ANR-MALADES/MediQAl huggingface dataset:
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Madame C. Anna, 94 ans, 65 kg, insuffisante cardiaque, est hospitalisée pour thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. Un traitement par nadroparine calcique (FRAXIPARINE®) est instauré à raison de 5.700 UI (0,6 mL), 2 fois par jour. Par ailleurs, le traitement habituel de cette patiente est le suivant :\n KARDEGIC (acetylsalicylate de lysine) : 75 mg/j\n DIGOXINE® (digoxine) : 1⁄2 cp/j 5 jour sur 7\n LASILIX® (furosémide) : 20mg/j\n DIAFUSOR® (trinitrine) : 10mg/j\n LOPRIL® (captopril) : 25 mg/j\n Trois jours après la patiente développe un hématome de la cuisse gauche important et douloureux. Son état général est altéré et on note une pâleur cutanéo-muqueuse. Le bilan biologique pratiqué montre lors les résultats suivants :\n Sg Erythrocytes : 2,8T/L\n Sg Hématocrite : 0,35\n Sg Hémoglobine : 66 g/L\n Sg VGM : 85 fL\n Sg Leucocytes : 8G/L\n Sg Thrombocytes : 252 G/L\n Clairance rénale de la créatinine : 25 mL/min\n FRAXIPARINE® et KARDEGIC® sont arrêtés. 2 culots globulaires sont transfusés. Un traitement par TOPALGIC® 50 mg (tramadol) (3/j) est instauré. Il n’est pas envisagée reprendre FRAXIPARINE® mais de donner CALCIPARINE® à la place lorsque le saignement aura cessé.
Question : Au vu des signes cliniques et des examens biologiques pratiqués, commenter et justifier l’attitude thérapeutique initiale adoptée lors de la survenue de l’hématome. Commenter l’association FRAXIPARINE® / KARDEGIC® chez cette patiente.
Réponse : Cette patiente a présenté un hématome important qui a entraîné une déglobulisation comme en témoigne l’anémie présentée (hémoglobine à 66 g/L).\n Deux médicaments ont été arrêtés car vraisemblablement à l’origine de l’hémorragie. FRAXIPARINE® possède des propriétés anticoagulantes, KARDEGIC® des propriétés antiagrégantes plaquettaires, leur association augmente le risque de saignement. Cette association n’est pas contre-indiquée mais est à prendre en compte. Deux culots globulaires ont été transfusés pour corriger l’anémie et améliorer l’état clinique de la patiente.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Madame C. Anna, 94 ans, 65 kg, insuffisante cardiaque, est hospitalisée pour thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. Un traitement par nadroparine calcique (FRAXIPARINE®) est instauré à raison de 5.700 UI (0,6 mL), 2 fois par jour. Par ailleurs, le traitement habituel de cette patiente est le suivant :\n KARDEGIC (acetylsalicylate de lysine) : 75 mg/j\n DIGOXINE® (digoxine) : 1⁄2 cp/j 5 jour sur 7\n LASILIX® (furosémide) : 20mg/j\n DIAFUSOR® (trinitrine) : 10mg/j\n LOPRIL® (captopril) : 25 mg/j\n Trois jours après la patiente développe un hématome de la cuisse gauche important et douloureux. Son état général est altéré et on note une pâleur cutanéo-muqueuse. Le bilan biologique pratiqué montre lors les résultats suivants :\n Sg Erythrocytes : 2,8T/L\n Sg Hématocrite : 0,35\n Sg Hémoglobine : 66 g/L\n Sg VGM : 85 fL\n Sg Leucocytes : 8G/L\n Sg Thrombocytes : 252 G/L\n Clairance rénale de la créatinine : 25 mL/min\n FRAXIPARINE® et KARDEGIC® sont arrêtés. 2 culots globulaires sont transfusés. Un traitement par TOPALGIC® 50 mg (tramadol) (3/j) est instauré. Il n’est pas envisagée reprendre FRAXIPARINE® mais de donner CALCIPARINE® à la place lorsque le saignement aura cessé.
Question : Quels sont les paramètres biologiques à surveiller sous traitement par FRAXIPARINE® ? Justifier votre réponse.
Réponse : Il convient tout d’abord d’exercer une surveillance plaquettaire. Les HBPM peuvent entraîner comme les héparines classiques non fractionnées une thrombopénie, d’origine immuno-allergique, potentiellement grave (risque de complications thrombotiques). Ce risque apparaît essentiellement entre le 5" et le 21. jour suivant l’instauration du traitement héparinique (pic autour du 10ème jour). Ce risque existe que les HBPM soient données à doses préventives ou curatives.\n En cas de traitement curatif, il est par ailleurs utile de contrôler l’activité anti-Xa pour détecter un surdosage en cas de :\n -  insuffisance rénale légère à modérée (cf. réponse 2ème question)\n -  poids inférieur à 40 kg\n -  hémorragie.\n Ce contrôle n’est pas nécessaire en cas d’utilisation des HBPM à dose préventive.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Madame C. Anna, 94 ans, 65 kg, insuffisante cardiaque, est hospitalisée pour thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. Un traitement par nadroparine calcique (FRAXIPARINE®) est instauré à raison de 5.700 UI (0,6 mL), 2 fois par jour. Par ailleurs, le traitement habituel de cette patiente est le suivant :\n KARDEGIC (acetylsalicylate de lysine) : 75 mg/j\n DIGOXINE® (digoxine) : 1⁄2 cp/j 5 jour sur 7\n LASILIX® (furosémide) : 20mg/j\n DIAFUSOR® (trinitrine) : 10mg/j\n LOPRIL® (captopril) : 25 mg/j\n Trois jours après la patiente développe un hématome de la cuisse gauche important et douloureux. Son état général est altéré et on note une pâleur cutanéo-muqueuse. Le bilan biologique pratiqué montre lors les résultats suivants :\n Sg Erythrocytes : 2,8T/L\n Sg Hématocrite : 0,35\n Sg Hémoglobine : 66 g/L\n Sg VGM : 85 fL\n Sg Leucocytes : 8G/L\n Sg Thrombocytes : 252 G/L\n Clairance rénale de la créatinine : 25 mL/min\n FRAXIPARINE® et KARDEGIC® sont arrêtés. 2 culots globulaires sont transfusés. Un traitement par TOPALGIC® 50 mg (tramadol) (3/j) est instauré. Il n’est pas envisagée reprendre FRAXIPARINE® mais de donner CALCIPARINE® à la place lorsque le saignement aura cessé.
Question : Préciser la classe pharmacologique des différents médicaments constituant le traitement habituel de la patiente.
Réponse : Elle est traitée par DIGOXINE®, glucoside cardiotonique, utilisé dans l’insuffisance cardiaque mais aussi dans les troubles du rythme supraventriculaire. Elle est également sous furosémide (LASILlX®), diurétique de l’anse, utilisé dans le traitement des œdèmes notamment d’origine cardiaque et sous captopril (LOPRIL®) inhibiteur de l’enzyme de conversion.\n Il convient de signaler que LASILIX® et LOPRIL® sont également indiqués dans le traitement de l’HTA. DIAFUSOR®, dérivé nitré présenté sous forme de patch, est utilisé dans le traitement préventif de la crise d’angor et KARDEGIC®, anti-agrégant plaquettaire, est utilisé en prévention secondaire après un premier accident ischémique notamment myocardique.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Madame C. Anna, 94 ans, 65 kg, insuffisante cardiaque, est hospitalisée pour thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. Un traitement par nadroparine calcique (FRAXIPARINE®) est instauré à raison de 5.700 UI (0,6 mL), 2 fois par jour. Par ailleurs, le traitement habituel de cette patiente est le suivant :\n KARDEGIC (acetylsalicylate de lysine) : 75 mg/j\n DIGOXINE® (digoxine) : 1⁄2 cp/j 5 jour sur 7\n LASILIX® (furosémide) : 20mg/j\n DIAFUSOR® (trinitrine) : 10mg/j\n LOPRIL® (captopril) : 25 mg/j\n Trois jours après la patiente développe un hématome de la cuisse gauche important et douloureux. Son état général est altéré et on note une pâleur cutanéo-muqueuse. Le bilan biologique pratiqué montre lors les résultats suivants :\n Sg Erythrocytes : 2,8T/L\n Sg Hématocrite : 0,35\n Sg Hémoglobine : 66 g/L\n Sg VGM : 85 fL\n Sg Leucocytes : 8G/L\n Sg Thrombocytes : 252 G/L\n Clairance rénale de la créatinine : 25 mL/min\n FRAXIPARINE® et KARDEGIC® sont arrêtés. 2 culots globulaires sont transfusés. Un traitement par TOPALGIC® 50 mg (tramadol) (3/j) est instauré. Il n’est pas envisagée reprendre FRAXIPARINE® mais de donner CALCIPARINE® à la place lorsque le saignement aura cessé.
Question : A quelle classe pharmacologique appartient le tramadol ? Quel est son mécanisme d’action ?
Réponse : Le tramadol est un antalgique central (palier II) dont le mécanisme d’action est en rapport avec :\n -  un effet opioïde dû à la fixation sur les récepteurs opiacés de type Il.\n -  un effet monoaminergique central dû à une inhibition du recaptage de la noradrénaline et de la sérotonine, mécanisme impliqué dans le contrôle de la transmission nociceptive au niveau spinal.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Marc P., 26 ans, est séropositif pour le VIH1 depuis 8 ans. Il est actuellement traité par une trithérapie antirétrovirale comprenant de la zidovudine (500 mg x 2/j). Il doit être hospitalisé pour une brusque diminution de l’acuité visuelle. Un bilan biologique complet ainsi qu’un examen du fond d’œil sont prescrits. Les ophtalmologistes diagnostiquent une rétinite. Un traitement par ganciclovir (CYMÉVAN®) est institué.\n \n Les résultats du bilan biologique sanguin sont les suivants :\n PI Urée : 4,1 mmol/L\n PI Créatinine : 69 micromol/L\n PI Glucose : 4,9 mmol/L\n Se Protéines totales : 66 g/L\n Se Albumine : 38 g/L\n Se ASAT : 25 UI/L\n Se ALAT : 18 UI/L\n Se PAL : 80 UI/L\n Se GGT : 20 UI/L\n Se Bilirubine totale : 14 micromol/L\n Sg Leucocytes : 2,7 G/L\n -  polynucléaires neutrophiles : 0,55\n -  polynucléaires éosinophiles : 0,04\n -  polynucléaires basophiles : 0,01\n -  lymphocytes : 0,2\n -  monocytes : 0,2\n \n Sg Hémoglobine : 102 g/L\n Sg VGM : 109 fL\n Sg CCMH : 34 %\n Sg TCMH : 31 pg\n Sg Thrombocytes : 100 G/L\n Sg Lymphocytes CD4 : 0,03 G/L
Question : Commenter le bilan biologique.
Réponse : Le bilan biochimique est normal. Au niveau hématologique on observe une pancytopénie :\n -  leucopénie associant une neutropénie (1485/microL) et une lymphopénie (540/microL).\n A noter que le pourcentage élevé de monocytes ne traduit aucunement une réelle monocytose (540/microL) mais n’est que la conséquence de la diminution des autres populations leucocytaires. .\n -  Anémie macrocytaire normochrome dont le caractère régénératif ou pas n’est pas précisé (taux de réticulocytes).\n -  Thrombopénie\n Cette pancytopénie est vraisemblablement partiellement liée à la prise de zidovudine, molécule connue pour être anémiante et neutropéniante. De plus, les thrombopénies modérées sont très fréquentes chez les porteurs du VIH. Enfin, la Iymphopénie est liée à la destruction des lymphocytes CD4 + par le VIH (ici le taux de CD4 est très bas).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Marc P., 26 ans, est séropositif pour le VIH1 depuis 8 ans. Il est actuellement traité par une trithérapie antirétrovirale comprenant de la zidovudine (500 mg x 2/j). Il doit être hospitalisé pour une brusque diminution de l’acuité visuelle. Un bilan biologique complet ainsi qu’un examen du fond d’œil sont prescrits. Les ophtalmologistes diagnostiquent une rétinite. Un traitement par ganciclovir (CYMÉVAN®) est institué.\n \n Les résultats du bilan biologique sanguin sont les suivants :\n PI Urée : 4,1 mmol/L\n PI Créatinine : 69 micromol/L\n PI Glucose : 4,9 mmol/L\n Se Protéines totales : 66 g/L\n Se Albumine : 38 g/L\n Se ASAT : 25 UI/L\n Se ALAT : 18 UI/L\n Se PAL : 80 UI/L\n Se GGT : 20 UI/L\n Se Bilirubine totale : 14 micromol/L\n Sg Leucocytes : 2,7 G/L\n -  polynucléaires neutrophiles : 0,55\n -  polynucléaires éosinophiles : 0,04\n -  polynucléaires basophiles : 0,01\n -  lymphocytes : 0,2\n -  monocytes : 0,2\n \n Sg Hémoglobine : 102 g/L\n Sg VGM : 109 fL\n Sg CCMH : 34 %\n Sg TCMH : 31 pg\n Sg Thrombocytes : 100 G/L\n Sg Lymphocytes CD4 : 0,03 G/L
Question : Quel est le virus le plus probablement responsable de la rétinite ? A quelle grande famille appartient-il ? Son génôme est-il constitué d’ADN ou d’ARN ?
Réponse : Le cytomégalovirus (CMV), très fréquemment responsable chez les immunodéprimés de rétinites, plus rarement de colites, d’hépatites, de pneumopathies... Le CMV appartient à la grande famille des Herpesviridae (comme les HSV1 et 2, le VZV, l’EBV). Il s’agit d’un virus à ADN.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Marc P., 26 ans, est séropositif pour le VIH1 depuis 8 ans. Il est actuellement traité par une trithérapie antirétrovirale comprenant de la zidovudine (500 mg x 2/j). Il doit être hospitalisé pour une brusque diminution de l’acuité visuelle. Un bilan biologique complet ainsi qu’un examen du fond d’œil sont prescrits. Les ophtalmologistes diagnostiquent une rétinite. Un traitement par ganciclovir (CYMÉVAN®) est institué.\n \n Les résultats du bilan biologique sanguin sont les suivants :\n PI Urée : 4,1 mmol/L\n PI Créatinine : 69 micromol/L\n PI Glucose : 4,9 mmol/L\n Se Protéines totales : 66 g/L\n Se Albumine : 38 g/L\n Se ASAT : 25 UI/L\n Se ALAT : 18 UI/L\n Se PAL : 80 UI/L\n Se GGT : 20 UI/L\n Se Bilirubine totale : 14 micromol/L\n Sg Leucocytes : 2,7 G/L\n -  polynucléaires neutrophiles : 0,55\n -  polynucléaires éosinophiles : 0,04\n -  polynucléaires basophiles : 0,01\n -  lymphocytes : 0,2\n -  monocytes : 0,2\n \n Sg Hémoglobine : 102 g/L\n Sg VGM : 109 fL\n Sg CCMH : 34 %\n Sg TCMH : 31 pg\n Sg Thrombocytes : 100 G/L\n Sg Lymphocytes CD4 : 0,03 G/L
Question : Quel est le mécanisme d’action du ganciclovir et ses voies d’administration possibles ?
Réponse : Le ganciclovir est un analogue de la 2’-déoxyguanosine. Il est phosphorylé par la phosphotransférase virale du CMV puis transformé en dérivés di - et triphosphates, ce dernier étant responsable de l’action antivirale en inhibant l’ADN-polymérase virale de façon compétitive
Le ganciclovir peut être administré par voie intraveineuse, par voie orale ou en injections intravitréennes.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Marc P., 26 ans, est séropositif pour le VIH1 depuis 8 ans. Il est actuellement traité par une trithérapie antirétrovirale comprenant de la zidovudine (500 mg x 2/j). Il doit être hospitalisé pour une brusque diminution de l’acuité visuelle. Un bilan biologique complet ainsi qu’un examen du fond d’œil sont prescrits. Les ophtalmologistes diagnostiquent une rétinite. Un traitement par ganciclovir (CYMÉVAN®) est institué.\n \n Les résultats du bilan biologique sanguin sont les suivants :\n PI Urée : 4,1 mmol/L\n PI Créatinine : 69 micromol/L\n PI Glucose : 4,9 mmol/L\n Se Protéines totales : 66 g/L\n Se Albumine : 38 g/L\n Se ASAT : 25 UI/L\n Se ALAT : 18 UI/L\n Se PAL : 80 UI/L\n Se GGT : 20 UI/L\n Se Bilirubine totale : 14 micromol/L\n Sg Leucocytes : 2,7 G/L\n -  polynucléaires neutrophiles : 0,55\n -  polynucléaires éosinophiles : 0,04\n -  polynucléaires basophiles : 0,01\n -  lymphocytes : 0,2\n -  monocytes : 0,2\n \n Sg Hémoglobine : 102 g/L\n Sg VGM : 109 fL\n Sg CCMH : 34 %\n Sg TCMH : 31 pg\n Sg Thrombocytes : 100 G/L\n Sg Lymphocytes CD4 : 0,03 G/L
Question : Quel est le principal effet indésirable du ganciclovir ? Quels paramètres biologiques doivent être surveillés attentivement durant son utilisation ?
Réponse : Le ganciclovir est une molécule fortement myélotoxique, la toxicité étant dose dépendante. Au cours du traitement, il est donc indispensable de surveiller régulièrement la NFS et la numération plaquettaire (1 fois/semaine). L’instauration d’un traitement par ganciclovir est délicate chez un patient présentant déjà une pancytopénie.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Marc P., 26 ans, est séropositif pour le VIH1 depuis 8 ans. Il est actuellement traité par une trithérapie antirétrovirale comprenant de la zidovudine (500 mg x 2/j). Il doit être hospitalisé pour une brusque diminution de l’acuité visuelle. Un bilan biologique complet ainsi qu’un examen du fond d’œil sont prescrits. Les ophtalmologistes diagnostiquent une rétinite. Un traitement par ganciclovir (CYMÉVAN®) est institué.\n \n Les résultats du bilan biologique sanguin sont les suivants :\n PI Urée : 4,1 mmol/L\n PI Créatinine : 69 micromol/L\n PI Glucose : 4,9 mmol/L\n Se Protéines totales : 66 g/L\n Se Albumine : 38 g/L\n Se ASAT : 25 UI/L\n Se ALAT : 18 UI/L\n Se PAL : 80 UI/L\n Se GGT : 20 UI/L\n Se Bilirubine totale : 14 micromol/L\n Sg Leucocytes : 2,7 G/L\n -  polynucléaires neutrophiles : 0,55\n -  polynucléaires éosinophiles : 0,04\n -  polynucléaires basophiles : 0,01\n -  lymphocytes : 0,2\n -  monocytes : 0,2\n \n Sg Hémoglobine : 102 g/L\n Sg VGM : 109 fL\n Sg CCMH : 34 %\n Sg TCMH : 31 pg\n Sg Thrombocytes : 100 G/L\n Sg Lymphocytes CD4 : 0,03 G/L
Question : Quelle autre molécule non nucléosidique est susceptible d’être prescrite pour le traitement de cette rétinite ? Quel(s) est (sont) son (ses) intérêt(s) par rapport au ganciclovir ?
Réponse : Le foscarnet (ou phosphonoformiate de sodium). Il est utilisé pour traiter les souches de CMV résistantes au ganciclovir pouvant correspondre à des mutations qui modifient la phosphotransférase virale impliquée dans la première phosphorylation du ganciclovir. Le foscarnet ne doit subir aucune phosphorylation pour être actif. De plus, il est beaucoup moins myélotoxique que ne l’est le ganciclovir. En revanche, il possède une néphrotoxicité importante. Il est également possible d’utiliser le cidofovir, qui est un analogue nucléosidique, bi-phosphorylé par les kinases cellulaires, donc administrable dans le cas des souches résistantes au ganciclovir. Le cidofovir présente également une néphrotoxicité importante.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Marc P., 26 ans, est séropositif pour le VIH1 depuis 8 ans. Il est actuellement traité par une trithérapie antirétrovirale comprenant de la zidovudine (500 mg x 2/j). Il doit être hospitalisé pour une brusque diminution de l’acuité visuelle. Un bilan biologique complet ainsi qu’un examen du fond d’œil sont prescrits. Les ophtalmologistes diagnostiquent une rétinite. Un traitement par ganciclovir (CYMÉVAN®) est institué.\n \n Les résultats du bilan biologique sanguin sont les suivants :\n PI Urée : 4,1 mmol/L\n PI Créatinine : 69 micromol/L\n PI Glucose : 4,9 mmol/L\n Se Protéines totales : 66 g/L\n Se Albumine : 38 g/L\n Se ASAT : 25 UI/L\n Se ALAT : 18 UI/L\n Se PAL : 80 UI/L\n Se GGT : 20 UI/L\n Se Bilirubine totale : 14 micromol/L\n Sg Leucocytes : 2,7 G/L\n -  polynucléaires neutrophiles : 0,55\n -  polynucléaires éosinophiles : 0,04\n -  polynucléaires basophiles : 0,01\n -  lymphocytes : 0,2\n -  monocytes : 0,2\n \n Sg Hémoglobine : 102 g/L\n Sg VGM : 109 fL\n Sg CCMH : 34 %\n Sg TCMH : 31 pg\n Sg Thrombocytes : 100 G/L\n Sg Lymphocytes CD4 : 0,03 G/L
Question : Concernant la trithérapie antirétrovirale administrée à ce patient, quelles familles d’antiviraux peuvent être associées à la zidovudine ?
Quel marqueur virologique permet de suivre l’efficacité du traitement ?
Réponse : La zidovudine peut être associée à d’autres analogues nucléosidiques, et/ou à des inhibiteurs non nucléosidiques de la reverse transcriptase (nevirapine) et/ou à des antiprotéases (indinavir, ritonavir...). ?\n L’efficacité du traitement doit être suivie régulièrement par la détermination de la charge virale (virémie quantitative plasmatique).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Un homme de 44 ans est amené au service des urgences en début de soirée. Il présente un teint gris ardoisé et se plaint de céphalées, de vertiges, de nausées et douleurs abdominales. Il est accompagné par son épouse qui déclare soupçonner son mari, dépressif de longue date, d’avoir fait une tentative d’autolyse. A l’interrogatoire, l’homme confirme avoir effectivement absorbé en début d’après-midi environ 1/2 verre de désherbant à base de chlorate de sodium.\n A l’examen, la fréquence cardiaque est de 95 battements/min et la pression artérielle est de 120/80 mm de mercure. SgA\n \n pH (à 37°C) : 7,42\n SgA pCO2 : 37 mm Hg\n SgA pO2 : 86 mm Hg\n SgA Oxyhémoglobine/hémoglobine totale (SaO2) : 0,82\n Sg Hémoglobine : 119 g/L\n Sg Methémoglobine : 19%\n PI Glucose : 5,1 mmol/L\n PI Sodium : 138 mmol/L\n PI Potassium : 4,2 mmol/L\n PI Créatinine : 430 micromol/L\n Se Urée : 15,8 mmol/L\n Se Protéines : 72 g/L\n Se Alanine aminotransférase (ALAT, TGP) 30°C SFBC : 5UI/L\n Se Aspartate aminotransférase (ASAT, TGO) 30°C SFBC : 2UI/L\n Se Bilirubine totale : 35 micromol/L\n Se Bilirubine conjuguée : 0 micromol/L\n Sg Hématocrite : 0,43\n Sg Érythrocytes : 4,64 T/L\n Sg Leucocytes : 6,1 G/L\n Sg Thrombocytes : 155 G/L\n La recherche de toxiques (alcool éthylique, benzodiazépines, antidépresseurs tricycliques) s’avère négative.
Question : Commenter le bilan sanguin.
Réponse : Le rapport oxyhémoglobine/hémoglobine totale (Sa02) est abaissé (Normale SaO2 =0,94 à 1) alors que la SgA pO2 est normale.\n L’hémoglobine est diminuée (N Sg Hémoglobine 130 - 170 g/L).\n Le VGM est normal (97,7 fL). TCMH et CCMH sont légèrement diminuées 25,6 pg et 28%. Les valeurs de Se Créatinine et Se Urée sont augmentées (N Créatinine 60 à 115μmol/L N Se Urée 2,5 à 7,5 mmol/L).\n La méthémoglobinémie est augmentée (N < 1 %).\n La bilirubine totale est augmentée (N Se Bilirubine totale < 17 f.μmoI/L).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Un homme de 44 ans est amené au service des urgences en début de soirée. Il présente un teint gris ardoisé et se plaint de céphalées, de vertiges, de nausées et douleurs abdominales. Il est accompagné par son épouse qui déclare soupçonner son mari, dépressif de longue date, d’avoir fait une tentative d’autolyse. A l’interrogatoire, l’homme confirme avoir effectivement absorbé en début d’après-midi environ 1/2 verre de désherbant à base de chlorate de sodium.\n A l’examen, la fréquence cardiaque est de 95 battements/min et la pression artérielle est de 120/80 mm de mercure. SgA\n \n pH (à 37°C) : 7,42\n SgA pCO2 : 37 mm Hg\n SgA pO2 : 86 mm Hg\n SgA Oxyhémoglobine/hémoglobine totale (SaO2) : 0,82\n Sg Hémoglobine : 119 g/L\n Sg Methémoglobine : 19%\n PI Glucose : 5,1 mmol/L\n PI Sodium : 138 mmol/L\n PI Potassium : 4,2 mmol/L\n PI Créatinine : 430 micromol/L\n Se Urée : 15,8 mmol/L\n Se Protéines : 72 g/L\n Se Alanine aminotransférase (ALAT, TGP) 30°C SFBC : 5UI/L\n Se Aspartate aminotransférase (ASAT, TGO) 30°C SFBC : 2UI/L\n Se Bilirubine totale : 35 micromol/L\n Se Bilirubine conjuguée : 0 micromol/L\n Sg Hématocrite : 0,43\n Sg Érythrocytes : 4,64 T/L\n Sg Leucocytes : 6,1 G/L\n Sg Thrombocytes : 155 G/L\n La recherche de toxiques (alcool éthylique, benzodiazépines, antidépresseurs tricycliques) s’avère négative.
Question : Quel est le mécanisme d’action toxique du chlorate de sodium ?
Réponse : Le chlorate de sodium est un oxydant puissant utilisé fréquemment comme désherbant systémique total. Il entraîne rapidement la formation de MetHb par oxydation du fer ferreux de l’hémoglobine en fer ferrique incapable de fixer l’oxygène. Il provoque également une dénaturation de la globine et une inactivation des enzymes membranaires à l’origine d’un effet hémolytique. Il est rapidement absorbé par voie digestive, où s’exerce son effet caustique local, et éliminé lentement sous sa forme initiale par voie rénale.