CALM/arwiki huggingface dataset:
في عام 2011 اِستَحوذت "فلاندرز كلاسيكيات" على "سباق فلاندرز للدراجات"، وهي الجهة المالكة لمُعظم السباقات الكلاسيكيَّة الفلمنكية، وَفِي قرارها الأول أعادوا تصميم السباق، ونقلوا نهايته إلى "أودينارد" في عام 2012، وحقق "توم بونن" فوزه الثالث والأخير في 2012، في سباق عدو سريع مكون من ثلاثة مُتسابقين، ضدَّ الإيطاليين أليساندرو بلان وفيليبو بوزاتو. وسيطر "فابيان كانسيليرا" على السبَّاقين القادمين، واستند في انتصاراته على الهجوم خِلال الصعود الأخير لتل "أود كارمونت"، وَلَم يُشَارَك كلّ من بونن وكانسيليرا في سباق عام 2015 بسبب إصابتهما، وأصبح ألكسندر كريستوف أول نرويجي يفوز بالسباق.
في عام 2016 احتفل "سباق فلاندرز للدراجات" بنسخته المئة، الَّتِي فاز بِهَا بيتر ساغان، مؤكدًا مكانته كأفضل متسابق كلاسيكي جَدِيد.
تأجل طواف فلاندرز 2020 بسبب وباء كوفيد-19.
بداية السباق.
بَدَأت جولة فلاندرز في أربع مُدن مختلفة في تَارِيخ السباق وهي غنت، ووسينت نيكلاس، وبروج، وأنتويرب، وقد كَانَت بداية الحدث الافتتاحيّ في عام 1913 في كورينماركت في وَسَط مَدِينَة غنت أكبر مَدِينَة في شَرق وغرب فلاندرز، حيثُ استضافت مَدِينَة غنت المعرض العالميّ لعام 1913 في وَقت السباق، وَفِي وَقت لاحق انتقلت البداية الرسميَّة في غنت إلى "فندق ألبرت" بالقرب من "محطّة سانت بيترز". كَان يُقام قداس يوم الأحد للدراجون قَبل البداية حتَّى الخَمسينِيَّات من القرن الماضي، وَكَان السباق يُقام غالبًا قَبل الأسبوع المقدس أو في يوم عيد الفصح.
في عام 1977 استضافت سينت نيكلاس بداية السباق، ويُرجع ذَلِك لسعة مساحاتها وقدرتها على استيعاب أعداد المُتفرجين المُتزايدة في ساحة السوق الكبيرة، وبحلول عام 1988 أصبَحَت بداية السباق حدث مُتميَّز يقام لمدَّة يومين، ويتضمّن أمسية تُبث على التلفزيون الفلمنكي في مساء يوم السباق، وَفِي عام 1998 انتقلت بداية السباق إلى مَدِينَة بروج أحد مواقع التراث العالميّ لليونسكو، والَّتِي تُعرف بتاريخها اللامع وطرازها المعماريّ من العصور الوسطى، وأشاد المُتفرجين بموقع بروج التاريخيّ وقربه من الساحل، وإمكانيَّة مرور السباق على شاطئ البَحر.
في عام 2017 كَانَت بداية السباق في مَدِينَة أنتويرب، أكبر مُدن فلاندرز، وهي المرة الأولى الَّتِي مر فِيهَا السباق عبر مقاطعة أنتويرب، وأول انطلاقة للسباق خارج مقاطعة فلاندرز التاريخيَّة، وتسبب نَقل مكان بداية السباق في انقسام كَبِير بَين عشاق الدرَّاجات الفلمنكية.
نهاية السباق.
كَان مكان نهاية السباق في عام 1913 في "فيلودروم مارياكركي" في "غنت الكبرى"، وَفِي 1914 نُقلت إلى "ديسك بورتر فيلودروم" في "ايفرجيم" المُجاورة، وقد روى "فان فيجنينديل" مازحًا "كَان هُناك 20 متفرجًا جيدًا أَكثَر من العَام السَّابِق".
استضافت نهاية السباق من عام 1928 حتَّى عام 1961، مَع بَعض الانقطاعات عَندَمَا توقف السباق خِلال الحرب العالميَّة الثانيَّة، وَعَندَمَا نُقلت إلى غنت، فاز فيورنزو ماغني بثلاث سباقات في وَسَط مَدِينَة ويترين، واستضافت "ميربيك" نهاية السباق من عام 1973 إلى عام 2011، وهي جُزء من "بلدية نينوف" وتبعد نَحو غَرب بروكسل، وَفِي سبتمبر 2011، نُقلت نهاية السباق إلى "أودينارد"، كجزء من إعادة تصميم السباق من قَبل المنظم الجَدِيد "فلاندرز كلاسيكس".
البداية والنهاية:
مميزات السباق.
في عام 2015، بلغ عدد أماكن الصعود أو التسلق 19 كالتالي:
الفائزون في السباقات الكلاسيكية المرصوفة بالحصى.
في 12 نسخة من السباق فاز بسباق طواف فلاندرز وباريس-روبيه في نفس العام، فيما حقق توم بونن وفابيان كانسيليرا هذه النتائج مرتين.
طواف فلاندرز للسيدات.
يُقام سباق للسيدات في فلاندرز مُنذ 2004، ويُسمى ، ويُقام في فصل الربيع في نفس يوم سباق الرجال، وَهُو جُزء من طواف العالم للدراجات للسيدات، ويُعتبر من أَكثَر الأَحدَاث المرموقة في ركوب الدرَّاجات للسيدات.
من عام 2004 إلى عام 2011 تجاوز طُول السباق ، حيثُ يبدأ السباق من "أودينارد" وينتهي في "ميربيك"، ومنذ عام 2012 يبدأ السباق وينتهي في "أودينارد" بطول وله نهاية مُماثلة لسباق الرجال، وَفِي عام 2018 شهد السباق 12 صعودًا، وثلاثة قطاعات طويلة مرصوفة بالحصى.
تَحَمُّل المتسابقة الهولنديّة "ميريام ميلشرز-فان بوبيل" والألمانيَّة جوديث أرندت الرقم القياسي حاليًا بفوزين لكل مِنهُمَا.
سيكلوسبورتيف.
يُنُظُم سباق في فلاندرز يُدعى "Cyclosportive" لغير المُتخصصين مُنذ عام 1999، قَبل يوم وَاحِد من الحدث الاحترافي، وبلغ أطول مسار للسباق ، انطلاقا من أنتويرب، وللسباق ثلاث مسارات أقصر تبدأ وتنتهي في أودينارد، ويَبلغَ أطوالها ، و، و، نظرًا لنجاحها المُتزايد، تم تقييد عدد المُشاركين إلى 16 ألف لتأمين سلامة الركاب.
غنت-وفلجم هو سباق دراجات هوائية،  من صنف ،  بدأ في 1934 في بلجيكا،  وهو أحد سباقات .
باريس-نايس هو سباق دراجات هوائية، من صنف ، بدأ في 1933 في فرنسا.
لا فليش والون هو سباق دراجات هوائية، من صنف ، بدأ في 1936 في بلجيكا، وهو أحد سباقات .
روت أديلي هو سباق دراجات هوائية،  بدأ في 1996 في فرنسا،  وهو أحد سباقات طواف أوروبا للدراجات.
طواف روماندي هو سباق دراجات هوائية، من صنف ، بدأ في 1947 في سويسرا.
طواف سان سيباستيان هو سباق دراجات هوائية، من صنف ، بدأ في 1981 في إسبانيا.
لييج-باستون-لييج هو سباق دراجات هوائية،  من صنف ،  بدأ في 1892 في بلجيكا،  وهو أحد سباقات .
أربعة أيام من دونكيرك هو سباق دراجات هوائية، من صنف ، بدأ في 1955 في فرنسا.
ألكسندر فلاديميروفيتش زاخارتشينكو (26 يونيو 1976 - 31 أغسطس 2018) هو قائد انفصالي، عمل رئيسًا للوزراء ورئيسًا لدولة جمهورية دونيتسك الشعبية التي أعلنت نفسها مستقلة وتُعتبر جماعة متمردة، حيثُ أعلنت استقلالها عن أوكرانيا في 11 مايو 2014. كان قد عينُ رئيسًا للوزراء في أغسطس 2014 بعد استقالة ألكسندر بوروداي، وفاز في انتخابات نوفمبر 2014 لهذا المنصب.
ألكسندر زاخارتشينكو مُتزوج من ناتاليا ولديه 4 أبناء، وقد ولدَ ابنه الرابع في 30 يوليو 2015، واسمه ألكسندر.
بحلول عام 2010؛ أصبحَ زاخارتشينكو رئيس فرع منظمة أوبلوت في دونيتسك. احتلّ 20 من أعضاء أوبلوت بما في ذلك زاخاتشينكو يوم 16 نيسان/أبريل 2014 مكاتب مجلس مدينة دونيتسك مطالبين بإجراء استفتاء على الوضع في المنطقة. بحلول نيسان/أبريل 2014؛ باتّ زاخار قائد ميليشيا محلية في دونيتسك وهي ميليشيا دونباس الشعبية التي تشكلت من أعضاء مدنيين ومُحترفين في رياضة وفنون الدفاع عن النفس. عُيّن زاخارشينكو في منصب القائد العسكري للميليشيا وذلك يوم 16 أيار/مايو 2014. منذ مايو 2014؛ لعب زاخارشينكو دورا رائدا في التمرد ضد الحكومة المركزية الأوكرانية. في 22 تموز/يوليو 2014؛ أُصيب زاخارشينكو في ذراعه أثناء القتال ضد القوات الحكومية الأوكرانية في كوشفينيا. أعلنت وزارة الدفاع ترقية زاخارشينكو إلى رتبة اللواء وذلك في أواخر آب/أغسطس من العام 2014. رشّحَ زاخارشينكو السيد ألكسندر بوروداي لمنصب رئيس الوزراء وذلك في السابع من آب/أغسطس 2014، حينها نجحَ بوروداي في نيلِ منصب نائب رئيس الوزراء. وفقاً لهذا الأخير فإنّ الحكومة الروسية تعملُ جاهدة -من خلال زاخارشينكو وغيرهم- «في محاولة لإظهار أن الانتفاضة هي شعبية». بحلول سبتمبر/أيلول 2014؛ كانّ زاخارشينكو كبير المفاوضين حولَ بروتوكول مينسك الذي وافق على خطة السلام من أجل الحرب في دونباس.
فازّ زاخارشينكو خلال الانتخابات البرلمانية في دونيتسك عام 2014 بمنصب رئيس الوزراء بعدما حصلَ على نِسبة 78.93% من الأصوات. في اليوم التالي؛ أجرى إيفيجي زايلين رئيس منظمة أبلوت مُقابلة مع التلفزيون الروسي وهناك ذكر ترقية زاخارشينكو لشغلِ منصب رئيس فرع المنظمة في دونيتسك باعتباره قائدًا مُنتَخبًا تمّت ترقيته من موسكو.
في شباط/فبراير 2015؛ مثّلَ زاخارشينكو الوفد الرسمي خلال اتفاقية مينسك التي أسفرت عن توقيع معاهدة سلام. وصفَ زاخار هذا الحدث بأنه بعد توقيع اتفاقية مينسك؛ ذكر زاخارشينكو أن السلطات الأوكرانية قد انتهكت الشروط بعدَ فشلها في الانسحاب من الحدود هذا فضلا عن فشلها في إطلاق أسرى الحرب. بالإضافة إلى ذلك؛ ذكر زاخارشينكو أنه ليس لديه أي نية في الانضمام إلى اتفاق وقف إطلاق النار في منطقة دبالتسيف. أصيب في ساقه يوم 17 شباط/فبراير 2015 وذلك خلال المراحل الأخيرة من معركة دبالتسيف.
خلال حملة الانتخابات البرلمانية ذكر زاخارشينكو أنّه وعدَ زاخارشينكو ببناء يُؤيد زاخارشينكو عقوبة الإعدام. في مقابلة أخرى مع زاخار في أواخر عام 2016 ذكر ادّعى بريلبين وهو كاتب وناشط سياسي من الحزب البلشفي الوطني أن زاخارشينكو من بين أكثر خمس سياسيين شعبية في أوكرانيا وبالتالي يُمكن أن يُصبحَ يومًا ما رئيسًا للجمهورية.
خلال الحرب في دونباس؛ نشرت مجموعة من وسائل الإعلام المحلية والدولية عديد حالات الاختفاء القسري في جمهورية دونيتسك الشعبية. لقد اعتقلت قوات زاخارشينكو ما يصل إلى خمس أوكرانيين كل يوم. تُشير التقديرات إلى أن حوالي 632 شخصًا هم قيد الاحتجاز غير القانوني من قبل القوى الانفصالية وذلك حتّى 11 كانون الأول/ديسمبر 2014.
اغتيل زاخارشينكو خلالَ تفجيرٍ لمقهى سيبار في دونيتسك يوم 31 أغسطس من عام 2018. أفادت التقارير الأولية أنّ وزير المالية ألكسندر تيموفييف قد أُصيب هو الآخر خلال الانفجار. ذكرت دائرة الأمن في أوكرانيا في وقتٍ لاحق أن روسيا قد تكون متورطة في عملية الاغتيال. أما الحكومة الروسية فقد ألقت باللوم على السلطات الأوكرانية. لكن وفي المقابل فقد رفضَ المسؤولون في كييف هذه الاتهامات مشيرين في الوقت ذاته إلى أن موت زاخارشينكو كان نتيجة الحرب الأهلية في دونباس. تُفيد التقارير الأولية بأنه قد تمّ تعيين نائب رئيس الوزراء الروسي ديمتري ترابيزنيكوف في منصب القائم بأعمال رئيس جمهورية دونيتسك الشعبية.
أُقيمت جازة تذكارية للراحل يوم الثاني من أيلول/سبتمبر في مسرح دونيتسك للأوبرا والباليه. أعلنَ الإقليم كذلك حدادًا وطنيًا وذلك مع بدء العام الدراسي الجديد الذي تمّ تأجيله حتى 4 أيلول/سبتمبر.
أرسلَ الرئيس الروسي فلاديمير بوتين تعازيه إلى أسرة زاخارشينكو. أمّا المتحدثة باسم وزارة الخارجية الروسية ماريا زاخاروفا فقد اتهمت أوكرانيا بتنفيذ عملية الاغتيال مدعية أن هذا الفعل «يقود البلاد إلى شفا حفرة من عدّة كوارث.» كرّم سكان جمهورية القرم ذكرى مقتل زاخارشينكو عن طريق وضع الزهور على لوحاته في الساحة المركزية من العاصمة سيمفيروبول. كرّمَ كذلك القائم بأعمال رئيس جمهورية لوغانسك الشعبية السيّد ليونيد باسشنيك زاخارشينكو في حفل تأبين في وسط الجمهورية قائلا: وذكر كذلك أن جمهورية دونباس لن تتسامحَ مع جريمة قتل ألكسندر.
هذه قائمة البلدان حسب إنتاج ألماس في عام 2016 ، استنادا إلى إحصائيات المسح الجيولوجي البريطاني للمعادن المستخرجة لعام 2016.
التهاب عموم القصيبات المنتشر  هو مرض تنفسي التهابي لسبب غير معلوم. وهو شكل شديد مترقي من التهاب القصيبات (الممرات الهوائية الصغيرة في الرئتين). مصطلح "منتشر" يدل على أن الإصابات تظهر في الرئتين، فيما يشير "التهاب عموم القصيبات" إلى أن الالتهاب يوجد في جميع طبقات القصيبات التنفسية (التي تشارك في تبادل الغازات). يسبب التهاب عموم القصيبات المنتشر التهاب شديد وإصابات شبيهة بالعقيدات في القصيبات النهائية، والتهاب الجيوب المزمن، وسعال قوي مع إنتاج كميات كبيرة من القشع.
من المعتقد أن المرض يحدث حين تكون هناك قابلية، أو نقص في مقاومة الجهاز المناعي للبكتيريا أو الفيروسات المسببة لالتهاب عموم القصيبات المنتشر، وينتج ذلك عن العديد من الجينات التي توجد في أغلب الأفراد ذوي الأصول الشرق آسيوية. تحدث نسبة الوقوع الأعلى للمرض بين اليابانيين، ثم الكوريين. يحدث المرض أكثر في الذكور، ويبدأ عادة حول سن 40. تم التعرف عليه كمرض جديد مميز في بداية ستينات القرن العشرين، وتمت تسميته بهذا الاسم رسميا في 1969.
إذا تُرك دون علاج، يتطور التهاب عموم القصيبات المنتشر إلىتوسع القصبات، وهو مرض تنفسي غير منعكس يتضمن اتساع القصيبات، وتجميع المخاط في ممرات القصيبات. العلاج اليومي لالتهاب عموم القصيبات المنتشر باستخدام المضاد الحيوي ماكروليد مثل إريثروميسين يخفف الأعراض ويزيد من مدة النجاة، لكن حتى الآن لا يوجد علاج معروف للمرض. النتيجة النهائية للمرض يمكن أن تكون فشل تنفسي ومشاكل قلبية.
يشير مصطلح "التهاب القصيبات" عمومًا إلى وجود أي التهاب في القصيبات الهوائية. يصنف التهاب عموم القصيبات الهوائية كأحد أشكال "التهاب القصيبات الأولي"، والذي يعني أن سبب التهاب القصيبات ينشأ من أو مقتصر على القصيبات. إلى جانب التهاب عموم القصيبات المنتشر، تشمل الأشكال الأخرى من التهاب القصيبات الأولي: التهاب القصيبات المسد، والتهاب القصيبات الجريبي، والتهاب القصيبات التنفسي الرئوي الخلالي، وغيرهم. على عكس التهاب عموم القصيبات المنتشر، فإن التهاب القصيبات الذي لا يعتبر "أولي" يكون مصحوبا بأمراض في الممرات الهوائية الأكبر مثل، داء الانسداد الرئوي المزمن.
تشمل أعراض التهاب عموم القصيبات المنتشر التهاب الجيوب المزمن، وأزيز، وكراكر بسبب عوائق مثل البلغم وإفرازات الرئة، وضيق النفس، وسعال شديد ينتج كميات كبيرة من القشع. قد يكون هناك قيح في القشع، وقد يعانى المرضى من حمى. العلامات التقليدية لتطور المرض تشمل اتساع ممرات القصيبات ونقص تأكسج الدم. إذا ترك التهاب عموم القصيبات المنتشر دون علاج، يحدث توسع القصبات، الذي يتميز باتساع وزيادة سمك جدران القصيبات، وتلف التهابي للقصيبات التنفسية والنهائية، وتجميع المخاط في الرئتين. يرتبط التهاب عموم القصيبات المزمن بفشل تنفسي مترقي، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، وقد يؤدي في النهاية إلى فرط ضغط الدم الرئوي، ومرض القلب الرئوي (اتساع البطين الأيمن للقلب، أو قصور القلب الأيمن).
التهاب عموم القصيبات المنتشر هو مرض مجهول السبب، ما يعني أن الأسباب الفسيولوجية، أو البيئية، أو المرضية الدقيقة وراء المرض غير معروفة. على أي حال، توجد العديد من العوامل المشتبه بمشاركتها في عملية الإمراض (كيفية عمل المرض).
معقد التوافق النسيجي الكبير (MHC) هو منطقة جينومية كبيرة توجد في أغلب الفقاريات وترتبط بالجهاز المناعي. توجد على كروموسوم 6 في البشر. مجموعة فرعية من MHC في البشر هي مستضدات الكريات البيضاء البشرية (HLA)، التي تتحكم في جهاز تجلية المستضد، كجزء من الجهاز مناعي التكيفي ضد الممراض كالبكتيريا والفيروسات. حين تتعرض خلايا الإنسان للعدوى بواسطة ممراض، تقوم بعض الخلايا بعرض أجزاء من بروتينات الممراض على سطحها، فيما يعرف باسم "تجلية المستضد". تصبح الخلايا المصابة بالعدوى بعد ذلك هدفًا لنوع من خلية تي قاتلة، والتي تقتل تلك الخلايا ليمكن إزالتها من الجسم.
تم تحديد موقعين للاستعداد الوراثي لالتهاب عموم القصيبات المنتشر في نمطين فردانيين شائعين في الأشخاص ذوي الأصول الشرق آسيوية. يرتبط HLA-B54 بالتهاب عموم القصيبات المنتشر في اليابانيين، بينما يرتبط HLA-A11 بالمرض في الكوريين. يُعتقد أن العديد من الجينات ضمن منطقة مستضد الكريات البيضاء البشرية النوع الأول مسؤولة عن التهاب عموم القصيبات المنتشر عن طريق زيادة القابلية لهذا المرض. الخلفية الوراثية المشتركة والتشابهات في ملف مستضد الكريات البيضاء البشرية بين اليابانيين والكوريين المصابين بالمرض تم أخذهما في الاعتبار في البحث عن جين المرض. اقترح أن هناك طفرة في جين يشتبه في علاقته بالقابلية للمرض يوجد في مكان ما بينمعقد التوافق النسيجي الكبير-ب، ومعقد التوافق النسيجي الكبير-أ وأن تلك الطفرة حدثت في كروموسوم الأجداد كان يحمل HLA-B54 وHLA-A11. كذلك من الممكن أن عدد من أحداث إعادة التركيب الجيني حول بؤرة المرض قد تسببت في ارتباط المرض بـHLA-B54 في اليابانيين، وHLA-A11 في الكوريين. بعد دراسة أعمق، تم التوصل لأن الجين المسؤول عن قابلية المرض يوجد بالقرب من موقع معقد التوافق النسيجي الكبير-ب في كروموسوم 6.
نظرا لأن العديد من الجينات التي تنتمي لمستضد الكريات البيضاء البشرية لا تزال غير معروفة، تم استخدام الاستنساخ الموضعي لتحديد ما إذا كان جين جين شبيه بالموسين يرتبط بالمرض. بالإضافة لذلك، تمت دراسة جينات مستضد الكريات البيضاء البشرية المعروفة والتي تسبب أمراض في المنطقة الكروموسومية الخاصة بقابلية التهاب عموم القصيبات المنتشر. أحد تلك الأمراض متلازمة الخلية الليمفاوية المجردة، والتي تظهر عددا من التشابهات مع التهاب عموم القصيبات المنتشر في المرضى، مثل التهاب الجيوب المزمن، والتهاب القصيبات، والعقد، ووجود بكتيريا المستدمية النزلية. كذلك مثل التهاب عموم القصيبات المنتشر، تسجيب المتلازمة بشكل إيجابي للعلاج بالإريثروميسين بتخفيف الأعراض. التشابه بين المرضين، والاستجابة المنشابهة لنفس العلاج، وحقيقة أن الجين المسؤول عن المتلازمة يقع في نفس منطقة قابلية المرض يقلل من فكرة وجود جين مسئول عن التهاب عموم القصيبات المنتشر. لا يُعتقد أن العوامل البيئية مثل استنشاق أبخرة سامة، والتدخين تلعب دورًا في المرض، فيما لم يتم استبعاد العوامل البيئية المجهولة والأسباب غير الوراثية كالبكتيريا والفيروسات.
تمت دراسة التليف الكيسي، وهو مرض رئوي مترقي يصيب العديد من أجهزة الجسم، في دراسة تبحث عن سبب جيني لالتهاب عموم القصيبات المنتشر ويرجع ذلك لعدة أسباب، فالتليف الكيسي كالتهاب عموم القصيبات، يسبب التهاب شديد في الرئة، وإنتاج وفير من المخاط، وعدوى، وينتشر أكثر بين القوقازيين من مجموعة جغرافية واحدة ويندر في غيرهم، فبينما يسود التهاب عموم القصيبات في الشرق آسيويين، يسود التليف الكيسي في الأشخاص ذوي الأصول الأوروبية. بينما لم يتم حتى الآن تحديد جين معين كسبب لالتهاب عموم القصيبات المنتشر، فإن طفرة في جين محدد تسبب التليف الكيسي. هذه الطفرة في منظم موصلية التليف الكيسي عبر الغشاء ليست عاملًا في التهاب عموم القصيبات المنتشر، ولكن هناك تعدد شكلي (تنوع) فريد في هذا الجين يحدث في كثير من الآسيويين ولكنهم لا يصابون بالضرورة بأي من المرضين. تتم دراسة ما إذا كان هذا الجين في أي حالة من الطفرة قد يساهم في التهاب عموم القصيبات المنتشر.
الالتهاب هو جزء طبيعي من رد الفعل المناعي البشري، وفيه تتجمع خلايا الدم البيضاء بما في ذلك الخلايا المتعادلة، ويتراكم الكيموكين (وهي بروتينات تفرزها خلايا معينة، وتنشط أو تستثير استجابة من خلايا أخرى) في أي موقع في الجسم تحدث فيه عدوى فيروسية أو بكتيرية. يتداخل الالتهاب مع عمل البكتيريا والفيروسات، ويعمل على تطهير الجسم منهم. في التهاب عموم القصيبات المنتشر، بكتيريا مثل المستدمية النزلية، والزائفة الزنجارية
يمكن أن تسبب تكاثر الخلايا الالتهابية في نسيج القصيبات. مع ذلك، حين لا يكون هناك بكتيريا في التهاب عموم القصيبات المنتشر، يستمر الالتهاب لسبب غير معلوم حتى الآن. في كل الأحوال، الالتهاب في هذا المرض يمكن أن يكون شديدًا للغاية لدرجة تكون عقيدات تحتوي على خلايا التهابية في جدران القصيبات. يؤدي أيضا وجود التهاب وعدوى في ممرات الهواء إلى إنتاج مفرط من مخاط، والذي يجب إخراجه بالسعال في صورة قشع. مزيج الالتهاب، وتكون العقيدات، والعدوى، والمخاط، والسعال المتكرر يساهم في صعوبات تنفسية في مرضى التهاب عموم القصيبات المنتشر.
حقيقة أن الالتهاب يستمر في المرض في وجود أو غياب المستدمية النزلية، والزائفة الزنجارية يوفر وسيلة لتحديد آليات عديدة لكيفية إمراض التهاب عموم القصيبات المنتشر. اللوكوترايينات، وإيكوزانويد، وجزيئات التأشير المصنوعة من الأحماض الدهنية الضرورية، والتي تلعب دورًا في العديد من الأمراض التنفسية عن طريق التسبب في تكاثر الخلايا الالتهابية والإفراز المفرط للمخاط في ممرات الهواء. في التهاب عموم القصيبات الهوائية وأمراض تنفسية أخرى، الجزئ الوسيط المنتشر للالتهاب المعتمد على الخلايا المتعادلة هو لوكوترين B4، الذي يتخصص في تكاثر الخلية المتعادلة عن طريق الانجذاب الكيميائي.
يحدث كذلك الالتهاب في التهاب عموم القصيبات المنتشر بسبب الكيموكين CCL4 ومشاركته مع الخلايا التائية ذات كتلة التمايز 8 (خلية تي القاتلة). بيتا ديفنسين، وهي عائلة من الببتيدات المضادة للميكروبات توجد في الجهاز التنفسي، مسؤولة عن المزيد من الالتهاب في المرض حين يتواجد ممراض مثل الزائفة الزنجارية. إذا تواجد فيروس تي- الليمفاوي البشري النوع الأول في التهاب عموم القصيبات المنتشر، فإنه يعدل الإمراض عن طريق إصابة خلايا تي المساعدة بالعدوى وتعديل فعاليتها في التعرف على الممراضات المشاركة في المرض.
يتطلب تشخيص المرض فحص طبي للرئتين ونسيج القصيبات، وهو ما قد يحتاج لخزعة، أو المفضل أكثر تصوير مقطعي محوسب عالي الجودة للرئتين. تشمل المعايير التشخيصية للمرض التهاب شديد في كل طبقات القصيبات التنفسية وإصابات في نسيج الرئة تظهر في شكل عقيدات في القصيبات النهائية والتنفسية في كلا الرئتين. تظهر العقيدات في التهاب عموم القصيبات المنتشر في صورة كتل معتمة عند رؤيتها بالأشعة السينية، وقد تسبب انسداد مجرى الهواء، وهو ما يتم تقييمه بقياس التنفس. تكشف الأشعة السينية كذلك عن اتساع ممرات القصيبات، وهي علامة أخرى للمرض. يُظهر التصوير المقطعي المحوسب عالي الجودة عادة انسداد بعض ممرات القصيبات بالمخاط، وهو ما يشار إليه باسم "علامة شجرة في برعم". نقص تأكسج الدم، وهو علامة أخرى على صعوبة التنفس، يتم اكتشافه عن طريق قياس محتوى الأكسجين وثنائي أكسيد الكربون في الدم، باستخدام اختبار يسمى غازات الدم الشرياني. أشياء أخرى يمكن ملاحظتها في المرض تشمل تكاثر الخلايا اللمفاوية، والخلايا المتعادلة، ومنسجات رغوية في بطانة الرئة. يمكن اكتشاف بكتيريا مثل المستدمية النزلية، والزائفة الزنجارية. يمكن مشاهدة ارتفاع مستوى غلوبيولين مناعي ج، وغلوبيولين مناعي أ، بالإضافة لوجود عامل الروماتويد. قد يحدث كذلك تراص دموي، أي تراص كريات الدم الحمراء استجابة لوجود أجسام مضادة في الجسم. يمكن كذلك اكتشاف الخلايا المتعادلة، والبيتا ديفنسين، واللوكوترايينات، والكيموكين في سائل غسل القصبات والأسناخ.
في التشخيص التفريقي لبعض الأمراض التنفسية الانسدادية، يتم أخذ التهاب عموم القصيبات المنتشر في الاعتبار. يشبه عدد من أعراض المرض تلك الموجودة في أمراض تنفسية انسدادية أخرى مثل الربو، وداء الانسداد الرئوي المزمن، والنفاخ الرئوي. الأزيز، والسعال مع إنتاج قشع، وضيق النفس هي أعراض مشتركة في تلك الأمراض، كما يظهر نموذج انسدادي في فحص وظائف الرئة. التليف الكيسي، مثل التهاب عموم القصيبات المنتشر، يسبب التهاب تنفسي شديد، وفرط في إفراز المخاط، وعدوى، إلا أن التهاب عموم القصيبات المنتشر لا يسبب مشاكل في البنكرياس ولا الكهارل، على عكس التليف الكيسي، لذلك فإن المرضين مختلفين وغير مرتبطين غالبا. يتم تمييز التهاب عموم القصيبات المنتشر بوجود إصابات تظهر في الأشعة السينية في شكل عقيدات في قصيبات الرئتين، والتهاب في كل طبقات القصيبات، وأنه يسود أكثر بين النسل الشرق آسيوي.
التهاب عموم القصيبات المنتشر والتهاب القصيبات المسد هما شكلان من التهاب القصيبات الأولي. توجد ملامح متداخلة بين المرضين وتشمل السعال الشديد مع كميات كبيرة من القشع الملئ بالقيح، وظهور عقيدات في الأشعة السينية على أسفل القصبات وفي منطقة القصيبات، والتهاب الجيوب المزمن. في التهاب عموم القصيبات المنتشر، تكون العقيدات محدودة أكثر على القصيبات التنفسية، بينما في التهاب القصيبات المسد تكون موجودة غالبا في القصيبات العشائية (القطاع الأولي غير الغضروفي من القصيبات). التهاب القصيبات المسد هو مرض منتشر حول العالم، بينما ينتشر التهاب عموم القصيبات المنتشر في مناطق أكثر تحديدا بالأخص اليابان. قبل التعرف السريري على التهاب عموم القصيبات المنتشر في السنوات الأخيرة، كان يتم تشخيصه عادة بشكل خاطئ على أنه توسع القصبات، أو داء الانسداد الرئوي المزمن، أو تليف رئوي مجهول السبب، أو سل دخني، أو غرناوية (ساركويد).
المضادات الحيوية ماكروليد، مثل إريثروميسين، تمثل علاجًا فعلًا لالتهاب عموم القصيبات المنتشر عند تناولها بانتظام لفترة ممتدة من الوقت. كلاريثروميسين، أو روكسيثرومايسين يتم استخدامهما أيضا بشكل شائع. النتائج الناجحة لاستخدام الماكروليدات في هذا المرض والأمراض التنفسية المشابهة تنبع من علاج أعراض معينة عن طريق العلاج المناعي، والذي يمكن تحقيقه بواسطة تناول المضاد الحيوي بجرعات صغيرة. يتكون العلاج من تناول الإريثروميسين عن طريقم الفم يوميا لمدة سنتين أو ثلاث سنوات، وهي فترة طويلة أظهرت تحسنًا دراميًا في تأثيرات المرض. يتضح هذا حين يظهر عدد طبيعي من الخلايا المتعادلة في سائل غسل القصبات والأسناخ في مريض يتلقى العلاج، وهي واحدة من عدة معايير لسكون المرض، وكذلك لديه غازات دم شرياني تُظهر أن الأكسجين الحر في الدم في النطاق الطبيعي.
تم اقتراح السماح براحة مؤقتة من علاج الإريثروميسين في تلك الحالات، لتقليل فرصة تكوين زائفة زنجارية مقاومة للماكروليد. على أي حال، عادة ما تعود الأعراض، ويجب حينها استئناف العلاج. رغم كونه فعال جدا، قد لا يكون الإريثروميسين ناجحًا في كل المرضى، بالأخص إذا تواجدت زائفة زنجارية مقاومة للماكروليد أو كان المرض متواجدا دون علاج وتطور إلى نقطة حدوث فشل تنفسي.
مع علاج الإريثروميسين، يتم الوصول لنقص كبير في التهاب القصيبات والتلف عن طريق تثبيط تكاثر الخلايا المتعادلة، ونشاط الخلايا اللمفاوية، وإفراز الماء والمخاط في مجرى الهواء. تأثيرات الماكروليد كمضاد حيوي لا تشارك في تأثيراته المفيدة لتقليل الالتهاب في هذا المرض. هذا جلي لأن جرعة العلاج قليلة جدا لمقاومة العدوى، وفي حالات التهاب عموم القصيبات المنتشر مع وجود زائفة زنجارية مقاومة للماكروليد يقلل الإريثروميسين من الالتهاب.
يشارك عدد من العوامل في ثبيط الالتهاب بواسطة إريثروميسين والماكروليدات الأخرى. حيث تكون الماكروليدات فعالة بالأخص في منع تكاثر الخلايا المتعادلة، عن طريق تقليل قدرة إنترلوكين 8 ولوكوترين B4 على جذبهم. تقلل الماكروليدات كذلك من كفاءة جزيئات الالتصاق التي تسمح للخلايا المتعادلة بالالتصاق ببطانة نسيج القصيبات. إفراز المخاط في مجرى الهواء هو متهم رئيسي في المراضة والوفاة في التهاب عموم القصيبات المنتشر والأمراض التنفسية الأخرى. يساهم تقليل الالتهاب بواسطة الإريثروميسين في تقليل إفراز المخاط المفرط كذلك.
عدم علاج المرض يؤدي إلى توسع القصبات، وفشل تنفسي، والموت. أشار تقرير في عام 1983 أن عدم علاج المرض له معدل نجاة لمدة 5 سنوات تبلغ 62.1%، فيما كانت نسبة النجاة لـ10 سنوات 33.2%. مع العلاج باستخدام إريثروميسين، يملك مرضى التهاب عموم القصيبات المنتشر متوسط عمر متوقع أطول بكثير بسبب التعامل الأفضل مع الأعراض، وتأخير ترقي المرض، ومنع العدوى المصاحبة مثل الزائفة الزنجارية. يبلغ معدل النجاة لـ10 سنوات للحالات التي تتلقى العلاج 90%. في حالات المرض التي تسبب فيها العلاج في تحسن كبير، والذي يحدث عادة بعد حوالي سنتين، يتم السماح بإيقاف العلاج لفترة. على أي حال، يتم متابعة أولئك المرضى عن كثب خلال الفترة التي يتم إيقاف العلاج فيها. نظرا لأنه تم إثبات أن المرض يعود مرة أخرى، يجب استئناف العلاج بالإريثروميسين على الفور بمجرد عودة الأعراض للظهور. رغم تحسن المآل مع العلاج، لا يزال المرض بلا علاج معروف.
يمتلك التهاب عموم القصيبات المنتشر أعلى نسبة انتشار له بين اليابانيين بواقع 11 مريض لكل 100,000 شخص. والكوريين، والصينيين، والتايلانديين. هناك اقتراح بأن شعوب شرق آسيا لديها استعداد وراثي للمرض. المرض أكثر شيوعًا في الذكور، حيث تبلغ نسبة المرضى من الذكور إلى الإناث 2:1 تقريبا (أو حوالي 5 رجال لكل 3 نساء). متوسط عمر بداية العمر هو حوالي 4 سنة، وحوالي ثلثا المرضى من غير المدخنين، رغم أن التدخين لا يُعتقد أنه أحد الأسباب. وجود HLA-B54 يزيد من خطر الإصابة المرض 13.3 ضعفًا.
في أوروبا والأمريكتين، تم الإبلاغ عن عدد صغير نسبيًا من حالات التهاب عموم القصيبات المنتشر بين المهاجرين والمقيمين الآسيويين، بالإضافة لبعض الأفراد من أصول غير آسيوية. حدثت بعض حالات التشخيص الخاطئ في الغرب نظرًا لقلة التعرف على المرض مقارنة بالدول الآسيوية. العدد الكبير من الآسيويين الذين يعيشون في الغرب، والعدد الضئيل المصاب بالمرض منهم يقترحان وجود عوامل غير وراثية قد تلعب دورًا في أسباب المرض. ولكن قد ترجع الندرة النسبية للمرض بين أولئك للتشخيص الخاطئ.
تمبوة الغربيه ، قرية صغيرة تـتبع بلدة كوشكنار التابعة لمدينة القابندية في محافظة هرمزگان في جنوب إيران. تقع القرية على بعد 3 كيلومترات غرب قرية تمبوة الشرقيه
تبعد عن مدينة اعسلوه(عسلويه) 35 كيلومتر
حدود قرية تمبوة الغربيه.
من الجنوب الخليج العربي من الشمال الخور من الغرب قرية الخره من الشرق تنتهي بقرية تمبوة الشرقيه
يبلغ عدد سكان هذه القرية حسب تعداد السكان لعام 2006 للميلاد، (400) نسمه تشكل (35 عائلة) من أهل السنة والجماعة وعلى المذهب الشافعي. سكان هذه القرية من الأصول العربية ويتكلمون اللغتي العربية و الفارسية وهم من عرب الهوله، لهم عدة مساجد، ومدرسة و بركتان لحفظ مياه الأمطار، يقوم السكان بالتجارة وصيد الأسماك و الزراعة ، و تربية المواشي و الأغنام.
تبعد قرية تمبو عن مياه البحر مسافة 5 كيلومتر، وكانت قرية (تمبوة الغربيه) في الماضي مقراً لحكم قبیلة آل حرم