CALM/arwiki huggingface dataset:
عادة، يكون البشر الذين يولدون حاملين لكلا الغدد التناسلية عقيمين. على كل حال توجد حالات نادرة من الخصوبة لدى البشر المصابين بـ "الخنوثة الحقيقية". هؤلاء الأفراد تكون لديهم إجمالاً أنسجة مبيضية فعالة، ولكن الخصى غير مكتملة النمو تكون غير قادرة على جذب الحيوانات المنوية. بالنتيجة فإن هؤلاء الأفراد خصبون لكنهم لا يتمتعون بالخصوبة التلقائية.
ولكن على الرغم من ذلك هناك سيناريو افتراضي، قد يكون من خلاله من الممكن للإنسان أن يخصب نفسه. وذلك إذا تشكل خيمر الإنسان من اندماج لاقحتين من ذكر وأنثى في مضغة واحدة، منتجةً أنسجة غدد تناسلية فردية فعالة من النوعين، الإخصاب الذاتي بهذا الشكل ممكن الحدوث. في الواقع، من الشائع أن تحصل في الأنواع غير البشرية فمن من الشائع وجود الحيوانات الخنثوية، بما فيها بعض الثدييات. على كل حال، لم يتم توثيق أي حالة كهذه بين البشر حتى الآن.
منذ عام 2010، كان هناك ما لا يقل عن 11 تقريرًا عن حالات خصوبة لبشر لديهم خنوثة حقيقية في الوثائق العلمية، مع حالة واحدة لشخص لديه XY راجح (96%) عند الولادة. التواتر المقدّر للمبيض الخصوي عند الولادة هو حالة من كل 83.000 حالة (0.0012%).
اشتُق هذا المصطلح من اللاتينية: hermaphroditus، من اليونانية القديمة: ἑρμαφρόδιτος، من الرومانية: hermaphroditos، والتي تشتق من Hermaphroditos ( Ἑρμαϕρόδιτος)، ابن هيرميس وأفروديت في الأساطير اليونانية. ووفقاً لأوفيد، فقد اتحد مع الحورية سالماسيس لينتجا فرداً يتمتع بالصفات الجسدية لكلا الجنسين، ووفقاً لما ذكره ديودوروس سيكولوس، فقد وُلد بجسد يجمع بين الجنسين. دخلت كلمة hermaphrodite في قاموس اللغة الإنكليزية في نهاية القرن الرابع عشر.
أن يعاني الفرد من خنوثة مبيضية خصوية يمكن أن يجعله مرفوضاً من الخدمة في القوات المسلحة لجيش الولايات المتحدة.
M.C. v. Aaronson.
القضية القانونية الأمريكية لـ M.C. v. Aaronson، التي قدمتها منظمة المجتمع المدني للخنوثة مع مركز قانون الفقر الجنوبي وعُرضت في المحاكم عام 2013. وُلد الطفل الذي في القضية في ديسمبر/كانون الأول في عام 2004 يعاني من مبيض خصوي، صُنف في البداية على أنه ذكر لكن فيما بعد صُنف أنثى ووُضع في العناية في قسم كارولاينا الجنوبي للخدمات الاجتماعية في فبراير/شباط عام 2005. أقرّ الأطباء المسؤولون عن حالة M.C مبدئياً أن العملية الجراحية لم تكن ضرورية أو مستعجلة وكان لدى حالة M.C القابلية ليتم تحديد الجنس إن كان ذكرًا أو أنثى، لكن في أبريل/نيسان من عام 2006، قام الفريق الطبي بتدخلات طبية لتحويله إلى أنثى . تم تبنيه في ديسمبر/ كانون الأول من عام 2006. كان عمره 8 سنوات في الوقت الذي  تمت فيه القضية، حالياً يعرف عن نفسه كذكر. صرح مركز قانون الفقر الجنوبي: "في حالة M.C، لا توجد طريقة لمعرفة إن كان الطفل سيكون صبياً أو فتاةً. بدلاً من ذلك، قرر الأطباء تحويل M.C إلى أنثى وتغيير جسمه ليصبح متناسباً مع كونه فتاة". كتب الدكتور آرونسون، في هيئة الدفاع في القضية في عام 2001: "إن تحويل الأعضاء التناسلية إلى أنثوية لطفلة من الممكن أن تغير تعريفها لنفسها إلى صبي سيكون كارثياً".
سعى المدّعى عليهم إلى رفض القضية والبحث عن طريقة للدفاع عن الحصانة المشروطة، لكن تم رفض ذلك من قبل المحكمة المحلية لمقاطعة جنوب كارولينا. في يناير/كانون الثاني من عام 2015، نقضت محكمة الاستئناف للدائرة الرابعة هذا القرار ورفضت الشكوى، مُصرّحةً: "إن ذلك لا يعني الاستخفاف بالأضرار الجسيمة التي ادّعى M.C. أنه عانى منها. لكنّ مسؤولاً رسمياً في عام 2006 لم يتلقّ التحذيرات الكافية من الموجودين حينها بأن إجراء عملية تحديد جنس لشاب ذوي ستة عشر عاماً ينتهك بشكل واضح حقاً دستورياً واضحاً". لم تفصل المحكمة ما إذا كانت العملية الجراحية انتهكت الحقوق الدستوريّة ل  M.C.
رُفعت دعاوى حكومية. في تموز عام من 2017،أُفيد أنه تمت تسوية القضية خارج المحكمة من قبل الجامعة الطبية لجامعة كارولينا الجنوبية مقابل 440.000 دولار. أنكرت المحكمة الإهمال، لكن وافقت على إجراء تسوية لتجنب تكاليف التقاضي.
انقطاع النفس النومي أو متلازمة انقطاع النفس النومي المركزي: هو اضطراب مرتبط بالنوم تقل فيه الجهود المبذولة للتنفس أو تغيب، لمدة تقارب عادةً 10 إلى 30 ثانية إما بشكل متقطع أو في دورات، وترتبط عادةَ بانخفاض إشباع الأكسجين في الدم . يرجع السبب إلى عدم الاستقرار في آليات التغذية الراجعة للجسم والتي تنظم التنفس . يمكن أن يكون توقف التنفس أثناء النوم أيضًا مؤشرًا على تشوه آرنولد خياري.
لدى الشخص السليم يكون التنفس منتظمًا أثناء النوم، لذلك تبقى مستويات الأكسجين ومستويات ثاني أكسيد الكربون في مجرى الدم ثابتة إلى حد ما: بعد الزفير، ينخفض مستوى الأكسجين في الدم ويزيد مستوى ثاني أكسيد الكربون. يُعد تبادل الغازات مع الهواء النقي ضروريًا لتجديد الأكسجين وتخلص مجرى الدم من ثاني أكسيد الكربون.  ترسل مستقبلات الأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الجسم (تسمى المستقبلات الكيميائية) نبضات عصبية إلى المخ، والذي يعطي إشارات تنبيه للحنجرة فتنفتح بشكل انعكاسي (تتوسع الفتحة بين الحبال الصوتية) ويعطي أوامر بتحريك عضلات القفص الصدري والحجاب الحاجز. تتقلص هذه العضلات فيتوسع جوف الصدر لإحداث ضغط سلبي نسبي داخل الرئتين يدفع الهواء الخارجي لملئه. في غياب انقطاع النفس المركزي، أي انخفاض مفاجئ في الأكسجين أو زيادة في ثنائي أكسيد الكربون، حتى لو كان صغيراً، يحفز بقوة مراكز التنفس في الدماغ؛ الدافع التنفسي قوي لدرجة أن الجهود الواعية لمنع التنفس لا تتغلب عليه.
في توقف التنفس أثناء النوم المركزي الخالص، تكون مراكز التحكم التنفسي للدماغ -والتي تقع في منطقة الدماغ البشري المعروفة باسم ما قبل معقد بوتزينجر- غير متوازنة أثناء النوم وتفشل في إعطاء إشارة للشهيق، ما يتسبب في فقدان الشخص لواحدة أو أكثر من دورات التنفس.  تفشل آلية التغذية الراجعة العصبية التي تراقب مستويات الدم من ثنائي أكسيد الكربون وتحفز التنفس في الاستجابة بسرعة كافية للحفاظ على معدل التنفس الطبيعي، ما يجعل الجهاز التنفسي بأكمله ينتقل بين حالتي توقف التنفس وفرط التهوية، قد تستمر الحالة لفترة وجيزة بعد الاستيقاظ. يتوقف النائم عن التنفس لمدة تصل إلى دقيقتين ويعاود التنفس من جديد. أثناء نوبة انقطاع النفس لا يوجد أي جهد تنفسي: لا توجد حركات صدرية ولا جهد عضلي، عندما يحدث الاستيقاظ في منتصف فترة توقف نفس مؤقتة، فإن عدم القدرة على تشغيل عضلات التنفس يؤدي في كثير من الأحيان إلى صراع إدراكي يصاحبه شعور من الذعر يفاقمه الشعور المرتبط بفرط مستويات ثنائي أكسيد الكربون الدم. حتى في الحالات الشديدة من انقطاع النفس النومي المركزي، تكون فترات التوقف المؤقت على شكل فترات من التنفس غير المنتظم بدلًا من التوقف الكامل للتنفس على المدى المتوسط. بعد فترة انقطاع النفس، يصبح التنفس أسرع و/أو أكثر شدة (لهاثًا) لفترة من الزمن، وهذه آلية تعويضية للتخلص من الغازات المحتجزة، والحصول على المزيد من الأكسجين، وتمكين الجسم من العودة إلى التنفس الطبيعي الغريزي من خلال حصول عضلات التنفس على الأكسجين مجددًا.
الآثار الثانوية.
تؤذي ظروف نقص الأكسجين وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم -سواء بسبب انقطاع النفس أم لا- الجسم. تعتمد الآثار المباشرة لانقطاع النفس النومي المركزي على الجسم على طول مدة الفشل التنفسي، وقصر الفترة الفاصلة بين فترات الانقطاع، ووجود أو عدم وجود حالات مستقلة تفاقم آثار انقطاع النفس.
يتطلب تشخيص انقطاع النفس النومي تأكد الطبيب. قد يتطلب الفحص إجراء دراسة فردية للحالة في مختبر للنوم، حيث يُراقب المريض أثناء الراحة، وتُقاس الفترات التي يتوقف فيها التنفس من حيث الطول والتكرر. أثناء دراسة النوم، يُظهر الشخص المصاب بانقطاع النفس النومي اضطرابات في التنفس تليها انخفاضات في أكسجة الدم وزيادة مستوى ثنائي أكسيد الكربون في الدم.
على الرغم من أن انقطاع النفس النومي المركزي والانسدادي لهما بعض العلامات والأعراض المشتركة، إلا أن البعض الآخر موجود في أحدهما وغائب في الآخر، ما يتيح التشخيص التفريقي بين النوعين.
بعد حصول المريض على التشخيص، يمكن للطبيب المشخص تقديم خيارات مختلفة للعلاج. إذا كان توقف التنفس المركزي أثناء النوم ناتجًا عن دواء (مثل المواد الأفيونية)، فإن تقليل الجرعة أو السحب التام للدواء المسبب غالبًا ما يؤدي إلى تحسين انقطاع النفس النومي.
وافقت إدارة الغذاء والأدوية الأمريكية (FDA) مؤخرًا على جهاز يشبه جهاز تنظيم ضربات القلب يسمى "نظام ريميدي" لعلاج المرضى البالغين الذين يعانون من انقطاع النفس النومي المعتدل أو الشديد. يُزرع الجهاز بإجراء جراحي شائع، فيحفز العصب الحجابي في الصدر لإرسال إشارات إلى العضلة الكبيرة التي تتحكم في التنفس (الحجاب الحاجز). يراقب النظام إشارات التنفس أثناء النوم ويساعد في استعادة أنماط التنفس الطبيعية. الجهاز صامت، وينشط تلقائيًا أثناء الليل، ولا يتطلب من المريض ارتداء قناع.
التنظيم الميكانيكي لتدفق الهواء و/أو ضغط مجرى التنفس:
يختلف استخدام هذه الأجهزة في علاج انقطاع النفس النومي المركزي عن استخداماتها في حالات أخرى بعدم ضبط الجهاز على ضغط واحد ثابت ومثالي، بل على وضعين مختلفين، أحدهما للشهيق والآخر للزفير، مع الحفاظ على إيقاع التنفس الطبيعي عن طريق توسيع رئتي المريض بفواصل منتظمة، يمكن تحديد الفواصل الزمنية ومعدل التنفس ومدة النفس عبر برمجة الجهاز. تُعرف الأجهزة المصممة لهذا الغرض بأجهزة التهوية إيجابية الضغط الثنائية.
يمكن توصيل الأجهزة بمرطبة للهواء المستنشق وتدفئه أيضًا، لتقليل الأعراض المزعجة مثل التهاب الحلق أو انسداد الأنف التي تنجم عن استنشاق الهواء البارد والجاف.
يمكن لأجهزة التهوية إيجابية الضغط أن تؤدي إلى توقف التنفس المركزي عند الأشخاص الذين يعانون من انقطاع النفس النومي الانسدادي ما يتطلب استخدام جهاز تهوية تلقائي الاستجابة، وهو أيضًا الجهاز المناسب لأولئك الذين يعانون من انقطاع النفس النومي المركزي أو المختلط.
مرض فيربانك أو خلل التنسج المشاشي المتعدد (MED) هو اضطراب وراثي نادر (الشكل السائد: حالة من كل 10000 ولادة) يصيب الأطراف النامية للعظام. تتطاول العظام الطويلة عادةً عن طريق توسع الغضاريف ضمن صفيحة النمو (الصفيحة المشاشية) بالقرب من نهاياتها. أثناء امتداد الغضروف خارج صفيحة النمو، يتمعدن وتزداد صلابته ليصبح عظمًا (التعظم). في MED، تتعطل هذه العملية.
يعاني الأطفال المصابون بـMED  -الذي ينتقل بصفة جسدية سائدة- من ألم في المفاصل وتعب بعد ممارسة الرياضة. يظهر التصوير بالأشعة السينية مراكز تعظم صغيرة وغير منتظمة، أكثرها وضوحًا في الوركين والركبتين. توجد العديد من مشاشات رأس الفخذ الصغيرة جدًا، بالإضافة لأسقف أجواف حقية ناقصة التنسج وضعيفة التشكل. قد تتطور مِشية متهادية. يكون للركبتين اتساع كردوسي وخلل بينما تكون أصابع الأيدي قصيرة وعظام السنع مدورة ومتقاربة. القدم المسطحة شائعة جدًا. العمود الفقري طبيعي لكن قد يكون فيه بعض العيوب، مثل الجنف.
عند البلوغ، يكون المصابون قصيري القامة أو في الحد الأدنى الطبيعي من الطول ويملكون أطرافًا قصيرة مقارنةً بجذوعهم. في كثير من الأحيان، تصبح حركة المفاصل الرئيسية محدودة، وخاصة في المرفقين والورك. ومع ذلك، يمكن أن تحدث ليونة في مفصل الركبة والأصابع. تبدأ علامات الفصال العظمي عادةً مبكرًا في مرحلة البلوغ.
يعاني الأطفال المصابون بـ MED كصفة متنحية من آلام في المفاصل، خاصةً في الورك والركبتين، وعادةً ما يعانون من تشوهات في اليدين والقدمين والركبتين أو العمود الفقري (مثل الجنف). يكون لدى 50% من الأطفال المصابين صفات غير طبيعية عند الولادة (مثل حنف القدم أو التواء مشط القدم أو فلح حنكي أو أصابع مقوسة نحو الداخل بسبب عدم نمو العظام بشكل كامل أو قصر الأصابع، أو تورم الأذن الناجم عن الإصابة أثناء الولادة). يكون الطول ضمن المعدل الطبيعي قبل البلوغ. أما بعد البلوغ، يتضاءل نمو الأشخاص المصابين بـ MED كصفة متنحية لكن يبقون ضمن المعدل الطبيعي. قد يظهر التصوير الشعاعي الجانبي للركبة رضفة متعددة الطبقات.
يشمل خلل التنسج المشاشي المتعدد (MED) طيفًا من الاضطرابات الهيكلية، معظمها موروثة كصفة جسدية سائدة. ومع ذلك، يوجد شكل وراثي جسدي متنحٍ.
تشمل الجينات المرتبطة COL9A1 و COL9A2 و COL9A3 و COMP  و MATN3.
في الشكل السائد، توجد الطفرات الممرضة في خمسة جينات: COMP (الصبغي 19(،COL9A1  (الصبغي 6)، COL9A2  (الصبغي 1)،COL9A3  (الصبغي 20)، و MATN3  (الصبغي 2). ومع ذلك، في ما يقارب 10-20% من العينات التي تم تحليلها، لا يمكن تحديد طفرة في أي من الجينات الخمسة المذكورة أعلاه، ما يشير إلى مشاركة طفرات في جينات أخرى لم تحدد بعد في إمراضية MED السائد.
تكون الطفرة في جين COMP في 70% من مرضى MED المؤكدين بالتحليل الجزيئي. توجد طفرات في الإكسونات التي تشفر تكرارات النوع الثالث (الإكسونات 8-14) والمجال C الطرفي (الإكسونات 15-19). تكون الطفرات الأكثر شيوعًا في COL9A1 في الإكسونات 8-10، و COL9A2 في الإكسونات 2-4، وCOL9A3 في الإكسونات 2-4. إجمالاً، توجد تلك الطفرات لدى 10% من المرضى. لدى الـ 20% الأخرى من المصابين طفرات في جين MATN3، وكلها موجودة داخل الإكسون 2. وقد أوصت الشبكة الأوروبية لخلل التنسج الهيكلي بنظام الاختبار التالي:
تشارك جميع تلك الجينات في إنتاج المطرس خارج الخلوي (ECM). ما زال دور COMP غير واضح. فهو بروتين غير كولاجيني في المطرس خارج الخلوي. يمكن للطفرات في هذا الجين أن تسبب خلل التنسج الضموري الكاذب (PSACH). وهو يلعب دورًا في سلامة الغضروف الهيكلية من خلال تفاعله مع بروتينات المطرس خارج الخلوي الأخرى ويمكن أن يكون جزءًا من تفاعل الخلايا الغضروفية مع المطرس. وهو مثبط قوي للموت المبرمج للخلايا الغضروفية ويمكن أن يكبت موت الخلايا المبرمج. له دور آخر وهو الحفاظ على تقلص خلايا العضلات الملساء الوعائية تحت تأثير التنبيهات الفيزيولوجية أو المرضية.
منذ عام 2003، استخدمت الشبكة الأوروبية لخلل التنسج الهيكلي نظامًا عبر الإنترنت لتشخيص الحالات المحالة إلى الشبكة قبل إجراء تحليل الطفرات لدراسة الطفرات التي تسبب PSACH أو MED.
COL9A1 وCOL9A2 وCOL9A3 هي مرمزات جينية للكولاجين نمط 9، وهو مكون للغضروف الزجاجي. قد يلعب بروتين MATN3 دورًا في تكوين الشبكات الخيطية خارج الخلية وفي نمو واستتباب الغضاريف والعظام.
في النمط المتنحي، تحدث طفرة في جين DTDST، المعروف أيضًا باسم SLC26A2، لدى نحو 90% من المرضى، ما يسبب خلل التنسج الضموري. وهو بروتين سكري عابر للغشاء ناقل للكبريتات وله دور في عديد من أنواع خلل التنسج الغضروفي. وهو ضروري لسلفنة البروتيوغليكان وتنظيم المطرس.
يجب أن يستند التشخيص إلى النتائج السريرية والشعاعية ويمكن إجراء تحليل جيني.
يجب أن يرى الطبيب أخصائي العظام الأفراد الذين يعانون من الأعراض ليقيم إمكانية العلاج (العلاج الفيزيائي لتقوية العضلات، والاستخدام الحذر للمسكنات مثل مضادات الالتهاب اللاستيرويدية). على الرغم من عدم وجود علاج، تستخدم الجراحة أحيانًا لتخفيف الأعراض. قد تكون الجراحة ضرورية لعلاج خلل توضع الورك (قطع عظم الحوض أو عنق الفخذ) وفي بعض الحالات تشوه (على سبيل المثال الساق المقوسة أو الركبة الروحاء). في بعض الحالات، قد يكون استبدال الورك الكلي ضروريًا. ومع ذلك، فإن الجراحة ليست ضرورية أو مناسبة دائمًا.
يجب تجنب ممارسة الألعاب الرياضية التي تتضمن زيادة الحمل على المفاصل، ويُنصح بشدة بممارسة السباحة أو ركوب الدراجات. يجب تجنب ركوب الدراجات عند الأشخاص الذين يعانون من ارتخاء الأربطة.
ينصح أيضًا بمراقبة الوزن.
يعد استخدام العكازات أو غيرها من الوسائل المساعدة كالكرسي المتحرك مفيدًا لمنع آلام الفخذ. يمكن تجنب الألم في اليد أثناء الكتابة باستخدام قلم ذو قبضة عريضة.
أول من وصف خلل التنسج المشاشي المتعدد كان سيفيد ريبينغ وهارولد آرثر توماس فيربانك في ثلاثينيات القرن العشرين.
في عام 1994، حددت مجموعة رالف أولهمان ارتباط MED بالمنطقة المحيطة بالقسيم المركزي للصبغي 19، باستخدام تحليل الارتباط الوراثي. ربطت مجموعة مايكل بريغز خلل التنسج الضموري الكاذب PSACH بنفس المنطقة. رُبط جينCOMP  أولاً بـ MED و PSACH في عام 1995. في عام 1995، أجرت المجموعة التي يقودها نولتون بحثًا جينيًا وفيزيائيًا عالي الدقة لخلل التنسج المشاشي المتعدد وخلل التنسج الضموري الكاذب في الكروموزومين  19-p13 (الذراع القصيرة للصبغي 19 المنطقة 1 تحت المنطقة 3) و1-p12 (الذراع القصيرة للصبغي 1 المنطقة 1 تحت المنطقة 2).
أدت البحوث التي أُجريت حول جين COMP لاستخدام نموذج الفأر لدراسة إمراضية MED. في عام 2002، أنتجت مجموعة سفينسون فأرًا يملك جين COMP معطلًا لدراسة البروتين COMP في الجسم الحي. لم تُظهر هذه الفئران أي تشوهات تشريحية أو نسيجية أو حتى تشوهات في البنية الداخلية ولم تظهر أي علامات سريرية تشير إلى PSACH أو MED. لم يُعوض نقص COMP بواسطة أي بروتين آخر في عائلة بروتين الثرومبوسبوندين. أكدت هذه الدراسة أن هذا المرض لا ينجم عن انخفاض في التعبير عن COMP.
في عام 2007، أنتجت مجموعة بيروغ غارسيا نموذجًا آخر لفأر يحمل طفرة كانت موجودة سابقًا لدى مريض بشري. مع هذا النموذج الجديد، تمكنوا من إثبات أن انخفاض تكاثر الخلايا وزيادة موت الخلايا المبرمج هي آليات مرضية هامة تشارك في حدوث MED وPSACH.  في عام 2010، سمح نموذج الفأر هذا بإلقاء نظرة جديدة على الاعتلال العضلي والاعتلال الوتري، واللذين يرتبطان غالبًا بـ PSACH وMED. أظهر هؤلاء المرضى زيادة في إجهاد العضلات والهيكل العظمي، والذي اتضح من الزيادة في الألياف العضلية ذات النواة المركزية. ينتج الاعتلال العضلي لدى الفأر الطافر عن اعتلال الأوتار الأساسي. توجد نسبة أعلى من ألياف الكولاجين ذات القطر الأكبر، لكن المساحة المستعرضة للأوتار الطافرة بأكملها كانت أيضًا أقل بكثير من تلك الموجودة في الأوتار الطبيعية ما يسبب كزازة المفصل وتيبسه وبالتالي الضعف وسهولة التعب. هذه الدراسة مهمة لأن هذه الأمراض غالبًا ما يتم خلطها بالمشاكل العصبية، إذ يمكن للطبيب اكتشاف ضعف العضلات. وهذا يشمل العديد من الفحوص العصبية السريرية المؤلمة وغير المجدية قبل إعطاء التشخيص الصحيح. لهذا السبب، اقترح الباحثون على طبيب الأطفال إجراء الأشعة السينية قبل بدء التقييم العصبي، لاستبعاد خلل التنسج.
اكتُشفت طفرة COL91A في عام 2001.
أعماق كاليبسو أو كاليبسو العميق (بالإنجليزية: Calypso Deep) هي نقطة عميقة توجد في البحر الأيوني قبالة سواحل اليونان، وهي أعمق نقطة في البحر الأبيض المتوسط يبلغ عمقها 5,267. متر تقع على بعد حوالي 60 كم من جنوب غرب مدينة بيلوس اليونانية.
الاسم مشتق من حورية البحر كاليبسو الموجودة في الأساطير اليونانية.
في هذة النقطة تنزلق الصفيحة الأفريقية تحت صفيحة بحر إيجة هذا الانزلاق هو السبب وراء العمق السحيق للبحر المتوسط في هذه المنطقة.
تم إجراء استفتاء حول الوضع الإقليمي في إقليم حوض سار في 13 يناير 1935. اختار أكثر من 90% من الناخبين إعادة التوحيد مع ألمانيا مع تصويت 9% للوضع الراهن كإقليم من عصبة الأمم وأقل من 0.5% اختيار التوحيد مع فرنسا.
في نهاية الحرب العالمية الأولى، تم فصل سار عن ألمانيا لتديره عصبة الأمم. تم إعطاء فرنسا السيطرة على مناجم الفحم في سار. كما كان مقررًا بعد خمسة عشر عامًا من إدارة عصبة الأمم إجراء استفتاء في الإقليم.
ومع قرب نهاية عام 1934، قرر مجلس عصبة الأمم أن قوة حفظ السلام ستكون ضرورية في فترة الاستفتاء. وافقت الحكومتان الألمانية والفرنسية على السماح لقوة دولية بدخول منطقة سار. وافق المجلس بالإجماع في 8 ديسمبر 1934، على قرار يدعو إلى هذه القوة. وافقت بريطانيا (1500 جندي) وإيطاليا (1300) والسويد (260) وهولندا (250) على توفير قوات للقوة الدولية البالغ قوامها 3300 جندي في سار. جميع النفقات التي تفوق تلك التي يتم تكبدها عادةً لنفس القوات على صندوق العصبة المخصص للاستفتاء. عيّنت العصبة قائدًا هو الجنرال جون بريند، مع التحكم التشغيلي بالقوة. لقد قامت القوات بدوريات، لكنها لم تقوم بالشرطة. لم تستجب القوة إلا لحالات الطوارئ بناءً على طلب السلطات المحلية. كان هناك القليل من العنف أو لم يحدث على الإطلاق خلال الاستفتاء واعتبر جهد حفظ السلام نجاحًا.
في حين أن معظم الجماعات السياسية في سار دعمت عودتها إلى ألمانيا قبل وصول أدولف هتلر إلى السلطة، فإن معارضي النازية في سار بدأوا في الشك بعد ذلك. ونظرًا لقمع هتلر لنظرائهم الألمان، فقد دعم الشيوعيون والاشتراكيون استمرار إدارة عصبة الأمم وتأخير الاستفتاء حتى انتهاء الحكم النازي في ألمانيا. انقسم الروم الكاثوليك فيما يتعلق بالعودة إلى الحكم الألماني. ومن أجل تحقيق النصر في هذا الاستفتاء، لجأ النازيون إلى "مزيج من المراس والضغط الوحشي". في عام 1933، ذكرت سارة وامبو، أحد أعضاء لجنة الاستفتاء، أن الشكاوى من "عهد الإرهاب" النازي قدمت من قبل غير النازيين من سارلاند والصحافة الأجنبية. شملت هذه الشكاوى مزاعم من بين أمور أخرى بأن النازيين تورطوا في الترهيب، "والتجسس، والإدانات السرية، وعمليات الاختطاف ...، ... اعتراض الرسائل والبرقيات، [و] الاستماع إلى المحادثات الهاتفية". ردًا على ذلك، اضطرت لجنة إدارة سار إلى "إصدار عدد من المراسيم التقييدية للحفاظ على النظام العام". في نوفمبر 1934 وخوفًا من التدخل المسلح من جانب فرنسا، قللت حكومة ألمانيا النازية من قتالها وغيرت أساليبها. كما حظر جوزيف بوركل، مفوض هتلر لسار، ارتداء الزي الرسمي داخل منطقة طولها 25 ميلًا على طول حدود سار بين 10 يناير 1935 و10 فبراير 1935. لقد حظر بيركيل أيضًا الاجتماعات والمسيرات والمواكب في هذا المنطقة. أخبر ، الزعيم النازي في سار، أتباعه بأن يطيعوا الانضباط الأكثر صرامة وينفذوا عقوبات قاسية على أي مخالفات.
في الاستفتاء، سُئل الناخبون عما إذا كان يجب أن يظل سار تحت إدارة عصبة الأمم أو العودة إلى ألمانيا أو أن يصبح جزءً من فرنسا. وفي مفاجأةٍ للمراقبين المحايدين والنازيين أنفسهم، صوت أكثر من 90% لصالح لم الشمل مع ألمانيا. شهدت كل منطقة تصويت 83% على الأقل من الناخبين الذين يؤيدون إعادة سار إلى الحكم الألماني، ورغم ادعاء جورج كليمنصو بوجود 150،000 فرنسي في سار، فإن أقل من 1% من الناخبين يؤيدون ضم سار من فرنسا.
بعد الاستفتاء.
بعد الاستفتاء، قرر مجلس عصبة الأمم عودة سار إلى ألمانيا. حيث عاد جزءً من ألمانيا في 1 مارس 1935، مع تولي جوزيف بوركل منصب مفوض الرايخ. وفي عام 1936، تم دمجه في غاو فالز (بلاتينيت) لتشكيل غاو فالز-سار (سميت سارفالز في 1937 وويستمارك في 1940).
أوصى تقرير الجنرال بريند عن قوة سار بتجميع جميع قوات حفظ السلام هذه في المستقبل من دول ليس لها مصلحة مباشرة في المسألة المطروحة. وأشار إلى أن وجود قوة صغيرة فقط أمر ضروري، لأن السلطة المعنوية لوجودها هي التي تهم. كلتا الملاحظتين أساسيتين في حفظ السلام الحديث بدلًا من الأمن الجماعي.
كان مكتب نانسين الدولي للاجئين مسؤولًا عن التسوية الناجحة للاجئين سار في باراغواي بعد عام 1935.
ستانلي بارك هو اسم افتراضي لملعب كرة قدم تم التخطيط لبناءه في منطقة ستانلي بارك بمدينة ليفربول بانجلترا. الملعب اخذ الموافقة للبدأ بتخطيطه في مطلع عام 2003. وكان مخطط ان يتم افتتاح الملعب في شهر 8 من عام 2012. بسبب القيود المفروضة على توسيع القدرة الإستيعابية للأنفيلد، أعلن ليفربول خطط للانتقال إلى ملعب ستانلي بارك المقترح في مايو 2002. وتم الحصول على الإذن في يوليو 2004،
في سبتمبر 2006، وافق مجلس مدينة ليفربول على منح النادي عقد إيجار للأرض لمدة 999 سنة. وكان من المخطط في البداية ان يتم افتتاح الملعب عام 2006 بسعة تقدر بـ 55.000 مقعد . لكن غيرت الخطط لجعل الملعب يتسع لـ 60.000 مقعد وتوجد خطط اخرى لزيادة السعة لتصل لما يقارب من 73.000 مقعد. ومن المخطط لان يكون الملعب مكون من 4 منصات كما هو المعتاد مع جعل الجمهور أقرب من ميدان الملعب من الملاعب الحالية.
بعد شراء جورج جيليت وتوم هيكس النادي في فبراير 2007، تم إعادة تصميم الملعب المقترح. تمت الموافقة على التصميم الجديد من المجلس في نوفمبر 2007. الملعب كان من المقرر أن يُفتح في أغسطس 2011 وسيتسع لـ60,000 متفرج، مع التعاقد مع شركة HKS, Inc. لبناء الملعب. كما فكر نادي ليفربول في فبراير من عام 2008 بخطة لبناء محطة سكة حديدية بمنطقة ستانلي بارك، وتم التفكير بثلاث مواقع وهي شارع اوتينج، وشارع ستانلي بارك، وشارع باينهورست. توقف بناء الملعب في أغسطس 2008 بسبب فشل جيليت وهيكس في توفير الثلاثمائة مليون باوند المطلوبة للمواصلة. إلى الان من غير الواضح متى سينتهي العمل بالملعب، إضافة إلى انه لم يتم الاتفاق بعد على تسمية الملعب. حيث توجد اقتراحات بتسميته باسم المنطقة "ستانلي بارك" أو ان يسمى "نيو أنفيلد".
استند علم كولومبيا الكبرى على الألوان الثلاثة لفرنسيسكو ميراندا، والتي كانت بمثابة العلم الوطني لجمهورية فنزويلا الأولى. كان التصميم العام لعلم كولومبيا الكبرى بمثابة نموذج للأعلام الحالية لكولومبيا والإكوادور وفنزويلا، والتي ظهرت كدول مستقلة عند تفكك كولومبيا الكبرى في عام 1831.
العلم الأول.
تم تبني أول علم في أواخر عام 1819. لقد استخدم في الأصل بدون شعار الجيش، وكان أول تصميم لعلم الدولة يعتمد على العلم الفنزويلي عام 1811. بعض اختلافاته هي كون شعار النبالة في وسط العلم. كان هذا العلم قيد الاستخدام رسميًا حتى 10 يناير 1820.
العلم الثاني.
في 10 يناير 1820، تبنت دائرة كونديناماركا، إحدى الإدارات الرسمية الثلاث للجمهورية، أسلحة خاصة بها تزعم أن سلاح الجمهورية كان يستخدم فقط في فنزويلا. في 12 يوليو 1821، أصدر المجلس الوطني مرسومًا بضرورة استخدام سلاح كونديناماركا على العلم المشترك كجزء من المعطف الوطني للأسلحة حتى يتم إصدار مرسوم بالأسلحة الجديدة. وهكذا، تم تحويل علم مقاطعة كونديناماركا إلى علم كولومبيا الكبرى الوطني واستخدم رسميًا في مقاطعة فنزويلا. بعض اختلافاته هي شعار النبالة في وسط العلم. سيكون هذا العلم الوطني حتى أواخر عام 1821.
العلم الثالث.
اعتمد العلم الثالث في أواخر عام 1821، مع معطف مختلف من الأسلحة. بعض الاختلافات تحتوي على كتابة "Republica de Colombia" (جمهورية كولومبيا) حول شعار النبالة، بينما توجد كتابة أخرى تحمل شعار النبالة. كان هذا العلم بمثابة العلم الوطني حتى تفكك البلاد في عام 1830.
العلم الرابع المقترح.
7في 11 يوليو 1822 تم تأسيس غواياكيل ووصلت كولومبيا الكبرى إلى حجمها الأكبر. تم تبني أذرع جديدة، وتم نزع شعار النبالة عن العلم واستبدالها بالنجوم. كان في العلم ثلاث نجوم، لكنها زادت لستة، ثم تسع، ثم أخيرًا اثني عشر. بعض المتغيرات ليس لديها نجوم. تم تغيير لون الشريط الأزرق أيضًا إلى اللون الأزرق الغامق الذي شوهد على أعلام ما بعده. بعض المتغيرات ليس لها نجمة.
البلدان في وقت لاحق.
علم كولومبيا يشبه علم كولومبيا الكبرى، دون معطف من الأسلحة. يشبه علم إكوادور العلم كولومبيا، فقط مع ظل أفتح من اللون الأزرق ومعطف من الأسلحة المركزية. يشبه علم فنزويلا الأعلام الإكوادورية والكولومبية، ولكن مع تساوي الالوان الثلاثة و8 نجوم تشكل القوس.
معركة الدردنيل هي معركة بحرية بين الدولة العثمانية من جانب و جمهورية البندقية و الولايات الباباوية و فرسان مالطا من جانب اخر وهي احدى فصول معارك الحرب العثمانية البندقية الخامسة التي امتدت ما بين عام 1645 واستمرت حتى 1669 ، كانت احداث المعركة خلال الفترة 17 و 19 يوليو 1657 خارج مضيق الدردنيل التي كانت تفرض عليه البندقية وحلفائها عليه حصار ادى لمنع الإمدادات عن جزيرة كريت التي كانت تسيطر عليها الدولة العثمانية ووصل الحصار لحد منع المؤن حتى عن العاصمة استانبول انتهت المعركة التي شهدت اشتباكات متلاحقة طيلة ثلاثة أيام بانتصار الدولة العثمانية ونجاحها في كسر الحصار المفروض رغم خسائر العثمانيين الكبيرة وذلك مساء 19 يوليو حين دمر انفجار سفينة القائد للاساطيل المتحالفة مع البندقية موديا بحياة موتشينيغو (قائد اسطول البنادقة) مجبرا بذلك الأساطيل المتحالفة بالانسحاب.
كانت جمهورية ساكسونيا السوفيتية (بالألمانية : Sachsen Räterepublik) دولة اشتراكية لم تدم طويلًا خلال الثورة الألمانية في 1918-1919.
بول كولسمان (ولد في 22 فبراير 1900 في ألمانيا   - توفي في 26 سبتمبر 1982 في بيفرلي هيلز ، كاليفورنيا ) هو مخترع ألماني -أمريكي. قام باختراع أول بارومتر حساس.
علياء أدفاني المعروفة باسم كيارا أدفاني (من مواليد 31 يوليو 1992) هي ممثلة هندية تظهر في أفلام بوليوود وأفلام توليوود. كان أول ظهور لكيارا في الفيلم الكوميدي (Fugly 2014) ثم ظهرت في الفيلم الرياضي ("M.S. Dhoni: The Untold Story 2016") الذي حقق نجاح تجاري، ثم لعبت دور المعلمة المتزوجة حديثًا في فيلم شبكة نتفليكس "(Lust Stories 2018" ). في وقت لاحق، لعبت دور في الدراما السياسية التيلوجوية ("بهارات أني نينو" 2018) ، أحد أفلام تيلوجو الأكثر ربحًا، وفيلم الرومانسية الهندي ("كبير سينغ 2019)"، أحد الأفلام الهندية الأكثر ربحًا.