[en] Pravastatin, used to lower cholesterol levels, also has independent effects of lipid-lowering action. We study the effects of administration of 20 mg / kg / day of this statin for four weeks, in rats with different degrees of hypertension (spontaneously hypertensive rats, SHR). Pravastatin had no effect on systolic blood pressure in normotensive controls (WKY), prevented the rise in incipient hypertensive SHR decreased it slightly but significantly in SHR with established hypertension. Cholesterol levels were unchanged in either group. The treatment improved endothelial function of conductance arteries (aorta) and resistance (mesenteric, renal vascular bed). This effect was accompanied by an increase in the levels of NO and eNOS expression and a reduction in the expression of COX-2. In addition, the oxidative state generated cushioned by high reducing superoxide anion production stimulated by NADPH oxidase. The evaluation of morphological and histological parameters indicates that vascular remodeling caused by hypertension improved significantly after treatment. Pravastatin reduced cardiac hypertrophy, cardiomyocyte size and collagen deposition. The analysis of markers involved in fibrotic processes indicates a reduction in the expression of collagen I, fibronectin and PAI-1. Additional experiments performed quimiolumiscencia functionality and in aortic rings of SHR and Wistar indicate that the antioxidant action of pravastatin is involved, besides the inhibition of NADPH oxidase, an effect scavenger. In human arteries from patients undergoing coronary bypass surgery, incubation with pravastatin improved endothelium-dependent response and reduced the response to thromboxane and superoxide radical production. These results indicate that pravastatin, irrespective of their cholesterol-lowering effect could be beneficial in cardiovascular diseases.

[es] La pravastatina, usada para disminuir los niveles de colesterol, posee tambi?n efectos independientes de su acci?n hipolipemiante. En este trabajo estudiamos los efectos de la administraci?n de 20 mg/kg/d?a de esta estatina, durante cuatro semanas, en ratas con diferente grado de hipertensi?n (ratas espont?neamente hipertensas, SHR). Pravastatina no tuvo efecto sobre la presi?n arterial sist?lica en controles normotensos (WKY), impidi? la subida en SHR con hipertensi?n incipiente y la redujo, ligera pero significativamente, en SHR con hipertensi?n establecida. Los niveles de colesterol no se modificaron en ninguno de los grupos. El tratamiento mejor? la funci?n endotelial en arterias de conductancia (aorta) y de resistencia (mesent?ricas, lecho vascular renal). Este efecto se acompa?? de un incremento en los niveles de NO y en la expresi?n de eNOS, y una reducci?n en la expresi?n de COX-2. Adem?s, amortigu? el estado oxidativo generado por la hipertensi?n reduciendo la producci?n de aniones super?xido estimulada por NADPH-oxidasa. La valoraci?n de par?metros morfo-histol?gicos indica que el remodelado vascular causado por la hipertensi?n mejor? significativamente tras el tratamiento. Pravastatina redujo la hipertrofia cardiaca, el tama?o de los cardiomiocitos y la deposici?n de col?geno. El an?lisis de marcadores implicados en los procesos fibr?ticos indica una reducci?n en la expresi?n de col?geno I, fibronectina y PAI-1. Experimentos adicionales de funcionalidad y quimiolumiscencia realizados en anillos de aorta de SHR y Wistar indican que en la acci?n antioxidante de pravastatina interviene, adem?s de la inhibici?n de la NADPH oxidasa, un efecto "scavenger". En arterias humanas procedentes de pacientes sometidos a cirug?a de bypass coronario, la incubaci?n con pravastatina mejor? la respuesta endotelio-dependiente y redujo la respuesta a tromboxano y la producci?n de radicales super?xido. Estos resultados nos indican que pravastatina, independientemente de su efecto hipolipemiante, podr?a resultar beneficiosa en patolog?as cardiovasculares.