Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: En el mes de Marzo de 2005, un paciente de 30 años se presenta a observación en el departamento de Cirugía Odontoestomatológica de la Università degli studi di Milano-Bicocca, en el Hospital San Gerardo di Monza, por una consulta sobre el elemento dental 2.8 (tercer molar superior izquierdo). El paciente no presentaba sintomatología clínica relevante, excepto por un dolor leve, divulgado en la zona del tercer molar. Al examen extraoral no se evidenciaban signos relevantes y la palpación del linfonodos del cuello demostraba una situación de normalidad. El examen intraoral revelaba la inclusión parcial mucosa del elemento 2.8, sin variaciones particulares de color y de consistencia a la palpación de la zona bajo examen. El análisis radiográfico con ortopantomografía, el elemento 2.8 presentaba zonas de radiotransparente aumentadas.  El paciente, que carecía de patologías sistémicas, en el mes de Marzo de 2005 recibe la extracción del elemento 2.8 y biopsia de los tejidos adyacentes, de las dimensiones de aproximadamente 1.0 x 1.0 x 1.0 centímetros. El diagnóstico en base al informe histológico era de ameloblastoma plexiforme.  Al profundizar el diagnóstico radiográfico a través de la tomografía axial computarizada con programa Dentascan, demuestra la afectación de una amplia zona del maxilar izquierdo que alcanzaba la base de la órbita.  En el mes de mayo 2005 bajo anestesia general se realiza una hemi-maxillectomia con amplios márgenes de seguridad a partir del primer premolar superior izquierdo, según el principio, apoyado por muchos autores, que inspira la terapia de los tumores malignos, de "resecar en tejidos aparentemente sanos".  Se hizo un ulterior análisis histológico del espécimen quirúrgico que confirmó el diagnóstico de ameloblastoma plexiforme. Con respecto al tratamiento porotésico, antes de la cirugía se realizaron impresiones de los maxilares y tras el colado se realizó una simulación de la intervención quirúrgica en los modelos de escayola. Con el auxilio del TAC se establecieron los márgenes de la resección, con particular atención al margen anterior, importante para no perjudicar el correcto posicionamiento de la prótesis palatina.  La prótesis de obturación palatina era mucosoportada y dento-retenida con ganchos en los elementos 2.3 y controlateralmente 1.4 y 1.5 y 1.7 y 1.8.. A intervención terminada se averiguó la adaptación del manufacto protésico que resultó adecuada.  La figura 9 demuestra cómo a los 6 meses en correspondencia de la zona de resección se observan tejidos normotróficos y bien vascularizados.  Se ha controlado y adaptado periódicamente la prótesis a las condiciones de los tejidos según la cicatrización y se estimará la posibilidad de añadir los dientes, manteniéndolos fuera de oclusión, hasta la fase de reconstrucción con implantes.
text: Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD). La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección. Entre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento. Carecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos. La presión intraocular, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales. En la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares, tortuosidad vascular, exudados algodonosos y edema macular. En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa. En el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (1,55 Uml) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (1,5). En el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II. El resto del estudio incluyó hemograma, velocidad de sedimentación, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (proteínas S y C, antitrombina III, fibrinógeno, anticuerpos antinucleares, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido) sin encontrarse hallazgos significativos. Se decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (sintrom®). Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación, ya que no desarrolló isquemias retinianas. La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm.
text: Mujer de 33 años referida a la Unidad de Oncología Ocular, para evaluación de una lesión pigmentada en iris de ojo derecho (OD) descubierta en examen rutinario. A la exploración presentaba una miopía media en ambos ojos con agudeza visual de 0,8. El ojo izquierdo no mostraba hallazgos patológicos, mientras que en OD se observaba una masa pigmentada redondeada de aproximadamente 3-4 mm de diámetro en el cuadrante superoexterno de cámara anterior (CA) entre los meridianos de las 9 y las 11. La masa presentaba una superficie lisa y regular que no infiltraba el iris. La PIO era normal, y la gonioscopia mostraba la ocupación del ángulo por la masa sin lesiones satélites. En la exploración bajo midriasis se observó que se originaba en cuerpo ciliar, produciendo una muesca en el cristalino transparente y un fondo de ojo sin patología valorable. La Tomografia Axial Computarizada (TAC) mostró la existencia de una masa redondeada localizada entre la raíz del iris y el cuerpo ciliar con captación moderada de contraste, de 8,3 mm de altura y 7,5 mm de diámetro, sin signos extensión extraocular. Se realizó el diagnóstico de probable melanocitoma de cuerpo ciliar, y al encontrarse la paciente asintomática y con una buena función visual, se decidió la observación periódica. La paciente se mantuvo estable durante 36 meses hasta que coincidiendo con un episodio de erosión corneal por uso de lentes de contacto, desarrolló un cuadro de inflamación en CA, con presencia de dispersión de pigmento, excavación de la masa tumoral y aumento de PIO resistente a tratamiento médico habitual. Este cuadro se diagnosticó de glaucoma melanocitomalítico y se decidió tratamiento quirúrgico. Se realizó iridociclectomía «ab externo» con escisión de la masa tumoral. La paciente ha evolucionado favorablemente y después de un año mantiene una AV de 0,3. En el estudio histopatológico se observó una masa pigmentada de 9x8x8 mm, con una extensa área central necrótica, y el resto compuesto por células densamente pigmentadas, poliédricas, con núcleo redondeado y central, características de melanocitoma con grandes áreas de necrosis. No se encontraron células atípicas.
text: Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI. En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1. En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila. Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso. Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39º C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis. A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos. Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma. Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa. Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones. Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.v). Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.v descendiendo la pauta hasta el alta. A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes. Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas. Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.
text: Varón de 62 años que acudió al servicio de urgencias por pérdida indolora de visión en el ojo izquierdo. Como antecedentes destaca estar en tratamiento hematológico con hidroxyurea (Hydrea®, 500 mg, Bristol-Myers, Squibb) y ácido acetilsalicílico (Adiro®, 300 mg, Bayer) desde hace un año por una trombocitemia esencial con 1.200.000 plaquetas/ mm3. En la exploración oftalmológica, la agudeza visual corregida del OD era 0,6 y la del OI 0,02. La biomicroscopía de polo anterior fue normal, con tensión por aplanación de 18 mmHg en OD y de 20 mmHg en OI. En el examen de fondo del OI se observaba tortuosidad venosa con múltiples exudados algodonosos yuxtapapilares con la papila del nervio óptico edematosa y hemorragias difusas. También se evidenció un edema macular. El recuento plaquetario en ese momento era de 556.000 plaquetas/mm3, la cifra más baja alcanzada durante su evolución, con 9000 células blancas/mm3, un 41% de hematocrito y una hemoglobina del 14%. En la biopsia de médula ósea se demostró una eritropoyesis y mielopoyesis hiperplástica con formas maduras y completas, destacando un aumento de megacariocitos displásicos y atípicos. Un mes después, el paciente ingresó por urgencias con una hemorragia masiva en el hemisferio cerebral derecho, falleciendo 14 horas después.
text: Varón, de 67 años, con agudeza visual de 0,6 y 0,5 con cataratas nucleares grado 3 en ambos ojos. El ojo izquierdo mostraba un pterigión nasal grado I y diversas lesiones con forma de islotes corneales epiteliales con distribución semicircular inferior, no afectando al eje visual. No presentaba signos inflamatorios en el segmento anterior y el resto de la exploración es normal. Se instauró tratamiento con Mitomicina-C 0,02% preoperatorio (1), con reducción de la lesión a 1/3 de su tamaño. Se realizó intervención de cataratas en ambos ojos mediante técnica MICS, exéresis del pterigión del ojo izquierdo y exéresis de la lesión corneal, remitiéndose a estudio anatomopatológico, el cual informa: epitelio conjuntival con focos de atipia leve de las células de la capa basal, llegando a ocupar la atipia, a nivel del limbo, hasta 2/3 del espesor total, observándose escaso pleomorfismo. Degeneración elastótica actínica del corión y escaso infiltrado inflamatorio crónico linfocitario subepitelial. A los 6 meses se evidenció la presencia de islotes aislados recidivantes, tratándose nuevamente con Mitomicina-C, regresando la lesión, no evidenciándose nuevas recidivas en su seguimiento durante 1 año.
text: Niña de tres años de edad diagnosticada hace un año de neurofibromatosis tipo 1 por el servicio de pediatría. Se remite a oftalmología para valoración, en el contexto del cribado de otras patologías que se lleva a cabo en estos pacientes. Por ello, también se solicita una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal. En este momento la paciente carecía de sintomatología alguna y la exploración era la siguiente: agudeza visual sin corrección en el ojo derecho 0,9 y en el izquierdo 1. Exploración biomicroscópica del segmento anterior era normal, así como la funduscopia en ambos ojos. Presión intraocular normal en los dos ojos. Movimientos oculares externos, sin hallazgos patológicos. No proptosis ni exoftalmos. Pupilas isocóricas y normorreactivas. En el estudio con neuroimagen con RMN se detectó la presencia de un glioma del nervio óptico del ojo izquierdo. Se decidió no tratar, pero seguir a la paciente con revisiones periódicas, cada tres meses, por nuestra parte. En dicho seguimiento, progresivamente ha aparecido una leve proptosis y la visión de la paciente ha disminuido a 0,9 en el ojo izquierdo.
text: Presentamos el caso de un varón de 58 años que acudió por urgencias con dolor ocular intenso acompañado de pérdida visual progresiva en su ojo izquierdo. La exploración oftalmológica mostró una masa pigmentada en el ángulo iridocorneal que protuía a cámara anterior afectando al iris. La clínica del paciente fue compatible con glaucoma agudo secundario a dicha masa presente en cámara anterior. La oftalmoscopía mostró una masa pigmentada de gran tamaño y aspecto irregular, con zonas más sobreelevadas. Las características que presentó en la ecografía ocular fueron compatibles con un melanoma ocular de gran tamaño y extensión difusa. La Resonancia Nuclear Magnética (RNM) mostró una masa con base de 17 mm discretamente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2, compatible con el diagnóstico de melanoma de coroides (1). El Servicio de Oncología realizó un estudio de extensión que descartó diseminación metastásica. Dada la extensión tumoral, la sintomatología del paciente y la ausencia de posibilidad de recuperación visual se planteó el tratamiento mediante enucleación (1,3).  El examen visual macroscópico del globo ocular, tras su extracción, evidenció la presencia de invasión escleral. El paciente evolucionó favorablemente, conservando la motilidad ocular y un aspecto satisfactorio con la prótesis ocular externa, manteniendo una buena calidad de vida, presentando, únicamente, dificultad para realizar tareas cotidianas que requiriesen una buena visión binocular. El examen macroscópico de cortes seriados del globo ocular mostró una masa circunferencial de crecimiento endofítico abarcando prácticamente toda la coroides extendiéndose hasta cuerpo ciliar e iris, correspondiendo histológicamente a una proliferación de células fusiformes y epitelioides con citoplasma amplio, pigmentado, núcleos ovalados con nucleolos prominentes con un grado de atipia significativa. El número de mitosis fue elevado, evidenciándose focos hemorrágicos y necróticos. Estos datos anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de melanoma uveal difuso, con perforación de la pared escleral alcanzando la superficie externa de la misma.
text: Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides. Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (AV), dolor, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (OD), asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto. La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (OI) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+/4+ en el OD. Existía leve hiperemia conjuntival, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión. La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI. La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez.  Dos meses antes, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes. Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar.  Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días. La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa. En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza.  Tras ocho meses, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar. La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario.
text: Varón de 42 años remitido a nuestro hospital por episodios recurrentes de conjuntivitis y epiescleritis que no mejoraban con el tratamiento convencional. No refería antecedentes personales ni oftalmológicos de interés, tan sólo hábito tabáquico de aproximadamente una cajetilla al día. A la exploración oftalmológica la agudeza visual (AV) corregida era de la unidad en ambos ojos; los hallazgos biomicroscópicos comprendían inyección y quemosis conjuntival +/+++, edema palpebral superior y un queratitis punteada superficial inferior. No presentaba retracción palpebral ni exoftalmos y la presión intraocular (PIO) era de 13/11 mmHg. Clasificación según el índice NONSPECS de 2-b, 5-a. La analítica básica (bioquímica y hemograma) era normal, las hormonas tiroideas (T3,T4,TSH) estaban elevadas. Se remitió el paciente al endocrinólogo con el diagnóstico de OG leve-moderada en fase activa quien instauró tratamiento antitiroideo junto al tratamiento tópico ocular oftalmológico. En revisiones posteriores se apreció la progresión de la oftalmopatía hacia un estadio moderado-severo con empeoramiento de los signos biomicroscópicos, desarrollo de retracción palpebral superior de 3 mm en ambos ojos e inferior de 2 mm en ojo derecho (OD) y 1 mm en el izquierdo (OI), exoftalmometría de Hertel de 25 mm en OD y 24 mm en el OI y aumento de la PIO (24/22 mmHg). Se realizó un octreoscan, que consiste en una inyección de 6 mg de In111-octreótido intravenoso y realización de imágenes planares con estudio mediante tomografía por emisión de fotones a las cuatro y veinticuatro horas. Estas imágenes revelaron la presencia de actividad a nivel orbitario utilizando un método cualitativo de contraste comparando la captación respecto a la de fondo (tejido óseo occipital), por lo que, se inició tratamiento con lanreótido 90 mg cada 3 semanas durante 2 meses, seguido de 60 mg intramuscular cada 15 días durante 2 meses más.  Tras el tratamiento, se repitió la prueba comprobándose un descenso en la captación orbitaria. La AV corregida era de 1 en el OD y 0,9 en el OI, persistiendo una leve epiteliopatía corneal inferior. La PIO era de 17/14 mm Hg con tratamiento tópico hipotensor en OD y trabeculectomía en OI (al mes de iniciar tratamiento) debido a hipertensión mantenida (≈36 mmHg) sin respuesta al tratamiento médico. La exoftalmometría de 22 mm AO y la retracción palpebral superior de 2 mm e inferior de 1 mm AO a la espera de corrección quirúrgica.
text: Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución. Entre los antecedentes personales, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (Remicade®) desde hacía 20 meses. No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés. La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente: agudeza visual corregida ojo derecho (OD): 1,0 y ojo izquierdo (OI): 0,15; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal. Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) de urgencias, que fueron normales, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo, estando el campo visual derecho normal. El test de colores, Farnsworth-Munsell, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo.  Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal. Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones, y su localización característica, y a pesar del criterio en contra de la edad, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta. Sin embargo, y tras realizar una interconsulta a neurología, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab. Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1g de metilprednisolona durante 3 días, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (1,0) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual.
text: Varón de 65 años de edad con antecedentes de dos sesiones de terapia fotodinámica con Verteporfin (TFD) y propuesto para una tercera acude para valoración. Su agudeza visual actual es de 0,7 en ojo derecho (OD). Se trata de un ojo único ya que el ojo izquierdo (OI) está en ptisis bulbi debido a un antecedente traumático ocurrido en su niñez. El paciente no refiere cambios desde el inicio del cuadro y tampoco había notado variación de su agudeza visual antes de haberle realizado las sesiones de TFD. La imagen funduscópica revela una lesión viteliforme sobreelevada en área foveal con drusas duras en el polo posterior. En la angiografía fluoresceínica (AGF) se aprecia una hiperfluorescencia en anillo progresiva e intensa en tiempos tardíos con una zona central hipofluorescente. En la angiografía con verde de indocianina (AVI) no se aprecian alteraciones de interés. En la OCT se observa la presencia de una estructura cuneiforme de reflectividad media-alta entre el epitelio pigmentado y la retina neurosensorial con un desprendimiento de la retina neurosensorial bordeando la lesión. Se le realizó un electrooculograma siendo su resultado dentro de los límites de la normalidad. El paciente es diagnosticado de DFVA y se decide realizar controles periódicos. En los controles de los 3, 6 y 12 meses los resultados de las pruebas no muestran variación respecto a la primera visita y su agudeza visual permanece estable. En el control de los 24 meses su agudeza visual es de 0.02. En el fondo de ojo no se observa la lesión viteliforme sino una lesión redondeada anaranjada en el área foveal. Tanto en la AGF como en la AVI existe una hipofluorescencia intensa mantenida en todo el tiempo angiográfico. En la OCT se aprecia una depresión foveal normal con ausencia de la masa de reflectividad media apreciada en la primera visita y un aumento de la reflectividad posterior a la altura del complejo epitelio pigmentado-coriocapilar.