Aremaki/SPACCC huggingface dataset:
text: Mujer de 51 años de edad que consulta por tumoración en párpado superior izquierdo recidivada, indolora, perceptible al tacto y de consistencia firme. Se constata además la existencia de blefarochalasia asociada y bolsas palpebrales.

La paciente refiere antecedentes de extirpación transconjuntival de chalazión 2 años antes, con recurrencia de la lesión al poco tiempo. El examen funcional ocular es normal.
Solicitamos para su estudio TAC con contraste del macizo facial en la que encontramos una formación sólida en la región súpero-externa de la órbita, sin compromiso del globo ocular, con el dagnóstico de presunción de tumor de glándula lagrimal.

Decidimos, de acuerdo con la paciente, llevar a cabo la resección quirúrgica del tumor y al mismo tiempo practicar blefaroplastia estética superior e inferior asociada.
El hallazgo intraoperatorio de la lesión fue de una formación palpebral izquierda de 1 x 0,8 x 0,5 cm de diámetro, de superficie lisa y consistencia elástica, que no invadía estructuras oculares y que pudimos extirpar por completo. La blefaroplastia superior se realizó según técnica clásica y la inferior por vía transconjuntival, con extirpación de bolsas palpebrales tanto superiores como inferiores.

La evolución postoperatoria de la paciente fue buena, sin complicaciones, con un resultado estético muy satisfactorio y sin recidiva tumoral después de 12 meses de control.

El estudio anatomopatológico de la pieza de resección informó que se trataba de un tumor benigno, no infiltrativo, con cápsula bien definida, constituído por fascículos de células fusiformes dispuestas en patrón verticilado o arremolinado alternando con áreas más laxas (patrones Antoni A y B respectivamente); sin signos de atipía. Inmunológicamente, la proteína S-100 fue positiva confirmando el diagnóstico de schwannoma de párpado.
text: Paciente de 34 años de edad que consulta por deformidad peneana secundaria a tratamiento reiterado de engrosamiento. Refiere que en el término de 8 meses se sometió a 3 sesiones de transferencia grasa realizadas en su país por un profesional especializado. A los 4 meses de la última infiltración comenzó a presentar dolor espontáneo que se incrementaba durante la erección, lo que le imposibilitaba para realizar el coito.

Al examen físico presenta un pene de tamaño exagerado dimensión horizontal (grosor), con irregularidades visibles que se comprueban a la palpación y que además resultan dolorosas. Se palpan tumores blandos y móviles de entre 1 y 3 cm. de diámetro.
La exploración clínica y los antecedentes de inclusión de grasa que refiere el paciente nos orientan el diagnóstico y la etiología del problema. Solicitamos como estudio complementario una linfografia radioisotópica para descartar un posible linfedema. El informe nos dice que los vasos linfáticos y los ganglios regionales están indemnes (10,11).
Tratamiento Quirúrgico
Planificamos la extirpación de las tumoraciones que causan la deformidad. En ambiente quirúrgico y bajo anestesia general, colocamos una sonda vesical Foley no 16 con el objeto de tener control por el tacto del recorrido de la uretra y por tanto, también del cuerpo esponjoso que la aloja. Incidimos el pene en su línea media ventral y procedemos a disecar y extirpar cada una de los tumoraciones que se pudieron identificar, procurando no dañar las estructuras nobles del pene. Una vez lograda la resección completa de las tumoraciones, efectuamos una hemostasia cuidadosa y cerramos la incisión por planos teniendo en cuenta las distintas capas tegumentarias del pene. Dejamos drenaje. Al finalizar la intervención son visibles ya los cambios logrados.

En el estudio anatomopatológico se constató que las lesiones estaban formadas por glóbulos de grasa y algunas presentaban en su interior focos de citoesteatonecrosis.
text: Varón de 26 años de edad deportista profesional (jugador de fútbol) sin otros antecedentes personales de interés para el caso que nos ocupa. Sufre una caída durante la práctica deportiva desde su propia altura, apoyando la muñeca izquierda y produciéndose una hiperextensión de ésta. A consecuencia del trauma presenta dolor, deformidad e impotencia funcional, con exploración neurovascular distal normal.
Las radiografías anteroposterior y lateral de la muñeca muestran una fractura de la apófisis estiloides radial, una fractura del hueso semilunar y una luxación a través del trazo de fractura del semilunar. El fragmento dorsal del semilunar se encuentra unido a los huesos del carpo y desplazados dorsalmente, mientras que el fragmento volar se encuentra en su posición anatómica. Ante esta imagen diagnosticamos fractura-luxación transestiloidesradial-transemilunar.

Procedimos de urgencia a reducción cerrada de la luxación mediante tracción e inmovilización, comprobando la inestabilidad de la lesión. También practicamos tomografía computarizada postreducción, observando que el trazo de fractura del hueso semilunar era coronal-oblicuo y conminuto.

A las 72 horas del traumatismo, y previa realización de un bloqueo supraclavicular, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizando un abordaje dorsal con apertura del retináculo dorsal a nivel de la tercera corredera y capsulotomía según técnica de Berger (8). Después, procedimos a la reducción de la fractura del semilunar estabilizándolo con un minitornillo de 2 mm de diámetro, y a la reparación del ligamento escafolunar con un arpón en el semilunar. El tiempo total de isquemia del miembro fue de 74 minutos.

Tras 6 semanas de inmovilización con yeso, el paciente fue remitido a rehabilitación hasta la estabilización del cuadro con una limitación funcional: flexión 35o, extensión 25o, prono-supinación completa, y sin inestabilidad radiocarpiana ni mediocarpiana, lo que le permitió la vuelta a su actividad deportiva previa a los 5 meses del traumatismo. En la revisión al año, el proceso está estabilizado, sin empeoramiento.
text: Varón de 69 años de edad con antecedentes de adenocarcinoma de próstata estadio D2 con metástasis óseas múltiples que había recibido hacía un mes y medio tratamiento de químioterapia con mitoxontrone y prednisona con respuesta clínica y analítica. Entre los antecedentes personales destacaba cirugia de quiste hidotídico pulmonar hace 50 años que requirió transfusión de hemoderivados, bypass iliofemoral izquierda en 1991 por isquemia arterial crónica y aneurisma en aorta abdominal de 3 cm en seguimiento.
Ingresó por un cuadro de astenia, anorexia, prurito e ictericia mucocutánea, con coluria y acolia de dos semanas de evolución. En la exploración física destacaba ictericia mucocutánea, hepatomegalia a unos 23 cm de reborde costal derecho dolorosa a la palpación profunda sin peritonismo.
El análisis de sangre mostró: Hb 13,5, leucocitos 3.900 (linfocitos 53%), plaquetas 159.000, actividad de protrombina 53%, INR 1,58, fibrinógeno 221, tiempo de cefalina 42,9, urea 38, creatinina 0,8, glucosa 110, proteínas totales 6,3, GOT 904, GPT 990, bilirrubina total 10,7 (directa 7,2), GGT 399, foshtasa alcalina 349, LDH 905. Serologia VIH negativo. IgM VHA negativo, HBsAg+, antiHBs-, lgM anticore+, HBeAg+ y antiHBe-. Marcadores VHC negativos. DNA VHB positivo.

La ecografía abdominal no mostró hallazgos relevantes excepto hígado de tamaño normal con ecogenicidad difusamente aumentada sin lesiones focales, permeabilidad vascular ni signos de hipertensión portal.
Se realizó una biopsia hepática transyugular sin complicaciones cuyo diagnóstico fue de hepatitis aguda de etiología viral, con cambios regenerativos y ligera fibrosis portal. Había áreas de colapso hepatocitario y necrosis en puente.
Dada la gran probabilidad de fracaso hepático fulminante por su enfermedad de base, se decidió administrar adefovir dipivoxil por uso compasivo para el control de la hepatitis aguda viral. Tras el inicio del tratamiento el paciente experimentó una evolución clínica favorable con progresiva normalización de la función hepática. El DNA del VHB fue negativo a los dos meses del inicio del tratamiento.
A los 3 meses de tratamiento el análisis de control mostró una bilirrubina total de 1,1, GOT 36, GPT 25, GGT 72 FA 426, pudiendo comenzar tratamiento de quimioterapia de segunda línea con docetaxel por elevación del PSA y reaparición de dolor en columna dorsal y hombro derecho.
text: En el año 2000, a los 47 años de edad, se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (T4a N1). Los receptores hormonales eran positivos, al igual que el Herceptest (+++). Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (CMF), radioterapia y tamoxifeno. En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular. Fue tratada con cirugía y radioterapia local. Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol. En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (supraclavicular). Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina, docetaxel y trastuzumab. En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó. De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (Gráfica 1). Desde el punto de vista clínico, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa. La duración de la respuesta fue de diez meses, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática. Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad.
text: Mujer de 28 años, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional. Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso. A la exploración física presentaba una tumoración móvil y dolorosa en hipocondrio izquierdo. En su analítica no se observaron datos de interés.
Se le realizó ecografía y TAC abdominal que demostraron la presencia de un tumor sólido, heterogéneo, de aproximadamente 8 cm de diámetro, localizado en cola de páncreas con un contorno bien definido, múltiples áreas quísticas y calcificaciones en su interior.
Fue intervenida quirúrgicamente realizándole esplenopancreatectomía distal con exéresis de tumoración sólida de 8 cm de diámetro en íntimo contacto con la cara posterior de la cola del páncreas.
La anatomía patológica fue informada como neoplasia epitelial papilar sólida-quística del páncreas.
La evolución postoperatoria fue favorable, y a los 14 años de su intervención la paciente realiza una vida normal y sus controles no presentan alteraciones.
text: Mujer de 59 años sin antecedentes de interés que ingresó por dolor en epigastrio-hipocondrio derecho irradiado a la escápula junto con ictericia e intolerancia alimenticia de 5 días de evolución. A la exploración estaba con una frecuencia cardiaca de 80 lpm, afebril (36,3º), con ictericia de piel y mucosas y a la palpación el abdomen era blando, depresible y no doloroso. La analítica de urgencias mostró una bilirrubina total de 11,63 a expensas sobre todo de la directa (7,12), amilasa de 135, GPT 221, LDH 557, leucocitosis de 14.400 y eosinofilia de 5.480 (valor normal: 0-0,8). Se realizó la ecografía abdominal que evidenció en el lóbulo hepático derecho una lesión quística bien delimitada de 6,9 x 6 cm compatible con quiste hidatídico, junto a múltiples litiasis biliares. Vesícula, cuerpo de páncreas, riñones, bazo y vejiga normales. No líquido libre peritoneal. Ante los hallazgos la paciente comenzó en tratamiento con albendazol. Tras un día de ingreso la paciente presentó un episodio de shock anafiláctico con disnea y desaturación (pO2 50 mmHg, SatO2 86,9), fiebre (38º), sibilancias bilaterales, lesiones cutaneas eritematosas y eosinofilia. La TC abdominal de urgencias no evidenció datos nuevos respecto a la ecografía y tras administrarle 80 mg i.v. de urbasón y 1 ampolla i.v. de Polaramine®, fue intervenida de urgencias por anafilaxia con los siguientes hallazgos: quiste hidatídico parcialmente calcificado en segmento V-VII y VIII, íntimamente adherido a diafragma. La ecografía intraoperatoria mostró un quiste en contacto con vena cava inferior y vena suprahepática derecha. Se le realizó punción, aspiración y esterilización con salino hipertónico además de colecistectomía y coledocotomía. Tras mejoría clínica y analítica a los 15 días la paciente fue dada de alta en tratamiento con albendazol.
text: Mujer de 59 años sin antecedentes de interés, acude por cuadro de hematuria y dolor en fosa renal derecha e hipocondrio derecho de 6 horas de evolución. Se acompaña de náuseas e hipotensión con cifras de 90/50. Analíticamente presenta leucocitosis con neutrofilia. Se realiza ecografía abdominal en la que se aprecia una imagen heterogénea de 15 x 14,5 cm dependiente de riñón derecho. Varias horas después empeora su estado general con mayor tendencia a la hipotensión y un aumento de masa abdominal. Se realiza TAC abdominal donde se objetiva gran masa renal que ocupa todo el hemiabdomen derecho con aspecto de sangrado intratumoral y líquido libre intraabdominal. Se decide intervención quirúrgica por inestabilidad hemodinámica, practicándose nefrectomía derecha. El estudio anatomopatológico es informado como adenocarcinoma renal de células claras de 10 cm de diámetro en zona medial del riñón que infiltra cápsula renal sin afectar al seno, ni estructuras vasculares e hiliares; estadio G II, T2.
text: Mujer de 88 años de edad que ingresa por ictericia obstructiva indolora. Como antecedentes personales, destacar trombosis venosa profunda, ulcus duodenal con hemorragia digestiva alta y cardiopatía isquémica en tratamiento.
Comienza con cuadro de dolor cólico en hipocondrio derecho de una semana de evolución, asociándose a fiebre, ictericia (coluria y acolia), náuseas y vómitos. A la exploración abdomen doloroso en hipocondrio derecho.
Se realizó ecografía abdominal que puso de manifiesto hígado homogéneo con dilatación de vía biliar intra-extrahepática, colédoco muy dilatado, 22 mm hasta su porción más distal en su desembocadura en la papila. No se objetivó litiasis ni la posible causa obstructiva. Área pancreática de aspecto ecográfico normal. Dudosa hipoecogenicidad y aumento de volumen de cabeza pancreática. Wirsung en el límite de la normalidad y vesícula biliar distendida.
Analíticamente presentaba: bilirrubina total 11 mg/dl; 8,23 mg/dl de directa mg/dl, amilasa 1.435 mU/ml y hemoglobina 11 g/l.
Se procedió a la realización de colangiografía transparietohepática como medida diagnóstica y terapéutica. En esta se observó moderada dilatación de vía biliar intrahepática con moderada dilatación de colédoco secundario a obstrucción a nivel de porción distal de duodeno. Se logró paso a través de la obstrucción dejándose catéter de drenaje interno-externo confirmando adecuada colocación y funcionamiento del mismo mediante colangiografía.
Durante los días posteriores desarrolló cuadro de hemobilia con obstrucción de catéter que se autolimitó, con caída de las cifras de hemoglobina y sin repercusión hemodinámica.
Dada la edad de la enferma y con el diagnóstico de neoplasia de cabeza de páncreas, se optó por tratamiento paliativo con colocación de endoprótesis (endoprótesis biliar tipo wall stent de 10 x 70 mm de longitud) quedando alojada desde colédoco proximal hasta el interior de la luz duodenal. Tras la colocación de la misma desarrolló en días posteriores episodios de sangrado digestivo con repercusión hemodinámica, siendo subsidiaria de transfusión. No hubo método diagnóstico previo porque parecía difícil sospechar la causa.
Se optó por realización de arteriografía selectiva para diagnóstico de localización del sangrado activo. Se realizó arteriografía selectiva de tronco celíaco y de arteria hepática, visualizándose un pseudoaneurisma de 1 cm en rama de arteria hepática derecha. Se intentó cateterización selectiva para introducción de coil metálico no consiguiéndose técnicamente por tortuosidad de tronco celíaco y arteria hepática que expulsa el catéter.
Se realizó nueva arteriografía selectiva esplénica y hepática visualizándose permeabilidad de eje esplenoportal y pseudoaneurisma de rama intrahepática de arteria hepática consiguiendo realizar cateterización selectiva de rama con pseudoaneurisma e introducir coil metálico de 3-5 mm de diámetro consiguiéndose cierre de vaso sangrante. La evolución fue satisfactoria con control del sangrado, así como buen drenaje de la vía biliar con normalización de cifras de bilirrubina.
text: Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento. Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus. Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría. Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas. El paciente fue remitido para ingreso. A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento. En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl). Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC). En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo. Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas. En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.
text: Paciente de 39 años VIH positivo, categoría C3, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal. Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium, de la cual se encontraba en tratamiento. El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha. La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal. La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (11,70 x 103/mL) con neutrofilia (78%). La bilirrubina, amilasa, y enzimas hepáticas eran normales. En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas, paraaórticas y celiacas. No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal. El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda. En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía. El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después. El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice. Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis.
text: Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).

Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
text: Mujer de 42 años estudiada en Consultas de Gastroenterología desde enero de 2005 por presentar rectorragia escasa al final de la deposición junto con tenesmo y dolor anal de dos años de evolución. La paciente no tenía ningún antecedente familiar ni personal de interés ni seguía ningún tratamiento médico de forma habitual. En la exploración física tan sólo se objetivó en el tacto rectal una zona indurada en la pared lateral izquierda del recto. Se realizó una analítica completa que resultó rigurosamente normal. Ante este hallazgo se decidió realizar una colonoscopia encontrándose dos pólipos milimétricos en ampolla rectal, hemorroides internas (una de ellas prolapsada) y en la cara lateral izquierda de la ampolla rectal un área eritematosa y levemente sobreelevada, de aproximadamente 2 x 2 cm, de bordes geográficos y con un aspecto indeterminado de la que se tomaron biopsias. Se planteó inicialmente el diagnóstico diferencial entre enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa), úlcera estercorárea y síndrome de la úlcera rectal solitaria. La anatomía patológica demostró un engrosamiento de la mucosa, con elongación y distorsión de las glándulas y una lámina propia edematosa con gran cantidad de colágeno y fibroblastos, todo ello compatible con el diagnóstico de síndrome de la úlcera rectal solitaria. Se realizó una manometría anorrectal que evidenció un volumen rectal máximo tolerable discretamente reducido y un tiempo de expulsión del balón mínimamente alargado.