CALM/arwiki huggingface dataset:
قلعة براغ (بالتشيكية:Pražský hrad) أكبر قلاع العالم ومقر الحكام في تشيكيا على مر العصور من زمن حكام المنطقة الرومان وملوك بوهيميا وحكام العهد الشيوعي حتى حكام فترة ما بعد الشيوعية. تقع في الجزء الشرقي من العاصمة التشيكية براغ وتحديدا في حي القلعة التاريخي.
تبلغ مساحة القلعة التي بنيت في القرن التاسع الميلادي حوالي 4300 متر مربع. تحتوي القلعة على كنيسة القديس فيتوس وتتميز بتنوع الفنون المعمارية فيها من الرومانسيكي إلى الحديث.
مخيّم جباليا أُنشئ عام 1948، وهو يقع إلى الشمال الشرقي من مدينة غزة، وعلى مسافة كيلو متر عن الطريق الرئيسي (غزة ـ يافا). يحد المخيم من الغرب والجنوب قريتا جباليا، والنزلة، ومن الشمال قرية بيت لاهيا، ومن الشرق بساتين الحمضيات ـ النزلة، وبيت لاهيا.
يعد معظم السكان بأصولهم إلى سمسم ،أسدود، ويافا، واللد, نعليا، والمجدل . وفرت "الوكالة" مركزاً طبياً، به عيادة للأمومة والطفولة، وعيادة للأسنان، وعيادة للعيون، ولا يتوافر بالمركز الأدوات الضرورية، في أغلب الأحيان، ومعظم الحالات المرضية تحول إلى المستشفيات في غزة. كما توجد 13 مدرسة ابتدائية وثانوية، وخمس مدارس إعدادية، منها مدرستان تقعان خارج حدود المخيم.
يوجد بعض القطاعات الاقتصادية في مخيم جباليا كقطاع الزراعة و الصناعة
و قطاع التجارة والذي يسود المخيم
يعد صيد السمك والزراعة والتجارة من أهم حرف سكان المخيم
مخيم جباليا أبرز مناطق التعليم في قطاع غزة بعد المدينة حيث يضم مدارس الأنروا التابعة لوكالة غوث وتشغيل الاجئين الفلسطينين المنتشرة في كافة ازقة المخيم و بعض هذه المدارس (الاعدادية أ ب ج للبنين) والكثير من المدارس .
مورافيا (بالتشيكية والسلوفاكية "Morava") هي منطقة تاريخية ذات طبيعة جبلية مرتفعة تقع شرقي جمهورية التشيك. أخذت اسمها من نهر مورافا الذي يمر في أراضيها.
يحدها من الشمال بولندا ومنطقة سيليزيا ومن الجنوب النمسا ومن غربها منطقة بوهيميا وشرقها سلوفاكيا. تشكل جبال السوديت والكاربات حدودا طبيعية للمنطقة. نهر ثايا المتعرج أحد روافد المورافا يشكل بشكل متقطع الحدود الطبيعية جنوبا مع النمسا. مورافيا ليست تقسيما إداريا وإنما منطقة تاريخية تضم العديد من المحافظات مثل محافظة مورافيا الجنوبية ومحافظة زلن وأجزاء من محافظة مورافيا-سيليزيا ومحافظة أولوموتس ومحافظة فيسوكينا ومحافظة بوهيميا الجنوبية ومحافظة برادوبتس
أهم مدن منطقة مورافيا هي أوسترافا وأولوموتس وبرنو. يقوم اقتصاد المنطقة على استخراج النفط والفحم والحديد من منطقة الحوض الفيني(نسبة إلى فينا) وصناعة الجلود والصناعات الكيماوية وصناعة مواد البناء. أغلب سكان المنطقة سلافيون يتحدثون التشيكية بلهجات مختلفة. بعض المورافيين يعتبرون أنفسهم تركيبة عرقية مختلفة عن التشيك بينما البعض الآخر يعتبرون أنفسهم تشيكيين. في إحصائية عام 1991 كان هناك 1.362 مليون شخص كان يعتبرون أنفسهم مورافيين أما في إحصائية عام 2001 فقد نقص العدد إلى 380 ألف نسمة.
الفولات ويعرف أيضًا باسم فيتامين ب٩ أو فولاسين هو أحد فيتامينات بي. يُصَنَع كـحمض الفوليك لأنه أكثر استقرارًا أثناء المعالجة والتخزين ويقوم الجسم بتحويله للفولات، ويُستخدم كمكمل وكمُحصِن غذائي. الفولات عنصر أساسي لصنع الحمض النووي والحمض النووي الريبوزي ولإنتاج خلايا الدمّ الحمراء ولتأييض الأحماض الأمينية اللازمة لتقسيم الخلايا. وهو عنصر ضروري في النظام الغذائي لأن الجسم لا يمكن أن يصنعه. ويوجد بشكل طبيعي في العديد من الأغذية. الاستهلاك اليومي الموصى به للبالغين من حمض الفوليك في الولايات المتحدة هو 400 ميكروغرام من الأطعمة أو المكملات الغذائية. تم اكتشافه ما بين عامي ١٩٣١ و ١٩٤٣م. وهو على قائمة منظمة الصحة العالمية للأدوية الأساسية.
هذه الفيتامينات المعقّدة ضرورية لتأييض البروتين والدهون بشكل صحيح، وتساعد لصيانة المنطقة الهضمية، الجلد، الشعر، النظام العصبي، العضلات، والأنسجة الأخرى في الجسم. وهو ضروري في فترات النمو السريع مثل الحمل، المراهقة، والطفولة. بمساندة فيتامين بي 12، يساعد حمض الفوليك على السيطرة على إنتاج خلايا الدمّ الحمراء ويساعد على توزيع الحديد بشكل صحيح في الجسم. نقص هذا الفيتامين يمكن أن يؤدي إلى فقر الدم.
يساعد الفولات بهيئة حمض الفوليك علاج فقر الدم التي تحدث بسبب نقص الفولات. ويستخدم حمض الفوليك أيضًا كمكمل غذائي من قبل النساء أثناء الحمل لتقليل مخاطر عيوب الأنبوب العصبي (NTDs) لدى الأطفال. يُعتقد بأن المستويات المنخفضة من الفولات في بداية الحمل تتسبب بنصف حالات الأطفال المولودين بأمراض NTDs. ولتقليل نسبة هذه الأمراض تُحصن أكثر من ٨٠ دولة بعض الأغذية بحمض الفوليك إلزاميًا أو طوعيًا. يرتبط استخدام مكملات الفوليك أسيد لفترة طويلة الأمد بانخفاض طفيف في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية وارتفاع في خطر الإصابة بسرطان البروستاتا. هناك مخاوف من أن كميات كبيرة من من تناول حمض الفوليك كمكمل غذائي يمكن أن تخفي نقص فيتامين ب١٢.
يتسبب عدم تناول كمية كبيرة من الفولات بحالة نقص الفولات. والذي قد يؤدي إلى نوع من فقر الدم تصبح فيه خلايا الدم الحمراء كبيرة بشكل غير طبيعي. قد تشمل الأعراض الشعور بالتعب وخفقان القلب وضيق التنفس وتقرحات مفتوحة على اللسان وتغيرات في لون الجلد أو الشعر. قد تبرز أعراض نقص الفولات لدى الأطفال في غضون شهر من عدم تناول كمية كافية من الغذاء. يتراوح إجمالي الفولات الطبيعي في الجسم للبالغين ما بين 10 و 30 مجم مع مستويات دم تزيد عن 7 نانومول / لتر (3 نانوغرام / مل).
الفوليك في الغذاء.
الخضروات المورقة مثل السبانخ، واللفت الأخضر، الخس، والفاصوليا والبازلاء المجففة. كما يوجد حامض الفوليك بكثرة في الكرنب والقرنبيط والفراولة والفلفل الرومي بأنواعه الخضراء والحمراء والصفراء والخرشوف. وبذور عباد الشمس وغيرها من الفواكه والخضراوات مصادر غنية من الفولات. والكبد يحتوي أيضا على كميات عالية من الفولات، وكذلك خميرة الخبازين. بعض حبوب الإفطار الكاملة (الجاهزة للأكل، وغيرها) تحتوي على 25 ٪ إلى 100 ٪ من الكمية الغذائية الموصى بها(RDA) لحمض الفوليك. ويمكن الاطلاع على جدول مصادر الغذاء المختارة للفولات وحمض الفوليك في قاعدة بيانات وزارة الزراعة والمغذيات الوطنية الموحدة كمرجع قياسي.
حمض الفوليك يمكن أن يوجد بمستويات عالية في بعض النباتات. الكثيرون، على أية حال، لا يأكلون كفايتهم من هذه النباتات للحصول على الكميات الضرورية لحامض الفوليك، مما يؤدي إلى نقص حمض الفوليك. نقص حمض الفوليك يؤثر سلبا على تكوين الدم.
المصابون بمرض حساسية القمح، مدمني الخمور، أو المصابين بمرض تهيّج الأمعاء، هم على خطر أعلى من غيرهم بالنسبة لنقص حامض الفوليك.
الفولات يلعب دورًا هامًا في فترات الانقسام المتكررة للخلايا ونموها، كفترة الحمل والطفولة. نقص الفولات يعيق تكون الحمض النووي وانقسام الخلايا، مما يؤثر بشكل أكبر على الخلايا المكونة للدم والأورام
بسبب كثرتها في انقسام الخلايا. ولا يؤثر نقص الفولات بشكل كبير على انتساخ الحمض النووي الريبي (RNA) ومايتبعه من تخليق البروتين، وذلك لأن الرنا المرسال يمكن إعادة تدويره واستخدامه مجددًا (خلافاً لتكوين الحمض النووي، حيث يستوجب إنشاء نسخة جينومية جديدة).
يساهم الفولات في تكوين الحيوانات المنوية. ويساهم أيضًا في جودة البويضات ونضجها، وتكوين المشيمة ونمو الجنين وتطور الأعضاء.
وُجدت علاقة بين تناول حمض الفوليك خلال الحمل وخطر أقل لعيوب في الأنبوب العصبي لدى الجنين. بالإضافة، كشف تحليل تلوي انخفاض بـ 28% خطر حدوث مرض قلبي خلقي لدى الجنين عند تناول الأمهات مكملات حمض الفوليك خلال فترة الحمل.
تقل نسبة الخطر المطلق للسكتة الدماغية بنسبة ٤.٤% إلى ٣.٨% عند تناوله كمكمل غذائي وتقل ١٠% في الخطر النسبي. وأفادت تحاليل بعدية أخرى نتائج مشابهة في تقليل الخطر النسبي.
أمراض القلب.
تناول حمض الفوليك على مدى سنوات قلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بنسبة 4%، بينما وجدت دراسة أخرى أنه لم يؤثر على خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، على الرغم من أنه يخفض مستويات الهوموسيستيين.
النقص المزمن للفولات قد يزيد من احتمالية الإصابة بسرطان القولون والمستقيم، والثدي، والمبايض، والبنكرياس، والدماغ، والرئة، وعنق الرحم، والبروستاتا.
تستند الدراسات على تناول حمض الفوليك من الغذاء ومكملات الفولات فيما يتعلق بمخاطر السرطان على كفاية الاستهلاك المزمن. استيعات كمية غير كافية من حمض الفوليك بشكل مزمن (أقل من المستوى الموصى به: 400 ميكروغرام يوميًا)
نقص حمض الفوليك عن المعدل المطلوب في الجسم يؤدي إلى اكتئاب نفسي شديد.
أظهرت دراسة طبية حديثة أن حمض الفوليك يحسن من عمل الذاكرة.
وكشفت التجربة التي قام بها علماء هولنديون أن تناول 800 ميكروجرام من حمض الفوليك يومياً ولمدة ثلاث سنوات يحسن من أداء الذاكرة ومن تجديد نشاطها في حين يؤثر نقص الحمض على منطقة قرن آمون في الدماغ المسؤولة عن التعامل مع الذكريات.
أثبتت دراسة بحثية أن حمض الفوليك يثبط نشاط إنزيم الليباز البنكرياسي والليباز الميكروبي، مما يجعله مكمل غذائي محتمل لمكافحة السمنة وداء المبيضات. يعتبر تثبيط إنزيمات الليباز استراتيجية علاجية للسمنة وذلك لتقليل تفكيك الدهون الغذائية في الجهاز الهضمي وبالتالي تقليل نسبة امتصاصها.
النموذج الكيميائي له.
الأشكال التالية هي نماذج توضج تركيب حمض الفوليك والشكل الفراغي لذراته.
السكاكر أو الحلويات هي مجموعة المواد الغذائية الغنية بالسكر. وتكون هذه المواد في الاستخدام الحديث غنية بالمحليات الصناعية أيضا.
عموما، السكاكر فقيرة في القيمة الغذائية ولكن غنية في السعرات الحرارية. وعلى وجه الخصوص كانت السكاكر المصنعة من الشوكولاتة تصنـّع للاستخدام العسكري نظرا للنسبة العالية من السعرات الحرارية.
الحلوى المصاص، غزل البنات، العلكة، سكر نبات.
أخطار.
استهلاك كميات كبيرة من السكاكر قد يؤدي إلى الإصابة بسكري النمط الثاني، والسمنة، وتسوس الأسنان.
فندان.
متلازمة الألم المركزية، هي حالة عصبية عضوية سببها الرئيسي عطل النظام العصبي المركزي (سي إن إس) central nervous system (CNS)، الذي يتضمّن الدماغ، النخاع، والحبل الشوكي.
مسببات هذه المتلازمة يمكن أن تكون جلطة، تصلّب أنسجة متعدّد، أورام، صرع، ورم الحبل الشوكي أو الدماغ، أو مرض باركنسن. وضع الألم المرتبط بهذه المتلازمة يختلف كثيرا بين الأفراد، جزئيا بسبب اختلاف الأسباب المحتملة.
متلازمة الألم المركزية قد تؤثّر على جزء كبير من الجسم أو قد تكون أكثر تأثيرا في مناطق معيّنة، مثل الأيدي أو الأقدام. إنّ مدى الألم مرتبط بسبب الإصابة عادة. الألم ثابت عادة، قد يكون معتدلاً إلى حاد، ويصبح أسوأ في أغلب الأحيان باللمس، الحركة، العواطف، وتغييرات درجة الحرارة، عادة درجات الحرارة الباردة. يواجه الأفراد نوع أو أكثر من أحاسيس الألم، الأبرز هو إحساس الحرق. قد يختلط بأحساس الاحتراق أحاسيس غزّ الدبابيس؛ الضغط، التمزق، أو الآم لحظية؛ انفجارات لاتطاق من الألم الحادّ مشابه للألم الذي يسببه لمس ابرة على عصب أسنان مكشوف. المصابين قد يتولد عندهم إحساس بالخدر في المناطق التي أثّر عليها الألم. إنّ إحساس الحرق وفقدان حاسة اللمس، تصيب عادة الأجزاء البعيدة للجسم، مثل الأقدام أو الأيدي. تبدأ متلازمة الألم المركزية في أغلب الأحيان بعد فترة قليلة من الإصابة أو الضرر المسبب، لكن قد يتأخر ظهورها لشهور أو حتى سنوات، خصوصا إذا كانت متعلّقة بآلام ما بعد الضربة.
تقوم أدوية الألم في أغلب الأحيان تخفيض قسم من الألم، لكن لا تزيل الألم كليا. مضادات الإكتآب مثل nortriptyline يمكن أن يكون مفيداً. إن تخفيض مستويات الثورة العصبية يساعد على تخفيض الألم.
متلازمة الألم المركزية ليست علة قاتلة، لكن المتلازمة تسبب ألماً ومعاناة مزمنة ومعيقة بين أغلبية الأفراد المصابين.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
مرض باركنسون كما يُعرف باسم الشلل الارتعاشي هو اضطراب تنكسي في الجهاز العصبي المركزي الذي يؤثر بشكل رئيسي على الجهاز الحركي. تبدأ الأعراض ببطء في بداية المرض، أكثر الأعراض وضوحاً هي الرعاش، التقبض، نقص الحراك وتشوه المشية. قد تحدث مشاكل التفكير والسلوك أيضا. كما يصبح الخرف شائعا في المراحل المتقدمة من المرض. يعتبر الاكتئاب والقلق هم أيضا من الأعراض الشائعة التي تحدث في أكثر من ثلث الأشخاص المصابين بمرض باركسنون. وتشمل الأعراض الحسية: اضطراب النوم والمشاكل العاطفية. الأعراض الحركية الرئيسية تسمى بشكل جماعي "باركنسونية"، أو "متلازمة باركنسونية". سبب مرض باركنسون غير معروف بشكل عام، ولكن يعتقد أنه ينطوي على عوامل وراثية وبيئية. وهناك أيضا خطر متزايد في الأشخاص المعرضين لبعض المبيدات ومن بين أولئك الذين أصيبوا بإصابات في الرأس، في حين أن هناك خطر أقل في مدخني التبغ وأولئك الذين يشربون القهوة أو الشاي. الأعراض الحركية للمرض تنتج عن موت الخلايا في المادة السوداء، وهي منطقة من الدماغ المتوسط. وهذا يؤدي إلى عدم كفاية الدوبامين في هذه المجالات. والسبب في موت الخلايا غير مفهوم، ولكنه ينطوي على تراكم البروتينات في أجسام ليوي في الخلايا العصبية. تشخيص الحالات النموذجية يعتمد أساسا على الأعراض، مع اختبارات مثل التصوير العصبي تستخدم لاستبعاد الأمراض الأخرى.
لا يوجد علاج لمرض باركنسون. العلاج الأولي هو عادة ما يكون ليفودوبا أنتيباركينسون الدواء مع محفز للدوبامين. مع تقدم المرض تظل الخلايا العصبية في حالة فقدان، وبالتالي تصبح هذه الأدوية أقل فعالية. أظهر النظام الغذائي وبعض أشكال إعادة التأهيل بعض الفعالية في تحسين الأعراض. تم استخدام جراحة عصبية لوضع ميكرولتروديس لتحفيز الدماغ للحد من أعراض الجهاز الحركي في الحالات الشديدة عندما تكون الأدوية غير فعالة. في عام 2015، أثر مرض باركنسون على 6.2 مليون شخص وأسفر عن حوالي 117.400 حالة وفاة على مستوى العالم. مرض باركنسون يحدث عادة في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عاما. الذكور أكثر تضرراً من الإناث. عندما يصيب المرض الأشخاص الأقل من 50 عاماً، يطلق عليه مرض باركنسون الشبابي. متوسط العمر المتوقع بعد تشخيص مرض باركنسون بين 7 و 14 سنة. اكتشف هذ المرض الطبيب الإنجليزي جيمس باركنسون، الذي نشر أول وصف تفصيلي في مقال عن هز الشلل، في عام 1817.  وتشمل حملات التوعية العامة يوم باركنسون العالمي (في عيد ميلاد جيمس باركنسون، 11 نيسان / أبريل) واستخدام توليب أحمر كرمز للمرض. من بين الأشخاص الذين عانوا من مرض باركنسون وساهموا في زيادة وعي الجمهور بالحالة هم الممثل مايكل جي فوكس، والدراج الأولمبي ديفيس فيني، والملاكم الراحل محمد علي.
تسمى صعوبات الحركة التي وجدت في مرض باكنسون بـ "باركنسونيسم - parkinsonism". تُعرف الأعراض الحركية "الباركنسونية" ببطء الحركة (بطء في بدء الحركات الطوعية، مع انخفاض تدريجي في السرعة، بالإضافة إلى واحدة من ثلاثة علامات مادية أخرى: صلابة العضلات، والرعاش، وعدم الاستقرار الوضعي.
يسمى مرض باركنسون أحياناً "باركنسون مجهول السبب"، لأنه ليس لهذا المرض سبب محدد. وتشمل الأسباب التي يمكن التعرف عليها من مرض باركنسون السموم، والالتهابات، والآثار الجانبية للأدوية، والتوقف الأيضي، وآفات الدماغ مثل السكتات الدماغية. قد تحدث العديد من الاضطرابات العصبية أيضاً مع الشلل الرعاشي، ويشار إليها أحياناً باسم "باركنسون الشاذة" أو "باركنسون الزائد" وهي تشمل ضمور النظام المتعدد، والشلل فوق الناصف التدريجي، وانحطاط القشرية، والخرف و داء جسيمات ليوي.
يشير العلماء أحياناً إلى مرض باركنسون باعتباره اعتلالاً متزامنا (بسبب تراكم غير طبيعي لبروتين ألفا-ساينوسلين في الدماغ) لتمييزه عن الأمراض العصبية التناسلية الأخرى، مثل مرض آلزهايمر حيث يتراكم في الدماغ بروتين تاو. يوجد تداخل سريري ومرضي كبير بين توباثيز وسينوكلينوباثيز. على النقيض من مرض باركنسون، مرض الزهايمر هو الأكثر شيوعا مع فقدان الذاكرة، وعلامات كاردينال من مرض باركنسون (بطء، ورعاش، وصلابة، وعدم الاستقرار الوضعي) ليست سمات طبيعية من مرض الزهايمر.
الخرف و داء جسيمات ليوي هو اعتلال له صلة وثيقة بمرض باركنسون، العلاقة بين مرض باركنسون (PD) و داء جسيمات ليوي (DLP) معقدة تماماً. ويمكن أن تمثل أجزاء من سلسلة متصلة مع سمات سريرية ومرضية مختلفة متفاوتة أو قد تثبت أنها أمراض منفصلة.
الأعراض الأكثر تميزاً لمرض باركنسون هي صعوبة الحركة، كما أن الأعراض غير الحركية، والتي تشمل الخلل الذاتي، والمشاكل العصبية والنفسية (المزاج، والإدراك، والسلوك، أو تغيير الفكر)، والحس (تغير الشعور بالرائحة بشكل خاص) وصعوبات النوم، هي أيضا شائعة. بعض هذه الأعراض غير الحركية قد تكون موجودة في وقت التشخيص.
الجهاز الحركي.
الأعراض الحركية الأساسية في مرض باركنسون هم أربعة: رعاش، نقص الحراك، وصلابة الحركة، وعدم الاستقرار الوضعي.
أكثر الأعراض الحركية شيوعا في مرض باركنسون هي هزة بطيئة في اليد التي تختفي أثناء الحركة الطوعية للذراع المتضررة وفي مراحل النوم العميق. وعادة ما تظهر تلك الرعشة في يد واحدة، ولكن سرعان ما تتأثر اليد الأخرى في نهاية المطاف مع تقدم المرض. تردد الهزة لمرض باركنسون ما بين 4 و 6 هيرتز في الثانية الواحدة. وهناك ميزة لحركة الرعاش التي تخص اليد وهي ميل السبابة والإبهام للمس بعضهم وعمل حركة دائرية.
عرض نقص الحراك موجود في جميع حالات مرض باركنسون، ويرجع ذلك إلى الاضطرابات في التخطيط الحركي لبدء الحركة، ويرتبط مع الصعوبات على طول مسار عملية الحركة، من التخطيط للبدء إلى تنفيذ حركة. أداء الحركة يكون ضعيفاً. بطء الحركة هو أكثر أعراض الإعاقة من مرض باركنسون مما يؤدي إلى صعوبات في المهام اليومية مثل خلع الملابس، والتغذية، والاستحمام. فإنه يؤدي إلى صعوبة خاصة في تنفيذ اثنين من الأنشطة الحركية المستقلة في نفس الوقت، ويمكن أن يزداد سوءاً عن طريق الضغط النفسي أو الأمراض المتزامنة. ومن المفارقات أن المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون يمكن في كثير من الأحيان أن يركبوا دراجة أو يتسلقوا السلالم بسهولة أكثر من المشى. في حين أن معظم الأطباء قد تلاحظ بسهولة بطء الحركة، والتقييم الرسمي يتطلب المريض للقيام بالحركات المتكررة لأصابع اليدين والقدمين.
الصلابة أحد أعراض باركسنون وهي صلابة ومقاومة لحركة الأطراف الناجمة عن زيادة قوة العضلات، والانكماش المفرط والمستمر للعضلات. تعتبر الصلابة مزيج من الرعشة وزيادة القوة العضلية في نفس الوقت. قد ترتبط الصلابة مع آلام المفاصل. وهذا الألم هو مظهر أولي متكرر للمرض. في المراحل المبكرة من مرض باركنسون، غالباً ما تكون الصلابة غير متناظرة وتميل إلى التأثير على عضلات الرقبة والكتف قبل عضلات الوجه والأطراف، مع تطور المرض، تؤثر الصلابة عادة على الجسم كله وتقلل من القدرة على التحرك.
عدم الاستقرار الوضعي يكون في المراحل الأخيرة من مرض باركنسون، مما يؤدي إلى ضعف التوازن والسقوط المتكرر مما يسهل من كسور العظام، وفقدان الثقة، وانخفاض التنقل. وغالباً ما يكون عدم الاستقرار غائباً في المراحل الأولية، وخاصة لدى الشباب، خاصة قبل ظهور الأعراض الثنائية. ما يصل إلى 40٪ من الأشخاص الذين تم تشخيصهم بمرض باركنسون يسقطون على الأرض بشكل مستمر.
تشمل العلامات والأعراض الأخرى المعترف بها التي تؤثر على النظام الحركي للمريض هي: (حركة سريعة تحدث للمريض عند محاولته للتوقف أو تغيير وضعه)، ومن العلامات أيضا: صوت هادئ، وجه لا يتحرك ( يسمى بالقناع - لعدم ظهور علامات ضحك أو حزن أو أى شئ على المريض ) كما أن الكتابة اليدوية للمريض تصغر بشكل ملحوظ مع الوقت.
مرض باركنسون يمكن أن يسبب اضطرابات عصبية نفسية، والتي يمكن أن تتراوح من اضطرابات خفيفة إلى اضطرابات شديدة. تشمل اضطرابات على الإدراك، والمزاج، والسلوك، والفكر.
يمكن أن تحدث اضطرابات إدراكية في المراحل المبكرة من المرض وأحيانا قبل التشخيص، وتزيد تلك الاضطرابات مع زيادة في عمر المريض وتقدم مراحل المرض. العجز الإدراكي الأكثر شيوعاً في مرض باركنسون هو ضعف التنفيذ والتخطيط، والذي يمكن أن يشمل مشاكل في التخطيط والمرونة المعرفية والتفكير المجرد، وتثبيط الإجراءات غير المناسبة، والشروع في الإجراءات المناسبة، والذاكرة العاملة، وتشمل الصعوبات الإدراكية الأخرى سرعة المعالجة المعرفية البطيئة، وتراجع الاستعصاب والإدراك الضعيف وتقدير الوقت. كما أن مشاكل النظر هي جزء من المرض، على سبيل المثال، عندما يطلب من الفرد إجراء اختبارات التعرف على الوجه وإدراك اتجاه الخطوط المرسومة لا يمكنه تحديد ذلك بسهولة. الشخص المصاب بمرض باركسنون لديه مرتين إلى ستة أضعاف خطر الخرف مقارنة مع عامة السكان.
يزيد انتشار الخرف مع التقدم في السن، وطول مدة المرض. ويرتبط الخرف مع انخفاض نوعية الحياة في الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون ومقدمي الرعاية لهم، وبالتالي احتياج المريض بصورة أكبر إلى الرعاية التمريضية المنزل.
السلوك وتغييرات المزاج هي أكثر شيوعاً لمرضى باركنسون دون ضعف الإدراك مقارنة بالأصحاء، وعادة ما يكون تغير السلوك والمزاج مصاحب للخرف. أكثر مشاكل المزاج شيوعاً هي الاكتئاب، واللامبالاة، والقلق. إن تشخيص الاكتئاب أمر معقد بسبب حقيقة أن لغة الجسد من الاكتئاب قد تتنكر على أنه مرض باركنسون، منها مثلا الوجه الحزين الذي لا يعبر عنه، وحركة بطيئة، وصوت هادئ متقطع - كل هذا قد يكون مريض باركنسون أو مجرد حالة اكتئاب، وبالتالى الفصل بينهما باستخدام تلك الأعراض فقط صعب جدا. قد يصل 30٪ من الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون إلى أعراض القلق، بدءً من اضطراب القلق العام إلى اضطراب القلق الاجتماعي، اضطراب الهلع واضطراب وسواسي قهري.
الانقسام الذي يحدث فيه سلوكيات نمطية متكررة بلا هدف، تحدث فقط لعدة ساعات، وهو اضطراب آخر ناجم عن دواء مضاد للباركنسون.
تحدث الهلوسة أو الأوهام  في حوالي 50٪ من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون على مدى المرض، ويمكن أن تكون علامة على ظهور الخرف. وتتراوح هذه الأمور بين الهلوسة الصغيرة - "الشعور بالمرور" (شيء يمر بسرعة بجانب الشخص) أو "الإحساس بوجود" (تصور شيء / شخص يقف إلى جانب أو خلف الشخص) - إلى هلوسة بصرية وأفكار بجنون العظمة. الهلوسة السمعية هي غير شائعة في مرض باركنسون، ونادراً ما توصف بأنها أصوات. ويعتقد الآن أن الذهان هو جزء لا يتجزأ من هذا المرض. والذهان مع الأوهام والهذيان المرتبطة بها هو تعقيد معترف به من العلاج المضاد للباركنسون ويمكن أيضاً أن يكون سببها التهابات المسالك البولية (كما يحدث في كثير من الأحيان في كبار السن)، ولكن المخدرات والعدوى ليست العوامل الوحيدة وراء علم الأمراض أو التغيرات في النواقل العصبية أو مستقبلاتها (على سبيل المثال، أستيل كولين، سيروتونين) يعتقد أنها تلعب دورا في الذهان في مرض باركنسون.
بالإضافة إلى الأعراض العصبية والنفسية والحركية، يُمكن لمرض باركنسون أن يضاعف من مشاكل الأجهزة الأخرى.
مشاكل النوم هي سمة من سمات المرض ويمكن أن تتفاقم بسبب الأدوية. الأعراض يمكن أن تظهر كالـ نعاس أثناء النهار (بما في ذلك هجمات النوم المفاجئة تشبه الخدار)، واضطرابات في النوم، أو أرق. حركة العين السريعة، حيث يتصرف المريض وكأنه في حلم، وأحيانا إصابة أنفسهم أو شريك سريرهم، قد تبدأ سنوات عديدة قبل إصابة النظام الحركي أو السمات المعرفية من مرض باركنسون.
التغيرات في الجهاز العصبي الذاتي يمكن أن تؤدي إلى هبوط الضغط الانتصابي (انخفاض ضغط الدم عند الوقوف)، التهاب الجلد الدهني والتعرق المفرط، وسلس البول، وتغيير الوظيفة الجنسية. الإمساك وإضعاف المعدة يمكن أن تكون شديدة بما فيه الكفاية لتسبب عدم الراحة وحتى تعريض الصحة للخطر. التغييرات في الإدراك قد تشمل إحساس ضعيف بالرائحة، والرؤية المضطربة، والألم. كل هذه الأعراض يمكن أن تحدث قبل سنوات من تشخيص المرض.
عوامل بيئية.
ارتبط التعرض لمبيدات الآفات وإصابة الرأس بالإصابة بمرض باركنسون ولكن الخطر الإصابة ضعيف إلى حد ما. الناس الذين لم يدخنوا السجائر أبداً لديهم خطر متزايد للإصابة بمرض باركنسون ولا يشربون المشروبات التي تحتوي على الكافيين بشكل معتدل يزيد من خطورة الإصابة بالمرض. تركيزات منخفضة من البول في مصل الدم قد تزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون.
عوامل وراثية.
يُفترض أن مرض باركنسون اضطراب غير وراثي ولكن يبدو أنه نتاج تفاعل معقد من العوامل الوراثية والبيئية. حوالي 15٪ من الأفراد الذين لديهم أقرباء مصابون يعانون من المرض أيضا، و 5-10٪ من الناس المصابون بمرض باركنسون يمكن أن يكون سبب الإصابة هي طفرة في واحدة من عدة جينات محددة . قد لا يؤدي تروين أحد هذه الطفرات الجينية إلى الإصابة بالمرض، فهو يضع الفرد في خطر متزايد، وغالباً ما يكون بالاشتراك مع عوامل خطر أخرى، ولكن في معظم الحالات، فإن الأشخاص الذين يعانون من هذه الطفرات سيصابون بمرض باركنسون.
الجينات المتورطة في تطوير مرض باركنسون هي: ألفا-ساينوسلين، LRRK2، GBA، PRKN، PINK1، PARK7، VPS35، EIF4G1، DNAJC13 وCHCHD2.
الطفرات الجينية SNCA مهمة في مرض باركنسون لأن البروتين الذي يشفر الجينات، ألفا-ساينوسلين، هو المكون الرئيسي لهيئات ليوي التي تتراكم في أدمغة الناس. الطفرات في بعض الجينات، بما في ذلك SNCA، LRRK2، GBA وجد أنها عوامل خطر. الطفرات في الجين LRRK2 هي السبب الأكثر شيوعا المسبب لمرض باركنسون، وهو ما يمثل حوالي 5٪ من الأفراد الذين لديهم تاريخ عائلي للمرض و 3٪ من الحالات المتفرقة. طفرة في GBA تعرض الشخص بشكل كبير لتطوير مرض باركنسون.
وتشارك العديد من الجينات المرتبطة لمرض باركنسون في وظيفة الليزوزومات. وقد اقترح أن بعض حالات مرض باركنسون قد تكون ناجمة عن اختلالات الليسوسوم الذي يقلل من قدرة الخلايا على كسر ألفا-ساينوسلين.
المرضية الرئيسية لمرض باركنسون هي موت الخلايا في العقد القاعدية في الدماغ (التي تؤثر على حوالي 70٪ من دوبامين الخلايا العصبية في المادة السوداء  ) بالإضافة إلى (تراكم بروتين ألفا-ساينوسلين) في العديد من الخلايا العصبية المتبقية. ويرافق هذا فقدان الخلايا العصبية وموت الخلايا النجمية (الخلايا الدبقية على شكل نجمة) وزيادة كبيرة في عدد الخلايا الدبقية الصغيرة (نوع آخر من الخلايا الدبقية) في المادة النيجرية.
هناك خمسة مسارات رئيسية في الدماغ تربط مناطق الدماغ الأخرى مع العقد القاعدية. المعروفة باسم قشرة حركية، أوكولو-موتور "oculo-motor"، قشرة مخية، جهاز نطاقي وقشرة جبهية حجاجية. كل منهم يتأثر في مرض باركنسون، واضطراب تلك المناطق في الدماغ يفسر العديد من أعراض المرض، لأن هذه الدوائر تشارك في مجموعة واسعة من الوظائف، بما في ذلك الحركة والانتباه والتعلم.
هناك نموذج مفاهيمي خاص للنظام الحركي وتغييره مع مرض باركنسون وكان لهذا النموذج تأثير كبير منذ عام 1980، على الرغم من بعض القيود التي أدت إلى بعض التعديلات فيه. في هذا النموذج، العقد القاعدية عادة تمارس تأثير مثبط مستمر على مجموعة واسعة من الأنظمة الحركية، ومنعهم من أن تصبح نشطة في أوقات غير مناسبة. عندما يتم اتخاذ قرار لتنفيذ إجراء معين، يتم تقليل تثبيط النظام المحرك المطلوب، وبالتالي الإفراج عنه للتفعيل. يعمل الدوبامين لتسهيل هذا الإفراج عن الجهاز الحركي، لذلك المستويات العالية من الدوبامين تميل إلى تعزيز النشاط الحركي، وهذا ما يحدث في مرض باركنسون حيث يتطلب المريض بذل مزيد من الجهد من أجل أي حركة معينة. وبالتالي، فإن التأثير الصافي لاستنفاد الدوبامين هو إنتاج نقص الحركة، وهو انخفاض عام في إنتاج المحرك. العقاقير التي تستخدم لعلاج مرض باركنسون، قد تعمل على زيادة الدوبامين، مما يسمح لتفعيل النظم الحركية.
موت خلايا الدماغ.
هناك تكهنات بعدة آليات يمكن من خلالها فقدان خلايا الدماغ. وتتكون إحدى الآليات من تراكم غير طبيعي للبروتين ألفا-ساينوسلين المرتبط ب يوبيكويتين في الخلايا التالفة. يتراكم هذا البروتين غير القابل للذوبان داخل الخلايا العصبية التي تشكل مشتقات تسمى أجسام ليوي. وفقا لـ براك ، يتم تصنيف المرض على أساس النتائج المرضية، تظهر هيئات ليوي لأول مرة في لمبة الشم، النخاع المستطيل و بونتين تيغمينتوم. قد يكون الأفراد في هذه المرحلة غير متناظرين أو قد يكون لديهم أعراض غير حركية مبكرة (مثل فقدان الشعور بالرائحة، أو بعض الأرق أو الخلل التلقائي). مع تطور المرض، تتطور جثث ليوي في مادة نيغرا، مناطق الدماغ المتوسط والدماغ الأمامي القاعدي، وأخيرا، القشرة المخية الحديثة. هذه المواقع في الدماغ هي الأماكن الرئيسية من انحطاط الخلايا العصبية في مرض باركنسون. ومع ذلك، قد لا تسبب أجسام ليوي موت الخلايا وقد تكون وقائية. الأشكال الأخرى من ألفا سينوكلين (على سبيل المثال، أوليغوميرس) التي لا يتم تجميعها في أجسام ليوي بينما تكون نيوريتس ليوي هي الأشكال السامة للبروتين. في الأشخاص الذين يعانون من الخرف، من الشائع وجود أجسام ليوي في المناطق القشرية. كما أن التشابك العصبي الليفي والويحات الخرفية، التي يتميز بها مرض آلزهايمر، ليست شائعة ما لم يتم التخلي عن الشخص.
وتشمل الآليات الأخرى للموت الخلوي ضعف النظام البروتاسومي والليسوسومي وخفض نشاط الميتوكندريون. وعادة ما يلاحظ تراكم الحديد في المادة نيغرا بالتزامن مع مشتملات البروتين. قد تكون ذات صلة بالإجهاد التأكسدي، وتكدس البروتين والموت العصبي، ولكن الآليات ليست مفهومة تماما.