Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Varón de 55 años derivado a nuestro hospital en noviembre de 2005 por odinofagia y sangrado oral. En la exploración física se objetivó una úlcera de aspecto necrótico de 4-5 cm de diámetro en pilar amigdalino y amígdala izquierda que se biopsió, con resultado de carcinoma epidermoide. En el TAC se observaron adenopatías laterocervicales ipsilaterales tanto submaxilares como yugulodigástricas. La analítica sanguínea y el resto de exploraciones fueron normales. Así se estableció el diagnóstico de carcinoma epidermoide localmente avanzado de orofaringe (T3-N2b-M0, Estadio IVa) e inició tratamiento quimiorradioterápico. El tratamiento consistió en radioterapia hiperfraccionada (120 cGy por fracción, 2 fracciones/día, hasta 7.680 cGy), y cisplatino, 20 mg/m2/día en perfusión continua durante 120 horas, entre los días 1 a 5 y 21 a 25 de tratamiento. Al final del tratamiento tanto la exploración física como el TAC mostraban respuesta completa. El paciente se mantuvo asintomático hasta marzo de 2007 cuando acudió a nuestro hospital por un cuadro de astenia, inestabilidad y dolor abdominal seguido de hematemesis masiva con afectación clínica y hematológica (Hb 7,1g, hematocrito 21,5%). La gastroscopia mostraba una tumoración ulcerada en el esófago distal, sobre cardias extendiéndose a curvatura mayor y cara anterior y posterior de estómago. El resultado de la biopsia fue de carcinoma epidermoide compatible con metástasis de carcinoma de laringe.  A lo largo del ingresó fueron necesarias varias transfusiones y se inició tratamiento con somatostatina pese a lo que el sangrado se mantuvo activo. Se inició entonces tratamiento radioterápico de carácter paliativo con intención hemostática administrándose 20Gy en 5 fracciones de 400cGy con buena tolerancia digestiva y consiguiendo la remisión de los episodios de sangrado. El paciente fue dado de alta quedando asintomático durante otros 5 meses tras los que falleció por diseminación metastásica.
text: Niña de un mes y medio de vida que presenta fiebre (38 °C) de 48 horas de evolución e irritabilidad, mucosidad nasal asociada; a la exploración presentaba exantema eritematoso de pequeños elementos y el resto de la exploración normal. En una analítica inicial: leucocitos 6310/µl (segmentados 67%, cayados 6%, linfocitos 19%, monocitos 8%), hemoglobina (Hb) 10,9 g/dl, hematocrito (Hto) 29,6%, plaquetas 492 000/µl, proteína C reactiva (PCR) 8,9 mg/l. Se realiza punción lumbar: glucosa 51,3 mg/dl, proteínas 133,9 mg/dl (líquido hemorrágico). Dada la sospecha de infección bacteriana grave, se ingresa para tratamiento antibiótico intravenoso con cefotaxima y ampicilina (200 mg/kg/día), agregando en las siguientes 24 horas aciclovir (60 mg/kg/día) para cubrir el virus herpes simple. Febril a las 48 horas. Al cuarto día presenta irritabilidad, mal color y estado general, con persistencia de exantema evanescente, y dificultad respiratoria; se realiza analítica de control con hallazgo de: leucocitos 2670/µl (segmentados 31%, cayados 3%, linfocitos 47%, linfocitos atípicos 5%, monocitos 11%), reticulocitos 0,66%, Hb 8,0 g/dl, Hto 25,3%, plaquetas 131 000/µl. Gasometría capilar: pH 7,32, PCO2 43,3 y HCO3 21,8 mmol/l. Radiografía de tórax : infiltrados alveolointersticiales bilaterales, más llamativos en el lado izquierdo, sugestivos de edema agudo de pulmón. Ante el hallazgo de pancitopenia, se extraen muestras para serología de parvovirus y enterovirus, así como de gripe A. Se inicia oxigenoterapia de alto flujo y se traslada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos de un hospital terciario, donde permaneció cinco días.  Los anticuerpos inmunoglobluina M (IgM) para parvovirus B19 son positivos e IgG negativos, con lo cual se hace diagnóstico de infección por parvovirus B19, insuficiencia respiratoria y pancitopenia asociada. La paciente presenta mejoría progresiva al quinto día de ingreso, y se da el alta al duodécimo día sin complicaciones posteriores. El hermano de la niña presenta posteriormente eritema infeccioso.
text: Se presenta el caso de un paciente de 76 años de edad, sin alergias conocidas, con antecedentes de dislipemia, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio antiguo, triple derivación aorto-coronaria por enfermedad de los 3 vasos de un año de antigüedad y RTU por hiperplasia leiomioadenomatosa de próstata de dos años de antigüedad. No se refiere ningún traumatismo testicular previo. Tampoco presenta antecedentes clínicos, radiológicos ni analíticos de tuberculosis ni brucelosis. Acude a la consulta de urología por molestias testiculares, consistentes en dolor leve crónico intermitente, de 4 meses de evolución, apreciándose a la exploración nódulo duro e irregular en testículo derecho sin dolor acompañante espontáneo ni a la palpación. Los hallazgos ecográficos revelan una lesión focal nodular, lobulada y de baja ecogenicidad de 2 cm de diámetro en polo inferior del testículo derecho, vascularizada, siendo, por tanto compatible con neoformación. Testículo izquierdo sin hallazgos patológicos de interés.  En la TAC abdómino pélvico con contraste no se evidencian adenopatías retroperitoneales. El análisis sanguíneo muestra valores dentro de la normalidad para alfa-feto proteína, HCG y LDH (HCG: 1,74 U/l; Alfa-feto proteína: 2.07 ng/ml; LDH: 299 mU/ml). El paciente es sometido a una orquiectomía inguinal derecha. El estudio anatomopatológico macroscópico muestra bolsa escrotal con hidrocele de 8 x 5 x 2,5 cm con 5 cm de conducto epididimario. A la sección se observa testículo de 5,5 x 2,5 x 2,5 cm, de consistencia fibrosa, sin lesiones macroscópicas compatibles con neoplasia. El estudio microscópico muestra parénquima testicular con degeneración vacuolada de células germinales y de Sertoli, con núcleo vesicular, apreciándose en las paredes de los túbulos seminíferos un infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos y células plasmáticas. Se distinguen numerosas formaciones granulomatosas con abundantes células multinucleadas gigantes ubicadas en el estroma entre los túbulos seminíferos y, alguna de ellas, en el interior de los mismos. No se observa celularidad neoplásica. Al efectuarse las tinciones de PAS y Ziehl Nielsen no se observan microorganismos micóticos ni micobacterias. Los hallazgos histopatológicos sugieren el diagnóstico de orquitis idiopática granulomatosa.
text: Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.  En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis. En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
text: Paciente masculino negro de 39 años de edad con antecedentes de lesiones aftosas orales recurrentes y trastornos en la visión (pérdida progresiva), que acude por presentar lesiones ulcerosas en región genital (pene y escroto) dolorosas, de un diámetro en 3 y 10 mm, con bordes recortados y fondo amarillento, revestidos de una pseudomembrana. Realizamos los complementarios pensando en una enfermedad de transmisión sexual, pero todo se encontraba dentro de límites normales. Entonces decidimos realizar exéresis y biopsia de lesiones. Informando infiltrado leucocitario en dermis superficial, necrosis epidérmica y presencia de leucocitos polimorfonucleares (no lesión tumoral).  Cuando acude a consulta nuevamente viene con pérdida de la visión total y artralgias. Se discute el caso de conjunto Urología, Dermatología y Oftalmología, y con los criterios de: - Aftosis oral recurrente. - Signos de uveítis (pérdida de la visión). - Úlceras genitales. Y realizándose la prueba de patergia cutánea, que consiste en inyectar 1 cc de suero fisiológico intradérmico en el antebrazo del paciente. Donde se consideró 'positiva' (desarrolló una pústula sobre una base eritematosa), llegamos a la conclusión que este paciente presentaba la enfermedad de Behcet.
text: El paciente era un varón de 35 años de edad que sufrió un accidente de motocicleta. La TACHT al ingreso mostraba una laceración intimal de 7 mm en la aorta torácica después de la salida del tronco braquiocefálico. Al paciente se le realizó una craneotomía parietal derecha descompresiva y la evacuación de un hematoma subdural de forma urgente. Se inició tratamiento con labetalol endovenoso para el control estricto de la TAS y se priorizó el manejo de las lesiones asociadas debido a su gravedad. El ECOT a la semana mostró mejoría respecto al del ingreso, a los 15 días la angioresonancia magnética (angio-RMN) informó de una normal distribución de la salida de los troncos supraaórticos sin imágenes sugerentes de rotura traumática de la aorta. Al mes del ingreso fue dado de alta domiciliaria.
text: Mujer de 92 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, fibrilación auricular crónica y enfermedad de Alzheimer. Ingresó por vómitos en posos de café, epigastralgia y pérdida de de peso en el último mes. La exploración física era irrelevante. En la analítica destacaba: hemoglobina 7,1 g/dl, hematocrito 23,8%, VCM 77, leucocitos 11.940, VSG 40 mm. Glucosa 206 mg/dl. Hierro 28 ug/dl. Se realizó una endoscopia oral en la que se visualizó una gran hernia de hiato y en tercio distal esofágico una úlcera profunda de aproximadamente 2 cm de diámetro con abundante exudado blanquecino en el cráter. Se realizó una biopsia y citología de la lesión. La histología demostró mucosa escamosa esofágica y numerosos gránulos de sulfuro conteniendo abundantes hifas consistentes con actinomicosis.  Se inició tratamiento con penicilina G intravenosa durante unos días y posteriormente dada de alta con penicilina oral. La paciente fue perdida en el seguimiento.
text: Varón de 68 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de HTA, insuficiencia renal crónica leve, fibrilación auricular crónica, déficit de antitrombina III que llevó a isquemia intestinal por trombosis venosa mesentérica nueve años antes, con resección de 150 cm de yeyuno e íleon. En marzo de 2005 acudió al Servicio de Urgencias tras haber presentado en su domicilio dos deposiciones melénicas. Se realizó una endoscopia digestiva alta, visualizándose una porción de mucosa depapilada del duodeno sin sangrado activo. En la colonoscopia se objetivaron múltiples lesiones teleangiectásicas sin sangrado activo. Posteriormente, se realizó estudio con cápsula endoscópica, que reveló múltiples equimosis en duodeno, yeyuno, íleon y ciego. Tras varios episodios similares de HDB que requirieron transfusiones, se repitieron las endoscopias y la cápsula, sin nuevos hallazgos. También se realizó gammagrafía con hematíes marcados, resultando compatible con la existencia de angiodisplasia de intestino delgado. Durante uno de los episodios se realizó una angiografía mesentérica, apreciándose extravasación a nivel de fístula arteriovenosa y realizando embolización con coils, tras la cual presentó un cuadro de abdomen agudo y persistencia del sangrado, realizándose laparotomía y encontrando isquemia de la anastomosis previa, en posible relación con la embolización. Se practica nueva resección de íleon, quedando unos 80 cm con la válvula ileocecal intacta. Pese a la intervención continuó con los cuadros de HDB, por lo que se intentó tratamiento con somatostatina, sin respuesta. En los 28 meses que siguieron al primer episodio el paciente requirió un total de 132 concentrados de hematíes. Ante el fracaso de todas las terapias previas y la no pertinencia de nuevos tratamientos quirúrgicos, se comenzó el tratamiento con talidomida a dosis de 100 mg al día a principios de julio de 2007. Ocho meses después, el paciente no ha presentado nuevos episodios de HDB ni ha requerido de ninguna transfusión. Actualmente el paciente es seguido de forma mensual en consultas externas, se encuentra asintomático salvo por parestesias ocasionales y leves en miembros inferiores, con electromiograma normal. El paciente ha presentado un episodio de TEP bilateral resuelto con el tratamiento anticoagulante. Dados los antecedentes de déficit de antitrombina III y el hecho de que la trombofilia no está descrita entre los posibles efectos secundarios de la talidomida, pensamos que este evento no es achacable al uso de la misma.
text: Varón de 80 años que debutó clínicamente con hematuria y dolor en flanco izquierdo. La puñopercusión en fosa renal izquierda fue positiva. Mediante técnicas de imagen se observó una masa a nivel de fosa renal izquierda que desdibujaba la silueta renal. El paciente fue intervenido realizándose una nefrectomía con ureterectomía proximal. En la pieza de nefrectomía el parénquima renal estaba sustituido en su práctica totalidad por una lesión blanquecina heterogénea en cuyo seno se podían apreciar cavidades quísticas de aspecto necrótico con formaciones papilares friables y mal delimitadas intracavitarias y áreas amarillentas mal delimitadas combinadas al azar con otras de aspecto necrótico y/o hemorrágico. Al corte se observó una consistencia firme, fundamentalmente correspondiendo con las áreas blanquecinogrisaceas si bien en otras localizaciones se apreció una consistencia blanda e incluso crujiente. El estudio histológico demostró una neoplasia constituida por una proliferación de células fusiformes y poligonales con marcada atípia y pleomorfismo nuclear, que adoptaba un patrón sólido de crecimiento. Más del 75% de la misma mostraba diferenciación a osteo y condrosarcoma si bien también se pudo demostrar diferenciación escamosa, principalmente tapizando la superficie interna de las formaciones quísticas previamente descritas. La elevada atipia celular observada se hacía más evidente con la presencia de abundantes células gigantes multinucleadas situadas en el seno de las áreas sólidas fusiformes y en torno a las áreas de diferenciación osteosarcomatosa (14) (seguramente estas últimas sean en realidad osteoclastos atípicos). El tumor contactaba con la cápsula renal sin sobrepasarla, invadiendo estructuras vasculares del hilio y el tejido adiposo de la pelvis. Tras un muestreo riguroso de la pieza quirúrgica se pudieron objetivar escasos focos con patrón histológico de carcinoma de células claras. El estudio inmunohistoquímico de la neoplasia mostró inmunotinción positiva para citoqueratinas tanto en el componente de células claras como en el fusocelular siendo este último igualmente positivo para vimentina (13). Con todo ello se emitió el diagnóstico de carcinoma sarcomatoide renal con predominio de áreas con diferenciación heteróloga maligna (osteo y condrosarcoma), haciendo referencia a la presencia de focos de carcinoma con patrón de células claras y de áreas con diferenciación escamosa.
text: Paciente varón, de 63 años de edad, mestizo, diabético y fumador inveterado. Se presentó a consulta externa por dolor en el hipocondrio derecho y sintomatología urinaria obstructiva baja consistente en polaquiuria nocturna de 2-3 veces, chorro urinario débil y goteo posmiccional. El PSA total estaba en 2µg / ml, la hemoglobina, la VSG, la hemoquímica y la cituria, estaban normales. El examen físico general y abdominal eran negativos. En el tacto rectal se constató la presencia de una próstata con ligero aumento de tamaño pero, de superficie irregular y consistencia pétrea. Se realizó biopsia prostática, que reportó adenocarcinoma moderadamente diferenciado. En el ultrasonido abdominal se detectó un tumor de 6 cm de diámetro, heterogéneo y complejo en el polo inferior y parte media del riñón derecho y otro de similar tamaño y características ecográficas, en el polo superior y la porción media del riñón izquierdo. Se realizó TAC renal simple y contrastada donde se confirmaron las imágenes reportadas en el ultrasonido, siendo hipodensas, bien delimitadas y mostrando ambas realce con la administración del contraste yodado. No se detectaron adenopatías abdominales ni lesiones tumorales en órganos vecinos. La radiografía del tórax y la gammagrafía ósea fueron negativas de metástasis.  Para establecer el diagnóstico de los tumores renales, se pensó en la vía laparoscópica, pero el paciente tiene una gran cicatriz paramedia derecha supra e infraumbilical, secuela de laparotomía por apendicitis aguda perforada con peritonitis generalizada, y se evitó este proceder para evitar posibles complicaciones. Se decidió entonces realizarle biopsia aspirativa con aguja fina sobre la lesión del riñón derecho y, tras dos intentos las muestras no fueron útiles para diagnóstico. Con posterioridad a esto el paciente se negó a realizarse cualquier otro procedimiento investigativo o terapéutico para su padecimiento renal. Se le puso tratamiento para el cáncer prostático con análogos de LHRH y antiandrógenos. Luego de tres meses de tratamiento del cáncer prostático, la TAC renal evolutiva, no muestra variaciones con respecto a la inicial. Actualmente el paciente está asintomático y conserva buen estado general.
text: Mujer, 27 años de edad, profesional de enfermería en área de hospitalización de Medicina Interna, sufre accidente laboral tipo pinchazo con abbocath durante jornada de trabajo el día 23/11/1989. Por lo que se realiza revisión de caso clínico del paciente fuente y las respectivas pruebas confirmatorias, sin encontrarse información en la historia clínica de datos de enfermedades transmisibles. Así mismo las analíticas realizadas en el enfermo y en la trabajadora resultaron negativos los marcadores virales para Hepatitis. 15 días posteriores, presenta alza térmica cuantificada en 40.º, dolor abdominal ubicado en hipocondrio derecho, de leve intensidad, continuo, sin irradiación, no cede con cambios posturales ni con tratamiento ambulatorio, acompañándose de nauseas, vómitos y astenia. Niega coluria, acolia e ictericia, por lo que acude a servicio de urgencia y se decide su ingreso. Durante su estancia se realiza analítica y seriado de enzimas hepáticas, evidenciándose hipertransaminemia y serología para hepatitis A y B negativos. (Ver Tabla 1). Se inicia tratamiento médico con Konakión®, Lisozima®, Nervobión® y Gammaglobulina Humana Polivalente, de la misma forma fue vacunada frente a la Hepatitis A y Hepatitis B. Con buena evolución clínica y de laboratorio, es dada de alta con seguimiento médico.  Posteriormente en el año 1996, se realiza reconocimiento médico laboral, encontrándose en los resultados analíticos, positividad para VHC y negativo para VIH. En el año 2004 en vista de los antecedentes personales de la trabajadora de accidente biológico en el año 1989, se localiza el paciente fuente, repitiéndose el control serológico, resultando positivo para el mismo virus, pudiendo ser declarado aquel evento ocurrido hace 15 años, como accidente laboral y enfermedad profesional, por demostrarse la relación entre el paciente fuente y la trabajadora.
text: Varón de 37 años ex-adicto a drogas por vía parenteral y diagnosticado de hepatitis crónica por virus C genotipo 4 con una baja carga viral (75.754 UI/ml). Se instauró tratamiento con IFN pegilado alpha-2b (100µg/semana) y ribavirina (1g/día). A los 2 meses del inicio del tratamiento acudió a la consulta y refirió visión borrosa y «manchas» en el campo visual desde aproximadamente 10 días antes. En la exploración oftalmológica presentó una AV de 0,8 con corrección en ambos ojos y múltiples exudados algodonosos en polo posterior. Se diagnosticó de retinopatía por IFN y se suspendió el tratamiento. En controles sucesivos el cuadro fue mejorando y a los 3 meses presentó una AV de 10/10 en ambos ojos y en el FO únicamente se apreció un exudado algodonoso en reabsorción inferior a fóvea izquierda.
text: Varón de 75 años, diagnosticado de queratopatía lipoidea bilateral primaria, que refería pérdida progresiva de agudeza visual (AV). A la exploración oftalmológica presentaba una AV de 20/60 en ojo derecho (OD) y movimiento de manos en ojo izquierdo (OI). La biomicroscopía mostró una opacidad corneal blanco-amarillenta en todo el espesor del estroma, de forma anular incompleta, respetando en eje visual en OD y afectando la córnea central en OI. También se observó neovascularización superficial y profunda extendiéndose al centro de la córnea. Los niveles séricos de lípidos fueron normales. Se intervino quirúrgicamente, realizándosele una queratoplastia penetrante con extracción extracapsular de catarata e implante de lente intraocular en OI. El tratamiento postoperatorio incluyó esteroides y antibióticos tópicos: 4 veces/día (Tobradex®, Alcon-Cusí, Barcelona, España), ciclosporina 2% tópica: 4 veces/día y prednisona oral: 50mg/día, en pauta descendente durante 2 semanas.  Al mes, la biomicroscopía reveló neovascularización corneal profunda extendiéndose sobre el lecho y la interfase injerto-huésped a las 3 y 6 horas, con una opacidad blanquecina alrededor de los vasos.. Tras obtener el consentimiento informado de medicación de uso compasivo, se inició tratamiento tópico con bevacizumab (25mg/ml): 4 veces/día/2 meses, en pauta descendente durante 6 meses. A los 8 meses, el paciente se mantenía con bevacizumab tópico: 1 vez/día. La Fig. 1C muestra la regresión parcial de la neovascularización corneal con injerto transparente. Su AV fue de 20/40.