Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Paciente de 60 años que acude a Urgencias porque, según refiere la familia, al despertar, tras 15 horas de sueño, presenta un cuadro de desorientación, dificultad en la articulación del lenguaje, con emisión y comprensión conservadas, visión borrosa y visión doble vertical. No ha presentado pérdida de conciencia, palpitaciones, dolor torácico ni fiebre.
Entre sus antecedentes destaca que se trata de un paciente exfumador desde hace 15 años, hipertenso en tratamiento con enalapril y dislipémico en tratamiento con simvastatina.
A la exploración se evidencia paresia del IV par craneal del ojo derecho, así como afectación incompleta del III par bilateral y VI par derecho de predominio inferior manifestada en forma de diplopía binocular vertical. El resto de los pares craneales son normales. Tampoco se evidencia déficit motor ni sensitivo asociados, Romberg negativo, no dismetrías y no signos meníngeos. Se evidencia alteración de la marcha con tendencia a la lateropulsión hacia la derecha.
Además del protocolo básico de urgencias, hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, radiografía simple de tórax y electrocardiograma que fueron normales, se le realiza tomografía computerizada (TC) craneal de 64 canales antes del ingreso en el Servicio de Neurología, que se informa como exploración sin aparentes hallazgos patológicos.

Durante el ingreso persiste la diplopia que se corrige con oclusión monocular alternante, persistiendo la inestabilidad y el trastorno de la marcha.
Al tercer día del ingreso se completa estudio con RM encefálica con resonancia Philips de 1,5 T, con el resultado de microinfartos solitarios en sustancia blanca profunda, así como lesiones isquémicas agudas de localización paramedial en ambos tálamos y mesencéfalo anterior, compatibles con obstrucción de la arteria de Percheron3. Resultan especialmente útiles para observar estas lesiones las secuencias Flair y el uso de la Difusión.

Consultado el caso con el Servicio de cardiología y, ante el origen embólico del cuadro, se decidió iniciar anticogulación oral con Dabigatran por elevado riesgo de recurrencia. La evolución de la paciente fue favorable y, con el tratamiento rehabilitador se consiguió autonomía de la marcha, presentó mejoría progresiva de la diplopía.
text: Paciente varón de 38 años, valorado en consulta por coxalgia derecha de año y medio de evolución, de características mecánicas. Refiere dolor con práctica de ejercicio físico y leve limitación de la movilidad en ciertas posturas. Mecánico de profesión, en su tiempo libre realizaba bicicleta (40 km diarios en fines de semana), carrera 3 veces por semana durante 50 minutos y marcha de una hora los días que no realizaba carrera. El dolor se ha ido incrementando progresivamente, realizando, en la actualidad, solamente marcha.
A la exploración física destaca un dolor a la palpación en tercio medio de la región inguinal derecha con dolor a la flexión, aducción y rotaciones sobre todo interna (maniobra de choque positiva). El balance articular de caderas es de flexión 110o bilateral, rotación interna de 10o derecha, 40o izquierda y rotación externa de 30o derecha, 40o izquierda. El balance muscular en la escala de Daniels es de 5/5 global bilateral. No presenta dolor a la palpación de puntos ciáticos y las maniobras de Valleix, Fabere, Lasegue y Bragard son negativas. Tampoco presenta dolor a la palpación en la cintilla iliotibial y el test de Ober es negativo. En la exploración de la marcha observamos ausencia de claudicación y el apoyo monopodal alterno derecho-izquierdo es estable, con Trendelenburg negativo. Presenta dolor para la marcha con flexión forzada de cadera y rodilla. La radiología simple anteroposterior (AP) presentaba una deformidad en forma de joroba en región cérvico-cefálica femoral derecha. La analítica solicitada con hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas, anticuerpos y reactantes de fase aguda era normal.

Ante estos hallazgos se solicita resonancia magnética de cadera en la que se visualiza leve alteración subcondral, con edema óseo en cadera derecha, con irregularidad cortical y leve sinovitis en interlínea articular, con distensión de la bursa ilio-psoas. La cabeza femoral presenta un pequeño islote óseo y el ángulo alfa es mayor de 50o. La artrografía muestra un pinzamiento de la interlinea articular antero-superior y posteroinferior, un incipiente collar osteofitario femoral con pequeñas lesiones subcondrales antero-superiores de cabeza femoral y pequeños focos de edema en acetábulo anterosuperior. No se visualiza necrosis avascular ni lesiones en el labrum. También se visualiza una lesión quística yuxtaarticular en relación con trocánter mayor.

Con el diagnóstico de síndrome de pinzamiento femoroacetabular tipo LEVA (también conocido por CAM) se le prescribe al paciente tratamiento con magnetoterapia (15 sesiones), para mejorar la clínica del dolor y el trofismo óseo. Se pauta tratamiento farmacológico con asociación de sulfato de glucosamina-condroitin sulfato oral 400 mg cada 12 horas durante 3 meses y antiinflamatorios no esteroideos a demanda si presenta dolor. Se le indica reposo deportivo para evitar choque en la articulación, con actividad física activa controlada, recomendando no sobrepasar los 90 grados de flexión de la cadera y evitar las rotaciones.
Se remite a unidad de artroscopia del servicio de traumatología para valoración de cirugía artroscópica.
text: Varón de 53 años de edad, ciclista veterano de carretera, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, hábitos tóxicos ni reacción alérgica conocida a medicamentos, que consultó en nuestro servicio de urgencias por fractura de tercio medio de clavícula derecha y fractura de arcos costales derechos producidos en accidente con caída en calzada.
Al ingreso presentó buen estado general, estando hemodinámicamente estable, sin disnea, aquejando dolor a nivel de clavícula y pared costal derechas sin síntomas ni signos de afectación neurovascular del miembro superior derecho. En el estudio radiológico simple se constató la existencia de fractura de arcos costales derechos cuarto y quinto sin evidencia de hemotórax ni neumotórax, y fractura de tercio medio de la clavícula derecha con tercer fragmento, confirmada en la tomografía axial computarizada (a, 1b).

Se trató inicialmente con analgesia, antiinflamatorios no esteroideos y colocación de vendaje en ocho, consultando el paciente tres días después en el mismo servicio por edematización del miembro superior derecho sin pérdida de sensibilidad y con pulsos periféricos conservados, normalidad de constantes y auscultación cardiorrespiratoria con ruidos cardíacos normales a frecuencia normal sin soplos ni extratonos, y murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares, sin estertores ni otros hallazgos patológicos.
La espirometría, el electrocardiograma y el ecocardiograma fueron normales; la analítica sanguínea mostró valores anormales de CHCM=31.4g/dl, neutrófilos=76.6%, linfocitos=16.4%, eosinófilos=0.9%, fibrinógeno=645mg/dl, GGT=52U/l y D-Dímero positivo. El estudio de eco-Doppler venoso reveló una trombosis venosa de las venas axilar, cefálica y basílica con compresión de la rama cubital del nervio cutáneo braquial medial a nivel del hiato basílico (a, 2b).

Se sustituyó el vendaje en ocho por cabestrillo sencillo que se mantuvo hasta el inicio de la rehabilitación funcional, y se realizó tratamiento con Tinzapaina sódica, realizándose radiografías y utrasonografía-Doppler seriadas de control hasta la consolidación de la fractura de clavícula y la recanalización completa de las venas trombosadas.
text: Describimos el caso de una paciente de 58 años. Como antecedentes refiere histerectomía a los 42 años por metrorragias secundarias a miomas. Dos años antes había sido valorada en Ginecología por osteoporosis densitométrica lumbar (T-score en L1-L4 de -3, con cifras normales en cuello femoral), tratada con denosumab y suplementos de vitamina D. No refería hábitos tóxicos, ni antecedentes personales ni familiares de fractura, y su IMC era normal. Consultó por dolor mecánico en el pie izquierdo, de inicio agudo, sin inflamación ni causa desencadenante, que había ido aumentando de intensidad hasta hacerse refractario a AINEs. En la exploración no había ningún hallazgo llamativo, salvo dolor a la movilización del antepié izquierdo. No se observaron alteraciones de la estática de pies. La paciente aportaba Rx de pies que no mostraba hallazgos patológicos. Se solicitó una RMN de pie izquierdo, que reveló una fractura de estrés en el 2o MTT con callo perióstico y edema de tejidos blandos. Se realizó estudio analítico destacando incremento de niveles de PTH y vitamina D (103,7 pg/ml y 272 ng/ml, respectivamente), atribuidos al exceso de suplementación de vitamina D. La función renal, y el calcio sérico y urinario fueron normales. Se suspendió el tratamiento con suplementos de vitamina D y denosumab. Valorada por el Servicio de Traumatología, se indicó tratamiento conservador con descarga, reposo relativo, AINEs y magnetoterapia, con mejoría progresiva. Por la edad de la paciente, 58 años, y el predominio de osteoporosis a nivel lumbar, se consideró una candidata adecuada para el tratamiento con SERMS (bazedoxifeno), asociados a suplementos de calcio con vitamina D. Un año después, en el mismo mes en el que comenzó con dolor en el episodio anterior, refiere de nuevo los mismos síntomas en pie izquierdo, sin causa desencadenante. Se solicitó una Rx que mostró callo de fractura antiguo en 2o MTT por fractura de estrés previa, sin otros hallazgos. Se realizó RMN de pie izquierdo para completar estudio que mostró edema de 1er y 3er MTT, de huesos cuneiforme, escafoides y astrágalo, y tenosinovitis del tibial posterior. Se solicitó una nueva densitometría ósea, que mostró una T-score en columna lumbar de -3,5. La paciente no había tomado de forma continuada el bazedoxifeno y la vitamina D, por lo que se insistió en la importancia de reanudarlos dadas las cifras de densidad mineral ósea, que habían empeorado. Las fracturas fueron tratadas con rehabilitación y descarga con mejoría progresiva.

Valorando el caso globalmente, nos planteamos la osteoporosis como factor predisponente, ya que la paciente no era obesa, ni había presentado traumatismos ni otros factores de riesgo. El hecho de que los dos episodios de dolor se iniciasen el mismo mes (coincidiendo con cambio de estación) con un año de diferencia, nos pareció un dato llamativo. La paciente no refería ningún cambio en sus costumbres ni en su actividad física (sedentaria) en esas épocas, por lo que consideramos que quizá el cambio de tipo de calzado pudo suponer una sobrecarga del pie izquierdo, favoreciendo la aparición de nuevas fracturas de estrés.
text: Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años, en tratamiento con didanosina, tenofovir y lopinavir/ritonavir. Durante los dos últimos años, en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos. En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina (FA) total y ósea, así como de la paratohormona (PTH). La 25-hidroxivitamina D (25-HCC), el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero, y el elemental y sedimento de orina eran normales. Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos, y una gammagrafía con Tc99, que resultó normal.

Durante el último mes empeoró su estado, con mayor astenia, disminución de fuerza, dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso, por lo que ingresó en el hospital. La exploración física era anodina, salvo por debilidad muscular de predominio proximal. Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve (154 mg/dl), glucosuria marcada (4+), hipofosfatemia, fosfaturia inapropiadamente alta, hipouricemia (2 mg/dl), ligera acidosis metabólica (bicarbonato 19 mmol/l) y proteinuria (945 mg/24h). Además, aminoaciduria moderada, con valores aumentados de glicina (x2), valina (x2), serina (x4) y treonina (x4). El FGF23 sérico fue de 6 pg/ml. Otros parámetros se muestran en la Tabla 1.
A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia, en relación con TDF. Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir. Además se administraron suplementos de fósforo, 25-HCC y 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 DHCC). Con ello su estado fue mejorando progresivamente. Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular, el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas, aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja.
text: Presentamos el caso de una paciente de 62 años que en diciembre de 2010 es intervenida por un carcinoma seroso papilar en ovario izquierdo con afectación de un ganglio de la cadena aorto-cava (estadio IIIC). Posteriormente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel, finalizando en junio de 2011. Más tarde, inició seguimiento permaneciendo asintomática hasta abril 2013, cuando se detectó una elevación de CA 125 de 88.4 U/ml (0-35 U/ml). En el TAC se pudo apreciar una imagen adyacente al colon y se le practicó resección anterior de recto superior con biopsia intraoperatoria de una lesión hepática que confirmó la naturaleza metastásica.
Se instauró una segunda línea de tratamiento con carboplatino y paclitaxel, evidenciando un valor de CA 125 de 123.3 U/ml. Tras un primer ciclo con buena tolerancia, programamos el segundo y durante los primeros minutos de la infusión de carboplatino, presentó un cuadro brusco de disnea, vómitos, pérdida de conocimiento y TAS/TAD de 70/50 mmHg. Se detuvo la infusión y posteriormente a la administración de corticoides el cuadro comenzó a remitir. La Unidad de Alergología, recomendó esquema de desensibilización5 con enlentecimiento de la velocidad de infusión. Para ello, se utilizaron tres disoluciones con concentraciones de 0,02, 0,2 y 2 mg/ml respectivamente, además de la premedicación la noche anterior y media hora antes de la infusión con:
- Cetirizina 10 mg - Prednisona 1 mg/kg - Ranitidina 150 mg - Montelukast 10 mg
A pesar de ello, a los pocos minutos comenzó con disnea, sudoración y tensiones de 85/60 mmHg, obligando a detener la infusión y recomendándose no volver a usar ninguna sal de platino.
En Septiembre de 2013, se decidió iniciar 3a línea de quimioterapia con trabectedina y adriamicina liposomal pegilada. Tras el tercer ciclo, se normalizaron los marcadores y se completó hasta el sexto, manteniéndose en estos momentos libre de enfermedad.