Gây mê trong bệnh lý van tim

Bài viết được viết bởi ThS.BS Hồ Thị Xuân Nga - Bác sĩ gây mê hồi sức tim - Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park Van tim giúp định hướng dòng máu chảy ra vào tim. Bất kỳ vấn đề nào xảy ra với van tim đều vô cùng nguy hiểm cho sức khỏe. Dưới đây là những nguyên tắc cơ bản trong gây mê bệnh lý van tim.
 1. Nguyên tắc cơ bản khi gây mê bệnh hở van tim      1.1 Tiền tải
 Tổng thể tích máu được tăng lên để duy trì dòng chảy hệ thống hiệu quả, do mất khối lượng ở phía sau vị trí hẹp giữa thất và nhĩ (T). Thể tích máu giảm do lưu lượng toàn thân nhiều hơn so với phần trào ngược, do rò rỉ van nhĩ thất "đánh cắp" thể tích trong hệ thống áp suất thấp của nhĩ trái. Khả năng dung nạp với giảm thể tích máu thấp, và vì vậy trong quá trình gây mê, tiền tải nên được giữ ở mức bình thường đến cao.
 1.2 Hậu tải
 Thất (T) hoạt động như một buồng có hai đường thoát thể tích phụt ngược liên quan trực tiếp đến chức năng co bóp, kháng lực mạch hệ thống do đó phải hoàn toàn thấp. Cần sứ dụng các thuốc mê có tính chất dãn mạch máu (isoflurane, nitroprusside, phentolamine).
 1.3 Chức năng co bóp
 Cần giữ ở mức cao để đảm bảo lưu lượng tâm thu trước. Do đó, chỉ sử dụng các thuốc tăng co bóp không có tác dụng alpha (dobutamine, isoprenaline, amrinone, milrinone). Trong trường hợp khó khăn, đặt bóng đối xung động mạch chủ rất hiệu quả trong việc hỗ trợ thất (T), giảm hở van hai lá và cải thiện tưới máu mạch vành.
 1.4 Tần số tim
 Cần phải duy trì mức cao vì nhịp tim chậm làm tăng thời gian làm đầy và thể tích thất, do đó có nguy cơ giãn thất (T) cấp tính. Vì hở van hai lá diễn ra trong tâm thu, sự thay đổi tần số không thay đổi nhiều thời gian của nó. Duy trì nhịp xoang rất quan trọng miễn là nhĩ (T) không giãn lắm.
 1.5 Kháng lực động mạch phổi
 Tăng áp lực động mạch phổi là thường xuyên nhưng nhìn chung là vừa phải; hệ thống mạch máu phổi là tăng phản ứng; tránh bất kỳ sự co mạch phổi (thiếu oxy, hypercarbia, nhiễm toan, N 2 O) và duy trì sự thông khí cho độ PH= 7,5 và PaCO2 là 32-35 mmhg.
 1.6 Thông khí áp lực dương
 Giúp cải thiện lưu lượng bên trái do hồi lưu tĩnh mạch tim phải vẫn được đảm bảo tốt, lưu lượng trước van hai lá tăng lên và áp lực truyền qua tâm nhĩ giảm; giảm tải thất (T) hiệu quả.
 2. Nguyên tắc cơ bản khi gây mê bệnh hẹp van tim      2.1 Tiền tải
 Cần phải giữ mức cao để đảm bảo đủ chênh áp qua van hai lá, nhưng giường mạch máu phổi không đàn hồi nhiều vì đã quá tải mãn tính. Trong trường hợp giảm thể tích máu hoặc tăng hồi lưu tĩnh mạch (tư thế Trendelenburg), sẽ tăng nguy cơ bị phù phổi cấp. Giảm thể tích máu được dung nạp rất kém vì lưu lượng qua van hai lá giảm liên quan đến giảm áp lực nhĩ (T) và không thể được bù bằng nhịp tim nhanh.
 2.2 Hậu tải
 Kháng lực mạch hệ thống nên được giữ ở mức cao để bù cho thể tích tâm thu nhỏ; chức năng co bóp của thất (T), thường được bảo tồn, hỗ trợ cho việc tăng tải sau này. Tránh bất kỳ sự giãn mạch máu. Một thuốc co mạch alpha là cách tốt để duy trì áp lực hệ thống trong phẫu thuật.
 2.3 Khả năng co bóp
 Chức năng của thất (T) được bảo tồn; thể tích tâm thu thấp và cố định. Beta-catecholamine chỉ được sử dụng liên quan đến việc giảm quá mức cung lượng tim (giảm SvO2), vì chúng không có lợi cho thất (T) vì hai lý do: 1) nhịp tim nhanh làm giảm việc đổ đầy thất (T) và 2) tăng cung lượng tim tăng độ chênh áp qua van hai lá và nhĩ (T).
 2.4 Tần số tim
 Nhất thiết phải duy trì ở mức thấp để cho phép làm đầy thất rất chậm.
 2.5 Áp lực động mạch phổi
 Tăng huyết áp phổi tiền mao mạch (co mạch máu động mạch) và hậu mao mạch (tăng huyết áp tĩnh mạch). Nguy cơ co mạch máu động mạch tăng lên trong trường hợp thiếu oxy, tăng thán khí, nhiễm toan hoặc N20; nên tăng thông khí (PetCO2 30 mmHg) , tránh áp lực thông khí cao để không làm tăng hậu tải của thất (P). Thuốc giãn mạch phổi được chỉ định nếu suy thất (P).
 2.6 Thông khí áp lực dương
 Rất có lợi cho dòng chảy bên trái vì việc hồi lưu tĩnh mạch trở lại tim phải vẫn được đảm bảo tốt và thất (P) không suy. Thông khí áp lực dương làm tăng hồi lưu về nhĩ (T), giảm áp lực truyền của tâm nhĩ và cải thiện lưu lượng máu qua van và giảm ứ máu. TÀI LIỆU THAM KHẢO:BONOW RO, BRAUNWALD E. Valvular heart disease. In: ZIPES DP, et al, eds. Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 7th edition. Philadelphie: Elsevier Saunders, 2005, 1553-632BORROW K, GREEN LH, MANN T, et al. End-systolic volume as a predictor of postoperative left ventricular performance in volume overload from valvular regurgitation. Am J Med 1980; 68:655-60BOUDOULAS H, KOLIBASH, AJ, BAKER P, et al. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: A diagnostic classification and pathogenesis of symptoms. Am Heart J 1989; 118:796-803BRAUNBERGER E, DELOCHE A, BERREBI A, et al. Very long-term results (more than 20 years) of valve repair with Carpentier‘s techniques in non-rheumatic mitral valve insufficiency. Circulation 2001; 104(suppl I):8-11BRAUNWALD E, ANTMAN E, BEASLEY JW, et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. Circulation 2000; 102:1193-209BRUCE CJ, CONNOLLY HM. Right-sided valve disease deserves a little more respect. Circulation 2009; 119:2726-34CARABELLO BA. Aortic stenosis. Cardiol Rev 1993; 1:59-68CARABELLO BA. Clinical practice: aortic stenosis. N Engl J Med 2002; 346:677-82CARABELLO BA. Aortic regurgitation: a lesion with similarities to both aortic stenosis and mitral regurgitation. Circulation 1990: 82:1051-3CLICK RL, ABEL MD, SCHAFF HV. Intraoperative transesophageal echocardiography: 5-year prospective review of impact on surgical management. Mayo Clin Proc 2000; 75:241-7COHEN DJ, KUNTZ RE, GORDON SPF, et al. Predictors of long-term outcome after percutaneous balloon mitral valvuloplasty. N Engl J Med 1992; 327:1329-35ENDER J, EIBEL S, MUKHERJEE C, et al. Prediction of the annuloplasty ring size in patients undergoing mitral valve repair using real-time three-dimensional transoesophageal echocardiography. Eur J Echocardiogr 2011; 12:445-53FLEISHER LA, BECKMAN JA, BROWN KA, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for non-cardiac surgery: Executive summary. J Am Coll Cardiol 2007; 50:1707-32GREEN SJ, PIZZARELLO RA, PADMANABHAN VT, et al. Relation of angina pectoris to coronary artery disease in aortic valve stenosis. Am J Cardiol 1985; 55:1063-8GRIGIONI F, TRIBOUILLOY C, AVIERINOS JF, et al. Outcomes in mitral regurgitation due to flail leaflets: a multicenter European study. JACC Cardiovasc Imaging 2008; 1:133-41GROSSMAN W, ed. Cardiac catheterization and angiography. 3rd edition. Philadelphia, Lea and Febiger, 1986, 378IUNG B, CACHIER A, BARON G, et al. Decision-making in elderly patients with severe aortic stenosis: why are so many denied surgery ? Eur Heart J 2005; 26:2714-20KAPLAN Joel.A, Cardiac Anesthesia for cardiac and non-cardiac surgery, 7th edition. Elservier, 2017, 1453-236KERTAI MD, BOUTIOUKOS M, BOERSMA M, et. Aortic stenosis: An underestimated risk factor for perioperative complications in patients undergoing noncardiac surgery. Am J Med 2004; 116:8-13KLEIN AL, BURSTOW DJ, TAJIK AJ, et al. Age-related prevalence of valvular regurgitation in normal subjects. A comprehensive color flow examination of 118 volunteers. J Am Soc Echocardiogr 1990; 3:54-63KWAK J, ANDRAWES M, GARVIN S, et al. 3D transesophageal echocardiography: a review of recent literature 2007-2009. Curr Opin Anesthesiol 2010; 23:80-8MARWICK TH, STEWART WJ, COSGROVE DM. Mechanisms of failure of mitral valve repair: An echocardiographic study. Am Heart J 1991; 122:149-56McCRINDLE BW. Independent predictors of immediate results of percutaneous balloon aortic valvotomy in children. Am J Cardiol 1996; 77:286-93MILLER FA. Aortic stenosis: Most cases no longer require invasive hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 1989; 13:551-8MILLER F, CALLAHAN J, TAYLOR C, et al. Normal aortic valve prosthesis hemodynamics: 609 prospective Doppler examination. Circulation 1989; 82:Suppl 2:II-169