[en] The use of antenatal glucocorticoids is a frequent clinical practice, and it is important to know its effect on the vascular endothelial growth factor (VEGF) in the lung, due to the role that this growth factor has in the pulmonary development. The aim of this study was to compare pulmonary VEGF expression in newborn rats which were exposed to antenatal betamethasone, dexamethasone or placebo (control) under basal conditions and after severe hypoxia and their recovery with air or hyperoxia at birth.The pulmonary VEGF expression was evaluated in rats at 0, 4 and 14 days of life. The protein expression was evaluated by inmunohistochemistry and mRNA VEGF through RT-PCR (Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction). The VEGF inmunostaining and the mRNA VEGF were quantified in the pulmonary parenchyma with the help of ImageJ image-processor. Conclusions. Acute hypoxia increases the expression of the protein VEGF in the lungs; the recovery with acute hyperoxia generates a decrease in the pulmonary VEGF expression that continues during the whole study. The dexamethasone lowers the pulmonary VEGF expression at birth and on the 4th postnatal day (phase of greatest vascular development and the beginning of the alveolarization in the rat lung). The dexamethasone lowers the induction effect of the VEGF by the hypoxia and both the dexamethasone and the hyperoxia have an additive effect in the inhibition of the pulmonary VEGF. Having antenatal betamethasone is connected with an increase in the pulmonary VEGF expression and has an additive effect with the hypoxia in the induction of the pulmonary VEGF. Having prenatal betamethasone increases the pulmonary VEGF expression at all the experimental situations compared with the prenatal dexamethasone. Our results would support therefore that the betamethasone might be the best choice to treat pregnant women with a risk of preterm childbirth.

[es] El uso de glucocorticoides prenatales es una pr?ctica cl?nica frecuente y es importante conocer su efecto sobre el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en el pulm?n, debido al papel que tiene este factor de crecimiento en el desarrollo pulmonar.El objetivo de este estudio fue comparar la expresi?n del VEGF pulmonar en ratasreci?n nacidas que fueron expuestas a betametasona prenatal, dexametasona prenatal o placebo (control) en condiciones basales y despu?s de la exposici?n a la hipoxia aguda y su recuperaci?n con aire o hiperoxia en el momento del nacimiento.Se evalu? la expresi?n del VEGF, al nacimiento y a los 4 y 14 d?as postnatales, la expresi?n proteica por inmunohistoqu?mica y la expresi?n del ARNm mediante RTPCR (reacci?n en cadena de la polimerasa por transcripci?n inversa). La cuantificaci?nde la prote?na y del ARNm del VEGF se realiz? mediante densitometr?a con elprograma de procesamiento de imagen ImageJ.Conclusiones. La exposici?n a hipoxia aguda incrementa la expresi?n proteica del VEGF pulmonar; la recuperaci?n con hiperoxia aguda produce un descenso en la expresi?n del VEGF pulmonar que se mantiene durante todo el estudio. Ladexametasona disminuye la expresi?n del VEGF pulmonar al nacimiento y al d?a 4 postnatal, fase de mayor desarrollo vascular e inicio de la alveolizaci?n en el pulm?n de rata. La dexametasona disminuye el efecto de inducci?n del VEGF por la hipoxia y tiene un efecto aditivo con la hiperoxia en la inhibici?n del VEGF pulmonar. La administraci?n de betametasona antenatal se asocia con un incremento en la expresi?n del VEGF pulmonar y tiene un efecto aditivo con la hipoxia en la inducci?n del VEGFpulmonar. La administraci?n de betametasona prenatal aumenta la expresi?n del VEGF pulmonar en todas las situaciones experimentales comparada con la dexametasonaprenatal.Nuestros resultados apoyar?an que la betametasona podr?a ser la mejor elecci?n para tratar a mujeres gestantes con riesgo de parto pret?rmino.