CALM/arwiki huggingface dataset:
في البشر، جين CCR5  والذي يحتوي على بروتين CCR5  يقع في ذراع ال(P) القصير في الموقع الواحد والعشرين من الكروموسوم الثالث. بعض المجتمعات قامة بوراثة  الطفرة الجينية المسببة للحذف الجيني لجزء من جين CCR5 . متماثل الجينات الحامل لهذه الطفرة الجينية يمتلك المناعة ضد سلالات نقص المناعة المكتسب الأول (HIV1) اللذي يصيب الخلايا الآكلة (M-tropic).
مورن هي قرية بقرب جبل واسلير في مقاطعة بيرنيز اوبرلاند في سويسرا. لا يمكن لوصول للقرية بالطرق العامه لأنها تقع على ارتفاع 1,650 متر (5,423 قدم) فوق مستوى سطح البحر. كما تشتهر بالسياحة خلال فصلي الصيف والشتاء وذلك بسبب مناظر الجبال الشاهقة الثلاث: ايقر، مونش، ويونغفراو. ويبلغ عدد سكان مورن 450 نسمة فقط ولكنها تمتلك عدد 2,000 من اسرة الفنادق لاستقبال السائحين. كما تمتلك مورن مدرسة خاصة بها وكنيستين، كنيسة اصلاحية وكنيسة كاثوليكية رومانية.
محطة مورن هي المحطة الأخيرة "لمورين بيرقبنهان" و"لوتربرونين" وتحتوي على خط الترام المعلق، وتربط "مورن" مع "لوتروبنين".
وسلسة من اربع عربات تلفريك معروفة بأسم" لوقتس يلبهان ستكبرغ مورين شيلتهورن" (LSMS). كما تقدم الموصلات من مورن انحدار إلى غيميلوالد وستكبرغ و تتجه إلى قمة شيلتهورن و المطعم الدوار "بيتزا غلورا"، وكان هذا المطعم الموقع الرئيسي لتصوير فيلم جيمس بوند "في الخدمة السرية لصاحبة الجلالة"(On Her Majesty's Secret Service) الذي صدر عام 1969. حيث كان جيمس بوند (جورج لازينبي) قد لاذ بالفرار من المقر الرئيسي لإرنست ستافرو بلوفيد (تيلي سافالاس) وكان يفر من اربعة اتباع من بلوفيد في سيارة تقودها صديقته تريسي (ديانا ريغ). وهناك عربة تلفريك اضافية تمر مباشرة من مورن إلى ستيكبرغ ولكن هذه الخدمة للشحن فقط.
الرياضات والترفيه.
في مورن هناك مجموعة من منحدرات التزلج التي تبلغ مساحتها مجموعة 52 كيلو متر (32 ميل) كما تمتد خلالها مع 14 مصعداً للتزلج (ست عربات تلفريك، وسبع عربات تلفريك ذات الكرسي، وثلاث سكك حديدية، واثنين من مصاعد النقل).
وبداخل القرية هناك مركز العاب رياضية كبير، يوجد فيه بركة سباحة بمساحة 25 متر، وقاعة رياضة، وغرفة للياقة البدنية، ومقهى، ومركز معلومات، وغيرها من المرافق. كما أن هنالك حلبة كبيرة للتزلج على الجليد، والتي تستخدم احيانا لمسابقات الكيرلنق فضلا عن حلبة محددة للكيرلنق الذي تتحول في الصيف ملعباً للتنس. وخلال أشهر فصل الصيف تحول حلبة التزلج على الجليد إلى مسار لعبة قولف مصغرة.
تقع مورن داخل اقليم بيرن في مقاطعة إنترلاكن والتي تنتسب إلى عامة الشعب السياسي من لوتيربرونين. بالإضافة إلى مقاطعة ونغن، وإيسينفلوه، وغيميلوالد، وستيكبرغ، ولوتيربرونين. وتغطي الابرشية الوادي بأكمله.
هناك بضعة فنادق في مورن، تشتمل على فندق البينبليك، وفندق البينروه، والبينا، وفندق بلفيو، وفندق بلومينتال، وفندق اديلويس، وفندق ايقر، وضيافة ايقر، وفندق يونغفراو، وفندق ريجينا، وسبورتشاليت.
مورن لديها اصولها كقرية زراعية مع بداية السياحة في فصلي الصيف والشتاء، شهدت مورن نمواً في المساحة والثروة. خصوصا الرياضات الشتوية كانت جزءاً مهماً من تاريخ مورن منذ بداية وصول السياح البريطانيين في شتاء عام 1911. وخلال الحرب العالمية الاولى بقي السجناء الجرحى من الحرب في مورن ريثما يعودون إلى وطنهم وقد لعب ذلك دور في تطور الرياضات الشتوية. في عام 1924، انشئ "سير أرنولد لون" ( له تمثال منصوب خارج محطة السكك الحديدية) وثمان متزلجون اخرون نادي تزلج قندهار. اخذ النادي اسمه من روبرتس كأس التحدي في قندهار وكانت الجولة الأولى في عام (1911). وقدم لورد روبرتس كأس العالم لتحديات سباق التزلج هبوطا، وهو الذي فاز في الحرب الإنجليزية الأفغانية الثانية في معركة حاسمة من قندهار.
و في عام 1928، انشاء سباق انفيرنو (Inferno) للتزلج واستمر إلى يومنا هذا. واحتوى سباق انفيرنو العالمي على سباق الكورلنق العملاق وسباقات الانحدار وهي الأطول (15.8 كيلو متر , 9.8 ميل ) والأكبر من بين سباق التزلج للهواة في العالم.
بلجيكا الغاليّة هي مقاطعة في الإمبراطورية الرومانية تقع في الجزء الشمالي الشرقي من الغال الروماني، فيما يُعرف الآن بفرنسا وبلجيكا ولوكسمبورغ إضافةً لأجزاء من هولندا وألمانيا.
في عام 50 قبل الميلاد بعد غزو يوليوس قيصر خلال حروبه الغاليّة، أصبحت بلجيكا الغاليّة إحدى ثلاث مقاطعات غالية غُزيت حديثًا (المعروفة باسم الغال الثلاثي)، والمقاطعتان الأخريان هما أكيتانيا الغاليّة ولوغودونيسيس الغاليّة). أنشئت مقاطعة رومانية رسمية في وقت لاحق من قبل الإمبراطور أوغسطس عام 22 قبل الميلاد. سميت المقاطعة باسم بلجيكا، كأكبر اتحاد قبلي في المنطقة، ولكنها تضمنت أيضًا أقاليم تريفيري وميديوماتريسي وليوسي وسيكواني وهيلفيتي وغيرها. اعتُرف بالحدود الجنوبية لبلجيكا، التي شكلها نهري مارن وسين، من قبل القيصر كحدود ثقافية أصلية بين بيلجا والكلت الغالي، الذين ميزهم عن بعضهم.
أعيد تنظيم المقاطعة عدة مرات، وزاد حجمها أولًا ثم انخفض حجمها فيما بعد. ضم ديوكلتيانوس المنطقة الشمالية الشرقية من سيفيتاس تونغروروم إلى جرمانيا الصغرى، وانضم إلى مستعمرات راينلاند، وقُسم الجزء المتبقي من بلجيكا الغاليّة إلى بلجيكا الكبرى في المنطقة الشرقية من تريفيري وميديوماتريشي وليوسي، حول لوكسمبورغ وأردينيس وبلجيكا الثانية بين القناة الإنجليزية ونهر ميوز الأعلى.
أصبحت عاصمة بلجيكا الكبرى، ترير، عاصمة رومانية غربية مهمة.
الفتح الروماني.
في عام 57 قبل الميلاد، قاد يوليوس قيصر غزو شمال بلاد الغال، وحدد بالفعل أن الجزء الواقع إلى الشمال من نهري السين ومارن كان يسكنه شعب أو تحالف يعرف باسم البلجي. أصبح هذا التعريف أساس مقاطعة بلجيكا الرومانية اللاحقة. قال قيصر إن البلجيكيين فُصلوا عن الغال الكلتي إلى الجنوب من خلال اللغة والعادات والقوانين لكنه لم يخض في التفاصيل، باستثناء ذكر أنه علم من اتصالاته أن للبلجيكيين أصول من شرق نهر الراين، والتي أشار إليها باسم جرمانيا. في الواقع، ميّز القبائل البلجيكية الأقرب إلى نهر الراين ميزها باسم الجرمانيون على طرف النهر. (ذكر سترابو أن الاختلافات بين الكلت والبلجيكيين في اللغة والسياسة وأسلوب الحياة كانت صغيرة.) يفسر المؤرخون المعاصرون قيصر والأدلة الأثرية على أنها تشير إلى أن جوهر التحالف البلجيكي كان في أقصى الزاوية الشمال لفرنسا الحالية؛ من المعروف أن السيسيون والفيروماندوي والأمبياني بالإضافة إلى بعض جيرانهم الذين عاشوا في المنطقة، ميّزهم قيصر باسم البلجيك. كانوا قادة التحالف العسكري الأولي الذي واجهه، وكانوا أيضًا أكثر تقدمًا اقتصاديًا (وبالتالي أقل جرمانية وفقًا لطريقة قيصر في رؤية الأشياء) من العديد من حلفائهم الشماليين مثل النيرفي والجرمان على طرف النهر.
بصرف النظر عن جنوب ريمي، تحالفت جميع القبائل البلجيكية ضد الرومان، يدفعهم غضبهم من القرار الروماني بتحصين جحافل قواتهم في أراضيهم خلال فصل الشتاء. في بداية الصراع، أبلِغ قيصر أن القوة المشتركة للحلفاء تبلغ 288 ألف جندي، بقيادة ملك السيسون، غالبا. نظرًا لحجم التحالف البلجيكي وسمعته بالشجاعة غير المألوفة، تجنب قيصر لقاء القوات المشتركة للقبائل في المعركة. بدلًا من ذلك، استخدم سلاح الفرسان للمناوشات مع وحدات أصغر من رجال القبائل. عندما نجح قيصر في عزل إحدى القبائل، خاطر بدخول المعركة التقليدية. سقطت القبائل بطريقة مجزأة وزعم قيصر أنه سيقدم شروطًا متساهلة للمهزومين، بما في ذلك الحماية الرومانية من تهديد القبائل المحيطة. وافقت معظم القبائل على الشروط. تبعت سلسلة الانتفاضات غزو 57 قبل الميلاد. قاد بيلوفاتشي أكبر ثورة في عام 52 قبل الميلاد، بعد هزيمة فرست جريتكس. خلال هذا التمرد، تجنب البلجيك الصراع المباشر. ضايقوا الجحافل الرومانية، التي يقودها قيصر شخصيًا، مع تحييد الفرسان والرماة. أخمِد التمرد بعد فشل كمين بيلوفاتشي للرومان. ارتكبت مذبحة بالحزب الثائر.
التهاب العظم الليفي الكيسي، ويعرف أيضاً بالحثل العظمي الليفي أو مرض فون ريكلينغهاوزن العظمي ( لا تلتبس مع مرض فون ريكلينغهاوزن أوالورم العصبي الليفي من النوع الأول ) هو مرض في الهيكل العظمي بسبب فرط الدريقات، وهو زيادة في هرمونات الغدة جارات الدرقية بسبب زيادة في نشاطها. هذه الزيادة تسبب في ارتفاع نشاط أوستيوكلاست، وهي الخلايا التي تسبب تآكل العظام، مما يسبب ارتشاف العظام. فرط الدريقات يمكن أن ينتج بسبب وجود ورم غدي حميد، عوامل وراثية، سرطان الغدة الجار درقية، أو حثل عظمي كلوي المنشأ. يسبب تفتت العظام خروج بعض المعادن من العظام إلى الدم كالكالسيوم. بالإضافة إلى ارتفاع نسبة الكالسيوم في الدم، فإن استمرار عمل الأوستيوكلاست يسبب نقص كثافة العظام وضعفها حيث أن بنيتها الأساسية من الكالسيوم تُستبدلبنسيج ليفي. كما يتم أيضاً تكون ورم بني شبيه بالكيس. أعراض المرض الأساسية هي نتيجة لأمرين وهما نقص كثافة العظام في كافة الجسم وزيادة نسبة الكالسيوم في الدم. تشمل الأعراض كسور عظمية، حصوات كلوية، غثيان، تغير شكل العظام، فقدان الشهية ونقص الوزن.
تم وصف المرض لأول مرة في القرن التاسع عشرة، وحالياً يتم اكتشاف المرض عن طريق تحليل الدم والأشعة السينية وعينة خزعية. قبل العام 1950، قرابة نصف الذين يتم تشخيصهم بفرط الدريقات ينتهي بهم الحال إلى التهاب العظم الليفي الكيسي، ولكن مع تقدم تقنيات التشخيص وتحسن طريق العلاج، فإن نسبة حدوث التهاب العظم الليفي الكيسي في الدول المتقدمة أصبح نادراً. في الحالات التي تحتاج إلى علاج، فإنه يُبدأ بتتبع فرط الدريقات ومحاولة علاجه قبل البدء بعلاج التهاب العظم الليفي الكيسي. علاج المرض، حسب الظاهرة المسببة له وشدتها، يبدأ تدريجيا من إعطاء السوائل وصولاً إلى التدخل الجراحي.
يعرف التهاب العظم الليفي الكيسي بالعلامات الهيكليه لفرط الدريقات. تحت تصنيف المراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض، التي اسستها منظمة الصحة العالمية التهاب العظم الليفي الكيسي ادرج تحت فئة إي 21.0 لفرط الدريقات الأولي
الأعراض الكبرى لالتهاب العظم الليفي الكيسي هي الم في العظام كسرالعظم والتشوهات العظمية مثل انحناء العظام، فرط الدريقات قد يؤدي ايضا إلى حصاة كلوي، غثيان،إمساك، التعب والضعف. الأشعة السينية قد تشير إلى نحف فالعظام، كسور، انحناءات أو خراج. تتركز الكسور في الأيادي، الأرجل والعمود الفقري.
بالإضافة إلى نقص في الوزن، فقدان الشهية، التقيؤ، كثرة التبول، كثرة العطش بالأضافة إلى ما ذكر سابقا التهاب العظم الليفي الكيسي قد ينتج عن سرطان الغدة الجار درقية. سرطان الغدة الجار درقية هو سرطان نادر يشار له عموما بارتفاع مستوى الكالسيوم في الدم عن الطبيعي، حتى بالقارنة مع مستويات الكالسيوم العالية في الدم الاعراض هي أكثر حدة. عموما وجود كتلة قابلة للجس في الرقبة يدل على وجود السرطان، ويوجد في 50٪ من المرضى، ولكن فعليا لا يوجد في مرضى التهاب العظم الليفي الكيسي الذي نشأ من موقع آخر.
التهاب العظم الليفي الكيسي هو يحدث نتيجه ارتفاع هرمون الغدة الدرقية أو فرط نشاط الغدة الجار درقية . هرمون الغدة الجار درقية يسبب في زيادته مستوى الكالسيوم في الدم . هناك اربع أسباب رئيسية تؤدي إلى فرط هرمون الغدة الجار درقية الأوليه:
ورم الغدة الجار درقية
هو ورم حميد ولاكنه نشط أيضاً . 80 إلى 85٪ من أسباب فرط هرمون الغدة الجار درقية سببه ورم الغدة الجار درقية
تقريبا 1 من 10 حالات مسجلة من ارتفاع هرمون الغدة الجار درقية نتيجه الوراثة . مثل تكون الأورام الصماويه المتعدده النوع الأول إذا لم يعالج قد يؤدي آلى التهاب العظم الليفي الكيسي . غالبا يصيب الصغار . هو يحدث نتيجه طفره وراثية في مستقبل هرمون الغدة الجار درقية .
سرطان الغدة الجار درقية
هو اندر الأسباب المؤدية إلى التهاب العظم الليفي الكيسي
مضاعفات أمراض الكلى
التهاب العظم الليفي الكيسي قد يحدث نتيجه مرض حثل عظمي كلوي المنشاء هو نتيجه مضاعفه الداء الكلوي بالمرحلة النهائيه . التهاب العظم الليفي الكيسي يحدث بنسبه 50 ٪ من مصابي الداء الكلوي بالمرحلة النهائيه . مرض الداء الكلوي بالمرحلة النهائي يؤدي إلى عدم إنتاج فيتامين د وهو يساعد في المتصاص الكالسيوم في ألعضام . نقصان فيتامين د في الدم يؤدي تنشيط هرمون الغده الدرقية الذي يؤدي إلى زياده الكالسيوم في الدم
الفيزيلوجيا المرضية.
اثار التهاب العظم الليفي الكيسي على العظم معتمدة بشكل كبير على مدة المرض ومستوى الهرمون الجاردرقي المنتج. الهرمون الجاردقي مسؤول عن إبقاء توازن تركيز الكالسيوم بالدم. نتيجة لهذه الاثار يثم تنشيط المستقبل البروتيني للهرمون الجاردرقي المتواجد في بانيات العظم والخلايا العظمية، واللتان مسؤولتان عن بناء وتكلس العظم. الاختلالات المؤثرة على الغدد الجاردرقية تنتج فائض من الهرمون الجاردرقي، والذي بدوره يزيد من نشاط وعدد بانيات التعظم و الخلايا العظمية. زيادة الهرمون الجاردرقي يستحث افراز الكالسيوم المخزن من خلال تحلل العظم القديم ومن خلال المحافظة على كالسيوم الدم من خلال توقف إنتاج عظم جديد. بشكل عام، أولى العظام تأثرا هي الأصابع، وعظام الوجه، والأضلاع، والحوض، العظام الطويلة والتي طولها يفوق عرضها أيضا أحد العظام المتأثرة بشكل مبكر. مع تقدم المرض أي عظم قد يتأثر
تشخيص مرض التهاب العظم الليفي الكيسي له طرق متعددة . العضلات في مرضى التهاب العظم الليفي الكيسي قد تكون غير متأثرة تماماً أو قد تكون متضخمة جدا . إذا أعراض العضلات ظهر مع بداية ظهور فرط الدريقات، هناك في الغالب يكون انقباض خامل مع انبساط خامل في العضلات . انحراف القصبة الهواية " في الطبيعي القصبة الهوائية تكون في خط الوسط من الجسم " بالتزامن مع بعض أعراض التهاب العظم الليفي الكيسي المعروفة قد تشير إلى تشخيص سرطان الغدة الجار درقية . فحص الدم في مرضى التهاب العظم الليفي الكيسي يظهر في الغالب مستويات عالية من الكاليسيوم " المستوى الطبيعي بين 8,5 إلى 10,2 ملجم / دسل." ، مستويات عالية من الهرمون الدريقي " مستويات عادة اعلى من 250 بيكو / مل في مقابل اعلى مستوى طبيعي وهو 65 بيكو /مل "، بالإضافة إلى مستويات عالية من الفوسفاتز القلوي " المستوى الطبيعي بين 20 إلى 140 وحدة دولية / ل .
قد تستخدم الأشعة السينية لتشخيص المرض. عادة ما تظهر هذه الأشعة عظام رقيقة جدا، والتي عادة ما تكون منحنية أو مكسورة. في المقابل، هذه الأعراض مرتبطة مع أمراض عظمية أخرى، مثل: قلة العظم أو هشاشة العظام. بشكل عام أولى العظام التي تظهر بعلامات عن طريق الأشعة السينية هي الأصابع. أيضا الأورام البنية خاصة عند ظهورها بعظام الوجه من الممكن الغلط في تشخيصها كأورام. الصور الاشعاعية تظهر ارتشاف العظم، و الأشعة السينية للجمجمة من الممكن أن تظهر صورة توصف ك " زجاج باهت " أو "ملح وفلفل". الأشعة السينية للأسنان من الممكن أن تكون غير طبيعية.
الكيسات قد تكون مبطنة بخلايا اوستيوكلاست و احيانا قد تكون مبطنة بصباغ دموي و الذي أضفى مسمى الورم البني . هذه الكيسات قد تكون معروفة بالتصوير النووي ممدوج مع قاءفة مشعة محددة مثل Sestimbi .
تحديد الضمور العضلي أو فقدان ردة الفعل يمكن حدوثه من خلال الفحص الإكلينيكي من ردة الفعل الوتر العميق أو بواسطة photomotgram " ردة فعل وتر اخليلس .
ارتشاف أبير دقيق ممكن استخدامه لاستخراج خزعة من آفة العظم متى ما وجد المرض على الأشعة السينية أو فاحصات اخرى. هذه الفحوصات قد تكون حيوية في تشخيص المرض و تمنع من العلاجات و الجراحات الغير اللازمة . على النقيض، خزعة ارتشاف الإبري الدقيق من سرطان الغدة الجار الدرقية غير منصوح به، و في الحقيقة قد تكون مضرة بسبب ثقب الورم قد يودي إلى انتشار الخلايا السرطانية .
الأورام البنية مرتبطة بشكل شائع مع التهاب العظم الليفي الكيسي، من الممكن أن تظهر بنفس خصائص ناقضات العظام. هذه الخلايا عادة ما تكون حميدة. هذه الخلايا لها بلازم خلوي حبيبي كثيف ونواة تميل إلى الشكل البيضاوي محتوية كروماتين رقيق. النويات أيضا تميل إلى أن تكون أصغر من المتوسط
تتكون الخطة العلاجية لمرض تليف العظم الكيسي من علاج بفيتامين د وبشكل عام من حقن وريدية من المركب الدوائي ألفاكالديسول أو كالسي تريول. اثبتت الدارسات الحالات المرضية لمرض تليف العظم الناتجة عن الفشل الكلوي بمراحله الأخيرة و فرط الدريقات الأولي انها طريقة ناجحة ليس في علاج فرط الدريقات الأولي فقط، لكن كذلك أدت إلى تراجع الأورام البنية والأعراض الأخرى لمرض تليف العظم الكيسي.
جراحي
في الحالات المتفدمة والحرجة من تليف العظم الكيسي، ازالة جزء من الغدد الدرقية أو الإزالة الكاملة للغدد الجارات درقية. هو المسار المختار للعلاج. إزالة جزء من الغدد الدرقية اظهر نتائج في الانعكاس الخاص بالارتشاف العظمي وفي التراجع الكامل للأورام البنية. في الحالات حيث يكون سرطان الغدة الدرقية حاضرا، الجراحة لإزالة الأوارم قادت إلى تراجع في فرط الدريقات الأوالي كذلك تراجع في اعراض تليف العظم الكيسي. عمليات زرع العظام اثبتت نجاحها في ملء التشققات النتاتجة عن مرض تليف العظم الكيسي. اظهر تقرير ان 8 من أصل 11 من الحالات التي تكونت بها تجاويف نتيجة تليف العظم الكيسي تم ملئها بعمليات زرع العظام. تم التعافي من الضرر والعظم المزروع اختلط بسرعة بسرعة وبشكل مستمر مع العظم الأصلي.
التطور المستقبلي للمرض.
تقريبا كل من يخصعون لجراحة ازالة الغدة الدرقية يختبرون زيادة في كثافة العظام واصلاح للهيكل العظمي في غضون اسابيع. كذلك مرضى تليف العظم الكيسي ممن سبق لهم الخضوع لجراحة ازالة الغدة الدرقية بدأوا بإظهار تراجع في الأوارام البنية في غضون ستة أشهر.
بعد عمليات استئصال الغدد جارات الدرقية نقص تكلس الدم شائع الحدوث. وهذا بسبب تركيبة من الغدد الدرقية العاطلة نتيجة نقص تكلس الدم المطوّل، ايضا الاحتياج للكالسيوم والفوسفات في التشبع المعدني للعظم الجديد.
30٪ من مرضى تليف العظم الكيسي الناتج عن سرطان الغدة الدرقية الذين يخضعون لجراحة يرون تكرر للأعراض.
نسب النجاة بعد الجراحة تتراوح بين 7 سنوات، بينما المرضى الذين لا يخضعون لجراحة يمتلكون نسبة نجاة قرابة خمس سنوات .
يعتبر التهاب العظم الليفي الكيسي مرضاً نادراً. حالياً، يظهر أن 2% من المرضى الذين يتم تشخيصهم بفرط الدريقات الأولي، وهو ما يمثل 90% من المصابين بفرط الدريقات، مصابون بالتهاب العظم الليفي التكيسي. فرط الدريقات الأولي أكثر شيوعاً بثلاث مرات عند الأشخاص المصابين بالسكري.
معدل احتياج دخول المستشفى لمرضى فرط الدريقات في الولايات المتحدة في العام 1999 كان 8 من أصل 100000. لدى هذا المرض نزعة إلى إصابة الشباب، خاصة قبل سن الأربعين، حيث أكدت دراسة في العام 1922 أن 70% من الحالات كانت مترافقة مع ظهور الأعراض قبل سن العشرين و 85% قبل سن الخامسة والثلاثين. يكثر مرض فرط الدريقات والتهاب العظم الليفي الكيسي لدى الآسيويين. قبل تطور علاج فرط الريقات في العام 1950، فإنه نصف المشخصين بالمرض كانوا يصابون في نهاية الأمر بالتهاب العظم الليفي الكيسي.
معدلات مرض التهاب العظم الليفي الكيسي تزداد مع زياده مرض فرط نشاط الغده الجار درقية الأولي . في الدول النامية مثل الهند، معدل الأصابه بالمرض تشابه الإصابات في الدول المتقدمة في العقد الماضي . 10٪ تحدث نتيجه مرض زياد عدد الخلايا الأولي . مرض سرطان الغده الجار درقية يمثل 1٪ من كل الحالات وهو يحدث غالبا في عمر الخمسين . 95 ٪ من السباب الوراثية لمرض التهاب العظم الليفي الكيسي تحدث نتيجه الأورام الصماويه المتعدده النوع الأول .
أول من وصف المرض هو جيرهارد إنجل عام 1864 ثم فريدريك دانيال فون ريكلينقغهاوزن عام 1890، في حين أن ويليام هنتر الذي توفى في عام 1783 يعود له الفضل في اكتشاف أول مثال للمرض.مرض فون ريكلنغزهاوزن (دون تدخل العظام) هو مرض مختلف كليا يعرف حاليا ب(ورم ليفي عصبي). في عام 1884دايفيس كولوي قدم محاضرة للجمعية المرضية في لندن التي شرحت مظاهر فرط الدرقيات للورم البني في الفك، والتركيب النسيجي للورم.
يرجع الفضل في اكتشاف المرض ووصف الغدة جار الدرقية إلى ايفار ساندستورم، على الرغم من أن منشورته العلمية لم تلق الا اهتماماً قليلاً. قام كلاً من غوستاف ريتزوس وإيوجين قلاي بالعمل على منشورات ساندستورم وقد قام قلاي باكتشاف وظيفة الغدة جارة الدرقية. انتهت أبحاثهم إلى إجراء أول عملية إستئصال لورم الغدة الجارة درقية عن طريق فليكس ماندل في العام 1925. تم إزالة الورم من الشريان الدرقي لرجل يعاني من التهاب العظم الليفي الكيسي الحاد. زالت أعراض المرض لدى الرجل ولكنها عادت بعد 6 سنوات على شكل حصوات كلوية تم تشخيصها بعد وفاته. في العام 1932، تم تشخيص امرأة تعاني من حصى كلوية والتهاب العظم الليفي الكيسي بارتفاع نسبة الكاليسيوم في الدم. قام فولر أولبرايت بتشخيص المرض وعلاج المرأة من حصى الكلى بالإضافة لورم كبير في العنق.
أول المنشورات البحثية التي تصف الورم البني (متصلة بمرض التهاب العظم الليفي الكيسي) نشر في عام 1953, عن طريق تقرير اكلنيكي .
التطور في القنوات المتعدده المحلل الذاتي في عام 1960 و في السبعينات أدى إلى زياده التشخيص المبكر لمرض فرط الغده الجار درقية الأولي . هذا الشئ أدى إلى اكتشاف المرض مبكرا وقلل فرص الإصابة بمرض الأورام الصماويه المتعدده النوع الأول، في السابق تشخيص مرض فرط نشاط الغده الدرقية الأولي كان يطول إلى ان يؤدي إلى التهاب العظم الليفي الكيسي.
شتات باكستاني يشير إلى المواطنين الباكستانيين النازحين إلى بلد آخر، وكذلك الأشخاص من أصل باكستاني. وفقا للحكومة الباكستانية، هناك حوالي 8 ملايين باكستاني يعيشون في الخارج، وغالبيتهم مقيمين في الشرق الأوسط. وتحتل باكستان المرتبة 10 في العالم للتحويلات المرسلة إليها ب13 مليار دولار.
الملحقيات الرعاية المجتمعية.
الملحقيات الرعاية المجتمعية تقع في 17 مدينة حول العالم، تهدف لتقديم أفضل الخدمات من خلال تحسين المرافق في المطارات، وخطط مناسبة للسكن والتعليم والصحة أكبر جهد الرعاية لها هو تسهيل إعادة تأهيل العائدين الباكستانيين في الخارج.
تقع حالياً في:
السكان حسب البلد.
السكان الباكستانيين في الخارج، حسب البلد.
الصرع التالي للرض أو صَرْعٌ تالٍ للرَّضْح، ويسمى أيضاً بالصَرْع الرَضْحِي، ّ هو نوع من أنواع الصرع والذي يحدث كنتيجة لإصابة دماغية-رأسية مباشرة. الشخص المصاب بهذا الاضطراب يعاني من نوبات صرعية اختلاجية متكررة لمدة أسبوع من بعد الإصابة. 5% من جميع الحالات الصرعية و20% من الحالات الأعراضية تكون بسبب الصرع تال للرضح.
لا توجد طريقة علمية مثبتة لتنبؤ حدوث هذا النوع من الصرع بعد المعانة من إصابة دماغية رضية، ولكن احتمالية إصابة شخص ما بهذا النوع من الاضطراب العصبي يعتمد بشكل أو بآخر على شدة ونوع الإصابة. على سبيل المثال، الإصابة الدماغية النافذة -والتي من ممكن أن تحتوي على نزيف دموي- تعتبر من الأكثر الحالات ذات الخطر المحدق المسببة لهذا الاضطراب. بداية الأعراض الصرعية لهذا الاضطراب تتاراوح من أسابيع، شهور, أو حتى سنين من وقت الإصابة. المصابين بإصابة رأسية أو دماغية يعتبرون في مرتبة عالية من خطر الإصابة بالاضطراب الصرعي حتى بعد عقود من تاريخ الإصابة الرأسية. الأسباب والمسببات لهذا الصرع تتمحور حول عدة عمليات حيوكيميائية التي تحدث بعد الإصابة الدماغية، والتي تتكون من إثارة مفرطة لخلايا الدماغ وضرر للنسيج الدماغي بسبب وجود الجذور الحرة.
الاختبارات التشخيصية لهذا الاضطراب يتخللها تخطيط أمواج الدماغ و التصوير الطبي مثل الرنين المغناطيسي, واللذان لا يعتبران معتمدين كلياً. مضادات الصرع لا تمنع حدوث الاضطراب، ولكن تساعد في علاجه إذا حدث. في حالة عدم عمل الأدوية بشكل لائق للتحكم بالنوابات الصرعية، التدخل الجراحي من ممكن لزومة. أوجدت التدخلات الجراحية الحديثة لعلاج هذا الضطراب في مطلع القرن التاسع عشر، ولكن عملية ثقب الجمجمة كانت تستعمل منذ قديم الزمان.
النوبات الصرعية تحدث بعد الإصابات الدماغية والتي تعرف بالصرع تال للرضح.  ولكن، ليس من الواجب حصول هذا الاضطراب بعد كل إصابة دماغية رضحية , لأن هذا النوع من الاضطراب العصبي يعتبر مزمن. النوبات الصرعية الناتجة من صرع تال للضرح يفرق بينه بين نوبة الواحدة فقط لهذا الاضطراب مبنياً على أخذ الاعتبار للمسبب للنوبة الوقت من وقت الإصابة. الشخص المصاب بهذا الصرع تال للرضح يعاني من نوبات صرعية متأخرة -أسابيع أو أكثر من وقت الإصابة-. النوبات العصبية المتأخرة تكون عادةً غير محرضة, على عكس النوبات المبكرة-والتي تحدث خلال الأسبوع الأول من وقت الإصابة-, والتي تكون عادةً نتيجة مباشرة من الإصابة الدماغية وتكون محرضة. النوبات الصرعية المحرضة تكون نتيجةً لسبب إستثانئياً, مثل الذي يكون نتيجةً  لأثر مباشر لحظي من الضربة وليس بسبب خلل دماغي-والذي لايعتبر علامة من علامة الصرع-. إذاً, التشخيص الصحيح للصرع تال للرضح يشرط على حدوث نوبات عصبية غير محرضة.
لا تزال دائرة الخلاف تحيط بالتعريف الصحيح للصرع تال للرضح. إحدى التعاريف ينص على حدوث نوبة متأخرة غير محرضة أو أكثر,  أما الآخر فينص على حدوث نوبتين أو أكثر. شرط حدوث نوبيتن أو أكثر يعتبر الأكثر حداثة لتشخيص الصرع تال للرضح، لكنه لا يشمل المرضى الذين على مضادات الصرع منذ حدوث النوبة الأولى.
يوجد تقسيم آخر للصرع بشكل عام, نوبة صرعية جزئية(نشاط كهربائي مفرط في نصف  واحد من الكرة المخية) ونوبة صرعية عامة(نشاط كهربائي مفرط في كلا النصفان من الكرة المخية وينتج بفقدان للوعي). في ثلث الحالات تقريباً من الصرع تال للرضح، المرضى يعانون من نوبات صرعية جزئية-والتي من الممكن أن تكون بسيطة أو معقدة-. فقدان الوعي عادةً يكون  مصاحب للمعقدة وليس البسيطة. إحدى المضاعفات الدارجة للنوبة الصرعية الجزئية تحولها إلى نوبة عامية ثانوية.
لا يزال السبب الرئيسي الذي يجعل بعض الأشخاص يصابون بالمرض والبعض لا يصاب على الرغم من التعرض لإصابة مشابهة غير واضح. ومع ذلك هناك  بعض العوامل التي تم تحديدها قد تزيد من نسبة الإصابة، وتشمل حدة ونوع الإصابة، والعوامل الوراثية.
حدة الإصابة.
كلما زادت حدة الإصابة في الدماغ، زادت نسبة احتمالية إصابة الشخص بالمرض في المراحل المتقدمة من العمر. الا آن الآدلة تشير على آن الإصابات الطفيفة في الرأس لا تعني زيادة نسبة خطورة الإصابة بالمرض كما تفعل معظم الإصابات الحادة والشديدة. بشكل عام في حالة الإصابة الدماغية الطفيفة والبسيطة تزيد نسبة الإصابة بالمرض ب1,5 ضعف مقارنة بالاشخاص الغير مصابين باي اصابات. في بعض التقديرات نصف الأشخاص الذي عانوا من إصابة حادة بالدماغ  يصابون بالمرض.وفي تقديرات أخرى وضعت نسبة 5% لتطور المرض في الأشخاص المصابين بإصابات دماغية طفيفة، ونسبة 15%-20% للاصابات الدماغية الحادة.
طبيعة الإصابة.
طبيعة إصابة الرأس أيضا تاثر على خطورة الإصابة بالمرض. الأشخاص اللذين عانوا من كسور الجمجمة المنخسفة، آصابات الرأس النافذة، الورم الدموي داخل الدماغ أو الورم الدموي داخل الجافية بسبب الإصابات الدماغية لديهم خطورة إضافية تزيد على 30%  للإصابة بالمرض. بل تصل إلى ما يقارب من 50% في المرضى المصابين بكسور الجمجمة المنخسفة.
الإصابات التي تحدث في الإعدادات العسكرية تحمل خطورة أكثر من اللازم لحدوث المرض ولذلك لزيادة فرصة حدوث الإصابة بنافذ الدماغ وحدوث تلف الدماغ في نطاق اوسع يشمل آكثر من منطقة في الدماغ. في الورم الدموي داخل الدماغ يحدث تجمع للدم داخل الجمجمة والذي يشكل آهم عامل من عوال الخطورة للإصابة بالمرض. اما الورم الدموي داخل الجافية فيمثل خطرا أكبر من الورم الدموي فوق الجافية ربما لانها تسبب تلف أكبر للخلايا الدماغية. أيضا العمليات المتكررة داخل القحف تشكل خطرا كبيرا لحدوث المرض في المستقبل وذلك لان معظم الأشخاص الذين يتعرضون لمثل هذه العمليات المتكررة لديهم عوامل أخرى مرتبطة مع اصابات دماغية أسوا مثل الورم الدموي أو الورم الدماغي. بالإضافة الفرص في حدوث المرض تختلف على حسب موقع الإصابة بالدماغ: رض الدماغ الذي يحدث في جهة أو أخرى من الفص الجبهي وجد على أنه يحمل خطورة للإصابة بالمرض بنسبة 20% بينما الرض الذي يحدث في الفص الجداري  يحمل نسبة 19% اما الرض في الفص الصدعي يحمل نسبة 16%. عندما تحدث الرضوض في كلا النصفين المخيين تكون نسب الخطورة 26% للفصين الجبهيين، 66% للفصين الجداريين، 31% للفصين الصدعيين.
من ممكن أن يلعب التركيب الجيني دوراً في زيادة نسبة الخطر للإصابة بهذا الاضطراب الصرعي العصبي. الأليل صميم البروتين الشحمي أي-إيبسلون 4 (Apolipoprotein E) يضع بعض الحاملين له في مرتبة أعلى من الخطر للمعانة من النوبات الصرعية. هيباتو إتش-بي 2 يعتبر أيضاً خطراً جينياً آخر، فهو يرتبط مع هيموغلوبين بشكل هزيل مما يمكن ذرة الحديد للهروب وتدمير الأنسجة المجاورة. وعلى الرغم من ذلك، فلقد وجدت الدراسات أن التاريخ العائلي المرضي للصرع تال للرضح لا يشكل زيادة مهمة في الخطر المؤدي للإصابة به، وعلى ذلك نجد أن الجينات لا تشكل جزءً كبيراً في زيادة نسبة الخطر للإصابة بهذا الاضطراب.