Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Varón italiano de 64 años ingresa en marzo del 2005 por intensa cefalea, fiebre continua y pancitopenia. En la historia resulta padecer de LNH di tipo B grado II (Real) ya tratado con quemioterapia según el esquema CHOP-R y sucesivamente con altas dosis de ciclofosfamida con el objetivo de movilizar las células estaminales en previsión de autotrasplante, por otra parte, nunca efectuado. Una reciente TAC total body describía una remisión de la enfermedad linfomatosa mientras la biopsia osteomedular evidencia una mielodisplasia secundaria en ausencia de infiltración neoplásica.
A su ingreso en el hospital en la exploración física se aprecia fiebre de 39 °C, palidez cutaneomucosa y esplenomegalia, PA 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca 128 latidos por minuto. El resto de la exploración física inicial es compatible con la normalidad.
Exploraciones complementarias. Los primeros análisis muestran, entre otras cosas, pancitopenia con neutropenia de 830/ul. Se efectuaban exámenes virológicos (negativos) y hemocultivos seriados. Una TAC de cráneo no mostraba lesiones focales agudas ni signos de ipertensión cerebral. El paciente se trata con terapia de sostén, factores de crecimiento granulocitario, antimicóticos y antibióticos de amplio espectro de acción, con remisión del cuadro hematológico y resolución de la fiebre. Por el persistir de la cefalea y la aparición sucesiva de signos meníngeos se efectuaba una punción lumbar diagnóstica. El análisis microscópico del LCR muestra un incremento del número total de células, constituidas por un gran número de neutrófilos, megacariocitos y células mieloides con maduración intermedia; cuadro representativo de una población medular. El análisis citológico inmunohistoquímico se presentaba compatible con metaplasia mieloide: factor VIII y mieloperoxidasa positivos en los elementos morfológicamente compatibles. El análisis repetido del LCR en comparación con la sangre periférica y el hecho que ninguna raquicéntesis fuera traumática o de difícil ejecución excluye la contaminación. Mientras tanto resulta positivo el hemocultivo a Sterotrophomonas maltophilia sensible al tratamiento antibiótico en acto. Dos semanas después del ingreso las condiciones neurológicas del paciente empeoran, entra en coma cerebral y fallece.
text: Paciente varón de 60 años de edad, fumador, enolismo severo, que presenta como antecedentes patológicos hipertensión arterial y episodio de pancreatitis aguda enólica en noviembre del 2003, en cuyo ingreso se realizó TC abdominal que objetivó inflamación pancreática difusa con exudados, así como la presencia de dos tumoraciones en valva anterior de riñón izquierdo, una de ellas de características tomodensitométricas que sugerían un quiste hemorrágico o con alto contenido proteico, sin poder descartar una tumoración sólida.
Tras la recuperación del cuadro inflamatorio agudo se comentó el caso con nosotros, y continuamos el estudio de dicha tumoración mediante la realización de nuevo TC abdominal de control en febrero 2004, observando la persistencia de ambas lesiones renales. Dadas las características radiológicas de la tumoración indicamos la intervención quirúrgica. El día 29 de marzo del 2004 realizamos tumorectomía renal izquierda vía lumbotomía.
El resultado de anatomía patológica de la pieza resultó ser granuloma esteatonecrótico con abundante pigmento férrico, característico de las necrosis grasas secundarias a pancreatitis.
text: Mujer de 80 años que refería la presencia de una tumoración en la mama izquierda desde hacía dieciséis años de la que no había querido consultar por miedo al diagnóstico y a los posibles tratamientos. Aunque refería que al principio el crecimiento había sido lento e indolente, en los dos últimos años había progresado hasta el punto llegar a autoamputar la mama. Había acudido finalmente a la Consulta animada por sus familiares tras presentar dolor dorsal y disnea progresiva, más evidentes en las semanas previas. Presentaba en ese momento adenopatías axilares y supraclaviculares ipsilaterales. En la radiografía de tórax se encontraron signos de derrame pleural y una probable linfangitis carcinomatosa. La gammagrafía ósea mostraba captaciones múltiples. El diagnóstico clínico se confirmó mediante punción de un nódulo que sobresalía sobre el lecho mamario; la citología fue compatible con carcinoma ductal infiltrante. La paciente comenzó tratamiento con tamoxifeno. Dos días después presentó de manera repentina un empeoramiento importante de los dolores dorsales por lo que fue preciso aumentar la analgesia. En las dos semanas siguientes la propia paciente fue retirando los analgésicos hasta llegar a suspenderlos. Tras una elevación transitoria, tanto el CA153 como la fosfatasa alcalina fueron disminuyendo hasta alcanzar niveles normales. Al cabo de seis meses se había obtenido una respuesta completa de las adenopatías si bien persistía un pequeño resto en el lecho mamario; la gammagrafía mostraba una cierta atenuación de las zonas hipercaptantes y se apreciaba una clara mejoría de la afectación pulmonar. La paciente mantuvo la respuesta durante 22 meses. Tras la progresión recibió varias líneas de tratamiento hormonal. Falleció al cabo de 56 meses del diagnóstico.
text: Se presenta el caso de una mujer de 67 años que acude a Urgencias por edema conjuntival bilateral de 3 semanas de evolución, tras haberse tratado con lágrimas artificiales y pomada antibiótico-corticoidea tópica durante este periodo de tiempo sin mejoría. Como antecedentes personales destacaba una hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, diabetes mellitus de difícil control y candidiasis oral de reciente diagnóstico.
A la exploración oftalmológica se objetivó una quemosis conjuntival bilateral con lagrimeo intenso, siendo el resto de la exploración oftalmológica normal. La paciente refirió haber perdido 5 kg en las 2 últimas semanas, una sensación de hinchazón generalizada sobre todo en la cara junto con astenia y prurito generalizado.

Tras una exploración sistémica se le diagnostica de sospecha de síndrome de Cushing. Los análisis hormonales revelaron una ACTH de 3 pg/mL (normal 10-55), cortisol plasmático basal de 35,3 mcg/dL y cortisol libre urinario (CLU) de 632 mcg/24h (normal < 180). La radiografía y la tomografía axial computarizada (TAC) de tórax fueron normales. En la TAC abdominal se le objetivó una masa adrenal izquierda de 8,2×5,4cm, sugestiva de carcinoma adrenal, sin adenopatías locorregionales.

Dada la evolución clínica, se decidió iniciar tratamiento con ketoconazol 400mg/día previo a la cirugía con el objetivo de inhibir la secreción de cortisol suprarrenal, realizándose la exéresis de la tumoración adrenal junto con disección de la grasa circundante, presentando una resolución completa de la quemosis.

La histología de la tumoración adrenal se informó como «carcinoma de la corteza suprarrenal con extensa zona de necrosis con actividad proliferativa, que infiltra la cápsula que la rodea invadiendo los vasos linfáticos pericapsulares». Tras una primera pauta de quimioterapia con cisplatino-etopósido, se le diagnosticó, 3 meses después, mediante una TAC toraco-abdomino-pélvica múltiples metástasis pulmonares bilaterales en ambos hemitórax y una recidiva local a nivel suprarrenal izquierdo, por lo que recibió tres ciclos quimioterápicos con ciclofosfamida, adriamicina y vincristina, sin mejoría, con progresión de la insuficiencia respiratoria y cardíaca, iniciándose tratamiento con taxol semanal durante 2 meses (quimioterápico antineoplásico), falleciendo debido a la insuficiencia respiratoria progresiva que presentaba.
text: Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico (AAS) y al diclofenaco. Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001. Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG). Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos.
En la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen fue anodino. Se realizó una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias. Con la orientación de una vasculitis cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones.
Un año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico. En la analítica destacaban: hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma. Inmunoelectroforesis sérica: componente de movilidad restringida IgM kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad). La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria de 2,8 g/día.
La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar. Se añadió al tratamiento azatioprina, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g.

Tras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP. Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia.
Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado. Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m2 subcutáneo (s.c.) x 4 y tandaderecambio plasmático.

A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG: 100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona.
text: Varón de 9 años y 8 meses, sin antecedentes de interés, remitido al servicio de Urgencias de Pediatría, desde su centro de salud por cefalea y proptosis. Inicio del cuadro 4 días antes, como fiebre, vómitos, cefalea y congestión nasal; diagnosticado en su centro de salud de sinusitis y en tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico desde hace 48 horas, sin mejoría de los síntomas. Refiere cefalea intensa fronto-temporal derecha y edema en párpado derecho que ha evolucionado hacia proptosis en las últimas horas.
A la exploración física, se evidencia ligera proptosis del ojo derecho, con leve tumefacción palpebral, así como una obstrucción de la fosa nasal del mismo lado. En la exploración neurológica solamente destaca una leve dificultad para la mirada conjugada.
Dada la mala evolución clínica de la sinusitis y la aparición de clínica neurológica, se realiza TAC craneal de urgencia con la sospecha clínica de posible complicación intracraneal. La TAC demuestra una pansinusitis, un flemón subperióstico en pared medial de la órbita derecha y un empiema subdural frontal derecho de pequeño tamaño (1,8 x1,8 x 0,6 cm). 

Valorado de manera conjunta con profesionales del servicio de Neurocirugía, se decide mantener una actitud expectante. Se inicia tratamiento endovenoso empírico con cefotaxima, vancomicina y metronidazol. Así mismo, se realiza drenaje del foco primario (pansinusitis) realizando una evacuación de los senos mediante abordaje nasal. Todos los cultivos resultan negativos.
La evolución clínica es favorable, con desaparición de la sintomatología a los pocos días del inicio del tratamiento. De manera seriada, se van realizando controles de imagen (RM) en los que se aprecia disminución progresiva hasta la desaparición completa a los dieciocho días de tratamiento. Se realiza analítica de sangre en la que se evidencia una normalización de los parámetros infecciosos, con leucopenia e hipertransaminasemia secundarias al tratamiento antibiótico. 

Se suspende el tratamiento antibiótico a los veintiséis días de su inicio, siendo dado de alta. Posteriormente, es controlado de manera ambulatoria, sin evidenciarse secuelas neurológicas, y con normalización absoluta de los parámetros analíticos.
text: Paciente de 19 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta por tumoración ligeramente dolorosa en el testículo derecho, de unos 8 meses de evolución, encontrándose en la exploración clínica un aumento testicular con zonas nodulares. El testículo izquierdo no muestra alteraciones. Alfa-Feto-Proteina: 38,2 y Beta-HGC de 1,48. Ecográficamente se observan tres nódulos tumorales independientes y bien delimitados: dos de ellos heterogéneos, sólidos, de 20 y 33 mm de diámetros, con áreas quísticas y calcificaciones. El tercer nódulo era sólido hipoecoico y homogéneo, de 26 mm de diámetro. Todos los nódulos presentaban un aumento de la vascularización con flujos arteriales de baja resistencia. El estudio de extensión es negativo. Se realiza orquiectomía. Histológicamente los dos primeros nódulos correspondían a teratocarcinomas (teratoma maduro y carcinoma embrionario predominante), siendo macroscópicamente masas pardo-blanquecinas, con cavidades de contenido seroso amarillento, calcificaciones y focos de necrosis. El tercero fué diagnosticado como seminoma clásico, siendo más homogéneo macroscópicamente.
text: Mujer de 64 años diagnosticada de glaucoma crónico de ángulo abierto cuyo ojo izquierdo fue intervenido mediante viscocanalostomía. Su mejor agudeza visual corregida era de 0,7 y 0,8 en el ojo derecho (OD) y en el ojo izquierdo (OI) respectivamente. La presión intraocular (PIO) preoperatoria en el OI era de 26 mmHg a pesar del tratamiento con la asociación de maleato de timolol y dorzolamida dos veces al día junto con latanoprost una vez al día. En el OD, con la misma pauta, la PIO era de 17 mmHg. Tanto en el estudio de las papilas ópticas como en el seguimiento del campo visual, se comprobó un deterioro progresivo en el OI.
Se decidió proceder a la realización de una viscocanalostomía según técnica habitual de Stegmann1. Realizamos la disección conjuntival con base en fórnix y tras la disección de un colgajo escleral que sobrepasó la línea de Schwalbe creamos un segundo flap escleral más profundo, que fue retirado, donde procedimos a localizar el canal de Schlemm y canalizarlo cuidadosamente hacia el interior inyectando el viscoelástico. Finalmente procedimos a suturar fuertemente el colgajo escleral superficial con nylon 10-0.
A las 24 horas de la intervención, la paciente presentaba un desprendimiento de la membrana de Descemet (DMD) en el cuadrante temporal inferior de 5,0 x 5,0 mm. El espacio entre la membrana de Descemet y el estroma corneal presentaba un importante relleno hemático y por viscoelástico. La agudeza visual (AV) era en este momento de 0,5 y su PIO 16 mmHg. Se pautó tratamiento con midriáticos (ciclopentolato) y esteroides tópicos (dexametasona) y se llevaron a cabo controles seriados mediante control de la AV, biomicroscopía, gonioscopía y toma de presión intraocular.

A las dos semanas de la intervención el estado de la inclusión corneal permanecía prácticamente inalterado, apreciándose además un edema corneal moderado que provocaba una disminución de la AV a 0,05, por lo que se decidió la reaplicación quirúrgica haciendo uso de la siguiente técnica: con un miringotomo se realizó una rotura intencionada en la parte inferior del desprendimiento descemético y mediante la introducción repetida de aire y suero salino balanceado en la cámara anterior fue drenándose tanto el viscoelástico como el hematoma a través de la apertura quirúrgica descemética. Posteriormente se inyectó SF6 para mantener aplicado el endotelio corneal.

Una semana después de este procedimiento quedó completamente reaplicado el DMD, con pliegues radiados desde la zona afectada, pero con desaparición total del edema corneal, y recuperación de la AV a 0,8. Su PIO sin medicación fue de 16 mmHg.
text: Hombre de 47 años, con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con metformina (850 mg/8 h) y glimepirida (4 mg/día), fumador activo y bebedor habitual. Había tenido varios episodios de pancreatitis aguda no litiásica. Una semana antes de su ingreso tuvo un cuadro sincopal mientras trabajaba en el campo. Posteriormente presentó astenia intensa, hipoorexia y malestar general con ortostatismo. Acudió al centro de salud con una presión arterial de 70/35 mmHg y glucemia capilar de 20 mg/dl, por lo que se administró glucagón i.v. En urgencias persistía la hipotensión, con signos de depleción de volumen extracelular y taquipnea. En la analítica tenía Cr plasmática de 10,3 mg/dl, glucemia de 287 mg/dl y ácido láctico de 20 mmol/l. La gasometría arterial reveló un pH de 6.87 con bicarbonato de 2,2 mEq/l. Se realizó intubación orotraqueal e ingresó en la UCI con ventilación asistida y administración de inotrópicos. Posteriormente se realizó hemodiálisis durante cuatro horas seguida de hemofiltración venovenosa continua con mejoría analítica. En el momento del alta tenía una Cr de 1,20 mg/dl, pH de 7,46 y bicarbonato de 24,6 mEq/l.
text: Se trata de paciente de sexo femenino, de 54 años de edad, diagnosticada con edentulismo parcial de ambas arcadas y atrofia alveolar severa clase III de Seibert1 en la región de premaxila edéntula.

El plan del tratamiento consiste en la colocación de 2 perlas de hidrogel esterilizadas en autoclave para la expansión tisular de la premaxila, y un posterior aloinjerto óseo en bloque en el mismo lugar.
Dos semanas después de la colocación de las perlas de hidrogel, se realiza la exposición y retirada de las mismas, con colocación de bloques de aloinjerto marca Biograft®, preformados transquirurgicamente por medio de estereolitografía, se pudo realizar el cierre de la herida sin tensión y sin la necesidad de realizar descargas al colgajo, ni incisiones para liberar tensión del periostio.

Una vez culminado el periodo de oseointegración del bloque (aproximadamente 6 meses), se realiza la colocación de los implantes dentales, planeados inicialmente en una adecuada posición, con muy buen tejido óseo y blando para su rehabilitación.
text: Presentamos el caso de una mujer de 48 años de edad con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía túbulo-intersticial. La paciente había recibido tratamiento de sustitución con HD de larga duración y había sido sometida a dos trasplantes renales con trasplantectomías: el primero fue debido a un rechazo humoral agudo y el segundo debido a un rechazo humoral y vascular agudo. Retomó el tratamiento de hemodiálisis en marzo de 2005.
Los valores séricos de la hormona paratiroidea intacta (iPTH) fueron altos de forma intermitente. Previamente, la paciente había sido tratada con calcitriol durante períodos cortos de tiempo, ya que la administración provocó hipercalcemia e hiperfosfatemia.
En enero de 2006, presentó HPTS grave (con niveles más elevados de iPTH que los presentados en los meses anteriores). La ecografía paratiroidea reveló una imagen seudonodular hiperecogénica en la zona posteromedial del lóbulo tiroideo izquierdo, que era compatible con una hipertrofia de la glándula paratiroidea. Una serie radiológica mostró signos de hiperparatiroidismo en los huesos de ambas manos y muñecas y CV en las arterias radiales e interdigitales. En la mamografía se observaron múltiples CV lineales en ambas mamas.

La paciente fue tratada únicamente con carbonato cálcico. Posteriormente, se añadieron a la pauta calcitriol oral y sevelamer (800 mg con las comidas principales), un agente quelante del fosfato (P), y se redujo la dosis de carbonato cálcico. La figura 5 muestra los niveles de Ca, P y iPTH sérica. La hiperfosforemia se logró controlar tras dos meses de tratamiento, y el nivel del producto Ca-P fue adecuado, pero los niveles de iPTH aumentaron hasta los 734 pg/ml, por lo que se cambió el tratamiento. Se sustituyó el calcitriol oral por 30 mg de cinacalcet oral una vez al día y alfacalcidol intravenoso (2 µg) inmediatamente después de la hemodiálisis. Las dosis de carbonato cálcico y sevelamer no se modificaron.

Dos meses después, la dosis del calcimimético se redujo debido a los niveles de hipocalcemia (7,6 mg/dl). Se mantuvo el tratamiento con vitamina D intravenosa y carbonato cálcico, y se cambió el calcio del dializado de 2,5 a 3 mEq/l.
Durante los seis meses siguientes, los niveles de todos los parámetros se mantuvieron dentro del intervalo recomendado por las directrices KDOQI. En noviembre de 2006 se observaron una supresión excesiva de la iPTH (138 pg/ml) y una hipercalcemia potencial (9,4 mg/dl), por lo que se suspendió el tratamiento con carbonato cálcico y alfacalcidol. En enero de 2007 se continuó con el tratamiento con sevelamer (800 mg con las comidas principales) y una dosis semanal mínima de calcimimético (30 mg de cinacalcet los lunes y los viernes), lo que dio como resultado un buen control del metabolismo mineral.
Durante este período, se pudo observar que en la serie radiológica las calcificaciones de la arteria interdigital habían desaparecido y que el hueso presentaba un aspecto más estructurado. También la mamografía mostró una regresión de las CV. Las calcificaciones lineales iniciales fueron sustituidas por calcificaciones irregulares.
text: Paciente varón de 28 años que acude a nuestro Servicio presentando dolor hemimandíbular izquierdo y fiebre. No presenta antecedentes patológicos de interés. La exploración física no refleja ningún signo específico, pero sí dolor a la palpación de los tejidos pericoronarios del tercer molar inferior izquierdo. Se realiza analítica de Urgencias observando un leve aumento del número de leucocitos, sin otra alteración destacable. En la ortopantomografía (OPG) se visualizan ambos terceros molares incluídos, en posición mesioangular, con sendos sacos foliculares, el derecho de mayor tamaño.

Con la sospecha de posible infección de causa odontógena (pericoronaritis) se instaura tratamiento antibiótico, con resolución completa del cuadro. Se recomienda exodoncia de ambos cordales inferiores. El estudio histológico confirmó la presencia de un saco folicular asociado al cordal, formado por epitelio poliestratificado no queratinizado. Tras la extracción del tercer molar inferior izquierdo el paciente no acude para completar el tratamiento. A los 20 meses consulta de nuevo por presentar dolor a nivel del tercer molar inferior derecho. En la OPG se aprecia una imagen radiolúcida de gran tamaño en torno a la corona del cordal inferior derecho.

Con la sospecha diagnóstica de quiste dentígero asociado a tercer molar se realiza intervención quirúrgica con exodoncia de la pieza y quistectomía. El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de presunción, como una lesión con pared de tejido conjuntivo revestido en su interior por un epitelio estratificado de células ciliares queratinizadas y células con abundante mucina. En la revisión a los tres meses se verificó el adecuado proceso de osificación activa (con formación de trabéculas óseas) de la cavidad residual generada por el quiste.