[ca] En aquest treball hem caracteritzat els mecanismes neuromusculars i neurosecretors i la funció barrera del còlon distal del porc. A més a més, hem valorat aquests mecanismes en dos models animals representatius del cicle productiu porcí, un model d'infecció experimental per l'Escherichia coli enterotoxigènic (ETEC) i un model de socialització primerenca i d'enriquiment ambiental durant la lactació. En els dos models utilitzats, vam observar la presència d'un to neural inhibitori basal que es va poder bloquejar amb l'addició de L-NNA (inhibidor competitiu de l'òxid nítric sintasa, NOS) i de MRS2500 (antagonista ortostèric del receptor P2Y1). Per caracteritzar la resposta inhibitòria vam comparar el MRS2500 amb el BPTU, un antagonista al·lostèric del receptor P2Y1, que podria guanyar selectivitat en la resposta comparat amb el MRS2500. En el nostre estudi, el BPTU va mostrar una recuperació parcial de la resposta inhibitòria induïda per estímul de camp i per l'agonista P2Y, ADPβS, tot i que, la reversió total només es va assolir amb l'addició de MRS2500. Per caracteritzar la neurotransmissió excitatòria, vam utilitzat unes condicions "no-nitrèrgiques, no purinèrgiques" (incubació amb L-NNA i MRS2500) per estimular, de manera selectiva, les neurones excitatòries colinèrgiques. La caracterització de la resposta neurosecretora mitjançant l'estimulació elèctrica de camp va demostrar que els principals neurotransmissors implicats en la resposta secretora són l'acetilcolina i el pèptid intestinal vasoactiu. A més a més, diferents mediadors, com són el carbacol, el pèptid intestinal vasoactiu, la serotonina, la nicotina, el forskolin i la histamina van estimular la secreció epitelial de clor. Pel que fa al model d'infecció experimental per ETEC, vam observar que els animals presentaven una alteració de la funció barrera (dia 4 post-infecció), un increment del transport actiu electrogènic (dia 4 i 9 post-infecció), així com un increment del nombre de mastòcits de la mucosa (dia 9 post-infecció). Aquests canvis, van ser probablement deguts a l'estimulació del sistema nerviós entèric i del sistema immune per part de les toxines alliberades per l'ETEC i a un efecte epitelial. En canvi, els mecanismes neuromusculars es van mantenir inalterats. En el model de socialització primerenca i d'enriquiment ambiental, vam observar que els animals enriquits presentaven una disminució del transport actiu electrogènic (a dia 3 post-deslletament), probablement degut a que el tractament etiològic i l'enriquiment ambiental van proporcionar una millor adaptació a la situació d'estrès originada pel deslletament. En canvi, els mecanismes neuromusculars es van mantenir inalterats. En aquest treball, per tant, hem explorat noves eines farmacològiques que ens han permès caracteritzar, de manera adequada, els mecanismes neurals que porten a la contracció i relaxació muscular i a la secreció epitelial. No hem observat canvis motors en cap dels dos models estudiats. En canvi, la infecció per ETEC va incrementar de manera transitòria la permeabilitat de la barrera i va activar un mecanisme neurosecretor que és en part responsable de la diarrea. En el model de socialització vam observar una disminució del transport actiu electrogènic que podria ser interpretada com una millor adaptació dels animals al deslletament.

[en] In this work, we have characterized the neuromuscular and neurosecretory mechanisms and the barrier function of the pig colon in two animal models representative of the productive porcine cycle, namely, an experimental model of enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) infection and a model of early socialization and environmental enrichment during lactation. In both animal models, we observed an inhibitory neural tone that was sensitive to L-NNA (a competitive inhibitor of the nitric oxide synthase, NOS) and MRS2500 (an orthosteric antagonist of the P2Y1 receptor). To characterize the inhibitory neuromuscular transmission, we compared MRS2500 with BPTU, which is an allosteric antagonist of the P2Y1 receptor that could develop a more selective response compared with the MRS2500. In our work, BPTU produced a partial reversion of the inhibitory response induced by electrical field stimulation and the P2Y agonist, ADPβS, although the complete blockade of the response was only achieved with the addition of MRS2500. To characterize the excitatory neuromuscular transmission, we used non-nitrergic non-purinergic conditions (incubation of L-NNA and MRS2500) to selectively stimulate the cholinergic excitatory neurons. The neurosecretory response was characterized by electrical field stimulation. We observed that the two major neurotransmitters involved in the secretory response were acetylcholine and vasoactive intestinal peptide. In addition, different mediators, such as carbachol, vasoactive intestinal peptide, serotonin, nicotine, forskolin and histamine stimulated epithelial secretion of chloride. Regarding the experimental infection model with ETEC, we observed that animals showed an intestinal barrier dysfunction (day 4 post-infection), an increase in the active electrogenic transport (day 4 and 9 post-infection), as well as an increase of the number of mucosal mast cells (day 9 post-infection). These alterations were probably due to the stimulation of the immune and the enteric nervous systems by the enterotoxins released by the ETEC. In contrast, the neuromuscular mechanisms remained unchanged. In the early socialization and environmental enrichment model during lactation, we observed that enriched animals showed a decrease in active electrogenic transport (at day 3 post-weaning). This observation was probably due to the etiological treatment and the environmental enrichment that provided a better adaptation to the stress situation caused by weaning as compared with the control animals. In contrast, the neuromuscular mechanisms remained unchanged. In this work, we have therefore explored new pharmacological tools that have allowed us to adequately characterize the neural mechanisms that lead to muscle contraction and relaxation and epithelial secretion. We did not observe motor changes in either of the two models studied. In contrast, ETEC infection transiently increased the colonic permeability and activated a neurosecretory mechanism that could be partly responsible for diarrhoea. In the socialization model, we observed a decrease in electrogenic active transport that could be a result of a better adaptation of the animals to weaning.