[en] Many patients with abdominal aortic aneurysm (AAA) have common diseases and associated cardiovascular risk factors. The most significant and key modifiable cardiovascular risk in AAA is smoking. The aortic wall in patients with AAA shows local hypervascularity, degradation of the extracellular matrix, a large lymphocytic infiltrate and accompanying inflammatory reaction, and a decrease in the number of smooth muscle cells. However, the relationship between these cardiovascular risk factors and histological changes in the aortic wall has not clearly determined. Our objective was to evaluate the changes in the concentration of local factors involved in neovascularization, to determine the disruption of the extracellular matrix and leukocyte infiltration of the aneurysmal wall in relation to cardiovascular risk factors, and to establish the mechanisms involved in the genesis and development of AAA. In this work we studied the hypervascularity of the aortic wall in different stages of the disease. We evaluated the influence of cardiovascular risk factors in well-established pro-angiogenic local levels of factors such as the VEGF pathway and predominant MMPs (MMP-2 and MMP-9), and the biosynthetic pathway of PGE2. We observed that leukocyte infiltration in the wall of the aneurysmal aorta was predominantly perivascular and lymphocytic. This infiltration appeared to occur after the initial hypervascularity of AAA. Analysis of our results showed that active smoking was the only classical cardiovascular risk factor that influenced hypervascularization and the pro-angiogenic factors studied. Smoking modified the expression of MMP-2, mPGES-1/EP-4 and, to a lesser extent, VEGFR-2, mainly in relation to the state of vascular cells (VSMC and MVEC). These findings suggest that smoking affects the vascular state rather than leukocyte infiltration. These results provide a broader view of the negative impact of smoking on the development of AAA and illustrate the need for more aggressive control of cardiovascular risk factors even in very early stages of the disease.

[es] Muchos pacientes con aneurisma de aorta abdominal (AAA) tienen enfermedades comunes y factores de riesgo cardiovascular asociados. El factor de riesgo cardiovascular modificable más importante y clave en el AAA es el tabaquismo. La pared aórtica en pacientes con AAA muestra hipervascularización local, degradación de la matriz extracelular, un gran infiltrado linfocitario con reacción inflamatoria local y una disminución en el número de células vasculares de músculo liso. Sin embargo, la relación entre los factores de riesgo cardiovascular y enfermedades de base con los cambios histológicos en la pared aórtica aneurismática no se han determinado con claridad. Nuestro objetivo fue evaluar los cambios en la concentración de factores locales pro-angiogénicos que participan en la neovascularización, la interrupción de la matriz extracelular y la infiltración leucocitaria de la pared aneurismática en relación con los factores de riesgo cardiovascular, así como establecer los mecanismos implicados en la génesis y el desarrollo de AAA. En este trabajo se ha estudiado la hipervascularización de la pared aórtica en diferentes etapas de la enfermedad y se ha evaluado la influencia de los factores de riesgo cardiovascular y de las enfermedades de base en los niveles de factores locales pro-angiogénicos bien establecidos tales como la vía del VEGF y MMP predominantes (MMP-2 y MMP-9), y de la vía de la PGE2. Hemos observado que la infiltración leucocitaria en la pared de la aorta aneurismática era predominantemente perivascular y de tipo linfocítico. Esta infiltración parecía ser posterior a la hipervascularización inicial de los AAA. El análisis de los resultados mostró que el tabaquismo activo fue el único factor de riesgo cardiovascular clásico que influyó en la hipervascularización y que afectó los factores pro-angiogénicos estudiados. Fumar modifica la expresión de MMP-2, mPGES-1/EP-4 y, en menor medida, VEGFR-2, principalmente en relación con el estado de las células vasculares (CMLV y MVEC). Estos hallazgos sugieren que el tabaquismo activo afecta al estado de las células vasculares, más que a la infiltración leucocitaria. Estos resultados proporcionan una visión más amplia de los efectos negativos del consumo de tabaco en el desarrollo de la AAA y muestran la necesidad de un control más agresivo de los factores de riesgo cardiovascular, incluso en etapas muy tempranas de la enfermedad.