Escherichia coli est un hôte normal du tractus intestinal du poulet, mais ce tractus intestinal peut inclure des E. coli pathogènes aviaires (APEC) ou des potentiels E. coli pathogènes extraintestinaux (ExPEC), susceptibles de provoquer une maladie chez l'humain. Ces E. coli peuvent également être résistants aux antimicrobiens d’importance critique en santé humaine ou vétérinaire. La dissémination des résistances antimicrobiennes (RAM) peut être assurée par des clones ou des plasmides. Cependant, au Québec, au Sénégal et au Vietnam, le rôle des clones et des plasmides dans la résistance et la virulence des E. coli n’est pas encore élucidé. Au Sénégal, 68,2% et 86,2% des isolats indicateurs retrouvés chez des poulets sains et ceux récupérés d’animaux malades respectivement, étaient multirésistants (MDR); cette prévalence pour les isolats indicateurs était de 62,6% au Québec et 99,0% au Vietnam. Chez les isolats cliniques du Sénégal, la non-susceptibilité aux céphalosporines de 3ème génération (C3G) était exclusivement due aux gènes blaCTX-M  [5 isolats (8,6%)]. S’agissant des isolats issus de poulets sains, la non-susceptibilité aux C3G était due autant aux gènes blaCTX-M  [14 isolats (5,6%; IC95% = 1,4 – 9,8) pour le Sénégal et 37 (19,8%; IC95% = 4,3 – 35,3) pour le Vietnam)] qu’au gène blaCMY-2 [28 (11,2%; IC95% = 2,7 – 19,6) au Sénégal et 27 (14,4%; IC95% = 0,0 – 30,5) au Vietnam] tandis qu’au Québec, cette résistance relève essentiellement de blaCMY-2 [88 (50,3%; IC95% = 34,9 – 65,7)]; seulement 3 isolats (1,7%; IC95% =  0,0 – 4,8) étant positifs à blaCTX-M. La prévalence de non-susceptibilité aux quinolones parmi les isolats indicateurs était très élevée au Vietnam (83,7% pour l’acide nalidixique et 59,6% pour la ciprofloxacine); moyenne au Sénégal (44,0% pour l’acide nalidixique et 22,9% pour la ciprofloxacine) et très faible au Québec (4,0% pour l’acide nalidixique et 1,0% pour la ciprofloxacine). La résistance à la ciprofloxacine avait un déterminisme chromosomique, car la double mutation sérine (gyrA Ser83Leu et parC Ser80Ile) était observée dans 88,2% (IC95% = 81,8 – 94,5) d’isolats testés au Sénégal et 82,0% (IC95% = 69,9 – 94,1) au Vietnam. Autant les plasmides que les clones semblaient impliqués dans la dissémination des résistances aux C3G. En effet, les gènes blaCTX-M/blaCMY-2 étaient, quel que soit le pays, portés majoritairement par le plasmide I1 et accessoirement par d’autres plasmides tels que K/B, FIB, A/C, B/O, etc. et certains isolats provenant des fermes différentes au Sénégal et au Vietnam étaient étroitement apparentés. Quant à la résistance à la colistine, aucun isolat n’était résistant à cet antimicrobien au Québec. En revanche au Vietnam, 11 isolats (8,7%; IC95% = 0.0 – 34,4) producteurs d’ESBL/AmpC et tous positifs au gène mcr-1 étaient résistants à la colistine, tandis qu’au Sénégal, 2 (2,2%; IC95% = 0,0 – 5,4) isolats fécaux positifs à blaCTX-M, mais négatifs aux gènes mcr-1 et mcr-2, étaient résistants à la colistine. Les deux isolats du Sénégal étaient négatifs pour mcr-1 et mcr-2, mais avaient des mutations dans le système à deux composantes pmrA/pmrB. Enfin, certains isolats cliniques du Sénégal et d’autres parmi ceux provenant des poulets sains au Sénégal, au Québec et au Vietnam, étaient définis comme étant potentiellement capables d’infecter les humains. Ces résultats suggèrent que les poulets constituent un réservoir à la fois de E. coli résistants aux antimicrobiens et potentiellement pathogènes pour les humains.

Mots-clés : Escherichia coli aviaires , Résistance antimicrobienne , Virulence , Clones , Plasmides