[ca] La infecció del tracte urinari (ITU) és una de les malalties infeccioses més comuns en el nostre àmbit, i Escherichia coli és el principal agent. Entre els aïllats clínics d' Escherichia coli, les taxes de resistència als antibiòtics s'han incrementat substancialment. Les soques resistents a les quinolones i fluoroquinolones són menys virulentes que les sensibles. Alhora, Escherichia coli és la població majoritària de la flora intestinal en humans i animals, pel que l'intestí constitueix un reservori important de bacteris causants d'infeccions extraintestinals, com ara la ITU. Les soques d'E. coli que causen infecció extraintestinal (ExPEC) pertanyen principalment al grup filogenètic B2 i en menor mesura al grup D, i presenten molts dels putatius factors de virulència com ara adhesines, toxines, sideròfors i polisacàrids, factors que poden ser codificats en elements genètics mòbils (plasmidis, bacteriòfags, i illes de patogenicitat). Per contra, les soques d' Escherichia coli comensals pertanyen principalment als grups A i B1, i típicament no tenen trets de virulència. Estudi 1: Per conèixer el paper que els factors de virulència d' E. coli juguen en la patogènia de la bacterièmia d'origen urinari, es van recollir soques d́E. coli aïllades de pacients amb aquesta condició i es varen comparar les seves propietats de virulència i el grup filogenètic amb les de soques d'E coli de pacients amb pielonefritis, i de pacients amb bacterièmia d'altres orígens. Els resultats d'aquest estudi suggereixen que les soques d'E coli que causen bacterièmia d'origen urinari posseeixen trets diferencials. Son soques que comparteixen ancestres evolutius comuns amb les altres soques ExPEC, com s'indica pel predomini de grup filogenètic B2 i de diversos trets de virulència. No obstant això, alguns factors semblen ser crítics per a la producció d'aquesta condició, com ara les fímbries P (especialment l'al·lel II de PapG) per arribar al ronyó, i certes toxines (CNF1) i les fímbries S/F1C per a produir urosepsis. Aquestes dades impliquen que, per a una síndrome clínica particular, factors específics de virulència poden ser igual o més importants per a la capacitat patogènica d'E. coli que el nombre total de factors de virulència que posseeix. Estudi 2 : Per conèixer el paper que la resistència a determinats antimicrobians juga en la patogènia de les infeccions extraintestinals, es van comparar els aïllats d́E. coli resistents i sensibles a quinolones, fluoroquinolones i trimethioprim/sulfametoxazol. Els resultats suggereixen que en les soques d'E .coli causants d'infecció urinària, la resistència als tres antimicrobians s'associa amb una disminució de la prevalença dels factors de virulència i amb un desplaçament cap a grups filogenètics no B2, i que aquests canvis son més marcats entre els aïllats resistents a les fluoroquinolones . Estudi 3 i 4: Per avaluar les similituds o diferències en l'estructura de les poblacions fecals de dones sanes i dones amb infecció urinària, es va utilitzat la mateixa metodologia, encara que en les dones amb ITU es va incloure l'estudi de la soca d'E. coli causant de la mateixa. Les poblacions d'E coli fecals varien considerablement segons l'hoste, tant pel que fa a la diversitat clonal com a la distribució filogenètica. E. coli dels grups B2 i D són més comuns en mostres pauciclonals (≤4 clons d'E coli per mostra). Els clons dominants fecals i aquells clons pertanyents a mostres pauciclonals presenten un grau elevat de virulència. Conseqüentment, els trets de virulència associats (grup filogenètic B2 i D, i factors de virulència) s'associen amb la dominància i la poca diversitat fecal clonal; i aquest fenomen incrementa la probabilitat que els clons pertanyents als grups B2 i D produeixin infecció urinària o altres infeccions extraintestinals.

[en] Urinary tract infection (UTI), one of the most frequent types of bacterial infection, is usually due to Escherichia coli. Among human clinical isolates of Escherichia coli, rates of antimicrobial resistance have increased substantially. It has been reported that E .coli resistant to quinolones and fluoroquinolones were less virulent tan susceptible stains. The gut constitutes an important reservoir of bacteria causing extraintestinal infections such as urinary tract infection (UTI). Escherichia coli is both the predominant facultative intestinal organism and the most frequent agent of extraintestinal infection due to gut-source bacteria. Extraintestinal pathogenic E. coli (ExPEC), the distinctive strains that cause most extraintestinal E. coli infections, belong mainly to phylogenetic group B2 and to a lesser extent group D. ExPEC exhibit many putative or proven virulence traits such as adhesines, toxins, siderophores and polysaccharides surface coatings, which can be encoded on mobile genetic elements, such as plasmids, bacteriophages, and pathogenicity-associated islands (PAIs). In contrast, commensal E. coli belonged principally to phylogenetic groups A and B1, and typically are devoid of virulence traits. Study 1: To gain insight into the role of E. coli virulence determinants in the pathogenesis of bacteremia from a urinary tract origin, we collected strains isolated from patients with this condition and compared their virulence properties and phylogenetic background with those of E. coli stains from patients with pyelonephritis and negative blood cultures, and strains from patients with other sources of bacteremia. The data from this study suggest that E. coli strains causing bacteremia of urinary tract origin can be considered a distinct group. In general, these strains shared evolutionary ancestors with the remaining ExPEC, as indicated by the predominance of phylogenetic group B2 and various virulence traits. However, some factors appeared to be critical for the production of this condition, such as P fimbriae (specially allele II of papG) for reaching the kidney, and toxins (cnf1) and S and/or F1C fimbriae for producing urosepsis. These data strongly imply that, for a particular clinical syndrome, specific E. coli virulence traits might be equally important or more important for pathogenetic capability than the total number of virulence traits present. Study 2: To gain insight into the role that resistance, phylogenetic background and virulence traits play in the pathogenesis of extraintestinal pathogenic E .coli infections, we compared isolates resistant and susceptible to quinolones, fluoroquinolones and trimethoprim/sulfamethoxazole. Our results suggest that among E .coli from Patients with various UTI syndromes, resistance to quinolones, fluoroquinolones and trimethoprim/sulfamethoxazole was associated with a decreased prevalence of virulence genes and shifts to non-B2 phylogenetic groups, with these changes being most marked among isolates resistant to fluoroquinolones. Study 3 and 4: We used the same sampling methodology to analyze fecal samples from healthy women and women with UTI (also urine E. coli isolate), with the aim of assessing for similarities or differences in the structure of the fecal populations between healthy women and women with UTI. In summary, fecal E. coli populations varies considerably by host with respect to both clonal diversity and phylogenetic distribution. E. coli clones from phylogenetic groups B2 and D are most common in pauciclonal samples (≤4 E. coli clones /samples) and tend to behave as dominant clones. Compared with nondominant clones and those from multiclonal samples, dominant fecal clones and those from pauciclonal samples exhibit higher virulence scores. Thus, virulence-associated traits (phylogenetic group B2/D and virulence factors) are associated with clonal dominance and with low fecal clones diversity, and these phenomena may enhance the likelihood of clones from groups B2 and D causing UTI or other extraintestinal infections.