CALM/arwiki huggingface dataset:
عتدما تتعادل مستوى بناء وهدم الكولاجين، فٌان عمليه النضج تبدأ. خلال هذه المرحلة الكولاجين من النوع الثالث الذي يكون هو السائد خلال النمو يٌستبدل بالكولاجين نوع الأول. يعاد ترتيب الكولاجين غير المصفوف وربطه و اعاده ترتيبه إلى جانب خطوط الشد أو التوتر. بدايه مرحله النضج تتراوح بشكل واسح حيث انها تعتمد على الجرح إذا كان فد اغُلق أو بقي مفتوحاً، متراوحا من ثلاثه ايام إلى ثلاثه اسابيع. هذه المرحلة يمكن ان تستمر لسنه أو أطول معتمده على نوع الجرح ايضاً.
كما تتقدم المرحلة فٌان قوه شد الجرح تزداد ايضا مع ندبه قويه بنسبه 80% من قوه النسيج الطبيعي. وبانخفاض النشاط عند منطقه المجروحه، تفقد الندبة مضهرها المحمر بسبب موت الاوعيه الدمويه لانتهائها من وظيفتها.
عادهً مراحل التأم الجرح تكونه مُتنبئه وفي وقت معين، ان لم تكن كذلك فإن الجرح قد يكون مزمن كالقرحة الوريديه أو ندبه جدريه.
عوامل تؤثر على التئام الجرح.
عده عوامل تسيطر على فعاليه وسرعه و طريقه شفاء الجرح وهم يكون عوامل محليه أو شامله.
الابحاث والتطور.
قبل العقد الماضي كان النموذج الكلاسيكي لالتئام الجروح الذي يحتوي على الخلايا الجذعيه التي تقتصر على اجهزه معينه، لم يكن تؤخد على محمل الجد.من بعد ذلك، مفهموم الخلايا الجذعيه البالغه الحاويه على الليونة الخلويه وعلى قدرتها على التميز إلى خلايا لا تنتسب اليها، ظهر كتفسير بديل. أكثر وضوحاَ، الخلايا الاصليه المكونه لدم (التي تساهم في نمو الخلايا في الدم) يُمكن ان يكون لها القدرة على التميز مره اخرى إلى خلايا جذعيه دمويه و/أو تتحول إلى خلايا غير منتسبه اليها كالخلايا الليفيه
الخلايا الجذعيه وليونه الخلايا.
الخلايا الجذعيه البالغه المتعدده لها القدرة على ان تجدد نفسها وان تنتج خلايا اخرى مختلفه.حيث انها تنتج خليا اصليه ايضاً، التي هي لا تسطيع ان تجدد نفسها ولكن تستطيع ان تنتج خلايا من نوع مختلف. مدى مشاركه الخلايا الجذعيه في الاجزاء العميقه من الجلد خلال النئام الجرح هي مشاركه معقده وغير مفهومه بشكل كامل.
كان يُعتقد ان البشرة والادمة يٌعد تنظيمها من خلال الانقسام النشط للخلايا الجذعيه الموجوده في قمه
التلال الشبكية التي تعرف ل الخلايا الجذعيه القاعديه (rete ridges
التضخم لبويصلات الشعر (خلايا الجذعيه لبويصلات الشعر) وشعيرات الادمه (خلايا الجذعيه الادميه).وعلاوه على ذلك نخاع العظم يمكن ان يحتوي على خلايا جذعيه التي تلعب دور كبير في التئام الطبقة تحت الجلد.
في حالات نادره، مثل الجروح الجلديه العميقه، تُحفز بعض المجوعات الفرعيه ذو التجديد الذاتي لتشارك في عمليه الالتئام، حيث تحفز على انتاج خلايا التي بدورها تقوم بانتاج الكولاجين ليلعب دورا مهما في اعاده ترميم الجرح. هاتان المجموعاتان الفرعيتان هما 1) الخلايا الجذعيه الوسيطه المشتقه من نخاع العظم، 2)الخلايا الجذعيه المكونه للدم. نخاع العظم ايصا يحتوي على بعض المجموعات الفرعيه المولده (الخلايا البطانية المولده)، والتي تٌحرك في نفس الاعداد لتساعد في عمليه بناءوتكوين الاوعيه الدمويه. وعلاوه على ذلك، فقد اُعتقد ان الجروح الجلديه العميقه يُشجع على هجره بعض انواع الفرعيه من خلايا الدم البيض لتساعد في عمليه التئام الجرح وهذه الخلايا هي الخلايا الليفيه.
إصلاح الجرح وتجديده.
الجرح هو انقطاع في شكل و/أو وظيفه نسيج معين. بعد الجرح، فأن الانسجه الهيكليه تعاد تجديدها بشكل جزئي أو كامل. من ناحيه اخرى، النسيج الذي لا يُقطع تشكيله قد يعاد ترميمه بصوره كامله. على سبيل المثال، اعاد تجديد أو بناء جرح غير مصاب في تشكيلته يعتبر نسيج غير مجروح مثل الجلد. فخلايا الجلد غير المجروح تتجدد بصوره كامله وباستمرار.
والفرق بين الإصلاح والتجديد هو فرق دقيق، حيث أن الإصلاح هو تجديد جزئي أو غير كامل. الإصلاح أو التجديد الجزئي هو تكيف فيزيولوجي للعضو للاستمرار بعد حدوث جرح بدون تبديل كامل للانسجه المفقوده أو التالفه.
أما التجديد الحقيقي أو الكامل فهو تبديل للانسجه التالفه أو المفقوده بانسجه مثلها تماماً من حيث الشكل والوظيفة. مع هذا فالثديات عندما تصاب الجرح فانها تعيد تجديد نفسها بنفسها، وعاده لا تجدد نفسها بصوره كامله.
غشاء بطانه الرحم هو مثال على الاغشيه التي تعاد تجديدها بصوره كامله بعد حوث تدخل في شكلها أو وظيفتها، حيث انه بعد ان يُتلف عند المحيض يلتأم بتجديد كامل.
في بعض الحالات بعد تلف الانسجه كالجلد فأن التجديد المقارب لتجديد الكامل قد حُفز بواسطه استخدام مجموعه (glycoaminoglycan-ollagenc) من الموادالقابلة للتحلل.
هذه السقالات مشابه لتركيب الخلوي الخارجي في تركيبها الموجود في الانسجه الطبيعيه أو غيرالتالفه.
ومن المثير للاهتمام هو ان الشروط الاساسيه لتجديد الانسجه تعارض الشروط الواجبه لأصلاح الجرح، والتي تتضمن منع تفعيل الصفيحات الدموية و منع الالتهاب ومنع الشد أو تقلص الجرح. بالاضافه إلى دعم التماسك بين الخلايا الليفيه والخلايا الباطنه، فإن السقالات القابله لتحلل تمنع انكماش الجرح، بالتالي تسمح للمنطقه بأن تجدد بدون ندبه.
بعض العقاقير الطبيه قد تحقق منها انها قد تكنه تمييز الخلايا العضليه الي تسبب الشد.
(heparin sulfate)هناك فكره جديده استوحت من كبريتات الهيبارين والتي تلعب دور رئيسي في توازن الانسجه: وهي العملية التي تُبدل الخلايا الميتة بخلايا اخرى مشابهه. في مناطق الجرح وعندما تفقد كبريتات الهيبارين فان عملية توازن الانسجة تتوقف فتمنع تبديل الخلايا الميتة بخلايا اخرى جديدة. نظائر كبريتات الهيبارين لا يمكن ان تهدم أو تحلل بواسطه كل من انزيمي الهبيارنيزيز والكولاجينيزيز و ترتبط بالمناطق الشاغره المخصصه لكبريتات الهيبارين في الصفائح الخلويه الخارجيه، بالتالي تحفظتوازن النسيج الطبيعي وتمنع حدوث ندبه بعد شفاء الجرح
اصلاح أو تجديد مع العامل المحفز لنقص التاكسج ، في الحالات الطبيعيه بعد الجرح فأن العامل المحفز لنقص(prolyl hydroxylases )التاكسج يتلف بواسطه انزيم البروليل هيدروكساكسليزيز.
فقد وجد العلماء انه عمليه تنظيم عامل التاكسج بواسطه زيادة الانزيم الذي ذكر سابقا يجدد الانسجه المفقوده والتالفه في الثديات التي لها القدرة على الاستجابة للإصلاح، واستمراريه تنظيم هذا العمل عن طريق تقليل الانزيم ينتج عن التئام الجرح مع وجود ندبه من العمليات التجديد السابقه. هذا العامل يمكن ان ينشط أو يثبط بواسطه المركز الاساسي لتجديد في الثديات.
التئام الجرح بدون تكون ندبه.
شفاء الجرح بدون ندبة هو مبدأ معتمد على شفاء أو اصلاح الجلد (أو اي عضو) بهدف التئام النسيج المتوقع باقل ندبة ممكنة . هذا المبدا مختلط مع مبدأ الشفاء بدون ندبه تماماً، لانمبدأ الشفاء بدون ندبه ينتج عن التئام الجرح بدون اي نسيج مندب تماما.
المبدأ المعاكس لشفاء بدون تكوين ندبه تماما هو التندب والذي عرف بشفاء الجرح وتكوين ندبه. تاريخيا، بعض الثقافات تعتبر ان الندبة امر جذاب، ولكن، هذه ليست الحالة في المجتمع الغربي المعاصر، حيث ان بعض المرضى يُقبلون على عمليات تجميليه مع توقعات غير واقعيه. اعتمادا على نوع الندبة فأن العلاج يمكن ان يكون بتدخل جراحي (الحقن بالستيرويد أو الجراحة) و/أو العلاجات الوقائية (علاج بالضغط، مرهم السيليكون، والعلاج بالشعاع الضوئي أو الاشعاعي).
الحكم الطبي ضروري لتحقيق توازن فوائد هذه الطرق المختلفه من الحلول مع الاستجابة و المضاعفات الناتجه عنه وعدد كبير من هذه العلاجات قد يكون لها تأثير وهمي والادله على استخدامها هي ادله ضعيفة.
في العقود الماضيه، توسعت العمليات الاساسيه البيولوجية المشاركة في اصلاح الجرح بسبب تقدم العلم البايولوجي الخلوي و الجزيئي. حالياً الهدف النهائي من التئام الجروح البيولوجي هو للحث على إعادة ترميم واغلاق أكثر بصورة اسرع باقل صورة ممكنه من التندب في منطقة الجرح.
ولكن الهدف الرئيسي من شفاء الجرح هو للحث على ترميم أفضل للمنطقه المتأثره. شفاء الجرح بدون ندبه يحدث عند الثديات في انسجة الجنين، حيث ان التجديد الكامل محدوده على الفقاريات مثل السلمندر و اللافقاريات. اما عند الانسان البالغ، الانسجه المجروحه تصلح بإضافه بعض الكولاجين واعادة تنظيمه واخيرا تكوين ندبه، حيث يعتقد ان شفاء الجروح عند الجنين يكون اقل تندبا أو بدون ندبه.
لهذا قد يستخدم شفاء جروح الجنين كنموذج شفاء الجرح عند الثديات للحصول على أفضل استجابه عند الكبار.بهدف الحصول على الادله. بعض الدراسات قد تحقق منها حيث وُجد ان شفاء الجرح عند الجنين يكون اسرع و أكثر كفاءة كما ان النسيج الناتج هو نسيج مجدد بطريقه تامة.
اصل مصطلح الشفاء بدون تكون ندبه له تاريخ طويل. حيث وُجد في بدايه القرن العشرين طباعه عليها مبدأ الشفاء بدون ندبه والتي ظهرت في مجله لانسيت لندن. هذه العملية تتضمن قطع مائل جراحي، بدلا من الزاوية الصحيحه . وهذه قد وصفت في بعض الصحف.
تحفيز التئام الجرح من منظور النمو.
جهود كبيرة قد كُرست لفهم العلاقات الفيزيائيه التي تحكم التئام الجرح و تكون الندبة، مع النماذج الرياضيه والمحفزات لوضع توضيح لهذه العلاقات. نمو النسيج المحيط بالمنطقة المجروحة هو نتيجه هجره الخلايا و تحفيزها على نشر الكولاجين في المنطقة، الياف الكولاجين المصفوفة هي التي تحدد درجه التندب ، حيث ان درجه تموج و دوران الكولاجين هو من مواصفات الجلد الطبيعي ، في حال الكولاجين المصفوف هو الموجود في الانسجه المتندبه. لقد وجد بأنه نمو النسيج و مدى تشكيل الندبة يمكن ان يُسيطر عليها عن طريق تخفيف الإجهاد على المنطقة المجروحه
كما انه يمكن ان يحفز نمو الانسجه بواسطه العلاقات الكيمياء الحيويه التي تم ذكرها سابقا
المواد الكيميائيه ذات النشاط البايولوجي الفعال التي تلعب دوراً مهماً في التئام الجرح قد وضعت في نموذج معFickian diffusion لتوليد ملفات ركزة.
معادله التوازن للانظمه المفتوحه عندما يضم النموذج كتله لنمو بسبب الخلايا المهاجرة و انتشارها.
،وهنا المعادلة
Dtρ0 = Div (R) + R0
حيث ρ تعني كثافه الكتلة
تدفق (هجره الخلايا )R مصدر الكتلة(من تكاثر و انقسام الخلايا)R0
انماط اغلاق الجرح.
التحبحب قد يؤدي إلى ندبة بنطاق اوسع .
النمط الثالث "الاغلاق الاولي المتأخر أو الخياطة الثانوية.
إذا لم يتم تقريب حواف الجرح مباشرة فان النمط الثالث هو الذي يسود و هذا النمط من الالتئام الانسب للجروح الملوثة، في اليوم الرابع بلعمه الخلايا الملوثة تتم بشكل جيد وعملية تكوين الطبقة الظاهرية وتراكم الكولاجين والنضوج للنسيج كلها تحدث ،ويتم ازلة الاجسام الغريبة عن طريق الخلايا البلعمية التي قد تتحول إلى خلايا شبه ظاهرية محاطة بخلايا بيض احادية النواة لتكون الجرانيولوما اي الكتلة الحُبيبية.عادة في هذه الحالة يتم اغلاق الجرح عن طريق الجراحة وإذا لم يتم تنضيف الجرح بشكل كامل فسوف يحدث الالتهاب المزمن وبالتالي ينتهي بحدوث ندبة .
البيولوجية وبدائل الجلد والأغشية الحيوية و السقالات.
وقد ساهم التقدم في الفهم السريري الجروح و الفيزيولوجيا المرضية من الابتكارات الطبية الحيوية الهامة في علاج الأمراض الحادة، والمزمنة، و أنواع أخرى من الجروح، وقد وضعت العديد من البيولوجية وبدائل الجلد والأغشية الحيوية و السقالات لتسهيل التئام الجروح من خلال آليات مختلفة.
وهذا يشمل منتجات مثل monoterpenes، Epicel، Laserskin، Transcyte، Dermagraft، AlloDerm/Strattice، Biobrane، Integra، Apligraf، OrCel، GraftJacket and PermaDerm.
تتلخص مراجعة منهجية لهذه المنتجات مع الآليات و النتائج السريرية من قبل فياس ، وآخرون
اضطراب سرعة القلب (HRT) هو الرجوع إلى توازن سرعة القلب بعد الانقباض البطيني المبكر (الانقباض البطيني المبكر). وهذا الاضطراب يتكون من تسريع بسيط في سرعة القلب، يليه انخفاض بطيء في العودة إلى المعدل الأساسي. وهناك خاصية هامة من خواص اضطراب سرعة القلب وهي الانقباضات البطينية المبكرة التي تحدث بشكل طبيعي في الكثير من البالغين، لذلك فإن قياس الخصائص المميزة للانقباض البطيني المبكر لأي شخص توفر وسائل غير باضعة لتقييم وظائف قلب الرجل أو المرأة دون تطبيق مؤثرات خارجية اصطناعية.
ولقد أثبتت القيم المقيسة للعوامل المتغيرة لاضطراب سرعة القلب أن الدلالة الإحصائية هي مؤشر لاحتمال الوفاة بسبب أمراض القلب وذلك بعد إصابة المريض بالجلطة القلبية. وهناك دلالات تُشير إلى أن اضطراب سرعة القلب ربما يساعد في التنبؤ بالمخاطر التي تصيب الشخص من الموت المفاجئ ويمكن أن ينبئ هذا الاضطراب بالموت ليس فقط في المرضى الذين يعانون من الجلطة القلبية ولكن أيضًا في هؤلاء المصابين بأمراض القلب الأخرى.
إن اضطراب سرعة القلب ليس له علاقة بـ الجريان المضطرب في جريان الموائع.
انظر أيضًا تغير سرعة القلب.
أُدخل مفهوم اضطراب سرعة القلب إلى المجتمع الطبي على يد جورج شميت (Georg Schmidt) وزملائه من جامعة ميونيخ التقنية عام 1999م في المجلة الطبية البريطانية لانسيت (the Lancet). وعلى الرغم من دراسة خصائص الانقباض البطيني المبكر، إلا أن شميت وزملاءه لاحظوا أن سرعة القلب تبدو متسارعة بعد الانقباض البطيني المبكر. وللحصول على صورة أكثر وضوحًا، فقد سجلوا وقت نبضات القلب لشخص ما على موجة آر حتى "موجة آر" التالية (والتي تسمى بالفاصل الزمني للمخاطرة النسبية (RR))، كما قاموا بمزامنة هذه السجلات مع توقيت نبض الانقباض البطيني المبكر ومتوسط القيم في السجل. إن مخطط متوسط سجل الفاصل الزمني للمخاطرة الزمنية هذا (يسمى بمخطط السرعة للانقباض البطيني المبكر) لم يؤكد فقط ملاحظاتهم في أن سرعة القلب تزيد لبعض النبضات القليلة بعد الانقباض البطيني المبكر، لكنها تُبرز ميزة أخرى أقل وضوحًا أن سرعة القلب تقل أكثر مما كانت عليه قبل الانقباض البطيني المبكر وقبل العودة إلى سرعة القلب الطبيعية.
فإذا توقف شميت وآخرون عند تلك النقطة، فهناك ملاحظة مثيرة للاهتمام تم العثور عليها في حواشي أحد الكتب الخاصة بـتخطيط كهربية القلب. وبدلاً من ذلك، فقد أشاروا إلى أنه مثلما يحدث فقد في تغير سرعة القلب تجعل المرضى أكثر عرضة لخطر الموت بعد إصابتهم بالجلطة القلبية، فربما تكون هذه الظاهرة أيضًا مؤشرًا للتحكم السليم في سرعة القلب في مثل هؤلاء المرضى. ولذلك بدأوا في اختبار هذه الفرضية باستخدام مخطط كهربية القلب لمدة 24 ساعة (مرصد هولتر) وأجريت هذه التسجيلات على مائة من الناجين من الجلطات القلبية مع تكرار الانقباض البطيني المبكر. والتي يبدو فيها أن الجريان المضطرب الأكبر يرتبط بالتنبؤ الأفضل. ومن ثم استخدموا هذه البيانات لتحديد درجة التمييز الأمثل بين قيم اضطراب سرعة القلب الطبيعي وغير الطبيعي والتي جاءت مع قيم النتيجة الإجمالية = 2.5، الترتيب الإجمالي = 0%. وحان وقت الاختبار. فهل تعمل قيم اضطراب سرعة القلب وقيم هذه الدرجة أيضًا في العالم الحقيقي؟ فقد تم تطبيق هذه الدرجات على سجلات هولتر من إجمالي 1191 من المرضى ممن يعانون من الجلطة القلبية. حيث توفي منهم 162 شخصًا بنسبة (13.6%) خلال فترة المتابعة لحوالي سنتين. فإن المرضى الذين يعانون من اضطراب سرعة القلب غير الطبيعية ربما يكونون أكثر عرضة للوفاة بثلاث مرات عن هؤلاء الذين يعانون من اضطراب سرعة القلب الطبيعية، ونشر بعض المؤشرات الأخرى المستخدمة بشكل شائع. ولذلك نشأ مجال اضطراب سرعة القلب.
آلية اضطراب سرعة القلب.
اتفق الجميع على أن اضطراب سرعة القلب هي الظاهرة الأساسية لمستقبلة الضغط المنعكس. وهذه هي معوقات الانقباض البطيني المبكر لـ الدورة القلبية الطبيعية، لذلك فإن بطينات القلب ليس لديها الوقت الكافي حتى تعود إلى معدلاتها الطبيعية، قبل انقباض القلب وضخ محتوياته للخارج. وهذا يؤدي إلى نبض أضعف لـ (ضغط الدم) عما هو متوقع وإطلاق الآليات الاستتبابية الطبيعية التي تحاول التعويض من خلال الشرايين المنقبضة وسرعة القلب المتزايدة (الجزء المستهل للجريان المضطرب لاضطراب سرعة القلب). حيث يتم إنجاز ذلك عن طريق الانسحاب الارتكاسي للدماغ للإشارات العصبية لـ اللاودي وزيادة الإشارات العصبية لـ الودي المرسلة إلى القلب. في حين يتسبب الانقباض التعويضي للشرايين وزيادة سرعة القلب المتتالية إلى تجاوز القيم الطبيعية لضغط الدم (التجاوزات التعويضية) وتنشيط مستقبلة الضغط المنعكس في الاتجاه المعاكس. وفي هذه المرة، يعيد الدماغ الإشارات العصبية اللاودية ويقلل الإشارات العصبية الودية، التي تتسبب في بطء سرعة القلب (الجزء المنحدر للجريان المضطرب لاضطراب سرعة القلب).
إن المساهمة الكَمية الدقيقة لتدفق الأعصاب اللاودية والودية إلى القلب في اضطراب سرعة القلب غير المعروفة. لذا تفترض وجهة النظر المبسطة جدًا أن اضطراب سرعة القلب يعتمد بشكل بطيء على النشاط اللاودي بسبب الأتروبين، حيث تعمل حاصرات النشاط اللاودي على محو اضطراب سرعة القلب بينما لا يكون لـ حاصرات بيتا (الحاصرات الودية) أي تأثير على اضطراب سرعة القلب. كذلك، فإن مساهمة توقف معاوضة فترة التوقف بين الانقباض البطيني المبكر والنبض الطبيعي التالي لاضطراب سرعة القلب غير معروف. ويؤمن بعض الباحثين بأن التوقفات التعويضية تُصدر نبضًا فرديًا لزيادة ضغط الدم خارج النطاق الطبيعي فقط في القلوب المصابة، بينما أظهر باحثون آخرون أن تدفق النبض الفردي يحدث في القلوب الطبيعية كذلك. ولم يرتبط أي عامل فسيولوجي في الأنماط الكَمية لمنحدر الجريان المضطرب حتى يومنا هذا، في حين أن بداية الجريان المضطرب قد ظهرت على يد باحثين في كالجاري (Calgary)، كندا حتى تعتمد بصورة خطية على مُدة ضغط الدم التي تعتبر دون المستوى في التجربة المصممة بشكل جيد.
وهناك اقتراح في النهاية بأن سبب حجم اضطراب سرعة القلب بعد تنبؤ الانقباض البطيني المبكر بموت القلب يكون من خلال آليتها. ويعتقد أن النشاط العصبي اللاودي للقلب يحمي القلب وأن النشاط العصبي الودي يضر بالقلب. وبخاصة بعد ميل الجلطة القلبية والنشاط العصبي الودي إلى الزيادة. حيث يشير اضطراب سرعة القلب السليم إلى وجود كمية من النشاط اللاودي والنشاط الودي المضاد. لفهم أشمل، ربما يشير اضطراب سرعة القلب السليم أيضًا إلى الدماغ السليم والسبب هو أن اضطراب سرعة القلب تتنبأ بالموت المحتمل من بين الأسباب غير القلبية والقلبية.
تسلم فرضية دقات القلب جدلًا بأن كل كائن حي يوجد لديه عدد محدد من دقات القلب أو الأنفاس. وتقوم هذه الفرضية استنادًا إلى ملاحظتين. تتمثل الملاحظة الأولى في أن الثدييات الصغيرة (مثل الفئران) لديها معدل ضربات قلب سريع أثناء السكون مقارنة بالثدييات الكبيرة (مثل الفيل)، وتتناسب أعمار تلك الثدييات عكسيًا مع هذه المعدلات. بينما تتمثل الملاحظة الثانية في أن الأشخاص الرياضيين يميلون إلى أن يكون لديهم معدل نبضات قلب أقل في فترات السكون ويميلون للعيش فترة أطول من هؤلاء الذين لا يتمتعون بحالة صحية جيدة.
وافترض ريموند بيرل (Raymond Pearl) في عام 1926م أن طول العمر يتفاوت عكسيًا مع معدل الاستقلاب معدل الاستقلاب الأساسي ("فرضية معدل الحياة"). ويأتي دعم هذه النظرية من الحقيقة التي تشير إلى أن الثدييات الأكبر حجمًا تتمتع بعمر أطول وتلك الحقيقة التي تشير إلى تباين طول عمر ذبابات الفاكهة بطريقة عكسية مع درجة حرارة البيئة المحيطة. وأضف إلى ذلك إمكانية إطالة فترة حياة ذباب المنزل في حالة منعه من النشاط البدني.
ويأتي تعزيز آخر لهذا النظرية من دراسات عديدة تربط انخفاض معدل الاستقلاب الأساسي (الذي يتضح من خلال انخفاض عدد دقات القلب) باحتمالية إطالة الحياة. ومن المعتقد أن ذلك هو السبب المفسر لتمكن الحيوانات مثل السلاحف العملاقة من العيش أكثر من 150 عامًا. وقد أظهرت الدراسات التي أُجريت على الأشخاص الذين تتجاوز أعمارهم المائة عام ارتباطًا بين انخفاض نشاط الغدة الدرقية (انخفاض معدل الأيض) وطول العمر.
ولكن رغم ذلك يمكن أن تتباين نسبة معدل الأيض الساكن إلى استهلاك الطاقة ما بين 1.6 إلى 8.0 بين أنواع الثدييات. وتتفاوت الحيوانات أيضًا في درجة الارتباط بين الفسفرة التأكسدية وإنتاج ثلاثي فوسفات الأدينوسين وكمية الدهون المشبعة في أغشية الميتوكندريا ومقدار تجدد الدنا وكثير من العوامل الأخرى التي تؤثر على الحد الأقصى لطول العمر.
أمراض الحرارة (Heat illness) أو الأمراض الناجمة عن الحرارة (heat-related illness) هي مجموعة من الاضطرابات المرضية التي تظهر نتيجة التعرض لدرجات حرارة مرتفعة. وتشمل أمراضًا طفيفة مثل التشنج الحراري والإغماء الحراري، والإجهاد الحراري بالإضافة إلى الحالات الأشد ضراوة المعروفة باسم ضربة الحرارة.
تعرف ضربة الحرارة بأنها ارتفاع في درجة حرارة الجسم يصل لأكثر من 40.6 درجة مئوية (105 درجة فهرنهايت) نتيجة تعرض الجسم لدرجة حرارة عالية وضعف القدرة على تنظيم الحرارة. وتختلف ضربة الشمس عن الحمى التي يحدث فيها تزايد فيزيولوجي في نقطة ضبط حرارة الجسم.
ويعد التبريد السريع للجسم من مستلزمات علاج أمراض الحرارة.
من بين أمراض الحرارة الكثيرة ما يلي:
التي تعرف بأنها ارتفاع في درجة حرارة الجسم يصل لأكثر من 40.6 درجة مئوية (105 درجة فهرنهايت) نتيجة تعرض الجسم لدرجة حرارة عالية وضعف القدرة على تنظيم الحرارة، وتحدث عندما لا يتم إسعاف الشخص المصاب بالإعياء الحراري، ويتطلب الأمر هنا المراقبة والمعالجة الطبية؛ لأنها حالة إسعافية لذا يجب نقل المصاب إلى أقرب مركز طبي.
ومن أعراضها:
• انعدام التعرق.
• ارتفاع درجة الحرارة.
• وجود هذيان واضطراب في الرؤية.
• اختلال في توازن المصاب.
• قد يصاب الشخص بالإغماء.
• يكون الجلد جافاً وحاراً.
• ارتفاع ضربات القلب.
• انخفاض في ضغط الدم.
• يصبح التنفس عميقاً وسريعاً.
ما يجب عمله عند حدوث هذه الحالة:
كإسعاف أولي: نقوم بخلع ملابس المصاب وتغطية جسمه بمناشف مبللة مع استخدام تيار هوائي، ولكن الإسعاف الأولي لا يكفي فيجب نقل المصاب لأقرب مركز طبي متخصص.
يمكن أن يكون تمهيدًا لضربة الحرارة، ومن أعراضه التعرق الشديد، سرعة التنفس، وسرعة وضعف النبض.
هو عدم قدرة الجهاز الدوري وجهاز التحكم الحراري على مجاراة الارتفاع في درجة حرارة الجسم نتيجة الجهد البدني في الجو الحار.
أعراضه: ارتفاع ضربات القلب، وانخفاض كمية التعرق، وانخفاض كمية اللعاب مع حدوث تعب شديد قد يصاحبه دوخة.
• التوقف عن ممارسة أي نشاط.
• نقل المصاب إلى مكان ظليل وبارد.
• تبريد الجسم عن طريق شرب السوائل وترطيب الجسم وتوفير تهوية جيدة للمصاب.
• في حال عدم زوال الأعراض ينقل المصاب إلى أقرب مركز طبي.
آلام أو تشنج في العضلات يحدث أثناء ممارسة التمارين الرياضية العنيفة في الطقس الحار وغالباً ما يدل على خلل في حساسية النشاط الكهربائي في الخلايا العضلية بسبب انقباض العضلات دون ارتخاء.
ومن أسبابه:
فقدان كميات كبيرة من الصوديوم والبوتاسيوم بسبب التعرق الغزير في الجو الحار.
• عمل إطالة للعضلة المتقلصة وتعويض السوائل المفقودة وتناول تغذية جيدة متوازنة
• التدليك
تهيج الجلد نتيجة فرط التعرق.
ينتج عادة عن الإجهاد لفترات قصيرة في الطقس الحار. وقد يضاف إلى هذه الأعراض أعراض أخرى مثل فرط التهوية ومشكلات التنفس، والاخدرار والنخز وتشنج العضلات.
يصاحب ضربة الحرارة فرط حرارة شديد يصل لأكثر من 40.6 درجة مئوية (105 درجة فهرنهايت) بالتزامن مع حالة التباس ونقص في التعرق.
المواد التي تمنع التبريد وتسبب الجفاف مثل الكحول والكافيين والمنشطات والأدوية بالإضافة إلى التغيرات الفسيولوجية المرتبطة بالسن التي تجعل الشخص معرضًا لما يسمى بضربة الشمس «التقليدية». قد يصاب الفتيان بضربة الشمس الإجهادية لأسباب بعيدة كل البعد عن المشكلات الصحية أو الأدوية، وهذا النوع شائع بين الرياضيين والمجندين العسكريين.
الأطفال والحيوانات في السيارات.
يؤدي ترك الأطفال أو كبار السن أو الأشخاص المعاقين بمفردهم في المركبات إلى تعرضهم للإصابة بضربة حرارة، حتى وإن تركت النوافذ مفتوحة بشكل جزئي. ونظرًا لأن هؤلاء قد لا يستطيعون الإفصاح عن عدم ارتياحهم بشكل لفظي (أو بصوت مسموع وهم داخل السيارات المغلقة)، فقد لا يكتشف أحد من القريبين منهم ما هم فيه من معاناة. ينصح الآباء أو أولياء الأمور باصطحاب لعبة محشوة على المقعد الأمامي على الأقل لتذكيرهم بوجود طفل بالخلف. أما بالنسبة للمجموعات الكبيرة، فمن الضروري فحص الشاحنة أو السيارة بعد كل رحلة للتأكد من عدم بقاء أحد بها، بالإضافة إلى بعض الأمور الأخرى مثل التأكد من العدد.
ويزداد احتمال الإصابة بضربة الحرارة في السيارات بالنسبة للحيوانات الأليفة أكثر من البشر، حيث أن الكلاب (أكثرهم من الذكور) والقطط وغيرها الكثير من الحيوانات لا تعرق إلا في مناطق محدودة من جسمها. ويُمنع اصطحاب كلاب كثيرة سوى كلاب مرافقة المكفوفين في العديد من المؤسسات، واللجوء إلى فتح نافذة المركبة بالقدر الكافي قد يمثل فرصة للهرب أو يعرض الآخرين للعض. والأولى من ذلك هو ترك الحيوانات الأليفة في الأيام الحارة في المنزل مع توفير القدر الكافي لها من الماء، أما بالنسبة للكلب فلا بد من اصطحابه وربطه بإحكام خارج المكان الذي تتجه إليه وبجانبه إناء ماء.
توفي في الولايات المتحدة ما لا يقل عن 500 طفل في الفترة من عام 1998م وحتى عام 2011م بسبب تركه داخل سيارة شديدة الحرارة، ووصلت نسبة من لم يتجاوزوا عامين 75%. عندما تكون درجة الحرارة خارج السيارة 70 فهرنهايت (21 درجة مئوية)، تزيد درجة الحرارة داخل السيارة عن 120 درجة (84,4 درجة مئوية)، حتى وإن كانت النوافذ مواربة.
وتتفاوت الملاحقة القضائية للآباء تفاوتًا كبيرًا. وأوضح مثال على ذلك هو ما وقع لأستاذ جامعي في كاليفورنيا حيث نسي ابنه في سيارة شديدة الحرارة وعمد مدرب خيول في فلوريدا إلى ترك ابنته في سيارة شديدة الحرارة. في كلتا الحالتين، مات الطفل عن غير قصد، ولكن الأستاذ الجامعي لم يحاكم على ذلك مطلقًا، أما مدرب الخيول فقضى 20 عامًا في السجن.
من بين الحالات الكثيرة لموت الأطفال في السيارات شديدة الحرارة، يقع نصفها تقريبًا بسبب نسيان الآباء لأبنائهم في السيارات، في حين يحدث 18% منها نتيجة ترك الأطفال عن عمد في السيارات دون إدراك لخطورة الموقف، أما من يموت من الأطفال نتيجة دخولهم السيارة لأجل اللعب فتبلغ نسبتهم 30%.
متلازمة الطفل المنسي.
متلازمة الطفل المنسي (FBS) هي مصطلح طبي زائف يعبر عن خطر نسيان مقدمي الرعاية البالغين لوجود طفل ومن ثم يتعرض الطفل لمخاطر لا يستطيع مجابهتها. تستخدم كلمة "متلازمة" مع أن هذه الحالة ليست مرضًا بما تحمله الكلمة من معنى، إلا أن هذا المصطلح حقق رواجًا في الصحف والمجلات والمدونات وغيرها من وسائل الإعلام الشعبية.
من سخونة درجة حرارة الشمس وتحمي أيضًا العين من أذى الإشعاعات القوية، أما الفتحات الموجودة في القبعة فتساعد مع التعرق في تبريد الرأس. وينبغي تجنب ممارسة التمارين الرياضية العنيفة في ساعات النهار عندما يكون الطقس حارًا وهذا ينطبق أيضًا على البقاء في الأماكن المغلقة (مثل السيارات). قد تصل درجة الحرارة داخل السيارة إلى 200 فهرنهايت (93 درجة مئوية) في الظروف المعتدلة من درجة الحرارة وضوء الشمس ولون السيارة ونوعها. وعندما ترتفع درجات الحرارة دون وجود تبريد مناسب، فقد يكون الوضع في غاية الخطورة لدرجة قد تودي بحياة الأشخاص، خصوصًا في حالة الفتيان والحيوانات الأليفة.
وإذا لم يتوقف الأمر عند حد الحرارة العالية بل أضيف إلى ذلك الرطوبة، فمن المهم إدراك أن الرطوبة تقلل مقدار الحرارة الذي يفقده الجسم بالتبخّر. ومن الحلول المجدية في مثل هذه الأجواء، ارتداء ملابس خفيفة مثل القطن وذات ألوان فاتحة، أي الملابس النفاذة للعرق وغير النفاذة للحرارة الإشعاعية التي تطلقها الشمس. وهذه الملابس تقلل الحرارة الإشعاعية المكتسبة، في حين تسمح بتبخر كل ما يسمح به الجو. وفي الواقع قد تكون الملابس المصنوعة من نسيج اللدائن سببًا فاعلاً في الإصابة بالإجهاد الحراري، حيث أنها لا تنفذ العرق ومن ثم لا يكون من السهل فقد الحرارة عن طريق التبخر.
وفي الأجواء الحارة يحتاج الناس إلى شرب قدر وفير من السوائل لتعويض الموائع المفقودة أثناء التعرق. ويجدر الإشارة إلى أن العطش ليس مؤشرًا حقيقيًا لما يحتاجه الإنسان من سوائل. والمؤشر الأولى بالقبول هو لون البول. فيمكن استنتاج التجفاف إذا كان البول باللون الأصفر الداكن.
تنشر إدارة السلامة والصحة المهنية بالولايات المتحدة بطاقات سريعة لإجهاد الحرارة، وتحتوي هذه البطاقات على قائمة اختيار تهدف إلى محاولة منع الإصابة بإجهاد الحرارة. وهذه القائمة التي يُطلق عليها كبودوا (KBUDWA) تنص على ما يلي:
من بين العلاجات عملية التبريد السريع للجسم وفق التدابير القياسية للإنعاش.
لا بد من تخفيض درجة حرارة الجسم على الفور. وينبغي نقل المريض إلى مكان بارد (في المنزل أو على الأقل في الظل) وتنزع عنه بعض ملابسه لتعزيز فقد جسمه للحرارة (التبريد السلبي). ويمكن اتباع طرق التبريد الفاعل ومنها: الاغتسال بالماء البارد أو ارتداء سترة فرط الحرارة. إلا أن تغطية المريض بالمناشف أو الملابس المبللة قد يقوم بعزل الجسم وزيادة درجة حرارته. ويساعد عمل كمّادات باردة على الجذع والرأس والرقبة والمغبن في تبريد الجسم. ويمكن استخدام مروحة أو وحدة تجفيف باستخدام تكييف الهواء للمساعدة في تبخر الماء (طريقة التبخر).