CALM/arwiki huggingface dataset:
سُمَيَّمَة العُشّ أو سمامة استوائية ، جنس من الطيور الصغيرة، داكنة، تبني أعشاشها في الكهوف وتنتمي إلة قبيلة سماماوات صغيرة. يقتصر وجود أنواعها على المناطق المدارية وشبه الاستوائية في جنوب آسيا وأوقيانوسيا وشمال شرق أستراليا.
عدم استقرار الساتل الميكروي (MSI) هو حالة قابلية الحركة الجينية المفرطة (الاستعداد للطفرة) التي تنتج عن ضعف ترميم الحمض النووي غير المتطابق (MMR). يمثل وجود عدم استقرار الساتل الميكروي دليلًا مظهريًا على أن إصلاح الحمض النووي غير المتطابق لا يعمل بشكل طبيعي. يصحح ترميم الحمض النووي غير المتطابق الأخطاء التي تحدث تلقائيًا أثناء تضاعف الحمض النووي، مثل عدم تطابق قاعدة واحدة أو عمليات الغرز القصيرة والحذف. تقوم البروتينات المشاركة في إصلاح عدم التطابق بتصحيح أخطاء البوليميراز عن طريق تكوين مركب يرتبط بالقسم غير المتطابق من الحمض النووي ويزيل الخطأ، ويدرج التسلسل الصحيح في مكانه. الخلايا التي يعمل فيها ترميم عدم المتطابق بشكل غير طبيعي غير قادرة على تصحيح الأخطاء التي تحدث أثناء تضاعف الحمض النووي وبالتالي تتراكم الأخطاء. هذا يتسبب في إنشاء شظايا سواتل ميكروية جديدة. يمكن أن تكشف المقايسات القائمة على تفاعل سلسلة البوليمراز عن هذه السواتل الميكروية الجديدة وتوفر دليلًا على وجود عدم استقرار الساتل الميكروي.
السواتل الميكروية هي سلاسل متكررة من الحمض النووي. يمكن تشكيل هذه السلاسل من وحدات مكررة بطول يتراوح من زوج قاعدي واحد إلى ستة أزواج قاعدية. على الرغم من أن طول هذه السواتل الميكروية متغير بدرجة كبيرة من شخص لآخر ويساهم في "بصمة" الحمض النووي الفردية، إلا أن كل فرد لديه سواتل ميكروية ذات طول محدد. أكثر السواتل الميكروية شيوعًا لدى البشر هو تكرار ثنائي النوكليوتيد للنيوكليوتيدات C و A، والتي تحدث عشرات الآلاف من المرات عبر الجينوم. تُعرف السواتل الميكروية أيضًا بالتكرارات المتسلسلة البسيطة (SSRs).
يتكون هيكل عدم استقرار السواتل الميكروية من النيوكليوتيدات المتكررة، وغالبًا ما تُرى على أنها تكرارات GT/CA.
لم يؤكد الباحثون بعد التعريف الدقيق لبنية عدم استقرار الساتل الميكروي. وبينما يتفق جميع الباحثين على أن السواتل الميكروية هي متواليات متكررة، فإن أطوال التسلسلات لا تزال محل تساؤل. تشير بعض الأبحاث إلى أن عدم استقرار السواتل الميكروية هو عبارة عن تسلسلات لتكرارات الحمض النووي المترادفة القصيرة وتتراوح من زوج إلى ستة أزواج قاعدية في جميع أنحاء الجينوم، في حين تشير الأبحاث الأخرى إلى أن النطاق قد يكون من زوجين إلى خمسة أزواج.
على الرغم من أن الباحثين لا يوافقون على حد معين لعدد التكرارات المترادفة التي تشكل ساتلًا ميكرويًا، هناك إجماع حول حجمها النسبي. تسمى التسلسلات الأطول السواتل الصغيرة، وتسمى التتابعات الأطول مواقع الحمض النووي الساتل. يميز بعض العلماء بين الفئات الثلاث بعدد أدنى من الأزواج القاعدية، بينما يستخدم آخرون عددًا أدنى من الوحدات المتكررة. تحدث غالبية التكرارات في المناطق غير المترجمة، وخاصة الإنترونات. ومع ذلك، فإن السواتل الميكروية التي تحدث في مناطق الترميز غالبًا ما تمنع التوسع في معظم الأحداث مع الاتجاه. تشكل السواتل الميكروية تقريبًا ثلاثة بالمئة من الجينوم البشري، أو أكثر من مليون شظية من الحمض النووي. تزداد كثافة السواتل الميكروية مع حجم الجينوم وتزداد للضعف عند نهايات أذرع الكروموسوم مقارنة بأجسام الكروموسوم.
الشكل والوظيفة.
تم اكتشاف عدم استقرار الساتل الميكروي (MSI) في السبعينيات والثمانينيات. وكان أول مرض بشري يعزى إلى MSI هو جفاف الجلد المصطبغ. ينتج هذا المرض عن تفعيل اثنين من الأليلات للطفرات في ترميم استئصال النوكليوتيد.
بمعنى واسع، ينتج MSI عن عدم قدرة بروتينات إصلاح عدم التطابق على إصلاح خطأ في تضاعف الحمض النووي. يحدث تضاعف الحمض النووي في المرحلة "S" من دورة الخلية؛ ويحدث الخطأ الذي تنجم عنه منطقة MSI أثناء حدث التضاعف الثاني. يكون الشريط الأصلي سليمًا، ولكن الشريط البنت يواجه طفرة إطار التسطير بسبب انزلاق إنزيم بوليميراز الحمض النووي.
على وجه التحديد، ينزلق بوليميراز الحمض النووي، ما يخلق حلقة حذف-غرز مؤقتة، والتي يتم التعرف عليها عادة بواسطة بروتينات ترميم الحمض غير المتطابق (MMR). ومع ذلك، عندما لا تعمل بروتينات MMR بشكل طبيعي -كما في حالة MSI- ينتج عن هذه الحلقة طفرات إطار التسطير، إما من خلال الإدراج أو الحذف، ما يؤدي إلى بروتينات غير فعالة وظيفيًا.
يقتصر عدم استقرار الساتل الميكروي على أشكال الحمض النووي المتعددة في أن أخطاء التضاعف تختلف في الطول بدلًا من التسلسل. يعد معدل الطفرات واتجاهها اللذان يسببان عدم استقرار الساتل الميكروي المكونات الرئيسية في تحديد الاختلافات الجينية. حتى الآن، يتفق العلماء على أن معدلات الطفرة تختلف في موضع المواقع الكرموسومية. كلما زاد طول عدم استقرار الساتل الميكروي، زاد معدل الطفرة.
على الرغم من أن معظم طفرات MSI ناتجة عن طفرات إطار التسطير، فإن أحداث الطفرة التي تؤدي إلى MSI أحيانًا تكون مستمدة من فرط ميثلة محفز ال hMLH1 (بروتين MMR). يحدث فرط الميثلة عندما تضاف مجموعة ميثيل إلى نيوكليوتيد الحمض النووي، ما يؤدي إلى إسكات الجينات، وبالتالي إنتاج MSI.
لقد أظهر الباحثون أن الضرر التأكسدي ينتج عنه طفرات إطار التسطير، وبالتالي ينتج عنها MSI، لكنهم لم يتفقوا بعد على آلية دقيقة. لقد ثبت أنه كلما زاد الإجهاد التأكسدي على النظام، زادت فرص حدوث الطفرات. بالإضافة إلى ذلك، يقلل إنزيم الكاتالاز من الطفرات، في حين أن النحاس والنيكل يزيدان من الطفرات بزيادة تقليل البيروكسيدات. يعتقد بعض الباحثين أن الإجهاد التأكسدي على مواقع كروسومية معينة يؤدي إلى توقف بوليميراز الحمض النووي في تلك المواقع، ما يوفر بيئة لانزلاق الحمض النووي.
اعتقد الباحثون في البداية أن MSI كان عشوائيًا، ولكن هناك أدلة تشير إلى أن أهداف MSI تشمل قائمة متنامية من الجينات. ومن الأمثلة على ذلك، جين مستقبل عامل النمو المحول بيتا وجين BAX. يؤدي كل هدف إلى ظهور أنماط ظاهرية وأمراض مختلفة.
يرتبط عدم استقرار الساتل الميكروي بسرطان القولون وسرطان المعدة وسرطان بطانة الرحم وسرطان المبيض وسرطان القناة الكبدية الصفراوية وسرطان المسالك البولية وسرطان المخ وسرطانات الجلد. يعد MSI أكثر انتشارًا بارتباطه مع سرطانات القولون. كل عام، هناك أكثر من 500000 حالة سرطان قولون في جميع أنحاء العالم. استنادًا إلى نتائج أكثر من 7000 مريض تم تصنيفهم على أنهم مصابون بارتفاع عدم استقرار الساتل الميكروي (MSI-H) أو انخفاضه (MSI-L) أو سرطانات القولون ذات السواتل الميكروية المستقرة (MSS)، فإن المصابين بأورام MSI-H لديهم تشخيص أكثر إيجابية بنسبة 15٪ مقارنة بأورام MSI-L أو MSS.
عُثر على أورام القولون والمستقيم مع MSI في القولون الأيمن مرتبطة بالأنسجة المتمايزة الفقيرة، وارتفاع مولدات الموسين، والورم المتسلل للخلايا اللمفاوية، ووجود استجابة المضيف لمرض شبيه بكرون. تُظهر أورام MSI-H التي تسهم في سرطان القولون والمستقيم انبثاثًا أقل مقارنة بسرطان القولون والمستقيم المشتق. هذا ما أثبتته الأبحاث السابقة التي أظهرت أن أورام MSI-H أكثر تمثيلًا في سرطانات المرحلة الثانية منها في سرطانات المرحلة الثالثة.
لقد استكشف العلماء ارتباط بروتينات تصنيف البروتين الفجوي (VPS) بـ MSI. مثل MSI، يرتبط VPS بسرطان المعدة والقولون. تشير إحدى الدراسات إلى أن بروتينات VPS كانت مرتبطة بسرطانات MSI-H، ولكن ليس بسرطانات MSI-L، وبالتالي تقييد VPS على سرطانات خاصة بـ MSI-H.
علاوة على ذلك، يتفق الباحثون على أن حالة MSI-H تشير إلى تشخيص متلازمة لينش والتشخيص غير المنتشر وأنظمة العلاج الأقل عدوانية. ترتبط متلازمة لينش بـ MSI وتزيد من خطر الإصابة بسرطانات القولون، وبطانة الرحم، والمبيض، والمعدة، والأمعاء الدقيقة، والقناة الكبدية، والمسالك البولية، وسرطان المخ، وسرطان الجلد.
تنسب إحدى الدراسات التي أجريت على أكثر من 120 مريضًا من مرضى متلازمة لينش رد الفعل الشبيه بمرض كرون (CLR) والمرتبط بـ MSI إلى "النيبتيدات المحددة للورم الناتجة خلال تسرطن MSI-H." أكدت هذه الدراسة كذلك على أن "وجود حماية مناعية مضادة للانبثاث لدى مرضى MSI-H CRC قد يفسر النتائج الحديثة التي تفيد بأن العلاج الكيميائي المساعد 5-FU ليس له آثار مفيدة أو حتى سلبية في هذه المجموعة." يفترض الباحثون أن هناك دورًا وقائيًا للخلايا اللمفاوية ضد MSI-H CRC يمنع انبثاث الورم.
تنجم أورام MSI في 15 ٪ من سرطان القولون والمستقيم المتقطع عن فرط ميثلة محفز جين MLH 1، في حين أن أورام MSI في متلازمة لينش ناتجة عن طفرات جرثومية في MLH 1 و MSH 2 و MSH 6 و PMS2.
كان MSI واضحًا في سبب الإصابة بالسرطانات الزهمية (الدهنية). السرطانات الدهنية هي مجموعة فرعية لمرض أكبر هو متلازمة موير- توري. يتم التعبير عن MSI بشكل مختلف في متلازمة موير توري، وغالبًا ما يتم التعبير عنه بأمراض مشتركة لدى مرضى سرطان القولون. علاوة على ذلك، فإن بروتينات MMR وهي MLH 1 و MSH 2 و MSH6 و PMS2 لها دور فعال في سرطان الغشاء المحيط بالعين، والذي يظهر على الجفن في 40 ٪ من حالات السرطانة الدهنية.
في مايو 2017، وافقت إدارة الغذاء والدواء (FDA) على علاج مناعي يسمى Keytruda® (بمبروليزوماب) (مثبط PD-1) للمرضى الذين يعانون من ارتفاع عدم استقرار السواتل الميكروية (MSI-H) المنتشرة أو غير القابلة للاستئصال أو ضعف ترميم عدم التطابق (dMMR) للأورام الصلبة التي تطورت بعد المعالجة السابقة. هذا المؤشر مستقل عن تقييم مدى تعبير PD-L1، ونوع الأنسجة وموقع الورم.
تشخيص عدم استقرار السواتل الميكروية.
MSI هو علامة جيدة لتحديد متلازمة لينش وتحديد تشخيص لعلاج السرطان. في عام 1996، استضاف المعهد الوطني للسرطان (NCI) ورشة عمل دولية حول متلازمة لينش، والتي أدت إلى تطوير "Bethesda Guidelines - إرشادات بيثيسدا" وموقعًا لاختبار MSI. خلال ورشة العمل الأولى هذه، وافق NCI على خمس علامات للسواتل الميكروية ضروريةٍ لتحديد وجود MSI: اثنان من أحاديات النوكليوتيد، BAT25 و BAT26، وثلاث مكررات من ثنائيات النوكليوتيد D2S123، وD5S346، و D17S250. تنتج أورام MSI-H من MSI بنسبة أكبر من 30٪ من موضع MSI غير المستقر (&gt; 2 أو أكثر من 5 مواضع). تنتج أورام MSI-L عن أقل من 30٪ من المؤشرات الحيوية غير المستقرة لـ MSI. تصنف أورام MSI-L على أنها أورام ناتجة عن مسببات بديلة. تثبت العديد من الدراسات أن مرضى MSI-H يستجيبون بشكل أفضل للجراحة وحدها، بدلاً من العلاج الكيميائي والجراحة، وبالتالي يتفادى المرضى تجربة العلاج الكيميائي دون داع.
بعد مرور ست سنوات، خلال الورشة الثانية التي استضافها NCI لإعادة النظر في متلازمة لينش في عام 2002، تم تنقيح إرشادات بيثيسدا (نُشرت لاحقًا في 2004 ) والتي أوصت بمعايير جديدة لاختبار MSI. على وجه التحديد، حددوا مواضع أحاديات النوكليوتيد الخمسة على أنها متفوقة على مزيج من المواضع أحادية وثنائية النوكليوتيد لأن مواضع ثنائيات النوكليوتيد يمكن أن تبدو متغيرة، في حين أنها لم تكن كذلك، ما يزيد من احتمال وجود نتيجة إيجابية خاطئة ل MSI-H.
قدمت شركة بروميغا في ماديسون - ويسكونسن، المجموعة الأولى المتاحة تجاريًا والتي يطلق عليها نظام تحليل عدم استقرار الساتل الميكروي. منذ ذلك الحين، تم اعتماد Promega MSI RUO على نطاق واسع منذ عام 2004، مع أكثر من 120 منشورًا تمت مراجعته من قِبل النظراء يشار إلى موقعها العالمي كمعيار ذهبي في تحديد حالة MSI لأنسجة السرطان.
في الآونة الأخيرة، تم طرح مجموعات الكشف عن MSI القائمة على PCR في الوقت الفعلي في السوق بنجاح. يعتبر شكل الأنبوب المغلق ذو الخطوة الواحدة والدقة العالية والحساسية للمنتجات القائمة على PCR في الوقت الفعلي دون أي تحليل إضافي بعد تضخيم PCR مقارنة بالطرق التقليدية (PCR يُتبع بتحليل الأجزاء) مزايا هامة.
تساهم الآليات المباشرة وغير المباشرة في مقاومة العلاج الكيميائي. تشمل الآليات المباشرة المسارات التي تستقلب الدواء، بينما تشمل الآليات غير المباشرة المسارات التي تستجيب للعلاج الكيميائي. يلعب مسار ترميم الحمض النووي NER دورًا كبيرًا في عكس تلف الخلايا الناجم عن العوامل العلاجية الكيميائية مثل 5-FU.
تعاظم دور السيارة منذ بداية القرن العشرين رغم أنه كان مثيرا للجدل. حيث أصبحت تستخدم في جميع أنحاء العالم وأصبحت وسيلة النقل الأكثر شعبية في البلدان الأكثر تقدماً. أما في البلدان النامية، فقد لا تكون تأثيرات السيارة على المجتمع ظاهرة للعيان، لكن تأثيرها يبقى ظاهرا. وقد اعتمد تطور السيارة على قطاع النقل في البادية الذي بدأ بالسكك الحديدية. وقد أدى هذا إلى تغييرات جذرية في أنماط العمل والعلاقات الاجتماعية والبنية التحتية وتوزيع السلع
ومع ذلك، فإن الآثار الإيجابية على الوصول إلى الأماكن النائية وراحة التنقل التي توفرها السيارات، والسماح للناس بتقليل المسافات الاجتماعية والاقتصادية جغرافيا، فإن الآثار السلبية للسيارة على الحياة اليومية ليست ضئيلة. فعلى الرغم من أن إدخال السيارة ذات الإنتاج الضخم يمثل ثورة في الصناعة والراحة، مما خلق الطلب على الوظائف وعائدات الضرائب، فإن معدلات القيادة العالية تسببت أيضًا في نتائج وخيمة على المجتمع والبيئة. وتشمل الآثار السلبية الحديثة لاستخدام المركبات الثقيلة استخدام الوقود غير المتجدد، والزيادة الكبيرة في معدل الوفيات العرضية، وانفصال المجتمع المحلي، انخفاض الاقتصاد المحلي، وارتفاع معدلات السمنة وأمراض القلب والأوعية الدموية، وانبعاث تلوث الهواء والضوضاء، وانبعاث الغازات الدفيئة، وتسريع الزحف العمراني وحركة المرور، وفصل المشاة ووسائل النقل النشطة الأخرى، وانخفاض في شبكة السكك الحديدية، واضمحلال المناطق الحضرية والتكلفة العالية لكل وحدة مسافة التي يعتمد عليها نموذج السيارة.
بدأ إنتاج في أوائل القرن العشرين بشكل سريع. حيث أنتجت الولايات المتحدة 45000 سيارة في عام 1907، ولكن بعد 28 عامًا، في عام 1935، زاد هذا بمقدار 90 ضعفًا ليصل إلى 3,971,000. وأصبحت هذه الزيادة في الإنتاج في حاجة إلى قوة عاملة كبيرة جديدة. ة في عام 1913، كان هناك 13,623 شخصًا يعملون لصالح شركة فورد موتور، ولكن بحلول عام 1915 زاد هذا العدد إلى 18,028 شخصًا.   وذكر برادفورد ديلونغ، مؤلف كتاب "The Roaring Twenties" أن "عددا كبيرا من الناس اصطفوا خارج مصنع فورد من أجل الحصول على فرص عمل على ما يبدو لهم (ولأولئك الذين لم يمانعوا في سرعة خط التجميع كثيرًا) لا تصدق. . و"كانت هناك زيادة كبيرة في الحاجة إلى العمال في شركات التكنولوجيا الفائقة والجديدة مثل فورد. مما ساهم في زيادة العمالة إلى حد كبير.
ورغم ذلك، فعندما وصل عصر السيارات إلى الدول الغربية في بداية القرن العشرين، عارض العديد من المثقفين المحافظين الزيادة في عدد السيارات على الطرق. حيث أدت هذه الزيادات إلى إزالة مساحة للمشاة، وتسببت في زيادة مهولة في عدد وفيات المشاة الناجمة عن حوادث السير.
وكتب دبليو إس جيلبرت، وهو كاتب بريطاني مشهور، إلى التايمز في 3 يونيو/حزيران 1903:
"سيدي، - أنا مسرور بالاقتراح الذي قدمه مراسلكم المفعم بالحيوية السير رالف باين-غالوي بأن جميع المشاة سيكونون مفوضين قانونياً بإطلاق النار (حجم الطلقة التي يجب تحديدها إنسانيًا للرقم 8 أو رقم 9) على جميع سائقي السيارات الذين قد يبدو لهم أنهم يقودن إلى خطر معروف. ولن يوفر هذا الحل عقوبة سريعة وفعالة لسائقي السيارات المخطئين فقط، بل سيوفر أيضًا لسكان الطرق السريعة الشعبية زيادة مريحة في الدخل. حيث أن "إطلاق النار من بندقية واحدة" من شأنه أن يروق بشدة الغرائز الرياضية للبريطاني الحقيقي، وسيوفر تعويضًا كبيرًا لأصحاب العقارات المؤهلة على جانب الطريق عن الإزعاج الذي لا يطاق الذي يسببه أعداء البشرية. "
وبعد عشر سنوات، كتب ألفريد غودلي احتجاجًا أكثر تفصيلًا، "The Motor Bus" ، وهي قصيدة جمعت بذكاء درسًا في قواعد اللغة اللاتينية مع تعبير عن كره السيارات المبتكرة.
اتاحة الوصول والراحة.
وفرت السيارة في جميع أنحاء العالم سهولة الوصول إلى الأماكن النائية. ومع ذلك، فقد زاد متوسط أوقات الرحلات إلى الأماكن التي يتم زيارتها بانتظام في المدن الكبيرة، نتيجة لتبني السيارات على نطاق واسع والتوسع العمراني، وكذلك إيقاف تشغيل أنظمة القطارات. ويرجع ذلك إلى ازدحام حركة المرور وزيادة المسافات بين المنزل والعمل الناتج عن التوسع الحضري.
ونجد من بين أمثلة مشكلات الوصول إلى السيارات في البلدان السائرة في طريق النمو، تعبيد الطريق السريع الفيدرالي المكسيكي رقم 1 عبر باخا كاليفورنيا، مما ساعد في وصل كابو سان لوكاس بكاليفورنيا. وفي مدغشقر، مثال آخر، حيث أن حوالي 30 ٪ من السكان لا يستطيعون الوصول إلى طرق معبدة في جميع الأحوال الجوية وفي الصين ، 184 بلدة و 54000 قرية ليس لديهم طريق سريع (أو طرق على الإطلاق).
بعض التطورات في تجارة التجزئة ترجع جزئياً إلى استخدام السيارات، مثل شراء الوجبات السريعة والتسوق من محطة البنزين .
عادات العمل والاستهلاك.
ساهم تطوير السيارة في إحداث تغييرات في توزيع الوظائف وأنماط التسوق والمواصلات الاجتماعية وأولويات التصنيع وتخطيط المدن. حيث أدى الاستخدام المتزايد للسيارات إلى تقليل أدوار المشي والخيول والسكك الحديدية .
بالإضافة إلى الأموال المخصصة لبناء الطرق، تم تشجيع استخدام السيارات أيضًا في العديد من الأماكن من خلال قوانين تقسيم المناطق الجديدة التي سمحت لأي أعمال تجارية جديدة بإنشاء قدر معين من مواقف السيارات استنادًا إلى حجم ونوع المنشأة. كان التأثير هو إنشاء العديد من أماكن وقوف السيارات المجانية وأماكن العمل بعيداً عن الطريق. بشكل إجمالي، أدى هذا إلى انخفاض عدد المستوطنات وجعل أسلوب الحياة غير المهمّل غير تفاعلي بشكل متزايد.
العديد من مراكز التسوق الجديدة والضواحي لم تقم بتثبيت الأرصفة ، مما يجعل وصول المشاة خطيرًا. كان لهذا تأثير على تشجيع الناس على القيادة، حتى في الرحلات القصيرة التي كان يمكن السير فيها، مما أدى إلى زيادة الاعتماد على السيارات الأمريكية وترسيخها. ونتيجة لهذا التغيير، أصبحت فرص العمل للأشخاص الذين لم يكونوا أغنياء بما يكفي لامتلاك سيارة وللأشخاص الذين لم يتمكنوا من القيادة، بسبب العمر أو الإعاقة الجسدية، محدودة للغاية.
في البلدان التي بها شركات كبرى لصناعة السيارات، مثل الولايات المتحدة الأمريكية أو ألمانيا، قد تكون درجة معينة من الاعتماد على السيارات إيجابية بالنسبة للاقتصاد على مستوى الاقتصاد الكلي، حيث إنها تتطلب إنتاج السيارات، مما يؤدي أيضًا إلى طلب الوظائف وإيرادات الضرائب. كانت هذه الظروف الاقتصادية صالحة بشكل خاص خلال العشرينات من القرن الماضي عندما كان عدد السيارات، في جميع أنحاء العالم، لديه زيادة سنوية كبيرة في المتوسط، ولكن أيضًا خلال التوسع الاقتصادي بعد الحرب العالمية الثانية . على الرغم من الآثار المتزايدة التي توفرها السيارات على اقتصاد بعض البلدان، يتعين على العديد من البلدان الأخرى التي تعتمد على السيارات، والمحرومة من صناعة السيارات والموارد النفطية، تخصيص أصول اقتصادية كبيرة، لتلبية سياساتها المتعلقة بالتنقل، مما يؤثر على ميزانها التجاري . هذا الموقف صحيح على نطاق واسع في غالبية الدول الأوروبية، لأنه، وبغض النظر عن بعض الاستثناءات القليلة مثل النرويج ، تعتمد أوروبا إلى حد كبير على وارداتها من الوقود الأحفوري. علاوة على ذلك، هناك عدد قليل من الدول الأوروبية، مثل ألمانيا أو فرنسا، لديها شركات تصنيع سيارات منتجة بما يكفي لتلبية الطلب الداخلي على السيارات في بلادهم. كل هذه العوامل المرتبطة بارتفاع معدلات الحركة، تؤثر بالتالي على النمو الاقتصادي في غالبية الدول الأوروبية. تعتمد معظم الدول الإفريقية أيضًا على السيارات المستوردة، والتي عادةً ما تكون مستعملة من الدول الغربية ، وبعض هذه المركبات في حالة سيئة للغاية. أخيرًا، حتى الدول التي لديها موارد نفطية يمكن حرمانها من المصافي، مثل نيجيريا التي يتعين عليها استيراد الوقود رغم أنها منتج رئيسي للنفط.
آن إثيل بيلوف - تشاين (26 يونيو 1921 - 2 ديسمبر 1991)، عالمة كيمياء حيوية بريطانية. عملت في المعهد الوطني للصحة (1948-1964) وكلية لندن الإمبراطورية (1964 - 1986) وجامعة باكنجهام (1986- 1991). ركزت أبحاثها على استقلاب الكربوهيدرات والهرمونات المرتبطة بمرض السكري والسمنة.
ولدت آن بيلوف في عام 1921 في هامبستيد لسيمون بيلوف وماري كاتسين. كان والداها من أصل روسي-يهودي، ومن بين إخوانها المؤرخ ماكس بيلوف، بارون بيلوف، وعالم النفس جون بيلوف، والصحفية نورا بيلوف، والسياسي رينيه سوسكين. حصلت بيلوف على شهادة في الكيمياء من كلية لندن عام 1942 قبل أن تحصل على شهادة الدكتوراه في الكيمياء الحيوية للحروق الجلدية تحت إشراف رودولف بيترز في جامعة أكسفورد. زارت كلية الطب بجامعة هارفارد في عام 1946 لإجراء بحوث وعادت إلى المملكة المتحدة في عام 1948. تزوجت في نفس العام من إرنست بوريس تشاين، عالم كيمياء حيوية فاز بجائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب في عام 1945، وانتقلت معه إلى روما.
على الرغم من أن سمعة زوجها في جميع أنحاء العالم -غالباً ما يغطي فوزه بجائزة نوبل على إنجازاتها العلمية- إلا أنّ آن بيلوف كانت عالمة محترمة للغاية وكانت على ثقة من أنّ أبحاثها لها أهمية كبيرة في عالم تنافسي للغاية في مجال بحوث الكيمياء الحيوية الحديثة.
عملت بيلوف في المعهد الوطني للصحة في إيطاليا مع زوجها من 1948 إلى 1964، وشغلت منصب باحثة رئيسية. ركزت أبحاثها على استقلاب الكربوهيدرات وآلية عمل الأنسولين في السيطرة الهرمونية لمرض السكري والسمنة. كان أحد أهم اكتشافاتها هو أنّ مستويات بيتا سيل تروبين (هرمون يُحفز إفراز الأنسولين) كانت مرتفعة في دم الأفراد البدينين.
في عام 1964، عُيّنت بيلوف وزوجها في كلية لندن الإمبراطورية وعادت أسرتها إلى لندن حيث شغلت منصبًا لتدريس الكيمياء الحيوية في كلية لندن الإمبراطورية. ترقّت إلى رتبة أستاذة في الكيمياء الحيوية في عام 1983، لكنها قررت مغادرة الجامعة مع فريقها البحثي في عام 1985. بُني مختبر جديد بقيمة 250000 جنيه إسترليني وأصبحت أستاذة في جامعة باكنجهام في عام 1986. وهناك، تلقت تمويلاً من مؤسسة كلور لتأسس وترأس قسم الكيمياء الحيوية، حيث عملت هناك حتى وفاتها.
توفيت بيلوف في 2 ديسمبر 1991 في كامدن تاون. اشتهرت باكتشافها المهم في أنّ مستويات بيتا سيل تروبين (هرمون يُحفز إفراز الأنسولين) كانت مرتفعة في دم الأفراد البدينين. لقد خلفت وراءها مجموعة مهمة من الأبحاث العلمية، وابنين من العلماء الناجحين، وعددًا كبيرًا من الزملاء والأصدقاء الذين يفتقدون تفانيها وإسهاماتها العلمية.
بريدوري، ، هي بلدية، في مقاطعة بيرغامو في منطقة لومباردي الإيطالية، وتقع على بعد حوالي 70 كيلومترًا (43 ميلًا) شمال شرق ميلانو، وحوالي 25 كم (16 ميل) شرق بيرغامو. في 31 ديسمبر 2004، كان عدد سكانها 1837 نسمة ومساحة 11.6 كيلومتر مربع (4.5 ميل مربع).
السكة الحديدية الثالثة أو القضيب الثالث هي وسيلة لتوفير الطاقة الكهربائية لقاطرة أو قطار السكك الحديدية، من خلال موصل صلب شبه مستمر يوضع بجانب أو بين قضبان مسار السكك الحديدية . يتم استخدامه عادة في نظام النقل الجماعي أو نظام النقل السريع، والذي يحتوي على محاذاة في الممرات الخاصة به، معزولة كليًا أو بشكل شبه كامل عن البيئة الخارجية. يتم تزويد أنظمة السكك الحديدية الثالثة دائمًا بكهرباء التيار المستمر.
نظام السكك الحديدية الثالث للكهرباء لا علاقة له بالسكك الحديدية الثالثة المستخدمة في السكك الحديدية مزدوجة القياس.
كاثرين ت.هانت (من مواليد 29 يونيو 1955)، كيميائية أمريكية شغلت في عام 2007 منصب رئيس الجمعية الكيميائية الأمريكية. وكانت مديرة في شركة داو للكيميائيات.
ولدت هانت في برونكسفيل في نيويورك عام 1955 وكانت واحدة من بين سبعة أشقاء، حصلت هانت عام 1977 على درجة البكالوريوس في الكيمياء من كلية سميث وشهادة الدكتوراه في الكيمياء أيضاً عام 1981 من جامعة كاليفورنيا في ديفيس إذ كان بحثها حول الرنين المغناطيسي النووي تحت إشراف آلان بالش، ثم انتقلت عام 1982 إلى زمالة ما بعد الدكتوراه مع إيان أرميتاج في جامعة ييل وبقيت هناك حتى عام 1984.
أصبحت هانت بعد حصولها على زمالة ما بعد الدكتوراه عام 1984 عالمة بارزة في روم آند هاس، وشغلت بعد ذلك مجموعة متنوعة من المناصب الإدارية داخل الشركة.
شغلت هانت في عام 2007 منصب رئيس الجمعية الكيميائية الأمريكية بعد أن انتُخبت في عام 2006 في أول انتخابات للجمعية الكيميائية الأمريكية إذ كان التصويت حينها ولأول مرة متاحاً عبر الإنترنت للناخبين. انصبّ كامل اهتمامها بترويج تعاليم العلوم والتكنولوجيا والهندسة والرياضيات إلى مختلف طبقات وأنماط المجتمع، عُيّنت في وقت لاحق من قبل وزير التعليم الأمريكي في المعهد التقني الوطني للصم حيث قامت بتعلم لغة الإشارة الأمريكية وعملت أيضاً في مجلس الإدارة منذ عام 2006 حتى 2008. ثم في عام 2009 بعد شراء شركة داو للكيميائيات لروم آند هاس انتقلت هانت لتشغل منصب مدير البحث والتطوير في الشركة وبقيت هناك منذ ذلك الحين حتى تقاعدها.
جوائزها وعضويّاتها.
أصبحت هانت في عام 2007 زميلة في الجمعية الأمريكية للتقدم العلمي وزميلة أولية في الجمعية الكيميائية الأمريكية في عام 2009. حصلت هانت على عدة أوسمة وجوائز خلال مسيرتها المهنية حيث حصلت على وسام سميث كوليدج ثم حصلت في عام 2008 على جائزة ألومنا للتميز من جامعة كاليفورنيا في ديفيس. كانت هانت أيضاً محاضرة في الكيمياء في عام 2011-2012 في جامعة إلينوي في أوربانا شامبين.
هانت متزوجة ولديها طفل واحد ولد في عام 1991، تستمتع هانت في وقت فراغها بالتحكيم في معارض ومسابقات العلوم ومساعدة الطلاب وممارسة اليوغا وركوب الدراجة مع العائلة والأصدقاء.
ماسولاس، ، هي بلدية، في مقاطعة أوريستانو، في منطقة سردينيا، الإيطالية، وتقع على بعد حوالي 60 كم (37 ميل) شمال غرب كالياري، وحوالي 30 كم (19 ميل) جنوب شرق أوريستانو.
الأمم والذكاء تعتبر العلاقة بين الأمم والذكاء مجالًا مثيرًا للجدل والدراسة فيما يتعلق بالاختلافات بين الدول في متوسط درجات اختبار الذكاء وأسبابها المحتملة وعلاقتها بتدابير الرفاه الاجتماعي والازدهار الاقتصادي.
وصمم ريتشارد لين وتاتو فانهانين تقديرات مستويات الذكاء في العديد من البلدان باستخدام مراجعات الكتب، ودراسات تقييم الطلاب الدوليين وغيرها من المنهجيات لإنشاء هذه التقديرات، والتي تم انتقادها على نطاق واسع لأسباب نظرية ومنهجية. وركزت الأبحاث اللاحقة التي أجراها علماء النفس مثل إيرل بيهنت وجيلت ويشرتس وهينر ريندرمان على تحديد الاختلافات الوطنية المحتملة في القدرة الإدراكية والعوامل السببية، وتحديد طبيعة علاقة معدل الذكاء بالمتغيرات مثل الناتج المحلي الإجمالي والعمر المتوقع والحكم.
كتب إيرل بي هانت أن الاقتصاديين ينظرون تقليديًا إلى الاختلافات في الثروة بين الأمم بناء على الرأسمال البشري، وهو مصطلح عام لقدرات القوى العاملة. ومع ذلك، فقد احتج بعض الباحثين كون الاختلافات في متوسط معدلات الذكاء بين الأمم تلعب دورا أيضا. ونشر ريتشارد لين وتاتو فانهانين كتابي الذكاء وثروة الأمم ومعدل الذكاء وعدم المساواة العالمية، مما أدى إلى مزيد من الدراسات من باحثين آخرين، حيث أن بعضهم انتقد بشدة أساليب واستنتاجات لين وفانهانين.
يرى هنت أن الدراسات الدولية لمعدلات الذكاء مهمة لأنها تقيس الفئات السكانية التي تمتلك المهارات المعرفية الضرورية في عالم ما بعد الصناعة. كما كتب أن عامل الوراثة لا يمكن استبعاده كسبب محتمل، ولكن التعليم يلعب بالتأكيد دورا رئيسا، وبالتالي لا ينبغي استخلاص أن الرأسمال البشري في البلدان الفقيرة لا يمكن أبدا أن يتحسن.
دراسات القدرة المعرفية الوطنية.
"متوسط قيم معدلات الذكاء في مختلف الدول الأوروبية".
تعتبر مقالة "متوسط قيم معدل الذكاء في عام 1981" التي أعدها فينكو بوج دراسة الذكاء الدولية الوحيدة التي قارنت نسبة الذكاء على مدى فترة زمنية قصيرة باستخدام اختبار نسبة الذكاء نفسه. وربما تم ذلك في سبعينيات القرن الماضي في العواصم أو في أكبر مدينة في 21 دولة أوروبية وغانا. إلا أن رينديرمان (2007) انتقد جودة هذه الدراسة، مدعيا أنها لا توفر معلومات كافية بشأن كيف تم القيام بها.
لين وفانهانين.