ANR-MALADES/MediQAl huggingface dataset:
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une adolescente de 17 ans, sans antécédent particulier et en bonne santé, dit avoir pris, à une heure qu’elle ne veut pas révéler, dans un but autolytique 4 à 5 comprimés de MOGADON® (nitrazépam, 5 mg par comprimé) et un nombre indéterminé de gélules de DAFALGAN® (paracétamol, 500 mg par gélule). Elle n’a été découverte qu’après son réveil (difficile) du sommeil induit par l’hypnotique. Le délai entre la prise médicamenteuse et l’hospitalisation est évalué (sans certitude) entre 9 heures et 12 heures. Dès l’arrivée à l’hôpital, un bilan biologique sanguin est pratiqué.

Les résultats sont les suivants :

PI Glucose : 3,95 rnmol/L
PI Créatinine : 72 urnol/l,
PI Sodium : 141 mmol/L
PI Potassium : 4,2 mmol/L
PI CO2 total : 25 rnmol/L
Se Aspartate aminotransférase 30°C SFBC : 33 UIIL
Se Alanine aminotransférase 30°C SFBC : 35 UIIL
PI Bilirubine totale : 12 µmol/L
PI Taux du complexe prothrombinique : 0,97
Présence de Benzodiazépine(s) (méthode immunoenzymatique)
Paracétamolémie : 71,0 mg/L

Avant la connaissance du résultat de la paracétamolémie un traitement par antidote favorisant une voie de détoxication du paracétamol est commencé.
Question : Quelles sont les influences respectives sur la toxicité du paracétamol d’une consommation chronique et excessive d’éthanol d’une part et d’une intoxication alcoolique aiguë d’autre part ?
Réponse : -  La consommation chronique et excessive d’éthanol abaisse le seuil d’apparition des lésions hépatiques dues au paracétamol. Une dose thérapeutique peut être toxique. Certaines isoformes du cytochrome P450 (2El et lA2) sont induites et il en résulte une synthèse plus importante de métabolite toxique. De plus, à cela, s’ajoute chez ces patients une baisse fréquente des réserves en glutathion.
-  L’intoxication alcoolique aiguë associée à l’intoxication par le paracétamol ne constitue pas un risque supplémentaire d’hépatotoxicité. En effet il y a compétition métabolique au niveau du cytochrome P450 entre l’éthanol et le paracétamol. La quantité de NAPBQI produite est ainsi réduite. L’intoxication alcoolique aiguë serait plutôt protectrice.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une adolescente de 17 ans, sans antécédent particulier et en bonne santé, dit avoir pris, à une heure qu’elle ne veut pas révéler, dans un but autolytique 4 à 5 comprimés de MOGADON® (nitrazépam, 5 mg par comprimé) et un nombre indéterminé de gélules de DAFALGAN® (paracétamol, 500 mg par gélule). Elle n’a été découverte qu’après son réveil (difficile) du sommeil induit par l’hypnotique. Le délai entre la prise médicamenteuse et l’hospitalisation est évalué (sans certitude) entre 9 heures et 12 heures. Dès l’arrivée à l’hôpital, un bilan biologique sanguin est pratiqué.

Les résultats sont les suivants :

PI Glucose : 3,95 rnmol/L
PI Créatinine : 72 urnol/l,
PI Sodium : 141 mmol/L
PI Potassium : 4,2 mmol/L
PI CO2 total : 25 rnmol/L
Se Aspartate aminotransférase 30°C SFBC : 33 UIIL
Se Alanine aminotransférase 30°C SFBC : 35 UIIL
PI Bilirubine totale : 12 µmol/L
PI Taux du complexe prothrombinique : 0,97
Présence de Benzodiazépine(s) (méthode immunoenzymatique)
Paracétamolémie : 71,0 mg/L

Avant la connaissance du résultat de la paracétamolémie un traitement par antidote favorisant une voie de détoxication du paracétamol est commencé.
Question : Quelle est la dose toxique en une seule prise du paracétamol chez l’adulte ?
Réponse : De l’ordre de 10 g.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une femme de 65 ans, traitée par DAONIL FAIBLE® (glibenclamide 1,25 mg), 2 cps/j, et par GLUCOPHAGE® 1 g (metformine), 2 cps/j, est hospitalisée pour une douleur thoracique angineuse constrictive avec irradiation dans le dos et au niveau du bras gauche associée à des palpitations. L’ECG montre une fibrillation auriculaire rapide à 180 battements/min.
Le rapport HbA1C/Hb totale est égal à 7,8 %. La clairance de la créatinine est égale à 40 ml/min.
L’administration de 2 ampoules de CORDARONE® (amiodarone 150 mg) permet de réduire la fibrillation auriculaire. Un traitement anticoagulant par héparine sodique à la posologie de 18 UI/kg/h est réalisé. Le traitement par amiodarone est poursuivi par voie orale et est associé à TENORMINE® (aténolol 50 mg), 0,5 cp 2 fois/j.
Le lendemain un traitement par acétylsalicylate de lysine (KARDEGIC® 300 mg/j) par voie orale est installé et un relais de l’héparinothérapie est réalisé par PREVISCAN® (fluindione) 1 cp/j.
Le surlendemain l’héparine est arrêtée. Un hématome apparaît au niveau du bras gauche. L’INR est égal à 5.
Question : A quelles classes pharmacothérapeutiques appartiennent le glibenclamide et la metformine ? Quels sont leurs mécanismes d’action ?
Réponse : -  le glibenclamide est un sulfamide hypoglycémiant qui entraîne la fermeture des canaux potassiques ATP dépendants et la dépolarisation au niveau des cellules bêta des îlots de Langherans du pancréas. Secondairement les canaux calciques voltage dépendants s’ouvrent ce qui provoque un afflux de calcium dans le cytoplasme et l’augmentation de libération d’insuline.
-  la metformine est un biguanide normoglycémiant qui diminue la glucogénése hépatique et augmente l’action de l’insuline au niveau des tissus périphériques.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une femme de 65 ans, traitée par DAONIL FAIBLE® (glibenclamide 1,25 mg), 2 cps/j, et par GLUCOPHAGE® 1 g (metformine), 2 cps/j, est hospitalisée pour une douleur thoracique angineuse constrictive avec irradiation dans le dos et au niveau du bras gauche associée à des palpitations. L’ECG montre une fibrillation auriculaire rapide à 180 battements/min.
Le rapport HbA1C/Hb totale est égal à 7,8 %. La clairance de la créatinine est égale à 40 ml/min.
L’administration de 2 ampoules de CORDARONE® (amiodarone 150 mg) permet de réduire la fibrillation auriculaire. Un traitement anticoagulant par héparine sodique à la posologie de 18 UI/kg/h est réalisé. Le traitement par amiodarone est poursuivi par voie orale et est associé à TENORMINE® (aténolol 50 mg), 0,5 cp 2 fois/j.
Le lendemain un traitement par acétylsalicylate de lysine (KARDEGIC® 300 mg/j) par voie orale est installé et un relais de l’héparinothérapie est réalisé par PREVISCAN® (fluindione) 1 cp/j.
Le surlendemain l’héparine est arrêtée. Un hématome apparaît au niveau du bras gauche. L’INR est égal à 5.
Question : Compte tenu de la fonction rénale de cette personne, commenter la prescription médicamenteuse (à l’exclusion de l’amiodarone), en précisant le risque majeur.
Réponse : Cette patiente est en insuffisance rénale (Clairance de la créatinine inférieure à 50 ml/min). Parmi les médicaments, deux sont éliminés principalement (aténolol) ou totalement (metformine) par les reins, ce qui peut entrainer des surdosages. Le risque majeur concerne la metformine qui peut exposer le patient à une acidose lactique.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une femme de 65 ans, traitée par DAONIL FAIBLE® (glibenclamide 1,25 mg), 2 cps/j, et par GLUCOPHAGE® 1 g (metformine), 2 cps/j, est hospitalisée pour une douleur thoracique angineuse constrictive avec irradiation dans le dos et au niveau du bras gauche associée à des palpitations. L’ECG montre une fibrillation auriculaire rapide à 180 battements/min.
Le rapport HbA1C/Hb totale est égal à 7,8 %. La clairance de la créatinine est égale à 40 ml/min.
L’administration de 2 ampoules de CORDARONE® (amiodarone 150 mg) permet de réduire la fibrillation auriculaire. Un traitement anticoagulant par héparine sodique à la posologie de 18 UI/kg/h est réalisé. Le traitement par amiodarone est poursuivi par voie orale et est associé à TENORMINE® (aténolol 50 mg), 0,5 cp 2 fois/j.
Le lendemain un traitement par acétylsalicylate de lysine (KARDEGIC® 300 mg/j) par voie orale est installé et un relais de l’héparinothérapie est réalisé par PREVISCAN® (fluindione) 1 cp/j.
Le surlendemain l’héparine est arrêtée. Un hématome apparaît au niveau du bras gauche. L’INR est égal à 5.
Question : Comment peut-on juger de l’efficacité du traitement antidiabétique pour cette patiente ? Qu’en pensez-vous ?
Réponse : L’HbA1c est supérieure à 7 %. L’hémoglobine glyquée permet d’estimer la glycémie des 3 mois précédents (l’HbA1c est le produit de la glycosylation de la chaîne bêta de l’hémoglobine par le glucose plasmatique). Pour cette patiente le contrôle de sa glycémie à long terme est donc mauvais et le traitement est inefficace ou mal suivi.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une femme de 65 ans, traitée par DAONIL FAIBLE® (glibenclamide 1,25 mg), 2 cps/j, et par GLUCOPHAGE® 1 g (metformine), 2 cps/j, est hospitalisée pour une douleur thoracique angineuse constrictive avec irradiation dans le dos et au niveau du bras gauche associée à des palpitations. L’ECG montre une fibrillation auriculaire rapide à 180 battements/min.
Le rapport HbA1C/Hb totale est égal à 7,8 %. La clairance de la créatinine est égale à 40 ml/min.
L’administration de 2 ampoules de CORDARONE® (amiodarone 150 mg) permet de réduire la fibrillation auriculaire. Un traitement anticoagulant par héparine sodique à la posologie de 18 UI/kg/h est réalisé. Le traitement par amiodarone est poursuivi par voie orale et est associé à TENORMINE® (aténolol 50 mg), 0,5 cp 2 fois/j.
Le lendemain un traitement par acétylsalicylate de lysine (KARDEGIC® 300 mg/j) par voie orale est installé et un relais de l’héparinothérapie est réalisé par PREVISCAN® (fluindione) 1 cp/j.
Le surlendemain l’héparine est arrêtée. Un hématome apparaît au niveau du bras gauche. L’INR est égal à 5.
Question : Quel est le mécanisme de l’action anticoagulante de l’héparine et comment ajuster sa posologie ?
Réponse : -  L’héparine augmente la vitesse de formation du complexe antithrombine-thrombine ce qui entraîne une inactivation de la thrombine, du facteur Xa et de tous les facteurs activés de la coagulation. L’inactivation de la thrombine empêche la transformation du fibrinogène en fibrine et la formation du caillot.
-  La surveillance du traitement par héparine sodique est réalisée par la mesure du TCA ou temps de céphaline activée qui est le temps de coagulation du plasma citraté additionné de céphaline et de calcium. Le TCA du malade doit être compris entre 2 et 3 fois le témoin.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une femme de 65 ans, traitée par DAONIL FAIBLE® (glibenclamide 1,25 mg), 2 cps/j, et par GLUCOPHAGE® 1 g (metformine), 2 cps/j, est hospitalisée pour une douleur thoracique angineuse constrictive avec irradiation dans le dos et au niveau du bras gauche associée à des palpitations. L’ECG montre une fibrillation auriculaire rapide à 180 battements/min.
Le rapport HbA1C/Hb totale est égal à 7,8 %. La clairance de la créatinine est égale à 40 ml/min.
L’administration de 2 ampoules de CORDARONE® (amiodarone 150 mg) permet de réduire la fibrillation auriculaire. Un traitement anticoagulant par héparine sodique à la posologie de 18 UI/kg/h est réalisé. Le traitement par amiodarone est poursuivi par voie orale et est associé à TENORMINE® (aténolol 50 mg), 0,5 cp 2 fois/j.
Le lendemain un traitement par acétylsalicylate de lysine (KARDEGIC® 300 mg/j) par voie orale est installé et un relais de l’héparinothérapie est réalisé par PREVISCAN® (fluindione) 1 cp/j.
Le surlendemain l’héparine est arrêtée. Un hématome apparaît au niveau du bras gauche. L’INR est égal à 5.
Question : Quel est le mécanisme d’action de l’acide acétylsalicylique dans ce contexte ?
Réponse : L’acide acétylsalicylique inhibe de façon irréversible les cyclo-oxygénases et donc la transformation d’acide arachidonique en endoperoxydes. Les endoperoxydes peuvent être transformés en thromboxane A2 au niveau plaquettaire, qui est pro-agrégant et vasoconstricteur et va contribuer à la formation du thrombus. L’aspirine va donc inhiber l’agrégation plaquettaire.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une femme de 65 ans, traitée par DAONIL FAIBLE® (glibenclamide 1,25 mg), 2 cps/j, et par GLUCOPHAGE® 1 g (metformine), 2 cps/j, est hospitalisée pour une douleur thoracique angineuse constrictive avec irradiation dans le dos et au niveau du bras gauche associée à des palpitations. L’ECG montre une fibrillation auriculaire rapide à 180 battements/min.
Le rapport HbA1C/Hb totale est égal à 7,8 %. La clairance de la créatinine est égale à 40 ml/min.
L’administration de 2 ampoules de CORDARONE® (amiodarone 150 mg) permet de réduire la fibrillation auriculaire. Un traitement anticoagulant par héparine sodique à la posologie de 18 UI/kg/h est réalisé. Le traitement par amiodarone est poursuivi par voie orale et est associé à TENORMINE® (aténolol 50 mg), 0,5 cp 2 fois/j.
Le lendemain un traitement par acétylsalicylate de lysine (KARDEGIC® 300 mg/j) par voie orale est installé et un relais de l’héparinothérapie est réalisé par PREVISCAN® (fluindione) 1 cp/j.
Le surlendemain l’héparine est arrêtée. Un hématome apparaît au niveau du bras gauche. L’INR est égal à 5.
Question : Quelles interactions médicamenteuses peuvent être à l’origine de l’hématome au niveau du bras et de la valeur de l’INR ?
Réponse : Dans la majorité des situations un INR compris entre 2 et 3 sous traitement antivitamine K (fluindione) est recherché. Le patient est surdosé (INR = 5) comme le montre l’apparition d’un hématome.
L’association de fluindione et d’aspirine à faible dose est possible mais majore le risque hémorragique du à l’action antiagrégante de l’aspirine, il est nécessaire de surveiller également le temps de saignement.
La prescription de fluindione chez un patient recevant déjà de l’amiodarone constitue une précaution d’emploi.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Mademoiselle V.T. est une jeune fille de 20 ans, étudiante, sans antécédents médicaux. Elle est amenée en fin de soirée au service des urgences par ses parents alertés par des vomissements et des troubles de la conscience de leur fille. Après recherche rapide, ils déclarent avoir retrouvé 2 boites d’Aspégic 1000® (acétylsalicylate de DL-lysine 1000 mg) vides dans la corbeille à papiers de la chambre. Mademoiselle V.T. est dans l’incapacité de donner d’autres informations au médecin. Les parents signalent que, depuis quelques mois, la jeune fille n’a plus goût à rien et semble avoir des idées dépressives. L’hypothèse d’une tentative d’autolyse par absorption d’une quantité inconnue d’Aspégic 1000® semble donc devoir être retenue.
A l’examen d’entrée, le médecin note une pression artérielle de 110/60 mm Hg, une fréquence cardiaque de 73 cycles/min, une fréquence respiratoire de 25 cycles/min et une température corporelle de 38,6°C.
Un bilan biologique est demandé d’urgence. Il donne les résultats suivants :

Pl Sodium : 141 mmol/L
Pl Potassium : 4,1 mmol/L
Pl Chlorure : 97 mmol/L
Pl Urée : 4,4 mmol/L
Pl Créatinine : 60 μmol/L
Pl Glucose : 3,7 mmol/L
Pl CO2 total : 19 mmol/L
SgV Lactate : 1,8 mmol/L
SgA pH (à 37°C) : 7,28
SgA pCO2 : 22 mmHg
SgA pO2 : 94 mmHg
SgA Bicarbonate : 18 mmol/L.
Question : Commenter le bilan biologique.
Réponse : Les résultats biologiques montrent une acidose métabolique avec augmentation du trou anionique. L’acidose métabolique (SgA pH 7,28) est marquée par une baisse du taux de bicarbonates (SgA Bicarbonates 18 mmol/L) avec baisse de la SgA pCO2 consécutive à une hyperventilation (compensation respiratoire). On constate une augmentation du trou anionique TA = (Na + K) - (Cl + CO2 t) = 29,1 (avec lactates glucose et créatinine normaux) que l’on peut attribuer à l’accumulation d’un anion non métabolisé, par exemple corps cétoniques.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Mademoiselle V.T. est une jeune fille de 20 ans, étudiante, sans antécédents médicaux. Elle est amenée en fin de soirée au service des urgences par ses parents alertés par des vomissements et des troubles de la conscience de leur fille. Après recherche rapide, ils déclarent avoir retrouvé 2 boites d’Aspégic 1000® (acétylsalicylate de DL-lysine 1000 mg) vides dans la corbeille à papiers de la chambre. Mademoiselle V.T. est dans l’incapacité de donner d’autres informations au médecin. Les parents signalent que, depuis quelques mois, la jeune fille n’a plus goût à rien et semble avoir des idées dépressives. L’hypothèse d’une tentative d’autolyse par absorption d’une quantité inconnue d’Aspégic 1000® semble donc devoir être retenue.
A l’examen d’entrée, le médecin note une pression artérielle de 110/60 mm Hg, une fréquence cardiaque de 73 cycles/min, une fréquence respiratoire de 25 cycles/min et une température corporelle de 38,6°C.
Un bilan biologique est demandé d’urgence. Il donne les résultats suivants :

Pl Sodium : 141 mmol/L
Pl Potassium : 4,1 mmol/L
Pl Chlorure : 97 mmol/L
Pl Urée : 4,4 mmol/L
Pl Créatinine : 60 μmol/L
Pl Glucose : 3,7 mmol/L
Pl CO2 total : 19 mmol/L
SgV Lactate : 1,8 mmol/L
SgA pH (à 37°C) : 7,28
SgA pCO2 : 22 mmHg
SgA pO2 : 94 mmHg
SgA Bicarbonate : 18 mmol/L.
Question : Quelle est l’évolution habituelle de l’équilibre acido-basique du sang lors d’une intoxication par l’aspirine ?
Réponse : L’intoxication par l’aspirine évolue selon 3 étapes successives :
-  début par une alcalose respiratoire par stimulation directe du centre de la respiration par l’aspirine,
-  puis une alcalose respiratoire avec acidose métabolique, associée à une augmentation du trou anionique plasmatique,
-  enfin une acidose mixte, métabolique et gazeuse par dépression secondaire des centres respiratoires.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Mademoiselle V.T. est une jeune fille de 20 ans, étudiante, sans antécédents médicaux. Elle est amenée en fin de soirée au service des urgences par ses parents alertés par des vomissements et des troubles de la conscience de leur fille. Après recherche rapide, ils déclarent avoir retrouvé 2 boites d’Aspégic 1000® (acétylsalicylate de DL-lysine 1000 mg) vides dans la corbeille à papiers de la chambre. Mademoiselle V.T. est dans l’incapacité de donner d’autres informations au médecin. Les parents signalent que, depuis quelques mois, la jeune fille n’a plus goût à rien et semble avoir des idées dépressives. L’hypothèse d’une tentative d’autolyse par absorption d’une quantité inconnue d’Aspégic 1000® semble donc devoir être retenue.
A l’examen d’entrée, le médecin note une pression artérielle de 110/60 mm Hg, une fréquence cardiaque de 73 cycles/min, une fréquence respiratoire de 25 cycles/min et une température corporelle de 38,6°C.
Un bilan biologique est demandé d’urgence. Il donne les résultats suivants :

Pl Sodium : 141 mmol/L
Pl Potassium : 4,1 mmol/L
Pl Chlorure : 97 mmol/L
Pl Urée : 4,4 mmol/L
Pl Créatinine : 60 μmol/L
Pl Glucose : 3,7 mmol/L
Pl CO2 total : 19 mmol/L
SgV Lactate : 1,8 mmol/L
SgA pH (à 37°C) : 7,28
SgA pCO2 : 22 mmHg
SgA pO2 : 94 mmHg
SgA Bicarbonate : 18 mmol/L.
Question : Quels sont les signes cliniques permettant de conforter l’hypothèse d’une intoxication par l’aspirine ?
Réponse : Les signes cliniques permettant de conforter l’hypothèse d’une intoxication par l’aspirine sont :
-  une polypnée modérée (augmentation de la fréquence respiratoire), - des troubles digestifs (nausées, vomissements, gastralgies),
-  des troubles neurologiques (céphalées, vertiges, troubles de la conscience, acouphènes),
-  une hyperthermie,
-  une hypersudation.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Mademoiselle V.T. est une jeune fille de 20 ans, étudiante, sans antécédents médicaux. Elle est amenée en fin de soirée au service des urgences par ses parents alertés par des vomissements et des troubles de la conscience de leur fille. Après recherche rapide, ils déclarent avoir retrouvé 2 boites d’Aspégic 1000® (acétylsalicylate de DL-lysine 1000 mg) vides dans la corbeille à papiers de la chambre. Mademoiselle V.T. est dans l’incapacité de donner d’autres informations au médecin. Les parents signalent que, depuis quelques mois, la jeune fille n’a plus goût à rien et semble avoir des idées dépressives. L’hypothèse d’une tentative d’autolyse par absorption d’une quantité inconnue d’Aspégic 1000® semble donc devoir être retenue.
A l’examen d’entrée, le médecin note une pression artérielle de 110/60 mm Hg, une fréquence cardiaque de 73 cycles/min, une fréquence respiratoire de 25 cycles/min et une température corporelle de 38,6°C.
Un bilan biologique est demandé d’urgence. Il donne les résultats suivants :

Pl Sodium : 141 mmol/L
Pl Potassium : 4,1 mmol/L
Pl Chlorure : 97 mmol/L
Pl Urée : 4,4 mmol/L
Pl Créatinine : 60 μmol/L
Pl Glucose : 3,7 mmol/L
Pl CO2 total : 19 mmol/L
SgV Lactate : 1,8 mmol/L
SgA pH (à 37°C) : 7,28
SgA pCO2 : 22 mmHg
SgA pO2 : 94 mmHg
SgA Bicarbonate : 18 mmol/L.
Question : La mesure de la salicylémie demandée en urgence fait apparaître une concentration de 845 mg/L dans le cas de Mademoiselle V.T. Quel est l’intérêt de la mesure de la salicylémie ? Que pensez-vous de la concentration mesurée ?
Réponse : La concentration plasmatique de salicylés est un élément important de pronostic. Les premiers symptômes apparaissent pour une salicylémie de l’ordre de 500 mg/L. Au-delà de 900 mg/L, il s’agit d’une intoxication sévère et un risque mortel doit être envisagé pour une salicylémie supérieure à 1200 mg/L.
La concentration de 845 mg/L retrouvée chez Mademoiselle V.T. confirme une intoxication sévère par l’aspirine.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Mademoiselle V.T. est une jeune fille de 20 ans, étudiante, sans antécédents médicaux. Elle est amenée en fin de soirée au service des urgences par ses parents alertés par des vomissements et des troubles de la conscience de leur fille. Après recherche rapide, ils déclarent avoir retrouvé 2 boites d’Aspégic 1000® (acétylsalicylate de DL-lysine 1000 mg) vides dans la corbeille à papiers de la chambre. Mademoiselle V.T. est dans l’incapacité de donner d’autres informations au médecin. Les parents signalent que, depuis quelques mois, la jeune fille n’a plus goût à rien et semble avoir des idées dépressives. L’hypothèse d’une tentative d’autolyse par absorption d’une quantité inconnue d’Aspégic 1000® semble donc devoir être retenue.
A l’examen d’entrée, le médecin note une pression artérielle de 110/60 mm Hg, une fréquence cardiaque de 73 cycles/min, une fréquence respiratoire de 25 cycles/min et une température corporelle de 38,6°C.
Un bilan biologique est demandé d’urgence. Il donne les résultats suivants :

Pl Sodium : 141 mmol/L
Pl Potassium : 4,1 mmol/L
Pl Chlorure : 97 mmol/L
Pl Urée : 4,4 mmol/L
Pl Créatinine : 60 μmol/L
Pl Glucose : 3,7 mmol/L
Pl CO2 total : 19 mmol/L
SgV Lactate : 1,8 mmol/L
SgA pH (à 37°C) : 7,28
SgA pCO2 : 22 mmHg
SgA pO2 : 94 mmHg
SgA Bicarbonate : 18 mmol/L.
Question : Quel traitement hospitalier doit être mis en œuvre dans une intoxication sévère par les salicylés ?
Réponse : Le traitement de l’intoxication salicylée repose sur :
-  libération des voies aériennes supérieures, intubation trachéale, oxygénothérapie
-  lavage gastrique ou charbon activé si intoxication récente (intérêt discuté)
-  réhydratation intra-veineuse : perfusion de sérum glucosé isotonique
-  traitement de l’hyperthermie : couverture froide, glace
-  diurèse alcaline : perfusion de soluté de bicarbonate de sodium pour obtenir un pH urinaire supérieur à 7,5
-  administration de vitamine K
-  en cas de convulsions : benzodiazépine
-  si intoxication sévère : épuration extrarénale (hémodialyse).