CALM/arwiki huggingface dataset:
ولد بنجامين لاي في عام 1682 لوالدين من أعضاء جمعية الأصدقاء الدينية في كوبفورد بالقرب من كولشيستر في إنجلترا. هرب لاي إلى لندن وأصبح بحارًا في سن الحادية والعشرين بعد عمله كصانع مزرعة وراعٍ وصانع قفازات متدرب؛ عاد لاحقًا إلى إنجلترا بحلول عام 1718، وتزوج سارة سميث. انتقل لاي إلى باربادوس في عام 1718 وعمل تاجرًا، ولكن سرعان ما قلت شعبيته بين زملائه من أعضاء جمعية الأصدقاء الدينية الذين استفادوا على نطاق واسع من العبودية والإتجار بالبشر بسبب مبادئه المتعلقة بإلغاء العبودية المستقاة من راديكالية جمعية الأصدقاء الدينية. هاجر لاي في عام 1731 إلى مستعمرة بنسيلفانيا البريطانية، واستقر أولاً في فيلادلفيا (في حي يُعرف الآن بحي أولني)، ثم في أبينغتون. كان لاي من أوائل المعارضين للعبودية وأكثرهم حماسةً في أبينغتون، في وقت لم تكن فيه جمعية الأصدقاء الدينية جاهزةً لمعارضة العبودية بعد.
أشار لاي إلى نفسه باسم «بنجامين الصغير» لأن طوله الكامل بالكاد وصل إلى أربعة أقدام. كان أحدبًا وله بروز صدري، كما كانت ذراعاه بطول ساقيه. كان نباتيًا جادًا، إذ لم يأكل سوى الفاكهة والخضار والعسل، واقتصرت مشروباته على الحليب والماء. لم يؤمن لاي بتفوق البشر على الحيوانات غير البشرية، وصنع ملابسه الخاصة لمقاطعة صناعة السخرة (صناعة عمل العبيد). لم يرتد لاي أو يتناول أي شيء قد يسبب موت الحيوانات أو يُنتج بواسطة العمل بالسخرة بأي شكل من الأشكال. التزم لاي بأسلوب حياة يكاد يكون مكتفيًا ذاتيًا بعد وفاة زوجته التي أحبها رفضًا منه للمشاركة في ما وصفه في منشوراته بأنه مجتمع متدهور ومنافق واستبدادي بل وحتى شيطاني. اتخذ لاي من أحد الكهوف الملحق بها مدخل خارجي في ريف بنسلفانيا مسكنًا له، وعمل في تربية الماعز، وزرع أشجار الفاكهة بشكل رئيسي، ونسج الكتان الذي زرعه ليصنع ملابسه بنفسه.
اشتهر لاي بأفعاله الخيرة أكثر مما عُرف لغرابة أطواره، إذ نشر أكثر من 200 كتيب، معظمها كانت جدالات مثيرة ضد أنظمة اجتماعية مختلفة في ذلك الوقت، لا سيما العبودية، وعقوبة الإعدام، ونظام السجون، والنخبة الثرية من أعضاء جمعية الأصدقاء الدينية في بنسلفانيا، إلخ.
بدأ لاي في أولى دعواته إلى إلغاء العبودية عندما رأى رجلاً مستعبداً ينتحر في باربادوس، مفضلًا الموت على أن يضربه مالكه مرةً أخرى. تغذت عداوته الحادة للعبودية جزئيًا من معتقداته الخاصة بجمعية الأصدقاء الدينية. نظم لاي عدة مظاهرات جذرية ذات تأثير هائل ضد هذه الممارسة. وقف لاي ذات مرة خارج أحد اجتماعات جمعية الأصدقاء الدينية في الشتاء تحت الثلوج دون معطف وبقدم واحدة عارية على الأقل، وعندما عبّر المارة عن قلقهم على صحته، أخبرهم بأن العبيد يُجبرون على العمل في الهواء الطلق خلال الشتاء مرتدين نفس القدر من الملابس التي يرتديها في هذا الاحتجاج. اختطف لاي في حادثة أُخرى طفل أحد مُلّاك العبيد مؤقتًا، ليعبر لهم كيف شعر الأفارقة عندما بيع أقاربهم خارج بلادهم. حصلت الحادثة الأبرز في بورلينغتون في نيو جيرسي، خلال اجتماع جمعية الأصدقاء الدينية السنوي في فيلادلفيا لعام 1738. اختتم لاي خطبته اللاذعة حول على معاداة العبودية مرتديًا زي جندي، إذ اقتبس من الكتاب المقدس قائلًا إن جميع الرجال يجب أن يكونوا متساوين تحت الله، ومعبرًا عن ذلك من خلال إقحام سيف في كتاب مقدس يحتوي على كيس مملوء بالصبغة الأمريكية الحمراء الدموية، ليُطرش على كل القريبين من مكان إلقاء الخطبة.
جحا العودة هو مسلسل جزائري، يتناول الحكاية الفلكورية جحا، أخرجه المخرج الجزائري عمار محسن وسيناريو حسين طِيلب، قام بتجسيده الدور الرئيسي حكيم دكار.
تتعلق أبحاث الإنفلونزا الإسبانية بالأبحاث العلمية المتعلقة بأسباب وخصائص "الإنفلونزا الإسبانية"، وهي مجموعة متنوعة من الأنفلونزا التي كانت مسؤولة في عام 1918 عن أسوأ جائحة إنفلونزا في التاريخ الحديث. استمرت العديد من النظريات حول أصول وتقدم الإنفلونزا الإسبانية في الأدب، ولكن لم يتم حتى عام 2005 ، عندما تم استرداد عينات مختلفة من جنود الحرب العالمية الأولى الأمريكية وامرأة الإنويت المدفونة في التندرا في ألاسكا، تم إجراء أبحاث مهمة.
أصل الفيروس.
هناك نوعان من النظريات السائدة عادة ما افترض. [الاستشهاد مطلوب] إحدى النظريات التي وضعها ألفريد كروسبي هي أن سلالة الفيروس نشأت في فورت رايلي، كانساس، من خلال آليتين وراثيتين – الانجراف الوراثي والتحول المضاد للجينات – في الفيروسات في الدواجن والخنازير التي تربى فيها المنحدر للاستهلاك المحلي. على الرغم من أن البيانات الأولية من إعادة بناء مؤخرا من الفيروس تشير إلى أنه قفز مباشرة من الطيور إلى البشر، دون السفر من خلال الخنازير، وقد تم هذا منذ ذلك الحين في شك. جادل أحد الباحثين الذي نُشر في عام 2004 بأن المرض تم العثور عليه في مقاطعة هاسكل، كانساس، في وقت مبكر من يناير 1918. وقد شوهد فيروس مماثل وأكثر فتكا في وقت سابق في المعسكرات البريطانية في فرنسا وفي ألدرشوت.
وكانت اعمال التحقيق السابقة التي نشرها في عام 2000 فريق بقيادة عالم الفيروسات البريطانى جون اوفورد من مستشفى سانت بارثولوميو ومستشفى لندن الملكى قد اشارت إلى ان معسكرا رئيسيا لتنظيم القوات البريطانية في اتابلز بفرنسا كان في مركز وباء الإنفلونزا عام 1918 أو على الاقل فيروس اولابى كبير له . كانت هناك عدوى تنفسية غامضة في القاعدة العسكرية خلال شتاء 1915-1916.
اكتشاف الجينوم الفيروسي.
في فبراير 1997، استعاد يوهان هولتين عينات من الأنفلونزا عام 1918 من جثة متجمدة لامرأة من سكان ألاسكا الأصليين دفنت لما يقرب من ثمانية عقود في الصقيع الدائم بالقرب من بعثة بريفيج، ألاسكا. أحضر العينات إلى فريق [أين؟] بقيادة جيفري تاوبينبرغر من معهد القوات المسلحة الأمريكية لعلم الأمراض (AFIP). فقدت بعثة بريفيج ما يقرب من 85٪ من سكانها بسبب إنفلونزا 1918 في نوفمبر 1918. وتحتوي إحدى العينات الأربع التي تم استردادها على مواد جينية قابلة للتطبيق من الفيروس. وأتاحت هذه العينة للعلماء فرصة مباشرة لدراسة الفيروس، الذي لم يكن معطلاً بثيوسيات غوانيدينيوم قبل نقله. سمحت هذه العينة وغيرها التي تم العثور عليها في أرشيف AFIP للباحثين بتحليل الهياكل الجينية الحرجة لفيروس عام 1918 بشكل كامل.
وقد أخذت عينات التشريح المؤرشفة من الجنديين روسكو فوغان وجيمس داونز من الجيش العالمي للطبيعة.
وذكرت طبعة 6 شباط/فبراير 2004 من مجلة ساينس أن فريقين بحثيين، أحدهما بقيادة السير جون سكيهل، مدير المعهد الوطني للبحوث الطبية في لندن، والآخر للبروفيسور إيان ويلسون من معهد سكريبس للأبحاث في سان دييغو، تمكنا من تجميع بروتين الهيماغلوتينين المسؤول عن تفشي إنفلونزا عام 1918. فعلوا ذلك عن طريق تجميع الحمض النووي من عينة الرئة من امرأة الإنويت مدفونة في تندرا ألاسكا وعدد من العينات المحفوظة من الجنود الأمريكيين في الحرب العالمية الأولى. وقد حللت الفرق هيكل الجين واكتشفت كيف سمحت له التعديلات الدقيقة على شكل جزيء البروتين بالانتقال من الطيور إلى البشر الذين يعانون من مثل هذه الآثار المدمرة.
في 5 أكتوبر 2005، أعلن تومبي وباحثون آخرون في مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) في أتلانتا، جورجيا، وكلية ماونت سيناي للطب في نيويورك، أن التسلسل الوراثي (~ 13 كيلوبت في الثانية) لسلالة الإنفلونزا عام 1918، وهو نوع فرعي من سلالة الطيور H1N1، قد أعيد بناؤه باستخدام عينات الأنسجة التاريخية وجزء صغير من الحمض النووي الريبي من سلالة حديثة.
خصائص الفيروس.
فيروسات الأنفلونزا لديها معدل طفرة عالية نسبيا ً التي هي سمة من فيروسات الحمض النووي الريبي. وقد تحول فيروس H5N1 إلى مجموعة متنوعة من الأنواع مع ملامح مختلفة المسببة للأمراض; بعض المسببة للأمراض لنوع واحد ولكن ليس غيرها، وبعض الإمراض لأنواع متعددة. إن قدرة سلالات الأنفلونزا المختلفة على إظهار انتقائية الأنواع ترجع إلى حد كبير إلى الاختلاف في جينات الهيماغلوتينين. الطفرات الوراثية في جين hemagglutinin التي تسبب بدائل الأحماض الأمينية واحد يمكن أن تغير بشكل كبير قدرة بروتينات هيماغغلوتينين الفيروسية لربط المستقبلات على سطح الخلايا المضيفة. ويمكن لهذه الطفرات في فيروسات الطيور H5N1 أن تغير سلالات الفيروسات من عدم كفاءة في إصابة الخلايا البشرية إلى كونها فعالة في التسبب في العدوى البشرية مثل أنواع فيروسات الأنفلونزا البشرية الأكثر شيوعاً.
وفي يوليو من عام 2004 ، ابلغ باحثون بقيادة ه. دنغ من معهد هاربين للابحاث البيطرية في هاربين بالصين وروبرت وبستر من مستشفى سانت جود لابحاث الاطفال في ممفيس بولاية تينيسى بنتائج تجارب تعرضت فيها الفئران ل21 حالة عزل لسلالات اتش 5 ان 1 المؤكدة التي تم الحصول عليها من البط في الصين خلال الفترة من عام 1999 إلى عام 2002 . ووجدوا "نمطا زمنيا واضحا للإمراض المتزايد تدريجيا". النتائج التي ذكرتها ويبستر في يوليو 2005 تكشف عن مزيد من التقدم نحو الإمراضية في الفئران وأطول ذرف الفيروسات من قبل البط.
في ديسمبر 2008، أظهرت الأبحاث التي أجراها يوشيهيرو كاواوكا من جامعة ويسكونسن وجود الجينات الثلاثة المحددة (تسمى PA و PB1 و PB2) وكان بروتين النيوكليوبروتين المشتق من عينات إنفلونزا H1N1 1918 كافية لإثارة أعراض مماثلة في اختبار الحيوانات.
بحث التسبب في المرض الفيروسي.
وقد أشارت الأبحاث التي أجريت مؤخراً على Taubenberger et al. إلى أن فيروس عام 1918، مثل فيروس H5N1، يمكن أن يكون قد نشأ مباشرة من فيروس أنفلونزا الطيور. ومع ذلك، أشار باحثون في جامعة فرجينيا والجامعة الوطنية الأسترالية إلى أنه قد يكون هناك تفسير بديل للبيانات المستخدمة في ورقة Taubenberger et al. ورد تاوبينبرغر وآخرون على هذه الرسائل ودافعوا عن تفسيرهم الأصلي.
توصلت أبحاث أخرى أجراها تومبي وزملاؤه الذين أعادوا بناء فيروس H1N1 لعام 1918 إلى استنتاج مفاده أن جينات البوليميراز وجينات HA و NA هي التي تسببت في الفوعة الشديدة لهذا الفيروس. وفي 18 كانون الثاني/يناير 2007، أفاد كوباسا وآخرون بأن القرود المصابة (ماكاكا فاسكيفيس) ظهرت عليها أعراض كلاسيكية لوباء عام 1918 وتوفيت من عاصفة سيتوكين.
تختلف تسلسلات بروتينات البوليميراز (PA و PB1 و PB2) لفيروس عام 1918 والفيروسات البشرية اللاحقة من خلال 10 أحماض أمينية فقط من فيروسات أنفلونزا الطيور. وقد تم بالفعل تحديد الفيروسات التي تحتوي على 7 من الأحماض الأمينية العشرة في مواقع الأنفلونزا البشرية في H5N1 المتداولة حالياً. وقد دفع ذلك بعض الباحثين إلى القول بأن طفرات أخرى قد تطفو على السطح وتجعل فيروس H5N1 قادراً على الانتقال من إنسان إلى آخر.
عامل مهم آخر هو تغيير بروتين HA إلى تفضيل ملزم لحمض السياليك ألفا-2,6 (الشكل الرئيسي الموجود في الجهاز التنفسي البشري). في فيروس الطيور يرتبط بروتين HA بشكل تفضيلي بحمض السياليك ألفا-2,3، وهو الشكل الرئيسي في المسالك المعوية للإنفلونزا. وقد ثبت أن تغيير واحد فقط الأحماض الأمينية يمكن أن يؤدي إلى تغيير هذا تفضيل ملزمة. وإجمالاً، قد تحتاج حفنة فقط من الطفرات إلى أن تحدث لكي تصبح إنفلونزا الطيور H5N1 فيروساً جائحاً مثل فيروس عام 1918. ومع ذلك، من المهم ملاحظة أن احتمال حدوث طفرة لا يشير إلى احتمال تطور مثل هذه السلالة، لأن بعض الطفرات الضرورية قد تكون مقيدة بتثبيت الاختيار.
بلازما الدم كعلاج فعال.
وفي حالة حدوث جائحة أخرى، اقترح باحثون عسكريون أمريكيون إعادة استخدام علاج من الوباء القاتل في عام 1918 من أجل الحد من آثار الإنفلونزا: فقد حقن بعض الأطباء العسكريين مرضى مصابين بدماء أو بلازما دم شديدة من أشخاص تعافوا من الإنفلونزا. وتشير البيانات التي جُمعت خلال تلك الفترة إلى أن علاج حقن الدم خفض معدلات الوفيات بنسبة تصل إلى 50 في المائة.
وقد بدأ باحثو البحرية اختبارا لمعرفة ما إذا كان علاج عام 1918 سيعمل ضد انفلونزا الطيور الاسيوية القاتلة . ولم تكن النتائج حتى الآن حاسمة. [الاستشهاد مطلوب] قد تكون البلازما البشرية H5N1 علاجًا فعالًا وفي الوقت المناسب ومتاحًا على نطاق واسع لوباء الإنفلونزا التالي. [الاستشهاد مطلوب] ومن شأن إجراء دراسة دولية جديدة باستخدام أساليب حديثة لجمع البيانات أن يكون عملية صعبة وبطيئة. وبالإشارة إلى الانتظار الذي دام شهوراً للحصول على لقاح للوباء التالي، يرى العديد من خبراء الإنفلونزا أن طريقة عام 1918 هي شيء يجب مراعاته.
في وباء الإنفلونزا في جميع أنحاء العالم عام 1918 ، "حاول الأطباء كل ما يعرفونه، كل ما سمعوه من أي وقت مضى، من الفن القديم للمرضى النازفين، إلى إعطاء الأكسجين، إلى تطوير لقاحات وسيرا جديدة (بشكل رئيسي ضد ما نسميه الآن إنفلونزا الهيموفيلوس - وهو اسم مستمد من حقيقة أنه كان يعتبر في الأصل العامل المسبب - والعديد من أنواع الرئة). وأظهر تدبير علاجي واحد فقط أي تلميح للنجاح: نقل الدم من المرضى الذين تم شفائهم إلى ضحايا جدد".
تشحم الثدي (حرفيًا أديبوماستيا) يُعرف أيضًا بالعامية باسم الثدي الدهني، و هو حالة تعرف بأنها زيادة في الجلد والأنسجة الدهنية في الثديين بدون أنسجة غددية حقيقية. وهي موجودة بشكل شائع لدى الرجال المصابين بالسمنة، وتظهر بشكل خاص لدى الرجال الذين فقدوا الوزن بشكل كبير. المصطلح ذو الصلة المترادف هو : التثدي الكاذب
الحالة مختلفة ويجب تمييزها عن (ثدي المرأة)، والتي تقتصر على نمو الثدي للذكور. يمكن تمييز الحالتين عادة بسهولة عن طريق الجس للتحقق من وجود الأنسجة الغدية. اختلاف آخر بين الحالتين هو أن عدم انتظام دهون ثدي لا يحدث ورم الكاذب. بعض الأحيان، التثدي و التثدي الكاذب موجودان معًا ؛ هذا مرتبط بحقيقة أن الأنسجة الدهنية تعبر عن الأروماتاز، وهو الإنزيم المسؤول عن تخليق هرمون الاستروجين، ويتم إنتاج هرمون الاستروجين إلى حد غير متناسب في الرجال الذين لديهم كميات مفرطة من الدهون، مما يؤدي إلى تضخم غدي متزامن.
موزس ديكسون (1824-1901)، أمريكي مناصر للتحرير من العبودية، وجندي، وقسيس ومؤسس لمنظمة فرسان الحرية السرية، التي خططت لتمرد العبيد في الولايات المتحدة وساعدت المستعبدين الأمريكيين من أصل إفريقي على التحرر عبر السكك الحديدية تحت الأرض. أسس أيضًا منظمة النظام الدولي للفرسان الإثني عشر وبنات التابور للمساعدة الذاتية للسود، وكان أحد المؤسسين المشاركين لجامعة لينكولن.
ولد موسى ديكسون حرًا في سينسيناتي، أوهايو، في 5 أبريل 1824. توفي والده روبرت حين كان في الثامنة من عمره، وتوفيت والدته هانا حين كان في سن الرابعة عشرة. كان لديه خمس أخوات وثلاثة إخوة. تدرب كحلاق في فترة مراهقته. في سن السادسة عشرة، بدأ جولة في الجنوب لمدة ثلاث سنوات، وعمل حلاقًا متجولًا في البواخر. أقنعه ما شاهده في رحلاته بالعمل من أجل إلغاء العبودية.
فرسان الحرية وتمرد العبيد.
في 12 أغسطس 1846، التقى ديكسون بأحد عشر شابًا آخر في الطابق الثاني من منزل طوب قديم في شارع غرين وشارع سيفينث (اللذين غيرت اسماؤهما لاحقًا إلى جادة لوكاس) في سانت لويس، ميسوري لوضع خطة لإنهاء العبودية في الولايات المتحدة. شكلوا منظمة سرية تعرف باسم فرسان الحرية خططت لبدء تمرد وطني ضد العبودية. قال ديكسون خلال مقابلة مع دنفر بوست في 4 يوليو 1901، والتي أعيدت طباعتها في مجلة مينيابوليس، عن المنظمة: «أُنشئت لتنظيم العبيد في جميع أنحاء الجنوب، وتدريبهم، والإضراب من أجل الحرية في غضون عشر سنوات من ذلك الوقت». أدى الرجال يمين السرية الذي ينص: «من الممكن أن أموت، لكن لا يمكنني أن أكشف عن اسم أي عضو حتى يتحرر العبيد».
في نهاية العشر سنوات، ازداد عدد هؤلاء الرجال الإثني عشر ليصبحوا شبكة مقاومة تضم 42 ألف رجل على امتداد جميع الولايات جنوبية باستثناء تكساس وميسيسيبي، وفقًا لديكسون. التقى هؤلاء الرجال المسلحون سرًا في الليل وحفروا للتمرد. وقال ديكسون لمراسل صحيفة بوست: «كانت خطة التمرد كاملة، أُمرت القوات بالتمركز في أتلانتا، جورجيا. توقعنا أن تصل أعدادنا لنحو 200 ألف رجل حين وصلنا إلى أتلانتا». في يوليو 1857، كان الرجال مستعدين للانطلاق. كانت أوامر ديكسون لهم هي «ترك النساء والأطفال»، والإفراج المشروط عن غير المقاتلين، ومعاملة السجناء معاملةً جيدة، والاستيلاء على جميع الذخائر. وأمرهم: «بالتقدم، والقتال والانتصار، أو ترك أجسادهم في ساحة المعركة».
تحدد يوم التمرد الوطني، ولكن قبل حلول الوقت أصبح واضحًا للقادة أن العلاقة بين الشمال والجنوب أصبحت متوترة للغاية فتقرر تأجيل التمرد. كانت الحرب الأهلية على وشك الاندلاع. قرر ديكسون أن هناك «سلطة أعلى»، وأخبر فرسان الحرية أن «ينتظروا، ويتحلوا بالصبر، ويتماسكوا، ولا يكسروا الصفوف، وأن يثقوا بالرب».
بعد أن غيّر رأيه بشأن التمرد، تحدث ديكسون إلى جون براون المناصر لإلغاء العبودية في دافنبورت قبيل إغارة براون على هاربرس فيري برفقة 16 رجلًا أسود في 16 أكتوبر 1859. وحاول إقناعه، وأخبره أن الحركة سابقة لأوانها. لكن براون مضى قدمًا على أي حال.
تزوج ديكسون من ماري إليزابيث بوتشر بيترز في غالينا، إلينوي في 5 أكتوبر 1848. أنجبا ابنة واحدة، سُميت مامي أوغستا. عملت ماري إليزابيث في السكك الحديدية تحت الأرض، وسافرت مع زوجها في جولاته الخطابية حول إلغاء العبودية في جميع أنحاء البلاد، وشاركت في تأسيس منظمة الإثني عشر، وكانت «عاملة مخلصة ومتحمسة» في الكنيسة الميثودية الأسقفية الإفريقية. عُرفت باسم الأم ديكسون، في حين كان يشار إلى زوجها باسم الأب ديكسون. وُصف زواجهما بأنه كان شراكة متساوية. توفت ماري إليزابيث في عام 1891، وذُكرت أنثى رائدة مبكرة في الأعمال الخيرية السوداء.
توفي موسى ديكسون الموقر بسبب حمى التيفوئيد في 28 نوفمبر 1901. حضر جنازته في كنيسة سانت بول الميثودية الأسقفية الإفريقية في سانت لويس الآلاف من الناس من جميع أنحاء الولايات المتحدة. دفن في مقبرة الأب ديكسون في كريستوود، ميزوري.
مسجد التوبة هو مسجد يقع في الجزء القديم من مدينة نابريجناي تشلني على نهر كاما.
بدأ بناء المسجد في عام 1989 وتزامن مع الذكرى السنوية 1100 لدخول بلغار الفولغا الإسلام. تم بناء المسجد من تبرعات المسلمين ومنظمات المدينة من ميزانية المدينة وتبرعات الدول الإسلامية. تم تمويل ربع تكلفة العمل من قبل الإدارة الروحية المركزية لمسلمي روسيا.
قام ببناء المشروع المهندس المعماري باسيروف ومجموعة من المصممين. تم الانتهاء من البناء في عام 1992.
من عام 1997 إلى عام 1999، قام إيات نسيموفيتش بواجبات إمام المسجد.
ينتمي بناء المسجد إلى نوع مساجد القاعة المصنوعة بأسلوب عصري ومبنية من الطوب سيليكات. تواجه واجهات المسجد من بلاط الحجر الجيري الفاتح، وقاعدة الجرانيت الأسود المصقول. نُقشت مقتطفات من القرآن الكريم على واجهة النصف الجنوبي من المسجد. تم تزيين الجزء العلوي من المسجد من الداخل بميداليات رخام أبيض، مغطى بزخارف نباتية منحوتة. المحراب مزين بالرخام الأسود ومزين بآيات منحوتة من القرآن.
يحتوي المسجد على مدخلين منفصلين: غربي للرجال وشرقي للنساء. تحتوي قاعة المسجد على سقف تقليدي مائل ومصمم لـ 130 زائرًا. تقع المئذنة التي يبلغ طولها 53 مترًا في الطرف الشمالي من المبنى وهي عبارة عن صندوق مثمن مع درج من أربع رحلات.
بدلاً من السقف، يحتوي على شرفة معبدة يمكنك من خلالها دخول قاعة الصلاة من خلال الدهليز في قاعدة المئذنة. تقع مداخل المسجد على الواجهات الغربية (الذكور) والشرقية (الإناث) للمبنى المكون من طابق واحد. المساحة الإجمالية للمبنى 1.300م².
يتكون المسجد من نصفين للذكور والإناث، ويفصل بينهما حاجز. تقع غرف الوضوء والحمامات في الجزء الشمالي والسلالم وخزانة الملابس في الجزء الجنوبي. وقاعة الصلاة مغطاة بسقف يميل إلى المحراب. بين السقوف المنحدرة توجد فتحات رأسية بنوافذ ذات زجاج ملون على الواجهة الشمالية. في النصف الشمالي من القاعة شرفة للنساء، منها مدخل إلى المئذنة. في عام 2010، تم افتتاح محلات للوضوء في الفناء، بدلاً من مرآب سابق. كما بدأ بناء غرفة لغسل الأموات في مؤخرة الفناء.
أملوديبين/بينازيبريل، يُباع تحت الاسم التجاري لوتريل وغيره، هو دواء يستخدم لعلاج ارتفاع ضغط الدم. وهو عبارة عن تركيبة مكونة من أملوديبين يعمل على غلق قناة الكالسيوم، وبينازيبريل، مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يمكن استخدامه إذا لم يكن واحد من الادوية المركب منها كافيًا. يؤخذ هذا الدواء عن طريق الفم.
تشمل الآثار الجانبية الشائعة السعال والدوخة والتورم. قد تشمل الآثار الجانبية الخطيرة الوذمة الوعائية واحتشاء عضلة القلب وارتفاع نسبة البوتاسيوم في الدم وأمراض الكبد وانخفاض ضغط الدم. لا يُنصح باستخدامه أثناء الحمل. يعمل أملوديبين عن طريق توسيع حجم الشرايين بينما يعمل بينازيبريل عن طريق تقليل نشاط نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون.
تمت الموافقة على التركيبة للاستخدام الطبي في الولايات المتحدة في عام 1995. وهي مُتوفرة كدواء عام. تبلغ تكلفة العرض الشهري في الولايات المتحدة حوالي 4.50 دولار أمريكي. في عام 2017، كان هذا الدواء رقم 160 الأكثر شيوعًا في الولايات المتحدة، مع أكثر من ثلاثة ملايين وصفة طبية.
يُستخدامه لعلاج ارتفاع ضغط الدم. ليس مسارًا أولًا للعلاج.
جون رانكين (5 فبراير 1793 - 18 مارس 1886)، كاهن مشيخي ومثقف وإبطاليّ (مناهض للاسترقاق ومؤيد لإبطال شرعيته القانونية) أمريكي. بعد انتقاله إلى ريبلي، أوهايو، عام 1822، أصبح معروفًا بكونه أحد اوائل «مرشدي» طريق الحرية السريّ (سكة حديد تحت الأرض) في أوهايو وأكثرهم نشاطًا. تأثر الإبطاليون البارزون من فترة ما قبل الحرب الأهلية الأمريكية مثل ويليام لويد غاريسون وثيودور دوايت ويلد وهنري وارد بيتشر وهيريت بيتشر ستو بكتابات رانكين وجهوده في الحركة المناهضة للاسترقاق.
عندما سُئل هنري وارد بيتشر بعد نهاية الحرب الأهلية الأمريكية، «من ألغى الاسترقاق؟» ، أجاب: «القس جون رانكين وأبناؤه».
ولد رانكين في داندريدج، مقاطعة جيفرسون، تينيسي، لريتشارد وجين (ستيل) رانكين، وترعرع في منزل كالفيني متشدد. كان والداه متعلميّن، وهو ما كان أمرًا غير معتاد في منطقة نائية. كانا مشيخيين مخلصين، وحصل أطفالهما على تربية دينية. كانت جين من أشد المعارضين للاسترقاق.
ابتداءً من سن الثامنة، تأثرت رؤية جون للعالم وإيمانه الديني بشدة بشيئين - انبعاث الصحوة الكبرى الثانية التي كانت تجتاح منطقة أبالاشيا، والمراحل الأولى لتمرد العبيد بقيادة غابرييل بروسر عام 1800.
كانت لمدرسة جون جدران خشبية وأرضية ترابية. تمكن من الالتحاق بكلية واشنطن، تحت إشراف القس صموئيل دواك، وهو إبطاليّ مُعلِن عن مناهضته للاسترقاق؛ وتخرج عام 1816. بعد التخرج، كان كاهنًا للكنيسة المشيخية في أبينجدون، ولكن لأن آراءه المناهضة للاسترقاق لم تكن موضع ترحيب، غادر تينيسي عام 1817، ولم يعد أبدًا.
لم يكن رانكين موهوبًا في التحدث أمام الجماهير، إذ كان يعمل بجد في أثناء وجوده في الكنيسة المشيخية في مقاطعة جيفرسون فقط ليستطيع تقديم موعظة جيدة. مع ذلك، في غضون بضعة أشهر، ورغم وضع ولاية تينيسي بصفتها من الولايات التي ما زال فيها الاسترقاق قانونيًا، استجمع شجاعته للتحدث ضد «جميع أشكال القمع» ومن ثم، على وجه التحديد، الاسترقاق. كان أحد مؤسسي جمعية مانومشن (تحرير السيد للرقيق في حوزته) في تينيسي عام 1815. وقد صُدم عندما ردَّ الأكبر منه سنًا على ذلك بقولهم له إنه يجب أن يفكر في مغادرة تينيسي إذا كان ينوي مناهضة الاسترقاق من فوق المنبر مرة أخرى. كان يعلم أن إيمانه لن يسمح له بالاحتفاظ بآرائه لنفسه، لذلك قرر عام 1817 الانتقال مع عائلته عبر نهر أوهايو إلى بلدة ريبلي، في ولاية أوهايو الحرة، حيث سمع من أفراد الأسرة أن عددًا من مناهضي الاسترقاق من فيرجينيا قد استقروا.
في الطريق إلى الشمال، توقف رانكين للوعظ في ليكسينغتون وباريس، كنتاكي، وعلم بحاجة كنيسة كونكورد المشيخية في كارلايسل بولاية كنتاكي إلى كاهن. كان رعايا الكنيسة منخرطين في الأنشطة المناهضة للاسترقاق منذ عام 1807، عندما شكلوا هم واثنتا عشرة كنيسة أخرى جمعية كنتاكي لإبطال الاسترقاق، عزز المستمعون هناك من آراء رانكين العميقة المناهضة للاسترقاق. بقي لمدة أربع سنوات، وبدأ مدرسةً للعبيد؛ لكن في غضون عام، اضطرتهم حشود من غوغاء يحملون الهراوات للانتقال أولاً من مدرسة إلى منزل فارغ، ثم إلى مطبخ صديق له، ثم توقف الطلاب في النهاية عن القدوم. مدفوعًا بالأزمة المالية في المنطقة، قرر رانكين إكمال رحلة عائلته إلى ريبلي. في ليلة 31 ديسمبر 1821-1 يناير 1822، جدّف بعائلته عابرًا بهم النهر الجليدي. في ريبلي أسس أكاديمية مشيخية للبنين، حضر فيها ذات مرة الشاب يوليسيس إس جرانت عام 1838.
العلاج الكهربائي.
العلاج الكهربائي الكيميائي هو نوع من العلاج الكيميائي الذي يسمح بتوصيل العلاج الغير الدائم إلى الخلية . و هو يستند إلى التطبيق المحلي لذبذباتالكهربائيه القصيرة والشديدة التي تتخلل غشاء الخلية بشكل أنتقالي، وبالتالي يسمح بنقل جزيئات أخرى بخلاف ذلك لايسمح به الغشاء
و قد وصل تطبيقعلاج الاورام الجلدية وتحت الجلدية إلى الاستخدام السريري باستخدام عقاقير مثل بليوميسين أو السيبلاتين .
و قد استخدم العلاج الكيميائي الكهربائي باستخدام بليوميسين لعلاج مريض للمرة الاولى في عام 1991 في المعهد غوستاف روسي في فرنسا،
في حين تماستخدام العلاج الكهربائي الكيميائي باستخدام سيبلاتين كان يستخدم للعلاج لأول مره عام 1995 في معهد الأورام ليوبليانا سلوفينيا.
عندئذٍ تمت معالجه أكثر من 4000 مريض (استراليا، النمسا، بلجيكا، بلغاريا، الدنمارك، فرنسا، ألمانيا، اليونان، المجر، أيرلندا، إيطاليا، اليابان، المكسيك، نيكاراغوا، بولندا، البرتغال وسلوفينيا و إسبانياو السويد والمملكة المتحدة والولايات المتحدة الأمريكية).
منذ عهد قريب، تم تطوير طرائق جديدة للعلاج الكيميائي الكهربائي لعلاج الأورام الداخلية باستخدام الاجراءات الجراحية أو الطرق التنظير الداخلي أوالجلدي للوصول إلى منطقه العلاج.
1)المبدأ المادي.
عندما تتعرض خليه بيولوجيه لحقل كهربائي بقوة كافيه، ويتم توليد زياده في الجهد عبر  الغشاء، مما يؤدي إلى إعادة ترتيب بنية غشاء الخلية،
وتؤدي هذهالتغيرات إلى زيادة نفاذية غشاء الخلية مما سمح بدخل الجزيئات غير نقية إلى الخلية.
تسمى هذه الظاهرة بالصعقة بالكهرباء (التهديد الكهربائي)
وهي تستخدم على نطاق واسع لتحسين توصيل الدواء المضاد للسرطان إلى الخلايا، التي يشار إليها بالعلاج الكيميائي الكهربائي.
تستخدم جميع تطبيقات الطن الحيوي جميعها للنفاذية الكهربائيه للخليه تيارات مباشرة (جميعها احادية الأقطاب)مع نبضات قصيرة ومكثفه (على الرغم من إمكانيكة استخدام المخللة للوقت في المختبر)
يعتمد سعة الذبذبات على الأنسجة وعلى شكل الاقطاب الكهربائية وموضعها، ولكن، في حالة وجود أقدام، فإن النبضات الكهربائيه يجب أن تكون مرتفعة بمايكفي لإنشاء مجال كهربائي يبلغ 400 فولت/سم في منطقة الورم (8 نبضات تستغرق 100 ميكروثانية). تكون مدة النبضات عادة مائة ميكروثانيه. فيالتجارب المبكرة، يتم توصيل النبضات مع فترة ثانية واحدة(اي عن تكرار (1) هرتز)؛ اليوم، يتم تسليم النبضات في مدة زمنية أقصر بكثير، تردد تكرار 5000هرتز، مما يؤدي إلى عدم  ارتياح اقل بكثير للمريض فترة علاج أقصر. لعلاج الأورام العميقه في المنطقة القريبه من القلب تتم مزامنة النبضات مع فترة التسخين المطلقه النسبية لكل نبضة قلب لتقليل احتمال تفاعل النبضات مع وظيفه القلب.
٢)العلاج.
العلاج الكربائي الكيميائي يتكون من توصيل علاج سام للخلايا، سؤاء بشكل منهجي أو محلي( على سبيل المثال:بليوميسين) أو الآدويه منخفضة النفاذية (على سبيل المثال:سيبلاتين) و تطبيق النبضات الكهربائية على المنطقة التي يتم علاجها عندما يكون تركيز الدواء في الورم في ذروته. مع توصيل الذبذبات أوالنبضات الكهربائية، تتعرض الخلايا لمجال كهربائي يسبب تكونّ النفاذية على غشاء الخلية، الذي يؤدي إلى تغيير نفاذية الغشاء. في هذه المرحلة ولبعض منالوقت بعد أن تم توصيل النبضات، يمكن أن ينتشر جزيء العوامل السامة للخلايا بحريه إلى داخل السيتوبلازم و يمارس تآثير السامة للخلايا . يمكن القيام بتحديد المواقع المتعددة للأقطاب الكهربائية، وتقدم نبضة لاحقة، يمكن إجراء ذلك أثناء جلسة علاج الآفة بأكملها، بشرط أن يكون تركيز الدواء كافياً. يمكن تكرار العلاج على مدار أسابيع أو أشهر لتحقيق تراجعالأقطاب الكبيرة.
وشيعة الجريان الحلقي هي نوع من مبادلات استرجاع الطاقة، وتتوضع غالبًا ضمن تيارات هواء التغذية وهواء العادم في نظام مناولة هواء، أو في غازات العادم في عملية صناعية ما، لاسترجاع الطاقة الحرارية. بشكل عام، تشير إلى أي تيار وسيط يستخدم لنقل الحرارة بين تيارين لا يتصلان بشكل مباشر لأسباب تتعلق بالسلامة أو بالعملية. يمكن أن يشار إليها أيضًا باسم حلقة جريان أو مبادل حراري مقترن بسائل.
يتكون نظام وشيعة الجريان الحلقي التقليدي من وشيعتين أو أكثر تكون متعددة الصفوف ومريشة ومرتبطة ببعضها عن طريق دارة أنابيب يضخ فيها السائل. تُشحن الأنابيب بسائل تبادل حراري -عادةً الماء- يلتقط الحرارة من وشيعة هواء العادم ويطرح الحرارة لوشيعة هواء التغذية قبل أن يعود من جديد. بالتالي تنتقل الحرارة من تيار هواء العادة عبر وشيعة الأنابيب إلى المائع الدائر، ومن ثم من المائع عبر وشيعة الأنابيب إلى تيار هواء التغذية.