text: Varón de 60 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, que se nos remitió desde el Servicio de Urología de nuestro Centro con el diagnóstico de adenocarcinoma de próstata en estadio IV por afectación ósea metastásica múltiple y en fase de hormonorresistencia.
En febrero de 2004 y por síndrome prostático (polaquiuria y urgencia miccional), se le había realizado por su Médico de Atención Primaria (MAP) una determinación de PSA que arrojó un valor de 12 ng/ml, motivo por lo que fue derivado al especialista. Se le realizó ecografía transrectal y biopsia prostática ecodirigida que se informó como: adenocarcinoma bilobular, Gleason 7 (4+3). En el estudio de extensión (analítica, RNM y gamma-grafía ósea), se evidenciaron metástasis ganglionares retroperitoneales y múltiples focos de hipercaptación patológica (columna vertebral, cuello y diáfisis femorales, pelvis ósea). Se instauró bloqueo androgénico completo con análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (A-LHRH) y antiandrógeno. Con dicho tratamiento, el nivel de PSA se normalizó en el plazo de 4 meses (Junio 04).
El paciente recibía tratamiento antiálgico por los dolores óseos con AINEs y mórficos. También fue tratado con irradiación vertebral dorsolumbar con 30 Gy administrados en 10 sesiones.
En abril 2006, y con el paciente asintomático, comienza el ascenso progresivo del PSA a 7.3, 13.1, 21 ng/ml, manteniendo la testosterona en niveles de castración. Se decidió, en este momento la suspensión del antiandrógeno. La respuesta bioquímica fue buena, consiguiéndose la normalización en Agosto 06.
Desgraciadamente, en noviembre 06 acude de urgencia aquejando intensos dolores óseos generalizados e incapacitantes a pesar de la subida de dosis de los analgésicos (EAV=8-9) por lo que recibe tratamiento con Estroncio (St) en el Servicio de Medicina Nuclear. Además, el cuadro clínico se acompaña de cifras de PSA de 850 ng/ml.
En diciembre 06 decidimos, con su consentimiento informado, iniciar QT paliativa con Docetaxel y prednisona. También instauramos terapia con inhibidores de la reabsorción ósea (ácido zoledrónico). La respuesta clínica fue satisfactoria con control analgésico (EAV=2-3) y reducción de PSA a 150 ng/ml.
El 15-02-07 acude de urgencia refiriendo que desde hacía unos 15 días venía notando la protrusión del globo ocular izquierdo y dificultad para la separación completa de los párpados.
Exploración neurológica
Proptosis, ptosis palpebral, midriasis poco reactiva secundarias a la afectación del III par. No soplos orbitarios.
RNM orbitaria
Sustitución metastásica de todo el segmento central de la base craneal, la médula ósea de las vértebras incluidas en el estudio y parte del diploe craneal. Afectación del techo y la pared lateral de la órbita izquierda que se muestran expandidos y ocasionan una proptosis del globo ocular. El ala mayor esfenoidal izquierda está sustituida y engrosada y existe una clara extensión a la pared del seno cavernoso izquierdo y la hendidura. Se observan cambios similares en los huesos que conforman la órbita contralateral, pero menos avanzados. La lesión del techo de la órbita izquierda se acompaña de una lesión de las partes blandas que provoca un desplazamiento inferior de la musculatura orbitaria. En las secuencias con contraste se identifica una hipercaptación heterogénea de todas las lesiones descritas.

Recibió irradiación de las áreas afectada con carácter paliativo y presentó un franco y rápido deterioro, falleciendo el 21-03-07.