[en] In recent years, there is growing interest in the potential involvement of some adipokines produced by adipose tissue and placenta in the pathophysiology of gestational diabetes, through its modulatory role in insulin resistance. In the studies included in this work, we have studied the role of some new adipokines in the pathogenesis of GDM. We have chosen Zinc α2-Glycoprotein (ZAG) and the activin A-follistatin system due to their implication in glucose metabolism out of pregnancy. Furthermore, through their role in insulin resistance and lipid metabolism may also modulate fetal anthropometric development. Therefore, we have also evaluated the contribution of ZAG and the activin A-follistatin system in fetal growth. Finally, given that fetal growth shows gender dimorphism, we decided to study whether umbilical adiponectin multimers were associated with sex differences in fetal growth. We have observed that maternal serum ZAG concentrations during pregnancy are associated with a healthier metabolic profile, but ZAG has not appeared as useful biomarker in GDM. In cord blood, ZAG levels are lower than in maternal serum and correlated with gestational age suggesting a role in fetal development. We have also described that serum follistatin concentrations are lower in GDM compared with normal pregnant women and negatively associated with insulin resistance, suggesting a potential role in GDM pathogenesis. Also, the maternal follistatin levels are associated with fetal growth and neonatal adiposity suggests a potential role in fetal development. And finally, we have reported that the association observed between adiponectin multimeric forms with fetal growth velocity and neonatal adiposity differs according to newborn sex.

[es] En los últimos años existe un especial interés en conocer la contribución de algunas adipoquinas, producidas por el tejido adiposo y la placenta, a la fisiopatología de la Diabetes Mellitus Gestacional (DMG), dado su papel modulador en la resistencia a la insulina. En estos trabajos hemos estudiado el papel de alguna de estas nuevas proteínas en la fisiopatología de la DMG. Entre ellas, hemos escogido la glicoproteina Zinc-α2 (ZAG) y el sistema activina A-follistatina dada su relación fuera de la gestación con el metabolismo glucídico. Además, por su potencial papel sobre la resistencia a la insulina y el metabolismo lipídico podrían afectar al desarrollo antropométrico fetal. Por ello, también hemos valorado la contribución de ZAG y del sistema Activina A-Follistatina al crecimiento fetal. Por último dado el dimorfismo sexual en el crecimiento fetal hemos querido estudiar si el sexo puede influir en los niveles de los multímeros de adiponectina afectando al crecimiento fetal. Hemos podido objetivar la asociación de los niveles circulantes de ZAG con un perfil metabólico favorable en mujeres gestantes, pero ZAG no se ha mostrado una adipoquina útil como marcador de la DMG. Los bajos niveles de ZAG detectados en sangre de cordón y su relación con la edad gestacional, hacen pensar que puede tener un papel en el desarrollo fetal. También hemos observado que la folistatina circulante se asocia de forma inversa con la resistencia a la insulina en la gestación y se halla disminuida en las pacientes con DMG, lo que sugiere su implicación potencial en la patogénesis de la DMG. Además, los niveles de folistatina materna se asocian de forma positiva con parámetros de crecimiento fetal y adiposidad neonatal, lo que podría implicar un potencial papel de folistatina en el desarrollo fetal. Por último, los niveles de los multímeros de adiponectina en cordón umbilical se asocian con la velocidad de crecimiento fetal y la adiposidad neonatal de forma diferente dependiendo del sexo del recién nacido.