ANR-MALADES/MediQAl huggingface dataset:
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une jeune femme de 22 ans, d’origine italienne, se présente au cabinet du médecin pour subir un bilan de santé. L ‘examen clinique ne présente qu’une légère splénomégalie. L’hémogramme donne les résultats suivants.
 Sg hémoglobine : 115g/L
 Sg hématocrite : 0.41
 Sg érythrocytes : 6.3T/L 
 Sg plaquettes : 250 G/L
 Sg leucocytes : 7G/L
 Formule leucocytaire :
 PN : 65%
 PE : 1%
 Lymphocytes : 30%
 Monocytes : 4%
 Numération des réticulocytes sur lame : 3%
Question : Quel diagnostic peut-on envisager ?
Réponse : Le diagnostic à envisager en présence d'une telle anémie avec pseudo-polyglobulie chez une femme d'origine méditerranéenne est celui d'une bêta-thalassémie hétérozygote. En pratique le seul diagnostic différentiel à écarter est celui d'une anémie microcytaire par carence en fer qui, en général, ne montre pas d'augmentation du nombre d'érythrocytes.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une jeune femme de 22 ans, d’origine italienne, se présente au cabinet du médecin pour subir un bilan de santé. L ‘examen clinique ne présente qu’une légère splénomégalie. L’hémogramme donne les résultats suivants.
 Sg hémoglobine : 115g/L
 Sg hématocrite : 0.41
 Sg érythrocytes : 6.3T/L 
 Sg plaquettes : 250 G/L
 Sg leucocytes : 7G/L
 Formule leucocytaire :
 PN : 65%
 PE : 1%
 Lymphocytes : 30%
 Monocytes : 4%
 Numération des réticulocytes sur lame : 3%
Question : Quel(s) examen(s) vous semble(nt) utile(s) pour confirmer ce diagnostic et quels résultats en attendez-vous ?
Réponse : Examens utiles pour confirmer le diagnostic : Électrophorèse de l'hémoglobine: devra montrer une augmentation du taux d'HbA2 (4 à 10 %) avec augmentation inconstante du taux d'HbF. Fer sérique avec coefficient de saturation de la sidérophiline. La sidérémie doit être normale ou augmentée alors qu'elle sera diminuée dans une carence en fer avec un coefficient de saturation de la sidérophiline diminué. Savoir cependant qu'une carence en fer peut coexister avec une bêta-thalassémie hétérozygote. Ferritine: diminuée dans la carence en fer.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une jeune femme de 22 ans, d’origine italienne, se présente au cabinet du médecin pour subir un bilan de santé. L ‘examen clinique ne présente qu’une légère splénomégalie. L’hémogramme donne les résultats suivants.
 Sg hémoglobine : 115g/L
 Sg hématocrite : 0.41
 Sg érythrocytes : 6.3T/L 
 Sg plaquettes : 250 G/L
 Sg leucocytes : 7G/L
 Formule leucocytaire :
 PN : 65%
 PE : 1%
 Lymphocytes : 30%
 Monocytes : 4%
 Numération des réticulocytes sur lame : 3%
Question : Faut-il traiter cette patiente et si oui, comment ? De quel conseil génétique peut elle bénéficier ?
Réponse : La bêta-thalassémie hétérozygote ne requiert en général aucun traitement. Toute médication martiale est évidemment contre-indiquée car sans action sur le taux d'hémoglobine mais susceptible d'entraîner une surcharge en fer. Ce traitement est cependant nécessaire quand une carence martiale est associée à la thalassémie. Bien entendu, la patiente doit être prévenue des risques que court sa descendance si elle se marie avec un sujet également hétérozygote, un diagnostic prénatal peut alors être envisagé.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une femme enceinte dont la sérologie toxoplasmique est restée négative jusqu’à 24 semaines d’aménorrhée, présente une séroconversion avec apparition d’IgM spécifiques (test d’immunocapture et immunofluorescence indirecte), alors que les IgG anti-toxoplasmiques sont négatives (méthode ELISA et immunofluorescence indirecte) . Cette patiente est immédiatement mise sous spiramycine (ROVAMYCINE®) à la posologie de 3g/jour. Un nouveau contrôle sérologique, effectué 15 jours plus tard, montre une ascension significative des IgM et l’apparition des IgG (160UI/mL).
Question : Que pensez vous de l’attitude thérapeutique qui a été adoptée pour prévenir d’une toxoplasmose congénitale ? Quelle efficacité peut-on en attendre ?
Réponse : L'administration de ROVAMYCINE® à cette posologie et jusqu'à l'accouchement est l'attitude la plus courante dans cette situation, mais cet antibiotique n'est actif que sur les trophozoïtes de Toxoplasma gondii et non sur les kystes. En se concentrant dans le placenta, il réduit les risques de transmission du parasite au fœtus d'au moins 50%, mais il n'a pas d'action thérapeutique si le fœtus est contaminé. Dans les infections fœtales prouvées, on préfère administrer du FANSIDAR® ou l'association MALOCIDE®-ADIAZINE® (du 4ème au 8ème mois).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une femme enceinte dont la sérologie toxoplasmique est restée négative jusqu’à 24 semaines d’aménorrhée, présente une séroconversion avec apparition d’IgM spécifiques (test d’immunocapture et immunofluorescence indirecte), alors que les IgG anti-toxoplasmiques sont négatives (méthode ELISA et immunofluorescence indirecte) . Cette patiente est immédiatement mise sous spiramycine (ROVAMYCINE®) à la posologie de 3g/jour. Un nouveau contrôle sérologique, effectué 15 jours plus tard, montre une ascension significative des IgM et l’apparition des IgG (160UI/mL).
Question : Quels moyens de surveillance clinique et biologique devrait être utilisés au cours de cette grossesse pour déceler une éventuelle atteinte toxoplasmique congénitale ?
Réponse : Une éventuelle atteinte fœtale pourra être décelée, pendant la grossesse, en priorité par l'échographie, pratiquée de façon mensuelle. Eventuellement. le médecin pourra prescrire une ponction de sang fœtal (si le risque le justifie) pour :
 - rechercher le toxoplasme par inoculation à la souris et sur les cultures cellulaires
 - doser les anticorps antitoxoplasmiques (lgG et IgM)
 - doser certains paramètres non spécifiques (gamma-glutamyl-transférase et lactate déshydrogénase).
 Mais la ponction de sang fœtal n'est pas sans danger pour le fœtus: c'est pourquoi, elle est de plus en plus souvent remplacée par la ponction de liquide amniotique (amniocentèse).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une femme enceinte dont la sérologie toxoplasmique est restée négative jusqu’à 24 semaines d’aménorrhée, présente une séroconversion avec apparition d’IgM spécifiques (test d’immunocapture et immunofluorescence indirecte), alors que les IgG anti-toxoplasmiques sont négatives (méthode ELISA et immunofluorescence indirecte) . Cette patiente est immédiatement mise sous spiramycine (ROVAMYCINE®) à la posologie de 3g/jour. Un nouveau contrôle sérologique, effectué 15 jours plus tard, montre une ascension significative des IgM et l’apparition des IgG (160UI/mL).
Question : A la naissance, l’examen clinique, neurologique et radiologique du nouveau-né est entièrement normal, ainsi que l’examen du fond de l’œil. Les examens sérologiques sont les suivant : IgG anti-toxoplasmiques à titre égal à ceux de la mère (80 UI/mL), absence d’IgM spécifiques. Comment interprétez-vous ces résultatset quelle attitude devra-t-on adopter par la suite chez cet enfant ?
Réponse : L'absence d'lgM à la naissance est de bon pronostic, mais ceci ne permet pas d'exclure totalement une toxoplasmose infraclinique. Pour prévenir toute complication ultérieure, on prescrit systématiquement au nouveau-né de la spiramycine (ROVAMYCINE®); on surveillera la sérologie (la diminution régulière des IgG permettra de confirmer qu'il s'agissait bien d'anticorps maternels transmis). ainsi que le fond d'œil et l'électroencéphalogramme.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une femme enceinte dont la sérologie toxoplasmique est restée négative jusqu’à 24 semaines d’aménorrhée, présente une séroconversion avec apparition d’IgM spécifiques (test d’immunocapture et immunofluorescence indirecte), alors que les IgG anti-toxoplasmiques sont négatives (méthode ELISA et immunofluorescence indirecte) . Cette patiente est immédiatement mise sous spiramycine (ROVAMYCINE®) à la posologie de 3g/jour. Un nouveau contrôle sérologique, effectué 15 jours plus tard, montre une ascension significative des IgM et l’apparition des IgG (160UI/mL).
Question : En France, quel est le mode le plus habituel de transmission du toxoplasmose ?
Réponse : C'est l'ingestion de viande de bœuf ou de mouton, crue ou insuffisamment cuite, qui est le plus souvent responsable de la transmission de ce protozoaire (le chat ne joue qu'un rôle secondaire).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur R.T. , 50 ans, est admis au service des urgences de l’hôpital pour une intoxication récente par l’éthylène glycol (EG) après absorption d’antigel (en quantité inconnue) en tant que substitut alcoolique. Ce patient a été hospitalisé à plusieurs reprises les 3 semaines précédentes pour des intoxications volontaires à l’alcool à brûler, l’acétone, le white-spirit et l’éthanol ; En dehors des troubles psychiatriques dont il souffre, ce patient connu du service ne présente pas d’hypertension artérielle, de diabète, de pathologie hépatique et rénale.
 A l’entrée aux urgences, Monsieur R.T est somnolent et présente une polypnée. Le bilan biologique à l’admission montre le résultat suivant :
 Pl Sodium : 131 mmol/L
 Pl Potassium : 5,3 mmol/L
 Pl Chlorure : 88 mmol/l
 Pl Calcium : 2,40 mmol/L
 Pl Créatinine : 105 􏰘mol/L
 Pl Glucose : 14,0 mmol/L
 Pl Urée : 6,5 mmol/L
 Se Protéines : 66 g/L
 Se Triglycérides : 1,40 mmol/L
 SgV Lactate : 1,80 mmol/L
 Sg A pH (à 37°C) : 6,94
 SgA pCO2 : 2,1 kPa soit 16mm Hg
 SgA pO2 : 12,1 kPa soit 91mm Hg
 SgA CO2 total : 6 mmol/L
 SgA bicarbonate : 5 mmol/L
 Pl Osmolalité : 326 mmol/kg d’eau
 Le dosage plasmatique de l’EG (méthode enzymatique d’urgence) relève une concentration de 2g/L (32,3 mmol/L), celui de l’éthanol, une concentration de 0,26g/L (5,5 mmol/L). l’examen cytologique de l’urine est normal ; il n’y a ni cétonurie, ni glucosurie, ni protéinurie.
Question : Quel trouble de l’équilibre acido-basique présente ce patient ? Justifier votre réponse.
Réponse : Ce patient présente une acidose métabolique caractérisée avec pH, pCO2, CO2 total et bicarbonates très diminués (la pCO2 est diminuée par le phénomène de compensation ventilatoire physiologique). Cette acidose métabolique comporte une augmentation du « trou anionique » (TA) . Celui-ci peut-être calculé selon plusieurs formules. En prenant la plus classique : (Na+ + K+)- (Cl- + CO2 total), on obtient chez ce patient :
 (131 + 5,3) – (88+6)=136,3-94= 42,3 mmol/L
 Cette valeur est nettement supérieure à 16 mmol/L (valeur limite supérieure du TA). Cette acidose métabolique s’accompagne d’une hyperkaliémie.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur R.T. , 50 ans, est admis au service des urgences de l’hôpital pour une intoxication récente par l’éthylène glycol (EG) après absorption d’antigel (en quantité inconnue) en tant que substitut alcoolique. Ce patient a été hospitalisé à plusieurs reprises les 3 semaines précédentes pour des intoxications volontaires à l’alcool à brûler, l’acétone, le white-spirit et l’éthanol ; En dehors des troubles psychiatriques dont il souffre, ce patient connu du service ne présente pas d’hypertension artérielle, de diabète, de pathologie hépatique et rénale.
 A l’entrée aux urgences, Monsieur R.T est somnolent et présente une polypnée. Le bilan biologique à l’admission montre le résultat suivant :
 Pl Sodium : 131 mmol/L
 Pl Potassium : 5,3 mmol/L
 Pl Chlorure : 88 mmol/l
 Pl Calcium : 2,40 mmol/L
 Pl Créatinine : 105 􏰘mol/L
 Pl Glucose : 14,0 mmol/L
 Pl Urée : 6,5 mmol/L
 Se Protéines : 66 g/L
 Se Triglycérides : 1,40 mmol/L
 SgV Lactate : 1,80 mmol/L
 Sg A pH (à 37°C) : 6,94
 SgA pCO2 : 2,1 kPa soit 16mm Hg
 SgA pO2 : 12,1 kPa soit 91mm Hg
 SgA CO2 total : 6 mmol/L
 SgA bicarbonate : 5 mmol/L
 Pl Osmolalité : 326 mmol/kg d’eau
 Le dosage plasmatique de l’EG (méthode enzymatique d’urgence) relève une concentration de 2g/L (32,3 mmol/L), celui de l’éthanol, une concentration de 0,26g/L (5,5 mmol/L). l’examen cytologique de l’urine est normal ; il n’y a ni cétonurie, ni glucosurie, ni protéinurie.
Question : Quelles sont, en général, les origines possibles de ce trouble ? Quelle en est l’origine dans le cas de Monsieur R.T. ?
Réponse : Les origines possibles d’une acidose métabolique avec présence d’un trou anionique plasmatique augmenté :
 - Insuffisance rénale (accumulation d’acides organiques, phosphates, sulfates, etc..)
 - Acidose diabétique (accumulation d’acides cétoniques)
 - Acidose lactique
 - Intoxications
 L’absence d’insuffisance rénale (urée, créatinine normales), la cétonurie négative et l’acide lactique normal laissent présager une origine toxique à cette acidose métabolique. Cette acidose est expliquée par l’accumulation plasmatique de l’anion glycolate, métabolite toxique responsable de l’acidose, formé lors du métabolisme hépatique de l’EG sous l’action de deux enzymeq : alcool déshydrogénase (ADH) et aldéhyde déshydrogénase (ALDH).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur R.T. , 50 ans, est admis au service des urgences de l’hôpital pour une intoxication récente par l’éthylène glycol (EG) après absorption d’antigel (en quantité inconnue) en tant que substitut alcoolique. Ce patient a été hospitalisé à plusieurs reprises les 3 semaines précédentes pour des intoxications volontaires à l’alcool à brûler, l’acétone, le white-spirit et l’éthanol ; En dehors des troubles psychiatriques dont il souffre, ce patient connu du service ne présente pas d’hypertension artérielle, de diabète, de pathologie hépatique et rénale.
 A l’entrée aux urgences, Monsieur R.T est somnolent et présente une polypnée. Le bilan biologique à l’admission montre le résultat suivant :
 Pl Sodium : 131 mmol/L
 Pl Potassium : 5,3 mmol/L
 Pl Chlorure : 88 mmol/l
 Pl Calcium : 2,40 mmol/L
 Pl Créatinine : 105 􏰘mol/L
 Pl Glucose : 14,0 mmol/L
 Pl Urée : 6,5 mmol/L
 Se Protéines : 66 g/L
 Se Triglycérides : 1,40 mmol/L
 SgV Lactate : 1,80 mmol/L
 Sg A pH (à 37°C) : 6,94
 SgA pCO2 : 2,1 kPa soit 16mm Hg
 SgA pO2 : 12,1 kPa soit 91mm Hg
 SgA CO2 total : 6 mmol/L
 SgA bicarbonate : 5 mmol/L
 Pl Osmolalité : 326 mmol/kg d’eau
 Le dosage plasmatique de l’EG (méthode enzymatique d’urgence) relève une concentration de 2g/L (32,3 mmol/L), celui de l’éthanol, une concentration de 0,26g/L (5,5 mmol/L). l’examen cytologique de l’urine est normal ; il n’y a ni cétonurie, ni glucosurie, ni protéinurie.
Question : Interpréter les valeurs de la glycémie, de la calcémie chez ce patient.
Réponse : Il existe une hyperglycémie. Chez ce patient qui est connu comme n’étant pas diabétique et qui ne présente pas de corps cétoniques dans l’urine, l’hyperglycémie observée est imputable à un syndrome adrénergique. La calcémie est normale (l’hypocalcémie est tardive dans l’intoxication par l’EG).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur R.T. , 50 ans, est admis au service des urgences de l’hôpital pour une intoxication récente par l’éthylène glycol (EG) après absorption d’antigel (en quantité inconnue) en tant que substitut alcoolique. Ce patient a été hospitalisé à plusieurs reprises les 3 semaines précédentes pour des intoxications volontaires à l’alcool à brûler, l’acétone, le white-spirit et l’éthanol ; En dehors des troubles psychiatriques dont il souffre, ce patient connu du service ne présente pas d’hypertension artérielle, de diabète, de pathologie hépatique et rénale.
 A l’entrée aux urgences, Monsieur R.T est somnolent et présente une polypnée. Le bilan biologique à l’admission montre le résultat suivant :
 Pl Sodium : 131 mmol/L
 Pl Potassium : 5,3 mmol/L
 Pl Chlorure : 88 mmol/l
 Pl Calcium : 2,40 mmol/L
 Pl Créatinine : 105 􏰘mol/L
 Pl Glucose : 14,0 mmol/L
 Pl Urée : 6,5 mmol/L
 Se Protéines : 66 g/L
 Se Triglycérides : 1,40 mmol/L
 SgV Lactate : 1,80 mmol/L
 Sg A pH (à 37°C) : 6,94
 SgA pCO2 : 2,1 kPa soit 16mm Hg
 SgA pO2 : 12,1 kPa soit 91mm Hg
 SgA CO2 total : 6 mmol/L
 SgA bicarbonate : 5 mmol/L
 Pl Osmolalité : 326 mmol/kg d’eau
 Le dosage plasmatique de l’EG (méthode enzymatique d’urgence) relève une concentration de 2g/L (32,3 mmol/L), celui de l’éthanol, une concentration de 0,26g/L (5,5 mmol/L). l’examen cytologique de l’urine est normal ; il n’y a ni cétonurie, ni glucosurie, ni protéinurie.
Question : Interpréter l’osmolalité plasmatique.
Réponse : Osmolalité calculée globale = (2Na+ + urée + glucose) = 282,5 mmol/kg d’eau
 Calcul du trou osmolaire = osmolalité mesurée – osmolalité claculée = 326-282,5 = 43,5
 La présence de ce trou osmolaire peut s’expliquer , en partie, par l’accumulation de l’EG et de l’éthanol.
 Remarque : d’autres formules de calcul de l’osmolalité peuvent être acceptées.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur R.T. , 50 ans, est admis au service des urgences de l’hôpital pour une intoxication récente par l’éthylène glycol (EG) après absorption d’antigel (en quantité inconnue) en tant que substitut alcoolique. Ce patient a été hospitalisé à plusieurs reprises les 3 semaines précédentes pour des intoxications volontaires à l’alcool à brûler, l’acétone, le white-spirit et l’éthanol ; En dehors des troubles psychiatriques dont il souffre, ce patient connu du service ne présente pas d’hypertension artérielle, de diabète, de pathologie hépatique et rénale.
 A l’entrée aux urgences, Monsieur R.T est somnolent et présente une polypnée. Le bilan biologique à l’admission montre le résultat suivant :
 Pl Sodium : 131 mmol/L
 Pl Potassium : 5,3 mmol/L
 Pl Chlorure : 88 mmol/l
 Pl Calcium : 2,40 mmol/L
 Pl Créatinine : 105 􏰘mol/L
 Pl Glucose : 14,0 mmol/L
 Pl Urée : 6,5 mmol/L
 Se Protéines : 66 g/L
 Se Triglycérides : 1,40 mmol/L
 SgV Lactate : 1,80 mmol/L
 Sg A pH (à 37°C) : 6,94
 SgA pCO2 : 2,1 kPa soit 16mm Hg
 SgA pO2 : 12,1 kPa soit 91mm Hg
 SgA CO2 total : 6 mmol/L
 SgA bicarbonate : 5 mmol/L
 Pl Osmolalité : 326 mmol/kg d’eau
 Le dosage plasmatique de l’EG (méthode enzymatique d’urgence) relève une concentration de 2g/L (32,3 mmol/L), celui de l’éthanol, une concentration de 0,26g/L (5,5 mmol/L). l’examen cytologique de l’urine est normal ; il n’y a ni cétonurie, ni glucosurie, ni protéinurie.
Question : Monsieur R.T. est transféré dans le service de réanimation médicale. Il est intubé. Les traitements suivants sont instaurés :
 - Perfusion IV de 4-méthylpyrazole ou fomépizole à la dose de 15 mg/kg (dose de charge) pendant 30 minutes.
 - Une mise en route d’une expuration extra-rénale (hémodiafiltration)
 - Puis perfusion continue de fomépizole au rythme de 1,5 mg/kg/heure. Pourquoi utiliser le 4-méthylpyrazole ou fomépizole et l’epuration extra-rénale ?
Réponse : Le fomépizole est un inhibiteur compétitif puissant de l’ADH, première enzyme inntervenant dans le métabolisme de l’EG. Il inhibe donc la première étape conduisant à des métabolites toxiques formés à partir de l’EG. Celui-ci est, en effet, beaucoup moins toxique que ses métabolites. L’épuration extra-rénale permet d’éliminer rapidement l’EG, générateur de métabolites toxiques ; l’EG est en effet à une concentration très augmentée : 2g/L à l’admission de Monsieur R.T. L’épuration extra-rénale permet également d’éliminer le métabolite toxique principal responsable de l’acidose : le glycolate, qui est dialysable. Elle présente, en outre, l’avantage de corriger les troubles métaboliques (diminution du TA notamment).
 N.B : l’hémodafiltration aurait une efficacité plus rapide que l’hémodialyse.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur R.T. , 50 ans, est admis au service des urgences de l’hôpital pour une intoxication récente par l’éthylène glycol (EG) après absorption d’antigel (en quantité inconnue) en tant que substitut alcoolique. Ce patient a été hospitalisé à plusieurs reprises les 3 semaines précédentes pour des intoxications volontaires à l’alcool à brûler, l’acétone, le white-spirit et l’éthanol ; En dehors des troubles psychiatriques dont il souffre, ce patient connu du service ne présente pas d’hypertension artérielle, de diabète, de pathologie hépatique et rénale.
 A l’entrée aux urgences, Monsieur R.T est somnolent et présente une polypnée. Le bilan biologique à l’admission montre le résultat suivant :
 Pl Sodium : 131 mmol/L
 Pl Potassium : 5,3 mmol/L
 Pl Chlorure : 88 mmol/l
 Pl Calcium : 2,40 mmol/L
 Pl Créatinine : 105 􏰘mol/L
 Pl Glucose : 14,0 mmol/L
 Pl Urée : 6,5 mmol/L
 Se Protéines : 66 g/L
 Se Triglycérides : 1,40 mmol/L
 SgV Lactate : 1,80 mmol/L
 Sg A pH (à 37°C) : 6,94
 SgA pCO2 : 2,1 kPa soit 16mm Hg
 SgA pO2 : 12,1 kPa soit 91mm Hg
 SgA CO2 total : 6 mmol/L
 SgA bicarbonate : 5 mmol/L
 Pl Osmolalité : 326 mmol/kg d’eau
 Le dosage plasmatique de l’EG (méthode enzymatique d’urgence) relève une concentration de 2g/L (32,3 mmol/L), celui de l’éthanol, une concentration de 0,26g/L (5,5 mmol/L). l’examen cytologique de l’urine est normal ; il n’y a ni cétonurie, ni glucosurie, ni protéinurie.
Question : Le patient est suivi régulièrement du point de vue clinique et biologique ; la détermination de l’EG dans le plasma toutes les 6 heures a permis de calculer sur 9 points une demi-vie de 7,5 heures. La demi-vie de l’EG est modifiée par le traitement par le fomépizole et par l’épuration extra-rénale. Quelles sont les actions respectives du médicament et de l’épuration extra-rénale sur la demi-vie de l’EG ?
Réponse : L’administration de fomépizole tend à augmenter la demi-vie de l’EG (blocage du métabolisme de l’EG) ; l’épuration extra-rénale tend à la diminuer (élimination extra-rénale de l’EG).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur R.T. , 50 ans, est admis au service des urgences de l’hôpital pour une intoxication récente par l’éthylène glycol (EG) après absorption d’antigel (en quantité inconnue) en tant que substitut alcoolique. Ce patient a été hospitalisé à plusieurs reprises les 3 semaines précédentes pour des intoxications volontaires à l’alcool à brûler, l’acétone, le white-spirit et l’éthanol ; En dehors des troubles psychiatriques dont il souffre, ce patient connu du service ne présente pas d’hypertension artérielle, de diabète, de pathologie hépatique et rénale.
 A l’entrée aux urgences, Monsieur R.T est somnolent et présente une polypnée. Le bilan biologique à l’admission montre le résultat suivant :
 Pl Sodium : 131 mmol/L
 Pl Potassium : 5,3 mmol/L
 Pl Chlorure : 88 mmol/l
 Pl Calcium : 2,40 mmol/L
 Pl Créatinine : 105 􏰘mol/L
 Pl Glucose : 14,0 mmol/L
 Pl Urée : 6,5 mmol/L
 Se Protéines : 66 g/L
 Se Triglycérides : 1,40 mmol/L
 SgV Lactate : 1,80 mmol/L
 Sg A pH (à 37°C) : 6,94
 SgA pCO2 : 2,1 kPa soit 16mm Hg
 SgA pO2 : 12,1 kPa soit 91mm Hg
 SgA CO2 total : 6 mmol/L
 SgA bicarbonate : 5 mmol/L
 Pl Osmolalité : 326 mmol/kg d’eau
 Le dosage plasmatique de l’EG (méthode enzymatique d’urgence) relève une concentration de 2g/L (32,3 mmol/L), celui de l’éthanol, une concentration de 0,26g/L (5,5 mmol/L). l’examen cytologique de l’urine est normal ; il n’y a ni cétonurie, ni glucosurie, ni protéinurie.
Question : Quelle autre thérapeutique médicamenteuse antidotique aurait pu être envisagée dans le traitement de cette intoxication par EG ? Quel en est le mécanisme d’action thérapeutique ?
Réponse : L’alcool éthylique administré par voie orale ou I.V. L’éthanol entre en compétition avec l’EG au niveau de l’ADH, première enzyme intervenant dans le métabolisme de l’EG. L’éthanol a plus d’affinité pour cette enzyme que l’EG. Une éthanolémie de 1 à 1,5g/L bloque le métabolisme toxique de l’EG.