[en] Pollution caused by pharmaceutical and microplastic compounds is an environmental problem that spreads throughout all aquatic ecosystems, representing a risk ignored until relatively recently times. The effects that drugs can produce on the organisms that inhabit these ecosystems are mostly unknown due to the lack of studies. Microplastics can have direct effects on organisms, but they can also act as vectors of other contaminants, potentially modifying their toxicity and bioavailability. For this reason, the main objective of this work was to investigate whether the presence of microplastics (polyvinyl chloride) in the aquatic environment varied the toxicity produced by two of the currently most used drugs, simvastatin and carbamazepine, in adult specimens of Artemia salina. Acute toxicity tests were carried out, with a duration of 48 hours and renewal of the medium every 24 hours, in which the organisms were exposed to different concentrations of the drugs, as well as to the mixture of these with microplastics. After the tests, the LC50 of each substance was calculated and cholinesterase enzymatic activity (biomarker) was measured to evaluate and determine the effects produced in organisms, after exposure to contaminants. The values obtained from LC50 were: 9,35 mg/L for simvastatin, 10,30 mg/L for simvastatin associated with microplastics, 43,23 mg/L for carbamazepine and 46,50 mg/L for carbamazepine associated with microplastics. The results obtained indicate that the presence in the medium of microplastics, slightly decreased the toxicity of both drugs. The enzymatic cholinesterase activity data obtained after exposure to simvastatin did not show a decrease in this activity, obtaining the same result in the case of simvastatin associated with microplastics. On the contrary, exposure to both carbamazepine and carbamazepine associated with microplastics caused the inhibition of cholinesterase activity, demonstrating its neurotoxic effect.

[es] La contaminación producida por compuestos farmacéuticos y microplásticos, es un problema ambiental que se extiende por todos los ecosistemas acuáticos, representando un riesgo ignorado hasta hace relativamente poco tiempo. Los efectos que los fármacos pueden producir en los organismos que habitan estos ecosistemas, son en su mayoría desconocidos debido a la falta de estudios. Los microplásticos pueden tener efectos directos sobre los organismos, pero también pueden actuar como vectores de otros contaminantes, modificando potencialmente su toxicidad y biodisponibilidad. Por esto, el principal objetivo de este trabajo fue investigar si la presencia de microplásticos (cloruro de polivinilo) en el medio acuático, variaba la toxicidad producida por dos de los fármacos actualmente más consumidos, la simvastatina y la carbamazepina, en ejemplares adultos de Artemia salina. Se realizaron ensayos de toxicidad aguda, con una duración de 48 horas y renovación del medio cada 24 horas, en los que se expuso a los organismos a diferentes concentración de los fármacos, así como a la mezcla de estos con microplásticos. Finalizados los ensayos, se calculó la CL50 de cada sustancia y se midió la actividad enzimática colinesterasa (biomarcador) para evaluar y determinar los efectos producidos en los organismos, tras su exposición a los contaminantes. Los valores obtenidos de CL50 fueron: 9,35 mg/L para la simvastatina, 10,30 mg/L para la simvastatina asociada a microplásticos, 43,23 mg/L para la carbamazepina y 46,50 mg/L para la carbamazepina asociada a microplásticos. Los resultados obtenidos indican que la presencia en el medio de microplásticos, disminuyó levemente la toxicidad de ambos fármacos. Los datos de actividad enzimática colinesterasa obtenidos tras la exposición a simvastatina, no mostraron la disminución de dicha actividad, obteniéndose idéntico resultado en el caso de la simvastatina asociada a microplásticos. Por el contrario, la exposición tanto a carbamazepina como a carbamazepina asociada a microplásticos provocó la inhibición de la actividad colinesterasa, demostrando su efecto neurotóxico.