ANR-MALADES/MediQAl huggingface dataset:
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur A., 48 ans, agent hospitalier, se rend à sa visite médicale annuelle au service de médecine du travail. L’examen clinique de Monsieur A. (1,70 m ; 85 kg) est normal ; sa pression artérielle est de 120/80 mmHg. Monsieur A. confie au médecin que depuis quelques mois il est très fatigué, mais il pense que cela vient du manque de sommeil (passionné d’informatique, il passe ses soirées à travailler sur son ordinateur). De plus, il dit avoir toujours très soif et donc, uriner beaucoup. L’examen des urines à l’aide de bandelettes réactives met en évidence une glycosurie. Le médecin pratique alors une détermination de la glycémie capillaire dont la valeur est de 12 mmol/L. Au vu du résultat, il demande alors à son patient de faire pratiquer un examen complémentaire afin d’étayer son diagnostic.\n Quelques jours plus tard, après confirmation du diagnostic, le médecin recommande à Monsieur A. un régime alimentaire associé à une activité physique régulière. Après plusieurs mois de régime, le patient présente une glycémie à jeun de 9 mmol/L et un taux d’HbA1c de 9,2 %. Le médecin décide d’entreprendre un traitement médicamenteux : il prescrit metformine (GLUCOPHAGE@ 850) à raison de 2 comprimés par jour. Il est amené après plusieurs mois de traitement à augmenter la posologie à 3 comprimés par jour puis à associer glibenclamide (DAONIL@) 1 comprimé matin et soir à sa prescription.
Question : Quel est l’intérêt du dosage de l’HbA1c et quel est l’objectif à atteindre dans le cas de Monsieur A. ?
Réponse : L’hémoglobine glyquée HbA1c reflète la glycémie moyenne pendant la demi-vie des globules rouges soit 2 à 3 mois, ce qui permet d’évaluer l’équilibre du diabète.\n L’objectif à atteindre est une valeur < 7 %.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur A., 48 ans, agent hospitalier, se rend à sa visite médicale annuelle au service de médecine du travail. L’examen clinique de Monsieur A. (1,70 m ; 85 kg) est normal ; sa pression artérielle est de 120/80 mmHg. Monsieur A. confie au médecin que depuis quelques mois il est très fatigué, mais il pense que cela vient du manque de sommeil (passionné d’informatique, il passe ses soirées à travailler sur son ordinateur). De plus, il dit avoir toujours très soif et donc, uriner beaucoup. L’examen des urines à l’aide de bandelettes réactives met en évidence une glycosurie. Le médecin pratique alors une détermination de la glycémie capillaire dont la valeur est de 12 mmol/L. Au vu du résultat, il demande alors à son patient de faire pratiquer un examen complémentaire afin d’étayer son diagnostic.\n Quelques jours plus tard, après confirmation du diagnostic, le médecin recommande à Monsieur A. un régime alimentaire associé à une activité physique régulière. Après plusieurs mois de régime, le patient présente une glycémie à jeun de 9 mmol/L et un taux d’HbA1c de 9,2 %. Le médecin décide d’entreprendre un traitement médicamenteux : il prescrit metformine (GLUCOPHAGE@ 850) à raison de 2 comprimés par jour. Il est amené après plusieurs mois de traitement à augmenter la posologie à 3 comprimés par jour puis à associer glibenclamide (DAONIL@) 1 comprimé matin et soir à sa prescription.
Question : En quoi consiste le régime alimentaire recommandé à Monsieur A. ?
Réponse : En raison de sa surcharge pondérale, un régime alimentaire hypocalorique (niveau calorique antérieur diminué de 500 à 1.000 Kcal sans descendre en dessous de 1.200 Kcal/j) est recommandé à Monsieur A. (l’objectif étant de diminuer l’insulinorésistance) ; ce régime. sera également hypoglucidique (pas de sucres d’index glycémique élevé sauf fruits ; sucres lents ; fragmentation des apports) et hypolipidique (avec répartition équilibrée des graisses polyinsaturées, monoinsaturées et saturées).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur A., 48 ans, agent hospitalier, se rend à sa visite médicale annuelle au service de médecine du travail. L’examen clinique de Monsieur A. (1,70 m ; 85 kg) est normal ; sa pression artérielle est de 120/80 mmHg. Monsieur A. confie au médecin que depuis quelques mois il est très fatigué, mais il pense que cela vient du manque de sommeil (passionné d’informatique, il passe ses soirées à travailler sur son ordinateur). De plus, il dit avoir toujours très soif et donc, uriner beaucoup. L’examen des urines à l’aide de bandelettes réactives met en évidence une glycosurie. Le médecin pratique alors une détermination de la glycémie capillaire dont la valeur est de 12 mmol/L. Au vu du résultat, il demande alors à son patient de faire pratiquer un examen complémentaire afin d’étayer son diagnostic.\n Quelques jours plus tard, après confirmation du diagnostic, le médecin recommande à Monsieur A. un régime alimentaire associé à une activité physique régulière. Après plusieurs mois de régime, le patient présente une glycémie à jeun de 9 mmol/L et un taux d’HbA1c de 9,2 %. Le médecin décide d’entreprendre un traitement médicamenteux : il prescrit metformine (GLUCOPHAGE@ 850) à raison de 2 comprimés par jour. Il est amené après plusieurs mois de traitement à augmenter la posologie à 3 comprimés par jour puis à associer glibenclamide (DAONIL@) 1 comprimé matin et soir à sa prescription.
Question : Quelles autres familles de médicaments disponibles sur le marché français sont utilisables dans le traitement de la pathologie dont souffre Monsieur A.? Expliquer succinctement leurs mécanismes d’action.
Réponse : -  Glinides : ils présentent un mécanisme d’action identique à celui des sulfamides mais ils ne se lient pas au même récepteur membranaire de la cellule bêta. Ils agissent en bloquant les canaux potassiques ATP-dépendants de la membrane des cellules bêta.\n -  Thiazolidinediones ou glitazones : elles améliorent la sensibilité périphérique à J’insuline au niveau du tissu adipeux, du muscle et’ du foie. Elles stimulent l’adipogenèse ce qui conduit à une diminution des acides gras circulants et améliore la captation du glucose. (Agissent principalement en cas d’insulinorésistance.) Ce sont des agonistes sélectifs des récepteurs nucléaires PPAR-Y.\n -  Inhibiteurs des alphaglucosidases intestinales : ils inhibent la liaison des oligosaccharides aux alphaglucosidases, retardant l’hydrolyse de ces glucides en monosaccharides et donc leur absorption. (Agissent sur l’hyperglycémie postprandiale.)
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur A., 48 ans, agent hospitalier, se rend à sa visite médicale annuelle au service de médecine du travail. L’examen clinique de Monsieur A. (1,70 m ; 85 kg) est normal ; sa pression artérielle est de 120/80 mmHg. Monsieur A. confie au médecin que depuis quelques mois il est très fatigué, mais il pense que cela vient du manque de sommeil (passionné d’informatique, il passe ses soirées à travailler sur son ordinateur). De plus, il dit avoir toujours très soif et donc, uriner beaucoup. L’examen des urines à l’aide de bandelettes réactives met en évidence une glycosurie. Le médecin pratique alors une détermination de la glycémie capillaire dont la valeur est de 12 mmol/L. Au vu du résultat, il demande alors à son patient de faire pratiquer un examen complémentaire afin d’étayer son diagnostic.\n Quelques jours plus tard, après confirmation du diagnostic, le médecin recommande à Monsieur A. un régime alimentaire associé à une activité physique régulière. Après plusieurs mois de régime, le patient présente une glycémie à jeun de 9 mmol/L et un taux d’HbA1c de 9,2 %. Le médecin décide d’entreprendre un traitement médicamenteux : il prescrit metformine (GLUCOPHAGE@ 850) à raison de 2 comprimés par jour. Il est amené après plusieurs mois de traitement à augmenter la posologie à 3 comprimés par jour puis à associer glibenclamide (DAONIL@) 1 comprimé matin et soir à sa prescription.
Question : Invité à un apéritif à l’occasion du départ à la retraite d’un de ses collègues de travail, Monsieur A. arrive en retard d’une bonne heure en raison d’embouteillages. Il est 20 heures et il n’a pas mangé depuis le repas de midi. Dès son arrivée, on lui sert une coupe de champagne puis une autre... Après la troisième coupe, Monsieur A. devient pâle, se met à transpirer et s’effondre sans cependant perdre connaissance.\n A votre avis, qu’arrive-t-il à Monsieur A. ? Pour quelle raison ? Quelle serait votre attitude si vous vous trouviez à proximité de Monsieur A. ?
Réponse : Monsieur A. est victime d’une hypoglycémie. Plusieurs facteurs peuvent expliquer ce malaise hypoglycémique : Monsieur A. n’a rien mangé depuis le repas de midi, il est arrivé en retard après avoir passé un bon moment dans les embouteillages (stress) et il a pris plusieurs verres d’alcool (interaction entre alcool et antidiabétiques : surtout sulfamides avec lesquels il y a potentialisation du risque d’hypoglycémie).\n Attitude : resucrage avec 3-4 morceaux de sucre. Vérifier si possible (a glycémie capillaire. Si le resucrage n’est pas efficace après plusieurs essais, il faut envisager une injection de glucagon voire l’appel d’un médecin pour administrer du glucose IV.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur A., 48 ans, agent hospitalier, se rend à sa visite médicale annuelle au service de médecine du travail. L’examen clinique de Monsieur A. (1,70 m ; 85 kg) est normal ; sa pression artérielle est de 120/80 mmHg. Monsieur A. confie au médecin que depuis quelques mois il est très fatigué, mais il pense que cela vient du manque de sommeil (passionné d’informatique, il passe ses soirées à travailler sur son ordinateur). De plus, il dit avoir toujours très soif et donc, uriner beaucoup. L’examen des urines à l’aide de bandelettes réactives met en évidence une glycosurie. Le médecin pratique alors une détermination de la glycémie capillaire dont la valeur est de 12 mmol/L. Au vu du résultat, il demande alors à son patient de faire pratiquer un examen complémentaire afin d’étayer son diagnostic.\n Quelques jours plus tard, après confirmation du diagnostic, le médecin recommande à Monsieur A. un régime alimentaire associé à une activité physique régulière. Après plusieurs mois de régime, le patient présente une glycémie à jeun de 9 mmol/L et un taux d’HbA1c de 9,2 %. Le médecin décide d’entreprendre un traitement médicamenteux : il prescrit metformine (GLUCOPHAGE@ 850) à raison de 2 comprimés par jour. Il est amené après plusieurs mois de traitement à augmenter la posologie à 3 comprimés par jour puis à associer glibenclamide (DAONIL@) 1 comprimé matin et soir à sa prescription.
Question : Monsieur A. présente depuis plusieurs mois, à la marche, une douleur au mollet droit. Monsieur A. est un gros fumeur, son médecin suspecte donc un problème d’artérite et souhaite que son patient subisse une artériographie des membres inférieurs. En vue de cet examen, quelle sera l’attitude vis-à-vis de la thérapeutique prescrite (GLUCOPHAGE@, DAONIL@). Argumenter votre réponse.
Réponse : L’artériographie nécessite l’utilisation de produits de contraste. Or il existe une interaction médicamenteuse avec la metformine avec un risque accru d’acidose lactique pouvant aboutir à une insuffisance rénale.\n Par conséquent la démarche à adopter est la suivante : arrêt de la metformine 48 heures avant l’examen puis une reprise de cette thérapeutique 48 heures après l’artériographie. Le malade doit être bien hydraté pendant la\n durée de l’examen.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur X.52 ans souffre de maladie de Parkinson idiopathique depuis l’âge de 32 ans. Au début, les manifestations principales de sa maladie étaient essentiellement des tremblements traités par le trihexyphénidyle (ARTANE®).
Question : Quel est le mécanisme d’action du trihexyphénidyle ? Quels sont les principaux effets indésirables de ce médicament ?
Réponse : Le trihexyphénidyle est antagoniste des récepteurs muscariniques et diminue l’hyperactivité cholinergique au niveau striatal. Les effets indésirables centraux de ce médicament sont des troubles de la mémoire et la confusion mentale. Les effets anticholinergiques périphériques du trihexyphénidyle se manifestent par une sécheresse buccale, une constipation, une rétention urinaire et des troubles d’accommodation visuelle.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur X.52 ans souffre de maladie de Parkinson idiopathique depuis l’âge de 32 ans. Au début, les manifestations principales de sa maladie étaient essentiellement des tremblements traités par le trihexyphénidyle (ARTANE®).
Question : Le traitement antiparkinsonien a été modifié, le trihexyphénidyle est remplacé par l’association lévodopa-bensérazide (MODOPAR®).
Que peut-on attendre de l’adjonction du bensérazide à la lévodopa ? Justifier votre réponse.
Réponse : Le bensérazide améliore l’efficacité de la dopathérapie en inhibant essentiellement la opadécarboxylase périphérique et donc la transformation de lévodopa en dopamine au niveau périphérique. La biodisponibilité de la lévodopa au niveau cérébral est donc augmentée.
La diminution de formation de dopamine périphérique minimise les effets délétères vasculaires
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur X.52 ans souffre de maladie de Parkinson idiopathique depuis l’âge de 32 ans. Au début, les manifestations principales de sa maladie étaient essentiellement des tremblements traités par le trihexyphénidyle (ARTANE®).
Question : Actuellement Monsieur X. reçoit :
MODOPAR® 200 mg/50 mg gélule : 1 gélule à 6 h 30
MODOPAR® LP100mg/25mggélule:1géluleà20h30et1à22h30
MODOPAR® 100 mg/25 mg dispersible :
-  1cp à 8 h 30
-  2cps à 10 h 30
-  1cp à 12 h
-  2cpsà 14h
-  1cp à 16 h 30
-  2cps à 19 h®
MODOPAR 100mg/25mg gélule : 1 gélule à 8h30, 1 à 12h et 1 à 16h30.
Des dyskinésies apparaissent en milieu de dose, mais elles sont ici modérées et peu invalidantes. Quelle est l’origine de ces dyskinésies ? Comment peut-on intervenir pour les diminuer ?
Réponse : Les dyskinésies sont dues à l’hyperactivité dopaminergique centrale. Elles apparaissent généralement en milieu de dose et sont reliées aux pics plasmatiques de lévodopa. Pour limiter ces pics plasmatiques, on peut :
-  Essayer de diminuer la posologie journalière de lévodopa
-  Fractionner les prises de lévodopa (ce qui a déjà été réalisé ici).
-  Utiliser des formes LP de lévodopa.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur X.52 ans souffre de maladie de Parkinson idiopathique depuis l’âge de 32 ans. Au début, les manifestations principales de sa maladie étaient essentiellement des tremblements traités par le trihexyphénidyle (ARTANE®).
Question : Des fluctuations motrices (akinésie et rigidité) existent au cours de la journée, mais son surtout invalidantes le matin au réveil. A quoi peut-on attribuer ces fluctuations motrices et spécialement l’akinésie.
Réponse : L’akinésie (difficulté pour débuter un mouvement) observée souvent en fin de dose est liée à une hypoactivité dopaminergique. Cet effet indésirable est fréquemment observé au bout de quelques années de traitement du fait de l’épuisement progressif de la stimulation dopaminergique lié à la disparition progressive des neurones dopaminergiques striataux
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur X.52 ans souffre de maladie de Parkinson idiopathique depuis l’âge de 32 ans. Au début, les manifestations principales de sa maladie étaient essentiellement des tremblements traités par le trihexyphénidyle (ARTANE®).
Question : L’entacapone (COMTAN ®) est ajoutée à la posologie de 1cp à 200 mg pris en même temps que le MODOPAR®à 8h30, à 12h, à 16h30, à 20h30 et à 22h30. Quel est le mécanisme d’action de l’entacapone et son intérêt dans le traitement des fluctuations motrices ?
Réponse : L’entacapone inhibe la COMT périphérique et empêche la dégradation de la lévodopa périphérique. Le temps de demi-vie plasmatique ainsi que l’aire sous la courbe des concentrations plasmatiques de la lévodopa augmentent et sa biodisponibilité au niveau du système nerveux central également, ce qui limite l’hypo-activité dopaminergique. L’entacapone doit être administrée en même temps que la lévodopa.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur X.52 ans souffre de maladie de Parkinson idiopathique depuis l’âge de 32 ans. Au début, les manifestations principales de sa maladie étaient essentiellement des tremblements traités par le trihexyphénidyle (ARTANE®).
Question : Quelle autre classe pharmacologique aurait pu être associée à la lévodopa pour limiter les fluctuations motrices ?
Réponse : Les agonistes dopaminergiques tels que la bromocriptine (PARLODEL®), le lisuride (DOPERGINE®) ou le ropinirole (REQUIP®) peuvent être associés tardivement à la dopathérapie en cas de fluctuations motrices. Ils possèdent une demi-vie longue et peuvent renforcer l’action agoniste dopaminergique déficiente en fin de dose. La sélégiline (DÉPRÉNYL®) est un inhibiteur sélectif de la MAO B, ce qui diminue le catabolisme de la dopamine centrale.
L’association précoce de la sélégiline à la lévodopa au début de la maladie peut en freiner l’évolution et retarder l’apparition des fluctuations motrices. Les agonistes dopaminergiques ont l’AMM dans l’association "tardive" en cas de fluctuations motrices
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Monsieur X.52 ans souffre de maladie de Parkinson idiopathique depuis l’âge de 32 ans. Au début, les manifestations principales de sa maladie étaient essentiellement des tremblements traités par le trihexyphénidyle (ARTANE®).
Question : Un bilan biologique est réalisé :
Pl Sodium : 142 mmol/L
Pl Potassium : 3,7 mmol/L
Pl Chlorure : 98 mmol/L
Pl Créatinine : 82 micromol/L
Pl Urée : 3,5 mmol/L
Se Protéines : 59 g/L
Se Albumine : 32 g/L
Se ALAT : 58 UI/L
Se ASAT : 38 UI/L
Se gamma-GT : 110 UI/L
Se PAL : 97 UI/L

Commenter ce bilan. Indiquer les paramètres biologiques dont on doit tenir compte au regard de la thérapeutique de Monsieur X.
Réponse : Le bilan suggère une légère insuffisance hépatique :
-  Protéines sériques et albumine sérique diminuées dans un contexte d’imprégnation alcoolique possible (gamma-GT augmentée).
-  Légère augmentation des ALAT.
-  Le COMTAN® est contre-indiqué dans l’insuffisance hépatique. Il conviendra donc de surveiller l’évolution des paramètres des fonctions hépatiques.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une adolescente de 17 ans, sans antécédent particulier et en bonne santé, dit avoir pris, à une heure qu’elle ne veut pas révéler, dans un but autolytique 4 à 5 comprimés de MOGADON® (nitrazépam, 5 mg par comprimé) et un nombre indéterminé de gélules de DAFALGAN® (paracétamol, 500 mg par gélule). Elle n’a été découverte qu’après son réveil (difficile) du sommeil induit par l’hypnotique. Le délai entre la prise médicamenteuse et l’hospitalisation est évalué (sans certitude) entre 9 heures et 12 heures. Dès l’arrivée à l’hôpital, un bilan biologique sanguin est pratiqué.

Les résultats sont les suivants :

PI Glucose : 3,95 rnmol/L
PI Créatinine : 72 urnol/l,
PI Sodium : 141 mmol/L
PI Potassium : 4,2 mmol/L
PI CO2 total : 25 rnmol/L
Se Aspartate aminotransférase 30°C SFBC : 33 UIIL
Se Alanine aminotransférase 30°C SFBC : 35 UIIL
PI Bilirubine totale : 12 µmol/L
PI Taux du complexe prothrombinique : 0,97
Présence de Benzodiazépine(s) (méthode immunoenzymatique)
Paracétamolémie : 71,0 mg/L

Avant la connaissance du résultat de la paracétamolémie un traitement par antidote favorisant une voie de détoxication du paracétamol est commencé.
Question : Interpréter le bilan biologique.
Réponse : Les valeurs des paramètres biochimiques et d’hémostase : glucose, créatinine, sodium, potassium, CO2 total, transaminases, bilirubine, complexe prothrombinique (=TP) sont dans les normales (valeurs usuelles) .
L’analyse toxicologique confirme la prise de Benzodiazépine (le nitrazépam sûrement) et de Paracétamol.
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une adolescente de 17 ans, sans antécédent particulier et en bonne santé, dit avoir pris, à une heure qu’elle ne veut pas révéler, dans un but autolytique 4 à 5 comprimés de MOGADON® (nitrazépam, 5 mg par comprimé) et un nombre indéterminé de gélules de DAFALGAN® (paracétamol, 500 mg par gélule). Elle n’a été découverte qu’après son réveil (difficile) du sommeil induit par l’hypnotique. Le délai entre la prise médicamenteuse et l’hospitalisation est évalué (sans certitude) entre 9 heures et 12 heures. Dès l’arrivée à l’hôpital, un bilan biologique sanguin est pratiqué.

Les résultats sont les suivants :

PI Glucose : 3,95 rnmol/L
PI Créatinine : 72 urnol/l,
PI Sodium : 141 mmol/L
PI Potassium : 4,2 mmol/L
PI CO2 total : 25 rnmol/L
Se Aspartate aminotransférase 30°C SFBC : 33 UIIL
Se Alanine aminotransférase 30°C SFBC : 35 UIIL
PI Bilirubine totale : 12 µmol/L
PI Taux du complexe prothrombinique : 0,97
Présence de Benzodiazépine(s) (méthode immunoenzymatique)
Paracétamolémie : 71,0 mg/L

Avant la connaissance du résultat de la paracétamolémie un traitement par antidote favorisant une voie de détoxication du paracétamol est commencé.
Question : Quel serait l’intérêt de réaliser une seconde paracétamolémie dans les heures qui suivent la première détermination ?
Réponse : L’intérêt du dosage de la 2ème paracétamolémie est de calculer la demi-vie du paracétamol car l’heure de la prise toxique n’est pas connue avec certitude, donc la 1ère paracétamol émie ne peut être interprétée en fonction du nomogramme de référence (correspondant à une demi-vie de 4 heures).
Spécialité : Pharmacy
Cas clinique : Une adolescente de 17 ans, sans antécédent particulier et en bonne santé, dit avoir pris, à une heure qu’elle ne veut pas révéler, dans un but autolytique 4 à 5 comprimés de MOGADON® (nitrazépam, 5 mg par comprimé) et un nombre indéterminé de gélules de DAFALGAN® (paracétamol, 500 mg par gélule). Elle n’a été découverte qu’après son réveil (difficile) du sommeil induit par l’hypnotique. Le délai entre la prise médicamenteuse et l’hospitalisation est évalué (sans certitude) entre 9 heures et 12 heures. Dès l’arrivée à l’hôpital, un bilan biologique sanguin est pratiqué.

Les résultats sont les suivants :

PI Glucose : 3,95 rnmol/L
PI Créatinine : 72 urnol/l,
PI Sodium : 141 mmol/L
PI Potassium : 4,2 mmol/L
PI CO2 total : 25 rnmol/L
Se Aspartate aminotransférase 30°C SFBC : 33 UIIL
Se Alanine aminotransférase 30°C SFBC : 35 UIIL
PI Bilirubine totale : 12 µmol/L
PI Taux du complexe prothrombinique : 0,97
Présence de Benzodiazépine(s) (méthode immunoenzymatique)
Paracétamolémie : 71,0 mg/L

Avant la connaissance du résultat de la paracétamolémie un traitement par antidote favorisant une voie de détoxication du paracétamol est commencé.
Question : Si l’intoxication au paracétamol est grave, parmi les paramètres biologiques dosés, quels sont ceux qui pourraient (notamment en l’absence de traitement) être modifiés dans le temps ? Pourquoi ?
Réponse : La cytolyse hépatique va augmenter les transaminases (avec ALAT > ASAT), avec un maximum à J3, J4. L’atteinte hépatique va diminuer le TP : diminution de synthèse des facteurs du complexe prothrombinique.
Les bicarbonates pourront baisser en cas d’acidose lactique (avec hyperkaliémie éventuelle) qui peut survenir dans les intoxications sévères.
En cas d’atteinte rénale, la créatininémie augmentera.
Baisse de la glycémie, ictère, coagulation intravasculaire disséminée en cas d’hépatite fulminante.