Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de serologia positiva para HIV y Hepatitis B que presenta cuadro de colecistitis aguda por la cual se le realiza colecistectomia laparoscopica de urgencia.
Durante el post-operatorio tardío, al mes de la cirugía, el paciente presenta un bilioma el cual es evacuado en forma percutánea. A su vez también se realiza una derivación biliar mediante colangiografia endoscopica.
Producto de la anterior el paciente presenta una pancreatitis aguda asociándose a ésta una colección peri-pancreática. Dicha colección se evacua mediante un drenaje percutáneo inicial, el cual prueba ser insuficiente presentando el paciente una importante colección retroperitoneal. Sin presentar mejoría, y con un débito persistente por el drenaje asociado a fiebre y deterioro del estado general, se realiza tomografía computada de abdomen y pelvis. Ésta informa líquido encapsulado con nivel hidroaéreo en el flanco derecho adyacente a la pared abdominal extendiéndose 17 cm en el sentido cráneo-caudal y 11 x 3 cm en diámetro transverso.

Con diagnostico de absceso parietocólico derecho extraperitoneal se realizo drenaje mediante lumboscopia, evacuando abundante material necrotico y purulento.
Se colocaron dos drenajes de silicona pura enfrentados, confeccionando un sistema de lavado continuo, utilizando solución fisiológica a goteo lento.

El paciente evolucionó en forma favorable con escasos registros febriles. Presentó un cultivo positivo para Pseudomona Aureaginosa, la cual fue tratada con Meropenem durante la hospitalización. Al cuarto día postoperatorio se reemplazó el lavado continuo por un sistema de hemosuctor y fue dado de alta.
Durante los controles, el paciente continuó afebril retirándose el drenaje tras cesar el debito del mismo.
text: Se trata de un paciente varón de 45 años de edad, con antecedentes de tabaquismo e hipercolesterolemia, que sufre una enfermedad coronaria aguda grave y que es intervenido de cuádruple bypass aortocoronario con circulación extra-corpórea. La ecocardiografía transesofágica mostró fracción de eyección del 8-10%.
El paciente fue intubado y mantenido con ventilación mecánica 9 días en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Tras su extubación, comienza con aumento de la frecuencia respiratoria, valores reducidos de saturación de oxígeno de oxihemoglobina, por lo que se procede a reintubación y reconexión al ventilador mecánico, que se mantienen hasta el duodécimo día en que se puede retirarlos de forma definitiva. Estabilizado el cuadro pasa a cardiología.
Al octavo día de estar en planta comienza con disnea, estridor, intenso trabajo respiratorio y taquipnea, por lo que es trasladado nuevamente a la UCI. Ante los síntomas de obstruccion de la vía aérea superior, se realiza fibrobroncoscopia urgente que objetiva estenosis traqueal compleja. Se realiza tomografía computarizada (TC) cervical que muestra estenosis traqueal en extremo proximal del 66% a 2 cm, aproximadamente, de la glotis con fibrosis peritraqueal y luz de 5 mm.

Se decide realizar broncoscopia rígida para colocar una prótesis traqueal. La broncoscopia rígida se combina con laserterapia con láser Nd-YAG sobre la lesión y posterior resección mecánica con broncoscopio rígido. Tras la recanalización traqueal se coloca una prótesis de silicona (Dumon 14/40), que queda correctamente anclada y permeable con el extremo proximal a unos 2,5 cm de las cuerdas, y el extremo distal, a unos 7 cm de la carina. En la revisión efectuada a los 7 días, la prótesis continúa totalmente permeable y se ha resuelto definitivamente el cuadro respiratorio.
text: Mujer de 16 años remitida a la consulta de oftalmología por un cuadro de dificultad visual, «como una parte del encerado que no veo, especialmente desde hace 3 semanas». Su madre refiere que «ha pasado de ser una niña activa a estar enlentecida, con dificultad para pensar, hablar y ahora ve mal». Desde los 7 años presenta crisis epilépticas de difícil control. Su tratamiento era carbamazepina, hidantoína y desde hacía 3 meses Topamax 125 mg al día. La última exploración oftalmológica realizada un año antes fue normal. En la exploración realizada la agudeza visual (AV) espontánea era de 1 en ambos ojos, con una biomicroscopía anterior normal. Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas. El estudio fundoscópico no presenta alteraciones. En la campimetría computerizada se aprecia una hemianopsia homónima izquierda no congruente. El test de colores no presentaba alteraciones en ningún ojo. Una resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral con gadolinio fue normal así como una RMN por difusión. El resto de la exploración neurológica fue normal. Ante la sospecha de un fenómeno tóxico por Topamax se suspendió de forma progresiva, con mejoría subjetiva del paciente y recuperación parcial del campo visual.
text: Se trata de una mujer de 50 años fumadora ocasional. Entre sus antecedentes personales de interés, destacaba la realización de un viaje turístico de nueve días de duración a la Rivera Maya (Caribe mexicano), quince días antes del inicio de los síntomas. Durante el viaje la paciente, según refería, sufrió numerosas picaduras de mosquitos. En las 48 horas previas a la consulta, la paciente se autotrató con ácido acetil-salicílico (AAS) como antipirético y como tratamiento sintomático de la cefalea.
En la exploración física la paciente estaba consciente, orientada y febricular (37,6ºC), TA=110/70. Existía rubor facial e inyección conjuntival bilateral así como la presencia de un exantema hemorrágico, simétrico, máculo-papular en tronco y extremidades, especialmente en las inferiores, donde era confluente, y que no se modificaba a la vitropresión. En el resto de exploración por aparatos sólo se identificó la presencia de numerosas adenopatías latero y retrocervicales así como preauriculares. No se observaba la presencia de meningismo ni de hepatoesplenomegalia.

La prueba del lazo (Rumpell-Leade) mostró la aparición de más de 30 petequias en la fosa antecubital derecha. Se realizó un examen hematológico que mostró: hematíes 4,90x106/microL con hematocrito de 43% y plaquetas normales. En la serie blanca, el recuento determinó 7.700 leucocitos con linfopenia relativa (22%) y presencia de numerosos linfocitos activados. La VSG era de 28 mm a la primera hora, con PCR=6,62 mg/dL. Las pruebas de coagulación fueron normales para ambas vías. En la bioquímica destacaba una creatinina de 1,28 mg/dl con transaminitis de ALT= 78 U/L. La gota gruesa y la extensión sanguínea fue negativa. Finalmente en el análisis inmunológico se determinaron: AcIgM contra CMV negativos, AcHBc, AgHBs y AgHBs negativos, AcIgM contra P. falciparum negativo y AcIgM contra dengue (IFI) que resultaron positivos. En el estudio de gota gruesa y extensión sanguínea no se detectó la presencia de parásitos hemáticos.
La paciente fue diagnosticada de dengue clásico con probables criterios de dengue hemorrágico grado 1 inducido por el AAS. Después se su retirada, la paciente se restableció completamente en 10 días.
text: Se trata de paciente femenino de 5 años de edad, referida a nuestro servicio bajo el diagnóstico de fístula oronasal. Entre sus antecedentes encontramos que se le realizó queiloplastía bilateral y palatoplastía del paladar blando a la edad de 6 meses y palatoplastía del paladar duro a los 4 años, presentando en este último procedimiento una dehiscencia (fístula oronasal) que provocaba rinofonía y reflujo nasal de los alimentos. En la exploración intraoral observamos una fístula oronasal en la unión del paladar primario y secundario del lado izquierdo de aproximadamente 12mm x 25mm.

Se planeó realizar el cierre de la fístula con un colgajo lingual de base anterior debido a las dimensiones del defecto.
Técnica
Bajo anestesia general con intubación nasotraqueal se incide contorneando el defecto palatino tomando un margen de tejido de aproximadamente 8mm. Se desdobla la mucosa que revestía y rodeaba a la fístula y se afrontan sus bordes para crear un piso nasal.
Se realiza una plantilla de aluminio con las dimensiones de la fístula, con la cual se diseña un colgajo ligeramente más grande. Se suturan los bordes laterales de la lengua a una platina acrílica en forma de herradura, que tiene como función estabilizar y dar soporte a la lengua para facilitar la toma del colgajo.

Una vez obtenido el colgajo lingual, se realiza el cierre primario del área lingual cruenta. Posteriormente se posiciona el colgajo sobre la fístula oronasal y se inicia la sutura partiendo de atrás hacia delante.

Veintiún días después de la cirugía se realiza una prueba de perfusión, no se observaron datos de isquemia, por lo que se eliminó el pedículo bajo anestesia local.
Se logró un cierre satisfactorio de la fístula, se presentó una pequeña dehiscencia en el periodo postoperatorio inmediato, que tuvo un cierre espontáneo a los tres meses.
text: El caso que nos ocupa es el de un varón de 62 años edad que sufre dolor centrotorácico, sensación de hormigueo en manos y náuseas. Una semana antes había tenido un episodio similar sin requerir asistencia facultativa. A los 45 minutos de presentarse los síntomas, es asistido en el Hospital de su zona, diagnosticándose un infarto inferior, e iniciando fibrinolisis con Streptokinasa 1.500.000 UI. También se trató con Solinitrina, Aspirina y Zantac, remitiéndose posteriormente al Hospital Comarcal al no haber camas disponibles en la Unidad de Coronarias.
A la media hora de su ingreso en el Hospital Comarcal (sobre las 4,30 horas después de aparecer la sintomatología), comienza con dolor en ambos miembros inferiores, acompañado de palidez intensa y ausencia de pulso. Se realiza Tomografía Axial Computerizada (TAC), que descarta disección aórtica y ante la sospecha de embolismo, se remite al Hospital Provincial.
En el Centro de Referencia, se realiza TAC de Tórax que no muestra patología en aorta torácica y ecografía de miembros inferiores, en la que se advierte oclusión bilateral a nivel popliteo. Es intervenido, realizándose embolectomía bilateral, recuperándose la coloración, pero persistiendo la frialdad. El estudio histopatológico muestra material trombótico fibrohemático.
Pasadas las primeras horas el paciente muestra inestabilidad hemodinámica, con aparición de livideces en miembros inferiores, insuficiencia renal y shock, ocurriendo finalmente la muerte a las 24 horas de comenzar la sintomatología.
En el examen externo del cadáver se aprecia coloración rojo violada en tercio inferior de muslos, rodillas, zona genital y porción inferior del abdomen.
Los pulmones estaban aumentados de tamaño y consistencia, a la presión se percibe crepitación, permanece la huella del dedo tras la presión (Fóvea) y al corte, tras comprimir, mana espuma. El pulmón derecho pesaba 850 gramos y el izquierdo pesaba 640 g.
Tras incidir el saco pericárdico, se observó una cardiomegalia ligera con un peso de 390 gramos. El ventrículo izquierdo estaba hipertrófico con un grosor máximo en su pared libre de 2 cm. El análisis histopatológico del corazón muestra una cardiopatía isquémica crónica, sobre la que asienta un infarto antiguo y otro reciente, de 1 a 3 semanas de evolución, en la cara posterior del ventrículo izquierdo.
La aorta torácica presenta una gran placa arterioesclerótica rota, con una hemorragia intraplaca y material trombótico adherido por debajo del cayado. El endotelio de la aorta abdominal está ocupado por material hemático coagulado de coloración rojiza. El hígado exhibía aspecto esteatósico. El examen del hígado y pulmón confirma los diagnósticos macroscópicos de esteatosis y edema pulmonar.

En las arteriolas encargadas de irrigar la musculatura esquelética de las piernas, se advierten numerosos émbolos procedentes de placas de ateroma rotas que producen necrosis isquémica de las fibras musculares.

Histológicamente los riñones presentan necrosis tubular aguda, pigmento mioglobínico en túbulos y émbolos en arteriolas procedentes de la rotura de placas de ateroma.
text: El primer caso, se trata de una mujer de 25 años diagnosticada de síndrome de Laurence-Moon-Biell que se manifiesta con hipogonadismo con obesidad, retraso mental, polidactilia, retinitis pigmentaria e insuficiencia renal. Inició tratamiento de HD a los 11 años, recibió su primer trasplante renal al año siguiente, que falló a causa de una trombosis venosa, por lo que retornó a HD y precisó trasplantectomía 9 meses más tarde.
Debido a dificultades de acceso vascular, necesitó ser derivada a DP. En la evolución la paciente sufrió varios episodios de peritonitis y padeció un hiperparatiroidismo grave. Su membrana peritoneal, se clasificó como medio-alta transportadora. Tras 12 años en programa de DP, la paciente muestra un mal estado general y una peritonitis, causada por dos gérmenes (Staphilococcus epidermidis y Pseudomona aeruginosa), junto con infección de túnel por el estafilococo. En la exploración se apreció un "efecto masa" en la zona del túnel subcutáneo, no fluctuante, sin signos inflamatorios, de consistencia dura y contorno mamelonado, produciendo una eventración peritoneal en el orificio del catéter.
En las imágenes radiológicas se apreció la esclerosis y calcificación de toda la membrana peritoneal, comprimiendo todas las estructuras viscerales abdominales. Se procedió a tratamiento antibiótico específico, retirada de catéter de DP, y transferencia a HD. Más tarde, la paciente presenta dificultad para la ingesta por vómitos. Una vez en HD desarrolló dos nuevos episodios de ascitis, secundaria a peritonitis por Echerichia coli, que precisó evacuación mediante paracentesis. Posteriormente, presentó una isquemia aguda en miembro inferior derecho, por obstrucción femoropoplítea.

Se desestimó el tratamiento quirúrgico de la calcificación peritoneal y la amputación del miembro isquémico. La evolución fue insatisfactoria falleciendo poco después.
text: Presentamos el caso de una paciente de 58 años con antecedentes personales de obesidad, HTA, fibromialgia y hernia discal D3-D4. Fue estudiada en otro centro hospitalario por clínica de varios meses de evolución consistente en lumbociática rebelde a tratamiento analgésico habitual, sensación de nudo retroesternal, disfagia progresiva y pérdida de peso, donde se realiza:
- TAC cervicotoracoabdominal: observando efecto masa en tercio superior esofágico no pudiendo definir, con exactitud, su naturaleza.
- Endoscopia digestiva alta: aprecia una masa de color marrón-negro en tercio superior esofágico, submucosa, no ulcerada, con intensa trama vascular.
- TAC y RMN dorsal: múltiples lesiones vertebrales (en D7 y desde D9 a D12) compatibles con aplastamientos vertebrales osteoporóticos.
- Gammagrafía ósea y marcadores tumorales: negativos.
Diagnosticada de lumbociática por lesiones vertebrales múltiples de origen osteoporótico en columna dorsal y masa esofágica, se remite a nuestro servicio para completar el estudio.
La paciente a su llegada presenta lumbalgia que imposibilita la deambulación, no cediendo a tratamiento opiáceo y disfagia a líquidos. En la exploración se encuentra con muy mal estado general, hemodinámicamente estable y afebril. Destaca un abdomen en el que se palpa hepatomegalia de 3 cm de diámetro y dolor muy importante a la palpación de la columna dorsal. En estos momentos realizamos las siguientes pruebas complementarias:
- Ecoendoscopia: lesión situada a 18 cm de arcada dentaria, de tamaño 40 x 35 x 18 mm, densidad heterógenea, que infiltra y rompe serosa. No se aprecian adenopatías periféricas.
- Ecografía abdominal: destaca la existencia de metástasis hepáticas en segmento IV y II de 22 y 26 mm de diámetro mayor, respectivamente. Resto de la exploración sin alteraciones significativas.
- Tomografía por emisión de positrones: captación en forma de masa tumoral en tercio superior esofágico, con implantes mesentéricos, metástasis hepáticas múltiples y óseas en esqueleto axial y periféricas.
- Anatomía patológica: melanoma maligno -HMB45: (+), MELAN A: (+), CKPAN: (+)- con áreas de necrosis.
text: Varón de 38 años que acude remitido por su médico por urgencias para valoración de lesión en labio inferior de un mes y medio de evolución.
Presenta como antecedentes personales: hepatitis no filiada, amigdalectomía en la infancia, y hábito homosexual.
Hace un mes y medio el paciente nota la aparición de una lesión en labio inferior que mejora parcialmente tras tratamiento con aciclovir por parte de su médico de cabecera pero empeora al dejarlo. El paciente refiere asimismo lesiones en escroto y pie izquierdo de aparición reciente.
A la exploración física presentaba una lesión ulcerada de 2 cm en el lado izquierdo del bermellón del labio inferior, de base indurada, no dolorosa a la palpación. El cuello era negativo para adenopatías. No se observaron otras lesiones en el área de cabeza y cuello. Simultáneamente presentaba en el pie izquierdo una lesión de aspecto ulcerado de 0,5 cm interdigital, superficie lisa y exudado seroso y múltiples máculas de menor tamaño, redondeadas, de color rojo cobre e indoloras al tacto en la planta del mismo pie. Por último, mostraba en el escroto varias lesiones de pequeño tamaño (menores de 0,5 cm) de aspecto ulcerado en distintas fases de resolución y dolorosas a la palpación. El resto de la exploración física estaba dentro de los límites de la normalidad.

Se realizó biopsia de la lesión labial que no fue concluyente y se solicitaron pruebas de laboratorio para el despistaje de infecciones por VHB (AgHBs: negativo, Anti-HBc: positivo, Anti-HBs cuantitativo: >1000 mUI/ml -positivo-), VHC (ELISA-G: negativo), VIH (Inmunoblot: positivo, ELISA IgG: positivo, ELISA (2ª técnica): positivo, Carga (Chiron): 3,69 Log copias de VIH-RNA/ml, Población linfocitaria (CD 3+): CD 4: 43%, CD 8: 56%, Cociente CD 4/CD8: 0,77, CD 4 valores absolutos: 762 cel/ul, CD 8 valores absolutos: 992 cel/ul), sífilis (RPR: 1/64 Positivo. TPHA: Positivo. ELISA captura G: Positivo (Test treponémico)) y tuberculosis (Mantoux: negativo). No se realizó estudio complementario de LCR dado la ausencia de sintomatología neurológica y corta evolución.
Con el diagnóstico de sífilis en paciente portador de VIH, el paciente fue tratado con una monodosis de Penicilina G Benzatina (2,4 mill U) i.m. con resolución completa de las lesiones en dos semanas. El control serológico a los 6 meses confirmó la resolución del cuadro.
text: Un paciente varón de 64 años fue remitido a urgencias de Oftalmología por visión doble y mareos, sin aparentemente otros síntomas destacables; sin embargo se observó una inestabilidad en bipedestación no justificable sólo por la diplopía.
Como único antecedente de interés el paciente refería haber sido vacunado contra la gripe hacía cinco días.
La agudeza visual era 0,7 en ambos ojos (AO), y presentaba ambas pupilas dilatadas y arrefléxicas, sin que hubiera contacto previo con midriáticos. Presentaba una limitación en la abducción de AO, mayor en ojo izquierdo (OI), en la supraducción de AO, y dificultad para el resto de los movimientos oculares, refiriendo diplopia horizontal. El resto de la exploración oftalmológica era normal.

Ante la sospecha diagnóstica de un síndrome de Miller Fisher se remite al servicio de Neurología, que detecta una marcha atáxica, hiporreflexia, y descarta debilidad de miembros, decidiendo el ingreso para seguimiento y estudio completo. Los resultados de los análisis de sangre y de la tomografía axial computarizada (TAC) realizada de urgencias fueron normales.
A las 24 horas del ingreso apareció una dificultad respiratoria que precisó oxígeno y fisioterapia, y en las semanas siguientes fue desarrollando nuevos síntomas neurológicos: parálisis facial, disfonía y disfagia.
Durante el ingreso se realizó una punción lumbar en la que se detectó una disociación albúmino-citológica, y una resonancia magnética nuclear (RMN) que descartó definitivamente lesión ocupante de espacio o desmielinización. El estudio electromiográfico no aportó información adicional.
El estudio inmunológico fue positivo para el anticuerpo anti GQ-1b, confirmando definitivamente el diagnóstico inicial.
El paciente mejoró de sus síntomas a las dos semanas del ingreso, habiendo recibido dos ciclos de inmunoglobulinas. La evolución clínica fue lenta y polisintomática, persistiendo la diplopía con limitación de la abducción bilateral de forma prolongada.
text: Se trata de un niño de 14 meses que acude al HUCA presentando lesiones cutáneas descamativas en cuero cabelludo y exudativas en pliegues y región perianal.
Se le realiza una biopsia cutánea que da como diagnóstico una HCL. El cuadro está limitado a la piel exclusivamente y se le realiza un tratamiento tópico localmente.
En posteriores revisiones, se diagnostica una gingivitis localizada a nivel del 83,84.

Con el objeto de determinar si existe relación con el anterior proceso cutáneo, se realiza la correspondiente biopsia de encía marginal del 84 con un procesado de la muestra con hematoxilina-eosina, según técnica estándar, para estudio histopatológico.
Al mismo tiempo, se hace un estudio inmunohistoquímico mediante los marcadores CD1a (antígeno de superficie) y la proteína S-100 específicos de las células de Langerhans.
El resultado del estudio anatomopatológico determinó la presencia de un epitelio escamoso con un infiltrado de células polinucleares y eosinófilos. A nivel del corion, se evidenciaron nódulos compuestos por células de estructura histiocitaria con núcleos vesiculoso, claros, abollonados, algunos con forma irregular a modo de "grano de café".

El estudio inmunohistoquímico dejó evidencia de positividad para el antígeno de superficie CD1a y para la proteína S-100, determinando efectivamente la repercusión oral de la enfermedad.

Fue clasificado el paciente dentro del tipo de patología de histiocitosis de células de Langerhans multifocal.
text: Hombre de 57 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que presentaba una tumoración asintomática de nueve años de evolución a nivel de la mucosa yugal izquierda, coincidiendo con el área edéntula del segundo molar superior. El crecimiento de la lesión fue lento y en ningún momento presentó ulceraciones. La exploración intraoral mostró una masa exofítica de aspecto nodular y bien delimitada, de 2 X 2 cm de diámetro localizada en el tercio medio de la mucosa yugal izquierda que incluía en su interior la carúncula de desembocadura del conducto de Estenon; la tumoración presentaba un color rosa pálido y una consistencia firme a la palpación. Tras provocar mediante maniobras de manipulación de la glándula parótida izquierda la salida de saliva, comprobamos que el conducto era permeable y la saliva limpia y fluida.

El tratamiento consistió en la localización y canalización del conducto de Estenon a través de su carúncula, mediante un catéter intravenoso pediátrico, seguida de la biopsia-extirpación de la masa tumoral con bisturí frío, respetando tanto el trayecto del conducto como su carúncula de drenaje. A continuación, dejamos un drenaje activo intraoral a través de la carúncula durante una semana y aplicamos presión externa en la glándula parótida cada 48 horas.

El examen histopatológico mostró un tejido fibrosocolagenizado orientado en haces en todos los planos del espacio, sin atipias y revestido por epitelio plano estratificado, compatible con una hiperplasia fibrosa 

Un mes después de la cirugía se rehabilitó el maxilar superior del paciente mediante una prótesis removible de metal-resina. Tras un año de evolución, no han aparecido recidivas y el drenaje de la glándula parótida izquierda es normal.