Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: El caso que nos ocupa es el de un varón de 62 años edad que sufre dolor centrotorácico, sensación de hormigueo en manos y náuseas. Una semana antes había tenido un episodio similar sin requerir asistencia facultativa. A los 45 minutos de presentarse los síntomas, es asistido en el Hospital de su zona, diagnosticándose un infarto inferior, e iniciando fibrinolisis con Streptokinasa 1.500.000 UI. También se trató con Solinitrina, Aspirina y Zantac, remitiéndose posteriormente al Hospital Comarcal al no haber camas disponibles en la Unidad de Coronarias. A la media hora de su ingreso en el Hospital Comarcal (sobre las 4,30 horas después de aparecer la sintomatología), comienza con dolor en ambos miembros inferiores, acompañado de palidez intensa y ausencia de pulso. Se realiza Tomografía Axial Computerizada (TAC), que descarta disección aórtica y ante la sospecha de embolismo, se remite al Hospital Provincial. En el Centro de Referencia, se realiza TAC de Tórax que no muestra patología en aorta torácica y ecografía de miembros inferiores, en la que se advierte oclusión bilateral a nivel popliteo. Es intervenido, realizándose embolectomía bilateral, recuperándose la coloración, pero persistiendo la frialdad. El estudio histopatológico muestra material trombótico fibrohemático. Pasadas las primeras horas el paciente muestra inestabilidad hemodinámica, con aparición de livideces en miembros inferiores, insuficiencia renal y shock, ocurriendo finalmente la muerte a las 24 horas de comenzar la sintomatología. En el examen externo del cadáver se aprecia coloración rojo violada en tercio inferior de muslos, rodillas, zona genital y porción inferior del abdomen. Los pulmones estaban aumentados de tamaño y consistencia, a la presión se percibe crepitación, permanece la huella del dedo tras la presión (Fóvea) y al corte, tras comprimir, mana espuma. El pulmón derecho pesaba 850 gramos y el izquierdo pesaba 640 g. Tras incidir el saco pericárdico, se observó una cardiomegalia ligera con un peso de 390 gramos. El ventrículo izquierdo estaba hipertrófico con un grosor máximo en su pared libre de 2 cm. El análisis histopatológico del corazón muestra una cardiopatía isquémica crónica, sobre la que asienta un infarto antiguo y otro reciente, de 1 a 3 semanas de evolución, en la cara posterior del ventrículo izquierdo. La aorta torácica presenta una gran placa arterioesclerótica rota, con una hemorragia intraplaca y material trombótico adherido por debajo del cayado. El endotelio de la aorta abdominal está ocupado por material hemático coagulado de coloración rojiza. El hígado exhibía aspecto esteatósico. El examen del hígado y pulmón confirma los diagnósticos macroscópicos de esteatosis y edema pulmonar.  En las arteriolas encargadas de irrigar la musculatura esquelética de las piernas, se advierten numerosos émbolos procedentes de placas de ateroma rotas que producen necrosis isquémica de las fibras musculares.  Histológicamente los riñones presentan necrosis tubular aguda, pigmento mioglobínico en túbulos y émbolos en arteriolas procedentes de la rotura de placas de ateroma.
text: El primer caso, se trata de una mujer de 25 años diagnosticada de síndrome de Laurence-Moon-Biell que se manifiesta con hipogonadismo con obesidad, retraso mental, polidactilia, retinitis pigmentaria e insuficiencia renal. Inició tratamiento de HD a los 11 años, recibió su primer trasplante renal al año siguiente, que falló a causa de una trombosis venosa, por lo que retornó a HD y precisó trasplantectomía 9 meses más tarde. Debido a dificultades de acceso vascular, necesitó ser derivada a DP. En la evolución la paciente sufrió varios episodios de peritonitis y padeció un hiperparatiroidismo grave. Su membrana peritoneal, se clasificó como medio-alta transportadora. Tras 12 años en programa de DP, la paciente muestra un mal estado general y una peritonitis, causada por dos gérmenes (Staphilococcus epidermidis y Pseudomona aeruginosa), junto con infección de túnel por el estafilococo. En la exploración se apreció un "efecto masa" en la zona del túnel subcutáneo, no fluctuante, sin signos inflamatorios, de consistencia dura y contorno mamelonado, produciendo una eventración peritoneal en el orificio del catéter. En las imágenes radiológicas se apreció la esclerosis y calcificación de toda la membrana peritoneal, comprimiendo todas las estructuras viscerales abdominales. Se procedió a tratamiento antibiótico específico, retirada de catéter de DP, y transferencia a HD. Más tarde, la paciente presenta dificultad para la ingesta por vómitos. Una vez en HD desarrolló dos nuevos episodios de ascitis, secundaria a peritonitis por Echerichia coli, que precisó evacuación mediante paracentesis. Posteriormente, presentó una isquemia aguda en miembro inferior derecho, por obstrucción femoropoplítea.  Se desestimó el tratamiento quirúrgico de la calcificación peritoneal y la amputación del miembro isquémico. La evolución fue insatisfactoria falleciendo poco después.
text: Presentamos el caso de una paciente de 58 años con antecedentes personales de obesidad, HTA, fibromialgia y hernia discal D3-D4. Fue estudiada en otro centro hospitalario por clínica de varios meses de evolución consistente en lumbociática rebelde a tratamiento analgésico habitual, sensación de nudo retroesternal, disfagia progresiva y pérdida de peso, donde se realiza: - TAC cervicotoracoabdominal: observando efecto masa en tercio superior esofágico no pudiendo definir, con exactitud, su naturaleza. - Endoscopia digestiva alta: aprecia una masa de color marrón-negro en tercio superior esofágico, submucosa, no ulcerada, con intensa trama vascular. - TAC y RMN dorsal: múltiples lesiones vertebrales (en D7 y desde D9 a D12) compatibles con aplastamientos vertebrales osteoporóticos. - Gammagrafía ósea y marcadores tumorales: negativos. Diagnosticada de lumbociática por lesiones vertebrales múltiples de origen osteoporótico en columna dorsal y masa esofágica, se remite a nuestro servicio para completar el estudio. La paciente a su llegada presenta lumbalgia que imposibilita la deambulación, no cediendo a tratamiento opiáceo y disfagia a líquidos. En la exploración se encuentra con muy mal estado general, hemodinámicamente estable y afebril. Destaca un abdomen en el que se palpa hepatomegalia de 3 cm de diámetro y dolor muy importante a la palpación de la columna dorsal. En estos momentos realizamos las siguientes pruebas complementarias: - Ecoendoscopia: lesión situada a 18 cm de arcada dentaria, de tamaño 40 x 35 x 18 mm, densidad heterógenea, que infiltra y rompe serosa. No se aprecian adenopatías periféricas. - Ecografía abdominal: destaca la existencia de metástasis hepáticas en segmento IV y II de 22 y 26 mm de diámetro mayor, respectivamente. Resto de la exploración sin alteraciones significativas. - Tomografía por emisión de positrones: captación en forma de masa tumoral en tercio superior esofágico, con implantes mesentéricos, metástasis hepáticas múltiples y óseas en esqueleto axial y periféricas. - Anatomía patológica: melanoma maligno -HMB45: (+), MELAN A: (+), CKPAN: (+)- con áreas de necrosis.
text: Varón de 38 años que acude remitido por su médico por urgencias para valoración de lesión en labio inferior de un mes y medio de evolución. Presenta como antecedentes personales: hepatitis no filiada, amigdalectomía en la infancia, y hábito homosexual. Hace un mes y medio el paciente nota la aparición de una lesión en labio inferior que mejora parcialmente tras tratamiento con aciclovir por parte de su médico de cabecera pero empeora al dejarlo. El paciente refiere asimismo lesiones en escroto y pie izquierdo de aparición reciente. A la exploración física presentaba una lesión ulcerada de 2 cm en el lado izquierdo del bermellón del labio inferior, de base indurada, no dolorosa a la palpación. El cuello era negativo para adenopatías. No se observaron otras lesiones en el área de cabeza y cuello. Simultáneamente presentaba en el pie izquierdo una lesión de aspecto ulcerado de 0,5 cm interdigital, superficie lisa y exudado seroso y múltiples máculas de menor tamaño, redondeadas, de color rojo cobre e indoloras al tacto en la planta del mismo pie. Por último, mostraba en el escroto varias lesiones de pequeño tamaño (menores de 0,5 cm) de aspecto ulcerado en distintas fases de resolución y dolorosas a la palpación. El resto de la exploración física estaba dentro de los límites de la normalidad.  Se realizó biopsia de la lesión labial que no fue concluyente y se solicitaron pruebas de laboratorio para el despistaje de infecciones por VHB (AgHBs: negativo, Anti-HBc: positivo, Anti-HBs cuantitativo: >1000 mUI/ml -positivo-), VHC (ELISA-G: negativo), VIH (Inmunoblot: positivo, ELISA IgG: positivo, ELISA (2ª técnica): positivo, Carga (Chiron): 3,69 Log copias de VIH-RNA/ml, Población linfocitaria (CD 3+): CD 4: 43%, CD 8: 56%, Cociente CD 4/CD8: 0,77, CD 4 valores absolutos: 762 cel/ul, CD 8 valores absolutos: 992 cel/ul), sífilis (RPR: 1/64 Positivo. TPHA: Positivo. ELISA captura G: Positivo (Test treponémico)) y tuberculosis (Mantoux: negativo). No se realizó estudio complementario de LCR dado la ausencia de sintomatología neurológica y corta evolución. Con el diagnóstico de sífilis en paciente portador de VIH, el paciente fue tratado con una monodosis de Penicilina G Benzatina (2,4 mill U) i.m. con resolución completa de las lesiones en dos semanas. El control serológico a los 6 meses confirmó la resolución del cuadro.
text: Un paciente varón de 64 años fue remitido a urgencias de Oftalmología por visión doble y mareos, sin aparentemente otros síntomas destacables; sin embargo se observó una inestabilidad en bipedestación no justificable sólo por la diplopía. Como único antecedente de interés el paciente refería haber sido vacunado contra la gripe hacía cinco días. La agudeza visual era 0,7 en ambos ojos (AO), y presentaba ambas pupilas dilatadas y arrefléxicas, sin que hubiera contacto previo con midriáticos. Presentaba una limitación en la abducción de AO, mayor en ojo izquierdo (OI), en la supraducción de AO, y dificultad para el resto de los movimientos oculares, refiriendo diplopia horizontal. El resto de la exploración oftalmológica era normal.  Ante la sospecha diagnóstica de un síndrome de Miller Fisher se remite al servicio de Neurología, que detecta una marcha atáxica, hiporreflexia, y descarta debilidad de miembros, decidiendo el ingreso para seguimiento y estudio completo. Los resultados de los análisis de sangre y de la tomografía axial computarizada (TAC) realizada de urgencias fueron normales. A las 24 horas del ingreso apareció una dificultad respiratoria que precisó oxígeno y fisioterapia, y en las semanas siguientes fue desarrollando nuevos síntomas neurológicos: parálisis facial, disfonía y disfagia. Durante el ingreso se realizó una punción lumbar en la que se detectó una disociación albúmino-citológica, y una resonancia magnética nuclear (RMN) que descartó definitivamente lesión ocupante de espacio o desmielinización. El estudio electromiográfico no aportó información adicional. El estudio inmunológico fue positivo para el anticuerpo anti GQ-1b, confirmando definitivamente el diagnóstico inicial. El paciente mejoró de sus síntomas a las dos semanas del ingreso, habiendo recibido dos ciclos de inmunoglobulinas. La evolución clínica fue lenta y polisintomática, persistiendo la diplopía con limitación de la abducción bilateral de forma prolongada.
text: Se trata de un niño de 14 meses que acude al HUCA presentando lesiones cutáneas descamativas en cuero cabelludo y exudativas en pliegues y región perianal. Se le realiza una biopsia cutánea que da como diagnóstico una HCL. El cuadro está limitado a la piel exclusivamente y se le realiza un tratamiento tópico localmente. En posteriores revisiones, se diagnostica una gingivitis localizada a nivel del 83,84.  Con el objeto de determinar si existe relación con el anterior proceso cutáneo, se realiza la correspondiente biopsia de encía marginal del 84 con un procesado de la muestra con hematoxilina-eosina, según técnica estándar, para estudio histopatológico. Al mismo tiempo, se hace un estudio inmunohistoquímico mediante los marcadores CD1a (antígeno de superficie) y la proteína S-100 específicos de las células de Langerhans. El resultado del estudio anatomopatológico determinó la presencia de un epitelio escamoso con un infiltrado de células polinucleares y eosinófilos. A nivel del corion, se evidenciaron nódulos compuestos por células de estructura histiocitaria con núcleos vesiculoso, claros, abollonados, algunos con forma irregular a modo de "grano de café".  El estudio inmunohistoquímico dejó evidencia de positividad para el antígeno de superficie CD1a y para la proteína S-100, determinando efectivamente la repercusión oral de la enfermedad.  Fue clasificado el paciente dentro del tipo de patología de histiocitosis de células de Langerhans multifocal.
text: Hombre de 57 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que presentaba una tumoración asintomática de nueve años de evolución a nivel de la mucosa yugal izquierda, coincidiendo con el área edéntula del segundo molar superior. El crecimiento de la lesión fue lento y en ningún momento presentó ulceraciones. La exploración intraoral mostró una masa exofítica de aspecto nodular y bien delimitada, de 2 X 2 cm de diámetro localizada en el tercio medio de la mucosa yugal izquierda que incluía en su interior la carúncula de desembocadura del conducto de Estenon; la tumoración presentaba un color rosa pálido y una consistencia firme a la palpación. Tras provocar mediante maniobras de manipulación de la glándula parótida izquierda la salida de saliva, comprobamos que el conducto era permeable y la saliva limpia y fluida.  El tratamiento consistió en la localización y canalización del conducto de Estenon a través de su carúncula, mediante un catéter intravenoso pediátrico, seguida de la biopsia-extirpación de la masa tumoral con bisturí frío, respetando tanto el trayecto del conducto como su carúncula de drenaje. A continuación, dejamos un drenaje activo intraoral a través de la carúncula durante una semana y aplicamos presión externa en la glándula parótida cada 48 horas.  El examen histopatológico mostró un tejido fibrosocolagenizado orientado en haces en todos los planos del espacio, sin atipias y revestido por epitelio plano estratificado, compatible con una hiperplasia fibrosa   Un mes después de la cirugía se rehabilitó el maxilar superior del paciente mediante una prótesis removible de metal-resina. Tras un año de evolución, no han aparecido recidivas y el drenaje de la glándula parótida izquierda es normal.
text: Varón de 83 años con enfermedad de Alzheimer avanzada, diabético insulinodependiente de 35 años de evolución, que acudió a nuestro servicio de urgencias por presentar cuadro de dolor ocular en ojo derecho de 2 días de evolución. No se pudo objetivar la AV por falta de colaboración. La evaluación del segmento anterior determinó una lesión ulcerativa corneal de 2,5mm de diámetro con un poro endotelial perforante central de aproximadamente 1mm, sin proceso infeccioso o inflamatorio concomitante. El paciente no presentaba antecedentes traumáticos. Con el diagnóstico de perforación corneal no traumática estéril a filiar, se procedió al cierre urgente de la lesión. Bajo anestesia tópica y en quirófano para facilitar la colaboración, se preparó un parche de Tachosil® que se corto de tal manera que superara los bordes de la ulceración, para un completo recubrimiento. Tras hidratación con suero fisiológico durante 5 segundos, se aplicó inmediatamente con la parte activa (parte amarilla) sobre el defecto corneal, presionando y amoldando suavemente la esponja durante 3 minutos con una pinza, hasta asegurarnos de que quedaba firmemente unida a la lesión.  Sin retirar el exceso de material se ocluyo el ojo. Al destapar, tras unas 36 horas de oclusión, se observo que no quedaban restos de la esponja en la zona de aplicación y sí un material fibrinoide que ocluía el poro endotelial perforante. No se encontraron restos de esponja desplazados ni en los fondos de saco conjuntivales. Se aplicó por seguridad una lente terapeútica y se comenzó con tratamiento tópico antibiótico, ciclopéjico y medroxiprogesterona. A las 72 horas de la aplicación, persistía un adelgazamiento corneal sobre la zona de perforación, con cierre total y buena profundidad de cámara anterior. Los posteriores controles a la semana y al mes confirmaron el cierre corneal total pudiendo retirar la lente terapéutica y el tratamiento médico descrito.
text: Mujer de 76 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y síndrome depresivo. Estaba en tratamiento con metformina 850 mg/8 horas, escitalopram 20 mg/24h, mirtazapina 30 mg/24 horas y simvastatina 40 mg/24 horas. En una analítica realizada seis meses antes tenía una Cr de 0,81 mg/dl. Dos semanas antes del ingreso comenzó tratamiento con ibuprofeno (600 mg/8 horas) por lumbalgia. Una semana antes tuvo náuseas, vómitos y diarrea, por lo que acudió a urgencias. En la exploración tenía sequedad de piel y mucosas y en la analítica la Cr plasmática fue de 9 mg/dl, glucosa de 189 mg/dl, urea de 196 mg/dl, hemoglobina de 10,9 g/dl, sodio de 125 mEq/l, potasio de 8,6 mEq/l y ácido láctico de 6,3 mmol/l. En la gasometría arterial tenía pH de 7,23 y bicarbonato de 15 mEq/l. Se realizó una ecografía abdominal en la que aparecía una ureterohidronefrosis bilateral por neoplasia vesical. Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se realizó hemodiálisis durante dos horas, teniendo posteriormente una Cr de 5,9 mg/dl, potasio de 6,1 mEq/l, pH de 7,39 y bicarbonato de 22 mEq/l. Posteriormente se colocó nefrostomía bilateral con mejoría de cuadro clínico y normalización de cifras analíticas con Cr de 1,1 mg/dl, pH de 7,31 y bicarbonato de 23 mEq/l.
text: Mujer de 57 años de edad, antecedentes personales de depresión, en tratamiento médico, intervenida de varices. En estudio por su médico de atención primaria por lumbalgia de 1 año de evolución, en tratamiento médico con AINES. Se realizó ecografía abdominal encontrándose quiste de tipo mixto (sólido y líquido) en riñón derecho de 7,4x4,2 cm. de diámetro con sospecha de quiste hidatídico. La paciente es remitida a nuestras consultas. La exploración es anodina y las pruebas de laboratorio incluyendo serología de hidatidosis, resultan normales. Se solicita TC abdominal para completar el estudio encontrándose tumoración en región interpolar y polar superior derecha de contorno bien delimitado, tabicación interna y baja densidad de contenido que presenta un tamaño de 70x45x40mm correspondiente a quiste complejo no se aprecian adenopatías regionales. Las características de la tumoración quística no permiten descartar totalmente malignidad.,  Se procede a realizar nefrectomía derecha y estudio anatomopatológico de la pieza informando de: formación quística de 4'5 cm. multiloculada y contenido seroso, bien delimitada y revestida de epitelio plano, con diagnóstico de nefroma multiquístico.
text: Varón de 22 años de edad que acude a la consulta de Atención primaria (AP) con antecedentes personales de soplo funcional en la infancia, rinitis alérgica estacional, fumador de 10 cigarrillos diarios y bebedor de fines de semana. Antecedentes familiares sin interés. Tras la realización de un ECG en la consulta de Atención Primaria requerido previo a viaje al extranjero para cursar estudios en una universidad privada del Reino Unido se objetiva una onda T negativa generalizada de V2 a V6 y en cara inferior, con extrasístoles ventriculares aislados. En la exploración física presenta cifras tensionales de 140/70 mm Hg, auscultación cardiopulmonar normal a 60 latidos por minuto sin otros datos de interés. Con dichos hallazgos electrocardiográficos es derivado a la consulta de Cardiología.  Los estudios complementarios solicitados desde AP son normales (analítica con hemograma, bioquímica y coagulación; radiografía de tórax lateral y posteroanterior). El ecocardiograma detecta una dilatación importante del ventrículo derecho (55 mm), con cara lateral hipoquinética así como una insuficiencia tricuspídea leve. El holter evidencia un ritmo sinusal y un marcapasos auricular migratorio con extrasistolia ventricular frecuente y algún triplete ventricular. La RNM cardíaca muestra un ventrículo derecho con aumento de tamaño e hipertrofia de banda moderadora con pared fina con algunas áreas hiperintensas en su interior sugerentes de infiltración grasa, con pequeñas saculaciones discinéticas. El ventrículo izquierdo, válvulas y pericardio son normales. Con la sospecha diagnóstica de MAVD se instaura tratamiento con betabloqueantes. El paciente permaneció asintomático siguiendo controles periódicos. Con posterioridad a su vuelta a España dos años después, tras jugar un partido de baloncesto, desarrolla un cuadro sincopal, por lo que finalmente se decide realizarle implantación de un DAI. Al mes del ingreso se remite al Servicio de Rehabilitación para valorar comenzar un Programa de Rehabilitación Cardiaca (PRC). El paciente sigue una vida activa en la actualidad, un año después, con seguimiento desde Atención Primaria y revisiones por Cardiología.
text: Varón de 45 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas. Entre sus antecedentes personales: exfumador (más de 30 paquetes/año), diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, una historia de anticuerpo antifosfolípido circulante con antecedentes de dos trombosis venosas profundas. Dentro de su historia vascular previa al ingreso: en octubre del 2004 se le había colocado un stent ilíaco izquierdo más un by-pass fémoro-femoral izquierda-derecha. En febrero del 2005 se le realizó dilatación con crioterapia de ilíaca izquierda, que no es efectiva por lo que se le realiza by-pass fémoro-poplíteo a primera porción en el miembro inferior izquierdo. En febrero del 2006 ingresa nuevamente en el servicio de cirugía vascular por clínica de claudicación corta. En una primera intervención se le realiza un by-pass íleo-femoral bilateral con colocación de catéter epidural para analgesia postquirúrgica. El postoperatorio no es satisfactorio, por lo que tres días más tarde, se realiza una nueva intervención: by-pass de femoral común con safena interna en pierna izquierda. A las 24 horas de evolución pierde el catéter epidural, pautándose en es momento analgesia endovenosa. Cuatro días más tarde la evolución no es adecuada, con un pie de aspecto isquémico, dedos fríos, signos de prenecrosis, junto con intenso dolor que precisa tratamiento con fentanilo transdérmico, rescates con bolos de 5 mg de cloruro mórfico subcutáneo cada hora y corticoides orales (prednisona 60 mg/día), sospechándose la posibilidad de microinfartos de pequeño vaso y barajándose la posibilidad de amputación de tercio anterior del pie, dada la mala situación. Se solicita consulta al servicio de anestesiología (Unidad del Dolor) que desestima la colocación de nuevo catéter epidural, por encontrarse el paciente en terapia con anticoagulantes orales. Se decide colocación de catéter ciático (Stimulong-plus Plexos Cateter set 19 G-100 mm de Pajunk®), que se realiza en quirófano, con neuroestimulación y por vía proximal posterior glútea (técnica de Labat). Se inicia entonces perfusión con bupivacaína 0.37 % a 3-5 ml/hora. Dos días más tarde el pie presenta mucho mejor aspecto. Seis días con posterioridad a la colocación del catéter comienza a caminar, perdiendo el catéter ciático tres días después, pasándose en ese momento a analgesia endovenosa. Es alta 2 días después con una evolución satisfactoria.