Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Un varón de 67 años consultó con el oftalmólogo por presentar en los últimos días dolor en ojo derecho con visión borrosa, lagrimeo incesante y diplopia en la mirada extrema. En la exploración se observó asimetría ocular marcada con profusión del ojo derecho que presentaba limitación generalizada a la movilidad extrínseca, sobre todo de la abducción, e intenso edema de la conjuntiva que se prolapsaba a través de la hendidura parpebral. Tras realizarse TC de órbita y descartarse afectación intraorbitaria el paciente fue derivado a Medicina Interna. Se trataba de un varón fumador de 30 cigarrillos diarios desde la juventud y sin otros antecedentes de interés. En la anamnesis, además de los síntomas oculares motivo de la consulta, refirió haber presentado cierta dificultad respiratoria y disfonia, pero sin dolor torácico, hemoptisis, fiebre ni otros síntomas sistémicos. En la exploración física su estado general era bueno y no presentaba signos de incremento del trabajo respiratorio. En la exploración física se observaba, además de las alteraciones del ojo derecho, un llamativo aumento de volumen de la parte derecha de la cara y del cuello. La vena yugular derecha se mantenía visible e ingurgitada de forma continua y a nivel de la sien derecha y del plano torácico anterior se podía apreciar la dilatación de la red venosa superficial. A la palpación del cuello se apreciaba una tumoración dura, adherida y no dolorosa a nivel de la fosa supraclavicular derecha. Las constantes vitales, la palpación de los huecos axilares y la exploración pulmonar, cardiaca, abdominal y de las extremidades inferiores no mostraron hallazgos de interés. En las exploraciones complementarias, el hemograma, el estudio de coagulación, el perfil bioquímico incluyendo marcadores tumorales y la gasometría arterial fueron normales. En la radiografía de tórax se apreciaba ensanchamiento mediastínico a expensas del hilio derecho. En la TC cérvico-torácica se observaron múltiples imágenes nodulares en el lóbulo superior del pulmón derecho, conglomerado adenopático ocupando el mediastino anterior y con extensión craneal hasta la región laterocervical derecha, comprimiendo a la vena yugular derecha, el tronco braquiocefálico izquierdo y la VCS. En la TC cráneo-orbitaria se apreciaba ligero exoftalmos derecho, con engrosamiento de la vena oftálmica superior y ausencia de tumor orbitario. Una punción aspiración con aguja fina de la masa adenopática latero-cervical derecha fue diagnóstica de metástasis de carcinoma de células pequeñas.
text: Paciente de 76 años de sexo femenino, que consulta en un Servicio de Urgencias hospitalario, por presentar dolor en área mandibular de tres días de evolución.
Tras la exploración médica, la paciente fue remitida a su domicilio con el diagnóstico de "artrosis mandibular" prescribiéndole analgésicos y recomendándole que acudiera al dentista.
Horas después la paciente acudió a nuestra consulta, donde le aplicamos el protocolo de estudio a pacientes con desórdenes temporomandibulares (DTM) y como examen complementario le practicamos una ortopantomografía.
Dentro de los antecedentes médicos personales de la paciente, cabe destacar que padecía hipertensión arterial desde hace 3 años y hipercolesterolemia desde hace un año.
En la anamnesis acerca de las características temporoespaciales del dolor, la paciente refiere que presenta episodios de dolor en región submandibular bilateral, de tres días de evolución, que ahora se irradia a zona precordial y a la garganta. Los episodios de dolor tienen una duración que oscila entre los cinco y diez minutos, con sensación de falta el aire y sudoración acompañante. En este día ha presentado tres episodios. Este dolor ha sido resistente a los analgésicos que le prescribieron en el servicio de urgencias.
Tras la realización del examen estomatológico completo, encontramos un "Clic" de apertura en articulación temporomandibular derecha y crepitación en el lado izquierdo. Oclusalmente presentaba mordida cruzada y desviación de la línea media dental. La función mandibular estaba conservada con una apertura máxima de 39 mm.
En la ortopantomografía se evidenciaban signos de artrosis leve en la articulación temporomandibular izquierda.
Estos hallazgos no justificaban la clínica del dolor que presenta la paciente, por lo que emitimos el diagnóstico clínico de presunción de "cardiopatía isquémica" y remitimos a la paciente, con carácter urgente, desde nuestra consulta a un centro hospitalario para evaluación y tratamiento.
La paciente ingresó en el hospital y mientras le realizaban los exámenes clínicos, presento de nuevo varios episodios del dolor mandibular. En el electrocardiograma (ECG) se apreciaban signos de crecimiento y sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, T negativa en II, III, aVF y de V4 a V6.
Tras efectuarle los estudios complementarios pertinentes: análisis de sangre, radiografía de tórax, ecocardiograma y cateterismo diagnóstico, se encontró lesión severa en dos vasos coronarios.
Se le practicó angioplastia y a las tres semanas fue dada de alta con el diagnóstico de angor inestable (Grado III, B1), lesión severa de dos vasos coronarios y doble lesión aórtica degenerativa.
text: Paciente varón, de 47 años, casado, acude al departamento de Medicina Oral del Hospital de Clínicas de Porto Alegre y afirma tener lesiones dolorosas en la cavidad oral con aspecto de ampollas sangrantes que se rompen fácilmente y le dejan una superficie como ulcerada desde hace aproximadamente 4 meses. En la anamnesis el paciente declara no ser fumador y trabajar en un fábrica de baterías para coches, lo cual además le ha originado una intoxicación crónica (saturnismo). Dice poseer además una úlcera en la pierna derecha desde hace 20 años.
En la exploración física se percibe la inflamación de los ganglios cervicales y submaxilares del lado izquierdo, así como varias lesiones de tipo ulceroso en la mucosa labial, el paladar, la mucosa yugal, el suelo de la boca y la laringe. Se confirma la lesión de la pierna derecha, así como lesiones de tipo erosivo recubiertas por una costra en las axilas y el tronco.

Se practicó una biopsia parcial de una de las lesiones del labio inferior, en la cual se observó el signo de Nikolsky positivo en el momento de la toma y se vio que las características histopatológicas de la lesión eran ampollas con acantolisis suprabasal, lo cual es compatible con el pénfigo vulgar.

Unos días después de la biopsia el paciente sufrió una exacerbación de las lesiones y tuvo que ser ingresado en el hospital con un cuadro consistente en: lesiones ampollosas en el tórax, la pierna derecha y la cavidad oral, que le impiden la alimentación. Se le hicieron nuevas biopsias de las lesiones del tronco y la boca y se le hizo además un examen de inmunofluorescencia, en el que se observaron depósito de IgG en las uniones intercelulares, IgA en las paredes de los vasos pequeños y ausencia de IgM, C3, C1q y de depósitos de fibrinógeno. Se comenzó el tratamiento con prednisona con dosis gradualmente crecientes hasta alcanzar los 100 mg diarios. El paciente respondió favorablemente al tratamiento y abandonó el hospital con una notable mejoría.

Tras la hospitalización se estableció el tratamiento para el paciente a base de 140 mg diarios de prednisona asociados a 100 mg de Azathioprina, 40 mg de Omeprazol, 400 mg de carbonato cálcico, vitamina D4 y enjuagues de Nistatina, éstos últimos 4 veces al día. Tras un mes de tratamiento se observó una remisión casi total del cuadro y se redujo la dosis de prednisona a 120 mg durante 15 días y, posteriormente, a 100 mg. De igual modo, se decidió elevar la dosis de Azathiproprina a 150 mg diarios. El paciente se encuentra todavía bajo control médico.
text: En el mes de Marzo de 2005, un paciente de 30 años se presenta a observación en el departamento de Cirugía Odontoestomatológica de la Università degli studi di Milano-Bicocca, en el Hospital San Gerardo di Monza, por una consulta sobre el elemento dental 2.8 (tercer molar superior izquierdo). El paciente no presentaba sintomatología clínica relevante, excepto por un dolor leve, divulgado en la zona del tercer molar.
Al examen extraoral no se evidenciaban signos relevantes y la palpación del linfonodos del cuello demostraba una situación de normalidad.
El examen intraoral revelaba la inclusión parcial mucosa del elemento 2.8, sin variaciones particulares de color y de consistencia a la palpación de la zona bajo examen.
El análisis radiográfico con ortopantomografía, el elemento 2.8 presentaba zonas de radiotransparente aumentadas.

El paciente, que carecía de patologías sistémicas, en el mes de Marzo de 2005 recibe la extracción del elemento 2.8 y biopsia de los tejidos adyacentes, de las dimensiones de aproximadamente 1.0 x 1.0 x 1.0 centímetros.
El diagnóstico en base al informe histológico era de ameloblastoma plexiforme.

Al profundizar el diagnóstico radiográfico a través de la tomografía axial computarizada con programa Dentascan, demuestra la afectación de una amplia zona del maxilar izquierdo que alcanzaba la base de la órbita.

En el mes de mayo 2005 bajo anestesia general se realiza una hemi-maxillectomia con amplios márgenes de seguridad a partir del primer premolar superior izquierdo, según el principio, apoyado por muchos autores, que inspira la terapia de los tumores malignos, de "resecar en tejidos aparentemente sanos".

Se hizo un ulterior análisis histológico del espécimen quirúrgico que confirmó el diagnóstico de ameloblastoma plexiforme.
Con respecto al tratamiento porotésico, antes de la cirugía se realizaron impresiones de los maxilares y tras el colado se realizó una simulación de la intervención quirúrgica en los modelos de escayola.
Con el auxilio del TAC se establecieron los márgenes de la resección, con particular atención al margen anterior, importante para no perjudicar el correcto posicionamiento de la prótesis palatina.

La prótesis de obturación palatina era mucosoportada y dento-retenida con ganchos en los elementos 2.3 y controlateralmente 1.4 y 1.5 y 1.7 y 1.8.. A intervención terminada se averiguó la adaptación del manufacto protésico que resultó adecuada.

La figura 9 demuestra cómo a los 6 meses en correspondencia de la zona de resección se observan tejidos normotróficos y bien vascularizados.

Se ha controlado y adaptado periódicamente la prótesis a las condiciones de los tejidos según la cicatrización y se estimará la posibilidad de añadir los dientes, manteniéndolos fuera de oclusión, hasta la fase de reconstrucción con implantes.
text: Mujer de 57 años que acudió al gabinete odontológico para realizar el tratamiento de una caries en la cara oclusal del 2o molar inferior derecho (47) Con la paciente semitumbada, sin extensión cervical, se realizó la infiltración de anestesia local sin que se presentaran reacciones anómalas. Posteriormente se procedió a realizar un fresado de la caries con la turbina. Durante el fresado la paciente presentó un vértigo rotatorio. El vértigo cedió en el mismo momento en que se de detuvo el trabajo con la turbina. Reiniciado el fresado la paciente volvió a presentar vértigo rotatorio, mas leve en esta ocasión lo que permitió terminar la obturación sin problemas añadidos. La paciente fue remitida al Otorrinolaringólogo para estudio de su vértigo en respuesta al sonido intenso (fenómeno de Tullio). La anamnesis, las pruebas audiológicas (audiometría e impedanciometría), vestibulares (registro de nistagmus vértico-rotatorio frente a estímulos sonoros de elevada intensidad), neurofisiológicos (registro de potenciales vestibulares miogénicos evocados anormales) y la tomografía computarizada demostraron la existencia de una dehiscencia del canal semicircular superior derecho.
text: Mujer de 53 años de edad diagnosticada de esclerosis tuberosa a los 29 años por la presencia de múltiples lesiones faciales (adenoma sebáceo). Antecedente de mastopatía fibroquística de mama y bocio coloide. Sus padres e hijos no presentan signos de la enfermedad. Refiere desde dos años antes dos lesiones palpebrales que le provocan picor y lagrimeo en el ojo derecho. A la exploración presenta múltiples lesiones faciales con distribución en alas de mariposa, de aspecto plano, bien delimitadas (algunas se superponen), rojizas y no descamativas de aproximadamente 0,4 a 0,8 cm de eje mayor. A nivel periungueal tanto en dedos de pies como de manos presenta fibromas (Tumores de Koeman), y una mancha hipopigmentada en tórax. En párpado inferior izquierdo presenta dos lesiones que afectan a borde libre palpebral, nodulares, de aspecto quístico y color blanco-amarillento, localizadas en 1/3 medio y 1/3 externo del párpado de 0,5 y 0,3 cm de diámetro. El diagnóstico clínico fue de quistes epidérmicos de inclusión. El resto de la exploración tanto oftalmológica (fondo de ojo) como sistémica (TAC craneal, torácico y abdominal) fueron normales. El tratamiento quirúrgico consistió en la resección de las dos tumoraciones palpebrales mediante dos cuñas que englobaban las lesiones, con buen resultado estético y funcional. El diagnóstico histopatológico fue de angiofibroma por la presencia de una pronunciada proliferación colágena asociada a hiperplasia angiomatosa. Después de 18 meses de seguimiento no se ha evidenciado recurrencia.
text: Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD). La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección.
Entre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento.
Carecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos.
La presión intraocular, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales.
En la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares, tortuosidad vascular, exudados algodonosos y edema macular. En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa.
En el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (1,55 Uml) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (1,5).
En el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II.
El resto del estudio incluyó hemograma, velocidad de sedimentación, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (proteínas S y C, antitrombina III, fibrinógeno, anticuerpos antinucleares, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido) sin encontrarse hallazgos significativos.
Se decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (sintrom®). Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación, ya que no desarrolló isquemias retinianas. La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm.
text: Mujer de 33 años referida a la Unidad de Oncología Ocular, para evaluación de una lesión pigmentada en iris de ojo derecho (OD) descubierta en examen rutinario. A la exploración presentaba una miopía media en ambos ojos con agudeza visual de 0,8. El ojo izquierdo no mostraba hallazgos patológicos, mientras que en OD se observaba una masa pigmentada redondeada de aproximadamente 3-4 mm de diámetro en el cuadrante superoexterno de cámara anterior (CA) entre los meridianos de las 9 y las 11. La masa presentaba una superficie lisa y regular que no infiltraba el iris. La PIO era normal, y la gonioscopia mostraba la ocupación del ángulo por la masa sin lesiones satélites. En la exploración bajo midriasis se observó que se originaba en cuerpo ciliar, produciendo una muesca en el cristalino transparente y un fondo de ojo sin patología valorable. La Tomografia Axial Computarizada (TAC) mostró la existencia de una masa redondeada localizada entre la raíz del iris y el cuerpo ciliar con captación moderada de contraste, de 8,3 mm de altura y 7,5 mm de diámetro, sin signos extensión extraocular. Se realizó el diagnóstico de probable melanocitoma de cuerpo ciliar, y al encontrarse la paciente asintomática y con una buena función visual, se decidió la observación periódica. La paciente se mantuvo estable durante 36 meses hasta que coincidiendo con un episodio de erosión corneal por uso de lentes de contacto, desarrolló un cuadro de inflamación en CA, con presencia de dispersión de pigmento, excavación de la masa tumoral y aumento de PIO resistente a tratamiento médico habitual. Este cuadro se diagnosticó de glaucoma melanocitomalítico y se decidió tratamiento quirúrgico. Se realizó iridociclectomía «ab externo» con escisión de la masa tumoral. La paciente ha evolucionado favorablemente y después de un año mantiene una AV de 0,3.
En el estudio histopatológico se observó una masa pigmentada de 9x8x8 mm, con una extensa área central necrótica, y el resto compuesto por células densamente pigmentadas, poliédricas, con núcleo redondeado y central, características de melanocitoma con grandes áreas de necrosis. No se encontraron células atípicas.
text: Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI.
En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1. En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila. Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso.
Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39º C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis. A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos.
Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma. Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa.
Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones.
Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.v). Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.v descendiendo la pauta hasta el alta.
A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes. Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas.
Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.
text: Varón de 62 años que acudió al servicio de urgencias por pérdida indolora de visión en el ojo izquierdo. Como antecedentes destaca estar en tratamiento hematológico con hidroxyurea (Hydrea®, 500 mg, Bristol-Myers, Squibb) y ácido acetilsalicílico (Adiro®, 300 mg, Bayer) desde hace un año por una trombocitemia esencial con 1.200.000 plaquetas/ mm3. En la exploración oftalmológica, la agudeza visual corregida del OD era 0,6 y la del OI 0,02. La biomicroscopía de polo anterior fue normal, con tensión por aplanación de 18 mmHg en OD y de 20 mmHg en OI. En el examen de fondo del OI se observaba tortuosidad venosa con múltiples exudados algodonosos yuxtapapilares con la papila del nervio óptico edematosa y hemorragias difusas. También se evidenció un edema macular. El recuento plaquetario en ese momento era de 556.000 plaquetas/mm3, la cifra más baja alcanzada durante su evolución, con 9000 células blancas/mm3, un 41% de hematocrito y una hemoglobina del 14%.
En la biopsia de médula ósea se demostró una eritropoyesis y mielopoyesis hiperplástica con formas maduras y completas, destacando un aumento de megacariocitos displásicos y atípicos.
Un mes después, el paciente ingresó por urgencias con una hemorragia masiva en el hemisferio cerebral derecho, falleciendo 14 horas después.
text: Paciente varón de 73 años diagnosticado de GCCA avanzado fue remitido a nuestro centro. Se le habían realizado dos trabeculectomías que habían fracasado precozmente. Dado el estadío del glaucoma y la existencia de una catarata nuclear se decidió realizar un procedimiento combinado de facoemulsificación e implante valvular. A las 24 horas de la cirugía, la presión intraocular fue de 48 mmHg y la cámara anterior se encontraba aplanada con contacto iridoendotelial periférico. Las iridectomías se observaban permeables, descartándose la posibilidad de un bloqueo pupilar. La exploración del fondo de ojo y la ecografía resultaron normales, por lo que se diagnosticó glaucoma maligno. Se realizó una capsulotomía e hialoidotomía con láser de Nd-YAG a través de la pupila, observándose una leve profundización de la cámara anterior al perforar la hialoides anterior, que fue aumentando progresivamente en las siguientes horas. A las tres horas del tratamiento, la presión intraocular era de 14 mmHg y había desaparecido el contacto iridoendotelial. Al año de la cirugía la presión intraocular (PIO) se encontraba en 16 mmHg con brinzolamida 0,1% (Azopt®, Laboratorios Alcon-Cusi SA, El Masnou, Barcelona).
text: Mujer de 76 años con GCCA que fue remitida para tratamiento quirúrgico. Después de una trabeculectomía fracasada precozmente se decidió realizar un procedimiento combinado de implante valvular y facoemulsificación. Veinticuatro horas tras la cirugía la paciente mostraba una atalamia con contacto iridoendotelial periférico con una PIO de 40 mmHg. Después de descartar otras posibles causas de atalamia con hipertonía (desprendimiento coroideo, desprendimiento ciliocoroideo anular y bloqueo pupilar), se diagnosticó de glaucoma maligno y se realizó el mismo tratamiento que en el caso anterior (capsulotomía e hialoidotomía a través de la pupila). Al año de la cirugía, la PIO era de 12 mmHg con maleato de timolol 0,5% (Timoftol® 0,5%, Merck Sharp & Dohme de España SA, Madrid) cada 12 horas.
text: Varón, de 67 años, con agudeza visual de 0,6 y 0,5 con cataratas nucleares grado 3 en ambos ojos. El ojo izquierdo mostraba un pterigión nasal grado I y diversas lesiones con forma de islotes corneales epiteliales con distribución semicircular inferior, no afectando al eje visual. No presentaba signos inflamatorios en el segmento anterior y el resto de la exploración es normal.
Se instauró tratamiento con Mitomicina-C 0,02% preoperatorio (1), con reducción de la lesión a 1/3 de su tamaño.
Se realizó intervención de cataratas en ambos ojos mediante técnica MICS, exéresis del pterigión del ojo izquierdo y exéresis de la lesión corneal, remitiéndose a estudio anatomopatológico, el cual informa: epitelio conjuntival con focos de atipia leve de las células de la capa basal, llegando a ocupar la atipia, a nivel del limbo, hasta 2/3 del espesor total, observándose escaso pleomorfismo. Degeneración elastótica actínica del corión y escaso infiltrado inflamatorio crónico linfocitario subepitelial.
A los 6 meses se evidenció la presencia de islotes aislados recidivantes, tratándose nuevamente con Mitomicina-C, regresando la lesión, no evidenciándose nuevas recidivas en su seguimiento durante 1 año.