[ca] L'objectiu principal d'aquest estudi és determinar el potencial regeneratiu que té el lactat en les cèl·lules endotelials de vena umbilical humana (HUVEC). Concretament, s'investiga la seva capacitat per promoure la revascularització de la zona afectada per un infart de miocardi per tal d'afavorir l'aparició de teixit cardíac sà a la ferida. Aquest estudi pertany a un projecte fundat pel MCIUN anomenat "Biocardio" el qual pretén avaluar la hipòtesi de l'estimulació de la reparació cardíaca a través de biomaterials que alliberin lactat. Els resultats obtinguts demostren que les concentracions de lactat de sodi no són tòxiques i no afecten a la proliferació fins als 20 mM/L. Les concentracions superiors a aquesta sí que limiten la proliferació de les HUVEC. L'anàlisi del factor de creixement endotelial vascular (VEGF) mostra que no hi ha cap efecte sobre la producció d'aquest factor per estimulació amb lactat de sodi. A més, l'assaig de formació de tubs per avaluar l'angiogènesi tampoc ha mostrat cap efecte del lactat de sodi sobre les cèl·lules endotelials. És necessari realitzar més experiments, ja que l'efecte del lactat podria estar mediat per altres cèl·lules (com les cèl·lules del sistema immunitari) o altres mecanismes. Això passa a l'ambient tumoral, on el procés a través del qual l'àcid làctic potencia la producció de VEGF precisa l'activació del Factor Induïble d'Hipòxia (HIF-1). Els transportadors de lactat acoblats a protó depenen d'un pH àcid per transportar el lactat a l'interior de la cèl·lula, on podran activar el HIF-1. L'ús de lactat de sodi en comptes d'àcid làctic regula el pH i en conseqüència inhibeix la producció de VEGF.

[en] The main objective of this study is to determine the regenerative role of lactate on Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVEC). Specifically, their ability to promote the revascularization of the injured area due to a myocardial infarction to favour the regeneration of healthy cardiac tissue on the wound. This project is in the framework of a MCIUN funded project "Biocardio" that seeks to evaluate the hypothesis of cardiac repair stimulation by means of biomaterials that release lactate. Results obtained show that concentrations of sodium lactate are not toxic and do not affect endothelial proliferation up to 20 mM/L. Higher concentrations do limit HUVEC proliferation. When evaluating the vascular endothelial growth factor (VEGF) no effect was observed on the production of this factor by the stimulation with sodium lactate. In addition, tube formation assay to evaluate angiogenesis showed no effect of sodium lactate on endothelial cells either. Further studies need to be performed, as the effect of lactate can be mediated through other cells (like cells form the immune system) or other mechanisms. This happens in the process through which lactic acid favors VEGF production in tumoral environments. In this process Hypoxia Inducible Factor (HIF-1) activation is involved. Lactate proton coupled transporters depend on an acidic pH to transport lactate into the cell and give place to HIF-1 activation. The use of sodium lactate instead of lactic acid regulates pH and therefore inhibits VEGF production.