[ca] Antecedents: La fibril·lació auricular (FA) és l'arrítmia cardíaca més comuna associada a una morbilitat i mortalitat substancials. Alguns estudis van suggerir que els lipopolisacàrids (LPS) activen el inflamasoma NLRP3. L'activació d'aquests sistemes condueix a la secreció de les citocines proinflamatòries com la IL-1β i pot contribuir a la remodelació cardíaca i FA. Hipòtesi i objectius: Es va plantejar la hipòtesi que el LPS és capaç d'obtenir una resposta inflamatòria en fibroblasts auriculars humans estimulant tant l'imprimació com el desencadenament del inflamasoma NLRP3. El nostre objectiu principal era determinar els perfils d'expressió dels gens que tenen un paper fonamental en l'activació del inflamasoma NLRP3 a través de qPCR en fibroblasts auriculars humans tractats amb LPS. Mètodes: Les cèl·lules es van incubar amb 100 ng/ml o 1 μg/ml de LPS durant 6h o 15h. L'ARN es va extreure dels fibroblasts, quantificar i retrotranscriure. L'expressió gènica es va quantificar mitjançant plaques personalitzades de TaqMan TM i el mètode ΔΔCT. Les análisis estadístiques de les dades es van realizar amb SPSS Statistics v13.0. Les diferències es van considerar estadísticament significatives quan p <0,05. Resultats: L'expressió relativa dels gens NLRP3, PYCARD, NFKB1, IL-1β i CASP1 va mostrar augments estadísticament significatius amb el tractament amb LPS en fibroblasts auriculars humans. IL-1β va ser el gen més sobreexpressat i la seva expressió es va correlacionar amb el tractament amb LPS, però no amb el temps d'incubació. Conclusions: Els LPS indueixen la sobreexpressió de gens clau relacionats amb el inflamasoma NLRP3 en fibroblasts auriculars humans. L'alliberament de IL-1β per fibroblasts auriculars podria contribuir a la inflamació, remodelació i fibrosi cardíaca, creant circuits de reentrada que indueixen i mantenen la FA en pacients.

[en] Background: Atrial fibrillation (AF) is the most common cardiac arrhythmia and is associated with substantial morbidity and mortality. Some studies suggested that lipopolysaccharides (LPS) activate the NLRP3 inflammasome. Activation of these systems leads to the secretion of the proinflammatory cytokines IL-1β and may contribute to a cardiac remodeling and AF. Hypothesis and objectives: We hypothesized that LPS is able to elicit an inflammatory response in human atrial fibroblasts by stimulating both the priming and the triggering of the NLRP3 inflammasome. Our main objective was to determine the expression profiles of the genes that have a pivotal role in the activation of the NLRP3 by qPCR in LPS-treated human atrial fibroblasts. Methods: Cells were incubated with 100 ng/mL or 1 μg/mL of LPS for 6h or 15h. RNA was extracted, quantified and retrotranscribed. Gene expression was quantified using custom TaqMan TM Array plates, and the ΔΔCt method. Statistical analyses of the data were performed in SPSS Statistics v13.0. The differences were considered statistically significant when p<0.05. Results: The relative expression of the NLRP3, PYCARD, NFKB1, IL-1β and CASP1 genes showed statistically significant increases with LPS treatment in human atrial fibroblasts. IL-1β was the more overexpressed gene, and its expression correlated with LPS treatment, but no with incubation time. Conclusions: LPS induces the overexpression of key NLRP3-inflammasome-related genes in human atrial fibroblasts. Release of IL-1β by atrial fibroblasts could contribute to inflammation, cardiac remodeling and fibrosis, thus creating reentry circuits that would induce and maintain AF in patients.