Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Varón de 81 años, remitido desde el ambulatorio a nuestras consultas de urología por sintomatología del aparato urinario inferior. Presenta, como antecedentes personales, hipertensión arterial en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, intervención quirúrgica de ulcus duodenal en el año 1961 y colecistectomía en 2002.
En la ecografía abdominopelviana se diagnostica, de forma casual, un aneurisma de aorta abdominal infrarrenal. Mediante TC se descubre que no afecta a la bifurcación de las ilíacas. Asimismo, en dicha exploración se observan los riñones con una morfología compatible con riñones en herradura, con istmo localizado a nivel de la aorta abdominal infrarrenal. Nuestro caso revela la situación, en principio, más favorable a la hora del abordaje quirúrgico, ya que el aneurisma se origina distal, a 4 cm, de la salida de las arterias renales principales, que son dos, una para cada mitad renal. No hay ninguna arteria adicional a nivel del istmo.
En controles sucesivos, se evidenció un aumento progresivo del diámetro aórtico que, en una TC de control, había alcanzado un diámetro máximo de 8 cm.

Ante estos hallazgos, el servicio de cirugía vascular decide plantear tratamiento quirúrgico del aneurisma.
En la exploración física, conserva pulsos y se palpa latido abdominal expansivo. El resto de la exploración resultó sin interés.
Se realiza, dentro del protocolo preoperatorio de aneurismas, un ecocardiograma basal y pruebas de función respiratoria, todos ellos sin alteraciones significativas.
Se opta por un abordaje retroperitoneal con resección del aneurisma de la aorta infrarrenal y bypass aortoaórtico con prótesis de Hemashield de 16 mm, sin complicaciones intraoperatorias. Y no se visualizan arterias lumbares ni polares.
El curso postoperatorio transcurre con normalidad, sin objetivarse complicaciones derivadas del procedimiento, y el paciente mantiene una adecuada función renal. Al alta presentaba todos los pulsos.
El paciente se encuentra asintomático en cuanto a la alteración vascular; conserva todos los pulsos en las extremidades inferiores, con parámetros de función renal conservada y una angio-TC de control, a los 6 meses de la intervención, muestra bypass aortoaórtico sin fugas ni evidencia de áreas de dilatación aneurismática.

Se realiza, a su vez, una urografía intravenosa, donde se objetivan los riñones con morfología en herradura, unión pieloureteral en el plano anterior sin alteraciones significativas, como tampoco en los sistemas colectores.
text: Paciente de 67 años de edad, fumadora de 6 cigarrillos/día. Diagnosticada previamente de Cáncer de mama (T2 N0 M0) tratado mediante cirugía asociada a quimioterapia y radioterapia. Debido a la progresión metastásica del carcinoma de mama se inició el tratamiento con bisfosfonatos (pamidronato a dosis de 90 mg e.v. 20 ciclos). Tras los primeros 9 ciclos de pamidronato es cuando la paciente es remitida a nuestra consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial por parte de su oncólogo por sensación de quemazón y dolor gingival difuso con gingivorragias habituales, presentando una lesión ulcerosa de 5 mm de diámetro en el borde lateral de hemilengua derecha muy dolorosa.
Se indicó la exodoncia del molar asociado con la lesión por decúbito lingual y de otros cuatro dientes sin viabilidad, apareciendo aproximadamente un mes tras cada exodoncia una lesión por exposición ósea en el lugar de las extracciones. Se realizaron desbridamientos limitados de las necrosis óseas complementados con antibioterapia (amoxicilina-clavulánico, claritromicina) y gel de clorhexidina. La evolución fue favorable en todas las zonas salvo la del molar mandibular, en la que la exposición del hueso perpetuaba el decúbito lingual, requiriendo una segunda ostectomía más agresiva. A pesar de no desaparecer completamente esta exposición se logró un correcto control del dolor de la paciente al desaparecer la lesión lingual.
text: Mujer de 30 años, fumadora de unos seis cigarrillos diarios, con antecedente de aborto dos años y medio antes de ser estudiada en el Servicio de Ginecología por infertilidad. En dicho contexto, y en el transcurso de la realización de ecografía vaginal se objetiva lesión exofítica intravesical de aproximadamente 24 mm de diámetro, localizada en pared posterolateral derecha, con tabicaciones en su interior.

Fue remitida al Servicio de Urología, refiriéndonos ciertas molestias miccionales coincidiendo con las menstruaciones, sin hematuria macroscópica ni otras manifestaciones acompañantes. La analítica sanguínea resultó con valores dentro de la normalidad, mientras que en la orina elemental sólo destacaba la presencia de 18 hematíes/mcL. Se solicitó una urografía intravenosa, sin apreciarse en la misma otros hallazgos significativos; realizándose asimismo cistoscopia, que permitió objetivar una lesión exofítica, de aproximadamente un campo endoscópico, localizada en fondo vesical, y de superficie pseudoquística.
Fue indicada la resección transuretral de la lesión descrita, lográndose de forma completa, con buena evolución postoperatoria. El resultado del estudio histopatológico reveló una pared vesical revestida por endotelio focalmente hiperplásico, apreciándose en lámina propia y tejido muscular formaciones glandulares de morfología predominantemente tubárica, con componentes asociados -en menor cuantía- de carácter endometrial y endocervical, todo ello compatible con un diagnóstico de mullerianosis vesical.

Tras un año de seguimiento, la paciente ha permanecido asintomática, y sin evidencia de recidiva endoscópica en las revisiones realizadas.
text: Presentamos el caso clínico de un varón de 28 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acudió a consulta por presentar desde hacía unos 10 días, una zona indurada en pene próxima al surco balanoprepucial a lo que asociaba como única sintomatología molestia durante las erecciones en últimos días. En la anamnesis el único dato de interés era el aumento de la actividad sexual en los días precedentes a la aparición de la lesión, sin que estas relaciones hubieran sido con pareja de riesgo ni hubiese recibido traumatismo alguno sobre la zona referida. Tampoco refería sintomatología miccional ni fiebre.
A la exploración física se palpaba un cordón indurado subcutáneo, de unos 2 cm de longitud, próximo al surco balanoprepucial, móvil, no doloroso y sin alteraciones asociadas a nivel de la piel peneana ni signos inflamatorios. Tampoco se palpaban adenopatias inguinales.
Entre las pruebas complementarias, se solicitó estudio de orina y sedimento, urocultivo, cultivo de secreción prostática y de orina postmasaje prostático, la cuales fueron rigurosamente normales así como determinación de serología de enfermedades venéreas que fueron negativas.
Se mantuvo actitud expectante y se recomendó abstinencia sexual, remitiendo el proceso de forma espontánea a las 4 semanas.
text: Varón de 24 años con dolor abdominal progresivo en fosa iliaca derecha, de 24 horas de evolución, fiebre, pérdida de apetito y náuseas sin vómitos. Como antecedentes patológicos destacaba una atresia cólica del colon descendente y vólvulo intestinal de delgado en el periodo neonatal, practicándose desvolvulación intestinal y doble abocamiento del colon a pared abdominal (colostomía y fístula mucosa). A los 1,5 años de vida se realizó la liberación de ambos cabos cólicos y anastomosis término-terminal, así como una apendicectomía profiláctica. En la sala de urgencias el paciente estaba febricular (37,4 ºC). La exploración física reveló dolor abdominal, en el cuadrante inferior derecho, con signos de irritación peritoneal. La analítica remarcaba una leucocitosis de 19,100/mm3 con desviación a la izquierda. La tomografía computarizada abdominal mostraba signos de probable apendicitis del muñón apendicular: engrosamiento de una estructura tubular en la base del ciego, algunas burbujas de aire adyacente y un apendicolito. Mediante una incisión de Mc Burney se identificó un plastrón pericecal sobre un muñón apendicular de 1 cm con signos de apendicitis gangrenosa; se realizó resección del resto apendicular, doble sutura en bolsa de tabaco y lavados. Fue tratado con antibioterapia -ertapenem- y dado de alta al cuarto día sin complicaciones.
text: Varón de 25 años con hemorragia macular secundaria a traumatismo ocular. Su AV es de 0,4 y su presión intraocular de 15 mmHg. Debido a que el tamaño de la hemorragia no es muy grande se decide instaurar tratamiento con corticoides tópicos, orales y ciclopléjico. A la semana siguiente presenta disminución de AV a 0,1 y aumento de la hemorragia por lo que se realiza vitrectomía posterior, se intenta desplazar la hemorragia con perfluoropropano sin conseguirlo y se administra directamente sobre la retina 0,1 ml de rt-PA a una concentración de 50 µg/0,1 ml y se rellena el globo ocular con gas (SF6 al 30%) realizando posicionamiento en decúbito prono durante 1 semana. Cuatro semanas después de la intervención, la AV es de 0,8, la hemorragia macular había desaparecido, pero una vez que la sangre se reabsorbe se aprecia la existencia de una rotura coroidea yuxtafoveolar. A los 6 meses la AV es de 1,0.
text: Paciente de 63 años que refería déficit de agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) de varios meses de evolución.
Entre sus antecedentes personales destacaba una epilepsia postraumática de diez años de evolución, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II.
Se encontraba en tratamiento con 1,5 gr de vigabatrina y 200 mg de carbamazepina diarios desde el traumatismo.
La AV era de 0,3 en OD y 0,8 en ojo izquierdo con corrección.
La biomicroscopía anterior y tonometría eran normales.
En la oftalmoscopía destacaba la palidez de ambas papilas y una membrana epirretiniana macular en OD.

Se realizaron perimetrías computarizadas Humphrey 30/2 blanco-blanco y azul-amarillo que presentaban reducciones campimétricas concéntricas severas en ambos ojos (Humphrey instruments, modelo 745, Carl Zeiss Inc).

Carecía de antecedentes familiares de interés, por lo que se descartó una neuropatía óptica hereditaria.
La anamnesis y las determinaciones analíticas de volumen corpuscular medio, vitaminas B1, B6, B12 y ácido fólico descartaron la etiología nutricional.
Se estableció el diagnóstico de retinotoxicidad por vigabatrina remitiéndose al servicio de neurología.
Al año de seguimiento persistía la pérdida campimétrica y de AV.
text: Niño de 9 años con faringitis desde hace 7 días, y fiebre elevada y artralgias en las 48 horas previas a su ingreso. Tras permanecer 12 horas en planta ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) obnubilado, con rash petequial puntiforme de predominio en raíz de miembros, mala perfusión periférica, hipotensión, taquicardia, aumento del trabajo respiratorio, desaturación y oligoanuria. En las exploraciones complementarias destaca leucopenia (3.600/mm3), plaquetopenia (22.000/mm3), proteína C reactiva (11,96 mg/dl), Na+: 131 mEq/l, creatinina: 2,35 mg/dl, en anuria; coagulopatía con tiempo de tromboplastina parcial activado: 58 seg (control: 30 seg), tiempo de protrombina: 31 seg (control: 11 seg), índice de Quick: 20%, fibrinógeno: 269 mg/dl; actividad de antitrombina-III: 30%; disfunción hepática (aspartato aminotransferasa: 306 UI/l, alanino aminotransferasa: 184 UI/l, bilirrubina total: 9 mg/dl, bilirrubina directa: 6 mg/dl), acidosis metabólica (pH: 7,19, HCO3-: 16 mEq/l; EB: -10 mEq/l; lactato: 13 ng/dl y radiografía de tórax con afectación alveolo-intersticial bilateral.
Se inicia expansión, administración de bicarbonato sódico, antibióticos (cefotaxima y teicoplanina) y perfusión de catecolaminas (dopamina 5 µg/kg/min y noradrenalina hasta 8 µg/kg/min). Precisa intubación y conexión a ventilación mecánica por empeoramiento del intercambio gaseoso con alta asistencia respiratoria. Se inicia hemofiltración veno-venosa continua por insuficiencia renal y sobrecarga de volemia.
La evolución es desfavorable hacia fracaso multiorgánico (FMO) refractario, produciéndose asistolia y parada cardiorrespiratoria, siendo éxitus a las 12 horas del ingreso.
Se aisló S. pyogenes serotipo M1T1 en hemocultivo y aspirado bronquial.
text: En julio de 2000 y procedente del Servicio de Nefrología donde estaba siendo estudiado por una insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis, nos es remitido un varón de 77 años por el hallazgo ecográfico de una masa renal de 6 cm que afectaba al riñón izquierdo.
Como antecedentes personales destacables presentaba EPOC, HTA y ulcus duodenal con estenosis pilórica.
Para completar estudios realizamos un TC abdomino-pélvico, que fue informado como 'lesión infiltrante que interesa los 2/3 superiores del riñón izquierdo con afectación del espacio pericapsular y bordes mal definidos'. Analíticamente era muy destacable la presencia de una gammapatía monoclonal con IgM de 4640 g/l (38-231) kappa por inmunofijación. Otros análisis: proteinuria de bence-jones positiva, aspirado de médula ósea con 12,5% de atipias y serie ósea sin lesiones líticas.

Con el primer diagnóstico de masa renal asociada a gammapatía monoclonal IgM (sin cumplir criterios de mieloma IgM), se practica en agosto de 2000 nefrectomía radical izquierda.
El resultado anatomopatológico fue de linfoma no-hodking B primario renal tipo MALT (tumor linfoide asociado a las mucosas).
El paciente presenta una buena evolución post-operatoria y es dado de alta con controles ambulatorios. En diciembre de 2000 se realizó un primer control evidenciándose una IgM de 3430 g/l en un primer análisis y de 4340 g/l en un segundo, por lo que se decidió por parte del Servicio de Hematología comenzar tratamiento con Clorambucil. Se practicó un TC de control que fue informado como 'engrosamiento de fascia perirrenal con desflecamiento de grasa compatible con lesiones inflamatorias o similar'. Como no existía una total evidencia de recidiva se decide seguimiento estricto del paciente con controles analíticos, radiológicos y manteniendo el tratamiento con Clorambucil. En enero de 2002 se practicó un nuevo TC en el que no se encontraron signos de recidiva.
Actualmente el paciente continua asintomático, con niveles estables de IgM (último control 48 g/l) a tratamiento con Clorambucil.
text: Varón de 26 años de edad que presenta disminución de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) de dos años de evolución. Portador de la mutación causal de la enfermedad de VHL, padre y hermano con manifestaciones sistémicas del síndrome. A la exploración, la AV del OI es 0,4. En el fondo de ojo izquierdo se aprecia tumoración endofítica anaranjada de dos diámetros de papila en arcada temporal superior con vasos nutricios dilatados. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se evidencia edema quístico difuso en polo posterior y en la angiografía (AFG), hiperfluorescencia precoz de la lesión con fuga en tiempos tardíos. Se solicita estudio sistémico que muestra, además, múltiples nódulos sólidos en ambos riñones sugerentes de hipernefroma bilateral (posteriormente confirmado tras practicarse nefrectomía radical izquierda), un nódulo hipercaptante en la suprarrenal derecha, un probable tumor neuroendocrino pancreático y múltiples hemangioblastomas en protuberancia y médula espinal, con leve edema medular asociado.

Se inicia fotocoagulación con láser argón en dos sesiones durante las cuales se produce hemorragia subretiniana a lo largo de la arcada vascular y hemorragia vítrea (HV). A los dos meses y ante la ausencia de reabsorción de la HV, se decide vitrectomía 23G, durante la que se completa el tratamiento de la lesión mediante endoláser. A los tres meses de la cirugía, la AV es 0,6. La OCT revela buen perfil foveal, con resolución del edema macular. La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios, la lesión presenta un aspecto cicatricial, y aunque capta desde tiempos precoces, no hay fuga, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión.
text: Paciente de 58 años de edad con antecedentes de trombosis venosa en MMII. Resto sin interés. Presentaba una lesión ulcerada a nivel de la mucosa yugal izquierda de aproximadamente 3 cm de diámetro mayor compatible con carcinoma epidermoide. Se palpaba a su vez una adenopatía de 2 cm de diámetro en nivel I cervical.

Se realiza intervención quirúrgica, procediéndose a la resección de la lesión tumoral con margen de seguridad y disección cervical funcional unilateral. La reconstrucción del defecto se realiza mediante injerto braquial medial del brazo izquierdo.
Como pedículo del colgajo se tomó la ACCS, que se anastomosó con la arteria facial, y el tronco venoso tirolinguofacial (TVTLF), que se unió a una de las venas concomitantes de la ACCS, al no refluir sangre por la vena basílica. La longitud del pedículo fue de unos 6 cm, el diámetro de la arteria, de 1,5 mm y el de la vena, de 1 mm.

El defecto intraoral quedó cubierto en su totalidad, aportando además suficiente volumen, y el cierre de la piel del brazo se realizó de forma directa sin precisar la necesidad de un injerto libre.

Se procedió al alta de la paciente a los 10 días de la intervención contemplándose la correcta viabilidad del injerto.
text: Varón de 57 años, sin antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias hospitalario por dolor torácico. Se diagnosticó un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST en la cara anterior cardiaca y se realizó una coronariografía percutánea. El paciente presentaba una lesión en la porción media de la arteria coronaria descendente anterior, por lo que se realizó angioplastia y se colocó un stent, sin complicaciones, tras haber administrado 300 mg de ácido acetilsalicílico, 300 mg de clopidogrel y 5.000 UI de heparina sódica intravenosa. Al final del procedimiento el paciente estaba en Killip III y presentó una hematemesis masiva. La saturación arterial de O2 era del 92%, con un Ventimask al 50% 10 lpm. Se realizó una endoscopia digestiva con soporte respiratorio con CPAP-B, según el protocolo descrito, y se observó una lesión de Mallory Weiss. La hemoglobina cayó de 15,1 a 13g/dl y el hematocrito del 43,6 al 39,1%. Al finalizar el procedimiento, el paciente presentaba saturación de 100% y pudo retirarse la CPAP-B (no se realizó gasometría arterial por el riesgo de sangrado tras la administración de anticoagulantes y antiagregantes).
text: Paciente de 4 años remitido a consulta de Oftalmología en junio de 2008 desde Pediatría, con diagnóstico de ptosis congénita de ojo izquierdo, que según los padres se evidenciaba desde los dos años. Los padres refieren que tiende a frotarse mucho ese ojo. Embarazo normal, a término por cesárea. Únicamente destacan problemas de coagulación de la madre durante el embarazo, tratados con heparina subcutánea.
A la exploración se aprecia discreta asimetría entre párpados superiores, tercio interno del párpado superior izquierdo discretamente descendido. No se palpan masas en esa zona. La agudeza visual es de 0,8 en ambos ojos con el test de la E de Snellen. Motilidad ocular normal, test de Cover negativo. Fondo de ojo sin alteraciones.
Acude para nueva valoración a los cinco meses, refiriendo picor en ojo izquierdo. En la nueva exploración se aprecia discreto abultamiento en tercio interno del párpado superior de ojo izquierdo. No se aprecia clara limitación de la motilidad de dicho ojo, pero parece estar en ligera hipotropia. Resto de la exploración normal. Se plantea diagnóstico diferencial entre alteración de la motilidad o masa orbitaria. Se decide valoración por oftalmología infantil y se solicita técnica de imagen.

En la consulta con oftalmología infantil una semana después, se aprecia agudeza visual sin corrección, de 1 en ojo derecho, y 0,7 en ojo izquierdo, que con 1,25 a 40o llega a la unidad. Cover test negativo en posición primaria con discreta limitación a la aducción y elevación, estereopsis normal y fondo de ojo sin alteraciones. Se intuye por palpación una masa en tercio interno de párpado superior. En el tiempo de espera hasta que se realizó la resonancia magnética nuclear (RMN) el astigmatismo aumenta.
La RMN evidencia tumoración en ángulo superointerno de órbita izquierda, que comprime el globo ocular, compatible con quiste dermoide, por lo que se indica tratamiento quirúrgico. Se realizó orbitomía anterior a través de tercio interno de pliegue palpebral. Intraoperatoriamente se detecta una lesión bien definida en cuadrante superointerno orbitario que se extrae en su totalidad. A la semana de la intervención se recupera la simetría entre ambos párpados superiores, y la posición del ojo.
text: Niña de 8 años de edad cuando sufre un esguince del tobillo izquierdo. Se diagnostica de SDRC del tobillo y pie izquierdo que remite completamente en un par de semanas con tratamiento médico.
Dos meses después, y sin ningún traumatismo previo, se inicia un cuadro de dolor en el tobillo y el pie derecho que también se diagnostica de SDRC. Es derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los dos meses de este diagnóstico.
Se inicia tratamiento con pregabalina más tramadol, más la aplicación del parche de capsaicina al 8 % debido a la alodinia severa que presentaba, sin obtener un alivio adecuado ni del dolor ni del resto de la sintomatología acompañante.
Por ello se decide (previo consentimiento paterno) la implantación, en quirófano y bajo anestesia general, de un catéter epidural lumbar y su conexión a una bomba externa para la administración de una infusión continua de bupivacaína durante dos semanas; pasado ese tiempo se detiene la infusión y se retira el catéter. Remisión completa de los síntomas que continúa.
text: Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, artrosis generalizada, insuficiencia cardíaca congestiva en estadio II de la NYHA y fibrilación auricular crónica. Estaba siendo tratada con metformina (850 mg/8 horas), glipizida (5 mg/día), lercanidipino (10 mg/día), lisinopril-hidroclorotiazida (20/12,5 mg/día), acenocumarol y, ocasionalmente, ibuprofeno. Dos días antes del ingreso por aumento de dolores óseos recibe ibuprofeno (600 mg/8 horas), comenzando posteriormente con deterioro general, vómitos y disminución del nivel de conciencia.
En urgencias estaba hipotensa y mal prefundida en coma (Glasgow 6/15) y en la analítica se objetivó creatinina plasmática de 1,79 mg/dl, glucemia de 215 mg/dl y tiempo de protrombina del 7%. La gasometría arterial tenía un pH de 7,03 con bicarbonato de 10 mEq/l y un ácido láctico plasmático de 14 mmol/l. La radiografía de tórax reveló un infiltrado en la base izquierda.

Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le realizó intubación orotraqueal con ventilación mecánica y administración de fármacos vasoactivos y antibióticos. Se indicó punción lumbar, cuyo resultado fue compatible con meningitis neumocócica. Se realizó hemodiálisis con baño de bicarbonato teniendo posteriormente una mejoría analítica con creatinina (Cr) plasmática de 1,2 mg/dl y bicarbonato sérico de 22 mEq/l. No obstante, la paciente permaneció en coma, con EEG con ondas de bajo voltaje, falleciendo a las 72 horas del ingreso.