Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Se trata de un paciente masculino de 52 años de edad con antecedente médico de hipertensión arterial controlada y enfermedad renal crónica de estadio V de 6 años de evolución en hemodiálisis 3 veces por semana que inicia enfermedad cuando presenta odontalgia de incisivos inferiores, disfagia, odinofagia, aumento del volumen en la región submandibular dolorosa e hipertermia local, motivo por el cual el paciente acude a la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial del Hospital General del Oeste "Dr. José Gregorio Hernández" (CBMF-HGO); 24 h después, dadas las condiciones clínicas sistémicas del paciente y presentando leucocitosis de 27.800 U/mm3, con neutrofilia de 82,4% y creatinina en 7,5 mg/dl, se decide su ingreso. En el examen físico se observan escleras ictéricas, un aumento del volumen severo con predominio de la región submentoniana y submandibular bilateral y apertura bucal limitada a 15 mm aproximadamente. En el examen intrabucal se evidencia edentulismo parcial maxilomandibular, enfermedad periodontal crónica generalizada con movilidad de grado IV de 3,1 y 4,1, presencia de irritantes locales, halitosis, aumento del volumen severo del piso de la boca y espacio sublingual bilateral con glosoptosis.  En conjunto con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento empírico con penicilina sódica cristalina de 4.000.000 UI cada 6 h por vía intravenosa y aztreonam de 1 g por vía intravenosa con orden diaria. Se indica tomografía computarizada en la que se evidencia una imagen isodensa en el espacio parafaríngeo compatible con un aumento del volumen, mostrando una disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y corroborando el diagnóstico de angina de Ludwig.  En 10 d de tratamiento la evolución fue tórpida. Se realiza una reevaluación por infectología que indica vancomicina de 1 g por vía intravenosa, fármaco que causa mejoría clínica importante al paciente. Tras una estabilización sistémica del paciente se realiza una exodoncia de 3,1 y 4,1 y un drenaje quirúrgico de los espacios sublinguales, submandibulares y submentoniano que se logra a través de una incisión submentoniana y submandibular bilateral inferior al basal mandibular que permite el acceso, la comunicación y el establecimiento de 3 drenajes pasivos con sonda Nellaton para realizar 3 lavados diarios de solución salina durante 3 semanas. El paciente en las evoluciones posteriores al drenaje quirúrgico y al recambio de la terapia antibiótica presentó una disminución en el aumento del volumen y una estabilización de la frecuencia respiratoria. La última hematología registrada revela una serie blanca de 8.600 U/mm3, a expensas de neutrófilos (78%), hemoglobina de 9,5 g/dl, hematocrito en 32,7% y creatinina en 6,8 mg/dl. Todas estas condiciones llevaron al alta médica.
text: Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística. Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007. Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo. En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA. Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día. Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha. Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina. El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados. Por este motivo es remitido a nuestra institución. A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada. Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral. Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía. Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor. Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva.  Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro. Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico. Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana. Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía. Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl). Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa. Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.
text: Una paciente de 25 años acude a la Consulta de Nutrición para monitorización de su estado nutricional; siete meses antes había sido diagnosticada de Colitis Ulcerosa (CU), y durante ese periodo había recibido tratamiento con corticoides: metilprednisolona 1,5 mg/kg/24 h IV durante dos meses de ingreso y 30 mg/24 h de prednisona por vía oral en pauta descendente durante los restantes cinco meses. Refería artralgias en ambas rodillas, y en la exploración mostraba dolor a la rotación posterior en las dos cabezas femorales, más evidente en la derecha, cadera que además presentaba una rotación interna limitada; la rodilla izquierda tenía el movimiento de flexión reducido, y al explorar la marcha se observaba claudicación hacia el lado derecho. En los análisis realizados no se detectaron marcadores de autoinmunidad, y las concentraciones plasmáticas de calcio, fósforo y vitamina D estaban dentro del rango de nornialidad. La densitometría ósea (DMO) mostró osteoporosis en la columna lumbar (T score - 3, 1) y osteopenia en el cuello femoral (T score - 1,5). Las radiografias simples mostraron datos sugestivos de NA de grado II en ambas cabezas femorales, más evidentes en el lado derecho; en las rodillas se observaba una lesión osteocondral en el cóndilo femoral interno de la rodilla izquierda con irregularidades en su superficie articular. La resonancia nuclear magnética confirmó las lesiones de necrosis en ambas cabezas femorales y en ambas rodillas, tanto en su cara tibial como en la femoral. En la siguiente RNM, realizada tan sólo 3 meses más tarde, ya se evidenciaban datos de hundimiento en la cadera derecha.  La paciente fue tratada con alendronato y suplementos de calcio y vitamina D por su osteoporosis, se suspendieron los corticoides y se aconsejó la descarga de peso de las articulaciones afectadas.
text: Varón de diez años, sin antecedentes personales de interés, que acude al Servicio de Urgencias del centro de Atención Primaria por un cuadro de dolor abdominal de cuatro horas de evolución, fiebre de 40 °C, vómitos alimenticios y diarrea con restos de moco. La exploración abdominal revela dolor abdominal difuso, algo más en la fosa ilíaca derecha, con signos de irritación peritoneal. La analítica muestra 12 200 leucocitos/µl (91% neutrófilos) y leve elevación de la proteína C reactiva (PCR). Se deriva al centro hospitalario más cercano con la sospecha de un cuadro de abdomen agudo para completar el estudio. Se realiza una ecografía abdominal, donde se observa una imagen tubular, aperistáltica e incompresible con el transductor, compatible con apendicitis aguda. Se decide realizar una intervención quirúrgica, tras recibir el consentimiento informado por parte de los padres, y se lleva a cabo una apendicectomía durante la cual se observa un apéndice cecal con leves signos inflamatorios. La evolución postoperatoria resulta tórpida, con persistencia de fiebre (38,8 °C), dolor abdominal generalizado sin peritonismo, vómitos y diarrea. Se realiza una ecografía abdominal que informa de dilatación de asas del intestino delgado, lo cual sugiere un cuadro obstructivo incompleto. La analítica sigue mostrando una leucocitosis con desviación izquierda y elevación de la proteína C reactiva. Dada la incongruencia de la sintomatología que presenta el paciente y los hallazgos operatorios, se decide optar por tratamiento conservador, realización de coprocultivo y se inicia antibioterapia empírica en espera de los resultados del coprocultivo, el cual informa de Campylobacter jejuni sensible a gentamicina. Se comienza tratamiento antibiótico con gentamicina, con el que la evolución del paciente resulta satisfactoria, pues el cuadro clínico se resuelve y el paciente es dado de alta a los diez días de la intervención quirúrgica. El estudio anatomopatológico del apéndice cecal fue informado como apéndice cecal con signos inflamatorios.
text: Presentamos el caso de una paciente de 39 años de edad, 59 kg y talla 160 cm con antecedentes de cuatro abortos espontáneos de siete a diez semanas con embrión vivo. Los estudios de esterilidad que se le habían realizado estaban dentro de la normalidad, excepto un diagnóstico de Factor V Leiden heterocigótico6. Esta alteración da lugar a una variante del factor V de la coagulación humana que con frecuencia causa un trastorno de hipercoagulabilidad hereditario, siendo el más común entre los euroasiáticos. En estos casos la variante del factor V Leiden no puede ser inactivada por la proteína C activada. En gestantes con esta anomalía se recomienda la administración profiláctica de heparina de bajo peso molecular (HPBM) a dosis terapéuticas ajustadas por kg de peso, tan pronto como se diagnostique la gestación y hasta 6-8 semanas postparto. Cabe remarcar que en la última gestación la paciente experimentó un aborto a pesar de estar en tratamiento con HBPM, por lo que se descarta el origen hematológico de estos. Con los antecedentes obstétricos anteriores (G4P0A4) la paciente inicia una nueva gestación con pauta terapéutica de HBPM enoxaparina 40 mg/ 24 h, desde su conocimiento. A las cinco semanas se práctica a la paciente un estudio inmunológico. Los resultados muestran unos valores de células NK por encima de la normalidad, presentando un 18% de células NK periféricas y un 95% de ellas con expresión CD56+CD16 (17% de los linfocitos). Según el algoritmo propuesto por Ramos-Medina3 y cols., para la edad de la paciente, estos valores suponen un riesgo elevado de presentar una alteración inmunológica asociada al fallo reproductivo. En base al estudio realizado concluyen que: un porcentaje de células NK > 18% es la mejor variable para discriminar mujeres con fracaso reproductivo, y para mujeres mayores de 35 años unos valores de células CD56+CD16 por encima de un 13% define un subgrupo especial de pacientes con alto riesgo de pérdida de embarazos (100%). Se solicita el uso "off label" de este fármaco. Tras la autorización por la dirección del centro y la firma de la gestante del consentimiento informado, se comienza la administración de la pauta de IGs recogida en la literatura. Se inicia con IGs 400 mg/kg de peso, cada cuatro semanas, desde el conocimiento de la semana 4 a la semana 13, una vez al mes; posteriormente, 200 mg/kg mensual hasta la semana 36, ya que se ha demostrado que las IGs atraviesan la placenta de manera más intensa después del tercer trimestre. Tras dos dosis de IGs se solicita un nuevo estudio inmunológico en el que se observa una reducción de las células NK a un 8% con un 90% los marcadores CD56+CD16 (7,2% de los linfocitos). Figura 1.  Se administró el tratamiento según programación sin incidencias ni efectos adversos relevantes respecto al régimen de IGs establecido. En la semana 40 + 1 la gestante tuvo un nacido vivo, mediante una cesárea electiva. Se pasa a pauta tromboprofiláctica de HBPM el día anterior a la intervención y se suspende el mismo día. La dosis terapéutica se reinicia a las 12-24 horas manteniéndose dos meses.
text: Presentamos el caso de una niña de tres años que acude a consulta de Atención Primaria por presentar desde hace tres días dolor de muela y discreto flemón dentario, sin presentar fiebre.  En la exploración se aprecia una caries en el segundo molar de leche inferior derecho, con discreta inflamación y dolor mandibular. Se decide instaurar tratamiento antibiótico con amoxicilina a dosis altas, antiinflamatorios y se indica que acuda al dentista3. Se revisa en consulta a los cuatro días. Persiste el flemón y la adenopatía regional, pero no presenta dolor. Se decide seguir con el tratamiento y control. Tras una semana de tratamiento el flemón está más delimitado y con dolor, por lo que se deriva a cirugía maxilofacial. Esa misma tarde presenta fiebre, por lo que se remite al Servicio de Urgencias, donde deciden tratamiento de amoxicilina más clavulánico y acudir al dentista. A los 20 días en consultas de Primaria presenta absceso en borde submaxilar derecho, rojo, doloroso y supurativo. Se vuelve a derivar al Servicio de Urgencias para su drenaje. Allí se drena y se toman muestras para cultivo y anatomía patológica de la lesión cervical ulcerada. Se pone tratamiento con azitromicina y ciprofloxacino.  El resultado de la anatomía patológica describe tejido de granulación con inflamación aguda y crónica y necrosis central, sin observar microorganismos (con técnicas Grocot, Gram y Ziehl-Neelsen) y no se identifican restos de ganglio linfático. La evolución de la úlcera es tórpida, con cura cada dos días en el centro de salud. Al mes del drenaje se realiza la exodoncia, obteniendo la mejoría definitiva tras dos meses de evolución. La gran cicatriz de la cara comienza a involucionar.
text: Varón de 34 años que consultó por dolor con parestesias en el borde cubital de la mano y dedos cuarto y quinto derechos de dos semanas de evolución, después de un campeonato de tenis. Presentaba edema difuso en cara volar de la zona cubital de la muñeca y mano, con Tinnel positivo sobre el pisiforme. La radiología y la ecografía fueron normales. Tras infiltrarle un corticoide con anestésico local, fue inmovilizado con muñequera en posición neutra. El estudio neurofisiológico mostró una neuropatía compresiva del nervio cubital en el canal de Guyon. El paciente recibió tratamiento sintomático con crioterapia, ortesis, analgésicos complejo vitamínico B y fisioterapia. En la Tomografía Axial Computerizada (TAC) de muñeca, solicitada por persistencia de dolor a los nueve meses, mostró una pseudoartrosis de la apófisis unciforme del ganchoso, con fragmento de gran tamaño. Fue intervenido mediante abordaje palmar, disección de paquete neurovascular cubital, cruentado del lecho de pseudoartrosis y osteosíntesis con dos tornillos de titanio de 1.5mm de diámetro Compact Hand (Synhes®).  Mantuvo una férula antebraquial, incluyendo los dedos, durante tres semanas, al cabo de las cuales comenzó la fisioterapia. A los cuatro meses de la cirugía, el paciente estaba libre de síntomas, salvo hipoestesia del cuarto dedo, con movilidad completa, fuerza recuperada y reincorporación a su actividad laboral (de fuerza) y deportiva. La TAC a los dos meses, y la radiografía a los tres, mostraron una fusión parcial. Una nueva TAC a los cuatro meses demostró la unión completa.
text: Paciente mujer de 74 años de edad que acudió a urgencias por haber sufrido un traumatismo contuso casual en su domicilio, de moderada intensidad en el ojo izquierdo (OI), al golpearse con el borde de la mesilla de noche. Entre los antecedentes destacaban ametropía leve sin corrección óptica y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales. No presentaba ningún otro antecedente personal ni familiar de interés. Su agudeza visual (AV) era de 0,6 en ojo derecho y percepción de luz que no mejoraba con estenopeico en OI. En la exploración con lámpara de hendidura se apreciaba hematoma y edema en párpado superior izquierdo, conjuntiva íntegra con quemosis intensa generalizada, córnea íntegra y transparente e hipema del 100% que impedía valorar el resto de estructuras oculares. Se apreciaba hipotonía del OI con una presión intraocular de 5 mm Hg. Se realizaron pruebas de imagen (tomografía computarizada y resonancia magnética) apreciando la existencia de una herida incisa escleral paralimbar nasal superior de 10 mm aproximadamente y presencia de cristalino íntegro prolapsado en el espacio subconjuntival. La quemosis conjuntival evolucionó rápidamente a hiposfagma generalizado permitiendo apreciar la existencia de una masa subconjuntival nasal superior que se correspondía con el cristalino prolapsado. La paciente fue intervenida realizándose una peritomía de 360º, extracción del cristalino prolapsado, sutura de la herida escleral y tratamiento con antibioterapia intravenosa y tópica reforzada. Al mes de la cirugía la paciente presentaba AV de movimiento de manos que mejoraba a 0,1 con corrección de + 14,00 dioptrías. En la lámpara de hendidura se apreciaba córnea transparente, corectopia nasal superior con pérdida de tejido iridiano y restos adheridos. El fondo de ojo, que no se apreciaba por opacidad de medios, presentaba retina in situ en la ecografia modo B. A los doce meses se realizó cirugía combinada de vitrectomía vía pars plana y sutura de lente intraocular a sulcus, alcanzando una AV espontánea de 0,3 a los dieciocho meses.
text: Varón de 32 años de edad remitido a nuestro servicio por presentar una lesión pediculada y diagnóstico clínico de granuloma piógeno, de 1 cm de altura y 0,6 cm de diámetro en su base, de color rojizo, con ingurgitación vascular, localizada en el borde libre del tercio medio del párpado superior derecho, sin clínica de dolor ni sangrado, y un año de evolución. El resto de la exploración oftalmológica y sistémica fue normal.  Se procedió a su escisión quirúrgica mediante la realización de un pentágono de espesor total que incluía la lesión. El diagnóstico histopatológico fue de pilomatricoma por la descripción de una masa sólida, encapsulada, constituida por una masa de células pilomatricales dispuestas en la periferia, grandes masas de queratina y zonas aisladas de células fantasma, con reacción granulomatosa a cuerpo extraño adyacente. A mayor aumento se identifican células pequeñas basalioides sin atipia citológica. En la zona más central, las células son de mayor tamaño, de citoplasma eosinófilo con pérdida del núcleo (fantasma). Entre estos dos tipos celulares predominantes hay células transicionales.  Después de 4 años de seguimiento no se ha observado recidiva o malignización.
text: Mujer de 47 años de edad, que acude a nuestro servicio 3 meses después de descubrir una tumoración en la región preauricular izquierda. La paciente refiere que la lesión fue de aparición súbita y crecimiento progresivo. Se queja de dolor en región temporal, cervical y periocular izquierda. Entre los antecedentes médicos solo cabe destacar una hipertensión arterial esencial en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, no presentando otras alteraciones sistémicas de relevancia. En el examen físico se evidencia un nódulo de 1,5 cm de diámetro, aproximadamente, en región preauricular izquierda. A la palpación, la tumoración es de consistencia blanda, móvil y ligeramente sensible al tacto. La máxima apertura oral es de 45 mm y presenta chasquido articular en ambas articulaciones. El resto de la exploración de cabeza y cuello es anodina. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), revelan una imagen sugestiva de lesión quística de 1,8 × 1,7 × 1,4 cm adyacente al borde superior de la glándula parótida. La RMN muestra un pedículo dependiente de ATM izquierda, siendo la posición del menisco articular y desplazamiento del cóndilo mandibular con boca abierta y cerrada normal.  Se realiza una punción aspiración con aguja fina que se informaba como muestra constituida en su totalidad por material proteináceo e histiocitos, compatible con lesión quística. Ante los hallazgos obtenidos se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico mediante un abordaje preauricular, identificando el tronco del nervio facial y sus respectivas ramas. Tras la disección del nervio facial se decide realizar una parotidectomía superficial de la porción superior al encontrar múltiples adherencias a la lesión, aislando el quiste sinovial por encima de la rama frontal del nervio facial. Posteriormente se visualizó el pedículo que comunica el quiste con la articulación temporomandibular, procediendo a su ligadura y posterior resección. La herida fue suturada por planos.  La pieza quirúrgica obtenida fue fijada con formol al 10%. Los cortes histológicos teñidos con hematoxilina y eosina revelaban una lesión quística multilocular. Para establecer con certeza la presencia de sinoviocitos en el revestimiento del quiste, se realiza un análisis inmunohistoquímico que confirma su existencia.  Durante el seguimiento ambulatorio de la paciente tras 9 meses de evolución no ha mostrado complicaciones postoperatorias ni signos de recidiva.
text: Paciente de 4 años que acude a la consulta por cansancio, siendo la exploración normal; 5 días después, tiene un exantema urticariforme en extremidades inferiores que ha desaparecido al llegar a la consulta. A los 2 días de la última visita, aparece fiebre de 38,5 oC, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado, persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya, a extremidades inferiores, superiores y cara, aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración. Exploración física: edema periorbital y palpebral más acentuado por la mañana de los últimos 3 días. Respiración bucal con obstrucción nasal, adenopatías sub-maxilares y laterocervicales llamativas, amígdalas congestivas y a la palpación abdominal esplenomegalia y hepatomegalia de 4 cm. Adenopatías inguinales llamativas de 2 cm de diámetro. Facies abotargada. No hay exantema. Neurológico normal. Temperatura axilar de 38 oC. El resto de la exploración y la auscultación cardiopulmonar es normal sin signos de insuficiencia respiratoria. Resultados analíticos - Hemograma: hematíes 4.000.000, hemoglobina 10,9 g/dl, hematocrito 31,6%, VCM 78,4. Leucocitos: 21.200 (neutrófilos 2%, segmentados 31%, linfocitos 50%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 9%, células linfoplasmáticas 3%); plaquetas 203.400/ml. - Transaminasas: AST 245 y ALT 271 (mU/ml). - Paul Bunell: negativo. - Analítica de orina negativa. En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen: condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía; posibles adenopatías hiliares; abdomen con moderada esplenomegalia. Cuatro días más tarde se repite: test de aglutinación (mononucleosis infecciosa) positivo. Hb 10,6; Htcto 31,1; VCM 78,9; leucocitos 15.400 (segmentados 27%, linfocitos 60%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 8%); plaquetas 246.800/ml. GOT/GPT 86/114 (mU/ml). La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo (condensación residual en LSD y LMD). Exploraciones pendientes de la primera visita: exudado faringoamigdalar: flora normal en cultivo aerobio; detección de Epstein Barr: EBV Ac antianticápside IgM 36,3 (positivo mayor de 11,5), EBV Ac IgG 51,2 (positivo mayor de 11,5). Radiografía de tórax 10 días después de la 1.a visita: aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a desplazamiento de cisura menor, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso. Diagnóstico: mononucleosis infecciosa con neumonia2-6.