[ca] OBJECTIU: Analitzar si la infecció VHC és un factor de risc independent d'ateromatosi subclínica i conèixer les característiques que influeixen en la composició de les plaques, així com la seva modificació després de 12 mesos de la teràpia amb Antivirales d'acció directa (AAD). MATERIAL I MÈTODES: Estudi prospectiu que compara 185 pacients VHC amb diferents genotips i fibrosi hepàtica abans d'AAD, davant de 411 subjectes sense infecció, amb similar risc cardiovascular. L'ateromatosi subclínica (GIM i presència de plaques) i composició de la placa (programari HEMODYN 4) es va avaluar amb ecografia en territori carotidi i femoral a l'inici i després de 12 mesos de AAD. RESULTATS: Es va detectar major GIM (0,83 vs 0,73mm; p = 0,045), placa d'ateroma (63% vs 44%; p <0,001) amb composició lipídica (50% vs 29%; p <0,001) en els pacients VHC que en controls. El percentatge de lípids es va associar amb edat i VHC (p <0,001) .Els factors de risc de ateromatosi van ser la infecció VHC (OR = 2,64), el sexe masculí (OR = 2,79), l'edat (OR = 1,08, amb un RR = 3,11 en pacients infectats menors de 55anys), el tabaquisme (OR = 3,25), la tensió arterial (OR = 1,02) i l'índex de insulinoresistència (TiG, OR = 3 , 18). Pel que fa a les característiques virals, només va influir el genotip (OR = 2,46, amb un risc de placa G2 45,4%, G1 55,3%, G4 78,8% i G3 94,4%) independent de la fibrosi hepàtica. Després de 12 mesos de la resposta viral sostinguda amb AAD, avaluem 85 pacients sense detectar modificació del GIM (0,74 vs 0,81mm; p = 0,068) ni a la placa (66% vs el 72%; p = 0,063). En la composició, es va observar una lleu tendència a la disminució de lípids no significativa (49,5 vs 47%; p = 0,305). Després d'aquest període, vam detectar una millora de l'esteatosi i fibrosi hepàtica, però un augment dels nivells sèrics de colesterol (p <0,001). CONCLUSIONS: La infecció crònica per VHC és factor de risc independent d'ateromatosi subclínica accelerada amb plaques predominantment lipídiques, l'ecografia arterial és un mètode no invasiu per a l'avaluació del risc cardiovascular. Després de 12 mesos de l'eradicació del VHC amb AAD no millora l'ateromatosi globalment ni en ajustar per factors vasculars o severitat fibrosi hepàtica.

[es] OBJETIVO: Analizar si la infección VHC es un factor de riesgo independiente de ateromatosis subclínica y conocer las características que influyen en la composición de las placas, así como su modificación tras 12 meses de la terapia con Antivirales de acción directa (AAD). MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio prospectivo que compara 185 pacientes VHC con diferentes genotipos y fibrosis hepática antes de AAD, frente a 411 sujetos sin infección, con similar riesgo cardiovascular. La ateromatosis subclínica (GIM y presencia de placas) y composición de la placa (software HEMODYN 4) se evaluó con ecografía en territorio carotídeo y femoral al inicio y tras 12 meses de AAD. RESULTADOS: Se detectó mayor GIM (0,83 vs 0,73mm; p=0,045), placa de ateroma (63% vs 44%; p<0,001) con composición lipídica (50% vs 29%; p<0,001) en los pacientes VHC que en controles. El porcentaje de lípidos se asocio con edad y VHC (p<0,001).Los factores de riesgo de ateromatosis fueron la infección VHC (OR=2,64), el sexo masculino (OR=2,79), la edad (OR=1,08, con un RR=3,11 en pacientes infectados menores de 55años), el tabaquismo (OR=3,25), la tensión arterial (OR=1,02) y el índice de insulinorresistencia (TyG, OR=3,18). Respecto a las características virales, solo influyó el genotipo (OR=2,46, con un riesgo de placa G2 45,4%, G1 55,3%, G4 78,8% y G3 94,4%) independiente de la fibrosis hepática. Tras 12meses de la respuesta viral sostenida con AAD, evaluamos 85 pacientes sin detectar modificación del GIM (0,74 vs 0,81mm; p=0,068) ni en la placa (66% vs 72%; p=0,063). En la composición, se observó una leve tendencia a la disminución de lípidos no significativa (49,5 vs 47%; p=0,305). Tras este periodo, detectamos una mejoría de la esteatosis y fibrosis hepática, pero un aumento de los niveles séricos de colesterol (p<0,001). CONCLUSIONES: La infección crónica por VHC es factor de riesgo independiente de ateromatosis subclínica acelerada con placas predominantemente lipídicas, la ecografía arterial es un método no invasivo para la evaluación del riesgo cardiovascular. Tras 12meses de la erradicación del VHC con AAD no mejora la ateromatosis globalmente ni al ajustar por factores vasculares o severidad de fibrosis hepática.