[ca] La pandèmia COVID-19 ha suposat un fort impacte per als sistemes sociosanitaris, a més d'un nou repte per a la comunitat científica en l'estudi de el nou SARS-CoV2 i la seva interacció amb l'hoste humà. La presència de models d'infeccions virals prèvies com les de la SARS-CoV1 i el MERS ha permès establir comparacions a nivell de les seves proteïnes, fonamentalment amb alguns elements de la proteïna S Spike, capaç d'establir comunicació amb els receptors de membrana de les cèl·lules diana de l'hoste i activar el cicle infectiu viral. La homologia observada en la seqüència d'algunes subunitats d'aquesta proteïna entre els SARS-CoV i la predicció de potencials regions d'epítops similars en els tres virus han centrat l'estudi de la fisiopatologia de la malaltia en la interacció entre el virus i les cèl·lules hoste . A més de l'receptor ACE2 s'han descrit formes alternatives d'interacció virus-hoste com CD147 o CD26 / DPP-4 i s'ha estudiat la capacitat de l'hoste per activar la proteïna S mitjançant diferents proteases per facilitar l'entrada de virus. També s'han descrit proteïnes multifuncionals al virus i l'hoste que poden potenciar diverses respostes immunològiques segons la funció que adoptin. La diferent proporció i combinació en l'expressió proteica dels receptors i proteases tant en cèl·lules epitelials de sistema respiratori com en el sistema inmnunológico, tal com assenyalen els estudis d'expressió proteica en models cel·lulars in vitro, pot ser clau per definir endotipos i fenotips de pacients, amb potencials implicacions clínic-terapèutiques.

[es] La pandemia COVID-19 ha supuesto un fuerte impacto para los sistemas sociosanitarios, además de un nuevo reto para la comunidad científica en el estudio del nuevo SARS-CoV2 y su interacción con el huésped humano. La presencia de modelos de infecciones virales previas como las del SARS-CoV1 y el MERS ha permitido establecer comparaciones a nivel de sus proteínas, fundamentalmente con algunos elementos de la proteína S Spike, capaz de establecer comunicación con los receptores de membrana de las células diana del huésped y activar el ciclo infectivo viral. La homología observada en la secuencia de algunas subunidades de dicha proteína entre los SARS-CoV y la predicción de potenciales regiones de epítopos similares en los tres virus han centrado el estudio de la fisiopatología de la enfermedad en la interacción entre el virus y las células huésped. Además del receptor ACE2 se han descrito formas alternativas de interacción virus-huésped como CD147 o CD26/DPP-4 y se ha estudiado la capacidad del huésped para activar la proteína S mediante diferentes proteasas para facilitar la entrada del virus. También se han descrito proteínas multifuncionales en el virus y el huésped que pueden potenciar diversas respuestas inmunológicas según la función que adopten. La diferente proporción y combinación en la expresión proteica de los receptores y proteasas tanto en células epiteliales del sistema respiratorio como en el sistema inmnunológico, tal como señalan los estudios de expresión proteica en modelos celulares in vitro, puede ser clave para definir endotipos y fenotipos de pacientes, con potenciales implicaciones clínico-terapéuticas.