Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Recién nacida a término que fue enviada para valoración oftalmológica a los 20 días de vida por la aparición de nistagmo ocasional. Su madre, sin antecedentes de importancia durante el embarazo, había sido operada de glaucoma a los 20 años de edad con trabeculectomía bilateral y cirugía reconstructiva de sindactilia de manos. En el examen oftalmológico se observaban microcórneas con aspecto discretamente velado, nistagmo horizontal ocasional, tono ocular digital aumentado en forma bilateral y fondo de ojo (FO) con papilas de características conservadas; y el examen físico general revelaba una pirámide nasal estrecha con narinas estrechas y alas nasales finas, micrognatia leve y sindactilia de los dedos cuarto y quinto de ambas manos. Bajo sedación, la tonometría puso de manifiesto una presión intraocular (PIO) de 35 y 40mm Hg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente, y además se verificaron edema epitelial y nubéculas corneales superficiales.  Se realizó una trabeculectomía bilateral con buen control post-operatorio de la PIO, sin necesidad de fármacos tópicos adicionales. En la última exploración oftalmológica, a los 14 meses de vida, se hallaba en ortotropia, con buena fijación y seguimiento de la luz, defecto refractivo de - 4 dioptrías en ambos ojos, ampollas difusas y sin signos inflamatorios, y se confirmaba el buen control de la PIO. En el FO no se encontraron alteraciones de interés.
text: Varón de 80 años con antecedentes de RTUP 3 años atrás, consultó por polaquiuria, dolor hipogástrico y fiebre de 48 horas de evolución al mes de haber sido intervenido de hernia inguinal derecha incarcerada. Al interrogatorio refería empeoramiento progresivo de su chorro miccional en los últimos meses. A la exploración física destacaba globo vesical, mínima secreción serosa de la herida inguinal e induración dolorosa de la base peneana. Se colocó sonda de cistostomía por imposibilidad de sondaje uretral y con analítica que mostraba leucocitosis con desviación a la izquierda y sedimento de orina positivo a bacilos gramnegativos, se ingresó para tratamiento antibiótico endovenoso y estudio. Tras presentar mejoría clínica y analítica, se realizó ecografía abdominal que mostró seroma subcicatricial a nivel inguinal derecho y cistografía por sonda de cistostomía donde se observó un extravasado en uretra peneana proximal.  Una vez tratada la ITU febril con cultivo de orina positivo para E.Coli multisensible se dio de alta al paciente. En la visita de control, el paciente refería importante dolor perineal que venía tratando con antiinflamatorios y aportó el informe anatomo-patológico del servicio de cirugía donde había sido intervenido de hernia inguinal, informando que el material resecado se trataba de una adenopatía de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado. En ese momento se orientó como posible carcinoma escamoso de uretra con adenopatía inguinal y se realizó un estudio de extensión. La RNM pelviana mostró una colección de 3 cm entre uretra y cuerpos cavernosos así como adenopatías inguinales derechas..  El TC tóraco-abdominal mostró una única lesión subpleural en lóbulo superior del pulmón derecho sugestiva de metástasis, sin presencia de adenopatías. El paciente se ingresó por mal control del dolor perineal y la aparición de varias lesiones nodulares cutáneas en pubis y muslo derecho.  La biopsia de una de estas lesiones fue positiva para carcinoma escamoso. Se sometió al paciente a 6 ciclos de poliquimioterapia paliativa con cisplatino + 5-fluoracilo (CDDP 137 mg-5FU 6839 mg) con buena tolerancia y buena respuesta clínica inicial con mejoría de la astenia, regresión parcial de las letàlides y desaparición de la lesión pulmonar. Al mes de finalizar la quimioterapia presentó progresión precoz de la enfermedad con aparición de un mayor número de lesiones cutáneas. Se sometió entonces a radioterapia paliativa consiguiendo mejor control del dolor perineal y escasa respuesta de las letálides. Actualmente está en tratamiento con mórficos y seguimiento por un equipo de cuidados paliativos a domicilio, a los 9 meses del diagnóstico de carcinoma escamoso.
text: Varón de 74 años con antecedentes de cardiopatía isquémica en tratamiento con betabloqueantes, mononitrato de isosorbida, antiagregantes e inhibidores de bomba de protones. Remitido a consulta de Aparato Digestivo por cuadro de 9 meses de evolución de intensa astenia, anorexia y aumento progresivo de la sudoración, con pérdida de 15 kg de peso, asociado a dolor abdominal difuso y distensión abdominal. Analíticamente se apreció anemia ferropénica. Se solicita entre otras pruebas diagnósticas colonoscopia con sedación. Se realiza una primera colonoscopia apreciándose desde recto hasta ciego infinidad de lesiones sesiles de aspecto polipoideo de entre 3-6 mm, más frecuentes en número en colon derecho y que a nivel de válvula ileocecal forman conglomerados, afectando también a íleon terminal. La anatomía patológica de biopsias a distintos niveles fue de colitis inespecífica con hiperplasia folicular linfoide e infiltrado eosinófilo que alcanza el 60% de células inflamatorias. Tras los resultados obtenidos y ante el empeoramiento clínico progresivo del enfermo se decide realizar gastroscopia y repetir colonoscopia para nueva toma de biopsias. Se observan múltiples lesiones polipoideas sesiles de diferentes tamaños (mayor 8-9 mm) en mucosa gástrica y duodenal, irregulares, abullonadas con vascularización marcada, algunas erosionadas en su cúspide, disminuyendo en número conforme se avanza hacia duodeno distal, confirmándose además las lesiones descritas en la colonoscopia previa. El resultado histopatológico de las biopsias gástricas, duodenales y de colon fue de denso infiltrado linfoide difuso en mucosa y submucosa con destrucción glandular y lesión linfoepitelial, con linfocitos de talla pequeña y hábito centrocitoide con positividad para CD 20, ciclina D1, y bcl-2 con un Ki-67 del 30% todo ello compatible con infiltración gástrica, de intestino delgado y colon por linfoma del manto. Tras los hallazgos endoscópicos el paciente es remitido al servicio de hematología donde se completan estudios, que confirman el diagnóstico definitivo de linfoma no Hodgkin del manto estadio IVB con afectación gástrica y de intestino delgado y grueso.
text: Se trata de una mujer de 35 años, con antecedentes familiares de enfermedad de Crohn y sin antecedentes patológicos de interés ni hábitos tóxicos que comenzó con clínica de dolor abdominal en FID más pérdida de peso. Se la estudió de forma ambulatoria llegando al diagnóstico de enfermedad de Crohn con afectación ileal y de la válvula ileocecal (A1L1B2, Viena 1998), según criterios clínicos, endoscópicos e histológicos. Se inició tratamiento con mesalazina y esteroides con buena respuesta. Debido a la corticodependencia, se inició tratamiento con azatioprina, manteniéndose libre de esteroides y en completa remisión clínica, volviendo a presentar sintomatología dos años despúes. Se indicó la administración de infliximab, llegándose a administrar 2 dosis. Los anticuerpos antinucleares, radiografía de tórax y serología viral fueron negativos. A las 2 semanas, ingresó por cuadro de fiebre de 39 ºC, dolor y dificultad para movilizar el cuello. La semana previa había presentado afectación del estado general y fiebre, realizando durante tres días tratamiento ambulatorio con azitromicina. A la exploración física destacaba la delgadez (IMC 17), temperatura 37 ºC, tensión arterial 105/60, se encontraba consciente y orientada, con exploración neurológica completa normal, muguet oral y exploración cardiorrespiratoria y abdominal normales. En las pruebas realizadas destacaba una anemia normocítica (9,9 g/dl de Hb), leucocitos 6.700 con 84% de segmentados, plaquetas 363.000. La velocidad de sedimentación era de 68. Los parámetros bioquímicos en sangre eran normales salvo la GOT 87, GPT 51, gamma-GT 67 y las proteínas totales que eran de 5,8 g/dl con albúmina de 1.400 mg/dl. El elemental de orina y sedimento eran normales, así como las radiografías de tórax y abdomen al ingreso. Se realizó punción lumbar, detectando en el examen del líquido una glucorraquia normal, proteinorraquia de 102 mg/dl, 960 células/mm3 un 90% de las cuales se correspondían a polinucleares, tinción de Gram en la que no se observaron gérmenes y cultivo positivo a Listeria monocytogenes, por lo que se llegó al diagnóstico de meningitis por Listeria, iniciando tratamiento antibiótico y suspendiendo toda medicación inmunosupresora. A los 5 días de su hospitalización presentó un cuadro de abdomen agudo objetivándose peritonitis intestinal secundaria a perforación de íleon preterminal y estenosis ileal, resto de intestino delgado y colon normales. Se realizó resección íleo-cecal e ileostomía terminal con fístula mucosa de colon ascendente. Se confirmó por anatomía patológica inflamación granulomatosa compatible con enfermedad de Crohn. La evolución fue favorable, completando la antibioterapia con ampicilina y gentamicina durante tres semanas, con LCR negativo al alta. Se restableció azatioprina una vez estable y superado el cuadro infeccioso, siendo dada de alta a los 21 días de su ingreso.
text: Paciente de 72 años que ingresa para cirugía electiva de aneurisma de aorta abdominal infrarrenal y de arteria hipogástrica derecha. Como antecedentes personales destaca nefrectomía derecha en 1983 por carcinoma de células renales, HTA controlada con amlodipino y IAM inferolateral antiguo con cardiopatía silente. El DIVAS aprecia una ectasia aórtica difusa y una dilatación aneurismática fusiforme cuyo cuello se sitúa a 17 mm de la arteria renal izquierda, con trombo mural de 7 mm en su interior y un calibre de luz máximo de 35 mm a nivel de arteria mesentérica inferior. La dilatación aneurismática afecta a ambas arterias ilíacas primitivas, y se objetiva un segundo aneurisma fusiforme de 13 mm en arteria hipogástrica derecha. Se confirma permeabilidad de eje celíaco, arteria renal izquierda, mesentérica superior y oclusión de arteria mesentérica inferior. El paciente es intervenido colocándose endoprótesis aórtica (Quantum Cordis®) 36-12 con extensión a ambas arterias ilíacas y embolización de arteria hipogástrica derecha. La arteriografia renal de control fue normal. A las 2 h de la intervención se aprecia anuria de instauración súbita, sin mejoría con perfusión de diuréticos. La arteriografía urgente (6 h postoperatorias) muestra oclusión total del óstium de la arteria renal izquierda por migración craneal de la endoprótesis. Se decide cirugía de revascularización urgente mediante shunt esplenorrenal por lumbotomia posterolateral izquierda a nivel XIIª costilla. Se procede a disección de pedículo renal izquierdo (1 arteria, 1 vena) reperfusión renal mediante ringer lactato a 4 C y anastomosis término-terminal con la arteria esplénica (puntos discontinuos de Prolene® 6/0). La reperfusión del riñón se procedió a las 12 h post instauración de la anuria, recuperándose progresivamente color y consistencia, manteniendo la anastomosis un buen pulso. La diuresis espontánea reapareció a las 48 h, necesitando previamente una sesión de hemodiálisis por hiperpotasemia y acidosis. En la Angio RMN de control (2 meses) se demuestra la permeabilidad de la endoprótesis, la ausen- cia de endofugas y de estenosis en la anastomosis esplenorrenal En la actualidad el paciente sigue con tensiones bien controladas con amlodipino y con cifra de creatinina de 1,4 mg/dl.
text: Niña de siete años nacida en España y sin patología previa que es remitida a la Unidad de Infectología Pediátrica por adenopatías dolorosas submandibulares izquierdas de un mes de evolución, sin respuesta al tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico y antiinflamatorio oral. La paciente no había presentado fiebre, sudoración nocturna ni pérdida de peso. No estaba vacunada de BCG. Durante un mes al año visita Marruecos, donde tiene contacto con animales (ovejas, corderos) y consume lácteos sin pasteurizar. En la exploración física presenta un conglomerado submandibular izquierdo de adenopatías, doloroso a la palpación, duro, no rodadero ni adherido, la mayor de las adenopatías de 2 × 2 cm. El resto de la exploración física y anamnesis por aparatos no presentaba hallazgos patológicos. Dada la falta respuesta al tratamiento y teniendo en cuenta los datos epidemiológicos, se realizó la prueba de tuberculina, que fue positiva, con una induración de 10 mm con patrón vesicular a las 72 horas. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.  Las serologías de Brucella, virus de Epstein-Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) fueron negativas. La analítica mostró hemograma normal, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 47 mm/hora y el interferon-gamma release assays (IGRA) (QuantiFERON(r)) fue positivo, con un valor de 10,15 (rango normal: 0-0,35). Se realizó una punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la adenopatía, que mostraba un material espeso de coloración blanquecina. El cultivo y el estudio citológico revelaron un patrón de linfadenitis granulomatosa necrotizante. Dada la escasa afectación de la paciente y la sospecha de adenitis tuberculosa, se pautó un tratamiento domiciliario inicial con isoniacida, rifampicina y pirazinamida, a la espera del cultivo de la muestra obtenida mediante PAAF. El cultivo fue positivo para M. bovis, presentando un antibiograma con resistencia a pirazinamida y sensibilidad a estreptomicina, etambutol, isoniacida y rifampicina. Por este motivo se sustituyó la pirazinamida por etambutol durante dos meses, continuando posteriormente con isoniacida y rifampicina hasta finalizar seis meses. Los cultivos de micobacterias en jugos gástricos fueron negativos. Durante ese tiempo la paciente acudió a revisiones periódicas en el Servicio de Infectología Pediátrica, en las que se constató una buena evolución clínica y la resolución completa del proceso infeccioso.
text: Mujer de 26 años diagnosticada a los 18 años de colitis ulcerosa sin precisar tratamiento. En octubre de 2002 presenta nuevos episodios de diarreas de 3-4 deposiciones/día con sangre roja. Anamnesis por aparatos sin alteraciones destacables. Al tacto rectal se aprecia lesión excrecente a unos 3-5 cm de margen anal. Serología VIH, lues, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus negativas. Se practican varias colonoscopias que informan de formación rectal a 2-3 cm de ano ulcerada en su superficie (informe anatomopatológico de lesión ulcerada con signos de displasia en el epitelio recubierta de material fibrino-leucocitario, no concluyentes) por lo que se instaura tratamiento con medidas higiénico dietéticas, enemas de corticoides e incluso con supositorios de 5-ASA. Una nueva colonoscopia informa de pólipo mixto hiperplásico-adenoma tubular de recto por lo que se remite para intervención quirúrgica que es llevada a cabo en enero 2004 practicando resección transanal de la lesión siendo el informe anatomopatológico de inflamación crónica inespecífica. Tras volver a analizar la historia de la paciente dada la discordancia entre la clínica, la histología de la lesión así como su evolución en el tiempo, se deciden revisar todas las piezas de biopsia, por el mismo anatomopatólogo, no encontrando evidencia de adenoma velloso ni de enfermedad inflamatoria intestinal en ninguna de las muestras y conjuntamente con él, se llega al diagnóstico de "cap poliposis".
text: Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol). Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
text: Describimos el caso de una paciente de 47 años en seguimiento por espondiloartritis psoriásica y fibromialgia, en tratamiento con leflunomida, celecoxib y gabapentina, sin antecedentes de interés y que mantiene ciclos menstruales regulares. No refería hábitos tóxicos y su índice de masa corporal (IMC) era normal. En una revision rutinaria, refirió dolor en pies y tobillos, sin antecedente de traumatismo, de ritmo mecánico, que fue aumentando progresivamente hasta producirle claudicación a la marcha, con modificación de la estática de pies por el dolor. A la exploración, destacaba inflamación de tobillos y pies, con dolor a la presión y fóvea bilateral. Se practicó una ecografía en consulta, que puso de manifiesto una inflamación muy marcada de tejido celular subcutáneo (TCS) sin signos de sinovitis ni señal Doppler. Se solicitó una Rx de pies, que no mostró hallazgos patológicos. Debido al importante edema de TCS, la paciente fue derivada a Angiología para valoración. Desde este Servicio, se solicitó una linfografía que confirmó una insuficiencia linfática bilateral severa. Al persistir la clínica de dolor intenso con claudicación, se indicó la realización de RMN de pies, que mostró en el pie derecho callo de fractura en 3er y 4o MTT y edema en 2o MTT ; y en el pie izquierdo una línea de fractura en 1er MTT, y edema en 3er y 4o MTT y en tejido circundante. Dados los hallazgos de la RMN, la paciente fue valorada por el Servicio de Traumatología, indicando tratamiento conservador con descarga y rehabilitación (magnetoterapia). Por el hallazgo de múltiples fracturas por estrés, se procedió a estudio en nuestras consultas, realizándose análisis con función renal, calcio sérico y urinario, calcio iónico, magnesio y PTH, que fueron normales. Se constató únicamente una vitamina D de 19,5 ng/ml, por lo que se indicó tratamiento con suplementos.  Valorando el caso de esta paciente en conjunto, nos planteamos, como factor predisponente para la aparición de fracturas de estrés, la importante alteración de la estática de pies antiálgica que había desarrollado debido al dolor que le producía la severa insuficiencia linfática que padecía.
text: Paciente de 90 años que acude a su Urólogo de zona por aumento progresivo de hemiescroto izquierdo, de aproximadamente 2-3 años de evolución, y posible interferencia sobre patrón miccional. El único antecedente personal a reseñar era la hipertensión arterial. La exploración física pone de manifiesto un hemiescroto izquierdo de tamaño muy grande, a tensión, con transiluminación positiva y en el que no se puede palpar el testículo. El testículo derecho, que está lateralizado por el tamaño del hemiescroto izquierdo, y su epidídimo no presentaban alteraciones en su exploración. El paciente presenta un buen estado general. Ante estos hallazgos exploratorios, se solicitó una ecografía-doppler que nos fue informada como hidrocele izquierdo de gran tamaño, testículo izquierdo heterogéneo con zonas con flujo doppler aumentado y múltiples calcificaciones, que sugería orquiepididimitis crónica. Testículo derecho sin alteraciones. Se decidió realizar orquiectomia izquierda vía inguinal y realizar también la cura quirúrgica del hidrocele, del que se evacuaron 700 ml. El aspecto macroscópico de la pieza nos fue informada como testículo ocupado en su totalidad por una tumoración de 8,7 x 6 cm que no infiltra la cápsula. La tumo-ración presenta áreas sólidas de color anaranjado junto con áreas microquísticas hemorrágicas. La tumoración no parece macroscópicamente alcanzar la cabeza del epidídimo ni la túnica vaginal. Histológicamente se trataba de un tumor de células de Leydig con criterios de malignidad (positividad para vicentina, focalmente para CK22 y AEI-AE3 y S-100, siendo negativo para PLAP, CD30, CD117, CD45, CD20 y cromogramina). Pleomorfismo nuclear, actividad mitótica, focos de necrosis, sin observarse embolización vascular. La tumoración infiltra de forma focal la cápsula sin rebasarla. Rete testis, epidídimo y albugínea no infiltrados. El estudio de extensión con Rx de tórax y TAC abdomino-pélvico fue negativo. Los marcadores tumorales presentaban valores dentro de la normalidad. A los 10 meses de la intervención, el paciente presenta un buen estado general con marcadores negativos y sin signos radiológicos de metástasis a distancia. Se desestimó la posibilidad de tratamientos complementarios por la edad del paciente y la excelente evolución.
text: Varón de 54 años de edad, fumador de 30 cigarrillos día. Consulta por primera vez en Urología en mayo de 2000, por cuadro de infección urinaria baja y cólico nefrítico izquierdo. Al tacto rectal se palpa una próstata fija, pétrea, e irregular, en ambos lóbulos. La ecografía no muestra alteraciones de interés, excepto un crecimiento prostático para la edad (próstata de aproximadamente 65 gramos). El PSA es de 223. La biopsia de próstata detecta 6 cilindros marcadamente infiltrados por un adenocarcinoma Gleason VII. Se realiza gammagrafía ósea de estadiaje que no muestra datos de patología ósea, iniciándose bloqueo androgénico completo con antiandrógenos y análogos LH-RH (agosto de 2000). Durante el seguimiento las cifras de PSA van ascendiendo de forma progresiva (enero 2001: 0.5, agosto 2001: 0.7, febrero 2002: 6.4, abril 2002: 14), sin que el paciente note empeoramiento de su estado general. En febrero y abril de 2002 acude a urgencias por dos episodios de hematuria y retención de orina, siendo preciso sondaje vesical durante un mes. Progresivamente va empeorando su clínica obstructiva en dos meses llegando a orinar casi por goteo en junio de 2002. El estudio flujométrico en mayo de 2002 muestra un flujo máximo de 2 ml/seg, con residuo de 80 ml. Debido a este empeoramiento claramente obstructivo de su enfermedad se le propone resección transuretral de la próstata. En julio de 2002, cuando se introduce el resector para efectuar la resección de la próstata, se observa una uretra peneana repleta de formaciones mamelonadas de 0,5-1 cm, polipoideas, que dificultan la entrada hasta vejiga, debido a que reducen el calibre uretral y sangran al roce. El resto de uretra bulbar y prostática es normal, algo desestructurada ésta última. No se realiza R.T.U. por difícil visión.  En julio de 2002 tras constatar un PSA de 22, se procede a la retirada de antiandrógenos, manteniendo los análogos e incluyendo al paciente en un ensayo con Atrasentan (M00- 244). La persistencia de severa clínica obstructiva justificó una resección de los mamelones uretrales y de la próstata, enviándose ambas muestras por separado al departamento de anatomía patológica para obtener la filiación histológica de los primeros. Se le mantuvo sondaje vesical durante 3 semanas. El diagnóstico histológico del tejido uretral fue: masas formadas exclusivamente por un adenocarcinoma Gleason X. En lo que se refiere al tejido prostático propiamente dicho, el diagnóstico fue el mismo. En el momento actual el paciente se encuentra en un excelente estado general acudiendo a las consultas pertinentes según manda el protocolo del ensayo, sin sintomatología derivada de su enfermedad.