[en] To investigate in a model of isolated rabbit heart the effect of regular exercise on changes that acute coronary artery occlusion has on ventricular myocardial properties, related to the degree of ease for the establishment of reentrants arrhythmias that are, refractoriness, conduction velocity, the wavelength, the dominant frequency and electrophysiological heterogeneity. Likewise, it is the aim of this research to determine, in normoxia, the inducibility of ventricular fibrillation (VF), and to perform the quantitative analysis of the energy required to reverse the fibrillation in isolated hearts during acute regional ischemia of animals subjected to a physical exercise protocol. All this research has been aimed at trying to provide new data that attempt to explain mechanisms by which regular exercise exerts a protective effect against sudden cardiac death. METHODS: We applied to a group of rabbits (n = 23) a protocol of physical training on treadmill, while another group (n = 27) was housed in the animal quarters during the same period but without physical exercise. After the training process (during which we determined the venous lactate concentration) and/or the housing period, we proceeded to the extraction and subsequent isolation of the heart (Langendorff's Method). We placed stimulation and recording electrodes in the left ventricle. The following parameters were determined: the basal sinus cycle length, ventricular effective refractory period (VERP) and ventricular functional refractory period (VFRP) determined in sinus rhythm, functional refractory period determined during induced ventricular fibrillation (FRPVF) , the ventricular conduction velocity (CV), the wavelength of the ventricular myocardial activation process (WL), the spectral analysis of induced ventricular fibrillation for the determination of mean dominant frequency (DF), and the variation coefficient (VC) of this last as an index of electrophysiological heterogeneity of ventricular myocardium. The parameters were determined under conditions of normal perfusion after acute occlusion of the circumflex coronary artery. We also quantified the energy required to apply to reverse the process of VF by electric shock. RESULTS: The parameters that were modified in a normal perfusion were: VERP and VFRP tended to increase in the trained group. It was higher in the trained animal, the FRPVF, and was lower, the VC of the DF and the inducibility of VF. After coronary occlusion it increased the FRPVF (more in control), it decreased the VC and WL, with less decrease in the trained group, and tending to a lower decrease of the VC in the trained group. After coronary occlusion DF of VF decreased in the control group, whereas in the trained group was maintained; the CV of the DF of VF increased in controls and remained without significant changes in the trained group. The minimum energy required to disrupt the process of fibrillation during acute regional ischemia was lower in trained animals comparing to controls. CONCLUSIONS: In view of these results, we conclude that the chronic physical exercise could: In myocardium normally perfused: 1) increase the refractoriness, 2) decrease the ventricular myocardial electrophysiological heterogeneity, and 3) decrease the vulnerability to ventricular fibrillation. In the myocardium subjected to acute regional ischemia, the chronic physical exercise may: 4) protect against morphofunctional deterioration due to ischemia, 5) reduce ventricular myocardial electrophysiological heterogeneity, 6) increase the wavelength of the activation process, and 7) create better electrophysiological conditions which would facilitate the reversal of the process of ventricular fibrillation through electric shock, and would hamper the onset of VF. We contribute to establish that regular exercise has a depressant effect on the intrinsic sinus chronotropism, not subjected to central nervous influence or humoral and hormonal influences. The chronic physical exercise may produce electrophysiological changes of protective character in both the ventricular normal myocardium, and in the submitted to acute regional ischemia.

[es] Investigar en un modelo de corazón aislado de conejo, el efecto de la realización regular de ejercicio físico sobre las modificaciones que la oclusión arterial coronaria aguda ejerce sobre las propiedades miocárdicas ventriculares relacionadas con la mayor o menor facilidad para la instauración de arritmias por re-entrada, esto es, la refractariedad, la velocidad de conducción, la longitud de onda, la frecuencia dominante y la heterogeneidad electrofisiológica. Asimismo, constituye objetivo de la investigación, determinar en situación de normoxia, la inducibilidad de la fibrilación ventricular (FV), y realizar el análisis cuantitativo de la energía necesaria para revertir el proceso de la fibrilación en los corazones aislados durante isquemia regional aguda y procedentes de animales sometidos a un protocolo de ejercicio físico. Toda esta investigación ha ido encaminada a tratar de aportar nuevos datos que intenten explicar mecanismos por los cuales el ejercicio físico regular ejerce un efecto protector frente a la muerte súbita cardíaca. MÉTODOS: Aplicamos a un grupo de conejos (n = 23) un protocolo de entrenamiento físico en cinta rodante, mientras que a otro grupo (n = 27) lo estabulamos durante el mismo período sin someterlo a ejercicio. Finalizado el proceso de entrenamiento (durante el que determinamos la concentración de lactato venosa) y/o de estabulación, procedimos a la extracción y posterior aislamiento del corazón (método tipo Langendorff). Situamos electrodos de estimulación y registro en ventrículo izquierdo. Determinamos los siguientes parámetros: la longitud del ciclo sinusal básico, el período refractario efectivo ventricular (PREV) y el período refractario funcional ventricular (PRFV) determinados en ritmo sinusal, el período refractario funcional determinado durante la fibrilación ventricular inducida (PRFFV), la velocidad de conducción ventricular (VC), la longitud de onda del proceso de activación miocárdica ventricular (LO), el análisis espectral de la fibrilación ventricular inducida para la determinación de la frecuencia dominante media (FD), y el coeficiente de variación (CV) de ésta última como índice de heterogeneidad electrofisiológica miocárdica ventricular. Los parámetros se determinaron en condiciones de normal perfusión y tras la oclusión aguda de la arteria coronaria circunfleja. También analizamos la inducibilidad de la FV y cuantificamos la energía necesaria a aplicar mediante choques eléctricos, para revertir el proceso fibrilatorio. RESULTADOS: Los parámetros que se modificaron en situación de perfusión normalmente oxigenada fueron: El PREV y el PRFV tendieron al aumento en el grupo entrenado. Fue mayor en el animal entrenado, el PRFFV, y menor el CV de la FD y la inducibilidad de la FV. Tras la oclusión coronaria aumentó el PRFFV (más en el control); disminuyó la VC y LO, siendo menor la disminución de la LO en el grupo entrenado, y tendiendo a ser menor la disminución de la VC en los entrenados. Tras la oclusión coronaria la FD de la FV disminuyó en el grupo control, mientras que en el grupo entrenado se mantuvo en los momentos más prematuros de la isquemia; El CV de la FD de la FV aumentó en los controles y se mantuvo sin modificaciones significativas en los entrenados. La energía mínima necesaria requerida para interrumpir el proceso de fibrilación, durante isquemia regional aguda, fue menor en los animales entrenados frente a los controles. CONCLUSIONES: A la vista de los resultados obtenidos concluimos que: El ejercicio físico crónico podría: en el miocardio normalmente perfundido: 1) aumentar la refractariedad; 2) disminuir la heterogeneidad electrofisiológica miocárdica ventricular; y 3) disminuir la vulnerabilidad a la fibrilación ventricular. En el miocardio sometido a isquemia regional aguda, el ejercicio físico crónico podría: 4) proteger frente al deterioro morfofuncional debido a la isquemia; 5) disminuir la heterogeneidad electrofisiológica miocárdica ventricular; 6) aumentar la longitud de onda del proceso de activación: y 7) creando mejores condiciones electrofisiológicas que facilitarían la reversión mediante choques eléctricos, del proceso de la fibrilación ventricular y dificultarían la instauración de FV. Se contribuye a asentar que el ejercicio físico regular ejerce un efecto depresor sobre el cronotropismo sinusal intrínseco, no sometido a influencias nerviosas centrales ni humoro-hormonales. La realización de ejercicio físico crónico podría producir modificaciones electrofisiológicas de carácter protector, tanto en el miocardio ventricular normal, como en el sometido a isquemia regional aguda.