CALM/arwiki huggingface dataset:
يقوم الطبيب في البداية بتقييم مرض باركنسون مع التاريخ الطبي الدقيق والفحص العصبي. قد يعطى المريض ليفودوبا، ومع أي تحسن ناتج في الخلل الموجود في النظام الحركي يساعد بذلك على تأكيد التشخيص من مرض باركنسون. وعادة ما يعتبر العثور على أجسام ليوي في الدماغ المتوسط على تشريح الجثة دليلا نهائيا على أن الشخص قد كان مصاباً بمرض باركنسون. المسار السريري للمرض مع مرور الوقت قد تكشف أنه ليس مرض باركنسون، مما يتطلب أن يتم استعراض العرض السريري بشكل دوري للتأكد من دقة التشخيص.
الأسباب الأخرى التي يمكن أن تتشابه بشكل ثانوي بمرض باركنسون هي السكتة الدماغية والمخدرات. يجب استبعاد الشلل فوق الناصري التدريجي وضمور النظام المتعدد. الأدوية المضادة للباركنسون عادة ما تكون أقل فعالية في السيطرة على الأعراض في باركنسون زائد المتلازمات. قد تشير معدلات التطور والخلل الإدراكي المبكر أو عدم الاستقرار الوضعي في البداية إلى مرض باركنسون ويشار أحيانا إلى أشكال وراثية ذات نمط راثي أو متنحي من الميراث كمرض باركنسون العائلي.
وقد وضعت المنظمات الطبية معايير التشخيص لتخفيف وتوحيد عملية التشخيص، وخاصة في المراحل المبكرة من المرض. والمعايير الأكثر شهرة تأتي على نطاق واسع من البنك البريطاني للاضطرابات العصبية والمعهد الوطني الأمريكي للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية. معايير المملكة تتطلب بطء الحركة بالإضافة إلى إما صلابة، أو رعشة، أو عدم الاستقرار الوضعي. وهناك أسباب أخرى محتملة لهذه الأعراض تحتاج إلى استبعاد. وأخيرا، هناك حاجة إلى ثلاثة أو أكثر من الميزات الداعمة التالية خلال بداية أو تطور المرض: يبدأ المرض بجانب واحد فقط من الجسم، رعاش أثناء الراحة، عدم تناظر الأعراض الحركية، والاستجابة لعلاج ليفودوبا لمدة خمس سنوات على الأقل.
عندما يتم فحص التشخيصات لمرض باركنسون بواسطة تشريح الجثة، يتم العثور على اضطرابات الحركة في المتوسط لتكون 79.6٪ دقيقة في التقييم الأولي و 83.9٪ دقيقة بعد أن صقل تشخيصها في فحص المتابعة. عندما يتم فحص التشخيصات السريرية التي يؤديها أساسا نونكسيرتس عن طريق التشريح، متوسط الدقة يكون بمعدل 73.8٪ و 82.7٪ من التشخيصات باستخدام معايير بنك الدماغ.
وقد اقترحت فرقة عمل تابعة للجمعية الدولية لمرض الشلل الرعاش والحركة (MDS) معايير تشخيصية لمرض باركنسون، فضلا عن معايير بحثية لتشخيص مرض البادري، ولكنها تتطلب التحقق من المعايير الأكثر رسوخا.
التصوير المقطعي المحوسب عادة ما يبدو طبيعياً في الأشخاص المصابين بمرض باركنسون، وقد أصبح التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر دقة في تشخيص المرض مع مرور الوقت، وتحديدا من خلال T2* حساسة للحديد وصورة الرنين المغناطيسي الموزنة بقابلية التمغنط لا يقل عن 3T، وكلاهما يمكن أن يظهر عدم وجود نمط التصوير "ذيل السنونو" مميزة في المادة الظهرانية الوحشية. في تحليل تلوي، كان غياب هذا النمط 98٪ و 95٪ محدداً لهذا المرض. صورة الانتشار في الرنين المغناطيسي تظهر إمكانية التمييز بين باركنسون وباركنسون بلوس سيندرومز، على الرغم من أن قيمته التشخيصية لا تزال قيد التحقيق. ويستخدم التصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي والتصوير بالرنين المغناطيسي أيضا لاستبعاد الأمراض الأخرى التي يمكن أن تكون أسباب ثانوية للباركنسون، التهاب الدماغ الأكثر شيوعا والإهانات الدماغية المزمنة، فضلا عن كيانات أقل تواترا مثل أورام العقد القاعدية واستسقاء الرأس.
نشاط الدوبامين ذات الصلة في العقد القاعدية يمكن قياسها مباشرة مع PET و SPECT بالأشعة. يمكن أن يؤدي اكتشاف النشاط المرتبط بالدوبامين المنخفض في العقد القاعدية إلى استبعاد ظاهرة باركنسون التي يسببها الدواء، ولكن ينخفض النشاط المرتبط بدوبامين العقد القاعدية في كل من اضطرابات باركنسون وباركنسون بلوس بحيث لا تكون هذه الفحوصات موثوقة في تمييز مرض باركنسون عن غيرها.
ممارسة الرياضة في منتصف العمر قد يقلل من خطر مرض باركنسون في وقت لاحق من الحياة. كما يبدو الكافيين وقائيا لمرض باركنسون كما أن يعبر عن انخفاض أكبر من المخاطر التي تحدث مع كمية أكبر من المشروبات التي تحتوي على الكافيين مثل القهوة. فالأشخاص الذين يدخنون السجائر أو يستخدمون التبغ الذي لا يدخن هم أقل احتمالا من غير المدخنين للإصابة بمرض باركنسون، وكلما استخدموا التبغ، كلما قل احتمال إصابتهم. وليس من المعروف ما الذي يكمن وراء هذا التأثير. استخدام التبغ قد يحمي فعلا ضد مرض باركنسون.
تم اقتراح مضادات الأكسدة، مثل فيتامين ج وفيتامين إي للحماية من المرض، ولكن نتائج الدراسات كانت متناقضة ولم يثبت أي تأثير إيجابي. وكانت النتائج المتعلقة ب الأحماض الدهنية متناقضة، مع دراسات مختلفة عن الآثار الوقائية، والآثار المتزايدة للمخاطر. كانت هناك مؤشرات أولية على أن استخدام العقاقير المضادة للالتهابات ومحصرات قنوات الكالسيوم قد تكون وقائية. ووجد تحليل عام 2010 أن أدوية مضادات الالتهاب اللا ستيرويدي (باستثناء أسبرين)، قد ارتبطت بنسبة 15 في المئة على الأقل (أعلى في المستخدمين على المدى الطويل والمنتظم) الحد من حدوث تطور مرض باركنسون..
ليس هناك علاج لمرض باركنسون، ولكن الأدوية والجراحة والعلاج الطبيعي يمكن أن توفر المساعدة للمرضى وأكثر فعالية بكثير من العلاجات المتاحة للاضطرابات العصبية الأخرى مثل مرض الزهايمر، ومرض الخلايا العصبية الحركية، ومتلازمة باركنسون والتصلب المتعدد. والأسر الرئيسية من الأدوية مفيدة لعلاج الأعراض الحركية هي ليفودوبا (جنبا إلى جنب دائما مع محفز للدوبامين ومثبط أكسيداز أحادي الأمين وأحيانا أيضا مع مثبط COMT)، منبهات الدوبامين ومثبطات ماو-ب. مرحلة المرض والعمر عند بداية المرض تحدد المجموعة الأكثر فائدة.
يمكن التمييز بين ثلاث مراحل: مرحلة أولية حيث طور الفرد مع المرض بعض الإعاقة التي تتطلب العلاج الدوائي، والمرحلة الثانية المرتبطة بتطور المضاعفات المتعلقة باستخدام ليفودوبا، والمرحلة الثالثة أعراض لا علاقة لها بنقص الدوبامين أو ليفودوبا.
العلاج في المرحلة الأولى يهدف إلى التبادل الأمثل بين السيطرة على الأعراض وعلاج الآثار الجانبية. يمكن تأجيل ليفودوبا في البداية باستخدام أدوية أخرى مثل مثبطات ماو-ب ومنبهات الدوبامين بدلا من ليفودوبا نفسه، على أمل تأخير بدء المضاعفات بسبب استخدام ليفودوبا. ومع ذلك، ليفودوبا لا يزال العلاج الأكثر فعالية لأعراض الجهاز الحركي ويجب ألا يتأخر في المرضى الذين يعانون من ضعف في نوعية الحياة من قبل تلك الأعراض. يرتبط خلل ليفودوبا بقوة أكبر مع مدة وشدة المرض، لذلك تأخير هذا العلاج لا يكون هو الحل الأمثل في تلك الحالة.
في المرحلة الثانية الهدف هو الحد من أعراض مرض باركنسون مع السيطرة على التقلبات في تأثير الدواء. يجب أن تدار عمليات السحب المفاجئة من الأدوية أو الإفراط في الاستخدام. الأدوية التي تؤخذ عن طريق الفم ليست كافية للسيطرة على الأعراض ولذلك يتم استخدام الجراحة، وتحفيز الدماغ العميق، والحقن تحت الجلد لتسريب أبومورفين ومضخات دوبا المعوية يمكن أن تكون ذات فائدة. المرحلة الثالثة تقدم العديد من المشاكل الصعبة التي تتطلب مجموعة متنوعة من العلاجات للأعراض النفسية، انخفاض ضغط الدم الانتصابي، اختلال المثانة، الخ. في المراحل النهائية من المرض، يتم توفير الرعاية لتحسين نوعية الحياة.
ليفودوبا.
ليفودوبا (بالإنجليزية L-DOPA) كان العلاج الأكثر استخداما على مدى أكثر من 30 عاما. يتم تحويل L-دوبا إلى الدوبامين في الخلايا العصبية بواسطة دوبا - ديكاربوكسيلاس. وبما أن الأعراض الحركية تنتج عن نقص الدوبامين في المادة السوداء، فإن استخدام L-DOPA يقلل مؤقتا من الأعراض الحركية.
فقط 5-10٪ من L-DOPA يعبر حاجز الدم في الدماغ. وغالبا ما يتم تحويل البقية إلى دوبامين في مكان آخر، مما يسبب مجموعة واسعة من الآثار الجانبية بما في ذلك الغثيان، خلل الحركة. كاربيدوبا وبنسيرازيد هي مثبطات دكاربوكسيلاز دوبا التي تقوم بتثبيط تكوين الدوبامين في الأماكن الأخرى الغير مرغوب بها ، وبالتالي تقليص الأعراض الجانبية للعلاج بقدر الإمكان. حيث تمنع عملية التمثيل الغذائي للـ L-DOPA في الأماكن الأخرى، وبالتالي زيادة تسليم ليفودوبا إلى الجهاز العصبي المركزي. المثبطات الحالية هي كاربيدوبا / ليفودوبا (الأسماء التجارية سينيميت، فارماكوبا، اتامت) و بنسيرازيد / ليفودوبا (الاسم التجاري مادوبار).
تولكابون يمنع انزيم الكاتيكول- O- ميثيل ترانسفيراس (ناقل كاتيكول-و-مثيل)، الذي يحط من الدوبامين وليفادوبا، وبالتالي إطالة الآثار العلاجية ل ليفودوبا. يستخد التولكابون، جنبا إلى جنب مع مثبطات ديكاربوكسيلاس دوبا الطرفية، لزيادة القوة العلاجية من L-DOPA. ومع ذلك فهذا العلاج محدود، نظرا لآثاره الجانبية المحتملة مثل فشل الكبد. دواء مماثل، إنتاكابون ، لم يظهر أنه يسبب تغييرات كبيرة في وظائف الكبد كما يحافظ على تثبيط كاف من COMT مع مرور الوقت. يمكن استخدام الإنتاكابون كعلاج (كومتان) أو جنبا إلى جنب مع كاربيدوبا و ليفودوبا (ستاليفو).
نتائج استخدام ليفودوبا يعمل على انخفاض تكوين الجسم الذاتي لـ L-DOPA، على المدى الطويل يُمكن أن يسبب العلاج تطوير المضاعفات الحركية التي تتميز بالحركات اللاإرادية والخلل الحركي والتقلبات في الاستجابة للأدوية. عندما يحدث ذلك ، يتحول مريض باركنسون من مريض مستجيب بشكل جيد جدا للعلاج وتحسن ملحوظ في اختفاء أعراض المرض إلى مريض غير مستجيب إطلاقا للعلاج وظهور الأعراض المرضية بشكل سئ لهذا السبب، يتم إعطاء مرضى باركنسون جرعات مخفضة من ليفودوبا قدر الإمكان للحد من تلك المشكلة. التأخير في بدء العلاج الدوائي، بدلا من استخدام بدائل لبعض الوقت، يعد من الأمور الشائعة أيضا لتفادي تلك المشكلة. كانت الاستراتيجية السابقة للحد من المضاعفات الحركية هي سحب L-DOPA من المرضى لبعض الوقت. ولكنه كان أمر سئ لأنه يمكن أن يجلب آثار جانبية خطيرة مثل متلازمة ( خبيثة الذهان ). معظم المرضى في نهاية المطاف بحاجة ل ليفودوبا و في وقت لاحق سوف يتم ظهور المضاعفات الحركية.
ظاهرة المضاعفات المرضية بسبب استخدام العلاج يطلق عليها بالإنجليزية ( on-off phenomenon ) وهي نتيجة ثابتة تقريبا من العلاج بـ ليفودوبا المستدام في المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون. مراحل الجمود والعجز المرتبطة بالاكتئاب. كل هذه الأعراض المسئول عنها هو العلاج ، وبالرغم من كل هذه المشاكل التي تسببها العوامل الدوائية لمرضى باركنسون يتم تقديم الأدلة للإشارة إلى أهمية التعامل مع ليفودوبا. إعادة توزيع جرعات ليفودوبا بجرعات أصغر وأكثر تواترا، قد تكون مفيدة في التحكم في التذبذبات في بعض المرضى. وقد يؤدي تقييد البروتينات الغذائية واستخدام هيدروكلوريد السيليجيلين والبروموكريبتين أيضا إلى تحسين تقلبات الحركة بشكل مؤقت. ويشمل النهج الجديد للعلاج استخدام آبومورفين تحت الجلد، وخروج ليفودوبا بكميات صغيرة مع مثبط دوبا كربوكسيل المحيطي يُساعد ذلك على خفض المضاعفات الناتجة عن استخدام L-DOPA.
منبهات الدوبامين.
محفز الدوبامين له تأثير مماثل لـ ليفودوبا لأنه يرتبط بمستقبلات الدوبامين في الدماغ. تم استخدام منبهات الدوبامين في البداية للمرضى الذين يعانون من ظاهرة مشاكل العلاج ب L-DOPA و ديسكينيسياس كعلاج تكميلي ل ليفودوبا ( on-off phenomenon ) ، لكنها الآن تستخدم أساسا من تلقاء نفسها كعلاج أولي للأعراض الحركية بهدف تأخير المضاعفات الحركية. تشمل منبهات الدوبامين ما يلي: بروموكريبتين ، بيرغوليد ، براميبكسول ، روبينيرول ، بيريبيديل ، كابرجولين ، آبومورفين ، ليسوريد.
محفز الدوبامين له اثار جانبية كثيرة وان كانت خفيفة مثل: النعاس ، الهلوسة ، الأرق ، الغثيان ، الإمساك. في بعض الأحيان، تظهر الآثار الجانبية حتى في الحد الأدنى من الجرعة الفعالة سريريا، مما يؤدي الطبيب للبحث عن محفز مختلف. بالمقارنة مع ليفودوبا، يقوم محفز الدوبامين بتأخير المضاعفات الحركية، والسيطرة على أعراض أسوأ من ليفودوبا. ومع ذلك، فهي عادة ما تكون فعالة بما يكفي لإدارة الأعراض في السنوات الأولى. كما أن محفزات الدوبامين أكثر تكلفة. منبهات الدوبامين عند الجرعات العالية تسبب اضطرابات السيطرة على النبضات. ديسكينيسياس مع منبهات الدوبامين نادرة في المرضى الأصغر سنا، وأكثر شيوعا في المرضى الأكبر سنا. كل هذا يوضح مدى أهمية منبهات الدوبامين كعلاج أولي لمرضى باركنسون عن ليفودوبا.
آبومورفين,هو محفز للدوبامين والذي لا يُؤخذ عن طريق الفم، يمكن استخدامه للحد من فقدان الحركة في أواخر المرض. وبما أن الآثار الثانوية مثل الارتباك والهلوسة ليست نادرة مع علاج آبومورفين ، ينبغي مراقبة المرضى عن كثب. آبومورفين يمكن أن يُؤخذ عن طريق الحقن تحت الجلد باستخدام مضخة صغيرة يحملها المريض. ويتم إعطاء جرعة منخفضة تلقائيا على مدار اليوم، وبالتالي الحد من تقلبات الأعراض الحركية من خلال توفير جرعات ثابتة من محفزات الدوبامين.عند استخدام مضخة آبومورفين يجب تغيير موقع الحقن يوميا لتجنب تشكيل العقيدات. آبومورفين متاح أيضا بجرعات كبيرة كقلم أوتينجكتورالمُستخدم لجرعات الطوارئ مثل السقوط أو أول جرعة في الصباح. الغثيان والقيء أمر شائع مع آبومورفين، وقد يتطلب ذلك أخذ الدومبيريدون (مضاد للقىء).
في دراسة تقييم فعالية لمنبهات الدوبامين بالمقارنة مع ليفودوبا، أظهرت النتائج أن المرضى الذين أخذوا منبهات الدوبامين كانوا أقل عرضة لتطوير خلل الحركة، خلل التوتر، وتقلبات الحركات، على الرغم من أنهم أكثر عرضة لوقف العلاج بسبب الآثار الجانبية السلبية مثل الغثيان ، والإمساك ، وما إلى ذلك.
مثبطات ماو-ب.
تقوم مثبطات أكسيداز أحادي الأمين (سيليجيلين ، راساجيلين) على زيادة مستوى الدوبامين في العقد القاعدية. حيث تقوم بتثبط مونوامين أوكسيديز-ب (ماو-ب) الذي يقوم بتكسير الدوبامين الذي يتم افرازه من الخلايا العصبية. ولذلك، فإن تقليل ماو-ب يؤدي إلى كميات أعلى من L-DOPA. وبالمثل لمحفزات الدوبامين، مثبطات ماو-ب تحسن الأعراض الحركية وتأخر الحاجة إلى اتخاذ ليفودوبا كعلاج وحيد في المراحل الأولى من المرض، ولكن تلك المثبطات تنتج آثار أكثر سلبية وتكون أقل فعالية من ليفودوبا. كما أن فعاليتها في المرحلة المتقدمة من المرض ضعيفة.
وتشمل الأيضات من سيليجيلين على: L- الأمفيتامين و L- الميثامفيتامين. هذا قد يؤدي إلى آثار جانبية مثل الأرق. تأثير جانبي آخر يمكن أن يكون التهاب الفم. وخلافا لغيرها من مثبطات أوكسيديز مونوامين ، الأطعمة التي تحتوي على تيرامين لا تسبب أزمة ارتفاع ضغط الدم.
الأدوية الأخرى.
بعض الأدلة تشير إلى أدوية أخرى مثل أمانتادين ومضادات الكولين قد تكون مفيدة كعلاج للأعراض الحركية في مرض باركنسون المبكر والمتأخر، ولكن تلك الأدوية لا تُعتبر العلاج الأول للمرض. بالإضافة إلى الأعراض الحركية، يرافق مرض باركنسون مجموعة من الأعراض المختلفة والتي يتم استخدام مركبات مختلفة لتحسين بعض من هذه المشاكل. ومن الأمثلة على ذلك استخدام كلوزابين للذهان، مثبطات الكولينستراز للخرف، و مودافينيل للنعاس.
وتشير دراسة أولية إلى أن أخذ دواء دونبيزيل قد يساعد على منع سقوط مرضى باركنسون. دونيبيزيل يعزز مستويات الناقلات العصبية لل أستيل كولين، وهو حاليا العلاج المعتمد للأعراض المعرفية لمرض ألزهايمر.
إدخال كلوزابين (كلوزاريل) يمثل انفراجة كبيرة في علاج الأعراض الذهانية من مرض باركنسون. قبل إدخال الكلوزابين ، كان التعامل مع الأعراض الذهانية يعتمد على الحد من علاج الدوبامين أو العلاج بواسطة الجيل الأول من مضادات الذهان، وكلها كانت تسئ إلى وظيفة الحركة في المرضى. وتشمل مضادات الذهان الغير نمطية المفيدة في العلاج كيتيابين (سيروكيل)، زيبراسيدون (جيودون)، أريبيبرازول (أبيليفي)، وباليبيريدون (إنفيغا). ويعتقد أن كلوزابين لديها أعلى فعالية وأقل اثار جانبية.
كان علاج مرض باركنسون يقتصر على الجراحة، ولكن بعد اكتشاف ليفودوبا، اقتصرت الجراحة على عدد قليل فقط من الحالات. وقد أدت الدراسات في العقود القليلة الماضية إلى تحسينات كبيرة في التقنيات الجراحية، ويتم استخدام الجراحة مرة أخرى في الأشخاص الذين يعانون من أعراض مرض باركنسون المتقدمة الذين لم يعد العلاج الدوائي كافيا لهم.
أقل من 10٪ من مرضى باركنسون مؤهلين كمرشحين مناسبين للاستجابة الجراحية. ثلاثة آليات مختلفة للاستجابة الجراحية ل مرض باركنسون هي: (حرق لا رجعة فيه أو تجميد أنسجة المخ)، أو تحفيز العميق للدماغ (DBS)، أو الجراحة التصالحية.
المناطق المستهدفة لتحفيز الدماغ العميق (DBS) تشمل المهاد، الكرة الشاحبة (تقنية الآفة التي تسمى باليدوتومي)، أو النواة أسفل المهاد
جراحة الآفة العصبية.
يتم تدمير الآفة العصبية عن طريق الحرارة، وأجزاء من الدماغ المرتبطة بإنتاج أعراض عصبية باركنسونية. الإجراءات عموما تنطوي على بضع المهاد و / أو بضع الكرة الشاحبة (بالإنجليزية: Pallidotomy). بالنسبة للمهاد يتم تدمير جزء منه وخاصة النواة المِهادِيَّةُ البَطْنانِيَّةُ المتوسطة (بالانجليزية: ventralis intermedius (VIM) nucleus)، لقمع الرعاش في 80-90٪ من المرضى. إذا أصبحت الأكينيسيا واضحة، يكون موقع الاجتثاث هو نواة تحت المهاد.
في المرضى المصابون بالأكينيسيا أو أعراض حركية متقدمة مصاحبة لمرض باركنسون أو خلل الحركة (بالإنجليزية: Dyskinesia)، يتم تدمير (كي) الكرة الشاحبة الداخلية (بالانجليزية: Globus Pallidus internus GPi). ولأنه من الصعب قياس كمية الأنسجة التي يتم تدميرها بدقة، وأن الأنسجة التي تتضرر لا رجعة فيها، قد تم استبدال هذه الطريقة عموما بالتحفيز العميق للدماغ، ألا انه لازال الكي يستخدم لحالات مرضية يتم دراستها من قبل فريق طبي متخصص.
تحفيز الدماغ العميق.
التحفيز العميق للدماغ (DBS) هو حاليا الأسلوب الأكثر استخداما من العلاج الجراحي لأنه لا يدمر أنسجة المخ، بل هو عكسها، ويمكن أن يكون مصمما للأفراد في مرحلة خاصة من المرض. يستخدم (DBS) ثلاثة مكونات: محفز عصبي، يسمى أيضا مولد النبض المزروع (IPG)، الذي يولد نبضات كهربائية تستخدم لتعديل النشاط العصبي، سلك الرصاص الذي يوجه النبضات لعدد من الأقطاب المعدنية نحو طرف الرصاص بالقرب من هدف التحفيز، وسلك التمديد الذي يربط الرصاص. يتم زرع (IPG)، وهو عبارة عن بطارية تعمل بالطاقة والمغطاة بالتيتانيوم، تقليديا تحت الترقوة، ويتم توصيله عن طريق التمديد تحت الجلد إلى الرصاص، والذي يمتد من خارج الجمجمة تحت فروة الرأس وصولا إلى الدماغ ثم إلى الهدف.
ويمكن تحقيق الاستهداف قبل الجراحة لمواقع الزرع المناسبة عن طريق الطرق غير المباشرة والمباشرة. الطريقة غير المباشرة تستخدم التصوير المقطعي بالحاسوب، التصوير بالرنين المغناطيسي، أو البطين لتحديد موقع الصوار الأمامي والخلفي ثم توظف الإحداثيات والمسافات المحددة سلفا من الخط بين الصائم لتحديد المنطقة المستهدفة. ويمكن أيضا استخدام خرائط الأطلس المحددة نسيجيا لاحقا للتحقق من المنطقة المستهدفة. الطريقة المباشرة توفر التصور واستهداف نواة عميقة من خلال تطبيق التصوير بالرنين المغناطيسي، والتي على عكس الطريقة غير المباشرة، يأخذ في الاعتبار الاختلاف التشريحي لحجم النوى، والفصل الوظيفي بين الأفراد.
وقد وضعت الخرائط الوظيفية الكهربية، وهي أداة تستخدم في كلا الطريقتين للتحقق من نوى الهدف، بسبب المخاطر المرتبطة من النزيف، واضطراب أو تقلصات كزازي. في الآونة الأخيرة، أظهرت حساسية التصوير المرجح، وهو نوع من التصوير بالرنين المغناطيسي، قوة لا تصدق على التمييز بين نوى الدماغ العميقة، ويجري استخدامها في (DBS) للحد من الإفراط في EFM.
يوصى التحفيز العميق للدماغ (DBS) لمرضى باركنسون الذين يعانون من التقلبات الحركية بسبب الدواء ، أو لأولئك الذين هم يرفضون الدواء.
التحفيز العميق للدماغ فعال في قمع أعراض مرض باركنسون، وخاصة الهزة. وأدت دراسة سريرية أجريت مؤخرا إلى توصيات بشأن تحديد أي مرضى باركنسون هم الأكثر احتمالا للاستفادة من (DBS).
العضلات والأعصاب التي تتحكم في عملية الهضم قد تتأثر بمرض باركنسون، لذلك فمن الشائع حدوث الإمساك وشلل المعدة (المواد الغذائية المتبقية في المعدة تبقى لفترات أطول من المعتاد). يُنصح باتباع نظام غذائي متوازن للمساعدة في تحسين عملية الهضم. يجب أن يتضمن النظام الغذائي الأطعمة الغنية بالألياف الغذائية والكثير من الماء. تستخدم ليفودوبا والبروتينات نفس نظام النقل في الأمعاء والحاجز الدموي في الدماغ، ويوجد بينهما تنافس للوصول إلى تلك المناطق. عندما يتم أخذ الأدوية في وقت واحد ، فإن عواقب هذه المنافسة هو انخفاض فعالية الدواء. لذلك، عندما يتم أخذ ليفودوبا، يتم تثبيط البروتينات، في حين أنه في المراحل المتقدمة، يوصى بتناول إضافي من المنتجات منخفضة البروتين مثل الخبز أو المعكرونة لأسباب مماثلة. لتقليل التفاعل مع البروتينات، يوصى أن تُؤخذ ليفودوبا قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام. في الوقت نفسه ، يتم تقييد استخدام البروتينات أثناء الإفطار والغداء وعادة ما تؤخذ في العشاء. مع تطور المرض، قد يظهر عسر البلع. في مثل هذه الحالات، تشمل تدابير محددة لاستهلاك السائل، والمواقف الخاصة عند تناول الطعام، وفغر المعدة في أسوأ الحالات.
دراسة إعادة التأهيل في مرض باركنسون نادرة وذات جودة منخفضة. تشير أدلة جزئية إلى قدرة إعادة التأهيل على حل مشاكل الكلام والحركة، ولكن هذه الدراسات نادرة ومنخفضة الجودة. يمكن ممارسة الرياضة البدنية العادية و / أو العلاج الفيزيائي لتحسين الحركة والمرونة والقوة، وسرعة المشي، ونوعية الحياة. إعادة التأهيل قد يحسن من الإمساك أيضا. وقد تبين أن التمارين الرياضية تفيد المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون فيما يتعلق بالأداء البدني، ونوعية الحياة والحد من خطر التوازن والسقوط. استعرضت 14 دراسة آثار ممارسة الرياضة على الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون، ونتجت إلى أنه لم تحدث أى آثار جانبية بسبب الرياضة. ومن المعروف أن هناك خمس آليات مقترحة يمكن من خلالها تعزيز الممارسة العصبية. النشاط المكثف. أنشطة معقدة تعزز التكيف الهيكلي بشكل أكبر؛ والأنشطة المجزية تعمل على زيادة مستويات الدوبامين في الجسم، وبالتالي تعزيز التعلم / إعادة التعلم؛ يتم إدخال التمارين الرياضية في مرحلة مبكرة من المرض، وبالتالي تعمل تلك التمارين على تباطئ تطور مرض باركنسون. واحدة من أكثر العلاجات التي تُمارس على نطاق واسع لعلاج اضطرابات الكلام المرتبطة بمرض باركنسون هو العلاج الصوتي لي سيلفرمان (LSVT)، الذي يركز على زيادة الجهارة الصوتية واتباع نهج مكثف لمدة شهر واحد علاج النطق باستخدام (LSVT)على وجه التحديد قد يُحسن من وظيفة الصوت والكلام. العلاج الوظيفي (OT) يهدف إلى تعزيز الصحة ونوعية الحياة من خلال مساعدة المرضى للمشاركة في العديد من أنشطة الحياة اليومية. تم إجراء عدد قليل من الدراسات حول فعالية (OT) ونوعيتها ، على الرغم من أن بعض المؤشرات تدل على أنه قد تتحسن المهارات الحركية ونوعية الحياة.
التمارين الرياضية.
ممارسة التمارين البدنية العادية مع أو بدون العلاج الفيزيائي يمكن أن يكون مفيدا للحفاظ على تحسين التنقل والمرونة والقوة، وسرعة المشي، ونوعية الحياة. تم اكتشاف تقنيات استرخاء مثل هزاز لطيف لتقليل التوتر العضلي المفرط لتحسين المرونة للمرضى الذين يعانون من الصلابة،. تقنيات فعالة أخرى لتعزيز الاسترخاء تشمل حركة دورانية بطيئة للأطراف والجذع. يتم تناول التغيرات الشائعة في المشية المرتبطة بهذا المرض مثل نقص الحركة (بطء الحركة)، خفض الذراع من خلال مجموعة متنوعة من الاستراتيجيات لتحسين التنقل الوظيفي. وتشمل الأهداف برامج إعادة تأهيل لتحسين سرعة المشي، وطول الخطوة. كما تشمل الاستراتيجيات استخدام المعدات المساعدة والكتابة اللفظية (اليدوية والبصرية والسمعية).
وقد أدت تمارين التقوية إلى تحسينات في وظائف القوة والحركة في المرضى الذين يعانون من ضعف العضلات الأساسي والضعف المرتبط بعدم النشاط في حالات مرض باركنسون المعتدل. يقوم المرضى بتمارين لمدة 45 دقيقة إلى ساعة واحدة بعد الدواء. ووجدت دراسة تدريب أن المقاومة الموجهة نحو الساقين السفلية للمرضى الذين يعانون من مرض باركنسون لمدة 8 أسابيع اكتسبوا قوة في البطن، وتحسن في سرعة المشي. تمارين التنفس العميقة هي مفيدة لتحسين حركة الصدر وتلك التمارين ضرورية بسبب وجود اختلالات في الجهاز التنفسي لمرضى باركنسون. ممارسة الرياضة قد تحسن من الإمساك.
التلقين.
يتم استخدام الأجهزة البصرية والسمعية والحسية والجسدية جنبا إلى جنب مع مساعدات المشي لتحسين المشي في الأفراد الذين يعانون من مرض باركنسون.
تدريب المشي.
قد يؤدي التدريب على مشية محددة المهام إلى تحسين المشي على المدى الطويل للمرضى الذين يعانون من مرض باركنسون. وقد استخدمت الدراسات البحثية السابقة نظم دعم وزن الجسم أثناء تدريب المشي، وقد تبين أن هذا التدريب على المشي يساعد على تحسين سرعة المشي على المدى الطويل.
تبحث الدراسات في تأثير تاي تشي على أداء المشية، والتوازن في الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون. وخلصت الدراسة الأولى إلى أن تاي تشي كان غير فعال لأنه لم يكن هناك تحسن في أداء المشية وليس هناك تحسن في درجة الجزء الثالث من مقياس تصنيف مرض باركنسون الموحد (UPDRS).
الكلام والعلاج المهني.
واحدة من العلاجات الأكثر ممارسة على نطاق واسع لعلاج اضطرابات الكلام المرتبطة بمرض باركنسون هو العلاج النفسي لي سيلفرمان (LSVT).
أجريت دراسة لتحديد ما إذا كان LSVT مفيد في تحسين وضوح الجملة من 8 لمكبرات الصوت مع مرض باركنسون، وفقا لمستمعي السمع العادي. وخلصت الدراسة إلى أنه بعد LSVT، كان هناك تحسن كبير في نسبة الكلمات التي يفهمها المستمعين. على الرغم من أن LSVT لم يكن مفيدا ل 2 من المتكلمين، والعلاج لم يعمل على زيادة بريق الصوت. ولذلك، أظهر LSVT أنه يمكن أن يُحسن من الكلام والصوت لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون.
يمكن للأشخاص المصابين بمرض باركنسون أيضا أن يصابوا بالاضطراب الذي يتميز بانخفاض وضوح الكلام.
العلاج الوظيفي يهدف إلى تعزيز الصحة ونوعية الحياة من خلال مساعدة الأشخاص المصابين بالمرض للمشاركة في أكبر قدر ممكن من روتينهم اليومي قدر الإمكان. هناك مؤشر على أن العلاج المهني قد يحسن المهارات الحركية ونوعية الحياة طوال فترة العلاج.
العلاج بالموسيقى.
الدراسات تدرس ما إذا كان العلاج بالموسيقى يمكن أن يكون له تأثير مفيد على مرضى باركنسون. دراسة لمدة 3 أشهر تحققت ما إذا كان هناك أي فائدة حركية للعلاج بالموسيقى والعلاج الطبيعي على مرضى باركنسون، وما إذا كانت العلاجات لها أي تأثير على رفاههم العاطفي ونوعية حياتهم. يتكون العلاج الموسيقي من الغناء الكوري، والممارسة الصوتية والحركات الإيقاعية وحرية الجسم، في حين أن العلاج الطبيعي يتألف من تمارين التمدد، والمهام الحركية محددة وسبل تحسين التوازن والمشية. وخلصت الدراسة إلى أن العلاج بالموسيقى كان له تأثير مفيد على مشاعر المريض، فإنه أظهر تحسنا في بطء الحركة، وفي نوعية الحياة. لكن العلاج بالموسيقى كان يفتقر إلى الفائدة الحركية، في حين أظهر العلاج الطبيعي تحسن في صلابة المرضى.
الرعاية التلطيفية.
غالبا ما تكون الرعاية التلطيفية مطلوبة في المراحل النهائية من المرض، عندما يصبح العلاج بالدوبامين غير فعال. والهدف من الرعاية التلطيفية هو تحقيق أقصى قدر من نوعية الحياة للشخص المصاب بالمرض. يتم الحد من أو سحب تناول مخدرات الدوبامين للحد من الآثار الجانبية للدواء، ومنع قرح الفراش التي تأتي للمرضى الغير نشطين أو الغير قادرين على الحركة.
العلاجات الأخرى.
يحسن التحفيز المغناطيسي للدماغ مؤقتا من خلل الحركة التي يسببها ليفودوبا وقد اقترحت عناصر غذائية مختلفة كعلاجات ممكنة. ومع ذلك، لا يوجد دليل يدل على أن الفيتامينات أو المضافات الغذائية تعمل على تحسين الأعراض. لا توجد أدلة كافية تشير إلى أن الوخز بالإبر، وممارسة "تاي تشي شوان" لها أي تأثير على الأعراض. الفول والميقونة هي مصادر طبيعية من ل-دوبا يتم اتخاذها من قبل العديد من المرضى المصابين بمرض باركنسون. في حين أنها أظهرت بعض الفعالية تناول مثل تلك الأشياء ليس خاليا من المخاطر.
هناك أيضا جهاز يمكن ارتداؤه يمكن أن يعمل على الحد من هزات يد المريض والأصابع وبالتالي استعادة الوظائف الطبيعية. زيت جوز الهند البكر قد أظهر في بعض الاختبارات نتائج إيجابية بنسبة 40% لتقوية الذاكرة.
وقد وصفت الآثار الإيجابية وإن كانت متواضعة من مضادات الكولين شبه القلوية التي تم الحصول عليها من مصنع بيلادونا ( ست الحسن ) خلال القرن التاسع عشر من قبل شاركوت، إرب، وغيرهم. قد جرت تجربة الجراحة الحديثة للرعاش، والتي تتكون من ليسيونينغ لبعض الهياكل العقد القاعدية لأول مرة في عام 1939، وتحسنت على مدى السنوات ال 20 التالية. قبل هذا التاريخ، كانت مضادات الكولين والجراحة هي التريمات الوحيدة حتى وصول ليفودوبا، مما قلص استخدامها بشكل كبير.
تم تصنيع ليفودوبا لأول مرة في عام 1911 من قبل كازيمير فانك، لكنها لم تحظ باهتمام يذكر حتى منتصف القرن العشرين. ودخلت الممارسة السريرية في عام 1967، ونشرت أول دراسة كبيرة تحسينات في الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون الناتجة عن العلاج مع ليفودوبا في عام 1968. ليفودوبا جلبت ثورة في علاج مرض باركنسون. وبحلول أواخر الثمانينيات ظهرتحفيز الدماغ العميق كعلاج ممكن، وتمت الموافقة عليه للاستخدام السريري من قبل إدارة الغذاء والدواء (الولايات المتحدة) في عام 1997.
اتجاهات البحث.