Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Paciente varón de 77 años con múltipes factores cardiopatogénicos, y como único antecedente urológico una hipertrofia benigna de próstata. Es ingresado en el servicio de Medicina Interna para estudio de un cuadro constitucional de 4 meses de evolución con anorexia y pérdida de unos 15 kg de peso, acompañado de debilidad generalizada y dolor epigástrico cólico de minutos de duración. No contaba otra clínica acompañante. Se realizó un estudio digestivo (gastroscopia, colonoscopia, ecoendoscopia) que fue normal. La exploración física fue normal, salvo que presentaba un aumento de tamaño de los genitales, por lo que se realizó una ecografía, con el resultado de un hidrocele bilateral, más marcado en el lado izquierdo, con desestructuración de morfología multinodular en el teste izquierdo, que obligaba a descartar proceso maligno subyacente. En la exploración, además de presentar transiluminación positiva bilateral, se palpaba un nódulo duro de 4 cm localizado en polo superior de teste izquierdo, sugestivo de masa sólida. Las pruebas de imagen a distancia (TAC, RNM) fueron negativos. Se solicitaron marcadores tumorales germinales y LDH, que fueron negativos. Se realizó orquiectomía radical inguinal izquierda. La descripción macroscópica de la pieza, de unos 9 x 6.5cm, evidenció escaso parénquima testicular sano adyacente al polo superior, en el cual se halló una masa tumoral sólida, multinodular, de coloración blanquecina con algún área marronácea, de 4 cm diámetro.  El análisis microscópico mostró áreas de patrón sarcomatoide y crecimiento en sábana junto a áreas donde las células se disponían en un patrón cordonal o formando trabéculas con presencia de estructuras vasculares. Las células eran piramidales, de gran citoplasma, con pleomorfismo nuclear y nucleolos prominentes adquiriendo en zonas un citoplasma muy claro, lipidificado. El índice mitótico era alto, siendo superior a las 5 mitosis x10 HPF en las zonas de crecimiento en sábana. La tumoración contactaba con la albugínea e infiltraba el epidídimo sin que prácticamente quedaran túbulos seminíferos viables. Se apreciaban además imágenes muy sugestivas de invasión vascular. En las secciones de parénquima testicular respetado, los túbulos presentaron membrana basal hialinizada, de aspecto atrófico. Las técnicas inmunohistoquimicas evidenciaron positividad para Inhibina, keratina, CK8, CK18, Vimentina, EMA y S-100. El Ki67 mostró positividad intensa en aproximadamente el 30-40% de las células tumorales. Resultó negativo para Progesterona, PLAP, AFP, HCG, Cromogranina y HMB45. Con todos estos hallazgos, el diagnóstico fue de tumor de células de Sertoli maligno, con variación de patrones histológicos, clasificado como de tipo Clásico. Doce meses después, persiste aún el cuadro general, que motivó nuevo ingreso en Medicina Interna, sospechándose Enfermedad Inflamatoria Sistémica. Los controles séricos y de imagen en relación al proceso testicular se mantienen dentro de los parámetros normales.
text: Varón de 50 años, diagnosticado de enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal compleja en tratamiento inmunosupresor, que acudió a Urgencias por fiebre, supuración perianal y diarrea de 1 semana de evolución. El enfermo mantenía terapia con salicilatos y azatioprina (2,5 mg/kg/día, ajustada según niveles de TPMT) desde hacía 2 años y había recibido 6 dosis de infliximab, tratamiento biológico que interrumpió 6 meses antes del ingreso actual, por motivos laborales. A la exploración física, el paciente impresionaba de mal estado general, estando febril (39 ºC), hipotenso (TA 80/40 mmHg), taquicárdico (104 lpm) y taquipneico (22 rpm). En fosa iliaca derecha se le palpaba un "efecto masa", de consistencia aumentada y se objetivaba un orificio fistuloso en glúteo izquierdo sobre un área indurada, eritematosa, caliente y dolorosa. La analítica urgente mostraba anemia (Hb 7,9 g/dl, Hcto 29%), insuficiencia renal (creatinina 4 mg/dl) y elevación de reactantes de fase aguda (PCR 127, plaquetas 424.000/ml). Con el probable diagnóstico de sepsis e insuficiencia renal multifactorial (salicilatos, deshidratación,...) se instauró tratamiento con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro. Durante las siguientes 24 horas, el paciente presentó desorientación, agitación y deterioro de su función renal con evidentes alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (urea 68 mmol/l, creatinina 6,9 mg/dl, sodio 138 mmol/l, potasio 6 mmol/l, calcio total 7,5 mmol/l, fósforo inorgánico 5,1 mmol/l, LDH 17.481 U/l, urato 44 mg/dl). A la vista de estos resultados, se realizó una ecografia Doppler renal que resultó anodina, interpretándose el fracaso renal como de origen multifactorial agravado por la precipitación de cristales de ácido úrico, para lo que se instauró tratamiento con hiperhidratación, alcalinización de la orina, hemodiálisis, alopurinol y rasburicasa con marcado descenso de los niveles de urato (urato 1,8 mg/dl). No obstante, ante el empeoramiento clínico progresivo del estado general del paciente se realizó un TAC abdominopélvico que demostró una masa retroperitoneal, de 13 x 10 cm y una lesión, en flanco derecho, de 15 x 8,6 cm, que parecía corresponder a un conglomerado de asas fijas con pared engrosada, sin poder descartar una neoplasia subyacente. También se apreciaron múltiples adenopatías en cadena mesentérica, iliacas e inguinales, así como una lesión perirrectal izquierda, en probable relación a su antecedente de absceso y fístula perianal. Esta última lesión era el único hallazgo radiológico objetivado, dos meses antes del episodio actual, en una resonancia abdomino-pélvica de control de su enfermedad perianal. A pesar del tratamiento de soporte instaurado, el paciente continuó con fiebre, disminución del nivel de consciencia, disnea progresiva y anuria, falleciendo tres días después de su ingreso en planta. El diagnóstico definitivo fue obtenido tras la realización de una necropsia: plasmocitoma plasmoblástico con predominio de cadenas ligeras tipo lamda que infiltraba íleon terminal y ciego, raíz del mesenterio, ganglios linfáticos abdominales y médula ósea.
text: Varón de 53 años, jubilado, que vive en área rural. Fue diagnosticado hace 10 años de enfermedad inflamatoria intestinal, que se controla únicamente con dosis altas de esteroides. Dos años antes había ingresado en Unidad de Vigilancia Intensiva por sepsis de origen intestinal con fracaso multiorgánico; desde entonces está en hemodiálisis periódica al no haber recuperación funcional. La biopsia renal mostraba nefropatía tubulointersticial. Desde un mes antes del ingreso presenta lesiones cutáneas, eritematosas, sobre zonas induradas, pruriginosas y dolorosas, en dorso del pie derecho y cara interna de los muslos, con mala respuesta al tratamiento antibiótico (iniciado de forma empírica por sospecha de celulitis), que fueron evolucionando hacia la descamación y posterior ulceración. Se realizó biopsia cutánea que es informada como criptococosis. Al examen directo con tinta china y tinción de Gram se observan abundantes levaduras esféricas, de gran tamaño, con gemación marcada y encapsuladas. El cultivo da hongo levaduriforme, ureasa positivo, compatible con criptococo neoformans, variedad neoformans. Criptolátex en suero positivo 1/2048. Se descartó afectación pulmonar y neurológica por tomografía axial computarizada y punción lumbar.  Iniciamos tratamiento con voriconazol 200 mg/12 horas, presentando al cabo de 10 días una llamativa alteración de los test hepáticos (bilirrubina total: 9,59 mg/dl; directa: 9,41 mg/dl; transaminasa glutámico-oxalacética (TGO) 176 U/l; transaminasa glutámico-pirúvica (TGP): 226 U/l) que obligó a su sustitución por anfotericina B a dosis de 100 mg/día. Además de esto, se disminuyó la dosis de prednisona. Con ello, al cabo de 2 semanas presentaba una notable mejoría de las lesiones con casi total desaparición de las ulceraciones y normalización de los test hepáticos.
text: Paciente femenina de 49 años (peso: 60 kilos; talla: 1,63 metros) quien consulta al servicio de urgencias por cuadro de 5 días de dolor lumbar izquierdo, tipo ardor y eléctrico, de intensidad 10/10 en escala verbal análoga. El dolor es episódico, exacerbado con el movimiento y no mejora con la administración de tramadol y diclofenaco. Al examen físico se encuentran lesiones eritematosas, vesiculares con distribución dermatómica en la piel de la región lumbar y glúteo izquierdo. El resto del examen físico es normal. Presenta antecedentes de discopatía lumbar, hipertensión arterial e hipotiroidismo en tratamiento médico. La paciente niega antecedente de enfermedad renal. La paciente es valorada por servicio de infectología quienes consideran que se trata de un cuadro de neuritis herpética y deciden, por la severidad del cuadro, hospitalizar a la paciente. Durante el primer día y previo al protocolo de hidratación (500 ml de solución salina 0,9 %) se inicia infusión de aciclovir intravenoso 10 mg/kg cada 8 h (600 mg). Se solicita interconsulta a clínica de dolor quienes inician esquema analgésico con acetaminofén + codeína (500 + 30 mg vía oral cada 6 h), dosis de morfina en caso de dolor severo (2 mg por dosis) y pregabalina (150 mg/12 h). La paciente presenta, inicialmente, adecuada analgesia sin efectos secundarios, calificando su dolor en 4/10. Durante el segundo día de hospitalización presenta mareo, náuseas, emesis, somnolencia y disartria. Se considera que el cuadro es un efecto secundario a los analgésicos y se decide suspender el acetaminofén con codeína y la pregabalina. Se prescriben dosis de morfina de 2 mg en caso de dolor severo previa evaluación de estado de consciencia. En el tercer día de hospitalización, sin recibir ninguna dosis de opioide, la paciente persiste con deterioro de su estado general, con progresión a estupor, taquipnea, desaturación y dificultad respiratoria. Se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos. El cuadro es compatible con un edema pulmonar agudo y una insuficiencia renal con potasio sérico en 5,7 mEq/L, BUN 50 mg/dl (valor de ingreso de 17,2), creatinina 5,01 mg/dl (valor de ingreso de 0,66) y gases arteriales con acidosis metabólica. Nefrología confirma diagnóstico de insuficiencia renal aguda secundaria a administración de aciclovir, con necesidad de hemodiálisis. La paciente requirió sesión única de hemodiálisis con mejoría en los niveles de azoados. Se continúa manejo analgésico con acetaminofén 500 mg y codeína 30 mg; la paciente no requiere nuevas dosis de morfina. Egresa al sexto día de hospitalización con dolor controlado y con pruebas de función renal normales.
text: Varón de 52 años, 240 kg de peso e IMC de 74 kg/m2, que ingresó en el hospital con diagnóstico de ictus isquémico. Como antecedentes patológicos de interés, el paciente presentó en el pasado un tromboembolismo venoso profundo, razón por la cual le fue prescrita terapia anticoagulante domiciliaria con Rivaroxabán. Desde el Servicio de Urgencias se plantea la posibilidad de realizar al paciente un tratamiento fibrinolítico con alteplasa. Sin embargo, tras la exploración se desestimó dicha intervención, ya que el paciente se encontraba en estado límite del intervalo temporal, presentaba 23 puntos en la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) y se desconocía la hora de la última toma de Rivaroxabán. Tras su ingreso en UCI para monitorización y vigilancia neurológica, se decidió iniciar tratamiento con enoxaparina como terapia anticoagulante. Para ello, el Servicio de Medicina Intensiva se puso en contacto con el Servicio de Farmacia con el fin de conocer la posología más adecuada dada la situación de obesidad extrema2 (IMC > 40 kg/m2). Por razones de seguridad, dada la escasez de datos al respecto, se decidió iniciar el tratamiento a dosis de 0,7 mg/kg/12 h vía subcutánea (enoxaparina 160 mg/12 h) para evitar sangrados y por ser la dosis máxima evaluada en diversos ensayos clínicos3-5. Además, se estableció la monitorización del factor anti-Xa para establecer la dosis final6.  Transcurridas cuatro horas de la administración de la tercera dosis, la concentración de factor anti-Xa en sangre obtenida fue de 0,37 UI/mL. Al encontrarse entre 0,35-0,49 UI/mL se procedió a incrementar ≈10% la dosis (170 mg/12 h). Cuatro horas después de la siguiente dosis, la concentración de factor anti-Xa fue 0,59 UI/mL, y a las 24 horas de 0,48 UI/mL. A la vista de ese resultado, se incrementó la dosis, llegando a 180 mg/12 h. Finalmente, la siguiente determinación obtuvo un valor de 0,84 UI/mL, situándonos dentro del rango terapéutico y fijando la dosis óptima para nuestro paciente en 0,75 mg/kg/12 h.
text: Mujer de 56 años de edad con dolor leve e inconstante en hemiarcada superir derecha hace trece meses, pero que se ha agudizado en la última semana, haciendo pensar incorrectamente a la paciente que su origen estaba en ello molar superior derecho. En la inspección sólo se aprecia fisura mesio-distal de la corona del 1º premolar superior derecho.  En la exploración radiográfica no hallamos nada. El tratamiento de urgencia fue: apertura cameral de dicho premolar y colocación de un medicamente en su interior (Cresophene, Septodont) tapado provisionalmente con un cemento (Cavit, Espe). La odontalgia desapareció y posteriormente se planificó hacer una endodoncia y colocación de una corona metal-porcelana de protección.
text: Varón de 50 años al que se le realizó en enero de 2004 una derivación biliopancreática de Scopinaro por obesidad mórbida. El paciente presenta una esteatosis hepática y un síndrome malabsortivo. Está en tratamiento con vitamina B12 por anemia crónica y con vitamina K por una actividad de protrombina disminuida. En enero de 2006 se le realiza una pieloinfundibulonefrolitotomía con fístula urinaria postoperatoria. En abril de 2006 el paciente es remitido al servicio de oftalmología por ceguera nocturna de progresión en 3 meses. El paciente además refería sensación de cuerpo extraño y ojo rojo. A la exploración la agudeza visual era de la unidad en ambos ojos. El examen con lámpara de hendidura mostraba un BUT muy disminuido, xerosis conjuntival y manchas de Bitot en ambos ojos. También se podía observar observar un fino punteado epitelial conjuntivo corneal en la tinción con fluoresceína. En el test de Schirmer I bajo anestesia se observaron valores mayores de 15 mm. Oftalmoscópicamente se apreció un moteado blanquecino en media periferia sin afectación macular. El nivel plasmático de retinol era de 0,07 mg/l (nivel normal 0,30-0,8 mg/l).  Ante la gravedad potencial del cuadro se comienzó un tratamiento oral con vitamina A y enzimas pancreáticos para favorecer su absorción a la espera de recibir tratamiento intramuscular, sin lograr apenas mejoría. Concomitantemente, debido a la nefrolitiasis complicada (absceso intrarrenal), al paciente se le realiza una nefrectomía con sangrado intenso, que requiere cinco concentrados de hematíes. Tras dicho proceso el paciente refiere una ligera mejoría de su sintomatología, a pesar de haber suprimido tratamiento oral por el ayuno postquirúrgico. Finalmente se le administraron 300.000 UI de vitamina A intramuscular consiguiendo una mejoría inmediata de los síntomas subjetivos, aunque las manifestaciones oftalmoscópicas tardaron tres meses en desaparecer.
text: Lactante mujer de 12 meses de edad que acudía a consulta por llanto persistente, tos escasa y dificultad respiratoria de unas 10 horas de evolución. Asociaba dos vómitos, rechazo parcial de la alimentación y rinorrea. Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios previos de broncoespasmo. Como antecedente familiar a destacar, la madre padecía asma. En la exploración clínica se apreciaba: peso de 8,1 kg (P3), talla de 72 cm (P25), temperatura de 37,4º C, presión arterial de 101/85 mm Hg, frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 68 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 90%. Tenía un buen aspecto general, estaba irritable y no se calmaba en brazos de la madre. Presentaba una respiración entrecortada, con tiraje subcostal e intercostal. En la auscultación respiratoria se objetivaba una buena entrada de aire con sibilancias espiratorias bilaterales y espiración alargada. La auscultación cardíaca era normal. La orofaringe estaba hiperémica, con abundante moco en cavum. En la otoscopia se observaba una hiperemia timpánica bilateral con reflejo luminoso conservado. El resto de la exploración era normal. Se le realizaron radiografías de tórax anteroposterior y lateral en las que se objetivó atrapamiento aéreo con presencia de aire anterocardíaco, signo del diafragma continuo y un mínimo enfisema subcutáneo en cuello. Se llegó con ello al diagnóstico de neumomediastino asociado a broncoespasmo y se ingresó en el hospital. Se le administró tratamiento con oxígeno mediante gafas nasales según necesidades, salbutamol inhalado y prednisolona por vía oral. La evolución clínica fue buena, al tercer día no había signos ni síntomas de dificultad respiratoria, y en la radiografía de tórax de control se apreciaba una disminución del tamaño del aire en mediastino, por lo que fue dada de alta. La prueba de cloruros en sudor fue normal.
text: Paciente de 18 años de edad que 5 meses antes había sido víctima de grave quemadura eléctrica por 13.800 voltios en la cara al intentar salvar a un compañero de trabajo. Presentaba una lesión extensa con pérdida de los dos labios y de la nariz. Gran retracción cicatricial perioral y de las áreas adyacentes que imposibilitaba la utilización de cualquier tipo de colgajo local para la reconstrucción de la zona. En la región nasal tenía pérdida de sustancia cutánea y del forro nasal, así como de parte de la cobertura cartilaginosa del dorso, punta, colmuela y alas nasales. Había sido sometido 4 meses antes a reconstrucción quirúrgica con colgajo frontal en otro Servicio, pero que evolucionó a necrosis.  Se programó reconstrucción mediante colgajo bipediculado de región cervical anterior, descrito por Tsur (3), para la reconstrucción de los labios y un colgajo supratroclear derecho para la reconstrucción del forro nasal y otro izquierdo para la cobertura nasal. Se produjo un pérdida parcial del colgajo de cobertura supratroclear izquierdo y una pequeña pérdida parcial del colgajo supratroclear derecho para el forro nasal, que se observaron a los 3 días de postoperatorio. En el decimoquinto día se liberó uno de los pedículos del colgajo cervical y a los 30 días, se libero el otro, tras integración completa del colgajo al labio superior. A partir de aquí, se realizaron varios colgajos bajo anestesia local, cada 2 meses, para la reconstrucción del labio inferior, de la colmuela y de la punta nasal, y también se practicó adelgazamiento por desgrasamiento de los colgajos principales. En total, se practicaron 7 procedimientos complementarios. En la evolución apareció edema residual persistente del colgajo cervical, queloides y cicatrices hipertróficas en las zonas donantes que fueron tratados con corticoides intralesionales. La reconstrucción final, 2 años después de realizado el colgajo de Tsur, hizo posible crear una estructura de expresión emocional aunque con funcionalidad limitada; los retoques y refinamientos mejoraron el resultado final, logrando un aspecto estético y de continencia alimentaria satisfactorios, que agradaban suficientemente al paciente. En la actualidad, 4 años después de la cirugía inicial, no se han programado más tratamientos quirúrgicos.
text: Mujer de 77 años de edad con único antecedente de hipertensión arterial. Presentaba un cuadro clínico consistente en ataxia de la marcha, incontinencia de esfínteres y trastorno de funciones superiores. Los estudios de neuroimagen mostraron dilatación del sistema ventricular, por lo que, ante la sospecha de una HCA, se procedió a la colocación de un DLE. A las 30 horas de su colocación comenzó, bruscamente, a presentar cefaleas y vómitos no asociados a ortostatismo. No hubo deterioro del nivel de consciencia. En la bolsa de drenaje había 510 ml de LCR. Una TC craneal, mostró un hematoma en el hemisferio cerebeloso izquierdo, de disposición transversal, con escaso efecto de masa. Ante los hallazgos y la situación clínica de la paciente, se decidió la retirada del DLE y tratamiento conservador. En la RM cerebral realizada previa al ingreso se había descartado patología subyacente. A los cinco días la paciente fue dada de alta con recuperación hasta su estado premórbido. No se le implantó válvula de derivación al no objetivarse mejoría con la colocación de DLE.
text: Un varón de 30 años de edad sufrió un accidente durante la carga de un fusil de pesca submarina en su casa. Se avisó a emergencias. Después del protocolo "A, B, C" el examen clínico del paciente mostraba únicamente una herida penetrante a nivel de la región submandibular. El tamaño aproximado del arpón era de 80 cm de largo y 1 cm de diámetro con un trayecto intracraneal de unos 15 cm. Los bomberos cortaron cuidadosamente el arpón para facilitar el traslado del paciente al hospital. El paciente estaba hemodinámicamente estable, alerta y orientado (Glasgow 15), sin déficit neurológico y sin sangrado activo. Presentaba coágulos de sangre en el canal auditivo izquierdo. No había salida de líquido cefalorraquídeo por la herida de entrada ni por el conducto auditivo externo. La radiografía lateral de cráneo mostraba la trayectoria, la dirección y la existencia de mecanismo de barba en el arpón. Se realizó un TAC de urgencia que ponía de manifiesto la dirección de la flecha. El orificio de entrada estaba en la región submaxilar izquierda y penetraba hasta el sifón carotideo del peñasco del hueso temporal izquierdo, pasando muy cerca del seno petroso. La aleta del arpón se encontraba a nivel del cóndilo mandibular izquierdo en su cara interna. Bajo anestesia general e intubación nasotraqueal, el paciente fue colocado en posición supina y posición neutra de la cabeza. La posición del arpón, adyacente al cóndilo mandibular izquierdo dificultaba la apertura oral. A pesar de ello, el acceso se realizó por vía intraoral a nivel de pilar amigdalino izquierdo. Se practicó una incisión de 4 cm. Por este abordaje se procedió a realizar una exposición del arpón a nivel del mecanismo de la aleta. Posteriormente se procedió a la inactivación del mecanismo barba del arpón mediante una ligadura con hilo de acero.  Por último y bajo control intraoral, se extrajo el arpón en el sentido contrario a su entrada.  No se observó salida de líquido cefalorraquídeo por la herida de entrada ni por el acceso intraoral. Se suturó entonces con vicryl 3/0 la herida intraoral y con vicryl 4/0 el subcutáneo, y con prolene 4/0 la herida submandibular. Inmediatamente después de la operación se le practicó un TAC de control en el que solo se observa un pequeño neumoencéfalo.  El paciente se mantuvo en observación durante 24 horas sin mostrar focalidad neurológica. Posteriormente, pasó a planta y fue dado de alta en el día 3 postoperatorio sin ningún tipo de trastorno neurológico. No se reportaron complicaciones. Un mes más tarde, se le realizó una audiometría que ponía de manifiesto una pérdida de audición conductiva del 60% en el oído izquierdo. Actualmente el paciente lleva una vida normal y está únicamente a la espera de una prótesis auditiva.