CALM/arwiki huggingface dataset:
أفاد المقدم فيك هاريس أن الرقيب سكوت أ. ماكنزي الذي عمل في سجن على غرار معسكر إدارة الإصلاح في بنسلفانيا، والاختصاصي تيموثي ف. كنجار قد أمسك أرجل السجناء وركلهم، وشجع الآخرين على ركلهم في فخذهم، وداس على أذرعهم المصابة سابقًا، وأدلى بشهادة كاذبة تحت القسَم أمام قسم التحقيقات الجنائية في الجيش. وقد سُرحوا من الخدمة تحت بند «جنرال في ظروف مشرفة»، وأُمروا بالتنازل عن رواتبهم مدة شهرين، ثم أُعيدوا إلى الولايات المتحدة.
تلقت الرقيبة شونا إدموندسون، المتورطة أيضا في القضية، تسريحًا دون مرتبة الشرف بعد أن طلبت ذلك بدلًا من المثول أمام محكمة عسكرية.
نُقل عن حسام شلتوت أن الإساءة في معسكر بوكا كانت مماثلة للاعتداء في سجن أبو غريب، وإن تعذيبه شمل وضع عقارب على جسده.
يوليو - ديسمبر 2003.
اعتقلت القوات الأمريكية عائلة ملازم أول مجهول لإجباره على تسليم نفسه.
تفيد تقارير بأن أعضاء برلمانيين متورطون في انتهاكات سجن أبو غريب. وثمة ادعاءات بأن مقاولين من القطاع الخاص ساهموا فيها أيضًا وأن وكالات استخبارات مثل وكالة المخابرات المركزية أمرتهم بالقيام بذلك من أجل إحضار السجناء لاستجوابهم. ويقال إنها أعمال معتادة في السجون الأمريكية، كما في أفغانستان وغوانتانامو.
قدمت اللجنة الدولية للصليب الأحمر تقريرًا مفصلًا إلى الجيش الأمريكي في أكتوبر 2003 بشأن التجاوزات في السجون، وذكر رئيس الصليب الأحمر أنه أبلغ كبار أعضاء إدارة بوش بالتجاوزات خلال اجتماع عُقد في البيت الأبيض في يناير 2004. تقدم جندي في ذلك الشهر بصور لسوء المعاملة التي وجدها مزعجة، أظهر بعضها تكدس السجناء في هرم بشري، مع ظهور جلد السجين بوضوح مكتوبًا عليه باللغة الإنجليزية. وظهر سجين آخر أنه أُجبر على الوقوف على صندوق وأسلاك مربوطة برأسه ويديه، وقيل له إنه إذا سقط من الصندوق سيُصعق بالكهرباء. وشملت الصور التي نُشرت للجمهور لاحقًا شخصًا اعتدى عليه كلب حراسة، ووصفه الجندي المتورط بأنه مفيد لتخويف السجناء. وأفيد أيضًا بأن عراقيًا عمل مترجمًا اغتصب سجينًا ذكرًا قاصرًا في حين كانت جندية تلتقط صورًا له. لم توجه أي تهم للمشتبه به لأنه لا يخضع للقضاء العسكري، ومن المشكوك فيه أنه سيوجه إليه أي تهم.
قال السيد دونالد رامسفيلد إن الجيش والحكومة لم يُبلغا إلا في يناير وليس بالتفصيل. في يناير 2004، أصدرت القيادة المركزية للولايات المتحدة بيانًا صحفيًا جاء فيه أن تحقيقًا قد شُرع فيه ردًا على ادعاءات تتعلق بإساءة معاملة محتجزين في موقع غير محدد، تبين لاحقًا أنه سجن أبو غريب.
في مارس 2004، وجهت إلى 6 جنود في أبو غريب تهمة التقصير في أداء الواجب والقسوة وسوء المعاملة والاعتداء الجنسي. وأُوقف 17 آخرون عن العمل، من ضمنهم ضباط السجن السبعة. وأوصى بالانضباط للعميد جين جانيس كاربينسكي، قائد اللواء الثامن. وذكر الصليب الأحمر، الذي كان بإمكانه الوصول إلى هذه السجون، أن حالات التعذيب ليست انحرافات بل هي منهجية. وقد حاول بعض الضباط الدفاع عن أنفسهم بقولهم إنهم يقومون بواجبهم فقط.
في استجابة للشكاوى المستمرة بدأت المؤسسة العسكرية الأمريكية برنامجًا لإصلاح أنظمة الاعتقال والعلاج. ومن المتوقع أن تزيد الإصلاحات من الضمانات المتعلقة بحقوق السجناء، لضمان حصول كل سجين على نسخة من أمر اعتقاله، وتوضيح التهم الموجهة إليه في غضون 72 ساعة. ويزعمون إضافة إلى ذلك نشر معلومات عن المحتجزين على الملأ لكي يعرف أفراد أسرهم ما حدث لأحبائهم. وأُجريت الإصلاحات في مارس 2004.
الغليفلوزينات هي إحدى فئات الأدوية المستخدمة في علاج مرض السكري من النوع الثاني (تي2دي). وتعمل عن طريق تثبيط الناقل المشارك صوديوم / غلوكوز2 (إس جي إل تي-2)، وبالتالي تسمى أيضًا مثبطات إس جي إل تي-2. تعتمد فعالية الدواء على الإطراح الكلوي ويمنع الغلوكوز من الدخول إلى الدوران الدموي عن طريق تحريض البيلة السكرية. آلية عمله غير مرتبطة بالأنسولين.
حصلت ثلاث أدوية على موافقة إدارة الغذاء والدواء (إف دي إيه) في الولايات المتحدة؛ وهي الداباغليفلوزين، والكاناغليفلوزين والأمباغليفلوزين. كان الكاناغليفلوزين أول مثبط إس جي إل تي-2 وافقت عليه إدارة الغذاء والدواء الأمريكية، وتم قبوله في مارس عام 2013. تم قبول الداباغليفلوزين والأمباغليفلوزين في عام 2014.
دور الكلى في توازن الغلوكوز.
هناك أكثر من أربعة افراد من عائلة جينات إس إل سي-5، تعمل كناقلات ثانوية للغلوكوز. إن النواقل البروتينة للغلوكوز والصوديوم إس جي إل تي-1 (SGLT-1)و إس جي إل تي-2 (SGLT-2) هما العنصران الرئيسيان في العائلة. عُثر على هذين العنصرين في الكلى، من بين نواقل أخرى، وهما الناقلان المشاركان الرئيسيان هناك، المرتبطان بسكر الدم. يلعب الناقلان دورًا في إعادة الامتصاص الكلوي للغلوكوز وامتصاص الغلوكوز في الأمعاء.
يُرشّح غلوكوز الدم بحرية بواسطة الكبيبات ويقوم الناقلان إس جي إل تي-1 و إس جي إل تي-2 بإعادة امتصاص الغلوكوز في الكلى وإعادته إلى الخلايا الجائلة في الدوران الدموي. يعتبر الناقل إس جي إل تي-2مسؤول عن 90٪ من عملية إعادة الامتصاص والناقل إس جي إل تي-1 مسؤول عن الـ 10٪ الأخرى.
البروتين إس جي إل تي-2.
ترتبط بروتينات النواقل المشاركة للصوديوم/غلوكوز (إس جي إل تي)، بغشاء الخلية ولها دور في نقل الغلوكوز عبر غشاء الخلايا إلى داخلها، بشكل معاكس لتدرج تركيز الغلوكوز. يتم ذلك نتيجةً لتدرج تركيز الصوديوم، الناتج عن مضخات صوديوم / بوتاسيوم التي تعمل بواسطة إنزيم الأدوسين ثلاثي الفوسفات، لذا في نفس الوقت الذي يُنقل فيه الغلوكوز إلى داخل الخلايا، يتنقل الصوديوم برفقته أيضًا. نظرًا لأن الانتقال يحدث بعكس تدرج التركيز، فإنه يتطلب طاقة للعمل. تقوم بروتينات إس جي إل تي بإعادة امتصاص الغلوكوز من مرحلة الترشيح الفائق، بشكل مستقل عن الأنسولين.
إس جي إل تي-2 أحد أعضاء عائلة نواقل الغلوكوز، وهو ناقل غلوكوز ذو ألفة منخفضة، وطاقة عالية. يُعبّر عن الناقل إس جي إل تي-2 بشكل رئيسي في القسمين إس-1 و إس-2 من الأنابيب الكلوية الدانية، وهو القسم الذي يتم فيه إعادة امتصاص غالبية الغلوكوز المرتشح. للناقل إس جي إل تي-2 دور في تنظيم الغلوكوز وهو المسؤول عن القسم الأكبر من عملية إعادة امتصاص الغلوكوز في الكلى.
في داء السكري، يزداد تركيز الغلوكوز خارج الخلوي ويؤدي هذا المستوى المرتفع من الغلوكوز إلى زيادة استجابة نواقل إس جي إل تي-2، ما يؤدي بدوره إلى زيادة امتصاص الغلوكوز في الكلى. تسبب هذه الآثار ابقاء سكر الدم مرتفعًا. ونظرًا لأن الصوديوم يُمتص عند امتصاص الغلوكوزعبر نواقل إس جي إل تي-2، فمن المحتمل أن تؤدي زيادة استجابة هذه النواقل إلى التسبب بحدوث ارتفاع في ضغط الدم أو بقائه مرتفعًا. في أحد الدراسات التي أُعطيت فيها الفئران راميبريل أو لوسارتان، انخفضت مستويات بروتين إس جي إل تي-2 و الرنا مرسال بشكل كبير. يعد ارتفاع ضغط الدم مشكلة شائعة في داء السكري، لذا قد يكون لهذا الأمر صلة بهذا المرض.
الأدوية التي تثبط النواقل المشاركة 2 للصوديوم / غلوكوز، تمنع إعادة امتصاص الغلوكوز في الكلى ما يؤدي إلى زيادة طرح الغلوكوز في البول وانخفاض مستواه في الدم. و تعمل هذه الأدوية بشكل مستقل عن الأنسولين ويمكنها أن تخفض مستويات الغلوكوز دون التسبب في نقص السكر في الدم أو زيادة الوزن.
كان الأطباء في العصور الوسطى يتذوقون البول بشكل روتيني ويكتبون مقالاتٍ حول ملاحظاتهم. يبدو أن الطبيب الذي اعتقد في الأصل أن مرض السكري هو اضطراب كلوي بسبب وجود الغلوكوز في البول أصبح طي النسيان. بمجرد اكتشاف الأنسولين، كان البنكرياس هو الهدف بالنسبة لتدبير داء السكري. كانت الأهداف التقليدية للاستراتيجيات العلاجية لداء السكري، هي تعزيز إفراز الأنسولين داخلي المنشأ وتحسين الحساسية للأنسولين. في العقد الماضي اختُبر دور الكلى في نشوء مستويات مرتفعة من الغلوكوز والحفاظ عليها مرتفعةً. نتج عن دور الكلى، تطوير أدوية تثبط البروتين الناقل للصوديوم /غلوكوز2. لدى البالغين الأصحاء، يرتشح حوالي 180 غرامًا من الغلوكوز يوميًا، من خلال الكبيبات ويُفقد في البول الأساسي، ولكن يُعاد امتصاص أكثر من 90٪ من الغلوكوز الذي ارتُشح بدايةً بواسطة نظام عالي القدرة يتحكم فيه الإس جي إل تي-2 في مطلع الجزء الملفف من الأنابيب الكلوية القريبة. يُعاد امتصاص كامل الغلوكوز المرتشح المتبقي تقريبًا بواسطة ناقل الصوديوم / غلوكوز 1، بالتالي في الحالات الطبيعية، يُعاد امتصاص كامل الغلوكوز المرتشح تقريبًا ويصل أقل من 100 ملغ من الغلوكوز إلى البول لدى الأفراد غير المصابين بالسكري.
الفلوريزن.
الفلورزن مركب معروف منذ أكثر من قرن. وهو عبارة عن غلوكوزيد نباتي يُنتج في الطبيعة يُسبب بيلة سكرية كلوية ويمنع امتصاص الغلوكوز في الأمعاء من خلال تثبيط  النواقل البروتينية للصوديوم / غلوكوز الموجودة في النبيبات الكلوية القريبة والغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. عُزل الفلوريزن لأول مرة في عام 1835 وتبيّن لاحقًا أنه مثبط قوي ولكنه غير انتقائي لبروتينات كل من إس جي إل تي-1و إس جي إل تي-2.
يبدو أن للفلوريزن خصائص مثيرة للاهتمام للغاية وكانت نتائجه في الدراسات التي أجريت على الحيوانات مشجّعة، فقد حسن من الحساسية للأنسولين وقد بدا أنه يزيد من مستويات الغلوكوز في البول لدى فئران التجارب المصابة بالسكري، وكذلك جعل تركيز الغلوكوز في البلازما لديها في مستواه الطبيعي بدون أن يحصل نقص سكر الدم. لسوء الحظ، وعلى الرغم من هذه الخصائص، لم يكن الفلوريزن مناسبًا بدرجة كافية لتطويره عند مرحلة التجارب السريرية نظرًا لعدة أسباب. فإن الفلوريزن يمتلك توافر حيوي ضعيف للغاية عند إعطائه عن طريق الفم لأنه يتفكك في الجهاز الهضمي، لذا يجب إعطاؤه عن طريق الحقن. الفلوريتن، هوالمستقلب الفعال للفلوريزن، هو مثبط قوي لناقلات الغلوكوز التيسيرية ويبدو أن الفلوريزن يسبب آثار ضارة خطيرة في الجهاز الهضمي مثل الإسهال والتجفاف. نتيجةُ لهذه الأسباب، لم يُتابع استخدام الفلوريزن لدى البشر أبدًا.
على الرغم أن الفلوريزن لم يكن مناسبًا للمضي قدمًا في التجارب السريرية، إلا أنه لعب دورًا مهمًا في تطوير مثبطات.إس جي إل تي-2. فقد استُخدم كأساس لمعرفة مثبطات إس جي إل تي التي تملك بروفايلات محسنّة بخصوص أمان الاستخدام والتحمل. على سبيل المثال، لا ترتبط مثبطات إس جي إل تي بآثار ضارة هضمية وتوافرها الحيوي أفضل بكثير.
يؤدي تثبيط نواقل إس جي إل تي-2 إلى تحسين ضبط مستوى الغلوكوز، وانخفاض مستوى الأنسولين، وانخفاض ضغط الدم ومستويات حمض البول، وزيادة صرف السعرات الحرارية. تدعم بعض البيانات الفرضية القائلة بأنه قد يكون لتثبيط نواقل إس جي إل تي-2 تأثيرات حماية كلوية مباشرة. يتضمن ذلك تأثيرات تخفيف من تضخم الخلايا النبيبية، والترشيح الزائد المرتبط بمرض السكري، وتقليل السمية النبيبية التي يسببها لغلوكوز. يقلل تثبيط سي جي إل تي-2 التالي للعلاج بالداباغليفلوزين من القدرة على إعادة امتصاص الغلوكوز النبيبي بحوالي 30-50٪.
الأسلوبية المضادة هي مصطلح في تاريخ الفن لاتجاه حدده بعض مؤرخي الفن في الرسم الإيطالي في القرن السادس عشر، والذي يشكل فئة فرعية أو مرحلة من الأسلوبية، التي كانت الحركة المهيمنة في الفن الإيطالي بين عامي 1530 و1590. الأسلوبية المضادة هي رد فعل ضد اصطناعية الجيل الثاني من رسامي الأسلوبية في النصف الثاني من القرن السادس عشر. يعود سبب ذلك جزئيًا لرغبة الفنانين في اتباع الوصفات الغامضة للوضوح والبساطة في الفن التي أصدرها مجمع ترينت في جلسته الأخيرة عام 1563، ومثلت رفضًا للتشوهات والاصطناعية للأسلوب الأسلوبي العالي، وعودة جزئية إلى الكلاسيكية والتوازن في فن عصر النهضة العليا، مع «الوضوح في النظام الرسمي ووضوح المحتوى».
ابتكر هذا المصطلح مؤرخ الفن سيدني جوزيف فريدبيرغ (1914- 1997)، واكتسب درجة جيدة من القبول على الرغم من أن مؤرخي الفن الآخرين لم يتبنوه. كانت الأسلوبية المضادة واحدة من المراحل الأربع للرسم الإيطالي في القرن السادس عشر التي حددها فريدبيرغ من خلال رسوماته في إيطاليا، 1500- 1600، وقد نُشر لأول مرة في عام 1971 واحتوى النص الرئيسي في تلك الفترة على «"الأسلوبية" الأولى "والأسلوبية" العليا "والأسلوبية" المضادة و"الأسلوبية" المتأخرة». لم تنجح الأساليب بشكل متقن، بل كانت موجودة جنبًا إلى جنب في معظم الوقت، مع بقاء الأسلوبية العليا الأسلوب المهيمن خلال الفترة الرئيسية للأسلوبية المضادة في الربع الثالث من القرن السادس عشر. كانت الأسلوبية المضادة في كثير من الحالات عبارة عن تطوير لأسلوب الفنان في منتصف أو أواخر المهنة، أو أسلوب مستخدم لبعض الأعمال وخاصة اللجان الدينية، بينما استمرت الأعمال الأخرى للفنان نفسه في استخدام "الأسلوبية" العالية.
قدم فريدريكو زيري المعاصر لفريدبيرغ في عام 1957، مصطلح "آرتي ساكرا" («الفن المقدس») لأسلوب الإصلاح المضاد لما قبل الباروك في الرسم الروماني أو أنه قد أعاد إحياؤه، بشكل متداخل إلى حد كبير مع الأسلوبية المضادة لفريدبيرغ، على الرغم من أنه أشمل من حيث التواريخ والأساليب. قد يكون استخدام مصطلح الأسلوبية المضادة في حالة تراجع، إذ يزداد نفاذ الصبر مع «ألقاب الأساليب» بين مؤرخي الفن. تعرضت مارسيا بي. هول، وهي مؤرخة فنية رائدة في تلك الفترة ومتدربة لدى فريدبيرغ، لانتقادات من قبل مراجع لكتابها الذي حمل عنوان "بعد رفائيل: الرسم في وسط إيطاليا في القرن السادس عشر" حول «عيبها الأساسي» في الاستمرار باستخدام هذا المصطلح وغيره، على الرغم من «ملاحظة اعتذارية حول ألقاب الأساليب» في بداية الكتاب ووعدها بالحفاظ على استخدامها بالحد الأدنى.
النطاق والخصائص.
إن تعريف الأسلوبية بحد ذاته أمر معقد بشكل سيء، وتعريف الأسلوبية المضادة أيضًا، فقد عُرف بشكل سلبي أو اختزالي بعكس السابق، ولم يكن أقل تعقيدًا وسوءًا. هناك أجزاء كثيرة من إيطاليا، بقيادة البندقية والمراكز الشمالية الأخرى، على هامش كل من عصر النهضة العالي ورد فعل الأسلوبية، وصلت إلى ما يمكن تسميته بالأسلوبية المضادة بمجرد الاستمرار في تطوير أساليب النهضة الإقليمية وقبول جرعات معتدلة من تأثير الأسلوبية. يُطبق المصطلح غالبًا على الرسامين في فلورنسا وروما الذين أبدوا رد فعل ضد الأسلوب السائد في هذه المراكز التي تتبع الأسلوبية بشدة، دون رفض أساسي لمبادئه الأساسية. عندما قُدم المصطلح قارنه فريدبيرغ بمصطلحات مثل «النظير» و«النقطة المقابلة» موضحًا أنه ينوي «تضمين التوازي والعلاقة بين المصطلحين في نفس الوقت مع تعارضهما».
ديفيد وايلي هو لاعب كرة قدم بريطاني في مركز حراسة المرمى، ولد في 4 أبريل 1966 في في المملكة المتحدة. لعب مع نادي غرينوك مورتون ونادي كلايد.
ديفيد دا روتشا هو لاعب كرة قدم برازيلي في مركز الوسط، ولد في 17 نوفمبر 1980 في البرازيل. لعب مع برسيبورا جايابورا ونادي راون الرياضي.
يوفر التصميم البايزي التجريبي (نسبةً لبايز) إطار احتمالٍ نظريًّا عامًّا يمكن استنباط نظريات تصميم تجريبي أخرى منه. وهو مبني على الاستدلال البايزي لتفسير البيانات/الملاحظات التي حُصل عليها خلال التجربة. يسمح هذا بالتعويض عن أي معرفة مسبقة عن المؤشرات التي يجب تحديدها، بالإضافة إلى أي شكوك في الملاحظات.
نظرية التصميم البايزي التجريبي مبنية إلى حد ما على نظرية صنع القرارات المثالية عند وجود شك. الهدف عند تصميم تجربة هو الخروج بأعلى حد ممكن من الفائدة المتوقعة لنتيجة التجربة. التعريف الأكثر شيوعًا للفائدة هو أنها قياس لدقة المعلومات التي توفرها التجربة (مثل معلومات شانون أو التنوع السلبي)، ولكن يمكن أيضًا أن تشمل عوامل كالكلفة المالية لإجراء التجربة. تعتمد ماهية التصميم المثالي للتجربة على معيار الفائدة المحدد المختار.
علاقات لنظرية تصميم مثالي أكثر تخصصًا.
النظرية الخطية.
إذا كان النموذج خطيًّا، فإن دالة كثافة الاحتمال السابقة متجانسة، وتتوزع أخطاء الملاحظة بانتظام، تتبسط النظرية لتأخذ شكل نظرية التصميم التجريبي المثالي التقليدية (الكلاسيكية).
الانتظام التقريبي.
يفترض (غالبًا بشكل ضمني) في العديد من الكتابات المتعلقة بموضوع التصميم البايزي التجريبي أن كل دوال كثافة الاحتمال التالية منتظمة تقريبًا. يسمح هذا بحساب الفائدة المتوقعة عن طريق النظرية الخطية، بأخذ المتوسط على كامل فضاء مؤشرات النموذج، وهي طريقة راجعها تشالونر وفيردينيللي (1995). ولكن يجب أخذ الحذر عند تطبيق هذه الطريقة، بما أنه من الصعب التحقق من الانتظام التقريبي لكل الدوال التالية، حتى في حالات أخطاء الملاحظة العادية ودوال كثافة الاحتمال السابقة المنتظمة.
التوزيع البعدي.
أصبح المزيد من الموارد الحاسوبية يسمح حديثًا باستقراء التوزيع البعدي لمؤشرات النموذج، التي يمكن استخدامها مباشرةً للتصميم التجريبي. اقترح فانلير وزملاؤه (2012) طريقةً تستخدم التوزيع البعدي الاستقرائي لتقييم أثر القياسات الجديدة على الشك في توقع الاحتمالات، في حين اقترح ليبي وزملاؤه (2013) أخذ أكبر قدر ممكن من المعلومات بين المؤشرات، والتوقعات، والتجارب الجديدة المحتملة.
بأخذ شعاع formula_1 بمؤشرات يجب تحديدها، ودالة كثافة احتمال مسبقة formula_2 لهذه المؤشرات (البارامترات) ودالة كثافة احتمال formula_3 لإجراء الملاحظات formula_4، بأخذ قيم للمؤشرات formula_1 وتصميم تجريبي formula_6، يمكن عندها حساب دالة كثافة الاحتمال البعدية باستخدام فرضية بايز:
حيث formula_8 كثافة الاحتمال الهامشية في فضاء العيان
الاستفادة المتوقعة للتجربة ذات التصميم formula_6 يمكن تعريفها كالتالي
حيث formula_12 تابع ما ذو قيمة حقيقية لدالة كثافة الاحتمال البعدية formula_13 بعد إجراء الملاحظة formula_4 باستخدام تصميم تجريبي formula_6.
الربح في معلومات شانون كفائدة.
يمكن تعريف الفائدة بأنها الربح المسبق البعدي في معلومات شانون
الاحتمال الآخر هو تعريف الفائدة بأنها
تفرق كولباك-لايبلر للسابق من التوزيع البعدي. لاحظ ليندلي (1956) أن الفائدة المتوقعة ستكون مستقلة عن الإحداثيات عندها ويمكن كتابتها بشكلين:
يمكن تقييم الشكل الثاني دون الحاجة لتقييم دوال كثافة الاحتمال البعدية الفردية formula_19 لكل الملاحظات المحتملة formula_4. من الجدير ذكر أن الحد الأول من السطر الثاني من المعادلة لا يعتمد على التصميم formula_6، طالما أن الشك لا يعتمد عليه كذلك. من جهة أخرى، تكامل formula_22 في الشكل الأول ثابت لأجل أي formula_6، لذا إذا كان الهدف اختيار التصميم ذي الفائدة الأكبر، فليس من الضروري حساب الحد على الإطلاق. درس العديد من المؤلفين طرائق عددية لتقييم هذا المعيار وإيجاد القيمة المثالية له، ومنهم فان دن بيرغ، وكورتيس ترامبرت (2003)، ورايان (2003). نلاحظ أن:
ربح المعلومات المتوقع هو بالضبط المعلومات المشتركة بين المؤشر (البارامتر) "θ" والملاحظة "y". ذكر بانيا (2019) مثالًا عن التصميم البايزي لتمييز النموذج الديناميكي الخطي. بما أن formula_25 من الصعب حسابه، يستخدم حده الأدنى كتابع للفائدة. توجد القيمة الأعظمية للحد الأدنى عندها وفق شرط طاقة الإشارة. قورن التصميم البايزي المقترح بالتصميم المثالي (دي-المثالي) التقليدي المتوسط. ظهر أن التصميم البايزي أفضل من تصميم (دي المثالي).
يصف معيار كيلي أيضًا دالة فائدة كذلك لأجل مقامر يسعى لجعل ربحه أعظم ما يمكن، يستخدم في نظرية المقامرة والمعلومات؛ وضع كيلي مطابق لما سبق، بأخذ المعلومات الجانبية أو «الشبكة الخاصة» محل التجربة.
دافي كيركوود هو لاعب كرة قدم ومدرب كرة قدم بريطاني في مركز الوسط، ولد في 27 أغسطس 1967 في سنت أندروز في المملكة المتحدة. شارك مع منتخب اسكتلندا تحت 21 سنة لكرة القدم. أما مع النوادي، فقد لعب مع ريث روفرز ونادي أردريونيانز ونادي إيست فيف ونادي رينجرز وهارت أوف ميدلوثيان.
الملائكة المقربون وهم حملة العرش ومن حوله، والمسمون أيضا بالكروبيين، قال ابن الأثير: (وفي حديث أبي العالية: هم المقربون). وقال ابن كثير وقد ذكر أقسام الملائكة: ومنهم الكروبيون الذين هم حول العرش، وهم أشرف الملائكة مع حملة العرش، وهم الملائكة المقربون كما قال تعالى: . وأفضل المقربين رؤساء الملائكة الثلاثة الذين كان النبي يذكرهم في دعائه الذي يفتتح به صلاته إذا قام من الليل فيقول: «اللهم رب جبريل وميكائيل وإسرافيل فاطر السموات والأرض...»؛ قال ابن القيم في هذا الحديث: «فذكر هؤلاء الثلاثة من الملائكة لكمال اختصاصهم واصطفائهم وقربهم من الله، وكم من ملك غيرهم في السماوات فلم يسم إلا هؤلاء الثلاثة، فجبريل صاحب الوحي الذي به حياة القلوب والأرواح، وميكائيل صاحب القطر الذي به حياة الأرض والحيوان والنبات، وإسرافيل صاحب الصور الذي إذا نفخ فيه أحيت نفخته بإذن الله الأموات وأخرجتهم من قبورهم».
التهاب النخاع الرخو الحاد (AFM) هو حالة خطيرة في الحبل الشوكي. تشمل الأعراض الظهور السريع لضعف الذراع أو الساق وانخفاض ردود الفعل. قد يحدث أيضًا صعوبة في تحريك العينين أو التحدث أو البلع. في بعض الأحيان، قد يكون هناك خدر أو ألم. يمكن أن تشمل المضاعفات صعوبة في التنفس.
والسبب وراء أغلب الحالات غير واضح حتى عام 2018. وقد تبع أكثر من 90% من الحالات الأخيرة عدوى فيروسية خفيفة مثل العدوى من فيروسات المعوية. ورغم أن شلل الأطفال من الممكن أن يتسبب في إحداث موجة AFM منذ عام 2014، فإنه لم يشارك في الحالات في الولايات المتحدة. وتتضمن الآلية الأساسية إلحاق الضرر بالغموض الشوكي. وقد يكون التشخيص مدعوماً بالتصوير الطبي للعمود الفقري، ودراسات التوصيل العصبي، واختبار السائل الدماغي النخاعي
تشمل الوقاية التطعيم ضد شلل الأطفال وتجنب لدغات البعوض. يشمل العلاج الرعاية الداعمة. قد يوصى بالعلاج الطبيعي. في بعض الأحيان، يلزم وجود تهوية ميكانيكية لدعم التنفس. النتائج متغيرة. الحالة نادرة وتحدث بشكل أكثر شيوعًا عند الأطفال. يتأثر أقل من طفل واحد من كل 500000 طفل سنويًا في الولايات المتحدة. على الرغم من أن المرض ليس جديدًا، فقد لوحظت زيادة في الحالات منذ عام 2014 في الولايات المتحدة. في عام 2018 ، تم تأكيد 233 حالة في الولايات المتحدة.
ملخص للحالة من قبل مراكز الأمراض التحكم والوقاية في الأمراض (CDC) في عام 2014: وشملت السمات المشتركة ضعف الطرف البؤري الحاد والنتائج المحددة المتعلقة بالتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للشوكى المكون من الآفات غير المعززة التي تقتصر إلى حد كبير على المادة الرمادية. وفي معظم الحالات، انتشرت هذه الآفات في أكثر من مستوى واحد من الحبل الشوكي. كما يعاني البعض من اختلال وظيفي حاد في الأعصاب القحفية مع تقرحات جذع الدماغ غير المحسنة عند التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). ولم يشهد أي من الأطفال تغييراً في الحالة العقلية أو النوبات المرضية. ولم يكن لدى أي من هذه الآفات أي أمراض كبدية، أو شبه هرنية، أو غنغلية بازلتية، أو حثلية عند التصوير بالرنين المغناطيسي. أفاد معظم الأطفال عن مرض تنفسي محموم في الأسبوعين السابقين على ظهور أعراض العصبية.
في معظم الحالات، أظهرت تحليلات السائل المخي النخاعي (CSF) وجود مثريات معتدلة (زيادة عدد الخلايا في CSF) تتسق مع عملية التهابيّة أو المعدية.
اعتبارًا من أكتوبر 2018، اعتبرت مراكز السيطرة على الأمراض في الولايات المتحدة أن سبب الـ AFM "يحتوي على مجموعة متنوعة من الأسباب المحتملة مثل الفيروسات والسموم البيئية والاضطرابات الوراثية"، حيث تم إدراج فيروس شلل الأطفال والفيروسات المعوية غير المرتبطة بشلل الأطفال وفيروس غرب النيل وفيروسات الشماتنوفيميات من بين الأسباب المحتملة. أفاد أكثر من 90% من الأشخاص الذين يعانون من AFM بوجود أعراض تتوافق مع عدوى فيروسية خفيفة قبل بدء AFM.
وقد ركز الكثير من البحوث على الفيروسات المعوية غير شلل الأطفال 68 (EV-D68) و71 (EV-A71)، وهو سبب شائع لمرض اليد، والقدم، والفم لدى الأطفال الرضع والأطفال الصغار، وأفراد الفيروس المعوي د، وفيروس المعوي ألف نوع، على التوالي، كأسباب مشبوهة. تدعم بعض الأدلة دوراً سببياً في EV-D68. قد تلعب شركة Coxsackievirus A16 أيضاً دوراً في بعض الحالات.
وقد أشار تقرير أسبوعي عن الأمراض والوفيات لعام 2014 إلى صعوبة تحديد سبب الإصابة بالفيروس. قارن [أفندرا] [ناث] ، مديرة سريريّة من المعهد الوطنيّة من اضطرابات عصبيّة وسكتة دماغيّة ورئيس من المجتمعة الدوليّة ل [نوروولوج] ، الحالة إلى ال يمدّد تحقيقات أنّ قاد إلى تأكيد ال [هيف] كالسبب ال [أيدس]. وردا على اقتراح مفاده أن الفيروس المعوي ربما يكون في السلطة على دور شلل الأطفال، قال ناث إن الإصابة بالفيروس المسبب لمرض شلل الأطفال (EV-D68) كانت أقل ضراوة وانتشر بسرعة أبطأ كثيراً من شلل الأطفال، وأنه على النقيض من شلل الأطفال فإن قِلة من حالات الشلل كانت تُـرى لكل ألف طفل مصاب بالمرض. كما اقترح أيضاً تقييم البالغين المصابين بأمراض الجهاز التنفسي للعجز العصبي، والنظر إلى الأمراض المعدية باعتبارها سبباً عندما تظهر أعراض الجهاز العصبي لدى المرضى.
وفي تقرير لاحق وصف 29 حالة من حالات AFM المرتبطة بـ EV-D68 في أوروبا في عام 2016، مشيراً إلى أن "هذه الحالات ربما لا تمثل سوى قمة جبل الجليد".
يتم تشخيص الـ AFM عن طريق فحص الجهاز العصبي للشخص مع مراجعة صور الحبل الشوكي. يمكن للطبيب فحص الجهاز العصبي للشخص والأماكن الموجودة على الجسم حيث يعاني من الضعف وضعف العضلات وانخفاض ردود الفعل المنعكسة. بالإضافة إلى ذلك، يمكن للطبيب إجراء تصوير رنين مغناطيسي للنظر إلى دماغ الشخص والحبل الشوكي، وإجراء اختبارات معملية على السائل المخي النخاعي (CSF، السائل المحيط بالمخ والحبل الشوكي)، وقد يقوم بفحص التوصيل العصبي (السيال المرسل عبر الألياف العصبية) والاستجابة.
إن تشخيص المرض يحتاج إلى شلل حاد في الإصابة بمرض التهاب العمود الفقري، فضلاً عن إصابة العمود الفقري بإحدى المواد الرمادية. يجب أن يظهر csf تليف الخلايا.
توصي مراكز مكافحة الأمراض والوقاية من الأمراض، "لمنع الإصابات بشكل عام، يجب على الأشخاص البقاء في منازلهم إذا كانوا مرضى، وغسل أيديهم بالماء والصابون في كثير من الأحيان، وتجنب ملامسة الأيدي عن قرب (مثل الملامسة والغربلة) مع المرضى، وتنظيف الأسطح التي كثيرا ما تمس وتطهيرها".
العلاج يشمل الرعاية الداعمة. يمكن التوصية بالعلاج الفيزيائي. من حين إلى آخر، يلزم توفر التهوية الميكانيكية لدعم التنفس.
إذا كان الغلوبولين المناعي أو الكورتيكوستيرويدات أو تبادل البلازما أو الأدوية المضادة للفيروسات مفيدة غير واضح.
وقد أشارت الدراسات التي أجريت في الفترة من 2014 إلى 2017 إلى نتيجة هزيلة للعديد من الحالات. تم اكتشاف سبع حالات من 61 حالة مع EVD68 وثماني حالات متابعة طويلة الأجل تمت استعادتها بالكامل؛ تم وصف وفاتين في الأشخاص الذين يعانون من مناعة شديدة (تم اكتشاف واحدة مع EVD68 وواحدة مع اكتشاف EVD68 وCoxsackie A16).
فقد تم إرسال ستة من كل عشرة أطفال في دنفر إلى بيوتهم لتلقي العلاج من مرضى من خارج المستشفى؛ وتعافى بعضهم من أعراض خفيفة من ضعف مؤقت في حين يظل مصير هؤلاء الأكثر تضرراً غير واضح. وقد يكون العلاج الفيزيائي المكثف والعلاج المهني مفيداً في التعافي.
وهناك نمط موسمي شوهد في حالات تفشي المرض، مع حدوث زيادة ملحوظة في الحالات المبلغ عنها في أواخر الصيف وأوائل الخريف.
وقد حددت مراكز السيطرة على الأمراض (CDC) التسلسل الجينومي الكامل أو شبه الكامل لهذه الأنواع الثلاثة المعروفة من الفيروس، والتي "ترتبط وراثياً بسلالات فيروس EV-D68 التي تم اكتشافها في السنوات السابقة في الولايات المتحدة وأوروبا وآسيا".
وفي حين أن معدلات الإصابة بأعراض الشلل ترتبط فيما يبدو بعدد التهابات الجهاز التنفسي، في التقارير الأولية السردية، فإن الحالات لا تتجمع داخل الأسرة أو المدرسة، مما يشير إلى أن الشلل في حد ذاته ليس معديا بشكل مباشر، ولكن ينشأ كتعقيد نادر للغاية للإصابة التنفسية الشائعة.
كما تم الإبلاغ عن حالات إصابة بأمراض مماثلة في كندا وشمال أوروبا واليابان.
أكثر من 90٪ من الحالات المبلغ عنها في الأطفال.
تم تتبع AFM رسميًا فقط منذ عام 2014 ، منذ أن ارتفع معدل الإصابة في السنوات الأخيرة.
أفادت مجموعة في تكساس أنها لاحظت نمطًا في عام 2013 من حالة واحدة إلى أربع حالات سنويًا ذات خصائص شبيهة بشلل الأطفال.
في عام 2014 ، أشار التقرير الأسبوعي للمراضة والوفيات لمراكز السيطرة على الأمراض والوفيات ومكالمة جماعية للتواصل والتواصل مع أطباء مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (COCA) ، إلى أن العديد من الحالات كانت تعاني من آلام في الرقبة أو الظهر أو الأطراف، ولكن بخلاف ذلك، كان لدى المصابين عمومًا آلام طبيعية. إحساس في أطرافهم. ناقش عدد قليل من المشاركين في المكالمة الجماعية ما إذا كان الألم، الذي يخف لاحقًا، قد يسبق ظهور الشلل.
وصف تقرير صدر في أكتوبر 2014 تفشي المرض في ولايتي كاليفورنيا وكولورادو، مما يشير إلى أن عدد الحالات قد يكون 100 أو أكثر على الصعيد الوطني. اشتمل التشخيص على تاريخ طبي مفصل، والتصوير بالرنين المغناطيسي، والتخلص من التهاب النخاع المستعرض أو متلازمة غيلان باريه كأسباب محتملة. كان الأطباء يستخدمون قائمة بريدية عبر الإنترنت للتواصل حول حالات مماثلة في ألاباما وكانساس . كانت أكبر مجموعة معروفة من الحالات في كولورادو، حيث تم الإبلاغ عن 29 حالة، تم الإبلاغ عن 12 منها من أغسطس وما بعده من ذلك العام.