Spécialité : Gynecology and Obstetrics
Cas clinique : Une femme de 28 ans, enceinte à 35 semaines d'aménorrhée (SA), est hospitalisée en urgence le 2 février pour « dyspnée d'apparition rapide ». Il s'agit d'une femme primigeste nullipare. La grossesse a été obtenue lors d'une première insémination artificielle avec donneur. Elle s'est déroulée normalement jusqu'à 31 SA, où ont été constatées une TA à 145/95 mmHg et une protéinurie à 0,8 g/24 h. Depuis, elle est suivie toutes les semaines en consultation. La TA est mesurée en moyenne à 140/85 mmHg au repos et traitée par alpha‐méthyl‐dopa (Aldomet®)250 mg x 2/j. La protéinurie mesurée à la bandelette est restée stable. L'échographie morphologique réalisée à 22 SA était normale. Une échographie réalisée à 31 SA a montré une croissance foetale harmonieuse, avec des mensurations au 15ème percentile. Les sérologies toxoplasmose et rubéole étaient positives lors de la déclaration de grossesse. Le 1er février au soir, elle se plaint d’asthénie et de toux quinteuse. Au cours de la nuit apparaît une dyspnée. Un médecin est appelé le 2 au matin et décide l'hospitalisation. Dans ses antécédents, on note une stérilité primaire de couple ayant abouti au diagnostic d'azoospermie chez le conjoint, un surpoids (80 kg pour 1,65 m avant la grossesse). A l’examen clinique il est noté un score de Glasgow à 15, une TA 180/110 mmHg, FC 105/min, 37,9°C, SpO2 90 % en air ambiant des oedèmes des membres inférieurs prenant le godet, 95 kg dont 3 kg pris depuis la dernière consultation il y a une semaine. Pas de céphalée ni de douleur épigastrique. Mouvements actifs foetaux présents. L’auscultation trouve des râles crépitants jusqu'à mi‐hauteur des deux champs pulmonaires, un souffle pleurétique de la base droite et un souffle systolique 1 à 2/6 maximal au 3 ème espace intercostal gauche. L’examen obstétrical est en rapport avec le terme, les réflexes ostéo‐tendineux sont vifs avec extension de la zone réflexogène des rotuliens. La radio thoracique montre un aspect évocateur de pleurésie de faible abondance de la base droite, lignes de Kerley et quelques opacités alvéolaires confluentes. A l’ECG, il existe une tachycardie sinusale à 105/min, sans anomalie de la repolarisation. Les gaz du sang artériel en air ambiant ‐ 29 mmol/L, SaO2 89 %. Sous O2 3 L/min : PaO2 77 mmHg, SaO2 94 trouvent : pH 7,55, PaCO2 28 mmHg, PaO2 56 mmHg, HCO3 %.Dans les urines : absence de leucocytes, d’hématies ou de nitrites, protides +++, cétonurie +, glycosurie négative. Dans le sang : Na 136 mmol/L, K 3,9 mmol/L, Cl 98 mmol/L, bicarbonates 28 mmol/L, glucose 4,5 mmol/L, créatinine 80 µmol/L, protides 64 g/L, Ca 2,25 mmol/L, acide urique 360 µmol/L. ‐ Hémogramme : Hb 105 g/L, GR 4,67 T/L, Ht 36 %, réticulocytes 80 G/L, GB 12,5 G/L, plaquettes 110 G/L. ‐ Echographie foetale : bonne vitalité, mensurations au 15ème percentile.
Question : Discutez le ou les mécanisme(s) possible(s) de l'anémie. Quels examens sont utiles pour le ou les confirmer ?
Réponse : ‐ Hémodilution liée à la grossesse. ‐ Anémie microcytaire (VGM = Ht/GR = 77 fL) et arégénérative. ‐ Une carence martiale probable. Elle pourrait être confirmée par ferritine ‐ Pas d'argument pour une anémie inflammatoire ‐ Une microangiopathie thrombotique peut faire partie de la pré éclampsie mais il y aurait une réticulocytose. On peut rechercher des schizocytes. 1 ‐ Possible anémie hémolytique due à l’aldomet. Elle pourrait être confirmée par le dosage de LDH et bilirubine libre, test de Coombs direct positif. Alpha‐méthyl‐dopa donne des Coombs + (10 %) et parfois des anémies hémolytiques (1 %) mais lors de traitements prolongés (plusieurs mois), il n'y aurait pas de microcytose et il y aurait une réticulocytose