กล้ามเนื้อลายสลายตัว

กล้ามเนื้อลายสลายตัว (Rhabdomyolysis; เรียกโดยย่อว่า แรบโด; rhabdo) เป็นภาวะที่กล้ามเนื้อลายที่บาดเจ็บเกิดการสลายตัวอย่างรวดเร็ว อาการอาจประกอบด้วยปวดกล้ามเนื้อ, อ่อนแรง, อาเจียน และ สับสน นอกจากนี้อาจพบปัสสาวะสีชา หรือหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของกล้ามเนื้อ เช่น โปรตีนไมโยโกลบิน เป็นอันตรายต่อไตและสามารถก่อภาวะไตเสียหายเฉียบพลันได้
การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อมักเกิดจากกลุ่มอาการถูกบดอัด, การออกกำลังกายหนักติดต่อกันนาน, ยาบางชนิด หรือการใช้สาร สาเหตุอื่น ๆ ยังอาจรวมถึงการติดเชื้อ, การบาดเจ็บจากไฟฟ้า, ฮีตสโตรก, การไม่ได้ขยับร่างกายเป็นเวลานาน, แขนขาขาดเลือด หรือ ถูกงูกัด การออกกำลังกายเป็นเวลานานสามารถเกิดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและแรบโดมัยโอลัยสิสได้ โดยเฉพาะในกรณีที่ออกกำลังกายในสภาพอากาศร้อน สตาติน ซึ่งเป็นยาสั่งสำหรับลดระดับคอเลสเตอรอล อาจมีความเสี่ยงเกิดภาวะนี้ได้ แต่ถือว่าความเสี่ยงต่ำ ผู้ป่วยบางรายอาจมีภาวะทางพันธุกรรมที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายได้ การวินิจฉัยสามารถสนับสนุนได้ด้วยการทำสตริปตรวจปัสสาวะ ซึ่งจะให้ผลบวกสำหรับเม็ดเลือด แต่เมื่อส่องด้วยกล้องจุลทรรศน์ไม่พบตัวเม็ดเลือดแดง การตรวจเลือดจะพบครีเอทีนคิเนสที่มีสูงกว่า 1,000 U/L หรือในกรณีที่เป็นรุนแรงอาจพบได้สูงถึง 5,000-15,000 U/L
การรักษาหลักคือการให้สารน้ำจำนวนมากผ่านทางไอวี การรักษาอื่น ๆ อาจรวมถึงการฟอกไต หรือ ฟอกเลือด ในรายที่เป็นหนัก เมื่อผู้ป่วยมีปัสสาวะออกแล้ว นิยมให้โซเดียมไบคาร์บอเนต และ แมนนิทอล กระนั้นไม่มีหลักฐานสนับสนุนการให้สารทั้งสองนี้ พยากรณ์โรคมักค่อนข้างดีหากได้รับการรักษาเร็ว อาการแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อลายสลายตัวรวมถึงโพแทสเซียมสูงในเลือด, แคลเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะการแข็งตัวในหลอดเลือดแบบกระจาย และ กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์
กล้ามเนื้อลายสลายมีรายงานอยู่ที่ราว 26,000 รายต่อปีในสหรัฐ และมีการกล่าวถึงมาตลอดในประวัติศาสตร์ โดยมีการบรรยายครั้งแรกแบบเป็นสมัยใหม่หลังเหตุแผ่นดินไหวครั้งหนึ่งในปี 1908 มีการค้นพบสำคัญเกี่ยวกับกลไกเกิดโรคในการทิ้งระเบิดลอนดอนระหว่างสงครามโลกครั้งที่สองในปี 1941 กล้ามเนื้อลายสลายเป็นภาวะสำคัญที่พบในอุบัติภัยหมู่เช่นแผ่นดินไหว ทีมแพทย์ที่ทำการรักษาในกรณีเช่นนี้จำเป็นต้องเตรียมพร้อมกับการรักษาภาวะนี้

**อาการแสดง**
อาการของกล้ามเนื้อลายสลายตัวขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะและขึ้นอยู่กับว่าไตวายหรือไม่ ภาวะที่ไม่รุนแรงอาจไม่ได้มีอาการแสดงของกล้ามเนื้อ และการวินิจฉัยจะได้จากผลตรวจเลือดที่ไม่ปกติในบริบทของปัญหาอื่น กล้ามเนื้อลายสลายตัวที่รุนแรงจะมีลักษณะของอาการคือกล้ามเนื้อปวด, เจ็บ, อ่อนแรง และ บวม ที่กล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบ หากอาการบวมเกิดขึ้นอย่างฉับพลัน ดังเช่นที่อาจเกิดร่วมกับกลุ่มอาการถูกบดอัด เมื่อผู้ป่วยถูกนำตัวออกจากซากปรักหักพังที่หนัก การเคลื่อนตัวของสารน้ำจากกระแสเลือดเข้าไปยังกล้ามเนื้อที่ได้รับอันตรายอาจนำไปสู่ความดันเลือดลดต่ำ และ ภาวะช็อก อาการอื่น ๆ ของกล้ามเนื้อลายสลายตัวนั้นไม่เฉพาะต่อภาวะนี้และเป็นผลมาจากทั้งผลสืบเนื่องของการสลายตัวของกล้ามเนื้อ ฟรือจากภาวะที่ตั้งต้นให้เกิดการสลายตัวของกล้ามเนื้อ การปลกล่อยองค์ประกอบของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเข้าสู่กระแสเลือดทำให้เกิดการแปรปรวนของอิเล็กโทรไลต์ ซึ่งสามารถนำไปสู่ความคลื่นเหียน, อาเจียน, ความสับสน, ภาวะโคมา หรือ หัวใจเต้นผิดจังหวะได้ ปัสสาวะสามารถมีสีเข้ม ในลักษณะที่มักบรรยายว่าเป็น "สีชา" อันเนื่องมาจากการมีอยู่ของมัยโยโกลบิน ไตที่บาดเจ็บสามารถนำไปสู่การผลิตปัสสาวะลดลง หรือ ไม่มีเลย ส่วนมากจะเกิดขึ้น 12 ถึง 24 ชั่วโมงนับจากการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อในตอนแรก
กล้ามเนื้อที่บาดเจ็บและบวมในบางครั้งอาจนำไปสู่กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์ ซึ่งคือการบีบรัดของเนื้อเยื่อโดยรอบ เช่นเส้นประสาทและหลอดเลือดที่อยู่ภายในฟาสเชียลคอมพาร์ตเมนต์เดียวกัน นำไปสู่การขาดเลือด การบาดเจ็บหรือสูญเสียการทำงานของส่วนนั้นของร่างกายที่รับเลือดหรือรับกระแสประสาทจากส่วนที่ถูกกด อาการของภาวะแทรกซ้อนนี้ เช่น ความเจ็บปวดหรือการรับรู้ความรู้สึกลดลงตรงแขนขาที่ได้รับกระทบ อาการแทรกซ้อนที่สองที่เป็นที่ยอมรับคือภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (DIC) ซึ่งคือการที่การแข็งตัวของเลือดถูกรบกวน และอาจนำไปสู่ภาวะเลือดไหลไม่หยุดได้

**สาเหตุ**
กล้ามเนื้อบาดเจ็บรูปแบบใดก็ตามที่รุนแรงมากพอ ล้วนสามารถก่อให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลายตัวได้ทั้งนั้น ในผู้ป่วยหนึ่งรายสามารถมีหลายสาเหตุร่วมกันพร้อม ๆ กันได้ บางรายอาจมีภาวะทางกล้ามเนื้ออยู่เดิม โดยทั่วไปเป็นภาวะทางกรรมพันธุ์ ซึ่งทำให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายตัวมากกว่าปกติ

**ความโน้มเอียงรับโรคเนื่องจากพันธุกรรม**
กล้ามเนื้อลายสลายซ้ำอาจเป็นผลมาจากภาวะพร่องเอนไซม์ภายในกล้ามเนื้อ (intrinsic muscle enzyme deficiencies) ซึ่งมักจะถ่ายทอดทางพันธุกรรม และมักจะเริ่มปรากฏในวัยเด็ก โรคกล้ามเนื้อโครงร่างจำนวนมากมีระยะของกล้ามเนื้อลายสลายที่ถูกกระตุ้นได้โดยการออกกำลังกาย, การใช้ยาสลบ หรือจากสาเหตุใด ๆ ดังที่ระบุไว้ข้างต้น โรคกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์และการติดเชื้อร่วมกันเป็นสาเหตุหลักของกล้ามเนื้อลายสลายในเด็ก
โรคผิดปกติที่พลังงานของกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ดังต่อไปนี้อาจก่อให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลายที่เป็นซ้ำและมักจะเกิดจากการใช้งานหนักของกล้ามเนื้อ:- ภาวะพร่องการทำงานของการสลายกลูโคส และ การสร้างกลัยโคเจน: โรคแม็กอาร์เดิล, ภาวะพร้องเอนไซม์ฟอสโฟฟรักโทคิเนส, โรคการสะสมกลัยโคเจนชนิดแปด, เก้า และสิบ และ สิบเอ็ด- ภาวะเมแทบอลิซึมของลิพิดพร่อง: ภาวะพร่องคาร์นิทีน พาล์มิทอยิลทรานสเฟอเรส หนึ่ง และ สอง, ภาวะพร่องชนิดย่อยบางชนิดของเอคิล โคเอ ดีฮัยโดรจีเนส (ภาวะพร่องแอลซีเอดี, เอสซีเอดี, เอ็มซีเอดี, วีแอลซีเอดี, 3-ฮัยดร็อกซีอาคิล-โคเอ ดีฮัยโดรจีเนส), ภาวะพร่องธีโอเลส- โรคกล้ามเนื้อเหตุไมโตคอนเดรีย: ภาวะพร่องซักซิเนตดีฮัยโดรจีเนส, ซัยโตโครม ซี ออกซิเดส และ โคเอนซัยม์ คิว10- อื่น ๆ: ภาวะพร่อมเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟต ดีฮัยโดรจีเนส, ภาวะพร่องมัยโออะดีนีลเลต อีอะมีเนส และ กล้ามเนื้อลีบต่าง ๆ

**กลไกก่อโรค**
ไมโยโกลบิน โปรตีนซึ่งประกอบด้วยฮีม (heme-containing protein) ซึ่งมีส่วนในการเก็บสะสมออกซิเจนในกล้ามเนื้อปกติ แต่จะทำให้เกิดไตบาดเจ็บในกล้ามเนื้อลายสลาย
การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อลายสามารถมีได้หลายรูปแบบ การถูกบดอัดและการบาดเจ็บทางกายอื่น ๆ ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อโดยตรง หรือรบกวนเลือดที่มาเลี้ยง ในขณะที่สาเหตุที่ไม่ใช่เชิงกลจะไปรบกวนที่กระบวนการเมแทบอลิซึมของกล้ามเนื้อ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อที่เสียหายจะเต็มไปด้วยของเหลวจากกระแสเลือดทันที ซึ่งรวมถึงประจุโซเดียม การบวมของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเองอาจนำไปสู่การทำลายเซลล์กล้ามเนื้อ แต่บรรดาเซลล์ที่รอดชีวอตก็จะต้องเผชิญกับการแปรปรวนมากมายที่นำไปสู่การเพิ่มสูงขึ้นของประจุแคลเซียมในเซลล์ โดยที่การก่อตัวของประจุแคลเซียมนอกซาร์โคพลาสมิกเรติกคูลัมจะนำไปสู่การเกิดกล้ามเนื้อหดตัวต่อเนื่อง และเอทีพี ซึ่งเป็นตัวขนส่งพลังงานหลักในเซลล์ ขาดแคลนลงในที่สุด การขาดแคลนของเอทีพีโดยตัวมันเองสามารถนำไปสู่การทะลักเข้าของแคลเซียมอย่างควบคุมไม่ได้ การหดตัวต่อเนื่องยาวนานของเซลล์กล้ามเนื้อนำไปสู่การวลายของโปรตีนในเซลล์ และการสลายตัวของเซลล์
กรานูโลซัยต์พวกนิวโทรฟิล ซึ่งเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีอยู่มากที่สุด จะเข้าไปในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ และปล่อยรีแอ็กทีฟออกซิเจนสปีซีส์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังการบาดเจ็บจากการถูกบดอัด กลุ่มอาการถูกบดอัดยังสามารถก่อให้เกิดการบาดเจ็บจากการแผ่กลับเข้ามาของเลือด เมื่อเลือดไหลเวียนกลับเข้าไปในกล้ามเนื้อที่หายจากการกดโดยฉับพลัน
กล้ามเนื้อที่อักเสบและบวมอาจไปบีบรัดโครงสร้างภายในฟาสเชียลคอมพาร์ตเมนต์เดียวกันได้โดยตรง ซึ่งทำให้เกิดกลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์ การบวมนี้ยังไปทำให้เลือดไหลเวียนเข้ามาเลี้ยงบริเวณดังกล่าวได้ลดลงไปอีก ท้ายที่สุด เซลล์กล้ามเนื้อที่สลายจะปลดปล่อยประจุโพแทสเซียม, ฟอสเฟต, ไมโยโกลบิน ซึ่งเป็นโปรตีนมีฮีม, เอนไซม์ครีเอทีนคิเนส และ กรดยูริก (ผลิตภัณฑ์จากการสลายพิวรีนจากดีเอ็นเอ) ออกสู่ในเลือด การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดอาจเร่งให้เกิดภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ระดับโพแทสเซียมในเลือดที่สูงอาจนำไปสู่การเต้นของหัวใจผิดจังหวะซึ่งสามารถเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ฟอสเฟตจะจับกับแคลเซียมในเลือด และนำไปสู่ระดับแคลเซียมในเลือดต่ำ
กล้ามเนื้อลายสลายอาจก่อให้เกิดไตวายผ่านกลไกมากมาย กลไกสำคัญสุดคือการก่อตัวของไมโยโกลบินในNephron#Renal tubule|ท่อไต}} โดยปกติแล้ว โปรตีนในเลือด แฮพโตโกลบินจะจับกับไมโยโกลบินและสารที่มีฮีมเป็นองค์ประกอบอื่น ๆ ที่ไหลเวียนในเลือด แต่ในภาวะนี้ ปริมาณของไมโยโกลบินจะมีมากเกินขีดจำกัดความสามารถในการจับของแฮพโตโกลบิน ไมโยโกลบินในปัสสาวะจะเกิดขึ้นเมื่อระดับในพลาสมาสูงเกิน 0.5–1.5 mg/dL; เมื่อระดับในพลาสมาสูงถึง 100 mg/dL ความเข้มข้นในปัสสาวะจะมีมากพอที่จะทำให้เกิดปัสสาวะเปลี่ยนสีซึ่งสามารถสังเกตได้ด้วยตาเปล่า และสอดคล้องกันกับการสลายกล้ามเนื้อไปราว 200 กรัม เมื่อไตกำลังดูดกลับน้ำเพิ่มมากขึ้นจากสารที่กรองแล้ว ไมโยโกลบินจะทำปฏิกิริยากับโปรตีนทัมม์-ฮอร์สฟอลล์ในกรวยไต เกิดเป็นคาสต์ (ก้อนของแข็งซึ่งเป็นตะกอน) ที่จะไปอุดตันการไหลตามปกติของของเหลว ภาวะนี้จะยิ่งเป็นหนักขึ้นจากระดับของยูริกที่สูงและการทำให้สารที่กรองแล้วกลายเป็นกรดเพิ่มขึ้น อันนำไปสู่การสร้างคาสต์ที่เพิ่มขึ้นไปอีก เหล็กที่ถูกปล่อยออกมาจากฮีมก่อให้เกิดรีแอ็กทีฟออกซิเจนสปีซีส์ซึ่งทำให้เซลล์ไตเสียหาย นอกจากภาวะไมโยโกลบินในปัสสาวะแล้ว กลไกอื่นอีกสองกลไกมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติในการทำงานของไต คือ ภาวะความดันในเลือดต่ำที่นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือด ทำให้มีเลือดไปเลี้ยงไตน้อยลง และท้ายที่สุด กรดยูริกอาจก่อให้เกิดคริสตอลในท่อไต นำไปสู่การอุดตันในท่อ กระบวนการทั้งหมดนี้เมื่อเกิดขึ้นร่วมกันจะนำไปสู่การตายของท่อไตเฉียบพลัน ซึ่งคือการมำลายของเซลล์ในไต อัตราการกรองของกลอเมอรูลัสจะลดต่ำลง และไตจะไม่สามารถทำหน้าที่การขับตามปกติได้ ซึ่งนำไปสู่การแปรปรวนของการควบคุมระดับอิเล็กโทรลัยต์ และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับโพแทสเซียมในเลือด, รบกวนกระบวนการจัดการของวิตามินดี ซึ่งทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดต่ำลงไปอีก

**การวินิจฉัย**
หน่วยย่อยเอ็มของครีเอทีนินคิเนส ในกล้ามเนื้อลาย ครีเอทีนินคิเนสมีอยู่หลัก ๆ ในรูปไดเมอร์ (dimer) ซึ่งประกอบด้วยหน่วยย่อยเอ็มสองหน่วย หรือที่เรียกว่า "CK-MM"
การวินิจฉัยกล้ามเนื้อลายสลายตัวอาจสงสัยในผู้ป่วยรายใดก็ตามที่มีการบาดเจ็บ, บาดเจ็บจากการถูกบดอัด หรือไม่ได้เคลื่อนไหวเป็นระยะเวลายาวนาน แต่ก็สามารถระบุได้ในระยะหลัง ๆ เนื่องมาจากการเสื่อมถอยของการทำงานของไต (ผ่านระดับของครีเอทีนิน และ ยูเรีย ที่สูงขึ้น หรือจากการขับปัสสาวะลดลง) หรือจากปัสสาวะเปลี่ยนสีเป็นสีแดง-น้ำตาล

**การส่งตรวจโดยทั่วไป**
การส่งตรวจที่น่าเชื่อถือที่สุดในการวินิจฉัยคือระดับของครีเอทีนคิเนส (CK) ในเลือด เอนไซม์นี้จะถูกปล่อยออกมาจากเซลล์กล้ามเนื้อที่เสียหาย และระดับที่สูงเกิน 1000 U/L (5 เท่าของระดับสูงสุดของค่าปกติ; the upper limit of normal (ULN)) ระบุว่ามีกล้ามเนื้อลายสลายตัว ระดับที่มากกว่า 5,000 U/L ระบุว่ามีโรคในระดับร้ายแรง กระนั้นก็ขึ้นกับความหนักของการสลายตัวของกล้ามเนื้อลาย ความเข้มข้นอาจสูงขึ้นได้ถึง 100,000 U/l โดยไม่ได้ผิดปกติ ความเข้มข้นของ CK จะเพิ่มสูงขึ้นโดยคงที่เป็นเวลา 12 ชั่วโมงนับตั้งแต่กล้ามเนื้อเกิดการเสียหายในตอนแรก และจะยังคงสูงเช่นนี้ต่อไปอีก 1–3 วัน จากนั้นจะลดระดับลง ระดับ CK ตอนแรกและตอนที่สูงสุดมีความสัมพันธ์เชิงเส้นตรงกับความเสี่ยงเกิดไตวายฉับพลัน กล่าวคือ ยิ่ง CK สูง ก็ยิ่งมีความเป็นไปได้ที่ไตจะบาดเจ็บ ไม่มีค่าความเข้มข้นสูงสุดเป็นเฉพาะของ CK ที่จะบ่งถึงการเสียความสามารถในการทำงานของไตอย่างแน่นอน กระนั้น ความเข้มข้นที่ต่ำกว่า 20,000 U/L มีแนวโน้มต้ำที่จะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงการทำงานของไตลดลง ยกเว้นแต่ว่ามีปัจจัยเสี่ยงอื่นร่วมด้วย ระดับที่สูงขึ้นเล็กน้อยโดยไม่มีการเสื่อมของไต อาจเรียกว่า "ภาวะ CK ในเลือดสูง" ("hyperCKemia") ไมโยโกลบินมีครึ่งชีวิตที่สั้น ดังนั้นมีประโยชน์น้อยกว่าในการตรวจวินิจฉัยโรคในระยะหลัง ๆ การพบไมโยโกลบินในเลือดหรือปัสสาวะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่ไตจะทำงานผิดปกติ อย่างไรก็ตาม การใช้ค่าระดับไมโยโกลิบนในปัสสาวะนั้นไม่ได้รับการสนับสนุนโดยหลักฐานเนื่องจากมันไม่มีความจำเพาะ และการค้นคว้าการนำค่านี้มาใช้เพื่อการวินิจฉัยนั้นมีคุณภาพต่ำ
ค่าความเข้มข้นของเอนไซม์แลคเตตดีฮัยโดรจีเนส (LDH) สามารตรวจพบว่าสูงขึ้นได้ มาร์กเกอร์อื่น ๆ ของการบาดเจ็บกล้ามเนื้อ เช่น อัลโดเลส, ทรอพโพนิน, คาร์บอนิคอานฮัยเดรส ชนิด 3 และ โปรตีนจับกับกรดไขมัน (FABP) มักใช้เป็นหลักในกรณีโรคกล้ามเนื้อเรื้อรัง กลุ่มเอนไซม์ทรานซามีเนสซึ่งมีมากในทั้งเนื้อเยื่อตับและกล้ามเนื้อ มักพบเพิ่มสูงขึ้น อันสามารถนำไปสู่การสับสนกับการบาดเจ็บเฉียบพลันของตับ อย่างน้อยในระยะแรก ๆ ของโรค การเกิดตับบาดเจ็บเฉียบพลันสามารถพบได้ 25% ในผู้ที่เป็นกล้ามเนื้อลายสลายชนิดที่ไม่ได้เกิดจากการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อจากภายนอก กระนั้น กลไกของกรณีเช่นนี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด
ระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงมีแนวโน้มว่าจะเป็นลักษณะหนึ่งของกล้ามเนื้อลายสลายชนิดรุนแรง การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) อาจแสดงให้เห็นว่าระดับของโพแทสเซียมที่สูงนั้นกระทบต่อระบบการเหนี่ยวนำในหัวใจหรือไม่ ดังเช่น การเปลี่ยนแปลงของคลื่นที หรือการกว้างขึ้นของกลุ่มคิวอาร์เอส อาจเสนอว่าเกิดผลกระทบจากโพแทสเซียมสูงต่อการเหนี่ยวนำในหัวใจแล้ว ระดับแคลเซียมที่ต่ำ อาจปรากฏในระยะแรกสุดของโรคอันเนื่องมาจากการจับตัวกับแคลเซียมอิสระกับเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อที่บาดเจ็บ
เมื่อระดับของไมโยโกลบินในเลือด และ ไมโยโกลบินในปัสสาวะ มากพอที่จะตรวจจับได้ ผลตรวจปัสสาวะอาจแสดงให้เห็นถึงระดับไมโยโกลบินที่สูง may เช่น ผลตรวจสตริปของปัสสาวะอาจให้ผลบวกสำหรับ "เลือด" แม้ว่าจะไม่สามารถระบุเม็ดเลือดแดงได้ในการส่องดูปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์ ทั้งนี้เป็นผลมาขาดรีเอเจนต์บนสตริปตรวจปัสสาวะออกฤทธิ์ต่อไมโยโกลบิน ปรากฏการณ์เดียวกันนี้อาจเกิดในภาวะที่นำไปสู่เม็ดเลือดแดงแตก ที่ซึ่งซีรัมเลือดมีสีเปลี่ยนไปโดยสังเกตได้ด้วยตาเปล่า ในขณะที่กรณีของกล้ามเนื้อลายสลายจะปกติ หากเกิดการบาดเจ็บของไตแล้ว ผลการส่องปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์จะแสดงให้เห็นคาสต์ในปัสสาวะที่มีเม็ดสี (pigmented) และมีลักษณะกรานูลาร์ (granular) ด้วย

**ภาวะแทรกซ้อน**
กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์เป็นการวินิจฮัยจากอาการแสดงทางคลินิก หรือกล่าวคือไม่มีการส่งตรวจเพื่อวินิจฉัยที่จะยืนยันว่ามีภาวะนี้อยู่หรือไม่ แต่การวินิจฉัยภาวะนี้จะใช้การตรวจแรงดันในฟาสเชียลคอมพาร์ตเมนต์นั้น ๆ และดูความต่างระหว่างความดันนี้กับความดันเลือด การดูความดันวิธีนี้สามารถใช้เพื่อประเมินความรุนแรงของภาวะนี้ได้ ความดันสูงในคอมพาร์ตเมนต์กับความต่างระหว่างความดันในคอมพาร์ตเมนต์กับความดันเลือดที่ไม่มากบ่งบอกว่ามีแนวโน้มที่เลือดไปเลี้ยงไม่พอ และอาจจะต้องมีการแก้ไขทางศัลยกรรม
ภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ซึ่งเป็นอีกภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อลายสลายและรูปอื่น ๆ ของความเจ็บป่วยเรื้อรัง อาจจะต้องสงสัยบนพื้นฐานของการมีเลือดไหลโดยไม่ได้คาดคิดหรือผลตรวจเลือดที่ผิดปกติ เช่น จำนวนเกล็ดเลือดลดต่ำ หรือ เวลาโปรธรอมบินที่ยาวนานขึ้น การวินิจฉัยยืนยีนจะใช้การตรวจเลือดมาตรฐานสำหรับภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย เช่น ค่าดี-ไดเมอร์

**ความผิดปกติที่มีอยู่เดิม**
ย้อมสามสีเกอเมอรี ดังที่พบในกลุ่มอาการ MERRF ตัวอย่างโรคกลุ่มไมโทคอนเดรีย
หากสงสัยโรคกล้ามเนื้อที่มีอยู่เดิม เช่น ในกรณีที่ไม่สามารถอธิบายได้โดยชัดแจ้ง หรือเกิดกล้ามเนื้อลายสลายหลายครั้ง อาจจำเป็นต้องทำการตรวจสอบเพิ่มเติม ในระหว่างกล้ามเนื้อลายสลาย ระดับของคาร์นิทีนในเลือดที่ต่ำ กับระดับของอาคิลคาร์ทีนิน (acylcarnitine) ในเลือดที่สูง อาจบ่งบอกถึงภาวะบกพร่องในเมแทบอลิซึมของลิพิด กระนั้น ความผิดปกติเหล่านี้จะกลับสู่ค่าปกติในระยะปลอดโรค (convalescence) อาจต้องใช้การส่งตรวจอื่น ๆ ที่อาจใช้ในระยะนี้เพื่อแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติที่มีอยู่เดิม โรคความผิดปกติในการสลายกลูโคสสามารถตรวจจับได้หลายวิธี เช่น การตรวจจับระดับของแลคเตตหลังออกกำลังกาย หากไม่พบการเพิ่มสูงของระดับแลคเตตหลังออกกำลังกาย อาจบ่งชี้ถึงความผิดปกติในกระบวนการสลายกลูโคส ในขณะที่การตอบสนองมากเกินจริงนั้นเป็นปกติของโรคไมโทคอนเดรีย อีเล็กโทรไมโยกราฟี (EMG) อาจแสดงให้เห็นแบบแผนเฉพาะในโรคกล้ามเนื้อบางกลุ่มเป็นพิเศษ ยกตัวอย่างเช่น โรคแม็กอาร์เดิล กับ ภาวะพร้องฟอสโฟฟรัคโทคิเนสจะแสดงปรากฏการณ์นี้เรียกว่า การหดตัวประดุจปวดบิด (cramp-like contracture) มีการตรวจทางพันธุกรรมที่สามารถใช้สำหรับโรคกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ที่เร่งให้เกิดไมโยโกลบินในปัสสาวะและกล้ามเนื้อลายสลาย
ตัวอย่างชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อจะมีประโยชน์เมื่อการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายในครั้งนั้นเข้าใจว่าเป็นผลมาจากโรคกล้ามเนื้อที่มีอยู่เดิม ตัวอย่างชิ้นเนื้อที่ได้จากขณะกล้ามเนื้อลายสลายนั้นมักจะไม่ให้ข้อมูลใด ๆ เนื่องจากการตรวจจะพบแต่หลักฐานที่บ่งถึงการตายของเซลล์หรืออาจปรากฏในลักษณะปกติ การเอาตัวอย่างชิ้นเนื้อจึงจะทำหลังผ่านการสลายของกล้ามเนื้อลายไปแล้วหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน ลักษณะปรากฏทางฮิสโตพาธอลอจีจากตัวอย่างชิ้นเนื้อบ่งบอกถึงธรรมชาติของโรคที่มีอยู่เดิม เช่น โรคกลุ่มไมโทคอนเดรียมีลักษณะเฉพาะคือมี เส้นใยรุ่งริ่งสีแดง (ragged red fibers) จุดที่จะเก็ยตัวอย่างชิ้นเนื้อสามารถระบุได้โดยใช้การถ่ายภาพทางการแพทย์ เช่น เอ็มอาร์ไอ เนื่องจากกล้ามเนื้อทั่วร่างอาจไม่ได้ถูกผลกระทบทั่วเท่ากันหมด

**การรักษา**
เป้าหมายหลักในการรักษาคือเพื่อรักษาภาวะช็อกและรักษาการทำงานของไต ในระยะแรกสามารถบรรลุเป้าหมายดังกล่าวผ่านการให้สารน้ำทาวหลอดเลือดดำเป็นจำนวนมาก โดยทั่วไปใช้น้ำเกลือไอโซโทนิก (สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% มวลต่อปริมาตร) ในผู้ป่วยที่มาจากกลุ่มอาการถูกบดอัด แนะนำให้ให้สารนำ้ทางหลอดเลือดดำก่อนที่จะนำตัวออกมาจากโครงสร้างที่ทับอยู่ การทำเช่นนี้จะช่วยยืนยันว่ามีปริมาตรการไหลเวียนเพียงพอที่จะตอบสนองต่อการบวมของเซลล์กล้ามเนื้อ ซึ่งมักจะเริ่มเกิดเมื่อเลือดกลับไปเลี้ยงได้ และเพื่อป้องกันการก่อตัวของไมโยโกลบินในไต ปริมาณสารน้ำที่ 6 ถึง 12 ลิตร ในระยะเวลา 24 ชั่วโมง เป็นอัตราที่แนะนำ อัตราการให้สารน้ำอาจปรับเปลี่ยนเพื่อให้ได้ปริมาณปัสสาวะออกที่สูง (200–300 mL/h ในผู้ใหญ่) ยกเว้นแต่ว่ามีเหตุผลอื่นที่การให้สารน้ำเพิ่มจะนำไปสู่อาการแทรกซ้อน เช่นในรายที่มีประวัติโรคหัวใจ
แม้แหล่งข้อมูลจำนวนมากจะเสนอให้มีการเติมสารเข้าไปในทางหลอดเลือดดำเพื่อลดการบาดเจ็บของไต กระนั้นหลักฐานส่วนใหญ่ที่สนับสนุนการทำเช่นนี้มาจากการศึกษาในสัตว์ และยังไม่สอดคล้องกัน รวมถึงขัดแย้งกันเอง มานนิทอลทำงานผ่านการออสโมซิสเพื่อเพิ่มการผลิตปัสสาวะ และเชื่อว่าจำช่วยป้องกันการก่อตัวของไมโยโกลบินในไต กระนั้น ความได้ผลของวิธีการนี้ยังไม่ปรากฏในการค้นคว้าวิจัยมากมาย และยังมีความเสี่ยงต่อการทำให้การทำวานของไตแย่ลง การเติมไบคาร์บอเนตในสารน้ำที่จะให้ทางหลอดเลือดดำอาจช่วยบรรเทาภาวะเลือดเป็นกรด และทำให้ปัสสาวะเป็นด่างมากขึ้น ซึ่งจะช่วยป้องกันการก่อตัวของคาสต์ในไต กระนั้น หลักฐานสนับสนุนประโยชน์ของไบคาร์บอเนตมีอยู่อย่างจำกัด และพบว่าอาจทำให้ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเป็นแย่ลงผ่านการเพิ่มการก่อตัวของแคลเซียมและฟอสเฟตในเนื้อเยื่อต่าง ๆ หากใช้การทำปัสสาวะให้เป็นด่างขึ้น ค่า pH ของปัสสาวะจะพยายามให้อยู่ที่ 6.5 หรือมากกว่า ฟูโรซาไมด์ ซึ่งเป็นยาขับปัสสาวะชนิดลูป มักนำมาใช้เพื่อยืนยันว่ามีการผลิตปัสสาวะมากเพียงพอ แต่หลักฐานว่าการใช้ยานี้จะช่วยป้องกันไตวายนั้นมีอยู่อย่างจำกัด

**อีเล็กโทรไลต์**
ในระยะแรก ๆ ระดับของอิเล็กโทรไลต์มักจะไม่ปกติและจำเป็นต้องได้รับการแก้ไข ระดับโพแทสเซียมที่สูงสามารถเป็นอันตรายแก่ชีวิตได้ และตอบสนองต่อการเพิ่มการผลิตปัสสาวะและการรักษาทดแทนการทำงานของไต (ดูเพิ่มด้านล่าง) วิธีการแก้ไขชั่วคราว รวมถึงการให้แคลเซียมเพื่อป้องกันการเกิดอาการแทรกซ้อนของหัวใจ, การให้อินสุลิน หรือ ซัลบูทามอล เพื่อให้เกิดการกระจายของโพแทสเซียมเข้าเซลล์ใหม่ และการให้สารละลายไบคาร์บอเนต
ระดับแคลเซียมในระยะแรกมักจะต่ำ แต่เมื่ออาการฟื้นฟูขึ้น แคลเซียมจะถูกปล่อยออกมาจากจุดที่จับเป็นตะกอนกับฟอสเฟตอยู่ และกระบวนการผลิตวิตามินดีจะกลับคืนมา ซึ่งจะนำไปสู่ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง โดย "การสูงขึ้นมากเกิน" (overshoot) นี้ เกิดขึ้นใน 20–30% ของผู้ป่วยที่เกิดภาวะไตวายไปแล้ว

**ไตเสื่อม**
การฟอกเลือดด้วยอุปกรณ์ ภาพถ่ายจากปี 2012
ภาวะไตเสื่อมมักเกิดขึ้น 1-2 วันนับจากการเสียหายแรกของกล้ามเนื้อ หากการรักษาประคับประครองไม่เพียงพอ การบำบัดทดแทนไต (RRT) อาจจำเป็น RRT จะนำเอาโพแทสเซียม, กรด และฟอสเฟตที่คั่งเมื่อไตไม่สามารถทำงานได้ปกติ ออกจากร่างกาย จำเป็นต้องใช้การรักษานี้ไปจนกว่าการทำงานของไตจะฟื้นคืน
รูปแบบสามวิธีหลักของ RRT ได้แก่: การฟอกเลือด, การกรองเลือดโดยต่อเนื่อง และ การล้างไตทางหน้าท้อง สองวิธีแรกจำเป็นต้องเปิดเข้าทางกระแสเลือด (ผ่านทางสายสวนฟอกเลือด) ส่วนการล้างไตทางหน้าท้องใช้การค่อย ๆ ซึมของเหลวเข้าไปในช่องท้องก่อนที่จะระบายออก การฟอกเลือดซึ่งมักจะต้องทำหลายครั้งต่อสัปดาห์สำหรับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง มักจะต้องทำทุกวันในผู้ป่วยกล้ามเนื้อลายสลาย ข้อได้เปรียบเหนือการฟอกเลือดโดยต่อเนื่องคือเครื่องฟอกเลือดสามารถใช้งานหลายครั้งต่อวันได้ และไม่จำเป็นต้องให้ยาต้านลิ่มเลือดอย่างต่อเนื่อง การกรองเลือดมีประสิทธิผลดึกว่าในการนำโมเลกุลขาดใหญ่ออกจากกระแสเลือด เช่น ไมโยโกลบิน กระนั้น ไม่ได้แปลว่าวิธีไม่ได้มีประโยชน์โดดเด่นใดเป็นพิเศษ การล้างไตทางหน้าท้องอาจทำได้ยากในรายที่มีการบาดเจ็บที่หน้าท้องอย่างรุนแรง และอาจมีประสิทธิผลที่ต่ำกว่าเมื่อเทียบกับรูปแบบอื่น ๆ

**อาการแทรกซ้อนอื่น ๆ**
กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์รักษาด้วยวิธีการผ่าตัดเพื่อคลายความดันพายในคอมพาร์ตเมนต์กล้ามเนื้อ และลดความเสี่ยงการบีบรัดหลอดเลือดกับเส้นประสาทในบริเวณนั้น การตัดเยื่อฟาสเชีย เป็นการทำรอยตัดเข้าในคอมพาร์ตเมนต์ที่ได้รับผลกระทบ บ่อยครั้ง การทำรอยตัดนี้จะเปิดทิ้งไว้กระทั่งการบวมลดลงจึงเย็บปิดรอยตัดนั้น มักต้องทำการตัดเนื้อตายออก และการฟต์ผิวหนัง ไปพร้อมมกัน ความจำเป็นสำหรับการตัดเยื่อฟาสเชียอาจลดลงหากมีการให้มานนิทอลซึ่งบรรเทาการบวมของกล้ามเนื้อได้โดยตรง
ภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบกระจายมักจะหายไปเองเมื่อเหตุที่อมยู่เดิมได้รับการรักษาแกระนั้น การรักษาประคับประครองก็ยังจำเป็นอยู่ ยกตัวอย่างเช่น ในกรณีที่เกล็ดเลือดลดต่ำอย่ามีนัยสำคัญ และมีเลือดไหลเป็นผลตามมา อาจมีการถ่ายเกล็ดเลือดให้ผู้ป่วย

**พยากรณ์โรค**
พยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับสาเหตุที่มีอยู่เดิม และภาวะแทรกซ้อนว่าเกิดขึ้นหรือไม่ กล้ามเนื้อลายสลายมีภาวะแทรกซ้อนคือการเสื่อมของไตในรายที่ได้รับการบาดเจ็บทางกายอาจมีอัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 20% กรรับผู้ป่วยเข้าในหน่วยดูแลใกล้ขิดมีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่ 22% เมื่อไม่มีการบาดเจ็บของไตฉับพลัน และ 59% ถ้ามีการทำงานของไตบกพร่อง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่รอดจากการทำงานของไตเสื่อมเนื่องด้วยกล้ามเนื้อลายสลาย จะฟื้นฟูการทำานของไตกลับมาได้เป็นปกติ

**ความชุก**
จำนวนรายงานกรณีของกล้ามเนื้อลายสลายนั้นยากที่จะระบุได้ เนื่องจากมีการใช้คำจำกัดความที่แตกต่างกันไป ในปี ค.ศ. 1995 โรงพยาบาลต่าง ๆ ในสหรัฐรายงานกล้ามเนื้อลายสลายอยู่ที่ 26,000 กรณี มากถึง 85% ของผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บถูกกระทบกระเทือนอย่างรุนแรงจะมีกล้ามเนื้อลายสลายที่ความรุนแรงแตกต่างกันไปร่วมด้วย ในกลุ่มที่มีกล้ามเนื้อลายสลาย มี 10–50% ที่เกิดไตบาดเจ็บเฉียบพลัน ความเสี่ยงนี้เพิ่มสูงขึ้นในรายที่มีประวัติการใช้ยาเสพติด, ติดแอลกอฮอล์ หรือได้รับบาดเจ็บกระทบกระเทือน เมื่อเทียบกับกลุ่มที่มีโรคกล้ามเนื้ออยู่เดิม และพบสูงมากเป็นพิเศษหากมีปัจจัยร่วมต่าง ๆ เกิดขึ้นร่วมกัน กล้ามเนื้อลายสลายคิดเป็น 7–10% ของกรณีไตอาดเจ็บเฉียบพลันในสหรัฐ 
สำหรับในประเทศไทย มีรายงานการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายอยู่อย่างจำกัด โดยมีรายงานจากโรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่ จังหวัดเชียงใหม่ ระหว่างปี พ.ศ. 2549-2553 อยู่ที่ 267 ราย (66.75 รายต่อปี) และในผู้ป่วยอุบัติเหตุของโรงพยาบาลสงขลานครินทร์ จังหวัดสงขลา ระหว่างปี พ.ศ. 2552-2557 อยู่ที่ 372 ราย (74.4 รายต่อปี)
เหตุแผ่นดินไหวที่อิซมีต ค.ศ. 1999 ประเทศตุรกี ที่ซึ่งกองหนุนบรรเทาอุบัติภัยทางไต ได้ออกให้การบรรเทาเป็นครั้งแรก
การบาดเจ็บจากการถูกบดอัดพบได้ทั่วไปในภัยพิบัติใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเหตุแผ่นดินไหว เหตุการณ์ภายหลังแผ่นดินไหวที่สปีตัก ค.ศ. 1988 ได้นำไปสู่การก่อตั้งกองหนุนบรรเทาอุบัติภัยทางไต (Renal Disaster Relief Task Force) ในปี 1995 ซึ่งเป็นกลุ่มทำงานของสมาคมวิทยาไตนานาชาติ องค์การของผู้ชำนาญการด้านไตจากทั่วโลก แพทย์และพยาบาลอาสาสมัครของกองออกให้ความช่วยเหลือเป็นครั้งแรกในเหตุแผ่นดินไหวที่อิซมีต ค.ศ. 1999 ประเทศตุรกี ในภัยพิบัติครั้งนี้ มีรายงานผู้เสียชีวิต 17,480 ราย, 5392 คนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล และ 477 คนต้องได้รับการฟอกไต การข่วยเหลือของกองเป็นไปโดยได้รับผลตอบรับในทางบวก หน่วยให้การรักษาโดยทั่วไปมักจะตั้งอยู่ริมนอกของจุดเกิดภัยพิบัติ เนื่องจากอาฟเตอร์ช็อกอาจเกิดขึ้นและสามารถทำให้เจ้าหน้าที่บาดเจ็บหรือเสียชีวิตกับทำให้อุปกรณ์ใช้งานไม่ได้
กล้ามเนื้อลายสลายฉับพลันจากการให้งานกล้ามเนื้ออย่างหนักเกิดขึ้นใน 2-4% ของผู้ที่ฝึกร่างกายขั้นพื้นฐานสำหรับกองทัพสหรัฐ ในปี 2012 กองทัพสหรัฐมีรายงานกรณีกล้ามเนื้อลายสลายอยู่ที่ 402 กรณี คนอีกกลุ่มที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นคือนักดับเพลิง

**ประวัติศาสตร์**
เป็นไปได้ว่าพระคัมภีร์ไบเบิลมีบันทึกที่เก่าแก่ที่สุดเกี่ยวกับกล้ามเนื้อลายสลาย ในเบญจบรรณ กันดารวิถี 11:4–6,31–33 ระบุว่าพวกยิวบ่นขอเนื้อสัตว์ขณะเดินทางในทะเลทราย พระเป็นเจ้าได้บันดาลนกกระทา (หรือ "นกคุ่ม" ในกันดารวิถีฉบับไทย) มาให้ตามคำขอ พวกยิวได้เนื้อนกกระทามากินเป็นจำนวนมาก จากนั้นก็เกิดโรคระบาดซึ่งมีคนตายเป็นจำนวนมาก กล้ามเนื้อลายสลายหลังการบริโภคเนื้อนกกระทามีบรรยายในภายหลังว่า คอเทิร์นนิสซึม (มาจาก Coturnix ซึ่งเป็นจีนัสหลักของนกกระทา) นกกระทาที่บินอพยพบริโภคเฮ็มล็อกไปปริมาณมาก เฮ็มล็อกนี้เป็นที่ทราบกันว่าเป็นสาเหตุของกล้ามเนื้อลายสลาย
ในยุคสมัยใหม่ รายงานยุคแรกในแผ่นดินไหวที่เมสซีนา ค.ศ. 1908 และสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง ว่าด้วยภาวะไตวายหลังการบาดเจ็บ ตามด้วยการศึกษาโดยแพทย์ชาวลอนดอน อีริก บายวอเทอส์ และ เดสมอนด์ บีล ทั้งคู่ทำงานให้กับบัณฑิตวิทยาลัยแพทยศาสตร์หลวง และสถาบันการวิจัยการแพทย์แห่งชาติ ซึ่งศึกษาเหยื่อสี่รายจากการทิ้งระเบิดทางอากาศในสหราชอาณาจักรระหว่างสงครามโลกครั้งที่สอง ในปี ค.ศ. 1941 มีการแสดงให้เห็นถึงไมโยโกลบินในปัสสาวะของเหยื่อผ่านวิธีสเป็กโตรสโกปี และยังมีบันทึกไว้ว่าไตของเหยื่อมีลักษณะเฉกเช่นไตของผู้ป่วยที่มีฮีโมโกลบินในปัสสาวะ (ในผู้ป่วยกรณีนี้มีฮีโมโกลบินเป็นเหตุให้ไตเสียหาย แทนที่ไมโยโกลบิน) ในปี ค.ศ. 1944 บายวอเทอส์ได้สาธิตผ่านการทดลองให้เห็นว่าไตวายเกิดขึ้นหลัก ๆ จากไมโยโกลบิน ในช่วงเวลานั้นซึ่งยังมีสงครามดำเนินอยู่ คณะแพทย์ได้เดินทางไปยังพื้นที่ที่ถูกระเบิดเพื่อให้การรักษาทางการแพทย์ หลัก ๆ ด้วยการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ เนื่องจากการฟอกเลือดยังไม่มีให้ใช้ พยากรณ์โรคของไตวายเฉียบพลันดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเพิ่มการฟอกเลือดเข้าในการรักษาประคับประครอง วิธีการนี้เริ่มต้นครั้งแรกในระหว่างสงครามเกาหลีใน ค.ศ. 1950–1953

**ชื่อ**
ชื่อภาษาอังกฤษของโรคคือ rhabdomyolysis (s; แรบ-โด-ไม-ยะ-ลิ-ซิส) มาจากการประสมคำ rhabdo- + myo- + -lysis อันแปลว่า "การสลายของกล้ามเนื้อลาย"
ในภาษาไทย ชื่ออื่น ๆ ที่ปรากฏ เช่น "กล้ามเนื้อสลาย", "การทำลายของกล้ามเนื้อ" และรูปทับศัพท์ "แร็บโดไมโอไลสิส"

**ในสัตว์อื่น ๆ**
เป็นที่รับรู้กันว่าสามารถเกิดกล้ามเนื้อลายสลายในม้าได้ ม้าสามารถเกิดโรคกล้ามเนื้อได้จำนวนหนึ่ง โรคเหล่านี้จำนวนมากสามารถเกิดกล้ามเนื้อลายสลายได้ ในจำนวนนี้ บางโรคก่อให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลายเป็นครั้งที่แยกจากกัน (เช่น ภาวะขาดวิตามินอีหรือเซลีเนียมในอาหาร, ภาวะพิษที่สัมพันธ์กับสารพิษทางการเกษตรหรือปศุสัตว์ เช่น กลุ่มออร์กาโนฟอสเฟต) ในขณะที่โรคอื่น ๆ เพิ่มความเสี่ยงต่อกล้ามเนื้อลายสลายจากการใช้กล้ามเนื้อมากเกิน (เช่น โรคกล้ามเนื้อเหตุการเก็บอีไควน์พอลีซัคคาไรด์ ซึ่งเป็นโรคพันธุกรรม) 5–10% ของม้าพันธุ์โทโรเบรด และพันธุ์สแตนดาร์ดเบรดบางส่วน เกิดภาวะกล้ามเนื้อลายสลายจากการใช้งานกล้ามเนื้ออย่างหนักในม้า กระนั้น ไม่พบสาเหตุก่อโรค แต่ต้องสงสัยว่ามีความผิดปกติในการควบคุมแคลเซียมในกล้ามเนื้ออยู่เดิม
กล้ามเนื้อลายสลายในม้ายังสามารถเกิดในการระบาดของโรค ดังที่เคยปรากฏรายงานในหลายประเทศของยุโรป ตามด้วยในแคนาดา ออสเตรเลีย และสหรัฐ ลักษณะเช่นนี้มีการเรียกว่า "โรคกล้ามเนื้อชนิดไม่ธรรมดา" (atypical myopathy) หรือ "ไมโยโกลบินในปัสสาวะโดยไม่ทราบสมุฏฐาน" (myoglobinuria of unknown etiology) ยังไม่มีสาเหตุเดี่ยว ๆ ที่พบ แต่มีการเสนอกลไกไว้มากมาย รวมทั้งมีการสังเกตพบแบบแผนตามฤดูกาล และการตรวจพบระดับครีเอทีนคิเนสที่สูง อัตราการตายจากภาวะนี้อยู่ที่ 89%

**อ้างอิง**

**แหล่งข้อมูลอื่น**
หมวดหมู่:ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ