[en] BACKGROUND: The potential influence of underlying ALD/NAFLD in fibrosis regression after SVR in HCV infection remains unclear. We aimed to assess the influence of metabolic syndrome and alcohol consumption in fibrosis regression (evaluated by elastography and serological scores after 24 months of SVR. Also, we evaluated the serological expression of Lysyl oxidase-like, as potential goal of antifibrotic therapy. METHODS: All patients treated with DAAs in our hospital from September 2015 and who achieved SVR were included. A personal interview with AUDIT questionnaire, physical examination, blood tests, ultrasonography and Fibroscan were made at baseline (B), 12-months (12M), and 24-months (24M) after SVR. We included 276 patients. RESULTS: At baseline, elastography results were: F1- 24.2% (n=68), F2- 21.7% (60), F3- 15.5% (43), F4- 38.5% (105). At 24 months: F1- 58.3% (161), F2- 15.9% (44), F3- 9.7% (27), F4- 15.9% (44). Although fibrosis improved in 74.6% of patients (n=206), 6.4% (4) B-F1 progressed to F2 and 6.4% (4) to significant fibrosis (>9kPa); 17.9% (12) B-F2 remained as F2 and 10.4% (7) progressed to >9kPa; 7.8% (4) B-F3 remained as F3 and 7.8% (4) progressed to F4; 39% (39) B-F4 remained as F4. At 24M, we divided the patients in three groups: group 1 <9kPa and CAP <288dB/m (73, 1%, n=202); group 2 >9kPa or CAP>288dB/m ( 20,6%, n= 57); group 3 >9Kpa and CAP>288 dB/m (5,8%, n=16)In all groups, we found an increase in BMI(kg/m2): B-(26.5 4.2) vs. 12M (25.9 4.2) vs. 24M (27.211.7) p<0.001; CAP (dB/m) B-(223.0 85.7) vs. 12M (229.5 58.6) vs. 24M (243.1 58.5) p<0.001; Total cholesterol (mg/dl) [B (166.5 38) vs. 12M (188.3 35.8) vs. 24M (188.7 40.8)] and TAG (mg/dl) [B (99.6 45.4) vs. 12M (112.2 61.1) vs. 24M (111.25 61.1)] also increased (p<0.0001). We also found a significant correlation between HOMA (12M and 24M) and Fibroscan (r=0.372,p=0.009; r=0.389, p=0.001). Fibroscan also correlated with both APRI (r =0.165 p=0.007) and FORNS (r=0.303 p<0.0001). Baseline and 24M BMI>25kg/m2were risk factors for significant fibrosis or steatosis (>9Kpa or CAP>288dB/m) at 24M (p<0.05), as well as B and 24M metabolic syndrome: OR 4.1 IC(1.4-11.7) p=0.008; and OR 5.4 IC(1.9-15.4) p=0,001, respectively. Hepamet score was clearly higher in group 3 than in group 1 and 2 (0.12 0.25 vs. 0.45 0.86 p=0.004), but no differences were found with NAFLD fibrosis score. We didn´t find influence of alcohol consumption with AUDIT score in fibrosis regression and differences in expression of LOXL2. CONCLUSION: Regression of fibrosis is reached in 74% of patients. However there is a subgroup of patients whose fibrosis score worsens at two years, being metabolic syndrome a key factor. Non-invasive methods suggest the coexistence of a NAFLD that should be confirmed by liver biopsy.

[es] REVISIÓN: La influencia potencial de la subyacente HPA / NAFLD en la regresión de la fibrosis posterior a alcanzar la RVS en pacientes con infección por el VHC sigue sin estar clara. Nuestro objetivo fue evaluar la influencia del síndrome metabólico y el alcohol en la regresión de la fibrosis (evaluada mediante elastografía y puntuaciones serológicas después de 24 meses de RVS). A su vez, evaluamos la expresión serológica de la lisil oxidasa, como un objetivo potencial de la terapia antifibrótica. MÉTODOS: Se incluyeron todos los pacientes tratados con AAD en nuestro hospital desde septiembre de 2015 y que lograron la RVS. Se realizó una entrevista personal con el cuestionario AUDIT, el examen físico, los análisis de sangre, la ecografía y Fibroscan al inicio (Basal), a los 12 meses (12 meses) y a los 24 meses (24 meses) después de la RVS. Incluimos 276 pacientes.RESULTADOS: Al inicio del estudio, los resultados de la elastografía fueron: F1 - 24.2% (n = 68), F2 - 21.7% (60), F3 - 15.5% (43), F4 - 38.5% (105). A los 24 meses: F1- 58.3% (161), F2- 15.9% (44), F3- 9.7% (27), F4- 15.9% (44). Aunque la fibrosis mejoró en el 74,6% de los pacientes (n = 206), el 6,4% (4) B-F1 progresó a F2 y el 6,4% (4) a fibrosis significativa (> 9 kPa); 17.9% (12) B-F2 permanecieron como F2 y 10.4% (7) progresaron a> 9kPa; 7.8% (4) B-F3 permaneció como F3 y 7.8% (4) progresó a F4; 39% (39) B-F4 se mantuvo como F4. A los 24 meses, dividimos a los pacientes en tres grupos: grupo 1 <9 kPa y CAP <288dB / m (73,1%, n = 202); grupo 2> 9kPa o CAP> 288dB / m (20,6%, n = 57); grupo 3> 9Kpa y CAP> 288 dB / m (5,8%, n = 16En todos los grupos, encontramos un aumento en el IMC (kg / m2): B- (26.5 4.2) vs 12M (25.9 4.2) vs 24M (27.2 11.7) p <0.001; CAP (dB / m) B- (223.085.7) frente a 12M (229.5 58.6) frente a 24M (243.1 58.5) p <0.001; Colesterol total (mg / dl) [B (166.5 38) vs 12M (188.3 35.8) vs 24M (188.7 40.8)] y TAG (mg / dl) [B (99.6 45.4) vs 12M (112.2 61.1) vs 24M (111.25 61.1)], también aumentó (p <0.0001). Además, encontramos una correlación significativa entre HOMA (12M y 24M) y Fibroscan (r = 0.372, p = 0.009, r = 0.389, p = 0.001). El Fibroscan se correlacionó tanto con APRI (r = 0.165 p = 0.007) como con FORNS (r = 0.303 p <0.0001). La línea de base y el IMC 24M> 25 kg / m2 fueron factores de riesgo para fibrosis o esteatosis significativa (> 9Kpa o CAP> 288dB / m) a 24M (p <0.05), así como también síndrome metabólico B y 24M: OR 4.1 IC (1.4-11.7) p = 0.008; y OR 5.4 IC (1.9-15.4) p = 0,001, respectivamente. La puntuación de Hepamet fue claramente más alta en el grupo 3 que en el grupo 1 y 2 (0,12 0,25 frente a 0,45 0,86 p = 0,004), sin embargo, no se encontraron diferencias con la puntuación de fibrosis NAFLD. No encontramos influencia del consumo de alcohol con puntaje AUDIT en la regresión de fibrosis y diferencias en la expresión de LOXL2.CONCLUSIÓN: la regresión de la fibrosis se alcanza en el 74% de los pacientes. Sin embargo, hay un subgrupo de pacientes cuya puntuación de fibrosis empeora a los dos años, siendo el síndrome metabólico un factor clave. Los métodos no invasivos sugieren la coexistencia de una NAFLD que debe confirmarse mediante biopsia hepática.)