Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Se presenta el caso de un varón de 45 años que acudió por urgencias por disminución de visión en su ojo izquierdo, de aparición brusca. Como antecedente reciente destacaba que el paciente había sufrido un episodio gripal unos días antes. Se realizó una exploración oftalmológica completa que determinó una agudeza visual de unidad en su ojo derecho, siendo los datos de la exploración del mismo compatibles con la normalidad, incluyendo el fondo de ojo. La exploración del ojo izquierdo, sin embargo, mostró una agudeza visual de 0,800 y en el fondo de ojo se observaron unas lesiones en área macular y foveolar central de aspecto anaranjado y redondeadas. Dado el antecedente gripal y el cuadro clínico del paciente, se pautó tratamiento con AINEs (ibuprofeno 600 mg/12 horas) y se solicitaron una AGF y un EOG.  El EOG mostró una ligera alteración en el ojo izquierdo, siendo compatible con la normalidad en el ojo derecho. La AGF en el ojo derecho fue compatible con la normalidad, pero en el ojo izquierdo se observaron unas áreas hiperfluorescentes con un punto hipofluorescente central, sin difusión de contraste en tiempos tardíos.  Las pruebas complementarias confirmaron el diagnóstico de sospecha de ERA y dado que la evolución del mismo es a resolverse de forma espontánea, se suspendió el tratamiento con AINEs. El paciente evolucionó favorablemente, recuperando la visión de unidad en su ojo izquierdo entre la 3.ª y 4.ª semana del inicio del cuadro clínico.
text: Varón de 42 años, asintomático, fue valorado oftalmológicamente para revisión de su diabetes tipo II de 3 años de evolución. En la exploración física la agudeza visual corregida fue de 1.0 en ambos ojos. El polo anterior estaba dentro de la normalidad y la presión intraocular fue de 16 mmHg en ambos ojos. La motilidad intrínseca y extrínseca fue normal. La oftalmoscopia indirecta mostró un nervio óptico derecho con atrofia en banda o en «pajarita» y papila izquierda que se describió como pálida; no había signos de retinopatía diabética.  Se realizó un campo visual (Humphrey 30-2 test Allergan Humphrey, San Leandro, California, USA) donde se apreció una hemianopsia homónima derecha. Ante la sospecha de lesión ocupante de espacio intracraneal, se realizó una Tomografía computerizada (TC) cerebral en el que se observó una calcificación de 2 cm de diámetro en relación con amígdala y cabeza del hipocampo izquierdo. La resonancia magnética cerebral mostró una lesión heterogénea en la cabeza del hipocampo izquierdo, con calcificación y un área hemorrágica adyacente.  El test de colores fue normal. En la arteriografía cerebral y mapeo vascular prequirúrgico, el paciente presentó una reacción alérgica al contraste con manifestaciones cutáneas, que cedió tras el tratamiento con antihistamínicos. Se intervino quirúrgicamente mediante craneotomía y se realizó una resección completa de la lesión. El estudio anatomopatológico de la misma reveló un subependimoma. El diagnóstico definitivo fue de subependimoma de asta temporal de ventrículo lateral izquierdo con afectación de vía retroquiasmática y atrofia óptica en banda izquierda. En la última exploración oftalmológica sigue sin cambios, mantiene la hemianopsia homónima derecha en la campimetría, los nervios ópticos con el mismo grado de atrofia y el resto de la exploración es normal.
text: Mujer emétrope de 36 años, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992. A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD) 20/30 y en el ojo izquierdo (OI) 20/60, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (AO) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO. La angiofluoresceingrafía (AFG) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes. Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (Urbason® soluble 40 mg, Aventis Pharma S.A., Madrid), atropina sulfato 10 mg/ml tópica (Atropina® 1%, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 12 horas y dexametasona 1 mg/ml tópica (Maxidex®, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 6 horas. A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO. Las pruebas sistémicas solicitadas (analítica básica, radiografía de tórax, serología luética, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux) fueron negativas.  Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva, más acusada en OD, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI, sin evidenciarse alteraciones campimétricas. Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD. En septiembre de 2001 presentó un nuevo brote de carácter más leve. La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) macular AO. Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio. A las tres semanas desde el inicio del brote, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (Metotrexato Lederle®, Whyeth, Madrid) a bajas dosis. Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo. En abril de 2005, la paciente se mantenía asintomática, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI. En el fondo de ojo, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR. La paciente rechazó el tratamiento, aunque cinco meses después, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR, con terapia fotodinámica (Visudyne®, Novartis Farmacéutica S.A., Barcelona) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (Trigón depot® 40 mg/ml, Bristol-Myers Squibb, Madrid). La AV en el OD mejoró a 20/40".  En el momento actual, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos, lesiones de atrofia peripapilar AO, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas, inferiores a la mácula del OI.
text: Varón de diez años en la actualidad, que en 2001, sufrió, bruscamente, una cefalea intensa asociada a vómitos y refractaria a ibuprofeno. En la exploración de fondo de ojo, se advirtió un papiledema derecho incipiente. En la TC se objetivó una hemorragia occipital parasagital derecha. Posteriormente se llevaron a cabo estudios angiográficos hallándose dos nidos malformativos, uno, en la cara medial del lóbulo temporal derecho, de 7,5 cc de volumen, y otro más posterior, localizado en el lóbulo occipital derecho, de 8 cc de volumen, demostrándose asimismo angiogénesis periférica en ambos lóbulos La parte occipital de la MAV presentaba un mayor flujo que la porción anterior. En la exploración neurológica se descubrió, por confrontación, una hemianopsia homónima izquierda sin otros hallazgos. El examen de fondo de ojo, ya alejados del episodio agudo de sangrado, era normal en ambos ojos. Entre 2001 y 2005, el niño fue intervenido con embolizaciones selectivas de sus dos componentes malformativos, disminuyendo el flujo sanguíneo de las aferencias de las MAV y el tamaño de éstas. Posteriormente se realizó radiocirugía con Gamma Knife. El paciente no ha sufrido recurrencia de la hemorragia pero presenta crisis epilépticas sintomáticas fotosensoriales en tratamiento médico con ácido valproico. Su estudio electroencefalográfico muestra asimetría interhemisférica a expensas del hemisferio cerebral derecho, compatible con afectación cerebral estructural parieto-occipital derecha donde se han observado esporádicas anomalías epileptiformes localizadas en estas regiones. En la actualidad, se ha incrementado la dosis farmacológica de su tratamiento médico por reagudización de las crisis y acude a nuestro servicio, remitido por el servicio de neurología, para valoración de diplopía intermitente, de cuatro meses de evolución, que en un principio se atribuyó a sus crisis epilépticas pero que no ha remitido pese al incremento farmacológico de ácido valproico. En la exploración oftalmológica, el paciente tiene AV de 0,6 (OD) y 0,5 (OI). Los reflejos pupilares son normales. Presenta ortoforia, con ducciones y versiones normales. En la prueba del Cover Test, se demuestra una exoforia de -3º -5º de cerca y -5º -7º de lejos. El fondo de ojo de ambos ojos es aparentemente normal. El defecto refractivo evidencia miopía de -0,75 dioptrías en ambos ojos. Se lleva a cabo estudio campimétrico (Humphrey, prueba de umbral 24-2) demostrándose defecto hemianópsico homónimo izquierdo altamente congruente en ambos ojos, y con mayor densidad del defecto en el cuadrante inferior izquierdo y respeto macular. Se prescribe corrección óptica al paciente con la finalidad de mejorar su agudeza visual y controlar su foria.
text: Se estudió en nuestra consulta a un paciente varón de 57 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión y cardiopatía isquémica, por presentar retinopatía diabética proliferativa. Su agudeza visual era de 20/50 en el ojo derecho (OD) y de 20/25 en el izquierdo (OI). Previamente había sido tratado con panretinofotocoagulación con láser argón en ambos ojos, así como con vitrectomía pars plana y pelado de membrana limitante interna con inyección de triamcinolona intravítrea en OD debido a una hemorragia vítrea y edema macular difuso crónico. No se observaban membranas neovasculares residuales en el examen del fondo de ojo, pero si microaneurismas y hemorragias en el polo posterior de ambos ojos. En el ojo izquierdo, se observaban algunos AMIR en la zona temporal de la macula. Se realizó una angiografía fluoreseceínica usando 5 ml de fluoresceína sódica al 10%. Se observaron áreas isquémicas ecuatoriales y en el ojo izquierdo edema macular difuso y la AMIR, pero no se observaron membranas neovasculares. En este ojo y después de 8 minutos de angiograma, ocurrió un sangrado activo de la AMIR. El movimiento de los ojos dejó diferentes trazos de sangre en la cavidad vítrea. El sangrado fue breve y autolimitado, sin síntomas inicialmente. Poco después el paciente empezó a notar miodesospsias. Dos semanas más tarde, la hemorragia vítrea se resolvió sin consecuencias.
text: Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución. No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes. Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes. En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (AV) de 8/10 en ojo derecho (OD) y 1/10 en ojo izquierdo (OI). En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual, con vascularización superficial e hiperemia mixta. Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes. El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes.  Con el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal, incluyendo la zona limbar afecta, y respetando el sector de limbo nasal de características normales. En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (MA) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche, con el epitelio hacia abajo. Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo. A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada. La AV del OI mejoró hasta 4/10. Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas.
text: Mujer de 56 años, diagnosticada hace 11 años de MNO primario del ojo derecho (OD). En la exploración presentaba proptosis unilateral con edema blando palpebral, ingurgitación conjuntivo-escleral por compromiso del drenaje venoso orbitario, restricción en las ducciones del OD y diplopía binocular en elevación, levo y dextroversiones, pupilas isocóricas y normorreactivas y presión intraocular (PIO) de 16 mmHg en ambos ojos. La agudeza visual (AV) inicial era de la unidad. En la funduscopía (FO) la papila del OD aparecía hiperémica y ligeramente sobreelevada. Las pruebas de imagen identificaron una lesión compatible con MNO intraconal que fue confirmado mediante biopsia. Dada la benignidad y la AV, se optó por la observación, junto con resonancia magnética (RM) y campo visual (CV) cada 6 meses.  Tras 4 años de seguimiento apareció un escotoma periférico inferior en OD, deterioro de AV y elevación de PIO hasta 24-25 mm Hg, controlándose con betabloqueante y latanoprost tópicos. Un año después, la AV OD era 0,3, la PIO 20 mm Hg (con tratamiento) y el CV y el FO habían empeorado significativamente. Dada la progresión, se decidió tratamiento con RFE (dosis total de 50 Gy en 30 fracciones de 1,67 Gy), finalizándolo con AV OD de 0,1.  El CV, el FO y la AV fueron recuperándose gradualmente (AV OD de 1, 38 meses después del tratamiento); sin embargo, el edema palpebral, la proptosis y la ingurgitación no se han modificado, la diplopía binocular es estable y bien tolerada y la PIO está controlada con tratamiento.
text: Varón de 46 años que acude a consulta por conjuntivitis vírica en ojo derecho (OD) de diez días de evolución que no ha mejorado con tratamiento con tobramicina y dexametasona. Como antecedentes personales cabe destacar condilomas en pene sin uretritis hace seis meses y relaciones sexuales permisivas en la actualidad. A la exploración oftalmológica presenta agudeza visual en OD de percepción y proyección de luz. En la biomicroscopía de polo anterior de OD se observa adelgazamiento corneal superior con riesgo inminente de perforación ocular por lo que el paciente es tratado con recubrimiento corneal con membrana amniótica multicapa.  Dado que los resultados del cultivo de exudado conjuntival son positivos para Neisseria Gonorrhoeae se inicia tratamiento antibiótico por vía intravenosa de ceftriaxona en dosis de 1g/12 h y tratamiento tópico con colirio reforzado de ceftriaxona (50 mg/ml) durante 21 días. Un mes después el paciente presentaba agudeza visual en OD de 0,8; en la biomicroscopía de polo anterior se observa fibrosis corneal superior con buena transparencia en la parte central y cámara anterior bien formada.
text: Paciente de 70 años que acude a nuestro Servicio por disminución de agudeza visual del ojo izquierdo. Entre los antecedentes personales destacaban diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión y alergia a pirazolonas. A la exploración presentaba una agudeza visual corregida de 0,5 en ojo derecho y 0,1 en ojo izquierdo. En el examen del polo anterior se observó una opacidad incipiente del cristalino en ambos ojos. Presión intraocular de 16mm de Hg en ambos ojos. En el examen del fondo de ojo se observó atrofia coriorretiniana peripapilar con una coloración blanco-amarillenta que afectaba a la retina nasal y arcadas vasculares temporales en ambos ojos y que en el ojo izquierdo afectaba a la mácula. No presentaba vitritis.  En la AGF se observó hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable de las lesiones en ambos ojos con afectación macular en ojo izquierdo.  La paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa, instaurándose tratamiento con corticoides orales en forma de prednisona oral a dosis de 1mg/kg/día hasta 2 semanas después de haber obtenido respuesta terapéutica, siendo en este momento, reducida la dosis a 0,5mg/kg/día. Posteriormente a las 4 semanas fue reducida a días alternos y a las 8 semanas fue reducida a 0,1mg/kg/día, permaneciendo la agudeza visual estable. La paciente fue remitida al Servicio de Medicina Interna para ajuste de las dosis de insulina por el inicio del tratamiento corticoideo. Seis meses después, la paciente acude al Servicio de Ginecología por metrorragia evidenciándose tras exploración un carcinoma de cérvix uterino evolucionado con afectación del tercio inferior de la vagina.  La paciente se deriva al Servicio de Oncología que comienza el tratamiento con 40mg de metilprednisolona intramuscular durante 3 días a la semana asociado a quimioterapia y radioterapia durante 5 semanas. Dos meses más tarde, ante la inminente afectación macular del segundo ojo se añadió al tratamiento la azatioprina a dosis de 1,5mg/kg/día, que se redujo a 1mg/kg/día a los dos meses y se redujo la prednisona oral según protocolo4. La paciente fallece un año después por fracaso multiorgánico.
text: Mujer de 51 años de edad, sin antecedentes personales de interés, remitida a la Unidad de Uveítis de nuestro centro por episodios de dolor ocular y disminución progresiva de agudeza visual en ambos ojos de 3 años de evolución, que habían cedido parcialmente con corticoides. A la exploración presenta una agudeza visual mejor corregida (AVMC) de 0,7 en ojo derecho (OD) y 0,5 en ojo izquierdo (OI). La presión intraocular era de 28 y 19mmHg, respectivamente. La biomicroscopia del segmento anterior en el OD denotaba un enrojecimiento ligero del sector temporal. El fondo de ojo derecho presentaba hemorragia en astilla peripapilar inferior, pliegues retinocoroideos temporales superiores y exudados lipídicos, con la retina aplicada.  La imagen obtenida con ecografía en modo B muestra un engrosamiento escleral difuso junto con fluido en la cápsula de Tenon adyacente dando lugar al signo «de la T».  Se realiza una interconsulta a Medicina Interna, que lleva a cabo una exploración por aparatos y sistemas, e igualmente se solicitan marcadores bioquímicos y sanguíneos (VSG, PCR, ANA, ANCA, FR, B27, serología infecciosa), que descartan la presencia de enfermedad sistémica asociada. También se solicita una resonancia magnética nuclear (RM) y una tomografía axial computarizada, que descartan otro tipo de lesión ocular u orbitaria. A la vista de los resultados la paciente se diagnostica de escleritis posterior idiopática y de hipertensión ocular secundaria al tratamiento farmacológico corticoideo, y se instaura de nuevo tratamiento con prednisona oral junto con antihipertensivos oculares. Se hacen controles trimestrales, entre los cuales la paciente padece episodios recurrentes de dolor ocular y enrojecimiento de ambos ojos, evidenciándose solo signos sutiles tanto en la ecografía (leve engrosamiento esclerocoroideo) como en el fondo de ojo. Para poder valorar en estas situaciones dudosas la actividad inflamatoria empleamos la OCT, evidenciándose la presencia de pliegues a nivel de la retina interna/EPR/coriocapilar como signos indirectos de inflamación escleral, de tal manera que la OCT permitió una adecuada monitorización de la paciente hasta conseguir una situación clínica estable, manifestada en este caso por la ausencia de anomalías tomográficas.  Dada la cronicidad del proceso y la necesidad de requerir tratamiento corticoideo por tiempo prolongado, se introdujo tratamiento de mantenimiento con metotrexato, con rescate corticoideo. Actualmente la paciente se encuentra estable, sin que se aprecien signos inflamatorios en la exploración oftalmológica ni en las pruebas tomográficas ni ecográficas.
text: Varón de 38 años, hipertenso, con hipoacusia neurosensorial, remitido por baja agudeza visual (AV). En la anamnesis familiar se registró a tres hermanos varones sordomudos y otro con baja visión. La agudeza visual (AV) sin corrección fue 0,3 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). Se detectó un lenticono anterior y en el fondo de ojo se evidenció la existencia de un AM en ambos ojos, rodeado por un anillo perimacular de puntos blanquecinos. Se realizó tomografía de coherencia óptica (OCT) con Stratus OCT-3 (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA), que verificó la presencia de AM, en estadio IV, con diámetro basal de 1.347μm en OD y de 1.409 en OI, con hiperreflectividad en capas internas retinianas y cambios quísticos en los tejidos adyacentes. Tras estudio sistémico (incluida biopsia renal) se diagnosticó de SA, estando el paciente actualmente en hemodiálisis por insuficiencia renal severa, manteniéndose las características del AM.
text: Varón de 20 años, pescador, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución, tras punción con una espina de pescado. A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo. Ecográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial. En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación.
text: Varón de 24 años de edad que sufre una severa lesión por aplastamiento en miembro superior izquierdo. Tras una atención inicial, el paciente presenta exposición de la placa de osteosíntesis en el tercio distal del radio y trombosis de las anastomosis de revascularización radial y cubital a nivel del carpo. La ausencia de flujo reverso en la arteria interósea posterior fue constatada mediante Doppler de Ultrasonidos. Tras el desbridamiento se procedió a realizar un bypass radio-cubital con injerto de vena safena para revascularización del miembro. Como medio de cobertura del material de osteosíntesis y la anastomosis distal del by-pass se planteó un colgajo en hélice de perforante interósea posterior de 15x7,5 cm en la cara dorsal del antebrazo. La perfornte cutánea se halló 4 cm proximal a la articulación distal. Una vez que el colgajo pudo ser pivotado en los vasos perforantes cutáneos de la arteria interósea posterior se procedió a su rotación 90 grados por el borde cubital del antebrazo hasta alcanzar la cara volar del carpo. La zona donante se cubrió con un injerto de piel parcial.
text: Varón de 65 años con mediastinitis producida por Stafilococcus aureus. Tras cirugía de reconstrucción aórtica con prótesis de Dacron®, presentó exposición de la misma a los 12 días de la intervención, con alto riesgo de diseminación de la infección local y posibilidad de rotura por desecación. Desde que se decidió la apertura de la herida quirúrgica, se hacían lavados con suero fisiológico cada 8 horas y curas con Sulfadiacina argéntica. El paciente precisó intubación continuada desde el día de la intervención, manteniendo estabilidad hemodinámica gracias al uso de drogas vasoactivas. Se decidió realizar restitución de la pared torácica con colgajos de músculo pectoral. Tras legrado de esternón en la línea media, se elaboró una ventana en el extremo superior del mismo, (margen izquierdo), a la altura de las costillas 3a y 4a, para envolver con el músculo pectoral izquierdo la prótesis aórtica. El músculo pectoral derecho se avanzó sobre el esternón una vez realizadas nuevas osteosíntesis con alambres y posteriormente cierre directo de los colgajos cutáneos. El paciente permaneció en la UCI durante 2 días con tratamiento antibiótico, y luego fue dado de alta a planta sin incidencias. Dos años después permanece asintomático.
text: Varón de 7 años de edad, que presenta gran asimetría facial por marcada hipoplasia facial derecha. Mediante RMN confirmamos anquílosis mandibular acompañada de gran retracción tisular secundaria y microrretrognatia, lo que permite tan solo una apertura interincisal máxima de 4 mm además de una maloclusión de clase II. Se procedió quirúrgicamente a la resección del bloque anquilótico de la articulación témporomandibular derecha mediante osteotomía a nivel del cuello condilar y coronoidectomía derecha, seguidas de reconstrucción mediante injerto condrocostal de interposición. En el momento del alta definitiva, el paciente mantenía una apertura bucal de 3 cm.