[ca] D'aquestes hem escollit la glicoproteïna Zinc-α2 (ZAG) i el sistema activina A-folistatina donada la seva relació fora de la gestació amb el metabolisme glucídic. A més a més, degut al seu potencial paper sobre la resistència a la insulina i el metabolisme lipídic, que podrien afectar el desenvolupament antropomètric fetal. Per això, també hem valorat la contribució de la ZAG i el sistema activina A-folistatina en el creixement fetal. Per últim donat el dimorfisme sexual en el creixement fetal, hem volgut estudiar si el sexe pot influir en els nivells de multímers d'adiponectina afectant el creixement fetal. Hem pogut objectivar l'associació dels nivells circulants de ZAG amb un perfil metabòlic favorable en dones gestants, però la ZAG no ha demostrat ser una adipoquina útil com a marcador de la DMG. Els baixos nivells de ZAG detectats en sang del cordó umbilical i la seva relació amb l'edat gestacional, fan pensar que pot tenir un paper en el desenvolupament fetal. També hem observat que la folistatina circulant s'associa de forma inversa amb la resistència a la insulina durant la gestació i es troba disminuïda en les pacients amb DMG, el que suggereix la seva implicació potencial en la patogènesi de la DMG. A més a més, els nivells de folistatina materna s'associen de forma positiva amb paràmetres de creixement fetal i d'adipositat neonatal el que podria implicar un potencial paper de folistatina en el desenvolupament fetal. Per últim, els nivells dels multímers d'adiponectina del cordó umbilical s'associen amb la velocitat de creixement fetal i amb l'adipositat neonatal de forma diferent depenent del sexe del recent nascut.

[en] In recent years, there is growing interest in the potential involvement of some adipokines produced by adipose tissue and placenta in the pathophysiology of gestational diabetes, through its modulatory role in insulin resistance. In the studies included in this work, we have studied the role of some new adipokines in the pathogenesis of GDM. We have chosen Zinc α2-Glycoprotein (ZAG) and the activin A-follistatin system due to their implication in glucose metabolism out of pregnancy. Furthermore, through their role in insulin resistance and lipid metabolism may also modulate fetal anthropometric development. Therefore, we have also evaluated the contribution of ZAG and the activin A-follistatin system in fetal growth. Finally, given that fetal growth shows gender dimorphism, we decided to study whether umbilical adiponectin multimers were associated with sex differences in fetal growth. We have observed that maternal serum ZAG concentrations during pregnancy are associated with a healthier metabolic profile, but ZAG has not appeared as useful biomarker in GDM. In cord blood, ZAG levels are lower than in maternal serum and correlated with gestational age suggesting a role in fetal development. We have also described that serum follistatin concentrations are lower in GDM compared with normal pregnant women and negatively associated with insulin resistance, suggesting a potential role in GDM pathogenesis. Also, the maternal follistatin levels are associated with fetal growth and neonatal adiposity suggests a potential role in fetal development. And finally, we have reported that the association observed between adiponectin multimeric forms with fetal growth velocity and neonatal adiposity differs according to newborn sex.