Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Hombre caucásico de 53 años, sin antecedentes importantes que comienza en febrero de 2007 con obstrucción nasal izquierda y epistaxis. Consulta en junio por tumoración azulada en fosa nasal izquierda visible por narina. Se realizó una biopsia quirúrgica de la masa que fue informada como "melanoma nodular". En la tomografía axial computarizada (TAC) se observa un tumor que desplazaba el tabique extendiéndose hasta las celdillas etmoidales izquierdas. No se palpaban adenomegalias en el cuello y se descartó patología regional y alejada mediante estudios de imágenes (TAC) y de laboratorio.

Se interviene en agosto de 2007. Se realiza como primera maniobra quirúrgica una cervicotomía para ligar la arteria carótida externa izquierda con el objetivo de minimizar la hemorragia intraoperatoria. Se efectuó biopsia por congelación intraoperatoria de un ganglio hallado aisladamente en la bifurcación carotídea durante la maniobra de la ligadura arterial descripta. La misma fue informada como negativa. Se continuó con una rinotomía horizontal con sección de la columela y sección vertical del labio superior. Se resecó el tabique óseo y cartilaginoso avanzando con el escoplo paralelo al paladar duro. Se completó la resección en bloque del septum con el tumor que se originaba en el cornete inferior izquierdo. Finalizada la resección se comprobó una persistencia tumoral de 5 mm. de diámetro a nivel de la lámina cribosa del etmoides, que no se resecó por no contarse con equipo de Neurocirugía. Se suturó por planos la herida, previo taponamiento con "pack" de gasa del lecho quirúrgico. El paciente evolucionó con parálisis del nervio motor ocular común izquierdo que remitió espontáneamente en 3 semanas.
Anatomía Patológica: el estudio diferido informa: melanoma mucoso epitelioide infiltrante con áreas de melanoma in situ. Resección incompleta en margen superior. Ganglio cervical con infiltración de melanoma.

Se indicó radioterapia con reconstrucción tridimensional (6.500 cGy) y 6 ciclos de quimioterapia con dacarbacina. La evolución fue favorable y no presenta evidencias de enfermedad tras un seguimiento de 4 años.
text: Paciente mujer de 43 años tratada previamente por tumoración parotídea en lóbulo profundo de 26 mm de diámetro mayor y con PAAF previa diagnosticada de adenoma de células basales. Se realizó una parotidectomía parcial conservadora y la histología definitiva demostró un carcinoma adenoide quístico pT2N0M0, con un patrón histológico variable en su mayor parte tubular con áreas sólidas, otras trabeculares y escasas cribiformes, con focos de invasión perineural e intraneural, contactando con el límite quirúrgico.
En el caso de afectación de márgenes quirúrgicos positivos o próximos en el carcinoma adenoide quístico tras la cirugía no existe una actitud estándar; siendo válidas tanto la ampliación de márgenes como la radioterapia postoperatoria o la ampliación de márgenes seguida de radioterapia postoperatoria3. Se realizó un PET-TAC observando un ligero incremento metabólico a nivel parotídeo sin poder descartar enfermedad maligna. Se remitió al Servicio de Cirugía Maxilofacial y se realizó una parotidectomía total junto con exéresis de las ramas cigomática, bucal y marginal del nervio facial que se encontraban englobadas en masa tumoral. Se realizó una reconstrucción inmediata con injerto de nervio sural y relleno del defecto posparotidectomía con colgajo de fascia temporo-parietal. Las biopsias intraoperatorias de los extremos nerviosos resecados resultaron negativas para neoplasia, la anatomía patológica definitiva de la parotidectomía demostró invasión perineural e intraneural adyacente al tumor. Se administró radioterapia postoperatoria por el patrón sólido histológico, la invasión perineural y la afectación de márgenes en la primera cirugía. Durante el seguimiento clínico se ha conseguido una buena función en reposo al cierre ocular y a la sonrisa, con tan solo un leve déficit al soplido al año de la intervención. Se realizó un estudio electroneurofisiológico a los 6 meses y al año de la intervención, demostrándose en este último una restitución "quasi ad integrum". En el electroneurograma obtuvimos a los 6 meses una amplitud de 0,33 mV y una latencia de 5,52 ms; y al año los valores fueron una amplitud de 1,6 mV y una latencia de 2,85 ms. Respecto al electromiograma, tanto del músculo orbicular de los ojos como el orbicular de los labios, se observaron datos de denervación-reinervación con mayor número de unidades motoras polifásicas al año de la intervención.
text: Se trata de una paciente femenina de 30 años de edad que acude a la consulta de emergencia de CBMF-HGO en regulares condiciones generales presentando disnea, disfagia, odinofagia, taquipnea, disfonía, limitación de la apertura bucal a 15 mm, aumento del volumen en la región submandibular que se extiende a la región cervical anterior y supraclavicular derecha dolorosa a la palpación y con hipertermia local.

En el examen clínico intrabucal se observa edentulismo parcial maxilomandibular, unidad 4,8 con caries avanzada, mala higiene bucal y moderado aumento del volumen del piso de la boca que produce glosoptosis. Los paraclínicos de ingreso reportaban leucocitosis con 22.800 U/mm3 a expensas de neutrófilos (80%), hemoglobina de 12 g/dl, hematocrito en 35,3% y glicemia en 123 g/dl.
Se indica tomografía computarizada que muestra múltiples imágenes hipodensas a nivel del espacio sublingual, submandibular bilateral y submentoniano comunicado con la región supraclavicular derecha y retrosternal, disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y torácica con desplazamiento mediastínico hacia la izquierda.

Diagnóstico definitivo: angina de Ludwig complicada con mediastinitos. Interconsultando con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento antibiótico por vía intravenosa con vancomicina de 1 gr cada 12 h, clindamicina de 600 mg cada 8 h y meropenem de 1 g cada 8 horas. Se realiza un drenaje quirúrgico de los espacios submandibulares, sublingual bilateral y submentoniano, comunicándolos y procediendo a la colocación de un drenaje pasivo de tipo penrose. Dada la extensión cervicotorácica el equipo de Cirugía General complementó el acto de drenaje quirúrgico en la región supraclavicular derecha dejando de igual forma un dren penrose. Se realizan 3 lavados diarios con 1.000 cc de solución salina.
En las evoluciones posteriores al acto quirúrgico y la terapéutica implementada en el paciente logró su mejoría clínica, evidenciando una disminución del aumento del volumen y evidenciándose en tomografías control el reestablecimiento de la luz de la vía aérea. Dos semanas tras el drenaje quirúrgico, al presentar valores de laboratorio de glóbulos blancos con 6.580 U/mm3, hemoglobina de 12,8 g/dl, hematocrito en 39,6% y mejoría clínica de los síntomas iniciales, se decide el alta por la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial.
text: Se presenta el caso de una mujer de 60 años de edad, no fumadora ni bebedora de alcohol, sin antecedentes clínicos de interés, que no refiere procedimientos médicos ni quirúrgicos relevantes y que acude a nuestro servicio para realizarse una exodoncia del primer premolar inferior izquierdo. En el momento del examen clínico intraoral se observa una lesión tumoral asintomática de 15 mm de diámetro en la mucosa bucal izquierda. Su color es rosa pálido similar al de la mucosa y de superficie lisa. En la mucosa bucal derecha se observa una lesión tumoral de 10 mm de diámetro. Esta lesión es hipocrómica comparada con la mucosa bucal y de superficie lisa. El diagnóstico provisional para ambas lesiones es un fibroma traumático asociado a una prótesis mal adaptada. En el momento de realizar la historia clínica la paciente no relató haber sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros. El método diagnóstico es una biopsia excisional y el tratamiento es la remoción quirúrgica. La escisión se realiza anestesiando la zona. Se efectuó la incisión con una hoja de bisturí número 15 y la posterior sutura con seda negra 3-0. El cierre de la lesión derecha se realizó con Vicryl y luego seda negra 3-0. En el momento de la escisión quirúrgica de la lesión izquierda el aspecto macroscópico supone un lipoma debido a su coloración interna y a que está encapsulado.

Para la lesión izquierda el estudio microscópico indica una lesión reactiva tapizada por un epitelio de revestimiento plano estratificado de espesor variable. Debajo del epitelio se observa una lesión conformada por abundantes fibras colágenas dispuestas al azar entremezcladas con fibroblastos y algunos vasos sanguíneos delineados por el endotelio de aspecto normal. Esto confirma que se trata de un fibroma traumático. El estudio histopatológico de la lesión de la mucosa derecha revela la presencia de abundantes espacios redondeados vacíos rodeados por numerosos histiocitos de aspecto espumoso, lo cual indica que se encuentran fagocitando lípidos y tienen ese aspecto. Tras la obtención de las imágenes del examen microscópico la paciente indica que 10 años antes había sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros en la frente y en las comisuras. La paciente no refirió ningún síntoma asociado a los efectos adversos.
text: Mujer de 21 años que acudió a consulta de cirugía maxilofacial por presentar una tumoración indolora a nivel parotídeo izquierdo de unos 8 meses de evolución. La exploración física puso de manifiesto una lesión sólida a nivel de glándula parótida, no adherida a planos profundos. Se solicitó una ecografía con punción-aspiración con aguja fina (PAAF) en la que se detectó un nódulo parotídeo bien definido de unos 25mm de diámetro máximo, predominantemente quístico, con un polo sólido en su interior de 9mm. No mostraba vascularización con el Doppler color ; la PAAF no fue concluyente. Ante estos hallazgos ecográficos, se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) de cuello con contraste intravenoso. En la TC se apreciaba una tumoración bien definida de unos 22mm, localizada en el lóbulo superficial de la parótida izquierda, que contenía grasa en su interior, y un nódulo sólido redondeado de 8mm en su pared posterior. Todo ello era compatible por imagen con teratoma quístico parotídeo.

Ante estos resultados se propuso, a la paciente, intervención quirúrgica, que aceptó. Se realizó una parotidectomía suprafacial conservadora del nervio facial con resección en bloque de la lesión. Al final de la cirugía se realizó una monitorización de todas las ramas del nervio facial para comprobar su integridad y función. El espécimen quirúrgico obtenido tras la resección presentaba un fragmento de epidermis con folículos pilosos.
El resultado anatomopatológico confirmó el diagnóstico definitivo de teratoma quístico maduro benigno de glándula parotídea izquierda, en el que se hallaron células epidérmicas, mesenquimales, adipocitos, glándulas sebáceas y condrocitos maduros. No se observaron atipias.

La paciente presentó, en el postoperatorio, paresia leve, recuperando la mímica facial por completo a los 4 meses del postoperatorio. Actualmente, 14 meses después de la cirugía, no presenta recidiva de la lesión.
text: Lesión radiolúcida en rama y parte de cuerpo mandibular derecho, que involucra cóndilo y apófisis coronoides en paciente masculino de 9 años de edad. Resultado de biopsia, ameloblastoma mandibular. Dada la extensión de la lesión, se decide realizar hemimandibulectomía derecha, con colocación de prótesis de reconstrucción que incluye cóndilo. Radiografía de control dos años posteriores a procedimiento quirúrgico, donde se observa regeneración ósea espontánea hemimandibular, tomando el hueso la misma forma de rama mandibular, y siguiendo el contorno de placa metálica de titanio. A la fecha no se tiene seguimiento del caso.
text: Se trata de un varón de 47 años de edad, sin antecedentes de interés, con historia de cefalea y ocasionalmente vértigo en los últimos cuatro años, que consulta por trastorno inespecífico de la visión. La exploración neurológica resultó ser normal, excepto la detección de una cuadrantanopsia homónima inferior derecha en el estudio campimétrico. No existían malformaciones o anomalías asociadas a nivel de sistema nervioso central ni fuera de éste. La tomografía computarizada (TC) resultó ser normal. Se le practicó un estudio con RM que demostró, en secuencias T1 y en proyección parasagital, dos focos de hiperseñal situados en la cisterna cuadrigémina y en el labio superior de la cisura calcarina izquierda compatibles con el diagnóstico de lipomas.
No se realizó intervención quirúrgica, permaneciendo el paciente con idéntica sintomatología dos años después.
text: Varón, de 53 años de edad, que comenzó con dolor e impotencia en ambos miembros inferiores, adormecimiento de piernas con parestesias y en las últimas semanas dificultad para la marcha. Los síntomas se aliviaban parcialmente al acostarse y no empeoraban sentado. La sintomatología predominante era sensitiva, con intenso dolor en miembros inferiores.
El dolor aumentaba con maniobras de Valsalva y sufría empeoramientos cíclicos.
Todo el cuadro comenzó en Septiembre del 2002, un año antes de ser visto en consulta de Neurocirugía.
El paciente refería, como únicos antecedentes, dolores de espalda y una intervención de hernia inguinal bilateral hacía años, bajo anestesia general.
En las imágenes de Resonancia Magnética se observó, una colección polilobulada, intrarraquídea, extradural que comprimía el saco dural en el 90% de su volumen. Se informó por radiólogo como quiste sinovial L2-L3.

No se efectuó angiografía espinal, aunque ni en las imágenes de Resonancia ni en el acto quirúrgico se apreció ningún tipo de malformación vascular.
Intervención
Se efectúa una laminectomía desde L4 hasta L2. En L3 y L2 comienza a obtenerse fragmentos de tejido óseo y cartilaginoso, infiltrados por un líquido oscuro que, además, se derrama al campo operatorio con un aspecto similar al "fuel-oil". Se elimina el tejido de la zona, descomprimiendo el saco dural, y se procede al cierre de la incisión.
Anatomía patológica
El informe de Anatomía Patológica describe las muestras tanto extemporáneas como postoperatorias como tejido osteocartilaginoso, músculo y tejido fibroso, con zonas de hemorragia y macrófagos en la periferia cargados de pigmento hemosidérico.

No se observan otro tipo de lesiones ni célula maligna o atípica alguna.
Resultado postoperatorio
El postoperatorio cursó con una recuperación excelente sin complicaciones y una mejoría total de los síntomas.
Tras un año de seguimiento el paciente permanece totalmente asintomático.
text: Varón de 21 años de edad, que ingresa en el Servicio de Neurocirugía por presentar nódulos en región parietal izquierda que han aumentando de volumen en los últimos 7 meses.
Como antecedentes personales relevantes destacan: hemofilia A moderada e intervención quirúrgica de escafocefalia en la infancia (craniectomía+bandas de silicona+fijación ósea con hemoclips). Presentó hematoma intraparenquimatoso cerebral espontáneo que fue tratado de forma conservadora. No existen episodios conocidos de traumatismo.
El examen físico reveló una tumoración elástica indolora, no pulsátil, de superficie lisa, cubierta de "scalp" normal y con un tamaño de 5x3x3 cm. en la región parietal izquierda. El examen neurológico fue normal.

Los hallazgos de laboratorio fueron: hemoglobina, 16g/ dl; hematocrito, 50%; leucocitos, 6710, con un recuento diferencial normal; plaquetas, 211000; actividad de protrombina, 97%; TTPA: 59seg. Factor VIII: 19%.
La radiografía simple y TAC de cráneo mostraron una lesión osteolítica de márgenes escleróticos a nivel parietal izquierdo con erosión de la tabla externa e interna y expansión del díploe. La RMN revela un nódulo parietal en el mismo lado, bien delimitado, con distintas áreas de señal en su interior, con hemoglobina en distintos estadios de evolución: alta densidad de señal para la metahemoglobina y baja densidad de señal para la desoxihemoglobina.

La TAC de tórax, abdomen y pelvis, sasí como la gammagrafía ósea, descartaron tumor o metástasis ósea. El paciente recibió 50U/kg/d de Factor VIII previo a la cirugía lo cual aumentó su nivel de Factor VIII al 89% del normal. A lo largo de la operación recibió una infusión intravenosa continua de 5U/kg/h de Factor VIII.

Intervención quirúrgica
Bajo anestesia local se realizó incisión del "scalp" sobre la tumoración y mediante disección subperióstica se observó elevación y erosión de la tabla externa, conteniendo el díploe tejido fibroso cigatricial en torno a un hematoma en distintos estadios de organización y, además, tejido plástico (bandas de silicona). La tabla interna estaba adelgazada, con abalonamiento irregular y defecto óseo.
Se extirpó el hematoma, el tejido granular y cuerpo extraño (silicona) así como la tabla externa adelgazada y elevada, hasta llegar a hueso de grosor y aspecto normal mediante curetaje óseo.
El examen histológico confirmó la presencia de hematoma antiguo y tejido de granulación.
Tras la cirugía, el Factor VIII se mantuvo en el 80% de la actividad normal hasta que se retiró el material de sutura.
text: Paciente de 62 años de edad, con antecedentes personales de glaucoma crónico e histerectomía. Acude por un cuadro de pérdida de memoria de fijación, de aproximadamente un mes de evolución, inicialmente etiquetado como síntoma de un proceso depresivo. No presenta focalidad neurológica a la exploración física. Como antecedentes familiares destaca que tanto su madre como su abuela fallecieron por un glioblastoma cerebral. En la tomografía computarizada (TC) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (RM) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado, localizado en región hemisférico premotora izquierda..

Inicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda, con resección completa del tumor, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme. En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales. Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia, según los protocolos habituales, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos.

La evolución de la paciente es favorable, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles. A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida. Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor. El informe histológico confirma que es un glioblastoma. En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha. Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia.

La paciente persiste asintomática. A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma. La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo. En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales. La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía.
text: Paciente de 38 años, sin antecedentes de interés, diagnosticado de síndrome depresivo y en tratamiento con venlafaxina (75 mg- 150 mg - 150 mg v.o.) y alprazolam (1-2 mg v.o. /8 h). Acude al médico de Atención Primaria tras un episodio de dolor torácico opresivo, no irradiado y sin cortejo vegetativo, que oscila de intensidad durante el día pero que no cede a pesar del reposo. Se le realiza electrocardiograma (ECG) en el que se aprecia taquicardia sinusal en torno a 120 lpm con alteraciones en la repolarización.
Trasladado al hospital es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde un nuevo ECG confirma taquicardia sinusal persistente con alteraciones muy difusas en la repolarización, así como ondas T negativas en la cara anterior y una prolongación del espacio QT en torno a 500 msg. Se diagnostica como un Síndrome Coronario Agudo y se inicia tratamiento convencional con doble antiagregación (ácido acetilsalicílico 100 mg v.o./24 h y clopidogrel 75 mg v.o. /24 h), anticoagulación (enoxaparina 80 mg s.c./24 h) e infusión intravenosa de nitroglicerina a 10 ml/hora. Al continuar con taquicardia sinusal se inicia tratamiento con dosis bajas de betabloqueantes (atenolol 25 mg v.o./12 h).

La ausencia de alteraciones de marcadores cardíacos fue motivo de un nuevo ECG que indicó alteraciones regionales en la contractilidad. La realización de un estudio angiográfico coronario mostró un ventrículo izquierdo normal con una fracción de eyección del 65% y un análisis segmentario normal, mostrando unas arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficas significativas, descartando la existencia de enfermedad coronaria activa.
Ante la sospecha de que los efectos cardiovasculares puedan ser producidos por la venlafaxina, se retira el fármaco y se instaura tratamiento con sertralina 50 mg v.o./ día, disminuyendo la dosis de nitroglicerina a 5 ml/h hasta su posterior suspensión. El paciente progresó adecuadamente y continuó en tratamiento con sertralina y atenolol, acortándose el intervalo QT y manteniendo unas frecuencias cardíacas de alrededor de 80 lpm, con evolución del ECG hacia la normalización de la repolarización.
text: Mujer de 82 años con antecedentes de neoplasia de mama tratada con cirugía y terapia hormonal hace 20 años, miocardiopatía hipertensiva en ritmo sinusal, hipercolesterolemia e hiponatremia crónica moderada alrededor de 133 mmol/L. Recibía tratamiento con torasemida 5 mg/24h, mononitrato de isosorbida 50 mg/24h, ácido acetilsalicílico 100 mg/24h, pravastatina 20 mg/24h, candesartan 32 mg/24h, hidroclorotiazida 12,5 mg/24h, atenolol 50 mg/24h y espironolactona 25 mg/24h.
Inició tratamiento con sertralina 50 mg/24h, teniendo sus cifras de natremia habituales, por sospecha de síndrome depresivo, seis semanas antes del ingreso. Tras dos semanas, empeoró su estado general, con náuseas, vómitos, necesidad de ayuda para actividades cotidianas y alteraciones del comportamiento. Un mes después se detectó hiponatremia de 119 mmol/L, se suspendió sertralina y se inició restricción hídrica en su domicilio durante tres días sin remitir la sintomatología. Ingresó en Medicina Interna con el diagnóstico de síndrome confusional secundario a infección urinaria y/o hiponatremia.
Se diagnosticó de hiponatremia, probablemente secundaria a sertralina. La analítica al ingreso fue compatible con SIADH. Los valores de hormonas tiroideas (TSH: 4.04 mUI/L, T4 libre: 1.72 ng/dL, T3 libre: 3.13 pg/mL) y cortisol (19.7 μg/dL) estaban dentro del rango de normalidad. La hiponatremia se trató el primer día con suspensión de sertralina, torasemida, hidroclorotiazida y espironolactona, restricción hídrica oral, fluidoterapia (1500 mL de NaCl 0,9%/24h i.v.) y furosemida 20 mg/12h i.v. con mejoría inicial de natremia. El resto del tratamiento domiciliario se mantuvo durante el ingreso.
Se continuó el tratamiento durante 4 días con restricción hídrica a menos de 500 mL diarios, mejorando la natremia hasta 132 mmol/L, pero dos días después disminuyó nuevamente, lo que motivó a utilizar tolvaptan 15 mg/24h vo durante dos días y 30 mg un día más, consiguiéndose restaurar la natremia y obteniendo el alta hospitalaria. Se ratificó que la natremia se mantuvo aceptablemente en controles posteriores al alta hospitalaria.
El tratamiento al alta fue losartan 100 mg/24h, atenolol 50 mg/12h, trazodona 50 mg/24h, pravastatina 10 mg/24h, ácido alendrónico 70 mg/7 días, carbonato cálcico/colecalciferol 1250 mg/400UI/24h y dieta baja en sodio.