[ca] La pneumònia associada a COVID-19 es presenta amb dany pulmonar, ARDS (Síndrome de distres respiratori agut). L'empitjorament i la mort dels pacients es relaciona amb la híperactivació del sistema immunitari o "tormenta de citocines". Els mecanismes que la indueixen encara son desconeguts. Hi ha evidències de la implicació de la disregulació de la immunitat innata, ja que els pacients COVID presenten nivells elevats de IL-6 i lactat deshidrogenasa en sèrum. Així com de la implicació de la resposta de la immunitat adaptativa donat que les poblacions de limfòcits T, B i Natural Killer en sang perifèrica es troben molt disminuïdes als pacients greus. L'estudi de la resposta immunitària adaptativa front el SARS-CoV-2 inclou l'estudi de la funció dels limfòcits B mitjançant la determinació dels anticossos específics generats del tipus IgA, IgG o IgM, front les proteïnes S, M o N del virus. I estudi de la resposta dels limfòcits T (LT)específics front el virus, mitjançant cultiu i estimulació amb pèptids vírics. La presència de limfòcits T específics front el virus es determina mitjançant marcadors de superfície que s'expressen als limfòcits T activats i/o limfòcits T memòria. Estudis recents estableixen que la majoria dels pacients presenten anticossos abans dels 14 dies de l'inici de la simptomatologia. El que reflecteix l'activació de la immunitat adquirida, defineix el punt de tall per a poder realitzar anàlisi de l'activació de limfòcits T Estudis han descrit que els pacients greus de COVID-19 presenten nombres absoluts baixos de NK, NKT, LTgammadelta i TCD8+, i una disminució en TCD4, CD8 efectores i memòria central, i associen l'increment en les poblacions Teffector/Tmemòria a una millor evolució (5). Altres marcadors alterats son l'expressió de HLA-DR+, CD38+ i PD-1 als LimfòcitsTCD8+ dels pacients respecte dels controls sans, i entre els pacients greus respecte dels sans. Aquests són tres marcadors d'activació que assenyalen la funció dels limfòcits TCD8 com a factors importants en la infecció per SARS-Cov-2 Estudis d'activació limfocitària mitjançant estimulació amb pèptids de SARS-Cov-2 estableixen una activació especifica de limfòcits TCD4+ front els pèptids de la proteïna spike als pacients COVID-19, que no s'observa als individus no exposats al virus. De forma semblant, s'ha descrit que els limfòcits T específics front SARS-Cov-2 presenten un perfil d'activació i memòria que inclou una major expressió de CD38 tant als limfòcits CD4+ com als CD8+ als pacients greus Es determinaran les proporcions de les diferents subpoblacions de limfòcits T de memòria i el fenotip d'activació dels limfocits T dels pacients amb COVID-19 en el moment de l'ingres hospitalari respecte a controls sans. Es compararan els nivells de paràmetres paraclinics, les proporcions de les diferents subpoblacions de limfocits T de memoria i el fenotip d'activació dels limfocits T entre pacients amb COVID-19 d'evolució moderada i els d'evolució severa, per tal de trobar una combinació de parametres que permeti predir l'evolució en el moment de l'ingrés hospitalari. En la nostra cohort, no es van trobar els factors determinants de gravetat mes descrits Es caracteritzarà la resposta dels limfocits de sang periférica de pacients que han tingut una evolució moderada i una evolució greu per respondre davant una reactivació per antígenes de SARS-CoV2 tant a nivell de fenotip cel·lular com de producció de citocines. Els pacients que tindrán una evolucio greu tenen limfopenia deguda tant a limfocits T CD4 com a CD8, a mes a mes de una disminución significativa de monocits i basofils. Sembla que els mecanismes que ho desencadenen son comuns perque estan relacionades en aquests pacients greus Els pacients que tindran una evolucio greu tenen un augment d'expressio de CD38 als monocits, i una disminución significativa de CD11a a les poblacions de memoria tant de CD4 com de CD8.

[es] La neumonía asociada a COVID-19 se presenta con daño pulmonar, ARDS (Síndrome distres respiratorio agudo). El empeoramiento y muerte de los pacientes se relaciona con la híperactivación del sistema inmunitario o "tormenta de citocinas". Los mecanismos que la inducen son todavía desconocidos. Existen evidencias de la implicación de la disregulación de la inmunidad innata, ya que los pacientes COVID presentan niveles elevados de IL-6 y lactato deshidrogenasa en suero. Así como de la implicación de la inmunidad adaptativa dado que las poblaciones de linfocitos T, B y NK en sangre periférica están disminuidas a los pacientes graves. El estudio de la respuesta inmunitaria adaptativa frente al SARS-CoV-2 incluye el estudio de la función de los linfocitos B mediante la determinación de los anticuerpos específicos generados del tipo IgA, IgG o IgM, frente a las proteínas S, M o N del virus . Y estudio de la respuesta de los linfocitos T (LT) específicos frente al virus, mediante cultivo y estimulación con péptidos víricos. La presencia de linfocitos T específicos frente al virus se determina mediante marcadores de superficie que se expresan en los linfocitos T activados y/o linfocitos T memoria. Estudios recientes establecen que la mayoría de pacientes presentan anticuerpos antes de los 14 días del inicio de la sintomatología. Lo que refleja la activación de la inmunidad adquirida, define el punto de corte para poder realizar análisis de la activación de linfocitos T Estudios han descrito que los pacientes graves de COVID-19 presentan números absolutos bajos de NK, NKT, LTgammadelta y TCD8+, y una disminución en TCD4, CD8 efectores y memoria central, asociando el incremento en las poblaciones Teffector/Temmoria a una mejor evolución (5). Otros marcadores alterados son la expresión de HLA-DR+, CD38+ y PD-1 en los LinfocitosTCD8+ de los pacientes respecto a los controles sanos, y entre los pacientes graves respecto a los sanos. Estos son tres marcadores de activación que señalan la función de los linfocitos TCD8 como factores importantes en la infección por SARS-Cov-2 Estudios de activación linfocitaria mediante estimulación con péptidos de SARS-Cov-2 establecen una activación específica de linfocitos TCD4+ frente a los péptidos de la proteína spike a los pacientes COVID-19, que no se observa a los individuos no expuestos al virus. De forma similar, se ha descrito que los linfocitos T específicos frente a SARS-Cov-2 presentan un perfil de activación y memoria que incluye una mayor expresión de CD38 tanto en los linfocitos CD4+ como en los CD8+ en los pacientes graves Se determinarán las proporciones de las diferentes subpoblaciones de linfocitos T de memoria y el fenotipo de activación de los linfocitos T de los pacientes con COVID-19 en el momento del ingreso hospitalario respecto a controles sanos. Se compararán los niveles de parámetros paraclínicos, las proporciones de las diferentes subpoblaciones de linfocitos T de memoria y el fenotipo de activación de los linfocitos T entre pacientes con COVID-19 de evolución moderada y los de evolución severa, para encontrar una combinación de parámetros que permita predecir la evolución en el momento del ingreso hospitalario. En nuestra cohorte, no se hallaron los factores determinantes de gravedad más descritos Se caracterizará la respuesta de los linfocitos de sangre periférica de pacientes que han tenido una evolución moderada y una evolución grave para responder ante una reactivación por antígenas de SARS-CoV2 tanto a nivel de fenotipo celular como de producción de citoquinas. Los pacientes que tendrán una evolución grave tienen linfopenia debida tanto a linfocitos T CD4 como CD8, además de una disminución significativa de monocitos y basófilos. Parece que los mecanismos que lo desencadenan son comunes porque están relacionadas con estos pacientes graves Los pacientes que tendrán una evolución grave tienen un