Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Mujer de 47 años de edad, que acude a nuestro servicio 3 meses después de descubrir una tumoración en la región preauricular izquierda. La paciente refiere que la lesión fue de aparición súbita y crecimiento progresivo. Se queja de dolor en región temporal, cervical y periocular izquierda. Entre los antecedentes médicos solo cabe destacar una hipertensión arterial esencial en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, no presentando otras alteraciones sistémicas de relevancia.
En el examen físico se evidencia un nódulo de 1,5 cm de diámetro, aproximadamente, en región preauricular izquierda. A la palpación, la tumoración es de consistencia blanda, móvil y ligeramente sensible al tacto. La máxima apertura oral es de 45 mm y presenta chasquido articular en ambas articulaciones. El resto de la exploración de cabeza y cuello es anodina.
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), revelan una imagen sugestiva de lesión quística de 1,8 × 1,7 × 1,4 cm adyacente al borde superior de la glándula parótida. La RMN muestra un pedículo dependiente de ATM izquierda, siendo la posición del menisco articular y desplazamiento del cóndilo mandibular con boca abierta y cerrada normal.

Se realiza una punción aspiración con aguja fina que se informaba como muestra constituida en su totalidad por material proteináceo e histiocitos, compatible con lesión quística.
Ante los hallazgos obtenidos se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico mediante un abordaje preauricular, identificando el tronco del nervio facial y sus respectivas ramas. Tras la disección del nervio facial se decide realizar una parotidectomía superficial de la porción superior al encontrar múltiples adherencias a la lesión, aislando el quiste sinovial por encima de la rama frontal del nervio facial. Posteriormente se visualizó el pedículo que comunica el quiste con la articulación temporomandibular, procediendo a su ligadura y posterior resección. La herida fue suturada por planos.

La pieza quirúrgica obtenida fue fijada con formol al 10%. Los cortes histológicos teñidos con hematoxilina y eosina revelaban una lesión quística multilocular. Para establecer con certeza la presencia de sinoviocitos en el revestimiento del quiste, se realiza un análisis inmunohistoquímico que confirma su existencia.

Durante el seguimiento ambulatorio de la paciente tras 9 meses de evolución no ha mostrado complicaciones postoperatorias ni signos de recidiva.
text: Paciente mujer de 74 años, ingresada previamente en varias ocasiones con diagnósticos de bronquiectasias y neumonitis peribronquiectásicas, anemia severa multifactorial, insuficiencia renal crónica, signos endoscópicos de gastritis crónica difusa, con factor reumatoide positivo. Como consecuencia de una caída casual presentó fractura del húmero izquierdo y cadera del mismo lado. Durante su ingreso en Traumatología presentó un cuadro de hematuria macróscopica (postsondaje), hipotensión, febrícula, empeoramiento de la función renal, que obligó a su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde falleció con los diagnósticos de neumonía evolucionada a absceso pulmonar, hematuria fulminante, sepsis por pseudomonas e insuficiencia renal aguda (13/07/2004). Previamente, como consecuencia de la presencia de un coágulo vesical que ocupaba toda su luz, se practicó drenaje endoscópico con observación de pared vesical denudada e inflamada con sangrado en sábana sin patología tumoral, tomando biopsias múltiples. El diagnóstico anatomopatológico reveló amiloidosis vesical (AA) con depósitos de material amiloide, fundamentalmente perivascular, pero también estromal.
text: Paciente de 4 años que acude a la consulta por cansancio, siendo la exploración normal; 5 días después, tiene un exantema urticariforme en extremidades inferiores que ha desaparecido al llegar a la consulta. A los 2 días de la última visita, aparece fiebre de 38,5 oC, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado, persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya, a extremidades inferiores, superiores y cara, aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración.
Exploración física: edema periorbital y palpebral más acentuado por la mañana de los últimos 3 días. Respiración bucal con obstrucción nasal, adenopatías sub-maxilares y laterocervicales llamativas, amígdalas congestivas y a la palpación abdominal esplenomegalia y hepatomegalia de 4 cm. Adenopatías inguinales llamativas de 2 cm de diámetro. Facies abotargada. No hay exantema. Neurológico normal. Temperatura axilar de 38 oC. El resto de la exploración y la auscultación cardiopulmonar es normal sin signos de insuficiencia respiratoria.
Resultados analíticos
- Hemograma: hematíes 4.000.000, hemoglobina 10,9 g/dl, hematocrito 31,6%, VCM 78,4. Leucocitos: 21.200 (neutrófilos 2%, segmentados 31%, linfocitos 50%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 9%, células linfoplasmáticas 3%); plaquetas 203.400/ml.
- Transaminasas: AST 245 y ALT 271 (mU/ml).
- Paul Bunell: negativo.
- Analítica de orina negativa.
En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen: condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía; posibles adenopatías hiliares; abdomen con moderada esplenomegalia.
Cuatro días más tarde se repite: test de aglutinación (mononucleosis infecciosa) positivo. Hb 10,6; Htcto 31,1; VCM 78,9; leucocitos 15.400 (segmentados 27%, linfocitos 60%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 8%); plaquetas 246.800/ml. GOT/GPT 86/114 (mU/ml). La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo (condensación residual en LSD y LMD).
Exploraciones pendientes de la primera visita: exudado faringoamigdalar: flora normal en cultivo aerobio; detección de Epstein Barr: EBV Ac antianticápside IgM 36,3 (positivo mayor de 11,5), EBV Ac IgG 51,2 (positivo mayor de 11,5).
Radiografía de tórax 10 días después de la 1.a visita: aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a desplazamiento de cisura menor, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso.
Diagnóstico: mononucleosis infecciosa con neumonia2-6.
text: Mujer de 54 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 días de dolor progresivo de inicio en fosa iliaca derecha, asociado a hiporexia y sin alteraciones del tránsito intestinal, clínica miccional ni traumatismos previos locales. Entre sus antecedentes presenta hipertensión arterial y diabetes mellitus no insulinodependiente tratadas con enalapril y ácido acetil salicílico. A la exploración, presenta el abdomen distendido, doloroso a nivel de fosa ilíaca derecha sin signos de irritación peritoneal. La analítica no presentaba alteraciones salvo una elevación de los reactantes de fase aguda (fibrinógeno 811 mg/dl y PCR 12 mg/dl). La tomografía computerizada (TC) mostró una masa de 4 x 3 x 5 cm adyacente a polo cecal con un apéndice de 8 mm, a valorar una apendicitis aguda frente a un proceso neoformativo complicado. Se empleó de inicio un abordaje laparoscópico hallando un hematoma con efecto masa a nivel de ciego y líquido libre sanguinolento, por lo que se decide la reconversión y realización de una hemicolectomía derecha con un postoperatorio sin incidencias. La anatomía patológica fue informada como una zona de extravasación hemática a nivel de tejidos subserosos de ciego con focos de abscesificación sin signos histológicos de malignidad.
text: Mujer de 68 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo, que acude a Urgencias por presentar dolor en hipocondrio izquierdo de presentación aguda, sin antecedentes traumáticos, de carácter constante, irradiado a epigastrio con aproximadamente 3 horas de evolución, acompañado de mareo y debilidad. En la exploración física se evidencia hipotensión y taquicardia que se mantiene a pesar de la administración de fluidos intravenosos; el abdomen es doloroso con predominio en hipocondrio y fosa lumbar izquierda sin signos de irritación peritoneal. Se realiza Ecografía y Tomografía computarizada (TC) demostrando la presencia de una tumoración retroperitoneal redondeada de aproximadamente 10 x 12 cm por delante del polo superior del riñón izquierdo, vascularizada, con captación del contraste de forma irregular y con pequeñas calcificaciones en su interior; además, se observa un aumento de la densidad del espacio retroperitoneal compatible con sangrado. Con los hallazgos antes mencionados se decide intervenir quirúrgicamente evidenciándose un gran hematoma retroperitoneal izquierdo que se extiende hasta la línea media y la fosa iliaca izquierda y una tumoración de aproximadamente 12 cm de diámetro por encima del polo superior del riñón izquierdo, encapsulada, con sangrado activo por fisura en la misma, la cual se extrae preservando parte de la glándula suprarrenal y el riñón izquierdo. La evolución es satisfactoria. La evaluación realizada posteriormente revela la ausencia de hipertensión arterial y en la ecografía abdominal no se observan hallazgos patológicos. La biopsia describe una tumoración nodular de 10 cm de diámetro y 457 gr. de peso de coloración rojiza con margen periférico de coloración amarillenta, diagnosticándose en el estudio microscópico: Pseudoquiste endotelial suprarrenal.
text: Niño, género masculino de cuatro años de edad, fue derivado desde el servicio de diagnóstico de la Universidad Mayor al Hospital Pediátrico Dr. Luis Calvo Mackenna para la evaluación de un aumento de volumen en la zona mandibular derecha, asintomático y de evolución indeterminada. La madre relató no haber notado el aumento de volumen hasta el momento de la derivación, y que el niño nunca se quejó de dolor o impotencia funcional.
El paciente no presentaba antecedentes mórbidos ni quirúrgicos relevantes.
Al examen extraoral se apreció un aumento de volumen que comprometía cuerpo y rama mandibular derecha, firme e indoloro a la palpación, sin compromiso de la piel. No se registraron adenopatías. Tampoco se registró compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular resultó normal.

Al examen intraoral el paciente presentaba dentición temporal completa y un gran aumento de volumen que comprometía cuerpo y rama del lado derecho, la mucosa que lo recubría estaba indemne, era indoloro a la palpación y de consistencia dura.

En la visión panorámica del Cone Beam pudo observarse una extensa lesión radiolúcida unilocular bien delimitada, con contenido variable de radiopacidades similares a estructuras dentarias, que se extendía desde la raíz distal del segundo molar temporal hasta la zona alta de la rama mandibular derecha, equivalente a 45mm en sentido mesiodistal, 30mm en sentido vestíbulo-lingual y 35mm en sentido céfalo-caudal. La lesión producía desplazamiento hacia el borde basilar del germen del primer molar permanente, mientras que el segundo molar permanente no se observó. Se apreció compromiso del borde anterior de la rama, reborde alveolar y borde basilar. En el corte coronal pudo apreciarse especialmente la expansión de la tabla ósea vestibular y el desplazamiento inferior del conducto dentario inferior.

Se realizó una biopsia incisional de la lesión. El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró tejido conjuntivo fibroso con zonas de tejido dentario con grados variables de calcificación similar a dentina o tejido dentinoide, todo en relación a epitelio odontogénico. Además se observaron zonas similares a papila dentaria con proliferación epitelial dispuesta en cordones e islotes con periferia similar a ameloblastos, y hacia el centro tejido que recordaba al retículo estrellado. El diagnóstico histopatológico fue FOA.

Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva. Bajo anestesia general, se realizó el abordaje a nivel del borde anterior de la rama mandibular derecha. La exposición ósea demostró una importante expansión en la tabla ósea vestibular mandibular, sobre la cual se realizó una osteotomía que permitió el acceso y posterior enucleación completa, seguido de acondicionamiento de la cavidad y sutura con Vycril 4,0.

En el manejo postoperatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda. Esta última se prolongó por un mes.
El paciente se mantiene con controles periódicos en el postoperatorio inmediato y tardío y, actualmente, después de un año postoperatorio, se encuentra en muy buenas condiciones.
text: Paciente de 52 años con antecedentes personales de insuficiencia renal terminal de etiología no filiada que recibió un trasplante heterotópico en FID procedente de donante cadáver en Enero de 1999. Previamente había precisado hemodiálisis desde 1980 a 1983, y diálisis peritoneal desde entonces hasta el momento del trasplante renal.
No existieron complicaciones postrasplante. Al paciente se le administró triple terapia inmunosupresora con Ciclosporina, Prednisona y Micofenolato, presentando diuresis inmediata con mejoría progresiva de la función renal, siendo la creatininemia al alta de 1,8 mg/dl.
Después de un periodo postrasplante no complicado y asintomático de 51 meses en el que mantuvo una función renal estable (creatininemia: 1,2-1,4 mg/dl) en una ecografía de control se objetivó un nódulo sólido de 1,5 cm vascularizado en el polo inferior del injerto renal. La posterior PAAF ecodirigida reveló que se trataba de un CCR.

En Junio de 2003 mediante reapertura de la incisión de Gibson previa en FID, y tras la liberación del injerto renal de las adherencias circundantes, se identificó una tumoración exofítica bien circunscrita de 1.5 cm en su polo inferior-cara anterior. Se practicó tumorectomía con margen de más de 0,5 cm de parénquima macroscópicamente sano, enviándose intraoperatoriamente muestras de la base que fueron informadas como libres de afectación tumoral. Con fines hemostáticos se realizaron puntos intraparenquimatosos de los vasos sangrantes, y puntos de aproximación de 'colchonero' apoyados en Goretex y Surgicel.

El diagnóstico histopatológico definitivo fue un carcinoma papilar renal tipo I, grado 2 de Fuhrman, estadio I de la UICC (pT1a, Nx, Mx) con márgenes de resección y grasa peritumoral sin afectación tumoral.
No existieron complicaciones en el curso postoperatorio de la tumorectomía, y no se modificó la terapia inmunosupresora.
En el seguimiento a casi tres años, realizado con periodicidad inicialmente trimestral y posteriormente semestral, mediante estudio de la función renal y ecografía o RM no hay evidencia de recidiva tumoral a día de hoy, manteniéndose una adecuada función renal con creatininemia de 1,18 mg/dl, y aclaramiento de creatinina de 115,5 ml/min sin proteinuria.
text: Mujer de 27 años, gestante de 27 semanas, portadora de cinturón de seguridad, conductora, que tuvo un choque frontal contra otro vehículo en una maniobra de adelantamiento, presentaba traumatismo craneoencefálico con pérdida de consciencia.
En el servicio de urgencias presentó una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow; a los 90 min del accidente desarrolló disartria y afasia, sin observarse afección obstétrica.
Ingresó en la UCI a las 2h y 15min del accidente, con afasia motora, hemiplejía derecha proximal y reflejo cutáneo plantar derecho extensor, marca cutánea del cinturón de seguridad en la zona abdominal y en la región cervical lateral izquierda. Se realizó una TC craneal y una ecografía-Doppler extracraneal sin hallazgos patológicos. A las 18h se le realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal de columna cervical y una angiorresonancia (angio-RMN) de troncos supraaórticos y vasos intracraneales, en las que se evidenció un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda que afectaba al cuerpo estriado y a la región corticosubcortical frontoparietal izquierda, así como disminución difusa del calibre de la ACI izquierda con estenosis grave del segmento supraclinoideo C6-C7, secundaria a disección arterial. Se inició antiagregación plaquetaria con 200mg de AAS. Posteriormente se detectó mediante una ecografía un feto muerto; se efectuó una cesárea 24h después.

Al alta hospitalaria, 2 semanas después del accidente, presentaba mínima disfasia de predominio motor, y hemiparesia 3/5 proximal en la extremidad superior derecha y 0/5 distal en la extremidad inferior derecha.
text: Mujer de 21 años que consultó por haber observado una lesión de pequeño tamaño en el párpado superior derecho (PSD), de crecimiento progresivo, en las últimas cuatro horas.
Refería residir en una casa rural y haber estado previamente limpiando varios animales de granja. No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.
La exploración oftalmológica mostraba un insecto de color rojizo de 2 mm adherido al borde libre del PSD. La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos (AO) y el resto de la exploración incluido el fondo de ojo fue normal.
El tratamiento consistió en la aplicación de un bastoncillo impregnado en gasolina de mechero. La liberación progresiva de las mandíbulas permitió la extracción íntegra con una pinza.
El especimen fue enviado al Servicio de Anatomía Patológica para verificar su integridad y a la Facultad de Veterinaria para su identificación, siendo informado como RS o garrapata común del perro.
La paciente fue sometida a exploración para descartar la presencia de otros artrópodos y a estudio de las posibles complicaciones locales o sistémicas. Durante seis meses se realizaron serologías de las zoonosis transmitidas por las garrapatas, que fueron negativas.
text: Paciente de 33 años de edad sin antecedentes de interés, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal a principios de 2005. Siguió tratamiento con claversal 500 mg/8 h y azatioprina a dosis de 150 mg/día desde diciembre de 2005 por corticodependencia. Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales, vitamina B12 intramuscular mensual y ácido fólico dos días a la semana. Desde entonces el paciente se encontraba asintomático. En enero de 2007 se objetivó un aumento de las enzimas de colestasis mantenido en el tiempo, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria y retirar la azatioprina.
Exploración física: Tensión arterial: 100/60 mm/seg; Pulso: 70 lpm; Temperatura: 36oC; Peso: 80 kg; Talla: 180 cm; Buen estado general. Consciente y orientado. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas, ni megalias. Extremidades inferiores sin alteraciones.
Ante la persistencia de la colestasis se realizan:
Analítica. Hemograma y coagulación normal. Plaquetas: 108.000/ml. Perfil hepático: Transaminasas normales. FA: 248U/L. GGT: 390U/L. Perfil férrico y autoinmunidad negativos. Serologías virus de hepatitis B y C negativas.
Ecografía abdominal. Hígado aumentado difusamente de tamaño, con contorno liso y parénquima difusamente tosco, heterogéneo e hiperecogénico, sin lesiones ocupacionales. Leve esplenomegalia. Calibre y permeabilidad de la porta normal. Resto de estructuras sin alteraciones.
RMN abdominal. Hígado aumentado difusamente de tamaño, contorno capsular liso y parénquima homogéneo en las secuencias T1 de nivel medio, en las secuencias T2 aparece hipointenso, con áreas parcheadas difusas, discretamente hiperintensas, sin lesiones ocupacionales. Leve esplenomegalia. Resto de estructuras sin alteraciones.
Gastroscopia. En tercio inferior de esófago se observan 3 cordones varicosos pequeños que desaparecen con la insuflación.
Ante la persistencia de colestasis disociada a pesar de la retirada de la azatioprina se decidió realizar una biopsia hepática en la que se aprecia una arquitectura general conservada. Algunos espacios porta están ensanchados con puenteo incompleto porto-portal. Venas centrolobulillares aisladas. No se aprecia colestasis ni hemosiderosis. No macrófagos. PAS diastasa positivo. Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de células redondas que no desborda la placa limitante. Las trabéculas de hepatocitos irregulares presentan un patrón en zonas regenerativo y en zonas pavimentoso. Aparecen frecuentes células binucleadas, estructuras vasculares y zonas sinusoidales dilatadas con patrón peliótico. Se aprecia un armazón de reticulina irregular con áreas de colapso. La histología descrita anteriormente es compatible con hiperplasia nodular regenerativa..

La evolución posterior, tanto analítica como de datos de hipertensión portal, fue buena con normalidad analítica y desaparición de las varices esofágicas.
text: Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (AR) seropositiva, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución. Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (FAME): hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina y leflunomida, retirados por ineficacia. Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25mg/semanales/sc, prednisona 5-10mg/día variables e infliximab 5mg/kg/IV/8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa.
En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus. Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa.
A los 3 meses consulta por ojo rojo, dolor intenso periorbitario y fotofobia. Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis. El cultivo del raspado corneal negativo. Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral sin respuesta. Se pauta megadosis de metilprednisolona 1g/IV/3 días. Además, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular. La paciente responde pobremente al tratamiento, con persistencia del dolor, la escleritis y el infiltrado corneal. Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1g/i.v. dos infusiones separadas 15 días. A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis. Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico.
text: Presentamos el caso de una mujer de 27 años que fue visitada en el servicio de urgencias aquejando metamorfopsias en su OD. Su AV era de 0,6 en el OD y de 1,0 en el OI y a la exploración funduscópica presentaba varios focos blanquecinos redondeados dispersos en el polo posterior de ambos ojos, uno de ellos yuxtafoveal en OD y de un color más grisáceo con un desprendimiento neurosensorial perilesional, microhemorragias y exudación dura que hacía sospechar la existencia de una membrana subretiniana. No se encontraban signos inflamatorios ni en cámara anterior ni en vítreo.

En la AGF (angiografía con fluoresceína) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia muy precoz en todos los focos, que rápidamente pasaba a convertirse en una hiperfluorescencia franca, más notable en fases tardías en el foco sospechoso de presentar una membrana asociada (NVSR). En algunos focos persistía una pequeña zona de bloqueo central. En la AVI (angiografía con indocianina verde) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia desde fases precoces y durante todo el angiograma, excepto en el caso del foco sospecha de NVSR, donde aparecía en tiempos precoces un punto caliente en el seno de una placa hipofluorescente que en fases tardías originaba una hiperfluorescencia en placa que confirmaba el diagnóstico de NVSR.

Tanto en la AGF como en la AVI encontramos más focos de actividad que los observados en el fondo de ojo.
Se realizó un estudio sanguíneo completo que incluía bioquímica y banco, se pidió un estudio de HLA (B7 y DR2: para PHOS y AMPPE, A29 para Birdshot), que resultó negativo; asimismo se efectuó un estudio radiológico de tórax para descartar una tuberculosis y serología para descartar sífilis y borreliosis, que fue en todos los casos normal.
Se instaura tratamiento con corticoides a dosis de 1,5 mg/kg peso/día. La AVmejoró a 0,8 y permaneció estable hasta la última revisión 3 meses después. Los focos evolucionaron progresivamente hacia la pigmentación.