ANR-MALADES/MediQAl huggingface dataset:
Spécialité : Nephro-Urology
Cas clinique : Un homme de 48 ans est hospitalisé pour dyspnée. Il a une hypertension artérielle connue depuis environ 10 ans. Les examens effectués par la médecine du travail ont montré à plusieurs reprises la présence de sang et de protéines dans les urines. A l'âge de 20 ans, il a eu un épisode d'hématurie macroscopique. Il n'a jamais été régulièrement suivi. Deux ans plus tôt, il a consulté une fois dans le service. On notait alors un poids à 70 kg, une HTA (170/98 mmHg). La créatininémie était à 200 µmol/l avec une protéinurie à 3,1 g/24 h et 75 hématies/mm3 au sédiment urinaire. Il est ensuite perdu de vue. Lors de l’hospitalisation actuelle, le poids est de 74 kg, la tension artérielle à 188/105 mmHg et la fréquence cardiaque à 100/min. Il existe des oedèmes des membres inférieurs. L'auscultation cardio‐pulmonaire met en évidence un frottement péricardique et des crépitants bilatéraux. Les résultats des examens complémentaires sont les suivants : NFS : GB : 4500/mm3, VGM : 90 fl, Hb : 9 g/dL, Plaquettes : 280.000/mm3, créatininémie : 860 µmol/L, urée : 57 mmol/L, Ionogramme : Na : 124 mmol/L, K : 6,8 mmol/L, Cl : 90 mmol/L, calcémie : 1,90 mmol/L, phosphorémie : 2,50 mmol/L (N : 0,8 à 1,2 mmol/L), albuminémie : 30 g/L. ‐ : 16 mmol/L, PO2 : 70 mmHg. La diurèse est de 400 mL en 12 H. Ionogramme Gaz du sang : pH : 7,32, PCO2 : 31 mmHg, HCO3 urinaire : Na : 20 mmol/L, K : 50 mmol/L. Protéinurie : 2 g/L, Sang : +++ à la bandelette. Echographie rénale : reins de taille mesurée à 8,5cm, sans dilatation pyélocalicielle.
Question : Comment caractérisez‐vous l'atteinte rénale du patient ? Justifiez votre réponse. Quelle est la cause la plus probable de l'atteinte rénale actuelle ?
Réponse : Atteinte rénale : Insuffisance rénale chronique parenchymateuse glomérulaire terminale. Insuffisance rénale chronique : Elévation de l'urée et de la créatinine Anémie Hypocalcémie Antécédent d'insuffisance rénale Atteinte parenchymateuse : pas d'anomalies des voies excrétrices en échographie. diminution de la taille des reins. Glomérulaire : hématurie protéinurie à 2 g/l Terminale : Importance de la rétention azotée, péricardite urémique. Cause de l'atteinte rénale : Néphropathie à dépôts mésangiaux d'IgA ou maladie de Berger. Antécédents d'hématurie macroscopique.
Spécialité : Nephro-Urology
Cas clinique : Un homme de 48 ans est hospitalisé pour dyspnée. Il a une hypertension artérielle connue depuis environ 10 ans. Les examens effectués par la médecine du travail ont montré à plusieurs reprises la présence de sang et de protéines dans les urines. A l'âge de 20 ans, il a eu un épisode d'hématurie macroscopique. Il n'a jamais été régulièrement suivi. Deux ans plus tôt, il a consulté une fois dans le service. On notait alors un poids à 70 kg, une HTA (170/98 mmHg). La créatininémie était à 200 µmol/l avec une protéinurie à 3,1 g/24 h et 75 hématies/mm3 au sédiment urinaire. Il est ensuite perdu de vue. Lors de l’hospitalisation actuelle, le poids est de 74 kg, la tension artérielle à 188/105 mmHg et la fréquence cardiaque à 100/min. Il existe des oedèmes des membres inférieurs. L'auscultation cardio‐pulmonaire met en évidence un frottement péricardique et des crépitants bilatéraux. Les résultats des examens complémentaires sont les suivants : NFS : GB : 4500/mm3, VGM : 90 fl, Hb : 9 g/dL, Plaquettes : 280.000/mm3, créatininémie : 860 µmol/L, urée : 57 mmol/L, Ionogramme : Na : 124 mmol/L, K : 6,8 mmol/L, Cl : 90 mmol/L, calcémie : 1,90 mmol/L, phosphorémie : 2,50 mmol/L (N : 0,8 à 1,2 mmol/L), albuminémie : 30 g/L. ‐ : 16 mmol/L, PO2 : 70 mmHg. La diurèse est de 400 mL en 12 H. Ionogramme Gaz du sang : pH : 7,32, PCO2 : 31 mmHg, HCO3 urinaire : Na : 20 mmol/L, K : 50 mmol/L. Protéinurie : 2 g/L, Sang : +++ à la bandelette. Echographie rénale : reins de taille mesurée à 8,5cm, sans dilatation pyélocalicielle.
Question : En utilisant les données recueillies 2 ans plus tôt, calculez la clairance de la créatinine selon la méthode de Cockroft. Interprétez le résultat.
Réponse : La clairance selon Cockroft 2 ans plus tôt : Poids 70 kg 46 ans Creat à 200 µmol/l 1,23 x (140‐46) x 70/200 = 40,5 ml/min Soit une insuffisance rénale modérée.
Spécialité : Nephro-Urology
Cas clinique : Un homme de 48 ans est hospitalisé pour dyspnée. Il a une hypertension artérielle connue depuis environ 10 ans. Les examens effectués par la médecine du travail ont montré à plusieurs reprises la présence de sang et de protéines dans les urines. A l'âge de 20 ans, il a eu un épisode d'hématurie macroscopique. Il n'a jamais été régulièrement suivi. Deux ans plus tôt, il a consulté une fois dans le service. On notait alors un poids à 70 kg, une HTA (170/98 mmHg). La créatininémie était à 200 µmol/l avec une protéinurie à 3,1 g/24 h et 75 hématies/mm3 au sédiment urinaire. Il est ensuite perdu de vue. Lors de l’hospitalisation actuelle, le poids est de 74 kg, la tension artérielle à 188/105 mmHg et la fréquence cardiaque à 100/min. Il existe des oedèmes des membres inférieurs. L'auscultation cardio‐pulmonaire met en évidence un frottement péricardique et des crépitants bilatéraux. Les résultats des examens complémentaires sont les suivants : NFS : GB : 4500/mm3, VGM : 90 fl, Hb : 9 g/dL, Plaquettes : 280.000/mm3, créatininémie : 860 µmol/L, urée : 57 mmol/L, Ionogramme : Na : 124 mmol/L, K : 6,8 mmol/L, Cl : 90 mmol/L, calcémie : 1,90 mmol/L, phosphorémie : 2,50 mmol/L (N : 0,8 à 1,2 mmol/L), albuminémie : 30 g/L. ‐ : 16 mmol/L, PO2 : 70 mmHg. La diurèse est de 400 mL en 12 H. Ionogramme Gaz du sang : pH : 7,32, PCO2 : 31 mmHg, HCO3 urinaire : Na : 20 mmol/L, K : 50 mmol/L. Protéinurie : 2 g/L, Sang : +++ à la bandelette. Echographie rénale : reins de taille mesurée à 8,5cm, sans dilatation pyélocalicielle.
Question : Deux ans plus tôt, quelles mesures thérapeutiques auriez‐vous prescrit pour ralentir la progression de l'insuffisance rénale?
Réponse : 2 ans plus tôt : traitement anti‐hypertenseur : ‐ les objectifs de contrôle de PA sont < 130/80 mmHg ‐ utilisation des bloqueurs du système rénine‐angiotensine (IEC ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) à visée anti‐ protéinurique. ‐ prise en charge des facteurs de risque vasculaire : tabagisme, dyslipidémie prise en charge des complications métaboliques de l'insuffisance rénale métabolisme phospho‐calcique, Acidose, anémie apports protidiques à 1 g/kg/j Suppression de tous les médicaments néphrotoxiques.
Spécialité : Nephro-Urology
Cas clinique : Un homme de 48 ans est hospitalisé pour dyspnée. Il a une hypertension artérielle connue depuis environ 10 ans. Les examens effectués par la médecine du travail ont montré à plusieurs reprises la présence de sang et de protéines dans les urines. A l'âge de 20 ans, il a eu un épisode d'hématurie macroscopique. Il n'a jamais été régulièrement suivi. Deux ans plus tôt, il a consulté une fois dans le service. On notait alors un poids à 70 kg, une HTA (170/98 mmHg). La créatininémie était à 200 µmol/l avec une protéinurie à 3,1 g/24 h et 75 hématies/mm3 au sédiment urinaire. Il est ensuite perdu de vue. Lors de l’hospitalisation actuelle, le poids est de 74 kg, la tension artérielle à 188/105 mmHg et la fréquence cardiaque à 100/min. Il existe des oedèmes des membres inférieurs. L'auscultation cardio‐pulmonaire met en évidence un frottement péricardique et des crépitants bilatéraux. Les résultats des examens complémentaires sont les suivants : NFS : GB : 4500/mm3, VGM : 90 fl, Hb : 9 g/dL, Plaquettes : 280.000/mm3, créatininémie : 860 µmol/L, urée : 57 mmol/L, Ionogramme : Na : 124 mmol/L, K : 6,8 mmol/L, Cl : 90 mmol/L, calcémie : 1,90 mmol/L, phosphorémie : 2,50 mmol/L (N : 0,8 à 1,2 mmol/L), albuminémie : 30 g/L. ‐ : 16 mmol/L, PO2 : 70 mmHg. La diurèse est de 400 mL en 12 H. Ionogramme Gaz du sang : pH : 7,32, PCO2 : 31 mmHg, HCO3 urinaire : Na : 20 mmol/L, K : 50 mmol/L. Protéinurie : 2 g/L, Sang : +++ à la bandelette. Echographie rénale : reins de taille mesurée à 8,5cm, sans dilatation pyélocalicielle.
Question : Expliquez les anomalies phospho‐calciques. Indiquez les modalités de traitement (en dehors de l'épuration extra‐rénale) que vous allez prescrire.
Réponse : Hyperphosphorémie : liée au déficit d'élimination rénale Hypocalcémie : défaut de production de forme active de la vitamine D et de l'absorption digestive de calcium Hyperparathyroïdie secondaire à l'hypocalcémie, l'hyperphosphorémie et la carence en vitamine D. Modalités de traitement : ‐ Chélateur du phosphore : sevelamer/Renagel© ‐ Supplémentation en calcium ‐ Pas de vitamine D, car risque d'hyperphosphorémie plus sévère, et d'élévation du produit P x Ca.
Spécialité : Gynecology and Obstetrics
Cas clinique : Une femme de 28 ans, enceinte à 35 semaines d'aménorrhée (SA), est hospitalisée en urgence le 2 février pour « dyspnée d'apparition rapide ». Il s'agit d'une femme primigeste nullipare. La grossesse a été obtenue lors d'une première insémination artificielle avec donneur. Elle s'est déroulée normalement jusqu'à 31 SA, où ont été constatées une TA à 145/95 mmHg et une protéinurie à 0,8 g/24 h. Depuis, elle est suivie toutes les semaines en consultation. La TA est mesurée en moyenne à 140/85 mmHg au repos et traitée par alpha‐méthyl‐dopa (Aldomet®)250 mg x 2/j. La protéinurie mesurée à la bandelette est restée stable. L'échographie morphologique réalisée à 22 SA était normale. Une échographie réalisée à 31 SA a montré une croissance foetale harmonieuse, avec des mensurations au 15ème percentile. Les sérologies toxoplasmose et rubéole étaient positives lors de la déclaration de grossesse. Le 1er février au soir, elle se plaint d’asthénie et de toux quinteuse. Au cours de la nuit apparaît une dyspnée. Un médecin est appelé le 2 au matin et décide l'hospitalisation. Dans ses antécédents, on note une stérilité primaire de couple ayant abouti au diagnostic d'azoospermie chez le conjoint, un surpoids (80 kg pour 1,65 m avant la grossesse). A l’examen clinique il est noté un score de Glasgow à 15, une TA 180/110 mmHg, FC 105/min, 37,9°C, SpO2 90 % en air ambiant des oedèmes des membres inférieurs prenant le godet, 95 kg dont 3 kg pris depuis la dernière consultation il y a une semaine. Pas de céphalée ni de douleur épigastrique. Mouvements actifs foetaux présents. L’auscultation trouve des râles crépitants jusqu'à mi‐hauteur des deux champs pulmonaires, un souffle pleurétique de la base droite et un souffle systolique 1 à 2/6 maximal au 3 ème espace intercostal gauche. L’examen obstétrical est en rapport avec le terme, les réflexes ostéo‐tendineux sont vifs avec extension de la zone réflexogène des rotuliens. La radio thoracique montre un aspect évocateur de pleurésie de faible abondance de la base droite, lignes de Kerley et quelques opacités alvéolaires confluentes. A l’ECG, il existe une tachycardie sinusale à 105/min, sans anomalie de la repolarisation. Les gaz du sang artériel en air ambiant ‐ 29 mmol/L, SaO2 89 %. Sous O2 3 L/min : PaO2 77 mmHg, SaO2 94 trouvent : pH 7,55, PaCO2 28 mmHg, PaO2 56 mmHg, HCO3 %.Dans les urines : absence de leucocytes, d’hématies ou de nitrites, protides +++, cétonurie +, glycosurie négative. Dans le sang : Na 136 mmol/L, K 3,9 mmol/L, Cl 98 mmol/L, bicarbonates 28 mmol/L, glucose 4,5 mmol/L, créatinine 80 µmol/L, protides 64 g/L, Ca 2,25 mmol/L, acide urique 360 µmol/L. ‐ Hémogramme : Hb 105 g/L, GR 4,67 T/L, Ht 36 %, réticulocytes 80 G/L, GB 12,5 G/L, plaquettes 110 G/L. ‐ Echographie foetale : bonne vitalité, mensurations au 15ème percentile.
Question : Les résultats de deux sérologies obligatoires pendant la grossesse ne sont pas connus. Lesquelles ?
Réponse : Syphilis (lors de la déclaration), hépatite B (au 6ème mois).
Spécialité : Gynecology and Obstetrics
Cas clinique : Une femme de 28 ans, enceinte à 35 semaines d'aménorrhée (SA), est hospitalisée en urgence le 2 février pour « dyspnée d'apparition rapide ». Il s'agit d'une femme primigeste nullipare. La grossesse a été obtenue lors d'une première insémination artificielle avec donneur. Elle s'est déroulée normalement jusqu'à 31 SA, où ont été constatées une TA à 145/95 mmHg et une protéinurie à 0,8 g/24 h. Depuis, elle est suivie toutes les semaines en consultation. La TA est mesurée en moyenne à 140/85 mmHg au repos et traitée par alpha‐méthyl‐dopa (Aldomet®)250 mg x 2/j. La protéinurie mesurée à la bandelette est restée stable. L'échographie morphologique réalisée à 22 SA était normale. Une échographie réalisée à 31 SA a montré une croissance foetale harmonieuse, avec des mensurations au 15ème percentile. Les sérologies toxoplasmose et rubéole étaient positives lors de la déclaration de grossesse. Le 1er février au soir, elle se plaint d’asthénie et de toux quinteuse. Au cours de la nuit apparaît une dyspnée. Un médecin est appelé le 2 au matin et décide l'hospitalisation. Dans ses antécédents, on note une stérilité primaire de couple ayant abouti au diagnostic d'azoospermie chez le conjoint, un surpoids (80 kg pour 1,65 m avant la grossesse). A l’examen clinique il est noté un score de Glasgow à 15, une TA 180/110 mmHg, FC 105/min, 37,9°C, SpO2 90 % en air ambiant des oedèmes des membres inférieurs prenant le godet, 95 kg dont 3 kg pris depuis la dernière consultation il y a une semaine. Pas de céphalée ni de douleur épigastrique. Mouvements actifs foetaux présents. L’auscultation trouve des râles crépitants jusqu'à mi‐hauteur des deux champs pulmonaires, un souffle pleurétique de la base droite et un souffle systolique 1 à 2/6 maximal au 3 ème espace intercostal gauche. L’examen obstétrical est en rapport avec le terme, les réflexes ostéo‐tendineux sont vifs avec extension de la zone réflexogène des rotuliens. La radio thoracique montre un aspect évocateur de pleurésie de faible abondance de la base droite, lignes de Kerley et quelques opacités alvéolaires confluentes. A l’ECG, il existe une tachycardie sinusale à 105/min, sans anomalie de la repolarisation. Les gaz du sang artériel en air ambiant ‐ 29 mmol/L, SaO2 89 %. Sous O2 3 L/min : PaO2 77 mmHg, SaO2 94 trouvent : pH 7,55, PaCO2 28 mmHg, PaO2 56 mmHg, HCO3 %.Dans les urines : absence de leucocytes, d’hématies ou de nitrites, protides +++, cétonurie +, glycosurie négative. Dans le sang : Na 136 mmol/L, K 3,9 mmol/L, Cl 98 mmol/L, bicarbonates 28 mmol/L, glucose 4,5 mmol/L, créatinine 80 µmol/L, protides 64 g/L, Ca 2,25 mmol/L, acide urique 360 µmol/L. ‐ Hémogramme : Hb 105 g/L, GR 4,67 T/L, Ht 36 %, réticulocytes 80 G/L, GB 12,5 G/L, plaquettes 110 G/L. ‐ Echographie foetale : bonne vitalité, mensurations au 15ème percentile.
Question : Quels étaient chez cette patiente les facteurs de risque de pré éclampsie ?
Réponse : Primigeste, surpoids, insémination artificielle avec sperme de donneur.
Spécialité : Gynecology and Obstetrics
Cas clinique : Une femme de 28 ans, enceinte à 35 semaines d'aménorrhée (SA), est hospitalisée en urgence le 2 février pour « dyspnée d'apparition rapide ». Il s'agit d'une femme primigeste nullipare. La grossesse a été obtenue lors d'une première insémination artificielle avec donneur. Elle s'est déroulée normalement jusqu'à 31 SA, où ont été constatées une TA à 145/95 mmHg et une protéinurie à 0,8 g/24 h. Depuis, elle est suivie toutes les semaines en consultation. La TA est mesurée en moyenne à 140/85 mmHg au repos et traitée par alpha‐méthyl‐dopa (Aldomet®)250 mg x 2/j. La protéinurie mesurée à la bandelette est restée stable. L'échographie morphologique réalisée à 22 SA était normale. Une échographie réalisée à 31 SA a montré une croissance foetale harmonieuse, avec des mensurations au 15ème percentile. Les sérologies toxoplasmose et rubéole étaient positives lors de la déclaration de grossesse. Le 1er février au soir, elle se plaint d’asthénie et de toux quinteuse. Au cours de la nuit apparaît une dyspnée. Un médecin est appelé le 2 au matin et décide l'hospitalisation. Dans ses antécédents, on note une stérilité primaire de couple ayant abouti au diagnostic d'azoospermie chez le conjoint, un surpoids (80 kg pour 1,65 m avant la grossesse). A l’examen clinique il est noté un score de Glasgow à 15, une TA 180/110 mmHg, FC 105/min, 37,9°C, SpO2 90 % en air ambiant des oedèmes des membres inférieurs prenant le godet, 95 kg dont 3 kg pris depuis la dernière consultation il y a une semaine. Pas de céphalée ni de douleur épigastrique. Mouvements actifs foetaux présents. L’auscultation trouve des râles crépitants jusqu'à mi‐hauteur des deux champs pulmonaires, un souffle pleurétique de la base droite et un souffle systolique 1 à 2/6 maximal au 3 ème espace intercostal gauche. L’examen obstétrical est en rapport avec le terme, les réflexes ostéo‐tendineux sont vifs avec extension de la zone réflexogène des rotuliens. La radio thoracique montre un aspect évocateur de pleurésie de faible abondance de la base droite, lignes de Kerley et quelques opacités alvéolaires confluentes. A l’ECG, il existe une tachycardie sinusale à 105/min, sans anomalie de la repolarisation. Les gaz du sang artériel en air ambiant ‐ 29 mmol/L, SaO2 89 %. Sous O2 3 L/min : PaO2 77 mmHg, SaO2 94 trouvent : pH 7,55, PaCO2 28 mmHg, PaO2 56 mmHg, HCO3 %.Dans les urines : absence de leucocytes, d’hématies ou de nitrites, protides +++, cétonurie +, glycosurie négative. Dans le sang : Na 136 mmol/L, K 3,9 mmol/L, Cl 98 mmol/L, bicarbonates 28 mmol/L, glucose 4,5 mmol/L, créatinine 80 µmol/L, protides 64 g/L, Ca 2,25 mmol/L, acide urique 360 µmol/L. ‐ Hémogramme : Hb 105 g/L, GR 4,67 T/L, Ht 36 %, réticulocytes 80 G/L, GB 12,5 G/L, plaquettes 110 G/L. ‐ Echographie foetale : bonne vitalité, mensurations au 15ème percentile.
Question : Quel est le mécanisme physiopathologique principal de l'hypoxémie? Justifiez votre réponse.
Réponse : Effet‐shunt, car PO2 + PCO2 < 110 et hypoxémie se corrigeant avec l'oxygénothérapie de faible débit (excluant un shunt vrai). Synonyme admis : trouble du rapport ventilation perfusion
Spécialité : Gynecology and Obstetrics
Cas clinique : Une femme de 28 ans, enceinte à 35 semaines d'aménorrhée (SA), est hospitalisée en urgence le 2 février pour « dyspnée d'apparition rapide ». Il s'agit d'une femme primigeste nullipare. La grossesse a été obtenue lors d'une première insémination artificielle avec donneur. Elle s'est déroulée normalement jusqu'à 31 SA, où ont été constatées une TA à 145/95 mmHg et une protéinurie à 0,8 g/24 h. Depuis, elle est suivie toutes les semaines en consultation. La TA est mesurée en moyenne à 140/85 mmHg au repos et traitée par alpha‐méthyl‐dopa (Aldomet®)250 mg x 2/j. La protéinurie mesurée à la bandelette est restée stable. L'échographie morphologique réalisée à 22 SA était normale. Une échographie réalisée à 31 SA a montré une croissance foetale harmonieuse, avec des mensurations au 15ème percentile. Les sérologies toxoplasmose et rubéole étaient positives lors de la déclaration de grossesse. Le 1er février au soir, elle se plaint d’asthénie et de toux quinteuse. Au cours de la nuit apparaît une dyspnée. Un médecin est appelé le 2 au matin et décide l'hospitalisation. Dans ses antécédents, on note une stérilité primaire de couple ayant abouti au diagnostic d'azoospermie chez le conjoint, un surpoids (80 kg pour 1,65 m avant la grossesse). A l’examen clinique il est noté un score de Glasgow à 15, une TA 180/110 mmHg, FC 105/min, 37,9°C, SpO2 90 % en air ambiant des oedèmes des membres inférieurs prenant le godet, 95 kg dont 3 kg pris depuis la dernière consultation il y a une semaine. Pas de céphalée ni de douleur épigastrique. Mouvements actifs foetaux présents. L’auscultation trouve des râles crépitants jusqu'à mi‐hauteur des deux champs pulmonaires, un souffle pleurétique de la base droite et un souffle systolique 1 à 2/6 maximal au 3 ème espace intercostal gauche. L’examen obstétrical est en rapport avec le terme, les réflexes ostéo‐tendineux sont vifs avec extension de la zone réflexogène des rotuliens. La radio thoracique montre un aspect évocateur de pleurésie de faible abondance de la base droite, lignes de Kerley et quelques opacités alvéolaires confluentes. A l’ECG, il existe une tachycardie sinusale à 105/min, sans anomalie de la repolarisation. Les gaz du sang artériel en air ambiant ‐ 29 mmol/L, SaO2 89 %. Sous O2 3 L/min : PaO2 77 mmHg, SaO2 94 trouvent : pH 7,55, PaCO2 28 mmHg, PaO2 56 mmHg, HCO3 %.Dans les urines : absence de leucocytes, d’hématies ou de nitrites, protides +++, cétonurie +, glycosurie négative. Dans le sang : Na 136 mmol/L, K 3,9 mmol/L, Cl 98 mmol/L, bicarbonates 28 mmol/L, glucose 4,5 mmol/L, créatinine 80 µmol/L, protides 64 g/L, Ca 2,25 mmol/L, acide urique 360 µmol/L. ‐ Hémogramme : Hb 105 g/L, GR 4,67 T/L, Ht 36 %, réticulocytes 80 G/L, GB 12,5 G/L, plaquettes 110 G/L. ‐ Echographie foetale : bonne vitalité, mensurations au 15ème percentile.
Question : Vous instituez un traitement antihypertenseur en perfusion. Quel est votre objectif tensionnel?
Réponse : PA diastolique entre 90 et 100‐105 mmHg. Eviter les variations tensionnelles brutales.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Un homme âgé de 42 ans, cadre supérieur, est hospitalisé pour altération de l’état général avec asthénie, un amaigrissement important et un syndrome hémorragique fait d’ecchymoses et de purpura. L’examen clinique ne révèle aucune organomégalie.\n Un hémogramme et une étude de l’hémostase sont demandés.\n Les résultats sont les suivants :\n Sg Erythrocytes : 1,9 T/L\n Sg Hémoglobine : 56 g/L\n Sg Hématocrite : 0,18\n Sg Réticulocytes : 21 G/L\n Sg Leucocytes : 25 G/L\n Sg Thrombocytes : 22 G/L\n Formule leucocytaire :\n -  Polynucléaires neutrophiles : 0,03 (3%)\n -  Monocytes : 0,01 (1%)\n -  Lymphocytes : 0,13 (13%)\n -  Blastes : 0,83 (83%)\n La majorité des blastes présente un cytoplasme contenant de volumineuses granulations pourpres. La plupart des cellules contiennent des corps d’Auer qui se disposent en fagots.\n Discrètes anomalies des érythrocytes (anisocytose, poïkylocytose).\n Hémostase :\n Sg Temps de saignement (Ivy trois points) : 30 min\n Pl Temps de céphaline avec activateur (malade/témoin) : 0,9\n Pl Taux de complexe prothrombinique : 90 %\n Pl Fibrinogène : 3,3 g/L
Question : Commenter le bilan biologique.
Réponse : Anémie normocytaire (VGM = 95 fL), normochrome (TCMH = 29 pg ; CCMH = 31 %), non régénérative.\n Hyperleucocytose avec neutropénie et présence de blastes circulants.\n Thrombopénie.\n Allongement du temps de saignement. Absence de perturbation des autres tests de l’hémostase.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Un homme âgé de 42 ans, cadre supérieur, est hospitalisé pour altération de l’état général avec asthénie, un amaigrissement important et un syndrome hémorragique fait d’ecchymoses et de purpura. L’examen clinique ne révèle aucune organomégalie.\n Un hémogramme et une étude de l’hémostase sont demandés.\n Les résultats sont les suivants :\n Sg Erythrocytes : 1,9 T/L\n Sg Hémoglobine : 56 g/L\n Sg Hématocrite : 0,18\n Sg Réticulocytes : 21 G/L\n Sg Leucocytes : 25 G/L\n Sg Thrombocytes : 22 G/L\n Formule leucocytaire :\n -  Polynucléaires neutrophiles : 0,03 (3%)\n -  Monocytes : 0,01 (1%)\n -  Lymphocytes : 0,13 (13%)\n -  Blastes : 0,83 (83%)\n La majorité des blastes présente un cytoplasme contenant de volumineuses granulations pourpres. La plupart des cellules contiennent des corps d’Auer qui se disposent en fagots.\n Discrètes anomalies des érythrocytes (anisocytose, poïkylocytose).\n Hémostase :\n Sg Temps de saignement (Ivy trois points) : 30 min\n Pl Temps de céphaline avec activateur (malade/témoin) : 0,9\n Pl Taux de complexe prothrombinique : 90 %\n Pl Fibrinogène : 3,3 g/L
Question : Quel diagnostic peut être évoqué ? Quels examens indispensables le confirmeront ? Quels résultats en attendez-vous ?
Réponse : Leucémie aiguë. La présence des granulations et l’aspect des blastes orientent vers une Leucémie Aiguë non Lymphoblastique et plus particulièrement une LA promyélocytaire LAM3.\n Le diagnostic ne peut cependant être porté que sur l’examen des blastes présents dans la moelle osseuse. Examens complémentaires indispensables :\n -  Myélogramme, confirmant la présence de blastes (plus de 30 %).\n -  Caryotype, à la recherche d’une translocation t (15 ; 17).