[ca] L'objectiu principal d'aquest estudi és determinar el potencial regeneratiu que té el lactat en les cèl·lules endotelials de vena umbilical humana (HUVEC). Concretament, s'investiga la seva capacitat per promoure la revascularització de la zona afectada per un infart de miocardi per tal d'afavorir l'aparició de teixit cardíac sà a la ferida. Aquest estudi pertany a un projecte fundat pel MCIUN anomenat "Biocardio" el qual pretén avaluar la hipòtesi de l'estimulació de la reparació cardíaca a través de biomaterials que alliberin lactat. Els resultats obtinguts demostren que les concentracions de lactat de sodi no són tòxiques i no afecten a la proliferació fins als 20 mM/L. Les concentracions superiors a aquesta sí que limiten la proliferació de les HUVEC. L'anàlisi del factor de creixement endotelial vascular (VEGF) mostra que no hi ha cap efecte sobre la producció d'aquest factor per estimulació amb lactat de sodi. A més, l'assaig de formació de tubs per avaluar l'angiogènesi tampoc ha mostrat cap efecte del lactat de sodi sobre les cèl·lules endotelials. És necessari realitzar més experiments, ja que l'efecte del lactat podria estar mediat per altres cèl·lules (com les cèl·lules del sistema immunitari) o altres mecanismes. Això passa a l'ambient tumoral, on el procés a través del qual l'àcid làctic potencia la producció de VEGF precisa l'activació del Factor Induïble d'Hipòxia (HIF-1). Els transportadors de lactat acoblats a protó depenen d'un pH àcid per transportar el lactat a l'interior de la cèl·lula, on podran activar el HIF-1. L'ús de lactat de sodi en comptes d'àcid làctic regula el pH i en conseqüència inhibeix la producció de VEGF.

[es] El objetivo principal de este estudio es determinar el potencial regenerativo que tiene el lactato en las células endoteliales de vena umbilical humana (HUVEC). Concretamente, se investiga su capacidad para promover la revascularización de la zona afectada por un infarto de miocardio con tal de favorecer la aparición de tejido cardíaco sano en la herida. Este estudio pertenece a un proyecto fundado por el MCIUN llamado "Biocardio" el cual pretende evaluar la hipótesis de la estimulación de la reparación cardíaca por medio de biomateriales que liberen lactato. Los resultados obtenidos muestran que las concentraciones de lactato de sodio no son tóxicas y no afectan a la proliferación hasta los 20 mM/L. Las concentraciones superiores a ésta sí limitan la proliferación de las HUVEC. El análisis del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) muestra que no hay ningún efecto sobre la producción de este factor por estimulación con lactato de sodio. Además, el ensayo de formación de tubos para evaluar la angiogénesis tampoco ha mostrado ningún efecto del lactato de sodio sobre las células endoteliales. Es necesario realizar más experimentos, ya que el efecto del lactato podría ser mediado por otras células (como las células del sistema inmunitario) u otros mecanismos. Esto pasa en el ambiente tumoral, donde el proceso a través del cual el ácido láctico potencia la producción de VEGF precisa la activación del Factor Inducible de Hipoxia (HIF-1). Los transportadores de lactato acoplados a protón dependen de un pH ácido para transportar el lactato al interior de la célula, donde podrán activar el HIF-1. El uso de lactato de sodio en lugar de ácido láctico regula el pH y en consecuencia inhibe la producción de VEGF.