Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (autosondaje) y episodios de obstrucción urinaria. En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2, con proteinuria en rango nefrótico (creatinina 1,3mg/dl, proteinuria 20g/24h). El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología.
En enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia. Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar, siendo ambas normales. Electroencefalograma con enlentecimiento difuso. La creatinina en aquel momento es de 3,3mg/dl. Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria.
En abril de 2012, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial. Presenta nuevo episodio en el mismo mes, pero esta vez con cambio conductual (infantilismo, nerviosismo, agresividad). Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés. Tras este episodio, se inicia tratamiento con clonazepam.
En mayo de 2012, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha.
El paciente presentaba, aproximadamente una vez al mes, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis, episodios de disminución del nivel de conciencia, y en otras ocasiones agitación psicomotriz.
En noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría, sin detectarse hallazgos de relevancia. Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica.
A pesar de presentar KT y Kt/V correctos, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4/semana, sin evidenciarse mejoría clínica.
En enero de 2013, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (Lioresal®), sustituyéndose por tinazidina y diazepam. Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam.
A los 10 meses después de la retirada del fármaco, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica.
text: Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico. Inducción: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides. Mantenimiento: tacrolimus-MMF-esteroides. Creatinina 1 y 1,2 mg/dl; clearence de creatinina: 96 ml, sin proteinuria. A los nueve meses postrasplante presenta viruria (107 copias/ml) para BKV, sin disfunción renal, con viremia negativa. Persiste viruria alta con viremia negativa, que se positiviza al mes 12 (> 104 copias/ml), la biopsia constata nefritis intersticial, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV. Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg/día y se agrega cipro-floxacina 500 mg/día (10 días). Mantiene valores estables de función renal, con clearence de 86 ml, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre. En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis.
text: Varón de 51 años. ERCA de etiología no filiada, hipertenso y en hemodiálisis desde 2005, con primer trasplante renal inmediatamente fallido por trombosis arterial no inmunológica en octubre de 2007, recibiendo en dicho ingreso transfusión de 2 unidades de hematíes. Aumento esporádico de transaminasas en 2009, hasta hacerse persistente desde diciembre de 2010 (cifra máxima 28/40 UI/l GOT/GPT). Se diagnostica VHC oculto 14.700 copias/µg RNA total en CMSP (RNA en suero por ultracentrifugación y anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad, negativos). Ecografía y FibroScan® normales. No manifiesta posibilidad externa de contagio, realizándose PCR y serología viral al resto de pacientes de la unidad, así como al personal sanitario sin detectar nuevos casos de infección clásica por el VHC. Recibe segundo trasplante renal en octubre de 2013, tratándose con timoglobulina (TG), tacrolimus (FK), micofenolato (MMF) y corticoides. Tras 17 meses del trasplante, la carga viral en CMSP se halla indetectable, y persisten negativos el RNA por ultracentrifugación en suero y el anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad.
text: Varón diagnosticado de glomerulonefritis rápidamente progresiva con anticuerpos antimembrana basal glomerular, tratado con esteroides, ciclofosfamida y plasmaféresis sin resultados. Durante los 5 años que permaneció en DP sufrió 10 peritonitis, 8 por Staphilococcus aureus. La última fue por Candida albicans; por ello se retiró el catéter y se transfirió a HD.
Era un transportador medio-alto inicialmente, transformándose en alto transportador. Seis meses después presentó dolor abdominal y efecto masa en hipogastrio. En la TAC apareció engrosamiento peritoneal, colección líquida pélvica con septos que englobaba asas, y una gran dilatación gástrica e intestinal. El paciente desestimó el tratamiento quirúrgico, necesitó varios ingresos por oclusión intestinal, sufrió progresivo deterioro del estado general y falleció poco después.
text: Paciente varón de 72 años de edad entre cuyos antecedentes personales destacó haber sido diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II e isquemia crónica en las extremidades inferiores. Se encontraba en tratamiento con metformina, acarbosa y glinclazida. Presentó un cuadro de 72 horas de evolución cuyo inicio se caracterizó por la existencia de un dolor abdominal difuso acompañado de diarrea y anorexia, con posterior deterioro del nivel de conciencia. Fue atendido en un hospital secundario en el que se objetivó la existencia de datos de fracaso renal agudo, importante acidosis metabólica e inestabilidad hemodinámica motivo por el cual se decidió su traslado a la UCI de nuestro hospital.
A su llegada a nuestra Unidad el paciente se encontraba consciente aunque con tendencia al sueño, taquicárdico (frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto en ritmo sinusal), hipotenso (tensión arterial 80/40 mmHg) y con signos indirectos de bajo gasto cardíaco en la exploración física. Entre las determinaciones analíticas realizadas a su ingreso destacó la existencia de una insuficiencia renal aguda con cifras de creatinina y urea de 6,6 mg/dl y 197 mg/dl respectivamente y de una acidosis láctica grave con pH: 6,8, déficit de bases -29 mmol/l, anión GAP de 41 y determinación de lactato de 176 mg/dl.
Ante la sospecha de que se tratase de una intoxicación aguda por metformina se tomó una muestra sanguínea para determinación de los niveles plasmáticos de la misma y se inició el tratamiento consistente en la reposición hidroelectrolítica, estabilización hemodinámica mediante el empleo de noradrenalina a dosis de 0,4 mcg/kg/minuto y dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/minuto y corrección de la acidosis mediante administración endovenosa de bicarbonato 1 M. Asimismo, y de acuerdo con el Servicio de Nefrología se decidió la realización de hemodiálisis.
La evolución del paciente fue favorable, con una desaparición progresiva de la acidosis y normalización de los parámetros de función renal que permitieron el alta del paciente en el noveno día de su ingreso en la UCI. La determinación de los niveles de metformina fue de 70,40 mg/l a nivel plasmático y 53,10 mg/l a nivel eritrocitario.
text: Mujer de 31 años que ingresa en 2008 en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por pérdida de peso no cuantificada y vómitos de duración incierta. La paciente no refería ninguna otra sintomatología por aparatos. Durante el ingreso se realizó estudio bioquímico completo, hemograma y función tiroidea que fueron normales. Se descartó patología infecciosa, con realización de diversas serologías, determinación de parásitos en heces, etc., resultando todos los estudios negativos. También se descartó la presencia de patología digestiva, y de forma específica cuadros malabsortivos (endoscopia digestiva alta (EDA), anticuerpos antigliadina y antiendomisio, biopsia duodenal: normales). En el estudio gastroesofagoduodenal se objetiva una dilatación de la segunda porción duodenal en relación con comprensión extrínseca, sugestiva de pinza aorto-mesentérica; diagnóstico confirmado con la realización de un angioTAC de la arteria mesentérica. La paciente también fue valorada por Psiquiatría, descartándose la presencia de trastorno del comportamiento alimentario.

Con el diagnóstico de síndrome de Wilkie es remitida a consulta de Nutrición en Noviembre de 2009. Refería un peso habitual de 56 kg. En ese momento pesaba 43,9 kg y su índice de masa corporal (IMC) era de 16,7 kg/m2. Inicialmente se intentó manejo nutricional con modificaciones dietéticas, medidas posturales y prescripción de suplementos, sin obtener mejoría; aunque en ningún momento de la evolución la paciente presentó estómago de retención ni alteraciones hidroelectrolíticas. En enero de 2010, con 42,6 kg, se le plantea la colocación de sonda de alimentación de forma provisional para intentar recuperación nutricional mediante la administración de nutrición enteral (NE). La tolerancia digestiva fue buena y no presentó síndrome de realimentación, aumentando su peso hasta los 50 kg (IMC: 19). En ese momento se intentó reintroducir alimentos naturales, reapareciendo los vómitos, por lo que se realiza nuevo estudio esofagogastroduodenal, con hallazgos similares al del diagnóstico. Ante esta situación, de acuerdo con la paciente, se consulta con el Servicio de Cirugía General y se plantea tratamiento quirúrgico. Se realiza una duodenoyeyunostomía. La tolerancia oral tras la cirugía fue inicialmente problemática en relación con hipotonía gástrica, siendo necesario el tratamiento con procinéticos. A los dos meses de la intervención la paciente estaba totalmente asintomática, con un peso de 50 kg, la tolerancia oral era buena y el estudio baritado mostraba un estómago con morfología y vaciamiento normales y buen paso de contraste por la duodenoyeyunostomía. A día de hoy la paciente ha vuelto a perder peso (45 kg). Niega la existencia de síntomas digestivos, y afirma verse delgada y desear recuperar el peso perdido; pero rechaza la toma de suplementos nutricionales, así como la realización de cualquier estudio médico y la reevaluación por el Servicio de Psiquiatría.
text: Mujer de 60 años diagnosticada de neoplasia gástrica antral estenosante. Se realizó una gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux. En el día +7 la paciente se deterioró de forma brusca con aparición de datos de peritonitis, por lo que se sometió a laparotomía urgente, observándose necrosis de curvatura menor gástrica y de cara anterior de esófago distal. Se practicó transección y cierre de esófago abdominal y muñón gástrico, exclusión esofágica con esofagostomía cervical y se colocó yeyunostomía de alimentación, iniciándose NE en el día +1. La paciente fue dada de alta con NED por yeyunostomía. A los tres meses reingresó para reconstruir el tránsito digestivo, previa realización de colonoscopia y tomografía axial computerizada en las que no se objetivaron datos sugestivos de recidiva tumoral. Durante la cirugía se observaron múltiples micronódulos a nivel de colon transverso y en la región correspondiente al epiplon gastrohepático, con anatomía patológica intraoperatoria compatible con células en anillo de sello, por lo que se suspendió la reconstrucción y se mantuvo NED por yeyunostomía de forma indefinida.
text: Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia. Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga. En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg, 165 cm (IMC = 15). Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda.
En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal. En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI. Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días.
En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal. La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral.
En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica, en ese momento presentaba IMC = 13 (37 kg, 169 cm). Al décimo tercer día, tras ganancia ponderal de 4 kg, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito. Se procede a la suspensión del Antibiótico (9 días con meropenem) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico. La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar. En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología. Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria, se elabora un protocolo de reintroducción de NP:
1. Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos, glucosa y electrolitos, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior. Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente.
2. Tras 48 h, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h.
3. En caso de buena tolerancia, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla.
Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones, aportando hacia el 4o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente.
Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente.
text: Varón de 49 años, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH. Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día, líquidas, sin productos patológicos, de unos 6 meses de evolución, añadiéndose fiebre de hasta 39ºC en los dos últimos meses. Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo; discreto dolor abdominal; cefalea holocraneal. Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables.
En la exploración física, fiebre de 38,5°C bien tolerada, con auscultación cardio-pulmonar normal, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones, y exploración neurológica rigurosamente normal.
Datos de laboratorio: Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) 35; hemograma, bioquímica sanguínea, estudio básico de coagulación, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales. Anti Hbc y anti HBe positivos; VHC, RPR, Rosa de Bengala, Ac. Leishmania, Ag. criptococo y Mantoux, negativos. Antigenemia para CMV 70 células; Ac. Toxoplasma positivo.VIH positivo (ELISA y Western Blot). CD4 96; Carga Viral 153.690 copias. Hemocultivos (X3) negativos (2 tandas); parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo; se aísla CMV en cultivo celular de orina.
Fondo de ojo sin datos de retinitis por CMV. Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía abdominal, esofago-gastroscopia, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables. En la TAC craneal, se objetiva una masa intra-axial, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos, con importante edema vasogénico asociado (diagnóstico diferencial toxoplasmosis/linfoma).
Se inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO, más corticoide IV para la masa cerebral, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento. A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático; se repitió la TAC craneal, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral.
text: Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE. Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días.
A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm. de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica. Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha. El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés.
Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales. El Mantoux fue negativo.
Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +).
Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares. No se observa presencia de granulocitos. El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical. Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
text: Varón de 81 años, con antecedentes de fibrilación auricular crónica, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada. El paciente estaba afebril, objetivándose semiología de derrame pleural derecho. La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar. El análisis de sangre fue normal. La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos/mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos, proteinas 49 gr/L (cociente pleuroplasmático: 0'66), LDH 262 U/L (cociente pleuroplasmático: 0,75), glucosa 10,2 mmol/L, ADA 16 U/L, colesterol 1,75 mmol/L y triglicéridos 12,8 mmol/L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos. La intradermoreacción de Mantoux fue negativa.
La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales. La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos. Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho. Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático. Se realizó entonces, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar, y colocación de un tubo de drenaje pleural. La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón. La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura. Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg/día, Rifampicina 600 mg/día y Pirazinamida 1250 mg/día. Pese al tratamiento instaurado, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria, siendo exitus. Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral, hepática, suprarrenal izquierda y renal.
text: Presentamos el caso de un varón de 32 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con el único antecedente personal de reumatismo poliarticular en la infancia. Ingresa desde las urgencias por dolor intenso en hemitórax izquierdo, que no se modifica con los movimientos respiratorios, ni con los cambios posturales, sin tos productiva, ni disnea, y sin otra sintomatología acompañante.
En la exploración física destaca una pequeña adenopatía laterocervical derecha inespecífica, con una hepatomegalia de unos 3 cm desde el reborde costal, sin otros hallazgos de interés.
Presentando las siguientes pruebas complementarias:
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
Hemograma y frotis de sangre periférica: Hemoglobina 13,3 g/dl, Plaquetas 281.000/ul, Leucocitos 8.800/ul con 23% de segmentados, 1% cayados, 1% metamielocitos, 2% monocitos, 33% linfocitos (la mayoría de ellos de aspecto plasmocitoide), y 40% células plasmáticas, algunas de las cuales binucleadas de tamaño grande.
Bioquímica: Creatinina 1,2 mg/dl, Urea 52 mg/dl, (aclaramiento de creatinina de 59 ml/min), proteínas totales 10,8 g/dl, calcio total 9,8 mg/dl, resto normal.
Proteinograma: pico monoclonal en banda gamma.
Coagulación: APTT 33,6 segundos, INR 1,35.
Examen básico de orina: Proteínas positivo, con presencia de mucina en el sedimento.
Radiografía de tórax: Pequeña imagen nodular calcificada en lóbulo inferior izquierdo, probable granuloma calcificado.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS
Inmunofenotipo en sangre periférica: El 45% del recuento leucocitario total presenta un inmunofenotipo anómalo: CD45+, CD38+, CD138+, CD56+, CD19-, CD20-, CD5, CD10-, CD23-, Cd79b-, sIg-.
Aspirado de médula ósea: Presencia de células plasmáticas en una proporción del 50% de la celularidad total, de tamaño heterogéneo predominando elementos de talla intermedia. Frecuentes células binucleadas y trinucleadas.
Biopsia de médula ósea: Infiltración intersticial multifocal del parénquima medular por células plasmáticas plasmoblásticas IG-Kappa. Plasmocitosis medular del 40-50%. Material amiloide negativo.
Beta2-microglobulina: 7,3 mg/dl.
Serie ósea: Sin evidencia de lesiones osteolíticas.
Inmunoelectroforesis en suero: IgG 4.390 mg/dl, IgA 14,5mg/dl, IgM 4,17 mg/dl. Inmunofijación en suero: Paraproteína IgG-Kappa.
Inmunoelectroforesis en orina: Proteinuria de cadenas ligeras (Bence-Jones) de 1.310 mg en 24 horas, para paraproteína IgG-Kappa y cadenas ligeras Kappa libres.
Serología VHB,VHC,VIH: negativos.
Ecografía abdominal: Hepatomegalia, sin lesiones focales hepatoesplénicas. No hay evidencia de adenopatías intrabdominales, ni líquido libre intraperitoneal, resto sin alteraciones.
Diagnóstico: El paciente presenta un cuadro compatible con un mieloma múltiple en su variante leucemia de células plasmáticas primaria.
Tratamiento: Dado la edad del paciente se decide trasplante autólogo de células progenitoras de sangre periférica. Para lo cual se inició quimioterapia de inducción con el esquema C-VAD.