ANR-MALADES/MediQAl huggingface dataset:
Spécialité : Emergency Medicine
Cas clinique : M. Robert D, âgé de 85 ans, diabétique sous insuline, est amené aux urgences pour malaise.
 Ses paramètres vitaux sont : TA 85/45mmHg, FC 117/min, T 39,6°, FR 25/min, SpO2 100%. 
 M. D est confus, somnolent et présente des marbrures ainsi qu’un placard érythémateux et chaud au niveau de la jambe droite. 
 Lors de la stimulation douloureuse, il ouvre les yeux et fléchit légèrement le bras. Après 2 litres de sérum physiologique la tension artérielle remonte à 90/55. 
Question : Quelles sont les anomalies métaboliques à rechercher devant un syndrome confusionnel ?
Réponse : Hypoglycémie
 Etat de choc
 Encéphalopathie respiratoire avec hypoxémie et hypercapnie
 Hyper/hyponatrémie ou calcémie
 Hyper/hypothyroïdie
 Carence vitaminique
 Encéphalopathie hépatique
 Acidose 
 Fièvre
 Infection 
 Rétention aiguë d’urines
 Iatrogène 
 Syndrome douloureux
Spécialité : Emergency Medicine
Cas clinique : M. Robert D, âgé de 85 ans, diabétique sous insuline, est amené aux urgences pour malaise.
 Ses paramètres vitaux sont : TA 85/45mmHg, FC 117/min, T 39,6°, FR 25/min, SpO2 100%. 
 M. D est confus, somnolent et présente des marbrures ainsi qu’un placard érythémateux et chaud au niveau de la jambe droite. 
 Lors de la stimulation douloureuse, il ouvre les yeux et fléchit légèrement le bras. Après 2 litres de sérum physiologique la tension artérielle remonte à 90/55. 
Question : Quel diagnostic évoquez-vous ?
Réponse : Choc septique sur phlébite de la jambe droite car :
 Fièvre élevée et PAS<90, FC<100, marbrures
 Aspect inflammatoire de la jambe droite
 Age
Spécialité : Emergency Medicine
Cas clinique : Melle Pamella A, consulte pour dyspnée depuis son retour de Los Angeles (8 h de vol) où elle tournait son dernier film. Elle présente comme seul antécédent 3 fausses couches. Ses paramètres vitaux sont : TA 120/70 mmHg, FC 115/min, FR 27/min, SpO2 97%, T 37,9° Elle ne présente aucun signe de choc. 
Question : L’auscultation pulmonaire est normale, que recherchez-vous lors de votre examen clinique?
Réponse : Suspicion d’EP : donc on recherche 
 Calcul du score de Genève : probabilité faible si <2, intermédiaire entre 2 et 4 et forte à partir de 5
 Des signes de phlébite : douleur sur le trajet veineux, chaleur, tumeur, rougeur de la jambe
 Tachycardie 
 Dyspnée
 Désaturation 
 Fébricule 
 Douleur thoracique
 Signes d’insuffisance ventriculaire droite
 Signes de gravité : choc, FC>125, polypnée>25, cyanose, marbrures…
Spécialité : Emergency Medicine
Cas clinique : Melle Pamella A, consulte pour dyspnée depuis son retour de Los Angeles (8 h de vol) où elle tournait son dernier film. Elle présente comme seul antécédent 3 fausses couches. Ses paramètres vitaux sont : TA 120/70 mmHg, FC 115/min, FR 27/min, SpO2 97%, T 37,9° Elle ne présente aucun signe de choc. 
Question : Quel est le principal diagnostic à évoquer?
Réponse : Embolie pulmonaire car :
 ATCD de fausses couches
 Long trajet en avion
 Patiente jeune sans autre pathologie
 Tachycarde, polypnée, hypertension, fébricule
Spécialité : Emergency Medicine
Cas clinique : Melle Pamella A, consulte pour dyspnée depuis son retour de Los Angeles (8 h de vol) où elle tournait son dernier film. Elle présente comme seul antécédent 3 fausses couches. Ses paramètres vitaux sont : TA 120/70 mmHg, FC 115/min, FR 27/min, SpO2 97%, T 37,9° Elle ne présente aucun signe de choc. 
Question : Quels examens complémentaires demandez-vous?
Réponse : Forte probabilité d’EP, on demande un angioscanner (en l’absence d’insuffisance rénale ou allergie à l’iode -> scinti)
Spécialité : Emergency Medicine
Cas clinique : Melle Capucine R, est amenée par son mari pour « migraine » depuis la veille au soir. Elle fume et prend la pilule.
Question : Quels sont les critères diagnostics de la migraine sans aura? 
Réponse : a. Douleur dure entre 4 et 72h
 b. La douleur doit avoir au moins 2 des caractéristiques suivantes :
 - Pulsatile
 - Aggravée par l’activité physique
 - Entravant les activités quotidiennes
 - Unilatérale 
 c. Durant la crise, au moins 1 des caractéristiques suivantes :
 - Nausées ou vomissement
 - Photo- ou phonophobie
 d. Avoir eu au moins 5 crises remplissant les conditions a. et c.
 e. Et les céphalées ne peuvent pas avoir été causées par
 - Traumatisme crânien
 - AVC
 - Toxiques 
 - Pathologie intracérébrale non vasculaire
 - Affections non céphaliques, infections virales ou bactériennes
 - Trouble métabolique
 - Associées à une douleur de la face
Spécialité : Emergency Medicine
Cas clinique : Melle Capucine R, est amenée par son mari pour « migraine » depuis la veille au soir. Elle fume et prend la pilule.
Question : Elle présente une diplopie sans syndrome méningé. Quels diagnostics évoquez-vous? 
Réponse : 
 Hémorragie cérébrale comprimant le III ou le VI
 Thrombophlébite cérébrale : risque accru si tabac + pilule 
 HTIC
 SEP
 Tumeur cérébrale comprimant le III ou le VI
Spécialité : Emergency Medicine
Cas clinique : Melle Capucine R, est amenée par son mari pour « migraine » depuis la veille au soir. Elle fume et prend la pilule.
Question : Quels examens d’imagerie demandez-vous ?
Réponse : Scanner cérébral sans et avec injection
Spécialité : Genetics
Cas clinique : Les rétinites pigmentaires autosomiques sont des maladies génétiques affectant l'œil, caractérisées par une perte de la vision nocturne suivie d'un rétrécissement du champ visuel. Elles impliquent les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) et l'épithélium pigmentaire. Elles sont génétiquement hétérogènes. Les formes autosomiques récessives représentent 5 à 20 %, les formes autosomiques dominantes 15 à 25 %, et les formes récessives liées à l'X, 5 à 15 %. Mr et Mme Dupont viennent en consultation avec leur fils atteint de rétinite pigmentaire isolée (Eux-mêmes et leurs apparentés n’ont aucun signe de la maladie).
Question : Quels modes de transmission peuvent être envisagés ? Justifier votre réponse
Réponse : Si l’on considère que la pénétrance est complète et les parents n’étant pas atteints, on peut écarter le mode autosomique dominant. On peut envisager le mode autosomique récessif et le mode récessif lié à l’X. En effet, les parents peuvent être hétérozygotes pour le gène concerné (porteurs d’un allèle sauvage + d’un allèle muté) et transmettre chacun l’allèle muté à leur fils : c’est le mode de transmission autosomique récessif. Dans le cas de la transmission récessive liée à l’X, la mère est hétérozygote (femme conductrice saine, ici) et transmet l’allèle morbide porté par le chromosome X dont hérite le fils.
Spécialité : Genetics
Cas clinique : Les rétinites pigmentaires autosomiques sont des maladies génétiques affectant l'œil, caractérisées par une perte de la vision nocturne suivie d'un rétrécissement du champ visuel. Elles impliquent les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) et l'épithélium pigmentaire. Elles sont génétiquement hétérogènes. Les formes autosomiques récessives représentent 5 à 20 %, les formes autosomiques dominantes 15 à 25 %, et les formes récessives liées à l'X, 5 à 15 %. Mr et Mme Dupont viennent en consultation avec leur fils atteint de rétinite pigmentaire isolée (Eux-mêmes et leurs apparentés n’ont aucun signe de la maladie).
Question : Quels sont les risques d’avoir un second enfant atteint pour ce couple en fonction du mode de transmission envisagé ? Justifier votre réponse
Réponse : Premier cas : mode autosomique récessif : le risque d’avoir un enfant malade est de 1/4.
 Deuxième cas : mode récessif lié à l’X : les filles du couple seront toutes saines (dont 50%conductrices saines) et 50%des garçons seront malades et 50% seront sains.
Spécialité : Genetics
Cas clinique : Les rétinites pigmentaires autosomiques sont des maladies génétiques affectant l'œil, caractérisées par une perte de la vision nocturne suivie d'un rétrécissement du champ visuel. Elles impliquent les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) et l'épithélium pigmentaire. Elles sont génétiquement hétérogènes. Les formes autosomiques récessives représentent 5 à 20 %, les formes autosomiques dominantes 15 à 25 %, et les formes récessives liées à l'X, 5 à 15 %. Mr et Mme Dupont viennent en consultation avec leur fils atteint de rétinite pigmentaire isolée (Eux-mêmes et leurs apparentés n’ont aucun signe de la maladie).
Question : Définir la notion de cadre de lecture. Quelle est la conséquence la plus fréquente d’un décalage du cadre de lecture ?
Réponse : Le cadre de lecture est défini par le découpage en codon de 3 nucléotides de la séquence de l’ARN messager, ce qui permet de déduire la séquence protéique correspondante. Il est déterminé par le codon d’initiation de la traduction AUG qui code pour une méthionine et par le codon de terminaison (stop). Pour chaque séquence d’ADN, il y a trois cadres de lecture du brin choisi potentiels. Ainsi, le décalage du cadre de lecture entraîne le plus souvent l’apparition d’un codon stop prématuré (si le décalage n’est pas un multiple de 3, donc si on a une délétion ou une insertion de 1 ou 2 nucléotides).
Spécialité : Genetics
Cas clinique : Les rétinites pigmentaires autosomiques sont des maladies génétiques affectant l'œil, caractérisées par une perte de la vision nocturne suivie d'un rétrécissement du champ visuel. Elles impliquent les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) et l'épithélium pigmentaire. Elles sont génétiquement hétérogènes. Les formes autosomiques récessives représentent 5 à 20 %, les formes autosomiques dominantes 15 à 25 %, et les formes récessives liées à l'X, 5 à 15 %. Mr et Mme Dupont viennent en consultation avec leur fils atteint de rétinite pigmentaire isolée (Eux-mêmes et leurs apparentés n’ont aucun signe de la maladie).
Question : Quel est le tissu fœtal à partir duquel est le plus fréquemment pratiqué un diagnostic prénatal dans le cadre d’une maladie héréditaire ? De quoi doit-on s’assurer avant de rendre les résultats de l’analyse moléculaire ?
Réponse : Le diagnostic prénatal des maladies génétiques s’effectue sur un prélèvement de villosités choriales pratiqué entre la 10ième et la 14ième semaine d’aménorrhée (à partir de la date des dernières règles). Avant de rendre l’analyse moléculaire, il faut écarter toute contamination du prélèvement de villosités choriales par du tissu maternel: le tissu maternel (la caduque) est éliminé sous loupe binoculaire. Il est crucial de confirmer l’absence de contamination maternelle. En effet si l’ADN des villosités choriales est massivement contaminé par de l’ADN maternelle provenant de la caduque, ce sont les gènes maternels qui vont être analysés. Pour cela, on compare le profil de marqueurs moléculaires de type microsatellite entre les villosités choriales et les 2 parents. . De plus, il ne faut pas oublier de rechercher une éventuelle anomalie de nombre des chromosomes (trisomie 21 en particulier) sur le prélèvement.
Spécialité : Genetics
Cas clinique : Les rétinites pigmentaires autosomiques sont des maladies génétiques affectant l'œil, caractérisées par une perte de la vision nocturne suivie d'un rétrécissement du champ visuel. Elles impliquent les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) et l'épithélium pigmentaire. Elles sont génétiquement hétérogènes. Les formes autosomiques récessives représentent 5 à 20 %, les formes autosomiques dominantes 15 à 25 %, et les formes récessives liées à l'X, 5 à 15 %. Mr et Mme Dupont viennent en consultation avec leur fils atteint de rétinite pigmentaire isolée (Eux-mêmes et leurs apparentés n’ont aucun signe de la maladie).
Question : Définir brièvement la notion « d’avantage sélectif des hétérozygotes », et sa conséquence principale sur l’évolution de la fréquence des maladies génétiques héréditaires.
Réponse : La sélection tend à faire disparaître les génotypes défavorables et donc tend à faire disparaître les maladies génétiques. L’une des explications au maintien des maladies génétiques récessives est « l’avantage sélectif des hétérozygotes ». En effet, certaines maladies génétiques récessives sont maintenues au fil des générations malgré le désavantage considérable des homozygotes (ex : drépanocytose). Ceci est dû au fait que les hétérozygotes présentent une sorte de protection vis-à-vis de la maladie et peuvent ainsi transmettre leur allèle malade à leur descendance. Il se manifeste dans un contexte particulier, notamment un environnement particulier (exemple d’interaction gène-environnement sur la sélection). Un variant génétique peut être avantageux dans un contexte particulier, mais neutre ou défavorable dans un autre environnement. La fréquence d’une maladie maintenue par un tel mécanisme s’équilibre à un niveau donné, et conduit à un équilibre stable.
Spécialité : Genetics
Cas clinique : Les rétinites pigmentaires autosomiques sont des maladies génétiques affectant l'œil, caractérisées par une perte de la vision nocturne suivie d'un rétrécissement du champ visuel. Elles impliquent les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) et l'épithélium pigmentaire. Elles sont génétiquement hétérogènes. Les formes autosomiques récessives représentent 5 à 20 %, les formes autosomiques dominantes 15 à 25 %, et les formes récessives liées à l'X, 5 à 15 %. Mr et Mme Dupont viennent en consultation avec leur fils atteint de rétinite pigmentaire isolée (Eux-mêmes et leurs apparentés n’ont aucun signe de la maladie).
Question : Dans une population que l’on suppose en équilibre de Hardy-Weinberg, quelle est la fréquence des malades atteints de tachycardie ventriculaire catécholergique, maladie dominante autosomique, sachant que la fréquence de l’allèle mutant est de 1/20.000 ? (Citer la formule et donner le résultat en fraction)
Réponse : Formulation attendue : si les homozygotes Q pour l’allèle morbide ne sont pas viables, la fréquence de la maladie correspond aux hétérozygotes H, soit H=2pq=1/10000≈10-4
 Explication :
 Considérons la maladie autosomique dominante : tachycardie ventriculaire
 La fréquence de l’allèle mutant est q=1/20.000
 Quelle est la fréquence des malades, c’est-à-dire la prévalence de la maladie ?
 On recherche la somme H+Q car les P sont sains.
 D’où Q = q² = 1/400000000 et H = 2pq =2 x (1-1/20000) x 1/20000 ≈ 2 x 1/20000 = 1/10000
 Ainsi, Prévalence = H+Q = 2pq + q² = 1/400000000 + 1/10000 ≈ 1/10000
Spécialité : Genetics
Cas clinique : Les rétinites pigmentaires autosomiques sont des maladies génétiques affectant l'œil, caractérisées par une perte de la vision nocturne suivie d'un rétrécissement du champ visuel. Elles impliquent les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) et l'épithélium pigmentaire. Elles sont génétiquement hétérogènes. Les formes autosomiques récessives représentent 5 à 20 %, les formes autosomiques dominantes 15 à 25 %, et les formes récessives liées à l'X, 5 à 15 %. Mr et Mme Dupont viennent en consultation avec leur fils atteint de rétinite pigmentaire isolée (Eux-mêmes et leurs apparentés n’ont aucun signe de la maladie).
Question : Citer les différents résultats cytogénétiques possibles de la trisomie 21. Après la naissance d’un enfant trisomique 21, quand existe-t-il un risque important de récurrence de l’anomalie?
Réponse : La grande majorité (environ 95%) des cas de trisomie 21 est due à une trisomie libre du chromosome 21, c’est la trisomie en mosaïque, aneuploïdie résultant d’une malségrégation d’homologues survenue au stade postzygotique. On peut également avoir une trisomie 21 par translocation robertsonienne (trob) dans 5% des cas. Quelquefois, une anomalie est survenue dans une cellule germinale préméiotique, et ainsi le parent garde une zone de sa gonade portant l’anomalie : mosaïcisme germinal. Un tel parent aura, naturellement, un risque accru pour cette anomalie chromosomique dans sa descendance.
Spécialité : Genetics
Cas clinique : Les rétinites pigmentaires autosomiques sont des maladies génétiques affectant l'œil, caractérisées par une perte de la vision nocturne suivie d'un rétrécissement du champ visuel. Elles impliquent les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) et l'épithélium pigmentaire. Elles sont génétiquement hétérogènes. Les formes autosomiques récessives représentent 5 à 20 %, les formes autosomiques dominantes 15 à 25 %, et les formes récessives liées à l'X, 5 à 15 %. Mr et Mme Dupont viennent en consultation avec leur fils atteint de rétinite pigmentaire isolée (Eux-mêmes et leurs apparentés n’ont aucun signe de la maladie).
Question : Donner la définition et citer un exemple de remaniement chromosomique équilibré. Y a-t-il habituellement des conséquences sur le phénotype du sujet porteur, et des risques dans sa descendance ? Lesquels ? Peut-il avoir des enfants normaux ?
Réponse : Le remaniement chromosomique équilibré est une anomalie survenant sur les chromosomes  sans retentissement phénotypique, comme par exemple les translocations robertsoniennes équilibrées avec 45 chromosomes, l’un étant constitué des bras longs de 2 acrocentriques.
 Ces translocations ont une prévalence d’environ 1/1000 dans la population générale.
 Dans environ 50% des cas, elles surviennent de novo. 
 Les porteurs de translocations Robertsoniennes ont des risques qui dépendent des chromosomes impliqués et du sexe du parent porteur. Les femmes porteuses de translocation Robertsonnienne ont plus de risque de transmettre un déséquilibre de la translocation que les hommes porteurs. Mais on peut avoir des enfants normaux.
 Les translocations Robertsoniennes sont parfois responsables de FCS répétées ou d’une infertilité masculine.
Spécialité : Cardiology
Cas clinique : M. R, 50 ans, est admis aux urgences de votre hôpital car il se sent essoufflé depuis peu et il vient de perdre connaissance  brutalement alors qu’il marchait rapidement vers la gare. Il n’a pas d’antécédent particulier. Il signale un « souffle au cœur » connu depuis longtemps mais jamais exploré. Ses facteurs de risque cardio-vasculaire sont un diabète de type 2 et un tabagisme ancien sevré (35 paquets année).  Vous l’examinez. Vous constatez un score Glasgow 15, une pression artérielle à 110/80 mmHg, un souffle systolique à  la base du cœur. Le rythme cardiaque est régulier. La saturation en oxygène est à 94%. La radiographie du thorax est normale. Le dosage de troponine est négatif.
Question : Quels peuvent être les deux principaux mécanismes de cette syncope d’effort? A ce stade, quelles sont les trois principales étiologies à évoquer ?
Réponse : Mécanismes : baisse brutale de la perfusion cérébrale >50%, pas d’adaptation du débit cardiaque à l’effort
 Etiologies évoquées :
 - Bicuspidie : sujet jeune
 - Maladie de Monckeberg (dégénératif) : plutôt chez le sujet âgé
 - Rhumatisme articulaire aigu : rare
Spécialité : Cardiology
Cas clinique : M. R, 50 ans, est admis aux urgences de votre hôpital car il se sent essoufflé depuis peu et il vient de perdre connaissance  brutalement alors qu’il marchait rapidement vers la gare. Il n’a pas d’antécédent particulier. Il signale un « souffle au cœur » connu depuis longtemps mais jamais exploré. Ses facteurs de risque cardio-vasculaire sont un diabète de type 2 et un tabagisme ancien sevré (35 paquets année).  Vous l’examinez. Vous constatez un score Glasgow 15, une pression artérielle à 110/80 mmHg, un souffle systolique à  la base du cœur. Le rythme cardiaque est régulier. La saturation en oxygène est à 94%. La radiographie du thorax est normale. Le dosage de troponine est négatif.
Question : Quels éléments recherchez-vous à l’interrogatoire et à l’examen clinique en faveur d’un rétrécissement aortique serré ?
Réponse : Interrogatoire :
 Syncope ou lipothymie d’effort ou pas (trouble du rythme), angor d’effort
 Dyspnée d’effort d’installation progressive
 Examen clinique :
 Auscultation cardiaque +++
 - Souffle mésosystolique en forme de losange
 - B1 et B2 diminués, présence d’un B4
 - Râpeux, dur, musical
 - Irradiant dans les carotides
 - Maximal au foyer aortique
 - RA serré : diminution/abolition B2 au foyer aortique, dédoublement B2 à la base
 Palpation 
 - Frémissement systolique (RA serré)
Spécialité : Cardiology
Cas clinique : M. R, 50 ans, est admis aux urgences de votre hôpital car il se sent essoufflé depuis peu et il vient de perdre connaissance  brutalement alors qu’il marchait rapidement vers la gare. Il n’a pas d’antécédent particulier. Il signale un « souffle au cœur » connu depuis longtemps mais jamais exploré. Ses facteurs de risque cardio-vasculaire sont un diabète de type 2 et un tabagisme ancien sevré (35 paquets année).  Vous l’examinez. Vous constatez un score Glasgow 15, une pression artérielle à 110/80 mmHg, un souffle systolique à  la base du cœur. Le rythme cardiaque est régulier. La saturation en oxygène est à 94%. La radiographie du thorax est normale. Le dosage de troponine est négatif. L’échocardiographie retrouve un RAC serré sur bicuspidie avec une surface à 0.4cm²/m², un gradient moyen à 52mmHg, une Vmax à 4.7m/s, une FEVG à 57%. M. R bénéficie d’un remplacement valvulaire aortique par valve mécanique St Jude n° 22, les suites opératoires sont simples.
Question : Détaillez les principes de la prise en charge au long cours de M. R ?
Réponse : Paraclinique :
 - ETT à 3 mois (référence) puis 1 fois par an : surface prothèse, gradient transprothétique, fuite, fonction VG, HTAP
 - Radio thoracique 
 - Radiocinéma si suspicion de dysfonction
 - ETO si suspicion d’EI, désinsertion, dysfonction de prothèse
 Cliniquement 
 - Cardiologue tous les 4 mois la 1ère année puis 1-2 fois/an
 - MT : 
 - Auscultation de la valve régulière 
 - Recherche de fièvre et foyer infectieux
 - Signe d’insuffisance cardiaque
 Suivi anticoagulation efficace à vie :
 - INR maintenant à la valeur cible selon la prothèse et le patient
 - Pas d’arrêt de l’anticoagulation sauf hémorragie grave, grossesse…
Spécialité : Cardiology
Cas clinique : Vous êtes l’interne de garde, le SAMU vous adresse Monsieur D. âgé de 78 ans pour un poids au creux de l’estomac avec vomissements et sueurs. Les symptômes ont commencé deux heures auparavant alors qu’il faisait son jardin. Durant la transmission, on vous apprend que Mr D. est diabétique insulino- requérant, hypertendu. Il est suivi pour une insuffisance rénale chronique (créatininémie à 200 µmol/L). Son traitement associe Triatec® (ramipril) 1.25 mg/j, Tahor® (atorvastatine) 40 mg/j, Loxen 50mg/j, et de l’insuline (Lantus) 26 UI le matin.  A son arrivée en USIC, la tension artérielle est mesurée à 80/50 mm Hg et la fréquence cardiaque est à 55/min, la saturation en O2 est à 95% en air ambiant, fréquence respiratoire à 15/min et le score de Glasgow est à 14. L’auscultation pulmonaire est normale, il existe une turgescence jugulaire. Il n’existe pas de souffle à l’auscultation précordiale, l’examen neurologique est normal et l’abdomen est souple et indolore. On retrouve un reflux hépato-jugulaire. L’infirmière vous apporte l’ECG, il présente les éléments suivants :
 - Onde de Pardee : sus-décalage ST en DII, DIII, aVF V4V5V6 V3R V4R V7V8V9 -> infarctus de la paroi postérieure (DII, DIII, aVF, coronaire droite), du ventricule droit (coronaire droite).
 - Miroir en DI, aVF
 - Bradycardie
Question : Quel est le diagnostic clinique ? Donnez les arguments clés?
Réponse : Infarctus du myocarde (SCAST+)
 Cliniquement :
 - Signes digestifs : nausées, vomissements, épigastralgie
 - Signes neurologiques : sueurs 
 - Hémodynamique : signes de choc (cardiogénique), hypotension ++, bradycardie
 - Signes d’insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire
 - Survenue à l’effort
 FDRCV :
 - HTA 
 - Diabète 
 - Insuffisance rénale
 - Sujet âgé
 - Sexe masculin