问题：老年人心肌梗死的诊断是什么？
什么是老年人心肌梗死的诊断？
回答：血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊。此时血清酶学检查更为重要。1.肌酸磷酸肌酶(CPK)(1)梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。(2)CPK有3种同工酶：CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK升高的其他原因：骨骼肌损伤、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、剧烈运动、肌肉痉挛、肌内注射后。此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。(3)CPK-MB虽然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB。因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死。发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI。引起CPK-MB升高的其他原因：心肌创伤、心脏外科手术、心肌炎、严重骨骼肌创伤、剧烈运动、子宫、舌、前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。2.天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)(1)梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。(2)AST/GOT为心脏非特异性酶。AST增高还见于心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原发性肝细胞病、肺栓塞、骨骼肌损伤、休克。(3)AST/ALT&gt;1，提示心肌梗死。3.乳酸脱氢酶(LDH)(1)梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。(2)LDH有5种同工酶：LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2&gt;LDH1&gt;LDH3&gt;LDH4&gt;LDH5。LDH1主要存在于心肌，当LDH1LDH2时，对AMI有诊断价值。LDH1在肝病、肺梗死、心衰、休克时均不增高，故对AMI有一定特异性。LDH升高其他原因：溶血、心肌炎、肾脏病、肿瘤、肝病、肺栓塞、休克。4.-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。5.肌红蛋白(MB) AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常。测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。6.其他血生化指标(1)AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。(2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。(3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天。升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT、CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物。其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当。临床上常用于AMI早期诊断、特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。7.其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标。(1)白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围。白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。(2)红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。1.心电图检查(1)心电图分期：早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高5mm，下壁梗死2mm，甚至可达10～15mm。C.T波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致。两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波、ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变;倒置倒置最深逐渐变浅T波直立或固定倒置。慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。(2)心电图诊断AMI进展：急性下壁梗死：由于、、aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定0.04s。有报道，、aVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，、aVF有Q波者24%～29%，仅有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%。如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴&lt;+30°，则应高度疑及下壁梗死。对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。正后壁心梗：常与下壁心梗并存。有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S&gt;1者占60%，V2中R/S者占100%。故注意V1、V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断。此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失。V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度&gt;3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据。此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅&lt;2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死。此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：A.、、aVF均呈rS型，如起始r波细小&lt;0.1mV，且r&gt;raVF&gt;r或导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。B.、、aVF是rS型，如r波有切迹、粗钝，呈qrs、rsr′ts′型(尤其导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征。主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。A.急性期：J点显著压低、ST段下凹、T波直立或J点轻度压低、ST段弓背向上、T波倒置;或J点显著压低、ST段向上或向下突起、伴TU段压低或U波倒置。B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移。乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：、aVF、V5、V6。左室后内侧乳头肌梗死：、、aVL、V1～V4。LBBB伴AMI的诊断：A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联&gt;2mm，方向相反导联&gt;7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。C.异常Q波：出现在、、aVF或?VL、V6导联，敏感性为31%。D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。E.Cabrera征：V3、V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。F.Chapman征：、aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹。总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的。在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死。认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR、qRs、qRR'、QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q0.04s，Q/R=0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%。aVF导联室早Q波0.04s，Q/R&gt;0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：a.室早波形必须以正向QRS波为主。b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。(3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升。这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化。但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变。但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波。有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。2.超声心动图(1)M型超声心动图：室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：A.收缩期室壁变薄。B.室间隔收缩期增厚减低。C.室间隔运动异常。D.收缩期间隔变薄。下壁梗死变化：A.后壁增厚减低。B.后壁运动异常。C.后壁收缩期变薄。(2)切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常。心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。3.超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。4.磁共振心脏成像 急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。5.左心室及冠状动脉造影 左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成、计算左室射血分数、评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。6.放射核素心肌显像(1)99mTc-焦酸盐“热区”显像：99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。根据显影程度分为5级：O级，未见放射性浓集。1级，可见少许放射性在血池内。2级，心肌肯定有放射性浓集现象。3级，心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性。因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后。假阳性率一般为10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.不稳定性心绞痛患者，可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低，病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g时。(2)201Ti“冷区”显像：老年无痛性心肌梗死，心电图表现不典型时尤其适用。正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。不能区别病变为急性或为陈旧性。99mTc-MIBI心肌断层显像。(3)心肌不同切面的断层显像：短轴断面显像(short axis slices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图。左室壁呈环状，中心空白区为心腔;上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁。正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低。下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。水平长轴断面显像(horizontal long axis slices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像。呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁。心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。垂直长轴断面显像(vertical long axis slices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像。呈横位马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)。因膈肌与下壁的重叠关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死。女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低。以上各种断面中每层厚度为6～9mm。