[ca] La via d'integritat cel·lular o via Pkc1-MAP quinasa de Saccharomyces cerevisiae té un paper central en els mecanismes de resposta cel·lular enfront de diferents estressos ambientals, com són: l'estrès tèrmic, l'estrès hipoosmòtic o qualsevol estrès que afecti a la paret cel·lular. En aquest treball de tesi doctoral es demostra que aquesta via de transducció de senyal també està implicada en la supervivència i adaptació enfront els efectes de l'estrès oxidatiu.Hem observat que les proteïnes Pkc1 i Rom2 són essencials per a la supervivència cel·lular enfront de l'estrès oxidatiu generat per dos agents (peròxid d'hidrogen i diamida). A més, el citoesquelet d'actina és una de les dianes d'acció del peròxid d'hidrogen i de la diamida; aquests dos agents provoquen una despolarització del citoesquelet d'actina amb el conseqüent efecte en morfogènesi i viabilitat. Aquest fenomen succeeix de forma independent de les proteïnes de la via d'integritat cel·lular. Per altra banda, perquè el citoesquelet d'actina es repolaritzi com a resposta d'agents oxidants, són necessàries les proteïnes Mtl1, Rom2 i Pkc1, totes elles són elements que constitueixen la via d'integritat cel·lular. La diamida indueix la formació de ponts disulfur a les proteïnes de la superfície cel·lular. Aquest fet provoca canvis estructurals en la cèl·lula que, en darrer terme,causen l'activació de la via d'integritat cel·lular. Els nostres estudis han permès assignar una funció al receptor de la paret cel·lular Mtl1, com un sensor d'estrès oxidatiu en superfície i part integrant de la via Pkc1-MAP quinasa. El peròxid d'hidrogen afecta essencialment una funció cel·lular relacionada amb els últims estadis de secreció i la morfogènesi cel·lular. A més, observem dos funcions essencials de la proteïna Pkc1 com a resposta al tractament amb peròxid d'hidrogen: i)Pkc1 regula la biogènesi de ribosomes com a resposta als problemes en secreció que provoca l'agent oxidant. Així mateix, la inhibició de la transcripció de gens ribosomals es du a terme depenent d'un citoesquelet en polimerització activa, ii) Pkc1 indueix la restauració dels cables d'actina i també de la morfogènesi i polaritat cel·lular a través de l'activació de la profilina Pfy1.

[en] The cell integrity pathway or Pkc1-MAP kinase pathway of Saccharomyces cerevisiae plays a central role in the cellular responses against different environmental stresses, such as: heat shock, hipoosmotic shock, starvation stresses, all of them affect the cell wall. This study shows that this transductional pathway is also involved in the survival and the adaptation of the cell against the affects of oxidative stress. We have observed that the proteins Pkc1 and Rom2 are essential for cell survival against oxidative stress caused by two agents: hydrogen peroxide and diamide. In addition, the actin cytoskeleton is one of the targets of both hydrogen peroxide and diamide, these agents cause depolarization of the actin cytoskeleton with a detrimental effect in cell morphogenesis and viability. This occurs independently on the cell integrity pathway proteins. However, for the actin cytoskeleton to repolarize in response to oxidant agents, the cells need the proteins Mtl1, Rom2 and Pkc1, all of them constitute the cell integrity pathway. Diamide causes the formation of disulphide bridges in the cell surface proteins, which provokes structural changes in the cell surface, and which finally induces the activation of the cell integrity pathway. In our investigation we have been able to assign a function to the cell wall receptor Mtl1, as a sensor of surface oxidative stress and an integral part of the Pkc1-MAP kinase pathway. Hydrogen peroxide affects primarily a cellular function related to the last stages of vesicular secretion. We also observe two essential functions of the protein Pkc1 in response to the treatment with hydrogen peroxide: i) Pkc1 regulates ribosomal biogenesis in response to problems in secretion, caused by the oxidant agent. The occurrence of the inhibition of ribosomal genes transcription is dependent on the active polymerization of the actin cytoskeleton, ii) Pkc1 induces the restoration of actin cables then promoting the restauration of cellular polarity and morphogenetic mechanisms through the activation of Pfy1 profilin.