[en] Background. Psoriasis is a chronic inflammatory disease characterized histologically by hyperproliferation and aberrant differentiation of epidermal keratinocytes . Keratinocytes undergo alterations in cell cycle regulation may be demonstrable by studying their expression regulatory proteins. The expression patterns of these proteins could be used as a diagnostic tool in cases where the clinical , histopathology and clinicopathologic correlation is not enough. Objective . To evaluate the immunohistochemical expression of 11 cell cycle proteins in skin samples from patients with psoriasis and other inflammatory dermatoses compare . Methods . By using the technique of tissue arrays cyclin E expression , cyclin D1 , cyclin A, p63 , p53 , p27 , p21 , CDK1 , CDK2, Ki67 and Bcl-2 in 70 samples from patients with psoriasis ( cases ) was evaluated and compared 63 biopsies from other skin diseases : lupus erythematosus , pityriasis rosea, pityriasis lichenoides and eczema ( controls). Results . Ten of the eleven cell cycle proteins studied in our series showed statistically significant differences between cases (psoriasis ) and controls ( no psoriasis) . These associations are listed in the accompanying table. p21 , p53 and cyclin D1 revealed inverse association , ie positivity was more frequent in the control group. The remaining proteins studied showed a pattern of more frequent in cases ( psoriasis) positivity , with p63 , cyclin E, CDK2 and p27 proteins with greater intensity of association with the case group. Conclusions . Psoriasis presents immunohistochemical expression patterns of the studied cell cycle proteins different from other skin inflammatory diseases. These findings support the theory of the abnormal regulation of the cell cycle of keratinocytes in psoriasis affected . These differences in the patterns of immunohistochemical expression could be used as a diagnostic tool in cases where the clinicopathological correlation is not enough.

[es] Antecedentes. La psoriasis es una enfermedad inflamatoria cr?nica caracterizada histol?gicamente por la hiperproliferaci?n y la diferenciaci?n an?mala de los queratinocitos epid?rmicos. Los queratinocitos sufren alteraciones en la regulaci?n del ciclo celular que pueden ser demostrables mediante el estudio de expresi?n de sus prote?nas reguladoras. Los patrones de expresi?n de estas prote?nas podr?an ser empleados como herramienta diagn?stica en casos donde la cl?nica, la histopatolog?a y la correlaci?n clinicopatol?gica no sea suficiente. Objetivo. Evaluar la expresi?n inmunohistoqu?mica de 11 prote?nas del ciclo celular en muestras cut?neas de pacientes con psoriasis y comparar con otras dermatosis inflamatorias. M?todos. Empleando la t?cnica de matrices tisulares se valor? la expresi?n de ciclina E, ciclina D1, ciclina A, p63, p53, p27, p21, CDK1, CDK2, ki67 y bcl-2 en 70 muestras de pacientes con psoriasis (casos) y se compar? con 63 biopsias de otras enfermedades cut?neas: lupus eritematoso, pitiriasis rosada, pitiriasis liquenoide y eccema (controles). Resultados. Diez de las once prote?nas del ciclo celular estudiadas en nuestra serie mostraron diferencias estad?sticamente significativas entre los casos (psoriasis) y controles (no psoriasis). Estas asociaciones se detallan en la tabla adjunta . p21, p53 y ciclina D1 revelaron asociaci?n inversa, es decir, su positividad result? m?s frecuente en el grupo control. El resto de prote?nas estudiadas mostraron un patr?n de positividad m?s frecuente en los casos (psoriasis), siendo p63, ciclina E, p27 y CDK2 las prote?nas con mayor intensidad de asociaci?n con el grupo casos. Conclusiones. La psoriasis presenta patrones de expresi?n inmunohistoqu?mica de las prote?nas del ciclo celular estudiadas diferentes a los de otras enfermedades inflamatorias cut?neas. Estos hallazgos apoyan la teor?a de la regulaci?n an?mala del ciclo celular en los queratinocitos afectados de psoriasis. Estas diferencias en los patrones de expresi?n inmunohistoqu?mica podr?a emplearse como herramienta diagn?stica en aquellos casos donde la correlaci?n clinicopatol?gica no es suficiente.