[ca] INTRODUCCIÓ: L'anèmia és l'anomalia hematològica i analítica més freqüent entre els pacients crítics. La transfusió de sang al·logènica és el seu tractament més freqüent, tot i incrementar la morbiditat. Una alternativa és l'administració de ferro intravenós. Actualment, és conegut que l'hepcidina és la principal hormona reguladora del metabolisme del ferro. Així, la síntesi d'hepcidina augmenta fisiològicament davant l'augment del ferro sèric, per inhibir la seva absorció i utilització i, disminueix davant l'anèmia i la hipòxia per facilitar la seva absorció i utilització. Però, en situacions d'inflamació (pacient crític) la seva síntesi es troba fisiopatològicament incrementada. HIPÒTESI: L'anèmia ferropènica dels pacients crítics estables tractada amb ferro intravenós disminueix els requeriments transfusionals d'hematies d'aquests pacients. OBJECTIU PRINCIPAL: Determinar quins valors d'hepcidina prediuen el benefici del tractament amb ferro intravenós en pacients crítics estables diagnosticats d'anèmia ferropènica. OBJECTIUS SECUNDARIS: 1. Establir la incidència d'anèmia ferropènica en UCI. 2. Determinar si la PCR i PCT prediuen el benefici de la ferroteràpia intravenosa. 3. Estimar l'estalvi transfusional que implica la ferroteràpia intravenosa. 4. Determinar els factors predictius del benefici de la ferroteràpia intravenós. 5. Determinar la incidència d'infeccions. MATERIAL I MÈTODES: Estudi de cohorts posautorització de seguiment prospectiu (octubre 2015-febrer 2019), a l'UCI de l'Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona. Criteris d'inclusió: pacients crítics estables amb una estada en UCI > 5 dies, que evolutivament van presentar una hemoglobina (Hb) < 10 g/dL amb algun paràmetre hematimètric de ferropènia (↓VCM i/o HCM i/o CHCM i/o ↑ ADE) i, un IST <16%. Edat >= 18 anys. Criteris d'exclusió: Inestabilitat hemodinàmica, hemorràgia activa, transfusió de > 2 concentrats d'hematies la setmana prèvia i infecció. Mida mostral: Assumint un [Delta]1,8 g/dL de Hb (variància 1), un risc [Alfa]: 5%; una potència: 80%, una significació bilateral i una pèrdua de seguiment del 20%, es va estimar una mida mostral de 47-50 pacients. Definició de benefici del tractament amb ferro sacarosa intravenós: [Delta] de Hb als 15 dies >= 0,8 g/dL, als 30 dies >=1,8 g/dL i, als 90 dies es va normalitzar. Intervenció: En el moment de la inclusió, es va quantificar l'hepcidina, PCR, PCT i es va iniciar el tractament amb ferro sacarosa intravenós. La dosi total es va calcular mitjançant la fórmula de Ganzoni, i es van administrar 200 mg/48 h. Seguiment: Es va determinar la Hb, funció renal i infeccions nosocomials als 15, 30 i 90 dies de l'inici de la ferroteràpia. RESULTATS: Selecció: 800 pacients crítics estables. El 64,3% va desenvolupar anèmia ferropènica durant l'ingrés. A 127 pacients se'ls va practicar un estudi d'anèmies i del ferro. D'aquests, el 54,3% van presentar un IST < 16% i, el 72,5% van complir els criteris d'inclusió/exclusió. El 50% dels pacients van presentar hipofolatèmia, que va ser suplementada. CONCLUSIONS: - Els valors d'hepcidina que van predir el benefici del ferro intravenós en pacients crítics estables diagnosticats d'anèmia ferropènica, als 15 i 30 dies de l'inici de la ferroteràpia, van ser 28 ng/mL i 34,6 ng/mL, respectivament. - La incidència d'anèmia en pacients crítics estables va ser del 71,5% i, d'anèmia ferropènica del 64,3%. - La PCR i la PCT no van predir el benefici del ferro intravenós. - La ferroteràpia intravenosa va evitar la transfusió en el 40,9% dels pacients. - Els factors predictius independents d'un correcte benefici del ferro intravenós, als 15 dies de l'inici de la ferroteràpia, van ser l'hepcidina i l'EPOC. El factor predictiu als 30 dies, va ser la insuficiència renal. - No hi va haver més incidència d'infeccions.

[en] INTRODUCTION: Anaemia is the most common haematological and laboratory abnormality among critically ill patients. Allogeneic blood transfusion is the most common treatment, despite increasing morbidity. An alternative is the administration of intravenous iron. It is now known that hepcidin is the main hormone that regulates iron metabolism. Thus, hepcidin synthesis increases physiologically with the increase in serum iron, to inhibit its absorption and utilization and decreases in cases of anaemia and hypoxia to facilitate its absorption and utilization. However, in situations of inflammation (critically ill patient) its synthesis is pathophysiologically increased. HYPOTHESIS: Iron deficiency anaemia in critically ill stable patients treated with intravenous iron decreases the transfusion requirements of red blood cells in these patients. MAIN OBJECTIVE: To determine which hepcidin values predicts the benefit of intravenous iron therapy in critically ill stable patients diagnosed with iron deficiency anaemia. SECONDARY OBJECTIVES: 1. To determine whether PCR and PCT predict the benefit of intravenous iron therapy. 2. To estimate the transfusion savings involved in intravenous iron therapy. 3. To determine the predictors of the benefit of intravenous iron therapy. 4. Determine the incidence of infections in patients receiving intravenous iron therapy. MATERIAL AND METHODS: Post-authorization cohort study of prospective follow-up (October 2015-February 2019), in the ICU of the Germans Trias i Pujol Hospital in Badalona, Spain. Inclusion criteria: critically ill stable patients with an ICU stay > 5 days, who progressively presented a haemoglobin (Hb) < 10 g/dL with some hematimetric parameters of iron deficiency (↓ MCV and/or HCM and/or HCCM and/or ↑ ADE) and an IST <16%. Age >= 18 years. Exclusion criteria: Hemodynamic instability, active bleeding, transfusion of > 2 red blood cell concentrates the previous week, and infection. Sample size: Assuming [Delta]1.8 g/dL of Hb (variance 1), risk [Alfa]: 5%; power: 80 %, bilateral significance, and a 20% possible loss to follow-up, a sample size of 47-50 patients was estimated. Definition of benefit of intravenous iron sucrose treatment: [Delta] Hb at 15 days >= 0.8 g/dL, at 30 days >= 1.8 g/dL, and at 90 days normalized. Intervention: At the time of inclusion, hepcidin, CRP, PCT were quantified, and treatment with intravenous iron sucrose was initiated. The total dose was calculated using the Ganzoni formula, and 200mg /48h were administered. Follow-up: Hb, renal function, and nosocomial infections were determined at 15, 30, and 90 days after the start of ferrotherapy. RESULTS: Selection: 800 critically ill patients. A total of 64.3% developed iron deficiency anaemia during admission. A total of 127 patients underwent a study of anaemia and iron. Of these, 54.3% had an IST < 16% and 72.5% met the inclusion/exclusion criteria. Fifty percent of the patients had hypofolataemia, which was supplemented. Descriptive analysis: Median age: 69.5 (95% CI: 61.5-72.5) years. The majority were male (61.4%; 95% CI: 46.6-74.3). APACHE II: 25 (95% CI: 23-27). The most frequent pathological antecedent: cardiovascular disease (38.6%; 95% CI: 10-40). Main reason for admission: shock (43.2%; 95% CI: 29.7-55.8). At the time of hepcidin determination, 75% (95% CI: 59.6-85.9) of the patients had a GFR>= 90 mL/min. During the 15 days after the start of iron therapy, 11.4% (95% CI: 3.8-24.6) of the patients had some nosocomial infection and, at 30 days, 2.3% (95% CI: 0.06-12.3). Median ICU stay was 38 days (95% CI: 32-41), 97.7% (95% CI: 88.2-99.6) were discharged from the ICU and 86.4% (95% CI: 73.3-93.6) were still alive at day 90. The mean dose of intravenous iron received was 1673 mg. Bivariate analysis: Hematimetric parameters associated with iron deficiency anaemia: ADE (p=0.02). Hb evolution after ferrotherapy: Initial Hb: 7.5 (SD 0.8) g/dL. [Delta] Hb at 15 days: 1.4 g/dL (95% CI: 0.6-2.2); p<0.000. [Delta] Hb at 30 days: 2.8 g/dL (95% CI: 2.5-3.5); p<0.000. [Delta] Hb at 90 days: 4.5 g/dL (95% CI: 3.5-5.5); p<0.000. Intravenous ferrotherapy avoided transfusion in 40.9% (95% CI: 26.3-56.8) of patients, especially neurological patients. ROC hepcidin-ferrotherapy benefit curve at 15, 30 and 90 days: 0.82 (95% CI: 0.7-0.92); 0.78 (95% CI 0.62-0.89); 0.62 (95% CI: 0.45-0.77), respectively. The best cut-off points for hepcidin that predicted the benefit of ferrotherapy at 15 and 30 days was 28 ng/mL and 34.6 ng/mL, respectively. ROC RCP and PCT-benefit ferrotherapy curve at 15, 30 and 90 days: were very unpredictive (OR: 0.4-0.6). Factors associated with the benefit of iron therapy at 15 days (bivariate analysis): APACHE II (OR: 0.88; 95% CI 0.78-0.99; p=0.04), COPD (OR: 0.2; 95% CI 0.03-0.95; p=0.04), ferritin (OR: 0.9; 95% CI 0.89-0.99; p=0.03) and hepcidin (0.95; 95% CI 0.91-0.98; p=0.002). Factors associated with the benefit of ferrotherapy at 30 days (bivariate analysis): chronic renal failure (OR: 0.05; 95% CI: 0.004-63; p=0.02), renal insufficiency at the time of hepcidin extraction (OR: 0.2; 95% CI 0.06-0.67; p=0.01), time elapsed from admission to initiation of intravenous ferrotherapy (OR: 0.93; 95% CI 0.87-0.99; p=0.03) and hepcidin (OR: 0.96; 95% CI 0.94-0.99; p=0.04). Multivariate analysis: Best predictive model of the benefit of intravenous iron therapy at 15 days: hepcidin (OR: 0.94; 95% CI 0.91-0.98; p=0.002) and COPD (OR: 0.1; 95% CI 0.01-0.74; p=0.02). Best predictive model of benefit at 30 days: renal failure (OR: 0.98; 95% CI 0.76-0.97; p=0.04). CONCLUSIONS: &#61692; Hepcidin values that predicted the benefit of intravenous iron treatment in critically ill patients diagnosed with iron deficiency anaemia, at 15 and 30 days after the start of iron therapy, were 28 ng/mL and 34.6 ng/mL, respectively. &#61692; CRP and PCT did not predict the benefit of intravenous iron treatment. &#61692; Intravenous ferrotherapy avoided transfusion in 40.9% of patients. &#61692; The independent predictors of a correct benefit of intravenous iron, 15 days after the start of ferrotherapy, were hepcidin and COPD. The predictive factor at 30 days was renal failure. &#61692; There was no increased incidence of infections.