Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Mujer de 40 años, sin antecedentes patológicos relevantes. Acudió a la consulta de Atención Primaria por un cuadro de dispepsia con epigastralgia y pirosis retroesternal de 10 días de evolución. La anamnesis descartó transgresiones dietéticas, ingesta de fármacos o sustancias gastrolesivas, y la presencia de síntomas orgánicos o datos clínicos de alarma. La exploración física resultó normal. La paciente fue diagnosticada de dispepsia no investigada. Se instauró tratamiento con medidas higiénico-dietéticas y omeprazol 20 mg/día durante 4 semanas, citando a la paciente para revisión.
La paciente refirió discreta mejoría clínica. Se incrementó la dosis de omeprazol hasta dosis plenas y se añadió un fármaco procinético. Se citó a la paciente en 4 semanas para nueva revisión, en la que se evidenció la presencia de disfagia orofaríngea mecánica como signo de alarma. Se solicitó la realización de una EDA de manera preferente, que objetivó la presencia de un exudado esofágico en los 2/3 proximales. Se tomaron muestras de las lesiones mediante cepillado para estudio anatomopatológico y cultivo, que confirmaron el diagnóstico: esofagitis candidiásica.

La paciente fue tratada con fluconazol 100 mg/día durante 21 días y pantoprazol 40 mg/día por vía oral, logrando la remisión completa.
Ante el diagnóstico de EC, se completó el estudio de sus posibles causas y entidades asociadas (neurológicas, neoplásicas, metabólicas, sistémicas, inmunodepresión, etc.) mediante anamnesis, exploración física, analítica completa (con función tiroidea, hepática y renal, perfil diabético, situación inmunológica de la paciente, estudio serológico, etc.) y radiografías de tórax y abdomen. Los resultados de todas las pruebas complementarias resultaron negativos. Tras completar el estudio, el único factor de riesgo encontrado fue el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP).
Finalmente la paciente fue diagnosticada de EC en paciente inmunocompetente. En la literatura revisada, los pacientes con EC relacionada con la toma de IBP habían realizado dicho tratamiento durante al menos 2 meses6-8 (como nuestra paciente). Decidimos suspender dicho tratamiento tras la resolución clínica, realizando ulteriormente una EDA de control que resultó normal.
text: Revisamos en nuestra consulta un paciente varón joven de 40 años con pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo (OI) de 2 semanas de evolución y metamorfopsia desde hacía dos años. La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular. Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula. No había evidencia DPV. El ojo derecho era normal. Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos. El paciente no refería traumatismo alguno, ni patología previa en dicho ojo, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana.
Al mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia. Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso.
text: Paciente varón de 72 años de edad que sufre un traumatismo craneoencefálico grave, por un accidente de tráfico, presentando en el momento del ingreso una puntuación de 8 en la escala del coma de Glasgow. Clínicamente asociaba traumatismo grave torácico y pélvico que precisó intubación orotraqueal y drenaje torácico. La TAC craneal mostró un sangrado intraventricular y una ligera hemorragia subaracnoidea frontoparietal derecha, que evolucionaron como higromas subdurales. No existían lesiones en la fosa posterior. En la TAC facial se apreció una fractura múltiple del macizo facial incluyendo el techo y la pared medial de la órbita izquierda.
Cuando el paciente abandona la UCI y se encuentra clínicamente estable, el estudio oftalmológico puso de manifiesto una AV de 0,7 en ambos ojos. En la biomicroscopía se apreciaba una facoesclerosis moderada sin presencia de otras alteraciones. En la funduscopía se encontró como hallazgo casual fibras nerviosas mielinizadas en ambos ojos, las papilas eran normales y no existían alteraciones del polo posterior ni lesiones periféricas. En el estudio de la motilidad ocular intrínseca apareció una anisocoria con midriasis del ojo izquierdo. En cuanto a la motilidad extrínseca se observó una parálisis de ambos nervios abductores y del motor ocular común izquierdo completa (incluyendo ptosis). Clínicamente se manifestaba con tortícolis, así como diplopía en todas las posiciones, resultando incapacitante.
Dado que ninguna de las lesiones descritas radiológicamente justificaban los hallazgos clínicos, ni eran susceptibles de tratamiento quirúrgico, se decidió completar el estudio mediante una RM craneal para encontrar una explicación fisiopatológica a los hallazgos clínicos. Dicha exploración reveló la existencia de petequias subcorticales y lesiones focales de cuerpo calloso, todo ello compatible con el diagnóstico de daño axonal difuso. No se encontraron lesiones estructurales en el tronco del encéfalo.
Tras cuatro meses de evolución el paciente presentaba una parálisis combinada que no había mejorado clínicamente. Como procedimiento terapéutico se practicó la inyección de toxina botulínica (5 UI Botox) en ambos rectos medios. La mejoría clínica se mantuvo durante tres meses, período tras el que reaparecieron los síntomas.
text: Paciente de 39 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 3 años de evolución con mal control metabólico, trombofilia por mutación del gen de la protrombina, obesidad supermórbida (índice de masa corporal [IMC] 52 kg/m2) y Colitis Ulcerosa (CU). Se encontraba en seguimiento en las consultas de endocrinología desde el diagnóstico de su diabetes. Como tratamiento, se le había recomendado dieta y ejercicio físico regular, insulina premezclada en 2 dosis, metformina, ácidos grasos omega 3, fenofibrato, mesalazina y omeprazol. La paciente acudió a una clínica privada para realización de cirugía bariátrica, siendo sometida allí a derivación bilio-pancreática laparoscópica sin colecistectomía un mes después del último brote de su CU, cursando el postoperatorio sin incidencias relevantes. La paciente precisó ingreso hospitalario 10 meses tras la cirugía por edematización de miembros inferiores secundaria a desnutrición proteica y agravada por un cuadro de gastroenteritis aguda.
Ingresa de nuevo a nuestro cargo un mes más tarde procedente de consultas externas por hipoalbuminemia severa persistente. Desde la cirugía, no había presentado ningún brote de CU. Refería 2-3 deposiciones semiblandas y negaba vómitos o intolerancias alimentarias. Había suspendido su tratamiento antidiabético y presentaba datos de remisión según la Asociación Americana de Diabetes. A la exploración física, aceptable estado general con palidez mucocutánea, tensión arterial 99/62, frecuencia cardiaca 57 latidos/minuto, peso 63 kilogramos (porcentaje de sobrepeso perdido 92,4%), talla 1,61 metros e IMC 24,32 kg/m2. Extremidades inferiores con edemas con fóvea hasta rodillas.
En la analítica al ingreso destacaban proteínas totales: 4,4 g/dl (Rango Normal [RN] 6,4-8,3); albúmina: 1,4 g/dl (RN 3,4-5,0) y prealbúmina de 5 mg/dl (RN 20-40). Presentaba asimismo anemia sin ferropenia con una hemoglobina de 9,8 g/dl (RN 12,0-18,0).
Con el diagnóstico de desnutrición calórico-proteica severa, se inició tratamiento con dieta hipercalórica e hiperproteica, administrando además módulos proteicos en polvo (60 gramos al día). Durante su estancia hospitalaria, que se prolongó durante 3 semanas, la paciente evolucionó favorablemente, manteniéndose estable y con desaparición de los edemas. Al alta la paciente presentaba buen estado general y mejoría analítica de parámetros nutricionales. La densitometría ósea realizada durante su ingreso fue normal.
text: Un varón de 48 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a hipoplasia renal, inició hemodiálisis en 1984. Ese mismo año recibió su primer trasplante renal de donante vivo, su padre, que mantuvo funcionante hasta 1997, cuando retornó a hemodiálisis por nefropatía crónica del injerto y se realizó trasplantectomía. En 1999, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver, retornando a hemodiálisis en noviembre de 2002 tras el desarrollo de una glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria al VHC sobre el injerto renal. Una hepatitis «no-A, no-B» se diagnosticó en 1984 y una biopsia hepática en el año 2000 mostró una hepatitis crónica periportal (P3L3F2) con RNA de VHC positivo (genotipo 3). Tras el retorno del paciente a hemodiálisis para ser incluido nuevamente en la lista de trasplante renal, se inició en marzo de 2003 tratamiento con IFN-α, 3 millones de unidades tres veces por semana. En abril de 2003 comenzó con dolor a nivel del injerto renal, hematuria y fiebre, por lo que se suspendió el INF-α y se realizó una trasplantectomía programada, observándose en la histología intensas lesiones parenquimatosas de rechazo agudo y crónico. En agosto de ese mismo año, se confirmó la negativización del RNA-VHC a pesar de haber recibido un mes de tratamiento antiviral. Sin embargo, en enero de 2004 presentó una recidiva, por lo que se reintrodujo el tratamiento antiviral, que se mantuvo durante 12 meses, consiguiéndose una RVS sin nueva recidiva. En febrero de 2008 recibió su tercer trasplante renal de donante cadáver. En la actualidad presenta una función renal normal y mantiene carga viral indetectable cinco años después de la finalización del tratamiento.
text: Se trata de un paciente masculino de 70 años, quien ingresó en el servicio de urgencias del Hospital Pablo Tobón Uribe, con cuadro de aproximadamente una hora de evolución consistente en opresión torácica, malestar general, astenia y diaforesis; que iniciaron después de haber ingerido 100 mg de sildenafil, niega ingesta de otro estimulante sexual o cocaína y sin relación sexual después de su consumo. El paciente como único antecedente clínico sufría de hipertensión arterial, controlada farmacológicamente y niega episodios previos de angina o consumo de nitratos. El examen clínico y sus signos vitales eran normales; sin embargo, después de la valoración inicial presenta paro cardiorrespiratorio secundario a fibrilación ventricular con respuesta a una única desfibrilación de 200 joules.
El electrocardiograma inicial demostró elevación del segmento ST en las derivadas de la cara inferior (II, III y aVF) y de la cara anterior (V2-V4) con cambios recíprocos en aVL, sin demostrarse extensión electrocardiográfica a ventrículo derecho.

Las enzimas cardíacas al ingreso revelaron una creatinfosfokinasa (CK) de170 y una creatinfosfokinasa fracción MB (CK-MB) de 6. Los electrolitos, las pruebas de coagulación y los conteos de células sanguíneas fueron normales.
El manejo inicial se realizó con aspirina 100 mg, lovastatina 40 mg cada día, metoprolol 25 mg cada 12 horas, enoxaparina 60 mg cada 12 horas, oxígeno a 3 lt/min y estreptoquinasa 1´500.000 unidades administradas en 30 minutos. No se demostraron cambios secundarios a reperfusión. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se documentaron durante las primeras horas de evolución, episodios de bloqueo A-V completo con resolución espontánea.
El EKG tomado a las 24 horas de evolución reveló QS en cara inferior y una progresión tardía de la onda R en la cara anterior. El seguimiento enzimático demostró aumento de CK y de la fracción MB a las 6 horas (4476 y 165) y a las 12 horas (3839 y 136).
Al día siguiente se realizó una coronariografía que mostró enfermedad difusa de la arteria descendente anterior con lesión en el tercio distal del 50% y lesión del 40% en el tercio proximal de la primera rama diagonal. La arteria circunfleja tenía una lesión del 50% en el tercio medio y enfermedad difusa de sus ramas obtusas marginales. La arteria coronaria derecha presentaba una lesión irregular sugestiva de trombo parcialmente resuelto produciendo estenosis máxima del 50%; distalmente la arteria descendente posterior presentaba dos lesiones del 40%.

El paciente evolucionó satisfactoriamente sin complicaciones posteriores y libre de dolor. Fue dado de alta para seguimiento ambulatorio.
text: Varón de 37 años hipermétrope al que, en una exploración rutinaria, se descubrió una presión intraocular (PIO) de 34 mmHg en el ojo derecho (OD) y de 32 mmHg en el ojo izquierdo (OI). La gonioscopía mostró signos de cierre angular en ambos ojos que motivaron la realización de iridotomías bilaterales con láser Nd:YAG. A las dos semanas continuaban signos de cierre angular a pesar de ser permeables las iridotomías y la PIO era de 33 mmHg (OD) y 36 mmHg (OI). Se realizó una biomicroscopía ultrasónica (BMU) que permitió detectar una configuración en iris-plateau con cierre angular secundario a múltiples quistes iridociliares. Los quistes presentaban paredes hiperreflectivas delgadas con contenido líquido hiporreflectivo, sugiriendo el diagnóstico de quistes primarios neuroepiteliales.

Se decidió tratar el OI mediante iridoplastia con láser argón (tamaño impacto 500 µm, 0,5 segundos de exposición y 500 mW de potencia). Se ofreció la misma actitud para el OD, pero el paciente prefirió un tratamiento conservador con medicación hipotensora (timolol 0,5% cada 12 horas) hasta ver la respuesta al tratamiento láser.
Tras la iridoplastia se repitió la BMU mostrando el cambio de configuración de la raíz del iris de convexo a cóncavo, así como la desaparición de los quistes. La PIO se redujo a 17 mmHg sin necesidad de tratamiento.

Al mes se mantuvo una PIO de 18 mmHg en OI sin medicación y de 14 mmHg en OD con Timolol. En la BMU se pudo observar la reaparición de los quistes en el ojo tratado con láser, sin llegar a producir un bloqueo angular secundario. Esta situación se mantuvo durante 6 meses, reapareciendo después la configuración en iris plateau del OI y elevándose la PIO a 28 mmHg. En este momento, se decidió tratar ese ojo con medicación hipotensora como el derecho, ya que éste mantenía una presión intraocular adecuada (14 mmHg). El paciente declinó cualquier otro tratamiento que no fuera médico, ya que toleraba muy bien la medicación y se lograba un adecuado control tensional.

Actualmente, tras 12 meses de seguimiento, el paciente muestra una PIO de 14 mmHg en ambos ojos con Timolol 0,5% cada 12 horas. En la BMU se siguen observando múltiples quistes neuroepiteliales en ambos ojos, sin mostrar incremento en tamaño ni número ni presentar el paciente clínica de cierre angular.
text: Una mujer caucásica de 56 años fue remitida a la consulta de cirugía oral y maxilofacial presentando disfagia progresiva de 6 meses de evolución. Asimismo refiere sensación de cuerpo extraño acentuada en el momento de la deglución. Entre sus antecedentes personales destacan retraso psicomotor con situación límite del cociente intelectual y limitación funcional en miembro inferior derecho. Presenta talla baja e hipotiroidismo nunca valorado.
En la exploración intraoral se objetiva vagamente una tumoración violácea, vascularizada, dura y no dolorosa a la palpación en línea media lingual tras el foramen caecum. La superficie tumoral visible no presenta ulceraciones. No se palpan adenopatías cervicales. Se solicita RM donde se objetiva una masa uniforme en base de lengua de aproximadamente 5 x 4 cm compatible con tiroides lingual con obstrucción severa de la línea aérea. Se completa el estudio con una gammagrafía isotópica con Tc99 donde se distingue acentuada captación en base de lengua sin captación en la posición prelaríngea habitual hioidea. Se remite al endocrinólogo para control de su función tiroidea y con el diagnóstico de presunción de tiroides lingual se decide intervención quirúrgica dada la progresiva disfagia obstructiva.

Bajo anestesia general se realiza inicialmente una traqueostomía que asegure adecuadamente la vía aérea dado el importante tamaño y localización posterior tumoral en la base lingual. Se practica una cervicotomía media suprahioidea combinada con desperiostización de la tabla lingual mandibular y posterior pull-through lingual que amplía el control quirúrgico en el momento de la resección. Dada la situación posterior y profunda tumoral es precisa la realización de una glosotomía media exangüe que permite la exéresis tumoral completa bajo control directo sin lesión asociada de estructuras adyacentes vitales. Finalmente se cierran por planos las vías de abordaje.

La paciente presenta una evolución excelente siendo decanulada en el postoperatorio inmediato.
La anatomía patológica confirma el diagnóstico de tiroides lingual. La RM de control objetiva ausencia de tejido tiroideo lingual.

Es seguida en revisiones periódicas por nuestra parte y por el endocrinólogo con control de su hipotiroidismo basal.
text: Un niño de 13 años fue remitido para evaluación después de sufrir un traumatismo ocular en su ojo izquierdo con un tirachinas. La agudeza visual era en ambos ojos, 20/20. El examen del ojo derecho fue normal y, en el ojo izquierdo, se observó un microhifema y una uveítis anterior. El examen de fondo de ojo bajo dilatación demostró en el ojo izquierdo hemorragias retinianas redondeadas ecuatoriales. Los valores de presión intraocular fueron normales (15 mmHg y 12 mmHg respectivamente). El paciente desarrolló una isquemia retiniana periférica inferior (demostrada por AFG) tres semanas después del traumatismo (en este momento el paciente refirió un escotoma periférico temporal superior) con el desarrollo posterior, doce meses más tarde, de neovascularización retiniana en el cuadrante nasal inferior. El estudio hematológico completo y las pruebas de coagulación sanguínea fueron normales. Asimismo, el resultado del test de enfermedad de células falciformes fue negativo. El microhifema y las hemorragias retinianas se resolvieron con tratamiento médico (sulfato de atropina 1% y corticoides tópicos, protección ocular durante una semana, reposo en cama los primeros cuatro días con reanudación gradual de la actividad, y restricción de salicilatos y de antiinflamatorios no esteroideos, administración oral de ácido aminocaproico). Debido a la resolución completa del microhifema en la primera semana y en ausencia de resangrado, no se llevaron a cabo estudios adicionales de trastornos de la coagulación menos frecuentes, tales como déficit de factores VIII y XI o déficit de vitamina K. La isquemia retiniana fue tratada con fotocoagulación con láser de argón. Después de 15 meses de seguimiento, su agudeza visual final permanece en 20/20 sin otras complicaciones oculares.
text: Niña de 18 meses y 10 kg trasladada desde su hospital de origen por shock séptico (noradrenalina máxima 1,5 µg/kg/min, ventilación mecánica 21 días, CID); se inicia DPA a las 40 h de su ingreso por anuria, ascenso de creatinina (basal 0,7 mg/dl, posterior 2,3 mg/dl) y balance de +2.360 ml. Se inicia DPA en el día 2 con líquido al 1,36%, pases horarios de 10 ml/kg, permanencia 20 minutos, con cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa de 0,91, 0,83 y 0,33, respectivamente, con ultrafiltración efectiva entre 405 y 700 ml/día. Para obtener balance neto negativo tuvimos que incrementar la concentración del líquido de diálisis hasta el 3,27%. Observamos que con un volumen de 15 ml/kg y 10 minutos de permanencia, pase horario, al 3,27% el valor de los cocientes era 0,51, 0,47 y 0,41 (el aclaramiento de sustancias no era excesivo, pero teníamos todavía suficiente gradiente osmótico), por lo que incrementamos la permanencia a 15 y posteriormente a 20 minutos con los siguientes cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa: 0,65, 0,61, 0,41, y 0,75, 0,59, 0,35 respectivamente, con estabilización de la tendencia ascendente de la creatinina en 4 mg/dl. En el día 21 se aprecia dializado turbio con escasa celularidad y aumento de proteínas, por lo que disminuimos la concentración del líquido al 2,27% y dejamos permanencia de 4 h con 15 ml/kg por pase y 4 pases diarios (en peritonitis se recomienda aumentar el tiempo de permanencia y disminuir la concentración de la solución infundida4). En estas circunstancias los valores de los cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa eran 1,04, 0,85 y 0,14 respectivamente, por lo que disminuimos la permanencia a 2 horas, 6 pases diarios con igual volumen y tipo de líquido, obteniendo cocientes de 1,01, 0,76 y 0,23 con descenso en 36 h de la creatinina de 4,2 mg/dl a 3,3 mg/dl (función renal de 6,6 ml/min/1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 9 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz). En el día 27 con 6 pases diarios con glucosa al 1,36% a 15 ml/kg y 2 horas de permanencia los cocientes eran 1,04, 0,92 y 0,13, por lo que redujimos a 90 minutos de permanencia y posteriormente 60 minutos, pudiendo incrementar el número de pases diarios hasta 9, obteniendo unos cocientes de 0,98, 0,88 y 0,38 (con 60 minutos de permanencia obteníamos la misma depuración que con 120; al poder realizar más pases mejoraríamos depuración y ultrafiltración), y un descenso de creatinina de 2,7 a 1,8 mg/dl (función renal de 15 ml/min/1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 19 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz), lo que permitió suspender la DPA.
text: Varón de 36 años que consultó por cuadro de diarrea crónica y pérdida de peso.
Se le realiza estudio analítico, que consistió en bioquímica general, hemograma, TSH, estudio inmunológico, perfil celiaco y parásitos de heces que fue normal. La proteína C reactiva estaba elevada. Se le realizó colonoscopia hasta ciego que fue normal y en el tránsito intestinal baritado no se identificó ninguna alteración.
En la ecografía abdominal se evidenció una masa renal izquierda en polo superior de más de 4 cm de diámetro, redondeada, isoecoica con áreas hipoecoicas en su interior que podrían ser compatibles con áreas necróticas.

La realización de la TAC confirmó la existencia de esa lesión de 4,3 cm, hipodensa, limitada al riñón, sin afectar a la grasa perirrenal ni al pedículo vascular. El paciente se remitió al servicio de Urología y se le sometió a nefrectomía laparoscópica izquierda, visualizándose macroscópicamente una lobulación en uno de sus polos, con cápsula de Gerota íntegra y sin otras alteraciones macroscópicas significativas. En los cortes se identificó en dicho polo, una lesión redondeada, bien delimitada, de 4,8 x 4,5 cm, con parénquima amarrillo, parduzco, con pequeñas cavidades milimétricas y friable al corte, quedando muy próximo a la cápsula renal. Se diagnosticó de carcinoma de células renales papilar tipo 2 de Delahunt y Eble. Actualmente el paciente se encuentra asintomático, remitiendo tras la intervención, del cuadro diarreico por el que consultó