CALM/arwiki huggingface dataset:
في الولايات المتحدة يتم استخدام الحقن القاتل في الإعدام بمزج ثلاثة محاليل كيماوية وهي صوديوم البينتوثال الذي يسبب فقدان الوعي، وكلوريد البوتاسيوم الذي يؤدي إلى توقف القلب، وبروميد البانكورونيوم لإيقاف عملية التنفس.
وهذه الوسيلة وجهت لها انتقادات بسبب اتهامها بانها عقوبة قاسية وتسبب الكثير من الاَلام.
الحقنة المميتة اكتسبت شعبية في أواخر القرن العشرين باعتبارها شكلا من أشكال الإعدام المقرر أن تحل محل الطرق الأخرى، لا سيما الكرسي الكهربائي، الشنق، الإعدام رميا بالرصاص، غرفة الغاز و قطع رؤوس، التي كانت تعتبر أكثر إيلاما. وهي الآن الشكل الأكثر شيوعا للتنفيذ في الولايات المتحدة الأمريكية.
الحقنة المميتة، والمعروفة باسم وضع شخص في وضع الموت، والتي اقترحت للمرة الأولى في 17 يناير عام 1888، من قبل يوليوس جبل بليير، وهو طبيب من نيويورك أثنى على كونها أرخص من الإعدام شنقا. فكرة بليير، مع ذلك، لم تستخدم قط. في الهيئة الملكية البريطانية كعقوبة إعدام (1949-1953) تعتبر الحقنة المميتة لذلك، ولكن في نهاية المطاف أستبعدت بعد الضغوط من الجمعية الطبية البريطانية (BMA). بعد نصف قرن، وضعت ألمانيا النازية برامج القتل الرحيم T4 قيد العمل كواحدة من أساليب التخلص من "الحياة للذين لا يستحقون الحياة" ("الحياة لا يستحقون الحياة").
في 11 مايو 1977 أوكلاهوما الطبيب الشرعي للدولة جاي تشابمان، اقترح طريقة جديدة، أقل إيلاما من الإعدام، والمعروفة باسم بروتوكول تشابمان: "إن العلاج عن طريق الوريد يجب أن يكون ابتدائا بتنقيط محلولا ملحيا في ذراع السجين، التي تكون أدخلت حقنة قاتلة تتكون من جرعة فائقة قصيرة من الباربيتورات في تركيبة مع مادة كيميائية تحدث الشلل. بعد العملية التي وافق عليها ستانلي دويتش، طبيب التخدير سابقا رئيس قسم التخدير في جامعة أوكلاهوما الطبية, القس بيل وايزمان وعرض الأسلوب في المجلس التشريعي أوكلاهوما، حيث مرت وما اتخذته بسرعة (العنوان 22، القسم 1014 (أ)). منذ ذلك الحين، حتى عام 2004، سبعة وثلاثين من ثمانية وثلاثين الدول باستخدام عقوبة الإعدام وعرض القوانين الحقنة المميتة. في 29 أغسطس , 1977, تكساس اعتمدت طريقة جديدة لتنفيذ، الحقنة المميتة إلى التحول من الصعق بالكهرباء. في 7 ديسمبر 1982، أصبحت تكساس أول ولاية تستخدم الحقنة المميتة لتنفيذ عقوبة الإعدام، لإعدام تشارلز بروكس، الابن
في جمهورية الصين الشعبية بدأ استخدام هذه الطريقة في عام 1997 غواتيمالا في عام 1998، و الفلبين في عام 1999، تايلاند في عام 2003، وجمهورية الصين (تايوان) في عام 2005. فيتنام يقال الآن أنها تستخدم هذا الأسلوب. في الفلبين قد ألغت عقوبة الإعدام منذ.
ألمانيا النازية تستخدم الحقنة المميتة T-4 برنامج القتل الرحيم باعتبارها واحدة من عدة طرق لتدمير ما تعتبره الحكومة النازية وتطلق عليه اسم "تدمير الحياة لمن لايستحقون الحياة".
وهكذا استخدمت الحقنة المميتة في حالات القتل الرحيم لتسهيل الموت الطوعي في المرضى الذين يعانون من ظروف مؤلمة محطمة أو مزمنة. وقد استخدم كل من تطبيقات دمج المخدرات المماثلة.
تصدير الأدوية لاستخدامها في الحقن القاتلة قد تم حظره من قبل الاتحاد الأوروبي (الاتحاد الأوروبي) في عام 2011، جنبا إلى جنب مع العناصر الأخرى بموجب لائحة الاتحاد الأوروبي لحظر التعذيب.
نخر العظام السكري (بالإنجليزية:Diabetic myonecrosis), هي إحدى المضاعفات النادرة لمرض السكري. تنتج بسبب احتشاء نسيج عضلي, غالباً ما تكون في الفخذ.
في علم الأوبئة.
متوسط العمر عند العرض سبع وثلاثون سنة مع تقرير المدى للإصابة من تسعة عشر إلى اربعة وستين عاما. متوسط العمر منذ بداية تشخيص مرض السكري هو خمسة عشر عاما. نسبة الإناث : الذكور هي 1:1.3. مضاعفات أخرى لمرضى السكري، مثل nephropathy، الاعتلال العصبي، و retinopathy وفرط ضغط الدم. أهم الاعراض الحادة هي بداية ألم عضلي، وعادة ما يكون موضع الألم في الفخذ، وفي حالة عدم وجود الصدمة. وتشمل علامات الإصابة أشياء مثل:
العلاج لهذا المرض، يكون بتناول المسكنات المناسبة وتناول أدوية مضادة للالتهاب، يجب أيضاً التقليل والحد من ممارسة التمارين الرياضية لأنها تزيد من الألم وتوسع منطقة الاحتشاء. الأعراض عادةً ما تبدِّد من أسابيع إلى شهور، ولكن خمسين بالمئة من الذين يعانون من الأعراض سوف يختبرون حالة من النكسة في كلا القدمين. أغلب الذين تم تشخيصهم بـ (نخر العظام السكري), سوف يموتون خلال 5 سنوات, إلاّ ما شاء الله.
متحف روما الوطني (بالإيطالية:"Museo Nazionale Romano"). هو متحف موجود في العاصمة الإيطالية روما. تأسس في العام 1889 وتم افتتاحه في العام 1890 خلال فترة توحيد إيطاليا، ويوجد للمتحف عدة مباني منفصلة في المدينة، ويحتوي المتحف على مجموعة من التحف بين القرنين الخامس ق.م. والثالث للميلاد.
أولى المجموعات الأثرية التي تم عرضها بالمتحف كانت ملكا لمتحف كريكيريانو إضافة إلى مجموعات عثر عليها خلال عدد من الاستكشافات الأثرية في روما وخلال مراحل التخطيط للمدينة لكي تكون عاصمة جديدة لمملكة إيطاليا الموحدة.
في 1901 قدمت الدولة "فيلا لودوفيزي" والتي كانت أفخم فيلات باباوات روما السابقين لكي يتم عرض أهم المنحوتات الوطنية بها. أولى أساسات المتحف كان ديرا من القرن السادس عشر بناه مايكل أنجلو. في التسعينيات وفي تطور غير متوقع تم تقسيم مجموة المتحف إلى أربعة مجموعات وفي مواقع مختلفة، وهي كريبتا بالبي ""Crypta Balbi"، قصر ألتيمبز "Palazzo Altemps"، بالاتزو ماسيمو ألاتيرمي "Palazzo Massimo alle Terme" وحمامات ديوكليتيان "Baths of Diocletian"".
كتاب "حياة الحيوان الكبرى" هو أشهر مؤلفات كمال الدين الدميري. وهي نسختان: صغرى: وكبرى، والمطبوعة هي الكبرى، وتمتاز عن الصغرى بإضافة المواد التاريخية وتفسير المنامات التي تقع فيها تلك الحيوانات. وتضم (1069) مادة مرتبة على حروف المعجم، إلا أن هذا الرقم لا يعني عدد الحيوانات التي ترجم لها، إذ أن كثيراً من هذه المواد في حكم المترادف، فهو يترجم لكثير من الحيوانات في مواطن شتى، حسب تعدد أسمائها، أو اختصاص أولادها وإناثها بأسماء أخرى، وتتفاوت هذه التراجم في توضيحاتها، فبعضها يصل إلى (11) صفحة، كالأسد، وبعضها: بضع كلمات. وتحتل الطيور والثدييات منزلة ممتازة في الكتاب. طبع الكتاب لأول مرة في بولاق 1275هـ وهو أحد الكتب التي أمر السلطان سليم الأول بترجمتها إلى التركية حين فتح مصر، وقام بترجمته حكيم شاه محمد القزويني. وترجمه إلى الإنكليزية الكولونيل جايكار: أحد أساتذة كلية بمباي في الهند، وطبعت ترجمته في لندن (1906 - 1908م) وترجمه إلى الفرنسية سلفستر دي ساسي. قال السخاوي في (الضوء اللامع): (وهو كتاب نفيس، أجاده وأكثر فوائده، مع كثرة استطراده فيه من شيء إلى شيء، وله فيه زيادات، لا توجد في جميع النسخ، وأتوهم أن فيها ما هو مدخول لغيره، إن لم تكن جميعها، لما فيها من المناكير، وقد جردها بعضهم، بل اختصر الأصل التقي الفاسي سنة 822هـ ونبه على أشياء مهمة، يحتاج الأصل إليها). وهوّن من شأنه حاجي خليفة فقال: (وهو كتاب مشهورر في هذا الفن، جامع بين الغث والسمين، لأن مصنفه فقيه فاضل، محقق في العلوم الدينية، لكنه ليس من أهل هذا الفن كالجاحظ، وإنما مقصده تصحيح الألفاظ وتفسير الأسماء المبهمة) ثم ذكر ما له من المختصرات والذيول. ولمعاصره أحمد بن عماد الأقفهسي كتاب: (البيان التقريري في تخطئة الكمال الدميري). وتجدر الإشارة إلى عصامية الدميري، فقد كان خياطاً من أسرة مغمورة، فترك الخياطة إلى طلب العلم، وترقى في مراقيه حتى كان أحد من درسوا في جوف الكعبة. وكان اسمه (كمالاً) بلا إضافة، فتسمى بمحمد، وصار يكشط اسمه الأول من كتبه. وقد فرغ من تأليف الكتاب في رجب سنة 773هـ ومولده عام (742).
كشف الظنون عن أسامي الكتب والفنون ج1ص 696(تأليف حاجي خليفة)
اعتلالات الأعصاب السكرية هي اضطرابات عصبية ترتبط بمرض السكري. ويعتقد أن هذه الاعتلالات تنجم عن إصابة الأوعية الدموية الدقيقة نتيجة لمرض السكري بما فيها الأوعية الدموية الصغيرة التي تغذي الأعصاب(أوعية الأعصاب)، بالإضافة إلى إصابات الأوعية الدموية الكبيرة التي تبلغ ذروتها مع اعتلال الأعصاب السكري. تشمل الحالات المرتبطة باعتلال الأعصاب السكري شلل العصب الثالث، اعتلال العصب الأحادي ؛ اعتلال أعصاب متعددة؛ الضمور العضلي السكري؛ اعتلال الأعصاب المتعددة المؤلم؛اعتلال الأعصاب اللاإرادية، واعتلال الأعصاب الباطنية والصدرية.
يؤثر اعتلال الأعصاب السكري على جميع الأعصاب الطرفية: ألياف الألم، والخلايا العصبية الحركية، والأعصاب اللاإرادية. ولذلك يمكن أن يؤثر على جميع أجهزة الجسم وأعضائه حيث أن جميعها تغذيها أعصاب. هناك عدة متلازمات معينة يتم تحديدها بناء على أساس الأعضاء والأجهزة المتضررة، ولكن هذا حصري، حيث يمكن أن يصاب المريض باعتلال الأعصاب الحسية الحركية واعتلال الأعصاب الاإرادية معا أو أي مركب مرضي آخر. تختلف الأعراض تبعا للعصب أو الأعصاب المتضررة ويمكن أن تشمل أعراض أخرى غير تلك المذكورة. وعادة ما تتطور الأعراض تدريجيا على مدى سنوات.
قد تشمل الأعراض:
تشاركه مع الإسهال الدهني شائع وليس بالضرورة أن يكون مشمولاً (أو متضمناً) مرض معوي.
الإسهال غالبا متقطع، لكن قد يتناوب مع فترات من حركات معوية طبيعية، أو إمساك.
اتهمت عدة آليات إمراضية، عصبية ذاتية، زيادة الفوعة الجرثومية، لكن يبدو أن قصور في إفراز البنكرياس الخارجي ممكن أن يكون أهم الإمراضيات المتهمة. مع ذلك الإسهال عند السكريين ليس لديه شكل أو إمراضية واضحة (أو مطلقة).
التشخيص يعتمد على الحكمة السريرية بالتقييم المترافق مع التقييم المخبري المتتابع الذي سيسمح بتفريق الإسهال الغامض (أو الأساسي) لدى السكريين عن الأسباب الآخرى للإسهال التي ممكن أن تحدث عند السكريين أو غير السكريين.
هناك أربعة عوامل يعتقد أنها مرتبطة بحدوث وتطور اعتلال الأعصاب السكري:
أمراض الأوعية الدموية الدقيقة.
ترتبط أمراض الأوعية الدموية والأمراض العصبية ارتباطاً وثيقاً حيث تعتمد الأوعية الدموية على جودة الوظائف العصبية، وتعتمد الأعصاب على تدفق الدم بصورة كافية. وأول تغيير مرضي يطرأ على الأوعية الدموية الدقيقة هو ضيقها. فكلما تقدم المرض، يرتبط اختلال الوظائف العصبية بشكل وثيق مع مشكلات الأوعية الدموية، مثل ثخن سماكة غشاء الأوعية الدموية الدقيقة، وفرط تنسج بطانتها، التي تسهم في نقص الأكسجة وتناقص توتر الأوكسجين. نقص الإمداد الدموي للخلايا العصبية هو سمة أساسية لاعتلال الأعصاب السكري. يمكن أن تؤدي عوامل توسيع الأوعية الدموية (على سبيل المثال مثبطات تحويل الأنجيوتنسن ACE inhibitors، ومضادات ألفا1 α1-antagonist) إلى تحسن كبير في تدفق الدم للخلايا العصبية، مع تحسن مماثل في سرعة التوصيل العصبي. وهكذا يحدث خلل الأوعية الدموية الدقيقة في وقت مبكر من مرض السكري، ويوازي تطور الاعتلال العصبي، ويمكن أن يكون كافيا لتبرير شدة التغييرات الهيكلية والوظيفية، والسريرية (الإكلينيكية) الملحوظة في اعتلال الأعصاب السكري.
إنتاج المواد السكرية النهائية المتقدم.
يسبب ارتفاع مستوى الجلوكوز في الخلايا إلى تكون رابطة تساهمية إنزيمية مع البروتينات مما يغير من هيكلها ويحول دون وظيفتها. وقد تورطت بعض هذه البروتينات الجليكوزيلاتية في التسبب في اعتلال الأعصاب السكري وغيرها من مضاعفات مرض السكري على المدى الطويل.
البروتين كيناز ج.
يتورط البروتين كيناز ج في التسبب في الاعتلال العصبي السكري. تسبب زيادة مستويات الجلوكوز زيادة في مادة ال diacylglycerol في الخلايا، والتي تنشط البروتين كيناز ج. وتزيد مثبطات البروتين كيناز ج في الحيوانات النموذجية من سرعة التوصيل العصبي عن طريق زيادة تدفق الدم للخلايا العصبية.
مسار البوليول Polyol.
أيضا يسمى مسار البوليول بمسار تثبيط السوربيتول/ألدوز. وقد يكون له علاقة بمضاعفات السكري التي تؤدي إلى تلف الأوعية الدموية الدقيقة في النسيج العصبي، وكذلك شبكية العين والكلى.
الجلوكوز هو مركب تفاعلي إلى حد كبير، وإن لم يتم أيضه فإنه سيتفاعل مع أنسجة الجسم. تقوم زيادة مستويات السكر كالتي تحدث في مرض السكري بتنشيط المسالك البيوكيميائية البديلة مما يؤدي إلى انخفاض مركب الجلوتاثيون glutathione وزيادة في جزيئيات الأكسجين الحرة. يعتمد المسار على انزيم تثبيط الألدوز aldose reductase enzyme وقد أظهرت مثبطات هذا الانزيم فعالية في الحيوانات النموذجية لمنع تطور الاعتلال العصبي.
في حين أن معظم خلايا الجسم تتطلب الانسولين لدخول الجلوكوز إلى الخلية، إلا أن خلايا شبكية العين والكلى والجهاز العصبي لا تعتمد على الانسولين. ولذلك هناك تبادل حر للجلوكوز من داخل إلى خارج الخلية، بغض النظر عن عمل الانسولين، في العين والكلى والخلايا العصبية. وتستخدم الخلايا الجلوكوز للحصول على الطاقة بشكل طبيعي، وأي كمية جلوكوز غير مستخدمة للحصول على الطاقة سوف تدخل مسار البوليول لتحويلها إلى سوربيتول sorbitol. ولا يسبب هذا التبادل أي مشاكل مع المستويات الطبيعية للجلوكوز في الدم، لأن معدل انجذاب انزيم تثبيط الالدوز للجلوكوز يكون قليلا في التركيزات العادية.
ومع ذلك، يزداد انجذاب انزيم تثبيط الالدوز للجلوكوز في حالة زيادة مستوى الجلوكوز في الدم، مما يعني مستويات أعلى من مادة السوربيتول ومستويات أقل من مركب NADPH، وهو مركب يستخدم عندما يتم تفعيل مسار البوليول. ولا يستطيع السوربيتول المرور عبر أغشية الخلايا، فعندما يتراكم، يؤدي إلى ضغط اسموزي على الخلايا عن طريق سحب المياه داخل الخلية. ويقوم سكر الفواكه (الفركتوز) Fructose بنفس الشيء، ويتم إنتاجه في مرحلة متقدمة من المسارات الكيميائية.
يحفز مركب NADPH (الذي يستخدم عند تحفيز مسار البوليول) إنتاج أكسيد النيترات والجلوتاثيون، وتحوله خلال المسار يؤدي إلى إنتاج جزيئات الأكسجين المتفاعلة. يؤدي نقص الجلوتاثيون إلى انحلال الدم الناجم عن الأكسدة، ونحن نعرف بالفعل أن اكسيد النتريك هو واحد من أهم موسعات الأوعية الدموية. يعد مركب NAD+ ضروريا لمنع أنواع الأكسجين التفاعلية من التشكل وإلحاق الأضرار بالخلايا.
وعلاوة على ذلك، يُعتقد أن ارتفاع مستويات السوربيتول يحد من امتصاص الخلايا لنوع آخر من الكحول: myoinsitol، مما يحد من نشاط مضخة الصوديوم والبوتاسيوم بغشاء الخلية وهي مهمة لوظيفة العصب، مما يسهم في مزيد من الاعتلال العصبي.
وباختصار، يؤدي التنشيط المفرط لمسار البوليول إلى زيادة مستويات السوربيتول وجزيئات الأكسجين المتفاعلة وانخفاض مستويات أكسيد النيتريك والجلوتاثيون، فضلا عن زيادة الضغط الاسموزي على غشاءالخلية. أي من هذه العناصر وحدها يمكن أن يعزز تلف الخلايا، ولكن هنا لدينا عدة عوامل مع بعضها.
الآثار على أنواع الأعصاب المختلفة.
تتأثر الأعصاب المختلفة بطرق مختلفة.
اعتلال الأعصاب الحسية الحركية المتعدد.
تتأثر الألياف العصبية الطويلة بدرجة أكبر من الألياف العصبية القصيرة، وذلك لأن سرعة التوصيل في العصب تنقص في تناسب مع طول العصب. في هذه المتلازمة، يحدث انخفاض في الإحساس وفقدان ردود الفعل في أصابع كل قدم، وتمتد بعد ذلك إلى أعلى. وعادة ما توصف باحساس الخدر وفقدان الإحساس وعسر اللمس (انخفاض أو فقدان الإحساس في جزء من الجسم) وألم ليلي فيما يشبه القفاز والجورب. ويمكن أن يكون الألم في هيئة حرقان أو وخز أو ألم غير محدد. ويكون الإحساس بوخز الدبابيس والإبر أمراً شائعاً. ويتأثر الإحساس بوضع أعضاء الجسم لبعضها proprioception مبكرا. ولا يمكن لهؤلاء المرضى الشعور عندما يدوسون على جسم غريب كالشظية، أو عندما يتكون لهم جلد صلب من الأحذية الضيقة. وبناء على ذلك، فإنهم معرضون لخطر حدوث القرحة والتهابات القدمين والساقين، والتي يمكن أن تؤدي إلى البتر وقد يحدث لهؤلاء المرضى كسورا متعددة في الركبة أو الكاحل أو القدم وقد تؤدي إلى حدوث انحلال في المفاصل. ويؤدي فقدان وظيفة الحركة إلى تقوس القدم لأعلى dorsiflexion، وتقلص أصابع القدم وفقدان وظيفة العضلات بين الأصابع، مما يسمى بالقدم المطرقة. ولا تقتصر هذه التقلصات على القدم فقط، بل أيضا تصيب اليد حيث فقدان العضلات يجعل اليد تبدو هزيلة كالهيكل العظمي ويزداد فقدان الوظيفة الحركية.
الاعتلال العصبي اللاإرادي.
يتكون النظام العصبي اللاإرادي من أعصاب تغذي القلب والجهاز الهضمي والجهاز البولي التناسلي. ويمكن أن يؤثر الاعتلال العصبي اللاإرادي على أي من هذه الأجهزة. وأكثر خلل وظيفي لا إرادي شيوعا في مرض السكري هو هبوط الضغط الانتصابي أو الإغماء عند الوقوف. في حالة الاعتلال العصبي اللاإرادي الناتج عن مرض السكري، فإن ذلك يرجع إلى فشل القلب والشرايين في ضبط معدل ضربات القلب والأوعية الدموية للحفاظ على تدفق الدم بشكل كامل إلى الدماغ. وعادة ما يرافق ذلك أعراض فقدان التغيير في معدل ضربات القلب الذي يشهده التنفس الطبيعي. تشير هذه الملحوظات إلى الاعتلال العصبي اللاإرادي.
وتشمل مضاعفات الجهاز الهضمي كل من بطء حركة الأمعاء، والغثيان، والانتفاخ، والاسهال. يتناول العديد من مرضى السكري أدويتهم لعلاج السكر عن طريق الفم، ولذلك يتأثر امتصاص هذه الأدوية كثيرا ببطء إفراغ المعدة. يمكن أن يؤدي هذا إلى نقص السكر في الدم عندما يأخذ المريض دواءه عن طريق الفم قبل وجبة ولا يتم امتصاص الدواء إلا بعد ساعات أو أيام في بعض الأحيان، ويحدث هذا سواء كان مستوى السكر في الدم من قبل طبيعيا أو منخفضا. تسبب الحركة البطيئة للأمعاء الدقيقة زيادة نمو البكتريا والذي يسوء في وجود زيادة في مستوى السكر ويؤدي هذا إلى الانتفاخ والغازات والإسهال
وتشمل أعراض الجهاز البولي تكرار الرغبة في التبول وعدم إمكانية التحكم بالبول وسلس البول واحتباس البول. يسبب احتباس البول تكرار التهابات المسالك البولية. ويمكن أن يؤدي احتباس البول إلى حدوث رتج المثانة diverticula والحصوات، والجزر الكلوي.
اعتلال الأعصاب الدماغية.
عندما تتأثر الأعصاب الدماغية، فإن اعتلالات العصب الثالث المسئول عن حركة العينين تكون هي الأكثر شيوعا. يتحكم العصب الثالث في حركة عضلات العينما عدا العضلة المستقيمة الجانبية والعضلة المائلة العلوية. وتعمل هذه العضلات أيضا على تقليص حدقة العين وفتح الجفون. تكون بداية شلل العصب الثالث الناتج عن مرض السكري عادة بشكل مفاجئ، وتبدأ بآلام في الصدغ وحول العين ثم ازدواجية الرؤية. قد تتأثر كل عضلات العين التي يغذيها العصب الثالث، ولكن تلك التي تتحكم في حجم حدقة العين عادة ما تتأخر في التأثر. وذلك لأن الألياف العصبية بالجهاز السمبتاوي داخل العصب الثالث التي تؤثر في حجم الحدقة توجد على أطراف العصب (قطع عرضي)، مما يجعلها أقل عرضة للتضرر من نقص التغذية لأنها أقرب إلى الإمداد الدموي. وعادة ما يتأثر العصب السادس abducens nerve، الذي يغذي العضلات المستقيمة الجانبية من عضلات العين (التي تحرك العين أفقيا)، ولكن تأثر العصب الرابع Trochlear nerve الذي يغذي العضلة المائلة العلوية لا يحدث عادة. تؤدي اعتلالات العصب الأحادية التي تحدث للأعصاب الشوكية الصدرية والقطنية إلى حدوث أعراض مؤلمة تشبه احتشاء عضلة القلب، أو التهاب المرارة أو التهاب الزائدة الدودية. مرضى السكري لديهم معدلات أعلى في الإصابة باعتلالات انحشار الأعصاب، مثل متلازمة النفق الرسغي carpal tunnel syndrome.
الاعتلال العصبي السكري الطرفي هو التشخيص الأكثر احتمالا لشخص لديه مرض السكري ويعاني من ألم في الساق أو القدم، على الرغم من أنه قد يكون ناجم عن نقص فيتامين ب 12 أو هشاشة العظام. قام استعراض في مجلة الجمعية الطبية الأمريكية في "سلسلة الفحص السريري المنطقي" مؤخرا بتقييم جدوى الفحص السريري في تشخيص اعتلال الأعصاب الطرفية الناتج عن مرض السكري. في حين أن الطبيب عادة ما يقيم شكل القدمين، ووجود تقرحات، وردود الفعل في الكاحل، فإن أكثر نتائج الفحص البدني للألياف العصبية الكبيرة إفادة هي انخفاض الإحساس بالذبذبات بصورة غير طبيعية إلى شوكة رنانة 128 هرتز أو انخفاض الإحساس بالضغط. النتائج الطبيعية لاختبار الاهتزاز باستخدام مدي من 0,33-0,51 تجعل الاعتلال العصبي الطرفي في الألياف الكبيرة أقل وضوحا. وتجميع عدة علامات لا يعطي معلومات أفضل مما تعطيها هذان النتيجتان الفرديتان. قد تظهر اختبارات توصيل العصب انخفاضا في أداء الأعصاب الطرفية، ولكن نادرا ما يعبر ذلك عن شدة اعتلال الأعصاب الطرفية الناتج عن مرض السكري وبالتالي ليس اجراء روتينيا مناسبا للحالة.
على الرغم من التقدم في فهم الأسباب الأيضية للاعتلال العصبي، فإن محاولات وقف هذه العمليات لا زالت محدودة. وهكذا، باستثناء السيطرة المحكمة على مستويات الجلوكوز، فالعلاجات تستهدف الحد من الألم والأعراض الأخرى.
تشمل العلاجات المتاحة للسيطرة على الألم مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومثبطات إعادة امتصاص السيروتونين والعقاقير المضادة للصرع. وخلص استعراضا منظم إلى أن مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات والعقاقير التقليدية المضادة للصرع أفضل لتخفيف الآلام قصيرة المدى من الجيل الأحدث من العقاقير المضادة للتشنجات. والجمع بين هذه الأدوية (gabapentin + nortriptyline) قد يكون أفضل من دواء واحد.
مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات.
تشمل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات إيميبرامين وأميتربتيلين و desipramine و nortriptyline. هذه العقاقير فعالة في تقليل أعراض الألم ولكن لها العديد من الآثار الجانبية التي تعتمد على جرعة الدواء. أحد الآثار الجانبية الملحوظة هي تسمم القلب، والذي يمكن أن يؤدي إلى عدم انتظام ضرباته. تكون السمية نادرة في الجرعات المنخفضة المستخدمة في الاعتلال العصبي، ولكن المضاعفات أكثر شيوعا عند زيادة الجرعات. يستخدم أميتربتيلين بصورة واسعة في هذه الحالة، لكن desipramine و nortriptyline لهما آثار جانبية أقل.
مثبطات إعادة امتصاص السيروتونين.
تشمل مثبطات إعادة امتصاص السيروتونين فلوكستين fluoxetine و باروكسيتين وسيرترالين sertraline والسيتالوبرام citalopram ولم يتم اعتماد هذه الأدوية من قبل إدارة الاغذية والعقاقير لعلاج الاعتلال العصبي المؤلم لأن فعاليتها لم تزد عن فعالية العلاج الوهمي في عدة تجارب محكمة. ونادرا ما تكون الآثار الجانبية لهذا النوع خطيرة، ولا تسبب أي عاهات مستديمة. لكنها تسبب الخدر وزيادة الوزن، مما يقلل من القدرة على التحكم في نسبة السكر في الدم. ويمكن استخدامها بجرعات لتخفيف أعراض الاكتئاب، المصاحب للاعتلال العصبي السكري.
تم الموافقة على دلوكستين Cymbalta) duloxetine) لعلاج الاعتلال العصبي السكري وهو نوع من مثبطات إعادة امتصاص النورابينفرين والسيروتونين SSNRI. ومن خلال استهداف كل من السيروتونين والنورابينفرين، فإنه يستهدف الأعراض المؤلمة للاعتلال العصبي السكري، وأيضا يعالج الاكتئاب إذا كان موجودا. الجرعات النموذجية هي ما بين 60 ملجم و 120 ملجم.
أدوية الصرع.
تمثل أدوية الصرع خاصة جابابنتين والبريجبالين pregabalin خطاً علاجياً أولياً لعلاج الاعتلال العصبي المؤلم. يضاهي الجبابنتين Gabapentin الاميتريبتيلين amitriptyline من حيث الفعالية، لكنه أكثر أمنا. ومن أهم آثاره الجانبية هو الخدر، والذي لا يقل على مر الزمن، وربما يزداد سوءا. لا بد من أخذه ثلاث مرات يوميا، وأحيانا يسبب زيادة الوزن، مما يقلل القدرة على التحكم في نسبة السكر في الدم لمرضى السكري.
يُعتبر كاربامازيبين (من أشهر الأسماء التجارية له Tegretol) فعّالا لكنه ليس بالضرورة آمنا لعلاج الاعتلال العصبي السكري. يُعتبر أول أيض للكاربامازيبين وهو أوكسكاربازيبين (الاسم التجاري له Trileptal)، فعالا وآمنا في الاضطرابات العصبية الأخرى، ولكن لم يتم دراسته في الاعتلال العصبي السكري.
لم يتم دراسة توبيرامات Topiramate كعلاج للاعتلال العصبي السكري، ولكن من آثاره الجانبية المفيدة فقدان الشهية وفقدان الوزن، مما يجعله مفيدا طبقا للروايات المتناقلة.
المسكنات التقليدية.
تندرج الثلاث فئات السابقة من الأدوية تحت عنوان الأدوية غير النمطية، والأدوية المساعدة، والأدوية المحتملة وغالبا ما يتم دمجها مع المواد الأفيونية و/ أو مضادات الالتهابات، وعادة ما تكون النتيجة أفضل من مجموع أجزائها.
هناك وصفة طبية شائعة في حالة أن يكون الاعتلال العصبي السكري عامل مساعد لزيادة الألم في حالات الألم المزمن المنهك وتشمل هذه الوصفة (دلوكستين Duloxetine + مورفين ممتد المفعول مورفين ± نابروكسين naproxen هيدروكسيزين hydroxyzine (خاصة مع أوكسيكودون oxycodone ± مورفين أو هيدرومورفين سريع المفعول hydromorphone)، وفي بعض الأحيان يكون أميتربتلين أكثر فعالية من الدلوكستين. يجب استخدام المواد الأفيونية التي تتطلب تنشيط مسار السيتوكروم ب 450 Cytochrome P-450 (مثل الكودين codeine و دايهيدروكودين dihydrocodeine) مع عوامل مساعدة ليس لها علاقة كيمائيا بأدوية تثبيط إعادة امتصاص السيروتونين لأن هذه الأدوية يمكن أن تؤثر على الامتصاص والتوزيع والتمثيل الغذائي وطريقة التخلص من أدوية كالمورفين، والهيدرومورفون، والأوكسيمورفون oxymorphone.
قد يكون التحفيز العصبي عن طريق الجلد Transcutaneous electric nerve stimulation (TENS) فعالا في علاج الآلام الناتجة عن الاعتلال العصبي السكري.
أظهر حامض الألفا ليبويك α-lipoic acid وهو مضاد أكسدة ومكمل غذائي - لا يتطلب روشتة لصرفه- نتيجة جيدة في تجربة محكمة عشوائية randomized controlled trial قامت بمقارنة جرعة من 600 ملجم إلى 1800 ملجم عن طريق الفم مرة واحدة يوميا بدواء وهمي placebo، على الرغم من حدوث غثيان في حالة الجرعات الكبيرة.
أظهر المثيل كوبالمين Methylcobalamin وهو شكل من أشكال فيتامين ب 12 وموجود في السائل الشوكي تأثيرا كبيرا في علاج الاعتلال العصبي السكري سواء تم أخذه عن طريق الفم أو بالحقن.
أظهر سي بيبتايد C-peptide نتائجا واعدة في علاج مضاعفات مرض السكري بما فيها الاعتلالات العصبية، على الرغم من أنه ليس متاحا في الأسواق حاليا. كان يعتقد قديما أنه نتاج ثانوي عديم الفائدة من الأنسولين، لكنه يساعد على تحسين وعكس الأعراض الرئيسية لمرض السكري.
أصبحت الأجهزة العلاجية التصويرية للطاقة Photo Energy Therapy devices مستخدمة على نطاق واسع في السنوات الأخيرة لعلاج الأعراض العصبية. تنبعث من هذه الأجهزة أشعة قريبة من الأشعة تحت الحمراء (العلاج بالأشعة القريبة من الأشعة تحت الحمراء NIR Therapy) بطول موجي 880 نانومتر. ويعتقد أن هذه الموجة تعمل على تحفيز إطلاق سراح اكسيد النيتريك Nitric Oxide إلى مجرى الدم وهو عامل مرخي مستمد من البطانة Endothelium-derived relaxing factor، وبالتالي يوسع الأوردة والشعيرات الدموية في جهاز الأوعية الدقيقة. وتظهر هذه الزيادة الدموية فعالية في الدراسات السريرية المختلفة في تقليل الألم عند مرضى السكري وغيرهم. يبدو أن الأجهزة العلاجية التصويرية للطاقة Photo Energy Therapy devices تعالج المشكلة الكامنة وراء الاعتلالات العصبية وهي سوء الدورة الدموية الدقيقة مما يسبب الألم وتنميل الأطراف.،.
لم يظهر ساتيفكس Sativex وهو دواء معتمد على القنب cannabis فعالية في علاج الاعتلال العصبي السكري.
كان هناك عمل تجريبي لاختبار فعالية عقار يدعى سيلدينافيل (الفياجرا) sildenafil ، لكن هذه الدراسة وصفت نفسها بأنها تقرير محدود وأشارت للحاجة إلى مزيد من التجارب السريرية.
الرقابة المحكمة للجلوكوز.
يتطلب علاج الأعراض المبكرة للاعتلال العصبي الحسي الحركي المتعدد تحسين مراقبة نسبة السكر في الدم. ويمكن للرقابة المحكمة للجلوكوز عكس تغييرات الاعتلال العصبي السكري، ولكن فقط إذا كان الاعتلال العصبي السكري ومرض السكري في البداية. وبالعكس، تميل الأعراض المؤلمة للاعتلال العصبي السكري إلى أن تهدأ كلما تقدم المرض وزاد الإحساس بالخدر.
لا تزال آليات الاعتلال العصبي السكري يكتنفها الغموض. ,في الوقت الحاضر، فإن العلاج يخفف الألم، ويمكن أن يسيطر على بعض الأعراض المرتبطة بالمرض، ولكن المرض عموما يتقدم.
هناك خطر متزايد لإصابة القدمين بسبب فقدان الإحساس كمضاعفات للمرض (انظر القدم السكري). ويمكن أن تزداد العدوى لتصبح تقرح وهذا قد يتطلب البتر.
من المعروف أن مرض السكري هو السبب الرئيسي لاعتلال الأعصاب في البلدان المتقدمة، والاعتلال العصبي هو أكثر المضاعفات شيوعا وأكبر مصدر للاعتلال والوفيات لدى مرضى السكري. وتشير التقديرات إلى أن معدل انتشار اعتلال الأعصاب لدى مرضى السكري هو حوالي 20 ٪. ويمثل الاعتلال العصبي السكري السبب في 50-75 ٪ من حالات البتر الغير ناتج عن إصابات.
عامل الخطر الرئيسي للاعتلال العصبي السكري هو ارتفاع السكر في الدم. ومن المهم أن نلاحظ أن مرضى السكري أكثر عرضة لأعراض الاعتلال العصبي الطرفي لأن زيادة السكر في الدم تسبب حالة تدعى جلوكوجازيونين Glucojasinogen. وترتبط هذه الحالة مع عدم القدرة على الانتصاب وحساسية المنطقة الواقعة فوق المعدة والتي تؤدي بدورها إلى نقص تدفق الدم إلى الأعصاب الطرفية intrapectine التي تحكم حركة الذراعين والساقين. في دراسة DCCT (تجربة التحكم بداء السكري ومضاعفاته، 1995)، فإن معدل حالات الاعتلال العصبي هي 2 ٪ سنويا، ولكنه انخفض إلى 0.56 ٪ مع العلاج المكثف لمرضى السكري من النوع الأول. ويعتمد تطور الاعتلال العصبي على درجة السيطرة على نسبة السكر في الدم في كل من النوع الأول والثاني من داء السكري. تعتبر مدة مرض السكري، والعمر وتدخين السجائر وارتفاع ضغط الدم ، وارتفاع الدهون عوامل الخطر للإصابة بالاعتلال العصبي السكري.