Paciente
de
63
años
que
refería
déficit
de
agudeza
visual
(
AV
)
en
el
ojo
derecho
(
OD
)
de
varios
meses
de
evolución
.
Entre
sus
antecedentes
personales
destacaba
una
epilepsia
postraumática
de
diez
años
de
evolución
,
hipertensión
arterial
y
diabetes
mellitus
tipo
II
.
Se
encontraba
en
tratamiento
con
1,5
gr
de
vigabatrina
y
200
mg
de
carbamazepina
diarios
desde
el
traumatismo
.
La
AV
era
de
0,3
en
OD
y
0,8
en
ojo
izquierdo
con
corrección
.
La
biomicroscopía
anterior
y
tonometría
eran
normales
.
En
la
oftalmoscopía
destacaba
la
palidez
de
ambas
papilas
y
una
membrana
epirretiniana
macular
en
OD
.
Se
realizaron
perimetrías
computarizadas
Humphrey
30/2
blanco-blanco
y
azul-amarillo
que
presentaban
reducciones
campimétricas
concéntricas
severas
en
ambos
ojos
(
Humphrey
instruments
,
modelo
745
,
Carl
Zeiss
Inc
)
.
Carecía
de
antecedentes
familiares
de
interés
,
por
lo
que
se
descartó
una
neuropatía
óptica
hereditaria
.
La
anamnesis
y
las
determinaciones
analíticas
de
volumen
corpuscular
medio
,
vitaminas
B1
,
B6
,
B12
y
ácido
fólico
descartaron
la
etiología
nutricional
.
Se
estableció
el
diagnóstico
de
retinotoxicidad
por
vigabatrina
remitiéndose
al
servicio
de
neurología
.
Al
año
de
seguimiento
persistía
la
pérdida
campimétrica
y
de
AV.