Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Un varón de 62 años, ex-fumador sin otros antecedentes de interés, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo. Según su familia, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos. Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (analítica, ECG, TC cerebral) realizadas de urgencia, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax. Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (72 mg/dl de proteínas) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda. Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (secuencias FLAIR y difusión), que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético, ni presentó focos de hemorragia en la evolución.  Se añadió al tratamiento con fenitoína, aciclovir (a la espera de PCR frente a herpes simple) y antibioterapia (neumonía) con Tazocel y Teicoplanina. No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril, siendo trasladado a planta de Medicina Interna. Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente, con disfasia nominal, ánimo inapropiado, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha. En los días siguientes mejoró (recupero la paresia y el lenguaje se normalizó) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff. Se completó tratamiento con Aciclovir (al sexto día se recibió PCR negativa para VHS) y antibioterapia. Los estudios analíticos fueron irrelevantes, a excepción de leve elevación de CEA (3,9 ng/ml). Los anticuerpos anti-Hu, antitiroides, serologías (lúes, VIH, virus neurotropos) fueron negativas. Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (normal salvo por atelectasia/neumonía LDI), broncoscopio con lavado broncoalveolar (negativa), endoscopia digestiva alta y baja, tránsito intestinal, valoración urológica, gammografía ósea y biopsia de médula ósea. Dada la normalidad de dichos estudios, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo, así como pequeñas adenopatías satélites. Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme.
text: Presentamos el caso de una paciente de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia, afecta de insuficiencia renal crónica terminal de etiología no filiada, con anemia nefrogénica tratada con factores estimulantes de la eritropoyesis e hiperparatiroidismo secundario. La diuresis residual se situaba en torno a 200 ml. al día. En el año 2004 inicia tratamiento sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis, entrando posteriormente en lista de espera de trasplante renal. Recibe en enero de 2008 un trasplante renal de donante cadáver en fosa ilíaca derecha. El postoperatorio es correcto salvo dos complicaciones médicas: desarrollo de diabetes mellitus que precisa administración de insulina y toxicidad por anticalcineurínicos, la cual supone que inicialmente el injerto no sea funcionante. Es dada de alta en la quinta semana tras la intervención con creatinina de 0,9 mg/dl y diuresis del orden de 2000 ml. al día, recibiendo triple terapia inmunosupresora con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetil. Reingresa dos semanas después por un cuadro consistente en importante edema en miembro inferior derecho y deterioro de la función renal, con disminución de la diuresis y elevación de la concentración de creatinina en plasma hasta 2 mg/dl. Mantenía un buen estado general, estando ausentes la fiebre y las manifestaciones hemodinámicas. La ECO demuestra una gran colección peri-injerto, estudiada posteriormente con TAC, que se extiende desde un nivel algo más craneal que la bifurcación aórtica hasta el recto, produciendo compresión de los vasos ilíacos y deplazamiento de la vejiga.  La punción percutánea y colocación de pig-tail para drenar la colección se sigue de una gran mejoría de los síntomas y el análisis bioquímico del líquido obtenido (creatinina 1,67 mg/dl, Na 146 mEq/l, K 4,3 mEq/l) confirma la sospecha clínica de linfocele. Se indica tratamiento quirúrgico, llevando a cabo, una vez descartada la infección, marsupialización del linfocele a cavidad peritoneal por vía laparoscópica. La paciente recibe el alta quirúrgica el tercer día postoperatorio, con función renal normal y asintomática. En la TAC de control a los 14 días se comprueba la resolución del linfocele
text: Se trata de un varón de 59 años, diagnosticado de carcinoma escamoso de laringe T2N2b, que se trató inicialmente con tres ciclos de quimioterapia sin remisión, por lo que tres meses después se realizó una laringectomía supraglótica, con vaciamiento radical incompleto modificado del lado izquierdo. La anatomía patológica demostró un carcinoma escamoso infiltrante en hemiepiglotis izquierda con 8 de 11 ganglios linfáticos positivos de la cadena yugular interna, subdigástricos y supraclaviculares izquierdos. Posteriormente recibió quimioterapia y radioterapia sobre supraglotis e hipofaringe y áreas ganglionares bilaterales. Nueve meses después de la cirugía consultó por cefalea de tres semanas de evolución asociada a diplopia binocular y visión borrosa del ojo derecho, evidenciándose oftalmoparesia del III, IV y VI pares craneales derechos. Una resonancia magnética (RM) cerebral mostró una masa en la porción posterior y lateral del seno cavernoso derecho, con protusión hacia la cisterna prepontina, bien delimitada, con captación homogénea de gadolinio y unas dimensiones de 11x14,4x12,2 mm. En la ventana ósea de la TAC no se observaron ni lesiones líticas ni invasión del ala o seno esfenoidal. La TAC toraco-abdomino-pélvica fue negativa. El diagnóstico diferencial radiológico fue de schwannoma, meningioma o metástasis.  Se realizó una biopsia abierta con abordaje transilviano a la pared lateral del seno cavernoso donde se observó la invasión tumoral del espacio intradural. El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso. Posteriormente se administró radioterapia a titulo paliativo. Tres semanas después de la cirugía el paciente consultó por dolor dorsal sin clínica neurológica. Un estudio de RM de raquis mostró lesiones focales en los cuerpos D4, D6 y D10 sospechosas de implantes metastásicos. Con el tratamiento radioterápico se alivió la cefalea, pero desarrolló una oftalmoplejía, conservando únicamente la abducción del ojo derecho. El paciente falleció nueve meses tras el diagnóstico de la metástasis en el seno cavernoso.
text: Varón de 79 años, que presenta obesidad, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica, FA, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y síndrome de apnea del sueño. Acude a consulta de Atención Primaria por presentar mareo con sensación de giro de objetos, sobre todo cuando camina, que cede en reposo. Refiere aumento de su disnea habitual. No ha presentado pérdida de consciencia, ni dolor torácico, ni vómitos ni sudoración fría. Realiza tratamiento habitualmente con amlodipino, repaglinida, nitroglicerina (parches), acenocumarol, atorvastatina, atenolol, ácido acetilsalicílico, espironolactona, insulina isofánica protamina, paracetamol-tramadol y omeprazol, con buen cumplimiento del mismo. En la exploración física, destaca la presencia de arritmia en la auscultación cardiaca, con tonos lentos, apagados, sin soplos. Los pulsos radiales están presentes y son simétricos. En la auscultación pulmonar se aprecia hipoventilación generalizada, sin ruidos sobreañadidos. La exploración neurológica es rigurosamente normal. Presenta edemas con fóvea hasta las rodillas y signos de insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores. Con pulsioxímetro detectamos una frecuencia cardiaca de 30 latidos por minuto (lpm) y una saturación de oxígeno del 90 %. Ante la clínica del paciente (mareo con sensación de giro de objetos, sin otra sintomatología añadida) y la frecuencia cardiaca detectada se decide realizar ECG.  Tras valorar el ECG, y dados los antecedentes personales del paciente (HTA, cardiopatía isquémica), comparamos el registro obtenido con un ECG anterior, realizado tres años atrás durante un ingreso por un episodio de agudización de EPOC.  Comparando ambos registros electrocardiográficos se comprueba que no aparecía bradicardia y que los complejos QRS ahora parecen rítmicos, pero no se aprecian ondas P, por lo que ante el ECG obtenido y la clínica se decide derivar al paciente al Servicio Hospitalario de Urgencias. Con la sospecha diagnóstica de FA lenta, se retira el tratamiento cronotropo negativo, sin mejoría. Dada la falta de respuesta a esta medida, se decide ingreso en Cardiología. Tras estudio completo, se llega al diagnóstico definitivo de FA con bloqueo aurículo-ventricular avanzado y bloqueo de rama derecha grado III, sintomático, por lo que se decide implante de marcapasos permanente. El paciente evoluciona favorablemente: desaparece la clínica y se controla la frecuencia cardiaca.
text: Paciente de 46 años sin antecedentes de interés, acude a Urgencias por dolor en teste izquierdo irradiado a flanco ipsilateral, sin fiebre ni síndrome miccional acompañante. Exploración física anodina, salvo hipertensión arterial. Eco renal y testículo-prostática sin hallazgos. Se aprecia deterioro de la función renal rápidamente progresivo (creatinina 9,79 mg/dl, 4,85 g/24 proteinuria sin sedimento activo) y anemización progresiva (Hb 8,1 g/dl, volumen corpuscular medio 88 fl, hemoglobina corpuscular media 31,1, concentración de hemoglobina corpuscular media 35,4). Estudio inmunológico (anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo, anti-MBG, antiestreptolisina, factor reumatoide, C3-4), serología viral y marcadores tumorales, normales. Proteinograma-inmunofijación con banda monoclonal inmunoglobulina (Ig)A-kappa. IgG 317, IgA 1446, IgM 15 mg/dl, cadena ligera libre (CLL, nefelometría Free-Lite®) kappa 4090 ng/ml, lambda 1. Ácido úrico 10,8, LDH 269, calcio 10,2, albúmina 3,3, B2 microglobulina 23340. Perfil hepático, lipídico y resto de hemograma, normal. Se diagnostica anatomopatológicamente nefropatía por cilindros de cadenas ligeras kappa (CLL-K) y MM IgA-kappa estadio IIIB de Durie Salmon, iniciándose tratamiento con bortezomib-dexametasona, junto a terapia depurativa renal con filtro de alto cut-off Theralite® a días alternos.  Durante los dos meses siguientes, la cifra sérica de IgA desciende progresiva y significativamente, no así la de CLL-K prediálisis, pero se decide en sesión clínica multidisciplinaria continuar con el tratamiento establecido según protocolo de Hematología y rebiopsiar el riñón para valorar la continuación de la terapia depuradora. En la rebiopsia se observan lesiones tubulointersticiales crónicas de intensidad leve-moderada, prescribiéndose 6 ciclos más de diálisis de alto cut-off.  A los tres meses del diagnóstico, tras 4 ciclos de quimioterapia, se decreta ineficacia de bortezomib, sustituyéndose por lenalidomida ajustada a función renal. Debido a motivos económicos, se imposibilita la continuación de la terapia depuradora de CLL (habiendo recibido un total de 18 sesiones), permaneciendo el paciente en terapia renal sustitutiva con diálisis convencional de alto flujo. Se confirma eficacia de lenalidomida (Task Force, SWOG y EMBT), bajo la cual está el paciente a los tres años del diagnóstico, además del tratamiento renal sustitutivo.
text: Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución secundaria a pancreatitis crónica calcificada con tendencia a hipoglucemias debidas a la administración de insulina rápida, múltiples ingresos por cuadros infecciosos urinarios y deterioro funcional. Al ingreso padecía de abandono de la higiene personal con descontrol de los hábitos de eliminación, malnutrición, insuficiencia renal crónica, cetoacidosis diabética y una úlcera sacra grado III. El cultivo del exudado de la úlcera mostró que era positivo para PAMR y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y el antibiograma mostró que la PAMR era sensible únicamente a colistina (CMI < 2) e intermedio a amikacina (CMI = 16). El SARM era sensible a cotrimoxazol (CMI < 1/19) e intermedio a clindamicina (CMI = 1,9). Se inició tratamiento con crema de colistina 0,1% con una aplicación diaria en la cura y se administró cotrimoxazol 800/160 mg oral cada doce horas para el tratamiento del SARM. Tras un mes de tratamiento, se observó una evolución clínica favorable de la úlcera, con crecimiento de bordes y tejido de granulación, lo cual no se había observado previamente al tratamiento tópico. El paciente falleció debido a insuficiencia renal crónica agudizada por sepsis urinaria, motivo por el que no se pudo disponer de un cultivo posterior al tratamiento.
text: Mujer de 40 años, sin antecedentes patológicos relevantes. Acudió a la consulta de Atención Primaria por un cuadro de dispepsia con epigastralgia y pirosis retroesternal de 10 días de evolución. La anamnesis descartó transgresiones dietéticas, ingesta de fármacos o sustancias gastrolesivas, y la presencia de síntomas orgánicos o datos clínicos de alarma. La exploración física resultó normal. La paciente fue diagnosticada de dispepsia no investigada. Se instauró tratamiento con medidas higiénico-dietéticas y omeprazol 20 mg/día durante 4 semanas, citando a la paciente para revisión. La paciente refirió discreta mejoría clínica. Se incrementó la dosis de omeprazol hasta dosis plenas y se añadió un fármaco procinético. Se citó a la paciente en 4 semanas para nueva revisión, en la que se evidenció la presencia de disfagia orofaríngea mecánica como signo de alarma. Se solicitó la realización de una EDA de manera preferente, que objetivó la presencia de un exudado esofágico en los 2/3 proximales. Se tomaron muestras de las lesiones mediante cepillado para estudio anatomopatológico y cultivo, que confirmaron el diagnóstico: esofagitis candidiásica.  La paciente fue tratada con fluconazol 100 mg/día durante 21 días y pantoprazol 40 mg/día por vía oral, logrando la remisión completa. Ante el diagnóstico de EC, se completó el estudio de sus posibles causas y entidades asociadas (neurológicas, neoplásicas, metabólicas, sistémicas, inmunodepresión, etc.) mediante anamnesis, exploración física, analítica completa (con función tiroidea, hepática y renal, perfil diabético, situación inmunológica de la paciente, estudio serológico, etc.) y radiografías de tórax y abdomen. Los resultados de todas las pruebas complementarias resultaron negativos. Tras completar el estudio, el único factor de riesgo encontrado fue el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Finalmente la paciente fue diagnosticada de EC en paciente inmunocompetente. En la literatura revisada, los pacientes con EC relacionada con la toma de IBP habían realizado dicho tratamiento durante al menos 2 meses6-8 (como nuestra paciente). Decidimos suspender dicho tratamiento tras la resolución clínica, realizando ulteriormente una EDA de control que resultó normal.
text: Revisamos en nuestra consulta un paciente varón joven de 40 años con pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo (OI) de 2 semanas de evolución y metamorfopsia desde hacía dos años. La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular. Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula. No había evidencia DPV. El ojo derecho era normal. Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos. El paciente no refería traumatismo alguno, ni patología previa en dicho ojo, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana. Al mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia. Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso.
text: Paciente varón de 72 años de edad que sufre un traumatismo craneoencefálico grave, por un accidente de tráfico, presentando en el momento del ingreso una puntuación de 8 en la escala del coma de Glasgow. Clínicamente asociaba traumatismo grave torácico y pélvico que precisó intubación orotraqueal y drenaje torácico. La TAC craneal mostró un sangrado intraventricular y una ligera hemorragia subaracnoidea frontoparietal derecha, que evolucionaron como higromas subdurales. No existían lesiones en la fosa posterior. En la TAC facial se apreció una fractura múltiple del macizo facial incluyendo el techo y la pared medial de la órbita izquierda. Cuando el paciente abandona la UCI y se encuentra clínicamente estable, el estudio oftalmológico puso de manifiesto una AV de 0,7 en ambos ojos. En la biomicroscopía se apreciaba una facoesclerosis moderada sin presencia de otras alteraciones. En la funduscopía se encontró como hallazgo casual fibras nerviosas mielinizadas en ambos ojos, las papilas eran normales y no existían alteraciones del polo posterior ni lesiones periféricas. En el estudio de la motilidad ocular intrínseca apareció una anisocoria con midriasis del ojo izquierdo. En cuanto a la motilidad extrínseca se observó una parálisis de ambos nervios abductores y del motor ocular común izquierdo completa (incluyendo ptosis). Clínicamente se manifestaba con tortícolis, así como diplopía en todas las posiciones, resultando incapacitante. Dado que ninguna de las lesiones descritas radiológicamente justificaban los hallazgos clínicos, ni eran susceptibles de tratamiento quirúrgico, se decidió completar el estudio mediante una RM craneal para encontrar una explicación fisiopatológica a los hallazgos clínicos. Dicha exploración reveló la existencia de petequias subcorticales y lesiones focales de cuerpo calloso, todo ello compatible con el diagnóstico de daño axonal difuso. No se encontraron lesiones estructurales en el tronco del encéfalo. Tras cuatro meses de evolución el paciente presentaba una parálisis combinada que no había mejorado clínicamente. Como procedimiento terapéutico se practicó la inyección de toxina botulínica (5 UI Botox) en ambos rectos medios. La mejoría clínica se mantuvo durante tres meses, período tras el que reaparecieron los síntomas.
text: Paciente de 39 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 3 años de evolución con mal control metabólico, trombofilia por mutación del gen de la protrombina, obesidad supermórbida (índice de masa corporal (IMC) 52 kg/m2) y Colitis Ulcerosa (CU). Se encontraba en seguimiento en las consultas de endocrinología desde el diagnóstico de su diabetes. Como tratamiento, se le había recomendado dieta y ejercicio físico regular, insulina premezclada en 2 dosis, metformina, ácidos grasos omega 3, fenofibrato, mesalazina y omeprazol. La paciente acudió a una clínica privada para realización de cirugía bariátrica, siendo sometida allí a derivación bilio-pancreática laparoscópica sin colecistectomía un mes después del último brote de su CU, cursando el postoperatorio sin incidencias relevantes. La paciente precisó ingreso hospitalario 10 meses tras la cirugía por edematización de miembros inferiores secundaria a desnutrición proteica y agravada por un cuadro de gastroenteritis aguda. Ingresa de nuevo a nuestro cargo un mes más tarde procedente de consultas externas por hipoalbuminemia severa persistente. Desde la cirugía, no había presentado ningún brote de CU. Refería 2-3 deposiciones semiblandas y negaba vómitos o intolerancias alimentarias. Había suspendido su tratamiento antidiabético y presentaba datos de remisión según la Asociación Americana de Diabetes. A la exploración física, aceptable estado general con palidez mucocutánea, tensión arterial 99/62, frecuencia cardiaca 57 latidos/minuto, peso 63 kilogramos (porcentaje de sobrepeso perdido 92,4%), talla 1,61 metros e IMC 24,32 kg/m2. Extremidades inferiores con edemas con fóvea hasta rodillas. En la analítica al ingreso destacaban proteínas totales: 4,4 g/dl (Rango Normal (RN) 6,4-8,3); albúmina: 1,4 g/dl (RN 3,4-5,0) y prealbúmina de 5 mg/dl (RN 20-40). Presentaba asimismo anemia sin ferropenia con una hemoglobina de 9,8 g/dl (RN 12,0-18,0). Con el diagnóstico de desnutrición calórico-proteica severa, se inició tratamiento con dieta hipercalórica e hiperproteica, administrando además módulos proteicos en polvo (60 gramos al día). Durante su estancia hospitalaria, que se prolongó durante 3 semanas, la paciente evolucionó favorablemente, manteniéndose estable y con desaparición de los edemas. Al alta la paciente presentaba buen estado general y mejoría analítica de parámetros nutricionales. La densitometría ósea realizada durante su ingreso fue normal.
text: Se trata de un paciente masculino de 70 años, quien ingresó en el servicio de urgencias del Hospital Pablo Tobón Uribe, con cuadro de aproximadamente una hora de evolución consistente en opresión torácica, malestar general, astenia y diaforesis; que iniciaron después de haber ingerido 100 mg de sildenafil, niega ingesta de otro estimulante sexual o cocaína y sin relación sexual después de su consumo. El paciente como único antecedente clínico sufría de hipertensión arterial, controlada farmacológicamente y niega episodios previos de angina o consumo de nitratos. El examen clínico y sus signos vitales eran normales; sin embargo, después de la valoración inicial presenta paro cardiorrespiratorio secundario a fibrilación ventricular con respuesta a una única desfibrilación de 200 joules. El electrocardiograma inicial demostró elevación del segmento ST en las derivadas de la cara inferior (II, III y aVF) y de la cara anterior (V2-V4) con cambios recíprocos en aVL, sin demostrarse extensión electrocardiográfica a ventrículo derecho.  Las enzimas cardíacas al ingreso revelaron una creatinfosfokinasa (CK) de170 y una creatinfosfokinasa fracción MB (CK-MB) de 6. Los electrolitos, las pruebas de coagulación y los conteos de células sanguíneas fueron normales. El manejo inicial se realizó con aspirina 100 mg, lovastatina 40 mg cada día, metoprolol 25 mg cada 12 horas, enoxaparina 60 mg cada 12 horas, oxígeno a 3 lt/min y estreptoquinasa 1´500.000 unidades administradas en 30 minutos. No se demostraron cambios secundarios a reperfusión. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se documentaron durante las primeras horas de evolución, episodios de bloqueo A-V completo con resolución espontánea. El EKG tomado a las 24 horas de evolución reveló QS en cara inferior y una progresión tardía de la onda R en la cara anterior. El seguimiento enzimático demostró aumento de CK y de la fracción MB a las 6 horas (4476 y 165) y a las 12 horas (3839 y 136). Al día siguiente se realizó una coronariografía que mostró enfermedad difusa de la arteria descendente anterior con lesión en el tercio distal del 50% y lesión del 40% en el tercio proximal de la primera rama diagonal. La arteria circunfleja tenía una lesión del 50% en el tercio medio y enfermedad difusa de sus ramas obtusas marginales. La arteria coronaria derecha presentaba una lesión irregular sugestiva de trombo parcialmente resuelto produciendo estenosis máxima del 50%; distalmente la arteria descendente posterior presentaba dos lesiones del 40%.  El paciente evolucionó satisfactoriamente sin complicaciones posteriores y libre de dolor. Fue dado de alta para seguimiento ambulatorio.