CALM/arwiki huggingface dataset:
فلم يعبأ الهاموك بقوله، وغضب منه، فقتله، وكان له ابن عارف عاقل، وله دار ملاصقة للسور، فخرج إلى المسلمين في الليل، ودلّهم على عورات البلد، فاستولى المسلمون عليها، وتمكّنوا منها، وبرز الهاموك للحرب، فلم يشعر بالمسلمين إلا وهم يكبرون على سور البلد، وقد ملكوه، فعندما رأى شطا بن الهاموك المسلمين فوق السور، لحق بالمسلمين، ومعه عدّة من أصحابه، فقد ذلك في عضد أبيه، واستأمن للمقداد، فتسلّم المسلمون دمياط، واستخلف المقداد عليها، وسير بخبر الفتح، إلى عمرو بن العاص، وخرج شطا، وقد أسلم إلى البرلس والدميرة وأشموم طناح، فحشد أهل تلك النواحي، وقدم بهم مدد للمسلمين، وعوناً لهم على عدوّهم، وسار بهم مع المسلمين لفتح تنيس، فبرز لأهلها، وقاتلهم قتالاً شديداً، حتى قتل رحمه اللّه في المعركة شهيداً بعدما أنكى فيهم، وقتل منهم، فحمل من المعركة، ودفن في مكانه المعروف به، خارج دمياط، وكان قتله في ليلة الجمعة النصف من شعبان، فلذلك صارت هذه الليلة من كل سنة، موسماً يجتمع الناس فيها من النواحي، عند شطا، ويحيونها، وهم على ذلك إلى اليوم، وما زالت دمياط بيد المسلمين إلى أن نزل عليها الروم في سنة تسعين من الهجرة، فأسروا خالد بن كيسان، وكان على البحر هناك وسيروه إلى ملك الروم، فأنفذه إلى أمير المؤمنين، الوليد بن عبد الملك من أجل الهدنة التي كانت بينه وبين الروم
وشهدت المدينة انصهار كل العناصر في بوتقة واحدة من حيث النظم الاجتماعية والعادات والعلوم والفنون. وبعد أن دخل الإسلام مصر تعرضت دمياط لغارتين من غارات الروم الأولي عام 709 ميلاديا والثانية عام 728 ميلاديا، ولكن باءت هاتان الغارتان بالفشل، كما كان التعسف من قبل الولاة الذين أرسلهم الخلفاء إلي مصر سببا لاندلاع أول ثورة عام 726 ميلاديا والتي كان أشدها من بلبيس إلى دمياط.
وفي عهد الخليفة العباسي أبو الفضل جعفر المتوكل على الله في سنة 238 هـ قام الروم بغزو بحري مفاجئ من جهة دمياط، إذ بعثوا بثلاثمائة مركب وخمسة آلاف جندى إلى دمياط، وقتلوا من أهلها خلقًا كثيرًا، وحرقوا المسجد الجامع والمنبر، وأسروا نحو ستمائة امرأة مسلمة، وأخذوا كثيرًا من المال والسلاح والعتاد، وفرَّ الناس أمامهم، وتمكّن الجنود الرومان من العودة إلى بلادهم منتصرين.
في عام 1170 ميلاديا وصل الفرنجة دمياط خلال الحملات الصليبية الأولى حاصروا المدينة براً وبحراً وأرسل صلاح الدين الأيوبي إليها الجند عن طريق النيل وأمدَّهم بالسلاح والذخيرة والمال. ولما بلغ صلاح الدين قصد الإفرنج دمياط استعد لهم بتجهيز الرجال وجمع الآلات إليها ووعدهم بالإمداد بالرجال إن نزلوا عليهم وبالغ في العطايا والهبات وكان وزيرا متحكما لا يرد أمره في شيء ثم نزل الإفرنج عليها واشتد زحفهم وقتالهم عليها وهو يشن عليهم الغارات من خارج والعسكر يقاتلهم من داخل فانتصر عليهم فرحلوا عنها خائبين فأحرقت مناجيقهم ونهبت آلاتهم وقتل من رجالهم عدد كبير. كما خرج نور الدين من دمشق لقتال الصليبيين الذين اضطروا للرحيل بعد أن غرق لهم عدد من المراكب وتفشي بينهم المرض.
في 30 مايو 1218 ميلاديا وصلت طلائع الحملة الصليبية الثانية بقيادة جان دي برين أمام دمياط واستطاعت الحملة الاستيلاء عليها ونجحوا لمدة 16 شهر، وبعد أن تم الاستيلاء علي دمياط وتحصينها تقدموا لمنازلة جيش الملك الكامل الذي تجمع أمام المنصورة وكان يفصل بين الجيشين فرع دمياط وبحر أشمون، وقطع الملك الكامل الطريق بين الفرنجة ودمياط. وشيد تحصينات قوية عليا لنيل جنوب دمياط، وطلب الفرنجة الصلح على أن يخرجوا من دمياط والبلاد كلها.. ورحل الفرنجة إلى بلادهم ودخل الملك الكامل دمياط وأرسلت البشائر بتحرير دمياط إلي جميع الدول الإسلامية.
الحملة الصليبية السابعة.
عاود الصليبيون مرة أخرى غزو مصر عن طريق دمياط على رأس حملة بقيادة لويس التاسع ملك فرنسا وصلت شواطئ دمياط في 4 يونيو 1249 ميلاديا.. وضرب شعب دمياط أروع الأمثلة للبطولة والتضحية في مقاومة الحملة الصليبية حتى توالت الهزائم على جيوش الفرنجة من هزيمتهم في فارسكور إلى هزيمتهم في المنصورة وأسر لويس التاسع ملك فرنسا وتم سجنه في دار ابن لقمان بالمنصورة وفدى نفسه ورجاله بمبلغ 400 ألف جنيه مقابل الجلاء عن دمياط. ولقد تم الجلاء في يوم 8 مايو 1250 ميلاديا وأصبح هذا اليوم عيداً قومياً للمحافظة.
ومن اللطائف أن ذكرها دانتي في ملحمته الكوميديا الإلهية- الجحيم، حيث وصلت شهرتها أوروبا أثناء الحروب الصليبية القريبة العهد بدانتي:
(انظر أيضاً: حملة صليبية خامسة، حملة صليبية سابعة)
عهد المماليك.
كانت ميناء رئيسي اهتموا به مثل الإسكندرية
عهد محمد علي وأسرته.
كانت دمياط يوم أن تولى محمد علي حكم مصر عام 1805 م، كانت دمياط أهم الثغور المصرية وأعظمها تجارة وبلغ تعداد سكانها 30 ألف، وكانت المستودع الكبير للأصناف مثل الأرز وأُنشئت بها الترع والجسور، كما أُنشئ بها مصنع الغزل والنسيج وفي دمياط تم نفي الزعيم المصري عمر مكرم وقد زار محمد علي دمياط عام 1818 م. وفي ظل الثورة العرابية وبعد مظاهرة عابدين وتأليف شريف باشا الوزارة الجديدة حاول أن يبعد زعماء الثورة العرابية عن العاصمة فكانت دمياط من نصيب عبد العال حلمي والذي ظل واليا علي دمياط طوال الثورة العرابية.
كان الاحتلال الإنجليزي لا يزال جاثما على البلاد في بداية القرن العشرين ودمياط تسير رويدا في موكب الحضارة الحديثة وكانت نتيجة زيادة المساحات المنزرعة قطناً أن تم حفر الرياح التوفيقي. كما كان لتوقف التجارة وتعطيل الملاحة نتيجة نشوب الحرب العالمية الأولي وانقطاع الموارد من الأثاث والأحذية الأوربية أن نشطت مصانع دمياط اليدوية وأتقنت صناعتها وتم في عام 1920 ميلاديا إنشاء أول مصنع للحرير. دخلت دمياط في عداد المديريات عام 1954 ميلاديا وأصبحت محافظة بعد قيام ثورة يوليو وذلك بعد صدور القرار الجمهوري رقم 1755 لعام 1960 ميلاديا.
بعض من أهم المزارات التاريخية بدمياط:
تقوم دمياط بتصميم وصناعة الأثاث المنزلي من الأخشاب. تباع هذه المنتجات ليس فقط داخل جمهورية مصر العربية لكن أيضا للدول العربية والأوروبية. تتميز هذه الصناعة بالمتانة والجودة. تتم صناعة الأثاث في الورش (جمع ورشة) الصغيرة ثم يتم بعد ذلك ارسالها للمعارض التي تقوم بعرضها للجمهور أو للتجار لتصديرها خارج البلاد. كمايوجد بها مصانع كبيرة لتصنيع الأثاث بأحدث وسائل التكنولوجيا الحديثة وبأحدث المعدات حتى أصبح لهذه المصانع اسما كبيرا في الأسواق العالمية لصناعة الأثاث.
كما تشتهر بصيد الأسماك وصناعة النسيج والأحذية والحلوى وتعليب السردين والجمبري كما تشتهر بصناعة الألبان ومنها الجبنة الدمياطي أشهر أنواع الجبن في العالم.
وتعد كلية الفنون التطبيقية بدمياط مركز إشعاع ثقافى وفنى من خلال موقعها والرسالة التي تقدمها وتنقسم الكلية إلى ثمان أقسام وهي النحت والتشكيل المعمارى والترميم-التصميم الداخلي والأثاث-الزخرفة-الإعلان-التصميم الصناعي-النسيج-طباعة المنسوجات-الملابس الجاهزة.
وتشتهر محافظة دمياط عن باقي محافظات مصر في صناعة الحلويات ومن أهمها المشبك
الذي تشتهر به المحافظة ويعمل بهذه الصناعة العديد من أهل المحافظة في الكثير من مصانع الحلويات، وتصدر تلك المصانع منتجاتها إلى العديد من الدول العربية بل وإلى بعض الدول الأوروبية مثل إيطاليا.
ويوجد بها أيضا قرية البراشية .
قد يقصد بـ «سكر» ما يلي:
السُّكَّري أو الداء السكري أو المرض السكري أو مرض السكر أو البوال السكري وغيرها (باللاتينية: Diabetes mellitus) هي متلازمة تتصف باضطراب الأيض وارتفاع شاذ في تركيز سكر الدم الناجم عن عوز هرمون الأنسولين، أو انخفاض حساسية الأنسجة للأنسولين، أو كلا الأمرين. يؤدي السكري إلى مضاعفات خطيرة أو حتى الوفاة المبكرة؛ إلا أن مريض السكري يمكنه أن يتخذ خطوات معينة للسيطرة على المرض وخفض خطر حدوث المضاعفات. تتلخص تلك الخطوات في خفض الوزن، وكثرة الحركة.
يعاني المصابون بالسكري من مشاكل تحويل الغذاء إلى طاقة الاستقلاب (التمثيل الغذائي)؛ فبعد تناول وجبة الطعام، تُفكَّك النشويات فيه إلى سكر يُدعى الغلوكوز، ينقله الدم إلى جميع خلايا الجسم للاستفادة منه وإنتاج الطاقة. تحتاج أغلب خلايا الجسم إلى الأنسولين ليسمح بدخول الغلوكوز من الدم والوسط بين الخلايا إلى داخل الخلايا؛ فإذا كان تناول الغذاء الغني بالسكر والنشويات كبيرا فإن الكبد والبنكرياس يعجزان عن إنتاج أنسولين كافٍ لإدخال السكر إلى الخلايا، ويبقى جزء من السكر في الدم؛ وهذا هو السكري من النمط الثاني.
ينتُج عن الإصابة بالسكري عدمُ تحويل الغلوكوز إلى طاقة؛ مما يؤدي إلى توفر كميات زائدة منه في الدم، بينما تبقى الخلايا متعطشة للطاقة. تتطور، مع مرور السنين، حالة من فرط سكر الدم الأمر الذي يسبب أضرارًا بالغة للأعصاب والأوعية الدموية، وبالتالي يمكن أن يؤدي ذلك إلى مضاعفات مثل أمراض القلب والسكتة وأمراض الكلى والعمى واعتلال الأعصاب السكري والتهابات اللثة، والقدم السكرية، بل ويمكن أن يصل الأمر إلى بتر الأعضاء.
أما الأعراض التي توحي بهذا المرض فهي زيادة في عدد مرات التبول بسبب البوال (زيادة كمية البول) الذي ينتُج عن ارتفاع الضغط التناضحي، زيادة الإحساس بالعطش وتنتج عنها زيادة تناول السوائل لمحاولة تعويض زيادة التبول، التعب الشديد والعام، فقدان الوزن رغم تناول الطعام بانتظام، شهية أكبر للطعام، تباطؤ شفاء الجروح، وتغيّم الرؤية. تقل حدة هذه الأعراض إذا كان ارتفاع تركيز سكر الدم طفيفًا، أي أن هناك تناسبًا طرديًّا بين هذه الأعراض وسكر الدم. يمكن تقليل السكر في الدم بتقليل تناول المشروبات الغازية والعصائر المصنعة، وتقليل تناول الكربوهيدرات المعقدة كالمعجنات والفطائر والحلويات؛ كما أن الحركة (كالمشي والرياضة) تساعد على استهلاك السكر في الدم.
أعراض النوع الأول.
أشهر أعراض مرض السكر من النوع الأول شيوعا:
تقسم منظمة الصحة العالمية السكري إلى ثلاثة أنماط رئيسية وهي: سكري النمط الأول وسكري النمط الثاني وسكري الحوامل؛ وكل نمط له أسباب وأماكن انتشار في العالم. تتشابه كل أنماط السكري في أن سببها هو عدم إنتاج كمية كافية من هرمون الأنسولين من قبل خلايا بيتا في البنكرياس، ولكن أسباب عجز هذه الخلايا عن ذلك تختلف باختلاف النمط؛ فسبب عجز خلايا بيتا عن إفراز الأنسولين الكافي في النمط الأول يرجع إلى تدمير (مناعي ذاتي) لهذه الخلايا في البنكرياس؛ بينما يرجع هذا السبب في النمط الثاني إلى وجود مقاومة الأنسولين في الأنسجة التي يؤثر فيها، أي أن هذه الأنسجة لا تستجيب لمفعول الأنسولين، مما يؤدي إلى الحاجة لكميات مرتفعة فوق المستوى الطبيعي للأنسولين؛ فتظهر أعراض السكري عندما تعجز خلايا بيتا عن زيادة إنتاج الإنسولين بالكمية المحتاجة. أما سكري الحوامل فهو مماثل للنمط الثاني من حيث أن سببه أيضًا يتضمن مقاومة الأنسولين لأن الهرمونات التي تُفرز أثناء الحمل يمكن أن تسبب مقاومة الأنسولين عند النساء المؤهلات وراثياً.
وجدت دراسة أُجريت في الولايات المتحدة في عام 2008 أن العديد من النساء الأمريكيات تعانين من السكري أثناء الحمل. في الحقيقة، إن معدل الإصابة بسكري الحوامل ازداد إلى أكثر من الضعف في السنوات الستة الأخيرة، وهذا يُسبب مشكلات كثيرة لأن السكري يزيد من خطر المضاعفات أثناء الحمل، كما يزداد خطر تطور السكري عند المولود في المستقبل.
وبينما تُشفى الأم الحامل بمجرد وضع الطفل في النمط الثالث إلا أن النمطين الأول والثاني يلازمان المريض. أمكن علاج جميع أنماط السكري منذ أن أصبح الأنسولين متاحاً طبياً عام 1921.
يُعالج النمط الأول – الذي لا يفرز فيه البنكرياس الأنسولين – مباشرة عن طريق حقن الأنسولين بالإضافة إلى ضبط نمط الحياة والقوت. ويمكن علاج النمط الثاني بالمزج بين القوت (ضبط التغذية) وتناول الحبوب والحقن وفي بعض الأحيان الحقن بالأنسولين.
بينما كان الأنسولين يُنتج في الماضي من مصادر طبيعية مثل بنكرياس الخنزير، إلا أن معظم الأنسولين المُستخدم حالياً يُنتج عن طريق الهندسة الجينية؛ إما عن طريق الاستنساخ المباشر من الأنسولين البشري أو أنسولين بشري معدل لكي يعطي سرعة وفترة تأثير مختلفة. ويمكن زرع مضخة أنسولين تضخه باستمرار تحت الجلد.
يمكن لمرض السكري أن يسبب العديد من المضاعفات – وهي مضاعفات قصيرة أو طويلة المدى – فالمضاعفات قصيرة المدى هي نقص سكر الدم، الحماض الكيتوني أو غيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتونية بسبب ارتفاع الضغط الاسموزي للدم. تحدث هذه المضاعفات إذا كان المريض لا يلقى العناية الكافية. أما المضاعفات الخطيرة طويلة المدى فتشمل أمراض الجهاز الدوري (كالأمراض القلبية الوعائية التي يصبح احتمال الإصابة بها مُضاعفاً بوجود السكري)، كما تشمل المضاعفات حدوث قصور كلوي مزمن، تلف الشبكية الذي يمكنه أن يؤدي للعمى، تلف الأعصاب وله أنواع كثيرة، تلف الشعيرات الدموية الذي يمكن أن يؤدي للعقم وبطء التئام الجروح. ويمكن أن يؤدي بطء التئام الجروح – خصوصاً جروح القدمين – إلى الغنغرينا التي يمكن أن تؤدي إلى البتر.
يمكن للرعاية الكافية للمرض أن تقلل من مخاطر المضاعفات التي سبق ذكرها. تتضمّن الرعاية التأكد من التحكم في ضغط الدم وكذلك العوامل التي تؤثر في أسلوب الحياة بالإيجاب مثل التوقف عن التدخين وتنزيل الوزن والحفاظ على قوام رشيق. يُعتبر مرض السكري أهم مسبب للعمى بالنسبة للبالغين غير المسنين في العالم المتقدم وهو السبب الأول لبتر الأطراف بدون وجود إصابة فيها بالنسبة للبالغين أيضاً وكذلك فإن القصور الكلوي السكري هو السبب الرئيسي الذي يتطلب الغسيل الكلوي في الولايات المتحدة.
يُعرف النمطان الرئيسيان المسببان لمرض السكري بالنمط الأول والنمط الثاني. وقد حل مصطلح النمط الأول من السكري محل العديد من المصطلحات السابقة مثل سكري الأطفال أو السكري المعتمد على الأنسولين. بالمثل؛ حل مصطلح النمط الثاني محل مصطلحات مثل سكري البالغين أو السكري المرتبط بالبدانة أو السكري غير معتمد على الأنسولين. لا توجد، بخلاف هذين النمطين، تسمية أخرى متفق عليها لبقية الأنواع؛ فمثلًا تسمي بعض الجهات النمط الثالث من السكري بسكري الحوامل، وكذلك يوجد نمط آخر يُسمى سكري النمط الأول المقاوم للأنسولين، أو السكري المُضاعف، وهو في الواقع تطور للنمط الثاني من السكري فأصبح المريض بحاجة لحقن الأنسولين. يوجد نمط يُسمى سكري البالغين الذي تسببه مناعة ذاتية كامنة، أو النمط واحد ونصف. كما يوجد أيضاً سكري النضوج الذي يصيب المريض قبل بلوغه سن الثلاثين وهو عبارة عن مجموعة من الاضطرابات الجينية الفردية مصحوبة بسوابق عائلية قوية في الإصابة بمرض النمط الثاني من السكري.
سكري النمط الأول.
يتميز النمط الأول من السكري بخسارة الخلايا بيتا المنتجة للأنسولين في خلايا لانغرهانس بالبنكرياس مما يؤدي إلى نقص الأنسولين. والسبب الرئيسي لهذه الخسارة هو مناعة ذاتية تتميز بهجوم الخلايا التائية المناعية على خلايا بيتا المنتجة للأنسولين. ولا توجد وسيلة للوقاية من الإصابة بالنمط الأول من السكري الذي يمثل 10% من حالات مرضى السكري في أمريكا الشمالية وأوروبا، مع اختلاف التوزيع الجغرافي. معظم المصابين بالمرض كانوا إما بصحة جيدة أو ذوي أوزان مثالية عندما بدأت أعراض المرض بالظهور، وتكون استجابتهم لمفعول الأنسولين عادية (لا توجد مقاومة) خصوصا في المراحل الأولى. يمكن للنمط الأول أن يصيب الأطفال أو البالغين ولكنه معروف تقليدياً بسكري الأطفال لأن معظم المصابين به من الأطفال.
يُعالج النمط الأول بصورة أساسية – حتى أثناء المراحل الأولى – بحقن الأنسولين مع المراقبة المستمرة لمستويات غلوكوز الدم. ويمكن أن يصاب المريض الذي لا يتعاطى الأنسولين بالحماض الكيتوني السكري الذي يؤدي إلى غيبوبة أو الوفاة. يجب التأكيد على المريض بأن يضبط أسلوب حياته خصوصاً فيما يتعلق بالقوت والتمرينات الرياضيّة؛ على الرغم من أن كل ذلك لا يمكنه أن يعوض خسارة الخلايا بيتا. بعيدًا عن الاستخدام التقليدي لحقن الأنسولين تحت الجلد، يمكن توصيل الأنسولين للدم عن طريق مضخة – يمكنها تسريب الأنسولين على مدار اليوم وبمستويات معينة – كما يمكن التحكم في الجرعات (مثل إعطاء جرعة كبيرة) – حسب الحاجة – في أوقات الوجبات. كما كان يوجد أيضاً نوع من الأنسولين يمكن استنشاقه يسمى "اكسوبيرا" الذي اعتمدته وكالة العقار الأمريكية (FDA) في يناير من عام 2006، ولكن شركة فايزر أوقفت إنتاجه في أكتوبر من سنة 2007.
ويستمر علاج النمط الأول من السكري بلا نهاية. ولا يؤثر العلاج بصورة كبيرة على الأنشطة الحياتية للمريض إذا كان هناك تعود ووعي ورعاية سليمة وكذلك انتظام في أخذ الجرعات وقياس مستوى غلوكوز الدم. ولأن اتباع العلاج يكون ثقيلاً على المرضى، فإن الأنسولين يُؤخد بطريقة غير سوية وبعيدة كل البعد عن النظام المفترض. يجب أن يكون متوسط مستوى غلوكوز الدم بالنسبة للنمط الأول قريبًا قدر الإمكان من المستوى الطبيعي الآمن (80 – 120 مليجرام / ديسيلتر أو 4 – 6 مليمول / لتر) ويرجح بعض الأطباء أن يتراوح مستوى غلوكوز الدم بين 140 و150 مجم / ديلتر (7 – 7,5 مليمول / لتر) للمرضى الذين يعانون من السكري إذا كان مستوى غلوكوز الدم منخفضا لديهم (يحدث لهم انخفاض متكرر في مستوى غلوكوز الدم). أما المستويات الأعلى من 200 مجم / ديسيلتر (10 مليمول / لتر) فيصاحبها أحيانًا عدم راحة وتبول متكرر يؤدي إلى جفاف. تتطلّب المستويات الأعلى من 300 مجم / ديسيلتر (15 مليمول / لتر) عادة العلاج، لأنه يمكنها أن تؤدي للحماض الكيتوني السكري لكنها لا تهدد حياة المريض على أي حال. أما المستويات المنخفضة لغلوكوز الدم فيمكنها أن تسبب تشنجات أو فترات من فقد الوعي ومن الضروري وبشدة علاجها في الحال.
سكري النمط الثاني.
يتميز النمط الثاني من السكري باختلافه عن النمط الأول من حيث وجود مقاومة مضادة لمفعول الأنسولين بالإضافة إلى قلة إفراز الأنسولين؛ كما أن مستقبلات الأنسولين الموجودة في الأغلفة الخلوية لمختلف أنسجة الجسم لا تستجيب بصورة صحيحة للأنسولين. تكون مقاومة الأنسولين بالمراحل الأولى هي الشذوذ الطاغي في استجابة الأنسجة للأنسولين، وتكون مصحوبة بارتفاع مستويات الأنسولين في الدم. يمكن تقليل مستوى غلوكوز الدم في هذه المرحلة عن طريق وسائل وأدوية تزيد من فاعلية الأنسولين وتقلل إنتاج الغلوكوز من الكبد. تقل كفاءة إفراز الأنسولين من البنكرياس كلما تطور المرض وتصبح هناك حاجة لحقن الأنسولين.
توجد العديد من النظريات التي تحاول تحديد سبب وآلية الإصابة بالنمط الثاني من السكري. ومن المعروف أن الكرش، أي الدهون التي تتركز حول الوسط على الأعضاء داخل البطن وليس الدهون تحت الجلد، تؤدي إلى مقاومة الأنسولين. وتنشط الدهون هرمونيًا وتفرز مجموعة من الهرمونات التي تقلل من فاعلية الأنسولين.
يعاني 55% من المرضى المصابين بالنمط الثاني من السكري من السمنة. توجد عوامل أخرى مثل التقدم بالعمر، فحوالي 20% من المسنين يعانون من السكري في أمريكا الشمالية. كما أن تاريخ العائلة له تأثير حيث يكون الشخص الناشئ من عائلة يتعدد فيها مريضو السكري، يكون أكثر عرضة للإصابة به. ذلك لأن النمط الثاني يشيع أكثر في الأفراد الذين لديهم أقارب عانوا منه سابقاً. بدأ النمط الثاني بصيب الأطفال والمراهقين باضطراد في العقد السابق، وربما يرجع ذلك إلى انتشار سمنة الأطفال في بعض الأماكن في العالم.
يمكن أن يستمر النمط الثاني بدون ملاحظة المريض لفترة طويلة بسبب ضعف ظهور الأعراض أو بسبب عدم وضوحها أو اعتبارها مجرد حالات فردية عابرة لا توحي بوجود مرض. لا يعاني المريض عادة من الحماض الكيتوني، ولكن يمكن أن تنتج مضاعفات خطيرة من عدم ملاحظة المرض مثل القصور الكلوي الناتج عن اعتلال الكلى السكري أو مرض وعائي، مثل مرض في الشريان التاجي، أو مرض في العين ناتج عن اعتلال الشبكية السكري، أو فقد الإحساس بالألم بسبب اعتلال الأعصاب السكري، أو تلف كبد ناتج عن التهاب كبدي دهني لا كحولي، أي أن سببه ليس مشروبات كحولية، كما يحدث في العادة.
يبدأ علاج النمط الثاني عادة عن طريق زيادة النشاط البدني وتقليل تناول النشويات وعلى الأخص تقليل شرب المشروبات السكرية وتقليل أكل الحلويات، وتقليل الوزن. ويمكن لهذه الإجراءات أن تستعيد فاعلية الأنسولين حتى لو كان فقد الوزن قليلاً (5 كيلوغرامات على سبيل المثال) خصوصاً لو كان من منطقة الكرش. كما يمكن في بعض الحالات التحكم في مستوى غلوكوز الدم بصورة جيدة بواسطة هذه الإجراءات فقط ولفترة طويلة، ولكن ميل الجسم لمقاومة الأنسولين لا ينتهي؛ ولذلك يجب الانتباه إلى مواصلة النشاط البدني وفقد الوزن والحفاظ على نظام غذائي مناسب للمرض. تكون الخطوة التالية من العلاج عادة هي تناول الأقراص المخفضة للسكر. يضعف إنتاج الأنسولين إلى حد ما في بداية النمط الثاني من السكري ولذلك يمكن تعاطي دواء عن طريق الفم (يُستعمل في العديد من الوصفات الطبية التي تحتوي على مجموعة من الأدوية) لتحسين إنتاج الأنسولين (عائلة السلفونيل يوريا) أو لتنظيم الإفراز غير المناسب للغلوكوز من الكبد ولإضعاف مقاومة الأنسولين إلى حد ما (الميتفورمين) أو لإضعاف مقاومة الأنسولين بصورة كبيرة (مثل الثيازوليدينديونات). وقد وجدت إحدى الدراسات أنه بمقارنة المرضى البدناء الذين يتعاطون الميتفورمين بأولئك الذين يعتمدون على ضبط النظام الغذائي فقط فإن تعاطي الميتفورمين يقلل احتمال إصابة بمضاعفات خطيرة بنسبة 32% ويقل احتمال الموت بسبب مرض السكري بنسبة 42% بل وتقل لديهم احتمال الوفاة أو الإصابة بالسكتة الدماغية لأي سبب بنسبة 36%. ويمكن للدواء الفموي أن يفشل في النهاية بسبب الضعف المتواصل لإفراز الأنسولين من الخلايا بيتا وعند الوصول لهذه المرحلة يجب تعاطي حقن الأنسولين للتحكم في غلوكوز الدم.
يماثل سكري الحوامل النمط الثاني في العديد من الأوجه فعلى سبيل المثال يتشابهان في قلة الأنسولين النسبية وضعف استجابة أنسجة الجسم لمفعول الأنسولين. ويعاني ما بين 2 و5% من الحوامل من هذا المرض ولكنه يختفي أو تتحسن حالة الأم بعد الولادة. يمكن الشفاء من سكري الحوامل بصورة نهائية ولكنه يتطلب مراقبة طبية دقيقة أثناء فترة الحمل. ولكن ما بين 20 و50% من الأمهات اللاتي عانين من سكري الحوامل يمكن أن يصابوا بالنمط الثاني في مراحل لاحقة من حياتهن.
على الرغم من أن الإصابة وقتية وليست دائمة إلا أن سكري الحوامل يمكن أن يدمر صحة الأم الحامل أو صحة الجنين. ومن المخاطر التي يتعرض لها الجنين: تضخم جسد الجنين، أي زيادة وزنه عند الولادة، تشوهات في القلب أو الجهاز العصبي المركزي، وكذلك تشوهات في الجهاز الهيكلي. يمكن لزيادة نسبة الأنسولين في الجنين أن تمنع إنتاج المواد السطحية وتؤدي لمتلازمة ضيق التنفس ويمكن أن يحدث يرقان نتيجة تدمير خلايا الدم الحمراء. يمكن في الحالات الخطيرة أن يموت الجنين قبل الولادة ويحدث ذلك في معظم الحالات نتيجة قلة التغذية عبر المشيمة بسبب ضعف الأوعية الدموية. يمكن حث الولادة في حالة هبوط وظيفة المشيمة. يمكن إجراء عملية قيصرية إذا كان هناك صعوبة في إخراج الجنين أو احتمال إصابته نتيجة تضخم جسده مثل صعوبة إخراج الكتفين.
الأنماط الأخرى من السكري.
توجد العديد من المسببات النادرة لمرض السكري التي لا يمكن تصنيفها كنمط أول أو ثان أو سكري الحوامل. وتثير محاولات تصنيفها الكثير من الجدل. توجد بعض الحالات من السكري بسبب عدم استجابة مستقبلات الأنسولين على أنسجة الجسم، حتى لو كانت مستويات الأنسولين طبيعية، وهذا يجعل هذه الحالة مختلفة عن النمط الثاني، وهذا النمط نادر جداً.
كما أن الطفرات الجينية في الصبغة أو في الميتوكوندريا، يمكن أن تؤدي إلى تشوهات في وظيفة خلايا بيتا. ويُعتقد أنه قد تم تحديد السبب الجيني لتشوه مفعول الأنسولين. ويمكن لأي مرض يصيب البنكرياس أن يؤدي للسكري، على سبيل المثال، التهاب البنكرياس المزمن (أو التليف الخلوي) وكذلك الأمراض التي تصاحبها إفراز زائد لهرمونات مضادة للأنسولين والتي يمكن علاجها عندما تختفي الزيادة في هذا الهرمونات. وتوجد العديد من الأدوية التي تضعف إفراز الأنسولين كما توجد بعض السميات التي تدمر خلايا بيتا. ويوجد نمط من السكري يسمى السكري المرتبط بسوء التغذية وهي تسمية أنكرتها منظمة الصحة العالمية عندما أصدرت نظام التسمية المستعمل حالياً منذ عام 1999.
الأعراض المتعارف عليها تقليدياً لمرض السكري هي زيادة التبول وزيادة العطش وبالتالي زيادة تناول السوائل وزيادة الشهية لتناول الطعام. ويمكن لهذه الأعراض أن تتطور سريعاً، خلال أسابيع أو شهور، في النمط الأول خصوصاً إذا كان المريض طفلاً. وعلى العكس من ذلك فإن تطور الأعراض في النمط الثاني أكثر بطأً وصعب الملاحظة بل ويمكن أن تكون غائبة تماما. ويمكن أن يسبب النمط الأول فقدانًا سريعًا للوزن ولكنه كبير، على الرغم من أن تناول المرضى للطعام يكون طبيعياً أو حتى زائداً، كما يمكنه أن يسبب خمولًا وتعبًا مستمرًا. وتظهر كل هذه الأعراض ماعدا فقدان الوزن في مرضى النمط الثاني الذين لا يولون المرض الرعاية الكافية.
وعندما يرتفع تركيز غلوكوز الدم أعلى من الحد الأقصى لقدرة الكلى، لا تكتمل إعادة امتصاص الغلوكوز في الأنبوب الملتف الداني ويبقى جزء من الغلوكوز في البول ويزيد الضغط الاسموزي للبول ويمنع إعادة امتصاص الماء بواسطة الكلية مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البول وبالتالي فقدان سوائل الجسم. ويحل الماء الموجود في خلايا الجسم محل الماء المفقود من الدم إسموزياً وينتج عن ذلك جفاف وعطش.
ويسبب ارتفاع تركيز غلوكوز الدم لفترات طويلة إلى امتصاص الغلوكوز مما يؤدي إلى تغيرات في شكل العدسات في العين وينتج عنه تغيرات في الإبصار، ويشكو مرضى السكري عموماً من الرؤية المشوشة ويمكن تشخيصه عن طريقها. ويجب الافتراض دائماً أن المريض مصاب بالنمط الأول من السكري في حالات تغير الإبصار السريع بينما يكون النمط الثاني عادة متدرج في سرعته. ولكن يجب افتراض الإصابة به أيضاً.
ويعاني مرضى السكري (عادة مرضى النمط الأول) من تحمض الدم الكيتوني، وهي حالة متدهورة نتيجة عدم انتظام التمثيل الغذائي تتميز بوجود رائحة الأسيتون في نفس المريض، سرعة وعمق التنفس، زيادة التبول، غثيان، قيء ومغص، وكذلك تتميز بوجود حالة متغيرة من حالات فقدان الوعي أو الاستثارة مثل العدوانية أو الجنون ويمكن أن تكون العكس، أي اضطراب وخمول. وعندما تكون الحالة شديدة، يتبعها غيبوبة تؤدي إلى الموت. ولذلك فإن تحمض الدم الكيتوني هو حالة طبية خطيرة تتطلب إرسال المريض للمستشفى.
وتوجد حالة أخرى تسمى الحالة اللاكيتونية وهي حالة نادرة ولكنها على نفس درجة خطورة تحمض الدم الكيتوني. وتحدث أكثر بالنسبة لمرضى النمط الثاني وسببها الرئيسي هو الجفاف نتيجة لفقد ماء الجسم. وتحدث عندما يشرب المريض كميات كبيرة من المشروبات السكرية مما يؤدي لفقدان كميات كبيرة من الماء.
الجينات والسكري.
تلعب الوراثة دوراً جزئيا في إصابة المريض بالنمطين الأول والثاني. ويُعتقد بأن النمط الأول من السكري تحفزه نوع ما من العدوى (فيروسية بالأساس) أو أنواع أخرى من المحفزات على نطاق ضيق مثل الضغط النفسي أو الإجهاد والتعرض للمؤثرات البيئية المحيطة، مثل التعرض لبعض المواد الكيمائية أو الأدوية. وتلعب بعض العناصر الجينية دوراً في استجابة الفرد لهذه المحفزات. وقد تم تتبع هذه العناصر الجينية فوجد أنها أنواع جينات متعلقة بتوجيه كرات الدم البيضاء لأي أضداد موجودة في الجسم، أي إنها جينات يعتمد عليها الجهاز المناعي لتحديد خلايا الجسم التي لا يجب مهاجمتها من الأجسام التي يجب مهاجمتها. وعلى الرغم من ذلك فإنه حتى بالنسبة لأولئك الذين ورثوا هذه القابلية للإصابة بالمرض يجب التعرض لمحفز من البيئة المحيطة للإصابة به. ويحمل قلة من الناس المصابين بالنمط الأول من السكري مورثة متحورة تسبب سكري النضوج الذي يصيب اليافعين.
وتلعب الوراثة دوراً أكبر في الإصابة بالنمط الثاني من السكري خصوصاً أولئك الذين لديهم أقارب يعانون من الدرجة الأولى. ويزداد احتمال إصابتهم بالمرض بازدياد عدد الأقارب المصابين. فنسبة الإصابة به بين التوائم المتماثلة (من نفس البويضة) تصل إلى 100%، وتصل إلى 25% لأولئك الذين لديهم تاريخ عائلي في الإصابة بالمرض. ويُعرف عن الجينات المرشحة بأنها تسبب المرض الوراثي المسمى "KCNJ11" (القنوات التي تصحح اتجاه أيون البوتاسيوم إلى داخل الخلية، العائلة الفرعية J، الرقم 11) ويقوم هذا الجين بتشفير قنوات البوتاسيوم الحساسة للأدينوسين ثلاثي الفوسفات. وكذلك المرض الوراثي "KCF7L2" (عامل نسخ) الذي ينظم التعبير الجيني للبروجلوكاجون الذي ينتج جلوكاجون مشابه للبيبتيدات. وأكثر من ذلك فإن البدانة، وهي عامل مستقل في زيادة احتمال الإصابة بالنمط الثاني من السكري، تُورث بصورة كبيرة.
وتلعب العديد من الحالات الوراثية دوراً كبيراً في الإصابة بالسكري مثل الحثل العضلي، رنح فريدريك، وكذلك متلازمة ولفرام، وهي اختلال صبغي مرتد يسبب ضمور الأعصاب تظهر أثناء مرحلة الطفولة وهي تتكون من البول الماسخ، البول السكري، ضمور العين والصمم.
إن الإنسولين الذي ينتجه البنكرياس هو الهرمون الأساسي الذي ينظم نقل الجلوكوز من الدم إلى معظم خلايا الجسم، خصوصاً الخلايا العضلية والخلايا الدهنية، ولكن لا ينقله إلى خلايا الجهاز العصبي المركزي. ولذلك يؤدي نقص الإنسولين أو عدم استجابة الجسم له إلى أي نمط من أنماط السكري.