คำถาม: งานวิจัยเกี่ยวกับการตายแบบอะพอพโทซิสมีจำนวนเพิ่มมากขึ้นตั้งแต่ต้นทศวรรษที่เท่าไหร่?

text: งานวิจัยเกี่ยวกับการตายแบบอะพอพโทซิสมีจำนวนเพิ่มมากขึ้นตั้งแต่ต้นทศวรรษที่ 1990 ทำให้มีการค้นพบการตายแบบอะพอพโทซิสที่ผิดปกติในโรคต่างๆ หากอะพอพโทซิสเกิดขึ้นมากเกินไปจะทำให้เกิดการฝ่อของอวัยวะ เช่นในภาวะการขาดเลือดเฉพาะที่ (ischemic damage) ในขณะที่การตายแบบอะพอพโทซิสที่ไม่เพียงพอทำให้เกิดเซลล์ที่เพิ่มจำนวนอย่างควบคุมไม่ได้ เช่นมะเร็ง
title: อะพอพโทซิส

text: สัญญาณอะพอพโทซิสจากภายในเซลล์เป็นการตอบสนองของเซลล์ต่อภาวะกดดัน (stress) ต่างๆ และมักจะส่งผลสุดท้ายก่อให้เกิดการ "ฆ่าตัวตาย" ของเซลล์ การจับกับตัวรับ (receptor) ของนิวเคลียสของกลูโคคอร์ติคอยด์ (glucocorticoid) , ความร้อน, รังสี, การขาดสารอาหาร, การติดเชื้อไวรัส, และภาวะเลือดมีออกซิเจนน้อย (hypoxia) ทั้งหมดเป็นปัจจัยที่นำไปสู่การปล่อยสัญญาณอะพอพโทซิสภายในเซลล์จากเซลล์ที่เสียหาย[5] องค์ประกอบภายในเซลล์จำนวนมาก เช่น poly ADP ribose polymerase สามารถช่วยควบคุมกระบวนการอะพอพโทซิสได้[8]
title: อะพอพโทซิส

text: กระบวนการอะพอพโทซิสจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วมากและเศษซากจากกระบวนการดังกล่าวจะถูกกำจัดออกไปอย่างรวดเร็ว ทำให้อาจตรวจพบหรือมองเห็นได้ยาก ในกระบวนการที่นิวเคลียสแตกเป็นท่อนๆ หรือ karyorrhexis เอนไซม์เอนโดนิวคลีเอส (endonuclease) จะย่อยดีเอ็นเอออกเป็นท่อนสั้นๆ ซึ่งมีขนาดแตกต่างกันเป็นจำนวนเท่า ซึ่งทำให้เมื่อนำมาทำกระบวนการอิเล็กโตรโฟรีซิส (electrophoresis) หรือการแยกสารชีวโมเลกุลด้วยไฟฟ้าจะทำให้เห็นลักษณะเป็นขั้นบันได ("laddered" appearance) บนวุ้น (agar) ลักษณะของ DNA laddering ดังกล่าวช่วยจำแนกการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิสออกจากการตายจากการขาดเลือดเฉพาะที่ (ischemic) หรือจากสารชีวพิษ[22]
title: อะพอพโทซิส

text: ก่อนที่กระบวนการตายของเซลล์จะเกิดขึ้นโดยเอนไซม์ สัญญาณอะพอพโทซิสจะต้องเชื่อมกับวิถีการตาย (actual death pathway) โดยกระบวนการของโปรตีนตัวควบคุม (regulatory proteins) ขั้นตอนนี้จะทำให้สัญญาณอะพอพโทซิสนั้นชักนำให้เซลล์นั้นเข้าสู่กระบวนการอะพอพโทซิส หรือสัญญาณนั้นถูกทำลายและเซลล์ไม่ต้องตายก็ได้ กระบวนการดังกล่าวมีโปรตีนหลายตัวที่มีส่วนเกี่ยวข้อง ซึ่งสรุปได้ว่ามี 2 วิธีหลักๆ ที่ทำหน้าที่ควบคุม คือวิถีที่ควบคุมโดยไมโทคอนเดรีย (targeting mitochondria functionality) และการแปรสัญญาณโดยตรงผ่านโปรตีนตัวปรับ (adapter proteins) ไปยังกลไกอะพอพโทซิส กระบวนการเตรียมการทั้งหมดต่างต้องการพลังงานและการทำงานของเซลล์
title: อะพอพโทซิส

text: อะพอพโทซิส " (Apoptosis) " เป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นเมื่อเซลล์เสียหายเกินกว่าที่จะซ่อมแซมได้ อาจเกิดได้จากหลายสาเหตุ เช่น ติดเชื้อไวรัส อยู่ในสภาวะขาดสารอาหารอย่างหนัก DNA เสียหายจากกัมมันตภาพรังสี หรือสารมีพิษ ซึ่งสาเหตุเหล่านี้จะไปกระตุ้น กระบวนการอะพอพโทซิสให้เริ่มทำงาน กระบวนการอะพอพโทซิสอาจเกิดขึ้นได้เองจากภายในเซลล์ หรือจากเนื้อเยื่อโดยรอบ หรือจากส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกัน กระบวนการอะพอพโทซิสจะไปทำลายเซลล์ที่เสียหาย เพื่อป้องกันการดูดสารอาหารของเซลล์นั้นๆ หรือป้องกันการแพร่กระจายของเซลล์ที่ติดเชื้อ ทั้งยังมีส่วนสำคัญในการป้องกันมะเร็ง
title: ความตาย

text: เซลล์แบ่งตัวเร็วกว่าที่เซลล์ตาย จะทำให้เกิดการเจริญไปเป็นเนื้องอก เซลล์แบ่งตัวช้ากว่าที่เซลล์ตาย จะทำให้เกิดความผิดปกติเกี่ยวกับการสูญเสียเซลล์
title: อะพอพโทซิส

text: หลังจากการเหนี่ยวนำกระบวนการอะพอพโทซิสโดยการกระตุ้น TNF-R1 และ Fas ในเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนมแล้ว จะเกิดการเพิ่มจำนวนของยีนกระตุ้นอะพอพโทซิส (BAX,[17] BID, BAK, หรือ BAD) และลดจำนวนยีนต้านอะพอพโทซิส (Bcl-Xl และ Bcl-2) ซึ่งยีนทั้งสองกลุ่มต่างเป็นสมาชิกในกลุ่มยีน Bcl-2 family โฮโมไดเมอร์ (homodimer) ของโปรตีนกระตุ้นอะพอพโทซิสจะทำให้เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียมีความซึมผ่านเพื่อให้เกิดการปล่อยสารที่กระตุ้นเอนไซม์แคสเปสเช่นไซโตโครม ซี และ SMAC ออกมาจากไมโทคอนเดรียซึ่งเป็นการกระตุ้นวิถีที่ควบคุมโดยไมโทคอนเดรียอีกทางหนึ่ง ในปัจจุบันกลไกการควบคุมโปรตีนกระตุ้นอะพอพโทซิสในสภาวะปกติของเซลล์ยังไม่เข้าใจแน่ชัด แต่มีการค้นพบว่าโปรตีนที่อยู่ที่เมมเบรนชั้นนอกของไมโทคอนเดรียชื่อ VDAC2 จะทำหน้าที่ควบคุมและยับยั้ง BAK ซึ่งเป็นตัวการที่ทำให้เกิดอะพอพโทซิสที่สำคัญ[18] เมื่อเซลล์ได้รับสัญญาณกระตุ้นการตาย ผลผลิตจากการกระตุ้นเอนไซม์แคสเปสจะเข้ามาแทนที่ VDAC2 และทำให้ BAK อยู่ในสภาวะที่ทำงานได้
title: อะพอพโทซิส

text: เซลล์ที่ตายจากกระบวนการอะพอพโทซิสในขั้นตอนสุดท้ายจะมีการนำเสนอโมเลกุลบนพื้นผิวเพื่อเป็นเครื่องหมายเรียกให้เซลล์เพื่อนบ้านมาช่วยเก็บกิน เช่น ฟอสฟาทิดิลซีรีน (phosphatidylserine) [23] ฟอสฟาทิดิลซีรีนโดยสภาวะปกติแล้วจะอยู่ที่เยื่อหุ้มเซลล์ด้านใน แต่ระหว่างการอะพอพโทซิสจะถูกย้ายออกมาอยู่ด้านนอกโดยเชื่อว่าเกิดจากโปรตีนชื่อ สแครมเบลส (scramblase) [24] โมเลกุลที่เป็นเครื่องหมายดังกล่าวจะส่งสัญญาณเรียกเซลล์ข้างเคียงที่มีตัวรับที่เหมาะสม เช่น แมคโครฟาจ (macrophage) เข้ามาเกิดการกลืนกินของเซลล์[25] หลังจากเซลล์ข้างเคียงถูกกระตุ้นและรับรู้แล้ว เซลล์กลืนกิน (phagocyte) จะจัดเรียงไซโตสเกเลตอนใหม่เพื่อโอบกินเซลล์ตาย การกำจัดเศษซากเซลล์ที่ตายโดยเซลล์กลืนกินจะไม่ก่อให้เกิดกระบวนการอักเสบ
title: อะพอพโทซิส

text: เซลล์ผลไพลโอโทรปิคอะโทวาสแตตินเซอริวาสแตตินฟลูวาสแตตินโลวาสแตตินพิทาวาสแตตินปราวาสแตตินโรสุวาสแตตินซิมวาสแตตินเกล็ดเลือดยับยั้งการกระตุ้นเกล็ดเลือด+–+–+–+–ห้ามการจับกันของเกล็ดเลือด––+–+–––เยื่อบุหลอดเลือดกระตุ้นหรือเพิ่มการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์–––++––+ยับยั้งการสร้างอนุมูลอิสระ––+–+–++เพิ่มจำนวนหรือการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิดผนังหลอดเลือด+––––––+เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดลดการเพิ่มจำนวนเซลล์––––+–++ลดการเกิด migration––––––++เพิ่มการเกิดอะพอพโทซิส+++++–––แมคโครฟาจ/โมโนไซต์ลดการเพิ่มจำนวนเซลล์––––––––ลดการทำงานของเอนไซม์ MNP protease–+–––+++ลดการเกิดoxidized LDL–––++–++Vasculitisลดการทำงานของ MHC-II+––+++++ลดระดับ hs-CRP–––+++++
title: สแตติน

text: อะพอพโทซิสเป็นการตายที่เกิดขึ้นตามปกติในกระบวนการเจริญพัฒนาของสิ่งมีชีวิต ซึ่งต่างจากการตายเฉพาะส่วนที่เกิดจากการบาดเจ็บของเซลล์แบบเฉียบพลัน อะพอพโทซิสเกี่ยวข้องกับการพัฒนารูปร่างและอวัยวะของเอ็มบริโอ เช่นการเจริญของนิ้วมือและนิ้วเท้าเนื่องจากเซลล์ที่อยู่ระหว่างนิ้วอะพอพโทซิสไป ทำให้นิ้วทั้งห้าแยกออกจากกัน โดยเฉลี่ยแล้วในผู้ใหญ่จะมีเซลล์ราว 5 หมื่นล้านถึง 7 หมื่นล้านเซลล์ตายแบบอะพอพโทซิสทุกวัน และในเด็กอายุ 8-14 ปีจะมีเซลล์ตายราว 2 หมื่นล้านถึง 3 หมื่นล้านเซลล์ต่อวัน
title: อะพอพโทซิส

text: การแสดงออกของโปรตีน MAC ถูกควบคุมโดยโปรตีนหลายตัว เช่นยีน Bcl-2 ซึ่งเป็นกลุ่มยีนต้านอะพอพโทซิสซึ่งถูกถอดรหัสในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนม ซึ่งมีต้นกำเนิดเหมือน (homolog) กับยีน ced-9 ซึ่งพบในC. elegans.[11][12] โปรตีน Bcl-2 สามารถทำหน้าที่ส่งเสริมหรือยับยั้งอะพอพโทซิสจากการควบคุมโดยตรงผ่าน MAC หรือทางอ้อมผ่านทางโปรตีนอื่นๆ น่าสนใจว่าการทำงานของโปรตีน Bcl-2 บางชนิดสามารถหยุดกระบวนการอะพอพโทซิสแม้ว่าไซโตโครม ซี จะถูกปล่อยออกจากไมโทคอนเดรียแล้วก็ตาม[5]
title: อะพอพโทซิส

text: ชีววิทยาของเซลล์ หรือ วิทยาเซลล์ () เป็นวิชาที่ศึกษาเกี่ยวกับเซลล์ ทั้งในด้านคุณสมบัติทางสรีรวิทยา, โครงสร้าง, ออร์แกเนลล์ที่อยู่ภายใน, ปฏิสัมพันธ์กับสิ่งแวดล้อม, วัฎจักรเซลล์, การแบ่งเซลล์, และการตายของเซลล์ [หรืออะพอพโทซิส (apoptosis)] การศึกษาคุณสมบัติของเซลล์ดังกล่าวเป็นการศึกษาในระดับจุลทรรศน์และระดับโมเลกุล การวิจัยในทางชีววิทยาของเซลล์นั้นกว้างขวางและหลากหลายมากตั้งแต่ในสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวอย่างแบคทีเรียไปจนถึงเซลล์ที่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากมายในสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ เช่นในมนุษย์
title: ชีววิทยาของเซลล์

text: ตัวอย่างที่แสดงถึงแนวความคิดดังกล่าวพบในการเจริญของมะเร็งปอดชนิด NCI-H460[26] ยีนที่ชื่อว่า X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP) มีการแสดงออกเพิ่มมากขึ้นในเซลล์ตระกูล H460 cell line โปรตีน XIAPs จับกับเอนไซม์แคสเปส-9 และกดการทำงานของไซโตโครม ซี ซึ่งเป็นโปรตีนกระตุ้นอะพอพโทซิส ทำให้สารกระตุ้นอะพอพโทซิสลดลงและสารต้านอะพอพโทซิสเพิ่มมากขึ้น เซลล์ที่มีความเสียหายจะแบ่งตัวเพิ่มแทนที่จะถูกทำลายและกลายเป็นมะเร็งในที่สุด
title: อะพอพโทซิส

text: แม้ว่ากระบวนการเกิดโรคยังไม่ชัดเจน แต่ก็ดูเหมือนจะสัมพันธ์กับการตายของเซลล์เนื่องกับอะพอพโทซิส
การตัดต่อยีนอาศัย morpholinos เพื่อลดการแสดงออกของยีน MsrB3 ในปลาม้าลายมีผลเป็นขนเซลล์ที่สั้นกว่า บางกว่า และหนาแน่นกว่า ตลอดจน otolith ที่เกิดผิดที่
นอกจากนั้นแล้ว stereocilia จำนวนหนึ่งยังเกิดอะพอพโทซิสอีกด้วย
การฉีด MsrB3 mRNA แบบปกติตามธรรมชาติ (wild-type) เข้าไป แก้ความเสียหายในการได้ยินได้ ซึ่งแสดงว่า MsrB3 ช่วยป้องกันอะพอพโทซิส
title: Stereocilia

text: หมวดหมู่:อะพอพโทซิส หมวดหมู่:วิทยาภูมิคุ้มกัน หมวดหมู่:เซลล์ หมวดหมู่:มุมมองการแพทย์เกี่ยวกับความตาย
title: อะพอพโทซิส

text: ในสิ่งมีชีวิตตัวเต็มวัย จำนวนของเซลล์จะค่อนข้างคงที่โดยกระบวนการตายของเซลล์และการแบ่งเซลล์ทดแทน เซลล์จะต้องถูกทดแทนเมื่อเซลล์นั้นเป็นโรคหรือทำหน้าที่ผิดปกติไป แต่การเพิ่มจำนวนของเซลล์ก็ต้องถูกชดเชยด้วยการตายของเซลล์[1] ซึ่งเป็นกระบวนการหนึ่งในภาวะธำรงดุล (homeostasis) ที่จำเป็นในสิ่งมีชีวิตเพื่อรักษาภาวะภายในร่างกายให้อยู่ในระดับที่เหมาะสม
title: อะพอพโทซิส

text: เอนไซม์ของไวรัส HIV ยับยั้งยีนต้านอะพอพโทซิส Bcl-2 และกระตุ้นยีนกระตุ้นอะพอพโทซิส โปรแคสเปส-8 (procaspase-8) แม้ว่ากลไกดังกล่าวไม่ได้ทำให้เซลล์ตายโดยตรงแต่เป็นการเตรียมเซลล์ให้เกิดอะพอพโทซิสหลังจากได้รับสัญญาณกระตุ้น ผลผลิตจากเชื้อ HIV จะเพิ่มระดับของโปรตีนในเซลล์ซึ่งสนับสนุนให้เกิดกระบวนการอะพอพโทซิสที่ควบคุมโดย Fas โปรตีนของเชื้อ HIV ลดจำนวนการแสดงออกของโมเลกุลไกลโคโปรตีน CD4 บนเยื่อหุ้มเซลล์ การปลดปล่อยอนุภาคและโปรตีนของไวรัสออกมาภายนอกเซลล์ ชักนำกระบวนการอะพอพโทซิสใน T-helper cell ตัวอื่นๆ ไวรัส HIV ลดการผลิตโมเลกุลที่เป็นเครื่องหมาย (marker) ให้เกิดกระบวนการอะพอพโทซิส จึงชะลอเวลาให้ไวรัสสามารถแบ่งตัวเพิ่มจำนวนและปล่อยสารอะพอพโทซิส (apoptotic agent) และวิริออน (virion) ออกมายังเนื้อเยื่อรอบข้าง เซลล์ CD4+ ที่ติดเชื้อสามารถรับสัญญาณกระตุ้นการตายจาก cytotoxic T cell ทำให้เกิดอะพอพโทซิส
title: อะพอพโทซิส

text: เพื่อหานิยามของการตายที่สมบูรณ์ นักวิจัยได้พยายามมองลึกเข้าไปถึงระดับเซลล์ โดยดูที่ไมโทคอนเดรีย ซึ่งเป็นอวัยวะของเซลล์ มีหน้าที่ในการสร้างพลังงานให้เซลล์ และควบคุมกระบวนการอะพอพโทซิส " (apoptosis) " ซึ่งเป็นระบบควบคุมการตายของเซลล์ที่ผิดปกติโดยไมโทคอนเดรีย เป็นระบบที่ร่างกายพัฒนาขึ้นมาเพื่อป้องกันมะเร็ง " (cancer) "
title: ความตาย

text: ไวรัสส่วนใหญ่จะถอดรหัสโปรตีนซึ่งยับยั้งกระบวนการอะพอพโทซิส[30] ไวรัสหลายชนิดสร้างโปรตีนซึ่งมีต้นกำเนิดเหมือน (homolog) กับ Bcl-2 ซึ่งสามารถยับยั้งโปรตีนกระตุ้นอะพอพโทซิส (pro-apoptotic protein) เช่น BAX และ BAK ตัวอย่างของโปรตีน Bcl-2 ของไวรัสเช่นโปรตีน BHRF1 ของเอพสไตน์-บารร์ไวรัส (Epstein-Barr virus) หรือโปรตีน E1B 19K ของอะดีโนไวรัส (adenovirus) [31] ไวรัสบางชนิดแสดงออกโปรตีนที่ยับยั้งเอนไซม์แคสเปส เช่นโปรตีน CrmA ของไวรัสฝีดาษวัว (cowpox) ในขณะที่ไวรัสหลายชนิดสามารถยับยั้งการทำงานของ TNF และ Fas ตัวอย่างเช่นโปรตีน M-T2 ของมิกโซมาไวรัส (myxoma viruses) สามารถจับกับ TNF เพื่อป้องกันไม่ให้ TNF จับกับตัวรับได้[32] นอกจากนี้ไวรัสหลายชนิดแสดงออกโปรตีนที่ยับยั้ง p53 ซึ่งทำให้ p53 ไม่สามารถชักนำการแสดงออกของโปรตีนกระตุ้นอะพอพโทซิส (pro-apoptotic proteins) และไม่สามารถชักนำให้เซลล์เกิดกระบวนการอะพอพโทซิสได้ ตัวอย่างเช่นโปรตีน E1B-55K ของอะดีโนไวรัสและโปรตีน HBx ของไวรัสตับอีกเสบ บี[33]
title: อะพอพโทซิส

text: นอกจากเซลล์ที่ติดเชื้อจะตายจากกระบวนการอะพอพโทซิสแล้ว ยังจะตายจากผลของการติดเชื้อไวรัสโดยตรงได้อีกด้วย
title: อะพอพโทซิส

text: ในปลายศริสต์ทศวรรษ 1960 ถึง 70 มีการพยายามลดอัตราการเสียชีวิตในสหภาพโซเวียต และเป็นที่ชื่นชมมากในหมู่คนวัยทำงาน แต่ยังเป็นที่แพร่หลายในรัสเซียและพื้นที่สลาฟอื่น ๆ ส่วนใหญ่ของประเทศ[82] การวิเคราะห์ข้อมูลอย่างเป็นทางการจากปลายคริสต์ทศวรรษ 1980 แสดงให้เห็นว่าหลังจากที่เลวร้ายลงในช่วงปลายคริสต์ทศวรรษ 1970 และต้นคริสต์ทศวรรษ 1980 การตายของคนวัยผู้ใหญ่เริ่มกลับมาดีขึ้นอีกครั้ง[83] อัตราการตายของทารกเพิ่มขึ้นจาก 24.7 ในปี 1970 เป็น 27.9 ในปี 1974 นักวิจัยบางคนให้ความสำคัญกับการเพิ่มขึ้นของความเป็นจริงอันเป็นผลมาจากภาวะสุขภาพและบริการที่แย่ลง[84] การตายเพิ่มขึ้นทั้งในผู้ใหญ่และทารกไม่ได้ถูกอธิบายหรือปกป้องโดยเจ้าหน้าที่โซเวียตและรัฐบาลโซเวียตก็หยุดการเผยแพร่สถิติการตายทั้งหมดเป็นเวลา 10 ปี นักวิจัยด้านสุขภาพและผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพของสหภาพโซเวียตยังคงนิ่งเงียบเกี่ยวกับอัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นจนถึงช่วงปลายคริสต์ทศวรรษ 1980 เมื่อมีการเผยแพร่ข้อมูลการเสียชีวิต และนักวิจัยก็สามารถเจาะลึกสาเหตุที่แท้จริงได้[85]
title: สหภาพโซเวียต

text: อะพอพโทซิสจะเกิดขึ้นในเซลล์ที่เสียหายเกินกว่าจะซ่อมแซมได้ เช่น ติดเชื้อไวรัส, หรืออยู่ในภาวะกดดันเช่นการอดอาหาร ความเสียหายของดีเอ็นเอภายในเซลล์จากรังสีแตกตัว (ionizing radiation) หรือสารพิษจะชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสโดยผ่านการทำงานของยีนต้านมะเร็ง (tumour-suppressing gene) ชื่อ p53 การ "ตัดสินใจ" ของเซลล์ว่าจะเข้าสู่กระบวนการอะพอพโทซิสอาจขึ้นกับปัจจัยของเซลล์เอง, ปัจจัยของเนื้อเยื่อรอบๆ, และจากเซลล์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกัน ในกรณีนี้เซลล์จะเกิดการอะพอพโทซิสเพื่อกำจัดเซลล์ที่เสียหาย, เพื่อป้องกันการกระจายของไวรัส, และเพื่อลดจำนวนเซลล์ในภาวะอดอาหารเพื่อจะได้ไม่ต้องดึงอาหารจากสิ่งมีชีวิตตามลำดับ
title: อะพอพโทซิส

text: ในระหว่างการเจริญเติบโต กระบวนการอะพอพโทซิสจะถูกควบคุมอย่างเข้มงวด และในแต่ละเนื้อเยื่อจะมีสัญญาณในการชักนำอะพอพโทซิสที่แตกต่างกันออกไป ในนกโปรตีนที่ชื่อว่า Bone morphogenetic protein (BMP) ส่งสัญญาณชักนำอะพอพโทซิสในเนื้อเยื่อระหว่างนิ้ว ในแมลงวัน Drosophila มีสเตอรอยด์ฮอร์โมนทำหน้าที่ควบคุมการตายของเซลล์ ในทางกลับกันนัยของการเจริญเติบโตสามารถชักนำกระบวนการอะพอพโทซิส ตัวอย่างเช่นการตายของเซลล์ที่จำเพาะกับเพศ (sex-specific cell death) ของเส้นประสาท hermaphrodite specific neurons ใน C. elegans เพศผู้ผ่านทางการแสดงออกที่ลดลงของ transcription factor TRA-1 (ยีน TRA-1 ช่วยป้องกันการตายของเซลล์)
title: อะพอพโทซิส

text: โปรตีนต้านมะเร็ง p53 จะมีการสะสมมากขึ้นเมื่อดีเอ็นเอเสียหายจากปฏิกิริยาเคมีต่างๆ โดยผ่านวิถีซึ่งมีแอลฟา-อินเตอร์เฟอรอน (alpha-interferon) และบีตา-อินเตอร์เฟอรอน (beta-interferon) ซึ่งจะชักนำให้เกิดการถอดรหัส (transcription) ยีน p53 และเพิ่มระดับโปรตีน p53 ซึ่งช่วยส่งเสริมให้เซลล์มะเร็งเกิดการตายแบบอะพอพโทซิส[27] โปรตีน p53 จะหยุดยั้งการแบ่งตัวเพิ่มจำนวนของเซลล์โดยการหยุดวัฏจักรเซลล์ที่ระยะ G1 หรืออินเตอร์เฟส (interphase) เพื่อให้เซลล์มีการซ่อมแซมหรือชักนำให้เกิดการตายหากความเสียหายนั้นมากเกินและซ่อมแซมไม่ได้ การขาดการควบคุมจากยีน p53 หรือยีนอินเตอร์เฟอรอนจะทำให้กระบวนการอะพอพโทซิสเกิดไม่ได้และอาจเกิดการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์มะเร็ง
title: อะพอพโทซิส

text: อะพอพโทซิสยังมีบทบาทในการป้องกันมะเร็ง หากเซลล์ไม่สามารถที่จะเกิดการตายแบบอะพอพโทซิสอันเนื่องมาจากการกลายพันธุ์ (mutation) หรือการยับยั้งกระบวนการทางชีวเคมีจะทำให้เซลล์แบ่งตัวต่อเนื่องและเจริญกลายเป็นเนื้องอก ตัวอย่างเช่น การติดเชื้อ papillomavirus จะทำให้ยีนของไวรัสเข้าแทรกในโปรตีน p53 ของเซลล์ซึ่งเป็นโปรตีนสำคัญในวิถีอะพอพโทซิส การรบกวนกระบวนการอะพอพโทซิสดังกล่าวเป็นปัจจัยสำคัญในการเจริญของมะเร็งปากมดลูก
title: อะพอพโทซิส

text: ถ้าเซลล์ไม่มีกระบวนการอะพอพโทซิส เซลล์ทีผิดปกติจะเพิ่มจำนวนมากขึ้นเรื่องๆ จนกลายเป็นเนื้องอก (tumour) กระบวนการอะพอพโทซิสจึงมีส่วนสำคัญ ในการควบคุมสมดุลของร่างกาย การตายของเซลล์ต้องสัมพันธุ์กับการเพิ่มจำนวนของเซลล์ เซลล์ที่ติดเชื้อหรือผิดปกติจะต้องถูกแทนที่ด้วยเซลล์ใหม่
title: ความตาย

text: การตายของเซลล์แบบนี้แตกต่างจากการตายแบบอะพอพโทซิส (apoptosis) เพราะซากของเซลล์จะถูกเซลล์กลืนกิน (phagocyte) ของระบบภูมิคุ้มกันเข้ามากำจัดได้ยากเนื่องจากการตายเฉพาะส่วนไม่มีการส่งสัญญาณของเซลล์ (cell signals) ซึ่งกระตุ้นให้เซลล์กลืนกินข้างเคียงเข้ามาจัดการซาก ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันไม่สามารถจะระบุตำแหน่งของการตายและไม่สามารถนำองค์ประกอบของเซลล์ที่ตายกลับมาใช้ใหม่ดังเช่นการตายแบบอะพอพโทซิส
title: การตายเฉพาะส่วน

text: วิถีของกระบวนการอะพอพโทซิสมีจำนวนมากมายซึ่งประกอบด้วยองค์ประกอบทางชีวเคมีจำนวนมาก ซึ่งหลายอย่างที่ยังไม่มีคำอธิบายที่ชัดเจน[1] อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงหรือความผิดปกติขององค์ประกอบใดองค์ประกอบหนึ่งมีผลกระทบต่อองค์ประกอบอื่นๆ ในวิถี ในสิ่งมีชีวิตความผิดปกติดังกล่าวจะมีผลกระทบอย่างรุนแรงและเกิดโรคหรือความผิดปกติได้ การจะอธิบายทุกโรคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของวิถีอะพอพโทซิสนั้นเป็นไปไม่ได้ แต่ทุกโรคนั้นมีหลักการของสาเหตุที่เหมือนกัน นั่นคือวิถีอะพอพโทซิสปกติถูกรบกวนทำให้เซลล์มีความผิดปกติในการเข้าสู่การตายแบบอะพอพโทซิสตามปกติ ซึ่งทำให้เซลล์นั้นเป็นอมตะและสามารถแบ่งตัวอย่างควบคุมไม่ได้และเพิ่มโอกาสเกิดความผิดปกติของสารพันธุกรรม เพิ่มโอกาสที่เซลล์นั้นจะกลายเป็นมะเร็งหรือก่อโรคได้
title: อะพอพโทซิส

text: ไมโทคอนเดรีย (mitochondria) เป็นออร์แกเนลล์ที่จำเป็นสำหรับสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ หากเซลล์ไม่มีไมโทคอนเดรียเซลล์นั้นจะหยุดการหายใจแบบใช้ออกซิเจนและตายอย่างรวดเร็ว ซึ่งนั่นเป็นหนึ่งในวิถีชักนำการตายของกระบวนการอะพอพโทซิส โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับอะพอพโทซิสซึ่งมีเป้าหมายที่ไมโทคอนเดรียจะเข้าไปมีผลในหลากหลายทาง เช่น การทำให้ไมโทคอนเดรียบวมโดยการเจาะรูบนผิวเมมเบรน หรืออาจเพิ่มสภาพซึมผ่าน (permeability) ของเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียซึ่งทำให้สารควบคุมกระบวนการอะพอพโทซิสรั่วออกมา[5] นอกจากนี้ยังพบหลักฐานบ่งชี้ว่าไนตริกออกไซด์ (NO) ยังมีส่วนชักนำอะพอพโทซิสโดยการลดศักย์เยื่อเซลล์ (membrane potential) ของไมโทคอนเดรียและเพิ่มสภาพซึมผ่านของเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย[7]
title: อะพอพโทซิส

text: งานวิจัยและข้อมูลเกี่ยวกับอาการจะค่อนข้างจำกัดและเก่า
งานวิจัยในเรื่องนี้โดยมากได้ทำในปลายคริสต์ศตวรรษที่ 19 และงานที่ตีพิมพ์ล่าสุดเกิดเมื่อปลายคริสต์ทศวรรษ 1970
มีงานศึกษาจำนวนหนึ่งที่ทำในต้นคริสต์ทศวรรษ 1990 อย่างไรก็ดี จะต้องรวบรวมและไขข้อมูลเพิ่มขึ้นเพื่อให้ได้ความเข้าใจที่สมบูรณ์
title: อาการคันต่างที่