Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Se trata de un varón de 68 años, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años, sin alergias medicamentosas conocidas. No es hipertenso, ni diabético, ni tiene dislipemia. Intervenido de cataratas. Nuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna, un año antes, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución. En la exploración clínica se palparon, casualmente, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas. Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (ecografía y PAAF). • Informe ecográfico: "A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm. A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (sólida/microquística), de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior, vascularizada y de unos 32 mm ".  • Informe de las PAAFs: - PAAF de área parotídea izquierda: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin. - PAAF de área parotídea derecha: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin. (Bilateral). • Informe de la Resonancia Magnética Nuclear: "Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas, en ambas glándulas parótidas. Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas, con contenido hiperintenso, en relación con contenido proteináceo/hemático y todas ellas presentan un realce intenso. Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral".  El paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral.
text: Mujer de 42 años en el momento de someterse a trasplante hepático. Entre sus antecedentes personales previos al trasplante destacan apendicectomía en el año 1978, cirrosis hepática de probable origen alcohólico diagnosticada en 1989, HDA secundaria a varices esofágicas grado II en 1996 junto a hipertensión portal y ascitis. En Febrero de 1998 fue diagnosticada de hepatocarcinoma. La paciente recibió trasplante hepático en octubre de 1998 que cursó sin incidencias y fue dada de alta en tratamiento con tacrolimus. A los 18 meses del trasplante la paciente refirió por vez primera debilidad de miembros inferiores y pérdida de sensibilidad de los mismos evolucionando en el plazo de 2 meses a una paraplejia completa que afecta a vejiga urinaria. A la exploración física se observaba paraparesia con amioatrofia por desuso de EEII, hipoestesia subjetiva mayor en EID con nivel D8-D10, afectación de la sensibilidad profunda más intensa en EID sobretodo a nivel vibratoria. ROT presentes, vivos los rotulianos e hipoactivos los aquíleos. RCP extensor bilateral. En este caso también se realizron las siguientes pruebas diagnósticas: RMN cerebral: afectación de cordón medular desde C2 a D10, presentando también lesiones hiperintensa lagunares supratentoriales fundamentalmente a nivel subcortical de lóbulo frontal izquierdo y también lóbulo frontal, parietal y occipital derechos. PEES: patológicos a nivel de tibiales posteriores LCR: determinación sexológica para HTLV-I positiva, resto normal. Determinación sanguínea de anticuerpos (ELISA) y de existencia del virus (HTLV-I), positiva. La paciente fue diagnosticada de paraparesia espástica tropical y tratada con Interferón-á presentando inicialmente discreta mejoría sobretodo a nivel distal de las EEII a pesar de que en últimos días hubo de disminuirse la pauta por aumento de los valores de transaminasas. A pesar de la buena respuesta inicial, la sintomatología ha empeorado progresivamente y en estos momentos es dependiente para la vida diaria y porta sonda vesical permanente tras resultar fallido el intento de reeducación vesical mediante sondaje intermitente. El trasplante hepático, en el momento actual es funcionante. En los tres casos no se indicó la trasplantectomía dada la propagación del virus a sistemas sanguíneo y nervioso e imposibilidad por tanto, dadas las medidas de las que disponemos, de erradicarlo y por la buena función de los órganos trasplantados.
text: Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante. Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha, hipoacusia y angor repetido. Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años. Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones, la última vez hacía un año. En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas, volumen II/IV, sin nodulaciones. Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, dolorosa a la palpación. Analítica: Hb 14,6 gr/dl, Hcto. 43,1%, VSG 9 mm/h y bioquímica dentro de la normalidad. PSA: 3,1 ng/ml. Rx simple: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, de forma ovoide totalmente calcificada.  Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación: - Tumores retroperitoneales primitivos - Tumores suprarrenales - Tumores renales - Tumores metastásicos - Patología infecciosa Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas, siendo los resultados dentro de la normalidad. Los niveles en orina de 17-cetosteroides y corticosteroides, así como las catecolaminas, metanefrinas y vanilmandelato eran normales. Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante. También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo, así como el test de Mantoux. Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado, pero la serología era negativa. Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo, antes sufrido, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada. Con el diagnóstico de masa retroperitoneal sin filiar se practicó laparotomía exploradora encontrando lesión sobresaliente en hipocondrio izquierdo, dura a la palpación, con fijación a planos profundos y lesiones difusas repartidas por todo el peritoneo, siendo el informe anatomopatológico intraoperatorio de las mismas de grasa peritoneal infiltrada por tumor maligno de probable origen mesenquimal. Se decide cierre de cavidad abdominal al tratarse de un proceso maligno diseminado. El informe patológico definitivo es de liposarcoma pleomórfico, siendo las técnicas inmunohistoquímicas de: S100: positiva; Oil-Red: positiva; vimentina: positiva; PS 3: positiva; desmina: negativa.  El paciente es dado de alta al séptimo día de la intervención, falleciendo posteriormente a las dos semanas en su domicilio.
text: Varón de 22 años (68 kg., 172 cm.), militar en activo, sin antecedentes de interés, que recibe un impacto de un proyectil (calibre de 9 mm.), por disparo accidental de pistola, a corta distancia, sobre el muslo derecho. Tras la valoración primaria y atención inicial es evacuado al HGD "Orad y Gajías", donde se diagnostica fractura de tercio distal de fémur derecho, abierta Gustilo tipo III, conminuta, y sin desplazamiento. En el resto de la exploración no se objetivaron lesiones. Se realizó limpieza exhaustiva y desbridamiento de las heridas en muslo derecho, e inmovilización del miembro inferior derecho mediante férula cruropédica posterior. Se instauró profilaxis antibiótica, profilaxis antitetánica y profilaxis antitrombótica.  En la valoración terciaria del paciente en el HCD "Gómez Ulla", se realizó una TC axial del fémur derecho, con reconstrucciones multiplanares y volumétricas. Se determinó una fractura conminuta del tercio distal del fémur derecho, presentando múltiples pequeños fragmentos desplazados al compartimento posterior. Tras la presentación del caso en sesión clínica del servicio, se decidió tratamiento quirúrgico mediante el empleo de fijador externo.  Se interviene quirúrgicamente colocándose un fijador externo XCaliber (Orthofix®) con cuatro pines femorales, en configuración estática y monoplanar bajo anestesia regional intradural y sedación. No se registraron incidencias quirúrgicas o anestésicas durante la intervención.  El herido presentó una buena evolución postoperatoria, iniciando carga parcial a las 24 horas de la intervención. A los 5 días de ingreso hospitalario, el paciente fue dado de alta a su domicilio, con posterior seguimiento clínico-radiológico de forma ambulatoria. A los dos meses de la intervención, el paciente presentaba un balance articular de rodilla limitado y un retardo de consolidación en el foco de fractura. En la revisión realizada a los cuatro meses, se constató mediante estudio por TC una ausencia de consolidación del foco de fractura, y una rigidez articular de rodilla con tope rígido a los 30o de flexión. Tras la retirada del fijador externo a las 18 semanas, el paciente fue reintervenido de forma programada, bajo anestesia regional intradural y sedación, para refrescado de foco de fractura y fijación interna mediante enclavado endomedular femoral retrógrado utilizando clavo T2 (Stryker®), y para el tratamiento de la contractura en extensión de la rodilla se realizó una cuadriceplastia según técnica de Judet modificada, tras la cual se objetivó una ganancia de balance articular flexionando la rodilla contra gravedad hasta llegar a los 110o.  El postoperatorio inmediato cursó sin incidencias, y el paciente inició tratamiento rehabilitador precoz programado por el servicio de Medicina Física y Rehabilitación del HCDGU. En los controles posteriores a la cirugía, el paciente presentaba un balance articular de la rodilla de 110o de flexión con extensión completa, realizando una marcha normal y sin dolor. En la actualidad, el paciente se encuentra reincorporado de forma completa a sus actividades habituales.
text: Mujer de 67 años de edad que consulta a nuestro servicio por tumefacción en la región posterior del hemipaladar derecho. Se practicó una biopsia bajo anestesia local con el diagnóstico de PLGA. En la exploración cervical presentaba una adenopatía a nivel submandibular derecho. Como antecedente más relevante existía un tratamiento con radioterapia en la infancia por una patología no catalogada en la región de cabeza y cuello. La ortopantomografía era normal. Se solicitó una tomografia computerizada cervicofacial que se informa como lesión a nivel de fosa nasal derecha en estadio IV (T4N2CMx). Se realiza una punción citológica de la adenopatía submandibular que informa de probable PLGA. La RM muestra una lesión bien delimitada a nivel de fosa nasal con extensión hacia la región pterigoidea.  Se decide intervención quirúrgica bajo anestesia general. El tumor fue abordado mediante una maxilotomía tipo Lefort I. Se realizó también un vaciamiento cervical ganglionar suprahomohioideo unilateral. Se llevó a cabo la resección tumoral y la reposición ósea del maxilar mediante miniplacas preconformadas de 1,5 mm.  El resultado definitivo de la anatomía patológica confirmó el diagnóstico de PLGA, con invasión de márgenes quirúrgicos a nivel del área pterigomaxilar derecha. En el vaciamiento se detectaron adenopatías metastásicas (2/16) en el lado derecho (5).  Se presentó a la paciente en la sesión de Cirugía Maxilofacial - Oncología decidiéndose radioterapia coadyuvante en la región pterigomaxilar derecha y seguir controles de imagen mediante resonancia. Dada la persistencia de restos tumorales se decide ampliación de márgenes quirúrgicos a nivel pterigomaxilar derecho y reconstrucción del defecto mediante bola adiposa bucal de Bichat. Dos años después, la paciente sigue controles periódicos y está libre de enfermedad.
text: Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio. Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol. Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal. Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
text: Varón de 29 años que consultó por alteraciones en la visión periférica de varias semanas asociadas últimamente a manifestaciones de hipofunción hipofisaria. A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) de 1 en ambos ojos (AO), con polo anterior, presión intraocular y fondo de ojo (FO) normales. En el campo visual (CV) (Octopus 1-2-3 programa G1X) se observó defecto arciforme superior con algunas alteraciones periféricas en ojo derecho (OD) y en ojo izquierdo (OI) se apreciaba un defecto altitudinal superior así como defectos periféricos.  El análisis de orina reveló hipodensidad de prácticamente agua y los estudios de funcionamiento hormonal mostraron FSH y LH indetectables, testosterona y la hormona de crecimiento en niveles inferiores a la normalidad. La resonancia magnética nuclear (RMN) mostró dilatación del ventrículo lateral izquierdo, afectación periventricular del tercer ventrículo, del hipotálamo, así como de la región del quiasma y de los nervios ópticos que captaban contraste, compatibles con granulomas en las mencionadas localizaciones.  En la tomografía axial computarizada (TAC) toraco-abdomino-pélvica con contraste se observaron numerosos ganglios a nivel cervical, supraclaviculares bilaterales, axilares bilaterales y también a nivel torácico y pélvico. Se biopsió una adenopatía profunda axilar cuyo estudio fue compatible con sarcoidosis. El paciente fue diagnosticado de sarcoidosis sistémica con afectación del sistema nervioso central, afectación del quiasma, nervio óptico, eje hipotálamo-hipofisario con panhipopituitarismo (hipogonadismo, hipocorticismo, disminución de las hormonas de crecimiento y antidiurética). Se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona 1g/d durante 3 días, y con vasopresina. Al año y a los cuatro años el paciente se encontraba estable y controlado hormonalmente. Las alteraciones en el CV fueron permanentes aunque estables y sin progresión.  La AV era de 1 en AO y en el fondo de ojo se apreciaba una papila ligeramente verticalizada con palidez en región temporal acompañada de atrofia peripapilar en OD y en OI palidez total y atrofia peripapilar temporal, excavación fisiológica AO. En el OCT se apreciaba disminución de la capa de fibras nerviosas en cuadrante superior, nasal e inferior en OD y en todos los sectores del OI. Los potenciales visuales evocados con dámero (PVE-pattern), mostraban disminución en todas las respuestas registradas y un leve aumento de las latencias al estimular el OI.
text: Paciente mujer de 9 años de edad que a partir de los 3 años presenta protrusión a nivel de la raíz nasal. En el último año, previo al ingreso, se detecta incremento de dicha deformidad, que provoca alteración cosmética y ansiedad con problemas de escolarización. En la exploración física únicamente destaca abultamiento frontal sobre raíz nasal sin dolor a la palpación ni otros datos patológicos relevantes.  El estudio con tomografía computarizada (TC) craneal y resonancia magnética (RM) demuestra deformidad del seno frontal, sin ocupación del mismo; paredes del seno de grosor normal. No hallazgos de lesiones intracraneales. Además presenta de manera concomitante lesión parietal derecha compatible con foco de displasia fibrosa.  El estudio hormonal revela niveles dentro de la normalidad para la edad. La paciente es intervenida quirúrgicamente, practicándose incisión coronal que deja expuestos hueso frontal y raíz nasal, pudiéndose apreciar un abombamiento del seno frontal. Se realiza multifragmentación y remodelación de la pared anterior del seno conservando su mucosa, utilizando para ello bisturí ultrasónico. Se reconstruye el defecto óseo con malla reabsorbible (ácidos poliláctico y poliglicólico). Por otra parte se realiza resección y remodelamiento de la lesión parietal reponiendo cortical interna.  La paciente no presenta complicaciones posquirúrgicas presentando una evolución favorable. El resultado cosmético posterior fue óptimo. El estudio histológico de la lesión parietal fue no patológico. Se realizó seguimiento clínico de la paciente durante únicamente un año, debido a traslado de domicilio por causas familiares, no presentando datos de recidiva ni molestias en región de intervención.
text: Un paciente varón de 33 años fue remitido a consulta por presentar una tumoración en región basal mandibular a nivel parasinfisario del lado derecho de varios años de evolución y lento crecimiento. Entre sus antecedentes médicos destacaba padecer una esclerosis tuberosa y haber sido sometido a un trasplante de riñón tras sufrir una nefrectomía por un angiomiolipoma renal. Presentaba como síntomas de la enfermedad el denominado adenoma sebáceo de Pringle a nivel nasogeniano, hamartomas retinianos en el fondo de ojo y lesiones fibróticas a nivel cervical posterior. En la exploración clínica se apreció un lesión dura y adherida a la mandíbula, de un tamaño aproximado de 2x2 cm de diámetro, con discreto dolor a la palpación. En la piel de la región cervical lateral y en la nuca se observaron múltiples pequeñas lesiones excrescentes de coloración oscura y aspecto fibrótico. En la exploración intraoral se objetivaba una hiperplasia gingival que se achacó al tratamiento crónico anticonvulsivante con hidantoína para evitar las crisis epilépticas típicas de su síndrome de base y que el paciente había padecido con anterioridad.  En la radiografía panorámica se observó un aumento de densidad ósea a nivel mandibular en región parasinfisiaria, y en la TC una excrescencia ósea de tipo condroide y una erosión de la cortical mandibular a nivel parasinfisario derecho sin componente de masa de tejidos blandos. El diagnóstico diferencial radiográfico incluyó: ameloblastoma, mixoma odontogénico, quiste aneurismático, fibroma condromixoide, hemangioma central o granuloma eosinófilo.  Bajo anestesia general y mediante un abordaje cutáneo se realizó la exéresis de la lesión redondeada dura con un margen de seguridad en la mandíbula. Además se llevó a cabo la exéresis de los fibromas cervicales en el mismo acto quirúrgico mediante láser CO2. Al día siguiente de la intervención el paciente fue dado de alta. Ha sido revisado posteriormente en consultas externas sin presentar hasta el momento ningún signo ni síntoma de recidiva de la lesión mandibular durante tres años.  El estudio anatomopatológico de la lesión ósea mandibular extirpada informó que se trataba de una lesión formada por fibroblastos en escaso número y un estroma con gran cantidad de colágeno hialinizado. Se observaron espículas óseas en su interior sin ribete osteoide indicativas de la infiltración ósea de la tumoración. La lesión presentaba células fusiformes con núcleos alargados y uniformes con escasas mitosis y sin atipia, que les confería características de benignidad. El estudio concluyó que se trataba de un fibroma desmoplásico.
text: Mujer de 78 años, 40 kilogramos de peso y 1,65 m de altura, con antecedentes de gastrectomía por úlcera gástrica con reconstrucción tipo Billroth II hace más de 30 años, que se convierte a Y de Roux posteriormente por reflujo alcalino. Un año después comienza con cuadros suboclusivos, llegando a precisar cirugía por obstrucción intestinal. Secundariamente presenta malnutrición con hipoalbuminemia grave, anemia de trastornos crónicos severa, úlceras por presión en región sacra y talones, incontinencia urinaria y síndrome de inmovilidad. Destaca además TBC renal hace mas de 20 años, con pielonefritis de repetición, que precisó cirugía por estenosis ureteral. Ingresa por anemización con una hemoglobina de 4,8 g/dl (VN: 12-18 gr/dl) secundaria a sangrado digestivo. Presenta desnutrición proteico-calórica grave (IMC: 14,7 kg/m2), con albúmina de 2,48 g/dl (VN: 3,30-5,20 g/dl). Al ingreso porta sondaje vesical con orina en bolsa recolectora de color morada. Tres meses antes, había ingresado por cuadro de anasarca en relación con desnutrición por síndrome malabsortivo, y en ese momento se inició la administración de suplementos nutricionales hipercalóricos/hiperproteicos (Fortimel® 1 cada 8 horas). La tabla I refleja la mejoría de los marcadores nutricionales bioquímicos desde este primer ingreso y el inicio de los suplementos nutricionales hasta el alta del hospital. Durante el primer ingreso precisó un sondaje vesical para control de diuresis, que se mantuvo posteriormente para favorecer la curación de las úlceras en región sacra. Poco antes del alta se objetivó el color morado de la orina en la bolsa del sondaje vesical, por lo que empíricamente se administró fosfomicina en pauta larga por sospecha de infección del tracto urinario. En el presente ingreso se evidencia la persistencia del color morado de la orina en la bolsa de la sonda vesical a pesar del tratamiento antibiótico. La paciente describe haber notado este cambio en la coloración desde el alta previa y que éste persiste al cambiar la misma, reapareciendo a los tres o cuatro días de cada cambio. No presentó fiebre ni leucocitosis en ningún momento. El análisis bioquímico de la orina muestra un pH alcalino (8,5), que se puede observar también en los análisis de meses previos. Además en el sedimento se encuentran cristales de fosfato amónico magnésico, 10-25 hematíes por campo, 10-25 leucocitos por campo y bacteriuria abundante. La reacción de nitritos es negativa. En el urocultivo se aisla Proteus vulgaris, resistente a fosfomicina. Se inicia tratamiento con ciprofloxacino (sensible según antibiograma) y cambio de la sonda vesical. A las 48 horas la orina adquiere un color normal.