Nghiện

Tập tin:Bayer Heroin bottle.jpg|nhỏ|180px|Một lọ heroin, chất gây nghiện nguy hiểm
Nghiện là sự lặp lại liên tục của một hành vi bất chấp hậu quả xấu hoặc sự rối loạn thần kinh để dẫn đến những hành vi như vậy. Theo một định nghĩa khác nghiện là một rối loạn não đặc trưng bởi sự tham gia bắt buộc trong các kích thích trong hệ thống thưởng phạt của não mặc dù dẫn đến hậu quả bất lợi.compulsive eating, shopping, gambling, and sex – so-called "natural addictions" – Indeed, addiction to both drugs and behavioral rewards may arise from similar dysregulation of the mesolimbic dopamine system. Mặc dù có sự tham gia của một số yếu tố tâm lý xã hội, một quá trình sinh học mà một người gây ra do tiếp xúc nhiều lần với một kích thích gây nghiện là bệnh lý cốt lõi thúc đẩy sự phát triển và duy trì nghiện, theo "mô hình bệnh não" gây nghiện. Tuy nhiên, nhiều học giả nghiên cứu về chứng nghiện cho rằng mô hình bệnh não không đầy đủ và sai lệch.
Ví dụ về nghiện các chất hóa học và hành vi bao gồm nghiện rượu, nghiện cần sa, nghiện amphetamine, nghiện cocaine, nghiện nicotine, nghiện opioid, nghiện thực phẩm, nghiện sô cô la, nghiện trò chơi điện tử, nghiện cờ bạc và nghiện tình dục. Hành vi nghiện duy nhất được DSM-5 và ICD-10 công nhận là nghiện cờ bạc. Với sự ra đời của chứng nghiện chơi game ICD-11 đã được thêm vào. Thuật ngữ nghiện được sử dụng thường xuyên để chỉ các hành vi hoặc rối loạn bắt buộc khác, đặc biệt là sự phụ thuộc, trong các phương tiện truyền thông. Một khác biệt quan trọng giữa nghiện ma túy và sự phụ thuộc là sự phụ thuộc thuốc là một rối loạn trong đó chấm dứt kết quả sử dụng ma túy trong tình trạng khó chịu của triệu chứng cai nghiện, có thể dẫn đến việc tái sử dụng ma tuý. Nghiện có thể xảy ra trong trường hợp không có sự phụ thuộc, và sự phụ thuộc có thể xảy ra trong trường hợp không có nghiện, mặc dù cả hai thường xảy ra cùng nhau.
Nghiện còn được mở rộng chỉ các khái niệm khác, ví dụ như nghiện mơ mộng (rối loạn mơ mộng hay mơ mộng không lành mạnh). Chất gây nghiện có thể là các chất độc thuộc bảng B của dược điển như thuốc phiện, cocain hay các chất độc khác như rượu bia, thuốc lá... Cơ thể và tâm lý người nghiện bị lệ thuộc mạnh mẽ và có hệ thống và các chất độc quen dùng. Nếu thiếu thuốc hoặc trong quá trình cai thuốc, người nghiện sẽ có trạng thái nôn nao, khó chịu, mệt mỏi, buồn bã, mất ngủ... Y học gọi đây là hội chứng cai nghiện hay trạng thái nhu cầu bệnh lý.
Thói quen và các kiểu mẫu liên quan đến nghiện được đặc trưng điển hình của sự hài lòng ngay lập tức (phần thưởng ngắn hạn), cùng với các hiệu ứng có hại chậm (chi phí dài hạn). Phụ thuộc sinh lý xảy ra khi cơ thể phải điều chỉnh để chất bằng cách kết hợp một chất vào chức năng hoạt động "bình thường" của nó.
Nghiện gây ra "những thiệt hại về tài chính và con người cao đáng kinh ngạc" đối với toàn bộ cá nhân và xã hội.Risky substance use and untreated addiction account for one-third of inpatient hospital costs and 20 percent of all deaths in the United States each year, and cause or contribute to more than 100 other conditions requiring medical care, as well as vehicular crashes, other fatal and non-fatal injuries, overdose deaths, suicides, homicides, domestic discord, the highest incarceration rate in the world and many other costly social consequences. The economic cost to society is greater than the cost of diabetes and all cancers combined. Despite these startling statistics on the prevalence and costs of addiction, few physicians have been trained to prevent or treat it.|archive-date = ngày 21 tháng 3 năm 2021 |archive-url=https://web.archive.org/web/20210321082744/http://www.abam.net/wp-content/uploads/2016/03/1.-News-Release-ADM.pdf|url-status=dead Ở Hoa Kỳ, tổng thiệt hại kinh tế của việc nghiện ngập gây ra cho xã hội lớn hơn tất cả các loại bệnh tiểu đường và tất cả các loại ung thư cộng lại. Những chi phí này phát sinh từ tác dụng phụ trực tiếp của thuốc và chi phí chăm sóc sức khỏe liên quan (ví dụ: dịch vụ y tế khẩn cấp và chăm sóc bệnh nhân ngoại trú và nội trú), các biến chứng lâu dài (ví dụ, ung thư phổi do hút thuốc lá, xơ gan và mất trí nhớ do uống rượu mãn tính, và miệng meth do sử dụngmethamphetamine), mất năng suất lao động và chi phí liên quan về phúc lợi, gây ra tai nạn tử vong và không gây tử vong (ví dụ, va chạm giao thông), tự tử, giết người, và chi phí giam giữ, và các chi phí khác. Dấu hiệu kinh điển của việc nghiện bao gồm kiểm soát suy yếu đối với các chất hoặc hành vi, mối bận tâm với chất hoặc hành vi và tiếp tục sử dụng chất gây nghiện bất chấp hậu quả. Thói quen và mô hình liên quan đến nghiện thường được đặc trưng bởi sự hài lòng ngay lập tức (phần thưởng ngắn hạn), cùng với các tác động chậm trễ (chi phí dài hạn).

**Thần kinh học**
Kiểm soát nhận thức và kiểm soát kích thích, liên quan đến điều hòa hoạt động và điều kiện cổ điển, đại diện cho các quá trình ngược lại (nghĩa là bên trong so với bên ngoài hoặc môi trường, tương ứng) cạnh tranh kiểm soát các hành vi được khơi gợi của một cá nhân. Kiểm soát nhận thức, và đặc biệt là kiểm soát hành vi ức chế đối với hành vi, bị suy yếu trong cả rối loạn tăng động giảm nghiện và chú ý.EFs can be improved (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010). ... At any age across the life cycle EFs can be improved, including in the elderly and in infants. There has been much work with excellent results on improving EFs in the elderly by improving physical fitness (Erickson & Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... Inhibitory control (one of the core EFs) involves being able to control one's attention, behavior, thoughts, and/or emotions to override a strong internal predisposition or external lure, and instead do what's more appropriate or needed. Without inhibitory control we would be at the mercy of impulses, old habits of thought or action (conditioned responses), and/or stimuli in the environment that pull us this way or that. Thus, inhibitory control makes it possible for us to change and for us to choose how we react and how we behave rather than being unthinking creatures of habit. It doesn't make it easy. Indeed, we usually are creatures of habit and our behavior is under the control of environmental stimuli far more than we usually realize, but having the ability to exercise inhibitory control creates the possibility of change and choice. ... The subthalamic nucleus appears to play a critical role in preventing such impulsive or premature responding (Frank 2006). Phản ứng hành vi theo hướng kích thích (tức là kiểm soát kích thích) có liên quan đến một kích thích bổ ích cụ thể có xu hướng chi phối hành vi của một người trong một chứng nghiện.

**Nghiện hành vi**
Thuật ngữ nghiện hành vi đề cập đến một sự nôn nóng không thể cản được phải tham gia vào một phần thưởng tự nhiên - đó là một hành vi vốn là phần thưởng (nghĩa là mong muốn hoặc hấp dẫn) - bất chấp hậu quả bất lợi. Bằng chứng tiền lâm sàng đã chứng minh rằng sự gia tăng rõ rệt biểu hiện của ΔFosB thông qua việc tiếp xúc nhiều lần và quá mức với một phần thưởng tự nhiên gây ra các tác động hành vi và co giãn thần kinh tương tự như xảy ra trong nghiện ma túy.
Đánh giá của cả nghiên cứu lâm sàng ở người và nghiên cứu tiền lâm sàng liên quan đến ΔFosB đã xác định hoạt động tình dục không cưỡng được - cụ thể, bất kỳ hình thức quan hệ tình dục nào - là nghiện (tức là nghiện tình dục). Hơn nữa, thưởng cho sự nhạy cảm chéo giữa amphetamine và hoạt động tình dục, có nghĩa là tiếp xúc với một người làm tăng ham muốn cho cả hai, đã được chứng minh là xảy ra tiền lâm sàng và lâm sàng như một hội chứng rối loạn điều hòa dopamine; Biểu hiện gene ΔFosB là cần thiết cho hiệu ứng nhạy cảm chéo này, tăng cường với mức độ biểu hiện FosB.
Đánh giá của các nghiên cứu tiền lâm sàng chỉ ra rằng tiêu thụ lâu dài và quá mức thực phẩm nhiều chất béo hoặc đường có thể gây nghiện (nghiện thực phẩm). Điều này có thể bao gồm sô cô la. Hương vị ngọt ngào và các thành phần dược lý của sô cô la được biết là tạo ra một sự thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy 'gây nghiện' bởi người tiêu dùng. Một người có sở thích mạnh mẽ với sô cô la có thể tự coi mình là người nghiện rượu. Sô cô la chưa được chính thức công nhận bởi DSM-5 như một chứng nghiện có thể chẩn đoán được.
Việc đánh bạc cung cấp một phần thưởng tự nhiên có liên quan đến hành vi cưỡng chế và trong đó hướng dẫn chẩn đoán lâm sàng, cụ thể là DSM-5, đã xác định các tiêu chuẩn chẩn đoán cho "nghiện". Để hành vi đánh bạc của một người đáp ứng các tiêu chí của nghiện, nó cho thấy một số đặc điểm nhất định, chẳng hạn như điều chỉnh tâm trạng, bắt buộc và rút tiền. Có bằng chứng từ hoạt động thần kinh chức năng cho thấy cờ bạc kích hoạt hệ thống phần thưởng và con đường mesolimbic nói riêng. Tương tự, mua sắm và chơi trò chơi video có liên quan đến các hành vi bắt buộc ở người và cũng đã được chứng minh là kích hoạt con đường mesolimbic và các phần khác của hệ thống phần thưởng. Dựa trên bằng chứng này, nghiện cờ bạc, nghiện trò chơi video và nghiện mua sắm được phân loại tương ứng.

**Các yếu tố rủi ro**
Có một số yếu tố rủi ro di truyền và môi trường để phát triển một chứng nghiện, khác nhau trong dân số.The evidence presented here demonstrates that rapid environmental adaptation occurs following exposure to a number of stimuli. Epigenetic mechanisms represent the key components by which the environment can influence genetics, and they provide the missing link between genetic heritability and environmental influences on the behavioral and physiological phenotypes of the offspring. Các yếu tố rủi ro di truyền và môi trường mỗi yếu tố chiếm khoảng một nửa rủi ro của một cá nhân khi phát triển nghiện; sự đóng góp từ các yếu tố rủi ro biểu sinh cho tổng rủi ro là không rõ. Ngay cả ở những người có nguy cơ di truyền tương đối thấp, việc tiếp xúc với một liều thuốc gây nghiện đủ cao trong một thời gian dài (ví dụ: hàng tuần, hàng tháng) có thể dẫn đến nghiện.

**Yếu tố di truyền**
Từ lâu, người ta đã xác định rằng các yếu tố di truyền cùng với các yếu tố môi trường (ví dụ: tâm lý xã hội) là những tác nhân quan trọng dẫn đến tổn thương nghiện. Các nghiên cứu dịch tễ học ước tính rằng các yếu tố di truyền chiếm 40% 60% các yếu tố nguy cơ gây nghiện rượu. Các tỷ lệ di truyền tương tự đối với các loại nghiện ma túy khác đã được chỉ ra bởi các nghiên cứu khác. Knestler đã đưa ra giả thuyết vào năm 1964 rằng một gen hoặc một nhóm gen có thể góp phần dẫn đến nghiện theo nhiều cách. Ví dụ, mức độ thay đổi của một protein bình thường do các yếu tố môi trường sau đó có thể thay đổi cấu trúc hoặc chức năng của các tế bào thần kinh não cụ thể trong quá trình phát triển. Những tế bào thần kinh não bị thay đổi này có thể thay đổi sự nhạy cảm của một cá nhân đối với trải nghiệm sử dụng thuốc ban đầu. Để ủng hộ giả thuyết này, các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng các yếu tố môi trường như căng thẳng có thể ảnh hưởng đến kiểu gen của động vật.
Nhìn chung, dữ liệu liên quan đến các gen cụ thể trong sự phát triển của nghiện ma túy được trộn lẫn với hầu hết các gen. Một lý do cho điều này có thể là trường hợp này là do một trọng tâm của nghiên cứu hiện tại về các biến thể phổ biến. Nhiều nghiên cứu nghiện tập trung vào các biến thể phổ biến với tần số alen lớn hơn 5% trong dân số nói chung; tuy nhiên, khi liên quan đến bệnh tật, những điều này chỉ mang lại một lượng nhỏ rủi ro bổ sung với tỷ lệ chênh lệch 1,1 1,1%. Mặt khác, giả thuyết biến thể hiếm gặp nói rằng các gen có tần số thấp trong quần thể ( Liên quan đến nghiện, cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định các thay đổi biểu sinh di truyền cụ thể phát sinh từ các dạng nghiện khác nhau ở người và các kiểu hình hành vi tương ứng từ các thay đổi biểu sinh này xảy ra ở con cái. Dựa trên bằng chứng tiền lâm sàng từ nghiên cứu trên động vật, một số thay đổi biểu sinh gây nghiện ở chuột có thể được truyền từ cha mẹ sang con cái và tạo ra các kiểu hình hành vi làm giảm nguy cơ phát triển nghiện của con cái. Tổng quát hơn, các kiểu hình hành vi có thể có nguồn gốc từ sự thay đổi biểu sinh do nghiện và truyền từ cha mẹ sang con cái có thể làm tăng hoặc giảm nguy cơ con cái mắc bệnh nghiện.

**Cơ chế**
Sử dụng thuốc gây nghiện mãn tính gây ra sự thay đổi trong biểu hiện gen trong chieéu mesocorticolimbic. Các yếu tố phiên mã quan trọng nhất tạo ra những thay đổi này là ΔFosB, protein liên kết yếu tố đáp ứng cAMP (CREB) và yếu tố hạt nhân kappa B (NF- B). ΔFosB là cơ chế sinh học phân tử quan trọng nhất trong nghiện vì biểu hiện quá mức của ΔFosB trong D1-type tế bào thần kinh trung gai trong hạt nhân accumbens là cần và đủ cho nhiều sự thích nghi thần kinh và hành vi ảnh hưởng (tăng ví dụ, biểu hiện phụ thuộc vào ma túy tự quản lý và khen thưởng nhạy cảm) nhìn thấy trong nghiện ma túy. FosB biểu hiện trong nhân accumbens tế bào thần kinh gai trung bình loại D1 trực tiếp và điều chỉnh tích cực việc tự quản thuốc và thưởng cho sự nhạy cảm thông qua củng cố tích cực trong khi giảm độ nhạy cảm với ác cảm.The strong correlation between chronic drug exposure and ΔFosB provides novel opportunities for targeted therapies in addiction (118), and suggests methods to analyze their efficacy (119). Over the past two decades, research has progressed from identifying ΔFosB induction to investigating its subsequent action (38). It is likely that ΔFosB research will now progress into a new era – the use of ΔFosB as a biomarker. ...ConclusionsΔFosB is an essential transcription factor implicated in the molecular and behavioral pathways of addiction following repeated drug exposure. The formation of ΔFosB in multiple brain regions, and the molecular pathway leading to the formation of AP-1 complexes is well understood. The establishment of a functional purpose for ΔFosB has allowed further determination as to some of the key aspects of its molecular cascades, involving effectors such as GluR2 (87,88), Cdk5 (93) and NFkB (100). Moreover, many of these molecular changes identified are now directly linked to the structural, physiological and behavioral changes observed following chronic drug exposure (60,95,97,102). New frontiers of research investigating the molecular roles of ΔFosB have been opened by epigenetic studies, and recent advances have illustrated the role of ΔFosB acting on DNA and histones, truly as a molecular switch (34). As a consequence of our improved understanding of ΔFosB in addiction, it is possible to evaluate the addictive potential of current medications (119), as well as use it as a biomarker for assessing the efficacy of therapeutic interventions (121,122,124). Some of these proposed interventions have limitations (125) or are in their infancy (75). However, it is hoped that some of these preliminary findings may lead to innovative treatments, which are much needed in addiction. ΔFosB đã được liên quan đến trung gian nghiện đối với nhiều loại thuốc khác nhau và nhóm thuốc, bao gồm rượu, amphetamine và các chất kích thích thay, cannabinoids, cocaine, methylphenidate, nicotine, thuốc phiện, phenylcyclidine, và propofol, trong số những người khác. ΔJunD, một yếu tố phiên mã và G9a, một methyltransferase histone, cả hai đều phản đối chức năng của ΔFosB và ức chế sự gia tăng trong biểu hiện của nó.G9a appears to be a critical control point for epigenetic regulation in NAc, as we know it functions in two negative feedback loops. It opposes the induction of ΔFosB, a long-lasting transcription factor important for drug addiction (Robison and Nestler, 2011), while ΔFosB in turn suppresses G9a expression (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Also, G9a is induced in NAc upon prolonged HDAC inhibition, which explains the paradoxical attenuation of cocaine's behavioral effects seen under these conditions, as noted above (Kennedy et al., 2013). GABAA receptor subunit genes are among those that are controlled by this feedback loop. Thus, chronic cocaine, or prolonged HDAC inhibition, induces several GABAA receptor subunits in NAc, which is associated with increased frequency of inhibitory postsynaptic currents (IPSCs). In striking contrast, combined exposure to cocaine and HDAC inhibition, which triggers the induction of G9a and increased global levels of H3K9me2, leads to blockade of GABAA receptor and IPSC regulation. Sự gia tăng của nhân accumbens expressionJunD biểu hiện (thông qua chuyển gen được điều hòa bằng vec tơ virus) hoặc biểu hiện G9a (thông qua các phương tiện dược lý) làm giảm hoặc thậm chí có thể ngăn chặn nhiều thay đổi về thần kinh và hành vi do sử dụng liều cao mãn tính thuốc gây nghiện (nghĩa là những thay đổi qua trung gian ΔFosB).
ΔFosB cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các phản ứng hành vi đối với các phần thưởng tự nhiên, chẳng hạn như thực phẩm ngon miệng, tình dục và tập thể dục. Phần thưởng tự nhiên, như thuốc lạm dụng, gây ra biểu hiện gen của ΔFosB trong vùng chứa hạt nhân và việc lặp lại những phần thưởng này có thể dẫn đến tình trạng gây nghiện bệnh lý tương tự thông qua biểu hiện quá mức ΔFosB. Do đó, ΔFosB là yếu tố phiên mã quan trọng liên quan đến việc nghiện các phần thưởng tự nhiên (nghĩa là nghiện hành vi); nói riêng, ΔFosB trong nhân accumbens rất quan trọng đối với các tác dụng củng cố của phần thưởng tình dục. Nghiên cứu về sự tương tác giữa các phần thưởng tự nhiên và thuốc cho thấy rằng các chất kích thích tâm thần dopaminergic (ví dụ, amphetamine) và hành vi tình dục tác động lên các cơ chế phân tử sinh học tương tự để tạo ra ΔFosB trong nhân tế bào và có tác dụng chống nhạy cảm hai chiều qua trung gian. Hiện tượng này là đáng chú ý vì, ở người, một hội chứng rối loạn điều hòa dopamine, được đặc trưng bởi sự tham gia bắt buộc do thuốc gây ra trong các phần thưởng tự nhiên (cụ thể là hoạt động tình dục, mua sắm và đánh bạc), cũng đã được quan sát thấy ở một số người dùng thuốc dopaminergic.
Thuốc ức chế ΔFosB (thuốc hoặc phương pháp điều trị chống lại hành động của nó) có thể là một phương pháp điều trị hiệu quả cho chứng nghiện và rối loạn gây nghiện.
Sự giải phóng dopamine trong nhân accumbens đóng một vai trò trong việc củng cố phẩm chất của nhiều dạng kích thích, bao gồm các kích thích củng cố tự nhiên như thức ăn ngon miệng và tình dục. Thay đổi dẫn truyền thần kinh dopamine thường xuyên được quan sát sau sự phát triển của một trạng thái gây nghiện. Ở người và động vật trong phòng thí nghiệm đã phát triển một nghiện, thay đổi trong dopamine hoặc opioid dẫn truyền thần kinh trong accumbens hạt nhân và các bộ phận khác của vân là hiển nhiên. Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng việc sử dụng một số loại thuốc (ví dụ cocaine) ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh cholinergic có liên quan đến hệ thống khen thưởng, từ đó ảnh hưởng đến tín hiệu dopamine ở khu vực này.

**Hệ thống khen thưởng**

**Đường truyền thần kinh Mesocorticolimbic**
Hiểu về đường truyền mà thuốc hoạt động và làm thế nào thuốc có thể thay đổi các con đường đó là chìa khóa khi kiểm tra cơ sở sinh học của nghiện ma túy. Con đường phần thưởng, được gọi là con đường mesolimbic, hoặc phần mở rộng của nó, con đường mesocorticolimbic, được đặc trưng bởi sự tương tác của một số khu vực của não.- Các chiếu từ vùng não thất (VTA) là một mạng lưới các tế bào thần kinh dopaminergic với các thụ thể glutamate postynaptic đồng địa hóa (AMPAR và NMDAR). Các tế bào này phản ứng khi có kích thích biểu thị phần thưởng. Sự hỗ trợ VTA học tập và phát triển nhạy cảm và phát hành DA vào não trước. Những tế bào thần kinh này cũng phóng chiếu và giải phóng DA vào các hạt nhân, thông qua đường truyền mesolimbic. Hầu như tất cả các loại thuốc gây nghiện ma túy đều làm tăng giải phóng dopamine trong con đường mesolimbic, ngoài tác dụng cụ thể của chúng.- Hạt nhân accumbens (NAcc) là một đầu ra của các phép chiếu VTA. Các hạt nhân accumbens bao gồm chủ yếu là các tế bào thần kinh gai trung bình GABAergic (MSN). NAcc có liên quan đến việc có được và khơi gợi các hành vi có điều kiện, và có liên quan đến việc tăng độ nhạy cảm với thuốc khi quá trình nghiện. Sự biểu hiện quá mức của ΔFosB trong nhân accumbens là yếu tố phổ biến cần thiết trong tất cả các dạng nghiện đã biết;  FosB là một bộ điều biến tích cực mạnh mẽ của các hành vi được củng cố tích cực. - Vỏ não trước trán, bao gồm cả vỏ trước và vỏ orbitofrontal, là một đầu ra VTA khác trong con đường mesocorticolimbic; điều quan trọng đối với việc tích hợp thông tin giúp xác định liệu một hành vi sẽ được gợi ra hay không. Nó cũng rất quan trọng để hình thành mối liên hệ giữa kinh nghiệm bổ ích của việc sử dụng ma túy và tín hiệu trong môi trường. Điều quan trọng, những tín hiệu này là trung gian mạnh mẽ của hành vi tìm kiếm ma túy và có thể kích hoạt tái phát ngay cả sau nhiều tháng hoặc nhiều năm cai nghiện.
Các cấu trúc não khác có liên quan đến nghiện bao gồm:- Các chiếu amygdala cơ bản vào NAcc và được cho là cũng quan trọng cho động lực hành động.- Hồi hải mã có liên quan đến nghiện ma túy, vì vai trò của nó trong học tập và trí nhớ. Phần lớn bằng chứng này xuất phát từ các cuộc điều tra cho thấy rằng việc thao túng các tế bào ở vùng hải mã làm thay đổi nồng độ dopamine trong NAcc và tốc độ bắn của các tế bào dopaminergic VTA.

**Vai trò của dopamine và glutamate**
Dopamine là chất dẫn truyền thần kinh chính của hệ thống thưởng trong não. Nó đóng một vai trò trong việc điều chỉnh chuyển động, cảm xúc, nhận thức, động lực và cảm giác khoái cảm. Phần thưởng tự nhiên, như ăn uống, cũng như sử dụng thuốc gây nghiện giải trí gây ra sự giải phóng dopamine và có liên quan đến bản chất củng cố của các kích thích này. Gần như tất cả các loại thuốc gây nghiện, trực tiếp hoặc gián tiếp, hoạt động dựa trên hệ thống thưởng của não bằng cách tăng cường hoạt động của dopamine.
Dùng quá nhiều loại thuốc gây nghiện dẫn đến việc giải phóng nhiều lần lượng dopamine cao, từ đó ảnh hưởng trực tiếp đến con đường thưởng thông qua kích hoạt thụ thể dopamine tăng cao. Nồng độ dopamine kéo dài và cao bất thường trong khe hở tiếp hợp có thể gây ra sự điều hòa thụ thể trong con đường thần kinh. Điều hòa giảm các thụ thể dopamine mesolimbic có thể dẫn đến giảm độ nhạy cảm với các chất tăng cường tự nhiên.
Hành vi tìm kiếm ma túy được gây ra bởi các chiếu glutamatergic từ vỏ não trước trán đến các accumbens hạt nhân. Ý tưởng này được hỗ trợ với dữ liệu từ các thí nghiệm cho thấy hành vi tìm kiếm thuốc có thể được ngăn chặn sau sự ức chế các thụ thể glutamate AMPA và giải phóng glutamate trong các hạt nhân.

**Chú thích**

**Tham khảo**

**Liên kết ngoài**
 Health/Addictions/-  Robert Wood Johnson Foundation - Addiction publications date=2009-06-12 -  Addiction resources date = ngày 30 tháng 8 năm 2009

Thể loại:Nghiện hành vi
Thể loại:Sức khỏe tinh thần
Thể loại:Bài cơ bản dài
Thể loại:Rối loạn não