[ca] La coinfecció viral presentada en humans té un valor important en estudis clínics i epidemiològics. La relació que s'estableix entre virus condiciona les conseqüències de la coinfecció viral. Aquestes conseqüències podrien ser inhibició del creixement viral, augment de la càrrega viral o fins i tot símptomes més greus en el pacient. L'objectiu d'aquest treball és entendre la relació entre diferents virus i la dinàmica de la seva càrrega viral durant la coinfecció. D'aquesta manera s'espera poder fer una predicció precisa de l'evolució d'una coinfecció entre virus respiratoris i, per tant, millorar el protocol de prevenció de les malalties respiratòries infeccioses. D'altra banda, els models matemàtics i computacionals són eficients per entendre la dinàmica dels virus i predir les tendències d'una epidèmia. Això s'ha demostrat també durant la pandèmia del SARS-CoV-2. Per això, en aquest treball es desenvolupen una sèrie de models matemàtics per estudiar la relació entre virus sota coinfecció, per tal d'entendre com canvia la infecció en presència d'altres patògens. A més, s'espera que els resultats puguin ser d'utilitat per a prendre mesures de control d'una pandèmia o epidèmia similar a les viscudes, en el futur. Aquest estudi se centra en 4 virus respiratoris: SARS-CoV-2, virus respiratori sincicial (VRS), influenza (IV) i metapneumovirus humà (hMPV). Els models generats en aquest treball deriven del model de coinfecció Pinky i Dobrovoly1, que avalua l'evolució de la càrrega viral durant la coinfecció. La càrrega viral és una variable important que indica quin tipus d'interacció estableixen els virus: la interacció és positiva quan la presència d'un virus augmenta la càrrega viral d'un altre virus amb el temps, en cas contrari, la interacció és negativa. I quan la càrrega viral no varia en coinfecció, aquesta interacció és neutral. Els models matemàtics desenvolupats en aquest treball no només s'ajusten bé a les dades experimentals de coinfecció sinó també a les d'infecció simple. A part d'això, hem estudiat diferents escenaris. D'una banda, hem fet un model per entendre l'efecte sobre un virus de la infecció retardada amb un altre. També, s'ha augmentat la càrrega viral inicial per avaluar la seva relació amb l'efecte inhibidor. Finalment, hem investigat l'evolució viral amb introducció cel·lular continua, afegint al model un paràmetre de reclutament.

[en] Viral coinfection presented in humans has important value in clinical and epidemiological studies. The relationship between viruses determines the consequences of viral coinfection. These consequences could be inhibition of viral growth, increased viral load, or even more severe symptoms in the patient. This work aims to understand the relationship between different viruses and the dynamics of their viral load during coinfection. In this way, it is hoped to be able to make an accurate prediction of the evolution of coinfection between respiratory viruses and, therefore, improve the protocol for the prevention of infectious respiratory diseases. On the other hand, mathematical and computational models are efficient in understanding the dynamics of viruses and predicting the trends of an epidemic. This has also been demonstrated during the SARS-CoV-2 pandemic. Therefore, in this work, a series of mathematical models are developed to study the relationship between viruses under coinfection and to understand how the infection changes in the presence of other pathogens. In addition, the results are expected to be useful for taking measures to control a pandemic or epidemic similar to those experienced in the future. This study focuses on 4 respiratory viruses: SARS-CoV-2, respiratory syncytial virus (RSV), influenza (IV), and human metapneumovirus (hMPV). The models generated in this work are derived from the Pinky and Dobrovoly1 coinfection model, which evaluates the evolution of viral load during coinfection. Viral load is an important variable that indicates what kind of interaction viruses establish: the interaction is positive when the presence of one virus increases the viral load of another virus over time, otherwise the interaction is negative. And when the viral load does not vary in coinfection, this interaction is neutral. The mathematical models developed in this work not only fit well with the experimental data of coinfection but also with those of simple infection. Apart from that, we have studied different scenarios. On the one hand, we have made a model to understand the effect of one virus on the delayed infection with another. Also, the initial viral load has been increased to assess its relationship with the inhibitory effect. Finally, we investigated viral evolution with continuous cell introduction, adding a recruitment parameter to the model.