[en] It has been described that anabolic-androgenic steroids interact in the liver with the Androgen Receptor and with the Glucocorticoids Receptor. However hepatic microsomes also have another steroid binding site, capable of binding glucocorticoids, progestagens and synthetic estrogens. The interaction of 17α-Alkyl steroids with the Androgen or Glucocorticoids Receptors has been widely studied, however little is known about their interaction with liver microsomes. The microsomal steroid binding site was measured by a radioligand binding assay with [3H]dexamethasone or [3H]stanozolol. The microsomal steroid binding site show low affinity for natural androgens or methyltrienolone; however it was capable of interacting with some 17α-alkyl androgens, specially with stanozolol and danazol. The Scatchard analysis of the binding of [3H]dexamethasone to liver microsomes in the presence of increasing concentrations of stanozolol revealed a decrease in both, the affinity and the B(max), compatible with a non-competitive inhibition. Stanozolol provoked an irreversible inhibition of the binding activity when microsomes were preincubated with this anabolic-androgenic steroid. The use of [3H]stanozolol allowed us to detect a microsomal binding site, highly specific for stanozolol and danazol. The Scatchard analysis of the binding of [3H]stanozolol to liver microsomes showed a downward curvature, compatible with a positive cooperative pattern. 1. Liver microsomes have two binding sites for steroids: one of them is capable of interacting with glucocorticoids, androgens and other steroids. The other one is highly specific for stanozolol and danazol. 2. The fact that none of these binding sites interact with natural androgens, gives rise to the possibility that the hepatotoxic effects described for stanozolol could be mediated through its interaction with these microsomal binding sites.

[es] Los esteroides anabolizantes, a nivel hepático, son capaces de ínteraccionar con el Receptor de Andrógenos y con el de Glucocorticoides, lo que explicaría en parte sus efectos anabólicos y antiglucocorticoides. Sin embargo, los microso mas hepáticos también poseen otro lugar de unión de esteroi des, capaz de captar glucocorticoides, progestágenos y estrógenos sintéticos. Si bien la interacción de los anabolizantes 17a-alquil derivados de la testosterona con el Receptor de Andrógenos y con el de Glucocorticoides ha sido ampliamen te estudiada, poco se sabe acerca de su posible interacción con estos lugares microsomales. El lugar de unión microsomal de esteroides fue medido mediante ensayo de intercambio con [3H]dexametasona y [3H]estanozolol. El Lugar de Unión microsomal mostró escasa afinidad por andrógenos natura les o por el R1881; en cambio fue capaz de interactuar con determinados andrógenos 17a-alquílicos, en especial con estanozolol y danazol. El análisis de Scatchard de la unión de [3H]dexametasona a microsomas en presencia de concentra ciones crecientes de estanozolol reveló una disminución tanto de la afinidad como de la BmÁX, compatible con una inhibición de tipo no competitiva. El estanozolol provocó una inhibición irreversiblede la actividad de fijación de estos lugares, cuando los microsomas eran preincubados con dicho anabolizante. El uso de [3H]estanozolol permitió detectar la presencia de un lugar de unión microsomal, altamente específico para esta nozolol y danazol. El análisis de Scatchard de la unión de [3H]estanozolol a su lugar de unión presentó una morfología convexa, compatible con la existencia de un cooperativismo positivo. 1. Los microsomas hepáticos presentan dos lugares de unión para esteroides: uno es capaz de interactuar con glucocorticoides, andrógenos y otros esteroides; el otro es al tamente específico para estanozolol y danazol. 2. El hecho de que ninguno de estos lugares interactúe con andrógenos natu rales abre la posibilidad de que los efectos tóxicos hepáticos descritos para el estanozolol estén relacionados con ellos.