Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Varón de 30 años de edad, que tras sufrir una agresión es trasladado a urgencias del Hospital Universitario La Paz por presentar múltiples heridas incisas en la cara, el cuello, el cuero cabelludo y la mano izquierda. A su llegada ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar hipotermia marcada, Glasgow 10, acidosis metabólica grave, hipopotasemia y fracaso renal agudo, precisando ventilación mecánica durante 24 horas. Tras la resolución del cuadro orgánico agudo y la sutura primaria de las heridas, el paciente es trasladado a planta tras 48 horas, y recibe el alta hospitalaria a la semana de ingreso.

A los 6 días del alta, el paciente acude de nuevo a urgencias por dolor y tumefacción a nivel preauricular izquierdo, subyacente a la cicatriz quirúrgica de una de las heridas faciales. Los síntomas incluyen tinnitus y a la exploración física se objetiva limitación de la apertura oral y una tumoración preauricular izquierda de 2 × 2 cm, de consistencia blanda y pulsátil a la palpación y a la inspección. A la auscultación de la masa se percibe murmullo sincrónico con el flujo sistólico arterial.
Se realiza ecografía parotídea, donde se observa una imagen compatible con fístula arteriovenosa intraparotídea izquierda de alto flujo.
En la tomografía computarizada (TC) cervicofacial y cervical se objetiva una imagen sugestiva de bolsón vascular de 36 × 25 × 24 cm, situado por detrás de la rama vertical mandibular izquierda, entre el lóbulo profundo y superficial de la glándula parótida, a nivel de la vena retromandibular. Se observa una probable imagen de aferencia arterial proveniente de ramas de la arteria carótida externa, con drenaje venoso hacia la vena yugular externa.

Con vistas a un diagnóstico de certeza se lleva a cabo una angiografía donde se manifiesta una lesión vascular cuya aferencia fundamental es la porción proximal de la arteria maxilar interna y cuyos drenajes venosos se dirigen en sentido superior hacia el plexo pterigoideo y en sentido descendente a la vena yugular externa. Se observa, asimismo, que existe flujo retrógrado de la arteria facial hacia el bolsón. El tratamiento se realiza en el mismo acto mediante embolización, a través de microcateterismo de la arteria maxilar interna y con su oclusión mediante espiral de platino de 3 × 8 mm. No obstante, en el control angiográfico final se observa relleno retrógrado tardío desde la arteria facial izquierda.

El paciente fue dado de alta con seguimiento ambulatorio, observándose una evidente mejoría clínica. La angio-TC reveló la oclusión de la arteria maxilar interna con cierre y trombosis del bolsón fistuloso. El seguimiento ambulatorio al mes y a los 6 meses mostró la ausencia de complicaciones o recidiva.
text: Paciente varón de 77 años no alérgico, exfumador, con antecedentes personales de miocardiopatía dilatada de origen enólico, motivo por el que se le realizó un trasplante cardíaco ortotópico hace nueve años. En grado funcional NYHA I desde la última revisión anual. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal a 95 latidos por minuto (lpm), signos de dilatación de aurícula izquierda y bloqueo bifascicular con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo de rama izquierda. En la radiografía de tórax se observaron suturas de esternotomía media, ateromatosis a nivel de cayado y silueta cardiovascular dentro de límites normales. Se describió un tórax discretamente hiperinsuflado que sugería enfisema pulmonar con prominencia hiliar bilateral que parecía vascular. En el estudio ecocardiográfico transtorácico se evidenció que la función sistólica global y regional del corazón transplantado se encontraban conservadas (fracción de eyección, FE: 0,61). Se estimó un volumen telediastólico (VTD) de 73 ml, volumen telesistólico (VTS) de 28 ml y masa miocárdica de 93 gramos. El patrón de llenado ventricular era el propio del corazón trasplantado. No se objetivaron signos de elevación de la presión de llenado. La ecocardiografía de estrés con dobutamina fue normal. El test de provocación de isquemia resultó negativo para isquemia miocárdica.
Con objeto de estudiar las arterias coronarias y descartar vasculopatía del injerto se realizó una coronariografía mediante TCDF con los siguientes parámetros: 120 kV, 350 mAs efectivos para cada tubo, CTDIvol= 41 mGy. Se administraron 70 ml de contraste yodado (Iomeron 400, 400 mgI/ml, Bracco, Milán, Italia) a través de una vena antecubital derecha. Durante la exploración la frecuencia cardiaca media del sujeto fue de 80 lpm (rango 78-83 lpm). La duración de la apnea fue de ocho segundos. En esta exploración se objetivó dominancia izquierda con arterias coronarias normales, sin estenosis significativas. La arteria coronaria derecha era de calibre fino, sobre todo en sus tercios medio y distal. Como variante anatómica se observó un ramo intermedio o bisectriz. El cálculo de la función ventricular izquierda mediante TCDF mostró parámetros superponibles a los obtenidos con la ecocardiografía. La función cardiaca se encontraba en límites normales con FE: 0,61, VTD 61 ml, VTS 24 ml y masa miocárdica de 88 gramos. No se objetivaron anomalías de la contractilidad regional. Dado que la ecocardiografía de estrés fue negativa para isquemia miocárdica y la coronariografía no invasiva mediante TCDF mostró arterias coronarias epicárdicas normales, se desestimó la realización de coronariografía convencional.
text: Paciente de 57 años de edad remitido a urgencias de nuestro hospital por su médico de cabecera por presentar desde hace una semana dolor en glande, con progresiva aparición de una lesión enrojecida que afecta su porción distal, recubierta de fibrina, aspecto necrótico, con gran componente exudativo y que impresiona de proceso trombótico. Entre sus antecedentes personales destaca una insuficiencia venosa con alteraciones tróficas en extremidades inferiores. Fumador de 40 cigarrillos diarios desde hace muchos años ha sido diagnosticado en el servicio de urología, hace tres meses, de hiperplasia prostática benigna subsidiaria de tratamiento médico. Durante el balance diagnóstico de la HPB se procedió a TR, determinación de PSA, realización de ecografías etc. sin aportar estos estudios anomalías dignas de mención.
A la exploración actual se observa que los dos tercios anteriores del glande se encuentras tumefactos, endurecidos, con aspecto necrótico y abundante exudado y fibrina que recubre la zona.

Ante la normalidad de los estudios urológicos y la total desorientación sobre el proceso mórbido se procede a una toma de biopsia mínima de la lesión. Se nos informa de fenómenos de necrosis, denso infiltrado inflamatorio agudo y crónico y trombosis de la dermis. Ante esta situación de desconocimiento del proceso mórbido, pero ante un proceso necrótico que no mejora con los tratamientos sintomáticos instaurados, se indica amputación parcial de pene. Se extirpa glande con una pequeña porción de cuerpos cavernosos. El servicio de anatomía patológica nos informa de la presencia de una trombosis tumoral de cuerpos cavernosos compatible con metástasis por un carcinoma epidermoide.

Ante esta inusual situación procedemos a la localización del tumor primitivo y estudio de extensión.
El TAC abdominal descubre a nivel retroperitoneal pequeñas adenopatías subcentimétricas paraaórticas, interaorto-cava y en raíz de mesenterio. Resto dentro de límites de la normalidad.
Se prosiguen estudios complementarios en busca de la neoplasia primitiva, al mismo tiempo que se solicita valoración por parte del Servicio de Traumatología de un dolor en hombro de súbita aparición y severa intensidad. El dolor referido se explica por la existencia de una fractura patológica a nivel del tercio superior de húmero derecho por lesión radiología típica de metástasis ósea. La gammagrafía ósea corrobora el diagnóstico de metástasis ósea a nivel del tercio proximal humeral, sin otros depósitos patológicos a distancia. Los estudios se suceden y la valoración por parte del Servicio de Otorrinolaringología es absolutamente normal. Entra en liza el Servicio de Digestivo que realiza estudio endoscópico y descubre a nivel del cardias masa mamelonada y ulcerada de 3 centímetros de diámetro que se corresponde con infiltración gástrica por un carcinoma escamoso moderadamente diferenciado de esófago.

Se inicia tratamiento poliquimioterápico pero el estado del paciente empeora progresivamente falleciendo a los pocos meses.
text: Paciente de ocho años sin antecedentes personales ni familiares de interés. Acude a Urgencias porque, coincidiendo con un proceso catarral con odinofagia sin fiebre, presenta de forma brusca coprolalia, trastorno selectivo de la memoria (no recuerda y confunde algunos nombres de personas que conoce), comportamiento anómalo con hiperactividad y movimientos compulsivos. No pierde la conciencia ni existe alteración del tono muscular ni de la fuerza. La familia describe el cuadro como una alteración conductual explosiva y sorprendente. El episodio dura unos minutos y cuando llega a Urgencias se encuentra más tranquilo, aunque sigue presentando alteración del lenguaje y confusión en relación con su familia y el entorno en el que se encuentra. Refiere síntomas catarrales y dolor de garganta. Está afebril.
En la exploración no se observan exantemas; la auscultación cardiopulmonar es normal. Exploración otorrinolaringológica: exudación amigdalar. Abdomen: blando, sin visceromegalias. La sensibilidad, el tono, la fuerza y los reflejos osteotendinosos son normales. No presenta signos de focalidad neurológica.
Se realiza analítica sanguínea, que muestra 18 400 leucocitos (86 segmentados, tres cayados, seis linfocitos, tres monocitos), y 260 000 plaquetas. Bioquímica sin alteraciones en el cribado básico, proteína C reactiva (PCR): 11 mg/l. Se le recoge frotis de garganta que es positivo para Streptococcus pyogenes (grupo A).
Ingresa para observación y estudio del proceso y se inicia tratamiento antibiótico con amoxicilina, que finaliza a los diez días. La clínica neuropsiquiátrica desaparece totalmente a las 24 horas tras el ingreso. Dada la rápida resolución y el buen estado general del niño, se decide dar el alta hospitalaria y continuar con estudio ambulatorio.
Cuando le vemos en la consulta de Atención Primaria el paciente está asintomático, con exploración física y neurológica sin alteraciones. Se solicita resonancia magnética craneal y electroencefalograma, que resultan normales. Es visto por un proceso catarral a los tres meses, sin que se repitan los síntomas descritos en el episodio de amigdalitis previo. Permanece sin recaídas.
Ha realizado estudio de exudado amigdalar en dos ocasiones por sendos procesos infecciosos, que han sido negativos. Se descarta así mismo su estado como portador, si bien no se han determinado los niveles de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) por no haber vuelto a presentar recaídas clínicas.
text: Paciente varón de 52 años que acudió a urgencias por pérdida de visión en su ojo derecho de una semana de evolución. Como antecedentes presentaba: nefrectomía derecha por carcinoma renal siete años antes y neumonectomía derecha por metástasis pulmonar tres meses antes. En ese momento no seguía ningún tratamiento.
En la exploración oftalmológica su agudeza visual era de 0,1 en su ojo derecho y de unidad en su ojo izquierdo; el polo anterior y la presión intraocular eran normales. En la funduscopia del ojo derecho se observaba una masa coroidea uniforme de color blanquecino a nivel de la arcada temporal inferior de aproximadamente cuatro diámetros papilares, con desprendimiento de retina (DR) asociado que afectaba a la mácula, sin signos de inflamación intraocular. El ojo izquierdo era normal. Se realizó una ecografía modo B que mostraba una masa coroidea cupuliforme de 3x6 mm de reflectividad media-alta, sin excavación coroidea. En la angiografía se observaba una masa con hipofluorescencia en fases precoces, hiperfluorescencia tardía y patrón ligeramente moteado.
Dados los antecedentes del paciente se solicitó consulta al servicio de oncología médica que realizó las pruebas oportunas para descartar progresión del proceso. En ese tiempo aumentó el tamaño de la lesión y del DR asociado, afectando la mácula. En un principio se planteó al paciente el tratamiento radioterápico, pero éste lo rechazó y optó por la opción quirúrgica. La enucleación se llevó a cabo un mes después del diagnóstico. El examen anatomopatológico confirmó el diagnóstico de metástasis de carcinoma renal, sin sobrepasar coroides y sin infiltrar nervio óptico. Durante un año de seguimiento, a cargo del servicio de Oncología Médica, no se observó progresión del proceso y el paciente sólo recibió inmunoterapia con interferón. Después de un año del diagnóstico de la metástasis coroidea han aparecido signos de progresión y el paciente ha recibido también hormonoterapia y quimioterapia, sin clara mejoría.
text: Varón de 41 años diagnosticado de adenocarcinoma medianamente diferenciado implantado sobre esófago de Barrett de segmento corto, detectado en una endoscopia rutinaria realizada con motivo de una enfermedad por reflujo gastroesofágico de larga evolución.
El paciente fue intervenido quirúrgicamente, realizándosele esofaguectomía total transhiatal con anastomosis cervical, creando un conducto gástrico tubulizado, asociada a vagotomía, sin piloroplastia. En el postoperatorio, el paciente presentó vómitos copiosos y persistentes que no mejoraron tras una semana de tratamiento conservador, incluyendo metoclopramida y eritromicina i.v.
La endoscopia oral demostró abundante retención en el conducto gástrico y un píloro marcadamente estenosado. Se llevó a cabo una dilatación pilórica con balón de 18 mm (CRE™ Wireguided Balloon Dilator; Boston Scientific Corporation), pasando a continuación un gastroscopio de 10 mm de forma fácil por dicho canal. Sin embargo, después de unos días, el paciente no experimentó ninguna mejoría tras aquello. Un estudio baritado puso de manifiesto un stop casi completo y persistente en el píloro, permitiendo tan sólo un paso filiforme del contraste.

Una semana después de la dilatación se llevó a cabo una nueva dilatación del píloro, en este caso forzada, con un balón de 35 mm (Rigiflex®; Microvasive, Boston Scientific, EE. UU.), previo consentimiento informado por parte del paciente. El procedimiento se realizó bajo sedación profunda, con anestesista, y con control endoscópico y fluoroscópico. Se progresó con el endoscopio hasta el duodeno descendente, dejando una guía radioopaca. El píloro se marcó por medio de inyecciones de contraste submucoso en varios puntos. Retirado el endoscopio, se avanzó el balón sobre la guía hasta que se posicionó correctamente, bajo control fluoroscópico. En ese punto, se hinchó el balón con aire a 300 mmHg, con control manométrico, a 300 mmHg durante dos minutos. Tras el procedimiento, el píloro quedó ampliamente dilatado. Después de la dilatación se realizó una radiología simple de abdomen y el paciente fue monitorizado para descartar signos y síntomas de perforación o sangrado. No se produjeron complicaciones. El paciente pudo tomar líquidos sin problemas a las 24 horas. En los días siguientes, la tolerancia oral progresiva fue satisfactoria. Un nuevo control radiológico con bario mostró buen paso de contraste a duodeno. El paciente fue dado de alta a los pocos días y se encuentra asintomático 3 meses después.
text: Paciente de sexo femenino, de 23 años de edad, no fumadora, sin antecedentes médico-quirúrgicos de relevancia ni alergias medicamentosas conocidas. Acudió a la consulta a causa de un aumento de volumen en la encía vestibular inferior, adyacente a orificio mentoniano izquierdo, de 2 meses de evolución, con crecimiento activo. No fue relacionado con causas traumáticas. Al examen clínico, se advirtió un nódulo de 0,5 cm de diámetro, de consistencia fibroelástica a la palpación, de coloración similar a la de la mucosa normal, parcialmente adherido a planos profundos e indoloro. En el estudio radiológico, no se observaron particularidades en la zona de la lesión.

Bajo anestesia local, se realizó una biopsia escisional de la lesión. El estudio anatomopatológico reveló una proliferación de células fusiformes dispuestas en fascículos cortos arremolinados, con abundantes estructuras vasculares de apariencia mixomatosa, con aislados depósitos de colágeno y focos de infiltrado linfocitario con hematíes extravasados. Se efectuaron, asimismo, estudios inmunohistoquímicos que resultaron positivos para vimentina y actina muscular lisa y negativos para alk-protein 1, beta catenina, CD 34, desmina, S-100. La expresión de Ki67 fue de 5 a 6% de núcleos marcados. Este cuadro se corresponde con el diagnóstico de fascitis nodular. Se realizó un seguimiento de 18 meses, sin observarse recidiva.
text: Mujer de 35 años acude a consulta por mala agudeza visual (AV) desde la infancia, sin tratamiento. A la exploración se encontró cabello amarillento, al igual que cejas y pestañas; piel rojiza, sin nevos ; agudeza visual con corrección de 20/400 (-9,50 -5,50 x 135º) en ojo derecho (OD) y 20/200 (-6,50 -5,50 x 20º) en ojo izquierdo (OI); exotropía de 50 dioptrías, nistagmo horizontal; ambos ojos (AO) con presión intraocular de 12 mmHg, conjuntiva normal, córnea con algunos depósitos estromales blanquecinos centrales y anteriores bien circunscritos, cámara anterior sin células ni flare, iris claro con transiluminación, cristalino transparente e hipoplasia foveal. Con los datos clínicos oculares y sistémicos se establecieron los diagnósticos de AOC y DG y se citó a la familia para valoración clínica.

Se trata de una familia de nueve miembros, con padres de 74 y 64 años. No hay consanguinidad y proceden de localidades diferentes. La DG está presente en la madre, tres hermanos y su hijo, mientras que el AOC aparece en dos de los hermanos pero sin datos de DG.
text: Hombre de 77 años derivado al servicio de Urgencias hospitalario desde su centro de salud para valoración de hematemesis. Como antecedentes personales el paciente refería sangrado digestivo alto dos años antes, en contexto de toma de aspirinas por proceso catarral, así como crisis renoureterales (CRU) de repetición y asma. No se disponía en ese momento de más información relativa a sus antecedentes personales. Se encontraba tomando tratamiento inhalatorio antiinflamatorio-broncodilatador; por voluntad propia el paciente había suspendido recientemente el tratamiento habitual con omeprazol. Diagnosticado tres días antes de CRU en su centro de salud por dolor lumbar bajo de perfil cólico irradiado a cuadrante inferior izquierdo (CII), había recibido diclofenaco intramuscular y aspirinas a demanda, con alivio parcial. Ante la presentación de hematemesis, se deriva para valoración.
En el servicio de Urgencias el paciente refiere, además de dicho dolor lumbar irradiado, que reconoce como de características similares a CRU previas, la presentación en las últimas ocho horas de ardor de estómago, así como temblor al levantarse de la cama e inestabilidad, que ha condicionado caída y traumatismo nasal. Asimismo, había presentado en este período tres vómitos de contenido sanguinolento. En la exploración física destacaban buen estado general, TA de 70/50 mm de Hg con relleno capilar normal, FC de 90 lpm, ta de 36º C; nauseoso, con palidez concomitante a las náuseas, pero basalmente normocoloreado; herida en puente nasal con restos de sangrado en fosas nasales y restos en “posos de café” en comisuras labiales; abdomen doloroso a la palpación profunda en CII, sin signos de irritación peritoneal ni aparentes masas y tacto rectal negativo para sangre y melenas. Se extrajeron muestras para analítica y pruebas cruzadas y se inició sueroterapia por dos vías venosas periféricas, que consiguieron remontar las cifras tensionales sin normalizarlas. En la analítica, Hb, 12,9 g/dL, Hto. 36,1%, leucocitos 27.500/µL con 87% de neutrófilos, plaquetas y coagulación normales; urea 52 mg/dL, creatinina 2,86 g/dL; resto normal. Ante esta situación de inestabilidad hemodinámica y hematemesis en paciente con antecedentes de hemorragia digestiva alta y tratamiento actual con fármacos potencialmente gastrolesivos, se solicitó endoscopia urgente.
La endoscopia inmediata objetivó esófago con mucosa de aspecto claramente isquémico desde los 30 cm y necrótico hasta los 38 cm, así como fundus, cuerpo gástrico, incisura y antro normales, con algún resto hemático mínimo. Durante la realización de la endoscopia el paciente entró en parada cardiorrespiratoria por actividad eléctrica sin pulso. Las maniobras de resucitación resultaron infructuosas y el paciente falleció. La necropsia reveló esofagitis aguda necrotizante erosiva en los 14 cm distales y arteriosclerosis aórtica, predominantemente abdominal y en bifurcación de ilíacas, con aneurisma sacular en aorta abdominal de 13 cm de longitud y 8 cm de diámetro roto, hemorragia retroperitoneal masiva de 3.000 cc, aproximadamente, y extensión a cavidad peritoneal.
text: Paciente femenina, 37 años, raza negra, antecedente de anemia de células falciformes e insuficiencia renal crónica terminal, en hemodiálisis durante 6 años. Presentó previamente varios episodios de crisis falciformes con necesidad de múltiples transfusiones. En noviembre de 2010 es llevada a trasplante renal de donante fallecido, compartiendo un DR y un A, con un tiempo de isquemia fría de 15 horas. Se realizó inducción con alemtuzumab y bolos de metilprednisolona. Durante el transoperatorio, la paciente estuvo hipotensa, con requerimiento de dopamina. La perfusión del injerto renal fue lenta, con recuperación durante el acto quirúrgico. En el posoperatorio la paciente se tornó anúrica, con elevación de azoados y acidosis metabólica; el extendido de sangre periférica reportó hipocromía, anisocitosis, microcitosis y dianocitos, lipoproteínas de alta densidad 677, leucocitos 17.800, neutrófilos 90 %, linfocitos 8 %, hemoglobina 7,1, hematocrito 21 %, plaquetas 179.000, reticulocitos corregidos del 5,2 %. El Doppler del injerto reportó buena perfusión vascular, pero índices de resistencia altos. Se sospechó crisis vaso-oclusiva del injerto y se inició manejo con transfusiones, hidroxiúrea y hemodiálisis. Al quinto día se realiza biopsia del injerto renal ; los hallazgos más importantes observados fueron zonas de infarto en capilares peritubulares con presencia de neutrófilos y atrapamiento de eritrocitos, algunos de ellos de aspecto falciforme y C4d positivo en el 100 % de los capilares peritubulares. Con estos hallazgos, se hace diagnóstico de rechazo agudo humoral y crisis falciforme del injerto; se realiza tratamiento con pulsos de metilprednisolona, plasmaféresis, tacrolimus, micofenolato y exanguinotransfusión, este último como manejo de la crisis falciforme. Diez días después del trasplante hay mejoría de la función renal y se suspende la terapia de reemplazo renal. La última creatinina de control, cuatro meses después, fue de 1,3 mg/dl.
text: Paciente de 41 años, fumadora y diagnosticada de lipoma en muslo derecho a la que se le realiza una ecografía abdominal a raíz de una elevación de catecolaminas en sangre (noradrenalina y dopamina) sin hipertensión arterial acompañante. Se observó a nivel suprarrenal una lesión nodular hipoanecoica de unos 3 cm de dimensión máxima compatible con lesión sólida con degeneración quística, multitabicada. Dicha lesión fue confirmada mediante TAC y gammagrafía. La paciente fue intervenida quirúrgicamente con los juicios clínicos de feocromocitoma versus adenoma de glándula suprarrenal. Se recibió un fragmento irregular de tejido adiposo de 9 cm a cuyos cortes seriados se observó un tejido amarillento anaranjado de 1,2 cm junto a una formación quística multilocular de paredes finas y blanquecinas sin formaciones papilares ni excrecencias en su interior. El estudio histológico demostró una gran formación quística sin contenido hemático revestida por células planas de núcleos fusiformes centrales en ocasiones protuyendo intraluminalmente, con positividad inmunohistoquímica para CD 31 y CD 34 y negatividad para calrretinina (endotelio). Formaciones quísticas de características similares a la descrita aunque de tamaño inferior fueron observadas tanto en localización adyacente a la principal como distribuidas al azar en el seno del parénquima adrenal. Con tales hallazgos se realizó el diagnóstico de linfangioma quístico.