Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Se realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (OI). Tras la facofragmentación, al realizar el pelado de la membrana limitante interna, se observó un marcado edema macular. Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg/0,1 ml de triamcinolona acetonido (Trigon depot® Bristol-Myers Squibb SL, Anagni Frosinone, Italia) al terminar la intervención.
Tras una buena evolución postoperatoria inmediata, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (AV) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI. La AV era menor de 0,05, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada. En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada.
El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa, tóxica o pseudoendoftalmitis. Dada la precocidad de aparición, la ausencia de signos inflamatorios, salvo el pseudohipopión de gran tamaño, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (Oftacilox®, Alcon Cusi, El Masnou, Barcelona, España) y Poly-pred colirio® cada 8h (Allergan, Wesport, Co. Mayo, Irlanda). A los cuatro días, se encontraba asintomática, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm. Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días. Tres meses después se encontraba asintomática, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior.
text: Niño de nueve años que acude a consulta con una lesión eritematosa circinada, con bordes sobreelevados, eritematosos, notablemente más activos que el centro de la lesión, de unos 10 cm, situada en el muslo derecho. Tratada con hidratación desaparece en unas semanas. Sin embargo, a los meses presenta lesiones similares de menor tamaño dispersas en tórax, cuello y muslo.

Se realiza un cultivo de las lesiones, con resultado negativo. Dado el prurito intenso y la resolución espontánea con hidratación, el dermatólogo responde que la etiología más probable es eccema atópico. Por ello, aconseja tratamiento con corticoide tópico.
text: Se trata de una mujer de 70 años con antecedentes de HTA y diagnosticada recientemente de neoplasia de recto bajo, tratada con quimioterapia (análogo del 5-fluorouracilo) y radioterapia preoperatoria terminada 2 meses antes de la cirugía. Ingresa en UCI tras intervención quirúrgica (amputación abdominoperineal) por sospecha de broncoaspiración durante la inducción anestésica con repercusión oximétrica y dificultades ventilatorias. Se encuentra sedoanalgesiada, intubada y conectada a VM. A nivel radiológico no se observan infiltrados indicativos de afectación pulmonar parenquimatosa. Tiene una buena evolución inicial, por lo que se la extuba sin incidencias a las 48h. Presenta empeoramiento progresivo en los siguientes 2 días a nivel radiológico (afectación parenquimatosa basal derecha), gasométrico (se precisó ventilación mecánica no invasiva (VMNI) para mantener la pulsioximetría a más del 90%) y clínico (taquipnea persistente con mala mecánica respiratoria), por lo que se la reintuba. Comienza con fiebre superior a 39 oC persistente, resistente a antitérmicos y medidas físicas. Se extraen muestras microbiológicas (hemocultivo, urocultivo y broncoaspirado). Se mantiene el tratamiento antibiótico iniciado en el quirófano. A nivel analítico destaca reacción inflamatoria importante con proteína C reactiva de 50mg/dl sin acompañarse de reacción leucocitaria (<10.000×103/μl). Se mantiene intubada y conectada a VM 7 días durante los que persiste la fiebre con picos mayores de 39oC, con mejoría radiológica sin infiltrados y muestras microbiológicas negativas persistentemente; se realiza TC abdominal y se descarta complicación derivada de la cirugía. Se extuba a la paciente afebril, con gasometría compensada y buena respuesta a las pruebas respiratorias espontáneas; a pesar de las condiciones óptimas en el momento de extubación, se la tiene que reintubar en 12h por fracaso respiratorio. Nuevamente comienza con fiebre elevada y con cultivos reiterados negativos, por lo que se realiza fibrobroncoscopia con recogida de lavado broncoalveolar (BAL) y se mandan muestras a microbiología (cultivo y PCR para herpes, CMV y virus respiratorios) y anatomía patológica. Se realiza traqueostomía percutánea y se reciben los resultados del BAL, en los que se constata PCR VHS-1 positivo precoz (test cualitativo) y, a nivel histológico, presencia de células que muestran núcleos multinucleados, con cromatina en vidrio esmerilado e inclusiones intranucleares ; inmunocitoquímicamente se constata positividad nuclear para herpes virus. Se inicia tratamiento antiviral con aciclovir 10mg/kg/8h i.v. con mejoría clínica, desaparición de la fiebre y desconexión progresiva del respirador hasta su autonomía respiratoria plena.
text: CJRM. Varón de 29 años. Hijo mediano de tres hermanos (los otros dos, están sanos). Casado y sin hijos. No bebedor, ni fumador. Amigdalitis de repetición en la infancia, siendo operado a los 6 años. Asintomático. Hábito intestinal normal. Analítica normal con ligera elevación persistente de las transaminasas. TTG positiva (2,46). DQ2 (-) y DQ8 (+). La biopsia duodenal mostró atrofia moderada de las vellosidades intestinales, acompañada de infiltrado inflamatorio importante, a nivel de la lámina propia (estadio 3b de Marsh). Está con DSG desde hace 2 años, con buena respuesta clínica y analítica.
text: Gestante de 27 años, del grupo sanguíneo A positivo, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años, legrado por embarazo molar (G1P0A1) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos/día. No antecedentes transfusionales previos.
En la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios, por lo que se programó una cesárea para la semana 36. En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (IgM) para el Parvovirus B19. La exploración de la recién nacida tras la cesárea, reveló un buen estado general, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto, respectivamente, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas. En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (9 x 109/L). Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (IGIV) a dosis de 1 g/Kg x 2 días, con muy buena respuesta (plaquetas > 100 x 109/L, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso). Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo.
En la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión. Presentó una evolución posterior tórpida, con ventriculitis y crisis convulsivas, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital, respectivamente, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal. Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado.
El estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida.
text: Niño de cinco años derivado por su pediatra de Atención Primaria para estudio por deformidad craneal frontoparietotemporal derecha que se había hecho más evidente en los últimos meses. Había presentado vómitos ocasionales con los malos olores, de un año de evolución, y cefalea acompañada de sonofobia y fonofobia, de frecuencia variable e intensidad leve que nunca le había despertado por la noche desde los tres años y medio. La exploración neurológica fue normal (incluido el fondo de ojo), excepto la macrocefalia con 55 cm de perímetro cefálico (>percentil 99).
El único antecedente familiar significativo es un QA frontal izquierdo intervenido en el abuelo paterno.
Nacido de embarazo controlado, con ecografías prenatales normales y parto eutócico sin complicaciones. No tenía otros antecedentes personales de interés. El desarrollo psicomotor fue normal, con marcha libre a los 13 meses, lenguaje y sociabilidad adecuada a la edad, y está escolarizado con dificultades de aprendizaje de la lectoescritura.
En la TC cranealse visualiza un QA de gran tamaño en la fosa craneal media derecha con desplazamiento de la línea media y colapso de las astas ventriculares adyacentes, que se confirma en RM craneal mostrando en la región frontoparietotemporal derecha un contenido hipointenso en secuencias de T1 e hiperintensas en T2; que no se modifica tras el contraste con gadolinio.

Se deriva a Neurocirugía, donde se monitorizan las presiones intracraneales con un sensor epidural neumático, mediante trépano frontal precoronal, encontrando patológicas solo las nocturnas. Ante una hipertensión intracraneal crónica, se decide tratamiento con cistocisternostomía, comunicando el QA con la cisterna óptico-carotídea, mediante endoscopio angulado 30° y un catéter con doble balón de ventriculostomía, para favorecer la comunicación de los espacios y la circulación libre del LCR.
text: Varón de 43 años, fumador activo de unos 15 cigarrillos al día. Acudió a Urgencias por presentar dolor epigástrico continuo de comienzo brusco acompañado de náuseas y mareo. Hábito intestinal normal. Refiere episodios similares de menor intensidad que relaciona con la ingesta y que cedían con el ayuno. Astenia y anorexia moderada, con pérdida de peso de unos 15 Kg en los tres últimos meses. A la exploración estaba afebril, TA 80/40, palidez cutáneo-mucosa y el abdomen era blando, depresible, sin defensa ni signos de irritación peritoneal, aunque doloroso a la palpación en epigastrio con peristaltismo discretamente aumentado. En la analítica destacó un Ht° de 30% con una Hb de 11.1 g/dl siendo el resto normal. La radiografía de abdomen se informó como dilatación de asas yeyunales con niveles hidroaereos. La ecografía abdominal puso de manifiesto la presencia en el plano de corte sagital una imagen en "pseudoriñón o sandwich" y en el corte axial imagen en "diana, ojo de buey o donnuts". La capa interna era hiperecoica y la capa externa hipoecoica, sospechoso de invaginación intestinal. Se decidió intervención quirúrgica y tras la inducción anestésica se palpó una masa abdominal localizada en mesogastrio lisa y móvil. Se realizó una laparotomía supraumbilical, apreciandose una intususpección de un asa yeyunal que fue imposible de reducir, por lo que se procedió a resección segmentaria de 30 cm de yeyuno conteniendo una tumoración de 4 x 4 x 2,5 cm que se informó como carcinoma anaplásico, con fenotipo rabdoide que invadía toda la pared e infiltraba la capa subserosa. El estudio inmunohistoquímico mostró alta positividad para citoqueratinas AE-1/AE-3, citoqueratina 7, citoqueratinas 5/6/8/18 y vimentina. Fueron negativos la citoqueratina 20, y los marcadores CD-30, CD-31, actina, desmina, CD-117, MELAN-A/M arp-1 y TTF-1, lo cual orientaba a un origen pulmonar.

La TC torax confirmó la presencia de una masa hiliar derecha de unos 4 cm, polilobulada y de contornos espiculados, que englobaba el bronquio lobar superior aunque sin estenosarlo significativamente. Se realizó un broncoscopia que destacó un engrosamiento de la carina en su separación con el bronquio lobar superior derecho, con tumoración endobronquial que impedía el paso del broncoscopio al segmento posterior. La biopsia confirmó el diagnóstico de un carcinoma indiferenciado con el mismo patrón inmunohistoquímico que la masa intestinal.

El postoperatorio cursó sin complicaciones, siendo dada de alta en buena situación clínica. Posteriormente fue tratado con carboplatino AUC 5 día 1, y gemcitabina 1250 mg/m2/día dias 1 y 8, cada 21 días, con respuesta parcial tras el cuarto ciclo de quimioterapia. A los seis meses del diagnóstico ingreso por deterioro cognitivo progresivo secundario a múltiples metástasis cerebrales frontoparietales derechas, falleciendo quince días después.
text: Paciente de 25 años que es remitido a nuestra consulta tras descubrírsele en estudio ultrasonográfico masa hipoecoica sugestiva de neoplasia en teste izquierdo.
El paciente consultó en el centro de especialidades por percibir desde hacía unos días un aumento indoloro del testículo izquierdo.
Como antecedentes personales destaca el haber padecido testículo derecho en ascensor en la infancia. A los 9 meses sufrió un cuadro de meningitis que le dejó un déficit neurológico permanente y crisis comiciales residuales. Además, apendicectomía y tenotomía aquílea en la infancia.
Ya en nuestra consulta, se le solicita nueva ecografía, marcadores tumorales y estudio de extensión mediante Tomografía Axial Computerizada. Los resultados de las pruebas fueron de una beta-HCG de 5.7 mUI/ml, con la lactato deshidrogenasa y la alfafetoproteína normales. En la ecografía se observa masa de 8 cm en teste izquierdo con múltiples nódulos hipoecoicos compatible con tumor testicular, además microcalcificaciones en testículo derecho. No se apreciaron adenopatías o metástasis en el TAC toraco-abdomino-pélvico.
Se le intervino mediante orquiectomía radical izquierda por vía inguinal y el análisis por Anatomía Patológica informó de Seminoma clásico que no infiltra a la albugínea ni al cordón, tampoco existe invasión vascular o linfática.
Con el diagnóstico de Seminoma clásico en Estadio I se opta por un tratamiento conservador.
A los 10 meses, en un estudio ultrasonográfico de control, se evidencia un nódulo hipoecoico en testículo derecho sospechoso de neoplasia. La exploración física y los marcadores tumorales son normales.
Se procede a la orquiectomía radical derecha y el estudio por parte de Anatomía Patológica informa de Seminoma de tipo clásico con focos de Neoplasia Intratubular de Células Germinales de aproximadamente 4.5 cm. Tractos vasculares, albugínea y cordón espermático libres de tumor. Se inicia además el tratamiento hormonal sustitutivo.
A los tres meses se detecta un aumento de la beta-HCG de hasta 4.5 mUI/ml, con el resto de marcadores tumorales normales, y se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que informa de masa retroperitoneal de 3 cm x 8 cm paraaórtica por debajo de la arteria renal izquierda que se extiende hasta la bifurcación ilíaca. Así mismo, en situación más anterior, se ve otra imagen de aspecto nodular de 2 cm x 2 cm con un centro necrótico y captación de contraste periférico.
Con el diagnóstico de recaída adenopática abdominal de seminoma clásico, comienza el tratamiento con 4 ciclos de Etopósido y Cisplatino.
Actualmente lleva aproximadamente 7 años libre de enfermedad.
text: Hombre de 70 años, con neuralgia del nervio pudendo secundaria a una lesión directa posterior a una resección trans-ureteral de próstata (RTU-P). Refería dolor de características neuropáticas (quemazón, parestesias) en genital externo. De intensidad severa (EVA 10/10), asociado con dolor al defecar y miccionar, el cual aliviaba posterior al acto. Como primera medida en la unidad, tras 5 años de dolor, se inició con terapia farmacológica con carbamacepina (200 mg/d), pregabalina (150 mg/12 horas), amitriptilina (25 mg/cada noche) y tramadol (200 mg/12 horas). Por falta de respuesta al tratamiento farmacológico, siguiendo el protocolo de los casos anteriores, se reporta en el cuestionario de depresión Beck y el de salud de Goldberg depresión y ansiedad leve, que no contraindican la colocación del dispositivo, por lo que se efectúa CENPP en septiembre 2014. Se obtuvo una mejoría sintomatológica, por lo que se procedió a la implantación NERSR. Presentó una complicación por fístula de LCR, el cual resolvió a la sexta semana con manejo conservador. Un mes después del tratamiento, el paciente se encontraba libre de dolor. En la actualidad, el paciente presenta una cobertura del 100 % sin medicamentos orales. Cuestionario de depresión de Beck y el de salud de Goldberg con ansiedad leve sin datos de depresión.
text: Paciente varón de 77 años con múltipes factores cardiopatogénicos, y como único antecedente urológico una hipertrofia benigna de próstata. Es ingresado en el servicio de Medicina Interna para estudio de un cuadro constitucional de 4 meses de evolución con anorexia y pérdida de unos 15 kg de peso, acompañado de debilidad generalizada y dolor epigástrico cólico de minutos de duración. No contaba otra clínica acompañante. Se realizó un estudio digestivo (gastroscopia, colonoscopia, ecoendoscopia) que fue normal.
La exploración física fue normal, salvo que presentaba un aumento de tamaño de los genitales, por lo que se realizó una ecografía, con el resultado de un hidrocele bilateral, más marcado en el lado izquierdo, con desestructuración de morfología multinodular en el teste izquierdo, que obligaba a descartar proceso maligno subyacente. En la exploración, además de presentar transiluminación positiva bilateral, se palpaba un nódulo duro de 4 cm localizado en polo superior de teste izquierdo, sugestivo de masa sólida. Las pruebas de imagen a distancia (TAC, RNM) fueron negativos. Se solicitaron marcadores tumorales germinales y LDH, que fueron negativos. Se realizó orquiectomía radical inguinal izquierda.
La descripción macroscópica de la pieza, de unos 9 x 6.5cm, evidenció escaso parénquima testicular sano adyacente al polo superior, en el cual se halló una masa tumoral sólida, multinodular, de coloración blanquecina con algún área marronácea, de 4 cm diámetro.

El análisis microscópico mostró áreas de patrón sarcomatoide y crecimiento en sábana junto a áreas donde las células se disponían en un patrón cordonal o formando trabéculas con presencia de estructuras vasculares. Las células eran piramidales, de gran citoplasma, con pleomorfismo nuclear y nucleolos prominentes adquiriendo en zonas un citoplasma muy claro, lipidificado. El índice mitótico era alto, siendo superior a las 5 mitosis x10 HPF en las zonas de crecimiento en sábana. La tumoración contactaba con la albugínea e infiltraba el epidídimo sin que prácticamente quedaran túbulos seminíferos viables. Se apreciaban además imágenes muy sugestivas de invasión vascular. En las secciones de parénquima testicular respetado, los túbulos presentaron membrana basal hialinizada, de aspecto atrófico. Las técnicas inmunohistoquimicas evidenciaron positividad para Inhibina, keratina, CK8, CK18, Vimentina, EMA y S-100. El Ki67 mostró positividad intensa en aproximadamente el 30-40% de las células tumorales. Resultó negativo para Progesterona, PLAP, AFP, HCG, Cromogranina y HMB45.
Con todos estos hallazgos, el diagnóstico fue de tumor de células de Sertoli maligno, con variación de patrones histológicos, clasificado como de tipo Clásico. Doce meses después, persiste aún el cuadro general, que motivó nuevo ingreso en Medicina Interna, sospechándose Enfermedad Inflamatoria Sistémica. Los controles séricos y de imagen en relación al proceso testicular se mantienen dentro de los parámetros normales.
text: Varón de 50 años, diagnosticado de enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal compleja en tratamiento inmunosupresor, que acudió a Urgencias por fiebre, supuración perianal y diarrea de 1 semana de evolución. El enfermo mantenía terapia con salicilatos y azatioprina (2,5 mg/kg/día, ajustada según niveles de TPMT) desde hacía 2 años y había recibido 6 dosis de infliximab, tratamiento biológico que interrumpió 6 meses antes del ingreso actual, por motivos laborales.
A la exploración física, el paciente impresionaba de mal estado general, estando febril (39 ºC), hipotenso (TA 80/40 mmHg), taquicárdico (104 lpm) y taquipneico (22 rpm). En fosa iliaca derecha se le palpaba un "efecto masa", de consistencia aumentada y se objetivaba un orificio fistuloso en glúteo izquierdo sobre un área indurada, eritematosa, caliente y dolorosa. La analítica urgente mostraba anemia (Hb 7,9 g/dl, Hcto 29%), insuficiencia renal (creatinina 4 mg/dl) y elevación de reactantes de fase aguda (PCR 127, plaquetas 424.000/ml). Con el probable diagnóstico de sepsis e insuficiencia renal multifactorial (salicilatos, deshidratación,...) se instauró tratamiento con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro. Durante las siguientes 24 horas, el paciente presentó desorientación, agitación y deterioro de su función renal con evidentes alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (urea 68 mmol/l, creatinina 6,9 mg/dl, sodio 138 mmol/l, potasio 6 mmol/l, calcio total 7,5 mmol/l, fósforo inorgánico 5,1 mmol/l, LDH 17.481 U/l, urato 44 mg/dl). A la vista de estos resultados, se realizó una ecografia Doppler renal que resultó anodina, interpretándose el fracaso renal como de origen multifactorial agravado por la precipitación de cristales de ácido úrico, para lo que se instauró tratamiento con hiperhidratación, alcalinización de la orina, hemodiálisis, alopurinol y rasburicasa con marcado descenso de los niveles de urato (urato 1,8 mg/dl). No obstante, ante el empeoramiento clínico progresivo del estado general del paciente se realizó un TAC abdominopélvico que demostró una masa retroperitoneal, de 13 x 10 cm y una lesión, en flanco derecho, de 15 x 8,6 cm, que parecía corresponder a un conglomerado de asas fijas con pared engrosada, sin poder descartar una neoplasia subyacente. También se apreciaron múltiples adenopatías en cadena mesentérica, iliacas e inguinales, así como una lesión perirrectal izquierda, en probable relación a su antecedente de absceso y fístula perianal. Esta última lesión era el único hallazgo radiológico objetivado, dos meses antes del episodio actual, en una resonancia abdomino-pélvica de control de su enfermedad perianal.
A pesar del tratamiento de soporte instaurado, el paciente continuó con fiebre, disminución del nivel de consciencia, disnea progresiva y anuria, falleciendo tres días después de su ingreso en planta. El diagnóstico definitivo fue obtenido tras la realización de una necropsia: plasmocitoma plasmoblástico con predominio de cadenas ligeras tipo lamda que infiltraba íleon terminal y ciego, raíz del mesenterio, ganglios linfáticos abdominales y médula ósea.