[es] Como organismos sésiles, las plantas deben adaptarse constantemente a los cambios ambientales, como las variaciones de temperatura, disponibilidad de nutrientes, humedad, luz y muchos más. Una vez germinadas bajo tierra, las plántulas alargan rápidamente el hipocótilo para alcanzar la luz. Una vez emergen, las plántulas experimentan la desetiolación, un proceso complejo que permite una transición a la autótrofia madurando el cloroplasto y promoviendo el desarrollo fotomorfogénico de la plántula inhibiendo la rápida elongación del hipocótilo, desencadenando la apertura del gancho apical y la apertura y expansión de los cotiledones para maximizar el área fotosintética. La luz es percibida por fotoreceptores como los fitocromos (PHY) responsables de la percepción de la luz roja. Una vez las plantas son expuestas a la luz, los fitocromos foto-activados degradan los factores de transcripción llamados Phytochrome Interacting Factors (PIF), que actúan como represores de la fotomorfogénesis en la oscuridad, permitiendo el desarrollo fotomorfogénico. El cloroplasto también funciona como sensor ambiental, y las disrupciones causadas por estrés como la luz excesiva promueven lo que se llama señales retrógradas del cloroplasto (RS) que modulan la expresión génica nuclear y evitan el desarrollo de la fotomorfogénesis. En el cloroplasto, la proteína GENOMES UNCOUPLED 1 (GUN1) es crucial en la generación de RS, pero su mecanismo y la naturaleza de la señal permanecen sin resolver. En el núcleo, las RS del cloroplasto reprimen la expresión de GOLDEN2-LIKE1 (GLK1), un promotor del desarrollo del cloroplasto y la fotomorfogénesis. Al comienzo de este proyecto, se demostró que el módulo GUN1/GLK1 reprime la fotomorfogénesis en caso de daños al cloroplasto, pero es necesario un mejor estudio de esta vía para comprender completamente este mecanismo represivo. Hemos identificado el factor de transcripción BBX16 como un objetivo directo de GLK1 que promueve la fotomorfogénesis en condiciones moderadas de luz y es reprimido por el módulo GUN1/GLK1 ante daños en el cloroplasto. Aunque el conocimiento sobre los cambios morfológicos inducidos por la luz en las plántulas es extenso, la expansión de los cotiledones sigue estando vagamente definida. Desde las diferentes dinámicas de crecimiento en los diferentes tipos celulares hasta los reguladores genéticos involucrados, este proceso representa un desafío significativo para la investigación y la comprensión del proceso de desetiolación, pero también una oportunidad para entenderlo mejor. Hemos definido las dinámicas de la expansión de los cotiledones durante la desetiolación explorando las diferentes capas celulares y la implicación del módulo PHY/PIF en su regulación. Para contribuir a la comprensión de la expansión de los cotiledones, hemos identificado UNEXPANDED COTYLEDONS (UCO), un factor de transcripción dedos de zinc C2H2 que induce la expansión de los cotiledones cuando las plántulas son expuestas a la luz por primera vez y es reprimido por las RS para evitar la expansión en condiciones inadecuadas. A pesar de nuestras contribuciones significativas a la comprensión de las vías de señalización retrógrada, la naturaleza de la señal mediada por GUN1 sigue siendo desconocida, y se necesitan desentrañar más mecanismos reguladores para comprender completamente este proceso. Para abordar esta problemática, hemos diseñado un experimento de cribado para encontrar supresores del mutante gun1 y poder identificar los componentes aguas abajo de GUN1. Hemos identificado NUCLEOLIN-LIKE1 (NUC1), una proteína localizada en el nucleolo involucrada en el procesamiento del ARN ribosómico y la biogénesis del ribosoma. Nuestros resultados indican que NUC1 es esencial para la desetiolación de las plántulas y la adaptación al estrés por exceso de luz. Finalmente, hemos delineado una regulación transcriptómica coordinada de los genes de biogénesis del ribosoma llevada a cabo por la luz dependiente de los PIFs, y por el daño al cloroplasto de manera dependiente de GUN1.

[en] As sessile organisms, plants must consistently adapt to environmental changes, such as variations in temperature, nutrient availability, humidity, light, and many more. Light is of utmost importance as it functions as a source of energy and as information signal. After germination undersoil, seedlings rapidly elongate their hypocotyl to reach the light. Once they emerge, seedlings experience de-etiolation, a complex process that allows a transition to autotrophy by maturing the chloroplast (greening) and promoting seedling photomorphogenic development by arresting the rapid hypocotyl elongation, triggering apical hook opening and opening and expanding of the cotyledons to maximize the photosynthetic area. Light is perceived by photoreceptors such as the phytochromes (PHY) responsible for red/far red light perception. Once plants are exposed to light, the photo-activated phytochromes degrade the Phytochrome Interacting Factors (PIF) transcription factors, which act as photomorphogenesis repressors in the dark, allowing photomorphogenic development. The chloroplast also works as an environmental sensor, and disruptions caused by stresses such as excessive light promote the so-called chloroplast retrograde signaling (RS) that modulates nuclear gene expression and prevents photomorphogenesis development. In the chloroplast, the pentatricopeptide repeat protein GENOMES UNCOUPLED 1 (GUN1) is crucial in generating RS, but its mechanism and nature remain unsolved. In the nucleus, the chloroplast RS represses the GOLDEN2-LIKE1 (GLK1) expression, a chloroplast development and photomorphogenesis promoter. At the beginning of this project, the GUN1/GLK1 module was shown to regulate photomorphogenesis upon chloroplast damage, but further exploration of the pathway was required to fully understand this repression mechanism. We identified BBX16 as a direct GLK1 target that promotes photomorphogenesis in moderate conditions and is repressed by the GUN1/GLK1 module upon chloroplast damage. Although the knowledge about light-induced morphological changes in seedlings is extensive, cotyledon expansion remains vaguely defined. Given the distinct dynamics of growth in the different cell types and the lack of understanding of the genetic regulators involved, this process presents a significant challenge but also an opportunity for organ-expansion research and to gain better understanding of de-etiolation. We first defined the dynamics of cotyledon expansion during de-etiolation by exploring different cell layers and the involvement of the PHY/PIF module in its regulation. Next, to contribute to the cotyledon expansion understanding, we identified UNEXPANDED COTYLEDONS (UCO), a C2H2 zinc finger transcription factor that induces cotyledon expansion when seedlings are exposed to light for the first time and is repressed by RS to prevent expansion in inadequate conditions. Despite our significant contributions to the understanding of the RS pathway, the nature of the GUN1-mediated signal remains unknown, and more regulatory mechanisms are needed to understand this process entirely. To tackle this, we designed a gun1 mutant suppressor screen to identify GUN1 downstream components. We identified NUCLEOLIN-LIKE1 (NUC1), a nucleolar-located protein involved in ribosomal RNA processing and ribosome biogenesis. Our findings indicate that NUC1 is essential for seedling de-etiolation and adaptation to high light stress. Finally, we outlined a coordinated transcriptomic regulation of ribosome biogenesis genes by light in a PIF-dependent manner and by chloroplast damage in a GUN1-dependent manner.