[en] Alzheimer's disease is characterized by the presence of amyloid plaques, hyperphosphorylation of the TAU protein, and increased brain inflammation. The use of experimental animal models, such as APP/PS1 (amyloid precursor protein/presenilin 1), makes it possible to observe the changes produced both at the biochemical and molecular biology level. The cells responsible for intervening in the cerebral inflammatory process are astrocytes and microglia. The results of this thesis indicate that changes in chemokines and chemokine receptors are important due to the implication they could have in inflammation related to Alzheimer's disease. In addition, they could be one of the possible causes for the development of this disorder. Damage to the blood-brain barrier occurs, with increased chemotaxis. On the other hand, the movement of molecules across cell membranes could possibly be higher in transgenic mice compared to wild-type mice, which would suggest that there could be a loss of energy in transgenic mice compared to wild-type mice. wild type mice. This is evidenced by the results obtained regarding the changes detected in the ABCF1 protein that present greater expression in the transgenic mouse than in the wild-type mouse. The levels of chemokines and cytokines, along with their receptors, change in the APP/PS1 mouse relative to the wild-type mouse. This fact could lead to new treatments in AD, with the possibility of acting more specifically by controlling all the physiological processes linked to the action of these mediators in our body.

[es] La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la presencia de placas amiloideas, hiperfosforilación de la proteína TAU e incremento de la inflamación cerebral. El uso de modelos animales de experimentación, como APP/PS1 (proteína precursora de amiloide/presenilina 1), permite observar los cambios producidos tanto a nivel de bioquímico como de biología molecular. Las células encargadas de intervenir en el proceso inflamatorio cerebral son los astrocitos y la microglía. Los resultados de esta tesis nos indican que los cambios en las quimiocinas y los receptores de quimiocinas son importantes debido a la implicación que podrían tener en la inflamación relacionada con la enfermedad de Alzheimer. Además, podrían ser una de las posibles causas para el desarrollo de este trastorno. Se produce daño en la barrera hematoencefálica, con un aumento de la quimiotaxis. Por otra parte, el movimiento de las moléculas a través de las membranas celulares podría ser posiblemente mayor en ratones transgénicos en comparación con los ratones de tipo salvaje, lo que sugeriría que podría existir una pérdida de energía en los ratones transgénicos si los comparamos con los ratones de tipo salvaje. Esto viene evidenciado por los resultados obtenidos respecto a los cambios detectados en la proteína ABCF1 que presentan mayor expresión en el ratón transgénico que en el ratón de tipo salvaje. Los niveles de quimiocinas y citoquinas, junto con sus receptores cambian en el ratón APP/PS1 con respecto al ratón de tipo salvaje. Este hecho podría llevar a nuevos tratamientos en la EA, con la posibilidad de actuar de manera más específica controlando todos los procesos fisiológicos ligados a la acción de estos mediadores en nuestro organismo.