气态信号分子

气态信号分子（Gaseous signaling molecules）是气态的信号分子，是生物体、组织或细胞中，传递化学信号，引发生理或是生化反应的气体分子，可能是生物自然合成（内源），也可能是体外进入生物体内。这类分子有氧气、二氧化碳、二氧化硫、一氧化二氮、氰化氢、氨、甲烷、氢气、乙烯等。
有些气态信号分子也是神经递质，这类分子称为气态神经递质，包括一氧化氮、一氧化碳和硫化氢。
以往会将气态信号分子及相关生理反应的研究，归类在factitious airs的范围内。

**各种气态信号分子**

**氧气**
氧气（O2）是重要的气态信号分子及讯息传递介质，在许多生理学过程和病理学过程中都很重要，透过分子气体受体蛋白以及其他讯息传递路径发挥作用。不细胞以及生物体内的O2浓度都需要紧密监控，确保含氧量正常，没有在不受控的缺氧Hyperoxia状态。哺乳动物体内有特殊的组织（像是颈动脉体）会监控O2浓度。

**二氧化碳**
二氧化碳（CO2）和身体各部位供血的自身调节有关，若二氧化碳浓度过高，微血管会扩张，让多一些血液可以通过此一组织。
碳酸氢根离子（HCO3−）是调节血液pH的重要离子。呼吸速率会影响血液中二氧化碳的浓度。若呼吸太慢或太浅，会引发呼吸性酸中毒，若呼吸太快，会造成过度换气，引发呼吸性alkalosis。
生物体需要氧气来进行新陈代谢，但是氧浓度过低不会使得生物呼吸，较高的二氧化碳浓度才会刺激生物呼吸。

**一氧化氮**
一氧化氮（NO）是许多脊椎动物生理及生化过程中重要的信号分子，是人类强效的血管扩张剂（细节可参考一氧化氮生物化学效用）。

**一氧化二氮**
一氧化二氮（N2O）是生物还原一氧化氮后所得的产物，可能是有酵素的还原，也有可能是没有酵素的还原。透过体外实验已经证实可以透过一氧化氮和硫醇的反应，产生内源性的一氧化二氮。也有研究者发现一氧化氮还原为一氧化二氮的反应，会在在肝细胞里也进行，特别是在细胞质和线粒体中，因此推测哺乳动物细胞可能会产生一氧化二氮。目前已知有些细菌会在反硝化反应中制造一氧化二氮。
早在1981年时就有人根据一氧化二氮的临床研究推测，此气体可以直接对药理学受体作用，因此也有神经递质的作用。透过体外实验证实了上述的结果。
一氧化二氮会和阿片样肽受体结合，也会和阿片样肽受体的间接作用，此外，一氧化二氮会抑制NMDA受体介导的反应，抑制离子电流，减少NMDA受体介导的兴奋性毒性和神经变性。一氧化二氮也会抑制甲硫氨酸的合成，减缓从同半胱胺酸转换为甲硫氨酸的速率，提高同半胱胺酸的浓度，降低甲硫氨酸的浓度。透过淋巴细胞细胞培养已证实有此效应，在人类肝脏活体切片中也有此效应。

**二氧化三碳**
这些是在生物体中发现的低氧化碳的 6 环或 8 环大环聚合物。它们可作为内源性地高辛样 Na+/K+-ATP 酶和 Ca 依赖性 ATP 酶抑制剂、内源性利钠剂、抗氧化剂和抗高血压药
二氧化三碳（C3O2）是所有生成一氧化碳的生物过程（例如血红素被血红素氧化酶-1氧化）中，会伴随产生的产物，也会由丙二酸生成二氧化三碳。目前已知生物体内的二氧化三碳会快速聚合，形成大环多碳的结构，其化学式为(C3O2)n（最常见的有(C3O2)6和(C3O2)8），这些大环化合物是有效的Na+/K+-ATP酶抑制剂，也是依钙ATP酶的抑制剂，有类似地高辛的生理特性，也有利尿和降血压的作用。一般认为这些大环多碳化合物是体内产生，类似地高辛，可以调节Na+/K+-ATP酶和依钙ATP酶的物质，也是体内产生的利尿剂和降血压物质。

**二氧化硫**
二氧化硫（SO2）在哺乳类动物体内的作用，目前只有一部份为人所知。二氧化硫会阻断来自pulmonary stretch receptors的神经信号，也会中止Hering–Breuer reflex。

**氰化氢**
有研究者发现，若用内源性或是外源性的鸦片类药物活化神经元的鸦片类药物受体，神经元会生成氰化氢，而且此一作用也会活化NMDA受体，是神经元细胞之间信号传导（neurotransmission）的重要物质。而且，氰化氢清除剂会减少鸦片类药物的止痛效果，若要让鸦片类药物有足够的止痛效果，需要增加神经元受鸦片类药物影响，所产生氰化氢的量。因此研究者认为内源性的神经元氰化氢是神经调节剂（neuromodulator）。

**氨**
氨（NH3）在动物的细胞生理学中相当重要。氨是胺基酸正常代谢的产物，但高浓度的氨有毒。肝脏会透过一系列的反应（尿素循环），将氨转换为尿素。若是肝功能异常（例如肝硬化），会使血液中氨浓度上升（hyperammonemia），若是体内缺少尿素循环中需要的酵素（例如ornithine transcarbamylase），也会造成高血氨症。高血氨症会造成肝性脑病的意识模糊或昏迷。
氨是控制动物体内酸碱平衡的重要物质。若动物体内将谷氨醯胺转换为铵离子，之后也会分解α-酮戊二酸，产生二个碳酸氢根，做为体内的缓冲溶液。。

**甲烷**
肠道菌群会产生甲烷（CH4），而且会吸收到血液中。有研究者指出，除此之外，真核生物细胞在脂质过氧化时也会分泌少量的甲烷，研究者也发现在实验中使线粒体缺氧（例如叠氮化钠中毒）时，内源性甲烷的浓度会上升，因此推测甲烷可能是传递缺氧及应激的细胞间细胞。
其他研究者也发现败血症或是细菌性内毒素血症时，细胞产生的甲烷量也会增加，其中包括用脂多糖给药来模拟内毒素血症的实验。
也有研究者发现，就算是肠道菌群产生的甲烷，对肠道仍然是有影响的。甲烷和肠道的蠕动调节有关，甲烷过量不只是会打嗝、胀气和腹痛，也会造成机能性的便秘。

**乙烯**
乙烯讯号传导途径。 Ethylene permeates the membrane and binds to a receptor on the endoplasmic reticulum. The receptor releases the repressed EIN2. This then activates a signal transduction pathway which activates a regulatory genes that eventually trigger an Ethylene response. The activated DNA is transcribed into mRNA which is then translated into a functional enzyme that is used for ethylene biosynthesis.
乙烯（H2C=CH2）是一种植物激素。在植物生长过程中，痕量的乙烯可以刺激（或调节）果实的成熟、花朵的盛开，及叶子的凋零。商业催熟室使用「催化发生器」从液体乙醇制造乙烯气体。通常，使用 500 至 2,000 ppm 的释气水平，持续 24 至 48 小时。放气时必须小心控制催熟室中的二氧化碳水平，因为高温催熟（disp=semicolon）已发现 24 小时内会产生 10% 的二氧化碳水平。
自古埃及人就开始使用乙烯，他们会在无花果上刮伤以刺激成熟（受伤会刺激植物组织产生乙烯）。古代中国人会在密闭的房间里烧香来促进梨子的成熟。 1864年，人们发现路灯泄漏的气体会导致生长迟缓、植物扭曲和茎异常增厚。1901年，一位名叫迪米特里·内尔朱鲍（Dimitry Neljubow）的俄罗斯科学家表明，活性成分是乙烯。 Sarah Doubt 在 1917 年发现乙烯会刺激脱落。直到1934年Gane才报告植物合成乙烯。 1935年，克罗克 (Crocker) 提出乙烯是负责果实成熟和营养组织老化的植物激素。
植物合成乙烯的途径杨氏循环（Yang cycle）
乙烯基本上是由高等植物的所有部分产生的，包括叶、茎、根、花、果实、块茎和种子。乙烯生产受到多种发展和环境因素的调节。在植物的生命周期中，乙烯的产生在某些生长阶段被诱导，例如发芽、果实成熟、叶子脱落和花朵衰老。乙烯的产生也可以由多种外部因素诱导，例如机械损伤、环境压力以及某些化学物质（包括生长素和其他调节剂）。
乙烯是透过 Met 腺苷转移酶将胺基酸甲硫氨酸生物合成为S-腺苷甲硫氨酸（SAM）。然后SAM透过ACC合成酶 (ACS) 转化为1-氨基环丙烷-1-甲酸 (ACC)。 ACS 的活性决定了乙烯的产生速率，因此对此酵素的调节是乙烯生物合成的关键。最后一步需要氧气并涉及氨基环丙烷羧酸氧化酶 (ACO) 的作用，该酶以前称为乙烯形成酶 (EFE)。乙烯生物合成可由内源或外源乙烯诱导。 ACC合成随着生长素含量的增加而增加，特别是吲哚-3-乙酸 (IAA) 和细胞分裂素。