Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Mujer de 39 años de edad diagnosticada de síndrome doloroso regional complejo tipo I de la extremidad derecha superior, con historia previa de dos cirugías artroscópicas en ese hombro. La última cirugía presentó como complicación una infección causada por pseudomona la cuál fue tratada con éxito. La paciente se quejaba de dolor quemante, de intensidad moderada a severa, todos los días en su extremidad superior derecha, el cuál no respondió a los tratamientos analgésicos convencionales. Asociado a esto presentaba edema, cambios de color y cambios tróficos en dicha extremidad. A parte del SDRC, la paciente se encontraba en buen estado general de salud, neurológicamente normal, sin hipertensión, ni diabetes. Se decidió realizar un Bloqueo de Ganglio Estrellado para lo cuál se estableció acceso intravenoso y se monitorizó a la paciente con electrocardiograma, presión arterial y saturación de O2. Se realizó el bloqueo mediante abordaje paratraqueal utilizando una aguja de 3.5 cm de longitud con 10 ml de procaína al 1 % sin epinefrina; El cartílago cricoides fue palpado para discernir el nivel C6. El proceso trasverso de la sexta vértebra fue palpada entre la tráquea y la vaina carotídea. Previo a la inyección se aspiró con el fin de descartar la punción de alguna estructura vascular, la aspiración fue negativa. Con posterioridad al bloqueo presentó Síndrome de Horner. Cinco minutos después del bloqueo, la paciente manifestó malestar, mareo y cefalea intensa. La presión arterial de la paciente se incrementó de 135/80 a 235/135 mmHg, con taquicardia sinusal. La hipertensión fue aliviada con la administración de metoprolol intravenoso en dosis fraccionadas, cayendo así la presión arterial a 140/90 mmHg. Después de que los signos vitales fueron reestablecidos a niveles normales, la paciente se quejó de mareo y fatiga acompañados de dolor de cabeza e hipo, razón por la cual fue hospitalizada. Se realizó un ECG, examen neurológico y una TAC craneal, estos exámenes no revelaron ninguna anomalía. Se realizaron también pruebas tiroideas para excluir tirotoxicosis las cuales resultaron normales. Días después la paciente regresó a consulta y manifestaba tener debilidad y un 'movimiento de vaivén de la cabeza' el cual no tenía explicación medica. El 'movimiento' desapareció dos meses después sin necesidad de administrar medicamentos.
text: Mujer de 18 años con antecedentes de síncope un mes antes del evento fatal, no habiendo consultado con ningún médico. Se encontraba sentada junto a su familia en la rivera de un río y súbitamente dice sentirse mal, pierde el conocimiento y cae al agua. Es recuperada del agua inmediatamente pero fallece a los pocos minutos. Inicialmente se sospecha que pudiera tratarse de una sumersión accidental. La autopsia se realizó con un retraso postmortem de 16 horas. Se trataba del cadáver de una mujer de hábito atlético con una talla de 1,65 m y 54,5 kg de peso aproximadamente (IMC 20 kg/m2), sin signos externos de violencia ni hábito marfanoide. A la apertura de la cavidad torácica se encontró un hemotórax izquierdo masivo de 3.000 cc debido a la rotura de un aneurisma sacular de la porción terminal del arco aórtico, ligeramente distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Dicho aneurisma tenía unas medidas de 4,2 x 4,6 cm y su pared, notablemente adelgazada, a penas alcanzaba 1 mm de espesor. La línea de rotura medía 2 mm de longitud y se encontraba situada en la región infero-anterior del saco aneurismático.  El corazón tenía un peso de 200 g, siendo el peso esperado de 199 g, según tablas de Kitzman. A nivel del endocardio subaórtico se apreciaba un área clara ligeramente engrosada. Tanto las válvulas auriculoventriculares como las semilunares eran normales, al igual que el origen de las arterias coronarias. El examen histopatológico de la pared del aneurisma mostró adelgazamiento de la pared de la aorta, a expensas de la rotura y la pérdida de las fibras elásticas y reducción del tejido muscular que se encontraba sustituido por una matriz basófila no fibrilar.  Ante la sospecha de la existencia de una colagenopatía atípica, es decir sin expresión fenotípica, se realizó screening genético de Síndrome de Marfan a la hermana menor de la fallecida -previo consejo genético en el Hospital del Niño-. La técnica utilizada fue la investigación genética molecular del marcador FBN1 que se amplificó por protocolo de PCR estándar, secuenciados y cuantificados mediante electroferogramas (electroforesis capilar), analizados y comparados con secuencias de referencia. El estudio resultó negativo. No se tamizaron otras enfermedades por carencia de los marcadores genéticos en ese momento.
text: Varón de 35 años diagnosticado de espondilitis anquilosante HLA B27 positiva en 2011. Una ecografía abdominal mostró múltiples quistes hepáticos y renales. Riñón derecho de 18cm e izquierdo de 19cm. Ante ausencia de historia familiar de enfermedades quísticas, se diagnostica de enfermedad poliquística por mutación de novo. En marzo de 2011 inicia tratamiento con adalimumab (Humira®) 40mg cada 15 días. En ese momento presenta: hemoglobina (Hb) 12,4g/dl, creatinina (Cr) 2,3mg/dl, filtrado glomerular estimado (FGe) MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) 34ml/min/1,73m2, proteinuria de 10mg/dl. En septiembre de 2011 muestra: Cr 3,24mg/dl, FGe MDRD 23ml/min/1,73m2, proteinuria 1,78g/24 h. Se suspende el tratamiento en enero de 2012 por el desarrollo de polineuropatía y púrpura. En febrero de 2012 una resonancia magnética nuclear (RMN) demuestra riñón derecho de 18cm (volumen de 2450ml) y riñón izquierdo de 18cm (2250ml). En abril de 2012 se inicia Golimumab (Simponi®) 50mg cada cinco semanas. Se administran seis dosis y se suspende en septiembre de 2012, al referir el paciente un llamativo aumento del diámetro abdominal y hernia umbilical que se relaciona directamente con la administración del fármaco. En diciembre de 2012 se administra una última dosis. En marzo de 2013, una nueva RMN demuestra riñón derecho de 25,4cm con un volumen de 3899ml y riñón izquierdo de 24,1cm con un volumen de 2739ml y discreto aumento en mucha menor cuantía de los quistes hepáticos.
text: Paciente varón, de 54 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 desde los 30 años de edad, insuficiencia renal crónica desde hacía 2 años, tratado con hemodiálisis. Se le realizó una amputación supracondílea del miembro pélvico derecho 4 años atrás. Acudió a nuestro servicio por cuadro de 1 mes de evolución, caracterizado por la presencia de lesiones ampulosas en el glande, asintomáticas, que progresaron a úlceras una semana después; posteriormente, refirió dolor intenso en el glande e hipocromía, motivo por el que consultó. A la exploración física, se apreciaba un glande hipocrómico, hipotérmico, con una lesión necrótica de aproximadamente 1,5 cm en la cara ventral, además de secreción purulenta transuretral e induración del tercio distal del cuerpo del pene. La biometría hemática informó: hemoglobina 10,1 g/dl, leucocitos 4.890, plaquetas 283.000; química sanguínea: glucosa 55 mg/dl, creatinina 7,88 mg/dl, BUN 65,5 mg/dl; electrolitos séricos: sodio 145,3 mmol/l, potasio 4,81 mmol/l, cloro 99 mmol/l, calcio 8,3, mmol/l y fósforo 9,21 mmol/l. Las pruebas de función hepática informaron: TGO 18, TGP 14 y fosfatasa alcalina 64. Se realizó un ultrasonido Doppler peneano con Caverject, evidenciándose de esta manera la ausencia total de flujos al 100% del pene. Se propuso al paciente el manejo quirúrgico y decidió acudir a realizarlo a otra institución.
text: Se trata de una mujer de 79 años con antecedentes de hipertensión arterial y arritmia cardíaca no filiada, que acude a nuestro centro tras notarse una tumoración no dolorosa en la mama izquierda, que refiere de un mes de evolución aproximadamente. A la exploración se palpa en cuadrante ínfero-interno de mama izquierda una tumoración sólida de unos 4 cm de diámetro, dura, mal delimitada, fija y adherida a planos profundos. Se realiza estudio mamográfico de ambas mamas sin poder apreciar claramente la masa por encontrarse en plano profundo. En el estudio ecográfico se aprecia una masa hipoecogénica y heterogénea de aproximadamente 28 x 30 mm con signos de malignidad, bordes irregulares y sombra acústica posterior. Se realiza una microbiopsia clínica tipo tru-cut de la lesión, mostrando la histología una neoformación infiltrativa maligna de carácter fusocelular y que rodea a estructuras ducto acinares no neoplásicas.  Las neoplasias malignas de células fusiformes de la mama plantean el diagnóstico diferencial principalmente entre carcinomas metaplásicos de células fusiformes y sarcomas, por lo que se indica la extirpación completa de la lesión y se difiere el diagnóstico definitivo al estudio histológico de la misma. Dada la edad de la paciente y tras valorar sus deseos y las posibilidades terapéuticas, se decide tratamiento quirúrgico, realizándose una cuadrantectomía ínfero-medial sin linfadenectomía axilar. El tamaño histológico de la neoplasia es 5 x 4,8 x 3,5 cm, con infiltración de la piel y del músculo esquelético y muestra microscópicamente una proliferación neoplásica infiltrante constituida por células fusiformes dispuestas en fascículos irregulares con abundantes áreas de necrosis y variable densidad celular. Las células neoplásicas presentan marcada atipia nuclear, hipercromasia y abundantes mitosis. En ninguna de las zonas estudiadas se aprecia epitelio ductolobulillar neoplásico o formando parte de la lesión y los escasos ductos observados parecen corresponder a estructuras no neoplásicas infiltradas por el tumor.  En el estudio inmunohistoquímico las células neoplásicas son intensamente positivas con queratinas AE1-AE3, citoqueratina 22, vimentina, actina músculo liso, Cerb-2 y CD10 y negativas con queratina 903, EMA, citoqueratina 7, CD31, CD34, p63, actina total, desmina, miosina, CD68, proteína S-100 y HMB45. Los receptores hormonales de estrógenos y de progesterona son negativos.  Con todos estos datos se establece el diagnóstico de carcinoma metaplásico de células fusiformes. La paciente no presenta signos de tumor residual y se decide tratamiento coadyuvante radioterápico a dosis de 60 Gy, a 2 Gy por fracción, en 5 fracciones por semana. Actualmente la paciente se encuentra asintomática, dos meses después de finalizar el tratamiento.
text: Al servicio de patología forense llegó el caso de una mujer de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibromialgia y miastenia gravis diagnosticada 20 años antes. Seguía tratamiento crónico antihipertensivo con amlodipino (10 mg/24 h), furosemida (40 mg/24 h) y losartán postásico (50 mg/24 h), ansiolítico - antidepresivo con duloxetina (30 mg/24 h) e hidorcloruro de amytriptilina (10 mg/24 h), tratamiento para la osteoporosis con calcifediol (800 mg/24 h) y protección gástrica con omeprazol (20 mg/24 h). Una semana antes del fallecimiento consultó en urgencias por cuadro catarral que se trató con ciprofloxacino y carbocisteína con mejoría del cuadro respiratorio. Dos días antes de morir consultó nuevamente en el servicio de urgencias ya que refería un cuadro de debilidad general que se atribuyó al tratamiento antibiótico y se indicó la suspensión del mismo. No constaba en su historial clínico síntomas de cefalea y/o otros síntomas de focalidad neurológica. La paciente murió de forma súbita presenciada y su marido refirió disnea como el único síntoma previo a la muerte. Durante la autopsia los hallazgos más destacables fueron los siguientes: Talla de 149 cm, peso de 80 Kg e Índice de Masa Corporal de 36 Kg/m2, que se correspondía con una obesidad tipo II. Otros hallazgos destacables del examen externo fueron hirsutismo, cicatriz de toracotomía media como consecuencia de timectomía para el tratamiento de la miastenia gravis y edema de extremidades inferiores. Como signos externos de causa violenta se encontró un hematoma glúteo derecho reciente compatible con la caída que sufrió durante el período perimortal y con la posición sentada en el suelo en la que se encontró durante el acto de levantamiento del cadáver. Los hallazgos más relevantes del examen interno fueron hemopericardio coagulado de 200 g, el corazón pesaba 400 g (peso esperado 320 g) y apreciamos una rotura de 0,5 cm en la parte anterior media de ventrículo izquierdo por infarto transmural secundario a ateromatosis coronaria de los tres vasos, más marcada en tercio medio de descendente anterior donde obstruía la luz vascular en más de un 75%. En el cráneo destacó la presencia de hiperostosis frontal interna, menos marcada en la zona parietal. El grosor del díploe no afectado era de 8 mm mientras que en las zonas de hiperostosis los grosores eran de entre 1,5 mm a 2,3 mm. Además se encontraron múltiples meningiomas calcificados siguiendo el seno longitudinal superior, la mayoría de ellos de forma nodular y algunos de ellos de menor tamaño, espiculados y con forma de placa. A nivel cerebral se apreció una ligera depresión de la superficie de ambos lóbulos frontales.  El resto de hallazgos de autopsia no fueron significativos y los resultados del estudio analíticos toxicológicos fueron negativos. El estudio histopatológico fue concordante con los datos macroscópicos de hiperostosis frontal interna y los meningiomas eran psamomatosos calcificados.
text: Paciente mujer de 52 años, que acude a urgencias por pérdida de visión brusca e indolora en el ojo izquierdo (OI). No presentaba antecedentes personales ni familiares de interés. En la exploración oftalmológica, su mejor agudeza visual corregida (MAVC) en el ojo derecho (OD) era de 0,9 y en el OI de 0,6. La presión intraocular (PIO) y la biomicroscopia (BMC) de polo anterior no mostraban alteraciones significativas. Al visualizar el fondo de ojo (FO) se apreciaba un moteado marronáceo, más prominente temporal a la fóvea, que correspondía con la típica imagen de «fondo en piel de naranja». Se observaban además las características estrías angioides (EA), así como cuerpos coloides en ambos ojos (AO). En su OI destacaban unas llamativas drusas del nervio óptico y una lesión grisácea subfoveal en el seno de una EA, elevada y bordeada de hemorragias, compatible con NVC.  Se realizaron, por tanto, una serie de pruebas complementarias, apareciendo en la autofluorescencia de fondo (FA) de AO un moteado difuso hiperautofluorescente (hiper-FA) y lesiones lineales irregulares hipoautofluorescentes (hipo-FA) con moteado hiper-FA en su lecho. En el OI resaltaban las drusas del nervio óptico y los cuerpos coloides con una intensa hiper-FA. La Angiografía fluoresceínica (AFG) revelaba un enrejado hiper e hipofluorescente por alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) y una lesión hiperfluorescente con difusión tardía en el OI compatible con una NVC. En la tomografía óptica de coherencia (OCT) se evidenciaba una desestructuración de la banda hiperreflectiva EPR-coriocapilar en AO, y en el OI una lesión cupuliforme densa (NVC), bordeada de un pequeño desprendimiento de neuroepitelio. Tras el diagnóstico oftalmológico, fue derivada a la unidad de seudoxantoma elástico de nuestro hospital, donde confirmaron la enfermedad. Se pautó tratamiento con inyecciones intravítreas mensuales de 0,05ml de ranibizumab (Lucentis) durante 3 meses en su OI, realizando medición de la MAVC y OCT un mes después de cada inyección, y AFG de control a los 3 meses. Durante un periodo de seguimiento de un año se practicaron OCT periódicos de control. A los 3 meses se observó la franca mejoría del cuadro, pues la MAVC mejoró a 0,7, desapareciendo las hemorragias subretinianas y disminuyendo el grosor macular en la OCT.
text: Presentamos el caso de una mujer de 30 años, fumadora de 20 cigarrillos/día y sin otros antecedentes personales de interés. La paciente refiere infecciones urinarias de repetición. Se indica realización de ecografía abdominal, observándose una lesión nodular intravesical, por lo que es derivada a consulta de urología. En cistoscopia se visualiza tumoración exofítica de 3x3 cms. en cara lateral derecha con mucosa vesical íntegra, no encontrándose alteraciones en el resto de la vejiga. Se realiza exploración bajo anestesia (EBA) y resección transuretral de dicha lesión (RTU). En el informe de anatomía patológica macroscópicamente se describen fragmentos de pared vesical con urotelio conservado sin displasia, destacando en la capa muscular propia y en continuidad con el tejido muscular de la misma, una tumoración fusocelular con células que muestran unos núcleos de gran tamaño, pleomórficos, de aspecto vesiculoso y unos citoplasmas amplios eosinófilos. Esta celularidad se dispone en formas de fascículos mal definidos y entre la misma se reconoce abundante celularidad constituida fundamentalmente por numerosas células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares eosinófilos. No se observa un índice mitótico elevado, aunque el índice de proliferación medido como positividad nuclear con anticuerpos frente a MIB-1 se encuentra entre el 10 y el 25% de la celularidad tumoral. No se han objetivado áreas de necrosis. En estudio inmunohistoquímico se observa marcada positividad frente a citoqueratinas (AE1/AE3) y CAM5.2 a nivel citoplasmático, así como una marcada positividad citoplasmática con anticuerpos frente a p80 (proteína ALK). La celularidad descrita ha resultado negativa con anticuerpos frente a músculo liso (actina de músculo liso, MyO D1 y Calretinina), así como para CEA y citoqueratinas de alto peso molecular, observándose tan sólo positividad focal y aislada frente a EMA. Tras realización de FISH sobre material parafinado no se evidencia traslocación en el gen de la ALK. El diagnóstico anatomopatológico definitivo es tumor miofibroblástico inflamatorio vesical.
text: Paciente de 75 años, diagnosticada casualmente por ecografía rutinaria de una masa sólida en polo superior de riñón derecho. Un año y medio después acude a nuestra consulta. No había seguido ningún tratamiento. Permanece asintomática. Exploraciones radiológicas Tórax PA y L: adenopatías calcificadas en mediastino, presencia de algún tracto fibroso aislado en base izquierda. TAC abdominal: a nivel del polo superior del riñón derecho y en situación interna, se aprecia una masa sólida de unos 5 cm, en su crecimiento hacia abajo llega a tocar con el seno renal, creciendo por detrás de las estructuras vasculares.  Tras administración de contraste se aprecia captación intensa, destacando la presencia de una cicatriz central. Los contornos son nítidos y aparece la masa encapsulada con respecto al parénquima renal. No se aprecian signos de afectación de la vena renal, ni extensión a espacio perirrenal, ni adenopatías. En conclusión, masa renal a determinar, aunque con oncocitoma. Gammagrafía ósea: aumento de depósitos de captación a nivel de la 5ª vértebra lumbar, y otro a nivel cervical, compatibles con procesos osteodegenerativos. Tratamiento y Evolución: con el diagnóstico de presunción de adenocarcinoma renal localizado se realiza nefrectomía parcial superior derecha. El diagnóstico intraoperatorio califica al tumor como adenocarcinoma de células claras e indica márgenes de resección libres (T1G1). Sin embargo, el informe definitivo de anatomía patológica informa que 'el tumor renal tiene una diferenciación aparentemente tiroidea. El estudio inmunohistoquímico parece confirmar el origen tiroideo de la tumoración, pues habiéndose utilizado anticuerpos antitiroglobulina, vimentina, AE3-AE1, CAM5.2, alfa1 antitripsina, calcitonina, enolasa neuroespecífica y antígeno carcinoembrionario. Las células son positivas para antitiroglobulina, CAM5.2 y S-100'. La paciente rehusó realizar exploraciones complementarias y tratamientos inmediatos, pero a los 4 meses comenzó con disfonía y sensación de cuerpo extraño en cuello. El TAC cervico-torácico evidencia una masa en el lóbulo tiroideo izquierdo de 5-3-6 cm, con crecimiento hacia el mediastino superior, con afectación del istmo tiroideo, adenopatías de 1 cm de diámetro en grupo yugulo-carotídeo medio y un incontable número de lesiones nodulares en ambos campos pulmonares, compatibles con micrometástasis. Se realiza tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar funcional izquierdo y laringuectomía total por invasión local de la neoplasia. El informe anatomopatológico confirma la existencia de un carcinoma poco diferenciado folicular de tiroides. Se le realiza complementariamente una sesión con dosis ablativa de Yodo-131.
text: Paciente de 76 años de edad intervenido de urgencia por tumor de ciego perforado que obstruía el íleon terminal. Entre los antecedentes personales destacaba: una cardiopatía isquémica con un IAM y un bypass aortocoronario hacía 13 y 6 años respectivamente. Se le realizó una hemicolectomía derecha y resección de 15 cm de íleon con reconstrucción del tránsito mediante una anastomosis ileocólica. Se observó la presencia de una metástasis hepática en el segmento 8 con un tamaño de 4 cm. Precisó una segunda intervención a los 4 días por absceso intraabdominal. El estudio anatomopatológico fue de adenocarcinoma bien diferenciado con 17 ganglios libres de infiltración tumoral (T4N0M1). En la TAC postoperatoria se observó una lesión nodular de carácter sólido de 3,5 cm en el segmento 8 del hígado. Se le realizó QM postoperatoria con FOLFOX con una disminución del tamaño de la lesión a 2,5 cm. A los 6 meses de la intervención del tumor primario se decidió realizar una RF por laparoscopia de la metástasis hepática, dado el alto riesgo quirúrgico del paciente.  El procedimiento se realizó bajo anestesia general y con el paciente en decúbito supino. El trócar de acceso a la cavidad abdominal y para la óptica se situó a nivel de epigastrio. Se utilizó un trócar de 11 mm que se sitúo por debajo del reborde costal. El transductor de ultrasonido laparoscópico portátil de 7,5 Mhz se colocó a través del trócar de 11 mm. En la ecografía intraoperatoria no se observó ninguna otra lesión metastásica. Bajo control ecográfico y laparoscópico se procedió a la inserción del electrodo en el centro de la lesión y a la ablación de la misma con una temperatura objetivo 105 ºC, un tiempo de tratamiento de 6 minutos, una potencia alcanzada de 150 W y una ablación correcta del trayecto intrahepático. El electrodo de RF utilizado tenía 25 cm de longitud y un diámetro de ablación de 4 cm. La lesión se volvió hiperecogénica tras la ablación y no se apreció lesión residual. No hubo ninguna complicación postoperatoria y la estancia hospitalaria fue de un día. Al mes del tratamiento con RF se le realizó una TC helicoidal observándose una lesión hipodensa con ausencia de captación, compatible con necrosis completa de la lesión tumoral.