# Litik döngü
Litik döngü, viral üremenin iki döngüsünden biridir (bakteriyel virüslere veya bakteriyofajlara atıfta bulunur), diğeri lizojenik döngüdür. Litik döngü, enfekte olmuş hücrenin ve zarının tahrip olmasıyla sonuçlanır. Yalnızca litik döngüden geçebilen bakteriyofajlara virülan fajlar denir (ılıman fajların aksine).
Litik döngüde viral DNA, bakteri hücresi içinde ayrı bir serbest yüzen molekül olarak bulunur ve konakçı bakteri DNA'sından ayrı olarak çoğalır, oysa lizojenik döngüde viral DNA, konakçı genomuna entegre olur.Bu litik ve lizojenik döngüler arasındaki temel farktır. Bununla beraber, iki durumda da virüs/faj, konak DNA mekanizmasını kullanarak replikasyon yapar.


## Açıklama.
Litik döndü altı aşama olarak ele alınır. Bu altı aşama: ataşment, penetrasyon, transkripsiyon, biyosentez, matürasyon ve liz.
  - Ataşment– faj, DNA'sını hücreye enjekte etmek için kendisini konakçı hücrenin yüzeyine bağlar
  - Penetrasyon– faj, konak hücreye DNA'sını hücre zarından penetre olarak enjekte eder.
  - Transkripsiyon– konak hücrenin DNA'sı bozulur ve hücrenin metabolizması faj biyosentezini başlatmak üzere yönlendirilir
  - Biyosentez– faj DNA'sı hücre içinde çoğalarak yeni faj DNA'sı ve proteinleri sentezler
  - Matürasyon– kopyalanan materyal, tamamen oluşturulmuş viral fajlara (her biri bir kafa, bir kuyruk ve kuyruk liflerinden oluşan) bir araya gelir.
  - Liz - hücre duvarı veya zarı yırtılır, parçalanır ve bu süreçte virüs açığa çıkar


## Ataşment ve penetrasyon.
Konak hücreyi enfekte etmek için öncelikle virüs, kendi nükleik asitini hücre zarı (ve varsa) hücre duvarı içinden enejkte etmek zorundadır. Virüs bunu ya hücrenin yüzeyindeki bir reseptöre bağlanarak ya da basit mekanik kuvvetle yapıyor. Bağlanma elektrostatik etkileşimlerden kaynaklanır ve pH'tan ve iyonların varlığından etkilenir. Virüs daha sonra genetik materyalini (tek veya çift sarmallı RNA veya DNA) hücreye salar.Bazı virüslerde bu genetik materyal daireseldir ve bakteriyal plazmiti taklit eder. Bu evrede hücre enfekte olur ve immün sistem tarafından hedef alınabilir. Bu genellikle hücre yüzeyindeki reseptörler yardımıyla sağlanır.Bakteriyofaj enfeksiyonunun başlatılması sırasında adsorpsiyondan (bağlanma) viriondan konakçı hücreye DNA ejeksiyonuna (penetrasyon) kadar meydana gelen olayların sırası Molineux tarafından gözden geçirildi.


## Transkripsiyon ve biyosentez.
Transkripsiyon ve biyosentez aşamalarında virüs, hücrenin replikasyon ve translasyon mekanizmalarını ele geçirerek bunları daha fazla virüs yapmak için kullanır. Virüsün nükleik asidi, büyük miktarlarda viral bileşenler oluşturmak için konakçı hücrenin metabolik mekanizmasını kullanır.
DNA virüsleri durumunda, DNA kendisini haberci RNA (mRNA) moleküllerine kopyalar ve bunlar daha sonra hücrenin ribozomlarını yönlendirmek için kullanılır. Çevrilecek ilk polipeptitlerden biri, konağın DNA'sını yok eder. Retrovirüslerde (bir RNA zincirini enjekte eden), ters transkriptaz adı verilen benzersiz bir enzim, viral RNA'yı DNA'ya kopyalar ve bu daha sonra tekrar RNA'ya kopyalanır. Viral DNA kontrolü ele geçirdiğinde, konakçı hücrenin mekanizmasını viral DNA'yı, proteini sentezlemeye teşvik eder ve çoğalmaya başlar.["citation needed"]
Biyosentez (örneğin T4), mRNA üretiminin üç fazında ve ardından protein üretimi fazında düzenlenir.
  - Erken faz
Enzimler, konakçının transkripsiyonel sürecini RNA polimeraz ile değiştirir. Diğer modifikasyonların yanı sıra, T4 virüsü, bir anti-sigma faktörü üreterek konağın sigma faktörünü değiştirir, böylece konakçı promotorları artık tanınmaz, ancak artık T4 orta proteinlerini tanır. Protein sentezi için Shine-Dalgarno alt dizisi GAGG, erken gen çevirisine hakimdir.
  - Orta faz
 Virüs nükleik asidi (virüs türüne bağlı olarak DNA veya RNA). ["citation needed"]
  - Son faz
Baş ve kuyruktakiler dahil yapısal proteinler.["citation needed"]


## Matürasyon ve liz.
İlk enfeksiyondan yaklaşık 25 dakika sonra yaklaşık 200 yeni virion (viral cisimcik) oluşur. Yeterli virion olgunlaşıp biriktiğinde, hücrelerin duvarlarını çözmek için özel viral proteinler kullanılır. Artık hücre duvarı tarafından sınırlandırılamayan yüksek iç ozmotik basınç (su basıncı) nedeniyle hücre patlar (yani parçalanmaya maruz kalır). Bu, yeni nesil viryonları çevredeki ortama salar, burada diğer hücreleri enfekte edebilirler ve başka bir litik döngü başlar. Konağın parçalanmasına neden olan faj, litik veya virülan faj olarak adlandırılır.


## Gen regülasyonu ve biyokimya.
Faj genomunda litik döngülerin mi yoksa lizojenik döngülerin mi ortaya çıkacağını düzenleyen üç gen sınıfı vardır. Birinci sınıf doğrudan erken genler, ikincisi gecikmiş erken genler ve üçüncüsü geç genlerdir. Aşağıda E. coli'nin iyi çalışılmış ılıman faj lambdası kastedilmektedir."." ["citation needed"]
  - Ani erken genler: Bu genler, konakçı RNA polimeraz tarafından tanınan promotörlerden eksprese edilir ve Cro, cII ve N'yi içerir. CII, ana lizojenik baskılayıcı gen olan cI'nin ekspresyonunu uyaran bir transkripsiyon faktörüdür, oysa Cro, cl için bir baskılayıcıdır. ifade. Lizis-lizojen kararı temel olarak Cro ve CII arasındaki rekabetten etkilenir ve yeterli CI baskılayıcının yapılıp yapılmadığının belirlenmesiyle sonuçlanır. Eğer öyleyse, CI erken promotörleri baskılar ve enfeksiyon lizojenik yola yönlendirilir. N, gecikmiş erken genlerin transkripsiyonu için gerekli olan bir anti-sonlandırma faktörüdür.
  - Gecikmiş erken genler: Bunlar, tüm geç genlerin transkripsiyonundan sorumlu anti-sonlandırıcıyı kodlayan O ve P replikasyon genlerini ve ayrıca Q'yu içerir.
  - Geç genler
Litik yol seçilirse, geç transkripsiyonun Q aracılı açılması enfeksiyondan yaklaşık 6-8 dakika sonra başlar. Tek geç promoterden 25'ten fazla gen eksprese edilir ve bu da dört paralel biyosentetik yola yol açar. Yollardan üçü, viryonun üç bileşeninin üretimi içindir: DNA ile dolu kafa, kuyruk ve yan kuyruk lifleri. Virionlar bu bileşenlerden kendiliğinden bir araya gelir ve ilk virion enfeksiyondan yaklaşık 20 dakika sonra ortaya çıkar. Dördüncü yol lizis içindir. Lambda 5 proteinleri lizise katılır: S geninden holin ve antiholin, R geninden endolizin ve Rz ve Rz1 genlerinden spanin proteinleri. Yabani tip lambdada, lizis yaklaşık 50 dakikada meydana gelir ve yaklaşık 100 tamamlanmış viryonu serbest bırakır. Parçalanmanın zamanlaması holin ve antiholin proteinleri tarafından belirlenir ve ikincisi birincisini inhibe eder. Genel olarak holin proteini, aniden mikron ölçekli delikler oluşturana kadar sitoplazmik membranda birikir ve bu da lizizi tetikler. Endolizin R, peptidoglikana saldırdığı periplazmaya salınır. Spanin proteinleri Rz ve Rz1 sırasıyla sitoplazmik ve dış membranlarda birikir ve peptidoglikan ağı boyunca periplazmayı kapsayan bir kompleks oluşturur. Endolizin peptidoglikanı parçaladığında, spanin kompleksleri serbest kalır ve dış zarın bozulmasına neden olur. Lambda enfeksiyonlarında lizis için peptidoglikanın endolizin tarafından yok edilmesi ve dış zarın spanin kompleksi tarafından parçalanması gerekir.
Lizis inhibisyonu: T4 benzeri fajlar, eğer enfekte hücre başka bir T4 (veya yakından ilişkili) viryon tarafından süper enfeksiyona maruz kalırsa T4 holini inhibe eden rI ve rIII olmak üzere iki gene sahiptir. Tekrarlanan süper enfeksiyon, T4 enfeksiyonunun saatlerce parçalanmadan devam etmesine neden olabilir ve bu da viryonların normalden 10 kat daha yüksek seviyelerde birikmesine yol açabilir.