Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Niño, género masculino de cuatro años de edad, fue derivado desde el servicio de diagnóstico de la Universidad Mayor al Hospital Pediátrico Dr. Luis Calvo Mackenna para la evaluación de un aumento de volumen en la zona mandibular derecha, asintomático y de evolución indeterminada. La madre relató no haber notado el aumento de volumen hasta el momento de la derivación, y que el niño nunca se quejó de dolor o impotencia funcional. El paciente no presentaba antecedentes mórbidos ni quirúrgicos relevantes. Al examen extraoral se apreció un aumento de volumen que comprometía cuerpo y rama mandibular derecha, firme e indoloro a la palpación, sin compromiso de la piel. No se registraron adenopatías. Tampoco se registró compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular resultó normal.  Al examen intraoral el paciente presentaba dentición temporal completa y un gran aumento de volumen que comprometía cuerpo y rama del lado derecho, la mucosa que lo recubría estaba indemne, era indoloro a la palpación y de consistencia dura.  En la visión panorámica del Cone Beam pudo observarse una extensa lesión radiolúcida unilocular bien delimitada, con contenido variable de radiopacidades similares a estructuras dentarias, que se extendía desde la raíz distal del segundo molar temporal hasta la zona alta de la rama mandibular derecha, equivalente a 45mm en sentido mesiodistal, 30mm en sentido vestíbulo-lingual y 35mm en sentido céfalo-caudal. La lesión producía desplazamiento hacia el borde basilar del germen del primer molar permanente, mientras que el segundo molar permanente no se observó. Se apreció compromiso del borde anterior de la rama, reborde alveolar y borde basilar. En el corte coronal pudo apreciarse especialmente la expansión de la tabla ósea vestibular y el desplazamiento inferior del conducto dentario inferior.  Se realizó una biopsia incisional de la lesión. El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró tejido conjuntivo fibroso con zonas de tejido dentario con grados variables de calcificación similar a dentina o tejido dentinoide, todo en relación a epitelio odontogénico. Además se observaron zonas similares a papila dentaria con proliferación epitelial dispuesta en cordones e islotes con periferia similar a ameloblastos, y hacia el centro tejido que recordaba al retículo estrellado. El diagnóstico histopatológico fue FOA.  Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva. Bajo anestesia general, se realizó el abordaje a nivel del borde anterior de la rama mandibular derecha. La exposición ósea demostró una importante expansión en la tabla ósea vestibular mandibular, sobre la cual se realizó una osteotomía que permitió el acceso y posterior enucleación completa, seguido de acondicionamiento de la cavidad y sutura con Vycril 4,0.  En el manejo postoperatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda. Esta última se prolongó por un mes. El paciente se mantiene con controles periódicos en el postoperatorio inmediato y tardío y, actualmente, después de un año postoperatorio, se encuentra en muy buenas condiciones.
text: Paciente de 52 años con antecedentes personales de insuficiencia renal terminal de etiología no filiada que recibió un trasplante heterotópico en FID procedente de donante cadáver en Enero de 1999. Previamente había precisado hemodiálisis desde 1980 a 1983, y diálisis peritoneal desde entonces hasta el momento del trasplante renal. No existieron complicaciones postrasplante. Al paciente se le administró triple terapia inmunosupresora con Ciclosporina, Prednisona y Micofenolato, presentando diuresis inmediata con mejoría progresiva de la función renal, siendo la creatininemia al alta de 1,8 mg/dl. Después de un periodo postrasplante no complicado y asintomático de 51 meses en el que mantuvo una función renal estable (creatininemia: 1,2-1,4 mg/dl) en una ecografía de control se objetivó un nódulo sólido de 1,5 cm vascularizado en el polo inferior del injerto renal. La posterior PAAF ecodirigida reveló que se trataba de un CCR.  En Junio de 2003 mediante reapertura de la incisión de Gibson previa en FID, y tras la liberación del injerto renal de las adherencias circundantes, se identificó una tumoración exofítica bien circunscrita de 1.5 cm en su polo inferior-cara anterior. Se practicó tumorectomía con margen de más de 0,5 cm de parénquima macroscópicamente sano, enviándose intraoperatoriamente muestras de la base que fueron informadas como libres de afectación tumoral. Con fines hemostáticos se realizaron puntos intraparenquimatosos de los vasos sangrantes, y puntos de aproximación de 'colchonero' apoyados en Goretex y Surgicel.  El diagnóstico histopatológico definitivo fue un carcinoma papilar renal tipo I, grado 2 de Fuhrman, estadio I de la UICC (pT1a, Nx, Mx) con márgenes de resección y grasa peritumoral sin afectación tumoral. No existieron complicaciones en el curso postoperatorio de la tumorectomía, y no se modificó la terapia inmunosupresora. En el seguimiento a casi tres años, realizado con periodicidad inicialmente trimestral y posteriormente semestral, mediante estudio de la función renal y ecografía o RM no hay evidencia de recidiva tumoral a día de hoy, manteniéndose una adecuada función renal con creatininemia de 1,18 mg/dl, y aclaramiento de creatinina de 115,5 ml/min sin proteinuria.
text: Mujer de 27 años, gestante de 27 semanas, portadora de cinturón de seguridad, conductora, que tuvo un choque frontal contra otro vehículo en una maniobra de adelantamiento, presentaba traumatismo craneoencefálico con pérdida de consciencia. En el servicio de urgencias presentó una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow; a los 90 min del accidente desarrolló disartria y afasia, sin observarse afección obstétrica. Ingresó en la UCI a las 2h y 15min del accidente, con afasia motora, hemiplejía derecha proximal y reflejo cutáneo plantar derecho extensor, marca cutánea del cinturón de seguridad en la zona abdominal y en la región cervical lateral izquierda. Se realizó una TC craneal y una ecografía-Doppler extracraneal sin hallazgos patológicos. A las 18h se le realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal de columna cervical y una angiorresonancia (angio-RMN) de troncos supraaórticos y vasos intracraneales, en las que se evidenció un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda que afectaba al cuerpo estriado y a la región corticosubcortical frontoparietal izquierda, así como disminución difusa del calibre de la ACI izquierda con estenosis grave del segmento supraclinoideo C6-C7, secundaria a disección arterial. Se inició antiagregación plaquetaria con 200mg de AAS. Posteriormente se detectó mediante una ecografía un feto muerto; se efectuó una cesárea 24h después.  Al alta hospitalaria, 2 semanas después del accidente, presentaba mínima disfasia de predominio motor, y hemiparesia 3/5 proximal en la extremidad superior derecha y 0/5 distal en la extremidad inferior derecha.
text: Mujer de 21 años que consultó por haber observado una lesión de pequeño tamaño en el párpado superior derecho (PSD), de crecimiento progresivo, en las últimas cuatro horas. Refería residir en una casa rural y haber estado previamente limpiando varios animales de granja. No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés. La exploración oftalmológica mostraba un insecto de color rojizo de 2 mm adherido al borde libre del PSD. La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos (AO) y el resto de la exploración incluido el fondo de ojo fue normal. El tratamiento consistió en la aplicación de un bastoncillo impregnado en gasolina de mechero. La liberación progresiva de las mandíbulas permitió la extracción íntegra con una pinza. El especimen fue enviado al Servicio de Anatomía Patológica para verificar su integridad y a la Facultad de Veterinaria para su identificación, siendo informado como RS o garrapata común del perro. La paciente fue sometida a exploración para descartar la presencia de otros artrópodos y a estudio de las posibles complicaciones locales o sistémicas. Durante seis meses se realizaron serologías de las zoonosis transmitidas por las garrapatas, que fueron negativas.
text: Paciente de 33 años de edad sin antecedentes de interés, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal a principios de 2005. Siguió tratamiento con claversal 500 mg/8 h y azatioprina a dosis de 150 mg/día desde diciembre de 2005 por corticodependencia. Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales, vitamina B12 intramuscular mensual y ácido fólico dos días a la semana. Desde entonces el paciente se encontraba asintomático. En enero de 2007 se objetivó un aumento de las enzimas de colestasis mantenido en el tiempo, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria y retirar la azatioprina. Exploración física: Tensión arterial: 100/60 mm/seg; Pulso: 70 lpm; Temperatura: 36oC; Peso: 80 kg; Talla: 180 cm; Buen estado general. Consciente y orientado. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas, ni megalias. Extremidades inferiores sin alteraciones. Ante la persistencia de la colestasis se realizan: Analítica. Hemograma y coagulación normal. Plaquetas: 108.000/ml. Perfil hepático: Transaminasas normales. FA: 248U/L. GGT: 390U/L. Perfil férrico y autoinmunidad negativos. Serologías virus de hepatitis B y C negativas. Ecografía abdominal. Hígado aumentado difusamente de tamaño, con contorno liso y parénquima difusamente tosco, heterogéneo e hiperecogénico, sin lesiones ocupacionales. Leve esplenomegalia. Calibre y permeabilidad de la porta normal. Resto de estructuras sin alteraciones. RMN abdominal. Hígado aumentado difusamente de tamaño, contorno capsular liso y parénquima homogéneo en las secuencias T1 de nivel medio, en las secuencias T2 aparece hipointenso, con áreas parcheadas difusas, discretamente hiperintensas, sin lesiones ocupacionales. Leve esplenomegalia. Resto de estructuras sin alteraciones. Gastroscopia. En tercio inferior de esófago se observan 3 cordones varicosos pequeños que desaparecen con la insuflación. Ante la persistencia de colestasis disociada a pesar de la retirada de la azatioprina se decidió realizar una biopsia hepática en la que se aprecia una arquitectura general conservada. Algunos espacios porta están ensanchados con puenteo incompleto porto-portal. Venas centrolobulillares aisladas. No se aprecia colestasis ni hemosiderosis. No macrófagos. PAS diastasa positivo. Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de células redondas que no desborda la placa limitante. Las trabéculas de hepatocitos irregulares presentan un patrón en zonas regenerativo y en zonas pavimentoso. Aparecen frecuentes células binucleadas, estructuras vasculares y zonas sinusoidales dilatadas con patrón peliótico. Se aprecia un armazón de reticulina irregular con áreas de colapso. La histología descrita anteriormente es compatible con hiperplasia nodular regenerativa..  La evolución posterior, tanto analítica como de datos de hipertensión portal, fue buena con normalidad analítica y desaparición de las varices esofágicas.
text: Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (AR) seropositiva, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución. Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (FAME): hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina y leflunomida, retirados por ineficacia. Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25mg/semanales/sc, prednisona 5-10mg/día variables e infliximab 5mg/kg/IV/8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa. En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus. Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa. A los 3 meses consulta por ojo rojo, dolor intenso periorbitario y fotofobia. Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis. El cultivo del raspado corneal negativo. Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral sin respuesta. Se pauta megadosis de metilprednisolona 1g/IV/3 días. Además, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular. La paciente responde pobremente al tratamiento, con persistencia del dolor, la escleritis y el infiltrado corneal. Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1g/i.v. dos infusiones separadas 15 días. A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis. Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico.
text: Presentamos el caso de una mujer de 27 años que fue visitada en el servicio de urgencias aquejando metamorfopsias en su OD. Su AV era de 0,6 en el OD y de 1,0 en el OI y a la exploración funduscópica presentaba varios focos blanquecinos redondeados dispersos en el polo posterior de ambos ojos, uno de ellos yuxtafoveal en OD y de un color más grisáceo con un desprendimiento neurosensorial perilesional, microhemorragias y exudación dura que hacía sospechar la existencia de una membrana subretiniana. No se encontraban signos inflamatorios ni en cámara anterior ni en vítreo.  En la AGF (angiografía con fluoresceína) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia muy precoz en todos los focos, que rápidamente pasaba a convertirse en una hiperfluorescencia franca, más notable en fases tardías en el foco sospechoso de presentar una membrana asociada (NVSR). En algunos focos persistía una pequeña zona de bloqueo central. En la AVI (angiografía con indocianina verde) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia desde fases precoces y durante todo el angiograma, excepto en el caso del foco sospecha de NVSR, donde aparecía en tiempos precoces un punto caliente en el seno de una placa hipofluorescente que en fases tardías originaba una hiperfluorescencia en placa que confirmaba el diagnóstico de NVSR.  Tanto en la AGF como en la AVI encontramos más focos de actividad que los observados en el fondo de ojo. Se realizó un estudio sanguíneo completo que incluía bioquímica y banco, se pidió un estudio de HLA (B7 y DR2: para PHOS y AMPPE, A29 para Birdshot), que resultó negativo; asimismo se efectuó un estudio radiológico de tórax para descartar una tuberculosis y serología para descartar sífilis y borreliosis, que fue en todos los casos normal. Se instaura tratamiento con corticoides a dosis de 1,5 mg/kg peso/día. La AVmejoró a 0,8 y permaneció estable hasta la última revisión 3 meses después. Los focos evolucionaron progresivamente hacia la pigmentación.
text: Paciente del sexo femenino, de 19 años de edad, que consulta por dolor leve recurrente a nivel de la hemimandíbula izquierda, asociado a una parestesia de la zona mencionada, especialmente a nivel del labio inferior. Describe además un leve dolor al masticar en molares y premolares del lado afectado. En el examen físico se observa una leve asimetría facial por un aumento de volumen ubicado en la zona más posterior del cuerpo mandibular y rama ascendente derecha. El aumento de volumen es indoloro. Intrabucalmente se observa tabla ósea externa abombada a nivel de la zona del segundo molar. Situación similar, pero con expansión de ambas tablas, se pesquisa a la palpación de la rama ascendente mandibular. Tercer molar ausente clínicamente. Con la hipótesis diagnóstica de quiste mandibular odontogénico o tumor odontogénico se solicita estudio imagenológico previo a biopsia. La radiografía panorámica revela una extensa lesión radiolúcida de límites netos, uniloculada y que compromete la totalidad de la rama ascendente mandibular. Asociada a la lesión, se observa el tercer molar incluido en posición baja y en distoversión.  Se programa una biopsia incisional durante la cual, y de acuerdo a las características clínicas de la lesión, se instala una cánula de descompresion. El informe histopatológico revela un ameloblastoma uniquístico de crecimiento intramural tipo IIIa de Ackermann9.  Tras 10 meses de seguimiento clínico-radiográfico, con la presencia de una cánula de descompresión cuya longitud es reducida gradualmente, se constata la reducción casi total de la lesión quística ameloblástica, por lo que se efectúa cirugía de enucleación y curetaje de la cavidad residual, además de exodoncia del tercer molar involucrado 15.
text: Mujer de 34 años, embarazada de 18 semanas, que acudió a urgencias porque durante un episodio de hiperémesis gravídica con vómitos proyectivos presentó de forma súbita tumefacción supraorbitaria derecha con proptosis ocular y alteraciones visuales del ojo derecho. La paciente no presentaba antecedentes personales de interés, no tomaba ninguna medicación habitual ni había sufrido ningún traumatismo previamente. A la exploración oftalmológica destacaba la presencia de exoftalmos con hipoftalmos del ojo derecho, midriasis derecha de 7 mm con disminución de la reactividad pupilar, limitación de la supraducción y supraversión con diplopia, miodesopsias y edema palpebral superior doloroso a la palpación. La exploración del fondo de ojo fue normal con presión intraocular de 24 mmHg. No se observó edema ni anomalías vasculares en la conjuntiva.  Debido a que la paciente estaba embarazada, se solicitó una resonancia magnética nuclear (RMN) orbitaria urgente cuyos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de hematoma intraorbitario extraconal derecho. Un análisis sanguíneo basado en hemograma, bioquímica y coagulación de rutina no mostró ninguna alteración que pudiese haber precipitado el cuadro. Dada la repercusión clínica y las alteraciones, cada vez más evidentes en la visión de la paciente, se decidió intervenir quirúrgicamente de forma urgente para evacuar el hematoma y descomprimir la órbita bajo anestesia general. Se realizó una abordaje de blefaroplastia superior derecho, disecando el músculo orbicular del ojo y el periostio, hasta alcanzar el reborde óseo súpero-externo orbitario. Al incidir el periostio a nivel de la cara orbitaria del hueso frontal, se produjo la salida a presión de coágulos y sangre procedentes del hematoma extraconal. Tras la evacuación del hematoma no se objetivaron puntos sangrantes de ningún vaso de la región. Se colocó un drenaje fino tipo Penrose y se instauró tratamiento para la hiperémesis gravídica con piridoxina 10 mg/8 h iv+tiamina 100 mg/24 h iv + metoclopramida 10 mg/8 h iv.  La paciente evolucionó favorablemente tras la cirugía, desapareciendo la midriasis y las alteraciones visuales en las primeras horas postoperatorias, retirándose el drenaje a las 48 h, actualmente, 3 meses después de la cirugía, la paciente se encuentra asintomática y sin secuelas.
text: Paciente de 20 años de edad que acude a urgencias, con dolor lumbar y fiebre. Al paciente se le realizan urocultivos, hemocultivos, y estudio de marcadores tumorales (pruebas que resultan negativas), por tomografía axial computerizada (TAC) se le detecta una masa tumoral que afecta al polo superior del riñón derecho. Tras lo cual se realiza la resección quirúrgica del tumor.  La pieza de resección quirúrgica estaba constituida por una masa tumoral de 14 cm de diámetro mayor, con infiltración del polo superior y segmento medio renales, y afectación del seno y sistema pielocalicial. Se observó presencia de invasión vascular linfática tumoral en el tejido renal y grasa adyacente. Metástasis medular de glándula suprarrenal, invasión de la grasa perirrenal y nódulos de la cadena interaórtico cava. Mediante la realización de técnicas de inmunohistoquímica sobre secciones de parafina con diferentes anticuerpos monoclonales (Dako) se encontró el siguiente patrón de tinción compatible con un tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas: citoqueratinas 8, 18 y 19 (+), proteína ácida fibrilar glial (-), desmina (+), vimentina (+), sinaptofisina (+), cromogranina (-), actina (débilmente +), y S-100 (débilmente +).  Se realizó igualmente el estudio citogenético de la translocación t(11;22) (p13;q12) que implica a los genes EWS1 y WT1 mediante hibridación in situ fluorescente (FISH), para ello se utilizó el kit LSI EWSR1 (22q12) Dual Color Break Apart Rearrangement Probe (VYSIS). El cual está constituido por una mezcla de dos sondas que flanquean completamente el locus del gen EWS1, la sonda más centromérica está marcada con Spectrum-Orange y las más telomérica con Spectrum-Green. Como resultado de este diseño cualquier translocación en la que esté implicado el locus EWS1 produce la separación de la señal de fusión rojo-verde en una señal roja y otra verde. El patrón observado en nuestro caso se corresponde con el patrón de normalidad, con presencia de dos señales de fusión roja-verde por cada célula tumoral, confirmando por tanto la ausencia de translocación en el paciente.  El paciente fue tratado con tres ciclos de CAV, cuatro ciclos de Ifosfamida/VP-16, y posteriormente CTX, ADR, y VCR. Como resultado de este tratamiento no se detecta infiltración tumoral en médula ósea. Sin embargo posteriormente se le detectó por TAC reaparición del tumor y metástasis hepática. Tras lo cual no se produce respuesta al tratamiento y el paciente fallece a los dos años del diagnóstico inicial.
text: Varón de 41 años con antecedentes de alergia a penicilinas, hipertensión arterial en tratamiento médico y psoriasis que acude a nuestra consulta por hematuria. Se realizan citologías de orina con atipias sugestivas de malignidad y ecografía abdominal donde se visualiza una masa vesical en cara lateral izquierda de 65x46 mm que produce una ureterohidronefrosis izquierda. Ante estos hallazgos se somete al paciente a una RTU de vejiga resecándose una masa de aspecto infiltrante que ocupa toda la cara lateral izquierda y que no deja ver el orificio ureteral. También se coloca una nefrostomía izquierda. La anatomía patológica de dicha masa fue carcinoma urotelial indiferenciado infitrante de vejiga. Ante este cuadro se realiza un estudio de extensión con TAC toracoabdominal normal, gammagrafía ósea normal y pielografía retrógrada izquierda que objetivó una ureterohidronefrosis hasta su entrada en vejiga sin verse masa dentro de la luz ureteral. Al ser el estudio de extensión negativo se realizó una cistoprostatectomia radical con derivación tipo Bricker. La anatomía patológica fue de carcinoma urotelial sólido de alto grado que infiltraba la grasa perivesical, próstata y uretra con bordes quirúrgicos libres de tumor. Se visualizan en vasos peritumorales células neoplásicas en la luz vascular. En cadena iliobturatriz izquierda ganglios infiltrados por carcinoma urotelial (pT4aN1M0). En el postoperatorio el paciente presenta episodios recurrentes de anemia y trombopenia que no mejoraban a pesar de transfundir hematíes y plaquetas. La función renal permaneció normal y el funcionamiento del bricker fue correcto desde el inicio. A los 5 días el paciente inicio tolerancia con éxito. Ante los cuadros aislados de anemia (en torno a 7 gr/dl de hemoglobina) y trombopenia (alrededor de 20000 plaquetas/ml) se realizó TAC abdominal donde no se objetivaron hematomas y el débito de los drenajes fue escaso desde el primer momento, descartando sangrado activo. Se retiró la enoxaparina para evitar causas farmacológicas de trombopenia. La coagulación fue siempre normal y no hubo signos de sangrado, descartándose una coagulación intravascular diseminada (CID). También se descartó un cuadro hemolítico al tener la bilirrubina normal y test de Coombs directo negativo. Al no encontrarse la causa de los episodios recurrentes de anemia y trombopenia se realizó una punción-aspiración esternal de médula ósea obteniéndose células metastásicas de carcinoma urotelial. Al descubrir la infiltración de la médula ósea por el tumor de vejiga se realizó tratamiento hemoterápico sustitutivo y se inició tratamiento quimioterápico, falleciendo el paciente 3 semanas después.