CALM/arwiki huggingface dataset:
كان نقل الدم في السابق ثاني أكثر طرق انتقال مرض شاغاس شيوعًا، لكن تطوير اختبارات فحص بنك الدم وتنفيذها قلل بشكل كبير من هذا الخطر في القرن الحادي والعشرين. يخضع التبرع بالدم في جميع بلدان أمريكا اللاتينية الموبوءة بالمرض للاختبار، وفحص الدم ينتشر في بلدان العالم، مثل فرنسا وإسبانيا والولايات المتحدة الأمريكية، التي لديها أعداد كبيرة ومتزايدة من المهاجرين من المناطق الموبوءة. في إسبانيا، يتم تقييم المتبرعين باستبيان لتحديد الأفراد المعرضين لخطر التعرض لداء شاغاس.
وافقت إدارة الغذاء والدواء على اختبارين لمرض شاغاس، أحدهما تمت الموافقة عليه في نيسان (أبريل) 2010، ونشرت الإدارة توجيهات أوصت باختبار جميع منتجات الدم والأنسجة المتبرع بها. مع أن هذه الاختبارات ليست مطلوبة في الولايات المتحدة، لكنه يتم اختبار (75-90)٪ من إمدادات الدم للتأكد من عدم وجود داء شاغاس، بما في ذلك جميع الوحدات التي يتم جمعها من قبل الصليب الأحمر الأمريكي، وهو ما يمثل 40٪ من إمدادات الدم في الولايات المتحدة. وقدمت شبكة بيوفيجيلانس شاغاس تقارير عن حالات كانت فيها فحوصات الدم موجبة لمرض شاغاس في الولايات المتحدة، كما ذكرت مختبرات تستخدم اختبار الفحص الذي وافقت عليه إدارة الأغذية والعقاقير في عام 2007.
هناك طريقتان لعلاج داء شاغاس: الأولى باستخدام الأدوية المضادة للطفيليات؛ للقضاء على الطفيليات، وتتضمن الثانية علاج الأعراض المرضية حتى يصبح التحكم بالأعراض وعلامات المرض ممكناً. يشمل التحكم بالمرض على التركيز على الفشل المتزايد في الجِهازِ العَصَبِيِّ اللَّاوُدِّيّ. قد يؤدي المرض المستقل الذي يسببه داء شاغاس في النهاية إلى تضخم المريء وتضخم القولون وتسريع اعتلال عضلة القلب التوسعي. أما الآليات التي تبين سبب استهداف داء شاغاس للجهاز العصبي اللاودي وعدم مهاجمة المرض للجهاز العصبي المستقل فهي غير واضحة حتى الآن.
إن العلاج عن طريق الأدوية المضادة للطفيليات هو الأكثر جدوى في بداية العدوى، لكنه لا يقتصر على الحالات في المرحلة الحادة من المرض فقط. يمكن الاختيار من بين عدة أدوية مثل ازول أو المشتقات النيتروجينية كبنزنيدازول أو النيفورتيموكس. لكن كلا الدوائين محدودان من حيث قدرتهما على العلاج الطفيلي (قدرته على القضاء على المثقبيات الكروزية من الجسم بشكل كامل)، خصوصاً في الحالات المزمنة، وقد تم تسجيل حالات قاومت فيها الطفيليات هذه العقاقير.
تظهر الدراسات بأن العلاج باستخدام مضادات الطفيليات يؤدي إلى الشفاء في حوالي (60-85)% من المرضى البالغين، وأكثر من (90)% من الرضع إذا تم إعطاء العلاج خلال السنة الأولى من المرحلة الحادة من المرض. أما الأطفال (الذين تتراوح أعمارهم بين 6 و12 سنة) المصابون بالمرحلة المزمنة من المرض، فتبلغ نسبة الشفاء لديهم حوالي (60)% عند استخدام البنزنيدازول. مع أن نسبة الشفاء من المرض تنخفض مع زيادة مدة الإصابة، فإن العلاج باستخدام البنزنيدازول يبطئ من بداية أمراض القلب في البالغين المصابين بالمرحلة المزمنة من المرض.
إن علاج المرحلة المزمنة من المرض في النساء قبل أو خلال الحمل لا يقلل من احتمال نقل المرض إلى الجنين. وبالمثل، فإنه من غير الواضح فيما إذا كان العلاج الوقائي خلال المرحلة المزمنة من المرض مفيداً للأشخاص الذين سيتعرضون لنقص (تثبيط) المناعة (على سبيل المثال عند الأشخاص الذين ستنقل أعضاء لهم) أو في الأشخاص ضعيفي المناعة (مثل المصابين بفَيروس العَوَزِ المَناعِيِّ البَشَرِيّ، الإيدز).
في المرحلة المزمنة من المرض، يتضمن العلاج التحكم بمظاهر المرض السريرية. على سبيل المثال، فإن الناظمة القلبية والأدوية المستخدمة لعلاج نبضات القلب غير المنتظمة، مثل الدواء المضاد لاضطراب النظم المسمى بأميودارون، قد يساهم في إنقاذ حياة شخص يعاني من أمراض قلب مزمنة، بينما قد يحتاج المريض لعملية جراحية للتخلص من التضخم في الأمعاء. لكن الشفاء غير ممكن في هذه المرحلة من المرض. الأمراض القلبية المزمنة التي يسببها مرض شاغاس هي أحد الأسباب الرئيسية للقيام بعمليات زراعة القلب. لكن وحتى وقتٍ قريبٍ، كان داء شاغاس يعتبر مانعاً لإجراء عملية زراعة القلب، فأضرار القلب قد تعود مجدداً لأن الطفيليات من المتوقع أن تنتهز الفرصة التي يقدمها لها كابت (مثبط) المناعة الذي يتبع العملية الجراحية.
كان من الملاحظ أن نسبة بقاء المصابين بمرض شاغاس على قيد الحياة ازدادت بشكل واضح عند استخدام جرعات أقل من الدواء الكابت للمناعة سايكلوسبورين. حديثاً اكتشف بأن المعالجة المباشرة لعضلات القلب باستخدام الخلايا الجذعية عن طريق نقل خلايا نخاع العظم أدى بشكل ملحوظ إلى التخفيف من أخطار فشل القلب عند المصابين بمرض شاغاس.
يتأثر حوالي ثماني إلى عشرة ملايين شخص بداء شاغاس يسكنون في بلدان أمريكا اللاتينية التي ينتشر فيها المرض، بالإضافة إلى ما بين300 و400 ألف شخص يسكنون في مناطق لا ينتشر فيها المرض، مثل إسبانيا والولايات المتحدة. يصاب بداء بشاغاس حوالي 41200 شخصاً سنوياً في البلدان التي ينتشر فيها المرض، إضافةً إلى 14400 رضيعاً يولدون مصابين بالمرض سنوياً. في 2010، أدى المرض لوفاة 10300 شخصاً مقارنة بالوفيات عام 1990 التي وصل عددها إلى 9300.
يوجد المرض في 18 بلداً متفرقاً في القارات الأمريكية، تتراوح بين أمريكا الجنوبية وشمال الأرجنتين. يوجد داء شاغاس في منطقتين بيئيتين مختلفتين؛ في المنطقة الشمالية المخروطية يعيش الناقل الرئيسي للمرض داخل وبالقرب من المناطق السكنية. في أمريكا الوسطى والمكسيك، يعيش الناقل الرئيسي في داخل المساكن وفي المناطق غير المسكونة أيضاً. في كلتا المنطقتين، يتواجد الداء بشكل حصري في المناطق القروية، حيث يتكاثر الترياتوم ويتغذى على أكثر من 150 صنفاً من 24 عائلة مختلفة من الثّدييّات الأليفة والبرية الموجودة، ويتغذى أيضاً على الإنسان، الذي يُعتبر مخزنا طبيعيا للتريبانوسوما الكروزية.
على الرغم من أن حشرات الترياتوم تتغذى على الطيور، إلا أنه يبدو أنها حصينة ضد الإصابة بالعدوى، وبالتالي فهي لا تعتبر مخازن للمثقبية الكروزية. حتى عندما يتم القضاء على مستعمرات الحشرات في أحد البيوت وفي مساكن الحيوانات الأليفة المجاورة، فإنها تعود للظهور مجدداً من النباتات أو الحيوانات التي تعتبر جزءاً من دورة العدوى القديمة الحرجية (في الحيوانات البرية). وهذا يكثر حدوثه في الناطق السهلية العشبية المفتوحة، لوجود أشجار مبعثرة بين المناطق السكانية.
إن المخزن الأساسي للمثقبية الكروزية في الحيوانات البرية في أمريكا يتضمن الأبوسوم، والراكونات، والمدرع، والسناجب، الجيروذات، والفئران. الأوبوسوم هو من أهم المخازن؛ لأن الطفيليات بإمكانها إنهاء دورة حياتها في الغدد الشرجية لهذا الحيوان دون الحاجة لإعادة الدخول إلى الحشرة الناقلة. ينتشر مرض شاغاس في الأوبوسوم في أمريكا بنسبة تتراوح بين (8.3)% حتى (37.5)%.
توصلت دراسات أقيمت على راكونات في الجنوب الشرقي إلى أن نسبة الإصابات تتراوح بين (47)% إلى (15.5)%. أما الدراسات على نسبة انتشار المرض في المدرعات فأقيمت في لويزيانا، وتشير إلى أن نسبة الإصابة تتراوح ما بين (1.1)% إلى (28.8)%. بالإضافة إلى هذا، فإن القوارض الصغيرة مثل السناجب والفئران والجرذان تلعب دوراً مهماً في دورة العدوى الحرجية، وهذا بسبب حب تغذية الحشرات الناقلة للعدوى عليهم. كما أظهرت دراسة في تكساس أن (17.3)% هو معدل انتشار المثقبية الكروزية وتمت هذه الدراسة على 75 نموذجاً يمثلون 4 أنواع مختلفة من القوارض الصغيرة.
يعتبر داء شاغاس في مرحلته المزمنة أحد أضخم المشاكل الصحية في العديد من البلدان في أمريكا اللاتينية، على الرغم من فاعلية الإجراءات الصحية والإجراءات الوقائية التي تم اتخاذها، مثل القضاء على الحشرات الناقلة للعدوى. ومع ذلك، فقد تمت العديد من الإنجازات عند محاربة المرض في أمريكا اللاتينية؛ فقد تم خفض نسبة الإصابة في الأطفال والشباب في بلدان المخروط الجنوبي بنسبة (72)%، وتم الإعلان أنه ما لا يقل عن ثلاثة بلدان (الأورغواي في 1997، تشيلي في 1999، وفي البرازيل في 2006) أصبحت خالية تماماً من نواقل المرض والمعديات. في الأرجنتين، تم وقف انتقال العدوى في 13 مقاطعة من المقاطعات التسعة عشرة المُستوطَنة، كما تمّ إحراز تقدم كبير نحو تحقيق هذا الهدف في كل من باراغواي وبوليفيا.
إن فحص الدم المتبرع به، وفحص مكوناته، وفحص الأعضاء المتبرع بها، إضافةً إلى الخلايا والأنسجة المتبرع بها ومنتجاتهما للبحث عن المثقبية الكروزية، أصبح إجبارياً في جميع البلدان التي ينتشر فيها المرض، وقد تم تطبيق هذا ما يقارب 30000 شخصٍ مصابٍ يعيشون في أمريكا، وهذا على الأغلب بسبب الهجرات من بلدان أمريكا اللاتينية. وكانت هناك 23 حالة تم الحصول عليها من حالات البق المُقَبِّل في الولايات المتحدة بين عامي 1955 و2014. مع تزايد تحركات السكان، أصبح احتمال انتقال العدوى عن طريق نقل الدم أكثر أهمية في الولايات المتحدة. يتم الآن فحص منتجات الدم والأنسجة المنقولة عن طريق الدم بشكل نشط في الولايات المتحدة، وبالتالي معالجة هذه المخاطر وتقليلها.
سمي المرض باسم الطبيب وعالم الأوبئة البرازيلي كارلوس شاغاس، الذي قام بوصف المرض لأول مرة في 1909. لم يكن المرض يعتبر مشكلةَ صحة عموميةٍ عند الإنسان حتى الستينيات من القرن الماضي (تم تجاهل الوباء الذي ظهر في البرازيل في 1920 عالمياً). اكتشف الدكتور شاغاس بأن أمعاء ترياتوميدي (الآن الرَّضُوفِيَّات: الترياتوم) تحتوي على كائن أولي سوطي، وهو نوع جديد من فصيلة المثقبيات "التريبانوسوما"، وتمكن العالم عن طريق التجربة من إثبات أن العدوى يمكن أن تنتقل إلى قرود القشة عندما تعضها حشرة حاملة للمرض. وبينت دراساتُ لاحقة أن السعادين السنجابية أيضاً معرضةٌ للإصابة بالعدوى.
قام شاغاس بتسمية الطفيليات المعدية بالمثقبية الكروزية وسماها لاحقاً ذاك العام باسم "المتثاقبة الكروزية" تشريفاً ل"أوسوالدو كروز" ، الطبيب وعالم الأوبئة البرازيلي المعروف الذي قام بمحاربة أوبئة من الحمى الصفراء، والجدري، والطاعون الدبلي في ريو دي جنيرو ومدن أخرى في بداية القرن العشرين. وكان شاغاس أول من اكتشف ووضح الطفيليات الفطرية المُتَكَيِّسَةُ الرِّئَوِيَّة بدون علم، وربطت هذه الطفيليات بعدها بالفينسيكليدين المعروف ( التهاب المُتَكَيِّسَةِ الرِّئَوِيَّة في مرضى الإيدز). وأدى الخلط بين دورة حياة هذين المسببين للأمراض لأن يميز جنس المتثاقبة الكروزية، لكن اتّباعه لوصف غيره للمتكيسة الرئوية كجنس مستقل، أدى به إلى العودة لاستخدام مصطلح المثقبية الكروزية.
كان يعرف داء شاغاس ب"داء شاغاس-مازا" في الأرجنتين، تكريماً لسلفادور مازا الطبيب الأرجنتيني الذي بدأ بالبحث في هذا المرض في عام 1926، والذي أصبح على مر السنين الباحث الأساسي في هذا المرض في البلاد كلها. في عام 1927، قدم مازا أول دليل علمي على وجود "المثقبية الكروزية" في الأرجنتين، مما أدى في النهاية إلى دعم الكليات الطبية المحلية والأوروبية له وتلقيه الدعم من صانعي القانون في الحكومة الأرجنتينية.
من المعتقد بأن شارلز داروين قد يكون عانى من داء شاغاس بسبب عضة الحشرة السوداء العظيمة المنتشرة في بامباس ("فينشوكا") (انظر مرض شارلز داروين). قام داروين بتدوين الأحداث في مذكراته رحلة البيجل التي قام بها في مارس من عام 1835 إلى شرق الأنديز بالقرب من الميندوزا. كان داروين شاباً وكانت حالته الصحية جيدة بالعادة، وإن كان قبلها بستة أشهر قد مرض لمدة شهر بالقرب من فالبارايسو، لكن في عام 1837، بعد مرور عام تقريباً على عودته إلى إنجلترا، بدأ يعاني بشكل متقطع من مجموعة غريبة من الأعراض المرضية، مما أدى به لأن يصبح مقعداً لجزء كبير من بقية حياته. وقد لاقت المحاولات لفحص بقايا داروين في دير ويست منستر باستخدام تقنية تفاعل البلمرة التسلسلي الحديثة معارضةً شديدةً من قبل أمين الدير.
بينت العديد من التجارب العلاجية على الحيوانات أملاً في إيجاد دواء للمرض؛ وتشمل هذه التجارب مثبّطات إنزيم أوكسيدوسكوالين سايكليز وسكوالين سينثيز ومثبطات سيستين بروتياز
ديرماسيبتن التي تم جمعها من ضفادع جنس "ضفدع الورق" ("ضفدع الورق الجبلي" و"ضفدع الورق المميز"), السيسكويتربين لاكتون ديهايدروليوكوداين الذي يؤثر على نمو التريبانوسوما الكروزية المستنبتة في مرحلة الشعرورة، ومثبطات امتصاص البيورين ، ومثبطات الإنزيمات المشاركة في عمليات أيض التريبانوثيون. و من المأمول أن يتم الكشف عن أهداف دوائية جديدة بعد تسلسل جينوم التريبانوسوما الكروزية.
لمرض شاغاس تأثير واضح على اقتصاد الولايات المتحدة الأمريكية واقتصاد العالم؛ حيث تقدر تكلفة العلاج في الولايات المتحدة الأمريكية بما يقارب 900 مليون دولار سنوياً، وهذا يشمل تأمين العلاج في المستشفى والأجهزة الطبية مثل صانع الخطو (منظم النبض). أما التكلفة العالمية فتقدر بحوالي 7 مليارات دولار.
أظهرت دراسة بأن استخدام الميغازول أكثر نشاطاً ضد مرض شاغاس من البنزنيدازول ولكن هذا لم يُدرس على الإنسان حتى الآن. فيكسينيدازول، وهو دواء قديم أعيد اكتشافه لهذا الهدف يتم اختباره في الدور الثاني من التجارب السريرية. وُجد أنّ مطعوم (TcVac3) ضد مرض شاغاس كان فعالاً على الفئران، وهنالك خطط لدراسة فاعليته على الكلاب. يؤمل بأن يكون هذا المطعوم متوافراً بشكل تجاري بحلول عام 2018.
كارلوس جوستينيانو ريبيرو شاغاس (9 يوليو 1879 - 8 نوفمبر 1934)، طبيب برازيلي، اكتشف داء شاغاس، أو داء المثقبيات الأمريكي، في 1909. عمل شاغاس فريد في تاريخ الطب كونه الباحث الوحيد الذي وصف مرضاً معدياً جديداً تماماً: العامل الممرض والناقل وتظاهراته السريرية ووبائياته.
وقد سميت باسمه إحدى بلديات ولاية ميناس جيرايس.
السُّلّ أو الدّرن أو التّدرّن ويرمز له "TB" اختصارًا، هو مرض معد شائع وقاتل في كثير من الحالات تُسببه سُلالات مُختلفة من المتفطّرات (جنس جراثيم) وعادة" المتفطّرة السلية" يُهاجم السل عادة الرئة، ولكنه يُمكن أن يؤثر أيضًا على أجزاء أخرى من الجسم. وينتقل المرض عن طريق الهواء عند انتقال رذاذ لعاب الأفراد المُصابين بعدوى السل النشطة عن طريق السعال أو العطس، أو أي طريقة أخرى لانتقال رذاذ اللعاب في الهواء تُعد مُعظم الإصابات بإنها لا عرضية وكامنة، ولكن واحدة من بين كل عشر حالات كامنة ستتطور في نهاية المطاف إلى حالة عدوى نشطة والتي إذا ما تُركت دون علاج، ستسبب وفاة أكثر من 50٪ من المُصابين بها.
تشمل الأعراض الكلاسيكية لعدوى السل النشط السعال المزمن مع البلغم المشوب بالدم والحمى والتعرق الليلي وفقدان الوزن (وهذا الأخير هو الذي يُبرر إطلاق تسمية "ضموري" التي كانت سائدة ومُتداولة سابقًا على هذا المرض). تؤدي إصابة الأجهزة الأُخرى إلى مجموعة واسعة من الأعراض. يعتمد التشخيص الطبي للإصابة بالسل النشط على الأشعة (عادة فحص الصدر بالأشعة السينية)، بالإضافة إلى الفحص المجهري والمزرعة الميكروبيولوجية لسوائل الجسم. يعتمدُ تشخيص حالات السل الخافي على اختبار السل الجلدي و/أو اختبارات الدم. يُعد العلاج صعبًا ويتطلب إعطاء مُضادات حيوية مُتعددة على مدى فترة زمنية طويلة. كما يجب فحص المُخالطين الاجتماعيين وعلاجهم إذا دعت الضرورة لذلك. تمثل مقاومة المضادات الحيوية مُشكلة مُتزايدة في حالات الإصابة بعدوى السل المقاوم للأدوية المتعددة (MDR-TB). تعتمدُ الوقاية على برامج الفحص والتطعيم بواسطة لُقاح عصية كالميت - غيران.
ويعتقد أن ثلث سكان العالم قد أصيبوا بعدوى لمتفطرة السلية، مع حدوث الإصابات الجديدة بمعدل إصابة حوالي واحدة في الثانية تقريبا وفي عام 2007، قُُدّر عدد الحالات المُزمنة النشطة عالميًا بحوالي 13,7 مليون إصابة، في حين قُدّر عدد الإصابات بحوالي 8,8 ملايين إصابة جديدة عام 2010، و1.5 مليون حالة وفاة مُرتبطة بالإصابة، والتي حدث مُعظمها في الدول النامية ومُنذ عام 2006 بدأ العدد المُطلق لحالات السل بالانخفاض، وتناقص عدد الإصابات الجديدة مُنذ عام 2000. إن توزع إصابات السل ليس مُتماثلا في جميع أنحاء العالم؛ فحوالي 80٪ من السكان في العديد من البلدان الآسيوية والأفريقية إيجابي اختبار السلين، في حين فقط تظهر إيجابية هذا الاختبار لدى 5-10٪ فقط من سكان الولايات المتحدة يُصاب عدد أكبر من الأفراد في العالم النامي بالسل العقد بسبب المناعة المنقوصة ويرجع ذلك بشكل كبير إلى نسبة المُعدلات المُرتفعة للإصابة بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية وما يتبعُها من تطور الإصابة بمرض متلازمة نقص المناعة المكتسبة الإيدز.
من المُقدّر أن حوالي 5 - 10٪ من غير المُصابين بفيروس نقص المناعة البشرية والمصابين بعدوى السل سيصبح مرضهم نشطًا خلال حياتهم وفي المقابل، فإن 30٪ من المُصابين بفيروس نقص المناعة البشرية سيصبح مرضهم نشطًا. قد يُصيب السل أي جزء من الجسم، ولكن إصابته للرئتين تُعتبر الأكثر شيوعًا (وهو ما يُعرف باسم السل الرئوي). يحدث السل خارج الرئوي عندما يتطور مرض السل خارج الرئتين. قد يتشارك السل خارج الرئوي مع السل الرئوي أيضًا تشمل العلامات والأعراض العامة الحمى والقشعريرة والتعرق الليلي وفقدان الشهية وفقدان الوزن والتعب، وقد يحدث تعجّر الأصابع الواضح أيضًا.
السل الرئوي.
إذا تحولت عدوى السل إلى حالة نشطة، فإنها ستُصيب الرئتين على الأغلب (في حوالي 90٪ من الحالات). وقد تشمل الأعراض ألم الصدر والسعال المُنتج للبلغم لفترة طويلة. حوالي 25٪ من الناس المُصابين قد لا تظهر لديهم أي أعراض (أي أنهم يبقون "لا عرضيين") أحيانًا، قد يُصاب المرضى بالسعال المدمى بكميات صغيرة، وفي حالات نادرة جدًا، قد تُسبب العدوى تآكل الشريان الرئوي، مما يؤدي إلى نزف غزير (أم دم راسموسن). قد يُصبح السلّ مرضًا مُزمنًا ويسبب تندبًا واسعًا في الفصوص العلوية من الرئتين. تتأثر فصوص الرئة العلوية بالسل أكثر من الفصوص السُفلية ويُعتبر سببُ هذا الاختلاف ليس واضحًا بشكل كامل. وقد يكون إما بسبب تدفق الهواء بشكل أفضل، أوبسبب ضعف التصريف الليمفاوي ضمن الأجزاء العلوية من الرئتين.
السل خارج الرئوي.
في 15 - 20٪ من الحالات النشطة، تنتشرُ العدوى خارج أعضاء الجهاز التنفسي، مُسببةً ظُهور أنواع أُخرى من السل يُشار إلى هذه الحالات مُجتمعة باسم السل خارج الرئوي. تُعد حالات السل خارج الرئوي أكثر شُيوعًا بين الأفراد الخاضعين لإجراءات كبت المناعة أو الأطفال الصغار. ويحدث هذا لدى أكثر من 50٪ من الأشخاص المُصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. تشمل المواقع البارزة للعدوى خارج الرئوية غشاء الجنب (في التهاب الجنب السلي) والجهاز العصبي المركزي (في التهاب السحايا السلي) والجهازاللمفاوي (في الالتهاب السلي المنشأ في الرقبة) والجهاز البولي التناسلي (في السل البولي التناسلي) والعظام والمفاصل (في مرض بوت في العمود الفقري) وغيرها. وعندما ينتشرُ إلى العظام، يُعرف أيضا باسم "السل العظمي" وهو شكل من أشكال التهاب العظم والنقي. وهناك شكل آخر مُنتشر ويُعد أكثر خطورة من أشكال السل ويُدعى "السل المنتثر" واسمه الشائع المعروف هو السل الدخني. يُشكل السل الدخني حوالي 10٪ من حالات السل خارج الرئوي.
البكتيريا الفُطْرية.
يُعتبر السبب الرئيسي لمرض السل هو "المتفطرة السلية"، وهي عصية صغيرة، حيوائي، لامتحركة المحتوى العالي من الدهون هو سبب وجود العديد من الخصائص السريرية الفريدة لهذا العامل المُمرض وهي تنقسم كل 16 إلى 20 ساعة، وهو مُعدل بطيء للغاية مُقارنة مع غيرها من أنواع البكتيريا، التي تنقسم عادة خلال أقل من ساعة. للبكتيريا الفُطْرية غشاء خارجي مُزدوج الطبقة الدُهنية إذا أُستعمل ملوّن غرام فإما أن تبقى المتفطّرة السلية "إيجابية الجرام" بصورة ضعيفة جدًا أو أنها لا تحتفظ بالمادة المُلوّنة نظرًا لارتفاع مُحتوى جدارها الخلوي من الدهون وحمض مايكوليك والخمسين. يُمكن أن تحمل المطهر الضعيف وأن تبقى على قيد الحياة بصورة الحالة الجافة لمُدة أسابيع. في الطبيعة، يُمكن للبكتيريا أن تنمو فقط داخل خلايا الكائن الحي المضيف، ولكن يمكن زرع "المتفطّرة السلية" في المختبر
باستخدام المُلوّنات النسيجية على عينات القشع المخرج مع السعال البلغم (وتسمى أيضا "البلغم")، يُمكن للعلماء التعرّف على الفُطْرية السلية تحت المجهر (الضوئي) العادي. بما أن الفُطْرية السلية تحتفظ ببعض المواد الملوّنة حتى بعد معالجتها بالمحاليل الحمضية، فهي تُصنف على أنها عصية مثبتة للحمض (AFB). حمض التقنيات الأكثر شُيوعًا لتثبيت المُلونات الحمضية هي تقنية ملون تسيل ونيلسن، والتي تصبغ العصيات المثبتة للحمض AFBs باللون الأحمر الزاهي الذي يبرز بوضوح على خلفية زرقاء، وملوّن أورامين-رودامين ويليه المجهر الومضاني
يشمل معقد الفُطْرية السلية 4 أنواع أُخرى من البكتيريا الفُطْرية المُسببة للسل: "الفُطْرية البقرية" و"الفُطْرية الأفريقية" و"فُطْرية كانيتي" و"فُطْرية ميكروتي". "الفُطْرية الأفريقية" ليست واسعة الانتشار، ولكنها تُعد سبب هام للإصابة بالسل في بعض أنحاء أفريقيا. كانت "الفُطْرية البقرية" فيما مضى سببًا شائعا للإصابة بالسل، ولكن اعتماد عملية البسترة قللت بشدة من كونها تُمثل مُشكلة صحية في البلدان المتقدمة. أما "الفُطْرية كانيتي" فهي نادرة ويبدو أن وجودها محصور في منطقة القرن الأفريقي، بالرغم من أن عدة حالات قد شوهدت لدى المهاجرين الأفارقة. "الفُطْرية ميكروتي" نادرة أيضًا وأكثر ما تُشاهد لدى الأفراد المصابين بعوز المناعة، بالرغم من أن معدل انتشار هذا العامل المُمرض ربما لم يكن قد قدّر كما ينبغي.
وتشمل المُتطفرات المُسببة للأمراض الأخرى المعروفة كل من "المتفطرة جذامية" و"الفُطْرية الجذامية" و"الفُطْرية الطيرية" و"الفُطْرية الكنزاسية". ويصنف النوعان الأخيران تحت مجموعة "البكتيريا فطرية غير السلية" البكتيريا فُطْرية غير السلية لا تسبب السل ولا الجذام، ولكنها تُسبب مرضًا رئويًا يُشبه السل.
هُناك عدد من العوامل التي تجعل الناس أكثر عُرضة للإصابة بعدوى السل. عامل الخطر الأكثر أهمية على الصعيد العالمي هو فيروس نقص المناعة البشرية؛ فحوالي 13٪ من جميع حالات السل مُصابون بهذا الفيروس وهذه مشكلة خاصة في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى، حيث تكون معدلات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية مُرتفعة يرتبطُ السل ارتباطا وثيقًا بكل من الاكتظاظ وسوء التغذية، مما يجعله واحدًا من أمراض الفقر الرئيسية ويشمل المعرضون لمخاطر الإصابة العالية: الأفراد الذين يستعملون المخدرات غير المشروعة عن طريق الحقن، قاطني الأماكن التي يتجمع فيها الأشحاص المعرضون للإصابة والعاملين فيها (مثل السجون وملاجئ المشردين)، المجتمعات المحرومة والفقيرة بالموارد الطبية، الأقليات الإثنية المُرتفعة الخطورة، والأطفال الوثيقي الصلة بالمرضى من الفئة المُعرضة للخطر ومقدمي الرعاية الصحية الذين يخدمون هؤلاء المرضى. تُعتبر أمراض الرئة المزمنة عامل خُطورة كبير آخر مع السحارالسيليسي الذي يزيد من معدل الخطورة حوالي 30 ضعفًا أولئك الذين يدخنون السجائر لديهم ما يقرب من ضعفي إمكانية الأصابة بالسل مُقارنة بغير المدخنين يُمكن للحالات المرضية الأخرى أن تزيد أيضًا من خطر الإصابة بالسل، بما فيها إدمان الكحول وداء السكري (ثلاثة أضعاف الإمكانية) بعض الأدوية، مثل الستيرويدات القشرية وإنفلكسيماب (جسم مضاد وحيدة النسيلة مُضاد لعامل النخر الورمي ألفا) أصبحت من عوامل الخطر ذات الأهمية المُتزايدة، وخاصة في العالم المتقدم. وهناك أيضا الاستعداد الوراثي الذي لا تزال درجة أهميتة غير مُحددة بعد.
الآلیة.
عندما يسعل المُصابون بالسل الرئوي النَّشط، أو يعطسون أو يتحدثون أو يغنون أو يبصقون فهم ينشرون القطرات المعدية الرذاذ التي يبلغ قطرها 0,5 حتي 5,0 ميكرومتر. يمكن لكل عطسة أن تنشر حتى 40000 قُطيرة أيٌ من تلك القُطيرات قد ينقل المرض، لأن الجُرعة المُعدية لمرض السل مُنخفضة جدًا (استنشاق أقل من 10 جراثيم قد تُسبب العدوى).
الأفراد الموجودون على اتصال طويل أو متكرر أو قريب مع المصابين بالسل مُعرضون للإصابة بشكل كبيرٍ جدًا حيثُ يُقدّر مُعدلها حوالي 22٪. بإمكان الشخص المُصاب بالسل الرئوي النشط غير المُعالج أن ينقل العدوى إلى 10-15 شخصًا سنويًا أو أكثر. يجب أن يحدث انتقال العدوى من الأشخاص المصابين بالسل النشط، ومن غير المُعتقد أن تحدث العدوى من المُصابين بعدوى خافية. تعتمد امكانية انتقال العدوى من شخص إلى آخر على عدة عوامل، بما في ذلك عدد القطيرات المعدية التي تخرج من حامل المرض وفعالية التهوية ومدة التعرض وفوْعة "المتفطرة السلية" ذريّة، ومستوى المناعة في الشخص غير المصاب بالإضافة لعوامل أخرى. ويمكن إبطال انتشار سلسلة العدوى من شخص لآخر عن طريق العزل الفعال للأشخاص المُصاببن بسل رئوي نشط ("صريح") ووضعهم ضمن نظام علاجي مضاد للسل الرئوي. بعد أسبوعين من العلاج الفعِّال، لا يبقى الأشخاص المصابون بعدوى نشطة غير المقاومة قادرين على نقل العدوى للآخرين. لو أصيب شخص بالعدوى، فيستغرق الأمر من ثلاثة إلى أربعة أسابيع قبل أن يصبح الشخص المُصاب حديثًا مُعديًا بشكل يجعله قادرًا على نقل المرض للآخرين.
يبقى حوالي 90% من أولئك المصابين بال"مُتفطرة سلية" لا عرضيين، أو ما يُدعى عدوى السل الخافي (ويُسميها البعض السل الخافي)، ولا تتجاوز إمكانية تحوّل العدوى الخفية إلى مرض سل رئوي واضح نشط مُعدل 10% فقط خلال الحياة. وترتفع لدى المصابين بفيروس نقص المناعة المكتسب إمكانية تطور السل الرئوي النشط إلى ما يقرب من 10% سنويًا. وإذا لم يتم إعطاء العلاج الفعال، فإن معدل الوفاة بسبب حالات السل الرئوي النشط يصل حتى 66%.
تبدأ الإصابة بالسل الرئوي عندما تصل المُتقطرات إلى أسْناخ رئوية، حيث تغزوها وتتناسخ داخل الجسيمات الداخلية للـ بلاعِم السِنْخية المكان الرئيسي للإصابة هو الرئتان، وتُعرف باسم "بؤرة غون"، وهو يقع عادة إما في الجزء العلوي من الفص السفلي، أو الجزء السفلي منالفص العلوي أو من المُمكن أن يحدث السل الرئوي أيضًا عن طريق العدوى من مجرى الدم. هذا هو المعروف باسم بؤرة سيمون وتوجد عادة في قمة الرئة. ويُمكن لانتقال العدوى الدموية الانتشار إلى مواقع أبعد، مثل الغدد الليمفاوية الطرفية والكلى والدماغ والعظام. يُمكن أن تتأثر جميع أنحاء الجسم بهذا المرض، وإن كان نادرًا ما يُصيب القلب والعضلات الهيكلية والبنكرياس أو الغدة الدرقية لأسباب غير معروفة.
يُصنف مرض السل باعتباره واحدًا من أمراض الورم الحبيبي الالتهابية. تُعتبر الخلايا البلاعم والخلايا الليمفاوية T واللمفاويات B والأرومة الليفية من بين الخلايا التي تجتمع لتشكل الورم الحبيبي مع الخلايا الليمفاوية المُحيطة بالبلاعم المُصابة بالعدوى. ويُمنع الورم الحُبيبي انتشار المُتفطرات ويوفر بيئة محلية لتفاعل خلايا الجهاز المناعي. يُمكن للبكتيريا الموجودة داخل الورم الحبيبي أن تُصبح خاملة، مما يؤدي إلى إصابة خفية. من ميزات الورم الحبيبي الأُخرى هناك تطور موت الخلايا غير الطبيعي (نخر) في مركز درنات. عند النظر إليها بالعين المُجردة، يبدو لها منظر الجبن الأبيض الناعم ويُسمى النَخَرٌ الجُبْنِيّ.
لو تمكّنت بكتريا السل الرئوي من الدُخول إلى مجرى الدم من منطقة نسيج متضرر، فيُمكنها أن تنتشر في جميع أنحاء الجسم وتؤسس العديد من بؤر الإصابة، وكُلها تظهر كدرنات بيضاء صغيرة ضمن النسيج الذي توجد فيه. يُطلق على هذا الشكل الحاد من مرض السل، الأكثر شيوعًا عند الأطفال الصغار والمُصابين بمرض نقص المناعة اسم سل دُخْنِي. الأشخاص المصابون بهذا السل المُنْتَثِر لديهم مُعدل وفيات مرتقع حتى مع العلاج (حوالي 30%).
في كثير من الأشخاص، تزداد العدوى وتتراجع. وغالبًا ما يتوازن تدمير ونخر الأنسجة مع الشفاء والتليف. يتمُ استبدال الأنسجة المُتضررة بالندب والتجاويف المليئة بمادة نخرية جُبْنيَّة. خلال المرض النشط، تتصل بعض هذه التجاويف بالممرات الهوائية الشعب الهوائية ويمكن طرد هذه المواد عن طريق السعال. وهي تحتوي على بكتريا حيّة، وبهذا يمكنها نقل العدوى. يُعتبر العلاج بواسطة المُضاد الحيوي مُناسب فهو يقتل البكتريا ويسمح بتحقق الشفاء. يتم استبدال المناطق المتضررة عند الخضوع للعلاج في نهايته بأنسجة ندبية.
السل النشط.
يُعتبر تشخيص السل النشط الذي يعتمد فقط على العلامات والأعراض أمرًا صعبًا، كما هو الحال كذلك في تشخيص المرض في أولئك المصابين بكبت المناعة إلا أن تشخيص السل ينبغي وضعه في الاعتبار عند الأفراد الذين تظهر لديهم علامات أمراض الرئة أو دوام الأعراض البنيوية لفترة تتجاوز الأسبوعين. وتُعتبر الأشعة السينية على الصدر ومزارع البلغم المُتعددة للعصيات المثبتة للحمض عادة ما تكون جُزءًا من التقييم الأولي مقايسات إطلاق انترفيرون –غاما واختبارات التوبركولين (السلين) الجلدي قليلة الاستعمال في الدول النامية. كما أن مقايسات إطلاق انترفيرون –غاما (IGRA) تُعاني من محدودية مُماثلة لدى المُصابين بفيروس نقص المناعة.
يتم إجراء التشخيص الأكيد للسل بتحديد وجود "مُتفطرة سلية" في عينة سريرية (مثال: قشع أو قيح أو نسيج أو خزْعَة). إلا أن عملية الزرع المخبري الصعبة لهذا الكائن الحي البطئ النموّ يُمكن أن تستغرق بين أسبوعين وستة أسابيع لزرع الدم أو البلغم. ولذلك غالبًا ما يُباشر بالعلاج قبل التأكد من نتيجة الزرع.
قد يسمح اختبار تضخيم الحمض النووي واختبار نازعة أمين الأدينوزين بالتشخيص السريع للسلّ. إلا أنه لا يُوصى بعمل هذه الاختبارات بشكل روتيني لأنها نادرًا ما تُغيِّر من طريقة علاج الشخص المصاب. كما أن اختبارات الدم للكشف عن الأجسام المضادة ليست نوعية أو حساسة، لذلك لا يُوصى بها.
السل الخافي.