Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Paciente varón de 53 años de edad que acude a la consulta de urología por masa testicular izquierda. En la exploración física destaca la palpación de una lesión en polo superior de testículo izquierdo, de consistencia firme y no dolorosa.
Se realiza ecografía testicular donde se describe un área de 2 x 2 cms, de ecogenicidad heterogénea, con múltiples zonas quísticas, sugerente de posible neoplasia. Los marcadores tumorales son negativos. Ante la alta sospecha de tumor testicular, decidimos realización de orquiectomía radical izquierda.
En el estudio histológico de la pieza quirúrgica, macroscópicamente se describe una tumoración bien delimitada, de 1.8 cms. de diámetro, color amarillento y consistencia pétrea. Microscópicamente se encuentra constituido por escamas córneas y nidos de epitelio escamoso en el que se reconocen las células epiteliales "en sombra". La mayor parte de este material se encuentra calcificado y osificado, observándose alrededor de la lesión, reacción fibrosa que determina la formación de una pseudocápsula que delimita el tumor. En esta pseudocápsula fibrosa se identifican focalmente haces de músculo liso. El parénquima testicular muestra un moderado edema intersticial. El epidídimo y el cordón espermático no presentan alteraciones histológicas relevantes. El diagnóstico anatomo-patológico informa de quiste dermoide testicular (teratoma maduro testicular), variante pseudopilomatrixoma.

Tras la orquiectomía se realiza estudio de extensión mediante radiografía de tórax y TAC abdominopélvico, sin evidenciarse extensión sistémica de la enfermedad. Los marcadores tumorales testiculares (alfa-fetoproteína, beta-HCG y LDH) son negativos.
El paciente se encuentra asintomático y libre de enfermedad en la actualidad tras 6 meses de seguimiento.
text: Mujer de 33 años de edad que consulta por dolor abdominal de dos meses de evolución localizado en fosa iliaca derecha sin otra sintomatología acompañante. La paciente acudió a varios centros hospitalarios, donde fue dada de alta con pruebas complementarias básicas normales. Acude a urgencias de nuestro hospital ante la persistencia de los síntomas.
Se practica ecografía-doppler abdominal, en la que se objetiva en fosa iliaca derecha un nódulo de un centímetro de diámetro hipervascularizado. La paciente ingresa en nuestro servicio con la presunción diagnóstica de endometrioma para completar estudios. En la tomografía computarizada realizada durante el ingreso se evidencia un nódulo único de 1 x 1,5 cm localizado en el apéndice.
La paciente es intervenida realizándose laparoscopia exploradora que identifica el apéndice sin signos inflamatorios, con el nódulo anteriormente descrito. El examen anatomopatológico de la pieza extraída presenta macroscópicamente un nódulo de consistencia dura en la punta del apéndice que se informa como tumor de células granulares. La lesión se extiende por el tejido adiposo subseroso del apéndice.

Histológicamente, la célula proliferante es de tamaño mediano a grande con un amplio citoplasma y pequeños núcleos con nucléolo patente destacando la presencia de gránulos eosinófilos en el citoplasma. Las técnicas de inmunohistoquímica muestran positividad para la proteína S100.

Conocido el diagnóstico histológico se realizan endoscopias digestivas, alta y baja, que no detectan otras lesiones.
text: Presentamos el caso de un recién nacido de tres días de vida, que acude a urgencias con su madre por descubrir un aumento del hemiescroto izquierdo, así como un color violáceo del mismo; el recién nacido se encontraba bien al nacimiento según los padres, y en las últimas cuatro horas presenta un llanto inconsolable.
No presenta fiebre, ni otro dato clínico adicional. A la exploración encontramos un hemiescroto izquierdo aumentado de tamaño, doloroso a la manipulación, de color rojo vinoso.
Analíticamente el paciente no presenta ninguna alteración en el hemograma, la bioquímica, ni el estudio de coagulación.
En la ecografía escrotal encontramos un teste derecho de características normales; el teste izquierdo se encuentra aumentado de tamaño, con irregularidades en su interior, con una zona anecoica que puede sugerir necrosis, rodeado de una zona hiperecoica sugerente de calcificación ; todo ello compatible con torsión testicular evolucionada.

El paciente es sometido a intervención quirúrgica procediéndose a la extirpación del teste izquierdo y a la fijación del derecho, evolucionando favorablemente y encontrándose a los dos años bien y con el teste derecho de tamaño y consistencia normal.
text: Varón de 54 años que ingresa en el hospital a causa de un episodio de dolor torácico de una hora de duración. El ECG mostró ondas Q junto a E-ST en derivaciones inferiores y D-ST en derivaciones I, aVL y V4-V5. En derivaciones precordiales derechas pudo observarse también una onda J marcada seguida de una D-ST convexa y descendente que finalizaba en una onda T negativa. Con el diagnóstico de IAM inferior recibió tratamiento fibrinolítico con tenecteplasa. Una hora después el ECG, registrado con ligero dolor precordial, reveló ausencia de E-ST inferior, una onda T negativa en aVL y una elevación del punto J > 0,2 mV con E-ST descendente y onda T negativa en derivaciones V1-V2, que sugerían un patrón electrocardiográfico de SB. Cinco horas más tarde el ECG mostró una onda J prominente con E-ST convexa y en silla de montar en derivaciones V1 y V2, respectivamente. También hubo una elevación del punto J asociada con una E-ST y onda T positiva en derivaciones V3-V4. Tres días después del ingreso el ECG reveló un patrón qR inferior junto con una onda T negativa en derivaciones III y aVF, una onda J manifiesta en V1-V2, una E-ST cóncava con onda T positiva en derivaciones V2-V3, y ausencia de onda S en las derivaciones izquierdas. Mientras estuvo ingresado no tuvo arritmias ventriculares. El valor máximo de la creatinquinasa y troponina I fueron 1.398 U/l y 23,2 ng/ml, respectivamente. La arteriografía coronaria reveló una estenosis (95%) proximal de la arteria coronaria derecha y se le colocó un stent. Tras ser dado de alta, 6 meses más tarde fue sometido a una prueba de provocación con flecainida (2 mg/kg intravenosamente en 10 minutos) que fue negativa para poder hacer un diagnóstico de SB.
text: Paciente mujer de 34 años con antecedentes de abuelo materno fallecido de Carcinoma pulmón. Sinusitis siete años antes. Consulta con su ORL por una historia clínica de 14 meses de evolución con rinorrea y epístaxis rápidamente progresiva. Mediante rinoscopia se objetiva una masa en fosa nasal derecha de aspecto polipoideo muy sangrante al contacto, que ocupa toda la fosa nasal derecha, parece conectar con el tabique y cornete medio, extendiéndose hasta la coana, y ocupando la nasofaringe. La biopsia fue positiva para estesioneuroblastoma.
Se realiza TAC de cabeza y cuello donde se aprecia una masa polipoidea de 4 centímetros (cm) con un gran pedículo en fosa nasal derecha y cavum. La RNM de cabeza y cuello objetiva una lesión ocupante de espacio que oblitera de forma llamativa el cavum y se extiende desde el nivel de las fosas nasales hacia atrás, poniéndose en contacto con la musculatura prevertebral, sin infiltrarla, y bien delimitada.

Se realiza como estudio de extensión un TAC de tórax y una gammagrafía ósea sin patología. Se clasifica como Estadio C de Kadish.
Es intervenida mediante cirugía funcional endoscópica siendo la Anatomía Patológica de estesioneuroblastoma. En el TAC postoperatorio destaca a nivel del seno maxilar derecho un engrosamiento polipoideo de la mucosa, sin evidencia de características de malignidad, a nivel de seno frontal derecho.

Se decide como tratamiento adyuvante con Radioterapia externa, mediante Acelerador Lineal con fotones de 6 y 15 MV, con cuñas de compensación tisular tras simulación virtual y planificación 3D sobre TC helicoidal individualizado. El lecho tumoral recibió una dosis global de 60 Gy en 30 fracciones, con esquema de 2 Gy/fracción, 5 fracciones a la semana. La tolerancia fue buena, presentando toxicidad máxima cutánea G1, mucosa G2 y orofaríngea G2. En la actualidad han transcurrido 6 meses de la irradiación, manteniéndose la respuesta completa.
text: Varón de nueve meses de edad que consulta por eritema perianal intenso. Se realiza un primer frotis rectal con resultado del test de detección rápida de antígeno estreptocócico negativo a las 24 horas, por lo que se inicia tratamiento con clotrimazol. Al no evolucionar bien, se decide repetir el frotis rectal y faringoamigdalar, encontrándose un resultado positivo para la detección rápida de antígeno estreptocócico en la muestra rectal y negativo en la faringoamigdalar. El cultivo de de la muestra rectal fue negativo para hongos y demostró crecimiento de EBHGA. Se inició tratamiento con penicilina oral durante diez días, con resolución del cuadro.
text: Un varón de 62 años, ex-fumador sin otros antecedentes de interés, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo. Según su familia, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos. Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (analítica, ECG, TC cerebral) realizadas de urgencia, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax. Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (72 mg/dl de proteínas) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda. Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (secuencias FLAIR y difusión), que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético, ni presentó focos de hemorragia en la evolución.

Se añadió al tratamiento con fenitoína, aciclovir (a la espera de PCR frente a herpes simple) y antibioterapia (neumonía) con Tazocel y Teicoplanina. No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril, siendo trasladado a planta de Medicina Interna. Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente, con disfasia nominal, ánimo inapropiado, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha. En los días siguientes mejoró (recupero la paresia y el lenguaje se normalizó) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff. Se completó tratamiento con Aciclovir (al sexto día se recibió PCR negativa para VHS) y antibioterapia.
Los estudios analíticos fueron irrelevantes, a excepción de leve elevación de CEA (3,9 ng/ml). Los anticuerpos anti-Hu, antitiroides, serologías (lúes, VIH, virus neurotropos) fueron negativas. Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (normal salvo por atelectasia/neumonía LDI), broncoscopio con lavado broncoalveolar (negativa), endoscopia digestiva alta y baja, tránsito intestinal, valoración urológica, gammografía ósea y biopsia de médula ósea. Dada la normalidad de dichos estudios, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo, así como pequeñas adenopatías satélites. Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme.
text: Mujer de 58 años que acudió al hospital por dolor en el hueco poplíteo y vómitos de 48 horas de duración. Sus antecedentes incluían DM, hipertensión arterial, dislipidemia, hiperuricemia, insuficiencia cardíaca congestiva y depresión. Al ingreso las constantes vitales fueron normales y la exploración mostró signos de trombosis venosa profunda. La analítica sanguínea mostró normalidad iónica, hematológica y de la función renal y hepática. La enferma fue diagnosticada de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores mediante ecografía y recibió tratamiento con insulina NPH, metformina (850 mg/12 horas), enoxaparina, torasemida, enalaprilo, clorazepato dipotásico, alopurinol, mirtazapina y digoxina. Durante los primeros dos días la enferma continuó con vómitos y sin apenas ingerir líquidos y, 24 horas más tarde, refirió dolor abdominal con astenia, vómitos, trastornos visuales y oliguria. Al quinto día de ingreso la paciente sufrió una parada cardíaca por fibrilación ventricular y, tras ser resucitada por el médico intensivista, quedó midriática, anúrica y con una puntuación de 3 en la escala de Glasgow. La presión arterial fue de 120/45 mmHg (con noradrenalina), la frecuencia cardíaca de 115 latidos/ minuto y la temperatura de 36º C. Los datos analíticos más significativos se muestran en la tabla 2. Durante las primeras horas recibió fluidos, 500 mEq de bicarbonato sódico y noradrenalina, con lo que reinició diuresis, pero la gasometría arterial no mejoró (pH de 6,90 y bicarbonato 7,1 mEq/l). La realización de una sesión de hemodiálisis mejoró la acidosis metabólica (pH de 7,28 y bicarbonato de 16 mEq/l) y la hiperpotasemia (5,2 mEq/l). Tras superar una neumonía por aspiración la paciente se trasladó a planta en situación de estado vegetativo y falleció al decimonoveno día del ingreso.
text: Presentamos el caso de una paciente de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia, afecta de insuficiencia renal crónica terminal de etiología no filiada, con anemia nefrogénica tratada con factores estimulantes de la eritropoyesis e hiperparatiroidismo secundario. La diuresis residual se situaba en torno a 200 ml. al día.
En el año 2004 inicia tratamiento sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis, entrando posteriormente en lista de espera de trasplante renal.
Recibe en enero de 2008 un trasplante renal de donante cadáver en fosa ilíaca derecha. El postoperatorio es correcto salvo dos complicaciones médicas: desarrollo de diabetes mellitus que precisa administración de insulina y toxicidad por anticalcineurínicos, la cual supone que inicialmente el injerto no sea funcionante. Es dada de alta en la quinta semana tras la intervención con creatinina de 0,9 mg/dl y diuresis del orden de 2000 ml. al día, recibiendo triple terapia inmunosupresora con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetil.
Reingresa dos semanas después por un cuadro consistente en importante edema en miembro inferior derecho y deterioro de la función renal, con disminución de la diuresis y elevación de la concentración de creatinina en plasma hasta 2 mg/dl. Mantenía un buen estado general, estando ausentes la fiebre y las manifestaciones hemodinámicas.
La ECO demuestra una gran colección peri-injerto, estudiada posteriormente con TAC, que se extiende desde un nivel algo más craneal que la bifurcación aórtica hasta el recto, produciendo compresión de los vasos ilíacos y deplazamiento de la vejiga.

La punción percutánea y colocación de pig-tail para drenar la colección se sigue de una gran mejoría de los síntomas y el análisis bioquímico del líquido obtenido (creatinina 1,67 mg/dl, Na 146 mEq/l, K 4,3 mEq/l) confirma la sospecha clínica de linfocele.
Se indica tratamiento quirúrgico, llevando a cabo, una vez descartada la infección, marsupialización del linfocele a cavidad peritoneal por vía laparoscópica. La paciente recibe el alta quirúrgica el tercer día postoperatorio, con función renal normal y asintomática.
En la TAC de control a los 14 días se comprueba la resolución del linfocele
text: Se trata de un varón de 59 años, diagnosticado de carcinoma escamoso de laringe T2N2b, que se trató inicialmente con tres ciclos de quimioterapia sin remisión, por lo que tres meses después se realizó una laringectomía supraglótica, con vaciamiento radical incompleto modificado del lado izquierdo. La anatomía patológica demostró un carcinoma escamoso infiltrante en hemiepiglotis izquierda con 8 de 11 ganglios linfáticos positivos de la cadena yugular interna, subdigástricos y supraclaviculares izquierdos. Posteriormente recibió quimioterapia y radioterapia sobre supraglotis e hipofaringe y áreas ganglionares bilaterales.
Nueve meses después de la cirugía consultó por cefalea de tres semanas de evolución asociada a diplopia binocular y visión borrosa del ojo derecho, evidenciándose oftalmoparesia del III, IV y VI pares craneales derechos. Una resonancia magnética (RM) cerebral mostró una masa en la porción posterior y lateral del seno cavernoso derecho, con protusión hacia la cisterna prepontina, bien delimitada, con captación homogénea de gadolinio y unas dimensiones de 11x14,4x12,2 mm. En la ventana ósea de la TAC no se observaron ni lesiones líticas ni invasión del ala o seno esfenoidal. La TAC toraco-abdomino-pélvica fue negativa. El diagnóstico diferencial radiológico fue de schwannoma, meningioma o metástasis.

Se realizó una biopsia abierta con abordaje transilviano a la pared lateral del seno cavernoso donde se observó la invasión tumoral del espacio intradural. El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso. Posteriormente se administró radioterapia a titulo paliativo. Tres semanas después de la cirugía el paciente consultó por dolor dorsal sin clínica neurológica. Un estudio de RM de raquis mostró lesiones focales en los cuerpos D4, D6 y D10 sospechosas de implantes metastásicos.
Con el tratamiento radioterápico se alivió la cefalea, pero desarrolló una oftalmoplejía, conservando únicamente la abducción del ojo derecho. El paciente falleció nueve meses tras el diagnóstico de la metástasis en el seno cavernoso.
text: Varón de 79 años, que presenta obesidad, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica, FA, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y síndrome de apnea del sueño. Acude a consulta de Atención Primaria por presentar mareo con sensación de giro de objetos, sobre todo cuando camina, que cede en reposo. Refiere aumento de su disnea habitual. No ha presentado pérdida de consciencia, ni dolor torácico, ni vómitos ni sudoración fría. Realiza tratamiento habitualmente con amlodipino, repaglinida, nitroglicerina (parches), acenocumarol, atorvastatina, atenolol, ácido acetilsalicílico, espironolactona, insulina isofánica protamina, paracetamol-tramadol y omeprazol, con buen cumplimiento del mismo.
En la exploración física, destaca la presencia de arritmia en la auscultación cardiaca, con tonos lentos, apagados, sin soplos. Los pulsos radiales están presentes y son simétricos. En la auscultación pulmonar se aprecia hipoventilación generalizada, sin ruidos sobreañadidos. La exploración neurológica es rigurosamente normal. Presenta edemas con fóvea hasta las rodillas y signos de insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores. Con pulsioxímetro detectamos una frecuencia cardiaca de 30 latidos por minuto (lpm) y una saturación de oxígeno del 90 %.
Ante la clínica del paciente (mareo con sensación de giro de objetos, sin otra sintomatología añadida) y la frecuencia cardiaca detectada se decide realizar ECG.

Tras valorar el ECG, y dados los antecedentes personales del paciente (HTA, cardiopatía isquémica), comparamos el registro obtenido con un ECG anterior, realizado tres años atrás durante un ingreso por un episodio de agudización de EPOC.

Comparando ambos registros electrocardiográficos se comprueba que no aparecía bradicardia y que los complejos QRS ahora parecen rítmicos, pero no se aprecian ondas P, por lo que ante el ECG obtenido y la clínica se decide derivar al paciente al Servicio Hospitalario de Urgencias.
Con la sospecha diagnóstica de FA lenta, se retira el tratamiento cronotropo negativo, sin mejoría. Dada la falta de respuesta a esta medida, se decide ingreso en Cardiología. Tras estudio completo, se llega al diagnóstico definitivo de FA con bloqueo aurículo-ventricular avanzado y bloqueo de rama derecha grado III, sintomático, por lo que se decide implante de marcapasos permanente. El paciente evoluciona favorablemente: desaparece la clínica y se controla la frecuencia cardiaca.
text: Paciente de 46 años sin antecedentes de interés, acude a Urgencias por dolor en teste izquierdo irradiado a flanco ipsilateral, sin fiebre ni síndrome miccional acompañante. Exploración física anodina, salvo hipertensión arterial. Eco renal y testículo-prostática sin hallazgos. Se aprecia deterioro de la función renal rápidamente progresivo (creatinina 9,79 mg/dl, 4,85 g/24 proteinuria sin sedimento activo) y anemización progresiva (Hb 8,1 g/dl, volumen corpuscular medio 88 fl, hemoglobina corpuscular media 31,1, concentración de hemoglobina corpuscular media 35,4). Estudio inmunológico (anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo, anti-MBG, antiestreptolisina, factor reumatoide, C3-4), serología viral y marcadores tumorales, normales. Proteinograma-inmunofijación con banda monoclonal inmunoglobulina (Ig)A-kappa. IgG 317, IgA 1446, IgM 15 mg/dl, cadena ligera libre (CLL, nefelometría Free-Lite®) kappa 4090 ng/ml, lambda 1. Ácido úrico 10,8, LDH 269, calcio 10,2, albúmina 3,3, B2 microglobulina 23340. Perfil hepático, lipídico y resto de hemograma, normal. Se diagnostica anatomopatológicamente nefropatía por cilindros de cadenas ligeras kappa (CLL-K) y MM IgA-kappa estadio IIIB de Durie Salmon, iniciándose tratamiento con bortezomib-dexametasona, junto a terapia depurativa renal con filtro de alto cut-off Theralite® a días alternos.

Durante los dos meses siguientes, la cifra sérica de IgA desciende progresiva y significativamente, no así la de CLL-K prediálisis, pero se decide en sesión clínica multidisciplinaria continuar con el tratamiento establecido según protocolo de Hematología y rebiopsiar el riñón para valorar la continuación de la terapia depuradora. En la rebiopsia se observan lesiones tubulointersticiales crónicas de intensidad leve-moderada, prescribiéndose 6 ciclos más de diálisis de alto cut-off.

A los tres meses del diagnóstico, tras 4 ciclos de quimioterapia, se decreta ineficacia de bortezomib, sustituyéndose por lenalidomida ajustada a función renal. Debido a motivos económicos, se imposibilita la continuación de la terapia depuradora de CLL (habiendo recibido un total de 18 sesiones), permaneciendo el paciente en terapia renal sustitutiva con diálisis convencional de alto flujo. Se confirma eficacia de lenalidomida (Task Force, SWOG y EMBT), bajo la cual está el paciente a los tres años del diagnóstico, además del tratamiento renal sustitutivo.
text: Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución secundaria a pancreatitis crónica calcificada con tendencia a hipoglucemias debidas a la administración de insulina rápida, múltiples ingresos por cuadros infecciosos urinarios y deterioro funcional.
Al ingreso padecía de abandono de la higiene personal con descontrol de los hábitos de eliminación, malnutrición, insuficiencia renal crónica, cetoacidosis diabética y una úlcera sacra grado III.
El cultivo del exudado de la úlcera mostró que era positivo para PAMR y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y el antibiograma mostró que la PAMR era sensible únicamente a colistina (CMI < 2) e intermedio a amikacina (CMI = 16). El SARM era sensible a cotrimoxazol (CMI < 1/19) e intermedio a clindamicina (CMI = 1,9).
Se inició tratamiento con crema de colistina 0,1% con una aplicación diaria en la cura y se administró cotrimoxazol 800/160 mg oral cada doce horas para el tratamiento del SARM. Tras un mes de tratamiento, se observó una evolución clínica favorable de la úlcera, con crecimiento de bordes y tejido de granulación, lo cual no se había observado previamente al tratamiento tópico.
El paciente falleció debido a insuficiencia renal crónica agudizada por sepsis urinaria, motivo por el que no se pudo disponer de un cultivo posterior al tratamiento.