CALM/arwiki huggingface dataset:
تحدثُ الإصابة بداء السكري من النوع الثاني بسبب اشتراك كل من نمط الحياة والعوامل الوراثية. وفي حين تخضع بعض العوامل للسيطرة الشخصية، مثل النظام الغذائي والسمنة بينما العوامل الأخرى مثل التقدم بالعمر والجنس الأنثوي والعوامل الوراثية لا يُمكن السيطرة عليها أو التحكم بها. تم ربط قلة النوم بالسكري من النمط الثاني. ويعتقد أنه يؤثر على عملية الاستقلاب. وقد يلعب الوضع الغذائي للأم أثناء التطور الجنيني أيضًا دورًا بآلية مُفترضة هي تغير مثيلة الحمض النووي الريبوزي المنقوص الأكسجين. توجد علاقة تربط ما بين بكتيريا الأمعاء بريفوتيلا كوبري وعصوانية شائعة وسكري النمط الثاني.
تلعب عدد من العوامل المُتعلقة بنمط الحياة دورًا هامًا في الإصابة بمرض سكري النمط الثاني وهي تشمل: السمنة (التي تحدد بارتفاع مؤشر كتلة الجسم عن الثلاثين) والافتقار إلى النشاط البدني وسوء التغذية والتوتر، والتمدد الحضري. يرتبط ازدياد معدل الدهون في الجسم في 30٪ من الحالات الحادثة لدى الأفراد المُنحدرين من أصول صينية ويابانية و60-80٪ من الحالات الحادثة لدى المُنحدرين من أصول أوروبية وأفريقية و100٪ من الحالات الحادثة لدى هنود بيما وسكان جزر المحيط الهادئ. ومن الجدير بالذكر أن الأفراد الذين لا يُعانون من السمنة المُفرطة غالبًا ما تكون نسبة الخصر إلى الورك مُرتفعة لديهم.
تؤثر العوامل الغذائية أيضًا على إمكانية الإصابة بداء سكري النمط الثاني، وكمثال يرتبط الاستهلاك الزائد للمشروبات المحلاة بالسكر بتزايد إمكانية الإصابة. كما يلعب نوع الدهون في النظام الغذائي دورًا مُهمًا أيضًا، حيث تُسبب الدهون المشبعة والدهون التقابلية ارتفاع إمكانية الإصابة، بينما تُساهم الدهون المُتعددة اللاتشبعية والدهون الأحادية اللاإشباعية في خفض إمكانية الإصابة. ويبدو أن تناول الكثير من الأرز الأبيض يلعب أيضًا دورًا في زيادة إمكانية الإصابة. ويعتقدُ أن عدم مُمارسة الرياضة تُساهم في إحداث 7٪ من الحالات
تشمل مُعظم حالات مرض السكري مُساهمة العديد من الجينات بحيث يكون كلٌ منها مُساهمًا صغيرًا في زيادة احتمالية الإصابة بالسكري من النوع الثاني. إذا كان أحد شقّي التوأم المُتَماثِلان يُعاني من مرض السكري فإمكانية إصابة الأخر بمرض السكري خلال فترة حياته تزيد عن 90٪ في حين أن معدل الإصابة بين الأشقاء في التوائم غير المتطابقة هو 25-50٪. واعتبارًا من عام 2011، تم تحديد أكثر من 36 جين تُساهم في إحداث الإصابة بالنوع الثاني من داء السكري. تُشكل كُل هذه الجينات معًا فقط ما لايزيد عن 10٪ من إجمالي مُكونات المرض التي يمكن توريثها. فعلى سبيل المثال فإن أليل TCF7L2 يُزيد من خطر الإصابة بمرض السكري بضعف ونصف، ويأتي أكبر خطر من المُتغيرات الجينية المشتركة. وتشارك معظم الجينات المرتبطة بمرض السكري في وظائف خلايا بيتا.
توجد عدد من الحالات النادرة لمرض السكري التي تنشأ نتيجة لخلل في جين واحد وتعرف بالسكري أحادي الجين أو أنواع مُعينة أخرى من مرض السكري. وهي تشمل سكري الشبان الناضجين ومتلازمة دونوهيو ومتلازمة رابسون ميندينهال، من بين أشكال أخرى. يُشكل سكري الشبان الناضجين 1-5٪ من جميع حالات السكري لدى الشباب
تُعد بعض من الأدوية وغيرها من المشاكل الصحية التي يمكن أن تؤهب لمرض السكري، منها: القشرانيات السكرية والثيازيدات وحاصرات بيتا ومضادات الذهان غير التقليدية، وأدوية الستاتين. تُعد السيدات اللواتي أصبن سابقا بـ سكري الحمل أكثر عرضة للإصابة بالسكري من النوع الثاني. تشمل المشاكل الصحية الأخرى التي تترافق بالإصابة بالسكري: ضخامة النهايات ومتلازمة كوشينغ وفرط نشاط الدرق وورم القواتم وبعض أنواع السرطان مثل ورم غلوكاغوني. كما يترافق نقص التستوستيرون أيضًا مع مرض السكري النمط الثاني.
يحدث السكري النمط الثاني بسبب عدم كفاية إنتاج الإنسولين من خلايا بيتا في حالة مقاومة الإنسولين. ومقاومة الإنسولين هي عدم قدرة الخلايا على الاستجابة الكافية للمستويات الطبيعية من الإنسولين، وتحدث هذه المقاومة بشكل رئيسي في خلايا العضلات والكبد والأنسجة الدهنية. يعمل الإنسولين في الكبد على كبح إطلاق الجلوكوز في الأحوال الطبيعية، ولكن في حال المقاومة للانسولين، يقوم الكبد بإطلاق الجلوكوز بشكل غير مُناسب في الدم. تختلفُ نسبة مُقاومة الانسولين مقابل الخلل الوظيفي لخلايا بيتا بين الأفراد الذين يعانون بشكل رئيسي من مقاومة الإنسولين مع نقص بسيط في إفراز الانسولين وبين غيرهم ممن يعانون من مقاومة طفيفة للانسولين مع نقص أكبر في إفراز الإنسولين.
تشمل الآليات الهامة الأخرى التي ترتبط بمرض السكري النمط الثاني ومقاومة الانسولين ما يلي: زيادة تفكك الدهون داخل الخلية الدهنية، والمُقاومة تجاه الإنكريتين أو عدم وجوده، وارتفاع معدلات ال غلوكاغون في الدم، وزيادة الاحتفاظ بالملح والماء من قبل الكلى، واضطراب تنظيم عملية التمثيل الغذائي بسبب الجهاز العصبي المركزي. ولكن لا يُصاب كل من يعاني من مقاومة الانسولين بمرض السكري، الذي يتطلب حُدوثه وجود خلل في إفراز الإنسولين أيضًا من قبل خلايا بيتا في البنكرياس.
يعتبر تعريف منظمة الصحة العالمية لمرض السكري (كلاً من النوع 1 والنوع 2) وجود قراءة مرتفعة واحدة فقط للسكر عند ترافقه مع أعراض، أو ارتفاع القيم في مناسبتين، إما:
كما تعتبر نسبة السكر التي تفوق 11.1 ميلمول/لتر (200 ميليغرام/ديسيلتر) في عينة عشوائية من الدم بالإضافة إلى الأعراض النموذجية أو اختبار الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي (نسبة الهيموغلوبين السكري HbA1c) أعلى من 6.5% طريقة أخرى لتشخيص داء السكري. في عام 2009، أوصت لجنة خبراء دوليين ضمت ممثلين عن الجمعية الأمريكية لداء السكري (ADA) والاتحاد الدولي لداء السكري (IDF) والجمعية الأوروبية لدراسة داء السكري (EASD) بأنه ينبغي استخدام حد ≥ 6.5% كنسبة للهيموغلوبين السكري HbA1c لتشخيص داء السكري. وقد اعتمدت الجمعية الأمريكية لداء السكري هذه التوصية في عام 2010. يجب تكرار الفحوص الإيجابية ما لم يُظهر الشخص الأعراض النموذجية ونسب السكر في الدم&gt;11.1  ميليمول/لتر(&gt;200 ميليغرام/ديسيلتر).
تستند حدود تشخيص داء السكري على العلاقة بين نتائج اختبارات تحمل السكر أو نسبة السكر أثناء الصيام أو الهيموغلوبين السكري HbA1c والمضاعفات مثل مشاكل شبكية العين. يفضل إجراء فحص لنسبة السكر في الدم أثناء الصيام أو فحص عشوائي عن إجراء اختبار تحمل السكر حيث أنها أكثر ملاءمة للناس. أما فحص الهيموغلوبين السكريHbA1c فيتميز بعدم ضرورة الصيام لإجرائه وتكون النتائج أكثر استقرارًا، ولكنه عيبه أن الاختبار أعلى تكلفة من قياس نسبة السكر في الدم. تشير التقديرات إلى أن 20% من الأشخاص المصابين بداء السكري في الولايات المتحدة لا يعرفون أنهم مصابون به.
يتميز داء السكري النمط الثاني بنسبة السكر العالية في الدم في سياق مقاومة الإنسولين ونقص الإنسولين النسبي. ويكون ذلك على عكس السكري النمط الأول حيث يوجد نقص حاد في الإنسولين بسبب تدمير خلايا الجزيرة في البنكرياس وسكر الحمل الذي يعتبر بداية جديدة لارتفاع نسبة السكر في الدم المصاحب للحمل. يمكن التفريق بين النوع 1 والنوع 2 من داء السكري عادةً استنادًا إلى الأعراض الظاهرة. إذا كان التشخيص مشكوكا فيه فقد يكون اختبار وجود جسم مضاد مفيدًا لتأكيد النوع 1 من داء السكري ويكون اختبار مستويات الببتيد الرابط مُفيدًا في تأكيد النوع 2 من داء السكري.
لا تنصح أي من المُنظمات الكبرى بإجراء الكشف فيما يخص داء السكري، حيثُ أنه لا يوجد دليل على تحسين مثل هذا البرنامج للنتائج. تنصح فرقة الخدمات الوقائية الأمريكية بفحص البالغين الذين يظهرون أعراضًا ويكون ضغط الدم لديهم أعلى من 135/80 ميليمتر زئبق. أما الذين يكون ضغط الدم لديهم أقل، فالدليل غير كافٍ للنصح بإجراء الكشف أو عدم إجرائه. تنصحُ منظمة الصحة العالمية بفحص المجموعات المُرتفعة الخطورة فقط. وتشمل المجموعات المُرتفعة الخطورة في الولايات المتحدة: أولئك الأكبر من 45 عامًا، والذين لديهم قريب من الدرجة الأولى مصاب بداء السكري، وبعض المجموعات العرقية بما في ذلك اللاتينيين والأمريكيين من أصل أفريقي والأمريكيين الأصليين واللاتي أصبن بـسكر الحمل، والمُصابات بـمتلازمة تكيس المبايض والذين يُعانون من السمنة والحالات المصاحبة لـمتلازمة التمثيل الغذائي.
يُمكن تأجيل أو الوقاية من السكري النمط الثاني من خلال التغذية السليمة وممارسة الرياضة بشكلً مُنتظم. قد تُقلل تدابير نمط الحياة المُكثفة من الخطر بما يُزيد عن النصف. تحدثُ الفائدة من مُمارسة التمارين بغض النظر عن وزن الشخص الأولي أو فقدانه للوزن لاحقًا. ولكن الدليل على فائدة التغييرات المُجراة على الحمية الغذائية وحدها محدود، مع وجود بعض الأدلة بالنسبة للحمية الغذائية الغنية بالخضروات الورقية الخضراء وبعض الأدلة الأخرى بالنسبة للحد من تناول المشروبات السكرية. عند أولئك الذين يُعانون من اختلال تحمل الجلوكوز، قد تُخفض الحمية الغذائية وممارسة التمارين الرياضية، سواء أكانت وحدها أو مع الميتفورمين أو الأكاربوز من خطر الإصابة بداء السكري. وتُعتبر التغييرات في نمط الحياة أكثر فعالية من الميتفورمين.
التحكم في الإصابة.
يتركز التحكم في السكري النمط الثاني على التغييرات في نمط الحياة وتخفيض عوامل الخطر الأُخرى المُرتبطة بالقلب والأوعية الدموية والحفاظ على مُستويات السُكر في الدم ضمن المُعدل الطبيعي. وفي عام 2008، أوصت الخدمة الصحية الوطنية البريطانية بالرصد الذاتي لنسبة السكر في الدم للأشخاص الذي تم تشخيص إصابتهم بالسكري النمط الثاني من داء السكري مؤخرًا، ولكن فائدة الرصد الذاتي بالنسبة للذين يتناولون جُرعات مُتعددة من الإنسولين تبقى أمراً مشكوكًا فيه. التحكمُ في عوامل الخطر الأخرى المُتعلقة بالقلب والأوعية الدموية، مثل ارتفاع ضغط الدم وفرط كوليسترول الدم وبيلة ألبومينية زهيدة، يُحسّن من متوسط العمر المُتوقع للمرء. ينتج عن التحكم المُكثف في ضغط الدم (أقل من 130/80 ميليمتر زئبق) في مُقابل التحكم العادي في ضغط الدم (أقل من 140-160/85/100 ميليمتر زئبق) انخفاضًا في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية ولكنه لا يؤثر على خطر الموت عمومًا.
كما لا يبدو أن خفض سكر الدم المُكثف (الهيموغلوبين السكري HbA1C&lt;6%) في مقابل خفض سكر الدم العادي (الهيموغلوبين السكري HbA1C بنسبة 7-7.9%) يُحدث تغييرًا في نسبة الوفيات. يكون الهدف من العلاج عادةً هو الوصول إلى نسبة أقل من 7% من الهيموغلوبين السكري (HbA1C أو إلى معدل السكر في حالة الصيام 6.7 ميليمول/لتر (120 ميليغرام/ديسيلتر) بالرغم من إمكانية تغيير هذه الأهداف بعد الاستشارة الطبية المحترفة، مع الأخذ في الاعتبار مخاطر نقص سكر الدم ومتوسط العمر المُتوقع. يُنصح جميع المصابين بالسكري النمط الثاني بإجراء فحص العيون بانتظام.
يعتبر اتباع نظام غذائي سليم وممارسة التمارين الرياضية هما أساس العناية بمرض السكري وكلما زاد النشاط الرياضي كانت النتائج أفضل تُساعد تمارين الإيروبيك على إنقاص مُعدل الهيموغلوبين السكري HbA1c وعلى تحسين مدى الحساسية للانسولين وتُعتبر تمارين القوة مُفيدة أيضًا والجمع بين نوعي التمارين قد يكون أكثر فعالية. يُعتبر النظام الغذائي السكري والذي يُساعد على إنقاص الوزن مُهمًا أيضًا. في حين يبقى تحديد أفضل نظام غذائي لتحقيق ذلك أمرًا جدليًا وقد وجد أن النظام الغذائي المنخفض المؤشر السكري يُحسّن السيطرة على معدل سكر الدم. قد تُساعد التوعية الصحية المناسبة الأفراد المصابين بالنوع الثاني من داء السكري على التحكم بمعدلات سكر الدم لديهم لمدة 6 شهور على الأقل. إذا لم تتمكن التغييرات في أسلوب حياة المُصابين بدرجة مُعتدلة من مرض السكري، من تحسين نسبة السكر في الدم خلال ستة أسابيع فعندئذ ينبغي أن توضع المعالجة الدوائية في الاعتبار.
هُناك عدة أصناف من خافضات سكر الدم المُتوفرة. يوصى عُمومًا باستعمال ميتفورمين كخط علاجي أول نظرًا لوجود بعض الأدلة على أن أنه يُنقص الوفيات. ويُمكن استخدام دواء أخر عن طريق الفم من فئة أخرى إذا لم يكف ميتفورمين وحده. تشمل الأصناف الأخرى الأدوية ما يلي: السلفونيليوريا ومفرزات السلفونيل يوريا ومثبطات ألفا جلوكوزيداز وثيازوليدينديون زمضاهيات الببتيد - 1 الشبيهة بالجلوكاجون تشبه الببتيد 1 ومثبطات دي ببتيل ببتيداز- 4 يجب عدم استخدام ميتفورمين لدى المُصابين بمشاكل حادة في الكلى أو الكبد. من المُمكن استخدام حُقن الإنسولين إما كإضافة إلى الدواء عن طريق الفم أو أن تُستخدم وحدها.
لا يحتاجُ غالبية المرضى في البداية إلى الإنسولين. وعندما يتم استخدامه، يُستعمل عادةً النوع طويل المفعول في الليل، مع استمرار الأدوية عن طريق الفم. بعد ذلك تُرفع كمية الجُرعات إلى المقدار المؤثر (التحكم الجيد بمُستويات سُكر الدم). عندما لا يكفي الانسولين الليلي فقد يُعطى الإنسولين النهاري مرتين يوميًا وقد يُحقق سيطرة أفضل. ولا يبدو أن الإنسولينات طويلة الأجل (غلارجين وديتيمير) أفضل بكثير من هاغيدورن بروتامين المحايد إنسولين NPH ولكن بسبب تكلفة تصنيعها العالية والتي أدت إلى أعتبارها بأنها غير مُجدية اقتصاديًا ابتداءً من عام 2010. أما لدى السيدة الحامل فالإنسولين بشكل عام، هو العلاج الأمثل.
تُعتبر جراحة خسارة الوزن للذين يُعانون من السمنة المفرطة هي تدبير فعال لعلاج مرض السكري ويتمكن العديد من المرضى بعد إجرائها من المُحافظة على مُعدل طبيعي للسكر الدم مع تناول القليل من الأدوية أو من دونها. كما يتناقص مُعدل الوفيات على المدى الطويل ولكن هُناك إمكانية قصيرة الأجل لحدوث الوفيات بعد الجراحة بما يقل عن 1٪. ولكن لم تتضح بعد الحدود الصريحة لمؤشر كتلة الجسم والذي يُعتبر مؤشرًا لكون الجراحة مُناسبة. ولكن من المُستحسن أن يوضع هذا الخيار في الاعتبار بالنسبة لغير القادرين على التحكم بكل من وزن جسمهم ومعدل سكر الدم.
أشارت التقديرات إلى أن هُناك 285 مليون شخص مُصاب بالسكري النمط الثاني، حيثُ يُشكلون حوالي 90٪ من حالات السكري على الصعيد العالمي اعتبارًا من عام 2010. وهذا الرقم يُعادل حوالي 6٪ من عدد السكان البالغين في العالم. ويُعدّ داء السكري مرضًا شائعًا في كل من الدول المتقدمة والعالم النامي ولكنه يبقى غير مألوف، على أي حال، في العالم المُتخلف.
ويبدو أن النساء في خطر أكبر للإصابة به كما هي حال بعض الجماعات العرقية، مثل جنوب آسيا وسكان جزر المحيط الهادئ والعرق اللاتيني والهنود الحمر. وقد يكون هذا راجعًا للحساسية الزائدة لـ نمط الحياة الغربية في مجموعات عرقية معينة يُعتبر داء السكري النمط الثاني تقليدي الإصابة في البالغين، يتم تشخيصهُ على نحو مُتزايد لدى الأطفال بالتوازي مع ارتفاع معدلات السمنة لدى الأطفال. وفي الوقت الحاضر، يتم تشخيص السكري النمط الثاني بنفس معدلات تشخيص السكري النمط الأول لدى المُراهقين في الولايات المتحدة.
وقدرت مُعدلات مرض السكري في عام 1985 بحوالي 30 مليون، وارتفعت إلى 135 مليون في عام 1995 و217 مليون في عام 2005 ويُعتقد أن هذه الزيادة تعود في المقام الأول إلى شيخوخة السكان على مستوى العالم، وتناقص ممارسة الرياضة، وتزايد معدلات السمنة. والدول الخمس التي تضم أكبر عدد من المصابين بمرض السكري اعتبارا من عام 2000 هي الهند (31.7 مليون)، الصين (20.8 مليون) والولايات المتحدة (17.7 مليون)، اندونيسيا (8.4 مليون) واليابان (6.8 مليون). وهو من الأمراض التي تعتبر وباء عالميا من قبل منظمة الصحة العالمية.
تاريخ الحالة.
يُعتبر مرض السكري من بين أول الأمراض التي وصفت في التاريخ. حيث يوجد وصف مصري له في مخطوطة تعود حوالي لعام 1500 ق.م. ورد فيها "إفراغ كمية كبيرة جدًا من البول." ويُعتقد أن الحالات الأُولى التي وصفت كانت من النوع الأول لداء السكري، في نفس الوقت تقريباً حدد الأطباء الهنود المرض وصنفوه على أنه "madhumeha" أو "بول العسل" مُلاحظين أن البول يجتذبُ النمل. وقد اسُتخدم الطبيب الإغريقي أبولونيوس المنوفي مُصطلح "السكري" أو "تمرير" لأول مرة عام 230 ق.م. وكان المرض نادرًا خلال تلك الفترة من زمن الإمبراطورية الرومانية. وقد ذكر جالينوس أنه شاهد حالتين فقط خلال حياته المهنية.
وقد وصف الطبيبان الهنديان ساسروتا وتشاراكا كُلاً من سكري النمطين الأول والثاني كحالتين مُنفصلتين للمرة الأولى في القرن الخامس الميلادي مع ارتباط النمط الأول بالشباب وارتباط النمط الثاني بزيادة الوزن. أما الطبيب البريطاني جون رول بإضافة مُصطلح "السكري العسلي" أو "من العسل" في أواخر القرن الثامن عشر لتمييزه عن حالة مرض السكري الكاذب الذي يرتبطُ أيضًا مع كثرة التبول لم يتم تطوير علاج فعال إلى وقت مبكر من القرن العشرين عندما تمكن الكنديان فردريك بانتنغ وتشارلز بست من اكتشاف الإنسولين في عام 1921 و1922. وأعقب ذلك تطوير الإنسولين بطيء المفعول في الأربعينات من القرن العشرين.NPH 1940s.
اليوم العالمي للسكري.
يحيي اليوم العالمي للسكري في 14 نوفمبر/تشرين الثاني من كل عام بهدف تسليط الضوء على أهمية احترام قواعد التغذية الصحية من قبل المرضى، ويوضح أن العلاج بالأدوية وحدها غير كافٍ للحفاظ على توازن نسبة السكر في الدم. بدأ الاحتفال باليوم العالمي لمرض السكري عام 1991، وهو التاريخ الذي حدده كل من الاتحاد الدولي للسكري ومنظمة الصحة العالمية لإحياء عيد ميلاد فريديريك بانتين الذي أسهم مع شارلز بيست في اكتشاف الإنسولين عام 1922.
إبيرانجا اسم نهر كان يمر بمدينة ساو باولو والاسم جاء من اللغة الاصلية ويعني النهر الأحمر، وسمي الحي على اسم النهر.
و في تاريخ البرازيل لعبت ضفاف هذا النهر دوراً رئيسيا في اجتماعات الأمير بالورائة ليعلن استقلال البرازيل والانفصال عن المملكة البرتغالية.
اليوم ما زالت هناك بعض الآثار للنهر بعد فقدان هويته، فتمر السيول المتبقية في وسط المدينة.
السكري الحملي هي حالة ارتفاع سكر الدم أثناء الحمل (خصوصا في الأثلوث الثالث) في نساء لم يسبق وأن شخصن بالسكري. سكري الحمل يحدث عندما لا يستجيب الإنسولين بشكل جيد. ذلك ينتج غالبا من عوامل متعلقة بالحمل، مثل وجود محفز الإلبان البشري المشيمي الذي يتداخل مع مستقبلات الإنسولين الحساسة، والذي بدوره يسبب مستويات سكر مرتفعة غير مناسبة.
بشكل عام، للسكري الحملي أعراض محدودة، وهو يشخّص عادة بالتحري أثناء الحمل. الاختبارات التشخيصية تكشف عن مستويات الغلوكوز المرتفعة في عينات الدم. يصيب السكري الحملي 3-10٪ من الأحمال، وفقا للعينة المدروسة. يختفي السكري الحملي عادة بعدما يولد الطفل.
كما هو الحال مع السكري أثناء الحمل بشكل عام، الأطفال المولودين لأمهات لم يقمن بعلاج سكري الحمل معرضون بشكل أكبر إلى الإصابة بكثير من المشاكل، مثل زيادة الحجم بالنسبة لعمر الحمل (والذي قد يقود إلى مضاعفات أثناء الولادة)، انخفاض سكر الدم، أو اليرقان. قد يسبب أيضا نوبات أو إملاص إذا لم تتم معالجته. السكري الحملي حالة يمكن معالجتها، والنساء اللاتي يتوصلن إلى ضبط مستويات الجلوكوز يستطعن تقليل نسبة الإصابة بهذه المشاكل. وضع خطة غذائية عادة يكون أول أهداف المعالجة الاستراتيجية للسكري الحملي.
النساء اللاتي لديهن سكري حملي غير معالج، ترتفع لديهن احتمالية الإصابة بسكري النمط الثاني (أو في حالات نادرة السكري المناعي الخامل أو سكري النمط الأول) بعد الحمل، بالإضافة إلى ارتفاع نسبة حدوث مقدمات الإرتعاج والولادة القيصرية؛ أولادهن معرضون إلى الإصابة بسمنة الأطفال، مع سكري النمط الثاني لاحقا. غالب النساء قادرات على التحكم بمستويات سكر الدم بحمية غذائية معدلة وأداء تمارين متوسطة الشدة، لكن بعضهن قد يحتجن إلى أدوية خافضات سكر الدم، متضمنة الإنسولين.
يعرّف السكري الحملي رسميًّا بأنه "أي درجة من اختلال تحمل الجلوكوز، تبدأ أو تلاحظ للمرة الأولى أثناء الحمل."  هذا التعريف يضع بالحُسبان احتمالية أن يكون لدى المرأة سابقًا سكري لم يتم تشخيصه بعد، أو أن تكون قد أصيبت به مصادفة مع الحمل. اختفاء الأعراض بعد الحمل لا علاقة له بالتشخيص. تُشخّص المرأة بالسكري الحملي عندما يستمر اختلال تحمل الجلوكوز بعد مرور 24-28 أسبوعًا من الحمل.
تصنيف وايت، الذي سمي بذلك نسبة إلى بريسيلا وايت[7][7][7][7][6] الرائدة في مجال أبحاث أثر السكري على نتائج فترة ما حول الولادة، يُستخدَم على نحو واسع  لتقييم خطورة السكري على الأم والجنين. هذا التصنيف يفرّق بين السكري الحملي (النمط A) وسكري ما قبل الحمل (السكري الذي كان موجودًا قبل الحمل). أيضًا قُسِّمت هاتان الفئتان وفقًا للمخاطر المرتبطة بها وطرق معالجتها.
في نظام التصنيف هذا، توجد فئتان من السكري الحملي:
سكري ما قبل الحمل أيضًا تم تقسيمه إلى أنواع:
يصاحب بدء السكري في عمر مبكر مضاعفات أكبر، ولذلك وُضعت الأنماط الثلاثة الأولى.
توجد مجموعتان إضافيتان من المعايير لتشخيص السكري الحملي، كلتاهما تعتمدان على مستويات سكر الدم.
معايير تشخيص السكري الحملي باستخدام اختبار تحمل 100 جرام من الغلوكوز وفقا لكاربنتر وكوستان:
معايير تشخيص السكري الحملي وفقا للفريق الوطني لبيانات السكري:
عوامل الخطورة المؤدية للإصابة بالسكري الحملي هي:
بالإضافة إلى ذلك، تظهر الإحصائيات أن خطورة الإصابة بالسكري الحملي تتضاعف عند المدخنات. متلازمة تكيس المبايض تعتبر أيضا عامل خطورة، على الرغم من أن الدليل على ذلك لا يزال محل اختلاف. بعض الدراسات بحثت في عوامل خطورة أخرى موضع جدل، مثل قصر القامة.
حوالي 40-60٪ من النساء المصابات بالسكري الحملي لا يظهرن أي عامل خطورة؛ لهذا السبب يؤيد الكثيرون فحص جميع النساء. النساء المصابات السكري الحملي عادة لا يظهرن أية أعراض (سبب ثان للفحص العام)، لكن بعضهن قد يعانين من زيادة عطش، زيادة تبول، إعياء، غثيان وتقيؤ، عدوى في المثانة، عدوى فطرية وعدم وضوح الرؤية.
الآليات الدقيقة التي تقع خلف نشوء السكري الحملي لا تزال غير معروفة. السمة المميزة للسكري الحملي هي زيادة مقاومة الإنسولين. تتداخل هرمونات الحمل وعوامل أخرى مع عمل الإنسولين أثناء ارتباطه بمستقبل الإنسولين. يحدث هذا التداخل على الأرجح على مستوى مسار تأشير الخلية وراء مستقبل الإنسولين. بما أن الإنسولين مسؤول عن دخول الغلوكوز إلى أغلب الخلايا، مقاومة الإنسولين تمنع الغلوكوز من دخول الخلايا بشكل ملائم. ينتج عن ذلك بقاء الغلوكوز في الدم، وارتفاع مستوياته. يحتاج الجسم إلى المزيد من الإنسولين للتغلب على هذه المقاومة؛ يتضاعف إنتاج الإنسولين 1.5-2.5 مرة عن الحمل العادي.
مقاومة الإنسولين هي ظاهرة طبيعية تظهر في الأثلوث الثاني من الحمل، والتي -في حالات السكري الحملي- تتطور إلى مستويات مساوية للمستويات الموجودة في شخص مصاب بسكري النمط الثاني. يعتقد أن هذه الظاهرة تحدث لغرض تأمين الغلوكوز للجنين. النساء اللاتي يعانين من السكري الحملي لديهن مقاومة إنسولين لا يستطعن معادلتها بزيادة إنتاج الإنسولين من خلايا بيتا في البنكرياس. هرمونات المشيمة، وإلى حد أقل زيادة تخزين الدهن خلال الحمل، تزيد من مقاومة الإنسولين خلال الحمل. الكورتيزول والبروجستيرون هما المسؤولان الأساسيان، لكن محفز الإلبان البشري المشيمي، البرولاكتين والإستراديول يساهمون في العملية أيضا. يظهر تحليل انحدار متعدد المتغيرات أن اللبتن، وعامل نخر الورم ألفا والرززستن يساهمون أيضا في تقليل حساسية الإنسولين جنبا إلى جنب مع هرمونات المشمية الأخرى، مع كون عامل نخر الورم ألفا أقوى متنبئ مستقل بالتحسس بالإنسولين في الحمل. العلاقة العكسية مع التغيرات في التحسس بالإنسولين من قبل الحمل إلى آخر شهور الحمل مسؤولة عن نصف التباين في انخفاض التحسس بالإنسولين أثناء الحمل. بمعنى أن المستويات المنخفضة أو التغيرات في مستوى عامل الخلايا السرطانية ألفا تتوافق مع احتمالية أكبر أو استعداد أكبر للإصابة بمقاومة الإنسولين.
من غير الواضح سبب عدم مقدرة بعض النساء على موازنة حاجات الإنسولين ومن ثم إصابتهن بالسكري الحملي؛ لكن تم طرح عدد من التفسيرات، وهي مشابهة لتفسيرات سكري النمط الثاني: المناعة الذاتية، الطفرات الوراثية المفردة، السمنة، بالإضافة إلى عدد من الآليات الأخرى.
على الرغم من أن أعراض وعلامات السكري الحملي موصوفة جيدا، إلا أن الآليات البيوكيميائية وراء المرض ليست معروفة. واحدة من الاليات البيوكيميائية المطروحة تتضمن تكيف خلايا بيتا المفرزة للإنسولين المتحكم به بواسطة مسار تأشير HGF/c-MET. تكيف خلايا بيتا يشير إلى التغير الذي يطرأ على خلايا جزر البنكرياس خلال الحمل استجابة إلى هرمونات الأم بغرض تعويض الزيادة في الحاجات الفزيولوجية للأم والطفل.
هذه التغيرات في خلايا بيتا تسبب زيادة  في إفراز الإنسولين كنتيجة لزيادة تكاثر خلايا بيتا. تم ربط مسار تأشير HGF/c-MET بتجدد خلايا بيتا، وذلك يوحي بأن مسار تأشير HGF/c-MET قد يساعد في زيادة كتلة خلايا بيتا لتعويض احتياجات الإنسولين خلال الحمل. تدعم دراسات حديثة أن فقدان تأشير HGF/c-MET ينتج عنه تكيف غير طبيعي لخلايا بيتا.
c-MET هو مستقبل تيروسين كينيز يتم تحفيزه عن طريق رابطه عامل نمو الخلايا الكبدية (HGF) وهو يشارك في تنشيط عدة عمليات حيوية.
عندما يرتبط HGF وc-MET، يتبلور المستقبل ويتفسفر ذاتيا ليكون نطاق اعتراف (SH2). المسارات المُنَشَطَة تتضمن جزيئات تأشير مشتركة مثل RAS وMAPK والتي تؤثر على حركة الخلية وتقدم دورة حياة الخلية.
أظهرت الدراسات أن HGF هو جزيء تأشير مهم في الحالات المصاحبة للضغط والتي تزداد خلالها الحاجة إلى الإنسولين. الحمل يسبب زيادة في مقاومة الإنسولين وزيادة في الحاجة إلى الإنسولين تبعا لذلك. لابد أن تقوم خلايا بيتا بالتعويض عن ذلك إما عن طريق زيادة إنتاج الإنسولين أو زيادة التكاثر. إذا لم تحدث أي من هاتين العمليتين فإن علامات السكري الحملي تبدأ بالظهور. لوحِظَ أن الحمل يزيد من معدلات HGF من ما يدل على وجود علاقة بين مسار التأشير وزيادة حاجات الإنسولين. في الحقيقة، إن لم يتواجد التأشير فإن احتمالية حدوث السكري الحملي تزداد.
الآلية الدقيقة لتكيف خلايا بيتا المنظم بواسطة HGF/c-MET ليست معروفة بعد، لكن هناك عددا من النظريات التي تحاول تفسير كيفية مساهمة جزيئات التأشير في التحكم بمستويات الإنسولين خلال الحمل. أحدها تقترح أن c-MET قد يتفاعل مع FoxM1 -وهو جزيء مهم في دورة الخلية- إذ أن مستويات FOXM1 تنخفض عند عدم تواجد c-MET. بالإضافة إلى ذلك، c-MET قد يتفاعل أيضا مع p27 إذ أن مستويات هذا البروتين ترتفع عند عدم تواجد c-MET. نظرية أخرى تنص على أن c-MET قد يتحكم بالموت المبرمج لخلايا بيتا لأن نقصه يسبب ارتفاع موت الخلايا، ولكن آليات التأشير هذه لم تفسر بعد.
على الرغم من كون آليات تحكم مسار تأشير HGF/c-MET بالسكري الحملي لم تُفهم جيدا بعد، إلا أن هناك علاقة وثيقة بين مسار التأشير هذا وعدم القدرة على إنتاج كمية كافية من الإنسولين خلال الحمل، وبالتالي فإن علاجات السكري المستقبلية ستتخذه هدفا في آلية عملها.
لأن الجلوكوز يعبر المشيمة (من خلال الانتشار الميسر بواسطة الناقل GLUT1)، والذي يقع في الأرومة الغاذية المخلوية على الزغيبة وعلى الغشاء القاعدي، فإن هذه الأغشية من الممكن أن تكون هي الخطوة المقيدة لمعدل انتقال الجلوكوز عبر المشيمة. مع تطور الحمل، هنالك زيادة تقدر بضعفين إلى ثلاثة أضعاف في مقدار ناقلات الجلوكوز في الأرومة الغاذية المخلوية. أخيرا، دور GLUT3/GLUT4 في النقل لا يزال تخمينيا. إذا لم تتم معالجة السكري الحملي فإن الجنين معرض باستمرار إلى مستويات مرتفعة من الجلوكوز، والذي يؤدي إلى زيادة مستويات الإنسولين لديه (الإنسولين بذاته لا يمكن أن يعبر خلال المشيمة). تأثيرات الإنسولين المحفزة للنمو يمكن أن تؤدي إلى نمو مفرط وجسد كبير (عملقة). بعد الولادة، تختفي هذه البيئة العالية في الجلوكوز، وتترك هؤلاء الرضع مع ارتفاع في إنتاج الإنسولين وقابلية إلى انخفاض مستويات الجلوكوز (نقص سكر الدم).
هناك عدد من اختبارات التحري والتشخيص تستخدم للبحث عن مستويات جلوكوز عالية في البلازما أو في مصل الدم في ظروف معينة. إحدى الطرق هي اتباع منهج تدرّجي، فعندما تنتج عن اختبار التحري نتيجة مشكوك فيها تُتبع باختبار تشخيص للتأكد. لكن، في حالات النساء الحوامل المعرضات لخطورة عالية، يمكن أن تستخدم اختبارات أكثر تفصيلا عند الزيارة الأولى ضمن برنامج رعاية ما قبل الولادة. (مثلا، في حالة الإصابة بمتلازمة تكيس المبايض أو الشواك الأسود).
اختبارات غلوكوز الدم اللا تحدية تتضمن قياس مستويات الغلوكوز في عينات الدم بدون تحدي الشخص بمحاليل غلوكوز. تحسب مستويات الجلوكوز أثناء الصيام، وبعد ساعتين من الأكل، أو في أي وقت عشوائي. في المقابل، تتضمن اختبارات التحدي شرب محلول غلوكوز ومن ثم يحسب تركيز الغلوكوز في الدم؛ في حالة الإصابة بالسكري، يبقى التركيز عاليا. محلول الغلوكوز له طعم حلو جدا قد تجده بعض النساء غير مستساغ؛ لذلك، أحيانا تضاف إليه منكهات صناعية. بعض النساء قد تحس بغثيان أثناء الاختبار يزيد بازدياد مستويات الغلوكوز.