问题：比伐卢定药理作用
回答：本品为凝血酶(thrombin)直接?的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_)、肝素辅因子?等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体?；激活凝血因子?X；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和?Pro4之间的肽键?，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝?血酶时间?(activated?partial?thromboplastin?time，af?T)、凝血酶?时?间?(thrombin?time，1vr)、凝血?酶原?时?间(prothrombin?time，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示?：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血?时?间(activated?clotting?time，ACT)，af耵?，Prr和1vr。因血管梗塞70％而接受经皮穿刺腔?内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者?，给予本品后也可获得?与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患? 者的凝血功能在停药后?1?h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于?70％而接受?PTCA治疗的患者?，?随本品剂量增加?，多数患者?的?ACI、时间达到?了?300或?350S。iv?1?mg‘kg?本品，合并?2．5?mg?kg???h?滴注?4?h后?，再按?0．2?mg?kg???h?剂量维持?14至?20?h，所有患者的?A(vr值均超过了300?S。 本品为凝血酶(thrombin)直接?的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_)、肝素辅因子?等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体?；激活凝血因子?X；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和?Pro4之间的肽键?，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝?血酶时间?(activated?partial?thromboplastin?time，af?T)、凝血酶?时?间?(thrombin?time，1vr)、凝血?酶原?时?间(prothrombin?time，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示?：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血?时?间(activated?clotting?time，ACT)，af耵?，Prr和1vr。因血管梗塞70％而接受经皮穿刺腔?内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者?，给予本品后也可获得?与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患? 者的凝血功能在停药后?1?h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于?70％而接受?PTCA治疗的患者?，?随本品剂量增加?，多数患者?的?ACI、时间达到?了?300或?350S。iv?1?mg‘kg?本品，合并?2．5?mg?kg???h?滴注?4?h后?，再按?0．2?mg?kg???h?剂量维持?14至?20?h，所有患者的?A(vr值均超过了300?S。 本品为凝血酶(thrombin)直接?的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_)、肝素辅因子?等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体?；激活凝血因子?X；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和?Pro4之间的肽键?，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝?血酶时间?(activated?partial?thromboplastin?time，af?T)、凝血酶?时?间?(thrombin?time，1vr)、凝血?酶原?时?间(prothrombin?time，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示?：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血?时?间(activated?clotting?time，ACT)，af耵?，Prr和1vr。因血管梗塞70％而接受经皮穿刺腔?内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者?，给予本品后也可获得?与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患? 者的凝血功能在停药后?1?h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于?70％而接受?PTCA治疗的患者?，?随本品剂量增加?，多数患者?的?ACI、时间达到?了?300或?350S。iv?1?mg‘kg?本品，合并?2．5?mg?kg???h?滴注?4?h后?，再按?0．2?mg?kg???h?剂量维持?14至?20?h，所有患者的?A(vr值均超过了300?S。 本品为凝血酶(thrombin)直接?的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_)、肝素辅因子?等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体?；激活凝血因子?X；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品多肽顺序中Arg3和?Pro4之间的肽键?，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝?血酶时间?(activated?partial?thromboplastin?time，af?T)、凝血酶?时?间?(thrombin?time，1vr)、凝血?酶原?时?间(prothrombin?time，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康志愿者试验显示?：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血?时?间(activated?clotting?time，ACT)，af耵?，Prr和1vr。因血管梗塞70％而接受经皮穿刺腔?内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者?，给予本品后也可获得?与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患? 者的凝血功能在停药后?1?h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于?70％而接受?PTCA治疗的患者?，?随本品剂量增加?，多数患者?的?ACI、时间达到?了?300或?350S。iv?1?mg‘kg?本品，合并?2．5?mg?kg???h?滴注?4?h后?，再按?0．2?mg?kg???h?剂量维持?14至?20?h，所有患者的?A(vr值均超过了300?S。 到?了?300或?350S。iv?1?mg‘kg?本品，合并?2．5?mg?kg???h?滴注?4?h后?，再按?0．2?mg?kg???h?剂量维持?14至?20?h，所有患者的?A(vr值均超过了300?S。