Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Niña de siete años nacida en España y sin patología previa que es remitida a la Unidad de Infectología Pediátrica por adenopatías dolorosas submandibulares izquierdas de un mes de evolución, sin respuesta al tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico y antiinflamatorio oral.
La paciente no había presentado fiebre, sudoración nocturna ni pérdida de peso. No estaba vacunada de BCG. Durante un mes al año visita Marruecos, donde tiene contacto con animales (ovejas, corderos) y consume lácteos sin pasteurizar.
En la exploración física presenta un conglomerado submandibular izquierdo de adenopatías, doloroso a la palpación, duro, no rodadero ni adherido, la mayor de las adenopatías de 2 × 2 cm. El resto de la exploración física y anamnesis por aparatos no presentaba hallazgos patológicos.
Dada la falta respuesta al tratamiento y teniendo en cuenta los datos epidemiológicos, se realizó la prueba de tuberculina, que fue positiva, con una induración de 10 mm con patrón vesicular a las 72 horas. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.

Las serologías de Brucella, virus de Epstein-Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) fueron negativas. La analítica mostró hemograma normal, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 47 mm/hora y el interferon-gamma release assays (IGRA) (QuantiFERON(r)) fue positivo, con un valor de 10,15 (rango normal: 0-0,35).
Se realizó una punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la adenopatía, que mostraba un material espeso de coloración blanquecina. El cultivo y el estudio citológico revelaron un patrón de linfadenitis granulomatosa necrotizante.
Dada la escasa afectación de la paciente y la sospecha de adenitis tuberculosa, se pautó un tratamiento domiciliario inicial con isoniacida, rifampicina y pirazinamida, a la espera del cultivo de la muestra obtenida mediante PAAF. El cultivo fue positivo para M. bovis, presentando un antibiograma con resistencia a pirazinamida y sensibilidad a estreptomicina, etambutol, isoniacida y rifampicina. Por este motivo se sustituyó la pirazinamida por etambutol durante dos meses, continuando posteriormente con isoniacida y rifampicina hasta finalizar seis meses. Los cultivos de micobacterias en jugos gástricos fueron negativos. Durante ese tiempo la paciente acudió a revisiones periódicas en el Servicio de Infectología Pediátrica, en las que se constató una buena evolución clínica y la resolución completa del proceso infeccioso.
text: Mujer de 26 años diagnosticada a los 18 años de colitis ulcerosa sin precisar tratamiento. En octubre de 2002 presenta nuevos episodios de diarreas de 3-4 deposiciones/día con sangre roja. Anamnesis por aparatos sin alteraciones destacables. Al tacto rectal se aprecia lesión excrecente a unos 3-5 cm de margen anal. Serología VIH, lues, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus negativas. Se practican varias colonoscopias que informan de formación rectal a 2-3 cm de ano ulcerada en su superficie (informe anatomopatológico de lesión ulcerada con signos de displasia en el epitelio recubierta de material fibrino-leucocitario, no concluyentes) por lo que se instaura tratamiento con medidas higiénico dietéticas, enemas de corticoides e incluso con supositorios de 5-ASA. Una nueva colonoscopia informa de pólipo mixto hiperplásico-adenoma tubular de recto por lo que se remite para intervención quirúrgica que es llevada a cabo en enero 2004 practicando resección transanal de la lesión siendo el informe anatomopatológico de inflamación crónica inespecífica.
Tras volver a analizar la historia de la paciente dada la discordancia entre la clínica, la histología de la lesión así como su evolución en el tiempo, se deciden revisar todas las piezas de biopsia, por el mismo anatomopatólogo, no encontrando evidencia de adenoma velloso ni de enfermedad inflamatoria intestinal en ninguna de las muestras y conjuntamente con él, se llega al diagnóstico de "cap poliposis".
text: Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
text: Una mujer de 50 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a poliquistosis renal, inició hemodiálisis en 1987, recibiendo su primer trasplante renal de donante cadáver en 1988. Como complicaciones del trasplante presentó un rechazo agudo tratado con choques de esteroides, globulina antitimocítica (ATG) y anticuerpo monoclonal anti CD3 (OKT3), retornando a hemodiálisis en junio de 2009 tras pérdida del injerto renal por nefropatía crónica. Se diagnosticó una hepatitis «no-A, no-B» en 1987 en relación con politransfusión de hemoderivados, confirmándose posteriormente RNA-VHC positivo (genotipo 1a). En noviembre de 2009, cinco meses después del retorno a diálisis, se inició tratamiento con IFN pegilado α2a, 135 μg semanales, y RBV 200 mg cada 48 horas, con soporte de eritropoyetina oscilante durante todo el tratamiento. En febrero de 2010, comenzó con fiebre y hematuria, por lo que se disminuyó la dosis del tratamiento antiviral y se realizó embolización del injerto renal ante la sospecha de rechazo agudo del injerto no funcionante. Se reanudó el tratamiento con IFN y RBV a la dosis inicial, que hubo de ser suspendido en la semana 40 por la aparición de un eritema exudativo multiforme sin respuesta a tratamiento corticoideo. La paciente presentó una respuesta viral rápida con carga indetectable en la cuarta semana de tratamiento y RVS posterior. En julio de 2011, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver. Actualmente mantiene función renal normal y carga viral negativa.
text: Describimos el caso de una paciente de 47 años en seguimiento por espondiloartritis psoriásica y fibromialgia, en tratamiento con leflunomida, celecoxib y gabapentina, sin antecedentes de interés y que mantiene ciclos menstruales regulares. No refería hábitos tóxicos y su índice de masa corporal (IMC) era normal. En una revision rutinaria, refirió dolor en pies y tobillos, sin antecedente de traumatismo, de ritmo mecánico, que fue aumentando progresivamente hasta producirle claudicación a la marcha, con modificación de la estática de pies por el dolor. A la exploración, destacaba inflamación de tobillos y pies, con dolor a la presión y fóvea bilateral. Se practicó una ecografía en consulta, que puso de manifiesto una inflamación muy marcada de tejido celular subcutáneo (TCS) sin signos de sinovitis ni señal Doppler. Se solicitó una Rx de pies, que no mostró hallazgos patológicos. Debido al importante edema de TCS, la paciente fue derivada a Angiología para valoración. Desde este Servicio, se solicitó una linfografía que confirmó una insuficiencia linfática bilateral severa. Al persistir la clínica de dolor intenso con claudicación, se indicó la realización de RMN de pies, que mostró en el pie derecho callo de fractura en 3er y 4o MTT y edema en 2o MTT ; y en el pie izquierdo una línea de fractura en 1er MTT, y edema en 3er y 4o MTT y en tejido circundante. Dados los hallazgos de la RMN, la paciente fue valorada por el Servicio de Traumatología, indicando tratamiento conservador con descarga y rehabilitación (magnetoterapia). Por el hallazgo de múltiples fracturas por estrés, se procedió a estudio en nuestras consultas, realizándose análisis con función renal, calcio sérico y urinario, calcio iónico, magnesio y PTH, que fueron normales. Se constató únicamente una vitamina D de 19,5 ng/ml, por lo que se indicó tratamiento con suplementos.

Valorando el caso de esta paciente en conjunto, nos planteamos, como factor predisponente para la aparición de fracturas de estrés, la importante alteración de la estática de pies antiálgica que había desarrollado debido al dolor que le producía la severa insuficiencia linfática que padecía.
text: Paciente de 90 años que acude a su Urólogo de zona por aumento progresivo de hemiescroto izquierdo, de aproximadamente 2-3 años de evolución, y posible interferencia sobre patrón miccional.
El único antecedente personal a reseñar era la hipertensión arterial.
La exploración física pone de manifiesto un hemiescroto izquierdo de tamaño muy grande, a tensión, con transiluminación positiva y en el que no se puede palpar el testículo. El testículo derecho, que está lateralizado por el tamaño del hemiescroto izquierdo, y su epidídimo no presentaban alteraciones en su exploración. El paciente presenta un buen estado general.
Ante estos hallazgos exploratorios, se solicitó una ecografía-doppler que nos fue informada como hidrocele izquierdo de gran tamaño, testículo izquierdo heterogéneo con zonas con flujo doppler aumentado y múltiples calcificaciones, que sugería orquiepididimitis crónica. Testículo derecho sin alteraciones.
Se decidió realizar orquiectomia izquierda vía inguinal y realizar también la cura quirúrgica del hidrocele, del que se evacuaron 700 ml. El aspecto macroscópico de la pieza nos fue informada como testículo ocupado en su totalidad por una tumoración de 8,7 x 6 cm que no infiltra la cápsula. La tumo-ración presenta áreas sólidas de color anaranjado junto con áreas microquísticas hemorrágicas. La tumoración no parece macroscópicamente alcanzar la cabeza del epidídimo ni la túnica vaginal. Histológicamente se trataba de un tumor de células de Leydig con criterios de malignidad (positividad para vicentina, focalmente para CK22 y AEI-AE3 y S-100, siendo negativo para PLAP, CD30, CD117, CD45, CD20 y cromogramina). Pleomorfismo nuclear, actividad mitótica, focos de necrosis, sin observarse embolización vascular. La tumoración infiltra de forma focal la cápsula sin rebasarla. Rete testis, epidídimo y albugínea no infiltrados.
El estudio de extensión con Rx de tórax y TAC abdomino-pélvico fue negativo. Los marcadores tumorales presentaban valores dentro de la normalidad.
A los 10 meses de la intervención, el paciente presenta un buen estado general con marcadores negativos y sin signos radiológicos de metástasis a distancia. Se desestimó la posibilidad de tratamientos complementarios por la edad del paciente y la excelente evolución.
text: Varón de 54 años de edad, fumador de 30 cigarrillos día. Consulta por primera vez en Urología en mayo de 2000, por cuadro de infección urinaria baja y cólico nefrítico izquierdo.
Al tacto rectal se palpa una próstata fija, pétrea, e irregular, en ambos lóbulos. La ecografía no muestra alteraciones de interés, excepto un crecimiento prostático para la edad (próstata de aproximadamente 65 gramos). El PSA es de 223.
La biopsia de próstata detecta 6 cilindros marcadamente infiltrados por un adenocarcinoma Gleason VII. Se realiza gammagrafía ósea de estadiaje que no muestra datos de patología ósea, iniciándose bloqueo androgénico completo con antiandrógenos y análogos LH-RH (agosto de 2000).
Durante el seguimiento las cifras de PSA van ascendiendo de forma progresiva (enero 2001: 0.5, agosto 2001: 0.7, febrero 2002: 6.4, abril 2002: 14), sin que el paciente note empeoramiento de su estado general.
En febrero y abril de 2002 acude a urgencias por dos episodios de hematuria y retención de orina, siendo preciso sondaje vesical durante un mes. Progresivamente va empeorando su clínica obstructiva en dos meses llegando a orinar casi por goteo en junio de 2002. El estudio flujométrico en mayo de 2002 muestra un flujo máximo de 2 ml/seg, con residuo de 80 ml. Debido a este empeoramiento claramente obstructivo de su enfermedad se le propone resección transuretral de la próstata.
En julio de 2002, cuando se introduce el resector para efectuar la resección de la próstata, se observa una uretra peneana repleta de formaciones mamelonadas de 0,5-1 cm, polipoideas, que dificultan la entrada hasta vejiga, debido a que reducen el calibre uretral y sangran al roce. El resto de uretra bulbar y prostática es normal, algo desestructurada ésta última. No se realiza R.T.U. por difícil visión.

En julio de 2002 tras constatar un PSA de 22, se procede a la retirada de antiandrógenos, manteniendo los análogos e incluyendo al paciente en un ensayo con Atrasentan (M00- 244).
La persistencia de severa clínica obstructiva justificó una resección de los mamelones uretrales y de la próstata, enviándose ambas muestras por separado al departamento de anatomía patológica para obtener la filiación histológica de los primeros. Se le mantuvo sondaje vesical durante 3 semanas. El diagnóstico histológico del tejido uretral fue: masas formadas exclusivamente por un adenocarcinoma Gleason X. En lo que se refiere al tejido prostático propiamente dicho, el diagnóstico fue el mismo.
En el momento actual el paciente se encuentra en un excelente estado general acudiendo a las consultas pertinentes según manda el protocolo del ensayo, sin sintomatología derivada de su enfermedad.
text: Varón de 58 años de edad en el momento del trasplante, el 5 de octubre de 1998.
En programa de diálisis peritoneal desde enero del mismo año por IRC progresiva secundaria a glomerulonefritis tipo IgA con esclerosis focal y segmentaria asociada diagnosticada en 1984.
Otros antecedentes de interés: hipertensión arterial diagnosticada en 1982, en tratamiento farmacológico, cardiopatía isquémica por enfermedad coronaria con angioplastia transluminal de la coronaria derecha en 1994 (desde entonces asintomático, pruebas de esfuerzo posteriores negativas), dislipemia tipo II. Intervenido de criptorquídia bilateral y amigdalectomizado en juventud.
El trasplante renal cursó sin incidencias (riñón izquierdo en fosa ilíaca derecha con 2 arterias en parche único y vena que se abocan a ilíacas externas), con función eficaz inmediata del injerto, sin rechazo agudo y niveles elevados de ciclosporina sin toxicidad clínica aparente. El paciente recibe tratamiento con ciclosporina 8mg/Kg, micofenolato mofetilo 2gr/día, y prednisona 1mg/Kg, disminuyendo progresivamente las cifras en controles posteriores.
En septiembre de 2000 (a los 2 años del trasplante), el paciente refiere por primera vez sensación de inestabilidad a la marcha y temblores en las manos que aumentan progresivamente iniciándose estudio por Servicio de neurología. En el momento del estudio el paciente presenta inestabilidad de la marcha, parestesias en ambas extremidades inferiores (EEII) y temblores en manos. A la exploración física no se observa déficit motor pero sí disminución de la sensibilidad vibratoria en ambas EEII, reflejos osteotendinosos (ROT) vivos y reflejo cutaneoplantar (RCP) en extensión. La resonancia magnética nuclear (RMN) no mostró lesiones a nivel cerebral o espinal, el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró pleocitosis linfocitaria sin bandas oligoclonales, los potenciales evocados resultaron alterados a nivel tibial y fueron los test serológicos, ELISA, y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) los que fueron positivos para HTLV-I en LCR y sangre en el primer caso y en sangre la PCR. Se demostró una alta carga viral.
El paciente fue diagnosticado de paraparesia espástica tropical (TSP), y a pesar de repetidos pulses de 6-Metil-Prednisolona, evoluciona de forma progresiva. Ha rechazado tratamiento con Interferón por la posibilidad de rechazo del trasplante.Desde punto vista de la función renal, en todo momento se ha mantenido correcta con niveles de creatinina oscilantes entre 1-1-2.
Ha sido estudiado por nuestro Servicio por cuadro de urgencia miccional con escapes y micción a gotas ocasionalmente. Se confirmó mediante estudio radiográfico y urodinámico la existencia de una vejiga hiperrefléxica y una gran litiasis vesical que se extrajo mediante cistolitotomía sin incidencias postoperatorias en diciembre de 2003.
En estos momentos el paciente es dependiente para funciones básicas de la vida diaria como aseo, deambulación (se desplaza en silla de ruedas), alimentación (no es capaz de sostener una cuchara)
text: Niño previamente sano. Como únicos antecedentes, fue operado de criptorquidia izquierda; está vacunado correctamente para su edad. Con cinco años presenta por primera vez inflamación parotídea bilateral (con eritema, hinchazón y dolor), acompañada de fiebre que fue manejado de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico y antiinflamatorios por vía oral. Tuvo un segundo episodio, también manejado de forma ambulatoria.
El tercer episodio precisó ingreso hospitalario por mala evolución clínica y afectación del estado general tras el inicio de tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía oral. En la exploración física destacaba una tumoración laterocervical bilateral (inicialmente derecha) que borraba el ángulo mandibular, sin signos de fluctuación ni secreción o signos inflamatorios de conducto de Stenon. Se realizó una analítica sanguínea, que mostró una importante leucocitosis (24 100/mm3) con neutrofilia (78,7%), proteína C reactiva (PCR) de 4,11 mg/dl y elevación de la α-amilasa (hasta 1451 U/l). Durante el ingreso se realizó una ecografía que mostró un aumento del tamaño de las parótidas, con aumento de densidad, heterogéneas y con focos hipoecoicos. El paciente recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante dos días por vía intravenosa, completando ocho días más por vía oral, analgesia y antiinflamatorios, con buena evolución posterior.
La consulta de Infectología Pediátrica ha realizado el seguimiento del paciente, desde donde se ha completado el estudio. Se han realizado un estudio de inmunidad, que ha sido normal, pruebas reumatoideas, negativas y estudio serológico, negativo, excepto la serología vacunal antiparotiditis, que fue positiva.
En la actualidad no ha presentado nuevos episodios desde hace más de un año.
text: Mujer de raza negroide de 53 años de edad, con obesidad mórbida: índice de masa corporal (IMC) 41kg/m2, y franca asimetría de volumen de los miembros inferiores, con un volumen exuberante de la pierna derecha en la que destaca la presencia de anfractuosidades en el tejido cutáneo-adiposo del dorso del pie derecho.

Planteamos diagnóstico de linfedema crónico secundario de probable etilogía infecciosa por filaria, dado que la paciente había residido con anterioridad en Guinea Bissau donde la filariasis es endémica, y lo clasificamos como estadío IV de acuerdo con el sistema de estadiaje clínico de Campisi-Michelini y col. (6).
La paciente fue ingresada para tratamiento mediante elevación del miembro y optimización de su higiene cutánea, y seguidamente fue sometida a cirugía, realizándose técnica de Charles con escisión del área afectada del dorso del pie en una extensión de 16 x 11 cm y cobertura con injerto de piel parcial en red tomado de la cara interna de la misma pierna. Es importante señalar que conservamos la piel de los espacio interdigitales para prevenir la aparición posterior de bridas cicatriciales

En el postoperatorio, la paciente presentó drenaje linfático en la zona intervenida sin pérdida del injerto en red, produciéndose el drenaje a través de las fenestraciones. Permaneció ingresada durante un periodo de 15 días, con el miembro elevado y con curas diarias hasta que cesó la exudación linfática. Durante el ingreso completó un ciclo de 15 días de antibioticoterapia, tratamiento que prolongamos de forma profiláctica en régimen ambulatorio durante 2 semanas más hasta completar la cicatrización. A las 2 semamas comenzó a usar compresión mediante media elástica, durante 24 horas los primeros 3 meses y después ya solamente durante el día para sus actividades cotidianas, como prevención de la recidiva.

La paciente presentó una reducción del volumen del pie así como una mejoría en su movilidad y en su higine cutánea. Mantuvimos seguimiento en consulta cada 3 meses en el primer año, y cada 6 meses en el segundo, hasta el alta definitiva a los 2 años de postoperatorio.
text: Varón de 79 años, alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (situación funcional III-IV de NYHA). Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia. En la exploración física destacó fiebre de 38 ºC, cianosis central y periférica, aumento de la presión venosa yugular, taquicardia a 120 lpm, alargamiento del tiempo espiratorio, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares, sobre todo en el derecho. En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas. La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho, de bordes mal definidos. En el hemograma se objetivaron 22.970 leucocitos/mm3 (93N, 3,4L), Hb 13 g/dl, HCT 37%, VCM 90 fl, PLQ 235.000/mm3. Los resultados de la gasometría fueron pH 7.45, pO257, pCO2 36.4, HCO3 25,9, SatO2 90%. Se practicaron cultivos de sangre y esputo en medios generales (agar sangre y chocolate, Biomerieux®) y para el estudio de micobacterias [Bactec 960 MGIT (Mycobacterial Growth Indicator Tube) y Lowenstein (Becton Dickinson®)}. Las tinciones de Gram y Ziehl del esputo no ofrecieron orientación diagnóstica. En el cultivo de esputo a las 24 horas (calidad intermedia, > 25 leucocitos 10-25 células epiteliales) tan sólo se objetivó flora habitual del tracto respiratorio. Se inició tratamiento empírico con Levofloxacino e.v. (500 mg/día), Vancomicina e.v. (1 g/12 h) y Tobramicina e.v. (200 mg/12 h). El paciente desarrolló un empeoramiento progresivo clínico (hipotensión, disnea y fiebre) y analítico (el hemograma entonces mostró 40.000 leucocitos/mm3), falleciendo al cuarto día del ingreso.

El mismo día del fallecimiento se observó positividad tanto en el hemocultivo como en el cultivo de esputo, ambos en medio especifico para micobacterias (MGIT). La tinción de Ziehl de ambas mostró marañas de bacilos Ziehl positivos ramificados. Del pase del caldo de MGIT a medio de Mueller-Hinton (Biomerieux®) y Lowenstein, crecieron a las 24 horas unas colonias secas, inicialmente blanquecinas, que a las 48 horas, viraban a asalmonadas, con textura similar al yeso. Se envió la cepa problema al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda. Allí se amplificó por PCR la secuencia 16S rDNA del microorganismo y, con un 100% de homologías, se identificó como Nocardia otitidiscaviarum.