# Zaburzenia psychiczne

## Zaburzenia lękowe

Każdy z nas czasem odczuwa lęk. Choć jest to uczucie blisko związane ze strachem, to te dwa stany dzielą istotne różnice. Strach skutkuje natychmiastową reakcją na bezpośrednie zagrożenie, tymczasem na lęk składają się: zaangażowanie uwagowe, unikanie i nadmierna czujność w związku z potencjalnym zagrożeniem, niebezpieczeństwem lub innym negatywnym zdarzeniem (Craske, 1999).
Dla większości ludzi lęk jest uczuciem nieprzyjemnym, ale odgrywa ważną rolę dla naszego zdrowia, bezpieczeństwa i dobrostanu. Lęk motywuje nas do działania, np. do przygotowywania się do egzaminu, pilnowania prawidłowej masy ciała, przychodzenia do pracy na czas. Wszystko to robimy, by uniknąć potencjalnych problemów w przyszłości. Lęk sprawia też, że pewnych rzeczy unikamy, by nie wpaść w kłopoty, np. nie zaciągamy nadmiernych długów ani nie działamy poza prawem. U większości z nas poziom lęku i czas, w którym go odczuwamy, są mniej więcej proporcjonalne do rozmiarów potencjalnego zagrożenia. Wyobraźmy sobie np. kobietę przed czterdziestką, która chciałaby wyjść za mąż, ale boi się, że nie znajdzie partnera, który byłby wystarczająco atrakcyjny i wykształcony, by spełnić jej oczekiwania. U tej kobiety poziom lęku będzie zapewne o wiele wyższy, a czas jego odczuwania dłuższy niż u 21-letniej studentki, która nie może znaleźć sobie chłopaka na doroczny bal.
Niektórzy jednak doświadczają nadmiernego lęku stale i jest on nieproporcjonalny do rzeczywistego zagrożenia; jeśli lęk ma destrukcyjny wpływ na życie, z dużym prawdopodobieństwem można rozpoznać u danej osoby zaburzenia lękowe.
Zaburzenia lękowe (ang. ) charakteryzują się nadmiernym lękiem i niepokojem, występującymi stale i współistniejącymi z określonymi, niesłużącymi zachowaniami (APA, 2013). Lęk jest doświadczeniem powszechnym, ale zaburzenia lękowe są czymś więcej niż zwykły lęk i prowadzą do dezorganizacji codziennego życia.
Z badań prowadzonych w Europie (UE 27, Szwajcaria, Islandia i Norwegia) wynika, że 14% populacji Europejczyków cierpi na zaburzenia lękowe (Wojtyniak i Goryński, 2018). W Polsce zaburzenia lękowe są na drugim miejscu, jeśli chodzi o najczęściej diagnozowane zaburzenia psychiczne (blisko 10% populacji, tj. 2,5 mln osób) i ustępują miejsca jedynie uzależnieniom (EZOP, 2012).
Szacuje się, że w ciągu życia kryteria co najmniej jednego z zaburzeń lękowych spełnia 25–30% amerykańskiej populacji (Kessler et al., 2005). Występują one częściej u kobiet niż u mężczyzn. Często zaburzenia lękowe współistnieją ze sobą oraz z innymi zaburzeniami psychicznymi (Kessler et al., 2009).

### Fobie specyficzne (proste)

Fobia to pochodzące z greckiego słowo oznaczające strach. Osoba, u której rozpoznano fobię specyficzną (ang. ) (wcześniej nazywaną po prostu fobią), doświadcza nadmiernego, dręczącego i utrwalonego uczucia lęku lub strachu w związku z określonym obiektem, rzeczą lub sytuacją czy zdarzeniem (może to być jakiś gatunek zwierzęcia, zamknięta przestrzeń, winda, latanie czy wiele innych) (APA, 2013). Nawet jeśli doświadczające lęku osoby zdają sobie sprawę z jego irracjonalności, to wiele z nich nadal będzie postępować tak, by za wszelką cenę uniknąć wyzwalającego lęk bodźca (obiektu lub sytuacji). Na ogół strach i niepokój, jakie wywołuje bodziec, mają destrukcyjny wpływ na życie dotkniętej chorobą osoby. I tak człowiek z lękiem przed lataniem może odrzucić ofertę pracy, jeśli wymaga ona częstych lotów, a przez to zrezygnować z dynamicznego rozwoju swojej kariery. Specjaliści pracujący z osobami cierpiącymi na fobie spotykają się z najrozmaitszymi bodźcami wyzwalającymi. Kilka z nich przedstawiono w .
Fobie specyficzne to częste zaburzenie; w Polsce na jakimś etapie życia kryteria takiej fobii spełnia ok. 30,6% dorosłej populacji (badania przeprowadzone w grupie osób w wieku 18–65 lat) (EZOP, 2012). Jedna z fobii, agorafobia, została wymieniona w DSM-5 jako odrębne zaburzenie lękowe. Agorafobia, w dosłownym tłumaczeniu „lęk przed przestrzenią”, odznacza się nasilonym lękiem, niepokojem i unikaniem sytuacji, w których osobie dotkniętej tą przypadłością trudno byłoby uciec albo uzyskać pomoc w przypadku pojawienia się napadu paniki (stanu ekstremalnie nasilonego niepokoju, który będziemy omawiać w dalszej części rozdziału). Wśród miejsc budzących lęk są m.in. środki komunikacji publicznej, otwarte przestrzenie (np. duże parkingi), zamknięte przestrzenie (sklepy), miejsca licznych zgromadzeń, a nawet samotne przebywanie poza domem (APA, 2013). Agorafobii doświadcza w ciągu życia ok. 3% Polaków (EZOP, 2012).

### Wyuczony mechanizm fobii

Wiele teorii zakłada, że fobie są wyuczone. Zdaniem Rachmana (1977) można je nabyć w jednym z trzech głównych mechanizmów uczenia się. Po pierwsze – poprzez tzw. warunkowanie klasyczne. Jak być może pamiętasz (patrz: podrozdział Warunkowanie klasyczne), klasyczne warunkowanie to system uczenia się, w którym pierwotnie neutralny bodziec jest łączony z bodźcem bezwarunkowym, który na zasadzie odruchu wywołuje bezwarunkową reakcję. Po połączeniu bodziec neutralny wywołuje taką samą reakcję jak bezwarunkowy. Nazywamy to reakcją warunkową.
Dziecko, które kiedyś ugryzł pies, może zacząć bać się wszystkich psów, gdyż kontakt z nimi kojarzy mu się z przeżytym bólem. W tym przypadku ugryzienie jest bodźcem bezwarunkowym, a towarzyszący mu strach to reakcja bezwarunkowa. Ponieważ fakt ugryzienia wiąże się z psem, każdy pies może działać jak bodziec warunkowy, a co za tym idzie – wywołać strach. Strach, jaki dziecko odczuwa w obecności dowolnego psa, staje się wtedy wyuczoną reakcją warunkową.
Drugą drogą nabycia fobii jest uczenie się przez obserwację (modelowanie), czyli pośrednie. Np. dziecko obserwujące, jak kuzynka reaguje strachem na widok pająka, może później reagować tak samo, chociaż samo nigdy nie zaznało od żadnego pająka niczego złego. To zjawisko obserwuje się nie tylko u ludzi, lecz także u innych naczelnych (Olsson i Phelps, 2007). W badaniu na wychowanych w laboratorium małpach wykazano, że bardzo łatwo uczyły się one strachu przed wężami, obserwując dzikie małpy reagujące strachem na widok tych gadów (Mineka i Cook, 1993).
Trzecim sposobem nabycia fobii jest przekaz słowny lub innego typu informacja. Tą drogą dziecko może np. wyuczyć się lęku przed wężami, jeśli rodzice, rodzeństwo, przyjaciele czy koledzy z klasy ciągle opowiadają mu, jakie to węże są ohydne i niebezpieczne.
Co ciekawe, ludzie częściej odczuwają lęk przed czymś, co w rzeczywistości nie stanowi dla nich większego zagrożenia, jak pająki, gryzonie czy duża wysokość, a o wiele rzadziej przed tym, co we współczesnym świecie rzeczywiście jest niebezpieczne, jak samochody czy broń palna (Öhman i Mineka, 2001). Dlaczego tak się dzieje? Według jednej z teorii ludzki mózg został ewolucyjnie przystosowany do tego, by pewne obiekty lub sytuacje łatwiej wywoływały strach (Seligman, 1971). W toku ewolucji nasi przodkowie wiązali pewne bodźce (takie jak węże, pająki, dużą wysokość czy grzmoty) z zagrożeniem. W miarę upływu czasu ludzki umysł przystosował się, by pewnych rzeczy bać się łatwiej niż innych.
Dowody naukowe jednoznacznie wskazują, że lęk warunkowy o wiele łatwiej powstaje w odpowiedzi na bodźce znaczące (np. obrazy węży czy pająków) niż nieznaczące (obrazy kwiatów czy owoców) (Öhman i Mineka, 2001). Takie warunkowane uczenie się udowodniono także u małp. W jednym z badań (Cook i Mineka, 1989) małpy oglądały filmy, na których inne małpy (tzw. modele) reagowały strachem na bodźce znaczące (węże-zabawki albo krokodyle-zabawki) lub nieznaczące (kwiat albo królik-zabawka). Małpy przez obserwację uczyły się reakcji lękowej na bodźce znaczące, lecz nie rozwijały jej w odniesieniu do bodźców nieznaczących.

### Zaburzenie lęku społecznego

Zaburzenie lęku społecznego (ang. ) (zwane dawniej „fobią społeczną”) charakteryzuje się niezwykle silnym i trwałym poziomem lęku i niepokoju oraz unikaniem sytuacji, w których dotknięta nim osoba mogłaby zostać źle odebrana i oceniona przez innych (APA, 2013). Podobnie jak w przypadku fobii specyficznych zaburzenie lęku społecznego jest dość powszechne; w Polsce blisko 15% osób doświadcza go w trakcie życia (EZOP, 2012).
W tym zaburzeniu głównym elementem jest stała obawa, że możemy zachować się w sposób kompromitujący lub upokarzający, np. że będziemy wyglądać głupio, będzie widać nasze zakłopotanie (zaczniemy się rumienić) albo powiemy lub zrobimy coś, co spowoduje odrzucenie przez innych (np. kogoś obrazimy). Sytuacjami najczęściej wywołującymi problemy u osób z fobią społeczną są: publiczne wystąpienia, rozmowa z innymi, kontakt z nieznajomymi, wyjście do restauracji, a w niektórych przypadkach zakupy w sklepie czy nawet podpisanie się w obecności innej osoby. Wielu z nas odczuwa niepokój w takich sytuacjach jak występ przed grupą osób, jednak lęk i zachowania unikowe u osób z fobią społeczną znacząco utrudniają im codzienne funkcjonowanie. Dzieci z tą przypadłością rzadziej odnoszą sukcesy w szkole, a jako dorosłe osoby mają niższe zarobki (Katzelnick et al., 2001), gorzej radzą sobie w pracy i mają wyższe ryzyko zostania bezrobotnymi (Moitra et al., 2011), a także odczuwają mniejsze zadowolenie z życia rodzinnego, grona przyjaciół, dochodu i sposobów spędzania wolnego czasu (Stein i Kean, 2000).
Gdy osoba z fobią społeczną nie może uniknąć sytuacji wywołującej lęk, zwykle ucieka się do zachowań zabezpieczających (ang. ), czyli zachowań mających na celu zmniejszenie ryzyka negatywnych skutków społecznych. Działania zabezpieczające obejmują np. unikanie kontaktu wzrokowego, ćwiczenie w myślach wypowiedzi przed odezwaniem się, mówienie krótkimi zdaniami, niemówienie o sobie (Alden i Bieling, 1998). Inne przykłady działań zabezpieczających obejmują (Marker, 2013):
1.
          w sytuacjach społecznych przyjmowanie ról, które minimalizują konieczność kontaktów z innymi (np. robienie zdjęć, przygotowywanie i rozstawianie sprzętu albo pomoc w przygotowywaniu jedzenia),

2.
          zadawanie rozmówcom wielu pytań, by odwrócić uwagę od swojej osoby,

3.
          wybór miejsca, które pozwala uniknąć oceny lub kontaktu z innymi (np. siadanie z tyłu sali),

4.
          noszenie nijakich, niewyróżniających się ubrań, by nie przyciągały uwagi,

5.
          unikanie aktywności (zakładania ciepłego ubrania, wysiłku fizycznego) oraz substancji (np. kofeiny), które mogłyby wywołać objawy podobne do lękowych (np. pobudzenie, zaczerwienienie, uczucie gorąca etc.).

Choć tego typu zachowania w teorii mają sprawić, że osoba z fobią społeczną nie zrobi czegoś niezręcznego, co mogłoby wywołać krytykę, to w praktyce zwykle tylko zaostrzają problem. Podtrzymują negatywne przekonania o sobie samym, a często doprowadzają do samospełniającej się przepowiedni, prowokując odrzucenie i inne negatywne reakcje ze strony innych ludzi (Alden i Bieling, 1998). Przykładowo, unikanie kontaktu wzrokowego z rozmówcą albo nieodpowiadanie na osobiste pytania może faktycznie zostać negatywnie ocenione przez drugą osobę.
Osoby z fobią społeczną, by złagodzić objawy niepokoju, jakich doświadczają w sytuacjach społecznych, mogą też uciekać w używki, np. piją alkohol (Battista i Kocovski, 2010). Korzystanie z alkoholu może się stać koniecznością: osoba z fobią zaczyna sięgać po niego w każdej sytuacji, w której doświadcza objawów lęku. Wykorzystywanie alkoholu jako mechanizmu radzenia sobie z sytuacją ma jednak wysoką cenę: wiele badań wykazało wysoki odsetek współwystępowania fobii społecznej i niekontrolowanego spożywania alkoholu (Morris et al., 2005).
Podobnie jak w przypadku fobii specyficznych bardzo prawdopodobne jest, że lęki występujące w fobii społecznej mogą się pojawić w wyniku warunkowania. Np. dziecko, które za młodych lat zbiera przykre doświadczenia (np. jest dręczone w szkole), może zbudować negatywny obraz siebie w społeczeństwie i ten obraz może się potem uaktywniać w sytuacjach społecznych (Hackmann et al., 2000). W jednym z badań wykazano, że 92% dorosłych uczestników z zaburzeniem lęku społecznego było w dzieciństwie dręczonych, podczas gdy wśród uczestników z zespołem lęku napadowego ten odsetek wynosił jedynie 35% (McCabe et al., 2003).
Jednym z najlepiej udowodnionych czynników ryzyka rozwoju fobii społecznej jest introwertyzm i nieśmiałość w zachowaniu (Clauss i Blackford, 2012). Taką nieśmiałość uznaje się za cechę wrodzoną; objawia się ona utrwaloną predyspozycją do okazywania strachu i skrępowania w obecności nieznajomych ludzi lub nieznanych sytuacji (Kagan et al., 1988). Nieśmiałość objawia się od najwcześniejszych etapów życia. Nieśmiałe niemowlęta i dzieci w nieznanych sobie sytuacjach zachowują się ostrożnie i powściągliwie. Często w obecności obcych są ciche, nieśmiałe i bojaźliwe (Fox et al., 2005). Metaanaliza wykazała, że introwertyzm wiąże się z niemal siedmiokrotnie większym ryzykiem pojawienia się fobii społecznej i że ta cecha osobowości jest głównym czynnikiem ryzyka tej choroby (Clauss i Blackford, 2012).

### Lęk napadowy

Wyobraź sobie, że jesteś z przyjaciółmi w galerii handlowej i nagle bez żadnej przyczyny zaczynasz się pocić i trząść, serce zaczyna ci mocniej bić, nie możesz oddychać, masz zawroty głowy i nudności. Napad trwa jakieś 10 minut i przeraża cię tak, że myślisz, że zaraz umrzesz. Następnego ranka idziesz do lekarza i opisujesz, co ci się przytrafiło, a on odpowiada, że najpewniej był to atak paniki (). Jeśli dwa tygodnie później doświadczasz podobnego napadu, a później przez miesiąc zamartwiasz się, że grożą ci kolejne, najpewniej rozwinął się u ciebie zespół lęku napadowego.
Osoby z lękiem napadowym (ang. ) doświadczają powtarzających się (wielokrotnych) i nieoczekiwanych napadów paniki przez co najmniej miesiąc oraz stale martwią się możliwością pojawienia się kolejnych napadów i ich ewentualnymi skutkami. Mogą też wykazywać zachowania powiązane z atakami (np. unikać wysiłku fizycznego albo nieznanych sytuacji) (APA, 2013).
Podobnie jak przy innych zaburzeniach lękowych rozpoznane napady paniki nie mogą być efektem fizjologicznego działania leków, innych substancji, innej choroby lub innego zaburzenia psychicznego. Napadem paniki (ang. ) określa się epizod niezwykle silnego lęku, rozpoczynający się nagle i osiągający maksimum po nie więcej niż 10 minutach. Do jego objawów zaliczamy: przyspieszone bicie serca, pocenie się, drżenie, uczucie duszności, uderzenia gorąca lub dreszcze, zawroty głowy, strach przed utratą kontroli i/lub przed śmiercią (APA, 2013). Dotknięta tym zaburzeniem osoba może przeczuwać nadchodzący napad paniki albo takie napady zdarzają się w przewidywalnych sytuacjach, np. w reakcji na określone czynniki środowiskowe (takie jak przejazd przez tunel). W innych przypadkach napady są nieoczekiwane i pojawiają się bez żadnych czynników wyzwalających (np. gdy się relaksujemy). Według DSM-5 do rozpoznania zespołu lęku napadowego konieczne jest doświadczanie nieoczekiwanych napadów paniki.
Napad paniki to często przerażające doświadczenie. Osoby z tym zaburzeniem lękowym zamiast uznać jego objawy po prostu za oznakę silnego niepokoju, często interpretują je jako oznakę nadchodzącego zagrożenia (myślą np., że palpitacje serca zwiastują zbliżający się zawał). Napady paniki mogą niekiedy kończyć się na SOR-ze, gdyż wiele towarzyszących im objawów przypomina te, które występują przy problemach z sercem (np. palpitacje, tachykardia czy uczucie, jakby serce wyrywało się z piersi) (Root, 2000). Nic dziwnego, że osoby z lękiem napadowym boją się kolejnych ataków i podejmują wysiłki w celu ich uniknięcia. Z tego względu integralną częścią zespołu lęku napadowego jest lęk antycypacyjny (ang. ), tj. lęk przed doświadczeniem kolejnych napadów (lęk przed lękiem) (Goldstein i Chambless, 1978).
Ataki paniki same w sobie nie są zaburzeniem psychicznym. Można powiedzieć, że to stosunkowo powszechna przypadłość i mniej więcej 17,3% dorosłych Polaków doświadcza w ciągu życia pojedynczych napadów paniki, które nie spełniają kryteriów zespołu lęku napadowego (EZOP, 2012).
Zespół lęku napadowego występuje rzadziej i dotyka w ciągu życia ok. 6,2% Polaków (Kiejna, 2015). U cierpiących na lęk napadowy często rozwija się też agorafobia, czyli lęk przed okolicznościami, w których osoba doświadczająca lęku miałaby trudności z ucieczką lub nie miałaby możliwości uzyskania pomocy w razie napadu paniki. Jednocześnie rozwija się unikanie takich sytuacji. Osoby z zespołem lęku napadowego często cierpią też na zaburzenia współistniejące, np. inne zaburzenie lękowe lub depresję (APA, 2013).
Badacze nie umieją do końca wyjaśnić przyczyn lęku napadowego. Wiadomo, że jeśli rodzice cierpią na tę przypadłość, to u dzieci ryzyko jej wystąpienia wzrasta (Biederman et al., 2001). Badania prowadzone na bliźniętach i rodzinach wskazują, że dziedziczność w tym schorzeniu sięga 43% (Hettema et al., 2001), lecz konkretnych genów ani zespołów genów zaangażowanych w rozwój tego zaburzenia do tej pory nie zidentyfikowano (APA, 2013).
Neurobiologiczne teorie lęku napadowego sugerują, że bierze w nim udział obszar mózgu znany jako miejsce sinawe (łac. ). Położone w pniu mózgu miejsce sinawe jest dla mózgu głównym źródłem noradrenaliny – neuroprzekaźnika uruchamiającego reakcję walki lub ucieczki. Pobudzenie tego obszaru jest powiązane z lękiem i niepokojem; badania na małpach naczelnych wykazały, że wywołuje ono objawy przypominające napady paniki, niezależnie od tego, czy źródłem są leki, czy też prąd elektryczny (Charney et al., 1990). Te i podobne wyniki dały początek teorii, że zespół lęku napadowego może być wywoływany nieprawidłową aktywnością noradrenaliny w miejscu sinawym (Bremner et al., 1996).
Według teorii warunkowania napady paniki to uwarunkowane klasycznie reakcje w odpowiedzi na subtelne wrażenia zmysłowe przypominające te, do których normalnie dochodzi w przypadkach, gdy jesteśmy zaniepokojeni lub przestraszeni (Bouton et al., 2001). Weźmy na przykład dziecko z astmą. Ostry napad astmy ma takie objawy jak duszność, kaszel czy uczucie zaciskania klatki piersiowej; te zaś z kolei wywołują strach i niepokój. Jeśli później, przy innej okazji (np. wchodząc szybko po schodach) dziecko doświadczy nawet łagodnych objawów, ale przypominających te, które zna z przebytego napadu (zasapie się, czyli zacznie odczuwać trudności w oddychaniu), może się zdenerwować, przestraszyć i doświadczyć napadu paniki. W takiej sytuacji niepozorne objawy staną się bodźcem warunkowym, napad paniki zaś wyuczoną reakcją warunkową. Fakt, że napady paniki są niemal trzykrotnie częstsze wśród astmatyków niż wśród osób bez astmy (Weiser, 2007), potwierdza tezę, że lęk napadowy może się rozwinąć (przynajmniej u części populacji) poprzez klasyczne warunkowanie.
Ważną rolę w powstawaniu lęku napadowego mogą odgrywać również czynniki poznawcze. Większość teorii poznawczych (Clark, 1996) zakłada, że osoby z tym zaburzeniem łatwiej interpretują zwyczajne reakcje organizmu jako coś zagrażającego i te katastroficzne interpretacje stają się źródłem napadów paniki. Osoba z lękiem napadowym uznaje np., że zupełnie prawidłowe reakcje na zwyczajne bodźce (jak lekki zawrót głowy po nagłej zmianie pozycji z leżącej na stojącą), wysiłek fizyczny (przyspieszone tętno czy fakt, że trudniej złapać oddech) albo... na mocną kawę (drżenie i szybsze bicie serca) są czymś niepokojącym i świadczą o poważnej dysfunkcji fizycznej lub psychicznej („O Jezu! Mam zawał!”). Takie podejście wywołuje niepokój, a ten z kolei staje się źródłem kolejnych fizycznych objawów. W efekcie dochodzi do napadu paniki. Potwierdzeniem są wyniki badań, w których wykazano, że osoby bardziej katastroficznie interpretujące swoje objawy częściej doświadczają napadów paniki i są one bardziej nasilone. Z drugiej strony umiejętne łagodzenie takich katastroficznych myśli i odczuć na temat własnego ciała okazało się równie skuteczne jak leki w zmniejszaniu liczby napadów paniki (Good Hinton, 2009).

### Zespół lęku uogólnionego (GAD)

Aleksander zawsze martwił się o wszystko. Na wakacjach martwił się, że jego dzieci utopią się, gdy będą się bawić na plaży. Codziennie gdy wychodził do pracy, martwił się, że w domu dojdzie do spięcia instalacji elektrycznej, które niechybnie wywoła pożar. Martwił się, że żona straci pracę w prestiżowej kancelarii prawnej, że łagodne zapalenie gardła u córki przerodzi się w sepsę. Jednym słowem – martwił się o coś ciągle i te zmartwienia tak mocno leżały mu na sercu, że nie potrafił podjąć żadnej decyzji, często czuł się spięty, poirytowany i przemęczony.
Któregoś wieczoru żona miała przywieźć syna z meczu piłki nożnej, ale zagadała się z innymi rodzicami i w efekcie była w domu trzy kwadranse później. W tym czasie Aleksander kilkukrotnie próbował się do niej dodzwonić, ale bez skutku, bo w okolicach boiska nie było zasięgu. Przerażony zadzwonił na policję, będąc przekonany, że spóźnienie jest efektem jakiegoś strasznego wypadku drogowego, w którym brali udział jego bliscy.
Aleksander cierpi na zespół lęku uogólnionego (ang. ), czyli stan ciągłego, nadmiernego, niekontrolowanego i bezprzedmiotowego lęku i niepokoju. On i podobne mu osoby często martwią się o codzienne, rutynowe działania i aktywności, choć ich obawy są nieuzasadnione. Osoba z tym zaburzeniem może np. martwić się o swoje zdrowie, finanse, zdrowie członków rodziny, bezpieczeństwo dzieci, a nawet tak nieznaczące rzeczy jak spóźnienie się na spotkanie ze znajomymi, choć nie ma ku temu racjonalnych powodów (APA, 2013). Rozpoznanie zespołu lęku uogólnionego wymaga, by tego typu zamartwianie się – określane czasami jako lęk wolno płynący – występowało przez większą część dnia przez okres co najmniej sześciu miesięcy. Towarzyszą mu minimum trzy objawy fizjologiczne: nerwowość, trudności w koncentracji, łatwe męczenie się, wzmożone napięcie mięśni, rozdrażnienie i kłopoty ze snem. Zamartwianie się nie może być też wynikiem innego zaburzenia.
Objawy lęku uogólnionego dotykają 23,9% populacji polskiej w ciągu całego życia (EZOP, 2012). U kobiet ryzyko jest dwukrotnie wyższe niż u mężczyzn (APA, 2013). Zespół lęku uogólnionego najczęściej przyjmuje postać przewlekłą i często współwystępuje z innymi zaburzeniami lękowymi lub zaburzeniami nastroju (Noyes, 2001). Wydaje się też, że podnosi ryzyko zawałów serca i udarów mózgu, szczególnie u osób z wcześniej zdiagnozowanymi chorobami serca (Martens et al., 2010).
Choć niewielu badaczy zajmowało się ustalaniem dziedziczności lęku uogólnionego, to zebranie wyników pozwala wyciągnąć wniosek, że czynniki genetyczne odgrywają w tym schorzeniu niewielką rolę (Hettema et al., 2001). Teorie poznawcze zespołu lęku uogólnionego sugerują, że czynnikiem podtrzymującym lęk są ukryte korzyści czerpane z zamartwiania się, np. poczucie kontroli czy możliwości przygotowania się na niepomyślne wydarzenia.

### Podsumowanie

W zaburzeniach lękowych cierpiąca na nie osoba doświadcza nadmiernego, utrzymującego się uczucia niepokoju i lęku, które utrudnia codzienne funkcjonowanie. Do zaburzeń lękowych należą:
1.
          fobie specyficzne: irracjonalny lęk przed konkretną rzeczą lub sytuacją,

2.
          zaburzenie lęku społecznego: niezwykle silny lęk i unikanie sytuacji społecznych,

3.
          zespół lęku napadowego: nagłe napady paniki bez widocznego powodu i towarzyszący lęk antycypacyjny,

4.
          agorafobia: silny lęk przed sytuacjami, w których trudno byłoby uciec z danego miejsca, i unikanie ich,

5.
          zespół lęku uogólnionego: stan ciągłego, nadmiernego, niekontrolowanego i bezprzedmiotowego lęku i niepokoju dotyczącego wielu obszarów życiowych.

### Review Questions

### Critical Thinking Question


# Zaburzenia psychiczne

## Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne i pokrewne

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne i pokrewne (ang. ) stanowią grupę schorzeń charakteryzujących się obecnością natrętnych, nieprzyjemnych myśli i/lub stereotypowych zachowań. Wielu z nas od czasu do czasu doświadcza niechcianych myśli (np. w trakcie diety nie możemy opędzić się od wizji podwójnego cheeseburgera). Wielu wykonuje też czasem stereotypowe działania (np. chodzimy z kąta w kąt, gdy się denerwujemy). W zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych te okazjonalne, przykre doświadczenia urastają jednak do tak niewiarygodnych rozmiarów, że utrudniają normalne życie. W tej kategorii wyróżniamy zaburzenie obsesyjno-kompulsywne (OCD), zaburzenie dysmorficzne (dysmorfofobię) oraz patologiczne zbieractwo (syllogomanię).

### Zaburzenie obsesyjno-kompulsywne

Osoby z zaburzeniem obsesyjno-kompulsywnym (ang. ) doświadczają myśli (obsesji), które są przez nie same postrzegane jako natarczywe i niechciane i/lub mają nieodpartą potrzebę wykonywania kompulsji, tj. czynności fizycznych lub mentalnych (mających miejsce w umyśle, np. przymus liczenia w myślach, wewnętrznego powtarzania określonych słów etc.). Osoba z tym zaburzeniem może np. przez wiele godzin dziennie myć ręce albo wielokrotnie sprawdzać, czy na pewno wyłączyła światło, żelazko albo zamknęła drzwi.
Obsesje to coś więcej niż niechciane myśli, które od czasu do czasu po prostu pojawiają się w umyśle, jak rozbrzmiewająca w kółko w głowie piosenka. To coś więcej niż wspominanie niedawno usłyszanej, grubiańskiej uwagi współpracownika. To coś bardziej znaczącego niż codzienne problemy, którymi zaprzątamy sobie głowę, jak uzasadniony lęk przed utratą pracy.
Obsesjami nazywamy natrętne, pojawiające się bez udziału woli i niechciane myśli dalece ingerujące w świadomość, nieprzyjemne i stresujące (APA, 2013). Do powszechnych obsesji należy lęk przed brudem i zarazkami, wątpliwości („Czy na pewno kran został zakręcony?”), zaabsorbowanie porządkiem i symetrią (wszystkie łyżki muszą leżeć brzuszkami do góry i trzonkami w lewo) oraz impulsy obejmujące agresję lub erotykę. Dotknięta obsesją osoba zazwyczaj wie, że takie myśli lub popędy są irracjonalne, dlatego próbuje je stłumić lub ignorować, ale jest to dla niej niezwykle trudne. Treść myśli intruzyjnych może być różna i nie ogranicza się do jednego tematu (przykładowo, można mieć myśli o zagrożeniu brudem i jednoczesne intruzje religijne) (Abramowitz i Siqueland, 2013).
Kompulsje to powtarzające się rytualne zachowania w OCD. Mogą być one powiązane logicznie z myślami intruzyjnymi (np. natrętne myśli o zarazkach powodują kompulsywne odkażanie klamek) albo też zupełnie niepowiązane (np. natrętne myśli religijne powodują przymus liczenia w myślach określoną liczbę razy). Bez względu na powiązanie wszystkie kompulsje mają jeden podstawowy cel: ich wykonywanie zmniejsza napięcie wywołane przez intruzje (APA, 2013).
Najczęściej kompulsje obejmują takie czynności, jak mycie rąk powtarzane aż do zdarcia skóry, nieustanne sprzątanie, wielokrotne sprawdzanie (np. czy zamknęliśmy drzwi albo wyłączyliśmy żelazko), porządkowanie (np. układanie ołówków na biurku równo pod jakimś kątem). Do kompulsji należą też rytuały mentalne, np. liczenie w myślach, przymus modlitwy konkretną liczbę razy albo recytowanie w myślach określonych fraz ().
Kompulsje charakterystyczne dla OCD są dla wykonującej je osoby przykre, często prowokują negatywne myśli na swój własny temat („Jestem głupi, nienormalny”). Objawy OCD występują u około 2–3% populacji (badania amerykańskie Ruscio et al., 2010). Nieleczona choroba ma zwykle postać przewlekłą i powoduje równie przewlekłe problemy psychologiczne i w stosunkach międzyludzkich (Norberg et al., 2008).

### Dysmorfofobia

Osoba z zaburzeniem dysmorficznym (ang. ) stale zamartwia się rzekomymi niedoskonałościami w swoim wyglądzie. W rzeczywistości te fizyczne wady albo w ogóle nie istnieją, albo są niemal niezauważalne dla otoczenia (APA, 2013). Postrzegane defekty sprawiają, że człowiek czuje się nieatrakcyjny, brzydki, odrażający, zdeformowany. Problem może dotyczyć dowolnego obszaru ciała, ale najczęściej odnosi się do skóry, twarzy lub włosów. Efektem jest angażowanie się w stereotypowe, rytualne zachowania (również mentalne), jak ciągłe patrzenie w lustro, usiłowanie zakrycia/ukrycia części ciała, z której dana osoba nie jest zadowolona, a w ekstremalnych przypadkach wymuszanie zabiegów chirurgii plastycznej (Phillips, 2005). Według badań amerykańskich około 2,4% dorosłych spełnia kryteria rozpoznania dysmorfofobii, przy czym częstość występowania tego zaburzenia jest nieco wyższa u kobiet niż u mężczyzn (APA, 2013). Dla populacji polskiej brak danych.

### Patologiczne zbieractwo

Choć przez długie lata zbieractwo tradycyjnie uznawano za objaw OCD, to obecnie wiele dowodów wskazuje, że to zupełnie inna jednostka chorobowa (Mataix-Cols et al., 2010). Osoby dotknięte patologicznym zbieractwem (ang. ) (syllogomanią) nie potrafią rozstać się z posiadanymi rzeczami niezależnie od tego, jak są bezwartościowe czy bezużyteczne. W efekcie gromadzą ogromne ilości (zwykle niepotrzebnych) przedmiotów, zagracając swoją życiową przestrzeń (). Często dotknięta zbieractwem osoba nie może korzystać z kuchni albo spać we własnym łóżku. Trudności w rozstaniu się z przedmiotami wynikają z tego, że osoba z patologicznym zbieractwem wierzy, że te rzeczy mogą się jeszcze przydać albo uważa, że mają wielką wartość sentymentalną (APA, 2013). Co ważne: rozpoznanie zbieractwa można ustalić tylko w sytuacji, gdy nie wynika ono z innej medycznej przyczyny ani nie jest przejawem innej choroby psychicznej (np. schizofrenii) (APA, 2013).

### Przyczyny zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych

Wyniki badań przeprowadzonych w grupie bliźniąt mono- i dizygotycznych (czyli jedno- i dwujajowych) sugerują, że w zaburzeniach tego typu czynnik genetyczny odgrywa znaczącą rolę. Ryzyko OCD jest pięciokrotnie wyższe u osób, u których choroba występowała w najbliższej rodzinie (Nestadt et al., 2000). Jeśli u jednego z bliźniąt występuje choroba, to prawdopodobieństwo wystąpienia dolegliwości u drugiego wynosi około 57% w przypadku bliźniąt jednojajowych i 22% w przypadku bliźniąt dwujajowych (Bolton et al., 2007).
W badaniach wykryto kilkadziesiąt genów, które mogą mieć wpływ na rozwój OCD. Geny te regulują działanie trzech neuroprzekaźników: serotoniny, dopaminy i kwasu glutaminowego (Pauls, 2010). Najnowsza metaanaliza przyczyn OCD z 2020 roku również sugeruje, że główną rolę w rozwoju objawów OCD odgrywają zaburzenia w układach serotoninergicznym i dopaminergicznym (Burton et al., 2020).
Obszar mózgu, który uznaje się za kluczowy w zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych, to kora oczodołowo-czołowa (ang. ) (Kopell i Greenberg, 2008), część płata czołowego zaangażowana w uczenie się i podejmowanie decyzji (Rushworth et al., 2011) (). U osób z OCD obszar ten staje się nadaktywny, gdy pokazuje się im np. zdjęcia brudnej toalety albo ściany z krzywo powieszonymi obrazami (Simon et al., 2010).
Kora oczodołowo-czołowa wraz z innymi regionami mózgu tworzy tzw. obwód OCD: połączonych ze sobą części wpływających na emocje w odpowiedzi na bodziec oraz wybór odpowiednich reakcji (behawioralnych i poznawczych) (Graybiel i Rauch, 2000). Pozostałe regiony mózgu w obwodzie OCD również wykazują podwyższoną aktywność przy prowokacji objawów (Rotge et al., 2008), co sugeruje, że nieprawidłowości w tych obszarach mogą być powiązane z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi (Saxena et al., 2001). Teorię tę potwierdza fakt, że osoby z OCD wykazują znacząco wyższy wskaźnik połączeń między korą oczodołowo-czołową a innymi obszarami tworzącymi obwód OCD niż ludzie bez takich zaburzeń (Beucke et al., 2013).
Omówione powyżej wnioski wysnuto w oparciu o wyniki badań obrazowych. Podkreślają one potencjalne znaczenie nieprawidłowości mózgu w rozwoju OCD. Mają jednak jedno istotne ograniczenie: nie potrafią wyjaśnić różnic w obsesjach i kompulsjach. Kolejnym ograniczeniem jest fakt, że istnienie korelacji między nieprawidłowościami neurologicznymi a objawami OCD nie musi oznaczać związku przyczynowo-skutkowego (Abramowitz i Siqueland, 2013).

### Podsumowanie

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne i pokrewne to grupa schorzeń ujętych w DSM-5, które częściowo pokrywają się ze sobą w tym sensie, że w każdym występują natrętne myśli i/lub powtarzalne, rytualne zachowania. Najpowszechniejszym zaburzeniem z tej grupy jest zaburzenie obsesyjno-kompulsywne (OCD). Dotknięta nim osoba cierpi z powodu natrętnych, niechcianych, przykrych myśli i/lub wykonuje powtarzalne, rutynowe czynności (także mentalne), których celem jest usunięcie lub złagodzenie doświadczanych przez nią obsesji. W dysmorfofobii osoba jest stale zaabsorbowana jakąś fizyczną niedoskonałością swojego wyglądu, która albo obiektywnie nie istnieje, albo jest praktycznie niezauważalna dla otoczenia. Przejmowanie się takimi rzekomymi defektami w wyglądzie jest dla cierpiącego na dysmorfofobię źródłem znacznego niepokoju, jak jest postrzegany przez innych. Patologiczne zbieractwo oznacza trwałą niezdolność do pozbywania się rzeczy, niezależnie od ich rzeczywistej wartości czy użyteczności, co często prowadzi do zagracenia przestrzeni życiowej.

### Review Questions

### Critical Thinking Questions


# Zaburzenia psychiczne

## Zespół stresu pourazowego

Udział w walkach, bycie dotkniętym katastrofą naturalną jak powódź lub huragan czy bycie świadkiem ataku terrorystycznego są dla doświadczających ich osób tak niezwykle stresujące lub traumatyczne, że zwiększają ryzyko rozwoju takich zaburzeń psychicznych, jak zespół stresu pourazowego (ang. ). Przez większą część ubiegłego wieku zaburzenie to nazywano  (nerwicą wojenną), ponieważ objawy obserwowano u żołnierzy walczących na froncie. Pod koniec lat 70. XX wieku stało się jasne, że ten sam zespół objawów występuje u kobiet, które doświadczały przemocy (gwałtu, bicia, aktów kazirodczych) (Herman, 1997). Wtedy ukuto termin post-traumatic stress disorder (PTSD) – zespół stresu pourazowego, uznając, że takie objawy mogą się pojawić u każdego, kto doświadczył urazu psychicznego.

### Szersza definicja PTSD

We wcześniejszych wersjach DSM PTSD zaliczano do zaburzeń lękowych. W obecnej – DSM-5 – figuruje ono w grupie zaburzeń określanych jako zaburzenia związane z traumą i stresem (ang. ). PTSD diagnozuje się, gdy jednostka podlegała ekspozycji na zagrożenie życia, czyjąś śmierć, poważne zranienie lub przemoc seksualną, przejawiające się w jeden lub więcej poniżej wymienionych sposobów (APA, 2013):
1. bezpośrednie doświadczenie zdarzenia traumatycznego,
2. bycie świadkiem zdarzenia traumatycznego, które przytrafiło się innym,
3. uzyskanie informacji o tym, że ktoś z bliskich uczestniczył w zdarzeniu traumatycznym.
Te doświadczenia mogą obejmować udział w walkach, rzeczywistą lub realnie zagrażającą przemoc fizyczną lub seksualną, katastrofy naturalne, ataki terrorystyczne oraz wypadki drogowe. To kryterium czyni z PTSD jedyną chorobę opisaną w DSM, dla której wyraźnie określona jest przyczyna (ciężki wstrząs lub uraz).
Do objawów PTSD zalicza się: natrętne, nieprzyjemne wspomnienia traumatycznego zdarzenia, tzw.  (trwające od kilku sekund do nawet kilku dni stany przeżywania zdarzenia na nowo, gdy osoba zachowuje się tak, jakby ono właśnie miało miejsce [APA, 2013]), unikanie bodźców powiązanych w jakiś sposób z przeżytą traumą, trwale negatywne stany emocjonalne (poczucie winy, strach, gniew, wstyd) i uczucie wyobcowania, rozdrażnienie, skłonność do wybuchów gniewu, nadmierną czujność i reakcje lękowe. Te objawy muszą utrzymywać się co najmniej przez miesiąc, żeby można było ustalić rozpoznanie PTSD.
W Polsce rozpowszechnienie PTSD w populacji ogólnej wynosi około 1,1% (EZOP, 2012). U osób z grupy ryzyka (z doświadczeniem traumy) to zaburzenie występuje oczywiście częściej. PTSD stwierdzono u 71% byłych więźniów politycznych okresu stalinowskiego. U 83–85% byłych więźniów obozów zagłady występowały objawy syndromu obozowego (KZ-syndrom) (Lis-Turlejska et al., 2006). PTSD występuje u około 30% osób, które przeżyły II wojnę światową w Polsce (Lis-Turlejska wsp., 2006; Rybakowski, 2010). Ryzyko jest wyższe wśród ofiar wypadków masowych oraz osób, które z racji wykonywanego zawodu często stykają się z traumą (np. policjantów, strażaków i ratowników medycznych) (APA, 2013). Po roku od zdarzenia na PTSD cierpiało blisko 21% mieszkańców rejonów dotkniętych huraganem Katrina (Kessler et al., 2008), a po 2–3 latach od ataków terrorystycznych z 11 września – 12,6% Nowojorczyków z Manhattanu (DiGrande et al., 2008).

### Czynniki ryzyka PTSD

Rzecz jasna, nie każdy, kto doświadcza traumatycznego wydarzenia, będzie cierpieć z powodu PTSD; są jednak czynniki z dużym prawdopodobieństwem pozwalające przewidywać, kto go doświadczy. Należą do nich:
1. doświadczenie zdarzenia o charakterze traumy,
2. doświadczenie silnych, intensywnych emocji w odpowiedzi na traumę,
3. brak natychmiastowego wsparcia ze strony społeczności,
4. przeżywanie kolejnych ciężkich doświadczeń po przebytym urazie (Brewin et al., 2000), np. wtórna wiktymizacja u ofiar gwałtu, spowodowana stygmatyzacją w otoczeniu.
Zdarzenia związane z fizyczną krzywdą doznaną od innych (urazy w walce, pobicie, gwałt lub molestowanie seksualne) niosą ze sobą wyższe ryzyko PTSD niż np. katastrofy naturalne (Kessler et al., 1995).
Kobiety są bardziej narażone na traumę z powodu nadużyć i przemocy na tle seksualnym oraz zaniedbań i przemocy fizycznej doświadczanych w dzieciństwie. Mężczyźni są bardziej narażeni na traumę w wyniku klęsk żywiołowych, wypadków zagrażających życiu i przemocy fizycznej, jako ich świadkowie albo jako ofiary. Dorastający chłopcy są bardziej narażeni na wypadki, napaść fizyczną i bycie świadkiem czyjejś śmierci lub odniesienia obrażeń; nastoletnie dziewczęta są z kolei bardziej narażone na gwałt lub napaść na tle seksualnym, przemoc ze strony partnera lub niespodziewaną śmierć albo odniesienie obrażeń przez ukochaną osobę.
Doświadczenie przemocy i bycie świadkiem traumy u innych ludzi są bardziej rozpowszechnione wśród osób innej rasy niż kaukaska. Afroamerykanie są bardziej narażeni na przemoc niż mężczyźni innych ras (Kilpatrick et al., 2017).
Badanie z 2012 roku wykazało, że 27% funkcjonariuszy więziennych zgłosiło wystąpienie objawów PTSD w ciągu ostatnich 30 dni. Wskaźniki były wyższe w przypadku mężczyzn (31%) niż kobiet (22%) (Spinaris et al., 2012). Badanie przeprowadzone przez Jaegers i wsp. (2019) wykazało, że 53,4% funkcjonariuszy więziennych uzyskało w testach przesiewowych wyniki wskazujące na obecność objawów PTSD. Zespół stresu pourazowego występuje częściej u więźniów niż w innych populacjach, szacuje się, że odsetek ten wynosi 6% wśród więźniów płci męskiej i 21% wśród osadzonych kobiet (Facer-Irwin et al., 2019).
Innymi czynnikami podwyższającymi ryzyko są: niski status socjoekonomiczny, niski iloraz inteligencji, przebyte zaburzenia psychiczne, traumatyczne doświadczenia z dzieciństwa (bicie, wykorzystywanie i inne), jak również występowanie zaburzeń psychicznych w rodzinie (Brewin et al., 2000).
Wśród indywidualnych cech ryzyka PTSD wymienia się: neurotyzm i skłonność do somatyzacji (przeżywanie stresu jako fizycznych objawów chorobowych) (Bramsen et al., 2000).
Nieszczęśliwe dzieciństwo lub traumatyczne doświadczenia w dorosłym życiu znacząco podnoszą ryzyko PTSD u osób, które mają jedną lub dwie krótkie wersje genu regulującego wytwarzanie serotoniny – neuroprzekaźnika zwanego też hormonem szczęścia (Xie et al., 2009). Sugeruje to, że zaburzenie rozwija się z większym prawdopodobieństwem u osób podatnych (model podatność–stres) w wyniku interakcji czynników biologicznych (genów) i psychospołecznych (stresu).

### Wsparcie dla osób z PTSD

Z badań wynika, że społeczne wsparcie po traumatycznym zdarzeniu, definiowane jako pocieszenie, dodanie otuchy i pomoc od najbliższych, przyjaciół i sąsiadów, może zmniejszyć prawdopodobieństwo rozwoju PTSD (Ozer et al., 2003). Takie społeczne wsparcie pomaga jednostkom radzić sobie w trudnych chwilach, ponieważ mogą się wyżalić, powiedzieć, co czują, z kolei otoczenie zapewnia im poczucie miłości i akceptacji. Prowadzone przez 14 lat badanie w grupie 1377 amerykańskich weteranów wojny wietnamskiej wykazało, że ci, którzy po powrocie do domu w mniejszym stopniu odczuwali wsparcie otoczenia, byli bardziej narażeni na rozwój PTSD (). Niższe ryzyko mieli ci, którzy angażowali się w życie lokalnej społeczności. W ich przypadku łatwiej dochodziło też do remisji PTSD w porównaniu z weteranami o większym stopniu izolacji społecznej (Koenen et al., 2003).

### Uczenie się a rozwój PTSD

Modele wyuczania PTSD sugerują, że część objawów pojawia się i jest podtrzymywana w mechanizmie klasycznego warunkowania. Traumatyczne wydarzenie może działać jak bodziec bezwarunkowy wywołujący bezgraniczny strach i niepokój (reakcja bezwarunkowa). Bodźcami warunkowymi stają się czynniki poznawcze, emocjonalne, fizjologiczne i środowiskowe towarzyszące traumatyzującemu wydarzeniu lub w jakiś sposób z nim powiązane.
Coś, co przypomina przebytą traumę, wywołuje odruch warunkowy (nasilony strach i niepokój), zbliżony do reakcji na pierwotne zdarzenie (Nader, 2001). Ktoś, kto był w pobliżu dwóch wież podczas ataku terrorystycznego z 11 września i u kogo rozwinął się później PTSD, może zachowywać się niezwykle nerwowo i niespokojnie za każdym razem, kiedy nad jego głową przelatuje samolot. Taka reakcja to odruch warunkowy na doświadczenie traumy (bodziec warunkowy w postaci dźwięku i widoku przelatującego samolotu). To, u kogo rozwinie się PTSD i jak długo się utrzyma, można wyjaśnić różnicami w podatności na warunkowanie (Pittman, 1988). Badania nad warunkowaniem pokazują, że u osób z tym zaburzeniem utrwalanie odruchów warunkowych jest ułatwione, zaś ich wygaszanie – utrudnione (Orr et al., 2000).
W rozwoju i podtrzymywaniu PTSD ważne są też czynniki poznawcze. W jednym z modeli sugeruje się kluczową rolę dwóch procesów: zaburzeń wspomnień o traumatycznym wydarzeniu oraz negatywnego postrzegania zarówno siebie w kontekście danego zdarzenia, jak i skutków zdarzenia (Ehlers i Clark, 2000). Według tej teorii niektóre osoby doświadczające traumy nie tworzą spójnych wspomnień o niej; wspomnienia te są słabo zakodowane, można powiedzieć „pokawałkowane”, niezorganizowane i pozbawione szczegółów. Takie osoby nie potrafią więc wspominać zdarzenia w sposób zintegrowany, tj. nadający mu znaczenie i kontekst. Ofiara gwałtu, która nie potrafi przywołać spójnych wspomnień traumy, może pamiętać jedynie oderwane od siebie fragmenty (np. to, że napastnik ciągle powtarzał jej, że jest głupia), które wybijają się we wspomnieniach. Mogą one mieć charakter intruzji, wyzwalanych dodatkowo w obecności bodźców przypominających pierwotne wydarzenie (np. spotkanie osoby podobnej do napastnika może przywołać wspomnienie tego, co do niej mówił).
Taka interpretacja pasuje do wcześniej omawianego materiału na temat warunkowania PTSD. Sugeruje też, że negatywne postrzeganie siebie w kontekście wydarzenia („Sama jestem sobie winna, że mnie zgwałcono”) może prowadzić do dysfunkcyjnych strategii behawioralnych (np. unikania sytuacji, w których można spotkać mężczyzn) utrwalających objawy PTSD oraz przywoływanie zniekształconych wspomnień. W konsekwencji utrwalona zostaje też negatywna ocena samego siebie w kontekście całego zdarzenia.

### Podsumowanie

Zespół stresu pourazowego opisywano początkowo jako nerwicę wojenną, uważano bowiem, że objawy pojawiają się w wyniku stresu wywołanego walką. Dziś jako PTSD określa się zaburzenie będące efektem traumatycznych lub niezwykle stresujących zdarzeń (walka, napaść seksualna, katastrofa naturalna) wywołujących zespół objawów takich jak: natrętne, nieprzyjemne wspomnienia zdarzenia, flashbacki, unikanie bodźców lub sytuacji powiązanych z oryginalnym zdarzeniem, trwale negatywne emocje, poczucie wyobcowania, rozdrażnienie, skłonność do wybuchów agresji oraz nasilone reakcje lękowe. Objawy muszą występować przez co najmniej miesiąc. Nie każda ofiara traumy doświadczy PTSD; rozpoznano szereg czynników predysponujących do rozwoju tego zaburzenia.

### Review Questions

### Critical Thinking Question


# Zaburzenia psychiczne

## Zaburzenia nastroju

Błażej całymi dniami płacze, czując, że jest bezwartościowy, a jego życie pozbawione jest sensu; rano ma ogromne trudności ze wstaniem z łóżka. Kinga nie może zasnąć w nocy, mówi bardzo szybko, na zakupach wydała 3000 złotych na meble, chociaż jej nie stać. Maria niedawno została matką; praktycznie od dnia narodzin dziecka czuje się przytłoczona, niespokojna i spanikowana, ciągle płacze, ma przekonanie, że jest okropną matką. Wszystkie te osoby wykazują objawy potencjalnych zaburzeń nastroju.
Zaburzenia nastroju (ang. ) () charakteryzują się poważnymi zakłóceniami uczuć i nastroju. Najczęściej mamy do czynienia z obniżeniem nastroju (depresją). Ale zaburzeniem nastroju będzie też patologicznie wzmożony nastrój (mania i euforia) (Rothschild, 1999). Każdy z nas doświadcza zmiennych nastrojów i emocji. Często zmiany te są spowodowane konkretnymi zdarzeniami w naszym życiu. Jesteśmy w euforii, gdy nasza ulubiona drużyna zdobędzie mistrzostwo świata, a zrozpaczeni, gdy rozpadnie się nam związek albo gdy stracimy pracę. Czasami czujemy się świetnie albo okropnie zupełnie bez powodu. Osoby z zaburzeniami nastroju też doświadczają zmiennych emocji, ale u nich te zmiany są ekstremalne, zniekształcają widzenie świata i utrudniają funkcjonowanie.
DSM-5 wyróżnia dwie główne grupy zaburzeń nastroju: zaburzenia depresyjne (ang. ), których głównym komponentem jest depresja, oraz zaburzenia afektywne dwubiegunowe i pokrewne (ang. ), w których występuje mania (ang. ).
Depresja to mało konkretne określenie, które w potocznym języku oznacza głęboki, długotrwały smutek. Jest ona stanem zróżnicowanym — ma szeroki wachlarz objawów o różnym nasileniu. Osoby z depresją są smutne, zniechęcone, w rozpaczy. Tracą zainteresowanie aktywnościami, które wcześniej sprawiały im przyjemność, nie mają ochoty na jedzenie czy seks i często czują się bezwartościowe. Zaburzenia depresyjne różnią się nasileniem, lecz w tym podrozdziale omówimy tylko tzw. depresję kliniczną, czyli zaburzenie depresyjne o co najmniej umiarkowanym nasileniu.
Mania jest stanem niezwykłego podniecenia i euforii. Doświadczające jej osoby są bardzo gadatliwe, zachowują się lekkomyślnie i często zabierają się za wiele rzeczy na raz. Najlepiej znanym schorzeniem, w którym występuje mania, jest choroba afektywna dwubiegunowa.

### Depresja kliniczna

Kryteria depresji klinicznej (ang. ), a zgodnie z terminologią DSM-5 - dużej depresji (ang. ), to „depresyjny nastrój przez większość dnia niemal codziennie” (smutek, pustka, beznadzieja, płaczliwość) oraz utrata zainteresowań (APA, 2013). Oprócz codziennego, wszechogarniającego smutku osoby z depresją doświadczają anhedonii, tj. przestają czerpać radość z aktywności, które wcześniej sprawiały im przyjemność (hobby, uprawianie sportu, seks, uczestnictwo w różnych wydarzeniach, czas spędzany z rodziną itp.). Rodzina i przyjaciele zauważają, że osoby te zupełnie przestały się angażować, np. zapalony tenisista w depresji przestaje grać (Rothschild, 1999).
Żeby można było postawić rozpoznanie depresji klinicznej, osoba musi mieć co najmniej pięć objawów przez minimum dwa tygodnie; objawy muszą wywoływać duży stres lub pogarszać normalne funkcjonowanie i nie mogą wynikać z innej choroby albo nadużywania leków czy innych substancji. Wymagana jest obecność co najmniej jednego z dwóch opisanych powyżej objawów (stale obniżony nastrój lub anhedonia) oraz dowolna kombinacja wymienionych poniżej (APA, 2013):
1.
          znaczna, niezamierzona utrata masy ciała lub tycie, również wyraźny spadek lub wzrost apetytu,

2.
          trudności w zasypianiu albo zbyt duże zapotrzebowanie na sen,

3.
          pobudzenie psychomotoryczne (pacjent jest wyraźnie niespokojny i roztrzęsiony, nie potrafi usiedzieć na miejscu, chodzi z kąta w kąt, porusza nerwowo dłońmi, pociera lub miętosi skórę, ubranie lub inne przedmioty) lub spowolnienie psychomotoryczne (osoba porusza się bardzo powoli, mówi cicho, mało albo monotonnym głosem),

4.
          zmęczenie, utrata energii,

5.
          poczucie winy lub bycia bezwartościowym,

6.
          trudności w koncentracji, nieumiejętność podjęcia decyzji,

7.

Depresja kliniczna uznawana jest za chorobę przebiegającą epizodami; jej objawy występują w pełnym nasileniu przez jakiś czas, a potem stopniowo zanikają. 50–60% osób, które przebyły epizod depresji klinicznej, doświadcza kolejnego epizodu; ci, u których potwierdzono dwa epizody, mają 70% prawdopodobieństwa zapadnięcia na trzeci, a jeśli przebyli trzy – na 90% będą mieli czwarty (Rothschild, 1999). Choć pojedynczy epizod może się ciągnąć miesiącami, to większość (około 70%) pacjentów z rozpoznaniem depresji wraca do zdrowia w ciągu roku. U pozostałych choroba się utrzymuje; po pięciu latach około 12% wykazuje oznaki poważnego pogorszenia funkcjonowania w związku z depresją (Boland i Keller, 2009). W dalekiej perspektywie u wielu osób, u których zaobserwowano poprawę, występują jeszcze niewielkie objawy mogące w pewnym stopniu nasilać się lub słabnąć (Judd, 2012).

### Skutki depresji klinicznej

Depresja kliniczna to poważna, obezwładniająca choroba, która może mieć niszczący wpływ na życie jednostki. Dotknięta nią osoba wiedzie nieszczęśliwe życie, często nie może się uczyć ani pracować; porzuca obiecującą karierę, traci zarobki. Bywa, że trafia do szpitala. Większość dotkniętych depresją podaje, że doświadczyła jakiegoś rodzaju dyskryminacji, a wielu po takich doświadczeniach nie chciało wchodzić w bliskie związki, starać się o pracę odpowiadającą ich poziomowi kwalifikacji, zapisać na szkolenie albo podjąć dalszej nauki (Lasalvia et al., 2013). Depresja źle wpływa także na zdrowie; jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej u zdrowych osób, a u tych, które już wcześniej chorowały na serce, pogarsza prognozy (Whooley, 2006).

### Czynniki ryzyka depresji klinicznej

Często mówi się, że depresja w psychiatrii jest tym, czym w internie przeziębienie. W Polsce występowanie depresji w ciągu życia w populacji dorosłej wynosi ok. 3% (EZOP, 2012).
Do niedawna uważano, że depresja częściej występuje u kobiet (4%), niż u mężczyzn (2%) (EZOP, 2012). Wyższa częstość występowania depresji u kobiet nie dawała się jednak wyjaśnić ich większą skłonnością do zgłaszania objawów czy szukania pomocy, a to sugerowało, że istnieją jakieś międzypłciowe różnice biologiczne i środowiskowe (Kessler, 2003).
Nowsze dane sugerują jednak, że depresja występuje z równą częstością u kobiet i u mężczyzn. U mężczyzn przejawia się ona objawami niekojarzonymi stereotypowo z depresją. Jak mówi Sławomir Murawiec (ur. 1966), specjalista psychiatra i przewodniczący Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego: „Męska depresja to często nie płakanie w kącie pokoju, ale ryzykowne zachowania, złość, agresja, zachowania, których wcześniej u tego człowieka nie było”. Potwierdzeniem tego są badania Lisy A. Martin (ur. 1960), opublikowane w 2013 roku w prestiżowym czasopiśmie „Journal of the American Medical Association Psychiatry”. Ich wyniki ujawniły, że depresja występowała wręcz częściej u mężczyzn niż u kobiet (26,3% mężczyzn vs 21,9% kobiet). Rozwinięciem tej tezy jest stworzenie przez Wolfganga Rutza narzędzia do badania atypowych objawów depresji u mężczyzn, tj. Gotlandzkiej Skali Męskiej Depresji (), która doczekała się także polskiej adaptacji (por. Chodkiewicz, 2017).
Częstość występowania depresji jest najwyższa w obu Amerykach, Europie i Australii; znacząco niższa jest w krajach azjatyckich (Hasin et al., 2011). Nie ma jednoznacznej korelacji między wiekiem a podatnością na depresję. Czynniki ryzyka depresji klinicznej są liczne. Należą do nich między innymi: bezrobocie, mieszkanie w mieście, rozwód, separacja lub śmierć małżonka (Hasin et al., 2011). Choroby współwystępujące to m.in. zaburzenia lękowe oraz nadużywanie substancji psychoaktywnych (Kessler i Wang, 2009).

### Podtypy depresji

W DSM-5 wyróżnia się kilka podtypów depresji. Nie są to odrębne schorzenia, a raczej etykiety używane, by wskazać charakterystyczne zespoły objawów albo okresy ich pojawiania się. Np. depresja sezonowa (ang. ) odnosi się do sytuacji, gdy objawy depresji klinicznej pojawiają się tylko w określonej porze roku (zwykle jesienią lub zimą).
Inny podtyp, depresja w okresie połogu (ang. ) (powszechnie określany mianem „depresji poporodowej”) odnosi się do kobiet, które doświadczają klinicznej depresji w ciąży lub w ciągu 4 tygodni po urodzeniu dziecka (APA, 2013). Takie kobiety często są niespokojne, mogą nawet doświadczać napadów paniki. Często mają poczucie winy, są rozdrażnione i płaczliwe. Nie chcą opiekować się noworodkiem ani brać go na ręce, nawet jeśli ciąża była chciana i oczekiwana. W najcięższej postaci choroby mogą chcieć skrzywdzić dziecko lub siebie. Częstość występowania objawów depresji poporodowej jest wysoka. W badaniu obejmującym 10 tys. kobiet w połogu aż u 14% stwierdzono oznaki depresji poporodowej, a niemal 20% deklarowało myśli o zrobieniu sobie krzywdy (Wisner et al., 2013).
Oprócz depresji występuje tzw. zaburzenie dystymiczne (ang. ), charakteryzujące się doświadczaniem obniżonego nastroju codziennie przez większość dnia, przynajmniej przez dwa lata. Występują przy tym co najmniej dwa dodatkowe objawy depresji klinicznej. W przeciwieństwie do depresji klinicznej nieobecne są okresy remisji choroby (APA, 2013). Dystymia występuje rzadziej niż depresja, w Polsce jej rozpowszechnienie w ciągu życia wynosi około 0,6% (EZOP, 2012).

### Choroba afektywna dwubiegunowa

Osoba z chorobą afektywną dwubiegunową (ChAD) (ang. ) (kiedyś używano nazwy „depresja maniakalna”, ale obecnie unika się stosowania tego terminu, ponieważ jest stygmatyzujący) doświadcza częstych i nasilonych wahań nastroju od depresji po manię (w przeciwieństwie do zaburzeń depresyjnych, które cechuje permanentnie obniżony nastrój).
Rozpoznanie ChAD musi się opierać na wystąpieniu w trakcie życia przynajmniej jednego epizodu manii. Choć w tej chorobie epizody depresji są częste, to nie są wymagane do postawienia diagnozy (APA, 2013). Według DSM-5 epizod maniakalny (ang. ) to „wyraźnie wyodrębniony, trwający co najmniej tydzień okres nieadekwatnie podwyższonego, ekspansywnego nastroju lub rozdrażnienia oraz równie nieadekwatnego przypływu energii i aktywności widocznego przez większość dnia codziennie” (APA, 2013, s. 124). W trakcie epizodu maniakalnego niektórzy doświadczają podwyższenia nastroju na granicy euforii, stają się bardzo gadatliwi, niekiedy sami zagadują do obcych. Inni stają się rozdrażnieni, na wszystko się skarżą albo czynią przykre uwagi. Osoba w manii może mówić bardzo szybko i głośno, ma tzw. gonitwę myśli (ang. ), przeskakując z jednego tematu na drugi. Łatwo się rozprasza, co sprawia, że rozmowa z nią jest bardzo trudna. Ma bardzo wysokie mniemanie o sobie i jest bardzo pewna siebie, choć te uczucia mogą być zupełnie nieuzasadnione. W takim stanie może np. rzucić pracę, by zacząć inwestować na giełdzie, mimo że nie ma o tym zielonego pojęcia, doświadczenia ani kapitału. Często jednocześnie rozpoczyna wiele przedsięwzięć (np. kilka czasochłonnych projektów w pracy), nie wykazując przy tym potrzeby snu; niektórzy mogą nie spać przez kilka dni z rzędu. Lekkomyślnie angażuje się też w aktywności, które dają przyjemność, ale mogą mieć przykre lub niebezpieczne konsekwencje, np. wydaje fortunę na niepotrzebne rzeczy, prowadzi auto jak rajdowiec, impulsywnie inwestuje pieniądze, uprawia hazard albo ryzykowny seks z nieznajomymi (APA, 2013).
Pacjenci w manii zwykle nie przyjmują do wiadomości, że są chorzy i twierdzą, że nie potrzebują leczenia. Mogą jednak trafić do szpitala w efekcie ryzykownych zachowań (aspołecznych, nielegalnych albo fizycznie zagrażających innym), jakie towarzyszą epizodowi (APA, 2013). U niektórych osób z chorobą afektywną dwubiegunową (w tzw. podtypie szybkiej zmiany cykli [ang. ]) zmiany nastrojów następują szybko po sobie i co najmniej cztery razy w roku pojawiają się epizody manii (lub kombinacje przynajmniej czterech epizodów manii i depresji klinicznej).

### Czynniki ryzyka choroby dwubiegunowej

Choroba afektywna dwubiegunowa występuje rzadziej niż depresja. Polski przegląd piśmiennictwa wskazuje, że ryzyko wystąpienia w ciągu życia zaburzenia o cechach dwubiegunowości zawiera się w przedziale 3–6% (Rybakowski, 2008). Zaburzenie jest częstsze u mężczyzn niż u kobiet, a w blisko połowie przypadków jego początek przypada przed 25. rokiem życia (Merikangas et al., 2011). Nawet 90% chorych na ChAD ma inne współwystępujące zaburzenia, najczęściej zaburzenia lękowe albo problem z nadużywaniem substancji psychoaktywnych. Niestety, blisko połowa nie otrzymuje odpowiedniego leczenia (Merikangas i Tohen, 2011). W szeroko zakrojonych polskich badaniach nad rozpowszechnieniem ChAD, prowadzonych w wielu ośrodkach, które obejmowały analizą 880 chorych z rozpoznaniem depresji leczonych ambulatoryjnie, stwierdzono, że w rzeczywistości nawet 60% z nich chorowało na ChAD, u kolejnych 12% zaburzenia miały cechy spektrum ChAD, a tylko u 38% faktycznie występowała depresja (Kiejna et al., 2006; Rybakowski et al., 2005).
Wśród pacjentów z tą chorobą notuje się wysoki odsetek samobójstw: próby samobójcze podejmuje przynajmniej raz w życiu 36% z nich (Novick et al., 2010), w tym u 15–19% są to próby skuteczne (Newman, 2004).

### Biologiczne podstawy zaburzeń nastroju

Wykazano, że zaburzenia nastroju mają silny komponent genetyczny i fizjologiczny. U krewnych chorych z kliniczną depresją istnieje dwukrotnie wyższe ryzyko zachorowania, zaś jeśli w rodzinie ktoś cierpiał na chorobę afektywną dwubiegunową, to ryzyko u najbliższych rośnie ponad dziewięciokrotnie (Merikangas et al., 2011). W przypadku obu tych chorób odsetek zgodności u bliźniąt jednojajowych jest wyższy niż u dwujajowych i wynosi odpowiednio 50% vs 38% dla depresji i 67% vs 16% dla choroby dwubiegunowej. Świadczy to o tym, że czynniki genetyczne odgrywają większą rolę w ChAD niż w zaburzeniach depresyjnych (Merikangas et al., 2011).
U osób z zaburzeniami nastroju często dochodzi do zaburzenia równowagi stężenia neuroprzekaźników w mózgu, zwłaszcza noradrenaliny i serotoniny (Thase, 2009), ważnych regulatorów czynności fizjologicznych takich jak apetyt, popęd seksualny, sen, czuwanie i nastrój. Leki stosowane w depresji na ogół podnoszą stężenie serotoniny i noradrenaliny, podczas gdy lit – wykorzystywany w chorobie afektywnej dwubiegunowej – blokuje aktywność noradrenaliny w synapsach ().
Depresja wiąże się z nieprawidłową aktywnością neuronalną licznych obszarów mózgu (Fitzgerald et al., 2008), zaangażowanych w ocenę emocjonalnego znaczenia bodźców i doświadczania emocji (ciało migdałowate) oraz regulujących i kontrolujących emocje (kora przedczołowa – ) (LeMoult et al., 2013).
U osób z depresją aktywność ciała migdałowatego zwiększa się (Drevets et al., 2002), szczególnie przy ekspozycji na emocjonalnie negatywne bodźce, np. zdjęcia przedstawiające smutne twarze (Surguladze et al., 2005). Co ciekawe, u osób z depresją podwyższona aktywność ciała migdałowatego w reakcji na emocjonalnie negatywne bodźce pojawia się nawet wtedy, gdy bodźce te są prezentowane poza świadomością badanego (Victor et al., 2010) i utrzymuje nawet po ustaniu działania bodźca (Siegle et al., 2007). Ponadto u osób z depresją obniża się aktywność kory przedczołowej, szczególnie po lewej stronie (Davidson et al., 2009). Kora przedczołowa może hamować aktywację ciała migdałowatego, a tym samym tłumić negatywne emocje (Phan et al., 2005). Wyjaśniałoby to osłabioną zdolność panowania nad trudnymi emocjami i obniżenie nastroju w depresji z jednej strony, a z drugiej – zwiększoną wrażliwość emocjonalną na negatywne bodźce (Davidson et al., 2009).
Już w latach 50. XX wieku naukowcy zaobserwowali, że u osób z depresją występują zaburzenia w stężeniu kortyzolu, hormonu stresu uwalnianego z układu dokrewnego do krwiobiegu w chwilach stresu (Mackin i Young, 2004). Uwolnienie kortyzolu zapoczątkowuje reakcję walki lub ucieczki. Wiele osób w depresji ma podwyższone stężenie kortyzolu (Holsboer i Ising, 2010); dotyczy to szczególnie tych, którzy doznali silnej traumy we wczesnym dzieciństwie, np. śmierci rodzica albo bycia ofiarą molestowania (Baes et al., 2012). Rodzi się więc pytanie, czy podwyższone stężenie kortyzolu jest przyczyną czy też raczej skutkiem depresji. Część badań wskazuje, że wzrost stężenia kortyzolu stanowi czynnik ryzyka rozwoju zaburzeń depresyjnych w przyszłości (Halligan et al., 2007). Kortyzol aktywuje ciało migdałowate, tłumiąc zarazem aktywność kory przedczołowej (McEwen, 2005) i w ten sposób podwójnie przyczynia się do rozwoju depresji, co może świadczyć, że jest zarówno jej powodem, jak i przyczynia się do nieprawidłowości w funkcjonowaniu mózgu (van Praag, 2005).

### Model podatność–stres w depresji klinicznej

Od dawna uważa się, że traumatyczne wydarzenia życiowe, takie jak śmierć bliskich, rozwód lub separacja oraz problemy zdrowotne i finansowe, mogą wywołać depresję, a badania potwierdzały tę teorię (Mazure, 1998). Takie zdarzenia często poprzedzały pojawienie się choroby (Brown i Harris, 1989). Szczególnie chodzi o doświadczenie straty – sytuacje, w których bliska osoba odchodzi (z powodu śmierci, rozwodu, separacji albo wyprowadzki) (Paykel, 2003). Sytuacje straty mogą skutkować większym ryzykiem depresji, zwłaszcza jeśli towarzyszy im spadek poczucia własnej wartości danej osoby. Przykład? Gdy partner z nami zrywa, ryzyko depresji jest dwukrotnie wyższe niż gdy umiera (Kendler et al., 2003).
Podobnie wyższe ryzyko depresji występuje u osób narażonych w dzieciństwie na traumę i chroniczny stres (np. rozdzielenie z rodzicem, problemy w rodzinie, zaniedbywanie lub molestowanie fizyczne lub seksualne [Kessler, 1997]). Przegląd 16 badań obejmujących ponad 23 tysiące uczestników wykazał, że osoby maltretowane w dzieciństwie są ponad dwukrotnie bardziej narażone na rozwój i utrzymywanie się depresji (Nanni et al., 2012).
Rzecz jasna nie każdy, kto przeżył ciężkie chwile albo był w dzieciństwie źle traktowany, będzie miał depresję. Odwrotnie - zdarza się to niewielu osobom. Logicznym wytłumaczeniem wydawałby się zatem model podatność–stres (ang. ), w którym pewne predyspozycje czy też podatność genetyczna modyfikują reakcję jednostki na stres. Jakie mogłyby to być predyspozycje?
Badanie Caspiego i współpracowników (2003) sugeruje, że jednym z winowajców może być mutacja w genie regulującym stężenie serotoniny (ang. ), 5-HTTLPR. Autorzy wykazali, że osoby, które doświadczyły w życiu wielu stresujących zdarzeń, znacząco częściej zapadały na depresję kliniczną, jeśli były nosicielami jednej lub dwóch kopii krótkiego (SS) wariantu tego genu. U posiadaczy dwóch długich (LS) wariantów ryzyko było niższe. Sytuacja zmieniała się jednak, jeśli nosiciele jednego lub dwóch krótkich wariantów genu 5-HTTLPR wiedli w miarę szczęśliwe życie, a stresujących wydarzeń było w nim niewiele; wtedy ryzyko depresyjnego epizodu było bardzo niskie.
Wnioski te potwierdzono w kolejnych, licznych badaniach, w tym z udziałem osób maltretowanych w dzieciństwie (Goodman i Brand, 2009). W brytyjskim badaniu (Brown et al., 2013) naukowcy wykazali, że jeśli do maltretowania dochodzi, gdy dziecko nie ukończy jeszcze 9 lat, zwiększa to ryzyko przewlekłej (czyli rozumianej jako epizod trwający ponad 12 miesięcy) depresji w dorosłym życiu u jednostek z jednym (LS) lub dwoma (SS) krótkimi wariantami genu 5-HTTLPR (). Nie wpływa to jednak na ryzyko u posiadaczy dwóch długich (LL) wariantów tego genu. Wynika z tego, że jednym z czynników, przy których stres może prowadzić do depresji, jest genetyczna podatność.

### Poznawcze teorie depresji

Według teorii poznawczych objawy depresyjne są wywoływane przez negatywne myśli, interpretacje i przewidywania (Joormann, 2009). Modele podatność–stres sugerują, że depresję powoduje „poznawcza podatność” (negatywne i nieadekwatne myślenie) oraz czynnik wyzwalający w postaci stresowych wydarzeń (Gotlib i Joormann, 2010). Pionierem poznawczej teorii depresji był psychiatra Aaron Beck. W latach 60. XX wieku (Beck, 2008) na podstawie badań i obserwacji swoich pacjentów wysnuł teorię, że podatni na depresję prezentują depresjogenne schematy, innymi słowy wewnętrzne przekonania prowokujące negatywne myślenie (Beck, 1976).
Depresjogenne schematy obejmują przekonania o stracie, porażce, odrzuceniu, bezwartościowości i niedoskonałości. Schematy rozwijają się we wczesnym dzieciństwie i adolescencji w odpowiedzi na negatywne doświadczenia i pozostają w uśpieniu, dopóki nie aktywuje ich jakieś stresujące, negatywne zdarzenie. Przekładają się na dysfunkcyjne myślenie o sobie, świecie i przyszłości. Beck wierzył, że taki dysfunkcyjny styl myślenia utrwalają zniekształcenia poznawcze, czyli nieprawidłowości w przetwarzaniu informacji, co prowadzi do skupiania się na negatywnych aspektach doświadczeń życiowych, jednostronnie negatywnego interpretowania rzeczywistości i pomijania jej pozytywnych aspektów (Beck, 2008).
Osoba, u której dysfunkcyjny schemat obraca się wokół odrzucenia, przywiązuje nadmierną wagę do wszelkich oznak społecznego odrzucenia (np. pierwsza dostrzega czyjeś nieprzychylne zmarszczenie brwi), odbiera taki sygnał jako odrzucenie i co więcej, automatycznie przypomina sobie wszystkie poprzednio doznane odrzucenia. Teorię Becka potwierdziły badania długookresowe, w których wykazano, że tendencja do negatywnego, niesłużącego myślenia w połączeniu ze stresującymi bodźcami pozwala w długim okresie przewidzieć ryzyko depresji (Dozois i Beck, 2008). Jako rozwinięcie tej teorii powstały terapie poznawcze ukierunkowane na zmianę negatywnego sposobu myślenia pacjentów z depresją (Beck, 1976).
Druga co do ważności poznawcza teoria depresji, nazywana modelem bezradności (lub obecnie modelem braku nadziei albo modelem braku nadziei) (ang. ) sugeruje, że określony styl atrybucji (czyli wyjaśniania przyczyn zdarzeń) prowadzi do poczucia beznadziei, a to z kolei – do depresji (Abramson et al., 1989). Zgodnie z tą teorią poczucie beznadziei wynika z przekonania, że zdarzy się wszystko, co złe, nie wydarzy się nic dobrego i że jednostka nie może nic zrobić, by temu przeciwdziałać.
Kluczowym założeniem teorii jest, że brak nadziei wynika z indywidualnej tendencji do postrzegania negatywnych zdarzeń życiowych jako mających przyczyny trwałe („To się nigdy nie zmieni”), ogólne („To wpłynie na całe moje życie”) i niemożliwe do zmiany („Tego nie można naprawić”). Negatywny styl atrybucji odgrywa szczególnie ważną rolę, jeśli dotyczy ważnych sfer życia (np. relacji, osiągnięć). Przypuśćmy, że kandydat na studia prawnicze źle wypadł na egzaminie wstępnym. Jeśli uważa, że negatywne zdarzenia w życiu mają stabilne i ogólne przyczyny, to będzie wierzyć, że tak samo jest z wynikiem egzaminu – przyczyny porażki są stabilne i ogólne („Jestem głupi i dlatego nigdy nie znajdę naprawdę dobrej pracy”). Tymczasem drugi student pomyśli: „Nie miałem szczęścia, byłem niedouczony, trafiłem na pytania, na które nie znałem odpowiedzi. Następnym razem postaram się lepiej przygotować albo będę miał więcej szczęścia” (przyczyna jest jednostkowa i dotyczy konkretnego zdarzenia). Model bezradności przewiduje, że osoby, które w reakcji na niepożądane zdarzenia będą postrzegać je jako niosące negatywne konsekwencje dla ich samooceny i przyszłości, mają większe szanse doświadczyć poczucia braku nadziei (Abramson et al., 1989). W jednym z badań nad modelem bezradności analizowano styl atrybucji w odpowiedzi na niekontrolowane czynniki stresujące. Wykazano, że w kolejnych sześciu miesiącach badani o stwierdzonej wysokiej podatności poznawczej (najwyższe wyniki w testach negatywnego stylu atrybucji) byli siedmiokrotnie bardziej narażeni na depresję niż uczestnicy o niższych wynikach (Kleim et al., 2011).
Trzecia z poznawczych teorii depresji, teoria ruminacyjnego stylu reagowania (ang. ), skupia się na tym, jak ludzkie myśli o własnym złym samopoczuciu (w szczególności o objawach depresji) mogą zwiększać ryzyko jej pojawienia się i wydłużać czas trwania. Jej kluczowy element to rola rozpamiętywania w podtrzymywaniu depresji. Po raz pierwszy teoria ta została opisana pod koniec lat 80. XX wieku, by wyjaśnić, dlaczego u kobiet choroba występuje częściej niż u mężczyzn (Nolen-Hoeksema, 1987). Ludzie różnią się reakcją na zły nastrój, a u osób podatnych na depresję występuje nasilone rozpamiętywanie, zwane też ruminacjami depresyjnymi. Rozpamiętywanie (ang.  lub ang. ) to powtarzane, bierne skupianie się na objawach i konsekwencjach aktualnej depresji, z jednoczesnym zaniechaniem prób oderwania myśli od choroby albo radzenia sobie z nią w aktywny, ukierunkowany na rozwiązanie problemu sposób (Nolen-Hoeksema, 1991). Rozpamiętując, ludzie myślą np. „Dlaczego jestem taki zdemotywowany? Po prostu nie mogę już tak dłużej. Jeśli dalej będę się tak czuć, nigdy nie skończę pracy” (Nolen-Hoeksema i Hilt, 2009). Kobiety częściej niż mężczyźni wpadają w stan rozpamiętywania, zwłaszcza w momentach obniżonego nastroju (Butler i Nolen-Hoeksema, 1994). Jednocześnie tendencja do ruminacji wiąże się z nasileniem objawów depresji (Nolen-Hoeksema et al., 1999), wzrostem ryzyka nawrotów (Abela i Hankin, 2011) oraz przewlekłością samych epizodów (Robinson i Alloy, 2003)

### Samobójstwo

Dla niektórych osób z zaburzeniami nastroju niewyobrażalny ból emocjonalny, jakiego doświadczają, staje się czasem nie do zniesienia. Przytłoczone rozpaczą, rozbite obezwładniającym poczuciem bezwartościowości i przygniecione niezdolnością poradzenia sobie uznają, że najlepszym wyjściem z sytuacji będzie samobójstwo (ang. ). Samobójstwo to celowe odebranie sobie życia. W pewnym sensie jest to efekt skumulowania się negatywnych skutków wielu zdarzeń (Crosby et al., 2011).
Osoba nie tylko musi wykazywać biologiczną i psychiczną podatność oraz posiadać możliwości dokonania aktu samobójstwa, a zarazem być pozbawiona niezbędnych czynników chroniących przed jego realizacją, np. wsparcia ze strony przyjaciół i rodziny, oparcia w religii, odpowiednich umiejętności radzenia sobie z trudnościami i rozwiązywania problemów; takie czynniki ochronne zapewniają otuchę i pozwalają jednostce radzić sobie w okresach kryzysowych, gdy ból egzystencjalny staje się nieznośny (Berman, 2009).
Zagrożenie samobójstwem (ang. ) nie figuruje jako oddzielna jednostka diagnostyczna w DSM-5; jednak zaburzenie psychiczne, szczególnie zaburzenie nastroju, stanowi dla niego najważniejszy czynnik ryzyka. Około 90% spośród tych, którzy skutecznie odbierają sobie życie, miało rozpoznane przynajmniej jedno zaburzenie psychiczne, najczęściej afektywne (Fleischman et al., 2005).
Częstość samobójstw trudno z całą pewnością zidentyfikować, ponieważ część zgonów w wyniku wypadków (np. samochodowych) mogła w rzeczywistości stanowić akty samobójcze. Statystyki zgonów, opierające się na kartach zgonów, obejmują tylko zamachy samobójcze zakończone śmiercią. Według danych policyjnych około trzech czwartych wszystkich zamachów samobójczych stanowią samobójstwa zakończone śmiercią, podczas gdy badania światowe mówią, że tylko co dziesiąta próba samobójcza kończy się zgonem (EZOP, 2012). Badania diagnostyczne EZOP (2012) szacują, że 0,7% mieszkańców Polski w wieku produkcyjnym ma za sobą zdarzenie, które możemy zakwalifikować jako próbę samobójczą. Dane policyjne wskazują, że w 2019 roku w Polsce 5 255 osób popełniło samobójstwo skutecznie (statystyki policyjne, 2020).
Inne wnioski płynące z powyższych danych policyjnych są następujące:
1.
          Blisko 86% samobójstw popełniają mężczyźni (4497 mężczyzn

2.
          Większość samobójstw (blisko 60%) miała nieustaloną przyczynę. W 18% jako powód zaklasyfikowano trudności i zaburzenia psychiczne. Wskazuje to na konieczność doskonalenia standardów diagnozy i leczenia osób z zaburzeniami psychicznymi.

3.
          Częstość samobójstw była najwyższa w grupie wiekowej 60.–65. rok życia, po czym stopniowo spadała wraz z wiekiem. Ale wysoki odsetek zanotowano także w grupie 30.–40. rok życia.

4.
          Pod względem wykształcenia i sytuacji zawodowej najwięcej samobójstw odnotowano w grupie z wykształceniem zawodowym oraz wśród osób bezrobotnych.

Wbrew powszechnej opinii liczba samobójstw rośnie na wiosnę (kwiecień–maj), a nie jesienią czy zimą. Tak naprawdę zimą odsetek samobójstw na ogół jest najniższy w roku (Postolache et al., 2010).

### Czynniki ryzyka samobójstwa

Ryzyko samobójstwa jest szczególnie wysokie wśród osób nadużywających substancji psychoaktywnych. Dane europejskie pokazują, że 8,6% uzależnionych od alkoholu oraz 23,4% pijących ryzykownie ma za sobą próbę samobójczą (WHO, 2019).
Ryzyko zachowań samobójczych wzrasta wraz z liczbą podjętych prób samobójczych. 16% niedoszłych samobójców podejmuje kolejną próbę w ciągu roku, a ponad 21% w ciągu kolejnych czterech lat (Owens et al., 2002).
Szczególnie zagrożone samobójstwem są osoby, które mają skuteczne i dostępne środki do jego popełnienia (np. broń palną w domu, dostęp do leków etc.) (Brent i Bridge, 2003). Wstępem do próby samobójczej może być odsunięcie się od innych, zerwanie więzi społecznych, poczucie, że jest się dla innych ciężarem albo lekkomyślne angażowanie się w ryzykowne zachowania (Berman, 2009). Czynnikami ryzyka mogą być: poczucie bycia w pułapce, niemożności uniknięcia zewnętrznych, niekorzystnych okoliczności (np. pozostawanie w przemocowym związku) albo własnych, depresyjnych emocji (O’Connor et al., 2013).
W ostatnich latach w grupie nastolatków rośnie liczba samobójstw wywołanych cyberprzemocą (ang. ). W szeroko opisywanym kilka lat temu przypadku Phoebe Prince, 15-latka z liceum w Massachusetts, popełniła samobójstwo, gdyż była stale nękana w sieci przez koleżanki i kolegów z klasy, którzy prześladowali ją SMS-ami i wpisami na Facebooku (McCabe, 2010). W Polsce zjawisko internetowego hejtu i jego skutków, z samobójstwami włącznie, również narasta. Nawet jednorazowe doświadczenie cyberprzemocy (w tym hejtu) może niekorzystnie wpłynąć na nastrój, samoocenę i psychiczny dobrostan danej osoby. Siła negatywnego oddziaływania zależy od kilku czynników: intensywności i okoliczności zdarzenia oraz wrażliwości atakowanego. Powtarzające się akty przemocy to ryzyko przewlekłych i poważniejszych skutków. Jak w przypadku każdego chronicznego stresu pogarsza się funkcjonowanie danej osoby (także w szkole), narastają izolacja, przygnębienie, frustracja, drażliwość i poczucie osaczenia.
Samobójstwa mogą być „zaraźliwe”. Ich ryzyko rośnie, jeśli zabił się ktoś z otoczenia, szczególnie z rodziny (Agerbo et al., 2002). Także samobójstwa medialne, szeroko komentowane, mogą skłaniać niektóre jednostki do odebrania sobie życia w taki sam sposób. Badanie statystyk samobójstw w USA z lat 1947–1967 wykazało, że ich liczba gwałtownie wzrastała w pierwszym miesiącu po opublikowaniu na pierwszej stronie  (Phillips, 1974) historii o samobójstwie. Austriaccy naukowcy stwierdzili znaczący wzrost samobójstw z użyciem broni palnej w ciągu trzech tygodni od opublikowania w największej austriackiej gazecie szeregu artykułów na temat zastrzelenia się pewnego celebryty (Etzersdorfer et al., 2004).
Z przeglądu 42 prac naukowych wynika, że medialny szum towarzyszący samobójstwom celebrytów 14-krotnie częściej wywołuje falę naśladowczych prób samobójczych niż opisy samobójstw zwykłych ludzi (Stack, 2000). Ten sam przegląd wykazał, jak ważny jest kanał rozpowszechniania wiadomości; materiały telewizyjne mają o wiele słabszy wpływ na wzrost liczby samobójstw niż prasowe. Z badań wynika też, że pojawia się nowy trend: ludzie zaczynają zostawiać listy samobójcze w mediach społecznościowych; nie wiadomo jednak, do jakiego stopnia takie wiadomości w sieci mogą wywoływać falę samobójstw naśladowczych (Ruder et al., 2011). Słuszne wydają się jednak domysły, że notki samobójców w mediach społecznościowych mogą skłaniać podatne jednostki do podejmowania prób odebrania sobie życia (Luxton et al., 2012).
Jednym z możliwych czynników ryzyka samobójstwa są zaburzenia neurochemiczne w mózgu. Współczesne prace z zakresu neurologii dowodzą, że zachowania samobójcze wiążą się z zaburzeniami stężenia serotoniny (Pompili et al., 2010). Obniżone stężenie serotoniny jest predyktorem podejmowania prób samobójczych w przyszłości, zarówno udanych, jak i nieudanych. Podczas sekcji zwłok samobójców obserwuje się właśnie niskie stężenie serotoniny (Mann, 2003). Jak już wcześniej wspomniano, nieprawidłowości w poziomie serotoniny odgrywają też istotną rolę w depresji, są powiązane z agresją i impulsywnością (Stanley et al., 2000).
Połączenie tych trzech charakterystyk (tj. występowanie depresji, obniżenie stężenia serotoniny i impulsywność) to potencjalnie recepta na samobójstwo, szczególnie impulsywne. Klasyczne badanie prowadzone w latach 70. wykazało, że pacjenci z kliniczną depresją i bardzo niskim stężeniem serotoniny próbowali zabić się częściej i w sposób bardziej gwałtowny niż ci, u których poziom tego neuroprzekaźnika był wyższy (Asberg et al., 1976; Mann, 2003).
Myśli i plany samobójcze, a nawet wzmianki mimochodem („Dziś po południu się zabiję”) powinny zawsze być traktowane poważnie. Ludzie, którzy rozważają odebranie sobie życia, potrzebują natychmiastowej pomocy. Poniżej podajemy adresy świetnych stron internetowych z informacjami (w tym numerami telefonów na gorącą linię) dla osób, które zmagają się z myślami samobójczymi, mają bliskich, którzy mogą chcieć odebrać sobie życie albo utracili kogoś bliskiego, kto popełnił samobójstwo: samobojstwo.pl, a po angielsku afsp.org i suicidology.org.

### Podsumowanie

Zaburzenia nastroju oznaczają nasilone wahania emocji i nastroju. Obejmują spektrum depresji oraz chorobę afektywną dwubiegunową i podobne. W spektrum depresji mieszczą się depresja kliniczna, charakteryzująca się głównie okresami głębokiego smutku, utraty zainteresowania wcześniej lubianymi aktywnościami i nieumiejętnością czerpania z nich przyjemności, a także depresja przewlekła (zaburzenie dystymiczne), czyli stały stan smutku. Choroba afektywna dwubiegunowa to huśtawka między smutkiem a euforią; diagnozę można postawić, jeśli pacjent doświadczył przynajmniej jednego epizodu manii, definiowanej jako okres ekstremalnej euforii, rozdrażnienia i nadmiernej aktywności. Zaburzenia nastroju wydają się mieć komponent genetyczny, przy czym odgrywa ona większą rolę w chorobie dwubiegunowej niż w depresji. W rozwoju tej ostatniej udział mają zarówno czynniki biologiczne, jak i psychiczne. Osoby cierpiące na zaburzenia psychiczne, w szczególności zaburzenia nastroju, są w grupie podwyższonego ryzyka samobójstw.

### Pytania przeglądowe

### Critical Thinking Question

### Personal Application Question


# Zaburzenia psychiczne

## Schizofrenia

Schizofrenia (ang. ) jest chorobą psychiczną charakteryzującą się ciężkimi zaburzeniami procesów myślowych, percepcji, emocji i zachowania. W ciągu życia na schizofrenię zapada ok. 0,4–0,6% populacji, przy czym rozpoznanie najczęściej jest ustalane w młodości (między 20. a 35. rokiem życia) (Bhugra, 2005). Większość chorych na schizofrenię ma duże trudności w codziennym funkcjonowaniu: nie potrafi utrzymać pracy, terminowo opłacać rachunków, dbać o siebie pod względem higieny czy utrzymywać relacji z innymi. Częste hospitalizacje są w tej grupie raczej normą niż wyjątkiem. Nawet przy najlepszym możliwym leczeniu wiele osób ze schizofrenią przez całe życie boryka się z poważnymi problemami w pracy i nie odnajduje się w społeczeństwie.
Czym jest schizofrenia? Może najpierw – czym NIE jest. To nie jest rozdwojenie jaźni; to także nie to samo, co dysocjacyjne zaburzenie tożsamości (znane lepiej jako osobowość mnoga). Czasem myli się te dwa schorzenia ze względu na nazwę „schizofrenia” ukutą przez szwajcarskiego psychiatrę Eugena Bleulera (1857-1939) w 1911 roku z dwóch starogreckich słów, których znaczenie to „rozszczepienie” (stgr. ) funkcji psychicznych (stgr. -) (Green, 2001).
Schizofrenię uznaje się za zaburzenie psychotyczne (psychozę), czyli takie, w którym zaburzenia myśli, postrzegania i zachowania powodują trudności w ocenie rzeczywistości i kontakcie z nią, a w konsekwencji niemożność adekwatnego funkcjonowania. Prościej rzecz ujmując, osoba cierpiąca z powodu psychozy jest oderwana od świata, w którym żyje większość z nas.

### Objawy schizofrenii

Do głównych objawów schizofrenii zaliczamy objawy wytwórcze (zwane także pozytywnymi), tj. objawy nadmiarowe, niewystępujące normalnie, takie jak urojenia, halucynacje oraz objawy negatywne (ubytkowe), takie jak rozpad myślenia, pogorszenie lub dezorganizacja aktywności ruchowej, stopniowe wycofanie z dotychczasowych aktywności i relacji, utrata zainteresowań, izolacja, pogorszenie funkcjonowania emocjonalnego (APA, 2013).
Halucynacje (ang. ) to stan, w którym postrzegamy coś bez udziału rzeczywistego, zewnętrznego bodźca. Najczęstsze są halucynacje słuchowe (słyszenie głosów), które zdarzają się mniej więcej u 2/3 pacjentów ze schizofrenią (Andreasen, 1987). Głosy mogą być znajome lub obce, mogą prowadzić rozmowę lub się kłócić, mogą też na bieżąco komentować to, co robi chory (Tsuang et al., 1999).
Rzadsze są halucynacje (omamy) wzrokowe, czyli widzenie rzeczy, których nie ma oraz węchowe, czyli wyczuwanie nieistniejących zapachów.
Urojenia (ang. ) to przekonania niezgodne z rzeczywistością, ale podtrzymywane nawet w obliczu przekonujących dowodów na ich fałszywość. Wielu z nas wierzy w rzeczy, które inni uznaliby za dziwaczne, ale urojenia można od takich przekonań odróżnić, gdyż są po prostu absurdalne. Np. Anna cierpiąca na schizofrenię może wierzyć, że jej matka spiskuje z wywiadem i usiłuje niepostrzeżenie wsypać córce do kawy truciznę albo że ich sąsiad jest obcym szpiegiem i próbuje Annę zabić. Takie barwne, rozbudowane, dziwaczne i mało prawdopodobne urojenia nazywamy paranoidalnym (ang. ). Urojenia mogą też dotyczyć wiary, że ktoś usuwa nam z głowy nasze myśli albo na odwrót – wkłada tam obce myśli.
Osoby ze schizofrenią mogą też mieć urojenia wielkościowe (ang. ), czyli wyobrażenia, że posiadają specjalne moce, unikalną wiedzę albo wielką władzę. Urojeniom wielkościowym ulega np. osoba chora, która podaje się za Chrystusa, twierdzi, że ma wiedzę sięgającą 5000 lat wstecz albo że jest wielkim filozofem. Odrębną kategorią są urojenia somatyczne (ang. ), czyli przekonanie, że coś niezwykle dziwnego i nienormalnego dzieje się z ciałem chorego (np. że jego nerki są zjadane przez karaluchy).
Zaburzenia struktury i funkcji myślenia (ang. ) oznaczają niespójność i rozkojarzenie procesów myślowych, możliwe do stwierdzenia na podstawie wypowiedzi chorego. Może to być niespójność wypowiedzi, luźne skojarzenia i skakanie z tematu na temat albo nawet schizofazja (ang. ), czyli tzw. „sałatka słowna” – mówienie w sposób tak zdezorganizowany, że wypowiedź wygląda jak przypadkowe połączenie niezwiązanych ze sobą słów.
Zaburzenia myślenia mogą się także przejawiać w zupełnie nielogicznych komentarzach (np.: „Pałac Kultury jest w Warszawie; mieszkam w Warszawie, więc mieszkam w Pałacu Kultury”) oraz w gonitwie myśli (znacznym ich przyspieszeniu) i w bezrefleksyjnym podążaniu za tzw. strumieniem świadomości: chory odpowiada na nasze pytania bądź stwierdzenia zdaniami, które prawie albo w ogóle się z naszą wypowiedzią nie łączą. Osoba ze zdiagnozowaną schizofrenią na pytanie, czy byłaby zainteresowana jakimś kursem dokształcającym, może odpowiedzieć np., że kiedyś jechała pociągiem. Dla osoby cierpiącej na schizofrenię wystarczającym łącznikiem między pytaniem a odpowiedzią jest bowiem fakt, że pociągi kursują.
Termin pogorszenie lub dezorganizacja aktywności ruchowej (ang. ) odnosi się do nietypowych zachowań lub ruchów: nadzwyczajnej ruchliwości, nieadekwatnych zachowań (chichotania albo śmiania się do samego siebie), powtarzanych, bezcelowych ruchów i gestów albo strojenia dziwnych min. W niektórych przypadkach przejawem dezorganizacji ruchowej mogą być zachowania katatoniczne (ang. ): osłabione reakcje na otoczenie, sztywność ruchowa lub postawa katatoniczna (zastyganie w dziwacznych pozach na długi czas) albo osłupienie katatoniczne, czyli całkowity brak ruchów i mutyzm (milczenie).
Wymienione objawy zmniejszają zdolności do normalnego zachowania, oznaczają osłabienie lub brak pewnych emocji bądź popędów (Green, 2001). W schizofrenii pogorszenie dotyczy poza procesami poznawczymi także procesów afektywnych, wolicjonalnych i behawioralnych (zachowania). Zmiany mogą obejmować emocje – np. brak ekspresji emocjonalnej w sytuacjach, gdy takie wyrażanie emocji jest normalne lub wręcz oczekiwane. Pojawia się także anhedonia (ang. ), czyli niezdolność do odczuwania przyjemności. Osoba ujawniająca ten objaw nie interesuje się tym, co większość z nas uznaje za przyjemne – nie ma hobby, nie lubi wypoczywać ani uprawiać seksu.
Z kolei awolicja (ang. ) to brak aktywności i motywacji, niechęć do podejmowania jakichkolwiek celowych działań, nawet najbardziej podstawowych, takich jak kąpiel czy czesanie włosów. Alogią (ang. ) określa się zaś znaczne zubożenie mowy. Chorzy mogą odpowiadać na pytania, jednak następuje tak znaczne zubożenie zasobu słów czy treści, że nie dostarcza to żadnych istotnych informacji. Innymi słowy: z wypowiedzi nic nie wynika.
Zmiany w zachowaniu obejmują m.in. wycofanie z kontaktów społecznych (ang. ) i brak zainteresowania podtrzymywaniem relacji z innymi ludźmi.

### Przyczyny schizofrenii

Istnieją mocne dowody na genetyczne podłoże schizofrenii. Im bliższy stopień pokrewieństwa z chorym, tym większe ryzyko zachorowania na schizofrenię (Gottesman, 2001). Ryzyko jest niemal 6 razy wyższe, jeśli chorowało jedno z rodziców (Goldstein et al., 2010).

### Geny

W rozważaniach nad znaczeniem genów w schizofrenii wnioski z badań prowadzonych na bliźniętach i członkach rodzin są – podobnie jak w przypadku innych chorób – poddawane krytyce. A to dlatego, że bliscy krewni (np. rodzeństwo) częściej dzielą nie tylko geny, ale również to samo środowisko (w porównaniu z dalszymi kuzynami). Ponadto bliźnięta jednojajowe częściej są identycznie traktowane przez otoczenie niż dwujajowe. Dlatego też w badaniach bliźniąt i rodzin nie da się całkowicie wyeliminować efektów wspólnego środowiska i życiowych doświadczeń.
Problem ten mogą ograniczyć badania dzieci adoptowanych, czyli takich, które bardzo wcześnie rozłączono z biologicznymi rodzicami. Jedno z pierwszych tego typu badań było prowadzone przez Leonarda Hestona (1996) przez 36 lat od 1966 roku na próbie 97 adoptowanych dzieci. Biologiczne matki 47 uczestników badania cierpiały na schizofrenię. Pięcioro spośród tej grupy (czyli 11%) także zapadło na schizofrenię. W grupie kontrolnej (matki bez schizofrenii) nie odnotowano ani jednego takiego przypadku. Wnioski z innych badań nad dziećmi adoptowanymi były podobne: biologiczni krewni tych badanych, u których w późniejszym okresie życia rozpoznano schizofrenię, mieli wyższe ryzyko choroby niż ich adopcyjni krewni (Shih et al., 2004).
Choć badania nad rodzeństwem adopcyjnym potwierdziły hipotezę o znaczeniu czynników genetycznych w schizofrenii, to wykazały też, że schorzenie najpewniej jest efektem łącznym oddziaływania uwarunkowań genetycznych i czynników środowiskowych. Np. w jednym z badań oceniano odsetek schizofrenii wśród 303 adoptowanych dzieci (Tienari et al., 2004). Wśród nich 145 miało biologiczne matki ze schizofrenią i stanowiło grupę wysokiego ryzyka. Matki pozostałych 158 nie miały historii psychiatrycznej; była to grupa kontrolna niskiego ryzyka. Badaczom udało się też ustalić, czy rodziny adopcyjne były zdrowe, czy też zaburzone. Uznawano, że środowisko adopcyjne jest zaburzone, jeśli w rodzinie było dużo krytycyzmu, konfliktów i brakowało umiejętności rozwiązywania problemów. Okazało się, że adoptowane dzieci biologicznych matek chorujących na schizofrenię (grupa wysokiego ryzyka) wychowywane w zaburzonym środowisku rodziny adopcyjnej o wiele częściej (36,8%) zapadały na schizofrenię i inne psychozy niż dzieci obciążone równie wysokim ryzykiem genetycznym, ale wychowywane w zdrowym środowisku adopcyjnym (5,8%) oraz te z grupy niskiego ryzyka genetycznego, zarówno wychowywane w zaburzonym (5,3%), jak i zdrowym (4,8%) środowisku adopcyjnym.
Obserwacja, że ryzyko rozwoju schizofrenii było wysokie tylko u adoptowanych z grupy wysokiego ryzyka, którzy byli wychowywani w zaburzonej rodzinie adopcyjnej, wspiera hipotezę podatność–stres: zarówno genetyczna podatność, jak i stres środowiskowy są niezbędne, by choroba się rozwinęła. Same geny nie determinują całkowicie zapadalności na chorobę.

### Neuroprzekaźniki

Jeśli zaakceptujemy fakt, że schizofrenia przynajmniej częściowo ma podłoże genetyczne, logiczny wydaje się kolejny krok, jakim jest znalezienie częstych u chorych nieprawidłowości biologicznych. Wykryto szereg czynników neurobiologicznych powiązanych ze schizofrenią. Jednym z tych czynników, który na lata skupił uwagę naukowców, jest dopamina (ang. ). Zainteresowanie jej rolą w schizofrenii nasilały dwa odkrycia: po pierwsze, że leki zwiększające stężenie dopaminy mogą wywoływać objawy podobne do schizofrenii, a po drugie, że leki blokujące aktywność dopaminy łagodzą objawy choroby (Howes i Kapur, 2009).
Hipoteza dopaminowa (ang. ) zakłada, że za pojawienie się schizofrenii i jej trwanie odpowiada nadmiar tego neuroprzekaźnika lub nadmiar jego receptorów (Snyder, 1976). Nowsze prace sugerują, że aktywność dopaminy może być różna w różnych rejonach mózgu, a co za tym idzie, w różny sposób wpływać na objawy. Badania te sugerują na ogół, że za takie objawy jak halucynacje i urojenia odpowiada nadmiar dopaminy w układzie limbicznym, a za objawy negatywne – niskie stężenie tego neuroprzekaźnika w korze przedczołowej (ang. ) (Davis et al., 1991). Ostatnimi czasy więcej uwagi poświęca się także serotoninie (ang. ), a nowe leki przeciwpsychotyczne działają właśnie poprzez blokowanie receptorów dla tego neuroprzekaźnika (Baumeister i Hawkins, 2004).

### Anatomia mózgu

Badania obrazowe mózgu wskazują, że osoby ze schizofrenią mają poszerzone komory mózgowe (ang. ) – wewnątrzmózgowe przestrzenie wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym (Green, 2001). To ważne odkrycie, bo nieprawidłowo poszerzone komory są powiązane z redukcją innych obszarów w mózgu. Poszerzony układ komorowy w schizofrenii nie odzwierciedla w prosty sposób rozsianego zaniku tkanki mózgowej. To raczej zmienione chorobowo przylegające regiony wywierają taki wpływ na komory (Dziwota et al., 2015)
Badania mózgu dotyczące osób z grupy wysokiego ryzyka rozwoju psychozy dowiodły, że osoby te miały zmniejszone struktury hipokampa po prawej stronie. Hipokamp bierze udział w procesach pamięciowych i związanych z uwagą. Jest to spójne z deficytami poznawczymi występującymi u osób ze schizofrenią, tj. zaburzeniami pamięci sensorycznej (semantycznej i epizodycznej) oraz operacyjnej, deficytami uwagi oraz zmniejszeniem szybkości przetwarzania informacji (Dziwota et al., 2015).
Zmiany neuroanatomiczne obejmują także zmniejszenie objętości zakrętów skroniowych, z których środkowy i dolny odpowiadają za niektóre funkcje poznawcze, np. język, pamięć semantyczną, percepcję wzrokową, multimodalną integrację sensoryczną. Z kolei zakręt skroniowy górny mieści pierwszo- i drugorzędową korę słuchową. Zaburzenia w tym obszarze, a także w zakręcie skroniowym środkowym mogą wywoływać halucynacje słuchowe (Dziwota et al., 2015).
Wykazano także zmniejszenie gęstości kory w obszarze czołowo-skroniowym, w częściach kory wzrokowej oraz w połączeniu ciemieniowo-potylicznym. Ponadto odnotowano niższą aktywność płatów czołowych podczas procesów poznawczych (Buchsbaum et al., 1990). Płaty czołowe odgrywają ważną rolę w szeregu złożonych funkcji poznawczych, takich jak planowanie i wykonanie zadań, uwaga, mowa, ruchy celowe i rozwiązywanie problemów. Nieprawidłowości w tym obszarze pozwalają wyjaśnić, dlaczego osoby ze schizofrenią mają trudności z tego typu złożonymi zadaniami.
Zmniejszenie obszarów skroniowych mózgu może z kolei wyjaśniać m.in. zaburzenia percepcji słuchowej, zaburzenia wybiórczej uwagi na bodźce słuchowe i wzrokowe, upośledzenie porządkowania i kategoryzacji informacji werbalnych (Walocha et al., 2003). Redukcja objętości kory wzrokowej oraz połączenia ciemieniowo-potylicznego może być z kolei powiązana z halucynacjami wzrokowymi, tj. nieprawidłowym odbiorem bodźców wzrokowych oraz nieprawidłowościami na drodze ich odbioru i interpretacji (Bochenek i Reicher, 2014).
U osób chorych na schizofrenię odnotowuje się także zmniejszenie ogólnej objętości móżdżku, biorącego udział w procesach poznawczych i regulacji emocjonalnej (Dziwota et al., 2015).

### Powikłania w okresie ciąży

Dlaczego u osób ze schizofrenią pojawiają się nieprawidłowości w budowie i czynności mózgu? Winne mogą być czynniki środowiskowe wpływające na rozwój tego narządu. U znacznego odsetka dzieci, u których w późniejszym okresie życia rozpoznawano chorobę, stwierdzano powikłania okołoporodowe (Cannon et al., 2002). Dodatkowym czynnikiem podwyższającym ryzyko było narażenie matki na wirus grypy w pierwszym trymestrze (Brown et al., 2004). Z badań wynika również, że na to ryzyko ma wpływ wysoki poziom stresu u matki podczas ciąży. W jednej z prac opisano np. znaczące podwyższenie ryzyka u dzieci, których matki w pierwszym trymestrze straciły kogoś bliskiego (Khashan et al., 2008). Silnie stresujące przeżycia ciężarnej wpływają na rozwój mózgu płodu, powodując szereg niekorzystnych zmian (hamowanie neurogenezy, atrofię neuronów hipokampu i kory przedczołowej, przerost jąder migdałowatych, zaburzenia w synapsach, zaburzenia plastyczności mózgu i inne). Czy to oznacza, że każdy stres w okresie ciąży grozi rozwojem schizofrenii u dziecka? Absolutnie nie. Schizofrenia jest rzadkim zaburzeniem psychicznym (częstość występowania w populacji ogólnej wynosi 0,4–0,6%) (Bhugra, 2005). Stres matek w ciąży podwyższa ryzyko u osób z podatnością biologiczną (nieprawidłowości anatomiczne i funkcjonalne mózgu), ale nie warunkuje samej choroby.

### Marihuana

Inną zmienną powiązaną ze schizofrenią jest palenie marihuany a konkretniej wpływ THC (tetrahydrokannabinoli). Istnieje szereg doniesień, według których osoby ze schizofrenią częściej używają tego narkotyku niż zdrowi (Thornicroft, 1990), jednak badania te nie pozwalają określić, czy to palenie marihuany prowadzi do choroby, czy też raczej jest na odwrót. Istnieją długookresowe badania sugerujące, że jednak to używanie marihuany stanowi czynnik ryzyka rozwoju schizofrenii, a nie odwrotnie.
Klasyczna praca obejmująca ponad 45 tys. szwedzkich poborowych ponownie przebadanych po 15 latach wykazała, że ci, którzy podczas poboru przyznali się, że przynajmniej raz zapalili jointa, ponad dwukrotnie częściej zapadali na schizofrenię w tym okresie niż ci, którzy twierdzili, że nigdy nie palili. Co więcej, u tych, którzy używali marihuany ponad 50 razy, ryzyko było sześciokrotnie wyższe niż u „ziołowych abstynentów” (Andréasson et al., 1987). Nowsza metaanaliza 35 badań podłużnych wykazała, że ryzyko schizofrenii i innych psychoz jest znacząco wyższe u osób używających marihuanę i jest to zależność wprost proporcjonalna do ilości zażytego narkotyku (Moore et al., 2007).
W innym badaniu używanie marihuany powiązano z wcześniejszym pojawianiem się zaburzeń psychotycznych (Large et al., 2011). Podsumowując, dostępne dowody wydają się wskazywać, że używanie marihuany jest czynnikiem sprawczym w rozwoju schizofrenii, choć trzeba podkreślić, że nie jest to ani czynnik niezbędny, ani wystarczający do rozwoju choroby, gdyż nie wszyscy chorzy na schizofrenię używają THC, a większość amatorów marihuany nie ma schizofrenii (Casadio et al., 2011). Ciekawym wyjaśnieniem powyższych danych wydaje się teoria, że używanie tego narkotyku w młodym wieku może zaburzać prawidłowy rozwój mózgu na wczesnych, istotnych etapach jego dojrzewania (u nastolatków) (Trezza et al., 2008). Takie zaburzenia mogą zaś ułatwiać rozwój schizofrenii i innych psychoz, szczególnie u osób z udowodnioną podatnością biologiczną (Casadio et al., 2011).

### Schizofrenia: objawy prodromalne

Wczesne wykrywanie i leczenie takich schorzeń jak choroba wieńcowa czy nowotwory znacząco poprawiło statystyki przeżywalności i jakość życia. Podobne podejście pojawia się również w chorobach psychicznych. Chodzi o rozpoznawanie i monitorowanie stanu psychicznego osób, u których występują nieznaczne objawy psychotyczne, określane mianem prodromalnych, takie jak niezwykły tok myślenia, paranoja, dziwaczne komunikowanie się, urojenia, kłopoty w szkole i narastające problemy w życiu społecznym. Celem jest określenie, u których z tych osób rozwiną się zaburzenia psychotyczne i jakie czynniki najlepiej pozwalają to przewidzieć. Zidentyfikowano szereg takich predyktorów: podatność genetyczna (historia psychoz w rodzinie), gwałtowne narastanie problemów z codziennym funkcjonowaniem, często pojawiający się niezwykły tok myślenia, wysoki poziom podejrzliwości trącący paranoją, kiepskie relacje społeczne i nadużywanie w przeszłości różnych substancji (Fusar-Poli et al., 2013). Żeby ustalić, kto jest w grupie najwyższego ryzyka rozwoju schizofrenii, a zatem kogo powinny przede wszystkim obejmować wczesne działania prewencyjne, niezbędne są dalsze badania.

### Podsumowanie

Schizofrenia to ciężka choroba, charakteryzująca się zupełnym rozpadem zdolności jednostki do funkcjonowania w życiu i wymagająca częstych hospitalizacji. Osoby ze schizofrenią doświadczają urojeń i halucynacji, mają też ogromne trudności w panowaniu nad emocjami i własnym zachowaniem. Myślą niespójnie i w sposób zdezorganizowany, zachowują się dziwacznie, ich emocje są spłycone i nie mają motywacji do zaangażowania nawet w najbardziej podstawowe aktywności.
Jest wiele dowodów na to, że decydującą rolę w schizofrenii odgrywają czynniki genetyczne; badania rodzin adopcyjnych wykazały jednak, że istotne jest również szeroko rozumiane środowisko, w tym nieprawidłowości w budowie mózgu i stężeniu neuroprzekaźników, będące być może skutkiem powikłań okołoporodowych lub narażenia ciężarnej w pierwszym trymestrze na wirus grypy (środowisko prenatalne). Obiecującym obszarem badawczym jest identyfikacja osób, u których występują tzw. objawy prodromalne i ich monitorowanie, by odkryć, jakie objawy pozwalają najlepiej przewidzieć wystąpienie choroby. Dalsze prace pozwolą być może wychwycić osoby należące do grup najwyższego ryzyka rozwoju schizofrenii i zaproponowanie im leczenia na jak najwcześniejszym etapie.

### Pytania sprawdzające

### Critical Thinking Question