[en] Background: Atrial fibrillation (AF) is the most common cardiac arrhythmia and is associated with substantial morbidity and mortality. Some studies suggested that lipopolysaccharides (LPS) activate the NLRP3 inflammasome. Activation of these systems leads to the secretion of the proinflammatory cytokines IL-1β and may contribute to a cardiac remodeling and AF. Hypothesis and objectives: We hypothesized that LPS is able to elicit an inflammatory response in human atrial fibroblasts by stimulating both the priming and the triggering of the NLRP3 inflammasome. Our main objective was to determine the expression profiles of the genes that have a pivotal role in the activation of the NLRP3 by qPCR in LPS-treated human atrial fibroblasts. Methods: Cells were incubated with 100 ng/mL or 1 μg/mL of LPS for 6h or 15h. RNA was extracted, quantified and retrotranscribed. Gene expression was quantified using custom TaqMan TM Array plates, and the ΔΔCt method. Statistical analyses of the data were performed in SPSS Statistics v13.0. The differences were considered statistically significant when p<0.05. Results: The relative expression of the NLRP3, PYCARD, NFKB1, IL-1β and CASP1 genes showed statistically significant increases with LPS treatment in human atrial fibroblasts. IL-1β was the more overexpressed gene, and its expression correlated with LPS treatment, but no with incubation time. Conclusions: LPS induces the overexpression of key NLRP3-inflammasome-related genes in human atrial fibroblasts. Release of IL-1β by atrial fibroblasts could contribute to inflammation, cardiac remodeling and fibrosis, thus creating reentry circuits that would induce and maintain AF in patients.

[es] Antecedentes: La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca más común asociada con una morbilidad y mortalidad sustanciales. Algunos estudios sugirieron que los lipopolisacáridos (LPS) activan el inflamasoma NLRP3. La activación de estos sistemas conduce a la secreción de las citocinas proinflamatorias como la IL-1 que puede contribuir a la remodelación cardíaca y FA. Hipótesis y objetivos: Hipotetizamos que LPS es capaz de provocar una respuesta inflamatoria en los fibroblastos auriculares humanos estimulando tanto el cebado como la activación del inflamasoma NLRP3. Nuestro objetivo principal era determinar los perfiles de expresión de los genes que tienen un papel fundamental en la activación del inflamasoma NLRP3 mediante qPCR en fibroblastos auriculares humanos tratados con LPS. Métodos: Las células se incubaron con 100 ng/ml o 1 μg/ml de LPS durante 6h o 15 h. El ARN se extrajo, cuantificó y se retrotranscribió. La expresión génica se cuantificó utilizando placas de Taqman TM personalizadas y el método ΔΔCT. Los análisis estadísticos se realizaron en SPSS Statistics v13.0. Las diferencias se consideraron estadísticamente significativas cuando p <0.05. Resultados: La expresión relativa de los genes NLRP3, PYCARD, NFKB1, IL-1β y CASP1 mostró aumentos estadísticamente significativos con el tratamiento con LPS en fibroblastos auriculares humanos. IL-1β era el gen más sobreexpresado, y su expresión se correlacionó con el tratamiento con LPS, pero no con el tiempo de incubación. Conclusiones: Los LPS inducen la sobreexpresión de genes clave relacionados con el inflamasoma NLRP3 en fibroblastos auriculares humanos. La liberación de IL-1β por fibroblastos auriculares podría contribuir a la inflamación, remodelación y fibrosis cardíaca, creando así circuitos de reentrada que inducen y mantienen la FA en pacientes.