Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Paciente varón de cinco años de edad que tras sufrir un atentado con explosivo improvisado (Improvised Explosive Device-IED) en un lugar público es evacuado sobre un centro asistencial local siendo diagnosticado en primera instancia de fractura diafisaria de fémur izquierdo. La fractura no es adecuadamente reducida y se inmoviliza con una férula suropédica. Se evacua sobre el segundo escalón quirúrgico militar español ROLE 2 de Herat, Afganistán para tratamiento definitivo.  Tras constatarse la inaceptable reducción fractuaria, se decide la realización de un procedimiento quirúrgico de Ortopedia de Control del Daño que consiste en una reducción e inmovilización mediante fijación externa. En ausencia de varillas endomedulares elásticas tipo TENS o fijadores externos para la edad pediátrica se decide una fijación externa mediante un fijador externo de muñeca (utilizado como método de circunstancias) sobre diáfisis femoral izquierda. En quirófano y previa optimización anestésica se procede al tiempo quirúrgico que implica un desbridamiento de las partes blandas necróticas con lavado pulsátil profuso. Mediante escopia se confirma la presencia de una fractura de diáfisis femoral de trazo transverso e inestable. Se procede a reducción cerrada con control de escopia de la fractura, realizándose una técnica de fijación externa mediante implantación de un fijador externo Stryker™ TRIAX (Fijador externo de muñeca y pequeños fragmentos utilizado aquí como método de circunstancias) en configuración monoplano y monotubo. Dos pines proximales y dos pines distales y comprobación bajo escopia de la correcta colocación de los pines.
text: Paciente varón de 44 años, entre cuyos antecedentes personales destaca traumatismo testicular en la infancia que no precisó cirugía. Acude por aumento del tamaño del hemiescroto derecho asociado a leves molestias testiculares desde hace 7 meses y la autopalpación de una masa paratesticular derecha. A la exploración física se aprecia un pene sin hallazgos de interés, un teste izquierdo de tamaño, movilidad y consistencia normal, y un hemiescroto derecho aumentado de tamaño con un teste normal y una estructura adyacente en el polo superior separada del teórico teste derecho, no indurada ni dolorosa al tacto. De cara a una primera aproximación al diagnóstico se solicitan marcadores tumorales germinales, con resultado normal, y una ecografía testicular que describe una estructura adyacente a teste derecho en su polo superior diferenciada del mismo, de menor tamaño y ecográficamente similar al teste, asociada a hidrocele derecho, con lo que la sospecha inicial es de poliorquidismo con hidrocele asociado.  Se realiza además una TAC donde se objetivan dos estructuras en hemiescroto derecho de similar aspecto, una de ellas de menor tamaño respecto de la otra, sin otros hallazgos exploratorios de interés.  Se realiza escrototomía exploratoria donde se objetiva un hidrocele derecho y dos estructuras relacionadas entre sí, compatibles con teste, compartiendo epidídimo y deferente. Se toma biopsia de la estructura de menor tamaño y se realiza eversión de la vaginal para solución del hidrocele. La anatomía patológica dió como resultado tejido testicular conservado sin signos de atrofia.
text: Paciente de 29 años que es remitido a nuestra consulta tras cuadro de dolor en teste derecho 3 meses atrás que remitió con tratamiento antiinflamatorio. Un mes después tuvo un nuevo cuadro de dolor en testículo derecho que fue diagnosticado de orquiepididimitis pero que no se resolvió con tratamiento médico. Como antecedentes personales sólo destaca el ser alérgico a las Sulfamidas. No antecedentes urológicos de interés. A la exploración física se palpa tumoración en polo posteroinferior de teste derecho indolora. Ante la sospecha de tumor testicular se le solicita una analítica completa sanguínea con marcadores tumorales y una ecografía testicular, siendo los resultados de AFP 36.4 ng/ml y una Beta-hCG 4.2 mUI/ml. En la ecografía se observa una tumoración de 23 mm en polo inferior de teste derecho de características no quísticas sospechosa de neoplasia. Se le interviene quirúrgicamente mediante una orquiectomía radical inguinal derecha cuya Anatomía Patológica informa de Tumor de Células Germinales mixto de 2 cm formado por Carcinoma Embrionario y focos de Teratoma. No invasión vascular ni linfática. Albugínea, cordón espermático y epidídimo libres de tumor. Al ser un Tumor Germinal No Seminomatoso en Estadio I, se decide de mutuo acuerdo con el paciente no recibir tratamiento adyuvante con quimioterapia y seguir un control observacional estricto. Al paciente se le realizan los controles periódicos según protocolo del nuestro hospital permaneciendo libre de enfermedad en las técnicas de imagen, clínica y analíticamente durante 7 años y medio hasta que en un estudio ultrasonográfico de control se le detecta microcalcificaciones en testículo izquierdo único con nódulo hipoecoico de 7 mm x 9 mm, también con calcificaciones y sin aumento de flujo Doppler que es compatible con tumor testicular. Además se observa un varicocele izquierdo. La exploración física resulta anodina, y los marcadores tumorales están dentro de la normalidad. Tras orquiectomía inguinal izquierda, la Anatomía Patológica informa de Seminoma de 0,5 cm que infiltra cápsula sobre testículo atrófico con extensa Neoplasia Intratubular de Células Germinales. No infiltración vascular ni linfática. Se completó el tratamiento con quimioterapia y tratamiento hormonal sustitutivo. Actualmente lleva 4 años libre de enfermedad.
text: Paciente de 68 años de edad, con antecedentes de retraso mental grave y sordomudez secundaria a meningitis en la infancia. Consultó en nuestro servicio de urgencias por cuadro de dolor e inflamación en el hemiescroto izquierdo de más de 3 semanas de evolución, que no cedía a pesar de tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. A la exploración, se objetivó un aumento generalizado del contenido escrotal, más marcado en lado izquierdo, con testículo doloroso a la palpación, de consistencia firme, superficie lisa y epidídimo engrosado. El testículo derecho fue normal. El sedimento de orina reveló la presencia de piuria. Por ecografía se objetivó un teste izquierdo aumentado de tamaño, heterogéneo, con una zona en situación medial con múltiples cavidades quísticas, algunas de ellas hipoecogénicas. Diagnosticado de orquitis evolucionada, se dio de alta al paciente con tratamiento analgésico-antiinflamatorio. A los 8 días acudió a revisión en la consulta de urología, donde a la palpación se delimitaba claramente un nódulo, que planteaba diagnóstico diferencial con neoplasia testicular. Se realizó una orquiectomía radical izquierda, previa determinación de marcadores tumorales (b-HCG, alfa-fetoproteína y LDH), que fueron normales. Macroscópicamente, la superficie de sección de la pieza de orquiectomía mostró un engrosamiento de la túnica albugínea, con zonas hemorrágicas. El parénquima testicular estaba aumentado de consistencia, con presencia al corte de tractos fibrosos blanquecinos y placas amarillentas. El examen microscópico reveló la existencia de una hipoespermatogénesis marcada con hialinización de los túbulos seminíferos, así como un proceso inflamatorio crónico, constituido por histiocitos, abundantes células plasmáticas y células gigantes. En el interior de algunas de estas células, se reconocieron los característicos cuerpos de Michaelis-Gutmann con aspecto en "ojo de búho", que dieron positivo para la tinción de Von Kossa, demostrando su composición de calcio y sugiriendo así el diagnóstico de MLP. Estas alteraciones inflamatorias también afectaban al epidídimo de forma parcial. Con el diagnóstico de MLP testicular y epididimaria, se completó el tratamiento con una pauta de fluoroquinolonas durante 3 meses, tras lo cual la evolución es satisfactoria y el paciente se encuentra asintomático.
text: Mujer de 27 años con debut de la enfermedad hace dos años en forma de pancolitis grave y posterior corticodependencia, en tratamiento de mantenimiento con azatriopina y mesalazina oral. Ingresa por dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y cefalea acompañada de déficit motor en miembro inferior izquierdo. Exploración física: dolor abdominal difuso a la palpación profunda. Tacto rectal con restos hemáticos frescos. Discreta impotencia funcional en miembro inferior izquierdo y parestesias en ambos miembros superiores. En la analítica al ingreso destaca hemoglobina de 11 g/dl, VSG 78 mg/l y mínima movilización enzimática (GOT 74 UI/l, GPT 96 UI/l, GGT 182 UI/l, FA 148 UI/l). Valorada por Neurología, indican tomografía computerizada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) cerebrales, evidenciando trombosis del seno venoso longitudinal. En la rectosigmoidoscopia: afectación grave de la mucosa desde el margen anal. Biopsias compatibles con colitis ulcerosa activa, descartándose infección por citomegalovirus. Iniciamos tratamiento con corticoides intravenosos a dosis plenas (1 mg/kg/día) y heparina de bajo peso molecular, con normalización progresiva de las deposiciones. Tras una semana de hospitalización, aumento del perímetro abdominal con semiología de ascitis y deterioro neurológico (mioclonías en miembros inferiores, disminución de la agudeza visual), acompañados de aumento de la citolisis (GOT 600 UI/l, GPT 463 UI/l) y coagulopatía. Se realiza eco-doppler abdominal: hepatomegalia. Porta de 9,5 mm captando doppler solo en su rama derecha. Arteria hepática prominente. Suprahepáticas con mínima captación de flujo, aplanado. Contenido ecógeno en cava inferior. Ascitis. Se amplía el estudio mediante TC y angio-RMN abdominales : cava intrahepática disminuida de calibre con imagen de trombo intraluminal. Pérdida de la intensidad de señal de las suprahepáticas en todo su recorrido. Porta permeable. Hepatomegalia. Ascitis.  Se descartan otras causas de hepatopatía y se realiza paracentesis diagnóstica (leucocitos 20, glucosa 86, proteínas 1,8, albúmina 1,4, GASA 1. Cultivo negativo. Citología negativa). Estudio de trombofilia con déficit relativo de factores de síntesis hepática (factor V 36,63%, VII 21%), sin trastorno procoagulante primario (anticuerpo antifosfolípidos, test de Ham y factor V de Leyden, negativos. Gen de la protrombina y de la metilentetrahidrofolato reducatasa, homocisteína, antitrombina III, proteína C y S, normales). Con la sospecha de síndrome de Budd-Chiari se inicia tratamiento con heparina sódica a dosis plenas. Continúa el deterioro clínico en los días consecutivos, con ascitis a tensión y coagulopatía severa (actividad de protrombina del 38%). Tras valoración multidisciplinar, la paciente es trasladada a otro centro para intento de colocación de un sistema de derivación portosistémica percutáneo intrahepático, desde nos informan de la necesidad de realización conjunta de fibrinólisis por trombosis portal asociada. La evolución posterior es tórpida con aparición de complicaciones hemorrágicas a distintos niveles, destacando una hemorragia cerebral masiva y final fallecimiento de la paciente.
text: Mujer de 45 años de edad que acude a la consulta de urología con síndrome miccional e infecciones urinarias de repetición. La paciente tenía antecedentes de hipotiroidismo, hipertensión arterial en tratamiento habitual con atenolol y enalapril, fumadora de 10 cigarrillos día e intervenida de colecistectomía. En la exploración física no se evidenciaron hallazgos patológicos. Se realiza ecografía renal y vesical en la que se objetiva engrosamiento irregular de la pared de la vejiga.  Se realiza posteriormente cistoscopia en la cual se evidencia vejiga de poca capacidad con neoformación de aproximadamente 5 centímetros de diámetro de aspecto sólido en la cara lateral izquierda hacia fondo y cara anterior, de aspecto inflamatorio y límites poco definidos. En la TAC abdomino-pélvico, se observa vejiga con engrosamiento difuso de su pared, siendo más importante en el lado izquierdo. Tras la administración de contraste se observa captación difusa de toda la pared vesical con marcado realce de la mucosa parietal izquierda. No se observan adenomegalias mesentéricas ni retroperitoneales. Citología de orina negativa en dos ocasiones para células tumorales.  Ante dichos hallazgos se procede a realizar resección transuretral de neoformación vesical más toma de biopsias vesicales aleatorias. Las muestras obtenidas fueron enviadas para análisis anatomo-patológico, en el que se evidencia proliferación difusa de células fusiformes y alargadas a nivel de la lámina propia, con gran neoformación vascular; además se observan estructuras nodulares constituídas por un material eosinófilo acelular cuyas fibras se disponen de forma arremolinada, constituyendo cuerpos de Wagner-Meissner, en disposición concéntrica simulando estructuras nerviosas. Mediante técnicas de inmunohistoquímica se confirma que las células fusiformes y los cuerpos de Wagner-Meissner son intensamente positivos frente al antisuero S-100, por lo cual se confirma el diagnóstico de neurofibromatosis difusa de la pared vesical. Se remite a la paciente a la consulta de Medicina Interna para continuar con el estudio y descartar otras manifestaciones de neurofibromatosis en otros órganos. De la misma manera la enferma es seguida por la consulta de urología periódicamente para vigilar la aparición de nuevas neoformaciones.
text: Paciente de 57 años con ingresos hospitalarios repetidos por epigastralgia acompañadas de elevaciones mínimas de la amilasa. El paciente estaba diagnosticado de adenoma prostático. Refería dolor epigástrico y distensión abdominal durante las comidas que le obligaba a interrumpir la ingesta. En tres ocasiones el paciente acudió a Urgencias. Se observó únicamente una leve elevación de la amilasa (155 UI, normal < 100). Para intentar llegar a un diagnóstico se realizaron una ecografía abdominal trancutánea, gastroscopia, colonoscopia y TC abdominal. Todas las pruebas fueron normales. Finalmente se realizó una colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM). En ella sólo se observó que el colédoco y el Wirsung desembocaban separados en la pared duodenal. Inicialmente se interpretó como una variante de la normalidad que puede aparecer hasta casi en un 24% sujetos normales (1). No obstante, ante lo invalidante de los síntomas (el paciente refería epigastralgia casi con todas las comidas) se le propuso realiazar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Existía una historia de alergia a contrastes yodados, por lo que se realizó una profilaxis con glucocorticoides. En la imagen endoscópica la papila presentaba un aspecto fláccido. Se canuló profundamente la vía biliar y se introdujo una guía de 0.025 pulgadas para asegurar el acceso al colédoco. La introducción del contraste para la colangiopancreatografía se realizó desde el mismo orificio papilar. Durante la inyección la papila presentó una distensión visible en la imagen endoscópica y que apareció como una estructura quística en la colangiografía. El Wirsung también se dibujó durante la inyección de contraste pero se vació inmediatamente por lo que no quedó reflejado en las radiografías. Se realizó el diagnóstico de coledococele y se procedió a seccionarlo mediante una esfinerotomía biliar. El paciente no presentó complicaciones de la intervención endoscópica y el dolor durante la ingesta no ha reaparecido tras dos años de seguimiento.
text: Presentamos una niña de seis años de edad que consultó en el centro de salud por gonalgia derecha sin signos inflamatorios ni antecedentes de traumatismos. Se trató con ibuprofeno y tres meses más tarde volvió a la consulta con dolor e inflamación del quinto metatarsiano del pie derecho, de carácter progresivo, que le limitaba la deambulación. Posteriormente apareció dolor e inflamación en el dorso de la mano derecha. Ninguno de los síntomas se acompañaba de procesos gripales previos, infección gastrointestinal ni clínica urinaria y en todo momento se encontró afebril. Una semana más tarde acudió a la consulta por persistencia de los síntomas e impotencia funcional para mantener la bipedestación. Sus antecedentes personales, familiares y embarazo no revestían interés clínico. Su desarrollo psicomotor era normal. La paciente presentaba un peso de 23,5 kg, talla de 122 cm, frecuencia cardiaca de 74 lpm y aceptable estado general. En la exploración se observó rodilla derecha con dolor, inflamación y movilidad limitada a la flexión por dolor a 90°, peloteo rotuliano e inflamación leve con dolor del quinto metacarpofalángico de la mano derecha, y pie derecho con aumento de la sensibilidad a la presión en la base del quinto metatarsiano e inflamación local con dolor, sin deformidad ni crepitación. Sin déficit vasculonervioso. La exploración por aparatos fue normal, no presentaba exantemas, adenopatías ni visceromegalias. Las radiografías en todo momento fueron normales. Analítica: leve trombocitosis (425 000/µl), sin leucocitosis ni neutrofilia, proteína C reactiva 13 mg/ml, velocidad de sedimentación globular 52, anticuerpos antinucleares (ANA) positivo a 1/160, factor reumatoide negativo, anti-DNA negativo. Se realizó artrocentesis (bioquímica y cultivo) obteniendo líquido inflamatorio con 5360 células/ml, glucosa 69 mg/dl, proteínas 5,4 g/dl y cultivo negativo. Se inició tratamiento con ibuprofeno en dosis de 200 mg cada ocho horas, en espera de ser valorada por el especialista, con una leve mejoría. Se solicitó valoración por Reumatología Pediátrica, que amplió la analítica, realizó estudio oftalmológico e inició tratamiento con deflazacort. La analítica ampliada ofreció resultados negativos para anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados, ENA, HLA B27 y serología hepatitis B y C. Los resultados también fueron normales en las pruebas tiroideas, el uroanálisis y la coagulación. Un mes después, fue revisada por Reumatología Pediátrica y se le diagnosticó artritis de rodilla derecha ANA(+) y probable AIJ, a causa de la persistencia de la inflamación y el dolor en la rodilla y el tarso derechos. Se completó el estudio con ecografía de pie e infiltración con corticoides. La ecografía fue normal y presentó buena evolución tras la infiltración.
text: Varón de 30 años con ceguera legal desde la infancia, afiliado a la ONCE, que acude a la consulta diagnosticado de tumor intraocular. Entre los antecedentes destaca hipoacusia, no existía ninguna evidencia de neurofibromatosis. Estaba intervenido de cataratas en ambos ojos y glaucoma en el ojo izquierdo (OI) hacía 10 años. A la exploración oftalmológica la agudeza visual era de cuenta dedos en el ojo derecho (OD) y amaurosis en el OI. Presentaba un nistagmus pendular. En el estudio del segmento anterior destaca en el OD un coloboma de iris, pseudofaquia y en el OI seclusión pupilar y la ampolla de filtración de la trabeculectomia previa. La presión intraocular era de 14 en el OD y 45 mm Hg en el OI. En el fondo de ojo se observaba en el OD un coloboma de retina y nervio óptico (NO); no fue posible visualizar fondo en el OI, en la ecografía se observaba un desprendimiento de retina y la presencia de una masa en temporal inferior. Se solicitaba una RNM que fue informada como aumento del diámetro del globo ocular del OD 32 x 26 mm y dilatación de la salida del NO; en el OI éste tenía un tamaño de 23 x 22, y se detectaba una lesión polipoidea en temporal inferior del globo isointensa en T1 e hipointensa en T2 con realce tras contraste, pudiendo estar en relación con melanoma amelanótico, asociada a un leve engrosamiento de las cubiertas; además una lesión extraocular a la salida del NO quística hiperintensa en secuencia T2 sin captación de contraste. Con la sospecha de un tumor intraocular y del NO se realiza enucleación, que precisó de orbitotomía lateral. Microscópicamente se observa un globo ocular que presentaba en uno de sus polos una tumoración grisácea de consistencia blanda y NO engrosado. El estudio anatomopatológico describe una proliferación en el interior del globo y debajo de la retina formado por células enlongadas con núcleos ovoides y estroma fibroso con vasos de paredes gruesas, abundantes fibras gliales, fibras de Rosenthal y áreas microsquísticas. Se encontraba también una imagen de morfología similar con cambios quísticos y calcificaciones en el filete óptico. La inmunohistoquímica fue positiva para S100, enolasa neuronal específica, vimentina y GFAP, Ki67 fue positivo en baja proporción.
text: Varón de 52 años con antecedentes de esplenectomía a los 8 años por posible B-talasemia y sin factores de riesgo cardiovascular. Fumador de 1 paquete/día y bebedor moderado. Alérgico a pirazolonas. Relaciones sexuales de riesgo en la juventud. Ingresó por presentar, coincidiendo con una infección dental crónica, cefalea con malestar bucal desde hacía una semana a la que se había añadido hacía 48 horas parálisis facial inicialmente izquierda, de instauración brusca, que a las 24 horas se hizo bilateral sin otra sintomatología acompañante. En la exploración general presentaba angioma en frente y ojo derecho junto a tumefacción parotídea bilateral. En la exploración neurológica inicial presentaba parálisis facial periférica bilateral que le ocasionaba disartria con signo de Bell bilateral. No afectación del lagrimeo ni de la audición. Alteración del gusto en el tercio anterior de la lengua. Durante los días posteriores al ingreso se añadieron parestesias en dedos de la manos, inicialmente en extremidad superior derecha y después bilateral, y pérdida de fuerza en las 4 extremidades de predominio proximal objetivándose en la exploración neurológica paresia 4/5 en extremidad superior derecha y 4+/5 en extremidad superior izquierda junto con arreflexia tricipital bilateral y estilo-radial derecha. La clínica siguió progresando añadiéndose paresia en extremidades inferiores 4/5 de los flexores de cadera bilaterales de predominio derecho con reflejos osteotendinosos rotulianos y aquíleos abolidos. Marcha independiente con torpeza, conservando la marcha de puntillas y talones pero con debilidad en ambos cuadriceps. Presentó una Rx tórax normal con hemograma, bioquímica y coagulación dentro de la normalidad. Serologías (Borrelia, Brucella, toxoplasma, rubéola, lúes, VEB, CMV, VHS, VIH, Varicela-Zoster, sarampión y parotiditis) en sangre y LCR negativas. ECA en sangre y cuantificación de immunoglobulinas fueron normales. Las pruebas de neuroimagen, TC y RNM cerebral, no mostraron hallazgos de interés. El LCR mostró incremento de proteínas (1,5 gr/dl), sin leucocitos y pandy positivo con citología negativa. No se observaron bandas oligoclonales. Test de Tensilon negativo. Se realizó ENG al séptimo día del ingreso donde se observó ausencia de respuesta facial periférica bilateral con signos de polineuropatía sensitivo-motora en extremidades, posteriormente se repitió a los 14 días persistiendo alteraciones de la conducción motora de tipo desmielinizante con severa afectación facial bilateral, próximo-distal en extremidades superiores y de predominio proximal en las inferiores. Inicialmente se instauró tratamiento con corticoides sin clara respuesta clínica y ante la evolución progresiva del cuadro se instauró tratamiento con inmunoglobulinas i.v. durante 5 días (28 g/día) no progresando más la sintomatología e iniciándose remisión clínica fundamentalmente a nivel de extremidades y muy discretamente de la parálisis facial que persistía en el momento del alta. Pasados seis meses, el paciente ha presentado completa mejoría tanto de la parálisis facial como de la debilidad en extremidades no requiriendo continuar con el tratamiento rehabilitador.