Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Mujer de 78 años, 40 kilogramos de peso y 1,65 m de altura, con antecedentes de gastrectomía por úlcera gástrica con reconstrucción tipo Billroth II hace más de 30 años, que se convierte a Y de Roux posteriormente por reflujo alcalino. Un año después comienza con cuadros suboclusivos, llegando a precisar cirugía por obstrucción intestinal. Secundariamente presenta malnutrición con hipoalbuminemia grave, anemia de trastornos crónicos severa, úlceras por presión en región sacra y talones, incontinencia urinaria y síndrome de inmovilidad. Destaca además TBC renal hace mas de 20 años, con pielonefritis de repetición, que precisó cirugía por estenosis ureteral.
Ingresa por anemización con una hemoglobina de 4,8 g/dl (VN: 12-18 gr/dl) secundaria a sangrado digestivo. Presenta desnutrición proteico-calórica grave (IMC: 14,7 kg/m2), con albúmina de 2,48 g/dl (VN: 3,30-5,20 g/dl). Al ingreso porta sondaje vesical con orina en bolsa recolectora de color morada. Tres meses antes, había ingresado por cuadro de anasarca en relación con desnutrición por síndrome malabsortivo, y en ese momento se inició la administración de suplementos nutricionales hipercalóricos/hiperproteicos (Fortimel® 1 cada 8 horas). La tabla I refleja la mejoría de los marcadores nutricionales bioquímicos desde este primer ingreso y el inicio de los suplementos nutricionales hasta el alta del hospital.
Durante el primer ingreso precisó un sondaje vesical para control de diuresis, que se mantuvo posteriormente para favorecer la curación de las úlceras en región sacra. Poco antes del alta se objetivó el color morado de la orina en la bolsa del sondaje vesical, por lo que empíricamente se administró fosfomicina en pauta larga por sospecha de infección del tracto urinario. En el presente ingreso se evidencia la persistencia del color morado de la orina en la bolsa de la sonda vesical a pesar del tratamiento antibiótico. La paciente describe haber notado este cambio en la coloración desde el alta previa y que éste persiste al cambiar la misma, reapareciendo a los tres o cuatro días de cada cambio. No presentó fiebre ni leucocitosis en ningún momento. El análisis bioquímico de la orina muestra un pH alcalino (8,5), que se puede observar también en los análisis de meses previos. Además en el sedimento se encuentran cristales de fosfato amónico magnésico, 10-25 hematíes por campo, 10-25 leucocitos por campo y bacteriuria abundante. La reacción de nitritos es negativa. En el urocultivo se aisla Proteus vulgaris, resistente a fosfomicina. Se inicia tratamiento con ciprofloxacino (sensible según antibiograma) y cambio de la sonda vesical. A las 48 horas la orina adquiere un color normal.
text: Recién nacida hembra, con embarazo y parto normales. En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral, desplazando este al igual que el introito vaginal. La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento. Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria. En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene. Se decidió actitud expectante, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño, siendo de 5 mm a las 2 semanas, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida. No fue descrita ninguna secuela en la paciente.
text: Niña de tres años y diez meses de edad que es valorada en consultas por episodios recurrentes de debilidad muscular en miembros inferiores, con recuperación espontánea en minutos. Antecedentes personales sin interés. Embarazo controlado sin incidencias; nacimiento por parto vaginal. Lactancia artificial. Desarrollo perinatal y psicomotor normal. Ni debilidad muscular ni calambres referidos hasta seis meses antes.
En los antecedentes familiares destaca parálisis hiperpotasémica familiar en varios familiares de la rama paterna (padre, tío y tía paterna, abuela paterna) sin aportar más datos y sin saber precisar estudio genético.
La clínica se inició unos seis meses antes de acudir a la consulta, estando previamente asintomática; refirieron 3-4 episodios intermitentes, en días separados entre sí, de calambres musculares y sensación de adormecimiento de miembros inferiores mientras dormía, de los que se recuperó espontáneamente en unos minutos. No muestra otra clínica, ni afectación de otros miembros. Desde estos episodios la paciente permaneció asintomática.
Exploración clínica y neurológica normal en el momento de ser valorada en consulta, con fuerza, sensibilidad y reflejos osteotendinosos normales.
Ante la sospecha de parálisis hiperpotasémica familiar, se solicitó estudio analítico con hemograma y bioquímica, siendo normales. Hemograma normal, electrolitos en sangre y orina normales, K 4,5 mEq/l con excreción fraccional de potasio (EFK) del 13%. No fue posible realizar análisis de sangre coincidiendo con la clínica.
Tampoco se pudo realizar coincidiendo con la clínica la electromiografía (EMG), la determinación de creatinfosfocinasa (CPK) y el electrocardiograma (ECG), pues no presentó de nuevo síntomas. La electromiografía (EMG) sin coincidir con la clínica fue normal.
Ante la sospecha clínica, dado los antecedentes familiares, a pesar de que la clínica no era muy manifiesta, se solicitó estudio genético del gen SCN4A (OMIM +603967), detectando mutación en heterocigosis p.Thr704Met.
En el momento del diagnóstico no se inició tratamiento con acetazolamida por vía oral dado que los episodios de debilidad muscular no se han repetido y los valores de potasio sérico fueron normales en los controles realizados. Se realizarán controles clínicos y analíticos evolutivos periódicos para valorar si, en el algún momento, precisa iniciar tratamiento médico. Se pautó dieta no rica en potasio.
text: Un hombre de 35 años, que trabajaba en el mantenimiento de instalaciones eléctricas, acudió al Servicio Médico de Empresa para un reconocimiento rutinario. Se encontraba asintomático. Había sido fumador de 10 cigarrillos/día hasta hacía 8 años. No era consumidor de bebidas alcohólicas, no tenía hábitos tóxicos ni tomaba regularmente ningún medicamento. No refería antecedentes familiares de muerte súbita ni tenía antecedentes personales de síncopes, lipotimias, convulsiones, respiración nocturna agónica o palpitaciones. En el reconocimiento médico no se encontraron alteraciones en el examen físico ni en las exploraciones complementarias rutinarias, con excepción de su ECG basal.

Ante la sospecha de un síndrome de Brugada fue remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Clínic de Barcelona. Tras valoración clínica y electrocardiográfica y después de realizar un test de flecainida, se realizó un diagnóstico de SB. Para completar la estratificación del riesgo, se procedió también a un estudio electrofisiológico el cual mostró intervalos A-H de 128 mseg y HV de 44 mseg. Se realizó un protocolo de estimulación ventricular, sin inducción de arritmias ventriculares sostenidas, por lo cual y en conjunto con los datos clínicos del paciente se concluyó que el SB era de bajo riesgo arrítmico. Se recomendó evitar los fármacos y drogas listados en la Tabla 1 y el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril ya que está demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de SB6, citándose también para un estudio genético. Seis meses después, el paciente continúa asintomático.
text: Presentamos el caso de un paciente de 45 años de edad ingresado en el Servicio de Hematología por MM Ig G Kappa estadio III-A con infiltración hepática. No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.
El paciente fue remitido al Servicio de Oftalmología por ojo derecho (OD) rojo de 24 horas de evolución sin ningún otro síntoma visual ni ocular.
La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos y en la lámpara de hendidura se apreciaba una masa indolora, vascularizada y subconjuntival nasal superior en OD. El resto de la exploración incluyendo fondo de ojo fue normal.
La lesión progresó en 48 horas infiltrando el párpado superior y produciendo oftalmoplejía del OD.
Se realizó una tomografía computarizada (TC) apreciándose aumento de partes blandas sin lesiones óseas. La biopsia de la lesión demostró infiltración por células plasmáticas.
El paciente estaba siendo sometido a QT mediante: Vincristina, Uracilo, Ciclofosfamida, Melfalán y Prednisona seguidos de Vincristina, Uracilo, Adriamicina y Dexametasona. Al confirmar la biopsia se añadió RT local.
A pesar del tratamiento de QT y RT la infiltración siguió progresando por párpados y conjuntiva, desarrollándose un glaucoma agudo postrabecular con presión intraocular (PIO) de 50 mm Hg que no respondió al tratamiento vía oral (inhibidores de la anhidrasa carbónica) y tópico (beta bloqueantes y prostaglandinas).
Se suspendió la RT y se sustituyó la QT por Ciclofosfamida, Dexametasona, Bortezomid y Adriamicina, seguidos de Metotrexate, Citarabina y Metilprednisolana. Esta segunda línea de QT produjo remisión de la infiltración en dos semanas, normalizándose la PIO con campos visuales normales, aunque con ptosis y restricción de la motilidad ocular residuales. A pesar de la remisión del cuadro ocular el paciente falleció a los seis meses.
text: Se presenta el caso de una niña de 30 meses que acudió al servicio de urgencias por presentar en los últimos dos días una ligera inestabilidad en la marcha y temblor intencional. Los padres referían que tres semanas antes había aparecido un exantema generalizado leve sin fiebre que se resolvió espontáneamente en pocos días. Entre sus antecedentes personales no existían alergias conocidas ni traumatismos previos y su calendario vacunal estaba actualizado, incluida la varicela. Su desarrollo psicomotor seguía un curso normal. Fue reevaluada 48 horas después, destacando un empeoramiento de la ataxia que impedía bipedestación, asociando irritabilidad severa y sueño irregular. En la exploración física al ingreso la paciente presentaba un buen estado nutricional y no se constataron signos meníngeos, signos externos de traumatismos ni otros hallazgos patológicos. En la exploración neurológica destacaba un habla escandida pero inteligible y adecuada al contexto, ataxia de características cerebelosas, y temblor intencional intenso y generalizado. Los pares craneales, fuerza, tono muscular y reflejos osteotendinosos eran normales y simétricos.
Al ingreso se realizó electroencefalograma (EEG) y tomografía (TC) cerebral con contraste iodado, que no revelaron anomalías electroencefalográficas ni estructurales. Los tóxicos en orina resultaron negativos. La punción lumbar mostró una linforraquia leve con bioquímica y cultivos negativos, incluidos grupo Herpes, virus neurotropos y Borrelia. Las serologías para virus Herpes simple, Epstein-Barr, Varicela-zóster, enterovirus, Salmonella sp., Streptococcus pyogenes y Borrelia burgdoferi no aportaron hallazgos patológicos.
Al quinto día tras iniciar los síntomas presentaba temblor intencional y ataxia de predominio troncal severa que le dificultaba la sedestación. El temblor estaba agravado por probables mioclonias de refuerzo intencional y la irritabilidad era extrema. Aparecieron entonces movimientos oculares rápidos, sacádicos, multidireccionales, caóticos aunque conjugados, que se apreciaban también con los ojos cerrados, y que disminuían al lograr fijar la mirada. Ante el diagnóstico clínico de opsoclono (SOMA) se inició la búsqueda de un posible tumor. Se solicitó una ecografía abdominal, con resultado normal, y una radiografía simple de tórax en la que se observó una masa torácica paraesternal izquierda. Se realizó una TC torácica que mostró una masa intratorácica paravertebral izquierda, compatible con TCN, confirmado tras la cirugía como ganglioneuroblastoma localizado. Se solicitó además enolasa neuronal específica en sangre y catecolaminas en orina de 24 horas, que fueron normales.

El opsoclono disminuyó tras el inicio de prednisona oral a dosis altas (2 mg/kg/día), y quince días tras la cirugía ya no se observaba. La ataxia y la irritabilidad mejoraron notablemente, pero un año después aún precisa tratamiento con prednisona oral a dosis mínimas diarias por recaídas de leve inestabilidad de la marcha e irritabilidad, sin evidencias de recidiva tumoral hasta la actualidad. Su desarrollo psicomotor continúa progresando dentro de la normalidad.
text: Varón de 63 años sin antecedentes de interés. Consultó por presentar una lesión nodular a nivel del cuadrante dorso-lumbar derecho de un mes de evolución y rápido crecimiento, asociado a un cuadro de astenia y anorexia desde hacía tres meses, con pérdida de peso de 10 kg. No refería otro tipo de sintomatología. A la exploración física destacaba únicamente una discreta hepatomegalia. A nivel dorso-lumbar derecho se observaba la lesión nodular de 5x3 cm, de coloración violácea, no adherida a planos profundos pero que producía dolor al roce y a la movilización.

Analíticamente sólo destacaba una urea de 74 mg/dl, con creatinina de 1.93 mg/dl y GGT 83 UI/L con GOT/GPT normales. Se realizó una radiografía de tórax que objetivaba una elevación de diafragma izquierdo y una elongación aórtica, sin otros hallazgos. Se realizó biopsia de la lesión en piel con diagnostico anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma. Ante estos hallazgos se realizó una TAC toraco-abdomino-pélvica que evidenció un engrosamiento de la unión esófago-gástrica, con adenopatías gástricas izquierdas de >1cm de diámetro además de lesiones hepáticas sugestivas de metástasis. La gastroscopia mostró una lesión compatible con neoplasia de cardias. La biopsia dio el resultado de adenocarcinoma. Ante el diagnóstico de adenocarcinoma gástrico metastático, el paciente inició tratamiento quimioterápico con cisplatino (70mg/m2 cada 21 días) y 5-fluorouracilo en infusión continua de 48 horas semanal (3 gr/m2, días 1,8,15). Este esquema es uno de los empleados en primera línea en este tumor y está incluido en las directrices del grupo español para el tratamiento de los tumores del tubo digestivo (TTD). Tras el segundo ciclo presentó toxicidad hematológica importante con neutropenia febril. Desarrolló un shock séptico y falleció en ese contexto.
text: Varón de 38 años que trabaja como miembro de la fuerza policial y que sufre un accidente de tránsito en calidad de motociclista con traumatismo contundente en mano izquierda en hiperextensión. Inicialmente es visto por el Servicio de Urgencias donde le toman radiografía de la mano sin encontrar fracturas, por lo que es tratado con vendaje, analgesia y reposo.
Dos meses después el paciente consulta en otra institución médica por dolor persistente y limitación funcional; se le toman nuevas radiografías en las que se observa fractura de polo distal del escafoides, y se le practica tratamiento ortopédico cerrado con férula durante 4 semanas tras las que se le indica rehabilitación con terapia física que siguió durante 6 meses. Tratamiento realizado en otra institución médica.

Un año después regresa a la consulta médica nuevamente por persistencia de dolor y limitación funcional, por lo que es remitido a nuestro Servicio de Cirugía de Mano, donde solicitamos tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia nuclear magnética (RNM) con contraste de la mano y muñeca izquierdas, encontrando necrosis del polo distal del escafoides. Con este diagnóstico, decidimos realizar tratamiento quirúrgico mediante artrodesis escafo-trapecio-trapezoide con placa.
text: Varón de 43 años que ingresa en el hospital por dolor precordial intenso de una hora de duración. El ECG mostró ligera E-ST inferior, onda J prominente en V1-V2 y D-ST marcada en derivaciones V1 a V5. Diagnosticado de IAM inferoposterior, el paciente recibió tratamiento trombolítico con reteplasa. Una hora más tarde el ECG reveló un BRD incompleto, una onda J (R') manifiesta en derivaciones V1-V2 y ausencia de desviaciones del segmento ST. También hubo ondas R altas afectando la parte inicial del complejo QRS y ondas T acuminadas en derivaciones V2-V3, que sugerían el diagnóstico de IAM posterior sobreañadido. A las 8 horas del ingreso el ECG puso de manifiesto una inversión de la onda T en derivaciones III y aVF, una onda J en V1-V2 y una E-ST cóncava con onda T positiva en derivaciones V1 a V4. Tres días después el ECG reveló una onda J, una E-ST cóncava y una onda T positiva de V2 a V5 que sugerían un SRP. La creatinquinasa ascendió hasta 4.999 U/l (con una fracción MB de 254). Un ecocardiograma reveló una acinesia inferobasal y apical. Una arteriografía coronaria puso de manifiesto una estenosis del 90% en el tercio medio de la arteria coronaria derecha, y de un 60% en la porción proximal de la arteria circunfleja. Tras la colocación de un stent en la arteria coronaria derecha, el paciente lleva tres años asintomático.
text: Paciente varón de 46 años, diagnosticado de linfoma de Hodgkin clásico, variedad celularidad mixta, estadio IV-B con afectación medular, hepática y esplénica, en tratamiento con quimioterapia (BEACOPP escalado). En la fase de inducción de la quimioterapia (día 11) comienza con fiebre, escalofríos y melenas. En la analítica mostró neutropenia (100 leucocitos/mm3) y plaquetopenia. Ingresa en la UCI por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda y durante su ingreso sufre una hemorragia digestiva baja con shock hipovolémico, que precisó intubación y transfusión de hemoderivados. Por endoscopia alta se identificó, en yeyuno proximal, una gran ulceración de 2-3 cm, de bordes lisos, con fondo necrótico, sin sangrado activo. El estudio anatomopatológico de la biopsia tomada de los bordes de la úlcera mostró varios fragmentos de mucosa de intestino delgado, algunos ulcerados, con un denso infiltrado inflamatorio mixto, con numerosas células gigantes a cuerpo extraño, identificándose en su citoplasma y entre el infiltrado abundantes hifas gruesas no septadas compatibles con mucormicosis. Por TC se identifica un engrosamiento de la pared intestinal en yeyuno, de 4,5 cm de diámetro, y múltiples lesiones hipodensas en ambos lóbulos hepáticos y afectación lítica en cuerpos vertebrales a nivel dorsal y lumbar.
Se inicia tratamiento con anfotericina B, con control de la glucemia y se plantea cirugía erradicadora. El paciente es intervenido quirúrgicamente, observándose un plastrón localizado en yeyuno con afectación de mesocolon transverso, con doble perforación cubierta de yeyuno. El estudio anatomopatológico de la pieza de resección de yeyuno e íleon mostró ulceración e intensa inflamación aguda y crónica con doble perforación y adherencia de asas, secundarias a infección por Zigomicetos del tipo mucor, con extensa necrosis fibrinoide de los vasos de mediano tamaño de la grasa subserosa. Las hifas son gruesas, de diámetro variable, se ramifican en distintos ángulos y en los cortes coronales muestran una membrana nítida y reforzada. Dichas hifas eran positivas con las técnicas de PAS y plata metanamina para hongos. El paciente no sufrió complicaciones derivadas de la cirugía. Al año de seguimiento el paciente sigue vivo y su linfoma está en remisión.
text: Paciente de 83 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial y un carcinoma de endometrio mixto, endometrioide y de células claras, en estadío T1N0M0, que se detectó un año antes del ingreso actual a raíz de metrorragias. La paciente se sometió a una histerectomía con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica, completando el tratamiento con braquiterapia adyuvante, que se finalizó 5 meses antes del ingreso actual. Acudía a controles en consultas externas de oncología ginecológica estando hasta la fecha libre de enfermedad.
Al ingreso presenta astenia, anorexia y debilidad progresivas de dos semanas de evolución, desorientación y bradifasia de 2 días de evolución además de estreñimiento, poliuria, nicturia y polidipsia. En una analítica de control de su centro de atención primaria presenta una calcemia de 15,35 mg/dL (valores de referencia [v.r.] entre 8,8 mg/dL y 10,2 mg/dL).
En urgencias se realiza una analítica que muestra una calcemia de 16,1 mg/dL con un calcio iónico de 6,3 mg/dL (v.r. entre 4,2 mg/dL y 5,4 mg/dL), con una exploración física, radiografía de abdomen y electrocardiograma normales.
Se diagnostica de síndrome hipercalcémico y se trata con rehidratación, zoledronato intravenoso y furosemida, disminuyendo la calcemia hasta valores normales entre el tercer y el sexto día de tratamiento3,4.
La paciente ingresa en la planta de medicina interna donde se objetiva: VSG 106 mm/h, albúmina 3,16 g/dL, PTH 21,5 pg/mL (v.r. entre 7 pg/mL y 82pg/mL), 25-hidroxivitamina D3 9,9 ng/mL (v.r. entre 6,6 ng/mL y 46,4 ng/mL) con marcadores tumorales negativos.
Ante el antecedente personal de neoplasia uterina de la paciente se solicita una gammagrafía ósea, que es normal, y un TAC torácico y abdominal que muestra una masa en fondo de saco de Douglas de 10 cm x 8 cm con implantes tumorales peritoneales y metástasis pulmonares. Se realiza una biopsia transvaginal de la masa en fondo de saco de Douglas y se confirma una recidiva de su enfermedad neoplásica. La paciente actualmente está en un centro de cuidados paliativos.
text: Mujer de 42 años de edad que consultó por historia de cefalea de 10 días de evolución que se acompañaba de inestabilidad a la marcha.
Antecedentes de migraña, parálisis facial periférica "a frigore" hace 20 años y episodios de depresión.
La exploración neurológica mostró una dismetría derecha y una maniobra de Romberg positiva y secuelas de su parálisis facial.
Se practicó tomografía computarizada craneal hallando un proceso expansivo que ocupaba hemifosa posterior dcha. La lesión tenía un componente sólido que se realzaba con el producto de contraste y un componente quístico.
La resonancia magnética cerebral confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada. Se encontró una lesión de unos 4 cm de diámetro con un componente sólido y otro quístico, rodeada de edema, localizada en hemisferio cerebeloso dcho. Esta masa era heterogénea e hipointensa en relación al tejido cerebeloso en T1 e hiperintensa en T2. Se realzaba con el Gadolinio. No se acompañaba de hidrocefalia.

Se intervino practicando una extirpación prácticamente total de la tumoración a través de una craniectomía de hemifosa posterior dcha.
La evolución postoperatoria fue satisfactoria quedando la paciente totalmente asintomática. Una RM cerebral de control mostró una amplia resección de la tumoración con un mínimo resto en la porción más craneal del hemisferio cerebeloso dcho. junto al tronco del encéfalo.
El estudio anatomo-patológico diagnosticó un Glioblastoma multiforme (grado IV, clasificación de la OMS) con extensas zonas de necrosis y abscesificación. Las células tumorales presentaron positividad nuclear inmunohistoquímica para p53.

Posteriormente la paciente se trató con Radioterapia focal en fosa posterior 60 Gy, 2 Gy/d ICRU (Internacional Comisión on Radiation Units) concomitante con Temozolomida 75 mg/m2 según esquema de la EORTC 22981 (European Organization for Research and Treatment of Cancer).
A los 8 meses de la intervención la paciente se mantiene asintomática, aunque en la RM cerebral de control se evidencia el inicio de una recidiva del tumor.
text: Se presenta el caso de un varón de 43 años, con antecedentes de diabetes, que ingresa por una pancreatitis aguda alitiásica moderada. A las dos semanas, refiere dolor agudo en hemiabdomen izquierdo y náuseas, sin otros síntomas. A la exploración, se palpa una gran ocupación del hemiabdomen izquierdo sin irritación peritoneal. Analítica: triglicéridos y lipasa elevados, resto bioquímica, hemograma y coagulación normal. Durante la exploración, sufre un síncope bajando el hematocrito de 40 al 21%, requiriendo trasfusión de 6 concentrados de hematíes, quedando estable. Se realiza prueba de imagen, que informa de pseudoquiste pancreático hemorrágico de 17 x 27 cm de diámetro. El paciente ingresa en UCI donde permanece estable. Al cabo de una semana, el paciente es programado para intervención quirúrgica realizando una quisto-yeyunostomía. Transcurre un postoperatorio sin incidencias, siendo dado de alta a la semana de la intervención.