Streptococcus suis est l’un des plus importants pathogènes bactériens du porc, causant des pertes économiques substantielles à l’industrie porcine. De plus, c’est un agent zoonotique représentant de sérieux risques pour la santé humaine. Cette bactérie cause diverses pathologies, dont la méningite, la mort subite et le choc septique sont les plus fréquentes. Ces pathologies sont la conséquence d’une inflammation exacerbée caractéristique de l’infection systémique et du système nerveux central (SNC). Des différents systèmes de classification, le sérotypage et le « multilocus sequence typing » sont les plus utilisés pour S. suis. Bien qu’il existe 35 sérotypes, la quasi-totalité des études a utilisé des souches "classiques" européennes et/ou asiatiques appartenant aux types alléliques (STs) 1 ou 7 du sérotype 2, et ce en dépit du fait que S. suis est une bactérie hautement hétérogène génétiquement et phénotypiquement. Nos connaissances sont donc basées presque exclusivement sur celles-ci, mais ont été extrapolées à l’ensemble des souches de S. suis. Par conséquent, il y a un manque critique d’information sur le rôle des composants de S. suis de différentes origines dans la virulence et la pathogenèse, de même que sur la réponse inflammatoire induite. Ainsi, l’objectif de cette thèse était de mieux comprendre la pathogenèse de l’infection et l’inflammation causées par S. suis à l’aide de souches différentes et d’évaluer l’impact de ces différences sur celles-ci.  Dans un premier temps, nous avons démontré que les composants de surface, dont la capsule polysaccharidique, l’antigène I/II et les acides lipotéichoïques, ainsi que leurs rôles et leurs propriétés, peuvent différer selon l’origine de la souche (le sérotype, le ST ou le lieu géographique) en raison de leur bagage génétique et de leurs caractéristiques phénotypiques. De plus, le choix de la souche et du modèle expérimental peut créer un biais important dans les études de virulence et de pathogenèse et affecter les conclusions qui en découlent. D’autre part, nous avons démontré que les cellules de l’hôte du compartiment systémique reconnaissent des composants conservés de S. suis à l‘aide de la voie des « Toll-like receptors » et de la signalisation MyD88-dépendante en aval, menant à l’induction d’une réponse inflammatoire, à laquelle participe les monocytes et les neutrophiles sanguins. Toutefois, l’amplitude de cette réponse est modulée par le bagage génétique et les caractéristiques phénotypiques de la souche. Bien que bénéfique pour l’hôte, l’inflammation induite doit être contrôlée, car trop peu d’inflammation permet à la bactérie de se répliquer, tandis qu’une inflammation exacerbée cause des dommages tissulaires, évolutions qui peuvent toutes deux être mortelles pour l’hôte. Enfin, le SNC est très sensible à l’infection par S. suis et répond rapidement et agressivement à sa présence par l’entremise d’une réponse inflammatoire exacerbée localisée, qui est, plus souvent qu’autrement, néfaste pour l’hôte. Cependant, la reconnaissance de S. suis dans le SNC ne nécessite pas la signalisation MyD88-dépendante. De plus, l’infiltration des monocytes et des neutrophiles est une conséquence de l’inflammation induite, ce qui indique que ce sont les cellules résidentes qui en sont responsables, bien que les leptoméninges n’y participent peu.

Mots-clés : Streptococcus suis , Sérotype , Type allélique , Facteur de virulence , Infection systémique , Infection du système nerveux central , Réponse inflammatoire , Choc septique , Méningite , Modèle murin