[en] Viral coinfection presented in humans has important value in clinical and epidemiological studies. The relationship between viruses determines the consequences of viral coinfection. These consequences could be inhibition of viral growth, increased viral load, or even more severe symptoms in the patient. This work aims to understand the relationship between different viruses and the dynamics of their viral load during coinfection. In this way, it is hoped to be able to make an accurate prediction of the evolution of coinfection between respiratory viruses and, therefore, improve the protocol for the prevention of infectious respiratory diseases. On the other hand, mathematical and computational models are efficient in understanding the dynamics of viruses and predicting the trends of an epidemic. This has also been demonstrated during the SARS-CoV-2 pandemic. Therefore, in this work, a series of mathematical models are developed to study the relationship between viruses under coinfection and to understand how the infection changes in the presence of other pathogens. In addition, the results are expected to be useful for taking measures to control a pandemic or epidemic similar to those experienced in the future. This study focuses on 4 respiratory viruses: SARS-CoV-2, respiratory syncytial virus (RSV), influenza (IV), and human metapneumovirus (hMPV). The models generated in this work are derived from the Pinky and Dobrovoly1 coinfection model, which evaluates the evolution of viral load during coinfection. Viral load is an important variable that indicates what kind of interaction viruses establish: the interaction is positive when the presence of one virus increases the viral load of another virus over time, otherwise the interaction is negative. And when the viral load does not vary in coinfection, this interaction is neutral. The mathematical models developed in this work not only fit well with the experimental data of coinfection but also with those of simple infection. Apart from that, we have studied different scenarios. On the one hand, we have made a model to understand the effect of one virus on the delayed infection with another. Also, the initial viral load has been increased to assess its relationship with the inhibitory effect. Finally, we investigated viral evolution with continuous cell introduction, adding a recruitment parameter to the model.

[es] La coinfección viral presentada en humanos tiene un importante valor en estudios clínicos y epidemiológicos. La relación entre virus condiciona las consecuencias de la coinfección viral. Estas consecuencias podrían ser inhibición del crecimiento viral, aumento de carga viral o incluso síntomas más graves en el paciente. El objetivo de este trabajo es entender la relación entre distintos virus y la dinámica de su carga viral durante la coinfección. De esta forma se espera poder hacer una predicción precisa de la evolución de una coinfección entre virus respiratorios y, por tanto, mejorar el protocolo de prevención de las enfermedades respiratorias infecciosas. Por otra parte, los modelos matemáticos y computacionales son eficientes para entender la dinámica de los virus y predecir las tendencias de una epidemia. Esto se ha demostrado también durante la pandemia del SARS-CoV-2. Por eso, en este trabajo se desarrollan una serie de modelos matemáticos para entender la relación entre virus bajo coinfección, para entender cómo cambia la infección en presencia otros patógenos. Además, se espera que los resultados puedan ser de utilidad para tomar medidas de control de una pandemia o epidemia similar a las vividas en el futuro. Este estudio se centra en 4 virus respiratorios: SARS-CoV-2, virus respiratorio sincicial (VRS), influenza (IV) y metapneumovirus humano (hMPV). Los modelos generados en este trabajo derivan del modelo de coinfección Pinky y Dobrovoly1, que evalúa la evolución de la carga viral durante la coinfección. La carga viral es una variable importante que indica qué tipo de interacción establecen los virus: la interacción es positiva cuando la presencia de un virus aumenta la carga viral de otro virus con el tiempo; de lo contrario, la interacción es negativa. Y cuando la carga viral no varía en coinfección, esa interacción es neutral. Los modelos matemáticos desarrollados en este trabajo no solo se ajustan bien a los datos experimentales de coinfección sino también a los de infección simple. Aparte de esto, hemos estudiado diferentes escenarios. Por un lado, hemos realizado un modelo para entender el efecto sobre un virus de la infección retrasada con otro. También se ha aumentado la carga viral inicial para evaluar su relación con el efecto inhibidor. Finalmente, hemos investigado la evolución viral con introducción celular continua, añadiendo al modelo un parámetro de reclutamiento.