CALM/arwiki huggingface dataset:
في السكتة الدماغية الاسكيمية أو ذات نقص التروية (Ischemic Stroke)، ينخفض تدفق الدم إلى أحد أجزاء الدماغ، مما يؤدي إلى خلل في وظيفة النسيج الدماغي في تلك المنطقة. هناك أربعة أسباب لحدوث ذلك:
تدعى السكتة الدماغية دون تفسير واضح "سكتة دماغية مجهولة السبب"؛ تشكّل هذه %40-30 من مجمل السكتات الدماغية الإقفارية.
هناك عدة أنظمة تصنيف للسكتات الدماغية الحادة. يعتمد تصنيف مشروع السكتة الدماغية لمجتمع أكسفورد (OCSP، كما ويعرف باسم تصنيف بامفورد أو تصنيف أكسفورد) بشكل أساسي على الأعراض الأولية؛ يعتمد على درجة الأعراض، تصنّف السكتة الدماغية لاحتشاء كامل للدورة الأمامية، أو احتشاء جزئي للدورة الأمامية، أو احتشاء جوبي، أو احتشاء الدورة الخلفية.
وتتوقع هذه الكيانات الأربعة مدى السكتة الدماغية، ومنطقة الدماغ التي تتأثر، والسبب الكامن وراء حدوتها والتقدم. ويستند تصنيف TOAST ( تجربة Org 10172 في علاج السكتة الدماغية الحادة) على الاعراض السريرية وكذلك على نتائج المزيد من التحقيقات. على هذا الأساس، تصنف السكتة الدماغية أنها نتيجة الي: (1) الجلطة أو الانسداد نتيجة لتصلب الشرايين في الشريان كبير، (2) والانسداد الذي ينشأ في القلب، (3) انسداد كامل في أحد الاوعية الدموية الصغيرة، (4) سبب محدد آخر، (5) اسباب غير محددة ( سببين محتملين، لا يوجد سبب محدد، أو التحقيقات ناقصة). مستخدمي العقاقير المنشطة مثل الكوكايين والميثامفيتامين هم في خطر عالي لحدوث الجلطات.
النزفية.
"المقالات الرئيسية: نزف مخي ونزف تحت العنكبوتية."
هناك نوعان رئيسيان من السكتة الدماغية النزفية:
1) نزيف داخل المخ، وهو نزيف داخل الدماغ نفسه (عندما ينفجر شريان في الدماغ، يغمر الأنسجة المحيطة بالدم)، إما بسبب نزيف داخل القصبة (نزيف داخل أنسجة المخ) أو نزيف داخل البطين (نزيف داخل البطين).
2) نزيف تحت العنكبوتية، وهو نزيف يحدث بشكل أساسي خارج أنسجة المخ ولكن لا يزال داخل الجمجمة، وبالتحديد بين الأم العنكبوتية وأم حنون (الطبقة الأعمق الحساسة للطبقات الثلاث من السحايا التي تحيط بالمخ).
النزيف داخل الجمجمة هو تراكم الدم في أي مكان داخل قبو في الجمجمة. الأنواع الرئيسية من النزيف داخل الجمجمة هي ورم دموي فوق الجافية (النزيف بين الأم الجافية والجمجمة)، ورم دموي تحت الجافية (في الفضاء تحت الجافية) ونزيف تحت العنكبوتية (بين أم عنكبوتية والأم الحنون).
ونزيف في المخ ونزيف داخل أنسجة المخ. ونزيف المخ يمكن أن يكون إما بسبب نزيف داخل المخيخ أو النزيف داخل البطيني (الدم في نظام البطين). معظم متلازمات السكتة الدماغية النزفية لديهم أعراض محددة وخاصة الصداع، أو أن يكون دليلا على وجود إصابة سابقة في الرأس).
تبدأ أعراض السكتة الدماغية عادة بشكل مفاجئ، خلال ثواني حتى دقائق، وفي معظم الحالات لا تستمر في التقدّم. تتعلّق الأعراض حسب المنطقة المُصابة في الدماغ. كلما كان نطاق الإصابة أوسع، من المرجّح فقدان أكثر وظائف مخية. بعض أشكال السكتة الدماغية قد تؤدي إلى أعراض إضافية. على سبيل المثال، في النزف داخل المخ، قد تضغط المنطقة المُصابة على مناطق أخرى.
لقد تم اقتراح أنظمة مختلفة لزيادة القدرة على تمييزالسكتة الدماغية. هناك استنتاجات وملاحظات بدرجات مختلفة قادرة على التنبؤ بوجود أو عدم وجود السكتة الدماغية مثلاً: ضعف عضلات الوجه، صعوبه في الكلام، عدم قدره على تحريك الذراع "
ومن الانظمة المقترحة للكشف عن السكتة الدماغية نظام " فاست " (الوجه، الكلام، الذراع، الوقت ) الذي تنادي به وزارة الصحة (المملكة المتحدة) وجمعية السكتة الدماغية، ورابطة الجلطة الدماغيه الأمريكية، واللجنة الوطنية للسكتة الدماغية جمعية (US)، فمن المستحسن استخدام هذه النظام من قبل الإرشادات المهنية.
اما بالنسبة للأشخاص المحولون إلى غرفه الطوارئ يعتبر الاكتشاف المبكر مهم في تشخيص السكتة الدماغية بحيث تكون فرصة العلاج واجراء الاختبارات التشخيصية اسرع.
اعراض فرعية.
المنطقة المصابة من الدماغ تحتوي على واحد من ثلاثة مسارات، في الجهاز العصبي المركزي، السبيل القشري النخاعي، والعمود الظهري (الفتيل وسطي)، ويمكن أن تشمل الأعراض ا ذا اصيب خلل في إحدى هذه المسارات.
شلل نصفي وضعف العضلات في الوجه، التنميل، انخفاض الحسي أو الإحساس، ترهل الأولي (انخفاض قوة العضلات)، أو محلها التشنج (زيادة قوة العضلات)، وردود الفعل المفرطة،
في معظم الحالات، الأعراض تؤثر على جانب واحد فقط من الجسم (من جانب واحد). تبعاً لذلك الجزء المتضرر من الدماغ، وعادةً ما يكون الخلل في الدماغ على الجانب الآخر من الجسم. ومع ذلك فان هذه المسارات تسلك أيضا في الحبل الشوكي وأي آفة يمكن أن تنتج أيضا هذه الأعراض، فبالتالي وجود أي من هذه الأعراض لا تشير بالضرورة إلى السكتة الدماغية.
إن جذع الدماغ الذي يعطي أكثر من اثني عشر عصب من الأعصاب القحفية. فبالتالي إن السكتة الدماغية اذاحدثت في جذع الدماغ يمكن أن تنتج الأعراض المتعلقة في العجز في الأعصاب القحفية ومنها:
إذا كان الأمر ينطوي وحدثت السكتة في القشرة الدماغية، فمن الممكن ان تتأثر مسارات الجهاز العصبي المركزي، ولكن أيضاً يمكن أن تنتج الأعراض التالية:
مثلاً القدرة على اللفظ "تحريك الشفاه " (اضطراب الكلام الحركي الناتجة عن الإصابة العصبية)
الأعراض المصاحبة.
فقدان الوعي، والصداع، والقيء عادة ما يحدث في كثير من الأحيان في إصابتهم بسكتات دماغية نزفية أكثر ماتكوناسكيمية الدم بسبب زيادة الضغط داخل الجمجمة الذي يعمل على زياده ضغط الدماغ.
إذا كانت الأعراض القصوى في البداية، من المرجح أن يكون نزيف تحت العنكبوتية أو السكتة الدماغية الصمية السبب.
اضطراب الإلغاء المكاني والقياسات السيكومترية.
الإهمال المكاني أو الإلغاء المكاني إهمال حيزي نصفي هي متلازمة معرفية-سلوكية قد تحدث بعد الجلطات وإصابات الدماغ. ويشمل الإهمال المكاني وعدم القدرة على الإدراك المكاني ذلك الضعف في معرفة اليمين والشمال وعدم القدرة أو الإستدلال على الأماكن التي كانت مألوفة قبل السكتة الدماغية أو قبل تضرر الدماغ. وقد يكون هذا القصور الوظيفي الإدراكي مؤقت بعد الجلطات أو دائم. وهذه القدرة الإدراكية تحتاج غلى قياسات سيكومترية متخصصة لرصدها وإدخالها ضمن البرنامج العلاجي النفسي والتأهيلي.
ويعد قياس الإلغاء المكاني عنصرا جوهريا يجب قياسه ومراعاته مع أولئك الناجين من الجلطات وممن سيعود لممارسة حياته اليومية بفاعلية. ولنا أن نتصور عودة مريض الجلطة لقيادة السيارة في الشوارع العامة دون خضوعه لإختبارات الإلغاء المكاني وما قد يسببه من خطر على نفسه وعلى الآخرين. ويحتاج الإلغاء المكاني إلى متابعة وقياس تتبعي بعد الجلطات وضمن العيادات الخارجية للتأهيل النفسي للمريض. وفي دراسة علمية قام بها محمد مرعي القحطاني على الناجين من جلطات الدماغ وضمن متابعتهم في عيادات التأهيل النفسي فقد وجد أن نسبة من المرضى تمتد بين 20% إلى 40% يعانون من اضطراب التجاهل أو الإلغاء المكاني ولم يتم تشخيصهم بذلك ولم يكن أيضا ذلك العرض ضمن برنامجهم العلاجي أو التأهيلي. وقد أوصت الدراسة بأهمية إجراء الفحوصات النفسعصبية والقياسات السيكومترية المتقدمة بما فيها قياس وتشخيص القدرة على إدراك الحيز المكاني ورصد أعراض الإلغاء المكاني في وقت مبكر ليكون ضمن مجال العلاج والتأهيل، ورفع مستوى الوعي بين المتخصصين بأهمية ذلك .
سكتة دماغية خُثاريّة أو جلطة دماغية.
في السكتة الدماغية الخثارية عادة ما تتكون خُثارة (جلطة دم) حول لويحات تصلب شرايين عصيدي. لأن انسداد الشريتم هو تدريجي، فبداية أعراض السكتات الدماغية الخثارية هي أبطأ نسبة لبداية أعراض السكتات النزفية. الخُثارة نفسها (حتى وإن لا تسد الوعاء الدموي بشكل كامل) قد تؤدي إلى سكتة دماغية صمّيّة (انظر أدناه) إذا كانت تفكّكت الخثارة وانتقلت مع مجرى الدم، وعندها يُطلق عليها اسم صمّة. هناك نوعان من الخثارات التي يمكن أن تسبب السكتة الدماغية:
فقر الدم المنجلي، والذي يمكن أن يسبب تكتّل خلايا الدم لتسدّ الأوعية الدموية، يمكنه أن يؤدي إلى السكتة الدماغية. السكتة الدماغية عي السبب الرئيبي الثاني للوفاة في الأشخاص تحت سن الـ 20 اللذين بعانون من فقر الدم المنجلي. قد يزيد كذلك تلوّث الهواء من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.
سكتة دماغية صمّيّة.
تشير السكتة الدماغية الصمّيّة إلى انصمام الشريان (انسداد الشريان) على يد صمّة، جسم أو حطام مسافر في مجرى الدم الشرياني قادم من مكان آخر. في معظم الأحيان الصمّة هي خثرة، ولكن ممكن أن يكون عدد من المواد الأخرى بما في ذلك الدهون (على سبيل المثال، من نخاع العظام في عظمة مكسورة)، والهواء، أو خلايا سرطانية، أو كتل من البكتيريا (عادةً من التهاب الشغاف العدوائي).
لأن الصمّة تنشأ من مكان آخر، فالعلاج الموضعي يحلّ المشكلة بشكل مؤقت فقط. وبالتالي، يجب تحديد مصدر الصمة. لأن الانسداد الصمّي هو ذو بداية فجائية، فعادة ما تكون الأعراض حادّة بحدّها الأقصى عند بدايتها. قد تكون الأعراض عابرة أيضًا حيث تتحلل الصمّة جزئيًا وتنتقل أمامًا لموقع آخر أو تتشتت تمامًا.
تنشأ الصمّات بالشكل الأكثر شيوعًا من القلب (وخصوصًا في الرجفان الأذيني) ولكن قد تنشأ من أي مكان آخر في شجرة الشرايين. في الانصمام المتناقض، يتقدم خثار وريدي عميق عن طريق عيب الحاجز الأذيني أو البطيني إلى القلب ومنه إلى الدماغ.
أسباب السكتة الدماغية المرتبطة بالقلب ويمكن تقسيمها بين مرتفعة ومنخفضة المخاطر.
نقص انسياب الدم في الدماغ.
نقص الدم الدماغي هو انخفاض تدفق الدم إلى جميع أجزاء الدماغ. يمكن أن يكون التخفيض لجزء معين من الدماغ حسب السبب. هو الأكثر شيوعًا بسبب قصور القلب الناجم عن السكتة القلبية أو عدم انتظام ضربات القلب، أو انخفاض النتاج القلبي نتيجة احتشاء عضلة القلب، أو الانسداد الرئوي، أو الانصباب التاموري، أو النزيف. نظرًا لأن انخفاض تدفق الدم شامل، فقد تتأثر جميع أجزاء المخ، خاصة مناطق مستجمعات المياه المعرضة للخطر- وهي مناطق حدودية تزودها الشرايين الدماغية الرئيسية. تشير الجلطة في مستجمعات المياه إلى الحالة التي يكون فيها تدفق الدم إلى هذه المناطق معرضًا للخطر. لا يتوقف تدفق الدم إلى هذه المناطق بالضرورة، ولكنه بدلاً من ذلك قد يقل إلى الحد الذي يمكن أن يحدث فيه تلف في الدماغ.
يؤدي الخثار الوريدي الجيبي المخي إلى السكتة الدماغية نتيجة لارتفاع الضغط الوريدي بشكل موضعي، الذي يتجاوز الضغط التي تولّده الشرايين. هذه السكتات ذو احتمال أكبر لتحوّل نزيفي (تسرّب الدم إلى المنطقة المتضررة) مقارنة بالأنواع الأخرى من السكتات الدماغية.
النزيف الدماغي.
النزيف دماغي هو أحد انماط النزيف الذي يحدث داخل الأنسجة الدماغية مما يُهدد حياة المُصاب , حيث يتسبب النزيف في تلف الخلايا الدماغية. يحدث النزيف الدماغي بين الدماغ وأحد أغشيته، بين الأغشية الدماغية أو بين الجمجمة والغلاف الدماغي.ترتبط الإصابة بالنزيف الدماغي بعدد من العوامل ومنها: - ارتفاع ضغط الدم. - استخدام العقاقير الدوائية المُضادة لتخثر الدم. - اضطرابات الدم. - الأورام . - التعرض لحادث يؤثر في الرأس. - ام الدم ( انتفاخ أو ضعف الجدران الشريانية ) . - التشوهات الوريدية الشريانية.
السكتة الدماغية الصامتة.
هي السكتة الدماغية التي ليس لديها أي أعراض ظاهرية، والمرضى لا يدركون عادة كان لديهم سكتة دماغية. على الرغم من عدم ظهور اعراض السكتة الدماغيه فالسكتة الدماغية الصامتة تقوم بتدمير الدماغ، وتضع المريض في خطر متزايد في هجوم الدماغي اوالسكتة الدماغية الكبرى في المستقبل. وفي المقابل، أولئك الذين لديهم سكتة دماغية كبرى هم أيضاً عرضة للخطر من وجود السكتات الدماغية الصامتة. وفي دراسة واسعة النطاق في عام 1998، قدرت بأكثر من 11 مليون شخص عانوا من سكتة دماغية في الولايات المتحدة. 770,000 من هذه السكتات الدماغية كانت ظهرت عليهم اعراض السكتة الدماغية الكبرى وكان 11 مليون منهم من اصحاب السكتات الصامتة. وعادة ما يسبب السكتات الدماغية الصامتة الآفات التي يتم الكشف عنها من خلال استخدام التصوير العصبي مثل التصوير بالرنين المغناطيسي. وتقدر السكتات الدماغية الصامتة تحدث في خمسة أضعاف معدل ضربات الأعراض. ويزداد خطر السكتة الدماغية الصامتة مع التقدم في السن، ولكن قد تؤثر أيضا على البالغين والأطفال الصغار، ولا سيما مع فقر الدم الحاد.
السكتة الدماغية الاسكيمية.
تحدث السكتة الدماغية بسبب فقدان تدفق الدم إلى جزء من الدماغ، تبدأ بسلسة الإشلال الاسكيمي. تتوقف انسجه الدماغ عن العمل العمل إذا حرمت من الأكسجين لأكثر من 60 إلى 90 ثانية بعد ثلاث ساعات تكون الانسجه قد ماتت أي اصابها احتشاء وتتاثر تلك المنطقة في وظيفتها ويصاب المريض باصابه لارجعه فيها (وهذا هو السبب يتم إعطاء الادويه المميته للدم مثل alteplase حتى ثلاث ساعات منذ بداية السكتة الدماغية.) تصلب الشرايين قد يعطل امدادات الدم عن طريق تضييق التجويف الأوعية الدموية مما يؤدي إلى الحد من تدفق الدم، مما يتسبب في تشكيل جلطات الدم داخل الاوعية. و يحدث احتشاء صمي عندما تتشكل الصمات في أماكن أخرى في الدورة الدموية، وعادة في القلب نتيجة الرجفان الأذيني، أو في الشرايين السباتية، ومن ثم يدخل الدورة الدموية الدماغية، ويعمل على تسكير الأوعية الدموية في الدماغ. منذ يتم تسكير الأوعية الدموية في الدماغ، يصبح في الدماغ انخفاض في الطاقة، وبالتالي فإنه يلجأ إلى استخدام الأيض اللاهوائي داخل المنطقة المتاثره بنقص التروية. الأيض اللاهوائي تنتج أقل الأدينوساين ثلاثي (ATP) من الطاقة ولكنه يطلق كل إنتاج الوحدة لطاقة الحمض يسمى حمض اللبنيك. حامض اللبنيك وقد يعمل هذا الحمض على تدمير الخلايا لأنه هو من الأحماض وبالتالي فان التوازن الحمضي القاعدي في الدماغ قد يتعطل. يشار إلى منطقة نقص التروية باسم "الغبش الدماغي ".
يتسبب نقص الأكسجين في فشل عمليات العصبون الطبيعية المسئولة عن إنتاج ثلاثي فوسفات الأدينوسين (ATP) اللازم لإنتاج الطاقة.
تنتقل الخلايا إلى الأيض اللاهوائي، وتنتج الحمض اللبني.
تفشل مضخات نقل الأيونات التي تعتمد على ثلاثي فوسفات الأدينوسين، مما يتسبب في إزالة استقطاب الخلية، ويسمح للأيونات بما فيها الكالسيوم، (Ca++) بالتدفق إلى الخلية.
لا تتمكن مضخات الأيونات من نقل الكالسيوم خارج الخلية بعد ذلك، وترتفع مستويات الكالسيوم داخل الخلية ارتفاعًا حادًا.
يحفز وجود الكالسيوم إطلاق غلوتومات الناقل العصبي للحمض الأميني الإثاري.
تعمل الغلوتومات على تحفيز مستقبلات إيه إم بي إيه (AMPA) ومستقبلات إن إم دي أيه (NMDA) المنفذة للكالسيوم (Ca++) التي تنفتح لتسمح بدخول المزيد من الكالسيوم إلى الخلية.
يزيد الدخول المفرط للكالسيوم من تهيج الخلية، مما يتسبب في إنتاج الكيماويات الضارة؛ مثل الجذور الكيميائية الحرة وأنواع الأكسجين التفاعلية والإنزيمات التي تعتمد على الكالسيوم مثل الكالبين ونوكليازات الاقتطاع الداخلية والأتبازات (ATPase) والفسفوليبازات في عملية تسمى التسمم الاستثاري . ويمكن للكالسيوم أيضًا أن يتسبب في إطلاق المزيد من الغلوتومات.
بينما تعمل الفسفوليبازات على تحطيم الغشاء الخلوي، فإنه يصبح أكثر نفاذية، ويسمح بتدفق المزيد من الأيونات والكيماويات الضارة إلى داخل الخلية.
تتحطم المتقدرة، مما يتسبب في إطلاق السموم وعوامل الاستماتة إلى داخل الخلية.
يبدأ شلال الاستماتة التي تعتمد على الكاسباز، مما يتسبب في "انتحار" الخلايا.
إذا ماتت الخلية بسبب النخر، فإنها تُطلق الغلوتومات والكيماويات السامة في البيئة المحيطة بها. تتسبب السموم في تسميم العصبونات المجاورة، كما تستطيع الغلوتومات أن تزيد من استثارتها.
عند إعادة إرواء الدماغ، تتسبب مجموعة من العوامل في إصابة إعادة الإرواء.
تزداد الاستجابة الالتهابية، وتبتلع الخلايا البلعمية الأنسجة التالفة التي لازالت قابلة للحياة.
تتسبب الكيماويات الضارة في تدمير الحاجز الدموي الدماغي.
تحدث الوذمة الدماغية (تورم الدماغ) بسبب تسرب الجزيئات الكبيرة، مثل الألبومينات من الأوعية الدموية عن طريق الحاجز الدموي الدماغي التالف. وتتسبب هذه الجزيئات الكبيرة في دخول المياه إلى نسيج الدماغ بعدها عن طريق التناضح. وتتسبب هذه "الوذمة وعائية المنشأ" في ضغط نسيج الدماغ وتدميره. الإسكيمية تحرك أيضا إنتاج الجذور الحرة للأكسجين وغيرها من أنواع الأكسجين التفاعلي. هذه تتفاعل مع وتضر أيضا عددا من العناصر الخلوية والخارجية. الأضرار التي لحقت بطانة الأوعية الدموية أو البطانة أمر بالغ الأهمية. في الواقع ، يعمل العديد من البروتينات العصبية المضادة للأكسدة مثل حمض اليوريك و على مستوى البطانة وليس في المخ في حد ذاته. تبدأ الجذور الحرة أيضًا بشكل مباشر عناصر من سلسلة موت الخلايا المبرمجة عن طريق إشارات الأكسدة والاختزال.
هذه العمليات هي نفسها بالنسبة لأي نوع من الأنسجة الدماغية ويشار إليها مجتمعة باسم تتالي الدماغية. ومع ذلك، فإن أنسجة المخ معرضة بشكل خاص للإسكيمية لأنها تحتوي على احتياطي تنفسي ضئيل وتعتمد بشكل كامل على الأيض الهوائي، على عكس معظم الأعضاء الأخرى.
بالإضافة إلى أثرها التدميري على خلايا الدماغ، تتسبب ال ischemia and infarction بخسارة السلامة البنيوية لخلايا الدماغ والأوعية الدموية عبر تسببها بإطلاق إنزيمات مثل matrix metalloproteases والتي هي عبارة عن إنزيمات تحتوي الزنك والكالسيوم وتؤدي إلى تكسر الكولاجين، حمض الهيالورونيك، ومكونات أخرى من الأنسجة الضامة. وتسهم إنزيمات متعددة بالإضافة إلى matrix metalloproteases في هذا الأثر التدميري. أما تدمير السلامة البنيوية للأوعية الدموية فيتسبب بانهيار الحاجز الدموي-الدماغي مما يسهم في حدوث الاستسقاء الدماغي والذي يتسبب بدوره في المزيد من الإصابة الثانوية للدماغ.
النزيفية.
يمكن أن يحدث نزيف داخل تجويف الجمجمة لأسباب مختلفة. نزيف تحت الجافية وفوق الجافية هي في معظمها تحدث نتيجة للصدمة. اما السكتات الدماغية النزفية فتحدث داخل الحشوة النسيجيه للدماغ أو مسافات داخل البطين، وتصنف على أساس الأمراض التي تستند إليها. بعض الأمثلة من السكتة الدماغية النزفية هي نزيف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، تمدد الأوعية الدموية، تمزق الناسور AV، تمزق أنيوريسم، والتحول من سكته دماغيه اسكيميه، ونزيف الناتج عن تعاطي المخدرات.
وهي تؤدي إلى اصابة وجرح وتشوه الانسجة الناتجة من ورم دموي أو تجمع دموي التي يعمل على الضغط على الانسجة. وبالإضافة إلى ذلك، يمكن للضغط أن يؤدي إلى فقدان تدفق الدم إلى الأنسجة المتضررة، فان الدم الصادرعن نزيف في الدماغ يبدو أن له تأثيرات سامة مباشرة على أنسجة المخ والأوعية الدموية. فبالتالي يساهم اصابات ثانوية في الدماغ بعد النزف.
فحص طبي.
تم تشخيص السكتة الدماغية من خلال عدة أساليب: فحص للجهاز العصبي (مثل NIHSS)، الأشعة المقطعية في (معظم الأحيان دون تحسينات التباين) التصوير بالرنين المغناطيسي، موجات دوبلر فوق الصوتية، والشرايين. تشخيص السريري للسكتة الدماغية، بمساعدة من تقنيات التصوير. تعمل تقنيات التصوير في تحديد الأنواع الفرعية وسبب السكتة الدماغية. لا يوجد هناك حتى الآن أي اختبار دم يستخدم عادة لتشخيص السكتة الدماغية نفسها، على الرغم من اختبارات الدم قد تكون عوناً في معرفة السبب المحتمل من السكتة الدماغية.
بما في ذلك أخذ التاريخ الطبي للأعراض والحالة العصبية، ويساعد على إعطاء تقييم للموقع وشدة السكتة الدماغية.
في الجلطة الدماغيه الاسكيمية
حساسية = 16٪
خصوصية = 96٪
حساسية = 83٪
خصوصية = 98٪
الجلطة الدماغية النزيفية
حساسية = 89٪
خصوصية = 100
حساسية = 81٪
للكشف عن نزيف مزمن، أشعة الرنين المغناطيسي هو أكثر حساسية. فبالتالي هو أفضل .
لتقييم السكتة الدماغية مستقرة، فحص الطب النووي SPECT وPET / CT قد يكون مفيدا. فحص يعمل على قياس SPECT تدفق الدم إلى المخ وPET مع FDG يحدد النشاط الأيضي للخلايا العصبية.
تحديد الأسباب الأساسية.
عندما يتم تشخيص السكتة الدماغية ويمكن إجراء اختبارات أخرى لتحديد السبب الأساسي . ولابد من تحديد الاسباب للسكتة الدماغيه لضمان العلاج بطريقه صحيحه قد تختلف اختيار الاختبار، لأن سبب السكتة الدماغية يختلف مع تقدم العمر ومن هذه الاختبارات:
يقوم هذا الجهاز بمراقبة ضربات القلب وسرعته على مدار 24 ساعة، وهو عبارة عن جهاز بحجم الراديوم يتم وضعه على الخصر، بحيث يتكون ذلك النظام من الأقطاب الكهربائية والكوابل التي تقوم بدورها بمتابعة اضطرابات الضربات على مدار اليوم.
بالنسبة للسكتات الدماغية النزفية، قد يكون التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي مع تباين داخل الأوعية قادرًا على تحديد الشذوذ في شرايين الدماغ (مثل تمدد الأوعية الدموية) أو مصادر أخرى للنزيف، والتصوير بالرنين المغناطيسي الهيكلي إذا لم يظهر هذا أي سبب. إذا لم يحدد هذا أيضًا سببًا أساسيًا للنزيف، فيمكن إجراء تصوير الأوعية الدماغية، لكن هذا يتطلب الوصول إلى مجرى الدم عن طريق قسطرة داخل الأوعية ويمكن أن يسبب المزيد من السكتات الدماغية بالإضافة إلى مضاعفات في موقع الإدخال وبالتالي يتم إجراء هذا التحقيق ل حالات محددة. إذا كانت هناك أعراض توحي بأن النزف ربما حدث نتيجة للتخثر الوريدي، يمكن استخدام تصوير الأوردة المقطعية أو التصوير بالرنين المغناطيسي لفحص الأوردة الدماغية.
التشخيص الخاطئ.
بين الأشخاص المصابين بالسكتات الدماغية، يحدث خطأ خاطئ من 2 إلى 26٪ من الوقت. "الحرباء الدماغية" (SC) هي السكتة الدماغية التي يتم تشخيصها على أنها شيء آخر. الأشخاص الذين لا يعانون من السكتة الدماغية قد يشخصون في تشخيص السكتة الدماغية. يؤدي إعطاء التخثر (تجلط) في مثل هذه الحالات إلى نزيف داخل المخ من 1 إلى 2٪ من الوقت، وهو أقل من ذلك الذي يصيب الأشخاص المصابين بالسكتات الدماغية. هذا العلاج غير الضروري يزيد من تكاليف الرعاية الصحية. على الرغم من ذلك، تنص إرشادات AHA /ASA على أن البدء بالحقل الوريدي في تقليد محتمل مفضل على تأخير العلاج للاختبار الإضافي. النساء، الأمريكيين من أصل أفريقي، الأمريكيين من أصل أسباني، وجزر آسيا والمحيط الهادئ غالبا ما يتم تشخيصهم بشكل خاطئ لحالة أخرى غير السكتة الدماغية أثناء تعرضهم لسكتة دماغية في الواقع. بالإضافة إلى ذلك، يزيد احتمال إصابة السكتة الدماغية التي تقل أعمارها عن 44 سنة بسبع مرات أكثر من البالغين الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا. هذا هو الحال خاصة بالنسبة للشباب الذين يعانون من احتشاءات الدورة الدموية الخلفية. استخدمت بعض المراكز الطبية التصوير بالرنين المغناطيسي شديد الحدة في الدراسات التجريبية للأشخاص الذين اعتقدوا في البداية أن لديهم احتمالية منخفضة للإصابة بالجلطة الدماغية. وفي بعض هؤلاء الأشخاص ، تم اكتشاف السكتات الدماغية التي عولجت بعد ذلك بأدوية التخثر.
الفحص والقياس النفس-عصبي / السيكومتري.
هناك ما يسمى بالفريق متعدد التخصصات في الرعاية الطبية والتأهيل الطبي للشخص الناجي من السكتات الدماغية. يتخصص كل من. أخصائيو علم النفس العصبي (وخاصة أخصائيون علم النفس العصبي السريري) هم علماء نفس متخصصون في فهم آثار إصابات الدماغ ويمكنهم المشاركة في تقييم مدى شدة الإصابة أو عمل إستراتجيات إعادة تأهيل النفسي العصبي وإدارة برامج التأهيل في استعادة الوظائف المفقودة أو المساعدة في إعادة تعلم المهارات الأساسية والتكيف والعودة بفاعلية إلى المجتمع في تجاوز ومعالجة للمشكلات النفسية والمتعلقة بالمزاج والقدرات الفكرية.
ويعد الرصد والقياس السيكومتري النفسعصبي عن مدى عمق وشدة الضرر الناتج عن السكتة الدماغية أحد أهم وأبرز مهام استشاري القياس النفس عصبي وعلم النفس الإكلينيكي. وبالتالي فإن وجوده ضمن فريق العلاج يعد أمراً جوهريا ووفق التوصيات العلمية العالمية. وبسبب ندرة المتخصصين في العالم العربي في هذا التخصص "علم النفس الإكلينيكي الطبي، علم النفس العصبي الإكلينيكي وعلم النفس التأهيلي الطبي" فإنه من المتوقع أن يفقد المريض فرصة أفضل من الرعاية والمتابعة والتأهيل الدقيق المبني على القياسات السيكومترية.
وهناك دراسات محدودة جداً في الوطن العربي التفتت لهذا الجانب الحيوي في تأهيل المريض، ومنها الدراسة التي قام بها محمد مرعي القحطاني على اختبار قدرة إدراك الحيز المكاني " اضطراب إلغاء المكان" " إهمال حيزي نصفي" الذي قد يصيب شريحة من المرضى الناجين من الجلطات الدماغية.
نظرًا لعبئ السكتات الدماغية، تُعتبر الوقاية منها إحدى القضايا الهامة للصحة العمومية. الوقاية الأولية هي أقل نجاعة من الوقاية الثانوية (كما تقرر حسب عدد الأشخاص المطلوب علاجهم لمنع سكتة دماغية واحدة في السنة). تُفصّل التوجيهات الأخيرة حول الأدلّة في الوقاية الأولية في السكتة الدماغية. في أولئك الذين يتمتعون بصحة جيدة، لا يظهر أن الأسبرين مفيد وبالتالي لا يُنصَح به. أما أولئك الذين كان لديهم نوبة قلبية أو الذين لديهن مخاظر قلبية وعائية عالية، فتوفّر الوقاية الأولية بعض الحماية ضد السكتة الدماغية الأولى. أما في أولئك الذين عانوا من سكتة دماغية سابقة، قد يكون العلاج مع الأدوية الأسبرين، كلوبيدوجريل أو ديبيريدامول مفيدًا لهم. تنصح فرقة الخدمات الوقائية الأمريكية بالامتناع عن إجراء الكشف عن تضيّق الشريان السباتي في اللذين دون أعراض.
عوامل اختطار.
عوامل الاختطار القابلة للتعديل الأكثر أهمية بالنسبة للسكتة الدماغية هي ارتفاع ضغط الدم والرجفان الأذيني (على الرغم من أن حجم هذا التأثير صغير: تشير الأدلة من تجارب مجلس الأبحاث الطبية أنه يجب علاج 833 مريض خلال سنة لمنع سكتة دماغية واحدة). تشمل عوامل الاختطار القابلة للتغيير الأخرى ارتفاع مستويات الكولسترول في الدم، وداء السكري، وتدخين السجائر (الفاعل والقسري)، واستهلاك الكحول المفرط، وتعاطي المخدرات، وقلة النشاط البدني، والسمنة، واستهلاك اللحوم الحمراء المصنعة، ونظام غذائي غير صحي. يؤهب تعاطي الكحول لسكتة دماغية إقفارية، ونزف داخل المخ ونزف تحت العنكبوتية عبر طرق متعددة (على سبيل المثال عن طريق ارتفاع ضغط الدم، والرجفان الأذيني، وكثرة الصفيحات الارتدادية، واضطرابات تراكم الصفيحات الدموية واضطرابات التخثر). أما المخدرات، والأكثر شيوعًا الأمفيتامينات والكوكايين، قد تؤدي إلى السكتة الدماغية عن طريق الحاق الضرر بالأوعية الدموية الدماغية أو/و فرط ضغط الدم الحاد.
لا توجد دراسات ذات جودة عالية تظهر فعّالية التدخّلات التي تهدف للحد من الوزن، أو تشجيع ممارسة الرياضة بانتظام، أو الحد من استهلاك الكحول، أو الإقلاع عن التدخين. ومع ذلك، نظرًا لمجموعة كبيرة من الأدلة الظرفية، تشمل المعالجة الطبية الأمثل للسكتة الدماغية النصائح حول النظام الغذائي، والرياضة، واستخدام الدخان والكحول. الدواء أو العلاج بالعقاقير هي الأسلوب الأكثر شيوعًا للوقاية من السكتة الدماغية؛ استئصال باطنة الشريان السباتي يمكن أن تكون طريقة جراحية مفيدة للوقاية من السكتة الدماغية.
يمثّل فرط ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) 35% من خطر حدوث السكتة الدماغية. تخفيض ضغط الدم الانقباضي بـ 10 مم زئبق والانبساطي بـ 5 مم زئبق يقلل من خطر السكتة الدماغية بحوالي 40%. وقد تبيّن بشكل قاطع أن خفض ضغط الدم يساهم في منع كل من السكتات الدماغية الإقفارية والنزفية. وهو مهم كذلك في الوقاية الثانوية. ويستفيد حتى المرضى البالغون أكثر من 80 عامًا واللذين بعانون من فرط ضغط الدم الانقباضي المنعزل من العلاج بخافضات ضغط الدم. لا تظهر الأدلة المتوفرة اختلافات كبيرة في الوقاية من السكتات الدماغية بين خافضات ضغط الدم المختلفة - من هنا، ينبغي النظر في عوامل أخرى كالحماية من أشكال أخرى من الأمراض القلبية الوعائية والتكلفة المادية. لم يظهر الاستخدام الروتيني لحاصرات البيتا بعد السكتة الدماغية أو بعد نوبة نقص تروية عابرة أي منفعة.
دهنيات الدم.
ترتبط مستويات الكولستيرول المرتفعة مع الإصابة بالسكتة الدماغية الإفقارية. وقد أبثث الدراسات أن الستاتينات يقلل من احتمال الإصابة بالسكتة الدماغية بحوالي 15%. ولأن تحليلات تلوية سابقة قد أظهرت أن تناول أدوية تخفيض شحميات دم أخرى لم تخفض احتمال الإصابة بالسكتة، فقد تفعل الستاتينات ذلك عن طريق آليات أخرى غير خفض دهنيات الدم.
يزيد مرض السكري من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 2 إلى 3 مرات. بينما أظهرت الدراسات أن السيطرة المكثفة على سكر الدم قد تقلل مضاعفات الأوعية الدموية الصغيرة مثل الفشل الكلوي وتلف شبكة العين، لم تظهر الدراسات انها تقلل مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة مثل السكتة الدماغية.
مضادات التخثّر.