[en] The implementation of antiretroviral therapy in the HIV-infected population has increased the life expectancy of these patients, leading to an increase in traditional lifestyle and age-related vascular risk factors. These patients have an added vascular burden, attributed to HIV's own immune and inflammatory activity, dyslipidemia associated with viral infection and antiretroviral therapies, specifically protease inhibitors. Hepatitis C virus infection is often associated with HIV, and is also a risk factor for the development of subclinical atheromatosis and cardiovascular events. This study aims to assess the effect of HIV/HCV coinfection on the development of subclinical atheromatosis in patients without a previous cardiovascular event and determine the main factors associated with atherosclerotic plaque, both classical and HIV-specific. A cross-sectional, multicentre study was conducted on the cohort of HIV-infected and HIV/HCV-coinfected patients in the province of Huelva. The study was undertaken by the Lipid and Vascular Risk Unit of the Infanta Elena Hospital together with the Infectious Diseases Unit of the Infanta Elena and Juan Ramón Jiménez Hospital in Huelva. The clinical histories and analytical determinations of the 1208 HIV patients registered in the ACyH® database in October 2020 were reviewed. During the period between October 2020 and July 2021, 183 patients were included, who accepted their inclusion in the study and signed the informed consent. 57 (31.14 %) were women and the mean age was 51.84 years. 69 patients (37.70 %) had no atheromatous plaque and 114 (62.29 %) showed subclinical atheromatosis detected on ultrasound study. Subclinical atheromatosis was present in 62.29 % of HIVinfected patients in our cohort. Atherosclerotic plaque was mainly distributed in the carotid territory (83.32 %) where it was independently associated with older age and CD4/CD8 ratio < 0.7. The prevalence of femoral atheromatosis was 57.93 % and was related to older age, male sex and smoking. 41.2 % of patients had plaque in both vascular territories.HCV coinfection was significantly associated with the presence of subclinical atheromatosis, with plaque present in 73.8 % of coinfected and 55.9 % of monoinfected patients (p = 0.017). Protease inhibitor use was higher in the group with atherosclerotic plaque (70.6 % vs. 29.4 %; p = 0.009). Patients taking darunavir, atazanavir or lopinavir/ritonavir were found to have a non-significantly higher overall plaque frequency than those not taking them. The presence of classical cardiovascular risk factors was assessed according to the presence or absence of atheromatous plaque. Age was clearly related to the presence of subclinical atheromatosis. The mean age was 5.3 years older in the group with plaque than in the group without plaque (p < 0.001). Smoking was significantly related to the presence of subclinical atheromatosis, with plaque detected in 72.7 % of smokers and 50 % of non-smokers (p = 0.002). The mean packs smoked per year was more than double in patients with subclinical atheromatosis compared to those without plaque (11.89 vs. 5.88; p = 0.001). Dyslipidemia was shown to be a possible predictor of subclinical atheromatosis. Plaque was found in 70.7 % of patients with hypercholesterolemia vs. 56.5 % of the group without hypercholesterolemia (p = 0.052). However, no significant differences were observed between the means of total cholesterol, LDL-c, HDL-c and triglyceride values between patients with and without subclinical atheromatosis. The prevalence of cardiovascular risk factors specific to HIV infection was assessed according to the presence of subclinical atheromatosis. Patients with atheromatous plaque had on average 4.07 more years of exposure to HIV compared to the group without plaque (p = 0.001). The degree of immune activity and pro-inflammatory status as measured by CD4 and CD8 levels was related to the presence of atheroma plaque: a CD4/CD8 ratio < 0.7 was associated with subclinical atheromatosis (p = 0.003). The mean CD4 nadir was significantly lower in patients with atheroma plaque than in those without (p = 0.010) and the group with subclinical atheromatosis showed a worse immune profile, with a lower CD4 at diagnosis of HIV infection compared to the group without atherosclerotic plaque (p = 0.049). 100 % of patients with a CD4/CD8 ratio < 0.3 had subclinical atheromatosis (p = 0.001) and of the patients with CD4/CD8 > 1.7, none showed atheromatous plaque. Taking into account the joint and simultaneous influence of classical and specific plaquerelated risk factors, in response to the main study hypothesis, it was confirmed that HCV was significantly associated with the presence of subclinical atheromatosis (OR: 2.302; 95 % CI: 1.12-4.73; p = 0.023). After adjustment for all model variables, those that provided the most predictive information for the presence of subclinical atheromatosis were selected: age, smoking and CD4/CD8 < 0.7. The predictive ability of these three variables was analysed by multiple logistic regression analysis and led to a diagnostic yield of 75.3 % measured by the area under the ROC curve (95 % CI: 64- 80 %). In conclusion, the study demonstrates that HIV/HCV-coinfected patients without a previous cardiovascular event had significantly more subclinical atheromatosis compared to HIV-monoinfected patients (73.8 % vs. 55.9 %). CD4/CD8 ratio could be used as a marker of immune dysregulation and as an independent predictor of risk for subclinical atheromatosis, cardiovascular events and mortality.

[es] La implementación del tratamiento antirretroviral en la población infectada por el VIH ha supuesto un aumento de la esperanza de vida de estos pacientes, lo que conlleva un incremento de los factores de riesgo vascular tradicionales relacionados con el estilo de vida y la edad. Además, estos pacientes presentan una carga vascular añadida, que se atribuye específicamente a la propia actividad inmunitaria e inflamatoria del VIH, la dislipemia asociada a la infección viral y las terapias antirretrovirales, concretamente los inhibidores de la proteasa. El virus de la hepatitis C, como infección que suele asociarse al VIH, constituye también un factor de riesgo de desarrollo de ateromatosis subclínica y eventos cardiovasculares. Con este estudio se pretende valorar el efecto de la coinfección VIH/VHC en el desarrollo de ateromatosis subclínica en pacientes sin evento cardiovascular previo y determinar los principales factores clásicos y específicos de la infección por VIH que se relacionan con la placa de ateroma. Se realizó un estudio transversal y multicéntrico sobre la cohorte de pacientes infectados por VIH y coinfectados VIH/VHC de la provincia de Huelva a través de la Unidad de Lípidos y Riesgo Vascular del Hospital Infanta Elena junto con la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Infanta Elena y Juan Ramón Jiménez de Huelva. Se revisaron los historiales clínicos y las determinaciones analíticas de los 1208 pacientes VIH registrados en la base de datos de ACyH® en octubre de 2020. Durante el período entre octubre de 2020 y julio de 2021 se incluyeron 183 pacientes, que aceptaron su inclusión en el estudio y firmaron el consentimiento informado. 57 (31.14 %) fueron mujeres y la media de edad fue de 51.84 años. 69 pacientes (37.70 %) no presentaron placa de ateroma y 114 (62.29 %) mostraron ateromatosis subclínica, detectada en el estudio ecográfico. La presencia de placa ateromatosa se distribuyó fundamentalmente en el territorio carotídeo (83.32 %) donde se asoció de forma independiente a mayor edad y cociente CD4/CD8 < 0.7. La prevalencia de ateromatosis femoral fue del 57.93 % y se relacionó con mayor edad, sexo masculino y tabaquismo El 41.2 % de los pacientes de la muestra presentó ateromatosis subclínica en ambos territorios vasculares. La coinfección por el VHC se asoció de forma significativa a la presencia de ateromatosis subclínica, presentando placa el 73.8 % de los coinfectados y el 55.9 % de los monoinfectados (p = 0.017). La utilización de inhibidores de la proteasa fue mayor en el grupo con placa de ateroma (70.6 % vs 29.4 %; p = 0.009). Se observó que los pacientes que tomaron darunavir, atazanavir o lopinavir/ritonavir presentaron de forma no significativa más frecuencia de placa en general que los que no los tomaron. Se valoró la presencia de factores de riesgo cardiovascular clásicos en función de la presencia o no de placa de ateroma. La edad resultó estar claramente relacionada con la presencia de ateromatosis subclínica, siendo la media 5.3 años mayor en el grupo con placa que en el que no la presentaba (p < 0.001). El tabaquismo mostró relación significativa con la presencia de placa de ateroma, habiéndose detectado placa en el 72.7 % de los fumadores y en el 50 % de los no fumadores (p = 0.002). La media del índice paquetes/año fue más del doble en los pacientes con placa en comparación con los que no presentaron placa (11.89 vs 5.88; p = 0.001). La dislipemia se mostró como posible predictor de ateromatosis subclínica. El 70.7 % de los pacientes con hipercolesterolemia presentó placa vs el 56.5 % del grupo sin hipercolesterolemia (p = 0.052). No obstante, no se observaron diferencias significativas entre las medias de los valores de colesterol total, c-LDL, c-HDL ni de triglicéridos entre los pacientes con y sin placa ateromatosa. Por otro lado, se evaluó la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular específicos de la infección por VIH según la presencia de ateromatosis subclínica. Los pacientes con placa de ateroma presentaron de media 4.07 años más de exposición al VIH con respecto al grupo sin placa (p = 0.001). El grado de actividad inmunitaria y el estado proinflamatorio medido por los niveles de CD4 y CD8 se relacionó con la presencia de placa de ateroma: un cociente CD4/CD8 < 0.7 se asoció a ateromatosis subclínica (p = 0.003). La media del nadir CD4 fue significativamente más baja en los pacientes con placa de ateroma que en los que no la presentaban (p = 0.010) y el grupo con placa mostró un peor perfil inmunitario, con un CD4 más bajo al diagnóstico de infección VIH en comparación con el grupo sin placa (p = 0.049). El 100 % de los pacientes con cociente < 0.3 presentaron ateromatosis subclínica (p = 0.001) y de los pacientes con CD4/CD8 > 1.7, ninguno mostró placa ateromatosa. Teniendo en cuenta la influencia conjunta y simultánea de los factores de riesgo clásicos y específicos relacionados con la presencia de placa, se confirmó, como respuesta a la hipótesis principal del estudio, que el VHC se asoció de forma significativa a una mayor prevalencia de ateromatosis subclínica (OR: 2.302; IC 95 %: 1.12-4.73; p = 0.023). Además, con el ajuste por todas las variables presentes en el modelo, se seleccionaron aquellas que aportaron mayor información predictiva de presencia de ateromatosis subclínica: edad, tabaquismo y CD4/CD8 < 0.7. Se analizó la capacidad de predicción de estas tres variables mediante un análisis de regresión logística múltiple obteniéndose un rendimiento diagnóstico de placa medido mediante el área bajo la curva del 75.3 % (IC 95%: 64-80 %). Pudimos concluir que en nuestro estudio los pacientes coinfectados por VIH/VHC y sin evento cardiovascular previo mostraron de forma significativa mayor prevalencia de ateromatosis subclínica en comparación con los monoinfectados VIH (73.8 % vs 55.9 %). El cociente CD4/CD8 podría utilizarse como marcador de desregulación inmunitaria y como predictor independiente de riesgo de ateromatosis subclínica, eventos y mortalidad cardiovasculares.