[ca] En el treball que es presenta, es va realitzar un estudi retrospectiu analitzat les candidèmies diagnosticades al llarg de 15 anys en el servei de Microbiologia de l'Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona. S'avaluà la implicació de C. parapsilosis complex com agent causal de candidèmia, la seva distribució percentual segons les altres especies de Candida i en funció de l'edat del pacient, així com la seva evolució al llarg dels anys i la prevalença de les tres especies del complexa: C. parapsilosis sensu stricto, C. orthopsilosis i C. metapsilosis. Es va estudiar la seva sensibilitat enfront els nou antifúngics d'ús sistèmic actualment aprovats i es van analitzar els possibles mecanismes de resistència intrínseca i adquirida a les equinocandines. C. parapsilosis complex va resultar ser la segona espècie més freqüent causant de fungèmia (20%), davant de C. tropicalis (14,4%) i C. glabrata (11,7%) i només darrera de C. albicans (43,1%). Amb una incidència molt més elevada en els pacients pediàtrics (≤ 1 any: 66.7%; 2-14 anys: 50%). Durant aquest període, la seva incidència augmentà lleugerament (0,33%/any). Els estudis de sensibilitat van mostrar una excel·lent activitat dels 9 antifúngics avaluats enfront a la gran majoria dels aïllats, i només en el cas del itraconazol es detectà un percentatge considerable de soques no sensibles (23%). El percentatge de soques no sensibles a equinocandines fou baix (1,5%) i la caspofungina fou l'equinocandina més eficaç enfront a C. parapsilosis. Per estudiar els mecanismes de resistència a les equinocandines, es van analitzar els gens FKS1 i FKS2, que codifiquen per la β-(1,3)-D-glucá sintetasa i es va analitzar la possible activació de respostes adaptatives enfront a l'acció de les equinocandines. Detectant-se una freqüència relativament baixa de mutacions adquirides en el gen FKS1 (11/78 aïllats) totes elles localitzades fora de la regió HS i cap en el gen FKS2. Només es va detectar una mutació (F1386S) en un dels 6 aïllats no sensibles a equinocandines, situada fora de les regions HS, que podria estar associada amb el fenotip de resistència a les equinocandines. El contingut basal de quitina de la paret cel·lular era molt similar en les soques sensibles (7,79%) i no sensibles (8,14%) a equinocandines, igual que en les tres espècies del complexa, però notablement superior al de la soca control de C. albicans (4,61%). La gran majoria d'aïllats van incrementar el contingut basal de quitina entre 1-3% després del tractament amb caspofungina, a excepció dels dos aïllats de C. parapsilosis amb major resistència a les equinocandines, que el van incrementar en un 7 i un 11%. Val a dir que aquests dos aïllats van ser els que mostraren els nivells basals de quitina més baixos i un d'ells va presentar la mutació F1386S. Tot això podria suggerir una resposta compensatòria d'increment en la producció de quitina, com a conseqüència de la inhibició de la síntesi del β-(1,3)-D-glucá causada per les equinocandines, que podria estar implicada en els mecanismes de resistència adquirida a aquests antifúngics.

[es] En el trabajo que se presenta, se realizó un estudio retrospectivo analizando las candidemias diagnosticadas a lo largo de 15 años en el servicio de Microbiología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona. Se evaluó la implicación del complejo C. parapsilosis como agente causal de candidemia, su distribución porcentual según las otras especies de Candida y en función de la edad del paciente, así como su evolución a lo largo de los años y la prevalencia de las tres especies del complejo: C. parapsilosis sensu stricto, C. orthopsilosis y C. metapsilosis. Se estudió su sensibilidad frente a los nueve antifúngicos de uso sistémico actualmente aprobados y se analizaron los posibles mecanismos de resistencia intrínseca y adquirida a las equinocandinas. C. parapsilosis complex resultó ser la segunda especie más frecuente causante de fungemia (20%), delante de C. tropicalis (14,4%) y C. glabrata (11,7%) y solo detrás de C. albicans (43,1%). Con una incidencia mucho más elevada en los pacientes pediátricos (≤ 1 año: 66.7%; 2-14 años: 50%). Durante este periodo, su incidencia aumentó ligeramente (0,33%/año). Los estudios de sensibilidad mostraron una excelente actividad de los 9 antifúngicos evaluados frente a la gran mayoría de los aislados, y solo en el caso del itraconazol se detectó un porcentaje considerable de cepas no sensibles (23%). El porcentaje de cepas no sensibles a equinocandinas fue bajo (1,5%) y la caspofungina fue la equinocandina más eficaz frente a C. parapsilosis. Para estudiar los mecanismos de resistencia a las equinocandinas, se analizaron los genes FKS1 y FKS2, que codifican para la β-(1,3)-D-glucano sintetasa y se analizó la posible activación de respuestas adaptativas frente a la acción de las equinocandinas. Detectándose una frecuencia relativamente baja de mutaciones adquiridas en el gen FKS1 (11/78 aislados) todas ellas localizadas fuera de la región HS y ninguna en el gen FKS2. Solo se detectó una mutación (F1386S) en uno de los 6 aislados no sensibles a las equinocandinas, fuera de las regiones HS, que podría estar asociada con el fenotipo de resistencia a las equinocandinas. El contenido basal de quitina de la pared celular era muy similar en las cepas sensibles (7,79%) y no sensibles (8,14%) a equinocandinas, al igual que en las tres especies del complejo, pero notablemente superior al de la cepa control de C. albicans (4,61%). La gran mayoría de aislados incrementaron el contenido basal de quitina entre 1-3% después del tratamiento con caspofungina, a excepción de los dos aislados de C. parapsilosis con mayor resistencia a las equinocandinas, que lo incrementaron en un 7 y un 11%. Cabe decir que estos dos aislados fueron los que mostraron los niveles basales de quitina más bajos y uno de ellos presentó la mutación F1386S. Todo esto, podría sugerir una respuesta compensatoria de incremento en la producción de quitina, como consecuencia de la inhibición de la síntesis del β-(1,3)-D-glucano causada por las equinocandinas, que podría estar implicada en los mecanismos de resistencia adquirida a estos antifúngicos.