Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Paciente mujer de 57 años, sin antecedentes médicos de interés, exfumadora desde hace 15 años, remitida de la Unidad de Detección Precoz de Cáncer de Mama por un nódulo de 3,5 cm en cuadrante infero-interno de mama izquierda, sin adenopatías axilares palpables. Se diagnostica mediante estudio con biopsia, RNM y ecografía axilar de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda con afectación axilar.
Se instaura tratamiento neoadyuvante con pauta de quimioterapia estándar con FEC 75 (4 ciclos) seguida de docetaxel (4 ciclos). Tras el tratamiento se evidencia una ausencia de respuesta radiológica y se procede posteriormente a la intervención quirúrgica, realizándose una mastectomía izquierda y linfadenectomía de niveles I y II de Berg.
El diagnóstico anatomopatológico definitivo es de carcinoma ductal infiltrante, grado III, de 2,6 cm, Her2-neu negativo. Receptores de estrógeno 98%. Progesterona 38%. P53 29%. Ki 67 35%. Her-2 0%. Queratina 56 positivo 1/3. EGFR negativo. E-Caderina positivo 3/3. Andrógeno negativo. BCL2 positivo 2/3. Se trata de un patrón luminal B-Ki67 con metástasis en 1/ 19 ganglios linfáticos.
En el postoperatorio inmediato presenta leve hemorragia exteriorizada por el drenaje, llevándose a cabo tratamiento conservador. En el séptimo día postoperatorio se objetiva débito de 400 ml por el drenaje axilar, con aspecto lechoso, sugestivo de linforrea quilosa. Se confirma el líquido quiloso mediante estudio bioquímico (Triglicéridos: 800 mg/dl, colesterol total: 47 mg/dl).
Se indica dieta con restricción de grasas, aconsejándose la ingestión de alimentos con triglicéridos de cadena media y administrándose, simultáneamente, somatostatina subcutánea cada 8 horas durante 10 días. Con estas medidas la cantidad y aspecto del drenaje axilar mejoraron y se normalizaron, permitiendo la retirada del mismo a los 20 días del postoperatorio. En los controles posteriores no se ha objetivado ninguna otra complicación, pasando la paciente a completar tratamiento oncológico. La paciente se encuentra asintomática y libre de enfermedad tras 37 meses de seguimiento.
text: Es remitido a nuestro centro un paciente varón de 49 años tras practicársele la exodoncia de un tercer molar incluido en cuarto cuadrante y curetaje de un tejido de granulación a nivel apical y distal de la pieza exodonciada. Como antecedentes personales de interés unicamente es de destacar un hábito tabáquico de 35paq.-año y enólico de 150g/d. En cuanto a los antecedentes familiares destaca el fallecimiento de su padre por cáncer de colon. Los síntomas a la exploración física eran de dolor e inflamación en región de pieza 48 de varios meses de evolución que no mejoró tras la exodoncia de dicha pieza presentando asimismo un abombamiento de consistencia ósea a la palpación por vestibular de cuarto cuadrante y con una mucosa estrictamente normal a la exploración física.

Tras analizarse el tejido extraído durante la exodoncia de la pieza 48 por el Servicio de Anatomía Patológica es informado como Carcinoma Escamoso junto con células bien diferenciadas. Se realiza un estudio de extensión clínico-radiológico a nivel de cabeza y cuello, donde se constata una lesión neoformativa destructiva en la tomografía computerizada afectando a cuerpo y rama mandibular y múltiples adenopatías cervicales derechas en todos los niveles, a nivel tóraco-abdominal no se evidencia patología neoplásica a distancia siendo la analítica sanguínea general sin alteración de ninguno de sus parámetros.
El caso es discutido en la Unidad Funcional de Cabeza y Cuello (UFCC) de nuestro centro siendo catalogado como un T2N2bM0 y se decide un tratamiento quirúrgico radical junto con un tratamiento radioterápico mediante técnica isocéntrica de tres campos y quimioterapia concomitante.
Se lleva a cabo una mandibulectomía segmentaria desde la pieza 43 hasta la región subcondilea derecha, vaciamiento ganglionar cervical derecho radical modificado, traqueostomía temporal y reconstrucción mediante injerto microvascularizado osteomiocutáneo de peroné. La anatomía patológica cataloga a la pieza de Carcinoma Escamoso Queratinizante y afectación de 23 de los 35 ganglios extirpados con invasión extracapsular de los mismos clasificándose como pT2pN2b.

A lo 3,5 meses de la intervención quirúrgica se objetiva recidiva tras realizar nuevo TC cervical por aparición de tumoraciones cervicales compatibles con recidiva masiva en forma de múltiples adenopatías bilaterales. Se discute la posibilidad de realizar un nuevo ciclo de quimioterapia pero se descarta debido a la rápida recidiva masiva, la falta de respuesta al tratamiento y el escaso nivel de tolerancia a la quimioterapia por parte del paciente. El paciente se deriva a curas paliativas y fallece 6,5 meses tras la intervención quirúrgica por recidiva masiva loco-regional.
text: Mujer de 60 años diagnosticada en enero de 2010 de LMC BCR-ABL positivo. Desde el diagnóstico hasta abril de 2011 recibió tratamiento con imatinib 400mg/día con aceptable tolerancia (síntomas moderados de cansancio, dolor, quemazón e hinchazón en piernas, edemas en párpados y aparición de lesiones blanquecinas en lecho ungueal) y respuesta hematológica muy rápida observándose normalización del hemograma en una semana. En abril de 2011, ante la progresión de la señal molecular y la adquisición de la mutación Y253F en sangre periférica (SP) y médula ósea (MO), se sustituyó imatinib por dasatinib 100mg/día. La mutación Y253F confiere resistencia a imatinib, sensibilidad intermedia a nilotinib y sensibilidad a dasatinib. La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia, alcanzando respuesta molecular mayor.
Durante el tratamiento con dasatinib, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa.
Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina, daunorrubicina, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012. Inicialmente la dosis administrada fue de 45mg día, que tuvo que ser disminuida a 30mg al día por intolerancia clínica, fundamentalmente dolor osteomuscular, astenia y elevación de tensión arterial, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo.
Actualmente, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia. Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado, ya que no dispone de hermano HLA compatible.
text: Se trata de un varón de 22 años, asténico, álgido y delgado, que acude a nuestra consulta del centro de salud de forma repetida en el último mes, por dolor epigástrico punzante asociado a náuseas y vómitos postprandiales que alivian el dolor. Los episodios se presentan desde hace 7 años, motivo por el que ha consultado en los servicios de urgencias en múltiples ocasiones, sin que se le haya encontrado nunca patología aguda.
Ingresó hace 3 años por uno de estos episodios, realizándole gastroscopía con biopsia gástrica que resultó positiva para H. pylori; cumplió tratamiento erradicador con triple terapia actual (omeprazol, amoxicilina y claritromicina), con posterior test de aliento negativo para infección por H. pylori. Por persistencia de los síntomas se instauró tratamiento con antieméticos y múltiples inhibidores de la bomba de protones, sin respuesta a largo plazo. En su ingreso fue valorado por el servicio de Salud Mental, ya que persistía la sintomatología de dolor agudo que cedía con los vómitos, siendo diagnosticado de síndrome ansioso-depresivo con mal seguimiento e incumplimiento terapéutico. No presentaba alergias a alimentos ni a fármacos. Actualmente, el dolor cedía en posición genupectoral y con el consumo de cannabis.
A la exploración nos encontramos con un paciente con constantes estables, con un IMC de 17,7. El abdomen está excavado, timpánico, blando y levemente doloroso a la palpación profunda en epigastrio, sin que se palpen masas, adenopatías ni megalias.
La analítica no presentaba alteraciones; ausencia de anemia, marcadores de respuesta inflamatoria negativos, sin alteraciones a nivel hepático ni alteraciones electrolíticas, proteínas totales 5,8 g/dl (valor normal de 6,4 a 8,3 g/dL). En la radiografía de abdomen no hay signos de obstrucción intestinal.
Se realizó en nuestra consulta, una ecografía abdominal total en decúbito supino, sin evidencia de hallazgos relevantes, por lo cual decidimos consultar con el servicio de Digestivo, donde, tras ser valorado, se solicitó un tránsito intestinal baritado, con retraso de más de 8 horas por lentitud de vaciamiento gástrico por disminución del calibre en la 3a porción duodenal de forma permanente, sugerente de compresión extrínseca, que no impedía el paso distal de contraste, todo ello compatible con una compresión vascular. Ante este hallazgo, se decide realización de angioTAC de abdomen, con el resultado de una pinza vascular que producía compresión del duodeno en su 3a porción. La pinza mesentérica afectaba al duodeno y a la vena renal izquierda, produciendo compresión y dilatación pre y postcompresión.
text: Niño de cuatro meses de edad que ingresa por vómitos, diarrea y grave retraso pondero-estatural. Presenta hipotonía, estrabismo convergente bilateral y mamilas invertidas. Padres sanos no consanguíneos, embarazo y parto normales. Desde el mes de vida mantiene ingesta escasa, fallo de crecimiento y vómitos, con ecografía abdominal, transfontanelar, radiografía de tórax, analítica de sangre y urocultivo normales.

En el momento del ingreso se detecta rotavirus en heces. Tras resolverse el proceso agudo, se inicia soporte nutricional con fórmula artificial de hidrolizado de proteínas; posteriormente, se cambia a fórmula elemental por continuar presentando escasa ganancia ponderal. El estudio realizado detecta hipertransaminemia, hipoalbuminemia, transferrina y ceruloplasmina disminuidas, con serología de virus hepatotropos y ecocardiografía normales. Ante la sospecha de posible error innato del metabolismo (EIM), se solicita estudio metabólico, al tiempo que el paciente precisa ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos por iniciar clínica compatible con cuadro de sepsis (fiebre, hipoglucemia, mal estado general y mala coloración). Se realiza una resonancia magnética craneal, que muestra hipoplasia cerebelosa. El resultado del estudio metabólico confirma un defecto congénito de la glucosilación de proteínas (CGD) tipo Ia.
text: Paciente mujer, vista por primera vez en el servicio de oftalmología de nuestro hospital en el año 1992 (a los 33 años) por disminución de la agudeza visual de su ojo derecho. La exploración oftalmológica inicial mostró una agudeza visual (AV) de 0,2 en ojo derecho (OD) y de 0,6 en ojo izquierdo (OI), con -5,0 y -4,0 dioptrías esféricas respectivamente. En el examen biomicroscópico de polo anterior se apreciaba un embriotoxon posterior marcado y la presión intraocular era de 12 mmHg en ambos ojos. El fondo de ojo de la paciente mostraba las siguientes características OD: Atrofia geográfica circumpapilar del EPR y coroides con límites precisos que abarca todo el área macular y permite visualizar los vasos coroideos subyacentes. OI: Lesiones difusas de características similares a las del OD, con semiluna de atrofia que afecta parcialmente el área macular. Ante esta situación se realizó una angiografía fluoresceínica (AFG) que mostraba la atrofia del EPR y coriocapilar ya descrita, sin claros signos de actividad. Ante la posibilidad de que se tratara de una coroiditis serpiginosa, se inició tratamiento inmunosupresor con Corticoides y Ciclosporina, además de suplementos vitamínicos por un posible déficit nutricional, sin que se objetivara respuesta favorable. Con posterioridad, y debido a la evolución desfavorable, se reinstauró tratamiento inmunosupresor con Azatioprina y Metotrexate sin presentar, en ningún momento, signo alguno de mejoría.
En el año 2003, y debido a sus antecedentes familiares (2 sobrinos diagnosticados genéticamente de Síndrome de Alagille sin manifestaciones oftalmológicas asociadas), se realiza estudio genético a la paciente, descubriendo la mutación 2785+3 del AAGT en el intrón 19 del gen Jagged 1 y confirmando así la sospecha de Síndrome de Alagille.
En la actualidad, y tras 14 años de seguimiento, la paciente presenta una agudeza visual de percepción de luz en OD y 0,1 con fijación excéntrica en OI. En el fondo de ojo se objetiva el crecimiento de las lesiones atróficas coriorretinianas que abarcan completamente el área macular sin haber mostrado evidencia alguna de signos angiográficos de actividad en los controles periódicos realizados a lo largo del seguimiento en nuestro servicio.
text: Paciente varón de 72 años de edad, que es remitido desde otro centro por nódulo tiroideo derecho de corta evolución, con signos de compresión de vía aérea. La ecografía mostró imágenes propias de bocio multinodular con presencia de un nódulo sólido en lóbulo derecho y la gammagrafía detectó un área fría a dicho nivel. Previamente al ingreso se había realizado una PAAF que resultó insuficiente para diagnóstico y su repetición posterior mostró signos de hiperplasia folicular, por lo que se decide realizar hemitiroidectomía derecha, con control intraoperatorio. Se detectó en la pieza un nodulo parduzco, pálido, de 2,6 cm que se procesó para estudio histológico (ver abajo). Tras el diagnóstico se indagó en la historia del paciente en otros Centros, descubriéndose que 17 años antes había sufrido una nefrectomía radical derecha por carcinoma renal. Tras 9 meses el paciente muestra hinchazón cervical y por técnicas de imagen se detectan múltiples adenopatías cervicales, así como imágenes ocupantes de espacio en seno piriforme izquierdo. La evolución de las lesiones requiere la realización de traqueotomía. Tras tres meses de este último cuadro el paciente es remitido a Cuidados Paliativos ante la ausencia de posibilidades terapéuticas.
text: El caso que presentamos corresponde a una mujer de 30 años. sin antecedentes personales relevantes, que consultó por un cuadro inicial de cefalea hemicraneal derecha pulsátil de dos meses de duración que progresó hasta convertirse en holocraneal. Dicha cefalea presentaba características de organicidad y era resistente al tratamiento convencional (antiinflamatorios no esteroideos y triptanos). Además, se acompañaba de visión borrosa, más acusada en ojo izquierdo, dos episodios de diplopia autolimitada y episodios ocasionales de ptosis palpebral izquierda. En la exploración neurológica destacaba un defecto pupilar aferente en el ojo izquierdo con disminución de la agudeza visual de 0.1 y de 0.25 en el ojo derecho. El resto de los pares craneales no presentaban alteraciones a la exploración. El estudio hormonal no reveló ninguna alteración funcional. En la tomografía computarizada (TC) craneal realizada se encontró una lesión quística, no calcificada, que erosionaba el seno esfenoidal y las paredes laterales de la silla turca. La resonancia magnética (RM) cerebral confirmó la existencia de una tumoración de 4 x 3 x 3 cm. en la región del seno esferoidal, que destruía, erosionaba y expandía las paredes del seno y el propio clivus. La lesión producía compresión y desplazamiento craneal de la glándula hipofisaria y del quiasma. Se mostraba isointensa en las secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en secuencias T2, con niveles líquido-líquido en su interior, aspecto tabicado y realce periférico en las secuencias post-contraste. Además, existía esclerosis del hueso esfenoidal circundante.

Bajo anestesia general se realizó un abordaje sublabial transesfenoidal, resecándose parcialmente la lesión en su parte central, con intención de descomprimir el quiasma óptico.
En el análisis anatomopatológico se confirmó la presencia de un tejido de aspecto benigno parcialmente mineralizado, con presencia de osteoblastos y de trabéculas irregulares formando grandes lagos venosos, compatible con quiste óseo aneurismático.
En la RM de control posquirúrgica, se aprecia una adecuada descompresión del quiasma óptico con lesión residual en ambas regiones laterales y celdas etmoidales.
La exploración neuroftalmológica realizada a los tres meses confirma que la agudeza visual de la paciente era prácticamente normal (O.D.: 1 y O.I.: 0.9).
text: Enfermo varón de 59 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y lobectomía inferior derecha hace seis meses por carcinoma epidermoide de pulmón (T2N0M0) en el centro de referencia, sin haber recibido tratamiento posterior alguno. No alergias conocidas ni otros antecedentes de interés.
Consulta por clínica compatible con cólico renal izquierdo de intensidad moderada con irradiación ureteral, sin síndrome miccional y acompañado de hematuria con emisión de coágulos filiformes.
Refiere haber perdido aproximadamente 8 Kgs. aproximadamente en los 2 últimos meses.
A la exploración se aprecia una discreta palidez mucocutánea, puñopercusión izquierda levemente positiva. Abdomen blando y depresible sin masas ni megalias. Resto de la exploración sin interés.
El estudio hematológico muestra una discreta anemia, siendo la bioquímica y coagulación normales.
En el sedimento de orina se observa hematuria microscópica.
En la ecografía se aprecia un quiste cortical en el polo superior del riñón izquierdo de 5 cm. de tamaño y una tumoración sólido-quística del mismo tamaño en el polo inferior sin ectasia de la vía excretora. El riñón derecho, la vejiga y la próstata son normales.
Ante la sospecha de masa renal versus quiste renal complejo se decide la práctica de una T.A.C. toraco-abdo-minopélvico que informa de cambios postquirúrgicos en el pulmón izquierdo con enfisema bilateral. Adenopatías retroperitoneales en el territorio aorto-cava mayores de 1 cm. de diámetro y masa renal heterogénea de 5 cm. de diámetro mayor.

Con estos hallazgos y ante la sospecha de carcinoma renal vs. metástasis se opta por realizar una PAAF TAC dirigida mediante la cual se obtienen células escamosas del riñón izquierdo.

Con el diagnóstico de metástasis renal izquierdo de carcinoma epidermoide pulmonar (Estadio IV) se opta por remitir al enfermo al Servicio de Oncología Médica.
Inicia tratamiento con Cisplatino 75 mg./m2 y Vinorelbina 25 mg./m2 los días primero y octavo de cada 21 días, hasta completar 3 ciclos, para posteriormente realizar estudio de valoración de respuesta. Tras recibir 3 ciclos de quimioterapia con cisplatino-vinorelbina se observo un discreto crecimiento de la masa renal, por lo que se considero que no había respuesta. Por tal motivo inicio una segunda línea de quimioterapia con docetaxel 100mg/m2 cada 21 días, del que ha recibido 3 ciclos. Esta pendiente de valorar respuesta mediante TAC, y, según los resultados, se ha considerado realizar estudio mediante PET para decidir una posible actitud quirúrgica de la lesión renal, en caso de que no existan nuevos focos patológicos.
En cualquier caso el pronóstico es el mismo que cualquier neoplasia pulmonar metastásica.
text: Mujer de 68 años, como antecedentes personales de interés refiere ser fumadora de 20 cigarrillos/día desde hace 40 años, y como intervenciones quirúrgicas: colecistectomía, amigdalectomía y anexectomía bilateral (por polimiomatosis uterina). Estudiada dos años atrás en consultas de digestivo por una disfagia moderada a sólidos, sin otra sintomatología acompañante, se realiza endoscopia digestiva alta con hallazgo de una hernia de hiato, recomendándose tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, con mejora considerable de los síntomas. Posteriormente y durante el periodo de revisión en consultas, presenta un cuadro de dolor epigástrico intenso de unos meses de evolución, por lo que se repite una segunda endoscopia en la que se evidencia una lesión a nivel de tercio medio de esófago, biopsiada e informada como carcinoma de célula pequeña tipo “oat-cell” ulcerado e infiltrante. Ante estos hallazgos, se procede a completar estudios en la paciente realizándose distintas exploraciones con el objetivo fundamental de encontrar el tumor primario (pensando en un origen pulmonar dado la especie histológica de la neoplasia) y estadiar la enfermedad.
A la exploración la paciente presentaba un estado general conservado, afebril, sin hallazgos de adenopatías, ni datos relevantes en la auscultación cardiopulmonar, con abdomen normal salvo la cicatriz subcostal derecha e infraumbilical continentes y sin presentar alteraciones a nivel neurológico.
A nivel analítico no presentaba alteración alguna relevante. El estudio esofagogastroduodenal baritado mostró a 5 cm de la unión esofagogástrica una lesión plana y ulcerada de unos 5 cm de longitud que reducía discretamente la luz del mismo, siendo el resto del estudio normal.

En la TAC toraco-abdominal se observa una neoplasia a nivel del tercio medio esofágico, que provoca disminución de su luz, con adenopatías en el área subcarinal, supraclavicular izquierda (1,5 cm); en abdomen adenopatías en retroperitoneo, área retrocrural y cadena iliaca derecha; imágenes sugestivas de metástasis hepáticas bilobulares y un gran quiste esplénico. No se evidencia lesión ocupante de espacio a nivel pulmonar. En la fibrobroncoscopia no se encontraron hallazgos patológicos. Se realizó un aspirado de punción transtorácica con positividad para carcinoma tipo oat-cell, que podría indicar invasión pleural.

La ecoendoscopia mostró una tumoración esofágica vegetante y ulcerada, que se extendía desde los 30 a 35 cm y que infiltraba las 2/3 partes de sus caras, pero que permitía el paso del endoscopio. Entre los 28 y 32 cm había una masa extrínseca retrocardiaca bien delimitada y que no infiltraba esófago. Se hallaron múltiples adenopatías celiacas. Y la biopsia de la lesión se informa como carcinoma de células pequeñas tipo oat-cell. La TAC craneal no demostró ningún hallazgo patológico.
Dada la extensión de la neoplasia, se desestima la cirugía, pensándose en la quimioterapia como principal opción terapéutica estando, a la finalización del presente trabajo, en tratamiento en la Unidad de Oncología de nuestro hospital (esquema con CDDP más etopósido).