CALM/arwiki huggingface dataset:
يمكن أن يحدث التسامح المواد الأفيونية كما طبيعية، والاستجابة الفسيولوجية للاستخدام العلاجي للمواد الأفيونية. الإدمان على المواد المخدرة لم يحدث أكثر شيوعا بين الأفراد يعانون من مرض فقر الدم المنجلي من بين غيرهم من الأفراد تعامل مع المواد الأفيونية لأسباب أخرى. [بحاجة لمصدر]
خلال فترة الحمل، تأخر النمو داخل الرحم، والإجهاض العفوي، وتسمم الحمل
الألم المزمن: وحتى في حالة عدم وجود الألم الحاد فازو-مسد، وكثير من المرضى الذين لديهم ألم مزمن غير المبلغ عنه
ارتفاع ضغط الدم الرئوي (زيادة الضغط على الشريان الرئوي) يمكن أن يؤدي إلى الضغط على البطين الأيمن ومخاطر فشل القلب؛ الأعراض النموذجية هي ضيق في التنفس، وانخفاض القدرة على التحمل، وحلقات إغماء [بحاجة لمصدر] 21٪ من الأطفال و 30٪ من البالغين لديهم دليل على ارتفاع ضغط الدم الرئوي عند اختباره"عند الفحص"؛ هذا ويرتبط مع انخفاض مسافة قريبة وزيادة معدل الوفيات.
الفشل الكلوي المزمن بسبب اعتلال الكلية المنجلي يتجلى مع ارتفاع ضغط الدم، وفقدان البروتين في البول، وفقدان خلايا الدم الحمراء في البول وتفاقم فقر الدم. إذا كان يتقدم حتى نهاية مرحلة الفشل الكلوي، فإنه يحمل بسوء التشخيص.
سبب حدوث هذا المرض هو حدوث خلل وراثي أثناء اصطناع الهيموغلوبين (خضاب الدم) في الجسم.
يتألف الهيموغلوبين بروتين كرية الدم الحمراء من زوجين من سلاسل البولي ببتايد تتألف من 141 حمض أميني على سلسلة و146 على الأخرى، مما يشكل بالإجمال 574 وحدة حمض أميني في السلاسل الأربعة والتي لكل منها موقع محدد.
يحدث المرض عند اصطناع الهيموغلوبين والذي يحصل على حمض نووي ريبوزي رسول حيث يحل GUG مكان GAG بالتالي يحل الفالين محل حمض الغلوتاميك في مكانه الخاص، بالتالي فإن الروابط الهيدروجينية التي تشكل البنى الأعلى من الهيموغلوبين تعطي شكل غير طبيعي للبروتين المتشكل.
hba هموغلوبين طبيعي hbs هموغلوبين غير طبيعي
إلى ما تعود A و B?
ويعتبر جهاز (VARIANT) من صناعة شركة بيوراد من أهم الأجهزة المرجعية في العالم لفحص هذا المرض .
تختلف شدة المرض من شخص إلى اخر. غالبا ما ينقص المرض من عمر المريض الافتراضي إلا أن هناك أناس معمرين بهذا المرض.
التقرير الحديث الأول من مرض الخلية المنجلية قد تكون في عام 1846، حيث تمت مناقشة عملية التشريح من العبد هارب تنفيذها. وكانت النتائج الرئيسية غياب الطحال وكانت هناك أيضا تقارير بين العبيد الأفارقة في الولايات المتحدة واظهار مقاومة للملاريا ولكن يجري عرضة للقرحات الساق. الخصائص غير طبيعية من خلايا الدم الحمراء، التي قدمت في وقت لاحق اسمهم إلى الشرط، وصفت لأول مرة من قبل إرنست إدوارد الحديد (1877-1959)، المتدرب إلى القلب شيكاغو وأستاذ الطب جيمس ب. هيريك (1861-1954)، في عام 1910.
شوهد الحديد"غريب ممدود و "الخلايا على شكل المنجل في دم رجل يدعى والتر كليمنت نويل، في السنة الأولى وهو طالب يبلغ من العمر 20 عاما الأسنان من غرينادا. ونويل تم قبولهم في مستشفى شيكاغو المشيخية في ديسمبر 1904 يعانون من فقر الدم. وقد أعيدوا نويل عدة مرات على مدى السنوات الثلاث المقبلة ل "الروماتيزم العضلي" و "هجمات صفراوي" ولكن أكمل دراسته وعاد إلى عاصمة غرينادا (سانت جورج) لممارسة طب الأسنان. مات من الالتهاب الرئوي في عام 1916 ودفنت في مقبرة كاثوليكية في في شمال غرينادا.
بعد فترة وجيزة تقرير هيريك، ظهرت قضية أخرى في ولاية فرجينيا الطبية نصف شهرية مع نفس العنوان " غريب مطول والمنجل على شكل كريات الدم الحمراء في حالة فقر شديد ". ويستند هذا المقال على المريض ادخل إلى مستشفى جامعة فرجينيا في 15 نوفمبر، 1910.
وفي وصف لاحق من قبل فيرن ميسون في عام 1922، اسم "فقر الدم المنجلي" واستخدم لأول مرة.
مشاكل الطفولة تتصل الخلايا المنجلية لم يتم الإبلاغ عنها المرض حتى 1930 على الرغم من أن هذا لا يمكن أن يكون من غير المألوف في السكان من أصل إفريقي.
ممفيس الطبيب يمل تايلور، وهو باحث غزير في مرض فقر الدم المنجلي، لأول مرة التمييز بين مرض فقر الدم المنجلي وسمة في عام 1933، على الرغم من أن الأمر استغرق حتى 1949 حتى تم توضيح الخصائص الجينية بواسطة جيمس ف نيل وبنجر
1949 كان العام عندما وصف لينوس بولينغ في السلوك الكيميائي غير عادي من الهيموغلوبين" س"وعزا ذلك إلى خلل في الجزيء نفسه.
وقد وصفت التغيير الجزيئي الفعلي في هيموجلوبين س في أواخر عام 1950 بواسطة فيرنون انجرام
وقال انه في وقت متأخر 1940 وأوائل عام 1950 شهدت مزيدا من التفاهم في العلاقة بين الملاريا ومرض فقر الدم المنجلي. في عام 1954، وإدخال الهيموجلوبين الكهربائي يسمح اكتشاف فرعية معينة، مثل مرض HbSC مرض الانيميا المنجلية.
وأدخلت دراسات التاريخ الطبيعي على نطاق واسع وإجراء المزيد من الدراساتفي 1970 و1980، مما أدى إلى زيادة انتشار استخدام العلاج الوقائي ضد الالتهابات الرئوية بين تدخلات أخرى. في عام 1972، الحائز على جائزة إيمي فيلم تلفزيوني بيل كوسبي، إلى كل أصدقائى على الشاطئ، يصور قصة والدي طفل يعاني من مرض hydroxycarbamide"هيدروكسي كاربامايد" الخلية المنجلية. ورأى في 1990 تطوير ا
، وتقارير علاج من خلال يبدو زرع نخاع العظم في عام 2007.
زرع دم الحبل السري.
في ديسمبر 1998، أجرى باحثون من جامعة إيموري إجراء عملية زرع نخاع العظم التجريبية على مجموعة من 22 طفلا تقل أعمارهم عن 16 سنة. واحد من هؤلاء المرضى، بن البالغ من العمر 12 عاما" كيوني بن" ، كان على ما يبدو أول شخص يمكن علاجه من مرض الخلية المنجلية من خلال هذه الطريقة. وكان مصدر الخلايا الجذعية من متبرع لا علاقة لها ب" بن". في 2007 مشروع قانون في مجلس الشيوخ جورجيا اقتراح جمع والتبرع بمواد الخلايا الجذعية، و"إنقاذ قانون شفاء"، والملقب ب "قانون في" تكريما له.
بحلول منتصف عام 2007 مجموعة مماثلة من التجارب السريرية في بالتيمور والشفاء أيضا العديد من البالغي.
في عام 2001 ذكر أن مرض فقر الدم المنجلي قد عولج بنجاح في الفئران باستخدام العلاج الجيني.
واستخدم الباحثون ناقلات فيروسية لجعل الفئران التي لديها أساسا نفس الخلل الذي يسبب إنتاج المنجل البشري
يعبر عن انتاج الهيموغلوبين الجيني HBF،الذي يتوقف-ينقطع عادة بشكل طبيعي في الافرد لإنتاج بعد فترة قصيرة من الولادة. في البشر، استخدام HBFهيدروكسي يوريا لتحفيز انتاج
كان من المعروف أن تقلل بشكل مؤقت من أعراض مرض الخلية المنجلية. أظهر الباحثون أن هذا الأسلوب العلاج الجيني هو وسيلة أكثر ديمومة لزيادة الإنتاج
وقد بدأت المرحلة 1 من التجارب السريرية العلاج الجيني لمرض فقر الدم المنجلي في البشر في عام 2014
اعتبارا من 2014 ولكن لم ترد تقارير عن تجارب عشوائية محكومة"مسيطر عليها"
سوق الليل هو أقرب سوق للحرم المكي الشريف، يقع في الجهة الشمالية الشرقية، هذا السوق جزء من حارة سوق الليل ويطل على السوق جبل خندمة من الجهة الشرقية وهناك تقع البقعة المباركة التي ولد فيها النبي محمد، وبجانب هذه البقعة من الجهة الجنوبية يقع جبل أبي قبيس المطل على الصفا والمروة. يعود عمره إلى مائة سنة، وكان نقطة التقاء التجار في المملكة مع نظرائهم من دول أفريقيا القادمون عبر ميناء ينبع.
وكان السوق يبسط ليلا وقيل سوق الليل بفتح السين لأن قريش كانت تسوق الإبل والحمير من هذا المكان وقيل كان ذلك في زمن مقاطعة بني هاشم، وكانت سوق الليل نشيطة في أيام عمر بن الخطاب، والمعروف والمشهور لدى المكيين في السنين الأخيرة أنه سوق يجتمع فيها الباعة ليلا فسميت بسوق الليل، فكان أهل مكة في الأسواق مثل : سوق الصغير وسوق المعلاة وأهل المنشيات من المسفلة وشعب عامر وغيرها يأتون إلى هذا السوق ليلا ليبيعوا ما بقي لديهم من الأطعمة والاشربة بأي قيمة كانت. كان سوق الليل أكبر سوق في مكة المكرمة في القرن الرابع عشر الهجري وقد ذهب رسمه ولم يبق سوى اسمه لأنه أصبح جزء من توسعة الحرم المكي.
يقول فواز الدهاس أستاذ التاريخ في جامعة أم القرى: «إن هذا السوق كان يسمى الحي الذي يوجد فيه باسمه، ويوجد فيه المكان الذي ولد فيه الرسول صلى الله عليه وسلم، وهو موقع مكتبة مكة المكرمة حاليا، كما يوجد فيه الموقع المعروف حتى عهد قريب بمقراة الفاتحة، وكان في الحي مسجد تاريخي بني قبل مئات السنين. ويتذكر الدهاس زمنا كان يزور فيه هذا السوق عندما كان في صباه هو وأقرانه، يلهون بين جنباته وحول أسوار محاله التجارية، وكم كانت لهم مواقف ظريفة في هذا السوق». حي سوق الليل من أقدم أحياء مكة المكرمة، ويطلق عليه أيضا شعب علي، وقد اختلفت الروايات حول سبب تسميته بهذا الاسم، وتشير الأقاويل التاريخية إلى أن سبب التسمية يعود إلى طبائع الناس حيث كانوا لا يبدأون نشاط البيع والشراء في السوق إلا بعد صلاة العصر، ويستمر بعض باعة السمن والعسل حتى بعد المغرب ويمتد إلى جزء من الليل حيث يوقدون السرج والفوانيس لزبائنهم، حتى أن بعض الباعة لا يأتون إلى الموقع إلا بعد المغرب، وهذا من الأمور غير المعتادة عند الناس في ذلك العهد حيث ينتهى يوم العمل بغروب الشمس، ولأن هذا السوق خالف المعتاد فاشتهر بذلك وسمي بسوق الليل.
الكلي (جمعها كليات) في الفلسفة هو أحد أصناف الكيانات العقلية المجردة المستقلة حسب ما تعرفها الفلسفة الواقعية، حيث يفترض أن هذه الكليات هي التي تؤسس وتشرح العلاقة بين الماهيات النوعية والتشابه بين الأفراد. يمكننا أن نقول عن الأفراد انها متشابهة عن طريق تقرير تشاركهم بالكليات. فالتفاحة الحمراء والياقوتة تتشابهان بأنهما حمراوتان، فتشاركهما بالاحمرار نتيجة تشاركهما في كلي (كيان عقلي) هو الاحمرار. وهذا هو ما يميز الكلي عن الأفراد والأشياء، فهو يمكن ان يتواجد في مكانين أو أكثر بنفس اللحظة.
في الفلسفة، ضرورة الكليات لشرح العلاقة بين الماهيات والأفراد المتشابهة كانت نقطة جدال مركزية لآلاف السنين بين الفلاسفة والميتافيزيقيين. ويمكن ان نلخص النزاع بين ثلاثة أطراف رئيسية: الواقعيين الذين يدعمون الكليات ويرون انها ذات وجود واقعي، الاصطلاحيون يشرحون التشابه بين الأفراد بقبول مصطلحات عامة أو أفكار، أي أشياء تتواجد فقط في العقل دون الواقع، وأخيرا الاسميون وهم يميلون إلى ترك التشابهات بين الأنواع والماهيات النوعية غير محددة وغير مؤسسة بشكل محدد بل بشكل متطور حسب السياق التاريخي.
وجدت خلال التاريخ نسخ عديدة من الاسمية، بعضها على درجة عالية من التعقيد، شهدت الساحة مؤخرا نشوء مدرسة اسمية جديدة تدعى الاسمية المجازية، وهي تعمل على استخدام نوع خاص من الجزئيات (الأفراد) يعرف بالمجاز. فالأفراد المتشابهون يملكون العديد من الخواص لكن المجاز هو حالة وحيدة الخاصية.
جامعة ابن طفيل هي جامعة مغربية تأسست سنة 1989م في مدينة القنيطرة (المغرب).
يبلغ عدد الطلاب والطالبات في جامعة ابن طفيل حوالي 33263 وتتشكل الهيئة التدريسية للجامعة من أستاذة وأساتذة مساعدين وباحثين يبلغ عددهم حاليا 497 فرد.
يبلغ عدد مجموعات البحث حاليا في جامعة ابن طفيل 11 مجموعة اما عدد المختبرات التابعة لها فيبلغ حاليا 54 مختبر معتمدة وتحت إشراف أفضل الأساتذة
شلل الأطفال أو التهاب سنجابية النخاع هو مرض معدٍ تُسببه الفيروسة السنجابية، حوالي 0.5% من حالات شلل الأطفال تعاني من وهن عضلي يؤدي إلى شلل رخو، ويمكن أن يحدث هذا على مدى بضع ساعات إلى بضعة أيام، غالبًا ما يشمل الوهن الساقين، وبصورة أقل شيوعًا قد يشمل عضلات الرأس والعنق والحجاب الحاجز، يتعافى العديد من الأشخاص تمامًا من المرض، لكن الأشخاص الذين يعانون من ضعف العضلات يموت من الأطفال منهم حوالي 2-5% ومن البالغين 15-30% لا تظهر أية أعراض على 70% من المصابين، بينما يعاني 25% من المصابين من أعراض بسيطة مثل الحمى والتهاب الحلق، ويعاني ما يصل إلى 5% من الصداع وتيبس الرقبة وآلام في الذراعين والساقين.
عادة ما يعود هؤلاء الأشخاص إلى طبيعتهم في غضون أسبوع أو أسبوعين، لكن بعد سنوات من التعافي قد تحدث متلازمة ما بعد شلل الأطفال والتي يصحبها تطور بطيء لضعف العضلات مماثل لذلك الذي أصيب به الشخص أثناء العدوى الأولية.
عادةً ما ينتشر فيروس شلل الأطفال من شخص لآخر من خلال انتقال المواد البرازية للشخص المصاب عن طريق الفم، وقد ينتشر أيضًا عن طريق الطعام أو الماء المحتوي على براز المصاب، وبصفة أقل شيوعًا عن طريق لعاب الشخص المصاب، قد ينقل المصابون المرض لمدة تصل إلى ستة أسابيع حتى في حالة عدم ظهور أعراض، ويمكن تشخيص المرض من خلال إيجاد الفيروس في البراز أو اكتشاف الأجسام المضادة له في الدم، ويحدث المرض بشكل طبيعي في البشر فقط.
يمكن الوقاية من المرض باستخدام لقاح شلل الأطفال ومع ذلك فهناك حاجة لجرعات متعددة لتكون فعالة، توصي المراكز الأمريكية للسيطرة على الأمراض والوقاية منها بتعزيزات التطعيم ضد شلل الأطفال للمسافرين والذين يعيشون في البلدان التي يحدث فيها المرض، لكن بمجرد الإصابة لا يوجد علاج محدد، في عام 2018 كانت هناك 33 حالة شلل أطفال بري و 104 حالة شلل أطفال مشتق من اللقاح، وهذا يقل كثيرًا عن ظهور 350 ألف حالة لشلل الأطفال البري عام 1988، في عام 2018 انتشر المرض البري في أفغانستان وباكستان، وفي عام 2019 كانت هناك 175 حالة لشلل الأطفال البري و 364 حالة لشلل الأطفال المشتق من اللقاح.
وُجِد شلل الأطفال منذ آلاف السنين مع تصوير للمرض في الفن القديم، تم التعرف على المرض لأول مرة كحالة مميزة بواسطة الطبيب الإنجليزي مايكل أندروود في عام 1789، وتم تحديد الفيروس الذي يسببه لأول مرة في عام 1908 من قبل عالم المناعة النمساوي كارل لاندشتاينر، بدأ المرض في التفشي في أواخر القرن التاسع عشر في أوروبا والولايات المتحدة، وأصبح في القرن العشرين واحدًا من أكثر أمراض الطفولة إثارة للقلق في هذه المناطق، تم تطوير أول لقاح شلل الأطفال في الخمسينيات من قبل جوناس سولك، وبعد فترة وجيزة طوَّر ألبرت سابين لقاحًا عن طريق الفم والذي أصبح اللقاح المعياري العالمي.
يستخدم مصطلح "شلل الأطفال" لتحديد المرض الناتج عن أي من الأنماط المصلية الثلاثة لفيروس شلل الأطفال، وُصِفَ نمطان أساسيان لعدوى شلل الأطفال: مرض طفيف لا يشمل الجهاز العصبي المركزي
() يُطلق عليه أحيانًا التهاب شلل الأطفال المجهض، ومرض رئيسي يصيب الجهاز العصبي المركزي والذي قد يكون شللي أو غير شللي، في معظم الأشخاص الذين يعانون من أهلية مناعية تكون عدوى فيروس شلل الأطفال عديمة الأعراض، نادرًا ما تنتج العدوى أعراضًا طفيفة قد تشمل: عدوى الجهاز التنفسي العلوي (التهاب الحلق والحمى) واضطرابات الجهاز الهضمي (الغثيان أو القيء أو آلام البطن أو الإمساك أو نادرًا الإسهال) وأمراض شبيهة بالإنفلونزا. يدخل الفيروس إلى الجهاز العصبي المركزي في حوالي 1% من حالات العدوى. معظم المرضى الذين يعانون من إصابة الجهاز العصبي المركزي بالتهاب السحايا العقيم غير الشللي، يصابون بأعراض صداع وآلام الرقبة والظهر والبطن والأطراف والحمى والقيء والخمول والتهييج، يتطور ما يقرب من واحد إلى خمسة من كل 1000 حالة إلى شلل حيث تصبح العضلات ضعيفة ومرنة وضعيفة التحكم وأخيرًا مشلولة تمامًا، تُعرف هذه الحالة بالشلل الرخو الحاد بناءً على موقع الشلل يُصنَّف التهاب سنجابية النخاع الشللي إلى: نخاعي أو بصلي أو نخاعي بصلي، يمكن أن يحدث التهاب الدماغ -عدوى في أنسجة المخ نفسها- في حالات نادرة وعادة ما يقتصر على الرضع، وهو يتميز بالارتباك وتغيرات في الحالة العقلية والصداع والحمى وبصفة أقل شيوعًا نوبات الصرع والتقبضات.
يحدث شلل الأطفال بسبب الإصابة بأحد أعضاء جنس الفيروس المعوي المعروف باسم الفيروسة السنجابية ()، هذه المجموعة من فيروسات الحمض النووي الريبوزي () تستعمر الجهاز الهضمي -على وجه التحديد البلعوم والأمعاء-، يتراوح وقت الحضانة (إلى العلامات والأعراض الأولى) من ثلاثة إلى 35 يومًا لكن الفترة الأكثر شيوعًا من ستة إلى 20 يوماً، تصيب الفيروسة السنجابية وتسبب المرض للبشر فقط، يكون هيكلها بسيطًا للغاية، يتألف من جينوم من الحمض النووي الريبوزي المفرد موجب الاتجاه مغلف بقشرة بروتينية تُسمَّى قفيصة، بالإضافة إلى حماية المادة الوراثية للفيروس فإن قفيصة البروتينات أيضًا تُمكِّن فيروس شلل الأطفال من إصابة أنواع معينة من الخلايا، تم التعرف على ثلاثة أنماط مصلية لفيروس شلل الأطفال: فيروس شلل الأطفال النوع الأول () والنوع الثاني () والنوع الثالث ()، لكل منها قفيصة بروتينات مختلفة قليلاً، لكن الثلاثة لهم نفس الحدَّة ويُنتجون نفس أعراض المرض، يُعد () هو الشكل الأكثر شيوعًا والأكثر ارتباطًا بالشلل.
تتطوَّر مناعة الأفراد الذين يتعرضون للفيروس إما عن طريق العدوى أو عن طريق التحصين بلقاح شلل الأطفال وفي الأفراد المُحصَّنين توجد الأجسام المضادة غلوبيولين مناعي أ ضد فيروس شلل الأطفال في اللوزتين والجهاز الهضمي وتكون قادرة على منع تكاثر الفيروس، كما يمكن للأجسام المضادة غلوبيولين مناعي ج وغلوبيولين مناعي م التي تكوَّنت ضد فيروس شلل الأطفال أن تمنع انتشار الفيروس إلى الخلايا العصبية الحركية في الجهاز العصبي المركزي، لا توفر العدوى أو التطعيم بنوع مصلي واحد من فيروس شلل الأطفال مناعة ضد الأنماط المصلية الأخرى، وتتطلب المناعة الكاملة التعرض لكل نمط مصلي.
يمكن أن تنتج حالة نادرة مع عرض مماثل- وهو ما يُعرف بـ"التهاب سنجابية النخاع غير المسبِّب للشلل"- عن العدوى بالفيروسات المعوية غير السنجابية.
انتقال المرض.
يُعد شلل الأطفال مُعديًا للغاية بواسطة الطريق البرازي-الفموي (مصدر معوي) والطريق الفموي-الفموي (مصدر فموي بلعومي)، في المناطق الموبوءة يمكن أن تصيب فيروسات شلل الأطفال البرية جميع البشر تقريبًا، وهي موسمية في المناخات المعتدلة مع ذروة انتقال تحدث في الصيف والخريف، هذه الاختلافات الموسمية أقل وضوحًا بكثير في المناطق الاستوائية، عادة ما تكون الفترة بين التعرض الأول والأعراض الأولى -والمعروفة باسم فترة الحضانة- من 6 إلى 20 يومًا وبحد أقصى 3 إلى 35 يومًا، تُفرَز جزيئات الفيروس في البراز لعدة أسابيع بعد الإصابة الأولية، ينتقل المرض في المقام الأول بواسطة الطريق البرازي-الفموي عن طريق تناول الطعام أو الماء الملوث، وينتقل أحيانًا بواسطة الطريق الفموي-الفموي، وهو طرز مرئي بشكل خاص في المناطق ذات الصرف الصحي والنظافة الجيدة، يكون شلل الأطفال أكثر عدوى 7-10 أيام قبل ظهور الأعراض وبعدها، ولكن الانتقال ممكنًا طالما بقي الفيروس في اللعاب أو البراز.
العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بشلل الأطفال أو تؤثر على شدة المرض تشمل: نقص المناعة وسوء التغذية والنشاط البدني مباشرة بعد ظهور الشلل وإصابة العضلات الهيكلية بسبب حقن اللقاحات أو العوامل العلاجية والحمل، وعلى الرغم من أن الفيروس يمكن أن يعبر الحاجز بين الأم والجنين أثناء الحمل لا يبدو أن الجنين يتأثر بإصابة الأم أو بالتطعيم ضد شلل الأطفال، تعبر الأجسام المضادة للأمهات أيضًا المشيمة مما يوفر مناعة سلبية تحمي الرضيع من عدوى شلل الأطفال خلال الأشهر القليلة الأولى من الحياة.
يدخل فيروس شلل الأطفال للجسم من خلال الفم مسببًا الإصابة لأول خلايا يلامسها وهي البلعوم والغشاء المخاطي للأمعاء، يتمكن من الدخول عن طريق الارتباط بمستقبل شبيه بالغلوبولين المناعي المعروف بمستقبل فيروس شلل الأطفال أو الموجود على جدار الخلية، يختطف الفيروس آلية الخلية المضيفة ويبدأ بالتكاثر، ينقسم فيروس شلل الأطفال في الخلايا المعدية المعوية لمدة أسبوع، ومنها ينتشر إلى اللوزتين (وعلى وجه التحديد الخلايا المتغصنة الجرابية الموجودة في المراكز الجرثومية اللوزية) والنسيج الليمفاوي المعوي بما فيه من خلايا مركل في لطخة باير والعقد الليمفاوية المساريقية والعنقية العميقة حيث تتضاعف بكثرة، ويُمتَصّ الفيروس بعد ذلك إلى مجرى الدم.
يعد تفيرس الدم هي وجود الفيروس في مجرى الدم مما يمكنه من الانتشار بصورة أوسع خلال الجسم، يمكن للفيروس أن يبقى حيًا ويتضاعف في الدم والليمف لفترات طويلة تصل في بعض الأوقات إلى 17 أسبوعًا، ويمكن أن ينتشر ويتضاعف في مواقع أخرى مثل نسيج الدهن البني وأنسجة جملة البلعميات والوحيدات والعضلات بنسب قليلة، يُسبب التضاعف المستدام تفيرس دم رئيسي، ويمكن أن يتطور إلى أعراض تشبه الأنفلونزا، كما يمكن في حالات نادرة أن يتطور الفيروس ويغزو الجهاز العصبي المركزي ويثير استجابة التهابية موضعية، قد يُسبِّب في معظم الحالات التهاب ذاتي في السحايا (طبقات الأنسجة المحيطة بالمخ) والمعروف باسم التهاب السحايا المُعقَّم غير الشللي، لا يوفِّر اختراق الجهاز العصبي المركزي أية فائدة معروفة للفيروس، وربما يكون مجرد انحراف عرضي لعدوى معوية-معدية طبيعية، وتعتبر آلية انتشار فيروس شلل الأطفال في الجهاز العصبي المركزي غير مفهومة، ولكن يظهر أنها في المقام الأول حدثت صدفة ليست لها علاقة -إلى حد كبير- بالسن أو الجنس أو الوضع الاقتصادي الاجتماعي للفرد.
التهاب سنجابية النخاع المُسَبِّب للشلل.
ينتشر فيروس شلل الأطفال في حوالي 1% من الإصابات في مسارات ألياف عصبية معينة، حيث يُفضَّل التضاعف فيها وتدمير الخلايا العصبية الحركية في النخاع الشوكي أو جذع المخ أو القشرة الحركية، يؤدي هذا إلى تطور شلل الأطفال الشللي، وتتنوع أشكاله المختلفة من (نخاعي، بصلي، بصلي نخاعي) وذلك بناءً على كمية التدمير العصبي والالتهاب الحادث والمنطقة المتأثرة في الجهاز العصبي المركزي.
ينتج عن تدمير الخلايا العصبية آفات في العقد الجذرية ويمكن أن يحدث هذا أيضًا في التشكل الشبكي والنوى الدهليزية ودودة المخيخ ونواة المخيخ العميقة، يٌحدث الالتهاب المصاحب لتدمير الخلايا العصبية تغيُّر في لون وظهور المنطقة الرمادية من العمود الفقري مما يتسبب في ظهورها أكثر حمرة وانتفاخًا، تحدث التغيرات التدميرية الأخرى المرتبطة بمرض الشلل في الدماغ الأمامي وخصوصًا منطقة المهاد وتحت المهاد، تعتبر الآليات الجزيئية التي يعمل بها فيروس شلل الأطفال مسببًا الشلل غير مفهومة.
تشمل بداية أعراض شلل الأطفال الشللي ارتفاع في درجة الحرارة أو الصداع أو تصلب في الظهر والرقبة أو ضعف غير مماثل في عضلات مختلفة أو حساسية من اللمس أو عسر البلع أو ألم عضلات أو فقد الانعكاسات السطحية والعميقة أو الخدران (الشعور بدبابيس وإبر) أو تهيج أو إمساك أو صعوبة في التبول، يظهر الشلل عادة بعد يوم إلى عشرة أيام من بداية ظهور الأعراض ويتطور من يومين إلى ثلاتة أيام، ويكتمل عادة مع فترات الحمى.
تزداد احتمالية الإصابة بشلل الأطفال الشللي بتقدم العمر وكذلك بمدى الشلل، فاحتمالية حدوث التهاب السحايا غير الشللي في الأطفال أكثر نتيجة لتدخل الجهاز العصبي المركزي، ويحدث الشلل لحالة واحدة من كل 1000 حالة، بينما يحدث الشلل في البالغين في حالة واحدة من كل 75 حالة، يعتبر الشلل الحادث في ساق واحد هو الأكثر انتشارًا في الأطفال تحت عمر الخمس سنوات، بينما يعتبر الشلل واسع المدى المؤثر في الصدر والبطن بالإضافة إلى الأربعة أطراف -شلل رباعي- هو الأكثر احتمالية في البالغين، تختلف نسب الشلل تبعًا للنمط المصلي لفيروس شلل الأطفال المؤثر؛ حيث ترتبط أعلى نسب الشلل (حالة في كل 200 شخص) بالنوع الأول من فيروس شلل الأطفال، بينما ترتبط أقل النسب (حالة في كل 2000 شخص) بالنوع الثاني.
شلل الأطفال النخاعي.
يعتبر شلل الأطفال النخاعي أكثر أنواع شلل الأطفال انتشارًا، وهو يحدث نتيجة لغزو فيروسي بواسطة الخلايا العصبية الحركية للخلايا القرنية الأمامية أو المادة الرمادية الباطنية (الأمامية) في العمود الفقري والمسؤولة عن حركة العضلات بما في ذلك الجذع والأطراف والعضلات بين الأضلاع، يُسبب الغزو الفيروسي التهاب الخلايا العصبية مما يؤدي إلى تلف أو دمار العقد العصبية الحركية، وعند موت الخلايا العصبية النخاعية يحل محلها تنكس واليرياني، مما يؤدي إلى ضعف في تلك العضلات التي كانت تُغذَّى سابقًا بواسطة الخلايا العصبية التي تسبَّب المرض في موتها، لا تستطيع العضلات بعد تلف الخلايا العصبية استقبال الإشارات من المخ أو الحبل الشوكي؛ ومع عدم وجود إثارة عصبية يحدث ضمور للعضلات وتصبح ضعيفة ومرنة وضعيفة التحكم وفي النهاية مشلولة تمامًا، يتطور الشلل إلى أقصى حد سريعًا (يومين إلى أربعة أيام)، وعادة يتضمن حمى وألم في العضلات، كما تتأثر أيضًا استجابة منعكس الشد العميق وعادة ما تختفي أو تضعف بشكل تام، ومع ذلك فإنه لا يتأثر الإحساس (القدرة على الشعور) في الأطراف المشلولة.
يعتمد مدى امتداد الشلل النخاعي على منطقة الحبل الشوكي المتأثرة حيث يمكن أن تكون عنقية أو صدرية أو قطنية، ويمكن للفيروس أن يؤثر في عضلات جانبي الجسم، ولكن الشائع أكثر أن الشلل يكون لا متناظر، يمكن لأي طرف أو مجموعة من الأطراف أن تتأثر: ساق واحدة أو ذراع واحد أو كلا الساقين أو كلا الذراعين، وغالبًا ما يكون الشلل قريبًا (حيث يلتحق الطرف بالجسم) أكثر من كونه بعيدًا (أطراف الأصابع وأصابع القدم).
شلل الأطفال البصلي.
يُشكِّل شلل الأطفال البصلي حوالي 2% من حالات شلل الأطفال، ويحدث عندما يغزو فيروس شلل الأطفال الأعصاب الموجودة في المنطقة البصلية في جذع المخ ويدمرها، تعتبر المنطقة البصلية هي مسار المادة البيضاء التي تصل القشرة المخية بجذع المخ، يؤدي تدمير هذه الأعصاب إلى ضعف في العضلات والتي تدعمها الأعصاب القحفية مما ينتج أعراض التهاب الدماغ الذي يُسبِّب ضيق النفس وصعوبة التحدُّث والبلع، من الأعصاب الحرجة التي تتأثر أيضًا:
ينتج عن التأثير على البلع زيادة في إفراز المخاط في مجرى الهواء مما يسبب اختناق، كما تتضمن الإشارات والأعراض الأخرى:
شلل الأطفال البصلي النخاعي.
لدى 19% تقريبًا من حالات شلل الأطفال الشللي أعراض الشلل البصلي والنخاعي، يسمى هذا النوع الفرعي بشلل الأطفال الرئوي أو البصلي النخاعي، يؤثر الفيروس في هذا النوع على الجزء العلوي من العمود الفقري العنقي (من الفقرة العنقية الثالثة إلى الخامسة)، ويحدث أيضًا شلل للحجاب الحاجز ويكون العصب الحجابي من الأعصاب الحرجة المتأثرة (حيث يحث الحجاب الحاجز على نفخ الرئتين) مما يحث العضلات اللازمة في عملية البلع، يؤثر هذا النوع من شلل الأطفال على التنفس بتدمير تلك الأعصاب، ويجعل من الصعب أو من المستحيل أن يتمكن المريض من التنفس بدون مساعدة جهاز تنفس اصطناعي، يمكن أن يؤدي ذلك إلى شلل في الذراعين والقدمين ومن الممكن أيضًا أن يؤثر على البلع ووظائف القلب.
قد يُشتبه طبيًا في الإصابة بشلل الأطفال الشللي في الأفراد الذين يعانون من أعراض حادة من الشلل الرخوي في طرف واحد أو أكثر من طرف مع قلة أو انعدام في المنعكس الوتري في الأطراف المتأثرة -الذي لا يمكن أن يُنسب إلى سبب آخر واضح- وبدون فقدان الإحساس والإدراك.
يعتمد التشخيص المعملي عادة على فحص التعافي من شلل الأطفال بواسطة فحص عينة من البراز أو مسحة من البلعوم، ويمكن تشخيص الأجسام المضادة لفيروس شلل الأطفال التي عادة ما تُكتَشف في دم المرضى المصابين بالعدوى في مرحلة مبكرة من مراحل العدوى، كما يُظهر تحليل السائل الدماغي الشوكي () للمريض -الذي يتم جمعه عن طريق البزل القطني- زيادة في عدد خلايا الدم البيضاء (الخلايا الليمفاوية الأولية) وارتفاع طفيف في مستوى البروتين، ويعتبر اكتشاف الفيروس في تحليل () هو تشخيص للإصابة بشلل الأطفال ولكن هذا نادرًا ما يحدث.
إذا تم فصل فيروس شلل الأطفال من مريض مصاب بشلل رخوي حاد عادة ما يتم اختباره عن طريق موضعة قليل النوكليوتيد (البصمة الوراثية)، ومؤخرًا عن طريق تفاعل البوليمراز المتسلسل () لتحديد ما إذا كان نوع الفيروس "نوعًا بريًا" (أي أن الفيروس هو نفسه الذي وُجِد في الطبيعة) أم "نوعًا لقاحيًا" (مشتق من سلالة من فيروس شلل الأطفال المستخدمة لإنتاج لقاح لشلل الأطفال)، يعتبر من المهم تحديد مصدر الفيروس وذلك لأن حالات شلل الأطفال الشللي التي تم الإبلاغ عنها والناتجة عن فيروس شلل الأطفال البري تُقدر بنحو 200 إلى 3000 حالة ناقلة للعدوى عديمة الأعراض.
التمنيع اللافاعل.
في عام 1950 قام ويليام هامون في جامعة بيتسبرغ بتنقية غلوبولين غاما -إحدى مكونات بلازما الدم للأشخاص المتعافين-، اقترح هامون أن غلوبولين غاما الذي يحتوي على أجسام مضادة لفيروس شلل الأطفال يمكن استخدامه لوقف عدوى فيروس شلل الأطفال ومنع المرض وتقليل شدة المرض في المرضى الآخرين الذين أصيبوا بشلل الأطفال، كانت النتائج لتجربة سريرية كبيرة واعدة تبين أن غلوبولين غاما فعال بنسبة 80% تقريبًا لمنع تطور التهاب سنجابية النخاع الشللي، وقد ثَبُت أيضًا أنه يقلل من شدة المرض لدى المرضى الذين أصيبوا بشلل الأطفال وذلك بسبب الامتداد المحدود لغلوبولين غاما بلازما الدم والذى اعتُبِر لاحقًا أنه غير عملي للاستخدام على نطاق واسع وركز المجتمع الطبي على تطوير لقاح شلل الأطفال.
يتم استخدام نوعين من اللقاحات في جميع أنحاء العالم لمكافحة شلل الأطفال، يؤدي كلا النوعين إلى الحصانة ضد شلل الأطفال مما يمنع بشكل فعال انتقال فيروس شلل الأطفال البري من شخص لآخر، وبالتالي حماية كل من متلقي اللقاح الفردي والمجتمع عامةً (وهو ما يسمى بمناعة جماعية).