[ca] D'aquestes hem escollit la glicoproteïna Zinc-α2 (ZAG) i el sistema activina A-folistatina donada la seva relació fora de la gestació amb el metabolisme glucídic. A més a més, degut al seu potencial paper sobre la resistència a la insulina i el metabolisme lipídic, que podrien afectar el desenvolupament antropomètric fetal. Per això, també hem valorat la contribució de la ZAG i el sistema activina A-folistatina en el creixement fetal. Per últim donat el dimorfisme sexual en el creixement fetal, hem volgut estudiar si el sexe pot influir en els nivells de multímers d'adiponectina afectant el creixement fetal. Hem pogut objectivar l'associació dels nivells circulants de ZAG amb un perfil metabòlic favorable en dones gestants, però la ZAG no ha demostrat ser una adipoquina útil com a marcador de la DMG. Els baixos nivells de ZAG detectats en sang del cordó umbilical i la seva relació amb l'edat gestacional, fan pensar que pot tenir un paper en el desenvolupament fetal. També hem observat que la folistatina circulant s'associa de forma inversa amb la resistència a la insulina durant la gestació i es troba disminuïda en les pacients amb DMG, el que suggereix la seva implicació potencial en la patogènesi de la DMG. A més a més, els nivells de folistatina materna s'associen de forma positiva amb paràmetres de creixement fetal i d'adipositat neonatal el que podria implicar un potencial paper de folistatina en el desenvolupament fetal. Per últim, els nivells dels multímers d'adiponectina del cordó umbilical s'associen amb la velocitat de creixement fetal i amb l'adipositat neonatal de forma diferent depenent del sexe del recent nascut.

[es] En los últimos años existe un especial interés en conocer la contribución de algunas adipoquinas, producidas por el tejido adiposo y la placenta, a la fisiopatología de la Diabetes Mellitus Gestacional (DMG), dado su papel modulador en la resistencia a la insulina. En estos trabajos hemos estudiado el papel de alguna de estas nuevas proteínas en la fisiopatología de la DMG. Entre ellas, hemos escogido la glicoproteina Zinc-α2 (ZAG) y el sistema activina A-follistatina dada su relación fuera de la gestación con el metabolismo glucídico. Además, por su potencial papel sobre la resistencia a la insulina y el metabolismo lipídico podrían afectar al desarrollo antropométrico fetal. Por ello, también hemos valorado la contribución de ZAG y del sistema Activina A-Follistatina al crecimiento fetal. Por último dado el dimorfismo sexual en el crecimiento fetal hemos querido estudiar si el sexo puede influir en los niveles de los multímeros de adiponectina afectando al crecimiento fetal. Hemos podido objetivar la asociación de los niveles circulantes de ZAG con un perfil metabólico favorable en mujeres gestantes, pero ZAG no se ha mostrado una adipoquina útil como marcador de la DMG. Los bajos niveles de ZAG detectados en sangre de cordón y su relación con la edad gestacional, hacen pensar que puede tener un papel en el desarrollo fetal. También hemos observado que la folistatina circulante se asocia de forma inversa con la resistencia a la insulina en la gestación y se halla disminuida en las pacientes con DMG, lo que sugiere su implicación potencial en la patogénesis de la DMG. Además, los niveles de folistatina materna se asocian de forma positiva con parámetros de crecimiento fetal y adiposidad neonatal, lo que podría implicar un potencial papel de folistatina en el desarrollo fetal. Por último, los niveles de los multímeros de adiponectina en cordón umbilical se asocian con la velocidad de crecimiento fetal y la adiposidad neonatal de forma diferente dependiendo del sexo del recién nacido.