问题：老年人心肌梗死的西医治疗
回答：(一)治疗1.入院前紧急处理(1)高流量吸氧。(2)迅速止痛：吗啡5～10mg静注或肌注。(3)有室性期前收缩和短阵室速，则立即用利多卡因50～100mg加葡萄糖液20ml静注，然后按0.5～1mg/min静滴;对70岁以上高龄、心衰、休克、严重肝、肾功能障碍者，剂量减半;在运送途中发生室速或室颤，仍需及时电除颤;如发生心脏骤停，立即就地心肺复苏，待心律、血压、呼吸稳定后再送入院。(4)如心率&lt;50次/min，且有低血压，应静注阿托品0.5mg或肌注1mg，无效时，隔5～10min。可重复注射，直至最大剂量达2～4mg为止。(5)低血压或休克者，给予多巴胺6～15g/(kg.min)静脉滴注。(6)如心脏骤停，则立即就地肺复苏。待心律、血压、呼吸稳定后再转送入院。(7)转送途中应连续心电监护，备好抢救药品及除颤装置。争取在发病后1～3h迅速送入急诊室、心脏监护室或心导管室，以便及早进行冠脉造影或溶栓治疗。2.入院后处理常规 包括CCU治疗及普通病房的治疗。CCU监护：(1)心电监测：AMI患者进入CCU后应立即进行持续心电监测，不仅能反映心肌梗死的演变过程，而且对AMI早期恶性室性心律失常能得到及时发现和治疗，使AMI住院患者早期病死率明显下降。AMI心律失常以发病的最初期24h内发生率最高。所以发病的最初几天监测最为重要。故一般AMI患者在CCU监测定3天。对有血流动力学不稳定、心律失常、梗死后心绞痛、溶栓治疗或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)患者应监护3～5天。(2)血压监测：老年AMI患者严重低血压(SBP&lt;10.7kPa)或心源性休克患者，应用升压药治疗;心泵功能不全患者静滴硝普钠或其他强力血管扩张剂;合并有恶性室性心律失常者;心肌缺血患者应用血管扩张剂治疗。(3)旁血流动力学监测：AMI并有心泵功能衰竭(急性左心衰并心源性休克)和低排血量综合征(简称低排综合征)时，需用Swan-Ganz气囊漂导管进行监测，以了解肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、平均压(PAP)及肺毛血管楔压(简称肺楔嵌压，PCWP)，并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量。3.实验室检查(1)入院后常规检查白细胞计数及分类、血小板、血沉，以后每周复查1次，直至恢复正常。(2)查尿常规、尿糖，头3天每次小便均应查尿比重，必要时查血细胞比容，注意及时发现有无低血容量。(3)常规查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳结合力及血清电解质。(4)血清酶分别于入院后即刻、发病后的24h、48h、72h、1周、2周抽血查血清酶。(5)描记心电图：早期超急性损伤期每4h描图1次;急性充分发展期每天描图1次，有心律失常或心绞痛发作随时加描。下壁梗死应加描V7～9注意有无正后壁梗死;同时加描V3R、V4R，注意有无右室梗死;广泛前壁梗死应描V1～6。4.老年急性心肌梗死溶栓治疗 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致。及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后。早期有效地应用溶栓药物可使住院?缆式抵劣?10%～12%，为非溶栓治疗病死率的1/3。很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。(1)溶栓药物及方式：目前常用的溶栓药物包括链激酶(streptokinase SK) 阿替普酶(组织型纤溶酶原激活药，tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由于药源困难，国内主要应用尿激酶(UK)。药物的作用机理：尿激酶(UK)和链激酶(SK)作用类似，本身不具备水解蛋白能力，作用机理是促进体内纤维蛋白酶原激活为纤维蛋白酶，然后再水解纤维蛋白，使新鲜血栓溶解。但它们同时激活血液内的溶纤维蛋白系统，致“全身溶解状态”而引起出血倾向。链激酶有弱抗原性，可引起过敏反应。阿替普酶(t-pA)仅对纤维蛋白及结合纤溶酶原的纤维蛋白有高度亲和力，全身应用仅选择地使血栓溶解，而不引起“全身溶解状态”。它不含细菌蛋白，较少引起过敏反应，不引起血循环中的纤维蛋白原耗竭，溶解作用强，但近年国外临床发现其出血并发症远远高于预期的发生率。而且半衰期短，尽管早期开通率较高，并没有产生明显的临床效果。(2)新的溶栓药物：目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普酶(t-PA)的变异体(或称突变体)。这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活，其他的药物研究思路还有改变溶栓剂的分子结构(如改变t-PA的Kringle2区)，这些改变可能会轻度降低药物的溶栓效率，但延长了药物的半衰期。目前阿替普酶(t-PA)变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。阿替普酶(重组纤溶酶原激活剂,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK)：新的纤溶酶原激活剂类药物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)目前正在进行临床研究。瑞替普酶(Reteplase)为一种重组纤溶酶原激活剂是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷体，有两个分子结构点不同于阿替普酶(t-PA)，由于有分子缺失区域而导致半衰期延长。在最近INJECT究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)与链激酶(SK)比较共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)显示与链激酶(SK)有相同的效力作用，在某些方面甚至优于链激酶(SK)，如房颤和心源性休克明显减少;ST段回降的比率显著增高。天然的溶栓物质如吸血蝙蝠纤溶酶原激活药已引起研究者的注意，其对PAI-1有抵抗，与阿替普酶(t-PA)相比对纤维蛋白的选择性更强，目前还不清楚其结构中哪个部位对纤溶酶原敏感，实验研究结果显示吸血蝙蝠纤溶酶原激活药有效且不激活全身的纤溶酶原，出血发生率低。目前临床试验研究正在计划进行。葡激酶(葡萄球菌激酶)：葡激酶是由金黄葡萄球菌产生的一种具有促纤溶特性的蛋白质，目前已研究出重组体葡激酶(Staphylokinase)。其特点是对富含血小板的血栓溶解比链激酶(SK)更有效，已在一个小规模的临床试验中评估。10～20mg 30min内经静脉给予，冠状动脉开通率与加速阿替普酶(t-PA)相似。几乎没有纤维蛋白原的分解，表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t-PA)对纤维蛋白更特异。不幸的是所有病人在治疗2周后均产生了中和抗体，表明此药没有达到人们所期望的具有低敏性，进一步的临床试验正在进行。针对纤维蛋白的单克隆抗体：目前，研究者把工作集中在能通过在溶栓药物上附加一个针对纤维蛋白为靶分子的单克隆抗体来加强溶栓共物的特异性和开通血管的有效性。Bode及其同事应用纤维蛋白原-链作为单克隆抗体的靶分子。在溶栓实验模型中，将此单克隆结合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是单用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓药物浓度下，对纤维蛋白原的降解和-抗胰蛋白酶的消耗都少。(3)选择溶栓的适应证和禁忌证：适应证：A.起病急，发病在3～6h以内;若患者入院时已是发病后6～12h或刚刚超过去时12h者，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者，仍可溶栓治疗。B.胸痛剧烈，持续&gt;30min，硝酸甘油不能缓解。C.胸前导联相邻2个或、、aVF、等3个导联中的2个或更多导联ST段抬高，在肢导&gt;0.1mV、胸导&gt;0.2mV(应在J点后0.08s处测量)。D.年龄70岁。70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围，患者一般状态，有无高血压、糖尿病等危险因素，因人而异地慎重选择。如果梗死发生后无严重高血压、心源性休克，活动性大出血等禁忌证，仍可进行静脉溶栓治疗。65～75岁以后应用溶栓药物剂量宜偏小。禁忌证：A.近期2周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血、痔疮出血等)，做过内脏手术、活体组织检查、有创性心肺复苏术(体外心脏按压、气管插管、疑有肋骨骨折者)，不能实施血管穿刺部位的压迫止血及有外伤史者。B.高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍21.3/13.3kPa。C.高度怀疑有主动脉夹层动脉瘤者。D.有脑出血或蛛网膜下腔出血史&gt;6h至半年内有缺血性脑卒中(包括TLA)史。E.有出血性视网膜病变史。F.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向，曾穿刺过不易压迫止血的深部动脉。G.严重肝肾功能障碍及恶性肿瘤患者。(4)老年AMI溶栓治疗过程：溶栓程序：收集病史、症状、体征及心电图拟诊AMI，评估符合溶栓适应证且无禁忌证，准备心电血压监护，除颤器备用，开放通路，嚼服阿司匹林0.3g，若用链激酶(SK)，需先用地塞米松5mg静注，静滴溶栓药+辅助用药+常规疗法，检测疗效和安全性，症状、体征及心电图，出血并发症，辅助治疗肝素等。溶栓用药方法：尿激酶(UK)，150～200万U+5%葡萄糖或生理盐水100ml，30min内静脉滴注。链激酶(SK)，150万U+5%葡萄糖或生理盐水100ml，30min～60min内静滴。尿激酶(UK)或链激酶(SK)开始用药后12min，低分子肝素1000U皮下注射，每12小时1次，用药3～5天，链激酶(SK)甚至在溶栓后可不合用肝素。冠脉内给药：经冠脉造影证实有急性血栓闭塞，先冠脉内注入硝酸甘油200～500g+10%葡萄糖液2ml，2min后重复造影以排除冠脉痉挛。然后注入链激酶2.5万U，再按4000～5000U/min速度持续滴入，共滴注60min。多在用药后15～30min血管再通，一般不超过2h。按4000U/min滴注100min血栓仍不溶解者，则说明溶栓失败。冠脉溶栓成功率为75%。(5)冠脉再通指标：临床指标：自静脉输注溶栓剂开始2h内，心电图原先ST段抬高最显著的导联，ST段迅速恢复正常或回降50%;自静滴溶栓剂开始后2～3h内胸痛基本消失;自静滴溶栓剂开始后2～3h，出现再灌注性心律失常，如短暂的加速性室性自主心律，房室或束支传导阻滞突然改善或消失，或下(正)后壁心肌梗死患者出现一过性窦缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压状态;血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内，或CK峰值在16h以内。具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但与两项不能判定为再通。(6)冠脉造影指标：根据心肌梗死溶栓治疗试验(thrombolysis in myocardial infarction trial，TIMI)的意见，认为符合下述级(TIMT2)以上为再通。0级：无再灌注或闭塞远端部位梗死区供血冠脉充盈不完全。级：造影剂部分通过闭塞部位，梗死区供血冠脉充盈不完全。级：部分再灌注或造影剂能完全充盈冠脉远端，但造影剂进入和清除的速度较完全正常的冠脉为慢。级：完全再灌注，造影剂在冠脉内能迅速充盈及清除。临床疗效评估出现下列情况，提示溶栓后梗死范围缩小：ST段抬高的导联未全部出现异常Q波。曾出现异常Q波的导联其中有些导联Q波消失。急性ST段抬高的导联R波无明显减低提示心肌受到保护而存活。随病情进展，异常Q波导联数无增加，提示无梗死扩展(infarction extension)。溶栓后血管再闭塞：溶栓治疗后血管再闭塞率为25%。溶栓后24h内发生称急性期再闭塞;溶栓后1天～4周发生者称晚期再闭塞。再闭塞的临床依据为：A.胸痛再发，持续30min以上，硝酸甘油不能缓解;B.ST段再度抬高(相邻2个胸前导联ST抬高2mm下壁有2个导联ST段抬高1mm);C.CPK-MB水平再度升高;D.冠脉造影显示血管再闭塞。常见并发症及处理：A.出血：最严重为脑出血。溶栓前应备新鲜血以供严重出血时用。溶栓过程中应监测出凝血时间、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间。消化道出血可用凝血酶4000U或云南白药0.5口服。也可用氨基己酸(6-氨基己酸)4.0～6.0加入5%葡萄糖液100ml静滴。肝素所致者，可用硫酸鱼精蛋白50mg/次静注。 B.再灌注心律失常：快速室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注射，严重窦性心动过缓伴低血压可静脉注射阿托品0.3～0.5mg，出现室性心动过速或心室颤动应立即电复律。C.链激酶过敏反应：轻度发热、皮疹不必中止治疗。偶可发生严重过敏反应，甚至过敏性休克，需停止溶栓治疗，积极按过敏反应处理。5.抗血小板药物 老年AMI时血小板活性增加，血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)受体密度比值增高，增加了溶栓抵抗和再梗死的发生率。故主张在AMI发作后早在几小时内给予，以阻止预期的TXA2增加。如能在溶栓前给药，也可消除阿替普酶(t-PA)治疗并发的TxA2增加。常用抗血小板药物：阿司匹林(巴米尔)：160～300mg/d需长期维持。双嘧达莫(潘生丁)：常与阿司匹林合用，每次mg，2～3次/d;噻氯匹定(抵克利得)250mg，2次/d，持续2～4周后。改为250mg，1次/d，共3个月。6.抗凝剂应用(1)抗凝目的：防止早期梗死扩展，阻止冠状动脉血栓向近端延伸;预防AMI早期或晚期的再梗死、降低死亡率;防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成，减少体循环栓塞;防止外周深静脉血栓形成，减少肺动脉栓塞等。(2)抗凝治疗适应证：AMI伴有以下情况者，应积极给予抗凝治疗：原有抗凝治疗史、有肺动脉或外周血管栓塞病史;大面积前壁透壁性心肌梗死;心脏扩大伴附壁血栓;充血性心力衰竭;心房纤维颤动;活动性静脉血栓形成;溶栓治疗后;梗死相关血管PTCA治疗后。(3)抗凝治疗禁忌证：有出血倾向或活动性出血;活动性溃疡;脑卒中史;严重高血压&gt;24/14.6kPa及严重肝肾疾患;败血症(尤其是感染性心内膜炎者);行有创伤性床旁检查或手术者(如胸腔穿刺、锁骨下静脉穿刺、Swan-Ganz导管检查等);极度衰弱患者。(4)抗凝药物应用：已接受溶栓治疗AMI患者对肝素应用，详见“溶栓治疗”节;凡未溶栓治疗AMI患者，入院时首剂肝素6250U静脉注入，继以500～1000U/h静滴，持续1周后，改为肝素6250U，每12小时1次，静注;或肝素钙7500U，每12小时1次，皮下注射，持续2周左右。抗凝前后需定期监测凝血时间、ACT或aPTT，使上述各指标维持在其正常上限的1.5～2倍来调整肝素浓度;对已有附壁血栓或可能发生附壁血栓的前壁大面积梗死的高危AMI，应在停用肝素前2天开始同时口服抗凝剂：华法林，第1天2.5mg，3次/d;第2天2.5mg，1次/d。口服抗凝剂持续3个月左右。需监测凝血酶原时间(PTT)，维持在正常值的2倍左右。7.硝酸盐类药物 硝酸盐类扩张冠状动脉(尤其侧支循环)，防止冠状动脉痉挛，故可控制缺血发作，缓解梗死痛和梗死后的心绞痛;静滴硝酸酯可减轻心脏前后负荷，改善左室做功，尤其适于早期左室衰竭者;硝酸盐类还有抗凝血酶和抗血小板聚集作用。故主张AMI后短期静脉滴注硝酸甘油，常用硝酸异山梨酯(异舒吉)10～20mg加10%葡萄糖液500ml，滴速10～30g/min，如无血压过度降低或反射性心动过速，还可增加剂量。个别病人因持续缺血性胸痛，需将剂量增至100g/min。病情稳定后改为硝酸异山梨酯(消心痛)10mg，3次/d口服。药物耐药性是影响硝酸酯药物疗效的主要问题。可采用以下方法给药可有效减少其耐药性发生。间歇性(增加剂量或短暂停药);非对称性给药(短效非对称性每天给药2次，长效每天给药1次)。8.受体阻滞剂 老?闍MI后若无禁忌证则应用阻滞药有益。大量资料表明，阻滞药可降低心率和心肌收缩性，故可减低心肌耗氧量，防止梗死扩展(extension)，并可预防梗死后室壁膨胀(expansion);阻滞药可减少急性缺血时儿茶酚胺的释放，防止严重心律失常。梗死后长期应用阻滞药可显著减少再梗死和猝死率。适应证：无合并症的早期AMI患者(发病4h内);合并高血压、心率快或有房性期前收缩者;严重胸痛梗死有扩展者。禁忌证：低血压(收缩压&lt;13.2kPa)、重度心动过缓(心率&lt;50次/min)，心功能不全、房室传导阻滞、支气管哮喘等。药物选择：美托洛尔(美多心安)25～50mg，2次/d;阿替洛尔(氨酰心安)50～100mg，1次/d;普萘洛尔(心得安)10mg，2～3次/d。9.洋地黄类药物 洋地黄类药物增加心肌收缩力和外周阻力，因而增加心肌耗氧量，可使梗死范围扩大;非梗死区心肌过度收缩，可加重梗死区矛盾性膨胀，反而使心排出量减少，并有致心脏破裂或血栓脱落的可能;洋地黄增加缺血心肌的应激性，可能导致或加重心律失常。故目前主张：AMI发病6h内禁用洋地黄。发病24h内，尽可能使用其他药物代替洋地黄。如用利尿药、血管扩张药治疗急性左心衰竭，用维拉帕米、普罗帕酮等治疗快速室上性心律失常。在发病24h后，确有充血性心力衰竭(心腔扩大)，可给1/2量快速类洋地黄。10.糖皮质激素的应用 激素可抑制心肌非特异性炎症反应，稳定溶酶体膜，防止自溶和异溶过程。但激素抑制心肌梗死的瘢痕愈合，有增加心脏破裂和室壁瘤形成的危险。有报道AMI时机体处于应激状态，血浆皮质醇已有增高，可为正常的2～3倍，甚至17倍。故目前不主张应用激素，遇有下这情况可酌情应用：心源性休克时与升压药物合用;出现严重房室传导阻滞;大面积梗死伴明显的炎症反应;持续而顽固心绞痛伴血压进行性下降者。一般用地塞米松10～20mg/d加10%葡萄糖液500ml静滴，一般仅在AMI急性期短期应用，不宜超过2～3天。11.血管紧张素转换酶(ACE)抑制药(1)作用机制：抗心肌缺血：A.抑制血管紧张素(Ang)生成 　　B.抑制缓激肽降解，改善血管内皮依赖性舒张功能。C.抑制交感神经活性、增强迷走神经张力，降低心肌耗氧量。D.抗血小板作用。改善心功能：A.降低外周血管阻力，使心脏后负荷减低。B.降低肺毛细血管楔压、肺动脉压和右心房压，可降低心脏前负荷。C.降低心室内压和室壁张力。D.ACE抑制剂引起外周血管扩张时不伴有反射性心率增加。预防或减轻AMI后心室重塑;AMI后心室重塑包括：A.梗死部位室壁由于张力增大、心腔扩大而被拉长、变薄，严重导致室壁瘤形成。B.非梗死部位重塑是指心肌细胞肥厚，心肌外基质成分增加而心肌毛细血管密度相对减少。ACEI改善机制可能是多因素共同作用结果。(2)治疗指征：AMI伴心功能不全者(除外低血压、心源性休克或血流动力学不稳定者)为ACE抑制剂治疗的肯定适应证。目前认为早ACE抑制剂治疗以AMI后3～10天内开始，可能更为适宜。(3)剂量与方法：AMI后ACE抑制剂治疗原则是从小剂量治疗开始，逐渐增加至患者能耐受的剂量，避免发生低血压副作用，需长期维持治疗。卡托普利：开始用6.25mg/d，剂量，作试验性治疗后，逐渐增加剂量至75～105mg/d，分3次服。依那普利：开始剂量2.5mg，2次/d，后逐渐增加至5～10mg，2次/d，口服。培哚普利：开始剂量1～2mg/d，后逐渐加大至4～8mg/d，口服;赖诺普利：开始剂量2.5～5mg，2次/d，随后逐渐增加至5～10mg，2次/d，口服。长期药物副作用主要为低血压、咳嗽、肾功能损害及粒细胞减少，味觉障碍、皮肤潮红等。12.促进心肌能量代谢药物的治疗(1) 二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖,FDP)：目前认为是一种新型钙离子拮抗药。作用于细胞膜，通过刺激磷酸果糖激酶活性，骤增细胞内高能磷酸池和细胞内ATP浓度，促进钾离子内流，使细胞恢复极化状;增加红细胞内二磷酸甘油酸，有益于红细胞向组织释放氧化;二磷酸果糖(FDP)可增加无氧碳水化合物利用，防止白细胞产生的毒性氧自由基对组织损害。剂量，每次g，连用5～7天。肾功能衰竭者禁用。(2)强极化液(Mg-GIK)：心肌细胞缺血、坏死均可导致细胞内钾离子外渗，使细胞内明显失钾。心肌细胞低钾常并有低镁，故应用镁离子后可激活细胞膜Na+/K+-ATP酶，恢复细胞膜离子转运，使细胞内K+浓度增加，以利恢复细胞膜的极化状态及细胞电生理，使心电图上抬高的ST段回复到基线，并减少心律失常发生率。此外，GIK或Mg-GIK液可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，降低血清游离脂肪酸，促进心肌能量代谢，改善心功能和限制梗死区心肌膨胀(infarct expansion)。国内常用处方：GIK加硫酸镁即Mg液(10%葡萄糖500ml+胰岛素12U+10%氯化钾10ml+25%硫酸镁20ml)，静脉点滴，1次/d。静滴速度1～2ml/min为宜，10～14天为1个疗程。Mg-GIK液中K与Mg2+比例为15即氯化钾1.0g硫酸镁5.0，低于此比例将影响疗效。晚近国外推荐强化的GIK或MG-GIK液，应用于AMI并心泵衰竭患者，用F3～F4号细的硅胶管或Swan Ganz导管插入到上腔静脉近右心房处持续滴注48h。剂量为每30%葡萄糖1000ml内加入胰岛素50U、氯化钾3g和硫酸镁15g，滴速以1～2ml/min为宜。此法可降低AMI的病死率，因其能抑制血中游离脂肪酸，从而降低心肌耗氧量，改善心肌做功，降低室性心律失常的发生率。但血糖升高会减低左室功能，钾离子有抑制房室结的作用，使传导延缓，应予以注意。AMI后心肌细胞和血清内Mg2+含量降低，此与儿茶酚胺含量升高，脂肪分解增强，过多的脂肪酸与Mg2+结合有关。补Mg2+作用机制：Mg2+具有扩张冠状动脉、抗血栓形成、激活Na+/K+-ATP酶的活性，以维持亚细胞结构完整性的作用和缩小梗死范围;镁具有中枢抑制作用以减轻疼痛;抗室性心律失常作用。滴注过程应注意静脉炎或低血糖的发生。(3) 泛癸利酮(辅酶Q10)：具有直接稳定细胞膜作用及调节琥珀酰及NADH脱氢酶作用。其心血管药理作用：纠正心肌细胞C0Q10的缺乏&gt;70%时，则心肌氧化磷酸化停止;C0Q10是细胞自身产生的天然抗氧化剂，能抑制线粒体的过氧化，有保护生物膜结构完整和保持各种离子通道正常运转功能，可缩小心肌梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高。剂量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2次/d，连用12周。可配合大剂量维生素C 2～3g，静注，1次/d，10天1个疗程;或维生素E 100mg，3次/d，口服等。(4)曲美他嗪(Trimetazidine，商品名Vasorel，万爽力)：本药能维持缺血或缺氧细胞线粒体能量代谢，防止细胞内ATP水平下降，保持Na+/K+-ATP酶(钠泵)正常功能和钾负离子跨膜运动;增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，从而增加心绞痛患者冠脉储备，显著减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量。用法：20mg，3次/d，口服。13.老年急性心肌梗死的PTCA治疗及冠状动脉内支架植入 PTCA作为一种主要治疗手段，以达早期冠脉再通和挽救濒死心肌，是80年代来降低AMI病死率的重要措施。症状发生4h内的大面积梗死或溶栓有禁忌者，若医院条件许可，早期进行PTCA是合适的。AMI并心源性休克者，紧急施行PTCA有可能挽救生命。由于血栓形成是AMI发病的主要原因，故一般情况仍首选溶栓治疗为宜。下述情况应首选急症PTCA治疗：胸痛发作6h以内的高危大面积梗死AMI，并有溶栓禁忌证;AMI伴心源性休克或泵衰竭者。其优点是再灌注成功率高，残余狭窄轻，梗死后心绞痛发生率低，能明显改善左室功能，无溶栓剂引起的全身纤维蛋白溶解副作用，出血发生率低。缺点是与PTCA操作有关的并发症(内膜撕裂、夹层、冠状动脉痉挛及急性闭塞等)发生率较非AMI的PTCA为高，技术条件要求高，有一定风险，且费用昂贵。PTCA+支架术治疗AMI的PTCA可分为以下几类：　　&gt;(1)直接(direct)PTCA：PTCA作为AMI早期血管再通的直接治疗措施。目前主要用于AMI有溶栓禁忌证患者，仅扩张梗死相关冠状动脉，对其他非梗死相关的冠状动脉狭窄可在择期进行。(2)急诊(acute)PTCA：AMI合并心源性休克和(或)泵功能衰竭时，行急诊PTCA以挽救患者生命为首选治疗。(3)补救性(rescue)PTCA：指溶栓治疗获得成功的再灌注患者在溶栓治疗后的早期有再发心肌缺血或冠状动脉再闭塞指征，可在AMI后7～10天作延期(或半择期)PTCA;如在溶栓治疗后的后期出现梗死后心绞痛或有可诱发的心肌缺血(运动试验阳性、Holter及运动ECT示心肌缺血)，于AMI后4～6周行择期PTCA。目前认为溶栓治疗成功后不宜做即刻(immediate)PTCA，由于其严重出血并发症多，早期急性闭塞率高和需紧急作CABG者多，因而手术死亡率高。故多数学者主张AMI溶栓成功后，有行PTCA适应证者以延期(或择期)PTCA为宜。冠状动脉内支架植入为AMI急症PTCA的开展提供了保障。AMI冠脉内支架植入最大优点是避免了PTCA操作时可能出现的内膜夹层所引发的冠脉急性闭塞。此外，对高危AMI死亡率及需要急症做CABG者较单独PTCA大大减少。最大缺点是支架后再狭窄，再狭窄的主要机制是内膜增生。14.老年急性心肌梗死的CABG治疗(1)早期急诊冠脉搭桥(CABG)的指征：急诊冠脉搭桥如能在4h内(最好2h)完成，则病人生存率往往可以改善。但在发生梗死后，紧急冠脉搭桥再灌注的发生不如溶栓或FTCA快，故一般不主张紧急搭桥术。绝对适应证：A.PTCA治疗失败，病人仍持续胸痛或血流动力学不稳定(心源性休克或左室衰竭)者。B.梗死后持续胸痛，冠脉造影为左主干病变或3支病变，或左前降支近端病变有2支血管受累，或双支血管病变伴左心功较差，不适于ATCA者。相对适应证：A.并发室间隔破裂或急性乳头肌断裂而需手术修补，同时作CABG。B.合并心源性休克而不适合做PTCA，在主动脉气囊泵支持下急诊作CABG以挽救生命者。禁忌证。估计CABG手术死亡危险超过药物保守治疗者。(2)溶栓后冠脉搭桥(CABG)的指征：溶栓治疗的病人，一般无紧急冠搭桥的适应证。溶栓后持续胸痛或梗死区延展者，可行选择性PTCA，不宜做紧急搭桥术。溶栓后择期冠脉搭桥的指征为：溶栓后仍有持续性胸痛，闭塞或狭窄的冠脉不适于PTCA。运动试验明显阳性、能纠正的机械并发症、左冠脉主干病变、多支冠脉病变用PTCA治疗效果不佳者。15.心脏起搏治疗(1)老年AMI安装临时心脏起搏器指征：心脏停搏;三度AVB;二度型AVB;AMI伴发完全LBBB;AMI伴发完全性RBBB并LAH或LPH;症状性窦性心动过缓，对阿托品无效;交替出现RBBB和LBBB或同时并发房室传导阻滞者，以上安装临时起搏器治疗2～3周后，仍未恢复正常，或对起搏器有依赖者，应安装永久性起搏器。(2)老年AMI安装永久性心脏起搏的适应证：房室传导阻滞：凡二度型、三度AVB伴希斯束远端阻滞者。束支传导阻滞：双束支或单束支阻滞伴有间歇性或阵发性三度AVB者;室内3支传导阻滞者。病窦综合征(SSS)：A.症状性窦缓，心室率&lt;45次/min，对阿托品治疗无效者。B.窦过缓、窦停搏、窦房阻滞，R-R间期最长超过2s，伴晕厥或阿-斯综合征者。C.心动过缓-心动过速综合征伴晕厥或阿-斯综合征者。D.病窦综合征伴室上性或室性心律失常，需抑制性药物维持心律或治疗者;E.严重窦缓伴心脏扩大、心功能不全者。对AVB及束支传导阻滞一般可选用心室起搏(VVI型)，有条件可安置房室顺序型(DDD型)起搏器;对SSS患者如房室结功能正常者最好选用心房起搏(DVI型)或DDD型起搏器。(3)择优方案：二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖,FDP)与极化液(MG-GIK)同时应用有明显的协同作用，先快速静脉滴注FDP，后继以静滴MG-GIK液。用法：二磷酸果糖(FDP)，每次g，快速静滴，5min滴完，1次/d。连用5～7天。MG-GIK10%葡萄糖500ml+胰岛素8U=10%氯化钾10ml+25%硫酸镁20ml。最近国外推荐MG-GIK应用于急性心肌梗死合并泵衰竭患者，通过Swan Ganz导管插入到上腔静脉近右心房处持续静点48min，剂量为：30%葡萄糖1000ml内加入胰岛素50U，氯化钾3g和硫酸镁15g，滴速为1～2ml/min，可降低急性心肌梗死的病死率，因其能抑制血中游离脂肪酸，降低心肌耗氧量，改善心脏做功，降低室性心律失常的发生。磷酸肌酸(里尔统,磷酸肌酸钠)与极化液同时应用亦有明显协同作用，并可提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能，不影响心率和动脉压，提高心肌梗死病人的运动耐量。具体用法磷酸肌酸(护心通)1～4g，1～2次/d，5～7天为1个疗程。急性心肌梗死常易出现自主神经功能紊乱表现，下、后壁心肌梗死常有迷走神经张力增高，表现为窦性心动过缓，心率&lt;50次/min或出现二度型房室传导阻滞，应静注阿托品0.5mg或肌注1mg，无效时，隔5～10min重复注射，直至最大剂量为2～4mg为止。窦性心动过缓&gt;50次/min，无低血压患者不能常规应用阿托品，因其使心率增快明显，甚至发生心动过速，加重心肌缺血，若应用654-2其作用温和，除改善窦房结传导功能外，尚能改善血液循环，近而使缺血得到减轻。前壁梗死易出现交感神经兴奋性增高，表现为窦性心动过速，血压升高及室性心律失常，若无禁忌，可应用小剂量胺碘酮治疗，起到改善心肌缺血，提高室颤阈，降低死亡率，改善生活质量延长寿命的目的。血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：血管紧张素转换酶抑制药应用心肌梗死患者其作用机制除心肌缺血，尚有以下作用：多项大规模临床试验证实，血管紧张素转换酶抑制药如卡托普利、依那普利(灵广俐)等，能使心肌梗死后心肌重量，胶原容量密度和肌球蛋白外形正常化，减轻心肌间质增生，可减缓左室扩大，提高长期存活率。临床研究表明，该类药物能降低左室充盈压，明显改善左室构型异常病人的心功能和预后;改善血流动力学，直接扩张血管;降低肾素、低镁，降低室性心律失常危险，减少心脏猝死(SCD);降低AMI后死亡率和再梗死率;防止CHF进展，对各阶段CHF均有良效，且LCEF越低，受益越大;对所有CHF，除禁忌或不能耐受外，均应终生使用，但长期应用可能出现“A脱逆”，致血中A增多，故主张配伍用Ang受体拮抗药。受体阻滞药：受体阻滞药和ACEI是近10年来CHF治疗方面的两大进展。随着CHF相关神经内分泌激活观点的广泛认可，其作为神经内分泌阻断药的治疗地位日显重要。拮抗交感神经及R-A-A活性，阻断神经内分泌激活;减缓心肌增生、肥厚及过度氧化，延缓心肌坏死与凋亡;上调受体密度，介导信号传递至心肌细胞;通过减缓心率而提高心肌收缩力;改善心肌松弛，增强心室充盈;提高心电稳定性，降低室性心律失常及SCD率。-阻滞药尤适于纽约心脏协会(NYHA)拟定的级以上的冠心病、高心病和扩张型心肌病CHF患者。治疗CHF不仅能缓解症状，改善生活质量，且可提高LVEF，尤以用药&gt;2个月时疗效较为明显。最新大规模试验显示，新的-受体阻滞药卡维地洛(Carvedilol)与安慰剂对比可降低严重心衰病人病死率。Ang型受体(AT1)拮抗药：氯沙坦 (科素亚)治疗老年人心衰评估经验(ELITE)结果表明，Ang拮抗药能明显降低CHF死亡率危险。若长程使用出现“A脱逆”，可加用ACEI。与ACEI相比，治疗CHF的优点在于不影响缓激肽降解和前列腺素合成，且无ACEI常有的毒副反应。阿司匹林：冠状动脉粥样硬化斑块破裂伴急性血栓形成是AMI和其他血栓性心血管事件的主要原因之一。冠心病患者冠状动脉血栓由血小板和纤维蛋白组成，因此抗血小板和抗凝治疗在AMI治疗中意义重大，其机制是阿司匹林可抑制环氧化酶活性，使TXA2生成受阻，小剂量阿司匹林抑制TXA2作用明显，而对PGI2抑制作用较小，临床试验证明，阿司匹林50mg作为国人男性预防心肌梗死的最小剂量，国外的临床试验，阿司匹林多在75～325mg/d，超过此剂量并不能得到更好的疗效，尤其老年心肌梗死患者，会增加其消化道出血及出血性卒中的发病率。　　&gt;阿司匹林+血小板膜蛋白b/a受体拮抗药：血管损伤后，在血栓的形成中血小板起关键作用。阿司匹林仅能抑制血小板激活的一条通路——花生四烯酸通路，目前已经清楚从血小板聚集到成熟血栓形成过程中，血小板膜上的纤维蛋白原受体b/a是关键因素，它的激活是血小板聚集的最后通路。单用阿司匹林不能阻断胶原，ADP及凝血酶的激活作用，抑制导致GPb/a激活的最终共同通路将会更有效。血小板膜蛋白b/a受体拮抗药+小剂量肝素：直接PAC应用在有溶栓禁忌或是高危、年老和前壁大面积梗死的患者。无论在降低病死率方面还是在减少再梗死方面受益更大。对于接受溶栓治疗，90min没能得到再灌注的患者，应考虑给予挽救性PTCA。直接PTCA最大问题是血管发生急性闭塞，对直接PTCA患者进行支架植入在治疗前应用血小板膜糖蛋白b/a受体拮抗药(Reoro)和小剂量肝素，急性再闭塞和再狭窄发生率均有降低，并不增生出血并发症。16.心理康复 心肌梗死与其他严重创伤如截肢、瘫痪等疾病一样，不但造成患者身体致残的危害，而且也可造成严重心理负担和心理损害。康复本身包括体力和精神的康复，如果没有心理康复，体力康复也不能达到最佳效果。心肌梗死的心理损害主要表现为病初时对濒死感和胸痛的焦虑，随后对生活、工作的担心。以及对家庭经济、个人寿命等问题明显表现出抑郁状态，这对心肌梗死康复是十分不利的。患者的这种心理的消除，需要依靠患者自身的自制力，以及家庭、社会支持等。(1)教育：医务人员，家庭，社会各方面的开导。教育内容：解答问题，关心患者，给患者讲康复教育课程，分散注意力，使患者摆脱对疾病多余紧张，最终投入到体力康复和心理康复治疗中去。康复教育课程内容包括：家庭关系，冠心病典型紧张状态，日常行为准则，患者自制力的社会心理学，冠心病发病药物治疗，危险因素，饮食烹调，业务活动等。(2)康复运动：运动本身是生命力的象征，康复运动是使病人恢复信心，战胜疾病最好方法之一。也是解除患者精神顾虑有效的解毒剂。(3)药物治疗：可用抗抑郁剂，有三环类化合物和单胺氧化酶抑制剂等，由于心肌梗死后抑郁症多为反应性的，疗效有限，而且有一定副作用，故很少应用。(4)保护性医疗：研究表明，高度紧张对冠心病发病和促发作有重要意义，特别是紧张状态下更易发生再梗死，因此对心肌梗死后的患者适时根据病情策略的向患者讲解病情，解除患者焦虑、担心、恐惧的紧张状态，使其对前途充满乐观和希望，肯定会对康复治疗的成功有益处。17.康复中物理治疗 物理治疗是心肌梗死患者康复的一个重要方面，近年来积累了不少物理因素对心血管循环障碍的代偿机理，代谢，机体修复和免疫学应影响的资料。物理治疗有利于促进病人的康复。(1)分米波：作用：能较深地穿透组织，形成内生热加强组织中微循环的血供，刺激修复性再生，促进代谢，抑制炎症过程和恢复正常的免疫反应性。临床应用：A.分米波作用于自主神经系统上胸段区(相当于C5～T5脊段)对心肌梗死后有轻型心绞痛(心功能和级)患者的改善胸痛症状达84.5%。作用心前区对重型心绞痛(心功能和级)患者改善胸痛达75%。B.分米波作用心前区，心电图可见心肌有良好的修复过程变化;ST趋向正常，某些导联T波恢复正常，R波的出现和电压增高，血清酶学(CPK、LDH、GOT)活性及心肌抗体和IgG降低。方法：大灶性梗死从发病25～30天开始治疗，小灶性可提高早些。(2)电睡眠疗法：对改善精神情绪不稳定，减少心绞痛发作次数，能使血压升高，心动过速期前收缩减少或消失，使儿茶酚胺及其前体排泄正常，机体对负荷的神经-体液调节改善。此法对心功能、级病人也有效。方法：发病后25～30天开始，一般从低频(10～20Hz)开始，可逐步增加到40Hz。(3)浴疗：浴疗使心率反射性减慢，舒张期延长，冠状循环改善，外周血管扩张，微循环改善。浴疗的种类及适应证：二氧化碳、硫化氢和氡局部手足浴适合心肌梗死后心功能和级患者，级患者需慎重。康复早期心肌梗死患者不适合盆浴。二氧化碳、硫化氢浴对改善心肌收缩力比氡浴疗效果好，而当有心动过速，期前收缩，心绞痛频繁发作时氧浴疗效较好。室内食盐浴和氧气浴改善心肌收缩功能和提高心脏对负荷适应水平。矿泉浴，一般认为降低水温可加强浴疗的锻炼效果，而升高温度有减轻负荷的作用。(4)地高辛电气浴胶疗法：此法地高辛不经胃肠道而直接入血，比口服用量小，可减少胃肠道症状和洋地黄中毒，可作为康复期的支持疗法。地高辛电气浴胶疗法与矿泉浴疗法联合应用超过单独应用其中一种效果。总之，随着医学水平的提高，康复医学的迅速发展，老年心肌梗死的康复治疗必将达一个的水平。18.急性心肌梗死的机械并发症及处理(1)室壁瘤(left ventricular aneurysm)：室壁瘤是左室穿壁性心肌梗死常见并发症之一，其发生率为10%～15%，尸检发生率为22%。病理：室壁瘤按病变性质可分为急性与慢性、真性与假性。急性室壁瘤是指梗死急性期的室壁膨出，又称功能性室壁瘤，容易破裂。慢性室壁瘤见于心肌梗死愈合期，又称器质性室壁瘤，瘤壁已为致密的纤维瘢痕所代替，很少引起破裂。　　临床表现：真性室壁瘤多发生于范围较大的心肌梗死。A.症状：a.顽固的充血性心力衰竭。b.反复难治性室性心律失常和心室颤动。c.多发性体循环栓塞现象。d.持久存在的心包炎。B.体征：a.心尖部收缩期呈矛盾性膨胀。b.心尖部第一心音增强、第三心音奔马律和收缩期杂音(二尖瓣反流)。c.极个别病例心肌梗死后期持续存在心包摩擦音。辅助检查：A.心电图检查：表现有持续性ST段抬高(右胸导联V1～V3抬高0.2mV，右胸导联V4～V6和肢导联抬高0.1mV)，尤其是弓背向上抬高伴病理性Q波。目前认为ST段抬高了3个月有诊断意义。B.X线检查：心脏左心缘见到局限性膨出，有时可见瘤体钙化。室间隔和膈面的室壁瘤透视不易发现。C.超声心动图：a.真性室壁瘤：瘤呈局限性膨胀出，瘤底部口径相当于瘤体最大直径;瘤壁变薄，回声增强;瘤体收缩期呈矛盾性膨胀(即收缩期向外突而舒张期回缩)。瘤体壁与心室壁有连续性。b.假性室壁瘤：瘤底直径小于瘤体最大直径;瘤体壁与心室壁无连续性，分界清楚，类似室壁瘤局限性膨出结构与心腔相通。治疗：A.内科治疗：a.较小的室壁瘤、无明显症状、体征者，接心肌梗死后二级预防治疗(ABC治疗)。b.瘤体较大伴有附壁血栓及并发体循环栓塞者，行抗凝治疗，可服华法林3个月。c.心功能不全：硝普钠加多巴胺静点。d.恶性心律失常可给予胺碘酮治疗。e.抗心肌缺血，抗血小板治疗。B.外科治疗：a.顽固性心力衰竭。b.恶性心律失常药物治疗无效。c.抗凝治疗过程中发生动脉栓塞。d.假性室壁瘤。e.有不稳定或进行性心绞痛需同时行旁路术者。(2)心脏破裂：老年AMI并发心脏破裂是AMI死亡的主要原因之一，发生部位以心脏游离壁破裂最为多见常发生在1周内，尤多见在发病第1天。破裂发生左心室前壁或侧壁部位多在梗死区与正常心肌交界处。心脏破裂的危险因素：多发生于60岁以上老年患者，尤其高龄女性多见;AMI急性期伴持续高血压;初次急性透壁性心肌梗死伴侧支循环差者，既往无明显心绞痛史。临床特征：A.破裂前患者呈反复持续的梗死后心绞痛，疼痛剧烈，难以忍受，经静滴硝酸甘油、静注吗啡亦不易缓解;B.破裂时病情骤变，突然出现恶心、呕吐、气短，随即意识丧失、呼吸骤停，患者呈休克状态;体检：颈静脉怒张，心浊音界增大，听诊心音消失，脉搏、血压测不到;C.ECG：示窦性心动过缓，逐渐变为交界性逸搏心律，或室性自主节律，呈“电-机械分离。”D.UCG示心包积液，室壁破裂处回声中断;彩色多普勒立即显示由室壁破裂处向心包喷射多彩血流，可确定破裂口位置及大小。治疗：一旦疑及心脏破裂，应立即行心包穿刺，以确定诊断和缓解心脏压塞症状。可静滴异丙肾上腺素(1mg/L)或静注氯化钙(1g)，以增强心肌的收缩，减小破裂口径。同时补充血容量，静滴低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉(706代血浆)或输血;并立即开胸行裂口修补术。室间隔穿孔：急性心肌梗死后室间隔穿孔常发生于梗死后0.5～5天，因在此时期梗死区坏死组织最多，而血管和纤维组织沿未形成。临床表现：A.临床多见于高龄、高血压和抗凝治疗的穿壁性梗死，男性多见。B.穿孔时可出现胸痛加剧、伴心悸、气短、不能平卧，病情恶化时很快出现心力衰竭或心源性休克。C.突然出现胸骨左缘粗糙的收缩期杂音，但不向左腋下传导，多数伴有收缩期震颤。D.部分病人有不同程度的房室传导阻滞，如急性心肌梗死病人突然出现收缩期杂音伴房室传导阻滞，多考虑室间隔穿孔，而不考虑乳头肌功能不全或断裂。辅助检查：A.心电图检查：常呈持续性ST段抬高，以后穿孔部位与心电图证实的穿壁梗死区相符。B.二维超声心动图：可以显示缺损的大小和部位，彩色多普勒可证实室间隔分流的存在并提示分流量的大小。但多发性小缺损或经间隔壁的匐行性通道不易发现。C.漂浮导管检查：导管从右室进入左室或右室血氧含量比右房增高1容积%以上，均能证实有室间隔穿孔。D.冠状动脉和右室造影：可正确判断冠状动脉狭窄部位、性质、范围大小，室间隔穿孔的部位、大小以及评价局部室壁运动和左心功能。E.胸部X线：可表现左、右室增大，部分有肺淤血和胸膜渗出。治疗：A.严重左心衰竭者可先静脉滴注硝普钠，以降低左室后负荷，减少分流量，改善泵功能。B.低血压时并用多巴胺或多巴酚丁胺。C.有肺淤血时在血流动力学监测下适应用利尿剂。D.病情仍不稳定时可使用主动脉内气囊泵反搏。心源性休克者需紧急早期手术。E.早期进行修补：对病情绝对稳定可考虑延期手术。(3)乳头肌功能不全或断裂：乳头肌功能不全系乳头肌和(或)邻近心肌缺血或梗死所致;乳头肌断裂系由乳头肌梗死坏死后断裂所致。两者均可引起急性二尖瓣关闭不全，仅是二尖瓣反流严重程度不同而已，前者轻，后者重。临床上乳头肌断裂多见于下壁心肌梗死，范围不一定很大。临床表现：A.乳头肌功能不全：二尖瓣关闭不全多为轻度，心尖部可闻及收缩中期菱形或全收缩期杂音，但很少&gt;和级。B.乳头肌断裂：多发生在梗死后2～7天。临床上突然出现左心衰竭和(或)心源性休克，常伴有严重胸痛、气短、发绀、四肢厥冷和神志改变。肌腹断裂者常在24h内死亡。听诊于心尖与胸骨左缘有响亮的全收缩期杂音，但通常不伴有震颤，若二尖瓣反流口径过大，可没有杂音。后乳头肌功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至心底部;前乳头肌功能不全或断裂时，收缩期杂音常传至左腋下。辅助检查：A.超声心动图：可显示乳头肌或左室壁的活动异常，有时可见收缩后期二尖瓣脱垂，乳头肌断裂则可见连枷样二尖瓣叶。彩色多普勒可发现收缩期二尖瓣口反流，五彩反流血液在左房内呈偏心性是其特征。B.X线透视下可见左房不增大而收缩期有扩张，是急性二尖瓣关闭不全的佐证。C.浮导管检查：肺楔嵌压显示有巨大“V”波，其压力有时可达10.7kPa。D.CAGB左心室造影：可明确冠状动脉狭窄部位，程度及范围;左室造影可显示二尖瓣反流程度。治疗：A.病因治疗：治疗原则同AMI。在血流动稳定4～6周后，可作乳头肌修补术二尖瓣置换术，根据CAG结果，筛选出适合作择期PTCA或CABG患者。B.药物治疗：a.硝普钠加多巴胺静滴，可降低后负荷增加右室排出量，减少反流量。b.抗心性缺血药如ACEI硝酸类药物等。c.抗血小板药物，如阿司匹林，噻氯匹定(抵克力得)等。d.泵衰竭严重者宜联合应用主动脉内气囊泵反搏。e.AMI急性期可辅以抗凝剂  　　(4)梗死后综合征：梗死后综合征(Dressier’s syndrome)是AMI一种少见并发症，是机体对心肌坏死所形成的自身抗原产生过敏反应。临床特点：A.症状出现在AMI后2～3周或几个月内，可反复发作。B.表现为心包炎和胸膜炎。患者有发热，伴胸骨后或心前区疼痛，疼痛程度不等，常持续数天，可因深呼吸、咳嗽加重或坐位前倾而减轻。C.体检闻及心包摩擦音及胸膜摩擦音，有少量至中等量心包积液;约68%患者累及胸膜，常见左侧胸腔少量积液。D.化验：白细胞总数及中性粒细胞增高，血沉增快。E.ECG示在原有心肌梗死的基础上出现心包炎，呈多导联ST-T改变。F.UCG：可发现心包积液量的多少。鉴别诊断：A.早期梗死后心包炎：发生在AMI发病后2～3天，多见于急性前壁透壁性心肌梗死，出现胸痛伴一过性心包摩擦音，无心包积液体征。B.梗死扩展：AMI后再次出现梗死后心绞痛，疼痛与呼吸、体位无关，ECG示邻近原梗死区相应导联有新的Q波出现，心肌酶CK-MB有第2次峰值。治疗预后良好，可在几天或几周内自然消退。疼痛明显者可首选阿司匹林，非甾类抗炎药最好避免使用，可使梗死延迟愈合;若疗效不佳或伴有中度以上心包积液者，可短期应用皮质类固醇类药物;本征不宜用抗凝剂，以免心包出血。危险因素：A.高血压：Paul对640名患者的长期研究中发现，老年AMI的发生随血压增高而上升，无论是收缩期还是舒张期高血压均能使60岁以上AMI患者的发病率与死亡率增生，特别是收缩期高血压患者的心肌梗死的发病增高。B.吸烟：吸烟与AMI关系密切，一项近年的研究指出，吸烟者心肌梗死死亡率比不吸烟者高1.5～2倍。据上海报道的1544例MI中发现每天吸烟20支以上的556例患者平均年龄为61.9±9.51岁。而每天吸烟20支以下或不吸烟的871例患者平均年龄为65.45±10.6岁，二者比较差别显著，说明大量吸烟者发生AMI的年龄较少量或不吸烟的发病年龄提前4～5岁。美国、英国、加拿大、瑞典12007万人的观察资料表明，吸烟者致死性和非致死性AMI的相对危险较不吸烟者高2.3倍。吸烟能促发急性心肌梗死的发生，可能与加速冠状动脉粥样硬化形成，血压升高，加重心脏负荷，诱发冠状动脉痉挛，粥样斑块脱落和血栓形成有关。但在老年人尤其是75岁以上患者吸烟并不像中年人那样影响AMI的发病率，常见其他诱因，如饱餐、寒冷、脑卒中、劳累、感染等直接导致AMI的发病。C.高血脂：高血脂被认为是冠心病和心肌梗死易患因素之一，尤其血浆低密度