CALM/arwiki huggingface dataset:
تم صياغة فرضية الدماغ الثلاثي في الستينيات، باعتماد على العمل النسبي العصبي المقارن الذي قام به لودفيغ إيدنغر، وإليزابيث كروسبي، وتشارلز هيريك في أوائل القرن العشرين. شهدت الثمانينات من القرن العشرين نهضة جديدة في الاهتمام بعمليات التشريح العصبي المقارن، مدفوعة جزئياً بتوافر مجموعة متنوعة من التقنيات العصبية الحديثة الجديدة لرسم خرائط دوائر الدماغ الحيوانية. وقد نجحت النتائج اللاحقة في تنقيح الأفكار التشويهية العصبية التقليدية التي تم الاستناد إليها في الفرضية.
على سبيل المثال، تم إظهار العقد القاعدية (التراكيب المشتقة في أرضية الدماغ الأمامي) للحصول على جزء أصغر بكثير من الزنابير ومن الزواحف والطيور (تسمى عظائيات الوجه) ما كان مفترض سابقًا، وتوجد في البرمائيات والأسماك وكذلك الثدييات. ولأن العقد القاعدية موجودة في مقدمة جميع الفقاريات الحديثة، فإنها ترجع على الأرجح إلى السلف التطوري المشترك للفقاريات منذ أكثر من 500 مليون عام، وليس إلى أصل الزواحف.
قد تبين أن الطيور تمتلك قدرات معرفية عالية التطور، مثل صناعة الأدوات الخاصة بغراب كاليدونيا وقدرات التصنيف اللغوية المشابهة للببغاء الرمادي الأفريقي.
وأخيرًا، تشير الدراسات الحديثة المستندة إلى بيانات الأحافير أو الأدلة التشريحية المقارنة إلى أن القشرة المخية الحديثة كانت موجودة بالفعل في الثدييات. بالإضافة إلى ذلك، على الرغم من أن غير الثدييات لا تحتوي على القشرة المخية الجديدة بالمعنى الحقيقي (وهي بنية تتكون من جزء من سطح الدماغ الأمامي، تتكون من ست طبقات مميزة من الخلايا العصبية)، إلا أنها تمتلك مناطق رحيقية، وفي بعض الأجزاء يعتبر الباليوم متشابهًا مع القشرة المخية الحديثة للثدييات. في حين أن هذه المناطق تفتقر إلى الطبقات الستة في القشرة المخية الحديثة المميزة، فإن الطيور والزواحف تمتلك عادة ثلاث طبقات في القفص الظهري (تماثيل القشرة المخية الحديثة). يصنع مخ الطيور والثدييات الروابط العصبية مع بني خلايا الدماغ الأخرى مثل تلك المصنوعة في القشرة المخية الحديثة. يتوسط وظائف مماثلة مثل التصور والتعلم والذاكرة وصنع القرار والتحكم في المحركات والتفكير.
ماري من برابانت (1190 - مايو/يونيو 1260)؛ هي إمبراطورة رومانية مقدسة وملكة ألمانيا القرينة باعتبارها الزوجة الثانية لإمبراطور أوتو الرابع من 1214 حتى 1215، وأيضا بين عامي 1220 حتى 4 فبراير 1222 أصبحت الزوجة الثانية لـ ويليام الأول من هولندا.
ماري هي الابنة الكبرى لـ هنري الأول دوق برابانت ومود من بولوني حفيدة ستيفن ملك إنجلترا.
تطور الثدي ، المعروف أيضاً باسم mammogenesis، هو عبارة عن عملية معقدة بيولوجية تحدث خلال حياة الأنثى. حيث تمر عبر عدة مراحل، بما في ذلك تطور ما قبل الولادة، وسن البلوغ، والحمل. عند سن اليأس، يتوقف نمو الثدي ويحدث ضمور للثديين. هذه العملية تؤدي إلي ظهور عضو بارز على الصدر يعرف باسم الثدي في الرئيسيات، والذي له دور في إظهار بعض السمات الجنسية كما أنه يعمل كغدة لإفراز اللبن والهرمونات. يدخل في هذه العملية مجموعة متنوعة من الهرمونات، وعوامل النمو، وأهمها: هرمون الاستروجين، والبروجسترون، والبرولاكتين، وهرمون النمو.
العوامل الرئيسية لتطور الثدي هي من الهرمونات الستيرويدية؛ الإستروجين والبروجسترون، وهرمون النمو (GH)، عامل النمو شبيه الانسولين-1 (IGF-1)، والبرولاكتين. وتحفز هذه الهرمونات نشاط عوامل النمو، مثل EGF، IGF-1 ، EGF ، IGF-1 ، و عوامل نمو الأرومة الليفية (FGF)، والتي بدورها لها أدوار محددة في نمو الثدي ونضجه.
عند سن البلوغ، يبدأ إفراز الهرمون المحفز للغدد التناسلية (GnRH) بطريقة نابضة، من تحت المهاد. هذا الهرمون، بدوره، يحفز إفراز الهرمونات الجنسية؛ الهرمون المنبه للجريب (FSH)، والهرمون الملوتن (LH)، من الغدة النخامية. تنتقل هذه الهرمونات إلى المبيضين خلال مجرى الدم وتسبب إفراز هرمون الاستروجين والبروجستيرون، ويتم إطلاقهم في الجسم بكميات متغيرة مع كل دورة شهرية. هرمون النمو (GH)، الذي يفرز من الغدة النخامية، وعامل النمو شبيه الانسولين-1 (IGF-1)، والذي يتم إنتاجه في الجسم استجابةً للـGH ، هي هرمونات تساعد علي النمو. خلال مرحلة ما قبل الولادة، والرضاعة، والطفولة، تكون مستويات GH و IGF-1 منخفضة، ولكنها تزداد تدريجيًا وتصل إلى ذروتها عند البلوغ، حيث تحدث زيادة 1.5 إلى 3 أضعاف في إفراز هرمون النمو النابض و 3 أضعاف أو أكثر في مستويات IGF-1 في هذا الوقت. في أواخر مرحلة المراهقة ومراحل البلوغ المبكر، تنخفض مستويات GH و IGF-1 بشكل ملحوظ، وتستمر في الانخفاض طوال بقية الحياة. وقد وجد أن كلاً من هرمون الاستروجين وهرمون النمو (GH) ضروريان لنمو الثدي عند البلوغ- ففي غياب أي منهما، لن يحدث أي تطور. علاوة على ذلك، وجد أن معظم دور هرمون النمو في نمو الثدي يكون من خلال تحفيز إفراز IGF-1، والذي بدوره يقوم بإنقاذ نمو الثدي في غياب هرمون النمو. يحدث تحفيز IGF-1 وإفرازه من قبل همون النمو في جميع أنواع الأنسجة في الجسم تقريبًا، ولكن بشكل خاص في الكبد، الذي يمثل مصدر 80٪ تقريبًا من IGF-1 الموجود بالجسم. على الرغم من أن IGF-1 مسؤول عن معظم دور هرمون النمو في التوسّع في نمو الثدي، فقد وجد أن هرمون النمو نفسه يلعب دورًا مباشرًا إضافيًا أيضًا، لأنه يزيد من تعبير مستقبلات هرمون الاستروجين (ER) في الثدي، في حين أن IGF-1، على النقيض من ذلك، وجد أنه لا يفعل ذلك.
تطور الثديين خلال مرحلة ما قبل الولادة تكون مستقل وغير معتمدة علي الجنس البيولوجي والهرمونات الجنسية. خلال مراحل التطور الجنيني، يتم توليد براعم الثدي، التي تتكون فيها شبكات من الأنابيب، التي تتكون من الأديم الظاهر. ستصبح هذه الأنابيب البدائية في النهاية عند النضج هي القنوات اللثوية أو القنوات اللبنية، التي تربط نسيج الثدي (حِزَم "اللبن")، بعناقيد تشبه العنب في (الحويصلات الثديية)، وتحمل اللبن إلى الحلمتين. حتى سن البلوغ، تبقى شبكات الأنابيب في براعم الثدي بدائية وخاملة، حيث لا تظهر أي فروق بين ثدي الذكر والأنثي. خلال فترة البلوغ في الإناث، فإن الإستروجين، بالتزامن مع GH / IGF-1، ومن خلال تفعيل مستقبلات هرمون الاستروجين ألفا (ERα) على وجه التحديد، يسبب نمو وتحويل الأنابيب الصغيرة إلى نظام الأقنية الناضجة للثديين. تحت تأثير الإستروجين، تنبت القنوات وتستطيل، ويتكون لها براعم نهاية طرفية (TEBs)، تخترق طبقة الدهون وتتفرع. يستمر هذا حتى تتشكل شبكة تشبه الشجرة من القنوات المتفرعة، والتي تنغمس وتملأ طبقة الدهون بأكملها في الثدي. بالإضافة إلى دوره في التوسط في تطوير القنوات، يتسبب الاستروجين في نمو النسيج اللحظي و الأنسجة الدهنية لتتراكم، وتزيد في الحجم.
يؤثر البروجسترون، بالتزامن مع GH / IGF-1 بالمثل كالاستروجين، على نمو الثديين خلال فترة البلوغ وبعد ذلك أيضًا. إلى حد أقل من الإستروجين، يساهم البروجسترون في تطوير القنوات في هذا الوقت، وكما يتضح من نتائج التجارب علي الفئران التي عولجت بمضادات مستقبلات البروجسترون (ميفيبريستون)، حيث حدث تأخر (وإن كانت طبيعية في نهاية المطاف، بسبب عمل الاستروجين من تلقاء نفسه) في نمو القنوات خلال سن البلوغ، وتم التأكدأن البروجسترون يحث على نمو القنوات من تلقاء نفسهه في الغدة الثديية بشكل رئيسي عن طريق حث وإفراز (amphiregulin)، وهو عامل النمو نفسه الذي يدفع الأستروجين في المقام الأول إلى التوسط في عمله على تطوير القنوات. ومع ذلك، فإن الحويصلات البدائية فقط تتطور استجابة لمستويات ما قبل الحمل من البروجسترون والإستروجين، وتستمر في التطور حتى يحدث الحمل، إذا حدث ذلك. بالإضافة إلى GH / IGF-1، فإن هرمون الاستروجين ضروري للبروجسترون للتأثير على الثديين، حيث أن الإستروجين يعمل علي الثديين عن طريق حث التعبير علي مستقبل البروجسترون (PR) في النسيج الظهاري للثدي.
خلال الحمل، يحدث نمو ونضوج الثدي بشكل واضح ونضوج من أجل الاستعداد للرضاعة. يزداد مستويات هرمون الاستروجين والبروجيسترون بشكل كبير، حتي يصل في أواخر الحمل إلي مستويات تكون أعلى مئات الأضعاف من مستويات الدورة الشهرية المعتادة. يسبب الاستروجين والبروجستيرون إفراز مستويات عالية من البرولاكتين من الغدة النخامية الأمامية، والتي تصل إلى مستويات أعلى 20 مرة من مستويات الدورة الشهرية العادية. كما يرتفع مستوى IGF-1 و IGF-2 بشكل كبير أثناء الحمل، بسبب إفراز هرمون النمو (PGH) من المشيمة). أثناء الحمل يحدث مزيد من تطور ونمو القنوات اللبنية، عن طريق الاستروجين، مرة أخرى بالتزامن مع GH / IGF-1. بالإضافة إلى ذلك، فإن الأستروجين، والبروجسترون (مرة أخرى على وجه التحديد من خلالPRB) ، والبرولاكتين، بالاقتران مع GH / IGF-1، وكذلك عامل النمو الشبيه بالإنسولين 2 (IGF- 2)، يعملون معاً، في استكمال تطوير ونمو القنوات والحويصلات في الغدد الثديية أثناء الحمل. بالإضافة إلى دوره البرولاكتين في نمو القنوات والحويصلات، لفإنه أيضاً يعمل على زيادة حجم الحلمة أثناء الحمل. وبحلول نهاية الشهر الرابع من الحمل، يكون الثديان على أتم الاستعداد للرضاعة.
أيضاً يلعب كل من الأنسولين، والجلوكوكورتيكويد مثل الكورتيزول (ومعها الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH))، و هرمونات الغدة الدرقية (و معها الهرمون المنبه للدرقية (TSH) و الهرمون المطلق لموجهة الدرقية (TRH))،أدوارًا مبسّطة ولكن غير مفهومة بشكل جيد / ضعيفة في نمو الثدي أثناء فترة البلوغ والحمل، ولكنها مطلوبة للتطوير الوظيفي الكامل. كما وجد أن اللبتين هو عامل هام في نمو الغدة الثديية، حيث وجد أنه يعمل علي تعزيز انتشار الخلايا الظهارية الثديية.
على النقيض من الهرمونات الجنسية المرتبطة بالإناث؛ الإستروجين والبروجسترون، وجد أن الهرمونات الجنسية المرتبطة بالذكور؛ الأندروجينات، مثل التستوستيرون و ديهدروتستوستيرون (DHT)، تعمل علي معاكسة عمل الاستروجين في الثديين. حيث أنها تعمل من خلال الحد من التعبير عن مستقبلات هرمون الاستروجين في أنسجة الثدي. في غياب النشاط الذكوري، كما هو الحال في النساء ذوات متلازمة عدم حساسية الأندروجين الكاملة [CAIS]، فإن المستويات المتواضعة من الإستروجين (50 بيكوغرام / مل) قادرة على التوسُّع في نمو الثدي بشكل كبير، حيث يظهر هؤلاء المرضي بأحجام كبيرة للثدي. المزيج من المستويات العليا من الأندروجينات (حوالي 10 أضعاف أكثر) والمستويات الأقل بكثير من الاستروجين (حوالي 10 أضعاف أقل)، بسبب المبيضين في الإناث التي تنتج كميات كبيرة من هرمون الاستروجين ولكن كميات منخفضة من الأندروجينات و الخصية في الذكور التي تنتج كميات كبيرة من الأندروجينات ولكن كميات منخفضة من هرمون الاستروجين، هو السبب الذي يجعل الذكور بشكل عام ليس لها ثديًا بارزًا أو متطورًا نسبيًا بالنسبة للإناث.
كالسيتريول، الشكل الهرموني الفعال لـ فيتامين د، الذي يعمل من خلال مستقبلات فيتامين د (VDR)، وجد أنه منظم سلبي لتطور الغدة الثديية في الفئران، خلال سن البلوغ. بالإضافة إلى ذلك، تم إثبات أن عملية إزالة مستقلات فيتامين د قد أدت إلى زيادة استجابة أنسجة الغدة الثديية لدى الفئران إلى الإستروجين والبروجيستيرون، والذي كان يمثل زيادة في نمو الخلايا استجابة لهذه الهرمونات.
يمكن الإشارة إلى آلية محتملة للآثار التنظيمية السلبية لـ مستقبلات فيتامين د على نمو الثدي عن طريق دراسة مكملات فيتامين D3 في النساء، حيث وجد أن فيتامين D3 يمنع ظهور (cyclooxygenase 2 (COX-2 في الثدي، وبالتالي، يقلل ويزيد، على التوالي، مستويات البروستاغلاندين E2 (PGE2) و(TGF-β2)، وهو عامل تثبيط معروف في نمو الثدي. تبعاً لذلك، فإن إفراز COX-2 في نسيج الغدة الثديية ينتج تضخم الغدة اللبنية بالإضافة إلى نمو الغدة الثديية المبكرة في الفئران الإناث، مما يعكس النمط الظاهري للفئران الذين تم إزالة مستقبلات فيتامين د لديهم، ويظهر تأثير تنشيطي قوي لـ COX-2، والذي يتم تقليله بواسطة تنشيط مستقبلات فيتامين د في الغدد الثديية. أيضا وفقا لذلك، وجد أن نشاط COX-2 في الثديين يرتبط ارتباطًا إيجابيًا بحجم الثدي لدى النساء.
ينتج الإستروجين والبروجسترون والبرولاكتين وكذلك GH / IGF-1 آثارهما على نمو الثدي عن طريق تعديل الإشارات الناتجة في نسيج الثدي من مجموعة متنوعة من عوامل النمو، بما في ذلك IGF-1، IGF-2، EGF، FGF، HGF، TNF-α، TNF-β، TGF-α، TGF-β، RANKL، وLIF. هذه العوامل تنظم النمو الخلوي، وتكاثرها، وتمايزها عبر تفعيل بعض الإشارات بين الخلايا والتي تتحكم في وظيفتها، مثل Erk، Akt، JNK، Jak .
استنادًا إلى الأبحاث التي أجريت على مستقبل عامل نمو البشرة (EGFR) في الفئران، فإن EGFR، وهو الهدف الجزيئي للـEGF، و TGF-α، وجد أنها تكون ضرورية لنمو وتطور الغدد الثديية. الاستروجين والبروجسترون يتوسطان تطوير القنوات بشكل رئيسي من خلال تحريض تعبير مادة كيميائية تسمي (amphiregulin)، وبالتالي تنشيط EGFR. وفقًا لذلك، فإن علاج الفئران بالـamphiregulin أو بروابط EGFR أخرى مثل TGF-α أو heregulin يحفز تطوير القنوات في الغدة الثديية للفئران، هذه النتائج تحدث حتى في حالة عدم وجود هرمون الاستروجين والبروجسترون. لأن كلاً من IGF-1R و EGFR ضروريان بشكل مستقل لتطور الغدة اللبنية، كما وجد أن الجمع بين IGF-1 و EGF، من خلال مستقبلات كل منهما، يحفز نمو الخلايا البشرية الظهارية الثديية، وبالتالي فإن عوامل النمو يبدو أنها تعمل معًا في التوسط في نمو الثدي.
تم العثور على مستويات مرتفعة من HGF، وإلى حد أقل، IGF-1 (بنسبة 5.4 أضعاف و 1.8 ضعف، على التوالي)، في الأنسجة اللحمية الثديية، في حالات كبر الثدي، وهي حالة نادرة جدًا جدًا.
عند الولادة، ينخفض الاستروجين والبروجيسترون بسرعة إلى مستويات منخفضة للغاية، حيث أن مستويات البروجسترون تكون غير واضحة. على العكس، تبقى مستويات البرولاكتين مرتفعة. بينما يعمل الاستروجين والبروجيسترون على تثبيط عملية تصنيع وإفراز اللبن نتيجة لإفراز البرولاكتين عن طريق كبت التعبير عن مستقبلات البرولاكتين (PRLR) في نسيج الثدي، فإن غيابها المفاجئ ي}دي إلى بدء إنتاج الحليب والرضاعة عن طريق البرولاكتين. قد يزيد التعبير عن PRLR في نسيج الثدي بمقدار 20 ضعفاً عندما تنخفض مستويات هرمون الاستروجين والبروجسترون عند الولادة. مع بداية الرضاعة من الرضيع، فإن البرولاكتين والأوكسيتوسين يتم إفرازهما ويستكملان عملية إنتاج الحليب وإفرازه. يثبط البرولاكتين إفراز LH و FSH، مما يؤدي بدوره إلى استمرار انخفاض مستويات هرمون الاستروجين والبروجسترون، ويحدث مؤقتًا انقطاع الطمث (غياب الدورة الشهرية). في غياب الإرضاع المنتظم، والذي يحافظ على تركيزات البرولاكتين عالية، تنخفض مستويات البرولاكتين بسرعة، وتستأنف الدورة الشهرية، وبالتالي ستعود مستويات الاستروجين والبروجسترون الطبيعية.
حجم الثدي ومخاطر الإصابة بالسرطان.
بعض العوامل في مورفولوجيا الثدي، بما في ذلك كثافته، تكون متورطة بوضوح في سرطان الثدي. في حين أن حجم الثدي قابل للتوريث بشكل كبير، فإن العلاقة بين حجم الثدي والسرطان غير مؤكدة. لم يتم تحديد المتغيرات الجينية التي تؤثر على حجم الثدي بعد.
من خلال دراسات ارتباطية على مستوى الجينوم، تم ربط مجموعة متنوعة من الجينات المسئولة عن تعدد الأشكال البيولوجية بحجم الثدي. بعض هذه الجينات تشمل rs7816345 بالقرب من ZNF703 (zinc finger protein 703)؛ rs4849887 و rs17625845 flanking INHBB (inhibin βB؛ rs12173570 بالقرب من ESR1 (ERα) ؛ rs7089814 في ZNF365 ((zinc finger protein 365) ؛ rs12371778 بالقرب من PTHLH (هرمون شبيه بالهرمونات الدرقية) ؛ rs62314947 بالقرب من AREG (amphiregulin)؛
وكذلك rs10086016 عند 8p11.23 و rs5995871 في متلازمة الحذف 22q13 (يحتوي على جين MKL1، الذي وجد أنه يعدل النشاط النسخي لل ERα). ويرتبط العديد من هذه الأشكال مع خطر الإصابة بسرطان الثدي، مما يكشف عن ارتباط إيجابي محتمل بين حجم الثدي وخطر الإصابة بسرطان الثدي. ومع ذلك، على العكس، تظهر بعض الأشكال المتعددة ارتباطًا سلبيًا بين حجم الثدي وخطر الإصابة بسرطان الثدي. في أي حال، خلص التحليل التلوي إلى أن حجم الثدي وخطر الإصابة بسرطان الثدي لهما صلة مهمة في الواقع.
ترتبط مستويات IGF-1 بشكل إيجابي مع حجم الثدي لدى النساء. بالإضافة إلى ذلك، يرتبط غياب التكرار الشائع 19 في جين IGF1 ارتباطًا إيجابيًا بكثافة الثدي عند النساء، وكذلك مع مستويات IGF-1 العالية أثناء استخدام وسائل منع الحمل عن طريق الفم مع التقليل من الانخفاض الطبيعي المرتبط بالسن في توزع IGF-1 في هؤلاء النساء. هناك تباين كبير في انتشار الأليل IGF1-19 المتكرر بين المجموعات العرقية، وقد وجد أن غيابه يكون أعلى بين النساء الأفريقيات الأمريكيات.
ارتبط تعبير COX-2 بشكل إيجابي مع حجم الثدي و الالتهاب في نسيج الثدي، وكذلك مع خطر سرطان الثدي وتشخيصه.
مجتمع أوديهام الفلاحي في 16 ماي 1783، تم افتتاح مجتمع أوديهام الفلاحي، كمجتمع لتشجيع الزراعة والصناعة في مدينتهم وجوارهم. كانت نتيجة أنشطة وتأثير بعض أعضائها الرئيسيين أكثر أهمية من خلال تأسيس المهنة البيطرية في بريطانيا.
غلوريا راشيل ألريد من مواليد 3 يوليو 1941، هي محامية أمريكية بارزة ومدافعة عن حقوق المرأة، اشتهرت بفضل قوتها وصرامتها في مجال المحاماة كما اشتهرت بسبب دفاعها في كثير من الأحيان عن عشرات الحالات المثيرة للجدل خاصة تلك المتعلقة بحماية حقوق المرأة.
وُلدت غلوريا راشيل بلوم في 3 يوليو 1941 وهي من اليهود الأمريكان، تنتمي للطبقة العاملة في فيلادلفيا. والدها موريس عملت في البداية كبائعة ثم استقالت وأصبحت ربة منزل. بعد تخرجها من مدرسة فيلادلفيا الثانوية للبنات؛ حضرت جامعة بنسلفانيا وهناك التقت زوجها الأول بيتون براي. أنجب الزوجان طفلة واحدة في 20 سبتمبر 1961 ثم تطلقا بعد وقت قصير من ذلك. الطفلة هي ليزا بلوم وهي أيضا محامية مشهورة ومعروفة بفضل محاكماتها التي عُرضت الكثير منها في قناة ترو تي في.
انتقلت غلوريا بلوم مع والديها وواصلت تعليمها، في عام 1963 حصلت على درجة البكالوريوس في اللغة الإنجليزية وتخرجت بمرتبة الشرف، ثم ناقشت أطروحتها حول ما يُعرف بالكتاب الأسود. شغلت مجموعة متنوعة من الوظائف قبل أن تُقرر أن تصبح معلمة في مدرسة بنيامين فرانكلين الثانوية. بدأت في وقت لاحق العمل على شهادة الدراسات العليا في جامعة نيويورك ثم أصبحت مهتمة بحركة الحقوق المدنية. بعد حصوله على درجة الماجستير أصبحت معلمة وذلك عام 1966 ثم انتقلت إلى لوس أنجلوس في كاليفورنيا وعاشت هناك لمدة. عملت في جمعية معلمين في لوس أنجلوس ودرَّست في ثانوية فريمونت.
خلال عطلة في أكابولكو عام 1966، تعرَّضت للاغتصاب تحت التهديد بالسلاح، فاكتشفت في وقت لاحق أنها حامل وسعت للإجهاض. كان الإجهاض غير قانوني وممنوع منعا تاما على الأطباء في ذلك الوقت؛ فحاولت القيام بطرق أخرى لقتل جنينها. بعد إجراء عملية جراحية؛ نزفت كثيرا وكادت تفقد جنينها إلى أنها نجت في وقت لاحق وذلك عقب إدخالها المستشفى في حالة غيبوبة. لم تبلغ الشرطة عن حالة الاغتصاب، وقالت: .
في عام 1968 تزوجت وليام ألريد. التحقت بقسم القانون في جامعة جنوب لويولا في لوس أنجلوس. تخرَّجت ألريد ودخلت عالم المحاماة في ولاية كاليفورنيا عام 1975. تطلَّقت ألريد من زوجها عام 1987 لكنها حافظت على اسم زوجها بالرغم من ذلك.
ألريد هي والدة ليزا بلوم، طفلتها الوحيدة من زوجها الأول. على الرغم من أنها يهودية إلا أن ألريد لا تعتبر نفسها لا دينية.
تعرَّضت ألريد لانتقادات كثيرة؛ حيث انتقدها البعض في الرغبة في الظهور تحت أضواء وسائل الإعلام بغض النظر عما إذا كانت تدافع عن المرأة أم لا.
في عام 2012 وصفتها جريدة ذي أطلنتيك بأنها "مطاردة النسوية" بعد أن دافعت عن اثنين من النساء اللائي شاركن في الدعوى القضائية ذات الطابع الجنسي ضد الممثل جون ترافولتا. أما الصحفية تريشيا رومانو في ديلي بيست فقد وصفت ألريد بـ "كلبة الدعاية."
في أوائل عام 2018 صوَّرت نيتفليكس لأول مرة فيلم وثائقي عن حياة وعمل ألريد تحت عنوان "رؤية الريد" وذلك تحت إشراف كل من روبرتا غروسمان وصوفي سارتين.
مجلة المصرية L'Égyptienne هي مجلة نسائية شهرية كانت تصدر باللغة الفرنسية في مصر (مصر) منذ عام 1925 حتى عام 1940. تعتبر تلك المجلة واحدة من أوائل المجلات النسائية والدوريات النسوية في البلاد.
تلريخ المجلة.
تأسست مجلة المصرية L'Égyptienne على يد هدى شعراوي في فبراير 1925، وشغل منصب رئيس تحرير المجلة سيزا نبراوي. تولى الاتحاد النسوي المصري، الذي تأسس في القاهرة على يد هدى شعراوي في مارس 1923 مسؤولية نشر المجلة. كانت مجلة المصرية L'Égyptienne واحدة من اثنتين من المجلات التي نشرها الاتحاد.
كان شعار مجلة المصرية L'Egyptienne "امرأة تخلع الحجاب". قامت المجلة بتغطية الموضوعات المتعلقة بالمرأة بنظرة نسوية وقومية، كما وُزعت أيضًا في الخارج.
كانت المجلة تصدر بشكل شهري واستهدفت الطبقة العليا المصرية من اللواتي تلقين تعليمهن في المدارس الفرنسية أو في فرنسا. كما تناولت المجلة الأوساط النسوية الدولية، وكانت الداعية المصرية درية شفيق من بين المساهمين في المجلة.
توقفت المجلة عن النشر في عام 1940 عندما بدأت الحرب العالمية الثانية.
الساركومة الليفية هي ورم خبيث في اللحمة المتوسطة مستمد من نسيج ضام ليفي، ويتميز بوجود خلايا ليفية تكاثرية غير ناضجة أو خلايا مغزلية غير متمايزة في نمط رسومي، وعادة ما توجد في الذكور الذين تتراوح أعمارهم بين 30 إلى 40 عام، حيث ينشأ في الأنسجة الليفية من العظام، ويغزو العظام الطويلة أو المسطحة، مثل عظم الفخذ، والساق، والفك السفلي، ويشمل أيضا السمحاق والعضلات الموجودة فوقه.
قد يُظهِر الورم درجات مختلفة من التمايز: ورم منخفض الخباثة (متمايز)، وورم متوسط الخباثة، وورم ذو خباثة عالية (غير متمايز). واعتمادا على هذا التمايز، قد تشبه خلايا الورم الخلايا الليفية ناضجة (مغزلية الشكل)، وتُفرز الكولاجين. ويتم ترتيب هذه الخلايا في حُزَم قصيرة تنقسم وتندمج، مما يعطي مظهر "عظم السمك" المعروف بنمطه المتعرج. وهناك العديد من الأورام في التشخيص التفريقي، بما في ذلك الورم الميلانيني المغزلي، وسرطان الخلايا الحرشفية المغزلية، والساركوما الزلالية، والساركومة العضلية الملساء، وورم الغمد العصبي الطرفي الخبيث.
الأعراض السريرية في الإنسان.
في الكبار.
عادة ما يكون الأفراد الذين يعانون من الساركومة الليفية بالغين وتتراوح أعمارهم بين 30 و55 عامًا، وغالبًا ما يعانون من الألم، وتكون نسبة الإصابة للذكور أعلى من الإناث.
في الرُّضَع.
في الرُّضَع، غالباً ما تكون الساركومة الليفية خلقية (غالباً ما يطلق عليها ساركومة ليفية طفلية خلقية)، وعادة ما يصاب بها الرضع في أول سنتين من حياتهم. ومن الناحية الخلوية، تتميز الساركومة الليفية الطفلية الخلقية بأن أغلبية الحالات يحدث فيها انتقال بين الصبغي 12 و15، مما يؤدي إلى تكوين جين الاندماج ETV6-NTRK3، مع ظهور تثلث صبغي للكروموسومات 8 أو 11 أو 17 أو 20 في بعض الحالات الفردية. ويتشابه علم الأنسجة وارتباطه بجين الاندماج ETV6-NRTK3 بالإضافة إلى بعض تثلثيات الكروموسومات، وتوزيع العلامات لنوع الخلية داخل هذا الورم، مع ما يتواجد في الشكل الخلوي للورم الكلوي متوسطي الأرومة. وبالفعل، يبدو أنهما نفس المرض باستثناء أن الأورام الليمفاوية الأرومية المنشأ تنشأ في الكلية في حين تنشأ الساركوما الليفية الطفلية الخلقية في الأنسجة غير الكلوية.
اختبار مساعد.
يشمل الاختبار المساعد أو الإضافي للساركومة الليفية الكيمياء النسيجية المناعية، حيث يكون الفيمنتين إيجابي، والسيتوكيراتين وبروتين S100 سلبية، والأكتين متغير.
الساركومة اليفية في الكلاب والقطط.
تحدث الساركومة الليفية في أغلب الأحيان في الفم عند الكلاب، ويكون الورم توغليا بشكل موضعي، وغالبًا ما يتكرر بعد الجراحة، ويُستخدم العلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي أيضًا في العلاج، كما أن الساركومة الليفية ورم عظمي نادر في الكلاب.
في القطط، تحدث الساركومة الليفية على الجلد، وهي أيضا أكثر الساركومات المرتبطة باللقاح شيوعا. وفي عام 2014، أطلقت شركة ميريال Oncept IL-2 في أوروبا لإدارة مثل هذا النوع من الساركومة الليفية.
أجرى بوستوك وآخرون دراسة عن القطط التي خضعت لاستئصال الساركومة الليفية، وتم اتباعها لمدة لا تقل عن 3 سنوات، أو حتى الموت، وتم العثور على اثنين من العوامل لتكون ذات أهمية في توقع سير المرض وهما موقع الورم والمؤشر الانقسامي، لكن حجم الورم، ومدة النمو، والمظهر النسيجية لم يكن لهم أهمية. وبعد إزالة الساركومة الليفية من خاصرة 6 قطط، لم يمت أي منهم نتيجة للورم، بينما مات 24 من 35 (70٪) قط مصاب في جلد الرأس أو الظهر أو الأطراف؛ بسبب تكرار الإصابة في غضون 9 أشهر من الجراحة.
استراتيجيات إصلاح المزاج تقدم تقنيات يمكن للفرد استخدامها لتحويل مزاجه من الحزن العام أو الاكتئاب إلى حالة من الرضا أو السعادة. استراتيجية إصلاح الحالة المزاجية هي أداة نفسية معرفية وسلوكية وشخصية تستخدم للتأثير على المزاج الخاص بالفرد. وتعتبر الاستراتيجيات المختلفة لإصلاح المزاج هي الأكثر استخدامًا في العلاج المعرفي. وعادة ما يتم تعيينهم كواجب منزلي من قبل المعالجين للمساعدة في التأثير بشكل إيجابي على الأفراد الذين يعانون من الضيق أو الاكتئاب. ومع ذلك، يمكن أيضًا استخدام هذه الأدوات للأفراد الذين يعانون من حالات مزاجية غير مرغوب فيها بشكل مؤقت. هناك العديد من العوامل التي تتدخل في فعالية استراتيجيات إصلاح المزاج لكل فرد، وتتراوح من تقدير العميل لذاته إلى خبراته مع الاستراتيجية المستخدمة. وحتى الطريقة التي يتم بها تقديم استراتيجية إصلاح المزاج (إما لتجنب المزاج السلبي أو السعي وراء المزاج الإيجابي) قد يكون لها تأثير على قدرة هذه الاستراتيجية على تحسين المزاج.
ولدت استراتيجيات إصلاح المزاج بطريقة عفوية وغير علمية في التاريخ البشري الحديث بأكمله بسبب المزاج العام للأفراد والرغبة في تغيير المزاج عندما يكون سلبيا. وعموما يمكن اعتبار تقنيات إصلاح المزاج كجزء من"المعرفة العامة" ولكن هذه التقنيات لم يتم استكشافها في البحوث العلمية. مفاهيم مثل "التفكير في الأفكار السعيدة" و "لا تستمع إلى الموسيقى الحزينة" عادة ما يتم وصفها من قبل الأصدقاء أو العائلة لأولئك الذين يعانون من حالة مزاجية سلبية. ما تبقى لاستكشافه بالرغم من ذلك، هو كيف يختلف الأفراد في الاستجابة، وبالتالي أي من مفاهيم تلك "المعرفة العامة" ينبغي اقتراحه أو كيف ينبغي صياغته عند تقديم النصح. أول إشارة علمية لاستراتيجيات إصلاح المزاج جاءت من "جوزيف فورجاس" و"جوردن باور" في عام 1988. بدأ تقييم واسع ودراسة لهذه التقنيات في منتصف التسعينات. وقد ركز في المقام الأول على الاختلافات بين الأفراد الذين تُعطى لهم استراتيجيات إصلاح المزاج وكيف تثبت هذه الاستراتيجيات فعاليتها في كل نوع من أنواع الأشخاص. فبينما هناك أنواع معينة من الشخصيات قد تكون أكثر تقبلاً لاستراتيجيات إصلاح المزاج، يبدو أن هناك بعض النجاح في العمل مع جميع أنواع الأفراد. وقد بدأ الاستخدام الاحترافي لإستراتيجيات إصلاح الحالة المزاجية بشكل أساسي في حركة علم النفس الإكلينيكي الإدراكي، وأدى توسع حركة علم النفس الإيجابي إلى زيادة الاستخدام المهني لهذه الاستراتيجيات الخاصة بإصلاح المزاج.
تهتم استراتيجيات إصلاح المزاج المعرفي في المقام الأول بالقدرة على التعرف على الاضطراب العاطفي وأخذ واحد من ثلاثة مسارات للعمل. أولا: يمكن للفرد أن يقوم بتقييم مشاعر الضيق ويفهم مصدر المزاج السلبي بشكل أفضل ليشعر بالتحكم في حالته المزاجية. ثانيا: يمكن أن يقوم الفرد بإعادة تقييم الموقف مما يجعله يتخذ اتجاها سلبيا يتسبب في حالة مزاجية معينة، فيسعى إلى إيجاد المنظور الإيجابي من ذلك الموقف (ينظر للنصف الممتلئ من الكوب). ويمكن أيضا أن يحدث تشويش مما يسمح للأفراد باستعادة الذكريات المتعارضة أو الأفكار الإيجابية من أجل صرف الانتباه عن الاضطراب الحالي في المزاج. تسمح استراتيجيات إصلاح المزاج السلوكي للأفراد بتنظيم مزاجهم من خلال استخدام الأنشطة أو المهام. حيث يتيح العمل في مهمة ما للأفراد تشتيت انتباههم مؤقتًا عن مزاجهم الحالي. وكذلك تسمح التمارين الرياضية بالتخلص من التوتر وتحسين المزاج. وتضع استراتيجيات إصلاح المزاج الشخصية في بؤرة اهتمامها إصلاح المزاج عن طريق العلاقات مع أشخاص آخرين. يمكن أن يتحقق ذلك في الأفراد الذين يبحثون عن دعم عاطفي ومعالجة أعمق للظرف المحتمل الذي أدى إلى المزاج السلبي. ويمكن تحقيق ذلك أيضًا عن طريق تشتيت الفرد ووضعه مع أفراد يمكن أن يرفعوا الروح الإيجابية العامة.