Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Varón de 66 años, de origen vietnamita y actualmente con residencia en EE. UU., acude a Urgencias de nuestro centro tras presentar dolor súbito en epigastrio, brusco y que asocia a comida copiosa. El dolor se irradia al hombro izquierdo. En la exploración aparece sudoración y palidez mucocutánea con pulsos distales conservados. El paciente se encuentra hipotenso y taquicárdico, su ECG es normal y ante la urgencia del cuadro se solicita ecografía abdominal que nos informa de masa en segmento hepático VI sugestiva de hepatocarcinoma y de la existencia de líquido libre intracavitaria; a continuación se realiza TAC de abdomen con contraste que nos informa de hemoperitoneo muy abundante y de lesión en segmento VI hepático compatible con hepatocarcinoma probablemente roto y con foco hiperdenso junto a la lesión que sugiere sangrado activo. La analítica nos muestra cifras de hemoglobina de 8,8 g/l, hematocrito de 0,249 L/L y 14,310 leucocitos con neutrofilia. Dada la situación de inestabilidad del paciente y los hallazgos de las pruebas de imagen decidimos intervención quirúrgica urgente. En la laparotomía se identifica la lesión descrita en la ecografía y el TAC y se decide realizar segmentectomía, lavado y drenaje de cavidad. A los 7 días (4 de ellos en la Unidad de Cuidados Intensivos) el paciente es dado de alta hospitalaria.
text: Presentamos el caso de una paciente con 60 años de edad, fumadora, diagnosticada de hipotiroidismo posablación tiroidea con yodo radiactivo y OG severa con neuropatía óptica bilateral, clasificándose según los criterios de Actividad Clínica (CAS) con una puntuación de 5 sobre 7: pseudofaquia en ambos ojos, punctata inferior OD, edema palpebral, hiperemia y quemosis conjuntival e hiperemia y edema de carúncula. También se midió la Agudeza Visual (AV), a pesar de no estar incluido en los criterios CAS para evaluar la capacidad del sistema visual, obteniendo una AV de 0.4 en Ojo Derecho (OD) y AV de 0.5 en Ojo Izquierdo (OI). La AV normal es igual a 1. Comenzó con los síntomas oculares 1 año antes del diagnóstico. El objetivo del tratamiento fue restablecer el eutiroidismo, dejar el hábito tabáquico y controlar la enfermedad mediante la administración de corticoides a dosis altas vía intravenosa intermitente (6 dosis de metilprednisolona 500 mg/semana, seguido de otras 6 dosis de metilprednisolona 250 mg/semana). A pesar de ello, se obtuvo escasa respuesta, por lo que fue necesario realizar descompresión orbitaria bilateral debido al empeoramiento de la AV. Sin embargo, la orbitopatía continuó progresando hasta alcanzar una AV de cuenta dedos en OD y AV menor a 0.05 en OI, siendo necesario realizar una segunda descompresión orbitaria. Al haber agotado todas las posibilidades terapéuticas, se solicitó a la Comisión de Farmacia y Terapéutica de nuestro hospital la autorización para el uso de Tocilizumab "off-label" en esta paciente. Después de obtener la autorización y el consentimiento informado correspondiente, se inició tratamiento con Tocilizumab intravenoso a dosis de 8 mg/ Kg de peso corporal, una vez cada 4 semanas, administrándose un total de 5 dosis. Tras 2 semanas desde el inicio del tratamiento, la paciente comenzó a mostrar una mejora en los signos y síntomas de la patología, tanto subjetivos como objetivos, siendo la AV en el OI en este momento igual a 0.05. A las 9 semanas continuó la mejoría, mostrando una AV en el OI igual a 0.1, casi sin signos de edema y eritema conjuntival y palpebral. A las 18 semanas la AV en el OI fue igual a 0.6 y tras 20 semanas de tratamiento la AV en el OI alcanzó el valor de 1 (AV normal). En el OD no pudo cuantificarse la mejoría en ese momento debido al estrabismo presente tras las descompresiones realizadas, quedando pendiente de intervención quirúrgica para solventar dicha patología. Tras 5 sesiones con Tocilizumab, la paciente se encuentra sin actividad inflamatoria y con una AV de 0,1 en OD y AV de 1 en OI sin presentar efectos adversos, con una puntuación CAS de 0 sobre 7.
text: Varón de 64 años que refería pérdida de visión bilateral, progresiva e indolora, que afectaba a ojo izquierdo (OI) desde hacía 7 días y que en las últimas 48 horas había comenzado a afectar también al ojo derecho (OD). Como antecedentes destacaban ser un fumador importante y el fallecimiento de un hermano por neoplasia pulmonar. En la exploración oftalmológica encontramos una agudeza visual corregida de 0,4 en OD y movimiento de manos en OI. La presión intraocular y el segmento anterior eran normales, apreciándose en la funduscopia una vitritis moderada en ambos ojos, con ligera hiperemia de la papila de OD, y palidez papilar en OI. Se decidió ingreso para estudio, con el diagnóstico inicial de papilitis con vitritis bilateral.  La exploración neurológica, así como el hemograma y la bioquímica fueron normales. En la radiografía de tórax se observaba un leve engrosamiento del hilio pulmonar derecho, siendo el TAC craneal normal. La punción lumbar únicamente mostró una discreta elevación de las proteínas. Con estos datos se decidió iniciar tratamiento con bolos de corticoides y antiagregación.  En la angiofluoresceingrafía aparecía hipercaptación en papila sin signos de vasculitis. Los potenciales evocados fueron normales en OD y compatibles con una neuropatía axonal en OI. El electrorretinograma y la resonancia magnética cerebral fueron normales. La serología, inmunología y marcadores tumorales habituales fueron negativos. Con las pruebas obtenidas, se descartó una etiología infecciosa, vascular o desmielizante, por lo que se valoró una etiología infiltrativa, o bien un síndrome paraneoplásico. Se solicitó un TAC tóraco-abdominal que mostraba una imagen de 3 cm en hilio derecho, compatible con adenopatía. La broncoscopia informó de un ensanchamiento de la carina, siendo la citología negativa para malignidad. Se planteó realizar un estudio PET para valorar mejor la adenopatía y remitir a Cirugía Torácica para practicar una mediastinoscopia. Además, se extrajeron muestras de líquido cefalorraquídeo, plasma y humor acuoso para estudiar el autoanticuerpo CRMP-5-IgG, que resultó positivo en las dos primeras. La positividad al CRMP-5-IgG y la presencia de neuritis se asocia en un 62,5% de los casos con la existencia de un carcinoma microcítico de pulmón (2,3).  Con estos datos se decidió anular el estudio PET y realizar mediastinoscopia que se informó como carcinoma microcítico de pulmón. El Servicio de Oncología lo clasificó como carcinoma microcítico en estadío limitado, iniciando tratamiento con quimio y radioterapia. La respuesta inicial al tratamiento corticoideo fue buena, mejorando la visión a 0,7-0,3 a los 15 días y alcanzando una agudeza visual final a los seis meses, cuando consideramos cerrado el estudio, de 0,8 en OD y 0,6 en OI, con una restitución ad integrum de la imagen funduscópica.
text: Mujer de 51 años de edad, auxiliar de enfermería, con antecedentes de Diabetes Mellitus tipo I y Síndrome de Túnel Carpiano. El día 20/02/2011, durante jornada de trabajo en planta, presenta derrame accidental de líquido mientras llenaba envase de Biguanid®, cayéndole en todo el cuerpo, por lo que decide cambiarse el uniforme entero, conservando calcetines y zapatos por el resto del turno de trabajo. Posteriormente presenta dos lesiones ampollosas en región dorsal de 4tº dedo de pie izquierdo, las cuales son tratadas y seguidas por cirugía general. Comienzan a aparecer signos de flogosis y secreción (Ver imágenes 1, 2), la cual se cultiva resultando crecimiento de Staphylococcus Aureus meticilín-resistente, indicándose tratamiento según antibiograma. A pesar de las medidas se complica con edema y osteomielitis de la falange (ver imagen 3) por lo que se decide amputar el dedo afectado. Una vez recuperada y con el estatus de incapacidad transitoria, fue estudiada con pruebas de provocación, evidenciando la susceptibilidad de la trabajadora a dicho desinfectante (ver imagen 4). Se propone al órgano competente Instituto Nacional de Seguridad Social (INSS) como accidente de trabajo y una indemnización por lesión permanente no invalidante. Actualmente sigue desempeñando sus funciones como auxiliar en el hospital. Imágen 1  Imágen 2  Imágen 3  Imágen 4 *Imágenes tomadas de la Historia Clínica de la Trabajadora
text: Paciente varón, de 40 años de edad, con antecedentes de salud. Acude a consulta de Urología por presentar disuria y 3 episodios de uretrorragia. Al examen físico las mucosas son húmedas y normocoloreadas, la auscultación cardio-respiratoria es normal, el abdomen es negativo, fosas lumbares libres, el tacto rectal, los genitales externos y las regiones inguinales son normales. Se le realiza ecografía urológica que es normal. La cistouretroscopía es normal, sólo notándose un leve resalto al paso del cistoscopio por uretra anterior. Se le realiza radiografía de uretrocistografía miccional donde se observa un defecto de llenado a nivel de la uretra anterior.  Por todo lo anterior decidimos realizar un estudio endoscópico bajo anestesia, detectándose una tumoración polipoide, de color rojiza, bien delimitada, por lo que se decide resección endoscópica de la misma. El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue un papiloma invertido de uretra anterior. Se da de alta por mejoría, evolucionando satisfactoriamente con desaparición de la disuria y la uretrorragia.
text: Paciente varón de 65 años, fumador de 20-40 cigarrillos/día y con antecedente de ulcus duodenal. Había sido intervenido 5 años previamente por neoplasia estenosante de unión recto-sigmoidea (adenocarcinoma estadio B de Dukes, T3N0M0, estadio III-A AJCC), practicándosele resección anterior, seguida de anastomosis término-terminal mediante sutura mecánica utilizando la técnica del doble grapado. El postoperatorio de dicha intervención cursó sin complicaciones y el paciente fue seguido en consulta cada 6 meses, realizándose anualmente colonoscopia y ecografía. La imagen endoscópica de la región perianastomótica resultó normal en todas las revisiones, incluyendo la última, realizada el año anterior (a los 4 años de la intervención). A los 5 años de la intervención, el paciente comienza con deposiciones blandas, dolorimiento abdominal intermitente en hipogastrio y posteriormente rectorragias, por lo que es ingresado en el servicio de medicina interna, realizándosele un TAC abdominal, que no reveló hallazgos patológicos, y colonoscopia, en la que se observa una estenosis a 10 cm del margen anal que impide el paso del endoscopio. Se realiza biopsia en la que no se aprecian signos histopatológicos de enfermedad maligna y que es informada como úlcera inespecífica.  Dado que los marcadores tumorales séricos estaban en niveles normales, y ante la ausencia de otros signos de neoplasia, se decidió repetir la endoscopia y realizar un enema opaco. La nueva endoscopia y biopsia mostraron idénticos hallazgos a los previos. En el enema opaco se observó estenosis de colon de aspecto irregular y de 8 cm de longitud, no pudiendo descartarse con dicha imagen la posibilidad de una estenosis maligna. Ante la falta de pruebas conclusivas de recidiva tumoral, se decide un periodo de tratamiento con enemas de corticoides (budesonida, 2 mg en enema, 2 veces al día), con el fin de reducir la inflamación y poder así completar la exploración endoscópica.  Pasado un mes, con el paciente asintomático, se repite la endoscopia, encontrándose una mucosa inflamatoria y ulcerada, tapizando una estenosis de 6-8 cm de longitud que ya se logra atravesar con el endoscopio, sin observarse signos de neoplasia y siendo el resto del colon de aspecto normal. Las biopsias que se tomaron mostraron signos inflamatorios inespecíficos. La estenosis es juzgada como de origen isquémico y, dado que el paciente está totalmente asintomático, se decide seguimiento periódico. A los 6 meses de seguimiento, se detectan alteraciones electrocardiográficas, por las cuales se solicita consulta al cardiólogo. Por ergometría y coronariografía se encuentran irregularidades en descendente anterior proximal media, grave afectación del ostium del ramo diagonal, estenosis del 80% del ramo obtuso marginal y estenosis del 80% en coronaria derecha media. Se decide dilatación e implantación de un doble stent coronario, tras lo cual desaparecieron las alteraciones electrocardiográficas. Tras 16 meses de seguimiento, el paciente presenta tránsito normal y se encuentra asintomático.
text: Presentamos el caso de un varón de 30 años de procedencia subsahariana y con antecedentes de angiodema, no presentaba cirugía previa ni tomaba tratamientos crónicos. Consulta por diarrea con moco y sangre de varias semanas de evolución. En la exploración física destacaba una esplenomegalia y hepatomegalia no dolorosa. El hemograma puso de manifiesto una hemoglobina de 10,3 g, 53.000 plaquetas, 3.460 leucocitos, con una fórmula normal. En la función hepática se observa una elevación de las enzimas hepáticas (GOT de 48, GPT de 63) y una actividad de protrombina del 53%. En la inmunoquímica la IgE total era de 960 mg (VN < 100). El estudio de extensión de sangre periférica mostraba una anisocitosis moderada con polisegmentación de neutrófilos, no apreciando células atípicas. La serología para virus hepatotropos, VIH, Toxoplasma, citomegalovirus, Salmonella, Brucella, hidatidosis, leishmaniosis, fasciolosis y amebiasis resultó negativa, a excepción de la serología para Schistosoma que fue positiva a un título 1/512 (IgG). Los cultivos de heces, orina y el estudio de parásitos en heces resultaron negativos. En la ecografía abdominal se aprecian signos indirectos de hepatopatía crónica y una esplenomegalia homogénea de 16 cm, con varices en hilio esplénico. La endoscopia digestiva alta muestra la existencia de varices en esófago grado II/IV y en estómago una mucosa gástrica muy congestiva sobre todo en antro y cuerpo gástrico y varices en cardias gástrico de aspecto pseudotumoral. Se realiza una colonoscopia apreciando una rectitis petequial con pequeño pólipo de 0,6 cm que se extirpa. El estudio anatomopatológico de las biopsias rectales evidencian un infiltrado inflamatorio mixto con formación focal de abscesos y presencia moderada de eosinófilos, sin apreciarse una depleción llamativa de células caliciformes. Tras realizar múltiples cortes de la formación polipoide, se observa en submucosa unas estructuras ovales de cutícula refringente que miden 150 micras de diámetro máximo con calcificación masiva interna.  Con el diagnóstico de esquistosomiasis con afectación rectal y hepática se inicia tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg/kg de peso en tres dosis. El paciente mejora clínica y analíticamente, normalizándose los parámetros de función hepática y el hemograma. La endoscopia digestiva alta y la ecografía abdominal a los seis meses del tratamiento demuestran la desaparición de las varices esofagogátricas y los signos ecográficos de hepatopatía crónica.
text: Varón de 57 años, antecedentes sin interés y fumador 10-20 cigarrillos/día. El paciente presentó hepatitis crónica C genotipo 1a/1c, carga viral 1.662.178 Ul/ml y un grado de fibrosis F2-F3 (Fibroscan 9,9 Kilopascales) con un polimorfismo del IL-28 CT. Se decidió iniciar su primer tratamiento para hepatitis C con RBV 400mg/12h, P-INF alfa 2a 180mcg/semana y Telaprevir 750mg/8h (en comidas). Al inicio del tratamiento el paciente presentó una hemoglobina (Hb) de 157 g/L, recuento de neutrófilos 4,2x109 no/L y 1 58x109 no/L plaquetas. Las enzimas hepáticas se encontraban ligeramente aumentadas, GPT 114 UI/L, ALAT 115 UI/L y ASAT 80 UI/L. En la semana 4 el paciente presentó carga viral indetectable, Hb de 136 g/L, recuento de neutrófilos 2,0 x 109 no/L y plaquetas 110 x 109 no/L. Refirió molestias anorectales, concretamente hemorroides y prurito anal, ligera ansiedad que mejoró con Lorazepam y leve prurito por el cuerpo que mejoró con el uso de cremas emolientes. En la semana 8 de tratamiento ingresó en el hospital por dolor epigástrico que se volvió más intenso e irradió a ambos hipocondrios durante las últimas 36h. No presentaba fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos ni coluria. Se le realizó analítica de la cual destacaba una amilasa de 1888 UI/L, Hb 107 g/L, recuento de neutrófilos 2,7 x 109 no/Ly plaquetas 97x109 no/L. Se instauró dieta absoluta (excepto para la toma de Telaprevir, con leche entera) y medidas analgésicas y antieméticas. El paciente evolucionó favorablemente y recibió el alta tras una semana de ingreso con una amilasa de 173 UI/L. Al día siguiente ingresó nuevamente por dolor epigástrico intenso irradiado a ambos hipocondrios y una amilasa de 3406UI/L. Se diagnosticó pancreatitis aguda. Dado el curso recidivante (dos ingresos) se suspendió Telaprevir (semana 9 de tratamiento) ante la posibilidad de que fuera la causa y continuó con RBV y P-INF. El paciente recibió el alta cinco días después con una amilasa de 365 UI/L. En la semana 12 tras el inicio de tratamiento, la carga viral fue indetectable, Hb 109 g/L, recuento de neutrófilos 1,1 x109 no/L y plaquetas 1 58x109 no/L. Continuará el tratamiento sin Telaprevir hasta la semana 24.
text: Niña de 3 años y 8 meses de edad. Diabetes gestacional y madre Rh - grado A, gestación de 38 semanas y parto normal. Cariotipo femenino normal 46 XX. El diagnóstico por ecografía prenatal de esta niña muestra agenesia del cuerpo calloso y riñón derecho displásico multiquístico. En el sistema nervioso central presenta un quiste de plexos coroideos y un quiste en la región interhemisférica profunda. En el examen de resonancia magnética nuclear, no se detectan anomalías de la migración neuronal. Los registros electroencefalográficos (EEG) fueron normales. Los estudios cognitivos muestran un cociente de desarrollo psicomotor normal. La exploración del fondo de ojo muestra una apariencia prácticamente normal del fondo de ojo derecho, con una papila óptica normal, dos pequeñas lagunas coriorretinianas hipopigmentadas y ausencia de afectación macular. Sin embargo, observamos en el fondo de ojo izquierdo una malformación colobomatosa del nervio óptico y lagunas coriorretinianas en mayor número sin afectación macular.
text: Describimos el caso de una mujer de 91 años, diabética tipo 2 a tratamiento con hipoglucemiantes orales, hipertensa, y con vida previa dependiente para las actividades físicas de la vida diaria tras un ictus isquémico. La familia refiere que la paciente ha presentado vómitos, dolor hipogástrico y hematuria en los últimos 15 días. Inicialmente tratada con fosfomicina-trometamol de modo ambulatorio, el cuadro se agrava en las últimas 48 horas asociando ictericia y dolor abdominal generalizado, por lo que acude al Servicio de Urgencias. La paciente se encuentra consciente, orientada, afebril y normotensa. De la exploración física destaca la existencia de ictericia y de dolor abdominal a la palpación profunda en hipogastrio e hipocondrio derecho, sin datos de irritación peritoneal asociados. La bioquímica muestra un mal control glucémico (glucosa: 571 mg/dL), datos de colestasis y citolisis (bilirrubina total: 10,9 mg/dL; bilirrubina directa: 9,3 mg/dL; GOT: 57 U/L; GPT: 134 U/L; GGT: 806 U/L; fosfatasa alcalina: 657 U/L) y una insuficiencia renal aguda (creatinina: 2,8 mg/dL). El hemograma es prácticamente normal (leucocitos: 11.990/mm3 con 75,9% de neutrófilos; hemoglobina: 15,5 g/dL; plaquetas: 217.000/mm3). El análisis sistemático de orina demuestra la existencia de glucosuria, microhematuria y nitritos negativos. El sedimento es claramente patológico, evidenciándose abundantísimos leucocitos y gérmenes. Como pruebas complementarias se realizan una radiografía simple de abdomen, que evidencia la presencia de aire ectópico en la pelvis menor, probablemente en la pared vesical, sugestiva de cistitis enfisematosa y una ecografía abdominal, que confirma la presencia de gas bordeando la pared vesical. Además, se evidencia una gran dilatación de la vesícula y de la vía biliar intra y extrahepática con sospecha de coledocolitiasis. Por urocultivo se aislan más de 100.000 UFC/ml de Escherichia coli sensible a amoxicilina-clavulánico, cefuroxima-axetilo, cefotaxima, piperacilina-tazobactam, gentamicina y trimetroprim-sulfametoxazol.  Con los diagnósticos de ictericia obstructiva y cistitis enfisematosa, se decide ingreso. Se instaura inicialmente tratamiento antibiótico intravenoso con piperacilina-tazobactam, sondaje urinario y control estricto de las glucemias. Se solicita TC abdómino-pélvico que confirma el diagnóstico de cistitis enfisematosa. La ictericia obstructiva se resuelve tras la realización de colangiopancreatografía retrógrada y esfinterotomía endoscópica, no hallándose cálculos a nivel de la vía biliar ni dilatación de la misma en la ecografía de control.  Tras 5 días de tratamiento antibiótico intravenoso, dado el buen estado general de la paciente se decide el alta hospitalaria con tratamiento antibiótico vía oral con amoxicilina-clavulánico durante 14 días, manteniendo la sonda urinaria. El urocultivo de control tras el tratamiento fue negativo. En la TC abdómino-pélvica de control no se evidencian lesiones residuales.
text: Varón de diecisiete años sin antecedentes de interés que acude por polaquiuria, escozor miccional, tenesmo y hematuria autolimitada. En la analítica de orina se aprecian 30-50 hematíes por campo. Urocultivo negativo. Se practica ecografía abdominal observándose pequeña lesión de medio centímetro de diámetro, sólida con refuerzo hiperecogénico anterior.  Realizamos cistoscopia observándose en cara lateral derecha, por fuera de orificio ureteral dos pequeñas lesiones sobreelevadas, con mucosa aparentemente normal, similares a dos igloos. Sospechándose lesión inflamatoria se prescribe tratamiento con A.I.N.E. durante diez días sin que desparezcan las lesiones, decidiéndose intervención quirúrgica. Se realiza RTU de ambas lesiones vesicales, siendo el informe anatomopatológico el de leiomioma vesical, describiendo la lesión como "proliferación de células fusiformes dispuestas en fascículos entrelazados con núcleos romos y citoplasma eosinófilo sin atipia, necrosis ni actividad mitótica significativa. Con el estudio inmunohistoquímico se demostró intensa positividad citoplasmática difusa para actina de músculo liso.  En el seguimiento efectuado al paciente no se ha apreciado recidiva de dichas lesiones.