神經可塑性

神經可塑性（neuroplasticity，neural plasticity）又稱神經功能重塑，是腦內神經網絡具有藉生長和重組（reorganization）而改變結構和功能的能力；當腦部以某種方式重新連接起來，會與先前不同的方式運作。
神經可塑性是近期的發現，由Richard J. Davidson 在 1992 年提出，其研究顯示重複性的經驗可以改變大腦的結構。過去的科學家往往認為在嬰兒關鍵期後，大腦結構不再發生變化；但近代發現，通過加強或削弱腦細胞（由神經元細胞和神經膠質細胞構成）的互相連接，大腦的結構可以發生改變。

**歷史**

**起源**
威廉·詹姆斯（William James）在1890年的《心理學原理》中首次將“可塑性”一詞用於行為。最早使用神經可塑性這個術語的人似乎是波蘭神經科學家Jerzy Konorski。
1793年，意大利解剖學家Michele Vicenzo Malacarne做了一項實驗，他將動物分對，對其中的一隻進行了多年的各種訓練，然後將牠們解剖。他發現受過訓練的動物的小腦要大得多。但是這些發現最終被人們遺忘了。威廉·詹姆斯（William James）於1890年在《心理學原理》中提出了大腦及其功能在整個成年期都不固定的想法，儘管該想法在很大程度上被忽略了。直到1970年代前後，神經科學家普遍認為大腦的結構和功能在整個成年期基本上是固定的。
儘管在1900年代初期人們通常將大腦理解為不可再生的器官，但神經科學之父SantiagoRamóny Cajal使用神經可塑性一詞來描述成人大腦結構的非病理性變化。基於他著名的神經元學說，卡哈爾首先將神經元描述為神經系統的基本單位，後來成為發展神經可塑性概念的必要基礎。特別是在成年後，他使用可塑性一詞來指稱其在中樞神經系統的退化和再生方面的發現。許多神經科學家僅使用可塑性這個詞來解釋周圍神經系統的再生能力，卡哈爾對該概念的概念轉移引起了有爭議的討論。
此後該術語已被廣泛使用：

**研究及發現**
1923年，卡爾·拉什利（Karl Lashley）對恆河猴進行了實驗，證明瞭神經元通路的變化，他得出的結論是可塑性的證據。儘管如此，以及其他一些研究表明可塑性的研究，神經科學家並未廣泛接受神經可塑性的概念。
1945年，Justo Gonzalo從他對大腦動力學的研究得出的結論是，與投射區域的活動相反，“中央”皮質塊（與視覺，觸覺和聽覺投射區域大致等距）將是“操縱質量”，而不是特定的或多感官的，具有增加神經興奮性並通過可塑性特性重新組織活動的能力。
加州大學柏克萊分校的瑪麗安·戴蒙德（Marian Diamond）於1964年發表了她的研究，首次發表瞭解剖學上的大腦可塑性的科學證據。
在1960年代及之後產生了其他重要證據，特別是包括保羅·巴赫裡塔（Paul Bach-y-Rita），邁克爾·默岑尼奇（Michael Merzenich）以及喬恩·卡斯（Jon Kaas）在內的科學家，以及其他一些人。
1960年代，Paul Bach-y-Rita發明瞭一種在少數人身上進行測試的設備，其中涉及一個坐在椅子上的人，其中嵌入了一些小塊，這些小塊被製成振動的方式來翻譯接收到的圖像。攝像頭，通過感覺替代實現一種視覺形式。
對中風康復者的研究也為神經可塑性提供了支持，因為仍然健康的大腦區域有時可能部分取代了已經被破壞區域的功能；Shepherd Ivory Franz確實在這方面工作。
埃莉諾·馬奎爾（Eleanor Maguire）記錄了與倫敦計程車司機對倫敦街道佈局的瞭解有關的海馬迴結構變化。與控制組相比，指出了倫敦計程車司機的灰質進行了重新分配。這項有關海馬迴可塑性的研究不僅吸引了科學家們的興趣，而且還吸引了全世界的公眾和媒體的注意。
邁克爾·默曾尼奇（Michael Merzenich）是一位神經科學家，在過去的三十多年中一直是神經可塑性的先驅之一。他提出了該領域最具野心的主張–腦鍛煉可能與治療精神分裂症等嚴重疾病的藥物一樣有用–從出生到死亡都存在可塑性，認知功能的根本改善即使在老年期，增進學習、思考、感知和記憶能力也是可能的。大衛·休伯爾（David Hubel）和託爾斯滕·維塞爾（Torsten Wiesel）在一項小貓的實驗中做出的重要發現，使Merzenich受到影響。該實驗包括縫合一隻眼睛並記錄大腦皮層圖。Hubel和Wiesel看到，與閉上的那隻眼有關的小貓大腦部分沒有像預期的那樣不活躍，相反地，它從睜開的那隻眼睛處理視覺信息。那是“……彷彿大腦不想浪費任何皮質，並且找到了一種重新連接自身的方法。” 
這暗示了在關鍵時期時的神經可塑性。但是，Merzenich認為神經可塑性可能會在關鍵時期之後發生。他與克林頓·伍斯利（Clinton Woosley）進行博士後研究時，第一次遇到成人可塑性。該實驗是基於觀察一條周圍神經被切斷並隨後再生時大腦中發生的情況。兩位科學家在切割周圍神經並將末端縫合在一起之前和之後，對猴腦的手部圖進行了微映射。之後，他們預期會混亂的大腦中的手圖幾乎是正常的。這是一個重大突破。Merzenich斷言：“如果大腦圖譜能夠響應異常輸入而使其結構正常化，那麼普遍的觀點是我們天生就有硬接線系統。大腦必須是可塑的。” Merzenich因發現能夠使經驗和神經活動重塑大腦功能的機制而獲得2016年卡夫裡神經科學獎。

**神經生物學**
JT Wall和J Xu追蹤了神經可塑性的潛在機制。重新組織不是突然出現的，而是發生在處理層次結構的每個層次上。這會產生在大腦皮層中觀察到的圖譜變化。

**類型**
Christopher Shaw和Jill McEachern（eds）在“走向神經可塑性的理論”中指出，在神經可塑性的研究中，沒有包羅萬象的理論包容不同的框架和系統。但是，研究人員通常將神經可塑性描述為“與神經系統的結構和功能相關的適應性改變的能力”。相應地，經常討論兩種類型的神經可塑性：結構性神經可塑性和功能性神經可塑性。

**結構性神經可塑性**
結構可塑性通常被理解為大腦改變其神經元連接的能力。基於這種類型的神經可塑性，在整個生命週期中不斷產生新的神經元並將其整合到中樞神經系統中。如今，研究人員使用多種截面成像方法（如核磁共振成像（MRI），電腦斷層掃描（CT））來研究人腦的結構變化。這種類型的神經可塑性經常研究各種內部或外部刺激對大腦解剖結構的影響。腦中灰質比例或突觸強度的變化被認為是結構性神經可塑性的例子。當前在學術界的神經科學領域中，對結構神經可塑性的研究較多。

**功能性神經可塑性**
功能可塑性是指大腦改變和適應神經元功能特性的能力。可以響應於先前的活動（依賴於活動的可塑性）以獲取記憶，或者響應於神經元的故障或損傷（反應性可塑性）以補償病理事件而發生變化。在後者的情況下，根據需要恢復行為或生理過程，從大腦的一部分功能轉移到大腦的另一部分。關於活動依賴性可塑性的生理形式，那些涉及突觸的形式稱為突觸可塑性。

**參考文獻**

**參見**
 活動依賴之可塑性- 環境豐富化- 神經反向傳播- 汙染的神經可塑性影響- 肌動學- Lumosity- 突觸可塑性

**延伸閱讀**
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*doi=
*accessdate=
*archivedate=2011年7月20日 - doi = 10.1016/S1474-4422(02)00074-1 
*dead-url=no - doi=10.1044/1092-4388(2005/049) - pmc=2390875- display-authors=8 - dead-url=no - issue=5-  url= 
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*dead-url = no about consciousness, mirror neurons, and phantom limb syndrome
Other readings
*isbn=0-618-37829-4

**外部鏈接**
 Neuroplasticity- Neuro Myths: Separating Fact and Fiction in Brain-Based Learning date=20200626041955  by Sara Bernard