CALM/arwiki huggingface dataset:
لا يوجد اختبار واحد مؤكد لتشخيص تعذر الأداء الافتكاري الحركي ولكن هناك العديد من الفحوصات التي تستخدم سريرياً لإجراء التشخيص. ومعايير التشخيص ليست محفوظه تماما بين الأطباء السريريون في تشخيص تعذر الاداء بشكل عام أو في تمييز انواعه الفرعية. وتقريبا كل الاختبارات التي وضعت هنا تؤكد بأن تشخيص تعذر الأداء الافتكاري الحركي يشترك في سمة مشتركة وهي تقييم القدرة على تقليد الحركات. ويُستخدم الاختبار الذي طوره جورج غولدنبرغ لتقييم القدرة على تقليد 10 حركات. ويوضح الاختبار الحركة للمريض ويتم تقييمه على ما إذا تم تقليد الحركة بشكل صحيح أو لا. وإذا كانت أول محاولة لتقليد هذه الحركة غير ناجحة، يتم المحاولة للمرة الثانية. ويتم إعطاء درجات للتقليد الصحيح في المرة الأولى أعلى من درجات المرة الثانية، ويتم إعطاء أقل عدد من النقاط عند عدم تقليد هذه الحركة بشكل صحيح. وجميع الحركات المستخدمة في الاختبار لا معنى لها، مثل وضع اليد منبسطة على الجزء العلوي من الرأس أو بسطها خارجا والأصابع نحو الأذن. وتم تصميم هذا الاختبار خصيصاً لتعذر الأداء الأفتكاري الحركي. والاختلاف الرئيسي هو في نوع وعدد الحركات المستخدمة. ويُستخدم في الاختبار الواحد أربعة وعشرين حركة مع ثلاث محاولات لكل حركه ونظام تهديف قائم على المحاولات المماثلة لبروتوكول غولدنبرغ. وتنقسم الحركات التي يقلدها المريض في الاختبار إلى حركات الاصابع، على سبيل المثال جعل حركة مقص مع السبابة والإصبع الأوسط، وحركات اليد والذراع، على سبيل المثال القيام بالتحية وهذا البروتوكول يجمع ما بين الحركات التي لها معنى والتي ليست لها معنى. يستخدم الاختبار الآخر خمس حركات ذات معنى، مثل التلويح وداعا أو حك رأسك وخمس حركات لا معنى لها. والاختلافات الاضافية في هذا الاختبار هي الاوامر الشفهية لبدء الحركة والذي من شانه التمييز ما بين الأداء الدقيق والغير دقيق الذي يمكن تمييزه. وفي إحدى الاختبارات يتم استخدام الأدوات، بما في ذلك المطرقة ومفتاح، مع أمر شفهي لاستخدام الأدوات ومع المريض يقوم بتقليد الفاحصين في استخدام الأدوات الموضحة وقد أظهرت هذه الاختبارات بأنه لا يمكن الاعتماد عليها وحدها لوجود تفاوت كبير بين نتائج التشخيصات الناتجة من الاختبارات. قد يحسن استخدام العديد من الاختبارات في موثوقيتها، وكما أنه من المستحسن أن تشمل التقييمات كيفية أداء المريض للأنشطة في الحياة اليومية واحدة من أحدث الاختبارات التي تم تطويرها حديثا قد يوفر موثوقية أكبر دون الاعتماد على تعدد الاختبارات فهو يجمع بين ثلاثة أنواع من استخدام الأدوات مع تقليد الحركات. ويتضمن قسم استخدام الأداة استخدام المريض لفن التمثيل الإيمائي مع عدم وجود اي أداه، ومن ثم النظر المباشر نحو الأداة، وأخيرا التواصل عن طريق اللمس مع الأداة. وهذا الاختبار يستهدف تعذر الأداء الفكري والافتكاري الحركي اما الجزء الثاني يستهدف تعذر الأداء الافتكاري الحركي تحديدا.وأظهرت إحدى الدراسات وجود إمكانيات كبيرة لهذا الاختبار ولكنها تحتاج إلى المزيد من الدراسات للأصدر هذه النتائج قبل ان يصرح عنها بكل ثقة. هذا الاضطراب غالبا يحدث مع الاضطرابات العصبية التنكسية الأخرى مثل مرض باركنسون ومرض الزهايمر. ويمكن لهذه الاعتلالات المرضية ان تجعل من الصعب إيجاد مميزات معينه لتعذر الأداء الافتكاري الحركي. والجزء المهم في تمييز تعذر الأداء الافتكاري الحركي هي التحكم في الحركات الأساسية سليمة وهو الضعف الشديد الذي يتضمن استخدام الأدوات والحركات الجسدية. بالإضافة إلى ذلك يجب على الأطباء ان يستبعدوا تعذر الأداء كتشخيص ممكن، كما في التجارب التي تتضمن الأوامر الشفهية لأن مريض تعذر الأداء قد يفشل في أداء هذه المهمة بشكل صحيح لعدم قدرتهم على فهم الاتجاهات .
السبب الأكثر شيوعا لتعذر الأداء الافتكاري الحركي هو الآفة الإقفاريه من جانب واحد في الدماغ، وهي الأضرار التي لحقت بنصف واحد من الدماغ بسبب انقطاع وصول الدم كما هو الحال في السكتة دماغية. وهناك مناطق مختلفه من الدماغ حيث ارتبطت الآفات بتعذر الأداء الافتكاري الحركي. في البداية كان يعتقد أن الضرر الذي يصيب التحت قشرية للمادة البيضاء في المخ والمحاور العصبية التي تمتد إلى أسفل خلايا الجسم الموجوده في قشرة الدماغ بالمنطقة الرئيسيه المسؤولة عن هذا النوع من تعذر الأداء. آلأفات التي تصيب العقد القاعدية قد تكون مسؤولة أيضا، على الرغم من أن هناك جدلا كبيرا حول ما إذا كان الضرر الذي لحق بالعقد القاعدية وحدها سيكون كافيا لإحداث تعذر الأداء أظهرت الآفات بأنها ليست الأكثر انتشارا في مرضى تعذر الأداء. في الواقع هذه الانواع من الافات هي أكثر شيوعا بين الاشخاص الذين لا يعانون من تعذر الاداء. الآفات الأكثر ارتباطا بتعذر الأداء الافتكاري الحركي هي آفات المناطق الجدارية وأمام الحركية اليسرى في الدماغ. وقد قدم المرضى المصابين بآفات في منطقة المحرك التكميلية في الدماغ أيضا بتعذر الأداء الافتكاري الحركي. الآفات الجسم الثفني ( الجسم الجاسئ ) في الدماغ يمكن أيضا أن يحفز أعراض تشبه أعراض تعذر الاداء، مع وجود آثار المتفاوتة بينهما ولكنها لم تدرس بدقه. بالإضافة إلى الآفات الدماغية الموجوده في الدماغ وكما كان ينظر تعذر الأداء الافتكاري الحركي في علاج الاضطرابات العصبية التنكسيه مثل مرض باركنسون ومرض الزهايمر ومرض هنتنغتون واختلال التفكير والشلل فوق النوى المترقي.
والفرضية السائدة لفيزيولوجيا تعذر الأداء الافتكاري الحركي المرضية هي أن آفات الدماغ المختلفه ترتبط مع الاضطراب والذي من شأنها يتعطيل أجزاء من نظام التطبيق العملي بطريقة أو بأخرى. ونظام التطبيق العملي هو مناطق الدماغ التي تاخذ المدخلات الحسية المصنوعه للوصول إلى المعلومات المخزنة حول الأدوات والحركات الجسديه، وترجمتها إلى مخرجات حركيه. بوكسباوم وآخرون اقترحو أن نظام التطبيق العملي يتضمن ثلاثة أجزاء منفصلة وهي تمثيل الحركات المخزنه ومعرفة الأدوات المخزنه، و "مخطط الجسم الحيوي." والجزئين الاولين للمعلومات المخزنه هي حول تمثيل الحركات في الدماغ واخاصيه تحريك الأدوات. مخطط الجسم هو نموذج الدماغ من الجسم وموقعه. يقوم نظام التطبيق العملي بربط المعلومات المخزنة بكيفيه تأديتها، على سبيل المثال الغيير حيث ان تمثيل الجسم للحركه ييتغير مع تقدمها. ولا يزال من غير الواضح كيف يقوم هذا النظام بتخطيط الدماغ على الرغم من أن بعض الأبحاث اشارت إلى وجود مواقع محتملة لبعض الأجزاء. وقد اقترح أن يتمركز المخطط الجسم الحيويي في الخلفية الجدارية للقشرة العلويه. وهناك أيضا أدلة على أن جدار الفصيص الأدنى قد تكون موضع لتخزين خاصية حركه الأداة. وهذه المنطقة اظهرت تفعيل عكسي للمخيخ في دراسة لأستخدام والتمثيل الصامت للأداه. إذا انقطعت الاتصالات بين هذه المناطق فنظام التطبيق العملي سيتعطل وربما يؤدي إلى الأصابه بأعراض تعذر الأداء الافتكاري الحركي التي لوحظت مسبقا.
نظرا لتعقيد المشاكل الطبية التي تواجه مرضى تعذر الأداء الافتكاري الحركي، كما أنهم عادة يعانون من العديد من المشاكل الأخرى، فمن الصعب التأكد من تأثير ها على قدراتهم على العمل باستقلاليه. العجز بسبب مرض باركنسون أو الزهايمر يمكن أن يكون كافي لإخفاء أو جعل صعوبات ليست ذات صلة تنجم عن تعذر الأداء. وقد أظهرت بعض الدراسات بأن تعذر الأداء الافتكاري الحركي يقلل بشكل خاص قدرة المريض على العمل من تلقاء نفسه. يبدو أن الآراء العامه توافق على ان تعذر الأداء الافتكاري الحركي له تأثير سلبي على الاستقلاليه وبذلك تقلل من قدرة الفرد على التعامل مع الأشياء، وكذلك يقلل من القدرة على حل المشاكل الميكانيكية وذلك بسبب عدم القدرة على الحصول على المعلومات حول كيفية عمل الأجزاء المألوفة في نظام غير مألوف. وقد عرف بأن مجموعة فرعية صغيرة من المرضى قد شفيو من تعذر الأداء من تلقاء أنفسهم وهذا أمر نادر الحدوث، ولكن. هناك امل واحد وهو ظاهرة التحويل في نصف الدماغ، حيث المهام التي يقوم بها عادة نصف الدماغ يمكن ان تتحول إلى النصف الأخرى في حال أن الأول تلف. مع ذلك، كنتيجه فأن بعض اجزء من الوظيفة ترتبط مع نصف الآخر من الدماغ لتبدأ. هناك خلاف حول ما إذا كان النصف الأيمن من القشرة يشارك على الإطلاق في نظام التطبيق العملي حيث أن بعض الأدلة من المرضى الذين يعانون من الجسم الثفني (الجسم الجاسئ) في الدماغ تشير إلى عدم اشتراكه. على الرغم من أن هناك القليل الذي يمكن عمله لعكس آثار تعذر الأداء الافتكاري الحركي كالعلاج المهني يالذي يمكن ان يكون فعال في مساعدة المرضى على استعادة بعض السيطرة وظيفية ومشاركه نفس النهج في معالجة تعذر الأداء الفكري، ويتحقق ذلك عن طريق كسر روتين المهام اليومية (مثل تمشيط الشعر) إلى مكونات منفصلة وتعليم كل مكون على حدة. ومع التكرار والكفاءة هذه الحركات يمكن اكتسابها وينبغي ان تندمج في نهاية المطاف لخلق نمط واحد من الحركة.
وادي العسيلة ويطلق عليه قديمًا شعب خالد بن عبد الله آل أسيد أحد أودية مكة المكرمة. يتميز الوادي بكثرة النقوش الأثرية فيه.
من أودية مكة المكرمة الشمالية الشرقية٬ يقع بين البرود والأبطح محاذيًا للشرائع من الجهة الشمالية الغربية٬ عرضه 2 كم تقريبًا٬ وطوله 6 كم٬ بدايته ريع النقراء ونهايته ريع أم السلم٬ ويتميز الوادي بوقوعه في منطقة طرق الحجاج القادمين من العراق والشام واليمن٬ لذا أولاًه خلفاء المسلمين وسلاطينهم وأمراؤهم وأثرياؤهم جل عنايتهم واهتمامهم٬ فقد أمر الخليفة العباسي المقتدر با الله (320 - 295 هـ / 934 - 907م) بحفر بئرين فيه٬ كما عمرت والدة المقتدر بئرين مع سقايات (برك) ومسجد. ثم في عهد قطلو بك الناصري في سنة 792 هـ الموافق 1389م جددت آبار العسيلة بعد اندثارها. ويعد وادي العسيلة من الأودية القريبة من مكة المكرمة.
النقوش التي كتبت هي عبارة عن نقوش كتبت في ثلاثة جبال فيه٬ هي: الوجرة الكبير٬ والوجرة الصغير٬ وجبل أبوسرة. وهذه النقوش التي يصل عددها إلى ستين نقشًا إسلاميًا مبكرًا، اثنان منها مؤرخان بعام 80 هـ الموافق 699م٬ وواحد مؤرخ بعام 79 هـ الموافق 698م. وتحمل هذه النقوش أسماء شخصيات معروفة في صدر الإسلام مثل: صفية بنت شيبة بن عثمان٬ ومحمد بن عبد الرحمن بن طلحة٬ ومحمد بن عبد العزيز بن جريج٬ وإسحاق بن إبراهيم ٬ كما توجد بأسفل الوادي مما يلي مكة المكرمة مستوطنة أثرية مندثرة تتناثر على سطحها كسر فخارية وخزفية وزجاجية من عصور مختلفة وفيها بئران من الآبار الأربع الموجودة في الوادي.
وحدة الزمن كما تُعرف في معظم العالم الغربي وفي نظام الوحدات الدولي هي الثانية وتم تحديدها لتكون تسعة آلاف مليون (9192631770) فترة اشعاع لذرة عنصر السيزيوم.
وحدات زمنية.
كان يتم عبر التاريخ تحديد وحدات الزمن بطرق مختلفة فكان يتم تحديدها بواسطة حركة بعض الأجرام السماوية.
هذه الوحدات لا يجمع بينها علاقة متسقة ببعضها البعض ويتطلب هذا تعديل بالزيادة أو النقصان.
فعلى سبيل المثال لا يمكن تقسيم السنة 12 جزءاً ل28 يومًا لأنه بالتالي سوف تكون السنة 12×28=336 يومًا أي أقل من السنة المعروفة 365 يومًًا.
الشهر القمري والذي يتم تحديده من خلال دوران القمر ليس 28 يومًا بل 28.3 يوم.
والسنة يتم تعريفها في التقويم الميلادي كا 365.25 يومًا ويجب تعديلها بإضافة يوم كبيس 29 فبراير و ثانية كبيسة.
وبناءًا علي ذلك فهذه الوحدات الآن يتم تحديدها بناء علي مضاعفات الثواني.
أما وحدات الزمن فتحتوي أيضًا علي النانوثانية والميلي ثانية
الوحدات الطبيعية للوقت أُستخدمت من خلال المجتمعات القديمة كاليوم والسنة الشمسية والمحاق، مثل التقوميات التي أستخدمها السومريون والمصريون القدماء والصينيون والبابليون والتقويم الجمهوري الفرنسي وتقويم المايا والتقويم الهجري الإسلامي والتقويم الهندي.
التقويمات الحديثة تستند علي التقويم اليولياني والتقويم الروماني القدمي ومن ثم التقويم الميلادي
وحدات زمنية علمية.
السنة الضوئية: ليست وحدة زمن كما يعتقد البعض، بل هي وحدة لقياس المسافة وتُقدر ب9 تريلليون كيلوميتر (9,000,000,000,000) كم.
وادي الحرمان أحد أودية مكة المكرمة غرب المملكة العربية السعودية، يتميز الوادي بكثرة النقوش الإسلامية فيه.
يحاذي الوادي مشعر عرفة من الناحية الشمالية الشرقية٬ به مجموعة من الهضاب التي نفذت في صخورها مجموعة من النقوش الكتابية الإسلامية التي يعود تاريخها إلى الفترة الإسلامية المبكرة٬ معظمها غير مؤرخ٬ أما المؤرخة فلم يعثر إلا على اثنين فقط٬ أحدهما مؤرخ عام 84 هـ الموافق 703م٬ والثاني مؤرخ عام 189 هـ الموافق 805م٬ وتحمل هذه النقوش أسماء وشخصيات من تلك الفترة٬ وأبيات شعرية في الحكم٬ وآيات قرآنية.
الأميل هو مركب كيميائي C5H11ONO. المتصاوغات(الاميلات)المعروفة، مرتبطة بالمجموعة الوظيفية مجموعة الألكيل والخصائص الكيميائية والبيولوجية هي أساسا نتيجة لمجموعة مثل الألكيل الأخرى، الأميل نشط بيولوجيا في الثدييات والذي يستخدم أساسا كوصفة طبية لكونه موسع للأوعية الدموية مثل دواء الاستنشاق الذي أيضا يعتبر منشط مما أدى ذلك إلى استخدامه الترفيهي.
نتريت الأميل هو مركب كيميائي يرمز له بـ C5H11ONO. هو أحد مجموعات المتصاوغات(الاميلات)المعروفة، حيث جميعها تتميز بوجود مجموعة الأميل المرتبطة بالمجموعة الوظيفية النتريت. تعتبر مجموعة الألكيل مجموعة خاملة وخصائصها الكيميائية والبيولوجية هي نتيجة لمجموعة النتريت أساساً، مثل نتريات الأكيل الأخرى. يعتبر نتريت الأميل نشط بيولوجياً في الثدييات والذي تستخدم أساساً كوصفة طبية لكونها موسعة للأوعية الدموية، و مثل دواء الإستنشاق الذي يعتبر منشط أيضاً مما يؤدى إلى استخدامه الترفيهي.
يشمل مصطلح " نتريت الأميل" عدة متصاوغات. على سبيل المثال، يحمل الشكل الشائع لنتريت الأميل الصيغة (CH3) 2CHCH2CH2ONO) (CH3)2CHCH2CH2ONO) الذي يشار إليه كنتريت الإزميل. عندما تكون مجموعة الأميل هي مجموعة الألكيل الخطي أو العادي (ن) فإن ناتج نتريت الأميل يحمل الصيغة البنائية CH3 (CH2) 4ONO.
وعلى الرغم من وجود اسم مشابه لنتريت الأميل إلا أن نترات الأميل له تركيب كيميائي مختلف وخصائص مختلفة.
التركيب و التفاعلات.
يتم إعداد نتريات الألكيل من خلال تفاعل الكحول مع حمض النيتروز.
C5H11OH + HONO → C5H11ONO + H2O
يُسمى التفاعل بالأسترة، حيث أن تركيب نتريات الألكيل–عموماً- واضح ويمكن تنفيذه في مختبرات المنزل. ويشمل الإجراء المتبع بإضافة قطرة من حامض الكبريتيك المركز إلى خليط مبرد من محلول نتريت الصوديوم المائي والكحول. يتشكل مزيج القياس المتكافئ الانتقالي من اوكسيد النيتروز والنيتريك ثم تتحول الكحول إلى نتريت الألكيل وبسبب كثافته المنخفضة ستتشكل طبقة عليا التي بإمكانها أن تصب بسهولة من خليط التفاعل.
تتحلل نترات الايزوميل أساساً لإنتاج أملاح النترات وكحول الايزوميل:
C5H11ONO + NaOH → C5H11OH + NaNO2
يتفاعل نتريت الأميل ،كنتريات الألكيل الأخرى، مع الكربونات لتعطي الأوكسيمات.
يعتبر نتريات الأميل مفيدة أيضا ككواشف في تعديل تفاعل ساندميير(Sandmeyer). ينتج من تفاعل نتريت الألكيل مع الأمين العطري في المذيبات المهلجنة الأنواع العطرية الجذرية, ثم مستخلصات ذرة الهالوجين من المذيب.
يستخدم لتركيب أريل ايوديدس ديودوميثان (aryl iodides diiodomethane) ثلاثي برومو الميثان الذي يعتبر مذيب مناسب لتركيب أريل البروميد (aryl bromides)
بين الأميل الألكيل الأخرى فعال يعتبر نتريت الأميل و نتريات الألكيل الأخرى موسعة فعالة للأوعية الدموية؛ إذ توسعها يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم. تعتبر نتريات الألكيل مصدرلأوكسيد النيتريك الذي يشير لارتخاء العضلات لا إرادياً. وتشمل الآثار الجسدية انخفاض في ضغط الدم وصداع واحمرار الوجه، وزيادة معدل ضربات القلب، ودوخة، واسترخاء العضلات لا إراديا وخاصة جدران الأوعية الدموية والعضلة العاصرة الشرجية الداخلية والخارجية. لا توجد أعراض الانسحاب حيث تشمل أعراض الجرعة الزائدة على الغثيان والتقيؤ وانخفاض ضغط الدم ونقص التهوية وضيق في التنفس وإغماء. عادة ما تظهر الآثار سريعاً جداً في غضون ثوان قليلة وتختفي في دقائق. يعمل نتريت الأميل أيضا في زيادة الحس المصاحب للألم.
يستخدم نتريت الأميل طبياً لعلاج أمراض القلب مثل الذبحة الصدرية. كما أنه يستخدم كدواء استنشاق مما يؤدي إلى حالة نشاط وجيزة، وعندما يختلط مع غيره من العقاقير المنشطة السامة مثل الكوكايين أو حبوب الهلوسة (انظر MDMA)، تزداد حالة النشاط وتمتد لفترة طويلة. أحد الآثار الجانبية الشائعة هي فترة من الاكتئاب أو القلق، بالعامية " إحباط". يستخدم نتريت الأميل في بعض الأحيان لمكافحة هذه الآثار السلبية الرجعية , وقد أدى هذا التأثير المصاحب لأثاره التفا رقية إلى استخدامه كدواء ترفيهي ( انظر بوبرس).
كما يستخدم نتريت الأميل أحيانا كترياق لتسمم السيانيد. ويمكن أن تكون بمثابة أكسدة للحث على تشكيل ميتهيموغلوبين. يمكن للميتهيموغلوبين أن يحجز السيانيد كـ سيانميتهيموغلوبين cyanomethemoglobin)).
ومذيب كما يستخدم كمادة منظفة ومذيبة. يستخدم أيضاً كمذيب في الاستخدامات الصناعية والمنزلية.- اُستبدل فريون ثنائي كلورو ثنائي فلورو ميثان (dichlorodifluoromethane) التي تم إيقافه عام 1995 بسبب الأضرار التي لحقت بطبقة الأوزون كمنظف للوح الدوائر المطبوعة. يتم إضافة كمية صغيرة جدا منه إلى العطور حيث يساعد على تحديد الروائح بسرعة.
نتريت الأميل
أسماء
الاسم IUPAC
(3- ميثيل بويتيل "methylbutyl ") النتريت
نتريت الأيزوميل
نايتراميل (Nitramyl )
3- ميثيل-1- نيتروزاوكسُبيتين nitrosooxybutane))
النتريت الكحول (غامضة)
حمض النيتروز، pentyl استر (غامضة)
بوبرس (العامية،لغة الشارع)
المعرفات
رمز التسجيل CAS 110-46-3
رمز ATC V03AB22
الكيانات الكيميائية للأهمية البيولوجية الكيانات الكيميائية للأهمية البيولوجية: 55344
كيم سبايدر 9632
بنك العقاقير DB01612
إنشي اظهار
Jmol-3D صور صورة
KEGG D00517
بوب كيم PubChem 10026
رقم RTECS NT0187500
سمايلز اظهار
UNII N0U5TUC9Z
الصيغة الكيميائية C5H11NO2
الكتلة المولية 117.15 ز • مول-1
المظهر سائل عديم اللون
الكثافة 0.872 غ / CM3، السائل (25 °C)
الذوبان في الماء ذوبان بشكل طفيف
المخاطر
المخاطر الرئيسية عائي
درجة الوميض 21 °C (70 °F، K 294
درجة الحرارة الاشتعال الذاتي 209 °C (408 °F، K 482)
مركبات ذات صلة
مركبات ذات صلة النتروغلسرين
أيزوبنتنل (Isopentanol)
نتريت البوتيل
نتريت الأيزوبوتيل
نتريت الإيثيل
نتريت الميثيل
نتريت الآيزوبروبيل
نتريت سايكولهكسيل (Cyclohexyl nitrite)
يُسمى التفاعل بالأسترة, حيث أن تركيب نتريات الألكيل–عموماً- واضح ويمكن تنفيذه في مختبرات المنزل. ويشمل الإجراء المتبع بإضافة قطرة من حامض الكبريتيك المركز إلى خليط مبرد من محلول نتريت الصوديوم المائي والكحول. يتشكل مزيج القياس المتكافئ الانتقالي من اوكسيد النيتروز والنيتريك ثم تتحول الكحول إلى نتريت الألكيل وبسبب كثافته المنخفضة ستتشكل طبقة عليا التي بإمكانها أن تصب بسهولة من خليط التفاعل.
فندق انتركونتيننتال سميراميس هو فندق تابع مجموعة فنادق إنتركونتيننتال يقع على الضفة الشرقية للنيل بمنطقة جاردن سيتي بالقاهرة، ويقع الفندق بالقرب من ميدان التحرير. تم الانتهاء من تشيد الفندق عام 1988.
زونديرت بلدية وبلدة بمقاطعة شمال برابنت، جنوبي هولندا.
"خريطة طوبوغرافية هولندية لبلدية زونديرت، سبتمبر 2014، (تقرأ بعد ثلاث نقرات على الخريطة)."
السكتة الدماغية الصامتة هي سكتة دماغية ليس لها اية اعراض خارجية مرتبطة بالسكتة الدماغية، وعادةً لا يكون لدى المريض دراية بأنه يعاني منها . و بالرغم من ان السكتة الدماغية لا تسبب أعراض معروفة إلا أنها تسبب تلف في خلايا الدماغ، كما تضع المريض في خطر متزايد مستقبلاً للإصابة بكلا من النوبة الإقفارية العابرة و السكتة الدماغية الكبرى. حيث قدرت دراسه واسعه في عام 1998 ان أكثر من 11 مليون شخصاً اصيبوا ابالسكتة الدماغية في الولايات المتحدة هناك ما يقارب 770,000 من السكتة الدماغية تكون عرضية، و 11 مليون على الإطلاق اما تكون احتشاء في عضلة القلب أو سكتة دماغية نزيفيه، و عادة ما تسبب السكتات الدماغية الصامتة أضرار تكتشف بواسطة استخدام تصوير الاعصاب كجهاز الرنين المغناطيسي. و يزداد خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة مع تقدم العمر كما يمكن أيضا أن يصيب البالغين الأصغر سنا . و تعتبر النساء في خطر متزايد للإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة، كما أصبح ارتفاع ضغط الدم وانتشار تدخين السجائر من بين العوامل المعرضة للإصابة بها .
و تشمل هذه الانواع من السكتات الجوبي وسكتات اقفاريه اخرى و نزيف طفيف . و يمكن أيضا أن تشتمل على تغيرات في المادة البيضاء في الدماغ وتكون هذا المادة البيضاء أكثر عرضة لأنسداد الاوعية الدموية بسبب انخفاض كمية الاوعية الدموية مقارنة بقشرة الدماغ سميت هذة السكتات الدماغية بالصامتة لأنها عادة تصيب المناطق الموجودة في الدماغ بصمت ولا تترك أي تغير ملحوظ في الوظائف الحركية للشخص المصاب كشلل الجانب المقابل أو ثقل اللسان أو الألم أو تغير حاسة اللمس . وعادة ما تصيب السكتة الدماغية الصامتة مناطق موجودة في الدماغ المرتبطة بعمليات التفكير المختلفه و تنظيم المزاج و الوظائف الادراكية وقد تؤدي إلى تسبب الخرف الوعائي وفقدان السيطرة على المثانة البولية .
أجريت دراستان لصحة القلب والأوعية الدموية والسكان، بين 3,660 من البالغين الذين تزيد أعمارهم عن 65 عام حيث أظهرت 31% كدليل للسكتة الدماغية الصامتة بأستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي كما أن هؤلاء الأشخاص غير مدركين أنهم مصابين بالسكتة الدماغية و تشير التقديرات إلى أن السكتات الدماغية أكثر شيوعا بخمس مرات من السكتة الدماغية العرضية .
تختلف السكتة الدماغية الصامتة عن النوبة الإقفارية العابرة ; ففي النوبة الإقفارية العابره تظهر أعراض السكتة الدماغية والتي تستمر من بضعة دقائق إلى 24 ساعة قبل إيجاد حل لها النوبة الإقفارية العابره عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية الكبرى وسكتات دماغية صامتة لاحقه في المستقبل .
أنواع السكتة الدماغية الصامتة :
1/السكتة الدماغية الإقفاريه : تحدث عندما يصبح تزويد الدماغ بالدم من الأوعية الدموية مغلقاويمثل هذا النوع من السكتة الدماغية ما يقارب 87 بالمئة من جميع حالات السكتة الدماغية .
2/السكتة الدماغية النزيفية : ويحدث عندما يصبح تزويد الدماغ بالدم من الأوعية الدموية ضعيف وله تمزقات وعادة ما تحدث السكتة الدماغية النزيفيه نتيجة لنوعين من الأوعية الدموية الضعيفة وهي : تمدد الأوعية الدموية و تشوهات الشرايين والأوردة (الألغام المضادة للمركبات ).
و تعبتر عوائق الجوبي صغيرة جدا (0.2 إلى 15 مم في القطر ) غير القشرية (لا تؤثر على قشرة الدماغ ) وهي عوائق ناجمة عن انسداد لأحد الفروع النافذة الكبيره للأوعية الدموية والتي تزود المناطق العميقة للدماغ، بما في ذلك المادة البيضاء بالدم كما يرتبط الأحشاء الجوبي بقوة مع تقدم الأضرار للمادة البيضاء والتي يمكن ان تكتشف بواسطة استتخدام التصوير المقطعي المحوسب (الأشعة المقطعية ).
عوامل الخطر :
هناك العديد من عوامل الخطر المرتبطة بالإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة العديد من عوامل الخطر هذه هي نفسها تلك التي ترتبط بالإصابة بالسكتة الدماغية العرضية الرئيسية .
1/الأكرولين : مستويات مرتفعة من الأكرولين والمستقلب السام الذي ينتج من السبيرمن متعدد الأمينات والأسبيرميدين وأمين الأوكسيد الذي يعمل بمثابة علامة للسكتة الدماغية الصامتة، عندما يرتقي بالتزامن مع بروتين سي التفاعلي يودع ستة مستويات من الانترلوكين وتكون توقعا بزيادة خطر السكتة الدماغية الصامتة.
2/اديبونيكتين: وهو نوع من البروتين الذي يفرز عن طريق الخلايا الدهنية التي تعمل تحسين حساسية الأنسولين وتمتلك خصائص مضاد التعصد و ترتبط المستويات الأقل من اديبونيكتين -اس بالسكتة الدماغية الإقفارية .
3/الشيخوخة (تقدم العمر ) : يرتفع انتشار السكتة الدماغية الصامتة مع زيادة العمر ويزداد معدل انتشارة للمسنين منهم فوق 70 من العمر أكثر من عشرين بالمئة إلى 30-40 % .
4/فقر الدم : وفقا لدراسة أصدرت في مؤتمر السكتة الدماغية للجمعية الأمريكية العالمية للسكتة الدماغية عام 2011 أنه يرتفع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة لدى الأطفال المصابين بفقر الدم الحاد الناجم عن حالات طبية أخرى من فقر الدم المنجلي مع الهيموجلوبين الأقل من 5.5 غرام لكل ديسيلتر كما أقترح الباحثون إجراء فحص شامل لظهور أدلة على السكتة الدماغية الصامتة لجميع الأطفال المصابين بفقر الدم الحاد من أجل تسهيل التدخل المناسب للتحسين من تلف الدماغ المحتمل .
5/فقر الدم المنجلي : وهو إظطراب صبغي جيني متنحي يتسبب في جين الهيموجلوبين بيتا (HBB) والذي يرمز للهيموجلوبين بالرمز (الزئبق) وتكون نتائجة منخفضه وتكون خلايا الدم في مرض فقر الدم المنجلي شاذة الشكل ( منجلية الشكل ) , كما يمكن أن تسبب جلطات أو انسداد في الأوعية الدموية و تتراوح التقديرات ما بين 15- إلى 30 بالمئة من الأطفال المصابين بفقر الدم المنجلي الذين يعانون من السكتة الدماغية( تكون السكتات الدماغية الصامتة أكثر غلبه على المرضى الأصغر ) ويعتبر هؤلاء الأطفال أكثر عرضة للإصابة بضعف الإدراك وتكون النتائج التعليمية ضعيفة .
6/الثلاسيميا الكبرى : وهو مرض صبغي وراثي متنحي والتي ورثت من فقر الدم الانحلالي، و تتميز الثلاسيميا بانتاجها لخلايا الدم الحمراء (الهيموجلوبين ) الشاذه ولهذا فان الأطفال المصابين بهذا الإظطراب أكثر عرضه للإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة .
7/الرجفان الأذيني (AF) : يرتبط الرجفان الأذيني (عدم انتظام ضربات القلب ) , مع مضاعفات خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة .
8/تدخين السجائر: ويعتبر محفز التخثر وتصلب الشرايين من اثار التدخين التي تزيد من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة وكما أن للتدخين اثار ضارة بالصحة أيضا على مناطق تدفق الدم إلى المخ تزيد احتمالية الإصابة بالسكتة الدماغية مع كمية السجائر المدخنة وطول الفترة للفرد المدخن (مجموعة سنوات ).
9/بروتين سي التفاعلي (CRP) و الانترلوكين 6 (IL6) : بروتين سي التفاعلي هو أحد بروتينات البلازما المعروفه ببروتين المرحلة الحاد (البروتينات التي تزداد فيها تركيزات البلازما أو تتناقص بنسبة 25 % خلال الإظطرابات الالتهابية ) والتي تنتج بواسطة الكبد، و يرتفع مستوى بروتين سي التفاعلي (CRP) استجابة لالتهابات اجزاء الجسم المختلفة بما في ذلك التهاب الأوعية الدموية ويمكن أن يرتفع مستوى بروتين سي التفاعلي إلى 1000 طية للاستجابة للالتهاب وهناك حالات أخرى ممكن أن تسبب تغيرات ملحوظة في مستويات بروتين سي التفاعلي تتضمن، العدوى و الصدمات و الجراحة و الحروق والحالات الالتهابية والمراحل المتقدمة من السرطان ومن الممكن أيضا حدوث تغيرات معتدلة بعد ممارسة التمارين الشاقة والتعرض لضربة الشمس وبعد الولادة، وتقاس المستويات المرتفعة من بروتين سي التفاعلي بأختبار بروتين سي التفاعلي أو المصل الأكثر تأثراً لبروتين سي التفاعلي، كما أن هذا الأختبار لديه إربتاط مغلق للحد من زيادة الإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة .
الانترلوكين 6 (أحد انواع البروتين ), والذي ينتج بواسطة الخلايا التائية (خلايا الدم البيضاء المتتخصصة ) و الخلايا الأكولة وخلايا البطانية كما يصنف الانترلوكين 6 على أنه عديد الببيتيد (سيتوكين ) ,( وهو يعمل على نقل المعلومات بين الخلايا ) يتضمن الانترلوكين على ضبط المرحلة الحاده للاستجابة للاصابه والعدوى التي تعمل ع حد سواء كعامل مضاد ومنشط للالتهابات، كما تعتبر زيادة المستويات من بروتين سي التفاعلي والذي يقاس باختبار بروتين سي التفاعلي أو اختبار المصل الأكثر حساسية، و ارتفاع مستويات الانترلوكين 6 والذي يقاس بإيزا الإنترلوكين 6 هي علامات لخطر الإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة .
10/داء السكري : يرتبط داء السكري غير المعالج أو المدار بطريقة غير صحيحة بزيادة خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة .
11/أرتفاع ضغط الدم : والذي يؤثر على ما فوق 50 مليون شخصا في الولايات المتحدة وحدها، كما تعتبر عامل الخطر الرئيسي المرتبط بالسكتة
الدماغية الصامتة والقابل للعلاج .
12/الحمض الأميني : تعتبر المستويات المرتفعة من الحمض الأميني الكلي (tHcy) , عامل خطر مستقل بذاته للسكتة الدماغية الصامتة، حتى لدى الأشخاص منهم في منتصف العمر و بصحة جيدة .
13/متلازمة الأيض(MetS) : وتعتبر متلازمة الأيض أسم لمجموعة من عوامل الخطر التي تحدث مع بعضها البعض، وتزيد من خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي و السكتة الدماغية و النوع الثاني من مرض السكري و كلما كان هناك عدد أكبر من عوامل الخطر لمتلازمة الأيض كلما زادت الفرصة في الإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة .
14/متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS) : وهو يرتبط مع مضاعفات خطر الاصابه بأمراض الشرايين بما في ذلك، السكتة الدماغية الصامتة المستقلة الخاضعة لمياس مؤشر كتلة الجسم (BMI) .