[en] Pneumonia associated with COVID-19 presents with lung damage, ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome). The worsening and death of patients is related to the hyperactivation of the immune system or "cytokine storm". The mechanisms that induce it are still unknown. There is evidence for the involvement of dysregulation of innate immunity, as COVID patients have elevated serum levels of IL-6 and lactate dehydrogenase. As well as the involvement of adaptive immunity given that the populations of T, B and NK lymphocytes in peripheral blood are decreased in severe patients. The study of the adaptive immune response against SARS-CoV-2 includes the study of the function of B lymphocytes by determining the specific antibodies generated of the IgA, IgG or IgM type, against the S, M or N proteins of the virus . And study of the response of specific T lymphocytes (LT) against the virus, through culture and stimulation with viral peptides. The presence of specific T lymphocytes against the virus is determined by surface markers that are expressed on activated T lymphocytes and/or memory T lymphocytes. Recent studies establish that the majority of patients present antibodies before 14 days from the onset of symptoms. What reflects the activation of acquired immunity, defines the cut-off point to be able to analyze the activation of T lymphocytes Studies have described that severe patients with COVID-19 have low absolute numbers of NK, NKT, LTgammadelta and TCD8+, and a decrease in TCD4, CD8 effectors and central memory, and associate the increase in Teffector/Tmemory populations with a better evolution (5). Other altered markers are the expression of HLA-DR+, CD38+ and PD-1 in TCD8+ Lymphocytes of patients compared to healthy controls, and among severe patients compared to healthy ones. These are three activation markers that point to TCD8 lymphocyte function as important factors in SARS-Cov-2 infection Studies of lymphocyte activation by stimulation with SARS-Cov-2 peptides establish a specific activation of TCD4+ lymphocytes against spike protein peptides in COVID-19 patients, which is not observed in individuals not exposed to the virus. Similarly, SARS-Cov-2-specific T lymphocytes have been described to exhibit an activation and memory profile that includes increased expression of CD38 on both CD4+ and CD8+ lymphocytes in severe patients The proportions of the different memory T-lymphocyte subpopulations and the T-lymphocyte activation phenotype of patients with the COVID-19 at the time of hospital admission compared to healthy controls will be determined. The levels of paraclinical parameters, the proportions of the different subpopulations of memory T lymphocytes and the T lymphocyte activation phenotype will be compared between patients with moderate evolution and those with severe evolution of COVID-19, in order to find a combination of parameters that allows predicting the evolution at the time of hospital admission. In our cohort, the most described determinants of severity were not found In our cohort, the most described determinants of severity were not found The response of the peripheral blood lymphocytes of patients who have had a moderate evolution and a severe evolution to respond to a reactivation by SARS-CoV2 antigens will be characterized both at the level of cellular phenotype and cytokine production. Patients who will have a severe evolution have lymphopenia due to both CD4 and CD8 T lymphocytes, in addition to a significant decrease in monocytes and basophils. It seems that the mechanisms that trigger it are common because they are related in these serious patients Patients who will have a severe evolution have increased expression of CD38 on monocytes, and a significant decrease of CD11a in both CD4 and CD8 memory populations. The markers of inflammation and lymphopenia are still the parameters independent of each other and decisive to determine the evolution of the severity of the disease

[es] La neumonía asociada a COVID-19 se presenta con daño pulmonar, ARDS (Síndrome distres respiratorio agudo). El empeoramiento y muerte de los pacientes se relaciona con la híperactivación del sistema inmunitario o "tormenta de citocinas". Los mecanismos que la inducen son todavía desconocidos. Existen evidencias de la implicación de la disregulación de la inmunidad innata, ya que los pacientes COVID presentan niveles elevados de IL-6 y lactato deshidrogenasa en suero. Así como de la implicación de la inmunidad adaptativa dado que las poblaciones de linfocitos T, B y NK en sangre periférica están disminuidas a los pacientes graves. El estudio de la respuesta inmunitaria adaptativa frente al SARS-CoV-2 incluye el estudio de la función de los linfocitos B mediante la determinación de los anticuerpos específicos generados del tipo IgA, IgG o IgM, frente a las proteínas S, M o N del virus . Y estudio de la respuesta de los linfocitos T (LT) específicos frente al virus, mediante cultivo y estimulación con péptidos víricos. La presencia de linfocitos T específicos frente al virus se determina mediante marcadores de superficie que se expresan en los linfocitos T activados y/o linfocitos T memoria. Estudios recientes establecen que la mayoría de pacientes presentan anticuerpos antes de los 14 días del inicio de la sintomatología. Lo que refleja la activación de la inmunidad adquirida, define el punto de corte para poder realizar análisis de la activación de linfocitos T Estudios han descrito que los pacientes graves de COVID-19 presentan números absolutos bajos de NK, NKT, LTgammadelta y TCD8+, y una disminución en TCD4, CD8 efectores y memoria central, asociando el incremento en las poblaciones Teffector/Temmoria a una mejor evolución (5). Otros marcadores alterados son la expresión de HLA-DR+, CD38+ y PD-1 en los LinfocitosTCD8+ de los pacientes respecto a los controles sanos, y entre los pacientes graves respecto a los sanos. Estos son tres marcadores de activación que señalan la función de los linfocitos TCD8 como factores importantes en la infección por SARS-Cov-2 Estudios de activación linfocitaria mediante estimulación con péptidos de SARS-Cov-2 establecen una activación específica de linfocitos TCD4+ frente a los péptidos de la proteína spike a los pacientes COVID-19, que no se observa a los individuos no expuestos al virus. De forma similar, se ha descrito que los linfocitos T específicos frente a SARS-Cov-2 presentan un perfil de activación y memoria que incluye una mayor expresión de CD38 tanto en los linfocitos CD4+ como en los CD8+ en los pacientes graves Se determinarán las proporciones de las diferentes subpoblaciones de linfocitos T de memoria y el fenotipo de activación de los linfocitos T de los pacientes con COVID-19 en el momento del ingreso hospitalario respecto a controles sanos. Se compararán los niveles de parámetros paraclínicos, las proporciones de las diferentes subpoblaciones de linfocitos T de memoria y el fenotipo de activación de los linfocitos T entre pacientes con COVID-19 de evolución moderada y los de evolución severa, para encontrar una combinación de parámetros que permita predecir la evolución en el momento del ingreso hospitalario. En nuestra cohorte, no se hallaron los factores determinantes de gravedad más descritos Se caracterizará la respuesta de los linfocitos de sangre periférica de pacientes que han tenido una evolución moderada y una evolución grave para responder ante una reactivación por antígenas de SARS-CoV2 tanto a nivel de fenotipo celular como de producción de citoquinas. Los pacientes que tendrán una evolución grave tienen linfopenia debida tanto a linfocitos T CD4 como CD8, además de una disminución significativa de monocitos y basófilos. Parece que los mecanismos que lo desencadenan son comunes porque están relacionadas con estos pacientes graves Los pacientes que tendrán una evolución grave tienen un