[en] OBJECTIVE: To analyze whether HCV infection is an independent risk factor for subclinical atheromatosis and to know the characteristics that influence the composition of the plaques, as well as its modification after 12 months of direct action antiviral therapy (DAA). MATERIAL AND METHODS: Prospective study comparing 185 HCV patients with different genotypes and liver fibrosis before AAD, compared to 411 subjects without infection, with similar cardiovascular risk. Subclinical atheromatosis (IMT and presence of plaques) and plaque composition (software HEMODYN 4) was evaluated with ultrasound in the carotid and femoral territory at the beginning and after 12 months of DAA. RESULTS: Higher MIC was detected (0.83 vs 0.73 mm, p = 0.045), atheroma plaque (63% vs 44%, p <0.001) with lipid composition (50% vs 29%, p <0.001) in the HCV patients than in controls. The percentage of lipids was associated with age and HCV (p <0.001). The risk factors for atheromatosis were HCV infection (OR = 2.64), male sex (OR = 2.79), age (OR = 1.08, with RR = 3.11 in infected patients under 55 years of age), smoking (OR = 3.25), blood pressure (OR = 1.02) and the insulin resistance index (TyG, OR = 3 , 18). Regarding the viral characteristics, only the genotype influenced (OR = 2.46, with a risk of G2 plaque 45.4%, G1 55.3%, G4 78.8% and G3 94.4%) independent of fibrosis hepatic After 12 months of the sustained viral response with DAA, we evaluated 85 patients without detecting a change in the IMT (0.74 vs 0.81 mm, p = 0.068) or in the plaque (66% vs 72%, p = 0.063). In the composition, there was a slight tendency to decrease lipids not significant (49.5 vs 47%, p = 0.305). After this period, we detected an improvement in steatosis and liver fibrosis, but an increase in serum cholesterol levels (p <0.001). CONCLUSIONS: Chronic HCV infection is an independent risk factor for accelerated subclinical atheromatosis with predominantly lipid plaques; arterial ultrasound is a non-invasive method for evaluating cardiovascular risk. After 12 months of eradication of HCV with DAA, atheromatosis does not improve globally nor does it adjust for vascular factors or severity of liver fibrosis.

[es] OBJETIVO: Analizar si la infección VHC es un factor de riesgo independiente de ateromatosis subclínica y conocer las características que influyen en la composición de las placas, así como su modificación tras 12 meses de la terapia con Antivirales de acción directa (AAD). MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio prospectivo que compara 185 pacientes VHC con diferentes genotipos y fibrosis hepática antes de AAD, frente a 411 sujetos sin infección, con similar riesgo cardiovascular. La ateromatosis subclínica (GIM y presencia de placas) y composición de la placa (software HEMODYN 4) se evaluó con ecografía en territorio carotídeo y femoral al inicio y tras 12 meses de AAD. RESULTADOS: Se detectó mayor GIM (0,83 vs 0,73mm; p=0,045), placa de ateroma (63% vs 44%; p<0,001) con composición lipídica (50% vs 29%; p<0,001) en los pacientes VHC que en controles. El porcentaje de lípidos se asocio con edad y VHC (p<0,001).Los factores de riesgo de ateromatosis fueron la infección VHC (OR=2,64), el sexo masculino (OR=2,79), la edad (OR=1,08, con un RR=3,11 en pacientes infectados menores de 55años), el tabaquismo (OR=3,25), la tensión arterial (OR=1,02) y el índice de insulinorresistencia (TyG, OR=3,18). Respecto a las características virales, solo influyó el genotipo (OR=2,46, con un riesgo de placa G2 45,4%, G1 55,3%, G4 78,8% y G3 94,4%) independiente de la fibrosis hepática. Tras 12meses de la respuesta viral sostenida con AAD, evaluamos 85 pacientes sin detectar modificación del GIM (0,74 vs 0,81mm; p=0,068) ni en la placa (66% vs 72%; p=0,063). En la composición, se observó una leve tendencia a la disminución de lípidos no significativa (49,5 vs 47%; p=0,305). Tras este periodo, detectamos una mejoría de la esteatosis y fibrosis hepática, pero un aumento de los niveles séricos de colesterol (p<0,001). CONCLUSIONES: La infección crónica por VHC es factor de riesgo independiente de ateromatosis subclínica acelerada con placas predominantemente lipídicas, la ecografía arterial es un método no invasivo para la evaluación del riesgo cardiovascular. Tras 12meses de la erradicación del VHC con AAD no mejora la ateromatosis globalmente ni al ajustar por factores vasculares o severidad de fibrosis hepática.