[en] Smoking cessation and long-term oxygen therapy (LTOT) are the only interventions that have demonstrated to be effective in slowing the progression of COPD. Diurnal hypercapnia has been considered an indicator of poor prognosis in COPD patients with respiratory failure. Not only can it worsen muscle dysfunction and predispose to muscle fatigue but it can depress myocardial contractility, contribute to the development of arrhythmias and cause structural damage of myocardial tissue. Moreover, hypercapnia is considered a strong waking stimulus able to deteriorate sleep quality in COPD patients. Oxygen is usually administered through a concentrator and nasal prongs. The flow is adjusted while the patient is awake and it is recommended to increase the flow rate by 1L/min during sleep. However, in some patients, oxygen therapy can promote the development of hypercapnia, particularly during sleep. The clinical implications and medium- or long-term consequences of nocturnal hypoventilation (NHV) due to oxygen therapy are unknown. It would be interesting to know the prevalence of COPD patients under LTOT in order to achieve a better control of this therapy. In addition, the ability to detect this sub-group of patients a priori would enable us to improve the cost-effectiveness of treatment of chronic respiratory failure. We conducted a prospective, observational, multicentric trial in outpatients with stable COPD and chronic respiratory failure (CRF) who fulfilled LTOT criteria. The patients were recruited from the Respiratory Medicine Department at 3 tertiary teaching hospitals. The objectives of the study were: 1) to analyze the prevalence of oxygen-induced nocturnal hypoventilation in stable COPD patients with chronic respiratory failure and hypercapnia while awake; 2) to analyze the phenotypic profile of COPD and hypercapnic CRF patients that develop NHV; 3) to develop a predictive model for the detection of patients likely to develop NHV; 4) to analyse whether the form of oxygen administration can influence NHV development. During admission, we performed nocturnal recordings of oxygen saturation as well as arterial blood gases at night and early in the morning through a radial artery catheter. All patients had undergone pulmonary function and exercise tolerance tests and had answered quality of life questionnaires. Hyperoxygen response while awake, blood analysis and a transthoracic echocardiogram were also carried out. Oxygen-induced nocturnal hypoventilation was considered if an increase of PaCO2 >10 mmHg was observed in any of the nocturnal arterial blood gas samples in relation to the awake determinations. The prevalence of NHV was 21%. BMI and the diurnal differences of PaO2 were the variables that best predicted the development of NHV. The patients with higher BMI and less PaO2 reached after oxygen administration had a greater risk for NHV. NHV was also related to higher haemoglobin and hematocrit and less alteration in TLCO. No relationship was found with other parameters of pulmonary function, awake PaCO2, pH or bicarbonate level. Neither were relationships found concerning the degree of respiratory muscle dysfunction or to the coexistence of obstructive sleep apnoea. Although the ventilatory response to hypercapnia decreased in patients who developed NHV, they adopted a respiratory pattern that did not favor hypoventilation. NHV could be related to cor pulmonale without affecting pulmonary arterial pressure. NHV was not related to effort tolerance, quality of life perceived by the patients, or sleep quality. As the increase in nocturnal oxygen flow favors the development of NHV, caution should be taken with the international recommendations to increase oxygen flow during sleep. The alternative to adminster oxygen therapy with controlled FiO2 does not seem to prevent the development of NHV and does not assure a suitable correction of hypoxaemia during sleep.

[es] El abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) son los únicos tratamientos que han demostrado frenar la progresión de la EPOC. Sin embargo, la oxigenoterapia puede favorecer el desarrollo de hipercapnia, sobre todo durante el sueño. La presencia de hipercapnia diurna se ha considerado como factor del mal pronóstico. Puede acentuar la disfunción muscular y favorece el desarrollo de fatiga muscular. Influye en la contractilidad cardiaca, favorece la presencia de arritmias y puede producir lesiones estructurales a nivel del miocardio. No se conoce el significado clínico ni las consecuencias a medio - largo plazo de la presencia de hipoventilación nocturna asociada a la oxigenoterapia (HVN). La OCD se suele administrar a través de un concentrador y sondas nasales. El flujo de oxígeno necesario se ajusta en vigilia, y se recomienda incrementar en 1L/min durante el sueño. Conocer la prevalencia de los pacientes con EPOC e indicación de OCD que van a desarrollar HVN puede ser importante para conseguir un mejor control de la enfermedad. El poder detectar, a priori, este subgrupo de pacientes permitiría mejorar la relación coste-eficacia del tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Nos planteamos el presente trabajo, observacional, prospectivo y multicéntrico con participación de pacientes de 3 centros hospitalarios de tercer nivel con diagnóstico de EPOC en fase de IRC que cumplían criterios de OCD, con los objetivos: 1- Analizar la prevalencia de hipoventilación nocturna secundaria a la oxigenoterapia en el paciente con EPOC estable en fase de IRC e hipercapnia en vigilia; 2- Analizar el perfil fenotípico del paciente con EPOC en fase de IRC e hipercapnia en vigilia que desarrolla HVN; 3- Desarrollar un modelo predictor, mediante el análisis de una serie de variables clínicas y funcionales respiratorias, que permita predecir que pacientes EPOC en fase de IRC e hipercapnia en vigilia van a desarrollar HVN; 4- Valorar si la forma de administración del oxígeno en estos pacientes puede influir en el desarrollo de HVN. Con el paciente ingresado se realizaron registros continuos de SpO2 y determinaciones puntuales de gases arteriales a través de catéter arterial radial a lo largo de la noche. En todos los pacientes se recogieron variables antropométricas y funcionales respiratorias, tolerancia al esfuerzo, cuestionarios de calidad de vida relacionados con la salud, estudios para el estudio de la patología respiratoria relacionada con el sueño, respuesta hiperóxica en vigilia, análisis de sangre y ecocardiograma. Se definió como hipoventilación nocturna secundaria a la oxigenoterapia (HVN), un incremento de PaCO2 > de 10 mm Hg durante el sueño respecto a la vigilia. La prevalencia de HVN observada es del 21%. Las variables que mejor predicen su presencia son el IMC y la PaO2 en vigilia, de forma que a mayor IMC y menor PaO2 alcanzada con la oxigenoterapia mayor riesgo de HVN. Los pacientes que desarrollan HVN presentan, además, niveles más altos de hemoglobina y hematocrito, y menor alteración en la TLCO. No se ha encontrado relación con otros parámetros de función pulmonar ni con los niveles de PaCO2, pH y bicarbonato en vigilia. Tampoco parece que se relaciona con el grado de disfunción de músculos respiratorios ni con la coexistencia de un SAHS. Aunque los pacientes con HVN podrían tener disminuida la respuesta ventilatoria a la hipercapnia, adoptan un patrón respiratorio que no favorece la hipoventilación. La HVN podría relacionarse con la presencia de dilatación de cavidades derechas sin afectar al grado de HTP. No se relaciona con la tolerancia al esfuerzo ni afecta a la calidad de vida percibida por los pacientes ni a la calidad de sueño. El incremento nocturno del flujo de oxígeno favorece la HVN, por lo que tendríamos que ser cautos con la recomendación de las distintas normativas que aconsejan incrementarlo durante el sueño. La oxigenoterapia con FiO2 controlada no previene la HVN y podría no asegurarnos una adecuada corrección de la hipoxemia durante el sueño.