Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Presentamos el caso clínico de un varón de 28 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acudió a consulta por presentar desde hacía unos 10 días, una zona indurada en pene próxima al surco balanoprepucial a lo que asociaba como única sintomatología molestia durante las erecciones en últimos días. En la anamnesis el único dato de interés era el aumento de la actividad sexual en los días precedentes a la aparición de la lesión, sin que estas relaciones hubieran sido con pareja de riesgo ni hubiese recibido traumatismo alguno sobre la zona referida. Tampoco refería sintomatología miccional ni fiebre. A la exploración física se palpaba un cordón indurado subcutáneo, de unos 2 cm de longitud, próximo al surco balanoprepucial, móvil, no doloroso y sin alteraciones asociadas a nivel de la piel peneana ni signos inflamatorios. Tampoco se palpaban adenopatias inguinales. Entre las pruebas complementarias, se solicitó estudio de orina y sedimento, urocultivo, cultivo de secreción prostática y de orina postmasaje prostático, la cuales fueron rigurosamente normales así como determinación de serología de enfermedades venéreas que fueron negativas. Se mantuvo actitud expectante y se recomendó abstinencia sexual, remitiendo el proceso de forma espontánea a las 4 semanas.
text: Paciente de 63 años que refería déficit de agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) de varios meses de evolución. Entre sus antecedentes personales destacaba una epilepsia postraumática de diez años de evolución, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II. Se encontraba en tratamiento con 1,5 gr de vigabatrina y 200 mg de carbamazepina diarios desde el traumatismo. La AV era de 0,3 en OD y 0,8 en ojo izquierdo con corrección. La biomicroscopía anterior y tonometría eran normales. En la oftalmoscopía destacaba la palidez de ambas papilas y una membrana epirretiniana macular en OD.  Se realizaron perimetrías computarizadas Humphrey 30/2 blanco-blanco y azul-amarillo que presentaban reducciones campimétricas concéntricas severas en ambos ojos (Humphrey instruments, modelo 745, Carl Zeiss Inc).  Carecía de antecedentes familiares de interés, por lo que se descartó una neuropatía óptica hereditaria. La anamnesis y las determinaciones analíticas de volumen corpuscular medio, vitaminas B1, B6, B12 y ácido fólico descartaron la etiología nutricional. Se estableció el diagnóstico de retinotoxicidad por vigabatrina remitiéndose al servicio de neurología. Al año de seguimiento persistía la pérdida campimétrica y de AV.
text: Niño de 9 años con faringitis desde hace 7 días, y fiebre elevada y artralgias en las 48 horas previas a su ingreso. Tras permanecer 12 horas en planta ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) obnubilado, con rash petequial puntiforme de predominio en raíz de miembros, mala perfusión periférica, hipotensión, taquicardia, aumento del trabajo respiratorio, desaturación y oligoanuria. En las exploraciones complementarias destaca leucopenia (3.600/mm3), plaquetopenia (22.000/mm3), proteína C reactiva (11,96 mg/dl), Na+: 131 mEq/l, creatinina: 2,35 mg/dl, en anuria; coagulopatía con tiempo de tromboplastina parcial activado: 58 seg (control: 30 seg), tiempo de protrombina: 31 seg (control: 11 seg), índice de Quick: 20%, fibrinógeno: 269 mg/dl; actividad de antitrombina-III: 30%; disfunción hepática (aspartato aminotransferasa: 306 UI/l, alanino aminotransferasa: 184 UI/l, bilirrubina total: 9 mg/dl, bilirrubina directa: 6 mg/dl), acidosis metabólica (pH: 7,19, HCO3-: 16 mEq/l; EB: -10 mEq/l; lactato: 13 ng/dl y radiografía de tórax con afectación alveolo-intersticial bilateral. Se inicia expansión, administración de bicarbonato sódico, antibióticos (cefotaxima y teicoplanina) y perfusión de catecolaminas (dopamina 5 µg/kg/min y noradrenalina hasta 8 µg/kg/min). Precisa intubación y conexión a ventilación mecánica por empeoramiento del intercambio gaseoso con alta asistencia respiratoria. Se inicia hemofiltración veno-venosa continua por insuficiencia renal y sobrecarga de volemia. La evolución es desfavorable hacia fracaso multiorgánico (FMO) refractario, produciéndose asistolia y parada cardiorrespiratoria, siendo éxitus a las 12 horas del ingreso. Se aisló S. pyogenes serotipo M1T1 en hemocultivo y aspirado bronquial.
text: En julio de 2000 y procedente del Servicio de Nefrología donde estaba siendo estudiado por una insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis, nos es remitido un varón de 77 años por el hallazgo ecográfico de una masa renal de 6 cm que afectaba al riñón izquierdo. Como antecedentes personales destacables presentaba EPOC, HTA y ulcus duodenal con estenosis pilórica. Para completar estudios realizamos un TC abdomino-pélvico, que fue informado como 'lesión infiltrante que interesa los 2/3 superiores del riñón izquierdo con afectación del espacio pericapsular y bordes mal definidos'. Analíticamente era muy destacable la presencia de una gammapatía monoclonal con IgM de 4640 g/l (38-231) kappa por inmunofijación. Otros análisis: proteinuria de bence-jones positiva, aspirado de médula ósea con 12,5% de atipias y serie ósea sin lesiones líticas.  Con el primer diagnóstico de masa renal asociada a gammapatía monoclonal IgM (sin cumplir criterios de mieloma IgM), se practica en agosto de 2000 nefrectomía radical izquierda. El resultado anatomopatológico fue de linfoma no-hodking B primario renal tipo MALT (tumor linfoide asociado a las mucosas). El paciente presenta una buena evolución post-operatoria y es dado de alta con controles ambulatorios. En diciembre de 2000 se realizó un primer control evidenciándose una IgM de 3430 g/l en un primer análisis y de 4340 g/l en un segundo, por lo que se decidió por parte del Servicio de Hematología comenzar tratamiento con Clorambucil. Se practicó un TC de control que fue informado como 'engrosamiento de fascia perirrenal con desflecamiento de grasa compatible con lesiones inflamatorias o similar'. Como no existía una total evidencia de recidiva se decide seguimiento estricto del paciente con controles analíticos, radiológicos y manteniendo el tratamiento con Clorambucil. En enero de 2002 se practicó un nuevo TC en el que no se encontraron signos de recidiva. Actualmente el paciente continua asintomático, con niveles estables de IgM (último control 48 g/l) a tratamiento con Clorambucil.
text: Varón de 26 años de edad que presenta disminución de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) de dos años de evolución. Portador de la mutación causal de la enfermedad de VHL, padre y hermano con manifestaciones sistémicas del síndrome. A la exploración, la AV del OI es 0,4. En el fondo de ojo izquierdo se aprecia tumoración endofítica anaranjada de dos diámetros de papila en arcada temporal superior con vasos nutricios dilatados. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se evidencia edema quístico difuso en polo posterior y en la angiografía (AFG), hiperfluorescencia precoz de la lesión con fuga en tiempos tardíos. Se solicita estudio sistémico que muestra, además, múltiples nódulos sólidos en ambos riñones sugerentes de hipernefroma bilateral (posteriormente confirmado tras practicarse nefrectomía radical izquierda), un nódulo hipercaptante en la suprarrenal derecha, un probable tumor neuroendocrino pancreático y múltiples hemangioblastomas en protuberancia y médula espinal, con leve edema medular asociado.  Se inicia fotocoagulación con láser argón en dos sesiones durante las cuales se produce hemorragia subretiniana a lo largo de la arcada vascular y hemorragia vítrea (HV). A los dos meses y ante la ausencia de reabsorción de la HV, se decide vitrectomía 23G, durante la que se completa el tratamiento de la lesión mediante endoláser. A los tres meses de la cirugía, la AV es 0,6. La OCT revela buen perfil foveal, con resolución del edema macular. La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios, la lesión presenta un aspecto cicatricial, y aunque capta desde tiempos precoces, no hay fuga, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión.
text: Paciente de 58 años de edad con antecedentes de trombosis venosa en MMII. Resto sin interés. Presentaba una lesión ulcerada a nivel de la mucosa yugal izquierda de aproximadamente 3 cm de diámetro mayor compatible con carcinoma epidermoide. Se palpaba a su vez una adenopatía de 2 cm de diámetro en nivel I cervical.  Se realiza intervención quirúrgica, procediéndose a la resección de la lesión tumoral con margen de seguridad y disección cervical funcional unilateral. La reconstrucción del defecto se realiza mediante injerto braquial medial del brazo izquierdo. Como pedículo del colgajo se tomó la ACCS, que se anastomosó con la arteria facial, y el tronco venoso tirolinguofacial (TVTLF), que se unió a una de las venas concomitantes de la ACCS, al no refluir sangre por la vena basílica. La longitud del pedículo fue de unos 6 cm, el diámetro de la arteria, de 1,5 mm y el de la vena, de 1 mm.  El defecto intraoral quedó cubierto en su totalidad, aportando además suficiente volumen, y el cierre de la piel del brazo se realizó de forma directa sin precisar la necesidad de un injerto libre.  Se procedió al alta de la paciente a los 10 días de la intervención contemplándose la correcta viabilidad del injerto.
text: Paciente de 4 años remitido a consulta de Oftalmología en junio de 2008 desde Pediatría, con diagnóstico de ptosis congénita de ojo izquierdo, que según los padres se evidenciaba desde los dos años. Los padres refieren que tiende a frotarse mucho ese ojo. Embarazo normal, a término por cesárea. Únicamente destacan problemas de coagulación de la madre durante el embarazo, tratados con heparina subcutánea. A la exploración se aprecia discreta asimetría entre párpados superiores, tercio interno del párpado superior izquierdo discretamente descendido. No se palpan masas en esa zona. La agudeza visual es de 0,8 en ambos ojos con el test de la E de Snellen. Motilidad ocular normal, test de Cover negativo. Fondo de ojo sin alteraciones. Acude para nueva valoración a los cinco meses, refiriendo picor en ojo izquierdo. En la nueva exploración se aprecia discreto abultamiento en tercio interno del párpado superior de ojo izquierdo. No se aprecia clara limitación de la motilidad de dicho ojo, pero parece estar en ligera hipotropia. Resto de la exploración normal. Se plantea diagnóstico diferencial entre alteración de la motilidad o masa orbitaria. Se decide valoración por oftalmología infantil y se solicita técnica de imagen.  En la consulta con oftalmología infantil una semana después, se aprecia agudeza visual sin corrección, de 1 en ojo derecho, y 0,7 en ojo izquierdo, que con 1,25 a 40o llega a la unidad. Cover test negativo en posición primaria con discreta limitación a la aducción y elevación, estereopsis normal y fondo de ojo sin alteraciones. Se intuye por palpación una masa en tercio interno de párpado superior. En el tiempo de espera hasta que se realizó la resonancia magnética nuclear (RMN) el astigmatismo aumenta. La RMN evidencia tumoración en ángulo superointerno de órbita izquierda, que comprime el globo ocular, compatible con quiste dermoide, por lo que se indica tratamiento quirúrgico. Se realizó orbitomía anterior a través de tercio interno de pliegue palpebral. Intraoperatoriamente se detecta una lesión bien definida en cuadrante superointerno orbitario que se extrae en su totalidad. A la semana de la intervención se recupera la simetría entre ambos párpados superiores, y la posición del ojo.
text: Niña de 8 años de edad cuando sufre un esguince del tobillo izquierdo. Se diagnostica de SDRC del tobillo y pie izquierdo que remite completamente en un par de semanas con tratamiento médico. Dos meses después, y sin ningún traumatismo previo, se inicia un cuadro de dolor en el tobillo y el pie derecho que también se diagnostica de SDRC. Es derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los dos meses de este diagnóstico. Se inicia tratamiento con pregabalina más tramadol, más la aplicación del parche de capsaicina al 8 % debido a la alodinia severa que presentaba, sin obtener un alivio adecuado ni del dolor ni del resto de la sintomatología acompañante. Por ello se decide (previo consentimiento paterno) la implantación, en quirófano y bajo anestesia general, de un catéter epidural lumbar y su conexión a una bomba externa para la administración de una infusión continua de bupivacaína durante dos semanas; pasado ese tiempo se detiene la infusión y se retira el catéter. Remisión completa de los síntomas que continúa.
text: Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, artrosis generalizada, insuficiencia cardíaca congestiva en estadio II de la NYHA y fibrilación auricular crónica. Estaba siendo tratada con metformina (850 mg/8 horas), glipizida (5 mg/día), lercanidipino (10 mg/día), lisinopril-hidroclorotiazida (20/12,5 mg/día), acenocumarol y, ocasionalmente, ibuprofeno. Dos días antes del ingreso por aumento de dolores óseos recibe ibuprofeno (600 mg/8 horas), comenzando posteriormente con deterioro general, vómitos y disminución del nivel de conciencia. En urgencias estaba hipotensa y mal prefundida en coma (Glasgow 6/15) y en la analítica se objetivó creatinina plasmática de 1,79 mg/dl, glucemia de 215 mg/dl y tiempo de protrombina del 7%. La gasometría arterial tenía un pH de 7,03 con bicarbonato de 10 mEq/l y un ácido láctico plasmático de 14 mmol/l. La radiografía de tórax reveló un infiltrado en la base izquierda.  Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le realizó intubación orotraqueal con ventilación mecánica y administración de fármacos vasoactivos y antibióticos. Se indicó punción lumbar, cuyo resultado fue compatible con meningitis neumocócica. Se realizó hemodiálisis con baño de bicarbonato teniendo posteriormente una mejoría analítica con creatinina (Cr) plasmática de 1,2 mg/dl y bicarbonato sérico de 22 mEq/l. No obstante, la paciente permaneció en coma, con EEG con ondas de bajo voltaje, falleciendo a las 72 horas del ingreso.
text: Presentamos el caso de un varón de 10 años sin antecedentes de interés, con gonalgia bilateral, dorsalgia y lumbalgia tras caída de una bicicleta hace 4 días. A la exploración presentaba una movilidad activa y pasiva conservada con dolor en ambos miembros inferiores (MMII). No se observaron datos de fracturas ni alteraciones neurológicas. Se pautó reposo deportivo, frío local y tratamiento antiinflamatorio. A las 48 horas, el paciente acude nuevamente por persistencia del dolor, pérdida de fuerza, parestesias en MMII, dificultad para incorporarse y deambular e incontinencia urinaria. La exploración física reveló una disminución de la fuerza y una alteración de la sensibilidad en ambos MMII. Ante la sospecha de mielitis transversa se derivó al paciente al servicio de urgencias hospitalario. Durante su ingreso la analítica sanguínea resultó normal, el estudio del líquido cefalorraquídeo reveló una moderada pleocitosis, sin presencia de bandas oligoclonales de IgG; el electroencefalograma no evidenció alteraciones y los potenciales evocados demostraron una parálisis y espasticidad de MMII, hiporreflexia y Babinsky bilateral, ausencia de reflejos abdominales y cremastéricos, hiperalgesia y disestesia del tronco y MMII. El electromiograma reveló una alteración de la sensación somatosensorial medular a través de los cordones posteriores, sin conducción a través del cordón derecho y con alteración parcial del cordón izquierdo. La resonancia magnética (RM) cerebral resultó normal, sin embargo, la RM medular mostró una lesión expansiva a nivel medular desde D1 a D6 compatible con mielitis transversa.  A las 24 horas de ingreso, el paciente presentó un dolor intenso en el ojo derecho con pérdida brusca de la agudeza visual. Fue valorado por oftalmología, diagnosticándose una neuritis óptica derecha. Ante la presencia de mielitis transversa y neuritis óptica, con RM cerebral que no cumplía criterios de esclerosis múltiple y RM medular que muestra una lesión de tres o más segmentos medulares (D1 a D6), se realizó estudio del anticuerpo antiacuoporina-4, que fue negativo. De acuerdo con la clínica, evolución y pese a la negatividad del anticuerpo, se diagnosticó al paciente de neuromielitis óptica o enfermedad de Devic (ver criterios diagnósticos tabla 1).  Inicialmente el paciente fue tratado con metilprednisolona intravenosa a dosis de 1 g/día sin presentar mejoría, por lo que se realizó plasmaféresis con buena evolución clínica. El paciente fue seguido por neurología, oftalmología y urología con mejoría progresiva y descenso progresivo de corticoterapia. Catorce meses después, el paciente presentaba una recuperación completa de fuerza y sensibilidad de MMII, marcha normal, reflejos normales, ausencia de espasticidad, ataxia o dismetría; ocasionalmente presentaba hiperestesia lumbar dolorosa de carácter autolimitado. En el ojo derecho mantiene visión borrosa de cerca, con atenuación de la percepción de los colores, aunque consiguió recuperar el 70 % de la agudeza visual. Persiste la enuresis nocturna por espasticidad vesical que continúa tratando con desmopresina.
text: Mujer de 28 años, auxiliar de enfermería, que acude al Servicio de Traumatología de Urgencias porque refiere que desde hace dos días comienza con dolor en la región subpatelar de la rodilla derecha que ha ido empeorando y actualmente, tiene dificultad para la movilización de dicha articulación. En la exploración física, se objetiva una lesión eritematosa en región subpatelar derecha, con dolor a la palpación y una pequeña herida inciso-contusa de escasos milímetros de longitud. La movilización activa y pasiva están limitadas parcialmente por el dolor, no presentando ningún otro síntoma acompañante. La trabajadora refiere que en la infancia tuvo un osteocondroma en la misma rodilla, actualmente curado y sin secuelas, realizándose la última radiografía de control hace dos meses, siendo ésta completamente normal. La trabajadora relaciona este episodio con un accidente laboral sufrido hace dos días, en el que mientras transportaba en la mano una caja con 32 termómetros de mercurio, se resbaló y cayó al suelo. Algunos de los termómetros de mercurio cayeron sobre su rodilla derecha y le produjeron una herida inciso-contusa, que observamos aún en la exploración en estado de cicatrización. La auxiliar de enfermería reconoce que tenía sobrecarga en su puesto de trabajo. La caja en la que transportaba los termómetros no estaba cerrada, la trabajadora no llevaba guantes y la ropa de trabajo no fue retirada tras el accidente laboral. Posteriormente, no se realizó ninguna medida higiénico-sanitaria ni se actuó de forma adecuada frente al derrame de mercurio. En el servicio de Urgencias, el siguiente paso fue la realización de una radiografía de la rodilla, objetivándose un cuerpo extraño metálico en bursa rotuliana, correspondiente al mercurio..  Tras el diagnóstico de bursitis química por mercurio, y teniendo en cuenta la toxicidad del metal, se procedió a la extracción de la bursa rotuliana en quirófano de forma urgente bajo escopia, para evitar que quedaran restos de mercurio en la articulación de la trabajadora. Actualmente, la auxiliar no presenta ninguna secuela y está recuperada totalmente de su lesión.
text: Paciente de 14 años que acude a la consulta por cansancio o fatiga, temblor de piernas, de 15 días de evolución. No hay antecedentes de fiebre, solo calambres matutinos en extremidades inferiores los días previos. Hasta entonces hacía baile varios días a la semana y llevaba una vida muy activa. Familia oriunda de Chile. La niña nació en Nueva York y vive en España desde hace 6 años. Antecedentes personales no valorables. Vacunas correctas. No alergias medicamentosas conocidas. No enfermedades remarcables en su infancia. Menarquia hace 2 años. Antecedentes familiares: familiar con enfermedad de Berger pendiente de trasplante renal. Exploración física: peso de 51 kg; talla: 160 cm; TA 120/80 mmHg; frecuencia cardíaca 105 latidos/minuto; temperatura axilar 36,8 oC. Buen estado general, palidez de piel y mucosas (rubia), no lesiones cutáneas. Adenopatías submandibulares de pequeño tamaño. Exploración neurológica normal; aparato cardiorrespiratorio normal; abdomen sin ningún hallazgo valorable, no visceromegalias, puño percusión lumbar negativa; hidratación correcta. Resultados analíticos - Hemoglobina de 10,3 g/dl; hematíes 3.880.000; hematocrito 29,7; VCM 77; fórmula leucocitaria: 11.100 leucocitos con 63,2% neutrófilos, 25,1% linfocitos, 8,2% monocitos, 3% eosinófilos y 0,5% de basófilos; plaquetas: 672.600/ml. - Glucemia de 93 mg/dl con hemoglobina glicosilada normal; creatinina: 1,15 mg/dl; colesterol total: 114 mg/dl; ferritina 133 mcg/l; sideremia 17 mcg/dl; bilirrubina 0,29 mg/dl; alanina-aminotransferasa 8 U/l; aspartato-aminotransferasa 9 U/l; gamma-glutamiltransferasa 12 U/l; triglicéridos 62 mg/dl; TSH: 1,8093 mU/L (0,15-5,0). Bajo la sospecha de insuficiencia renal7,8 ingresa en el hospital. Ecografía renal: riñones simétricos pero significativamente grandes; no dilatación de sistemas colectores, Doppler normal y ecogenicidad normal. Balance renal: FG (T) 70,67 ml/min/1,73 m2; FG (SC) 50,02 ml/min/ m2. Proteinuria 20,71 mg/m2/hora. Diagnóstico: insuficiencia renal leve a moderada con proteinuria sin hematuria. Diagnóstico anatomopatológico: nefritis tubulointersticial con daño tubular agudo (probablemente secundario a proceso infeccioso/fármacos).
text: Varón de 60 años, fumador de 20 cigarrillos/día, EPOC (tipo bronquitis crónica). Hernias discales L4-L5-S1-S2 intervenidas, litiasis biliar con patrón de colestasis. Adenocarcinoma gástrico (T3N1M0, IIIa) intervenido 4 años antes mediante gastrectomía total + esplenectomía + pancreatectomía distal + anastomosis esófago-yeyunal y yeyuno-yeyunal en Y de Roux, sin quimioterapia ni radioterapia posterior. Epigastralgia y diarreas frecuentes junto con anemia megaloblástica secundarias a malabsorción. Desde hacía 4 meses seguía tratamiento con fenitoína por crisis epilépticas. En seguimiento por el Servicio de Oncología sin evidencia de recidiva tumoral aunque mantenía tratamiento de forma crónica con dexametasona. Ingresa por aumento de la diarrea junto con fiebre de 38 ºC evidenciándose unas lesiones cutáneas en miembros inferiores descritas como pustulosas y ampollosas, y signos de consolidación neumónica en la base D confirmada por Rx. El cuadro febril, y la condensación neumónica desaparecieron tras tratamiento con levofloxacino durante dos semanas. Igualmente desaparecieron el dolor abdominal, la diarrea y las alteraciones del ritmo cardíaco tras tratamiento con digital, persistiendo la debilidad de miembros inferiores y las lesiones cutáneas que se extendían por piernas, brazos, manos, y espalda predominantemente eritematosas, algunas con vesículas en superficie que, al romperse, dejaban un centro necrótico. Ni las técnicas de imagen realizadas (TAC de cráneo, tórax y abdomen y gammagrafía ósea) ni el aspirado y biopsia de médula ósea, evidenciaron lesiones metástásicas, ni infiltración tumoral. La RNM de columna vertebral puso en evidencia una osteomalacia; se objetivaron cifras disminuidas de 25-OH-D. Esta osteomalacia se podía explicar por una malabsorción intestinal de vitamina D, una insuficiencia pancreática o el tratamiento con anticonvulsionantes, tres circunstancias que se daban simultáneamente en este paciente. El hemocultivo, urocultivo, y coprocultivo fueron negativos, al igual que la serología de VIH y CMV. Para el diagnóstico de las lesiones dermatológicas, se tomaron sendas muestras para anatomía patológica y microbiología. La biopsia informaba de células con inclusiones por cuerpo extraño sugestivas de enfermedad maligna o de dermatofitosis. El estudio microbiológico confirmó la dermatofitosis, con el aislamiento de Trichophyton mentagrophytes en el cultivo de la muestra tomada de las lesiones de la mano, y de Alternaria sp en el cultivo de la muestra tomada de una lesión en la pierna. Se inició tratamiento con itraconazol oral con muy buena respuesta clínica recibiendo a los pocos días el alta hospitalaria, aunque en revisión por los Servicios de Dermatología, y Medicina Interna.