# Akut koroner sendrom
Akut koroner sendrom (AKS), koroner arterlerdeki azalmış kan akışı nedeniyle, kalp kasının bir kısmının düzgün çalışamaması veya ölmesi ile sonuçlanan bir sendromdur. En yaygın belirti, genellikle sol omuza veya çeneye yayılan, merkezi yerleşimli basınç tipi göğüs ağrısıdır ve genellikle bulantı ve terleme ile ilişkilidir. Akut koroner sendromu olan birçok kişi, özellikle kadınlar, yaşlılar ve diyabeti olanlar, göğüs ağrısı dışındaki belirtilerle başvurabilir.
Akut koroner sendrom, öncelikle elektrokardiyogram (EKG) değişiklikleri ve kan test sonuçlarına (troponin seviyeleri gibi kalp biyoişaretçilerinde bir değişiklik) bağlı olarak üç senaryoya ayrılır: ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI), ST yükselmesiz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) veya kararsız angina. STEMI, bir koroner arterin tamamen tıkanması ve nekroz (doku ölümü) ile sonuçlanan, EKG'de ST yükselmesi ile gösterilen kalp kasının bir kısmının nekrozunu ifade eder. NSTEMI, kısmen tıkanmış bir koroner arterin neden olduğu ve EKG değişiklikleri ile belirtilen, kalp kasının bir kısmında nekroz ile sonuçlanır. Kararsız angina ise hücre yaralanması veya nekroz olmaksızın kalp kasında iskemi (dokunun yeterince kan alamaması durumu) ile karakterize edilir.
AKS, fiziksel aktivite sırasında veya stres altında gelişen ve dinlenme ile düzelen "stabil" anjina ile ayırt edilmelidir. Stabil anjinanın aksine, kararsız angina aniden ortaya çıkar, genellikle dinlenme sırasında veya minimal eforla ya da kişinin önceki anjinasından daha az bir eforla ortaya çıkar ("crescendo angina"). Yeni başlayan anjina da kararsız angina olarak kabul edilir, çünkü bu, bir koroner arterde yeni bir soruna işaret eder.


## Bulgu ve belirtiler.
Akut koroner sendromlarının belirtileri benzerdir. Kalbe giden kan akışının kritik düzeyde azalmasının başlıca belirtisi göğüs ağrısıdır ve bu genellikle sıkışma, basınç veya yanma şeklinde hissedilir. Ağrı en sık göğüs çevresinde veya üzerinde lokalize olur ve kola, omuza, boyna, sırta, üst karna veya çeneye yayılabilir ya da bu bölgelerde de hissedilebilir. Bu durum terleme, bulantı veya nefes darlığı ile ilişkilendirilebilir. Daha önce, genellikle kalple ilgili olmayan göğüs ağrısını tanımlamak için "atipik" kelimesi kullanılıyordu, ancak bu kelimenin kullanımı önerilmemekte olup, bunun yerine kalple ilişkili ağrı olasılığının düşük olduğunu belirtmek için "nonkardiyak" terimi kullanılmaktadır.
Kararsız anginada, belirtiler dinlenme sırasında veya minimal eforla ortaya çıkabilir. Belirtiler stabil anginadakilerden daha uzun sürebilir, dinlenmeye veya ilaca dirençli olabilir ve zamanla kötüleşebilir.
AKS genellikle koroner tromboz ile ilişkilendirilse de, kokain kullanımıyla da ilişkili olabilir. Kalp kaynaklı özelliklere sahip (anjina) göğüs ağrısı, derin anemi, aşırı yavaş veya taşikardi (aşırı hızlı kalp hızı), düşük veya yüksek kan basıncı, ciddi aort kapak darlığı (aortanın başlangıcındaki kapakçığın daralması), pulmoner arter hipertansiyonu ve diğer çeşitli durumlar tarafından da tetiklenebilir.


## Patofizyoloji.
AKS olan kişilerde, aterom rüptürü %60 oranında, aterom erozyonuna (%30) kıyasla daha yaygın olarak görülür ve bu durum, koroner arterleri tıkayan pıhtı oluşumuna neden olur. Plak rüptürü, ST yükselmesi ile seyreden miyokard enfarktüsü (STEMI) vakalarının %60'ından sorumluyken, plak erozyonu STEMI vakalarının %30'undan sorumludur; non ST yükselmesi ile seyreden miyokard enfarktüsünde (NSTEMI) ise tam tersi geçerlidir. Plak rüptüründe, plaktaki içerik lipid açısından zengin, kollajen açısından fakir, bol miktarda iltihap içeren ve makrofajların baskın olduğu bir yapıya sahiptir ve ince bir fibröz kapakla kaplıdır. Öte yandan, plak erozyonunda, plak hücrelerarası madde, proteoglikan, glikozaminoglikan açısından zengindir, ancak fibröz kapak, iltihap hücreleri ve büyük bir lipid çekirdeği bulunmaz. Koroner arterler açıldıktan sonra, enflamatuar mediyatörlerin vücuda yayılmasıyla reperfüzyon yaralanması riski ortaya çıkabilir. Siklofilin D'nin reperfüzyon yaralanmasını azaltmadaki rolü üzerine araştırmalar devam etmektedir.
Akut koroner sendromun diğer, daha az yaygın nedenleri arasında spontan koroner arter diseksiyonu, tıkayıcı olmayan koroner arter hastalığında iskemi (INOCA) ve tıkayıcı olmayan koroner arter hastalığında miyokard enfarktüsü (MINOCA) yer alır.


## Tanı.
### Elektrokardiyogram.
Akut göğüs ağrısı durumunda, elektrokardiyogram (EKG), çeşitli nedenleri en güvenilir şekilde ayırt eden incelemedir. EKG, mümkün olan en erken zamanda, mümkünse ambulansta yapılmalıdır. Akut kalp hasarını gösteren EKG değişiklikleri arasında ST yükselmesi, yeni sol dal bloğu ve ST çökmesi gibi bulgular yer alır. EKG değişikliklerinin olmaması, kararsız angina ile NSTEMI arasında hemen bir ayrım yapmaz.


### Laboratuvar testleri.
Troponin I ve troponin T gibi kalp biyoişaretçilerinin seviyelerdeki artış, hem STEMI hem de NSTEMI varlığında miyokard enfarktüsünü gösterir; ancak bu biyoişaretçi seviyeleri, kararsız anginada değişiklik göstermez.


### Risk değerlendirme skorları.
Acil tıp ortamında, kalp biyoişaretçileri ve "HEART" skoru ile "TIMI" skoru gibi risk skorlarının bir arada kullanılması, miyokard enfarktüsü olasılığını değerlendirmede faydalı olabilir.


## Korunma.
Akut koroner sendrom, genellikle koroner arterlerdeki aterosklerozun neden olduğu hasarın bir göstergesidir. Aterosklerozdan birincil korunma, risk etmenlerinin kontrolüyle sağlanır: sağlıklı beslenme, düzenli egzersiz, hipertansiyon ve diyabet tedavisi, sigara kullanımından kaçınma ve kolesterol seviyelerinin düzenlenmesi. Önemli risk etmenlerine sahip hastalarda, aspirin kullanımının kardiyovasküler olay riskini azalttığı kanıtlanmıştır. İkincil korunma stratejileri ise miyokard enfarktüsü ile ilgili bölümlerde ele alınmaktadır.
2006 yılı Mart ayında İskoçya'da tüm kapalı kamusal alanlarda sigara içme yasağı uygulandıktan sonra, akut koroner sendrom nedeniyle hastane başvurularında %17 oranında bir azalma görülmüştür. Bu azalmanın %67'si sigara içmeyen bireylerde meydana gelmiştir.


## Tedavi.
Akut koroner sendrom (AKS) şüphesi olan hastalar genellikle aspirin, klopidogrel veya tikagrelor, nitrogliserin ve eğer göğüs rahatsızlığı devam ederse morfin ile tedavi edilmektedir. Diğer analjezikler olan nitröz oksitin faydası ise henüz belirlenmemiştir. EKG'de yeni ST yükselmesi veya yeni sol ya da sağ dal bloğu tespit edilen hastalarda anjiyografi yapılması önerilmektedir. Kişinin oksijen satürasyonu düşük değilse, ek oksijen tedavisinin yararlı olmadığı bildirilmiştir.


### STEMI.
Eğer EKG'de miyokard enfarktüsüne işaret eden değişiklikler (belirli derivasyonlarda ST yükselmesi, yeni bir sol dal bloğu veya gerçek posterior MI paterni) doğrulanırsa, trombolitik tedavi uygulanabilir veya perkütan koroner girişim (PCI) gerçekleştirilebilir. Trombolitik tedavide, koroner arterleri tıkayan pıhtıları eritmek için fibrinolizi (pıhtı teli erimesi) teşvik eden ilaçlar enjekte edilir. PCI'da ise, esnek bir kateter uyluk atardamarı (femoral arter) veya önkol damarı (radiyal arter) yoluyla kalbe yönlendirilir ve tıkanıklıklar tespit edilerek mekanik müdahale yapılır; bu genellikle "suçlu" lezyon olarak adlandırılan ve miyokardiyal hasara neden olduğu düşünülen bir lezyona anjiyoplasti ve stent yerleştirilmesi ile gerçekleştirilir. Veriler, hızlı triyaj, transfer ve tedavinin hayati önem taşıdığını göstermektedir. "American College of Cardiology" (ACC) kılavuzlarına göre, kapıdan iğneye trombolitik uygulama süresi 30 dakika içinde olmalı, kapıdan balona PCI süresi ise 90 dakikadan kısa olmalıdır. 2009 yılında yapılan bir vaka kontrol çalışması, STEMI hastalarında PCI'ye kıyasla trombolizin ACC kılavuzlarına uygun olarak daha hızlı uygulandığını ortaya koymuştur.


### NSTEMI ve NSTE-ACS.
STEMI ile uyumlu tipik EKG değişikliklerinin gözlenmediği durumlarda, "non-ST segment yükselmeli akut koroner sendrom" (NSTE-ACS) terimi tercih edilir ve bu durum "non-ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü" (NSTEMI) ve kararsız anjina tablolarını kapsar.
Kalp krizi veya kalp krizi riski taşıyan hastaların tedavisinde yaygın olarak kabul edilen bir yöntem; kan sulandırıcı ilaçlar (aspirin, klopidogrel, prasugrel veya tikagrelor gibi) ve kan pıhtılaşmasını önleyen heparin (genellikle düşük molekül ağırlıklı bir tür heparin) kullanmayı içerir. Eğer hasta hala ağrı hissediyorsa, damar yoluyla verilen nitrogliserin ve ağrı kesicilerle tedaviye devam edilir. Fondaparinux adı verilen, heparin benzeri bir ilaç, enoxaparin'e göre daha etkili olabilmektedir.
ST segment yükselmesi kanıtı bulunmayan olgularda, acil anjiyoplastinin ertesi sabaha kadar geciktirilmesi, hemen uygulanmasına kıyasla eşdeğer sonuçlar doğurmaktadır. Statinlerin akut koroner sendrom sonrası ilk 14 gün içinde kullanımı, tekrarlayan akut koroner olayların riskini azaltmaktadır.
Kokain ile ilişkili akut koroner sendrom (AKS), diğer AKS hastalarında olduğu gibi tedavi edilmelidir; ancak beta blokerlerin kullanımı önerilmemekte ve tedaviye benzodiazepinlerin erken dönemde eklenmesi gerekmektedir.


## Öntanı.
### Tahmin skorları.
TIMI risk skoru, hem ST yükselmesi olan hem de ST segment yükselmesi olmayan MI AKS hastalarında yüksek riskli hastaları belirleyebilir ve bu skor bağımsız olarak doğrulanmıştır.
102,341 hastadan oluşan küresel bir kayıt tabanına dayanan GRACE risk skoru, kalp krizi sonrasında hastane içi, 6 ay, 1 yıl ve 3 yıllık ölüm oranı riskini tahmin etmektedir. Bu skor, klinik bulgular (kan basıncı, kalp hızı, EKG bulguları) ve tıbbi geçmişi dikkate alarak hesaplanır. Günümüzde, GRACE risk skoru, ST yükselmesiz AKS hastalarında yüksek risk kriteri (GRACE skoru > 140) olarak da kullanılmakta olup, bu durum kalp krizinin ilk 24 saati içinde erken invaziv stratejinin tercih edilmesini önerebilir.


### Biyoişaretçiler.
Koroner BT anjiyografi ile troponin seviyelerinin kombine edilmesi, AKS'ye yatkın bireylerin triyaj edilmesine de yardımcı olmaktadır. Ayrıca, F-fluoride pozitron emisyon tomografisi de yüksek riskli, lipid açısından zengin koroner plakları olan hastaların tanımlanmasında yararlıdır.


### Yatış günü.
Akut koroner sendrom (AKS) hastalarında yapılan araştırmalar, hafta sonu hastaneye yatışların daha yüksek ölüm oranları ve daha az invaziv kardiyak prosedür kullanımı ile ilişkili olduğunu ortaya koymuştur. Hafta sonu invaziv girişimlere maruz kalan hastaların, hafta içi tedavi gören hastalara kıyasla daha yüksek ölüm ve komplikasyon oranlarına sahip olduğu tespit edilmiştir. Bu veriler, tanısal ve girişimsel prosedürlere erişimin, hastanın yatış günü ile ilişkili olabileceği ve bunun da ölüm oranlarını etkileyebileceği şeklinde yorumlanabilir. Bu durum, hafta sonu etkisi olarak adlandırılan bir fenomen olarak tanımlanmaktadır.