Nhiễm Herpesvirus hệ thần kinh (Phần 1)

Bài viết được viết bởi ThS.BS Vũ Duy Dũng - Bác sĩ Chuyên khoa Thần Kinh, Khoa Nội tổng hợp - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Times City. Vì ngày càng nhiều bệnh nhân được điều trị ức chế miễn dịch, nhiễm herpes virus ở người ngày càng phổ biến hơn. Trước đây, nhiễm herpes virus ở người được mô tả là viêm não thùy thái dương gây ra do herpes simplex virus type 1 hoặc type 2. Tuy nhiên, gần đây hơn, các tác nhân gây bệnh khác nữa, như varicella-zoster virus, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus và human herpesvirus 6 đã được xác định là gây ra những nhiễm trùng thần kinh nghiêm trọng.
 Giới thiệu khái quát về nhiễm herpesvirus
 Như mô tả trong y văn, các biểu hiện lâm sàng của nhiễm herpesvirus đã có thêm nhiều thể bệnh mới, trở nên đa dạng hơn và liên quan đến gần như tất cả các vị trí dọc theo trục thần kinh.Hiện nay đã có các phương pháp chẩn đoán tiên tiến cho mỗi tác nhân gây bệnh cụ thể trong họ herpesvirus. Vì dữ liệu ngày càng nhiều về virus kháng với các liệu pháp thường quy, các thuốc kháng virus mới phải được cân nhắc.Tất cả thành viên của họ Herpesviridae có cấu trúc phân tử tương tự nhau bao gồm một lõi DNA chuỗi kép lớn bao quanh bởi một vỏ bọc protein và màng lipid kép.Gắn vào phía trong màng là các glycoprotein có các tính chất khác nhau cho phép mỗi virus tránh được một kiểu đáp ứng miễn dịch của cơ thể người. Ba dưới họ của herpesvirus, được phân loại là alpha, beta, và gamma, gây bệnh ở người.Bài viết này tập trung chủ yếu vào sinh bệnh học thần kinh của họ virus alpha, bao gồm herpes simplex virus type 1 (HSV-1), herpes simplex virus type 2 (HSV-2), và varicella-zoster virus (VZV).Bài viết này cũng ôn lại ngắn gọn các virus liên quan đến suy giảm miễn dịch và ghép tạng, bao gồm cytomegalovirus (CMV) (họ beta), human herpesvirus 6 (HHV6) (họ beta), và Epstein-Barr virus (EBV) (họ gamma).     Truyền herpesvirus theo đường máu từ người mẹ  Tất cả herpesvirus đều có thể gây bệnh thần kinh bằng nhiễm trùng nguyên phát hoặc tái hoạt động bệnh tiềm ẩn, dự báo nguy cơ chủ yếu dựa vào tuổi và tình trạng miễn dịch của vật chủ.Virus vào hệ thần kinh bằng hai cơ chế chính: lan truyền theo đường máu hoặc lan truyền theo đường thần kinh. Con đường nhiễm virus phụ thuộc nhiều vào cơ chế và vị trí nhiễm.Sinh bệnh học của virus cuối cùng có thành công hay không phụ thuộc vào các yếu tố môi trường, nhạy cảm miễn dịch của vật chủ, và biến thể di truyền. Ví dụ, nhiễm herpes sơ sinh có thể do truyền virus theo đường máu từ người mẹ, với nhiễm qua nhau thai ở trẻ sơ sinh dẫn đến bệnh rải rác ở da, não, mắt, gan, và các tuyến thượng thận.Trái lại, nhiễm trùng trực tiếp từ tiếp xúc tại đường sinh dục trong khi sinh sẽ dẫn đến lan truyền trực tiếp vào hệ thần kinh từ niêm mạc của trẻ đến hệ thần kinh trung ương (central nervous system [CNS]), biểu hiện chính là viêm não.Bản chất không đồng nhất của các biểu hiện lâm sàng của nhiễm herpesvirus làm cho chẩn đoán lâm sàng trở nên khó khăn. Ví dụ như VZV có thể gây tổn thương gần như tất cả các vị trí dọc theo trục thần kinh, bao gồm võng mạc, các thần kinh sọ, nhu mô não, thân não, tiểu não, tủy sống, thần kinh ngoại biên, và da. Nhiễm virus trong họ herpesvirus có thể để lại hậu quả tổn thương nặng nề hệ thần kinh nếu không được điều trị nhanh chóng và hợp lý. Nhận ra các triệu chứng lâm sàng và làm các xét nghiệm tiên tiến phù hợp là cần thiết để xác định chính xác nguyên nhân nhiễm trùng. Kiến thức về các biến chứng thần kinh thứ phát của bệnh cũng rất quan trọng để dự phòng thêm nữa tử vong và di chứng.     Nhiễm Herpesvirus gây tổn thương võng mạc  Chúng tôi sẽ trình bày lần lượt các nhiễm hệ thần kinh trung ương và ngoại biên gây ra do herpes simplex virus type 1 và type 2, varicella-zoster virus, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, và human herpesvirus 6. Sinh lý bệnh, dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng của bệnh, xét nghiệm chẩn đoán, đặc trưng hình ảnh, và điều trị cho mỗi loại nhiễm virus sẽ được trình bày chi tiết. Bài viết tham khảo nguồn:Baldwin KJ, Cummings CL. Herpesvirus Infections of the Nervous System. Continuum (Minneap Minn) 2018;24(5, Neuroinfectious Disease):1349-1369.