CALM/arwiki huggingface dataset:
يرفع الغلوكاغون بشكل عام تركيز الجلوكوز في الدم عن طريق تعزيز استحداث السكر وتحلل الجليكوجين. يقلل الغلوكاغون أيضًا من تخليق الأحماض الدهنية في الأنسجة الدهنية والكبد، فضلاً عن تعزيز تحلل الدهون في هذه الأنسجة، مما يؤدي إلى إطلاق الأحماض الدهنية في الدورة الدموية حيث يمكن تقويضها لتوليد الطاقة في الأنسجة مثل العضلات الهيكلية عند الحاجة.
فكما ذكر يقوم الغلوكاغون برفع مستوى الجلوكوز في الدم عن طريق تحفيز عملية تحليل الجليكوجين وعملية استحداث سكر.
كما أنه يقوم بتقليل تصنيع الاحماض الدهنية في الأنسجة الدهنية والكبد ويعزز عملية تحلل الدهون في هذه الانسجة وتطلق الاحماض الدهنية في الدورة الدموية حيث يمكن تقويضها لتوليد الطاقة في الأنسجة مثل العضلات الهيكلية عند الحاجة.
يخزن الجلوكوز في الكبد في صورة عديد السكر جليكوجين. خلايا الكبد لديها مستقبلات الغلوكاغون حينما يرتبط الغلوكاغون بمستقبلات الغلوكاغون فإن خلايا الكبد تقوم بتحويل الجليكوجين إلى جزيئات جلوكوز حرة يتم يطلق في الدم في مجرى الدم وتعرف هذه العملية باسم تحلل الجليكوجين.
أيضاً يشجع الغلوكاغون الكبد والكلى لتصنيع الجلوكوز اضافي عن طريق عملية استحداث السكر يقوم الغلوكاغون بإيقاف تحلل السكر في الكبد، مما يتسبب في تحويل المركبات الوسيطة حال السكر إلى تكوين السكر.
ينظم الغلوكاغون أيضًا معدل إنتاج الجلوكوز من خلال تحلل الدهون، يحث الغلوكاغون على تحلل الدهون في البشر في ظل ظروف قمع الأنسولين (مثل داء السكري من النوع 1).
يرتبط الغلوكاغون بمستقبل الجلوكاجون، وهو مستقبل مقترن بالبروتين G، يقع في غشاء البلازما للخلية. ينشط تغيير التشكل في المستقبل البروتينات G، وهو بروتين غير متجانس مع الوحدات الفرعية α و و γ. عندما يتفاعل البروتين G مع المستقبلات، فإنه يخضع لتغيير توافق ينتج عنه استبدال جزيء الناتج المحلي الإجمالي المرتبط بالوحدة الفرعية α بجزيء GTP . ينتج عن هذا الاستبدال إطلاق الوحدة الفرعية α من الوحدتين الفرعيتين و. تقوم وحدة ألفا الفرعية على وجه التحديد بتنشيط الإنزيم التالي في سلسلة الانزيم بمحلقة الأدينيلات (adenylate cyclase).
تقوم محلقة الأدينيلات بتصنيع أدينوسين أحادي الفوسفات الدوري (AMP أو cAMP)، الذي ينشط بروتين كيناز A (بروتين كيناز المعتمد على cAMP). هذا الإنزيم، بدوره، ينشط كيناز فسفوريلاز، والذي يقوم بعد ذلك بفوسفوريلات الجليكوجين فسفوريلاز ب (PYG b)، وتحويله إلى الشكل النشط المسمى فسفوريلاز أ (PYG a). فسفوريلاز أ هو الإنزيم المسؤول عن إطلاق الجلوكوز 1- فوسفات من بوليمرات الجليكوجين. مثال على المسار سيكون عندما يرتبط الغلوكاغون ببروتين عبر الغشاء. تتفاعل بروتينات الغشاء مع Gɑβ𝛾. ينفصل Gɑ عن Gβ𝛾 ويتفاعل مع بروتين الغشاء. محلقة الأدينيلات (Adenylyl cyclase) تحفز تحويل ATP إلى cAMP. يرتبط cAMP ببروتين كيناز أ، والفوسفوريلات المعقد فسفوريلاز كيناز. فسفوريلاز كيناز فسفوريلات فسفوريلاز فسفوريلاز. يقطع الفسفوريلاز الفسفوري وحدات الجلوكوز من الجليكوجين على هيئة جلوكوز 1 فوسفات. بالإضافة إلى ذلك، يتم ضبط التحكم المنسق في تحلل السكر وتكوين الجلوكوز في الكبد عن طريق حالة الفسفرة للأنزيمات التي تحفز تكوين منشط قوي لتحلل السكر يسمى الفركتوز 2،6-بيسفوسفات. إن إنزيم بروتين كيناز أ (PKA) الذي تم تحفيزه بواسطة الشلال الذي بدأه الغلوكاغون سوف يفسفر أيضًا بقايا سيرين مفردة من سلسلة بولي ببتيد ثنائية الوظيفة تحتوي على إنزيمات الفركتوز 2،6-بيسفوسفاتيز و فسفوفركتوكيناز -2. ينشط هذا الفسفرة التساهمية التي بدأها الغلوكاغون الأول ويمنع الأخير. ينظم هذا التفاعل الذي يحفز الفركتوز 2،6-بيسفوسفات (منشط قوي لـ phosphofructokinase-1، الإنزيم الذي يمثل الخطوة التنظيمية الأولية لتحلل السكر) عن طريق إبطاء معدل تكوينه، وبالتالي منع تدفق مسار تحلل السكر والسماح لتكوين السكر بالسيطرة. يمكن عكس هذه العملية في حالة عدم وجود الغلوكاغون (وبالتالي، وجود الأنسولين).
يؤدي تحفيز الغلوكاغون لـ PKA أيضًا إلى تعطيل إنزيم بيروفات كيناز حال السكر في خلايا الكبد.
يتم تصنيع الهرمون وإفرازه من خلايا ألفا ( خلايا ألفا) لجزر لانجرهانز الموجودة في جزء الغدد الصماء من البنكرياس. يتم كبح / تنظيم الإنتاج، الذي يتم تشغيله بشكل حر، بواسطة الأميلين، وهو هرمون ببتيد يفرز بالاشتراك مع الأنسولين من خلايا البنكرياس. مع تراجع مستويات الجلوكوز في البلازما، فإن الانخفاض اللاحق في إفراز الأميلين يخفف من تثبيط خلايا ألفا، مما يسمح بإفراز الجلوكاجون.
في القوارض، توجد خلايا ألفا في الحافة الخارجية للجزيرة. هيكل جزيرة الإنسان أقل فصلًا، ويتم توزيع خلايا ألفا في جميع أنحاء الجزيرة بالقرب من خلايا بيتا. يتم إنتاج الغلوكاغون أيضًا بواسطة خلايا ألفا في المعدة.
أظهرت الأبحاث الحديثة أن إنتاج الغلوكاغون قد يحدث أيضًا خارج البنكرياس، حيث تكون القناة الهضمية هي الموقع الأكثر احتمالاً لتخليق الغلوكاغون خارج البنكرياس.
يتم تحفيز إفراز الغلوكاغون عن طريق:
يتم منع إفراز الغلوكاغون عن طريق:
الغلوكاغون عبارة عن بولي ببتيد 29 حمض أميني . هيكلها الأساسي في البشر هو: NH 2 - His - Ser - Gln - Gly - Thr - Phe - Thr - Ser - Asp - Tyr - Ser - Lys - Tyr - Leu - Asp - Ser - Arg - Arg - Ala - Gln - Asp - Phe - Val - Gln - Trp - Leu - Met - Asn - Thr - COOH .
يحتوي البولي ببتيد على كتلة جزيئية تبلغ 3485 دالتون . الغلوكاغون هو هرمون ببتيد (غير ستيرويد ).
يتم إنشاء الغلوكاغون من انقسام البروجلوكاجون بواسطة بروبروتين كونفرتيز 2 في خلايا البنكرياس α. في خلايا L المعوية، ينشطر البروجلوكاجون إلى المنتجات البديلة glicentin و GLP-1 (إنكرتين) و IP-2 و GLP-2 (يعزز نمو الأمعاء)).
قد تكون المستويات المرتفعة بشكل غير طبيعي من الغلوكاغون ناتجة عن أورام البنكرياس، مثل الجلوكاجونوما، والتي تشمل أعراضها الحمامي النخرية المهاجرة، انخفاض الأحماض الأمينية، وارتفاع السكر في الدم . قد يحدث بمفرده أو في سياق الأورام الصماء المتعددة من النوع 1
يعتبر ارتفاع الغلوكاغون هو المساهم الرئيسي في ارتفاع نسبة الحماض الكيتوني في الدم في مرض السكري من النوع 1 غير المشخص أو المعالج بشكل سيء. مع توقف خلايا بيتا عن العمل، لم يعد الأنسولين والبنكرياس GABA موجودًا لقمع إنتاج الغلوكاغون الحر. نتيجة لذلك، يتم إطلاق الغلوكاغون من خلايا ألفا بحد أقصى، مما يؤدي إلى انهيار سريع للجليكوجين إلى جلوكوز وتكوين الكيتون السريع. لقد وجد أن مجموعة فرعية من البالغين المصابين بداء السكري من النوع 1 استغرقت 4 مرات في المتوسط لمقاربة الحماض الكيتوني عند تناول السوماتوستاتين (يثبط إنتاج الجلوكاجون) بدون الأنسولين.  تثبيط الغلوكاغون فكرة شائعة عن علاج مرض السكري، ومع ذلك فقد حذر البعض من أن القيام بذلك سيؤدي إلى الإصابة بمرض السكري الهش في المرضى الذين لديهم جلوكوز دم مستقر بدرجة كافية.
يُعتقد أن عدم وجود خلايا ألفا (وبالتالي الجلوكاجون) هو أحد التأثيرات الرئيسية في التقلب الشديد لجلوكوز الدم في عملية استئصال البنكرياس بالكامل.
في عشرينيات القرن الماضي، درس كيمبال ومورلين مستخلصات البنكرياس، ووجدوا مادة إضافية لها خصائص ارتفاع السكر في الدم . وصفوا الغلوكاغون في عام 1923. تم وصف تسلسل الأحماض الأمينية للجلوكاجون في أواخر الخمسينيات. لم يتم تأسيس فهم أكثر اكتمالاً لدورها في علم وظائف الأعضاء والمرض حتى السبعينيات، عندما تم تطوير مقايسة مناعية إشعاعية معينة.
صاغ كيمبال ومورلين مصطلح الغلوكاغون في عام 1923 عندما أطلقوا على المادة في البداية اسم "الجلوكوز" "أغون" .
العدد الممركز المسبع هو عدد ممركز مضلع يتم تمثيله بمضلع سباعي الأضلاع منتظم. بحيث يكون هناك نقطة مركزية يحيط بها طبقات من نقاط تشكل سباعيات أضلاع.
لهذا العدد الصيغة الرياضية التالية من أجل العدد "n"
ويمكن الحصول على هذه العلاقة بضرب عدد مثلثي من أجل ("n" - 1) بالرقم 7 ومن ثم إضافة 1.
وتعطى الأعداد الأولى من هذه السلسة على الشكل التالي:
1 - 8 - 22 - 43 - 71 - 106 - 148 - 197 - 253 - 316 - 386 - 463 - 547 - 638 - 736 - 841 - 953 - ...
الأعداد الممركز السباعية الأولية.
هي أعداد ممركزة سباعية أولية ويعطى بعضها كما يلي:
43 - 71 - 197 - 463 - 547 - 953 - 1471 - 1933 - ...
الهرمون المانع لإدرار البول أو الهرمون المضاد لإدرار البول يعرف اختصارًا (ADH) أو الفازوبرسين أو الفاسوبريسين (قابض الأوعية الدموية) هو هرمون ببتيدي يتم تركيبه في تحت المهاد ويخزن في النخامية الخلفية. والعمل الرئيسي لهذا الهرمون هو إعادة امتصاص الماء في الكلية. فهو يعمل على زيادة نفاذية الكليون (nephron)، مما يؤدي إلى زيادة إعادة امتصاص الماء، وبذلك يمنع من فقد كمية زائدة من الماء. عندما يكون مستوى الهرمون المضاد للإدرار منخفضاً، يؤدي ذلك إلى فقد كمية كبيرة من البول المخفف، وبالعكس إذا كانت مستويات الهرمون مرتفعة تخرج كمية قليلة من البول المركز. وفي مرض البُوالَةُ التَفِهَة أو السكري الكاذب يزداد إدرار البول ويعود ذلك غالباً إلى نقص الهرمون المضاد للإدرار.
يعد الفازوبروسين أحد الهرمونات الطبيعية، والتي تنتجها الغدة النخامية …فهو عبارة عن 9 احماض امينية، ويتم افرازه في مجرى الدم .والفاسوبريسين هو أيضا هرمون مضاد للإبالة "هرمون مضاد لإدرار للبول" الذي يفرز بشكل طبيعي من الغدة النخامية الخلفية. في الجسم، فاسوبريسين يعمل على الكلى والأوعية الدموية. فاسوبريسين يساعد على منع فقدان الماء من الجسم عن طريق خفض إنتاج البول ومساعدة الكلى على إعادة امتصاص الماء في الجسم. فاسوبريسين أيضا يرفع ضغط الدم عن طريق تضييق الأوعية الدموية. تم ايقاف اعطاء هذا الهرمون لكثرة وخطورة اعراضه الجانبية.
ويتم فرز بعض الفاسوبريسين مباشرة إلى داخل الدماغ وصار العلماء مؤخراً يناقشون دور الفاسوبريسين (وكذلك الأوكسيتوسين) في السلوك الاجتماعي، وفي الدافعية الجنسية.
واحدة من أهم أدوار الفازوبرسين هي تنظيم المياه ؛ يتم إفرازه عندما يكون الجسم مصاباً بالجفاف ويجعل الكلى تحافظ على الماء، وبالتالي تركيز البول والحد من نقصان حجم البول. وعند إفرازه بتركيزات عالية، فإنه يثير ضغط الدم عن طريق تحفيز تضيق الأوعية بشكل معتدل . وبالإضافة إلى ذلك، فإنه يقوم بمجموعة متنوعة من التأثيرات العصبية في الدماغ، على سبيل المثال، للتأثير على الترابط في زوج من فئران الحقل .
ليسين فازوبرسين ( LVP ) أو ليبريسين، مشابه جدا للفازوبرسين، وله نفس الوظيفة في الخنازير وغالبا ما يستخدم في علاج البشر.
الفازوبرسين له تأثيران رئيسيان يساهمان في زيادة أسمولية البول (زيادة التركيز) وانخفاض إفراز المياه:
يوثر الفازوبرسين أيضاً في الأسمولية/ الأسمولالية، وذلك نظرا لدوره في حفظ التوازن الكهربائي السليم في مجرى الدم. عدم التوازن يمكن أن يؤدي إلى الجفاف، القلوية، الحموضة أو غيرها من التغييرات التي تهدد الحياة. والفازوبرسين هو المسؤول جزئيا عن هذه العملية عن طريق التحكم في كمية المياه من الكلى عند تصفية مجرى الدم.
جهاز الدوران والقلب.
الفازوبرسين يزيد من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (تضيق الأوعية)، وبالتالي يزيد من ضغط الدم الشرياني. هذا التأثير يبدو صغيرا في الأشخاص الأصحاء. ومع ذلك فإنه يصبح آلية تعويضية مهمة لاستعادة ضغط الدم في صدمة نقص حجم الدم مثل تلك التي تحدث أثناء نزيف.
الفازوبرسين في الدماغ لديه العديد من الإجراءات:
الدليل على ذلك يأتي من الدراسات التجريبية في العديد من الأنواع التي تشير إلى أن التوزيع الدقيق للفازوبرسين ومستقبلات الفازوبرسين في الدماغ يرتبط مع أنماط نموذجية للسلوك الاجتماعي .
وعلاوة على ذلك، دراسة شملت إما بضخ منبهات فازوبرسين في الدماغ أو عرقلة أعمال فازوبرسين تدعم الفرضية القائلة بأن فازوبرسين يشارك في العدوان تجاه غيره من الذكور. وهناك أيضا أدلة على أن الاختلافات في جين مستقبلات فازوبرسين بين أفراد من الأنواع قد تكون سبب في الاختلافات في السلوك الاجتماعي. وبالتحديد، هنالك فرق ثابت بين الأنواع أحادية الزوج والأنواع غير الشرعية في توزيع مستقبلات الأرجينين-فازوبرسين AVP، وأحيانا هنالك فرق في توزيع المحاور العصبية التي تحتوي على الفازوبرسين، ويكون ذلك حتى عند المقارنة بين الأنواع المتقاربة. وعلاوة على ذلك، فإن الدراسات التي تضمنت إما حقن منبهات (مواد تعمل نفس الوظيفة)AVP في الدماغ أو حجب تأثيرات AVP تدعم الفرضية القائلة بأن الفازوبرسين يشارك في العدوان تجاه الذكور الآخرين. [بحاجة لمصدر]وهناك أيضا أدلة على أن الاختلافات في جين مستقبلات AVP بين أفراد الأنواع قد تكون مؤشر على الاختلافات في السلوك الاجتماعي. [بحاجة لمصدر]
واقترحت إحدى الدراسات أن الاختلاف الجيني في الذكر من البشر يؤثر على سلوك ترابط الزوج. ويستخدم دماغ الذكور الفازوبرسين كمكافأة لتشكيل روابط دائمة مع شريكه، والرجال الذين لديهم واحد أو اثنين من الأليل الجيني (allele) هم أكثر احتمالا للتعرض للخلاف الزوجي. فشركاء الرجال الذين لديهم اثنين من الأليلات التي تؤثر مستقبلات فازوبرسين، يكون لديهم مستويات مخيبة للآمال من الارتياح والمودة، والتماسك.
مستقبلات الفازوبرسين موزعة على طول مسار دارة المكافأة، وأكثرها تحديداً في الشاحبة البطنية، يتم تنشيطها عندما يتم تحرير AVP خلال التعاملات الاجتماعية مثل التزاوج، وذلك في فئران حقل المرج أحادية الزواج. تنشيط دوائر مكافأة يقوي هذا السلوك، مما يؤدي إلى تفضيل الشريك، وبالتالي يبدأ تشكيل رابطة الزوج.
ويفرز فازوبرسين من الغدة النخامية الخلفية وذلك استجابة للانخفاض في حجم البلازما ، وذلك استجابة للزيادة في أسمولية البلازما، ويضا استجابة على كوليسيستوكينين (CCK) التي يفرزها الأمعاء الدقيقة :
الخلايا العصبية التي تصنعAVP، في نوى فوق البصرية(SON) ونوى المجاورة للبطينات(PVN) الموجودة في ما تحت المهاد، هي نفسها مُسْتَقْبِلَةُ التَّناضُح (osmoreceptors )، ولكنها أيضا تستقبل مدخلات التشابك العصبي من مُسْتَقْبِلَةُ التَّناضُح(osmoreceptors)الأخرى الموجودة في المناطق المقابلة للجدار الأمامي من البطين الثالث. وتشمل هذه المناطق العضو الوعائي من الصفيحة الانتهائية والعُضْوُ تَحْتَ القَبْوِ.
وهناك عوامل كثيرة تؤثر على إفراز فازوبرسين:
الحافز الرئيسي لإفراز فازوبرسين هو زيادة الأسمولية في البلازما. انخفاض حجم السائل خارج الخلية أيضاً لديه هذا التأثير، ولكنه طريقة أقل حساسية .
يتم إفرازجميع الفازوبرسين الموجود في الدم تقريبا من إفرازات الغدة النخامية الخلفية، إلا في حالات الأورام المفرزة للفازوبرسين.، يتم إنتاج فازوبرسين من قبل الخلايا العصبية الإفرازية في النواة المجاورة للبطين (PVN) و النواة فوق البصرية ( SON) في ما تحت المهاد . ومن ثم ينتقل إلى أسفل محور عصبي من خلال القمع( infundibulum ) داخل حبيبات الإفراز العصبي التي تم العثور عليها داخل أَجْسامُ هِيرِّينْغ، وداخل الانتفاخات الموجودة في المحور العصبي وداخل النهايات العصبية. هذه تحمل الببتيد مباشرة إلى الغدة النخامية الخلفية، حيث يتم تخزينها حتى تطلق في الدم. ولكن هناك نوعان من مصادر أخرى منAVPمع الآثار المحلية الهامة:
في الأسفل، جدول يلخص بعض من تأثيرات فازوبرسين على مستقبلاته الأربعة، وهذه المستقبلات موجودة في
مختلف الأنسجة ولها تأثيرات مختلفة :
التركيب الكيميائي وعلاقته مع الأكسيتوسين.
التركيب الكيميائي لل الأوكسيتوسين وفازوبرسين هو عبارة عن ببتيدات تتكون من تسعة أحماض أمينية nonapeptides). (ملاحظة: القيمة في الجدول أعلاه مكتوب فيه انه يتكون من164 من الأحماض الأمينية وهذه النتيجة حُصّلت قبل تنشيط هرمون من قبل الانقسام ). تسلسل الأحماض الأمينية في الفازوبرسين هو السيستين - الثيروسين - الفنيل ألانين – الغلوتامين - الأسباراجين - السيستين - برولين - الأرجنتين - الغليسين، مع السيستين الذي يقوم بتشكيل رابطة ثنائي الكبريتيد . ليسين فازوبرسين لديه ليسين بدلا من أرجينين.
هيكل الأوكسيتوسين مشابه جدا للفازوبرسين: وهو أيضاً يتكون من 9 أحماض أمينية مع رابطة ثنائي الكبريتيد ويختلف تسلسل الأحماض الأمينية في اثنين فقط ( شاهد الجدول أدناه ) . ويقع الجينان على نفس الكروموسوم مفصولين بمسافة صغيرة نسبيا أقل من 15000 حمض اميني في معظم الأنواع. الأعصاب كبيرة الخلايا التي تقوم بصنع الفازوبرسين تكون مجاورة لتلك الأعصاب كبيرة الخلايا التي تقوم بصنع الأكستوسين، وهي متشابهة في عدة جوانب. التشابه بين هذين الببتيدين قد يعمل بعض التشابه في الوظيفة/ التأثير :
دور الفاسوبرسين في المرض.
عدم وجود فازوبرسين.
الانخفاض بإفراز الفازوبرسين(عصبياً - أي بسبب تسمم الكحول أو ورم) أو انخفاض حساسية الكلى للفازوبرسين AVP (كمشكلة في الكلى- بسبب طفرة في المستقبل V2 أو AQP ) يؤدي إلى مرض السكري الكاذب، وهي حالة تتميز بارتفاع تركيز الصوديوم في الدم ( ما يعرف بال هايبونتريميا ) ، كما تتميز بزيادة التبول ( البولي-يوريا ) و كثرة العطش ( بولي-ديبسيا ) .
الزيادة في فازوبرسين.
افراز فازوبرسين بمستويات عالية يمكن ان يؤدي انخفاض في تركيز الصوديوم في الدم. في بعض الحالات، يكون إفراز AVP ملائم ومناسب ( وذلك بسبب النقص/الانخفاض الشديد في حجم الدم )، وهذه الحالة تسمى " نقص صوديوم الدم مع نقص حجم الدم " .
في بعض الامراض (مثل امراض القلب والمتلازمة الكلويّة ) يكون هنالك زيادة في حجم السوائل في الجسم ولكن افراز الفازوبريسين لا يتم تثبيطه لعدة اسباب ؛ وتسمى هذه الحالة "نقص صوديوم الدم مع ارتفاع حجم الدم ". وهناك نسبة من حالات نقص صوديوم الدم تتميز بعدم وجود افراط أو نقص في حجم الدم. في هذه المجموعة(المسمى "نقص صوديوم الدم مع حجم الد الطبيعي")، إفرازAVP يكون مدفوعاً إما بسبب نقص هرمون الكورتيزول أو هرمون الغدة الدرقية(قصور الغدة الكظرية و الغدة الدرقية، على التوالي) أو بسبب انخفاض الشديد بمستوى إفراز/إخراج المادة المذابة في البول(هوس الشرب، اتباع نظام غذائي منخفض البروتين)، أو أنه غير مناسب تماما. وتصنف هذه الفئة الأخيرة كمتلازمة الهرمون غير المناسب المضاد لإدرار البول( SIADH ) .
بالمقابل، فإن متلازمة الهرمون غير المناسب المضاد لإدرار البول( SIADH )يمكن أن يكون لعدة أسباب . بعض نواع السرطانات يمكن أن تسبب ( SIADH ) ، وخاصة سرطان الرئة صغير الخلية، بالإضافة إلى أنواع أخرى من السرطانات التي تسببه أيضا. مجموعة متنوعة من الأمراض التي تصيب الدماغ أو الرئة(العدوى، النزيف)يمكن أن تكون الدافع /السبب وراءSIADH. ارتبط عدد من الأدوية معSIADH، مثل بعض مضادات الاكتئاب(مثبطات امتصاص السيروتونين ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات)، وكاربامازيبين المضاد للاختلاجات، الأوكسيتوسين(الذي يستخدم للحث وتحفيز الولادة)، والعلاج الكيميائي فينكريستين. وترافقت أيضا مع الفلوروكينولونات(بما في ذلك سيبروفلوكساسين وموكسيفلوكساسين). وأخيرا، فإنه يمكن أن يحدث دون تفسير واضح.
نظائر فازوبرسين.
يتم استخدام منبهات فازوبرسين علاجيا في مختلف الظروف، وشبيهه الاصطناعي ديزموبريسين طويل المفعول، ويستخدم في ظروف تتميز بانخفاض إفراز فازوبرسين، ويستخدم كذلك في السيطرة على النزيف ( في بعض أنواع مرض فون ويلبراند والحالات الطفيفة من هيميفيليا أ )، وفي أقصى حالات التبول اللاإرادي من قبل الأطفال. ويستخدم تيرليبريسين ونظائره ذات الصلة كمضيقات للأوعية الدموية في بعض الحالات . تم المباشرة باستخدم نظائر فازوبرسين لدوالي المريء منذ عام 1970.
ويتم تسريب(إعطاء كمية من السائل ببطء) فازوبرسين للجسم كخط علاج الثاني في الصدمة الإنتانية المرضى الذين لا يستجيبون لإنعاش السوائل أو دفعات من الكاتيكولامينات (على سبيل المثال، الدوبامين أو النور-إيبينيفرين )
دور نظائر الفازوبرسين في السكتة القلبية.
حقن الأوعية الدموية برافعات الضغط (قابضات الأوعية ) لعلاج السكتة القلبية اقتُرح لأول مرة في عام 1896 عندما وصف عالم النمساوي الدكتور غوتليب الإبينفرين الرافع للضغط " كعملية ضخ لسائل مستخلص من الغدة الكظرية والذي سيقوم بإعادة الدورة الدموية، وذلك في الحالات التي ينخفض فيها ضغط الدم إلى مستويات غير مسجلة بواسطة هيدْراتُ الكلورال ". الفائدة الحديثة في قابضات الأوعية كعلاج لأمراض القلب الجذعية معظمهم من الدراسات التي أجريت على الكلاب في الستينيات من قبل أطباء التخدير الدكتور جون بيرسون والدكتور جوزيف ستافورد ردينغ، والتي أثبتت نتائج أفضل مع استخدام مساعد الحقن الإيبينفرين داخل القلب خلال محاولات الإنعاش بعد السكتة القلبية المحفّزة . وقد ساهمت الدراسات التي أجريت في وقت مبكر إلى منتصف التسعينات أيضا في فكرة أن قابضات الأوعية قد تكون علاجات مفيدة في السكتة القلبية، ووجدت هذه الدراسات أن هنالك مستويات أعلى بكثير من فاسوبريسين الذاتي في المصل (الدم ) في الأشخاص البالغين بعد الإنعاش الناجح من السكتة القلبية في المرضى خارج المستشفى مقارنة مع هؤلاء الذين لم يعيشوا .
نتائج النماذج الحيوانية دعمت استخدام إما فازوبرسين أو الإبينيفرين (الادرينالين) في محاولات لإنعاش القلب، يظهر تحسين ضغط الشريان التاجي والتحسن العام في البقاء على قيد الحياة على المدى القصير وكذلك النتائج العصبية.
الفازوبرسين مقابل الإيبينفرين.
على الرغم من أن كلا قابضات الأوعية، فازوبرسين والإبيبنيفرين تختلف في انفازوبرسين لا يكون لها آثار مباشرة على انقباض القلب أما الإبيبنيفرين فله تأثير. وهكذا، فإنه أُثبت ان فازوبرسين ممكن أن يكون له فائدة أكثر من الادرينالين في السكتة القلبية؛ وذلك بسبب خصائصه في عدم زيادة طلب عضلة القلب والدماغ للأكسجين . وقد أدت هذه الفكرة إلى ظهور العديد من الدراسات للبحث عن وجود الفرق في الاستفادة من هذه الخيارات للعلاج . أثبتت الدراسات الصغيرة الأولية نتائج أفضل مع فازوبرسين بالمقارنة مع الابينيفرين. ومع ذلك، الدراسات اللاحقة لم تكن متفقة معها ( تلك الدراسات الصغيرة ). وكانت عدة تجارب عشوائية محكومة غير قادرة على إنتاج نتائج إيجابية مع العلاج بالفاسوبريسين في كل عودة تلقائية للدورة الدموية (ROSC) والبقاء على قيد الحياة بعد الخروج من المستشفى، بما في ذلك إجراء استعراض منتظم وتحليل الميتا الإحصائي ( meta-analysis) التي تم الانتهاء منها في عام 2005 ؛ لم تجد دليلا على وجود اختلاف كبير مع العلاج بالفاسوبريسين في نتائج لخمس دراسات.
فازوبرسين وايبينيفرين مقابل ايبينفيرين وحده.
لا يوجد أي دليل حالي يؤكد تحسن النتائج العصبية في المرضى الذين حصلوا على مزيج من كل من الادرينالين والفازوبرسين أثناء السكتة القلبية. وفي استعراض منهجي في عام2008، مع ذلك، تجد إحدى الدراسات التي أظهرت تحسنا كبيرا إحصائيا في عودة الدورة الدموية تلقائياً والبقاء على قيد الحياة بعد الخروج من المستشفى مع هذا الجمع بين العلاج. للأسف، كان لهؤلاء المرضى الذين نجوا من الخروج من المستشفى نتائج سيئة عموما والعديد منهم عانى من أضرار عصبية حادة دائمة.
وقد أظهرت تجربة سريرية نشرت في الآونة الأخيرة من سنغافورة نتائج مماثلة، وإيجاد علاج الجمع فقط يعمل على تحسين معدل البقاء على قيد الحياة لدخول المستشفى، وخاصة في تحليل وجد لمجموعة فرعية من المرضى الذين يعانون من "انهيار أطول في قسم الطوارئ" ، كانت أوقات الوصول من 15 إلى 45 دقيقة.
توجيهات رابطة القلب الأميركية 2010.
المبادئ التوجيهية لعام 2010 لرابطة القلب الأمريكية للإنعاش القلبي الرئوي والعناية بالقلب والأوعية الدموية في حالات الطوارئ يوصي بالاعتماد على رافعات الضغط في شكل الإبينيفرين(الادرينالين) في علاج البالغين الذين يعانون من السكتة القلبية ( الدرجة 2 ب، التوصية أ من LOE ). ومع ذلك، فإنها تسمح بجرعة واحدة من الفازوبرسين لتحل محل الجرعة الأولى أو الثانية من الإبينيفرين في معالجة السكتة القلبية (الدرجة 2 ب، التوصية أ من LOE ).
مثبطات مستقبلات الفازوبرسين.
مضاد مستقبل فازوبرسين هو العامل الذي يتداخل مع عمل مستقبلات الفازوبرسين. ويمكن أن تستخدم في علاج نقص صوديوم الدم.
يعد الفاسوبريسين علاج أساسي للجفاف والعطش، والجفاف المرتبط بمرض السكر الكاذب.
وهو متوفر في صورة حقن، إلا انه لا يعطى عن طريق الفم حيث يتم تدميره في المعدة.
وهو يستخدم في تفريغ الغازات قبل تصوير أشعة البطن.
وقد توقف إنتاجه في أمريكا بشكل مؤقت، بل وصل الامر إلى تعليق كل منتجات الشركة المُصنعة لهذا العقار ( Luitopold ) .
1- زيادة معدلات الكالسيوم داخل الخلايا .
2- زيادة إنتاج اكسيد النيتريك لتوسيع الاوعية الدموية .
الا انه لم ياخذ الموافقة من قِبل إدارة الاغذية والدواء الأمريكية .
اقرأ المزيد.
Rector، Floyd C.; Brenner، Barry M. (2004). Brenner &amp; Rector's the kidney (7th ed.). Philadelphia: Saunders. ISBN 0-7216-0164-2.
الجزيرة نت هو موقع ويب إخباري تابع لقناة الجزيرة الإخبارية أفتتح الموقع في يناير 2001 ليكون أول موقع رئيسي للأخبار باللغة العربية على شبكة الإنترنت، وقد تم إعادة إطلاقه بشكل جديد في سبتمبر 2004.
استكمال الدور الريادي لقناة الجزيرة في تطوير الرسالة الإعلامية العربية المرئية والمقروءة، وتمكين الجمهور العربي من المتابعة التفاعلية المتواصلة للأخبار والبرامج وتحليلاتها على شبكة الإنترنت، وزيادة عدد متابعي أنشطة قناة الجزيرة عبر موقعها على الإنترنت إضافة لجمهور الشاشة.
المعالجة الإعلامية والمعلوماتية المتوازنة الملتزمة بالدقة والموضوعية والحياد والمراعية لتحقيق الانسجام مع الجمهور العربي ومكوناته الحضارية والاجتماعية والثقافية.
الجمهور العربي بتنوعه الفكري والثقافي وتعدده العقدي والسياسي بدءاً من صناع القرار وانتهاءً بالشباب والطلاب، ونخص منهم:
الاختراق.
تعرض موقع الجزيرة نت في السنوات الماضية خصوصا بعد انطلاق الثورات العربية لعدة محاولات اختراق قامت الطواقم الفنية بصدها إلى أن نجحت إحدى هذه المحاولات يوم الثلاثاء الرابع من سبتمبر 2012، حيث قامت مجموعة تسمي نفسها الراشدون وهي مجموعة تدعم النظام السوري بأختراق موقع "الجزيرة نت" الرئيسي وموقع قناة الجزيرة الرياضية، وأعلنت المجموعة ان قيامها بهذا الاختراق "رد على مواقف القناة من سوريا."
بقيت الصورة التي وضعها المخترقون على الصفحة الرئيسية لمدة يومين وبقي الموقع مخترقاً لعدة أيام لكن النسخة الإنجليزية من الموقع ظلت تعمل.
عدد ممركز مسدسي هو عدد ممركز مضلع يمثل شكل مسدس (هندسة) له نقطة مركزية والنقاط الأخرى تتوزع على طبقات حولها مشكلة شكل مضلع مسدس الأضلاع.
تعطى صيغة العدد الممركز المسدس المقابل للعدد "n" بالعلاقة:
وبالتعبير عن الصيغة بالشكل:
يتضح أن العدد الممركز المسدس للعدد n يزيد بـ 1 عن 6 مرات العدد (n−1) للعدد المثلثي.
تعطى الأعداد الأولى من سلسلة الأعداد الممركزة المسدسة كالتالي:
1 - 7 - 19 -37 - 61 - 91 - 127 - 271 - 331 - 397 - 469 - 547 - 631 - 721 - 817 - 919 - ...
الغضروف (بالإنجليزية: Cartilage) هو نوع من الأنسجة الضامة الكثيفة، وهو مركب من خلايا متخصصة تدعى الخلايا الغضروفية تنتج كمية كبيرة من المادة الخلالية، التي تتركب من ألياف الكولاجين، وفرة من "المادة الأساسية" Ground Substance الغنية بالبروتيوغليكان وألياف الإلاستين.
تتواجد الغضاريف في أماكن عديدة من الجسم، منها السطح المفصلي للعظام، القفص الصدري، الأذن، الأنف، الأنابيب الشعبية، والأقراص بين الفقرات. خصائصها الميكانيكية متوسطة ما بين العظم والأنسجة الضامة الكثيفة كالأوتار.
لا تحتوي الغضاريف على أوعية دموية بخلاف الأنسجة الضامة الأخرى، لذا تتغذى الخلايا الغضروفية بواسطة الانتشار، بمساعدة أفعال الضخ الناتجة عن ضغط الغضاريف المفصلية، أو ثني الغضاريف المرنة. وبالتالي، فإن الغضروف ينمو ببطء مقارنة بالأنسجة الضامة الأخرى.
أنواع الغضاريف.
يصنف الغضروف إلى ثلاثة أنواع:
نمو الغضاريف.
يتباطأ نمو الغضاريف بعندما تمام النمو في أوائل العشرينات من العمر . تتحجّر طبقة Epiphysis بالكامل ويبقى خط رقيق جدا من Epiphysis، وعليه لا تستطيع العظام الاستمرار في النمو طوليا. هورمون النمو المفرز في الغدّة النخامية وهورمونات الجنس المفرزة في المبايض و الخصيات تتحكم في نمو العظام
يكون نمو الغضاريف بطريقتين:
معالجة الغضروف.
نشرت مجلة ابوتيكين أومشاو الألمانية طريقة جديدة في معالجة الغضاريف المستهلكة . يقوم الطبيب في البدء قرصين من غضروف سليم. ثم يقوم المختبر بسحق العينتين ووضعهما في محلول إنزيم معين فتتفكك جبيبات العينتين إلى خلاليا منفردة. ثم تتم تنمية الخلايا في درجة حرارة 37 درجة مئوية لمدة 3 - 4 أسابيع. بعد ذلك يتم ترك الخلايا المتكاثرة في التجمع في حبيبات صغيرة . ثم ينقل الطبيب تلك الحبيبات في الغضروف المعاني ، فتترابط معه مكونة غضروفا شبه طبيعيا .(*)
الغضروف الأكثر دراسة في المفصليات هو الغضروف الخيشومي سلطعون حدوة الحصان الأطلسي، إنه غضروف حويصلي غني بالخلايا بسبب الخلايا الغضروفية الكبيرة والكروية والمفرغة مع عدم وجود تماثلات في المفصليات الأخرى، وهناك نوع آخر من الغضروف الموجود في هذا السلطعون هو غضروف (Endosternite)، وهو غضروف ليفي هياليني مع خلايا غضروفية من التشكل النموذجي في مكون ليفي، وهو ليفي أكثر بكثير من الغضروف الهياليني الفقاري، مع عديدات السكاريد المخاطية المناعية ضد الأجسام المضادة لكبريتات كوندرويتين.