CALM/arwiki huggingface dataset:
ولد دوناروما في كاستيلاماري دي ستابيا في مقاطعة نابولي، والده ألفونسو ووالدته مارينيلا. وشقيقه الأكبر هو أنتونيو، وهو حارس مرمى أيضاً، وهو الآن زميله في نفس الفريق. منذ طفولته كان يشجع ميلان، على الرغم من أنه نشأ وهو يعتبر جانلويجي بوفون قدوته.
في 26 أكتوبر 2020، ثبتت إصابة دوناروما بمرض فيروس كورونا وسط جائحة فيروس كورونا في إيطاليا.
دانيال كيركوود Daniel Kirkwood عالم فلك أمريكي - دانيال كيركوود (11 يونيو 1895 27 سبتمبر 1814).
ولد كيركوود في مقاطعة هارفورد بولاية ماريلاند لجون وأغنيس (ني هوب) كيركوود
تخرج في الرياضيات من أكاديمية مقاطعة يورك في نيويورك، ولاية بنسلفانيا في 1838. وبعدالتدريس هناك لمدة خمس سنوات، أصبح مدير مدرسة لانكستر العليا في لانكستر بولاية بنسلفانيا، وبعد خمس سنوات أخرى انتقل ليصبح مدير أكاديمية بوتسفيل في بوتسفيل، ولاية بنسلفانيا. في عام 1851 اصبح استاذا للرياضيات في كلية ولاية ديلاوير وفي عام 1856 استاذا للرياضيات في جامعة إنديانا في بلومينغتون، إنديانا، حيث مكث حتى تقاعده في عام 1886، مع استثناءعامي، 1865-1867 كان يعمل في كلية جيفرسون في كانونسبورغ، بنسلفانيا
مساهمات كيركوود في الفلك.
وجاءت مساهمة كيركوود وأهم دراسته لمدارات الكويكبات وعند ترتيب العدد المتزايد آنذاك من الكويكبات المكتشفة بحسب بعدها عن الشمس، لاحظ وجود عدة ثغرات أو فجوات تعرف الان بأسم فجوة كيركوود
وترتبط هذه الفجوات مع رنين مداري مع مدار كوكب المشتري. وعلاوة على ذلك، اقترح كيركوود أيضا ديناميكية مماثلة ومسؤولة عن قسم كاسيني في حلقات زحل، نتيجة لرنين مع أحد أقمار زحل. و كان أول من إفترض أن المواد في زخات الشهب ما هي إلا حطام المذنبات.
كما حدد كيركوود الانماط المتعلقة بين مسافات الكواكب وفترات التناوب الخاصة لكل كوكب والتي كانت تسمى قانون كيركوود ل. و بسبب هذا الاكتشاف حصل كيركوود على سمعة دولية بين الفلكيين. كان يطلق عليه اسم "كبلر الأمريكي" من قبل سيرز كوك ووكر، الذي ادعى أن قانون كيركوود يثبت نظرية السديم الشمسي على نطاق واسع. و منذ ذلك الحين فقد "القانون" مصداقيته عندماأظهرت قياسات جديدة لفترات تناوب الكواكب أن هذا النمط غير صحيح.
و حتى عام 1880م كان يعتقد أن جميع المذنبات الساطعة بالقرب من الشمس عبارة عن عودة متكررة لمذنب راعي للشمس واحد . حتى جاء كيركوود بالإضافة إلى الفلكي الألماني هاينريش كروتز واكدوا أن هذة المشاهدات ليست عودة لنفس المذنب، وإنما كان كل ظهور عبارة عن مذنب مختلف .
في عام 1891،و في سن ال 77، أصبح محاضرا في علم الفلك في جامعة ستانفورد. توفي في ريفرسايد، في كاليفورنيا عام 1895.
كتب 129 منشورا، بما في ذلك ثلاثة كتب. وتم تسمية الكويكب 1951 AT 1578 كيركوود تكريما له، وكذلك كانت حفرة كيركوود على سطج القمر تحمل إسمة، وكذلك مرصد كيركوود بجامعة إنديانا. ودفن في مقبرة تل روز في بلومينغتون، إنديانا، حيث الجادة كيركوود منسوبة الية.
كان كيركوود ابن عم حاكم ولاية ايوا صموئيل كيركوود جوردن الذي أصبح وزير داخلية الولايات المتحدة في عهد الرئيس جيمس جارفيلد والرئيس تشستر آرثر.
الشريان هو برنامج حواري قدمه المذيع داود الشريان عرض لاول مرة في رمضان 1437هـ على شاشة قناة إم بي سي 1.
القيصر هو مسلسل تليفزيوني مصري بدأ عرضه في رمضان 2016 حصري على قنوات أون تي في وشبكة راديو وتلفزيون العرب ويعتبر المسلسل جزء ثاني من مسلسل " اسم مؤقت " ليوسف الشريف والذي تم انتاجه عام 2013 ، وتدور أحداث مسلسل القيصر حول شخص يمتلك قدرات غير عادية، يُدعى (القيصر) تابع لإحدى الجماعات الارهابية الدولية المتطرفة، والتي تتبنى عمليات إرهابية، ومع تولي القيصر قيادة المجموعة يفاجئ بحصار الشرطة له في أحد أنفاق رفح، والتي تتولى الشرطة الهجوم والقبض علي المجموعه والقضاء على جميع الموجودين بها، يصبح هو الناجي الوحيد وتدور أحداث المسلسل في إطار أكشن تشويقي، متطرقا لعالم الجماعات الارهابية الدولية المتطرفة مثل داعش وغيرها ويجسد (القيصر) دور الأباتجي أي قائد مجموعة متطرفة يقوم بتسليم نفسه للشرطة ويتم سجنه في أحد السجون البعيدة عن جمعيات حقوق الإنسان مثل سجن أبو غريب أو معتقل جوانتانامو الذي يُسجن فيه أخطر المجرمين ولكن تظهر ناشطة جريئة من حقوق الانسان تستهدف هذه السجون وتتورط الناشطة (فريدة) مع (القيصر) في أحداث مثيرة وتمر الأحداث بحيث تقوم هذه العناصر التكفيرية بأختطاف بعض رجال الشرطة ولهذا يقوم رئيس السجن بالإتفاق مع وزارة الداخلية بإطلاق سراحه ويتم المساومة على إطلاق رجال الشرطة المختطفين ولكن يهرب منهم وتتغير الأحداث إلى صراع كبير، المسلسل من تاليف محمد ناير ومن إخراج أحمد نادر جلال، وتصميم أزياء إنجي علاء، ويضم المسلسل عددًا من الفنانين ومنهم: يوسف الشريف، خالد زكي، طارق النهري، أشرف زكي، أحمد سعيد عبد الغني، ريهام عبد الغفور، أحمد حلاوة، ياسر علي ماهر وآخرين من نجوم المسلسل وضيوف الشرف
مرض نوري  هواضطراب وراثي يؤثر بالدرجة الأولى على العين ويؤدي في أغلب الأحيان إلى العمى. بالإضافة إلى تشوهات العين الخَلقِية المصاحبة لهذا المرض، بعض المرضى يعانون من فقدان السمع التدريجي ابتداءً من العقد الثاني من حياتهم، بينما جزء آخر قد يعاني من التأخر العقلي.
المرضى المصابين بمرض نوري قد يعانون منعتمة عدسة العين (الماء الأبيض)، أو ابيضاض الحدقة (حيث تبدو العدسة بيضاء عند إشراق الضوء عليها)، بالإضافة إلى العيوب الخَلقِية الأخرى في العين، مثل تقلص أو ضمور القزحية . حوالي 30 إلى 50٪ من المرضى سوف يعانون أيضاً من التأخر في النمو/ التخلف العقلي، وأعراض مشابهة للذُهان أو بعض الاضطرابات السلوكية، بالإضافة إلىصعوبة في التنسيق الإداري لحركة العضلات. يولد معظم المرضى بسمع طبيعي؛ ومع ذلك، فإن بداية فقدان السمع هو أمر شائع جداً في مرحلة المراهقة المبكرة، ويقدَّر أن حوالي 15٪ من المرضى ستظهر عليهم كافة أعراض هذا المرض في هذه المرحلة العمرية.
مرض نوري يورث وِراثَة مُرتَبطَة بكروموسوم اكس بصورة متنحية أي أنه يصيبالأطفال الرضع الذكور فقط عند أو بعد الولادة مباشرة. تم تشخيص إناث بمرض نوري في حالات نادرة جداً. عدد الحالات الدقيق للمصابين بمرض نوري حول العالم غير معروف ولم يتم الإبلاغ سوى عن بضع المئات منها. والجدير بالذكر أن مرض نوري يُعد اضطراب غير شائع ولا يرتبط مع أي مجموعة اثنية أو عرقية محددة.
أبرز أعراض مرض نوري تُصيب العين، فأول عرض واضح هو تبيُّض الحدقة، منعكس الحدقة يكون رمادي/ أصفر اللون بسبب تكوُّن كتلة من الأنسجة الغير المنتظمة وراء العدسة. هذه المادة، التي ربما تتضمن الشبكية المنفصلة بالفعل، يمكن الخلط بينها وبين الورم وبالتالي تُسمى ورم دبقي كاذب. قد يكون حجم كرة العين لدى الطفل المصاب طبيعياً، مع عدم الوضوحقزحية العين وغرفة العين الأمامية والقرنية وضغط باطن العين.
على مدى الأشهر القليلة الأولى من الحياة، يتطور انفصال الشبكية بشكل كامل أو جزئي حيث أن المريض يمكن أن يخضع لتغييرات تدريجية في المرض من مرحلة الرضاعة وحتى مرحلة الطفولة. ومع تعاقب الحالة تحدث بعض التغيرات التي تشمل إعتام عدسة العين، وتدهورالقزحية مع التصاقات تتكون بين القزحية والعدسة أو القرنية، وتسطح الحجرة الأمامية الذي قد يزيد الضغط داخل العين مما يسبب ألماً في العين. مع ازدياد الوضع سوءاً، قد يُصاب المريض بعتامة القرنية (حيث تصبح القرنية معتمة)، واعتلال القرنية الشريطي. وقد يتم فقدان ضغط العين ويمكن أن ينكمش حجم كرة العين. في المرحلة الأخيرة من مرض نوري، تظهر كرة العين صغيرة وغائرة (انضمار العين) والقرنية تبدو لبنية.
مرضى نوري قد يعانون من أعراض إدراكية وسلوكية أيضاً. التأخر في النمو والتخلف العقلي موجود في حوالي 30 إلى 50٪ من الذكور الذين يعانون من مرض نوري. وقد تظهر بعض الأعراض الشِّبه ذُهانية والاضطرابات السلوكية أيضاً. الأعراض السمعية مرتبطة بشكل كبير مع مرض نوري، ففقدان السمع التدريجي يبدأ في مرحلة الطفولة المبكرة في غالبية الذكور المصابين بهذا المرض. في الفترات المبكرة من فقدان السمع يكون فقدان السمع حسي عصبي، وعادةً مايكون فقدان طفيف في أذن واحدة فقط. ولكن بحلول سن المراهقة، يبدأ ظهور فقدان السمع للأصوات عالية التردد. عندما يبلغ المريض سن الخامسة والثلاثون، فقدان السمع يكون شديداً وشاملاً للأذنين معاً. ومع ذلك، فإن الدراسات تشير إلى أنه في حين أن فقدان السمع يتدهور، القدرة على الكلام عادة ما تكون جيدة وعادة ما يُحافظ عليها المريض إلى حد كبير. بالنسبة لمعظم المرضى الذين يعانون من مرض نوري، التأقلم والتكيف مع فقدان السمع التدريجي يُعد أكثر إشكالية وصعوبة من التكيف مع العمى الخَلقِي.
مرض نوري هو عبارة عن خلل وراثي نتيجة حدوث طفرة جينية في جين NDP الواقع في كروموسوم Xp11.4 (GeneID: 4693). هذا المرض ينتقل عن طريق الوراثة المتعلقة بالجنس المرتبطة بكروموسوم الاكس "ْX-linked" أي أنه يصيب الذكور فقط عن طريق الأمهات الحاملات لهذا المرض ويكون انتقاله بصفة متنحية. الأبناء الذكور لن يصابوا بهذا المرض إذا كان الأب مصاب به (المرض ينتقل عن طريق الأمهات الحاملات للمرض فقط). ولكن الإناث من نفس الأب المصاب سوف يصبحن حاملات لهذا المرض كأمهاتهن وغالباً لن تظهر عليهن أعراض المرض (المرض يصيب الذكور فقط)، ولكن 50٪ من أبنائهن الذكور في المستقبل سوف يصابون بالمرض.
المرض في الغالب لا يصيب الإناث إلا في حالات معينة ونادرة. أحد الأسباب لاحتمالية إصابة الإناث بمرض نوري هو إصابة كِلا الكروموسومين اكس بطفرة في جين NDP وقد يرجع السبب في ذلك لزيجات الأقارب أو خلل تلقائي في انقسام الخلايا الجسدية. سبب آخر قد يكون خاصية تعطيل كروموسوم اكس وفي هذه الحالة تكون الأنثى مثل الذكر تماماً من ناحية وجود كروموسوم اكس واحد فقط، فتكون نسبة إصابتها مساوية للذكر.
كما سبق ذكره أن هذه الحالات تعتبر نادرة جداً وقلّما شُخِّصت إناث بأعراض مرتبطة بمرض نوري مثل اضطرابات في شبكية العين وفقدان طفيف للسمع.
جين NDP.
طفرة جينية في جين NDP هو سبب الإصابة بمرض نوري. رمز الجين هو اختصار للاسم الرسمي للجين باللغة الإنجليزية: "(Norrie disease (pseudoglioma" الترجمة الحرفية لذلك هي: مرض نوري، ورم دبقي كاذب. الوظيفة الطبيعية لهذا الجين هو إصدار التعليمات والأوامر لصناعة بروتين يُسمى نورين. وجود هذا البروتين أساسي في تكوين ونمو
العين والكثير من أجهزة جسم الإنسان. وتكمن أهميته أيضاً في تكوين الخلايا المتخصصة في شبكية العين وأيضاً تكوين سريان الدم والأوعية الدموية إلى أنسجة شبكية العين والأذن الداخلية. دور البروتين نورين في تكوين الخلايا الحسية المتخصصة والمميزة في شبكية العين مُعطّل كلياً في حال حدوث طفرة جينية في جين NDP. ينتج عن ذلك تراكم خلايا شبكية العين الغير ناضجة في المنطقة الخلفية للعين. وأيضاً سوف تتوقف أنسجة العين تماماً عن أداء مهامِها نظراً لأهمية هذا البروتين في تكوين الأوعية الدموية اللازمة لتغذيتها.
أهمية هذا البروتين لا تكمن فقط في تكوين ونمو العين. حدوث الطفرة الجينية في هذا الجين سوف يؤثر سلباً على مُختلف أجهزة جسم الإنسان المصاب بهذه الطفرة الجينية. طفرة الحذف التي يحدث فيها حذف لجزء من الكروموسوم أو تسلسل الحمض النووي هي من أكثر المشاكل التي تُحدِث مضاعفات شديدة لأنه يمنع تكوين هذا الجين أو حتى تكوين أكسيداز أحادي الأمين المجاور. عندما تُؤثر الطفرة على حمض أميني واحد، تأثير هذه الطفرة يكون أقل حِدة، ولكن يجب الأخذ بعين الاعتبار أن مكان ونوع الطفرة في جين NDP لا يحدد بالضرورة درجة وحِدة المرض نظراً لاختلاف الأعراض الإكلينيكية في المرضى بالرغم من أنهم يحملون الطفرة الجينية ذاتها، لذلك فاحتمال تدخُّل جينات مُغيرة أخرى عالي لدرجةٍ ما. من جانب آخر، عندما يحدث تغيير في تكوين حمض أميني أساسي مثل السيستياين (هو حامض أميني كبريتي، ويوجد نوع معين مين السيستياين مهم في تكوين عقدة السيستين) الأعراض الإكلينيكية تكون أكثر خطورة.
مرض نوري، والأمراض الأخرى المتعقلة بجين NDP يتم تشخيصها عن طريق النتائج الإكلينيكية وأيضاً عن طريق الاختبار الجيني الجزيئي. هذا الاختبار يحدد الطفرات الجينية التي سببت حدوث هذا المرض في حوالي 85٪ من الذكور المصابين. التشخيص الإكلينيكي يعتمد على نتائج فحص العين. يُشخّص مرض نوري في حال وجود كتلة ليفية وعائية صفراء مائلة إلى اللون الرمادي في المنطقة الخلفية للعين عند الطفل منذ الولادة وتستمر في الأشهر الثلاث الأولى من حياة الطفل. الأطباء يتابعون تطور المرض من عمر الثلاثة أشهر وحتى الثامنة أو العاشرة من العمر. تطورات هذا المرض تتضمن إعتام عدسة العين (الماء الأبيض)، ضمور في قزحية العين، تَسطُح في الغرفة الأمامية للعين، وأخيراً انكماش في كرة العين. في هذه المرحلة من المرض، الرؤية عند المريض تكون إما ضعيفة، أو قد يكون هناك عمى تام.
لا يُستخدَم الاختبار الجيني الجزيئي فقط للتشخيص الأَولي للمرض. يُستخدم هذا الاختبار لتأكيد التشخيص في الشخص المصاب، وكذلك لمعرفة إذا ما كانت الأنثى حاملة للمرض، ولتشخيص الجنين ما قبل الولادة، وأيضاً يُستخدم في الفحص الوراثي قبل انغراس البويضة الملقحة في الرحم. يوجد ثلاثة أنواع للاختبارات الجينية الجزيئية. في حوالي 85٪ من الذكور تحدث طفرة مغلطة (أي إدخال حمض أميني مُختلف يتسبب في نشوء بروتين مُختلف) في جين NDP ، ويكون هناك حذف جزئي أو كلي للجين ويمكن اكتشاف ذلك عن طريق التحليل التتابعي لسلسلة الببتيد. يُمكن استخدام تحليل الحذف/التكرار لاكتشاف 15٪ من طفرات الحذف الغير مرئية تحت المجهر، وغالباً يُستخدم هذا الاختبار لمعرفة الإناث الحاملات لهذا الجين. آخر اختبار يُمكن استخدامه هو تحليل الارتباط الجيني، ويمكن اللجوء لهذا الاختبار في حال عدم توفر الاختبارين السابقين، كما آن استخدام هذا الاختبار موصى به للعائلات التي تتضمن أكثر من فرد مصاب بهذا المرض.
باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي يظهر خلل في تَنَسُّج شبكية العين المصاحب لهذا المرض بشكل مُشابه جداً لعدد من الحالات المرضية وهي:الجسم الزجاجي الأولي مفرط التنسُّج (شذوذ خَلقي أحادي الجانب في العين يحدث في الأطفال بعد مدة حمل كاملة)، وأيضاً خلل التنسج المصاحب لمتلازمة تثلُّث كروموسوم 13 (متلازمة باتو)، وأخيراً متلازمة والكر واربورغ.
في عام 1961 أبلغت طبيبة العيون الدنماركية ميت واربورغ عن عائلة دنماركية ظهر فيها سبع حالات من مرض وراثي تنكسي طوال سبعة أجيال.
وكان أول عضو في العائلة يتم دراسته بدقة صبي يبلغ من العمر 12 شهراً، أُجري فحصاً على الطفل عندما كان يبلغ ثلاثة أشهر، ولوحظ أنه كان طبيعياً إلا أن عدسته تبدو معتمة وقزحيتا عينيه كانتا في تدهور. وقد شغلت المنطقة الواقعة خلف عدسته كتلة صفراء متنامية. وبعد خمسة أشهر، تمت إزالة عينه اليسرى بسبب الاشتباه في وجود ورم سرطاني في شبكية العين، وأظهر الفحص النسيجي كتلة نخر نزيفي في الحجرة الخلفية للعين، وتحيط بها الأنسجة الدبقية الغير متمايزة (غير ناضجة، غير مطورة). وتَضَمن التشخيص ورم كاذب في شبكية العين، وتضخم في شبكية العين والهدبية وظِهارة قزحية العين، نقص التنسج ونخر في الطبقة الداخلية لشبكية العين، إعتام عدسة العين، وانضِمار العين. وهذا يعني أن عينه أزيلت لأن الطبيب اشتبه بوجود ورم، وتبين لاحقاً أنه لا وجود لورم إنما مجرد خلل في نمو العين أدى إلى تشوه الأجزاء الداخلية منها. ولأن العين لا تعمل، بدأت خلاياها بالفعل بالموت (النخر) وبدأت كرة العين بالتقلص بسبب ضعفها (انضِمار العين).
في هذه العائلة الدنماركية، خمسة من سبعة أشخاص أصابهم الصمم في وقت لاحق من الحياة. وأيضاً في أربعة من سبعة أشخاص من نفس العائلة، تم تحديد القدرات العقلية لديهم لتكون منخفضة. بعد بحث واربورغ الواسع في مختلف الفئات الطبية، اكتشفت 48حالة مماثلة اعتبرت أنها نجمت عن هذا المرض أيضاً. اقترحت واربورغ تسمية هذا المرض على اسم طبيب عيون آخر وهو الدنماركي الشهير (1855-1941م). وقد عُرف نوري كثيراً لعمله مع المكفوفين ولكونه جراح في المعهد الدنماركي للمكفوفين لمدة 35 عاماً.
ماركوين ثيو جيمس تشاندلر (مواليد 11 مارس 1982) لاعب كرة سلة أمريكي معتزل كان يجيد اللعب في مركز المهاجم.
النشأة والكلية.
ولد تشاندلر في بيركلي وهو الأكبر بين ثلاثة إخوة. تخرج من مدرسة نيوارك التذكارية الثانوية في نيوارك بولاية كاليفورنيا في عام 2000. في السنة الأخيرة من الدراسة الثانوية فاز ببطولة الدرجة الثانية لمدارس كاليفورنيا مع فريق نيوارك التذكاري كوغارز.
من عام 2000 إلى عام 2002 انتسب تشاندلر في جامعة جورج واشنطن. مع فريق كرة السلة المسمى كولونيالز لعب تشاندلر 25 مباراة في سنته الجامعية الأولى حيث بلغ المتوسط 1.9 نقطة و 1.2 متابعة في المباراة. في الموسم التالي بلغ متوسط تشاندلر 14.7 دقيقة و 6.1 نقطة و 3.7 متابعة و 0.4 تمريرة في المباراة الواحدة مع تحقيق أرقام مزدوجة في مباراتين. كما أصبح أبا لابنة اسماها تيانا في أواخر عام 2000 خلال سنته الجامعية الأولى في جامعة جورج واشنطن. انهى فريق جامعة جورج واشنطن موسم 2000-01 بسجل 14-18 ثم 12-16 الموسم التالي.
انتقل تشاندلر إلى جامعة سان هوزيه في عام 2002. من 2003 إلى 2005 لعب تشاندلر في فريق كرة السلة للرجال المسمى سبارتانس حيث تخصص في إدارة العدالة. بلغ متوسط تشاندلر 19.8 دقيقة و 9.8 نقطة و 4.1 متابعة و 0.6 تمريرة حاسمة في موسم 2003-04. سجل 53.5٪ من محاولات التسجيل. في السنة الجمعية الأخيرة في موسم 2004-05 لعب تشاندلر 35 دقيقة في المباراة في المتوسط و 19.6 نقطة و 8.6 متابعة و 1.1 تمريرة حاسمة في المباراة الواحدة وسجل 47.1٪ من محاولات التسجيل. في كلا الموسمين قاد تشاندلر سان خوسيه سجل 6-23. في عام 2005 اختير تشاندلر للمشاركة مع الفريق الثاني في مباراة الاتحتد الرياضي الغربي.
بعد محاولة الخروج مع سكرامنتو كينغز في الدوري الصيفي للدوري الأمريكي للمحترفين قرر تشاندلر التوقيع مع بيورفودز تيندر جويسي هوتدوغز الفلبيني في سبتمبر 2005. تزامل تشاندلر مع لاعب فريق سكرامنتو كينغز وجامعة دي بول السابق كويرمونت غرير. احتل الفريق المركز الثاني في نهاية موسم 2005-06.
في عام 2007 وقع تشاندلر لصالح أنيانغ كي جي سي الكوري الجنوبي. في مباراة استعراضية أقيمت في الفلبين ضد حامل لقب الدوري الفلبيني ألاسكا أسيز بنتيجة 102-84 حيث سجل تشاندلر 34 نقطة.
لعب تشاندلر 54 مباراة مع فريق وونجو دونغبو برومي الكوري الجنوبي في موسم 2008-2009 حيث بلغ متوسط النقاط 16.2 نقطة. انضم تشاندلر إلى فريق سيئول نايتس الكوري الجنوبي في عام 2010.
في 1 فبراير 2011 سجل تشاندلر 43 نقطة لفريقه الأهلي البحريني ليقوده للفوز على المنامة 86-83 والتأهل إلى النهائي.
في 14 مارس 2011 وقع تشاندلر مع بنفيكا البرتغالي. خسر بنفيكا بطولة الدوري في النهائي الذي تكون من سبع مباريات من بورتو. في المباراة النهائية للسلسلة حيث فاز بورتو 86-76 سجل تشاندلر 16 نقطة. فسخ بنفيكا عقد تشاندلر في نهاية الموسم.
وقع تشاندلر مع الفريق الياباني شيبا جيتس في 16 سبتمبر 2012.
في موسم 2013-2014 وقع مع نادي أنيانغ كي جي سي. في 22 مباراة بلغ متوسط تشاندلر 9.5 نقاط و 3.6 متابعة و 1.2 تمريرة حاسمة في المباراة الواحدة. في مارس 2014 لعب تشاندلر مباراة ودية واحدة مع كاسيكيس دي هاماكاو البورتوريكي.
المعايش الجواني هو أي كائن حي يعيش داخل جسم أو خلايا كائن حي آخر في علاقة متبادلة مع الجسم أو الخلية المضيفة وكانت تسمى سابقاً بالتكافل الداخلي، ولكن في كثير من الأحيان وليس دائماً تتحقق مصلحة مشتركة من هذه العملية. ومن الأمثلة على ذلك هي بكتيريا تثبيط النيتروجين التي تدعى ريزوبيا، والتي تعيش في العقيدات الجذريّة على جذور البقوليّات، والطحالب ذات الخليّة المفردة داخل الشعاب المرجانيّة، والمعايشات الجوانيّة البكتيريّة التي توفّر العناصر الغذائيّة الأساسيّة لنحو 10-15% من الحشرات.
العديد من حالات التعايش الجواني إجباريّة. هذا يعني أنّه إما أن المعايش الجواني أو العائل لا يمكنه أن يعيش بدون الآخر؛ مثل الديدان البحريّة من جنس ريفتيا، التي لا تحصل على التغذية إلا من خلال البكتيريا الداخليّة. الأمثلة الأكثر شيوعاً على التعايشات الجوانيّة الإجباريّة، هي الميتوكوندريا والبلاستيدات الخضراء. يعض الطفيليّات البشريّة مثل (Wuchereria bancrofti) و(Mansonella perstans)، تزدهر في مضيفات الحشرات الوسيطة الخاصة بهم بسبب التهاب التسمم الداخلي مع (Wolbachia spp). كلاهما يمكن القضاء عليهما من قبل المضيفين المذكورين من خلال العلاجات التي تستهدف هذه البكتيريا. ومع ذلك، ليست جميع عمليات التعايش الجواني إجباريّة وقد تكون بعض هذه العمليات ضارة بكل من الكائنات الحية المعنيّة.
هناك نوعان رئيسيّان من العضيّات في خلايا حقيقيّة النوى، الميتوكوندريا والبلاستيدات كالبلاستيدات الخضراء، التي نشأت عن طريق التعايش الجواني كبكتيريا معايشة جوانيّة.
التعايش الجواني البكتيري.
في العوالق النباتيّة.
في البيئات البحريّة، تم مؤخراً اكتشاف معايشات جوّانيّة. تنتشر هذه العلاقات التي تندرج ضمن التعايشات الجوانيّة بشكل خاص في المناطق قليلة التغذية أو الفقيرة بالمغذيات في المحيط مثل المحيط الأطلسي الشمالي. في هذه المياه قليلة التغذية، يكون نمو خلايا العوالق النباتية الكبيرة مثل نمو الدياتوميت محدوداً بتراكيز منخفضة من النترات. تثبّت البكتريا المعايشة الجوانيّة النيتروجين لمضيفاتها وبالتالي تتلقّى الكربون العضوي من عمليّة التركيب الضوئي [6]. يلعب هذا التكافل دوراً مهمّاً في تركيب الكربون على مستوى العالم في المناطق قليلة التغذية.
أحد أشهر التعايشات الداخليّة تخص طحالب (Hemialus). ووجدت البكتيريا الزرقاء داخل الخلايا في شمال المحيط الأطلسي والبحر الأبيض المتوسط والمحيط الهادئ. تم العثور أيضاً على هذه المعايشات الجوانيّة داخل هذه الطحالب. وله جينوم مخفّض من المحتمل أن يخسر الجينات المرتبطة بالمسارات التي يوفرها المضيف. تمّ هذا البحث من قبل (فوستر وآخرون، 2011) حيث قاس البحث تثبيت النيتروجين بواسطة المضيف البكتيري داخل الخلايا أعلى بكثير من الكميات المحتاجة داخل الخلايا، ووجد أن البكتيريا الزرقاء كانت على الأرجح تحدد النيتروجين الزائد للخلايا المضيفة في الطحالب. بالإضافة إلى ذلك، كان نمو كل من الخليّة المضيفة والخلية المتعايشة معها أكبر بكثير من النمو الحياتي للمعايشات الداخليّة داخل الطحالب. هذا التكافل بالذات ليس إجباريّاً وخاصّةً في المناطق ذات النيتروجين الزائد.
تمّ العثور على المعايشات الجوانيّة البكتيريّة أيضاً في (Rhizosolenia spp)، وهي طحالب موجودة في المحيطات قليلة التغذية. بالمقارنة مع المضيف من الطحالب السابقة المسمّاة بـ (Hemaiulus) فإن التعايش الداخلي في هذا النوع من الطحالب أكثر تناسقاً. هناك بعض أنواع البكتيريا الريزولينيّة غير المتجانسة، ولكن يبدو أن هناك آليّات تحدّ من نمو هذه الكائنات في ظروف منخفضة التغذية. يمكن فصل الانقسام الخلوي لكل من مضيف الدياتوم والبكتيريا الزرقاء المخضرّة ولاتزال آليّات التعايش الداخلي الجرثوميّة إلى الخلايا أثناء الانقسام الخلوي فير معروفة نسبيّاً.
ومن بين العوامل الأخرى التي تتعايش فيها المعايشات الجوانيّة مع المثبتات النيتروجينيّة في المحيطات المفتوحة، الكالوتريكس في الشيتوسيروس. و(UNCY-A) في (prymnesiophyte microalga). من المفترض أن يكون المعايش الداخلي هنا في هذا المثال أكثر حداثة، لأن جينوم كالوتريكس سليم عموماً. في حين أن الأنواع الاخرى مثل تلك الموجودة في معايش (UNCY-A) والطحالب. يحدث هذا الانخفاض في حجم الجينوم داخل مسارات استقلاب النيتروجين، مما يشير إلى أن أنواع المعايشات تولّد النيتروجين لمضيفاتها وتفقد القدرة على استخدام هذا النيتروجين بشكل مستقل. قد يكون هذا الانخفاض في حجم الجينوم الداخلي خطوة حدثت في تطور العضيّات (أعلاه).
في اللافقاريات البحرية.
قد يتم تمثيل التعايش الجواني خارج الخلية أيضاً؛ لا يعرف سوى القليل عن طبيعة الارتباط (طريقة العدوى، انتقال العدوى، متطلبات التمثيل الغذائي، إلخ) ولكن التحليل الوراثي يشير إلى أن هذه المعايشة تنتمي إلى مجموعة ألفا من الفئة البروتينية، والتي ترتبط بها بالريزوبيوم وتيوباسيلس. تشير دراسات أخرى إلى أن هذه البكتيريا تحت الجلد قد تكون وفيرة داخل فصيائلها وتوزع على نطاق واسع.
بعض الديدان البحرية (على سبيل المثال أولافيوس وإناندريللوس) تمتلك تعايشات جوانيّة إجباريّة خارج الخليّة تملأ جسم المضيف بالكامل. تعتمد هذه الديدان البحريّة من الناحية التغذويّة على بكتيريا التغذية الكيميائيّة التكافليّة التي تفتقر إلى أي جهاز هضمي أو مفرزات (لا توجد أمعاء أو فم).
في وحيدات الخلية.
(Mixotricha paradoxa) هو طفيل يفتقر إلى المينوكوندريا. ومع ذلك، تعيش البكتيريا الكروية داخل الخلية وتخدم وظيفة الميتوكوندريا. يحتوي هذا الطفيل أيضاً على ثلاثة أنواع أخرى من التعايشات الجوانيّة التي تحدث على سطح الخلية.
باراماسيوم بوراسيرا، نوع من الهدبيات التي تمتلك علاقة تكافلية متبادلة مع الطحالب الخضراء التي تسمى زوكلوريللا. تعيش الطحالب داخل الخلية، في السيتوبلازما.
تم اكتشاف أن أميبويد المياه العذبة (حسب التطور) يعيش على البكتيريا الزرقاء المخضرّة كمعايش جوّاني.
التعايشات الجوانية السوطية.
توجد تراكيب سوطية من جنس المعايشات الجوانية ويدعى باسم زوكسانثيلي، في الشعاب المرجانيّة (خاصة المحار العملاق المعروف بـ Tridacnea) والإسفنج. تقود هذه المعايشات الجوانيّة تشكيل الشعاب المرجانيّة عن طريق التقاط أشعّة الشمس وتزويد مضيفها بالطاقة لترسيب الكربونات.
في السابق كان يُعتقد أن المعايشات الجوانية نوع واحد فقط، إلا أنه أظهرت الأدلة الجزيئية التطوريّة على مدى العقود الماضية القليلة وجود تنوع فيها. في بعض الحالات، هناك خصوصيّة بين المضيف والمعايش الجواني. في كثير من الأحيان يكون هناك توزيع بيئي للمعايشات الجوانية، ويظهر التعايش الجواني أنه يمكن للمعايشات الجوانية التبديل بين المضيفين بسهولة كبيرة.
عندما تنضغط الشعاب المرجانيّة بيئيّاً، هذا التوزيع الخاص بالمعايشات الجوانيّة يرتبط بالنمط الملحوظ في ابيضاض المرجان والعودة لوضعه الصحي. وبالتالي، فإن توزيع المعايشات الجوانية على الشعاب المرجانيّة ودورها في ابيضاض المرجان، يمثّل إحدى أكثر المشاكل الحالية تعقيداً وإثارةً للاهتمام في بيئة الشعاب المرجانيّة.
التعايشات الجوانيّة الفيروسيّة.
وجد مشروع الجينوم البشريّ عدّة آلاف من الفيروسات التراجعية الذاتيّة، هذه عناصر فيروسيّة الذاتية في الجينوم البشري يمكن أن تتشبه بالفيروسات التراجعية أو يمكن استخلاصها الفيروسات التراجعية، ويتم تنظيمها في 24 فصيلة.
النشوء التعايشي والعضيات.
يفسّر التعايش الجواني أصل النواة، التي تحتوي خلاياها على نوعين رئيسيين من العضيات وهي الميتوكوندريا والبلاستيدات الخضراء. تقترح النظريّة أن هذه العضيّات تطوّرت من أنواع معيّنة من البكتيريا التي تغمرها خلايا حقيقيّة النواة من خلال البلعمة الداخليّة. دخلت هذه الخلايا والبكتيريا المحبوسة بداخلها ضمن علاقة معايشة جوانيّة، وهذا يعني أن البكتيريا تعيش داخل خلايا حقيقيّة النواة.
النينا أو إل نينو - التذبذب الجنوبي ("ENSO") هو تغير دوري غير منتظم في الرياح ودرجات الحرارة في المحيط الهادئ الاستوائي الشرقي، مؤثرًا على المناخ في الكثير من المناطق الاستوائية وشبه الاستوائية. تُعرف مرحلة الزيادة في درجة حرارة البحر بـ إل نينو، بينما تُعرف مرحلة التبريد بـ لا نينا. التذبذب الجنوبي هو المكون الجوي المصاحب للتغير في درجة حرارة البحر: يصحب إل نينو ضغط سطحي مرتفع للهواء في المحيط الهادئ الاستوائي الغربي، بينما يأتي لا نينا مصحوبًا بضغط سطحي منخفض للهواء هناك. تستمر كلتا الفترتين لعدة أشهر وعادة ما تحدثان كل عدة سنوات مع اختلاف الشدة لكل فترة.
ترتبط كلتا المرحلتين بدوران ووكر، والذي اكتشفه جيلبرت ووكر في بداية القرن العشرين. يحدث دوران ووكر بسبب قوة ميل الضغط التي تنتج عن منطقة الضغط المرتفع حول المحيط الهادئ الشرقي، ونظام الضغط المنخفض حول إندونيسيا. يؤدي إضعاف أو انقلاب دوران ووكر (الذي يشمل الرياح التجارية) إلى إلغاء أو تخفيض التيارات المائية الصاعدة من المياه العميقة الباردة، وبالتالي يتسبب في حدوث ظاهرة إل نينو عن طريق التسبب في تخطي درجة حرارة سطح المحيط لدرجات الحرارة المتوسطة. يتسبب دوران ووكر القوي على وجه الخصوص في ظاهرة لا نينا، متسببًا في درجات حرارة أبرد في المحيط نتيجة لتزايد التيارات المائية المتصاعدة.
لا تزال الآليات التي تتسبب في التذبذب قيد الدراسة. تؤدي الحدود القصوى من تلك التذبذبات التي تحدث في الأنماط المناخية إلى الطقس المتطرف (مثل الفيضان والجفاف) في العديد من المناطق حول العالم. تُعتبر الدول النامية المعتمدة على الزراعة وصيد الأسماك، وخاصة تلك التي تحد المحيط الهادئ، الأكثر تأثرًا.
يُعتبر إل نينو - التذبذب الجنوبي ظاهرة مناخية فردية تتراوح دوريًا بين بين ثلاث مراحل: التعادل أو لا نينا أو إل نينو. يُعتبر إل نينو ولا نينا مرحلتين متضادتين يتطلبان تغيرات محددة تحدث في كل من المحيط والغلاف الجوي قبل الإعلان عن الحدث.