, R. D., Appel, L. J., Rubenfire, M., Ogedegbe, G., Bisognano, J. D., Elliott, W. J., Fuchs F. D., Hughes J. W., Lackland D. T., Staffileno B. A., Townsend R. R., Rajagopalan, S. (2013). Beyond medications and diet: Alternative approaches to lowering blood pressure: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension, 61, 1360–1383.
Broughton, R., Billings, R., Cartwright, R., Doucette, D., Edmeads, J., Edwardh, M., Ervin F., Orchard B., Hill R., Turrell, G. (1994). Homicidal somnambulism: A case report. Sleep, 17, 253–264.
Brown, L. K. (2012). Can sleep deprivation studies explain why human adults sleep?. Current Opinion in Pulmonary Medicine, 18, 541–545.
Burgess, C. R., & Scammell, T. E. (2012). Narcolepsy: Neural mechanisms of sleepiness and cataplexy. Journal of Neuroscience, 32, 12305–12311.
Cai, D. J., Mednick, S. A., Harrison, E. M., Kanady, J. C., & Mednick, S. C. (2009). REM, not incubation, improves creativity by priming associative networks. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 106, 10130–10134.
Caldwell, K., Harrison, M., Adams, M., Quin, R. H., & Greeson, J. (2010). Developing mindfulness in college students through movement based courses: Effects on self-regulatory self-efficacy, mood, stress, and sleep quality. Journal of American College Health, 58, 433–442.
Capellini, I., Barton, R. A., McNamara, P., Preston, B. T., & Nunn, C. L. (2008). Phylogenetic analysis of the ecology and evolution of mammalian sleep. Evolution, 62, 1764–1776.
Cartwright, R. (2004). Sleepwalking violence: A sleep disorder, a legal dilemma, and a psychological challenge. American Journal of Psychiatry, 161, 1149–1158.
Cartwright, R., Agargun, M. Y., Kirkby, J., & Friedman, J. K. (2006). Relation of dreams to waking concerns. Psychiatry Research, 141, 261–270.
Casati, A., Sedefov, R., & Pfeiffer-Gerschel, T. (2012). Misuse of medications in the European Union: A systematic review of the literature. European Addiction Research, 18, 228–245.
Chen, K. W., Berger, C. C., Manheimer, E., Forde, D., Magidson, J., Dachman, L., & Lejuez, C. W. (2013). Meditative therapies for reducing anxiety: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Depression and Anxiety, 29, 545–562.
Chokroverty, S. (2010). Overview of sleep & sleep disorders. Indian Journal of Medical Research, 131, 126–140.
Christensen, A., Bentley, G. E., Cabrera, R., Ortega, H. H., Perfito, N., Wu, T. J., & Micevych, P. (2012). Hormonal regulation of female reproduction. Hormone and Metabolic Research, 44, 587–591.
CNN. (1999, June 25). ‘Sleepwalker’ convicted of murder. Retrieved from: http://www.cnn.com/US/9906/25/sleepwalker.01.
Cropley, M., Theadom, A., Pravettoni, G., & Webb, G. (2008). The effectiveness of smoking cessation interventions prior to surgery: A systematic review. Nicotine and Tobacco Research, 10, 407–412.
De la Herrán-Arita, A. K., & Drucker-Colín, R. (2012). Models for narcolepsy with cataplexy drug discovery. Expert Opinion on Drug Discovery, 7, 155–164.
Del Casale, A., Ferracuti, S., Rapinesi, C., Serata, D., Sani, G., Savoja, V., Kotzalidis G. D., Tatarelli R., Girardi, P. (2012). Neurocognition under hypnosis: Findings from recent functional neuroimaging studies. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 60, 286–317.
Elkins, G., Johnson, A., & Fisher, W. (2012). Cognitive hypnotherapy for pain management. The American Journal of Clinical Hypnosis, 54, 294–310.
Ellenbogen, J. M., Hu, P. T., Payne, J. D., Titone, D., & Walker, M. P. (2007). Human relational memory requires time and sleep. Proceedings of the National Academy of Sciencesof the United States of America,104, 7723–7728.
Fell, J., Axmacher, N., & Haupt, S. (2010). From alpha to gamma: Electrophysiological correlates meditation-related states of consciousness. Medical Hypotheses, 75, 218–224.
Fenn, K. M., Nusbaum, H. C., & Margoliash, D. (2003). Consolidation during sleep of perceptual learning of spoken language. Nature, 425, 614–616.
Ferini-Strambi, L. (2011). Does idiopathic REM sleep behavior disorder (iRBD) really exist? What are the potential markers of neurodegeneration in iRBD [Supplemental material]?. Sleep Medicine, 12(2 Suppl.), S43–S49.
Fiorentini, A., Volonteri, L. S., Dragogna, F., Rovera, C., Maffini, M., Mauri, M. C., & Altamura, C. A. (2011). Substance-induced psychoses: A critical review of the literature. Current Drug Abuse Reviews, 4, 228–240.
Fogel, S. M., & Smith, C. T. (2011). The function of the sleep spindle: A physiological index of intelligence and a mechanism for sleep-dependent memory consolidation. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 35, 1154–1165.
Frank, M. G. (2006). The mystery of sleep function: Current perspectives and future directions. Reviews in the Neurosciences, 17, 375–392.
Freeman, M. P., Fava, M., Lake, J., Trivedi, M. H., Wisner, K. L., & Mischoulon, D. (2010). Complementary and alternative medicine in major depressive disorder: The American Psychiatric Association task force report. The Journal of Clinical Psychiatry, 71, 669–681.
Giedke, H., & Schwärzler, F. (2002). Therapeutic use of sleep deprivation in depression. Sleep Medicine Reviews, 6, 361–377.
Gold, D. R., Rogacz, S. R., Bock, N., Tosteson, T. D., Baum, T. M., Speizer, F. M., & Czeisler, C. A. (1992). Rotating shift work, sleep, and accidents related to sleepiness in hospital nurses. American Journal of Public Health, 82, 1011–1014.
Golden, W. L. (2012). Cognitive hypnotherapy for anxiety disorders. The American Journal of Clinical Hypnosis, 54, 263–274.
Gómez, R. L., Bootzin, R. R., & Nadel, L. (2006). Naps promote abstraction in language-learning infants. Psychological Science, 17, 670–674.
Guilleminault, C., Kirisoglu, C., Bao, G., Arias, V., Chan, A., & Li, K. K. (2005). Adult chronic sleepwalking and its treatment based on polysomnography. Brain, 128, 1062–1069.
Gujar, N., Yoo, S., Hu, P., & Walker, M. P. (2011). Sleep deprivation amplifies reactivity of brain reward networks, biasing the appraisal of positive emotional experiences. The Journal of Neuroscience, 31, 4466–4474.
Guldenmund, P., Vanhaudenhuyse, A., Boly, M., Laureys, S., & Soddu, A. (2012). A default mode of brain function in altered states of consciousness. Archives Italiennes de Biologie, 150, 107–121.
Halász, P. (1993). Arousals without awakening—Dynamic aspect of sleep. Physiology and Behavior, 54, 795–802.
Han, F. (2012). Sleepiness that cannot be overcome: Narcolepsy and cataplexy. Respirology, 17, 1157–1165.
Hardeland, R., Pandi-Perumal, S. R., & Cardinali, D. P. (2006). Melatonin. International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 38, 313–316.
Haasen, C., & Krausz, M. (2001). Myths versus experience with respect to cocaine and crack: Learning from the US experience. European Addiction Research, 7, 159–160.
Henry, D., & Rosenthal, L. (2013). „Listening for his breath”: The significance of gender and partner reporting on the diagnosis, management, and treatment of obstructive sleep apnea. Social Science & Medicine, 79, 48–56.
Herman, A., & Herman, A. P. (2013). Caffeine’s mechanism of action and its cosmetic use. Skin Pharmacology and Physiology, 26, 8–14.
Hicks, R. A., Fernandez, C., & Pelligrini, R. J. (2001). The changing sleep habits of university students: An update. Perceptual and Motor Skills, 93, 648.
Hicks, R. A., Johnson, C., & Pelligrini, R. J. (1992). Changes in the self-reported consistency of normal habitual sleep duration of college students (1978 and 1992). Perceptual and Motor Skills, 75, 1168–1170.
Hilgard, E. R., & Hilgard, J. R. (1994). Hypnosis in therelief ofpain. New York, NY: Brunner/Mazel.
Hishikawa, Y., & Shimizu, T. (1995). Physiology of REM sleep, cataplexy, and sleep paralysis. Advances in Neurology, 67, 245–271.

Hobson, J. A. (2009). REM sleep and dreaming: Towards a theory of protoconsciousness. Nature Reviews Neuroscience, 10, 803–814.
Horikawa, T., Tamaki, M., Miyawaki, Y. & Kamitani, Y. (2013). Neural decoding of visual imagery during sleep. Science, 340(6132), 639–642. doi:10.1126/science.1234330.
Hossain, J. L., & Shapiro, C. M. (2002). The prevalence, cost implications, and management of sleep disorders: An overview. Sleep and Breathing, 6, 85–102.
Huang, L. B., Tsai, M. C., Chen, C. Y., & Hsu, S. C. (2013). The effectiveness of light/dark exposure to treat insomnia in female nurses undertaking shift work during the evening/night shift. Journal of Clinical Sleep Medicine, 9, 641–646.
Huber, R., Ghilardi, M. F., Massimini, M., & Tononi, G. (2004). Local sleep and learning. Nature, 430, 78–81.
Jayanthi, L. D., & Ramamoorthy, S. (2005). Regulation of monoamine transporters: Influence of psychostimulants and therapeutic antidepressants. The AAPS Journal, 7, E728–738.
Julien, R. M. (2005). Opioid analgesics. In: A primer of drug action: A comprehensive guide to the actions, uses, and side effects of psychoactive drugs (pp. 461–500). Portland, OR: Worth.
Kihlstrom, J. F. (2013). Neuro-hypnotism: Prospects for hypnosis and neuroscience. Cortex, 49, 365–374.
Klein, D. C., Moore, R. Y., & Reppert, S. M. (eds.). (1991). Suprachiasmatic nucleus: The mind’s clock. New York, NY: Oxford University Press.
Kogan, N. M., & Mechoulam, R. (2007). Cannabinoids in health and disease. Dialogues in Clinical Neuroscience, 9, 413–430.
Kromann, C. B., & Nielson, C. T. (2012). A case of cola dependency in a woman with recurrent depression. BMC Research Notes, 5, 692.
LaBerge, S. (1990). Lucid dreaming: Psychophysiological studies of consciousness during REM sleep. In: R. R. Bootzen, J. F. Kihlstrom, & D. L. Schacter (eds.), Sleep and cognition (pp. 109–126). Washington, DC: American Psychological Association.
Lang, A. J., Strauss, J. L., Bomeya, J., Bormann, J. E., Hickman, S. D., Good, R. C., & Essex, M. (2012). The theoretical and empirical basis for meditation as an intervention for PTSD. Behavior Modification, 36, 759–786.

Lesku, J. A., Roth, T. C. 2nd, Amlaner, C. J., & Lima, S. L. (2006). A phylogenetic analysis of sleep architecture in mammals: The integration of anatomy, physiology, and ecology. The American Naturalist, 168, 441–453.
Levitt, C., Shaw, E., Wong, S., & Kaczorowski, J. (2007). Systematic review of the literature on postpartum care: Effectiveness of interventions for smoking relapse prevention, cessation, and reduction in postpartum women. Birth, 34, 341–347.
Lifshitz, M., Aubert Bonn, N., Fischer, A., Kashem, I. F., & Raz, A. (2013). Using suggestion to modulate automatic processes: From Stroop to McGurk and beyond. Cortex, 49, 463–473.
Luppi, P. H., Clément, O., Sapin, E., Gervasoni, D., Peyron, C., Léger, L., Salvert D., Fort, P. (2011). The neuronal network responsible for paradoxical sleep and its dysfunctions causing narcolepsy and rapid eye movement (REM) behavior disorder. Sleep Medicine Reviews, 15, 153–163.
Mage, D. T., & Donner, M. (2006). Female resistance to hypoxia: Does it explain the sex difference in mortality rates?. Journal of Women’s Health, 15, 786–794.
Mahowald, M. W., & Schenck, C. H. (2000). Diagnosis and management of parasomnias. Clinical Cornerstone, 2, 48–54.
Mahowald, M. W., Schenck, C. H., & Cramer Bornemann, M. A. (2005). Sleep-related violence. Current Neurology and Neuroscience Reports, 5, 153–158.
Mayo Clinic. (n.d.). Sleep terrors (night terrors). Retrieved from: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/night-terrors/basics/treatment/con-20032552.
Mather, L. E., Rauwendaal, E. R., Moxham-Hall, V. L., & Wodak, A. D. (2013). (Re)introducing medical cannabis. The Medical Journal of Australia, 199, 759–761.
Maxwell, J. C. (2006). Trends in the abuse of prescription drugs. Gulf Coast Addiction Technology Transfer Center. Retrieved from: .
McCarty, D. E. (2010). A case of narcolepsy with strictly unilateral cataplexy. Journal of Clinical Sleep Medicine, 15, 75–76.
McDaid, C., Durée, K. H., Griffin, S. C., Weatherly, H. L., Stradling, J. R., Davies, R. J., Sculpher M. J., Westwood, M. E. (2009). A systematic review of continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea-hypopnoea syndrome. Sleep Medicine Reviews, 13, 427–436.
McKim, W. A., & Hancock, S. D. (2013). Drugs and behavior: An introduction to behavioral pharmacology, 7th edition. Boston, MA: Pearson.
Mignot, E. J. M. (2012). A practical guide to the therapy of narcolepsy and hypersomnia syndromes. Neurotherapeutics, 9, 739–752.
Miller, N. L., Shattuck, L. G., & Matsangas, P. (2010). Longitudinal study of sleep patterns of United States Military Academy cadets. Sleep, 33, 1623–1631.
Mitchell, E. A. (2009). SIDS: Past, present and future. Acta Paediatrica, 98, 1712–1719.
Montgomery, G. H., Schnur, J. B., & Kravits, K. (2012). Hypnosis for cancer care: Over 200 years young. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 63, 31–44.
National Institutes of Health. (n.d.). Information about sleep. Retrieved from: http://science.education.nih.gov/supplements/nih3/sleep/guide/info-sleep.htm.
National Research Council. (1994). Learning, remembering, believing: Enhancing human performance. Washington, DC: The National Academies Press.
National Sleep Foundation. (n.d.). How much sleep do we really need?. Retrieved from: http://sleepfoundation.org/how-sleep-works/how-much-sleep-do-we-really-need.
Ohayon, M. M. (1997). Prevalence of DSM-IV diagnostic criteria of insomnia: Distinguishing insomnia related to mental disorders from sleep disorders. Journal of Psychiatric Research, 31, 333–346.
Ohayon, M. M. (2002). Epidemiology of insomnia: What we know and what we still need to learn. Sleep Medicine Reviews, 6, 97–111.
Ohayon, M. M., Carskadon, M. A., Guilleminault, C., & Vitiello, M. V. (2004). Meta-analysis of quantitative sleep parameters from childhood to old age in healthy individuals: Developing normative sleep values across the human lifespan. Sleep, 27, 1255–1273.
Ohayon, M. M., & Roth, T. (2002). Prevalence of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in the general population. Journal of Psychosomatic Research, 53, 547–554.
Poe, G. R., Walsh, C. M., & Bjorness, T. E. (2010). Cognitive neuroscience of sleep. Progress in Brain Research, 185, 1–19.
Porkka-Heiskanen, T. (2011). Methylxanthines and sleep. Handbook of Experimental Pharmacology, 200, 331–348.
Presser, H. B. (1995). Job, family, and gender: Determinants of nonstandard work schedules among employed Americans in 1991. Demography, 32, 577–598.
Pressman, M. R. (2007). Disorders of arousal from sleep and violent behavior: The role of physical contact and proximity. Sleep, 30, 1039–1047.
Provini, F., Tinuper, P., Bisulli, F., & Lugaresi, E. (2011). Arousal disorders [Supplemental material]. Sleep Medicine, 12(2 Suppl.), S22–S26.
Rattenborg, N. C., Lesku, J. A., Martinez-Gonzalez, D., & Lima, S. L. (2007). The non-trivial functions of sleep. Sleep Medicine Reviews, 11, 405–409.
Raz, A. (2011). Hypnosis: A twilight zone of the top-down variety: Few have never heard of hypnosis but most know little about the potential of this mind-body regulation technique for advancing science. Trends in Cognitive Sciences, 15, 555–557.
Raz, A., Shapiro, T., Fan, J., & Posner, M. I. (2002). Hypnotic suggestion and the modulation of Stroop interference. Archives of General Psychiatry, 59, 1151–1161.
Reiner, K., Tibi, L., & Lipsitz, J. D. (2013). Do mindfulness-based interventions reduce pain intensity? A critical review of the literature. Pain Medicine, 14, 230–242.
Reinerman, C. (2007, October 14). 5 myths about that demon crack. Washington Post. Retrieved from: http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2007/10/09/AR2007100900751.html.
Reissig, C. J., Strain, E. C., & Griffiths, R. R. (2009). Caffeinated energy drinks—A growing problem. Drug and Alcohol Dependence, 99, 1–10.
Restless Legs Syndrome Foundation. (n.d.). Restless legs syndrome: Causes, diagnosis, and treatment for the patient living with Restless legs syndrome (RSL). Retrieved from: www.rls.org.
Rial, R. V., Nicolau, M. C., Gamundí, A., Akaârir, M., Aparicio, S., Garau, C., Tejada S., Roca C., Gené L., Moranta D.,Esteban, S. (2007). The trivial function of sleep. Sleep Medicine Reviews, 11, 311–325.
Riemann, D., Berger, M., & Volderholzer, U. (2001). Sleep and depression—Results from psychobiological studies: An overview. Biological Psychology, 57, 67–103.

Robson, P. J. (2014). Therapeutic potential of cannabinoid medicines. Drug Testing and Analysis, 6, 24–30.
Roth, T. (2007). Insomnia: Definition, prevalence, etiology, and consequences [Supplemental material]. Journal of Clinical Sleep Medicine, 3(5 Suppl.), S7–S10.
Rothman, R. B., Blough, B. E., & Baumann, M. H. (2007). Dual dopamine/serotonin releasers as potential medications for stimulant and alcohol addictions. The AAPS Journal, 9, E1–10.
Sánchez-de-la-Torre, M., Campos-Rodriguez, F., & Barbé, F. (2012). Obstructive sleep apnoea and cardiovascular disease. The Lancet Respiratory Medicine, 1, 31–72.
Savard, J., Simard, S., Ivers, H., & Morin, C. M. (2005). Randomized study on the efficacy of cognitive-behavioral therapy for insomnia secondary to breast cancer, part I: Sleep and psychological effects. Journal of Clinical Oncology, 23, 6083–6096.
Schicho, R., & Storr, M. (2014). Cannabis finds its way into treatment of Crohn’s disease. Pharmacology, 93, 1–3.
Shukla, R. K, Crump, J. L., & Chrisco, E. S. (2012). An evolving problem: Methamphetamine production and trafficking in the United States. International Journal of Drug Policy, 23, 426–435.
Siegel, J. M. (2008). Do all animals sleep?. Trends in Neuroscience, 31, 208–213.
Siegel, J. M. (2001). The REM sleep-memory consolidation hypothesis. Science, 294, 1058–1063.
Singh, G. K., & Siahpush, M. (2006). Widening socioeconomic inequalities in US life expectancy, 1980–2000. International Journal of Epidemiology, 35, 969–979.
Smedslund, G., Fisher, K. J., Boles, S. M., & Lichtenstein, E. (2004). The effectiveness of workplace smoking cessation programmes: A meta-analysis of recent studies. Tobacco Control, 13, 197–204.
Sofikitis, N., Giotitsas, N., Tsounapi, P., Baltogiannis, D., Giannakis, D., & Pardalidis, N. (2008). Hormonal regulation of spermatogenesis and spermiogenesis. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 109, 323–330.
Steriade, M., & Amzica, F. (1998). Slow sleep oscillation, rhythmic K-complexes, and their paroxysmal developments [Supplemental material]. Journal of Sleep Research, 7(1 Suppl.), 30–35.
Stickgold, R. (2005). Sleep-dependent memory consolidation. Nature, 437, 1272–1278.
Stone, K. C., Taylor, D. J., McCrae, C. S., Kalsekar, A., & Lichstein, K. L. (2008). Nonrestorative sleep. Sleep Medicine Reviews, 12, 275–288.
Suchecki, D., Tiba, P. A., & Machado, R. B. (2012). REM sleep rebound as an adaptive response to stressful situations. Frontiers in Neuroscience, 3. doi: 10.3389/fneur.2012.00041.
Task Force on Sudden Infant Death Syndrome. (2011). SIDS and other sleep-related infant deaths: Expansion of recommendations for a safe infant sleeping environment. Pediatrics, 128, 1030–1039.
Taillard, J., Philip, P., Coste, O., Sagaspe, P., & Bioulac, B. (2003). The circadian and homeostatic modulation of sleep pressure during wakefulness differs between morning and evening chronotypes. Journal of Sleep Research, 12, 275–282.
Thach, B. T. (2005). The role of respiratory control disorders in SIDS. Respiratory Physiology & Neurobiology, 149, 343–353.
U.S. Food and Drug Administration. (2013, October 24). Statement on Proposed Hydrocodone Reclassification from Janet Woodcock, M.D., Director, Center for Drug Evaluation and Research. Retrieved from: http://www.fda.gov/drugs/drugsafety/ucm372089.htm.
Vogel, G. W. (1975). A review of REM sleep deprivation. Archives of General Psychiatry, 32, 749–761.
Vøllestad, J., Nielsen, M. B., & Nielsen, G. H. (2012). Mindfulness- and acceptance-based interventions for anxiety disorders: A systematic review and meta-analysis. The British Journal of Clinical Psychology, 51, 239–260.
Wagner, U., Gais, S., & Born, J. (2001). Emotional memory formation is enhanced across sleep intervals with high amounts of rapid eye movement sleep. Learning & Memory, 8, 112–119.
Wagner, U., Gais, S., Haider, H., Verleger, R., & Born, J. (2004). Sleep improves insight. Nature, 427, 352–355.
Walker, M. P. (2009). The role of sleep in cognition and emotion. Annals of the New York Academy of Sciences, 1156, 168–197.
Wark, D. M. (2011). Traditional and alert hypnosis for education: A literature review. The American Journal of Clinical Hypnosis, 54(2), 96–106.
Waterhouse, J., Fukuda, Y., & Morita, T. (2012). Daily rhythms of the sleep-wake cycle [Special issue]. Journal of Physiological Anthropology, 31(5). doi:10.1186/1880-6805-31-5.
Welsh, D. K. Takahashi, J. S., & Kay, S. A. (2010). Suprachiasmatic nucleus: Cell autonomy and network properties. Annual Review of Physiology, 72, 551–577.
West, S., Boughton, M., & Byrnes, M. (2009). Juggling multiple temporalities: The shift work story of mid-life nurses. Journal of Nursing Management, 17, 110–119.
White, D. P. (2005). Pathogenesis of obstructive and central sleep apnea. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 172, 1363–1370.
Williams, J., Roth, A., Vatthauer, K., & McCrae, C. S. (2013). Cognitive behavioral treatment of insomnia. Chest, 143, 554–565.
Williamson, A. M., & Feyer, A. M. (2000). Moderate sleep deprivation produces impairments in cognitive and motor performance equivalent to legally prescribed levels of alcohol intoxication. Occupational and Environmental Medicine, 57, 649–655.
Wolt, B. J., Ganetsky, M., & Babu, K. M. (2012). Toxicity of energy drinks. Current Opinion in Pediatrics, 24, 243–251.
Zangini, S., Calandra-Buonaura, G., Grimaldi, D., & Cortelli, P. (2011). REM behaviour disorder and neurodegenerative diseases [Supplemental material]. Sleep Medicine, 12(2 Suppl.), S54–S58.
Zeidan, F., Grant, J. A., Brown, C. A., McHaffie, J. G., & Coghill, R. C. (2012). Mindfulness meditation-related pain relief: Evidence for unique brain mechanisms in the regulation of pain. Neuroscience Letters, 520, 165–173.


# Stany świadomości

## Czym jest świadomość?

Świadomość (ang. ) to stan psychiczny, w którym jednostka zdaje sobie sprawę z oddziałujących na nią bodźców wewnętrznych i zewnętrznych. Bodźce wewnętrzne to np. ból, głód, pragnienie, senność, a także myśli i emocje. Natomiast świadomość bodźców zewnętrznych dotyczy m.in. dostrzegania światła słonecznego, odczuwania temperatury w pomieszczeniu czy też słyszenia głosu przyjaciela.
Na co dzień doświadczamy różnych stanów świadomości oraz różnych stopni przytomności umysłu. Można nawet pokusić się o opisanie świadomości jako kontinuum przechodzenia od stanu pełnej świadomości do głębokiego snu. Sen (ang. ) to stan charakteryzujący się relatywnie niskim poziomem aktywności oraz obniżoną świadomością sensoryczną, odmienny od stanu relaksu, który występuje podczas czuwania. Czuwanie (ang. ) charakteryzuje się wysokim poziomem świadomości sensorycznej, obecnością myśli oraz zachowań. Pomiędzy tymi dwiema skrajnościami znajdują się takie stany świadomości, jak sen na jawie, odurzenie alkoholem lub narkotykami, medytacja czy hipnoza, a także odmienne stany świadomości wynikające z deprywacji snu. Doświadczać możemy również stanów nieświadomości, np. wynikających z podania anestetyków w celach medycznych. Nawet obudzeni i przytomni często nie jesteśmy w pełni świadomi otoczenia. Przykładowo: czy zdarzyło ci się zamyślić podczas powrotu samochodem z pracy lub szkoły do domu i de facto nie myśleć w ogóle o kierowaniu pojazdem? Można zaangażować się w złożony proces obsługiwania pojazdu mechanicznego i wcale nie być tego świadomym. Wszystkie wspomniane procesy, podobnie jak większość zachowań psychologicznych, mają podłoże biologiczne.

### Rytmy biologiczne

Rytm biologiczny (ang. ) to wewnętrzny cykl procesów życiowych. Cykl menstruacyjny to przykład rytmu biologicznego – powtarzający się, okresowy schemat zmian w ciele. Pełen cykl menstruacyjny trwa ok. 28 dni, czyli miesiąc księżycowy, choć większość cyklów jest znacznie krótsza. Innym przykładem cyklu jest dobowa zmiana temperatury ciała (). Stan czuwania powiązany jest z wyższą temperaturą ciała niż sen.
Ten zachodzący codziennie schemat zmian temperatury jest jednym z przykładów rytmu okołodobowego. Rytm okołodobowy (in. rytm dobowy, cykl dobowy) (ang. ) to cykl procesów życiowych zachodzący w czasie dwudziestu czterech godzin. Cykl snu i czuwania, powiązany z naturalnym cyklem światła i ciemności na naszej planecie, jest prawdopodobnie najbardziej oczywistym przykładem rytmu dobowego. Fluktuacjom podlegają również tętno, ciśnienie krwi czy stężenie cukru we krwi. Niektóre z cyklów dobowych mają wpływ na zmiany stanów świadomości.
Jeśli procesy życiowe są cykliczne, czy istnieje coś takiego jak zegar biologiczny (ang. )? Zegar biologiczny zlokalizowany jest w obszarze podwzgórza zwanym jądrem nadskrzyżowaniowym (ang. ). Jądro nadskrzyżowaniowe przetwarza informacje odbierane przez światłoczułe neurony, których zakończenia (aksony) znajdują się w siatkówce naszego oka. Sygnałem tym jest dostępność światła, która umożliwia zsynchronizowanie wewnętrznego zegara ze światem zewnętrznym (Klein et al., 1991; Welsh et al., 2010) ().

Ważnym mechanizmem związanym z pracą zegara biologicznego jest zachowanie homeostazy. Homeostaza (ang. ) to zdolność do utrzymywania równowagi w organizmie. Dzięki mechanizmom homeostazy organizm jest w stanie sam regulować wiele zachodzących w nim procesów biologicznych, jak regulacja temperatury czy ciśnienia krwi. To właśnie za sprawą tych mechanizmów czując głód, dążymy do jego zaspokojenia.
Głównym ośrodkiem w mózgu odpowiedzialnym za utrzymywanie homeostazy jest umiejscowione nad przysadką mózgową podwzgórze.

### Problemy z rytmami okołodobowymi

U większości osób rytm okołodobowy skorelowany jest ze światem zewnętrznym. Ludzie zwykle sypiają w nocy i czuwają w ciągu dnia. Ważnym regulatorem cyklu snu i czuwania jest hormon zwany melatoniną (ang. ). Uważa się, że szyszynka – znajdujący się wewnątrz mózgu gruczoł wydzielający melatoninę – zaangażowana jest w regulację różnych cyklów życiowych oraz pracę układu odpornościowego podczas snu (Hardeland et al., 2006). Melatonina wydzielana jest pod wpływem ciemności, natomiast światło hamuje jej uwalnianie.
W cyklach snu i czuwania istnieją indywidualne różnice pomiędzy jednostkami. Niektóre osoby twierdzą, że są tak zwanymi rannymi ptaszkami, inne zaś uważają się za nocne marki. Te osobnicze różnice w dobowych rytmach aktywności nazywane są chronotypem, a badania potwierdzają istnienie różnic w regulacji snu u tzw. skowronków (rannych ptaszków) i sów (nocnych marków) (Taillard et al., 2003). Regulacja snu (ang. ) to kontrolowanie przez mózg procesu przełączania się pomiędzy okresami snu i czuwania, jak również synchronizowanie tego cyklu ze światem zewnętrznym.

### Zaburzenia snu

Bez względu na to, czy ktoś jest skowronkiem, sową, czy kimś pomiędzy nimi, są sytuacje, w których zegar biologiczny tej osoby przestaje funkcjonować zgodnie ze środowiskiem zewnętrznym. Jednym z powodów może być przemieszczanie się między strefami czasowymi, co skutkuje zwykle zespołem nagłej zmiany strefy czasowej, popularnie zwanym jet lagiem. Zespół nagłej zmiany strefy czasowej (ang. ) to zestaw objawów występujących w wyniku niedopasowania wewnętrznego rytmu okołodobowego i środowiska. Najważniejsze symptomy zespołu nagłej zmiany strefy czasowej to zmęczenie, wyczerpanie, złe samopoczucie, irytacja oraz bezsenność (ang. ) (czyli trwała trudność w zasypianiu lub utrzymywaniu stanu snu przez przynajmniej trzy noce w tygodniu w ciągu jednego miesiąca) (Roth, 2007).
Osoby, które pracują w trybie zmianowym, również są podatne na zaburzenia rytmu okołodobowego. Praca w systemie zmianowym (ang. ) to taki rodzaj pracy, w którym osoba pracuje na zmianę wcześnie rano lub późno w nocy. Na przykład w poniedziałek praca zaczyna się o 7:00 i trwa do 15:00, we wtorek osoba pracuje od 3:00 rano do 11:00, a we środę od 11:00 do 19:00. W takich przypadkach schemat godzin pracy zmienia się tak często, że niemożliwe staje się utrzymanie normalnego rytmu okołodobowego. Nierzadko powoduje to zaburzenia snu oraz prowadzi do wystąpienia symptomów depresji lub niepokoju. Praca w trybie zmianowym typowa jest dla służby zdrowia i sektora produkcji i usług, a pracownicy, którym towarzyszy uczucie wycieńczenia i pobudzenia, stają się bardziej podatni na popełnianie błędów w trakcie wykonywania zadań (Gold et al., 1992; Presser, 1995).
Ponadto praca zmianowa może wpływać na stosunki społeczne, w tym relacje z najbliższymi, co pokazują badania jakościowe pielęgniarek w średnim wieku, przeprowadzone w celu zestawienia doświadczeń osób pracujących w systemie rotacyjnej pracy zmianowej (West et al., 2009). Kilkanaście pielęgniarek potwierdziło, że godziny ich pracy wpłynęły na relacje z członkami rodziny. Jedna z nich powiedziała:
Zakłócenia rytmu dobowego mogą mieć negatywne konsekwencje, na szczęście istnieją sposoby na ponowne dostrojenie zegara biologicznego do środowiska zewnętrznego. Niektóre z tych sposobów, na przykład wykorzystanie jasnego światła, takiego jak na , zmniejszają problemy związane z jet lagiem lub rotacyjną pracą zmianową. Ponieważ zegar biologiczny jest regulowany światłem, ekspozycja na jasne światło podczas pracy zmianowej oraz przebywanie w ciemnościach w czasie przerw pomagają w zwalczaniu bezsenności oraz objawów niepokoju i depresji (Huang et al. 2013).

### Niedostateczna ilość snu

Niedostateczna ilość snu spowodowana pracą lub wymogami dnia codziennego prowadzi do skumulowanego efektu niedoboru snu (ang. ). Skutkuje to obniżonym poziomem koncentracji i mentalnej produktywności. Interesujące jest to, że od momentu wynalezienia światła elektrycznego liczba przesypianych przez ludzi godzin znacznie się zmniejszyła. Oczywiście, wygodnie jest móc rozjaśniać naturalną ciemność, lecz dobroczynna elektryczność powoduje również, że cierpimy z powodu niedostatecznej ilości snu, ponieważ jesteśmy bardziej aktywni w nocy niż nasi przodkowie. W rezultacie wielu z nas śpi w nocy mniej niż 7–8 godzin i doświadcza chronicznego niedoboru snu. Istnieją ogromne różnice w zapotrzebowaniu na sen, niemniej według  największą potrzebę snu mają noworodki (12 –18 godzin dziennie), zaś u dorosłych ten przedział wynosi od 7 do 9 godzin.
Jeśli kładziesz się na krótką drzemkę i natychmiast zasypiasz, z dużym prawdopodobieństwem można powiedzieć, że masz niedobór snu. Według dostępnych badań studenci to grupa, która nagminnie doświadcza skumulowanego efektu niedoboru snu (Hicks et al., 2001; Hicks et al., 1992; Miller et al., 2010), stąd ty i twoi koledzy oraz koleżanki prawdopodobnie na co dzień musicie sobie radzić z tego rodzaju deficytem. W 2015 roku National Sleep Foundation zaktualizowała dane dotyczące liczby godzin snu tak, by lepiej odzwierciedlały indywidualne różnice. Te nowe zalecenia dla danego wieku pokazuje .
Skumulowany efekt niedoboru snu oraz deprywacja snu niosą ze sobą ogromne negatywne konsekwencje psychologiczne i fizjologiczne (). Jak powiedziano już wcześniej, brak snu powoduje spadek koncentracji oraz pogorszenie funkcji poznawczych. Dodatkowo skutkiem deprywacji snu są objawy podobne do depresji. Wspomniane dolegliwości mogą wystąpić zarówno w wyniku skumulowanego niedoboru snu, jak i w odpowiedzi na poważniejsze okresy deprywacji snu. Może cię to zdziwi, ale deprywacja snu zwiększa ryzyko otyłości, zwiększonego ciśnienia krwi i poziomu hormonów stresu oraz pogorszenia funkcjonowania układu odpornościowego (Banks i Dinges, 2007). Człowiek z niedoborem snu zwykle zasypia znacznie szybciej niż osoba bez niedoboru. Często zasypia natychmiast, gdy tylko przestanie się ruszać (na przykład przed telewizorem lub za kierownicą samochodu). Dlatego właśnie osoby cierpiące z powodu deprywacji snu stanowią zagrożenie dla siebie i innych, siadając za kółkiem lub pracując przy obsłudze niebezpiecznych maszyn. Według niektórych badań deprywacja snu wpływa na funkcje poznawcze i motoryczne tak samo albo nawet silniej niż odurzenie alkoholem (Williamson i Feyer, 2000).

Zapotrzebowanie na sen zmienia się wraz z wiekiem. Jako małe dzieci śpimy ponad 16 godzin dziennie. Im starsi jesteśmy, tym mniej śpimy. Według pewnej metaanalizy (ang. ) (czyli badania polegającego na zestawieniu danych zawartych w wielu publikacjach) wykonanej w ostatnim dziesięcioleciu, w wieku 65 lat śpimy średnio mniej niż 7 godzin dziennie (Ohayon et al., 2004). Skoro ilość czasu poświęcanego na sen zmienia się wraz z wiekiem, prawdopodobnie podobnym zmianom będzie podlegał skumulowany efekt niedoboru snu.

### Podsumowanie

Stany świadomości zmieniają się nie tylko w ciągu dnia, lecz także nieustannie przez całe nasze życie. Ważnymi czynnikami tych zmian są rytmy biologiczne, a przede wszystkim rytm okołodobowy regulowany przez jądro nadskrzyżowaniowe (SCN). Zegar biologiczny człowieka na ogół zsynchronizowany jest ze środowiskiem zewnętrznym, a światło jest rodzajem wskazówki pozwalającej go odpowiednio ustawić. Podróże wiążące się z pokonywaniem wielu stref czasowych lub rotacyjna praca zmianowa prowadzą do zaburzenia rytmu okołodobowego, co może powodować bezsenność, nadmierną senność oraz zmniejszoną uważność. W zaburzeniach rytmu okołodobowego skuteczna okazuje się terapia jasnym światłem. Osoby, które nie dostarczają sobie odpowiedniej ilości snu, mogą odczuwać z tego powodu negatywne skutki psychologiczne i fizyczne.

### Review Questions

### Critical Thinking Questions

### Personal Application Questions


# Stany świadomości

## Rola snu

Przesypiamy mniej więcej jedną trzecią życia. Wziąwszy pod uwagę, że średnia długość życia mieszkańca Stanów Zjednoczonych wynosi od 73 do 79 lat (Singh i Siahpush, 2006), to w stanie snu spędza on mniej więcej 25 lat. Podobne statystyki dotyczą również Polski, gdzie przeciętna długość życia mężczyzn wynosi ok. 74 lat, a w przypadku kobiet 82 lata (GUS 2018). Niektóre zwierzęta w ogóle nie śpią (kilka gatunków ryb oraz płazów), u innych, na przykład żyraf, obserwuje się długie okresy bez snu i bez wyraźnych negatywnych tego konsekwencji, a jeszcze inne, takie jak szczury, umierają po dwóch tygodniach deprywacji snu (Siegel, 2008). Dlaczego poświęcamy tak dużo czasu na sen? Czy jest dla nas koniecznością? W tym podrozdziale zastanowimy się nad odpowiedziami na te pytania i przedstawimy różne koncepcje dotyczące powodów występowania snu u ludzi.

### Czym jest sen?

Wiesz już, że stan snu charakteryzuje się niskim poziomem aktywności fizycznej i ograniczoną świadomością bodźców zmysłowych. Według Siegla (2008) definicja snu musi zawierać również wzmiankę na temat zależności mechanizmów okołodobowych oraz homeostatycznych regulujących sen. Homeostatyczną regulację snu potwierdza występowanie okresów odsypiania po deprywacji snu. Nadrabianie snu REM (ang. ) polega na tym, że przy kolejnej okazji do zaśnięcia osoba z deprywacją snu zasypia szybciej. Sen charakteryzuje się określonymi schematami aktywności mózgu, które można przedstawić graficznie za pomocą elektroencefalografii (EEG), a różne fazy snu rozróżniamy właśnie dzięki tej technice ().
Cykle snu i czuwania są kontrolowane przez wiele współpracujących ze sobą obszarów mózgu, m.in. wzgórze, podwzgórze oraz most. Jak już wspomniano, częścią podwzgórza jest jądro nadskrzyżowaniowe (SCN) – „zegar biologiczny” ciała – oraz inne jądra, które w połączeniu ze wzgórzem regulują sen wolnofalowy. Most odgrywa ważną rolę w regulacji fazy snu zwanej REM - o której będzie mowa w dalszych rozdziałach (National Institutes of Health, b.d.).
Sen jest również ważny z punktu widzenia gospodarki hormonalnej. Kiedy śpimy, następuje regulacja wydzielania hormonów z wielu gruczołów dokrewnych, m.in. melatoniny, folikulotropiny (hormonu folikulotropowego, FSH) stymulującej dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych, lutropiny (hormonu luteinizującego, LH) oraz hormonu wzrostu (National Institutes of Health, b.d.). Wiesz już, że podczas snu szyszynka wydziela melatoninę (). Uważa się, że melatonina odgrywa istotną rolę w regulacji różnych cyklów biologicznych oraz układu odpornościowego (Hardeland et al., 2006). Podczas snu przysadka mózgowa wydziela zarówno FSH, jak i LH, hormony istotne dla właściwego funkcjonowania układu rozrodczego (Christensen et al., 2012; Sofikitis et al., 2008), oraz hormon wzrostu pobudzający fizyczny wzrost, dojrzewanie organizmu i inne procesy metaboliczne (Bartke et al., 2013).

### Dlaczego śpimy?

Wiemy już, że sen odgrywa ważną rolę w życiu człowieka, a deprywacja snu wiąże się z licznymi niekorzystnymi konsekwencjami. Wydawałoby się zatem, że powinniśmy w pełni rozumieć, dlaczego właściwie śpimy. Niestety, tak nie jest. Na szczęście dysponujemy kilkoma hipotezami starającymi się wyjaśnić funkcję snu u ludzi.

### Adaptacyjna funkcja snu

Jedna z popularnych teorii dotyczących funkcji snu przyjmuje perspektywę psychologii ewolucyjnej. Psychologia ewolucyjna (ang. ) to dyscyplina nauki, która bada, w jaki sposób uniwersalne wzorce zachowań oraz procesy poznawcze ewoluowały w wyniku doboru naturalnego (ang. ). Zróżnicowanie oraz umiejętności adaptacyjne w zakresie procesów poznawczych i zachowania wpływają na sukces w reprodukcji i przekazywaniu informacji genetycznych potomstwu.
Według jednej z hipotez ewolucyjnych celem snu jest przede wszystkim odzyskanie zasobów zużytych w ciągu dnia. Podobnie jak sen zimowy u niedźwiedzi, który służy przetrwaniu w okresie niedoboru zasobów w środowisku, nocny sen ludzi może być spowodowany koniecznością zmniejszenia nakładów energetycznych. Jest to nieco intuicyjne wyjaśnienie zjawiska zapadania w sen, gdyż istnieje mało badań je potwierdzających. Konkurencyjna hipoteza sugeruje, że tego rodzaju energetyczne potrzeby można by z łatwością zaspokajać, stosując okresy odpoczynku i braku aktywności (Frank, 2006; Rial et al., 2007). Z innych badań natomiast wyłania się negatywna korelacja między wymaganiami energetycznymi a ilością czasu spędzoną na spaniu (Capellini et al., 2008).
Jeszcze inna ewolucyjna hipoteza dotycząca snu zakłada, że nawyki spania wyewoluowały jako adaptacyjna reakcja na zagrożenie drapieżnikami, które wzrasta w nocy. Zatem śpimy w bezpiecznych miejscach, by zmniejszyć prawdopodobieństwo niebezpieczeństwa. I znów jest to dość intuicyjne, choć interesujące wyjaśnienie powodów, dla których śpimy. Być może nasi przodkowie spędzali długie godziny pogrążeni we śnie, aby ograniczyć czas wystawiania się na ataki potencjalnych drapieżników. Jednakże badania porównawcze pokazują, że powiązania między ryzykiem ataku drapieżników a snem są niezwykle złożone i niejednoznaczne. Niektóre prace sugerują, że gatunki bardziej zagrożone atakiem drapieżników śpią krócej niż inne gatunki (Capellini et al., 2008), natomiast według innych nie ma żadnej zależności między czasem, w którym osobnik danego gatunku głęboko śpi, a ryzykiem ze strony drapieżników (Lesku et al., 2006). Możliwe zatem, że sen nie pełni jednej, uniwersalnej funkcji adaptacyjnej, a u różnych gatunków wyewoluowały różne nawyki snu w reakcji na zróżnicowaną presję ewolucyjną.
Omawialiśmy już negatywne skutki deprywacji snu, warto zatem również wspomnieć o wielu korzyściach związanych z odpowiednią ilością snu. Według National Sleep Foundation są to m.in.: utrzymywanie zdrowej masy ciała, zmniejszenie poziomu stresu, poprawa nastroju czy koordynacji motorycznej oraz wiele korzyści powiązanych z funkcjami poznawczymi i tworzeniem wspomnień.

### Poznawcza funkcja snu

Istnieje również hipoteza, według której sen ma ogromne znaczenie dla funkcji poznawczych i tworzenia wspomnień (Rattenborg et al., 2007). Wiemy, że deprywacja snu wpływa negatywnie na procesy poznawcze oraz wywołuje deficyty pamięci (Brown, 2012), obniża zdolność koncentracji uwagi, podejmowania decyzji oraz korzystania ze wspomnień w pamięci długotrwałej. Ponadto te negatywne skutki pogłębiają się wraz ze zwiększaniem deprywacji snu (Alhola i Polo-Kantola, 2007). Dodatkowo sen wolnofalowy po nauczeniu się nowej umiejętności może poprawić skuteczność wykorzystania jej w praktyce (Huber et al., 2004) i wydaje się konieczny do tworzenia wspomnień (Stickgold, 2005). Zrozumienie wpływu snu na funkcje poznawcze wyjaśnia, dlaczego zakuwanie przez całą noc do testu może wcale nie być skuteczne, a nawet przynieść skutek przeciwny do zamierzonego.
Mówi się również o tym, że sen przynosi wiele innych korzyści poznawczych. Badania wskazują m.in. na pozytywny wpływ snu na zwiększenie zdolności kreatywnego myślenia (Cai et al., 2009; Wagner et al., 2004), nauki języków (Fenn et al., 2003; Gómez et al., 2006) i wnioskowania dedukcyjnego (Ellenbogen et al., 2007). Pewne aspekty snu prawdopodobnie mają też wpływ nawet na przetwarzanie informacji emocjonalnych (Walker, 2009).

### Summary

Sporą część naszego życia poświęcamy na sen, a w naszych mózgach rozwinęły się złożone układy kontrolujące różne jego aspekty. Podczas snu wydzielanych jest kilka hormonów ważnych z punktu widzenia procesów wzrostu oraz dojrzewania. Choć powód, dla którego śpimy, nadal pozostaje tajemnicą, niektóre badania sugerują, że sen odgrywa istotną rolę w uczeniu się i zapamiętywaniu.

### Review Questions

### Critical Thinking Questions

### Personal Application Question