Chang-Su/ko-wiki-250611 huggingface dataset:
트립토판

안트라닐산은 포스포리보실 피로인산(PRPP)과 축합하여 부산물로 피로인산을 생성한다. 리보스 부분의 고리가 열리고 환원적 탈카복실화되어 인돌-3-글리세롤 인산이 생성된다. 이것은 차례로 인돌로 전환된다. 마지막 단계에서 트립토판 생성효소에 의해 인돌과 아미노산인 세린으로부터 트립토판이 생성된다. 트립토판의 산업적 생산도 생합성이며, 바실루스 아밀로리퀘파시엔스("Bacillus amyloliquefaciens"), 고초균("Bacillus subtilis"), 코리네박테리움 글루타미쿰("Corynebacterium glutamicum") 또는 대장균("Escherichia coli")과 같은 야생형 또는 유전자 변형 세균을 사용한 세린 및 인돌의 발효를 기반으로 한다. 이들 균주는 방향족 아미노산 또는 다중/과발현된 트립토판 오페론의 재흡수를 방지하는 돌연변이를 가지고 있다. 이러한 전환은 트립토판 생성효소에 의해 촉매된다. 사회와 문화. 쇼와덴코 오염 스캔들. 1989년에 미국에서 호산구 증가 근육통 증후군(EMS)이 크게 발생하여 미국 질병통제예방센터(CDC)에 1,500건 이상의 사례가 보고되었고 최소 37명이 사망했다. 예비 조사에서 발병이 트립토판의 섭취와 관련이 있음이 밝혀진 후, 미국 식품의약국(FDA)은 1989년에 트립토판 보충제를 리콜 조치하였고 1990년에 대부분의 공개 판매를 금지했으며 다른 국가들도 이에 따랐다. 후속 연구에서 호산구 증가 근육통 증후군이 일본의 대형 제조업체인 쇼와덴코가 공급한 특정 L-트립토판과 관련이 있음이 밝혀졌다.
트립토판

결국 쇼와덴코의 L-트립토판의 최근 공급분이 미량의 불순물에 의해 오염되었으며, 이는 이후 1989년의 호산구 증가 근육통 증후군 발병의 원인이 된 것으로 추정되었다. 그러나 다른 증거는 트립토판 자체가 호산구 증가 근육통 증후군의 잠재적인 주요 기여 요인이 될 수 있음을 시사한다. 또한 전구체가 독성 이량체를 형성하기에 충분한 농도에 도달했다는 주장도 있다. 미국 식품의약국(FDA)은 2001년 2월에 트립토판의 판매 및 마케팅에 대한 제한을 완화했지만 2005년까지 면제 용도가 아닌 트립토판의 수입을 계속해서 제한했다. 쇼와덴코의 생산 시설이 유전자 조작 세균을 사용하여 오염된 L-트립토판을 생산하여 나중에 호산구 증가 근육통 증후군의 발병을 일으킨 것으로 밝혀졌다는 사실은 "생명공학 유래 제품의 화학적 순도에 대한 면밀한 모니터링"이 필요하다는 증거로 인용되었다. 순도에 대한 모니터링을 요구하는 사람들은 차례로 비GMO 요인에 의한 오염을 간과하고 생명공학의 발전을 위협하는 반GMO 활동가들이라는 비판을 받았다. 칠면조 고기와 졸음 가설. 미국에서는 칠면조고기를 많이 섭취하면 칠면조에 함유된 높은 수준의 트립토판으로 인해 졸음이 유발된다고 주장한다. 그러나 칠면조에 함유된 트립토판의 양은 다른 육류에 함유된 트립토판의 양과 비슷하다. 식곤증은 칠면조와 함께 먹은 다른 음식, 특히 탄수화물로 인해 유발될 수 있다. 탄수화물이 풍부한 식사를 하면 인슐린이 분비된다.
트립토판

인슐린은 차례로 큰 중성 가지사슬 아미노산의 흡수를 자극하지만 트립토판은 근육으로 흡수되지 않아 혈액에서 가지사슬 아미노산에 대한 트립토판의 비율을 증가시킨다. 결과적으로 증가된 트립토판의 비율은 큰 중성 아미노산 수송체(가지사슬 아미노산과 방향족 아미노산을 모두 수송함)에서의 경쟁을 감소시켜, 혈액뇌장벽을 가로질러 뇌척수액으로 트립토판이 더 많이 흡수되도록 한다. 트립토판은 일단 뇌척수액으로 들어가면 정상적인 효소 경로에 의해 봉선핵에서 세로토닌으로 전환된다. 세로토닌은 송과샘에 의해 멜라토닌으로 대사된다. 따라서 이러한 데이터는 식곤증이 탄수화물이 풍부한 음식물을 과식한 결과일 수 있음을 시사하며, 이는 뇌에서 멜라토닌의 생성을 간접적으로 증가시켜 수면을 촉진한다. 연구. 1912년에 펠릭스 에를리히는 효모가 본질적으로 이산화 탄소를 분리하고 아미노기를 하이드록실기로 대체함으로썬 천연 아미노산을 대사한다는 것을 보여주었다. 이 반응에 의해 트립토판은 트립토폴로 전환된다. 트립토판은 정제된 형태로 경구 투여될 때 뇌의 세로토닌 합성에 영향을 미치며 연구를 위해 세로토닌의 수치를 조절하는 데 사용된다. 뇌에서의 낮은 수준의 세로토닌은 급성 트립토판 고갈이라고 불리는 기술에서 트립토판이 부족한 단백질의 투여에 의해 유도된다. 이 방법을 사용한 연구는 세로토닌이 기분과 사회적 행동에 미치는 영향을 평가했으며 세로토닌이 공격성을 감소시키고 친화력을 증가시킨다는 것을 발견했다.
트립토판

형광. 트립토판은 트립토판 잔기 주변의 미세 환경의 특성을 추정하는 데 사용할 수 있는 고유한 고유 형광 탐침(아미노산)이다. 접힌 단백질의 고유 형광 방출의 대부분은 트립토판 잔기의 여기로 인한 것이다.
신영록 (1987년)

신영록 (辛泳錄, 1987년 3월 27일 ~ )은 대한민국의 축구 선수였다. 개요. 서울특별시 출생이다. 비슷한 머리띠를 하는데다가 좋은 체격에 빠른 스피드와 뛰어난 포스트플레이를 갖춘 점이 디디에 드로그바와 닮았다는 점에 착안하여 '영록바'라는 별명을 얻었다. 넘치는 파워로 저돌적인 몸싸움에 능하여 '탱크'라는 별명이 붙기도 하였다. 축구인 생활. 선수 생활. 세일중학교 중퇴 후 2003년 수원 삼성 블루윙즈에 입단하여 K리그에 데뷔했으나, 5년 동안 리그에서 21경기를 뛰는 데 그쳤고, 2005년에서야 부천 SK를 상대로 K리그 데뷔골을 기록하였다. 2008년부터 차범근 감독에게 팀의 주전으로 중용받으며 경기 출전횟수를 늘리기 시작하였고, 2008 시즌에 18경기에서 6골을 집어 넣었다. 국내에서의 좋은 활약을 바탕으로 2009년 1월 터키의 부르사스포르로 이적하였다. 신영록은 해외에 금세 적응해 24경기에서 6골을 득점하는 활약을 보였다. 그러나 2009년 10월 9일 계약금 지급문제로 부르사스포르를 떠나 한국으로 귀국하였고, 러시아 프리미어리그의 톰 톰스크와 계약했으나 부르사스포르와의 계약금 지급 문제로 터키축구협회의 이적동의서 발급이 늦어지면서 공식으로 입단할 수 없었다. 이후 다시 고국으로 돌아와 친정팀인 수원 삼성 블루윙즈에 입단했다.
신영록 (1987년)

2010년 7월 28일 FC 서울과의 포스코컵 경기에서 연장 6분 교체되어 복귀전을 치렀지만 골은 기록하지 못했고, 3일 후 광주 상무와의 리그 경기에서 후반 7분 골을 기록했다. 2011년 1월 28일 제주 유나이티드로 이적하였다. 2011년 5월 8일 대구 FC와의 경기에서 경기 종료 직전 부정맥에 의한 급성 심장마비로 쓰러졌다. 2011년 6월 27일, 50일 만에 의식을 회복하였다. 국가 대표 생활. U-20 대표팀으로 2005년 FIFA U-20 월드컵과 2007년 FIFA U-20 월드컵에 연이어 선발되었고, 2005년 FIFA U-20 월드컵에서 예선 1차전 스위스전과 2007년 FIFA U-20 월드컵에서 예선 1차전 미국전과 예선 2차전 브라질전에 골을 기록하여, 대한민국 최초로 두 번의 FIFA U-20 월드컵에 연속으로 출전하여 모두 골을 기록한 선수가 되었다. 2007년 9월 8일 바레인과의 경기로 첫 U-23 대표팀 경기를 치렀고, 2008년 하계 올림픽에 참가하여 뛰어난 기량을 발휘하였다. 2008년 9월 5일 요르단과의 친선경기에서 A매치에 데뷔하였다. 플레이 스타일. 스스로 득점 기회를 만들어내는 능력은 다소 부족하지만, 강한 몸싸움과 탁월한 위치선정을 통해 기회를 포착하고 그 기회를 골로 연결시키는 확실한 골 결정력이 최대 강점이며, 문전에서의 적극성과 기술이 돋보인다. 기타. 그는 피파온라인3 게임에서 스페셜 시즌의 선수로 있었다.
리처드 밴크로프트

리처드 밴크로프트(Richard Bancroft, 1544년-1610년 11월 2일)는 캔터베리 대주교이다. 랭카셔 출신으로 1597년 런던 주교가 되었다. 제임스 1세가 즉위한 다음해인 1604년 캔터베리 대주교가 되었다.
루이스-모그리지 명제

루이스-모그리지 명제는 1990년에 공식화되었다(formulated). 이는 더 많은 도로가 건설되면, 더 많은 통행량이 그 도로를 채우게 된다는 관찰을 얻은 것이었다. 새 도로로 얻은 속도는 만일 몇 주 안에 사라지지 않는다면 몇 달 내로 사라진다. 어떤 경우에는 새로운 도로가 교통 정체를 줄이는 데에 도움을 주기도 하지만, 대부분의 경우에 정체는 오직 다른 교차로로 옮겨가기만 했을 뿐이었다. 이 명제는 통행량은 사용가능한 도로 공간을 채울 때까지 팽창한다고 예측한다(Mogridge, 1990). 이는 일반적으로 교통 연구 문헌에서 유도된 수요로 언급되며, 이는 앤서니 다운스에 의해 “정체의 철의 법칙”으로 가정되었다. 루이스-모그리지 명제에 따르면 이는 일반적으로 새로운 도로가 결코 정당화될 수 없다는 결론은 아니며, 도로의 팽창은 전체 교통 시스템을 고려할 필요가 있다는 것을 의미하는 것이다. 이는 상품과 대중의 통행 그 이면의 동기뿐만 아니라 그 통행 자체도 상세하게 이해해야 한다는 것을 의미한다. 루이스-모그리지 명제는 종종 도시 및 자동차전용도로의 정체된 도로와 같이 사유 자동차에 의한 문제로 이해되기도 한다. 이는 또한 런던의 혼잡통행료와 같은 것에 대한 설명 근거로서 활용된다. 하지만 이 명제는 사유 자동차에 한정된 것이 아니다. 모그리지는 또한 혼잡한 도시 지역에서 이뤄지는 모든 도로 투자는 전체 교통 시스템 - 도로와 대중교통 - 의 평균 속도를 감소시키는 효과를 낳을 것이라고 결론지었다. 이러한 관계 및 전체적인 평균은 또한 “다운스-톰슨의 역설”로 알려져 있다.
루이스-모그리지 명제

하지만, 앤서니 다운스에 따르면 대중교통과 사유자동차의 평균 속도 사이의 이러한 관계는 “오직 분리된 통행로상에서 운영되는 고속 대중교통 시스템에 의해 거대한 부분의 러시아워 통근이 이뤄지는 지역에서만 응용될 수 있다. 센트럴 런던은 하나의 예인데, 이는 2001년 이 지역으로 통근하는 약 85%의 아침 러시아워의 통근자들이 대중교통(여기엔 77%의 분리된 통행로상에서 이뤄지는 시스템상의 통행이 포함되어 있다)을 사용하며 그리고 오직 11%만이 사유 자동차를 이용하기 때문이다. 러시아워 통행 시간의 평균이 지하철 시스템과 주된 통근 도로망의 통행 시간 사이에 도달하게 될 때, 통행 시간은 두 가지 통행 방식에서 모든 가정된 통행에서 대략적으로 동등하게 규정될 것이다.
코무로 테츠야

코무로 테츠야(, 1958년 11월 27일~)는 도쿄도 후추시 출신의 키보드 주자, 작사·작곡가이자 음악 제작자이다. 댄스 음악을 일본의 대중에게 퍼지게 한 사람으로 인식된다. 애칭은 '선생님', '텟쨩', 'TK' 등이다. 일본 내 소속사는 2001년부터 〈요시모토 흥업〉의 소속이었지만 2007년 6월 말에 계약이 종료되어 2007년 12월부터 〈Empire Play Music〉에 되었다. 아내는 globe의 보컬인 KEIKO이다. 인물. 1986년 와타나베 미사토에게 작곡해 준 〈My Revolution〉으로 일본 레코드 대상 작곡상을 수상했으며 자신의 유닛인 《TM NETWORK》은 1987년에 발표한 〈Get Wild(사실상 코무로 테쓰야(tm-network)가 최초로 생산한 메가 히트곡, 애니메이션 시티 헌터 1기의 엔딩 곡, 애니메이션 시티 헌터와 고무로의 인연은 이후 러닝 투 호라이즌까지 이어진다)〉로 일약 인기 밴드가 되어 1988년 제39회 NHK 홍백가합전에 출연했다. 자신의 밴드 활동을 병행하면서 와타나베 미사토를 시작으로 오카다 유키코, 오기노메 요코, 오냔코 클럽의 후쿠나가 사토미, 호리 지에미, 나카야마 미호, 마쓰다 세이코, 고이즈미 교코, 미야자와 리에, 미쓰키 아리사, 마키세 리호, 나카모리 아키나 등의 작곡가로서도 활발히 활동하였다.
코무로 테츠야

1989년 솔로앨범 〈RUNNING TO HORIZON〉과 〈GRAVITY OF LOVE〉이 연속으로 오리콘 싱글 차트 1위를 기록했으며 1985년부터 1992년까지는 애니메이션 영화 《흡혈귀 헌터 D》와 다큐멘터리 영화의 《우리의 7일간 전쟁》, 《하늘과 땅과》, 드라마의 《스무 살의 약속》, 뮤지컬 《mademoiselle·모차르트》의 OST를 담당했다. 1994년 TM NETWORK의 활동 종료를 전후해서 미쓰키 아리사, 시노하라 료코, TRF, 히토미, 우치다 유키, H Jungle with T, DOS, globe, 가하라 도모미, 아무로 나미에, 스즈키 아미 등 많은 인기 여가수의 음반 프로듀서 활동을 활발히 해서 1999년까지 수많은 밀리언 셀러와 히트곡 제조로서의 면모를 다해 ‘고무로 패밀리’, ‘고무로 사운드’, ‘고무로계’라는 말이 생기기까지 하면서 사회현상으로 치달았다. 코무로 테쓰야가 지금까지 프로듀서한 싱글·앨범의 총 판매량은 약 1억 7000만장에 이르며 작곡가별 싱글 총 매상은 쓰쓰미 교헤이에 이어 2위를 차지했다. 2008년 11월, 저작권을 이용한 사기 혐의로 긴급 체포되었다. 고무로는 자신의 명의로 JASRAC에 등록되어 있는 806곡의 저작권을 10억 엔에 양도하는 계약을 8월 6일에 맺고, 피해자로부터 5억 엔을 선금으로 받았다. 그러나 실제 저작권은 출판사 등에 이미 양도되어 있어 고무로는 저작권을 행사할 수 없었다(저작권을 출판사 등에 양도하고, 실저작자는 인세를 받는 시스템).
코무로 테츠야

이를 알게 된 피해자는 고무로에게 반환을 요구하였고, 고무로는 이에 응하였으나 실제 지불할 능력이 없어 체포되기에 이르렀다. 이후 2009년 3월 10일에 이르러 에이벡스에서 대신 해당 금액을 지불해 주었다. 2009년 5월 11일, 오사카 재판부는 그에게 징역 3년 집행유예 5년(구형징역 5년)의 판결을 선고했다. 협력. 다음의 음악가와 함께 일했다.
누르 앗딘

알 말리크 알 아딜 누르 앗딘 아부 알 카짐 마흐무드 이븐 이마드 앗딘 장기 또는 누르 앗딘(1118년- 1174년 5월 15일, 아랍어:نور الدين)은 시리아 등을 지배한 셀주크 왕조계의 아타베그 정권 장기 왕조의 제2대 술탄(재위:1146-1174)이다. 장기의 아들로써 십자군 국가와 이집트(파티마 왕조), 다마스쿠스(부리왕조)와 싸워 영토를 넓히며 이슬람 세력의 통일을 꾀했다. 십자군 측 사료에는 누라디우스("Noradinus")로 나오기도 하며, 이름의 뜻은 '종교/신앙의 빛'이란 의미이다. 흔히 서방에서는 누레딘으로 줄여서 부른다. 생애. 1146년 아버지 장기가 암살된 후, 영토를 형과 분할해 시리아의 서쪽 절반을 얻어 알레포의 태수가 되었다. 이슬람 세력의 결집을 꾀해 셀주크 왕조의 여러 지방 정권과 동맹을 체결해 안티오키아 공국과 영지 탈환을 목표로 하던 에데사 백국과 싸웠다. 1148년 제2차 십자군이 원정해왔으나, 그들은 예루살렘 왕국과 친하던 다마스쿠스를 공격해 누르 앗딘과 다마스쿠스를 접근시키게 만들었다. 제2차 십자군이 성과를 얻지 못하고 철수한 후, 안티오키아 공국의 영토 대부분을 빼앗고 안티오키아의 공작 레몽을 사로잡아 처형하였다. 그 후 에데사 백작도 사로잡아 누르 앗딘의 지배는 안정되었다. 1154년 다마스쿠스도 장기 왕조의 지배하에 들어가 시리아의 대부분을 지배하였다.
누르 앗딘

1164년때부터 십자군 세력과 전투를 접고 로마 제국의 황제 마누엘 1세 콤네누스와 동맹을 맺고 셀주크 왕조의 술탄과 다툼을 벌였다. 아나톨리아의 룸 술탄국은 자신들이 셀주크 왕조의 정통을 이어받은 것이라 인정하지만 아나톨리아에 대한 지배의 정통성에는 의문을 갖고 있기에 계속해서 대립하고 있었다. 특히 킬리지 아르슬란 2세와는 즉위 당초부터 항상 주변 아타베그 정권인 셀주크 왕조계의 세력과 대(對)비잔티움 제국 정책 등에서 대립하고 있었다. 킬리지 아르슬란이 동방진출을 기도하자 당시 시바스, 마라시, 말라티아 등의 동 아나톨리아 일대를 영유하던 셀주크계 아미르 가계였던 다니슈멘드 가문을 둘러싸고 다툼을 벌였다. 1173년 킬리지 아르슬란이 말라티아로 침공을 하자 누르 앗딘은 말라티아의 영토에 있던 다니슈멘드의 즈눈을 후원하는 군을 파견했다. 타우로스 산맥에서 룸 술탄국 군대의 퇴로를 끊고 포위했다. 킬리지 아르슬란은 누르 앗 딘이 제시한 강화 조약을 승낙하고 누르 앗딘은 죽을 때까지 말라티아에 자군을 주둔시키며 와지르를 파견하여 이 지역의 감독과 방위에 힘썼다. 이집트 파티마 왕조가 예루살렘 왕국의 공격을 받게되어 지원을 요청하자 누르 앗딘은 쿠르드족 출신의 휘하 장군 시르쿠 (살라흐 앗 딘의 삼촌)를 이집트로 파견했다.
누르 앗딘

1169년 살라흐 앗딘이 이집트의 재상이 되어 이집트를 완전히 지배하에 두었다. 그러나 살라흐 앗딘이 사실상 독립하여 1171년, 1173년 누르 앗딘의 예루살렘 공격에도 참가하지 않고, 예루살렘을 자신과 누르 앗딘 세력의 완충지대로 존속하길 바랐다. 1174년 독립한 살라흐 앗딘을 처벌하기 위해 이집트 원정을 준비하던 누르 앗딘은 5월에 열병에 걸려 사망했다. 그의 아들 앗살리흐 이스마일이 그의 뒤를 이었으나, 살라흐 앗딘의 이집트 정권(아이유브 왕조)에게 병합당한다. 예루살렘 공략과 제3차 십자군 등의 전투로 인해 이슬람의 영웅으로써 살라흐 앗딘이 유명하지만, 그 기반은 누르 앗딘이 만든 것이라고 보아야 할 것이다. 용모가 수려하고 단정하며 용맹한 전사여서 전장에서는 활과 화살통을 2개나 몸에 지니고 다니면서, 솔선하여 전선에서 싸웠다고 전해진다. 또한 알레포, 다마스쿠스 등에 누리야 대학은 그가 창설한 것으로 셀주크 왕조의 니자미야 대학과 함께 시리아 일대에 하나피 법학파 등의 수니파 교학의 진흥에 큰 공헌을 하였다.
발린

발린() (기호: Val 또는 V)은 단백질의 생합성에 사용되는 α-아미노산이다. 발린은 α-아미노기(생물학적 조건에서 양성자화된 −NH3+ 형태), α-카복실기(생물학적 조건에서 탈양성자화된 −COO− 형태) 및 곁사슬인 아이소프로필기를 포함하고 있다. 발린은 비극성 지방족 아미노산이다. 발린은 사람에게 필수적인 아미노산으로 신체에서 합성되지 않으며 음식을 통해 섭취해야 한다. 사람은 육류, 유제품, 콩제품, 기타 콩류와 같은 단백질을 함유한 식품으로부터 발린을 얻을 수 있다. 발린은 GU로 시작하는 모든 코돈(GUU, GUC, GUA, GUG)에 의해 암호화되어 있다. 역사 및 어원. 발린은 1901년에 독일의 화학자 헤르만 에밀 피셔에 의해 카세인에서 처음으로 분리되었다. 발린(valine)이라는 이름은 발레르산(valeric acid)에서 유래한 것으로, 뿌리에 산이 존재하는 발레리안(valerian) 식물의 이름을 따서 명명되었다. 명명법. 국제 순수·응용 화학 연합(IUPAC)에 따르면 발린을 형성하는 탄소 원자는 카복실 탄소를 나타내는 1부터 시작하여 순차적으로 번호가 매겨지며, 4와 4'는 2개의 말단 메틸 탄소를 나타낸다. 물질대사. 공급원 및 생합성. 발린은 다른 가지사슬 아미노산과 마찬가지로 식물에서는 합성되지만 동물에서는 합성되지 않는다. 따라서 발린은 동물의 필수 아미노산이며, 식단에 포함되어 있어야 한다. 성인의 경우 매일 체중 1 kg당 약 24 mg의 발린이 필요하다. 식물과 세균에서 발린은 피루브산으로부터 시작하여 여러 단계를 거쳐 합성된다.
발린

경로의 초기 부분은 또한 류신으로 이어진다. 대사 중간생성물인 α-케토아이소발레르산은 글루탐산으로 환원성 아미노화를 겪는다. 발린의 생합성에 관여하는 효소들은 다음과 같다. 분해. 다른 가지사슬 아미노산과 마찬가지로 발린의 이화작용은 아미노기 전이에 의한 아미노기의 제거로 시작하여 α-케토산인 α-케토아이소발레르산을 생성하고, α-케토아이소발레르산은 가지사슬 α-케토산 탈수소효소 복합체에 의한 산화적 탈카복실화를 통해 아이소뷰티릴-CoA로 전환된다. 아이소뷰티릴-CoA는 추가로 산화되고 석시닐-CoA로 재배열되어 시트르산 회로로 들어갈 수 있다. 합성. 라세미 발린은 아이소발레르산의 브로민화에 이어 α-브로모 유도체의 아미노화에 의해 합성될 수 있다. 의학적 중요성. 인슐린 저항성. 다른 가지사슬 아미노산과 마찬가지로 발린은 체중 감소 및 인슐린 저항성 감소와 관련이 있다. 당뇨병에 걸린 쥐 및 사람의 혈액에서 더 높은 수준의 발린이 관찰된다. 하루 동안 발린이 함유된 먹이를 먹인 쥐는 인슐린 감수성이 개선되었으며, 일주일 동안 발린이 함유된 먹이를 먹인 쥐는 혈당 수치가 유의미하게 감소되었다. 식이유발 비만 및 인슐린 저항성 쥐에서 발린 및 기타 가지사슬 아미노산의 수준이 감소된 식이는 비만을 초래하고 인슐린 감수성을 감소시킨다.
발린

발린의 대사 산물인 3-하이드록시아이소뷰티르산은 근육으로의 지방산 흡수 및 지질 감소를 자극하여 쥐의 인슐린 감수성을 촉진시킨다. 사람의 경우 단백질이 풍부한 식단은 공복 혈당 수치를 감소시킨다. 조혈줄기세포. 식이 발린은 쥐를 대상으로 한 실험에서 입증된 바와 같이 조혈줄기세포 자가 재생에 필수적이다. 식이 발린의 제한은 쥐의 골수에서 장기적으로 재생성되는 조혈줄기세포를 선택적으로 고갈시킨다. 쥐에서 발린이 제한된 식단으로 3주 후에 방사선 조사없이 성공적인 줄기세포 이식이 이루어졌다. 이식된 쥐의 장기 생존은 영양재개 증후군을 피하기 위해 2주에 걸쳐 발린을 점진적으로 식단에 첨가하였을 때 이루어졌다.
맥스웰의 도깨비

맥스웰의 도깨비() 또는 맥스웰의 악마는 스코트랜드의 물리학자 제임스 클러크 맥스웰이 1871년 한 사고 실험으로, 열역학 제2법칙을 위반하는 것이 가능한가에 대한 사고 실험이다. 맥스웰의 사고 실험. 열역학 제2법칙은 같은 온도를 갖는 두 물체가 자발적으로 서로 온도가 달라지는 것(하나는 온도가 높아지고, 하나는 온도가 낮아지는 것)은 불가능하다고 한다. 통계학적으로 불가능하기 때문이다(이때 두 물체는 서로 접촉해 있고 외부로부터는 고립되어 있다). 다시 말해서, 열역학 제2법칙은 고립계의 엔트로피는 결코 감소하지 않는다는 것이다. 1871년 맥스웰은 '열의 이동'이라는 책에서 다음과 같이 그의 사고 실험을 기술하였다. 맥스웰은 같은 온도의 기체로 차 있고 서로 옆에 있는 A와 B 두 방을 상상했다. 작은 '도깨비'가 두 방의 분자들을 보면서 그 문을 지키고 있다. 기체 분자들의 평균 속력보다 빠른 큰 분자가 A방에서 문 쪽으로 오면 도깨비는 문을 열어 B방으로 넘어가게 한다. 같은 방식으로 B방에서는 느린 분자를 A방으로 이동시킨다. 이런 식으로 충분한 시간이 지나면, B방의 기체 분자들의 평균속력은 증가하고 A방보다 커진다. 평균분자속력은 온도와 일치하므로 A방은 온도가 낮아지고 B방은 높아진다. 이는 열역학 제 2법칙에 위배된다. 비판과 발전. 맥스웰의 사고 실험은 출판된 이래 물리학자들의 골칫거리였다. 몇몇 물리학자들이 더 심도있는 분석을 한 결과, 열역학 제2법칙은 깨지지 않는다고 결론지었다.
맥스웰의 도깨비

물리학자들의 분석의 핵심은 도깨비가 분자를 분류하면서, 감소하는 엔트로피보다 더 많은 엔트로피를 만들어 낼 수밖에 없다는 것이다. A와 B 사이의 온도 차이로 생긴 에너지보다 분자의 속력을 측정하고 기체 분자를 선택적으로 A와 B 사이의 문을 통과하게 만드는 데에 더 많은 일이 든다. 이 물음에 대한 가장 유명한 답변은 1929년 Leó Szilárd가 제안했고 그 후에는 Léon Brillouin가 했다. Szilárd는 지적하기를, 실제 세계에서 맥스웰의 도깨비는 분자의 속력을 측정하는 수단이 필요하고 정보를 수집하는 행동은 에너지를 소모한다고 하였다. 열역학 제 2법칙은 고립계의 총 엔트로피는 증가해야만 한다고 진술한다. 도깨비는 기체와 상호작용하기 때문에 우리는 반드시 기체와 도깨비를 함께 포함하는 계(system)의 엔트로피를 고려해야 한다. 도깨비에 의한 에너지 지출은 도깨비의 엔트로피 증가를 낳고, 이것은 기체의 줄어든 엔트로피보다 클 것이다. 예를 들면 만약 도깨비가 플래시 빛을 사용하여 분자의 위치를 파악한다면 플래시의 건전지는 낮은 엔트로피를 가진 장치이고 화학작용이 일어날 것이다. 건전지의 에너지는 광자를 제거하는 데 쓰인다(광자의 엔트로피도 계산되어야 한다). 그리고 건전지의 엔트로피도 증가할 것이고, 증가된 엔트로피는 기체의 줄어든 엔트로피보다 클 것이다. Szilárd의 통찰은 1982년 Charles H. Bennett가 확장시켰다. 1960년 Rolf Landauer는 어떠한 측정 방법에 있어 만약 그 측정 방법이 열역학적으로 가역적인 방법이라면 열역학적 엔트로피의 증가가 필요하지 않음을 알았다.
맥스웰의 도깨비

이것은 또한, 열역학적 엔트로피와 정보 엔트로피 사이의 관계로 인해, 기록된 측정은 지워져선 안 됨을 뜻한다. 다른 말로 하면 문의 어느 쪽에 분자가 있어야 하는지 결정하기 위해, 도깨비는 분자의 상태에 관한 정보를 저장해야 된다는 뜻이다. 그러나 Bennett는 도깨비의 정보 저장공간은 꽉 찰 것이고 전에 모았던 정보를 지우기 시작해야만 한다는 것을 보여주었다. 정보를 지운다는 것은 열역학적으로 비가역적인 과정이고 계의 엔트로피를 증가시킨다. 간단히 말하면, 도깨비가 어떤 방식으로 기체 분자를 분류하더라도 분자를 구별하여 문을 열고 닫는 행동은 일이고 에너지를 필요로 한다. 그러나 이 설명은 도깨비의 개념이 기술되지 않았고, 도깨비가 아래와 같이 일을 할 수도 있다는 점을 볼 때 불충분하다. 적용. 실제 생활에 있어서 이 도깨비와 같은 일들이 일어난다. 그러나 '실제의 도깨비'는 그들이 엔트로피를 낮추는 일을 하는 만큼 다른 곳에서 엔트로피가 증가하여 균형이 맞는다. 입자물리학자가 쓰는 '단일 원자 덫'은 맥스웰의 도깨비와 유사한 개개의 양자의 상태를 조절하는 실험이다. 분자 크기 규모에서의 기전은 생물학외에는 더 발견되지 않았다. 이것은 또한 요즘 뜨는 나노기술 분야의 주제이기도 하다. 큰 규모이면서 상업적으로 이용할 수 있는 공기 장치인 'Ranque-Hilsch vortex tube '는 찬 기체와 뜨거운 기체를 분리시킨다. 이 장치는 각모멘텀(angular momentum)의 보존을 이용해서 분자를 분류한다. 뜨거운 분자는 튜브의 바깥쪽에서 돌게되고, 찬 분자는 튜브의 더 가까이에서 회전한다. 두 다른 온도에서 회전하는 가스는 각각 튜브의 반대편 끝으로 배출된다.
맥스웰의 도깨비

이것이 비록 온도의 차이를 만들지라도 이렇게 하는 에너지는 튜브 속에서 기체를 움직이는 압력이 공급한 것이다. 만약 그림자 물질(shadow matter, mirror matter)이 존재한다면 도깨비가 제2종영구기관처럼 움직이는 것을 볼 수 있을 것이다. 하나의 저장소에서 열에너지를 끌어내어서, 일하는 데 그 열에너지를 사용한다. 물론 나머지 세계와는 고립되어 있는 상태로 그렇게 한다. 그러나 제2법칙은 깨지지 않는다. 왜냐하면 도깨비는 그들의 엔트로피 비용을 숨겨진 그림자 물질에 지불하기 때문이다. 즉, 그림자 물질의 양자를 제거한다. 맥스웰의 도깨비에 근거한 실험 작업. '네이쳐'지 2007년 2월 1일자에 David Leigh 에딘버러 대학의 교수는 이 사고실험에 근거한 나노장치를 만들었다고 발표했다. 이 장치는 평형상태로부터 화학계를 구동시킬 수 있다. 하지만 이 장치는 반드시 외부 에너지원으로 구동되고(여기서는 빛) 그러므로 열역학을 위반하지 않는다. 전에 다른 연구자들은 반지 모양의 분자를 만들었다. 이 분자는 두 곳(A와 B라 불리는)을 연결하는 축에 놓일 수 있다. 두 곳에서 온 입자는 반지 안에서 부딪히고 끝에서 끝으로 움직인다. 만약 이런 장치를 모아 크게 만들어 계에 놓으면, 어떤 모멘트가 주어지더라도, 그 중 절반은 A쪽에 그중 절반은 B쪽에 반지를 갖는다. Leigh는 축을 약간 바꿨다. 장치에 빛이 비춰지면 축의 중심부는 두꺼위지고 그러면 반지의 움직임이 제한된다. 이것이 A쪽에 있다면 이것은 단지 반지가 움직이는 것을 막아준다. 그래서 시간이 지나면 반지는 B쪽에서 A쪽으로 부딪혀 멈출 것이다. 이것은 계에 불균형을 만든다.
맥스웰의 도깨비

이 실험에서 Leigh는 '수십억 개의 장치'를 50:50의 평형상태에서 70:30의 불균형상태로 몇 분만에 만들었다. 애덤스와 역사적 은유로서의 도깨비. 역사학자 헨리 애덤스는 '역사에 적용되는 위상의 법칙(The Rule of Phase Applied to History)'이라는 그의 수고에서 맥스웰의 도깨비를 역사적 은유로서 사용하려는 시도를 하였다. 비록 그가 이 법칙을 잘못 이해하고 적용하는 것처럼 보였지만 말이다. 애덤스는 역사를 '평형'을 향해 나아가는 과정으로 보았다. 그는 군국주의 국가(그는 독일을 이런 부류로 느꼈다)는 이 과정(역사의 맥스웰의 도깨비)에 역행하는 것으로 간주했다. 그는 과학적인 동료들에게서 재기된 그에 대한 비판에 응답하려고 여러번 시도했다. 그러나 1918년 그가 죽음으로써 그의 작업은 미완성으로 남았고 단지 사후에 출판되었을 뿐이다.
존 휘트기프트

존 휘트기프트(John Whitgift, 1530년-1604년 2월 28일)는 캔터베리 대주교이다. 링컨셔 출신으로 1567년 케임브리지 대학교의 교수가 되었고, 1583년 캔터베리 대주교가 되어 엘리자베스 왕조 시대의 마지막 기간을 재임하였다. 그는 권위주의적 정치를 수용하여 모든 성직자에게 “기도서”를 준수하고 예복을 입을 것을 촉구하면서 다음 세 가지 내용에 서명하도록 명령했다. 첫째, 왕의 절대 권위를 인정한다. 둘째, 기도서는 하나님의 말씀과 전혀 상반되지 않는다. 셋째, 39개 조문을 받아들인다. 하지만 둘째 조항에 반발한 400여명의 청교도들이 서명하지 않고, 추밀원에서 청원을 제출하였는 데, 받아들여졌다. 하지만, 휘트기프트는 서명조항을 변경하여 다시 제안하였다. 이것은 온건파,강경파 청교도들의 반발을 사서 그들은 휘트기프트의 적이 되었다.
젠 (하이퍼바이저)

젠(Xen, )은 IA-32, x86-64, 아이테니엄, PowerPC 970 등의 아키텍처를 지원하는 하이퍼바이저이다. 여러 게스트 운영체제를 한 컴퓨터에서 동시 실행하는 데 쓰인다. 케임브리지 대학교에서 개발이 시작되어 2003년에 첫 공개 버전이 발표되었다. GNU 일반 공중 사용 허가서 2판(이후 판은 적용할 수 없다)에 따라 배포되며 일부는 BSD 스타일의 사용 허가서와의 듀얼 라이선스가 적용되어 있다. 초기에는 반가상화만을 지원하여 게스트 운영 체제를 실행하기 위해서는 게스트 운영 체제를 젠에서 실행할 수 있도록 수정해 주어야 했으나 3.0부터는 게스트 운영 체제를 수정하지 않아도 젠에서 실행할 수 있게 되었다. 다만 QEMU같은 CPU 에뮬레이터가 아닌 전통적인 하이퍼바이저이기 때문에 호스트와 다른 아키텍처의 게스트를 실행할 수는 없다.
오송선

오송선(五松線)은 대한민국 세종특별자치시 조치원읍에 있는 서창역과 충청북도 청주시에 있는 오송역을 잇는 한국철도공사의 철도 노선으로, 경부선과 충북선을 연결하는 삼각선이다. 1일 1왕복 운행하는 무궁화호, 그리고 제천, 단양 지역에서 오봉으로 가는 다수의 벌크양회 화물열차가 경유한다.
부전선

부전선(釜田線)은 가야역과 부전역을 잇는 총연장 2.2km의 노선이다. 동해선 방면에서 부전역으로 진입하고, 열차를 가야차량사무소로 회송하는 데 사용하는 노선이다. 노선 특징. 여객 열차를 포함한 모든 열차가 운행되며, KTX 개통 이후 경전선 열차의 종착역이 부전역이 되면서 통행량이 더 늘어났다. 가야선과 동해선, 부전선은 서로 삼각형을 이루면서 만나고 있고, 안쪽으로 주거지가 있다. 특히 부전선 복선화 과정에서 주민들의 이주대책 마련에 대한 요구가 컸기 때문에 철로 점거 시위를 하려고 했으나 무산되었다. 설상가상으로 환경 영향평가마저도 지연되어서 주민들의 불만은 극에 달했다. 결국 KTX 개통에 맞추어 부전선은 복선화되었으나, 이후 주변 주민들의 불만은 완전히 해소되지 않았다.
아서 청

아서 레이먼드 청(, 1918년 1월 10일 ~ 2008년 6월 23일)은 가이아나의 초대 대통령으로, 1970년부터 1980년까지 가이아나를 통치하였다. 하카계 화교로는 최초로 비아시아권에서 국가 원수가 된 사람이다. 그가 재직할 당시의 가이아나는 이원집정부제를 채택하고 있어, 실권은 총리인 포브스 버넘이 쥐고 있었다.
Don't Believe the Truth

《Don't Believe the Truth》는 2005년 5월 30일에 발매된 영국의 록 밴드 오아시스의 여섯 번째 스튜디오 음반이다. 이 음반은 발매 첫 주 238,000장가량이 판매되며 영국 앨범 차트 1위에 올랐다. 또한 미국 차트 12위에 올랐는데, 비록 차트에 오래 머무르지는 못했지만 《Be Here Now》(1997년) 이후 발매된 오아시스의 음반 중 가장 높은 순위였다. 이 음반은 영국에서 2006년 첫 주까지 트리플 플래티넘을 달성했는데, 이것은 9번째로 빠른 판매 기록이었다. 《Don't Believe the Truth》는 2007년 4월 현재 전 세계적으로 4백만 장가량 판매되었다. 이 음반에서는 밴드의 모든 멤버가 작곡에 참여하였으며, 처음으로 멤버들 간의 역할을 넘나들며 작업했다. 어떤 곡에서는 베이시스트인 앤디 벨이 기타를 연주했고, 다른 곡에서는 겜이나 노엘이 베이스를 담당하기도 한 것이다. 《Don't Believe the Truth》는 오랜 기간 오아시스의 드러머였던 앨런 화이트를 대신하여 잭 스타키가 드럼을 맡은 첫 번째 음반이다. 리암 또한 그의 일취월장한 작곡 실력을 통해 음반에 크게 기여했다. 노엘은 6집에 대해, 모든 멤버들이 골고루 참여했기 때문에 오아시스의 3~6집 중 가장 좋아하는 음반이라고 밝혔다. 또한 그렇기 때문에 전형적인 노엘식 오아시스 음반과 다른 느낌이라고도 말했다. 그들은 대규모의 세계 투어 콘서트에 착수하여 런던 아스토리아 극장을 시작으로 Don't Believe the Truth Tour를 돌았으며, 그 투어의 일환으로 2006년 2월 21일 올림픽공원 올림픽홀에서 첫 내한공연을 가졌다.
Don't Believe the Truth

녹음. 《Don't Believe the Truth》의 녹음 일정은 예상보다 지연되었다. 이 음반은 원래 녹음 첫 3~4주 정도를 프로듀싱 그룹인 데쓰 인 베가스(Death in Vegas)와 함께 작업하여, 2004년 여름이나 가을쯤 발매될 예정이었다. 녹음은 앨런 화이트가 탈퇴한 후인 2004년 1월, 콘월의 쏘밀즈 스튜디오(Sawmills Studios) - 그들의 데뷔 음반인 《Definitely Maybe》를 녹음했던 -에서 시작되었는데, 녹음 세션이 끝난 후에도 그들은 결과물에 만족하지 못했다. 노엘은 기회가 있을 때마다 항상 데쓰 인 베가스와의 작업에는 아무런 불만이 없고, 단지 음반에 실릴 만한 괜찮은 곡들이 부족했기 때문에 새로운 곡을 쓰기 위한 휴식이 필요했다고 말하곤 했다. 노엘은 첫 녹음 세션에 대해서 "우리는 똥을 예쁘게 포장하기 위해 애썼던 거다"라고 표현했다. 노엘의 말에 따르면, 데스 인 베가스와 작업했던 10곡 중 6곡은 "B 사이드에도 못 실릴 만큼 형편없는 곡"이었다고 한다. 그 10곡 중 결국 4곡(〈Turn Up the Sun〉,〈Mucky Fingers〉,〈A Bell Will Ring〉,〈The Meaning of Soul〉)이 음반에 실리게 되었는데, 그마저도 모두 추가작업을 하거나 재녹음을 한 후에 발매되었다. 잠깐의 휴식기 동안 〈Let There Be Love〉,〈Lyla〉,〈Part of the Queue〉등의 새 곡들을 작곡한 후, 밴드는 노엘을 프로듀서로 하여 오아시스 소유의 휠러 엔드 스튜디오(Wheeler End Studios)에서 녹음을 재개했다. 또한 더 후(The Who)의 드러머인 잭 스타키도 녹음에 합류했다.
Don't Believe the Truth

2004년 6월 오아시스는 이때 녹음했던 신곡 두 곡 - 리암이 작곡한 〈The Meaning of Soul〉과 겜이 작곡한 〈A Bell Will Ring〉- 을 풀(Poole)의 라이트하우스(The Lighthouse)와 글래스톤베리 페스티벌에서 라이브로 첫 공개했다. 미국 프로듀서 데이브 사르디가 오아시스의 매니저 마커스 러셀(Marcus Russell)로부터 음반 작업에 문제가 있다는 소식을 들은 후 자신이 프로듀싱을 맡고 싶다는 의사를 타진해왔다. 사르디는 지금까지 녹음된 테입을 받아 믹싱해서 보내줬는데, 밴드로부터 결과물이 마음에 든다는 답을 얻고 녹음을 지휘하기 위해 런던 올림픽 스튜디오로 날아왔다. 집 근처에서 일하는 것이 더 편했던 사르디는 얼마 지나지 않아 오아시스에게 로스앤젤레스로 옮겨서 재녹음을 하자고 제안했다. 밴드도 마침내 이에 동의를 하고 2004년 10월 캐피톨 스튜디오에서 녹음을 시작하여 9주간 작업을 진행했다. 발매. 이 음반의 첫 싱글을 결정하는 과정에서, 원래 후보로 제시됐던 곡들에 대해 유통사측이 첫 싱글로 적합하지 않다고 생각했기 때문에 다소 갈등이 있었다. 결국 1년 전 노엘이 작곡하고 데모를 만들어 두었지만 당시까지 정식 녹음되지 않고 있었던 〈Lyla〉를 녹음하기로 결정했고, 데이브 사르디가 새로 녹음한 리암의 보컬과 잭의 드럼 트랙을 노엘의 기존 데모 원본과 리믹스해서 최종본을 만들어냈다. 〈Lyla〉는 영국 싱글 차트 1위, 미국 모던 락 차트 19위에 올랐다.
Don't Believe the Truth

원래 첫 싱글로 〈Mucky Fingers〉를 주장했던 노엘은, 첫 싱글 결정이 밴드의 손을 떠나 유통사에 의해 이루어졌다는 사실에 대해 처음에는 탐탁지 않아 했지만 현재로서는 〈Lyla〉 덕분에 "장사가 잘됐다(done the business)"는 사실을 마지못해 인정하고 있다. 2005년 4월에 홍보용 음반에서 4곡(〈The Meaning of Soul〉, 〈Mucky Fingers〉, 〈Keep the Dream Alive〉, 〈Let There Be Love〉)이 유출됐다. 2005년 5월 3일에는 애플사의 독일 아이튠즈 스토어에서 계획보다 일찍 음반을 업로드함으로써 음반 전체가 유출되는 일도 있었다. 경위에 대해 애플사나 오아시스 측에서 공식 코멘트는 없었지만, 애플사에서 "5월 30일"을 "5월 3일"로 혼동하여 빚어진 실수인 것으로 추측된다. 트랙 목록. 특별판. 밴드와 스탭들의 인터뷰, 〈Lyla〉뮤직비디오 등을 담은 DVD가 포함된 한정판이 영국에서 발매되었고, 미국에서는 같은 콘텐츠가 듀얼디스크 버전으로 발매되었다.
히스티딘

히스티딘() (기호: His 또는 H)은 단백질의 생합성에 사용되는 α-아미노산이다. 히스티딘은 α-아미노기(생물학적 조건에서 양성자화된 −NH3+ 형태), α-카복실기(생물학적 조건에서 탈양성자화된 −COO− 형태) 및 곁사슬인 이미다졸(부분적으로 양성자화됨)을 포함하고 있다. 히스티딘은 생리학적 pH에서 양전하를 띤 아미노산으로 분류된다. 처음에는 유아에게만 필수적인 것으로 생각되었지만 이제는 장기간의 연구를 통해 성인에게도 필수적인 것으로 밝혀졌다. 히스티딘은 CAU, CAC 코돈에 의해 암호화되어 있다. 히스티딘은 1896년에 독일의 의사인 알브레히트 코셀과 스벤 구스타프 헤딘에 의해 최초로 분리되었다. 히스티딘은 또한 면역 반응에서 중요한 염증 물질인 히스타민의 전구체이기도 하다. 히스티딘의 아실 라디칼은 히스티딜()이다. 이미다졸 곁사슬의 특성. 히스티딘에서 이미다졸 곁사슬의 짝산(양성자화된 형태)은 약 6.0의 p"K"a를 갖는다. 따라서 pH 6 미만에서 이미다졸 고리는 대부분 양성자화(헨더슨-하셀바흐 방정식에 의해 설명됨)된다. 생성된 이미다졸륨 고리는 2개의 NH 결합을 갖고 양전하를 띤다. 양전하는 두 질소 사이에 균등하게 분포되어 있으며, 두 개의 똑같이 중요한 공명 구조로 나타낼 수 있다. 때로는 일반적인 기호인 His 대신에 이러한 양성자화된 형태에 대해 기호 Hip이 사용된다. pH 6 이상에서는 두 개의 양성자 중 하나가 소실된다.
히스티딘

이미다졸 고리의 나머지 양성자는 질소에 존재하여 N1-H 또는 N3-H 호변 이성질체로 알려진 것을 생성할 수 있다. 위의 그림에 표시된 N3-H 호변 이성질체는 아미노기 및 카복실기를 포함하는 아미노산 골격으로부터 멀리 떨어진 3번 질소에서 양성자화되는 반면, N1-H 호변 이성질체는 골격에서 가까운 질소에서 양성자화된다. 이러한 중성 호변 이성질체는 양성자화되는 질소(각각 Nδ 및 Nε)에 따라 Hid 및 Hie 기호로 표시되기도 한다. 히스티딘의 이미다졸/이미다졸륨 고리는 모든 pH 범위에서 방향족성이다. 이미다졸 곁사슬의 산-염기 특성은 많은 효소들에서 촉매 메커니즘과 관련이 있다. 촉매 삼잔기에서 히스티딘의 염기성 질소는 세린, 트레오닌 또는 시스테인으로부터 양성자를 추출하여 친핵체로 활성화된다. 히스티딘 양성자 셔틀에서 히스티딘은 양성자를 빠르게 왕복시키는 데 사용된다. 염기성 질소로 양성자를 추출하여 양전하를 띤 중간생성물을 만든 다음, 완충제인 또 다른 분자를 사용하여 산성 질소로부터 양성자를 추출함으로써 이를 수행할 수 있다. 탄산무수화효소에서 히스티딘 양성자 셔틀은 효소의 활성 형태를 신속하게 재생하기 위해 아연 결합 물 분자로부터 양성자를 빠르게 왕복시키는 데 사용된다. 헤모글로빈의 나선 E와 F에서 히스티딘은 일산화 탄소(CO) 뿐만 아니라 산소 분자(O2)의 결합에 영향을 미친다.
히스티딘

이러한 상호작용은 O2에 대한 Fe(II)의 친화력을 항상시키지만, CO의 결합을 불안정하게 하며, 이는 자유 헴에서 20,000배 더 강한 것과 비교하여 헤모글로빈에서 200배만 더 강하게 결합하도록 한다. 이미다졸 곁사슬의 호변 이성질체 및 산-염기 특성은 15N NMR 분광법으로 특성화되었다. 두 개의 15N의 화학적 이동은 유사하다(시그마 스케일의 질산에 대해 약 200 ppm, 여기서 증가된 차폐는 화학적 이동 증가에 해당함). NMR 스펙트럼 측정은 N1-H의 화학적 이동이 약간 떨어지는 반면, N3-H의 화학적 이동은 상당히 떨어지는 것으로(약 190 ppm 대 145 ppm) 나타났다. 이 변화는 N1-H 호변 이성질체가 선호됨을 나타내며, 이는 아마도 인접한 암모늄에 대한 수소 결합 때문일 수 있다. N3에서의 차폐는 질소의 고립 전자쌍과 방향족 고리의 여기된 π* 상태 사이의 대칭 허용 상호작용을 포함하는 2차 상자성 효과로 인해 실질적으로 감소된다. pH > 9에서 N1 및 N3의 화학적 이동은 약 185 ppm 및 170 ppm이다. 리간드. 히스티딘은 많은 금속 이온들과 착물을 형성할 수 있다. 히스티딘 잔기의 이미다졸 곁사슬은 일반적으로 금속단백질에서 리간드로 작용한다. 한 가지 예는 미오글로빈과 헤모글로빈의 Fe에 부착된 축 염기이다. 폴리히스티딘 태그(6개 이상의 연속된 히스티딘 잔기)는 마이크로몰의 친화도로 니켈 또는 코발트 컬럼에 결합하여 단백질 정제에 사용된다.
히스티딘

독사인 아테리스 스쿠아미게라("Atheris squamigera")의 독에서 발견되는 천연 폴리히스티딘 펩타이드는 Zn2+, Ni2+, Cu2+와 결합하고 독 메탈로프로테이스의 기능에 영향을 미치는 것으로 나타났다. 물질대사. 생합성. L-히스티딘은 사람에서 신생합성되지 않는 필수 아미노산이다. 사람과 다른 동물들은 히스티딘이나 히스티딘 함유 단백질을 섭취해야 한다. 히스티딘의 생합성은 대장균과 같은 원핵생물에서 널리 연구되어 왔다. 대장균에서 히스티딘의 생합성은 8가지 유전자 산물들(His1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8)이 관여하며 10단계로 일어난다. 이것은 단일 유전자 산물이 하나 이상의 반응을 촉매할 수 있는 능력을 가지고 있기 때문에 가능하다. 예를 들어 히스티딘 생합성 경로에서 볼 수 있듯이 His4 유전자의 산물인 히스티딘올 탈수소효소는 대사 경로에서 4가지 다른 단계들을 촉매한다. 히스티딘은 오탄당 인산 경로에서 리보스-인산 다이포스포키네이스에 의해 리보스 5-인산으로부터 만들어지는 포스포리보실 피로인산(PRPP)로부터 합성된다. 히스티딘 생합성의 첫 번째 반응은 ATP 포스포리보실기전이효소에 의한 포스포리보실 피로인산(PRPP)과 아데노신 삼인산(ATP)의 축합 반응이다. ATP 포스포리보실기전이효소는 그림에서 His1로 표시되어 있다.
히스티딘

그런 다음 His4 유전자의 산물은 축합 반응의 산물인 포스포리보실-ATP를 가수분해하여 비가역적인 단계에서 포스포리보실-AMP(PRAMP)를 생성한다. 그런 다음 His4 유전자의 산물은 포스포리보실폼이미노AICAR-인산의 형성을 촉매하고, 이것은 His6 유전자의 산물에 의해 포스포리불로실폼이미노-AICAR-P로 전환된다. His7 유전자의 산물은 포스포리불로실폼이미노-AICAR-P를 분해하여 D-에리트로-이미다졸-글리세롤-인산을 형성한다. 이후 His3 유전자의 산물은 이미다졸 아세톨-인산을 형성하면서 물을 방출한다. 그런 다음 His5 유전자의 산물은 L-히스티딘올-인산을 만들고, 이것은 His2 유전자의 산물이 히스티딘올을 만드는 것에 의해 가수분해된다. His4 유전자의 산물인 히스티딘올 탈수소효소는 L-히스티딘올의 산화를 촉매하여 아미노 알데하이드인 L-히스티딘알을 형성한다. 마지막 단계에서 L-히스티딘알은 L-히스티딘으로 전환된다. 히스티딘 생합성 경로는 균류인 붉은빵곰팡이("Neurospora crassa")에서 연구되었으며, 다중효소 복합체를 암호화하는 유전자(His-3)가 대장균의 His4 유전자와 유사한 것으로 밝혀졌다. 붉은빵곰팡이 히스티딘 돌연변이체에 대한 유전적 연구에서는 다중효소 복합체의 개별 활성이 His-3 유전자 지도의 별개의 연속 섹션에서 발생함을 나타냈으며, 이는 다중효소 복합체의 다양한 활성이 서로 별도로 암호화된다는 것을 시사한다.
히스티딘

그러나 세 가지 활성이 동시에 결여된 돌연변이체도 발견되었는데, 이는 일부 돌연변이가 복합체 전체의 기능 상실을 초래한다는 것을 암시한다. 동물과 미생물과 마찬가지로 식물도 생장과 발생에 히스티딘이 필요하다. 미생물과 식물은 히스티딘을 합성할 수 있다는 점에서 유사하다. 미생물과 식물은 둘 다 생화학적 대사 중간생성물인 포스포리보실 피로인산으로부터 히스티딘을 합성한다. 일반적으로 히스티딘 생합성은 미생물과 식물에서 매우 유사하다. 생합성의 조절. 히스티딘 생합성 경로를 진행시키려면 에너지가 필요한 데 ATP는 대사 경로의 첫 번째 효소인 ATP 포스포리보실기전이효소(오른쪽 그림에서 His1로 표시됨)를 활성화시킨다. ATP 포스포리보실기전이효소는 음성 피드백을 통해 조절되는 속도 결정 단계를 촉매하는 효소로, 생성물인 히스티딘이 존재하면 저해된다. 분해. 히스티딘은 시트르산 회로의 대사 중간생성물로 전환될 수 있는 아미노산 중 하나이다. 히스티딘은 프롤린 및 아르기닌과 같은 다른 아미노산과 함께 아미노기가 제거되는 과정인 탈아미노화에 참여한다. 원핵생물에서 히스티딘은 먼저 히스티데이스에 의해 유로칸산으로 전환된다. 그런 다음 유로카네이스는 유로칸산을 이미다졸-4-온-5-프로피온산으로 전환한다. 이미다졸론프로피오네이스는 이미다졸-4-온-5-프로피온산으로부터 폼이미노글루탐산(FIGLU)을 형성하는 반응을 촉매한다.
히스티딘

폼이미노기는 테트라하이드로폴산으로 전이되고, 나머지 5개의 탄소는 글루탐산을 형성한다. 전반적으로 이들 반응은 글루탐산과 암모니아를 생성한다. 그런 다음 글루탐산은 글루탐산 탈수소효소에 의해 탈아미노화되거나 아미노기 전이 반응에 의해 α-케토글루타르산을 형성할 수 있다. 필요 요건. 미국 의학 연구소의 식품 영양 위원회(FNB)는 2002년에 필수 아미노산에 대한 권장 식이 허용량(RDA)을 제정했다. 19세 이상의 성인의 경우 매일 체중 1 kg 당 14 mg의 히스티딘이 필요하다. 히스티딘의 보충은 신경 장애, 아토피성 피부염, 대사 증후군, 당뇨병, 요독성 빈혈, 궤양, 염증성 장질환, 악성 종양 및 격렬한 운동 중 근육 손상을 비롯한 다양한 질환에 사용하기 위해 연구되고 있다.
닌텐도 Wi-Fi 커넥션

닌텐도 Wi-Fi 커넥션()은 닌텐도에서 운영하는 무선 온라인 서비스로 닌텐도의 게임기를 이용해 접속한다. 현재 닌텐도 DS와 Wii, 닌텐도 3DS, Wii U에서 지원한다.닌텐도 와이파이 커넥션을 줄여말한다.줄여 말한 것은 DS와이파이라고도 한다 2005년 11월 14일 미국에서 시작해서 일본, 유럽 등지에서 지원한다. 대한민국에서는 2007년 4월 5일 마리오 카트 DS 발매와 동시에 서비스를 시작했다. 2014년 5월 20일 서비스가 종료되었다. 단, 닌텐도 3DS 시리즈는 종료 대상에서 제외된다. 서비스가 종료된 이유는 크게 두가지이다. 첫번째는 후속 기종 (Wii U,3DS)가 출시되어 후속 기종 서비스 품질을 높이기 위해 서비스를 종료했을 가능성이 크다. 두번째는 닌텐도가 아닌 다른 통신 전문 회사에서 닌텐도 Wi-Fi 커넥션을 운영했는데, 회사가 2014년 운영을 중지해 종료되었다. 이 두가지 이유때문에 타 콘솔 (XBOX,플레이스테이션) 보다도 더 먼저 통신 서비스를 종료했다. 닌텐도 Wi-Fi 커넥션 대상인 "DS"와"Wii"는 각각 2004년, 2006년(해외 기준) 출시되어 2014년 통신 서비스가 종료되었다. 이로써 DS는 8년동안, Wii는 6년동안 서버가 운영되었다. 소개. 이 서비스는 게임기의 무선랜 기능을 이용하여 세계 각지의 사용자와 같이 게임을 즐길 수 있는 서비스다. 무선 인터넷이 되는 곳이라면 어디서든 즐길 수 있다. 와이파이 커넥션을 지원하는 게임은 박스에 마크가 있다. 파란색 마크가 아닌 붉은색 마크의 경우 온라인 이외에 추가 컨텐츠 다운로드 서비스가 제공된다. 최대 지원 인원은 4명이며 친구, 같은 나라, 전 세계 사람 등 여러 대전 상대를 고를 수 있다.
닌텐도 Wi-Fi 커넥션

대부분 대전만 지원하지만 일부 게임은 채팅, 음성 대화를 지원하기도 한다. 닌텐도는 처음으로 와이파이 커넥션을 이용한 Wii 사용자만의 DLC인 Pay & Play도 도입하였다. 매주 화요일 오후 4시부터 8시까지는 서버를 점검하므로 접속할 수 없다. 2014년 5월 20일 23시(오후11시) 에 와이파이 커넥션 서비스가 종료되어서 더 이상 이용할 수 없게 되었다. 친구 코드. 최초로 연결을 하면 12자리 숫자로 구성된 무작위의 친구 코드를 받게 된다. 이 친구 코드를 이용해 친구를 등록한 다음 쉽게 같이 게임을 즐길 수 있다. 게임 정보를 모두 지우면 코드는 바뀐다. 연결 방법. 무선 인터넷. 무선 인터넷 서비스, 유/무선 라우터 등을 통해 접속하는 방법이다. 다만 닌텐도는 독자적인 와이파이 서비스를 하고 있기 때문에 호환되는 기기를 사용해야 한다. 닌텐도 와이파이 USB 커넥터. 별도로 판매하는 닌텐도 와이파이 USB 커넥터를 이용하여 접속하는 방법이다. 인터넷에 연결되어 있는 컴퓨터의 USB에 꼽아서 사용한다. 컴퓨터 전원을 꼭 켜야 한다는 단점이 있다. 와이파이 대응 DS 스테이션. 이 서비스를 위해서 큰 백화점이나 상점 등에 닌텐도에서 설치해 둔 기계다. 이 기계 근처에서 접속할 수 있다. 특정 게임으로 DS 스테이션에 접속하면 새로운 아이템을 얻을 수도 있다. 지원 게임. 대한민국에서 이용 가능한 게임.
다카쓰키시

다카쓰키시()는 일본 오사카부 북부의 도시이다. 2003년 4월 1일에 중핵시로 지정되었다. 정령지정도시로 지정된 오사카시와 교토시 사이에 위치하고 있으며, 베드타운으로 발전하고 있다. 지리. 시역은 동서로 좁고 남북으로 넓다. 산간으로부터 아쿠타가와강이 시내 중앙부를 흐르고 있으며, 아쿠타가와강의 지류인 뇨제강이 있다. 북부는 호쿠세쓰 산지이다. 주산으로 퐁퐁산, 미요시산, 구로가라산, 묘진가산, 다카오산, 아부산 등이 있고, 시역의 3분의 1은 산림이 차지한다.
복숭아 (작곡가)

복숭아 또는 복숭아 프리젠트는 대한민국의 영화 음악 창작 공동체이다. 2002년 3월 정식으로 결성된 이래 활발히 활동하고 있으며, 강기영(달파란), 방준석, 이병훈, 장민승, 장영규 다섯 명으로 구성되어 있다. 참여 작품. 복숭아는 복숭아의 이름을 걸지 않고 구성원 개인이 주축이 되어 다른 구성원이 이를 도와주는 작업 형식을 취하고 있다. 따라서 내용에는 구성원의 작업을 모두 수록하기로 한다.
한신 고시엔 구장

한신 고시엔 구장(, )은 일본 효고현 니시노미야시에 있는 야구장이다. 1924년 8월 1일에 개장하여 고교 야구대회가 매년 열리는 등 일본 고교 야구의 상징으로 알려진 구장이다. 고시엔 구장 혹은 그냥 고시엔, 혹은 한자를 한국식으로 읽은 갑자원(甲子園)이라 부르고 현재 프로 야구 센트럴 리그 팀인 한신 타이거스가 1936년부터 현재의 홈 구장으로 사용하고 있으며 1948년부터 1949년까지 프랜차이즈 제도가 시범 도입될 당시 난카이 호크스가 사용하기도 했지만 프랜차이즈 제도가 본격적으로 도입된 1952년부터는 한신 단독 홈구장으로 쓰이고 있다. 2011년에 도호쿠 지방 태평양 해역 지진으로 인해 도호쿠 라쿠텐 골든이글스의 대체 홈구장으로 사용되었다.
당뇨병성 케톤산증

당뇨병성 케톤산증()은 당뇨병의 합병증으로 나타나는 케톤산증으로서, 생명을 위협할 수 있는 질병이다. 나타나는 증상과 징후로는 구토, 복통, 쿠스마울호흡, 다뇨, 쇠약, 혼란, 혼수 등이 있다. 또한 날숨에서 특이한 과일향이 날 수 있다. 증상은 대개 빠르게 나타난다. 이전에 당뇨병으로 진단 받지 않은 사람도 당뇨병성 케톤산증이 당뇨병의 첫 신호로 나타날 수 있다. 제1형 당뇨병 환자에서 당뇨병성 케톤산증이 가장 자주 발병하지만 특정 상황에서는 다른 종류의 당뇨병 환자에게도 당뇨병성 케톤산증이 발생할 수 있다. 발병의 촉발 요인으로는 감염, 인슐린 투여를 놓친 경우, 스테로이드와 같은 약물의 투약 오류 등이 있다. 당뇨병성 케톤산증은 인슐린이 부족해져 신체가 지방산을 연료로 사용하고 그 결과 산성을 띠는 케톤체가 만들어지기 때문에 발생한다. 고혈당, 산증, 혈액이나 소변 내의 케톤산을 발견했을 때 당뇨병성 케톤산증으로 진단할 수 있다. 당뇨병성 케톤산증의 일차 치료는 수액과 인슐린 투여이다. 중증도에 따라 인슐린을 정맥 주사하거나 피하 투여한다. 보통 저칼륨혈증의 발생을 예방하기 위해 칼륨도 함께 투여하여야 한다. 치료 도중 혈당과 칼륨 수치를 주기적으로 확인하여야 한다. 당뇨병성 케톤산증의 기저 원인 역시 확인할 필요가 있다.
당뇨병성 케톤산증

혈중 pH가 매우 낮고 상태가 위독한 환자에게는 탄산수소 나트륨을 투여할 수도 있으나, 그 효과는 불분명하므로 일반적으로는 권고되지 않는다. 당뇨병성 케톤산증의 발병률은 국가마다 다르다. 매년 영국에서는 제1형 당뇨병 환자의 4%가 당뇨병성 케토산증에 걸리는 반면, 말레이시아에서는 환자 100명 가운데 26.3명 꼴로 당뇨병성 케톤산증이 발병한다. 당뇨병성 케톤산증은 1886년에 처음 기술되었으며, 1920년대에 인슐린 치료가 도입되기 전까지는 거의 항상 치명적이었다. 적절한 치료를 제때 시행한다면 사망률은 1 ~ 5% 정도이다. 증상 및 징후. 당뇨병성 케톤산증의 증상은 24시간 정도에 걸쳐 발생한다. 주된 증상으로는 구역질과 구토, 확연한 갈증, 소변량이 늘어나는 다뇨, 심각하게 나타나기도 하는 복통 등이 있다. 중증의 당뇨병성 케톤산증에서는 빠르고 헐떡이는 듯하며 깊은 양상의 호흡이 나타나는데 이를 쿠스마울호흡이라고 한다. 복부에서는 급성 췌장염, 맹장염, 위장관 천공 등의 심각한 복부 질환이 의심될 정도로 압통이 느껴질 수 있다. 적은 수의 사람에서는 커피찌꺼기모양 구토가 나타나기도 하며 식도의 미란에서 발생하는 경향이 있다. 심각한 당뇨병성 케톤산증에서는 환자가 혼란을 겪거나 의식수준이 저하되며 혼수 상태에 빠지기도 한다. 신체검사에서는 보통 입이 말라 있거나 피부 긴장도가 줄어들어 있는 등 탈수의 임상적 증거가 보인다.
당뇨병성 케톤산증

탈수가 순환 혈액량을 감소시킬 정도로 심하다면 심박수가 빨라지는 빈맥과 혈압이 감소하는 저혈압을 확인할 수도 있다. 종종 케톤산으로 인해 날숨에서 과일향이나 배 드롭 냄새가 날 수도 있다고 묘사된다. 이러한 냄새는 환자의 날숨에 존재하는 아세톤 때문이다. 쿠스마울호흡이 있다면 호흡수가 증가하는 빈호흡으로 나타난다. 당뇨병성 케톤산증이 있는 소아는 뇌부종에 비교적 취약해지며, 이로 인해 두통, 혼수, 동공반사 소실이 유발될 수 있고 사망에까지 이를 수 있다. 뇌부종은 당뇨병성 케톤산증 환아의 1% 정도에서 발생하며 성인에서는 더 드물다. 원인. 당뇨병성 케톤산증은 본인이 당뇨병이 있다는 것을 아는 사람들에게 가장 흔히 발생하지만, 이전까지 당뇨병이 있다는 것을 몰랐던 사람들에서 첫 증상으로 나타날 수도 있다. 당뇨병성 케톤산증으로 이어지기도 하는 특정 기저 원인들이 있는데 이러한 원인에는 병발성 질환(폐렴, 독감, 위장관염, 요로감염증), 임신, 불충분한 인슐린 투여(인슐린 펜이 고장난 경우 등), 심근경색, 뇌졸중, 코카인 복용 등이 있다. 젊은 환자들의 경우 기저질환으로 식사장애를 가지고 있거나, 체중이 증가할 것을 걱정해 인슐린을 불충분하게 사용하면 당뇨병성 케톤산증이 재발할 수 있다. 이전에 제2형 당뇨병이 있다고 밝혀진 사람이나, 추가 조사에서 제2형 당뇨병의 특징(비만, 강한 가족력 등)이 있는 것으로 밝혀진 사람에서 당뇨병성 케톤산증이 발생할 수도 있다.
당뇨병성 케톤산증

이는 아프리카인, 아프리카계 미국인, 히스패닉에서 더 흔하다. 이러한 상태를 '케톤증 경향 제2형 당뇨병'(ketosis-prone type 2 diabetes)으로 분류한다. 제2형 당뇨병에 일반적으로 사용하는 SGLT2 억제제 클래스에 속하는 약물들은 혈당 수치가 크게 올라가지 않는 당뇨병성 케톤산증(정상혈당성 DKA, euglycemic DKA) 발생과 관련이 있다고 알려져 있다. SGLT2 억제제 투여로 인한 당뇨병성 케톤산증은 비교적 흔치 않은 부작용이지만, 만약 SGLT2 억제제와 인슐린을 동시에 사용 중인 환자가 인슐린 투여를 놓치거나 투여량을 줄일 경우 더 흔하게 발생한다고 여겨진다. 또한 중증의 급성 질환, 탈수, 고강도의 운동, 수술, 저탄수화물 식이요법, 과도한 알코올 섭취에 의해 당뇨병성 케톤산증이 촉발될 수 있다. 혈량저하증과 상대적 인슐린 결핍, 글루카곤 증가 등으로 인해 케톤증이 생긴다는 설명이 SGLT2 억제제로 인한 정상혈당 DKA의 기전으로 제안되기도 했다. 수술 전에는 SGLT2 억제제 투여를 멈추고 안전하다고 판단될 때 투여를 재개해야 한다. SGLT2 억제제는 제1형 당뇨병 환자에서도 쓰일 수 있으나, 케톤산증의 가능성이 있으므로 특별한 위험 관리가 필요하다. 특히 저탄수화물이나 케톤생성 식이요법을 하고 있는 사람에게는 SGLT2 억제제를 쓰지 말아야 한다. 발병 기전. 당뇨병성 케톤산증은 체내 인슐린의 작용이 부족하여 발생한다.
당뇨병성 케톤산증

인슐린의 작용이 감소하고 그에 따라 글루카곤이 증가하면 간의 포도당신생과 글리코겐으로부터의 포도당 방출이 증가한다. 정상적으로 이 과정은 인슐린에 의해 억제된다. 많아진 포도당은 물과 나트륨, 칼륨 등의 용질과 함께 소변으로 배설되는데 이 과정을 삼투성 이뇨라고 한다. 삼투성 이뇨로 인해 다뇨, 탈수, 다음증이 증상으로 나타난다. 또한 인슐린 부족은 지방조직에서 자유 지방산이 방출되도록 지방분해를 일으킨다. 이때 간에서는 자유 지방산을 베타 산화시켜 아세틸 CoA로 만든다. 아세틸 CoA는 굶었을 때와 같이 심각한 에너지 결핍 상태인 경우 케톤생성 과정을 통해 케톤체로 대사된다. 케톤생성 과정의 최종 산물은 아세토아세테이트와 베타-하이드록시뷰티레이트이다. 인슐린을 통한 포도당 전달이 되지 않을 때 이 두 케톤체는 에너지원으로서의 역할을 할 수 있으며, 굶었을 때 에너지를 공급하기도 한다. 그러나 케톤체는 pKa가 낮으므로 혈액을 산성으로 만들며 대사성 산증을 일으킨다. 처음에는 신체가 이에 대응하여 중탄산염 완충계를 통해 산성으로의 변화를 완충하지만, 중탄산염 완충계는 빠르게 산증에 의해 압도되므로 산증을 보상하기 위해 다른 기전들이 작동해야 한다. 그러한 기전들 중 하나는 혈중 이산화탄소를 낮추기 위한 과호흡(호흡보상)이다. 과호흡이 심해지면 쿠스마울호흡의 양상으로 나타난다. 감염과 같은 여러 상황에서 인슐린 필요량은 증가하지만 이자의 생산량은 그 필요량을 만족하지 못한다.
당뇨병성 케톤산증

따라서 혈당 수치가 올라가며 뒤이어 탈수가 오고, 악순환이 반복되며 인슐린 저항성이 증가한다. 위의 기전에 의해 당뇨병성 케톤산증이 있는 성인은 평균적으로 6L (또는 100mL/kg)의 수분이 부족해지며 나트륨, 칼륨, 인, 마그네슘, 칼슘 등도 감소한다. 혈당 수치는 보통 13.8mmol/L 또는 250 mg/dL을 넘는다. 당뇨병성 케톤산증은 제1형 당뇨병에서 흔한데, 이는 제1형 당뇨병은 랑게르한스섬에서 생산하는 인슐린이 절대적으로 부족해지면서 발병하기 때문이다. 제2형 당뇨병에서는 인슐린 생산이 이루어지지만 말초 기관에서의 인슐린 저항성으로 인해 인슐린 생산량이 체내 필요량을 충족하지 못한다. 보통 제2형 당뇨병의 인슐린 생산량은 케톤생성을 억제할 정도로는 충분하다. 제2형 당뇨병 환자에서 당뇨병성 케톤산증이 발생한 경우 케톤증 경향 제2형 당뇨병이라고 한다. 이러한 현상의 정확한 기전은 불명이나 인슐린 분비의 손상과 작용 과정 손상에 대해 모두 근거가 있다. 당뇨병성 케톤산증을 치료하면 인슐린 생산이 재개되며 종종 제2형 당뇨병에서 보통 권고하는 치료법도 다시 시작할 수 있다. 당뇨병성 케톤산증의 임상적 상태에는 위의 발병 기전과 더불어 글루카곤과 아드레날린 등의 여러 길항호르몬과 사이토카인이 관련되어 있다. 사이토카인은 염증의 표지자로, 감염이 없더라도 증가할 수 있다.
당뇨병성 케톤산증

당뇨병성 케톤산증의 가장 위험한 합병증인 뇌부종은 여러 가지 요인으로 인해 발생한다고 여겨진다. 일각에서는 뇌부종이 지나치게 많은 수액 보충으로 인한 것이라고 주장하지만, 치료가 시행되기 전부터 뇌부종이 생기기도 한다. 중증 당뇨병성 케톤산증인 경우와 처음으로 당뇨병성 케톤산증이 발생한 경우 뇌부종의 위험이 더 높다. 뇌부종 발생의 가능성이 있는 요인에는 탈수, 산증, 낮은 혈중 이산화탄소 농도가 있다. 그 외에도 염증과 혈액응고가 증가하면 앞의 요인들과 함께 뇌의 일부로 가는 혈액량을 감소시켜 수액 투여가 시작됐을 때 뇌부종을 유발할 수 있다. 뇌 조직의 부종은 머리속압력을 증가시켜 궁극적으로는 사망에 이르게 한다. 진단. 조사. 고혈당증, 혈액이나 소변의 케톤, 산증이 함께 있을 때 당뇨병성 케톤산증으로 진단할 수 있다. 10%의 환자는 혈당이 크게 올라가지 않는 정상혈당성 케톤산증의 양상을 보인다. 산증을 확인하기 위해 pH를 측정한다. 동맥과 정맥의 혈액 pH는 거의 차이가 없으므로 정맥의 혈액으로도 pH를 측정하는 데에는 충분하다. 산소 농도에 대한 검사가 필요할 때만 동맥혈 표본이 필요하다. 케톤을 측정하기 위해 소변에서 아세토아세테이트를, 혈액에서 베타-하이드록시뷰티레이트를 측정한다. 소변 아세토아세테이트 검사와 비교했을 때, 모세혈관 혈액의 베타-하이드록뷰티레이트 측정은 입원의 필요성을 줄이며, 입원을 했을 때 그 기간을 줄이며 환자의 병원 비용을 줄일 수 있다.
당뇨병성 케톤산증

케톤 농도가 매우 높다면 모세혈관 혈액에서의 케톤 측정이 부정확해질 수 있다. 위의 검사들에 더해 보통 요소, 크레아티닌, 전해질 농도를 측정하기 위해 혈액 표본을 얻는다. 요소와 크레아티닌은 당뇨병성 케톤산증 환자에서 손상될 수 있는 콩팥기능을 검사하기 위해 측정한다. 또한 감염 표지자인 일반 혈액 검사와 C반응단백(CRP), 급성 췌장염의 표지자인 아밀레이스와 라이페이스도 측정할 수 있다. 감염을 배제하기 위해 흉부 X선과 소변검사를 흔히 시행한다. 혼란, 재발성 구토, 기타 다른 증상 때문에 뇌부종이 의심된다면 그 중증도를 평가하고 뇌졸중과 같은 다른 원인을 배제하기 위해 CT를 시행할 수 있다. 기준. 당뇨병성 케톤산증은 혈액과 소변에 존재하는 다량의 케톤, 심각한 대사성 산증을 통해 다른 당뇨병성 응급질환과 감별할 수 있다. 제2형 당뇨병에서는 당뇨병성 케톤산증보다 고삼투압성 고혈당 증후군(HHS)이 훨씬 흔한데, 고삼투압성 고혈당 증후군에서는 심각한 탈수로 인해 혈장 삼투압농도가 320mosm/kg 이상으로 증가한다. 가벼운 산증과 케톤혈증이 나타나기도 하지만 당뇨병성 케톤산증만큼 심하게 나타나지는 않는다. 당뇨병성 케톤산증에서도 삼투압농도가 증가할 수 있으므로 두 질환 사이에는 어느 정도 겹치는 부분이 있다. 케톤산증은 당뇨병으로 인해서만 발생하지는 않는다. 알코올 의존증이나 폭음에 의한 알코올성 케톤산증, 심하게 굶어서 발생하는 기아성 케톤산증도 있다.
당뇨병성 케톤산증

두 경우에서 모두 혈당 수치는 정상이거나 낮다. 당뇨병 환자에서 에틸렌 글라이콜이나 파라알데하이드 등에 의한 중독과 같은 다른 이유로 대사성 산증이 나타나기도 한다. 미국당뇨협회에서는 성인의 당뇨병성 케톤산증을 중증도에 따라 세 개의 병기로 나눈다. 유럽소아내분비학회(European Society for Paediatric Endocrinology)와 로슨 윌킨스 소아내분비학회(Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society)의 2004년 기준은 소아에 대해서 약간 다른 기준값을 사용하고 있다. 경도 당뇨병성 케톤산증은 pH 7.20 ~ 7.30(중탄산염 농도 10 ~ 15mmol/L), 중등도는 pH 7.10 ~ 7.20(중탄산염 농도 5 ~ 10mmol/L), 중증은 pH 7.1 미만(중탄산염 농도 5mmol/L 미만)으로 정의하고 있다. 예방. 당뇨병 환자는 일정한 규칙('sick day rules')을 준수하여 당뇨병성 케톤산증 발작을 어느 정도 예방할 수 있다. 이 규칙은 환자가 몸이 좋지 않을 때 어떻게 자기 자신을 치료할 수 있는지에 대한 명확한 지침이다. 지침에는 혈당 수치가 조절되지 않을 때 얼마만큼의 인슐린을 추가로 투여해야 하는지에 관한 조언과, 소금과 탄수화물이 풍부하면서 쉽게 소화가 되는 식단, 발열을 억제하고 감염을 치료하는 방법, 의학적인 도움을 요청할 때의 권장 사항 등이 포함되어 있다. 또한 당뇨병 환자는 몸이 좋지 않을 때 자신의 케톤 농도를 지켜보고 만일 케톤 농도가 올라갔다면 도움을 요청할 수 있다.
당뇨병성 케톤산증

치료. 당뇨병성 케톤산증 치료의 주된 목표는 체내에서 손실된 체액과 전해질을 보충하면서 인슐린을 통해 고혈당과 케톤 생산은 억제하는 것이다. 집중치료실(ICU)과 준중환자실(HDU)로 보내 면밀하게 관찰해야 할 수 있다. 체액 보충. 추정되는 탈수의 정도에 따라 보충하는 수액의 양이 달라진다. 혈압이 심하게 떨어지며 신체 기관에 혈액이 충분히 공급되지 못하는 쇼크 상태에 이를 정도로 탈수가 심각하거나 의식이 저하되는 경우, 식염수를 성인에게는 1L, 소아에게는 10mL/kg을 빠르게 반복 투여하여 순환 혈액량을 회복하도록 권고한다. 탈수가 중등도라면 수분과 나트륨이 얼마나 부족한지 계산하여 더 느리게 수액을 보충할 수 있으며 이때도 식염수를 수액으로 권장한다. 구토가 없는 매우 경도의 케톤산증과 경도의 탈수는 악화 소견이 나타나는지 관찰하면서 인슐린 정맥 주사 없이 경구나 피하 수액으로 치료할 수 있다. 대개 생리식염수(0.9% NaCl)가 수액으로 쓰인다. 거의 차이가 없는 다른 균형 잡힌 수액에 대한 몇몇 작은 임상시험이 있었다. 특이하지만 흔치 않은 고려 질환에는 탈수가 아닌 심장의 혈액을 혈관으로 펌프질하는 능력이 약해져 혈압이 떨어지는 심장성 쇼크가 있다. 이 경우 집중치료실로 환자를 옮긴 뒤 상반신의 큰 정맥에 중심정맥관을 삽입하여 중심정맥압을 감시하며, 심장의 펌프 기능과 혈압을 증가시키는 약물인 수축촉진약을 투여한다. 인슐린. 몇몇 가이드라인에서는 인슐린을 kg당 0.1U로 일시주사할 것을 권고한다.
당뇨병성 케톤산증

이때 칼륨 농도가 3.3mmol/L보다 높아진 직후 인슐린을 일시주사한다. 만일 칼륨이 그보다 낮은 경우에 인슐린을 투여하면 칼륨이 위험한 수준까지 떨어질 수 있다. 다른 가이드라인에서는 인슐린 정맥 주사가 지연되는 경우 근육 주사로 일시에 인슐린을 투여할 것을 권고하나, 소아를 대상으로 한 가이드라인에서는 수액 투여 전까지 인슐린 투여를 연기하라고 권장한다. 경도나 중등도인 경우 속효성 인슐린 유사체를 피하 주사할 수도 있다. 일반적으로 혈당을 줄이고 케톤 생산을 억제하기 위해 시간당 0.1U/kg의 인슐린을 투여한다. 혈당 수치가 떨어지기 시작할 때의 인슐린 투여량은 가이드라인에 따라 다르다. 미국의 가이드라인에서는 혈당이 16.6mmol/L (300mg/L) 이하로 떨어질 때 인슐린 투여량을 줄이라고 권고한다. 영국의 가이드라인은 14mmol/L (253mg/dL)를 기준으로 한다. 다른 가이드라인에서는 고용량의 인슐린 투여를 유지하기 위해 식염수에 포도당를 추가하여 투여하라고 권장한다. 칼륨. 칼륨 농도는 당뇨병성 케톤산증 치료 중에 심하게 변화할 수 있는데, 이는 인슐린이 나트륨-칼륨 펌프의 활성을 증가시켜 칼륨이 세포 안으로 들어가게 해 혈중 칼륨 농도를 감소시키기 때문이다. 이동된 세포외 칼륨의 대부분은 삼투성 이뇨 때문에 소변으로 손실된다. 치료 이후 저칼륨혈증이 발생하기도 하며, 이는 부정맥의 위험을 높인다. 따라서 심박수를 지속적으로 관찰하는 것이 권장되며, 칼륨 농도를 반복적으로 측정해야 한다.
당뇨병성 케톤산증

또한 칼륨이 5.3mmol/L 이하로 떨어진다면 수액에 칼륨을 추가한다. 칼륨이 3.3mmol/L 이하로 떨어지면 저칼륨혈증을 교정하기 위해 인슐린 투여를 멈춰야 할 수도 있다. 탄산수소 나트륨. 산증을 빠르게 개선하기 위한 탄산수소 나트륨 용액 투여에는 논란이 있다. 실제로 표준 치료에 비해 결과가 개선된다는 근거는 거의 없고 산증을 개선할 수도 있다는 근거는 약간 있으나, 세포 내부의 산증은 악화시킬 수 있으며 특정 합병증의 위험도 증가시킬 수 있다. 따라서 일반적으로 탄산수소 나트륨 사용은 권장되지 않는다. 다만 몇몇 가이드라인에서는 극심한 산증(pH < 6.9)에 대해, 소수의 가이드라인에서는 중증 산증(pH 6.9 ~ 7.0)에 대해 사용을 권장하기도 한다. 뇌부종. 뇌부종이 혼수와 함께 나타난 경우 반드시 집중치료실로 옮기고 기계환기를 시행하며 면밀히 관찰해야 하는 경우가 자주 있다. 수액 투여는 느리게 시행한다. 당뇨병성 케톤산증에서 뇌부종의 이상적인 치료법은 아직 제대로 수립되지 않았으나, 부종을 줄이기 위해 다른 일부 뇌부종에서 시행하기도 하듯이 정맥으로 만니톨과 고장성 식염수(3% NaCl)를 주입한다. 뇌부종은 성인에서는 드물다. 해소. 당뇨병성 케톤산증의 해소는 증상의 전반적인 개선, 즉 경구로 영양과 수액을 섭취할 수 있으며, 체내 pH가 7.3보다 높아졌으며, 혈액(1mmol/L 미만)이나 소변에 케톤이 없는 상태로 정의된다.
당뇨병성 케톤산증

이 상태에 한번 도달하면 인슐린을 피하 주사 요법으로 전환하고, 정맥 주사는 이로부터 1시간 뒤에 중단한다. 케톤증 경향 제2형 당뇨병 환자에서는 글루탐산 탈탄산효소와 랑게르한스섬 세포에 대한 항체 여부를 확인하는 것이 인슐린 투여를 장기적으로 계속할지 결정하는 데에 도움이 될 수 있다. 항체가 검출된 경우 장기 투여를 계속하고, 검출되지 않았다면 보통의 제2형 당뇨병처럼 인슐린 투여를 중지하고 경구 약물로 치료를 시도할 수 있다. 일반적으로 환자가 제1형 당뇨병이나 제2형 당뇨병이라고 실제로 의심되지 않는 한 인슐린 생산의 척도로서 C-펩타이드를 일상적으로 측정하는 것은 권장되지 않는다. 역학. 당뇨병 환자 1000명당 4.6 ~ 8.0명 정도에서 당뇨병성 케톤산증이 매년 발병한다. 제1형 당뇨병 환자에서의 연간 당뇨병성 케톤산증 발생률은 이보다 높아, 영국에서는 약 4%이며 말레이시아에서는 약 25%이다. 미국의 경우 당뇨병성 케톤산증으로 인해 매년 135,000명이 입원하며 이로 인한 추정 비용은 24억 달러에 이른다. 이는 제1형 당뇨병 치료를 받고 있는 환자들이 치르는 총 비용의 25%에서 50% 정도이다. 또한 당뇨병성 케톤산증으로 인해 입원하는 경향이 갈수록 늘고 있다고 기록되어 있다. 식사장애나 인슐린 비용을 부담할 수 없는 등 현재진행형의 위험 인자가 있는 경우 당뇨병성 케톤산증 발생 위험이 증가한다.
당뇨병성 케톤산증

제1형 당뇨병 환아의 30%는 당뇨병성 케톤산증을 한번 겪은 뒤에 당뇨병으로 진단을 받는다. 한편 사회경제적 지위가 낮고 거주 지역이 가난할수록 제1형 당뇨병 환자에서의 당뇨병성 케톤산증 발생 위험이 올라간다. 이전에는 항상 치명적이라고 생각되었으나, 적절하게 제때 치료하면 사망 위험은 1 ~ 5%이다. 당뇨병성 케톤산증 환아의 뇌부종 발생 위험은 1% 정도이다. 미국에서 당뇨병성 케톤산증 환아의 뇌부종 발생률은 2002년 0.4%에서 2012년에는 0.7%로 증가하였다. 뇌부종이 발생한 환아의 10명 중 2명에서 5명 정도는 뇌부종으로 인해 사망한다. 역사. 최초로 당뇨병성 케톤산증을 완전히 설명한 것은 영국 맨체스터에서 일하던 독일의 병리학자인 율리우스 드레슈펠트(Julius Dreschfeld)이다. 그는 1886년 런던의 영국 왕립의사회에서 아돌프 쿠스마울(Adolph Kussmaul)의 보고서를 바탕으로 케톤산증의 주된 케톤인 아세토아세테이트와 베타-하이드록시뷰티레이트에 대해 설명하는 강의를 진행했다. 1920년대에 인슐린이 발견되기 전까지 당뇨병성 케톤산증은 거의 항상 치명적인 질환이었다. 1930년대에 들어서 사망률은 29%까지 떨어졌으며, 1950년대에는 10% 밑으로 감소하였다. 당뇨병성 케톤산증으로 인한 뇌부종의 실체는 필라델피아의 의사 팀에 의해 1936년 기술되었다.
당뇨병성 케톤산증

1950년대 이후로 이루어진 수많은 연구는 당뇨병성 케톤산증의 이상적인 치료법에 초점을 두었다. 이 연구들의 상당수는 테네시 헬스사이언스센터 대학교와 에모리 의과대학에서 수행했다. 연구되었던 치료 선택지로는 고용량 또는 저용량의 인슐린을 정맥 주사, 피하 주사, 근육 주사하는 요법, 인 보충, 인슐린 부하용량의 필요성, 중등도 당뇨병성 케톤산증에서 중탄산염 치료의 적절성 등이 있다. 그러나 아직 밝혀지지 않은 여러 가지 의문들이 있는데 그 예시로는 중증 당뇨병성 케톤산증에서 중탄산염 치료가 임상적 경과에 실질적인 차이를 만들어내는지, 또는 성인에서 인슐린 부하용량이 필요한지에 관한 의문이 있다. 케톤증 경향 제2형 당뇨병의 실체는 여러 가지 선행 증례 보고 이후 1987년에 완전히 설명되었다. 처음에는 단일유전자 당뇨병의 일종으로 생각되었으며, '케톤증 경향 제2형 당뇨병'(ketosis-prone type 2 diabetes)이라는 용어가 현대에 채택되기 전까지는 '특발성 제1형 당뇨병'(idiopathic type 1 diabetes), '플랫부쉬 당뇨병'(Flatbush diabetes), '비정형 당뇨병'(atypical diabetes), '제1.5형 당뇨병'(type 1.5 diabetes) 등의 여러 이름으로 불려왔다.
대실 해밋

대실 해밋(, 1894년 5월 27일 ~ 1961년 1월 10일)은 하드보일드 탐정 소설과 단편작품을 쓴 미국의 소설가이다. 소설 속에서 샘 스페이드(Sam Spade), 닉 과 노라 찰스(Nick and Nora Charles) 라는 독특한 개성을 지닌 인물들을 창조하였다. 그의 소설들은 이후에 나온 수많은 통속 소설과 영화에 큰 영향을 미쳤으며 역사상 가장 멋진 미스터리 소설을 쓴 작가로 그리고 하드보일드 스타일의 개척자로 평가받고 있다. 동시대인인 레이먼드 챈들러, 후세대인 존 D. 맥도널드, 케네스 밀러(필명 로스 맥도널드) 등과 같은 사람들에게 영향을 끼쳤다. 다면적인 캐릭터의 강조, 동기에 대한 현실주의적 묘사, 날카롭고 위트있는 대화가 특징이다. 초년. 남부 메릴랜드(southern Maryland, )의 세인트메리 카운티(St. Mary's County)의 담배 농장에서, 리처드 토마스 해밋(Richard Thomas Hammet, 부친) 와 앤 본드 더쉴(Anne Bond Dashiell, 모친)의 2남 1녀 중 둘째로 태어났다. 모친의 가문은 오래전에 메릴랜드에 뿌리를 내린 프랑스 이민계로, Dashiell 이란 성은 프랑스어 De Chiel이 영어로 변형된 것이다. 필라델피아와 볼티모어에서 성장하였다. 집이 가난하여 13살때 학교를 중퇴하고 철도역의 심부름꾼, 광고 카피라이터등 여러 가지 직업을 전전하다가 핑커톤 탐정회사(Pinkerton National Detective Agency)에 들어갔다. 1915년부터 1921년까지 현장 요원(operative)으로 일하다가, 전쟁(제1차 세계대전)을 맞아, 휴직(休職)하고 전장으로 나갔다.
대실 해밋

핑커톤에서 재직시 노조의 스트라이크를 탄압하는 공작에 동원된 일은 경력에 오점으로 남아 있다. 투옥과 블랙리스트. 전쟁이 끝난 후 다시 정치활동을 재개하였지만 열정은 한풀 꺾인 상태였다. 하지만 1946년 뉴욕시의 디플로맷 호텔(Diplomat Hetel)에서 가진 한 모임에서 뉴욕 시민권 의회(Civil Rights Congress of New York, 약칭 CRC)의 의장으로 선출되자 그 일에 전념하였다. 1946년 정치적인 이유로 기소된 피고인들의 보석금을 마련하려는 펀드가 CRC 에 의해서 만들어졌는데, 해밋도 세 사람의 수탁자(受託者) 중 일인으로 선정되었다. 1949년 11월 4일 CRC의 펀드가 전국적인 주목을 받는 사건이 발생하였다. 폭력으로 미국정부를 전복하려는 시도를 교사하거나 옹호하는 범죄음모에 대한 스미스 법안(Smith Act)에 의해서 유죄판결을 받은 11명의 항소(抗訴)를 돕기 위해 양도성 국채(國債, 미화 26만불)로 보석금을 지불하였는데, 1951년 7월 2일 항소가 기각되었으므로 그들은 감옥으로 가야했음에도, 그 중 네 사람이 도망을 쳐 버린 것이다. 뉴욕 남부 지방법원(Southern District of New York)은 도망자들의 행방을 쫓기위해 CRC 펀드의 수탁인들에게 소환장을 발부하였다. 해밋도 1951년 7월 9일 지방법원 판사 실베스터 라이언 (Sylvester Ryan) 앞에서 미국 지방검사인 어빙 새이폴 (Irving Saypol)로부터 심문(審問)을 받았지만, 정보 ()의 제공을 거절하면서 미국 헌법 수정조항 제5조를 무기로 내세웠다. 법원은 그의 증언이 끝난 후 즉각 법정모독죄 로 유죄판결을 내리고 감옥으로 보냈다.
대실 해밋

미국 내에서 매카시즘이 한창일 때, 이번에는 반미활동조사위원회(HUAC)에 소환되어 증언하였다 (1953년 3월 26일). 비록 그 자신의 활동에 관한 것을 질문받았을 뿐이지만 역시 또 협조를 거부하였고, 할리우드 블랙리스트에 오르게 되었다. 이때 《몰타의 매》를 비롯한 그의 작품들이 블랙리스트에 올라 정부 도서관에서 추방되었다. 알링턴 국립묘지. 1961년 6월 뉴욕 레녹스 힐 병원(Lenox Hill Hospital)에서 (그보다 두 달 전 진단받은) 폐암으로 사망하였다. FBI 국장 에드가 후버가 강하게 반대하였지만, 2차 세계대전 참전용사로서 알링턴 국립묘지에 안장되었다. 유명인사로서 다른 방법이 있었음에도 그는 정부가 제공하는 단촐한 스타일의 묘비를 받아들였다. 이유는 동료 군인들 틈에서 튀어보이고 싶지 않다는 것이었다. 이 때문에 그의 묘비명은 ‘더쉴’ 이 빠진 ‘사무엘 D. 해밋’라고만 되어 있다. 국립묘지상 그의 주소는 section 12, Lot 508, Grid Y/Z -23.
홀란트

홀란트(Holland)는 네덜란드의 중서부 지역으로, 노르트홀란트주와 자위트홀란트주로 나뉜다. 한자 국명인 화란(和蘭)의 유래가 되었다. 네덜란드의 별칭이기도 했으나 2020년부터 네덜란드의 오기로 지위가 내려갔다.
구라시키시

구라시키시()는 일본 오카야마현 남부에 있는 시 가운데 하나이다. 인구는 약 47만 명으로 오카야마시 다음으로 오카야마 현에서 두 번째로 크다. 구라시키 강 기슭의 시라카베의 거리가 "미관 지구"로서 유명한 관광지이고 제조품 출하액은 약 4조엔에 달해 오사카시에 이은 서일본을 대표하는 공업도시이다. 또 1967년의 3시 합병에 의해 발족했으며 행정과 관광의 구라시키(倉敷), 콤비나트(combinat)를 가지는 미즈시마(水島), 학생복·청바지의 메카 고지마(児島), 무역항과 신칸센 역이 있는 다마시마(玉島)의 지리나 역사가 다른 다양한 지역으로 이루어져 있다. 주요 시가지는 이 네 개의 주요 지역으로 분산하며 각자 구 규모는 구라시키가 20만명 미만, 미즈시마·다마시마·고지마는 대체로 10만 명 미만이다. 그 때문에 행정 인구는 47만 명의 중핵시이지만 항만·공업·관광의 기능을 제외하면 동쪽으로 인접하는 오카야마시의 위성 도시적 성격을 가진다. 도시 형태의 유사한 예로 후쿠시마현 이와키시를 들 수 있다. 지리. 시역은 오카야마 현의 남중앙부에 위치하고 시 서부를 다카하시강이 북쪽에서 남쪽으로 흘러 세토 내해로 흘러들고 있다. 평야의 상당수는 간척지와 충적 평야가 차지하고 있고 고지마 지역을 제외하고는 비교적 평탄하다. 시내에는 고지마, 가메시마 산, 다마시마, 쓰라지마 등 "섬"이 붙은 지명이 많으며 일찍이 부근 일대가 간척되기 이전에 섬이었음을 말해준다.
구라시키시

산요 신칸센·산요 본선·산요 자동차도·국도 2호선이 동서로 횡단하며 산인 지방을 연결하는 하쿠비 선, 시코쿠를 연결하는 세토 대교·세토 대교선도 시내를 경유하고 있어 교통·물류의 결절점으로서의 중요한 지위를 차지하고 있다. 기후. 온난하고 맑은 날이 많으며 비가 적은 세토 내해식 기후에 속하는 반면 다카하시강에 의한 풍부한 수자원의 혜택으로 물이 부족한 경우는 드물다. 또 시코쿠 산지의 영향으로 태풍이 직격하는 일도 거의 없는 것이 특징이다. 대부분이 충적평야와 간척지인 평야부는 하천과 바다의 수면 차이가 별로 없는 저지가 많아 메이지 시대까지 동서로 나뉘어 있던 다카하시강이 종종 범람을 일으키는 수해가 많은 지역이었다. 그러나 다이쇼 시대에 용수로의 정비와 함께 개수 공사를 해 현재의 일원화된 형태가 된 다음에는 큰 수해가 적어지게 되었다. 연평균 기온은 ­15.8℃이며 연 강수량은 1,042mm이다. 역사. 예전에 구라시키 시역은 헤이안 시대에 다이라 씨와 미나모토 씨 간의 전쟁이 벌어진 곳이다. 에도 시대에는 하항으로서 발전하였고 막부의 직할령이 되었다. 상품의 저장을 위해 흰 벽과 검은색 타일을 가진 독특한 창고가 세워졌다. 메이지 유신 때에는 구라보 방적을 포함한 공장들이 세워졌다.
미터 매 초 제곱

미터 매 초 제곱, 미터 퍼 세크 제곱(Meter per second squared, 기호: m/s2)은 SI 단위계에서 가속도의 단위다. 1미터 매 초 제곱은 1초에 1미터 매 초(m/s)의 가속도로 정의된다. 유도 단위의 일종으로 길이의 SI 기본 단위 미터(m)와 시간의 기본 단위 초(s)로 이루어져 있다. SI 단위계에서, 힘의 단위인 뉴턴(N)은 "킬로그램·미터 매 초 제곱"으로도 쓸 수 있다. 즉, 1뉴턴은 질량, 1킬로그램의 물체에 1미터 매 초 제곱의 가속도를 주는 힘이라고 할 수 있다. 가속도는 속도의 변화율이므로 이것은 운동의 제2 법칙의 가장 단순한 형태가 된다. 변환. 1m/s2는 다음과 같다. 유니코드 문자. 미터 매 초 제곱 기호는 유니코드에서 코드 포인트 에 대응한다.
커드의 12 규칙

커드의 12 규칙()이란 어떤 데이터베이스가 "관계형 데이터베이스"라고 여겨지기 위한 조건을 나열한 13가지의 규칙을 말한다. 데이터베이스를 위한 관계형 모델의 개척자인 에드거 커드() 박사가 제안한 규칙 모음이다. 1980년대 초반 데이터베이스 개발사들은 종래의 데이터베이스를 살짝 고쳐 "관계형"이라는 허식 하에 데이터베이스를 판매하곤 하였는데, 에드가 커드는 이로 인해 관계형 데이터베이스에 대한 그의 비전이 변질되는 것을 막는 개인 캠페인의 일환으로 이 규칙들을 제정하였다. 특히 12번째 규칙은 데이터베이스 개발사들의 그러한 포지셔닝을 반대하기 위해 제정되었다. 사실, 커드의 12 규칙은 매우 엄격한 것이어서, 대중적으로 인기있는 소위 "관계형" DBMS들은커드의 12 규칙이 정하는 여러 기준 항목들을 통과 못한다. 규칙. 규칙 0: 시스템은 "데이터베이스" 뿐만 아니라 "관리 시스템"으로써도 "관계형 모델" 자격을 얻어야 한다. 규칙 1: "정보 규칙": 규칙 2: "보장된 접근 규칙": 규칙 3: "널 값의 체계적인 처리" 규칙 4: "관계형 모델에 기반한 액티브 온라인 데이터베이스 카탈로그": 규칙 5: "종합적인 데이터 보조언어 규칙" 규칙 6: "뷰 갱신 규칙" 규칙 7: "고급 삽입, 갱신, 제거": 규칙 8: "물리적 데이터 독립성": 규칙 9: "논리적 데이터 독립성": 규칙 10: "무결성 독립성": 규칙 11: "분산 독립성": 규칙 12: "무전복 규칙"
메티오닌

메티오닌() (기호: Met 또는 M) 은 단백질의 생합성에 사용되는 α-아미노산이다. 시스테인 및 타우린과 같은 아미노산, "S"-아데노실메티오닌과 같은 다목적 화합물, 중요한 항산화제인 글루타티온과 같은 다른 아미노산들의 전구체인 메티오닌은 사람을 포함한 많은 생물들의 물질대사와 건강에 중요한 역할을 한다. 메티오닌은 필수 아미노산이며, AUG 코돈에 의해 암호화되어 있다. 메티오닌은 또한 새로운 혈관을 생성하는 혈관신생의 중요한 부분이다. 메티오닌 보충제는 구리 중독으로 고통받는 사람들에게 도움이 될 수 있다. 많은 연구에서 DNA 메틸화의 메틸기 공여체인 메티오닌의 과다 섭취는 암 성장과 관련이 있는 것으로 나타났다. 메티오닌은 1921년에 존 하워드 뮐러에 의해 처으으로 분리되었다. 생화학적 세부사항. 메티오닌은 단백질을 구성하는 데 참여하는 α-아미노산이다. 메티오닌은 α-아미노기(생물학적 조건에서 양성자화된 −NH3+ 형태), α-카복실기(생물학적 조건에서 탈양성자화된 −COO− 형태) 및 곁사슬인 "S"-메틸 싸이오에터를 포함하고 있다. 메티오닌은 비극성 지방족 아미노산이다. 고세균 및 진핵생물의 세포핵 유전자에서 메티오닌은 개시 코돈에 의해 암호화되어 있는데, 이는 암호화 영역의 시작을 나타내며 mRNA 번역 동안 초기 폴리펩타이드에서 생성된 첫 번째 아미노산임을 의미한다. 단백질생성성 아미노산. 시스테인과 함께 메티오닌은 황을 함유한 단백질생성성 아미노산이다.
메티오닌

메티오닌이 산화환원반응의 센서로 작용할 수 있는 몇 가지 예외를 제외하고,(예: 메티오닌 설폭사이드) 메티오닌 잔기는 촉매 역할을 하지 않는다. 이것은 많은 단백질들에서 싸이올기가 촉매 역할을 하는 시스테인 잔기와 대조된다. 그러나 싸이오에터는 알려져 있는 모든 단백질 구조의 1/3에 존재하는 곁사슬의 황 원자와 방향족 아미노산 사이의 S/π 상호작용의 안정성 효과로 인해 구조적 역할이 미미하다. 이러한 강력한 역할의 부재는 메티오닌이 싸이오에터가 없는 선형 탄화수소 곁사슬을 가지고 있는 아미노산인 노르류신으로 대체된 단백질에서 거의 효과가 나타나지 않는 실험으로 확인할 수 있다. 노르류신은 유전 암호의 초기 버전에서 존재했지만 보조 인자인 "S"-아데노실메티오닌(SAM-e)에서 사용된다는 사실 때문에 유전 암호의 최종 버전에 메티오닌이 들어가게 된 것으로 추측되었다. 이러한 상황은 메티오닌에서만 일어난 것은 아니며 오르니틴과 아르기닌에서도 일어난 것일 수 있다. 암호화. 메티오닌은 표준 유전 부호에서 단일 코돈(AUG)에 의해서 암호화되는 단 두 개의 아미노산 중 하나(다른 하나는 UGG에 의해서 암호화되는 트립토판임)이다. 이러한 코돈은 진화적 기원을 반영하며 다른 AU○ 코돈은 소수성 아미노산인 아이소류신을 암호화한다. 후생동물과 효모를 포함한 여러 생물체의 미토콘드리아 게놈에서 AUA 코돈은 메티오닌을 암호화한다.
메티오닌

표준 유전 부호에서 AUA는 아이소류신을 암호화하고 각각의 tRNA(대장균에서 ileX)는 특이한 염기인 리시딘(세균) 또는 아그마티딘(고세균)을 사용하여 AUG를 구별한다. 메티오닌을 암호화하는 AUG는 가장 일반적인 개시 코돈이다. 개시 코돈은 AUG가 코작 공통염기서열일 때 단백질 번역의 개시를 리보솜에 알리는 메세지이다. 결과적으로 메티오닌은 진핵생물과 고세균에서의 번역 과정에서 단백질의 N-말단 위치에 보통 위치하지만, 번역 후 변형에 의해 제거될 수 있다. 세균에서는 "N"-폼일메티오닌 유도체가 개시 아미노산으로 사용된다. 유도체. "S"-아데노실메티오닌. 메티오닌 유도체인 "S"-아데노실메티오닌(SAM-e)은 주로 메틸기 공여체로 작용하는 보조 인자이다. "S"-아데노실메티오닌은 메티오닌의 황에 (5' 탄소를 통해) 부착된 아데노실기로 구성되어 있으므로 설포늄 양이온(즉, 3개의 치환기 및 양전하)이 된다. 황은 보통 코발라민(사람의 경우 비타민 B12)과 같은 다른 보조 인자의 도움을 받아 "S"-메틸기가 산소, 질소 또는 방향족 시스템으로 전달되도록 하는 무른 루이스 산(즉, 공여체/친전자체)으로 작용한다. 일부 효소들은 "S"-아데노실메티오닌을 사용하여 라디칼 반응을 시작한다. 이들은 라디칼 "S"-아데노실메티오닌 효소라고 불린다. 메틸기 전이의 결과로 "S"-아데노실호모시스테인이 생성된다.
메티오닌

세균에서 이것은 메틸화에 의해 재생되거나 아데닌과 호모시스테인을 제거하고 회수하여 다이하이드록시펜탄다이온이 자발적으로 자가유도물질-2로 전환되도록 하고, 이는 노폐물/정족수 신호로 배설된다. 생합성. 필수 아미노산인 메티오닌은 사람과 다른 동물들에서 새로 합성되지 않으며, 따라서 이들은 메티오닌 또는 메티오닌을 함유한 단백질을 섭취해야 한다. 식물과 미생물에서 메티오닌 생합성은 트레오닌 및 리신과 함께 아스파르트산 계열(다이아미노피멜산을 거치지만, α-아미노아디프산은 거치지 않음)에 속한다. 주 골격은 아스파르트산으로부터 유래하고, 황은 시스테인, 메테인싸이올 또는 황화 수소로부터 유래할 수 있다. 시스테인을 사용하는 경로를 황전환 경로라고 하며, 황화 수소(또는 메테인싸이올)을 사용하는 경로를 직접 설퍼릴화 경로(direct-sulfurylation pathway)라고 한다. 시스테인은 유사하게 생성되는데, 활성화된 세린과 호모시스테인(황전환 경로의 역반응) 또는 황화 수소(직접 설퍼릴화 경로)로부터 만들어질 수 있다. 활성화된 세린은 일반적으로 "O"-아세틸-세린(대장균에서 CysK 또는 CysM을 통해)이지만 에로피룸 페르닉스("Aeropyrum pernix") 및 일부 다른 고세균에서는 "O"-포스포세린이 사용된다. CysK 및 CysM은 상동체이지만 PLP 접힘 III형 계통군에 속한다. 황전환 경로. 대장균에서 메티오닌 생합성의 황전환 경로에 관여하는 효소들은 다음과 같다. 기타 생화학적 경로.
메티오닌

포유류는 메티오닌을 합성할 수 없지만 다양한 생화학적 경로에서 메티오닌을 사용할 수 있다. 분해. 메티오닌은 (1) 메티오닌 아데노실기전이효소에 의해 "S"-아데노실메티오닌(SAM-e)으로 전환된다. "S"-아데노실메티오닌은 (2) 다양한 메틸기전이효소에 의한 반응에서 메틸기 공여체 역할을 하며, "S"-아데노실호모시스테인(SAH)으로 전환된다. "S"-아데노실호모시스테인은 (3) 아데노실호모시스테이네이스에 의해 호모시스테인과 아데노신으로 가수분해된다. 재생. 메티오닌은 보조 인자로 비타민 B12를 필요로 하는 반응에서 (4) 메티오닌 생성효소에 의해 호모시스테인으로부터 재생될 수 있다. 호모시스테인은 또한 베타인-호모시스테인 "S"-메틸기전이효소()에 의해 트라이메틸글리신을 사용하여 메티오닌으로 재메틸화될 수 있다. 베타인-호모시스테인 "S"-메틸기전이효소는 간의 모든 가용성 단백질의 최대 1.5%를 차지하며, 최근의 증거에 따르면 베타인-호모시스테인 "S"-메틸기전이효소가 메티오닌 생성효소보다 메티오닌 및 호모시스테인의 항상성에 더 큰 영향을 미칠 수 있다. 리버스 황전환 경로: 시스테인으로의 전환. 호모시스테인은 시스테인으로 전환될 수 있다. 에틸렌 합성. 메티오닌은 또한 식물에서 에틸렌 합성을 위해 사용된다. 이러한 대사 과정을 양 회로(Yang cycle) 또는 메티오닌 회로라고 한다.
메티오닌

화학 합성. 산업적 합성은 아크롤레인, 메테인싸이올 및 사이안화물을 결합시켜 히단토인을 생성한다. 라세미 메티오닌은 또한 클로로에틸메틸설파이드(ClCH2CH2SCH3)로 알킬화한 후 가수분해 및 탈카복실화하여 다이에틸 나트륨 프탈이미도말로네이트로부터 합성할 수 있다. 사람의 영양. 요구 사항. 미국 의학 연구소의 식품 영양 위원회는 2002년에 필수 아미노산에 대한 권장 식이 허용량(RDA)을 설정했다. 19세 이상의 성인의 경우 매일 체중 1 kg 당 19 mg의 시스테인과 결합된 메티오닌을 필요로 한다. 이것은 체중의 70 kg인 성인의 경우 하루에 약 1.33 g으로 환산된다. 식이 공급원. 높은 수준의 메티오닌은 계란, 고기, 생선, 참깨, 브라질 너트, 기타 식물 씨앗, 시리얼 곡물에 함유되어 있다. 대부분의 과일과 채소에는 아주 적은 양이 들어 있다. 대부분의 콩류는 단백질 밀도가 높지만 메티오닌이 적다. 적정량의 메티오닌이 포함되지 않은 단백질은 완전 단백질로 간주되지 않는다. 이러한 이유로 라세미 메티오닌은 때때로 애완 동물 사료의 성분으로 첨가된다. 제한. 일부 과학적 증거에 따르면 메티오닌의 섭취를 제한하면 초파리의 수명이 늘어날 수 있다. 2005년의 연구에서 에너지의 제한 없이 메티오닌을 제한하면 쥐의 수명이 연장되었다. 메티오닌이 제한되었을 때 온전한 성장 호로믄 신호전달이 없는 동물은 더 이상 수명 연장이 되지 않기 때문에 이러한 수명 연장은 온전한 성장 호르몬 신호전달을 필요로 한다.
메티오닌

메티오닌 제한에 대한 대사 반응을 또한 쥐의 성장 호로몬 신호전달 돌연변이체에서 변경된다. 《네이처》에 발표된 연구에 따르면 필수 아미노산의 제한을 포함한 식이 제한을 받은 노랑초파리의 식단에 필수 아미노산인 메티오닌만 첨가하면 식이 제한의 전형인 수명 연장을 감소시키지 않으면서 생식능력을 회복할 수 있으며, 연구자들은 메티오닌이 "하나 이상의 다른 필수 아미노산과 함께 작용하여 수명을 단축시킨다"라는 결론을 내렸다. 식이 제한 요법으로 쥐의 식단에 메티오닌을 복원하면 식이 제한의 많은 급성 이점들을 차단할 수 있다. 이 과정은 황화 수소 생성 증가에 의해 매개될 수 있다. 메티오닌 제한은 쥐에서 순환하는 간 호르몬인 FGF21을 5배에서 10배까지 증가시킬 수 있다. 여러 연구에 따르면 메티오닌 제한은 또한 쥐의 노화 관련 질병을 억제하고 쥐의 결장암 발병을 억제한다. 사람의 경우 식단 조절을 통한 메티오닌 제한은 식물성 식단을 통해 이루어질 수 있다. 식이 메티오닌을 제한하면 이화 산물인 "S"-아데노실메티오닌(SAM-e)의 수준이 감소하여 후속적으로 히스톤의 메틸화가 감소한다. H3K9의 특정하고 보존된 메틸화에 의해 매개되는 활성 과정은 원래 메틸화 프로필의 기억을 보존하여 식이 메티오닌 수치가 회복될 때 후성유전체가 복원되도록 한다.
메티오닌

쥐에 대한 2009년의 연구는 "식이 요법에서 메티오닌을 보충하면 쥐의 간 미토콘드리아에서 미토콘드리아 활성산소의 생성과 미토콘드리아 DNA의 산화적 손상이 증가하여 간독성에 대한 그럴듯한 메커니즘을 제공한다"는 것을 보여주었다. 그러나 메티오닌은 필수 아미노산이기 때문에 시간이 지남에 따라 질병이나 사망이 일어나지 않는 한 동물의 식단에서 완전히 제거될 수는 없다. 예를 들어 메티오닌과 콜린이 없는 식사를 한 쥐는 지방간염과 빈혈이 일어났으며, 5주 동안 체중의 2/3가 감소했다. 메티오닌의 투여는 메티오닌 결핍의 병리학적 결과를 개선했다. 식단에서 메티오닌만 단기적으로 제거하면 식단으로 인한 비만을 개선시킬 수 있고 쥐의 인슐린 감수성을 촉진시킬 수 있으며, 메티오닌의 제한은 또한 자발적, 다유전자 비만 및 당뇨병을 앓는 실험 모델 동물 쥐를 보호한다. 건강. 메티오닌의 결핍은 흰머리와 관련이 있다. 메티오닌의 결핍은 모낭에 과산화 수소의 축적, 티로시네이스 효과의 감소 및 모발 색깔의 점진적인 손실로 이어진다. 메티오닌은 글루타티온의 세포 내 농도를 증가시켜 항산화 매개 세포 방어 및 산화환원 조절을 촉진한다. 또한 메티오닌은 산화 대사 산물과 결합하여 도파민으로 인한 흑색 세포 손실로부터 세포를 보호한다. 메티오닌은 시스테인, 카르니틴, 타우린, 레시틴, 포스파티딜콜린 및 기타 인지질 생합성에서의 대사 중간생성물이다.
메티오닌

메티오닌의 부적절한 전환은 호모시스테인의 축적으로 인한 죽상동맥경화증을 유발할 수 있다. 기타 용도. DL-메티오닌은 때때로 개에게 보충제로 제공된다. DL-메티오닌은 개의 신장 결석 가능성을 줄이는 데 도움을 준다. 메티오닌은 또한 소변을 산성화시켜 퀴니딘의 소변 배설을 증가시는 것으로 알려져 있다. 요로 감염을 치료하는 데 사용되는 아미노글리코사이드 항생제는 알칼리성 조건에서 가장 잘 작용하며 메티오닌의 사용으로 인한 요 산성화는 이러한 효과를 감소시킬 수 있다. 개가 소변을 산성화시키는 식사를 섭취하고 있다면 메티오닌을 사용해서는 안된다. 메티오닌은 미국 인증 유기농 프로그램에 따라 유기농 가금류 사료의 보충제로 사용된다. 메티오닌은 오렌지 작물에 대한 심각한 해충인 파필리오 크레스폰테스("Papilio cresphontes") 애벌레에 대한 무독성 살충제 옵션으로 사용할 수 있다.
존 러스킨

존 러스킨(, 1819년 2월 8일~1900년 1월 20일)은 빅토리아 시대 영국의 주요 예술 평론가이자 후원가, 소묘 화가, 수채화가, 저명한 사회운동가이자 독지가이다. 그는 지질학부터 건축, 신화, 조류학, 문학, 교육, 원예와 경제학에 이르는 다양한 주제의 글을 썼다. 러스킨의 서술 방식과 문학 형식 역시 다양한데, 그는 수필과 논문, 시와 강의, 여행 안내서와 설명서, 편지와 동화에 이르기까지 다양한 형식의 글을 썼다. 그는 바위, 식물, 새, 풍경과 건축물 그림과 섬세한 스케치, 장식품등을 만들기까지 했다. 초기 러스킨의 예술 관련 저술의 특징이라 볼 수 있는 정교한 문체는 시간이 흘러 그의 사상을 더 효과적으로 다루게 할 간결한 언어에 자리를 내어주었다. 저술 전반에 걸쳐 그는 자연, 예술과 사회의 연관을 강조한다. 러스킨은 19세기 말부터 제1차 세계 대전 무렵까지 대단한 영향력을 지녔다. 상대적으로 영향력이 감소하던 시기를 지나, 러스킨의 명성은 그에 관한 수많은 학술 연구들이 출판되던 1960년대부터 꾸준히 증대해왔다. 오늘날, 러스킨의 사상은 생태주의와 지속가능성, 공예에 대한 관심과 함께 크게 인정받고 있다. 러스킨은 J. M. W. 터너의 작품을 옹호하는 방대한 양의 수필, 1부 (1843년)로 인하여 처음으로 큰 주목을 받았는데, 이 수필에서 그는 예술가의 주된 역할이 “자연에 대한 진실”이라고 논하였다. 1850년대부터 러스킨은 자신의 사상에 영향을 받은 라파엘 전파를 옹호했다. 러스킨의 작품은 사회적 정치적 문제에 더욱 더 초점을 맞춰 나갔다.
존 러스킨

(1860년, 1862년)는 이러한 초점의 변화를 강조하여 보여줬다. 1869년, 러스킨은 옥스퍼드 대학의 첫 미술 슬레이드 교수가 되어 그곳에 러스킨 스쿨 오브 드로잉을 세웠다. 그는 1871년부터 (1871년 ~ 1884년)라는 이름으로 출판된 월간 “영국의 노동자와 직공에게 쓰는 편지”를 쓰기 시작한다. 러스킨은 이 복잡하고 인간적인 작품을 쓰며 자신의 이상 사회에 기초가 될 강령들을 면밀히 생각했다. 그 결과로 그는 오늘까지 남아있는 단체인 성 조지 길드를 창설한다. 생애 초반 (1819년 ~ 1846년). 가계. 존 러스킨은 사촌끼리 결혼한 부부의 외동아들이었다. 아버지인 존 제임스 러스킨(1785년 - 1864년)은 셰리 및 와인 수입업자로 일했고, 도메크 동맹이라고 부르는 러스킨-텔퍼드-도메크의 설립자이자 사실상의 경영자였다. 존 제임스는 스코틀랜드 에든버러에서 스코틀랜드 글렌러스에서 태어난 어머니와 잉글랜드 하트퍼드셔주에서 태어난 아버지 사이에서 태어나서 성장했다. 그의 아내인 마거릿 코크(1781년 - 1871년)는 크로이던에서 공인의 딸로 태어났다. 마거릿 코크는 러스킨 가문에 합류한 이후에 존 제임스의 어머니인 캐서린과 친구가 되었다. 존 제임스는 변호사가 되기를 원했고, 런던에서 변호사의 수습 직원으로 채용되었다. 그의 아버지인 존 토머스 러스킨은 식료품 잡화상으로 (말하자면 야심있는 도매상인으로) 묘사된 무능한 사업가였다.