Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Mujer, 44 años, con antecedentes de exéresis de melanoma cutáneo maligno nodular en hombro izquierdo (Breslow: 3,9 mm; nivel IV de Clark; pT3bN0M0) en 1998. Fue tratada con interferón durante un año. Los controles cada 6 meses, fueron negativos. A los 5 años ingresa en el Servicio de Cirugía por un episodio de oclusión intestinal. TAC abdominal: invaginación de intestino delgado. Tratamiento: intervención quirúrgica urgente: resección segmentaria de íleon por tumoración intraluminal que afectaba la serosa. Se palparon más tumoraciones polipoideas que no se resecaron, por no disponer de diagnóstico peroperatorio durante la cirugía de urgencia. El postoperatorio fue correcto y sin complicaciones. Estudio macroscópico : superficie serosa lisa, sonrosada, pliegues preservados y dos tumoraciones que ocupan parcialmente la luz (3,5 x 1,5 x 4 cm y 1,2 x 1 x 1 cm). Al corte, la superficie era sólida, homogénea, marronosa con áreas negruzcas y la consistencia blanda.  Microscópicamente: células de citoplasma amplio, eosinofílico o claro con un núcleo vesicular y nucléolo prominente. Focalmente había melanina en el citoplasma. Se observaban abundantes mitosis. Las células tumorales ulceraban la mucosa y infiltraban difusamente toda la pared intestinal y focalmente el mesenterio y en otras áreas ocupaban luces vasculares. Las células tumorales eran positivas para los anticuerpos monoclonales HMB 45 y proteína S-100. En base a la información clínica, la imagen histológica y el resultado de la immunohistoquímica el diagnóstico definitivo fue de metástasis en intestino delgado de melanoma cutáneo conocido. Se inicia estudio para valorar opción quirúrgica de rescate: tránsito de intestino delgado que informa como mínimo dos lesiones más en la unión yeyuno-ileal, y un PET donde se aprecia captación en la línea media abdominal, siendo el resto del estudio normal. La paciente es reintervenida. Se practica resección intestinal de dos segmentos de yeyuno y íleon respectivamente, quedando macroscópicamente libre de enfermedad. El estudio patológico nos mostró que los tumores tenían las mismas características histológicas anteriormente descritas.
text: Se presenta el caso de una paciente de ocho meses de edad ingresada por un cuadro de siete días de evolución consistente en fiebre hasta de 40oC, rechazo de la ingesta y vómitos. No tenía antecedentes familiares ni personales patológicos de interés, ni alergias conocidas. En la exploración física solo destacaban pequeñas adenopatías laterocervicales rodaderas e hiperemia faríngea. En el estudio complementario solicitado, tenía un hemograma con velocidad de sedimentación globular normal; proteína C reactiva, 4,48 mg/dl; y sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio (Ca), fósforo (P), bilirrubina, proteínas y gasometría normales. Los cultivos de sangre, orina y heces fueron negativos y en el frotis faríngeo se aisló Parainfuenzavirus 3. Un hallazgo analítico que llamó la atención fue una cifra de FA de 5252 UI/l. Se preguntó nuevamente a los padres en busca de alguna causa de esta elevación de FA, con especial insistencia en el consumo de fármacos, antecedentes de fracturas o enfermedades previas, tanto en la paciente como en sus familiares, sin obtener nuevos datos. Se solicitó nuevamente una determinación de FA para comprobar que no fuese un error de laboratorio, así como de GGT, vitamina D, hormona paratiroidea (PTH) e isoenzimas de FA. En esta analítica se confirmó la elevación de FA (6070 UI/l), resultando el resto de parámetros solicitados (GGT, isoenzimas de FA, vitamina D y PTH) normales. Al séptimo día de ingreso, una vez solucionado el proceso febril, se procedió al alta con el diagnóstico de infección por Parainfuenzavirus 3 e hiperfosfatasemia en estudio. Se controló clínicamente y con determinaciones periódicas de FA en consultas externas. En los controles posteriores presentó un descenso progresivo de FA, permaneció asintomática y con exploración física rigurosamente normal, por lo que se procedió al alta definitiva a los seis meses, tras presentar dos determinaciones de FA dentro de los valores normales para su edad, con el diagnóstico de hiperfosfatasemia benigna transitoria de la infancia (HTBI).
text: Varón de 53 años. Litiasis cálcica. Localización de la litiasis y tamaño: calicial múltiple entre 1-1,5 cm; riñón izquierdo. Antecedentes personales: en controles en nefrología por HTA y leve IRC. Piohidronefrosis derecha secundaria a litiasis ureteral distal que precisó de nefrostomía percutánea recuperando parcialmente la función de riñón derecho. Nueve litotricias, cinco del lado derecho (dos ureterales y tres renales) y tres sobre riñón izquierdo, aunque el hematoma se produjo tras la primera en este riñón. Nº ondas e intensidad: 3.500 impactos, intensidad 3-4. Clínica inmediata post-Leoch: dolor intenso a las pocas horas del procedimiento En TAC hematoma subcapsular izquierdo. de 15 cm.  Tratamiento posterior: analgesia y controles analíticos. Descenso de Hto hasta 32 y Hb 10. No presentó alteraciones hemodinámicas. No precisó de transfusiones. Ingreso hospitalario durante 8 días. Evolución del hematoma: No presentó dolores intensos salvo los 4-5 primeros días, por lo que junto a la estabilidad hemodinámica y el mantenimiento de la Hb, se decidió tratamiento conservador, reabsorbiéndose el hematoma casi completamente en 18 meses; en ecografía y TAC al año y medio se aprecian pequeños restos de hematoma.
text: Paciente varón de 67 años, sin antecedentes de interés, que acude a consulta de urología por primera vez, derivado por su médico de atención primaria, por síntomas de prostatismo. En el examen físico se encuentra una próstata de consistencia adenomatosa y de tamaño aumentado (III/IV). En la ecografia transrectal se observa un parénquima heterogéneo, con calcificaciones aisladas en lóbulo derecho, sin objetivarse imágenes hipoecoicas y con un volumen prostático de 101,7 c.c. En los análisis, elevación de PSA (13,08 ng/ml.). Se indica realización de biopsia prostática transrectal. El resultado de la anatomía patológica fue informado como nevus azul prostático. Se describe un parénquima prostático con inflamación crónica y reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño, con presencia de gránulos intracitoplásmicos y melanocitos fusiformes dendríticos.. No hay evidencia de malignidad en ninguna de las muestras.
text: Mujer de 43 años de edad, ama de casa, alérgica al contraste yodado y fumadora de 1 paquete diario de cigarrillos, histerectomizada y ooferectomizada derecha por endometriosis. La paciente se encuentra en estudio por el Servicio de Hematología por leucocitosis aislada; se le realizó ecografía abdominal hallando un riñón izquierdo desestructurado con imágenes quísticas o hidronefrosis y siendo remitida a nuestras consultas. En el interrogatorio refiere un ingreso de 27 días de duración, cuando tenía 12 años, en otro hospital por dolor lumbar con hematuria sin conocer su diagnóstico. También refiere ocasionales dolores lumbares de tipo mecánico con astenia moderada. Exploración física: sin hallazgos Pruebas complementarias: hemograma con ligera leucocitosis sin desviación de fórmula leucocitaria siendo el resto normal, bioquímica y coagulación normales. Renograma MAG-3-Tc-99m: riñón derecho normal. Captación heterogénea en riñón izquierdo con dilatación calicilar superior, retención en polo superior izquierdo presentando un enlentecimiento excretor de la curva cuya actividad desaparece en imágenes tardías. TC sin contraste: masa quística renal polar superior izquierda de aproximadamente 12 cm. de diámetro máximo desplazando páncreas y bazo. Internamente constituida por múltiples quistes de diferentes tamaños y presenta tabiques internos heterogéneos, alguno de ellos grueso e irregular sugestivo de nefroma quístico multinodular o carcinoma de células renales quístico. Se decide realizar nefrectomía con linfadenectomía izquierda. En el estudio anatomopatológico de la pieza se informa como riñón que presenta tumoración de 9x10 cm. multiquística que ocupa la mayor parte del riñón. El contenido del quiste es ambarino sin presencia de partes sólidas ni adherencia del tumor en la cápsula. Las cavidades están revestidas de un epitelio simple con presencia de frecuentes células con morfología en "tachuela". El estroma intercelular es fibroso. Lesión bien delimitada del parénquima renal conservado. Diagnóstico anatomopatológico de tumor quístico multilocular benigno de riñón.
text: Un paciente varón de 28 años de edad, sin antecedentes de interés, consultó por una tumoración malar izquierda progresiva, no dolorosa, que se había notado desde hacía 15 días. No refería antecedente de traumatismo local. A la exploración se palpaba una lesión de consistencia dura en reborde inferoexterno de la órbita izquierda, de aproximadamente 1 cm de diámetro, sin pulsatilidad aparente.  La ecografía Doppler informó de lesión malar expansiva, polilobulada, con calcificación parcial y sin señal vascular. La tomografía computarizada (TC) orbitaria detectó una lesión medular redondeada, bien definida, con estructura interna trabeculada y expansión cortical sin infiltración ni reacción perióstica. La resonancia magnética (RM) describió una lesión osteolítica malar expansiva de 16x10x13mm, con márgenes escleróticos bien definidos, ausencia de infiltración de partes blandas perilesionales e intensa captación de contraste.  Ante el diagnóstico de presunción de lesión vascular de bajo flujo, y dadas las características progresivas de la lesión, se decidió extirpación de la lesión bajo anestesia general. A través de un abordaje subciliar izquierdo con ampliación en cola hacia el malar y disección por planos se expuso la lesión. Tras una osteotomía en caja incluyendo un margen de seguridad periférico de 0,5cm, el defecto se reconstruyó con injerto de mentón y placa de titanio arqueada. Los gaps intercorticales se rellenaron de hueso esponjoso obtenido de la zona donante. Los controles radiológicos postoperatorios muestran una reconstrucción anatómica con buena consolidación ósea.  El estudio anatomopatológico reveló espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio sin atipia, concluyéndose un "hemangioma intraóseo". Sin embargo, el estudio inmunohistoquímico fue negativo para GLUT-1. Por tanto, consideramos que el diagnóstico correcto clínica e inmunohistoquímicamente es de malformación venosa intraósea. Tras 5 meses de seguimiento, el paciente está completamente asintomático, con un resultado estético excelente.
text: Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva, hipercolesterolemia, diabetes tipo II, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele, hipotiroidismo primario, neuralgia del trigémino, asma bronquial, depresión, arterioesclerosis, colecistectomía por adenomioma de vesícula, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) desde Enero del 2011. Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente, ni refirió síntomas de neumoperitoneo. En Marzo del 2013, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal, diarrea, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre. En la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha, palidez cutánea y extremidades sin edemas. TA: 100/60, Fc: 94 lpm., afebril, Fr: 24 rpm, Sat.O2:89%. Se realizó analítica (Hemograma, bioquímica y gasometría venosa), radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo. Tras ser valorada por el servicio de cirugía, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca.  Una vez realizada la valoración inicial de enfermería, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente, no se aprecian problemas con la realización de la técnica. Procedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo, para valorar la posibilidad de infección peritoneal. No se evidencian signos de infección (Líquido peritoneal claro), se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis, con resultado de: leucocitos: 80/uL, descartando así la infección peritoneal. Dada la situación de la paciente, se procede al ingreso para observación. Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia. Ante la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal. En estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente..
text: En 1995, a los 40 años, se le practicó mastectomía con disección axilar en otra ciudad. El informe histológico fue de carcinoma lobulillar infiltrante. El diámetro máximo del tumor primario era 3 cm (T2). De la axila se aislaron 14 ganglios, 4 de ellos infiltrados por el tumor; no fue posible acceder a más datos sobre los receptores hormonales. Tras la intervención recibió quimioterapia complementaria con seis ciclos de FEC. En 2000 comenzó a padecer dolor en epigastrio acompañado de una pérdida de peso superior a 10 Kg. En Noviembre de 2000 se encontró, mediante gastroscopia, una masa de aspecto tumoral en el cuerpo gástrico. La biopsia fue informada como adenocarcinoma difuso con células en anillo de sello. En enero del año 2001 se practicó una laparotomía en la que se encontró ascitis y una neoplasia gástrica irresecable que atravesaba la pared del estómago e infiltraba la cabeza del páncreas. La citología de líquido ascítico fue compatible con invasión por células en anillo de sello. Inició entonces tratamiento citostático con quimioterapia. En Diciembre de 2001 comenzó con dolor dorsal; en la gammagrafía ósea se encontraron captaciones múltiples compatibles con metástasis óseas que se confirmaron mediante resonancia magnética. Desde entonces ha sido tratada con radioterapia antiálgica y ha recibido asimismo diversas líneas de quimioterapia y de tratamiento hormonal que mantiene en la actualidad. La supervivencia prolongada de la paciente animó a ampliar los estudios de la biopsia gástrica que permitieron confirmar la presencia de receptores de estrógeno y de progesterona en las células en anillo de sello.
text: Paciente de 65 años diagnosticado de adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 en ambos lóbulos prostáticos (Estadio TNM 2003 T1c). PSA en el momento del diagnóstico de 9,43 ng/ml. En enero de 2006 el paciente se realiza una prostatectomía radical retorpúbica (Informe anatomía patológica: Adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 pT2c con márgenes libres de tumor). Durante la disección de la cara posterior de la próstata apertura de 2 cm en la cara anterior del recto. Cierre directo de la pared rectal con puntos sueltos. No otras complicaciones intraoperatorias. El quinto día postoperatorio, el paciente presenta fiebre (37,6 ºC), dolor abdominal, fístula urinaria, fecaluria y signos de peritonitis en exploración física. Se realizó CT abdominal evidenciando líquido libre retrohepático por lo que se practicó laparotomía urgente, visualizando peritonitis fecaloidea secundaria a perforación en sigma y abundante orina y heces en pelvis. Se realizó nueva sutura vésico-uretral, resección de segmento de sigma perforado y colostomía de descarga. Tras la cirugía urgente, el paciente presenta cuadro séptico por lo que requiere ingreso en UCI para soporte respiratorio. Durante el cuadro séptico, el paciente presenta fístula urinaria con abundante salida de orina a través del drenaje e infección de herida quirúrgica. Tras estabilización respiratoria y hemodinámica el paciente es dado de alta de la UCI presentando colostomía permeable. Orina clara. Posteriormente, desaparición de fístula urinaria y necrosis grasa en el tercio distal de la herida quirúrgica observando musculatura abdominal como fondo de la úlcera. En Marzo de 2006 se realiza cistografía, observándose paso de contraste desde la unión uretrovesical a la ampolla rectal. Con el diagnóstico de fístula vésico-rectal se indica tratamiento conservador mediante sondaje vesical hasta resolución de infección de herida quirúrgica y cierre por segunda intención.  En Octubre de 2006 ante la persistencia del orificio fistuloso, se practica cierre de fístula uretro-rectal y plastia de avance mucoso por vía transanal. Un mes después de la cirugía se realiza cistografía no observándose fuga del contraste fuera de la vía urinaria, por lo que se retira la sonda vesical.  En Marzo de 2007 se practica cierre de colostomía y eventroplastia de la pared abdominal con malla. En Junio de 2007 el paciente presenta micción espontánea confortable y deposición normal. Ausencia de incontinencia urinaria. Disfunción eréctil tratada con inhibidores de la fosfodiesterasa y PSA menor de 0,15 ng/ml.
text: Varón de 68 años, con antecedentes de hemorragia digestiva alta por aspirina y accidente isquémico transitorio a tratamiento crónico con trifusal (300 mg cada 12 horas), que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital San Agustín (Avilés, Asturias), en mayo de 2006, por dolor en hemiabdomen izquierdo, intenso, continuo, de instauración súbita y acompañado de cortejo vegetativo. A la exploración presentaba una tensión arterial de 210/120 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 80 por minuto, y dolor en fosa ilíaca izquierda, acentuado con la palpación. El hemograma (hemoglobina: 13 g/dL, plaquetas: 249.000), el estudio de coagulación, la bioquímica elemental de sangre, el sistemático de orina, el electrocardiograma y la radiografía simple de tórax eran normales. En la tomografía computarizada de abdomen se objetivó un extenso hematoma, de 12 cm de diámetro máximo, en la celda renal izquierda, sin líquido libre intraperitoneal; la suprarrenal izquierda quedaba englobada y no se podía identificar, y la derecha no presentaba alteraciones. La HTA no se llegó a controlar en Urgencias, a pesar del tratamiento con analgésicos, con antagonistas del calcio y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II, por lo que el paciente, que mantenía cifras tensionales de 240/160 mm Hg, pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos, para tratamiento intravenoso con nitroprusiato y labetalol. En las 24 horas siguientes se yuguló la crisis hipertensiva, y se comprobó que la hemoglobina y el hematocrito permanecían estables.  Con la sospecha diagnóstica de rotura no traumática de un feocromocitoma pre-existente, se determinaron metanefrinas plasmáticas, que fueron normales, y catecolaminas y metanefrinas urinarias. En la orina de 24 horas del día siguiente al ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: adrenalina: 65,1 mcg (valores normales -VN: 1,7-22,5), noradrenalina: 151,1 mcg (VN: 12,1-85,5), metanefrina: 853,5 mcg (VN: 74-297) y normetanefrina: 1396,6 mcg (VN: 105-354). A los 10 días, todavía ingresado el paciente, las cifras urinarias se habían normalizado por completo de modo espontáneo. Respecto al hematoma, en julio de 2006 no se había reabsorbido y persistía una imagen pseudoquística en la zona suprarrenal izquierda. En septiembre de 2006 se practicó una suprarrenalectomía unilateral, y el estudio histológico mostró una masa encapsulada de 6 x 5 cm, con necrosis hemorrágica extensa y algunas células corticales sin atipias.
text: Varón de 47 años, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011, para valoración de su obesidad. El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1. Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20/hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento. En la anamnesis dirigida, refería mucha dificultad para su vida diaria (precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias). Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas. Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso, sin éxito. A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm, IMC 46,62 kg/m2. tA 145/92. En analítica destacaba colesterol 222 mg/dl y triglicéridos 260 mg/dL con Colesterol HDL 41 mg/dl. Tras ser valorado por equipo multidisciplinar de nuestro hospital, y descartar contraindicaciones para la cirugía, su caso fue aprobado y se sometió a un Bypass gástrico en Y de Roux por vía laparoscópica en Enero 2014. Un mes después de la cirugía el paciente se encuentra bien, no presentó complicaciones en el postoperatorio inmediato; y niega vómitos en la actualidad. Tiene menos apetito y toma dieta líquida fraccionada. Su peso actual es de 120 kg. Desde el punto de vista de sus cormobilidades, ha dejado el tratamiento hipotensor y el control de TA en su domicilio es óptimo (110/90). Analíticamente no ha presentado déficit vitamínico, con suplementación de un complejo vitamínico al día.
text: JL, mujer blanca de 46 años de edad, consultó en febrero de 2000 por asimetría facial y dificultad para utilizar su prótesis inferior. Concurrió con un aumento de volumen parasinfisario izquierdo de 1 año de evolución, de crecimiento lento y que en los últimos meses se había estabilizado, y no recordaba antecedentes traumáticos en la zona. El examen bucal, reveló una paciente desdentada completa superior e inferior. En la zona anterior izquierda mandibular se apreció una masa que expandía la cortical vestibular y lingual, cubierta por mucosa sana en la que se observaban telangectasias. A la palpación, los límites eran netos, había crepitación de la cortical vestibular y perforación de la lingual. El examen neurológico objetivo y subjetivo, confirmó que no había compromiso del nervio alveolar inferior, signo de Vincent (-).  En el examen por imágenes se observó una lesión radiolúcida con áreas radiopacas en su interior, unilocular de aproximadamente 6 cm en su diámetro mayor, con límites definidos y no corticalizados. La lesión se extendía desde aproximadamente la zona de premolares izquierdos hasta la zona incisiva derecha cruzando la línea media. Deformaba y adelgazaba la basal mandibular y desplazaba el conducto alveolar inferior.  Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG. Se realizaron dos series de corticoides intralesionales. La primer serie se realizó entre Marzo y Abril de 2000 y la 2ª serie comenzó en Septiembre de 2000, 5 meses después de la finalización de la 1ª serie. Quince meses después del inicio del tratamiento, en mayo de 2001, debido a que la lesión no había desaparecido y que las corticales óseas no permitían el paso de la aguja para intentar una nueva serie de infiltraciones se decidió realizar la enucleación quirúrgica. Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión. Contrariamente a lo esperado no se encontró una lesión sangrante, friable correspondiente a las características macroscópicas de las LCG, sino que se halló un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal. Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas.  Actualmente, la paciente se halla en cura clínica 39 meses después del inicio del tratamiento y 24 meses después de la remodelación quirúrgica, sin desviación de la línea media facial y con un reborde alveolar inferior apto para el uso de la prótesis.