[en] In the last two decades, MRSA has become a nosocomial pathogen around the word. Since December 1990 there has been an epidemic-endemic situation of infection by MRSA, in the University Hospital Germans Trias i Pujol (HUGTiP), The aim of this doctoral thesis was to study the descriptive, phenotypic and molecular epidemiology of MRSA in the HUGTiP, and to analyze the impact of control measures in the evolution of the outbreak. Material and methods: From December 1990 (beginning of the outbreak) to December 1996, 462 cases of MRSA were registered in the HUGTiP. We also obtained 119 strains for phenotypic (antibiotic sensitivity) and molecular (pulsed field gel electrophoresis) studies. Results and Conclusions: The outbreak of SARM in the HUGTiP began in the Intensive Care Unit (ICU), and disseminated extensively in the hospital. Most of the patients were infected in ICU (58.1%) and in general hospitalization wards (42.8%), while only 11 cases originated in the community (8) or another hospital (3). MRSA was distributed extensively in most of the medical and surgical departments, while obstetric and pediatric wards remained practically free of MRSA. The characteristics of the patients were similar to those observed in others outbreaks. Two hundred and sixteen patients (64.7%) had infection by MRSA, 248 (53.7%) were nasal carriers and 169 (36.6%) were colonized. The most frequent Infections seen were surgical wound (38.4%), bacteremia (19.4%) and pneumonia (13.4%). The mortality related to infections was 7.9% and to bacteremia was 19.4%. The phenotypic study showed two antibiotypes: the first was present from the beginning of the outbreak (resistant to aminoglucosides) and was progressively substituted in 1996 by other clone sensitive to aminoglucosides. The reduction in the use of aminoglucosides in this period could have favored the appearance of resistant strains. The molecular study of MRSA strains showed that outbreak was caused by a predominant clone with few variations over time, which was progressively substituted by a second clone. On the other hand, we observed a correlation between the two antibiotypes and the two clones. Control measures have diminished the incidence of MRSA in our hospital up to the present endemic situation.

[es] SARM se ha convertido en un patógeno nosocomial mundial en las últimas dos décadas. Desde diciembre de 1990 se ha producido en el Hospital Universitario Germans Trias i Pujol (HUGTiP) de Badalona una situación endemico-epidémica de infección por SARM. El objetivo de esta tesis doctoral es estudiar la epidemiología descriptiva, fenotípica y molecular del SARM en el HUGTiP, y analizar el impacto de las medidas de control adoptadas sobre la evolución del brote. Material y métodos: Entre diciembre de 1990 (inicio del brote) y diciembre de 1996 se registraron 462 casos de SARM en el HUGTiP, de los que se obtuvieron 119 cepas para posterior estudio fenotípico (antibiograma) y molecular (electroforesis en campo pulsante). Resultados y Conclusiones: El brote de SARM en el HUGTiP se originó en la UCI, desde donde se diseminó ampliamente al resto del hospital. La mayoría de los pacientes adquirieron el SARM en la UCI (58,1%) y en resto en las áreas de hospitalización general (AHG) (42,8%), mientras que sólo 11 casos se originaron en la comunidad (8) o en otro hospital (3). Los casos originados en las AHG se distribuyeron ampliamente en los distintos servicios médicos y quirúrgicos del hospital, mientras que el hospital materno infantil permaneció prácticamente libre de SARM. Las características de los pacientes con SARM no difieren de las de otros brotes. Doscientos dieciséis pacientes (46,7%) presentaron alguna infección por SARM, 248 (53,7%) eran portadores nasales y 169 (36,6%) estuvieron colonizados. Las infecciones más frecuentes fueron la herida quirúrgica (38,4%), la bacteriemia (19,4%) y la neumonía (13,4%). La mortalidad de las infecciones por SARM fue de 7,9% y de la bacteriemia del 19,4%. El estudio fenotípico demostró dos antibiotipos: el primero presente desde el principio del brote (resistente a los aminoglucósidos) fue sustituido progresivamente a partir de 1996 por otro sensible a los aminoglucósidos. La disminución en el consumo de aminoglucósidos en este período, podría haber favorecido la aparición de cepas sensibles a estos. El estudio molecular de las cepas de SARM demostró que el brote estuvo causado por un clon predominante, que sufrió pocas variaciones con el tiempo y tendió a ser sustituido por un segundo clon. Asimismo, existió una clara correlación entre los dos antibiotipos y los dos clones predominantes. Las medidas de control adoptadas han conseguido disminuir la incidencia de SARM en nuestro hospital, hasta una situación de endemia.