[en] Cardiac involvement in HIV-1-infected patients includes pericardial effusion/pericarditis, dilated cardiomyopathy, myocarditis, tumour infiltration and pulmonary hypertension (PH). HIV-1 infection can affect the heart by different mechanisms such as immune alterations, opportunistic infections (HIV-1 itself and/or other microorganisms) and tumours, as well as drug toxicity (because of highly active antiretroviral therapy -HAART- and/or therapy of the opportunistic complications) and/or use of illicit drugs. The identification of cardiac involvement in HIV-1 infection may be difficult due to the frequent coexistence of pulmonary infections and other systemic complications, so that symptoms may erroneously be attributed to them. After the introduction of HAART, the incidence of cardiac involvement has decreased, but at the same time the risk of development of atherosclerosis and ischemic heart disease has increased. Studies about the incidence of cardiovascular disease and mortality in HIV-1-infected patients are limited by short periods of follow-up. Objectives: 1) To assess the prevalence of morphologic and functional cardiac involvement as well as of myocardial damage in HIV-1-infected patients by means of transthoracic echocardiography and (111)In-antimyosin scintigraphy, respectively. 2) To identify possible predictors of cardiac involvement. 3) To assess the incidence of hard cardiac events (heart failure, acute myocardial infarction -AMI- or cardiac death) and predictors of global mortality. Material and methods: Ninety-six consecutive patients at different stages of HIV-1 infection and from all groups at risk for the infection were included. None of the patients had known or suspected structural heart disease. All patients underwent echocardiography and cardiac (111)In-antimyosin scan. A subgroup of patients who presented altered results was reassessed six months later. Subsequently, a retrospective registration of hard cardiac events and global mortality was performed after a mean of follow-up of 7±3 years. Results: Twenty-five (26%) patients showed echocardiographic alterations, and 11 patients (11.5%) had abnormal (111)In-antimyosin scans. Most of the echocardiographic alterations corresponded to mild valvular heart disease, however, on account of the clinical relevance, it is important to point out that: two patients had left ventricle -LV- dilatation and mitral regurgitation (one of them with severe LV dilatation and mild tricuspid regurgitation added); one patient had basal septal akinesia suggestive of an old AMI and mild mitral regurgitation; one patient had mild LV hypertrophy and hypokinesia and paradox movement of the septum; and two patients had PH with right ventricle -RV- dilatation and tricuspid regurgitation (one of them with primary PH and global hypokinesia of the RV with moderate tricuspid regurgitation). No significant association between echocardiography and (111)In-antimyosin scintigraphy was found. The duration of the infection, although not significant, tended to be longer for those patients with normal (111)In-antimyosin scans. Echocardiographic alterations of four patients who also showed abnormal (111)In-antimyosin scans corresponded to a patient with small nonspecific pericardial effusion with myopericardial involvement, one patient with mild mitral and tricuspid regurgitation, and two patients with myocarditis. In two patients who showed abnormal (111)In-antimyosin scintigraphy but normal echocardiography, there was recent treatment with adriamycin in one of them, and active addiction to cocaine in the other. Seven patients with abnormal (111)In-antimyosin scans underwent a second scintigraphy 6 months after beginning HAART or insisting on the importance of adherence to this therapy. (111)In-antimyosin uptake decreased in all of them (with contractility improvement in those patients who previously presented wall motion disorders). At the end of the study, 25 patients developed lipodystrophy syndrome and 10 patients developed metabolic alterations, with no significant association between them. Follow-up was not possible in 15 patients (15.6%), but three episodes of AMI were registered in young patients, as well as 20 (20.8%) deaths of noncardiac origin (one corresponding to the patient with primary PH). Only the age and CD4 cell count <200/&#956;l in the inclusion period were significant predictors of global mortality in single-variable and multivariable Cox proportional hazard model. Conclusions: Transthoracic echocardiography and (111)In-antimyosin scintigraphy allow the detection of silent cardiac involvement in HIV-1-infected patients. (111)In-antimyosin scintigraphy allows early detection of ongoing myocardial damage before the appearance of functional consequences. The prevalence of myocardial damage in HIV-1-infected patients in the first years of HAART is 11.5%. Global ventricular dysfunction and myocardial damage improve after 6 months of treatment of myocarditis or after the beginning of HAART or insisting on the importance of adherence to this therapy, which suggests a beneficial effect of antiretroviral treatment over cardiac involvement. Cardiac involvement in patients who receive HAART does not relate with the analytical parameters usually used for the follow-up of HIV-1-infected patients. Early diagnosis and subsequent follow-up of HIV-1-infected patients may have an important role in the prevention of myocardial damage, since it allows the beginning of HAART in the optimum moment. Echocardiographic and scintigraphic alterations are not predictors of mortality risk in HIV-1-infected patients. Primary pulmonary hypertension is associated with bad outcome.

[es] En la infección por VIH-1, se ha descrito la afección cardíaca a través de variados mecanismos (infecciones -el propio VIH-1 u otros microorganismos- y neoplasias oportunistas; tratamiento antirretrovírico y de las complicaciones oportunistas; endocarditis infecciosa). Su reconocimiento puede ser difícil en un contexto de frecuentes infecciones pulmonares y complicaciones sistémicas relacionadas con la enfermedad de base, pudiéndose erróneamente atribuir a éstas. Tras la introducción del tratamiento antirretrovírico de gran actividad (TARGA), aunque ha disminuido la incidencia de afección cardíaca, existe mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis. Los estudios sobre la incidencia y la mortalidad atribuible a la enfermedad cardiovascular en pacientes infectados por VIH-1 se encuentran limitados por un tiempo de seguimiento corto. Objetivos: 1) Analizar la prevalencia de afección morfológico-funcional cardíaca y de lesión celular miocárdica mediante ecocardiografía transtorácica y gammagrafía con (111)In-antimiosina, respectivamente. 2) Identificar los posibles predictores de la afección cardíaca. 3) Analizar la incidencia de eventos cardíacos graves (insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio -IAM- o muerte de causa cardíaca) y los predictores de mortalidad global. Material y métodos: Se incluyeron 96 pacientes consecutivos en los distintos estadios de la infección por VIH-1, pertenecientes a los diferentes grupos de riesgo de la misma, sin cardiopatía estructural conocida o sospechada, y se valoraron mediante ecocardiografía y gammagrafía con 111In-antimiosina. Un subgrupo de pacientes se reevaluó a los 6 meses de la primera exploración. Posteriormente, tras una media de 7 ± 3 años de la inclusión en el estudio, se realizó un registro retrospectivo de la aparición de eventos cardíacos graves y de la mortalidad global. Resultados: Veinticinco pacientes (26%) presentaron algún tipo de alteración ecocardiográfica, y 11 pacientes (11,5%) presentaron signos de lesión celular miocárdica. Existía una tendencia, aunque no significativa, a que el tiempo desde la confirmación diagnóstica de la infección por VIH-1 en los pacientes sin lesión celular miocárdica fuera superior al que presentaban los pacientes con dicha lesión. Las alteraciones ecocardiográficas en su mayoría correspondieron a valvulopatías de ligera severidad, aunque cabe destacar por su relevancia clínica: 2 pacientes con dilatación del ventrículo izquierdo -VI- e insuficiencia mitral (en uno de ellos la dilatación era severa y tenía insuficiencia tricuspídea grado I sobreañadida); 1 paciente con acinesia septal basal sugestiva de IAM e insuficiencia mitral ligera; 1 paciente con hipertrofia ligera del VI e hipocinesia y movimiento paradógico septal; y 2 pacientes con hipertensión pulmonar con dilatación del VD e insuficiencia tricuspídea (en uno de ellos la hipertensión era primaria y severa, en fase de insuficiencia ventricular derecha con hipocinesia global del ventrículo derecho -VD- e insuficiencia tricuspídea moderada). No se encontró asociación significativa entre los resultados de las dos exploraciones. Las alteraciones ecocardiográficas de los 4 pacientes que presentaron, asimismo, captación de (111)In-antimiosina correspondieron a un paciente con un pequeño derrame pericárdico de etiología no filiada con afección miopericárdica, una paciente con insuficiencia mitral y tricuspídea mínimas y dos pacientes afectos de miocarditis. En 2 pacientes que presentaron captación de (111)In-antimiosina y estudio ecocardiográfico normal, uno de ellos había recibido un mes antes de estas exploraciones quimioterapia con adriamicina como tratamiento de un linfoma no Hodgkin gástrico, y la otra paciente era consumidora activa de cocaína. Siete pacientes con captación de (111)In-antimiosina fueron reevaluados con la misma técnica isotópica transcurridos 6 meses del estudio inicial, tras iniciar TARGA o insistir en la importancia de la adherencia al mismo. La captación de (111)In-antimiosina disminuyó en todos ellos (conjuntamente con mejoría de las alteraciones de la contractilidad ventricular en los pacientes que las presentaron). 25 pacientes desarrollaron síndrome de lipodistrofia y 10 pacientes alteraciones metabólicas a la finalización del estudio, sin asociación significativa entre la presentación de ambas alteraciones. Se registraron 3 episodios de IAM en pacientes de joven edad, 20 (20,8%) defunciones de causa no cardíaca (una de ellas correspondiente a la hipertensión pulmonar primaria) y 15 pérdidas (15,6%). La edad y la cifra de LT CD4 <200 células/&#956;l en el momento de la inclusión de los pacientes en el estudio mostraron ser los únicos predictores significativos de la mortalidad global según el modelo de riesgo proporcional de Cox univariante y multivariante. Conclusiones: La ecocardiografía transtorácica y la gammagrafía cardíaca con (111)In-antimiosina permiten la detección de afección cardíaca silente en los pacientes infectados por VIH-1. La gammagrafía con (111)In-antimiosina permite la detección de lesión celular miocárdica activa, de forma precoz, antes de que aparezcan secuelas funcionales. La prevalencia de lesión celular miocárdica en pacientes infectados por VIH-1 en los primeros años del TARGA es del 11,5%. La disfunción ventricular global y el grado de lesión celular miocárdica mejoran a los 6 meses del tratamiento de la miocarditis o tras iniciar o insistir en la importancia de la adherencia al TARGA, sugiriendo un efecto beneficioso de la terapia antirretrovírica sobre la afección cardíaca. La afección cardíaca en pacientes infectados por VIH-1 que reciben TARGA no se relaciona con los parámetros analíticos comúnmente utilizados para efectuar su seguimiento. El diagnóstico precoz y subsiguiente seguimiento de los pacientes infectados por VIH-1 podría tener un papel importante en la prevención de la lesión celular miocárdica al permitir iniciar el tratamiento antirretrovírico en el momento óptimo. Las alteraciones ecocardiográficas y gammagráficas no son predictoras del riesgo de mortalidad en los pacientes infectados por VIH-1. La hipertensión pulmonar primaria se asocia a mal pronóstico.