Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Mujer, 27 años de edad, profesional de enfermería en área de hospitalización de Medicina Interna, sufre accidente laboral tipo pinchazo con abbocath durante jornada de trabajo el día 23/11/1989. Por lo que se realiza revisión de caso clínico del paciente fuente y las respectivas pruebas confirmatorias, sin encontrarse información en la historia clínica de datos de enfermedades transmisibles. Así mismo las analíticas realizadas en el enfermo y en la trabajadora resultaron negativos los marcadores virales para Hepatitis. 15 días posteriores, presenta alza térmica cuantificada en 40.º, dolor abdominal ubicado en hipocondrio derecho, de leve intensidad, continuo, sin irradiación, no cede con cambios posturales ni con tratamiento ambulatorio, acompañándose de nauseas, vómitos y astenia. Niega coluria, acolia e ictericia, por lo que acude a servicio de urgencia y se decide su ingreso. Durante su estancia se realiza analítica y seriado de enzimas hepáticas, evidenciándose hipertransaminemia y serología para hepatitis A y B negativos. (Ver Tabla 1). Se inicia tratamiento médico con Konakión®, Lisozima®, Nervobión® y Gammaglobulina Humana Polivalente, de la misma forma fue vacunada frente a la Hepatitis A y Hepatitis B. Con buena evolución clínica y de laboratorio, es dada de alta con seguimiento médico.

Posteriormente en el año 1996, se realiza reconocimiento médico laboral, encontrándose en los resultados analíticos, positividad para VHC y negativo para VIH. En el año 2004 en vista de los antecedentes personales de la trabajadora de accidente biológico en el año 1989, se localiza el paciente fuente, repitiéndose el control serológico, resultando positivo para el mismo virus, pudiendo ser declarado aquel evento ocurrido hace 15 años, como accidente laboral y enfermedad profesional, por demostrarse la relación entre el paciente fuente y la trabajadora.
text: Varón de 37 años ex-adicto a drogas por vía parenteral y diagnosticado de hepatitis crónica por virus C genotipo 4 con una baja carga viral (75.754 UI/ml). Se instauró tratamiento con IFN pegilado alpha-2b (100µg/semana) y ribavirina (1g/día).
A los 2 meses del inicio del tratamiento acudió a la consulta y refirió visión borrosa y «manchas» en el campo visual desde aproximadamente 10 días antes. En la exploración oftalmológica presentó una AV de 0,8 con corrección en ambos ojos y múltiples exudados algodonosos en polo posterior. Se diagnosticó de retinopatía por IFN y se suspendió el tratamiento. En controles sucesivos el cuadro fue mejorando y a los 3 meses presentó una AV de 10/10 en ambos ojos y en el FO únicamente se apreció un exudado algodonoso en reabsorción inferior a fóvea izquierda.
text: Varón de 75 años, diagnosticado de queratopatía lipoidea bilateral primaria, que refería pérdida progresiva de agudeza visual (AV).
A la exploración oftalmológica presentaba una AV de 20/60 en ojo derecho (OD) y movimiento de manos en ojo izquierdo (OI). La biomicroscopía mostró una opacidad corneal blanco-amarillenta en todo el espesor del estroma, de forma anular incompleta, respetando en eje visual en OD y afectando la córnea central en OI. También se observó neovascularización superficial y profunda extendiéndose al centro de la córnea. Los niveles séricos de lípidos fueron normales. Se intervino quirúrgicamente, realizándosele una queratoplastia penetrante con extracción extracapsular de catarata e implante de lente intraocular en OI. El tratamiento postoperatorio incluyó esteroides y antibióticos tópicos: 4 veces/día (Tobradex®, Alcon-Cusí, Barcelona, España), ciclosporina 2% tópica: 4 veces/día y prednisona oral: 50mg/día, en pauta descendente durante 2 semanas.

Al mes, la biomicroscopía reveló neovascularización corneal profunda extendiéndose sobre el lecho y la interfase injerto-huésped a las 3 y 6 horas, con una opacidad blanquecina alrededor de los vasos.. Tras obtener el consentimiento informado de medicación de uso compasivo, se inició tratamiento tópico con bevacizumab (25mg/ml): 4 veces/día/2 meses, en pauta descendente durante 6 meses. A los 8 meses, el paciente se mantenía con bevacizumab tópico: 1 vez/día. La Fig. 1C muestra la regresión parcial de la neovascularización corneal con injerto transparente. Su AV fue de 20/40.
text: Varón de 66 años, de origen vietnamita y actualmente con residencia en EE. UU., acude a Urgencias de nuestro centro tras presentar dolor súbito en epigastrio, brusco y que asocia a comida copiosa. El dolor se irradia al hombro izquierdo. En la exploración aparece sudoración y palidez mucocutánea con pulsos distales conservados.
El paciente se encuentra hipotenso y taquicárdico, su ECG es normal y ante la urgencia del cuadro se solicita ecografía abdominal que nos informa de masa en segmento hepático VI sugestiva de hepatocarcinoma y de la existencia de líquido libre intracavitaria; a continuación se realiza TAC de abdomen con contraste que nos informa de hemoperitoneo muy abundante y de lesión en segmento VI hepático compatible con hepatocarcinoma probablemente roto y con foco hiperdenso junto a la lesión que sugiere sangrado activo. La analítica nos muestra cifras de hemoglobina de 8,8 g/l, hematocrito de 0,249 L/L y 14,310 leucocitos con neutrofilia.
Dada la situación de inestabilidad del paciente y los hallazgos de las pruebas de imagen decidimos intervención quirúrgica urgente.
En la laparotomía se identifica la lesión descrita en la ecografía y el TAC y se decide realizar segmentectomía, lavado y drenaje de cavidad.
A los 7 días (4 de ellos en la Unidad de Cuidados Intensivos) el paciente es dado de alta hospitalaria.
text: Paciente de 46 años histerectomizada por leiomiomas que acude a Urgencias por intenso dolor en fosa renal izquierda, malestar general y episodios repetidos de hematuria. Varios estudios citológicos de orina fueron negativos para células neoplásicas. Estudios de imagen determinaron la intervención quirúrgica de la paciente observándose un riñón izquierdo atrófico así como una gran 'masa tumoral' que englobaba la salida teórica de la arteria iliaca interna izquierda, uréter izquierdo, saco de Douglas, recto y cara lateral peritoneal. Debido a las dificultades técnicas que entrañaba la enucleación de tal lesión se tomó una muestra ureteral que fue remitida para diagnóstico histopatológico con la sospecha de carcinoma ureteral. El estudio macroscópico del material remitido demostró un tejido irregular blanquecino de consistencia elástica-firme y aspecto fibroso que a los cortes seriados mostraba un fino punteado rojizo difícil de apreciar. El estudio histológico permitió observar un segmento ureteral con presencia de múltilples estructuras glandulares dilatadas intramusculares tapizadas por epitelio endometrial cuya tinción inmunohistoquímica fue intensamente positiva para citoqueratinas, receptores de estrógenos y receptores de progesterona. Envolviendo la pared ureteral se observó abundante tejido fibroso desordenado con signos de hemorragia. Con todos estos datos se emitió el diagnóstico de endometriosis ureteral intrínseca si bien la intensa respuesta tisular extraureteral y los claros signos de hemorragia que la acompañaban nos hicieron pensar en un componente extrínseco acompañante aunque no se identificaron estructuras glandulares a dicho nivel.
text: Presentamos el caso de una paciente con 60 años de edad, fumadora, diagnosticada de hipotiroidismo posablación tiroidea con yodo radiactivo y OG severa con neuropatía óptica bilateral, clasificándose según los criterios de Actividad Clínica (CAS) con una puntuación de 5 sobre 7: pseudofaquia en ambos ojos, punctata inferior OD, edema palpebral, hiperemia y quemosis conjuntival e hiperemia y edema de carúncula. También se midió la Agudeza Visual (AV), a pesar de no estar incluido en los criterios CAS para evaluar la capacidad del sistema visual, obteniendo una AV de 0.4 en Ojo Derecho (OD) y AV de 0.5 en Ojo Izquierdo (OI). La AV normal es igual a 1. Comenzó con los síntomas oculares 1 año antes del diagnóstico.
El objetivo del tratamiento fue restablecer el eutiroidismo, dejar el hábito tabáquico y controlar la enfermedad mediante la administración de corticoides a dosis altas vía intravenosa intermitente (6 dosis de metilprednisolona 500 mg/semana, seguido de otras 6 dosis de metilprednisolona 250 mg/semana). A pesar de ello, se obtuvo escasa respuesta, por lo que fue necesario realizar descompresión orbitaria bilateral debido al empeoramiento de la AV.
Sin embargo, la orbitopatía continuó progresando hasta alcanzar una AV de cuenta dedos en OD y AV menor a 0.05 en OI, siendo necesario realizar una segunda descompresión orbitaria.
Al haber agotado todas las posibilidades terapéuticas, se solicitó a la Comisión de Farmacia y Terapéutica de nuestro hospital la autorización para el uso de Tocilizumab "off-label" en esta paciente. Después de obtener la autorización y el consentimiento informado correspondiente, se inició tratamiento con Tocilizumab intravenoso a dosis de 8 mg/ Kg de peso corporal, una vez cada 4 semanas, administrándose un total de 5 dosis.
Tras 2 semanas desde el inicio del tratamiento, la paciente comenzó a mostrar una mejora en los signos y síntomas de la patología, tanto subjetivos como objetivos, siendo la AV en el OI en este momento igual a 0.05. A las 9 semanas continuó la mejoría, mostrando una AV en el OI igual a 0.1, casi sin signos de edema y eritema conjuntival y palpebral. A las 18 semanas la AV en el OI fue igual a 0.6 y tras 20 semanas de tratamiento la AV en el OI alcanzó el valor de 1 (AV normal). En el OD no pudo cuantificarse la mejoría en ese momento debido al estrabismo presente tras las descompresiones realizadas, quedando pendiente de intervención quirúrgica para solventar dicha patología.
Tras 5 sesiones con Tocilizumab, la paciente se encuentra sin actividad inflamatoria y con una AV de 0,1 en OD y AV de 1 en OI sin presentar efectos adversos, con una puntuación CAS de 0 sobre 7.
text: Varón de 64 años que refería pérdida de visión bilateral, progresiva e indolora, que afectaba a ojo izquierdo (OI) desde hacía 7 días y que en las últimas 48 horas había comenzado a afectar también al ojo derecho (OD). Como antecedentes destacaban ser un fumador importante y el fallecimiento de un hermano por neoplasia pulmonar. En la exploración oftalmológica encontramos una agudeza visual corregida de 0,4 en OD y movimiento de manos en OI. La presión intraocular y el segmento anterior eran normales, apreciándose en la funduscopia una vitritis moderada en ambos ojos, con ligera hiperemia de la papila de OD, y palidez papilar en OI. Se decidió ingreso para estudio, con el diagnóstico inicial de papilitis con vitritis bilateral.

La exploración neurológica, así como el hemograma y la bioquímica fueron normales. En la radiografía de tórax se observaba un leve engrosamiento del hilio pulmonar derecho, siendo el TAC craneal normal. La punción lumbar únicamente mostró una discreta elevación de las proteínas. Con estos datos se decidió iniciar tratamiento con bolos de corticoides y antiagregación.

En la angiofluoresceingrafía aparecía hipercaptación en papila sin signos de vasculitis. Los potenciales evocados fueron normales en OD y compatibles con una neuropatía axonal en OI. El electrorretinograma y la resonancia magnética cerebral fueron normales. La serología, inmunología y marcadores tumorales habituales fueron negativos.
Con las pruebas obtenidas, se descartó una etiología infecciosa, vascular o desmielizante, por lo que se valoró una etiología infiltrativa, o bien un síndrome paraneoplásico. Se solicitó un TAC tóraco-abdominal que mostraba una imagen de 3 cm en hilio derecho, compatible con adenopatía. La broncoscopia informó de un ensanchamiento de la carina, siendo la citología negativa para malignidad. Se planteó realizar un estudio PET para valorar mejor la adenopatía y remitir a Cirugía Torácica para practicar una mediastinoscopia. Además, se extrajeron muestras de líquido cefalorraquídeo, plasma y humor acuoso para estudiar el autoanticuerpo CRMP-5-IgG, que resultó positivo en las dos primeras. La positividad al CRMP-5-IgG y la presencia de neuritis se asocia en un 62,5% de los casos con la existencia de un carcinoma microcítico de pulmón (2,3).

Con estos datos se decidió anular el estudio PET y realizar mediastinoscopia que se informó como carcinoma microcítico de pulmón. El Servicio de Oncología lo clasificó como carcinoma microcítico en estadío limitado, iniciando tratamiento con quimio y radioterapia.
La respuesta inicial al tratamiento corticoideo fue buena, mejorando la visión a 0,7-0,3 a los 15 días y alcanzando una agudeza visual final a los seis meses, cuando consideramos cerrado el estudio, de 0,8 en OD y 0,6 en OI, con una restitución ad integrum de la imagen funduscópica.
text: Mujer de 44 años, con antecedentes de exfumadora, HTA, DM tipo 2, obesidad mórbida (IMC 59,19 kg/m2), colecistectomía, apendicectomía, herniorrafia umbilical y cesárea. Se derivó a Cirugía General para realización de cirugía bariátrica mediante técnica de Larrad. Acudió a Urgencias a los dos meses de la intervención, refiriendo vómitos pospandriales de repetición desde el alta y episodio sincopal. En la exploración física destacó mal estado general, signos de depleción hidrosalina, PA 66/48 y PVC 4 cc H2O. Se realizó analítica: urea 284 mg/dl, Cr 6,98 mg/dl, Na 119 mmol/l, K 2,4 mmol/l, Cl 65 mmol/l, PCR 4,8 mg/dl, lactato 4,7 mmol/l, osmolaridad 333 mOsm/kg; hemograma: Hb 14,2 g/dl, VH 42%; leucocitos 19000/ul; plaquetas 251000/ul; gasometría venosa: pH 7,49, bicarbonato 25,9 mmol/l, pCO2 34 mmHg; función renal en orina: EF Na 0,11%, urea 276 mg/dl, Cr 274,8 mg/dl, Na 5 mmol/l, K 15,4 mmol/l. Se ingresó en Nefrología con el diagnóstico de IRA prerrenal secundaria a depleción de volumen, hiponatremia e hipopotasemia. Se inició reposición hidrosalina y corrección electrolítica progresiva con mejoría de la función renal, hasta su normalización. Durante su ingreso la paciente presentó insuficiencia respiratoria y shock séptico secundario a infección respiratoria. Se trasladó a la unidad de vigilancia intensiva, siendo exitus tras dos meses de ingreso.
text: Mujer de 51 años de edad, auxiliar de enfermería, con antecedentes de Diabetes Mellitus tipo I y Síndrome de Túnel Carpiano. El día 20/02/2011, durante jornada de trabajo en planta, presenta derrame accidental de líquido mientras llenaba envase de Biguanid®, cayéndole en todo el cuerpo, por lo que decide cambiarse el uniforme entero, conservando calcetines y zapatos por el resto del turno de trabajo. Posteriormente presenta dos lesiones ampollosas en región dorsal de 4tº dedo de pie izquierdo, las cuales son tratadas y seguidas por cirugía general. Comienzan a aparecer signos de flogosis y secreción (Ver imágenes 1, 2), la cual se cultiva resultando crecimiento de Staphylococcus Aureus meticilín-resistente, indicándose tratamiento según antibiograma. A pesar de las medidas se complica con edema y osteomielitis de la falange (ver imagen 3) por lo que se decide amputar el dedo afectado. Una vez recuperada y con el estatus de incapacidad transitoria, fue estudiada con pruebas de provocación, evidenciando la susceptibilidad de la trabajadora a dicho desinfectante (ver imagen 4). Se propone al órgano competente Instituto Nacional de Seguridad Social (INSS) como accidente de trabajo y una indemnización por lesión permanente no invalidante. Actualmente sigue desempeñando sus funciones como auxiliar en el hospital.
Imágen 1

Imágen 2

Imágen 3

Imágen 4
*Imágenes tomadas de la Historia Clínica de la Trabajadora
text: Mujer de 73 años que ingresa para cirugía programada por adenocarcinoma gástrico tras quimioterapia neodyuvante, realizándose una gastrectomía subtotal con reconstrucción mediante gastroyeyunostomía en Y de Roux. Como antecedente previo existía una probable alergia a la vitamina B (Neuromade®). En el postoperatorio presentó una fístula de la anastomosis gastroyeyunal manejada de forma conservadora, con exteriorización cutánea que obligó al inicio de nutrición parenteral (NPT) sin aporte de tiamina. Al mes presentó un deterioro neurológico consistente en desorientación, bradipsiquia, tendencia al sueño, nistagmus horizontal y oftalmoparesia que obligó a su ingreso en la unidad de cuidados intensivos para realización de test intradérmico de tiamina. Este resultó negativo y se procedió a la administración controlada de tiamina con recuperación completa del cuadro clínico.
text: Paciente varón, de 40 años de edad, con antecedentes de salud. Acude a consulta de Urología por presentar disuria y 3 episodios de uretrorragia. Al examen físico las mucosas son húmedas y normocoloreadas, la auscultación cardio-respiratoria es normal, el abdomen es negativo, fosas lumbares libres, el tacto rectal, los genitales externos y las regiones inguinales son normales. Se le realiza ecografía urológica que es normal. La cistouretroscopía es normal, sólo notándose un leve resalto al paso del cistoscopio por uretra anterior. Se le realiza radiografía de uretrocistografía miccional donde se observa un defecto de llenado a nivel de la uretra anterior.

Por todo lo anterior decidimos realizar un estudio endoscópico bajo anestesia, detectándose una tumoración polipoide, de color rojiza, bien delimitada, por lo que se decide resección endoscópica de la misma. El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue un papiloma invertido de uretra anterior. Se da de alta por mejoría, evolucionando satisfactoriamente con desaparición de la disuria y la uretrorragia.
text: Mujer de 61 años trasladada desde un hospital comarcal por fallo renal agudo. La enferma refirió que había tenido diarrea intensa y vómitos desde hacía una semana. Sus antecedentes incluían hipertensión arterial y DM tratadas con irbesartán, amlodipino y metformina (850 mg/12 h). La exploración puso de manifiesto intensa deshidratación, taquipnea y bradipsiquia, aunque respondía a órdenes. El abdomen estaba blando y no doloroso. La presión arterial fue de 90/40 mmHg, la frecuencia cardíaca de 70 latidos/minuto y la temperatura de 35,8º C. La tabla 2 muestra los principales datos analíticos. La amilasa sérica era de 94 U/l. El aporte de fluidos normalizó la presión arterial y la administración de 165 mEq de bicarbonato elevó el pH a 7,06 y el bicarbonato a 4 mEq/l. La paciente fue sometida a una sesión de hemodiálisis urgente y se suprimió el tratamiento con metformina. A las 12 horas del ingreso la creatinina era de 2,2 mg/dl y el pH de 7,43, pero la amilasa ascendió a 1.319 U/l, con normalidad del calcio iónico y de los triglicéridos. Una tomografía computarizada abdominal descubrió una infiltración de la grasa peripancreática con líquido libre abdominal compatible con pancreatitis aguda. No se encontraron causas conocidas de pancreatitis, incluyendo hipertrigliceridemia, hipercalcemia, alcoholismo, litiasis biliar o trauma. La paciente tuvo una evolución favorable y fue trasladada a planta a las 72 horas del ingreso.
text: Paciente varón de 65 años, fumador de 20-40 cigarrillos/día y con antecedente de ulcus duodenal. Había sido intervenido 5 años previamente por neoplasia estenosante de unión recto-sigmoidea (adenocarcinoma estadio B de Dukes, T3N0M0, estadio III-A AJCC), practicándosele resección anterior, seguida de anastomosis término-terminal mediante sutura mecánica utilizando la técnica del doble grapado. El postoperatorio de dicha intervención cursó sin complicaciones y el paciente fue seguido en consulta cada 6 meses, realizándose anualmente colonoscopia y ecografía. La imagen endoscópica de la región perianastomótica resultó normal en todas las revisiones, incluyendo la última, realizada el año anterior (a los 4 años de la intervención).
A los 5 años de la intervención, el paciente comienza con deposiciones blandas, dolorimiento abdominal intermitente en hipogastrio y posteriormente rectorragias, por lo que es ingresado en el servicio de medicina interna, realizándosele un TAC abdominal, que no reveló hallazgos patológicos, y colonoscopia, en la que se observa una estenosis a 10 cm del margen anal que impide el paso del endoscopio. Se realiza biopsia en la que no se aprecian signos histopatológicos de enfermedad maligna y que es informada como úlcera inespecífica.

Dado que los marcadores tumorales séricos estaban en niveles normales, y ante la ausencia de otros signos de neoplasia, se decidió repetir la endoscopia y realizar un enema opaco. La nueva endoscopia y biopsia mostraron idénticos hallazgos a los previos. En el enema opaco se observó estenosis de colon de aspecto irregular y de 8 cm de longitud, no pudiendo descartarse con dicha imagen la posibilidad de una estenosis maligna. Ante la falta de pruebas conclusivas de recidiva tumoral, se decide un periodo de tratamiento con enemas de corticoides (budesonida, 2 mg en enema, 2 veces al día), con el fin de reducir la inflamación y poder así completar la exploración endoscópica.

Pasado un mes, con el paciente asintomático, se repite la endoscopia, encontrándose una mucosa inflamatoria y ulcerada, tapizando una estenosis de 6-8 cm de longitud que ya se logra atravesar con el endoscopio, sin observarse signos de neoplasia y siendo el resto del colon de aspecto normal. Las biopsias que se tomaron mostraron signos inflamatorios inespecíficos.
La estenosis es juzgada como de origen isquémico y, dado que el paciente está totalmente asintomático, se decide seguimiento periódico.
A los 6 meses de seguimiento, se detectan alteraciones electrocardiográficas, por las cuales se solicita consulta al cardiólogo. Por ergometría y coronariografía se encuentran irregularidades en descendente anterior proximal media, grave afectación del ostium del ramo diagonal, estenosis del 80% del ramo obtuso marginal y estenosis del 80% en coronaria derecha media. Se decide dilatación e implantación de un doble stent coronario, tras lo cual desaparecieron las alteraciones electrocardiográficas.
Tras 16 meses de seguimiento, el paciente presenta tránsito normal y se encuentra asintomático.