text: Varón de 44 años con historia previa de depresión y alcoholismo fue llevado a un hospital comarcal a las tres horas de haber ingerido arsénico voluntariamente. El paciente fue encontrado agitado, con náuseas, vómitos y diarrea acuosa intensa. Su presión arterial fue de 75/45 mmHg, su frecuencia cardíaca de 130 latidos/minuto y su temperatura de 37 ºC. En la analítica sanguínea destacó: acidosis metabólica aguda (pH 7,21, PO2 91 mmHg, PCO2 21 mmHg y bicarbonato 11,8 mmol/l con FiO2 de 0,21), lactato de 6 (nivel normal: < 2,2) mmol/l e hipopotasemia de 3,3 mmol/l. El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal a 135 latidos/minuto e intervalo QTc de 0,46 segundos. Inicialmente fue tratado con bicarbonato sódico (220 mmol por vía intravenosa [i.v.]), sobrecarga de fluidos, lavado gástrico y administración de carbón activado y dimercaprol (300 mg por vía intramuscular [i.m.]). Debido a un deterioro progresivo del nivel de conciencia, el paciente fue intubado y trasladado al servicio de Medicina Intensiva.
Al ingreso, el enfermo estaba sedado y mecánicamente ventilado. La exploración física reveló miosis y una temperatura de 35,2 ºC, una presión arterial de 70/40 mmHg, una frecuencia cardíaca de 95 latidos/minuto y una presión venosa central de 8 cmH2O. Los datos analíticos más destacados fueron: glucosa 64 mg/dl, sodio 148 mmol/l, potasio 1,8 mmol/l, calcio 7,8 mg/dl, magnesio 2,7 mg/dl, fósforo 0,4 mg/dl, creatinina 2,3 mg/dl, urea 52 mmol/l, creatinquinasa 273 U/l, troponina I 0,74 (nivel normal: 0,06) µg/l, leucocitos 17,6 x 109/l con un 80% neutrófilos y hemoglobina 12,5 g/dl. Los gases arteriales fueron (FiO2, 0,5): pH 7,27, PO2 105 mmHg, PCO2 38 mmHg y bicarbonato 18 mmol/l. La radiografía de tórax estuvo dentro de los límites normales. El ECG mostró ritmo sinusal a 95 latidos/minuto, intervalo QTc prolongado (0,70 segundos) y depresión del segmento ST en las derivaciones I, II, aVL y V2 a V6. Varios minutos después, el registro de ECG puso de manifiesto varios episodios de taquicardias ventriculares polimorfas y autolimitadas compatibles con TDP, las cuales fueron suprimidas con aportes de magnesio y potasio. Por la aparición de un fallo renal agudo, se realizó una sesión de hemodiálisis. A las ocho horas del ingreso, un catéter arterial pulmonar reveló los siguientes parámetros hemodinámicos: presión arterial pulmonar, 28/20 mmHg; presión pulmonar de enclavamiento, 12 mmHg; índice cardíaco, 4,7 latidos/minuto/m2 y resistencias vasculares sistémicas, 435 dinas.seg.cm-5. Fue tratado con expansión agresiva de volumen, administración de dimercaprol (3,2 mg/kg/4 horas), repleción de fósforo y dosis altas de noradrenalina. Seguidamente, la presión arterial subió a 120/65 mmHg y las resistencias vasculares sistémicas llegaron a 1019 dinas.seg.cm-5. Los niveles séricos de arsénico obtenidos al ingreso fueron de 319 (nivel normal: < 20) µg/l y los urinarios de 946 (nivel normal: < 35) µg/l. Un ECG realizado a las 24 horas del ingreso reveló un intervalo QTc normal (0,40 seg) y una ausencia de ondas Q y de desplazamientos del segmento ST. En este momento, los niveles séricos de troponina I fueron de 25,6 µg/l y los de creatinquinasa de 1.523 (fracción MB 98,1) U/l. Pasadas las 48 horas del ingreso, el paciente presentó fiebre de 40 ºC e hipotensión arterial grave debido a una neumonía por Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca y Serratia marcescens. El paciente murió a las 60 horas del ingreso. Una autopsia parcial reveló signos histológicos de necrosis renal masiva, necrosis centrolobulillar hepática y, a nivel cardíaco, ausencia de infarto agudo de miocardio, trombosis coronaria o signos típicos de miocarditis (miocitolisis e infiltración de linfocitos).