Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Varón de 47 años, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011, para valoración de su obesidad. El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1. Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20/hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento.
En la anamnesis dirigida, refería mucha dificultad para su vida diaria (precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias). Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas. Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso, sin éxito. A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm, IMC 46,62 kg/m2. tA 145/92. En analítica destacaba colesterol 222 mg/dl y triglicéridos 260 mg/dL con Colesterol HDL 41 mg/dl.
Tras ser valorado por equipo multidisciplinar de nuestro hospital, y descartar contraindicaciones para la cirugía, su caso fue aprobado y se sometió a un Bypass gástrico en Y de Roux por vía laparoscópica en Enero 2014.
Un mes después de la cirugía el paciente se encuentra bien, no presentó complicaciones en el postoperatorio inmediato; y niega vómitos en la actualidad. Tiene menos apetito y toma dieta líquida fraccionada. Su peso actual es de 120 kg. Desde el punto de vista de sus cormobilidades, ha dejado el tratamiento hipotensor y el control de TA en su domicilio es óptimo (110/90). Analíticamente no ha presentado déficit vitamínico, con suplementación de un complejo vitamínico al día.
text: JL, mujer blanca de 46 años de edad, consultó en febrero de 2000 por asimetría facial y dificultad para utilizar su prótesis inferior. Concurrió con un aumento de volumen parasinfisario izquierdo de 1 año de evolución, de crecimiento lento y que en los últimos meses se había estabilizado, y no recordaba antecedentes traumáticos en la zona. El examen bucal, reveló una paciente desdentada completa superior e inferior. En la zona anterior izquierda mandibular se apreció una masa que expandía la cortical vestibular y lingual, cubierta por mucosa sana en la que se observaban telangectasias. A la palpación, los límites eran netos, había crepitación de la cortical vestibular y perforación de la lingual. El examen neurológico objetivo y subjetivo, confirmó que no había compromiso del nervio alveolar inferior, signo de Vincent (-).

En el examen por imágenes se observó una lesión radiolúcida con áreas radiopacas en su interior, unilocular de aproximadamente 6 cm en su diámetro mayor, con límites definidos y no corticalizados. La lesión se extendía desde aproximadamente la zona de premolares izquierdos hasta la zona incisiva derecha cruzando la línea media. Deformaba y adelgazaba la basal mandibular y desplazaba el conducto alveolar inferior.

Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG. Se realizaron dos series de corticoides intralesionales. La primer serie se realizó entre Marzo y Abril de 2000 y la 2ª serie comenzó en Septiembre de 2000, 5 meses después de la finalización de la 1ª serie.
Quince meses después del inicio del tratamiento, en mayo de 2001, debido a que la lesión no había desaparecido y que las corticales óseas no permitían el paso de la aguja para intentar una nueva serie de infiltraciones se decidió realizar la enucleación quirúrgica. Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión. Contrariamente a lo esperado no se encontró una lesión sangrante, friable correspondiente a las características macroscópicas de las LCG, sino que se halló un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal. Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas.

Actualmente, la paciente se halla en cura clínica 39 meses después del inicio del tratamiento y 24 meses después de la remodelación quirúrgica, sin desviación de la línea media facial y con un reborde alveolar inferior apto para el uso de la prótesis.
text: Mujer de 47 años de edad a la que, sin síntomas digestivos previos, se le detecta en una analítica de seguimiento de rutina por parte de su ginecólogo unos niveles de antígeno carcinoembrionario (CEA) de 20,2 ng/ml. Se realizan, entonces: a) una ecografía abdomino-pélvica que informa de la presencia de una masa de 6,5 x 5,6 cm de disposición retrouterina y que parecía depender del anejo derecho; b) una colonoscopia completa sin hallazgos; y c) una laparoscopia diagnóstica que objetiva la presencia de una masa dependiente de ciego, muy vascularizada y de superficie lisa blanquecina, con ambos anejos normales y un útero hipoplásico. Remitida a nuestro servicio se realizó una tomografía axial computerizada (TAC) de abdomen y pelvis que confirmó la existencia de una masa pélvica de aspecto quístico de 11 x 8 cm, anterosuperior respecto a la vejiga y próxima a íleon terminal, que se encontraba encapsulada y sin signos de infiltración de órganos vecinos, ascitis ni adenomegalias en proximidad. Se intervino de forma electiva describiéndose la presencia de un mucocele apendicular de 12 cm de diámetro mayor sin líquido libre ni implantes en peritoneo y realizándose una ileocolectomía derecha oncológica con anastomosis ileotransversa; el postoperatorio transcurrió sin incidencias, siendo alta la paciente en el 5º día postoperatorio.

El estudio histopatológico de la pieza evidenció un apéndice ileocecal de 9 x 5,5 cm ocupado por material mucoide, siendo informado de "mucocele secundario a tumor mucinoso apendicular de potencial incierto de malignidad"; sin ser posible certificar el grado de invasión local por la calcificación parietal. Los ocho ganglios linfáticos que se aislaron de la pieza de resección estaban libres de neoplasia.

Después de 3 años de seguimiento, la paciente está asintomática y sus marcadores tumorales y TAC más recientes son absolutamente normales.
text: Niño de 13 años, con antecedentes personales de síndrome de Asperger, trastorno de déficit de atención e hiperactividad e hipotiroidismo, en tratamiento con metilfenidato, risperidona y levotiroxina. Fue enviado a la consulta de Dermatología por presentar una lesión en el miembro inferior derecho, de crecimiento progresivo, desde hacía un año. Era asintomática, sin presentar ninguna clínica como dolor o prurito. No había recibido ningún tratamiento, ni refería ningún factor desencadenante. En la exploración se observó una placa, indurada a la palpación, con un área discrómica central y un halo violáceo, de distribución lineal en el tercio medio-distal en la zona externa del muslo derecho. No presentaba otras lesiones cutáneas, ni clínica sistémica acompañante.

Se solicitó una analítica que incluía hemograma, bioquímica, anticuerpos antinucleares (ANA) y serologías, examen de orina, así como biopsia de la lesión. Los resultados fueron normales, con ANA, anti-Sm, anti-RNP, anti-SSA, anti-SSB, anti-Jo1 y anti-Scl70 negativos. La serología para Borrelia burgdorferi fue negativa y el análisis de orina no mostró anomalías. La histopatología fue compatible con el diagnóstico de morfea.
Ante una morfea lineal en la infancia sin afectación articular ni deformidad estética, se decidió iniciar tratamiento corticoideo tópico con propionato de fluticasona, una aplicación al día durante 2 meses, seguido de calcipotriol tópico, también un aplicación diaria. Tras casi un año de seguimiento, las lesiones se han estabilizado.
text: Mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica.
Ingresa por cuadro de ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis. Se realiza CPRE terapéutica con sedacción consciente (midazolam-propofol y remifentanilo), técnicamente laboriosa, con una duración de 150 minutos. De forma brusca al finalizar la intervención presenta un cuadro de inestabilidad hemodinámica y respiratoria. Se realizó con carácter de urgencia una tomografía axial computerizada (TAC) abdominal con contraste intravenoso directo, en el que se observa una imagen hipervascular en el polo anterior del bazo compatible con una zona de contusión esplénica, con líquido libre intraabdominal, fundamentalmente en región periesplénica, gotiera paracólica izquierda, perihepático y también en pelvis con densidad intermedia compatible con sangre. La paciente se trasladó a quirófano con deterioro del estado general. Se realizó laparotomía urgente, evacuándose hemoperitoneo de 2000 ml por desgarro en borde anterior esplénico en la zona visualizada por TAC. Se practica esplenectomía, colecistectomía, duodenostomía y extracción del molde biliar con posterior colocación de tubo de Kher. No evidencia de perforación duodenal.

En postoperatorio presentó un cuadro de shock séptico por peritonitis biliar, tratado empíricamente con piperacilina-tazobactam, y necesidad de relaparotomía, hallándose fístula biliar por salida del tubo de Kher. Fue dada de alta de la Unidad de Reanimación a los 12 días del ingreso.
El informe de anatomía patológica de la pieza de esplenectomía objetivó la existencia en su cara interna de una solución de continuidad de la cápsula. El resto del parénquima no presentaba alteraciones.
text: Lactante varón de un mes de vida, sin antecedentes personales de interés, que acude por tercera vez a Urgencias en la última semana con un cuadro de llanto parcialmente consolable. Había sido diagnosticado de cólicos del lactante y se recomendaron las medidas habituales. Toma lactancia materna exclusiva. En las últimas 48 horas realiza peor las tomas, el llanto, que inicialmente era vespertino, se mantiene todo el día y la madre no consigue calmarlo en brazos desde ayer. Se mantiene afebril y con excelente estado general, presenta adecuada ganancia ponderal, actualmente con un peso de 4 kg. La exploración física impresiona de distensión abdominal y se palpa una masa a nivel periumbilical que se extiende hacia flanco derecho, sin apreciarse defensa evidente. Rechaza una toma de lactancia materna en Urgencias de forma franca y presenta un vómito alimenticio.
Con sospecha de obstrucción intestinal, se realiza una radiografía de abdomen en la que aparece un marcado silencio abdominal (ausencia de gas) en hemiabdomen derecho y efecto masa con desplazamiento de las asas intestinales hacia hemiabdomen izquierdo. La ecografía muestra a nivel centroabdominal imagen de aproximadamente 9 x 8,7 x 7,9 cm, que se comporta como gran lesión focal ocupante de espacio de características quísticas sin flujo vascular al Doppler color y multiloculada y multitabicada.

Se decide traslado a un centro de referencia para cirugía pediátrica. Se completa el estudio con resonancia magnética (RM) de abdomen, en la que aparece una voluminosa masa quística intraabdominal de unos 90 x 60 x 65 mm, localizada principalmente en el flanco derecho y la región centroabdominal. Se extiende desde el borde inferior hepático, por delante del riñón derecho desplazando hacia la izquierda las estructuras intestinales. Se trata de una masa multilocular, de bordes bien definidos y paredes finas, con múltiples componentes quísticos de diferentes tamaños. La primera sospecha diagnóstica en un linfangioma quístico de mesenterio.

Es intervenido mediante laparotomía media y se procede a exéresis de una masa multiquística con contenido de líquido blanquecino que depende del mesenterio de un asa del íleon medio. Se reseca dicha asa y se realiza anastomosis término-terminal. El posoperatorio, las primeras 24 horas en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) y el resto en planta, ha cursado sin incidencias y en ocho días se remite a su domicilio con adecuada tolerancia enteral y sin complicaciones.
La anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística multiseptada de aproximadamente 5 cm de diámetro con pared lisa blanquecina de un espesor de 0,1 cm.
text: Se trata de una señora de 76 años, que ingresa en el Servicio de Cirugía Vascular por un síndrome postflebítico. Durante su estancia en planta presenta deterioro clínico, motivo por el que se traslada a UCI el 10/5/03 en situación de sepsis grave.
Como antecedentes de interés destaca HTA, obesidad, artrosis y resección de adenoma tubular de colón. En agosto de 2000 se intervino de colecistectomía por colecistitis litiásica con importante plastrón inflamatorio subhepático que obligó a una resección subtotal de la vesícula. En ese ingreso desarrolló TVP de EII con TEP posterior y fibrilación auricular, iniciando tratamiento con amiodarona y dicumarínicos. En estudio ambulatorio el último mes por clínica digestiva inespecífica observando en control analítico elevación de GGT y FA.
A la exploración en UCI estaba estuporosa, ictérica y con hipotensión arterial. Saturación de O2 conservada con mascarilla. Auscultación cardiaca rítmica a 80 lpm, sin soplos. Auscultación pulmonar normal. El abdomen era globuloso, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho, aunque sin signos de irritación peritoneal y la EII mostraba buena evolución de su trombosis.
En analítica destacaba leucocitosis (37.000/mm3) con neutrofilia, urea 1,83 g/l, creatinina 4,2 mg/dl bilirrubina total 8,6 mg/dl, con fracción directa de 5,7 mg/dl, AST 312 U/l, ALT 106 U/l, GGT 416 U/l. Con el diagnóstico de sepsis de origen biliar, se inicia tratamiento con fluidoterapia, dopamina y antibiótico empírico con piperacilina/tazobactam obteniendo buena respuesta inicial.
Pruebas complementarias realizadas: TAC-abdominal (11/5/03) que evidencia múltiples imágenes hipodensas en parénquima hepático que sugerían abscesos. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico, que confirmó la existencia de endocarditis a nivel subvalvular mitral que condicionaba insuficiencia grado II. Tras este hallazgo se añadió vancomicina y gentamicina al tratamiento antibiótico. PAAF de una lesión hepática. ERCP que no observó dilatación de via biliar, aunque se realizó papilotomía para asegurar el drenaje biliar. La evolución posterior fue desfavorable con instauración de SDMO refractario y exitus a las 96 horas de su ingreso en UCI.
Soliciamos necropsia que reveló colangiocarcinoma multicéntrico, con múltiples nódulos en todo el órgano, extensión local al lecho vesicular y a vías biliares extrahepáticas, metástasis regionales a ganglios linfáticos del hilio hepático y a distancia, manifestadas por focos microscópicos a nivel pulmonar.

Asimismo se observaba extensa necrosis intratumoral con sobreinfección por Enterobacter cloacae, también aislado en sangre y muestra de PAAF, lo que nos hace suponer que fue el germen responsable del cuadro séptico.
text: Mujer de 73 años de edad que acudió al servicio de urgencias tras caída accidental por tropiezo en las escaleras de su domicilio.
Presentaba la extremidad izquierda con rodilla en flexión fija de 40º y actitud en rotación externa de la cadera. Se palpaban claramente los condilos femorales con un 'pseudohachazo' proximal a la rótula. La actitud en flexión no se modificaba por dolor al intentar cambiar la posición. La rótula estaba fija y con gran tirantez. Cualquier intento de realizar flexo-extensión provocaba dolor intenso y tirantez de tendón cuadricipital y pata de ganso.
En el estudio radiológico se podía observar patella baja con su polo proximal en contacto con zona intercondílea, compatible con luxación horizontal inferior de patella.

La reducción por manipulación no tuvo éxito, por lo que se realizó anestesia epidural, produciéndose un sonoro 'clunk' audible o chasquido rotuliano al realizar tracción rotuliana y extensión de la rodilla, tras lo cual la rótula se dispuso anatómicamente.
Se realizó abordaje quirúrgico mediante Payr interno, comprobándose que los tendones rotuliano y cuadricipital estaban indemnes y funcionantes, sin hematoma, con deslizamiento y tensión correctos. La tuberosidad tibial anterior también se encontró en condiciones normales. La articulación era estable tanto en varo y valgo en extensión y semiflexión de 30º, no existiendo ningún foco hemorrágico en LLE, LLI ni en la pata de ganso. Se realizó artrotomía externa con extracción de 30 cc de líquido sinovial sero-hemático, donde se comprobó normalidad de los ligamentos cruzados anterior y posterior. Existía artrosis evidente fémoro-patelar con osteofitosis condílea y patelar (grado III de Ahlbach). Realizamos excisión de osteofitos rotulianos y del surco intercondíleo.
Se colocó inmovilización mediante ortesis de rodilla en extensión durante 2 semanas con apoyo, tras lo cual se inició fisioterapia durante dos semanas.
Un mes después de traumatismo presentaba flexión de -30º y extensión completa, con ausencia de dolor. Dos meses tras el accidente presentaba flexo-extensión completa. El estudio radiológico en ese momento evidenciaba rodilla con artrosis predominantemente fémoro-patelar (grado III de Ahlbach).

Una característica de la paciente que ayuda en la explicación de la lesión es que la paciente presentaba hiperelasticidad generalizada.
Cuatro años más tarde no ha sufrido recidiva y tan sólo refiere molestias en zona anterior de ambas rodillas al bajar escaleras, compatible con su artrosis fémoro-patelar. Dicha sintomatología ya estaba presente antes de la luxación.
text: El paciente es un varón de 61 años. Como antecedentes patológicos destacaba ser alérgico a claritromicina, padecer esófago de Barret, temblor esencial y de anemia ferropénica crónica. Su madre falleció tras un carcinoma renal.
Fue intervenido en 2005 de carcinoma renal (p T3b Nx M1). Presentaba en el momento del diagnóstico metástasis suprarrenales bilaterales, lesión metastásica a nivel pulmonar y dudosa hepática. Se le realizó nefrectomía derecha y suprarrenalectomía izquierda. Posteriormente, inició ensayo clínico con interferón y bevacizumab con respuesta parcial de las lesiones metastásicas.
En 2010 tras la aparición de tumoración parotídea se realiza una punción -aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecografía compatible con metástasis de carcinoma renal.
Para estudio de la extensión de la lesión se realiza una resonancia magnética (RM) cervical en la que se visualiza una tumoración a nivel parotídeo derecho que compromete tanto el lóbulo superficial como el profundo y que tiene un tamaño de 2,6*3,4*3,4cm y es compatible con una tumoración metastásica.

La tomografía por emisión de positrones (PET) realizada informa de una lesión hipermetabólica a nivel parotídeo derecho compatible con proceso metastásico.
Tras el estudio por parte de nuestro comité de tumores se decidió como tratamiento de elección la realización de una parotidectomía radical debido a la afectación de ambos lóbulos parotídeos.

La anatomía patológica reveló una masa de patrón morfológico e inmunohistoquímico compatible con metástasis de carcinoma de células claras renales. Para esta caracterización fue necesario emplear citoqueratinas, antígeno epitelial de membrana (EMA), vimentina y cd10. Así mismo, se puso de manifiesto la afectación de estructuras profundas vasculares y nerviosas por lo que se decidió realizar radioterapia postoperatoria.

En el postoperatorio el paciente realizó un episodio de seroma a nivel de la herida quirúrgica que fue resuelto sin complicaciones. La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta, realizándose control de las heridas en consultas externas.
text: Varón de 58 años, que acude por pérdida de visión súbita en su OI. El paciente se encontraba en seguimiento por Medicina Interna y Dermatología desde hace 12 años por PXE.
Su MAVC en el OD era de 0,6 y en el OI de 0,4. No se hallaron alteraciones en la PIO ni en la BMC de polo anterior.
En la exploración del FO se evidenciaron EA bilaterales. En el OD, destacaba una lesión gliótica amarillento-grisácea elevada y, en el OI, una imagen trirradiada pigmentada bordeada de zonas anaranjadas en el área macular, junto con una pequeña lesión yuxtafoveal, algo grisácea y discretamente sobreelevada, rodeada de abundantes hemorragias subretinianas, sobre todo nasales. La sospecha de membrana NVC en el seno de una distrofia retiniana «en patrón reticular» nos llevó a realizarle una AFG, donde se observaba una escara gliótica en el OD y, en el OI, una imagen hipofluorescente a modo de retículo, en cuya zona superior aparecía una lesión hiperfluorescente con bordes en encaje que aumentaba en intensidad y tamaño en los tiempos tardíos, con lo cual se confirmó la sospecha anterior. La OCT corroboraba el diagnóstico, pues ponía de manifiesto una discreta elevación de la banda EPR-coriocapilar.

La FA del OI revelaba una imagen curiosa, pues la distrofia en patrón aparecía como el negativo de la imagen angiográfica; es decir, el retículo, que angiográficamente se presentaba hipofluorescente, en la FA se mostraba intensamente hiper-FA por la alteración del EPR a ese nivel.
En este caso, se instauró el mismo tratamiento que en la paciente anterior según el protocolo ya descrito. Se consiguió una mayor AV, llegando a 0,7. En las OCT evolutivas se observó una disminución progresiva del grosor macular y la AFG de control puso de manifiesto la mejoría del cuadro.
text: Paciente de 45 años valorado en septiembre del año 2000 por hemiparesia izquierda. Entre sus antecedentes destacaba tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, peritonitis a los 18 años e infarto de miocardio en 1999. Tras la realización de TC y RM, en una angiografía cerebral se diagnosticó una oclusión de la arteria carótida interna derecha y estenosis del 60% asociada a pseudoaneurisma en el trayecto cervical de la izquierda, con signos de disección en la RM.

Se comprobó que había suplencia contralateral. Mediante abordaje femoral común derecho se realizó un implante de una endoprótesis metálica monorraíl (Carotid wallstent, Boston Scientific Co.) en la zona de la estenosis que se extendía también sobre la zona pseudoaneurismática del trayecto cervical de la arteria carótida interna izquierda.

A través de la malla de la endoprótesis se introdujo un microcatéter con el que se liberaron espirales GDC (Boston Scientific Co.) sin riesgo de migración.
Un control angiográfico post-procedimiento evidenció la recuperación de la luz en la zona estenótica y la ausencia de relleno del pseudoaneurisma. Durante el procedimiento se administraron 5000UI de heparina sódica. Se realizó tratamiento anticoagulante secuencial en la fase aguda con heparina sódica en perfusión continua, seguido por dicumarinicos y, posteriormente, antiagregantes plaquetarios.

Tras tres años de evolución, los controles angiográficos y ecográficos demostraron permeabilidad de la arteria tratada sin recidiva del pseudoaneurisma; el paciente no ha presentado síntomas neurológicos en territorio carotídeo izquierdo.
text: Varón de 50 años y 79 Kg de peso con cirrosis por VHC (genotipo 1b/fibroscan 22,6 KPa) diagnosticado hace 20 años, con esplenomegalia, hipertensión portal y leucotrombocitopenia. Antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral sin tratamiento sustitutivo con metadona en la actualidad. En 2009 tratamiento con interferón no efectivo. Resto de antecedentes médicos y familiares sin relevancia.
En julio de 2015 inicia tratamiento con Viekirax®, Exviera® y Rebetol®, 1.200 mg al día durante 12 semanas, sin ningún tratamiento concomitante. Dos semanas después acude a consulta médica refiriendo buena tolerancia. A la cuarta semana la carga viral ya es negativa pero el paciente refiere lesiones en la piel, cambio de carácter, agresividad e ideas de suicidio, por lo que tanto él como la familia solicitan suspender el tratamiento y es derivado a Psiquiatría.
En diciembre de 2015 el paciente acude a consulta con un informe de Psiquiatría en el que se indica que no se le ha prescrito ningún psicofármaco y que en ese momento no existía contraindicación para iniciar otro tratamiento para VHC. En febrero de 2016 se inicia tratamiento con ledipasvir 90 mg/sofosbuvir 400 mg (Harvoni®) y Rebetol® 1.200 mg durante 12 semanas. A la cuarta semana el paciente refiere buena tolerancia y la carga viral ya es negativa. A la duodécima semana el paciente termina el tratamiento con éxito.