Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Se trata de una mujer de 43 años, natural de Bolivia, que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital de Navarra tras presentar en su domicilio una crisis convulsiva generalizada, presenciada por familiares, con un periodo confusional posterior y una cefalea intensa bilateral. Previo al cuadro una hora antes comenzó con parestesias en mano derecha. No tenía antecedentes familiares ni antecedentes personales de interés.
En la exploración física, presentaba constantes de presión, frecuencia y temperatura normales y un Glasgow de 15. No presentaba rigidez de nuca ni signos meníngeos. No se encontró focalidad neurológica. La paciente se encontraba sudorosa, con un cuadro de ansiedad asociado, que fue resuelto con éxito con 0,25 mg de alprazolam. El resto de la exploración fue normal y no presentó nueva crisis.
En el Servicio de Urgencias se realizó ECG, radiografía de tórax, ambos normales, y analítica con bioquímica, hemograma y pruebas de coagulación, también dentro de los parámetros normales. Se practicó TAC craneal urgente, donde se objetivó una lesión de 3 cm de diámetro, quística, en región fronto-parietal izquierda, que no captaba contraste, con calcificaciones nodulares en su periferia. Se decidió ingreso en neurocirugía con diagnóstico de sospecha de NCC.

Durante su ingreso se completó el estudio con un electrencefalograma (EEG), que fue normal, una resonancia magnética craneal, donde se confirmó la existencia de cisticercos en fase vesicular, y una radiografía del muslo, con varias calcificaciones de pequeño tamaño y morfología compatible con cisticercos. Se inició tratamiento con dexametasona, albendazol y oxcarbazepina, con buena tolerancia, y se le dio el alta con el diagnóstico de epilepsia rolándica izquierda secundaria a cisticercosis sistémica y terminó el tratamiento ambulatorio durante un mes con albendazol, manteniendo de manera indefinida el tratamiento antiepiléptico, sin presentar nuevas crisis.
text: Varón de 43 años, previamente sano y asintomático, que acude al servicio de Cirugía Torácica al objeto de completar el estudio de una tumoración de mediastino medio identificada en un estudio rutinario.

En el estudio faringo-esofágico, tras la administración de contraste baritado, se aprecia una estenosis de unos 3 cm de longitud en el tercio medio del esófago de contornos bien definidos y que reduce la luz esofágica en un 50%. Estos hallazgos son compatibles con un proceso compresivo extrínseco.

Se efectúa videotoracoscopia derecha por tres vías. Se identifica la presencia de una tumoración en mediastino medio a nivel de la vena ácigos (cefálica a dicha vena), móvil, dura, sin adherencias a las estructuras anexas. Se inicia la disección efectuando apertura de la pleura mediastínica y separando la tumoración de lo que parecen fibras musculares del esófago (esto último se realiza mediante gancho de videotoracoscopia y bisturí eléctrico). De esta manera se enuclea la tumoración que mide aproximadamente unos 3 cm de diámetro. En su borde profundo se identifica la mucosa esofágica en la que se efectúa comprobación de la estanqueidad de la misma.
La evolución postoperatoria transcurrió sin incidencias, siendo dado de alta al paciente a las 48 horas. En la revisión realizada a los 6 meses de la cirugía, el paciente se encontraba asintomático realizando una vida totalmente normal, sin disfagia ni clínica de reflujo gastroesofágico, afebril y con pruebas de función respiratorias normales.
El informe anatomopatológico del fragmento fue diagnosticado como leiomioma esofágico. Macroscópicamente presentaba un tamaño de 5 cm, forma irregular, superficie polilobulada, y con una cierta tendencia a formar remolinos. Al microscopio, se observa la tumoración constituida por haces de fibras musculares lisas fuertemente positivas con anti-actina, de disposición multidireccional, sin atipias celulares ni mitosis. De vez en cuando aparece material amorfo hialino, en forma de gotas irregularmente distribuidas.
text: Varón de 44 años ingresado por trauma facial. El estudio radiográfico reveló una gran lesión radiolúcida y una fractura del ángulo desplazada.

Se realizó enucleación de la lesión, extracción de las raíces dentarias causantes y la reducción-osteosíntesis de la fractura con alambre intraóseo y mini placa con tornillos monocorticales.

El estudio histológico del material enucleado, reveló un quiste radicular inflamatorio. La consolidación ósea fue observada radiográficamente dos meses después.
text: Una mujer sana de 24 años de edad acudió por sangrado gingival en los dientes postero-superiores derechos durante los últimos 6 meses. La paciente también refería episodios de dolor leve y una gradual desviación de los dientes. No hubo signos de fiebre o pus.
Un examen general sistémico de la paciente no reveló ninguna anomalía. La exploración local reveló una inflamación difusa de 1 x 3 cm en el alvéolo correspondiente a los molares superiores derechos. La hinchazón era más prominente en la cara vestibular. La superficie aparecía rugosa y eritematosa. No había pulsaciones visibles en la lesión. Los dientes mencionados se desviaban hacia el paladar. A la palpación, la hinchazón mostraba una consistencia dura. Los tres dientes afectados no respondían al calor, ni al frío ni a estímulos electricos de la pulpa. La ortopantomografía no fue concluyente. Una tomografía computerizada (TAC) con contraste mostró una masa de tejido blando en el alveolo maxilar derecho, sin erosión ósea. Las exploraciones radiológicas y los exámenes hematológicos de rutina, incluyendo pruebas de coagulación, no revelaron ninguna anomalía.

Basándose en los hallazgos clínicos, radiológicos y en el TAC, se realizó un diagnóstico provisional de lesión de células gigantes, y se hizo una biopsia incisional de la encía vestibular. Fue evidente el aumento marginal del sangrado intraoperatorio, pero se atribuyó a la inflamación.
El informe anatomopatológico de la muestra reveló tejido conectivo fibrovascular con agregados de numerosos capilares y vénulas endoteliales dilatados sugestivo de MAV. Tras consultar con un radiólogo intervencionista, se decidió y practicó la resección de la lesión bajo anestesia general. La única muestra incluía encía vestibular y palatina, alvéolos, y los dientes afectados. Se consiguió la hemostasia y el defecto se cerró por primera intención mediante el avance del paladar y la mucosa bucal. El periodo perioperatorio y la recuperación transcurrió sin incidentes y de forma confortable para el paciente.
El análisis anatomopatológico de la muestra fue muy similar al de la biopsia incisional y reveló numerosas arteriolas y vénulas intercaladas entre las trabéculas óseas, que se extendían hasta la encía sugiriendo malformación arterio-venosa.

A la paciente se le realizó un seguimiento por un período de 1 año sin observarse recidiva.
text: Paciente varón, de 64 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus de tipo 2 de 20 años de evolución mal tratada, hipertensión arterial sistémica diagnosticada 6 meses atrás sin tratamiento, insuficiencia cardíaca diagnosticada hacia 6 meses y diagnóstico de insuficiencia renal crónica, hecho también 6 meses atrás, tratado con diálisis peritoneal.
Acude por cuadro de 2 semanas de evolución, posterior a un internamiento por descompensación metabólica, donde se le colocó una sonda transuretral durante 2 semanas; refería dolor abdominal en el hipogastrio, de moderada intensidad y tipo opresivo, irradiado al glande, y uso de tratamientos tópicos autoprescritos sin mejoría. El dolor se intensificó hasta ser incapacitante 3 días antes de su internamiento, por lo que acudió a nuestro servicio. Negaba fiebre o más síntomas acompañantes.
A la exploración física, se apreciaron abdomen sin alteraciones, pene con presencia de necrosis en el glande y secreción purulenta a través de meato uretral, así como áreas de necrosis en el primero y el segundo ortejos de ambos pies.
Los exámenes de laboratorio demostraron: hemoglobina 9,9 g/dl, leucocitos 11.100, plaquetas 304.000, glucosa 138 mg/ dl, BUN 143,8 mg/dl, creatinina 7,71 mg/dl, calcio 7,79 mmol/l, fósforo 7,08 mmol/l, potasio 5,75 mmol/l, pH 7,17, pCO2 47 mmHg y HCO3 17,1 mmol/l.
Se lo sometió a falectomía, de primera instancia parcial, pero en el transoperatorio se decidió total por falta de vascularidad hasta la base del pene; además, se realizó un meato perineal.
El reporte de patología fue: necrosis isquémica distal del glande y prepucio asociada con microtrombosis y proliferación bacteriana, bordes de resección con calcificación distrófica de la media arterial.
El resultado de cultivo de secreción fue Escherichia coli, por lo que recibió antibioticoterapia por 7 días. Se lo mantuvo hospitalizado durante 9 días y se egresó en buenas condiciones generales; actualmente está en vigilancia.
text: Un paciente varón de 76 años acude a consulta de oftalmología por presentar dolor, lagrimeo y secreción en ojo izquierdo (OI) asociados a ojo rojo severo de 1 mes de evolución. Un mes antes, en el servicio de ORL le había sido diagnosticado clínicamente un supuesto Pénfigo Vulgar mucoso en garganta y boca pendiente de biopsia, por el que se encontraba en tratamiento con Prednisona 30 mg al día. Entre los antecedentes generales presentaba hipercolesterolemia tratada con torvastatina.
Al examen oftalmológico se comprobó una agudeza visual (AV) de 1,2 en ojo derecho (OD) y de 1,0 en OI. A la biomicroscopía (BPA) se encontró una ampolla grande en sector nasal de la conjuntiva bulbar, asociada a hiperemia, que evolucionó a erosión en 24 horas ; el resto del examen era normal en ambos ojos. A continuación se decidió efectuar una biopsia conjuntival en la consulta bajo anestesia tópica en la zona lesional. Se comenzó en ese momento tratamiento con pomada de gentamicina y colirio de fluorometolona cada 8 horas. En la histopatología se encontró una bulla intraepitelial suprabasal mientras que la IF directa demostró depósitos de Inmunoglobulina G (IgG) en los espacios intercelulares del epitelio conjuntival. Al establecer el diagnóstico de Pénfigo Vulgar, se elevó la dosis de Prednisona a 60 mg/día, con lo cual se logró una remisión de los síntomas oculares a los dos meses.
text: Mujer ecuatoriana de 65 años, sin antecedentes personales y familiares de interés, que acude a la consulta externa de oftalmología por disminución indolora de la visión en el ojo derecho (OD ) de 3 a 4 meses de evolución. La agudeza visual (AV) máxima en el OD era de 0,5 y en el ojo izquierdo (OI) de 1. La motilidad extrínseca e intrínseca fue normal. En el OD se apreció un edema de papila con algún exudado subretiniano. La TAC y RNM órbito-cerebral, serología luética, enzima convertidor de la angiotensina, serología Lyme y la radiografía de tórax fueron negativas. El estudio sistémico por aparatos no era significativo. El mantoux (PPD), ya en las primeras 24 horas, tenía una induración de 25 mm con zonas de necrosis dérmica. Se repitió la radiografía de tórax siendo igualmente negativa. En la punción de LCR la presión de salida fue de 16 cm H2O con bioquímica normal y cultivo negativo. Se realizó electroforesis del LCR no detectándose bandas oligoclonales. El urocultivo y el cultivo de esputo también fueron negativos para el crecimiento de mycobacterium tuberculosis. Ante la sospecha de tuberculosis ocular se realizó una prueba con 300 mg/día de isoniacida durante 3 semanas con mejoría subjetiva en la visión del OD aunque la visión máxima seguía siendo 0,5. Se trató con isoniacida 300 mg (9 meses) junto a rifampicina 600 mg (9 meses), pirazinamida 15 mg/kg (2 meses) y etambutol 15 mg/kg (2 meses). Un año después de la primera consulta la agudeza visual del OD era de 0,9 y su exploración normal.
text: Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.

Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.

A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
text: Paciente mujer de 26 años que acudió a nuestro servicio por edema bilateral de párpados superiores, de 2 años de evolución.
En la exploración oftalmológica se observaban, en la parte nasal de ambos párpados superiores, lesiones de límites imprecisos (aspecto infiltrante de la epidermis), con tonalidad anaranjada en la zona temporal, de consistencia firme, y que se extendían a lo largo del pliegue palpebral. Eran masas no móviles ni dolorosas, que no superaban el reborde orbitario. El resto de la exploración era normal.
Para intentar realizar diagnóstico diferencial entre entidades como pseudotumor orbitario, enfermedad del colágeno, sarcoidosis, etc., se realizó una exploración sistémica, resultando todos los estudios normales.
En la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de órbita realizada, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior, sin afectación del globo ocular.
Se instauró tratamiento corticoideo (pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral), con dosis elevadas de metilprednisolona (1 gr de Urbason®, HOECHST FARMA), que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación. Ante esto, y al no haber llegado a un diagnóstico, se realizó una biopsia incisional, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento. El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis, que tendían a formar un patrón granulomatoso. Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (CD 68) resultaron positivas.
Con todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral.
Se realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica: TC abdomino-torácico, TC craneal y orbitario, Rx torácica, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99m difosfato. Todas fueron normales.
Es, por tanto, un caso de xantogranulomatosis, o enfermedad de Erdheim-Chester, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas.
En la actualidad, tras un nuevo ciclo de corticoides (metilprednisolona 80 mg/24 horas, Urbason®) y con una dosis de mantenimiento (metilprednisolona 4 mg/48 horas, Urbason®) de forma continua, el proceso permanece relativamente estable.
text: Varón de 70 años de raza blanca, con antecedentes de hiperplasia prostática benigna, fibrilación auricular recurrente y hemitiroidectomía derecha por hiperplasia nodular, así como insuficiencia renal crónica no estudiada (creatinina basal 1,5 mg/dl).
Acude a Urgencias por clínica de tres meses de evolución de inestabilidad de la marcha y debilidad generalizada (ingreso previo en otro centro por estos síntomas). Al examen físico, el paciente está deshidratado, confuso, bradipsíquico y con temblor distal.
Los datos analíticos se resumen en la (tabla 1), destacando deterioro importante de la función renal, hipercalcemia severa y elevación marcada de PTH (veinte veces sobre el valor de referencia del laboratorio). Se inicia sueroterapia, perfusión de furosemida y corticoides endovenosos, bifosfonatos y calcitonina. Debido a la severidad de la clínica neurológica, se indica simultáneamente terapia renal sustitutiva urgente mediante hemodiálisis con baja concentración de calcio en el dializado. Presenta mejoría clínica transitoria, pero debido a persistencia del fracaso renal y a rebote de la hipercalcemia (aumento de calcemia > 2 mg/dl 24 horas post-hemodiálisis), requiere continuar con sesiones diarias.

Como parte del estudio etiológico, se descartan procesos mieloproliferativos y otras neoplasias (no componente monoclonal en proteinograma, proteinuria de Bence-Jones negativa), patología infecciosa (serologías negativas) y enfermedades autoinmunes. Ecografía urinaria con riñones de tamaño normal y adecuada diferenciación cortico-medular. La TAC toraco-abdominal informa de masa retroesofágica de 5,6 × 3,2 × 6,8 cm, sospechosa de tumor paratiroideo, y la imagen se confirma mediante gammagrafía paratiroidea, además de nódulos hipodensos suprarrenales bilaterales: derecho 27 × 18 mm e izquierdo de 15 × 11 mm.
Con estos hallazgos se consulta con Endocrinología que descarta feocromocitoma (catecolaminas y metanefrinas en orina negativas). En sesión conjunta con Cirugía General se decide manejo quirúrgico, resecando tumor paratiroideo de 8 cm. La Anatomía Patológica informa de adenoma paratiroideo sin invasión capsular o vascular.

En el post-operatorio inmediato se produce "síndrome de hueso hambriento", por lo que el paciente requiere suplemento endovenoso y oral de calcio por hipocalcemia severa, y sesiones interdiarias de hemodiálisis hasta nueve días después de la cirugía.
Nueve meses después, el paciente está asintomático, con calcemia en rango sin necesidad de suplementos, y con recuperación parcial de la función renal (creatinina 2,7 mg/dl). Es de destacar que la función renal persiste alterada un año tras la cirugía, a pesar de la normalización de la calcemia.
text: Mujer de raza caucasiana de 61 años de edad, diagnosticada 13 años antes, mediante biopsia pulmonar transbronquial, de FPI. La paciente había sido tratada con corticoides hasta dos años antes. Desde 20 meses antes recibía oxigenoterapia continua domiciliaria. Seis años antes había sido diagnosticada de un ulcus duodenal y no tenía otros antecedentes de interés.
En la semana previa a su ingreso presentó ataques de tos frecuentes y severos, sin expectoración, fiebre ni aumento de su disnea habitual. El día de su ingreso acudió al servicio de Urgencias por un cuadro brusco de tumefacción en la región cervical izquierda, dolor centrotorácico intermitente, que aumentaba con la tos y los movimientos respiratorios, y disnea de reposo.
A la exploración física destacó la existencia de taquipnea (32 respiraciones/minuto), taquicardia (120 latidos/minuto), tumefacción y crepitación en la región cervical izquierda, crepitantes finos en ambos campos pulmonares y crepitación a la auscultación cardíaca (signo de Hamman), no existiendo pulso paradójico.
Los datos analíticos más relevantes fueron: leucocitos 23,9x109/l (80% neutrófilos), hemoglobina 132 g/l, hematocrito 39,4%, LDH 342 U/l y creatinquinasa 123 U/l. Los valores de la gasometría arterial basal fueron: pH 7,47, PO2 54 torr, PCO2 36 torr, HCO3- 27,1 mmol/l y saturación de oxígeno 90%. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal a 120 latidos por minuto, siendo el resto del trazado normal. Una radiografía de cuello evidenció un enfisema cervical de predominio izquierdo. Una radiografía de tórax puso de manifiesto un patrón de fibrosis pulmonar bilateral más acusado en campos inferiores, siendo evidente en la proyección lateral la existencia de un neumomediastino anterior. Una tomografía computarizada (TC) de tórax objetivó la existencia de un patrón acusado de fibrosis pulmonar bilateral, un neumomediastino y bullas aéreas de gran tamaño en el lóbulo superior izquierdo, sin evidencia de neumotórax.

La evolución fue favorable con tratamiento sintomático, desapareciendo a los 14 días en los controles radiológicos el enfisema subcutáneo y el neumomediastino.
text: Paciente mujer, 44 años, derivado a nuestra unidad por aumento de volumen en la región cigomática y limitación progresiva de la apertura bucal de 10 meses de evolución. La historia médica no era relevante. El examen físico extraoral muestra asimetría facial por aumento de volumen en la mejilla izquierda, de limites difusos, consistencia ósea, indoloro, con piel de aspecto normal. La apertura bucal era 30 mm. La articulación temporomandibular (ATM) era normal a la palpación, sin ruidos o dolor en apertura. En la ortopantomografía observamos una apófisis coronoides izquierda de mayor tamaño. La hipótesis diagnóstica fue tumor coronoídeo.

Se realizó una incisión por sobre el borde anterior de la rama mandibular, desinsertando todas las inserciones del músculo temporal. Alrededor del aumento de volumen se encontró una pseudocápsula fibrosa, que fue liberada. Se efectuó la coronoidectomía. La apertura bucal se recuperó inmediatamente hasta 43 mm. El postoperatorio se desarrolló sin complicaciones, y la paciente fue dada de alta a las 48 horas.
El estudio histopatológico informó la presencia fibras, hueso de neoformación y tejido cartilaginoso hialino. El diagnóstico fue osteocondroma. Los controles posteriores se desarrollaron sin problemas. El alta definitiva fue dada a los 10 meses, con remodelación casi completa de la deformidad de la mejilla.
text: Mujer de 52 años que refirió disminución de agudeza visual (AV) espontánea en su ojo izquierdo (OI) ambliope. No tenía el antecedente de parto prematuro, ni historia familiar de enfermedad ocular.
En la primera exploración, la mejor AV corregida fue de 1 en el ojo derecho (OD) (-1 cilindro 150o +3 esfera; longitud axial de 22,5mm) y de 0,025 en el ojo izquierdo (OI) (-0,75 cilindro 25o -13,25 esfera; longitud axial de 25,3mm).
El estudio biomicroscópico del OI permitió identificar la mancha de Mittendorf localizada en el cuadrante nasal inferior de la cápsula posterior del cristalino y el extremo anterior de la AHP con contenido hemático en su interior. El ojo adelfo era normal. Los diámetros corneales horizontales midieron 12mm en ambos ojos (AO) y la tonometría de aplanación fue de 18mm Hg en AO.

La oftalmoscopia indirecta del OI mostró una hemorragia intravítrea leve difusa. El trayecto de la AHP se pudo seguir desde el nervio óptico hasta la cristaloides posterior. La arteria, fijada en sus dos extremos, se desplazaba libremente con los movimientos oculares. El vítreo posterior estaba desprendido parcialmente de la retina. No se hallaron anomalías retinianas periféricas, ni signos de tracción vitreorretiniana o desprendimiento de retina. El fondo del OD era normal.

La hemorragia se reabsorbió gradualmente en el transcurso de una semana. La AHP se pudo distinguir con más claridad permitiendo un mejor estudio anatómico. En la tomografía de coherencia óptica (TCO) se apreciaron las características morfológicas de la papila de Bergmeister. De esta, surgía la AHP que mostró una estructura tubular con un interior hiporreflectivo.

En la ecografía en modo B se evidenció una imagen lineal hiperecogénica respecto al vítreo que se correspondía con la AHP y un desprendimiento parcial de vítreo posterior. El eco-doppler demostró el flujo sanguíneo normal de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares posteriores aunque no se objetivó la presencia de flujo sanguíneo activo en la AHP.

El hemograma y las pruebas específicas de coagulación fueron normales. El hemovítreo se reabsorbió completamente y la paciente recuperó la visión de 0,2 que presentaba antes de sobrevenir la hemorragia a causa de una ambliopía por anisometropía. No hubo recurrencia de sangrado en 6 meses de seguimiento.