CALM/arwiki huggingface dataset:
بدأ البحث في العد الآلي للخلايا في أوائل القرن العشرين. في عام 1928 طُوِّرت طريقة استخدمت كمية الضّوء التي تنتقل عبر عينة دم مخففة، كما قِيست بواسطة القياس الضّوئي لتقدير عدد خلايا الدم الحمراء، ولكن ثبت أنّ هذا غير دقيقٍ للعينات ذات خلايا الدّم الحمراء غير الطبيعية، أمّا المُحاولات الفاشلة الأخرى في الثلاثينيات والأربعينيات من القرن الماضي فقد شملت أجهزة كشف كهروضوئية مُتَّصلة بِالمجاهر والتي كانت تعد الخلايا أثناء فحصها. وفي أواخر الأربعينيات من القرن الماضي حاول والاس هـ. كولتر بدافع الحاجة إلى طرق أفضل لعد خلايا الدم الحمراء بعد قصف هيروشيما وناغازاكي إلى تحسين تقنيات عدَِ الخلايا الكهروضوئية، حيث ساعده شقيقه في بحثه والمعروف بجوزيف آر كولتر وكان ذلك في مختبر الطّابق السّفلي في شيكاغو، حيث كانت نتائجهم باستخدام الطرق الكهروضوئية مخيِّبة للآمال، وفي عام 1948 بعد قراءة ورقةٍ تربط توصيل الدم بتركيز خلايا الدم الحمراء ابتكر والاس مبدأ كولتر - النّظريّة القائلة بأنَّ الخليَِة المعلَّقة في وسط مُوصل تولِّد انخفاضًا في التيّار المتناسب لحجمها عند مُرورِها عبر فتحة.
وفي شهر أكتوبر لنفس العام، قام والاس ببناء عدّاد يوضّح مبدأ كولتر. ولكن نظرََا للقيود المالية، فَقد قام بإحداث فتحة عن طريق حرق ثقب في قطعة من السيلوفان من علبة سجائر. وفي العام 1949 قدَّم والاس للحصول على براءة اختراع لهذه التقنية، وفي عام 1951 تقدَّم بطلبِِ إلى معمل أبحاث البحرية الأمريكية لتمويل تطوير عدّاد كولتر. وحصل والاس على براءة الاختراع في عام 1953. وبعد إحداث تحسيناتِِ على التقنية وإدخال مقياس ضغط الزئبق لتوفير تحكّم دقيق في حجم العينة، أسّسَ الإخوة في عام 1958 شركة كولتر للإلكترونيات من أجل تسويق منتجاتهم. في البداية كان عداد كولتر مصمّمََا لعدِّ خلايا الدم الحمراء، ولكن مع إدخال التعديلات اللاحقة أثبت العدّاد كفاءته في حساب خلايا الدم البيضاء، وبعدها انتشرت عدّادات كولترعلى نطاق واسع في المختبرات الطبية.
كان تيكنيكون (Technicon SMA 4A−7A) والذي أُصدر في عام 1965، أول محلِّلِِ قادرِِ على تعداد أنواعِِ متعدّدة من الخلايا في نفس الوقت. حيث كان مبدأُ عمله يقوم على تقسيم عينات الدّم إلى قناتين؛ واحدةٌ لتعداد خلايا الدّم الحمراء والبيضاء، والثانية لقياس الهيموجلوبين. ومع ذلك، كان الجهاز غير موثوقِِ ويصعب الحفاظ عليه. في عام 1968، أُصدر محلل كولتر نموذج اس والذي انتشر على نطاق واسع. وعلى غرار تيكنيكون، فقد استخدم نموذج كولتر اس حُجرتي تفاعلِِ مختلفتين؛ واحدةً لتعداد خلايا الدم الحمراء، والثانيةَ لتعداد خلايا الدم البيضاء وقياس الهيموجلوبين. بالإضافة إلى أن نموذج اس كان قادرََا على إيجاد الحجم الكروي الوسطي للخلايا من خلال قياس المعاوقة، مما سمح بحساب واشتقاق مؤشرات خلايا الدم الحمراء والهيماتوكريت. وفي عام 1970 أُدخل التعداد الآلي للصفائح الدموية إالى جهاز تيكنيكون هيمالوغ-8، والذي اعتُمد في عام 1980 من قبل سلسلة كولتر اس بلس (بالإنجليزية: Coulter's S Plus) للمُحَلّلات.
وبعد أن أُتمِتَ نظام تعداد الخلايا الأساسي، ظلَّ التفريق بين أنواع خلايا الدّم البيضاء يُمَثِّلُ تحَدّيََا، فخلال السبعينيات، أوجَدَ الباحثون طريقتين لأتمتة التعداد التفريقي لخلايا الدم البيضاء: معالجة الصور الرقمية وقياس التّدَفّق الخلوي. فباستخدام التكنولوجيا التي طُوِّرت في الخمسينيات والستينيات من القرن الماضي لأتمتة قراءة لطاخة بابانيكولاو، أُنتِجت عدة نماذج من أجهزة تحليل معالجة الصور. حيث تقوم هذه الأجهزة بعمل مسحة لعَيّنة دم مصبوغة للعثور على نواة الخلية، ثم تأخذ لقطة بدقة أعلى للخلية لتحليلها من خلال قياس الكثافة. لكن هذه النماذج كانت باهظة الثمن، بطيئةً، ولم تفعل شيئًا يذكر لتقليل عبء العمل في المختبرات، لأنّها كانت لا تزال بحاجة إلى أن تُحضَّر عينات الدم وتصبغ يدَوِيََّا، لذلك أصبحت الأنظمة القائمة على قياس التّدفق الخلوي أكثر شيوعًا، وبحلول عام 1990، لم تكن هناك أي أدوات لمعالجة الصور الرقمية متوفرةََ تجارياً في الولايات المتحدة أو أوروبا الغربية. لكن انتعَشَت هذه التّقنيات في الألفينيّات مع إدخال منصّات تحليل الصور الأكثر تقدمًا باستخدام الشبكات العصبونية الاصطناعية.
عملت أجهزة قياس التّدفق الخلوي المبكرة على إطلاق حزمِِ ضوئية على الخلايا بأطوال موجية محددة وقياس الامتصاصية، الفلورية، أو انتشار الضوء الناتج. الأمر الذي يسمح بالحصول على معلومات عن خصائص الخلايا ومكوناتها مثل تحديد كميّة الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين (DNA) فيها. وأَحَدُ هذه الأجهزة - مقياس الضوء الطَيفي السريع للخلايا، والذي طوره لويس كامينتسكي في عام 1965 لأتمتة سيتولوجيا عنق الرحم - والذي يستطيع رسم مخططات التشتت للضوء عن طريق تقنية الصباغة الكيميائية الخلوية. ساعد ليونارد أورنستين على تطوير نظام صباغة الخلايا عن طريق استخدام مقياس الضوء الطَيفي السريع. وفي وقت لاحق، ابتكر زملاؤه محللََا لقياس التّدفق الخلوي التفريقي لخلايا الدم البيضاء. وفي عام 1974، أُضيف مُحلل هيمالوغ دي، حيث يعمل هذا المُحلل على استخدام تشتت الضوء، الامتصاصية، أو صبغ الخلايا لتحديد الأنواع الخمس لخلايا الدم البيضاء بالإضافة إلى "الخلايا الكبيرة غير المحدّدة"، وهو تصنيف يطلِق على الخلايا اللمفاوية اللانمطية أو الخلايا الأرومية. ومن أهم ما يميّز الهيمالوغ دي عن طريقة التفريق اليدوي، أنه يستطيع عدَّ 10000 خلية في المرّة الواحدة. وفي عام 1981 جُمِعَ بين هيمالوغ دي وهيمالوغ-8 للحصول على تيكنيكون H6000، وهو أول جهاز يجمع بين العد الدموي الشامل والتعداد التّفريقي للخلايا. لكن لم يلقَ هذا الجهاز رواجََا في مختبرات الدم لأنّه يتطلب جهدا كبيرََا من أخصّائيي المختبر. وفي أواخر الثمانينيات وأوائل التسعينيات، أُنتجت أنظمة مماثلة على نطاق واسع من قبل الشركات المصنعة الأخرى مثل Sysmex وAbbott وRoche وBeckman Coulter.
روبرت سميث زمالة الكلية الملكية للجراحين (1840-1885)، المعروف أيضًا باسم بوب سميث، كان طبيبًا سيراليونيًا عمل كجراح استعماري مساعد في سيراليون خلال أواخر القرن التاسع عشر. كان سميث أول أفريقي يصبح زميلًا للكلية الملكية للجراحين في إدنبرة بعد إكمال دراساته الطبية في جامعة إدنبرة.
ولد سميث في فريتاون، سيراليون، التي كانت مستعمرة بريطانية آنذاك، لوالدي ويليام سميث جونيور (1816-1896) وشارلوت سميث (نيي ماكولاي). وُلد ويليام سميث في كيب كوست لأبوين إيسي، أميرة فانتية وويليام سميث الأب، وهو رجل شرطة من يوركشاير عمل قاضيًا في المحكمة المشتركة المختلطة في فريتاون، سيراليون. شارلوت ماكولاي كانت أفريقية متحررة وابنة كينيث ماكاولاى، ابن عم ثان لزاكاري ماكولاي وعم اللورد ماكولاي . كان روبرت سميث الابن الثاني لسبعة أطفال ولدوا لوليام سميث من زواجه الأول من شارلوت ماكولاي.
لتحق روبرت سميث لفترة وجيزة بمدرسة قواعد الكنيسة التبشيرية في فريتاون، ولكن في عام 1855 التحق بمدرسة الملكة إليزابيث النحوية، ويكفيلد في يوركشاير، إنجلترا. بعد أن أكمل تعليمه الثانوي، التحق بالكلية الملكية للأطباء والجراحين في غلاسكو، وأكمل دراسته في عام 1865 بمؤهلين مزدوجين في الطب والجراحة، وأصبح مسجلاً في 12 مايو 1866. أصبح أول غرب أفريقي زميلًا للكلية الملكية للجراحين في 18 أكتوبر 1871.
بعد حصوله على درجته العلمية في الطب، عاد سميث إلى سيراليون وعمل نائبًا لمفتش إدارة الصحة والشحن. كان سميث طبيباً مشهوراً في فريتاون وحظي بشعبية كبيرة من قبل مجتمع سيتلر ومارون المسنين في منطقة سيتلر تاون ومارون تاون. أدت مهاراته كطبيب إلى الترقية وتم تعيينه في النهاية مساعدًا لجراح المستعمرات. قدم سميث محاضرات أيضًا في علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء في كلية فوره باي من عام 1879 إلى عام 1884، وقام بتدريس عدد من أطباء سيراليون في المستقبل بما في ذلك جون فاريل إيزمون . في عام 1881 أصبح زميلًا غير مقيم في المعهد الملكي الاستعماري.
اسرته.
في 21 يوليو 1865، تزوج سميث من آني ماري باين، ابنة الحاكم بنيامين تشيلي كامبل باين. عاش الزوجان في منزل عائلة سميث في شارلوت ستريت وأنجبا ثلاثة أطفال، تشيلي سميث، شارلوت أ. سميث، وفلورنس ماري سميث (1869-1883).
كان سميث شقيق فرانسيس سميث (1847-1912) ، وهو ثاني سيراليوني مؤهل كمحامي في المعبد الأوسط. كان فرانسيس سميث جد الأم لفرانسيس رايت، وهي أول سيدة سيراليونية مؤهلة للعمل كمحامية. تزوجت ماري سميث، شقيقة سميث، من الدكتور ويليام بروتون ديفيز (1831-1906)، وهو طبيب سيراليوني من أصول يوروبا الأفريقية المحررة.
من خلال زواج والده الثاني من آن سبيلسبري، حفيدة الدكتور جورج جرين سبيلسبري، الطبيب الاستعماري، كان روبرت سميث هو الأخ غير الشقيق لأديلايد كاسلي-هايفورد، وهو عالم تربوي وكاتب سيراليوني معروف. كان سميث أيضًا صهرًا للدكتور ويليام أوونور رينر، وهو طبيب سيراليوني، ومحامي سيراليوني بيتر أونور رينر. كان سميث قد ورث ممتلكات من جده لأبيه، كينيث ماكولاي، وامتلك منزلاً في شارع جلوستر. بعد وفاته في عام 1885، ورث تشيلي سميث ممتلكات والده ووفر الإقامة لعماته، أديلايد كاسلي-هايفورد وإيما سميث.
وفاته والإرث.
توفي سميث بشكل غير متوقع في 4 يوليو 1885 من " الحمى الصفراوية المتقطعة الخبيثة ". كان سميث شخصية مشهورة بين النخبة في سيراليون، وشغل منصب نائب الرئيس ورئيس نادي سيراليون غريب الأطوار. أقرض سميث 100 جنيه إسترليني لصديقه، جون هنري توماس، الذي أصبح فيما بعد تاجرًا ناجحًا ومزدهرًا. وُصف سميث بأنه "أنيق"، وكان معروفًا بدفئه وقصصه الفكاهية عن تجاربه في الدراسة في بريطانيا.
كان من المعتقد على نطاق واسع أن سميث ستتم ترقيته في النهاية إلى جراح مستعمرات ولكن وفاته كانت العائق أمام ترقيته إلى هذا المنصب.
بعد وفاته، فقد سيراليون كريو حظوظها مع الحكومة الاستعمارية باستثناء الدكتور ويليام جارفيس أوونور رينر والدكتور ألبرت ويغز إيسمون، سيكون لدى القليل من السيراليونيين الفرصة لخدمة الحكومة الاستعمارية في منصب رفيع مثل حداد.
تسمم بأحادي أكسيد الكربون (أو التسمم بأحادي أكسيد الكربون) هي حالةُ تسمم تحدث عادةً من استنشاق أحادي أكسيد الكربون (CO) بكميات مفرطة.
غالبًا ما تٌوصف الأعراض بأنها "شبيهة بالإنفلونزا" وعادة ما تشمل الصداع والدوار والضعف والقيء وألم الصدر والارتباك. يمكن أن يؤدي التعرض لفترات طويلة إلى فقدان الوعي أو عدم انتظام ضربات القلب أو النوبات أو الوفاة. نادرًا ما يحدث تغير في لون الجلد إلى الأحمر الكرزي. قد تشمل المضاعفات طويلة المدى الشعور بالتعب ومشاكل في الذاكرة ومشاكل في الحركة. عند حدوث التسمم بأحادي اكسيد الكربون يجب وضع التسمم بالسيانيد في عين الاعتبار. يمكن أن يحدث التسمم بأحادي أكسيد الكربون عرضيًا، كمحاولة لإنهاء الشخص حياته، أو كمحاولة لإنهاء حياة شخص آخر.
أحادي أكسيد الكربون هو غاز عديم اللون والرائحة وهو في العادة لا يسبب التهيج لاجزاء الجسم. يُنتج أثناء الاحتراق غير الكامل للمواد العضوية؛ حيث يمكن أن يحدث هذا من المركبات ذات المحركات أو السخانات أو معدات الطهي التي تعمل بالوقود الكربوني. يمكن أن يحدث أيضًا بالتعرض لكلوريد الميثيلين. يتسبب أحادي أكسيد الكربون بشكل أساسي في آثار ضارة من خلال الإرتباط بينه وبين الهيموجلوبين لتكوين الكربوكسي هيموغلوبين (HbCO) الذي يمنع الدم من حمل الأكسجين. بالإضافة إلى ذلك، يتأثر الميوغلوبين والميتوكوندريا والسيتوكروم بي450، بالإضافة إلى مناطق خلوية معدنية وغير معدنية اخرى مستهدفة.
يعتمد التشخيص على نسبة الكربوكسي هيموغلوبين (HbCO) والذي تزيد نسبته عن 3% بين غير المدخنين وأكثر من 10% بين المدخنين. عادةً تكون العتبة البيولوجية لتحمل الكربوكسي هيموغلوبين 15٪ COHb مقبولة، مما يعني أن السمية تُلاحظ باستمرار عند مستويات تزيد عن هذا التركيز. حددت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) سابقًا حدًا قدره 14٪ من ثاني أكسيد الكربون في بعض التجارب السريرية لتقييم الإمكانات العلاجية لأحادي أكسيد الكربون. بشكل عام، يعتبر 30٪ COHb تسممًا شديدًا بأحادي أكسيد الكربون. كان أعلى مستوى كربوكسي هيموغلوبين غير مميت أُبلغ عنه 73٪ COHb.
تشمل الجهود المبذولة لمنع التسمم أجهزة الكشف عن أحادي أكسيد الكربون، وتنفيس أجهزة الغاز بالشكل الصحيح، والحفاظ على نظافة المداخن، والحفاظ على أنظمة عادم المركبات في حالة جيدة. يتكون علاج التسمم بشكل عام من إعطاء 100% أكسجين إلى جانب الرعاية الداعمة. يجب أن يُعطى ذلك بشكل عام حتى تختفي الأعراض ويكون مستوى HbCO أقل من 10٪. بينما يُستخدم العلاج بالأكسجين عالي الضغط في حالات التسمم الحاد، إلا أن الفائدة من توصيل الأكسجين القياسي غير واضحة. تتراوح مخاطر الوفاة بين المصابين بين 1 إلى 30٪.
يعتبر التسمم بأحادي أكسيد الكربون شائعًا نسبيًا، مما يؤدي إلى زيارة أكثر من 20000 غرفة طوارئ سنويًا في الولايات المتحدة. وهو أكثر أنواع التسمم القاتل شيوعًا في العديد من البلدان. في الولايات المتحدة، تؤدي الحالات غير المرتبطة بالحرائق إلى أكثر من 400 حالة وفاة سنويًا. يحدث التسمم في كثير من الأحيان في فصل الشتاء، وخاصة من استخدام المولدات المتنقلة أثناء انقطاع التيار الكهربائي. التأثيرات السامة لأحادي أكسيد الكربون معروفة منذ العصور القديمة. وقد اكتُشِفَ أن الهيموجلوبين يتأثر بأحادي أكسيد الكربون عام 1857.
أول أكسيد الكربون ليس سامًا لجميع أشكال الحياة، والسمية هي مثال تقليدي يعتمد على الجرعة المأخوذة. حيث تُنتِج العديد من التفاعلات الإنزيمية وغير الإنزيمية كميات صغيرة من أول أكسيد الكربون بشكل طبيعي في الممالك مختلفة التطور حيث يمكن أن تكون بمثابة ناقل عصبي مهم (مصنّف على أنه ناقل للغازات) وعامل علاجي محتمل. في بدائيات النوى، تنتج بعض البكتيريا أول أكسيد الكربون وتستهلكه وتستجيب له، في حين أن بعض الميكروبات الأخرى تكون عرضة لسميته. حتى الآن، لا توجد آثار ضارة معروفة على نباتات البناء الضوئي.
تعتبر الآثار الضارة لأول أكسيد الكربون بشكل عام ناتجة عن الارتباط الوثيق مع المجموعة الضميمة من البروتينات الدموية مما يؤدي إلى التداخل مع العمليات الخلوية، على سبيل المثال: أول أكسيد الكربون يرتبط بالهيموغلوبين لتكوين الكربوكسي هيموغلوبين الذي يؤثر على تبادل الغازات والتنفس الخلوي. يمكن أن يؤدي استنشاق تركيزات مفرطة من الغاز إلى الإصابة بنقص الأكسجة وتلف الجهاز العصبي وحتى الموت.
كما كان رائدًا من قِبَل إستر كيليك، الأنواع المختلفة من الكائنات والأشخاص المختلفين عبر التركيبة السكانية المتنوعة قد يكون لديهم مستويات مختلفة من تحمل أول أكسيد الكربون. يتغيّر مستوى تحمل أول أكسيد الكربون لأي شخص من خلال عدة عوامل، بما في ذلك العوامل الوراثية (طفرات الهيموغلوبين)، والسلوك مثل مستوى النشاط، ومعدل التهوية، وأمراض الدماغ أو القلب والأوعية الدموية الموجودة مسبقًا، والنتج القلبي، وفقر الدم، ومرض الخلايا المنجلية، واضطرابات الدم والجغرافيا والضغط الجوي ومعدل التمثيل الغذائي وغيرها.
حافظ البشر على علاقة معقدة مع أول أكسيد الكربون منذ أن تعلموا السيطرة على الحريق حوالي 800000 قبل الميلاد. ربما اكتشف رجل الكهف البدائي سمية التسمم بأول أكسيد الكربون عند إطلاق النار في مساكنهم. إن التطور المبكر لتقنيات التعدين والصهر التي ظهرت في حوالي 6000 قبل الميلاد حتى العصر البرونزي ابتلت البشرية بالتعرض لأول أكسيد الكربون. بصرف النظر عن سمية أول أكسيد الكربون، ربما يكون الأمريكيون الأصليون قد اختبروا الخصائص العصبية النشطة لأول أكسيد الكربون على الرغم من طقوس الشامانية بجانب النار.
طورت الحضارات القديمة الأسطورية حكايات لتفسير أصل النار، مثل فولكان، وبروميثيوس من الأساطير اليونانية الذي شارك النار مع البشر. سجل أرسطو (384-322 قبل الميلاد) لأول مرة أن حرق الفحم ينتج أبخرة سامة. تكهن الطبيب اليوناني جالينوس (129-199 م) بحدوث تغيير في تكوين الهواء يتسبب في الأذى عند استنشاقه، وظهرت أعراض التسمم بأول أكسيد الكربون في كتاب كاسيوس إياتروسوفيزا حوالي 130 بعد الميلاد. يشير يوليان المرتد وكايليوس أوريليانوس وآخرون إلى أعراض سمية مماثلة للتسمم بأول أكسيد الكربون الناجم عن أبخرة الفحم.
تشير الحالات الموثقة من قبل تيتوس ليفيوس وشيشرون إلى استخدام أول أكسيد الكربون كوسيلة للانتحار في روما القديمة. استخدم الإمبراطور لوسيوس فيروس الدخان لإعدام السجناء. رُبطت العديد من الوفيات بالتسمم بأول أكسيد الكربون بما في ذلك الإمبراطور جوفيان والإمبراطورة فاوستا وسينيكا. ربما كانت أكثر حالات الوفاة شهرة بسبب التسمم بأول أكسيد الكربون هي كليوباترا، أو إدغار آلان بو.
في القرن الخامس عشر، اعتقد عمال مناجم الفحم أن الموت المفاجئ كان بسبب الأرواح الشريرة. ورُبط التسمم بأول أكسيد الكربون بالتجارب الخارقة للطبيعة، والسحر، وما إلى ذلك على مدار القرون التالية، بما في ذلك في العصر الحديث الذي تجسده تحقيقات كاري بوبي.
ذكر جورج إرنست ستال "كاربوناري هاليتوس" في عام 1697 في إشارة إلى الأبخرة السامة التي يُعتقد أنها أول أكسيد الكربون. أجرى فريدريش هوفمان أول تحقيق علمي حديث في التسمم بأول أكسيد الكربون من الفحم في عام 1716، ولا سيما رفض القرويين الذين ينسبون الموت إلى الخرافات الشيطانية. أجرى هيرمان بورهاف أولى التجارب العلمية حول تأثير أول أكسيد الكربون (أبخرة الفحم) على الحيوانات في ثلاثينيات القرن الثامن عشر. يعود الفضل إلى جوزيف بريستلي في تصنيع أول أكسيد الكربون في عام 1772 والذي كان قد أطلق عليه الهواء الثقيل القابل للاشتعال، وعزل كارل فيلهلم شيل أول أكسيد الكربون من الفحم في عام 1773 مما يشير إلى أنه الكيان السام.
حققق العلماء في الخطر المعتمد على الجرعة للتسمم بأول أكسيد الكربون مثل الهيدروكربونات في أواخر تسعينيات القرن التاسع عشر بواسطة توماس بيدوس، وجيمس وات، وتيبريوس كافالو، وجيمس ليند، وهامفري ديفي، والعديد من الآخرين في سياق استنشاق الهواء المُصطنع، والذي حدث الكثير منه في معهد الهواء المضغوط.
اكتشف وليام كروكشانك أول أكسيد الكربون كجزيء يحتوي على ذرة كربون واحدة وذرة أكسجين واحدة في عام 1800، وبذلك بدأ العصر الحديث للبحث الذي يركز حصريًا على أول أكسيد الكربون. اقتُرحت آلية السمية لأول مرة من قبل جيمس وات في عام 1793، تلاه أدريان تشينوت في عام 1854 وأخيرًا أوضحها كلود برنارد بعد عام 1846 كما نُشر عام 1857 ونُشر أيضًا بشكل مستقل بواسطة فيليكس هوبي سيلر في نفس العام.
حدث أول مسار سريري متحكم به يدرس سمية أول أكسيد الكربون في عام 1973.
الاكتشاف التاريخي.
أصاب التسمم بأول أكسيد الكربون عمال مناجم الفحم لعدة قرون. في سياق التعدين، يُعرف أول أكسيد الكربون على نطاق واسع باسم المصب الأبيض. حدد جون سكوت هالدين أول أكسيد الكربون باعتباره المكون المميت للرطوبة اللاحقة، وهو الغاز الناتج عن الاحتراق، بعد فحص العديد من جثث عمال المناجم الذين قتلوا في انفجارات الحفر. بحلول عام 1911، أدخل هالدين استخدام الحيوانات الصغيرة لعمال المناجم لاكتشاف المستويات الخطرة من أول أكسيد الكربون تحت الأرض، سواء الفئران البيضاء أو الكناري التي لا تتحمل سوى القليل من أول أكسيد الكربون وبالتالي تقديم تحذير مبكر، مثل: كناري في منجم فحم. استُبدل الكناري في الحفر البريطانية في عام 1986 بكاشف الغاز الإلكتروني.
ظهرت أول طريقة تحليلية نوعية للكشف عن الكربوكسي هيموغلوبين في عام 1858 بطريقة قياس الألوان التي طورها فيليكس هوبي سيلر، وظهرت أول طريقة للتحليل الكمي في عام 1880 مع جوزيف فون فودور.
المعالجة التاريخية.
ظهر استخدام الأكسجين مع التقارير القصصية مثل علاج همفري ديفي بالأكسجين في عام 1799 عند استنشاق ثلاثة ليترات من الهيدروكربونات (غاز الماء). طور صامويل ويتر بروتوكول استنشاق الأكسجين استجابة للتسمم بأول أكسيد الكربون في عام 1814. وبالمثل، وُصِّيَ ببروتوكول استنشاق الأكسجين للملاريا (تمت ترجمته حرفيًا إلى "هواء سيء") في عام 1830 بناءً على أعراض الملاريا المتوافقة مع التسمم بأول أكسيد الكربون. ظهرت بروتوكولات الأكسجين الأخرى في أواخر القرن التاسع عشر. ودُرِسَ استخدام الأكسجين عالي الضغط في الفئران بعد التسمم من قبل هالدين في عام 1895 بينما بدأ استخدامه في البشر في الستينيات.
أنظر أيضًا:
أنظر أيضًا: الانتحار بحرق الفحم
كان أسوأ تسمم جماعي عرضي من أول أكسيد الكربون هو كارثة قطار بالفانو التي وقعت في 3 مارس 1944 في إيطاليا، عندما توقف قطار شحن مع العديد من الركاب غير الشرعيين في نفق، مما أدى إلى وفاة أكثر من 500 شخص.
يُشتبه في وفاة أكثر من 50 شخصًا بسبب استنشاق الدخان نتيجة مذبحة فرع داود أثناء حصار واكو عام 1993.
تسليح.
في التاريخ القديم، أعدم حنبعل سجناء رومان بأبخرة الفحم خلال الحرب البونيقية الثانية.
وُصِفت إبادة الكلاب الضالة بواسطة غرفة غاز أول أكسيد الكربون في عام 1874. في عام 1884، ظهر مقال في مجلة ساينتفيك امريكان يصف استخدام غرفة غاز أول أكسيد الكربون لعمليات المسالخ وكذلك القتل الرحيم لمجموعة متنوعة من الحيوانات.
كجزء من الهولوكوست خلال الحرب العالمية الثانية، استخدم النازيون شاحنات الغاز في معسكر الإبادة خيلمنو وأماكن أخرى لقتل ما يقدر بأكثر من 700000 شخص بالتسمم بأول أكسيد الكربون. وقد استخدم هذا الأسلوب أيضا في غرف الغاز من عدة معسكرات الموت مثل تريبلينكا، سوبيبور وبلزيك. بدأ استخدام الغاز بأول أكسيد الكربون في العمل T4. وفِّر الغاز بواسطة إي غه فاربن في أسطوانات مضغوطة وغُذّيَ بواسطة أنابيب في غرف الغاز التي بُنيت في العديد من المستشفيات العقلية، مثل مركز مركز هارثيم للقتل الرحيم. على سبيل المثال، استخدمت أبخرة العادم من محركات الخزانات لتزويد الغرف بالغاز.
في الآونة الأخيرة، استُخدمت غرف غاز أول أكسيد الكربون لتسهيل عقوبة الإعدام المتمثلة في ممارسات الإعدام في سجن ولاية سان كوينتين.
ينتج أول أكسيد الكربون بشكل طبيعي من خلال العديد من التفاعلات الأنزيمية وغير الأنزيمية ذات الصلة من الناحية الفسيولوجية، وأفضل مثال على ذلك هو أكسجيناز الهيم الذي يحفز التحول الحيوي للهيم (بروتوبرفيرين الحديد) إلى بيليفيردين وفي النهاية البيليروبين. بصرف النظر عن الإشارات الفسيولوجية، ويُخزن معظم أول أكسيد الكربون على شكل كربوكسي هيموغلوبين عند مستويات غير سامة أقل من 3٪ HbCO.
المداواة.
الكميات الصغيرة من ثاني أكسيد الكربون مفيدة وتوجد الإنزيمات التي تنتجها في أوقات الإجهاد التأكسدي. يتم تطوير مجموعة متنوعة من الأدوية لإدخال كميات صغيرة من ثاني أكسيد الكربون، وتسمى هذه الأدوية عادةً بجزيئات إطلاق أول أكسيد الكربون. تاريخياً، ودُرست الإمكانات العلاجية للهواء التكويني، ولا سيما أول أكسيد الكربون مثل الهيدروكربونات، من قبل توماس بيدوس، وجيمس وات، وتيبريوس كافالو، وجيمس ليند، وهامفري ديفي، وغيرهم في العديد من المعامل مثل معهد الهواء المضغوط.
في المتوسط، فإن التعرض عند 100 جزء في المليون أو أكثر يشكل خطراً على صحة الإنسان. في الولايات المتحدة، تحدد إدارة السلامة والصحة المهنية (OSHA) مستويات التعرض طويل المدى في مكان العمل إلى أقل من 50 جزء في المليون بمتوسط 8 ساعات؛ بالإضافة إلى ذلك، يجب إبعاد الموظفين من أي مكان مغلق إذا حدث وصول إلى حد أعلى ("سقف") يبلغ 100 جزء في المليون.
قد يؤدي التعرض لأحادي أكسيد الكربون إلى قصر العمر بشكل كبير بسبب تلف القلب. يعود السبب في اختلاف مستوى تحمل أحادي أكسيد الكربون لأي شخص إلى عدة عوامل، بما في ذلك مستوى النشاط ومعدل التهوية، وجود مرض دماغي أو قلبي وعائي موجود مسبقًا، والناتج القلبي، وفقر الدم، ومرض فقر الدم المنجلي واضطرابات الدم الأخرى، والضغط الجوي، ومعدل الأيض.
التسمم الحاد بأحادي أكسيد الكربون.
تتطور المظاهر الرئيسية للتسمم بأحادي أكسيد الكربون في أجهزة وأعضاء الجسم الأكثر اعتمادًا على استخدام الأكسجين، الجهاز العصبي المركزي والقلب. تشمل الأعراض الأولية للتسمم الحاد بأحادي أكسيد الكربون الصداع والغثيان والشعور بالضيق والإرهاق. غالبًا ما يُخلط بين هذه الأعراض وفيروس مثل الأنفلونزا أو أمراض أخرى مثل التسمم الغذائي أو التهاب المعدة والأمعاء. الصداع هو أكثر أعراض التسمم الحاد بأحادي أكسيد الكربون شيوعًا. غالبًا ما يوصف بأنه صداع خفيف أمامي "جبهي" ومستمر. ينتج عن زيادة التعرض تشوهات في القلب بما في ذلك سرعة ضربات القلب وانخفاض ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب. تشمل أعراض الجهاز العصبي المركزي الهذيان، والهلوسة، والدوخة، والمشي غير المستقر، والارتباك، والنوبات، وتثبيط الجهاز العصبي المركزي، وفقدان الوعي، وتوقف التنفس، والموت. تشمل الأعراض الأقل شيوعًا للتسمم الحاد بأحادي أكسيد الكربون نقص تروية عضلة القلب، الرجفان الأذيني، الالتهاب الرئوي، الوذمة الرئوية، ارتفاع السكر في الدم، الحماض اللبني (اللاكتيكي)، نخر العضلات، فشل كلوي حاد، الآفات الجلدية، والمشاكل البصرية والسمعية.
واحدة من المخاوف الرئيسية بعد التسمم الحاد بأحادي أكسيد الكربون هي المظاهر العصبية المتأخرة الشديدة التي قد تحدث. والتي قد تشمل صعوبة في الوظائف الفكرية العليا، فقدان الذاكرة على المدى القصير، مرض عقلي، فقدان الذاكرة والذهان، التهيج، مشية غريبة، اضطرابات في الكلام، المتلازمات الشبيهة بمرض باركنسون والعمى القشري ومزاج مكتئب. قد يحدث الاكتئاب لدى أولئك الذين لم يكن لديهم اكتئاب سابق.
قد تحدث هذه العواقب العصبية المتأخرة في ما يصل إلى 50% من الأشخاص المصابين بالتسمم بعد 2 إلى 40 يومًا. من الصعب التكهن بمن سيصاب بالمضاعفات المتأخرة. ومع ذلك، التقدم في السن وفقدان الوعي أثناء التسمم والتشوهات العصبية الأولية قد تزيد من فرصة ظهور الأعراض المتأخرة.
التسمم المزمن.
قد يؤدي التعرض المزمن لمستويات منخفضة نسبيًا من أحادي أكسيد الكربون إلى حدوث صداع مستمر ودوار، الاكتئاب والارتباك وفقدان الذاكرة والغثيان واضطرابات السمع والقيء. من غير المعروف ما إذا كان التعرض المزمن لمستوى منخفض من غاز أول اكسيد الكربون قد يتسبب في تلف عصبي دائم. عادةً، عند التخلص من التعرض لأحادي أكسيد الكربون، تُحَل الأعراض من تلقاء نفسها ما لم تكن هناك نوبة تسمم حادة. ومع ذلك، لوحظ في إحدى الحالات فقدان الذاكرة بشكل دائم ومشكلات في التعلم بعد تعرض لمدة ثلاث سنوات لمستويات منخفضة نسبيًا من أحادي أكسيد الكربون من فرن مَعِيبٍّ. قد يؤدي التعرض المزمن إلى تفاقم أعراض القلب والأوعية الدموية لدى بعض الأشخاص. وقد يؤدي التعرض المزمن لأحادي أكسيد الكربون إلى زيادة خطر الإصابة تتصلب الشرايين. يمثل التعرض طويل الأمد لأحادي أكسيد الكربون أكبر خطر للأشخاص المصابين بأمراض القلب التاجية والإناث الحوامل. في حيوانات التجارب، يبدو أن أحادي أكسيد الكربون يؤدي إلى تفاقم فقدان السمع الناجم عن الضوضاء في ظروف التعرض للضوضاء التي سيكون لها تأثيرات محدودة على السمع بخلاف ذلك. في البشر، أُبلِغَ عن فقدان السمع بعد التسمم بأحادي أكسيد الكربون. على عكس النتائج التي توصلت إليها الدراسات على الحيوانات، لم يكن التعرض للضوضاء عاملاً ضروريًا لحدوث مشاكل السمع.
التسمم القاتل.
غالبًا ما تُرى إحدى العلامات الكلاسيكية للتسمم بأحادي أكسيد الكربون في الموتى بدلاً من الأحياء - فقد وُصِف الأشخاص بأنهم ذوو خدود حمراء وبصحة جيدة (انظر أدناه). ومع ذلك، نظرًا لأن هذا المظهر "الكرز الأحمر" أكثر شيوعًا في الموتى، لا تعتبر علامة تشخيصية مفيدة في الطب السريري. في فحوصات التشريح، المظهر الأحمر للتسمم بأحادي أكسيد الكربون ملحوظ لأن الأشخاص المتوفين غير المشبَّهين عادة ما يكونون مزرقين وباهتين، في حين أن الأشخاص الذين يعانون من التسمم بأحادي أكسيد الكربون الميتة قد يظهرون بشكل غير عادي في التلوين. التأثير الملون لأحادي أكسيد الكربون في ظروف ما بعد الوفاة مماثل لاستخدامه كملون أحمر في صناعة تعبئة اللحوم التجارية.
العدد الحقيقي لحالات التسمم بأحادي أكسيد الكربون غير معروف، لأن العديد من حالات التعرض غير المميتة تمر دون أن تكتشف. من البيانات المتاحة، يعتبر التسمم بأحادي أكسيد الكربون السبب الأكثر شيوعًا للإصابة والوفاة بسبب التسمم في جميع أنحاء العالم. عادة ما يكون التسمم أكثر شيوعًا خلال أشهر الشتاء. يرجع ذلك إلى زيادة الاستخدام المنزلي لأفران الغاز، وسخانات الغاز أو الكيروسين، ومواقد المطبخ خلال أشهر الشتاء، والتي إذا كانت معيبة و/أو استخدمت دون تهوية كافية، يمكن أن تنتج أحادي أكسيد الكربون. يزداد الكشف عن أحادي أكسيد الكربون والتسمم أيضًا أثناء انقطاع التيار الكهربائي، عندما تصبح أجهزة التسخين والطهي الكهربائية معطلة وقد يلجأ السكان مؤقتًا إلى السخانات والمواقد والشوايات التي تعمل بالوقود (بعضها آمن للاستخدام في الهواء الطلق فقط ولكن مع ذلك تحرق بشكل خاطئ في الداخل).