[ca] La colitis ulcerosa (CU) és una malaltia inflamatòria idiopàtica crònica que afecta l'intestí gros. És un dels dos trastorns principals que engloba el terme Malaltia Inflamatòria Intestinal (MII). L'etiologia de la CU involucra una resposta immune a una microbiota intestinal desequilibrada en individus genèticament susceptibles, després d'esdeveniments desencadenants desconeguts. Els estudis de la microbiota han trobat una menor riquesa i diversitat en la microbiota intestinal en els pacients amb MII que en els controls sans, i aquesta descans de la diversitat es manifesta especialment durant i després dels brots de la malaltia. El microbioma intestinal és essencial per a mantenir la salut; els factors ambientals i de l'hoste influeixen en la composició de la microbiota intestinal. La remissió clínica, endoscòpica i histològica impacta positivament en la història natural de la CU. Aquesta tesi té com a objectiu determinar si els pacients amb CU que aconsegueixen la remissió clínica, endoscòpica i histològica durant un període prolongat presenten una composició de microbiota intestinal significativament diferent a la dels pacients amb CU en períodes de remissió més curts o amb malaltia activa. És a dir si els pacients amb CU en remissió perllongada mostren una microbiota intestinal similar a la dels individus sans. Per a això, hem analitzat mostres fecals de pacients amb CU en remissió llarga, pacients amb CU en remissió curta i pacients amb CU en brot i la hem comparat amb les mostres d'individus sans. Hem utilitzat dos mètodes diferents: seqüenciació del gen 16S ARNr i qPCR per a bacteris específics. També hem explorat els components no bacterians de la microbiota intestinal mitjançant la determinació de la càrrega fúngica mitjançant qPCR. Com es preveia, observem la presència de disbiosis en la CU amb una reducció en la diversitat i riquesa bacterianes, sub-representació de bacteris beneficiosos i l'increment de bacteris potencialment nocius. Aquesta disbiosis és més pronunciada en pacients amb CU en brot de la malaltia, però també és present en pacients amb CU en remissió curta. Els pacients amb CU que van aconseguir una remissió profunda i histològica estable i a llarg termini de la seva malaltia, presenten una composició bacteriana intestinal més pròxima a la dels controls sans, per tant menys "disbiótica". Més enllà del component bacterià, també trobem un vincle entre l'abundància de fongs i l'estat inflamatori en la CU. Els pacients en brot de la malaltia presenten una major abundància de càrrega fúngica que els pacients en remissió, però aquests resultats han d'interpretar-se amb cautela i avaluar-se més a fons en estudis longitudinals més amplis. Creiem que una microbiota en els pacients amb CU semblant a la que trobem en individus "sans", pot ser d'utilitat per a definir amb més precisió la remissió de la malaltia.

[en] Ulcerative colitis (UC) is a chronic idiopathic inflammatory disease that affects the large bowel. It is one of the two major disorders under the broad term of Inflammatory Bowel Disease (IBD). The etiology of UC involves an immune response to an imbalanced gut microbiota in genetically susceptible individuals, following unknown triggering events. Microbiome studies have found a lower microbial richness and diversity in the gut microbiota of IBD patients than healthy controls, and the drop is especially manifested during and after flares of disease. The gut microbiome is essential in maintaining health and mediating illness, and environmental and host factors influence its composition. Clinical, endoscopic, and histological remission positively impacts the natural history of UC. This thesis aimed to determine if UC patients who reach clinical, endoscopic, and histological remission for an extended period would present a different gut microbiota composition than UC patients with shorter remission lengths or active disease. UC patients in long remission will show a gut microbiota that is similar to healthy individuals. For this purpose, we analyzed fecal samples of UC patients in long remission, UC patients in short remission and UC patients in flare and compared it to healthy individuals. We used two different methods: 16S rRNA gene sequencing and qPCR for specific bacteria. We also sought to explore non-bacterial constituents of the gut microbiota by determining the fungal load using qPCR. As expected, we observed dysbiosis in UC with a reduction in diversity and richness, underrepresentation of beneficial bacteria, and the gain of potentially harmful microbes. This dysbiosis was greater in UC patients in disease-flare but was also present in UC patients in short remission. UC patients who were able to achieve a long-term, stable, deep, and histological remission of their disease presented a gut bacterial composition closer to health, thus less dysbiotic. Beyond the bacterial component, we found a link between fungi abundance and inflammatory status in UC. Patients in disease-flare present a greater abundance of the fungal load than patients in remission, but these results must be interpreted cautiously and further evaluated in larger, longitudinal studies. We believe that a 'healthier' gut microbiota in UC patients could potentially be a goal to pursue in order to define disease remission further.