欧黛·涅尼司基特

欧黛·涅尼司基特（Urtė Neniškytė，catIdx=Neniškytė, Urtė），立陶宛的女性神经学家。欧黛的主要研究领域在于大脑中神经元和免疫细胞的相互作用，她研究了阿兹海默症的细胞机制，并与其他专家合作撰文论述其吞噬作用导致了细胞死亡，这也是第一篇相关议题的文章
。

**教育**
2006年6月，涅尼司基特在立陶宛的维尔纽斯大学取得生物学学士，在学期间曾于德国海德堡的欧洲分子生物学实验室当实习生，研究Heat shock protein 47的逆行运输。
2008年，涅尼司基特重拾课本，回到维尔纽斯大学深造，取得生物学硕士学位，她的硕士研究是在德国海德堡大学分子和细胞生物系统定量分析中心（Center for Quantitative Analysis of Molecular and Cellular Biosystems）进行，研究内容为萤光显微镜下分析小分子核糖核酸与应用（Application of microRNAs for fluorescent microscopy-based functional analysis）。
2012年7月，涅尼司基特在英国剑桥大学的圣约翰学院取得生物学博士学位，其研究主题是与阿兹海默症密切相关的β-淀粉样蛋白（简称Aβ，是阿兹海默症患者大脑中发现的神经炎性斑的主要成分）作用，探究Aβ诱发神经损伤与小胶质细胞吞噬作用之间的关联性。涅尼司基特透过基因剔除动物的细胞培养以及药理学实验，证实Aβ的亚神经毒性是透过小胶质细胞的吞噬作用进行。

**职涯**
2012年2月，涅尼司基特在剑桥大学生物化学系担任研究助理，并参与了神经学家Peter St George-Hyslop教授的合作计划，研究晚发性阿尔茨海默病的风险基因，及其如何影响小胶质细胞的活化。其后，她到立陶宛第二大城市考那斯LSMU神经科学研究所担任短期研究员。 
2012年11月，涅尼司基特开始在UAB Expertus Vilnensis科学研究室担任科学顾问。
2013年到2016年，涅尼司基特参与玛丽居里奖学金的博士后计划方案，在欧洲分子生物学实验室实习 ，研究大脑的突触修剪在脑发育过程中的作用。目的是为了辨识在大脑回路成熟过程中，在弱神经突触和强神经突触间媒介的候选分子标签为何。
涅尼司基特现在在维尔纽斯大学生命科学中心神经生物学和生物物理学系担任玛丽居里奖学金方案的资深研究员，她的研究小组目标为定义生物学的讯息传递，驱动非必要突触修剪的发展，以及从其中发生的免疫脑细胞从发育中的神经元网路中去除非必要的连接，帮助建构框架和功能健全的网路。
2006年，涅尼司基特加入立陶宛生化学会（the Lithuanian Biochemical Society）和立陶宛神经科学协会（the Lithuanian Neuroscience Association），2017年起，她成为立陶宛研究委员会（the Research Council of Lithuania）的董事会成员，2010 加入生物化学学会（the Biochemical Society），2013年加入神经科学学会（Society for Neuroscience），同时也是青年国际大脑研究组织（Young IBRO）的成员（未满45岁者）。

**获奖记录**
2019年，涅尼司基特获得世界杰出女科学家成就奖提名为国际新兴科学家（International Rising Talents），成为十五位获奖者之一，她也是首位获得该奖项的立陶宛科学家。另有获奖记录如 2017年国际大脑研究组织提供会员回娘家奖学金 (Return Home Fellowship）以赞助她在维尔纽斯大学的研究小组；2016年，玛丽居里奖学金提供个人奖学金，资助她在维尔纽斯大学的研究计划；2012年，玛丽居里奖学金提供欧洲内陆奖学金（Intra-European Fellowship），赞助涅尼司基特在欧洲分子生物学实验室的研究计划。

**出版著作**
 Weinhard L, di Bartolomei G, Bolasco G, Machado P, Schieber NL, Neniskyte U, Exiga M, Vadisiute A, Raggioli A, Schertel A, Schwab Y, Gross CT. Microglia remodel synapses by presynaptic trogocytosis and spine head filopodia induction. Nat Commun. 2018 Mar 26;9(1):1228- Weinhard L, Neniskyte U, Vadisiute A, di Bartolomei G, Aygün N, Riviere L, Zonfrillo F, Dymecki S, Gross C. Sexual dimorphism of microglia and synapses during mouse postnatal development. Dev Neurobiol. 2018 Jun;78(6):618-626- Neniskyte U & Gross C. The errant gardener: glia -dependent developmental synaptic pruning and psychiatric disorders. Nat Rev Neurosci. 2017 Nov;18(11):658-670- Neniskyte U, Fricker M, Brown GC. Amyloid β induces microglia to phagocytose neurons via activation of protein kinase Cs and NADPH oxidase. Int J Biochem Cell Biol. 2016 Jun 5. pii: S1357-2725(16)30139-X- Neniskyte U, Vilalta A, Brown GC. Tumour necrosis factor alpha-induced neuronal loss is mediated by microglial phagocytosis. FEBS Lett. 2014 Aug 25;588(17):2952-6- Neher JJ, Neniskyte U, Hornik T, Brown GC. Inhibition of UDP/P2Y6 purinergic signaling prevents phagocytosis of viable neurons by activated microglia in vitro and in vivo. Glia. 2014 Sep;62(9):1463-75- Hornik TC, Neniskyte U, Brown GC. Inflammation induces multinucleation of Microglia via PKC inhibition of cytokinesis, generating highly phagocytic multinucleated giant cells. J Neurochem. 2014 Mar;128(5):650-61.- Neniskyte U, Brown GC. Analysis of microglial production of reactive oxygen and nitrogen species. Methods Mol Biol. 2013;1041:103-11.- Neniskyte U, Brown GC. Lactadherin/MFG-E8 is essential for microglia-mediated neuronal loss and phagoptosis induced by amyloid β. J Neurochem. 2013 Aug;126(3):312-7.- Neher JJ, Neniskyte U, Brown GC. Primary phagocytosis of neurons by inflamed microglia: potential roles in neurodegeneration. Front Pharmacol. 2012 Feb 28;3:27.- Neniskyte U, Neher JJ, Brown GC. Neuronal death induced by nanomolar amyloid β is mediated by primary phagocytosis of neurons by microglia. J Biol Chem. 2011 Nov 18;286(46):39904-13.- Neher JJ, Neniskyte U, Zhao JW, Bal-Price A, Tolkovsky AM, Brown GC. Inhibition of microglial phagocytosis is sufficient to prevent inflammatory neuronal death. J Immunol. 2011 Apr 15;186(8):4973-83.