CALM/arwiki huggingface dataset:
كان السيد مسلم الحلي من قادة علماء الدين الداعين إلى الوحدة الإسلامية بين المذاهب الإسلامية المتعددة ويعمل ضمن حلقة قيادية سميّت بـ (جماعة التقريب بين المذاهب الإسلامية) تضم خيرة العلماء والمفكرين العرب أمثال : شيخ الأزهر محمود شلتوت والشيخ محمد تقي القمّي والشيخ محمد حسين كاشف الغطاء والشيخ محمد رضا الشبيبي ومحمد جواد مغنية وعباس محمود العقاد والشيخ حسن البنا والحاج أمين الحسيني والسيد صدر الدين الصدر والشيخ الآلوسي وغيرهم. كما ساهم في نشر هذا الوعي الإسلامي الوحدوي بين الناس من خلال كتاباته الكثيرة في هذا المنوال ومن خلال خطبه ومشاركاته الفاعلة في نشر ثقافة الوحدة ونبذ الخلافات.
• الحياة الأدبية في الحلة. للدكتور حازم سليمان الحلي. صدر عام 2010م.
• معجم البابطين لشعراء القرن التاسع والعشرين. صدر عام 2009م.
• شعراء حليّون. للدكتور فارس عزيز. صدر عام 2009م.
• أعمدة المجد الثلاثة في بغداد. قيد الإنجاز للدكتور علاء الجوادي الموسوي.
• السيّد مسلم العزام آل العالم الحلي. للدكتور حازم سليمان الحلّي. مجلة أوراق فراتية العدد الرابع السنة الأولى.
• التقريب بين المذاهب الإسلامية...عودة إلى البدايات. مملكة البحرين. مجلس النواب. جريدة الأيام البحرانية.
• انباء بابل وكتابها المعاصرون لعبد الرضا عوض. مطبعة دار الفرات. الحلة 2007م.
• موسوعة اعلام العراق في القرن العشرين. لحميد المطبعي. وزارة الثقافة والاعلام العراقية. بغداد 1995م.
• موسوعة النجف الاشرف لجعفر الدجيلي. دار الأضواء، بيروت 2001م..
• ديوان السيد مسلم الحلي جهد يستحق الثناء. الدكتور سعد الحداد. مركز النور.2009م.
• العلامات الذهبية في حياة العلماء الربانيون. للدكتور محمود الربيعي. صحيفة إتجاهات حرة. 2010م.
• السادة البو ذبحك وبعض شعرائهم الحسينيين. السيد كاظم الذبحاوي الحسيني. مركز النور. 2010م.
• معجم المؤلفين العراقيين في القرن التاسع عشر والعشرين. كوركيس عواد. مطبعة الإرشاد في بغداد.1969م.
• معجم رجال الفكر والأدب في النجف خلال ألف عام. هادي الأمين.مطبعة الآداب في النجف 1964م.
• المنتخب من أعلام الفكر والأدب. كاظم عبود الفتلاوي. دار المواهب، بيروت 1999م.
علي محمد صيقل، شاعر سعودي، ولد عام 1362 هـ الموافق 1943 في جزر فرسان التابعة لمنطقة جازان جنوب المملكة العربية السعودية.
تخرج صيقل في معهد المعلمين بجازان عام 1382 هـ، ثم حصل على شهادة الدراسة التكميلية من مركز الدراسات بالطائف عام 1394 هـ، مثل صيقل المملكة العربية السعودية في مهرجان الشعر العربي لدول الخليج عام 1408 هـ.
"نشر قصائده في عدد من الصحف والمجلات السعودية، وهو عضو في نادي جازان الأدبي الذي نشر له ديوانين، هما: ترانيم على الشاطئ 1401هـ(1981م)، وأغنية للوطن 1409هـ(1989م). وقد قدم لديوانه الأول زميله الشاعر إبراهيم بن عبد الله مفتاح، فأشار إلى أنه ملتزم في حداثته، موضوعي في أفكاره، ولم يخرجه التجديد عن المألوف، ولاحظ أن البحر يتمثل في كل زاوية من زوايا الديوان يمنحه أخيلة رقيقة في تأملاته ونظراته وحبه.
ولقد استطاع عللي صيقل أن يطوّع الشعر الموزون المقفّى للرؤية الشعرية الجديدة، وجاءت تجاربه الشعرية انفعالاً صادقًا، ولغة تركيبية، وصورة شعرية جديدة، وإيحاء مشعًا في كل اتجاه.
وأصالة صقيل تكمن وفق تعبير صابر عبد الدايم في القدرة الشعرية على نحت معجمه من تضاريس بيئته، وتكوين صوره الشعرية من لبناتها".
عبد المسيح بن عسلة الشيباني شاعر عربي من العصر الجاهلي قبل البعثة النبوية. كان عبد المسيح ممن نسبوا لأمهاتهم؛ فنُسب لأمه "عسلة" كما نسبه المفضل الضبي في بني عبدة بينما قال عنه الأنباري أنه شيباني. كان عسلة فارسًا شارك في أكثر من معركة في الجاهلية.
وأما نسبه من جهة الأب، فهو: عبد المسيح بن حكيم بن عفير بن طارق بن قيس بن مرة بن همام بن مرة بن ذهل بن شيبان بن ثعلبة بن عكابة بن صعب بن علي بن بكر بن وائل.
مصادم انيللو دي (بالإنجليزي: ADA collider)
هو أول مسرع جسيمات إيطالي وأول مسرع يتم فيه تعجيل الكترونات – بوزيترونات , تم تشغيله من عام 1961-1964 من قبل المعهد الوطني للفيزياء النووية في فراستاكي، إيطاليا
علي مظفر شاعر سعودي، اسمه علي أحمد عبد الله مظفر، ولد عام 1376هـ الموافق 1956 في صبياء التابعة لمنطقة جازان جنوب المملكة العربية السعودية، حصل مظفر على دبلوم إعداد المعلمين من جازان عام 1393 هـ، ثم التحق بالكلية المتوسطة في أبها وحصل على الدبلوم عام 1401 هـ , ثم انتسب في جامعة الإمام محمد بن سعود الإسلامية بأبها (جامعة الملك خالد حاليا) وحصل فيها على بكالوريوس اللغة العربية عام 1409 هـ , عمل مظفر بالتدريس , ثم عين مديرا لمدرسة ابتدائية ومتوسطة في صبياء ،ومن ثم ترشح لمشرف في إدارة تعليم صبياء ،ثم رئيساً للنشاط ،ثم مديراً لشؤون الطلاب ،ومن ثم مساعداً لمدير التعليم للشؤون المدرسية ،وهو عضو دائم بالمجلس المحلي بالمحافظة.
التهاب الشبكية الصباغي (RP) هو عبارة عن اضطراب وراثي  يحدث للعين ويتسبب في فقدان الرؤية. ومن ضمن أعراضه وجود مشكلة في الرؤية ليلاً وقلة رؤية محيطية (الرؤية الجانبية). وبشكلٍ عام، تبدأ الأعراض في الظهور بصورة تدريجية. وكلما ازدادت الرؤية المحيطية سوءاً، يرى الأشخاص رؤية نفقية ولكن الإصابة العمى التام غير شائعة.
ففي تطور أعراض التهاب الشبكية الصباغي، يسبق العمى الليلي عموما برؤية نفق قبل سنوات من الإصابة أو حتى عقود. كثير من الناس المصابين بالتهاب الشبكية الصباغي لا يصبحون أكفاء حتى عمر 40 أو 50 ويحتفظون ببعض القدرة على البصر طيلة حياتهم. آخرون يصابون بالعمى تماما من جراء الإصابة بالتهاب الشبكية الصباغي، يحدث هذا في بعض الحالات مثل الإصابة في وقت مبكر مثل مرحلة الطفولة. أما التقدم في اعراض الإصابة بمرض التهاب الشبكية الصباغي مختلف في كل حالة.
RP هو نوع من اعتلال الشبكية التقدمي، وهو مجموعة من الاضطرابات غير الطبيعية الموروثة في المستقبلات الضوئية (الخلايا العصوية والخلايا المخروطية) أو ظهارة صباغ الشبكية (RPE) في شبكية العين، تؤدي هذه الاضطرابات إلى فقدان البصر التدريجي. أولا يختبر الأفراد المتضررين عيوب التكيف مع الظلام أو العشى الليلي (العمى الليلي)، يليه الحد من المجال البصري المحيطي (المعروف باسم رؤية النفق) وأحيانا فقدان الرؤية المركزية في مراحل متأخرة من المرض.
المصاب بمرض التهاب الشبكية الصباغي قد يشعر بأحد الأعراض التالية:
التبقيع في ظهارة صباغ الشبكية مع تصبغ "الشوكة العظمية السوداء" هو مؤشر عادة (أو اصم) على التهاب الشبكية الصباغي. السمات العينية الأخرى تتضمن امتقاع اللون الشمعي في رأس العصب البصري وهزال (ترقيق) الأوعية في شبكية العين والاعتلال البقعي السيلوفاني والوذمة البقعية الكيسية والساد (الماء الأبيض) تحت المحفظة الخلفية.
التشخيص بمرض التهاب الشبكية الصباغي يستند على توثيق الفقدان التدريجي في وظيفة الخلايا المستقبلة للضوء عن طريق تخطيط كهربية الشبكية (ERG) والاختبار البصري الميداني.
ويتم تحديد النمط لميراث RP عبر تاريخ الأسرة. ومن المعروف ان ما لا يقل عن 35 مورثة مختلفة أو موضعية مسؤولة عن التسبب في "RP غير المتلازم" (RP هذا ليس نتيجة لمرض آخر أو جزءا من متلازمة أوسع).
اختبار الحمض النووي(الدنا) متاح بصفة سريرية:
لجميع المورثات الأخرى فإن الاختبارات الوراثية الجزيئية متوفرة كقاعدة للبحث فقط.
يمكن توريث التهاب الشبكية الصباغي بطريقة الصبغي الجسمي السائد أو الصبغي الجسمي المتنح أو مرتبط بالجنس. ويمكن لالتهاب الشبكية الصباغي المرتبط بالجنس أن يكون إما متنحيا، مما يؤثر بشكل أساسي على الذكور فقط، أو سائدا، مما يؤثر على كل من الذكور والإناث، على الرغم من أن الذكور يكونون عادة أكثر المتضررين بشكل معتدل. وتم أيضا وصف بعض الأشكال الثنائية الجينية (يسيطر عليها اثنين من الجينات) والمتقدرة (الميتوكوندريا).
الاستشارة الوراثية تعتمد على التشخيص الدقيق وتحديد نمط الوراثة في كل أسرة ونتائج الاختبارات الوراثية الجزيئي.
يشاهد التهاب الشبكية الصباغي في مجموعة متنوعة من الأمراض، وبالتالي فإن الفارق من هذا العلامة وحدها واسع النطاق.
شروط أخرى تشمل الزهري وداء المقوسات (إي ميديسين "التهاب الشبكية الصباغي") ومرض ريفسوم.
التهاب الشبكية الصباغي (RP) هو واحد من الأشكال الأكثر شيوعا من أمراض تنكس الشبكية الموروثة. يتسم هذا الاضطراب بالفقدان التدريجي للخلايا المستقبلة للضوء، وربما يؤدي في النهاية إلى العمى.
وهناك مورثات متعددة، عندما تحور، يمكن أن تسبب النمط الظاهري التهاب الشبكية الصباغي. في عام 1989، تم تحديد طفرة الجين لرودوبسين، وهو الصباغ الذي يلعب دورا أساسيا في تعاقب التنبيغ البصري الذي يخول الرؤية في ظروف الإضاءة الخافتة، منذ ذلك الحين، تم العثور على أكثر من 100 طفرة في هذا الجين، وتمثل هذه الطفرات 15 ٪ من جميع أنواع اعتلال الشبكية. معظم هذه الطفرات هي طفرات مغلوطة وتورث في الغالب على نحو سائد.
يشتمل على الأنواع :
الجين رودوبسين يرمز للبروتين الرئيسي في الشرائح الخارجية المستقبلة للضوء. وتظهر الدراسات أن الطفرات في هذا الجين مسؤولة عن حوالي 25 ٪ من الأشكال الصبغية الجسمية السائدة لالتهاب الشبكية الصباغي.
وتعرف الطفرات في أربعة عوامل ربط ما قبل المرنا لتسبب التهاب الشبكية الصباغي السائد. وهي PRPF3 وPRPF8 وPRPF31 وRP9. يتم التعبير عن هذه العوامل بتواجدها المطلق وما يزال اجحية انه لماذا التشوه في العامل الموجود في كل مكان يسبب المرض فقط في شبكية العين.
ما يصل إلى 150 طفرة ذكرت حتى الآن في جين اوبسين المرتبط بالتهاب الشبكية الصباغي منذ طفرة Pro23His موجودة في المجال الداخلي القرصي من البروتين وأفادت بذلك التقارير الأولى في عام 1990. تم العثور على هذه الطفرات في جميع أنحاء جينات اوبسين وتوزع على ثلاثة مجالات من البروتين (الداخلي القرصي وعبر الغشاء والمجالات الهيولية). أحد الأسباب الرئيسية الكيميائية الحيوية المسببة ل RP في حالة طفرات رودوبسن هو طي البروتين، وكما تم أيضا ربط مرافقي الجزيئي بالتهاب الشبكية الصباغي. وقد تبين أن طفرة كودون 23 في جين رودوبسن والتي يتم فيها تغيير البرولين للهيستيدين تمثل أكبر جزء من طفرات رودوبسن في الولايات المتحدة. وذكرت دراسات أخرى عدة الطفرات الأخرى التي ترتبط أيضا مع المرض. وتشمل هذه الطفرات Thr58Argو Pro347Leuو Pro347Ser، فضلا عن حذف إيل - 255. وفي عام 2000، أفادت التقارير طفرة نادرة في كودون 23 تسبب التهاب الشبكية الصباغي السائد والتي يتغير فيها البرولين لألانين. ومع ذلك، أظهرت هذه الدراسة أن اعتلال الشبكية المرتبط بهذه الطفرة كان معتدلا على نحو مميز في المظهر والسلوك. وعلاوة على ذلك، كان هناك قدر أكبر من المحافظة على سعة تخطيط كهربية الشبكية أكثر من الطفرة Pro23His الأكثر انتشارا.
على الرغم من أن هذه حالة مستعصية الا انه من الممكن تخفيض تقدم المرض من قبل الاستهلاك اليومي ل 15000 وحدة دولية (أي ما يعادل 4,5 ملغ) من فيتامين (أ) بالميتات. وأظهرت الدراسات الحديثة أن فيتامين (أ) التكميلي المناسب يستطيع إرجاء العمى بنسبة تصل إلى 10 أعوام (عن طريق الحد من فقدان البصر بنسبة 10 ٪ سنويا لتصل إلى 8,3 ٪ سنويا)
أبحاث على العلاجات الممكنة.
قد تنطوي العلاجات المستقبلية على عمليات زراعة شبكية العين وزرع شبكية اصطناعية و العلاج الجيني والخلايا الجذعية والمكملات الغذائية و/ أو علاجات العقاقير.
2006: الخلايا الجذعية: الباحثون في المملكة المتحدة يجرون ابحاثا على الفئران، وزرع الخلايا الجذعية للفأر الذي وصل لمرحلة متقدمة من تطور المرض وحالته مبرمجة مسبقا لتتطور إلى الخلايا المستقبلة للضوء، في الفئران التي نجمت الحالة بها وراثيا لمحاكاة الظروف البشرية من التهاب الشبكية الصباغي و- تحلل الشبكية المرتبط بالسن. هذه المستقبلات الضوئية المتقدمة تتطور وتشكل الروابط العصبية اللازمة للخلايا العصبية لشبكية عين الحيوان، وهي خطوة رئيسية في مجال ترميم البصر. سابقا كان يعتقد أن الشبكية الناضجة ليس لديها القدرة على التجدد. هذه البحوث قد تؤدي في المستقبل إلى استخدام عمليات الزراعة في البشر للتخفيف من العمى.
وقد حدد العلماء في معهد العلوم الأحيائية في أوساكا بروتينا يدعى بيكاشورين، الذي يعتقدون أنه قد يؤدي إلى علاج التهاب الشبكية الصباغي: 2008.
2010: يبدو أن العلاج الجيني في الفئران اتى بنتيجة.
2010: آر تكنولوجيا أوينو (المؤسسة اليابانية لصناعة الطب) انجزت المرحلة الثانية من الدراسة السريرية على حلول البصريات يو اف - 021 (اسم المنتج اوكوسيفا (الخرائط المواضيعيه)) في مرض التهاب الشبكية الصباغي
حزمة ذرية (بالإنجليزي: Atomic beam) هي حالة خاصة من حزم الجسيمات يقصد بها تدفق حزمة جسيمات متعادلة محكمة التسديد .
التصوير بالأشعة الذرية.
يستخدم في نظام التصوير حزم ذرية بطيئة ومرآة حيود فرينل لتركيز العناصر، والجدير بالذكر أن هذا النوع من التصوير يكون في نطاق المايكرو متر.
انظر صور مختبر الحزم الذرية
في مسرعات الجسيمات , يستخدم ثنائي قطب مغناطيسي ( بالإنجليزي:Dipole magnet) لتحقيق انحناءات في مسار الجسيمات (مدار) كما هو الحال في المعجلات الدائرية , إضافة إلى استخدامات أخرى :
• حقن الجسيمات في المسرع
• حقن الجسيمات من المسرع
• تصحيح الأخطاء المدارية
• إنتاج إشعاع سنكروتروني
• قياس كتل النظائر بواسطة مطياف الكتلة
• قياس زخم الجسيمات
• أجهزة التلفاز القديمة التي تحتوي على أنبوب أشعة كاثود (معجل جسيمات صغيرة)
سفاديستانا وهي الشاكرا الرئيسية الثانية حسب تنترا الهندوسية وتسمى بالعربية بشاكرا العجز لوقوعها في منطقة العجز أو العصعص تتمثل باللون البرتقالي حسب التنترا الهندوسية بالرغم من شكل جذره المربع يكون عادة بالأصفر.
ومعنى اسم الشاكر حرفيا هو عجلة تدعيم تنفس الحياة، وتعرف أيضا باسم الشاكرا المقدسة. وترتبط بعنصر الماء وتهيمن على حاسة التذوق.
توجد السفاديستانا في عجز الذنب وتبعد اصبعين فوق شاكرا مولادارا. ولها ستة بتلات التي تطابق ميول فريتي للمحبة والقسوة والشعور بالأمور المدمرة كالازدراء والهذيان والشك وهي مسؤولة عن الاحتياجات الأساسية للجنس والخلق والتعليم وتقييم الإنسان لنفسه والصداقة والعاطفة ومقدرتها للربط بالاخرين بطريقة ودية. والنقطة المطابقة لها في الجزء الأمامي من الجسم أي على عظم العانة.
كما هو موضح فإن شاكرا سفاديستانا أشبه بلوتس أسود مع 6 بتلات برتقالية مائلة للحمرة، وبداخل اللوتس هلال أبيض تكون من خلال دائرتين داخليتين مختلفتي الحجم، بحيث دائرة داخل الأخرى. الهلال هو منطقة مياه الذي هو عنصرها الأساسي. ولكلا الدائرتين الداخليتين بتلات، فالكبرى لها 8 بتلات موجهة للخارج أما الصغرى فلديها 8 بتلات موجهة إلى الداخل.
ترتبط سفاديستانا مع اللاوعي ومع المشاعر. وهي قريبة الصلة مع المولادارا حيث سفاديستانا هي حيث الانطباعات العميقة المختلفة المسماة سامسكارا samskaras نتيجة أفعال الكارما تظل كامنة فيها، أما في المولادارا فإن سامسكارا تظهر انطباعاتها. وترتبط طاقتها مع عنصر الماء وبالمملكة النباتية وتهيمن على حاسة التذوق ونشاط الإنتاج.
تحتوي سفاديستانا على رغبات العقل الباطن وخصوصا النشاط الجنسي ولهذا السبب يقال أن رفع شاكتي الكونداليني (طاقة الإدراك) فوق السفاديستانا صعب جدا. وتسيطر على الأعضاء والغدد التالية: الكلى والجلد وأعضاء التناسل الأنثوية. والصفات النفسية المهيمينة عليها: قابلية تكوين الصداقات والإبداع والصحة النفسية.
من خلال التأمل في سفاديستانا فإنه يمكن الحصول على القوى الخارقة أو الغامضة التالية: بحيث يتحرر الشخص من جميع اعدائه، القوة البدنية والكفاءة الجنسية التفكير الخلاق والقدرة على تمييز الأشياء.
الغبرة (بضم الغين)، هي إحدى المناطق المهمة في ولاية بوشر وتعتبر من ارقى المناطق الموجودة بها حيث يحدها من الشرق منطقة الخوير ومن الشمال منطقة العذيبة ومن الجنوب منطقة غلا الصناعية وهي من أهم المناطق الصناعية الموجودة بالسلطنة، والغبرة تنقسم الي قسمين وهي الغبرة الجنوبية والغبرة الشمالية حيث يقسمها شارع السلطان قابوس ومن السهولة الوصول إليها لكثر المداخل الموجودة بها.
الأماكن السياحية والهامة.
أولا : الغبرة الشمالية :
ومن أشهر الأماكن بالغبرة الشمالية منتزه الغبرة المطل على البحر ويوجد بها مصنع بحر وهو من أكبر مصانع المنظفات بالسلطنة بالإضافة إلى العديد من مراكز التسوق المعروفة وتعتبر الغبرة الشمالية منطقة حيوية بتجارة من محلات وفنادق وتعتبر الغبرة الشمالية الأقدم من اختها الغبرة الجنوبية .
ثانيا : الغبرة الجنوبية :
اما الغبرة الجنوبية فتعتبر الارقى فيوجد بها جامع السلطان قابوس الأكبر ويعتبر الجامع من أكبر المساجد والجوامع في السلطنة ويوجد به مكتبة تتكون من طابقين وقسم للحاسب الالي، ويوجد أيضا في الغبرة الجنوبية المستشفي السلطاني ويعتبر أيضا من أكبر المستشفيات في السلطنة ويوجد بها المجمعات التجارية
التهاب النخاع والعصب البصري أو الالتهاب المياليني للعصب البصري والمعروف أيضا باسم داء ديفك أو متلازمة ديفك هو اختلال التهابي في المناعة الذاتية يقوم فيه الجهاز المناعي للشخص بمهاجمة الأعصاب البصرية والنخاع الشوكي. يؤدي ذلك إلى التهاب العصب البصري والنخاع الشوكي. على الرغم من أن الالتهاب قد يؤثر أيضا على المخ إلا أن الأنسجة المدمرة تختلف عن تلك الموجودة في الحالة المشابهة التصلب اللويحي. تؤدي إصابات الحبل الشوكي إلى درجات مختلفة من الوهن العضلي أو الشلل في القدمين أو اليدين، وفقدان الحواس (بما في ذلك العمى) و/أو الاختلال الوظيفي للمثانة البولية والأمعاء.
داء ديفك اختلال نادر يشبه داء التصلب اللويحي في أشياء عديدة لكنه يتطلب مسارا مختلفا من المعالجة من أجل الحصول على نتائج مثالية. اعتبر البعض الالتهاب المياليني للعصب البصري صورة مختلفة من الالتهاب الدماغي المنتشر الحاد. تم التعرف على هدف هجوم المناعة الذاتية في بعض مرضى الالتهاب المياليني للعصب البصري على الأقل، وهو عبارة عن بروتين بعض خلايا الجهاز العصبي ويطلق عليه اسم aquaporin 4
الأعراض الرئيسية لداء ديفك هي فقدان البصر ووظيفة النخاع الشوكي. وبالنسبة لباقي أسباب التهاب العصب البصري تظهر الإعاقة البصرية عادة على هيئة انخفاض في حدة البصر، على الرغم من أنه قد يحدث اختلالات في المجال البصري أو ضعف في رؤية الألوان بشكل منفرد أو قبل فقدان حدة البصر الأساسي. ربما يؤدي الاختلال الوظيفي في الحبل الشوكي إلى وهن في العضلات وانخفاض الإحساس أو فقدان التحكم في المثانة البولية والأمعاء. يعاني المريض الكلاسيكي من وهن تشنجي حاد في عضلات القدم (شلل النصف السفلي) أو في عضلات الأطراف الأربعة كلها (شلل رباعي) مع علامات حسية يصاحبها عادة فقدان التحكم في المثانة البولية.
يشبه داء دايفك التصلب اللويحي في قيام الجهاز المناعي بمهاجمة الميالين المحيط بالخلايا العصبية. وعلى العكس من التصلب اللويحي القياسي، لايُعتقد أن النوبات تتم من خلال الخلايا التائية للجهاز المناعي بل تتم من خلال أجسام مضادة يطلق عليها اسم - كريين مناعي ج للالتهاب المياليني للعصب البصري – أو ببساطة الأجسام المضادة للالتهاب المياليني للعصب البصري. تستهدف تلك الأجسام المضادة بروتين اسمه aquaporin4 في الأغشية الخلوية للخلايا النجمية ويعمل كقناة لنقل الماء عبر غشاء الخلية. يوجد Aquaporin 4 في بروزات الخلايا النجمية والتي تحيط بـحاجز الدم – الدماغ وهو جهاز مسؤول عن منع مرور المواد الموجودة في الدم إلى المخ. يصبح حاجز الدم – الدماغ ضعيفا في داء ديفك ومن غير المعروف الآن كيف تؤدي الاستجابة المناعية للكريين المناعي ج للالتهاب المياليني للعصب البصري إلى إزالة الميالين.
ركزت معظم أبحاث باثولوجيا داء ديفك على]] النخاع الشوكي]]. يتراوح تلف النخاع الشوكي بين إزالة الميالين الالتهابية والتلف النخري للمادة البيضاء والمادة الرمادية. تم تصنيف الإصابات الالتهابية في داء ديفك على أنها إصابات من النوع الثاني (إزالة ميالين عبر المتممات) ولكنها تختلف عن إصابات نموذج 2 في التصلب اللويحي في كونها ذات توزيع حول وعائي واضح. لذلك يختلف نمط الالتهاب بشكل واضح عن ذلك الموجود في التصلب اللويحي.
وضعت مايو كلينك مجموعة منقحة من المعايير لتشخيص داء ديفك في 2006. تتطلب الخطوط التوجيهية للتشخيص وجود معيارين أساسيين بالإضافة إلى وجود معيارين من بين ثلاثة معايير داعمة:
المعايير الأساسية:
المعايير الداعمة :
بعد ظهور اختبار (كريين مناعي ج – الالتهاب المياليني للعصب البصري)، امتد طيف الاختلالات التي تتضمن داء ديفك. يُعتقد أن داء ديفك الآن يتكون من :
إن كون داء ديفك مرضا مستقلا أو جزءا من الطيف الواسع للتصلب اللويحي هو أمر لا زال الأطباء يناقشونه. يختلف داء ديفك في كونه يمتاز بعواقب أكثر ضراوة من تلك الموجودة في التصلب اللويحي بعد إصابة المريض بنوبة حادة، يظهر التصلب اللويحي بصورة نادرة على هيئة التهاب نخاع مستعرض وأشرطة قليلة النسيلة في السائل المخي الشوكي بالإضافة إلى إصابات المادة البيضاء في الرنين المغناطيسي على الدماغ وهي علامات غير شائعة في داء ديفك لكنها تظهر في أكثر من 90% من مرضى التصلب اللويحي. وحديثا اتضح أن الاستجابة المناعية المضادة للفيروس تميز بين التصلب اللويحي والالتهاب المياليني للعصب البصري..
يصاحب داء ديفك العديد من الأمراض الجهازية طبقا للأدلة القصصية لبعض مرضى حالات داء ديفك ذوي الاعتلالات المصاحبة. تتضمن تلك الحالات : أمراض الأوعية الدموية الكولاجينية، متلأزمات الأجسام المضادة الذاتية،]] العدوى]] ب]] الفيروس النطاقي الحماقي]] و]] فيروس إبشتاين بار]] وفيروس نقص المناعة البشرية والتعرض لـلـكليوكينول وعقاقير مكافحة السل
في الوقت الحالي لايوجد علاج لداء ديفك لكن يمكن معالجة الأعراض. يشفى بعض المرضى من المرض لكن يعاني البعض من بقاء الإعاقة في البصر والأطراف وقد تكون تلك الإعاقة شديدة.
تُعالج النوبات عن طريق مسار علاجي قصير لجرعات عالية من الستيرويدات القشرية المحقونة في الوريد مثل ميثيل بريدنيزولون داخل الوريد. عندما تتقدم النوبات أو لا تستجيب لعلاج الستيرويدات القشرية، قد يكون تبادل البلازما علاجا فعالا. تتضمن التجارب الإكلينيكية لهذه العلاجات عددا صغيرا جدا ومعظمها لا يتم التحكم فيه.
لم تبرهن أي من التجارب القابلة للسيطرة تأثير الأدوية على الوقاية من النوبات. يتفق العديد من الإكلينيكيين على أن التثبيط المناعي طويل المدى مطلوب من أجل تقليل تكرارية وشدة النوبات، بينما يرفض البعض ويقترحون النقيض تماما. تتضمن العلاجات المثبطة للمناعة الشائعة كلا من آزويثوبرين مع بريدنيزون، مايكوفبينولات موفيتيل مع بريدنيزون، ريتوكسيماب، ميتوكسانترون، جلوبيولين مناعي في الوريد وسايكلوفوسفاميد. لايزال ريتوكسيماب الأجسام المضادة أحادية النسيلة في طور التجربة. في 2007 ،تم تقرير استجابة داء ديفك لـأسيتات جلاتيرامير والجرعات الصغيرة من الستيرويدات القشرية.
مصير تقدم المرض.
يحدث بعض التحسن عادة في أسابيع قليلة مع احتمالية استمرار بعض العلامات المتبقية والإعاقة وتستمر في بعض الأحيان بصورة شديدة.
قد يكون المرض أحادي الطور، بمعنى حدوث نوبة فردية مع انحسار دائم بعدها. إلا أن 85% من المرضى على الأقل يعانون من صورة ارتدادية للمرض مع نوبات متكررة من التهاب النخاع المستعرض و/أو التهاب العصب البصري. في المرضى ذوي صورة الطور الأحادي من المرض، يحدث التهاب النخاع المستعرض والتهاب العصب البصري بشكل متزامن أو يحدث كل منهما في غضون أيام من حدوث الآخر. بينما تمر أسابيع أو شهور بين حدوث النوبات الابتدائية والشفاء الحركي بعد حدث التهاب النخاع المستعرض الرئيسي في المرضى ذوي الصورة الارتدادية من المرض. تحدث الارتدادات عادة في وقت مبكر ويأتي الارتداد في السنة الأولى لحوالي 55% من المرضى بينما يأتي في أول 5 سنين لحوالي 90% من المرضى. وعلى العكس من التصلب اللويحي، نادرا مايكون لداء ديفك طور ثانوي تصاعدي يحدث فيه زيادة في الهبوط العصبي بين النوبات بدون انحسار. بدلا من ذلك، تحدث الإعاقات بسبب النوبات الحادة.
يعاني حوالي 20% من مرضى الطور الأحادي لداء دايفك من فقدان دائم في البصر و 30% من شلل دائم في إحدى القدمين أو كليهما. يصاب 50% من مرضى داء ديفك الارتدادي بالشلل أو العمى خلال خمس سنوات. في بعض المرضى (33% في أحد الأبحاث)، يؤدي التهاب النخاع المستعرض في النخاع الشوكي إلى فشل في وظائف التنفس ثم الوفاة. ومع ذلك ازداد طيف داء ديفك بسبب تحسن المعايير التشخيصية وخيارات العلاج؛ ونتيجة لذلك يتوقع الباحثون انخفاض تلك التقديرات.
الارتباط الوبائي للمرض.
لم يتم التعرف على انتشار ووقوع المرض بشكل دقيق بسبب خلط الداء مع التصلب اللويحي وعدم التعرف عليه بشكل كبير. يحدث داء ديفك بشكل شائع في النساء أكثر من الرجال، حيث يمثل النساء ثلثا المصابين وأكثر من 80% ممن يعانون من الصورة الارتدادية للمرض.
طبقا لمركز والتون في إنجلترا، " يبدو أن الالتهاب المياليني للعصب البصري يوجد عبر أنحاء العالم على العكس من التصلب اللويحي والذي يحدث بشكل أكبر في الأجواء المعتدلة والأعراق البيضاء. قد يكون الأفارقة والآسيويون في الشرق الأقصى بالذات معرضين لاحتمالية وقوع الالتهاب المياليني للعصب البصري بشكل أكبر، على الرغم من عدم معرفة نسبة وقوع المرض بشكل دقيق بما يصعب معه الوصول لنتائج محددة". على الرغم من تشخيص العديد من مرضى داء ديفك بشكل ابتدائي على أنهم مرضى تصلب لويحي إلا أن 35% من الأمريكيين الأفارقة يتم تشخيصهم بمرض التصلب اللويحي بينما يعانون من داء ديفك في الواقع.
يحدث داء ديفك بشكل شائع في الآسيويين أكثر من القوقازيين. في واقع الأمر، اقترح البعض اعتبار داء التصلب اللويحي النخاعي البصري (والذي يمثل 30% من حالات التصلب اللويحي في اليابان) ليكون هو نفسه داء دايفك (الاختلافات بين التصلب اللويحي الكلاسيكي والتصلب اللويحي النخاعي البصري في المرضى اليابانيين). يحدث التصلب اللويحي بشكل نادر في السكان الاصليين للمناطق الاستوائية وتحت الاستوائية إلا أنه عند ظهوره يأخذ صورة التصلب اللويحي البصري النخاعي.
معظم مرضى داء دايفك ليس لهم أقارب مصابون ويعتبر بشكل عام مرض لاعلاقة له بالعائلة.
كان السير توماس كليفورد ألبوت أول من أبلغ وجود ارتباط بين الالتهاب الميالينيوإختلال العصب البصري عام 1870. في 1894 وصف يوجيني ديفك وطالب الدكتوراة المصاحب له فيرناند جولت 16 مريضا فقدوا بصرهم في إحدى أو كلتا العينينوفي غضون أسابيع حدث لهم وهن تشنجي للأطراف مع فقدان للإحساس وعدم القدرة على التحكم في المثانة البولية. وتوصلوا إلى أن تلك الأعراض كانت نتيجة التهاب العصب البصري والنخاع الشوكي على التوالي.
تم الإبلاغ عن حالات التهاب عصب بصري والتهاب مياليني مشابهة واعتقد الكثيرون أنها تمثل كيان إكلينيكي مستقل. إلا أن بعض المرضى كان لديهم]] مرض]] في مناطق أخرى من الدماغ، وهي خاصية تجعل تلك الحالة تميل إلى كونها التهاب دماغي منتشر أو تصلب لويحي.
في 2004 تعرف باحثو مايوكلينيك على بروتين aquaporin 4 على أنه المستهدف من المرض وقاموا بوضع اختبار يساعد في تشخيص داء ديفك عن طريق تحديد الجسم المضاد كريين مناعي ج – الالتهاب المياليني للعصب البصري في الدم. قد يكون بعض مرضى الالتهاب المياليني للعصب البصري]]سالبي المصل]] لكريين مناعي ج – الالتهاب المياليني للعصب البصري بينما لايستوفي بعض المرضى موجبي المصل المعايير الإكلينيكية للالتهاب المياليني للعصب البصري ولذلك يعد الاختبار المصلي الآن أحد الأجزاء المهمة في عملية التشخيص وتم وصف حالات موجبة المصل وسالبة المصل بطريقة مشابهة لمرض الوهن العضلي الشديد. طبقا لتقرير مايو كلينيك فإن هذه هي المرة الأولى التي يتم فيها التعرف على مستهدف جزيئي لأحد أنواع الأمراض الالتهابية النازعة للميالين.
الخس الفلوريدي نوع ينتمي إلى جنس الخس من الفصيلة النجمية.
ينتشر في شرق الولايات المتحدة وجزر الكاريبي وشرق المكسيك.
Sing for the Moment وتعني بالإنجليزية "غنّي للحظة (الغناء للحظة)"، هي أغنية لمغني الراب الأمريكي إمينيم، صدرت كاغنية فردية Single سنة 2003، ثم الحقها امنم بالبومة ذا إمينم شو أو "عرض أمنم".
أيروسميث
الكليب
في نفس عام صدور الأغنية أي سنة 2003، نشر امنم فيديو كليب بعنوان الأغنية وهو في الحقيقة عبارة على مونتاج لاشهر صور مغني الراب وأكبر حفلاته. ويظهر في هذه الصور العديد من المشاهير من محيط امنم امثال دكتور دري (Dr.Dre) و 50 سنت كما احتلت هذه الأغنية المراتب الأولي في العديد من البلادمثل بلجيكا وكندا وأستراليا وغيرها.
The Way I Am هي واحدة من أشهر اغاني مغني الراب الأمريكي أمنم إمينيم باعتبارها واحدة من أولى أغانيه التي اكسبته شهرة في الولايات المتحدة الأمريكية و في العالم. صدرت الأغنية سنة 2000 ، على أنها الأغنية الفردية الثانية في الالبوم ذا مارشال ماذرز إل بي و من ثم ألحقها امنم كذلك بالبومه Curtain Call الذي صدر سنة 2005 و الذي جمع فيها أشهر أغانيه و أكثرها نجاحا.
الأغنية محملة على عادة امنم بالمشاعر و الاحسايس ت و تجمع بين العواطف الجياشة و قوة اللحن و الكلمات، لذا صنفتها مجلة Complex على أنها 35 أفضل أغنية في القرن الحادي و العشرين إلى حد الآن.
تمتلا الأغنية بسرعة الانتقال الشفوي و كثافة السجع و بالإيقاع في الكلمات المختارة و هي الخاصية التي تميز مغني الراب الأمريكي عن غيره.