CALM/arwiki huggingface dataset:
وفي كثير ٍمن الحالات، يمكن تمييز الدرجة العلمية عبر الإنترنت - المكتسبة من خلال جامعة معتمدة عامة أو خاصة - بشكلٍ فعال عن الدرجة العلمية المكتسبة في برنامج ٍقائم على الحرم الجامعي - والذي يشار إليه أحيانًا بالدورات التقليدية على أرض الواقع. وغالبًا ما تكون التعليمات هي نفسها تمامًا كما هو الحال مع درجة علمية عبر الإنترنت والتي لا تحتوي على تعيين خاص. وعلى هذا النحو، غالبًا ما تكون حزم المساعدة المالية متاحة للطلاب عبر الإنترنت، مما ساعد على جعلها أكثر سهولة لمقدمي الطلبات التقليديين. وهناك مثال على برنامج لدرجة علمية لا يمكن تمييزه مثل الذي تقدمه جامعة كولومبيا، بحيث يحصل الطلاب - الذين يحصلون على درجة علمية من خلال شبكة الفيديو كولومبيا (CVN) - على نفس نوع الدرجة العلمية تمامًا مثل البرنامج القائم على الحرم الجامعي. ويكون هناك تطابق بين الأساتذة والمقررات والواجبات والاختبارات والسجل الدراسي النهائي والدبلومات وبين ما يتعلق بالطلاب الذين يدرسون في الحرم الجامعي. وهناك مثال آخر هو جامعة نيويورك تاندون أون لاين التي تقدم درجات الماجستير عبر الإنترنت بالكامل من خلال كلية الهندسة بجامعة نيويورك تاندون.
وفي السنوات الأخيرة، عملت العديد من الجامعات الكبرى على توسيع برامج الإرشاد والتعليم عبر الإنترنت في إطار الجهود الرامية إلى إضفاء الشرعية على مجال التعليم عبر الإنترنت.
في حين أن القبول في البرامج عبر الإنترنت في الجامعات المرموقة لم يشهد ارتفاعًا كبيرًا، فقد كان هناك توسع كبير في الدورات المعروضة في السنوات الأخيرة. وتقدم جميع جامعات رابطة اللبلاب (Ivy League) تقريبًا وأفضل 20 جامعة الآن برنامجًا واحدًا على الأقل من برامج الدراسات العليا أو الشهادات.
انتشار التعليم عبر الإنترنت.
أجرى المركز الوطني لإحصاءات التعليم (NCES) دراسة عن التعليم عن بعد استنادًا إلى العام الدراسي 2001-2002 في مؤسسات منح الدرجة العلمية لمدة عامين وأربعة أعوام في الولايات المتحدة، والتي كانت مؤهلة للحصول على المعونة الطلابية الفيدرالية الأمريكية. وقد أفادت الدراسة بأن 56 % من المؤسسات التي شملتها الدراسة قد قدمت دورات التعليم عن بعد.
ووجدت الدراسة أيضا أن المؤسسات العامة كانت أكثر عرضة لتقديم التعليم عن بعد من المؤسسات الخاصة.
و أفاد The Sloan Consortium ، استنادًا إلى البيانات التي تم جمعها من أكثر من 2200 كلية وجامعة أمريكية ، أن ما يقرب من 3.2 مليون طالب أخذوا دورة واحدة على الأقل عبر الإنترنت خلال عام 2005 (زيادة ملحوظة عن 2.3 مليون المبلغ عنها في عام 2004).  ووفقًا للتقرير نفسه ، فإن حوالي ثلثي المؤسسات الكبرى لديها برامج كاملة عبر الإنترنت. في عام 2010 ، كان أكثر من 6 ملايين طالب يدرسون دورة واحدة على الأقل عبر الإنترنت. اعتبارًا من عام 2013 ، ارتفع عدد الطلاب المسجلين في الدورات عبر الإنترنت إلى أكثر من 6.7 مليون.
وفقًا لمقالة ستيف لوهر في صحيفة نيويورك تايمز ، تم إجراء دراسة رئيسية في عام 2009 بتمويل من وزارة التعليم.  كان البحث الذي تم جمعه من فترة 12 عامًا وخلص إلى أن التعلم عبر الإنترنت في المتوسط يتفوق على التدريس وجهاً لوجه بهامش صغير ولكنه إحصائي.
حتى عام 2006 ، لم يكن طلاب الولايات المتحدة المسجلين في برامج الشهادات عبر الإنترنت مؤهلين للحصول على مساعدة الطلاب الفيدرالية ما لم يكن نصف برامجهم على الأقل في الحرم الجامعي  (قانون أنشئ في عام 1992 ويعرف بقاعدة 50 في المائة).
في فبراير 2006 ، تم إلغاء هذا القانون ، مما جعل مساعدة الطلاب الفيدرالية في شكل قروض ومنح ودراسة عمل فيدرالية متوفرة في الولايات المتحدة للطلاب المسجلين في برنامج درجة مؤهل عبر الإنترنت في مؤسسة معتمدة مؤهلة للباب الرابع.
تبلغ قيمة عملة 10 سنتيم يورو (0.10 يورو) عُشر اليورو وتتكون من سبيكة تسمى الذهب الشمال. جميع القطع النقدية لها جانب عكسي مشترك وجانب وطني خاص بكل بلد. تم استخدام العملة المعدنية منذ عام 2002, ويعود تاريخ التصميم المشترك الحالي إلى عام 2007.
للعملة لقب dubbeltje في هولندا, وهو مصطلح تم ترحيله من العملة السابقة.
مقبرة بوغوتا الرئيسة  (بالاسبانية:) هي واحدة من المقابر الرئيسية والأكثر شهرة في كولومبيا التي تقع في بوغوتا. تحتوي على العديد من الأبطال الوطنيين،  شعراء ومزارعين سكان كولومبيا . التي افتتحت في 1836، وأعلنت نصب تذكارية وطنية في 1984. وبعض النحاتين للأضرحة .
ملاحظات ضرورية
-ميغيل أبادي منديز ، الرئيس السابق
-سانتوس اكوستا، الرئيس السابق
-سوليدات اكوستا ، كاتب وصحفي
-رافائيل المسانا، كاهن كاثولوكي موقر
-جيلبرتو الزات افينديو، السفير السابق في اسبانيا
-خوسيه أسونسيون سيلفا ، شاعر وكاتب
-فيرجيليو باركو فارغاس ، الرئيس السابق
-ميغيل انطونيو  كارو ، الرئيس السابق
-خوسيه فيسنتي كونشا، الرئيس السابق
-خوسيه فرنانديز مدريد ، عالم وكاتب ورجل دولة
-لويس كارلوس جالان ، المرشح السابق للرئاسة
-خوليو جرافيتو ، عالم فلك
-ألفارو جوميز هورتادو ، المرشح السابق للرئاسة
-ليون دي جريف، شاعر وكاتب
-جونزالو خيمينيز دي كيسادا ، مؤسس بوغوتا
-ليو سيغفريد كوب، مؤسس شركة بافاريا بير
-ألفونسو لوبيز ميشيلسن، الرئيس السابق
-ألفونسو لوبيز بوماريجو ، الرئيس السابق
-جان ماري مارسيلين جيليبيرت ، مؤسس الشرطة الوطنية الكولومبية
-خوسيه اجناسيو دي ماركيز ، الرئيس السابق
- مانويل موريلو تورو ، الرئيس السابق
- انريكي اولايا ،الرئيس السابق
- خايمي باردو ليل ، المرشح السابق للرئاسة
- فرانسيسكو دي باولا سانتاندر ، الرئيس الكولومبي الدستوري الأول
- سانتياغو بيريز ، الرئيس السابق
- كارلوس بيزارو، المرشح السابق للرئاسة
- رافائيل بومبو، شاعر وكاتب
- رافائيل رييس ، الرئيس السابق
- هانا رودريجوز ، نحات
- كوستاڤو روجاس ، الرئيس السابق
- ايستورجيو سالجار مارينو، الرئيس السابق
- ادواردو سانتوس، الرئيس السابق
- اوريستي سيندكي، مؤبف النشيد الوطني الكولومبي
- ماركو فيديل سواريز ، رئيس سابق
- رافييل يوراب يوراب.سياسي ورجل دولة
"Murió la Escultora Hena Rodríguez"( موت النحات هينا رودريغيز) التميبو ( بالأسبانية ).بوغوتا. كولومبيا.
18ابريل 1997. تأرشفت من الاصل في 22 يونيو 2017 .واسترجعت في 22 يونيو 2017
القراءة المستقبلية
(بالأسبانية ) كالڤو ايسازا، أوسكار ايڤان1998.النقطة الإسمنتية : بوغوتا . الحياة الحضرية وما بعد الموت . بوغوتا: طبعات الألفية الثالثة . ISBN 958-601-747-8
( بالأسبانية ) ايسكوڤور ويلسون -وايت، البرتو (2003) دليل مقبرة بوغوتا الرئيسية . بوغوتا:عمدة بوغوتا، شركة كانديلاريا.ISBN 958-33–4286-6
ويكيميديا كومونز تمتلك أعلام متعلق ب .
- صور ومعلومات مقبرة بوغوتا الرئيسية
- صفحة مقبرة بوغوتا الرئيسية ( بالأسبانية )
- مقبرة الرئيسية  .العثور على مقبرة
الرئيس ( بالفارسية : پرزیدنت) هو فيلم للمخرج الإيراني محسن مخملباف يتبع مواضيع فيلمه السابق البستاني، حصل الرئيس على أول عرض عالمي له في مهرجان البندقية السينمائي في عام 2014 ، وافتتح المهرجان مع بيردمان .
المنتجون: ميسم ماخمالباف، مايك داوني، سام تايلور، فلاديمير كاتشارافا
باب ضيوف (1951 - 2020)، هو صحفي سينغالي وخبير رياضي في مجال كرة القدم، ورئيس سابق لنادي أولمبيك مارسيليا. وكان أول رئيس أسود لنادي كرة قدم من الدرجة الأولى في الدوريات الأوروبية.
وترأس ضيوف، الصحافي السابق، نادي مرسيليا الفرنسي في الفترة من 2005 إلى 2009 وساهم بشكل كبير في بناء الفريق الذي توج بطلا للدوري الفرنسي العام 2010 بعد صيام دام 17 عاما.
ولد في 18 ديسمبر 1951 بمدينة أبشي بدولة تشاد لأبوين سينغاليين، انتقل ضيوف إلى مرسيليا الفرنسية وهو في الثامنة عشرة من عمره ودرس بها.
توفي يوم 31 مارس 2020 في أحد المستشفيات بالعالصمة السينغالية دكار بسبب فيروس كورونا كوفيد 19.
وكان مقررا أن يتم نقل ضيوف من دكار عاصمة السنغال إلى مدينة نيس الفرنسية الجنوبية على متن طائرة خاصة مجهزة من الناحية الصحية، لكن طائرته لم تقلع بسبب تردي وضعه الصحي قبل أن يتوفى على الأراضي السنغالية.
أندريو بوروس، (من مواليد 17 أبريل 1957) أستاذ قانون من إنجلترا وزميل أبحاث كبير في كلية أوول سولس في أكسفورد. يركز عمله على القانون الخاص، وهو المحرر الرئيسي لمجموعة الخلاصة الإنجليزية الخاصة، وهو منظم المجموعة الاستشارية التي أنتجت إعادة صياغة القانون الإنجليزي للإثراء غير العادل بالإضافة إلى الكتب المدرسية حول قانون العقود الإنجليزية.
تلقى بوروس تعليمه في مدرسة بريسكوت جرامر وكلية براسينوز، أكسفورد، حيث حصل على درجة الماجستير (الدرجة الأولى، جائزة مارتن ورنكر للحصول على أفضل نتيجة في نهائيات القانون 1978) وحصل على BCL (الدرجة الأولى). ثم درس للحصول على ماجستير في القانون. شهادة في جامعة هارفارد. كان محاضرًا في جامعة مانشستر من 1980 إلى 1986، في ليدي مارجريت هول من 1986 إلى 1994، وأستاذ زائر في جامعة بوند وزميل أبحاث في ANU في 1994 ، ومفوض قانوني في إنجلترا وويلز من 1994 إلى 1999. ثم تم تعيينه كأستاذ نورتون روز للقانون التجاري في كلية سانت هيوز، أكسفورد، قبل منصبه الحالي في أوول سولس. من عام 2015 إلى عام 2016 ، كان رئيسًا لجمعية علماء القانون. في عام 2015، تم انتخابه كزميل فخري لكلية برازينوس.
الأكاديمية المالية هي أكاديمية سعودية حكومية تأسست بقرار مجلس الوزراء في أبريل 2020. وهي إحدى مبادرات برنامج تطوير القطاع المالي لرؤية المملكة 2030ـ والذي يدعم تطوير وتعميق مؤسسات القطاع المالي، وذلك لتطوير المهارات، والمعارف، والخبرات في جميع القطاعات الفرعية. استقلت الأكاديمية المالية في شهر أبريل 2020 بقرار وزاري رقم (538) كجهة تقدم حلولاً تطويرية متنوعة لتزويد الممارسين في القطاع المالي بالمعرفة والمهارات اللازمة سواء كانوا مبتدئين أو ذوي خبرات متقدمة.
ميرزا أبو الحسن بن محمد تقي قاجار المتخلص بـحيرت والملقب بـشيخ الرئيس (1847 - مارس 1921) (1263 - رجب 1337) فقيه جعفري وكاتب وشاعر إيراني . ولد في تبريز في عائلة قاجارية أذرية إثنا عشرية ونشأ بها. درس أولًا على والده المقدمات الدينية ثم في طهران ومشهد. هاجر إلى العراق لإكمال دراسته الحوزوية ودرس على علمائها منهم حبيب الله الرشتي ومحمد حسن الشيرازي والفاضل الإيرواني وغيرهم. برع في الفقه الجعفري والأصول والعلوم العقلية والنقلية في عصره. توفي بطهران ودفن في الجامع عبد العظيم الحسني. له عديد من المؤلفات وأشعار ورسالات بالعربية والفارسية.
هو أبو الحسن بن محمد تقي القاجاري التبريزي. ولد في تبريز ونشأ بها على والده وبدأ تعليمه عنده ثم درس مقدمات العلوم الحوزوية في طهران ومشهد. هاجر إلى العراق في أواخر 1289هـ/فبراير 1873 لإكمال دراسته الدينية. تتلمذ للميرزا حبيب الله الرشتي، وومحمد حسن الشيرازي، والفاضل الإيرواني، وزين العابدين المازندراني وغيرهم. برع في الفقه والأصول والعلوم العقلية والنقلية.
عاد إلى وطنه في 1877م وسكن مشهد بخُراسان. كان من معارضين للملكية القاجارية في عهد الناصري ونفى إلى آسيا الوسطى. ثم سكن تركيا مدة في عام 1893 ودعم الثورة الدستورية الإيرانية وكان من دعاة التقريب بين المذاهب الإسلامية.
توفي أبو الحسن القاجاري بطهران في رجب سنة 1339 هـ/ مارس 1921 ، ودفن خارج الجامع عبد العظيم الحسني.
سبيل ترميز JAK-STAT هو سلسلة من التفاعلات بين البروتينات في خلية، ويتخل في عمليات مختلفة مثل المناعة وانقسام الخلية وموت الخلية وتشكل الورم. ينقل السبيل معلومات من إشارات كيميائية خارج الخلية إلى نواة الخلية مسبباً تفعيل مورثات عبر عملية تدعى الانتساخ. هناك ثلاثة أجزاء رئيسة من ترميز JAK-STAT: أنزيمات Janus kinases(JAKs) ومحول إشارة مفعِّل لبروتينات الانتساخ (STATs) ومستقبلات(تربط الإشارات الكيميائي). قد يؤدي اضطراب سبيل JAK-STAT إلى أمراض عديدة مثل الأمراض الجلدية والسرطانات والاضطرابات المؤثرة على جهاز المناعة.
بنية JAKs و STATs.
"المقالات الرئيسية" : JAKs و STATs
هناك 4 بروتينات JAK: JAK1 و JAK2 و JAK3 و TYK2 . تحتوي JAKs على نطاق FERM (حوالي 400 وحدة) ، و نطاق مرتبط بـSH2 (مئة وحدة تقريباً) ونطاق كيناز (مئتان وخمسون وحدة تقريباً) ونطاق بسودوكيناز(ثلاثمئة وحدة تقريباً). نطاق الكيناز أساسي لنشاط JAK لأنه يسمح للـ JAKs بفسفرة(إضافة مجموعات الفوسفات) البروتينات.
هناك 7 البروتينات STAT: STAT1 ، STAT2 ، STAT3 ، STAT4 ، STAT5A ، STAT5B و STAT6 . تحتوي بروتينات STAT على الكثير من النطاقات المختلفة لكل منها وظيفة مختلفة وأكثر المواقع ثباتاً(انحفاظاً) فيها هو نطاق SH2 . يتكون نطاق SH2  من حلزوني ألفا وصحيفة بيتا وتتشكل تقريباً من وحدات 575-680. لبروتينات STATs أيضاً نطاقات تنشيط انتساخية(TAD)، وهي أقل انحفاظاً وتتوضع على النهاية C. علاوة على ذلك، تحتوي الـSTATs أيضاً على تفعيل التيروزين ونهايات أمينية ووصلات ملتفة ونطاقات رابطة للدنا.
يتسبب ارتباط جزيئات مختلفة- سيتوكينات عادة- مثل الإنتفرونات والإنترلوكينات بمستقبلات سطح الخلية بتحول المستقبلات إلى مثنويات، ما يستحضر الـJAKs المرتبطة بالمستقبل إلى مسافة قريبة جداً. تفسفر الـ JAKs بعد ذلك بعضها على جزيئات تيروزين تتوضع في مناطق تدعى عُرى التنشيط عبر عملية تدعى الفسفرة الفسفرة الانتقالية (transphosphorylation) ما يزيد نشاط سلاسل الكيناز خاصتها. تفسفر الـJAKs المنشطة بعد ذلك وحدات التيروزين على المستقبل صانعة مواقع للبروتينات الحاوية على سلاسل SH2. ترتبط الـSTATs بعد ذلك بالتيروزينات المفسفرة على المستقبل باستخدام سلاسل SH2خاصتها ثم يفسفر التيروزين خاصتها بواسطة JAKs ما يسبب انفصال الـ STATs عن المستقبل. تشكّل هذه الـSTATs المنشطة مثنويات أحادية أو عديدة حيث يربط نطاق SH2 من كل STAT التيروزين المفسفر من STAT المقابل، لينتقل المثنوي بعدها إلى نواة الخلية ليحرض انتساخ الجينات المستهدفة. قد يتفسفر تيروزين الـSTATs مباشرة بكيناز تيروزين المستقبل، لكن وبسبب افتقار معظم المستقبلات للكيناز البنيوي، عادة ما تكون هناك حاجة لـ JAKs من أجل الترميز.
انتقال STATs من العصارة الخلوية إلى النواة.
يجب على مثنويات STAT من أجل الانتقال من العصارة الخلوية إلى النواة أن تعبر عبر المعقدات المسامية النووية (NPCs) وهي معقدات بروتينية على طول المغلف النووي تتحكم بتدفق المواد الداخلة والخارجة من وإلى النواة. لتمكين STATs من الدخول إلى النواة، ترتبط سلسلة أمينية على STATs-تُدعى إشارة التحديد النووية (NLS) ببروتينات تُدعى الإمبورتين. حالما تدخل مثنويات STAT (المرتبطة بالإمبورتين) إلى النواة، يرتبط بروتين يُدعى RAN (مرتبط بـ GTP) بالإمبورتين ليحررها من مثنوي STAT. يصبح مثنوي الـSTAT حراً في النواة بعدها.
يبدو أن بعض الـ STATs بالتحديد ترتبط ببعض الإمبوتين بالتحديد. مثلاً تستطيع بروتينات STAT3 الدخول إلى النواة بالارتباط بـ importin α 3 وimportin α6. بينما ترتبط STAT1 وSTAT2 بـ importin α5. تظهر الدراسات أن STAT2 يحتاج  إلى بروتين يُدعى عامل تنظيم إنترفيرون 9 IRF9 ليدخل إلى النواة. لا يُعرف الكثير عن دخول STATs الأخرى إلى النواة لكن من المُفترض أن سلسلة من الحموض الأمينية على السلسلة الرابطة للدنا في STAT4 قد تسمح بالنقل النووي. كما يمكن لكل من STAT5 وSTAT6 أن يرتبطا بالإمبورتين α3. بالإضافة لذلك يستطيع STAT3 وSTAT5 وSTAT6 الدخول إلى النواة حتى بدون فسفرة نهايات التيروزين.
دور تعديلات ما بعد الانتقالية.
بعد صنع STATs بتركيب البروتينات الحيوي ترتبط بها جزيئات غير بروتينية تُدعى بالتعديلات بعد الانتقالية. أحد هذه الأمثلة هو فسفرة التيروزين (وهي أساسية لترميز JAK-STAT) لكن تتعرض STATs لتعديلات أخرى قد تؤثر على سلوكها في سبيل ترميز JAK-STAT. تتضمن هذه التعديلات المثيلة والأستلة وفسفرة السيرين.
اُقترح أهمية أستلة STAT3 ليصبح مثنوياً وللارتباط بالدنا والقدرة على ترجمة المورثات، كما تتطلب سبل IL-6 JAK-STAT التي تستخدم STAT3 الأستلة لانتساخ مورثات الاستجابة لـ IL-6. أستلة STAT5 على الليزين في الموقعين 694 و701 من أجل تحويل STAT إلى مثنويات في ترميز البرولاكتين. يُعتقد أن إضافة مجموعة أستيل إلى STAT6 أساسية من أجل انتساخ المورثات في بعض أشكال ترميز IL-4 لكن لا تُعرف كل الحموض الأمينية المؤستلة على STAT6.
توظيف المنشطات المساعدة.
ككثير من عوامل الانتساخ الأخرى، تستطيع STATs توظيف منشطات مساعدة مثل CBP وp300 وتزيد هذه المنشطات المساعدة من انتساخ المورثات المستهدفة. تستطيع المنشطات المساعدة فعل ذلك بجعل المورثات على الدنا أكثر عرضة للـSTATs وبتوظيف بروتينات ضرورية لانتساخ المورثات. يظهر التقاطع بين STATs والمنشطات المساعدة عبر سلاسل التقاطع (TADs) على STATs. يمكن لهذه الأخيرة أيضاً التقاطع مع أنزيمات histone ؛ acetyltransferase(HATs) ، تضيف HATs مجموعات أستيل إلى نهايات الليزين على بروتينات مرتبطة بالدنا تُدعى الهيستونات. تزيل إضافة مجموعات أستيل الشحنة الإيجابية على نهايات الليزين وينتج عن ذلك روابط أضعف بين الهيستونات والدنا ما يجعل الدنا أكثر عرضة للـ STATs وما يزيد من انتساخ المورثات الهدف.
التكامل مع سبل ترميز أخرى.
إيستطيع ترميز JAK-Stat التقاطع مع سبل ترميز خلوية أخرى مثل سبيل PI3K/AKT/mTOR. عندما تتفعل JAKs وتفسفر نهايات التيروزين على المستقبلات، تستطيع البروتينات ذات سلاسل SH2 (مثلSTATs) ربط التيروزينات المفسفرة وتستطيع البروتينات أداء وظيفتها. يمتلك بروتين PI3K سلسلة SH2 مثل STATs ولذلك فهو قادر على الارتباط بهذه المستقبلات المفسفرة. بالنتيجة يمكن أن يفعل سبيل JAK-STAT سبيل ترميز PI3K/AKT/mTOR أيضاً.
يمكن أن يتكامل سبيل JAK-STAT أيضاً مع سبيل MAPK/ERK. أولاً، يمتلك بروتين مهم لترميز MAPK/ERK-يدعى Grb2- سلسلة SH2 وبذلك يمكنه الارتباط بالمستقبلات المفسفرة من قبل JAKs (بنفس طريقة PI3K). يعمل Grb2 بعد ذلك ليسمح لسبيل MAPK/ERK بالتقدم. ثانياً، يستطيع بروتين مُفعل بسبيل MAPK/ERK ويُدعى MAPK(mitogen-activated protein kinase) فسفرة STATs، ما يمكن أن يزيد انتساخ المورثات بالـ STATs. على أية حال ورغم قدرة MAPK على زيادة الانتساخ المتواسط بـ STATs، تظهر دراسة أن فسفرة STAT3 بـ MAPK يمكن أن تقلل نشاط STAT3.
أحد أمثلة تكامل ترميز JAK-STAT مع سبل أخرى هو ترميز مستقبل إنترلوكين 2 IL-2 في الخلايا التائية. تملك مستقبلات IL-2 سلاسل(غاما) المرتبطة بـ JAK3 التي تفسفر تيروزينات رئيسة على ذيل المستقبل. توظف الفسفرة لاحقاً بروتين تكيف يُدعى  Shc يُفعل سبيل MAPK/ERK وهذا يسهل تنظيم المورثا من قبل STAT5.
سبل الترميز البديلة.
اُقترحت آلية بديلة لترميز JAK-STAT. في هذا النموذج، يمكن للكيناز الحاوي على سلسلة SH2 الارتباط بالتيروزينات المفسفرة على المستقبلات وفسفرة STATs مباشرة ما ينتج عنه تثاني STAT. بعد ذلك وبخلاف الآلية التقليدية يمكن لـ STAT أن تُفسفر بالJAKs وبكينازات أخرى مرتبطة بالمستقبل. لذا إذا لم يعمل أحد الكينازات (JAKأو كيناز بديل حاوي على SH2)، فيمكن أن يظهر الترميز رغم ذلك عبر نشاط الكينازات الأخرى. وقد تم ذلك تجريبيا.
دور في ترميز مستقبلات السيتوكين.
نظراً لارتباط كثير من JAKs بمستقبلات السيتوكين، يؤدي سبيل ترميز JAK-STAT دوراُ رئيساً في ترميز مستقبل السيتوكين. بما أن السيتوكينات مواد تنتجها الخلايا المناعية ويمكنها التأثير على فعالية الخلايا المجاورة، فإن آثار JAK-STAT غالباً ما تُرى بكثافة في خلايا الجهاز المناعي. على سبيل المثال، تفعيل JAK3 استجابة لـIL-2 ضروري لتطوير الخلايا اللمفاوية ووظيفتها. تظهر دراسة أن JAK1 ضروري لترميز مستقبلات السيتوكينات IFNγ وIL-2 وIL-4 وIL-10.
يمكن لسبيل JAK-STAT في ترميز مستقبل السيتوكين أن يفعل STATs  التي يمكن أن ترتبط بالدنا وتسمح بانتساخ الجينات المرتبطة بانقسام الخلايا المناعية وحياتها وتنشيطها وتوظيفها. مثلاً، قد يمكّن STAT1 انتساخ جينات تثبط انقسام الخلية وتفعل الالتهاب. كما يمكن لـ STAT4 أن يفعل الخلايا القاتلة الطبيعية NK cells ويمكن لـ STAT5 أن يحرض تشكيل خلايا الدم البيضاء. استجابة للسيتوكينات يمكن لترميز JAK-STAT أن يحفز STAT6 القادر على تحريض تكاثر الخلايا البائية، ونجاة الخلايا المناعية وإنتاج الجسم الضدي المدعى IgE.
الدور في التطوير.
يؤدي ترميز JAK-STAT دوراً مهماً في تطور الحيوانات. يستطيع السبيل تحريض انقسام خلايا الدم وتمايزها(عملية تخصص الخلية). في بعض الذباب ذي مورثات JAK الشاذة، قد يظهر انقسام كبير في الخلايا الدموية، ما قد ينجم عنه سرطان دموي. ارتبط ترميز JAK-STAT أيضًا بالانقسام المفرط لخلايا الدم البيضاء في البشر والفئران.
سبيل الترميز مهم أيضاً في تطور عين ذبابة الفواكه (Drosophila melanogaster). عند ظهور في المورثات المرمزة لـ JAKs قد تعجز بعض خلايا العين عن الانقسام وتعجز خلايا أخرى مثل الخلايا المستقبلة للضوء عن التطور بشكل صحيح.
تسبب الإزالة الكاملة لـ JAK وSTAT الموت في أجنة Drosophila في حين قد تسبب الطفرات في مورثات JAKs وSTATs تشوهات في أجساد الذباب وخاصة عيوباً في تشكيل القطع الجسدية. تقول إحدى النظريات في سبب ظهور هذه التشوهات عند التعديل على JAK-STAT بأن STATs قد ترتبط مباشرة بالدنا وتحرض انتساخ المورثات المتدخلة في تشكيل القطع الجسدية ولذلك وبظهور JAKs أو STATs تعاني الذبابات من تشوهات في التقطع. حُددت مواقع رابطة لـ STATs على أحد هذه المورثات، تُدعى even-skipped(eve) ما يدعم هذه النظرية. من بين كل شرائط القطع المتأثرة بطفرات JAK أو STAT، الشريط الخامس هو الأكثر تأثراً، ما زالت الأسباب الجزيئية الدقيقة خلف هذا الأمر مجهولة.
نظراً لأهمية سبيل ترميز JAK-STAT وخاصة في ترميز السيتوكين، هناك عدد من الآليات التي تمتلكها الخلايا لتنظيم حجم الترميز الحادث. ثلاث مجموعات رئيسة من البروتينات التي تستخدمها الخلايا لتنظيم سبيل الترميز هذا هي مثبطات البروتين من STAT مفعلة، فوسفاتاز التيروزين البروتيني (PTPs) ومثبطات ترميز السيتوكين (SOCS).
مثبطات البروتين من الSTATs المفعلة (PIAS).
PIAS هي عائلة بروتينية مكونة من أربعة بروتينات: PIAS1 و PIAS3 و PIASx و PIASγ . تضيف البروتينات علامة، تسمى SUMO (معدل صغير يشبه ubiquitin) ، على بروتينات أخرى - مثل JAKs و STATs ، وتعديل وظيفتها. إضافة مجموعة SUMO على STAT1من قبل PIAS1 أظهرت منع تفعيل الجينات بـ STAT1. أوضحت دراسات أخرى أن إضافة مجموعة SUMO إلى STATs قد تمنع فسفرة التيروزينات على STATs ما يمنع تثانيها ويثبط سبيل JAK-STAT. وقد ثبت أن PIASγ يمنع STAT1 من العمل. قد تعمل بروتينات PIAS أيضاً عبر منع STATs من الارتباط بالدنا (وبالتالي منع تفعيل الدنا) وبتوظيف بروتينات تُدعى histone deacetylase أو نازعة أستيل الهيستون (HDACs) ما يخفض درجة التعبير المورثي.
أنزيمات Protein tyrosine phosphatases(PTPs).
بما أن إضافة مجموعات فوسفات على التيروزينات جزء مهم من آلية عمل سبيل ترميز JAK-STAT فإن نزع مجموعات الفوسفات هذه قد يثبط الترميز. PTPs هي تيروزين ديفوسفتاز وهي قادرة على نزع هذه الفوسفات ومنع الترميز. ثلاثة PTPs رئيسة هي SHP-1 وSHP-2  و CD45.
أحد أمثلة ذلك يُرى في سبيل ترميز JAK-STAT المتواسط بمستقبل الإيرثروبويتين(EpoR). يرتبط هنا SHP-1 مباشرة بنهاية تيروزين (في الموقع 429) على EpoR وتزيل مجموعات الفوسفات من المستقبل المرتبط بـ JAK2. قدرة SHP-1 على التنظيم السلبي لسبيل JAK-STAT لوحظت أيضاً في تجارب على فئران تفتقد SHP-1. تعاني هذه الفئران من مميزات الأمراض المناعية الذاتية وتظهر قدراً عالياً من تكاثر الخلايا، وهي مميزات نموذجية لدرجة عالية شاذة من ترميز JAK-STAT. بالإضافة لذلك، رُبطت إضافة مجموعة الميثيل إلى مورثة SHP-1 (ما يقلل من كمية SHP-1 المُنتج) باللمفوما(نوع من سرطان الدم).
لكن قد يحرّض SHP-1 ترميز JAK-STAT. وجدت دراسة أُجريت عام 1997 أن SHP-1 يُحتمل أن يسمح بقدر كبير من تفعيل STAT على عكس نشاط STAT. ما زال الفهم الجزيئي الدقيق لكيفية تفعيل SHP-1  وتثبيطه لسبيل الترميز مجهولاً.
لُوحظ التنظيم السلبي لـSHP-2 في عدد من التجارب، أحد الأمثلة كان عند استكشاف ترميز JAK1/STAT1 حيث يستطيع SHP-2 إزالة مجموعات فوسفات من البروتينات في السبيل مثل STAT1. بطريقة مماثلة، أظهر SHP-2 قدرة على تقليل الترميز الحاوي على بروتينات STAT3 وSTAT5 بنزع مجموعات الفوسفات.
يُعتقد أن SHP-2 كحال SHP-1  يحفز ترميز JAK-STAT في بعض الحالات ويثبط الترميز أيضاً. تظهر دراسة مثلاً أن SHP-2  قد يحفز نشاط STAT5 بدلاً من تقليله. تقترح دراسات أخرى أيضاً أن SHP-2  قد يزيد نشاط JAK2 ويحرض ترميز JAK2/STAT. لا تزال كيفية قدرة SHP2 على تثبيط وتحفي ترميز JAK-STAT مجهولة في سبيل JAK2/STAT5: تقترح إحدى النظريات أن SHP-2 قد يحرض تفعيل JAK2 لكنه يثبط STAT5 بإزالة مجموعات الفوسفات منه.
كابحات ترميز السيتوكين (SOCS).
هناك ثمانية بروتينات من عائلة SOCS: بروتين مفعل السيتوكين الحاوي على سلسلة SH2 (CISH) وSOCS1 وSOCS2 وSOCS3 وSOCS4 وSOCS5 وSOCS6 وSOCS7، يمتلك كل بروتين سلسلة SH2 ومنطقة من أربعين حمض أميني تُدعى صندوق. قد يندمج صندوق SOCS مع عدد من البروتينات ليشكل معقداً بروتينياً ويستطيع هذا المعقد أن يتسبب بتفكك JAKs والمستقبلات ذاتها ويثبط بالتالي ترميز JAK-STAT. يؤدي معقد البروتين ذلك عبر السماح لواسم يُدعى يوبيكويتين بأن يُضاف للبروتينات في عملية تُدعى ubiquitination والتي تشير للبروتين بالتحطم. تنتقل البروتينات مثل JAKs والمستقبلات بعدها إلى حجرة في الخلية تُدعى بروتيازوم تنفذ تحطيم البروتينات.
تعمل SOCS أيضاً بالارتباط ببروتينات عاملة في ترميز JAK-STAT ومنع نشاطها. مثلاً، ترتبط سلسلة SH2 من SOCS1 بتيروزين في حلقة التفعيل من JAKs ما يمنع JAKs من فسفرة بعضها البعض. ترتبط سلاسل SH2 من SOCS2 وSOCS3 وCIS مباشرة بالمستقبلات ذاتها. يستطيع SOCS1 وSOCS3 أيضاً منع ترميز JAK-STAT  بالارتباط بـ JAKs باستخدام قطع تُدعى kinase inhibitory regions(KIRs) مناطق تثبيط الكيناز وإيقاف ارتباط JAKs  ببروتينات أخرى. طريقة عمل SOCS الأخرى الدقيقة أكثر غموضاً.
بما أن سبيل JAK-STAT يؤدي دوراً رئيساً في كثير من العمليات الأساسية مثل الموت الخلوي المبرمج والالتهاب، فقد تؤدي البروتينات الشاذة إلى عدد من الأمراض. قد تسبب الشذوذات في ترميز JAK-STAT سرطانات وأمراض تؤثر على الجهاز المناعي مثل عوز المناعة المشترك الشديد.
الأمراض المتعلقة بالجهاز المناعي.
قد يُستخدم JAK3 لترميز IL-2 وIL-4 وIL-15 وIL-21 (وغيرها من السيتوكينات) ولهذا قد يعاني المرضى ذوو الطفرات في مورثة JAK3 غالباً من اضطرابات تخص كثيراً من جوانب الجهاز المناعي. مثلاً، يسبب JAK3 الشاذ عوز المناعة المشترك الشديد ما يسبب عدم امتلاك المرضى للخلايا القاتلة الطبيعية والخلايا البائية والخلايا التائية وهذا ما يجعل المعانين منه معرضين للإنتان. ظهرت تسبب طفرات البروتين STAT5 والذي يمكن أن يرمز JAK3 باضطرابات مناعية ذاتية.
اُقترح أن المرضى ذوي طفرات في STAT1 وSTAT2 أكثر عرضة للإصابة بإنتانات جرثومية وفيروسية. أكما ارتبطت طفرات STAT4  بالداء الرثياني وطفرات STAT6  بالربو.
قد يعاني المرضى ذوو سبيل ترميز Jak-STAT شاذ أيضاً من أمراض جلدية. ارتبط على سبيل المثال وجود مستقبلات شاذة للسيتوكين وزيادة تعبير STAT3 بالصداف (مرض مناعي ذاتي يتميز بجلد أحمر رقيق متقشر). يؤدي STAT3 دوراً مهماً في الصدفية إذ يمكن أن يتحكم STAT3 بإنتاج مستقبلات IL-23 ويمكن لهذا الأخير أن يساعد على تطوير خلايا Th17، ويمكن أن تثير الخلايا Th17 حدوث الصدفية. بما أن كثيراً من السيتوكينات تعمل عبر عامل انتساخ STAT3 ، يؤدي هذا الأخير دوراً هاماً في صيانة مناعة الجلد. علاوة على ذلك، بما أن المرضى ذوي الطفرات في مورثة JAK3 لا يملكون خلايا تائية وبائية وقاتلة طبيعية سليمة فإنهم أكثر عرضة للإصابة بالإنتانات الجلدية.
يشمل السرطان نمواً خلوياً شاذا وخارجاً عن السيطرة في جزء من الجسد. لذا وبما أن ترميز JAK-STAT يمكن أن يسمح بانتساخ مورثات ذات دور في انقسام الخلية، فإن أثراً محتملاً لترميز JAK-STAT الزائد هو تشكل السرطان. رُبطت الدرجات المرتفعة من تفعيل STAT  بالسرطان، الدرجات المرتفعة من تفعيل STAT3 وSTAT5 بالتحديد هي الأكثر ارتباطاً بالأورام الأخطر. رُبطت مثلاً زيادة نشاط STAT3 بزيادة احتمالية عودة الميلانوما(سرطان  جلدي) بعد علاجه ورُبطت الدرجات العالية من نشاط STAT5 بزيادة احتمال موت مرضى سرطان البروستات. قد يرتبط ترميز JAK-STAT بتطور سرطان الثدي. قد يحرض ترميزJAK-STAT في الغدد الثديية( الموجودي في الثدي) الانقسام الخلوي ويقلل الموت الخلوي المبرمج خلال الحمل والبلوغ وبالتالي فإنه قد يسبب تشكل السرطان عند زيادة تفعيله. يؤدي نشاط STAT3 دوراً رئيساً في هذه العملية بما أنه قد يسمح بانتساخ مورثات مثل BCL2 وc-Myc المرتبطة بالانقسام الخلوي.