高血壓

高血壓（Hypertension，high blood pressure）是動脈血壓持續偏高的慢性疾病。高血壓一般沒有症狀，不過長期高血壓為冠狀動脈疾病、中風、心臟衰竭、心房顫動、周邊動脈阻塞、視力受損、慢性腎臟病及失智症等病症的主要危險因子。
高血壓可以分為原發性高血壓和Secondary hypertension，其中有 90-95% 為原發性高血壓，意即肇因於生活型態或遺傳因素。會增加風險的生活型態為超重、吸煙、飲食含有過量食鹽、咖啡、糖及喝酒，剩下的 5-10% 是繼發性高血壓，肇因於其他病症如慢性腎臟病、腎動脈狹窄、內分泌疾病或是使用避孕藥。
血壓分為收縮壓和舒張壓兩種，即為心臟跳動時systole或心臟舒張時的測量值；收縮壓是血壓的最大值，舒張壓是血壓的最小值。大部分成年人在休息時的收縮壓在 100-130 毫米汞柱（簡稱為 mmHg），舒張壓是 60-80 毫米汞柱。若血壓持續超過 130/80 或 140/90 毫米汞柱（收縮壓/舒張壓），有可能是高血壓。兒童的判斷準則和成人不同。量血壓時，採用 24 小時區間的ambulatory blood pressure monitoring（簡稱為 ABPM）方式會較僅採Office blood pressure monitoring（簡稱為 OBPM）來得準確許多。
降低血壓和致命併發症的風險在於改變生活型態與藥物控制。減少體重、體能鍛鍊、適度Health effects of salt、少喝酒及均衡飲食等方式都有幫助，若改變生活型態也無效時，則應使用抗高血壓藥。目前多達3種藥物對九成人類的血壓控制上有效，而以藥物治療第二期高血壓（收縮壓>160/100 mmHg），有望延長患者的預期壽命。但對於正常但偏高血壓及第一期高血壓（即130至160 mmHg）的患者而言，藥效相對不明朗，某些研究認為有效，但亦有其他研究認為沒有幫助。全球約16至37%的人口患有高血壓，據信 2010 年全球死亡人數之中，有 18% 與高血壓有關，估計約 940 萬人。

**分類**

**成人**
對18歲及以上人群的高血壓的定義為收縮壓和／或舒張壓值持續高於公認的正常值（目前此值為收縮壓139mmHg毫米汞柱、舒張壓89mmHg毫米汞柱：請參見分類表）。如果使用24小時血壓監測數值及家庭自測數值時，則應使用較低的閾值（收縮壓135mmHg或舒張壓85mmHg）。險。JNC7（2003）將收縮壓在120–139 mmHg和/或舒張壓在80–89 mmHg的範圍定義為臨界高血壓，而ESH-ESC指南（2007）及BHS IV（2004）以最佳、正常及正常高值細分收縮壓低於140 mmHg及舒張壓低於90 mmHg的組別。高血壓也有如下分類：JNC7將高血壓分為高血壓一期、高血和單純收縮期高血壓。單純收縮期高血壓指收縮壓升高而舒張壓正常，在老年人中常見。 ESH-ESC指南（2007）和BHS IV（2004），將收縮壓超過179mmHg或舒張壓超過109mmHg的正常水平，則此高血壓為耐藥性高血壓。

**新生兒及嬰兒**
新生兒的高血壓很罕見，可見於約0.2－3%的新生兒；健康新生兒的常規檢查不包括測量血壓。在高危新生兒中高血壓則較為多見。在決定新生兒血壓是否正常時應考慮多種因素，如胎齡（Gestational age），受孕齡和出生體重等。

**兒童及青少年**
高血壓在兒童及青少年中十分常見（按年齡、性別及種族不同，分別為2–9%）並被認為在長期可帶來其它疾病的風險。目前的建議為三歲以上的兒童在進行常規醫療檢查或治療時應進行血壓測量。應該在重複門診測量確診高血壓後才定位兒童的高血壓。兒童的血壓隨年齡升高，兒童的高血壓診斷標準為三次以上不同時間門診測量的平均結果等於或高於此兒童相應性別、年齡及身高的95百分位血壓。兒童高血壓前期的定義為平均收縮壓或舒張壓大於或等於90百分位，但小於95百分位。
青少年的高血壓和高血壓前期診斷及分類建議使用成人標準。

**-{症}-狀與體徵**
高血壓很少顯示症狀，因此通常是通過篩查或者尋求解決其它健康問題時發現。一些高血壓患者有頭痛（尤其是後腦勺痛及早上頭痛），並有頭暈、眩暈、耳鳴（耳中嗡嗡聲或噝噝聲）、視覺改變或暈倒發作。
用體檢Ophthalmoscopy檢查眼底時如檢測到Hypertensive retinopathy，則應懷疑患有高血壓。高血壓性視網膜病變的嚴重程度傳統上一般分為一期到四期，但程度較輕的分期之間可能很難互相區別。眼底鏡檢查結果也可以推斷患者患高血壓的時間長短。

**原發性高血壓**
高血壓可以發生於任何年齡，但發現大多數是越過四十歲，約百分之八十五至九十屬於自發性高血壓，其引起原因並不清楚，可能與遺傳和環境因素有關。

**繼發性高血壓**
一些其它的症狀及體徵可以將診斷指向Secondary hypertension，即由可確定的病因如腎臟疾病或內分泌疾病等引起的高血壓。如胸腹部肥胖、mpaired_glucose_tolerance、滿月臉、“水牛背”及紫色Stretch marks為庫欣氏綜合症的症狀。甲狀腺疾病及肢端肥大症也可以引起高血壓，它們各有其特殊的症狀和體徵。腹部Bruit可能表明腎動脈狹窄（腎臟的供血動脈變狹窄）。腿部血壓降低或股動脈脈衝的延遲或缺失可能表明Coarctation of the aorta（距離心臟很近的主動脈狹窄）。具有變化很大的頭痛、心悸、臉色蒼白和出汗的高血壓應馬上及時懷疑是否患有嗜鉻細胞瘤。

**高血壓危象**
極嚴重的血壓升高（收縮壓等於或大於180或舒張壓等於或大於110，有時稱為惡性或急進性高血壓）稱為「Hypertensive crisis」。血壓達到這些數值之上表明併發症的風險很高。血壓在此範圍內的患者不一定有症狀表現，但相較一般人群有較多出現（22%的病例）頭痛及頭暈。其它高血壓危象的表現有心衰引起的視覺下降或呼吸困難，又或腎衰引起的感覺不適。大部分高血壓危象患者已患有血壓升高，但其它觸發因素可能引起了突然的血壓升高。
當嚴重的血壓升高引起了一個或多個器官的直接損害時則為「hypertensive emergency」（以前稱為「惡性高血壓」）。損害可以包括Hypertensive encephalopathy，即由腦部腫大和功能障礙引起的頭痛和Altered level of consciousness（意識模糊或嗜睡）。視網膜視神經乳頭水腫、眼底出血和滲出是靶器官損害的另一跡象。胸痛可能表明心臟肌肉損傷（可以進展為心肌梗塞），有時進展為主動脈剝離，即主動脈內壁撕裂）、氣促、咳嗽、咳血痰都是肺水腫的典型跡象。此病症的肺組織腫脹由左心室衰竭引起，即心臟左心室不能充分將血液從肺部泵入動脈系統。腎功能的急速退化（急性腎損傷）和微血管Hemolytic anemia（血液細胞的破壞）也可能出現。在這些情況，快速降低血壓的目的是要停止正在進行的器官損害。相反在高血壓急症沒有出現靶器官損害跡象時，沒有證據表明必須要迅速地降低血壓。過度降低血壓並不是沒有風險的。在高血壓急症時建議使用口服藥物在24至48小時內逐漸降低血壓。

**妊娠**
罹患妊娠高血壓的孕婦約佔懷孕孕婦的8–10%。患有妊娠高血壓的女人，大多數在懷孕前就有原發性高血壓。妊娠高血壓可能是先兆子癇的預兆，這是一種發生於妊娠後期和生產後幾個禮拜的嚴重症狀。先兆子癇的診斷可包括血壓增高和尿蛋白。懷孕婦女約有5%機率會發生先兆子癇，而且約造成全球16%孕產婦死亡。先兆子癇亦使寶寶的死亡風險提高兩倍。先兆子癇通常沒有症狀，而且是由例行篩檢檢查出來。當發生先兆子癇的症狀，最常見的就是頭痛、視覺障礙（通常是出現閃光）、嘔吐、上腹部疼痛和水腫（腫脹）。先兆子癇有時會演變為稱之為子癇的致命病況。子癇是一種Hypertensive emergency，並且有數種嚴重的併發症。這些併發症包括喪失視力、腦水腫、癲癇發作或驚厥、腎衰竭、肺水腫和彌散性血管內凝血（一種血液凝固功能障礙）。

**嬰兒與兒童**
、癲癇發作、焦躁不安、Lethargy和呼吸困難都與新生兒至三個月大的嬰兒高血壓有關。在三個月以上嬰兒和兒童當中，高血壓可引起頭痛，不明的焦躁不安，疲倦、Failure to thrive、視力模糊、流鼻血和麵部神經麻痺。

**併發症**
如圖示為持續性高血壓主要併發症。
高血壓是全世界過早死亡最重要的可預防因素。高血壓增加罹患缺血性心臟病、 中風、 外周血管病變、和其它心臟疾病的風險，包括心臟衰竭、主動脈瘤、廣泛性動脈粥樣硬化和肺栓塞。高血壓同時也是罹患Cognitive disorder、痴呆和慢性腎臟病的高風險因素。
其它併發症包括：
*Hypertensive retinopathy
*高血壓腎病

**病因**

**原發性高血壓**
原發性（特發性）高血壓是最常見高血壓，佔所有高血壓病例90–95%。在幾乎所有當代社會中，血壓會隨著年齡而升高，而晚年罹患高壓的風險也相當高。基因和環境因素可導致高血壓。人們已發現許多對血壓造成微小影響的常見基因，還有一些對血壓造成重大影響的罕見基因，但是對基因如何導致高血壓，仍缺乏瞭解。有些環境因素也會影響血壓。有助於降低血壓的生活方式因素包括減少飲食中的食鹽攝取，多吃水果和低脂產品（也就是高血壓防治飲食，例如DASH飲食）。運動、減輕體重和減少飲用含酒精飲料亦有助於降低血壓。其它可能造成高血壓的因素，例如壓力、攝取咖啡因，以及維他命D不足，則並未顯示出與高血壓有直接關係。肥胖常見的胰島素抵抗，是X綜合症（或稱代謝綜合症）的致病因子之一，也被認為可造成高血壓惡化。近期研究亦指出，幼年時期發生的情況（例如出生體重過輕、母親懷孕時抽菸、高PM2.5暴露和缺乏哺育母乳）是成年原發性高血壓的危險因子。然而成人高血壓的致病機制仍尚不明。

**繼發性高血壓**
繼發性高血壓是由明確的病因所致。腎臟疾病是繼發性高血壓最常見的病因。而庫欣綜合徵、甲狀腺亢進、甲狀腺功能低下、肢端肥大症、康恩氏綜合症、醛固酮增多症、高胰島素血癥等內分泌疾病，也可導致高血壓。其它病因則包括肥胖、睡眠呼吸暫停症、懷孕、Coarctation of the aorta、過度攝取甘草和某些處方藥、草藥療方和非法藥物。

**病理生理**
影響動脈壓因素的圖表
大部份患有確立特發性（原發性）高血壓的人，血流阻力（total peripheral resistance）都因高血壓而增加，而心排血量卻維持正常。有證據表明為何有些年輕人患有高血壓或“臨界高血壓”而具有高心排血量，即心率加快，卻有正常的外周血管阻力。這種症狀被稱為運動功能亢進臨界性高血壓。這些人的心臟輸出隨著年紀的增長而降低，但外周阻力卻隨之上升，在老年時期發展成確立特發性高血壓的典型症狀。這是否是最後演變成高血壓的人的典型模式尚無定論。確診罹患高血壓的患者其外周血管阻力增加，主要是由於小動脈和微動脈的縮窄。微血管數量或密度的降低亦可使外周阻力增高。高血壓也與外周血管彈性的減低有關，外周血管彈性減低會增加回流心臟的血量、增加心臟前負荷，最後導致diastolic dysfunction。發生的血管收縮是否為造成嚴重原發性高血壓的原因之一，仍有待確定。
患有高血壓的年長者其脈壓（心臟收縮和心臟舒張血壓之間的差值）會越來越大。這種狀況可能與心臟收縮壓異常高但心臟舒張壓卻正常或異常低有關。這種狀況就稱為isolated systolic hypertension。患高血壓或單純收縮期高血壓的年長者會有高脈壓，可歸因於動脈硬化程度增高。這是種常見的老年併發症，而且可能會因高血壓而加劇。
高血壓的動脈系統所見的血流阻力現象，有諸多致病機制予以解釋。大多數證據指向下列兩個病因或其中之一：- 腎臟的鹽和水調節紊亂，特別是腎內腎素血管緊張素系統異常。- 交感神經系統異常這些致病機制並不會彼此排斥，而是可能兩者都在某種程度上造成大多數原發性高血壓病例。人們也推測，內皮細胞功能受損（血管內皮功能受損）和血管炎症，也可能使高血壓裡的外周阻力增加和血管損壞加劇。

**診斷**
當患者的血壓持續過高時，就會診斷為患有高血壓。傳統的做法是，需要每隔一個月對患者進行一次血壓計測量，並重復三次，才能做出診斷。對高血壓患者的初始評估包括一個完整的歷史和體檢。隨著24小時Ambulatory Blood Pressure監控和家用血壓器的出現，為避免對患有白大褂恐懼性高血壓的患者做出錯誤診斷，診斷程序隨之發生了變化。英國目前的典範做法是，當臨床上量到過一次血壓高指標之後，馬上要做動態測量隨訪。用七天的家庭血壓監測方法進行隨訪也是可以的，但效果不是太理想。
一旦診斷為高血壓，醫生就會設法根據風險因素和其它存在的症狀，找出發病的根本原因。Secondary hypertension多見於青春期前的兒童，而大多數病例是由腎病引起的。原發性高血壓多見於青少年，有多種危險因素，包括肥胖症和高血壓家族史。也可以通過實驗室化驗，找出導致繼發性高血壓的可能原因，並確定高血壓是否已經對心臟、眼睛和腎臟造成損害。另外還可做其它針對糖尿病和高膽固醇指標的化驗，因為這些疾病都是引發心臟病的風險因素，並可能需要治療。
測定血清肌酐可以確定是否有腎臟疾病。腎病既可能是導致高血壓的原因，也可能是高血壓引發的後果。可是單用血清肌酐值有可能會過高估計腎小球濾過率。最近的指導原則提倡使用諸如腎臟病飲食改良（MDRD）公式預測腎小球濾過率（eGFR）。預測腎小球濾過率eGFR還可以提供腎功能的其它基線指標，這些指標可以用來監控某些抗高血壓藥物對腎功能產生的副作用。用尿液樣本測試蛋白也被用作腎臟疾病的一個次要的標誌。還可以做心電圖（EKG/ECG）測試，以檢查是否有跡象表明心臟由於高血壓而變得過度疲勞。它也可以顯示心肌的增厚（Left ventricular hypertrophy）或心臟以前是否出現過較小異常，如無症狀心臟病發作。也可以通過做chest radiograph或超聲心動圖來尋找心臟擴大或損壞的跡象。

**最新高血壓標準**
根據新版指南，最新血壓類別共有5個，分別：正常血壓 （小於120/80毫米汞柱）；血壓升高（收縮壓介於120至129毫米汞柱，舒張壓小於80毫米汞柱）；高血壓1級（收縮壓介於130至139毫米汞柱，舒張壓介於80至89毫米汞柱）；高血壓2級（大於140/90毫米汞柱）；高血壓危象（收縮壓達到180毫米汞柱 和/或 舒張壓達到120毫米汞柱）。對此而言，最大的變化在於以前的高血壓前期調整為"血壓升高"和"高血壓1級" 兩類別，尤其時高血壓1級成為人們的關注重點。

**預防**
患有高血壓但沒有意識到自己有這一疾病的人為數眾多。要減少高血壓造成的後果，並儘量減少對抗高血壓藥物治療的需要，因此必須有一些針對全民而制定的措施。在開始藥物治療前，建議患者改變生活方式以降低血壓。2004年的“英國高血壓學會”指南提出了以下生活方式的改變，這和2002年美國高血壓教育計劃所列出的預防高血壓的主要措施指南是一致的：
*保持正常體重（如身體質量指數20-25公斤/米2)。
*將飲食中鈉的攝入量減少至<100毫摩爾/天（每天<6克氯化鈉或<2.4克的鈉）。
*定期從事有氧運動，如快走（在一週的大多數日子裡，每天≥30分鐘）。
*限制飲酒，男性每天不超過3個單位，女性每天不超過2個單位。
*戒煙。             
*每天的飲食中含豐富的水果和蔬菜（例如，每天至少五份）。          *定期健康檢查。                                           通過有效的生活方式改變能降低的血壓幾乎可以和服用一種降壓藥物所能降低的血壓水平媲美。改變兩項或更多項生活方式甚至可以達到更佳的效果。

**治療**
透過生活習慣的改變和抗高血壓藥物的介入，可以有效控制高血壓。高血壓的控制目標通常為血壓低於140/90 mmHg 或 160/100 mmHg。一篇2003年的系統性文獻回顧指出，血壓每降低5 mmHg 能減少34%的中風機率、21% 罹患冠狀動脈疾病的機率、及降低失智症、心臟衰竭和心血管疾病的死亡率。
當測量到高血壓且合併臨床發現靶器官（目標器官）損傷，則必須使用藥物介入治療。這些靶器官損傷包括：左心室肥厚、心肌梗死、心臟衰竭、動脈粥樣硬化斑、外周動脈疾病、視網膜血管病變、微蛋白尿、慢性腎衰竭、中風等。

**生活方式的改變**
高血壓的第一種治療方法同上面建議的為預防高血壓而進行的生活方式改變是相同的，包括飲食模式的變化，即體育鍛煉和減輕體重。這些改變都已經被證明具有顯著的降低高血壓患者血壓的功效。即使血壓高到足以需要立即使用藥物的時候，仍然建議患者進行生活方式的改變。一些不同的為減輕心理壓力而設制的計劃，如生物反饋、放鬆術或打坐都被宣傳說能降低高血壓，然而，科學研究總的來說都還沒能證明這些方法的療效，因為這些研究的質量一般都比較低。
進行諸如Low sodium diet之類的飲食變化是非常有益的。長期（4周以上）的低鈉鹽飲食在白種人中能有效地降低血壓，無論他們是患有高血壓還是血壓正常的人。此外，DASH diet，一種含豐富的堅果、全穀類、魚類、家禽、水果和蔬菜並備受National Heart, Lung, and Blood Institute推崇的飲食法，也能降低血壓。該飲食計劃的主要特點之一就是限制含鈉鹽類的攝入量，儘管此飲食中也包含豐富的鉀、鎂、鈣和蛋白質。

**藥物**
幾種藥物統稱為抗高血壓藥，主要用於治療高血壓等疾病。開藥方時，醫師會考慮到病人的心血管危險（包括心衰與中風危險）及血壓讀數。如果開始執行藥物治療，美國心臟、肺和血液研究院關於高血壓的第七次聯合會議建議醫師監督藥物治療的反應並評估任何由此藥物引起的不良反應。血壓降低5 mmHg可以減少34%的中風危險及21%局部缺血性心臟病的危險。血壓降低也可以降低由心血管疾病引起的痴呆、心力衰竭和死亡率。治療的目的是要將大多數人的血壓降低至140/90 mmHg，並降低患有糖尿病和腎病病人的高血壓。有些醫務人員建議將血壓水平保持在120/80 mmHg以下。如果沒有達到血壓目標，則需進一步治療。
藥物選擇的指南及如何制定各種亞組的最佳治療方法會隨著時間更改，且在不同的國家之間也有區別。專家們尚未在最佳藥物上取得一致意見。科克倫協作組織、世界衛生組織和美國指南支持低劑量的以噻嗪為基礎的利尿劑並將其視為首選初期治療方法。英國指南重點強調對於55歲以上的人群或祖籍為非洲或加勒比海的人群採用鈣通道阻滯劑（CCB）。指南還建議年輕一點的人群採用血管緊張肽I轉化酶抑制劑（ACEI）作為首選初期治療方法。在日本，治療初期可使用的6類藥物包括：CCB，ACEI/ARB、噻嗪類利尿劑、貝塔受體阻滯劑和Alpha blocker，這些藥物都被視為合理的。在加拿大，除了阿爾法受體阻滯劑外，所有其它藥物都可能被當作第一選擇。

**藥物聯用**
多數人需要使用多種藥物控制高血壓。JNC7 a和ESH-ESC指南支持在初期治療階段，當心髒收縮壓超過目標值20 mmHg或心臟舒張壓超過目標值10 mmHg時，使用兩種藥物。首選的組合為腎素-血管緊張素系統抑制劑和鈣通道阻滯劑，或腎素-血管緊張素系統抑制劑和利尿劑。二線選擇方案如下：- 鈣通道阻滯劑配合利尿劑- 貝塔受體阻滯劑配合利尿劑- 二氫吡啶通道阻滯劑配合貝塔受體阻滯劑- 二氫吡啶通道阻滯劑配合維拉帕米或地爾硫卓之一
不推薦聯合方案如下：- 非二氫吡啶鈣通道阻滯劑（如維拉帕米或地爾硫卓）配合貝塔受體阻滯劑
*雙重腎素-血管緊張素系統阻滯劑（例如血管緊張素轉化酶抑制劑+血管緊張素受體拮抗劑）
*腎素-血管緊張素系統阻滯劑和貝塔受體阻滯劑
*貝塔受體阻滯劑和抗腎上腺素藥
由於存在急性腎衰竭的高風險，務必要避免將血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑，與一種利尿劑及一種非甾體抗炎藥（包括選擇性環氧合酶和非處方藥物，如布洛芬）聯合使用。這一形式的藥物聯用在澳大利亞醫藥文獻中俗稱“三重打擊（triple whammy）”。現已有包含兩種固定類型藥物聯合的片劑。雖然這些藥物較為方便，但最好限於已確定需使用各成份的人群使用。

**老年人**
對於超過60歲和以上的人群，治療中等和嚴重高血壓會降低死亡率和心血管病副作用。對80歲以上的人群，之前的治療方法雖不能大幅將低死亡率但會減低心臟病危險。 噻嗪類利尿劑是美國的首選藥物，建議的血壓目標為低於140/90 mm Hg。在修訂的英國指南中，鈣通道阻滯劑被視為首選治療方法，目標門診血壓讀數低於150/90 mmHg，或動態血壓檢測或家庭血壓檢測低於145/85 mmHg。

**頑固性高血壓**
頑固性高血壓是指即使一次性服用屬於不同類型的三種抗高血壓劑後，始終保持在目標值之上的高血壓。治療頑固性高血壓的指南已經在英國和美國出版。

**患病率**
至2000年，有近十億人或近於26%的成年人患有高血壓。該病在發達國家（330,000,000）和發展中國家（639,000,000）均相當普遍。然而，不同地區的發病率差距頗大，在印度農村低至3.4%（男性）和6.8%（女性），在波蘭卻高達68.9%（男性）和72.5%（女性）。
1995年在美國，估計約約四千三百萬人患有高血壓或服用抗高血壓藥。這一數字佔了美國成年人數的幾乎24%。美國患有高血壓的人群比率一直在增長，並於2004年達到了29%。至2006年，美國高血壓人數達到了七千六百萬（佔總人口的34%），且非籍美國成年人以44%的比率成為全球高血壓發病率最高的人群。該病在美洲土著人中很常見而在美國白人和墨西哥裔美國人中不是很常見。此發病率隨著年齡的增長而升高，而在美國東南部較高。跟女性相比，高血壓在男性中更常見（儘管更年期趨於降低這種差距），在社會經濟狀況較差的地區也較為普遍。

**兒童**
兒童患高血壓的比率也在增高。多數兒童高血壓，尤其在青春期前，繼發於潛在的疾病。除了肥胖外，腎疾病是兒童時期高血壓病的最常見原因（60-70%）。青少年通常患原發性高血壓，佔比約85－95%。

**歷史**

**量測**
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現代人對心血管系統的認知始於英國醫生威廉·哈維（William Harvey，1578–1657）醫生的這部醫學著作《心血運動》（De otu ordis）。哈維在著作中描述了血液的循環。1733年英國牧師Stephen Hales（Stephen Hales）第一次公佈了血壓測量結果。 1808年托馬斯·楊認為高血壓是一種疾病，1836年理查德·布萊特（Richard Bright）也把高血壓描述為一種疾病，等等。 Frederick Akbar Mahomed（Frederick Akbar Mahomed，1849–1884）首次報告了一例沒有腎病症狀的血壓升高。  然而，直到1896年Scipione Riva-Rocci（Scipione Riva-Rocci）發明了袖套法血壓計之後，高血壓才成為臨床病症。這項發明使得人們可以在臨床上測量血壓。1905年Nikolai Korotkoff（Nikolai Korotkoff）改進了血壓測量技術，提出了Korotkoff sounds概念，即血壓計袖套放氣時聽診器所聽到的動脈聲音。

**治療**
歷史上對所謂的“硬脈疾病”的治療方法主要是通過放血或者採用水蛭減少血量。中國的黃帝、凱爾蘇斯、蓋倫、以及希波克拉底都主張放血。 19世紀和20世紀，在有效的高血壓藥物治療方法問世以前，有三種高血壓治療方法，都有很多副作用。這些方法包括嚴格的鈉限制（例如米飯飲食）、Sympathectomy（外科手術切除部分交感神經系統）、以及熱原質治療（注射引起發熱的物質，間接降低血壓）。最早治療高血壓的化學藥物硫氰酸鈉在1900年投入使用，但副作用很多，沒有得到廣泛應用。 第二次世界大戰之後又開發出了幾種其它藥物。最流行且有效的有四甲基氯化銨及其衍生產品Hexamethonium、肼屈嗪和利血平（來源於藥用植物“蛇根木”）。第一種耐受良好的口服藥物的發現使高血壓治療出現重大突破。這種藥物是氯噻嗪，它是第一種噻嗪化物利尿劑，來源於抗生素磺胺並於1958年問世。它既能防止液體瀦留，又增加鹽代謝。退伍軍人管理局主辦的一次隨機對照試驗對比了氫氯噻嗪加上利血平再加上肼酞嗪與安慰劑治療高血壓。試驗因未接受治療的一部分病人出現了大量的併發症，因此認為使他們無法接受治療是不人道的行為，從而提前終止了試驗。試驗在較低血壓的人群中繼續進行，結果顯示，即使是輕微高血壓病人，該治療也使得心血管病死亡的風險降低了一半。 1975年，發明氯噻嗪的研究小組獲得了拉斯克公共衛生特別獎。這些研究的成果促進了公共衛生項目，增強了公眾對高血壓的認知，普及了高血壓的測量和治療。這些舉措為1972-1994年間中風和缺血性心臟病發病率下降50%做出了一定的貢獻。

**社會和文化**

**認知**
NHANES的四項研究
世界衛生組織已經確認高血壓為導致心血管病死亡率的主要原因。 The World Hypertension League是85個國家高血壓社團和聯盟的聯盟組織，該組織認為，世界範圍內50%以上的高血壓患者不瞭解自身的情況。為強調這一問題，WHL在2005年發起了一場全球性高血壓認知運動，並把每年的5月17日定為世界高血壓日。過去三年以來，更多的國家社團參與了世界高血壓日，並且通過其創新活動向公眾傳遞有關高血壓的信息。2007年，47個WHL成員國家參與了這一活動。在WHD所在的那個星期，所有這些國家與地方政府、學術團體、非政府組織、以及私人企業合作，促進高血壓認知，通過幾個媒體和公眾集會進行宣傳。他們採用的大眾傳播媒體包括互聯網和電視，信息受眾超過2.5億人。隨著發展勢頭的逐年壯大，WHL有信心把信息基本上傳遞到所預測的15億血壓升高人群。

**經濟**
在美國，高血壓是一種最為常見的慢性醫學問題，使得人們需要經常去找初級醫療服務人員。美國心臟學會估計，2010年高血壓的直接和間接治療費用為766億美元。在美國，80%的高血壓人群瞭解他們自己的狀況，其中71%服用治療高血壓藥物。然而，這些認識到自身狀況的人中，僅48%的高血壓得到了充分的控制。高血壓的診斷，治療或控制的缺陷不利於高血壓的管理。Health professional在控制高血壓方面也面臨著許多困難，包括病人對服用多種藥物來達到控制血壓水平的牴觸情緒。人們同時也面對堅持服藥以及改變生活方式的挑戰。儘管如此，實現血壓控制目標仍然是可行的。降低血壓可以顯著減少現代醫療保健方面的費用。

**近年來的研究**
美國一項大規模研究試圖回答一個困擾醫界多年的問題：血壓要多高才算是高血壓？聯邦政府衛生部time=2018-05-17宣佈喊停這項研究，但原因並不是研究出了問題，而是結論已經呼之欲出，而且非常重要，必須提前公佈：120 mmHg（毫米汞柱）。
SPRINT研究的受試者是9300多位50歲以上、心臟病或腎臟病高風險男女，隨機分為兩組，一組的血壓控制目標是120，另一組是140。研究本來要進行到2017年，但由於結果已經已經呼之欲出，而且對於公眾健康至關重要，因此國家心肺血液研究所（NHLBI）2015年9月11日直接宣佈應將標準降至120，相關論文將在近期內發表。

**參見**
原發性高血壓
*白大衣高血壓

**參考文獻**

**外部連結==