Kết dính tiểu cầu và nguy cơ huyết khối

Bài viết được tham vấn chuyên môn cùng Thạc sĩ, Bác sĩ Nguyễn Minh Sơn - Bác sĩ Tim mạch can thiệp - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Nha Trang. Kết dính tiểu cầu xảy ra khi thành mạch bị tổn thương, lớp tế bào nội mạc bị phá hủy,... Đây cũng chính là cơ chế cầm máu và hình thành các cục máu đông. Do vậy, sự kết dính tiểu cầu là yếu tố hình thành các mảng xơ vữa động mạch và nguy cơ huyết khối.
 1. Sự hình thành cục máu đông
 1.1 Hoạt hóa tiểu cầuTiểu cầu là các tế bào không nhân có hình đĩa và tích điện âm mạnh. Trên bề mặt của màng tiểu cầu có chứa các yếu tố đông máu. Kết dính tiểu cầu là bước đầu trong quá trình đông cầm máu với giai đoạn đầu là hoạt hóa tiểu cầu. Khi thành mạch bị tổn thương và bộc lộ lớp bên dưới lớp nội mạc. Tiểu cầu trong máu sẽ gắn với collagen trên các thụ thể glycoprotein Ia/IIa bề mặt đặc hiệu với collagen. Sự gắn kết này được gia cố ngay sau đó bởi một protein có tên là yếu tố Von Willebrand, với vai trò tạo các liên kết giữa glycoprotein Ib/IX/V tiểu cầu với các sợi collagen.Sau đó tế bào tiểu cầu được hoạt hóa và tiết các chất từ những hạt trong bào tương tiểu cầu vào huyết tương, các chất này hoạt hóa các tiểu cầu khác. Tiểu cầu sẽ thay đổi hình dạng, và bộc lộ bề mặt phospholipid để tạo cho sự bám dính của các yếu tố đông máu. Fibrinogen có tác dụng nối kết các tiểu cầu gần nhau bằng cách tạo ra những liên kết thông qua glycogen. Ngoài ra, tế bào tiểu cầu còn được hoạt hóa bởi thrombin.
 1.2 Hiện tượng đông máuHiện tượng đông máu của quá trình cầm máu thứ phát gồm có hai con đường đó là con đường yếu tố mô (con đường ngoại sinh) và con đường kích hoạt qua tiếp xúc (còn gọi là con đường nội sinh) đều cùng dẫn tới sự hình thành sợi tơ huyết. Theo truyền thống, có người cho rằng dòng thác đông máu bao gồm hai con đường quan trọng như nhau và cùng gặp nhau ở một đoạn đường chung. Nhưng trên thực tế, con đường khởi phát sự đông máu thường gặp nhất là con đường yếu tố mô. Con đường khởi phát quá trình đông máu đều là một chuỗi các phản ứng, trong đó một zymogen (tiền chất bất hoạt của enzyme) của một serine protease và đồng yếu tố glycoprotein của nó được hoạt hóa để trở thành những thành phần hoạt động và xúc tác cho các phản ứng tiếp theo trong dòng thác, cuối cùng là hình thành các sợi tơ huyết liên kết chéo với nhau.Những yếu tố đông máu thường được ký hiệu bằng các chữ số La Mã, với một chữ a viết thường đính kèm để chỉ dạng hoạt hóa (active). Các yếu tố đông máu thường gặp là các enzyme serine protease. Một số ngoại lệ bao gồm yếu tố VIII và yếu tố V là các glycoprotein; yếu tố XIII là một transglutaminase. Serine proteases hoạt động theo cơ chế cắt các protein khác ở các vị trí đặc hiệu. Yếu tố đông máu tuần hoàn dưới dạng những zymogen bất hoạt. Dòng thác đông máu theo truyền thống được chia thành ba con đường bao gồm con đường yếu tố mô và con đường hoạt hóa qua tiếp xúc cả hai cùng kích hoạt con đường của yếu tố X, fibrin và thrombin.     Kết dính tiểu cầu là quá trình đông cầm máu với giai đoạn đầu là hoạt hóa tiểu cầu  2. Nguy cơ huyết khối và sự kết dính tiểu cầu
 Đông máu là một quá trình phức tạp diễn ra bên trong cơ thể, qua đó tạo ra các cục máu đông. Cơ chế đông máu có sự tham gia của hai thành phần chính đó là tế bào tiểu cầu và các yếu tố đông máu.Huyết khối hình thành khi các tế bào nội mạch bị tổn thương cùng với sự kết dính tiểu cầu. Huyết khối có thể gặp ở động mạch vành, mạch máu não hoặc tĩnh mạch. Trong đó, huyết khối động mạch có thành phần chủ yếu là tiểu cầu. Tổn thương thành mạch và sự tăng hoạt hóa tiểu cầu chính là yếu tố gây ra huyết khối. Thường gặp ở những người mắc các bệnh lý tim mạch như tăng huyết áp, mỡ máu hoặc đái tháo đường, người đặt stent mạch vành,...Sự kết dính tiểu cầu là yếu tố tạo ra các mảng xơ vữa động mạch và gây ra tăng mạch. Huyết khối có thể di chuyển vào tim và lên não có thể dẫn tới nhồi máu não, đột quỵ và nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Do vậy, ở những người có nguy cơ huyết khối sẽ được sử dụng thuốc chống tập kết tiểu cầu như aspirin, heparin, dipyridamol, clopidogrel, ticlopidine và thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa. Ngoài ra, người bệnh có thể được bác sĩ chỉ định xét nghiệm độ kết dính tiểu cầu để đánh giá hoạt động của tiểu cầu cũng như phần nào đánh giá hiệu quả của thuốc chống tập kết tiểu cầu.     Huyết khối hình thành khi các tế bào nội mạch bị tổn thương cùng với sự kết dính tiểu cầu  Tóm lại, kết dính tiểu cầu xảy ra khi thành mạch bị tổn thương, lớp tế bào nội mạc bị phá hủy,... Đây cũng chính là cơ chế cầm máu và hình thành các cục máu đông. Do vậy, sự kết dính tiểu cầu là yếu tố hình thành các mảng xơ vữa động mạch và nguy cơ huyết khối có thể dẫn tới nhồi máu não, đột quỵ gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Do vậy, những người có nguy cơ cao huyết khối như mắc bệnh lý tim mạch cần được thăm khám định kỳ để đánh giá và có những can thiệp kịp thời.