Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Varón de 58 años de edad en el momento del trasplante, el 5 de octubre de 1998. En programa de diálisis peritoneal desde enero del mismo año por IRC progresiva secundaria a glomerulonefritis tipo IgA con esclerosis focal y segmentaria asociada diagnosticada en 1984. Otros antecedentes de interés: hipertensión arterial diagnosticada en 1982, en tratamiento farmacológico, cardiopatía isquémica por enfermedad coronaria con angioplastia transluminal de la coronaria derecha en 1994 (desde entonces asintomático, pruebas de esfuerzo posteriores negativas), dislipemia tipo II. Intervenido de criptorquídia bilateral y amigdalectomizado en juventud. El trasplante renal cursó sin incidencias (riñón izquierdo en fosa ilíaca derecha con 2 arterias en parche único y vena que se abocan a ilíacas externas), con función eficaz inmediata del injerto, sin rechazo agudo y niveles elevados de ciclosporina sin toxicidad clínica aparente. El paciente recibe tratamiento con ciclosporina 8mg/Kg, micofenolato mofetilo 2gr/día, y prednisona 1mg/Kg, disminuyendo progresivamente las cifras en controles posteriores. En septiembre de 2000 (a los 2 años del trasplante), el paciente refiere por primera vez sensación de inestabilidad a la marcha y temblores en las manos que aumentan progresivamente iniciándose estudio por Servicio de neurología. En el momento del estudio el paciente presenta inestabilidad de la marcha, parestesias en ambas extremidades inferiores (EEII) y temblores en manos. A la exploración física no se observa déficit motor pero sí disminución de la sensibilidad vibratoria en ambas EEII, reflejos osteotendinosos (ROT) vivos y reflejo cutaneoplantar (RCP) en extensión. La resonancia magnética nuclear (RMN) no mostró lesiones a nivel cerebral o espinal, el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró pleocitosis linfocitaria sin bandas oligoclonales, los potenciales evocados resultaron alterados a nivel tibial y fueron los test serológicos, ELISA, y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) los que fueron positivos para HTLV-I en LCR y sangre en el primer caso y en sangre la PCR. Se demostró una alta carga viral. El paciente fue diagnosticado de paraparesia espástica tropical (TSP), y a pesar de repetidos pulses de 6-Metil-Prednisolona, evoluciona de forma progresiva. Ha rechazado tratamiento con Interferón por la posibilidad de rechazo del trasplante.Desde punto vista de la función renal, en todo momento se ha mantenido correcta con niveles de creatinina oscilantes entre 1-1-2. Ha sido estudiado por nuestro Servicio por cuadro de urgencia miccional con escapes y micción a gotas ocasionalmente. Se confirmó mediante estudio radiográfico y urodinámico la existencia de una vejiga hiperrefléxica y una gran litiasis vesical que se extrajo mediante cistolitotomía sin incidencias postoperatorias en diciembre de 2003. En estos momentos el paciente es dependiente para funciones básicas de la vida diaria como aseo, deambulación (se desplaza en silla de ruedas), alimentación (no es capaz de sostener una cuchara)
text: Niño previamente sano. Como únicos antecedentes, fue operado de criptorquidia izquierda; está vacunado correctamente para su edad. Con cinco años presenta por primera vez inflamación parotídea bilateral (con eritema, hinchazón y dolor), acompañada de fiebre que fue manejado de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico y antiinflamatorios por vía oral. Tuvo un segundo episodio, también manejado de forma ambulatoria. El tercer episodio precisó ingreso hospitalario por mala evolución clínica y afectación del estado general tras el inicio de tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía oral. En la exploración física destacaba una tumoración laterocervical bilateral (inicialmente derecha) que borraba el ángulo mandibular, sin signos de fluctuación ni secreción o signos inflamatorios de conducto de Stenon. Se realizó una analítica sanguínea, que mostró una importante leucocitosis (24 100/mm3) con neutrofilia (78,7%), proteína C reactiva (PCR) de 4,11 mg/dl y elevación de la α-amilasa (hasta 1451 U/l). Durante el ingreso se realizó una ecografía que mostró un aumento del tamaño de las parótidas, con aumento de densidad, heterogéneas y con focos hipoecoicos. El paciente recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante dos días por vía intravenosa, completando ocho días más por vía oral, analgesia y antiinflamatorios, con buena evolución posterior. La consulta de Infectología Pediátrica ha realizado el seguimiento del paciente, desde donde se ha completado el estudio. Se han realizado un estudio de inmunidad, que ha sido normal, pruebas reumatoideas, negativas y estudio serológico, negativo, excepto la serología vacunal antiparotiditis, que fue positiva. En la actualidad no ha presentado nuevos episodios desde hace más de un año.
text: Mujer de raza negroide de 53 años de edad, con obesidad mórbida: índice de masa corporal (IMC) 41kg/m2, y franca asimetría de volumen de los miembros inferiores, con un volumen exuberante de la pierna derecha en la que destaca la presencia de anfractuosidades en el tejido cutáneo-adiposo del dorso del pie derecho.  Planteamos diagnóstico de linfedema crónico secundario de probable etilogía infecciosa por filaria, dado que la paciente había residido con anterioridad en Guinea Bissau donde la filariasis es endémica, y lo clasificamos como estadío IV de acuerdo con el sistema de estadiaje clínico de Campisi-Michelini y col. (6). La paciente fue ingresada para tratamiento mediante elevación del miembro y optimización de su higiene cutánea, y seguidamente fue sometida a cirugía, realizándose técnica de Charles con escisión del área afectada del dorso del pie en una extensión de 16 x 11 cm y cobertura con injerto de piel parcial en red tomado de la cara interna de la misma pierna. Es importante señalar que conservamos la piel de los espacio interdigitales para prevenir la aparición posterior de bridas cicatriciales  En el postoperatorio, la paciente presentó drenaje linfático en la zona intervenida sin pérdida del injerto en red, produciéndose el drenaje a través de las fenestraciones. Permaneció ingresada durante un periodo de 15 días, con el miembro elevado y con curas diarias hasta que cesó la exudación linfática. Durante el ingreso completó un ciclo de 15 días de antibioticoterapia, tratamiento que prolongamos de forma profiláctica en régimen ambulatorio durante 2 semanas más hasta completar la cicatrización. A las 2 semamas comenzó a usar compresión mediante media elástica, durante 24 horas los primeros 3 meses y después ya solamente durante el día para sus actividades cotidianas, como prevención de la recidiva.  La paciente presentó una reducción del volumen del pie así como una mejoría en su movilidad y en su higine cutánea. Mantuvimos seguimiento en consulta cada 3 meses en el primer año, y cada 6 meses en el segundo, hasta el alta definitiva a los 2 años de postoperatorio.
text: Varón de 79 años, alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (situación funcional III-IV de NYHA). Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia. En la exploración física destacó fiebre de 38 ºC, cianosis central y periférica, aumento de la presión venosa yugular, taquicardia a 120 lpm, alargamiento del tiempo espiratorio, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares, sobre todo en el derecho. En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas. La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho, de bordes mal definidos. En el hemograma se objetivaron 22.970 leucocitos/mm3 (93N, 3,4L), Hb 13 g/dl, HCT 37%, VCM 90 fl, PLQ 235.000/mm3. Los resultados de la gasometría fueron pH 7.45, pO257, pCO2 36.4, HCO3 25,9, SatO2 90%. Se practicaron cultivos de sangre y esputo en medios generales (agar sangre y chocolate, Biomerieux®) y para el estudio de micobacterias (Bactec 960 MGIT (Mycobacterial Growth Indicator Tube) y Lowenstein (Becton Dickinson®)). Las tinciones de Gram y Ziehl del esputo no ofrecieron orientación diagnóstica. En el cultivo de esputo a las 24 horas (calidad intermedia, > 25 leucocitos 10-25 células epiteliales) tan sólo se objetivó flora habitual del tracto respiratorio. Se inició tratamiento empírico con Levofloxacino e.v. (500 mg/día), Vancomicina e.v. (1 g/12 h) y Tobramicina e.v. (200 mg/12 h). El paciente desarrolló un empeoramiento progresivo clínico (hipotensión, disnea y fiebre) y analítico (el hemograma entonces mostró 40.000 leucocitos/mm3), falleciendo al cuarto día del ingreso.  El mismo día del fallecimiento se observó positividad tanto en el hemocultivo como en el cultivo de esputo, ambos en medio especifico para micobacterias (MGIT). La tinción de Ziehl de ambas mostró marañas de bacilos Ziehl positivos ramificados. Del pase del caldo de MGIT a medio de Mueller-Hinton (Biomerieux®) y Lowenstein, crecieron a las 24 horas unas colonias secas, inicialmente blanquecinas, que a las 48 horas, viraban a asalmonadas, con textura similar al yeso. Se envió la cepa problema al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda. Allí se amplificó por PCR la secuencia 16S rDNA del microorganismo y, con un 100% de homologías, se identificó como Nocardia otitidiscaviarum.
text: Se realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (OI). Tras la facofragmentación, al realizar el pelado de la membrana limitante interna, se observó un marcado edema macular. Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg/0,1 ml de triamcinolona acetonido (Trigon depot® Bristol-Myers Squibb SL, Anagni Frosinone, Italia) al terminar la intervención. Tras una buena evolución postoperatoria inmediata, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (AV) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI. La AV era menor de 0,05, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada. En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada. El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa, tóxica o pseudoendoftalmitis. Dada la precocidad de aparición, la ausencia de signos inflamatorios, salvo el pseudohipopión de gran tamaño, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (Oftacilox®, Alcon Cusi, El Masnou, Barcelona, España) y Poly-pred colirio® cada 8h (Allergan, Wesport, Co. Mayo, Irlanda). A los cuatro días, se encontraba asintomática, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm. Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días. Tres meses después se encontraba asintomática, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior.
text: Niño de nueve años que acude a consulta con una lesión eritematosa circinada, con bordes sobreelevados, eritematosos, notablemente más activos que el centro de la lesión, de unos 10 cm, situada en el muslo derecho. Tratada con hidratación desaparece en unas semanas. Sin embargo, a los meses presenta lesiones similares de menor tamaño dispersas en tórax, cuello y muslo.  Se realiza un cultivo de las lesiones, con resultado negativo. Dado el prurito intenso y la resolución espontánea con hidratación, el dermatólogo responde que la etiología más probable es eccema atópico. Por ello, aconseja tratamiento con corticoide tópico.
text: Gestante de 27 años, del grupo sanguíneo A positivo, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años, legrado por embarazo molar (G1P0A1) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos/día. No antecedentes transfusionales previos. En la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios, por lo que se programó una cesárea para la semana 36. En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (IgM) para el Parvovirus B19. La exploración de la recién nacida tras la cesárea, reveló un buen estado general, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto, respectivamente, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas. En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (9 x 109/L). Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (IGIV) a dosis de 1 g/Kg x 2 días, con muy buena respuesta (plaquetas > 100 x 109/L, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso). Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo. En la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión. Presentó una evolución posterior tórpida, con ventriculitis y crisis convulsivas, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital, respectivamente, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal. Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado. El estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida.
text: Niño de cinco años derivado por su pediatra de Atención Primaria para estudio por deformidad craneal frontoparietotemporal derecha que se había hecho más evidente en los últimos meses. Había presentado vómitos ocasionales con los malos olores, de un año de evolución, y cefalea acompañada de sonofobia y fonofobia, de frecuencia variable e intensidad leve que nunca le había despertado por la noche desde los tres años y medio. La exploración neurológica fue normal (incluido el fondo de ojo), excepto la macrocefalia con 55 cm de perímetro cefálico (>percentil 99). El único antecedente familiar significativo es un QA frontal izquierdo intervenido en el abuelo paterno. Nacido de embarazo controlado, con ecografías prenatales normales y parto eutócico sin complicaciones. No tenía otros antecedentes personales de interés. El desarrollo psicomotor fue normal, con marcha libre a los 13 meses, lenguaje y sociabilidad adecuada a la edad, y está escolarizado con dificultades de aprendizaje de la lectoescritura. En la TC cranealse visualiza un QA de gran tamaño en la fosa craneal media derecha con desplazamiento de la línea media y colapso de las astas ventriculares adyacentes, que se confirma en RM craneal mostrando en la región frontoparietotemporal derecha un contenido hipointenso en secuencias de T1 e hiperintensas en T2; que no se modifica tras el contraste con gadolinio.  Se deriva a Neurocirugía, donde se monitorizan las presiones intracraneales con un sensor epidural neumático, mediante trépano frontal precoronal, encontrando patológicas solo las nocturnas. Ante una hipertensión intracraneal crónica, se decide tratamiento con cistocisternostomía, comunicando el QA con la cisterna óptico-carotídea, mediante endoscopio angulado 30° y un catéter con doble balón de ventriculostomía, para favorecer la comunicación de los espacios y la circulación libre del LCR.
text: Varón de 43 años, fumador activo de unos 15 cigarrillos al día. Acudió a Urgencias por presentar dolor epigástrico continuo de comienzo brusco acompañado de náuseas y mareo. Hábito intestinal normal. Refiere episodios similares de menor intensidad que relaciona con la ingesta y que cedían con el ayuno. Astenia y anorexia moderada, con pérdida de peso de unos 15 Kg en los tres últimos meses. A la exploración estaba afebril, TA 80/40, palidez cutáneo-mucosa y el abdomen era blando, depresible, sin defensa ni signos de irritación peritoneal, aunque doloroso a la palpación en epigastrio con peristaltismo discretamente aumentado. En la analítica destacó un Ht° de 30% con una Hb de 11.1 g/dl siendo el resto normal. La radiografía de abdomen se informó como dilatación de asas yeyunales con niveles hidroaereos. La ecografía abdominal puso de manifiesto la presencia en el plano de corte sagital una imagen en "pseudoriñón o sandwich" y en el corte axial imagen en "diana, ojo de buey o donnuts". La capa interna era hiperecoica y la capa externa hipoecoica, sospechoso de invaginación intestinal. Se decidió intervención quirúrgica y tras la inducción anestésica se palpó una masa abdominal localizada en mesogastrio lisa y móvil. Se realizó una laparotomía supraumbilical, apreciandose una intususpección de un asa yeyunal que fue imposible de reducir, por lo que se procedió a resección segmentaria de 30 cm de yeyuno conteniendo una tumoración de 4 x 4 x 2,5 cm que se informó como carcinoma anaplásico, con fenotipo rabdoide que invadía toda la pared e infiltraba la capa subserosa. El estudio inmunohistoquímico mostró alta positividad para citoqueratinas AE-1/AE-3, citoqueratina 7, citoqueratinas 5/6/8/18 y vimentina. Fueron negativos la citoqueratina 20, y los marcadores CD-30, CD-31, actina, desmina, CD-117, MELAN-A/M arp-1 y TTF-1, lo cual orientaba a un origen pulmonar.  La TC torax confirmó la presencia de una masa hiliar derecha de unos 4 cm, polilobulada y de contornos espiculados, que englobaba el bronquio lobar superior aunque sin estenosarlo significativamente. Se realizó un broncoscopia que destacó un engrosamiento de la carina en su separación con el bronquio lobar superior derecho, con tumoración endobronquial que impedía el paso del broncoscopio al segmento posterior. La biopsia confirmó el diagnóstico de un carcinoma indiferenciado con el mismo patrón inmunohistoquímico que la masa intestinal.  El postoperatorio cursó sin complicaciones, siendo dada de alta en buena situación clínica. Posteriormente fue tratado con carboplatino AUC 5 día 1, y gemcitabina 1250 mg/m2/día dias 1 y 8, cada 21 días, con respuesta parcial tras el cuarto ciclo de quimioterapia. A los seis meses del diagnóstico ingreso por deterioro cognitivo progresivo secundario a múltiples metástasis cerebrales frontoparietales derechas, falleciendo quince días después.
text: Paciente de 25 años que es remitido a nuestra consulta tras descubrírsele en estudio ultrasonográfico masa hipoecoica sugestiva de neoplasia en teste izquierdo. El paciente consultó en el centro de especialidades por percibir desde hacía unos días un aumento indoloro del testículo izquierdo. Como antecedentes personales destaca el haber padecido testículo derecho en ascensor en la infancia. A los 9 meses sufrió un cuadro de meningitis que le dejó un déficit neurológico permanente y crisis comiciales residuales. Además, apendicectomía y tenotomía aquílea en la infancia. Ya en nuestra consulta, se le solicita nueva ecografía, marcadores tumorales y estudio de extensión mediante Tomografía Axial Computerizada. Los resultados de las pruebas fueron de una beta-HCG de 5.7 mUI/ml, con la lactato deshidrogenasa y la alfafetoproteína normales. En la ecografía se observa masa de 8 cm en teste izquierdo con múltiples nódulos hipoecoicos compatible con tumor testicular, además microcalcificaciones en testículo derecho. No se apreciaron adenopatías o metástasis en el TAC toraco-abdomino-pélvico. Se le intervino mediante orquiectomía radical izquierda por vía inguinal y el análisis por Anatomía Patológica informó de Seminoma clásico que no infiltra a la albugínea ni al cordón, tampoco existe invasión vascular o linfática. Con el diagnóstico de Seminoma clásico en Estadio I se opta por un tratamiento conservador. A los 10 meses, en un estudio ultrasonográfico de control, se evidencia un nódulo hipoecoico en testículo derecho sospechoso de neoplasia. La exploración física y los marcadores tumorales son normales. Se procede a la orquiectomía radical derecha y el estudio por parte de Anatomía Patológica informa de Seminoma de tipo clásico con focos de Neoplasia Intratubular de Células Germinales de aproximadamente 4.5 cm. Tractos vasculares, albugínea y cordón espermático libres de tumor. Se inicia además el tratamiento hormonal sustitutivo. A los tres meses se detecta un aumento de la beta-HCG de hasta 4.5 mUI/ml, con el resto de marcadores tumorales normales, y se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que informa de masa retroperitoneal de 3 cm x 8 cm paraaórtica por debajo de la arteria renal izquierda que se extiende hasta la bifurcación ilíaca. Así mismo, en situación más anterior, se ve otra imagen de aspecto nodular de 2 cm x 2 cm con un centro necrótico y captación de contraste periférico. Con el diagnóstico de recaída adenopática abdominal de seminoma clásico, comienza el tratamiento con 4 ciclos de Etopósido y Cisplatino. Actualmente lleva aproximadamente 7 años libre de enfermedad.