Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Paciente de 62 años de edad, con antecedentes personales de glaucoma crónico e histerectomía. Acude por un cuadro de pérdida de memoria de fijación, de aproximadamente un mes de evolución, inicialmente etiquetado como síntoma de un proceso depresivo. No presenta focalidad neurológica a la exploración física. Como antecedentes familiares destaca que tanto su madre como su abuela fallecieron por un glioblastoma cerebral. En la tomografía computarizada (TC) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (RM) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado, localizado en región hemisférico premotora izquierda..  Inicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda, con resección completa del tumor, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme. En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales. Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia, según los protocolos habituales, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos.  La evolución de la paciente es favorable, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles. A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida. Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor. El informe histológico confirma que es un glioblastoma. En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha. Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia.  La paciente persiste asintomática. A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma. La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo. En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales. La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía.
text: Paciente de 38 años, sin antecedentes de interés, diagnosticado de síndrome depresivo y en tratamiento con venlafaxina (75 mg- 150 mg - 150 mg v.o.) y alprazolam (1-2 mg v.o. /8 h). Acude al médico de Atención Primaria tras un episodio de dolor torácico opresivo, no irradiado y sin cortejo vegetativo, que oscila de intensidad durante el día pero que no cede a pesar del reposo. Se le realiza electrocardiograma (ECG) en el que se aprecia taquicardia sinusal en torno a 120 lpm con alteraciones en la repolarización. Trasladado al hospital es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde un nuevo ECG confirma taquicardia sinusal persistente con alteraciones muy difusas en la repolarización, así como ondas T negativas en la cara anterior y una prolongación del espacio QT en torno a 500 msg. Se diagnostica como un Síndrome Coronario Agudo y se inicia tratamiento convencional con doble antiagregación (ácido acetilsalicílico 100 mg v.o./24 h y clopidogrel 75 mg v.o. /24 h), anticoagulación (enoxaparina 80 mg s.c./24 h) e infusión intravenosa de nitroglicerina a 10 ml/hora. Al continuar con taquicardia sinusal se inicia tratamiento con dosis bajas de betabloqueantes (atenolol 25 mg v.o./12 h).  La ausencia de alteraciones de marcadores cardíacos fue motivo de un nuevo ECG que indicó alteraciones regionales en la contractilidad. La realización de un estudio angiográfico coronario mostró un ventrículo izquierdo normal con una fracción de eyección del 65% y un análisis segmentario normal, mostrando unas arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficas significativas, descartando la existencia de enfermedad coronaria activa. Ante la sospecha de que los efectos cardiovasculares puedan ser producidos por la venlafaxina, se retira el fármaco y se instaura tratamiento con sertralina 50 mg v.o./ día, disminuyendo la dosis de nitroglicerina a 5 ml/h hasta su posterior suspensión. El paciente progresó adecuadamente y continuó en tratamiento con sertralina y atenolol, acortándose el intervalo QT y manteniendo unas frecuencias cardíacas de alrededor de 80 lpm, con evolución del ECG hacia la normalización de la repolarización.
text: Mujer de 82 años con antecedentes de neoplasia de mama tratada con cirugía y terapia hormonal hace 20 años, miocardiopatía hipertensiva en ritmo sinusal, hipercolesterolemia e hiponatremia crónica moderada alrededor de 133 mmol/L. Recibía tratamiento con torasemida 5 mg/24h, mononitrato de isosorbida 50 mg/24h, ácido acetilsalicílico 100 mg/24h, pravastatina 20 mg/24h, candesartan 32 mg/24h, hidroclorotiazida 12,5 mg/24h, atenolol 50 mg/24h y espironolactona 25 mg/24h. Inició tratamiento con sertralina 50 mg/24h, teniendo sus cifras de natremia habituales, por sospecha de síndrome depresivo, seis semanas antes del ingreso. Tras dos semanas, empeoró su estado general, con náuseas, vómitos, necesidad de ayuda para actividades cotidianas y alteraciones del comportamiento. Un mes después se detectó hiponatremia de 119 mmol/L, se suspendió sertralina y se inició restricción hídrica en su domicilio durante tres días sin remitir la sintomatología. Ingresó en Medicina Interna con el diagnóstico de síndrome confusional secundario a infección urinaria y/o hiponatremia. Se diagnosticó de hiponatremia, probablemente secundaria a sertralina. La analítica al ingreso fue compatible con SIADH. Los valores de hormonas tiroideas (TSH: 4.04 mUI/L, T4 libre: 1.72 ng/dL, T3 libre: 3.13 pg/mL) y cortisol (19.7 μg/dL) estaban dentro del rango de normalidad. La hiponatremia se trató el primer día con suspensión de sertralina, torasemida, hidroclorotiazida y espironolactona, restricción hídrica oral, fluidoterapia (1500 mL de NaCl 0,9%/24h i.v.) y furosemida 20 mg/12h i.v. con mejoría inicial de natremia. El resto del tratamiento domiciliario se mantuvo durante el ingreso. Se continuó el tratamiento durante 4 días con restricción hídrica a menos de 500 mL diarios, mejorando la natremia hasta 132 mmol/L, pero dos días después disminuyó nuevamente, lo que motivó a utilizar tolvaptan 15 mg/24h vo durante dos días y 30 mg un día más, consiguiéndose restaurar la natremia y obteniendo el alta hospitalaria. Se ratificó que la natremia se mantuvo aceptablemente en controles posteriores al alta hospitalaria. El tratamiento al alta fue losartan 100 mg/24h, atenolol 50 mg/12h, trazodona 50 mg/24h, pravastatina 10 mg/24h, ácido alendrónico 70 mg/7 días, carbonato cálcico/colecalciferol 1250 mg/400UI/24h y dieta baja en sodio.
text: Se trataba de un paciente de 11 años de edad (35 kg de peso) programado para tenotomía de rodilla bilateral para corrección de "flexo" de rodilla que le impedía el descanso en decúbito supino. Había sido diagnosticado de DMD a los 3 años de vida mediante estudio genético, y debido a la progresión de la enfermedad necesitaba una silla de ruedas desde los ocho. En el preoperatorio destacaba una elevación de transaminasas (AST 131 mU.ml-1, ALT 187 mU.ml-1) y CPK 4226 UI/l. El resto del control bioquímico, el hemograma y la coagulación se encontraban dentro de la normalidad. En la radiografía de tórax se objetivó aumento de trama broncovascular en bases. No se pudo realizar estudio funcional respiratorio por falta de colaboración del paciente, pero el último de que se disponía (de los 8 años de edad) mostraba un transtorno restrictivo severo. En el electrocardiograma (ECG) se observaron ondas Q profundas en las derivaciones precordiales izquierdas, sin alteraciones en la repolarización. Se premedicó al paciente con 7 mg de midazolam por vía oral. La inducción anestésica se realizó tras canalización de una vía periférica con propofol (2 mg.kg-1) y 0,5 µg.kg-1 de remifentanilo en bolo lento. La intubación endotraqueal se realizó con un tubo flexometálico de calibre 6.5 Fr. con neumotaponamiento tras bloqueo neuromuscular con mivacurio (0,2 mg.kg-1). El mantenimiento anestésico se realizó con propofol (10-4 mg.kg-1) para conseguir un índice biespectral (BIS) de 40-60, remifentanilo (0,25 µg.kg-1.min-1) y mivacurio (0,6 mg.kg-1.h-1) con el paciente ventilado mecánicamente con O2-aire. Con el paciente en decúbito lateral, antes de colocarle en decúbito prono para ser intervenido, se realizó una anestesia epidural a nivel de L4-L5 con una aguja de Tuohy de calibre 18G, a través de la que se colocó un catéter (20G) para analgesia postquirúrgica. Se administraron 2 ml de bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor como dosis de prueba y 12 ml de ropivacaína 0,2%. La intervención transcurrió sin incidencias y el paciente pudo ser extubado al final de la cirugía, con una buena mecánica ventilatoria. La recuperación del bloqueo muscular con mivacurio, monitorizada con neuroestimulador, no se prolongó y no fue necesaria la reversión del bloqueo muscular. El paciente ingresó en planta a cargo de traumatología, y siguiendo control por la Unidad del Dolor de nuestro hospital. Como analgesia postquirúrgica se administraron 7 ml.h-1 de ropivacaína al 0,18% con 1 µg.ml-1 de fentanilo por el catéter epidural lumbar, consiguiendo una analgesia adecuada (0 sobre 10 en la escala analógica visual), sin embargo, a las ocho horas de la cirugía, avisaron de planta debido a que el paciente presentaba un bloqueo motor completo (Bromage grado 3) con nivel sensitivo en T10, que revirtió tres horas después de reducir la concentración de anestésico local (AL) a la mitad. No se registraron otros eventos adversos. La analgesia epidural fue eficaz (EVA < 2) con la nueva concentración de AL. El catéter epidural se retiró en el quinto día del postoperatorio.
text: Paciente de 37 años, cuyo único antecedente médico registrado era asma extrínseca. Había recibido analgesia epidural 1 mes antes para un parto eutócico en otro hospital. El informe de alta hospitalaria señalaba punción dural accidental durante la realización de la técnica epidural y cefalea occipital durante las primeras 12 h posparto, que había cedido con tratamiento médico (cafeína, paracetamol) y reposo. Sin embargo, una vez en su domicilio, la paciente comenzó de nuevo con dolor occipital que trataba diariamente con analgésicos; trascurrido 1 mes de dolor recurrente consultó al servicio de urgencias de nuestro hospital. La paciente presentaba dolor occipital que empeoraba con la bipedestación y maniobras de Valsalva. Afebril. Se practicó resonancia magnética (RM) cerebral que puso de manifiesto malformación de Chiari tipo I (desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas por el orificio magno) y engrosamiento difuso de las meninges. La paciente fue remitida al servicio de anestesia para realización de parche hemático epidural, pero rechazó la técnica por miedo a una nueva epidural. Se instauró tratamiento con dexametasona y analgésicos y el dolor remitió a los 4 días. A los 6 meses, la paciente fue revisada en consultas externas de neurología, y se le realizó una nueva RM donde se apreciaba la persistencia de la anormalidad anatómica correspondiente al síndrome de Chiari I, pero se constataba que había desaparecido el engrosamiento meníngeo. Clínicamente, la paciente no refería dolor en condiciones basales pero señalaba que sí lo presentaba en relación con maniobras de Valsalva o la tos; según ella, ese síntoma era previo a este proceso.
text: Presentamos el caso de un paciente de 55 años, que fue remitido a nuestra unidad de dolor crónico por lumbalgia de más de 2 años de evolución. El paciente había sido intervenido 17 años antes para la implantación de una prótesis de válvula mitral y desde entonces presentaba fuga periprotésica, con hemólisis leve, en tratamiento con hierro, ácido fólico y anticoagulado con anticumarínicos. El sujeto refería dolor basal continuo en la zona lumbar, de intensidad leve, con una puntuación de 3 en la escala analógica visual, con exacerbaciones hasta una puntuación de 8, de predominio nocturno y frecuencia casi diaria. El dolor se localizaba en la zona dorsolumbar con irradiación hacia el área inguinogenital, más acusado en el lado derecho, pero de afectación bilateral. La duración de dichos episodios era variable, desde minutos a horas, comparándolo el paciente con una sensación de quemazón y agujetas. Presentaba mejoría discreta con ejercicio. No refería otros síntomas, como parestesias ni alteraciones del sueño. En la exploración, no presentaba limitación de la movilidad de la columna vertebral, tenía un discreto dolor a la flexión y signo del arco negativo, y palpación no dolorosa de las apófisis espinosas. Se identificaron puntos gatillo en la zona paravertebral, más relevantes en musculatura correspondiente al músculo cuadrado lumbar derecho; las pruebas para afectación del psoas y la articulación sacroilíaca derecha fueron positivas. No presentaba afectación de la sensibilidad. La resonancia magnética (RM) de la columna músculo dorsolumbar informó "polidiscopatía con cambios degenerativos en L4-L5, L5-S1 (disminución de intensidad de señal en T2 de los discos), sin improntas discales significativas sobre el canal medular y signos de artrosis interapofisaria dorsolumbar". La hemoglobina era de 10 g/dl. El juicio clínico estimado fue dorsalgia y lumbalgia secundarias a un síndrome miofascial y polidiscopatía degenerativa. Se instauró tratamiento médico con pregabalina, tramadol y paracetamol; recibió electroterapia transcutánea. Se practicó una infiltración con corticoides y anestésico local en los puntos gatillo correspondientes al músculo cuadrado lumbar derecho y las facetas lumbares bilaterales; ninguna de las medidas terapéuticas mejoró la lumbalgia. Se trató entonces con fentanilo transcutáneo; el paciente apreció una leve mejoría. Se revaluó al sujeto a los 3 meses de tratamiento. En la analítica se apreció un incremento de los parámetros medidores de hemólisis: descenso de hemoglobina (9,6 g/dl), hemoglobinuria 250 eritrocitos/campo, elevación de lactodeshidrogenasa (LDH 4.806 U/l) y bilirrubina total 4,38 mg/dl. En la ecocardiografía se evidenciaron una dilatación ventricular y una estenosis mitral severa con fuga perivalvular y elevado gradiente de presiones. El paciente fue remitido al cirujano cardiovascular e intervenido para remplazar la válvula protésica malfuncionante. Después de la intervención, transcurrido un año, el enfermo permanece sin dolor lumbar.
text: Niña de 13 años de edad con cuadro de SDRC de extremidad inferior derecha secundario también a un esguince de tobillo ocurrido seis meses antes de su llegada a la Unidad. La actitud a seguir fue colocación en quirófano, baja anestesia general, de un electrodo octopolar (Octrode) en cordones medulares posteriores a nivel de T9-T12 y conexión a un generador de impulsos eléctricos externo. Una vez recuperada de la anestesia se llevó a cabo la programación del sistema con muy buena localización de las parestesias sobre la zona afectada. Se revisó una semana más tarde en la Unidad observándose una buena respuesta tanto para el dolor como para el edema y resto de signos, se volvió a revisar una semana más tarde en la cual se comprobó el mantenimiento de la situación de control del dolor y de la alodinia, lo que había permitido que la paciente iniciara los ejercicios de rehabilitación que había tenido que suspender por el dolor severo que le desencadenaba la movilización de la extremidad. Ante esta situación y, de acuerdo con los padres, se decidió la conexión, en quirófano y bajo anestesia general, a un generador de impulsos eléctricos programable marca Génesis. Se evaluó a los 15 y 30 días después de la implantación del generador, continuando en la misma situación de alivio del dolor y sintomatología acompañante. Seis meses más tarde la paciente acudió a consulta a la Unidad, manteniéndose tanto el alivio del dolor, como del resto de la sintomatología, habiendo desaparecido la alodinia y gran parte del edema y del resto de los síntomas acompañantes, la paciente ya podía apoyar el pie y continuaba con la rehabilitación, comunicándonos la familia que desde hacía dos meses no habían utilizado el generador al que mantenían desconectado, sin que ni el dolor ni los síntomas acompañantes hubiesen hecho su aparición. Ante esta situación, se decidió revisar a la paciente en un plazo de cuatro semanas continuando durante ese tiempo con los ejercicios de rehabilitación. Se evaluó cuatro semanas más tarde y ante la persistencia de la situación anterior, se decidió, de mutuo acuerdo con la familia, explantar tanto el generador como el eléctrodo medular, cosa que se hizo de nuevo en quirófano y bajo anestesia general. La paciente, en la actualidad continua asintomática y realizando su vida normal.
text: Varón joven de 20 años, con antecedentes desde los 6 años de crisis epilépticas parciales con generalización y mal control medicamentoso (en el momento de su fallecimiento estaba en tratamiento con oxcarbazepina), que fallece de forma súbita e inesperada durante el sueño. Durante su control neurológico se le habían realizado estudios de imagen de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) que no habían mostrado alteraciones reseñables. Se le realiza una autopsia médico-legal para esclarecer la causa de la muerte. En el estudio neuropatológico destaca el encéfalo con un peso de 1.545 gramos en el que se evidencia un área parduzca de 0,5 x 1 cm en la corteza cerebral del lóbulo parietal izquierdo, que no presenta efecto masa.  El estudio histopatológico evidencia un tumor que exhibe características histopatológicas distintivas, constituidas por elementos glioneuronales heterogéneos que contienen células oligodendrocito-like y neuronas flotantes inmersas en un fluido intersticial mixoide de apariencia microquística. Se determinan marcadores inmunohistoquímicos para la proteína glial fibrilar ácida (GFAP) y para marcadores neuronales (enolasa, neurofilamentos y sinaptofisina) que fueron todos ellos positivos. A la vista de estos hallazgos se establece el diagnóstico de TDN simple.  El resto de órganos estudiados no presenta alteraciones morfológicas (macroscópicas ni microscópicas) destacables. El análisis químico-toxicológico realizado resulta negativo para los tóxicos analizados.
text: Mujer de 38 años de edad diagnosticada de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta y espondilitis anquilosante tratada con ibuprofeno y metamizol. El familiar que convivía con ella refiere que llevaba tres días sin defecar, con dolor y distensión abdominal. Sobre las 01:30 horas se administró un enema de 240 ml (de los denominados laxantes por vía rectal) y se acostó. El referido familiar la encuentra a las 05 horas inconsciente y con restos de vómito verde oscuro en el rostro y en su entorno. Asistió el servicio médico de emergencias, que la encontró con signos de muerte cierta y no aplicó medidas de reanimación. Hallazgos de la autopsia: talla,1,54 m; peso: 52 kg; índice de masa corporal, normal (21,9 kg/m2); restos de líquido verde oscuro en orificios nasales, en el interior y alrededor de la boca; distensión abdominal; al abrir el abdomen, gran dilatación del estómago y el duodeno que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal visible, llegando hasta la pelvis menor ; las restantes vísceras abdominales quedan ocultas por el estómago, el cual se encuentra totalmente repleto de líquido verde oscuro (bilis y escasos restos hemáticos en forma de "posos de café"); las paredes del estómago están adelgazadas y con áreas de aspecto hemorrágico en la mucosa ; el estomago contiene 3,5 litros de líquido de coloración verde oscura; contenido gástrico en la vía aérea.  El estudio histopatológico diagnosticó, en el estómago, congestión en los vasos de la lámina propia y autólisis del epitelio glandular ; en el encéfalo, placas inactivas de esclerosis múltiple ; y además aspiración broncoalveolar.  El cribado toxicológico sólo detectó concentraciones subterapéuticas de metoclopramida, ibuprofeno y diazepam.
text: Mujer de 38 años de edad, primigesta de 40 semanas, con antecedentes de diabetes gestacional controlada, que ingresa en el hospital por cuadro de hipertensión arterial, con cifras de 150/95 mmHg. Se realiza tratamiento con infusión intravenosa de labetalol. Tras el fracaso de la inducción del parto con prostaglandinas, se le realiza cesárea, durante la cual se produjo una hemorragia intensa por atonía, ante lo que se decide practicar una histerectomía subtotal. En situación de inestabilidad hemodinámica intensa y con signos de coagulopatía, ingresa en la unidad de cuidados intensivos, donde se realiza una tomografía computarizada (TC) abdomino-pélvico que informa de hematoma subcapsular hepático de 6,7 × 15 × 19 cm con áreas sugestivas de sangrado reciente, que comprime el lóbulo hepático derecho. Por indicación de cirugía se trata con medidas conservadoras, ante lo que se consigue una situación hemodinámica estable de la paciente, con disminución progresiva del hematoma subcapsular hepático según control por TC. Se realiza un análisis que pone de manifiesto: disminución del hematocrito, 18%; bilirrubina total, 5,1 mg/dl; GOT, 815 U/l; y trombocitopenia (55.000 plaquetas/ml), por lo que se procede a realizar una transfusión de plaquetas. Dada la favorable evolución clínica y ecográfica se decide el traslado de la paciente a planta, y el día anterior a recibir el alta médica, 11 días tras el parto, estando acostada y hablando con su marido, comienza a sentirse mal, con sensación disneica y pérdida de la consciencia. Tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar, la paciente fallece y se decide no certificar la defunción por muerte súbita en una enferma estable. Hallazgos de la autopsia En el examen externo destacaba el cadáver muy pálido con livideces poco intensas. El examen interno puso de manifiesto: - Hemoperitoneo de sangre líquida de 950 cm3. - Hígado aumentado de tamaño y peso, de 2.390 gramos, que presentaba un desgarro de la cápsula de Glisson en la porción superior de la cara anterior de los segmentos VII y VIII del lóbulo derecho.  - Gran hematoma subcapsular extendido a casi la totalidad de la cara superior y posterior del lóbulo derecho hepático, con dimensiones aproximadas de 22 cm de diámetro longitudinal, 15 cm de diámetro transversal y unos 3 cm de espesor máximo. - Palidez visceral generalizada. Se remitió el hígado completo para estudio histopatológico, evidenciándose un parénquima hepático muy alterado con destrucción de la arquitectura normal, necrosis periportal e intraparenquimatosa, y depósito de fibrina intrasinusoidal. Todos los hallazgos son compatibles con una rotura espontánea del hígado asociada probablemente a un síndrome HELLP.  Por tanto, se estableció como causa de la muerte un shock hemorrágico secundario a una rotura espontánea hepática, provocada por un hematoma subcapsular en el contexto de un síndrome HELLP.