Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Presentamos el caso de un varón de 10 años sin antecedentes de interés, con gonalgia bilateral, dorsalgia y lumbalgia tras caída de una bicicleta hace 4 días. A la exploración presentaba una movilidad activa y pasiva conservada con dolor en ambos miembros inferiores (MMII). No se observaron datos de fracturas ni alteraciones neurológicas. Se pautó reposo deportivo, frío local y tratamiento antiinflamatorio. A las 48 horas, el paciente acude nuevamente por persistencia del dolor, pérdida de fuerza, parestesias en MMII, dificultad para incorporarse y deambular e incontinencia urinaria. La exploración física reveló una disminución de la fuerza y una alteración de la sensibilidad en ambos MMII. Ante la sospecha de mielitis transversa se derivó al paciente al servicio de urgencias hospitalario. Durante su ingreso la analítica sanguínea resultó normal, el estudio del líquido cefalorraquídeo reveló una moderada pleocitosis, sin presencia de bandas oligoclonales de IgG; el electroencefalograma no evidenció alteraciones y los potenciales evocados demostraron una parálisis y espasticidad de MMII, hiporreflexia y Babinsky bilateral, ausencia de reflejos abdominales y cremastéricos, hiperalgesia y disestesia del tronco y MMII. El electromiograma reveló una alteración de la sensación somatosensorial medular a través de los cordones posteriores, sin conducción a través del cordón derecho y con alteración parcial del cordón izquierdo. La resonancia magnética (RM) cerebral resultó normal, sin embargo, la RM medular mostró una lesión expansiva a nivel medular desde D1 a D6 compatible con mielitis transversa.

A las 24 horas de ingreso, el paciente presentó un dolor intenso en el ojo derecho con pérdida brusca de la agudeza visual. Fue valorado por oftalmología, diagnosticándose una neuritis óptica derecha.
Ante la presencia de mielitis transversa y neuritis óptica, con RM cerebral que no cumplía criterios de esclerosis múltiple y RM medular que muestra una lesión de tres o más segmentos medulares (D1 a D6), se realizó estudio del anticuerpo antiacuoporina-4, que fue negativo. De acuerdo con la clínica, evolución y pese a la negatividad del anticuerpo, se diagnosticó al paciente de neuromielitis óptica o enfermedad de Devic (ver criterios diagnósticos tabla 1).

Inicialmente el paciente fue tratado con metilprednisolona intravenosa a dosis de 1 g/día sin presentar mejoría, por lo que se realizó plasmaféresis con buena evolución clínica.
El paciente fue seguido por neurología, oftalmología y urología con mejoría progresiva y descenso progresivo de corticoterapia. Catorce meses después, el paciente presentaba una recuperación completa de fuerza y sensibilidad de MMII, marcha normal, reflejos normales, ausencia de espasticidad, ataxia o dismetría; ocasionalmente presentaba hiperestesia lumbar dolorosa de carácter autolimitado. En el ojo derecho mantiene visión borrosa de cerca, con atenuación de la percepción de los colores, aunque consiguió recuperar el 70 % de la agudeza visual. Persiste la enuresis nocturna por espasticidad vesical que continúa tratando con desmopresina.
text: Mujer de 28 años, auxiliar de enfermería, que acude al Servicio de Traumatología de Urgencias porque refiere que desde hace dos días comienza con dolor en la región subpatelar de la rodilla derecha que ha ido empeorando y actualmente, tiene dificultad para la movilización de dicha articulación.
En la exploración física, se objetiva una lesión eritematosa en región subpatelar derecha, con dolor a la palpación y una pequeña herida inciso-contusa de escasos milímetros de longitud. La movilización activa y pasiva están limitadas parcialmente por el dolor, no presentando ningún otro síntoma acompañante.
La trabajadora refiere que en la infancia tuvo un osteocondroma en la misma rodilla, actualmente curado y sin secuelas, realizándose la última radiografía de control hace dos meses, siendo ésta completamente normal.
La trabajadora relaciona este episodio con un accidente laboral sufrido hace dos días, en el que mientras transportaba en la mano una caja con 32 termómetros de mercurio, se resbaló y cayó al suelo. Algunos de los termómetros de mercurio cayeron sobre su rodilla derecha y le produjeron una herida inciso-contusa, que observamos aún en la exploración en estado de cicatrización.
La auxiliar de enfermería reconoce que tenía sobrecarga en su puesto de trabajo. La caja en la que transportaba los termómetros no estaba cerrada, la trabajadora no llevaba guantes y la ropa de trabajo no fue retirada tras el accidente laboral. Posteriormente, no se realizó ninguna medida higiénico-sanitaria ni se actuó de forma adecuada frente al derrame de mercurio.
En el servicio de Urgencias, el siguiente paso fue la realización de una radiografía de la rodilla, objetivándose un cuerpo extraño metálico en bursa rotuliana, correspondiente al mercurio..

Tras el diagnóstico de bursitis química por mercurio, y teniendo en cuenta la toxicidad del metal, se procedió a la extracción de la bursa rotuliana en quirófano de forma urgente bajo escopia, para evitar que quedaran restos de mercurio en la articulación de la trabajadora.
Actualmente, la auxiliar no presenta ninguna secuela y está recuperada totalmente de su lesión.
text: Mujer de 73 años de edad que como antecedentes personales refería únicamente un asma bronquial que trataba con broncodilatadores a demanda. No refería factores de riesgo cardiovascular. La paciente acudió al hospital por cuadro de hiperreactividad bronquial secundaria a infección respiratoria. En la anamnesis refería un dolor dorsal opresivo con sudoración y disnea desde hacía 8 meses que se desencadena con esfuerzos moderados, que cedía con el reposo y que en todo este tiempo no se había modificado. A la auscultación cardiaca estaba rítmica, presentaba un tercer ruido, un soplo sistólico y diastólico fluctuante y signos de insuficiencia cardiaca. En la auscultación pulmonar destacaban los roncus y sibilantes compatibles con la hiperreactividad bronquial que motivó el ingreso. La analítica mostraba anemia con aumento discreto de los reactantes de fase aguda. Los biomarcadores cardiacos fueron negativos. El ECG fue normal y en la radiografía de tórax se apreciaba una cardiomegalia, no presente en una previa de hacía un año. Con la sospecha inicial de hiperreactividad bronquial, angina de esfuerzo estable e insuficiencia cardiaca secundaria se solicitó un ecocardiograma que mostró una masa de 4 x 5 cm dependiente de la aurícula izquierda y que partiendo de la fosa oval protuía en diástole hacia el ventrículo produciendo una estenosis mitral. Posteriormente se realizó un cateterismo cardiaco en el que no se objetivaron lesiones coronarias angiográficamente significativas. Con la sospecha de mixoma auricular la paciente fue intervenida quirúrgicamente confirmándose el diagnóstico por la histología. Cuatro meses después de la intervención la paciente está asintomática y sin datos de recidiva.
text: Paciente de 14 años que acude a la consulta por cansancio o fatiga, temblor de piernas, de 15 días de evolución. No hay antecedentes de fiebre, solo calambres matutinos en extremidades inferiores los días previos. Hasta entonces hacía baile varios días a la semana y llevaba una vida muy activa. Familia oriunda de Chile. La niña nació en Nueva York y vive en España desde hace 6 años. Antecedentes personales no valorables. Vacunas correctas. No alergias medicamentosas conocidas. No enfermedades remarcables en su infancia. Menarquia hace 2 años. Antecedentes familiares: familiar con enfermedad de Berger pendiente de trasplante renal.
Exploración física: peso de 51 kg; talla: 160 cm; TA 120/80 mmHg; frecuencia cardíaca 105 latidos/minuto; temperatura axilar 36,8 oC. Buen estado general, palidez de piel y mucosas (rubia), no lesiones cutáneas. Adenopatías submandibulares de pequeño tamaño. Exploración neurológica normal; aparato cardiorrespiratorio normal; abdomen sin ningún hallazgo valorable, no visceromegalias, puño percusión lumbar negativa; hidratación correcta.
Resultados analíticos
- Hemoglobina de 10,3 g/dl; hematíes 3.880.000; hematocrito 29,7; VCM 77; fórmula leucocitaria: 11.100 leucocitos con 63,2% neutrófilos, 25,1% linfocitos, 8,2% monocitos, 3% eosinófilos y 0,5% de basófilos; plaquetas: 672.600/ml.
- Glucemia de 93 mg/dl con hemoglobina glicosilada normal; creatinina: 1,15 mg/dl; colesterol total: 114 mg/dl; ferritina 133 mcg/l; sideremia 17 mcg/dl; bilirrubina 0,29 mg/dl; alanina-aminotransferasa 8 U/l; aspartato-aminotransferasa 9 U/l; gamma-glutamiltransferasa 12 U/l; triglicéridos 62 mg/dl; TSH: 1,8093 mU/L (0,15-5,0).
Bajo la sospecha de insuficiencia renal7,8 ingresa en el hospital. Ecografía renal: riñones simétricos pero significativamente grandes; no dilatación de sistemas colectores, Doppler normal y ecogenicidad normal. Balance renal: FG (T) 70,67 ml/min/1,73 m2; FG (SC) 50,02 ml/min/ m2. Proteinuria 20,71 mg/m2/hora.
Diagnóstico: insuficiencia renal leve a moderada con proteinuria sin hematuria. Diagnóstico anatomopatológico: nefritis tubulointersticial con daño tubular agudo (probablemente secundario a proceso infeccioso/fármacos).
text: Un varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias por disminución reciente de visión en OD coincidiendo con la aparición de una lesión parduzca en dicho ojo. Entre los antecedentes oftalmológicos destaca un traumatismo penetrante en OD tres años antes que fue suturado en nuestro centro. A la exploración presenta una agudeza visual de 0,1 que mejora a 0,5 con estenopéico. La biomicroscopía del segmento anterior muestra un quiste de iris que ocupa la mitad de la cámara anterior, cuya pared anterior contacta con el endotelio corneal, una cicatriz corneal lineal de 6 mm que respeta el eje visual y un cristalino transparente. La presión intraocular (PIO) es de 14 mmHg en ambos ojos. El fondo de ojo hasta donde permite explorar la lesión es normal, así como la ecografía ocular en modo B del segmento posterior. La imagen obtenida mediante Stratus OCT muestra una pared anterior fina en contacto discontinuo con el endotelio corneal y contenido claro del quiste. La lesión fue diagnosticada clínicamente de un quiste epitelial de iris. El paciente fue intervenido mediante punción aspiración del quiste con aguja de 30g, viscodisección del quiste para separarlo del endotelio corneal y reforma de la cámara anterior seguido de fotocoagulación ab externo en el mismo acto quirúrgico de sus paredes colapsadas empleando impactos no confluentes, de potencia elevada y tiempo largo, hasta observar la retracción del tejido. No se realizaron quemaduras intensas ni se aplicó tratamiento confluente para evitar la atrofia extensa del iris subyacente. El postoperatorio cursó con una inflamación intraocular moderada que respondió a los corticoides tópicos horarios y formación de una sinequia posterior amplia a las XII h sin desarrollar catarata y con una importante mejoría visual. A los seis meses de la intervención la agudeza visual es de 0,8 y la exploración biomicroscópica muestra una pupila ovalada en sentido vertical con sinequia posterior de X a II h como única secuela. No hay signos de recidiva de la lesión.
text: Varón de 60 años, fumador de 20 cigarrillos/día, EPOC (tipo bronquitis crónica). Hernias discales L4-L5-S1-S2 intervenidas, litiasis biliar con patrón de colestasis. Adenocarcinoma gástrico (T3N1M0, IIIa) intervenido 4 años antes mediante gastrectomía total + esplenectomía + pancreatectomía distal + anastomosis esófago-yeyunal y yeyuno-yeyunal en Y de Roux, sin quimioterapia ni radioterapia posterior. Epigastralgia y diarreas frecuentes junto con anemia megaloblástica secundarias a malabsorción. Desde hacía 4 meses seguía tratamiento con fenitoína por crisis epilépticas. En seguimiento por el Servicio de Oncología sin evidencia de recidiva tumoral aunque mantenía tratamiento de forma crónica con dexametasona.
Ingresa por aumento de la diarrea junto con fiebre de 38 ºC evidenciándose unas lesiones cutáneas en miembros inferiores descritas como pustulosas y ampollosas, y signos de consolidación neumónica en la base D confirmada por Rx. El cuadro febril, y la condensación neumónica desaparecieron tras tratamiento con levofloxacino durante dos semanas. Igualmente desaparecieron el dolor abdominal, la diarrea y las alteraciones del ritmo cardíaco tras tratamiento con digital, persistiendo la debilidad de miembros inferiores y las lesiones cutáneas que se extendían por piernas, brazos, manos, y espalda predominantemente eritematosas, algunas con vesículas en superficie que, al romperse, dejaban un centro necrótico.
Ni las técnicas de imagen realizadas (TAC de cráneo, tórax y abdomen y gammagrafía ósea) ni el aspirado y biopsia de médula ósea, evidenciaron lesiones metástásicas, ni infiltración tumoral. La RNM de columna vertebral puso en evidencia una osteomalacia; se objetivaron cifras disminuidas de 25-OH-D. Esta osteomalacia se podía explicar por una malabsorción intestinal de vitamina D, una insuficiencia pancreática o el tratamiento con anticonvulsionantes, tres circunstancias que se daban simultáneamente en este paciente. El hemocultivo, urocultivo, y coprocultivo fueron negativos, al igual que la serología de VIH y CMV.
Para el diagnóstico de las lesiones dermatológicas, se tomaron sendas muestras para anatomía patológica y microbiología. La biopsia informaba de células con inclusiones por cuerpo extraño sugestivas de enfermedad maligna o de dermatofitosis. El estudio microbiológico confirmó la dermatofitosis, con el aislamiento de Trichophyton mentagrophytes en el cultivo de la muestra tomada de las lesiones de la mano, y de Alternaria sp en el cultivo de la muestra tomada de una lesión en la pierna. Se inició tratamiento con itraconazol oral con muy buena respuesta clínica recibiendo a los pocos días el alta hospitalaria, aunque en revisión por los Servicios de Dermatología, y Medicina Interna.
text: Niña de cuatro años que acude a Urgencias por un exantema purpúrico palpable en los miembros inferiores y los glúteos, dolor e inflamación en el tobillo izquierdo y en el segundo dedo de la mano derecha. Como antecedente, la semana previa al comienzo de la clínica tuvo un cuadro de faringitis aguda.

Pruebas complementarias:

Microbiología: detección rápida de estreptococo β-hemolítico del grupo A negativa, urocultivo estéril, hemocultivo negativo.
Hemograma: leucocitos 8320/mm3, hemoglobina 13 g/dl, plaquetas 276 000/mm3, velocidad de sedimentación globular (VSG) en la primera hora de 18 mm/h.
Pruebas de coagulación: tiempo de protrombina de 13,9 segundos (rango 10-14), índice de Quick 69% (rango 70-150), cociente internacional normalizado (INR) 1,25 (rango 0,85-1,15), tiempo de tromboplastina parcial activada 31,4 segundos (rango 26-36), fibrinógeno 429 ng/ml (rango 200-400).
Bioquímica: glucosa 82 mg/dl, urea 20 mg/dl, creatinina 0,40 mg/dl, bilirrubina total/directa 0,4/0,2 mg/dl, proteínas totales 7,5 g/dl, albúmina 3,5 g/dl, calcio total 8,6 mg/dl, GOT/GPT 23/15 UI/l, GGT 15 UI/l, lactatodeshidrogenasa (LDH) 254 UI/l, FA 127 UI/l.
Iones: Na 130 mEq/l, K 3,5 mEq/l, Cl 103 mEq/l.
Proteína C reactiva 1,05 mg/dl.
Sedimento de orina: no se aprecia proteinuria ni hematuria significativa.

Debido a las características clínicas, el caso nos sugiere como primera posibilidad una púrpura de Schönlein-Henoch con afectación articular. El caso evoluciona de forma satisfactoria con antiinflamatorios no esteroideos por vía oral y reposo.
text: Mujer de 57 años de edad, en cuya historia clínica destaca el antecedente de paraganglioma de cuerpo carotídeo en la hermana de la paciente, a la que se trató con resección quirúrgica de la lesión. Acude al servicio por presentar aumento de volumen cervical del lado izquierdo anterior al esternocleidomastoideo de 5 años de evolución, crecimiento lento, firme a la palpación, móvil en sentido anteroposterior, con reciente odinofagia y disfonía. La tomografía computarizada con medio de contraste muestra una imagen lobulada hiperdensa, bien delimitada de 29,7 × 33,3 mm, localizada en la bifurcación carótida, sin aparente afectación de la vía aérea. La angiografía muestra una imagen típica de "lira", en la que la lesión ovoide muestra una hipercaptación homogénea del contraste, así como una apertura de la bifurcación carotídea.

De acuerdo a los hallazgos clínicos y de imagen, se realiza el diagnóstico de paraganglioma de cuerpo carotídeo. Debido al tamaño de la lesión, se realiza embolización selectiva con espuma de polidocanol y, 48 horas después, bajo anestesia general e intubación orotraqueal, se realiza resección quirúrgica de la lesión con abordaje laterocervical anterior al músculo esternocleidomastoideo, disección por planos hasta ubicar la lesión, la cual se reseca completamente con disección subadventicia ; se ligan ramos carotídeos colaterales con fines hemostáticos manteniendo la integridad de las arterias carótidas. El espécimen obtenido se envía para estudio histopatológico, en el cual se observa la presencia de acúmulos o nidos de células ovales con núcleos uniformes hipercromáticos rodeados por estroma vascular, que conforman el patrón de Zellballen, el patrón clásico del paraganglioma de cuerpo carotídeo.
text: Una mujer de 56 años fue evaluada inicialmente por desordenes intestinales. El examen físico y la rutina de laboratorio inicial fueron normales. Una ecografía abdominal evidencio una masa sólida de 12 cm por detrás del riñón izquierdo que presentaba vascularizacion anómala. La tomografía computada mostraba una masa bien circunscripta por detrás del riñón izquierdo que realzaba tras la administración del contraste endovenoso y presentaba un claro plano graso entre el riñón izquierdo y la masa. Se realizó una punción con aguja fina para obtener histología. El reporte anatomopatológico fue de un tumor mesenquimático benigno o de bajo potencial maligno. Se decidió la exploración por vía laparoscópica.

Técnica quirúrgica: Bajo anestesia general el paciente fue posicionado en decúbito lateral derecho luego de la colocación de sonda orogastrica y vesical. Se administro una único dosis de cefalotina 2gr por via endovenosa. El pneumoperitoneo se realizo con aguja de Veress a 1 2 mmHg. Dos trocares de 1 2 mm y 5 mm respectivamente fueron colocados formando un rombo como se observa en la Figura 3. El colon y el bazo fueron ampliamente movilizados hacia la línea media. Luego de abrir la fascia de Gerota la masa fue claramente visualizada sobre el borde externo del riñón. Preservando los límites tumorales se libero la misma de su contacto con la cápsula renal. Se observo un área de 2cm firmemente adherida a la cápsula renal requiriendo de resección de la misma y posterior fulguración del lecho cruento con láser de argón. La pieza quirúrgica fue extraída en una bolsa plástica mediante la prolongación oblicua de la incisión del trocar del flanco izquierdo. Un drenaje tipo Blake fue dejado por el orificio del trocar de 5 mm. El tiempo operatorio fue de 135 minutos con un sangrado estimado en 200 ml. La paciente evoluciono favorablemente y fue dada de alta al tercer día postoperatorio. El análisis patológico final evidencio un leiomiosarcoma de muy bajo grado de malignidad. Tras un seguimiento de 6 meses la paciente se ha recuperado completamente sin evidencia de su enfermedad de base.
text: Presentamos el caso de una mujer de 26 años, sin antecedentes de interés que, encontrándose previamente bien, comienza con un cuadro de odinofagia leve, fiebre vespertina de hasta 38,5º que cede bien con paracetamol, y malestar general. No escalofríos ni crisis sudorales acompañantes. 4-5 días después, nota la aparición de ganglios en ambas zonas laterocervicales por lo que inicia tratamiento con amoxicilina, 500 mg/8 h, por cuenta propia sin observar mejoría.
En la exploración física destacaba la presencia de adenopatías en ambas cadenas laterocervicales, de consistencia media, rodaderas, no adheridas, de 1-2 cm de diámetro e indoloras. No se palparon adenopatías a otros niveles ni tampoco organomegalias. No bocio ni dolor a la presión sobre la región tiroidea.
El estudio analítico mostró leucocitosis de predominio linfocítico, con una VSG de 22 mm/h. La función hepática estaba conservada, no existía hipergammaglobulinemia y el mantoux fue negativo. La radiografía de tórax resultó normal. La serología para los virus estudiados fue negativa (anti-EBV, CMV, VIH, HTLV-1, HV-6, toxoplasma y lúes). En el estudio inmunológico: ANA: 1/40 (80), antiDNA: 13,4 UI/ml (50), antiRNA: negativo, ENA-RNP: 0,45 y anticardiolipina: negativo. Se valoró la función tiroidea: T3: 1,31 mg/L (0,6-1,6), T4: 84 mg/L (46-93), TSH: 6,3 mU/L (<7), TGB (antitiroglobulina): 20,17 U/mL (<60), TPO (antiperoxidasa): 1071 U/mL. La gammagrafía tiroidea fue normal.
La fiebre desapareció a los 12 días, no así las adenopatías que permanecieron sin cambios, por lo que se procedió a la realización de biopsia de dos ganglios de la zona media de la cadena latero-cervical derecha, que resultó diagnóstica. El examen histológico fue compatible con el de Linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica o Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
En el control evolutivo de la función tiroidea a los 5 meses de iniciado el cuadro, se observó un descenso en el título de los anticuerpos antitiroideos (TGB: 7,6 U/mL; TPO: 870 U/mL), manteniendo cifras normales de hormonas tiroideas así como de TSH (2,95 mU/L). Nuestro diagnóstico fue de tiroiditis subaguda linfocitaria asociada a enfermedad de Kikuchi.
text: Varón de 40 años con diagnóstico reciente de la HPN, remitido para evaluación renal. En los 9 meses anteriores había presentado episodios repetidos de orina oscura y dolor lumbar bajo. Presentaba anemia hemolítica severa, hemoglobina de 7,7 mg/dl, haptoglobina indetectable, LDH elevada 3.800 U/l, requiriendo transfusión de hematíes. La ferritina y saturación de transferan normales. Función renal normal, creatinina 0,8 mg/dl, proteinuria de 427 mg/24 h, con albuminuria de 120 mg/24 h. Hemoglobinuria con sedimento normal, glucosuria negativa y excreción fraccional de fosfato normal.
En los 10 meses posteriores presentó crisis hemolíticas repetidas, con hemoglobinuria macroscópica. Refería dificultad para concentrarse y dolor de cabeza recurrente. Una IRM evidenció una marcada hipointensidad de señal en la corteza renal en todas las secuencias, y una IRM cerebral reveló múltiples lesiones lacunares subcorticales. Debido a la implicación cerebral atribuible a HPN, se inició tratamiento con eculizumab.

El paciente evolucionó, sin nuevas crisis de hemoglobinuria, con resolución de la anemia y normalización de LDH (persistiendo haptoglobina disminuida).
Diecisiete meses después del comienzo del tratamiento, una nueva IRM mostró normalización de la señal en la corteza renal. La función renal se mantuvo normal, con proteinuria 130mg/día y hemoglobinuria negativa.