Blaze7451/Wiki-vi-20250601 huggingface dataset:
Kiểm soát quần thể

Kiểm soát số lượng động vật hay còn gọi là kiểm soát quần thể là những chương trình, hành động có mục hạn chế kích thước của một quần thể động vật để có thể quản lý được, trái ngược với hành động bảo vệ một loài khỏi nạn tuyệt chủng thường được gọi là bảo tồn sinh học. Theo nghĩa chung nhất, kiểm soát dân số là việc làm thay đổi nhân tạo kích thước của bất kỳ dân số nào, tuy nhiên, việc kiểm soát dân số đối với con người thường có phạm vi khác, đề cập đến công tác kế hoạch hóa gia đình.

**Các nhân tố**
Các nhân tố ảnh hưởng đến kiểm soát quần thể rất đa dạng với nhiều tác nhân khác nhau, trong đó, ngày nay, ảnh hưởng từ con người là trực tiếp và đáng kể. Việc kiểm soát quần thể còn thông qua các hoạt động loại thải và vận chuyển các loài. Những tác nhân sinh học chính ảnh hưởng đến sự phát triển của quần thể có thể kể đến là:- Nguồn thức ăn: Số lượng và chất lượng nguồn thức ăn sẵn có là nhân tố ảnh hưởng quan trọng nhất đến các quần thể tự nhiên, ở nơi đâu có nhiều nguồn thức ăn sẵn có dồi dào thì ở đó quần thể muông thú có điều sinh sinh sôi nảy nở và gia tăng về số lượng- Thú săn mồi (thiên địch): Khi một quần thể con mồi gia tăng thì tạo điều kiện cho những kẻ săn mồi dễ dàng tìm kiếm được con mồi, và có nguồn thức ăn có thể kiếm được, từ đó những con thú săn mồi ngày càng nhiều (câu nói: nơi đâu có dấu chân của thú móng guốc thì nơi đó có dấu vết của thú móng vuốt), các loài thú săn gia tăng sẽ giúp kiểm soát và cân bằng sinh thái (theo phương trình con mồi và kẻ săn mồi)- Cạnh tranh sinh học hay đấu tranh sinh tồn: Mức độ cạnh tranh sinh học gia tăng sẽ có ảnh hưởng nhất định đến số lượng quần thể, tuy vậy nó cũng giúp nâng cao chất lượng của quần thể động vật, bằng việc đào thải những cá thể ốm yếu quặt quẹo để giữ lại những cá thể có phẩm chất tốt nhất, chống chịu kiên cường nhất- Ký sinh trùng: Ký sinh trùng là nguồn cơn của các bệnh tật và đại dịch trong quần thể thông qua việc gây hại trực tiếp hoặc là tác nhân lây lan, nếu trong khu vực khi số lượng mật độ ký sinh trùng tăng mạnh thì ảnh hưởng rất lớn đến số lượng quần thể
Riêng đối với các quần thể thủy sinh, những nhân tố ảnh hưởng đến quần thể và đời sống của các loài thủy sinh là:- Nhiệt độ nước: Nhiện độ nước ảnh hưởng rất lớn đến số lượng các loài thủy sinh, làm gia tăng hoặc suy giảm quần thể- Nồng độ dưỡng khí (oxy): Nồng độ dưỡng khí cao và sạch là tác nhân giúp tăng quần thể các loài thủy sinh- Ánh sáng: Độ chiếu sáng cũng là nhân tố quan trọng trong việc kiểm soát quần thể- Độc tố và tảo: Ảnh hưởng cao đến quần thể, những nơi môi trường nước ô nhiễm, bẩn thỉu thì quần thế sinh vật khó phát triển mạnh, trừ những loài hợp với môi trường này.

**Tham khảo**
 Lemoine, Debra (2009-08-03). "Animal Control facility cleans up". The Advocate.- Lenker, George (2002-02-17). "Goal of Spay Day USA to control animal population". Union-News.

**Xem thêm**
 Kế hoạch hóa gia đình- Kiểm soát loài gây hại
Thể loại:Sinh thái học
Thể loại:Kiểm soát sinh sản
Thể loại:Mật độ dân số
Thể loại:Quyền lợi động vật
Calci cyanide

Calci cyanide còn được gọi là cyanide đen, là một hợp chất vô cơ có công thức hóa học Ca(CN)2. Nó là một chất rắn màu trắng, mặc dù nó hiếm khi được quan sát ở dạng tinh khiết. Các mẫu trên thị trường có thể có màu xám đen. Đó là muối calci của ion cyanide. Nó thủy phân dễ dàng (ngay cả trên không khí ẩm) để giải phóng hydro cyanide. Giống như các muối cyanide khác, nó rất độc.

**Điều chế**
Calci cyanide có thể được điều chế bằng cách xử lý bột calci oxit với axit cyanhydric khan sôi và có xúc tác như amonia hoặc nước để giảm thiểu sự mất mát axit cyanhydric bằng phản ứng trùng hợp. Nó cũng có thể được điều chế bằng cách phản ứng axit cyanhidric lỏng với calci carbide. Ngoài ra calci cyanide có thể được điều chế bằng cách phản ứng với axit cyanhydric với vôi sống (CaO) ở nhiệt độ cao khoảng 400 ℃. Ở nhiệt độ cao hơn khoảng 600 ℃, calci cyanamit được hình thành thay vào đó. Vật liệu được chuẩn bị thường không tinh khiết do các chất dẫn xuất polyme của hydro cyanide, do đó sản phẩm thường có màu đen.

**Phản ứng**
Thủy phân calci cyanide dễ dàng để tạo ra khí hydro cyanide. Nó phản ứng với các chất oxy hóa. Calci cyanide cũng đôi khi được sử dụng để sản xuất amoni cyanide bằng cách phản ứng với amoni cacbonat.
Ca(CN)2 + (NH4)2CO3 → 2NH4CN + CaCO3

**Ứng dụng**
Calci cyanide được sử dụng hầu hết trong ngành khai thác mỏ. Nó hoạt động như một nguồn cyanide không tốn kém trong nhiều hoạt động rửa trôi hoặc vat để lấy các kim loại quý như vàng và bạc từ quặng của chúng. Nó làm điều này bằng cách tạo ra các phức hợp liên kết với các kim loại tách chúng ra khỏi các quặng. Nó được phân phối ở dạng bột rắn hoặc dưới dạng lỏng. Sự độc hại cao của calci cyanide khi tiếp xúc, hít vào hoặc nuốt phải làm cho nó có ích như một loại thuốc diệt chuột. Ví dụ, nó đã được sử dụng trong việc quản lý quần thể các con nhím Ấn Độ (Hystrix indica). Độc tính của nó đã được khai thác tương tự như một thuốc trừ sâu. Tuy nhiên, tính độc hại cao của nó làm cho nó không thuận lợi trong nhiều trường hợp và đôi khi các hóa chất khác ít gây tổn hại hơn được sử dụng thay thế. Nó cũng được sử dụng trong việc tạo ra hydro cyanide, amoni cyanide và muối ferrocyanide.

**Tham khảo== 
Thể loại:Hợp chất calci
Thể loại:Hợp chất cyanide
Ban Tổ chức Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa 11

Ban Tổ chức Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa 11 nhiệm kì 2011-2016 do Tô Huy Rứa làm trưởng ban.

**Thành viên**

**Trưởng ban**
Tô Huy Rứa

**Phó trưởng ban**
Trần Văn Minh (Theo Quyết định số 131 ngày 5/7/2011 của Bộ Chính trị)
*Trần Lưu Hải (Phó Trưởng ban thường trực)
*Nguyễn Tuấn Khanh
*Nguyễn Văn Quynh
*Nguyễn Hoàng Việt

**Hoạt động**

**Tham khảo**
Thể loại:Ban Tổ chức Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa 11
Rối loạn chuyển hóa protid

Rối loạn chuyển hóa protid bao gồm rối loạn chuyển hóa protid huyết tương và rối loạn tổng hợp protid trong tổ chức.

**Rối loạn protid huyết tương**

**Thành phần protid huyết tương**
Các thành phần của protid huyết tương bao gồm:
- Albumin: 95% do gan tạo ra.
- Globulin: 85% do gan tạo ra, phần còn lại do các tế bào thuộc hệ võng nội mô.
- Fibrinogen: phần lớn do gan sản xuất.

**Vai trò protid huyết tương**
- Tạo áp suất keo trong huyết tương.
- Duy trì hệ miễn dịch.
- Tạo độ nhớt máu.
- Vận chuyển các chất trong máu.
- Tham gia đông cầm máu.
- Cung cấp protein cho các tổ chức mô.

**Giảm protid huyết tương**
Nguyên nhân:
- Do giảm cung cấp: ăn uống không đủ chất, đói ăn lâu ngày; kém hấp thu do thiếu hụt các men phân giải protein trong ống tiêu hóa; hoại tử một đoạn ruột;...
- Do tăng nhu cầu: giai đoạn hồi phục sau bệnh, sốt cao kéo dài, u bướu,...
- Do giảm tổng hợp: các bệnh ở gan như xơ gan,viêm gan,gan nhiễm mỡ,...
- Do tăng đào thải: tiêu chảy, nôn ói, xuất huyết, hội chứng thận hư...
Hậu quả:
- Cơ thể gầy, suy dinh dưỡng, giảm sức đề kháng, dễ bị viêm nhiễm, vết thương lâu lành,...

**Thay đổi thành phần protid huyết thanh**
Khi tiến hành điện di, thành phần protid huyết thanh thu được:
- Albumin
- ∝-globulin 1 
- ∝-globulin 2 
- β-globulin
- ɣ-globulin
Trong đó: 
- Giảm albumin: gặp trong tất cả các trờng hợp giảm protid ở huyết tương hay toàn bộ cơ thể.
- Tăng ∝-globulin: trong các trường hợp viêm cấp và mạn, các rối loạn chuyển hóa và bệnh lí tăng độ nhớt máu.
- Tăng β-globulin: là một thành phần của lipoprotein vận chuyển mỡ trong máu nên tăng trong các bệnh lí tăng mỡ máu.
- Tăng ɣ-globulin: là kháng thể miễn dịch, tăng trong tình trạng nhiễm trùng.
Hậu quả:
- Albumin có tác dụng duy trì độ nhớt của máu ở mức ổn định, nên khi giảm albumin sẽ dễ gây lắng máu, protid huyết tương dễ bị tủa và độ lắng máu tăng lên.

**Rối loạn tổng hợp protid tổ chức**

**Do gen cấu trúc**
Các rối loạn do gen cấu trúc chủ yếu là sự sai lệch về thông tin di truyền trong quá trình tổng hợp protein, dẫn đến không tạo thành các protein có chức năng hoặc tạo thành nhưng chức năng không hoàn chỉnh. Thường đây là các bệnh lí về chất lượng protein.

**Các bệnh do rối loạn cấu trúc hemoglobin**
- Chuỗi hemoglobin S: amino acid thứ sáu trong chuỗi protein quy định cấu trúc của hemoglobin bị thay thế từ glutamin thành valin làm cho hồng cầu có cấu trúc không bền vững, dễ vỡ, thừa CO2 và thiếu O2.
- Chuỗi hemoglobin C: cũng có sự thay thế amino acid thứ sáu từ glutamin thành lysin, làm hồng cầu có hình bia, dễ vỡ và thiếu O2.

**Thiếu hụt men chuyển hóa**
- Bệnh bạch tạng: do thiếu hụt men tyrosinase để tổng hợp sắc tố melanin.
- Ứ đọng glycogen ở gan do thiếu men chuyển G6-phosphate.
- Bệnh phenylketo niệu do thiếu men chuyển phenyl alaninase.

**Do gen điều hòa**
Các rối loạn do gen điều hòa chủ yếu ảnh hưởng đến số lượng protein. Có khi nó làm tăng, giảm hoặc mất một loại protein nào đó trong cơ thể.
Chẳng hạn như bệnh Thalassemie (HbF) do cơ thể tiếp tục tổng hợp chuỗi ɣ-globulin sau khi sinh; HbBart do chỉ tổng hợp được chuỗi ɣ-globulin; HbH do chỉ tổng hợp được chuỗi β;...

**Tham khảo ==
Thể loại:Ban Tổ chức Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa 11

Thể loại:Ban Tổ chức Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam
Thể loại:Ủy viên Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa XI
Thể loại:Ban Tổ chức Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa XII

Thể loại:Ban Tổ chức Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam
Thể loại:Ủy viên Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa XII
Thể loại:Ủy ban Kiểm tra Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa XII

Thể loại:Ủy ban Kiểm tra Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam
Thể loại:Ủy viên Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa XII
Thể loại:Ủy ban Kiểm tra Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa XI

Thể loại:Ủy ban Kiểm tra Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam
Thể loại:Ủy viên Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa XI
Thể loại:Ủy ban Kiểm tra Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa 10

Thể loại:Ủy ban Kiểm tra Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam
Thể loại:Ủy viên Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa X
Thể loại:Nữ ủy viên Bộ Chính trị Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam

Bà Nguyễn Thị Xuân Mỹ là người phụ nữ Việt Nam đầu tiên được bầu vào Bộ Chính trị Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa VIII.
Thể loại:Ủy viên Bộ Chính trị Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam
Thể loại:Nữ chính khách Việt Nam
Tiếng Garhwal

Tiếng Garhwal là một ngôn ngữ Pahar thuộc nhóm Bắc của ngữ chi Ấn-Arya. Đây là ngôn ngữ của người Garhwal ở phân khu Garhwal của bang Uttarakhand miền Bắc Ấn Độ.
Nhóm Pahar Trung gồm tiếng Garhwal và tiếng Kumaon (được nói ở phân khu Kumaon của Uttarakhand). Tiếng Garhwal có nhiều phương ngữ, gắn với địa phương mà nó hiện diện. Hệ chữ viết của ngôn ngữ này là Devanagari.
Tiếng Garhwal là một trong chừng 325 ngôn ngữ được ghi nhận ở Ấn Độ, có hơn 2.267.000 người nói sinh sống tại các huyện Tehri Garhwal, Pauri Garhwal, Uttarkashi, Chamoli, Rudraprayag và Dehradun của bang Uttarakhand. Ngôn ngữ này cũng có mặt trong cộng đồng người Garhwal di cư ở những nơi khác thuộc Ấn Độ (Himachal Pradesh, Delhi, Haryana, Punjab, Uttar Pradesh và Bihar).
Vì một số lý do, tiếng Garhwal là một ngôn ngữ đang giảm nhanh về số người nói.  Atlas of the World's Languages in Danger của UNESCO xếp tiếng Garhwal vào nhóm ngôn ngữ bị đe dọa và cần được bảo tồn.
Hầu như tất cả người nói tiếng Garhwal đều biết tiếng Hindi.

**Chú thích**

**Liên kết ngoài**
Thể loại:Ngữ chi Ấn-Arya
Thể loại:Ngôn ngữ viết bằng Devanagari
Amoni cyanide

Amoni cyanide là một hợp chất vô cơ không bền với công thức hóa học NH4CN.

**Điều chế**
Amoni cyanide được điều chế bằng phản ứng của dung dịch axit cyanhidric với amonia ở nhiệt độ thấp:
HCN + NH3 (dd) → NH4CN (dd)
Nó có thể được điều chế bằng phản ứng của calci cyanide và amoni cacbonat:
Ca(CN)2 + (NH4)2CO3 → 2NH4CN + CaCO3↓
Ở trạng thái khô, amoni cyanide được điều chế bằng cách nung nóng một hỗn hợp kali cyanide hoặc kali ferrocyanide với amoni chloride và ngưng tụ hơi thành các tinh thể amoni cyanide:
KCN + NH4Cl → NH4CN + KCl

**Phản ứng**
Amoni cyanide phân hủy thành amonia và hydrogen cyanide, thường tạo thành một polyme đen của hydro cyanide:
NH4CN → NH3 + HCN
Nó trải qua phản ứng trao đổi trong dung dịch với một số muối kim loại.
Nó phản ứng với glyoxal, tạo ra glycin (amino acidoacetic):
NH4CN + (CHO)2 → NH2CH2COOH + HCN
Nó phản ứng với xeton tạo ra aminonitril, như trong bước đầu tiên của sự tổng hợp amino acid của Strecker:
NH4CN + CH3COCH3 → (CH3)2C(NH2)CN + H2O

**Ứng dụng**
Amoni cyanide thường được sử dụng trong tổng hợp hữu cơ. Do tính không bền nên nó không được vận chuyển hoặc bán thương mại.

**Độc hại**
Chất rắn hoặc dung dịch của nó rất độc. Nếu ăn phải có thể gây tử vong. Tiếp xúc với chất rắn có thể có hại khi nó phân hủy thành khí độc hydro cyanide và amonia.

**Phân tích hóa học**
Thành phần cơ bản: H – 9,15%, C – 27,26%, N – 63,59%.
Amoni cyanide có thể được phân tích bằng cách nung muối và cho các sản phẩm bị phân hủy: hydro cyanide và amonia trong nước ở nhiệt độ thấp. Dung dịch nước được phân tích lượng ion cyanide bằng phương pháp chuẩn độ bạc nitrat hoặc phương pháp điện cực ion, và amonia được đo bằng kỹ thuật chuẩn độ hoặc điện cực.

**Tham khảo**

**Đọc thêm**
A. F. Wells, Structural Inorganic Chemistry, 5th ed., Oxford University Press, Oxford, UK, 1984.
Thể loại:Hợp chất cyanide
Thể loại:Hợp chất amoni
Nhiễm độc chẹn kênh calci

Nhiễm độc chẹn kênh calci là việc dùng quá nhiều thuốc chẹn kênh calci (CCB - calcium channel blocker) do vô tình hoặc cố ý. Việc này thường khiến nhịp tim bị chậm đi và huyết áp thấp. Bệnh này có thể dẫn đến tim ngừng đập. Một số thuốc chặn kênh calci có thể gây ra nhịp tim nhanh bất thường do việc hạ huyết áp. Các triệu chứng khác có thể bao gồm buồn nôn, nôn mửa, buồn ngủ, và thở dốc. Các triệu chứng thường xảy ra trong sáu giờ đầu tiên nhưng với một số dạng thuốc triệu chứng không bắt đầu cho đến 24 giờ sau đó.
Có một số phương pháp điều trị có thể hữu hiệu. Những biện pháp này bao gồm những nỗ lực làm giảm sự hấp thu thuốc bao gồm: uống trực tiếp than hoạt tính qua miệng ngay sau khi nuốt phải hoặc rửa toàn bộ ruột nếu dùng thuốc kéo dài. Không nên ép bệnh nhân gây nôn mửa. Các loại thuốc để điều trị các tác dụng độc hại bao gồm: dịch truyền tĩnh mạch, calci gluconat, glucagon, insulin liều cao, thuốc giãn mạch và lipid nhũ tương. Oxy hóa màng ngoài cơ thể cũng có thể là một lựa chọn.
Hơn 10.000 trường hợp nhiễm độc chẹn kênh calci đã được báo cáo tại Hoa Kỳ trong năm 2010. Cùng với thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh calci digoxin là một trong các chất thuốc gây tử vong nhiều nhất khi dùng quá liều. Những loại thuốc này lần đầu tiên xuất hiện trong những năm 1970 và 1980. Chúng là một trong số ít loại thuốc mà với liều dùng một viên đã có thể dẫn đến cái chết của một đứa trẻ.

**Dấu hiệu và triệu chứng**
Hầu hết những người uống quá nhiều chất chẹn kênh calci, đặc biệt là diltiazem, có nhịp tim chậm và huyết áp thấp. Điều này có thể dẫn đến việc tim ngừng đập. Chất chẹn kênh calci thuộc nhóm dihydropyridine và flunarizine, dẫn đến nhịp tim nhanh bất thường như một phản ứng của huyết áp giảm thấp. Với chất thuộc nhóm verapamil, mặc dù nó có chung cơ chế hoạt động tương tự như diltiazem, báo cáo có cả nhịp tim nhanh và chậm.
Các triệu chứng tiềm tàng khác bao gồm: buồn nôn và nôn mửa, giảm mức độ nhận thức, và khó thở. Triệu chứng thường bắt đầu trong vòng 6 giờ sau khi uống thuốc qua miệng. Với các công thức phóng thích kéo dài các triệu chứng có thể mất một ngày mới thể hiện ra. Động kinh hiếm gặp ở người lớn nhưng ở trẻ em xảy ra thường xuyên hơn.

**Tham khảo**

**Liên kết ngoài**
Thể loại:RTT
Xenon tetrafluoride

Xenon tetrafluoride là một hợp chất hóa học với công thức hóa học XeF4. Hợp chất này được tạo ra bởi phản ứng hóa học của xenon với khí flo, theo phương trình hóa học sau:
 Xe + 2 2 → 4
Phản ứng này là một phản ứng tỏa nhiệt, nó giải phóng một năng lượng 251 kJ/mol xenon.
Xenon tetrafluoride là một tinh thể không màu trong điều kiện bình thường. Cấu trúc tinh thể của nó được xác định bởi cả quang phổ NMR và kết tinh học tia X vào năm 1963. Cấu trúc này phẳng, như đã được xác nhận bởi các nghiên cứu nhiễu xạ neutron, và được chứng minh bởi lý thuyết VSEPR vì xenon có hai cặp electron đơn: một ở trên và dưới một mặt phẳng của phân tử.
Xenon tetrafluoride thăng hoa ở nhiệt độ 115,7 °C (240,26 °F). Sự hình thành hợp chất này tương tự các hợp chất có cùng thành phần nguyên tố, các chất xenon fluoride khác, rất phức tạp. Chúng ổn định ở nhiệt độ và áp suất bình thường. Tất cả chúng đều có phản ứng với nước, phóng ra khí xenon tinh khiết, hydro fluoride và oxy phân tử. Phản ứng này xảy ra trong không khí ẩm ướt; do đó, tất cả các xenon fluoride phải được giữ trong môi trường khan.

**Tham khảo**
Thể loại:Muối fluoride
Thể loại:Hợp chất halogen của phi kim
Thể loại:Hợp chất xenon
Antimon pentasulfide

Antimon pentasulfide là một hợp chất vô cơ của antimon và lưu huỳnh có công thức phan tử là Sb2S5, còn được gọi là antimon đỏ. Đây là một hợp chất không hệ số tỉ lượng với thành phần biến đổi. Cấu trúc chính xác của nó không xác định.  Các mẫu trên thị trường thường bị ô nhiễm lưu huỳnh, có thể được loại bỏ bằng cách rửa bằng cacbon disulfide trong máy chiết xuất Soxhlet.

**Điều chế**
Antimon pentasulfide có thể được tạo ra bởi phản ứng của antimon với lưu huỳnh ở nhiệt độ giữa 250-400 °C trong một môi trường trơ.

**Ứng dụng**
Nó có thể được sử dụng như một chất tạo màu đỏ và là một nguyên liệu của natri thioantimoniat, 4, có thể được điều chế theo phương trình:
3 Na2S   +   Sb2S5   +   9 H2O   →   2 Na3SbS4·9H2O

**Tính chất**
Giống như nhiều sulfide, hợp chất này giải phóng hydro sulfide khi phản ứng với các axit mạnh như axit clohidric:
6 HCl   +   Sb2S5   →   2 SbCl3   +   3 H2S   +   2 S
Phân tích bằng quang phổ Mössbauer chỉ ra rằng hợp chất này là một dẫn xuất antimon(III), giải thích việc sản xuất antimon(III) chloride, hơn là antimon(V) chloride, khi axit hóa. Vì vậy, nó không tương tự như phosphor(V) của hợp chất phosphor pentasulfide.

**Tham khảo**
Thể loại:Hợp chất lưu huỳnh
Thể loại:Hợp chất antimon
Thể loại:Thuốc ho
Thể loại:Sulfide
Calci gluconat

Calci gluconat là một chất bổ sung khoáng chất kiêm thuốc. Với tư cách là thuốc nó được tiêm ven để chữa hạ calci máu, tăng kali máu, và nhiễm độc magie. Việc sử dụng với tư cách bổ sung khoáng chất nói chung chỉ được yêu cầu khi không có đủ calci trong chế độ ăn uống. Bổ sung khoáng chất có thể được sử dụng để điều trị hoặc ngăn ngừa loãng xương hay còi xương. Nó có thể uống qua miệng nhưng không nên tiêm bắp thịt.
Tác dụng phụ khi tiêm bao gồm nhịp tim chậm, đau ở chỗ chích, và huyết áp thấp. Khi uống qua miệng các tác dụng phụ có thể bao gồm táo bón và buồn nôn. Nên đo lượng calci trong máu khi sử dụng và cần được chăm sóc đặc biệt ở những người có tiền sử sỏi thận. Ở liều bình thường sử dụng được coi là an toàn trong thai kỳ và khi cho con bú. Calci gluconat được sản xuất bằng cách trộn axit gluconic với calci cacbonat hoặc calci hydroxide.
Calci gluconat được sử dụng trong y tế trong những năm 1920. Nó nằm trong Danh sách các thuốc thiết yếu của WHO, gồm các thuốc hiệu quả và an toàn nhất trong hệ thống y tế. Calci gluconat được bán như thuốc gốc. Giá bán buôn thuốc nay tại các nước đang phát triển vào khoảng 0.21 tới 1.34 USD trên một gam liều dùng, 10 ml với nồng độ 100 mg/ml (dung dịch nồng độ 10%). Tại Anh liều dùng này tốn khoảng 0.65 bảng Anh.

**Tham khảo**
Thể loại:Chất giải độc
Thể loại:Hợp chất calci
Gaston de Chasseloup-Laubat

Tập tin:Les ancètres aux Usines de Dion-Bouton 6 - M. Bouton et M. le Cte de Chasseloup-Laubat en dog-car à vapeur (1885).jpg|thumb|Georges Bouton và bá tước de Chasseloup-Laubat trên ô tô hơi nước Trépardoux & Cie. Dog Cart de route (1885), có lẽ là chiếc xe đã giành chiến thắng tại cuộc đua Marseille-La Turbie năm 1897.
Gaston de Chasseloup-Laubat, tại cuộc đua ô tô Tour de France năm 1899.
Bá tước Gaston de Chasseloup-Laubat (7 tháng 6 năm 1866, Paris, Pháp - 20 tháng 11 năm 1903, Le Cannet, Pháp) là một quý tộc và là người lái xe đua người Pháp. Ông là con của Hầu tước Prosper de Chasseloup-Laubat, Bộ trưởng Hải quân thời Napoleon III, và người vợ Mỹ Marie-Louise Pilié.
Ông được biết đến với việc thiết lập kỷ lục tốc độ ô tô đầu tiên được công nhận vào ngày 18 tháng 12 năm 1898 tại Achères, Yvelines, sử dụng một chiếc xe hơi điện Jeantaud. Kỷ lục này được thiết lập trong cuộc thi được tổ chức bởi tạp chí ô tô Pháp La France Automobile. Ông đã hoàn thành một lượt chạy xe dài 1 km (0,62 mi) chạy trong 57 với tốc độ trung bình abbr=on.
Ông tiếp tục cải thiện kỷ lục này đến 66,65 km/h một tháng sau đó vào ngày 17 tháng 1 năm 1899, cũng tại Achères trong lần đầu tiên của một loạt các cuộc thi đấu lập kỷ lục với Camille Jenatzy. Mười ngày sau, Jenatzy đã vượt qua được kỷ lục này (80,35 km/h) mặc dù kỷ lục quay lại Chasseloup-Laubat vào ngày 4 tháng 3 năm 1899 với tốc độ 92,69 km/h. Jenatzy cuối cùng lập kỷ lục vào ngày 29 tháng 4 năm 1899, với tốc độ trung bình 105 km/h, một kỷ lục kéo dài đến 3 năm.
Chasseloup-Laubat đã giành chiến thắng cuộc đua đường dài Marseille-La Turbie vào năm 1897 với một chiếc xe hơi nước được thiết kế bởi Trépardoux & Cie, tiền thân của De Dion-Bouton. Đây là sự kiện đua xe liên thành phố duy nhất có nhà vô địch sử dụng một chiếc xe hơi nước.
Bá tước đã chết ở Le Cannet, gần Cannes, 37 tuổi, sau 2 năm vật lộn với bệnh tật.

**Tham khảo**
Thể loại:Sinh năm 1866
Thể loại:Mất năm 1903
Thể loại:Người lập kỷ lục về tốc độ trên bộ
Thể loại:Vận động viên đua xe Pháp
Thể loại:Motorsport thập niên 1890
Ma Chấn Quân

Ma Chấn Quân (s=麻振军; sinh năm 1962) là Trung tướng Không quân Quân Giải phóng Nhân dân Trung Quốc (PLAAF). Ông hiện là Ủy viên dự khuyết Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Trung Quốc khóa XIX, Phó Tư lệnh Không quân Quân Giải phóng Nhân dân Trung Quốc, nguyên Tham mưu trưởng Không quân Quân Giải phóng Nhân dân Trung Quốc và Tư lệnh Không quân trực thuộc Quân khu Bắc Kinh.

**Tiểu sử**
Ma Chấn Quân sinh năm 1962 tại Bình Dư, tỉnh Hà Nam. Ông từng đảm nhiệm chức vụ phi công Sư đoàn 2 Lực lượng Hàng không, Không quân trực thuộc Quân khu Quảng Châu; Trung đội trưởng; Đại đội trưởng; Trung đoàn trưởng Trung đoàn Su-27.
Tháng 5 năm 2000 đến năm 2005, Ma Chấn Quân đảm nhiệm chức vụ Sư đoàn trưởng Sư đoàn 2 lực lượng Hàng không, Không quân trực thuộc Quân khu Quảng Châu. Sau đó, ông được phân công làm Phó Tham mưu trưởng Không quân trực thuộc Quân khu Quảng Châu.
Năm 2008, Ma Chấn Quân được bổ nhiệm giữ chức Phó Tư lệnh Không quân trực thuộc Quân khu Tế Nam. Tháng 7 năm 2008, Ma Chấn Quân được phong quân hàm Thiếu tướng. Tháng 5 năm 2010, Ma Chấn Quân được điều động đến nhận công tác tại Không quân trực thuộc Quân khu Bắc Kinh giữ chức Tham mưu trưởng. Tháng 3 năm 2011, Ma Chấn Quân được bổ nhiệm làm Phó Tham mưu trưởng Không quân Quân Giải phóng Nhân dân Trung Quốc (PLAAF).
Tháng 8 năm 2012, Ma Chấn Quân được bổ nhiệm giữ chức vụ Tư lệnh Không quân trực thuộc Quân khu Bắc Kinh kiêm Phó Tư lệnh Quân khu Bắc Kinh. Tháng 8 năm 2013, Ma Chấn Quân được bổ nhiệm giữ chức Tham mưu trưởng Không quân Quân Giải phóng Nhân dân Trung Quốc (PLAAF). Sau đó, Ma Chấn Quân được phong quân hàm Trung tướng.
Ngày 24 tháng 10 năm 2017, tại Đại hội Đảng Cộng sản Trung Quốc lần thứ XIX, Ma Chấn Quân được bầu làm Ủy viên dự khuyết Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Trung Quốc khóa XIX. Tháng 12 năm 2017, ông được bổ nhiệm giữ chức vụ Phó Tư lệnh Không quân Quân Giải phóng Nhân dân Trung Quốc (PLAAF).

**Tham khảo**
Thể loại:Trung tướng Không quân Quân Giải phóng Nhân dân Trung Quốc
Thể loại:Người Hà Nam (Trung Quốc)
Diarsenic pentasulfide

Diarsenic pentasulfide là một hợp chất vô cơ chứa arsenic và lưu huỳnh với công thức hóa học As2S5. Đây là chất rắn màu đỏ nâu, không bền. Các chất rắn có công thức gần đúng As2S5 đã được sử dụng làm chất màu và các chất trung gian hóa học nhưng nhìn chung chỉ quan tâm đến các phòng thí nghiệm hàn lâm.

**Điều chế**
Diarsenic pentasulfide được điều chế từ dung dịch acid của muối arsenic(V) hòa tan tác dụng với hydro sulfide. Nó cũng có thể được điều chế bằng cách nung nóng hỗn hợp arsenic và lưu huỳnh, tách chiết hợp chất amonia và nghiệm lại diarsenic pentasulfide ở nhiệt độ thấp bằng cách bổ sung acid hydrochloric.
Diphosphor pentasulfide với công thức P4S10 là một hợp chất phân tử có các trung tâm tứ diện phosphor(V), As2S5 cũng có một cấu trúc tương tự.

**Phản ứng**
Diarsenic pentasulfide thủy phân trong nước sôi, cho acid arsencơ, lưu huỳnh và khí hydro sulfide:
As2S5 + 6H2O → 2H3AsO3 + 2S↓ + 3H2S↑
Nó bị oxy hóa trong không khí ở nhiệt độ cao tạo ra diarsenic pentoxide, sản phẩm và năng suất của chúng không được xác định. Trong dung dịch sulfide kim loại kiềm, diarsenic pentasulfide tạo thành anion thioarsenicat, chem
3-, có chứa As(V) ở trung tâm.

**Tham khảo**
Thể loại:Hợp chất lưu huỳnh
Thể loại:Hợp chất arsenic
Thể loại:Sulfide
Đa dạng di truyền

upright=1.5
Tập tin:Human karyotype.svg|upright=1.4|thumb|A graphical representation of the typical human karyotype.
Đa dạng di truyền là tổng số các đặc điểm di truyền trong thành phần di truyền của một loài, nó dao động rộng rãi từ số lượng loài đến sự khác biệt trong loài và có thể được quy cho khoảng thời gian tồn tại của một loài. Nó khác với biến dị di truyền, thuật ngữ dùng để mô tả xu hướng biến đổi của các đặc điểm di truyền.
Đa dạng di truyền là một phương pháp để các quần thể có thể thích nghi được với môi trường sống thay đổi. Với nhiều biến đổi hơn, một số cá thể trong một quần thể sẽ có cơ hội cao hơn trong việc sở hữu những biến dị alen phù hợp với môi trường. Những cá thể đó sẽ có cơ hội sống sót cao hơn để duy trì nòi giống có alen đó trong cơ thể. Quần thể đó sẽ tiếp tục có thêm nhiều thế hệ nhờ sự thành công của những cá thể này.
Lĩnh vực học thuật di truyền học quần thể bao gồm nhiều giả thiết và lý thuyết liên quan tới đa dạng di truyền. Lý thuyết tiến hóa trung lập đề xuất rằng sự đa dạng là kết quả của sự tích lũy các thay đổi trung lập. Chọn lọc đa dạng hóa là giả thiết cho rằng hai hạ quần thể của một loài sống ở những môi trường khác nhau chọn lọc những alen khác nhau ở một locus cụ thể. Ví dụ, điều này có thể xảy ra nếu một loài có có một phân bố rộng liên quan tới tính di động của các cá thể bên trong nó. Chọn lọc phụ thuộc tần suất là giả thiết cho rằng khi các alen trở nên phổ biến hơn thì chúng cũng trở nên dễ bị tổn thương hơn. Điều này xảy ra ở những tương tác mầm bệnh-vật chủ, trong đó một alen phòng thủ xuất hiện với tần suất cao trong vật chủ có nghĩa là việc một mầm bệnh sẽ lây lan nếu có có thể vượt qua alen đó sẽ dễ xảy ra hơn.

**Đo đạc**
Có thể đánh giá tính đa dạng di truyền của một quần thể bằng một số đo đạc đơn giản.- Đa dạng gen là tỷ lệ các locus đa hình trong bộ gen .- Dị hợp tử là tỷ lệ cá thể trong quần thể dị hợp tử về một locus cụ thể.- Các alen trên mỗi locus cũng được sử dụng để chứng minh tính biến dị.- Đa dạng nucleotide là mức độ đa hình nucleotide trong một quần thể và thường được đo lường thông qua các dấu hiệu về phân tử như trình tự vi vệ tinh và vệ tinh nhỏ, DNA ty thể và đa hình đơn nucleotide (SNPs).

**Tham khảo**

**Liên kết ngoài**
  Implementing the Global Plan of Action on Animal Genetic Resources -  Domestic Animal Diversity Information System -  Commission on Genetic Resources for Food and Agriculture
Di truyền
Thể loại:Di truyền học quần thể
Rối loạn cân bằng nước

Nước chiếm khoảng 60% trọng lượng cơ thể người. Nước được chia thành hai phần dựa vào sự phân bố của nó trong cơ thể: nội bào và ngoại bào. 3 lượng nước được phân bố ở khu vực nội bào, 3 còn lại ở khu vực ngoài bào. Thể tích máu toàn cơ thể chiếm khoảng 3 thể tích dịch ngoại bào.

**Rối loạn mất nước**

**Định nghĩa**
Mất nước là tình trạng giảm thể tích nước trong cơ thể so với chuẩn bình thường, bao gồm ở cả khu vực nội bào và khu vực ngoại bào.

**Phân loại**
Có ba cách phân loại tình trạng mất nước như sau:

**Theo mức độ mất nước**
- Độ 1: mất 
- Độ 2: mất từ 5% đến 10% lượng nước cả cơ thể.
- Độ 3: mất >10% lượng nước cả cơ thể.

**Theo khu vực phân bố**
- Mất nước nội bào.
- Mất nước ngoại bào.

**Theo tình trạng mất muối đi kèm**
- Mất nước ưu trương: chủ yếu mất muối hơn là nước.
- Mất nước đẳng trương: lượng nước và muối mất cùng tỷ lệ.
- Mất nước nhược trương: chủ yếu mất nước hơn là muối.

**Biểu hiện lâm sàng**
Khi cơ thể có tình trạng mất nước, sẽ biểu hiện bằng những cơn khát, thiểu niệu, hạ huyết áp, thần kinh kém nhạy cảm, nếu không được cải thiện sẽ dẫn tới trụy tim mạch và tử vong.

**Nguyên nhân**

**Do cơ chế tại thận**
- Khi chức năng thận bình thường, mất nước chủ yếu do dùng thuốc lợi tiểu quá liều; thiếu các hormon như thiếu aldosterol trong bệnh Adison, thiếu ADH trong đái tháo nhạt thể trung ương; các bệnh làm tổn thương mô kẽ thận như cao huyết áp, tiểu đường.
- Các bệnh thận như đái tháo nhạt thể thận do thận không tiếp nhận ADH; hội chứng Bartter do cành dày quai Henle không tái hấp thu NaCl; nhiễm toan ống thận do giảm tái hấp thu Na+ và HCO3- ở ống lượn gần và ống lượn xa; lợi tiểu sau tắc ngẽn đường tiểu do mất chức năng tái hấp thu muối nước; suy thận cấp giai đoạn hồi phục sau hoại tử tăng cường đầo thải muối và nước bị ứ đọng; suy thận mạn do mất dần chức năng tái hấp thu muối và nước;...

**Nguyên nhân ngoài thận**
- Mất nước qua đường tiêu hóa trong nôn ói, tiêu chảy; qua da trong xuất huyết, bỏng; qua hô hấp, sinh sản,...

**Rối loạn tích nước**

**Định nghĩa**
Tích nước là tình trạng tăng thể tích nước trong cơ thể so với chuẩn bình thường, thường kèm theo tăng Natri huyết. Người ta hay dùng thuật ngữ "phù" để chỉ tình trạng tích nước.

**Nguyên nhân**
- Tích Na+ nguyên phát do thận: gặp trong viêm vi cầu thận cấp, làm tăng áp suất thẩm thấu trong lòng mạch.
- Tăng hormon nguyên phát: hội chứng Conn làm tăng aldosterol nguyên phát, hội chứng Cushing có tính chất tương tự như tăng aldosterol, tăng tiết ADH nguyên phát quá mức,...
- Rối loạn cân bằng Starling: có bốn cơ chế gây tích nước lần lượt là tăng áp suất thủy tĩnh, tăng tính thấm thành mạch, giảm áp lực keo và tắc mạch bạch huyết.
- Cường aldosterol thứ phát: tình trạng tái hấp thu muối nước dựa vào hệ RAA ở thận vừa làm tăng thể tích nước vừa làm tăng Natri ở huyết tương, thường theo sau các bệnh như xơ gan, suy tim phải, hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng,...

**Tham khảo ==
Rheni(III) chloride

Rheni trichloride, hay trirheni nonachloride là một hợp chất vô cơ với công thức hóa học ReCl3 và công thức khác đôi khi cũng được viết là Re3Cl9. Hợp chất này là một chất rắn hút ẩm màu đỏ đậm không tan trong dung môi thông thường. Hợp chất này rất quan trọng trong lịch sử hóa học vô cơ như là một ví dụ ban đầu của một hợp chất cụm với các liên kết kim loại – kim loại. Nó được sử dụng làm vật liệu ban đầu để tổng hợp các phức hợp rheni khác.

**Điều chế**
Hợp chất này được phát hiện vào năm 1932, mặc dù ban đầu hợp chất không xác định được cấu trúc nào đáng chú ý. Trirheni nonachloride được điều chế có hiệu quả bằng cách nhiệt phân hợp chất rheni pentachloride hoặc acid hexachlororhenic(IV) (H2ReCl6):
ReCl5 → ReCl3 + Cl2↑
Ngoài ra, còn có phương pháp tổng hợp khác bao gồm cho nguyên tố rheni tác dụng với sulfuryl chloride. Quá trình này đôi khi được thực hiện với việc bổ sung nhôm chloride. Hợp chất này cũng thu được bằng cách đun nóng hợp chất Re2(O2CCH3)4Cl2 với HCl:
3⁄2Re2(O2CCH3)4Cl2 + 6HCl → Re3Cl9 + 6HO2CCH3
Phản ứng giữa penta- và trichloride sẽ tạo ra tetrachloride:
3 ReCl5 + Re3Cl9 → 6 ReCl4

**Hợp chất khác**
ReCl3 khi hòa tan trong dung dịch amoni hydroxide (NH3 trong nước) sẽ tạo kết tủa màu tím đỏ, nếu hòa tan muối trong một lượng nhỏ dung dịch này sẽ tạo màu xanh dương. Từ dung dịch này có thể phân lập các phức ReCl3·6NH3, ReCl3·7NH3 và ReCl3·14NH3. Phức ReCl3·3NH3 cũng được biết đến, có màu tím đậm.
ReCl3 còn tạo một số hợp chất với CS(NH2)2, như ReCl3·6CS(NH2)2·4H2O là tinh thể đỏ, d = 1,96 g/cm³.

**Tham khảo**
Thể loại:Hợp chất rheni
Thể loại:Muối chloride
Thể loại:Muối halogen của kim loại
Thể loại:Chloride
Nu (thần thoại)

Nu (còn viết là Nun, trong hình dạng nam giới) hoặc Naunet (hình dạng nữ giới) là 2 trong 8 vị thần Ogdoad (nhóm 8 vị thần thời kỳ sơ khai hỗn loạn, bao gồm Naunet và Nun, Amaunet và Amun, Hauhet và Heh, Kauket và Kek) của Ai Cập cổ đại. Tên của thần nghĩa là "Vùng nước nguyên thủy", "Vực thẳm". Vào thời Trung vương quốc, ông được gọi là "Cha của các vị thần".
Người Ai Cập tin rằng, vũ trụ sinh ra từ vùng nước thuở sơ khai của thần Nu. Giống như các vị thần khác trong Ogdoad, không có bất cứ ngôi đền nào dành riêng cho Nun nhưng ông được đại diện bởi những hồ bước thiêng trong mỗi ngôi đền và được nhắc đến nhiều trong các văn tự cổ.

**Thần thoại**
trái
Nu là vị thần đã tạo nên dòng sông Nin và những trận lũ lụt hằng năm. Ở Memphis, Nun kết hợp với vị thần sáng tạo, Ptah tạo nên Ptah-Nun. Cả hai vị thần được coi là cha của thần Ra và Atum.
Khi Ra cảm thấy con người không tôn trọng mình, chính thần Nun đã đề nghị ông tiêu diệt toàn bộ nhân loại và kết thúc thế giới. Tuy nhiên, không giống như con rắn Apep - kẻ hủy diệt, Nu cũng có mặt tốt. Ông đã bảo vệ Shu và Tefnut khỏi sự hỗn loạn. Theo thần thoại, cảm thấy mình đã quá già yếu, Nun đã nhờ Nut biến mình thành một con bò để mang thần Ra qua bầu trời.
Nun xuất hiện như một người đàn ông có râu với làn da xanh nước biển hoặc một con ếch đứng đầu nhóm Ogdoad. Các vị nam thần xuất hiện dưới hình dạng con ếch, trong khi nữ thần là con rắn.

**Chú thích**
Thể loại:Nam thần Ai Cập
Thể loại:Thần thoại Ai Cập
Thể loại:Nữ thần Ai Cập
Thể loại:Khái niệm Ai Cập cổ đại
Thể loại:Nữ thần sông biển
Thể loại:Nam thần sông biển
Thể loại:Nhân cách hóa
Thể loại:Nam thần sông và biển cả
Thể loại:Nam thần Mặt Trời
Thể loại:Nam thần nước
Loạn ba vương

Loạn Tam vương (chữ Hán: 三王之亂 Tam vương chi loạn) là một cuộc nổi loạn do 3 hoàng tử nhà Lý gây ra năm 1028, ngay sau khi Lý Thái Tổ băng hà và Thái tử Khai Thiên vương nối ngôi. Loạn Tam vương do các hoàng thân là Vũ Đức vương, Dực Thánh vương và Đông Chinh vương gây ra do muốn giành ngôi với Khai Thiên vương.

**Bối cảnh**
Năm 1028, Lý Thái Tổ băng hà, chưa tế táng xong thì ba hoàng thân là Vũ Đức vương, Dực Thánh vương và Đông Chinh vương đã đem quân đến vây thành để tranh ngôi của Thái tử. Trong đó, Đông Chinh vương Lực là Hoàng tử con Lý Thái Tổ; Dực Thánh vương là em trai của Lý Thái Tổ; còn Vũ Đức vương chưa rõ thân thế.
Bấy giờ các quan đứng đầu là Lý Nhân Nghĩa xin Thái tử Phật Mã cho đem quân ra thành quyết được thua một trận. Khi quân của Thái tử và quân các vương đối trận, thì quan Vũ vệ tướng quân là Lê Phụng Hiểu rút gươm ra chỉ vào Vũ Đức vương mà bảo rằng:
Các người dòm ngó ngôi cao, khi dễ tự quân, trên quên ơn tiên đế, dưới trái nghĩa tôi con, vậy Phụng Hiểu xin dâng nhát gươm này!
Nói xong tướng quân Lê Phụng Hiểu chạy xông vào chém Vũ Đức vương ở trận tiền. Quân các vương trông thấy sợ hãi bỏ chạy cả. Dực Thánh vương và Đông Chinh vương cũng phải chạy trốn.
Cũng trong năm 1028, nghe tin Vũ Đức vương bị giết trong cuộc chiến ngai vàng, Khai Quốc vương đóng ở phủ Trường Yên (Hoa Lư) lòng càng bất bình, cậy có núi sông hiểm trở bèn đem phủ binh làm phản. Lý Thái Tông thân đi đánh. Ngày đến Trường Yên, Khai Quốc vương đầu hàng. Vua hạ lệnh rằng: Ai cướp bóc của cải của dân thì chém. Quân sĩ nghiêm theo, không mảy may xâm phạm. Đại quân vào thành Thăng Long, dân trong thành đem dâng biếu trâu rượu đứng đầy đường. Vua sai sứ tuyên chỉ động viên, cả thành vui to. Vua từ phủ Trường Yên về, xuống chiếu tha tội cho Khai Quốc vương, vẫn cho tước như cũ.
Dẹp xong loạn Tam vương, ngày Kỷ Hợi (tức ngày 1 tháng 4 năm 1028), Thái tử Lý Phật Mã lên ngôi, tức là Lý Thái Tông. Ông đổi niên hiệu là Thiên Thành.
Về sau, Dực Thánh vương và Đông Chinh vương xin về chịu tội. Thái Tông nghĩ tình cốt nhục bèn tha tội cho, và lại phục chức cũ cho cả hai người.
Cũng vì sự phản nghịch của Tam vương, Lý Thái Tông mới lập lệ: cứ hàng năm, các quan phải đến đền Đồng Cổ (nay thuộc Phường Bưởi, Quận Tây Hồ, Hà Nội) làm lễ đọc lời thề rằng:
Làm con phải hiếu, làm tôi phải trung, ai bất hiếu bất trung, xin quỷ thần làm tội.
Các quan ai trốn không đến thề, phải phạt 50 trượng.

**Kết cục**
Loạn Tam vương đã khiến cho một người em của Lý Thái Tông thiệt mạng. Đó chính là một vết đen trong đời của ông, giống như Đường Thái Tông năm nào với Sự biến cửa Huyền Vũ. Tuy nhiên khác với Đường Thái Tông là người giết huynh đệ để chiếm ngôi thì Lý Thái Tông là người bảo vệ ngôi Hoàng Đế trước âm mưu đoạt ngôi
Giống như Đường Thái Tông Lý Thế Dân, sau khi lên ngôi, Lý Thái Tông đã bắt tay ngay vào việc phát triển Đại Cồ Việt và xã tắc bắt đầu hưng thịnh từ đây. Vì sự nhân từ của vua, hai vương làm loạn còn lại (ngoài Vũ Đức vương) đều được Lý Thái Tông tha tội.

**Chú thích**

**Tham khảo**
 Đại Việt sử ký toàn thư, Bản Kỷ, Quyển I.- Đại Việt sử lược.
Thể loại:Nhà Lý
Ivan II Ivanovich Krasnyi

Ivan II Ivanovich (tiếng Nga: Иван II Иванович Красный) (30 tháng 1 năm 1326 – 13 tháng 11 năm 1359) là Đại vương công của Moskva và đồng thời là Đại vương công xứ Vladimir từ năm 1353. Trước thời gian trị vì của mình, ông từng là người đứng đầu các thị trấn Ruza và Zvenigorod. Ông là con trai thứ hai của Ivan I Danilovich Kalita, là người kế vị anh trai cả Simeon Gordyi, người đã qua đời trong đại dịch Cái chết Đen năm 1353.

**Trị vì**
Tiếp nối chính sách đối ngoại rất thành công của anh trai với hãn quốc Kim Trướng, Ivan dần dần từ bỏ truyền thống trung thành của Moskva với hãn quốc Kim Trướng và củng cố liên minh với Litvia, một quốc gia đang hùng mạnh ở phía tây công quốc này. Nhưng về sau, lo sợ bị hãn quốc Mông Cổ trả thù nên Ivan từ bỏ liên minh với Litvia và quay trở lại hàn gắn quan hệ với Kim Trướng hãn quốc.
Những tác giả đương thời mô tả ông là người rất nhân hậu và cai trị công quốc rất hòa bình, êm ả. Nhưng ông cũng rất cương quyết chống lại cuộc xâm lăng của Algirdas xứ Litvia khi ông này lấn chiếm thủ phủ của Bryansk. Ivan II cũng cho phép công vương Oleg của Riazan được tàn phá làng mạc trên lãnh thổ của ông này (tức Oleg) để ngăn chặn đà xâm lược của Kim Trướng vào từ phía nam. Không có nhiều thành công như cha và ông nội về mở rộng lãnh thổ công quốc, nhưng Ivan cũng đã có công giữ vững những vùng đất mà các đại công tiền nhiệm giành được ở phần đất phía tây nam của Moskva, bao gồm các khu vực của Borovsk, và Vereya.
Ivan II qua đời năm 1359, để lại rất nhiều con. Con trưởng còn nhỏ tuổi là Dmitry Ivanovich Donskoy là người kế vị.

**Tham khảo**
Thể loại:Đại vương công Moskva
Thể loại:Đại vương công Vladimir
Thể loại:Vương công Novgorod
Thể loại:Sinh năm 1326
Thể loại:Mất năm 1359
Quang Trạch (nhà Đường)

Quang Trạch (chữ Hán: 光宅; tháng 9 tới tháng 12 năm 684) là niên hiệu của Đường Duệ Tông Lý Đán. Nhưng mà thực tế đã bị Võ Tắc Thiên thao túng triều chánh. Vì vậy, có thể coi đây là niên hiệu của triều đại do nữ hoàng đế Võ Tắc Thiên nắm quyền.

**Đại Sử Ký**
Tháng 9 nguyên năm Văn Minh, Võ Tắc Thiên ban bố Cải Nguyên Quang Trạch Xá Văn,  dời đô về Lạc Dương. Ngày 5 tháng 9 đại xá muội sảng, cuối cùng đại thí tội phạm.
Niên hiệu Quang Trạch kéo dài trong bốn  tháng. Sau khi bình định Lý Kính Nghiệp phản loạn, Võ Tắc Thiên lấy (Thượng Thư Võ Thành)「Đôn hậu tin tưởng minh bạch lẽ phải, tôn trọng ơn huệ báo đáp công lao, ban cho mà trị thiên hạ」Cải nguyên Thùy Củng.。

**Xem thêm**
 Võ Tắc Thiên- Đường Duệ Tông

**Chú thích==
Bari manganat

Bari manganat là một hợp chất vô cơ với công thức BaMnO4. Nó được sử dụng như một chất oxy hóa trong hóa học hữu cơ. Nó thuộc về một loại hợp chất gọi là manganat, trong đó mangan nằm trong trạng thái oxy hóa +6. Manganat không nên nhầm lẫn với permanganat trong đó chứa mangan (VII). Bari manganat là một chất oxy hóa mạnh, phổ biến trong tổng hợp hữu cơ và có thể được sử dụng trong một loạt các phản ứng oxy hóa.

**Tính chất**
Ion manganat (VI) là một ion d1 và là tứ diện với góc liên kết khoảng 109,5 °. Độ dài của liên kết Mn-O trong BaMnO4 và K2MnO4 đều bằng 1,66 Å. So với chiều dài liên kết Mn-O trong 2- dài hơn - là 1.56 Å và ngắn hơn liên kết Mn-O được tìm thấy trong MnO2 là 1.89 Å. Bari manganat vô định hình với BaCrO4 và BaSO4. Bari manganat có thể xuất hiện như một tinh thể màu xanh đậm hoặc màu xanh lá cây đến đen. Bari manganat vô cùng ổn định, hoạt động và có thể được bảo quản trong nhiều tháng trời trong điều kiện khô ráo.

**Điều chế**
Bari manganat có thể được điều chế từ kali manganat và bari chloride bằng phản ứng trao đổi để tạo ra bari manganat không tan:
BaCl2  + K2MnO4   →   2 KCl  +  BaMnO4

**Sử dụng trong tổng hợp hữu cơ**
Bari manganat oxy hóa một số nhóm chức một cách có hiệu quả và hiệu quả. Nó không oxy hóa hydrocarbon bão hòa, anken, xeton không bão hòa, và amin bậc ba. Bari manganat là chất thay thế phổ biến cho MnO2. Dễ dàng hơn để chuẩn bị, phản ứng hiệu quả hơn và tỷ lệ oxy hóa chất nền: gần với lý thuyết.
Một sử dụng khác cho baran manganat là một sắc tố làm cho màu mangan màu xanh nghệ thuật. Nó không còn được sử dụng cho mục đích đó; thay vào đó, các nhà sản xuất sơn thay thế một màu xanh mangan tổng hợp.

**Tham khảo**
Thể loại:Hợp chất bari
Magnesi silicide

Magnesi silixua có công thức hóa học là Mg2Si, là một hợp chất vô cơ bao gồm magiê và silic. Là một loại bột có màu xanh đậm hoặc hơi tím.

**Tổng hợp**
Phản ứng của cát bột với bột magie.
Nó có thể được sản xuất bằng cách nung nóng silic dioxide (SiO2), tìm thấy trong cát, với magnesi dư. Quá trình này tạo thành silic và magie oxit và nếu sử dụng magnesi dư magnesi silixua được hình thành:
2 Mg + SiO2  →  2 MgO + Si
Nếu có Mg, Mg2Si được hình thành từ phản ứng của magnesi còn lại với silic:
2 Mg + Si  →  Mg2Si
Những phản ứng này sẽ tỏa nhiệt.

**Ứng dụng**
Magnesi silixua được sử dụng để tạo ra các hợp kim nhôm seri 6000, chứa đến khoảng 1,5% Mg2Si. Một hợp kim của nhóm này có thể được già hóa tạo thành các vùng Guinier-Preston và một kết tủa nguyên chất, cả hai đều làm tăng độ bền của hợp kim.

**Phản ứng**
Phản ứng của magie silixua với axit clohidric 10%.
Magnesi silixua có chứa ion Si4-, như vậy nó phản ứng với axit. Vì vậy, khi magnesi silixua được xử lý bằng axit clohidric sẽ tạo ra silan (SiH4):
Axit sulfuric cũng có thể phản ứng với nó. Các phản ứng là phản ứng đặc trưng của slixua kiềm và kiềm thổ.

**Tham khảo**
Thể loại:Hợp chất magnesi
Thể loại:Hợp chất silic
Natri cyanat

Natri cyanat (công thức hóa học: NaOCN) là một hợp chất vô cơ. Chất rắn kết tinh màu trắng này có cấu trúc mạng lưới hệ tinh thể ba phương ở nhiệt độ phòng.

**Điều chế**
Natri cyanat có thể được điều chế bằng phản ứng giữa urê và natri cacbonat.
Ngoài ra, nó có thể được điều chế bằng cách oxy hóa natri cyanide. Điều này có thể được thực hiện bằng cách cho oxy đi qua natri cyanide nóng chảy.
2NaCN + O2 → 2NaOCN
Một trong những phương pháp tổng hợp mới nhất là bao gồm thay đổi một phần phản ứng điều chế các alcohol béo. Thay vì làm nguội phản ứng bằng nước, amonia được thêm vào. Nhiệt giúp cho amonia biến đổi thành cyanat và kết tủa. Chất này có độ tinh khiết khoảng 95–97% vì vẫn còn có lẫn một chút bicacbonat. Sau đó nó được rửa bằng nước để lại natri cyanat có độ tinh khiết cao hơn.

**Ứng dụng hóa học**
Natri cyanat là một nucleophin lý tưởng, và các tính chất nucleophinic này làm cho nó đóng góp lớn trong một số phản ứng như trong sản xuất chiral oxazolidon.

**Ứng dụng y khoa**
Natri cyanat là một chất phản ứng có ích trong việc tạo ra các dẫn xuất urê. Các chất trung gian như natri cyanat đã được sử dụng trong y học như một phương tiện để cân đối các tác động gây ung thư trên cơ thể, có thể giúp người thiếu máu hồng cầu và ngăn chặn một số thụ thể melanin đã được chứng minh là gây béo phì. Trong hầu hết các trường hợp, các sản phẩm trung gian được sản xuất với natri cyanat được sử dụng cho nghiên cứu thuốc, sử dụng vào các trường hợp thiếu máu hồng cầu và nghiên cứu thuốc chống lại ung thư.

**Tham khảo**
Thể loại:Hóa chất
Thể loại:Hợp chất natri
Thể loại:Muối cyanat
Bệnh da xanh

Bệnh da xanh là một chứng bệnh bắt gặp ở dòng họ nhà Fugate, một gia đình sống ở bang Kentucky, Hoa Kỳ. Người mang gen bệnh sẽ mắc bệnh tăng methemoglobin huyết, khiến da màu xanh lam.

**Nguồn gốc**
Trong những năm đầu thế kỷ 19, một thanh niên mồ côi gốc Pháp tên là Martin Fugate tới Hoa Kỳ lập nghiệp. Anh định cư trong một ngôi nhà bên bờ sông Troublesome ở phía đông bang Kentucky, kết hôn với Elizabeth Smith, một phụ nữ Mỹ có mái tóc hung đỏ và nước da xanh xám.
Sự kết hợp của họ về mặt sinh sản tạo nên một đột biến gene liên quan đến kiểu hình màu da. Hai người sinh 7 con, trong đó 4 đứa có làn da màu xanh dương. Khi trưởng thành những người con của họ kết hôn với những thành viên trong một gia đình hàng xóm. Do hai gia đình sống ở một nơi quá hẻo lánh, những thế hệ sau của họ lại tiếp tục lấy lẫn nhau. Kết quả là những đứa trẻ da xanh tiếp tục ra đời.
Làn da xanh của dòng họ Fugate chỉ bắt đầu được dư luận chú ý vào năm 1958, khi Luke Combs, một hậu duệ của Martin Fugate, đưa vợ tới chữa bệnh ở bệnh viện Đại học Kentucky. Ngay khi thấy Luke, các bác sĩ cảm thấy ngạc nhiên vì da của anh có màu xanh. Ngoài màu da kỳ lạ, Luke không đối mặt với bất kỳ vấn đề sức khỏe nghiêm trọng nào.
Vào năm 1980, Cawein nảy ra ý tưởng cho một số hậu duệ của Martin Fugate uống một dung dịch có màu xanh dương. Sau khi uống dung dịch da của họ trở nên bình thường như mọi người. Các nhà khoa học thời đó giải thích rằng dung dịch màu xanh dương khiến máu chuyển sang màu đỏ, nhờ đó làn da có sắc trắng hồng. Do dung dịch phát tán trong máu, tác dụng của nó chỉ kéo dài vài ngày. Vì thế những người da xanh phải uống dung dịch thường xuyên để duy trì làn da bình thường.

**Nguyên nhân gây bệnh**
Ngày nay giới y khoa xác định Bệnh da xanh là một chứng trong bệnh tăng methemoglobin huyết (viết tắt là met-H). Căn bệnh này làm giảm khả năng vận chuyển oxy của máu. Do đó máu của người mắc bệnh có màu sẫm hơn so với máu của người bình thường. Bệnh phát sinh bởi một gene lặn. Vì Martin Fugate và Elizabeth Smith cùng mang gene lặn nên xác suất hai alen kết hợp với nhau rất cao. Hậu duệ của Martin và gia đình hàng xóm lấy lẫn nhau qua nhiều thế hệ (hôn nhân cận huyết) nên các gene lặn kết hợp với nhau nhiều hơn, dẫn đến tính trạng da xanh được biểu hiện.

**Tham khảo==
Các đường Blaschko

Các đường Blaschko, còn được gọi là đường Blaschko, được đặt tên theo Alfred Blaschko, là những đường tế bào phát triển bình thường trong da. Những đường này là vô hình trong điều kiện bình thường. Là một loại bệnh cực kỳ hiếm do đột biến gen. Trên da người bệnh xuất hiện những viền sọc không hề nối với hệ thần kinh, cơ bắp hay huyết mạch. Thông thường những đường viền này có hình chữ "V" trên lưng và chữ "S" trên cổ, bụng và các phần cơ thể bên dưới khác.
Các đường Blaschko này được các nhà khoa học cho là phát sinh trong các tế bào phôi thai. Theo đó, Đường Blaschko là một loại thể khảm, có thể di truyền được. Các đường này có thể được quan sát thấy ở các động vật khác ngoài con người như mèo và chó.

**Lịch sử tìm ra**
thumb
Năm 1901, tại đại hội lần thứ 7 hội Da liễu Đức, Alfred Blaschko, một bác sĩ da liễu người Đức đã báo cáo một số bệnh da có thương tổn hình dải không tuân theo các đường giải phẫu đã biết trước đó. Phát hiện của ông dựa trên quan sát trên 140 bệnh nhân mắc các bệnh da mắc phải hoặc bẩm sinh. Từ các quan sát của mình, ông vẽ được các đường mà các thương tổn của các bệnh da đó có thể đi qua, hình vẽ của ông bao phủ toàn bộ thân mình và tứ chi nhưng còn thiếu phần đầu do chưa có đủ số liệu.
Hàng chục năm sau đó, do thiếu các kỹ thuật nghiên cứu tiên tiến mà Blaschko cũng như các nhà khoa học khác không giải thích được tại sao các thương tổn do lại đi theo hình dải như vậy. Có nhiều giả thuyết đã được đưa ra nhưng không có giả thuyết nào được chứng minh.
Năm 1976, Jackson viết 1 bài tổng quan về các thương tổn mà Blaschko mô tả và thuật ngữ các đường Blaschko (Blaschko’s lines) chính thức ra đời, được chấp nhận rộng rãi trong chuyên ngành Da liễu. Jackson đã tổng kết nhiều giả thuyết và cho rằng giả thuyết các đường Blaschko do sự phát triển của các tế bào thượng bì trong bào thai là hợp lý nhất.
Năm 1985, Happe đã tổng kết một số ca bệnh mà thương tổn đi theo các đường Blaschko và chứng minh được các đường này thể hiện sự phát triển trải rộng của các tế bào thượng bì từ nguồn gốc của chúng ở 2 bên tấm thần kinh nguyên thủy. Ông cũng bổ sung vào danh sách các đường Blachko ở trên da đầu.

**Tham khảo**
Thể loại:Cơ thể người