[ca] Les glutaredoxines (GRXs) són tiol oxidoreductases àmpliament repartides entre organismes procariotes i eucariotes. La Grx5 de llevat Saccharomyces cerevisiae es troba a la matriu mitocondrial i participa en la síntesi dels centres ferro-sofre (ISCs), que són co-factors necessaris per a diversos processos cel•lulars essencials des la respiració, la regulació de l'expressió gènica i el metabolisme de l'ADN-ARN. Algunes proteïnes amb ISCs estan involucrades en el metabolisme de l'ADN, més precisament en la replicació de l'ADN o en els processos de reparació del mateix. Treballs recents van demostrar que els defectes en el metabolisme de ISCs comprometen l'estabilitat del genoma cel•lular, i aquesta inestabilitat està associada a la predisposició a múltiples càncers humans. Mitjançant l'ús d'un mutant Δgrx5 de S. cerevisiae com a model d'estudi vam intentar entendre millor la relació entre la inestabilitat genòmica i els defectes en la biosíntesi de ISCs. L'absència de la proteïna mitocondrial Grx5 condueix a un augment de la inestabilitat genètica. Aquesta inestabilitat del genoma no depèn de l'acumulació de ferro que es produeix en les cèl • lules que no tenen Grx5. Les cèl • lules que no expressen Grx5 tenen majors nivells de dany constitutiu a l'ADN, que s'associa específicament a la formació de "focis" associats a Rad52. Les cèl • lules que no tenen Grx5 i Ssq1 són hipersensibles a agents que danyen l'ADN de forma additiva. Aquesta sensibilitat és independent de l'estat d'estrès oxidatiu constitutiu que es produeix en les cèl • lules que no tenen Grx5. L'absència de les proteïnes Grx5 i Ssq1 provoca un retard en la progressió del cicle cel • lular a través de la fase S. La via de reparació de l'ADN, recombinació homòloga podria tenir un paper important en la reparació dels danys en l'ADN en les cèl • lules del mutant Δgrx5.

[es] Las glutaredoxinas (GRXs) son tiol oxidoreductasas ampliamente distribuídas entre organismos procariotas y eucariotas. La proteína Grx5 de levadura Saccharomyces cerevisiae se encuentra en la matriz mitocondrial y participa en la síntesis de los centros hierro-azufre (ISCs), que son co-factores necesarios para varios procesos celulares esenciales, tales como la respiración hasta la regulación de la expresión génica y el metabolismo del ADN-ARN. Algunas proteínas asociadas a ISCs están involucradas en el metabolismo del ADN, más precisamente en su replicación o en procesos de reparación del mismo. Trabajos recientes demostraron que los defectos en el metabolismo de ISCs comprometen la estabilidad del genoma celular, y esta inestabilidad está asociada a la predisposición a múltiples cánceres humanos. Mediante el uso de un mutante Δgrx5 de S. cerevisiae como modelo de estudio quisimos abordar la comprensión de la relación entre la inestabilidad genómica y los defectos en la biosíntesis de ISCs. La ausencia de la proteína mitocondrial Grx5 conduce a un aumento de la inestabilidad genética. Esta inestabilidad del genoma no depende de la acumulación de hierro que se produce en las células que carecen Grx5. Las células que no expresan Grx5 tienen mayores niveles de daño constitutivo al ADN, que se asocia específicamente a la formación de "focis" asociados a Rad52. Las células que carecen Grx5 y Ssq1 son hipersensibles a agentes que dañan el ADN de forma aditiva. Esta sensibilidad es independiente del estado de estrés oxidativo constitutivo que se produce en las células que carecen de Grx5. La ausencia de las proteínas Grx5 y Ssq1 provoca un retraso en la progresión del ciclo celular a través de la fase S. La vía de reparación del ADN, recombinación homóloga podría desempeñar un papel importante en la reparación de los daños en el ADN en las células del mutante Δgrx5.