CALM/arwiki huggingface dataset:
يمكن أن يُعزى الكثير من هذا الخلاف في النهاية إلى المقاييس المختلفة التي تم إنشاؤها لقياس التعظيم. لكن البحث عن المكونات الثلاثة (المعايير العالية، والبحث البديل، وصعوبة اتخاذ القرار) وجدت أن هذه المكونات نفسها تنبأت بنتائج مختلفة. أظهرت المعايير العالية عمومًا ارتباطًا ضئيلًا بالنتائج السلبية، ودليلًا على الارتباط بالنتائج الإيجابية. في المقابل أظهر البحث البديل وصعوبة اتخاذ القرار ارتباطات أقوى بكثير مع النتائج السلبية المذكورة أعلاه. وبالتالي  فإن مسألة ما إذا كان التعظيم تكيفي أوغير تكيفي قد يعتمد في النهاية على أي من هذه المكونات يراها المرء ضرورية لتعريف تعظيم نفسه.
تراكيب النفسية ذات الصلة.
توجد أبحاث محدودة حول المفاهيم النفسية الأخرى التي يرتبط بها التعظيم. ومع ذلك فقد أظهرت العديد من الدراسات أن التعظيم يرتبط بالكمالية، نينكوف وآخرون (2008) اعتبروا هذه العلاقة صحيحة في المقام الأول لمكون المعايير العالية. ربطت بعض الأبحاث أيضًا التعظيم بالحاجة العالية للإدراك، ومرة أخرى بشكل أساسي مع مكون المعايير العالية. أخيرًا وجد البحث الذي يدرس العلاقة بين التعظيم وعناصر الشخصية الخمسة أن المعايير العالية مرتبطة بضمير عالٍ وصعوبة اتخاذ القرار مع ضمير منخفض. ارتبط البحث البديل أيضًا بالعصابية العالية وارتبطت المعايير العالية بالانفتاح العالي للتجربة.
مقاييس مستخدمة للقياس.
نظرًا للخلاف حول تعريف التعظيم ، فضلاً عن محاولات زيادة موثوقية التدابير الحالية ، فقد تم إنشاء العديد من المقاييس لقياس التعظيم. تحدد القائمة أدناه اسم المقياس ، بالإضافة إلى المكونات التي يقيسها:
مقياس التعظيم (MS): معايير عالية ، بحث بديل، صعوبة اتخاذ القرار.
مقياس الميول إلى الحد الأقصى (MTS): أحادي البعد، لكنه مرتبط بشكل أساسي بالمعايير العالية والبحث البديل.
مقياس Lai's للتعظيم: معايير عالية وبحث بديل.
تعظيم المخزون (MI): البحث البديل، وصعوبة اتخاذ القرار، بالإضافة إلى مقياس فرعي منفصل يرضي.
تعديل MS و MTS: نفس مكونات المقاييس الأصلية أعلاه.
راجع شيك وشوارتز الأدبيات المتعلقة بقياس التعظيم واقترحا أن الباحثين المهتمين بدراسة الفروق الفردية في التعظيم يجب أن يقيسوا بنائين: هدف التعظيم واستراتيجية التعظيم. وأوصا بأن يستخدم الباحثون مقياس الميل الأقصى المكون من 7 عناصر والذي نشرته دلال وآخرون Dalal لقياس هدف التعظيم. كما أوصا مبدئيًا أن يستخدم الباحثون مقياسًا فرعيًا للبحث البديل لمخزون التعظيم، لكنهم أشاروا إلى أن البحث المستقبلي يجب أن يستمر في تحسين قياس استراتيجية التعظيم نظرًا للمخاوف النفسية.
تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي هو اضطراب في الغدد الصماء وهو شكل غير شائع ويمكن أن يكون مميتًا من تضخم الغدة الكظرية الخلقي (CAH). ينشأ من عيوب في المراحل الأولى من إنتاج هرمون الستيرويد: نقل الكوليسترول إلى الميتوكوندريا وتحويل الكوليسترول إلى البريغنينولون - الخطوة الأولى في تخليق جميع هرمونات الستيرويد. يسبب تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي نقص القشرانيات المعدنية عند الرضع والأطفال المصابين. الأطفال الذكور يعانون من نقص شديد في التذكير مما يجعل أعضائهم التناسلية الخارجية تبدو أنثوية. الغدد الكظرية كبيرة ومليئة بالكريات الدهنية المشتقة من الكوليسترول.
يمكن تقسيم المشاكل التي تظهر في الأشخاص المصابين بتضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي إلى:
نقص القشرانيات المعدنية.
معظم الأطفال الذين يولدون مصابين بتضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي لديهم أعضاء تناسلية أنثوية بدرجة كافية بحيث لا يشتبه في أي مرض عند الولادة. نظرًا لأن منطقة الكبيبات الكظرية غير متمايزة وغير نشطة قبل الولادة ، فإنها غير تالفة عند الولادة ويمكن أن تصنع الألدوستيرون لفترة من الوقت، لذلك تتطور أزمة إهدار الملح في نهاية المطاف بشكل تدريجي ومتغير أكثر من حالة فرط تنسج الكظرية الخلقي بسبب نقص إنزيم 21 - هيدروكسيليز.
يأتي معظمهم إلى الرعاية الطبية بين أسبوعين و 3 أشهر من العمر، وبعد فترة من قلة زيادة الوزن والقيء، وُجد أنهم يعانون من الجفاف، ونقص حاد في صوديوم الدم، وفرط بوتاسيوم الدم ، وحماض استقلابي ("أزمة أديسون أو نوبة كظرية"). يكون الرينين مرتفعاً وليس الألدوستيرون. توفي العديد من الأطفال الذين ولدوا بهذه الحالة قبل أن يتم التعرف على طريقة التشخيص لبدء العلاج المناسب. في بعض الحالات، تكون الحالة أكثر اعتدالًا مع ظهور علامات وأعراض نقص القشرانيات المعدنية والجلوكوكورتيكويد بعد شهور أو حتى سنوات (ظهور متأخر).
نقص الكورتيكويد السكري.
عدم كفاية إنتاج الكورتيزول له عواقب عديدة. يترافق ارتفاع هرمون ACTH مع فرط تصبغ ملحوظ حتى في فترة حديثي الولادة. مما لا شك فيه أن استجابة الكورتيزول غير الكافية للإجهاد تسرع من التدهور مع تطور الجفاف، ويمكن أن تسبب نقص السكر في الدم، وتساهم في ارتفاع معدل الوفيات في الأطفال.
نقص الستيرويد الجنسي وتلف الغدد التناسلية.
خلال تطور الجنين.
ضعف إنتاج هرمون ديهيدرو ايبي آندروستيرون قبل الولادة من الغدد الكظرية الجنينية يؤدي إلى انخفاض مستويات هرمون الإستريول لدى الأمهات بشكل غير طبيعي بحلول منتصف الحمل. لا تزال آثار ضعف إنتاج البروجسترون من خلايا المشيمة التي تنشأ من الطفل المصاب (الأرومة المغذية) في حالة تضخم الغدة الكظرية الخلقي الدهني بسبب نقص إنزيم انشقاق سلسلة الكولسترول الجانبية (P450scc) غير واضحة، ولكن يُعتقد أنها تؤدي إلى إجهاض عندما يكون النقص في نشاط الإنزيم شديدًا بدرجة كافية. نتائج انخفاض أو غياب إنتاج هرمون التستوستيرون بواسطة خلايا لايديغ الجنينية في الذكر مفصلة أدناه.
المرضى الإناث.
الإناث (الرموز الوراثية XX) المصابات بتضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي يُولدنَ بتشريح الحوض الخارجي والداخلي الطبيعي. يأتون إلى الرعاية الطبية عندما يصابون بأزمة الغدة الكظرية التي تسبب إهدار الملح أو غيرها من علامات قصور الغدة الكظرية التقدمي.
مع استبدال الجلوكوكورتيكويد والقشرانيات المعدنية، تصل هؤلاء الفتيات إلى سن البلوغ. نظرًا لأن المبايض تكون غير نشطة نسبيًا في حياة الجنين والطفولة، فإنها تتعرض لضرر ضئيل من تراكم الدهون أثناء الطفولة. في حالة تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي بسبب نقص StAR، عندما ترتفع مستويات الجونادوتروبين تبدأ البلوغ، على الرغم من عدم كفاءة تخليق الستيرويد الجنسي، عادة ما ينتج المبيض استراديول كافٍ لإنتاج نمو الثدي، وفي بعض الحالات حتى الحيض، مع استمرار الحيض لبعض سنوات. يكون إنتاج الأندروجين في المبيض والغدة الكظرية ضئيلًا وينتج القليل من شعر العانة أو غيره من شعر الجسم.
ومع ذلك، يتم إنتاج استراديول وبروجسترون غير كافيين للحث على نضوج البويضة والإباضة. على الرغم من أن المبايض قبل البلوغ غير نشطة بدرجة كافية بحيث لا يتراكم أي دهون لإحداث ضرر، فبمجرد أن تبدأ في إنتاج هرمون الاستروجين، يبدأ تلف الدهون في التراكم وتتدهور القدرة على إنتاج الإستروجين، وكذلك الإباضة ببطء. تتشكل الأكياس أيضًا في المبايض. النساء المصابات بـ تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي يعانين من العقم على الأرجح بسبب الإباضة.
المرضى الذكور.
الأعضاء التناسلية للأجنة XY مع تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي هي أقل من اللازم بسبب ضعف تخليق هرمون الستيرويد. تصنع خصيتان الجنين هرمون مضاد مولر AMH، الذي يمنع تكوين الرحم والمهبل الداخلي، ولكن نظرًا لأن خلايا لايديغ تفشل في إنتاج هرمون التستوستيرون أثناء التطور حتى في الاستجابةً لموجهة الغدد التناسلية المشيمائية hCG، تظل الخصيتان عادةً في البطن أو في القنوات الأربية (الخصيتين المعلقتين) وتكون غير وظيفية. وبالتالي، فإن مرضى XY لا يمرون بمرحلة البلوغ ويظلون يعانون من العقم.
بالإضافة إلى الخصيتين المتبقيتين بالداخل، فإن تكوين القضيب، الذي يعتمد أيضًا على هرمون التستوستيرون، معرض للخطر. ومن ثَمَّ، فإن الأعضاء التناسلية الخارجية في معظم الأطفال تشبه الأعضاء التناسلية للإناث الطبيعيات (على الرغم من أن المهبل عبارة عن كيس أعمى قصير)، أو غامض قليلاً (أنثى أكثر من الذكر). تم افتراض أن جميع حالات XY المبلغ عنها تقريبًا من الفتيات وتم تربيتها على هذا النحو.
ظهور الأشكال المتأخرة للمرض.
تم وصف الحالات الأكثر اعتدالًا من تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي والتي تنشأ من طفرات أقل خطورة تؤثر على قدرة StAR على إنتاج الستيرويد ولكنها لا تلغيها. في هذه الحالات، يظهر نقص القشرانيات المعدنية لعدة سنوات بعد الولادة. قد يكون إنتاج الستيرويد الجنسي كافياً للسماح بالتطور الجنسي الطبيعي وكذلك حتى الخصوبة.
يتم تشخيص هذه الأشكال غير الكلاسيكية للاضطراب أحيانًا على أنها من النوع 3 من عوز الجلوكوكورتيكويد العائلي.
هذا المرض الوراثي متنحِ وراثياً (autosomal recessive). طُوِّر فهم الأساس الجزيئي له في العقد الماضي من خلال فهم أفضل لتكوين الستيرويد الكظري بالإضافة إلى الدراسات الجينية للمرضى المصابين. كان من المفترض أن يكون تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي ناتجًا عن خلل في الإنزيم الذي حول الكوليسترول إلى البريغنينولون. يتم التوسط في تفاعلات التحويل بواسطة إنزيم واحد، كان يُشار إليه سابقًا باسم 20,22-desmolase، ولكن يُعرف الآن باسم سيتوكروم P450scc (إنزيم انشقاق سلسلة جانبية للكوليسترول). ومع ذلك، تم تحديد حالات قليلة من تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي بسبب طفرة وعيوب في P450scc. على الرغم من اعتبار الاضطراب صبغيًا جسديًا متنحيًا، إلا أن طفرة واحدة في P450scc يمكن أن تكون كافية للتسبب في الحالة. وعُثِرَ على جميع حالات تضخم الغدة الكظرية الأخرى التي تمت دراستها بسبب طفرات في جين البروتين الأساسي الذي ينقل الكوليسترول إلى الميتوكوندريا، StAR، المشفر بواسطة جين على الكروموسوم 8p11.2 في الإنسان.
فرط تنسج الغدة الكظرية الخلقي هو عائلة من الأمراض الصبغية المتنحية الناتجة عن عيوب في خطوات تخليق هرمونات الستيرويد من الكوليسترول. تتضمن جميع أشكال تضخم الغدة الكظرية الخلقي إنتاجًا مفرطًا أو معيبًا للستيرويدات الجنسية ويمكن أن تمنع أو تضعف تطور الخصائص الجنسية الأولية أو الثانوية عند الرضع والأطفال والبالغين المصابين. يتضمن الكثير منها أيضًا الإنتاج المفرط أو المعيب للقشرانيات المعدنية، والتي يمكن أن تسبب ارتفاع ضغط الدم أو إهدار الملح.
يعد تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي أحد أكثر أشكال تضخم الغدة الكظرية الخلقي نادرًا وينتج عن عيوب في الخطوات من الكوليسترول إلى البريغنينولون. يؤدي هذا إلى خسارة كارثية لمعظم أو كل هرمونات الستيرويد في الجسم. وهو ناتج عن طفرات في أي من البروتينين: السيتوكروم P450scc والبروتين التنظيمي الحاد الستيرويدي المنشأ (StAR).
ينتج النقص عن اختلال في تخليق جميع الفئات الثلاث من المنشطات الكظرية (الكورتيزول والقشرانيات المعدنية والستيرويدات الجنسية) ومستويات عالية من الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH). يستمر مستوى منخفض من تخليق الستيرويد حتى بدون النقل الفعال، ولكنه نادرًا ما يكون كافياً لمنع عواقب النقص. في حين أن الخسارة الشديدة في إنتاج الستيرويد تؤدي إلى ظهور المرض في غضون أسابيع قليلة من الولادة، فإن الأشكال الأكثر اعتدالًا (بداية متأخرة) يمكن أن تظهر بعد سنوات من الولادة. على عكس نماذج المرض في الفئران، لا يعاني المرضى المصابون بتضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي دائمًا من تضخم الغدة الكظرية بسبب تراكم الدهون. قد يكون هذا جزئيًا بسبب استبدال الهرمون المستخدم لإبقائهم على قيد الحياة لمنع فرط تحفيز الغدة النخامية.
يحفز الهرمون الموجه لقشر الكظر نمو خلايا الغدة الكظرية ويزيد من مستقبلات LDL لتضخيم نقل الكوليسترول إلى خلايا قشرة الغدة الكظرية التي تصنع الستيرويدات الكظرية، حيث تتراكم حيث يمكن للقليل أن يدخل الميتوكوندريا للتحول إلى الستيرويد. عادة، تشير الستيرويدات الكظرية إلى وجودها إلى الدماغ لتعديل مستويات ACTH (تثبيط التغذية المرتدة). ومع ذلك، في حالة عدم وجود هذا، ترتفع مستويات ACTH ويستمر امتصاص الكوليسترول من قبل الخلايا القشرية دون إنقطاع. تتضخم الغدة الكظرية بشكل ملحوظ (فرط التنسج) بسبب تراكم الدهون. يُعتقد أن تراكم الدهون يؤدي إلى مزيد من الضرر للخلايا ("فرضية الإصابة الثانية").
لأن P450scc و StAR ضروريان أيضًا لتخليق الستيرويد الجنسي في الخصية والمبيض، فإن إنتاج هرمون التستوستيرون بواسطة خلايا لايديغ في الخصية والأندروجينات (مما يؤدي إلى إنتاج هرمون الاستروجين بواسطة الخلايا الحبيبية) والبروجستيرون بواسطة الخلايا القرابية المبيضية والخلايا الأصفرية، على التوالي، يمكن أن يضعف. على غرار الغدة الكظرية، يؤدي تراكم الكوليسترول إلى إتلاف خلايا لايديغ في الخصيتين. في المبيض، يبدأ الضرر بعد البلوغ، وهو الوقت الذي يبدأ فيه المبيض في صنع الستيرويد مع تطور الجريب. تصنع المشيمة أيضًا الستيرويد للمساعدة في الحفاظ على الحمل. ومع ذلك، نظرًا لأن StAR ليس مطلوبًا لإنتاج الستيرويد المشيمي، فإن الحمل ينتهي. عندما تكون الطفرة في P450scc التي تسبب تضخم الغدة الكظرية الخلقي الدهني إما متغايرة الزيجوت أو أن وجودها على كلا الأليلين لا يدمر جميع الوظائف تمامًا، يمكن للأطفال المصابين البقاء على قيد الحياة حتى الولادة أيضًا. وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن تضخم الغدة الكظرية لا يوجد دائمًا في المريض، خاصة في الحالات التي يكون فيها سبب حدوث طفرة في جين P450scc.
تختلف الفيزيولوجيا المرضية للتضخم الغدة الكظرية الخلقي الدهني الشحمي عن الأشكال الأخرى لـتضخم الغدة الكظرية الخلقي الدهني في جوانب معينة. أولاً، الجين المصاب في معظم الحالات هو بروتين النقل (StAR) بدلاً من إنزيم ستيرويدوجينيك. ثانيًا، لأن الخلل يضعف كل تخليق الستيرويد. وبالتالي، لا توجد مشاكل بسبب فرط القشرانيات المعدنية أو الأندروجينات. ثالثًا، يتسبب تراكم الدهون في إتلاف الخصيتين والمبيضين، بحيث لا يمكن الحفاظ على وظيفة الغدد التناسلية والخصوبة حتى مع الاستبدال المناسب لهرمون الغدة الكظرية (وفي حالة عدم وجود تدخل آخر).
من حيث تشخيص هذه الحالة، يمكن إجراء التسلسل الجيني.
تدبير علاجي.
إدارة أزمات إهدار الملح ومعالجة القشرانيات المعدنية هي مثل الأشكال الأخرى من تضخم الغدة الكظرية الخلقي الذي يهدر الملح: المحلول الملحي والفلودروكورتيزون. يمكن توفير القشرانيات السكرية بأدنى حد من الجرعات البديلة لأنه لا توجد حاجة لقمع فرط الأندروجينات الكظرية أو القشرانيات المعدنية. كما هو الحال مع الأشكال الأخرى من قصور الغدة الكظرية، هناك حاجة إلى زيادة الجلوكوكورتيكويد لتغطية الإجهاد.
قد تحتاج XX الإناث المصابات بضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي إلى استبدال الإستروجين عند البلوغ أو بعده. تم استخدام التدخل الفعال للحفاظ على إمكانية الخصوبة والحمل في الإناث المصابات بتضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي. في تقرير حالة في عام 2009، خضعت امرأة مصابة بـتضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي المتأخر بسبب نقص StAR للعلاج بالهرمونات البديلة بالاشتراك مع تقنية الخصوبة المساعدة، حقن الحيوانات المنوية بالبويضة. أدى ذلك إلى الإباضة وزرع البويضة الملقحة في المختبر، وهي ولادة ناجحة.
يعاني معظم أطفال XY من سوء المعاملة لدرجة أنهم تربوا كبنات. الخصيتان غير وظيفيتين بشكل موحد وغير نزلتين؛ يتم إزالتها عندما يتم التشخيص بسبب خطر الإصابة بالسرطان في هذه الأنسجة.
تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي نادر جدًا في سكان أوروبا وأمريكا الشمالية. تحدث معظم الحالات في اليابان وكوريا (حيث تبلغ نسبة الإصابة 1 من كل 300000 ولادة) وفلسطين. على الرغم من الوراثة الجسدية، كان هناك غلبة غير مفسرة للإناث الجينية في الحالات المبلغ عنها.
فترة الوصاية على لويس الخامس عشر هي الفترة ما بين 1715-1723 عندما كان الملك لويس الخامس عشر قاصرًا فتولى ُحكم البلاد في تلك الفترة الدوق فيليب دورليان ابن أخ لويس الرابع عشر بصفته وليًا على العرش. كان فيليب قادرًا على انتزاع السلطة من الدوق ماين (الابن غير الشرعي للويس الرابع عشر ومدام دي مونتيسب) الذي كان الابن المفضل للملك الراحل وكان له تأثير كبير من عام 1715 إلى عام 1718،غيرت بوليسينودي نظام الحكم في فرنسا، حيث تم استبدال كل وزير (وزير دولة) بمجلس.
كما تم تقديم نظام القانون الذي غيّر الشؤون المالية للمملكة المفلسة وأرستقراطيتها. كان لكل من الكاردينال دوبويس والكاردينال فلوري تأثير كبير خلال هذا الوقت.
كان من بين الحكام الأوروبيين المعاصرين أيضًا فيليب الخامس ملك إسبانيا، وجون الخامس ملك البرتغال، وجورج الأول ملك بريطانيا العظمى، والإمبراطور الروماني المقدس كارلز السادس، وفيتوريو أميديو الثاني ملك سردينيا، جد أم لويس الخامس عشر.
البوليسينودي.
تعتبر البوليسينودي منظمة حكومية استعملت في فرنسا مابين فترة 1715 و 1718 حيث يتم استبدال كل وزير بمجلس نظامي، وفيما يلي سبعة أجزاء من البولوسوندي كان لكل منها وزراء خاص بهم في الوصاية:
1- مجلس الضمير: الذي كان من بين الأعضاء الكاردينال"دي نويلي"و"أرماند بازين دي بيزونز (رئيس أساقفة بوردو) و"هنري فرانسوا داغيسو"و"رينيه بوسيل"و"الكاردينال فلوري".
2- مجلس الشؤون الخارجية ( برئاسة نيكولا شالون دو بلي)
3- مجلس الحرب: وكان من من بين الأعضاء"دوق فيلار"و"دومينيك كلود باربيري دي سان كونتيست"و"دوق غرامون"و"كلود لي بلان".
4- جلس البحرية (برئاسة كونت تولوز).
5- مجلس المالية ( برئاسة دوق نواليز ).
6- مجلس شؤون المملكة برئاسة"دوق أنتين"- الأخ غير الشقيق لدوق ماين وكونت تولوز وكان من بين الأعضاء: ماركيز دي هارلاي و"دي جويسار"و"ماركيز أرغنسون".
7- مجلس التجارة.
1- فيليب الثاني (2 أغسطس 1674 - 2 ديسمبر 1723) ولد في قصر والده في سان كلاود، وكان دوق شارتر منذ ولادته قريبًا جدًا من والدته التي كانت أميرة بالاتينات الألمانية وتُدعى إليزابيث شارلوت. في عام 1692 تزوج من ابنة عمه الأولى فرانسواز ماري دي بوربون - أصغر ابنة غير شرعية لعم فيليب لويس الرابع عشر ومدام مونتيسب. مات في فرساي بين ذراعي عشيقته.
2- لويس هنري دي بوربون، دوق بوربون (18 أغسطس 1692 - 27 يناير 1740) ابن (لويس الثالث أمير كونديولويز فرانسواز دي بوربون) هذا وكان ابن شقيق فيليب دورليان رئيس وزراء فرنسا عام ( 1723 – 1726 ) كان منافسًا كبيرًا للوصي بشكل عام.
3- لويس أوغست دي بوربون، دوق ماين (31 مارس 1670 - 14 مايو 1736) الابن المفضل لكن غير الشرعي للويس الرابع عشر ومدام دو مانتينون، كان يحتقره أمراء الدم بسبب تكريمه المستمر والثروة الكبيرة التي جمعها من الآب. توفي في سكو عن عمر يناهز 66 عامًا.
4- كان جون لو أو (جان لاس) (21 أبريل 1671 - 21 مارس 1729) خبيرًا اقتصاديًا اسكتلنديًا يعتقد أن المال ما هو إلا وسيلة تبادل لا تشكل ثروة في حد ذاتها وأن الثروة الوطنية تعتمد على التجارة. كان مسؤولاً عن فقاعة المسيسيبي والانهيار الاقتصادي الفوضوي في فرنسا، مات في البندقية.
1- كانت إنفانتي ماريانا فيكتوريا من إسبانيا (31 مارس 1718 - 15 يناير 1781) الابنة الكبرى لفيليب الخامس ملك إسبانيا وزوجته الثانية إليزابيث من بارما التي ولدت في مدريد وانتقلت إلى فرنسا عام 1721 وعاشت في قصر التويلري في باريس مع زوجها المقترح ؛ تم فسخ الخطوبة بسبب العلاقات المتوترة فيما يتعلق بزواج بنات الوصي من أبناء فيليب الخامس تم إرسال انفانتا إلى إسبانيا وتزوج لاحقًا جوزيه الأول من البرتغال الذي ينحدر من العائلة الإمبراطورية البرازيلية الحالية .
2- كانت فرانسواز ماري دي بوربون (4 مايو 1677 - 1 فبراير 1749) طفلة غير شرعية للويس الرابع عشر ومدام دي مونتيسبان، تزوجت من فيليب دورليان وكانت أمًا لثمانية أطفال من بينهم دوق أورليان القادم، توفيت عن عمر يناهز 71 عامًا.
3- آن لويز بينيديكت دي بوربون (8 نوفمبر 1676 - 23 يناير 1753) كانت زوجة دوق ماين وبالتالي زوجة ابن لويس الرابع عشر، كانت واحدة من ألد أعداء الوصاية وكانت عمة دوق بوربون. بعد اكتشاف مؤامرة تشلاماري عقدت المحكمة في سيكوس وتم نفيها إلى ديجون؛ ماتت في باريس.
القصور.
1- قصر فرساي: مسقط رأس لويس الخامس عشر ومنزل المحكمة الفرنسية قبل وبعد الوصاية ؛ توفي فيه دوق أورليان عام 1723.
2- القصر الملكي: باريس موطن بيت أورليان ؛ ومن هناك تولى الوصي شؤون الدولة ؛ كما ولدت ابنته الأخيرة لويز ديان في القصر.
3- قصر التويلري: منزل طفولة لويس الخامس عشر خلال فترة الوصاية.
تمثل الوصاية الكسوف المؤقت لفرساي كمركز لصنع السياسات، منذ أن كان بلاط ريجنت في القصر الملكي في باريس الذي كان يمثل الصالونات الباريسية كمراكز ثقافية وكأماكن لقاء أدبي ونواة للمقاومة الليبرالية الرصينة لبعض السياسات الرسمية. كما واختلط فيه الأرستقراطيون بسهولة أكبر مع البرجوازية العليا في جو جديد من اللياقة والراحة والألفة.
تاريخ الفن.
تميز أسلوب الوصاية بفترة الروكوكو المبكرة، والتي ظهرت بها لوحات أنطوان واتو (1684-1721). تطورت الروكوكو أولاً في الفنون الزخرفية والتصميم الداخلي.
جلبت خلافة لويس الرابع عشر تغييرًا في فناني البلاط والأزياء الفنية العامة. و بحلول نهاية عهد الملك القديم، كانت تصاميم الباروك الغنية تفسح المجال لعناصر أخف ذات منحنيات وأنماط طبيعية أكثر، هذه العناصر تبدو واضحة في التصاميم المعمارية لنيكولاس بينو خلال فترة الوصاية، عندما ابتعدت حياة البلاط عن فرساي وأصبح هذا التغيير الفني راسخًا، أولاً في القصر الملكي ثم في جميع أنحاء المجتمع الفرنسي الراقي الذي غالبًا ما ينظر إلى رقة ومرح تصميمات الروكوكو على أنها تتناغم تمامًا مع تجاوزات نظام لويس الخامس عشر.
مثلت الثلاثينيات من القرن الثامن عشر ذروة تطور الروكوكو في فرنسا بحيث امتد الأسلوب إلى ما وراء الهندسة المعمارية والأثاث إلى الرسم والنحت، وتجسد ذلك في أعمال أنطوان واتو وفرانسوا بوشيه، ولا تزال روكوكو تحافظ على ذوق الباروك للأشكال المعقدة والأنماط المعقدة، ولكن بحلول هذه المرحلة بدأت في دمج مجموعة متنوعة من الخصائص المتنوعة، بما في ذلك مذاق التصميمات الشرقية والتركيبات غير المتماثلة.
هي أيضًا كلمة فرنسية امتعارف عليها لأنظمة ما قبل الاستقلال في بلدان غرب شمال إفريقيا، ما يسمى بالساحل البربري الذي تم تطبيقه على:
أولاً: كان الساحل البربري (البلدان المغاربية في شمال إفريقيا) مستقلاً بحكم الواقع (يسيطر عليه حكام عسكريون، على غرار داي، بك أو بكلربك، ومن قبل الرايس والجهاديون البحريون المسلمون)، ولكن اُعتبرت شكليًا مقاطعة عثمانية.
لم يقتصر التوسع الاستعماري الفرنسي على العالم الجديد لكن أيضًا في السنغال في غرب إفريقيا، بدأ الفرنسيون في إنشاء مراكز تجارية على طول الساحل في عام 1624.
وفي عام 1664، تم إنشاء شركة الهند الشرقية الفرنسية للتنافس على التجارة في الشرق وتم إنشاء المستعمرات في الهند في (1673) و في الجنوب الشرقي في منطقة بونديشيري (1674)، ولاحقًا في ينام (1723)، ماهي (1725)، و(1739) كاركيال .
كما تم إنشاء المستعمرات في المحيط الهندي، في"إيل دو بوربون"(ريونيون، 1664)، وجزيرة دو فرانس (موريشيوس حاليًا، 1718)، وسيشل (1756).
الإِشتاء هي العملية التي تمر بها بعض الكائنات الحية أو تنتظر انتهاء فصل الشتاء، أو تمر خلال تلك الفترة من العام عندما تجعل ظروف "الشتاء" (درجات حرارة باردة أو دون الصفر، جليد، ثلج، إمدادات غذائية محدودة) النشاط الطبيعي أو حتى البقاء على قيد الحياة صعبًا أو شبه مستحيل، في بعض الحالات، لا يتميز "الشتاء" بالضرورة بالبرودة ولكن بالظروف الجافة؛ يمكن أيضًا أن يسمى المرور عبر مثل هذه الفترات الإِشتاء.
السبات الشتوي والهجرة هما الطريقتان الرئيسيتان اللتان يتم بهما الإِشتاء. قد تدخل الحيوانات أيضًا في حالة من النشاط الفسيولوجي المنخفض المعروف باسم السبات.
يحدُث الإشتاء في مراحل حياة طوائف الكائنات.
في علم الحشرات، الإشتاء هو كيف تمر الحشرة بموسم الشتاء.العديد من الحشرات تقضي الإشتاء كبالغين أو شرانق أو بيض. يمكن القيام بذلك داخل المباني أو تحت لحاء الأشجار أو تحت الأوراق المتساقطة أو أي مادة نباتية أخرى على الأرض، من بين أماكن أخرى. كل هذه المواقع الشتوية تحمي الحشرة من الظروف المعاكسة المرتبطة بالشتاء.يتوقف النشاط تمامًا تقريبًا حتى تصبح الظروف أكثر ملاءمة. أحد الأمثلة على ذلك هو فراشة عباءة الحداد (Nymphalis antiopa) والتي تتمتع بمزايا في الإشتاء في الأماكن المرغوبة من خلال كونها واحدة من الفراشات الأولى التي ظهرت بعد شتاء بارد. مثال آخر هو بيض فراشة كاتربيلر خيمة الغابات (the forest tent caterpillar) التي تقوم بالإشتاء على أغصان الأشجار. الحشرات الأخرى، مثل فراشة الملك(Monarch butterfly)، تهاجر وتقوم بالإشتاء في المناطق الأكثر دفئًا. بالإضافة إلى ذلك، تقضي عثة الأشباح(ghost moth) الإشتاء كاليرقة.الكبريت الشائع(common brimstone)، الموجود عبر نطاق جغرافي واسع، يقوم بالإشتاء لمدة 7 أشهر لانتظار تطور نباتات عوائل اليرقات. فراشة أخرى فريدة من نوعها، بيضاء كبيرة (the large white)، تقوم بالإشتاء فقط في جنوب أوراسيا؛ لا يتم رؤيتهم يقومون بالإشتاء في مكان آخر. من المعروف أن بعض أنواع الذباب المخروطي الطفيلية (parasitic conopid flies)، مثل P. tibialis، تقوم بالإشتاء داخل جثة عوائل النحل / الدبابير قبل الظهور في الربيع. سوف تقضي ملكات النحلة الطنانة ذات الوجه الأصفر (Bombus vosnesenskii) الإشتاء، ثم تظهر في وقت مبكر من موسم الطيران للحصول على أفضل الأعشاش الموجودة تحت الأرض. أخيرًا، فإن العديد من أنواع Lasioglossum، بما في ذلك L. hemichalceum (وهو نحل عرقي شائع)، سوف تقوم بالإشتاء في أعشاش تحت الأرض قبل الظهور في الربيع لبدء مستعمرات جديدة.
تهاجر العديد من الطيور ثم تقضي الشتاء في المناطق التي تكون فيها درجات الحرارة أكثر دفئًا أو يتوفر فيها الطعام بسهولة أكبر. ومع ذلك، فإن بعض الطيور، مثل القرقف ذات الرأس الأسود (black-capped chickadees)، الملكات ذات التاج الذهبي (Golden-crowned kinglets)، نقار الخشب، والكورفيد، تظل بدلاً من ذلك في مناطق أكثر برودة طوال فترة الإشتاء، وغالبًا ما تبقى في مجموعات للدفء.
نباتات.
يقال أحيانًا أن النباتات تقوم بالإشتاء، في مثل هذه الأوقات، يصبح نمو الأنسجة النباتية والهياكل التناسلية ضئيلًا أو يتوقف تمامًا. بالنسبة للنباتات غالباً ما يتضمن الإشتاء تقليل نسبة الماء الممتص وتقليل التعرض للضوء. في الربيع التالي للإشتاء تدخل العديد من النباتات مرحلة الإزهار. يستخدم المزارعون والبستانيون عملية "الإشتاء" لتحقيق حصاد الربيع المبكر لبعض المحاصيل عن طريق زراعة أنواع سنوية أو كل سنتين في الخريف، غالبًا تحت حماية الأنابيب العالية أو المنخفضة. في علم أمراض النبات، يكون فصل الشتاء هو المكان الذي يعيش فيه العامل الممرض للنبات في الشتاء، حيث لا تنمو أنواع عوائل المحاصيل الطبيعية ،عن طريق الانتقال إلى عائل بديل، أو العيش بحريّة بالتربة أو على فضلات النباتات مثل البطاطس المهملة.
يتم وصف الأشخاص أيضًا في بعض الأحيان بأنهم يقومون بالإشتاء.كان هذا صحيحًا بشكل خاص في الماضي أثناء استكشاف الكوكب عندما كان على الناس قضاء فصل الشتاء في أماكن غير مناسبة بشكل مثالي لقضاء الشتا، وحتى اليوم في المناطق القطبية. قد يقال اليوم أن الناس يقومون بالإشتاء عندما ينتقلون مؤقتًا إلى المناطق الأكثر دفئًا خلال أشهر الطقس البارد السائد في خطوط العرض الشمالية، مثل الأشخاص من أجزاء مختلفة من أمريكا الشمالية يقيمون في فلوريدا أو أريزونا أو نيو مكسيكو لأجزاء أخرى من نوفمبر إلى مارس.
ستيفن جوزيف سكاليس هو سياسي أمريكي من الحزب الجمهوري ولد في يوم 6 أكتوبر 1965 في مدينة نيو أورلينز في ولاية لويزيانا. حصل على شهادة البكلوريوس في علوم الحاسبات من جامعة ولاية لويزيانا. بعد تعرضه لمحاولة اغتيال من ناشط يساري في سنة 2017، قرر ترشيح نفسه لمجلس النواب الأمريكي في سنة 2018 وفاز بمقعد في مجلس النواب الأمريكي.
كريم عبد الرحيم (مواليد 27 أكتوبر 1992) هو لاعب كرة يد مصري لفريق الزمالك والمنتخب المصري.
شارك في بطولة العالم لكرة اليد للرجال 2017.
توني أورلاندو ودون فريق غناء لموسيقى البوب الأمريكية التي كانت مشهورة في السبعينيات. يتكون الفريق من:
أكرم سعد (مواليد 22 نوفمبر 1994) هو لاعب كرة يد مصري لنادي الزمالك والمنتخب المصري .
مثل مصر في بطولة العالم لكرة اليد للرجال 2019.
عمر الوكيل (مواليد 14 مايو 1988) هو لاعب كرة يد مصري لفريق الزمالك والمنتخب المصري.
مثل مصر في بطولة العالم لكرة اليد للرجال 2019،بطولة العالم لكرة اليد للرجال 2021
عبد الرحمن سيد عبده (مواليد 30 يناير 1996) هو لاعب كرة يد مصري للأهلي والمنتخب المصري.
وسام نوار (مواليد 14 فبراير 1990) هو لاعب كرة يد مصري لفريق الزمالك والمنتخب المصري.
جاسمين ساندرز ، المعروفة أيضًا باسم جولدن باربي ، هي عارضة أزياء ألمانية أمريكية ومؤثرة في الموضة.
معادلة ساكور-تيتروده هي تعبير عن إنتروبيا غاز مثالي أحادي الذرة. تمت تسميته على اسم هوغو مارتن تيتروده (1895-1931) وأوتو ساكور (1880-1914)، اللذين طوراه بشكل مستقل كحل لإحصاءات غاز بولتزمان ومعادلات الإنتروبيا، في نفس الوقت تقريبًا في عام 1912.