[ca] Les glutaredoxines (GRXs) són tiol oxidoreductases àmpliament repartides entre organismes procariotes i eucariotes. La Grx5 de llevat Saccharomyces cerevisiae es troba a la matriu mitocondrial i participa en la síntesi dels centres ferro-sofre (ISCs), que són co-factors necessaris per a diversos processos cel•lulars essencials des la respiració, la regulació de l'expressió gènica i el metabolisme de l'ADN-ARN. Algunes proteïnes amb ISCs estan involucrades en el metabolisme de l'ADN, més precisament en la replicació de l'ADN o en els processos de reparació del mateix. Treballs recents van demostrar que els defectes en el metabolisme de ISCs comprometen l'estabilitat del genoma cel•lular, i aquesta inestabilitat està associada a la predisposició a múltiples càncers humans. Mitjançant l'ús d'un mutant Δgrx5 de S. cerevisiae com a model d'estudi vam intentar entendre millor la relació entre la inestabilitat genòmica i els defectes en la biosíntesi de ISCs. L'absència de la proteïna mitocondrial Grx5 condueix a un augment de la inestabilitat genètica. Aquesta inestabilitat del genoma no depèn de l'acumulació de ferro que es produeix en les cèl • lules que no tenen Grx5. Les cèl • lules que no expressen Grx5 tenen majors nivells de dany constitutiu a l'ADN, que s'associa específicament a la formació de "focis" associats a Rad52. Les cèl • lules que no tenen Grx5 i Ssq1 són hipersensibles a agents que danyen l'ADN de forma additiva. Aquesta sensibilitat és independent de l'estat d'estrès oxidatiu constitutiu que es produeix en les cèl • lules que no tenen Grx5. L'absència de les proteïnes Grx5 i Ssq1 provoca un retard en la progressió del cicle cel • lular a través de la fase S. La via de reparació de l'ADN, recombinació homòloga podria tenir un paper important en la reparació dels danys en l'ADN en les cèl • lules del mutant Δgrx5.

[en] Glutaredoxins (GRXs) are thiol oxidoreductases widely spread among prokaryotic and eukaryotic organisms. Saccharomyces cerevisiae Grx5 is located at the mitochondrial matrix and participates in the synthesis of iron-sulphur clusters (ISCs), which are co-factors required for several essential cellular processes, such as respiration, regulation of gene expression and DNA-RNA metabolism. Some ISC proteins are involved in DNA metabolism, more precisely in DNA replication and/or repair processes. Recent works reported that defects in ISC metabolism compromise the stability of the cellular genome, and this instability is associated to human predisposition towards multiple types of cancers. Using the yeast grx5 mutant as a model we wanted to gain further insight in the relationship between genomic instability and defects in ISC biosynthesis.The absence of mitochondrial protein Grx5 leads to an increase in genetic instability. This genomic instability is not dependent on the iron accumulation produced in cells lacking Grx5. The cells that do not express Grx5 have higher levels of constitutive DNA damage, specifically associated with the formation of "focis" related with Rad52. Cells lacking Ssq1 and Grx5 are hypersensitive to DNA-damaging agents in an additively way. This sensitivity is independent of the constitutive oxidative stress state that occurs in the cells depleted of Grx5. The absence of proteins Ssq1 and Grx5 causes a delay in cell cycle progression through S phase. The DNA repair pathway homologous recombination could play an important role in the repair of DNA damage in cells Δgrx5 mutant.