血小板

血小板（platelet）又稱凝血-{}-細胞（thrombocyte）、血栓-{}-細胞，是從骨髓巨核細胞脫落下來的胞質小塊，並非嚴格意義上的細胞。血小板沒有細胞核，有細胞器，呈雙凸扁盤狀，受刺激時伸出小突起，呈不規則形，在止血和凝血過程中起重要作用。
英語 thrombocyte 的詞根 thrombo- 和 -cyte，源於古希臘語 θρόμβος（thrómbos，lump，塊) 及  κύτος（kútos，vessel，容器)。血小板為血液的一個組成部分，可與凝血因子一起，藉由結塊作用，對血管受傷而出血的部位進行反應，進而形成凝塊。血小板沒有細胞核：它們是細胞質的一部份，分離自骨髓當中的巨核細胞，然後進入循環系統。在循環系統中未活化的血小板，為雙凸盤狀（透鏡狀）結構117–18，最大的血小板直徑約為2-3微米。血小板只有在哺乳動物當中發現，其他動物（如鳥類、兩棲類）循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞3。
在染色過的blood film中，血小板會呈現出暗紫色的斑點，直徑約為紅血球的20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說，健康成人的血小板與紅血球的比率為1比10至1比20。
血小板的主要功能，對於止血而言具有貢獻，具體而言就是在血管內皮被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位；除非該部位實際上非常大，它們就會堵住其洞口。首先，血小板會緊貼被截斷內皮的外側，稱為「黏附」。其次，血小板會改變形狀，開啟受體並分泌化學傳訊者，稱為「活化」。第三，血小板會透過受體互相橋接，稱為「聚合」。platelet plug的形成（主要止血作用）與凝血因子的活化，以及纖維蛋白的產生、沉積與連結（次要止血作用）有關。這些過程可能會有所重疊，可能會形成大多數血小板栓子，或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」，也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第4與第5步驟，還有部分論述則是將傷口修復作為第6步驟。
血小板濃度過低被稱為thrombocytopenia，起因於血小板產生的數量下降，或是血小板被破壞的數量上升。血小板濃度過高，則被稱為thrombocytosis，起因可能為先天性、反應性（如細胞激素）或不正常增生（如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓腫瘤等）。血小板功能相關的疾病還有血小板數目不正常病（thrombocytopathy）。
正常的血小板可能會因非出血的血管內壁異常而產生反應，導致血小板的異常黏附以及引發血栓形成，也就是在完好的血管內部形成凝塊。這種類型的血栓起因於非正常凝聚的機制所引發，也就是會從Venous thrombosis當中的纖維蛋白凝塊開始延展；如果是從不穩定且破裂的動脈斑塊開始延展，會導致動脈血栓（Arterial thrombosis）形成；此外還有微循環的血栓。動脈血栓可能會部分阻斷血流，導致下游血管缺血；或者，如果動脈血栓完全阻斷血流，就會導致下游的組織壞死。

**產生**
血小板是由骨髓中成熟的巨核細胞的細胞質脫落而成的，每個巨核細胞可產生2000～7000個血小板。一個健康人每天生成血小板約1200億個。根據《自然》雜誌Mark R. Looney教授團隊通過小鼠實驗證實，肺是血小板生成的主要器官，有超過 50% 的血小板都是在肺裡生成的。

**分佈**
血小板平均分佈在血液中，循環血液中的血小板一般處於靜止狀態，當血管破裂時會大量聚集。正常人血液中的血小板濃度為150～450×109／L。

**清除**

**結構**
一般情況下血小板呈雙凸盤狀，受到刺激後會伸出足突，不規則狀。直徑約2～4μm，厚0.2～1.5μm，平均體積7μm3。血小板沒有細胞核，細胞質呈淡藍色，並含有黃色的顆粒。
細胞質的周邊部分稱透明區（hyalomere），有十幾層與細胞膜平行的環狀排列的微管。靠近細胞膜處還有微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們負責保持和改變血小板的外形。
細胞質的中央部分稱顆粒區（chromomere），有血小板顆粒、小管系、線粒體、核糖體、過氧化物酶體和溶酶體等。血小板顆粒有兩種，一種是特殊顆粒（又名ɑ顆粒），體積較大，含有凝血因子3等；另一種是緻密顆粒，含有5-羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素等。小管系也有兩種，一種是開放小管，開口於細胞膜，可與血漿進行物質交換；另一種是緻密小管，分佈於細胞質的周邊，不與細胞膜相通，能收集鈣離子和合成前列腺素。
細胞膜含有豐富的磷脂，為凝血過程提供反應界面；細胞膜上的糖蛋白能介導血小板黏附，並常常吸附大量的與凝血、纖溶系統有關的分子。

**生理功能**
包括黏附、聚集、釋放等。這些功能是在血小板激活後幾乎同時出現的。

**黏附**
黏附（adhesion）指的是血小板與非血小板表面的黏著。參與此過程的物質主要有：
*血小板成分：主要是細胞膜上的糖蛋白。
*血漿成分：主要是 VWF。
*內皮下成分：主要是膠原。
黏附的機制：血管壁受損後，血管內皮細胞下的膠原暴露於血液，vWF立即與膠原結合，並導致vWF變構，隨後，變構的vWF與血小板細胞膜上的糖蛋白(GpIb)結合，使得血小板黏附於受損的血管；與此同時，血小板內鈣離子濃度升高，cAMP濃度降低，進而出現細胞骨架重組，引起血小板變形並增加黏性。蛋白激酶C抑制劑可抑制這個過程。

**聚集**
ADP誘發血小板聚集。左側試管為富含血小板的血漿，呈均勻渾濁狀。加入ADP後出現懸浮物，如右側試管所見，這是因為血小板聚集在一起。
聚集（aggregation）指的是血小板彼此的黏著，通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質叫致聚劑，也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫複合物、藥物等。生理性致聚劑包括：
*ADP：最重要的生理性致聚劑，尤其是血小板釋放出的內源性ADP。低濃度的ADP只引發可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板懸液中加入中等劑量的ADP後，血小板迅速聚集，然後解聚；在引發可逆聚集相過後不久，血小板再次聚集，此後不再解聚，這個不可逆聚集相據認為是血小板釋放內源性ADP所致。高濃度的ADP直接引發不可逆聚集相。如果將血小板懸浮於不含葡萄糖的液體數小時，或者加入抑制ATP代謝的藥物，或者加入鈣螯合劑，則可抑制ADP引發的聚集反應。ADP無法誘導洗淨的血小板（去除了纖維蛋白原）出現聚集。可見，ADP引發的聚集反應是消耗能量的，具有劑量依賴性，且需要鈣離子、纖維蛋白原的參與。
*血栓烷A2(Thromboxane A2)
*膠原：血小板接觸膠原後，經歷一個延緩期後直接進入不可逆聚集相。這可能是因為膠原在誘導聚集反應的同時，也觸發血小板釋放ADP、血栓烷A2等。
*凝血酶：具有和ADP相似的劑量依賴性；不同的是凝血酶誘導的聚集反應不需要纖維蛋白原的參與。

**釋放**
釋放：血小板受到刺激後，將貯存在血小板顆粒等細胞器內的物質排出的現象。血小板釋放可能與血小板內鈣離子濃度改變、肌動蛋白、肌球蛋白及細胞骨架等有關。釋放出的物質包括ADP、血栓烷A2等，可進一步促進新一輪的血小板激活，引起正反饋；亦可促進止血過程中的血管收縮和凝血；也能激活抗凝和纖溶機制限制血栓的過度發展。

**血小板在醫學上的意義**

**血小板缺乏症**
已經採集好的血小板懸液
血液中的血小板濃度過低是相當危險的。
一般來說，血小板濃度為80～100×109/L時，傷口的止血速度會變慢；血小板濃度為50～80×109/L時，傷口的止血速度會更慢，甚至會出現自發性出血，比如皮下，黏膜出血，月經增多等。
血小板濃度低於50×109/L時，會頻繁的出現明顯的自發性出血，最常見的就是皮下紫癜。
血小板濃度低於20×109/L時，病人就會變得極其危險，受到外傷或是突如其來的顱內出血、消化道大出血等會嚴重威脅到病人的生命。

**機採血小板**
採集過程
為了治療血小板濃度過低或者大出血的病人，以及幫助病人術後平穩快速恢復，特別對是化療後的腫瘤病人，醫生一般會為他們輸送血小板。
經過提煉採集的血小板或造血幹細胞又稱成分血。
採集成分血與採集全血的流程基本相同。通過相聯接的經過消毒、一次性使用的管道流入血液分離機，分離出所需要的血小板，並將其它血液成分還輸給獻血者。採集一單位的血小板約需一個小時。
在人類醫療史上，從輸全血到輸成份血是一了不起的的變革。成份血的使用量佔全部用血總量的比率（成份血應用率）是衡量一個國家或地區醫療水平的標準之一，在發達國家，成分血（主要是血小板）得到了廣泛充分的應用，挽救了大量人的生命。
由於血小板極高的醫療價值和對捐獻者的傷害幾乎可以忽略，各國都制定各種獎勵政策來鼓勵人們捐獻血小板，例如中國大陸，每捐獻一單位的血小板就相當於捐獻200mL的全血。

**參考資料**
isbn=7-03-009004-7
*isbn=0-8089-2317-X
*cite book |author=姚泰 |author2=羅自強 |title=生理學 |year=2001 |publisher=人民衛生出版社 |location=北京 |isbn=7-117-04070-X

**外部鏈接**
  血液、 紅血球、白血球和血小板 (英文)