CALM/arwiki huggingface dataset:
تتوحد هذه الينابيع في مسيل لتشكل نهر موسمي هو نهرالقصب وتكثر الدوارات فيه مثل:دوار الدلبة والحرامي وسعيد ودوار القطاط وفيها طواحين قمح قديمة أثرية ما زالت أقنية الماء فيها واضحة بالإضافة لأشجار الجوز الجميلة.
ومن مناطقها-الرويسة - تحت الرعاش - جرن أبو قشة -الصومعة - الطي -المسيل - جورة الريحان -النطافة -الهردوب -السفحة -وادي زيدان - كرم الشيخ حمدان - العوزرانية - نبوعة الكروم - حجر العياطة - عين الديريني - الجريفات -الخريبية - عين السنديانة - مسيل البدر - رويسة الخموسة - حارة البلان - حرشة كشور - حارة نبيعة - كوارة الضبعة - عين الطحيلة - الشذريقة -عين المغارة.
خافضات سكر الدم عبارة عن أدوية تستخدم لمعالجة مرض السكري عن طريق خفض نسبة الغلوكوز في الدم.
لمرض ارتفاع سكر الدم نمطين بحسب ضرورة استعمال الأنسولين للمريض؛
الأنسولين هو الهرمون الطبيعي والعامل الوحيد غير الفموي المستخدم لتخفيض سكر الدم، يستخدم أساسا في حالات السكري النوع الأول ، كما يستخدم في حالات النوع الثاني بعد أن تصبح العوامل الفموية غير فعالة.
والنسق العلاجي الموصى به من الأنسولين هو عدة جرعات تحت الجلد من مزيج أنسولين سريع أو سريع جداً (ليسبرو) مع أنسولين متوسط.
ويعطى الأنسولين السريع، ذو المحلول الرائق، قبل الوجبة الطعامية بـ 20 إلى 30 دقيقة أما السريع جداً الليسبرو أو الأنسولين أسبارت فيعطى قبل الوجبة بـ 5 إلى 15 دقيقة (مثلاً قد يصف الطبيب ابتداءً هذا النسق العلاجي: قبل الفطور: مزيج من سريع أو سريع جداً مع متوسط، قبل وجبة الغداء: سريع أو سريع جداً، قبل النوم: متوسط)
الجرعة اليومية الكلية للأنسولين المعطى تحت الجلد تتراوح عادة من 0,3 إلى 0,5 وحدة لكل كيلوغرام من الوزن، يعطى ثلثيها صباحاً وثلثها مساءً وتكون من ثلثين من المتوسط التأثير أو الطويل التأثير وثلث من السريع أو السريع جداً.
إن الكمية غير الكافية من الأنسولين ستسبب ارتفاع السكر في الدم وتعرض المريض لاحتمال مخاطر الاختلاطات الخطيرة من حماض كيتوني واعتلال كلوي واعتلال لشبكية العين، ولهذا يجب تعليم المريض كيفية تعديل جرعة الأنسولين ليتجاوب مع مناطرة السكر الذاتية ومحتويات الوجبة والتمارين الرياضية والمرض " وفي بعض الدول توكل هذه المهمة، وغيرها من متابعات للأمراض المزمنة، للصيادلة المؤهلين "
معظم المصابين بالنمط الثاني من السكري أناس بدينون وأول خطوة علاجية لهم هو نظام غذائي صحي لإنقاص الوزن، فإن لم نحصل على جدوى يضاف للنظام الغذائي أدوية خفض السكر الفموية بأنواعها (انظر الجدول المرفق)، كما يمكن استخدام مزيج منها لأنها تؤثر بطرق مختلفة فتكمل بعضها البعض أو استخدام مزيج من الأدوية الفموية والأنسولين أو الأنسولين مفرداً.
ويتجاذب عاملان على اختيار العلاج البدئي هما مقاومة الأنسولين (فيعطى رافعات الاستجابة للأنسولين مثل البيغوانيدات والتيازوليدنيونات) وارتفاع سكر الدم (فيعطى محرضات إفراز الأنسولين مثل مركبات السلفونيل يوريا والميغليتينيدات) (انظر الجدول المرفق) وقد تدعو الحاجة لإضافة الأنسولين لإحكام السيطرة على سكر الدم.
تعطى العوامل الفموية لعلاج السكري مرتين إلى ثلاث مرات يومياً قبل الوجبات ما عدا زمرة التيازوليدنيونات فتعطى مرة واحدة يومياً.
وقد يعطى الأنسولين المتوسط فقط مساءً للنمط الثاني للوقاية من ارتفاع السكر الصيامي وهذا خلافاً لمرضى النمط الأول الذي قد يحدث لديهم نقص سكر ليلي ونظراً لمقاومة الأنسولين فإن الجرعة تكون أعلى غالباً منها في حالة مرضى النمط الأول (&gt; 0,5 وحدة لكل كيلوغرام)، وهنالك تفصيلات أخرى ننصح الإخوة الصيادلة بمتابعتها في كتب علم الأدوية بطبعاتها الحديثة أو بمراجعة مواقع المعلومات التخصصية على الشبكة العالمية.
عادة يُعطى تحت الجلد، إمّا عبر الحقن أو مضخة الأنسولين. يتم البحث الآن في طرق الإعطاء الأخرى. في الحالات الحادة يمكن إعطاءه وريدياً. بشكل عام يوجد ثلاثة أنماط من الأنسولين، يتم تمييزها بواسطة معدل إستقلابها في الجسم. هم: أنسولين سريع المفعول، أنسولين متوسط المفعول، وأنسولين مديد المفعول.
أمثلة عن الأنسولين سريع المفعول:
أمثلة عن الأنسولين متوسط المفعول:
أمثلة عن الأنسولين مديد المفعول:
الأدوية الفموية الخافضة للسكر.
مضادات السكري أو العوامل الفموية الخافضة للسكر هي الأدوية المستخدمة رسميا لمعالجة داء السكري . تعمل هذه الأدوية عادة على خفض مستويات الغلوكوز في الدم. وتحوي عدة أنواع مختلفة يعتمد استخدام كل نوع على طبيعة ونوع داء السكري، عمر ووضع المريض، إضافة لعوامل أخرى مثل وجود أمراض أخرى يعاني منها المريض.
محرضات إفراز الأنسولين.
لم تورد المصادر الحديثة مادة الغليبنكلاميد بسبب إهمال استعمالها لطول عمرها النصفي وكثير من المصادر أهملت ذكر الجيل الأول للسلفونيل يوريا لنفس السبب ولكن المصادر التابعة لمنظمة الصحة العالمية تعتمد استخدام الغليبنكلاميد.
مركبات السلفونيل يوريا.
مركبات السلفونيل يوريا هي أوّل الأدوية الفموية المضادة لداء السكري المستخدمة بشكل واسع. تُحرِّض تحرّر الأنسولين عبر تثبيط قنوات البوتاسيوم الحسَّاسة للATP في خلايا بيتا البنكرياسية. تمّ تسويق ثمانية أنماط منها في أمريكا الشمالية، لكن لم تبق جميعها متاحة. تُستخدَم الآن أدوية الجيل الثاني بشكل شائع. فهي تمتلك فعالية أعلى وتأثيرات جانبية أقل من الجيل الأوّل. كل الأصناف تسبب زيادة في الوزن. اكتشفت دراسة في عام 2012 أن مركبات السلفونيل يوريا تزيد خطورة الموت بالمقارنة مع الميتفورمين. ترتبط بشدة بالبروتينات البلازمية. تكون مفيدة فقط في النمط الثاني من السكري لأنها تحرض الإفراز الداخلي للأنسولين. وتعمل بشكل أفضل في حالة المرضى الذين عمرهم أكثر من 40 سنة وعمر مرضهم أقل من عشر سنوات. لا تستخدم في النمط الأول من السكري أو عند الحامل المصابة بالسكري. يمكن استعمالها بشكل آمن مع الميتفورمين أو الغليتازونات. التأثير الجانبي الرئيسي هو إنخفاض سكر الدم. يتراوح الانخفاض المثالي في قيم الخضاب السكري من أجل مركبات الجيل الثاني بين 1.0-2.0%.
الجيل الأول :
وللغليبيزيد نوع مديد التحرر، كما أن الغليبوزيد يوجد منه نوع ناعم الأجزاء.
الميغليتيدات.
تزيد الميغليتيدات إنتاج الأنسولين من البنكرياس وتدعى عادةً ب "محرضات الإفراز قصيرة المفعول". تؤثر على أقنية البوتاسيوم ذاتها التي تؤثر عليها مركبات السلفونيل يوريا لكن على مواقع ارتباط مختلفة.
يؤدي إغلاق قنوات البوتاسيوم في خلايا بيتا البنكرياسية، إلى فتح قنوات الكالسيوم، وبالتالي تعزيز إفراز الأنسولين. يتراوح الانخفاض المثالي لقيم الخضاب السكري (A1C) بين 0.5-1.0%.
تمتاز بسرعة التأثير فتعطى قبل كل وجبة ورغم أنها ليست من السلفونيل يوريا لكنها تبدي خواص مشابهة لها
رافعات التجاوب للأنسولين.
أو مقويات حساسية الخلايا للأنسولين. تعالج المشكلة الجوهرية في داء السكري النمط الثاني - مقاومة الأنسولين.
البيغوانيدات.
تُقلِّل البيغوانيدات نتاج الغلوكوز الكبدي وتزيد قبط الغلوكوز في المحيط، متضمناً العضلات الهيكلية. بالرغم من أنّها تُستعمل بحذر عند المرضى المصابين بعلل الوظيفة الكبدية أو الكلوية، يُعد الميتفورمين العامل المُستخدم بشكل شائع جداً لعلاج داء السكري النمط الثاني عند الأطفال والمراهقين.
من بين أدوية السكري الشائعة، الميتفورمين هو الدواء الفموي الوحيد المستعمل بشكل واسع دون أن يُسبب زيادة في الوزن. يتراوح الانخفاض المثالي في قيم الخضاب السكري (A1C) عند استعمال الميتفورمين بين 1.5 - 2.0%
عادةً الميتفورمين هو الخط العلاجي الأول لداء السكري النمط الثاني. بشكل عام، يتم وصفه الآن عند التشخيص الأولي بالمشاركة مع التمرين والنظام الغذائي، بينما في الماضي كان يُوصف بعد أن يفشل التمرين والنظام الغذائي في تدبير المرض.
يوجد منه صيغ تحرر مباشر وصيغ تحرر مديد، تُدخَّر من أجل المرضى الذين يعانون من آثار جانبية هضمية. مُتاح أيضاً بالمشاركة مع الأدوية الخافضة لسكر الدم الأخرى.
التيازوليدينديونات.
تُعرف أيضاً بالغليتازونات (). ترتبط بمستقبلة غاما المنشطة بتكاثر البيروكسية (PPARγ), نوع من البروتينات المُنظِّمة النوويّة المُكتنفَة في انتساخ الجينات التي تُنظِّم إستقلاب الدسم والغلوكوز. تؤثر هذه المستقبلات (PPARs) على العناصر المستجيبة لتكاثر البيروكسية (PPRE).
تؤثِّر العناصر المُستجيبة لتكاثر البيروكسيّة في الجينات الحسّاسة للأنسولين، التي تُعزِّز إنتاج الرنا المرسال () للأنزيمات المعتمدة على الأنسولين. النتيجة النهائية هي استخدام أفضل للغلوكوز من قبل الخلايا.
يتراوح الانخفاض المثالي لقيم الخضاب السكري (A1C) بين 1.5 - 2%.
لقد أسفرت العديد من الدراسات الاستعادية حول مأمونية الروزيغليتازون، إلى أنه بالرغم من التأثيرات النافعة على مرضى السكري في المجموعة ككلّ، إلا أنه يوجد زيادة في عدد الحوادث القلبية الحادة عند المرضى المتناولين له. أظهرت دراسة ADOPT أن المعالجة البدئية بالأدوية من هذا الصنف ربما تمنع تفاقم المرض, كما فعلت تجربة DREAM.
نشأت الشكوك حول مأمونية الروزيغليتازون عندما تم نشر تحليل ميتا استعادي في صحيفة نيو إنغلاند للطب (the New England Journal of Medicine).
كان يوجد عدد من المنشورات وقتها، وصوتت لجنة منظمة الغذاء والدواء FDA, مع بعض المعارضة، بنسبة 20:3 أن الدراسات المتاحة "دعمت مؤشر الخطر", لكن صوتت بنسبة 22:1 لإبقاء الدواء في السوق. لم يُدعم تحليل ميتا بواسطة تجربة تحليل مؤقت مُصمّم لتقييم القضيّة، ولقد فشلت العديد من التقارير الأخرى في إنهاء الخلاف. قلّلت هذه البينة الضعيفة للتأثيرات الضائرة من استعمال الروزيغليتازون، على الرغم من تأثيراته المهمة والمديدة على ضبط سكر الدم. دراسات المأمونية مستمرة الآن.
بنحو معاكس، لقد أظهرت دراسة مسبقة واحدة على الأقل, PROactive 05, أن البيوغليتازون ربما يُنقص الحوادث القلبية عند مرضى السكري النمط الثاني الذين تعرضوا لنوبة قلبية سابقاً.
مؤخرات امتصاص السكريات.
تُعدّ مثبطات خميرة ألفا غلوكوزيداز من أدوية داء السكري لكنّها ليست من العوامل الخافضة للسكر بشكل تقني لأنها لا تملك تأثير مباشر على إفراز الأنسولين أو حساسية الأنسجة له. تعمل عن طريق إبطاء هضم النشاء في الأمعاء الدقيقة، وهذا يؤدي إلى دخول الغلوكوز الناتج عن هضم النشاء إلى المجرى الدموي ببطء أكثر، وتكون فعالة أكثر بوجود ضعف في استجابة الأنسولين وحساسيته. تكون هذه العوامل فعالة وحدها في المراحل المبكرة من تحمل الغلوكوز الضعيف، لكن ربما تكون مفيدة بالمشاركة مع العوامل الأخرى في داء السكري النمط الثاني. يتراوح الانخفاض المثالي في قيم الخضاب السكري بين 0.5-1.0%.
تستخدم هذه الأدوية بشكل نادر في الولايات المتحدة بسبب حدة تأثيراتها الجانبية (تطبل وانتفاخ البطن). توصف بشكل شائع أكثر في أوروبا. وهي فعالة في إنقاص الوزن عبر خفض كمية السكر المُستقلبَة. أظهرت دراسة أن الفطر المطبوخ "maitake" (غريفولا فروندوسا ) يمتلك تأثير خافض لسكر الدم, ربما لأنّ الفطر يؤثّر كمثبّط طبيعي للألفا غلوكوزيداز.
مضاهئات ببتيدية.
وهي مضاهئات لهرمونات معدية معوية وتعتمد على مبدأ أن الغلوكوز الفموي يحرض إفراز الانسولين أكثر من الغلوكوز الوريدي.
محاكيات الإنكرتين القابلة للحقن.
الإنكرتينات هي محرضات إفراز إنسولين. يوجد جزيئين مرشحين يحققان المعيار ليكونا إنكرتين هما الببتيد المشابه للغلوكاغون-1 (GLP-1) والببتيد المُثبِّط المعدي (الببتيد المحرِّض لإفراز الأنسولين المعتمد على الغلوكوز, GIP). يتم تعطيل كلا الببتيدين (GLP-1, GIP) بسرعة بواسطة إنزيم ببتيداز-4 ثنائي الببتيد (DD-4).
مضاهئات ونواهض الببتيد المشابه للغلوكاغون القابلة للحقن.
ترتبط نواهض الببتيد المشابه للغلوكاغون إلى مستقبل GLP الغشائي. نتيجة لذلك يزداد تحرُّر الإنسولين من خلايا بيتا البنكرياسية. يمتلك الببتيد المشابه للغلوكاغون داخلي المنشأ عمر نصف يقدر بعدة دقائق فقط، وبالتالي لن يكون مضاهئ الGLP عملي.
يتراوح الانخفاض النموذجي في قيم الخضاب السكري A1C بين 0.5-1%.
ربما تسبب هذه العوامل انخفاضاً في حركية المعدة، وهو المسؤول عن التأثير الجانبي الشائع، الغثيان، ومن المحتمل أنه الآلية المسؤولة عن انخفاض الوزن.
مثبطات إنزيم الببتيداز-4 ثنائي الببتيد.
أدّت مضاهئات GLP-1 إلى انخفاض الوزن وامتلكت تأثيرات جانبية هضمية أكثر، بينما لم تمتلك مثبطات DPP-4 بشكل عام أي تأثير على الوزن وزادت من خطر حدوث العدوى والصداع، لكن كلا الصنفين يمكن أن يُقدّم كبديل عن الأدوية المضادة للسكري الأخرى. على أي حال، لوحظ حدوث زيادة في الوزن أو\و هبوط سكر الدم عندما تُعطى مثبطات DPP-4 مع أدوية السلفونيل يوريا؛ ما يزال التأثير على الصحة طويلة الأمد ومعدلات المراضة غير معلوم. تزيد مثبطات الببتيداز-4 ثنائي الببتيد (DPP-4) التركيز الدموي للإنكرتين GLP-1 عبر تثبيط تدركه بواسطة إنزيم الببتيداز-4 ثنائي الببتيد.
تُقلِّل مثبطات DPP-4 قيم الخضاب السكري A1C بمقدار 0.74%, بالمقارنة مع الأدوية المضادة للسكري الأخرى. أظهرت نتيجة دراسة واحدة RCT شملت 206 مريض عمرهم 65 سنة أو أكبر (القيمة القاعدية المتوسطة للخضاب السكري 7.8%) يتناولون السيتاغلبتين بجرعة 50 أو 100 مغ\يوم حدوث انخفاض في قيمة الخضاب السكري بمقدار 0.7% (نتيجة متوافقة في كلا الجرعتين).
أظهرت النتيجة المتوافقة لخمس دراسات لتجارب منضبطة معشاة (RCT) تطوع فيها 279 مريض عمرهم 65 سنة أو أكبر (القيمة القاعدية المتوسطة للخضاب السكري 8%) يتناولون 5 مغ\يوم ساكساغلبتين حدوث انخفاض في قيمة الخضاب السكري بمقدار 0.73%.
وأظهرت النتيجة المتوافقة لخمس دراسات RCT تطوع فيها 238 مريض عمرهم 65 سنة أو أكبر (القيمة القاعدية المتوسطة للخضاب السكري 8.6%) يتناولون 100 مغ\يوم فيلداغلبتين حدوث انخفاض في قيمة الخضاب السكري بمقدار 1.2%.
أظهرت مجموعة أخرى من دراسات RCT مشتركة تكتنف ألوغلبتين (لم يرخص بعد، ربما يعرض للبيع في 2012) حدوث انخفاض في قيمة الخضاب السكري بمقدار 0.73% عند 455 مريض عمرهم 65 سنة أو أكبر تناولوا الدواء بجرعة 12.5 أو 25 مغ\يوم.
مضاهئات الأميلين القابلة للحقن.
تبطئ مضاهئات الأميلين الإفراغ المعدي وتكبت الغلوكاغون. تمتلك كل أفعال الإنكرتينات باستثناء تحفيز إفراز الأنسولين. البراملينتيد pramlintide هو مضاهئ الأميلين الوحيد المتاح سريرياً. مثل الإنسولين، يُعطى بطريق الحقن تحت الجلد. الأثر الضائر الأكثر حدة وتكراراً للبراملينتيد هو الغثيان، الذي يحدث عند بداية العلاج وينخفض تدريجياً. الانخفاض النموذجي في قيم الخضاب السكري بين 0.5-1%.
طارحات الغلوكوز.
تحصر مثبطات إنزيم SGLT-2 عودة قبط الغلوكوز في النبيبات الكلوية، معززةً فقد الغلوكوز في البول. وبالتالي تؤدي إلى فقد وزن معتدل وانخفاض معتدل في مستويات السكر الدموية مع خطورة ضئيلة لهبوط سكر الدم.
من التأثيرات الجانبية الشائعة عدوى القناة البولية.
مواد طبيعية.
تم دراسة عدد من النباتات الطبية لعلاج السكري، ومع ذلك لا يوجد دليل كافي لتقرير فعاليتها.
تمتلك القرفة خصائص خافضة لسكر الدم، ومع ذلك غير معلوم فيما إذا هي مفيدة في علاج السكري.
اكتشف باحثون من جامعة سواينبرن الأسترالية أن خلاصات من شجرة الصندل الأسترالية وشجرة الكينو الهندية تخفض فعالية إنزيمين رئيسيين في استقلاب الكربوهيدرات.
أدت تقنيات التجزيء المباشر في المقايسة البيولوجية إلى عزل إيزوأورينتين كمكوّن رئيسي خافض لسكر الدم في جينتيانا أوليفيري "Gentiana olivieri".
لا يوجد تأثير مفيد لمتممات الكروم عند الأصحاء، بينما ربما تحسن استقلاب الغلوكوز عند المصابين بداء السكري، على الرغم من بقاء دليل هذا التأثير ضعيف.
مازالت كبريتات الفاناديوم في مرحلة الدراسات التمهيدية. يوجد بحث بدئي أن الثيامين ربما يمنع بعض مضاعفات السكري، مازال يحتاج لدراسة أكثر.
الأسماء الجنيسة.
تتوفر العديد من الأدوية المضادة للسكري كأسماء جنيسة. تشمل::
قانون الشاي هو قانون أصدره البرلمان البريطاني عام 1773 مُلغياً به جميع قوانين تاونزند Townshend Acts ما عدا القانون الذي فرض ضريبة على الشاي المستورد إلى المستعمرات الأميركية. وقد أدى إصدار هذا القانون إلى حدوث ما يعرف بـاسم حفلة شاي بوسطن.
سمح هذا القانون لشركة الهند الشرقية ببيع الشاي لمستعمرات أمريكا الشمالية بدون ضرائب، ولكن استمر المستوطنون في المقاطعة ورفض التجار ان يتعاملوا في بيعة كما قام بعض المستوطنون بالتنكر في لباس الهنود الحمر وقاموا بمهاجمة سفن البضائع المحملة بالشاى وحرقها.
الحُماض الكيتوني السكري هي مضاعفة قد تهدد الحياة في المرضى الذين يعانون من داء السكري. تحدث غالبًا في مرضى سكري النمط الأول، ولكن قد تحدث في مرضى سكري النمط الثاني في ظل ظروف معينة. ينتج الحماض الكيتوني السكري من نقص في الإنسولين؛ استجابة لانتقال الجسم لحرق الأحماض الدهنية وإنتاج أجسام كيتونية حامضية والتي تسبب معظم الأعراض والمضاعفات .
قد يكون الحماض الكيتوني السكري هو أول الأعراض لمرض السكري غير المشخّص قبل ذلك، ولكنه قد يحدث أيضًا عند الأشخاص المشخّصون بمرض السكري نتيجة لمجموعة متنوعة من الأسباب، مثل مرض واغل أو قلة الامتثال للعلاج بالإنسولين. تشمل الأعراض النموذجية التقيؤ، والتجفاف، والتنفس الجهدي العميق، والارتباك، وأحيانًا الغيبوبة. يُشخّص الحماض الكيتوني السكؤي بواسطة اختبارات الدم والبول؛ ويتم تمييزها عن غيرها (الأشكال النادرة من الحماض الكيتوني) عن طريق وجود مستويات عالية من سكر الدم. يشمل العلاج السوائل الوريدية لتصحيح الجفاف، والإنسولين لكبح إنتاج الأجسام الكيتونية، وعلاج الأسباب الكامنة مثل العدوى، والمراقبة المكثفة لمنع وتحديد المضاعفات .
الحماض الكيتوني السكري هو حالة طبية طارئة، وبدون علاجه قد يؤدي إلى الموت. وُصف الحماض الكيتوني السكري لأول مرة عام 1886؛ وحتى بداية استعمال الإنسولين في العشرينات من القرن الماضي كان شبه قاتل عالميًا. أما اليوم فنسبة الوفيات من هذه الحالة هي أقل من %1 عند العلاج المناسب وفي الوقت المناسب.
عادة ما تتطور أعراض الحماض الكيتوني السكري خلال مدة 24 ساعة. تشمل الأعراض السائدة الغثيان والقيء، العطش المفرط، البوال (التبويل الزائد) وألم بطني قد يكون شديدًا. قد يلاحظ أولئك الذين يقيسون سكر الدم لأنفسهم مستويات سكر الدم عالية. في الحماض الكيتوني السكري الشديد، يصبح التنفس جاهد وطابعه عميق ولاهث (يشار إليه باسم "تنفس كوسمأول"). قد يكون البطن مؤلماً لدرجة الاشتباه بالبطن الحاد، مثل التهاب البنكرياس الحاد، التهاب الزائدة الدودية أو انثقاب معدي معوي . يحدث القيء الشبيه بثفل القهوة (قيء الدم المتغيّر) في أقلية من المرضى؛ عادة ما ينتج من تآكل المريء. في الحماض الكيتوني السكري الشديد، قد يظهر الارتباك، النوام، الذهول أو حتى الغيبوية (انخفاض ملحوظ في مستوى الوعي).
في الفحص الطبي السريري هنالك بعض الأدلة على الإصابة بالجفاف، مثل الفم الجاف وانخفاض تورم الجلد . إذا كان الجفاف عميق لدرجة التسبب بانخفاض حجم الدم في الجسم، قد يلاحظ تسرع القلب و انخفاض ضغط الدم . غالبا، تتواجد "رائحة كيتونية "، توصف ك " رائحة الفاكهة " ، و تقارن عادة برائحة قطرات من الإجاص التي تملك رائحة الكيتون . وإذا كان التنفس من نوع تنفس " كاسمأول "، فانه ينعكس على زيادة معدل التنفس.
الأطفال المصابين بالحماض الكيتوني السكري عرضة للوذمة الدماغية ( تورم انسجة الدماغ ) التي تسبب الصداع، الغيبوبة، الضعف في المنعكَس الحدقي الضوئي ( استجابة الحدقة للضوء )، والموت . تحدث بنسبة 0.3-1.0 % عند الأطفال المصابين بمرض الحماض الكيتوني السكري، تم وصف الحالة في الشباب، لكنها نادرة الحدوث عند البالغين بشكل عام. تتسبب في نسبة 20-50% من معدل الوفيات.
يحدث الحماض الكيتوني السكري في غالب الأحيان في المصابين بمرض السكري، ولكن قد يكون أيضًا أول عرض عند شخص لم يسبق أن تم تشخيصه بمرض السكري. عادة ما يكون سبب كامن معيّن لحدوث حالة الحماض الكيتوني السكري؛ قد يكون مرض واغل (ذات الرئة، انفلونزا، التهاب معدي معوي، عدوى الجهاز البولي)، الحمل، عدم كفاية الإنسولين المتنأول (مثل خلل في جهاز قلم الإنسولين)، احتشاء عضل القلب (نوبة قلبية)، سكتة دماغية أو استخدام الكوكايين. المصابين الصغار عمرا الذين يحدث لديهم نوبات متكررة من الحماض الكيتوني السكري قد يكونون مصابين باضطراب الأكل، أو يستخدمون انسولين غير كاف لخوفهم من زيادة وزنهم.
الحماض الكيتوني السكري قد يحدث مع الأشخاص الذين على علم باصابتهم بمرض السكري النوع 2 أو مع الأشخاص الذين تبين بعد إجراء الفحوصات ان لديهم مواصفات النوع 2 من السكري ( مثل: السمنة، تواجد المرض بكثرة في تاريخ أفراد العائلة )؛ هذا شائع أكثر في الأفريقيين، الأفريقيين-الأمريكيين والأسبان. ويطلق على حالتهم " السكري نوع 2 الميال لتراكم الكيتون ".
الادوية في فئة gliflozin (مثبطات SGLT2)، والتي تستخدم عادة لمرض السكري من النوع الثاني، وقد ارتبطت مع الحماض الكيتوني السكري مع نسبة السكر في الدم منخفضة بشكل ملحوظ ("سوي سكر الدم DKA"). قد يكون هذا لأنها كانت تستخدم في الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول، لكن في مرضى السكري من النوع الثاني قد يكون نتيجة للزيادة في مستويات الجلوكاجون.
ينشأ الحماض الكيتوني السكري بسبب نقص الإنسولين في الجسم. يؤدي نقص الإنسولين والارتفاع الموازي للغلوكاغون إلى زيادة إفراز الجلوكوز من الكبد (في الحالة الطبيعية، يثبط الإنسولين هذه العملية) عن طريق تحلل الغلايكوجين وأيضًا عن طريق دورة تخليق الجلوكوز. تمتد مستويات السكر العالية إلى البول، آخذة معها الماء والمواد المذابة (مثل الصوديوم والبوتاسيوم) في عملية تعرف باسم إدرار البول التناضحي. هذا يؤدي إلى البوال، التجفاف، العطش المعأوض والعطاش. غياب الإنسولين يؤدي إلى تحرر الاحماض الدهنية من النسيج الدهني (التحلل الدهني)، التي تتحول، مجددا في الكبد، إلى أجسام كيتونية (acetoacetate and β-hydroxybutyrate .hydroxybutyrate) β- يستطيع ان يوفر مصدر للطاقة في غياب توصيل الغلوكوز المتواسَط بالإنسولين، وهي آلية للحماية في حالة الجوع الشديد . قيمة PKa للاجسام الكيتونية منخفضة لذلك هي تجعل الدم يمتلك خاصية الحامضية (الحماض الأيضي). الجسم بداية يقاوم التغير من خلال bicarbonate buffering system، لكن هذا النظام سرعان ما يتوقف عن التحمل لذلك يجب على آليات أخرى العمل لتعويض هذا الحُماض. من هذه الاليات هي فرط التنفس من أجل تخفيض مستوى ثاني أكسيد الكربون في الدم (نوع من التنفس القلوي التعويضي) . الحالات القصوى لفرط التنفس يمكن ان تظهر ك " تنفس كاسمأول ".
في حالات مختلفة مثل العدوى، الجسم يحتاج كميات أكبر من الإنسولين لكن لا يمكن حصول ذلك بوجود بنكرياس مصاب. مستوى السكر في الدم يرتفع، يتبعه الإصابة بالجفاف، والمقاومة للتأثير الطبيعي للانسولين في الجسم تزداد أكثر عن طريق حلقة مفرغة.
نتيجة لهذه الآليات، المصابون بمرض الحماض السكري البالغ لديهم متوسط نقص الماء الكلي تقريبا 6 لتر (100 مل لتر/كغ)، بالإضافة إلى نقص أساسي في الصوديوم، البوتاسيوم، الكلور، الفسفات، المغنيسيوم والكالسيوم. مستوى الغلوكوز يتعدى عادة 13.8 مل مول/لتر أو 250 ملغ/دلتر.
الحماض الكيتوني السكري شائع في السكري نوع 1 لأن هذا النوع من السكري مقترن مع النقص الكلي في إنتاج الإنسولين من قبل جزر لانغرهانس. في السكري نوع 2، هنالك إنتاج للأنسولين ولكن هذه الكميات من الإنسولين غير كافية لتلبية متطلبات الجسم بسبب مقأومة الإنسولين الناتجة عن تضرر العضو. عادة، هذه الكميات من الإنسولين كافية لمنع تكوين الكيتون. إذا حدث الحماض الكيتوني السكري مع أحد الاشخاص المصابين بمرض السكري نوع 2 يطلق عليهم حينها السكري نوع 2 الميال لتكوين الكيتون " ketosis-prone type 2 diabetes". الآلية المحددة لهذة الظاهرة غير واضحة، لكن هنالك دليل لكل من ضعف إفراز الإنسولين وعمل الإنسولين. مجرد ما تم علاج هذه الحالة، سوف يستمر إنتاج الإنسولين ويكون المريض على الاغلب قادر على متابعة حمية غذائية أو تنأول اقراص كما هو موصى به من أجل العلاج لمرضى السكري نوع 2 .
الحالة الطبية للحماض الكيتوني السكري مرافقة، بالإضافة إلى ما ذكر سابقا، لإفراز مختلف الهرمونات التي تعمل عكس تنظيم الهرمون الأصل مثل غلوكاجون والأدرينالين والسيتوكاينات، والأخير يؤدي إلى زيادة علامات الالتهاب، حتى في حالة غياب العدوى .
من أخطر مضاعفات الحماض الكيتوني السكري هو الوذمة الدماغية الناتجة عن عدة عوامل. البعض يقترح أنها نتيجة استبدال السوائل النشط أكثر من اللازم، لكن التعقيد قد ينشأ قبل البدء في المعالجة. هذه الاحتمالية تحصل على الأرجح مع الأشخاص المصابين بحماض الكيتوني السكري الشديد، و الأشخاص المصابين حديثا بهذا المرض. العوامل الأكثر تأثيرا في تطور الوذمة الدماغة هي الجفاف، الحُماض، والمستوى المنخفض لثاني اكسيد الكربون؛ قد يؤدي زيادة مستوى الالتهابات والتخثر بالإضافة إلى العوامل السابقة إلى تقليل مستوى تدفق الدم إلى اجزاء من الدماغ، التي ستنتفخ بمجرد أن تبدأ عملية استبدال السوائل. انتفاخ أنسجة الدماغ يؤدي إلى رفع ضغط الدماغ الداخلي وبالتالي يؤدي إلى الوفاة.
الحماض الكيتني السكري يمكن تشخيصه عندما يجتمع كل من ارتفاع سكر الدم، وجود الكيتونات في الدم أو عند تحليل البول والحُماض. تؤخذ قياسات غاز الدم الشرياني عادة لتدل على وجود الحُماض أو لا؛ هذا يتطلب أخذ عينة من شريان. قد تؤخذ قياسات لاحقة (للتأكد من فاعلية العلاج) من فحص دم عادي أخذ من وريد، إذ أن هناك فرق بسيط في قيمة PH بين الشريان والوريد. يمكن قياس الكيتونات في البول (acetoacetate) والدم (β-hydroxybutyrate). عندما نقارن فحص البول للاسيتواسيتيت والدم لبيتا هيدروكسبيوتيريت، فإن الثاني يساعدنا على تقليل الحاجة لدخول المستشفى، تقليل المدة في المشفى وتقليل كلفة رعاية المشفى. عند مستويات مرتفعة للغاية، قياس كيتون الدم الشعري يصبح غير دقيق.
بالإضافة إلى ما ذكر أعلاه، عينات الدم تؤخد عادة لقياس اليوريا و الكيراتينين ( قياسات فعالية وظيفة الكلية، التي يمكن أن تضعف في مرض الحماض الكيتوني السكري بسبب الجفاف ) و الكهارل (الشوارد الكهربائية). يمكن قياس أيضا علامات الالتهاب ( عد الدم الشامل، بروتين C النشيط ) و التهاب البنكرياس الحاد ( الاميليز و الليبيز ). يتم أخد صورة أشعة سينية للصدر و تحليل البول، من أجل استبعاد وجود عدوى.
إذا اشتبه الإصابة بالوذمة الدماغية بسبب الارتباك، التقيؤ المتكرر أو أية أعراض أخرى، يتم عمل تصوير مقطعي لمعرفة مدى خطورته و استبعاد المسببات الأخرى مثل السكتة الدماغية.
يتم تمييز مرض الحماض الكيتوني من الحالات الطارئة الأخرى التي تحدث بسبب السكري من خلال وجود كميات كبيرة من الكيتونات في الدم و البول، و كذلك ملاحظة وجود الحماض الأيضي. حالة ارتفاع سكر الدم المفرطة الأسمولية (معروفة أيضا بحالة فرط الأسمولية اللاكيتوني، (HONK متعارف عليها أكثر لدى مصابين السكري من النوع 2 و تتميز بارتفاع أسمولية بلازما الدم ( فوق 320 ميل اسمول/كغ ) بسبب الجفاف الحاد و تركيز الدم، قد يحدث في هذه الحالة الحماض المعتدل ووجود كيتونات في الدم ولكن ليس بنفس الكمية الملحوظة في مرض الحماض الكيتوني السكري. قد يكون هنالك درجة من الخلط بين مرض الحماض الكيتوني السكري و فرط الأسمولية اللاكيتوني بسبب ارتفاع الأسمولية في الحماض الكيتوني أيضا.
الحماض الكيتوني لا ينتج دائما عن مرض السكري، قد يكون نتيجة الافراط في تنأول الكحول أو حدوث الجوع الشديد جدا، فففي كلتا الحالتين السابقتين مستوى الغلوكوز في الدم قد يكون منخفضاً أو طبيعيّاً. يحدث الحماض الأيضي في الأشخاص المصابين بمرض السكري لأسباب أخرى مثل التسمم بغلايكول إثيلين أو بارالدهايد.
صنفت الجمعية الأمريكية للسكري مرض الحماض الكيتوني السكري لدى البالغين إلى ثلاثة مراحل حسب شدته:
و في بيان أصدر عام 2004 من قبل الجمعية الأوروبية لعلم الغدد الصم للأطفال و جمعية لوسون ويلكنز للغدد الصم للأطفال قد استخدموا تصنيفاً يختلف قليلاً؛ حيث صنف درجة حموضة مرض الحماض الكيتوني الخفيف ما بين 7.20 – 7.30 و ثنائي الكربونات بين 10-15 ممول/لتر، صنف درجة حموضة المعتدل من هذا المرض ما بين 7.10-7.20 و ثنائي الكربونات بين 5-10. أما بالنسبة لمرحلة مرض الحماض الكيتوني الشديد فدرجة حموضتها تكون أقل من 7.10 و ثنائي الكربونات أقل من 5.
يتم الوقاية من مرض الحماض الكيتوني من خلال التزام الأشخاص المصابين بالسكري بالقواعد اليومية، و هذه القواعد عبارة عن تعليمات يجب الالتزام و التقيد بها من قبل المرضى لمعرفة كيفية التعامل و معالجة أنفسهم في حال الشعور بالألم أو عدم الراحة بسبب المرض. تتضمن هذه التعليمات نصيحة حول الكمية الزائدة المناسبة من الإنسولين التي يجب أخذها عندما يتبين لدى المريض أن مستوى السكر في الدم غير منتظم، نظام غذائي سهل الهضم غني يالكربوهيدرات و الاملاح، وسائل للقضاء على الحمى و علاج العدوى، و توصيات خاصة حول الوقت المناسب للاتصال و طلب المساعدة الطبية. الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري يمكن رصد مستويات الكيتون الخاصة بهم عند ما يصبحو غير جيدين وطلب المساعدة إذا ارتقى لها .