[en] The enhancement of immunosuppressive power presents advantages such as the decreased incidence of rejection, but it also increases early (infections) and late complications (tumours). Within infectious complications, BK virus (BKV) nephropathy falls among the ones with greatest influence on kidney graft survival. A lot is known on this nephropathy, but many questions remain unanswered. Hypothesis: Early detection and prevention is essential in order to prevent BKV nephropathy through the reduction of immunosuppression as well as the occasional use of cidofovir, thus decreasing kidney graft loss due to BKV nephropathy. Material and method: A urine PCR (viruria) detection protocol was started in January 2010. It was conducted monthly until 6 months post-transplant and repeated in months 9, 12, 18 and 24. In case the viruria was positive (higher than 1x107 copies/ml), blood PCR (viremia) was requested. Treatment was indicated upon rapid increase of copies in urine or upon viremia above 1x104 copies/ml. Treatment consisted in reducing immunosuppression (half dose of mycophenolate and/or reduction of calcineurin inhibitor levels). Patients were monitored for at least one year. Results and conclusions: 1. In the present population (254 patients) and with the diagnostic criteria defined in our study, the incidence of viruria was 28.4%, of viremia 12.6% and of BKV nephropathy confirmed by biopsy 2.7%. 2. Early detection proved to be effective. The response to treatment has been very good, with 96.9% of patients achieving negativisation of viremia (after 4 months on average). Only one of the 32 patients where viremia was detected has lost the graft, which means 3.1%. 3. Upon risk factor analysis, only the recipient's age was found as risk factor (the older the recipient, the higher the predisposition to both viruria and viremia). Delayed graft function showed a negative relationship (the longer the delay, the lower the BKV levels) and shorter cold ischemia time was detected in patients with BKV. Further studies are needed in order to clarify this aspect. 4. Although decreased immunosuppression constitutes a risk of acute rejection, it was effective to prevent BKV nephropathy and the risk of acute rejection is probably not that high. The combination with cidofovir treatment was effective, but the possibility of renal function deterioration cannot be dismissed. 5. Data suggest that the donor's role is probably relevant (shorter cold ischemia time, shorter graft function delay, higher incidence in recipients from the same donor, with earlier positivisation and greater severity). More studies are needed in order to clarify this aspect. For this reason, viruria detection in the deceased donor has been implemented in our hospital. 6. Regarding symptomatology, BKV was identified as the cause of renal function deterioration and possibly of some of the cases of ureteral stenosis. 7. Protocols for early detection must be applied including close monitoring until negativisation. Positivisation happened earlier in urine than in blood (80 and 101 days on average, respectively), while negativisation happened later in urine than in blood, taking longer than 2 years in some cases. Therefore, surveillance needs to be maintained until complete negativisation. 8. Diagnostic criteria regarding BKV need to be unified and further studies in Spanish population need to be encouraged.

[es] El aumento del poder inmunosupresor presenta ventajas como la disminución de la presencia de rechazo, pero a su vez aumenta las complicaciones precoces (infecciones) y tardías (tumorales). Dentro de las complicaciones infecciosas, la nefropatía por virus BK (VBK) constituye una de las que más influyen en la supervivencia del injerto renal. Se conocen muchos datos de esta nefropatía, pero aún persisten preguntas sin respuesta. Hipótesis: La detección y prevención precoz es esencial para prevenir la nefropatía por VBK mediante la disminución de la inmunosupresión junto con el uso en ocasiones de cidofovir disminuyendo así la pérdida del injerto renal por nefropatía por VBK. Material y métodos: iniciamos en Enero de 2010 un protocolo de detección de PCR en orina (viruria) mensual hasta los 6 meses postrasplante y posteriormente a los 9, 12, 18 y 24 meses. Si la viruria es positiva (superior a 1x107 copias/ml) se solicita la PCR en sangre (viremia). Se indicará tratamiento ante la elevación rápida de copias en orina o si se presenta viremia superior a 1x104 copias/ml. El tratamiento consiste en disminución de la inmunosupresión (mitad de dosis de micofenolato y/o disminución de los niveles del inhibidor de la calcineurina). Seguimiento de los pacientes de al menos 1 año. Resultados y conclusiones: 1. En nuestra población (254 pacientes) y con los criterios diagnósticos definidos en nuestro estudio, tenemos una incidencia de viruria del 28,4%, de viremia del 12,6% y de nefropatía por VBK comprobada por biopsia del 2,7%. 2. La detección precoz se muestra eficaz. Le respuesta al tratamiento ha sido muy buena consiguiendo en el 96,9% de los pacientes la negativización de la viremia (con un tiempo medio de 4 meses). Sólo un paciente de los 32 a los que se les detectó la viremia ha perdido el injerto, lo que supone un 3,1%. 3. Al analizar los factores de riesgo sólo hemos encontrado como factor de riesgo la edad del receptor (mayor edad mayor predisposición tanto para viruria como viremia). Respecto al retraso en la función del injerto tiene una relación inversa (más retraso menos VBK) y detectamos un menor tiempo de isquemia fría en los pacientes con VBK, siendo preciso más estudios para aclarar este aspecto. 4. Aunque el descenso de la inmunosupresión supone un riesgo de rechazo agudo, es efectivo para evitar la nefropatía por VBK y probablemente no existe tanto riesgo de rechazo agudo. La coadyuvancia de tratamiento con cidofovir es efectiva, aunque no podemos descartar que se produzca deterioro de la función renal. 5. Encontramos datos que nos orientan a que probablemente existe un papel relevante del donante (menor tiempo de isquemia fría, menor retraso en la función del injerto, mayor incidencia en parejas del mismo donante que además presenta positivización más precoz y mayor gravedad). Se precisan más estudios para aclarar este punto por lo que hemos iniciado en nuestro hospital la detección de viruria en el donante cadáver. 6. En cuanto a la clínica detectamos al VBK como productor de deterioro de la función renal y posiblemente de algunos de los casos de estenosis ureteral. 7. Debemos realizar protocolos para la detección precoz realizando un seguimiento estrecho hasta la negativización. La positivización en orina es más precoz que en sangre (media de 80 y 101 días respectivamente) y la negativización más tardía en orina que en sangre, manteniéndose en algunos casos durante más de 2 años, por lo que es preciso mantener una vigilancia hasta la negativización completa. 8. Hay necesidad de unificar criterios diagnósticos y promover los estudios en la población española sobre el VBK.