基因组内部冲突

根据自私基因理论，若一基因的表现型能确保其较为成功的复制及传递，该基因的频率即会上升。一般情况下，能提升个体存活率及繁殖成功率（适存度）的基因，较易达成此一目标；然而，在某些情况下，如果利于各基因（或染色体片段）传递的条件有所不同，甚至互相抵触，或是利于部分基因传递的条件会对整个基因组或是个体造成危害（自私DNA），此时所引起的现象称为基因组内部冲突。

**核内基因间的冲突**

**减数分裂驱动 (meiotic drive)**
在一个双倍体的细胞核基因组中，因为任一等位基因经过减数分裂的过程后，传递到配子中的机会均等，因此基因之间通常具有一致的目标与利益。然而，有一类型的基因，称为分离偏差因子 (segregation distorter)，会在配子生成的过程中驱使减数分裂偏向某一方，使此基因在配子中所占的比例比孟德尔的遗传定律所预测的还要高。目前此类基因中研究最为深入详细的有：在黑腹果蝇 (Drosophila melanogaster) 中的 sd 基因、小家鼠 (Mus musculus) 中的t单倍型 (t haplotype)，以及红面包霉 (Neurospora sp.) 中的 sk 基因。有一些分离偏差因子位于性染色体 (例如多种果蝇的X染色体) 上，又被称为性别比偏差因子 (sex-ratio distorter)，因为携带它们的个体其后代的性别比会偏离正常值。

**杀手与目标**
减数分裂驱动最简单的模型之一，牵涉到两个紧密关连的基因座：杀手基因座 (Killer locus) 及目标基因座 (Target locus)。杀手基因座上的杀手等位基因 (Killer) 及目标基因座上的抗性等位基因 (Resistant) 共同组成一个分离偏差因子；与之相对的基因组合则为非杀手等位基因 (Non-killer) 及非抗性等位基因 (Non-resistant)。带有此分离偏差因子的配子，通常借由产生一种自己本身具抗性的毒素，杀死带有相对的基因组合的配子，以使自身的基因频率增高。为了达成此一效果，这两个基因之间必须要有紧密的连锁现象存在，因此通常这两个基因座位于基因组中重组频率较低的区域。

**真减数分裂驱动 (true meiotic drive)**
真减数分裂驱动并不采取杀死配子的手段，而是利用雌性个体减数分裂的不对称性质：造成驱动的等位基因最终进入卵子，而非进入极体的机率会大于二分之一。研究最为透彻者包括玉米的新着丝粒 (neocentromeres; knobs)，以及哺乳类中许多的染色体易位现象。着丝粒的分子演化常透过此机制发生。

**转位子**
称为转位子 (transposon) 的基因，其编码出的蛋白质能自身复制并转移到其他基因座上，因此即使其对整体基因组或物种的适存度没有明显助益，甚至常常有害，仍能在基因组中逐渐累积、增加。

**致命性母体效应 (lethal maternal effect)**
在拟谷盗 (flour beetle, Tribolium castaneum) 中，若母体携带一种称为Medea (maternal effect dominant embryonic arrest) 的基因，会导致子代中不带此基因的个体，在胚胎或幼虫时间死亡；此种基因在其他 Tribolium 的物种中也有发现。针对 T. castaneum 不同品种间所带的 Medea 基因的进一步序列分析，显示此基因很有可能在演化历史上有单一起源，而后再散布至全球各地的不同族群。目前已有在实验室中成功合成具母体效应的自私基因的案例。

**归巢内切酶基因**
归巢内切酶基因 (homing endonuclease genes, HEG)  会编码出一种具序列专一性的内切酶蛋白质，其辨识序列 (recognition sequence, RS) 约15-30 bp长，通常在整个基因组中只出现一次；HEG本身的序列插在此辨识序列的中间，因此含HEG的染色体 (HEG+) 不会被辨识，只有不含HEG的染色体 (HEG-) 才会被辨识而切断。断裂的染色体会促使细胞透过同源染色体重组机制，使用 HEG 本身的序列作为模板去修补染色体，因此造成在修补过程结束后 HEG- 染色体转换成 HEG+ 染色体。因此，带有 HEG 的个体经减数分裂后将此等位基因传递至子代的比例会超过孟德尔遗传定律所预测的50%。
HEG 的辨识与插入位置常常位于别的基因中间；HEG 要能成功地在一个物种中扩散，先决条件之一为它的作用不能对宿主基因组造成太大的破坏，而这样的选汰压力造成的适应性特性为：HEG 几乎都同时具有自剪接内含子或蛋白内含子（intein，在蛋白质层级自我剪接的片段）的特性。此外，自然选择也通常会偏好辨识序列专一性较高的 HEG，以减低 HEG 同时作用于多个基因上所可能造成的伤害。
HEG 在基因组中表现一种循环性的演化趋势：HEG 会将自身插入原先不含此基因的染色体中，因此在族群中 HEG+ 染色体的频率会迅速升高，直到在族群中固定下来。而后，因为在基因组中不再有 HEG 的辨识位，破坏 HEG 活性的突变将不再受到自然选择淘汰，导致此基因座逐渐失去功能。由于此一过程的重复发生，HEG 要在一个演化谱系中的长期保存仰赖于其不断经由水平基因转移入侵新的、不具 HEG+ 染色体的物种。
HEG 的传递效率主要取决于 HEG+ 染色体与 HEG- 染色体接触的频率，因此在不同的分类群中 HEG+ 染色体的常见程度也不同：HEG 在分枝杆菌及古细菌中的数量比在真细菌中多，因为在前者的分类群中比较常有染色体接合的机制。
在一些物种中，有证据指出 HEG 在演化的过程中可能失去原先的作用，而被宿主物种利用于其他诸如基因调控的机制中；目前也有科学家尝试将此种基因元件应用于不同的生物技术之中。

**B染色体**
B染色体 (B chromosome) 在动物及植物的数个主要分类群中都可以发现，型态及结构上均与其他一般染色体（A染色体，A chromosome）有所差异，也不与任何A染色体同源。B染色体对个体的生存并非必须，但传递至下一代的频率高于一般染色体，并会在后代的细胞中逐渐累积；部分证据指出这些染色体不具任何功能，纯粹为基因组中的寄生物。

**核内基因与核外基因间的冲突**
核外基因包括在真核细胞部分胞器中所含的DNA，例如粒线体、叶绿体，以及细菌中的质体。

**雄性与核外基因间的冲突**
在行异型配子结合 (anisogamy) 的生物中，合子的胞质组成一般完全来自于雌性的配子，因此雄性的配子对核外基因来说是条死路，无法导致其成功传递至下一代。基于这个理由，核外的基因常演化出不同的机制以提升雌性的后代比例，或者降低雄性的后代比例。

**雌性化 (feminization)**
在片脚类及等脚类的甲壳亚门动物以及鳞翅目动物中，寄生于胞质中的原生生物（微孢子虫）或是细菌 (Wolbachia) 会无视于胞核中的性别决定因子，将雄性个体转变为雌性个体。

**杀雄作用 (male-killing)**
被细菌或原生生物感染的雄性后代，会在胚胎时期（如为细菌感染）或幼虫时期（如为原生生物感染）被杀死。在胚胎被杀死的情况中，资源投资会从雄性转往能传递感染源的雌性身上(瓢虫中的雌性个体会吃掉她们死亡的雄性个体，而此一举动对细菌的传播也是有助益的)；许多细菌，包括 Wolbachia，都会造成此种现象。在幼虫被杀死的情况中，感染因子会被释放至环境中，并可能再次被其他个体摄入而进行感染。

**雄性不育 (male-sterility)**
在雌雄同株的被子植物中，花药组织（属于雄性配子体）会被粒线体杀死date=December 2009，造成较多的资源投资在发育中的雌性配子体中。

**孤雌生殖的诱导 (parthenogenesis induction)**
单倍二倍体 (haplodiploid) 的物种，如膜翅目或螨，可能会受到 Wolbachia 或是 Cardinium 等胞质内寄生细菌的感染而促发染色体复制，导致细胞从单倍体转变为双倍体，进而发展成为雌性。此现象会产生出整个只由雌性构成的族群。值得注意的是，如果对于经此过程变为无性生殖的族群施以抗生素，因为胞质内的寄生细菌被移除，整个族群即会转变回行有性生殖。

**胞质不亲和性 (cytoplasmic incompatibility)**
在许多节肢动物物种中，受 Wolbachia 或是 Cardinium 感染的雄性所产之精子以及未受感染的雌性所产之卵子若结合为合子，该合子将无法存活。

**质粒**
质粒 (plasmid) 是在许多细菌中会额外出现的环状 DNA 片段。多数质粒会促成宿主与其他细菌间的接合作用 (conjugation)，将质粒传递至其他细胞的胞质中。细菌的染色体基因通常不会一并被传递过去，因此细菌需要承受复制质粒的负担以及更高的受病毒感染的风险date=December 2009，但受益处却很少 (虽然在质粒上的基因可能会编码出对细菌生存有利的蛋白质，例如造成抗生素抗性的蛋白质)。

**性的演化**
有人提出理论指出，染色体间的冲突可能是造成性的演化的元素之一。

**注释**

**延伸阅读**
 Sinkins, S.P. & Gould, F. Gene drive systems for insect disease vectors. Nat Rev Genet 7, 427-435 (2006).- Cosmides, L.M. & Tooby, J. Cytoplasmic inheritance and intragenomic conflict. Journal of Theoretical Biology 89, 83–129 (1981).- Eberhard, W.G. Evolutionary Consequences of Intracellular Organelle Competition. The Quarterly Review of Biology 55, 231-249 (1980).- Hurst, L.D., Atlan, A. & Bengtsson, B.O. Genetic conflicts. Q Rev Biol 71, 317-364 (1996).- Hurst, G.D. & Werren, J.H. The role of selfish genetic elements in eukaryotic evolution. Nat. Rev. Genet 2, 597-606 (2001).- Jones, R.N. B-Chromosome Drive. The American Naturalist 137, 430-442 (1991).- Burt, A. & Trivers, R. Genes in Conflict: The Biology of Selfish Genetic Elements. (Belknap Press of Harvard University Press: 2006).- Dawkins, R. The Selfish Gene. (Oxford University Press, USA: 1990).- Haig, D. (1997) The social gene. In: Krebs, J. R. & Davies, N. B. (eds.) Behavioural Ecology: an Evolutionary Approach. London, Blackwell Publishers. pp. 284-304.