问题：腹部血管杂音的鉴别诊断
回答：一、心尖区收缩期杂音(一)非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音，其强度&lt;2/6级，性质柔和，吹风样，不占全收缩期(一般开始于收缩中期或晚期，不超过收缩期的1/2，不覆盖或代替第一心音)，在心尖区最清晰，局限不传导，杂音易变性，在呼气末期或呼气后屏气时最响，在深吸气时可减弱或消失，一般卧位时明显，而在立位或坐位时杂音减轻或消失，运动可使杂音增强，用扩张血管药物时杂音增强，且无心脏增大或心肌炎的征象时，此杂音一般为非器质性。(二)风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累(狭窄与关闭不全)相对发病率占95%-100%，而单纯二尖瓣关闭不全仅占20%-40%，绝大多数同时合并二尖瓣狭窄。相对性二尖瓣关闭不全比较常见。其他少见情况尚有二尖瓣脱垂、冠心病。二尖瓣环及环下区钙化、结缔组织病、硬皮病。先天性二尖瓣裂缺、梗阻型肥厚型心肌病、心内膜弹力纤维增生症、左房我液瘤与马凡综合征等。主要体征是心尖区全收缩期杂音，强度常在3/6级以上，音质比较粗糙，并向腋中线传布(以前瓣损害为主者)，呼气时增强，杂音常覆盖第一心音。可闻泳响亮第三心音，肺动脉第二心音可亢进常伴分裂，并有左心房和左心室增大，则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断。早期器质性二尖瓣关闭不全，可只有比较响亮的收缩期杂音、也可为收缩晚期、个别甚而只限于收缩早期杂音。重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄，心尖区出现低调、短促舒张中期杂音。如反流量很大，收缩期杂音可减弱或消失。典型病例通常由临床检查与胸部X线透视，便可作出正确诊断。不典型者可进行超声心动图检查，提示左心房与左。动室增大，二维超声可见瓣膜闭合不全，多普勒超　声可见瓣口左房侧收缩期湍流。(三)相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩张及二尖瓣环扩大，致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者，称为相对性二尖瓣关闭不全，可发生在高血压性心脏病、贫血性心湖、主动脉瓣病、扩张型心肌病、心肌炎等。心尖区收缩期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况，与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别。(四)二尖瓣脱垂本病是指乳头肌上的二尖瓣叶(多为后叶， 双叶次之，前叶少见)在心室收缩晚期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致。见于冠心病、风湿性心瓣膜炎、肥厚型心肌病、马凡综合征、Turmer综合征，房间隔缺损、结节性动脉炎。外伤及心脏瓣膜术后等。约X病例无明确的病因，称特发性二尖瓣脱垂。有的病例有家族性，原发性二尖瓣脱垂病理改变为二尖瓣胶原分解，其支架一一则健索及相连的组织发生部液性退化。多数患者无症状，或症状轻微;部分患者有胸痛、乏力、心悸气短，眩晕或晕厥;个别患者并发心律失常、充血性心力衰竭、短暂性脑缺血、甚至猝死。典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时，听到收缩中、晚期喀喇音及(或)收缩中晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音和收缩中、晚期杂音一起，多称之为“二尖瓣脱垂综合征”。喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮头肌或瓣叶有功能或解剖的异常，在收缩期中骤然被拉紧或翻转的振动所致，故又称“位索拍击音”。喀喇音具有易变性的特点，可在任何一个时期不出现，亦可为一个或多个。少数情况可随体位改变而改变其强度及出现时间，如站立位时喀喇音提早出现且更明显。因此应在不同体位进行听诊。收缩期杂音是由于二尖瓣脱垂人左心房，致使二尖瓣关闭不全，血液反流引起。大多为收缩晚期杂音，一般为3/6-4/6级，亦可为全收缩期杂音，少数可见高频乐祥音，坐位收缩期杂音可转变为“雁鸣音”。超声心动图是有价值的诊断方法，但不能代替听诊，且阴性亦不能排出二尖瓣脱垂。左心室造影检查有确诊意义。(五)风湿性二尖瓣炎本病是风湿性心内膜炎最常见的表现之一，常在心尖区出现收缩期杂音，呈吹风样，其产生是由于二尖瓣风湿性炎症及并发心肌炎所 致二尖瓣环扩张，引起关闭不全，血液反流所致。经抗风湿治疗奏效后，杂音常可消失，少数可发展为慢性风湿性二尖瓣病。(六)原发性心肌病扩张型原发性心肌病约有枪以上病例在心尖部出现收缩期杂音，其产生系相对性二尖瓣关闭不全所致，须与风湿性二尖瓣关闭不全相 区别。本病心脏杂音在心力衰竭时明显，心力衰竭改善后心脏杂音减轻或消失。风湿性二尖瓣关闭不全则相反。超声心动图检查提示：全 心腔扩大;室壁及室间隔变薄;室壁及室间隔运动减弱;瓣膜口开放幅度小。上述所见对本病诊断有重要价值。肥厚型(梗阻型)心肌病时大多数患者，在胸骨左缘第3、4肋间可听到2/6-3/6级收缩期喷射性杂音，或伴有震颤。本病又常合并二尖瓣关闭不全，在心尖区出现全收缩期杂音。须与风湿性主动脉瓣病合并二尖瓣关闭不全相鉴别。本病收缩期杂音抬腿时减弱，含硝酸甘油后杂音增强，且心尖部常可闻及第四心音。心电图常有又深又窄的病理性Q波，有提示诊断的意义。超声心动图提示：非对称性室间隔肥厚与左室厚度之比1.3;左室流出道狭窄&lt;21mm等。MRI提示有价值。二、心尖区舒张期杂音(一)二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄一般为风湿性。但国内成年人慢性风湿性心瓣膜病中，约有1/3至1/2无明确风湿热史。风湿性二尖瓣狭窄时，在心尖部听到隆隆样或雷鸣样舒张中、晚期杂音，一般为递增型，能调较低而局限(于心尖区1一4cm范围 内)，左侧卧位呼气末时或经运动后较清楚。二尖瓣舒张期杂音可因极度顺钟向转位，杂音移至左腋下部最清楚。杂音呈递增型是由于心动房强力收缩所致，当晚期病例由于高度心房扩大，心房收缩力减弱，或发生心房纤颤时，则递增型消失。二尖瓣狭窄越重，杂音持续时间也愈长，可占整个舒张期。如二尖瓣狭窄继发肺动脉扩张，可出现相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣区听到舒张期Graham Steell杂音，该杂音也可传至心尖区，应注意区别。二尖瓣狭窄的舒张期杂音在以下情况可减轻或听不到，如狭窄尚轻循环未受阻碍、低血压、胸壁肥厚、肺气肿。左房衰竭及(或)左室衰竭、快速型心房纤颤、阵 发性心动过速、肺动脉高压症及二尖瓣膜极度硬化、增厚、萎缩(漏斗型)等。二尖瓣狭窄舒张期杂音，若同时有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在，可以诊断为器质性二尖瓣狭窄，心尖舒张期震颤肯定为 器质性二尖瓣狭窄的体征。本病较多见于女性，患者往往呈二尖瓣病面容，有劳力性呼吸困难或反复咯血史，或有急性肺水肿发作史，多并发心房纤颤。X线检查对单纯性一尖瓣狭窄的诊断比较可靠。超声心动图检查有重要价值。哑型二尖瓣狭窄。近年来由于超声心动图的逐渐普及，二维超声心动图诊断二尖瓣狭窄具有相当的特异性，诊断符合率达100%，国内己有几组数十例报道，有的文献称风湿性心脏瓣膜病中有6%-8%为哑型，可见并非罕见。哑型二尖瓣狭窄确切机理尚不了解，可能与下列原因有关：由于狭窄尚轻而循环未受阻碍;由于左房衰竭或左室舒张压上升，致使房室间压差减低，不足以产生杂音或杂 音不明显;二尖瓣狭窄同时有房间隔缺损，由于左房血向右房分流而左房压力低，从而降低了左房与右房的压差，致使杂音不明显;收缩期前杂音，一旦发生心房纤颤时，尤其是心室率较快时，此杂音可减弱或消失;并发阵发性室上性心动过速时，由于心率过快，杂音可不明显;二尖瓣狭窄并发肺动脉高压时，由于肺动脉高压，影响肺静脉回流人左心房，由于左房血量减少，压力减低，致使房室压差降低，因此杂音不明显或听不出来;二尖瓣狭窄的晚期，二尖瓣极度硬化、萎缩，二尖瓣不能活动，处于漏斗型病理改变时，杂音不明显等。由于哑型二尖瓣狭窄听不到杂音，曾被误诊为冠心病、扩张型心肌病、肺心病、先天性心脏病等。哑型二尖瓣狭窄尽管听诊难以肯定，但左心房增大、右心室扩大、甚至左房衰竭尚存在，当临床发现有二尖瓣开瓣音、心尖第一心音亢进及肺动脉瓣第二心音亢进时，应进行心电图检查提示肺型P波及右心室肥厚。X线检查显示左房增大和肺动脉高压。超声心动图检查则可以确诊。(二)主动脉瓣关闭不全显著的主动脉瓣关闭不全当心室舒张时，大量血液从主动脉反流人左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄，可在心尖区听到低音调的隆隆样舒张期杂音，收缩期前增强，称弗氏(Austin Flint)杂音，该杂音是一种功能性杂音，仅在左心室衰竭的情况下出现，而在代偿功能恢复时又重行消失。近年研究认为该路形成的原因并非功能性二尖瓣狭窄，主动脉反流射流束和二尖瓣流人血流束的重叠，舒张期二尖瓣反流或二尖瓣叶震颤.而是主动脉瓣反流射流束撞击左室心内膜进而产生低调舒张期杂音。弗氏杂音与器质性二尖瓣狭窄杂音的鉴别较困难。如下情况有助于弗氏杂音的诊断：弗氏杂音较轻柔和、短促、不伴有震颤;不伴有二尖瓣开放拍击音和心尖第一心音亢进;X线与心电图不显示左房增大，而右室增大显著超声心动图对两者鉴别最有价值。(三)左心房款液瘤由于带蒂的肿瘤堵塞二尖瓣口而产生酷似二尖瓣狭窄时的隆隆样舒张期杂音，多为舒张中期或收缩期前，局限于心尖区，且多有第一心音亢进。下列表现提示左心房级液瘤的可能性：阵发性呼吸困难、心悸、咯血、眩晕、急性心源性脑缺血综合征等症状，并非由体力活动所致;出现微小动脉栓塞，并无细菌性心内膜炎的证据;杂音与体位有关，往往在站立位。坐位时出现，平卧位时消失;进行性心力衰竭，应用强。乙剂治疗不能改善;X线检查左心房增大或畸形;超声心动图显示左心房内有异常迅速移动的反射光团。三、主动脉瓣区收缩期杂音主动脉瓣区收缩期杂音通常为器质性，主要为主动脉口狭窄。器质性收缩期杂音大多伴有收缩期震颤。(一)风湿性主动脉瓣狭窄风湿性心脏瓣膜受累相对发病率，主动脉瓣受累(狭窄与关闭不全)占30%-50%，单纯主动脉瓣狭窄&lt;1%，大多与主动脉瓣关闭不全并存。风湿性主动脉瓣狭窄男性多见，症状出现较晚，晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状，晕厥可能导致突然死亡。瓣膜狭窄的喷射型收缩期杂音以胸骨右缘第2肋间最响，杂音响亮，伴有收缩期震颤，向上放射至右颈部。当主动脉赚窄极端严重时，则杂音显得既短又柔和。如无严重狭窄，可听到收缩期喷射附加音，主动脉瓣区第二心音常减弱消失(提示瓣膜严重钙化人有时呈单一心音或呈逆分裂(由于第二心音主动脉瓣组成部分延迟，变成与肺动脉瓣组成部分重叠或之后人心电图显示左室肥厚劳损。X线检查、超声心动图检查/已导管检查有助于诊断。主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄的杂音鉴别：肺动脉瓣狭窄的杂音常局限于肺动脉瓣区;肺动脉瓣狭窄的杂音开始较主动脉瓣狭窄杂音为早(Q波后0.09-0.11秒，而后者为Q波后0.12-0.14秒);肺动脉瓣狭窄杂音持续时间较主动脉瓣狭窄杂音长，因肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣;肺动脉瓣狭窄的杂音，在吸气时减弱，呼气时增强(因吸气时回心血多，右心脏压力较高，肺动脉瓣处于半开放状态，右室收缩时，肺动脉瓣开放振幅较小，故较轻人而主动脉瓣狭窄的杂音则不受呼吸影响。(二)肥厚型(梗阻型)原发性心肌病本病又称心脏不对称肥厚或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，病因未明。病理特征为心室肌不均匀地肥厚，主要累及左心室、室间隔，亦可累及右心室。左心室容量正常或缩小，而左室舒张压常增高，流出道前后出现压力阶差。晕厥和胸痛(可呈心绞痛发作)是最有特征性的症状，多在30岁前出现。颈动脉异常搏动是最引人注意的第一个体征，其特点为颈动脉的上升支快速而短促，与正常人不同。常有心尖区抬举性心尖搏动。心浊育界向两侧扩大。在胸骨左缘第3、4肋间听诊可闻及3/6级收缩期喷射性杂音，可伴有震颤。吸人亚硝酸异戊酯后，收缩期杂音增强。典型心电图改变为左心室肥厚劳损与深而异常的Q波，具有提示诊断意义。超声心动图显示非对称性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻，MRI显示有诊断价值。四、胸骨左缘第3、4肋问收缩期杂音(一)空间隔缺损室间隔缺损常由于膜性隔发育不良或不发育所致。缺损的位置较高。低位的室间隔缺损较少见，由于肌性隔发育不良所致。室间隔缺损可以是单个的、多个的或筛状的。室间隔缺损的部位以膜部缺损最为常见，其他为椅上缺损、房室通道缺损、肌部缺损及Gerbode型缺损。室间隔缺损的严重程度，在临床上可分为二种：小至中等的缺损，肺动脉血流量和压力以及肺血管阻力正常或接近正常，缺损小，分流量小的病例，相当于以往所称的Roger病，一般无症状;严重的缺损，肺动脉压力和肺血管阻力升高，尚未达到体动脉的水平，除非发生心力衰竭，一般不出现发组;艾森曼格综合征，缺损直径&gt; 2cm，分流方向相反，出现发绀。小的甚至中等度的室间隔缺损无发组，且常无症状。分流量很大时常见的症状为呼吸困难、反复发作的支气管炎和发育停滞，婴幼儿可发生左心衰竭，多于二岁内死亡。胸骨左缘第3、4肋间可闻响亮、粗糙的全收缩期一贯型反流性杂音，常覆盖第一心音和第二心音，且伴有震颤。缺损大时，由于左至右分流量大，可因左室流量增多和扩大而在心尖区听到第三心音或舒张中期隆隆样杂音，该杂音的出现表示肺血流量超过体血流量的两倍。如分流方向相反，此杂音即消失。但须注意不少先天性二尖瓣畸形与室间隔缺损并存，可以引起相同的舒张中期杂音。如有肺动脉高压，可出现第二心音增强并分裂。小的缺损X线检查、心电图和超声心动图的改变可以不明显，中等以上缺损则有明显的相应改变，心导管检查与选择性心血管造影有重要意义。而选择性心血管造影电影有极大的诊断价值。(二)肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄的杂音与Roger病的杂音相似，在临床上鉴别困难。室间隔缺损的杂音在胸骨后近中线或稍偏左最响，而肺动脉瓣狭窄的杂音在肺动脉瓣区或稍下。漏斗部狭窄的杂音在胸骨左缘第3、4肋间最响，但室间隔缺损的杂音常为全收缩期，并覆盖第二心音;肺动脉瓣狭窄的杂音为收缩中期，肺动脉瓣区第二。已音不被杂音所覆盖。肺动脉瓣严重狭窄，则第二心音的肺动脉瓣成分减弱或消失。轻度肺动脉瓣狭窄可以出现喷射附加音，中等度狭窄时，第二心音分裂增宽。室间隔缺损大时，可有二尖瓣区舒张中期杂音，在肺动脉瓣通过血流量增加时，可产生肺动脉瓣区喷肿胜杂音。X线平片有助于一者的鉴别。肺动脉瓣狭窄合并右心室增大时、X线检查肺纹理稀少，肺野异常清朗;室间隔缺损合并右心室增大时肺门阴影增大。(三)梗阻型原发性心肌病本病常为常染色体显性遗传疾病，偶尔为获得性以心室肌不均匀地肥厚为病理特征，心肌肥厚主要累及左心室、室间隔，亦可累及右心室，偶见同心性心肌肥厚。本病过去也有称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、原发性肥厚性阻塞性心肌病、特发性心肌肥厚等。晕厥和胸痛(可呈心绞痛发作)是本病最有特征性的症状，且多在30多岁前出现。颈动脉异常搏动是引人注意的体征。，已前区抬举性心尖搏动一心浊音界左、右两侧扩大，部分病例仅向左侧扩大。　胸骨左缘第3、4肋间可听到2/6-3/6级收缩期喷射性杂音，或伴有震颤，常可听到第四心音。心电图示左心室肥厚劳损与深的异常Q波，提示有诊断意义。心音图可录出收缩中、晚期高频菱形杂有 吸入亚硝酸异戊酯后收缩期杂音振幅增大，心率加快;下蹲体位或注射普蒂洛尔后则振幅减低。超声心动图可显示非对称性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻。(四)房间隔缺损大的房间隔缺损分流量大，其杂音类似室间隔缺损，永存房室共道也在胸骨左缘出现粗糙的收缩期杂音，且伴有震颤，临床上难与大的室间隔缺损区别(参见本节下文)。五、主动脉瓣区舒张期杂音(一)风湿性主动脉瓣关闭不全在胸骨右缘第2肋间，但较常见于胸骨左缘第3、4肋间(主动脉瓣第二听诊区)，并向第5肋间及心尖传导的高音调倾泻样的舒张早、中期或全期递减型杂音。立位较卧位时易于听到。如杂音不明显，可嘱患者上半身向前倾，在深呼气末屏住呼吸时听诊较易听到。主动脉瓣双重病变是风湿的典型病变。心尖部可有舒张期杂音(Austin Flin杂音)。明显的主动脉瓣关闭不全常有水冲脉、动脉枪击音、微血管搏动。脉压大及杜氏二重音等，皆是衡量主动脉瓣关闭不全的严重程度和反流量大小的重要指标。患者年龄多在10-40岁间，有风湿热病史，大多同时有二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄并存。X线检查示左心室扩大，升主动脉扩张、屈曲延长呈“靴型心”或称“主动脉型心脏”。超声心动图：M型示主动脉瓣开放及关闭速度增加，主动脉瓣舒张期分成二、三线间距&gt;lmm，舒张期二尖瓣前叶有细颤;二维超声示主动脉瓣关闭时不能合拢;多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流。风湿性与动脉硬化性主动脉瓣关闭不全的鉴别诊断，病史与发病年龄有重要参考价值。发病在10-40岁间者一般为风湿性;发病在50岁以上者为动脉硬化性。风湿性主动脉瓣关闭不全常无主动脉扩张，且常合并二尖瓣病变。梅毒性与动脉硬化性主动脉瓣关闭不全， 往往引起主动脉扩张，但无左心房增大等二尖瓣膜病征象。如患者有性病史，华、康氏反应阳性，则梅毒性大致无疑。但阴性反应不能除外梅毒性主动脉炎。(二)梅毒性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全的临床表现与风湿性者大致相同，有时鉴别困难。本病多发生在中年以后，患者有性病史，华、康氏反应多数阳性，舒张期杂音向胸骨右缘传导明显，如伴有主动脉瓣区收缩期杂音，音调较低，且无二尖瓣狭窄的征象。X线示主动脉增宽，且左心室增大的程度较风湿性主动脉瓣关闭不全时明显(因风湿性多合并不同程度的主动脉瓣狭窄，使回流的血液减少人梅毒性并发冠状动脉口狭窄者较多，心绞痛发作较常见。梅毒性一旦发生心力衰竭病情往往迅速恶化。(三)马凡综合征临床少见，是由于先天性普遍性结缔组织异常所致的疾病，大多为遗传性。具有：骨骼畸形，包括四肢细长、蜘蛛足样指、漏斗胸、直背、上聘高耸、关节过度伸展等;眼病征，尤其是晶状体异位;心血管病征，可引起主动脉扩张、动脉瘤形成及主动脉关闭不全等改变。此综合征的心血管病变可根据家族史、发病年龄。骨骼畸形及眼病征等作出诊断。六、肺动脉瓣区收缩期杂音(一)非病理性肺动脉瓣收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音常见于儿童和年青成人，在胸骨左缘第2(或第3)肋间听到一种低调的柔和的吹风样收缩期杂音，响度2/6级，不伴有震颤，开始于收缩早期，并不覆盖第一心音。仰卧位吸气时较清楚。常伴有肺动脉瓣区第二心音增强或分裂。其发生机理是由于血液进人肺动脉时使肺动脉发生扩张，肺动脉中血液发生湍流所致。心脏不增大、心电图及超声心动图正常。此杂音并无临床意义，亦有人称之为“生理性”收缩期杂音。(二)直背综合征直背综合征并非少见，由于先天性胸椎变直正常生理性后弯消失，使心脏被挤于狭小的胸腔内，胸骨直接压迫右室流出道，血流在心底部的大血管内形成湍流。在心底部可听到响亮的收缩期喷射性杂音，通常以肺动脉瓣区最响，伴第二心音亢进与分裂，常被误诊为肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、原发性肺动脉扩张症等。直背综合征的诊断在于认识其特点，如有可疑病例，嘱患者坐直，作X线胸部正侧位摄片，除发现胸椎变直外余均正常，且心脏与大血管亦无异常，即可作出诊断。(三)房间隔缺损房间隔缺损是最常见的先天性心脏病，在1085例先天性心脏病中占第一位，女性比男性多2-4倍。以继发孔型缺损最为多见，约占所有类型的房间隔缺损的90%。在胸骨左缘第2肋间听到音调较柔和或粗糙，响度在2/6-3/6级喷射性收缩期杂音，吸气时加强，杂音系由肺动脉血流量增加所致。一般无震颤，杂音呈不规则菱形，其起始部分常伴有收缩喷射音。第二心音分裂增宽，呼气时固定不变为本病的另一听诊特点。当合并肺动脉高压而有相对性肺动脉瓣关闭不全时，肺动脉瓣区可能有舒张期杂音;当分流量大，可在三尖瓣区和心尖区听到舒张期杂音;如肺动脉瓣区有震颤，且很明显，常表示合并肺动脉瓣狭窄;少数可能合并二尖瓣狭窄，称为Lutembacher综合征。X线检查示肺动脉干及其主支扩大和肺门搏动，其搏动较任何左至右分流明显。右心房显著增大，右心室也增大。心电图示95%以上的患者有不完全监右束支传导阻滞，右心室增大。右心导管检查示右房血氧增高，有时导管可通过缺损处进入左心房，或通过肺静脉进入肺野。二维超声示房间隔缺损部位回声失落。原发孔缺损又称部分房室共道，较继发孔缺损少见，其发生率约占所有儿童房间隔缺损的1/4，但成人不及10%。胸骨左缘杂音部位较低，心尖区有收缩期杂音(由于三尖瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全)，有时有二尖瓣舒张期杂音，可能伴有震颤。X线检查心脏形状与继发孔缺损相似，但由于二尖瓣关闭不全，左心室和左心房也有增大。心电图示电轴左偏(继发孔缺损呈电轴右偏)合并不完全性右束支传导阻滞，是该型缺损的一个重要特点。心导管检查，导管可以从右心房通至左心室，形成一个圆滑;的向下的弯曲。常在心房和心室水平均有左至右分流。左心室血管造影有重要诊断意义，显示由于左心室流出道狭窄所致的特征性“鹅颈样”畸形，部分由于二尖瓣的附着不正常所致。(四)先天性肺动脉瓣狭窄单纯性先天性肺动脉瓣狭窄多数为瓣膜部(占90%)，亦可为漏斗部(占8%)或瓣上(占2%)。瓣膜部和漏斗部联合狭窄很少见。在胸骨左缘第2肋间可听到高调的喷射性收缩期杂音，在第二心音之前终止。狭窄越严重，杂音强尖峰越后，杂音可能延长，心育图示越过第二心音的主动脉瓣成分，但尚未达到肺动脉瓣成分。杂音向左颈区传布，偶尔传到背部，多有明显的收缩期震颤，偶尔在第3肋间最响。收缩期杂音在胸骨左缘第2、3肋间最响提示瓣膜部狭窄，杂音在胸骨左缘第4或第3肋间大概表示漏斗部狭窄。第二心音的肺动脉瓣成分柔和。减弱或不能听到。心电图示电轴右偏、右心室肥厚和有时不完全性右束支传导阻滞。X线检查当狭窄严重时，心输出量低、肺血量减少明显，右心室和右心房增大。心导管检查示右心室压力升高，肺动脉收缩压相对地低，因此收缩压梯度必然增加。利用显著的右室一肺动脉阶差，据此可判断狭窄的程度，并借助压力曲线可以清晰地显示肺动脉瓣狭窄的部位。选择性右室造影，对显示狭窄的部位、瓣膜的活动度、漏斗室的存在、狭窄后主肺动脉和左肺动脉扩张以及右心室大小，均有较重要价值。(五)先天性特发性肺动脉扩张本病系指肺动脉及其左右第一分支的单纯性扩张而言。在肺动脉瓣区可听到局限的2/6-3/6级收缩期杂音(由于肺动脉扩张所致)。肺动脉瓣区第二心音增强。X线检查与肺动脉造影均显示肺动脉扩张。七、肺动脉瓣区舒张期杂音器质性肺动脉瓣关闭不全少见。相对性者则较常见，大多发生在肺动脉高压所致高度肺动脉扩张的基础上，常见的病因有二尖瓣狭窄。肺源性心脏病、原发性肺动脉高压症、房间隔缺;损及艾森曼格综合征等。如此杂音继发于二尖瓣狭窄所致的肺动脉扩张，称为史氏杂音，其杂音比较柔和、高音调、递减型舒张早期或早中期杂音，局限于胸骨左缘第2、3肋间，在吸气末增强，呼气末减弱。肺动脉瓣区第二心音增强。X线示右心室增大与肺动脉段膨隆。心电图示右心室肥厚。器质性主动脉瓣关闭不全的舒张期反流性杂音可传导至肺动脉瓣听诊区，二者须加以鉴别，其主要根据是：主动脉瓣舒张期杂音较肺动脉瓣舒张期杂音响亮，前者在胸骨左缘第3肋间清楚，而后者在胸骨左缘第2肋间最清楚;主动脉瓣舒张期杂音常向胸骨右缘第2肋间及心尖部传导，而肺动脉瓣舒张期杂音较为局限;主动脉瓣舒张期杂音在呼气末增强，而肺动脉瓣舒张期杂音则在吸气末增强;主动脉瓣关闭不全有左心室肥厚的体征，而后者则有右心室肥厚的征象;主动脉瓣关闭不全有水冲脉等周围血管征，而后者肺动脉瓣区第二心音增强，且在透视下见到肺动脉段膨隆与肺门搏动。八、三尖瓣区收缩期杂音三尖瓣关闭不全的反流性杂音在胸骨左缘下部听到，绝大多数是功能性的，为吹风样一贯型收缩全期杂音。当右室肥厚扩大并顺时钟向转位时，杂音亦可随之外移至锁骨中线处或稍外侧，并不向腋下传导，此点与二尖瓣关闭不全有别，在深吸气末杂音增强，呼气时杂音减弱或消失，而二尖瓣关闭不全的杂音则于吸气时减轻。吸人亚硝酸异戊酯杂音增强、延长，而二尖瓣关闭不全则杂音减弱、缩短，右心衰竭控制后杂音减弱或消失，而二尖瓣关闭不全则杂音增强。(一)风湿性三尖瓣关闭不全本病临床少见，常与三尖瓣狭窄并存，且多见于已有二尖瓣或主动脉瓣病变的晚期风湿性心脏瓣膜病者。在胸骨下端可听到响亮、高调的收缩期杂音。呈现显著的右心室扩大，右心衰竭以及颈静脉和肝脏收缩晚期扩张性搏动等体征。本病杂音须与二尖瓣关闭不全的收缩期杂音相鉴别。(二)相对性三尖瓣关闭不全相对性三尖瓣关闭不全较器质性者更多见，其发生机理与相对性二尖瓣关闭不全相同。其临床表现亦与器质性三尖瓣关闭不全相同，多见于风湿性二尖瓣狭窄并有肺动脉高压的病例，原发性肺动脉高压症、慢性肺源性心脏病等所致的慢性右心衰竭，也常引起相对性三尖瓣关闭不全。，动力衰竭被控制后相对性收缩期杂音减弱或消失，且不伴有三尖瓣舒张期杂音，而器质性三尖瓣关闭不全的杂音则增强，且常伴有三尖瓣狭窄。九、三尖瓣区舒张期杂音(一)风湿性三尖瓣狭窄本病临床罕见，可与三尖瓣关闭不全并存，女性多于男性，发病多在青年期。在三尖瓣区可听到响亮、粗糙、低调的隆隆样舒张中期杂音，可伴有舒张期震颤。此杂音可伴有三尖瓣开放拍击音。嘱患者右侧卧位，杂音在深吸气末增强，可与二尖瓣狭窄的舒张期杂音区别。 患者呈慢性右心衰竭征象。X线检查示有心房扩大，而元右心室增大，肺动脉也不扩张，肺野异常清朗。右心导管检查与选择性右心造影可 明确诊断。(二)相对性三尖瓣狭窄见于各种原因所致的右心扩大和三尖瓣口流量增加等情况。如二尖瓣狭窄导致右心扩大，三尖瓣关闭不全有大量反流，房间隔缺损大 量快速血流通过正常的三尖瓣口冲人增大的右心室，可在胸骨左缘第4、5肋间心尖区内侧出现短促低调的舒张中期杂音。法洛四联症亦可在心尖区内侧出现舒张期杂音，该杂音与右心室扩大引起相对性三尖瓣狭窄有关。十、心底部连续性杂音(一)非病理性连续性杂音1、颈静脉营营杂音 又称陀螺音或飞蛾音。有以下特点：多见于儿童，偶见于正常成人;在右侧颈部较易听到，若双侧颈部同时存在，亦以右侧较重;杂音呈连续性，而在舒张中期最响;杂音调低或为中等，性质柔和、低浊;杂音强度随着体位而发生显著改变，于坐位、立位、深吸气及头部旋向对侧时杂音增强，而卧位时杂音减弱，用手指压迫颈静脉可使杂音消失。该杂音本身并无临床意义，由于可向周围传导，易被误诊为甲状腺杂音、心脏杂音或动脉导管未闭杂音。2、锁骨上动脉杂音 又称颈部动脉杂音。此杂音为生理性杂音，可见于高心排出量状态，如贫血、焦虑时多见。嘱患者坐位或者平卧位时，用听诊器在两侧锁骨上进行听诊，可闻及柔和、短促、局限、无震颤、不受体位和呼吸影响的吹风样杂音(以右侧为显著人为锁骨上动脉杂音。该杂音须与锁骨下动脉硬化阻塞病变之杂音相区别，而后者一般占收缩期村以上。3、锁骨下动脉杂音 其特点为：可见于健康儿童、青年及贫血患者，多在运动后出现或加重;杂音位于锁骨上窝，在颈动脉上听诊最响亮;持续时间短暂，出现于收缩早期;杂音强度可达4/6-5/6级，多伴有震颤;压迫同侧锁骨下动脉直至挠动脉搏动消失时，杂音消失。适当活动、体位及头部改变位置，有助于发现杂音。4、乳房杂音 在妊娠中后期及哺乳期，由于大量血液流经扩大的乳房动脉及其分支，发生湍流而引起乳房杂音。其特点有：在妊娠第六个月开始出现，停止哺乳后消失;杂音呈龈性，收缩晚期增强;杂音在胸骨左侧第2、3月肋间最响，但杂音的位置可改变;用钟式胸件紧压后杂音消失;可触及动脉搏动。杂音本身无临床意义，但应与心血管疾病所致的连续性杂音相区别。(二)病理性连续性杂音1、动脉导管未闭 动脉导管未闭时，因主动脉收缩压和舒张压通常均高于肺动脉，在全心动周期血液流经导管，产生连续性杂音。杂音响亮，近收缩期之末和舒张早期最响，因此时主动脉和肺动脉之间的压力梯度最大。性质类似机器的杂音或隧道中火车的杂音，可伴有连续性震颤，在肺动脉瓣区或附近最响，连续性杂音在运动及呼气时加强。常有第二心音分裂，肺动脉瓣组成部分增强。分流量大的患者可因左心流量增多和扩大而在心尖区出现舒张中期杂音以及明显的周围血管征。X线检查示肺主动充血，肺门血管影搏动明显，肺动脉段凸出，左心室增大，可见漏斗征，如杂音典型结合X线所见，可大致作出动脉导管未闭的诊断，二维超声可显示未闭动脉导管。心导管检查，与右幅对比，主肺动脉的血氧含量增高0.005Vol，提示肺动脉水平左至右分流存在，可予确诊。如导管通过肺动脉进人降主动脉则为诊断本病的直接依据。选择性主动脉造影适用于可疑合并有其他缺损时进行。2、未被完全分隔，缺损呈圆形或卵圆形，直径0.2—2cm。血流动力学改变与大的动脉导管未闭相同，但不应与动脉导管未闻相混淆。由于缺损在主动脉根部，杂音最响部位较动脉导管未闭为低，常在胸骨左缘第3A肋间处。由于有肺动脉高压，收缩期杂音较连续性杂音更多见。杂音呈喷射型，通常伴有震颤。实际上，如有连续性杂音，应考虑动脉导管未闭。二者的鉴别，只有根据心导管检查及逆行性主动脉造影，可直接显示分流部位和缺损大小。3、胸膜粘连性杂音 又称胸膜粘连内血管性杂音。胸膜高度粘连时，胸壁动脉与许多肺内血管形成侧支循环，由于血液自体动脉不断地流人肺内动脉而产生此杂音，其特点有：多发生在长期慢性肺脓肿，经常咯血、多痰的患者;发生部位正对脓肿部位，杂音可向周围传导，但以脓肿部位最明显;杂音呈连续性、机器样，收缩期增强，与呼吸无关;胸壁无震颤。搏动和血管怒张。本征常发生在右侧肺脓肿患者，但其他原因所致的胸膜粘连亦可产生此种杂音。4、主动脉窦动脉瘤破入右心室(房)多在胸骨左缘第3A肋间出现响亮的连续性杂音，伴连续性震颤。起病急骤突然出现类似心肌梗死的胸痛或胸部压迫窒息感，继而呼吸困难、咳嗽、发组甚至休克，随后出现右心衰竭征象，听诊除上述连续性杂音外，肺动脉瓣区第二心音亢进。水冲脉与周围动脉枪击音。X线检查示肺充血、肺门搏动增强，左(右)心室增大。右心导管检查示右心室水平有左至右分流，右心室　　压力增高。逆行性主动脉造影可发现在主动脉造影的同时，右心室也显影，而其他。乙腔则不显影，可确诊本病。连续性杂音常须与类似连续性杂音的来回性双期杂音相区别必室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全;二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全;主动脉瓣关闭不全合并狭窄等。来回性双期杂育缺乏连续性，在收缩期杂音与舒张期杂音之间常间以第二心音，听诊时加以注意则可鉴别。十一、心外血管性杂音心外血管性杂音指来源于心脏之外的血管性杂音。由于。已脏杂音传导所致的音响不属此列，而先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主-肺动脉隔缺损、胸主动脉瘤等，严格地说应属于，已外血管性杂音，但习惯上仍将它们归入心脏 杂音中。心外血管性杂音产生的机理与心脏杂音相同。检查心外血管杂音时应根据各个不同情况选择最佳听诊体位、最佳听诊区，以及其他注意事项。注意杂音出现的时间(收缩期、舒张期或连续性杂音)、性质、音调、响度、有无传导及传导方向，并应配合融诊才有无震颤及搏动性肿块等。(一)良性头部杂音是一种轻微的连续性血管杂音，位于头部上方的任何部位均可听到，常为双侧性，多见于10岁以内的儿童。除非有其他临床证据，一般认为是生理性杂音。(二)眼球杂音在一侧或两侧眼球部进行听诊，若闻及出现于心室收缩期的血管杂音，为眼球杂音。此杂音多发生于对侧颈动脉梗阻时，其早期表现除眼球杂音外，常有感觉异常及视觉异常。(三)颈静脉营营音又称颈静脉“嗡嗡”音、颈静脉“晤晤”声、陀螺音、飞蛾音。用听诊器在患者两侧锁骨上、下或锁骨上窝内侧听诊，可听到一柔和、音调低至中等的、在吸气时或舒张期增强的连续性杂音(参见本节上文)。(四)锁骨上动脉杂音又称颈脉杂音参见本节上文)。(五)锁骨下动脉杂音多见于健康儿童、青年及贫血患者，在运动后出现或加重(参见本节上文)。(六)甲状腺杂音甲状腺功能亢进患者，由于血管增多、增粗、血流龈增快，在上下叶外侧可闻及低调的连续性静脉’“嗡呜”音，或收缩期动脉杂音，并可触及震颤。(七)胸膜粘连性杂音又称胸膜粘连内血管性杂音(参见本节上文)。(八)乳房杂音患者取坐位或仰卧位，用听诊器在其胸骨两旁听诊，若闻及音调低、响度弱、柔和的收缩期或连续性杂音，为乳房杂音(参见本节上文)。(九)左上腹血管杂音患者取平卧位，用听诊器在其左上腹部进行听诊，可闻及一短促的收缩期杂音即是。此杂音较局限，一般不远传。此杂音的产生是由 于胰体、尾癌压迫腹腔动脉的分支，尤其是压迫脾动脉所致。被认为是胰体、尾癌早期重要特征性表现。亦可见于脾动脉瘤，需借助血管造影术加以鉴别。(十)肝区动脉杂音在上腹部或偏右肿大的肝脏部位闻及收缩期吹风样杂音，传导范围与肝脏肿大的程度有关，肝脏愈大，传导范围愈广，有时在脐周、脾区、右侧背部均可听到，距肝脏愈远，杂音愈弱。这种杂音对原发性肝癌有一定的诊断意义，但亦可见于其他肝脏疾患。该杂音的产生系肝癌压迫肝动脉或腹主动脉所致。亦可来自癌瘤本身的血管或肝动脉本身的疾患。(十一)肝区静脉杂音可见于以下情况：克一鲍综合征：本征系肝硬化或其他原因引起门静脉压力过高时，促使出生后闭锁的脐静脉及脐静脉重新开放与胸腹壁静脉形成侧支循环，当血流从压力较高的门静脉注人这些迂曲的静脉时形成湍流而产生杂音。在剑突部及脐周围可闻及连续性的类似蜜蜂振翅、音调低沉的静脉营营音，深吸气及压迫脾脏后杂音增强，卧位或立位听诊较坐位明显，听诊器逐渐加压时则杂音逐渐减弱至消失。在杂音最响处可触及震颤;肝海绵状血管瘤：在肿块上可听到静脉营营音，用手压之杂音可明显减弱或消失为其特征;门—腔静脉吻合术后，亦可闻及肝区静脉杂音。(十二)肾动脉狭窄杂音约50%-70%的肾动脉狭窄患者可出现血管性杂音，多数病例在上腹部、脐部、腹中线或其两旁可闻及，亦可在侧腹部、背部、肋脊角听到。其杂音一般呈连续性或在收缩期出现，音响强弱不等，与血压高低成正比，与肠鸣音强弱成反比。腹部较短者，在仰卧位听诊时以枕垫背部，在俯卧位听诊时，以枕垫腹部，则杂音较为清晰。(十三)腹主动脉及其分支受压杂音胰腺癌：脾动脉直接分布于胰腺体上面。当胰体、尾癌压迫此分支时，在左上腹可出现短促的收缩期杂音。腹主动脉受压综合征：由肠内侧弓状韧带或腹腔神经节病变压迫腹主动脉所致，上腹部可闻及收缩期杂音，且伴有与饮食无关的间歇性上腹痛。(十四)来源于腹主动脉及其分支的杂音腹主动脉瘤：在上腹部可触及如小儿拳头大小的搏动性肿块，肿块上可闻及滚筒样杂音;脾动脉瘤：左上腹可闻及收缩期杂音;肝动脉瘤：在胆囊区可触及震颤，闻及收缩期杂立曰。(十五)妊娠杂音胎心音：妊娠四个月以后可听到胎心音，位置视胎儿的大小和胎位而定，听诊时需将听诊器头深压在脐左或右方，或使用特殊的产科听诊器;胎盘鸣音：妊娠后期在孕妇的腹壁可听到胎盘音，此音相当于母体心脏收缩期的静脉“营营”音，其部位与胎盘的部位相当。(十六)脊肋角血管杂音用听诊器在左或右侧脊肋角处听诊，若闻及响度较低、高音调、持续时间较长的连续性收缩期杂音，即是脊肋角血管性杂音。该杂音对诊断肾动脉狭窄有较重要意义。(十七)动静脉展先天性动静脉瘦多见于青少年，发生在四肢，患处表面静脉常有曲张现象，在较大瘦管上可闻及连续性血管杂音;后天性动静脉瘦大多发生在动脉及其平行的静脉同时受伤后，听诊时有连续性杂音，并可触及连续性震颤，若将近侧静脉压住，则搏动尚存在，但杂音消失。(十八)动脉瘤导致周围血管动脉瘤发生的主要原因是外伤和动脉粥样硬化。动脉瘤一般呈球形或卵圆形，表面光滑，紧张而有弹性，常伴有与心脏收缩同步的膨胀性搏动，可听到间断的与心脏收缩同时期的杂音，此杂音常沿着动脉向远侧传导。压迫近侧动脉则杂音和搏动均消失，动脉瘤缩小，紧张度亦减低。反之，若压迫远侧动脉则一切征象增强。(十九)血管瘤其类型：毛细血管瘤;海绵状血管瘤;婉蜒状血管瘤。其中境蜒状血管瘤好发于四肢，受累部位表面可看到很多条状扩大的血管群，听诊有吹风样杂音和冲击有。此外，横纹肌血管瘤亦多发生在四肢肌肉，局部肿胀，在肿物上可闻及血管杂音。一、病 史在婴幼儿肺动脉瓣区(胸骨左缘2、3、4肋间)有一柔和的、吹风样、收缩期杂音(强度为1级或2级)，开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝大多数为非器质性杂音。如杂音性质比较粗糙，时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索。有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病;有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病。二、一般检查婴儿时期即出现发组、作状指(趾)、气喘者先考虑先天性心血管畸形。胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。有明显充血性心力衰竭时，可使原有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音又复出。三、心脏听诊患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚;主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰。听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间(收缩期或舒张期)、最响的部位、音调高低、响度、音质(吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样)、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。(一)杂音的分期心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音;二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张中期及晚期出现;而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在舒张早期。临床上，收缩期杂音很多是功能性的，而舒张期及连续性杂音则均为病理性。(二)杂音的部位;由于部位及血流方向的不同;杂音最响的部位亦不相同。一般而言，杂音出现在某瓣膜听诊区最响，提示病变是在该区相应的瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣;在主动脉瓣区易响 ，提示病变在主动脉瓣;在肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣;在胸骨下端最响.则提示病变主要在三尖瓣;如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损。然而，主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音，风湿性者常在胸骨左缘第3、4肋间隙处(即主动脉第二听诊区)最响.而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著。(三)杂音性质由于病变部位及性质不同，杂音性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。在临床上，吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样。主动脉瓣区叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样杂音主要见于动脉导管未闻。乐音样杂音常为感染性心内炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的响度一般与病变性质有关。2/6级以下杂音多为无害性杂音，3/6级以上杂音大多为器质性病变所引起。舒张期杂音不论其响度强弱，都属于病理性。(四)杂音的传导不同的瓣膜或血管，不同病变所产生的杂音，通常有其特定的传布方向，一般常沿着产生杂音的血流方向传导，但也可向周围组织扩散。根据杂音最响的部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导;主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部;主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，在主动脉瓣最响，可向上传至颈部。有的杂音较局限，如二尖瓣狭窄的杂音，常局限于心尖部;室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘3、4肋间隙处;肺动脉瓣区病变的杂音较局限，一般杂音传导越远，声音亦越弱，但性质不变。因此如杂音仅局限在一个瓣膜区，则必为该瓣膜病变。如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，则为杂音最响处的瓣膜有病变;若杂音逐渐减弱，当移近另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。(五)杂音强度杂音的强度取决于：狭窄程度：一般情况下，狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄以至血流通过极少时，杂音反而减弱或消失;血流速度越快，杂音越强;狭窄口两侧压力差越大，杂音越强，例如，当心力衰竭心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减少，杂音则减弱或消失;当心力衰竭恢复使两侧压力差增大，则杂音随之增强。心脏杂音的形态，根据心音图记录一般可分为一贯型、递减型、递增型、递增一递减型、菱型、不成型或乐音样等。为了判断收缩期杂音的强度，须将收缩期杂音进行分级。其分级方法有两种，即6级分法和4级分法，前者应用较普遍，但3级及4级指标不够明确具体，尚不尽一致。1级 是最弱的杂音，听诊时不能立即发现，须经仔细听诊方可闻及。2级 检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音。3级 中等响度的杂音。4级 较响亮的杂音，常伴有震颤。5级 听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音，响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。6级 极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈的震颤。4级分类法未被广泛采用，其与6级分法的关系大致如下：l级 相当于6级法的l、2级。2级 相当于6级法的3级。3级 相当于6级法的4级。4级 相当于6级法的5石级。一般情况下，杂音越响，意义越大。2级以下的收缩期杂音多为功能性的，3级以上者多为器质性的。但应注意，杂音的强度不一定与病变的程度成正比，病变较重时，杂音可减弱;相反病变较轻时也可听到较强的杂音。舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级，若分级，其标准与收缩期杂音6级分法相同。但也有人主张分为轻、中、重三度。 杂音强度的分级，6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。(六)杂音分类—1根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类。1.功能性杂音一般发生在无器质性心脏病的健康人;多见于青少年，也可见于中年人，尤其是孕妇，也常见于直背综合征、漏斗胸及焦虑者;多在肺动脉瓣区及心尖区，较局限，不传导;都见于收缩期，为一柔和的吹风样杂音，响度不到3级，不掩盖第一心音，一般不超过收缩期1/2，很少为全收缩期，于运动后、情绪激动或心动过速时易于出现或增强。除静脉营营音外，罕有发生于舒张期;在呼气末期或呼气后屏气时最响，在深吸气时可减弱或消失;心脏不增大，第一、二心音正常、心电图。超声心动图及X线均正常;心音图提示为收缩早、中、晚期，为递增型或呈菱形，偶为不规则杂音。2.器质性杂音 见于有器质性心血管疾病的患者。又分为器质性杂音与功能性杂音，器质性杂音系由于血流通过。已脏结构的器质性病变所致，杂音响度一般在3级以上，可有震颤，且有器质性心脏病的其他征象。但是有些器质性心脏病患者，可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音，称为功能性杂音，其原因：在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音;。动室明显扩大，房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音;大动脉高度扩张，半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音。(七)杂音分类—根据血流动力学改变可将杂音分为六类，对鉴别杂音性质有重要参考价值。1.收缩期喷射性杂音 乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致，见于：主动脉和肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狭窄); 主动脉根部或肺总动脉扩张;心室喷人大血管的血量增多或速度增快。喷射性杂音的特征：杂音出现于收缩中期;杂音呈递增一递减型，在心音图上为菱形;杂音多终止于第二。乙音之前;音调较高或中等;杂音强度与心室喷血平均速度成正比;心室射血开始时，主动脉或肺动脉随之扩张，故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射2.收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致。见于：房室瓣关闭不全时;，动室间隔缺损或穿孔;主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压。收缩期反流性杂音的特征：时限占据整个收缩期，为全收缩期杂音;音调高;形态多为一贯型，亦可有变异;强度与反流量成正比(室间隔缺损例外);传导多较广泛。3.舒张期充盈性杂音 系由于房室瓣狭窄，血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致。其特征：出现时间较早，多在舒张早期;杂音呈递减型;音调高，响度低，呈叹气样;在胸骨左缘2J或4肋间最清楚;不伴有震颤;肺动脉瓣第二音明显亢进且懈。4.连续性杂音 该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音，其间无间断。该杂音其收缩期呈递增型，舒张期呈递减型，故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音。连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别，后者在双期杂音之间常间以第二心音。其杂音见于：血管或心腔之间有分流，由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏，分流在收缩期与舒张期中连续进行，因而产生连续性喷流，如动脉导管未闻;血流通过极狭窄的血管;血流速度增快通过正常或扩张血管，也产生连续性杂音，如颈静脉营营音。连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音，亦可低轻而呈营营音。5.双期杂音 亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全(收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不光滑之故)、瓦氏窦(Valsalva瘤)破坏、风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣关闭不全与狭窄等。6.体位、呼吸、运动和药物对杂音的影响体位、呼吸、运动和药物，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位的诊断。(1)体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱，例如第二心音分裂于仰卧位时明显，第三心音在左侧卧位时更明显。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，在坐位上身稍向前倾、深呼气末屏住呼吸时更易听到;肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚。(2)呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变，而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔内压力下降，静脉回流血量增多及肺循环血容量增加，因而右心排出量较左心相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位，致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强;在深呼气时则相反，结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。在Valsalva动作的第相对，因阻阻碍静脉血回流心脏，左心排出量减少，使几乎所有的杂音都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强，起源于右心的杂音可有暂时性增强，起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。(3)运动：短时间的运动桔等长握拳、迅速下蹲试验等)可使心率增快，增加循环流量和流速，使大多数器质性收缩期杂音增强。运动增加肺静脉回流到左房的血量，可使二尖瓣狭窄所致杂音增强，例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强，并可使颈部的静脉营营音消失。(4)药物：通过药物试验改变血管阻力、血容量和血流速度，可影响杂音强度。常用的药物有扩张血管和收缩血管药物，如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音;而去甲肾上腺素则使之减低。后者能增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果，不能仅据此作出决断。四、其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变，以提高听诊的诊断价值，如心尖区舒张期隆隆样杂音，兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在，则肯定为器质性二尖瓣狭窄。如出现响亮而粗糙的杂音，而心脏不增大或轻度增大，几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致。 如有心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。心脏显著扩大时出现的杂音，除器质性杂音外，亦应考虑功能性杂音。五、器械检查在临床上心脏杂音的性质、原因和部位未明确时，应进行X线片、心电图、心音图检查。超声心动图是首选的器械检查法。超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态;确定瓣膜狭窄、反流及心内分流，且能对分流及反流量做定量分析;计算心脏排血量及其他功能;并以彩色编码的方式显示于荧光屏上。MRI可代替侵入性心血管造影诊断。血清球蛋白(G,GL0) --血清球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。球蛋白的含量一般有总蛋白减去白蛋白得到。促甲状腺激素(TSH) --促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。乳酸脱氢酶(LDH,LD) --乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。浆膜腔积液葡萄糖 --浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。浆膜腔积液蛋白 --浆膜腔积液蛋白指检测积液中的蛋白质含量。测定方法与血液中蛋白质测定方法相同。心血管疾病的超声诊断 --多普勒超声心动图可用于分析心壁厚度、运动速度、幅度、斜率及瓣膜等高速运动的轨迹和血流方向、血流性质。抗心磷脂抗体(ACA) --ACA能干扰磷脂依赖性的凝血过程，与血栓形成、血小板减少、反复自然流产等有密切关系。抗心肌抗体(AMA) --由于心肌受损后释放出心肌抗原刺激机体产生的自身抗体,这些抗体与心脏结合可导致新的免疫性损伤。脂蛋白a(Lp-a) --脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。是冠心病的独立危险因子。血清硒(Se) --硒在体内主要是谷胱甘肽过氧化酶的成分，具有抗氧化作用。对维持心、脑、肝、肌肉及免疫的生理功能。血清锌(Zn) --锌是人体主要的微量元素之一，参与许多辅酶的构成，在生长、智力发育和维持机体免疫功能方面具有重要作用。血清锌含量存在正常人的生理变化：性差：女性比男性低;年龄：小儿较低，但变动幅度大;日差：午前8时最高，午后3～9时最低;饮食：进食后3h减少约20%。血清铜(Cu2+,Cu) --铜是人体必需的微量元素之一，是许多酶的重要组成成分。铜在中枢神经系统中具有重要作用。