[ca] La teràpia suplementària de ferro millora la capacitat d'exercici i la qualitat de vida en malalts amb una cardiopatia congènita cianòtica i/ o síndrome d'Eisenmenger El dèficit de ferro és una troballa comú en la cardiopatia congènita cianòtica, i pot ser la causa d'una reducció en la capacitat d'exercici. Actualment, està indicada la reposició dels dipòsits de ferro en aquest grup de malalts, éssent les evidències científiques escasses. En el present treball investiguem la seguretat i eficàcia del tractament amb ferro en malalts amb una cardiopatia congènita cianòtica. Per tal motiu, vint-i-cinc malalts amb una cardiopatia congenita cianòtica i dèficit de ferro van ser inclosos de forma prospectiva entre Agost del 2008 i Gener del 2009. El tractament utilitzat fou fumarat ferròs oral, fins a una dosi màxima de 200 mg tres vegades al dia. En l'anàlisi basal i als tres mesos de seguiment es va utilitzar el test de qualitat de vida "CAMPHOR", el test de la marxa dels 6 minuts i la prova d'esforç amb consum d'oxigen. L'edat mitja fou 39.9+/-10.9 anys, 80% dones. Catorze malalts tenien la síndrome d'Eisenmenger, sis una malaltia cianòtica complexa i cinc circulació de Fontan. Cap d'ells va haver d'interrompre el tractament degut a efectes adversos. Després de tres mesos de tractament, l'hemoglobina (19.0+/-2.9g/dL a 20.4+/-2.7g/dL, p 0.001), ferritina (13.3+/-4.7mug/L a 54.1+/-24.2mug/L, p 0.001) i saturació de transferrina (17.8+/-9.6% a 34.8+/-23.4%, p 0.001) van augmentar significativament. També hi va haver una millora significativa en la puntuació del test de qualitat de vida (20.7+/-10.9 a 16.2+/-10.4, p=0.001) i el test de la marxa (371.7+/-84.7m a 402.8.0+/-74.9m, p=0.001). No es van evidenciar canvis significatius en els valors de consum d'oxigen (40.7+/-9.2% a 43.8+/-12.4%, p=0.15). En definitiva, la teràpia suplementària amb ferro en els malats amb una cardiopatia congènita cianòtica i dèficit de ferro és segura i millora la qualitat de vida i la capacitat funcional. En aquest grup de malalts, per tant, és aconsellable identificar el dèficit de ferro i restaurar-ne els seus dipòsits.

[en] Iron deficiency is common in cyanotic congenital heart disease (CHD) and results in reduced exercise tolerance. Currently, iron replacement is advocated with limited evidence in cyanotic CHD. We investigated the safety and efficacy of iron replacement therapy in this population. METHODS: Twenty-five iron-deficient cyanotic CHD patients were prospectively studied between August 2008 and January 2009. Oral ferrous fumarate was titrated to a maximum dose of 200mg thrice-daily. The CAMPHOR QoL questionnaire, 6minute walk test (6MWT) and cardiopulmonary exercise testing were conducted at baseline and after 3months of treatment. RESULTS: Mean age was 39.9+/-10.9years, 80% females. Fourteen had Eisenmenger syndrome, 6 complex cyanotic disease and 5 Fontan circulation. There were no adverse effects necessitating termination of treatment. After 3months of treatment, hemoglobin (19.0+/-2.9g/dL to 20.4+/-2.7g/dL, p 0.001), ferritin (13.3+/-4.7mug/L to 54.1+/-24.2mug/L, p 0.001) and transferrin saturation (17.8+/-9.6% to 34.8+/-23.4%, p 0.001) significantly increased. Significant improvements were also detected in the total CAMPHOR score (20.7+/-10.9 to 16.2+/-10.4, p=0.001) and 6MWT distance (371.7+/-84.7m to 402.8.0+/-74.9m, p=0.001). Peak VO(2) remained unchanged (40.7+/-9.2% to 43.8+/-12.4% of predicted, p=0.15). CONCLUSION: Three months of iron replacement therapy in iron-deficient cyanotic CHD patients was safe and resulted in significant improvement in exercise tolerance and quality of life. Identification of iron deficiency and appropriate replacement should be advocated in these patients.