[ca] La pandèmia ocasionada pel virus Severe Acute Respiratory Syndrome – Coronavirus – 2 (SARS-CoV-2) és el responsable de la patogènesi associada al Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). La infecció viral es produeix gràcies al fet que la proteïna spike del virus interacciona amb la Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) present en la superfície de les cèl·lules diana, actuant aquesta com a receptor. L'ACE2 és una proteïna transmembrana expressada en múltiples teixits que actua com a reguladora del Sistema Renina-Angiotensina-*Aldosterona (SRAA). La unió del SARS-CoV-2 amb l'ACE2 indueix a la internalització del virus unit al receptor. Això ocasiona que s'incrementi la concentració local d'Angiotensina II (Ang II) i la desregulació del SRAA. Aquest fet, probablement contribueix al mal agut i fibrosi que ocasiona el virus sobre el pulmó i altres teixits. La forma soluble d'ACE2 (sACE2) es genera gràcies a l'escissió proteolítica realitzada per la disintegrin and metalloproteinase 17 (ADAM17), sent una de les responsables de regular l'equilibri entre la forma unida a membrana (ACE2) i la seva forma soluble (sACE2). La sACE2 circula a concentracions baixes i s'han trobat polimorfismes que poden induir a una major o menor expressió de sACE2. Una concentració baixa de sACE2 podria predisposar a una pitjor evolució de la COVID-19, a causa de la seva implicació en el SRAA i a la relació directa amb el SARS-CoV-2. La sACE2 podria mantenir l'afinitat a aquest a través de la proteïna spike, per la qual cosa resultaria de gran interès l'associació entre la concentració de sACE2 i l'evolució clínica dels pacients amb COVID-19. Des d'una altra perspectiva, a causa de la implicació que existeix entre l'ACE2 i la regulació del SRAA, la contribució de coneixement sobre la sACE2 pot ser útil en altres malalties no implicades en la COVID-19, però sí molt prevalents, com la hipertensió arterial.

[es] La pandemia ocasionada por el virus Severe Acute Respiratory Syndrome – Coronavirus – 2 (SARS-CoV-2) es el responsable de la patogénesis asociada a la Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). La infección viral se produce gracias a que la proteína spike del virus interacciona con la Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) presente en la superficie de las células diana, actuando esta como receptor. La ACE2 es una proteína transmembrana expresada en múltiples tejidos que actúa como reguladora del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). La unión del SARS-CoV-2 con el ACE2 induce a la internalización del virus unido al receptor. Esto ocasiona que se incremente la concentración local de Angiotensina II (Ang II) y la desregulación del SRAA. Este hecho, probablemente contribuya al daño agudo y fibrosis que ocasiona el virus sobre el pulmón y otros tejidos. La forma soluble de ACE2 (sACE2) se genera gracias a la escisión proteolítica realizada por la disintegrin and metalloproteinase 17 (ADAM17), siendo una de las responsables de regular el equilibrio entre la forma unida a membrana (ACE2) y su forma soluble (sACE2). La sACE2 circula a concentraciones bajas y se han encontrado polimorfismos que pueden inducir a una mayor o menor expresión de sACE2. Una concentración baja de sACE2 podría predisponer a una peor evolución de la COVID-19, debido a su implicación en el SRAA y a la relación directa con el SARS-CoV-2. La sACE2 podría mantener la afinidad a este a través de la proteína spike, por lo que resultaría de gran interés la asociación entre la concentración de sACE2 y la evolución clínica de los pacientes con COVID-19. Desde otra perspectiva, debido a la implicación que existe entre el ACE2 y la regulación del SRAA, la contribución de conocimiento sobre la sACE2 puede ser útil en otras enfermedades no implicadas en la COVID-19, pero sí muy prevalentes, como la hipertensión arterial.