CALM/arwiki huggingface dataset:
خلال النهار، تأوي اليرقات بشكل جماعي في عش حقيبة مصنوع من الحرير، البراز، جلود السقيفة، وغيرها من الحطام. أحيانًا يقع العش في جلسة تصوير في نهاية الفرع، أو في بعض الأحيان مرتفعًا في الجذع. يمكن أن يكون أيضًا على الأرض عند قاعدة مصنع الطعام. تقترح عادات التعشيش المختلفة أنه قد يكون هناك نوعان أو أكثر يتم تضمينهم حاليًا تحت اسم "اوجستر" .
تتغذى اليرقات في الغالب على أشجار السنط (الماشية) و (خشب الأبقار). إذا قاموا بتشويه شجرة طعامهم بالكامل، فإن اليرقات تهاجر للبحث عن شجرة أخرى، تاركة مسارًا من الحرير. عندما تصادف كأربيل الأنواع مثل هذه الممرات، ستتبعها، خاصة إذا كان هناك رائحة فرمون مرتبطة بها. يمكن أن يكون هناك مائة أو أكثر من اليرقات في موكب من الرأس إلى الذيل، يتم الاحتفاظ بها معًا من خلال الاتصال بشعر ذيل اليرقة في الأمام. إذا انزعجت، فإنها تلتف بشكل دفاعي في مجموعة ضيقة.
إذا قام كل من اليرقات بتحديد مسار الحرير الذي تركه الآخر، فسوف يتبع الزوجان بعضهما البعض، وبالتالي سيتجولان في دائرة. إذا قامت مجموعة كاملة بذلك، فقد ينتهي بها الأمر في كتلة دائرية.
عندما تنضج، تبحث اليرقات عن مكان بعيد في مكان ما عن نباتها الغذائي لتتجرأ ، وتترك مرة أخرى مسار الحرير أثناء المشي. خادرة الشرانق في شرنقة حرير في الأرض.
تخرج اليرقات من خادرة مثل فراشة مع جناحيها يصل إلى 5.5   سم. الأجنحة الأمامية رمادية أو بنية داكنة، والأجنحة الخلفية باللون الأبيض إلى الرمادي في القاعدة. تحتوي بعض العث على نقطة شاحبة في منتصف كل نوبة وبعضها يحتوي على خطوط بيضاء عبر الأجنحة. لديهم بطن مربوط ينتهي بخيط أبيض من الشعر. يشير تنوع علاماتها أيضًا إلى أنه قد يكون هناك أكثر من نوع واحد موجود في أستراليا.
تم العثور على الأنواع في جميع أنحاء أستراليا.
يتم تغطية يرقات اليرقة في أشواك سامة دقيقة تحتوي على مضاد قوي للتخثر كآلية للدفاع عن الحيوانات.
المناعة السلبية أو المناعة اللافاعلة هي نقل الأجسام المضادة الجاهزة الخاصة بالمناعة الخلطية النشطة لأفراد لا تتوفر لديهم. يمكن أن تحدث المناعة السلبية طبيعيا حين تنتقل الأجسام المضادة الخاصة بالأم إلى الجنين عبر المشيمة، ويمكن أن تحدث اصطناعيا عندما تُنقل مستويات كبيرة من أجسام مضادة لممراض أو ذيفان (محصل عليها من البشر، الأحصنة، أو حيوانات أخرى) إلى شخص لا يملك مناعة عبر عبر نواتج دم تحتوي أجساما مضادا، كما هو الحال في المعالجة بالغلوبيولين المناعي والمعالجة بالمصل المضاد. يُستخدم التمنيع أو التحصين السلبي عندما يكون هنالك خطر كبير للتعرض للإصابة ولا يوجد وقت كافٍ للجسم كي يطور استجابته المناعية الخاصة، أو لتخفيض الأعراض الخاصة بأمراض تثبيط مناعة حدثت الإصابة بها. يمكن أن يُقدّم التحصين المناعي السلبي للأفراد الذين لا يمكنهم تخليق الأجسام المضادة، أو عند تعرضهم لمرض لا يملكون مناعة ضده.
المكتسبة طبيعيا.
المناعة السلبية الأمومية هي نوع من المناعة السلبية المتحصل عليها طبيعيا، ويقصد بها المناعة التي يحصل عليها الجنين أو الرضيع بواسطة انتقال الأجسام المضادة التي تنتجها الأم إليه. يمكن توفير المناعة السلبية المتحصل عليها طبيعيا أثناء الحمل ومن خلال الإرضاع. لدى البشر، تنتقل الأجسام المضادة الخاصة بالأم عبر المشيمة إلى الجنين بواسطة مستقبل FCGRT المتواجد على خلايا المشيمة. ويحدث هذا بشكل خاص أثناء الثلاثي الثالث من الحمل، وغالبا ما تنخفض لدى الأطفال الخدّج. الغلوبيولين المناعي ج () هو النمط الإسوي الوحيد للأجسام المضادة الذي يمكنه المرور عبر المشيمة البشرية، وهو أكثر أنواع الأجسام المضادة الخمسة شيوعا في الجسم. تحمي الأجسام المضادة من النوع غلوبيولين مناعي ج الأجنة ضد العدوى الفيروسية والبكتيرية. التمنيع مطلوب في الغالب بعد الولادة بفترة وجيزة لوقاية حديثي الولادة من أمراضٍ مثل: السل، التهاب الكبد ب، شلل الأطفال والسعال الديكي، مع ذلك يمكن للغلوبيولين المناعي ج الأمومي أن يثبط تقديم استجابات التلقيح الوقائية خلال العام الأول من حياة الرضيع. عادة ما يُتغلب على هذا التأثير عبر استجابات ثانية لتدعيم المناعة. تحمي الأجسام المضادة الأمومية ضد بعض الأمراض مثل الحصبة، الحصبة الألمانية والكزاز بكفاءة أكبر منها ضد أمراض أخرى مثل شلل الأطفال والسعال الديكي. توفر المناعة السلبية الأمومية حماية مباشرة، لكن الحماية بواسطة الغلوبيولين المناعي ج الأمومي لا تسمتر سوى لمدة عام.
تُوفَّر المناعة السلبية كذلك عبر اللبأ وحليب الرضاعة الذي يحتوي على الأجسام المضادة أ التي تنتقل إلى الطفل وتقدم حماية محلية ضد الفيروسات والبكتيريا المسببة للأمراض حتى يستطيع الطفل حديث الولادة تخليق الأجسام المضادة الخاصة به. تعتمد الحماية بواسطة الغلوبيولين المناعي أ على مدة إرضاع الصغير، وهي أحد الأسباب التي جعلت منظمة الصحة العالية توصي بالإرضاع الطبيعي على الأقل لمدة العامين الأوليين من حياة الرضيع.
تنقل أجناس أخرى فضلا عن البشر الأجسام المضادة الأمومية قبل الولادة ومنها الرئيسيات والأرنبيات (التي تشمل الأرانب والقواع). لدى بعض هذه الأجناس -فضلا عن الأجسام المضادة ج- يمكن كذلك نقل الأجسام المضادة م عبر المشيمة. جميع الثدييات الأخرى في الغالب أو حصريا تنقل الأجسام المضادة الأمومية بعد الولادة عبر الحليب. في هذه الكائنات، يمكن لأمعاء حديثي الولادة امتصاص الغلوبيولين المناعي ج لساعات حتى أيام بعد الولادة. لكن بعد مدة من الزمن لا يصبح حديثو الولادة قادرين على امتصاص الغلوبيولين المناعي ج عبر أمعائهم، وهو حدث يسمى "انغلاق الأمعاء". إن لم يتلق الحيوان حديث الولادة كميات كافية من اللبأ قبل انغلاق الأمعاء، فلن يكون لديه كمية كافية من الأجسام المضادة ج الأمومية في دمه لمحاربة الأمراض الشائعة، ويشار إلى هذه الحالة باسم "فشل النقل السلبي". يمكن تشخيص هذه الحالة عبر قياس كميات الأجسام المضادة ج في دم حديثي الولادة، ويعالج عبر حقن وريدي للأجسام المضادة. هذه الحالة إن لم تُعالج يمكن أن تكون مميتة.
المكتسبة اصطناعيا.
المناعة السلبية المكتسبة اصطناعيا هي تحصين قصير المدى يتحقق عبر نقل الأجسام المضادة، التي يمكن تعاطيها على عدة طرق: كمصل أو بلازما بشرية أو حيوانية، كغلوبين مناعي بشري مجمع للاستخدام الوريدي () أو تحت العضلي (IG)، كمعالجة بالغلوبيولين المناعي عالي العيار من متبرعين محصنين أو من متبرعين متعافين من المرض، وكأجسام مضادة وحيدة النسيلة (). يُستخدم النقل السلبي لمنع الإصابة بمرض أو كإجراء احترازي في حالة أمراض نقص المناعة مثل نقص غاما غلوبولين الدم. ويُستخدم كذلك في علاج العديد من أنواع العدوى الحادة، ولمعالجة التسمم. المناعة التي تتولد من التحصين السلبي تدوم من عدة أسابيع إلى أربعة أشهر. يوجد كذلك خطر محتمل لتفاعلات فرط التحسس وداء المصل خاصة من غلوبولين غاما الذي أصله غير بشري. توفر المناعة السلبية حماية مباشرة، لكن الجسم لا يُطور ذاكرة ولذلك يبقى المريض معرضا للإصابة بنفس الممراض لاحقا إلا إذا اكتسب مناعة فاعلة أو خضع للتلقيح.
تاريخ وتطبيقات المناعة السلبية المصطنعة.
في عام 1888 أظهر إميل رو وألكسندر يرسن أن التأثيرات السريرية للخناق سببها ذيفان الخناق، وبعد اكتشاف المناعة المبنية على مضاد ذيفان الخناق والكزاز عام 1890 بواسطة إميل فون بهرنغ وكيتاساتو شيباسابورو، أصبح مضاد الذيفان أول نجاح كبير للعلاجي المناعي الحديث. قام شيباسابورو وبهرنغ بتحصين خنازير هندية بنواتج دم من حيوانات تعافت من الخناق وأدركا أن نفس عملية معالجة ارتفاع الحرارة بنواتج الدم الخاص بحيوانات أخرى يمكن أن تعالج البشر المصابين بالخناق. بحلول عام 1896 اعتُبر استعمال مضاد ذيفان الخناق" كأهم تقدم في المعالجة الطبية للأمراض الشديدة العدوى بالقرن التاسع عشر".
قبل اكتشاف اللقاحات والمضادات الحيوية، كانت مضادات ذيفانٍ محددةٍ غالبا العلاجَ الوحيد المتوفر لأمراض معدية مثل الخناق والكزاز. استمرت المعالجة بالغلوبيولين المناعي في كونها خط المعالجة الأول في علاج الأمراض التنفسية الحادة حتى العقد 1930، حتى بعد اكتشاف سلفوناميد.
في عام 1890 استُخدم العلاج بالأجسام المضادة لعلاج الكزاز حين حُقِن مرضى مصابون بكزاز حاد بمصل مستخلص من أحصنة تملك مناعة في محاولة للقضاء على ذيفان الكزاز ومنع انتشار المرض. منذ العقد 1960 أصبح الغلوبولين المناعي البشري الخاص بالكزاز () يُستخدم في علاج المرضى غير المحصنين أو المعوزين للقاح أو غير المحصنين بالكامل الذين أصيبو بجروح تتوافق مع تطور الكزاز. مازال تعاطي مضاد ذيفان الحصان العلاج الوحيد الخاص المتوفر ضد التسمم السجقي. مضاد الذيفان الذي يُعرف كذلك باسم المصل فائق التمنيع الغيروي يُعطى في الغالب احترازيا للأفراد الذين تناولوا طعاما ملوثا. استُخدم العلاج بالغلوبولين المناعي الوريدي كذلك بنجاح في معالجة العديد من ضحايا متلازمة الصدمة التسممية أثناء فزع السدادة القطنية في عقد 1970.
استُخدِم العلاج بالأجسام المضادة كذلك في علاج الأمراض المعدية الفيروسية. في عام 1945، تم منع انتشار وباء التهاب الكبد أ بنجاح في مخيم صيفي باستخدام العلاج بالغلوبولين المناعي. وبالمثل منع غلوبولين التهاب الكبد ب بفعالية انتشار التهاب الكبد ب. استُبدلت الأجسام المضادة الاحترازية لمرضي التهاب الكبد أ وب بشكل كبير باللقاحات، ومع ذلك مازال تعاطيها مستمرا عقب التعرض أو قبل السفر إلى مناطق ذات أمراض متوطنة.
في عام 1953، استُخدم الغلوبولين المناعي البشري الخاص بالوقس () لمنع انتشار الجدري أثناء تفشٍ في تشيناي بالهند واستُمر باستخدامه في علاج المضاعفات الناشئة من التلقيح ضد الجدري. رغم أن الوقاية ضد الحصبة عادة ما تتم عبر التلقيح، غالبا ما تتم معالجته بالغلوبولينات المناعية احترازيا عند التعرض لهذا المرض. الوقاية من الإصابة بداء الكلب مازالت تتطلب استخدام كل من اللقاح والعلاج بالغلوبولين المناعي.
أثناء تفشي فيروس إيبولا في جمهورية الكونغو الديمقراطية، استُخدم دم كامل من مرضى متعافين يحتوي على الأجسام المضادة ضد فيروس إيبولا لمعالجة ثمانية مرضى، وذلك لعدم وجود وسائل فعالة للوقاية آنذاك وتم اكتشاف العلاج لاحقا أثناء وباء إيبولا 2013 بإفريقيا. توفي واحد فقط من المرضى الثمانية المصابين، مقارنة بنسبة وفاة إيبولا النموذجية المقدرة بـ80%، وهذا يوحي بأن العلاج بالأجسام المضادة يمكن أن يساهم في البقاء على قيد الحياة. استُخدم العلاج بالغلوبولين المناعي للوقاية وعلاج استنشاط فيروس الهربس البسيط ()، فيروس جدري الماء النطاقي والفيروس المضخم للخلايا ().
الغلوبولينات المناعية المرخصة من قبل FDA.
رخصت إدراة الغذاء والدواء () الأمريكية باستخدام الغلوبولينات المناعية التالية ضد الأمراض المعدية احترازيا وللمعالجة المناعية في الولايات المتحدة.
النقل السلبي للمناعة المتوسطة بالخلية.
الاستثناء الوحيد للمناعة الخلطية السلبية هو النقل السلبي للمناعة المتوسَطَة بالخلية، وتسمى كذلك المناعة التكيفية ويتم فيها نقل خلايا لمفاوية بالغة متجولة. نادرة ما تُستخدم المناعة التكيفية لدى البشر، وتتطلب متبرعين متوافقين نسيجيا وهو أمر يصعب إيجاده في العادة ويحمل مخاطر شديدة من داء رفض العائل للطعم . هذه التقنية استُخدمت في البشر لعلاج بعض الأمراض منها بعض الأنواع من السرطان والعوز المناعي. مع ذلك، يُستخدم هذا النوع المتخصص من المناعة السلبية غالبا في المختبرات في مجال علم المناعة لنقل المناعة بين سلالات الفئران "المجاينة" أو المستولدة داخليا والتي هي متوافقة نسيجيا.
استجابة الفرد المناعية الناتجة عن المناعة السلبية "أسرع من إستجابتها عند التلقيح" ويمكنها توفير مناعة للأفراد الذين لا يستجيبون للتلقيح، وتحدث في الغالب خلال ساعات أو ايام. فضلا عن توفيره لمناعة سلبية، للإرضاع تأثيرات إيجابية مستمرة على صحة الرضيع مثل انخفاض احتمال الإصابة بالحساسيات والبدانة.
من سلبيات المناعة السلبية أن إنتاج الأجسام المضادة في المختبرات غالٍ ويصعب القيام به، وفي سبيل إنتاج أجسام مضادة لأمراض معدية هنالك حاجة محتملة إلى آلاف المتبرعين البشر ليتبرعوا بالدم أو إلى دم الحيوانات المحصنة للحصول على هذه الاجسام المضادة. يمكن للمرضى المحصنين بواسطة أجسام مضادة حيوانية تطوير داء المصل بسبب بروتينات الحيوان وتطوير ردود فعل تحسسية خطيرة. يمكن أن يكون العلاج بالأجسام المضادة مستهلكا للوقت ويقدَّم عبر حقن وريدي أو المعالجة الوريدية، في حين أن حقنة اللقاح أقل استهلاكا للوقت ولها نسبة أقل في حدوث مضاعفاتٍ مقارنة بالمعالجة بالأجسام المضادة. المناعة السلبية فعالة لكن لا تدوم سوى لوقت قصير.
روبرت لي ( ؛ 15 فبراير 1890 - 25 أكتوبر 1945) كان سياسيًا ألمانيًا خلال الحقبة النازية التي ترأس جبهة العمل الألمانية من 1933 إلى 1945. انتحر أثناء انتظار المحاكمة في نورمبرغ بتهمة ارتكاب جرائم حرب.
وُلد لي في Niederbreidenbach (التي أصبحت الآن جزءًا من Nümbrecht ) في مقاطعة Rhine، وهو السابع من بين 11 طفلاً وزوجته إميلي. درس الكيمياء في جامعات يينا وبون ومونستر. تطوع للجيش في اندلاع الحرب العالمية الأولى في عام 1914 وقضى عامين في المدفعية قبل التدريب باعتباره نصاب المدفعية الجوية، مع Artillery Flier Detachment 202. في يوليو 1917 تم إسقاط طائرته على فرنسا وكان اتخذت أسير الحرب. وقد اقترح أنه تعرض لإصابة دماغية في الحادث. خلال بقية حياته، تحدث بتلعثم وعانى من نوبات من السلوك الخاطئ، وتفاقمت بسبب شرب الخمر بكثرة.
بعد الحرب، عاد إلى الجامعة، وحصل على الدكتوراه في عام 1920. وقد عمل كصيادلة كيميائية في فرع لشركة إي غه فاربن العملاقة، ومقرها ليفركوزن في الرور. غاضبًا من الاحتلال الفرنسي للرور في عام 1924، أصبح لي قومياً وانضم إلى الحزب النازي بعد فترة وجيزة من قراءة خطاب أدولف هتلر في محاكمته في أعقاب بير هول بوتش في ميونيخ. بحلول عام 1925، أصبح غوليتر لمنطقة راينلاند الجنوبية ورئيس تحرير صحيفة نازية معادية للسامية بشدة، وهي "وستديتشر بيوباتشر". أثبت لي ولاءه الثابت لهتلر، الأمر الذي دفع هتلر إلى تجاهل الشكاوى حول غطرسته وعجزه وسكره.
رئيس جبهة العمل.
في عام 1934، تم إحضار لي إلى مقر الحزب النازي في ميونيخ لتولي منصب رئيس منظمة الحزب ( "Reichsorganisationsleiter" ) بعد مقتل جريجور ستراسر في ليلة السكاكين الطويلة. خبرة لي كرئيس لحزب الرور الطبقة العاملة جعلته متعاطفا لحد ما مع تلك العناصر في الحزب التي كانت منفتحة على الاشتراكية، والتي عارضها هتلر، لكنه كان دائمًا يقف مع هتلر في النزاعات الداخلية في الحزب. هذا ساعده على النجاة من عداء مسؤولي الحزب الآخرين مثل أمين صندوق الحزب، فرانز زافير شوارز، الذي اعتبره مخمورًا غير كفء. عندما أصبح هتلر مستشارًا في يناير 1933، رافقه لي إلى برلين. في أبريل، عندما استولت الدولة على الحركة النقابية، عينه هتلر رئيسًا لجبهة العمال الألمانية ( "Deutsche Arbeitsfront" ، DAF).
كان هتلر ولي يدركون أن قمع النقابات ومنع زيادة الأجور من قبل أمناء نظام العمل، عندما يقترن بمطالبهم التي لا هوادة فيها لزيادة الإنتاجية لتسريع إعادة التسلح الألمانية، خلق خطرًا حقيقيًا على استياء الطبقة العاملة. في نوفمبر 1933، كوسيلة لمنع السخط على العمل، أنشأت DAF القوة عبر السعادة ( "Kraft durch Freude" ، KdF)، لتوفير مجموعة من المزايا ووسائل الراحة للطبقة العاملة الألمانية وعائلاتهم. وشملت هذه العطلات المدعومة في المنتجعات في جميع أنحاء ألمانيا وفي البلدان "الآمنة" في الخارج (خاصة إيطاليا ). تم بناء اثنتين من أولى الرحلات البحرية في العالم التي تم تصميمها لهذا الغرض، وهما "Wilhelm Gustloff" و "Robert Ley"، لأخذ أعضاء KdF في رحلات البحر الأبيض المتوسط.
البورينات هي بروتينات برميل بيتا تعبر الغشاء الخلوي وتعمل كمسام ، والتي من خلالها يمكن أن تنتشر الجزيئات . على عكس بروتينات النقل الغشائية الأخرى ، فالخزانات كبيرة بما يكفي للسماح بالانتشار السلبي ، أي أنها تعمل كقنوات خاصة بأنواع مختلفة من الجزيئات. كانت موجودة في الغشاء الخارجي من البكتيريا سالبة الجرام وبعض إيجابية الجرام "مايكوباكتيريا" (التي تحتوي على حمض mycolic الفطريات الشعاعية )، والغشاء الخارجي لل الميتوكوندريا ، و الغشاء الخارجي بلاستيدات الخضراء .
تتكون البورصات من صفائح بيتا (β صفائح) تتكون من خيوط بيتا (β خيوط) ترتبط ببعضها البعض من خلال تحويلات بيتا على الجانب السيتوبلازمي وحلقات طويلة من الأحماض الأمينية من جهة أخرى. تكمن خيوط β بطريقة مضادة للتوازي وتشكل أنبوبًا أسطوانيًا يسمى برميل بيتا (β برميل). تكون تركيبة الأحماض الأمينية لشرائط البوران فريدة من نوعها حيث تتناوب البقايا القطبية وغير القطبية على طولها. هذا يعني أن البقايا اللاقطبية تواجه الخارج بحيث تتفاعل مع الدهون غير القطبية في الغشاء الخارجي ، في حين أن البقايا القطبية تواجه الداخل في وسط برميل بيتا لإنشاء القناة المائية . تحدد الأحماض الأمينية المحددة في القناة خصوصية البوران لجزيئات مختلفة.
تتكون البراميل المكونة من البوران من ثمانية خيوط إلى ما يصل إلى اثنين وعشرين ضفيرة. يتم ربط الخيوط الفردية ببعضها بواسطة حلقات ومنعطفات. غالبية بورينس هي مونومرات . ومع ذلك، بعض مثنوي تم اكتشاف porins، فضلا عن octameric PORIN. اعتمادًا على حجم الخزف ، قد يكون الجزء الداخلي من البروتين إما مملوءًا بالماء أو ما يصل إلى شطرين مطويين في الداخل أو يحتوي على قطعة "سدادة" تتكون من خيوط β.
تشكل جميع البورصات homotrimers في الغشاء الخارجي ، مما يعني أن ثلاث وحدات بورين متطابقة تتحد معًا لتشكل بنية فائقة من البوران مع ثلاث قنوات. يضمن الترابط الهيدروجيني وتفاعلات ثنائي الأقطاب بين كل مونومر في جهاز الهوموتريم أنها لا تتفكك وتبقى معًا في الغشاء الخارجي.
تم استخدام العديد من المعلمات لوصف بنية بروتين porin. وهي تشمل زاوية الإمالة (α) ورقم القص (S) ورقم السلاسل (n) ونصف قطر البرميل (R). تشير زاوية الإمالة إلى الزاوية المتعلقة بالغشاء. رقم القص (S) هو عدد بقايا الأحماض الأمينية الموجودة في كل β جدائل. رقم السلك (n) هو مقدار β الجدائل في الخزان ، ويشير نصف قطر البرميل (R) إلى نصف قطر فتحة الخزان. ترتبط هذه المعلمات عبر الصيغ التالية:
و ،
باستخدام هذه الصيغ ، يمكن تحديد بنية porin من خلال معرفة عدد قليل فقط من المعلمات المتاحة. في حين تم تحديد بنية العديد من الخزف باستخدام تقنية البلورات بالأشعة السينية ، يمكن أيضًا استخدام الطريقة البديلة لتسلسل البنية الأولية للبروتين بدلاً من ذلك.
الأدوار الخلوية.
البورينات عبارة عن مسام وقنوات مملوءة بالماء موجودة في أغشية البكتيريا وحقيقيات النوى. كما تم اكتشاف قنوات تشبه البورين في الأركيا. لاحظ أن مصطلح " nucleoporin " يشير إلى البروتينات غير ذات الصلة التي تسهل النقل عبر المسام النووية في الغلاف النووي .
تشارك البورين في المقام الأول في النقل السلبي لجزيئات محبة للماء من مختلف الأحجام والشحنات عبر الغشاء. للبقاء على قيد الحياة ، يجب نقل بعض العناصر الغذائية والركائز المطلوبة إلى الخلايا. وبالمثل ، يجب نقل السموم والنفايات لتجنب التراكم السام. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للبورينات تنظيم النفاذية ومنع التحلل عن طريق الحد من دخول المنظفات إلى الخلية.
يوجد نوعان من البورات لنقل المواد المختلفة - عام وانتقائي. لا تحتوي السلالات العامة على خصوصيات الركيزة ، على الرغم من أن بعضها يظهر تفضيلات طفيفة للأنيونات أو الكاتيونات. البورات الانتقائية أصغر من البورات العامة ولها خصائص خاصة بالأنواع الكيميائية. يتم تحديد هذه الخصائص من خلال الأحجام العتبية للأحواض ، وبقايا الأحماض الأمينية المبطنة لها.
في البكتيريا سالبة الجرام ، الغشاء الداخلي هو حاجز النفاذية الرئيسي. الغشاء الخارجي أكثر نفاذية للمواد المحبة للماء ، بسبب وجود الخزانات. تحتوي البورنيات على أحجام عتبات من الجزيئات المنقولة التي تعتمد على نوع البكتيريا والبورين. بشكل عام ، يمكن فقط نشر المواد التي يقل حجمها عن 600 دالتون .
تم اكتشاف البورات لأول مرة في البكتيريا سالبة الجرام ، ولكن تم العثور على بكتيريا موجبة الجرام مع كلا النوعين من البورات. لديهم وظائف نقل مماثلة ولكن لديهم مجموعة محدودة أكثر من البورصات ، مقارنة بالتوزيع الموجود في البكتيريا سالبة الجرام. تفتقر البكتيريا إيجابية الجرام إلى الأغشية الخارجية ، لذا فإن قنوات البوران هذه مرتبطة بدهنًا بدهون معينة داخل جدران الخلايا.
تم العثور على البورينات أيضًا في حقيقيات النوى ، خاصة في الأغشية الخارجية للميتوكوندريا والبلاستيدات الخضراء . تحتوي العضيات على بورسينات عامة تشبه الهيكلية والوظيفية البكتيرية. هذه التشابهات دعمت نظرية إندوسيموبيوتيك ، التي نشأت من خلالها عضيات حقيقية النواة من البكتيريا سالبة الجرام. ومع ذلك ، فإن السلالات حقيقية النواة تظهر نفس التنوع المحدود مثل البورنين الموجبة للجرام ، وتعرض أيضًا دورًا أكبر يعتمد على الجهد أثناء عملية التمثيل الغذائي.
تحتوي الأركيا أيضًا على قنوات أيونية نشأت من البورنات العامة. تم العثور على القنوات في غلاف الخلية وتساعد على تسهيل نقل المذاب. لديهم خصائص مماثلة مثل البورات البكتيرية والميتوكوندريا ، مما يشير إلى التداخلات الفسيولوجية على جميع مجالات الحياة الثلاثة.
العديد من البورسينات هي أهداف للخلايا المناعية المضيفة ، مما يؤدي إلى مسارات إشارة تؤدي إلى تدهور البكتيريا. تُستخدم العلاجات العلاجية ، مثل اللقاحات والمضادات الحيوية ، لتكملة هذه الاستجابة المناعية. تم تصميم مضادات حيوية معينة للتنقل عبر الأوعية الدموية لتثبيط العمليات الخلوية.
ومع ذلك ، بسبب الضغط الانتقائي ، يمكن للبكتيريا تطوير المقاومة من خلال الطفرات في جين البوران. قد تؤدي الطفرات إلى فقدان البورنين ، مما يؤدي إلى انخفاض نفاذية المضادات الحيوية أو استبعادها تمامًا من النقل. وقد ساهمت هذه التغيرات في ظهور مقاومة المضادات الحيوية على الصعيد العالمي ، وزيادة معدلات الوفيات من العدوى.
وقد نُسب اكتشاف بورينات إلى هيروشي نيكيدو ، الملقب بـ «اختصاصي البورينا».
وفقًا لـ TCDB ، هناك خمس عوائل سطحية مستقلة تطوريًا من البورات. تشتمل عائلة Porin الفائقة I على 47 عائلة من البوران مع مجموعة من أرقام خيوط β عبر الغشاء (β-TMS). وتشمل هذه مجموعات الجنيه الإسترليني ، والليرة السورية ، والـ RPP. في حين أن PSF I يشمل 47 عائلة ، فإن PSF II-V يحتوي كل منها على عائلتين فقط. في حين أن PSF I يستمد أعضاء من البكتيريا سالبة الجرام في المقام الأول عائلة واحدة من بورينات الميتوكوندريا حقيقية النواة ، فإن PSF II و V porins مشتقة من Actinobacteria. PSF III و V مستمدة من عضيات حقيقية النواة.
Porin Superfamily I.
1. ب 1 - عائلة البوران البكتيرية العامة &lt;/br&gt; 1. B.2 - عائلة Chlamydial Porin (CP) &lt;/br&gt; 1. B.3 - عائلة بوران السكر (SP) &lt;/br&gt; 1. B.4 - عائلة Brucella-Rhizobium porin (BRP) &lt;/br&gt; 1. B.5 - عائلة Pseudomonas OprP Porin (POP) &lt;/br&gt; 1. B.6 - عائلة Porp (OOP) OmpA-OmpF &lt;/br&gt; 1. باء -7 أفراد عائلة بوروداكتر بوركا بوران (RPP) &lt;/br&gt; 1. باء -8 عائلة الميتوكوندريا والخزف البلاستيدي (MPP) &lt;/br&gt; 1. B.9 عائلة بروتين الفاضل FadL &lt;/br&gt; 1. B.10 عائلة بورين الغشائية الخارجية المكونة للقناة الخاصة (Nxleoside) &lt;/br&gt; 1. B.11 الغشاء الخارجي لجراب بورين (FUP) &lt;/br&gt; 1. B.12 عائلة ناقل سيارات 1 (AT-1) &lt;/br&gt; 1. B.13 عائلة ألجينات التصدير للخزف (AEP) &lt;/br&gt; 1. B.14 عائلة مستقبلات الغشاء الخارجي (OMR) &lt;/br&gt; 1. B.15 عائلة رافينوز بوران (رافي) &lt;/br&gt; 1. باء -16 أميد سلسلة قصيرة وعائلة بورين (SAP) &lt;/br&gt; 1. B.17 عائلة عامل الغشاء الخارجي (OMF) &lt;/br&gt; 1. B.18 عائلة البروتينات المساعدة للغشاء الخارجي (OMA) &lt;/br&gt; 1. B.19 عائلة OprB porin (OprB) الانتقائية للجلوكوز &lt;/br&gt; 1. B.20 عائلة إفراز الشريكين &lt;/br&gt; 1. B.21 عائلة OmpG porin (OmpG) &lt;/br&gt; 1. B.22 عائلة الغشاء البكتيري الخارجي (سيكرين) &lt;/br&gt; 1. B.23 عائلة البوران البكتيرية (CBP) &lt;/br&gt; 1. باء .24 فطريات البكتريا &lt;/br&gt; 1. B.25 عائلة الغشاء الخارجي (Opr) &lt;/br&gt; 1. B.26 عائلة Cyclodextrin porin (CDP) &lt;/br&gt; 1. B.31 العطيفة العطيفة الخارجية الرئيسية (PorP) &lt;/br&gt; 1. B.32 عائلة بورين الغشاء الخارجي البكتيري (FomP) &lt;/br&gt; 1. B.33 عائلة بروتين إدخال الغشاء الخارجي (مجمع بام) (OmpIP) &lt;/br&gt; 1. B.34 porins Corynebacterial &lt;/br&gt; 1. B.35 عائلة البورجين (KdgM) &lt;/br&gt; 1. B.39 البوران البكتيري ، عائلة OmpW (OmpW) &lt;/br&gt; 1. B.42 - عائلة بورين تصدير عديد السكاريد الدهنية الخارجي (LPS-EP) &lt;/br&gt; 1. B.43 - "والكوكسيلا" PORIN P1 (CPP1) عائلة &lt;/br&gt; 1. B.44 - بروتين محتمل لنقل عائلة البورفيوموناس "اللثة" (PorT) &lt;/br&gt; 1. B.49 - "عائلة بورن Anaplasma" P44 (A-P44) &lt;/br&gt; 1. B.54 - Intimin / Invasin (Int / Inv) أو Autotransporter-3 family &lt;/br&gt; 1. B.55 - عائلة بولي أسيتيل جلوكوزامين بورين (PgaA) &lt;/br&gt; 1. B.57 - عائلة بروتين الفيلقية الرئيسية (LM-OMP) &lt;/br&gt; 1. B.60 - عائلة Omp50 Porin (Omp50 Porin) &lt;/br&gt; 1. B.61 - عائلة دلتا بروتوباكتيريا بورين (دلتا بورين) &lt;/br&gt; 1. B.62 - عائلة البورين البكتيرية المفترضة (PBP) &lt;/br&gt; 1. B.66 - عائلة بيتا البرميل 2 (BBP2) المفترضة &lt;/br&gt; 1. B.67 - عائلة البرميل المفترضة بيتا 4 (BBP4) &lt;/br&gt; 1. B.68 - الفصيلة Beta Barrel Porin-5 (BBP5) الفصيلة &lt;/br&gt; 1. B.70 - عائلة قناة الغشاء الخارجي (OMC) &lt;/br&gt; 1. B.71 - عائلة البوران البكتيرية / الميكروبية &lt;/br&gt; 1. B.72 - عائلة بورين الغشائية الخارجية (PomS / T) &lt;/br&gt; 1. B.73 - عائلة الكبسولة / التجميع البيولوجي (CBA) &lt;/br&gt; 1. B.78 - DUF3374 عائلة بورين المرتبطة بنقل الإلكترون (ETPorin)
Porin Superfamily II (MspA Superfamily).
1. B.24 - بوران المتفطرة &lt;/br&gt; 1. B.58 - قناة جدار الخلية Nocardial Hetero-oligomeric الخلوي (NfpA / B)
Porin Superfamily III.
1. B.28 - المغلف الخارجي بلاستيد من عائلة 24 كيلو دالتون (OEP24) &lt;/br&gt; 1. B.47 - غلاف بلاستيد الخارجي من عائلة 37 كيلو دالتون (OEP37)
Porin Superfamily IV (Tim17 / OEP16 / PxMPL (TOP) Superfamily).
تشتمل هذه الفصيلة الفائقة على بروتين يشتمل على مسام في بروتينات بروتينات متعددة المكونات على النحو التالي: 3. A.8 - [Tim17 (P39515) Tim22 (Q12328) Tim23 (P32897)] ؛ 1. B.69 - [PXMP4 (Q9Y6I8) PMP24 (A2R8R0)] ؛ 3. D.9 - [مكون NDH 21.3 كيلو دالتون (P25710)]
1. B.30 - غلاف بلاستيد الخارجي من عائلة 16 كيلو دالتون (OEP16) &lt;/br&gt; 1. B.69 - عائلة غشاء البيروكسيزومال بورن 4 (PxMP4) &lt;/br&gt; 3. أ 8 - عائلة بروتين الميتوكوندريا (MPT)
Porin Superfamily V (Corynebacterial PorA / PorH Superfamily).
1. B.34 - عائلة Porin A (PorA) 1. B.59 - بوران الغشاء الخارجي ، عائلة بوره
قد يحدث تقفع العضلات لأسباب متعددة، مثل الشلل، وضمور العضلات، والحثل العضلي بأشكاله المختلفة. التبدل الرئيسي هو تقاصر العضلات مع أوتارها، ما يؤدي إلى انخفاض مرونتها. على سبيل المثال، يحدث فقدان القوة العضلية والسيطرة على العضلات في حالة الشلل الجزئي (شلل الأطفال مثلًا)، ويكون هذا الفقدان مسيطرًا بشكل كبير في بعض العضلات مقارنةً بغيرها، ما يؤدي إلى اختلال التوازن بين مجموعات عضلية مختلفة حول مفاصل معينة. مثال على ذلك: يحدث التقفع العضلي عندما تكون العضلات التي تثني القدم ظهريًا (أي للأعلى) أقل وظيفيةً من العضلات التي تثني القدم أخمصيًا (أي للأسفل)، ما يؤدي إلى هبوط القدم تدرجيًا نحو الأسفل بزاوية معينة وفقدانها مرونتها.
قد تؤدي التداخلات المختلفة إلى إبطاء تقفع العضلات، أو إيقافه، أو حتى عكسه، بدءًا من العلاج الفيزيائي وصولًا إلى العمل الجراحي. من الأسباب الشائعة التي تؤدي إلى فقدان الكاحل مرونته في هذه الحالة وضع شراشف مثنية أو مطوية أسفل السرير في أثناء النوم. يُبقي وزن الشراشف الأرجل بوضعية انثناء أخمصي طوال الليل، ويُجرى تصحيح هذا من خلال عدم ثني الشراشف ووضعها أسفل السرير، أو عن طريق النوم مع تعليق القدمين من السرير عند النوم بوضعية الرقود (وضعية الانبطاح)، وهو جزء من تصحيح هذا الخلل.
يحدث التقفع أيضًا عندما تبقى العضلات مشدودةً فترةً طويلةً كما يحدث عند حدوث كسر ما، ثم تثبيته بوساطة جبس باريس، ما يؤدي إلى قصر في طول العضلات لأنها لم تُستخدم لفترة طويلة من الوقت.
تُثبت المفاصل عادةً في وضع متقاصر ما يؤدي إلى حدوث تغيرات في النسيج الضام للمفصل وطول العضلات والأوتار المرتبطة بها. يُسهل التثبيت المطول تكاثر الأنسجة، الأمر الذي يؤثر في الحيز المفصلي. يؤدي الحفاظ على وضعية التقاصر فترةً طويلة من الوقت إلى مجموعة من التغيرات مثل تشكيل التصاقات ليفية، وخسارة القسيمات العضيلة (الساركومير)، وفقدان قابلية التمدد للأنسجة.