CALM/arwiki huggingface dataset:
وكثيرا ما وجدت مقاومة الإنسولين لدى المصابين بالسمنة الحشوية (أي درجة عالية من الأنسجة الدهنية في البطن —تمييزا عن السمنة أو الدهون تحت الجلد بأنها بين الجلد وجدار العضلات، وخصوصا في مكان آخر من الجسم، مثل الفخذين أو الوركين) وارتفاع ضغط الدم، ارتفاع السكر في الدم وارتفاع مستوى الدهون الثلاثية التي تنطوي على دسليبيدميا، والجسيمات الصغيرة المنخفضة الكثافة من البروتين الدهني (sdLDL)، وانخفاض مستويات الكوليسترول الحميد. وفيما يتعلق بالسمنة الحشوية، فإن قدرا كبيرا من الأدلة تشير إلى اثنين من الصلات القوية مع مقاومة الإنسولين. أولا، على عكس الأنسجة الدهنية تحت الجلد فالخلايا الدهنية الحشوية تنتج كميات كبيرة من السيتوكينات مثل ورم النخر عامل ألفا (تي. أ)، والمحفزة و-1 -6، وفي العديد من النماذج التجريبية هذه السيتوكينات تعطل عمل الإنسولين الطبيعي في خلايا العضلات والدهون، ويمكن أن يكون هذا عاملا رئيسيا في التسبب في مقاومة الإنسولين في كل الجسم لدى المرضى الذين يعانون من السمنة الحشوية. وقد ركز الاهتمام في إنتاج السيتوكينات على طريقة عمل بيتا / نف - كابا باء IKK، وهي شبكة البروتين التي تعزز من الجينات الخلوية النسخ. ثانيا، ترتبط السمنة الحشوية بتراكم الدهون في الكبد، وهي حالة تعرف باسم مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). نتيجة NAFLD هو الإفراز المفرط للأحماض الدهنية الحرة في الدم (بسبب زيادة يبوليسا)، وزيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد، وكلاهما له تأثير في تفاقم مقاومة الإنسولين وزيادة احتمال حدوث داء السكري نوع 2.
غالبا ما تكون مقاومة الإنسولين مرتبطة بحالة التجلط وزيادة مستويات السيتوكينات الالتهابية.
مقاومة الإنسولين المقاومة وجدت أيضا وفي بعض الأحيان في المرضى الذين يستخدمون الإنسولين. في هذه الحالة، يؤدي إنتاج الأجسام المضادة ضد الإنسولين إلى خفض مستوى الجلوكوز (بوستبرانديال) وبأقل من المتوقع وذلك بعد أخذ جرعة محددة من الإنسولين. ومع تطور الإنسولين البشري ونظائره في الثمانينات والتراجع في استخدام الإنسولين الحيواني (مثل الخنزير والبقر)، أصبح هذا النوع من مقاومة الإنسولين أقل شيوعا. هذا النوع من مقاومة الإنسولين ليس ما يشار إليه في حالة متلازمة الأيض (خلل في التمثيل الغذائي).
المغنسيوم موجود في الخلايا الحية وتركيزها البلازما ثابت بشكل ملحوظ في الأشخاص الأصحاء. وينظم بإحكام بين الخلايا والبلازما تركيزات المغنسيوم. بين آليات السيطرة، والإنسولين ويبدو أن واحدة من أهم. وقد أظهرت في التجارب المختبرية والدراسات المجراة أن الإنسولين قد تعدل التحول من المغنسيوم من خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلايا. كما تم تركيز المغنسيوم بين الخلايا أظهرت أن تكون فعالة في تحوير عمل الانسولين (الأيض أساسا الجلوكوز التأكسدي)، ويقابل اقتران الإثارة، تقلص الكالسيوم ذات الصلة، على نحو سلس وانخفاض الاستجابة للمؤثرات إزالة استقطاب الخلية. قد تركيزات المغنيسيوم ضعيف داخل الخلايا، كما وجدت في داء السكري من النوع 2، ومرضى ارتفاع ضغط الدم نتيجة النشاط في التيروزين كيناز - عيب في مستقبلات الأنسولين مستوى مبالغ فيه، وتركيز الكالسيوم داخل الخلايا. كلا الحدثين هي المسؤولة عن ضعف في عمل الانسولين، وتفاقم من مقاومة الانسولين في غير الأنسولين التي تعتمد على مرضى السكري وارتفاع ضغط الدم. على النقيض من ذلك، في المرضى الذين يعانون T2DM إدارة ملغ يوميا، واستعادة أكثر ملائمة تركيز المغنيسيوم بين الخلايا، ويسهم في تحسين الانسولين بوساطة امتصاص الجلوكوز. الفوائد المستمدة من معتمدة المزيد من مكملات المغنيسيوم يوميا في المرضى الذين يعانون من T2DM الدراسات الوبائية أظهرت أن ارتفاع كمية ملغ يوميا والتنبؤية لمعدلات أقل من T2DM
مستوى صيام الانسولين.
مستوى مصل صيام الانسولين أكبر من الحد الأعلى للطبيعي للمقايسة المستخدمة (حوالي 60 pmol / لتر) يعتبر دليلا على مقاومة الانسولين.
اختبار نسبة تحمل الجلوكوز (فريق العمل العالمي).
أثناء إجراء اختبار تحمل الجلوكوز، والتي يمكن أن تستخدم لتشخيص مرض السكري، مريض الصيام يأخذ عن طريق الفم جرعة 75 جرام من الجلوكوز. ومن ثم يتم قياس مستويات السكر في الدم على مدار الساعتين التاليتين.
واستنادا إلى المبادئ التوجيهية لمنظمة الصحة العالمية. بعد ساعتين في أقل من 7.8 بوستبرانديال مليمول / لتر (140 ملغ / دل) يعتبر أمرا طبيعيا، وهو من بوستبرانديال إلى 11.0 مليمول / ديسيلتر (140-197 ملغ / دل) تعتبر بين 7.8 واختلال تحمل الجلوكوز) وبوستبرانديال أكبر من أو يساوي 11.1 مليمول / ديسيلتر (200 ملغ / دل) يعتبر مرض السكري.
يمكن أن تكون طبيعية أو OGTT شاذة أقل ما يقال في مقاومة الانسولين بسيطة. في كثير من الأحيان، وهناك ارتفاع مستويات الغلوكوز في القياسات في وقت مبكر، مما يعكس فقدان الذروة (بعد وجبة) بعد الأكل في إنتاج الأنسولين. من الاختبار (لعدة ساعات) قد تكشف عن وجود ملحق سكر الدم "تراجع"، والتي هي نتيجة ليقفز في إنتاج الأنسولين بعد فشل فسلجي بعد الأكل استجابة الأنسولين.
قياس مقاومة الانسولين.
معيار الذهب للتحقيق وقياس مقاومة الانسولين هو "المشبك hyperinsulinemic سوي سكر الدم،" ما يسمى لأنه يقيس كمية الجلوكوز اللازمة للتعويض عن زيادة مستوى الانسولين دون التسبب في نقص السكر في الدم. [9] وهو نوع من تقنية المشبك الجلوكوز. نادرا ما يتم تنفيذ هذا الاختبار في مجال الرعاية السريرية، ولكنها تستخدم في البحوث الطبية، على سبيل المثال، لتقييم آثار الأدوية المختلفة. ويشار إلى أن معدل ضخ الجلوكوز لمرض السكري في الأدب كقيمة GINF.
الإجراء يستغرق حوالي 2 ساعة. من خلال الوريد المحيطي، هي التي غرست في الانسولين في M2 مو 10-120 في الدقيقة الواحدة. من أجل التعويض عن ضخ الانسولين، هي التي غرست الجلوكوز 20 ٪ للحفاظ على مستويات السكر في الدم ما بين 5 و 5,5 ملمول / لتر. ويتحدد معدل ضخ الجلوكوز عن طريق التحقق من مستويات السكر في الدم كل 5 دقائق إلى 10. ضخ الانسولين قليلة المقننة هي أكثر فائدة لتقييم استجابة الكبد، في حين ضخ جرعة عالية من الانسولين هي مفيدة لتقييم المحيطية (أي العضلات والدهون) عمل الانسولين.
تعديل اختبار الأنسولين.
وثمة تدبير آخر من مقاومة الانسولين هو قمع الانسولين تعديل لاختبار التي وضعتها جيرالد ريفن في جامعة ستانفورد. الاختبار يرتبط بشكل جيد مع المشبك سوي سكر الدم مع أقل خطأ من المشغل تعتمد. وقد استخدم هذا الاختبار للمضي قدما في مجموعة كبيرة من البحوث المتعلقة بمتلازمة الأيض.
يتلقى المرضى في البداية 25 ميكروغرام من octreotide (Sandostatin) في 5 مل من محلول ملحي أكثر من 3 إلى 5 دقائق الرابع باعتباره البلعة الأولية، ومن ثم هي التي غرست باستمرار مع التسريب في الوريد من السوماتوستاتين (0.27 μgm/m2/min) لقمع الانسولين الذاتية والجلوكوز إفراز. هي التي غرست ثم الأنسولين والجلوكوز 20 ٪ وفقا لأسعار 32 وmg/m2/min 267، على التوالي. يتم فحص نسبة الجلوكوز في الدم عند مستوى الصفر، 30، 60، 90، و 120 دقيقة، ومن ثم كل 10 دقائق لمدة ساعة الأخيرة ونصف من الاختبار. وبلغ متوسط هذه القيم مشاركة 4 لتحديد نسبة الجلوكوز في بلازما بثبات مستوى الدولة. المواضيع مع SSPG أكبر من 150 ملغ / دل تعتبر أن تكون مقاومة للأنسولين.
ونظرا للطبيعة المعقدة للتقنية "المشبك" (والأخطار المحتملة من نقص السكر في الدم لدى بعض المرضى)، وقد سعت إلى بدائل تبسيط قياس مقاومة الانسولين. وكان أول نموذج استتبابي التقييم (هار)، والأسلوب الأخير هو أكثر حساسية الانسولين الكمية مؤشر الاختيار (QUICKI). كل استخدام الانسولين الصيام ومستويات السكر لحساب مقاومة الانسولين، وربط كل من المعقول مع نتائج دراسات تحامل. والاس وآخرون. نشير إلى أن QUICKI هو لوغاريتم القيمة من واحدة من المعادلات هار (11).
هناك عدة مستويات من العلاقات المسببة لمقاومة الانسولين بما في ذلك النظام الغذائي والمرض.
لا يوجد أي أساس علمي للربط بين مقاومة الانسولين لحمية عالية الكربوهيدرات. أظهرت دراسة أمريكية أن وغلوكوساميني (المنصوص عليها في كثير من الأحيان للمشاكل المشتركة) قد تسبب مقاومة الانسولين.
كما تم ربط مقاومة الانسولين بمتلازمة تكيس المبايض إما انه يسببها أو بنجم عنها. ويجري البحث في المزيد من الدراسات. ودراسات أخرى وجدت ترابطا لتزايد كميات الفركتوز (على سبيل المثال، في مركبات الكربون—igh ح وج ructose yrup ق اورن، في الوقت الراهن على الأقل تكلفة التحلية الغذائية متوفرة بكميات صناعية)،و في البشر يسبب الفركتوز تغييرات في ملامح المادة الدهنية في الدم، ومن بين أشياء أخرى، ويرجع ذلك في معظمه على تأثيره في وظيفة الكبد. والكميات الكبيرة من السكروز العادي (كالذي في جدول السكر) في النظام الغذائي النموذجي للعالم المتقدم، فهو أيضا يشتبه بتأثيره المسبب لتطوير الإصابة بمرض مقاومة للانسولين. ارتفاع مستويات الإصابة بمقاومة الانسولين في تناغم مع الزيادة في استهلاك السكر والاستخدام التجاري لمركبات الهيدروفلوروكربون منذ ادخالها في المهن الغذائية، والتأثير قد يكون أيضا بسبب النظام الغذائي وغير ذلك من التغيرات غير متوازية. مزيد من البحوث قد يؤدي التمييز بين الأسباب المرشحة.
التغير الفردي هو السبب مع عنصر الموروثة، كما تم العثور على معدلات زيادة حادة للمقاومة الانسولين والنوع 2 من مرض السكري في تلك مع الأقارب الذين طوروا نوع 2 من داء السكري. يمكن تمرير وصفة للمقاومة الانسولين عبر الأجيال، من أحد أفراد الأسرة الذي نوع 2 من داء السكري.
كشفت الأبحاث الحديثة عن والتجريب غير المرتبط بالسمنة الصدد إلى مقاومة الانسولين والسكري من النوع 2. كان منذ فترة طويلة لاحظ أن المرضى الذين لديهم بعض أنواع الجراحة زادت حساسية الانسولين وحتى مغفرة من مرض السكري من النوع 2. وكان اكتشاف أن مرض السكري / الأنسولين مقاومة الفئران غير البدناء الذين العفج تم ازالتها جراحيا أيضا شهدت زيادة حساسية الانسولين ومغفرة من مرض السكري من النوع 2. هذا واقترح لعملية جراحية مماثلة في البشر، والتقارير في وقت مبكر من المجلات الطبية البارزة (8 يناير) والتي ينظر إليها على نفس التأثير في البشر، على الأقل في عدد قليل من الذين اشتركوا في برنامج الجراحة التجريبية. هذه التكهنات هو أن يتم إنتاج بعض المواد في هذا الجزء من الأمعاء الدقيقة التي إشارات خلايا الجسم لتصبح مقاومة للأنسولين. إذا تمت إزالة الأنسجة المنتجة، وإشارة توقف والعودة إلى خلايا الجسم حساسية الانسولين العادية. وقد تم العثور على أي مادة من هذا القبيل حتى الآن، لذلك وجودها لا تزال التكهنات.
ومقاومة الأنسولين.
وقد نشرت دراسة حديثة حول الالتهاب الكبدي سي (سي) ومقاومة الانسولين، "الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن يرتبط مع الأجهزة الطرفية وبدلا من مقاومة الانسولين كبدي"، والتي تؤكد أن التهاب الكبد سي أيضا يجعل الناس 3-4 مرات أكثر عرضة لتطوير مرض السكري من النوع 2 والانسولين المقاومة. وبالإضافة إلى ذلك، "الناس مع التهاب الكبد الوبائي سي الذي تطور داء السكري ربما يكون عرضة الخلايا المنتجة للانسولين، وسيحصل على الارجح على أي حال -- ولكن بعد ذلك بكثير في الحياة. مقاومة الانسولين اضافية الناجمة عن التهاب الكبد الوبائي تجمع على ما يبدو على مرض السكري في 35 أو 40 بدلا من 65 أو 70. "
الحالات المرتبطة بآلام الظهر.
الشروط المرتبطة عدة تشمل ما يلي :
وقد تحدث أيضا مقاومة الانسولين بسبب تلف خلايا الكبد بعد أن خضعت لعيب في مستقبلات الانسولين في خلايا الكبد.
المعالجة الأولية لمقاومة الانسولين هي ممارسة الرياضة وفقدان الوزن. تقليل الكربوهيدرات مؤشر واستخدام حمية منخفضة السعرات الحرارية نسبة السكر في الدم أظهرت مؤشرات مساعدة للتغلب على مقاومة الانسولين. كلا ميتفورمين وthiazolidinedione ق تحسين مقاومة الانسولين، ولكن تمت الموافقة فقط علاجات لداء السكري من النوع 2، وليس مقاومة الانسولين، "في حد ذاتها." على النقيض من ذلك النمو قد تكون مرتبطة العلاج، مع استبدال هرمون الأنسولين مقاومة متزايدة.
ميتفورمين تصبح واحدة من أكثر الأدوية شيوعا وصفه لمقاومة الانسولين، وحاليا أحدث المخدرات، exenatide (تسويقه باعتباره Byetta)، ويستخدم حاليا. لم Exenatide وافق إلا لاستخدامها في مرضى السكري، ولكن كثيرا ما يحسن مقاومة الانسولين في الأفراد الأصحاء من نفس الآلية كما هو الحال في مرضى السكري.
"برنامج الوقاية من مرض السكري" وأظهرت أن النظام الغذائي وممارسة ما يقرب من ضعف فعالية مثل ميتفورمين في الحد من مخاطر التقدم نحو السكري من النوع 2. وقد وجدت دراسة واحدة 2009 أن العجز الكربوهيدرات بعد التمرين، ولكن ليس العجز في الطاقة، وأسهمت في زيادة حساسية الأنسولين.
بعض أنواع من الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة والدهون المشبعة ويبدو أن تعزيز مقاومة الأنسولين، في حين أن بعض أنواع من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (أوميغا 3) يمكن أن تزيد الحساسية للانسولين.
وهناك دراسات علمية تبين أن الفاناديوم (على سبيل المثال، كسلفات vanadyl) والكروم (على سبيل المثال، في بيكوليناتي الكروم وتركيبات GTF) في جرعات معقولة وبحسب ما ورد أظهرت أيضا بعض فعالية في تحسين حساسية الأشعة تحت الحمراء، ولكن هذه الآثار المثيرة للجدل.
ناتوروباتشيك نهج مقاومة الانسولين قد دعا بما في ذلك مكملات من الفاناديوم (ولكن انظر الفقرة السابقة)، المرير البطيخ (Momordica، ولكنه خطير يقال إذا لم تستخدم بعناية) ، وسيلفستر Gymnema.
أما بالنسبة للشعب التي ورثت وراثيا مقاومة للانسولين، لأن سمة تسيطر على الطريقة التي يتم تخزين السكر، يمكن أن يكون من المستحيل تقريبا لايجاد وسيلة من حوله. الجلوكوز يخزن الجسم بسرعة، مما يسبب زيادة الوزن على مر السنين. ويمكن ممارسة وفقدان الوزن يكون مزعجا للأشخاص الذين ورثوا وراثيا مقاومة للانسولين، ومعظم الناس الذين تم تشخيص ويوصى أن يأكل صحة وممارسة الرياضة بانتظام، على الرغم من الآثار المترتبة على اتباع نظام غذائي صحي وممارسة التمارين الرياضية بانتظام قد لا تكون مرئية في الخصائص الفيزيائية لل شخص قد ورث هذا الشرط.
وجدت الدراسة أن واحد الكروم ضروري للحفاظ على طبيعية تحمل الغلوكوز.
مقاومة الانسولين هو السبب الكامن وراء مرض نوع مقدم من قبل البروفسور فيلهلم الأول Falta ونشرت في فيينا في عام 1931، ، وأكد من جانب هارولد Himsworth سير بيرسيفال لكلية جامعة المركز الطبي في مستشفى في لندن في 1936.
اَلنَّقْرُ اَلْاِحْتِيَالِيُّ هو نوع من جرائم الإنترنت يحدث في نموذج الدفع وفقا للنقرات في الإعلان على شبكة الانترنت عندما يقوم شخص ما، أو برنامجٌ حاسوبيٌ أو برنامج مميكن بتقليد المستخدم الشرعي لمتصفح ويب وذلك بالضغط على أحد الإعلانات، بغرض تحميل تكلفة النقرات على المنافسين بدون تحقيق فائدة فعلية من هدف الربط الإعلاني. والنقر بالاحتيال هو موضوع مثير للجدل والنقاش بسبب كون الشبكات الإعلانية هي المستفيدة الرئيسية من عمليات الاحتيال تلك.
جزيرة سانتا في (بالإسبانية : جزيرة سانتا في) ، وتسمى أيضا جزيرة بارينغتون نسبة إلى الأميرال صموئيل بارينغتون ، وهي جزيرة صغيرة مساحتها 24 كم2 والتي تقع في وسط أرخبيل غالاباغوس ، إلى الجنوب الشرقي من جزيرة سانتا كروز. جيولوجياتها هي واحدة من أقدم الجزر، منذ من حوالي 4 ملايين سنة . يتميز الغطاء النباتي للجزيرة من الضرب و الكمثرى الشائك .
جزيرة بينتا (المعروفة أيضا باسم جزيرة أبينجدون، نسبة لإيرل ابينجدون) هي جزيرة تقع في مجموعة جزر أرخبيل غالاباغوس بالإكوادور. وتبلغ مساحتها 60 كيلومتر مربع وعلى ارتفاع 777 متر كحد أقصى.
جزيرة بينزون، التي تسمى أحيانا بجزيرة دنكان (نسبة لدنكان آدم الفيكونت دنكان 1)، هي جزيرة تقع في أرخبيل غالاباغوس .
بينزون هي موطن السلاحف العملاقة، وأسود البحر وغيرها من الأنواع المستوطنة.و ليس لديها مواقع للزيارة ويلزم الحصول على تصاريح للزيارة.وتبلغ مساحتها من 218 كم2 وعلى ارتفاع 458 متر كحد أقصى.ويمثل هذا المركز الجغرافي للجزر غالاباغوس ولذلك فمن المستغرب أن أيا من جزر غالاباغوس تتواجد بها اثنين من أنواع الأشجار الرئيسية في الجزيرة. في منطقة الرطبة تم العثور على الأنواع الفريدة من شجرة ديزي. وواحد من أهم أنواع الأشجار في جزيرة بينزون هي شجرة الرمال الحمراء. وهي شجرة مستوردة من زيمبابوي.
كاش تاكسي برنامج مسابقات واسئلة المعلومات العامة، عرض على مدى موسمين بين عامي 2007 و 2008 خلال
شهر رمضان المبارك على قناة ام بي سي 1.
قدمه الفنان الشاب السعودي هشام عبد الرحمن وتم تسجيل 60 حلقة، مدة كل واحدة نصف ساعة في مدينة القاهرة. البرنامج هو النسخة العربية من البرنامج
البريطاني "Cash Cab".
يقوم هشام عبد الرحمن بدور سائق سيارة أجرة، الذي يجول مختلف شوارع القاهرة باحثا عن ركاب ليقوم بتوصيلهم إلى وجهتهم المطلوبة. خلال المشوار، يقوم بطرح عدة أسئلة على الراكب يتراوح عددها حسب بعد المكان الذي تم تحيده في بداية الرحلة. ولكن المسابقة مؤلفة من خمسة عشر سؤالا موزعة على ثلاثة مجموعات على الشكل التالي:
إذا اجاب الراكب على الخمسة عشرة سؤالا، تبدأ مجموعة جديدة من الأسئلة قيمة كل إجابة صحيحة 500 دولار أمريكي. كما يعطى للمتسابق ثلاثة فرص للخطأ، إذا استهلكها، يخسر كل المبلغ الذي حصل عليه حتى ذلك الحين ويتم تنزيله من السيارة دون توصيله إلى المكان المستهدف وأخذ راكب جديد وبدأ لعبة جديدة.
في الموسم الأول تم استخدام سيارة اجرة عادية مثل كل السيارة لتي تعمل في مدينة القاهرة. في الموسم الثاني استعملت سيارة من نوع "الفان"، مرفهة ومريحة أكثر وانسب للتصوير.
جزيرة رابيدا، هي واحدة من أرخبيل غالاباغوس. وكانت الجزيرة تعرف أيضا باسم جزيرة جيرفيس تكريما الاميرال البريطاني جون جيرفيس في القرن 18. في الإكوادور هو معروف رسميا أنها جزيرة رابيدا.
وتقع الجزيرة في شرق المحيط الهادئ، ما يقرب من 600 ميل (965 كم غرب الإكوادور. الجزيرة تبلغ مساحتها الإجمالية 4،9 كيلومتر مربع وعلى ارتفاع 367 متر كحد أقصى.
الجزيرة بها شواطئ ذات الرمال الحمراء وبحيرة المياه المالحة التي تسكنها طيور النحام وأسد البحر. ويرصع المشهد مع فوهات بركانية صغيرة على طول المنحدرات الحادة.
ستانلي بن بروسينر ـ (ولد في 28 مايو 1942) هو طبيب أعصاب وعالم كيمياء حيوية أمريكي. يعمل حالياً مديراً لمعهد الأمراض العصبية التنكسية بجامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو. اكتشف بروسينر البريونات، وهي نوع من الجراثيم الممرضة النعدية التي تتكاثر ذاتياً وتتكون فقط من بروتين. حصل بروسينر على جائزة ألبرت لاسكر للأبحاث الطبية الأساسية سنة 1994 وجائزة نوبل في الطب سنة 1997 لأبحاثه عن البريونات.
ولد بروسينر في دي موين بولاية آيوا، وقضى طفولته بين دي موين وسنسيناتي بولاية أوهايو، حيث درس بمدرسة وولنت هيلز الثانوية . حصل بروسينرعلى درجة البكالوريوس في العلوم من جامعة بنسلفانيا متخصصاً في الكيمياء، ثم تخرج في مدرسة الطب بجامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو وعمل طبيباً مقيماً في تخصص الأمراض الباطنة بنفس الجامعة. بعد ذلك انتقل بروسينر إلى المعاهد الوطنية للصحة، حيث درس إنزيمات الغلوتاميناز في بكتيريا الإشريكية القولونية في مختبر إيرل ستيدمان.
وبعد أن قضى بروسينر ثلاث سنوات في المعاهد الوطنية للصحة عاد إلى مدرسة الطب بجامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو ليستكمل عمله كطبيب مقيم في تخصص طب الأعصاب، وما إن أنهى الفترة المطلوبة سنة 1974 حتى التحق بالعمل في قسم طب الأعصاب بمدرسة الطب بجامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو، ومنذ ذلك الحين تنقل بروسينر في المناصب الأكاديمية في كل من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو وجامعة كاليفورنيا في بيركلي.
حصل بروسينر على جائزة نوبل في الطب سنة 1997 لأبحاثه التي ألقت الضوء على سبب اعتلال المخ إسفنجي الشكل (جنون البقر) ونظيره عند البشر "داء كروتزفيلت-جاكوب". وقد استخدم بروسينر مصطلح "بريون" لأول مرة في ذلك البحث، مشتقاً المطلح من كلمتي proteinaceous (بروتيني) وinfectious (معدٍ).
عضويته في الأكاديميات المتخصصة.
انتخب بروسينر لعضوية الأكاديمية الوطنية (الأمريكية) للعلوم سنة 1992، ثم انتخب عضواً بمجلس إداتها سنة 2007. كما انتخب لعضوية الأكاديمية الأمريكية للفنون والعلوم سنة 1993 والجمعية الملكية سنة 1996 والجمعية الفلسفية الأمريكية سنة 1998 والأكاديمية الصربية للعلوم والفنون سنة 2003 ومعهد الطب.
العضال المركزي النواة Centronuclear(ع.م.ن.) ,أو (CNM) ,هي مجموعة من الاعتلالات العضلية الخلقية، حيث تقع بصورة غير طبيعية في نواة الخلايا العضلية الهيكلية. في ال(ع. م. ن.) أو ال(CNM)تقع النواة في وسط الخلية، بدلا من موقعها الطبيعي المحيطي أو الخارجي السطحي.
أعراض ال(ع.م.ن.) تشمل نقص حاد في التوتر، نقص الأكسجة (يحتاج إلى جهاز تنفس صناعي), والاستسقاء الدماغي.  من العضال المركزي النووي الضعف العضلي، السلسلة إكس العضال الأنبوبي الضعف العضلي تتكون بطريقة طبيعية عند الولادة، فهو بذلك يعتبر من أمراض الوهن العضلي الخلقية. ومع ذلك، قد تتكون بعض أمراض الوهن العضلي المركزي في وقت لاحق في الحياة (مرحلة الطفولة أو البلوغ).
وعلى الرغم من أن كل أنواع الاعتلال العضلي النووي المركزي تعتبر نادرة الحدوث إلا أن النوع الغالب الحدوث من ضمن تلك الأنواع هو العضال الأنبوبي أو الاعتلال العضلي الأنبوبي Myotubular Myopathy (ع. أ.) أو ال(MTM). (المصطلحان، العضال المركزي النووي والعضال الأنبوبي يعتبران مساويان في المعني في بعض الأحيان.) [2]
الاعتلال العضلي هو مرض يصيب النسيج العضلي نفسه.
المصطلح بالغة الإنجليزية منقسم إلى قسمين Myo مشتقة من كلمة muscle الإنجليزية وتعني العضلات والقسم الثاني pathos وتعني مرض أو اعتلال. حاليا، هناك العشرات من أمراض الاعتلالات العضلية المختلفة، وتلك الأمراض ليست هي السبب الوحيد لضعف العضلات. هنال الكثير من الأمراض التي قد تؤدي إلى الوهن العضلي، منها الحالات المرضية التي تؤثر على موقع العضلة من الخارج مثل، المشكلات الدماغية (منها نوبات السكتة الدماغية، الشلل الدماغي، التصلب العصبي المتعدد) ,أو إصابات النخاع الشوكي، و /أو الأمراض العصبية (مثل شلل الأطفال وضمور العضلات الشوكي).
في عام 1966، نشر الدكتور سبيرو (متخصص بطب الأعصاب) تقريراً طبياً عن فتي يعاني من الوهن العضلي، وكان بدايته من الخزعة العضلية، رأى أن النواة الخاصة بالخلية العضلية كانت في منتصف الخلية العضلية، بدلا من مكانها المعتاد في المنتهى العصبي أو الحد الخارجي.[4]
ذكره الشكل النووي آن ذاك بالشكل النووي المركزي أثناء التكون العضلي الأنبوبي للخلايا العضلية في مراحل التطور الجنيني. وهكذا، رمز إلى ذاك المرض بالمصطلح"myotubular myopathy" فيما معناه الوهن العضلي الأنبوبي الشكل (يشبه شكل النواة عند التكون الأنبوبي). تكهن الدكتور سبيروا أن الشكل التطوري الجنيني الذي رآه عند الفتي ناتج عن حدوث كبت نمو أثناء حالته الجنينية أو أثناء تطوره الجنيني والذي هو سبب في مرضه هذا.
لمدة تتجاوز الثلاث عقود، لم يتم بعد فهم ما إذا كانت نظرية الدكتور سبيروا التي تخص التأجيل المرحلي للنمو الجنيني صحيحة أم خاطئة.   بعض الأبحاث تقترح أن هذه النظرية قد تكون صحيحة فقد في حالة الأطفال حديثي تكون الخلايا العضلية للجنين في مرحلة الشكل النبوبي له(حدوث طفرة في جين ال (إم تي إم 1) على الكروموسوم إكس),و لكن لا تكون مقبولة في الحالات الخاصة بالعضال المركزي النواة لحالات الضرر الجسماني.[5] بينما اقترح كثير من الباحثين أن آلية كبت النمو التي تحدث في الجنين ممكن أن تكون هي المسؤلة عن كل أنواع الإم ـي إم(العضال الأنبوبي المرضي) والسي إن إم (العضال المركزي النواة).[7]
حتى لو كان الوهن العضلي ناتج عن كبت في نمو الجنين أثناءالمرحلة الأنبوبية، فإنه وللأسباب تاريخية الاسم الوهن العضلي الأنبوبي أو العضال الأنبوبي باق ومستخدم بطريقة واسعة في العالم. [9]
إشارة إلى المصطلح((myotubular myopathy (MTM) الوهن العضلي الأنبوبي، عندما يكون هناك طفرة جينية على الكروموسوم إكس فإنه قد تم إثبات أنه وجد بنسبة مثبتة من عدد الأفراد الذين يحتون هذه الطفرة أنهم هم أنفسهم الذين يعانون من أمراض الاعتلالات العضلية الأنبوبية والمركزية النواة التي تظهر على خزعة العضلة، سمى الباحثون الجين بجين MTM1. وبالمثل سمي البروتين الذي ينتج طبيعيا من ذاك الجين ببروتين "myotubularin".
المعدل العام لحدوث الإصابة بمرض الوهن العضلي الأنبوبي هو 1 لكل 50,000 من الولادات الحية للذكور.[10] احتمالات حدوث الإصابة بالأنواع الأ خري من العضال المركزي النواة غير معروفة، ولكنهم أقل انتشاراً من أكثر الأنواع المعروفة لمتلأزمات العضلات مثل الحثل العضلي الدوشيني Duchenne's muscular dystrophy. 80% تقريبا من الذكور الذين تم تشخيصهم بممرض العضال الأنبوبي بخزعة العضلات، يحدث لهم طفرة في الججين إم تي إم 1 المعرف بتحليل السلاسل الجينية.[11]
كثير من مرضي العضال الأنبوبي المرضي يموتون أطفالاً قبل حدوث أي تشخيص رسمي لهم. في حال إمكانية أخذ خزعة من النيسج العضلي وتحليلها جينياً تبقي أيضا ذات أهمية حتي بعد موت حديثي الولادة، حيث أن المعلومات الصادرة من التحليل تساعد في المخطط الاستشاري الجيني للعائلة، وأيضا تساعد بإمداد التشخيص الدقيق للأي فرد من افراد العائلة المصابين بنفس الطفرة الحينية.
اكتشفت الطفرة الجينية المرتبطة بالسلسلة إكس المتكون منها الوهن العضلي الأنبوبي (XLMTM) إكس إل إم تي إم أول مرة سنة 1990 عند الكروموسوم إكسفي الموقع Xq28.ا[13] رموز الMTM1 لبروتين الخلايا العضلية في مرحلة التكون الأنبوبي، سائل الفسفوستاس المحفوظ بدرجة عالية الذي يدخل في عملية النقل الخلوي، المرور والإشارة. ما يقارب ال80% من الذكور المصابين بالاعتلال العضلي الأنبوبي المشخصين عن طريق أخذ عينة من النسيج العضلي يكون عندهم طفرة بالجين إم تي إم واحد، و7% من تلك الطفرات ماحي جيني.[14]
ويعتبر العضال المركزي النواة myopathies Centronuclear حيث الطفرات الجينية ليست مرتبطة بالجنس، (على سبيل المثال، لا تقع على الكروموزوم (اكس) وراثي جسمي). الطفرات الجسمية Autosomal abnormalities يمكن أن تكون إما سائدة dominant أو متنحية recessive ويرمز لهما عادة بالرمز AD جسمية سائدة"autosomal dominant" أو AR جسمية متنحية "autosomal recessive".
كثير من الباحثين استخدام مصطلح "اعتلال أنبوبي" (إم تي إم) فقط في الحالات عندما يكون الاختبار الجيني للطفرات إيجابي (الجينات الغير عادية أو المرضية) في الجينات MTM1 على الكروموسوم (اكس). الحالات التي يظهر العضال المركزي النواة (النواة متمركزة في الخلية)في خزعة النسيج العضلي ونتيجة الفحص الجيني للجين إم تي إم واحد MTM1 تشير إلى مرض العضال المركزي النواة لحين ظهور موقع جيني آخر للإعطاء دلالات أكثر وضوحا وأكثر تفنيداً.
التوليفات الممكنة للورثة من الاعتلال الأنبوبي المرضي هي كما يلي :
تم التبليغ عن حالات متقطعة لا يوجد لها تاريخ وراثي للمرض في العائلة (هذه الحالات تشير إلي طفرات حديثة الظهور والتي لم تكن موجودة في أحدأفراد العائلة).
بالنسبة للأنواع الأخرى لأمراض العضلات، فإن التصريحات الطبية بالنسبة للMTM/CNM هي أنها عبارة عن وهن في العضلات وإعاقة جسمانية مرتبطة بذلك الضعف. المظاهر الجسمانية لهذا المرض هي حركة العضلات بطريقة خفيفة الوقع، ضعف شديد، تأخر في تطور المعالم الجسمانية (تحكم ضعيف بالحركات الجسمانية مثل تحريك الرأس الزحف والمشي) وصعوبات في عمل الرئتين (بسبب ضعف العضلات المسؤلة عن التنفس أو عملية الاحتراق لكسب الطاقة). بينما يستطيع بعض مرضى العضال المركزي النواة المشي بالإتكاء على ممشاة أو الاستعانة بأدة للمشي، يظل البعض الآخر مقعداً على كرسي متحرك، غير قادر على الزحف أو حتى المشي. هناك عوامل كثيرة مختلفة لمستوى القدرة على الحركة بين الأنواع المختلفة للعضال المركزي النواة.
و من السمات الخرى الملحوظة على المرضى هي التقوس الشديد للحنك(أعلى باطن الفم), المقاييس الطويلة، الصدر يكون على شكل الجرس والوجه يكون طويلاً, ويجب القول أن العضال الأنبوبي يصيب العضلات فقط ولا يؤثر على مستوى الذكاء بتاتاً.
على الرغم من أن هذا الشرط يؤثر فقط على العضلات الطوعية، إلا أن كثيراً من الأطفال المصابين عانوا من توقف القلب، ويمكن أن يرجع ذلك إلى ضغط العمل الزائد على القلب لتحريك العضلات الطوعية التي تكمن فيها.
العضال الأنبوبي للسلسة إكس يبدو أن هناك تقلبات كثيرة في شدة السريرية للطفرات الجينية المختلفة في هذا الجين نفسهMTM1. وعلاوة على ذلك، الحلات المعلن عنها تظهر اختلافات شديدة في الحالات السريرية الخاصة بين الأقارب وبعضهم البعض الذين يستركون في نفس الطفرة الجينية في الجين MTM1. معظم المقاطع الخاصة بطفرة الجين MTM1 تسبب نمط ظاهري واحد شديد ومبكر لأحد الأفراد، بينما بعض الطفرات الغير حساسة مرتبطة بأنواع أكثر صلابة وذات بقاء أطول (إلى 54 سنة).[19]