CALM/arwiki huggingface dataset:
يعدّ "الدم الناجم عن اليرقان" الناتج عن افراز كميات هائلة من المواد الملونة من خلايا الدم يليه تشكيل العصارة الصفراء والتي وصفها Vanlair و masius في عام 1871. بعد ذلك بحوالي 20 عاما، ميز حاييم بين فقر الدم الانحلالي الخلقي والمكتسب من يرقان المعدية المزمنة المرتبطة بتضخم الطحال. في عام 1904، اقترح دونات واندشتاينر أن هناك عامل مصلي للدم مسؤول عن انحلال الدم في الهيموغلوبينية الباردة الانتيابية. وأكد المحققون الفرنسيون بقيادة شوفار أهمية التراص الذاتي للخلية الحمراء في المرضى الذين يعانون من فقر الدم الانحلالي المكتسب. في عام 1930، وصفت ويدرر بريل حالات انحلال الدم الحاد مع بداية سريعة من فقر الدم، وشفاء سريع بعد العلاج بنقل الدم. ويعتقد أن هذه الحلقات من الانحلال تعود إلى عوامل معدية. لم يكن هناك فرق واضح بين فقر الدم الانحلالي الخلقي والمكتسب، ولكن، حتى Dameshek وشوارتز في عام 1938، وعام 1940، شرحوا وجود هيمولايسين غير طبيعي في مصل المرضى الذين يعانون من فقر الدم الانحلالي المكتسب وافترضوا وجود آلية مناعية.
خلال العقود الثلاثة الماضية، تمخضت دراسات تحديد فصائل الدم الحمراء والأجسام المضادة لمصل الدم عن طرق التشخيص التي وضعت أساسا لمفاهيم مناعية مناسبة لكثير من الأمراض الانحلالية المكتسبة. من هذه التطورات، وقد أثبتت تجربة ضد الغلوبولين التي وصفها كومس، مورانت، وريس في عام 1945 أنها واحدة من الأدوات الأكثر أهمية وفائدة من الأدوات المتاحة الآن للكشف عن حالات الانحلال المناعي. هذه الآلية تدل على أن الأجسام المضادة لأرنب ضد جلوبيولين الإنسان قد يحفز تراص خلايا الدم الحمراء البشرية "محاطة بمجموعة غير كاملة من الأجسام المضادة الريزيسية ". وكان C.Moreschlit قد استخدم الأسلوب نفسه في عام 1908 في ظل نظام مضاد الخلايا الحمراء للارنب في الماعز. وكان الاختبار سابقاَ لأوانه تاريخيا وتم نسيانه و. في عام 1946، وطبق بورمان، دود، ولوتيت اختبار ضد الغلوبولين المباشر لمجموعة متنوعة من فقر الدم الانحلالي، ووضعوا الأساس للتمييز الواضح من المناعة الذاتية من فقر الدم الانحلالي الخلقي.
وتستمر حالة انحلال الدم موجود كلما قصر بقاء الخلية الحمراء مرة عن المتوسط العادي لمدة 120 يوما. ويعدّ فقر الدم الانحلالي هو الوضع الانحلالي الذي يوجد فيه فقر الدم، ويكون نخاع العظام غير قادر على التعويض عن قصر فترة عمر الخلايا الحمراء. الوضع الانحلالي المناعي (بفقر دم أو دون وجود فقر دم) ، والتي تنطوي على آليات المناعة التي تتكون من ردود الفعل ضد المستضد. ردود الفعل هذه قد تنجم دون ان يكون لها علاقة بتفاعل الضد-المستضد والتي بامكانها أن تصلح كرات الدم الحمراء البريئة، المارة، أو من تركيبات ضد-مستضد ذات الصلة في الخلية الحمراء المضيفة أو في جزء من هيكلها والتي أصبحت مستضدة. يمكن أن يسمى هذا النوع الأخير من تفاعل ضد- مستضد "المناعة الذاتية"، وفقر الدم الانحلالي الناتج على هذا النحو هو فقر الدم الانحلالي المرتبط بالمناعة الذاتية.
في الأطفال
تعدّ AIHA في الأطفال عموما ذات احتمالية عالية للشفاء كما انها ممكن ان تشفى ذاتيا. ومع ذلك، إذا وجدت في غضون العامين الأولين من الحياة أو في سنوات المراهقة، فإن هذا المرض غالبا ما يصبح مزمناَ، مما يتطلب المناعة على المدى الطويل، مع عواقب خطيرة على النمو. قد يكون الهدف من العلاج في بعض الأحيان لخفض استخدام الستيرويدات في السيطرة على هذا المرض. في هذه الحالة، يمكن اعتبار استئصال الطحال وغيرها من طرق العلاج مثل الأدوية المثبطة للمناعة. وتعدّ العدوى مصدراَ للقلق والخطر في المرضى الذين يتناولون مثبطات المناعة على مدى طويل، خاصة عند الأطفال الصغار جدا (أقل من سنتين).
http://clinicalcases.blogspot.com/2003/06/hemoglobin-42-due-to-autoimmune.html Autoimmune Hemolytic Anemia
تفاعل آرثوس أو تفاعل آرتوس أو تفاعل آرثس هو مثال على فرط التحسس الموضعي المعتمد على المعقد المناعي (النوع الثالث). هذا النوع من أمراض الحساسية يحدث بتشـكيل معقـدات مولد ضد-جسم مضاد غير ذائبة في الدم ويشمل ترسيب هذه المعقدات على جدران الأوعية الدموية، الأغشية المصلية (غشاء الجنب، الغشاء المحيط بالقلب – التامور، الغشاء الزلالي)، أو الكبيبات في الكلية.
تم اكتشافه على يد نيكولاس موريس أرثوس عام 1903. قام العالم أرثوس بحقن أرانب حقن تحت الجلد بمصل دم الحصان وبعد أربع حقنات لاحظ وجود استسقاء وأن الحقنة تم امتصاصها ببطء. المزيد من الحقن أدى إلى حدوث الغنغرينا.
يحدث ردة فعل أرثوس نتيجة لتكون معقدات مولد الضد-الجسم المضاد بعد القيام بحقنة أدمية لمولد الضد (كما هو الحال في المناعة المُنْفعِلة (passive immunity) ، إذا كان المريض/الحيوان قد تعرض إلى مولد الضد هذا سابقا ويملك أجسام مضادة له فسيحدث تفاعل ارتوس. وكما هو الحال التقليدي لتفاعلات فرط الحساسية النوع الثالث، فان تفاعل ارتوس يظهر على شكل التهاب في جدران الأوعية الدموية نتيجة ترسب معقدات مولد الضد-الجسم المضاد والتي تعتمد على مولد الضد كريين مناعي ج والتي تترسب على جدران الأوعية الدموية الجلدية. وينتج بشكل أساسي عن تنشيط نظام المتممة انشطار الذيفانات التأقية الذائبة (Anaphylatoxin) والتي تقوم بتوظيف الكريات البيض واستدعائها إلى مكان نشاط المتممة بالعملية المعروفة بالانجذاب الكيميائي Chemotaxis وكذلك إلى توسع الأوعية الناجم عن تحرر الهستامين نتيجة زوال حبيبات Degranulation الخلايا الصارية (وهذا يتطلب ارتباط معقدات مولد الضد-جسم مضاد بمستقبلات FcγRIII لينتج عنها الاستجابة الالتهابية. ونتيجة تراكم المزيد من العمليات المرتبطة بترسب هذه المعقدات في جدران الأوعية الدموية الخاصة بالنسيج ينتج النخر الفبريني Fibrinoid Necrosis مع نقص في تدفق الدم الطبيعي الناتج عن الخثرات المتكونة.
الناتج النهائي لمثل هذه الحالة هو احمرار وتيبس موضعي والذي عادة ما يستمر إلى يومين أو أكثر.
ونادرا ما تتم ملاحظة تفاعل أرثس بعد التطعيم ضد الدفتيريا والكزاز، كما تم تقريرة من قبل منظمة CDC في الاتي:
" تفاعل ارتوس (فرط الحساسية النوع الثالث) نادرا ما يتم تقريره بعد التطعيم، ويمكن حصوله بعد التطعيم بتوكسويد الكزاز أو الدفتيريا. تفاعل ارتوس هو التهاب موضعي في جدران الأوعية الدموية مرتبط بترسيب معقدات مولد الضد-الجسم المضاد وتنشيط نظام المتممة. معقدات مولد ضد-جسم مضاد تتكون في حال وجود تركيز موضعي عالي من مولدات الضد في التطعيم وتركيز عالي من الأجسام المضادة في الدم. تفاعل ارثس يتميز بألم شديد، انتفاخ، تيبس، استسقاء، نزف، وأحيانا موت النسيج. هذه الأعراض والاشارات تظهر من 4-12 ساعة بعد التطعيم. كانت قد نصحت ACIP أن من يحصل معه تفاعل أرثس بعد تطعيم ضد الكزاز لا يجب أن يتلقاه لأقل من كل 10 سنوات حتى وإن كان للحماية من الكزاز بعد حالات الجروح.
عوز المناعة أو نقص المناعة هي الحالة التي تضعف –أو تنعدم- فيها قدرة جهاز المناعة على مقاومة الأمراض .
إن معظم حالات نقص المناعة تكون مكتسبة (نقص المناعة الثانوي) إلا أن هناك بعض الأطفال يولدون مع مشاكل في جهاز المناعة (نقص المناعة الأولي) . كما أن هناك بعض المرضى الذين يحتاجون لزراعة أعضاء فهم بالتالي قد يتناولون أدوية لتثبيط المناعة لتفادي رفض الجسم لذلك العضو، وعلى نحو آخر هناك أشخاص يعانون من نشاط مفرط في جهاز المناعة.
يكون الأشخاص منقوصي المناعة أكثر حساسية وعرضة للعدوى الانتهازية هذا بالإضافة إلى العدوى الطبيعية التي قد تصيب الأشخاص الطبيعيين.
أنواع نقص المناعة.
أولاً .. حسب الجزء المتأثر
في الواقع نقص المناعة يؤثر في أكثر من جزء مثل العوز المناعي الشديد المركب Severe Combined ImmunoDeficiency SCID(وهو نقص مناعة أولي )ومتلازمة نقص المناعة المكتسبة AIDS(وهو نقص مناعة ثانوي)
جدول للمقارنة بين أنواع نقص المناعة اعتمادا على الأجزاء المتضررة.
الجزء المتضرر الأسباب الرئيسية العامل الممرض الرئيسي
نقص المناعة الخلطي الخلايا البائية، الخلايا البلازمية أو الأجسام المضادة -خلطي أولي
-ورم نقوي متعدد
-سرطان الدم الليمفاوي المزمن
-متلازمة نقص المناعة المكتسبة العقدية الرئوية Streptococcus pneumonia
المستدمية النزلية Haemophilus Influenzae-
المتكيسة الرئوية الجيروفيسية Pneumocystis jiroveci
الجياردية المعوية Giardia intestinalis
الكربتوسبورديوم Cryptosporidium parvum
نقص الخلايا التائية الخلايا التائية -نخاع العظم وغيرها من زراعة الأعضاء
-متلازمة نقص المناعة المكتسبة
-العلاج الكيميائي للسرطان
-الورم اللمفي
-العلاج القشراني السكري العائل الداخل الخلوي مثل :
فيروس العقبول البسيط herpes simplex virus HSV
المتفطرة mycobacterium
الفطريات الداخل خلوية
نقص العدلات العدلات -العلاج الكيميائي
-زراعة نخاع العظم
-انعدام الوظيفة مثل الورم الحبيبي المزمن Enterobacteriaceae الأمعائيات
Oral Streptococci العقديات (عن طريق الفم)
Pseudomonas aeruginosa الزائفة الزنجارية
Enterococcus المكورة المعوية
Candida المبيضات
Aspergillus الرشاشيات
انعدام الطحال الطحال -استئصال الطحال
-الرض
-فقر الدم المنجلي البكتيريا المغلفة بعديد السكريات مثل :
Pneumococcus المكورة الرئوية
Haemophilus influenza المستديمة النزلية
Meningococcus المكورة السحائية
Plasmodium المتصورة
Babesia البابيزيا
نقص المتمم الجهاز المناعي المتمم النقص الخلقي Neisseria النيسيرية
Streptococcus pneumonia العقدية الرئوية
نقص المناعة الأولي والثانوي.
إن نقص المناعة الأولي يكون عندما تنشأ المشكلة في جهاز المناعة نفسه بينما نقص المناعة الثانوي ينشأ عند حدوث خلل في جزء آخر داعم للجهاز المناعي أو نتيجة لعامل خارجي يؤدي إلى انخفاض في كفاءة الجهاز المناعي
نقص المناعة الأولي.
تنشأ نتيجة الطفرات الجينية أو التعدد الشكلي أو التعدد الجيني
الطفرات ونقص المناعة
عرف حتى الآن أكثر من 100 طفرة تؤدي إلى نقص المناعة وهناك الكثير من الطفرات التي تؤدي إلى العوز المناعي الشديد المركب الذي هو مجموعة من الاضطرابات الذي تؤثر في الخلايا التائية والبائية فالعوز المناعي الشديد المركب هو أكثر أنواع نقص المناعة الأولي خطورة حيث يتم تشخيصه لدى الأطفال بوجود خلل في الخلايا البائية والتائية مما يؤدي إلى إصايتهم بالأمراض في الأسابيع الأولى من حياتهم كما يتميز الطفل المصاب بالعوز المناعي الشديد المركب بعدم النمو والإسهال بالإضافة إلى ظهور الحبوب غير الطبيعية كما يتميز بانخفاض عدد الخلايا الليمفاوية لديه (أقل من مليار لكل لتر) أما فيما يتعلق بنقص الأجسام المضادة فهو يحدث لاحقاً في حياة الطفل وذلك لأن الطفل يولد مسلحا بالأجسام المضادة الموجودة لديه من الأم .
يتمثل نقص المناعة الأولى بمجموعة من الأمراض النادرة الحدوث التي تزيد فيها حساسية الشخص للإصابة بالأمراض وعادة ما تظهر هذه الأمراض في الطفولة فنقص المناعة الاولي يسمى أحياناً بنقص المناعة الخلقي والعديد من أمراضه تُعد وراثية فهو يورث إما عن طريق كروموسوم جسمي متنحي أو على الكرموسوم اكس، أما فيما يتعلق بعلاج نقص المناعة الأولي فهو يعتمد بالدرجة الأولى على طبيعة الخلل وقد يتضمن إعطاء الأجسام المضادة أو الاستخدام الطويل للمضادات الحيوية وفي بعض الحالات قد يتطلب زراعة الخلايا الجذعية
نقص المناعة الثانوي.
يطلق على نقص المناعة الثانوي نقص المناعة المكتسب وينتج إما بسبب فيروس نقص المناعة البشري لتناول -وهو الأكثر أهمية- أو نتيجة بعض المثبطات لجهاز المناعة والتعرض للعلاج الكيميائي وعند الصغار جدا والكبار أو نتيجة لسوء التغذية .
ملاحظة : تثبيط المناعة مصطلح يطلق على تقليل فعالية جهاز المناعة سواء كان لذلك أثراً ايجابيا نفعياً أو غير ذلك من الآثار السيئة الجانبية غير المرغوب فيها بينما نقص المناعة هو مصطلح يطلق فقط على الأثر السلبي لتقليل فعالية الجهاز المناعي وما ينتج عنه من زيادة الحساسية للإصابة بالأمراض
هناك الكثير من الأمراض التي تؤدي بشكل مباشر أو غير مباشر إلى تثبيط المناعة مثل الكثير من أنواع السرطان خاصة المتعلقة بالدم والنخاع العظمي مثل الورم النقوي المتعدد وسرطان الدم (اللوكيميا) وسرطان اللمف ومجموعة من الأمراض المزمنة .
إن نقص المناعة هو أحد العلامات المميزة في مرض متلازمة نقص المناعة المكتسبة (الإيدز) الذي ينتج عن فيروس نقص المناعة البشري HIV الذي يصيب الخلايا التائية المساعدة مباشرة كما يضعف استجابة الجهاز المناعي بشكل غير مباشر .
داء المصل (بالإنجليزية: Serum Sickness) هو اضطراب مناعي يصيب كامل الجسم بعد تعرضه لمادة غريبة ما والتي غالبا ما تكون دواء ما أو مصل ومن هنا جاءت تسمية المرض.
ويستخدم أحيانا مصطلح داء المصل للإشارة إلى الأمراض المشابهة التي تنشا من استخدام مواد غير بروتينية معينة .
مرض المَصْل عند الإنسان ناتج عن تفاعل لبروتين خاص بالمَصْل الضديّ "Antiserum" والذي يتم الحصول عليه من مصادر حيوانية "غير بشرية".
يمكن للشخص أن يُصاب بالمرض بعد التعرض له بمدة زمنية بين 4-10 أيام. وهو أحد الأمراض شديدة الحساسية، ينتمي بالتحديد لمجموعة أمراض الحساسية التي تصيب المناعة "Immune complex hypersensitivity " (Type III).
يتم بالعادة الإشارة لداء المَصْل باسم الداء المشابه للمَصْل.
ولقد كان أول من عرفها و في عام 1906.
أول ما شوهد المرض عند الأطفال المعالجين من أجل الدفتريا عندما كانوا يحقنون بمصل حيواني لمعالجة الدفتريا وخاصة مصل الحصان أما الآن فاهم سبب للمرض هو الادوية وخاصة البنسيللين وبشكل اقل قد ينجم المرض عن لدغ الحشرات وما يحدث بعد تعرض جسم الطفل للمادة الغريبة هو ان الجسم يرتكس بتشكيل أجسام مضادة
مناعية تؤدي إلى حدوث التهاب في الاوعية في الجلد والمفاصل وأماكن اخرى في الجسم.
في حال إعطاء الشخص مصلًا، قد يخطئ جهاز المناعة لدى الانسان في تحديد مولّدات الضد الضارة للجسم؛ عندها سيفرز الجسم مجموعة من الأجسام المضادة، وستقوم الأجسام المضادة بالاندماج مع البروتينات لتكوين "المجموعات المناعية المعقدة"، ومن ثم ستقوم هذه المجموعات بالدخول في جدران الأوعية الدموية وتبدأ ردة فعل "التهابية".
مضادات السموم والأمصال المضادة.
تعرُّض الشخص لأجسام مضادة حيوانية "غير بشرية" قد يؤدي إلى الإصابة بهذا المرض، بالرغم من أن مضادات السموم والأمصال المضادة تم تصنيعها لمعالجة العدوى.
بعض الأدوية المتعلقة بمرض المصل:
بعض أنواع الحساسية، الهرمونات وبعض اللقاحات قد تكون كفيلة بالإصابة بمرض المصل.
ويتميز بحمى وتورم وطفح جلدي وتضخّم العقد اللمفاوية. يدعى أيضاً بالتفاعل المصلي. تظهر الاعراض بعد اسبوع إلى اسبوعين من اخذ الطفل للدواء ألم بطني واسهال ونادرا ما تصاب الكلية أو القلب. وقد يلاحظ عند التشخيص المخبري نقص في الصفيحات الدموية وتشاهد بيلة دموية وبروتينية وترتفع سرعة التثفل وينخفض الجزء الثالث والرابع من المتممة الدموية.
بالإضافة إلى الحكة و آلام المفاصل "وخاصة آلام مفاصل الأصابع وأصابع القدمين" و توعك و انخفاض في ضغط الدم و صدمة و اعتلال في الطحال.
يتم التشخيص عن طريق السجل الطبي للمريض وتاريخه المَرَضيّ، بالإضافة إلى مجموعة الأدوية التي تناولها حديثًا.
تجنُّب مضادات السموم التي قد تؤدي إلى الإصابة بداء المَصْل هي أفضل طريقة للوقاية منه. بالرغم من أنّ الفوائد تطغى على المضار في الحالات التي تهدد حياة المريض.
أيضًا يمكن استخدام مضادات الحساسية أو الكورتيزون بالتزامن مع المضادات.
قد يساهم "فحص الجلد" في تحديد الأفراد الذين قد يكونون عرضة لمرض المَصْل وذلك قبيل حدوثه. يجب أن يحذّر الطبيب مريضه من الأدوية التي قد تسبب الحساسية له، وعلى الطبيب اختيار أدوية اخرى إن لزم الأمر أو الاستمرار في الإجراءات الوقائية الأخرى مع المريض.
يعطى كورتيكوستيرويد في معظم الحالات الحادة والمتقدمة ويمكن أيضا استخدام مضادات الهيستامين. ويمكن أيضا استخدام البلازما, ويمكن اعطاء الاسبيرن ومضادات التحسس ونادرا ما يحتاج الطفل للكورتيزون وأخطر مايمكن أن يخلفه المرض هو الإصابة العصبية أو الكلوية وهذا نادر الحدوث ويجب معرفة العامل المسبب لتجنبه في المستقبل.
التهاب الجلد التماسي أو (اكزيما التماس) هو مصطلح يطلق على ردة فعل الجلد الناتجة عن التعرض للمهيجات والمحسسات لمرة واحدة أو لعدة مرات.
تظهر أعراض التهاب الجلد التماسي على شكل احمرار وتهيج نتيجة التعرض لأجسام غريبة، على العكس من الحكة التماسية (contact uritcaria ) التي تظهر الأعراض بعد دقائق وتختفي بعد دقائق أو ساعات، بينما التهاب الجلد التماسي يحتاج إلى أيام أو أسابيع لكي تختفي الأعراض: إذا تم التعرض للمواد المسببة للألتهاب لفترة طويلة قد يصبح الألتهاب مزمنا.
أجزاء الجسم الأكثر عرضة لهذا النوع من الحساسية هي صيوان الأذن ومؤخرة الرقبة والرسغين والقدمين. تظهر الأعراض على شكل التهاب حاد أو شبه حاد في موضع التماس مع المادة المحسسة مع التأثير على مواضع أخرى بعيداً عن موضع التماس.
ممكن ظهور الأعراض (الحساسية) بعد سنوات عديدة من التعرض اليومي للمادة المحسسة من دون التسبب بأية أعراض، وهنا يصعب إقناع المريض بأن هذه المادة هي المشكلة ولو بعد الفحوصات الطبية.
في المراحل الأولى يكون الطفح الجلدي ملتهبا ويسبب حكة مع ظهور حويصلات مائية وبثور. وباستمرار التعرض للمادة يصبح الجلد جافا ومتشققا مع تكون قشور. وممكن أن تظهر أعراض حادة على الأعراض المزمنة، حساسية جلد اليدين شائعة ومزمنة في الأشخاص الذين لديهم حساسية للنيكل.
التهاب الجلد التماسي التحسسي.
هو التهاب الجلد نتيجة لتعرضه لمادة محسسة سابقاً ينتج عنها ردة فعل للجسم عن طريق الليمفوسايت (نوع من كريات الدم البيضاء) .
التهاب الجلد التماسي التحسسي هو التهاب للجلد يظهر كدرجات متفاوتة من الاحمرار والودمة والتحوصل, وهو نمط آجل من الحساسية المحدثة عند ملامسة الجلد لمستأرج معين، ويكون الشخص قد حدث له تحسس سابق له.
تولد المرض.
نحو 3000 مادة كيماوية تم التأكد من أنها أسباب محددة لالتهاب الجلد التماسي، غالبية المواد التي تسبب التهاب الجلد التماسي لها وزن جزيئي صغير (أقل من 500 دالتون),الجزيئات الصغيرة للمادة الكيماوية المسببة لالتهاب الجلد التماسي يجب أن ترتبط ببروتين ناقل موجود على خلايا لارنغرهانس Langerhans cells, والموجودة ضمن الطبقة فوق القاعدية بالبشرة suprabasilar epidermis,خلايا لارنجنهانز هي الخلايا الموجودة بالجلد التي تتفاعل مع المستضد (مولد المضاد) عند اكتشاف أنه غريب عن الجسم وتطوقه، وتقدمه إلى الخلايا التائية، ولذلك سميت بخلايا التقديم للمستضد antigen-presenting cells, كما تفرز مواد مناعية هامة تساعد على تنشيط كل من الخلايا البائية B cells والتائية T cells لكريات الدم البيضاء اللمفاوية، لتتعامل مع هذا الجسم الغريب مثل مادة الإنترليوكين_2، والإنترفيرون، وعامل نمو الخلايا البائية.
خلايا لارنجنهانز تستطيع أن تهاجر من طبقة البشرة بالجلد إلى العقد اللمفاوية النازحة بالمنطقة، ويحتاج انتقالها إلى أوعية لمفاوية سليمة لإحداث التحسس للمادة الكيماوية.
الخلل بحواجز الفيلاجرين Filaggrin والتي تهيئ الأشخاص لحدوث التهاب الجلد التأتبي atopic dermatitis قد يهيئ أيضا لحدوث التهاب الجلد التماسي التحسسي وذلك من خلال السماح بنفاذية أكبر للناشبات haptens والتي هي عبارة عن جزيئات صغيرة، وهي تسبب استجابة مناعية فقط عندما تتحد مع جزئ كبير مثل البروتينات الناقلة.
يحتاج حدوث التحسس الأولي 10-14 يوم منذ التعرض الأولي لملامسة محسس قوي مثل اللبلاب السام poison ivy. عند تحسس الشخص من مادة كيماوية، فإن التهاب الجلد التماسي التحسسي يحدث خلال ساعات إلى أيام من التعرض لنفس المادة.
بعض الأشخاص يحدث لهم تحسس لمستأرجات allergens (مثل الكرومات الموجود بالأسمنت) بعد مستوى خفيف من التعرض المزمن لسنوات الذي ينتج عنه التهاب الجلد التماسي التهيجي الذي ينشأ بسبب الطبيعة القلوية للأسمنت.
تظل الخلايا التائية اللمفاوية للذاكرة memory T cells بالجلد بعد شفاء أعراض وعلامات التهاب الجلد التماسي التحسسي، وهذه الخلايا هي المسؤؤلة عن الاستجابة المناعية عندما يتعرض الشخص للمادة المحسسة مرة أخرى من خلال إفراز السيتوكاينات.
تشير التقديرات في الولايات المتحدة إلى أن معدل انتشار المرض هو 14 حالة لكل 1000 شخص، كما يعتبر التهاب الجلد التماسي التحسسي ثاني أكثر الأمراض الجلدية انتشارا، ونحو 3% من المرضى يحدث لهم التهاب جلد تماسي تحسسي، يقدر انتشار المرض في السويد بنحو 2.7 حالة لكل 1000 شخص.
تشير أحدي الدراسات بهولندا إلى أن نسبة انتشار التهاب الجلد التماسي التحسسي باليد هي 12 حالة لكل 1000 شخص، يكون انتشار المرض بنسبة أكبر من انتشاره بين الرجال، وتكون أكثر الحالات بسبب الحساسية للنيكل.
التهاب الجلد التماسي التحسسي بسبب الأدوية الموضعية يكون أكثر انتشارا عند المرضى فوق عمر 70 سنة.
الاعتلالات والوفيات، يندر حدوث التهاب يهدد الحياة بسبب التهاب الجلد التماسي التحسسي.
هذا النوع من حساسية الجلد شائع ويصيب 1-2% من الناس، نحو 25 مادة كيماوية تكون السبب وراء حدوث نصف حالات التهاب الجلد التماسي التحسسي. الحساسية للبلاب السام هو مثال تقليدي لحالات الإصابة بالتهاب الجلد التماسي التحسسي.
بعض الفئات أكثر عرضة للأصابة من غيرهم مثل مرضى الحالات الجلدية المزمنة يتحسسون للأدوية، وكذلك عمال البناء لتعرضهم للكروم . وعمال صناعة الجلود لتعرضهم للأصباغ المستخدمة في هذه الصناعة.
تجنب المحسس بعد التعرف عليه هو أهم شئ ولكن بعض الأحيان يكون صعبا . وخير مثال على ذلك هو مادة النيكل Nickle حيث أنه موجود في الأواني المنزلية وأدوات الطبخ والعملات الصلبة وأدوات الزراعة والمجوهرات والأثاث المنزلي والأدوات الميكانيكية والأدلة تفيد بأن وجود كميات ضئيلة في الغذاء كفيلة بظهور الأعراض.
يترتب على هذا مشاكل طبية قانونية في مكان العمل لتعرض العمال لهذه المواد المحسسة أثناء العمل. وقد عملت بعض الدول على إزالة الكروم من الاسمنت وصاحب ذلك هبوطا في نسبة التحسس للكروم النيكل. من الأسباب الهامة على مستوي العالم حيث يوجد في بعض الحلي، كما يتعرض له بعض المهنيين مثل مصففي الشعر، وعمال الصناعات المعدنية.
• قفازات اللاتكس المطاطية تسبب إصابة يشيع وجودها بظهر اليد.
• بعض صبغات الشعر تسبب إصابة على الأذن، ومناطق الوجه القريبة من الشعر.
• الملابس الجديدة من الممكن أن تكون أكثر في التسبب من الملابس التي تم غسلها لمرات حيث أن غسلها يزيل المستأرجات الموجودة بها.
• المواد الحافظة التي تضاف إلى مرطبات الجلد ومواد التجميل والعلاجات الموضعية للجلد.
• بعض المواد التي قد تدخل ضمن صناعة العطور.
• بعض الأشخاص يحدث لهم تحسس لمستحضرات الاستيرويد.
• قد يحدث عند بعض الأشخاص تحسس لمستحضرات طبية موضعية مثل النيومايسين، والجنتاميسين، والتوبراميسين.
الحساسية ضد النيكل.
يدخل معدن النيكل في سبائك براقة تستخدم في صناعة الحلي وأدوات الزينة والأزرار والنظارات . وتبلغ نسبة الأشخاص الذين لهم حساسية ضد تلك المصنوعات نحو 10 - 12 % من الناس . تبدأ البشرة لهؤلاء الأشخاص عند تلامسها بتلك المواد بالاحمرار والحكة، ثم تتدرن وتجف وتتقشر . والسبب في ذلك هو حساسيتهم للنيكل الموجود في تلك السبائك . عند تلامس النيكل بالعرق تنفصل من النيكل أيونات تتسبب في تلك الأعراض . ومنذ ان وضعت الهيئة الصحية للاتحاد الأوروبي في عام 2000 توصيات بتحديد كمية النيكل في معادن صناعة الحلي انخفضت معدل الإصابة بتلك الأعراض .
تتعرض النساء على الأخص لتلك الأعراض حيث يلبسن حلي مثل الحلقان والسلاسل مصنوعة من سبائك يدخل فيها معدن النيكل . كما توجد بعض أملاح النيكل في بعض مساحيق التجميل. وعلى الرغم من أن نسبة النيكل بها تكون قليلة ولا تتسبب في مشاكل لمعظم النساء والفتيات إلا أن بعضا منهم له حساسية زائدة لهذا المعدن . فعلى هؤلاء اللجوء إلى استخدام حلي مصنوعة من الذهب والفضة عوضا عن تلك المصنوعات الشائعة الرخيصة.
عند شعور الشخص بتلك الأعراض فيمكن للطبيب إجراء اختبارا جلدي للتأكد من حساسية الشخص لهذا النوع من المعادن . في العادة يستخدم الطبيب لاصقة محتوية على سلفات النيكل ويلصقها على الظهر . فإذا كان الشخص حساسا لها تظهر الأعراض خلال يومين أو ثلاثة أيام . في تلك الحالة يمتنع الشخص عن ملامسة واستخدام سبائك النيكل . ويتم العلاج بمراهم محتوية على الكورتيزون وتهدأ الأعراض سريعا.
أجزاء الجسم والمواد التي تسبب لها الحساسية.
القدمان :الأصباغ في الجوارب والأحذية - الكروم والأصماغ المستخدمة في الأحذية.
الفحوص.
مزرعة فطرية لمسحة من الجلد، وفحص مجهري لعينة من المزرعة لاستبعاد وجود التهاب فطري.
اختبار الرقعة لتحديد الكيماويات التي يكون عند المريض تحسس لها، ويجري الاختبار بوضع كميات صغيرة من المواد الكيماوية
عمل اختبار للمنتجات التي تحتوي على النيكل، والكرومات، والفورمالدهيد، وغيرها من المواد المسببة لمعرفة تركيز هذه المواد ومدي كفاية التركيز للتسبب، ويمكن استخدام شرائط test kits بالمنزل أو العمل لعمل هذه الاختبارات.
أخذ عينة من الجلد للفحص المجهري يكشف عن وجود خلايا كريات بيضاء بطبقة الأدمة وخاصة الخلايا اللمفاوية، ووجود ودمة بطبقة البشرة، وتختفي الودمة في الحالات المزمنة التي يظهر فيها زيادة في سمك طبقة البشرة.
•التعرف على المادة المحسسة من التاريخ المرضي ويشمل مجال العمل (الوظيفة) والأدوية المستخدمة ووسائل الترفيه واستخدام المعلومات عن موضع الحساسية والمسببات المحتملة.
• اختبار حساسية الجلد وذلك بتعريضه لمواد محسسة شائعة على شكل لزقة للجلد ومن ثم قراءة النتيجة ومعرفة المحسس وتجنبه، تجنب المادة المحسسة بعد التعرف عليها هو حجر أساس العلاج ومعرفته من التاريخ المرضي ومراقبة المريض لنفسه وتدوين الأشياء التي تُظهر الأعراض أهم وأدق بكثير من الاختبار. يجب تحديد المواد التي يكون لدي المريض تحسس منها لتجنب حدوث التهاب الجلد التماسي التحسسي المزمن. ويمكن عمل قائمة بالمواد التي تشتمل على هذه المواد لحصرها وتجنب التعرض لها.
• يساعد عمل كمادات باردة للحالات الحادة - بمحلول ملحي saline أو خلات الألومونيوم aluminum acetate – في تخفيف الأعراض. وفي حالة إصابة جزء كبير من الجلد يمكن للمريض عمل حمام دافئ بدقيق الشوفان.
• المراهم التي تحتوي على مادة الكورتيزون تبقى أساس العلاج وخاصة في المراحل النشطة للحساسية.
• استعمال ضمادات مشبعة بمواد مهدئة للطفح الجلدي ذو الحويصلات أو الترشيح حتى تخف، ومن ثم استعمال مراهم الكورتيزون.
• قوة مادة الكورتيزون تختلف على حسب شدة الأعراض والموضع، مثل للوجه نستخدم التحضيرات الخفيفة مثل (كلوبيتاسون بيوتاريت Clobetasone Butyrate - EumovatE ) ولجلد اليدان والقدمان الأكثر سماكة نستخدم تحضيرات أقوى مثل (فلوسينالون أسيتانويد Fluocinolone Acetenoide - Synalar).
• تناول مضادات الهستامين بالفم أو الحقن يساعد في التخفيف من الحكة الجلدية، وهناك أنواع مسكنة تستخدم ليلا مثل(diphenhydramine (Benadryl), hydroxyzine (Ataraxوأنواع غير مسكنة تستخدم نهارا مثل(cetirizine (Zyrtec), loratadine (Claritin), fexofenadine (Allegra.
• استعمال مستحضرات الاستيرويد يساعد في التقليل من الالتهاب.
• معدلات المناعة immunomodulators يمكن وصفها لبعض الحالات.
• الحالات المزمنة تستفيد من العلاج بمستحضر السورالين psoralen مع الأشعة فوق البنفسجية طويلة الموجة UV-A.
• استخدام مثبطات المناعة يكون نادر، وذلك في الحالات المزمنة الغير مستجيبة للعلاج والمنتشرة بالجسم.
• يستخدم مستحضر دايسلفيرام disulfiram كعامل خالب chelating agent للتقليل من النيكل بالجسم للمرضى بالتهاب الجلد التماسي التحسسي الحاد بسبب النيكل.
المشورات الطبية
الكثير من الحالات يقوم بعلاجها طبيب الرعاية الصحية الأولية، الحالات المزمنة تحتاج مزيد من التقييم وعمل اختبار الرقعة.
تجنب الأطعمة التي تحتوي على مواد تسبب حالات شديدة من التهاب الجلد التماسي التحسسي.
المرضى بحالات حادة شديدة من التهاب الجلد التماسي التحسسي لا يستطيعون العمل ولو كان بصورة مؤقتة، غالبية المرضى بالتهاب الجلد التماسي التحسسي يناسبهم العمل الخفيف، مع تجنب التعرض للكيماويات التي يكون لديهم تحسس لها.
لا يحتاج المريض دخول المستشفى إلا في حالات شديدة نادرة مثل التي يحدث فيها انتفاخ بالعين يؤثر على الرؤية.
غالبية الحالات يتم علاجها بالمنزل، أو مكان العمل.
تجنب المريض التعرض للمواد التي لديه تحسس منها.
حدوث عدوى.
زيادة تصبغ الجلد أو نقصه في موضع الإصابة.
تحدث عودة للمرض وخاصة في الحالات التي لا يتم التعرف فيها على المواد التي حدث للمريض تحسس منها، قد يحدث حزاز بسيط مزمن بسبب تكرار حك الجلد بموضع الإصابة، مصير المرض أفضل كلما تذكر المريض المواد التي يكون حساس لها، وكيفية تجنب تكرار التعرض لها.
تزويد المريض بأكبر قدر ممكن من المعلومات المتعلقة بالمادة الكيماوية التي يكون حساس لها، وكذلك تعريفه كل الأسماء المعروفة لهذه المادة الكيماوية، مع التركيزعلى أهمية معرفة المريض لمكونات كل مستحضر من مستحضرات التجميل قبل استعمالها موضعيا على الجلد.
التهاب الجلد التماسي التهيجي.