[en] Background: around five percent of the patients with COVID-19 have a critical progress, with respiratory failure, and approximately half of them die; the competence of the patient immune system is invoked as a factor that defines this progress.Objective: to describe immunopathogenesis in the progress of the seriously ill patient with COVID-19.Methods: a review was carried out in: PubMed, Sciencdirect, the SciELO network, in addition to using the Google Academic search engine. Combinations of terms were used, such as: COVID-19, immune system, lymphopenia, cytokinemia, comorbidities and critically ill patient.Results: the subject is being treated with intensity in the scientific literature, with a predominance of theories that still require a greater amount of evidence. In general, it is established that: a non-competent immune system, with an imbalance in the response of cooperating T lymphocytes, derives the anti-viral response with a predominance of an inflammatory response (Th17), rather than to cellular immunity (Th1), a mechanism par excellence in the elimination of intracellular pathogenic microorganisms; proinflammatory hypercytokinemia, the activation of biological alternatives that amplify the inflammatory response such as the coagulation cascade, generate more tissue damage and promote thrombotic phenomena that, together with lymphopenia, characterize the process with a greater clinical severity. Patients with endothelial dysfunction due to immunosenescence and comorbidities are at risk for this progress.Conclusions: the pathogenesis is multifactorial, where a predisposing genetic basis, the triggering viral infection and the imbalance as an aggravating factor, are responsible for the multiple pathogenic mechanisms described up to now.

[es] Fundamento: alrededor del cinco porciento de los pacientes con la COVID-19 tienen una evolución crítica, con insuficiencia respiratoria, de los cuales aproximadamente la mitad mueren; se invoca la competencia del sistema inmune del paciente como factor que define esta evolución.Objetivo: describir la inmunopatogenia en la evolución del paciente grave por la COVID-19.Métodos: se realizó una revisión en: PubMed, Sciencdirect, la red SciELO, además de utilizar el motor de búsqueda Google Académico. Se utilizaron combinaciones de términos, como: COVID-19, sistema inmune, linfopenia, citoquinemia, comorbilidades, paciente crítico.Resultados: el tema está siendo tratado con intensidad en la literatura científica, con predominio de teorías que aun requieren mayor cantidad de evidencias. En general se establece que: un sistema inmune no competente, con desbalance en la respuesta de linfocitos T cooperadores, deriva la respuesta anti viral a predominio de una respuesta inflamatoria (Th17), más que a una inmunidad celular (Th1), mecanismo por excelencia en la eliminación de microrganismos patógenos intracelular; la hipercitoquinemia proinflamatoria, la activación de alternativas biológicas, que amplifican la respuesta inflamatoria como la cascada de coagulación, generan más daño hístico y promueven fenómenos trombóticos que, junto a la linfopenia, caracterizan el proceso de mayor gravedad clínica. Los pacientes con una disfunción endotelial por inmunosenescencia y comorbilidades constituyen de riesgo para esta evolución.Conclusiones: la patogenia es multifactorial, donde una base genética predisponente, la infección viral desencadenante y el desbalance inmunológico, como agravante, son responsables de los múltiples mecanismos patogénicos hasta el momento descritos.