L’association démontrée récemment entre les commotions cérébrales dans le sport et le développement possible de maladies neurodégénératives a suggéré la possibilité que des altérations persistantes soient présentes dans le cerveau de l’athlète commotionné. En fait, des altérations neurophysiologiques ont récemment été révélées au sein du cortex moteur primaire (M1) d’athlètes ayant un historique de commotions via la stimulation magnétique transcrânienne (SMT). Plus précisément, la période silencieuse corticale (PSC), une mesure d’inhibition liée aux récepteurs GABAB, était anormalement élevée, et cette hyper-inhibition était présente jusqu’à 30 ans post-commotion. La PSC, et possiblement le GABA, pourraient donc s’avérer des marqueurs objectifs des effets persistants de la commotion cérébrale. Toutefois, aucune étude à ce jour n’a directement évalué les niveaux de GABA chez l’athlète commotionné.   Ainsi, les études cliniques et méthodologiques composant le présent ouvrage comportent deux objectifs principaux: (1) déterminer si l’inhibition excessive (GABA et PSC) est un marqueur des effets persistants de la commotion cérébrale; (2) déterminer s’il est possible de moduler l’inhibition intracorticale de façon non-invasive dans l’optique de développer de futurs avenues de traitements.   L’article 1 révèle une préservation des systèmes sensorimoteurs, somatosensoriels et de l’inhibition liée au GABAA chez un groupe d’athlètes universitaires asymptomatiques ayant subi de multiples commotions cérébrales en comparaison avec des athlètes sans historique connu de commotion cérébrale. Cependant, une atteinte spécifique des mesures liées au système inhibiteur associé aux récepteurs GABAB est révélée chez les athlètes commotionnés en moyenne 24 mois post-commotion.   Dans l’article 2, aucune atteinte des mesures SMT liées au système inhibiteur n’est révélée en moyenne 41 mois après la dernière commotion cérébrale chez un groupe d’athlètes asymptomatiques ayant subi 1 à 5 commotions cérébrales. Bien qu’aucune différence entre les groupes n’est obtenue quant aux concentrations de GABA et de glutamate dans M1 via la spectroscopie par résonance magnétique (SRM), des corrélations différentielles suggèrent la présence d’un déséquilibre métabolique entre le GABA et le glutamate chez les athlètes commotionnés.  L’article 3 a démontré, chez des individus en bonne santé, un lien entre la PSC et la transmission glutamatergique, ainsi que le GABA et le glutamate. Ces résultats suggèrent que la PSC ne reflète pas directement les concentrations du GABA mesurées par la SRM, mais qu’un lien étroit entre la GABA et le glutamate est présent.   L’article 4 a démontré la possibilité de moduler la PSC avec la stimulation électrique transcrânienne à courant direct (SÉTcd) anodale chez des individus en santé, suggérant l’existence d’un potentiel thérapeutique lié à l’utilisation de cette technique.  L’article 5 a illustré un protocole d’évaluation des effets métaboliques de la SÉTcd bilatérale. Dans l’article 6, aucune modulation des systèmes GABAergiques révélées par la SMT et la SRM n’est obtenue suite à l’utilisation de ce protocole auprès d’individus en santé. Cet article révèle également que la SÉTcd anodale n’engendre pas de modulation significative du GABA et du glutamate.    En somme, les études incluent dans le présent ouvrage ont permis d’approfondir les connaissances sur les effets neurophysiologiques et métaboliques des commotions cérébrales, mais également sur le mécanisme d’action des diverses méthodologies utilisées.

Mots-clés : Commotions cérébrales , Cortex moteur , GABA , Glutamate , Spectroscopie par résonance magnétique , Stimulation électrique transcrânienne à courant direct , Stimulation magnétique transcrânienne , Traumatisme craniocérébral