Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Paciente varón de 72 años de edad entre cuyos antecedentes personales destacó haber sido diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II e isquemia crónica en las extremidades inferiores. Se encontraba en tratamiento con metformina, acarbosa y glinclazida. Presentó un cuadro de 72 horas de evolución cuyo inicio se caracterizó por la existencia de un dolor abdominal difuso acompañado de diarrea y anorexia, con posterior deterioro del nivel de conciencia. Fue atendido en un hospital secundario en el que se objetivó la existencia de datos de fracaso renal agudo, importante acidosis metabólica e inestabilidad hemodinámica motivo por el cual se decidió su traslado a la UCI de nuestro hospital. A su llegada a nuestra Unidad el paciente se encontraba consciente aunque con tendencia al sueño, taquicárdico (frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto en ritmo sinusal), hipotenso (tensión arterial 80/40 mmHg) y con signos indirectos de bajo gasto cardíaco en la exploración física. Entre las determinaciones analíticas realizadas a su ingreso destacó la existencia de una insuficiencia renal aguda con cifras de creatinina y urea de 6,6 mg/dl y 197 mg/dl respectivamente y de una acidosis láctica grave con pH: 6,8, déficit de bases -29 mmol/l, anión GAP de 41 y determinación de lactato de 176 mg/dl. Ante la sospecha de que se tratase de una intoxicación aguda por metformina se tomó una muestra sanguínea para determinación de los niveles plasmáticos de la misma y se inició el tratamiento consistente en la reposición hidroelectrolítica, estabilización hemodinámica mediante el empleo de noradrenalina a dosis de 0,4 mcg/kg/minuto y dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/minuto y corrección de la acidosis mediante administración endovenosa de bicarbonato 1 M. Asimismo, y de acuerdo con el Servicio de Nefrología se decidió la realización de hemodiálisis. La evolución del paciente fue favorable, con una desaparición progresiva de la acidosis y normalización de los parámetros de función renal que permitieron el alta del paciente en el noveno día de su ingreso en la UCI. La determinación de los niveles de metformina fue de 70,40 mg/l a nivel plasmático y 53,10 mg/l a nivel eritrocitario.
text: Mujer de 31 años que ingresa en 2008 en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por pérdida de peso no cuantificada y vómitos de duración incierta. La paciente no refería ninguna otra sintomatología por aparatos. Durante el ingreso se realizó estudio bioquímico completo, hemograma y función tiroidea que fueron normales. Se descartó patología infecciosa, con realización de diversas serologías, determinación de parásitos en heces, etc., resultando todos los estudios negativos. También se descartó la presencia de patología digestiva, y de forma específica cuadros malabsortivos (endoscopia digestiva alta (EDA), anticuerpos antigliadina y antiendomisio, biopsia duodenal: normales). En el estudio gastroesofagoduodenal se objetiva una dilatación de la segunda porción duodenal en relación con comprensión extrínseca, sugestiva de pinza aorto-mesentérica; diagnóstico confirmado con la realización de un angioTAC de la arteria mesentérica. La paciente también fue valorada por Psiquiatría, descartándose la presencia de trastorno del comportamiento alimentario.  Con el diagnóstico de síndrome de Wilkie es remitida a consulta de Nutrición en Noviembre de 2009. Refería un peso habitual de 56 kg. En ese momento pesaba 43,9 kg y su índice de masa corporal (IMC) era de 16,7 kg/m2. Inicialmente se intentó manejo nutricional con modificaciones dietéticas, medidas posturales y prescripción de suplementos, sin obtener mejoría; aunque en ningún momento de la evolución la paciente presentó estómago de retención ni alteraciones hidroelectrolíticas. En enero de 2010, con 42,6 kg, se le plantea la colocación de sonda de alimentación de forma provisional para intentar recuperación nutricional mediante la administración de nutrición enteral (NE). La tolerancia digestiva fue buena y no presentó síndrome de realimentación, aumentando su peso hasta los 50 kg (IMC: 19). En ese momento se intentó reintroducir alimentos naturales, reapareciendo los vómitos, por lo que se realiza nuevo estudio esofagogastroduodenal, con hallazgos similares al del diagnóstico. Ante esta situación, de acuerdo con la paciente, se consulta con el Servicio de Cirugía General y se plantea tratamiento quirúrgico. Se realiza una duodenoyeyunostomía. La tolerancia oral tras la cirugía fue inicialmente problemática en relación con hipotonía gástrica, siendo necesario el tratamiento con procinéticos. A los dos meses de la intervención la paciente estaba totalmente asintomática, con un peso de 50 kg, la tolerancia oral era buena y el estudio baritado mostraba un estómago con morfología y vaciamiento normales y buen paso de contraste por la duodenoyeyunostomía. A día de hoy la paciente ha vuelto a perder peso (45 kg). Niega la existencia de síntomas digestivos, y afirma verse delgada y desear recuperar el peso perdido; pero rechaza la toma de suplementos nutricionales, así como la realización de cualquier estudio médico y la reevaluación por el Servicio de Psiquiatría.
text: Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia. Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga. En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg, 165 cm (IMC = 15). Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda. En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal. En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI. Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días. En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal. La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral. En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica, en ese momento presentaba IMC = 13 (37 kg, 169 cm). Al décimo tercer día, tras ganancia ponderal de 4 kg, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito. Se procede a la suspensión del Antibiótico (9 días con meropenem) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico. La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar. En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología. Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria, se elabora un protocolo de reintroducción de NP: 1. Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos, glucosa y electrolitos, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior. Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente. 2. Tras 48 h, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h. 3. En caso de buena tolerancia, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla. Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones, aportando hacia el 4o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente. Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente.
text: Varón de 49 años, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH. Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día, líquidas, sin productos patológicos, de unos 6 meses de evolución, añadiéndose fiebre de hasta 39ºC en los dos últimos meses. Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo; discreto dolor abdominal; cefalea holocraneal. Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables. En la exploración física, fiebre de 38,5°C bien tolerada, con auscultación cardio-pulmonar normal, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones, y exploración neurológica rigurosamente normal. Datos de laboratorio: Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) 35; hemograma, bioquímica sanguínea, estudio básico de coagulación, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales. Anti Hbc y anti HBe positivos; VHC, RPR, Rosa de Bengala, Ac. Leishmania, Ag. criptococo y Mantoux, negativos. Antigenemia para CMV 70 células; Ac. Toxoplasma positivo.VIH positivo (ELISA y Western Blot). CD4 96; Carga Viral 153.690 copias. Hemocultivos (X3) negativos (2 tandas); parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo; se aísla CMV en cultivo celular de orina. Fondo de ojo sin datos de retinitis por CMV. Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía abdominal, esofago-gastroscopia, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables. En la TAC craneal, se objetiva una masa intra-axial, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos, con importante edema vasogénico asociado (diagnóstico diferencial toxoplasmosis/linfoma). Se inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO, más corticoide IV para la masa cerebral, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento. A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático; se repitió la TAC craneal, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral.
text: Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE. Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días. A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm. de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica. Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha. El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés. Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales. El Mantoux fue negativo. Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +). Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares. No se observa presencia de granulocitos. El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical. Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
text: Varón de 81 años, con antecedentes de fibrilación auricular crónica, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada. El paciente estaba afebril, objetivándose semiología de derrame pleural derecho. La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar. El análisis de sangre fue normal. La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos/mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos, proteinas 49 gr/L (cociente pleuroplasmático: 0'66), LDH 262 U/L (cociente pleuroplasmático: 0,75), glucosa 10,2 mmol/L, ADA 16 U/L, colesterol 1,75 mmol/L y triglicéridos 12,8 mmol/L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos. La intradermoreacción de Mantoux fue negativa. La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales. La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos. Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho. Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático. Se realizó entonces, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar, y colocación de un tubo de drenaje pleural. La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón. La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura. Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg/día, Rifampicina 600 mg/día y Pirazinamida 1250 mg/día. Pese al tratamiento instaurado, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria, siendo exitus. Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral, hepática, suprarrenal izquierda y renal.
text: Presentamos el caso de un varón de 32 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con el único antecedente personal de reumatismo poliarticular en la infancia. Ingresa desde las urgencias por dolor intenso en hemitórax izquierdo, que no se modifica con los movimientos respiratorios, ni con los cambios posturales, sin tos productiva, ni disnea, y sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física destaca una pequeña adenopatía laterocervical derecha inespecífica, con una hepatomegalia de unos 3 cm desde el reborde costal, sin otros hallazgos de interés. Presentando las siguientes pruebas complementarias: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS Hemograma y frotis de sangre periférica: Hemoglobina 13,3 g/dl, Plaquetas 281.000/ul, Leucocitos 8.800/ul con 23% de segmentados, 1% cayados, 1% metamielocitos, 2% monocitos, 33% linfocitos (la mayoría de ellos de aspecto plasmocitoide), y 40% células plasmáticas, algunas de las cuales binucleadas de tamaño grande. Bioquímica: Creatinina 1,2 mg/dl, Urea 52 mg/dl, (aclaramiento de creatinina de 59 ml/min), proteínas totales 10,8 g/dl, calcio total 9,8 mg/dl, resto normal. Proteinograma: pico monoclonal en banda gamma. Coagulación: APTT 33,6 segundos, INR 1,35. Examen básico de orina: Proteínas positivo, con presencia de mucina en el sedimento. Radiografía de tórax: Pequeña imagen nodular calcificada en lóbulo inferior izquierdo, probable granuloma calcificado. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS Inmunofenotipo en sangre periférica: El 45% del recuento leucocitario total presenta un inmunofenotipo anómalo: CD45+, CD38+, CD138+, CD56+, CD19-, CD20-, CD5, CD10-, CD23-, Cd79b-, sIg-. Aspirado de médula ósea: Presencia de células plasmáticas en una proporción del 50% de la celularidad total, de tamaño heterogéneo predominando elementos de talla intermedia. Frecuentes células binucleadas y trinucleadas. Biopsia de médula ósea: Infiltración intersticial multifocal del parénquima medular por células plasmáticas plasmoblásticas IG-Kappa. Plasmocitosis medular del 40-50%. Material amiloide negativo. Beta2-microglobulina: 7,3 mg/dl. Serie ósea: Sin evidencia de lesiones osteolíticas. Inmunoelectroforesis en suero: IgG 4.390 mg/dl, IgA 14,5mg/dl, IgM 4,17 mg/dl. Inmunofijación en suero: Paraproteína IgG-Kappa. Inmunoelectroforesis en orina: Proteinuria de cadenas ligeras (Bence-Jones) de 1.310 mg en 24 horas, para paraproteína IgG-Kappa y cadenas ligeras Kappa libres. Serología VHB,VHC,VIH: negativos. Ecografía abdominal: Hepatomegalia, sin lesiones focales hepatoesplénicas. No hay evidencia de adenopatías intrabdominales, ni líquido libre intraperitoneal, resto sin alteraciones. Diagnóstico: El paciente presenta un cuadro compatible con un mieloma múltiple en su variante leucemia de células plasmáticas primaria. Tratamiento: Dado la edad del paciente se decide trasplante autólogo de células progenitoras de sangre periférica. Para lo cual se inició quimioterapia de inducción con el esquema C-VAD.
text: Paciente de 76 años de sexo femenino, que consulta en un Servicio de Urgencias hospitalario, por presentar dolor en área mandibular de tres días de evolución. Tras la exploración médica, la paciente fue remitida a su domicilio con el diagnóstico de "artrosis mandibular" prescribiéndole analgésicos y recomendándole que acudiera al dentista. Horas después la paciente acudió a nuestra consulta, donde le aplicamos el protocolo de estudio a pacientes con desórdenes temporomandibulares (DTM) y como examen complementario le practicamos una ortopantomografía. Dentro de los antecedentes médicos personales de la paciente, cabe destacar que padecía hipertensión arterial desde hace 3 años y hipercolesterolemia desde hace un año. En la anamnesis acerca de las características temporoespaciales del dolor, la paciente refiere que presenta episodios de dolor en región submandibular bilateral, de tres días de evolución, que ahora se irradia a zona precordial y a la garganta. Los episodios de dolor tienen una duración que oscila entre los cinco y diez minutos, con sensación de falta el aire y sudoración acompañante. En este día ha presentado tres episodios. Este dolor ha sido resistente a los analgésicos que le prescribieron en el servicio de urgencias. Tras la realización del examen estomatológico completo, encontramos un "Clic" de apertura en articulación temporomandibular derecha y crepitación en el lado izquierdo. Oclusalmente presentaba mordida cruzada y desviación de la línea media dental. La función mandibular estaba conservada con una apertura máxima de 39 mm. En la ortopantomografía se evidenciaban signos de artrosis leve en la articulación temporomandibular izquierda. Estos hallazgos no justificaban la clínica del dolor que presenta la paciente, por lo que emitimos el diagnóstico clínico de presunción de "cardiopatía isquémica" y remitimos a la paciente, con carácter urgente, desde nuestra consulta a un centro hospitalario para evaluación y tratamiento. La paciente ingresó en el hospital y mientras le realizaban los exámenes clínicos, presento de nuevo varios episodios del dolor mandibular. En el electrocardiograma (ECG) se apreciaban signos de crecimiento y sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, T negativa en II, III, aVF y de V4 a V6. Tras efectuarle los estudios complementarios pertinentes: análisis de sangre, radiografía de tórax, ecocardiograma y cateterismo diagnóstico, se encontró lesión severa en dos vasos coronarios. Se le practicó angioplastia y a las tres semanas fue dada de alta con el diagnóstico de angor inestable (Grado III, B1), lesión severa de dos vasos coronarios y doble lesión aórtica degenerativa.
text: Paciente varón, de 47 años, casado, acude al departamento de Medicina Oral del Hospital de Clínicas de Porto Alegre y afirma tener lesiones dolorosas en la cavidad oral con aspecto de ampollas sangrantes que se rompen fácilmente y le dejan una superficie como ulcerada desde hace aproximadamente 4 meses. En la anamnesis el paciente declara no ser fumador y trabajar en un fábrica de baterías para coches, lo cual además le ha originado una intoxicación crónica (saturnismo). Dice poseer además una úlcera en la pierna derecha desde hace 20 años. En la exploración física se percibe la inflamación de los ganglios cervicales y submaxilares del lado izquierdo, así como varias lesiones de tipo ulceroso en la mucosa labial, el paladar, la mucosa yugal, el suelo de la boca y la laringe. Se confirma la lesión de la pierna derecha, así como lesiones de tipo erosivo recubiertas por una costra en las axilas y el tronco.  Se practicó una biopsia parcial de una de las lesiones del labio inferior, en la cual se observó el signo de Nikolsky positivo en el momento de la toma y se vio que las características histopatológicas de la lesión eran ampollas con acantolisis suprabasal, lo cual es compatible con el pénfigo vulgar.  Unos días después de la biopsia el paciente sufrió una exacerbación de las lesiones y tuvo que ser ingresado en el hospital con un cuadro consistente en: lesiones ampollosas en el tórax, la pierna derecha y la cavidad oral, que le impiden la alimentación. Se le hicieron nuevas biopsias de las lesiones del tronco y la boca y se le hizo además un examen de inmunofluorescencia, en el que se observaron depósito de IgG en las uniones intercelulares, IgA en las paredes de los vasos pequeños y ausencia de IgM, C3, C1q y de depósitos de fibrinógeno. Se comenzó el tratamiento con prednisona con dosis gradualmente crecientes hasta alcanzar los 100 mg diarios. El paciente respondió favorablemente al tratamiento y abandonó el hospital con una notable mejoría.  Tras la hospitalización se estableció el tratamiento para el paciente a base de 140 mg diarios de prednisona asociados a 100 mg de Azathioprina, 40 mg de Omeprazol, 400 mg de carbonato cálcico, vitamina D4 y enjuagues de Nistatina, éstos últimos 4 veces al día. Tras un mes de tratamiento se observó una remisión casi total del cuadro y se redujo la dosis de prednisona a 120 mg durante 15 días y, posteriormente, a 100 mg. De igual modo, se decidió elevar la dosis de Azathiproprina a 150 mg diarios. El paciente se encuentra todavía bajo control médico.